Bovine respiratory syncytial virus BRSV
Rodzaj Pneumovirus, rodzina Paramyxoviridae
Na całym świecie powszechny, także u owiec, kóz i innych
Zwykle zakażenia bezobjawowe, ale zwłaszcza u cieląt i młodego bydła w sezonie alkierzowym
Zapalenie płuc, obrzęki przestrzeni międzyzrazikowych i rozedma + powikłania bakteryjne
H-P: syncytia komórek (ale PI-3 też)
Duża zachorowalność, mała śmiertelność (zależne od warunków środowiskowych i powikłań bakteryjnych)
Odporność słaba - możliwe reinfekcje
Są szczepionki, ale skuteczność dyskusyjna
Pasteurella multocida
Gram(-) kokopałeczki, bez przetrwalników, dość wrażliwe
5 serotypów otoczkowych A, B, D, E, F i 16 somatycznych
Powszechne nosicielstwo w drogach oddechowych wielu gatunków
Różne choroby różnych gatunków
Różna zjadliwość szczepów - pewne szczepy wywołują daną chorobę
Czynniki zjadliwości: otoczka (antyfagocytarnie działa), endotoksyna (gorączka, wstrząs), niektóre szczepy egzotoksyna
Pierwotne zakażenie (zaraza bydła i dziczyzny; zaraza świń; cholera drobiu) - u nas praktycznie zwalczone!
Lub wtórne (zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła, świń, owiec i kóz; pastereloza królików; może zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń) - coraz większe znaczenie, bo zmasowanie chowu, stres intensywnego chowu, zimno, wilgoć
Mannheimia haemolytica
12 Serotypów serologicznych (otoczkowych)
Czynniki zjadliwości jak P. multocida
Ale też leukotoksyna - ciepłochwiejna, białkowa egzotoksyna poraża leukocyty przeżuwaczy (makrofagi płucne, neutrofile)
Zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła i innych przeżuwaczy
Też często nosicielstwo
Tzw. gorączka transportowa
Chlamydophila pecorum
Przeżuwacze (świnie), mało zjadliwy
Czasem: ronienia, zapalenia jelit, płuc, encephalomyelitis
Haemophilus somnus
Bytuje na błonach śluzowych przeżuwaczy (drogi rodne!)
Niektóre szczepy: posocznice cieląt, zapalenie płuc, ronienia, zakrzepowe zapalenie mózgu i opon mózgowych
Zwalczanie enzootycznego zapalenia płuc bydła
Diagnostyka
Wykrycie zarazka lub przeciwciał
Ale ich powszechność utrudnia interpretację wyników
Tez trudno odróżnić szczepy ch-t od nie ch-t
Zwalczanie
Leczenie
Szczepienia
HIGIENA
BVD-MD Bovine Viral Diarrhea - Mucosal Disease
Najczęściej infekcje subkliniczne
Łagodne zachorowania (immunosupresja!)
Średnio ciężkie choroby
Biegunki
Infekcje dróg oddechowych
Zespół pneumoenteritis
Trombocytopenia
Ciężkie, śmiertelne choroby
Choroba błon śluzowych
Ronienia
Embriopatie
Słabe cielęta
Rodzina Flaviviridae
Rodzaj Pestivirus
Wirus BVD-MD
Wirus pomoru klasycznego świń
Wirus choroby granicznej owiec
Dwa biotypy wirusa BVD-MD
Cytopatogenny |
Niecytopatogenny |
Przejściowe zakażenia |
Trwałe zakażenie w życiu płodowym (do 4 m-ca ciąży) |
Nietrwale zakażone |
Trwale zakażone |
- Immunokompetentne w stosunku do wirusa BVD-MD |
- Trwałe siewstwo wirusa (też w nasieniu) |
- Wytwarza, więc przeciwciała anty-BVD-MD |
- Więc potomstwo samic też trwale zakażone |
- Zakażenie jest, więc tylko przejściowe (niektóre płody trwale!) |
- Tolerancja immunologiczna na wirus „swój” BVD-MD |
|
- Brak przeciwciał anty-BVD-MD |
|
- Bardzo wrażliwe na zakażenie cytopatogenne, podobnym antygenowo BVD-MD, co prowadzi do choroby błon śluzowych (mutacje?) |
Porównanie trwałego zakażenia BVD-MD z latentnym IBR
|
BVD-MD |
IBR |
Zakażenie |
Prenatalne |
Postnatalne |
Przeciwciała |
- |
+ (ew. okresowo) |
Wytwarzanie i siewstwo wirusa |
Stałe |
Okresowe (po reakcji zakażenia latentnego) |
Epidemiologia zakażenia wirusem BVD-MD
Wirus dość wrażliwy w środowisku i na dezynfekcję
Mimo to bardzo powszechny u bydła na całym świecie
Bardzo wrażliwy czynnik obniżający efekty produkcyjne (10-40 mln dolarów na 1 mln wycieleń)
W Polsce około 80% bydła serododatniego
Też infekcje bezobjawowe (?) innych gatunków (świnie!, przeżuwacze, też dzikie)
Stale, dożywotnio wydalany w dużych ilościach w moczu, wycieku z nosa, jamy ustnej, kale itp. trwałych nosicieli
Małe znaczenie ma wydalanie przez chore bydło (mniej wirusa i krótko)
Bardzo łatwo się szerzy w stadzie i między stadami
Stado dawno zakażone (wiele odpornych zwierząt): „Szczep stadny” wprowadzenie wrażliwych = sporadyczne straty choć długo
Wprowadzenie trwałego nosiciela do stada wolnego = często dramatyczne straty
Wirusy niecytopatogenne poważnym problemem w produkcji szczepionek przeciw innym chorobom wirusowym
Skutki kliniczne zakażenia wirusem BVD-MD
Zakażenie nieciężarnego, nieodpornego bydła
Wirus wydalany 3-10 dni, ale mało i okresowo
Najczęściej subklinicznie (= odporność i potem ciąże chronione)
Niektóre szczepy: gorączka, nadżerki, kaszel, biegunka
Zakażenie ciężarnego, nieodpornego bydła
100% płodów ulega zakażeniu, skutki zależą od stadium ciąży: bezpłodność, cielę trwale zakażone, wady rozwojowe, mumifikacje, ronienia, słabe cielęta
Cielęta trwale zakażone
Od infekcji w I trymestrze ciąży = tolerancja na „własny” wirus
Stała wiremia: wydalają zarazek stale, dużo i wszelkimi płynami
To kluczowe znaczenie w szerzeniu, choć ich 3% i słabe, ale
Jałówki, które donoszą - ich całe potomstwo trwale zakażone
Choroba błon śluzowych
Skutek przemiany niecytopatogennych do cytopatogennych po mutacji lub rekombinacji (np. ze szczepionką)
Jeśli ten nowy wirus pozostaje homologiczny, trwale zakażone zwierzęta są bezbronne
I u nich ostra choroba: gorączka, liczne nadżerki na wszelkich śluzówkach, biegunka, śmierć po 2 dniach do 3 tygodni
Rzadziej przewlekła forma - podobnie, ale dłużej
Więc choroba błon śluzowych sporadycznie
Ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”, zachorują nagle wszyscy trwali nosiciele - liczniejszy wybuch
Możliwości i trudności diagnozowania zakażenia BVD-MD
Wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!), badanie kliniczne, sekcja (nadżerki na śluzówkach)
Serologia:
ELISA - tanie, szybkie handlowe zestawy
SN - drogie, ale lepiej wychwytuje niuanse zmienności antygenowej
Ale trwali nosiciele seroujemni (nie „własny” szczep!!!)
Wykrywanie wirusa (krew, wypływ z nosa, kał, poronione płody i materiał sekcyjny)
Izolacja wirusa na hodowli komórkowej
IF
Handlowe zestawy ELISA
RT-PCR i inne techniki biologii molekularnej
Problemy zwalczania BVD-MD
Wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli (koszty!!!)
Badanie serologiczne całego stada
Zbadanie wirusologiczne seroujemnych
Wiremiczne ponownie zbadać po około 3 tygodniach wirusologicznie
Potem wprowadzenie tylko niezakażonych (skąd je brać?)
Alternatywa jest wprowadzenie tylko bydła serododatniego
Więc wielu hodowców ogranicza się tylko do szczepienia (po 6 m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)
Ale szczepionki z inaktywowanym wirusem - mało skuteczne
Skuteczniejsze z żywym, atenuowanym zarazkiem, ale one mogą niekiedy spowodować immunosupresję, ronienie lub MD i zaciemniają diagnostykę, też zmienność wirusa
Więc problem daleki do rozwiązania (USA - 160 szczepionek zarejestrowanych)
Tu potrzeba BIOSECURITY
Rotawirusy - etiologia, występowanie
Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae
Bardzo rozpowszechnione na całym świecie
90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków
Oporne na ↓ pH (HCl) i działanie soli (żółci)
Przeżywają kilka miesięcy w kale
Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina
Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt
Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)
Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia
Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi
Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)
Rezerwuar - dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)
Ogromne ilości zarazka w kale (1011/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji
Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)
Patogeneza
Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)
Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków
Powoduje ich skrócenie, bez wiremii
Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.
Co sprzyja biegunce osmotycznej
Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)
Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji
Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki
Choroba zwykle u prosiąt ssących
Odporność miejscowa dość krótkotrwała
Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu
Rozpoznawanie i zwalczanie
Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia
Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)
Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne
Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki
Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)
Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem
Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych
Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)
Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi
Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność
Higiena!
Koronawirusy bydła
Bardzo rozpowszechnione
Nie przenoszą się na inne gatunki
Wytrzymują pH 3.0, ale ↑ temperatura szybko go niszczy
U dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych
Wydalanie z kałem i zakażenie alimentarne
Biegunki u cieląt w wieku 1 dzień - 3 tygodnie
Okres inkubacji około 24 godzin
Patogeneza, odporność, diagnostyka jak rotawirusy
Podobne też problemy z immunoprofilaktyką
„Zimowa biegunka bydła” (dorosłego) - koronawirusy?
Koronawirus układu oddechowego bydła - rola niejasna
Księgosusz = Pomór bydła
Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła (tez owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich)
Zwalczana z urzędu w Polsce i na świecie
Endemicznie: Indie, środkowy wschód, część Afryki
Dla Europy, Australii i obu Ameryk - choroba egzotyczna
Morbiliwirus bardzo podobny do wirusa nosówki i odry
Oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy (ale on nie jest ch-t dla bydła)
Kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami
Tez pośredni (owady), choć wirus dość wrażliwy
Rola obrotu bydłem i czynników społecznych (wojny…)
Po przechorowaniu trwała odporność
Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem (przechowywanie)
I zwalczanie metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.)
Przebieg
Choruje bydło w każdym wieku, gwałtownie się szerzy
Inkubacja 3-15 dni, wiremia
Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki
Wypływ z nosa i worków spojówkowych
Nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego
Biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć
Więc jakby drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD)
Może być przebieg nadostry, nietypowy
FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia Ziemi od księgosuszu do 2010 roku.
Epi30-03
- 1 -