Wirusowa biegunka

bydła

(bovine viral diarrhea –

BVD)

– choroba błon

śluzowych

(mucosal diseasae -

MD)

BVD-MD

©

Tadeusz Frymus, 2011

Skutki zakażenia wirusem

BVD-MD

• najczęściej zakażenia subkliniczne
• lekkie zachorowania (ale leukopenia i

immunosupresja!)

• średnio ciężkie choroby:

– biegunki
– zapalenia dróg oddechowych
– zespół pneumoenteritis (= charłaczenie cieląt)
– trombocytopenia

• ciężkie, śmiertelne choroby:

– ronienia, embriopatie (= spadek mleczności!)
– choroba błon śluzowyc

h

–

Wirus BVD-MD

• rodzaj Pestivirus, rodzina Flaviviridae
• znany od 1946
• bardzo podobny do wirusów:

– pomoru klasycznego świń i
– choroby granicznej owiec

• RNA, bardzo zmienny, niezbyt wytrzymały
• 2 biotypy: cytopatogenny i

niecytopatogenny

• cytopatogenny – przejściowe zakażenia
• niecytopatogenny: trwałe zakażenia

płodów, więc do końca życia trwała wiremia

2 populacje bydła zakażonego

BVD-MD

Bydło przejściowo zakażone

• immunokompetentne w stosunku do wirusa
• więc serododatnie i po jakimś czasie

uwalnia się od zakażenia

Bydło trwale zakażone (do 1 % populacji)

• dożywotnie siewstwo wirusa (też w nasieniu)
• całe potomstwo samic też trwale zakażone
• bo tolerancja immunologiczna na „swój”

wirus

• więc brak przeciwciał przeciw „swojemu”
• ale bardzo wrażliwe na cytopatogenne

mutanty „swojego” wirusa = choroba błon

śluzowych

Nosicielstwo BVD-MDV a

BHV-1

BVD-MDV BHV-1

Zakażenie

prenatalne

postnatalne

Przeciwciała

brak są (ew.

okresowo)

Siewstwo

stałe

okresowe

BVD-MD - mistrz przetrwania

u bydła

• te 2 formy zakażenia: przejściowe (50-80%

bydła) i trwałe (1%) idealnie się uzupełniają

• biotyp cytopatogenny się prawie nie szerzy
• on indukuje komórkowe mechanizmy

antywirusowe (interferon typu 1, apoptozę),
odpowiedź immunologiczną = szybko
eliminowa-ny po infekcji bezobjawowej lub po
chorobie

• chyba „naturalna” forma to niecytopatogenny
• on zdecydowanie dominuje u zdrowego bydła
• on się szerzy między bydłem (postnatalnie)
• bo on nie szkodzi komórkom (są wyjątki)

BVD-MD - mistrz przetrwania

u bydła

• tylko on potrafi u płodów wyłączyć

komórkowe mechanizmy antywirusowe

• czyli potrafi „oszukać” układ

odpornościowy zakażając płód przed
dojrzałością tego układu

• np. w Szwajcarii w co ósmym stadzie

jest trwały nosiciel i 0,1% krów
mlecznych to nosiciele

• to unikatowa strategia przetrwania
• nawet wirus pomoru klasycznego jej w

takim stopniu nie rozwinął

• wirus choroby granicznej?

Epidemiologia zakażenia BVD-

MD

• przejściowo zakażone: tylko mało wirusa i

krótko

• trwali nosiciele: dożywotnio wirus z moczem,

śliną, kałem, nasieniem, wyciekiem z nosa,

itp.

• bardzo łatwo się szerzy między stadami, więc
• świat (i Polska) około 50-80% bydła serodo(+)
• też infekcje (bezobjawowe?) świń, owiec,

dzikich

• stado dawno zakażone („szczep stada”):

zachorowania tylko u nowo wprowadzonych (=

sporadyczne, ale stacjonarnie)

• wprowadzenie trwałego nosiciela do wolnego

stada: możliwe dramatyczne straty, ale to

rzadko bo mało wolnych stad

Znaczenie zakażenia BVD-MD

• trochę niedoceniane, bo większość skutków

niespecyficznych (ukrytych), ale
niewątpliwie:

• różne zaburzenia zdrowia, odporności,

rozrodu, a także upadki sprawiają, że jest
to jeden z ważniejszych czynników
obniżających efekty produkcyjne

• w USA 10-40 mln strat $ na mln wycieleń
• utrudnienie diagnostyki pomoru

klasycznego

• stałe zagrożenie produkcji szczepionek

przeciwwirusowych i surowic dla bydła
(świń i owiec)

Skutki kliniczne zakażenia

BVD-MD

Zakażenie nieciężarnego, nieodpornego bydła

• niezależnie od biotypu zwykle subklinicznie
• wirus wydalany krótko i mało (4-10 dni, choć

u buhaja w nasieniu nieraz kilka miesięcy!)

• rzadko: gorączka, nadżerki, kaszel, biegunka
• potem odporność, więc i ciąże chronione

Zakażenie ciężarnego, nieodpornego bydła

• jeśli to niecytopatogenny (a on dominuje) to

100% płodów zakażonych, ale skutki różne:

• zależą od stadium ciąży: bezpłodność,

embriopatie, ronienia, słabe cielęta, cielę

trwale zakażone

11

Skutki dla płodu zakażenia

wirusem BVD-MD zależnie

od stadium ciąży

Mumifikacja lub powtarzanie

Mumifikacja lub powtarzanie

rui

rui

Trwały nosiciel

Trwały nosiciel

:

:

cielę wiremia

cielę wiremia

+,

+,

przeciwciała

przeciwciała

-

-

Wady wrodzone

Wady wrodzone

(

(

oun

oun

,

,

oko

oko

,

,

włos

włos

)

)

Ronienie

Ronienie

Cielę

Cielę

:

:

wiremia-

wiremia-

,

,

przeciwciała+

przeciwciała+

40

40

120

120

150

150

200

200

280

280

DNI

DNI

0

0

Skutki kliniczne zakażenia

BVD-MD

Cielęta trwale zakażone

• skutek zakażenia między 40. a 120.

dniem ciąży (bo do 40. dnia raczej
zamieranie zarodków = bezpłodność, a
po 120. dniu są już immuno-
kompetentne)

• one często słabsze i padają (ich 1 %), ale
• jeśli jałówki dorosną, ich całe

potomstwo będzie trwale zakażone

• bardzo skutecznie zakażają (dużo wirusa

wydalają) – już godzinny kontakt z
niezakażonym wystarczy

Skutki kliniczne zakażenia

BVD-MD

Choroba błon śluzowych

• skutek przemiany (mutacji)

niecytopatogennego do cytopatogennego

• on zwykle antygenowo niezmieniony, więc

trwały nosiciel jest immunologicznie
bezbronny

• zatem dramatyczny przebieg: gorączka, liczne

nadżerki na wszelkich śluzówkach, biegunka,
śmierć po 2-20 dniach, wyjątkowo przewlekle

• więc to b. b. rzadko
• ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”,

wszyscy trwali nosiciele zachorują =
liczniejszy wybuch

Możliwości i trudności

diagnostyki

• wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!)
• badanie kliniczne
• sekcja (nadżerki na śluzówkach!)
• serologia (ELISA, SN)
• ale trwali nosiciele są seroujemni!
• wykrywanie wirusa we krwi, narządach itp.
• izolacja na hodowli (tylko cytopatogenne!)
• immunofluorescencja (inne pestiwirusy?)
• handlowe testy ELISA wykrywające wirus
• RT-PCR i inne techniki molekularne

Czy jest możliwe uwolnienie stada od

zakażenia?

• tak, trzeba wykryć i usunąć trwałych nosicieli
• KOSZTY! bo badanie serologiczne całego stada
• potem zbadanie wirusologiczne seroujemnych
• i wiremiczne zbadać po ok. 3 tyg. jeszcze raz
• potem wprowadzać tylko niezakażone (skąd?)
• ewentualnie tylko bydło serododatnie
• Skandynawowie pokazali, że to (uwalnianie

stad i zakaz szczepień) daje efekty, też Austria

w 2004 wprowadziła program taki uwalniania

• zostaje zagrożenie za strony innych gatunków
• dla innych krajów, też dla nas, to za drogie

Szczepienia

• mogą ograniczyć straty od zaburzeń w

rozrodzie, ew. też zapaleń dróg oddechowych i

biegunek

• mogą nie dopuścić do rodzenia się nowych

trwałych nosicieli (= wolniejsze szerzenie się)

• te z żywym osłabionym zarazkiem: dobra i

długa odporność, ale

– mogą wywołać immunosupresję, ronienia,

MD

– no i zaciemniają diagnostykę
– a zmienność antygenowa osłabia

skuteczność

• te z inaktywowanym wirusem – bardziej

bezpieczne, ale mniej skuteczne

Ograniczanie strat

• szczepienie w wieku 6 m-cy, potem

jałówki przed rozrodem

• badanie nowo wprowadzanych pod

kątem wi-remii (i czy krowa nie ma w
sobie takiego płodu!)

• usuwanie trwałych nosicieli
• RFN (dobrowolnie) usuwają trwałych

nosicieli i szczepią

• to półśrodki, problem BVD-MD daleki

od rozwiązania

• TU POTRZEBA „BIOSECURITY”

Elementy zwalczania w

Polsce

• w obrocie w UE musi być świadectwo,

że wolne od zakażenia

• obowiązuje badanie buhajów (wolne

od wirusa, bez serokonwersji)

• są szczepionki (np. BOVILIS BVD,

Intervet; MUCOBOVIN, Merial –
inaktywowane wirusy; PREGSURE
BVD, Pfizer – też inakt.)

• ale programu zwalczania w Polsce nie

ma