30

1. CHOROBA CIESZYŃSKA ŚWIŃ/ENTEROWIRUSOWE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA (ENTEROVIRUS ENCEPHALOMYELITIS)
   - uprzednio określane jako choroba cieszyńska lub talfańska (Teschen/Talfan diseae - TTD)

czynnik etiologiczny: - WIRUS CHOROBY CIESZYŃSKIEJ I TALFAŃSKIEJ (Teschen/Talfan virus - TTV), Enterovirus, Picornaviridae

źródło zakażenia: - świnie chore i będące w okresie inkubacji, siewcy
- mięso z chorych świń, bezobjawowych nosicieli i siewców - niebezpieczne są odpadki kuchenne
droga zarażenia: - PO
- drogą donosową

PATOGENEZA
- wstępne namnażanie zarazka następuje w migdałkach oraz jelitach cienkich (głównie biodrowym) i grubych, prawdopodobnie
w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, komórkach układu fagocytarnego
- u większości zakażonych świń proces chorobowy zatrzymuje się w tej fazie i nie dochodzi do występowania objawów
klinicznych (jest to pierwsza faza - tzw. faza jelitowolimfatyczna)
- stan ten jest związany z długotrwałym wydalaniem dużej ilości zarazka wraz z kałem do otoczenia oraz z powstaniem
odporności

- u pewnej liczby zwierząt (głównie zakażonych zjadliwym szczepem serotypu 1 TTV) wirus dostaje się do krwi, z którą dociera do
różnych narządów wewnętrznych
- pojawia się wtedy wysoka gorączka i inne prodromalne objawy (druga faza)

- po infekcji rdzenia kręgowego i mózgu następuje ostatnia faza zakażenia, wyróżniająca się uszkodzeniem tych narządów
(trzecia faza)
- zwykle najpierw zajęty jest odcinek lędźwiowy rdzenia, co powoduje niedowład i porażenie kończyn tylnych oraz pęcherza
moczowego
- proces chorobowy drogą wstępującą może obejmować coraz bardziej dogłowowo położone odcinki rdzenia, a wraz z tym
powodować porażenie wiotkie mięśni dalszych okolic ciała (włącznie z przednimi kończynami
- zwierzęta często wtedy leżą na boku i wykonują ruchy wiosłowe

- po zakażeniu donosowym wirus dostaje się przez nici węchowe i nerw węchowy do mózgu
- w mózgu po replikacji i jego uszkodzeniu wywołuje objawy oponowo-mózgowe
- charakterystyczną cechą tego zakażenia jest zajęcie dużych ośrodków regulujących napięcie i koordynację mięśni
- namnaża się głównie w neuronach motorycznych, powodując najpierw odczyn zapalny, a później zniszczenie komórek i włókien
nerwowych
- powstające nacieki limfocytarne mogą również przyspieszać procesy zwyrodnieniowe i martwicze w tkance nerwowej

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- charakterystyczne dla choroby cieszyńskiej jest porażenie pęcherza moczowego i jego wypełnienie moczem a także atonia jelit

układ nerwowy: - przekrwienie i obrzęk mózgu i opony miękkiej
- w okolicy móżdżku wyraźne rozszerzenie i wypełnienie krwią naczyń mózgu i opon
- w rdzeniu kręgowym niekiedy wybroczyny

serce: - przekrwienie

pęcherz moczowy: - nadmiernie wypełniony

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- limfocytarne, nieropne zapalenie opon mózgowych i rdzenia kręgowego (głównie istoty szarej)
- najsilniej wyrażone w rogach brzusznych i grzbietowych odcinka szyjnego i lędźwiowego

2. OSPA ŚWIŃ (SWINE POX, VARIOLA SULLA)__________________________________________________________________

czynnik etiologiczny: - WIRUS OSPY ŚWIŃ, swine pox virus - SwPV
- wirus ospy świń jest chorobotwórczy tylko dla świń
- spotyka się też ospę wywołaną przez wirus krowianki

grupa wiekowa: - prosięta lub odsadzone warchlaki

źródła zakażenia: - głównym wektorem w szerzeniu się tej choroby jest pchła świńska
- mechanicznym przenośnikiem SwPV mogą być komary i wszy
- niekiedy choroba może się szerzyć bez udziału owadów
- w takich przypadkach do środowiska jest siany wirus z wydzielinami z nosa, pyska lub pękających

pęcherzyków ospowych
- możliwe jest śródmaciczne zakażenie płodów SwPV (prosięta rodzą się ze zmianami skórnymi
przypominającymi ospę)

droga zakażenia: - głównie przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową

- najpierw występuje zaczerwienienie skóry i tworzą się okrągłe, ostro zakończone, wyraźnie odgraniczone grudki
- w ich miejsce po kilku dniach powstają pęcherzyki - charakterystyczne wgłębienie na szczycie
- o około 2-3 dniach pęcherzyki pękają i powstaje owrzodzenie
- owrzodzenie następnie przekształca się w strupy
- strupy odpadają po 4-6 dniach od chwili powstania

- generalnie tak samo jak u bydła

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zmiany makroskopowe dotyczą głównie skóry, rzadziej niektórych błon śluzowych
- głównie skóra podstawy uszu, okolicy gruczołów mlecznych u karmiących loch
- niekiedy osutkę strupową można spotkać w błonie śluzowej tchawicy, oskrzeli i żołądka
- na skórze stwierdza się charakterystyczną osutkę strupową w różnych okresach rozwojowych i o różnym nasileniu
- w przypadku wtórnych infekcji na skórze stwierdzać można pokaźnej wielkości ropnie

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- cytoplazmatyczne ciałka wtrętowe
- rozjaśnienie jąder komórek warstwy kolczystej naskórka

3. GRYPA PROSIĄT I ŚWIŃ (SWINE INFLUENZA - SI)_____________________________________________________________

czynnik etiologiczny: PNEUMOTROPOWY WIRUS GRYPY ŚWIŃ TYPU A (SIV) - najważniejszy szczep: H1N1

źródło zakażenia: - źródłem wirusa dla świń są ptaki (dla H1N1 - wektorem głównie kaczki, dla H3N2 - ludzie)

droga zakażenia: - aerogenna

PATOGENEZA
- do zakażenia dochodzi drogą aerogenną
- zakażeniu ulegają komórki nosa, krtani, tchawicy i oskrzeli
- po okresie inkubacji (2-7 dni) choroba rozpoczyna się nagle
- uszkodzone z powodu replikacji wirusa komórki nabłonka dróg oddechowych stają się wrotami zakażenia dla wtórnych infekcji
bakteryjnych
- substancje uwalnianie z zakażonych komórek nabłonka oraz z komórek fagocytujących cząsteczki wirusa mogą sprzyjać
rozwojowi bakterii przebywających w drogach oddechowych
- hamują one również funkcję komórek żernych (m. in. zdolność chemotaktyczną i fagocytarną granulocytów i makrofagów)

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zmiany w płucach mogą być wywołane samym wirusem, ale bardzo często zakażenie grypowe powikłane jest bakteryjnym
zapaleniem płuc, w którym mogą brać udział m. in. paciorkowce lub pasterele
- nieżytowe zapalenie błony śluzowej górnych dróg oddechowych
- zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, która jest ponadto pokryta śluzową wydzieliną zawierającą
złuszczone komórki nabłonkowe, limfocyty i rzęski
- małe oskrzeliki są w wielu miejscach całkowicie wypełnione śluzem

płuca: - w szczytowych, sercowych a czasem też przeponowych płatach płuc, widoczne są rozsiane ogniska zapalne koloru
ciemnoczerwonośliwkowego, w których obrębie tkanka łączna międzypęcherzykowa jest rozszerzona
- śródmiąższowe zapalenie płuc (niepotwierdzone)

węzły chłonne: - śródpiersiowe i oskrzelowe
- powiększone
- soczyste

w powikłanych przypadkach: - w wysięku oskrzeli i tchawicy widoczne są strzępki krwi i włóknika, zaś w jamie opłucnowej i
worku osierdziowym - zwiększona ilość płynu i nitki włóknika
- zmiany zapalne obejmują ok. 60% powierzchni zajętych płatów

4. ZZZN U ŚWIŃ/ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA/NOSORYJÓWKA (RHINITIS ATROPHICANS INFECTIOSA SUUM)_____

grupa wiekowa: - głównie świnie młode (noworodki i oseski)
- niekiedy objawy kliniczne pojawiają się dopiero u dorosłych zwierząt, np. loch w czasie ciąży lub laktacji

czynnik etiologiczny: - choroba o etiologii wieloczynnikowej
- największe znaczenie w powstaniu ZZZN przypisuje się dermonekrotycznej toksynie Pasteurella
multocida serotyp D, odpowiedzialnej za powstawanie zmian w zakresie małżowin nosowych
- działanie pastereli wspomagają bordetele (Bordetella bronchiseptica)
- pewną rolę w patogenezie ZZZN odgrywa prawdopodobnie dziedziczna skłonność do zachorowań
przenoszona na potomstwo zarówno przez maciory jak i knury

- charakterystyczne jest natężenie występowania choroby w poszczególnych stadach
- jeżeli główną przyczyną są bordetele -> atakuje od szeregu lat niewielką liczbę zwierząt
- jeżeli główną przyczyną są toksynotwórcze szczepy Pasteurella multocida -> szerzy się masowo u coraz to nowych zwierząt
(tzw. progresywne/postępujące zzzn)

PATOGENEZA

- czynnikiem ułatwiającym kolonizację jamy nosowej przez Pasteurella multocida, a być może niezbędnym warunkiem
wywołania choroby jest uprzednia lub równoczesna infekcja prosiąt pałeczkami Bordetella bronchiseptica
- warunki środowiskowe mają wprawdzie znaczenie drugorzędne, nie mniej w zasadniczy sposób sprzyjają rozwojowi choroby

- pałeczki B. bronchispetica ulegają adhezji do błony śluzowej, dzięki posiadanym wypustkom (pili)
- osiadłe pałeczki namnażają się intensywnie i pod wpływem samych bakterii i ich toksyn oraz toksyn wytwarzanych przez P.
multocida aparat rzęskowy błony śluzowej ulega ogniskowemu zniszczeniu, a ponadto toksyny wnikając w głąb tkanek
powodują dalsze zmiany

- istotą procesu chorobowego jest nie tyle zanik małżowin nosowych, co niewłaściwy (zwolniony i spaczony) ich rozwój
- Pasteurella namnaża się w błonie śluzowej nosa i prawdopodobnie także w migdałkach i płucach
- wytwarza toksynę, która prowadzi do zmian w kostnieniu i związanych z tym deformacji
- deformacja trzewioczaszki jest przyczyną utrudnień w pobieraniu pokarmu i prawdopodobnie upośledza stymulację węchową
na skutek zakłócenia fizjologii jamy nosowej a także osłabia apetyt
- zwierzę, którego małżowiny nosowe są niedorozwinięte, oddycha powietrzem niedogrzanym, nieoczyszczonym i o niewłaściwej
wilgotności
- konsekwencją tego są częste zapalenia płuc

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zwykle rozpoczyna się ostrym nieżytem błon śluzowych nosa
- towarzyszy temu wyciek, początkowo surowiczy, później śluzowy i wreszcie śluzowo-ropny, nierzadko z domieszką krwi
- skrócenie czaszki - brachygnatia

- często spotykanym objawem jest występowanie trójkątnej ciemniej plamy poniżej przyśrodkowego kąta oka
- plama powstaje na skutek wzmożonego wypływu łez z oka oraz gromadzenia się w tej okolicy brudu

jamy nosowe: - po przecięciu wzdłuż linii środkowej widać zanik małżowin nosowych różnego stopnia
- najczęściej dotyczy dolnego zwoju małżowiny brzusznej (czasami też grzbietowej lub małżowin sitowych)
- zanik może być tak znaczny, że pozostają po nich tylko podłużne fałdy błony śluzowej (ale zwykle jest tylko
częściowy)
- często też zmiany w przegrodzie nosowej - zgrubiała i wykrzywiona

- po przecięciu poprzecznym na wysokości 1. przedtrzonowca (ważne żeby tutaj przeciąć, bo gdzie indziej jest
inna topografia!) możemy stwierdzić jedno- lub obustronne powiększenie jamy nosowej na skutek zaniku
małżowin
- charakterystyczne jest, że kości odgraniczające jamę nosową są zgrubiałe (osteodystrophia) oraz mają zmieniony
kształt

płuca - nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc

Klasyfikacja natężenia zmian przy zzzn wg Done’a:
I stopień - słabe odchylenia od normy w budowie małżowin
II stopień - częściowy zanik małżowin
III stopień - silniejszy zanik małżowin
IV stopień - całkowity zanik co najmniej jednej małżowiny
V stopień - całkowity zanik wszystkich małżowin

5. NAGŁA ŚMIERĆ SERCOWA ŚWIŃ/ZESPÓŁ STRESU ŚWIŃ_______________________________________________________

- to z czyichś notatek bo nie umiałam znaleźć

czynnik etiologiczny: - autosomalny, recesywny gen wrażliwości na stres, określany jako HALN (gen mięsności)

- najczęściej dotyczy mięsnych ras świń

OBJAWY KLINICZNE
- najczęściej po przepędzeniu
- gwałtowne drżenie mięśni, przyspieszony oddech, zaczerwienienie, sinica skóry
- do padnięć dochodzi po 15-20 minutach od pierwszych symptomów klinicznych

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- patognomiczną zmianą obserwowaną przy sekcji jest szybko postępujące zwiotczenie mięśni (wut?)

mięśnie: - blade, szarzejące na świetle
- przypominają mięso rybie lub kurze
- zmiany nie występują we wszystkich mięśniach jednocześnie (głównie w mm. longissimus dorsi, gluteus medialis,
semitendineus, semimembranosus)
- w obrębie jednego mięśnia może być objęta chorobą tylko jedna jego część
- bardzo niskie pH mięśni i wysoka ciepłota (wynik gwałtownie przebiegającej po padnięciu świń glikoneolizy i szybkiego
nagromadzenia się w mięśniach kwasu mlekowego

WG. SZCZEGÓŁOWEJ:

- u zwierząt stresowrażliwych poddanych ubojowi lub padłych z objawami PSS, stwierdza się charakterystyczne zmiany
morfologiczne w mięśniach szkieletowych i w mięśniu sercowym, które nazwano miopatiami stresozależnymi lub
obciążeniowymi

wyróżniamy następujące miopatie stresozależne:

PSE (pale, soft, exudative) - mięśnie są blade, miękkie, wodniste
- najczęściej u świń, rzadziej u bydła
- rozpad glikogenu przebiega bardzo szybko, a procesy rozpadu zachodzą w warunkach beztlenowych
- w efekcie powstaje duża liczba cząsteczek kwasu mlekowego, co powoduje obniżenie pH i wzrost
temperatury
- procesy te prowadzą do denaturacji białek mięśniowych, które tracą zdolność wiązania wody

DFD (dark, firm, dry) - mięśnie ciemnoczerwone, zbite i suche
- częściej u bydła, rzadziej u świń
- czynniki stresowe wywołują podobne przemiany glikogenu j.w.
- powstały kwas mlekowy, dzięki zachowanemu krążeniu jest usuwany z miejsca rozpadu glikogenu
- nie dochodzi jednak do odbudowy glikogenu, a powtarzające się działanie czynników stresowych
doprowadza do całkowitego jego wyczerpania
- skutkiem jest brak ATP we włóknach mięśniowych oraz przesuwanie się pH w kierunku zasadowym
- powstają rozległe ogniska w mięśniach, które mają barwę ciemnoczerwoną , są konsystencji tęgiej, zbitej,
są kruche i kleiste

Martwica mięśni grzbietu - tzw. choroba bananowa świń
- dotyczy mięśnia najdłuższego lędźwi
- zazwyczaj występuje jednostronnie (char. skrzywienie grzbietu)
- w objętym martwicą mięśniu stwierdza się silne objawy zapalenia, które obejmują także tkankę
podskórną i skórę
- w rozwoju tej choroby oprócz stresu bierze udział autoagresja

- u podstaw tych syndromów leżą zaburzenia w przemianie węglowodanów we włóknach mięśniowych, w których dochodzi do
gwałtownego rozpadu glikogenu
- zaburzeniom towarzyszą zmiany strukturalne, głównie w mitochondriach i siateczce śródplazmatycznej

WG. WYKŁADÓW - TO PO PROSTU NIE JEST CHOROBA ZAKAŹNA, w zestawach z tym jest jeszcze inna choroba, więc to jest pytanie z kategorii SZCZEGÓŁOWA, ale już to tutaj zostawię

- brak selenu może wywołać też tzw. nagłą śmierć sercową u świń (apoplecia cordis enzootica suum)
- mechanizm powstawania jest ten sam, czyli niedobór Se i wit. E.
- dotyczy przede wszystkim zwierząt dobrze rozwiniętych, żarłocznych, u których dochodzi do dysproporcji masy ciała w
stosunku do pracy, wydolności serca - serce nie może podołać pracy i wysiada
- sprzyja temu także brak wit. B1, brak białka, skarmianie paszami wysokowęglowodanowymi, duża labilność układu
hormonalnego (oś przysadka – tarczyca – nadnercza)
- stres potęguje objawy i często kończy się śmiercią (przy szczepieniach, osobach trzecich, transporcie)

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE:

serce: - rozstrzeń serca
- zwyrodnienie mięśnia sercowego - miąższowe, tłuszczowe - dają mozaikową żółto-czerwoną postać u układają się w
paski (cor tigrinum - serce tygrysie)
- skrzepy w obu jamach i pod osierdziem
- wylewy krwi w jamach sercowych, głównie w komorze lewej

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- wylewy krwi, które pociągają za sobą szarobrudne nacieki komórkowe
- czasem nagłej śmierci sercowej towarzyszom zastoje w płucach, w krążeniu dużym

6. KOKCYDIOZA JELIT ŚWIŃ________________________________________________________________________________

czynnik etiologiczny: oseski - Isospora suis
prosięta i warchlaki (2-12 tyg.) - Eimeria debliecki, neodebliecki, scabra i spinosa

PATOGENEZA
- inwazyjne (sporulowane) oocysty są spożywane przez prosięta wraz z zanieczyszczoną kałem karmą
- w przewodzie pokarmowych z oocyst uwalniają się sporozoity, które wnikają do komórek nabłonka w przedniej 1/3
jelita czczego
- oocysty w kale prosiąt mogą być stwierdzane w 8-14 dniu po urodzeniu
- wydalone oocysty sporulują w środowisku porodówki (wysoka temperatura oraz wilgotność) i o około 48h mogą
być źródłem inwazji

- błona śluzowa regeneruje się stosunkowo szybko, natomiast funkcja - zdolność wchłaniania na tym samym
poziomie co przed zakażeniem powraca po znacznie dłuższym czasie

- kliniczne objawy głównie u prosiąt 5-20 dniowych

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zasadnicze zmiany w jelicie czczym i dwunastnicy
- zawartość jelit może być wodnista, pastowata
- kosmki jelit skrócone a nawet zniszczone

- generalnie to nie jest zakaźna, nie wiem czemu się tu przypałętała

miejsce na dopisanie czegoś mądrego jak ktoś znajdzie:

PRYSZCZYCA OWIEC I KÓZ
- pryszczyca u owiec, kóz i świń przebiega łagodnie, przy czym u owiec i świń na plan pierwszy wysuwają się
zmiany w obrębie racic, często powikłane wtórnym zakażeniem bakteryjnym
- u kóz, obok pęcherzy, często występują obrzęki błony śluzowej warg i policzków


ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- pęcherze pierwotne (ogniskowe zmiany zwyrodnieniowe) na błonach śluzowych podniebienia miękkiego,
jamy nosowej, przełyku oraz tylnej części jamy ustnej

- pęcherze rozwijają się w warstwie kolczystej nabłonka, gdzie dochodzi do zwyrodnienia i rozpadu (lizy) kilku
leżących obok siebie komórek
- powstaje pęcherzyk, w którym gromadzi się niewielka ilość płynu
- z kolei kilka sąsiadujących ze sobą pęcherzyków łączy się tworząc duży pęcherz z wodnistym płynem
- większe pęcherze mają z reguły budowę wielokomorową
- poszczególne komory oddzielone są od siebie mostkami z zachowanych komórek, które łączą dno ze sklepieniem pęcherza
- warstwa rozrodcza nabłonka nie ulega uszkodzeniu, co umożliwia szybkie gojenie nadżerek powstałych po pęknięciu pęcherzy

- w postaci złośliwej w sercu zmianom zwyrodnieniowo-martwicowym towarzyszą mniej lub bardziej nasilone procesy zapalne w
postaci nacieków limfohistiocytarnych, leukocytarnych i komórek plazmatycznych

- w postaci strupowej strupy powstają w następstwie hialinizacji i koagulacji nabłonków, do których przenika
krew z naczyń włosowatych

7. SERCE W PRYSZCZYCY __________________________________________________________________________________

(Jakie zwyrodnienia plus martwica i naciek jaka postać choroby co choruje i czynnik powodujący, nic nie dopytywal)
(Chodziło o to, że kolor czerwony jest przez wybroczyny, biały od zwyrodnienia szklistego, a żółte od zwyrodnienia tłuszczowego. Tylko o to. I pytał dlaczego akurat takie paskowate ułożenie)

- postać złośliwa, u cieląt/młodego bydła

- przebiega z nieropnym zapaleniem mięśnia sercowego, bez tworzenia się pęcherzy

serce: - zapalenie mięśnia sercowego poprzedza zwykle zwyrodnienie (szkliste, ziarniste, wodniczkowe, tłuszczowe)
- zwyrodnienie szybko prowadzi do martwicy rozpływnej włókien mięśniowych
- zmianom zwyrodnieniowo-martwicowym towarzyszą mniej lub bardziej nasilone procesy zapalne w
postaci nacieków limfohistiocytarnych, leukocytarnych i komórek plazmatycznych
- w tym okresie może dojść do nagłego porażenia czynności serca i śmierci zwierzęcia

- w takich przypadkach zmiany w sercu mogą być jedynymi zmianami spotykanymi w czasie sekcji
- jeżeli zwierzę utrzyma się przy życiu, istnieje możliwość wygojenia zmian poprzez rozrost tkanki ziarninowej i jej
zbliznowacenie

- zmiany zwyrodnieniowo-martwicowo-zapalne występują przede wszystkim w ścianie lewej komory i
w przegrodzie serca w postaci małych lub większych ognisk i smużek nadających sercu
charakterystyczny tygrysowaty wygląd (cor tigrinum)
- skutkiem uszkodzenia serca są zwykle skrzepy krwi w lewej komorze oraz zastój krwi w narządach

8. KOLIBAKTERIOZA CIELĄT (COLIBACTERIOSIS)________________________________________________________________

- występuje u wszystkich zwierząt, ale praktyczne znaczenie ma przede wszystkim u świń, cieląt i kur

czynnik etiologiczny: - ESCHERICHIA COLI pałeczka okrężnicy

źródło zakażenia: - może nastąpić z zewnątrz bądź jest ono wynikiem samozakażenia
- cielęta chore, środowisko zewnętrzne (wymię matki, ściółka itp.)
- przy autoinfekcji przyczyną choroby są własne pałeczki E. coli, bytujące w jelitach

drogi zakażenia: - per os
- droga oddechowa (górne drogi oddechowe)

warunki sprzyjające zachorowaniu: - zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego
- obniżenie odporności organizmu
- nieprawidłowe żywienie ciężarnych krów (nadmierne żywienie kiszonkami)
- nagła zmiana paszy u osesków
- zły wychów
- niedobór witaminy A


Mechanizm działania zarazka:
- szczepy inwazyjne E. coli cechuje przede wszystkim łatwość wnikania do tkanek i wywoływania zapaleń
przewodu pokarmowego i posocznic
- szczepy toksynotwórcze produkują w jelitach dużą ilość toksyn, powodujących zatrucie organizmu (toksemię)
- najczęściej przyczyną kolibakteriozy są szczepy o właściwościach inwazyjno-toksynotwórczych,
wywołujących zarówno zmiany w przewodzie pokarmowym, jak i ogólne zatrucie organizmu toksynami
- głównymi toksynami wytwarzanymi przez pałeczki okrężnicy są: enterotoksyna, endotoksyna i neurotoksyna


biorąc pod uwagę mechanizm chorobotwórczego działania, można zaklasyfikować do kilku grup:
ETEC - enterotoksyczne E. coli
EIEC - enteroinwazyjne E. coli
EPEC - enteropatogenne E. coli
EHEC - enterokrwotoczne E. coli
EAEC - enteroagregacyjne E. coli

- podstawowe znaczenie przypisuje się antygenom fimbrialnym (tzw. fimbriom swoistym), F4 (K88) - najpowszechniejszy
- dzięki nim pałeczki okrężnicy przyczepiają się do odpowiednich receptorów błony śluzowej jelita cienkiego
- tym sposobem patogenne E. coli są chronione przed mechanicznym usunięciem wraz z treścią pokarmową
lub przez ruchy perystaltyczne jelit

- wykazano istnienie dwóch odmian nabłonka jelitowego u prosiąt, który cechuje się obecnością lub brakiem
swoistych receptorów dla fimbrii F4 (czyli prosięta nie posiadające swoistych receptorów, są oporne na
infekcje patogennymi szczepami E. coli z fimbriami F4)

- szczepy hemolityczne E. coli są z reguły bardziej chorobotwórcze niż niehemolityczne

PATOGENEZA
- jednym z najważniejszych mechanizmów umożliwiających nadmierny rozwój w organizmie pałeczek
okrężnicy jest niedobór siary, a tym samym brak dostatecznej ilości przeciwciał niezbędnych do niszczenia
pałeczek w jelitach i mobilizacji sił obronnych organizmu

- konieczne jest zasiedlenie błony śluzowej jelita cienkiego przez szczepy z fimbriami adhezyjnymi (nie powoduje to jednak
ujawnienia się choroby)
- czynnikiem determinującym ujawnienie się biegunki są uwalniane przez patogenne szczepy E. coli enterotoksyny
- rozróżnia się dwie podstawowe grupy w zależności od ich wrażliwości na temperatur: ciepłochwiejne (LT) i ciepłostałe (ST)
- enterotoksyny LT posiadają silne właściwości antygenowe, dzięki czemu indukują powstawanie swoistych przeciwciał
antytoksycznych

- neurotoksyna wykazuje swoiste powinowactwo do tkanki nerwowej i prowadzi do wystąpienia objawów ze
strony ośrodkowego układu nerwowego

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

NADOSTRA POSTAĆ - POSOCZNICOWA
- słabo wyrażone zmiany sekcyjne
- wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych
- obrzęk i przekrwienie narządów miąższowych


OSTRA POSTAĆ - POSOCZNICOWA

- najsilniej zmieniony jest przewód pokarmowy

trawieniec: - ostre nieżytowe zapalenie
- błona śluzowa obrzękła, pokryta zwiększoną ilością lepkiego śluzu, z wybroczynami,
podbiegnięciami krwawymi i nadżerkami
- treść ma wygląd serowaty, niekiedy o twardej konsystencji

jelita cienkie: - ostre nieżytowe zapalenie
- błona śluzowa obrzękła, pokryta zwiększoną ilością lepkiego śluzu, z wybroczynami,
podbiegnięciami krwawymi i nadżerkami
- treść jelit cienkich zwykle wodnista z pęcherzykami gazu, nieprzyjemny zapach

jelita grube: - masy kałowe z reguły płynne, z domieszką śluzu, niekiedy krwi

węzły chłonne: - krezkowe
- powiększone
- soczyste
- przekrwione (czasem)
śledziona: - miernie powiększona
wątroba: - podtorebkowe wylewy krwi
- nieznaczne zwyrodnienie miąższowe
nerki: - podtorebkowe wylewy krwi
- nieznaczne zwyrodnienie miąższowe
- w przewlekłych przypadkach może się rozwinąć śródmiąższowe zapalenie nerek

pęcherzyk żółciowy: - wypełniony gęstą, ciemnozieloną żółcią
płuca: - obrzęk
- wybroczyny pod błonami surowiczymi klatki piersiowej
stawy: - nierzadko występuje surowiczo-włóknikowe zapalenie
nerwowy: - nierzadko występuje surowiczo-włóknikowe zapalenie opon mózgowych i mózgu

POSTAĆ JELITOWA
- zmiany ograniczają się wyłącznie do przewodu pokarmowego
- zapalenie błony śluzowej o różnym stopniu nasilenia
węzły chłonne: - krezkowe
- obrzęk
- brak wybroczyn!

POSTAĆ ENTEROTOKSEMICZNA

- obraz sekcyjny może być zupełnie negatywny

9. CHOROBA JOHNEGO/PARAGRUŹLICA/PARATUBERKULOZA/PRZEROSTOWY ZAKAŹNY NIEŻYT JELIT BYDŁA (PARATUBERCULOSIS/ENTERITIS PARATUBERCULOSA BOVUM)

- uwaga - zapamiętać tę alternatywną nazwę - przerostowy zakaźny nieżyt jelit bydła!
- swoiste, przewlekłe, wytwórcze zapalenie jelit

czynnik etiologiczny: - MYCOBACTERIUM AVIUM subsp. PARATUBERCULOSIS (w skrócie Mycobacterium paratuberculosis)
- wytwarza joninę, substancję podobną do tuberkuliny, powodującą w zakażonym organizmie stan alergiczny (wykorzystywane w diagnostyce)

grupa wiekowa: - najbardziej wrażliwe są cielęta
źródła zakażenia: - zwierzęta chore (wydalanie zarazka z kałem, moczem, mlekiem)
- zakażenie cieląt przez mleko
- zakażenie podczas krycia

droga zarażenia: - PO

PATOGENEZA
- przy typowym zakażeniu drogą doustną, bakterie dostają się do jelita cienkiego
- następnie wnikają do błon śluzowej i podśluzowej, gdzie ulegają fagocytozie przez makrofagi
- wytwarzane przez zarazki toksyny powodują rozplem tkanki łącznej
- dochodzi do przerostowego zapalenia błony śluzowej jelit oraz zniszczenia kosmków, a także gruczołów wydzielniczych
- ze ścian jelit zarazki przedostają się do węzłów chłonnych krezkowych, a dalej poprzez krew do innych narządów miąższowych,
w tym do tkanki gruczołowej wymienia

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- silne wychudzenie zwłok

jelito cienkie: - głównie biodrowe i czcze
- silne, wielokrotne zgrubienie i pofałdowanie błony śluzowej (fałdów nie da się rozprostować)
- błona jest blada, szarożółtawa, miejscami usiana wybroczynami
- powierzchnia błony pokryta jest ciągliwym, silnie przylegającym, szarozielonym śluzowatym nalotem (wygląda
jak posypana parmezanem)
- w odróżnieniu od gruźlicy nie wykazuje owrzodzeń i zmian martwicowych
- u owiec błona nie jest pofałdowana, wykazuje jedynie zgrubienie i lekki nieżyt

węzły chłonne - krezkowe
- powiększone (obrzęk przerostowy)
- niekiedy zwapnione ogniska martwicze
- u owiec mogą ulegać serowaceniu

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- w warstwie właściwej błony śluzowej jelit stwierdza się nagromadzenie makrofagów
- istotą zgrubienia błony śluzowej jest naciek komórkowy, w skład którego wchodzą komórki nabłonkowate, olbrzymie (też typu
Langansa), plazmatyczne, limfoidalne i liczne eozynofile (których nie ma w zmianie gruźliczej)
- komórki nabłonkowate zawierają dużo prątków

10. NOKARDIOZA PŁUC U BYDŁA/WRODZIEJĄCE ZAPALENIE NACZYŃ CHŁONNYCH BYDŁA (NOCARDIOSIS/LYMPHANGITIS FARCIMINOSA BOVIS, ACTINOMYCOSIS TROPICA)

- charakteryzuje się ziarniniakowo-ropnym zapaleniem skóry i jej naczyń chłonnych

czynnik etiologiczny: - Nocardia farcinia (obecnie uważana za identyczną z Nocardia asteroides)

źródła zakażenia: - kontakt bezpośredni z ropą
- przez kleszcze

droga zarażenia: - przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową

PATOGENEZA
- z bramy zakażenia zarazki przenikają do układu limfatycznego, wywołując zapalenie naczyń i węzłów chłonnych

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- w skórze i tkance podskórnej różnych okolic ciała pojawiają się twarde, mało bolesne guzki, wielkości ziarna grochu do orzecha
laskowego
- w początkowym okresie zmiany uwidaczniają się przede wszystkim wzdłuż głównych naczyń chłonnych wewnętrznych
powierzchni kończyn, skąd proces chorobowy rozprzestrzenia się na inne części ciała
- w zaawansowanych przypadkach choroby guzy mogą wystąpić na całej powierzchni ciała, czemu towarzyszy wyraźne
zaznaczenie naczyń limfatycznych

- z czasem guzy rozmiękają i przyjmują postać ropni z przetokami, z których wypływa kleista, szarozielona, bezwonna ropa,
zasychająca na powierzchni skóry w formie strupów

- nierzadko dochodzi do powiększenia i zrobienia węzłów chłonnych, oraz do przewlekłego, sklerotycznego zapalenia naczyń
chłonnych, które przyjmują postać twardych, niebolesnych sznurów

- w przypadku przerzutów zarazka do narządów wewnętrznych, rozwijają się ziarniniaki, które w obrazie mikro przypominają
gruzełki gruźlicze, ale w odróżnieniu od gruźlicy nie dochodzi w nich do wapnienia

- może się zdarzyć przebieg o charakterze posocznicy

11. WIRUSOWE/ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU U OWIEC _________________________________________________________

(nie bardzo wiedziałam, co powiedzieć, więc zaczęłam ogólnie. O tym, że wirusy wywołują zapalenie nieropne i jak to wygląda mikro i makro. Stwierdził, że bardzo dobrze i zapytał jakie to mogą być jednostki chorobowe u owiec. Chciał żeby je tylko wymienić: medivisna, skokowa, kłusowa i bornaska)

- maedi-cisna, kłusowa i bornajska opisane dalej

w skrócie choroba skokowa (louping): - wirus choroby namnaża się w stawonogach (np. kleszcze) i stawonogach
- przenoszone przez kleszcze

- rozsiane nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia oraz opon (pojawia się z chwilą
wniknięcia wirusa do OUN)
- zmiany szczególnie nasilone w korze móżdżku, mniej wyraźnie u podstawy mózgu, w
korze mózgu i rogach brzusznych rdzenia kręgowego

- histologicznie obserwujemy przekrwienie, nacieki naczyniowe z udziałem kom.
limfoidalnych i monocytarnych, proliferację gleju, zwyrodnienie komórek Purkiniego i
Goldiego oraz zapalenie opon miękkich z naciekami komórek limfohistiocytarnych, wśród
których mogą występować nieliczne granulocyty

12. CHOROBA MEADI-VISNA________________________________________________________________________________

- przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc (maedi) oraz diemielinizujące zapalenie mózgu i rdzenia (visna)

czynnik etiologiczny: WIRUS MAEDI-VISNA (MVV), retrowirus
- wirus powolny (nazywany tak ze względu na bardzo długi OI - kilka miesięcy do kilku lat)
źródła zakażenia: - predyspozycje genetyczne
- nosiciele

droga zarażenia: - kontakt bezpośredni
- noworodki zakażają się śródmacicznie, w trakcie porodu lub przez mleko

PATOGENEZA
- wirus namnaża się prawdopodobnie w komórkach krwi - głównie w monocytach i makrofagach
- stąd stopniowo uwalniany ulega adsorpcji na innych komórkach organizmu

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

płuca: - wyraźnie powiększone, ciężkie
- konsystencja gumiasta
- usiane szarobiałymi guzkami (przerosłe grudki chłonne), uwypuklającymi się ponad powierzchnię narządu
- zmiany obejmują zwykle całe płuca (w odróżnieniu od innych zapaleń)
- powierzchnia przekroju sucha
- czasami włókniste (!) zapalenie opłucnej płucnej i jej zrosty z opłucną ścienną

węzły chłonne: - śródpiersiowe i oskrzelowe
- przerost i powiększenie
- twarda konsystencja i wilgotna powierzchnia

układ nerwowy - tylko histopato

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- zgrubienie przegródek międzypęcherzykowych i ich nacieczenie fibroblastami, histiocytami i monocytami
- nabłonek niektórych pęcherzyków i oskrzelików wykazuje, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach choroby, cechy proliferacji i
gruczolakowatej transformacji
- światło pęcherzyków wypełniają złuszczone nabłonki, makrofagi, limfocyty i nieliczne granulocyty
- zmiany te prowadzą do zmniejszenia światła pęcherzyków i do niedodmy znacznych obszarów płuc
- tkanka płucna przyjmuje litą budowę
- okołooskrzelowe i śródtkankowe grudki chłonne ulegają wyraźnemu rozrostowi

- zmiany w OUN rozwijają się stopniowo i rozpoczynają się od zapalenia opon rdzenia i podstawy mózgu
- stwierdza się okołonaczyniowe nacieki limfocytarne oraz zgrubienie i zwłóknienie opony miękkiej
- zmianom towarzyszy proliferacja gleju i limfocytarne nacieki okołonaczyniowe w mózgu, zwłaszcza w rogach Ammona, w
podwzgórzu i w okolicy czwartej komory oraz w rdzeniu
- komora mózgowa z reguły pozostaje bez zmian
- jednocześnie dochodzi do ogniskowej demielinizacji i rozpadu istoty białej w postaci jamek, przede wszystkim w sąsiedztwie
wyściółki komór
- w otoczeniu jamek występują zwykle silniejsze, limfocytarne nacieki naczyniowe

- zmiany w gruczole mlekowym w postaci zaniku tkanki gruczołowej i nacieków limfocytów i makrofagów

13. CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA (FEBRIS CATARRHALIS OVIUM)________________________________________________

- dotyczy głównie owiec (ale choruje też bydło i kozy)
czynnik etiologiczny: BTV - wirus z rodzaju Orbivirus (Reoviridae)
źródło zakażenia: - wirus przenoszony jest przez komary z rodzaju Culex

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- okolica otworów nosowych jest pokryta strupami, a twarz, uszy, wargi, policzki i język silnie obrzękłe i zasinione
- na błonie śluzowej nosa i jamy ustnej występują punkcikowate wybroczyny i nadżerki, a przy wtórnych zakażeniach
bakteryjnych także owrzodzenia i ropnie, zwłaszcza naprzeciwko zębów trzonowych i na języku, który może ulec zgorzeli

- skóra całego tułowia jest przekrwiona i obrzękła, przy czym w różnych miejscach powstają bezwłose plamy, w obrębie których
dochodzi do wysiękania surowiczego płynu zapalnego, zasychającego w postaci strupów
- w tkance podskórnej i międzymięśniowej znajduje się galaretowaty płyn, częściowo bezbarwny, częściowo krwisty
- obrzęk szczególnie często dotyczy okolicy podżuchwowej

- skóra koronki i brzegu racic jest przekrwiona i obrzękła oraz usiana wybroczynami
- rzadko obserwuje się zejście racic, natomiast u zwierząt, które przeżyły chorobę, często dochodzi do obrączkowatych ubytków
rogu racicy

mięśnie szkieletowe: - zwyrodnienie szkliste
- ogniska martwicowe
- wytwórcze zapalenie i liczne wybroczyny
- klinicznie -> kręcz szyi (torticollis) lub skrzywienie boczne głowy ku klatce piersiowej

serce: - wybroczyny i ogniska martwicowe w mięśniu
- krwisty płyn w worku osierdziowym
- wynaczynienia w obrębie nasierdzia, początkowym odcinku aorty i w tętnicy płucnej


- różnego rodzaju wynaczynienia w obrębie nasierdzia i opłucnej, w początkowym odcinku aorty, w tętnicy płucnej, w błonie
śluzowej jamy nosowej, tchawicy, pęcherza moczowego i moczowodów

- z innych zmian spotyka się płyn krwisty w worku osierdziowym, obrzęk śledziony i obrzęk płuc, który może przejść w zapalenie
- niekiedy na plan pierwszy wysuwa się nieżytowo-ropne zapalenie jelit
- stale występuje zapalenie węzłów chłonnych

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- martwice w zakresie błony środkowej tętnic płucnych

14. NEKROBACYLOZA CIELĄT (NECROBACILLOSIS)_______________________________________________________________

czynnik etiologiczny: FUSOBACTERIUM NECROPHORUM - pałeczka martwicy

- wytwarza egzo- i endotoksyny, które w miejscu zakażenia wywołują zmiany martwicowe

źródło zakażenia: - ziemia, ściółka, kał
- oseski zakażają się podczas ssania brudnych wymion

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zmiany martwicowe spotyka się w różnych narządach najczęściej jest to jama ustna, nosowa, skóra, wątroba, macica i pochwa

NEKROBACYLOZA JAMY USTNEJ - dyfteria

- głównie u cieląt (necrobacillosis vitulorum) i jagniąt (necrobacillosis agnorum)

- typowe zmiany w błonie śluzowej policzków, gardzieli, bocznych uchyłkach krtani i na podniebieniu twardym
- zmiany te są określane również jako martwicowe zapalenie jamy ustnej
- w miejscach tych tworzą się ostro odgraniczone, suche, szaroczerwone lub szarożółte serowate ogniska o nierównej, popękanej
powierzchni, uwypuklające się ponad błonę śluzową
- niejednokrotnie zmiany martwicowe drążą w głąb błony podśluzowej i w okoliczne mięśnie oraz kości
- ogniska martwicowe otacza pas zapalenia demarkacyjnego
- po oddzieleniu się zmian martwicowych powstają głębokie owrzodzenia z ziarninującym dnem, które goją się przez
zbliznowacenie

- okolica gardła i krtani jest obrzękła i wrażliwa na dotyk (no ale chyba nie u martwego zwierzęcia)
- zmiany w jamie ustnej mogą być punktem wyjścia przerzutów bakterii i powstawania zmian martwicowych w różnych
narządach wewnętrznych
- zakażeniu jamy ustnej sprzyjają uszkodzenia błony śluzowej przez wirusy i urazy mechaniczne oraz niedobór witaminy A

NEKROBACYLOZA MACICY (necrobacillosis uteri)
- ma szczególne znaczenie u dorosłego bydła

- występuje w powiązaniu z porodem, przy czym zakażenie macicy ma często związek z zanokcicą
- drobnoustroje dostają się do ściółki, skąd może dojść do zakażenia pochwy a następnie macicy

macica: - znacznie powiększona (prawie do wielkości ciężarnej macicy)
- w jamie macicy spotyka się nieznaczną ilość ropnego wysięku, zawierającego resztki błon płodowych
- ściana macicy zgrubiała, pofałdowana, krucha, owrzodziała
- na przekroju poprzecznym ściany macicy stwierdza się od strony wewnętrznej żółtą, serowatą warstwę oraz
przylegającą do niej szeroką warstwę tkanki ziarninowej, która obejmuje mięśniówkę i błonę surowiczą

- niejednokrotnie proces chorobowy dotyczy również szyjki macicy i pochwy
- nierzadko proces zapalny obejmuje żyły maciczne, w których powstają zakrzepy
- z oderwanymi cząsteczkami zakrzepów może dojść do przerzutów bakterii do różnych narządów (przerzutowa nekrobacyloza)


NEKROBACYLOZA POCHWY (necrobacillosis vaginae)

- zazwyczaj występuje łącznie z nekrobacylozą macicy

- zmiany martwicowe występują ogniskowo lub rozlanie
- w miejscach dotkniętych martwicą błona śluzowa jest szorstka, barwy brudno-szaro-żółtej, krucha
- głęboko drążące ogniska martwicowe oddziela od podłoża zapalenie demarkacyjne

- w przypadku uogólnienia nekrobacylozy drogą krwionośną, ogniska martwicowe spotyka się w płucach, wątrobie, śledzionie,
mięśniu sercowym i mózgu
- zakażenie wątroby może nastąpić także z przewodu pokarmowego przez żyłę wrotną lub za pośrednictwem ciał obcych z
czepca, a u cieląt również śródmacicznie (zakażenie łożyskowe)

- zmiany w narządach występują w postaci odosobnionych lub licznych ognisk martwicowych
- są one twarde, ostro odgraniczone, często otoczone obwódką przekrwienia, na przekroju suche, barwy żółto-brunatnej
- z czasem ogniska martwicowe zostają w wyniku zapalenia granicznego otoczone bliznowaciejącą tkanką łączną
- powierzchownie umiejscowione ogniska martwicowe prowadzą zwykle do miejscowego włóknikowego zapalenia torebki, co z
kolei powoduje zlepy i zrosty z sąsiednimi narządami

- zmianom martwicowym w wątrobie towarzyszy zwykle przekrwienie, zwyrodnienie tłuszczowe i żółtaczka miąższu
- rozległe zmiany martwicowe mogą powodować ciężkie zaburzenia czynności wątroby i śmierć zwierzęcia

NEKROBACYLOZA SKÓRY BYDŁA (zakaźna zanokcica bydła - panaritium interdigitale bovum)

- wywołana przez F. necrophorum przy współudziale Bacterioides nodosus i innych bakterii
- głównie u wysokomlecznych krów i opasowego bydła

źródło zakażenia: - zanieczyszczona kałem i moczem ściółka

- wskutek rozpulchnienia i uszkodzenia naskórka dochodzi do łatwego wnikania zarazków i wystąpienia zmian zapalnych skóry o
różnym stopniu nasilenia
- schorzenie rozpoczyna się zapaleniem skóry w szparze międzyracicznej, skąd proces chorobowy rozprzestrzenia się na
okoliczne tkanki
- powstają głębokie, martwicowo-wrzodziejące szczeliny, wypełnione czerwonawą ziarniną, pokrytą wysiękiem surowiczo-
ropnym
- w dalszym przebiegu może dojść do martwicy tworzywa koronnego i ściennego, do zapalenia stawu i pochewek ścięgnowych i
w końcu do martwicy kości kopytowej
- nad brzegiem koronki pojawiają się małe przetoki ze skąpym ropnym wysiękiem oraz obrzęk skóry koronki, rozprzestrzeniający
się na śródstopie
- najczęściej dotyczy to tylnych kończyn

NEKROBACYLOZA SKÓRY OWIEC (zakaźna zanokcica owiec, kulawka owiec - panaritium infectiosum ovis)

- rozpoczyna się bolesnym zapaleniem skóry szpary międzyracicznej z powstawaniem zmian martwicowych i owrzodzeń
- następnie proces przenosi się na koronkę i piętki
- skóra w tych obszarach jest obrzękła, jasnej barwy, powierzchownie zmacerowana i cuchnąca
- z czasem dochodzi do martwicy warstwy ziarnistej i kolczystej tworzywa racic z następowym odklejeniem się rogu kopytowego
- proces zapalno-martwicowy tworzywa rozpoczyna się na granicy między skórą a brzegiem racicy, w której tworzą się głębokie
szczeliny
- w zaawansowanych przypadkach choroby może dojść do odpadnięcia racicy

15. BIAŁACZKA BYDŁA (LEUCAEMIA BOVUM)___________________________________________________________________

- może występować w postaci enzootycznej (enzootyczna białaczka bydła - EBB) i formie sporadycznej (białaczka sporadyczna)
- enzootyczna jest chorobą o przewlekłym przebiegu

czynnik etiologiczny: wirus białaczki bydła BLV

źródła zakażenia: - krew, wysięk przyranny, wody płodowe, mocz, kał, mleko a szczególnie siara
- kontakt bezpośredni

drogi zarażenia: - droga pionowa i pozioma
- największą rolę odgrywa pionowa - potomstwo może się zakazić nawet od bezobjawowo chorej matki

- wirus BVL ma szczególne powinowactwo do komórek układu limfatycznego i można go stale wykazać w limfocytach zakażonego
bydła

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

węzły chłonne: - powiększone
- miękkie
- konsystencja czasem bryjowata (wtedy granica między warstwą korową a rdzenną zatarta)
- na przekroju wylewy krwi
- u bydła szczególnie charakterystyczne są ogniska martwicowe żółto-serowate, w formie wąskiego pasma tuż
pod torebką, albo w formie rozlanej w głębszych partiach węzłów
- ogniska rozmiękania
- oprócz tej rozlanej postaci obserwuje się także guzowatą białaczkę węzłów - liczne, początkowo ostro
odgraniczone, słoninowate guzy, które rozrastając się , zlewają się ze sobą

śledziona: - powiększona
- często podtorebkowe krwawienia - przy pęknięciu może dojść do skrwawienia
- na przekroju miąższ śledziony silnie się uwypukla
- białoszare grudki Malpighiego wyraźnie odcinają się od ciemnoczerwonej miazgi
- w innych przypadkach pow. przekroju może być gładka a grudki niewidoczne
- ogniska martwicowe, przypominające zawały blade

wątroba: - w postaci rozlanej jest powiększona, brzegi zaokrąglone, konsystencja bryjowata
- rysunek zrazików jest albo bardzo wyraźny na skutek rozrostu tkanki międzyzrazikowej, albo mniej wyraźny
- usiana drobnymi szarobiałymi guzkami lub smugowato nacieczona komórkami białaczkowymi

nerki: - szczególnie predysponowany narząd białaczki
- w formie guzowatej usiane są licznymi, szarobiałymi, najczęściej ostro odgraniczonymi guzami, wystającymi ponad
powierzchnię narządu
- na przekroju guzy mają wygląd słoninowaty, częściowo miękką konsystencję i zawierają krwawe ogniska

serce: - szczególnie częste siedlisko zmian białaczkowych w formie guzowatej i rozlanej
- w formie guzowatej obserwujemy głównie w prawym przedsionku guzy różnej wielkości
- guzy pokrywają nieuszkodzone wsierdzie i dlatego mają one gładką powierzchnię, są miękkie i krwawią
- w postaci rozlanej ściana serca jest znacznie zgrubiała, ma szarobiały, słoninowaty wygląd
- postać rozlana rozpoczyna się ogniskowo, przy czym ogniska te stopniowo naciekają mięsień przedsionka i komór
- są one nieostro odgraniczone i łagodnie przechodzą w normalną tkankę serca
- zmiany białaczkowe mogą przypominać zmiany zwyrodnieniowo-zapalne w pryszczycy

błony śluzowe: - jest to jeden z objawów białaczki ogólnej , ale może ona niekiedy też dotyczyć tylko błon śluzowych
- najczęściej objęte chorobą są błony śluzowe przewodu pokarmowego (w trawieńcu, rzadziej przedżołądkach,
jeszcze rzadziej w jamie ustnej i przełyku), moczowego i rozrodczego
- zmiany w obrębie błon mogą być w formie guzowatej jak i rozlanej
- w wyniku nacieku komórkowego błona ulega silnemu zgrubieniu
- komórki limfoidalne mogą naciekać także warstwę mięśniową
- tworzące się guzy białaczkowe mogą mieć znaczne rozmiary, a w ich obrębie widać żółte ogniska martwicowe

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- rozplem komórek układu limfatycznego w postaci pierwotnych lub wtórnych (przerzutowych) guzów w różnych narządach
- guzowata postać białaczki bywa nazywana chłoniako-mięsakiem lub chłoniakiem złośliwym
- w enzootycznej białaczce zmiany proliferacyjne u mniej niż 5% zakażonych zwierząt i wywodzą się tylko z komórek linii B

- silne powiększenie grudek śledziony, w których nie widać już centrum namnażania limfocytów
- są one nacieczone gęsto komórkami limfoidalnymi
- komórki te widoczne także są w miazdze czerwonej
- później grudki zlewają się ze sobą, a cały miąższ jest równomiernie nacieczony komórkami białaczkowymi

- w wątrobie stwierdza się naciek komórek limfoidalnych

- w sercu stwierdza się duże nagromadzenie komórek limfoidalnych pod wsierdziem i między włóknami mięśniowymi, które są
porozsuwane i ulegają zanikowi z ucisku

16. POMÓR BYDŁA/KSIĘGOSUSZ (PESTIS BOVINA)_______________________________________________________________

czynnik etiologiczny: rodzaj Morbilivirus, rodzina Paramyxoviridae

źródło zakażenia: - chore bydło

drogi zarażenia: - droga kropelkowa
- kontakt bezpośredni
- pośrednio przez ludzi, owady, przedmioty i inne zwierzęta

PATOGENEZA
- wirus po dostaniu się do organizmu namnaża się w węzłach chłonnych, szpiku kostnym, w płucach, błonach śluzowych dróg
oddechowych i przewodu pokarmowego a także w białych krwinkach, zwłaszcza monocytach
- uszkodzenie naczyń przez wirus prowadzi do martwicy rozpływnej nabłonków błon śluzowych i powstawania nadżerek
- w ogniskach martwicowych i na obrzeżu nadżerek wydziela się włóknik i tworzą się błony rzekome, szczególnie
charakterystyczne w obrębie jamy ustnej
- następstwem zmian w błonach śluzowych przewodu pokarmowego jest trudna do opanowania biegunka, która z kolei jest
powodem szybkiego odwodnienia i zaburzeń w krążeniu

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

POSTAĆ NADOSTRA - rozległe wylewy krwi w wielu narządach

POSTAĆ OSTRA

jama ustna: - szczególnie ważne są zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej
- na zewnętrznej powierzchni warg, na dziąsłach, zwłaszcza w okolicy siekaczy, na wewnętrznej powierzchni
policzków, na podniebieniu twardym oraz u podstawy języka błona śluzowa wykazuje plamiste lub rozlane
przekrwienia
- szybko pojawiają się drobne, wielkości ziarna prosa, żółtawobiałe lub szarawe wyniosłości, które zlewając się ze
sobą tworzą bryjowaty, brudny nalot
- nalot ten daje się łatwo usunąć
- pod nim uwidaczniają się powierzchowne nadżerki nabłonka o nierównych, poszarpanych brzegach

przełyk: - błona śluzowa przełyku zwykle niezmieniona, czasami jednak są nadżerki w przednich odcinkach

przedżołądki: - rzadko jakieś zmiany, jak już to wybroczyny i nadżerki
- w księgach znajduje się zwykle wysuszona treść pokarmowa - stąd nazwa

trawieniec: - błona śluzowa trawieńca obrzęknięta i silnie przekrwiona
- w okolicy wpustu podłużne, lub w okolicy odźwiernika okrągłe szarożółte naloty, między którymi spotyka się
nadżerki, rzadziej owrzodzenia

jelita cienkie: - rozległe wylewy krwi i nadżerki

jelito ślepe i okrężnica: - liczne, podłużne nadżerki i owrzodzenia z dyfterytycznym nalotem
- silne zastoinowe przekrwienie
- punkcikowate i plamiste wybroczyny
- w świetle jelit grubych brudnoszary lub ciemnobrązowy rzadki kał s domieszką krwi o
charakterystycznej słodkawo-mdłej woni

serce: - pod nasierdziem i wsierdziem płaskie wynaczynienia i liczne drobne wybroczyny

- zwiotczałe

węzły chłonne: - powiększone
- przekrwione

- punkcikowate i plamiste wylewy krwi można spotkać także w błonach śluzowych nosa, tchawicy i oskrzelach, które pokrywa
nalot włóknikowy lub śluzowo-ropny wysięk
- w pęcherzu moczowym i pochwie niekiedy powierzchowne nadżerki
- dość często obrzmienie, przekrwienie i ropne zapalenie spojówek
- na skórze szyi, klatki piersiowej, przyśrodkowej powierzchni ud, wymienia i moszny spotyka się czasami wilgotny, częściowo
strupiasty wyprysk
- w pęcherzyku żółciowym większa ilość żółci zmieszanej z krwią a błona śluzowa wykazuje owrzodzenia otoczone
ciemnoczerwoną obwódką

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- znaczne zmiany nekrotyczne w grudkach chłonnych węzłów, śledziony i kępków Peyera
- masowe niszczenie limfocytów i ośrodków ich namnażania
- w zakresie błon śluzowych stwierdza się procesy martwicowe, rzadko wykraczające poza stratum germinativum
- w głębokich warstwach zrębu jelit dochodzi do przekrwienia kapilarów, obrzęku i nacieków leukocytarnych

17. NIESZTOWNICA OWIEC (ECTHYMA CONTAGIOSUM/DERMATITIS PUSTULOSA)____________________________________

- zakaźne krostowe zapalenie skóry

czynnik etiologiczny: - wirus ospopodobny (rodzaj Parapoxovirus, rodzina Poxviridae)

grupa wiekowa: - w każdym wieku (szczególnie wrażliwe jagnięta 3-6 miesięcy)
źródło zakażenia: - zwierzęta chore
droga zarażenia: - kontakt bezpośredni
- pośrednio przez zakażoną ściółkę, paszę wodę…

PATOGENEZA

- wirus wnika do skóry i błon śluzowych przez drobne uszkodzenia
- namnażanie wirusa odbywa się w nabłonkach
- po 6-8 dniach OI pojawiają się na skórze plamiste zaczerwienienia, a następnie pęcherzyki, które w krótkim czasie ulegają
zropieniu (krosty)
- po pęknięciu krost wydobywający się wysięk zasycha w postaci brunatnych lub szarawych, brodawkowatych strupów
- po usunięciu strupów uwidacznia się czerwonawa, sącząca tkanka ziarninowa
- zmiany na skórze goją się w ciągu 3 tygodni, bez wytworzenia blizn

- może dojść do powikłania przez Fusobacterium necrophorum i wtedy dochodzi do martwicowego zapalenia płuc, wątroby,
gruczołu mlekowego oraz do owrzodzeń przełyku, żwacza i czepca

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

POSTAĆ WARGOWA

- zaczerwienienie, pęcherzyki i brodawkowate strupy umiejscawiają się przede wszystkim w kątach warg, na zewnętrznej ich
powierzchni oraz na lusterku nosa
- niekiedy zmiany zapalne przenoszą się na błonę śluzową jamy ustnej, gdzie na policzkach, dziąsłach, podniebieniu i języku
pojawiają się wyniesione, czerwonoszare, wilgotne ogniska, otoczone obwódką przekrwienia, które zmieniają się w pęcherzyki,
krosty, nadżerki i owrzodzenia

POSTAĆ KOŃCZYNOWA (NOŻNA)
- pierwotne zmiany zdarzają się rzadko i występują głównie na brzegach koronki racic, w szparze międzyracicznej, na
doogonowej powierzchni uda i podudzia oraz na guzie piętowym, gdzie tworzą się płaskie krosty i wrzody z ropną, cuchnącą
wydzieliną
- proces ropno-martwiczy może objąć także tworzywo racicowe, stawy, kości i ścięgna
- między tworzywem a puszką rogową gromadzi się mętny wysięk o zapachu gnijącego sera

- z czasem może dojść do zejścia puszki rogowej

POSTAĆ PŁCIOWA

- zdarza się najrzadziej
- dotyczy zewnętrznych narządów płciowych

samice: - obrzęk i owrzodzenie sromu oraz krosty, strupy i wrzody na wymieniu i strzykach, zwłaszcza matek karmiących chore
jagnięta

samce: - podobne zmiany jak u samic w zakresie napletka i prącia

- typowe wykwity mogą wystąpić także nad oczami i na słabo owłosionej lub skaleczonej skórze, np. na dolnej powierzchni
ogona lub w otoczeniu blaszek przytwierdzonych do ucha

18. TRZĘSAWKA OWIEC/CHOROBA KŁUSOWA OWIEC (PARAPLEGIA ENZOOTICA OVIS)_- ang. SCRAPIE___________________

czynnik etiologiczny: - priony - cząstki białkowe (PrP)

grupa wiekowa: - głównie owce w wieku 2-3 lat

źródła zakażenia: - pastwiska na których się pasły chore zwierzęta
- przez łożysko

drogi zarażenia: - per os (przez zjadanie błon płodowych pochodzących od samic zakażonych)
- przez łożysko
- przez błony śluzowe
- przez uszkodzoną skórę

PATOGENEZA

- zakaźne formy prionów powodują przekształcenie normalnie występującego w neuronach białka prionowego w białko
patologiczne
- obie postacie białka różnią się konfiguracją

- po zakażeniu per os priony usadawiają się w komórkach układu fagocytarnego węzłów chłonnych zagardłowych, migdałków i
jelit, skąd po replikacji przechodzą do śledziony, innych węzłów chłonnych, i dalej drogą włókien nerwowych do OUN
- zmiana konfiguracji białka prionowego PrPc w oporne na działanie proteaz białko patologiczne PrPSc, powoduje jego
gromadzenie się w neuronach, co prowadzi do powstawania zwyrodnieniowych zmian wodniczkowych oraz złogów amyloidu
- należy podkreślić że zakażenie prionowe nie wywołuje odczynu zapalnego i nie stymuluje reakcji odpornościowych!

OBJAWY KLINICZNE
- do bardzo charakterystycznych objawów należy chód zwierząt
- zwierzęta kłusują silnie wysuwając kończyny przednie do przodu z równoczesnym pociąganiem kończyn tylnych

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- tylko badanie histologiczne

- czasem zranienia skóry wywołane świądem i rozszerzenie trawieńca

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- zwyrodnienie komórek nerwowych
- zmiany zapalne schodzą na plan drugi
- patognomicznym objawem są wodniczki (zwyrodnienie wodniczkowe), które pojawiają się w cytoplazmie komórek zwojowych
- wakuolizacji neuronów może towarzyszyć rozlana glioza i sporadycznie limfocytarne nacieki okołonaczyniowe
- zmiany patomorfologiczne spotyka się przede wszystkim w jądrach rdzenia przedłużonego, mostu, konarów mózgu i rdzenia
kręgowego
- brak zmian w korze mózgu i móżdżku

19. CHOROBA BORNAJSKA (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA EQUORUM ET OVIUM) - BD_____________________________

- zakaźna wirusowa choroba OUN, występująca u koni i owiec (rzadko u innych - królików, bydła, kóz)

czynnik etiologiczny: Borna disease virus (BoDV) 1 i 2, Bornaviridae

droga zakażenia: - drogą pokarmową
- drogą oddechową

PATOGENEZA
- wirus z miejsc wniknięcia dostaje się drogą okołonerwowych przestrzeni limfatycznych do mózgu
- najczęściej drogą tą są naczynia chłonne nerwu węchowego, które łączą śluzówkę jamy nosowej z oponą miękką opuszki
węchowej
- natomiast z błony śluzowej jelit zarazek wędruje do mózgu wzdłuż nerwów trzewiowych

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- choroba przebiega jako nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia, rzadziej móżdżku
- uprzywilejowanym miejscem lokalizacji zmian zwyrodnieniowo-zapalnych jest opuszka węchowa, podwzgórze, wzgórze, rdzeń
przedłużony oraz szare sznury i słupy rdzenia kręgowego

- istota szara półkul mózgowych jest mniej wyraźnie, a opony miękkie tylko sporadycznie zmienione

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- zwyrodnienie i martwica komórek nerwowych oraz odczyn tkanki glejowej (neurofagia) i mezenchymalnej w postaci
okołonaczyniowego nacieku komórek limfocytarnych i plazmatycznych, rzadziej histiocytów i leukocytów kwasochłonnych
(eozynofilii)
- nacieki limfocytarne można stwierdzić także w nerwach obwodowych, trzewiowych, zwojach mózgowo-rdzeniowych i
współczulnych

- szczególną wartość rozpoznawczą mają kwaso- i zasadochłonne ciałka wtrętowe Joest-Degena, które występują pojedynczo lub
licznie, ale nie zawsze można je w tej chorobie wykazać
- ciałka wtrętowe występują w jądrach, rzadziej w cytoplazmie dużych komórek zwojowych, głównie w rogach Ammona i
okolicznych zwojach, jak również w komórkach nerwowych zwojów mózgowo-rdzeniowych i rdzeniowych
- ciałka są okrągłe lub owalne, mają żywo różową barwę (barwienie metodą Manna) i przezroczyste jądro, dookoła nich
występuje jasna, niezabarwiona strefa

- dodatkowo mogą jeszcze wystąpić (szczególnie u koni) drobne ogniska rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi (typ krwotoczny
choroby bornajskiej)
- w takich przypadkach zmiany w mózgu są już widoczne w obrazie makroskopowym

CHOROBY ZAKAŹNE KONIE

20. WIRUSOWE/ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA EQUORUM)_____________

- wspólne dla wirusów zapaleń mózgu koni jest to, że wirusy przenoszone są przez owady i nie mają cech swoistości gatunkowej

do najlepiej poznanych jednostek chorobowych należą:
1. AMERYKAŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI
a. Zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (western equine encephalomyelitis - WEE)
b. Wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (eastern equine encephalomyelitis - EEE)
2. WENEZUELSKIE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI (Venezuelan equine encephalomyelits - VEE)
3. JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU KONI TYPU B (Japan encephalitis - JE)

1. AMERYKAŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI

a. WEE
b. EEE

- występuje wyłącznie w okresie letnio-jesiennym

postacie kliniczne: - śpiączkowa
- porażenna
- agresywna
- apoplektyczna

- ludzie mogą się zakazić -> śmierć

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- przekrwienie i obrzęk mózgu i rdzenia
- żółtaczka
- obrzęk węzłów chłonnych
- zwyrodnienie miąższowe wątroby i nerek

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- dotyczą zarówno istoty szarej jak i białej mózgu i rdzenia
- w mózgu zmiany są najwyraźniej zaznaczone we wzgórzu, podwzgórzu i korze, a w rdzeniu - w rogach brzusznych
- lokalizacja zmian wskazuje na zakażenie OUN zarówno drogą krwionośną jak i układu limfatycznego nerwu węchowego z jamy
nosowej

- w tkance nerwowej stwierdza się zwyrodnienie i martwicę komórek zwojowych, łącznie z neuronofagią, wylewy krwi, rozplem
komórek glejowych, śródtkankowe i okołonaczyniowe nacieki z udziałem limfocytów i granulocytów, a także zapalenie opon
mózgowych
- w jądrach komórek zwojowych spotyka się ciałka wtrętowe, wykazujące duże podobieństwo do ciałek Joest-Degena,
występujących w chorobie bornajskiej - nie są one jednak swoiste

2. WENEZUELSKIE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONIE (VEE)

- podobna do EEE, ale na plan pierwszy wychodzą objawy uogólnionego zakażenia organizmu
- naturalnymi gospodarzami są małe gryzonie żyjące na bagnach okolic tropikalnych

droga zarażenia: - za pośrednictwem komarów
- drogą kontaktową

- wirus VEE jest wysoce zakaźny dla ludzi

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE - brak

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- prawie całkowity zanik tkanki krwiotwórczej w szpiku
- liczne wybroczyny w śledzionie i węzłach chłonnych
- jeżeli koń nie wykazuje objawów -> tylko wybroczyny
- jeżeli koń wykazuje zaburzenia nerwowe -> typowe nieropne zapalenie

3. JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU KONI (JE)

- łagodny przebieg
- atakuje ludzi

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zastój krwi w mózgu
- punkcikowate wybroczyny
- obrzęk tkanki nerwowej

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- zapalenie mózgu ma charakter panencephalitis, przy czym obraz zmian histologicznych zmienia się wraz z trwaniem choroby
- początkowo - charakter wysiękowy
- przeważają śródtkankowe nacieki granulocytarne, które szybko ustępują, a ich miejsce zajmują komórki
mikrogleju
- w późniejszym okresie - charakter wytwórczy

- we wszystkich przypadkach spotykamy nacieki okołonaczyniowe
- w skład nacieków wchodzą neutrofile, limfocyty, limfoblasty, makrofagi, plazmocyty i eozynofile
- proliferujące komórki gleju przyjmują postać guzków, lub bardziej rozlanych nacieków
- neuronofagia występuje stosunkowo rzadko
- brak ciałek wtrętowych
- towarzyszy zapalenie opon

- zmiany mikroskopowe dotyczą bardziej istoty szarej

21. NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAŹNA KONI (ANAEMIA INFECTIOSA EQUORUM) - EIA, NZK__________________________________

- choroba zwierząt jednokopytnych

czynnik etiologiczny: - retrowirus

źródło zakażenia: - nosiciele
- może być przenoszony przez owady krwiopijne - muchy końskie, bąki
- przy zabiegach wet

droga zarażenia: - przez skórę
- per os
- przez układ oddechowy
- przez układ rozrodczy

- wirus wykazuje szczególne powinowactwo do tkanek pochodzenia mezenchymalnego i atakuje przede wszystkim układ
siateczkowo-histiocytarny i czerwone ciałka krwi

PATOGENEZA
- wirus po wniknięciu do organizmu początkowo namnaża się w komórkach fagocytarnych w miejscu ukłucia zwierzęcia
- potem poprzez chłonkę i krew rozprzestrzenia się po całym organizmie
- gorączka i wybroczynowość charakterystyczne dla ostrej postaci NZK są rezultatem namnażania wirusa, destrukcji i aktywacji
makrofagów uwalniających cytokiny i mediatory zapalenia
- wraz ze wzrostem temperatury ciała postępuje niedobór krwinek płytkowych -> mechanizm niewyjaśniony
- przypuszcza się że trombopenia może być związana z przemieszczaniem się kompleksów immunologicznych na powierzchnię
trombocytów

- występująca później niedokrwistość jest następstwem wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej hemolizy oraz zaburzeń czynności
szpiku kostnego

- krwinki opłaszczone kompleksem wirus-przeciwciało-komplement są fagocytowane przez komórki makrofagopodobne i
wielojądrzaste

- wirus wykazuje predylekcję do makrofagów i monocytów, które wykorzystuje do rozprzestrzeniania się w różnych narządach,
zwłaszcza wątrobie, nerkach, śledzionie, nadnerczach, mózgu i sercu powodując ich stany zapalne i przerost tkanki limfoidalnej

- spowodowane niedokrwistością niedotlenienie mięśnia sercowego jest przyczyną jego niewydolności -> obrzęki
- mikrozakrzepy powodują zwyrodnienie mięśnia sercowego

- efektem destrukcyjnego działania wirusa w mózgu jest występowanie rozsianych lub wieloogniskowych nieropnych ognisk
zapalnych w mózgu i rdzeniu kręgowym […]

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- ogólnie obraz sekcyjny wykazuje zmiany w węzłach chłonnych, powiększenie wątroby, śledziony, wyraźnie zaznaczoną
strukturę zrazików wątroby, wybroczyny i krwawienia na błonach śluzowych i pod błonami surowiczymi, zawały naczyniowe i
podskórne obrzęki dolnych części ciała

POSTAĆ OSTRA

- silna wybroczynowość
- różnej wielkości wybroczyny i wylewy krwawe pod błonami surowiczymi i w błonach śluzowych
- lekkie zażółcenie błon śluzowych
- w tkance podskórnej surowicze i galaretowate nacieczenia

mięśnie: - wiotkie, jakby ugotowane

śledziona: - powiększona
- liczne podtorebkowe wybroczyny
- ciemnoczerwona
- bryjowata

węzły chłonne - powiększone
- przekrwione
- wybroczyny na przekroju

wątroba: - powiększona
- matowa
- zwyrodniała
- miąższ się wynicowuje po przekrojeniu
- budowa zrazikowa zatarta

nerki: - niezmienione zapalnie

serce: - powiększone
- pokryte licznymi wybroczynami
- w worku osierdziowym wysięk koloru słomkowego

POSTAĆ PODOSTRA
- oznaki wychudzenia
- galaretowate nacieczenie tkanki podskórnej
- bladość narządów wewnętrznych
- mniej liczne niż w postaci ostrej wybroczyny

śledziona: - powiększona
- jasnoczerwona
- małe, szarobiałe guzki na przekroju

wątroba: - powiększona

nerki: - czasem ogniska martwicze

serce: - mięsień sercowy zwiotczały
- zwyrodnienie
- kolor gnilny lub brunatnoczerwony
- czasem (zwłaszcza w okolicy przedsionków) drobne ogniska martwicze lub blizny
- pod nasierdziem liczne, rozlane wybroczyny


POSTAĆ PRZEWLEKŁA

- wychudzenie
- rozwodnienie krwi
- bladość błon śluzowych z lekkim zażółceniem
- bladość narządów wewnętrznych

śledziona - blada, jasnoczerwona
- nie jest powiększona

wątroba: - może być powiększona
- nierównomiernie zabarwiona
- ceglatoczerwona
- twarda
- wyraźnie zaznaczona budowa zrazikowa
- jeżeli dojdzie do zwyrodnienia tłuszczowego - powiększona, ciastowata, jasnożółta, zaokrąglone brzegi
- gdy obok zwyrodnienia tłuszczowego występuje przekrwienie zastoinowe, wątroba ma wygląd pstry (wątroba
muszkatołowa)

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- w obrazie nerek, wątroby, płuc, nadnerczy, opon mózgowych i węzłów chłonnych stwierdza się złogi syderocytów,
okołonaczyniowe nacieki limfocytów i makrofagów, rozsiany przerost tkanki limfoidalnej i zapalenie kłębuszków nerkowych
- pojawienie się syderocytów poza śledzioną jest charakterystyczne dla niedokrwistości zakaźnej !!
- duża koncentracja limfocytów i makrofagów w okolicach żyły wrotnej
- zwyrodnienie tłuszczowe i martwica komórek wątroby

- nacieki komórkowe czasem również w nadnerczach i oponach mózgowych

22. ZARAZA STADNICZA KONI (EGZANTHEMA COITALE PARALYTICUM EQUORUM)____________________________________

- jest to jedyna trypanosomoza koni nieprzenoszona drogą krwi przez owady i kleszcze

czynnik etiologiczny: - ŚWIDROWIEC KOŃSKI (TRYPANOSOMA EQUIPERDUM)

źródła zakażenia: - przenoszona podczas krycia

drogi zarażenia: - głównie krycie
- źrebięta przez przewód pokarmowy z mlekiem lub dospojówkowo poprzez zanieczyszczenie oka wypływem z
dróg rodnych chorej matki

PATOGENEZA

- świdrowiec wprowadzony przez ogiera do dróg rodnych klaczy lub przekazany ogierowi przez klacz podczas krycia początkowo
przebywa na powierzchni lub między komórkami nabłonka pochwy
- następnie wnika do komórek i tkanek narządów rozrodczych, gdzie się rozmnaża, powodując odczyn zapalnych i obrzęki
zewnętrznych narządów płciowych
- zasiedla też cewkę moczową, prowadząc do ostrych stanów zapalnych, zwłaszcza u ogiera

- jednocześnie pasożyty przedostają się do krwi, a z nią pod skórę, do węzłów chłonnych, OUN i innych narządów

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- nie są charakterystyczne
- ogólne wychudzenie, niedokrwistość, odleżyny
- miejscowo surowiczo nacieczona, galaretowata tkanka podskórna
- zwyrodnienie rdzenia kręgowego, zwłaszcza okolicy lędźwiowo-krzyżowej

węzły chłonne: - obrzęk

mięśnie: - zanik mięśni (są blade, z wybroczynami)

- u ogierów występuje zgrubienie i zmiany pozapalne cewki moczowej, moszny i jąder
- u klaczy podobne zmiany układu rodnego, dotyczą zewnętrznych narządów płciowych i gruczołu sutkowego
- w wielu miejscach narządów rozrodczych stwierdza się przerost tkanką łączną

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- obrzęk korzeni nerwów obwodowych, ich mononuklearne nacieczenie, zwłóknienie i zanik włókien nerwowych

23. NOSACIZNA - MALLEUS _________________________________________________________________________________

- choroba nieparzystokopytnych, ale wrażliwe na zakażenie też mięsożerne (głównie koty) i człowiek

czynnik etiologiczny: PAŁECZKA NOSACIZNOWA - BURKHOLDERIA MALLEI

źródło zakażenia: - wydzieliny zwierząt chorych (wyciek z nosa, wykrztusiny z płuc, ropa z owrzodzeń, rzadziej mocz i kał)

droga zakażenia: - głównie drogą pokarmową
- przez skórę
- przez błonę śluzową pochwy i spojówek
- rzadziej drogą kropelkową

PATOGENEZA

- podobna do patogenezy gruźlicy
- występuje ognisko pierwotne, zespół pierwotny i uogólnienie wczesne
- ognisko pierwotne pojawia się często w jamie nosowo-gardłowej
- może ono wystąpić także w jelicie, rzadziej w płucach, czasami w skórze

- drobnoustroje wnikają najczęściej przez uszkodzony nabłonek
- z ogniska pierwotnego dostają się drogą limfatyczną do okolicznych węzłów chłonnych, gdzie pojawiają się zwykle swoiste
zmiany
- ognisko pierwotne i zespół pierwotny mogą ulec wyleczeniu, często następuje jednak uogólnienie wczesne, w przebiegu
którego zarazki z prądem krwi dostają się do błony śluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli i płuc, rzadziej do śledziony,
wątroby i skóry
- najczęściej dostają się z przewodu pokarmowego do płuc i/lub błony śluzowej nosa lub skóry albo ze skóry do płuc i/lub błony
śluzowej nosa czy też z płuc do nosa i skóry

- zmiany powodowane przez pałeczkę mają charakter ziarniniaków ropnych

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

NOSACIZNA NOSA
- początkowo w warstwie właściwej błony śluzowej nosa pojawiają się guzki wielkości ziarna prosa, żółtawe, mętne, otoczone
obwódką przekrwienia, pokryte niezmienionym nabłonkiem
- ich liczba zależy od czasu trwania choroby - w bardziej zawansowanych przypadkach błona śluzowa jest pokryta guzkami na
całej powierzchni

- guzki w centrum szybko ulegają zropieniu i martwicy, przebijają się na zewnątrz -> powstają małe, charakterystyczne wrzody z
lekko obrzmiałymi brzegami i nierównym dnem
- w dalszym przebiegu choroby dochodzi do obocznego zapalenia (demarkacji) i oddzielenia ropno-martwiczych tkanek, wskutek
czego tworzą się tzw. wrzody soczewkowate z gładkim dnem i ostrym brzegiem - jakby wybite sztancą
(słownik PWN: SZTANCA «forma do wytłaczania lub wycinania form z czegoś albo wzorów na przedmiotach»)

- pierwotne wrzody mogą się powiększać lub zlewają się ze sobą, tworząc rozległe wtórne owrzodzenia o
charakterystycznym wyglądzie
- mają one delikatne, ziarninujące, wywinięte brzegi i nierówne, słoninowate dno
- często dookoła tych owrzodzeń występuje obwódka przekrwienia
- czasami proces chorobowy drąży w głąb przegrody nosowej powodując jej przebicie
- obserwuje się też procesy gojenia i bliznowacenia - charakterystyczne gwiazdkowate blizny

- dla nosacizny nosa znamienna jest równoczesność występowania guzków, wrzodów i blizn

NOSACIZNA TCHAWICY

- przewaga zmian wysiękowych
- podobna do nosacizny nosa

- charakterystyczna jest postać z przewagą zmian wytwórczych, które występują zwykle łącznie z przewlekłymi,
bliznowaciejącymi procesami nosaciznowymi w płucach
- w błonie śluzowej tchawicy stwierdza się wówczas twarde guzki o gładkiej powierzchni, ułożone rzędami, albo
podłużne fałdy o równoległym lub nieco spiralnym przebiegu
- na brzusznej powierzchni tchawicy zmiany nosaciznowe przyjmują postać bardziej twardych pasm i płytek,
nieznacznie wyniesionych ponad powierzchnię

NOSACIZNA PŁUC

- zależnie od zjadliwości zarazka i odporności organizmu dochodzi albo do przeważającego wytwórczego zapalenia
(powstają guzki i guzy nosaciznowe) albo do rozlanego odoskrzelowego zapalenia płuc (nosaciznowe zapalenie płuc)

z przewagą procesu wysiękowego: - pod opłucną i w głębi tkanki płucnej obserwuje się guzki wielkości ziarna prosa
do grochu
- we wczesnym stadium mają żółto-mętne, ropne jądro otoczone szeroką,
ciemnoczerwoną obwódką przekrwienia
- w późniejszym stadium dookoła mętnego, martwiczego jądra guzków pojawia
się słoninowata, przezroczysta, szarobiała tkanka ziarninowa

guzy z przewagą procesu wysiękowego: - wykazują dużą skłonność do rozpadu tkanek
- znamionują ostrą postać nosacizny

- w początkowym stadium zmiany w płucach przedstawiają się jako
nieswoiste, zrazikowe, zlewające się zapalenie płuc
- w zależności od wysięku zapalnego (surowiczy, komórkowy, włóknikowy)
powierzchnia przekroju guzowatych ognisk jest częściowo sucha i ziarnista,
częściowo wilgotna i gładka
- w dalszym przebiegu choroby guzy ulegają ropnemu rozmiękaniu i uzyskują
w następstwie wylewów krwi kolor czekoladowy
- jeżeli rozmiękłe masy mają możliwość odpływu przez oskrzela, mogą
powstawać różnej wielkości jamy z postrzępionymi ścianami

z przewagą procesu wytwórczego: - szare, nieco przeświecające guzki, wielkości ziarna prosa
- w odróżnieniu od guzków o charakterze wysiękowym otoczone są od początku
płaszczem swoistej i nieswoistej tkanki ziarninowej, ulegającej później
zwłóknieniu
- w starszych guzkach może dojść do zmętnienia i częściowego zwapnienia jądra
guzków

guzy z przewagą procesu wytwórczego: - wykazują skłonność do organizacji ognisk zapalnych
- znamionują postać przewlekłą nosacizny
- guzy te o modzelowatym wyglądzie (tzw. nosacizna modzelowata) są
twarde, szarobiałe, słoninowate i nieostro odgraniczone
- mogą osiągać wielkości pięści
- występują samotnie lub łącznie z małymi guzkami nosaciznowymi
- wewnątrz modzeli spotyka się jamy wielkości wiśni do jaja kurzego z
mazistą, brązowoczerwoną zawartością, zmieszaną ze strzępkami tkanek
lub szarobiałe, ropno-martwicze ogniska wielkości ziarna grochy
- czasami ogniska martwicze są bardzo drobne lub w ogóle ich brak

- proces zapalny prowadzący do powstawania modzelowatych guzów rozpoczyna się zapaleniem oskrzeli i
okołooskrzelowym zapaleniem płuc, którego następstwem jest znaczne zgrubienie ścian oskrzeli i
rozprzestrzenienie się procesu zapalnego w głąb miąższu płuc
- powstały przy tym wysięk zapalny ulega organizacji, która prowadzi do przewlekłego wytwórczego zapalenia płuc
(pneumonia indurativa)
- w przeciwieństwie do guzków pasożytniczych (wywołanych przez larwy nicieni - np. Parascaris equorum) nie
dochodzi w guzkach nosaciznowych do całkowitego zwapnienia jądra
- z guzków nosaciznowych nie udaje się wyłuskać w całości kruchego jądra z otaczającej go torebki - zawsze pozostają
cząsteczki przylegające do ściany torebki

NOSACIZNA SKÓRY

- typowe są pojedyncze lub mnogie guzy zapalne i owrzodzenia, różańcowato ułożone wzdłuż naczyń chłonnych
- guzy mają ropno-martwiczy środek i otoczone są torebką łącznotkankową
- z większych guzów po przebiciu skóry tworzą się kraterowate wrzody o słabej skłonności do gojenia się
- owrzodzenia mają wywinięte brzegi i słoninowate albo czerwonawe, ziarniste dno, pokryte zwykle martwiczymi
masami

- znacznie rzadziej zdarza się rozlane nosaciznowe zapalenie tkanki podskórnej (ropowica nosaciznowa - phlegmone
malleosa), które z czasem prowadzi do znacznego rozrostu tkanki łącznej (słonowacizna - elephantiasis melleosa)
- zmiany te głównie na kończynach, a w przypadku kończyn tylnych nazywane są tylczakiem
- skóra w tych miejscach jest twarda, napięta, pokryta guzami i wrzodami

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- w guzkach nosaciznowych można stwierdzić typowy obraz martwicy, połączonej z rozpadem jąder komórkowych
(karyorrhexis), natomiast brak jest nacieków eozynofilii, charakterystycznych dla guzków pasożytniczych

- nosacizna płuc charakteryzuje się większym zasięgiem zmian, obejmujących cały lub kilka zrazików

24. CHOROBA BORNAJSKA (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA EQUORUM ET OVIUM) - BD_____________________________

- zakaźna wirusowa choroba OUN, występująca u koni i owiec (rzadko u innych - królików, bydła, kóz)

czynnik etiologiczny: Borna disease virus (BoDV) 1 i 2, Bornaviridae

droga zakażenia: - drogą pokarmową
- drogą oddechową

PATOGENEZA
- wirus z miejsc wniknięcia dostaje się drogą okołonerwowych przestrzeni limfatycznych do mózgu
- najczęściej drogą tą są naczynia chłonne nerwu węchowego, które łączą śluzówkę jamy nosowej z oponą miękką opuszki
węchowej
- natomiast z błony śluzowej jelit zarazek wędruje do mózgu wzdłuż nerwów trzewiowych

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- choroba przebiega jako nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia, rzadziej móżdżku
- uprzywilejowanym miejscem lokalizacji zmian zwyrodnieniowo-zapalnych jest opuszka węchowa, podwzgórze, wzgórze, rdzeń
przedłużony oraz szare sznury i słupy rdzenia kręgowego

- istota szara półkul mózgowych jest mniej wyraźnie, a opony miękkie tylko sporadycznie zmienione

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- zwyrodnienie i martwica komórek nerwowych oraz odczyn tkanki glejowej (neurofagia) i mezenchymalnej w postaci
okołonaczyniowego nacieku komórek limfocytarnych i plazmatycznych, rzadziej histiocytów i leukocytów kwasochłonnych
(eozynofilii)
- nacieki limfocytarne można stwierdzić także w nerwach obwodowych, trzewiowych, zwojach mózgowo-rdzeniowych i
współczulnych

- szczególną wartość rozpoznawczą mają kwaso- i zasadochłonne ciałka wtrętowe Joest-Degena, które występują pojedynczo lub
licznie, ale nie zawsze można je w tej chorobie wykazać
- ciałka wtrętowe występują w jądrach, rzadziej w cytoplazmie dużych komórek zwojowych, głównie w rogach Ammona i
okolicznych zwojach, jak również w komórkach nerwowych zwojów mózgowo-rdzeniowych i rdzeniowych
- ciałka są okrągłe lub owalne, mają żywo różową barwę (barwienie metodą Manna) i przezroczyste jądro, dookoła nich
występuje jasna, niezabarwiona strefa

- dodatkowo mogą jeszcze wystąpić (szczególnie u koni) drobne ogniska rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi (typ krwotoczny
choroby bornajskiej)
- w takich przypadkach zmiany w mózgu są już widoczne w obrazie makroskopowym

25. ZAKAŹNE ODOSKRZELOWE ZAPALENIE PŁUC U KONI
    - nie udało mi się znaleźć :c

26. WIRUSOWE ZAPALENIE NOSA U KONI

Equine Viral Arteritis, EVA, EAV
- wtf? wygląda jak by się komuś machnęło, bo nie znalazłam nic o wirusowym zapaleniu nosa, a to po łacinie to wirusowe zapalenie tętnic (opisane wyżej)

CHOROBY ZAKAŹNE PTAKI

27. CHOROBA GUMBORO/ZAKAŹNE ZAPALENIE BURSY FABRYCJUSZA (BURSITIS INFECTIOSA GALLINAE - IBD)______________

- choroba młodych kurcząt
- istotną konsekwencją zakażenia wirusem IBD jest immunosupresja

czynnik etiologiczny: WIRUS CHOROBY GUMBORO, WIRUS IBD, IBDV, Avibirnavirus, rodzina Birnaviridae
patotypy klasyczne - powodują immunosupresję i niską śmiertelność
patotypy wysoce zjadliwe (vvIBDV) - powodują immunosupresję i wysoką śmiertelność
nowoamerykańskie warianty antygenowe - nie powodują padnięć ptaków, działają immunosupresyjnie

grupa wiekowa: - najczęściej w pierwszych 6 tygodniach życia (najostrzejszy przebieg w wieku 3-6 tygodni)
- u starszych ptaków przebieg subkliniczny

źródło zakażenia: - kontakt pośredni lub bezpośredni z zanieczyszczoną paszą, wodą, sprzętem, kurnikiem (najwięcej wirusa
znajduje się w odchodach)
- kaczki i indyki mogą być bezobjawowym wektorem (serotypu 1)

droga zarażenia: - przez przewód pokarmowy

PATOGENEZA

- po 4h od zakażenia wirusa można wykryć w makrofagach i komórkach limfoidalnych jelita ślepego
- godzinę później również w komórkach limfoidalnych dwunastnicy i jelita biodrowego
- w wątrobie stwierdzany po 5h

- z krwią wirus jest roznoszony do innych tkanek, również do torby Fabrycjusza
- z zakażeniem torby Fabrycjusza związana jest druga wiremia
- przebieg zależy od liczby wrażliwych na wirus komórek obecnych w bursie Fabrycjusza i z tego względu najbardziej wrażliwe na
zakażenie są ptaki pomiędzy 3-6 tygodniem życia, kiedy bursa znajduje się w okresie maksymalnego rozwoju

- cząsteczki wirusa, które nie zostaną zneutralizowane przez przeciwciała matczyne przechodzą do bursy Fabrycjusza
- ponownie się namnażają, a następnie indukują zmiany

- bursa Fabrycjusza jest źródłem limfocytów B w organizmie ptaka
- aktywnie dzielące się komórki B ulegają w trakcie zakażenia lizie
- w ich miejsce ulegają zakażeniu komórki linii monocyty-makrofagi, które odgrywają decydującą rolę w rozsiewaniu wirusa i w
rozwoju choroby

- podczas ostrej fazy IBD następuje w bursie Fabrycjusza spadek liczby komórek IgM oraz infiltracja komórkami T tej części bursy,
w której replikuje się wirus
- gromadzące się komórki T dzięki zdolności eliminacji wirusa mają duże znaczenie w procesie zdrowienia
- zaktywowane przez wirus komórki T mają rozregulowany gen cytokinowy, co ma wpływ na funkcjonowanie makrofagów, które
produkują podwyższone ilości cytokin i mediatorów stanu zapalnego
- zjawisko to może występować lokalnie w tkankach limfoidalnych oraz układzie krwionośnym całego organizmu

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zwłoki odwodnione

torba Fabrycjusza: - wyraźnie powiększona i rozpulchniona
- często wylewy krwawe
- połyskująca
- barwy czerwonej

- po nacięciu torebki kosmki wykazują zwykle rozlane przekrwienie, są rozpulchnione, usiane wybroczynami i
pokryte białawym śluzem z domieszką nitek włóknika
- później bursa traci elastyczność
- w części przypadków dochodzi do martwicy kosmków i zatarcia antomicznej struktury bursy
- zniszczona tkanka kosmków uwidacznia się na przekroju jako bryjowato-serowata, purpurowo-czarna masa

- końcowym następstwem uszkodzenia torby jest jej zwłóknienie, pomniejszenie i stwardnienie

nerki: - blade
- lekki obrzęk
- moczowody wypełnione moczanami

śledziona: - zwykle niedokrwiona
- atroficzna

mięśnie szkieletowe: - silnie odwodnione, szybko wysychają w trakcie sekcji
- połyskujące

- wybroczyny i wylewy krwawe w mięśniach piersiowych, po przyśrodkowej stronie ud i w błonie śluzowej żołądka
gruczołowego, w nasierdziu

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- w torbie Fabrycjusza oraz tkankach limfoidalnych (grasica, śledziona, gruczoł Hardera, migdałki jelitowe) obserwuje się zanik
komórek limfoidalnych (to że zanika w torbie Fabrycjusza - patognomiczne!!)
- w pierwszym dniu po zakażeniu w części rdzennej bursy Fabrycjusza obserwuje się naciek heterofili
- wszystkie grudki chłonne bursy Fabrycjusza są uszkodzone w 3-4 dniu choroby
- wzrost ciężaru bursy w tym czasie jest spowodowany ostrym obrzękiem tkanki śródmiąższowej, przekrwieniem i wyraźnym
nagromadzeniem heterofili
- od 4. dnia po zakażeniu następuje stopniowy zanik narządu spowodowany martwicą komórek limfoidalnych
- po 7 dniach tkanka bliznowata

- wskutek upłynnienia mas martwiczych do światła torby, tworzą się w grudkach torbielowate, puste przestrzenie
- podobne torbiele (wakuole) pojawiają się nierzadko w zwyrodniałych nabłonkach kosmków
- może dojść do znacznego skrócenia kosmków i zaniku grudek chłonnych

- charakterystycznym objawem choroby Gumboro jest ponadto rozplem tkanki śródmiąższowej (międzygrudkowej) i jej
infiltracja przez liczne makrofagi i heterofile

- dodatkowo drobno- i wielkokropelkowe nacieczenie tłuszczowe cytoplazmy hepatocytów

28. CHOROBA MAREKA (MORBUS MARECI - MD)________________________________________________________________

- nowotworowa choroba układu limfoidalnego i nerwowego ptaków domowych
- na zakażenie wrażliwe są kury i indyki

czynnik etiologiczny: WIRUS CHOROBY MAREKA MDV, herpeswirus

grupa wiekowa: - najbardziej wrażliwe w pierwszych 3 tygodniach życia (ale chore nawet do 20. tygodnia u kur/30. u indyków)

źródła zakażenia: - chore ptaki lub siewcy

droga zarażenia: - przez układ oddechowy
- rzadko PO

- wyróżniamy postać nadostrą, ostrą i klasyczną
- w każdej z wymienionych postaci choroby rozróżnia się postacie oczną, nerwową, trzewną, skórną i bez guzów, ale z ogólnym
wyniszczeniem
- wprowadzenie szczepień przeciwko MD zatarło granice między wymienionymi postaciami

PATOGENEZA
- do zakażenia dochodzi głównie drogą aerogenną
- po dostaniu do śledziony (36h) namnaża się w limfocytach B
- następnie zakażenie obejmuje także limfocyty T
- zakażone wirusem limfocyty docierają do nerwów i wielu narządów wewnętrznych, a namnażający się w nich wirus powoduje
objawy porażenne kończyn, skrzydeł i szyi oraz tworzy guzy nowotworowe w wątrobie, nerkach, śledzionie, jajniku i innych
narządach
- zakażenie MDV prowadzi do silnej immunosupresji

- część ptaków wykazuje odporność na zachorowanie, zachowując wrażliwość na zakażenie nawet mało patogennymi szczepami
- związane jest to z odpornością genetyczną na rozwój zmian nowotworowych (MHC, locus B, taka sytuacja)

- kompletne cząsteczki wirusa replikujące się w nabłonku brodawek piór, po złuszczeniu się przez wiele miesięcy utrzymują się z
kurzem w pomieszczeniach, na ściółce, odzieży, sprzęcie itp.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

wg Glińskiego:
POSTAĆ NADOSTRA
nerki: - nowotworowy rozrost

POSTAĆ KLASYCZNA
nerwy obwodowe: - zgrubienie, deformacja i zmiany zabarwienia

POSTAĆ OSTRA
- dominującą zmianą są lite guzy lub rozlane nacieki nowotworowe w większości narządów wewnętrznych

skóra: - u brojlerów zmiany nowotworowe skóry

nerwy obwodowe: - zgrubienie, deformacja i zmiany zabarwienia (rzadziej niż w klasycznej)

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

wg Kaszubkiewicza:
POSTAĆ NERWOWA
- przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerwów (prowadzi do porażenia kończyn, skrzywienia głowy i szyi oraz zaniku mięśni)
- zmiany dotyczą przede wszystkim nerwów splotu lędźwiowo-krzyżowego i ramieniowego, rzadziej nn. mózgowo-rdzeniowych
- niekiedy zmiany obejmują nawet nerwy autonomiczne (n. vagus, n. symphaticus, n. splanchicus)

nerwy: - przewlekłe śródmiąższowe zapalenie
- zgrubiałe na całej długości lub odcinkowo
- miękkie
- przeświecające
- szarożółte
- niekiedy usiane wybroczynami

POSTAĆ TRZEWNA
- dotyczy narządów wewnętrznych, skóry, mięśni szkieletowych oraz tkanki podskórnej
- w narządach wewnętrznych zmiany przyjmują niekiedy postać guzków białaczkopodobych - głównie w jajniku, wątrobie,
nerkach, żołądku gruczołowym, mięśniu sercowym, śledzionie, w mięśniach szkieletowych, skórze, trzustce, jelitach, płucach
- istotą guzków jest hiperplazja tkanki limforetikularnej
- często zmiany w narządach przyjmują postać rozlanych nacieków komórkowych bez tendencji do tworzenia guzów
- w skład nacieków wchodzą kom. limfoidalne oraz histiocyty (mogą być też plazmocyty i heterofile)

- u brojlerów jedynym objawem choroby Mareka może być gruzełkowate zgrubienie brodawek piór połączone ze zwyrodnieniem
nabłonka brodawek
- zmiany te zazwyczaj cofają się przez zrogowacenie i złuszczenie nadmiernie wybujałych i jednocześnie zakażonych komórek
nabłonkowych

POSTAĆ OCZNA

- plamiste lub rozlane niebieskoszare zmętnienie tęczówki
- źrenica ma kształt nieregularny i traci zdolność akomodacji
- histologicznie stwierdza się w tęczówce i ciałku rzęskowym nacieki komórkowe złożone z limfocytów, histiocytów i
plazmocytów (mogą się pojawić też heterofile, eozynofile i komórki tuczne)

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- w nerwach obwodowych w przebiegu postaci ostrej i klasycznej stwierdza się trzy typy zmian:
- naciek dojrzałych limfocytów
- obrzęk i naciek komórek limfocytarnych i plazmatycznych
- obfity naciek limfoblastów z licznymi figurami mitotycznymi, interpretowany jako rozrost nowotworowy

- w zmienionych nowotworowo narządach wewnętrznych obserwuje się różne postacie leukocytów: limfocyty małe i średnie
oraz limfoblasty, plazmocyty, granulocyty zasadochłonne i kwasochłonne oraz komórki wielojądrzaste
- większość limfocytów to limfocyty T grasiczozależne -> różnicowanie z białaczką

POSTAĆ NERWOWA
- niekiedy można dostrzec w nerwach nacieki zapalne, obrzęk tkanki śródmiąższowej, demielinizację osłonki rdzennej i
proliferację komórek Schwanna
- w skład nacieku wchodzą dojrzałe limfocyty, histiocyty i komórki plazmatyczne
- może towarzyszyć zapalenie rdzenia i mózgu
- w rdzeniu kręgowym, zwłaszcza w odcinku krzyżowym, twierdza się rozpad osłonek mielinowych, rozplem gleju, nacieki limfo- i
histiocytarne, głównie okołonaczyniowe i zwyrodnienie komórek zwojowych
- nacieki okołonaczyniowe częściej w rogach brzusznych niż grzbietowych

- w mózgu nacieki okołonaczyniowe o różnym nasileniu w istocie białej i szarej
- zwykle też proliferacja gleju, zwyrodnienie komórek zwojowych i włókien nerwowych

POSTAĆ TRZEWNA

- istotą guzków jest hiperplazja tkanki limforetikularnej
- często zmiany w narządach przyjmują postać rozlanych nacieków komórkowych bez tendencji do tworzenia guzów
- w skład nacieków wchodzą kom. limfoidalne oraz histiocyty (mogą być też plazmocyty i heterofile)

POSTAĆ OCZNA

- histologicznie stwierdza się w tęczówce i ciałku rzęskowym nacieki komórkowe złożone z limfocytów, histiocytów i
plazmocytów (mogą się pojawić też heterofile, eozynofile i komórki tuczne)

RÓŻNICOWANIE
- przede wszystkim z białaczką limfatyczną! i guzami nowotworowymi innego pochodzenia, gruźlicą…

		CHOROBA MAREKA	BIAŁACZKA LIMFATYCZNA
WIEK (dolna granica)		5-6 tyg. kurczęta 2-7 miesięcy (> 1 miesiąca)	4-6 miesięcy (> 3 miesięcy)
objawy kliniczne - PORAŻENIA		częste	brak
ZMIANY MAKROSKOPOWE
	- zgrubienie nerwów	często	brak
	- zmiany w gałce ocznej	możliwe	brak
	- nowotwory skóry	możliwe	brak
	- nowotwory narządów rozrodczych (kalafiorowaty jajnik)	często	rzadko
	- nowotwory wątroby, nerek, śledziony	często	często
	- bursa Fabrycjusza atroficzna	często	brak
	- bursa Fabrycjusza nowotworowo zmieniona	rzadko	często
	- inne narządy nowotworowo zmienione (serce, płuca, jelito)	możliwe	rzadko
ŚMIERTELNOŚĆ		>5%	<5%
ZMIANY MIKROSKOPOWE
	nacieki limfocytarne w nerwach	często	brak
	limfocytarne nacieki w OUN	możliwe	brak
	wątroba	nowotwory zlokalizowane wokół naczyń	nowotwory o charakterze naciekowym
	nacieki limfocytarne w innych narządach	możliwe	możliwe
	bursa Fabrycjusza	atrofia grudek chłonnych, międzyfolikularne nacieki komórkowe, rozlane nacieki komórek różnopostaciowych	rozplem limfoblastów w grudkach chłonnych , powiększenie i zatarcie struktury grudek chłonnych, ogniskowe nacieki limfoblastów
CYTOLOGIA zmian nowotworowych		komórki wielopostaciowe, limfoblasty, limfocyty małe, średnie i duże, komórki plazmatyczne, komórki bazofilne, komórki siateczki	limfoblasty
	limfocyty B	3-25%	91-99%
	komórki T	60-90%	rzadko
PROFILAKTYKA swoista		konieczna	brak

29. BIAŁACZKA DROBIU (LEUCAEMIA GALLINARUM)_____________________________________________________________

czynnik etiologiczny: retrowirusy

grupa wiekowa: - ptaki w pierwszych tygodniach życia najwrażliwsze

źródła zakażenia: - chore ptaki i nosiciele
- wirus wydalany jest przez jamę dziobową, nosową i z kałem
- istotną rolę odgrywa zakażenie pionowe (wirus w jajach)
- szczepionki (STOP NOP!!11!@@#$#@!!!#@#$@@#@)

wyróżnia się 3 podstawowe formy białaczki:
1. Białaczka limfoidalna (limfomatoza, limfatyczna białaczka pozanaczyniowa, limfomatoza trzewiowa)
2. Białaczka erytroblastyczna (erytroblastoza, erytroleukoza, erytroza)
3. Białaczka mieloidalna (mieloza)

1. BIAŁACZKA LIMFOIDALNA

- głównie u kur, rzadko u innych ptaków
- w każdym wieku (nasilenie w okresie maksymalnej nieśności)

PATOGENEZA
- przebiega aleukemicznie
- punktem wyjścia procesu białaczkowego jest torba Fabrycjusza, gdzie odbywa się transformacja nowotworowa limfocytów B
- zmiany w torbie w postaci rozplemu limfoblastów już u 8-tygodniowych kurcząt
- w trakcie rozwoju kur wraz z uwalnianiem się z torby limfocytów B migrują z nimi również komórki białaczkowe zmienione i
powodują powstawanie przerzutów w narządach
- komórki białaczkowe osiedlają się głównie w wątrobie, śledzionie, nerkach i jajnikach, rzadziej w sercu, skórze, żołądku
gruczołowym i płucach
- podobnie jak u ssaków, zmiany mogą wystąpić w postaci guzkowej lub rozlanej

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

POSTAĆ GUZKOWA
- w narządach spotykamy szarawe guzki, wielkości ziarna grochu - orzecha laskowego, których przekrój ma słoninowaty wygląd
- zmiany martwicze w guzkach rzadko

POSTAĆ ROZLANA
- częściej
- dotknięte zmianami narządy (głównie wątroba i śledziona) ulegają znacznemu powiększeniu i wykazują szarawe lub kremowe
zabarwienie
- wskutek napięcia torebki powiększonej wątroby i śledziony dochodzi łatwo do ich pęknięć i śmiertelnego skrwawienia

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- w chorobowo zmienionych narządach - liczne komórki limfoidalne (przeważają limfoblasty)
- mają one zasadochłonną cytoplazmę i pęcherzykowate jądro z kwasochłonnymi jąderkami
- obok limfoblastów występują także małe, dojrzałe komórki limfocytarne i ich formy przejściowe

2. BIAŁACZKA ERYTROBLASTYCZNA
- rzadko spotykana postać dotycząca układu czerwonokrwinkowego(ok. 10% białaczek)

PATOGENEZA
- namnażające się nowotworowo erytroblasty wypełniają masowo naczynia szpiku, wątroby, śledziony, nerek, powodując zanik
miąższu z ucisku
- liczba erytrocytów spada do 500 000
- blada anemiczna krew wykazuje obniżenie krzepliwości, anizocytozę, poikilocytozę i polichromazję oraz duży odsetech różnych
form rozwojowych erytrocytów

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- charakterystyczne jest powiększenie wątroby i śledziony ale nie tak znaczne jak w białaczce limfoidalnej i mieloidalnej , oraz ich
równomierne czerwonawe (wiśniowe) zabarwienie
- szpik kości udowej i piszczelowej w zaawansowanych stadiach przedstawia czerwoną zbitą masę, podobną do wątroby, którą
daje się łatwo wyjąć z jamy szpiku
- inne narządy przeważnie makroskopowo niezmienione (mikroskopowo obecność erytroblastów w naczyniach włosowatych)
- mogą towarzyszyć zakrzepy, zawały, obrzęk płuc, płyn w worku osierdziowym i jamie brzusznej, wybroczynowość w różnych
narządach

3. BIAŁACZKA SZPIKOWA
- rzadko występuje
- występuje w postaci mieloblastozy, mielocytozy lub mielocytomatozy

a. mieloblastoza - z reguły przebiega leukemicznie
- powstaje wskutek nowotworowej proliferacji mieloblastów
- powiększenie narządów, mają nierównomierne szarawe zabarwienie (wątroba, śledziona, nerki)
- w HP duże, mononuklearne komórki, ze słabo wybarwiającą się cytoplazmą
- w szpiku hiperplazja mononuklearnych mieloblastów
- krew bywa jasna
- […]

b. mielocytoza - zwiększona ilość granulocytów i kom. szeregu granulocytarnego (metamielocyty, promielocyty, granulocyty
pałeczkowate)
- wątroba tylko miernie powiększona, ciemnoczerwona/brunatna
- w miąższu nieregularnie rozmieszczone żółtawe ogniska głównie składające się z kom. z eozynofilnymi
zawartościami w cytoplazmie
- nacieki głównie w przestrzeniach wrotno-żółciowych i wzdłuż naczyń kapilarnych miąższu wątroby
- śledziona miernie powiększona
- w nerkach nacieki drobne mielocytów z eozynofilowymi ziarnistościami
- u starych kur częściowe skostnienie szpiku kości udowej i piszczelowej

c. mielocytomatoza - aleukemiczna
- uogólniona proliferacja promielocytów i komórek siateczki w szpiku kostnym i narządach wewnętrznych
- zmiany w kościach płaskich czaszki i kościach klatki piersiowej - miękkie żółtawobiałe guzy, zbudowane
prawie wyłącznie z okrągłoowalnych komórek z eozynofilnymi ziarnistościami w cytoplazmie
- wątroba, śledziona, nerki - wyraźnie powiększone
- w tych narządach i mięśniach szkieletowych spotyka się nacieki komórkowe oraz liczne żółtawobiałe
ogniska przypominające drożdże
- […]

30. OSPA PTAKÓW (VARIOLA AVIUM) - FP_____________________________________________________________________

- typowa postać dotyczy głównie kur, ale też indyków, gołębi, kanarków, papużek, gejów, lesbijek, przepiórek, wróbli i szpaków)

fun fact: - rzadko może występować w postaci posocznicowej - u kanarków

czynnik etiologiczny: WIRUS OSPY PTAKÓW - POXVIRUS AVIUM, rodzaj Avipoxcirus, rodzina Poxviridae

grupa wiekowa: - niezależnie od wieku

źródła zakażenia: - chore ptaki lub ptaki zakażone latentnie i będące w okresie inkubacji
- najczęściej kontakt bezpośredni
- pośrednim wektorem może być zanieczyszczona pasza, woda, a także muchy i komary a nawet człowiek

drogi zarażenia: - przez błony śluzowe głowy i skórę - sprzyja temu kanibalizm

PATOGENEZA
- z wrót zakażenia wirus rozprzestrzenia się w organizmie albo przez ciągłość tkanek, albo drogą krwi
- rozprzestrzenianie się zarazka drogą krwi przebiega z dwiema wiremiami
- z wrót zakażenia wirus przedostaje się drogą krwi (pierwsza wiremia) do narządów pierwotnego powinowactwa - głównie
wątroby i szpiku kostnego
- w narządach tych wirus się namnaża w okresie inkubacji (4-10 dni)
- gdy namnażanie wirusa w tych narządach osiągnie określony poziom, dochodzi do drugiej wiremii, w której wirus roznoszony
jest po całym organizmie i w końcu okresu inkubacji następuje uogólnienie procesu chorobowego

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- często obserwuje się zwyrodnienie miąższowe nerek, wątroby i mięśnia sercowego a śledziona jest nieznacznie obrzękła
- w zaawansowanych stadiach choroby może wystąpić zapalenie błony śluzowej jelit

POSTAĆ SKÓRNA
- pojawiają się typowe krosty ospowe na grzebieniu, dzwonkach, w okolicy dzioba, otworów nosowych, dolnej powierzchni
skrzydeł, na skórze kończyn i w okolicy steku (czyli na nieopierzonych miejscach)
- u gołębi na brzegu powiek, w kącie dzioba oraz na nogach
- guzki początkowo są czerwonoszare, później szarożółte lub ciemnoczerwone, mają twardą spoistość, perłowy połysk, gładką
lub brodawkowatą powierzchnię, którą po pewnym czasie pokrywa żółtawy lub brudnoczerwony wysięk, zasychający w strupy
- guzki zawierają w środku żółte bryjowate masy

- szpara oczu niemal całkowicie zamknięta

grzebień i dzwonki: - krosty
- są zgrubiałe i zniekształcone


POSTAĆ ŚLUZÓWKOWA (DYFTEROIDALNA) - dawniej dyfteria ptaków

- dochodzi do rzekomobłoniastego zapalenia błony śluzowej jamy dzioba, gardzieli i krtani
- obecność licznych żółtych lub ciemnobrązowych serowatych nalotów mocno przytwierdzonych do podłoża (u gołębi dają się
łatwo ściągnąć)
- po ich ściągnięciu zaczerwienione nadżerki i owrzodzenia

- okoliczna błona śluzowa bez nalotów jest obrzękła

- choroba może się rozprzestrzeniać przez jamę nosową do oczodołów -> zapalenie spojówek, zapalenie gałki ocznej
(panophtalmitis) a niekiedy gromadzenie się w workach spojówkowych serowatych mas

- w niektórych przypadkach zapalenie błony śluzowej tchawicy, oskrzeli i przewodu pokarmowego, zwyrodnienie narządów
miąższowych, nieznaczny obrzęk śledziony

POSTAĆ MIESZANA

POSTAĆ POSOCZNICOWA
- tylko u kanarków
- zmiany na skórze słabo zaznaczone
- powiększenie śledziony i obrzęk płuc

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- histologicznie guzek składa się z namnożonych komórek nabłonkowych, ulegających w centrum martwicy
- cytoplazma zawiera okrągłe lub owalne ciałka wtrętowe (ciałka Borella, Bollingera), które można wykryć już w 4. dniu po
zakażeniu (barwienie sudanem III)
- ciałka wtrętowe przedstawiają kolonie wirusa

31. ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY I JELIT U KACZEK____________________________________________________________

- nie wiem czemu ktoś dopisał że to „choroba czarnej główki - histomonadoza”, skoro w Glińskim jest opisane wirusowe
zapalenie jelit i wątroby kaczek xD

1. WIRUSOWE ZAPALENIE JELIT KACZEK (DUCK VIRUS ENTERITIS - DVE)

- inaczej pomór kaczek
- na zakażenia naturalnie wrażliwe są kaczki, gęsi i łabędzie
- choroba charakteryzuje się silną wybroczynowością, zapaleniem błony śluzowej jelit i zwyrodnieniem narządów miąższowych

czynnik etiologiczny: herpesvirus (fajnie że napisali jaki)

grupa wiekowa: - w każdym wieku

źródła zakażenia: - przez kontakt bezpośredni z ptakami zakażonymi
- pośrednio przez zanieczyszczone środowisko
- szczególną rolę w rozprzestrzenianiu mają zbiorniki wodne

drogi zarażenia: - przez przewód pokarmowy
- przez drogi oddechowe

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- padłe kaczki są zwykle w dobrej kondycji (no pomijając fakt że są … martwe)
- pióra wokół oczu tworzą zlepiony pierścień (surowiczo-śluzowy i ropny wypływ z worków spojówkowych i nosa)
- silna wybroczynowość

wybroczyny stwierdza się w: - błonie śluzowej przełyku i dalszych odcinków przewodu pokarmowego
- pod nasierdziem
- w wątrobie
- w trzustce
- w płucach
- w nerkach

- zmiany krwotoczne także w układzie rozrodczym
- niekiedy skrwawienie do jamy ciała na skutek pęknięcia większych naczyń krwionośnych jajnika

- jeżeli proces trwa dłużej dochodzi do dyfteroidalnego zapalenia błony śluzowej przełyku i steku lub jelit ślepych

2. WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY KACZEK (HEPATITIS INFECTIOSA ANATUM) - DHV

czynnik etiologiczny: DHV 1 - pikornawirus
DHV 2 - astrowirus (tylko w Wielkiej Brytanii)
DHV 3 - pikornawirus - mniej zjadliwy niż DHV 1

grupa wiekowa: młode kaczki (do 6. tygodnia)

źródła zakażenia: - chore ptaki i nosiciele
- najwięcej zarazków jest w odchodach
- choroba nie przenosi się przez jajo

droga zarażenia: - głównie droga pokarmowa
- rzadko droga oddechowa



ZMIANY ANTOMOPATOLOGICZNE

POSTAĆ NADOSTRA
- brak zmian

POSTAĆ OSTRA
wątroba: - obrzęk
- żółtogliniasty miąższ
- drobne wybroczyny pod torebką (głównie u kaczek padłych w pierwszych dniach choroby)
- żółte ogniska martwicowe
- zwykle pokryta nalotem włóknika
- często dochodzi do pęknięcia wątroby

śledziona: - powiększona

nerki: - powiększone

serce: - mięsień sercowy zwyrodniały miąższowo
- czasem zapalenie worka osierdziowego

płuca: - przekrwione, czasem ogniska zapalne

- rzadko obserwuje się lekkie zmętnienie worków powietrznych

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- zwyrodnienie wodniczkowe, tłuszczowe i martwica komórek beleczkowych wątroby oraz wylewy krwi
- odczyn zapalny w wątrobie ogranicza się do pobudzenia i rozplemu komórek układu siateczkowo-histiocytarnego w postaci
drobnych ziarniniaków, zbudowanych z jednojądrzastych komórek i zlokalizowanych głównie w trójkącie Glissona
- w śledziona po dłuższym czasie mogą się pojawić prosówkowe ogniska martwicowe

- czasem spotykane cytoplazmatyczne ciałka wtrętowe w hepatocytach, komórkach gwiaździstych, a także w komórkach
śródbłonkowo-siateczkowych (ale nie mają większego znaczenia diagnostycznego)

- u ptaków, które przeżyły chorobę - proliferacja przewodów żółciowych i tkanki łącznej (marskość)

32. ZAKAŹNE ZAPALENIE RDZENIA I MÓZGU PISKLĄT (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA AVIUM ) - AE____________________

- chorują kury (pisklęta), rzadziej bażanty i przepiórki
- podobna do choroby Mareka

czynnik etiologiczny: WIRUS AE, picornavirus
- ma właściwości entro- i neurotropowe

grupa wiekowa: - pisklęta 3dni - 6 tygodni

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zwłoki wychudzone

jelita: - nieżytowe zapalenie

kloaka: - silne wzdęcie

wątroba: - tłuszczowe zwyrodnienie

śledziona: - obrzęk przerostowy

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- nieropne zapalenie mózgu, móżdżku i rdzenia
- ciężkie zwyrodnienie komórek zwojowych istoty szarej, zwłaszcza konarów mózgu, móżdżku, rdzenia przedłużonego i rogów
brzusznych rdzenia lędźwiowego
- towarzyszy temu rozplem komórek glejowych dookoła uszkodzonych komórek Purkiniego (neurofagia) oraz okołonaczyniowe
nacieki komórkowe z udziałem limfocytów i w mniejszej ilości plazmocytów

- za typową zmianę uważa się rozplem gleju, wychodzący z warstwy ziarnistej do warstwy drobinowej móżdżku
- limfocytarne nacieki pojawiają się także w oponach
- w nerwach obwodowych dochodzi zwykle do rozpadu osłonek mielinowych
- patognomiczne znaczenie mają stale spotykane ogniskowe nacieki limfocytarne w warstwie mięśniowej żołądka mięśniowego i
gruczołowego, oraz w trzustce, które można zauważyć już makroskopowo
- podobne zmiany w wątrobie, śledzionie i innych narządach

33. KOLIGRAULOMATOZA KUR (COLIGRANULOMATOSIS)_________________________________________________________

- najczęściej u kur, rzadziej u indyków i gęsi, wyjątkowo u kuropatw, kanarków i przepiórek

czynnik etiologiczny: - śluzowaty szczep E. coli przy współudziale innych bakterii (B. proteus, Pseudomonas, S. gallinarum)

- jest to przewlekłe, wytwórcze zapalenie, w przebiegu którego powstają wieloguzkowe ziarniniaki, przypominające
makroskopowo wytwórczą postać gruźlicy
- uprzywilejowanym miejscem powstawania ziarniniaków jest przewód pokarmowy

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

jelita: - głównie w ślepych
- liczne białawe guzki i guzy wielkości ziarna prosa do pięści, cebulowato uwarstwione
- większe guzki zawsze zawierają w centrum mętną, martwicową, szarożółtą, niezwapniałą masę, otoczoną tkanką
ziarninową
- w wyniku rozmiękania mas martwicowych dochodzi do powstawania jam
- guzki są usadowione w błonie śluzowej i podśluzowej - unoszą tylko błonę śluzową w postaci garbów
- większe guzy wystają na zewnątrz jelit, podobnie jak ziarniniaki gruźlicze
- z owrzodziałych guzów wystają zwykle do światła jelit szarożółte czopy martwicowe, powodujące zwężenie a niekiedy
śmiertelną niedrożność jelit
- po wypadnięciu centralnej części ogniska martwicowego do światła jelit powstają w ścianie uchyłki rzekome

- ziarniniaki o takim wyglądzie jak w jelitach tworzą się często w wątrobie, rzadko zaś (w przeciwieństwie do gruźlicy) w
śledzionie i szpiku
- występują one także w płucach, nerkach, trzustce, jajowodzie, otrzewnej, workach powietrznych i skórze

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- budowa ziarniniaków wykazuje znaczne podobieństwo do ziarniny gruźliczej i rzekomogruźliczej (rodencjoza)
- małe guzki kolibakteriozy zbudowane są zazwyczaj z kom. nabłonkowatych, niewielkiej liczby limfocytów i pseudoeozynofilów

- w starszych guzkach część środkowa ulega martwicy serowatej, która przyjmuje jednorodną strukturę i kwasochłonną
właściwość
- martwicę otaczają liczne wakuole tłuszczowe oraz palisadowato ułożone histiocyty i komórki olbrzymie typu ciał obcych, a
bardziej obwodowo limfocyty, neutrofile i eozynofile

- starsze guzki odgranicza od miąższu narządu wyraźna otoczka łącznotkankowa

RÓŻNICOWANIE
- z tuberkulozą - różnica polega na tym, że w koligranulomatozie martwica jest jednorodna, ma kolor żółty, ale nie serowacieje i
nie wapnieje, jest kwasochłonna. Na obwodzie spotkamy wakuole, czyli pęcherzyki (wypłukano tłuszcz), także komórki
olbrzymie i histiocyty, a bardziej obwodowo granulocyty, limfocyty.

34. ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY I JELIT INDYKÓW (CHOROBA CZARNEJ GŁÓWKI (HISTOMONADOZA))_________________

- z internetów i szczegółowej

- zakaźne zapalenie jelit i wątroby indyków (entero-hapetitis infectiosa meleagridum s. typhlohepatitis meleagridum)

czynnik etiologiczny: Histomonas meleagridis (pierwotniak, wiciowiec)

grupa wiekowa: młode (indyki do 3. miesiąca)

źródło zakażenia: - chore ptaki i nosiciele
- zakażona ściółka, pasza, woda, wybiegi
- ważną rolę odgrywa przenoszenie jaj na obuwiu
- dżdżownice są rezerwuarem

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- kał żółty, cuchnący, pienisty, często zawiera strzępy włóknika lub smugi krwi

- dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego i zastoju krwi w wielu narządach
- powstaje sinica, która jest wyraźnie widoczna na nieopierzonych częśniach głowy (korali, grzebienia), stąd nazwa używana
potocznie „czarna główka” (black head)

jelita: - zapaleniem mogą być objęte jedno lub oba jelita ślepe
- stają się powiększone i mają zgrubiałe ścianki
- na powierzchni błony śluzowej występują dyfteroidalne naloty, pod którymi mogą występować głębokie owrzodzenia
- jelita ślepe są niejednokrotnie całkowicie wypełnione masami serowatymi, często suchymi

wątroba: - ogniska martwicy z charakterystycznym wgłębieniem w części centralnej
- martwica otoczona jest dość szerokim pasem zapalenia granicznego (demarkacyjnego)

35. ZAKAŹNE ZAPALENIE JELITA ŚLEPEGO U KUR I INDYKÓW______________________________________________________

? :C

tyle mam z wykładu:
Zapalenie jelit ślepych. Atakuje głównie indyki, gdy są chowane na podwórkach. Muszą zjeść Heterakis gallinarum.
Zmiany są bardzo charakterystyczne - następuje sinica na skutek niewydolności krążenia (choroba czarnej główki – black head). Łatwo rozpoznać na sekcji, bo jest widoczne zapalenie jelit ślepych. Jelita rozszerzone. Jedno może być wypełnione masami suchymi, serowatymi, koloru gliny lub są to masy maziste, cuchnące. Po ściągnięciu tych mas widocznej jest zapalenie dyfteroidalne. Do tego dołącza się zapalenie wątroby – charakterystyczne ogniska martwicy, żółte, o budowie koncentrycznej

- ale to plecie z czarną główką więc ja już nie wiem

36. NAGŁA ŚMIERĆ SERCOWA KUR

- to samo co u świń + serce przybiera kształt kulisty

CHOROBY ZAKAŹNE OGÓLNE

- nie wiem czy pytają o nie ogólnie, żeby opisać u wszystkich możliwych gatunków, czy ktoś nie zapamiętał jaki gatunek był w
pytaniu… więc ich nie robię - można wywnioskować z tych które są u poszczególnych gatunków

37. TULAREMIA___________________________________________________________________________________________

- głównie chorują dzikie gryzonie i zające
- ale mogą też chorować owce (głównie jagnięta), kosy, bydło, świnie, psy, koty, króliki i kury

czynnik etiologiczny: FRANCISELLA TULARENSIS

źródła zakażenia: - chore gryzonie i zajęczaki lub nosiciele
- zwierzęta padłe
- rezerwuary - zajęczaki, gryzonie, muchy, komary, bąki, pchły, kleszcze…

droga zakażenia: - przenoszone przez kleszcze
- układ oddechowy
- przewód pokarmowy
- spojówki

PATOGENEZA
- nie jest dobrze poznana
- czynnikiem zjadliwości F. tularensis są antygeny otoczkowe
- szczególny tropizm do komórek fagocytujących -> zakażenia uogólnione
- pałeczki wywołują nadwrażliwość typu późnego

- w miejscu wniknięcia pałeczek tularemii w błonie śluzowej lub na skórze powstaje ostro zaznaczony pierwotny odczyn w
postaci grudki, która przechodzi w owrzodzenie
- wraz z zakażonymi makrofagami dostaje się do różnych narządów wewnętrznych, głównie śledziony wątroby i płuc, gdzie
najpierw tworzy ropnie a następnie swoiste ziarniniaki

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- owrzodzenie i martwica skóry
- śledziona, wątroba i nerki silnie powiększone i zawierają ogniska martwicze
- rozsiane guzki mogą występować także w płucach i na opłucnej

węzły chłonne: - powiększone
- suche
- wypełnione serowatą masą
- na ich powierzchni guzki, szarobiałe, łatwo się dają wyłuszczyć

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- zmiany martwicze cechujące się rozpadem jąder komórkowych

38. WĄGLIK

39. LISTERIOZA

40. OSPA

41. PASTERELOZA

42. KOLIBAKTERIOZA

Choroby zakaźne WTF?

43. TEC ptaków i mięsożernych

44. choroba Hojnego (Heinego-Medina?) - że polio? że wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia? a to nie tylko u ludzi?

45. TGC

Jana Bąkowska