CHOROBA
CIESZYŃSKA ŚWIŃ/ENTEROWIRUSOWE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA
(ENTEROVIRUS ENCEPHALOMYELITIS)
-
uprzednio określane jako choroba cieszyńska lub talfańska
(Teschen/Talfan diseae - TTD)
czynnik
etiologiczny: -
WIRUS CHOROBY
CIESZYŃSKIEJ I TALFAŃSKIEJ
(Teschen/Talfan virus - TTV), Enterovirus, Picornaviridae
źródło
zakażenia: -
świnie chore i będące w okresie inkubacji, siewcy
- mięso z chorych świń, bezobjawowych
nosicieli i siewców - niebezpieczne są odpadki kuchenne
droga
zarażenia: - PO
- drogą donosową
PATOGENEZA
-
wstępne namnażanie zarazka następuje w migdałkach
oraz jelitach cienkich
(głównie biodrowym)
i grubych,
prawdopodobnie
w komórkach układu
siateczkowo-śródbłonkowego, komórkach układu fagocytarnego
-
u większości zakażonych świń proces chorobowy zatrzymuje się w
tej fazie i nie dochodzi do występowania objawów
klinicznych (jest to pierwsza faza - tzw. faza jelitowolimfatyczna)
- stan ten jest związany z długotrwałym wydalaniem dużej
ilości zarazka wraz z kałem do otoczenia oraz z powstaniem
odporności
- u pewnej liczby zwierząt (głównie
zakażonych zjadliwym szczepem serotypu 1 TTV) wirus dostaje się do
krwi,
z którą dociera do
różnych narządów wewnętrznych
-
pojawia się wtedy wysoka gorączka i inne prodromalne objawy (druga
faza)
- po infekcji rdzenia kręgowego i mózgu następuje
ostatnia faza zakażenia, wyróżniająca się uszkodzeniem tych
narządów
(trzecia faza)
- zwykle najpierw zajęty jest
odcinek lędźwiowy rdzenia, co powoduje niedowład i porażenie
kończyn tylnych oraz pęcherza
moczowego
- proces
chorobowy drogą wstępującą może obejmować coraz bardziej
dogłowowo położone odcinki rdzenia, a wraz z tym
powodować
porażenie wiotkie mięśni dalszych okolic ciała (włącznie z
przednimi kończynami
- zwierzęta często wtedy leżą na boku
i wykonują ruchy wiosłowe
- po zakażeniu donosowym
wirus dostaje się przez nici węchowe i nerw węchowy do mózgu
-
w mózgu po replikacji i jego uszkodzeniu wywołuje objawy
oponowo-mózgowe
- charakterystyczną cechą tego zakażenia
jest zajęcie dużych ośrodków regulujących napięcie i
koordynację mięśni
- namnaża się głównie w neuronach
motorycznych, powodując najpierw odczyn zapalny, a później
zniszczenie komórek i włókien
nerwowych
- powstające
nacieki limfocytarne mogą również przyspieszać procesy
zwyrodnieniowe i martwicze w tkance nerwowej
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- charakterystyczne dla
choroby cieszyńskiej jest porażenie
pęcherza moczowego i jego wypełnienie moczem a także atonia
jelit
układ
nerwowy: -
przekrwienie i obrzęk mózgu i opony miękkiej
- w okolicy móżdżku wyraźne rozszerzenie i
wypełnienie krwią naczyń mózgu i opon
- w rdzeniu kręgowym niekiedy wybroczyny
serce:
- przekrwienie
pęcherz
moczowy: -
nadmiernie wypełniony
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
- limfocytarne, nieropne
zapalenie opon mózgowych i rdzenia kręgowego (głównie istoty
szarej)
- najsilniej wyrażone w rogach brzusznych i
grzbietowych odcinka szyjnego i lędźwiowego
OSPA ŚWIŃ (SWINE POX, VARIOLA SULLA)__________________________________________________________________
czynnik
etiologiczny: -
WIRUS OSPY ŚWIŃ, swine pox virus - SwPV
- wirus ospy świń jest chorobotwórczy tylko
dla świń
-
spotyka się też ospę wywołaną przez wirus krowianki
grupa
wiekowa: - prosięta
lub odsadzone warchlaki
źródła
zakażenia: -
głównym wektorem w szerzeniu się tej choroby jest pchła świńska
- mechanicznym przenośnikiem SwPV
mogą być komary i wszy
-
niekiedy choroba może się szerzyć bez udziału owadów
- w takich przypadkach do środowiska jest
siany wirus z wydzielinami z nosa, pyska lub pękających
pęcherzyków
ospowych
- możliwe jest
śródmaciczne zakażenie płodów SwPV (prosięta rodzą się ze
zmianami skórnymi
przypominającymi ospę)
droga
zakażenia: -
głównie przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową
-
najpierw występuje
zaczerwienienie skóry i tworzą się okrągłe, ostro zakończone,
wyraźnie odgraniczone grudki
- w ich miejsce po kilku dniach
powstają pęcherzyki - charakterystyczne wgłębienie na szczycie
-
o około 2-3 dniach pęcherzyki pękają i powstaje owrzodzenie
-
owrzodzenie następnie przekształca się w strupy
- strupy
odpadają po 4-6 dniach od chwili powstania
- generalnie
tak samo jak u bydła
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- zmiany makroskopowe dotyczą
głównie skóry, rzadziej niektórych błon śluzowych
-
głównie skóra podstawy uszu, okolicy gruczołów mlecznych u
karmiących loch
- niekiedy osutkę strupową można spotkać w
błonie śluzowej tchawicy, oskrzeli i żołądka
- na skórze
stwierdza się charakterystyczną osutkę strupową w różnych
okresach rozwojowych i o różnym nasileniu
- w przypadku
wtórnych infekcji na skórze stwierdzać można pokaźnej wielkości
ropnie
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
- cytoplazmatyczne ciałka
wtrętowe
- rozjaśnienie jąder komórek warstwy kolczystej
naskórka
GRYPA PROSIĄT I ŚWIŃ (SWINE INFLUENZA - SI)_____________________________________________________________
czynnik
etiologiczny: PNEUMOTROPOWY WIRUS GRYPY ŚWIŃ TYPU A (SIV) -
najważniejszy
szczep: H1N1
źródło
zakażenia: -
źródłem wirusa dla świń są ptaki
(dla H1N1 - wektorem głównie kaczki, dla H3N2 - ludzie)
droga
zakażenia: -
aerogenna
PATOGENEZA
-
do zakażenia dochodzi drogą aerogenną
- zakażeniu ulegają
komórki nosa, krtani, tchawicy i oskrzeli
- po okresie
inkubacji (2-7 dni) choroba rozpoczyna się nagle
- uszkodzone
z powodu replikacji wirusa komórki nabłonka dróg oddechowych stają
się wrotami zakażenia dla wtórnych infekcji
bakteryjnych
- substancje uwalnianie z zakażonych komórek nabłonka oraz z
komórek fagocytujących cząsteczki wirusa mogą sprzyjać
rozwojowi bakterii przebywających w drogach oddechowych
-
hamują one również funkcję komórek żernych (m. in. zdolność
chemotaktyczną i fagocytarną granulocytów i makrofagów)
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- zmiany w płucach mogą być
wywołane samym wirusem, ale bardzo często zakażenie grypowe
powikłane jest bakteryjnym
zapaleniem płuc, w którym mogą
brać udział m. in. paciorkowce lub pasterele
- nieżytowe
zapalenie błony
śluzowej górnych dróg oddechowych
- zaczerwienienie
i obrzęk
błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, która jest ponadto pokryta
śluzową wydzieliną zawierającą
złuszczone komórki
nabłonkowe, limfocyty i rzęski
- małe oskrzeliki są w wielu
miejscach całkowicie wypełnione śluzem
płuca:
- w szczytowych, sercowych a czasem też przeponowych płatach płuc,
widoczne są rozsiane ogniska zapalne koloru
ciemnoczerwonośliwkowego, w których obrębie tkanka łączna
międzypęcherzykowa jest rozszerzona
-
śródmiąższowe zapalenie płuc (niepotwierdzone)
węzły
chłonne: -
śródpiersiowe i oskrzelowe
-
powiększone
- soczyste
w
powikłanych przypadkach: - w wysięku oskrzeli i tchawicy widoczne
są strzępki krwi i włóknika, zaś w jamie opłucnowej i
worku osierdziowym
- zwiększona ilość płynu i nitki włóknika
- zmiany zapalne obejmują ok.
60% powierzchni zajętych płatów
ZZZN U ŚWIŃ/ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA/NOSORYJÓWKA (RHINITIS ATROPHICANS INFECTIOSA SUUM)_____
grupa
wiekowa: - głównie
świnie młode (noworodki i oseski)
- niekiedy objawy kliniczne pojawiają się dopiero u dorosłych
zwierząt, np. loch w czasie ciąży lub laktacji
czynnik
etiologiczny: -
choroba o etiologii wieloczynnikowej
- największe znaczenie w powstaniu ZZZN przypisuje się
dermonekrotycznej
toksynie Pasteurella
multocida serotyp
D, odpowiedzialnej za powstawanie zmian w zakresie małżowin
nosowych
- działanie
pastereli wspomagają bordetele (Bordetella
bronchiseptica)
- pewną rolę w patogenezie
ZZZN odgrywa prawdopodobnie dziedziczna skłonność do zachorowań
przenoszona na
potomstwo zarówno przez maciory jak i knury
-
charakterystyczne jest natężenie występowania choroby w
poszczególnych stadach
- jeżeli główną przyczyną są
bordetele -> atakuje od szeregu lat niewielką liczbę zwierząt
-
jeżeli główną przyczyną są toksynotwórcze szczepy Pasteurella
multocida -> szerzy się masowo u coraz to nowych zwierząt
(tzw. progresywne/postępujące zzzn)
PATOGENEZA
- czynnikiem ułatwiającym
kolonizację jamy nosowej przez Pasteurella multocida, a być może
niezbędnym warunkiem
wywołania choroby jest uprzednia lub
równoczesna infekcja prosiąt pałeczkami Bordetella
bronchiseptica
- warunki środowiskowe mają wprawdzie znaczenie
drugorzędne, nie mniej w zasadniczy sposób sprzyjają rozwojowi
choroby
- pałeczki B. bronchispetica
ulegają adhezji do błony śluzowej, dzięki posiadanym wypustkom
(pili)
- osiadłe pałeczki namnażają się intensywnie i pod
wpływem samych bakterii i ich toksyn oraz toksyn wytwarzanych przez
P.
multocida aparat rzęskowy błony śluzowej ulega
ogniskowemu zniszczeniu, a ponadto toksyny wnikając w głąb tkanek
powodują dalsze zmiany
- istotą procesu
chorobowego jest nie tyle zanik małżowin nosowych, co niewłaściwy
(zwolniony i spaczony) ich rozwój
- Pasteurella namnaża się w
błonie śluzowej nosa i prawdopodobnie także w migdałkach i
płucach
- wytwarza toksynę, która prowadzi do zmian w
kostnieniu i związanych z tym deformacji
- deformacja
trzewioczaszki jest przyczyną utrudnień w pobieraniu pokarmu i
prawdopodobnie upośledza stymulację węchową
na skutek
zakłócenia fizjologii jamy nosowej a także osłabia
apetyt
-
zwierzę, którego małżowiny nosowe są niedorozwinięte, oddycha
powietrzem niedogrzanym, nieoczyszczonym i o niewłaściwej
wilgotności
- konsekwencją tego są częste zapalenia płuc
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- zwykle rozpoczyna się
ostrym nieżytem błon śluzowych nosa
- towarzyszy temu
wyciek, początkowo surowiczy, później śluzowy i wreszcie
śluzowo-ropny, nierzadko z domieszką krwi
- skrócenie
czaszki - brachygnatia
- często spotykanym objawem jest
występowanie trójkątnej ciemniej plamy poniżej przyśrodkowego
kąta oka
- plama powstaje na skutek wzmożonego wypływu łez z
oka oraz gromadzenia się w tej okolicy brudu
jamy
nosowe: - po
przecięciu wzdłuż linii środkowej widać zanik małżowin
nosowych różnego stopnia
-
najczęściej dotyczy dolnego zwoju małżowiny brzusznej (czasami
też grzbietowej lub małżowin sitowych)
- zanik może być tak znaczny, że pozostają po nich tylko
podłużne fałdy błony śluzowej (ale zwykle jest tylko
częściowy)
-
często też zmiany w przegrodzie nosowej - zgrubiała i wykrzywiona
- po przecięciu poprzecznym
na wysokości 1. przedtrzonowca (ważne żeby tutaj przeciąć, bo
gdzie indziej jest
inna
topografia!) możemy stwierdzić jedno- lub obustronne powiększenie
jamy nosowej na skutek zaniku
małżowin
- charakterystyczne jest,
że kości odgraniczające jamę nosową są zgrubiałe
(osteodystrophia) oraz mają zmieniony
kształt
płuca
- nieżytowo-ropne
odoskrzelowe zapalenie płuc
Klasyfikacja
natężenia zmian przy zzzn wg Done’a:
I stopień - słabe odchylenia od normy w budowie małżowin
II stopień - częściowy zanik małżowin
III stopień -
silniejszy zanik małżowin
IV stopień - całkowity zanik co
najmniej jednej małżowiny
V stopień - całkowity zanik
wszystkich małżowin
NAGŁA ŚMIERĆ SERCOWA ŚWIŃ/ZESPÓŁ STRESU ŚWIŃ_______________________________________________________
- to z czyichś notatek bo nie umiałam znaleźć
czynnik
etiologiczny: -
autosomalny, recesywny gen wrażliwości na stres, określany jako
HALN (gen mięsności)
- najczęściej dotyczy mięsnych
ras świń
OBJAWY
KLINICZNE
-
najczęściej po przepędzeniu
- gwałtowne drżenie mięśni,
przyspieszony oddech, zaczerwienienie, sinica skóry
- do
padnięć dochodzi po 15-20 minutach od pierwszych symptomów
klinicznych
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- patognomiczną zmianą obserwowaną przy sekcji jest szybko postępujące zwiotczenie mięśni (wut?)
mięśnie:
- blade, szarzejące na świetle
-
przypominają mięso rybie lub kurze
- zmiany
nie występują we wszystkich mięśniach jednocześnie (głównie w
mm. longissimus dorsi, gluteus medialis,
semitendineus, semimembranosus)
- w obrębie
jednego mięśnia może być objęta chorobą tylko jedna jego część
- bardzo niskie pH mięśni i wysoka ciepłota
(wynik gwałtownie przebiegającej po padnięciu świń glikoneolizy
i szybkiego
nagromadzenia się w mięśniach
kwasu mlekowego
WG. SZCZEGÓŁOWEJ:
-
u zwierząt stresowrażliwych poddanych ubojowi lub padłych z
objawami PSS, stwierdza się charakterystyczne zmiany
morfologiczne w mięśniach szkieletowych i w
mięśniu sercowym,
które nazwano miopatiami stresozależnymi lub
obciążeniowymi
wyróżniamy następujące miopatie stresozależne:
PSE
(pale, soft, exudative) - mięśnie są blade, miękkie, wodniste
- najczęściej u
świń, rzadziej u bydła
- rozpad glikogenu przebiega bardzo szybko, a procesy
rozpadu zachodzą w warunkach beztlenowych
- w efekcie powstaje duża liczba
cząsteczek kwasu mlekowego, co powoduje obniżenie pH i wzrost
temperatury
- procesy te prowadzą
do denaturacji białek mięśniowych, które tracą zdolność
wiązania wody
DFD
(dark, firm, dry) - mięśnie ciemnoczerwone, zbite i suche
- częściej u bydła, rzadziej u
świń
- czynniki stresowe
wywołują podobne przemiany glikogenu j.w.
- powstały kwas mlekowy, dzięki zachowanemu
krążeniu jest usuwany z miejsca rozpadu glikogenu
- nie dochodzi jednak do odbudowy
glikogenu, a powtarzające się działanie czynników stresowych
doprowadza do całkowitego jego wyczerpania
- skutkiem jest brak ATP we
włóknach mięśniowych oraz przesuwanie się pH w kierunku
zasadowym
- powstają
rozległe ogniska w mięśniach, które mają barwę ciemnoczerwoną
, są konsystencji tęgiej, zbitej,
są kruche
i kleiste
Martwica
mięśni grzbietu -
tzw. choroba bananowa świń
- dotyczy mięśnia najdłuższego lędźwi
- zazwyczaj występuje
jednostronnie (char. skrzywienie grzbietu)
- w objętym martwicą mięśniu stwierdza
się silne objawy zapalenia, które obejmują także tkankę
podskórną i skórę
- w rozwoju tej
choroby oprócz stresu bierze udział autoagresja
- u
podstaw tych syndromów leżą zaburzenia w przemianie węglowodanów
we włóknach mięśniowych, w których dochodzi do
gwałtownego rozpadu glikogenu
- zaburzeniom towarzyszą zmiany
strukturalne, głównie w mitochondriach i siateczce
śródplazmatycznej
WG.
WYKŁADÓW - TO PO PROSTU NIE JEST CHOROBA ZAKAŹNA, w zestawach z
tym jest jeszcze inna choroba, więc to jest pytanie z kategorii
SZCZEGÓŁOWA, ale już to tutaj zostawię
-
brak selenu może wywołać też tzw. nagłą śmierć sercową u
świń (apoplecia cordis enzootica suum)
- mechanizm powstawania
jest ten sam, czyli niedobór Se i wit. E.
- dotyczy przede
wszystkim zwierząt dobrze rozwiniętych, żarłocznych, u których
dochodzi do dysproporcji masy ciała w
stosunku do pracy,
wydolności serca - serce nie może podołać pracy i wysiada
-
sprzyja temu także brak wit. B1, brak białka, skarmianie paszami
wysokowęglowodanowymi, duża labilność układu
hormonalnego (oś przysadka – tarczyca – nadnercza)
- stres
potęguje objawy i często kończy się śmiercią (przy
szczepieniach, osobach trzecich, transporcie)
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE:
serce:
- rozstrzeń serca
- zwyrodnienie mięśnia
sercowego - miąższowe, tłuszczowe - dają mozaikową
żółto-czerwoną postać u układają się w
paski (cor tigrinum - serce tygrysie)
- skrzepy w
obu jamach i pod osierdziem
- wylewy krwi w jamach
sercowych, głównie w komorze lewej
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
-
wylewy krwi, które pociągają za sobą szarobrudne nacieki
komórkowe
- czasem nagłej śmierci sercowej towarzyszom
zastoje w płucach, w krążeniu dużym
KOKCYDIOZA JELIT ŚWIŃ________________________________________________________________________________
czynnik
etiologiczny:
oseski - Isospora suis
prosięta i warchlaki (2-12 tyg.) - Eimeria debliecki, neodebliecki,
scabra i spinosa
PATOGENEZA
-
inwazyjne (sporulowane) oocysty są spożywane przez prosięta wraz z
zanieczyszczoną kałem karmą
- w przewodzie pokarmowych z
oocyst uwalniają się sporozoity, które wnikają do komórek
nabłonka w przedniej 1/3
jelita czczego
- oocysty w
kale prosiąt mogą być stwierdzane w 8-14 dniu po urodzeniu
-
wydalone oocysty sporulują w środowisku porodówki (wysoka
temperatura oraz wilgotność) i o około 48h mogą
być
źródłem inwazji
-
błona śluzowa regeneruje się stosunkowo szybko, natomiast funkcja
- zdolność wchłaniania na tym samym
poziomie co przed
zakażeniem powraca po znacznie dłuższym czasie
-
kliniczne objawy głównie u prosiąt 5-20 dniowych
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- zasadnicze zmiany w jelicie
czczym i dwunastnicy
- zawartość jelit może być wodnista,
pastowata
- kosmki jelit skrócone a nawet zniszczone
-
generalnie to nie jest zakaźna, nie wiem czemu się tu przypałętała
miejsce na dopisanie czegoś mądrego jak ktoś znajdzie:
PRYSZCZYCA OWIEC I KÓZ
-
pryszczyca u owiec, kóz i świń przebiega łagodnie, przy czym u
owiec i świń na plan pierwszy wysuwają się
zmiany w
obrębie racic,
często powikłane wtórnym zakażeniem bakteryjnym
- u kóz,
obok pęcherzy, często występują obrzęki błony śluzowej warg i
policzków
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
- pęcherze pierwotne
(ogniskowe zmiany zwyrodnieniowe) na błonach śluzowych podniebienia
miękkiego,
jamy nosowej, przełyku oraz tylnej części jamy
ustnej
- pęcherze rozwijają się w warstwie kolczystej
nabłonka, gdzie dochodzi do zwyrodnienia i rozpadu (lizy) kilku
leżących obok siebie komórek
- powstaje pęcherzyk, w
którym gromadzi się niewielka ilość płynu
- z kolei kilka
sąsiadujących ze sobą pęcherzyków łączy się tworząc duży
pęcherz z wodnistym płynem
- większe pęcherze mają z
reguły budowę wielokomorową
- poszczególne komory
oddzielone są od siebie mostkami z zachowanych komórek, które
łączą dno ze sklepieniem pęcherza
- warstwa rozrodcza
nabłonka nie ulega uszkodzeniu, co umożliwia szybkie gojenie
nadżerek powstałych po pęknięciu pęcherzy
- w postaci
złośliwej w sercu zmianom zwyrodnieniowo-martwicowym towarzyszą
mniej lub bardziej nasilone procesy zapalne
w
postaci nacieków limfohistiocytarnych, leukocytarnych i
komórek plazmatycznych
- w postaci strupowej strupy
powstają w następstwie hialinizacji
i koagulacji
nabłonków, do których przenika
krew z naczyń włosowatych
SERCE W PRYSZCZYCY __________________________________________________________________________________
(Jakie
zwyrodnienia plus martwica i naciek jaka postać choroby co choruje i
czynnik powodujący, nic nie dopytywal)
(Chodziło
o to, że kolor czerwony jest przez wybroczyny, biały od
zwyrodnienia szklistego, a żółte od zwyrodnienia tłuszczowego.
Tylko o to. I pytał dlaczego akurat takie paskowate ułożenie)
-
postać złośliwa, u cieląt/młodego bydła
-
przebiega z nieropnym
zapaleniem mięśnia sercowego, bez
tworzenia się pęcherzy
serce:
- zapalenie mięśnia sercowego poprzedza zwykle zwyrodnienie
(szkliste, ziarniste, wodniczkowe, tłuszczowe)
-
zwyrodnienie szybko prowadzi do martwicy
rozpływnej
włókien mięśniowych
- zmianom
zwyrodnieniowo-martwicowym towarzyszą mniej lub bardziej nasilone
procesy zapalne
w
postaci nacieków limfohistiocytarnych,
leukocytarnych i komórek plazmatycznych
- w tym
okresie może dojść do nagłego porażenia czynności serca i
śmierci zwierzęcia
- w takich przypadkach
zmiany w sercu mogą być jedynymi zmianami spotykanymi w czasie
sekcji
- jeżeli zwierzę utrzyma się przy życiu,
istnieje możliwość wygojenia zmian poprzez rozrost tkanki
ziarninowej i jej
zbliznowacenie
- zmiany zwyrodnieniowo-martwicowo-zapalne występują przede
wszystkim w
ścianie lewej komory i
w przegrodzie
serca w postaci
małych lub większych ognisk
i smużek
nadających sercu
charakterystyczny tygrysowaty
wygląd (cor tigrinum)
- skutkiem uszkodzenia serca są zwykle skrzepy krwi w
lewej komorze oraz zastój krwi w narządach
KOLIBAKTERIOZA CIELĄT (COLIBACTERIOSIS)________________________________________________________________
-
występuje u wszystkich zwierząt, ale praktyczne znaczenie ma przede
wszystkim u świń, cieląt i kur
czynnik
etiologiczny: -
ESCHERICHIA
COLI pałeczka
okrężnicy
źródło
zakażenia: - może
nastąpić z zewnątrz bądź jest ono wynikiem samozakażenia
- cielęta chore, środowisko
zewnętrzne (wymię matki, ściółka itp.)
- przy autoinfekcji przyczyną choroby są własne
pałeczki E. coli, bytujące w jelitach
drogi
zakażenia: - per
os
- droga oddechowa (górne
drogi oddechowe)
warunki
sprzyjające zachorowaniu: -
zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego
- obniżenie odporności
organizmu
- nieprawidłowe żywienie ciężarnych krów (nadmierne
żywienie kiszonkami)
- nagła zmiana paszy u osesków
- zły
wychów
- niedobór witaminy A
Mechanizm
działania zarazka:
-
szczepy inwazyjne E. coli cechuje przede wszystkim łatwość
wnikania do tkanek i wywoływania zapaleń
przewodu
pokarmowego i posocznic
- szczepy toksynotwórcze produkują w
jelitach dużą ilość toksyn, powodujących zatrucie organizmu
(toksemię)
- najczęściej przyczyną kolibakteriozy są
szczepy o właściwościach inwazyjno-toksynotwórczych,
wywołujących zarówno zmiany w przewodzie pokarmowym, jak i ogólne
zatrucie organizmu toksynami
- głównymi toksynami
wytwarzanymi przez pałeczki okrężnicy są: enterotoksyna,
endotoksyna
i neurotoksyna
biorąc pod uwagę mechanizm chorobotwórczego
działania, można zaklasyfikować do kilku grup:
ETEC
- enterotoksyczne E. coli
EIEC
- enteroinwazyjne E. coli
EPEC
- enteropatogenne E. coli
EHEC
- enterokrwotoczne E. coli
EAEC
- enteroagregacyjne E. coli
- podstawowe znaczenie
przypisuje się antygenom fimbrialnym (tzw. fimbriom swoistym), F4
(K88) - najpowszechniejszy
- dzięki nim pałeczki okrężnicy
przyczepiają się do odpowiednich receptorów błony śluzowej
jelita cienkiego
- tym sposobem patogenne E. coli są chronione
przed mechanicznym usunięciem wraz z treścią pokarmową
lub przez ruchy perystaltyczne jelit
- wykazano istnienie
dwóch odmian nabłonka jelitowego u prosiąt, który cechuje się
obecnością lub brakiem
swoistych receptorów dla fimbrii F4
(czyli prosięta nie posiadające swoistych receptorów, są oporne
na
infekcje patogennymi szczepami E. coli z fimbriami F4)
-
szczepy hemolityczne E. coli są z reguły bardziej chorobotwórcze
niż niehemolityczne
PATOGENEZA
-
jednym z najważniejszych mechanizmów umożliwiających nadmierny
rozwój w organizmie pałeczek
okrężnicy jest niedobór
siary, a tym samym brak dostatecznej ilości przeciwciał niezbędnych
do niszczenia
pałeczek w jelitach i mobilizacji sił
obronnych organizmu
- konieczne jest zasiedlenie błony
śluzowej jelita cienkiego przez szczepy z fimbriami adhezyjnymi (nie
powoduje to jednak
ujawnienia się choroby)
- czynnikiem
determinującym ujawnienie się biegunki są uwalniane przez
patogenne szczepy E. coli enterotoksyny
- rozróżnia się dwie
podstawowe grupy w zależności od ich wrażliwości na temperatur:
ciepłochwiejne (LT) i ciepłostałe (ST)
- enterotoksyny LT
posiadają silne właściwości antygenowe, dzięki czemu indukują
powstawanie swoistych przeciwciał
antytoksycznych
-
neurotoksyna wykazuje swoiste powinowactwo do tkanki nerwowej i
prowadzi do wystąpienia objawów ze
strony ośrodkowego
układu nerwowego
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
NADOSTRA
POSTAĆ - POSOCZNICOWA
-
słabo wyrażone zmiany sekcyjne
- wybroczynowość
błon śluzowych i surowiczych
- obrzęk i przekrwienie
narządów miąższowych
OSTRA
POSTAĆ - POSOCZNICOWA
-
najsilniej zmieniony jest przewód pokarmowy
trawieniec:
- ostre nieżytowe zapalenie
- błona śluzowa obrzękła, pokryta zwiększoną
ilością lepkiego śluzu, z wybroczynami,
podbiegnięciami krwawymi i nadżerkami
- treść ma wygląd serowaty, niekiedy o twardej konsystencji
jelita
cienkie: - ostre
nieżytowe zapalenie
- błona śluzowa obrzękła, pokryta
zwiększoną ilością lepkiego śluzu, z wybroczynami,
podbiegnięciami krwawymi i nadżerkami
- treść jelit cienkich zwykle wodnista z
pęcherzykami gazu, nieprzyjemny zapach
jelita
grube: - masy
kałowe z reguły płynne, z domieszką śluzu, niekiedy krwi
węzły
chłonne: -
krezkowe
- powiększone
- soczyste
-
przekrwione (czasem)
śledziona:
- miernie powiększona
wątroba:
- podtorebkowe wylewy krwi
- nieznaczne
zwyrodnienie miąższowe
nerki:
- podtorebkowe wylewy krwi
- nieznaczne zwyrodnienie
miąższowe
- w przewlekłych
przypadkach może się rozwinąć śródmiąższowe zapalenie
nerek
pęcherzyk
żółciowy: -
wypełniony gęstą, ciemnozieloną żółcią
płuca:
- obrzęk
- wybroczyny pod błonami surowiczymi
klatki piersiowej
stawy:
- nierzadko występuje surowiczo-włóknikowe zapalenie
nerwowy:
- nierzadko występuje surowiczo-włóknikowe zapalenie opon
mózgowych i mózgu
POSTAĆ
JELITOWA
-
zmiany ograniczają się wyłącznie do przewodu pokarmowego
-
zapalenie błony śluzowej o różnym stopniu nasilenia
węzły
chłonne: -
krezkowe
- obrzęk
- brak wybroczyn!
POSTAĆ
ENTEROTOKSEMICZNA
-
obraz sekcyjny może być zupełnie negatywny
CHOROBA JOHNEGO/PARAGRUŹLICA/PARATUBERKULOZA/PRZEROSTOWY ZAKAŹNY NIEŻYT JELIT BYDŁA (PARATUBERCULOSIS/ENTERITIS PARATUBERCULOSA BOVUM)
-
uwaga - zapamiętać tę alternatywną nazwę - przerostowy zakaźny
nieżyt jelit bydła!
-
swoiste, przewlekłe, wytwórcze zapalenie jelit
czynnik
etiologiczny: -
MYCOBACTERIUM AVIUM subsp. PARATUBERCULOSIS (w skrócie Mycobacterium
paratuberculosis)
- wytwarza joninę, substancję podobną do tuberkuliny, powodującą
w zakażonym organizmie stan alergiczny (wykorzystywane w
diagnostyce)
grupa
wiekowa: -
najbardziej wrażliwe są cielęta
źródła
zakażenia: -
zwierzęta chore (wydalanie zarazka z kałem, moczem, mlekiem)
- zakażenie cieląt przez mleko
- zakażenie podczas krycia
droga
zarażenia: - PO
PATOGENEZA
-
przy typowym zakażeniu drogą doustną, bakterie dostają się do
jelita cienkiego
- następnie wnikają do błon śluzowej i
podśluzowej, gdzie ulegają fagocytozie przez makrofagi
-
wytwarzane przez zarazki toksyny powodują rozplem tkanki łącznej
- dochodzi do przerostowego zapalenia błony śluzowej jelit
oraz zniszczenia kosmków, a także gruczołów wydzielniczych
-
ze ścian jelit zarazki przedostają się do węzłów chłonnych
krezkowych, a dalej poprzez krew do innych narządów miąższowych,
w tym do tkanki gruczołowej wymienia
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- silne wychudzenie zwłok
jelito
cienkie: - głównie
biodrowe i czcze
- silne, wielokrotne
zgrubienie i pofałdowanie błony śluzowej (fałdów nie da się
rozprostować)
- błona jest blada,
szarożółtawa, miejscami usiana wybroczynami
- powierzchnia błony pokryta jest ciągliwym, silnie
przylegającym, szarozielonym śluzowatym nalotem (wygląda
jak posypana parmezanem)
- w odróżnieniu od gruźlicy nie wykazuje owrzodzeń i
zmian martwicowych
- u owiec błona
nie jest pofałdowana, wykazuje jedynie zgrubienie i lekki nieżyt
węzły
chłonne -
krezkowe
- powiększone (obrzęk
przerostowy)
- niekiedy zwapnione
ogniska martwicze
- u owiec mogą
ulegać serowaceniu
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
- w warstwie właściwej błony
śluzowej jelit stwierdza się nagromadzenie makrofagów
-
istotą zgrubienia błony śluzowej jest naciek komórkowy, w skład
którego wchodzą komórki nabłonkowate, olbrzymie (też typu
Langansa), plazmatyczne, limfoidalne i liczne eozynofile (których
nie ma w zmianie gruźliczej)
- komórki nabłonkowate zawierają
dużo prątków
NOKARDIOZA PŁUC U BYDŁA/WRODZIEJĄCE ZAPALENIE NACZYŃ CHŁONNYCH BYDŁA (NOCARDIOSIS/LYMPHANGITIS FARCIMINOSA BOVIS, ACTINOMYCOSIS TROPICA)
-
charakteryzuje się ziarniniakowo-ropnym zapaleniem skóry i jej
naczyń chłonnych
czynnik
etiologiczny: -
Nocardia farcinia (obecnie uważana za identyczną z Nocardia
asteroides)
źródła
zakażenia: -
kontakt bezpośredni z ropą
-
przez kleszcze
droga
zarażenia: - przez
uszkodzoną skórę lub błonę śluzową
PATOGENEZA
-
z bramy zakażenia zarazki przenikają do układu limfatycznego,
wywołując zapalenie naczyń i węzłów chłonnych
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- w skórze i tkance
podskórnej różnych okolic ciała pojawiają się twarde, mało
bolesne guzki, wielkości ziarna grochu do orzecha
laskowego
- w początkowym okresie zmiany uwidaczniają się przede
wszystkim wzdłuż głównych naczyń chłonnych wewnętrznych
powierzchni kończyn, skąd proces chorobowy rozprzestrzenia się na
inne części ciała
- w zaawansowanych przypadkach choroby guzy
mogą wystąpić na całej powierzchni ciała, czemu towarzyszy
wyraźne
zaznaczenie naczyń limfatycznych
- z
czasem guzy rozmiękają i przyjmują postać ropni z przetokami, z
których wypływa kleista, szarozielona, bezwonna ropa,
zasychająca na powierzchni skóry w formie strupów
-
nierzadko dochodzi do powiększenia i zrobienia węzłów chłonnych,
oraz do przewlekłego, sklerotycznego zapalenia naczyń
chłonnych, które przyjmują postać twardych, niebolesnych
sznurów
- w przypadku przerzutów zarazka do narządów
wewnętrznych, rozwijają się ziarniniaki, które w obrazie mikro
przypominają
gruzełki gruźlicze, ale w odróżnieniu od
gruźlicy nie dochodzi w nich do wapnienia
- może się
zdarzyć przebieg o charakterze posocznicy
WIRUSOWE/ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU U OWIEC _________________________________________________________
(nie
bardzo wiedziałam, co powiedzieć, więc zaczęłam ogólnie. O tym,
że wirusy wywołują zapalenie nieropne i jak to wygląda mikro i
makro. Stwierdził, że bardzo dobrze i zapytał jakie to mogą być
jednostki chorobowe u owiec. Chciał żeby je tylko wymienić:
medivisna, skokowa, kłusowa i bornaska)
-
maedi-cisna, kłusowa i bornajska opisane dalej
w skrócie
choroba skokowa (louping): - wirus choroby namnaża się w
stawonogach (np. kleszcze) i stawonogach
- przenoszone przez
kleszcze
- rozsiane nieropne zapalenie istoty szarej mózgu
i rdzenia oraz opon (pojawia się z chwilą
wniknięcia wirusa
do OUN)
- zmiany szczególnie nasilone w korze móżdżku, mniej
wyraźnie u podstawy mózgu, w
korze mózgu i rogach
brzusznych rdzenia kręgowego
- histologicznie obserwujemy
przekrwienie, nacieki naczyniowe z udziałem kom.
limfoidalnych i monocytarnych, proliferację gleju, zwyrodnienie
komórek Purkiniego i
Goldiego oraz zapalenie opon miękkich z
naciekami komórek limfohistiocytarnych, wśród
których mogą
występować nieliczne granulocyty
CHOROBA MEADI-VISNA________________________________________________________________________________
-
przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc (maedi) oraz
diemielinizujące zapalenie mózgu i rdzenia (visna)
czynnik
etiologiczny: WIRUS
MAEDI-VISNA (MVV), retrowirus
- wirus powolny (nazywany tak ze względu na bardzo długi OI -
kilka miesięcy do kilku lat)
źródła
zakażenia: -
predyspozycje genetyczne
-
nosiciele
droga
zarażenia: -
kontakt bezpośredni
-
noworodki zakażają się śródmacicznie, w trakcie porodu lub przez
mleko
PATOGENEZA
-
wirus namnaża się prawdopodobnie w komórkach krwi - głównie w
monocytach i makrofagach
- stąd stopniowo uwalniany ulega
adsorpcji na innych komórkach organizmu
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
płuca:
- wyraźnie powiększone, ciężkie
- konsystencja
gumiasta
- usiane szarobiałymi guzkami (przerosłe
grudki chłonne), uwypuklającymi się ponad powierzchnię narządu
- zmiany obejmują zwykle całe płuca (w odróżnieniu
od innych zapaleń)
- powierzchnia przekroju sucha
- czasami włókniste
(!) zapalenie opłucnej płucnej i jej zrosty z opłucną ścienną
węzły
chłonne: -
śródpiersiowe i oskrzelowe
-
przerost i powiększenie
- twarda
konsystencja i wilgotna powierzchnia
układ
nerwowy - tylko
histopato
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- zgrubienie przegródek
międzypęcherzykowych i ich nacieczenie fibroblastami, histiocytami
i monocytami
- nabłonek niektórych pęcherzyków i
oskrzelików wykazuje, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach choroby,
cechy proliferacji i
gruczolakowatej transformacji
-
światło pęcherzyków wypełniają złuszczone nabłonki,
makrofagi, limfocyty i nieliczne granulocyty
- zmiany te
prowadzą do zmniejszenia światła pęcherzyków i do niedodmy
znacznych obszarów płuc
- tkanka płucna przyjmuje litą
budowę
- okołooskrzelowe i śródtkankowe grudki chłonne
ulegają wyraźnemu rozrostowi
- zmiany w OUN rozwijają
się stopniowo i rozpoczynają się od zapalenia opon rdzenia i
podstawy mózgu
- stwierdza się okołonaczyniowe nacieki
limfocytarne oraz zgrubienie i zwłóknienie opony miękkiej
-
zmianom towarzyszy proliferacja gleju i limfocytarne nacieki
okołonaczyniowe w mózgu, zwłaszcza w rogach Ammona, w
podwzgórzu i w okolicy czwartej komory oraz w rdzeniu
- komora
mózgowa z reguły pozostaje bez zmian
- jednocześnie dochodzi
do ogniskowej demielinizacji
i rozpadu istoty białej w postaci jamek, przede wszystkim w
sąsiedztwie
wyściółki komór
- w otoczeniu jamek
występują zwykle silniejsze, limfocytarne nacieki naczyniowe
-
zmiany w gruczole mlekowym w postaci zaniku tkanki gruczołowej i
nacieków limfocytów i makrofagów
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA (FEBRIS CATARRHALIS OVIUM)________________________________________________
-
dotyczy głównie owiec (ale choruje też bydło i kozy)
czynnik
etiologiczny: BTV
- wirus z rodzaju Orbivirus (Reoviridae)
źródło
zakażenia: - wirus
przenoszony jest przez komary z rodzaju Culex
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- okolica otworów nosowych
jest pokryta strupami, a twarz, uszy, wargi, policzki i język silnie
obrzękłe i zasinione
- na błonie śluzowej nosa i jamy
ustnej występują punkcikowate wybroczyny i nadżerki, a przy
wtórnych zakażeniach
bakteryjnych także owrzodzenia i
ropnie, zwłaszcza naprzeciwko zębów trzonowych i na języku, który
może ulec zgorzeli
- skóra całego tułowia jest
przekrwiona i obrzękła, przy czym w różnych miejscach powstają
bezwłose plamy, w obrębie których
dochodzi do wysiękania
surowiczego płynu zapalnego, zasychającego w postaci strupów
-
w tkance podskórnej i międzymięśniowej znajduje się galaretowaty
płyn, częściowo bezbarwny, częściowo krwisty
- obrzęk
szczególnie często dotyczy okolicy podżuchwowej
-
skóra koronki i brzegu racic jest przekrwiona i obrzękła oraz
usiana wybroczynami
- rzadko obserwuje się zejście racic,
natomiast u zwierząt, które przeżyły chorobę, często dochodzi
do obrączkowatych ubytków
rogu racicy
mięśnie
szkieletowe: -
zwyrodnienie szkliste
-
ogniska martwicowe
-
wytwórcze zapalenie i liczne wybroczyny
- klinicznie -> kręcz szyi (torticollis) lub
skrzywienie boczne głowy ku klatce piersiowej
serce:
- wybroczyny i ogniska martwicowe w mięśniu
-
krwisty płyn w worku osierdziowym
- wynaczynienia
w obrębie nasierdzia, początkowym odcinku aorty i w tętnicy
płucnej
- różnego rodzaju wynaczynienia w
obrębie nasierdzia i opłucnej, w początkowym odcinku aorty, w
tętnicy płucnej, w błonie
śluzowej jamy nosowej,
tchawicy, pęcherza moczowego i moczowodów
- z innych
zmian spotyka się płyn krwisty w worku osierdziowym, obrzęk
śledziony i obrzęk płuc, który może przejść w zapalenie
-
niekiedy na plan pierwszy wysuwa się nieżytowo-ropne zapalenie
jelit
- stale występuje zapalenie węzłów chłonnych
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
- martwice w zakresie błony środkowej tętnic płucnych
NEKROBACYLOZA CIELĄT (NECROBACILLOSIS)_______________________________________________________________
czynnik
etiologiczny:
FUSOBACTERIUM NECROPHORUM - pałeczka martwicy
- wytwarza egzo- i endotoksyny, które w miejscu zakażenia wywołują zmiany martwicowe
źródło
zakażenia: -
ziemia, ściółka, kał
-
oseski zakażają się podczas ssania brudnych wymion
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- zmiany martwicowe spotyka się w różnych narządach najczęściej jest to jama ustna, nosowa, skóra, wątroba, macica i pochwa
NEKROBACYLOZA JAMY USTNEJ - dyfteria
- głównie u cieląt (necrobacillosis vitulorum) i jagniąt (necrobacillosis agnorum)
- typowe zmiany w błonie
śluzowej policzków, gardzieli, bocznych uchyłkach krtani i na
podniebieniu twardym
- zmiany te są określane również jako
martwicowe zapalenie jamy ustnej
- w miejscach tych tworzą się
ostro odgraniczone, suche, szaroczerwone lub szarożółte serowate
ogniska o nierównej, popękanej
powierzchni, uwypuklające
się ponad błonę śluzową
- niejednokrotnie zmiany martwicowe
drążą w głąb błony podśluzowej i w okoliczne mięśnie oraz
kości
- ogniska martwicowe otacza pas zapalenia
demarkacyjnego
- po oddzieleniu się zmian martwicowych powstają
głębokie owrzodzenia z ziarninującym dnem, które goją się przez
zbliznowacenie
- okolica gardła i krtani jest
obrzękła i wrażliwa na dotyk (no ale chyba nie u martwego
zwierzęcia)
- zmiany w jamie ustnej mogą być punktem wyjścia
przerzutów bakterii i powstawania zmian martwicowych w różnych
narządach wewnętrznych
- zakażeniu jamy ustnej sprzyjają
uszkodzenia błony śluzowej przez wirusy i urazy mechaniczne oraz
niedobór witaminy A
NEKROBACYLOZA MACICY
(necrobacillosis uteri)
- ma szczególne znaczenie u dorosłego
bydła
- występuje w powiązaniu z porodem, przy czym
zakażenie macicy ma często związek z zanokcicą
-
drobnoustroje dostają się do ściółki, skąd może dojść do
zakażenia pochwy a następnie macicy
macica:
- znacznie powiększona (prawie do wielkości ciężarnej macicy)
- w jamie macicy spotyka się nieznaczną ilość
ropnego wysięku, zawierającego resztki błon płodowych
- ściana macicy zgrubiała, pofałdowana, krucha,
owrzodziała
- na przekroju poprzecznym ściany
macicy stwierdza się od strony wewnętrznej żółtą, serowatą
warstwę oraz
przylegającą do niej szeroką
warstwę tkanki ziarninowej, która obejmuje mięśniówkę i błonę
surowiczą
- niejednokrotnie proces chorobowy dotyczy
również szyjki macicy i pochwy
- nierzadko proces zapalny
obejmuje żyły maciczne, w których powstają zakrzepy
- z
oderwanymi cząsteczkami zakrzepów może dojść do przerzutów
bakterii do różnych narządów (przerzutowa
nekrobacyloza)
NEKROBACYLOZA
POCHWY (necrobacillosis
vaginae)
- zazwyczaj występuje łącznie
z nekrobacylozą macicy
- zmiany martwicowe występują
ogniskowo lub rozlanie
- w miejscach dotkniętych martwicą
błona śluzowa jest szorstka, barwy brudno-szaro-żółtej, krucha
-
głęboko drążące ogniska martwicowe oddziela od podłoża
zapalenie demarkacyjne
- w przypadku uogólnienia
nekrobacylozy drogą krwionośną, ogniska martwicowe spotyka się w
płucach, wątrobie, śledzionie,
mięśniu sercowym i mózgu
- zakażenie wątroby może nastąpić także z przewodu
pokarmowego przez żyłę wrotną lub za pośrednictwem ciał obcych
z
czepca, a u cieląt również śródmacicznie (zakażenie
łożyskowe)
- zmiany w narządach
występują w postaci odosobnionych lub licznych ognisk
martwicowych
- są one twarde, ostro odgraniczone, często
otoczone obwódką przekrwienia, na przekroju suche, barwy
żółto-brunatnej
- z czasem ogniska martwicowe zostają w
wyniku zapalenia granicznego otoczone bliznowaciejącą tkanką
łączną
- powierzchownie umiejscowione ogniska martwicowe
prowadzą zwykle do miejscowego włóknikowego zapalenia torebki, co
z
kolei powoduje zlepy i zrosty z sąsiednimi narządami
-
zmianom martwicowym w wątrobie towarzyszy zwykle przekrwienie,
zwyrodnienie tłuszczowe i żółtaczka miąższu
- rozległe
zmiany martwicowe mogą powodować ciężkie zaburzenia czynności
wątroby i śmierć zwierzęcia
NEKROBACYLOZA SKÓRY BYDŁA (zakaźna zanokcica bydła - panaritium interdigitale bovum)
- wywołana przez F.
necrophorum przy współudziale Bacterioides nodosus i innych
bakterii
- głównie u wysokomlecznych krów i opasowego
bydła
źródło
zakażenia: -
zanieczyszczona kałem i moczem ściółka
-
wskutek
rozpulchnienia i uszkodzenia naskórka dochodzi do łatwego wnikania
zarazków i wystąpienia zmian zapalnych skóry o
różnym
stopniu nasilenia
- schorzenie rozpoczyna się zapaleniem skóry
w szparze międzyracicznej, skąd proces chorobowy rozprzestrzenia
się na
okoliczne tkanki
- powstają głębokie,
martwicowo-wrzodziejące szczeliny, wypełnione czerwonawą ziarniną,
pokrytą wysiękiem surowiczo-
ropnym
- w dalszym
przebiegu może dojść do martwicy tworzywa koronnego i ściennego,
do zapalenia stawu i pochewek ścięgnowych i
w końcu do
martwicy kości kopytowej
- nad brzegiem koronki pojawiają się
małe przetoki ze skąpym ropnym wysiękiem oraz obrzęk skóry
koronki, rozprzestrzeniający
się na śródstopie
-
najczęściej dotyczy to tylnych kończyn
NEKROBACYLOZA SKÓRY OWIEC (zakaźna zanokcica owiec, kulawka owiec - panaritium infectiosum ovis)
- rozpoczyna się bolesnym
zapaleniem skóry szpary międzyracicznej z powstawaniem zmian
martwicowych i owrzodzeń
- następnie proces przenosi się na
koronkę i piętki
- skóra w tych obszarach jest obrzękła,
jasnej barwy, powierzchownie zmacerowana i cuchnąca
- z czasem
dochodzi do martwicy warstwy ziarnistej i kolczystej tworzywa racic z
następowym odklejeniem się rogu kopytowego
- proces
zapalno-martwicowy tworzywa rozpoczyna się na granicy między skórą
a brzegiem racicy, w której tworzą się głębokie
szczeliny
- w zaawansowanych przypadkach choroby może dojść
do odpadnięcia racicy
BIAŁACZKA BYDŁA (LEUCAEMIA BOVUM)___________________________________________________________________
-
może występować w postaci enzootycznej (enzootyczna białaczka
bydła - EBB) i formie sporadycznej (białaczka sporadyczna)
-
enzootyczna jest chorobą o przewlekłym przebiegu
czynnik
etiologiczny: wirus
białaczki bydła BLV
źródła
zakażenia: - krew,
wysięk przyranny, wody płodowe, mocz, kał, mleko a szczególnie
siara
- kontakt
bezpośredni
drogi
zarażenia: - droga
pionowa i pozioma
- największą
rolę odgrywa pionowa - potomstwo może się zakazić nawet od
bezobjawowo chorej matki
- wirus BVL ma szczególne
powinowactwo do komórek układu limfatycznego i można go stale
wykazać w limfocytach zakażonego
bydła
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
węzły chłonne:
- powiększone
- miękkie
- konsystencja czasem bryjowata (wtedy
granica między warstwą korową a rdzenną zatarta)
- na przekroju wylewy krwi
- u bydła szczególnie charakterystyczne są ogniska
martwicowe żółto-serowate, w formie wąskiego pasma tuż
pod torebką, albo w formie rozlanej w
głębszych partiach węzłów
-
ogniska rozmiękania
- oprócz tej
rozlanej postaci obserwuje się także guzowatą białaczkę węzłów
- liczne, początkowo ostro
odgraniczone, słoninowate guzy, które rozrastając się , zlewają
się ze sobą
śledziona:
- powiększona
- często podtorebkowe
krwawienia - przy pęknięciu może dojść do skrwawienia
- na przekroju miąższ śledziony silnie się
uwypukla
- białoszare grudki Malpighiego
wyraźnie odcinają się od ciemnoczerwonej miazgi
- w innych przypadkach pow. przekroju może być gładka a
grudki niewidoczne
- ogniska martwicowe,
przypominające zawały blade
wątroba:
- w postaci rozlanej jest powiększona, brzegi zaokrąglone,
konsystencja bryjowata
- rysunek zrazików
jest albo bardzo wyraźny na skutek rozrostu tkanki międzyzrazikowej,
albo mniej wyraźny
- usiana drobnymi
szarobiałymi guzkami lub smugowato nacieczona komórkami
białaczkowymi
nerki: -
szczególnie predysponowany narząd białaczki
- w
formie guzowatej usiane są licznymi, szarobiałymi, najczęściej
ostro odgraniczonymi guzami, wystającymi ponad
powierzchnię narządu
- na przekroju guzy mają
wygląd słoninowaty, częściowo miękką konsystencję i zawierają
krwawe ogniska
serce:
- szczególnie częste siedlisko zmian białaczkowych w formie
guzowatej i rozlanej
- w formie guzowatej
obserwujemy głównie w prawym przedsionku guzy różnej wielkości
- guzy pokrywają nieuszkodzone wsierdzie i dlatego mają
one gładką powierzchnię, są miękkie i krwawią
- w postaci rozlanej ściana serca jest znacznie zgrubiała, ma
szarobiały, słoninowaty wygląd
- postać rozlana
rozpoczyna się ogniskowo, przy czym ogniska te stopniowo naciekają
mięsień przedsionka i komór
- są one nieostro
odgraniczone i łagodnie przechodzą w normalną tkankę serca
- zmiany białaczkowe mogą przypominać zmiany
zwyrodnieniowo-zapalne w pryszczycy
błony
śluzowe: - jest to
jeden z objawów białaczki ogólnej , ale może ona niekiedy też
dotyczyć tylko błon śluzowych
-
najczęściej objęte chorobą są błony śluzowe przewodu
pokarmowego (w trawieńcu, rzadziej przedżołądkach,
jeszcze rzadziej w jamie ustnej i przełyku),
moczowego i rozrodczego
- zmiany w
obrębie błon mogą być w formie guzowatej jak i rozlanej
- w wyniku nacieku komórkowego błona ulega
silnemu zgrubieniu
- komórki
limfoidalne mogą naciekać także warstwę mięśniową
- tworzące się guzy białaczkowe mogą mieć
znaczne rozmiary, a w ich obrębie widać żółte ogniska martwicowe
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- rozplem komórek układu
limfatycznego w postaci pierwotnych lub wtórnych (przerzutowych)
guzów w różnych narządach
- guzowata postać białaczki
bywa nazywana chłoniako-mięsakiem lub chłoniakiem złośliwym
-
w enzootycznej białaczce zmiany proliferacyjne u mniej niż 5%
zakażonych zwierząt i wywodzą się tylko z komórek linii B
-
silne powiększenie grudek śledziony,
w których nie widać już centrum namnażania limfocytów
- są
one nacieczone gęsto komórkami limfoidalnymi
- komórki te
widoczne także są w miazdze czerwonej
- później grudki
zlewają się ze sobą, a cały miąższ jest równomiernie
nacieczony komórkami białaczkowymi
- w wątrobie
stwierdza się naciek komórek limfoidalnych
- w sercu
stwierdza się duże nagromadzenie komórek limfoidalnych pod
wsierdziem i między włóknami mięśniowymi, które są
porozsuwane i ulegają zanikowi z ucisku
POMÓR BYDŁA/KSIĘGOSUSZ (PESTIS BOVINA)_______________________________________________________________
czynnik
etiologiczny: rodzaj
Morbilivirus, rodzina Paramyxoviridae
źródło
zakażenia: - chore
bydło
drogi
zarażenia: - droga
kropelkowa
- kontakt bezpośredni
- pośrednio przez ludzi, owady,
przedmioty i inne zwierzęta
PATOGENEZA
-
wirus po dostaniu się do organizmu namnaża się w węzłach
chłonnych, szpiku kostnym, w płucach, błonach śluzowych dróg
oddechowych i przewodu pokarmowego a także w białych krwinkach,
zwłaszcza monocytach
- uszkodzenie naczyń przez wirus
prowadzi do martwicy rozpływnej nabłonków błon śluzowych i
powstawania nadżerek
- w ogniskach martwicowych i na obrzeżu
nadżerek wydziela się włóknik i tworzą się błony rzekome,
szczególnie
charakterystyczne w obrębie jamy ustnej
-
następstwem zmian w błonach śluzowych przewodu pokarmowego jest
trudna do opanowania biegunka, która z kolei jest
powodem
szybkiego odwodnienia i zaburzeń w krążeniu
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
POSTAĆ NADOSTRA - rozległe wylewy krwi w wielu narządach
POSTAĆ OSTRA
jama
ustna: -
szczególnie ważne są zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej
- na zewnętrznej powierzchni warg, na
dziąsłach, zwłaszcza w okolicy siekaczy, na wewnętrznej
powierzchni
policzków, na
podniebieniu twardym oraz u podstawy języka błona śluzowa wykazuje
plamiste lub rozlane
przekrwienia
- szybko pojawiają się drobne, wielkości
ziarna prosa, żółtawobiałe lub szarawe wyniosłości, które
zlewając się ze
sobą tworzą
bryjowaty, brudny nalot
- nalot ten daje
się łatwo usunąć
- pod nim
uwidaczniają się powierzchowne nadżerki nabłonka o nierównych,
poszarpanych brzegach
przełyk:
- błona śluzowa przełyku zwykle niezmieniona, czasami jednak są
nadżerki w przednich odcinkach
przedżołądki:
- rzadko jakieś
zmiany, jak już to wybroczyny i nadżerki
- w księgach znajduje się zwykle wysuszona treść pokarmowa -
stąd nazwa
trawieniec:
- błona śluzowa trawieńca obrzęknięta i silnie przekrwiona
- w okolicy wpustu podłużne, lub w okolicy
odźwiernika okrągłe szarożółte naloty, między którymi spotyka
się
nadżerki, rzadziej
owrzodzenia
jelita
cienkie: - rozległe
wylewy krwi i nadżerki
jelito
ślepe i okrężnica:
- liczne, podłużne nadżerki i owrzodzenia z dyfterytycznym
nalotem
- silne
zastoinowe przekrwienie
- punkcikowate i plamiste wybroczyny
- w świetle jelit grubych brudnoszary lub
ciemnobrązowy rzadki kał s domieszką krwi o
charakterystycznej słodkawo-mdłej woni
serce: - pod nasierdziem i wsierdziem płaskie wynaczynienia i liczne drobne wybroczyny
-
zwiotczałe
węzły
chłonne: -
powiększone
- przekrwione
- punkcikowate i plamiste
wylewy krwi można spotkać także w błonach śluzowych nosa,
tchawicy i oskrzelach, które pokrywa
nalot włóknikowy lub
śluzowo-ropny wysięk
- w pęcherzu moczowym i pochwie
niekiedy powierzchowne nadżerki
- dość często obrzmienie,
przekrwienie i ropne zapalenie spojówek
- na skórze szyi,
klatki piersiowej, przyśrodkowej powierzchni ud, wymienia i moszny
spotyka się czasami wilgotny, częściowo
strupiasty
wyprysk
- w pęcherzyku żółciowym większa ilość żółci
zmieszanej z krwią a błona śluzowa wykazuje owrzodzenia otoczone
ciemnoczerwoną obwódką
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- znaczne zmiany nekrotyczne w
grudkach chłonnych węzłów, śledziony i kępków Peyera
-
masowe niszczenie limfocytów i ośrodków ich namnażania
- w
zakresie błon śluzowych stwierdza się procesy martwicowe, rzadko
wykraczające poza stratum germinativum
- w głębokich
warstwach zrębu jelit dochodzi do przekrwienia kapilarów, obrzęku
i nacieków leukocytarnych
NIESZTOWNICA OWIEC (ECTHYMA CONTAGIOSUM/DERMATITIS PUSTULOSA)____________________________________
-
zakaźne krostowe zapalenie skóry
czynnik
etiologiczny: -
wirus ospopodobny (rodzaj Parapoxovirus, rodzina Poxviridae)
grupa
wiekowa: - w każdym
wieku (szczególnie wrażliwe jagnięta 3-6 miesięcy)
źródło
zakażenia: -
zwierzęta chore
droga
zarażenia: -
kontakt bezpośredni
- pośrednio
przez zakażoną ściółkę, paszę wodę…
PATOGENEZA
- wirus wnika do skóry i błon
śluzowych przez drobne uszkodzenia
- namnażanie wirusa odbywa
się w nabłonkach
- po 6-8 dniach OI pojawiają się na skórze
plamiste zaczerwienienia, a następnie pęcherzyki, które w krótkim
czasie ulegają
zropieniu (krosty)
- po pęknięciu
krost wydobywający się wysięk zasycha w postaci brunatnych lub
szarawych, brodawkowatych strupów
- po usunięciu strupów
uwidacznia się czerwonawa, sącząca tkanka ziarninowa
- zmiany
na skórze goją się w ciągu 3 tygodni, bez
wytworzenia blizn
- może dojść do powikłania
przez Fusobacterium necrophorum i wtedy dochodzi do martwicowego
zapalenia płuc, wątroby,
gruczołu mlekowego oraz do
owrzodzeń przełyku, żwacza i czepca
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
POSTAĆ WARGOWA
- zaczerwienienie, pęcherzyki
i brodawkowate strupy umiejscawiają się przede wszystkim w kątach
warg, na zewnętrznej ich
powierzchni oraz na lusterku nosa
- niekiedy zmiany zapalne przenoszą się na błonę śluzową
jamy ustnej, gdzie na policzkach, dziąsłach, podniebieniu i języku
pojawiają się wyniesione, czerwonoszare, wilgotne ogniska,
otoczone obwódką przekrwienia, które zmieniają się w pęcherzyki,
krosty, nadżerki i owrzodzenia
POSTAĆ KOŃCZYNOWA
(NOŻNA)
-
pierwotne zmiany zdarzają się rzadko i występują głównie na
brzegach koronki racic, w szparze międzyracicznej, na
doogonowej powierzchni uda i podudzia oraz na guzie piętowym, gdzie
tworzą się płaskie krosty i wrzody z ropną, cuchnącą
wydzieliną
- proces ropno-martwiczy może objąć także
tworzywo racicowe, stawy, kości i ścięgna
- między tworzywem
a puszką rogową gromadzi się mętny wysięk o zapachu gnijącego
sera
- z czasem może dojść do zejścia puszki rogowej
POSTAĆ
PŁCIOWA
- zdarza się najrzadziej
-
dotyczy zewnętrznych narządów płciowych
samice:
- obrzęk i owrzodzenie sromu oraz krosty, strupy i wrzody na
wymieniu i strzykach, zwłaszcza matek karmiących chore
jagnięta
samce:
- podobne zmiany jak u samic w zakresie napletka i prącia
-
typowe wykwity mogą wystąpić także nad oczami i na słabo
owłosionej lub skaleczonej skórze, np. na dolnej powierzchni
ogona lub w otoczeniu blaszek przytwierdzonych do ucha
TRZĘSAWKA OWIEC/CHOROBA KŁUSOWA OWIEC (PARAPLEGIA ENZOOTICA OVIS)_- ang. SCRAPIE___________________
czynnik
etiologiczny: -
priony - cząstki białkowe (PrP)
grupa
wiekowa: - głównie
owce w wieku 2-3 lat
źródła
zakażenia: -
pastwiska na których się pasły chore zwierzęta
- przez łożysko
drogi
zarażenia: - per
os (przez zjadanie błon płodowych pochodzących od samic
zakażonych)
- przez łożysko
- przez błony śluzowe
- przez uszkodzoną skórę
PATOGENEZA
- zakaźne formy prionów
powodują przekształcenie normalnie występującego w neuronach
białka prionowego w białko
patologiczne
- obie
postacie białka różnią się konfiguracją
- po
zakażeniu per os priony usadawiają się w komórkach układu
fagocytarnego węzłów chłonnych zagardłowych, migdałków i
jelit, skąd po replikacji przechodzą do śledziony, innych węzłów
chłonnych, i dalej drogą włókien nerwowych do OUN
- zmiana
konfiguracji białka prionowego PrPc w oporne na działanie proteaz
białko patologiczne PrPSc, powoduje jego
gromadzenie się w
neuronach, co prowadzi do powstawania zwyrodnieniowych zmian
wodniczkowych oraz złogów amyloidu
- należy podkreślić że
zakażenie prionowe nie wywołuje odczynu zapalnego i nie stymuluje
reakcji odpornościowych!
OBJAWY
KLINICZNE
- do
bardzo charakterystycznych objawów należy chód zwierząt
-
zwierzęta kłusują
silnie wysuwając kończyny przednie do przodu z równoczesnym
pociąganiem kończyn tylnych
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- tylko badanie histologiczne
- czasem zranienia skóry wywołane świądem i rozszerzenie trawieńca
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- zwyrodnienie komórek
nerwowych
- zmiany zapalne schodzą na plan drugi
-
patognomicznym objawem są wodniczki (zwyrodnienie wodniczkowe),
które pojawiają się w cytoplazmie komórek zwojowych
-
wakuolizacji neuronów może towarzyszyć rozlana glioza i
sporadycznie limfocytarne nacieki okołonaczyniowe
- zmiany
patomorfologiczne spotyka się przede wszystkim w jądrach rdzenia
przedłużonego, mostu, konarów mózgu i rdzenia
kręgowego
- brak zmian w korze mózgu i móżdżku
CHOROBA BORNAJSKA (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA EQUORUM ET OVIUM) - BD_____________________________
-
zakaźna wirusowa choroba OUN, występująca u koni i owiec (rzadko u
innych - królików, bydła, kóz)
czynnik
etiologiczny: Borna
disease virus (BoDV) 1 i 2, Bornaviridae
droga
zakażenia: - drogą
pokarmową
- drogą oddechową
PATOGENEZA
-
wirus z miejsc wniknięcia dostaje się drogą okołonerwowych
przestrzeni limfatycznych do mózgu
- najczęściej drogą tą
są naczynia chłonne nerwu węchowego, które łączą śluzówkę
jamy nosowej z oponą miękką opuszki
węchowej
-
natomiast z błony śluzowej jelit zarazek wędruje do mózgu wzdłuż
nerwów trzewiowych
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- choroba przebiega jako
nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia, rzadziej móżdżku
- uprzywilejowanym miejscem lokalizacji zmian
zwyrodnieniowo-zapalnych jest opuszka węchowa, podwzgórze, wzgórze,
rdzeń
przedłużony oraz szare sznury i słupy rdzenia
kręgowego
- istota szara półkul mózgowych jest mniej wyraźnie, a opony miękkie tylko sporadycznie zmienione
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- zwyrodnienie i martwica
komórek nerwowych oraz odczyn tkanki glejowej (neurofagia) i
mezenchymalnej w postaci
okołonaczyniowego nacieku komórek
limfocytarnych i plazmatycznych, rzadziej histiocytów i leukocytów
kwasochłonnych
(eozynofilii)
- nacieki limfocytarne
można stwierdzić także w nerwach obwodowych, trzewiowych, zwojach
mózgowo-rdzeniowych i
współczulnych
-
szczególną wartość rozpoznawczą mają kwaso- i zasadochłonne
ciałka wtrętowe Joest-Degena, które występują pojedynczo lub
licznie, ale nie zawsze można je w tej chorobie wykazać
-
ciałka wtrętowe występują w jądrach, rzadziej w cytoplazmie
dużych komórek zwojowych, głównie w rogach Ammona i
okolicznych zwojach, jak również w komórkach nerwowych zwojów
mózgowo-rdzeniowych i rdzeniowych
- ciałka są okrągłe lub
owalne, mają żywo różową barwę (barwienie metodą Manna) i
przezroczyste jądro, dookoła nich
występuje jasna,
niezabarwiona strefa
- dodatkowo mogą
jeszcze wystąpić (szczególnie u koni) drobne ogniska
rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi (typ krwotoczny
choroby bornajskiej)
- w takich przypadkach zmiany w mózgu są
już widoczne w obrazie makroskopowym
CHOROBY ZAKAŹNE KONIE
WIRUSOWE/ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA EQUORUM)_____________
-
wspólne dla wirusów zapaleń mózgu koni jest to, że wirusy
przenoszone są przez owady i nie mają cech swoistości gatunkowej
do
najlepiej poznanych jednostek chorobowych należą:
1.
AMERYKAŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI
a.
Zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (western equine
encephalomyelitis - WEE)
b. Wschodnie zapalenie mózgu i
rdzenia koni (eastern equine encephalomyelitis - EEE)
2.
WENEZUELSKIE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI (Venezuelan equine
encephalomyelits - VEE)
3. JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU KONI TYPU
B (Japan encephalitis - JE)
1. AMERYKAŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI
a.
WEE
b. EEE
-
występuje wyłącznie w okresie letnio-jesiennym
postacie
kliniczne: - śpiączkowa
-
porażenna
- agresywna
- apoplektyczna
- ludzie
mogą się zakazić -> śmierć
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- przekrwienie i obrzęk mózgu
i rdzenia
- żółtaczka
- obrzęk węzłów chłonnych
-
zwyrodnienie miąższowe wątroby i nerek
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
- dotyczą zarówno istoty
szarej jak i białej mózgu i rdzenia
- w mózgu zmiany są
najwyraźniej zaznaczone we wzgórzu, podwzgórzu i korze, a w
rdzeniu - w rogach brzusznych
- lokalizacja zmian wskazuje na
zakażenie OUN zarówno drogą krwionośną jak i układu
limfatycznego nerwu węchowego z jamy
nosowej
- w
tkance nerwowej stwierdza się zwyrodnienie i martwicę komórek
zwojowych, łącznie z neuronofagią, wylewy krwi, rozplem
komórek glejowych, śródtkankowe i okołonaczyniowe nacieki z
udziałem limfocytów i granulocytów, a także zapalenie opon
mózgowych
- w jądrach komórek zwojowych spotyka się ciałka
wtrętowe, wykazujące duże podobieństwo do ciałek Joest-Degena,
występujących w chorobie bornajskiej - nie są one jednak swoiste
2. WENEZUELSKIE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONIE (VEE)
-
podobna do EEE, ale na plan pierwszy wychodzą objawy uogólnionego
zakażenia organizmu
- naturalnymi gospodarzami są małe
gryzonie żyjące na bagnach okolic tropikalnych
droga
zarażenia: - za
pośrednictwem komarów
- drogą
kontaktową
-
wirus VEE jest wysoce zakaźny dla ludzi
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- brak
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- prawie całkowity zanik
tkanki krwiotwórczej w szpiku
- liczne wybroczyny w śledzionie
i węzłach chłonnych
- jeżeli koń nie wykazuje objawów ->
tylko wybroczyny
- jeżeli koń wykazuje zaburzenia nerwowe ->
typowe nieropne zapalenie
3. JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU KONI (JE)
-
łagodny przebieg
- atakuje ludzi
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- zastój krwi w mózgu
-
punkcikowate wybroczyny
- obrzęk tkanki nerwowej
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- zapalenie mózgu ma
charakter panencephalitis, przy czym obraz zmian histologicznych
zmienia się wraz z trwaniem choroby
- początkowo - charakter
wysiękowy
- przeważają śródtkankowe
nacieki granulocytarne, które szybko ustępują, a ich miejsce
zajmują komórki
mikrogleju
-
w późniejszym okresie - charakter wytwórczy
- we
wszystkich przypadkach spotykamy nacieki okołonaczyniowe
- w
skład nacieków wchodzą neutrofile, limfocyty, limfoblasty,
makrofagi, plazmocyty i eozynofile
- proliferujące komórki
gleju przyjmują postać guzków, lub bardziej rozlanych nacieków
-
neuronofagia występuje stosunkowo rzadko
- brak ciałek
wtrętowych
- towarzyszy zapalenie opon
- zmiany
mikroskopowe dotyczą bardziej istoty szarej
NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAŹNA KONI (ANAEMIA INFECTIOSA EQUORUM) - EIA, NZK__________________________________
-
choroba zwierząt jednokopytnych
czynnik
etiologiczny: -
retrowirus
źródło
zakażenia: -
nosiciele
- może być
przenoszony przez owady krwiopijne - muchy końskie, bąki
- przy zabiegach wet
droga
zarażenia: - przez
skórę
- per os
- przez układ oddechowy
- przez układ rozrodczy
-
wirus wykazuje szczególne powinowactwo do tkanek pochodzenia
mezenchymalnego i atakuje przede wszystkim układ
siateczkowo-histiocytarny i czerwone ciałka krwi
PATOGENEZA
-
wirus po wniknięciu do organizmu początkowo namnaża się w
komórkach fagocytarnych w miejscu ukłucia zwierzęcia
- potem
poprzez chłonkę i krew rozprzestrzenia się po całym organizmie
-
gorączka i wybroczynowość charakterystyczne dla ostrej postaci NZK
są rezultatem namnażania wirusa, destrukcji i aktywacji
makrofagów uwalniających cytokiny i mediatory zapalenia
-
wraz ze wzrostem temperatury ciała postępuje niedobór krwinek
płytkowych -> mechanizm niewyjaśniony
- przypuszcza się że
trombopenia może być związana z przemieszczaniem się kompleksów
immunologicznych na powierzchnię
trombocytów
-
występująca później niedokrwistość jest następstwem wewnątrz-
i zewnątrznaczyniowej hemolizy oraz zaburzeń czynności
szpiku kostnego
- krwinki opłaszczone kompleksem
wirus-przeciwciało-komplement są fagocytowane przez komórki
makrofagopodobne i
wielojądrzaste
- wirus
wykazuje predylekcję do makrofagów i monocytów, które
wykorzystuje do rozprzestrzeniania się w różnych narządach,
zwłaszcza wątrobie, nerkach, śledzionie, nadnerczach, mózgu i
sercu powodując ich stany zapalne i przerost tkanki limfoidalnej
-
spowodowane niedokrwistością niedotlenienie mięśnia sercowego
jest przyczyną jego niewydolności -> obrzęki
-
mikrozakrzepy powodują zwyrodnienie mięśnia sercowego
-
efektem destrukcyjnego działania wirusa w mózgu jest występowanie
rozsianych lub wieloogniskowych nieropnych ognisk
zapalnych w
mózgu i rdzeniu kręgowym […]
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- ogólnie obraz sekcyjny
wykazuje zmiany w węzłach chłonnych, powiększenie wątroby,
śledziony, wyraźnie zaznaczoną
strukturę zrazików
wątroby, wybroczyny i krwawienia na błonach śluzowych i pod
błonami surowiczymi, zawały naczyniowe i
podskórne obrzęki
dolnych części ciała
POSTAĆ
OSTRA
- silna wybroczynowość
-
różnej wielkości wybroczyny i wylewy krwawe pod błonami
surowiczymi i w błonach śluzowych
- lekkie zażółcenie błon
śluzowych
- w tkance podskórnej surowicze i galaretowate
nacieczenia
mięśnie:
- wiotkie, jakby ugotowane
śledziona:
- powiększona
- liczne podtorebkowe
wybroczyny
- ciemnoczerwona
- bryjowata
węzły
chłonne - powiększone
- przekrwione
- wybroczyny na przekroju
wątroba:
- powiększona
- matowa
- zwyrodniała
- miąższ się wynicowuje po
przekrojeniu
- budowa zrazikowa zatarta
nerki:
- niezmienione zapalnie
serce:
- powiększone
- pokryte licznymi wybroczynami
- w worku osierdziowym wysięk koloru słomkowego
POSTAĆ PODOSTRA
-
oznaki wychudzenia
- galaretowate nacieczenie tkanki
podskórnej
- bladość narządów wewnętrznych
- mniej
liczne niż w postaci ostrej wybroczyny
śledziona:
- powiększona
- jasnoczerwona
- małe, szarobiałe guzki na przekroju
wątroba:
- powiększona
nerki:
- czasem ogniska martwicze
serce:
- mięsień sercowy zwiotczały
- zwyrodnienie
- kolor gnilny lub brunatnoczerwony
-
czasem (zwłaszcza w okolicy przedsionków) drobne ogniska martwicze
lub blizny
- pod nasierdziem liczne, rozlane
wybroczyny
POSTAĆ
PRZEWLEKŁA
- wychudzenie
-
rozwodnienie krwi
- bladość błon śluzowych z lekkim
zażółceniem
- bladość narządów wewnętrznych
śledziona
- blada, jasnoczerwona
- nie jest
powiększona
wątroba:
- może być powiększona
- nierównomiernie
zabarwiona
- ceglatoczerwona
- twarda
- wyraźnie zaznaczona budowa
zrazikowa
- jeżeli dojdzie do zwyrodnienia
tłuszczowego - powiększona, ciastowata, jasnożółta, zaokrąglone
brzegi
- gdy obok zwyrodnienia tłuszczowego
występuje przekrwienie zastoinowe, wątroba ma wygląd pstry
(wątroba
muszkatołowa)
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- w obrazie nerek, wątroby,
płuc, nadnerczy, opon mózgowych i węzłów chłonnych stwierdza
się złogi syderocytów,
okołonaczyniowe nacieki limfocytów
i makrofagów, rozsiany przerost tkanki limfoidalnej i zapalenie
kłębuszków nerkowych
- pojawienie się syderocytów poza
śledzioną jest charakterystyczne dla niedokrwistości zakaźnej
!!
- duża koncentracja limfocytów i makrofagów w okolicach
żyły wrotnej
- zwyrodnienie tłuszczowe i martwica komórek
wątroby
- nacieki komórkowe czasem również w
nadnerczach i oponach mózgowych
ZARAZA STADNICZA KONI (EGZANTHEMA COITALE PARALYTICUM EQUORUM)____________________________________
-
jest to jedyna trypanosomoza koni nieprzenoszona drogą krwi przez
owady i kleszcze
czynnik
etiologiczny: -
ŚWIDROWIEC KOŃSKI (TRYPANOSOMA EQUIPERDUM)
źródła
zakażenia: -
przenoszona podczas krycia
drogi
zarażenia: -
głównie krycie
- źrebięta
przez przewód pokarmowy z mlekiem lub dospojówkowo poprzez
zanieczyszczenie oka wypływem z
dróg rodnych chorej matki
PATOGENEZA
- świdrowiec wprowadzony
przez ogiera do dróg rodnych klaczy lub przekazany ogierowi przez
klacz podczas krycia początkowo
przebywa na powierzchni lub
między komórkami nabłonka pochwy
- następnie wnika do
komórek i tkanek narządów rozrodczych, gdzie się rozmnaża,
powodując odczyn zapalnych i obrzęki
zewnętrznych narządów
płciowych
- zasiedla też cewkę moczową, prowadząc do
ostrych stanów zapalnych, zwłaszcza u ogiera
-
jednocześnie pasożyty przedostają się do krwi, a z nią pod
skórę, do węzłów chłonnych, OUN i innych narządów
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- nie są charakterystyczne
-
ogólne wychudzenie, niedokrwistość, odleżyny
- miejscowo
surowiczo nacieczona, galaretowata tkanka podskórna
-
zwyrodnienie rdzenia kręgowego, zwłaszcza okolicy
lędźwiowo-krzyżowej
węzły
chłonne: - obrzęk
mięśnie:
- zanik mięśni (są blade, z wybroczynami)
- u ogierów
występuje zgrubienie i zmiany pozapalne cewki moczowej, moszny i
jąder
- u klaczy podobne zmiany układu rodnego, dotyczą
zewnętrznych narządów płciowych i gruczołu sutkowego
- w
wielu miejscach narządów rozrodczych stwierdza się przerost tkanką
łączną
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
-
obrzęk korzeni nerwów obwodowych, ich mononuklearne nacieczenie,
zwłóknienie i zanik włókien nerwowych
NOSACIZNA - MALLEUS _________________________________________________________________________________
-
choroba nieparzystokopytnych, ale wrażliwe na zakażenie też
mięsożerne (głównie koty) i człowiek
czynnik etiologiczny: PAŁECZKA NOSACIZNOWA - BURKHOLDERIA MALLEI
źródło
zakażenia: -
wydzieliny zwierząt chorych (wyciek z nosa, wykrztusiny z płuc,
ropa z owrzodzeń, rzadziej mocz i kał)
droga
zakażenia: -
głównie drogą pokarmową
-
przez skórę
- przez błonę
śluzową pochwy i spojówek
-
rzadziej drogą kropelkową
PATOGENEZA
- podobna do patogenezy
gruźlicy
- występuje ognisko pierwotne, zespół pierwotny i
uogólnienie wczesne
- ognisko pierwotne pojawia się często w
jamie nosowo-gardłowej
- może ono wystąpić także w jelicie,
rzadziej w płucach, czasami w skórze
- drobnoustroje wnikają
najczęściej przez uszkodzony nabłonek
- z ogniska pierwotnego
dostają się drogą limfatyczną do okolicznych węzłów chłonnych,
gdzie pojawiają się zwykle swoiste
zmiany
- ognisko
pierwotne i zespół pierwotny mogą ulec wyleczeniu, często
następuje jednak uogólnienie wczesne, w przebiegu
którego
zarazki z prądem krwi dostają się do błony śluzowej nosa,
krtani, tchawicy, oskrzeli i płuc, rzadziej do śledziony,
wątroby i skóry
- najczęściej dostają się z przewodu
pokarmowego do płuc i/lub błony śluzowej nosa lub skóry albo ze
skóry do płuc i/lub błony
śluzowej nosa czy też z płuc
do nosa i skóry
- zmiany powodowane przez pałeczkę
mają charakter ziarniniaków ropnych
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
NOSACIZNA NOSA
-
początkowo w warstwie właściwej błony śluzowej nosa pojawiają
się guzki wielkości ziarna prosa, żółtawe, mętne, otoczone
obwódką przekrwienia, pokryte niezmienionym nabłonkiem
-
ich liczba zależy od czasu trwania choroby - w bardziej
zawansowanych przypadkach błona śluzowa jest pokryta guzkami na
całej powierzchni
- guzki w centrum szybko ulegają
zropieniu i martwicy, przebijają się na zewnątrz -> powstają
małe, charakterystyczne wrzody z
lekko obrzmiałymi brzegami
i nierównym dnem
- w dalszym przebiegu choroby dochodzi do
obocznego zapalenia (demarkacji) i oddzielenia ropno-martwiczych
tkanek, wskutek
czego tworzą się tzw. wrzody
soczewkowate z
gładkim dnem i ostrym brzegiem - jakby wybite sztancą
(słownik PWN: SZTANCA «forma
do wytłaczania lub wycinania form z czegoś albo wzorów na
przedmiotach»)
- pierwotne wrzody mogą się
powiększać lub zlewają się ze sobą, tworząc rozległe wtórne
owrzodzenia o
charakterystycznym wyglądzie
- mają one
delikatne, ziarninujące, wywinięte brzegi i nierówne, słoninowate
dno
- często dookoła tych owrzodzeń występuje obwódka
przekrwienia
- czasami proces chorobowy drąży w głąb
przegrody nosowej powodując jej przebicie
- obserwuje się też
procesy gojenia i bliznowacenia - charakterystyczne gwiazdkowate
blizny
- dla nosacizny nosa znamienna jest równoczesność
występowania guzków, wrzodów i blizn
NOSACIZNA TCHAWICY
- przewaga zmian wysiękowych
- podobna do nosacizny nosa
- charakterystyczna jest
postać z przewagą zmian wytwórczych, które występują zwykle
łącznie z przewlekłymi,
bliznowaciejącymi procesami
nosaciznowymi w płucach
- w błonie śluzowej tchawicy
stwierdza się wówczas twarde guzki o gładkiej powierzchni, ułożone
rzędami, albo
podłużne fałdy o równoległym lub nieco
spiralnym przebiegu
- na brzusznej powierzchni tchawicy zmiany
nosaciznowe przyjmują postać bardziej twardych pasm i płytek,
nieznacznie wyniesionych ponad powierzchnię
NOSACIZNA PŁUC
- zależnie od zjadliwości
zarazka i odporności organizmu dochodzi albo do przeważającego
wytwórczego zapalenia
(powstają guzki i guzy nosaciznowe)
albo do rozlanego odoskrzelowego zapalenia płuc (nosaciznowe
zapalenie płuc)
z przewagą procesu wysiękowego: - pod
opłucną i w głębi tkanki płucnej obserwuje się guzki wielkości
ziarna prosa
do grochu
- we wczesnym stadium mają żółto-mętne,
ropne jądro otoczone szeroką,
ciemnoczerwoną obwódką
przekrwienia
- w późniejszym stadium dookoła mętnego, martwiczego
jądra guzków pojawia
się słoninowata, przezroczysta, szarobiała
tkanka ziarninowa
guzy z przewagą procesu wysiękowego: -
wykazują dużą skłonność do rozpadu tkanek
- znamionują
ostrą postać nosacizny
- w początkowym stadium
zmiany w płucach przedstawiają się jako
nieswoiste,
zrazikowe, zlewające się zapalenie płuc
- w zależności od
wysięku zapalnego (surowiczy, komórkowy, włóknikowy)
powierzchnia przekroju guzowatych ognisk jest częściowo sucha i
ziarnista,
częściowo wilgotna i gładka
- w
dalszym przebiegu choroby guzy ulegają ropnemu rozmiękaniu i
uzyskują
w następstwie wylewów krwi kolor czekoladowy
- jeżeli rozmiękłe masy mają możliwość odpływu przez
oskrzela, mogą
powstawać różnej wielkości jamy z
postrzępionymi ścianami
z przewagą procesu
wytwórczego: - szare, nieco przeświecające guzki, wielkości
ziarna prosa
- w odróżnieniu od guzków o charakterze wysiękowym
otoczone są od początku
płaszczem swoistej i nieswoistej tkanki
ziarninowej, ulegającej później
zwłóknieniu
- w starszych
guzkach może dojść do zmętnienia i częściowego zwapnienia jądra
guzków
guzy z przewagą procesu wytwórczego: -
wykazują skłonność do organizacji ognisk zapalnych
-
znamionują postać przewlekłą nosacizny
- guzy te o
modzelowatym wyglądzie (tzw. nosacizna modzelowata) są
twarde,
szarobiałe, słoninowate i nieostro odgraniczone
- mogą
osiągać wielkości pięści
- występują samotnie lub
łącznie z małymi guzkami nosaciznowymi
- wewnątrz modzeli
spotyka się jamy wielkości wiśni do jaja kurzego z
mazistą, brązowoczerwoną zawartością, zmieszaną ze strzępkami
tkanek
lub szarobiałe, ropno-martwicze ogniska wielkości
ziarna grochy
- czasami ogniska martwicze są bardzo drobne
lub w ogóle ich brak
- proces zapalny prowadzący do
powstawania modzelowatych guzów rozpoczyna się zapaleniem oskrzeli
i
okołooskrzelowym zapaleniem płuc, którego następstwem
jest znaczne zgrubienie ścian oskrzeli i
rozprzestrzenienie
się procesu zapalnego w głąb miąższu płuc
- powstały przy
tym wysięk zapalny ulega organizacji, która prowadzi do
przewlekłego wytwórczego
zapalenia płuc
(pneumonia indurativa)
-
w przeciwieństwie do guzków pasożytniczych (wywołanych przez
larwy nicieni - np. Parascaris equorum) nie
dochodzi w
guzkach nosaciznowych do całkowitego zwapnienia jądra
- z
guzków nosaciznowych nie udaje się wyłuskać w całości kruchego
jądra z otaczającej go torebki - zawsze pozostają
cząsteczki przylegające do ściany torebki
NOSACIZNA SKÓRY
- typowe są pojedyncze lub
mnogie guzy zapalne i owrzodzenia, różańcowato ułożone wzdłuż
naczyń chłonnych
- guzy mają ropno-martwiczy środek i
otoczone są torebką łącznotkankową
- z większych guzów
po przebiciu skóry tworzą się kraterowate wrzody o słabej
skłonności do gojenia się
- owrzodzenia mają wywinięte
brzegi i słoninowate albo czerwonawe, ziarniste dno, pokryte zwykle
martwiczymi
masami
- znacznie rzadziej zdarza się
rozlane nosaciznowe zapalenie tkanki podskórnej (ropowica
nosaciznowa - phlegmone
malleosa),
które z czasem prowadzi do znacznego rozrostu tkanki łącznej
(słonowacizna -
elephantiasis melleosa)
-
zmiany te głównie na kończynach, a w przypadku kończyn tylnych
nazywane są tylczakiem
- skóra w tych miejscach jest twarda, napięta, pokryta guzami
i wrzodami
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
- w guzkach nosaciznowych
można stwierdzić typowy obraz martwicy, połączonej z rozpadem
jąder komórkowych
(karyorrhexis), natomiast brak jest
nacieków eozynofilii, charakterystycznych dla guzków
pasożytniczych
- nosacizna płuc charakteryzuje się
większym zasięgiem zmian, obejmujących cały lub kilka zrazików
CHOROBA BORNAJSKA (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA EQUORUM ET OVIUM) - BD_____________________________
-
zakaźna wirusowa choroba OUN, występująca u koni i owiec (rzadko u
innych - królików, bydła, kóz)
czynnik
etiologiczny: Borna
disease virus (BoDV) 1 i 2, Bornaviridae
droga
zakażenia: - drogą
pokarmową
- drogą oddechową
PATOGENEZA
-
wirus z miejsc wniknięcia dostaje się drogą okołonerwowych
przestrzeni limfatycznych do mózgu
- najczęściej drogą tą
są naczynia chłonne nerwu węchowego, które łączą śluzówkę
jamy nosowej z oponą miękką opuszki
węchowej
-
natomiast z błony śluzowej jelit zarazek wędruje do mózgu wzdłuż
nerwów trzewiowych
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- choroba przebiega jako
nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia, rzadziej móżdżku
- uprzywilejowanym miejscem lokalizacji zmian
zwyrodnieniowo-zapalnych jest opuszka węchowa, podwzgórze, wzgórze,
rdzeń
przedłużony oraz szare sznury i słupy rdzenia
kręgowego
- istota szara półkul
mózgowych jest mniej wyraźnie, a opony miękkie tylko sporadycznie
zmienione
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- zwyrodnienie i martwica
komórek nerwowych oraz odczyn tkanki glejowej (neurofagia) i
mezenchymalnej w postaci
okołonaczyniowego nacieku komórek
limfocytarnych i plazmatycznych, rzadziej histiocytów i leukocytów
kwasochłonnych
(eozynofilii)
- nacieki limfocytarne
można stwierdzić także w nerwach obwodowych, trzewiowych, zwojach
mózgowo-rdzeniowych i
współczulnych
-
szczególną wartość rozpoznawczą mają kwaso- i zasadochłonne
ciałka wtrętowe Joest-Degena, które występują pojedynczo lub
licznie, ale nie zawsze można je w tej chorobie wykazać
-
ciałka wtrętowe występują w jądrach, rzadziej w cytoplazmie
dużych komórek zwojowych, głównie w rogach Ammona i
okolicznych zwojach, jak również w komórkach nerwowych zwojów
mózgowo-rdzeniowych i rdzeniowych
- ciałka są okrągłe lub
owalne, mają żywo różową barwę (barwienie metodą Manna) i
przezroczyste jądro, dookoła nich
występuje jasna,
niezabarwiona strefa
- dodatkowo mogą
jeszcze wystąpić (szczególnie u koni) drobne ogniska
rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi (typ krwotoczny
choroby bornajskiej)
- w takich przypadkach zmiany w mózgu są
już widoczne w obrazie makroskopowym
ZAKAŹNE
ODOSKRZELOWE ZAPALENIE PŁUC U KONI
-
nie udało mi się znaleźć :c
WIRUSOWE ZAPALENIE NOSA U KONI
Equine
Viral Arteritis,
EVA, EAV
-
wtf? wygląda jak by się komuś machnęło, bo nie znalazłam nic o
wirusowym zapaleniu nosa, a to po łacinie to wirusowe zapalenie
tętnic (opisane wyżej)
CHOROBY
ZAKAŹNE PTAKI
CHOROBA GUMBORO/ZAKAŹNE ZAPALENIE BURSY FABRYCJUSZA (BURSITIS INFECTIOSA GALLINAE - IBD)______________
-
choroba młodych kurcząt
-
istotną konsekwencją zakażenia wirusem IBD jest immunosupresja
czynnik
etiologiczny: WIRUS
CHOROBY GUMBORO, WIRUS IBD, IBDV, Avibirnavirus, rodzina Birnaviridae
patotypy klasyczne -
powodują immunosupresję i niską śmiertelność
patotypy wysoce zjadliwe (vvIBDV) -
powodują immunosupresję i wysoką śmiertelność
nowoamerykańskie warianty antygenowe -
nie powodują padnięć ptaków, działają immunosupresyjnie
grupa
wiekowa: -
najczęściej w pierwszych 6 tygodniach życia (najostrzejszy
przebieg w wieku 3-6 tygodni)
- u
starszych ptaków przebieg subkliniczny
źródło
zakażenia: -
kontakt pośredni lub bezpośredni z zanieczyszczoną paszą, wodą,
sprzętem, kurnikiem (najwięcej wirusa
znajduje się w odchodach)
- kaczki i indyki mogą być bezobjawowym wektorem (serotypu 1)
droga
zarażenia: - przez
przewód pokarmowy
PATOGENEZA
- po 4h od zakażenia wirusa
można wykryć w makrofagach
i komórkach limfoidalnych jelita ślepego
-
godzinę później również w komórkach
limfoidalnych dwunastnicy i jelita biodrowego
-
w wątrobie stwierdzany po 5h
- z krwią wirus jest
roznoszony do innych tkanek, również do torby Fabrycjusza
- z
zakażeniem torby Fabrycjusza związana jest druga wiremia
-
przebieg zależy od liczby wrażliwych na wirus komórek obecnych w
bursie Fabrycjusza i z tego względu najbardziej wrażliwe na
zakażenie są ptaki pomiędzy 3-6 tygodniem życia, kiedy bursa
znajduje się w okresie maksymalnego rozwoju
- cząsteczki
wirusa, które nie zostaną zneutralizowane przez przeciwciała
matczyne przechodzą do bursy Fabrycjusza
- ponownie się
namnażają, a następnie indukują zmiany
- bursa
Fabrycjusza jest źródłem limfocytów B w organizmie ptaka
-
aktywnie dzielące się komórki B ulegają w trakcie zakażenia
lizie
- w ich miejsce ulegają zakażeniu komórki linii
monocyty-makrofagi, które odgrywają decydującą rolę w
rozsiewaniu wirusa i w
rozwoju choroby
- podczas
ostrej fazy IBD następuje w bursie Fabrycjusza spadek liczby komórek
IgM oraz infiltracja komórkami T tej części bursy,
w
której replikuje się wirus
- gromadzące się komórki T
dzięki zdolności eliminacji wirusa mają duże znaczenie w procesie
zdrowienia
- zaktywowane przez wirus komórki T mają
rozregulowany gen cytokinowy, co ma wpływ na funkcjonowanie
makrofagów, które
produkują podwyższone ilości cytokin i
mediatorów stanu zapalnego
- zjawisko to może występować
lokalnie w tkankach limfoidalnych oraz układzie krwionośnym całego
organizmu
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- zwłoki odwodnione
torba
Fabrycjusza: -
wyraźnie powiększona i rozpulchniona
- często wylewy krwawe
- połyskująca
- barwy
czerwonej
- po
nacięciu torebki kosmki wykazują zwykle rozlane przekrwienie, są
rozpulchnione, usiane wybroczynami i
pokryte białawym śluzem z domieszką nitek włóknika
- później bursa traci
elastyczność
- w części
przypadków dochodzi do martwicy kosmków i zatarcia antomicznej
struktury bursy
- zniszczona
tkanka kosmków uwidacznia się na przekroju jako bryjowato-serowata,
purpurowo-czarna masa
-
końcowym następstwem uszkodzenia torby jest jej zwłóknienie,
pomniejszenie i stwardnienie
nerki:
- blade
- lekki obrzęk
-
moczowody wypełnione moczanami
śledziona:
- zwykle niedokrwiona
- atroficzna
mięśnie
szkieletowe: -
silnie odwodnione, szybko wysychają w trakcie sekcji
- połyskujące
-
wybroczyny i wylewy krwawe
w mięśniach piersiowych, po przyśrodkowej stronie ud i w błonie
śluzowej żołądka
gruczołowego, w nasierdziu
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- w torbie Fabrycjusza oraz
tkankach limfoidalnych (grasica, śledziona, gruczoł Hardera,
migdałki jelitowe) obserwuje się zanik
komórek limfoidalnych
(to że zanika w torbie Fabrycjusza - patognomiczne!!)
- w
pierwszym dniu po zakażeniu w części rdzennej bursy Fabrycjusza
obserwuje się naciek
heterofili
-
wszystkie grudki chłonne bursy Fabrycjusza są uszkodzone w 3-4 dniu
choroby
- wzrost ciężaru bursy w tym czasie jest spowodowany
ostrym obrzękiem tkanki śródmiąższowej, przekrwieniem i wyraźnym
nagromadzeniem heterofili
- od 4. dnia po zakażeniu
następuje stopniowy zanik
narządu spowodowany martwicą
komórek limfoidalnych
-
po 7 dniach tkanka bliznowata
- wskutek upłynnienia mas
martwiczych do światła torby, tworzą się w grudkach torbielowate,
puste przestrzenie
- podobne torbiele (wakuole) pojawiają się
nierzadko w zwyrodniałych nabłonkach kosmków
- może dojść
do znacznego skrócenia kosmków i zaniku grudek chłonnych
-
charakterystycznym objawem choroby Gumboro jest ponadto rozplem
tkanki śródmiąższowej (międzygrudkowej) i jej
infiltracja przez liczne makrofagi i heterofile
-
dodatkowo drobno- i wielkokropelkowe nacieczenie tłuszczowe
cytoplazmy hepatocytów
CHOROBA MAREKA (MORBUS MARECI - MD)________________________________________________________________
-
nowotworowa choroba układu limfoidalnego i nerwowego ptaków
domowych
- na zakażenie wrażliwe są kury
i indyki
czynnik
etiologiczny: WIRUS
CHOROBY MAREKA MDV, herpeswirus
grupa
wiekowa: -
najbardziej wrażliwe w pierwszych 3 tygodniach życia (ale chore
nawet do 20. tygodnia u kur/30. u indyków)
źródła
zakażenia: - chore
ptaki lub siewcy
droga
zarażenia: - przez
układ oddechowy
- rzadko PO
-
wyróżniamy postać nadostrą, ostrą i klasyczną
- w każdej
z wymienionych postaci choroby rozróżnia się postacie oczną,
nerwową, trzewną, skórną i bez guzów, ale z ogólnym
wyniszczeniem
- wprowadzenie szczepień przeciwko MD zatarło
granice między wymienionymi postaciami
PATOGENEZA
-
do zakażenia dochodzi głównie drogą aerogenną
- po
dostaniu do śledziony (36h) namnaża się w limfocytach B
-
następnie zakażenie obejmuje także limfocyty T
- zakażone
wirusem limfocyty docierają do nerwów i wielu narządów
wewnętrznych, a namnażający się w nich wirus powoduje
objawy porażenne kończyn, skrzydeł i szyi oraz tworzy guzy
nowotworowe w wątrobie, nerkach, śledzionie, jajniku i innych
narządach
- zakażenie MDV prowadzi do silnej immunosupresji
- część ptaków wykazuje odporność na zachorowanie,
zachowując wrażliwość na zakażenie nawet mało patogennymi
szczepami
- związane jest to z odpornością genetyczną na
rozwój zmian nowotworowych (MHC, locus B, taka sytuacja)
-
kompletne cząsteczki wirusa replikujące się w nabłonku brodawek
piór, po złuszczeniu się przez wiele miesięcy utrzymują się z
kurzem w pomieszczeniach, na ściółce, odzieży, sprzęcie itp.
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
wg Glińskiego:
POSTAĆ
NADOSTRA
nerki:
- nowotworowy rozrost
POSTAĆ
KLASYCZNA
nerwy
obwodowe: -
zgrubienie, deformacja i zmiany zabarwienia
POSTAĆ
OSTRA
-
dominującą zmianą są lite guzy lub rozlane nacieki nowotworowe w
większości narządów wewnętrznych
skóra:
- u brojlerów zmiany nowotworowe skóry
nerwy
obwodowe: -
zgrubienie, deformacja i zmiany zabarwienia (rzadziej niż w
klasycznej)
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
wg Kaszubkiewicza:
POSTAĆ
NERWOWA
-
przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerwów (prowadzi do
porażenia kończyn, skrzywienia głowy i szyi oraz zaniku mięśni)
-
zmiany dotyczą przede wszystkim nerwów splotu lędźwiowo-krzyżowego
i ramieniowego, rzadziej nn. mózgowo-rdzeniowych
- niekiedy
zmiany obejmują nawet nerwy autonomiczne (n. vagus, n. symphaticus,
n. splanchicus)
nerwy:
- przewlekłe śródmiąższowe zapalenie
-
zgrubiałe na całej długości lub odcinkowo
-
miękkie
- przeświecające
-
szarożółte
- niekiedy usiane wybroczynami
POSTAĆ
TRZEWNA
-
dotyczy narządów wewnętrznych, skóry, mięśni szkieletowych oraz
tkanki podskórnej
- w narządach wewnętrznych zmiany
przyjmują niekiedy postać guzków białaczkopodobych - głównie w
jajniku,
wątrobie,
nerkach, żołądku gruczołowym, mięśniu
sercowym, śledzionie, w mięśniach szkieletowych, skórze,
trzustce, jelitach, płucach
-
istotą guzków jest hiperplazja tkanki limforetikularnej
-
często zmiany w narządach przyjmują postać rozlanych nacieków
komórkowych bez tendencji do tworzenia guzów
- w skład
nacieków wchodzą kom. limfoidalne oraz histiocyty (mogą być też
plazmocyty i heterofile)
- u brojlerów jedynym objawem
choroby Mareka może być gruzełkowate zgrubienie brodawek piór
połączone ze zwyrodnieniem
nabłonka brodawek
-
zmiany te zazwyczaj cofają się przez zrogowacenie i złuszczenie
nadmiernie wybujałych i jednocześnie zakażonych komórek
nabłonkowych
POSTAĆ OCZNA
- plamiste lub rozlane
niebieskoszare zmętnienie tęczówki
- źrenica ma kształt
nieregularny i traci zdolność akomodacji
- histologicznie
stwierdza się w tęczówce i ciałku rzęskowym nacieki komórkowe
złożone z limfocytów, histiocytów i
plazmocytów (mogą
się pojawić też heterofile, eozynofile i komórki tuczne)
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- w nerwach obwodowych w
przebiegu postaci ostrej i klasycznej stwierdza się trzy typy
zmian:
- naciek dojrzałych limfocytów
-
obrzęk i naciek komórek limfocytarnych i plazmatycznych
- obfity naciek limfoblastów z licznymi figurami mitotycznymi,
interpretowany jako rozrost nowotworowy
- w zmienionych
nowotworowo narządach wewnętrznych obserwuje się różne postacie
leukocytów: limfocyty małe i średnie
oraz limfoblasty,
plazmocyty, granulocyty zasadochłonne i kwasochłonne oraz komórki
wielojądrzaste
- większość limfocytów to limfocyty T
grasiczozależne -> różnicowanie z białaczką
POSTAĆ NERWOWA
-
niekiedy można dostrzec w nerwach nacieki zapalne, obrzęk tkanki
śródmiąższowej, demielinizację osłonki rdzennej i
proliferację komórek Schwanna
- w skład nacieku wchodzą
dojrzałe limfocyty, histiocyty i komórki plazmatyczne
- może
towarzyszyć zapalenie rdzenia i mózgu
- w rdzeniu kręgowym,
zwłaszcza w odcinku krzyżowym, twierdza się rozpad osłonek
mielinowych, rozplem gleju, nacieki limfo- i
histiocytarne,
głównie okołonaczyniowe i zwyrodnienie komórek zwojowych
-
nacieki okołonaczyniowe częściej w rogach brzusznych niż
grzbietowych
- w mózgu nacieki okołonaczyniowe o różnym
nasileniu w istocie białej i szarej
- zwykle też proliferacja
gleju, zwyrodnienie komórek zwojowych i włókien nerwowych
POSTAĆ TRZEWNA
- istotą guzków jest
hiperplazja tkanki limforetikularnej
- często zmiany w
narządach przyjmują postać rozlanych nacieków komórkowych bez
tendencji do tworzenia guzów
- w skład nacieków wchodzą
kom. limfoidalne oraz histiocyty (mogą być też plazmocyty i
heterofile)
POSTAĆ OCZNA
- histologicznie stwierdza się
w tęczówce i ciałku rzęskowym nacieki komórkowe złożone z
limfocytów, histiocytów i
plazmocytów (mogą się pojawić
też heterofile, eozynofile i komórki tuczne)
RÓŻNICOWANIE
-
przede wszystkim z białaczką limfatyczną! i guzami nowotworowymi
innego pochodzenia, gruźlicą…
|
CHOROBA MAREKA |
BIAŁACZKA LIMFATYCZNA |
|
WIEK (dolna granica) |
5-6 tyg. kurczęta |
4-6 miesięcy |
|
objawy kliniczne - PORAŻENIA |
częste |
brak |
|
ZMIANY MAKROSKOPOWE |
|||
|
- zgrubienie nerwów |
często |
brak |
|
- zmiany w gałce ocznej |
możliwe |
brak |
|
- nowotwory skóry |
możliwe |
brak |
|
- nowotwory narządów rozrodczych (kalafiorowaty jajnik) |
często |
rzadko |
|
- nowotwory wątroby, nerek, śledziony |
często |
często |
|
- bursa Fabrycjusza atroficzna |
często |
brak |
|
- bursa Fabrycjusza nowotworowo zmieniona |
rzadko |
często |
|
- inne narządy nowotworowo zmienione (serce, płuca, jelito) |
możliwe |
rzadko |
ŚMIERTELNOŚĆ |
>5% |
<5% |
|
ZMIANY MIKROSKOPOWE |
|||
|
nacieki limfocytarne w nerwach |
często |
brak |
|
limfocytarne nacieki w OUN |
możliwe |
brak |
|
wątroba |
nowotwory zlokalizowane wokół naczyń |
nowotwory o charakterze naciekowym |
|
nacieki limfocytarne w innych narządach |
możliwe |
możliwe |
|
bursa Fabrycjusza |
atrofia grudek chłonnych, międzyfolikularne nacieki komórkowe, rozlane nacieki komórek różnopostaciowych |
rozplem limfoblastów w grudkach chłonnych , powiększenie i zatarcie struktury grudek chłonnych, ogniskowe nacieki limfoblastów |
CYTOLOGIA zmian nowotworowych |
komórki wielopostaciowe, limfoblasty, limfocyty małe, średnie i duże, komórki plazmatyczne, komórki bazofilne, komórki siateczki |
limfoblasty |
|
|
limfocyty B |
3-25% |
91-99% |
|
komórki T |
60-90% |
rzadko |
PROFILAKTYKA swoista |
konieczna |
brak |
BIAŁACZKA DROBIU (LEUCAEMIA GALLINARUM)_____________________________________________________________
czynnik
etiologiczny:
retrowirusy
grupa
wiekowa: - ptaki w
pierwszych tygodniach życia najwrażliwsze
źródła
zakażenia: - chore
ptaki i nosiciele
- wirus
wydalany jest przez jamę dziobową, nosową i z kałem
- istotną rolę odgrywa zakażenie pionowe
(wirus w jajach)
- szczepionki
(STOP NOP!!11!@@#$#@!!!#@#$@@#@)
wyróżnia
się 3 podstawowe formy białaczki:
1.
Białaczka limfoidalna (limfomatoza, limfatyczna białaczka
pozanaczyniowa, limfomatoza trzewiowa)
2. Białaczka
erytroblastyczna (erytroblastoza, erytroleukoza, erytroza)
3.
Białaczka mieloidalna (mieloza)
1.
BIAŁACZKA LIMFOIDALNA
-
głównie u kur, rzadko u innych ptaków
- w każdym wieku
(nasilenie w okresie maksymalnej
nieśności)
PATOGENEZA
-
przebiega aleukemicznie
- punktem wyjścia procesu białaczkowego
jest torba Fabrycjusza, gdzie odbywa się transformacja nowotworowa
limfocytów B
- zmiany w torbie w postaci rozplemu limfoblastów
już u 8-tygodniowych kurcząt
- w trakcie rozwoju kur wraz z
uwalnianiem się z torby limfocytów B migrują z nimi również
komórki białaczkowe zmienione i
powodują powstawanie
przerzutów w narządach
- komórki białaczkowe osiedlają się
głównie w wątrobie, śledzionie, nerkach i jajnikach, rzadziej w
sercu, skórze, żołądku
gruczołowym i płucach
-
podobnie jak u ssaków, zmiany mogą wystąpić w postaci guzkowej
lub rozlanej
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
POSTAĆ GUZKOWA
-
w narządach spotykamy szarawe guzki, wielkości ziarna grochu -
orzecha laskowego, których przekrój ma słoninowaty wygląd
-
zmiany martwicze w guzkach rzadko
POSTAĆ
ROZLANA
-
częściej
- dotknięte zmianami narządy (głównie wątroba i
śledziona) ulegają znacznemu powiększeniu i wykazują szarawe lub
kremowe
zabarwienie
- wskutek napięcia torebki
powiększonej wątroby i śledziony dochodzi łatwo do ich pęknięć
i śmiertelnego skrwawienia
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- w chorobowo zmienionych
narządach - liczne komórki limfoidalne (przeważają limfoblasty)
-
mają one zasadochłonną cytoplazmę i pęcherzykowate jądro z
kwasochłonnymi jąderkami
- obok limfoblastów występują
także małe, dojrzałe komórki limfocytarne i ich formy przejściowe
2.
BIAŁACZKA ERYTROBLASTYCZNA
-
rzadko spotykana postać dotycząca układu czerwonokrwinkowego(ok.
10% białaczek)
PATOGENEZA
-
namnażające się nowotworowo erytroblasty wypełniają masowo
naczynia szpiku, wątroby, śledziony, nerek, powodując zanik
miąższu z ucisku
- liczba erytrocytów spada do 500 000
-
blada anemiczna krew wykazuje obniżenie krzepliwości, anizocytozę,
poikilocytozę i polichromazję oraz duży odsetech różnych
form rozwojowych erytrocytów
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- charakterystyczne jest
powiększenie wątroby i śledziony ale nie tak znaczne jak w
białaczce limfoidalnej i mieloidalnej , oraz ich
równomierne
czerwonawe (wiśniowe) zabarwienie
- szpik kości udowej i
piszczelowej w zaawansowanych stadiach przedstawia czerwoną zbitą
masę, podobną do wątroby, którą
daje się łatwo wyjąć
z jamy szpiku
- inne narządy przeważnie makroskopowo
niezmienione (mikroskopowo obecność erytroblastów w naczyniach
włosowatych)
- mogą towarzyszyć zakrzepy, zawały, obrzęk
płuc, płyn w worku osierdziowym i jamie brzusznej, wybroczynowość
w różnych
narządach
3.
BIAŁACZKA SZPIKOWA
-
rzadko występuje
- występuje w postaci mieloblastozy, mielocytozy lub
mielocytomatozy
a. mieloblastoza
- z reguły przebiega leukemicznie
- powstaje wskutek nowotworowej proliferacji mieloblastów
- powiększenie narządów, mają
nierównomierne szarawe zabarwienie (wątroba, śledziona, nerki)
- w HP duże, mononuklearne komórki,
ze słabo wybarwiającą się cytoplazmą
- w szpiku hiperplazja mononuklearnych mieloblastów
- krew bywa jasna
- […]
b.
mielocytoza -
zwiększona ilość granulocytów i kom. szeregu granulocytarnego
(metamielocyty, promielocyty, granulocyty
pałeczkowate)
- wątroba
tylko miernie powiększona, ciemnoczerwona/brunatna
- w miąższu nieregularnie rozmieszczone żółtawe
ogniska głównie składające się z kom. z eozynofilnymi
zawartościami w cytoplazmie
- nacieki głównie w przestrzeniach
wrotno-żółciowych i wzdłuż naczyń kapilarnych miąższu wątroby
- śledziona miernie powiększona
- w nerkach nacieki drobne mielocytów z
eozynofilowymi ziarnistościami
- u
starych kur częściowe skostnienie szpiku kości udowej i
piszczelowej
c.
mielocytomatoza -
aleukemiczna
- uogólniona
proliferacja promielocytów i komórek siateczki w szpiku kostnym i
narządach wewnętrznych
-
zmiany w kościach płaskich czaszki i kościach klatki piersiowej -
miękkie żółtawobiałe guzy, zbudowane
prawie wyłącznie z okrągłoowalnych komórek z
eozynofilnymi ziarnistościami w cytoplazmie
- wątroba, śledziona, nerki - wyraźnie
powiększone
- w tych
narządach i mięśniach szkieletowych spotyka się nacieki komórkowe
oraz liczne żółtawobiałe
ogniska przypominające drożdże
- […]
OSPA PTAKÓW (VARIOLA AVIUM) - FP_____________________________________________________________________
-
typowa postać dotyczy głównie kur, ale też indyków, gołębi,
kanarków, papużek, gejów, lesbijek, przepiórek, wróbli i
szpaków)
fun fact: - rzadko może występować w postaci
posocznicowej - u kanarków
czynnik
etiologiczny: WIRUS
OSPY PTAKÓW -
POXVIRUS AVIUM,
rodzaj Avipoxcirus, rodzina Poxviridae
grupa
wiekowa: -
niezależnie od wieku
źródła
zakażenia: - chore
ptaki lub ptaki zakażone latentnie i będące w okresie inkubacji
- najczęściej kontakt bezpośredni
- pośrednim wektorem może
być zanieczyszczona pasza, woda, a także muchy i komary a nawet
człowiek
drogi
zarażenia: - przez
błony śluzowe głowy i skórę - sprzyja temu kanibalizm
PATOGENEZA
-
z wrót zakażenia wirus rozprzestrzenia się w organizmie albo przez
ciągłość tkanek, albo drogą krwi
- rozprzestrzenianie się
zarazka drogą krwi przebiega z dwiema wiremiami
- z wrót
zakażenia wirus przedostaje się drogą krwi (pierwsza
wiremia)
do narządów pierwotnego powinowactwa - głównie
wątroby i
szpiku kostnego
- w narządach tych wirus się namnaża w
okresie inkubacji (4-10 dni)
- gdy namnażanie wirusa w tych
narządach osiągnie określony poziom, dochodzi do drugiej
wiremii,
w której wirus roznoszony
jest po całym organizmie i w
końcu okresu inkubacji następuje uogólnienie procesu chorobowego
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- często obserwuje się
zwyrodnienie miąższowe nerek, wątroby i mięśnia sercowego a
śledziona jest nieznacznie obrzękła
- w zaawansowanych
stadiach choroby może wystąpić zapalenie błony śluzowej jelit
POSTAĆ SKÓRNA
-
pojawiają się typowe krosty ospowe na
grzebieniu, dzwonkach, w okolicy dzioba, otworów nosowych, dolnej
powierzchni
skrzydeł, na skórze kończyn i w okolicy steku
(czyli na nieopierzonych miejscach)
- u gołębi na brzegu
powiek, w kącie dzioba oraz na nogach
- guzki początkowo są
czerwonoszare, później szarożółte lub ciemnoczerwone, mają
twardą spoistość, perłowy połysk, gładką
lub
brodawkowatą powierzchnię, którą po pewnym czasie pokrywa żółtawy
lub brudnoczerwony wysięk, zasychający w strupy
- guzki
zawierają w środku żółte bryjowate masy
- szpara
oczu niemal całkowicie zamknięta
grzebień
i dzwonki: -
krosty
- są zgrubiałe i
zniekształcone
POSTAĆ
ŚLUZÓWKOWA (DYFTEROIDALNA) - dawniej dyfteria ptaków
-
dochodzi do rzekomobłoniastego
zapalenia
błony śluzowej jamy dzioba, gardzieli i krtani
- obecność
licznych żółtych
lub ciemnobrązowych serowatych nalotów
mocno przytwierdzonych do podłoża (u gołębi dają się
łatwo ściągnąć)
- po ich ściągnięciu zaczerwienione
nadżerki
i owrzodzenia
- okoliczna błona śluzowa bez nalotów jest obrzękła
-
choroba może się rozprzestrzeniać przez jamę nosową do oczodołów
-> zapalenie spojówek, zapalenie gałki ocznej
(panophtalmitis) a niekiedy gromadzenie się w workach spojówkowych
serowatych mas
- w niektórych przypadkach zapalenie
błony śluzowej tchawicy, oskrzeli i przewodu pokarmowego,
zwyrodnienie narządów
miąższowych, nieznaczny obrzęk
śledziony
POSTAĆ
MIESZANA
POSTAĆ
POSOCZNICOWA
-
tylko u kanarków
- zmiany na skórze słabo zaznaczone
-
powiększenie śledziony i obrzęk płuc
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- histologicznie guzek składa
się z namnożonych komórek nabłonkowych, ulegających w centrum
martwicy
- cytoplazma zawiera okrągłe lub owalne ciałka
wtrętowe (ciałka Borella, Bollingera), które można wykryć już w
4. dniu po
zakażeniu (barwienie sudanem III)
- ciałka
wtrętowe przedstawiają kolonie wirusa
ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY I JELIT U KACZEK____________________________________________________________
-
nie wiem czemu ktoś dopisał że to „choroba czarnej główki -
histomonadoza”, skoro w Glińskim jest opisane wirusowe
zapalenie jelit i wątroby kaczek xD
1.
WIRUSOWE ZAPALENIE JELIT KACZEK (DUCK VIRUS ENTERITIS - DVE)
-
inaczej pomór kaczek
- na zakażenia naturalnie wrażliwe są
kaczki, gęsi i łabędzie
- choroba charakteryzuje się silną
wybroczynowością, zapaleniem błony śluzowej jelit i zwyrodnieniem
narządów miąższowych
czynnik
etiologiczny:
herpesvirus (fajnie że napisali jaki)
grupa
wiekowa: - w każdym
wieku
źródła
zakażenia: - przez
kontakt bezpośredni z ptakami zakażonymi
- pośrednio przez zanieczyszczone środowisko
- szczególną rolę w rozprzestrzenianiu
mają zbiorniki wodne
drogi
zarażenia: - przez
przewód pokarmowy
- przez drogi
oddechowe
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- padłe kaczki są zwykle w
dobrej kondycji (no pomijając fakt że są … martwe)
- pióra
wokół oczu tworzą zlepiony pierścień (surowiczo-śluzowy i ropny
wypływ z worków spojówkowych i nosa)
- silna
wybroczynowość
wybroczyny stwierdza się w: - błonie
śluzowej przełyku i dalszych odcinków przewodu pokarmowego
- pod nasierdziem
- w wątrobie
- w trzustce
- w płucach
- w nerkach
-
zmiany krwotoczne także w układzie rozrodczym
- niekiedy
skrwawienie do jamy ciała na skutek pęknięcia większych naczyń
krwionośnych jajnika
- jeżeli proces trwa dłużej
dochodzi do dyfteroidalnego
zapalenia błony
śluzowej przełyku i steku lub jelit ślepych
2.
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY KACZEK (HEPATITIS INFECTIOSA ANATUM) -
DHV
czynnik
etiologiczny: DHV 1
- pikornawirus
DHV 2 -
astrowirus (tylko w Wielkiej Brytanii)
DHV 3 - pikornawirus - mniej zjadliwy niż DHV 1
grupa
wiekowa: młode
kaczki (do 6. tygodnia)
źródła
zakażenia: - chore
ptaki i nosiciele
- najwięcej
zarazków jest w odchodach
-
choroba nie przenosi się przez jajo
droga
zarażenia: -
głównie droga pokarmowa
-
rzadko droga oddechowa
ZMIANY
ANTOMOPATOLOGICZNE
POSTAĆ NADOSTRA
-
brak zmian
POSTAĆ
OSTRA
wątroba:
- obrzęk
- żółtogliniasty miąższ
- drobne wybroczyny pod torebką (głównie u kaczek
padłych w pierwszych dniach choroby)
- żółte
ogniska martwicowe
- zwykle pokryta nalotem
włóknika
- często dochodzi do pęknięcia
wątroby
śledziona:
- powiększona
nerki:
- powiększone
serce:
- mięsień sercowy zwyrodniały miąższowo
-
czasem zapalenie worka osierdziowego
płuca:
- przekrwione, czasem ogniska zapalne
- rzadko obserwuje
się lekkie zmętnienie worków powietrznych
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- zwyrodnienie wodniczkowe,
tłuszczowe i martwica komórek beleczkowych wątroby oraz wylewy
krwi
- odczyn zapalny w wątrobie ogranicza się do pobudzenia i
rozplemu komórek układu siateczkowo-histiocytarnego w postaci
drobnych ziarniniaków, zbudowanych z jednojądrzastych komórek i
zlokalizowanych głównie w trójkącie Glissona
- w śledziona
po dłuższym czasie mogą się pojawić prosówkowe ogniska
martwicowe
- czasem spotykane cytoplazmatyczne ciałka
wtrętowe w hepatocytach, komórkach gwiaździstych, a także w
komórkach
śródbłonkowo-siateczkowych (ale nie mają
większego znaczenia diagnostycznego)
- u ptaków, które
przeżyły chorobę - proliferacja przewodów żółciowych i tkanki
łącznej (marskość)
ZAKAŹNE ZAPALENIE RDZENIA I MÓZGU PISKLĄT (ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA AVIUM ) - AE____________________
-
chorują kury (pisklęta), rzadziej bażanty i przepiórki
-
podobna do choroby Mareka
czynnik
etiologiczny: WIRUS
AE, picornavirus
-
ma właściwości entro- i neurotropowe
grupa
wiekowa: - pisklęta
3dni - 6 tygodni
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- zwłoki wychudzone
jelita:
- nieżytowe zapalenie
kloaka:
- silne wzdęcie
wątroba:
- tłuszczowe zwyrodnienie
śledziona:
- obrzęk przerostowy
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- nieropne zapalenie mózgu,
móżdżku i rdzenia
- ciężkie zwyrodnienie komórek zwojowych
istoty szarej, zwłaszcza konarów mózgu, móżdżku, rdzenia
przedłużonego i rogów
brzusznych rdzenia lędźwiowego
-
towarzyszy temu rozplem komórek glejowych dookoła uszkodzonych
komórek Purkiniego (neurofagia) oraz okołonaczyniowe
nacieki komórkowe z udziałem limfocytów i w mniejszej ilości
plazmocytów
- za typową zmianę uważa się rozplem
gleju, wychodzący z warstwy ziarnistej do warstwy drobinowej móżdżku
- limfocytarne nacieki pojawiają się także w oponach
-
w nerwach obwodowych dochodzi zwykle do rozpadu osłonek mielinowych
- patognomiczne
znaczenie mają stale spotykane ogniskowe nacieki limfocytarne w
warstwie mięśniowej żołądka mięśniowego i
gruczołowego, oraz w trzustce, które można zauważyć już
makroskopowo
- podobne zmiany w wątrobie, śledzionie i innych
narządach
KOLIGRAULOMATOZA KUR (COLIGRANULOMATOSIS)_________________________________________________________
-
najczęściej u kur, rzadziej u indyków i gęsi, wyjątkowo u
kuropatw, kanarków i przepiórek
czynnik
etiologiczny: -
śluzowaty szczep E. coli przy współudziale innych bakterii (B.
proteus, Pseudomonas, S. gallinarum)
-
jest to przewlekłe, wytwórcze zapalenie, w przebiegu którego
powstają wieloguzkowe ziarniniaki, przypominające
makroskopowo wytwórczą postać gruźlicy
- uprzywilejowanym
miejscem powstawania ziarniniaków jest przewód pokarmowy
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
jelita:
- głównie w ślepych
- liczne białawe guzki i
guzy wielkości ziarna prosa do pięści, cebulowato uwarstwione
- większe guzki zawsze zawierają w centrum mętną,
martwicową, szarożółtą, niezwapniałą masę, otoczoną tkanką
ziarninową
- w wyniku
rozmiękania mas martwicowych dochodzi do powstawania jam
- guzki są usadowione w błonie śluzowej i podśluzowej -
unoszą tylko błonę śluzową w postaci garbów
-
większe guzy wystają na zewnątrz jelit, podobnie jak ziarniniaki
gruźlicze
- z owrzodziałych guzów wystają zwykle
do światła jelit szarożółte czopy martwicowe, powodujące
zwężenie a niekiedy
śmiertelną niedrożność
jelit
- po wypadnięciu centralnej części ogniska
martwicowego do światła jelit powstają w ścianie uchyłki rzekome
- ziarniniaki o takim wyglądzie jak w
jelitach tworzą się często w wątrobie, rzadko zaś (w
przeciwieństwie do gruźlicy) w
śledzionie i szpiku
-
występują one także w płucach, nerkach, trzustce, jajowodzie,
otrzewnej, workach powietrznych i skórze
ZMIANY
HISTOPATOLOGICZNE
- budowa ziarniniaków
wykazuje znaczne podobieństwo do ziarniny gruźliczej i
rzekomogruźliczej (rodencjoza)
- małe guzki kolibakteriozy
zbudowane są zazwyczaj z kom. nabłonkowatych, niewielkiej liczby
limfocytów i pseudoeozynofilów
- w starszych guzkach
część środkowa ulega martwicy serowatej, która przyjmuje
jednorodną strukturę i kwasochłonną
właściwość
-
martwicę otaczają liczne wakuole tłuszczowe oraz palisadowato
ułożone histiocyty i komórki olbrzymie typu ciał obcych, a
bardziej obwodowo limfocyty, neutrofile i eozynofile
-
starsze guzki odgranicza od miąższu narządu wyraźna otoczka
łącznotkankowa
RÓŻNICOWANIE
-
z tuberkulozą - różnica polega na tym, że w koligranulomatozie
martwica jest jednorodna, ma kolor żółty, ale nie serowacieje i
nie wapnieje, jest kwasochłonna. Na obwodzie spotkamy wakuole,
czyli pęcherzyki (wypłukano tłuszcz), także komórki
olbrzymie i histiocyty, a bardziej obwodowo granulocyty, limfocyty.
ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY I JELIT INDYKÓW (CHOROBA CZARNEJ GŁÓWKI (HISTOMONADOZA))_________________
-
z internetów i szczegółowej
- zakaźne zapalenie jelit
i wątroby indyków (entero-hapetitis infectiosa meleagridum s.
typhlohepatitis meleagridum)
czynnik
etiologiczny:
Histomonas meleagridis (pierwotniak, wiciowiec)
grupa
wiekowa: młode
(indyki do 3. miesiąca)
źródło
zakażenia: - chore
ptaki i nosiciele
- zakażona
ściółka, pasza, woda, wybiegi
- ważną rolę odgrywa przenoszenie jaj na obuwiu
- dżdżownice są rezerwuarem
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
- kał żółty, cuchnący,
pienisty, często zawiera strzępy włóknika lub smugi krwi
-
dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego i zastoju krwi w wielu
narządach
- powstaje sinica, która jest wyraźnie widoczna na
nieopierzonych częśniach głowy (korali, grzebienia), stąd nazwa
używana
potocznie „czarna główka” (black
head)
jelita:
- zapaleniem mogą być objęte jedno lub oba jelita ślepe
- stają się powiększone i mają zgrubiałe ścianki
- na powierzchni błony śluzowej występują dyfteroidalne
naloty, pod którymi mogą występować głębokie owrzodzenia
- jelita ślepe są niejednokrotnie całkowicie wypełnione
masami serowatymi, często suchymi
wątroba:
- ogniska martwicy z charakterystycznym wgłębieniem w części
centralnej
- martwica otoczona jest dość
szerokim pasem zapalenia granicznego (demarkacyjnego)
ZAKAŹNE ZAPALENIE JELITA ŚLEPEGO U KUR I INDYKÓW______________________________________________________
?
:C
tyle mam z wykładu:
Zapalenie jelit ślepych.
Atakuje głównie indyki, gdy są chowane na podwórkach. Muszą
zjeść Heterakis gallinarum.
Zmiany są bardzo
charakterystyczne - następuje sinica na skutek niewydolności
krążenia (choroba czarnej główki – black head). Łatwo
rozpoznać na sekcji, bo jest widoczne zapalenie jelit ślepych.
Jelita rozszerzone. Jedno może być wypełnione masami suchymi,
serowatymi, koloru gliny lub są to masy maziste, cuchnące. Po
ściągnięciu tych mas widocznej jest zapalenie dyfteroidalne. Do
tego dołącza się zapalenie wątroby – charakterystyczne ogniska
martwicy, żółte, o budowie koncentrycznej
- ale to
plecie z czarną główką więc ja już nie wiem
NAGŁA ŚMIERĆ SERCOWA KUR
-
to samo co u świń + serce przybiera kształt kulisty
CHOROBY ZAKAŹNE OGÓLNE
-
nie wiem czy pytają o nie ogólnie, żeby opisać u wszystkich
możliwych gatunków, czy ktoś nie zapamiętał jaki gatunek był w
pytaniu… więc ich nie robię - można wywnioskować z tych
które są u poszczególnych gatunków
TULAREMIA___________________________________________________________________________________________
-
głównie chorują dzikie gryzonie i zające
- ale mogą też
chorować owce (głównie jagnięta), kosy, bydło, świnie, psy,
koty, króliki i kury
czynnik
etiologiczny:
FRANCISELLA TULARENSIS
źródła
zakażenia: - chore
gryzonie i zajęczaki lub nosiciele
- zwierzęta padłe
-
rezerwuary - zajęczaki, gryzonie, muchy, komary, bąki, pchły,
kleszcze…
droga
zakażenia: -
przenoszone przez kleszcze
-
układ oddechowy
- przewód
pokarmowy
- spojówki
PATOGENEZA
-
nie jest dobrze poznana
- czynnikiem zjadliwości F. tularensis
są antygeny otoczkowe
- szczególny tropizm do komórek
fagocytujących -> zakażenia uogólnione
- pałeczki
wywołują nadwrażliwość typu późnego
- w miejscu
wniknięcia pałeczek tularemii w błonie śluzowej lub na skórze
powstaje ostro zaznaczony pierwotny odczyn w
postaci grudki,
która przechodzi w owrzodzenie
- wraz z zakażonymi
makrofagami dostaje się do różnych narządów wewnętrznych,
głównie śledziony wątroby i płuc, gdzie
najpierw tworzy
ropnie a następnie swoiste ziarniniaki
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- owrzodzenie i martwica skóry
- śledziona, wątroba i nerki silnie powiększone i zawierają
ogniska martwicze
- rozsiane guzki mogą występować także w
płucach i na opłucnej
węzły
chłonne: -
powiększone
- suche
- wypełnione serowatą masą
- na ich powierzchni guzki, szarobiałe, łatwo się
dają wyłuszczyć
ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE
- zmiany martwicze cechujące się rozpadem jąder komórkowych
WĄGLIK
LISTERIOZA
OSPA
PASTERELOZA
KOLIBAKTERIOZA
Choroby zakaźne WTF?
TEC ptaków i mięsożernych
choroba Hojnego (Heinego-Medina?) - że polio? że wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia? a to nie tylko u ludzi?
TGC
Jana Bąkowska