Krążenie mózgowe
Opracował prof. Bogdan Kamiński na podstawie: E. Moss, "The cerebral circulation.", Br. J.
Anaesth. CEPD,2001;1:67-71.
1. W regulacji przepływu mózgowego istotną rolę odgrywają mechanizmy neurogenne.
2. Znieczulenie i intensywna terapia mogą niekorzystnie wpływać na ciśnienie
perfuzyjne mózgu.
3. Po udarach mózgowych zasadniczego znaczenia nabiera podtrzymanie dostatecznego
ciśnienia perfuzyjnego.
4. Należy unikać hiperwentylacji.
5. Niewielka hipotermia (34oC) chroni przed niedokrwieniem mózgu.
Krążenie mózgowe można uznać za najważniejszy element krążenia krwi, gdyż jego
zatrzymanie już po 5 minutach może doprowadzić do śmierci komórek nerwowych.
Optymalizacja dostarczania tlenu i substratów metabolicznych do mózgu wymaga od
anestezjologa pełnej znajomości anatomicznych osobliwości krążenia mózgowego, szlaków
przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF - cerebro-spinal fluid), fizjologii krążenia
mózgowego, jak i wpływu, jaki na te właściwości wywierają środki anestetyczne, metody
intensywnej terapii i inne działania medyczne.
Anatomia i fizjologia
Dopływ krwi tętniczej
Zaopatrzenie tętnicze mózgu odbywa się za pośrednictwem tętnic szyjnych wewnętrznych
(70%) i układu kręgowo-podstawnego (30%).Tętnice szyjne wewnętrzne dają po każdej
stronie początek tętnicom mózgowym przedniej i środkowej, tętnica podstawna zaś dzieli się
na dwie tętnice mózgowe tylne. Tętnica łącząca przednia łączy obydwie tętnice mózgowe
przednie, a tętnica łącząca tylna przebiega po obu stronach od tętnicy mózgowej tylnej do
szyjnej wewnętrznej. Zespolenie to tworzy na podstawie mózgu koło Willisa.
Tętnice mózgowe przednie zaopatrują większość obszaru przyśrodkowej części półkul
mózgowych, tętnice mózgowe środkowe - większość bocznych powierzchni półkul, a tętnice
mózgowe tylne - potyliczne i dolne części płatów skroniowych. Pomiędzy poszczególnymi
tętnicami istnieje duża liczba anastomoz.
Odpływ krwi żylnej
Odpływ krwi żylnej następuje z powierzchownych żył mózgowych do zatok opony twardej, a
te z kolei oddają obustronnie krew do opuszki żyły szyjnej. Ciśnienie w powierzchownych
żyłach mózgowych jest o 2-4 mmHg wyższe niż ciśnienie śródczaszkowe (ICP - intracranial
pressure), co zapewnia odpływ krwi żylnej z mózgu. W związku z tym ICP jest najbliższym
prawdy pomiarem mózgowego ciśnienia żylnego, a najlepszego przybliżenia ciśnienia
perfuzyjnego (CPP - cerebral perfusion pressure) jest różnica między średnim ciśnieniem
tętniczym (MAP - mean arterial pressure) a ciśnieniem śródczaszkowym (ICP).
CPP = MAP - ICP
Szlak przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego
Drogi przepływu CSF tworzą drugi obieg krążenia mózgowego i w znacznym stopniu
decydują o ICP. CSF powstaje w głównej mierze na drodze czynnego wydzielania, w czym
bierze udział ATP-aza sodowo-potasowa i anhydraza węglanowa; proces ten odbywa się w
splotach naczyniówkowych komór bocznych i komory trzeciej, w tempie około 0,4 ml/min.
Stąd płyn przepływa przez komorę czwartą i za pośrednictwem otworów Luschki i
Magendiego trafia do zbiorników móżdżkowych. Dalej płynie po powierzchni półkul
mózgowych i ulega wchłanianiu zwrotnemu przez ziarnistości pajęczynówki w zatokach
opony twardej.
W warunkach prawidłowych ICP zachowuje wartość stałą (norma 5-15 mmHg) mimo zmian
objętości krwi lub tkanki mózgowej, właśnie dzięki zwrotnemu wchłanianiu CSF. Czaszka
jest przestrzenią zamkniętą i każde zwiększenie objętości jednego z elementów w jej wnętrzu
musi być skompensowane spadkiem objętości innych, co zapewnia stałość ICP.
Bariera krew-mózg
Bariera krew-mózg nie dopuszcza do wolnej dyfuzji jakichkolwiek substancji zawartych we
krwi do przestrzeni śródmiąższowej mózgu. Działa ona dzięki wyściełającym ściany naczyń
mózgowych komórkom śródbłonkowym, które są ciasno związane z kompleksami
łącznikowymi, eliminującymi przerwy między komórkami. Dzięki temu komórki
śródbłonkowe mózgu spełniają krytyczną rolę w podstawowych procesach biologicznych, jak
transport mikro- i makroskładników odżywczych, sygnalizacji działającej za pośrednictwem
receptorów, kierowania ruchem leukocytów i regulacji osmotycznej. Wyodrębniono już
szereg białek cząsteczkowych, odpowiedzialnych za niektóre z wymienionych szczególnych
właściwości; wynika stąd, że śródbłonek mózgowy jest złożonym i dynamicznym układem
biologicznym, nie zaś bierną barierą. Można tu wymienić białka uczestniczące w tworzeniu i
powstawaniu ciasnych połączeń między komórkami, pogrążone w błonie komórkowej białka
osocza, odpowiedzialne za transport do mózgu substratów enegetycznych i substancji
odżywczych, białka transportujące wiele leków, p-glikoproteiny i inne białka, które dzięki
swym właściwościom odpychania pewnych leków stanowią ochronę mózgu przed obcymi
substancjami chemicznymi. Bariera krew-mózg działa jak błona półprzepuszczalna i jest w
istocie urządzeniem osmometrycznym. Dlatego właśnie płyny hipotoniczne, jak np. roztwór
Hartmanna, prowadzą do zwiększenia zawartości wody w mózgu.
Regulacja przepływu mózgowego
Przepływ krwi przez mózg podlega sterowaniu przez cztery główne mechanizmy:
autoregulację, regualcję chemiczną, regulację metaboliczną i regulację neurogenną. U
zdrowych noworodków, jak i u dzieci urodzonych bardzo przedwcześnie reakcja na bodz
ce
fizjologiczne jest taka sama jak u człowieka dorosłego i - podobnie jak u dorosłego - sytuacje
patologiczne mogą tę reakcję upośledzać.
Rdzeń kręgowy składa się również z neuronów i udowodniono, że przepływ krwi przez rdzeń
podlega podobnej regulacji jak CBF.
Autoregulacja
Autoregulacja utrzymuje u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym przepływ
mózgowy (CBF) w stałych granicach, gdy średnie ciśnienie tętnicze (MAP) wynosi od
60 do 150 mm Hg, a ciśnienie perfuzyjne (CPP) od 50 do 140 mm Hg; jak się
przypuszcza, funkcja ta jest połączeniem mechanizmów metabolicznych
(najskuteczniejszych przy niskich CPP) i miogennych (skutecznych, gdy CPP jest
wysokie). W procesie autoregulacji może też grać pewną rolę element neurogenny.
Autoregulację mogą zaburzać procesu chorobowe, jak uraz głowy czy udar, a także
leki prowadzące do rozszerzenia naczyń mózgowych, jak np. lotne środki
anestetyczne czy triazotan glicerylu. Granice autoregulacji ulegają przesunięciu w
prawo w przebiegu przewlekłego nadciśnienia tętniczego, powracają jednak zwykle
do normy, gdy w sposób właściwy kontroluje się nadciśnienie. Powrót do granic
prawidłowych bywa niemożliwy, jeśli doszło do utrwalonych zmian strukturalnych w
naczyniach w trakcie długotrwałego nadciśnienia tętniczego u osób w podeszłym
wieku.
Regulacja chemiczna
Regulacja chemiczna obejmuje oddziaływanie zmian stężenia jonów wodorowych w
mózgu, związanych z aktywnością metaboliczną, oraz zmian PCO2 i PO2 krwi
tętniczej. Przesunięcia PaCO2 w zakresie fizjologicznym prowadzą do zmian CBF o
charakterze liniowym i wynoszą 30% na każdy kPa. Powyżej 10,6 kPa nie dochodzi
już do dalszego zwiększania CBF, gdyż nastąpiło już maksymalne rozszerzenie
naczyń. Przy spadku poniżej 3,5 kPa CBF zmniejsza się już nieznacznie, a poniżej 2,6
nie następuje już dalsze zmniejszanie przepływu. Gdy chodzi o zmiany PaO2 istnieje
próg odpowiedzi az do wartości 7,5 kPa, gdy następuje dramatyczne zwiększenie
CBF.
Wyjaśnieniem jest kształt krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, gdyż CBF cechuje się
liniową odpowiedzią na zmiany natlenienia krwi tętniczej, a PaO2 7,5 kPa odpowiada
początkowi stromej części tej krzywej. Oddychanie 100% tlenu powoduje nieznaczny
(~10%) spadek CBF.
Zmiany współczynnika metabolizmu mózgowego
Zmiany współczynnika metabolizmu mózgowego (CMR - cerebral metabolic rate)
powodują zmiany przepływu mózgowego. Jednakże w normalnych warunkach może
dochodzić do zmian przepływu miejscowego, podczas gdy przepływ globalny
zachowuje stałą wartość. Dzieje się tak, ponieważ w miarę narastania aktywności
jednego obszaru mózgu inny na ogół zmniejsza swoją aktywność, następuje więc
skierowanie przepływu krwi z jednego obszaru do innego. Każdy czynnik powodujący
globalne zwiększenie CMR spowoduje jednak nasilenie CBF. Można tu wymienić
gorączkę, drgawki lub efekt zastosowania leków analeptycznych. Takie czynniki zaś,
jak hipotermia, śpiączka czy znieczulenie ogólne, obniżają zarówno CMR, jak i CBF.
Czynniki neurogenne
Tradycyjnie uznawano, że czynniki neurogenne wywierają niewielki wpływ na
sterowanie przepływem mózgowym. Badania wykonane w ostatnich latach dowodzą
jednak, że w istocie czynniki te w istotny sposób modyfikują CBF. Naczynia
krwionośne mózgu posiadają bardzo bogate unerwienie, a aksony tych nerwów
zawierają rozmaite neuroprzekaz
niki. Trudno byłoby wyjaśnić ich obecność, gdyby
miały one nie uczestniczyć w regulacji krążenia mózgowego. Ponadto stało się jasne,
iż sformułowana około roku 1890 teoria metaboliczna Roya i Sherringtona nie w pełni
wyjaśnia sposób dostosowywania się przepływu mózgowego do zapotrzebowania
metabolicznego. Wzrost CBF może być nieproporcjonalny do zapotrzebowania
metabolicznego, może następować mimo braku istotnych zmian w metabolizmie
lokalnym i bywa znacznie większy niż gromadzenie się końcowych produktów
metabolizmu. Wydaje się zatem prawdopodobne, że działanie bodz
ców neurogennych
polega na szybkim dostosowywaniu CBF do zapotrzebowania metabolicznego, a
czynniki metaboliczne i chemiczne są odpowiedzialne za podtrzymywanie tych zmian.
Włókna współczulne, powodujące obkurczanie naczyń, pochodzą z górnego zwoju
szyjnego i zwoju gwiaz
dzistego, a substancją neuroprzekaz
nikową są w nich
noradrenalina, serotonina i neuropeptyd Y. Włókna przywspółczulne, odpowiedzialne
za rozszerzenie naczyń, wywodzą się ze zwoju skrzydłowo-podniebiennego,
minizwoju szyjno-tętniczego i zwoju usznego, a za przekaz
niki służą tu
acetylocholina, naczynioruchowy polipeptyd jelitowy (VIP, vasoactive intestinal
polypeptide) i tlenek azotu. Włókna trójdzielno-naczyniowe wychodzą z pierwszego
odcinka zwoju trójdzielnego, zaś pozostałe unerwienie czuciowe ma swój początek w
szlakach somatosensorycznych ze stacjami przełącznikowymi we wzgórzu.
Unerwienie czuciowe prowadzi do rozszerzenia naczyń, a przekaz
nikami są tu
substancja P, peptyd związany z genem kalcytoninowym, cholecystokinina oraz
neurokinina A. W mózgowych naczyniach krwionośnych występują też receptory
opioidowe, których aktywacja moduluje funkcjonowanie innych mechanizmów
naczynioruchowych. Jak się wydaje, endogenny układ opioidowy stanowi utajony
mechanizm regulacyjny, nabierający znaczenia tylko w warunkach stresu.
Unerwienie współczulne chroni CBF i funkcjonowanie bariery krew-mózg podczas
skoków ciśnienia tętniczego i hipoksemii, wywiera też działanie troficzne na naczynia
mózgowe. Rola unerwienia przywspółczulnego jest mniej poznana, z pewnością
jednak ma ono udział w rozszerzenia mózgowego łożyska naczyniowego w wielu
sytuacjach patologicznych, w tym w warunkach niedokrwienia i następującej po nim
reperfuzji. Włókna trójdzielno-naczyniowe przypuszczalnie odgrywają rolę w
rozszerzeniu naczyń mózgowych w trakcie reperfuzji poniedokrwiennej, w procesie
przekrwienia po napadzie drgawek, w depresji szerzącej się na korę, jak i w
warunkach spadku ciśnienia tętniczego. Mogą one chronić przed skurczem naczyń,
towarzyszącym krwawieniu podpajęczynówkowemu.
Cechy reologiczne krwi
Właściwości reologiczne krwi mają wpływ na przepływ mózgowy, a optymalny hematokryt
zapewniający równowagę między poprawą przepływu a zdolnością do przenoszenia tlenu
wynosi około 30%. Obniżenie hematokrytu do 30% zwiększa o około 20% szybkość
przepływu w tętnicy środkowej mózgu. Zmiana szybkości przepływu wynosi w przybliżeniu
2% na każdy spadek o 1% hematokrytu i zawartości tlenu we krwi tętniczej. Taki wzrost CBF
nie poprawia jednak transportu tlenu ani podaży tlenu w tkankach.
Krążenie mózgowe jest szczególnie wrażliwe na zjawisko podkradania naczyniowego z
powodu wielkiej roli, jaką w regulacji mózgowego łożyska naczyniowego odgrywają duże
tętnice. Niemniej jednak ogniskowa poprawa przepływu krwi w jednym obszarze mózgu
prowadzi do sterowanego przepływem rozszerzenia dużych tętnic powyżej. Zjawisko to jest
wyjątkowo zaakcentowane w krążeniu mózgowym.
Progi niedokrwienia
Prawidłowy przepływ mózgowy wynosi 50 ml na 100 gram tkanki mózgowej na minutę, gdy
średnie ciśnienie tętnicze (MAP) mieści się w granicach autoregulacji, gdy jednak MAP spada
poniżej 60 mmHg, dochodzi do biernego obniżenia CBF. U osób z normotensją przy MAP
rzędu 20 mm Hg przepływ wynosi 20-25 ml/100 gtkanki mózgu/min i dochodzi do zmian
aktywności elektrycznej mózgu. Aktywność ta ustaje, gdy MAP wynosi około 15 mmHg, co
oznacza przepływ w granicach 15 ml/100 gtkanki mózgu/min, natomiast homeostaza jonowa
przestaje funkcjonować przy MAP około 10 mm Hg, gdy CBF wynosi 10 ml/100 gtkanki
/min. Szczególnie wrażliwe na niedokrwienie są strefy przełomu na obwodzie obszaru
mózgu
zaopatrywanego przez duże naczynia, jednakże dzięki istnieniu krążenia obocznego następuje
- jak wiadomo z doświadczeń na zwierzętach - w ciągu miesiąca od zamknięcia tętnicy
środkowej mózgu normalizacja przepływu dzięki powiększeniu się łącznej średnicy światła
naczyń obocznych.
Wpływ znieczulenia ogólnego i intensywnej terapii na
krążenie mózgowe
Środki anestetyczne
Środki anestetyczne mogą zwiększać przepływ mózgowy, zmniejszać go lub pozostawać bez
wpływu na ten parametr. Ich wpływ na CBF może polegać na bezpośrednim oddziaływaniu
na naczynia krwionośne, na zmianie współczynnika metabolizmu mózgowego lub jest
rezultatem depresji oddechowej i podwyższenia PaCO2. Zmianom przepływu towarzyszą
odpowiednie zmiany objętości krwi w mózgu i narastanie ciśnienie śródczaszkowego (ICP).
Wzrost ICP po podaniu środków anestetycznych może też być wywołany innymi
mechanizmami, jak drżenia mięśniowe po suksametonium czy mimowolne ruchy w trakcie
stosowania etomidatu, co wiąże się z podwyższeniem ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP).
Do podwyższenia ICP w następstwie wzrostu CVP dochodzi dwiema drogami:
1. wskutek pogorszenia odpływu żylnego z mózgu, oraz
2. wzrostu ciśnienia w pozbawionych zastawek żyłach nadtwardówkowych, co prowadzi
do przeciskania CSF z kanału kręgowego w obręb czaszki.
Środki anestetyczne mogą też wpływać na szybkość wytwarzania CSF, jak to przedstawia
tabela. Pojedyncze duże dawki (bolus) silnych opioidów krótkodziałających mogą także
podwyższać ICP jako wtórny rezultat ostrych zmian sercowo-naczyniowych; nie zdarza się
to, gdy korzysta się z wlewu.
Wpływ leków na krążenie mózgowe podlega modyfikacjom, gdy równocześnie stosuje się
inne środki, jak i w warunkach współistnienia zmian patologicznych w mózgu.
Tabela 1. Wpływ środków anestetycznych na krążenie mózgowe.
Reakcja na
CBF ICP CMRO2 Wytwarzanie Autoregulacja
CSF CO2
Anestetyki dożylne
Tiopenton �! �! �! --- --- ---
Etomidat �! �! �! �! --- ---
Propofol �! �! �! --- ę! ---
Ketamina ę!a ę!a ę!a --- --- ---
Midazolam �! �! �! --- --- ---
Anestetyki wziewne
Podtlenek azotu ę! ę! ę! --- --- ---
Halotan ę! ę! �! --- Pogorszona ---
Enfluran ę! ę! �! ę! Pogorszona ---
Izofluran ę! ę! �! --- Pogorszona ę!
Sewofluran ę! ę! �! --- Pogorszona ---
Desfluran ę! ę! --- --- Pogorszona ---
Ksenon ę! ę! ? ? ? ?
Analgetyki opioidowe
(wentylacja kontrolowana)
Morfina --- --- --- --- --- ---
Fentanyl --- --- --- --- --- ---
�!(bolus
Alfentanyl �! ?�! --- --- ---
ę!)
Remifentanyl �! �! ?�! --- --- ---
Analgetyki opioidowe
(oddychanie spontaniczne)
Wszystkie opioidy ę! ę! ?ę! --- --- ---
Środki zwiotczające
Suksametonium ę! ę! ?ę! --- --- ---
Środki niedepolaryzujące --- --- --- --- --- ---
Diuretyki
Mannitol ---c �! --- �! --- ---
Furosemid --- �! --- �! --- ---
Inne leki
Hydralazyna ę! ę! --- --- Pogorszona ---
Triazotan glicerylu ę! ę! --- --- Pogorszona ---
Nitroprusydek sodu ę! ę! --- --- Pogorszona ---
Nimodypina ę! ę! --- --- --- ---
Lignokaina �! �! ---b --- --- ---
Agoniści �2 ę! ę! ? ? ? ?
Leki antycholinergiczne --- --- --- --- --- ---
Antycholinesterazy --- --- --- --- --- ---
a
- modyfikacja działania pod wpływem środków sedacyjnych, b - spadek po dużych dawkach, c - początkowo
wzrost; Reaktywność na CO2 mierzy się nachyleniem krzywej odnoszącej się do CBF w stosunku do zmian
prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej.
Działania anestezjologiczne i związane z intensywną terapią
Zabiegi związane ze znieczuleniem i intensywną terapią mogą mieć wpływ na krążenie
mózgowe i prowadzić do podwyższenia ICP. Laryngoskopia, intubacja i ekstubacja prowadzą
do nagłego skoku MAP, co przejściowo zwiększa CBF do chwili, gdy zostanie uruchomiony
mechanizm autoregulacji. Przepływ mózgowy wzrasta pod wpływem hipoksji i hiperkapni.
Działania zwiększające ciśnienie w klatce piersiowej, jak wentylacja mechaniczna z uzyciem
IPPV, PEEP, podobnie jak kaszel i prężenia, podwyższają ICP w rezultacie narastania
ośrodkowego ciśnienia żylnego.
Pozycja ciała również wywiera wpływ na ICP. Ułożenie na brzuchu podwyższa CVP.
Skręcenie szyi może być przyczyną zagięcia żył szyjnych wewnętrznych i upośledzenia
odpływu żylnego z mózgu. Ułożenie z opuszczoną głową także pogarsza odpływ żylny.
Wychodzeniu ze znieczulenia i sedacji towarzyszy zwiększenie metabolizmu, podwyższenie
CBF i narastanie ICP. Zmiany ciśnienia perfuzyjnego mogą oddziaływać na CBF, zwłaszcza
w warunkach pogorszonej autoregulacji mózgowej.
Problemy terapeutyczne
Hiperwentylacja
Przez długi czas stosowano hiperwentylację jako sposób zmniejszania ciśnienia
śródczaszkowego u pacjentów z urazem głowy i innymi zmianami patologicznymi w obrębie
mózgu. Ostateni badania dowodzą jednak, że nadmierne obniżenie PaCO2 może mieć wpływ
niekorzystny. Obecnie powszechnie uznaje się, że w przypadkach urazu głowy
hiperwentylację należy ograniczyć do uzyskania PaCO2 2,5-4,0 kPa. To samo odnosi się do
znieczulenia ogólnego do operacji na naczyniach mózgu, gdyż u części pacjentów
operowanych z powodu pękniętego tętniaka mózgu nie udaje się uzyskać prawidłowego
natlenienia mózgu, gdy doprowadzi się do hipokapni.
Manipulowanie ciśnieniem perfuzyjnym
Zmiany ciśnienia perfuzyjnego (CPP) wykorzystuje się w pewnych sytuacjach klinicznych
licząc na poprawę ostatecznego wyniku leczenia. Obecnie zaleca się, by na krótki czas po
przywróceniu krążenia spontanicznego po nagłym zatrzymaniu serca sztucznie podwyższać
średnie ciśnienie tętnicze (MAP); zwykle też CPP utrzymuje się na poziomie co najmniej 70
mm Hg w trakcie intensywnej opieki po ciężkim urazie głowy. W obecności prawidłowej
autoregulacji podwyższeniu CPP może towarzyszyć obkurczenie naczyń ze spadkiem ICP, co
jeszcze bardziej zwiększa ciśnienie perfuzyjne i pogarsza ICP. Takiemu rozwojowi zdarzeń
nadaje się nazwę kaskady wazokonstrykcyjnej. Przeciwnie, spadek CPP doprowadza do
rozszerzenia naczyń mózgowych, co podwyższa ICP z dalszym pogorszeniem CPP; to z kolei
wiedzie do postępującego rozszerzenia naczyń, a takie błędne koło zaburzeń nosi nazwę
kaskady wazodylatacyjnej. W warunkach upośledzonej autoregulacji podwyższenie MAP
prowadzi do zwiększenia CBF i ICP, a może też grozić obrzękiem mózgu.
Hipotermia
Hipotermia prowadzi do osłabienia aktywności elektrycznej mózgu i wpływa depresyjnie na
procesy metaboliczne, decydujące o zachowaniu pełnej funkcji neuronów. Z prac
doświadczalnych wiadomo, że obniżenie ciepłoty ciała już o 2-3oC wywiera pewne działanie
ochronne na mózg. W związku z tym niewielka hipotermię (34oC) powszechnie stosuje się do
operacji klipsowania tętniaków mózgu, pojawiło się też na powrót zainteresowanie
przydatnością hipotermii w trakcie intensywnej terapii ciężkich urazów głowy.
Skurcz naczyń mózgowych
Skurcz naczyń mózgowych to częste powikłanie po podpajęczynówkowych krwawieniach z
tętniaka, które - jak się przypuszcza - jest spowodowane przez pojawienie się produktów
rozkładu krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej. Najczęściej zdarza się to między 3 a 10
dniem po krwawieniu i ma cięższy przebieg, jeśli do CSF trafi większa ilość krwi. Na
obkurczenie naczyń mózgowych składa się też pogorszona ich relaksacja na tle uszkodzenia
śródbłonka, wytwarzanie przezeń czynników obkurczających, w tym endoteliny, oraz
zaburzenie aktywności kanałów potasowych w łożysku naczyniowym mózgu. Na razie
jedynym skutecznym leczeniem jest zwiększani przepływu mózgowego przez wywoływanie
hemodilucji hiperwolemicznej z jednoczesnym indukowaniem nadciśnienia lub bez niego.
Terapię w postaci hipertensji, hiperwolemii i hemodilucji okresla się jako "terapię trzech H"
zanim się ją podejmie, trzeba posługując się tomografią komputerową koniecznie wykluczyć
inne przyczyny pogorszenia stanu neurologicznego, jak krwiak śródmózgowy, zawał mózgu
czy wodogłowie. Leczenie metodą wywołania hemodilucji hiperwolemicznej jest zatem
ograniczone do przypadków nie zaklipsowanego tętniaka. Jeśli zdecydowano się na
wzbudzenie nadciśnienia, trzeba je początkowo ograniczyć do 6-godzinnego okresu
próbnego. Gdyby po 6 godzinach nie uzyskano pożądanego efektu, należy powrócić tylko do
hemodilucji hiperwolemicznej, gdyż indukcja nadciśnienia zagraża powikłaniami ze strony
serca.
Opracował prof. Bogdan Kamiński na podstawie: E. Moss, "The cerebral circulation.", Br. J.
Anaesth. CEPD,2001;1:67-71.