BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

3/2008

•

24

Z

dr n. wet. Mirosław Polak

Zakład Wirusologii Państwowego Instytutu Weterynaryjnego
– Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach

jach waha się 19-89% (Houe, 1995).
Straty ekonomiczne związane z zaka-
żeniem zwierząt tym wirusem szacuje
się w skali rocznej w różnych krajach
na poziomie 8-75 mln dolarów (Ben-
nett i Done, 1986; Hue i wsp., 1993;
Loken i Krogsrud, 1993). Dane te
świadczą o tym, że zakażenia wirusem
BVD-MD stanowią poważny problem
gospodarczy. W wielu krajach zakoń-
czono (Skandynawia) lub prowadzi się
programy uwalniania stad bydła od za-
każenia wirusem BVD-MD, które po-
mimo wysokich kosztów w końcowym
rozrachunku są opłacalne. W Polsce
brakuje takich programów i wyłącznie
buhaje w stacjach unasieniania pod-
dawane są monitoringowi w kierunku
zakażenia wirusem BVD-MD.

Objawy kliniczne
oraz patogeneza
Obraz kliniczny zakażenia jest wie-
lopostaciowy i powszechnie mówi
się, podobnie jak w przypadku BRD,
o syndromie chorobowym wywołanym
przez wirus BVD-MD (Baker, 1995;
Bielefeldt-Ohmann, 1995; Bolin i Rid-
path, 1996; Bolin, 1990; Paton, 1995;
Polak i Żmudziński, 1994).

Chociaż wirus BVD-MD najczęściej

atakuje bydło, można go wykryć tak-
że u owiec, kóz, świń i dziko żyją-
cych przeżuwaczy (głównie sarny),
które stanowią rezerwuar zarazka
(Baker, 1987).

Głównym źródłem wirusa w stadzie

są zwierzęta zakażone trwale (z ang.
persistently infected – PI) (Baker, 1995;
Duffell i Harkness, 1985). Wydalają one
znaczne ilości wirusa we wszystkich
wydalinach i wydzielinach, zakażając

inne zwierzęta na drodze kontaktu
bezpośredniego oraz pośrednio przez
skażoną paszę, narzędzia i inne przed-
mioty (Gunn, 1993; Lang-Ree i wsp.,
1994; Moenning i Plagemann, 1992;
Tarry i wsp., 1991; Tremblay, 1996).
Zwierzęta zakażone trwale nie wytwa-
rzają specyficznych przeciwciał neu-
tralizujących homologiczne szczepy
wirusa BVD-MD, choć są immuno-
kompetentne w stosunku do szcze-
pów heterologicznych (Bolin i wsp.,
1985; Bolin, 1988; McClurkin i wsp.,
1984; Steck i wsp., 1980). W hodowli
komórkowej możliwe jest różnicowa-
nie szczepów wirusa BVD-MD na cyto-
patyczne (cp) i niecytopatyczne (ncp).
Biotyp cp prowadzi do powstawania
małych i nieregularnych ognisk de-
generacji. Dochodzi do wakuolizacji
cytoplazmy, a następnie jej kurczenia
się z towarzyszącą piknozą jądra. Bio-
typ niewywołujący wyżej opisanych
zmian lub prowadzący do nieznacznej
degeneracji komórek w trakcie długiej
inkubacji jest określany jako niecyto-
patyczny (ncp). Szczepy biotypu ncp,
dominujące w przyrodzie, powodują
trwałe zakażenie płodu drogą łoży-
skową, gdy zakażenie matki nastąpi
do 125. dnia ciąży (McClurkin i wsp.,
1984). Należy podkreślić, że próby
eksperymentalnego zakażania pło-
dów szczepami cytopatycznymi wiru-
sa BVD-MD nie doprowadziły do roz-
woju zakażenia trwałego (Bolin, 1990;
Brownlie i wsp., 1989).

Bydło dorosłe, reagujące serologicz-

nie negatywnie, jest w pełni wrażliwe
na zakażenie tym wirusem. W przypad-
ku kontaktu z wirusem osobniki takie
ulegają zakażeniu, występuje u nich

Jego rola w etiopatogenezie syndromu
oddechowego bydła

Zakażenie
wirusem BVD-MD

Straty ekonomiczne wynikające z za-
chorowań na BRD obejmują głównie
koszty leczenia, zmniejszone wskaź-
niki produkcyjne oraz upadki sztuk
chorych. Najczęściej choroba dotyczy
gospodarstw wielkotowarowych, a stres
towarzyszący transportowi, łączeniu
zwierząt z różnych miejsc pochodze-
nia oraz zmianie karmy i wody odgrywa
istotną rolę w patogenezie BRD.

Rozprzestrzenianie
Wirus biegunki bydła i choroby błon
śluzowych (BVD-MD) zaliczany jest
do jednego z wielu wirusów odpowie-
dzialnych za syndrom BRD. Patogen
ten jest szeroko rozpowszechniony
w pogłowiu bydła na całym świecie,
a także w Polsce (Baker, 1987; Baker,
1995; Houe, 1995). Różnorodność
obserwowanych objawów klinicznych
i najczęściej łagodny przebieg choro-
by powodują, że zakażenia wywołane
przez wirus BVD-MD rzadko są pra-
widłowo diagnozowane. Badania prze-
glądowe dowiodły, że odsetek zwierząt
serologicznie dodatnich w stosunku
do wirusa BVD-MD w różnych kra-

Syndrom oddechowy bydła
(z ang. bovine respiratory di-
sease – BRD) to choroba ukła-
du oddec howego w y wo ł y-
wana przez wiele czynników
etiologicznych, zarówno wi-
rusowych, jak i bakteryjnych.
Z tego względu występuje po-
wszechnie i stanowi istotny
problem zdrowotny, szczegól-
nie w nowoczesnych, wielkoto-
warowych systemach hodowli
i tuczu bydła.

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

3/2008

•

26

przemijająca wiremia, trwająca zwykle
kilka dni. Wiremii towarzyszy siew-
stwo wirusa, jednakże jest on wydalany
w znacznie mniejszej ilości w porów-
naniu do zwierząt zakażonych trwale
(Houe, 1995).

W warunkach naturalnych do za-

każenia dochodzi najczęściej drogą
pokarmową lub oddechową (Baker,
1987). Pierwotnym miejscem namna-
żania się wirusa jest błona śluzowa wo-
kół miejsca jego wniknięcia. Towarzy-
szą temu owrzodzenie oraz ślinienie
lub wyciek z nosa. Komórkami doce-
lowymi są komórki limfoidalne wyście-
lające jamę gębową i krtań, a zwłasz-
cza komórki nabłonkowe mieszków
migdałkowych (Moenning i Plage-
mann, 1992). Stamtąd wirus wędru-
je do krwi, gdzie występuje w stanie
wolnym w osoczu lub w stanie zwią-
zanym z leukocytami (głównie limfo-
cytami i monocytami). Powinowactwo
wirusa BVD-MD do komórek układu
limfatycznego powoduje, że antygen
wirusowy, poza migdałkami i limfocy-
tami krwi, występuje obficie w węzłach
chłonnych (szczególnie kępki Peyera),
grasicy i śledzionie.

Zakażenie zwierząt seroujemnych

prowadzi najczęściej do rozwoju ła-
godnej postaci choroby z objawami
przemijającej gorączki, leukopenii, bie-
gunki i serokonwersji (Duffell i Hark-
ness, 1985). Postać ta jest określana
jako subkliniczna wirusowa biegunka
bydła (BVD).

Immunosupresja
Immunosupresyjny wpływ wirusa
BVD-MD prowadzi do zwiększonej
podatności organizmu na wtórne in-
fekcje bakteryjne i wirusowe oraz in-
wazje pasożytnicze (Pasteurella spp.,
Salmonella spp., wirus PI-3, wirus IBR/
IPV, koronawirusy, rotawirusy oraz
coccidia) (Baker, 1987; Bolin i wsp.,
1985; Bolin i wsp., 1985; Bolin i wsp.,
1985; Johnson i Muscoplat, 1973; Mu-
scoplat i wsp., 1973; Potgieter i wsp.,
1984; Potgieter, 1995; Reggiardo i Ka-
eberle, 1981). Mechanizm immuno-
supresyjnego oddziaływania wirusa
BVD-MD nie jest w pełni wyjaśniony.
Wiąże się go głównie z zahamowa-
niem produkcji interferonu, spadkiem
bezwzględnej liczby krążących limfo-
cytów T i B, osłabieniem odporności
humoralnej poprzez zmniejszoną
produkcję przeciwciał, co usposabia

do spontanicznej bakteriemii. Syner-
gizm wirusa BVD-MD i Mannheimia
haemolytica (wcześniej określanej jako
Pasteurella haemolytica) (Angen i wsp.,
1999) prowadzi do chorób układu od-
dechowego.

Wydaje się, że główny udział wirusa

BVD-MD w etiopatogenezie syndro-
mu oddechowego bydła jest oparty
właśnie na oddziaływaniu immunosu-
presyjnym na organizm gospodarza,
a nie na bezpośrednim oddziaływaniu
samego wirusa. Obniżona odporność,
a co za tym idzie większa podatność
na zakażenie bakteryjne (Mannheimia
haemolytica) lub wirusowe (BRSV, PI-3,
IBR/IPV, koronawirusy) zwiększa praw-
dopodobieństwo wystąpienia BRD,
zwłaszcza w warunkach stresowych
(transport, zmiana obory, kontakt z no-
wymi zwierzętami).

Wirus BVD-MD
a syndrom oddechowy
Jednakże opisano u cieląt infekcje
dróg oddechowych, typowe dla syn-
dromu oddechowego, wywołane wy-
łącznie przez szczepy cp wirusa BVD-
-MD (typ I d) (Baule i wsp., 2001).
Autorzy zbadali wymazy z nosa oraz
wycinki chorobowo zmienionych na-
rządów i tkanek układu oddechowe-
go w kierunku BVD-MD, BRSV, PI-3,
BHV-1 oraz adenowirusa bydlęcego,
uzyskując we wszystkich badaniach
serologicznych i wirusologicznych dla
ww. patogenów wyniki ujemne, z wy-
jątkiem wirusa BVD-MD. Także w ba-
daniach kanadyjskich wirus BVD-MD
okazał się najczęściej diagnozowanym
patogenem wirusowym u cieląt z obja-
wami syndromu oddechowego (Martin
i wsp., 1990).

Autorzy starali się ocenić w dużych

grupach zwierząt utrzymywanych w fer-
mach opasowych związek między po-
ziomem przeciwciał dla 7 patogenów
i przyrostami masy ciała a pojawianiem
się syndromu oddechowego. Okazało
się, że pojawienie się przeciwciał dla
wirusa BVD-MD (serokonwersja) wią-
zało się ze zwiększonym wskaźnikiem
zachorowań na syndrom BRD, zarów-
no u pojedynczych zwierząt, jak i na
poziomie stada. Zmniejszone przyro-
sty masy ciała wiązały się natomiast
z zakażeniem bakteryjnym wywołanym
przez Pasteurella spp. i Mycoplasma di-
spar oraz wirusowym powodowanym
przez wirus PI-3.

Podobne badania także Martina

i wsp. wykonane 9 lat później potwier-
dziły istotny udział wirusa BVD-MD
w pojawianiu się syndromu BRD (Mar-
tin i wsp., 1999). Obecność wysokich
mian przeciwciał neutralizujących wi-
rus BVD-MD (a także przeciwciał dla
wirusa BRSV oraz bydlęcego korona-
wirusa – BCV) u zwierząt wprowadza-
nych do fermy opasowej odpowiadała
zmniejszonemu ryzyku zachorowania
na BRD przy jednoczesnym wyższym
wskaźniku przyrostów masy ciała zwie-
rząt. Z kolei wzrost miana przeciwciał
dla wirusa BVD-MD u zwierząt wpro-
wadzonych do tuczu (wskazujący na
aktywny proces zakażenia wirusem
w nowym miejscu przebywania) wią-
zał się ze zwiększonym ryzykiem za-
chorowania na BRD, jak również ob-
niżeniem wskaźnika przyrostów masy
ciała. Spośród 9 analizowanych pato-
genów odpowiedzialnych za pojawia-
nie się syndromu BRD wirus BVD-MD
był najczęściej odpowiedzialny za wy-
stąpienie choroby, jak również obni-
żenie przyrostów masy ciała chorych
zwierząt. Pomimo uzyskania odmien-
nych zależności między wysokimi mia-
nami przeciwciał dla wirusa BVD-MD
w momencie wprowadzania zwierząt
do tuczu a występowaniem zachoro-
wań na syndrom BRD autorzy zalecają
stosowanie szczepień profilaktycznych
przed przerzutem zwierząt do nowego
gospodarstwa, aby zapobiec ewentual-
nym zachorowaniom i zmniejszonym
przyrostom masy ciała.

Jak ważna jest kontrola nad zaka-

żeniami wywołanymi przez wirus
BVD-MD w aspekcie zachorowania
na syndrom BRD, dowiodły badania
skandynawskie. W 6-letnich badaniach
zwierząt wolnych od zakażenia wiru-
sem BVD-MD syndrom BRD zaob-
serwowano jedynie u 0,7-13,2% cieląt
(średnia 5%), pomimo niestosowania
u tych zwierząt profilaktycznie an-
tybiotyków oraz szczepień ochron-
nych (Hagglund i wsp., 2007). Autorzy
wskazali na bezpośredni związek mię-
dzy mniejszą zachorowalnością cieląt
a niższą presją chorobotwórczą ze stro-
ny wirusów BVD-MD oraz BHV-1, dla
których wdrożono programy zwalcza-
nia zakażenia w stadzie. Wcześniej
wykonane badania przesiewowe cieląt
w Szwecji wykazały obecność przeciw-
ciał dla wirusa BVD-MD jedynie u 8%
zwierząt, a serokonwersja wskazująca

BYDŁO

WETERYNARIA W TERENIE

•

3/2008

•

27

na nowe zakażenia dotyczyła zaled-
wie 3% badanych zwierząt (Hagglund
i wsp., 2006). Potwierdza to przydat-
ność programu uwalniania stad bydła
od zakażenia wirusem BVD-MD w ce-
lu zmniejszenia strat ekonomicznych
związanych z syndromem oddecho-
wym. W 2006 r. w Szwecji tylko 38%
stad bydła posiadało przeciwciała dla
wirusa BVD-MD w próbkach zbior-
czych mleka w stosunku do 91% z po-
czątku programu w 1993 r.

Jak wiadomo, zwierzęta zakażone

trwale wirusem BVD-MD (z ang. PI)
stanowią główne źródło wirusa w sta-
dzie i mogą odgrywać znaczącą rolę
w rozwoju BRD na drodze kontaktu
bezpośredniego z innymi zwierzę-
tami w grupie. Badania wykonane
w Stanach Zjednoczonych na dużych
grupach zwierząt (2000 zwierząt za-
kupionych do tuczu, 1383 krów prze-
wlekle chorych oraz 1585 próbek od
zwierząt padłych) wykazały, że liczba
zwierząt PI wprowadzanych do tuczu
była niska, na poziomie 0,3% (Lone-
ragan i wsp., 2005). Zwierzęta takie
częściej były leczone w kierunku BRD
i w stosunku do pozostałych zwierząt
częściej chorowały lub dochodziło na-
wet do upadków. Potwierdzają to dane
z pozostałych dwóch grup zwierząt,
gdzie 2,6% zwierząt przewlekle cho-
rych oraz 2,5% zwierząt padłych było
zakażonych trwale wirusem BVD-MD.
Okazało się, że negatywny zdrowotnie
wpływ zwierząt PI na pozostałe zwie-
rzęta w tej samej grupie (pochodzące
z tego samego gospodarstwa, przed
włączeniem do nowej stawki zwierząt
w tuczu) jest nieznaczny, co można
tłumaczyć wcześniejszymi zachoro-
waniami (w oryginalnym stadzie) i wy-
tworzeniem odporności humoralnej.
Natomiast gdy dochodziło do kon-
taktu zwierząt PI ze zwierzętami po-
chodzącymi z innych obór, wskaźnik
zachorowań na syndrom BRD i ko-
nieczność leczenia były o 43% wyż-
sze niż w przypadku zwierząt niema-
jących kontaktu ze zwierzętami PI. Ten
negatywny wpływ wirusa zaobserwo-
wano pomimo zaszczepienia wszyst-
kich zwierząt szczepionką żywą za-
wierającą oba typy wirusa BVD-MD
(typ 1 oraz typ 2, co teoretycznie po-
winno w pełni zabezpieczyć zwierzę-
ta przed zróżnicowanymi antygenowo
szczepami terenowymi wirusa). Inną
stwierdzoną prawidłowością był fakt,

że niemal wszystkie zachorowania do-
tyczące dróg oddechowych pojawiały
się w pierwszych 4 tygodniach pobytu
zwierząt w nowym miejscu.

W badaniach Fultona i wsp. oce-

niono występowanie wirusa BVD-MD
w grupie 120 cieląt rzeźnych, wśród
których obserwowano powszechnie
ostre infekcje dróg oddechowych
(87,5% zwierząt wymagało leczenia)
(Fulton i wsp., 2000). W trakcie obser-
wacji 16 cieląt padło (13,3%). W staw-
ce badanych zwierząt nie wykryto
nosicieli wirusa BVD-MD (PI), choć
stwierdzono serokonwersję dla typu
1 oraz 2 wirusa odpowiednio u 38,5%
oraz 27,9% badanych zwierząt. Wska-
zuje to na naturalne zachorowanie
zwierząt po kontakcie z cielakiem PI
w stadzie pochodzenia (przed prze-
rzutem na kwarantannę) lub w wyniku
ostrej infekcji zwierząt na kwarantan-
nie. Potwierdzono udział obydwu ty-
pów wirusa w ostrej chorobie układu
oddechowego cieląt z płucną odmianą
pasterelozy. Bardziej szczegółowe ba-
dania, także Fultona i wsp., wykonane
dwa lata później wykazały, że domi-
nującym podtypem wirusa BVD-MD
odpowiedzialnym za chorobę układu
oddechowego cieląt był podtyp 1b
(Fulton i wsp., 2002). Ma to praktycz-
ne znaczenie przy kontroli zakażeń za
pomocą szczepień. Większość szcze-
pionek starszego typu zawiera wyłącz-
nie jako antygen podtyp 1a wirusa, co
może okazać się niewystarczającym
zabezpieczeniem przed infekcją ukła-
du oddechowego, gdy szczepionka
pozbawiona jest komponenty zawie-
rającej podtyp 1b. Jednocześnie pod-
kreślono konieczność różnicowania
izolowanych szczepów wirusa na ww.
podtypy w celu skutecznego zwalcza-
nia zakażeń w stadzie.

Podsumowanie
Jak wynika z przeglądu literatury cy-
towanej powyżej, infekcje układu od-
dechowego bydła rzeźnego (syndrom
oddechowy) są mocno związane z za-
każeniem wirusem BVD-MD. Oddzia-
łuje on nie tylko bezpośrednio jako
czynnik etiologiczny, ale także działa-
jąc immunosupresyjnie, zwiększa po-
datność organizmu na wtórne infek-
cje, co dodatkowo utrudnia diagnozę
i leczenie BRD.

‰

Piśmiennictwo dostępne w redakcji.