W. Chudzik i wsp.
Neuropatia cukrzycowa
WIES£AW CHUDZIK, BEATA KACZOROWSKA, MONIKA PRZYBY£A, BARTOSZ CHUDZIK,
MA£GORZATA GA£KA
Samodzielny Publiczny Uniwersytecki Szpital Kliniczny w £odzi, Klinika Neurologii i Neurorehabilitacji z Oddzia³em Udarowym, kierownik: prof. dr hab. med. H. Chmielewski
Neuropatia cukrzycowa
Diabetic neuropathy
Chudzik W., Kaczorowska B., Przyby³a M., Chudzik B., Ga³ka M.
Chudzik W., Kaczorowska B., Przyby³a M., Chudzik B., Ga³ka M.
Samodzielny Publiczny Uniwersytecki Szpital Kliniczny w £odzi, Kli-
Clinical Hospital in £ód, Poland, Departament of Neurology and
nika Neurologii i Neurorehabilitacji z Oddzia³em Udarowym
Neurorehabilitation with Stroke Unit
Neuropatia cukrzycowa jest najczêstszym przewlek³ym powik³aniem
Diabetic neuropathy is most common chronic complication of diabe-
cukrzycy. Jest ona powodem znacznej chorobowoci oraz zwiêk-
tes mellitus. It is responsible for substantial morbidity, increased mor-
szonej miertelnoci w grupie chorych na cukrzycê. Wp³ywa rów-
tality and impaired quality of life. Patogenesis of diabetic neuropathy
nie¿ negatywnie na jakoæ ich ¿ycia. Patogeneza neuropatii cukrzy-
is complex. Chronic hyperglycemia is a major factor induces nerve
cowej jest z³o¿ona. G³ównym czynnikiem uszkadzaj¹cym w³ókna
fibers injury. High level of glucose stimulate the polyol pathway cau-
nerwowe jest przewlek³a hiperglikemia. Du¿e stê¿enie glukozy wp³y-
sing osmotic stress and enhance reactive oxygen species genera-
wa pobudzaj¹co na szlak poliolowy, nasila stres osmotyczny, sprzy-
tion, as well as it play an important role in diabetic angiopathy deve-
ja tworzeniu siê reaktywnych form tlenu, a tak¿e ma istotne znacze-
lopment. Distal symmetric polineuropathy is most common type of
nie dla rozwoju angiopatii cukrzycowej. Najczêstszym typem neuro-
diabetic neuropathy. Many patient may develop combinations of neu-
patii cukrzycowej jest odsiebna symetryczna polineuropatia. Jednak
ropathies concerning somatic and autonomic system. Early diagno-
u wiêkszoci chorych rozwija siê kilka typów neuropatii z zajêciem
sis and administered suitable treatment are necessary to reduce
zarówno uk³adu somatycznego, jak i autonomicznego. Wczesna dia-
severe complication of diabetic neuropathy as well as strict glyce-
gnostyka oraz wdro¿enie odpowiedniego leczenia s¹ niezbêdne dla
mic control and risk factor increased.
wyeliminowania ciê¿kich powik³añ. Równie niezbêdna jest prawid³o-
wa kontrola glikemii oraz przeciwdzia³anie czynnikom ryzyka neuro-
patii.
S³owa kluczowe: neuropatia cukrzycowa, patogeneza, leczenie
Key words: diabetic neuropathy, pathogenesis, treatment
Pol. Merk. Lek., 2007, XXII, 127, 66
Pol. Merk. Lek., 2007, XXII, 127, 66
Neuropatia cukrzycowa jest to grupa zespo³ów klinicznych,
zmy, którymi s¹ wynikaj¹ce z hiperglikemii zaburzenia meta-
dotycz¹cych uszkodzenia ró¿nych czêci uk³adu nerwowe-
boliczne oraz angiopatia. Analizuj¹c toksyczny wp³yw hiper-
go, w³¹czaj¹c w to mózg, nerwy obwodowe oraz uk³ad auto-
glikemii, nale¿y pamiêtaæ o tym, ¿e w przypadku niedoboru
nomiczny. Jest to najczêstsze przewlek³e powik³anie cukrzy-
insuliny uruchamiane s¹ dodatkowe drogi przemiany gluko-
cy. Czêstoæ wystêpowania neuropatii wród chorych dotkniê-
zy, w tym szlak poliolowy. Nasilenie przemian enzymatycz-
tych cukrzyc¹ nie jest dobrze znana. Szacuje siê, ¿e wynosi
nych tego szlaku prowadzi w konsekwencji do nagromadze-
10-90%. Przy czym ró¿nice wynikaj¹ z odmiennych kryte-
nia sorbitolu oraz fruktozy zarówno w komórkach Schwan-
riów klasyfikacyjnych oraz stosowanych metod diagnostycz-
na, jak i w aksonach pnia nerwu. Zaburzenia metaboliczne
nych. Czêstoæ wystêpowania neuropatii zwiêksza siê wraz
powoduj¹ stres osmolarny oraz zwiêkszon¹ aktywnoæ wol-
z wyd³u¿aniem czasu trwania cukrzycy, choæ zdarza siê rów-
nych rodników. Przemiany szlaku poliolowego powoduj¹
nie¿, ¿e pojawienie siê objawów neuropatii jest pierwszym
równie¿ zmniejszenie zawartoci mioinozytolu w komórkach
symptomem tej w³anie choroby [18]. Do czynników ryzyka
nerwowych, czego nastêpstwem jest zwiêkszenie stê¿enia
wyst¹pienia neuropatii cukrzycowej nale¿y przede wszystkim
jonów sodowych w aksonie na skutek zahamowanej aktyw-
niedostateczna kontrola hiperglikemii, czêste hipoglikemie, d³u-
noci ATP-azy sodowo-potasowej. W wyniku tego procesu
gi czas utrzymywania siê cukrzycy, zwi¹zana z ni¹ angiopa-
dochodzi do obrzêku komórki nerwowej i mieliny, co w kon-
tia, predyspozycje genetyczne, hipercholesterolemia, nadci-
sekwencji powoduje destrukcjê struktury nerwu. W patoge-
nienie têtnicze, dzia³anie czynników toksycznych, takich jak
nezie neuropatii cukrzycowej zwraca uwagê rola angiopatii.
spo¿ywanie alkoholu czy palenie tytoniu, oraz podesz³y wiek
Na skutek zmiany przepuszczalnoci w³oniczek wewn¹trz-
chorych. Charakterystyczn¹ cech¹ uszkodzenia nerwów ob-
nerwowych jest to powodem zaburzeñ osmotycznych i me-
wodowych jest ich postêpuj¹ca, symetryczna demielinizacja
tabolicznych, a w wyniku zamkniêcia od¿ywczego naczynia
bêd¹ca nastêpstwem zaburzonej czynnoci komórek
mo¿e doprowadziæ do niedokrwienia nerwu. Wród innych
Schwanna. Obserwowane s¹ równie¿ cechy aksonopatii w
przyczyn neuropatii nale¿y wymieniæ glikacjê bia³ek we w³ók-
postaci zmniejszenia liczby w³ókien nerwowych oraz zwyrod-
nach nerwowych, zaburzenia syntezy bia³ek strukturalnych
nienia aksonów, g³ównie w okolicy wêz³ów Ranviera [13].
nerwu (m.in. neurofilamentów), jak równie¿ niedobór neutro-
fin, neutrofinowych czynników wzrostu oraz kwasu gamma-
linolenowego. Nale¿y pamiêtaæ tak¿e o udziale mechanizmów
PATOGENEZA
immunologicznych, za czym przemawia fakt pojawiania siê
w nerwie nacieków zapalnych oraz obecnoæ przeciwcia³
Patomechanizm powstawania neuropatii cukrzycowej jest
przeciwko komórkom zwojów czuciowych, którym mo¿e to-
z³o¿ony. Jednak¿e mo¿na wyró¿niæ dwa g³ówne mechani-
warzyszyæ zapalenie têczówki [5, 12].
67
NEUROPATIE UOGÓLNIONE
ruchowy (oftalmoplegia cukrzycowa). Jest to pora¿enie ze-
wnêtrzne bez objawów renicznych. W wiêkszoci przypad-
Odsiebna symetryczna polineuropatia jest najczêstsz¹ neu-
ków objawy ustêpuj¹ po kilku, niekiedy kilkunastu miesi¹cach.
ropati¹ cukrzycow¹. Pocz¹tek choroby przebiega zazwyczaj
Niekiedy dochodzi do nawrotów, a w rzadkich przypadkach
powoli i skrycie, choæ niekiedy jej rozwój mo¿e byæ gwa³tow-
do utrwalenia objawów. Pora¿enie nerwu III mo¿e byæ wywo-
ny. Mo¿e wystêpowaæ jako postaæ mieszana (czuciowo-ru-
³ane naczyniopochodnym uszkodzeniem nerwu w obrêbie
chowo-autonomiczna), z przewa¿aj¹cymi objawami czucio-
zatoki jamistej lub jego j¹dra w ródmózgowiu [13]. Czêstym
wymi (najczêstsza), ruchowymi lub autonomicznymi. Wiêk-
objawem zaawansowanej cukrzycy jest podwójne widzenie.
szoæ danych wskazuje na to, ¿e pocz¹tkowo zajête s¹ cien-
Wynika ono z pora¿enia nerwu odwodz¹cego ga³ka oczna
kie w³ókna nerwowe, dlatego odczuwanie bólu i temperatury
po stronie uszkodzenia ustawia siê wówczas w pozycji zeza
mo¿e byæ wczeniej upoledzone ni¿ przewodzone grubymi
zbie¿nego.
w³óknami czucie dotyku, wibracji i u³o¿enia. Objawy czucio-
Zespo³y uciskowe rozwijaj¹ siê powoli i zazwyczaj maj¹
we pocz¹tkowo obejmuj¹ palce stóp, rozszerzaj¹c siê stop-
charakter postêpuj¹cy. Uszkodzeniu mo¿e ulec nerw ³okcio-
niowo na ca³¹ stopê i podudzie. Maj¹ one charakter uporczy-
wy, promieniowy i strza³kowy. Stosunkowo najczêciej doty-
wych parestezji, niekiedy piek¹cego, rozdzieraj¹cego bólu,
czy to nerwu porodkowego (zespó³ cieni nadgarstka) [18].
nasilaj¹cego siê w nocy. W badaniu przedmiotowym zabu-
rzenia czucia przyjmuj¹ obraz skarpetek. W miarê rozwoju
choroby obszar zaburzeñ rozszerza siê na czêci ksobne
NEUROPATIA AUTONOMICZNA
koñczyn dolnych, a niekiedy obejmuje tak¿e koñczyny gór-
ne. Do cech charakterystycznych nale¿y zniesienie odruchów
Obecnie uwa¿a siê, ¿e neuropatia autonomiczna wystêpuje
ze ciêgna miênia dwug³owego i trójg³owego. Rzadko poja-
u 40% chorych na cukrzycê. W mechanizmie uszkodzenia
wia siê niedow³ad z zanikiem miêni odsiebnych [5]. Przy-
uk³adu autonomicznego g³ówn¹ rolê odgrywaj¹ zaburzenia
k³adem neuropatii, w której dochodzi w znacznym stopniu do
metaboliczne w przebiegu hiperglikemii. Neuropatia autono-
uszkodzenia w³ókien cienkich, jest ostra, bolesna neuropatia
miczna objawia siê g³ównie w dysfunkcji uk³adów: sercowo-
cukrzycowa, nazywana tak¿e neuropatyczn¹ kacheksj¹ cu-
naczyniowego, pokarmowego i moczowo-p³ciowego. Neuro-
krzycow¹. Obserwuje siê zwi¹zek miêdzy wyst¹pieniem ob-
patia sercowa jest wynikiem uszkodzenia nerwu b³êdnego.
jawów a rozpoczêciem insulinoterapii (insulinowe zapalenie
W nastêpstwie tego uszkodzenia dochodzi do zwiêkszenia
nerwów) [14]. Objawy mog¹ byæ tak¿e nasilane przez wdro-
spoczynkowej czêstoci skurczów serca, do braku zmiany
¿enie leczenia pochodnymi sulfonylomocznika. Bólowi czê-
czêstoci skurczów serca zale¿nych od pobudzenia nerwu
sto towarzysz¹ parestezje oraz nadwra¿liwoæ na dotyk (al-
b³êdnego, do nieprawid³owej reakcji baroreceptorów oraz do
lodynia). Jakiekolwiek poruszanie mieszków w³osowych wy-
bezbólowego zawa³u serca [10]. Neuropatia naczyniowa jest
wo³uje ogromny ból. W pónym okresie neuropatii pojawia
konsekwencj¹ uszkodzenia uk³adu wspó³czulnego têtnic.
siê niedoczulica oraz upoledzenie czucia gor¹ca. Objawom
Charakteryzuje siê wystêpowaniem hipotonii ortostatycznej
tym mo¿e towarzyszyæ ciê¿ka depresja, znaczny ubytek masy
oraz nieprawid³owymi reakcjami naczyñ na zmiany tempera-
cia³a, jak równie¿ impotencja. Mimo uci¹¿liwych objawów
tury. Uszkodzenie uk³adu przywspó³czulnego odpowiada za
rokowanie w tym rodzaju neuropatii jest korzystne. Objawy
neuropatiê przewodu pokarmowego. Jest ona zwi¹zana z
s¹ bowiem przemijaj¹ce i chorzy dobrze reaguj¹ na proste
os³abieniem perystaltyki prze³yku oraz jelit, z hipotoni¹ ¿o-
leczenie [18]. W przypadku uszkodzenia w³ókien grubych
³¹dka oraz z gorszym jego opró¿nianiem ( gastropareza), jak
obserwuje siê zaburzone czucie wibracji, u³o¿enia oraz doty-
równie¿ z atoni¹ pêcherzyka ¿ó³ciowego [11]. Szczególnie
ku ( pseudotabes diabetica). Do³¹czyæ do tego mog¹ zaniki
nieprzyjemne objawy wystêpuj¹ w przypadku neuropatii uk³a-
drobnych miêni stóp z powstawaniem palców m³oteczko-
du moczowo-p³ciowego. Pojawiaj¹ siê bowiem zaburzenia
watych oraz skrócenie ciêgna Achillesa z ukszta³towaniem
czynnoci pêcherza moczowego (pêcherz neurogenny), u
siê stopy koñskiej. W zaawansowanych przypadkach niezbêd-
mê¿czyzn zaburzenia wzwodu oraz impotencja, u kobiet za
ne jest kompleksowe leczenie obejmuj¹ce rehabilitacjê z
upoledzenie wydzielania luzu przez b³onê luzow¹ pochwy,
æwiczeniami wzmacniaj¹cymi miênie, leczenie przeciwbó-
czego nastêpstwem s¹ dolegliwoci bólowe odczuwane pod-
lowe, odpowiednie zaopatrzenie ortopedyczne, a niekiedy
czas stosunku ( dyspareunia) [7]. Sporód innych zaburzeñ
operacje rekonstrukcyjne [8, 18].
uk³adu autonomicznego nale¿y wymieniæ neuropatiê renic
Niesymetryczna ksobna neuropatia koñczyn dolnych
z zaburzeniem odruchów renicznych oraz neuropatiê uner-
(amiotrofia cukrzycowa) charakteryzuje siê niesymetrycznym
wienia gruczo³ów potowych z wystêpowaniem suchej, atro-
niedow³adem oraz zanikiem ksobnych miêni koñczyny dol-
ficznej skóry. Szczególnie grony dla ¿ycia chorego jest ze-
nej, z towarzysz¹cym ostrym bólem w tej koñczynie. Wystê-
spó³ niewiadomego zagro¿enia hipoglikemi¹. Stan ten wy-
puje w obu typach cukrzycy, zwykle po 50. r.¿., i na ogó³ u
nika ze zmniejszonego wydzielania amin katecholowych w
chorych z niewyrównaniem metabolicznym. Rozpoczyna siê
nastêpstwie uszkodzenia unerwienia adrenergicznego. Po-
od bólu ud, bioder lub poladków, nastêpnie dochodzi do
nadto, na skutek uszkodzenia nerwu b³êdnego, mo¿e zostaæ
os³abienia proksymalnych czêci koñczyn dolnych. Niedo-
upoledzony mechanizm uwalniania glukagonu w przebiegu
w³ad dotyczy miênia czworog³owego uda, biodrowo-lêdwio-
hipoglikemii. Zaburzenia te predysponuj¹ do wyst¹pienia
wego i przywodzicieli uda. Odruch kolanowy jest os³abiony
gwa³townego zmniejszenia stê¿enia glukozy.
lub zniesiony. Po trzech tygodniach dochodzi do zaników
miêniowych. Objawy zazwyczaj ustêpuj¹ ca³kowicie, jednak-
¿e w niektórych przypadkach mo¿e dojæ do utrwalenia defi-
DIAGNOSTYKA
cytów ruchowych [18].
W rozpoznaniu neuropatii cukrzycowej istotne znaczenie ma
zarówno badanie podmiotowe, jak i przedmiotowe, w³¹cza-
NEUROPATIE OGNISKOWE
j¹c w to badanie neurologiczne. Szczegó³owo zebrany wy-
wiad powinien ustaliæ rodzaj i miejsce wystêpowania dolegli-
Mononeuropatie, czyli uszkodzenia pojedynczych nerwów
woci zg³aszanych przez chorego, czas ich powstania oraz
obwodowych, stwierdza siê czêciej u osób w podesz³ym
tempo nasilania, a tak¿e czynniki nasilaj¹ce je lub ³agodz¹-
wieku. Mechanizm ich powstawania wynika z miejscowych
ce.
zmian w naczyniach od¿ywczych b¹d te¿ zmiany s¹ wywo-
W ilociowej ocenie zaburzeñ czucia istotn¹ rolê odgry-
³ane uciskiem na nerw, który w cukrzycy jest bardziej wra¿li-
waj¹ badania instrumentalne. Do diagnozowania czucia wi-
wy ni¿ nerwy cz³owieka zdrowego. Sporód nerwów czasz-
bracji jest stosowana metoda z u¿yciem wide³ek stroikowych
kowych w cukrzycy najczêciej uszkodzeniu ulega nerw oko-
Rydel-Seiffera generuj¹cych fale o czêstotliwoci 128 Hz przy
W. Chudzik i wsp.
zwiêkszaj¹cej siê ich amplitudzie. Do oceny czucia dotyku i
nych, jak i obiektywnych objawów neuropatii oraz ¿e d³ugo-
nacisku s³u¿¹ monofilamenty Semmesa-Weinsteina [3]. W
trwa³e leczenie kwasem alfa liponowym podawanym doust-
celu oceny funkcjonowania w³ókien cienkich i grubych korzy-
nie w dawce 600 mg poprawia znacz¹co deficyt neuropa-
sta siê z neurometru. W badaniu tym nerw strza³kowy lub
tyczny oraz ³agodzi kliniczne objawy neuropatii sercowo-na-
porodkowy jest stymulowany pr¹dem o ma³ym natê¿eniu i
czyniowej [1, 20]. Kwas gamma-linolenowy jest wa¿nym
ró¿nej czêstotliwoci. Próg odczuwania bodca elektryczne-
sk³adnikiem fosfolipidów b³ony komórkowej neuronów oraz
go o wysokiej czêstotliwoci koreluje z czuciem wibracji, od-
substratem do wytwarzania prostaglandyny E, zapewniaj¹c
zwierciedlaj¹c funkcjonowanie w³ókien grubych. Natomiast
odpowiedni przep³yw krwi przez naczynia od¿ywcze nerwów.
stymulacja pr¹dem o niskiej czêstotliwoci dobrze koreluje z
Skutecznoæ stosowania inhibitorów aldozo-reduktazy wyni-
badaniem czucia temperatury i wiadczy o funkcjonowaniu
ka³aby zatem z powstrzymywania nap³ywu glukozy do szla-
w³ókien cienkich [15]. W ró¿nicowaniu neuropatii somatycz-
ku poliowego, a przez to z uniemo¿liwiania gromadzenia siê
nej podstawow¹ rolê odgrywa badanie elektrofizjologiczne
sorbitolu i fruktozy w komórkach nerwowych. Niestety, wyni-
nerwów i miêni. U chorych na neuropatiê cukrzycow¹ ob-
ki badañ nad skutecznoci¹ tego leku s¹ niejednolite, przy
serwuje siê w pocz¹tkowym okresie choroby zmniejszenie
czym dodatkowy problem stwarzaj¹ liczne objawy niepo¿¹-
amplitudy potencja³u czuciowego, a w miarê jej rozwoju spo-
dane. Nadzieje wi¹zano równie¿ ze stosowaniem rekombi-
wolnienie przewodnictwa czuciowego i w koñcu spowolnie-
nowanego ludzkiego czynnika wzrostu nerwu. Jednak prze-
nie przewodnictwa w nerwach ruchowych. Elektromiografia
prowadzone badania nie potwierdzi³y jego skutecznoci [17].
pozwala na rejestracjê tzw. potencja³ów odnerwienia, które
Jednym z najwa¿niejszych, a zarazem najtrudniejszych
s¹ charakterystyczne dla uszkodzenia nerwu [19]. Dla do-
problemów w leczeniu neuropatii cukrzycowej jest przeciw-
k³adnego okrelenia rodzaju zmian histologicznych we w³ók-
dzia³anie dolegliwociom bólowym. Jako leki pierwszego rzutu
nach nerwowych oraz oceny rodzaju i zaawansowania zmian
stosuje siê proste rodki przeciwbólowe, takie jak: kwas ace-
naczyniowych przydatna jest biopsja nerwu. Jednak¿e dziê-
tylosalicylowy, Pyralginum, Analgan, Mefacit, oraz leki z do-
ki mo¿liwociom diagnostycznym badañ elektrofizjologicz-
datkiem kodeiny. Niestety, ich skutecznoæ jest zazwyczaj
nych jest ona na ogó³ rzadko wykonywana. Na obiektywne
niewielka. Do³¹czenie do nich leków przeciwdepresyjnych lub
wykazanie uszkodzenia uk³adu autonomicznego pozwalaj¹
przeciwpadaczkowych ³agodzi ból. Analiza charakteru bólu
proste testy przy³ó¿kowe. Funkcja uk³adu wspó³czulnego
w zale¿noci od typu w³ókien nerwowych mo¿e byæ wska-
oceniana jest na podstawie wartoci cinienia têtniczego po
zówk¹ do wyboru optymalnej terapii. Ból pochodz¹cy z w³ó-
pionizacji z pozycji le¿¹cej, natomiast uk³adu przywspó³czul-
kien C to ból piek¹cy, przeszywaj¹cy, z towarzysz¹c¹ czêsto
nego dziêki ocenie czêstoci rytmu serca w reakcji na pró-
przeczulic¹ i allodyni¹. Korzyci w leczeniu tego typu bólu
bê Valsalvy. Oceniæ mo¿na równie¿ czynnoæ sudomotorycz-
przynosi klonidyna oraz fentolamina. Równie¿ kapsaicyna
n¹, stymuluj¹c pocenie takimi czynnikami, jak temperatura,
przyczynia siê do zmniejszenia lub ca³kowitego zniesienia
acetylocholina czy pilokarpina [18].
transmisji bodców bólowych przez zmniejszenie zawartoci
substancji P w nocyceptywnych zakoñczeniach w³ókien ner-
wowych typu C [18]. Pomocny w leczeniu bólu pochodz¹ce-
LECZENIE
go z w³ókien Adelta okaza³ siê ci¹g³y do¿ylny wlew insuliny
podawanej w dawkach niewywo³uj¹cych nadmiernego zmniej-
Wyniki przeprowadzonych dotychczas badañ potwierdzaj¹
szenia stê¿enia glikemii. Uporczywy ból spowodowany nad-
fakt, ¿e najwa¿niejsze w zapobieganiu i leczeniu neuropatii
pobudliwoci¹ powierzchniowych wolnych zakoñczeñ nerwo-
cukrzycowej jest intensywne leczenie hipoglikemizuj¹ce.
wych ustêpuje pod wp³ywem powolnego wlewu lignokainy,
Wyniki wieloletnich badañ klinicznych DCCT (Diabetes Con-
uzupe³nianego nastêpnie podawaniem doustnie meksylety-
trol and Complications Trial) wiadcz¹ o tym, ¿e czêstoæ
ny. Kolejnym etapem w leczeniu bólu jest w³¹czanie trójpier-
wystêpowania klinicznych lub elektrofizjologicznych objawów
cieniowych leków antydepresyjnych. S¹ one szczególnie
neuropatii wród chorych poddanych intensywnej insulinote-
skuteczne w usuwaniu g³êbokiego, sta³ego bólu. Najczêciej
rapii zmniejszy³a siê po 5 latach o 50% [4]. Równie¿ badanie
jest stosowana amitryptylina w dawce 25-100 mg oraz imi-
UKPDS (United Kingdom Prospective Study) potwierdzi³o
pramina 30 mg/dobê [5]. Wród leków przeciwpadaczkowych
korzyci wynikaj¹ce z wyrównania glikemii, co by³o zwi¹za-
du¿¹ skutecznoæ ma gabapentyna. Potwierdzi³o to wielo-
ne z popraw¹ czucia wibracji [16]. Prospektywne, wielopo-
orodkowe badanie przeprowadze w USA, w których mono-
ziomowe badanie Stendo, oceniaj¹ce kompleksowe lecze-
terapia gabapentyn¹ u chorych na obwodow¹ neuropatiê
nie cukrzycy typu 2, polegaj¹ce nie tylko na leczeniu hipogli-
cukrzycow¹ istotnie redukowa³a dolegliwoci bólowe, jak rów-
kemizuj¹cym, lecz równie¿ nadcinienia i hiperlipidemii, ze
nie¿ korzystnie wp³ywa³a na towarzysz¹ce im zaburzenia snu
stosowaniem kwasu acetylosalicylowego i antyoksydantów,
[2]. Skuteczna, a przede wszystkim tañsza jest terapia kar-
wykaza³o bardzo istotne zmniejszenie prawdopodobieñstwa
bamazepin¹. W przypadku hipotonii ortostatycznej u niektó-
rozwoju neuropatii autonomicznej [6]. Wyniki te wskazuj¹ na
rych chorych wskazane s¹ dihydrokortyzon lub mizodril. Inni
wieloczynnikow¹ patogenezê neuropatii oraz koniecznoæ
pacjenci dobrze reaguj¹ na dihydroergotaminê w po³¹czeniu
kontroli innych czynników ryzyka. Poza leczeniem opartym
z kofein¹. Zaburzenia perystaltyki przewodu pokarmowego
na wczesnym zdiagnozowaniu oraz prawid³owej kontroli cu-
ustêpuj¹ po podaniu metoklopramidu, a niekiedy pomocna
krzycy, istotne znaczenie ma tak¿e wdro¿enie farmakotera-
bywa erytromycyna skracaj¹ca czas opró¿niania ¿o³¹dkowe-
pii przyczynowej. Polega ona na podawaniu preparatów wy-
go. Ma³e dawki tetracykliny i neomycyny s¹ stosowane w
kazuj¹cych dzia³anie antyoksydacyjne (kwas alfa-liponowy,
przypadku pojawienia siê biegunki. W razie za wyst¹pienia
gamma-linolenowy, witamina E, selen), du¿ych dawek wita-
pêcherza neurogennego pomocne bywaj¹ leki parasympa-
miny B , B , B , inhibitorów reduktazy aldozowej, aminogu-
$
tykomimetyczne (betanechol), natomiast dla uzyskania roz-
anidyny, ludzkich immunoglobulin oraz czynników wzrostu
lunienia zwieracza pêcherza stosuje siê alfa1-blokery, np.:
nerwów [9]. Kwas alfa-liponowy jest jednym z najsilniejszych
doksazosynê.
zmiataczy wolnych rodników. Dzia³anie przeciwcukrzycowe
wykazuje przez wp³yw na zwiêkszone odk³adanie glikogenu
w w¹trobie, zwiêkszony wychwyt glukozy przez miênie i
PODSUMOWANIE
w¹trobê, powstrzymywanie degradacji insuliny oraz zwiêk-
szenie insulinowra¿liwoci. Z metaanalizy badañ klinicznych
Neuropatia cukrzycowa jest konsekwencj¹ rozwoju cukrzy-
kwasu liponowego (ALADIN I i II, SYDNEY, NATHAN II) wy-
cy zarówno typu 1, jak i 2. Za najwa¿niejszy czynnik spraw-
nika, ¿e krótkotrwa³e (3 tygodnie) leczenie do¿ylne kwasem
czy uwa¿a siê przewlek³¹ hiperglikemiê i wynikaj¹ce z niej
alfa liponowym (600 mg iv.) lub doustn¹ dawk¹ maks. 1800
zaburzenia metaboliczne, choæ równie¿ czynniki naczynio-
mg/dobê przynosi poprawê zarówno w zakresie subiektyw-
we maj¹ istotny wp³yw na uszkodzenie nerwów. Kliniczne
69
nastêpstwa przebiegu choroby wi¹¿¹ siê z powa¿nymi po-
7. Jackson G.: Sexual dysfunction and diabetes. Int. J. Clin. Pract., 2004, wik³aniami, które w konsekwencji mog¹ prowadziæ do ka-58 (4), 358-362.
lectwa. Dlatego bardzo wa¿n¹ rolê odgrywa wczesne zdia-
8. Jasik M.: Rozpoznawanie, zapobieganie i leczenie pónych powik³añ cu-
krzycy. Farmacja Polska, 2003, 59 (23), 1060-1073.
gnozowanie. Odpowiednio wczesne wykrycie zaburzeñ oraz
9. Jasik M.: Terapia neuropatii cukrzycowej. Przegl¹d Lekarski, 2003, 60, wdro¿enie leczenia przyczynowego, a przede wszystkim
167-169.
prawid³owa kontrola glikemii mog¹ zapobiec nieodwracal-
10. Maser R.E., Lenhard M.J.: Cardiovascular autonomic neuropathy due to
nym nastêpstwom. Nadal trwaj¹ badania nad patomecha-
diabetes mellitus: clinical manifestations, consequences, and treatment.
J. Clin. Endocrinol. Metab., 2005, 90 (10), 5896-5903.
nizmami neuropatii cukrzycowej oraz skuteczniejszymi rod-
11. Stassen M.P.: Diabetic gastroparesis. Rev. Med. Liege., 2005, 60 (5-6), kami leczniczymi, które powstrzyma³yby degradacjê neuro-509-515.
nów w przebiegu cukrzycy.
12. Sullivan KA.., Feldman E.L.: New developments in diabetic neuropathy.
Curr. Opin. Neurol., 2005, 18 (5), 586-590.
13. Tatoñ J.: Neuropatia cukrzycowa somatyczna w praktyce internistycznej:
od patogenezy do terapii. Medycyna Metaboliczna, 2004, 4, 1-14.
PIMIENNICTWO
14. Tesfaye S., Malik R., Harris N. i wsp.: Arterio-venous shunting and proli-
ferating new vessels in acute painful neuropathy of rapid glycaemic con-
trol (insulin neuritis). Diabetologia, 1996, 39, 329-335.
1. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. i wsp.: The sensory symptom of dia-
15. Tomczykiewicz K., Kotowicz J.: Ilociowe badania czucia w polineuropa-
betic polyneuropathy are improved with Ralpha-lipoic acid: the SYDNEY
tiach. Medycyna po Dyplomie, 2002 (wydanie specjalne), 20-24.
trial. Diabetes Care, 2003, 26, 770-776.
16. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blo-
2. Backonja M., Beydoun A., Edwards K.R., i wsp.: Gabapentin for the symp-
od-glucose control with metformin on complications in overweight pa-
tomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus.
tients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet, 1998, 352, 854-865.
JAMA, 1998, 280, 1831-1836.
17. Vinik A.I.: Treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) with recombinant
3. Czech A., G³owania A.: Neuropatia cukrzycowa autonomiczna: diagno-
human nerve growth factor (rhNGF). Diabetes, 1999, 48, supl. 1, A54-A55.
styka, g³ówne zespo³y kliniczne, leczenie. Medycyna Metaboliczna, 2004,
18. Vinik A.I, Park T.S., Stransberry K.B., Pittenger G.L.: Diabetic neuropa-
4, 15-32.
thies. Diabetologia, 2000, 43, 957-973.
4. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on
19. Ziegler D.: Diagnosis and treatment of diabetic autonomic neuropathy.
the development and progression of long-term complications in insulin-
Curr. Diab. Rep., 2001, 1 (3), 216-227.
dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 1993, 329, 977-986.
20. Ziegler D.: Thioctic acid for patients with symptomatic diabetic polyneu-
5. Drac H., Jêdrzejowska H.: Neuropatie w cukrzycy. W: Choroby uk³adu ropathy: a critical review. Treat Endocrinol., 2004, 3 (3), 173-189.
nerwowego. Kozubski W. (red.), Liberski P.P. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2004, 313-316.
Otrzymano 14 marca 2006 r.
6. Gaede P., Vedel P., Parving H.H., Pedersen O.: Intensified multifactorial
Adres: Wies³aw Chudzik, Samodzielny Publiczny Uniwersytecki Szpital Kli-
intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminu-
niczny, Klinika Neurologii i Neurorehabilitacji z Oddzia³em Udarowym, 90-
ria: the Steno type 2 randomised study. Lancet, 1999, 353, 617-622.
549 £ód, ul. ¯eromskiego 113, tel. (0 42) 639 34 01, faks (0 42) 639 34 02