UKA
AD WEWN
TRZWYDZIELNICZY, UKA
AD ROZRODCZY
Osoby odpowiedzialne za pytania:
1-7 Aneta Stachurska
8-16 Dariusz Żola
17-25 Marzena Sroka
26-34 Agnieszka Wasilewska
35-41 Mateusz Witek
1. Sklasyfikuj hormony ze względu na ich budowę chemiczną.
Hormony pochodne amikowasów: adrenalina, noradrenalina, dopamina, tyoksyna, trijodotyreonina
i melatonina. Rozpuszczalne w wodzie, z trudnością przenikają przez bariery lipidowe (z wyjątkiem
trójodotyreoniny i tyroksyny).
Hormony polipeptydowe: od hormonu uwalniającego hormon tyreotropowy (3 peptydy) po hormon
wzrostu 191 aminokwasów. Rozpuszczalne w wodzie, działają wyłącznie na receptory błonowe,
krótki czas połowicznego rozpadu.
Hormony sterydowe: wytwarzane przez korę nadnerczy i gonady, obejmują hormonalną postać
witaminy D Rozpuszczają się w tłuszczach i z łatwością przenikają przez bariery lipidowe 
3.
wpływ na OUN.
2. Sklasyfikuj hormony ze względu na ich mechanizm działania.
Uwzględniając działanie:
1. Działanie parakrynne - działanie na sąsiednie komórki, dyfundując do nich przez przestrzeń
międzykomórkową
2. Działanie autokrynne - regulują aktywność tych samych komórek, przez które są
wydzielane,
3. Działanie dokrewne - działają na komórki odległych tkanek i narządów
4. Neurokrynne przenoszenie informacji, obejmuje uwalnianie neuroprzekaz
nika z zakończeń
nerwowych i ich dyfuzje do sąsiedniej komórki docelowej przez połączenie synaptyczne.
5. Neurosekrecja - uwalnianie substancji chemicznych z neuronu neurosekrecyjnego do krwi,
którą hormon dociera do odległych komórek docelowych np. hormony podwzgórza są
wydzielane przez neurony podwzgórza i uwalniane do kapilarów podwzgórzowo-
przysadkowego układu wrotnego, przez który docierają do przysadki, oddziałując na
wydzielanie hormonów tropowych przedniego jej płata.
Uwzględniając miejsce i zakres działania:
1. Hormony miejscowe - np. acetylocholina, serotonina, histamina, prostaglandyny, wytwarzane
przez rożne komórki i działające w najbliższym sąsiedztwie miejsca uwalniania. Noszą tez
nazwę autakoidów.
2. Hormony tkankowe - wytwarzane w komórkach nie skupionych, w oddzielnych gruczołach.
Działaja parakrynnie lub neurokrynnie np. hormony produkowane przez nerki wytwarzające
erytropoetyne i renine, hormony wytwarzane przez serce (przedsionkowy czynnik
natriuretyczny ANP)
3. Hormony o działaniu ogólnym- wydzielane przez gruczoły dokrewne, działają na komórki
docelowe za pośrednictwem krwi np. Hormony przedniego i tylnego płata przysadki, kory i
rdzenia nadnerczy, tarczycy itd.
Uwzględniając układ cAMP i cGMP:
" Cykliczny AMP aktywuje kinazy białkowe, które katalizują fosforylację białek, zmieniając
ich konformację i aktywność. Do hormonów działających przez wzrost stężenia cAMP w
kom należą: Hormon adrenokortykotropowy (ACTH), aminy katecholowe aktywujące
adrenergiczne beta receptory, FSH , LH, TRH, LPH, PTH, prostaglandyna E1, wazopresyna
i inne. Wymienione ligandy wpływają na stężenie cAMP w komórkach docelowych przez
aktywację cyklazy adenylowej. Jony wapnia mogą współdziałać z cAMP.
" Cykliczny GMP powstaje z GTP pod wpływem cyklazy guanylowej występującej w dwu
postaciach: jednej  rozpuszczalnej w cytoplazmie, na którą działa pobudzająco NO i
drugiej  białko mające zewnątrzkomórkową N-końcową domenę. CGMP ma istotne
znaczenie np. w rozkurzu błony mięśniowej naczyń pod wpływem NO lub w procesie
widzenia (transducyna  biochemia).
3. Opisz różnicę w działaniu na komórki docelowe białkowych i lipidowych.
Hormony mogą działać przez receptory błonowe (hormony peptydowe) i receptory
cytoplazmatyczne lub jądrowe (hormony steroidowe i tarczycy).
" Hormony białkowe i peptydowe nie są zdolne do wnikania do cytoplazmy. Ich działanie
zachodzi za pośrednictwem receptorów błonowych i przy udziale wewnątrzkomórkowych
przekaz
ników, takich jak: cAMP, cGMP, jony Ca2+, IP , DAG, które rozpoczynają zmiany w
3
czynności komorek. Drugie przekażniki aktywują kinazy białkowe, katalizując fosforylację
białek , zmianę ich konformacji, i funkcje komórek.
" Hormony steroidowe i tarczycowe przenikają do cytoplazmy lub/ i jądra komórkowego i tu
wiążą się ze swoistymi receptorami. Kompleks hormon-receptor oddziałuje na DNA, aktywując
geny i pobudzając transkrypcje tych genów . Wzrasta produkcja odpowiedniego mRNA i
produkcja białek enzymatycznych, odpowiedzialnych za zmianę czynności komórek
docelowych.
4. Opisz regulację wydzielania wazopresyny.
Wazoprysyna (VP), czyli hormon antydiuretyczny powstaje w neuronach jądra nadwzrokowego.
Równocześnie wytwarza się białko zwane neurofizyną, która łączy się z wazopresyną na czas
przenoszenia ich przez bezrdzenne włókna nerwowe szypuły do tylnego płata przysadki. Tu hormon
uwalnia się do płynu międzykomórkowego, skąd wnika do krwi w naczyniach.
Do głównych czynników pobudzających uwalnianie wazopresyny należą:
Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego
(powoduje spadek objętości osmoreceptorów podwzgórza, co zwiększa impulsacje i pobudza
napływ VP do krwi), zmniejszenie objętości krwi w żyłach i ciśnienia tętniczego krwi, angiotensyna
II (nawet przy obniżonym ciśnieniu onkotycznym - VP hamuje uwalnianie reniny i w następstwie
tego wytwarzanie angiotensyny, tworząc w ten sposób pętle sprzężenia zwrotnego pomiedzy
układem renina - angiotensyna-aldosteron i układem podwzgórze-VP), pobudzenie OUN w stanach
stresowych (ból, strach, zimno), prostaglandyny i nikotyna. Poprzez uwolnienie VP obficiej
wchłania się woda z cewek nerkowych dalszych i zbiorczych, gdzie za pośrednictwem cAMP
zwiększa się aktywność nabłonków. Ogranicza to wydzielanie moczu, zatrzymuje wodę w
organizmie i zwiększa objętość krwi oraz płynu pozakomórkowego. Oddziałuje również na
naczynia krwionośne powodując ich skurcz dzięki obecnym w ścianie naczyń receptorom V1.
Hamujący wpływ na uwalnianie VP mają wzrost objętości krwi w żyłach i ciśnienia tętniczego oraz
alkohol.
5. Opisz regulację wydzielania oksytocyny.
Oksytocyna OXY produkowana jest w jądrze przykomorowym podobnie jak przy wazopresynie
równocześnie wytwarza się białko zwane neurofizyną, która łączy się z wazopresyną na czas
przenoszenia ich przez bezrdzenne włókna nerwowe szypuły do tylnego płata przysadki.
Wydzielanie OXY zachodzi na drodze odruchowej w wyniku podrażnienia mechanoreceptorów
brodawek sutkowych (np. ssanie piersi) lub receptorów szyjki macicy i pochwy (poród, stosunek
płciowy). Z czynników hormonalnych estrogeny wzmagają to wydzielanie, a progesteron je
hamuje.
W czasie laktacji oksytocyna ułatwia wydalanie mleka, obkurcza kom. mioepitelialne wokół
pęcherzyków gruczołów mlecznych. Uwalnianie oksytocyny często łączy się ze wzmożonym
wydzielaniem prolaktyny przez cześć gruczołową przysadki.
OXY wywołuje gwałtowne skurcze macicy, biorąc udział w akcji porodowej. Wydzielanie OXY
nasila się w miarę rozciągania szyjki macicy przez płód. W okresie ciąży wzrasta we krwi stężenie
oksytocynazy, enzymu rozkładającego OXY, tuż przed porodem poziom tego enzymu spada -
wyznaczanie terminu porodu.
Oksytocyna odpowiada częściowo za skurcze macicy w czasie orgazmu, transport nasienia w
kierunku jajowodów - ułatwienie zapłodnienia. Ciekawostka: za orgazm odpowiadają min.
prolaktyna, wazopresyna i oksytocyna.
6. Opisz regulację wydzielania hormonu wzrostu.
Hormon wzrostu GH, somatotropina STH, jest produkowany i wydzielany przez komórki
kwasochłonne przedniego płata przysadki.
Stężenie GH we krwi zmienia się w okresie wzrostu, jak i okresowo u dorosłych. U płodu i
noworodków jest wysokie, póz
niej spada, choć nadal u dzieci jest większe niż u dorosłych. GH
wykazuje rytm okołodobowy: osiąga szczyt w nocy w fazie snu wolnofalowego NREM, spada w
ciągu dziennego czuwania.
Wydziela się w większych ilościach: w czasie stresu wywołanego bólem, zimnem, urazami,
zabiegiem chirurgicznym, strachem, wysiłkiem fizycznym, stanami hipoglikemii, długotrwałego
głodu, po wstrzyknięciu różnych substancji hormonalnych, jak: insulina, glukagon, wazopresyna,
L-DOPA, dopamina, środki -adrenergiczne; bodz
ce chemiczne zwłaszcza L- arginina i zwiększone
stężenie aminokwasów w płynach ustrojowych, niski poziom kwasów tłuszczowych i enkefaliny.
Szczególnie silne działanie pobudzające uwalnianie GH ma hipoglikemia, która działa
prawdopodobnie za pośrednictwem glukoreceptorów podwzgórza, oraz L-arginina.
Hamują uwalnianie GH: środki działające przez alfa-receptory adrenergiczne, wzrost
stężenia glukozy, kwasów tłuszczowych, np. w otyłości, pod wpływem takich hormonów jak
glikokortykojdy, estrogeny, progesteron, somatostatyna
Wysoki poziom GH obserwuje się w stanach nadczynności przysadki (gigantyzm,
akromegalia).
Wydzielanie GH jest regulowane przez dwa hormony podwzgórza o przeciwnym działaniu:
hormon pobudzający uwalnianie hormonu wzrostu-GHRH, czyli somatoliberyna i hormon
hamujący - SRIF czyli somatostatyna.
GH może wpływać hamująco na podwzgórze, zmniejszać wytwarzanie GHRH lub wzmagać
produkcję SRIF. Podobny wpływ na podwzgórze maja somatomedyny stanowiące rodzaj sprzężenia
zwrotnego kontrolującego sekrecje GH, są produkowane gł. w wątrobie i pośredniczą w działaniu
GH. Głównymi ich przedstawicielami są insulinopodobny czynnik wzrostu IHF i czynnik wzrostu
IGF-II.
7. Opisz efekt działania hormonu wzrostu.
Hormon wzrostu pobudza proliferacje komórek, zwiększając ich liczbę i wielkość. Stanowi
główny hormonalny pozagenetyczny czynnik pobudzający wzrost organizmu. GH działa na różne
tkanki, głownie na mięśnie, tkankę tłuszczową, i wątrobę. Jego wpływ zaznacza się dopiero po
upływie kilku godzin lub dni od wstrzyknięcia. Działa przez receptory błonowe i aktywacje układu
cyklaza adenylowa-cAMP.
GH bierze udział w syntezie białek, metabolizmie tłuszczy i węglowodanów oraz w
gospodarce mineralnej. Pobudza syntezę białek, powodując dodatni bilans azotowy i fosforowy.
Działanie to jest wynikiem zwiększenia transportu aminokwasów przez błonę komórkową do
wnętrza komórek, pobudza syntezę białek na poziomie translacji w rybosomach. Dotyczy to gł.
białek mięśni, wątroby i adipocytów oraz tkanki łącznej, kostnej i chrzęstnej. Pod wpływem GH
poszerzają się płytki wzrostowe na granicy trzonu i nasady kości, warunkując szybki wzrost. GH
jest głównym czynnikiem pobudzającym przyrost masy ciała, mózgu, tkanki limfatycznej,
narządów płciowych w młodym wieku.
GH działa lipolitycznie i powoduje hydrolizę triglicerydów tkanki tłuszczowej, uwalniając
do krwi wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Mobilizacja triglicerydów tkanki tłuszczowej przez GH
odbywa się za pośrednictwem cAMP w adipocytach i prowadzi do wzrostu wolnych kwasów tł. w
osoczu i większego ich zużycia do produkcji energii. Po długotrwałym działaniu GH zwiększa się
we krwi stężenie ciał ketonowych (działanie ketogenne GH).
GH wykazuje działanie insulinopodobne i jednocześnie antagonistyczne do insuliny, gdyż
hamuje transport glukozy do komórek i proces glikolizy. Powoduje wzrost poziomu glukozy we
krwi częściowo na skutek mniejszego jej zużycia w komórkach, a częściowo w wyniku
glukoneogenezy z aminokwasów. GH zmniejsza tolerancje ustroju na glukozę i pobudza
wydzielanie insuliny przez komórki B wysp trzustki. Po dłuższym stosowaniu GH dochodzi do
hipreglikemii - hormon ten ma działanie diabetogenne.
Działanie GH na gospodarkę mineralną polega na wzmożeniu wchłaniania wapnia z jelit
oraz na zatrzymaniu w ustroju innych elektrolitów, jak sód, potas, fosforany.
Wpływa na przemianę aktywności metabolicznej tkanki kostnej, towarzyszącej wzrostowi
kości długich w obrębie nasad. Działanie GH na metabolizm białkowy i wzrost odbywa się
wyłącznie za pośrednictwem somatomedyn pobudzających chondrogenezę i wzrost kości, transport
błonowy aminokwasów i syntezę białek w mięśniach szkieletowych i innych tkankach.
8. Narysuj schemat sprzężenia zwrotnego dodatniego
Odruch ssania sutka: ssanie sutka aktywacja presoreceptorów w sutku drogą wstępującą
aktywacja tylnego płata przysadki do wydzielania magazynowanej tam oksytocyny wydzielanie
mleka
9. Wyjaśnij rolę mechanizmu sprzężeń zwrotnych w regulacji działania endokrynnego
Sprzężenie zwrotne dodatnie  bywają przyczyną wytworzenia błędnego koła regulacyjnego i
odgrywają znaczną rolę w mechanizmach patologicznej regulacji funkcji. Fizjologiczny mechanizm
sprzężenia dodatniego zachodzi w odruchu ssania sutka (patrz.pyt.nr8)
Sprzężenie zwrotne ujemne  mechanizm utrzymywania homeostazy organizmu. Często występuje
w fizjologii. Przykładem może być regulacja wydzielania glikokortykoidów (kortyzolu).
Podwzgórze wydziela CRH które pobudza przedni płat przysadki do wydzielania ACTH. ACTH
pobudza korę nadnerczy do wydzielania kortyzolu. Kortyzol natomiast hamuje na zasadzie pętli
długiej podwzgórze ( zahamowanie wydzielania CRH) i na zasadzie pętli krótkiej hamuje przedni
płat przysadki ( zahamowanie wydzielania ACTH).
10. Somatomedyny  regulacja wydzielania, działanie
Somatomedyny są produkowane w wielu tkankach, głównie w wątrobie i pośredniczą w działaniu
GH. Głównymi ich przedstawicielami są: insulinopodobny czynnik wzrostu IGF I i IGF-II.
Działanie GH na metabolizm białkowy i wzrost odbywa się wyłącznie za pośrednictwem
somatomedyn pobudzających chondrogenezę i wzrost kości, transport błonowy aminokwasów i
syntezę białek w mięśniach szkieletowych i innych tkankach. Utrata zdolności wątroby do syntezy
somatomedyn, szczególnie IGF-II, prowadzi do karłowatości typu Larona, polegającej na
zahamowaniu wzrostu mimo wysokiego poziomu GH we krwi.
Somatomedyny wywołują typowe efekty insulinopodobne, jak wzrost syntezy lipidów i
syntezy glikogenu, spalanie glukozy i zahamowanie działania lipolitycznego adrenaliny.
Somatomedyny działają hamująco na wydzielanie GH przez zmniejszenie uwalniania z
podwzgórza GHRH i hamują bezpośrednio komórki kwasochłonne przysadki produkujące GH.
Pod wpływem somatomedyn wzmaga się przyłączanie urydyny do RNA i tymidyny do
DNA oraz zwiększa się wychwytywanie siarczanów i aminokwasów przez chrząstkę płytki
wzrostowej i ich włączenie do struktury chondromukoidu.
Do czynników obwodowych pobudzających wytwarzanie somatomedyn należą, GH, insulina,
dobry stan odżywienia
11. Regulacja wydzielania ACTH
Patrz pyt.9
ACTH  hormon adrenokortykotropowy jest wytwarzany i wydzielany przez komórki
zasadochłonne przedniego płata przysadki mózgowej oraz w komórkach części pośredniej
przysadki z proopiomelanokortyny POMC
Pobudzająco na wydzielanie ACTH wpływa: hormon uwalniający kortykotropine (CRH), obniżony
poziom kortyzolu, stres, hipoglikemia, zabiegi chirurgiczne, anestezja , pirogeny, depresja,
neurotransmitery (serotonina, acetylocholina, GAGA), interleukiny
Hamująco na wydzielanie ACTH wpływają: podwyższony poziom kortyzolu, enkefaliny, opioidy,
somatostatyna.
12. Wymień dejodynazy i opisz ich znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania organizmu
Proces dejodynacji polega na odszczepianiu jodków np. z jodotyrozyn (MIT, DIT), Co ma miejsce
w komórkach pęcherzykowych tarczycy. Enzymy, które powodują to odszczepienie to
dehalogenazy jodotyrozynowe, należące do dejodynaz. Uwolnione jodki podlegają recyrkulacji i
ponownemu zużyciu do syntezy nowych hormonów tarczycy(T i T .
3 4)
TSH pobudza uwalnianie T i T z tarczycy. W komórkach pęcherzykowych w czasie
3 4
spoczynku liczne lizosomy znajdują się w części przypodstwnej (zwróconej do światła pęcherzyka).
W Wyniku pobudzenia przez TSH tyreoglobulina( i związane z nią T i T MIT, DIT) ze światła
3 4
pęcherzyka wędruje do wnętrza komórki i zlewa się z lizosomami tworząc fagolizosom . Pod
wpływem enzymów obecnych w lizosomach, z tyreoglobuliny uwalniają się hormony tarczycy T i
3
T , a także nieaktywne jodotyrozyny (MID i DIT). Dehalogenazy uwalniają jodki z nieaktywnych
4
jodotyrozyn MIT i DIT, nie działając na T iT .
3 4
Hormony tarczycy , które uległy zużyciu w tkankach i zostały zmetabolizowane
odpowiednio do kwasu trijodotyrooctowego i tetrajodotyrooctowego ulegają w tkankach
dejodynacji, tracą całkowicie swą aktywność hormonalną. Odszczepione jodki również ulegają
recylkulacji i służą do syntezy nowych hormonów tarczycy.
Znaczenie: inaktywacja hormonów tarczycy, uwalnianie hormonów tarczycy, oszczędzanie
jodu, zabezpieczanie poziomu jodu do syntezy hormonów tarczycy.
13. Efekt działania T iT .
3 4
T to prohormon, ponieważ 35% t4 ulega w tkankach odjodowaniu do T
4 3
T ma większe powinowactwo do receptorów oraz większą aktywność.
3
A
ączą się z receptorem w jądrze komórkowym
T i T Spełniają funkcje:
3 4
- katalizatora reakcji utleniania i głównego regulatora przemian metabolicznych ustroju.
-zwiększają aktywność enzymów oksydacyjnych i łańcucha oddechowego oraz liczbę i wielkość
mitochondriów.
- wywołują zwiększenie podstawowej przemiany materii nawet o 60%
- wpływają na przemiany węglowodanów(działając synergicznie z insuliną) wzmaga wchłanianie
glukozy i galaktozy z jelit i jej zużycie przez komórki, przyspiesza rozpad glikogenu w wątrobie.
- wzmagają metabolizm tłuszczów zwiększają lipolize wewnątrz adipocyów zamieniając
triglicerydy do glicerolu i kwasów tłuszczowych
- obniżają cholesterol przez zwiększenie ilości receptorów LDL
- wzmagaja zuzycie witamin zwłaszcza B1,B2,B12,C,D i innych brak t4 upośledza zamianę
karotenu w witaminę A
- wywieraja wpływ na metabolizm kosci wapnia i fosforanow
- nasilaja proces tworzenia i resorpcji kosci(zmniejszają masę kości)
- podnoszą Ca w osoczu i moczu. Zwalniaja resorbcje wapnia z jelit
- podnosza stezenie fosforanów w osoczu i obniżają w moczu
- dziajaja na układ dokrewny
- przyśpieszają degradacje hormonów takich jak kortyzol aldosteron i GH
-hamują wydzielanie TSH i PRL a zwiększają wydzielanie ACTH
- pobudzają erytropoezę i poddasza stężenie insuliny w krwi
- wpływają wtórnie na narządy
- wzmagają przepływ krwi przez niemal wszystkie naczyniowe ustroje
- zwiększa objętość wyrzutowa serca, pojemność minutowa i skurcze i zwiększa powrót żylny
- warunkuje normalne dojrzewanie gonad
- wpływa na termoregulacje
- prawidłowy rozwój i dojrzewanie układu nerwowego
14. Aldosteron regulacja wydzielania
- wzrost zawartości we krwi angiotensyny II i III (pobudzenie układu renina-angiotensyna) 
wzrost wydzielania aldosteronu
- wzrost stężenia K i spadek stężenia Na we krwi [wzrost stężenia K o 10% i spadek stężenia Na
we krwi o 10% podnosie wydzielanie prawie 2 krotnie]
- zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrzkomórkowego, zmniejszenie objętości krwi
spadek objętości wyrzutowej serca  wzrost wydzialania Aldosteronu
- wybitny wzrost wydzielania ACTH  wzrost wydzielania aldosteronu
- szczyt wydzielania w godzinach rannych
- zmiana pozycji z leżącej na stojącą  wzrost wydzielania aldosteronu
- Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) , mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) korowy
peptyd natriuretyczny (CNP) - hamują wydzielanie aldosteronu
- wazopresyna i wzrost ciśnienia krwi hamuje wydzielanie aldosteronu
- aldosteron hamuje wydzielanie reniny przez nerki (ujemne sprzeżenie zwrotne)
15. Mechanizm działania aldosteronu
Wpływ aldosteronu na wymianę elektrolitów w komórkach kanalików nerkowych rozpoczyna się
dopiero po upływie ok. 60 min od jego wstrzyknięcia.
W tym okresie hormon ten gromadzi się w jądrach komórek i tu pobudza syntezę matrycowego RNA
(mRNA), którego stężenie w cytoplazmie zaczyna się podnosić po ok. 30 min.
Substancje blokujące metabolizm RNA w jądrze (np. puromycyna) albo syntezę białka rybosomach
(np. aktynomycyna) blokują wpływ aldosteronu na transport Na+, zapobiegając ekspresji genowej
aldosteronu.
Aldosteron, podobnie jak inne steroidy, wnika do komórki docelowej, gdzie tworzy kompleks z
odpowiednim białkiem receptorowym w cytoplazmie i następnie kompleks ten przemieszcza się do jądra
komórkowego, aktywując tu odpowiednie geny i indukując odpowiedni mRNA, a w końcu wzmagając
syntezę białka efektorowego (enzymatycznego, transportującego i struktur
Aldosteron pobudza także bezpośrednio enzymy mitochondrialne, prowadząc ostatecznie do wzrostu
przepuszczalności komórek dla Na+ (koncepcja permeazy Na+) i aktywności pompy sodowej
(koncepcja pompy Na+) w komórkach docelowych
Do czynności aldosteronu należą:
- zwiększenie zwrotnego wchłania Na+ i wody oraz wydzielania K+ i H+ do światła kanalika co może
powodować alkalozę.
- zwiększenie wchłaniania Na+ przez komórki gruczołow potowych, ślinowych i nabłonka
jelitowego
- zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego, wzrost objętości wyrzutowej serca i cisnienia
krwi
- receptory dla Aldosteronu znajdują się w gruczołach potowych, ślinowych, nerkach i jelitach
16. Regulacja wydzielania glikokortykoidów nadnerczy
Wytwarzanie i wydzielanie hormonów kory nadnerczy jest reguły wyłącznie przez hormon
adrenokortykotropowy (ACTH), wytwarzany dużych ilościach przez przedni płat przysadki.
Istotną rolę stanowi również podwzgórzowy hormon hipofizjotropowy, uwalniający
ACTH, zwany kortykoliberyną lub CRH, będącego
41-aminokwasowym peptydem[wykazuje rytm
dobowy ze szczytem przypadającym na wczesne
godziny ranne, a spadkiem koło północy.
Hormon k o r t y k o t r o p o w y (ACTH) jest
polipeptydem złożonym z 39 aminokwasów .
Centrum aktywne hormonu stanowi sekwencja 23
aminokwasów przy N-koncowym odcinku
cząsteczki.
ACTH pobudza wydzielanie kortykosteroidów przez
korę nadnerczy, działajac za pośrednictwem
receptorów błonowych komórek warstwy
pasmowatej i pobudzając swoiście układ cyklaza
adenylowa-cAMP. Pod wpływem ACTH zwiększa się
zawartość białek enzymatycznych i RNA (zwłaszcza
mRNA) w komórkach kory nadnerczy, co świadczy o jego
działaniu troficznym na tkankę nadnerczową.
Hormon ACTH pobudza syntezę steroidów, głównie
na etapie zamiany cholesterolu na pregnenolon. W ten
sposób pod wpływem ACTH wzmaga się synteza
glikokortykoidów, mineralokortykoidów i androgenów nadnerczowych jednocześnie.
Wahania dobowe w wydzielaniu ACTH są stosunkowo niewielkie w porównaniu iniami w stanach
stresowych, zwłaszcza w wyniku
- hipoglikemii,
- reakcji pirogennych,
- ciężkich urazów wszelkiego rodzaju,
- zakażeń
- stanów emocjonalnych, jak . złość, ból itp.
W stanach stresu wzmaga się pobudzenie ośrodków mózgowych - zwłaszcza układu limbicznego i
jego ośrodka  wykonawczego , czyli podwzgórza i neuronów produkujących kortykoliberynę (CRH).
Wtedy znacznie wzrasta wydzielanie ACTH, przekraczając ilości potrzebne do maksymalnego
pobudzenia kory .Dochodzi wówczas do upośledzenia zwykłego hamowania wydzielania ACTH na zasadzie
zwrotnego sprzężenia ujemnego przez glikokortykoidy, głównie kortyzol we krwi na podwzgórze.
17. Opisz mechanizm działania glukagonu.
Glukagon jest polipeptydem uwalnianym przez komórki A wysp trzustkowych. Oddziałuje
on głównie na hepatocyty, a mechanizm jego działania wiąże się ściśle z pobudzeniem układu
receptor-cyklaza adenylowa-cAMP.
Glukagon zwiększa produkcję glukozy w hepatocytach, poprzez wzmożenie glikogenolizy i
glukoneogenezy.
Glukagon wiążąc się ze swoistym receptorem błonowym hepatocytu zmienia swoją
konformację, w skutek czego dochodzi do degradacji hormonu i pobudzenia cyklazy adenylanowej
związanej z receptorem. Wzrasta stężenie cAMP, który jako  drugi przekaz
nik pobudza kinazę
białkową A, a ta z kolei katalizuje fosforylację enzymów modyfikując w ten sposób aktywność
hepatocytu.
Pobudzona zostaje fosforylacja fosforylazy glikogenowej b (nieczynnej) co zwiększa
aktywność tego enzymu, gdyż zmienia go w postać czynną (a). Efektem tego jest rozkład glikogenu
(glikogenoliza) i jednoczesne zahamowanie jego syntezy. Należy zaznaczyć, że glikogenoliza pod
wpływem glukagonu nie obejmuje mięśni szkieletowych, a dotyczy głównie wątroby.
Po ustaniu działania hormonu fosforylaza przechodzi z formy czynnej (a) w nieczynną (b) i ulega
inaktywacji. Poziom cAMP w hepatocytach spada na skutek jego rozkładu przez fosfodiesterazę.
Glukagon za pośrednictwem tego samego cAMP pobudza również glukoneogenezę w
wątrobie.
Glukagon zwiększa także produkcje ciał ketonowych (ketogenezę) w wyniku zwiększonego
utleniania długołańcuchowych kwasów tłuszczowych.
W adipocytach glukagon wzmaga lipolizę w wyniku zwiększenia stężenia cAMP. Powoduje to
uwalnianie do krwi wolnych kwasów tłuszczowych, które są następnie wychwytywane przez
hepatocyty.
Hormon ten wtórnie pobudza uwalnianie insuliny przez komórki B trzustki.
Glukagon w dużych dawkach wywiera wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Działa
chronotropowo i inotropowo dodatnio. Prowadzi do wzrostu wyrzutu i pojemności minutowej
serca, rozszerza naczynia wieńcowe, zwiększa przepływ krwi przez naczynia obwodowe.
Pod wpływem glukagonu zahamowaniu ulegają czynności motoryczne żołądka i
wydzielanie żołądkowe oraz trzustkowe. Wzmaga się natomiast wydzielanie żółci i wydzielanie
jelitowe.
18. Opisz mechanizm działania insuliny, wskaż jej antagonistów.
Insulina produkowana przez komórki B trzustki wykazuje działanie antagonistyczne w
stosunku do glukagonu.
Zmniejsza produkcję glukozy i zwiększa zawartość glikogenu przez zahamowanie
glikogenolizy i glukoneogenezy.
Oczywistym efektem działania insuliny jest hipoglikemia w wyniku jej działania na
komórki mięśniowe i adipocyty, a także fibroblasty, komórki przysadki i inne. Mechanizm działania
hipoglikemicznego wiąże się z przyspieszeniem przez insulinę transportu ułatwionego glukozy
przez błonę komórkową. Komórki insulino wrażliwe wykazują obecność swoistych transporterów
dla glukozy. Insulina zwiększa ich liczbę w błonie komórkowej. Wyróżnia się 5 rodzajów
transporterów dla glukozy (GLUT1-GLUT5). GLUT4 działa jako nośnik glukozy w mięśniach i
tkance tłuszczowej. Pod wpływem insuliny następuje przyspieszenie wędrówki transporterów z
cytoplazmy do błony komórkowej, co z kolei warunkuje szybkie wchłanianie cząsteczek glukozy
przez błonę komórkową i ich natychmiastową fosforylację w komórce. Przy braku stymulacji
insulinowej transportery glukozowe wracają do cytoplazmy.
Insulina wzmaga także zużycie glukozy w komórkach, podnosząc współczynnik
oddechowy (RQ) do ok.1,0.
Insulina nie usprawnia transportu ani zużycia glukozy w takich tkankach jak: mózg, nerki,
błona śluzowa jelit i krwinki czerwone.
Insulina zwiększa wychwyt aminokwasów przez komórki i wzmaga syntezę białka
enzymatycznego, pobudza syntezę RNA w procesie transkrypcji oraz tworzenie polipeptydów w
procesie translacji.
Pośrednio pobudza także niektóre enzymy, zwłaszcza heksokinazę, przez co zwiększa odkładanie
cukru w postaci glikogenu.
W adipocytach insulina hamuje mobilizację i uwalnianie kwasów tłuszczowych. Zmniejsza
lipolizę i wzmaga lipogenezę na skutek obniżenia stężenia cAMP w adipocytach i zahamowania
hormono-wrażliwej lipazy wewnątrzkomórkowej. Zmniejsza się wówczas poziom kwasów
tłuszczowych we krwi i ich zużycie do celów energetycznych.
Nadmiar glukozy (nie zdeponowanej w postaci glikogenu w mięśniach i wątrobie)
przechodzi w tłuszcz.
Pod wpływem insuliny wzmaga się glikoliza na skutek indukcji jej kluczowych enzymów:
glikokinazy, fosfofruktokinazy oraz kinazy pirogronowej. Równocześnie insulina hamuje enzymu
glukoneogenezy (karboksylazę pirogronianową, glukozo-6-fosfatazę).
Insulina odgrywa ważną rolę w regulacji czynności wątroby jako buforu utrzymującego
stały poziom glukozy w płynach ustrojowych.
Antagoniści insuliny:
Głównym antagonistą insuliny jest glukagon, który zwiększa produkcję glukozy w hepatocytach
poprzez wzmożenie glikogenolizy i glukoneogenezy, zwiększa ketogenezę oraz wzmaga lipolizę.
Do antagonistów insuliny zaliczamy także:
- laktogen łożyskowy  zmniejsza utylizację glukozy w ustroju matki (działanie anty-insulinowe,
powoduje to przedłużającą się hiperglikemię), zwiększa lipolizę;
- estrogeny  obniżają stężenie glukozy we krwi jednocześnie podnoszą poziom tri glicerydów;
- progesteron - normalizuje poziom glukozy w surowicy;
- prolaktynę;
- aminy katecholowe (adrenalina, noradrenalina)  działają silnie hamująco na komórki B i hamują
wydzielanie insuliny;
- kortyzol  uwalnia aminokwasy z tkanek, przyspiesza glukoneogenezę, hamuje tempo zużycia
glukozy przez mięśnie szkieletowe, przyspiesza rozkład kwasów tłuszczowych do ciał ketonowych;
- hormon wzrostu  pobudza glikogenolizę, zwiększa uwalnianie glukozy z wątroby;
- tyroksynę  wzmaga wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego i jej zużycie przez komórki.
19. Aktywna postać witaminy D3  regulacja, wytwarzanie, działanie.
Witamina D składa się z wielu pokrewnych związków sterolowych, pochodnych zwierzęcego
(D ) i roślinnego (D ). Najważniejsza jest tu witamina D (cholekalcyferol), która jest wytwarzana w
3 2 3
skórze ssaków pod wpływem promieni światła słonecznego z 7-dehydrocholesterolu.
Prekursor witaminy D , 7-hydroksycholesterol, powstaje w skórze i przekształca się w witaminę
3
D w naskórku w reakcji fotochemicznej katalizowanej przez promienie pozafioletowe w zakresie fal
3
290-320 nm. Witamina ta jest następnie transportowana we krwi w połączeniu z DBP, docierając do
wątroby, gdzie w siateczce śródplazmatycznej gładkiej hepatocytów ulega zamianie w 25-
Dksycholekalciferol, czyli w 25(OH)D , pod wpływem odpowiedniej 25-hydroksylazy, wymagającej
3
NADPH, tlenu cząsteczkowego i białkowego czynnika cytoplazmatycznego jako kofaktora.
Zamiana 25(OH)D na 1,25(OH) D
3 2 3
przebiega tylko w obecności PTH, który
pobudza syntezę i aktywność odpowiedniej
hydroksylazy w komórkach kanalików
proksymalnych nerek.
Ponieważ poziom PTH jest
regulowany na zasadzie ujemnego
sprzężenia. zwrotnego przez stężenie jonów
Ca2+ w osoczu, a te z kolei zależą od
szybkości wchłaniania wapnia z jelit,
pobudzanego przez aktywną postać
witaminy D , można powiedzieć, że PTH
3
reguluje wytwarzanie tej hormonalnej
postaci witaminy i pośrednio warunkuje
wchłanianie wapnia z jelit.
Witamina D ma dwa główne
3
narządy docelowe, tj. jelito i kości, oraz
jeden narząd pomocniczy, tzn. nerki. Podnosi
ona stężenie wapnia i fosforanów w płynie
zewnątrzkomórkowym.
Aktywacja witaminy D zapewne
3
utrzymanie stałego stężenia Ca2+ w osoczu.
Witamina D wywiera silny wpływ na
3
nabłonek jelitowy, pobudzając proces resorpcji wapnia z jelit.
Wpływ aktywnej postaci witaminy D na kości polega na ułatwianiu działania na nie
3
PTH.
20. Scharakteryzuj regulację hormonalną cyklu miesięcznego.
Cykle miesiączkowe, zwane menstruacyjnymi trwają średnio ok. 28 dni. W każdym cyklu pod wpływem
osi podwzgórze-przysadka-jajnik zachodzą okresowe zmiany w jajnikach i w całym układzie rozrodczym.
Na początku cyklu pod wpływem FSH z kilkuset pęcherzyków pierwotnych ok. 2o wzrasta, z
których jeden (rzadziej 2-3) dojrzewa do owulacji. Dochodzi do proliferacji komórek ziarnistych w
otoczeniu oocytu. Pogrubieniu ulega osłonka przejrzysta, a sam pęcherzyk zamienia się z pierwotnego na
drugorzędowy. Tkanka łączna pęcherzyka tworzy osłonkę, składającą się z warstwy wewnętrznej i
zewnętrznej. Pod wpływem FSH w pęcherzyku tworzy się jama wypełniona płynem. Jama ta powiększa
się przesuwając na obwód oocyt wraz z częścią komórek ziarnistych, tworząc wieniec promienisty.
Pod wpływem FSH i estrogenów proliferacji ulegają komórki ziarniste i podnosi się poziom
estradiolu we krwi. W tym samym czasie pod wpływem działania LH w otoczce wewnętrznej wzmaga
się synteza androgenów, głównie androstendionu, i te steroidy ulegają następnie aromatyzacji do
estrogenów. Pełne dojrzewanie pęcherzyka trwa ok. 14 dni.
W fazie przedowulacyjnej pod wpływem FSH komórki ziarniste tworzą wzgórek jajonośny dla
komórki jajowej, która w tym czasie przechodzi przez stadium mejozy. Kilka godzin przed owulacją
naczynia krwionośne otoczki zaczynają wnikać między komórki ziarniste. Przed owulacją estradiol jest
wytwarzany w dużych ilościach zarówno w komórkach ziarnistych jak i w komórkach otoczki
wewnętrznej. W tym stadium pod wpływem LH komórki ziarniste zaczynają wytwarzać progesteron,
który nie tylko gromadzi się w płynie pęcherzykowym, ale także przenika do krwi, gdzie jego stężenie
nagle podnosi się przed owulacją. Owulacja zwykle następuje 14 dni przed pierwszym dniem
miesiączkowania. Pęcherzyk wówczas pęka, a zawarty w nim płyn i wzgórek jajonośny wraz z komórką
jajową wylewają się na zewnątrz jajnika.
Głównym czynnikiem w mechanizmie owulacji jest nagły wzrost stężenia LH we krwi, w wyniku
czego wzrasta stężenie cAMP w komórkach ziarnistych oraz zwiększa się zamiana cholesterolu w
progesteron i dalej w androstendionu, a tego ostatniego w estradiol. Podnosi się także produkcja
prostaglandyn. To właśnie estradiol, progesteron i prostaglandyny aktywują enzymy proteolityczne
otoczki, odpowiedzialne za pęknięcie pęcherzyka.
Cykliczny AMP poprzez zahamowanie inhibitora dojrzewania oocytu jest odpowiedzialny za
dojrzewanie oocytu. LH jest niezbędny do końcowego wzrostu i dojrzewania pęcherzyka oraz owulacji.
Wydzielanie LH osiąga szczyt ok. 18h przed owulacją. Również zwiększa się 2-krotnie wydzielanie FSH i
oba te hormony powodują końcowe dojrzewanie pęcherzyka.
Pęknięty pęcherzyk jajnikowy wypełnia się skrzepem krwi początkowo w części środkowej i
powstaje ciałko krwotoczne. W miejscu skrzepu szybko pojawiają się komórki lutealne. Pochodzą
one z dzielących się szybko komórek ziarnistych i osłonki wewnętrznej. Pęcherzyk wespół z
komórkami lutealnymi tworzy ciałko żółte, którego żywotność trwa ok. 11 dni. Ciałko żółte jest
gruczołem wewnętrznego wydzielania, przy czym zarówno zamiana komórek pęcherzykowych na
luteinowe, jak i wydzielanie przez nie głównie estrogenów i progesteronu są całkowicie zależne od
LH wydzielanego przez przysadkę. Komórki ciałka, produkują 7-a-OH-progesteron, którego
szczytowe wydzielanie zbiega się z owulacją i potem podnosi się także progesteron. Poziom 17-|3-
estradiolu osiąga szczyt tuż przed szczytem 17-alfa-OH-progesteronu i potem opada, ale utrzymuje
się podwyższony przez niecałą fazę lutealną.
Owulacją oddziela fazę folikularną cyklu od fazy lutealnej.
Właśnie w fazie lutealnej utrzymuje się podwyższone stężenie estradiolu w osoczu i
kilkakrotnie podnosi się stężenie progesteronu, zwłaszcza w połowie tej fazy. Ta wzmożona
aktywność hormonalna jest wynikiem działania LH na komórki ciałka żółtego, co zachodzi za
pośrednictwem swoistych receptorów powstających pod koniec fazy folikularnej.
Jeśli komórka jajowa nie zostanie zapłodniona, to ciałko żółte po 11 dniach ulega zmianom
litycznym i degeneracyjnym i w końcu atrofii. Traci ono zdolności wydzielnicze i zamienia się w
tkankę bliznowatą, tworząc ciałko białawe. Natomiast gdy komórka jajowa ulegnie zapłodnieniu,
ciałko żółte powiększa się i zamienia w ciałko żółte ciążowe, osiągając w połowie ciąży średnicę
ponad 2 cm lub więcej. Po tym czasie stopniowo kurczy się i zanika.
Jak wspomniano, owulacją występuje dokładnie w 14 dniu przed pierwszym dniem następnego
cyklu miesiączkowego, czyli w połowie typowego cyklu 28-dniowego. Jeśli cykl ulega skróceniu,
np. trwa tylko 24 dni, to skróceniu ulega tylko okres przedowulacyjny, który w tym konkretnym
wypadku trwa 10 dni. Za pierwszy dzień cyklu przyjmuje się pierwszy dzień krwawienia
miesiączkowego.
Tak więc w prawidłowym cyklu miesiączkowym można wyróżnić:
(1) krwawienie miesiączkowe; 1-5 dni
(2) fazę folikularną trwającą średnio 14-17 dni;
(3} owulację
(4) fazę lutealną, trwającą ok. 14 dni.
21. Faza lutealna cyklu miesięcznego.
Faza lutealna cyklu miesięcznego to jego trzecia faza ( pierwszą fazą jest krwawienie
miesiączkowe drugą natomiast faza folikularna). Trwa od chwili jajeczkowania do pojawienia się
krwawienia miesiączkowego (15-28dzień).
W fazie lutealnej cyklu, już po owulacji, maleje liczba receptorów estrogenowych, co
uwarunkowane jest wzrostem progesteronu wydzielanego przez ciałko żółte. Zmniejsza się liczba
mitoz komórkowych, a liczne gruczoły skręcają się i w komórkach pojawia się glikogen i lipidy.
Zachodzą też zmiany wydzielnicze w gruczołach błony śluzowej macicy: ulegają one
powiększeniu, glikogen gromadzi się w biegunie zewnętrznym komórek od światła gruczołu, a cała
błona śluzowa przypomina doczesną. W ten sposób powstają warunki umożliwiające zagnieżdżenie
zapłodnionej komórki jajowej i odżywianie jej. Naczynia krwionośne ulegają rozszerzeniu, a tętnice
wykazują przebieg spiralny. W 24-25. dniu cyklu światło gruczołów ulega wypełnieniu glikogenem,
a komórki podścieliska wykazują znaczną, aktywność mitotyczną.
Odczyn doczesnowy obejmuje całe podścielisko. Jeśli dojdzie do zapłodnienia, wówczas błona
śluzowa macicy zamienia się w błonę doczesną.
Pęknięty pęcherzyk jajnikowy wypełnia się skrzepem krwi początkowo w części środkowej i
powstaje ciałko krwotoczne. W miejscu skrzepu szybko pojawiają się komórki lutealne. Pochodzą
one z dzielących się szybko komórek ziarnistych i osłonki wewnętrznej. Pęcherzyk wespół z
komórkami lutealnymi tworzy ciałko żółte, którego żywotność trwa ok. 11 dni. Ciałko żółte jest
gruczołem wewnętrznego wydzielania, przy czym zarówno zamiana komórek pęcherzykowych na
luteinowe, jak i wydzielanie przez nie głównie estrogenów i progesteronu są całkowicie zależne od
LH wydzielanego przez przysadkę. Komórki ciałka, produkują 7-a-OH-progesteron, którego
szczytowe wydzielanie zbiega się z owulacją i potem podnosi się także progesteron. Poziom 17-|3-
estradiolu osiąga szczyt tuż przed szczytem 17-alfa-OH-progesteronu i potem opada, ale utrzymuje
się podwyższony przez niecałą fazę lutealną.
Owulacją oddziela fazę folikularną cyklu od fazy lutealnej.
Właśnie w fazie lutealnej utrzymuje się podwyższone stężenie estradiolu w osoczu i
kilkakrotnie podnosi się stężenie progesteronu, zwłaszcza w połowie tej fazy. Ta wzmożona
aktywność hormonalna jest wynikiem działania LH na komórki ciałka żółtego, co zachodzi za
pośrednictwem swoistych receptorów powstających pod koniec fazy folikularnej.
Jeśli komórka jajowa nie zostanie zapłodniona, to ciałko żółte po 11 dniach ulega zmianom
litycznym i degeneracyjnym i w końcu atrofii. Traci ono zdolności wydzielnicze i zamienia się w
tkankę bliznowatą, tworząc ciałko białawe. Natomiast gdy komórka jajowa ulegnie zapłodnieniu,
ciałko żółte powiększa się i zamienia w ciałko żółte ciążowe, osiągając w połowie ciąży średnicę
ponad 2 cm lub więcej. Po tym czasie stopniowo kurczy się i zanika.
Tak więc w prawidłowym cyklu miesiączkowym można wyróżnić:
(1) krwawienie miesiączkowe; 1-5 dni
(2) fazę folikularną trwającą średnio 14-17 dni;
(3} owulację
(4) fazę lutealną, trwającą ok. 14 dni.
22. Działanie ANP (przedsionkowego peptydu natriuretycznego).
ANP to hormon peptydowy uwalniany przez ściany przedsionków serca pod wpływem
wysokiego stężenia jonów sodu, dużej ilości płynu pozakomórkowego lub dużej ilości krwi
(rozciąganie przedsionków). Działa na nerki, zwiększa wydalanie jonów Na+ i zmniejsza
uwalnianie reniny i aldosteronu. Wraz z jonami Na+ organizm traci wodę, co prowadzi do
zmniejszenia powrotu żylnego krwi, a w konsekwencji do spadku objętości wyrzutowej serca.
Aktywacja baroreceptorów obecnych w komorach sercowych, zatokowych, wieńcowych i
osierdzia, wywołuje odruchowy spadek ciśnienia, a także zahamowanie neuronów jądra
nadwzrokowego i odruchowe zmniejszenie uwalniania wazopresyny.
23. Opisz działanie osi podwzgórze-przysadka-gonady.
Oś podwzgórze-przysadka-gonady jest jednostką kontroli i regulacji wydzielania
hormonalnego gonad.
- Kontrola męski czynności rozrodczych:
Męskie czynności płciowe są regulowane przez hormony gonadotropowe przysadki 
hormon folikulotropowy (FSH) i hormon luteinizujący (LH) oraz przez testosteron i inne
androgeny.
Czynność gonadotropowa przysadki mózgowej podlega kontroli podwzgórza. W podwzgórzu
wydzielana jest luliberyna (hormon uwalniający gonadotropiny: Gn-RH lub LH-RH). Wywiera
ona działanie pobudzające na syntezę i wydzielanie FSH i LH. Do ok.10 roku życia wydzielanie
LH-RH i gonadotropin przez podwzgórze i przysadkę jest niemal całkowicie zahamowane pomimo
ich tam. Dopiero po 10-12 roku życia w okresie pokwitania stopniowo rozpoczyna się wydzielanie
LH-RH i gonadotropin i w następstwie dochodzi do pobudzenia czynności jąder.
Gonadotropiny (FSH i LH) są wydzielane przez komórki zasadochłonne części gruczołowej
przysadki pod wpływem wyżej wspomnianej luliberyna podwzgórzowej.
FSH ma wpływ troficzny na komórki Sertolego i wraz z androgenami jest niezbędny do
stałego podtrzymywania spermatogenezy. FSH pobudza także uwalnianie białka wiążącego
androgeny oraz uwalnianie inhibiny, która na drodze zwrotnego sprzężenia ujemnego hamuje
dalsze uwalnianie FSH.
LH ma działanie troficzne na komórki śródmiąższowe (Leydiga) i pobudza wydzielanie
testosteronu, który z jednej strony hamuje zwrotnie poprzez podwzgórze i wzgórze wydzielanie LH,
a z drugiej pobudza spermatogenezę w jej końcowym etapie, zamieniając spermatydy na plemniki.
Należy dodać, że inhibiny, hamująca wydzielanie FSH, jest wydzielana zarówno w jądrach, jak i w
jajnikach.
- Kontrola żeńskich czynności rozrodczych:
Żeńskie czynności płciowe są regulowane, podobnie jak męskie, przez hormony
gonadotropowe przysadki  hormon folikulotropowy (FSH) i hormon luteinizujący (LH) oraz
przez estrogeny.
Cały okres rozrodczy kobiety jest podzielony na cykle miesiączkowe . W każdym cyklu pod
wpływem hormonów osi podwzgórze-przysadka-jajnik zachodzą okresowe zmiany w jajnikach i w
całym układzie rozrodczym.
Hormon uwalniający gonadotropiny (LH-RH) uwalniany przez podwzgórze wywiera
działanie pobudzające na syntezę i wydzielanie FSH i LH. LH-RH podlega regulacji na zasadzie
ujemnego sprzężenia zwrotnego głównie przez estrogeny.
Receptory LH znajdują się w komórkach warstwy wewnętrznej pęcherzyka i są miejscem
tworzenia hormonów steroidowych. Receptory FSH znajdują się z kolei w komórkach ziarnistych.
FSH jest odpowiedzialny za wczesne dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych i wspólnie z
LH warunkuje ostateczne dojrzewanie tych pęcherzyków. FSH wykazuje nagły wzrost w połowie
cyklu. Wzrost LH w połowie cyklu warunkuje owulację i stymuluje wydzielanie progesteronu i
estrogenów z ciałka żółtego.
W pierwszym okresie fazy folikularnej wzrost estrogenów hamuje wydzielanie LH, ale 36-
48h przed owulacją ujemne sprzężenie zwrotne estrogenów zamienia się w pozytywne co
warunkuje wzrost wydzielania LH, prowadzący do owulacji.
Wydzielanie LH podlega zwrotnemu hamowaniu przez inhibiny. W fazie lutealnej
wydzielanie LH i FSH opada z powodu silnie hamującego wpływu estradiolu, progesteronu i
inhibiny.
Tak więc umiarkowany wzrost stężenia estrogenów we krwi działa początkowo hamująco na
wydzielanie LH, podczas gdy znacznie podwyższony poziom estrogenów w połowie cyklu daje
efekt pobudzający na zasadzie bliżej nieznanego mechanizmu dodatniego sprzężenia zwrotnego,
wywieranego przez te same estrogeny.
24. Zjawisko menopauzy  zmiany w gospodarce hormonalnej.
Menopauza jest ważnym okresem w życiu kobiety, kończącym płodny okres jej życia. Jest
to normalny etap procesu starzenia.
Menopauza, czyli ustanie miesiączkowania rozpoczyna okres zwany przekwitaniem
lub klimakterium. Menopauza jest wynikiem zmniejszenia liczby pęcherzyków pierwotnych niemal
do zera. Przez cały okres zdolności rozrodczej kobiety pęcherzyki ulegają albo owulacji, albo w
większości atrezji. Z ok. 400 jajeczkowań w przeciętnym okresie zdolności rozrodczej kobiety nie
więcej niż 25 może ulec zapłodnieniu. W ok. 45. roku życia liczba pęcherzyków w jajniku jest
znikoma, a ilość wydzielanych przez jajniki estrogenów niewielka. W okresie tym . gdy stężenie
estrogenów we krwi spadnie poniżej wartości krytycznej, wówczas podnosi się wydzielanie
gonadotropin (FSH i LH), gdyż przestają one być dalej przez nie zwrotnie hamowane. Zadaniem tych
hormonów jest kontrolowanie cyklu menstruacyjnego poprzez stymulację jajników i produkowanie
jajeczek. Między 43. a 52. rokiem życia cykle miesiączkowe stają się znów nieregularne, a potem
ustają.
Nadmierna ilość androgenów u kobiet po menopauzie nie jest powiązane ze wzrostem ilości
produkowanych hormonów płciowych męskich, ale raczej z mniejszą ilością równoważących ich
działanie hormonów płciowych żeńskich.
Do najczęstszych symptomów menopauzy zaliczamy:
a/ uderzenia gorąca - kiedy spada poziom estrogenu, naczynia krwionośne mogą się gwałtownie
rozszerzać, powodując podniesienie temperatury skóry. Może to prowadzić do uczucia ciepła i trwa
od ok.30 sekund do kilkunastu minut.
b/ zakłócenia snu i pocenie nocne - pocenie nocne jest często konsekwencją uderzeń gorąca
c/ zmiany w pochwie i układzie moczowym - spadek poziomu estrogenu powoduje, że tkanka
wyścielająca pochwę i cewkę moczową staje się cieńsza i mniej elastyczna, co wraz ze
zmniejszonym nawilżaniem może dawać uczucie pieczenia i swędzenia oraz zwiększyć ryzyko
infekcji
d/ zmiany emocjonalne -w okresie zbliżania się do menopauzy może pojawić się drażliwość,
uczucie zmęczenia, osłabienie pamięci koncentracji. Wynika to ze zmian hormonalnych, ale
odpowiedzialne za to mogą być tez i inne czynniki, jak na przykład stres oraz ograniczenie snu.
e/ osteoporoza i choroby serca - to dwa powszechne problemy mogące towarzyszyć menopauzie i
być nawet nie zauważone przez kobietę. Zmiany w poziomie estrogenu mogą stanowić ich
częściowa przyczynę.
Kiedy menopauza się zbliża, kobiety często doświadczają kilku fizycznych i emocjonalnych
symptomów, w tym:
- nieregularne miesiączki
- uderzenia gorąca i nocne poty
- zaburzenia snu, bezsenność
- niepokój
- depresja
- sucha skóra
- drażliwość
- suchość pochwy i ból podczas stosunku
- problemy z koncentracją
- problemy z pamięcią
- obniżona ochota na seks
- częste oddawanie moczu i moczenie się
- bóle głowy
- bóle mięśni
- uczucie zmęczenia
- budzenie się wcześnie rano.
25. Narysuj schemat zmian stężenia hormonów podczas cyklu miesięcznego.
Faza folikularna Faza lutealna
26. Wymień hormony łożyska i opisz ich znaczenie.
Do hormonów łożyska zaliczamy: gonadotropinę kosmówkową (hCG), estrogeny, progesteron,
relaksynę, inhibinę, ludzki laktogen łożyskowy (hPL), prolaktyny, hormon wzrostu (GH),
endorfiny, hormon melanotropowy (MSH). Wszystkie te hormony są produktem komórek
syncytiotrofoblastycznych łożyska. Istnieje również łożyskowy hormon uwalniajacy (pLH-RH),
który pobudza produkcję i wydzielanie hCG.
Główną funkcją hCG jest zapobieganie zanikowi ciałka żółtego ciążowego i pobudzenie go do
wzmożonego wydzielania progesteronu i estrogenów. Pobudza on także pierwotne komórki
śródmiąższowe Leydiga jąder płodu do wydzielania androgenów, pod wpływem których różnicują
się i rozwijają męskie narządy płciowe oraz następuje zstąpienie jader do moszny.Pod wpływem
estrogenów następuje powiększenie macicy i zewnętrznych narządów płciowych, rozwój gruczołów
mlecznych, zwiotczenie więzadeł miednicy małej oraz zupełne zahamowanie czynności
gonadotropowej przysadki z następowym zanikiem miesiączki.
Progesteron zmniejsza kurczliwość mięśni macicy i zapobiega poronieniu, przygotowuje błonę
śluzową macicy na przyjęcie zapłodnionego jaja, wstrzymuje dojrzewanie pęcherzyków Graafa,
przygotowuje gruczoł mleczny do laktacji.
Relaksyna jest hormonem polipeptydowym, który rozluz
nia spojenie łonowe i połączenia kości
miedniczych. Rozszerza on i zwiększa szyjkę macicy w czasie ciąży, przygotowując drogi rodne do
wydalenia płodu.
Inhibina hamuje wydzielanie hormonu folikulotropowego (FSH) przez przysadkę i tym samym
hamuje dojrzewanie pęcherzyka Graafa i wydzielanie estrogenów.
Ludzki laktogen łożyskowy (hPL) wykazuje podobne działanie do hormonu wzrostu i funkcjonuje
jako hormon wzrostu ciąży, prowadząc do zatrzymania azotu, potasu i wapnia w organizmie matki.
Prolaktyna pobudza wzrost piersi podczas ciąży oraz wywołuje laktację. U kobiet karmiących
piersią hamuje wydzielanie hormonu folikulotropowego (FSH) oraz luteinizującego (LH) , blokując
owulację i miesiączkowanie, szczególnie w pierwszych miesiącach po porodzie.
Endorfiny hamują wydzielanie testosteronu i w niewielkim stopniu pobudzają sekrecje hormonu
wzrostu. Zwielokrotniają hamujące sprzężenie zwrotne między testosteronem a hormonem
luteinizującym i gonadoliberyną  powoduje to hipogonadyzm. Wpływa na pobudzenie wydzielania
prolaktyny.
Odnośnie wpływu hormonu wzrostu oraz hormonu melanotropowego na ciążę, łożysko itp.nie było
nic napisane.
27. Znaczenie motyliny w funkcjonowaniu układu pokarmowego.
Motylina:
�� Wzmaga motorykę żołądka i jelit
�� Hamuje opróżnianie żołądka (obkurcza zwieracz odz
wiernika)
�� Wzmaga wydzielanie dwunastnicze
�� Wzmaga aktywność elektryczną i skurcze jelit
�� Jest odpowiedzialna za okresowy wzrost aktywności mioelektrycznej i motorycznej
Motylina jest wydzielana przez komórki EC. W okresie międzytrawiennym i w nocy uwalnia się
w większych ilościach, wyzwalając w żołądku i jelitach wędrujący kompleks motoryczny
(MMC), który przesuwa się w postaci fali perystaltycznej z żołądka do jelit, oczyszczając je z
resztek pokarmowych i złuszczonego nabłonka jelitowego.
28. DHEA - działanie.
DHEA, a w zasadzie siarczan DHEA (DHEAS), jest hormonem wytwarzanym w korze nadnerczy i
stanowi prekursor wielu innych hormonów. I tak w wyniku kilku reakcji chemicznych z DHEA
powstają: testosteron (stąd jego niewielka obecność we krwi kobiet), i estrogeny (dlatego i panowie
mają odrobinę tego kobiecego hormonu).
DHEA jest głównym androgenem wydzielanym przez korę nadnerczy. Przyspiesza on syntezę
białek i wzrost organizmu oraz rozwój drugorzędowych cech płciowych męskich. Wydzielanie
DHEA u kobiet i mężczyzn jest najwyższe w wieku 20 lat i maleje o 3% z każdym rokiem.
Z wiekiem niestety ubywa DHEA we krwi. A jego niedobory przyczyniają się do pojawienia się
niekorzystnych objawów takich jak brak koncentracji, mniejsza sprawność fizyczna, depresje,
mniejsza odporność i obniżone libido.
Znane jest jego dobroczynne oddziaływanie na samopoczucie i nastrój. Ludzie mający wysokie
stężenie DHEA we krwi są zazwyczaj pogodni, optymistycznie patrzą na świat. Ale nie tylko,
cieszą się oni dobrą kondycją fizyczną, pamięcią oraz wysokim libido. Dodatkowo, u kobiet DHEA
ma również działanie zapobiegające rozwojowi osteoporozy, chorobie dręczącej prawie każdą
kobietę w wieku menopauzalnym, a związanej między innymi z niską dawką DHEA krążącego we
krwi a spowodowaną upływem lat.
DHEA zapobiega także rozstępom skóry i zanikom mięśni.
Naukowcy stwierdzili duże stężenie hormonu w mózgu, gdzie też jest syntetyzowany. Jego ilości w
mózgu znacznie przewyższają ilość we krwi. DHEA działa tam jako neuroprzekaz
nik, czyli jako
cząsteczka działająca na zakończeniach włókien nerwowych umożliwiająca przekazywanie dalej
impulsu.
Prawidłowa ilość DHEA w mózgu odpowiada za nasz nastrój, a zaburzenia w rytmie jego
wydzielania mogą być przyczyną powstawania takich chorób jak schizofrenia, jadłowstręt
psychiczny lub nawet depresja. Wskazano także na udział tego hormonu w procesach
zapamiętywania.
DHEA ma swój pozytywny wpływ na jakość naszego snu, poprzez wydłużenie fazy REM.
Powszechnie wiadomo, że najefektywniej wypoczywamy właśnie w fazie REM (ang. Rapid eyes
movement, czyli faza szybkiego ruchu gałek ocznych) naszego snu. Wydłużenie tej fazy powoduje,
że wstajemy wypoczęci i gotowi do pracy.
DHEA to także główny hormon seksu zwiększający popęd płciowy. Jak już wspominałam jego
poziom w organizmie jest najwyższy między 20. a 30. rokiem życia, ale zwiększa się dzięki
regularnym stosunkom. Przed i podczas orgazmu jego poziom rośnie od trzech do pięciu razy!
29. Rola i działanie układu RRA (renina  angiotensyna  aldosteron).
RAA jest to układ hormonalno-enzymatyczny w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i
aldosteron. Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych (Na+)
i potasowych (K+) w płynach ustrojowych. Występuje we krwi jako układ działający w całym
organizmie lub też lokalnie w takich tkankach jak: mięsień sercowy, ściany naczyń krwionośnych,
nerki itp.
Renina uwalniana jest przez ziarniste komórki ściany tętniczki doprowadzającej krew do
kłębuszka nerkowego i bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która
pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II). Ang II
wykazuje bardzo silne działanie wazokonstrykcyjne (obkurczające naczynia krwionośne). Ponadto
pobudza ona wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.
Czynniki stymulujące uwalnianie reniny
obniżone stężenie sodu - hiponatremia
spadek liczby jonów sodowych w obrębie plamki gęstej
spadek ciśnienia perfuzyjnego nerek (ciśnienia krwi w tętniczce doprowadzającej krew do
kłębuszka nerkowego) - np. wstrząs kardiogenny, patologiczne zwężenie tętnicy nerkowej
zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego - np. wstrząs hipowolemiczny
Czynniki hamujące uwalnianie reniny
wazopresyna
ANP (ANF, przedsionkowy czynnik natriuretyczny, przedsionkowy peptyd natriuretyczny)
potas
angiotensyna II
adenozyna
Wpływ angiotensyny II na organizm
Bezpośrednio obkurcza naczynia krwionośne, przez wpływ na receptory angiotensynowe,
powodując wzrost oporów obwodowych i ciśnienia tętniczego
Pobudza układ współczulny poprzez zwiększanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz
nasilanie przekaz
nictwa adrenergicznego w autonomicznym i ośrodkowym układzie nerwowym
Zwiększa wydzielanie aldosteronu. Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu
działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do
podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.
Obkurcza zarówno doprowadzające, jak i odprowadzające tętniczki kłębuszka nerkowego, przy
czym doprowadzające w mniejszym stopniu. W związku z tym w wyniku oddziaływania Ang II
dochodzi do zmian w ukrwieniu nerek oraz zwiększenia frakcji filtracyjnej.
Zatem głównym efektem pobudzenia układu RAA jest wzrost ciśnienia tętniczego. Fakt ten
wykorzystuje się w lecznictwie, w terapii nadciśnienia tętniczego. Lekami znoszącymi efekty
pobudzenia układu RAA są inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści receptorów
angiotensynowych.
30. Rola i działanie antagonistów układu RAA.
Antagonistami układu renina  angiotensyna  aldosteron są peptydy natriuretyczne:
przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP), mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP), peptyd
natriuretyczny C, uroguanilina, urodylatyna i urotensyna. ANP iBNP wytwarzane są głównie w
sercu i dopływają do nerek wraz z krwią, natomiast peptyd C, urodylatyna i urotensyna powstają
również miejscowo w nerkach, jako związki działające parakrynnie. Uroguanilina wytwarzana jest
przez komórki ściany jelit pod wpływem zwiększonego stężenia sodu w treści pokarmowej. Z krwią
dociera ona do nerek, gdzie zwiększa filtrację kłębuszkową i wydalanie sodu. Wszystkie peptydy
natriuretyczne wywieraja w nerkach działanie naczyniorozszerzające i natriuretyczne.
Działanie peptydów natriuretycznych polega na aktywacji receptora NPR1. Funkcję tego receptora
pełni cząsteczkowa cyklaza guanylanowa, która występuje w trzech postaciach izoformicznych:
CGA, CGB i CGC, nazywanych receptorami NPR1a, NPR1b i NPR1c.
Najważniejsza rola peptydów natriuretycznych w nerkach polega na zwiększaniu przepływu krwi.
Wzrost przepływu krwi jest spowodowany:
1. Zwężeniem naczynia odprowadzającego i rozszerzeniem naczynia doprowadzającego,
dzięki czemu wzrasta ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszków,
filtracja kłębuszkowa i wytwarzanie moczu pierwotnego; działanie to dotyczy głównie
nefronów korowych.
2. Zwiększenie przepływu krwi w naczyniach prostych towarzyszących nefronom o długiej
pętli Henlego, zjawisko to utrudnia resorpcje płynu z kanalików i ułatwia rozproszenie
gradientu osmotycznego w rdzeniu nerki, jest to ważny komponent diuretyczny działania
peptydów natriuretycznych, ułatwiający wydalanie zwiekszonych ilości sodu i wody.
3. Osłabienie zwężającego działania wazopresyny, angiotensyny II, noradrenaliny i endoteliny
na naczynia proste nerek.
Receptory NPR1 i NPR2 występują również w ścianie kanalików nerkowych, głównie w kanaliku
proksymalnym i cewce zbiorczej. Działając na te receptory peptydy natriuretyczne hamują
resorpcję sodu i osłabiają równowagę kłębuszkowo-kanalikową.
31. Hormonalna regulacja sytości i głodu.
W regulacji głodu i sytości mają wpływ następujące czynniki: neuropeptydy podwzgórzowe, w
ewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej, insulina, hormony przewodu pokarmowego.
Neuropeptydy podwzgórzowe
Podwzgórze jest miejscem gdzie znajdują się: ośrodek głodu (w jądrach bocznych podwzgórza) i
ośrodek sytości (w jądrze brzuszno-przyśrodkowym). Do ośrodkowego układu nerwowego, w
szczególności do wyżej wymienionych ośrodków docierają bodz
ce z przewodu pokarmowego oraz
z tkanki tłuszczowej. W jądrze łukowatym następuje integracja sygnałów regulujących
łaknienie.Wyróżnia się dwa główne ośrodki integracyjne. Jednym z nich jest układ stymulujący
łaknienie (oreksygeniczny), w którym główną rolę odgrywa substancja o nazwie neuropeptyd Y
(NPY)/białko Agouti (AgRP). Drugi ośrodek z kolei odpowiada za hamowanie łaknienia
(anorektyczny) - układ melanokortyn POMC/CART (POMC-proopiomelanokortyna, CART-cocaine
amphetamine related transcript). CART bardzo silnie hamuje łaknienie we współdziałaniu z POMC.
W regulacji łaknienia uczestniczą również inne układy neuroprzekaz
ników.
Zwiększenie aktywności układu dopaminergicznego, ą2-adrenergicznego i GABA-ergicznego
prowadzi do zwiększenia łaknienia, natomiast zwiększenie aktywności układu �-adrenergicznego,
cholinergicznego i serotoninergicznego wiąże się z hamowaniem łaknienia.
Insulina
Insulina przechodzi przez barierę krew-mózg i hamuje układ NPY/AgRP. Jej stężenie wzrasta w
warunkach dodatniego bilansu energetycznego.
Hormony przewodu pokarmowego
Grelina jest peptydem wytwarzanym przez komórki żołądka oraz jelita cienkiego i grubego. Działa
ona poprzez receptor tzw. substancję pobudzającą wydzielanie hormonu wzrostu (GHS). Aktywacja
tego receptora przez ghrelinę powoduje zwiększenie łaknienia. W przewodzie pokarmowym
syntetyzowanych jest wiele innych hormonów wpływających na kontrolę łaknienia (np.
cholecystokinina, peptyd glukagonopodobny).
Tkanka tłuszczowa jest nie tylko magazynem energetycznym ustroju, lecz także narządem
wydzielania wewnętrznego i miejscem wydzielania hormonów. Spośród białek wydzielanych przez
tkankę tłuszczową największą rolę w kontroli łaknienia odgrywają: leptyna, adiponektyna i
rezystyna.
�� Leptyna uwalniana z komórek tłuszczowych jest transportowana przez barierę krew-mózg
do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie działa za pośrednictwem specjalnych
receptorów, hamuje układ stymulujący łaknienie (NPY/AgRP) i pobudza układ hamujący
łaknienie (POMC/CART). Działając za pośrednictwem nerwu błędnego oraz niektórych
jąder podwzgórza i pnia mózgu, zwiększa aktywność układu współczulnego. W wyniku tych
działań dochodzi do wystąpienia uczucia sytości, zahamowania łaknienia i spożywania
mniejszej ilości pokarmu. Leptyna wywiera również wpływ na procesy metaboliczne
poprzez zwiększenie termogenezy. Pobudza ona zużycie glukozy, hamuje syntezę tłuszczów
(lipogeneza) i pobudza metabolizm tkanki tłuszczowej. Odgrywa także bardzo ważną rolę w
procesach wzrastania, dojrzewania płciowego u dzieci, w regulacji gęstości mineralnej
kości, procesach reprodukcyjnych, pobudza procesy syntezy czerwonych krwinek i naczyń
krwionośnych (angiogeneza) oraz bierze udział w regulacji mechanizmów
odpornościowych. Wydzielanie leptyny jest tym większe, im większe są wartości wskaz
nika
masy ciała (BMI - body mass index) i zawartość tkanki tłuszczowej w ustroju.
�� Adiponektyna zwiększa wrażliwość na insulinę, nasila zużycie glukozy i oksydację
tłuszczów. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i
zawartości triglicerydów w wątrobie i mięśniach szkieletowych.Ponadto adiponektyna
wywiera działanie ochronne na śródbłonek, m.in. poprzez działanie przeciwzapalne.
Zmniejszenie stężenia adiponektyny w osoczu obserwowano w otyłości, w cukrzycy typu 2
i insulinooporności. W związku z tym uznano tą substancję za hormon o działaniu
przeciwcukrzycowym, przeciwzapalnym i przeciwmiażdżycowym
�� Rezystyna jest peptydem wywierającym działanie przeciwstawne do adiponektyny, nasila
bowiem oporność na insulinę i dodatnio koreluje z zawartością tkanki tłuszczowej i
insulinoopornością.
32. Melatonina  wydzielanie i znaczenie
Melatonina jest wydzielana przez szyszynkę i podlega charakterystycznemu rytmowi wydzielania:
jej wydzielanie wzrasta wkrótce po zapadnięciu ciemności, osiąga szczyt pomiędzy godziną 2 a 4 i
stopniowo obniża się w drugiej połowie nocy.
Rytm dobowy wydzielania melatoniny jest zależny od warunków oświetlenia - informacja o nich
dociera do szyszynki za pośrednictwem autonomicznego układu nerwowego. Wydzielanie
melatoniny zachodzi prawie wyłącznie w ciemności, głównie w czasie snu REM i obecności Ca2+
pod wpływem pobudzenia włókien współczulnych. Działanie światła na receptory siatkówki oka
przenosi się za pośrednictwem specjalnej drogi siatkowo  podwzgórzowej do podwzgórza i stąd
dalej drogami zstępującymi do obwodowego układu współczulnego, zaopatrującego szyszynkę.
Poziom hormonu w surowicy krwi jest zależny od wieku  1-3 lat  250pq/ml, 8-15 lat 180pq/ml, u
dorosłych 80pq/ml, a po 80. roku 20pq/ml.
Znaczenie :
- nastawianie  zegara biologicznego  rytm sen czuwanie, wpływ na rozproszenie
melatoniny w skórze
-  zmiatacz wolnych rodników
- czynnik poprawiający sen fizjologiczny
- wpływa na uk. hormonalny, głównie na h. gonadotropowe, cyklu miesiączkowego i na
gametogenezę
- opóz
nienie starzenie
- zwalczanie chorób: pomaga w profilaktyce chorób układu krążenia, nowotworów i
innych ciężkich zaburzeń funkcyjnych organizmu
zmniejszenie podatności na stres
33. Prolaktyna  wydzielanie, znaczenie
Jest to hormon przedniego płata przysadki.
Wydzielanie jest hamowane przez  h. podwzgórzowy - prolaktostatynę (PIF), progesteron
A pobudzane przez prolaktoliberynę (PRH), estrogeny
Prolaktyna działa sama tonicznie hamująco na podwzgórze i wydzielanie PRL, zapobiegając
nadmiernemu mlekotokowi. Wysoki poziom hamuje uwalnianie FSH i LH, wpływając tym samym
hamująco na owulację.
Czynnikiem rozpoczynającym wydzielanie prolaktyny jest oksytocyna. Zachodzi to na drodze
odruchu wywołanego podrażnieniem receptorów szyjki macicy podczas porodu oraz receptorów
brodawki sutkowej podczas ssania piersi. Wydzielana wówczas prolaktyna działa na gruczoł
mleczny.
Pobudza wzrost piersi podczas ciąży i wywołuje laktację. Działa także na gonady, komórki
limfoidalne i wątrobę - narządy te mają swoiste receptory
34. Kortyzol  wydzielanie i znaczenie
Wydzielanie regulowane jest jedynie przez ACTH, a wydzielanie ACTH przez CRH
(kortykoliberyne)
Wydzielanie CRH wzmaga się po wpływem czynników stresowych i emocjonalnych związanych z
układem limbicznym (uraz, krwotok, zimno, strach) i wykazuje rytm dobowy ze szczytem w
godzinach rannych, a spadkiem ok. północy. ACTH działa pobudzając swoiście układ cyklaza
adenylowa-cAMP oraz syntezę steroidów, głównie na etapie zamiany cholesterolu w pregnenolon.
Uwolniony kortyzol hamuje zwrotnie przedni płat przysadki (ACTH) i podwzgórze (CRH)
Znaczenie:
a) 5-10 krotny wzrost glukoneogenezy
b) zmniejszają zużycie glukozy przez komórki kosztem kwasów tłuszczowych
c) zwiększa glikogenolizę w tkankach poza wątrobowych, zmniejsza transport glukozy przez bł.
komórkową
d) wzrost poziomu glukozy we krwi, prowadzący do hiperglikemii - działanie diabetogenne
e) zwiększa katabolizm białek i mobilizację aminokwasów w tkankach pozawątrobowych
głównie mięśniach
f) powoduje mobilizacje kw. tłuszczowych (działa lipolitycznie) i ich wzmożonego spalania z
nadmierną produkcją ciał ketonowych oraz wzrostu wolnych kw tłuszczowych w osoczu krwi
g) pomaga w adaptacji ustroju do działania stresu dzięki mobilizacji aminokwasów i kw
tłuszczowych i ich zużyciu na cele energetyczne.
h) zmniejsza syntezę DNA i RNA
i) działanie przeciwzapalne  hamują wszystkie etapy procesu zapalnego
j)zmniejszają liczbę eozynofilów, limfocytów i bazofili, a zwiększają liczbę granulocytów
obojętnochłonnych
k) hamują uwalnianie histaminy w czasie reakcji antygen  przeciwciało
Kortyzol różni się od pozostałych hormonów steroidowych, takich jak hormony płciowe, tym, że
zalicza się go do glikokortykoidów, czyli związków mających wpływ na poziom glukozy we krwi.
Kortyzol powoduje zwiększanie jej stężenia we krwi, co jest wskazane w reakcji na stres, stąd jego
nazwa potoczna - hormon stresowy. Kortyzol uwalnia też aminokwasy z tkanek peryferycznych,
przyspiesza glukoneogenezę i hamuje tempo zużywania glukozy przez mięśnie szkieletowe, a
wreszcie przyspiesza rozkład kwasów tłuszczowych do ciał ketonowych.
Przewlekły nadmiar kortyzolu we krwi prowadzi do charakterystycznego przemieszczenia się
depozytów tkanki tłuszczowej (bawoli kark, twarz księżyc w pełni, otyłość brzuszna, chude
kończyny), ścieńczenia skóry, powstania rozstępów o charakterystycznej-różowej barwie, trądziku
oraz insulinooporności co stanowi obraz zespołu Cushinga.
35. Somatostatyna - rola w regulacji czynności ukł. pokarmowego
Wydzielana jest do układu krążenia przez komórki D wysp trzustkowych oraz podobne komórki D
występujące w błonie śluzowej przewodu pokarmowego
Wydzielana jest w większym stopniu do światła przewodu pokarmowego niż do krążenia
Występuje w tkankach w dwóch formach : somatostatyny 14, somatostatyny 28
Wydzielanie somatostatyny jest pobudzane na skutek obecności kwasu w świetle przewodu
pokarmowego
Działa również parakrynnie poprzez sok żołądkowy, hamując wydzielanie gastryny stymulowane
poprzez obecność kwasu
Somatostatyna hamuje wydzielanie gastryny, VIP, GIP, sekretyny i motyliny
Somatostatyna hamuje również wydzielanie soku trzustkowego, wydzielanie kwasu żołądkowego i
motorykę żołądka, skurcz pęcherzyka żółciowego, a także wchłanianie glukozy, aminokwasów i
triglicerydów
36. Hormonalna regulacje stężenia glukozy
A) Insulina
- zwiększony transport glukozy, aminokwasów, jonów K+ do wnętrza komórek wrażliwych na
insulinę
- aktywacja syntezy glikogenu i enzymów glikolitycznych
- hamowanie fosforylazy i enzymów glukoneogenezy
- zwiększa ilość enzymów odpowiedzialnych za lipogeneze
B) Glukagon
- działa glikogenolitycznie, glukoneogenicznie, lipolitycznie i ketogenne
- zwiększa rozpad glikogenu oraz zwiększa stężenie glukozy we krwi
C) Aminy katecholowe
-pod ich wpływem uwalnianie glukozy z wątroby do krwi zwiększa się co powoduje hiperglikemie
-adrenalina zmniejsza zmniejsza zużycie glukozy przez tkanki obwodowe
D) Hormony tarczycy
- zwiększenie wchłaniania glukozy z jelit, ale w pewnym stopniu powodują one także zmniejszenie
glikogenu w wątrobie
- mogą także nasilać rozkład insuliny
- mogą powodować hipoglikemie
E) Glikokortykoidy nadnerczowe
- podwyższają stężenie glukozy we krwi
F) Hormon wzrostu
-antyinsulinowe działanie
37. Hormonalna regulacja metabolizmu Ca
Witamina D
- zwiększa wchłanianie jonów Ca2+ w przewodzie pokarmowym
- zwiększa resorpcje zwrotną jonów Ca2+ w kanalikach nerkowych
- aktywuje osteoklasty przez co prowadzi do aktywacji depozytów jonów Ca2+ oraz fosforanów
Parathormon
- podwyższa stężenie Ca2+, a obniża stężenie fosforanów we krwi. Działa bezpośrednio na kości
uruchamiając uwalnianie wapnia oraz na kanaliki nerkowe, gdzie hamuje zwrotną resorpcję
fosforanów w kanalikach proksymalnych przy jednoczesnym nasileniu resorpcji wapnia. Ułatwia
pośrednio wchłanianie wapnia z jelit, stymulując tworzenie 1,25 (OH)2 D3 w nerkach. Witamina ta
potęguje działanie parathormonu
Kalcytonina
- obniża stężenie wapnia poprzez pobudzenie aktywności osteoblastów I zahamowaniu
osteoklastów
38. CRH - opis działania i udział tego hormonu na stres
Wydzielanie CRH wzmaga się po wpływem czynników stresowych i emocjonalnych związanych z
układem limbicznym (uraz, krwotok, zimno, strach) i wykazuje rytm dobowy ze szczytem w
godzinach rannych, a spadkiem ok. północy. Uwolniony kortyzol hamuje zwrotnie uwalnianie przez
podwzgórze (CRH).
Działanie CRH obejmuje uwalnianie ACTH przez przysadkę. W stanach stresu wzmaga się
pobudzenie ośrodków mózgowych, głównie układu limbicznego podwzgórza i neuronów
produkujących CRH. Pod wpływem CRH obserwuje się wzrost poziomu ACTH przekraczający
ilości potrzebne do pobudzenia kory nadnerczy co upośledza zwykłe hamowanie wydzielania
ACTH na drodze sprzężenia ujemnego przez kortyzol.
39. TRH działanie, konsekwencje działania na podwzgórze
Hormon uwalniający tyreotropinę (TRH) inaczej zwany jest tyreoliberyną
Jest tripeptydem wytwarzanym przez neurony podwzgórza i transportowany z krwią naczyń
wrotnych do przedniego płata przysadki mózgowej
Do czynników pobudzających wydzielanie TRH przez podwzgórze należą: zimno, długotrwałe
stany emocjonalne, i sen, a do czynników hamujących ciepło i działanie stresu oraz T3 iT4.
Hormony adrekortykotropowe i glikokortykotropowe także hamują wydzielanie TRH.
Pobudzenie komórek zasadochłonnych S 2 przez TRH odbywa się za pośrednictwem receptorów
błony komórkowej i związanego z nimi układu cyklazy adenylowej  cAMP. Zwiększa się także w
tych komórkach stężenie jonów wapnia, które wnikają do cytoplazmy z zewnątrz dzięki otwarciu
kanałów wapniowych bramkowanych ligandem w błonie komórkowej i ułatwiają wydzielanie TSH.
T3 i T4 hamuje wstecznie pobudzający wpływ TRH na wydzielanie TSH przez komórki
zasadochłonne S2 przysadki lub redukcję liczby receptorów dla TRH. Spadek stężenia T3 i T4
wzmaga wydzielanie TRH, a wzrost hamuje to wydzielanie na zasadzie ujemnego sprzężenia
zwrotnego.
40. Transport hormonów tarczycy
Hormony tarczycy łączą się we krwi z białkami tj. z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG) i
prealbuminą wiążącą tyroksynę (TBPA). T4 jest transportowana w osoczu w 99,9 % w połączeniu z
białkami, z tego 75 % z TBG. T3 wiążę się słabiej z TBG i prawie wcale z TBPA. Stosunek
związanego z białkiem T4 do T3 wynosi 70:1 a wolnego T4 do T3 5:1.
41. Adrenalina i noradrenalina  opisz wydzielanie i działanie
Adrenalina i noradrenalina są aminami katecholowymi wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy.
Powstają one w komórkach chromochłonnych rdzenia tyrozyny w pięciu kolejnych etapach.
Ważnym etapem w syntezie amin katecholowych jest hydroksylacja tyrozyny katalizowana przez
enzym hydroksylazę tyrozynową. Adrenalina i noradrenalina hamują aktywność tego enzymu i w
ten sposób w wyniku ujemnego sprzężenia zwrotnego regulują procesy swojej biosyntezy.
Adrenalina i noradrenalina są spichrzane oddzielnych ziarnistościach chromochłonnych.
Ilość adrenaliny wytwarzanej przez rdzeń nadnerczy jest w pewnym stopniu regulowana przez
aktywność kory nadnerczy ( więz
czynnościowa między korą i rdzeniem nadnerczy.
Aminy katecholowe gromadzą się w ziarnistościach komórek rdzenia w kompleksie ATP. Po
pobudzeniu tych komórek przez acetylocholinę następuje wniknięcie jonów wapnia do komórek
chromochłonnych co powoduje egzocytozę amin katecholowych.
Wydzielanie amin katecholowych możemy sprowokować różnymi bodz
cami:
- pobudzenie nerwowe
- niektóre leki
- hipoglikemia
- czynniki stresowe
- po podrażnieniu włókien współczulnych w nerwie trzewnym
Czynnikiem pobudzającym komórki rdzenia do wydzielanie amin katecholowych jest
acetylocholina (neurotransmiter uwalniany na zakończeniach przedzwojowych włókien
współczulnych).
Aminy katecholowe docierają do wielu narządów, tkanek i komórek działają za pośrednictwem
specjalnych alfa i beat receptorów adrenergicznych. Adrenalina najsilniej pobudza receptory beta1 i
beta2, a słabiej receptory alfa. Noradrenalina reaguje z receptorami alfa, znacznie słabiej z beta1, a
w ogóle nie wywiera wpływu na receptory beta2.
Działanie:
- przyspieszenie częstotliwości skurczów serca i wzrost ich siły
- zwiększenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca
- skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewiowego z jednoczesnym rozkurczem
tętniczek mięśniowych i wieńcowych
- zwiększenie amplitudy skurczowo  rozkurczowej
- pobudzeni glikogenolizy w wątrobie
- wzmożenie lipolizy
- pobudzenie glukoneogenezy
- pobudzanie wydzielania glukagonu i zahamowanie wydzielania insuliny
- pobudzają wentylacje płuc
- hamują agregację płytek krwi
- regulują uwalnianie reniny
- pobudzają OUN
- adrenalina rozluz
nia mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, oskrzeli i pęcherza moczowego
35. Somatostatyna - rola w regulacji czynności ukł. pokarmowego
Wydzielana jest do układu krążenia przez komórki D wysp trzustkowych oraz podobne komórki D
występujące w błonie śluzowej przewodu pokarmowego
Wydzielana jest w większym stopniu do światła przewodu pokarmowego niż do krążenia
Występuje w tkankach w dwóch formach : somatostatyny 14, somatostatyny 28
Wydzielanie somatostatyny jest pobudzane na skutek obecności kwasu w świetle przewodu
pokarmowego
Działa również parakrynnie poprzez sok żołądkowy, hamując wydzielanie gastryny stymulowane
poprzez obecność kwasu
Somatostatyna hamuje wydzielanie gastryny, VIP, GIP, sekretyny i motyliny
Somatostatyna hamuje również wydzielanie soku trzustkowego, wydzielanie kwasu żołądkowego i
motorykę żołądka, skurcz pęcherzyka żółciowego, a także wchłanianie glukozy, aminokwasów i
triglicerydów
36. Hormonalna regulacje stężenia glukozy
A) Insulina
- zwiększony transport glukozy, aminokwasów, jonów K+ do wnętrza komórek wrażliwych na
insulinę
- aktywacja syntezy glikogenu i enzymów glikolitycznych
- hamowanie fosforylazy i enzymów glukoneogenezy
- zwiększa ilość enzymów odpowiedzialnych za lipogeneze
B) Glukagon
- działa glikogenolitycznie, glukoneogenicznie, lipolitycznie i ketogenne
- zwiększa rozpad glikogenu oraz zwiększa stężenie glukozy we krwi
C) Aminy katecholowe
-pod ich wpływem uwalnianie glukozy z wątroby do krwi zwiększa się co powoduje hiperglikemie
-adrenalina zmniejsza zmniejsza zużycie glukozy przez tkanki obwodowe
D) Hormony tarczycy
- zwiększenie wchłaniania glukozy z jelit, ale w pewnym stopniu powodują one także zmniejszenie
glikogenu w wątrobie
- mogą także nasilać rozkład insuliny
- mogą powodować hipoglikemie
E) Glikokortykoidy nadnerczowe
- podwyższają stężenie glukozy we krwi
F) Hormon wzrostu
-antyinsulinowe działanie
37. Hormonalna regulacja metabolizmu Ca
Witamina D
- zwiększa wchłanianie jonów Ca2+ w przewodzie pokarmowym
- zwiększa resorpcje zwrotną jonów Ca2+ w kanalikach nerkowych
- aktywuje osteoklasty przez co prowadzi do aktywacji depozytów jonów Ca2+ oraz fosforanów
Parathormon
- podwyższa stężenie Ca2+, a obniża stężenie fosforanów we krwi. Działa bezpośrednio na kości
uruchamiając uwalnianie wapnia oraz na kanaliki nerkowe, gdzie hamuje zwrotną resorpcję
fosforanów w kanalikach proksymalnych przy jednoczesnym nasileniu resorpcji wapnia. Ułatwia
pośrednio wchłanianie wapnia z jelit, stymulując tworzenie 1,25 (OH) D w nerkach. Witamina ta
2 3
potęguje działanie parathormonu
Kalcytonina
- obniża stężenie wapnia poprzez pobudzenie aktywności osteoblastów I zahamowaniu
osteoklastów
38. CRH - opis działania i udział tego hormonu na stres
Wydzielanie CRH wzmaga się po wpływem czynników stresowych i emocjonalnych związanych z
układem limbicznym (uraz, krwotok, zimno, strach) i wykazuje rytm dobowy ze szczytem w
godzinach rannych, a spadkiem ok. północy. Uwolniony kortyzol hamuje zwrotnie uwalnianie przez
podwzgórze (CRH).
Działanie CRH obejmuje uwalnianie ACTH przez przysadkę. W stanach stresu wzmaga się
pobudzenie ośrodków mózgowych, głównie układu limbicznego podwzgórza i neuronów
produkujących CRH. Pod wpływem CRH obserwuje się wzrost poziomu ACTH przekraczający
ilości potrzebne do pobudzenia kory nadnerczy co upośledza zwykłe hamowanie wydzielania
ACTH na drodze sprzężenia ujemnego przez kortyzol.
39. TRH działanie, konsekwencje działania na podwzgórze
Hormon uwalniający tyreotropinę (TRH) inaczej zwany jest tyreoliberyną
Jest tripeptydem wytwarzanym przez neurony podwzgórza i transportowany z krwią naczyń
wrotnych do przedniego płata przysadki mózgowej
Do czynników pobudzających wydzielanie TRH przez podwzgórze należą: zimno, długotrwałe
stany emocjonalne, i sen, a do czynników hamujących ciepło i działanie stresu oraz T3 iT4.
Hormony adrekortykotropowe i glikokortykotropowe także hamują wydzielanie TRH.
Pobudzenie komórek zasadochłonnych S 2 przez TRH odbywa się za pośrednictwem receptorów
błony komórkowej i związanego z nimi układu cyklazy adenylowej  cAMP. Zwiększa się także w
tych komórkach stężenie jonów wapnia, które wnikają do cytoplazmy z zewnątrz dzięki otwarciu
kanałów wapniowych bramkowanych ligandem w błonie komórkowej i ułatwiają wydzielanie TSH.
T3 i T4 hamuje wstecznie pobudzający wpływ TRH na wydzielanie TSH przez komórki
zasadochłonne S2 przysadki lub redukcję liczby receptorów dla TRH. Spadek stężenia T3 i T4
wzmaga wydzielanie TRH, a wzrost hamuje to wydzielanie na zasadzie ujemnego sprzężenia
zwrotnego.
40. Transport hormonów tarczycy
Hormony tarczycy łączą się we krwi z białkami tj. z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG) i
prealbuminą wiążącą tyroksynę (TBPA). T jest transportowana w osoczu w 99,9 % w połączeniu z
4
białkami, z tego 75 % z TBG. T wiążę się słabiej z TBG i prawie wcale z TBPA. Stosunek
3
związanego z białkiem T do T wynosi 70:1 a wolnego T do T 5:1.
4 3 4 3
41. Adrenalina i noradrenalina  opisz wydzielanie i działanie
Adrenalina i noradrenalina są aminami katecholowymi wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy.
Powstają one w komórkach chromochłonnych rdzenia tyrozyny w pięciu kolejnych etapach.
Ważnym etapem w syntezie amin katecholowych jest hydroksylacja tyrozyny katalizowana przez
enzym hydroksylazę tyrozynową. Adrenalina i noradrenalina hamują aktywność tego enzymu i w
ten sposób w wyniku ujemnego sprzężenia zwrotnego regulują procesy swojej biosyntezy.
Adrenalina i noradrenalina są spichrzane oddzielnych ziarnistościach chromochłonnych.
Ilość adrenaliny wytwarzanej przez rdzeń nadnerczy jest w pewnym stopniu regulowana przez
aktywność kory nadnerczy ( więz
czynnościowa między korą i rdzeniem nadnerczy.
Aminy katecholowe gromadzą się w ziarnistościach komórek rdzenia w kompleksie ATP. Po
pobudzeniu tych komórek przez acetylocholinę następuje wniknięcie jonów wapnia do komórek
chromochłonnych co powoduje egzocytozę amin katecholowych.
Wydzielanie amin katecholowych możemy sprowokować różnymi bodz
cami:
- pobudzenie nerwowe
- niektóre leki
- hipoglikemia
- czynniki stresowe
- po podrażnieniu włókien współczulnych w nerwie trzewnym
Czynnikiem pobudzającym komórki rdzenia do wydzielanie amin katecholowych jest
acetylocholina (neurotransmiter uwalniany na zakończeniach przedzwojowych włókien
współczulnych).
Aminy katecholowe docierają do wielu narządów, tkanek i komórek działają za pośrednictwem
specjalnych alfa i beat receptorów adrenergicznych. Adrenalina najsilniej pobudza receptory beta1 i
beta2, a słabiej receptory alfa. Noradrenalina reaguje z receptorami alfa, znacznie słabiej z beta1, a
w ogóle nie wywiera wpływu na receptory beta2.
Działanie:
- przyspieszenie częstotliwości skurczów serca i wzrost ich siły
- zwiększenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca
- skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewiowego z jednoczesnym rozkurczem
tętniczek mięśniowych i wieńcowych
- zwiększenie amplitudy skurczowo  rozkurczowej
- pobudzeni glikogenolizy w wątrobie
- wzmożenie lipolizy
- pobudzenie glukoneogenezy
- pobudzanie wydzielania glukagonu i zahamowanie wydzielania insuliny
- pobudzają wentylacje płuc
- hamują agregację płytek krwi
- regulują uwalnianie reniny
- pobudzają OUN
- adrenalina rozluz
nia mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, oskrzeli i pęcherza moczowego