LUMPY SKIN DISEASE

Dermatitis nodosa

DIAGNOSTYKA I
ROZPOZNAWANIE

CHOROBY GUZOWATEJ SKÓRY

ETIOLOGIA



wirus należący do rodziny Poxviridae,

rodzaju Capripoxivirus



antygenowo pokrewny z wirusem ospy

owiec i kóz



oporny na czynniki środowiska



zachowuje stabilność w pH 6,6 - 6,8



w wysuszonej skórze zakaźny przez 33

dni w zakażonych tkankach



w temp. +4°C przeżywa przez 6

miesięcy, a w -80°C ponad 10 lat

EPIZOOTIOLOGIA



występuje w Afryce, Egipcie, i Izraelu -
enzootycznie



  zachorowalność wynosi ok. 20%



w wrażliwej populacji zachorowalność wzrasta do
80%



śmiertelności 1-10%



choruje tylko bydło - wszystkich ras i w każdym
wieku



sezonować zachorowań



straty gospodarcze – spadek mleczności,
wyniszczenie, uszkodzone skóry

ŹRÓDŁO I DROGI ZAKAŻENIA

• zakażone bydło -rezerwuar

•

przenoszenie głównie przez owady

ssąco-kłujące

możliwe zakażenie

• bezpośrednie- kontakt zwierząt

• pośrednie - pasza, woda

• inne wektory np. ptaki

PATOGENEZA

• w miejscu ukłucia owadów i
wprowadzenia wirusa powstają w
skórze guzki

• stopień zaawansowania choroby
zależy od:
- rasy bydła
- szczepu wirusa
- osobniczej wrażliwości

OBJAWY KLINICZNE



okres inkubacji wynosi 2-4 tygodni



gorączka



brak apetytu, osowiałość



silne łzawienie, ślinienie



wypływ z nozdrzy i worka spojówkowego

z czasem przechodzący w śluzowo-ropny



kulawizna



po ok. 1 tygodniu pojawiają się zmiany

chorobowe na skórze



liczne śródskórne guzki, okrągłe, twarde

o średnicy 1-4 cm

OBJAWY KLINICZNE



guzki  w jamie nosowej, powodując
wypływ, utrudnione oddychanie,
rzężenia, duszność



guzki na błonie śluzowej jamy ustnej,
doprowadzają do ślinotoku



guzki na spojówce oka, mosznie i sromie



na błonach śluzowych tworząc miękkie
żółtobrunatne guzy, ulegające maceracji
pozostawiając nadżerki

OBJAWY KLINICZNE



obrzęk miejscowych węzłów chłonnych



zatkania naczyń limfatycznych prowadzące
do obrzęku kończyn



 zanik mleczności



poronienia



zdrowienia   po 2-4 tygodniach trwania
choroby



u buhajów następstwem choroby jest
trwała lub przemijająca niepłodność

ZMIANY

ANATOMOPATOLOGICZNE



guzowate zmiany ziarninowe w
narządach wewnętrznych
układu pokarmowego i
oddechowego



zapalenie płuc

ROZPOZNANIE



sezonowość – wilgotne lato, owady



objawy kliniczne – guzy



badania wirusologiczne – treść
guzów

zakażenie HK – IF lub IP
western blotting



badania serologiczne – SN, ELISA

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE



guziczkowe zapalenia skóry bydła
(prątki atypowe)



ospa krów (Pox i Vaccinia virus) i
ospa rzekoma (Parapoxvirus )



grudkowe zapalenie jamy ustnej –
(Parapoxvirus)



pseudoguzowata choroba skóry
(wrzodziejące zapalenie strzyków
bydła) –

ZAPOBIEGANIE



likwidacja zwierząt chorych



ograniczenie przemieszczania bydła

zakażonego



zapobieganie rozwojowi owadów



 szczepienie szczepionką zawierającą

wirus żywy, pochodzący z hodowli

tkankowej



 szczepienie atenuowanym wirusem

ospy owiec

AFRYKAŃSKI POMÓR KONI

AFRYKAŃSKI POMÓR KONI

P

P

ESTIS EQUORUM

ESTIS EQUORUM

AFRICAN HORSE SICKNESS

AFRICAN HORSE SICKNESS



śmiertelna zakaźna, niezaraźliwa,
choroba koniowatych i psów



przenoszona przez owady krwiopijne



posocznica



obrzęki tkanki podskórnej



zaburzenia układu krążenia



zaburzenia ukladu oddechowego

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA



rodzaj: pantropowy wirus ahs

(african horse sickness)



rodzina: reoviridae, rodzaj orbivirus



9 typów antygenowych



w ich obrębie ponad 50 szczepów
różniących się tropizmem



w wyschniętej krwi może przeżyć 2
lata

WRAŻLIWOŚĆ GATUNKOWA

WRAŻLIWOŚĆ GATUNKOWA



konie, muły, psy – najbardziej
podatne



osły i zebry – postacie podostre
lub poronne



zwierzęta laboratoryjne



wrażliwe wszystkie, oprócz
królików

WYSTĘPOWANIE

WYSTĘPOWANIE



stacjonarnie – Afryka Centralna



po II wojnie – cała Afryka i

sąsiednie kontynenty



epizootie – Palestyna, Irak, Iran,

Syria, Turcja, Pakistan, Indie, Cypr



1966 r. – Hiszpania



tereny endemiczne

• pojawia się cyklicznie co 8 – 10 lat
• sezonowo – owady krwiopijne
• samoistnie zanika po pierwszych mrozach

ŹRÓDŁA I DRODI ZAKAŻENIA

ŹRÓDŁA I DRODI ZAKAŻENIA



zwierzęta chore



ozdrowieńcy



bezobjawowi nosiciele - nosicielstwo do 90 dni



naturalny rezerwuar – zwierzęta wolno żyjące

(zebry, słonie)



wektory: owady krwiopijne



głównie kuczmany (Culicoides sp., komary, kleszcze



po nassaniu się krwi są wektorami przez 5 tyg.



przenoszenie na dalekie odległości (wiatr, samoloty)

DROGI ZAKAŻENIA



poprzez ukąszenie przez owada



jatrogennie - zabiegi sanitarno-weterynaryjne



kontaktowe nie ma istotnego znaczenia

Objawy

Objawy

kliniczne

kliniczne

Postać płucna (nadostra)

Postać płucna (nadostra)



inkubacja 2-5 dni



wysoka gorączka 40-42

0

c



w przebiegu nadostrym w ciągu kilku godzin

pojawia się duszność – objaw ostrego obrzęku płuc



kończy się nagłą śmiercią



mimo gorączki łaknienie zachowane



napadowy kaszel



objawy lękowe i poty



konie giną z powodu duszności w ciągu 1 –12 do

48 godz.

Objawy

Objawy

kliniczne

kliniczne

Postać płucna ostra

Postać płucna ostra



gorączka, po której występują ostre napady kaszlu



żółtawy, pienisty wypływ z otworów nosowych,
bardzo obfity



przekrwienie błon śluzowych



obrzęki (oczy, wargi, przedpiersie)



nadmierne pocenie się



nagłe osłabienie, chwiejny chód, zaleganie



śmierć po 4-5 dniach wśród objawów silnej
duszności



wskaźnik śmiertelności – 90 –100%

POSTAĆ SERCOWA

POSTAĆ SERCOWA



występuje na terenach
endemicznych po zakażeniu innym
serotypem



inkubacja 1 - 3 tyg.



zmienny apetyt



gorączka 39 –40

0

c



trwa 5-20 dni lub dłużej

POSTAĆ MIESZANA

POSTAĆ MIESZANA



występuje w następstwie infekcji
różnymi typami lub szczepami
wirusa



śmiertelność w tej postaci jest
również wysoka



w zależności od tropizmu serotypu
dominuje syndrom płucny lub
sercowy

POSTAĆ GORĄCZKOWA

POSTAĆ GORĄCZKOWA

(Horse Sickness

(Horse Sickness

F

F

ever)

ever)



postać poronna



spotykana u zebr, mułów i osłów



sporadycznie u innych zwierząt uprzednio
szczepionych



przypadki

podkliniczne,

często

niezauważalne



śmiertelność w tej postaci jest z reguły niska

POSTAĆ GORĄCZKOWA

POSTAĆ GORĄCZKOWA

(HS

(HS

F

F

)

)



inkubacja 2-3 czasem 4 tyg.



gorączka 39–40,5

0

c, czasem 42

0

c,

utrzymuje się 3-5 dni i spada do normy, by

wzrosnąć ponownie po 3 dniach



zaczerwienienie i stan zapalny spojówek



przyspieszona praca serca



wzrost liczby oddechów



duszność



objawy samoistnie ustępują po 4-5 dniach i

następuje zdrowienie

ZACHOROWANIA PSÓW NA

ZACHOROWANIA PSÓW NA

AHS

AHS



karmione mięsem padłych koni na AHS



używane do polowań (zakażenie przez
owady)



1951 r. (Pierce) – AHS w sforze 35 psów
karmionych mięsem padłych koni



31 zachorowało, 7 padło



nosicielstwo AHSV przez zdrowe psy



rola psów w epizootiologii AHS niewielka

ZMIANY

ZMIANY

ANATOMOPATOLOGICZNE

ANATOMOPATOLOGICZNE

POSTAC PŁUCA

POSTAC PŁUCA



silny obrzęk płuc



wysiękowe zapalenie opłucnej



wybroczyny i wylewy krwawe pod
opłucną



gardło, tchawica, oskrzela i oskrzeliki
wypełnione pienistym, żółtawym,
surowiczym płynem



obrzęk wątroby i ścian jelita

ZMIANY

ZMIANY

ANATOMOPATOLOGICZNE

ANATOMOPATOLOGICZNE

POSTAC SERCOWA

POSTAC SERCOWA



charakterystyczne obrzęki podskórne głowy



surowiczo-galaretowate nacieki w tkance

podskórnej i śródmięśniowej w okolicy głowy,

szyi i przedpiersia



puchlina osierdzia i opłucnowa



obrzęk krtani



zwyrodnienie mięśnia sercowego



wybroczyny pod osierdziem i wsierdziem



zapalenie i nadżerki błony śluzowej żołądka



przekrwienie nerek i wątroby



wodobrzusze

ROZPOZNANIE

ROZPOZNANIE



sezonowe występowanie choroby



typowe objawy kliniczne



charakterystyczne zmiany anat. pat.



wysoka zachorowalność i
śmiertelność



ostateczne rozpoznanie - badania
wirusologiczne i serologiczne

BADANIA LABORATORYJNE

BADANIA LABORATORYJNE



wirusologiczne



przyżyciowo – krew na heparynę (10 j.m./1ml)



pośmiertnie – wycinki płuc, śledziony, w. chłonnych

(10% glicerol, termos z lodem)



Identyfikacja



wirusa – surowice poliwalentne (ELISA, OWD, HI, ID)



serotypu – surowice monowalentne (SN, test redukcji

łysinek)



wykrywanie antygenu w tkankach – IF



serologiczne



p.ciała po 10-14-21 dpi - zwierząt do obrotu



zalecenie OIE – OWD, ELISA, ID, redukcja łysinek



badanie par surowic – odstęp 2-3- tyg

ROZPOZNANIE RÓZNICOWE

ROZPOZNANIE RÓZNICOWE



zakaźne choroby płuc



NZK



babeszjoza

ZWALCZANIE

ZWALCZANIE



afrykański pomór koni jest chorobą

zwalczaną z urzędu



konie chore i podejrzane o chorobę są

usypiane, ich zwłoki niszczone



pozostałe konie - izolacja i obserwacja

przez 40 dni



pomieszczenia spryskuje się środkami

owadobójczymi



teren zagrożony w promieniu 30 – 100 km

wokół

okręgu

zapowietrzonego

–

perlustracje



szczepienia

ochronne,

najpierw

szczepionką poliwalentną, a po ustaleniu

serotypu – monowalentną



obrót koniowatymi jest wstrzymany

ZWALCZANIE

ZWALCZANIE



repelenty i insektycydy (zwierzęta i

pomieszczenia, samochody, samoloty na

obszarze zapowietrzonym)



kraj wolny po 12 mies. od wygaśnięcia

zarazy



zakaz importu koniowatych z terenów

endemicznych (zebry do zoo)



nie zaleca się prowadzić hodowli koni

przy lotniskach i portach (przenoszenie

owadów przez samoloty i statki)