Reakcja roślin na niekorzystne

czynniki środowiska

Podsumowanie

Wspólne elementy odpowiedzi roślin na

stresy

■

zmiana równowagi hormonalnej

• Wzrost stężenia ABA
• Spadek zawartości cytokinin i giberelin

Zahamowanie

wzrostu

ABA = MEDIATOR = związek przenoszący sygnały
pomiędzy organami rośliny o pojawianiu się
zagrożenia

▲ uwalnianie i synteza de novo, redystrybucja (np. w
komórkach przyszparkowych, zamknięcie aparatów
szparkowych)

▲ indukcja syntezy nowych białek enzymatycznych:

• aktywacja nowych szlaków metabolicznych
• wzrost odporności roślin na stres.

Modyfikacje hormonalne jako

odpowiedź na stres

Stresy

modyfikacje

hormonalne:

1. Responsywność komórek
2. Zawartość hormonów

Wzrost:

ABA, etylen, JA

Spadek:

GA, auksyny, cytokinin

Regeneracja czy uszkodzenie

??

Sekwencja zdarzeń indukowanych niekorzystnymi

czynnikami środowiska

STRESY

błony (lipidy, białka)

perturbacje w błonach i cytozolu

poniżej progu tolerancji

powyżej progu tolerancji

aktywacja pomp hamowanie pomp

inaktywacja enzymów

(ATP-azy)

regeneracja stosunków wodnych

wzrost przepuszczalności błon

I bilansu wodnego
zwiększony wyciek jonów

REGENERACJA CAŁEJ KOMÓRKI

REGENERACJA CAŁEJ KOMÓRKI

USZKODZENIA (ŚMIERĆ) KOMÓREK

USZKODZENIA (ŚMIERĆ) KOMÓREK

Czy można mówić o wspólnym podłożu

odpowiedzi roślin na różne czynniki stresowe?

Wspólne elementy odpowiedzi roślin na stres:

I.

Zmiana przepuszczalności błon komórkowych

II.

Zmiana równowagi hormonalnej (ABA, etylen, JA)

III.

Zmiana homeostazy wapniowej i redoks w cytozolu

Zmiana
homeostazy

wapniowej

w

cytosolu

Zmiana
homeostazy

redoks

w cytosolu

(generacja ROS)

Aktywacja specyficznych dróg

transdukcji sygnału

Uruchomienie mechanizmów

prowadzących do przywrócenia

homeostrazy

Wspólne elementy odpowiedzi rośliny

na stresy

GPCR – receptory wiążące białko G
InsP – polifosfataza inozytolowa
RLK – receptory pełniące funkcje do kinaz
EREBP – elementy etylenowego szlaku sygnałowego

Xiong i Zhu, 2001

Mechanizmy obronne roślin na stresy

Odporność konstytutywna (unikanie stresu)

Trwałe wyposażenie roślin w cechy chroniące przed

niekorzystnymi czynnikami środowiska:

• Przystosowania budowy

anatomicznej

: kseromorficzna budowa ciała

(susza, szkodniki)

• Przystosowania trwałe

rozwojowe

: efemerydy (krótki okres wegetacji)

• Przystosowania

metaboliczne

: obecność w tkankach substancji

chroniących przed szkodnikami (alkaloidy, fenole, zw. cyjanogenne)

Odporność indukowana (tolerowanie stresu)

Pojawienie się cechy odporności wraz z aplikacją stresu.
Dostosowanie się roślin do warunków stresowych zachodzi w

wyniku adaptacji i aklimatyzacji:

• Białka stresowe

: osmotyny, fitochelatyny, dehydryny

• Osmoregulacja

(susza, zasolenie, niska temperatura): związki

uczestniczące w osmoregulacji np. cukry i pochodne, jony K,

aminokwasy i ich pochodne (prolina, betaina – zabezpieczające przed

denaturacją białek)

• Pojawienie się poliamin

, chroniących strukturę błon komórkowych,

lipidów, kwasów nukleinowych.

• Indukcja systemu antyoksydacyjnego

(enzymy i antyoksydanty)

Szybkość reakcji na stresy

I. Minuty (sekundy)

- zamknięcie szparek (deficyt wody)
- zahamowanie elongacji komórek (różne stresy)
- indukcja syntezy białek stresowych

II. Godziny

- wzrost produkcji ABA, etylenu, poliamin
- indukcja syntezy osmoprotektantów (proliny)

III. Dni

- stymulacja syntezy antocyjanów (nadmiar UV)
- synteza betain (stres suszy, zasolenia)

IV. Tygodnie

- zmiany morfologiczne (wytwarzanie

aerenchymy (efekt „zalania korzeni”)
- regeneracja uszkodzeń tkanek/organów
- wzrost systemu korzeniowego