Choroba refluksowa przełyku

Tomasz Marek

Anna Dziurkowska-Marek

Choroba refluksowa przełyku (gastro-esophageal reflux disease, GERD) staje się

jednym z najbardziej istotnych problemów gastroenterologii. Stanowią o tym: częstość jej

występowania, znaczne obniżenie komfortu życia będące następstwem dokuczliwych

objawów oraz niebezpieczne powikłania, z gruczolakorakiem przełyku włącznie.

Objawy refluksu żołądkowo-przełykowego w społeczeństwach wysoko rozwiniętych

występują codziennie u około 4 - 9% i raz na tydzień u około 20% populacji. Endoskopowe

rozpoznanie zapalenia przełyku stawia się u około 10% wszystkich endoskopowanych; sądzi

się, że występuje ono u około 2% ludzi. Co więcej, GERD u ludzi dorosłych nie jest chorobą

"uleczalną". U znacznej większości chorych dolegliwości nawracają, wymagając

długotrwałego leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. O wadze, jaką przywiązuje się

obecnie do choroby refluksowej i jej następstw w postaci przełyku Barretta i gruczolakoraka

przełyku świadczy to, że Europejskie Towarzystwo Endoskopowe (ESGE) wybrało chorobę

refluksową (oraz raka jelita grubego) na temat "Public Awareness Campaign" – programu

mającego na celu szerzenie oświaty zdrowotnej w społeczeństwach Europy, a Amerykańskie

Towarzystwo Endoskopii Trawiennej (ASGE) wraz z Narodowym Instytutem Zdrowia (NIH)

wybrały przełyk Barretta jako jedną z trzech dziedzin, w której w najbliższej przyszłości

powinny być prowadzone najbardziej intensywne badania naukowe.

Definicje

Choroba refluksowa przełyku to zespół typowych dolegliwości i/lub towarzyszących

zmian zapalnych błony śluzowej dystalnego docinka przełyku, wywołanych powtarzalnymi

epizodami refluksu żołądkowo-przełykowego.

Refluks żołądkowo-przełykowy to zarzucanie zawartości żołądka do przełyku z powodu

niewydolności dolnego zwieracza przełyku (lower esophageal sphincter, LES), powodujące

spadek pH przełyku do wartości < 4.0 przy refluksie kwaśnym i wzrost pH przełyku do

wartości > 7.0 przy refluksie alkalicznym.

Refluksowe zapalenie przełyku (reflux esophagitis, RE): to obecność w błonie śluzowej

przełyku zmian zapalnych, stwierdzanych makroskopowo (endoskopia) lub histologicznie

(biopsja). RE może przebiegać bezobjawowo.

Choroba refluksowa przełyku z negatywnym wynikiem endoskopii (endoscopy negative

reflux disease, ENRD) to występowanie typowych dla GERD dolegliwości (przynajmniej 2

epizody zgagi o dużym nasileniu tygodniowo) przy prawidłowym obrazie endoskopowym

przełyku.

Przełyk Barretta (Barrett's esophagus, BE) to pokrycie błony śluzowej przełyku

metaplastycznym, wyspecjalizowanym nabłonkiem walcowatym, przypominającym nabłonek

jelitowy z obecnością komórek kubkowych.

Patogeneza

Jak wynika z definicji choroby, istotą GERD jest występowanie refluksu treści

żołądkowej do przełyku. Trzeba zdać sobie jednak sprawę z faktu, że refluks występuje u

większości zdrowych osób. Ten tzw. refluks fizjologiczny charakteryzuje się krótkim czasem

trwania i występuje głównie w okresach poposiłkowych, nie występując natomiast w czasie

snu. Refluks fizjologiczny z reguły nie powoduje objawów. Refluks patologiczny

charakteryzuje się zwiększeniem liczby i długości trwania jego epizodów, które mogą

występować tak w ciągu dnia, jak i w nocy, niezależnie od posiłków. To zwiększenie liczby i

czasu trwania epizodów refluksu prowadzi do sumarycznego zwiększenia czasu narażenia

błony śluzowej przełyku na kwaśną treść żołądkową, co w konsekwencji powoduje powstanie

zmian zapalnych i/lub dolegliwości.

Przyczyną występowania refluksu patologicznego jest dysfunkcja LES. W warunkach

prawidłowych LES stanowi barierę pomiędzy wysokim ciśnieniem wewnątrzżołądkowym

i niskim ciśnieniem wewnątrzprzełykowym, ulegając rozluźnieniu w trakcie połykania.

Spoczynkowe ciśnienie LES ulega zmianom także w trakcie oddychania, ruchów i zmian

pozycji ciała, wędrującego kompleksu motorycznego.

Przez długi okres czasu sądzono, że przyczyną występowania refluksu jest obniżone

spoczynkowe napięcie LES. Obecnie uważa się, że zjawisko to występuje głównie w bardziej

zaawansowanych (późnych) stadiach choroby. Natomiast we wczesnych okresach GERD

dominującym czynnikiem patogenetycznym są tzw. samoistne (nie związane z połykaniem),

przemijające relaksacje LES (transient lower esophageal sphincter relaxations, TLESRs).

TLESRs występują oczywiście także i ludzi zdrowych, jednak u chorych z GERD występują

znacznie częściej (głównie w okresach poposiłkowych i w nocy) i charakteryzują się

przedłużonym czasem trwania. TLESRs wywoływane są przede wszystkim rozciągnięciem

proksymalnej części żołądka. Mniej fizjologicznym bodźcem prowokującym występowanie

TLESRs jest drażnienie receptorów tylnej ściany gardła.

Zmniejszenie perystaltyki przełyku i skrócenie przełyku wydają się mieć znaczenie

dopiero w zaawansowanych stadiach GERD; zjawiska te są prawdopodobnie wtórne do

zmian zapalnych. Przepuklina rozworu przełykowego przepony przyczynia się do rozwoju

GERD poprzez separację obu części zwieracza (właściwego, wewnętrznego – LES i

zewnętrznego – odnóg przepony) i stworzenie rezerwuaru dla soku żołądkowego, z którego

jest on łatwo zarzucany do przełyku.

Pewną rolę w patogenezie GERD może odgrywać też zmniejszona wrażliwość błony

śluzowej przełyku na kwas. Stan ten, przez brak objawów GERD, prowadzi do znacznego

opóźnienia w rozpoznaniu i podjęciu leczenia, często dopiero w fazie powikłań choroby.

Objawy kliniczne przełykowe i pozaprzełykowe

Najczęstsze objawy kliniczne GERD zestawia tabela 1.

Głównym objawem GERD jest zgaga, opisywana jako uczucie palenia lub pieczenia

w dołku podsercowym. Piekący ból promieniuje z okolicy wyrostka mieczykowatego za

mostek, niekiedy aż do gardła. Nasilenie tego podstawowego objawu GERD może wahać się

od nieznacznego, występującego sporadycznie po błędach dietetycznych, aż do stałych i

ostrych, palących bólów, uniemożliwiających choremu prowadzenie normalnego trybu życia.

Wśród czynników nasilających zgagę wymienia się: posiłki z dużą zawartością tłuszczu lub

bardzo słodkie, używki (alkohol, czekolada, kofeina, nikotyna), soki z owoców cytrusowych,

schylanie się lub przyjmowanie pozycji leżącej, zwłaszcza po posiłku. Choć objaw ten jest

znacznie częstszy u chorych ze współistniejącymi zmianami zapalnymi śluzówki przełyku niż

u chorych z ENRD, pojawienie się zgagi należy wiązać ze spadkiem pH w przełyku poniżej

4.0.

Zwracanie pokarmów, kolejny objaw kojarzony z GERD, polega na biernym cofaniu się

treści żołądkowej poza połączenie przełykowo-żołądkowe (gastro-esophageal junction, GEJ),

często wysoko do przełyku, co daje uczucie goryczy lub kwaśnego smaku w ustach. Objaw

ten nasilają sytuacje podwyższające ciśnienie śródbrzuszne oraz leżąca pozycja ciała.

Dysfagia, występująca dość często u chorych z GERD, jest wynikiem zaburzeń

motoryki przełyku, zwężeń przełyku w jego końcowym odcinku lub niedostatku śliny. W

przypadku zwężeń przełyku dysfagia może mieć charakter postępujący i nasilać się od

postaci łagodnej (gdzie upośledzone jest jedynie połykanie dużych kęsów stałych pokarmów)

do bardzo ciężkiej (dotyczącej również płynów).

Bolesne połykanie (odynofagia) może wystąpić zwłaszcza u chorych z nadżerkami lub

owrzodzeniem przełyku zlokalizowanymi na wysokości zwężenia.

Bóle w klatce piersiowej pochodzenia pozasercowego (non-cardiac chest pain, NCCP)

symulujące chorobę wieńcową także mogą występować u chorych z GERD i wtedy często

bywają przyczyną trudności diagnostycznych.

Krwawienia ze zmienionej zapalnie błony śluzowej przełyku rzadko przybierają

nasilenie istotne klinicznie, stanowiąc zaledwie 1% wszystkich krwawień z górnego odcinka

przewodu pokarmowego. Przy dłuższym jednak trwaniu mogą powodować niedokrwistość z

niedoboru żelaza.

Pozaprzełykowe objawy GERD, zależnie od narządów, w których się manifestują,

dzielimy na płucne, laryngologiczne i żołądkowe.

Wśród objawów płucnych wymienić należy przewlekły kaszel, duszności. Objawy te są

rezultatem powtarzających się mikro- lub makro- aspiracji treści żołądkowej do dróg

oddechowych lub odruchowej reakcji przełykowo-oskrzelowej na obecność kwaśnej treści

w przełyku. Relatywnie częste występowanie GERD u chorych na astmę oskrzelową może

jednak być u części chorych zjawiskiem wtórnym do choroby układu oddechowego. W czasie

ataku astmy zmiany ciśnienia wewnątrzbrzusznego i wewnątrz klatki piersiowej mogą

bowiem sprzyjać występowaniu refluksu.

Laryngologiczne manifestacje GERD obejmują: zaburzenia w produkcji śliny, chrypkę,

zapalenie gardła i krtani oraz uczucie dławienia w gardle. Wszystkie powyższe objawy są

wiązane z obecnością kwaśnej treści w przełyku, która cofając się może osiągnąć gardło

i jamę ustną.

U ponad 40% chorych z GERD daje się wykazać objawy opóźnionego opróżniania

żołądkowego: poposiłkowe uczucie pełności w nadbrzuszu, wzdęcia, nudności.

Diagnostyka GERD

Rozpoznanie GERD jest łatwe w przypadkach, gdy występują typowe objawy takie jak

zgaga, odbijania, zwracanie treści żołądkowej lub gdy stwierdzamy zmiany zapalne błony

śluzowej przełyku. Natomiast u chorych z nietypowymi dolegliwościami jak: bóle w klatce

piersiowej, nudności, wymioty, objawy dyspeptyczne, wzrasta znaczenie pomocniczych

badań diagnostycznych. Ze względu na polietiologiczny charakter GERD wydaje się, że nie

ma idealnego pojedynczego testu diagnostycznego.

Podstawowe metody diagnostyczne GERD zestawiono w tabeli 2.

Badanie radiologiczne z użyciem papki barytowej do stwierdzenia refluksu jest metodą

"historyczną". Może ono być przydatne dla oceny morfologii zwężenia przełyku (zwłaszcza

przy niemożności oceny endoskopowej) oraz dużych przepuklin rozworu przełykowego

przepony.

Manometria przełyku pozwala na ocenę podstawowego napięcia spoczynkowego

dolnego zwieracza przełyku, jego popołykowej relaksacji oraz czynności perystaltycznej

przełyku. Rozwój 24-godzinnego monitorowania pH znacznie ograniczył obecne wskazania

do manometrii. Celowe wydaje się jej wykonanie u chorych z objawami dysfagii (bez zmian

wendoskopii!) - przy podejrzeniu pierwotnych zaburzeń motoryki przełyku, oraz u chorych

przed planowanym leczeniem operacyjnym. Szczególną uwagę trzeba zwrócić na to ostatnie

wskazanie, gdyż wynik przedoperacyjnej manometrii może decydować o wyborze techniki

zabiegu.

Dwudziestoczterogodzinne monitorowanie wewnątrzprzełykowego pH jest jedynym

badaniem umożliwiającym ilościową ocenę ekspozycji śluzówki przełyku na kwas solny

i obserwację zależności pomiędzy objawami klinicznymi a zmianami pH przełyku. Elektroda

pomiarowa, umiejscowiona 5 cm powyżej LES, przekazuje dane do mikroprocesora

umiejscowionego na zewnątrz ciała (analogicznie do 24-godzinnej rejestracji ekg metodą

Holtera). Analiza danych obejmuje dwa podstawowe parametry: liczbę epizodów refluksu

i czas ich trwania (w różnych kombinacjach - sumarycznie, średnio, w zależności od pory

dnia, posiłku, pozycji ciała, itd.).

Zastosowanie techniki monitorowania pH pozwoliło na wykrycie krótkotrwałych

epizodów refluksu (zwłaszcza po posiłkach) również u ludzi zdrowych. Chorzy z GERD, w

porównaniu do zdrowych, wykazują jednak w badaniu pH-metrycznym znamiennie większą

liczbę epizodów refluksu w ciągu doby i dłuższy czas ich trwania.

Parametrami najlepiej odróżniającymi chorych z GERD od zdrowych są: całkowity czas

utrzymywania się w przełyku pH < 4.0, czas utrzymywania się w przełyku pH < 4.0 w pozycji

stojącej oraz liczba epizodów refluksu w ciągu doby.

24-godzinna pH - metria często jest uważana za „złoty standard” diagnostyczny w

GERD. Jej czułość i swoistość ocenia się na 95%. Jednak rozpoznaje ona ekspozycję

przełyku na kwas żołądkowy jedynie u około 2/3 chorych z ENRD. Tak więc nie jest to

wystarczające, aby i ta metoda diagostyczna mogła być uważana za „złoty standard” w

diagnostyce GERD.

Wadą 24-godzinnej pH-metrii jest, mimo daleko posuniętej miniaturyzacji, pewna

uciążliwość dla chorego i wciąż wysoki koszt. Wydaje się ona być jednak niezbędna

u chorych z uporczywymi, znacznie nasilonymi dolegliwościami, a bez zmian

endoskopowych oraz u chorych z nietypowym obrazem klinicznym, źle reagujących na

leczenie. Celowe jest też wykonanie pH-metrii przed leczeniem operacyjnym, co pozwala na

pooperacyjną, obiektywną ocenę jego skuteczności.

Wszystkie powyższe metody, wymagające stosunkowo skomplikowanego sprzętu, a

przede wszystkim, zwłaszcza w warunkach naszego kraju - wciąż zbyt drogie, są w

codziennej praktyce lekarskiej trudno dostępne. Należy także pamiętać, że służą one tylko

do jakościowego bądź ilościowego potwierdzenia refluksu, lub skłonności do niego.

Jedyną natomiast metodą, która pozwala na ocenę następstw wywołanych przez

refluks jest badanie endoskopowe.

Ze względu na powszechną dostępność endoskopia jest i powinna być stosowana jako

pierwsze badanie diagnostyczne u chorych zgłaszających objawy GERD. Endoskopia

pozwala na ocenę nasilenia choroby, stwierdzenie powikłań trudno rozpoznawalnych innymi

metodami (przełyk i wrzód Barretta, zwężenia przełyku), umożliwia pobranie materiału do

badania histopatologicznego. Co bardzo ważne, endoskopia pozwala również na

rozpoznanie innych niż refluks przyczyn dolegliwości przełykowych, jak nowotwory

(dysfagia!) czy zapalenia przełyku o innej etiologii (grzybicze, wirusowe, polekowe). Wsród

endoskopowych objawów RE wymienia się: zaczerwienienie i utratę połysku śluzówki

przełyku, zatarcie linii "Z", zwiększoną kruchość śluzówki, jej obrzęk oraz występowanie

ubytków w postaci nadżerek i owrzodzeń. W przypadku negatywnego bądź wątpliwego

wyniku badania endoskopowego celowe wydaje się wykonanie badania histopatologiczego

(biopsja przynajmniej 5 cm powyżej linii "Z", w celu uniknięcia wyniku fałszywie dodatniego).

Można w nim uwidocznić obecność nacieku leukocytów wielojądrzastych w ścianie przełyku

oraz hiperplazję komórek w warstwie podstawnej i wydłużenie brodawek będące

następstwem wzmożonego złuszczania komórek powierzchownych warstw nabłonka

i zwiększonego obrotu komórkowego. Negatywny wynik endoskopii przy nasilonych

objawach jest również wskazaniem do wykorzystania uzupełniających metod

diagnostycznych - pH-metrii lub manometrii (ew. scyntygrafii).

Możliwe jest również zastosowanie, jako metody diagnostycznej, 1-2 tygodniowego

leczenia wysokimi dawkami inhibitorów pompy protonowej (PPI). Ustąpienie dolegliwości

sugeruje, że były one wywołane refluksem. Jest to prosta, tania i efektywna metoda

diagnostyczna dająca podobne rezultaty jak pomiar przełykowego pH, jednak również nie

spełniająca wymagań, aby stać się „złotym standardem” diagnostycznym.

Tak więc postawienie rozpoznania GERD wymaga dokładnej analizy wywiadu

chorobowego i często zastosowania przynajmniej 2-3 badań dodatkowych. Proponujemy

następującą ich kolejność: endoskopia, 24-godzinna pH-metria, próbne leczenie PPI,

manometria.

Endoskopowa klasyfikacja choroby refluksowej przełyku

W GERD tak jak dolegliwości, tak i obraz endoskopowy mogą wahać się od prawie

zupełnie nieobecnych do bardzo znacznie nasilonych. Sytuacja ta wymusza stosowanie

systemów stopniujących nasilenie choroby. Jest to celowe przynajmniej z 2 powodów. Po

pierwsze, umożliwia zastosowanie różnych, mniej lub bardziej agresywnych, a co za tym

idzie - mniej lub bardziej kosztownych schematów leczenia, w zależności od nasilenia zmian

zapalnych. Po drugie, umożliwia obiektywną ocenę wyników leczenia.

Końcowy kształt "idealnego" systemu klasyfikacyjnego musi być kompromisem

pomiędzy prostotą ułatwiająca jego zapamiętanie i stosowanie, a złożonością pozwalającą

na możliwie najdokładniejszą i nie pozostawiającą wątpliwości ocenę. Jako przykład systemu

stosunkowo prostego można tu przytoczyć klasyfikację Maratki (Maratka), na drugim końcu

zaś wymienić wyjątkowo złożoną, zaproponowaną przez Armstronga klasyfikację MUSE

(Armstrong). Największą popularnością cieszą się obecnie systemy Savary-Millera i Los

Angeles; systemy te przedstawiono w tabelach 3 i 4.

Leczenie

Leczenie GERD obejmuje: (1) eliminację czynników sprzyjających refluksowi, (2)

leczenie farmakologiczne, (3) leczenie chirurgiczne, oraz (4) leczenie powikłań tejże

choroby.

Eliminacja czynników sprzyjających refluksowi obejmuje m.in.: sypianie z uniesioną

górną połową ciała, nieprzyjmowanie pozycji leżącej po posiłkach i unikanie posiłków późno

przed snem, redukcję masy ciała, unikanie obcisłych ubrań, unikanie potraw i leków

zmniejszających napięcie LES, zaprzestanie palenia tytoniu. Wszystkie te stare i proste

sposoby walki z refluksem, mimo wprowadzenia w ostatnich 20 latach wielu skutecznych

leków, pozostają nadal aktualne jako leczenie wspomagające. U chorych z ENRD, ww.

zalecenia mogą okazać się wystarczające.

Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie leków prokinetycznych, alkalizujących

oraz hamujących wydzielanie kwasu solnego.

Leki prokinetyczne - zwiększające motorykę przełyku i przyspieszające opróżnianie

żołądkowe - są kolejnym elementem terapii mającym na celu zapobieganie wystąpieniu

epizodów refluksu. Zanajdują one zastosowanie tak w przypadkach GERD bez jak i ze

zmianami endoskopowymi. Jednak stosowanie leków dopaminolitycznych (metoklopramid,

domperidon) aczkolwiek prowadzi u niektórych chorych do poprawy klinicznej, nie wpływa

w istotny sposób na poprawę obrazu endoskopowego. Cisaprid - lek prokinetyczny nowej

generacji - stosowany w monoterapii może być skuteczny jedynie w lżejszych postaciach

zapalenia przełyku i z reguły jest stosowany z lekami hamującymi wydzielanie HCl. Ostatnio

opisuje się coraz więcej powikłań związanych ze stosowaniem cisapridu; bezwzględnie

należy unikać stosowania tego leku u chorych z chorobami serca, noworodków i niemowląt,

zwłaszcza o niskiej masie urodzeniowej oraz u chorych w trakcie terapii erytromycyną lub

lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli.

W cięższych postaciach zapalenia przełyku (stopień II-IV Savary-Millera lub C-D Los

Angeles) istnieje konieczność zastosowania leczenia obniżającego kwasotę treści

żołądkowej.

S kuteczność terapii alkaliami była wielokrotnie podważana - wydaje się, że jedyne ich

obecne znaczenie polega na doraźnym łagodzeniu objawów refluksu.

Wprowadzenie do leczenia leków blokujących receptor H2 (H2RA), mimo niewątpliwie

ogromnego postępu jakim było, również nie rozwiązało do końca problemu leczenia RE.

Zastosowanie H2RA powoduje ustąpienie objawów klinicznych u większości chorych, co

jednak nie idzie w parze z równie skutecznym ustępowaniem zmian endoskopowych;

ponadto część chorych słabo reaguje na leczenie H2RA.

Skuteczne leczenie RE stało się możliwe dopiero po wprowadzeniu nowej generacji

leków hamujących wydzielanie żołądkowe - inhibitorów pompy protonowej (proton pump

inhibitor, PPI). PPI selektywnie i skutecznie hamują wydzielanie żołądkowe, zmniejszając

produkcję HCl o ponad 90%. Najstarszym lekiem tej grupy jest omeprazol, podobnie działają

pantoprazol, lansoprazol i rabeprazol. Szczególną uwagę warto zwrócić na pantoprazol – lek

ten nie wchodzi w interakcje z cytochromem P450 znacznie zmniejszając ryzyko wystąpienia

interakcji z innymi lekami. PPI pozwalają tak na wyleczenie zmian zapalnych, jak i na

zapobieganie nawrotom choroby. Standardowe dawki powszechnie stosowanych PPI to 15

mg lansoprazolu, 20 mg omeprazolu i 40 mg pantoprazolu.

W metaanalizie oceniającej ponad 7600 chorych z II-IV stopniem RE Savary-Millera

leczonych w czasie nie dłuższym niż 12 tygodni wyleczenie uzyskano u 84% chorych

leczonych PPI, 52% chorych leczonych H2RA oraz 39% chorych leczonych sukralfatem. Co

więcej, uzyskanie wygojenia zmian zapalnych i ustąpienia objawów było znacznie szybsze

po stosowaniu PPI (odpowiednio 12% i 12%/tydzień) niż H2RA (6% i 6%/tydzień). Dane te

dowodzą, że PPI są lekami z wyboru w RE.

Ostatnio publikowane wytyczne postępowania proponują zastosowanie u chorych z RE

w II-IV stopniu PPI w dawce standardowej przez 8 tygodni. Po uzyskaniu wyleczenia można

próbować obniżyć dawkę leku w leczeniu podtrzymującym do najniższej skutecznej wg tzw.

strategii „schodów w dół”. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, dawki leków zwiększa się wg

strategii „schodów w górę” na kolejne okresy 8-tygodniowe, redukując je po uzyskaniu

wyleczenia. Brak skuteczności podwójnej dawki PPI połączonej z podaniem H2RA na noc

(mającym zapobiegać tzw. zjawisku nocturnal acid breakthrough) nasuwa konieczność

rozważenia leczenia chirurgicznego. Leczenie podtrzymujące jest prowadzone z

zastosowaniem najmniejszej skutecznej dawki PPI podawanej codziennie. Jeśli skutecznie

zapobiega ono nawrotowi choroby, zgodnie ze strategią „schodów w dół” można podjąć

próbę przejścia na leczenie PPI co drugi dzień lub codzienne H2RA albo prokinetykami,

a w kolejnych etapach na leczenie „na żądanie” i zupełnego odstawienia leczenia (rycina 1)

Miejsce chirurgii w leczeniu GERD i RE nie jeszcze do końca określone. Wydaje się,

że przy braku efektów leczenia zachowawczego prowadzonego ponad 4 miesiące, gdy

utrzymują się zarówno objawy kliniczne, jak i zmiany endoskopowe, rozważyć należy

możliwość interwencji chirurgicznej. Dodatkowymi wskazaniami do postępowania

zabiegowego są: powtarzające się krwawienia i uporczywe objawy pozaprzełykowe (np.

astma lub zapalenie krtani). Zawsze trzeba też rozważyć leczenie operacyjne u młodych

ludzi wymagających stałego leczenia podtrzymującego. Przeciwwskazania do leczenia

operacyjnego stanowią przede wszystkim: starszy wiek z ciężkimi chorobami

współistniejącymi oraz znaczne zaburzenia motoryki przełyku, związane z ryzykiem

wystąpienia dysfagii po zabiegu.

Najczęściej stosowaną obecnie techniką jest fundoplikacji laparoskopowej. Zabieg ten

polega na wytworzeniu wokół końcowych 2 cm przełyku "kołnierza" ze zmobilizowanego

sklepienia żołądka. Mimo iż zabieg fundoplikacji laparoskopowej jest znacznie

bezpieczniejszy od zabiegu w technice tradycyjnej, jest on nadal obciążony około 9%

ryzykiem powikłań i

0.0 - 0.6% ryzykiem zgonu. Ocenia się, że fundoplikacja przynosi poprawę w 85 – 95%

przypadków.

Przełyk Barretta (BE)

Pojęcie BE obejmuje zmiany metaplastyczne śluzówki przełyku, charakteryzujące się

zastąpieniem nabłonka wielowarstwowego płaskiego przełyku typowym dla żołądka

nabłonkiem walcowatym. Metaplazja walcowatokomórkowa z reguły rozwija się jako

powikłanie długotrwałej GERD, choć może być również zmianą wrodzoną. Obecnie

większość znawców tematu uważa, że przełyk Barretta rozpoznaje się wyłącznie

w przypadku stwierdzenia w przełyku pokrycia błony śluzowej wyspecjalizowanym

nabłonkiem walcowatym, przypominającym nabłonek jelitowy o kosmkowatej powierzchni

z obecnością komórek kubkowych (tj. w przypadku stwierdzenia metaplazji jelitowej); gdyż

tylko ten rodzaj metaplazji wydaje się prowadzić do gruczolakoraka przełyku. BE obserwuje

się u aż do 12% endoskopowanych chorych z podejrzeniem GERD, a u około 10% chorych z

BE dochodzi do rozwoju raka w obrębie metaplastycznego nabłonka. Ryzyko raka u chorych

z BE jest około 30 – 125 razy większe od obserwowanego w populacji ogólnej.

W przebiegu BE częściej niż w GERD nie powikłanej rozwojem tej patologii dochodzi do

rozwoju owrzodzenia trawiennego (tzw. wrzód Barretta), zwężeń na poziomie GEJ, obfitych

krwawień, a nawet perforacji przełyku. Najpoważniejsze powikłanie BE - rozwój

gruczolakoraka przełyku objawia się postępującą dysfagią, anoreksją i spadkiem masy ciała.

Trzeba pamiętać, że u niektórych chorych BE przebiega prawie zupełnie bezobjawowo

(prawdopodobnie z powodu zmniejszonej wrażliwości błony śluzowej na kwas), a pierwszymi

objawami klinicznymi mogą być objawy związane z nowotworem! Z tego też powodu chorzy

z rozpoznanym BE wymagają stałego nadzoru specjalistycznego, z okresowym

wykonywaniem endoskopii z pobraniem licznych wycinków do badania histopatologicznego,

wg schematów zależnych od zaawansowania choroby. Stwierdzenie w obrębie segmentu

Barretta dysplazji wysokiego stopnia jest wskazaniem do leczenia zabiegowego –

endoskopowego (ablacja błny śluzowej) lub chirurgicznego (esophagectomia).

W leczeniu zachowawczym chorzy z BE wymagają wysokich dawek PPI, gdyż szansa na

zahamowanie progresji choroby jest proporcjonalna do skuteczności hamowania wydzielania

żołądkowego.

Tabela 1. Objawy choroby refluksowej przełyku.

I. Objawy

przełykowe

Zgaga

Puste

odbijania

Zwracanie

i

wymioty

Dysfagia

Odynofagia

Bóle w klatce piersiowej

Krwawienie z górnego odcinka p. pokarmowego

II.

Objawy pozaprzełykowe

Płucne: Kaszel, duszność, świsty oddechowe, bezdech w czasie snu

Laryngologiczne: Chrypka, ból gardła, krztuszenie się, zaburzenia

produkcji

śliny.

Żołądkowe: pełność w nadbrzuszu, wzdęcia, nudności, wymioty

Tabela 2. Badania diagnostyczne stosowane w GERD.

I.

Badania wykonywane w celu stwierdzenia skłonności do refluksu

1. Badanie radiologiczne górnego odcinka p. pokarmowego

2.

Manometria

przełyku

II.

Badania wykonywane w celu ilościowej oceny refluksu

1. 24 godzinna pH-metria przełyku

2.

Scyntygrafia

III.

Badania wykonywane w celu oceny skutków refluksu

1. Endoskopia + biopsja (histopatologia)

Tabela 3. System Los Angeles klasyfikacji refluksowego zapalenia przełyku

Stopień A

Co najmniej jeden ubytek błony śluzowej o długości nie przekraczającej 5 mm.

Stopień B

Co najmniej jeden ubytek błony śluzowej o długości przekraczającej 5 mm,

nie zajmujący jednak całej odległości pomiędzy dwoma fałdami przełykowymi.

Stopień C

Co najmniej jeden ubytek błony śluzowej zajmujący całą odległość pomiędzy dwoma

(lub więcej) fałdami przełykowymi, nie obejmujący jednak całego obwodu przełyku.

Stopień D

Ubytek błony śluzowej obejmujący cały obwód przełyku.

Tabela 4. System Savary-Millera klasyfikacji refluksowego zapalenia przełyku

Stopień I

Pojedyncze, nie zlewające się ze sobą nadżerki

Stopień II

Zlewające się nadżerki nie obejmujące całego obwodu przełyku

Stopień III

Zlewające się nadżerki obejmujące cały obwód przełyku

Stopień IV

Powikłania – dominujące owrzodzenie (IVa) lub zwężenie (IVb)Rycina 1. Strategie „schody w

górę / w dół” zmiany dawkowania leków w GERD.

Podwójna dawka PPI + H2RA na noc

Podwójna dawka PPI (2x pełna /d)

Pełna dawka PPI (1x/d)

Połowa dawki PPI (1x/d) Pełna dawka PPI (co 2 dzień)

Pełna dawka H2RA Pełna dawka prokinetyku

Leczenie na żądanie (PPI, H2RA, prokinetyk)

Bez leczenia farmakologicznego

”S

ch

od

y w

d

ó

ł”

”Schody w

gór

ę”