NERWOWEGO
1. Bariera krew-mózg
2. Kości sklepienia czaszki
3. Płyn mózgowo-rdzeniowy
4. Opony mózgu
5. Komórki glejowe
1. Związane z bakteriami
- drobnoustroje z otoczkami wielocukrowymi
- niektóre antygeny powierzchniowe
2. Związane z organizmem gospodarza
- płeć męska
- wcześniactwo, przedłużony lub ciężki poród
-zakażenie matki
- wrodzone lub nabyte niedobory odporności (AIDS)
- złe warunki sanitarne
- niedostępność zabiegów profilaktycznych
- przeludnienie
-brak ciągłości sklepienia czaszki lub ubytek kości kręgosłupa
1. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 2. Zapalenie mózgu
3. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu 4. Ogniskowe zakażenia w postaci ropni i
ropniaków oponowych i podoponowych
5. Zakażenia mieszane (zmiany w obrębie
różnych struktur OUN)
1. krwiopochodna- zakażenie endogenne
(drobnoustroje pochodzące z pierwotnego
ogniska: jama nosowo-gardłowa, dolne drogi oddechowe, rana pępkowa, zastawki serca, drogi moczowo-płciowe, jama brzuszna)
2. przez ciągłość – zakażenie egzogenne (ucho środkowe, wyrostek sutkowaty, zatoki oboczne nosa, okołozębowe zmiany ropne) → bakterie, grzyby, wolnożyjące ameby)
3. bezpośredni kontakt -zakażenie egzogenne→
uraz głowy, zabiegi operacyjne, drenaż
4. obwodowe nerwy → zakażenia wirusami HSV, VZV, Rabies oraz toksyna tężcowa
(tetanospazmina)
Ból głowy
Sztywność karku!
Napięcie ciemiączka
Wymioty
Objawy oponowe
Gorączka
Senność
W ciągu jednego dnia od początku choroby może się rozwinąć ciężki stan, prowadzący do śpiączki i śmierci
50% chorych, którzy przeżyli:
neurosensoryczna utrata słuchu
opóźnienie rozwoju umysłowego
Spastyczność
zaburzenia zachowania
niedowłady
1. Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych - zapalenie, w którym udowodniono obecność patogennych bakterii w płynie m-r 2. Jałowe (aseptyczne) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - zapalenie bez wykazania bakterii patogennych w płynie m-r.
1. Jest ostrym, zagrażającym życiu zakażeniem.
2. Nawet po zastosowaniu prawidłowego leczenia przeciwbakteryjnego, wskaźnik śmiertelności wynosi około 10-15% (zależności od gatunku bakterii wywołującego zakażenie)
3. Częstość występowania choroby zmniejsza się z wiekiem; zapadalność na zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych wywołane przez
poszczególne czynniki etiologiczne też jest związana z wiekiem chorego
1. Noworodki (1-30 dzień życia)
- E.coli K1
- paciorkowce gr. B (S.agalactiae)
-Listeria Monocytogenes
2. Niemowlęta i małe dzieci (1msc-2rż)
-paciorkowce gr. B (S.agalactiae)
-Listeria monocytogenes
-E.coli K1
- Wirusy: Coxackie A i B, Echo, Herpes, wirus świnki
- Haemophilus influenzae
- Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae
4. Młodzież i młodzi dorośli (15-35lat)
-Wirusy
-Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae
- Bakterie Gram-ujemne
- Listeria monocytogenes
6. Inne czynniki etiologiczne:
- grzybicze: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Aspergillus sp.
- ”shunt infections”: S.aureus, S.epidermidis, Propionibacterium
- ropnie:
Tlenowce: S.aureus, pałeczki Gram-ujemne
Beztlenowce: Bacteroides, Fusobacterium
NAJCZĘSTSZE CZYNNIKI ETIOLOGICZNE
ZOMR
1. Neisseria meningitidis – 41%
2. Haemophilus influenzae – 27%
3. Streptococcus pneumoniae - 21%
Bakterie najczęściej związane z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych mają otoczkę i wysokie powinowactwo do swoistych receptorów w
splotach naczyniowo-komórkowych lub oponach mózgowo-rdzeniowych
NEISSERIA MENINGITIDIS – DWOINKA GRAM-UJEMNA
Polisacharydowa otoczka
Lipooligosacharydy błony zewnętrznej (endotoksyna) Białka błony zewnętrznej
Rzęski (dwa typy – umożliwiają kolonizację) Proteinaza IgA
Naturalny rezerwuar meningokoków:
Człowiek
Źródło:
Chory: bezobjawowy nosiciel (2-25%
populacji,
zamknięte środowiska 40-80%)
Kolonizacja:
jama gardłowo-nosowa
Przenoszenie:
droga kropelkowa lub kontakt bezpośredni
Okres wylęgania: inwazyjnej choroby meningokokowej może wynosić 2-10 dni / 3-4 dni
U niemowląt i dzieci młodszych choroba może mieć przebieg piorunujący – w ciągu kilku godzin zgon
Najwięcej nosicieli – między 15 a 24 rokiem życia Śmiertelność: 10-13%, wystąpienie wstrząsu septycznego – 50%
zakażenie u młodej osoby można podejrzewać na podstawie nagłego początku choroby i obecności wysypki krwotocznej
Drobne pleomorficzne pałeczki Gram-ujemne
Otoczka /odmienność antygenowa – 6 typów
serologicznych – a do f
Najgroźniejsze zakażenia – serotyp b (Hib)
Okres wylęgania:
nie jest znany
Rezerwuar:
Jama nosowo-gardłowa
Przenoszenie:
droga kropelkowa / kontakt bezpośredni
Nosicielstwo
25-80% zdrowej populacji (małe dzieci 60-80%)
Gram – dodatnie, katalazo-ujemne, wytwarzające otoczkę wielocukrową
Otoczka – 93 serotypy
Rezerwuar:
Nosogardziel
Kolonizacja:
5-10% zdrowych dorosłych
20-40% zdrowych dzieci
Przenoszenie:
droga kropelkowa / kontakt bezpośredni
ostry początek
kliniczne objawy zapalenia opon m-r,
obecność leukocytów w płynie m-r lecz brak w nim bakterii
Krótki i łagodny przebieg
Głównie młodzi ludzie
CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ASEPTYCZNEGO
ZOMR
Najczęściej wywoływane przez wirusy
Wirusy ECHO
Wirusy Coxsackie
Wirusy poliomyelitis
Wirusy świnki
Wirus opryszczki pospolitej typu 2 (HSV-2) Wirus wiatrówki i półpaśca (VZV)
Wirus grypy A i B
Arbowirus (zwykle wywołują meningoencephalitis) Rzadko wirus różyczki i wirus Epstein-Barra
CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ASEPTYCZNEGO
ZOMR
Czynniki bakteryjne
Mycobacterium tuberculosis
Treponoma pallidum
Bartonella henselae (choroba kociego pazura) Chlamydia pisttaci
CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ASEPTYCZNEGO
ZOMR
Grzyby
Candida albicans
Cryptococus neoformans
Aspergillus
- Przewlekły przebieg; osoby z obniżoną odpornością immunologiczną i wyniszczone chorobą nowotworową, długotrwałe podawanie antybiotyków
- Droga hematogenna lub przez ciągłość z jamy nosowo-gardłowej
Schorzenie O.U.N. o różnej etiologii: wirusowej, bakteryjnej, pasożytniczej, grzybiczej
Może występować jako powikłanie niektórych chorób zakaźnych (odra, ospa wietrzna, różyczka)
CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ZAPALENIA MÓZGU
Wirusy:
Arbowirusy
HIV
Morbil ivirus
Paramyxovirus parotitis
Papovawirusy
Lyssavirus canis
Wirus polio
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu
CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ZAPALENIA MÓZGU
Bakterie
Riketsia spp.
Brucella spp.
Borrelia burgdorferi
Leptospira interrogans
Treponema pallidum
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis
CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ZAPALENIA MÓZGU
Grzyby:
Cryptococcus neoformans
Aspergil us spp.
Mucorales
Gorączka
Brak łaknienia
Ciężki ból głowy
Wymioty
Letarg, śpiączka
I wyraźne objawy zaburzenia czynności mózgu
Spowodowana wirusem polio
Powoduje zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego Droga szerzenia: pokarmowa i kropelkowa
Może doprowadzić do wiotkiego niesymetrycznego porażenia mięśni kończyn, a także brzucha i klatki piersiowej
NERWOWEGO
1. Materiał: płyn mózgowo-rdzeniowy z nakłucia lędźwiowego (3-4ml) pobrany do jałowej
probówki, na meningomedium ogrzanego do 37
stopni, transport max 15 min
2. Krew
3. Wymaz z wybroczyn (N. meningitidis)
4. Wymaz z nosogardzieli – badanie nosicielstwa
1. Preparat bezpośredni (barwienie Grama/błękitem metylenowym)
2. Posiew
3. Szybkie testy lateksowe (wykrywa N.
meningitidis, S.pneumoniae, H. influenzae) 4. Badania biochemiczne (poziom białka, glukozy) 5. Testy cytologiczne
- zakażenie bakteryjne → ropne: dużo
wielojądrzastych komórek
- zakażenie wirusowe → dużo jednojądrzastych komórek
Rutynowe: agar z krwią, agar czekoladowy, podłoże tioglikanowe, podłoże BHI.
Pałeczki G–, mogące należeć do rodziny
Enterobacteriaceae w preparacie: podłoże MacConkey’a.
Podejrzewamy bakterie beztlenowe: odpowiednie warunki hodowli.
PMR pobieramy przed rozpoczęciem antybiotykoterapii Pacjent ułożony na boku z podkurczonymi nogami i wygiętym do tyłu kręgosłupem
miejsce nakłucia odkażone jodyną
zwykle pomiędzy III i IV kręgiem lędźwiowym min.2 jałowe probówki (badanie ogólne i
bakteriologiczne)
wykonujemy posiew na ogrzane(37OC) podłoże (np.
Meningomedium)
po zakończeniu zabiegu i wycofaniu igły należy przemyć skórę alkoholem, by zapobiec podrażnieniu skóry (jodyna)
płyn PMR odwirowuje się 10 min. Przy 1500 g Supernatant → testy lateksowe, oznacza się antygeny bakteryjne (PCR-tylko w
specjalistycznych ośrodkach)
Osad → preparat bezpośredni barwiony met.
Grama i błękitem metylenowym
*w przypadku podejrzenia gruźliczego ZOMR
barwienie met. Ziehl-Neelsena. Niezależnie od stwierdzenia obecności prątków - posiew na podłoże Loewensteina-Jensena
Ocena wzrostu na wszystkich podłożach W przypadku braku widocznego wzrostu
przedłużyć hodowlę na płytkach o następne 72 h, w przypadku bulionu o 5-7 dni
W przypadku wzrostu: preparat barwiony met.
Grama z dodatniego bulionu i z każdego rodzaju kolonii wyhodowanych na płytkach
Określić liczbę drobnoustrojów
Zidentyfikować wszystkie mikroorganizmy
- Włączenie antybiotyku po wykonaniu nakłucia lędźwiowego
- w terapii empirycznej stosuje się najczęściej cefalosporyny III generacji (ceftriakson,
cefotaksym, ceftazydym) + aminoglikozyd
- weryfikacja z antybiogramem
- u dzieci nie dajemy cefalosporyn III generacji ze względu na Listerię → dajemy
ampicylinę+aminoglikozyd
- Grzyby → amfoterycyna B + flucytozyna
- krótkotrwała antybiotykoterapia osób
skolonizowanych lub z otoczenia osoby chorej (Rifampicyna)
- szczepionki poli- i monowalentne (N.
meningitidis, H. Influenzae typ b, S. pneumoniae, BCG, odra, świnka, różyczka)
- izolacja chorych