Mikologia Lekarska 2007, 14 (4): 265-269
Prace poglądowe / Review artilces
Copyright � 2007 Cornetis
www.cornetis.com.pl
ISSN 1232-986X
Rola grzybów Malassezia spp. w etiopatogenezie chorób skóry
The role of fungi Malassezia spp. in etiopatology of skin diseases
Marta Wox
niak1, Roman Nowicki2
1
Studenckie Koło Naukowe AM w Gdańsku
2
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii AM w Gdańsku
Streszczenie Wprowadzenie: Malassezia spp. to dimorficzne, lipofilne grzyby drożdżopodobne wchodzące w skład prawidłowej flory skóry, które mogą również
pełnić rolę oportunistycznego patogenu. Obecnie rozpoznano już 12 gatunków tych grzybów: M. globosa, M. restricta, M. obtusa, M. slooffiae, M.
sympodialis, M. furfur, M. pachydermatitis, M. dermatis, M. equi, M. japonica, M. nana, M. yamatoensis. Do rozwoju Malassezia spp. niezbędna
jest duża zawartoS
ć lipidów w skórze, co tłumaczy występowanie tego patogenu głównie w okolicach owłosionej skóry głowy, twarzy i górnej częS
ci
klatki piersiowej.
Cel: Ocena wpływu grzybów Malassezia spp. na rozwój chorób skóry.
Metoda: Przegląd piS
miennictwa.
Wyniki: Badania mikologiczne, płatkowe testy skórne, obecnoS
ć przeciwciał IgE przeciw Malassezia przemawia za tym, iż grzyby Malassezia spp.
mogą być odpowiedzialne za rozwój/indukcję niektórych chorób skóry, takich jak łupież pstry, łupież zwykły, łojotokowe zapalenie skóry, zapalenie
mieszków włosowych, a także atopowe zapalenie skóry i łuszczyca.
Wnioski: Drożdżopodobne grzyby Malassezia spp. odgrywają ważną rolę w etiopatogenezie wielu chorób skóry. Zastosowanie leków przeciwgrzy-
biczych może przyczynić się do ich skutecznego leczenia.
Słowa kluczowe: Malassezia spp., atopowe zapalenie skóry, zapalenie łojotokowe skóry, łuszczyca, łupież pstry
Abstract Introduction: Malassezia spp. are dimorphic lipophilic fungi yeasts members of the normal cutaneous flora, which can also perform opportunistic
pathogen role. Nowadays we know a 12 species these fungi: M. globosa, M. restricta, M. obtusa, M. slooffiae, M. sympodialis, M. furfur, M. pachy-
dermatitis, M. dermatis, M. equi, M. japonica, M. nana, M. yamatoensis. High content of lipids is needed to evaluation/induction of Malassezia
spp., which explains appearing of this pathogen mainly in area of hairy skin of head, face and upper part of chest.
Objective: Estimation of influence Malassezia spp. on evolution skin diseases.
Methods: Literature review.
Results: Micological exams, skin prick tests, level of IgE antibodies to Malassezia convince that fungi Malassezia can be responsible for evolution
of some skin diseases, like pityriasis versicolor, dandruff, seborrheic dermatitis, folliculitis, (bold) it is also supposed to be a reason of atopic
dermatitis and psoriasis.
Conclusions: Yeasts Malassezia spp. play a huge role in etiopathology skin diseases. The application of antifungal agents can cause to effective
treatment of them.
Key words: Malassezia spp., atopic dermatitis, seborrheic dermatitis, psoriasis, pityriasis versicolor
Rys historyczny
Wprowadzenie
Historia badań nad grzybami drożdżopodobnymi z rodzaju
Malassezia spp. są to drożdżopodobne, lipofilne grzyby
wchodzące w skład fizjologicznej flory skóry ludzi, a także nie- Malassezia rozpoczęła się w roku 1846, kiedy to Eichstedt po
których zwierząt (psów, kotów) (1-4). W sprzyjających warun- raz pierwszy w zeskrobinach z chorobowo zmienionej skóry za-
obserwował fragmenty grzybiczego mycelium (5). W 1853 r. Ro-
kach te dimorficzne grzyby mogą jednak być odpowiedzialne za
rozwój niektórych dermatoz. Jedną z najbardziej znanych cho- bin uznał, że organizm ten jest nowym gatunkiem grzybów skór-
nych i nadał mu nazwę Microsporon furfur (6). Natomiast
rób skóry wywoływanych przez grzyby Malassezia jest łupież
pstry. Istotną rolę grzyby te odgrywają również w etiologii zapa- w 1874 r. Malassez zaobserwował i opisał obecnoS
ć okrągłych
lenia mieszków włosowych, łojotokowego zapalenia skóry, łu- i owalnych komórek bez strzępek w zeskrobinach od pacjentów
z łupieżem (7). W roku 1889 na czeS
ć Malasseza zmieniono na-
pieżu zwykłego, a także atopowego zapalenia skóry i łuszczycy.
Drożdżopodobne grzyby Malassezia do swojego przeżycia po- zwę grzybów na Malassezia furfur. Raymond Sabouraud podkre-
S
lał zmienną morfologię komórek drożdżopodobnych i w 1904 r.
trzebują S
rodowiska bogatego w łój, dlatego też najczęstszą
lokalizacją tego patogenu są miejsca o nasilonym łojotoku, ta- zmienił nazwę grzybów na Pityrosporum malassezi (8). Pierwszą
izolację grzybów dokonali Castellani i Chalmers, którzy dokład-
kie jak skóra tułowia, karku, twarzy i głowy. Rzadziej grzyby te
nie opisali jego właS
ciwoS
ci i w roku 1913 nadali mu nową na-
występują w obrębie ramion i kończyn dolnych.
zwę Pityrosporum ovale. Inną postać drożdżaka Pityrosporum
orbiculare opisał w roku 1951 Gordon (9). Wyizolował on kuliste
Adres do korespondencji: Dr hab. n. med. Roman Nowicki, prof. nadzw. AM
i owalne komórki grzybów z zeskrobin skóry zdrowej i zmienionej
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii AM
chorobowo. Był to pierwszy dowód przynależnoS
ci organizmu
ul. Dębinki 7, 80-211 Gdańsk
tel.: [phone], e-mail: [e-mail] odpowiedzialnego za łupież pstry do fizjologicznej flory ludzkiej 265
Marta Wox
niak, Roman Nowicki
The role of fungi Malassezia spp. in etiopatology of skin diseases Mikologia Lekarska 2007, 14 (4)
skóry. Przez długi czas sądzono, że P. ovale i P. orbiculare są to nazol, flukonazol lub itrakonazol. Ketokonazol może być poda-
dwa odrębne gatunki. Obecnie wiadomo, że są to różne fazy cy- wany w pojedynczej dawce 400 mg, podczas gdy itrakonazol
klu życiowego tego samego gatunku. W 1990 r. Simmons i Gu- przyjmuje się przez 5-7 dni w dawce 200 mg/dzień. Flukonazol
eho opisali nowy gatunek Malassezia sympodialis (10). zalecany jest w pojedynczej dawce 300 mg. Dużym problemem
Stosując metody biologii molekularnej, porównano materiał w leczeniu łupieżu pstrego jest wysoki odsetek nawrotów, osią-
genetyczny drożdżaków i w 1996 r. wyodrębniono 7 gatunków gający 60% po roku i 80% po 2 latach od wyleczenia. Dlatego
tych grzybów (11, 12)  6 gatunków lipidozależnych: M. furfur, zalecane jest stosowanie terapii podtrzymującej w postaci keto-
M. sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta, M. sloof- konazolu podawanego w dawce 400 mg raz w miesiącu lub
fiae i 1 gatunek lipidoniezależny  M. pachydermatitis występu- itrakonazolu 400 mg raz w miesiącu przez pół roku (39).
jący głównie u zwierząt (13).
Ostatnio dzięki molekularnym technikom sekwencjonowa- Zapalenie mieszków włosowych (Malassezia folliculitis)
nia rybosomalnego rDNA wyodrębniono 5 nowych gatunków
Malassezia. Cztery gatunki wyizolowano od zwierząt: M. equi, Zapalenie mieszków włosowych wywołane przez Malassezia
M. japonica, M. nana, M. yamatoensis. Jeden gatunek wyizolo- spp. jest w naszym klimacie chorobą doS
ć rzadką (40). Choro-
wano ze skóry pacjentów z atopowym zapaleniem skóry (AZS) ba ta charakteryzuje się przymieszkowymi krostami i grudkami
 M. dermatis (14-18). występującymi w okolicach tułowia, ramion, szyi i rzadziej na
Według Terui i wsp. dermatozy związane z Malassezia spp. twarzy. Stałym jej objawem jest S
wiąd. W czasie zdrowienia
można podzielić na dwie grupy (19). Do pierwszej autorzy zalicza- pojawiają się brązowe strupy słabo związane z podłożem.
ją łupież pstry i zapalenie mieszków włosowych, w których grzyby W sprzyjających warunkach, takich jak: wysoka temperatura,
te są bezpoS
rednio odpowiedzialne za powstanie zmian skór- duża wilgotnoS
ć powietrza lub immunosupresja, dochodzi do
nych. Do drugiej grupy należą łojotokowe zapalenie skóry, łupież namnażania się drożdżaków w mieszkach włosowych. Wystę-
zwykły, atopowe zapalenie skóry i łuszczyca, w których to drożdża- powanie zapalenia mieszków włosowych opisano u pacjentów
ki te są odpowiedzialne za zaostrzenie chorób podstawowych. z HIV/AIDS, po przeszczepach szpiku, transplantacji serca,
a także u pacjentów chorujących na białaczkę (41-46). Do czyn-
Łupież pstry (Pityriasis versicolor) ników predysponujących należy również cukrzyca, a także sto-
sowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania (47).
Łupież pstry jest przewlekłą powierzchowną infekcją grzybi- Rozpoznanie można ustalić na podstawie biopsji, ponieważ
czą skóry (20). Charakteryzuje się okrągłymi lub owalnymi liczne blastospory M. furfur znajdują się w zmienionym zapal-
łuszczącymi się zmianami skórnymi zlokalizowanymi najczę- nie mieszku.
S
ciej w okolicach klatki piersiowej i karku (21, 22). Niekiedy Leczenie zapalenia mieszków włosowych polega głównie na
może również występować na twarzy, owłosionej skórze głowy miejscowym stosowaniu kremów lub szamponów przeciwgrzybi-
i w innych okolicach ciała (23-25). Zmiany te zmieniają kolor, czych. Jeżeli S
wiąd jest bardzo duży, szybką poprawę można
mogą być niedostatecznie zabarwione (białe) lub nadmiernie uzyskać stosując preparaty imidazolowe ogólnie przez kilka dni.
zabarwione (różowe, brązowe lub czarne) (26, 27). Hipopigmen-
tacja w łupieżu pstrym spowodowana jest przez zahamowanie Łojotokowe zapalenie skóry/łupież
melanogenezy przez grzyby Malassezia spp. Plamy w łupieżu (Seborrhoeic dermatitis/Pityriasis)
pstrym pokryte są łuską, która w trakcie opalania absorbuje
promieniowanie UV, powodując, że wykwity stają się wyrax
nie Łojotokowe zapalenie skóry i łupież są chorobami przewle-
jaS
niejsze przez hiperpigmentację skóry dokoła zmian. Choro- kłymi. Łojotokowe zapalenie skóry występuje u 1-3% populacji
ba ta najczęS
ciej występuje u młodych dorosłych i młodzieży, (48, 49). Rozpoczyna się ono zazwyczaj w okresie dojrzewania,
gdy gruczoły łojowe są najbardziej aktywne. Pojawia się jednak a najczęS
ciej rozpoznawane jest w 4. dekadzie życia. W ok. 30%
również u dzieci i niemowląt (28-30). Do gatunków, które wyizo- przypadków występuje u osób z obniżoną odpornoS
cią immu-
lowano u pacjentów z łupieżem pstrym, należą: M. furfur, M. nologiczną i u pacjentów z AIDS (50). Widoczny jest rumień oraz
globosa, M. restricta, M. slooffiae i M. sympodialis. Często u 1 nadmierne złuszczanie naskórka w obrębie owłosionej skóry
pacjenta można znalex
ć więcej niż 1 gatunek drożdżaka (31, głowy, wzdłuż linii włosów, brwi, w fałdzie nosowo-wargowym,
32). Dominującym gatunkiem jest M. globosa (33). okolicy wąsów i w małżowinach usznych. Sporadycznie stan
W celu potwierdzenia klinicznego rozpoznania łupieżu pstre- zapalny zajmuje całą powierzchnię ciała. Zmianom towarzyszy
go wykonuje się bezpoS
rednie badanie mikroskopowe (34, 35). S
wiąd. Choroba ma przewlekły przebieg z okresowymi zaostrze-
Preparat rozjaS
niony KOH jest dodatni, więc nie ma potrzeby niami (51). Łagodną odmianą łojotokowego zapalenia skóry jest
wykonywania innych badań. W polu widzenia widoczne są licz- łupież, zajmujący okolice owłosionej skóry głowy (52). Choroba
ne krótkie, grube nici grzybni przemieszane z groniastymi sku- pojawia się, gdy gruczoły łojowe wzmagają swoją aktywnoS
ć.
piskami zarodników. Ten charakterystyczny obraz opisano jako W łupieżu zwykłym objawami są małe białe łuski na powierzch-
 spaghetti z kulkami mięsnymi (spaghetti and meatballs). ni skóry głowy, w łupieżu tłustym widoczne są żółte i tłuste łuski,
Równie prostym i szybkim badaniem diagnostycznym jest ba- mocno przylegające do skóry. Łojotokowe zapalenie skóry i łu-
danie w S
wietle lampy Wooda, w którym to występuje żółto-zie- pież są chorobami, w których bardzo często występuje stan za-
lona fluorescencja zmian skórnych (36). palny. W obu chorobach ważną rolę odgrywają keratynocyty,
Leczenie łupieżu pstrego może być miejscowe i ogólne (37). wydzielające różne cytokiny i molekuły adhezyjne (53).
WS
ród leków miejscowych jednym z częS
ciej stosowanych jest Watanabe i wsp. dowiedli, że różne gatunki Malassezia
ketokonazol zarówno w postaci szamponu, jak i kremu. Szam- mogą stymulować keratynocyty do produkcji różnych cytokin,
pon stosuje się przez 7 dni, pozostawiając pianę przez 3-5 min co wyraża się zmienną odpowiedzią zapalną i odmiennymi obja-
na zmianach skórnych i w obrębie skóry owłosionej. Innym pre- wami klinicznymi dermatoz (54). Nadmierna proliferacja i rogo-
paratem jest szampon zawierający cyklopiroksolaminę, który wacenie komórek naskórka zachodząca pod wpływem wydzie-
ma działanie grzybobójcze, grzybostatyczne, przeciwbakteryjne lanych cytokin powoduje uszkodzenie bariery ochronnej na-
i przeciwzapalne (38). Inne leki miejscowe to związki imidazolo- skórka. UpoS
ledzona bariera ochronna bardzo często powoduje
we: ekonazol, klotrimazol, mikonazol, lub alliloaminy: terbinafi- reakcje niepożądane wywołane przez toksyny bakteryjne. U pa-
266 na, naftyfina. Do leków stosowanych ogólnie zaliczamy ketoko- cjentów z łojotokowym zapaleniem skóry najczęS
ciej izolowany-
Marta Wox
niak, Roman Nowicki
Rola grzybów Malassezia spp. w etiopatogenezie chorób skóry
mi drożdżakami były M. globosa i M. restricta, a w pojedynczych stępującą u około 2% populacji. U podłoża choroby leżą liczne
przypadkach: M. furfur, M. obtusa i M. slooffiae (55). Midgley procesy immunologiczne, które sprawiają, że choroba ta jest
wykazała, że u 72,5% pacjentów z łojotokowym zapaleniem często trudna do wyleczenia (77-79). Proliferacja naskórka ma
skóry zostały wykryte przeciwciała przeciwko M. globosa (56). charakter łagodny i polega na 8-krotnym skróceniu czasu trwa-
Potwierdzeniem ważnej roli drożdżaków Malassezia w etio- nia cyklu komórkowego. Charakterystyczna dla łuszczycy para-
patogenezie łojotokowego zapalenia skóry i łupieżu jest sku- keratoza jest efektem przyspieszonego i niepełnego rogowace-
tecznoS
ć ogólnych i miejscowych leków przeciwgrzybiczych nia, spowodowanego wzmożoną proliferacją keratynocytów
stosowanych w tych dolegliwoS
ciach. Wraz z redukcją liczby (80-82). Główną przyczyną indukcji proliferacji keratynocytów
drożdżaków na skórze obserwowano ustępowanie zmian skór- są aktywne limfocyty T i wydzielane przez nie cytokiny: IL-6, IL-
nych (57-60). 8, IFN- , TNF- . Kanda i wsp. odkryli, że drożdżaki Malassezia
indukują cytokiny Th1 i Th2 zależne, a także chemokiny i pro-
Atopowe zapalenie skóry (Atopic dermatitis) staglandyny E2, które występują u pacjentów chorujących na
łuszczycę (83).
Atopowe zapalenie skóry jest przewlekłą chorobą zapalną Gupta i wsp. wykazali, że z 6 gatunków Malassezia wyizolo-
skóry, przebiegającą z dużym S
wiądem (61, 62). Objawy AZS są wanych od pacjentów z łuszczycą, najczęstszym izolowanym
różne i bardzo silnie związane z wiekiem pacjenta. U dzieci cho- był M. globosa (84). Gatunek ten był izolowany u pacjentów
roba jest znacznie nasilona, występują rumień, pęcherze i stru- z łuszczycą zlokalizowaną na głowie, czole i tułowiu. W innym
py. W póx
niejszym wieku zmiany skórne mają charakter prze- badaniu drożdżak M. globosa (55%) był również najczęS
ciej
wlekły z lichenifikacją i swędzącymi grudkami. Bardzo ważną obserwowanym gatunkiem u pacjentów z łuszczycą zlokalizo-
rolę w etiologii AZS odgrywa uwarunkowanie genetyczne. Wielu waną na głowie, natomiast rzadzej występowały M. slooffiae
pacjentów zgłasza rodzinne występowanie tej choroby, a także (18%), M. restricta (20%) i M. furfur (8%). W grupie zdrowych
astmy lub alergicznego nieżytu nosa (63). Atopowe zapalenie pacjentów grzyby Malassezia wykryto u 65% badanych, a domi-
skóry pojawia się już w wieku dziecięcym. Około 60-70% dzieci nującym gatunkiem był M. restricta występujący u 30% pacjen-
wyrasta z tej choroby (64, 65). U dorosłych AZS stanowi około tów. Rzadziej występującymi gatunkami były M. globosa (18%),
2% zachorowań. M. sympoidalis (10%), M. slooffiae (5%) i M. furfur (2%) (85).
Drożdżaki Malassezia odgrywają znaczną rolę w AZS u ludzi Rolę grzybów Malassezia w łuszczycy potwierdza to, iż lecze-
dorosłych, w szczególnoS
ci u pacjentów ze zmianami skórnymi nie przeciwgrzybicze okazuje się w tych przypadkach skuteczne
w okolicy głowy i szyi (66). Kieffer i wsp. w badaniach własnych (86).
potwierdzili dodatnie punktowe testy skórne z antygenami M.
furfur u 79% dorosłych pacjentów z AZS zlokalizowanym w ob- Podsumowanie
rębie głowy i szyi w porównaniu z 45% dodatnich testów w gru-
pie badanych z AZS o innym umiejscowieniu zmian chorobo- Nasza wiedza na temat udziału Malassezia spp. w chorobach
wych (67). Sandstr�m i wsp. zauważyli różnice w gatunkach skóry, w ostatnim czasie bardzo się rozszerzyła. Różne gatunki
drożdżaków izolowanych ze zmian skórnych i ze skóry zdrowej Malassezia izolowane są ze skóry ludzkiej z różną częstoS
cią.
u pacjentów z AZS (68). Skóra zdrowa częS
ciej skolonizowana Grzyby Malassezia są odpowiedzialne za łupież pstry i zapalenie
była przez M. globosa, gdy na skórze ze zmianami skórnymi mieszków włosowych. Indukują i nasilają również przebieg łojo-
występowały częS
ciej M. sympodialis. Johansson i wsp. wyho- tokowego i atopowego zapalenia skóry, a także łuszczycy. Bada-
dowali drożdżaki u 56% pacjentów z AZS (70 z 125), w tym 40% nia mikologiczne, płatkowe testy skórne, wysoki poziom przeciw-
stanowiły M. sympodialis (69). Ostatnio Sugita i wsp. zaobser- ciał przeciw Malassezia, a także skuteczna terapia lekami prze-
wowali, że u pacjentów z AZS o wiele częS
ciej występowały M. ciwgrzybiczymi potwierdzają udział drożdżopodobnych,
furfur, M. globosa, M. restricta niż w grupie kontrolnej (70). lipofilnych grzybów w etiopatogenezie chorób skóry.
Nakabayashi i wsp. odkryli, że M. furfur był izolowany o wiele
PiS
miennictwo
częS
ciej ze zmian skórnych (21%) niż ze zdrowej skóry (11%)
pacjentów chorujących na AZS (71). Ostatnio Sugita i wsp. opi- 1. Faergemann J.: Pityrosporum species as a cause of allergy and infection. Allergy,
1999, 54, 413-420.
sali nowy gatunek drożdżaka występujący u pacjentów z AZS
2. Faergemann J.: Pityrosporum yeasts  what s new? Mycoses, 1997, 40, Suppl.,
 M. dermatis (72).
29-32.
Pacjenci z AZS mają wysoki poziom przeciwciał IgE przeciw
3. Faergemann J.: Pityrosporum infections. J. Am. Acad. Dermatol., 1994, 31, 18.
Malassezia. U osób ze zmianami skórnymi zlokalizowanymi
4. Faergemann J.: Pityrosporum ovale and skin diseases. Keio J. Med., 1993, 42,
głównie w okolicy głowy i szyi przeciwciała IgE przeciw drożdża-
91.
kom występowały w 100% przypadków, podczas gdy u pacjen- 5. Ingram E., Cunningham A.C.: Malassezia furfur. J. Med. Vet. Mycol., 1993, 31,
265-288.
tów ze zmianami zlokalizowanymi w innych miejscach występo-
6. Rivolta S.: Parassiti vegetali. 1st ed., Torino di Giulio Speirani, 1873, 469-479.
wały w 13,6% przypadków (73). Kim i wsp. potwierdzili związek
7. Malassez I.: Note sur le champignon du pityriasis simple. Archieves de Physiolo-
między podwyższonym poziomem swoistych przeciwciał IgE
gie, 1874, 1, 203-212.
przeciw M. furfur a przebiegiem AZS. U 68% pacjentów ze zmia-
8. Sabouraud R.: Pityriasis et alopecies pelliculaires. Les Maladies Desquomatives,
nami skórnymi w obrębie głowy i szyi rozpoznano swoiste prze- Masson et Cie, Paris, 1904, 295.
9. Gordon M.A.: Lipophilic yeastlike organisms associated with tinea versicolor.
ciwciała i właS
nie w tej grupie przebieg choroby był znacznie
J. Inv. Dermatol., 1951, 17, 267-272.
cięższy (74).
10. Simmons R.B., Gueho E.: A new species of Malassezia. Mycol. Res., 1990, 94,
Rolę grzybów Malassezia w etiopatogenezie AZS, potwier-
1146-1149.
dza to, że leczenie przeciwgrzybicze w tych przypadkach
11. Gueho E., Midgley G., Guillot J.: The genus Malassezia with description of four new
zmniejsza stan zapalny skóry (75). Zaobserwowano bardzo
species. Antonie Van Leeuwenhoek, 1996, 69, 337-355.
12. Guillot J., Gueho E., Lesourd M., Mdgley G.: Identification of Malassezia species
dużą wrażliwoS
ć drożdżaków na leki imidazolowe (76).
 a practical approach. J. Mycol. Med., 1996, 6, 103-110.
13. Daniel O., O Shea K., Shofer F.S., Ankin S.: Malassezia pachydermatis carriage in
Łuszczyca (Psoriasis)
dog owners. Emerg. Infect. Dis., 2005, 11, 83-88.
14. Gueho E., Boeckhout T., Ashbee H.R., Guillot J., Van Belkum A., Faergemann J.: The
Rola grzybów Malassezia w etiopatologii łuszczycy nie jest
role of Malassezia species in the ecology of human skin as pathogens. Med. My-
w pełni poznana. Łuszczyca jest przewlekłą chorobą skóry, wy- col., 1998, 36, 220-229. 267
Marta Wox
niak, Roman Nowicki
The role of fungi Malassezia spp. in etiopatology of skin diseases Mikologia Lekarska 2007, 14 (4)
15. Theelen B., Silvestri M., Gueho E., Belkum A., Boekhout T.: Identiication and typing Acad. Dermatol., 2001, 45, 897-903.
of Malassezia yeasts using amplified fragment length polymorphism (AFLP), ran- 50. Smith K.J., Skelton H.G., Yeager J., Ledsky R., McCarthy W., Baxter D.: Cutaneous
dom amplifiled polymorphic DNA (RAPD) and denaturing gradient gel electropho- findings in HIV-1 positive patients: a 42-month prospective study. J. Am. Acad.
resis. FEMS Yeast Res., 2001, 1, 79-86. Dermatol., 1994, 31, 746-754.
16. Sugita T., Takashima M., Kodama M., Tsuboi R., Nishikawa A.: Description of a New 51. Gupta A.K., Madzia S.E., Batra R.: Etiology and management of seborrheic derma-
yeast species, Malassezia Japonia and its detection in patients with atopic der- titis. Dermatology, 2004, 208, 89-93.
matitis and healthy subjects. J. Clin. Microbiol., 2003, 41, 4695-4699. 52. Harding C.R., Moore A.E., Rogers J.S., Meldrum H., Scott A.E., McGlone F.P.: Dan-
17. Hirai A., Kano R., Makimura K., Duarte E.R., Hamdan J.S., Lachance M., Yamaguchi druff: a condition characterized by decreased levels of intercellular lipids in scalp
H., Hasegawa A.: Malassezia nana sp. nov., a novel lipid-dependent yeast species stratum corneum and impaired barrier function. Arch. Dermatol. Res., 2002, 294,
isolated from animals. Inter. J. Syst. Microbiol., 2004, 54, 623-627. 221-230.
18. Sugita T., Tajima M., Takashima M., Amaya M., Saito M., Tsuboi R., Nishikawa A.: 53. Silva V., Fischman O., Pires de Camargo Z.: Humoral immune response to Malas-
A New yeast, Malassezia yamatoensis, isolated from a patients with seborrheic sezia furfur in patients with pityriasis versicolor and seborrheic dermatitis. Myco-
dermatitis and its distribution In patients and healthy subjects. Microbiol. Immu- pathologia, 1997, 139, 79-85.
nol., 2004, 48, 579-583. 54. Watanabe S., Kano R., Sato H., Nakamura Y., Hasegawa A.: The effects of Malas-
19. Terui T., Kudo K., Tagami H.: Cutaneous immune and inflammantory reactions to sezia yeasts on cytokine production by human keratinocytes. J. Invest. Dermatol.,
Malassezia farfur. Nippon Ishinkin Gakkai, 1999, 40, 63-71. 2001, 116, 769-773.
20. Thoma W., Kramer H., Maysert P.: Pityriasis versicolor alba. JEADV, 2005, 19, 147- 55. Schwartz R.A., Janusz C.A., Janniger C.K.: Seborrheic dermatitis: an overview. Am.
152. Fam. Physician, 2006, 74, 125-130.
21. Schwartz R.: Superficial fungal infections. Lancet, 2004, 364, 1173-1182. 56. Midgley G.: The lipophilic yeasts: state of the art and prospects. Med. Mycol.,
22. Saadatzadeh M.R., Ashbee H.R., Cunliffe W.J., Ingham E.: Cell-mediated immunity 2000, 38, 9-16.
to the mycelial phase of Malassezia spp. In patients with pityriasis versicolor and 57. Chosidow O., Maurette C., Dupuy P.: Randomized, open-labeled, non-inferiority study
controls. Br. J. Dermatol., 2001, 144, 77-84. between ciclopiroxolamine 1% cream and ketoconazole 2% foaming gel in mild
23. Glazer S.D., Zugerman C.: Tinea versicolor of the face. Cutis, 1980, 26, 87. to moderate facial seborrheic dermatitis. Dermatology, 2003, 206, 233-240.
24. El Gothamy Z., Ghozzi M.: Tinea versicolor of the scalp. Int. J. Dermatol., 1995, 34, 58. Dreno B., Chosidow O., Revuz J., Moyse D.: Lithium gluconate 8% vs. ketoconazole
533-534. 2% in the treatment of seborrhoeic dermatitis: a multicentre, randomized study.
25. Mayser P., Schutz M., Schuppe H.C., Jung A., Schill W.B.: Frequency and spectrum of Br. J. Dermatol., 2003, 148, 1230-1236.
Malassezia yeasts in the area of prepuce and glans penis. BJU, 2001, 88, 554-558. 59. Shuster S., Meynadier J., Kerl H., Nolting S.: Treatment and prophylaxis of seborr-
26. Marcon M.J., Powell D.A.: Human infections due to Malassezia spp. Clin. Micro- heic dermatitis of the scalp with antipityrosporal 1% ciclopirox shampoo. Arch.
biol. Rev., 1992, 5, 101-119. Dermatol., 2005, 141, 47-52.
27. Faergemann J.: Management of seborrheic dermatitis and pityriasis versicolor. 60. Altmeyer P., Hoffmann K.: Efficacy of different concentrations of ciclopirox sham-
Am. J. Clin. Dermatol., 2000, 1, 75-80. poo for the treatment of seborrheic dermatitis of the scalp: Results of a randomi-
28. Terragni L., Lasagni A., Oriani A.: Pityriasis versicolor In the pediatric age. Pediatr. zed, double-blind, vehicle-controlled trial. Int. J. Dermatol., 2004, 43, 9-12.
Dermatol., 1991, 8, 9-12. 61. M�hrenschlager M., Darsow U., Schnopp C., Ring J.: Atopic eczema: what s new?
29. Jena D.K., Sengupta S., Dwari B.C., Ram M.K.: Pityriasis versicolor In the pediatric JEADV, 2006, 20, 503-513.
age group. Indian J. Dermatol. Venerol. Leprol., 2005, 71, 259-261. 62. Schmid-Grendelmeier P., Scheynius A., Crameri R.: The role of sensitization to
30. Shattuck K.E., Cochran C.K., Zabransky R.J., Pasarell L., Davis J.C., Malloy M.H.: Malassezia sympoidalis in atopic eczema. Chem. Immunol. Allergy, 2006, 9, 98-
Colonization and infection associated with Malassezia and Candida species in -109.
a neonatal unit. J. Hosp. Inf., 1996, 34, 123-129. 63. Faergemann J.: Atopic dermatitis and fungi. Clin. Microbiol. Rev., 2002, 15, 545-
31. Crespo Erchiga V., Ojeda Martos A., Vera Casano A., Crespo Erchiga A., Sanchez -563.
Fajrado F.: Mycology of pityriasis versicolor. J. Mycol. Med., 1999, 9, 143-148. 64. Williams H.C., Burney P.G.J., Pembroke A.C., Hay R.J.: The UK Working Party s dia-
32. Nakabayashi A., Sei Y., Guillot J.: Identification of Malassezia species isolated gnostic criteria for atopic dermatitis. III. Independent hospital validation. Br.
from patients with seborhoeic dermatitis, atopic dermatitis, pityriasis versicolor J. Dermatol., 1994, 131, 406-416.
and normal subjects. Med. Mycol., 2000, 38, 337-341. 65. Williams H.C.: Epidemiology of atopic dermatitis. Clin. Exp. Dermatol., 2000, 5,
33. Crespo Erchiga V., Ojeda Martos A., Vera Casano A., Crespo Erschiga A., Sanchez 522-529.
Fajardo F.: Malassezia globsanasnthe causative agent of pityriasis versicolor. Br. 66. Batra R., Boekhout T., Gueho E., Cabanes F.J., Dawson T.L., Gupta A.K.: Malassezia
J. Dermatol., 2000, 143, 799-803. Bailon, emerging clinical yeasts. Yeast Research, 2005, 5, 1101-1113.
34. Faergemann J.: Pityrosporum species as a cause of allergy and infection. Allergy, 67. Kieffer M., Berghrant J.M., Faergemann J.: Immune reactions to Pityrosporum
1999, 54, 413-419. ovale in adult patients with atopic dermatitis and seborrhoeic dermatitis. J. Am.
35. Sunenshine P.J., Schwartz R.A., Janniger C.K.: Tinea versicolor. Int. J. Dermatol., Acad. Dermatol., 1990, 22, 739-742
1998, 37, 648-655. 68. Sandstrom M.H., Bartosik J., Back O., Scheynius A., Sarnhult T., Tengvall Linder M.:
36. Gupta A. K., Batra R., Bluhm R., Boekhout T., Dawson T.L.: Skin diseases associa- The prevalence of the Malassezia yeasts in patients with atopic dermatitis, sebor-
ted with Malassezia species. J. Am. Acad. Dermatol., 2004, 51, 785-798. rhoeic dermatitis and healthy controls. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol., 2001,
37. Gupta A.K., Bluhm R., Summerbell R.: Pityriasis versicolor. JEADV, 2002, 16, 19-33. 15, 104-274.
38. Gupta A.K.: Ciclopirox: an overview. Int. J. Dermatol., 2001, 40, 305-310. 69. Johansson C., Sandstrom M.H., Bartosik J., Sarnhult T., Christiansen J., Zargari A.:
39. Faergemann J., Djarv L.: Tinea versicolor treatment and prophylaxis with ketoco- Atopy patch test reactions to Malassezia allergens differentiate subgroups of
nazole. Cutis, 1982, 30, 542-545. atopic dermatitis patients. Br. J. Dermatol., 2003, 148, 479-488.
40. Katoh T., Irimajiri J.: Pityriasis versicolor and Malassez folliculitis. Nippon Ishinkin 70. Sugita T., Suto H., Unno T., Tsuboi R., Ogawa H., Shinoda T.: Molecular analysis of
Gakkai Zasshi, 1999, 40, 69-71. Malassezia microflora on the skin of atopic dermatitis patients and healthy sub-
41. Vicente Alves E.J., Costa Martins J.E., DeRibeiro E.B., Sotto M.N.: Pityrosporum jects. J. Clin. Microbiol., 2001, 39, 3486-3490.
folliculitis: reanl transplantation. Case report. J. Dermatol., 2000, 27, 49-51. 71. Nakabayashi A., Sei Y., Guillot J.: Identification of Malassezia species isolated
42. Rhie S., Turcios R., Buckley H., Such B.: Clinical features and treatment of Malas- from patients with seborhoeic dermatitis, atopic dermatitis, pityriasis versicolor
sezia folliculitis with fluconazole in orthotopic heart transplant recipients. J. Heart and normal subjects. Med. Mycol., 2000, 38, 337-341.
Lung. Transplant., 2000, 19, 215-219. 72. Sugita T., Takashima M., Shinoda T., Suto H., Unno T., Tsuboi R., Ogawa H., Nishika-
43. Yohnn J.J., Lucas J., Camisa C.: Malassezia folliculitis in immunocompromised wa A.: New yeast species, Malassezia dermatis, isolated from patients with atopic
patients. Cutis, 1985, 35, 536-538. dermatitis. J. Clin. Microbiol., 2002, 40, 1363-1367.
44. Durden F.M., Elewski B.: Fungal infections in HIV infected patients. Sem. Cutan 73. Devos S.A., Van der Valk P.G.: The relevance of skin prick tests for Pityrosporum
Med. Surg., 1997, 16, 200-212. ovale in patients with head and neck dermatitis. Allergy, 2000, 55, 1056-1058.
45. Suresh J.A.: Fungal infections in the immunocompromised host. AIDIEX, 1998, 74. Kim T.Y., Jang I.G., Park Y.M., Kim H.O., Kim C.W.: Head and neck dermatitis: the role
17, 65-72. of environmental factors in its causation. Clin. Exp. Dermatol., 1999, 24, 226-231.
46. Krcmery V., Krupova I., Denning D.W.: Invasive yeast infections other than Candida 75. Back O., Scheynius A., Johansson S.G.O.: Ketoconazole in atopic dermatitis: the-
spp. In acute leukaemia. J. Hosp. Inf., 1999, 41, 181-194. rapeutic response is correlated with decrease in serum IgE. Arch. Dermatol. Res.,
47. Gueho E., Faergemann J., Lyman C., Anaissie E.J.: Malassezia and Trichosporon: 1995, 287, 448-451.
two emerging pathogenic basidiomycetous yeast-like fungi. J. Med. Vet. Mycol., 76. Gupta A.K., Kohli Y., Li A., Faergemann J., Summerbell R.C.: In vitro susceptibility
1994, 32, 367-378. of the seven Malassezia species to ketoconazole, voriconazole, itraconazole and
48. Ashbee H.R., Evans E.G.: Immunology of diseases associated with Malassezia terbinafine. Br. J. Dermatol., 2000, 142, 758-765.
species. Clin. Microbiol. Rev., 2002, 15, 21-57. 77. Griffiths C.M.: The immunological basis of psoriasis. JEADV, 2003, 17, 1-5.
49. Warner R.R., Schwartz J.R., Boissy Y., Dawson T.L.: Dandruff has an altered stra- 78. Mehlis S.L., Gordon K.B.: The immunology of psoriasis and biologic immunothera-
tum corneum ultrastructure that is improved with zinc pyrithione shampoo. J. Am. py. J. Am. Acad. Dermatol., 2003, 49, 44-50.
268
Marta Wox
niak, Roman Nowicki
Rola grzybów Malassezia spp. w etiopatogenezie chorób skóry
79. Brich K.E., Vukmanovic-Stejic M., Reed J.R.: The immunomodulatory effects of lear cells from patients with atopic dermatitis and psoriasis vulgaris. Clin. Exp.
regulatory T cells: implications for immune regulation in the skin. Br. J. Dermatol., Allergy, 2002, 32, 1243-1250.
2005, 152, 409-417. 84. Gupta A.K., Kohli Y., Summerbell R.C.: Quantitative culture of Malassezia species
80. Kormeili T., Lowe N.J., Yamauchi P.S.: Psoriasis: immunopathogenesis and evo- from different body sites of individuals with or without dermatoses. Med. Mycol.,
lving immunomodulators and systemic therapies; U.S. experiences. Br. J. Derma- 2001, 39, 243-251.
tol., 2004, 151, 3-15. 85. Prohic A.: Identification of Malassezia species isolated from scalp skin of patients
81. Gudjonsson J.E., Johnston A., Sigmundsdottir H.: Immunopathogenic mechani- with psoriasis and healthy subjects. Acta Dermatovenerol. Croat., 2003, 11, 10-16.
sms in psoriasis. Clin. Exp. Immunol., 2004, 135, 1-8. 86. Rosenberg E.W., Belew P.W.: Improvement of psoriasis of the scalp with ketocona-
82. Koo J., Lee E., Lee C.S.: Psoriasis. J. Am. Acad. Dermatol., 2004, 50, 613-622. zole. Arch. Dermatol., 1982, 118, 370-371.
83. Kanda N., Tani K., Enomoto U.: The skin fungus-induced Th1 and Th2 related cyto-
kine, chemokine and prostaglandin E2 production in peripheral blood mononuc- Praca wpłynęła do Redakcji: 2006.10.26. Zaakceptowano do druku: 2007.10.09.
269