15.12.2013
SCHEMAT SPRZ
ŻENIA ZWROTNEGO UJEMNEGO OSI
PODWGÓRZE-PRZYSADKA- KORA NADNERCZY
OŚRODKOWY UKA
AD NERWOWY
PODWZGÓRZE
CRH
Nadczynność i niedoczynność
PRZYSADKA
kory nadnerczy u psów
ACTH
Opracowanie:
KORA NADNERCZY
dr Agnieszka Cekiera
dr hab. Jarosław Popiel prof. nadzw.
KORTYZOL
KOMÓRKI DOCELOWE
e-mail: [e-mail]
POJ
CIE
HYPERADRENOKORTYCYZMU
Spontaniczny:
" pierwotna nadczynność PDH (ok. 80-85%
przypadków)
" wtórna nadczynność ADH (ok. 15-20%
Nadczynność kory nadnerczy
przypadków)
" JATROGENNY (objawy!)
HYPERADRENOKORTYCYZM
Predyspozycje rasowe:
" Hyperadrenokortycyzm przysadkowo-
" Pudel
zależny- (!) nawet duże dawki kortyzolu nie
" Bokser
blokują uwalniania ACTH
" Hyperadrenokortycyzm nadnerczowo- " Jamnik
zależny autonomiczny- brak kontroli " Yorkshire terrier
przysadki
" Jack russel terrier
" Bullterrier
1
15.12.2013
HYPERADRENOKORTYCYZM- HYPERADRENOKORTYCYZM-
OBJAWY OBJAWY DERMATOLOGICZNE
" Powiększenie brzucha " Wyłysienia- boki ciała, brzuch, krocze
" Polidypsja " Ścieńczenie skóry- prześwitywanie naczyń
krwionośnych, skóra pomarszczona
" Poliuria
" Zaskórniki (szczególnie wokół sutków)
" Polifagia
" Zwapnienia skóry (40%)
" Osłabienie, apatia, zwiotczenie mięśni
" Ropne zapalenie
" Zaburzenia rui u suk
" Świąd
HYPERADRENOKORTYCYM-
HYPERADRENOKORTYCYZM- PRZYCZYNY
OBJAWY DODATKOWE
OBJAWÓW DERMATOLOGICZNYCH
USG:
1. Wzrost katabolizmu białek
" powiększenie nadnerczy
2. Wzrost aktywności glikokortykosterydów
" hepatomegalia
3. Redukcja podziałów mitotycznych i produkcji
DNA
" cukrzyca
4. Hamowanie produkcji kolagenu i elastyny
5. Ograniczenie proliferacji keratynocytów i
fibroblastów
6. Zaburzenie wytwarzania lipidów skóry
7. Immunosupresja
Pacjent: mieszaniec; 8,5 roku
2
15.12.2013
Pacjent: mieszaniec, suka, 12 lat
3
15.12.2013
Pacjent: bokser, samiec, 9 lat
Pacjent : bokser, samica, 8 lat
4
15.12.2013
Pacjent: polski owczarek nizinny, samiec, 8 lat Pacjent : bulterier, samiec, 13 lat
Diagnostyka różnicowa:
" Niedoczynność tarczycy
" Alergie
" Świerzb
" Demodekoza
" Dermatofitozy
" Zaburzenia wydzielania hormonów płciowych
" Inne choroby z PU/PD: przewlekła niedydolność
nerek, choroby wątroby, cukrzyca, moczówka
prosta, nadczynność tarczycy itp.
Rozpoznanie: Badania laboratoryjne
" Wywiad, badanie kliniczne Badanie biochemiczne krwi:
" Badania laboratoryjne krwi " leukocytoza,neutrofilia, limfopenia eozynopenia
" Badania obrazowe- Rtg, USG, CT, MRI
" Próby czynnościowe- test stymlacji ACTH, test
hamowania deksametazonem
Badanie morfologiczne krwi:
" GOT, GPT, FA, lipidy, cholesterol
5
15.12.2013
TEST STYMULACJI ACTH
Stosunek kortyzolu do kreatyniny w
" Pomiar stężenia kortyzolu w surowicy krwi
moczu
bezpośrednio przed i na godzinę po
" Test czuły ale niespecyficzny
podaniu ACTH
" Test przesiewowy
0,25 mg/psa powyżej 5 kg
" Nie różnicuje PDH od ADH
0,125 mg/psa poniżej 5 kg
i.m. lub i.v.
" Pies zdrowy- stosunek K:K nie powinien
przekraczać wartości 10x10-16
Ok. 40% przypadków nadczynności nie reaguje
na stymulację ACTH
TEST STYMULACJI ACTH
TEST STYMULACJI ACTH
" Potwierdza 65-85% przypadków
(PDH/ADH)
hyperadrenokortycyzmu
" Umowna wartość graniczna poziomu kortyzolu
po stymulacji - 500nmol/l
500 nmol/l
Wartość
graniczna
(z)
(J)
Pre-ACTH Post-ACTH
TEST HAMOWANIA MAA
YMI
TEST HAMOWANIA MAA
YMI
DAWKAMI DEKSAMETAZONU
DAWKAMI DEKSAMETAZONU
" 0,01mg/kg m.c deksametazonu i.v
" Pomiar stężenia kortyzolu bezpośrednio przed
(PDH)
podaniem deksametazonu, po 4 i po 8h
" Psy zdrowe- blok sekrecji ACTH po 4 godzinach
(spadek stężenia kortyzolu poniżej połowy
wartości wyjściowej utrzymujący się też po 8
godz.)
(z)
0` 4` 8`
6
15.12.2013
TEST HAMOWANIA MAA
YMI
DAWKAMI DEKSAMETAZONU
Leczenie:
" Hamowanie po 4 godzinach, ale wzrost po
" Trilostan (Vetoryl)
8 godz.  podejrzenie PDH
" Mitotan (Lysodren)
" Nowotwory kory nadnerczy- nieznaczne lub
brak hamowania " Ketokonazol ??
" Postępowanie chirurgiczne
" Brak wpływu deksametazonu na sekrecyjnie
aktywne guzy nadnerczy
Niedoczynność nadnerczy
" Pierwotna- uszkodzenie/procesy chorobowe
kory nadnerczy
przysadka funkcjonuje prawidłowo
Niedoczynność kory nadnerczy
" Wtórna- niewystarczające wydzielanie ACTH
przez przysadkę;
też jatrogenna- długotrwała terapia
glikokortykosteroidami
mineralokortykosteroidy- zachowane
Przyczyny:
Predyspozycje:
Pierwotna:
" idiopatyczna- proc. immunologiczny
" jatrogenna- lecz. nadczynności kory nadnerczy
" rzadko
" chłoniak
" młode/w średnim wieku samice
" krwotok w nadnerczu
" rasy: dog niemiecki, rottweiler, pudel ???
" przerzut guza do nadnercza
" średni wiek 4-5 lat
Wtórna:
" głównie suki
" choroby przysadki
" pooperacyjne- usunięcie nadnerczy/guza
7
15.12.2013
Objawy kliniczne: Objawy kliniczne:
" osowiałość
Ostra niedoczynność- przełom nadnerczowy
" anoreksja
" wymioty
Przewlekła niedoczynność- zmienne, mało
" biegunka
charakterystyczne; przebieg sinusoidalny
" utrata masy ciała
" PU/PD
" utrata jonów sodowych (odwodnienie
hipotoniczne)
" hiperkaliemia (serce)
Przełom nadnerczowy- ostra
Rozpoznanie różnicowe:
niewydolność nadnerczy
Stan zagrażający życiu zwierzęcia. " przewlekła niewydolność nerek
" objawy wstrząsu hipowolemicznego " zapalenie trzustki
" zapaść " kwasica ketonowa
" bradykardia (!) " niewydolność wątroby
" hipotermia " krwotoczne zapalenie nerek
" biegunka, wymioty " nużliwość mięśni
" bolesność jamy brzusznej
" słabo wyczuwalne tętno
Rozpoznanie: Test stymulacji ACTH
" wywiad, badanie kliniczne
u zdrowych wzrost stężenia kortyzolu nie
" zmienne nasilenie objawów, wzmożone przy
przekracza dwukrotnej wartości stężenia
stresie
wyjściowego
" bradykardia
" krew: eozynofilia, leukocytoza, azotemia
chore: stężenie kortyzolu przed i po podaniu
przednerkowa, hiponatremia, hiperkaliemia
ACTH nie różni się;
" stosunek Na:K <27
" test stymulacji ACTH
" pomiar stężenia ACTH, test stymulacji TRH-
różnicowanie pierwotnej od wtórnej
8
15.12.2013
Dziękuję za uwagę.
Leczenie:
" Płynoterapia
" Zwalczanie zaburzeń elektrolitowych
" Suplementacja glikokortykosteroidów i
mineralokortykosteroidów
9