Objawy kardiologiczne

PRZEGL EPIDEMIOL 2004; 58:589-596

w boreliozie

Nr 4

589

Piotr Grzesik, Barbara Oczko-Grzesik*, Lucjan Kêpa*

OBJAWY KARDIOLOGICZNE W PRZEBIEGU BORELIOZY Z LYME

Katedra i Klinika Chorób Wewnêtrznych , Angiologii i Medycyny Fizykalnej

w Bytomiu Œl¹skiej Akademii Medycznej w Katowicach

Kierownik Kliniki: Aleksander Sieroñ

* Oddzia³ Chorób ZakaŸnych w Bytomiu Œl¹skiej Akademii Medycznej

przy Klinice Chorób P³uc i GruŸlicy w Zabrzu Œl¹skiej Akademii Medycznej

Kierownik Kliniki: Jerzy Kozielski

Omówiono wystêpowanie, patogenezê, objawy kliniczne, diagnosty-

kê i leczenie zmian chorobowych miêœnia sercowego w przebiegu bore-

liozy z Lyme.

S³owa kluczowe: borelioza, zapalenie miêœnia sercowego

Key words: borreliosis, Lyme carditis

WSTÊP

Borelioza z Lyme, wywo³ywana przez krêtki Borrelia burgdorferi, jest najczêstsz¹

chorob¹ przenoszon¹ przez kleszcze. Liczba stwierdzanych w kolejnych latach przypad-

ków tej krêtkowicy wzrasta zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i w Europie, co wi¹zaæ

nale¿y równie¿ z popraw¹ mo¿liwoœci diagnostycznych. W Stanach Zjednoczonych liczba

zarejestrowanych przypadków choroby zwiêkszy³a siê z 9896 w 1992 roku do 16802

w 1998 roku i 23763 zachorowañ w 2002 roku (1-3). W Polsce, od czasu wprowadzenia

obowi¹zku zg³aszania zachorowañ na boreliozê z Lyme w 1996 roku, obserwujemy sta³y

wzrost liczby rejestrowanych przypadków – z 655 w 1997 roku do 1850 w 2000 roku

i 3574 w 2003 roku. Przeprowadzone badania wskazuj¹, ¿e ca³y obszar naszego kraju

mo¿e byæ uznany za teren endemiczny tej choroby (1,4).

Celem pracy jest omówienie wystêpowania, patogenezy, objawów klinicznych, dia-

gnostyki i leczenia zmian chorobowych miêœnia sercowego w przebiegu boreliozy z Lyme.

W krêtkowicy tej wyró¿nia siê okres wczesny – zlokalizowany, wczesny – rozsiany

i póŸny, prezentuj¹ce szerokie spektrum mo¿liwych objawów. Wœród potencjalnych wielo-

narz¹dowych objawów klinicznych boreliozy z Lyme objawy zajêcia miêœnia sercowego

wystêpuj¹ rzadziej i s¹ mniej poznane ni¿ objawy skórne, neurologiczne i stawowe. Ujaw-

niaj¹ siê najczêœciej w okresie zmian wczesnych, rozsianych, tzn. po oko³o 20-60 dniach,

a nawet kilku miesi¹cach od uk¹szenia, rzadziej w póŸnym okresie choroby. Wystêpuj¹

one u 4% do 10% zaka¿onych krêtkiem Borrelia burgdorferi w Ameryce Pó³nocnej

i u 0,3% do 4% w Europie (5,6).

P Grzesik, B Oczko-Grzesik, L Kêpa

590

Nr 4

PATOGENEZA BORELIOZY Z LYME

W czêœciowo poznanych mechanizmach patogenezy boreliozy z Lyme uwzglêdnia siê

zarówno oddzia³ywania zwi¹zane z samym czynnikiem etiologicznym, jak i wektorem za-

ka¿enia oraz zaburzenia immunologiczne w zaka¿onym ustroju. Bakterie Borrelia burg-

dorferi wykazuj¹ zmiennoœæ morfologiczn¹ w zale¿noœci od œrodowiska ze zdolnoœci¹ do

wytwarzania form L i tzw. „blebs” oraz zmiany ekspresji antygenów powierzchniowych.

Umo¿liwia to przetrwanie w niekorzystnych warunkach, unikniêcie rozpoznania immuno-

logicznego oraz t³umaczy wystêpowanie nawrotów choroby i wytwarzanie opornoœci na

niektóre antybiotyki. Œlina kleszcza zawiera sk³adniki powoduj¹ce miejscowe zmniejsze-

nie nasilenia reakcji zapalnej, zmniejszenie wytwarzania IL-1 i TNF-alfa przez makrofagi

oraz IL-2 i IFN-gamma przez limfocyty oraz obni¿enie skutecznoœci prezentowania anty-

genu, zmniejszenie cytotoksycznej odpowiedzi limfocytów T i pocz¹tkowej produkcji im-

munoglobulin. Stwierdzono, ¿e krêtki wykorzystuj¹ fibrocyty i limfocyty B do ukrycia siê

przed atakiem uk³adu immunologicznego, natomiast komórki œródb³onka naczyñ umo¿li-

wiaj¹ bakteriom transcytozê i aktywnie przyczyniaj¹ siê do postêpu choroby. Wa¿n¹ rolê

odgrywa równie¿ zwiêkszona ekspresja cz¹steczek adhezyjnych, nasilaj¹ca migracjê neu-

trofili i limfocytów T (7). W przebiegu boreliozy z Lyme wykazano wystêpowanie zabu-

rzeñ odpornoœci komórkowej, ze zmniejszeniem zdolnoœci do fagocytozy, co mo¿e sprzy-

jaæ przewlekaniu siê procesu chorobowego . Bardzo istotne znaczenie w patogenezie bore-

liozy z Lyme ma udzia³ makrofagów, limfocytów CD4 z subpopulacj¹ Th1 warunkuj¹c¹

przewagê odpowiedzi komórkowej i cytotoksycznych limfocytów CD8 oraz wytwarza-

nych cytokin, m.in. IFN-gamma. Wysoce prawdopodobne s¹ równie¿ reakcje autoimmu-

nologiczne, powoduj¹ce utrzymywanie siê procesu chorobowego nawet po eradykacji za-

ka¿enia (7).

B a d a n i a p a t o g e n e z y o b j a w ó w k a r d i o l o g i c z n y c h b o r e l i o z y

z L y m e n a m o d e l u z w i e r z ê c y m. Badania patogenezy zmian w miêœniu

sercowym w przebiegu boreliozy z Lyme nie da³y do tej pory jednoznacznej odpowiedzi

na pytanie, czy wiêksze znaczenie w jego rozwoju ma bezpoœredni toksyczny wp³yw bak-

terii, czy te¿ odpowiedŸ immunologiczna na zaka¿enie. Sugeruje siê, ¿e proces ten jest

indukowany obecnoœci¹ ¿ywych bakterii w sercu (2). Wang i wsp. w badaniach na gene-

tycznie identycznych zwierzêtach udowodnili uzale¿nienie nasilenia zmian chorobowych

w miêœniu sercowym od genotypu i w³aœciwoœci patogennych Borrelia burgdorferi sensu

stricto (8). Ruderman i wsp. wykazali, ¿e w naciekach zapalnych w miêœniu sercowym

myszy w przebiegu boreliozy z Lyme, w pierwszych 4 tygodniach choroby dominuj¹ ma-

krofagi, natomiast limfocyty CD4+ i CD8+ stanowi¹ ³¹cznie mniej ni¿ 10% nacieku,

a limfocyty B wystêpuj¹ bardzo rzadko. Wyniki ich badañ sugeruj¹ tak¿e, ¿e wczesne

zmiany zapalne w miêœniu sercowym nie s¹ zwi¹zane ani z ekspresj¹ antygenów MHC

klasy II, ani z prezentacj¹ antygenu limfocytom CD4+, ale s¹ najpewniej bezpoœredni¹

odpowiedzi¹ makrofagów na inwazjê tkanki miêœnia sercowego przez Borrelia burgdorfe-

ri (9).Istotny problem stanowi wystêpowanie póŸnych objawów kardiologicznych boreliozy

z Lyme. Badanie aktywnoœci makrofagów w miejscu tocz¹cego siê zapalenia miêœnia ser-

cowego w przebiegu zaka¿enia Borrelia burgdorferi u myszy wykaza³o zwiêkszenie synte-

zy mRNA dla prozapalnych cytokin IL-1, TNF-alfa, IL-12, natomiast nie stwierdzono zwiêk-

Objawy kardiologiczne w boreliozie

Nr 4

591

szenia syntezy mRNA dla cytokin o dzia³aniu przeciwzapalnym – IL-10 i TNF-beta. Prze-

mawia to przeciwko hipotezie zak³adaj¹cej obni¿enie aktywnoœci immunologicznej w miej-

scu aktywnego procesu chorobowego i przez to umo¿liwienie przetrwania krêtków (10).

Badania mechanizmów immunologicznych z udzia³em komórek CD4+ w patogenezie uszko-

dzenia serca w przebiegu choroby z Lyme da³y rozbie¿ne rezultaty. McKisic i wsp. udo-

wodnili niekorzystny wp³yw tych komórek w postaci nasilenia cech zapalenia miêœnia ser-

cowego u zaka¿onych myszy (11). Natomiast Bockenstedt i wsp. wykazali korzystny wp³yw

komórek CD4+ na regresjê zmian zapalnych w miêœniu sercowym chorych myszy z niedo-

borem limfocytów T (12). Nie mo¿na wykluczyæ, i¿ w patologii miêœnia sercowego

w przebiegu tej choroby odgrywaj¹ równie¿ rolê procesy autoimmunologiczne. Mo¿e byæ

za to odpowiedzialne równie¿ zjawisko mimikry molekularnej. Uwa¿a siê, ¿e determinan-

ty antygenowe mikroorganizmów mog¹ przypominaæ determinanty antygenowe gospoda-

rza, przez co mo¿liwy jest zwi¹zek pomiêdzy infekcjami a chorobami autoimmunologicz-

nymi (7).

B a d a n i a p a t o g e n e z y o b j a w ó w k a r d i o l o g i c z n y c h b o r e l i o z y

z L y m e u l u d z i. Dotychczasowe badania nie dostarczy³y pe³nego obrazu zmian

histopatologicznych w sercu u chorych na tê krêtkowicê. Wiêkszoœæ danych pochodzi

z oceny bioptatów endomyokardialnych. Typowy, ale niespecyficzny obraz zmian w biop-

tatach endomyocardium u ludzi obejmuje pasmowate nacieki z limfocytów i komórek pla-

zmatycznych w przestrzeniach miêdzykomórkowych z towarzysz¹cymi, ró¿nie nasilony-

mi, cechami martwicy miocytów, ogniskami w³óknienia i obrzêku (13). WyraŸne podo-

bieñstwo do zmian stwierdzanych u ludzi wykazuj¹ modele zwierzêce (14,15). W pracy

oceniaj¹cej lokalizacjê Borrelia burgdorferi w miêœniu sercowym stwierdzono typowe miej-

sca znajdowania krêtków. W przypadku infekcji trwaj¹cej nie d³u¿ej ni¿ miesi¹c, bakterie

znajdowa³y siê wewn¹trz naczyñ lub w przestrzeniach oko³onaczyniowych, je¿eli trwa³a

ponad miesi¹c – równie¿ w miocytach i wokó³ w³ókien kolagenowych. We wsierdziu

i osierdziu obserwowano nacieki zapalne z komórek limfoidalnych i plazmocytów (14).

Stwierdzane u myszy zaburzenia przewodnictwa wewn¹trzsercowego korelowa³y z nasile-

niem zmian zapalnych w miêœniu sercowym. Ustêpowa³y one po 8 tygodniach od zaka¿e-

nia, czemu towarzyszy³a regresja zmian w zajêtych tkankach (15).

Chocia¿ czêstoœæ wystêpowania objawów kardiologicznych w przebiegu boreliozy

z Lyme nie jest du¿a, to w praktyce niejednokrotnie mog¹ byæ one powodem trudnoœci

diagnostycznych, zw³aszcza w przypadkach, gdy s¹ jedynym objawem tej choroby lub

przy wspó³istniej¹cych innych obci¹¿eniach ze strony uk³adu sercowo-naczyniowego.

OBJAWY KLINICZNE ZWI¥ZANE Z ZAJÊCIEM MIʌNIA SERCOWEGO

W PRZEBIEGU BORELIOZY Z LYME

Zmianami typowymi dla zajêcia miêœnia sercowego w przebiegu boreliozy z Lyme s¹:

blok przedsionkowo-komorowy o ró¿nym stopniu nasilenia, bloki prawej lub lewej odnogi

pêczka Hisa i inne zaburzenia przewodnictwa wewn¹trzkomorowego, cechy myocarditis

lub pericarditis. Rzadziej stwierdza siê zastoinow¹ niewydolnoœæ serca. Znane s¹ równie¿

sporadyczne, zakoñczone zgonem, przypadki pancarditis (5,6,16,17). Chorzy z ³agodnie

przebiegaj¹c¹ kardiologiczn¹ postaci¹ boreliozy z Lyme mog¹ nie zg³aszaæ ¿adnych dole-

gliwoœci. Szacuje siê, ¿e po³owa przypadków zajêcia miêœnia sercowego w przebiegu

P Grzesik, B Oczko-Grzesik, L Kêpa

592

Nr 4

boreliozy z Lyme ma charakter bezobjawowy. Natomiast pojawienie siê dusznoœci, ograni-

czenia tolerancji wysi³ku, zawrotów g³owy, omdleñ, ko³atania serca, bólów zamostkowych,

objawów lewo- lub prawokomorowej niewydolnoœci serca jest zwi¹zane z wyst¹pieniem

zwykle ju¿ zaawansowanych bloków przedsionkowo-komorowych, nasilenia cech peri-

carditis lub myocarditis. Czêsto obraz kliniczny pocz¹tkowo sugeruje inn¹ przyczynê choroby jak ostry zawa³ serca, czêstoskurcz napadowy, kardiomiopatia zastoinowa. Nie obser-

wuje siê powstawania wad zastawkowych i zwi¹zanych z nimi szmerów (5,6,16,17).

Po raz pierwszy objawy kardiologiczne w przebiegu boreliozy z Lyme zosta³y scha-

rakteryzowane przez Steere i wsp. Najczêœciej stwierdzanym zaburzeniem by³ blok przed-

sionkowo-komorowy o zmiennym nasileniu; u po³owy chorych by³ to zaawansowany blok

przedsionkowo-komorowy. Oko³o 30% pacjentów wymaga³o czasowej stymulacji serca.

Autorzy zwrócili uwagê na niespecyficzne zmiany elektrokardiograficzne STT, zaburzenia

rytmu, cechy pericarditis i myocarditis oraz objawy niewydolnoœci serca (18). W pierw-

szych opisach bloków przedsionkowo-komorowych, wystêpuj¹cych w przebiegu tej cho-

roby, zwrócono uwagê na ich utrzymywanie siê przez okres od 3 do 6 tygodni, tendencjê

do samoistnego ustêpowania, a tak¿e na du¿e prawdopodobieñstwo przejœcia bloku I stop-

nia w blok ca³kowity u pacjentów z odstêpem PR > 0,3 sek. (6,18). Powy¿sze spostrze¿e-

nia dominowa³y tak¿e w innych doniesieniach dotycz¹cych kardiologicznych postaci bore-

liozy z Lyme. McAlister i wsp. u chorych z udokumentowanym zapaleniem miêœnia serco-

wego w przebiegu boreliozy z Lyme w 87% przypadków stwierdzili blok przedsionkowo-

komorowy. U 54% pacjentów by³ to blok ca³kowity lub zaawansowany, u oko³o 1/3 cho-

rych z tej grupy z rytmem zastêpczym z szerokimi, powy¿ej 0,12 sek. zespo³ami QRS

i czêstoœci¹ nieprzekraczaj¹c¹ 40/min. Rzadziej obserwowano okresowy, naprzemienny

blok lewej lub prawej odnogi pêczka Hisa, przejœciowy blok prawej lub lewej odnogi pêczka

Hisa. W badaniu elektrofizjologicznym prawie u wszystkich tych chorych okreœlono miej-

sce bloku przedsionkowo-komorowego powy¿ej pêczka Hisa, tylko u jednego chorego

zarówno powy¿ej jak i poni¿ej pêczka Hisa. W pojedynczych przypadkach stwierdzono

tak¿e dysfunkcjê wêz³a zatokowego. Powy¿sze dane oraz odpowiedŸ na atropinê przema-

wiaj¹ za blokami zlokalizowanymi powy¿ej lub na poziomie ³¹cza przedsionkowo-komo-

rowego i za korzystnym rokowaniem (19).

PӏNE NASTÊPSTWA ZAJÊCIA MIʌNIA SERCOWEGO W PRZEBIEGU

BORELIOZY Z LYME

Ca³kowite ust¹pienie zmian z zajêciem miêœnia sercowego w przebiegu boreliozy

z Lyme uzyskuje siê u ponad 90% chorych. Jednak w niektórych przypadkach powrót do

zdrowia jest opóŸniony lub pojawiaj¹ siê póŸne powik³ania np. w postaci kardiomiopatii

rozstrzeniowej, zw³aszcza u chorych zaka¿onych na terenie Europy i Azji (2,16). Po wy-

kryciu obecnoœci krêtków w bioptatach serca u pacjentów z d³ugoletni¹ kardiomiopati¹

rozstrzeniow¹, zwrócono uwagê na boreliozê z Lyme jako przyczynê niewydolnoœci serca.

Dowody na mo¿liwy zwi¹zek przewlek³ej infekcji Borrelia burgdorferi z rozwojem póŸ-

nych nastêpstw kardiologicznych przedstawili Stanek i wsp. Przy u¿yciu metody ELISA

stwierdzili obecnoœæ przeciwcia³ przeciwko tym krêtkom w grupach pacjentów z kardio-

miopati¹ rozstrzeniow¹, z kardiomiopati¹ niedokrwienn¹ oraz zdrowych dawców krwi

Objawy kardiologiczne w boreliozie

Nr 4

593

odpowiednio u 26,4%, 12,7% i 8,2% badanych (20). W innych pracach analizuj¹cych gru-

py chorych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ serca lub oczekuj¹cych na przeszczep serca obec-

noœæ przeciwcia³ przeciwko Borrelia burgdorferi wykazywa³o odpowiednio 32,7%

i 11% badanych (17,21).

DIAGNOSTYKA ZMIAN KARDIOLOGICZNYCH W PRZEBIEGU

BORELIOZY Z LYME

Diagnostyka kardiologicznych postaci boreliozy z Lyme w wielu przypadkach napoty-

ka na powa¿ne trudnoœci. Dotycz¹ one zw³aszcza chorych z negatywnym wywiadem odno-

œnie pok³ucia przez kleszcza, bez zmian skórnych typowych dla wczesnych okresów cho-

roby, ujawnieniem siê póŸniejszych stadiów choroby, w tym objawów ze strony miêœnia

sercowego, równie¿ w okresach poza sezonow¹ aktywnoœci¹ kleszczy oraz niejednokrot-

nie dyskusyjn¹ interpretacj¹ wyników badañ serologicznych. We wczesnych okresach cho-

roby wyniki tych testów mog¹ byæ negatywne, z kolei nie u wszystkich pacjentów z zabu-

rzeniami kardiologicznymi i pozytywnymi wynikami badañ serologicznych przyczyn¹ ob-

serwowanych objawów s¹ krêtki Borrelia burgdorferi.

Rozpoznanie zapalenia miêœnia sercowego w przebiegu boreliozy z Lyme mo¿e nasu-

waæ obraz kliniczny przy w³aœciwie zinterpretowanych testach diagnostycznych. Labora-

toryjne potwierdzenie choroby mo¿e byæ poœrednie lub bezpoœrednie. Pierwsze z nich po-

lega na ocenie odpowiedzi serologicznej na zaka¿enie Borrelia burgdorferi, z zastosowa-

niem maj¹cych wiêksze praktyczne znaczenie testów ELISA i Western blot. Metody bez-

poœrednie, rzadziej stosowane, polegaj¹ na hodowli i izolacji krêtków z tkanek lub/i p³y-

nów ustrojowych, b¹dŸ u¿yciu metody PCR dla wykrycia specyficznych dla tych bakterii

sekwencji genowych (5,17).

Przydatnoœæ hodowli Borrelia burgdorferi z bioptatów wsierdzia, w rozstrzyganiu

w¹tpliwych przypadków z negatywnym wywiadem w kierunku pok³ucia przez kleszcza,

ujemnymi wynikami badañ serologicznych, niejasn¹ etiologi¹ nacieków limfocytarnych

w bioptatach wsierdzia przedstawili Lardieri i wsp. (22). Z kolei badania nowych technik

molekularnych doprowadzi³y do opracowania metody wykrywaj¹cej Borrelia burgdorferi

ju¿ w iloœci 1-10 krêtków w badanej tkance. Mo¿e ona byæ u¿yteczna w monitorowaniu

liczby krêtków w tkance docelowej oraz u³atwiaæ testowanie skutecznoœci schematów tera-

peutycznych (23). Czêœciowym wyjaœnieniem przyczyn trudnoœci w interpretacji wyników

badañ serologicznych mo¿e byæ u niektórych chorych znaczne opóŸnienie serokonwersji

lub wi¹zanie przeciwcia³ w kompleksach immunologicznych. Uwa¿a siê tak¿e, ¿e przy-

czyn¹ utrudnienia interpretacji wyników badañ nie tylko serologicznych, ale równie¿ PCR,

jest zmiennoœæ morfologiczna tych bakterii (7,17). Na modelach zwierzêcych stwierdzono

dodatni¹ korelacjê pomiêdzy nasileniem objawów klinicznych a liczb¹ krêtków w tkan-

kach docelowych, natomiast nie wykazano korelacji pomiêdzy intensywnoœci¹ objawów

a aktywnoœci¹ serologiczn¹ (8).

Chocia¿ potwierdzenie rozpoznania poprzez stwierdzenie obecnoœci zmian zapalnych

lub wykrycie bakterii Borrelia burgdorferi w bioptatach wsierdzia jest po¿¹dane, to jednak

trudne do uzyskania ze wzglêdu na ogniskowy charakter zmian, nieliczne krêtki w pobra-

nym materiale i inwazyjnoœæ badania. W takich przypadkach pomocne by³y nieinwazyjne

P Grzesik, B Oczko-Grzesik, L Kêpa

594

Nr 4

testy potwierdzaj¹ce zapalenie miêœnia sercowego np. scyntygrafia z u¿yciem galu 67 lub

monoklonalnych przeciwcia³ antymiozynowych znakowanych indem 111 b¹dŸ badanie

metod¹ rezonansu magnetycznego.

Przy u¿yciu galu 67 wykazano patologiczne gromadzenie znacznika w miêœniu serco-

wym pacjentów z podejrzeniem zajêcia miêœnia sercowego w przebiegu boreliozy z Lyme.

Ustêpowaniu cech procesu zapalnego towarzyszy³a normalizacja wychwytu tego znaczni-

ka (24). Gromadzenie galu jest jednak bardziej specyficzne w wykrywaniu nacieków leu-

kocytarnych ni¿ ognisk martwicy miocytów.

Bardziej specyficzne i proporcjonalne do stopnia martwicy kardiomiocytów groma-

dzenie znacznika uzyskano w scyntygrafii z wykorzystaniem znakowanych indem 111

monoklonalnych przeciwcia³ antymiozynowych. Bergler-Klein i wsp. u pacjenta z zapale-

niem miêœnia sercowego w przebiegu boreliozy z Lyme, z uniesieniem odcinka ST w elek-

trokardiograficznych odprowadzeniach znad przednio-bocznej œciany serca, wykazali po-

dobny do lokalizacji zmian EKG, znamiennie wiêkszy wychwyt znacznika w obszarze

przegrody oraz przedniej i bocznej œciany serca. Dodatkowo przeprowadzone badanie NMR

uwidoczni³o obszary zwiêkszonej intensywnoœci sygna³u g³ównie w zakresie przednio-

bocznej œciany serca (25).

LECZENIE ZMIAN KARDIOLOGICZNYCH W PRZEBIEGU BORELIOZY Z LYME

Leczenie kardiologicznych objawów boreliozy z Lyme obejmuje przyczynow¹ anty-

biotykoterapiê oraz postêpowanie objawowe wed³ug klasycznych zasad. W zale¿noœci od

rodzaju obserwowanych zaburzeñ stosuje siê tetracykliny (doksycyklina), penicyliny

(amoksycylina, penicylina G), cefalosporyny drugiej (cefuroksym) i trzeciej generacji (ce-

fotaksym, ceftriakson). Zalecany przez ró¿nych autorów okres stosowania antybiotyków

nie powinien byæ krótszy ni¿ 3-4 tygodnie. Ma³a liczba przypadków, pomyœlny przebieg

choroby, a tak¿e mo¿liwoœæ wyst¹pienia póŸnych objawów choroby przy stosowaniu pla-

cebo, s¹ powodem braku badañ porównuj¹cych ró¿ne sposoby leczenia.

Przy doborze leczenia w ka¿dym indywidualnym przypadku nale¿y kierowaæ siê sys-

tematycznie aktualizowanymi wytycznymi. W zaburzeniach przewodnictwa o ³agodnym

przebiegu, np. bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia z czasem PR < 0,3 sek i nie-

obecnoœci¹ innych zaburzeñ zaleca siê stosowanie doksycykliny, amoksycyliny lub cefu-

roksymu w schematach przewidzianych dla wczesnego okresu choroby. Pacjenci z blo-

kiem I stopnia z czasem PR > 0,3 sek., blokiem II stopnia lub ca³kowitym blokiem przed-

sionkowo-komorowym wymagaj¹ hospitalizacji i do¿ylnego podawania ceftriaksonu, ce-

fotaksymu lub du¿ych dawek penicyliny G oraz ci¹g³ego monitorowania akcji serca. We-

d³ug niektórych szacunków a¿ u 33% tych chorych konieczna jest czasowa stymulacja

serca, jednak najczêœciej nie jest ona wymagana przez okres d³u¿szy ni¿ 1 tydzieñ.

W ró¿nicowaniu przyczyn zaburzeñ przewodnictwa sercowego nale¿y uwzglêdniaæ bore-

liozê z Lyme, w celu unikniêcia niepotrzebnego wszczepienia sta³ego rozrusznika serca

(3,5,6,16,17).

Mimo opisywanych przypadków samoistnego ust¹pienia objawów zajêcia miêœnia ser-

cowego w przebiegu choroby z Lyme nale¿y d¹¿yæ do eradykacji zaka¿enia Borrelia burg-

dorferi. Takie postêpowanie terapeutyczne ma zasadnicze znaczenie u chorych z rzadkimi,

ale ciê¿kimi powik³aniami kardiologicznymi wystêpuj¹cymi w przebiegu tej krêtkowicy.

Objawy kardiologiczne w boreliozie

Nr 4

595

Wiele prac przedstawia przypadki ciê¿kiej niewydolnoœci serca lub zaburzeñ rytmu, które

ust¹pi³y, wraz z eradykacj¹ zaka¿enia, dopiero po antybiotykoterapii (2,19,22). Zastoso-

wanie salicylanów, niesterydowych i sterydowych leków przeciwzapalnych przyczynia³o

siê do szybszego ustêpowania objawów zajêcia miêœnia sercowego. Zaleca siê jednak, o ile

stan chorego na to pozwala, unikanie podawania kortykosteroidów (2,3,5,16,17)

Mo¿liwoœæ wyst¹pienia objawów kardiologicznych w przebiegu boreliozy z Lyme

i koniecznoœæ poszukiwania objawów zajêcia innych narz¹dów, w ka¿dym takim przypad-

ku stwarza potrzebê wspó³pracy pomiêdzy lekarzami chorób zakaŸnych i kardiologami,

a z drugiej strony uwzglêdnienia zaka¿enia krêtkiem Borrelia burgdorferi w diagnostyce

ró¿nicowej chorób serca.

P Grzesik, B Oczko-Grzesik, L Kêpa

CARDIAC MANIFESTATIONS OF LYME BORRELIOSIS

SUMMARY

Lyme borreliosis is increasing in Poland in both incidence and recognition with 655 cases

reported in 1997 and 3574 in 2003. Approximately 4% of patients will develop cardiac manifesta-

tions – the least well documented complication of Lyme disease. Cardiac involvement usually oc-

curs within weeks to months of the infecting tick bite and includes varying degrees of atrioventricu-

lar block as the commonest manifestation and tachyarrhythmias, myopericarditis, mild cardiac mu-

scle dysfunction. There has been evidence that long standing dilated cardiomyopathy may be asso-

ciated with chronic Borrelia burgdorferi infection. Patients with atrioventricular block have good prognosis. Most cases resolve within 1 to 2 weeks. Temporary, but almost never permanent, cardiac

pacing may be required for some patients. Cardiac manifestations of Lyme disease are treatable with

antibiotics. Lyme carditis should be taken into consideration in patients with acute as well as chro-

nic heart diseases.

PIŒMIENNICTWO

1. Tylewska-Wierzbanowska S. Epidemiologia boreliozy z Lyme w Polsce. Przegl Epidemiol

2001;55:141-2.

2. Hajjar R, Kradin R. Case 17-2002 – A 55-year old man with second-degree atrioventricular block

and chest pain. N Engl J Med 2002;346:1732-8.

3. CDC Lyme Disease Home Page, http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/lyme/index.htm.

4. Pañstwowy Zak³ad Higieny. Meldunki roczne o zachorowaniach na choroby zakaŸne i zatruciach

zwi¹zkami chemicznymi. http://www.pzh.gov.pl

5. Steere AC. Lyme disease. N Engl J Med 2001;345:115-25.

6. Cox J, Krajden M. Cardiovascular manifestations of Lyme disease. Am Heart J 1991;122:1449-

55.

7. Zajkowska JM, Hermanowska-Szpakowicz T. Nowe aspekty patogenetyczne boreliozy z Lyme.

Przegl Epidemiol 2002;56(Supl.1):57-67.

8. Wang G, Ojaimi C, Wu H, i in. Disease severity in a murine model of Lyme borreliosis is associa-

ted with the genotype of the infecting Borrelia burgdorferi sensu stricto strain. J Infect Dis 2002;186:782-91.

9. Ruderman EM, Kerr JS, Telford SR 3rd, i in. Early murine Lyme carditis has a macrophage

predominance and is independent of major histocompatibility complex class II – CD4+ T cell

interactions. J Infect Dis 1995;171:362-70.

P Grzesik, B Oczko-Grzesik, L Kêpa

596

Nr 4

10. Montgomery RR, Wang XM, Malawista SE. Murine Lyme disease: no evidence for active immu-

ne down-regulation in resolving or subclinical infection. J Infect Dis 2001;183:1631-7.

11. McKisic MD, Redmond WL, Barthold SW. Cutting edge: T cell-mediated pathology in murine

Lyme borreliosis. J Immunol 2000;164:6096-9.

12. Bockenstedt LK, Kang I, Chang C, i in. CD4+ T helper 1 cells facilitate regression of murine

Lyme carditis. Infect Immun 2001;69:5264-9.

13. Duray P. Histopatholgy of clinical phases of human Lyme disease. Rheum Dis Clin North Am

1989;15:691-710.

14. Pachner A, Basta J, Delaney E, i in. Localization of Borrelia burgdorferi in murine Lyme borrelio-

sis by electron microscopy. Am J Trop Med Hyg 1995;52:128-33.

15. Saba S, Vanderbrink B, Perides G, i in. Cardiac conduction abnormalities in a mouse model of

Lyme borreliosis. J Intervent Card Electrophysiol 2001;5:137-43.

16. Nagi KS, Joshi R, Thakur RK. Cardiac manifestations of Lyme disease: a review. Can J Cardiol

1996;12:503-6.

17. Sigal L. Cardiac manifestations. Early disseminated Lyme disease. Am J Med 1995;98 (4ASuppl.):

25-9.

18. Steere A, Batsford W, Weinberg M, i in. Lyme carditis: cardiac abnormalities of Lyme disease.

Ann Intern Med 1980;93:8-16.

19. McAlister H, Klementowicz P, Andrews C, i in. Lyme carditis: An important cause of reversible

heart block. Ann Intern Med 1989;110:339-45.

20. Stanek G, Klein J, Bittner R, i in. Borrelia burgdorferi as an etiologic agent in chronic heart

failure? Scand J Infect Dis Suppl 1991;22:85-7.

21. Klein J, Stanek G, Bittner R, i in. Lyme borreliosis as a cause of myocarditis and heart muscle

disease. Eur Heart J 1991;12(Suppl.D):73-5.

22. Lardieri G, Salvi A, Camerini F, i in. Isolation of Borrelia burgdorferi from myocardium. Lancet

1993;342:490.

23. Zeidner NS, Schneider BS, Dolan MC, i in. An analysis of spirochete load, strain and pathology

in a model of tick-transmitted Lyme borreliosis. Vector Borne Zoonotic Dis 2001;1:35-44.

24. Alpert L, Welch P, Fisher N. Gallium-positive Lyme disease myocarditis. Clin Nucl Med 1985;

10:617.

25. Bergler-Klein J, Sochor H, Stanek G, i in. Indium-111 monoclonal antimyosin antibody and ma-

gnetic resonanse imaging in the diagnosis of acute Lyme myopericarditis. Arch Intern Med

1993;153:2696-700.

Otrzymano: 16.07.2004 r.

Adres autorów:

Piotr Grzesik

Katedra i Klinika Chorób Wewnêtrznych,

Angiologii i Medycyny Fizykalnej

Œl¹skiej Akademii Medycznej

ul. Batorego 15, 41-902 Bytom

tel./fax [phone]