WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
Magdalena Karwacka,
Mariusz Siemiński,
Krwawienie podpajęczynówkowe
Walenty Michał Nyka
Katedra Neurologii,
Klinika Neurologii Dorosłych,
Akademia Medyczna w Gdańsku
STRESZCZENIE
Krwawienie podpajęczynówkowe występuje zwykle u pacjentów w młodym i średnim
wieku. Jego z
ródłem są najczęściej tętniaki. Głównym objawem jest nagle występujący,
bardzo silny ból głowy, któremu towarzyszą wymioty, objawy oponowe, objawy ognisko-
we uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. W celu ustalenia diagnozy należy wy-
konać tomografię komputerową głowy, a jeśli wynik jest prawidłowy  nakłucie lędz
wio-
we. Powikłaniem krwawienia podpajęczynówkowego może być ponowne krwawienie lub
skurcz naczyniowy, który może doprowadzić do wtórnego niedokrwienia mózgu oraz wo-
dogłowia. Nieleczone krwotoki podpajęczynówkowe są przyczyną wysokiej śmiertelno-
ści. Ważne jest więc szybkie postawienie rozpoznania i wdrożenie leczenia, co stanowi
wyzwanie dla zespołu lekarskiego (neurologów, neurochirurgów, anestezjologów i radio-
logów interwencyjnych).
słowa kluczowe: krwawienie podpajęczynówkowe, tętniak, incydent naczyniowy
Krwawienie
WST
P jęczynówkowe występuje przeważnie u pa-
podpajęczynówkowe to Krwawienie podpajęczynówkowe (SAH, cjentów w średnim wieku (50. rż.), częściej
wynaczynienie krwi subarachnoid haemorrhage) to wynaczynie- u kobiet. Od 10 do 15% pacjentów umiera
nie krwi z pękniętego naczynia (tętniaka) do w domu lub podczas transportu do szpitala,
z pękniętego naczynia do
przestrzeni podpajęczynówkowej mózgowia a śmiertelność w ciągu pierwszego miesiąca
przestrzeni
i/lub rdzenia kręgowego. Przestrzeń podpa- wśród hospitalizowanych wynosi około 50%
podpajęczynówkowej
jęczynówkowa (między oponą miękką a pa- [1, 4 6]. U połowy pacjentów, którzy przeżyli,
mózgowia i/lub rdzenia
jęczynówką) zawiera płyn mózgowo-rdze- utrzymują się objawy neurologiczne.
kręgowego
niowy i stanowi drogę przepływu płynu mó- Najczęstszą przyczyną SAH (80 85%)
zgowo-rdzeniowego do zatok żylnych mó- są pęknięte tętniaki (ryc. 1) [1, 7]. Są one
zgowia (głównie do zatoki strzałkowej gór- umiejscowione na rozgałęzieniach dużych
Adres do korespondencji: nej). Krwawienie podpajęczynówkowe jest tętnic, w których błona sprężysta jest najsła-
lek. Magdalena Karwacka
Klinika Neurologii Dorosłych AM w Gdańsku przyczyną około 10 12% wszystkich śród- biej rozwinięta. W 90% przypadków znaj-
ul. Dębinki 7, 80 212 Gdańsk
tel.: (058) 349 23 00 czaszkowych incydentów naczyniowych. dują się na tętnicach koła Willisa (wg często-
faks: (058) 349 23 20
e-mail: [e-mail] Częstość jego występowania wynosi 6 7 ści występowania: tętnica łącząca przednia,
osób/100 000/rok [1 3], choć w niektórych szyjna wewnętrzna, środkowa mózgu, przed-
populacjach sięga 20 osób/100 000/rok (Fin- nia mózgu), w 10% w układzie kręgowo-pod-
Copyright © 2007 Via Medica
landia i Japonia) [1, 2]. Krwawienie podpa- stawnym.
ISSN 1897 3590
348
www.fmr.viamedica.pl
Magdalena Karwacka, Mariusz
Siemiński, Walenty Michał Nyka
Krwawienie podpajęczynówkowe
Tabela 1
Przyczyny krwawienia
podpajęczynówkowego [1, 11 13]
Zapalne uszkodzenie tętnic mózgu
Z badań autopsyjnych
t tętniaki grzybicze
wynika, że 3 4%
t borelioza
populacji jest nosicielem
t choroba Behçeta
t pierwotne zapalenie naczyń
tętniaka
t zapalenie wielotętnicze guzkowe
t zespół Churga-Straussa
t ziarniniak Wegenera
Niezapalne uszkodzenia tętnic mózgu
t rozwarstwienie ściany tętnicy
t anomalie tętniczo-żylne
t tętniaki wrzecionowate
Rycina 1. Pękający tętniak
t mózgowe przetoki tętniczo-żylne
t naczyniak jamisty
t zakrzepica zatok żylnych
Z badań autopsyjnych wynika, że 3 4%
t angiopatia amyloidowa
populacji jest nosicielem tętniaka (8 10 mln
t choroba moya-moya
osób w Stanach Zjednoczonych). Dla porów-
Anemia sierpowata, koagulopatie
nania  częstość krwotoku podpajęczynów-
Guzy:
kowego w Stanach Zjednoczonych wynosi
t krwotok do przysadki
tylko 25 000 30 000 rocznie.
t przerzuty do mózgu śluzaka serca
Krwawienie z tętniaków workowatych
t glejak złośliwy
wiąże się ze współwystępowaniem czynników
t nerwiak nerwu słuchowego
ryzyka: nadciśnienia tętniczego, palenia tyto-
t naczyniakotłuszczak
niu, nadużywania alkoholu [8]. Czynniki te są t oponiak
t haemangioblastoma
odpowiedzialne za 2/3 krwawień, natomiast
t czerniak ogona końskiego
czynniki genetyczne za 1/10. Tętniaki wystę-
Leki i narkotyki:
pujące rodzinnie często towarzyszą innym
t kokaina
schorzeniom: wielotorbielowatości nerek
t leki przeciwkrzepliwe
(tętniaki u 10% chorych) [9], zespołowi Eh-
Najbardziej
lersa-Danlosa, zespołowi Marfana, dysplazji
charakterystycznym
włóknistej mięśni. Genami odpowiedzialny-
mi są geny kodujące elementy macierzy ze- miejscowy lub rozlany, najczęściej w oko- objawem SAH jest nagły,
wnątrzkomórkowej. Do pęknięcia tętniaka licy potylicznej. Ból ten pacjenci określają bardzo silny ból głowy,
może doprowadzić nagły wzrost ciśnienia jako bardzo silny, jakiego nigdy w życiu nie
miejscowy lub rozlany,
tętniczego, który występuje w trakcie dz
wiga- doświadczyli. U 30% pacjentów ból jest
najczęściej w okolicy
nia ciężaru, defekacji, stosunku płciowego jednostronny. U 1/3 pacjentów jest to jedy-
potylicznej
czy urazu głowy [10]. ny objaw choroby. Spośród pacjentów zgła-
Inne, rzadsze przyczyny SAH wymienio- szających się z bólem głowy do lekarza
no w tabeli 1. krwawienie podpajęczynówkowe występu-
je u co dziesiÄ…tej osoby. Najbardziej zna-
OBJAWY mienne jest jednak nagłe wystąpienie bólu
Najbardziej charakterystycznym objawem o znacznym natężeniu. Bólowi głowy może
SAH jest nagły, bardzo silny ból głowy, towarzyszyć światłowstręt. U 50% pacjen-
349
Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 4, 348 354
WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
Tabela 2
Stopień nasilenia objawów krwawienia podpajęczynówkowego w skali Hunta i Hessa [12]
Stopień Objawy
I Brak objawów lub bóle głowy o niewielkim nasileniu, zaznaczona sztywność karku
II Ból głowy o średnim lub znacznym nasileniu, sztywność karku, uszkodzenie nerwów czaszkowych
III Senność, splątanie, ogniskowe objawy uszkodzenia układu nerwowego o niewielkim nasileniu
IV Stupor, niedowład połowiczy o średnim lub znacznym nasileniu, zaburzenia wegetatywne
V Głęboka śpiączka, prężenia
tów występują wymioty. Przy przyjęciu do " tętniaki tętnicy kręgowej i podstawnej
szpitala 2/3 pacjentów ma zaburzenia świa- prowadzą do wystąpienia objawów pnio-
domości, z czego 50% jest w śpiączce. wych i móżdżkowych lub ubytkowych
U 10% chorych zaburzenia przytomności objawów ze strony dolnych nerwów
mogą trwać kilka dni. Objawy oponowe czaszkowych (tab. 2).
pojawiajÄ… siÄ™ po 3 12 godzinach jako odpo-
wiedz
na obecność krwi w przestrzeni pod- POWIKA
ANIA
pajęczynówkowej [1]. Około 30 40% nieleczonych krwawiących
U 1 na 10 chorych stwierdza się zespół tętniaków pęka ponownie w ciągu 2 miesię-
Tersona, to znaczy przedsiatkówkowe krwa- cy, większość z nich w ciągu pierwszego tygo-
wienia do ciałka szklistego. dnia. Rokowanie w przypadku ponownego
Objawy ogniskowe uszkodzenia ośrodko- krwawienia jest niekorzystne, ponieważ oko-
wego układu nerwowego występują u 50% ło 80% pacjentów umiera bądz
pozostaje nie-
pacjentów (najczęściej po 3 5 dniach) i są pełnosprawnych [15, 16].
następstwem skurczu naczyniowego albo Krwawienie podpajęczynówkowe może
bezpośredniego działania wynaczynionej być powikłane wystąpieniem wodogłowia
krwi na tkankę mózgową [14]. ostrego, które może się objawiać stuporem
U niektórych pacjentów objawy neurolo- i śpiączką. Różnicowanie kliniczne między
giczne wskazują na umiejscowienie tętniaka [1]: wodogłowiem i objawowym skurczem naczy-
" tętniak tętnicy łączącej przedniej często niowym tętnic łączących przednich jest czę-
uciska skrzyżowanie wzrokowe, powodując sto trudne. Przewlekłe wodogłowie może się
wystąpienie niedowidzenia w dolnych, ujawnić po upływie kilku tygodni bądz
mie-
dwuskroniowych kwadrantach pola widze- sięcy. Klinicznie objawia się zaburzeniami
nia. Krwawienie do części podstawnej pła- chodu i czynności zwieraczy lub spowolnie-
ta czołowego może wywołać objawy abulii; niem psychoruchowym. Podczas zbierania
" tętniak tętnicy łączącej tylnej doprowa- wywiadu zwraca uwagę brak inicjatywy ze
dza do porażenia nerwu okoruchowego strony chorego w czasie rozmowy oraz jego
z rozszerzeniem z
renicy; niezdolność do prowadzenia samodzielnego
" tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej obja- trybu życia. Średnio 1/5 pacjentów z SAH ma
wia się zaburzeniami czynności dolnych powiększony układ komorowy. Częstość wy-
nerwów czaszkowych (co może być błęd- stępowania wodogłowia ostrego wynosi 20
nie zinterpretowane jako objawy tylnego  30%, przewlekłego  15 20%. Do czynni-
dołu czaszki); ków ryzyka rozwoju wodogłowia należą: wiek
" tętniak tętnicy środkowej mózgu może podeszły, ponadnamiotowa lokalizacja tętnia-
wywołać przeciwstronny niedowład poło- ka, nadciśnienie tętnicze, krwawienie we-
wiczy, afazjÄ™ i napady padaczkowe; wnÄ…trzkomorowe lub rozlany SAH [1].
350
www.fmr.viamedica.pl
Magdalena Karwacka, Mariusz
Siemiński, Walenty Michał Nyka
Krwawienie podpajęczynówkowe
U 40 70% pacjentów z SAH występuje nie czasu QT, bardzo wysoki lub odwróco-
skurcz naczyniowy [17, 18]. Dotyczy on tęt- ny załamek T. Takie zmiany mogą sugero-
nic, które mają styczność z krwią obecną wać pierwotną chorobę serca, lecz są one
w przestrzeni podpajęczynówkowej. Do- zwykle zmianami wtórnymi w przebiegu
kładny mechanizm opóz
nionego skurczu SAH. Ich mechanizm jest nadal przedmio-
naczyniowego nie jest znany, wydaje siÄ™ jed- tem dyskusji [20].
nak, że ma on związek z bezpośrednim od- Powikłania internistyczne, takie jak go-
działywaniem na tętnicę krzepnącej krwi rączka, anemia, nadciśnienie i niedociśnienie
i produktów jej rozpadu. Skurcz ustępuje tętnicze, hiperglikemia, hiper- i hiponatre-
w ciągu 3 4 tygodni, może jednak prowadzić mia, hipomagnezemia, niewydolność serca,
do przejściowego niedokrwienia albo arytmie, neurogenny obrzęk płuc, pneumo-
utrwalonych zawałów niedokrwiennych nia, występują u 50% chorych i pogarszają ro-
w dorzeczu tętnic objętych skurczem (17 kowanie.
 40% chorych) [17]. Objawy niedokrwienia Do hiponatremii i hipowolemii może
rozwijają się powoli, w ciągu kilku godzin. dojść w wyniku rozwoju zaburzeń wydziela-
U 25% chorych sÄ… to objawy ogniskowe, nia hormonu antydiuretycznego (SIADH,
u 25% narastają zaburzenia świadomości, syndrome of inappropriate antidiuretic hormo-
u 50%  deficyty neurologiczne i zaburze- ne) i zespołu mózgowej utraty soli.
nia świadomości. Rozwój objawowego skur- W pierwszym roku po SAH mogą wy-
czu naczyniowego zależy od ilości wynaczy- stąpić zaburzenia kognitywne i psychospo-
nionej krwi. Często stwierdza się go również łeczne. Zwykle utrzymują się one przez
u pacjentów z zaburzeniami świadomości okres 4 18 miesięcy, niekiedy mogą jednak
przy przyjęciu, młodych, obciążonych hiper- trwać dłużej. Najczęstsze zmiany osobowo-
glikemią, palących tytoń, u chorych z hipo- ści to drażliwość (37%) i labilność emocjo-
wolemiÄ… oraz hipotensjÄ… [17]. Skurcz naczy- nalna (25%) [1].
niowy stanowi główną przyczynę opóz
nio-
nych powikłań i zgonu. Najnowsze badania DIAGNOSTYKA
wskazują na związek między stężeniem me- Pierwszym badaniem, które powinno być Skurcz naczyniowy
taloproteinaz (MMP, matrix metalloprote- wykonane, jest tomografia komputerowa
stanowi główną
inase) a skurczem naczyniowym [19]. (CT, computed tomography) głowy. Ilość krwi
przyczynę opóz
nionych
U 1 na 14 20 pacjentów z SAH występują w przestrzeni podpajęczynówkowej i jej
powikłań i zgonu
napady padaczkowe. Ryzyko wystÄ…pienia umiejscowienie w obrazie CT pomagajÄ… zlo-
napadów padaczkowych wzrasta, jeśli tętniak kalizować tętniak, będący z
ródłem krwawie-
znajduje się na tętnicy środkowej mózgu, nia i wytłumaczyć przyczynę objawów neuro-
u młodych chorych, w przypadku współist- logicznych. Im krótszy czas upłynął od krwo-
nienia krwiaka śródmózgowego, krwiaka toku, tym większe jest prawdopodobieństwo
podtwardówkowego lub udaru niedokrwien- wykazania obecności krwi (1. dzień  do
nego. Obecność drenu lub zastawki w ukła- 95%, 3. dzień  do 75%, po tygodniu  do
dzie komorowym oraz zabieg neurochirur- 50%) [21]. Do oceny intensywności SAH
giczny zwiększają ryzyko wystąpienia napa- i ryzyka skurczu naczyniowego służy skala
dów padaczkowych [1]. Fishera (tab. 3).
Badanie EKG wykonywane u pacjen- U pacjentów, u których badanie CT gło-
tów z SAH często wykazuje zmiany podob- wy nie potwierdza rozpoznania SAH, nie
ne do stwierdzanych w niedokrwieniu mię- wykazuje procesu uciskowego ani wodogło-
śnia sercowego. Opisywano zmiany odcin- wia obstrukcyjnego lub nie jest możliwe wy-
ka ST, wydłużenie zespołu QRS, wydłuże- konanie tego badania, należy wykonać na-
351
Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 4, 348 354
WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
LECZENIE
Tabela 3
" Leczenie polega na operacyjnym zaopa-
Skala Fishera
trzeniu z
ródła krwawienia oraz zapobie-
Stopień Ilość krwi w tomografii
ganiu powikłaniom.
komputerowej
" U chorych z I III stopniem w skali Hun-
I Brak krwi w obrazie tomografii
ta i Hessa zaleca siÄ™ jak najszybsze prze-
komputerowej
prowadzenie zabiegu (w ciÄ…gu pierwszych
II Rozlana lub cienka warstwa krwi
grubości < 1 mm
3 dni). U chorych z IV V stopniem w ska-
III Zlokalizowany skrzep i/lub warstwa
li Hunta i Hessa zaleca się póz
ny zabieg
krwi grubości > 1 mm
operacyjny, po uzyskaniu poprawy stanu
IV Skrzep krwi wewnÄ…trzkomorowy
i/lub śródmiąższowy
neurologicznego. AlternatywÄ… leczenia
tradycyjnego jest śródnaczyniowe umiesz-
czenie sprężynki. Niektóre badania pod-
kłucie lędz
wiowe. W przypadku wcześniej kreślają większą skuteczność tej metody.
przebytych krwotoków w płynie mózgowo- Sposób ten nie znajduje jednak zastoso-
rdzeniowym stwierdza się obecność sydero- wania w leczeniu tętniaków tętnicy środ-
fagów. Przy podejrzeniu krwawienia artyfi- kowej mózgu [1, 17].
cjalnego należy wykonać próbę 3 próbówek: " Leczenie zachowawcze polega na obser-
płyn w trzech kolejnych próbówkach pozo- wacji pacjenta, kontrolowaniu stanu neu-
staje równomiernie krwisty. rologicznego oraz ciśnienia tętniczego,
Badanie metodÄ… magnetycznego rezo- przeprowadzeniu badania EKG, ocenie
Pierwszym badaniem,
nansu jÄ…drowego (MRI, magnetic resonance gospodarki wodno-elektrolitowej i kwa-
które powinno być
imaging) umożliwia identyfikację tętniaka sowo-zasadowej.
wykonane, jest (opcja MRI-angio) i wykrycie innych patolo- " Reżim łóżkowy  izolacja od bodz
ców
tomografia komputerowa gii naczyniowych. Badanie to posiada liczne zewnętrznych, wysokie ułożenie głowy
ograniczenia: nie jest dostÄ™pne w każdym pod kÄ…tem 30°.
szpitalu, jego wykonanie pochłania dużo cza- " Podawanie leków przeciwbólowych 
su, pacjent nie może mieć materiałów ferro- przeciwwskazane jest podawanie kwasu
magnetycznych w swoim ciele, ponadto jest acetylosalicylowego ze względu na zwięk-
kosztowne. Czułość MRI w diagnostyce SAH szoną skłonność do krwawienia.
z sekwencją FLAIR (Fluid Attenuated Inver- " U pacjentów pobudzonych psychorucho-
sion Recovery) wynosi 100% poniżej 5. dnia, wo stosowanie leków uspokajających (np.
MRI sekwencji T2 powyżej 5. dnia także benzodiazepin lub mieszanki litycznej)
100% [14, 22]. może utrudniać ocenę ich stanu.
Angiografia tętnic ośrodkowego układu " Do regulacji ciśnienia tętniczego (war-
Badanie metodÄ… MRI
nerwowego umożliwia nie tylko ustalenie lo- tość ciśnienia skurczowego powinna mie-
umożliwia identyfikację kalizacji tętniaka, ale również ocenę jego po- ścić się w granicach 120 180 mm Hg) po-
tętniaka i wykrycie innych łożenia w stosunku do innych naczyń i po- lecana jest nimodipina. W przypadku
zwala na wybór odpowiedniej metody lecze- braku skuteczności tego leku należy po-
patologii naczyniowych
nia (zaklipsowanie bÄ…dz
śródnaczyniowe dawać urapidil. Nie należy zbyt gwałtow-
umieszczenie sprężynki) [1]. nie obniżać ciśnienia tętniczego, gdyż
Przezczaszkowa ultrasonografia dople- może to doprowadzić do spadku perfuzji
rowska (TCD, transcranial Doppler) pozwa- mózgowej.
la na szybkie wykrycie skurczu naczyniowe- " Regulacja wypróżnień (np. laktuloza).
go i podjęcie decyzji o dalszym prowadzeniu " Profilaktyka zakrzepicy  od 2. dnia
chorego [17]. małe dawki heparyny.
352
www.fmr.viamedica.pl
Magdalena Karwacka, Mariusz
Siemiński, Walenty Michał Nyka
Krwawienie podpajęczynówkowe
" Napady padaczkowe zwiększają ryzyko krwawienia z niezabezpieczonego tęt-
ponownego krwawienia, dlatego wskaza- niaka, dlatego terapia ta jest zastrzeżo-
ne jest zapobiegawcze podawanie fenyto- na dla chorych z zamkniętym tętnia-
iny lub klonazepamu w ostrym okresie. kiem. Terapia z zastosowaniem induko-
" Stosowanie kortykosteroidów pozostaje wanego nadciśnienia i hiperwolemii wy-
sprawą kontrowersyjną. Nie ma jedno- maga monitorowania ciśnienia tętnicze-
znacznych dowodów, że leki te zmniej- go, ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz
szają obecny obrzęk mózgu, mają działa- w ciężkich przypadkach ciśnienia we-
nie neuroprotekcyjne lub zmniejszają wnątrzczaszkowego i ciśnienia zaklino-
uszkodzenie naczynia. wania w tętnicy płucnej. W wypadku nie-
" Skurcz naczyniowy  leczenie profilak- możności opanowania skurczu naczy-
Leczenie polega na
tyczne z użyciem nimodipiny zmniejsza niowego można stosować rozszerzenie
operacyjnym
częstość występowania objawów klinicz- śródnaczyniowe.
nych oraz poprawia rokowanie. Badania " Leczenie zwiększonego ciśnienia śród- zaopatrzeniu z
ródła
wskazują na względną redukcję ryzyka czaszkowego  umiarkowana hiperwen- krwawienia oraz
o 18% i całkowitą redukcję ryzyka o 5,1% tylacja, mannitol, sedacja.
zapobieganiu
oraz redukcję względnego ryzyka klinicz- " Ostre wodogłowie  wczesne założenie
powikłaniom
nych objawów wtórnego niedokrwienia cewnika dokomorowego prowadzi do ob-
o 33%. Uważa się, że nimodipina działa niżenia ciśnienia śródczaszkowego, po-
także cytoprotekcyjnie [23]. prawia się wówczas przepływ mózgowy.
" Leczenie objawowego skurczu naczy- Drenaż wiąże się jednak z ryzykiem po-
niowego polega na zwiększeniu ciśnie- nownego krwawienia i zakażenia. Alter-
nia perfuzji mózgowej na drodze pod- natywą są powtarzane nakłucia lędz
wio-
wyższenia średniego ciśnienia tętnicze- we. Jedynie u 1/3 chorych konieczne jest
go, co osiąga się przez zwiększenie obję- założenie układu zastawkowego komoro-
tości osocza lub podawanie leków wazo- wo-otrzewnowego. U połowy pacjentów
presyjnych (np. fenylefryny, dopaminy). następuje samoistna poprawa, dlatego
Podwyższone ciśnienie tętnicze może się u chorych stabilnych warto poczekać
jednak wiązać z ryzykiem ponownego 24 godziny [1].
P I Åš M I E N N I C T W O
1. Van Gijn J., Kerr R.S., Winkiel G.J.E. Subarach- subarachnoid hemorrhage: a systematic review.
noid haemorrhage. Lancet 2007; 369: 306 318. Stroke 1997; 28: 660 664.
2. Linn F.H.H., Rinkel G.J.E., Algra A., van Gijn J. 5. Stegmayr B., Eriksson M., Asplund K. Declining
Incidence of subarachnoid hemorrhage: role of mortality from subarchnoid hemorrhage: chan-
region, year, and rate of computer tomography: ges in incidence and case fatality from 1985 thro-
a meta-analysis. Stroke 1996; 27: 625 629. ugh 2000. Stroke 2004; 35: 2059 2063.
3. Anderson C., Anderson N., Bonita R. i wsp. 6. Huang J., van Gelder J.M. The probability of sud-
Epidemiology of aneurismal subarachnoid he- den death from rupture intracranial aneurysms:
morrhage in Australia and New Zeland: inci- a meta-analysis. Neurosurgery 2002; 51: 1101 1105.
dence and case fatality from the Australasian 7. Johnston S.C., Selvin S., Gress D.R. The burden,
Cooperative Research on Subarachnoid He- trends, and demographics of mortality from sub-
morrhage Study (ACROSS). Stroke 2000; 31: arachnoid hemorrhage. Neurology 1998; 50:
1843 1850. 1413 1418.
4. Hop J.W., Rinkel G.J.E, Algra A., van Gijn J. 8. Feigin V.L., Rinkel G.J.E., Lawes C.M. i wsp. Risk
Case-fatality rates and functional outcome after factors for subarachnoid hemorrhage: an upda-
353
Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 4, 348 354
WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
ted systematic review of epidemiological stu- 17. De Oliveira J.G., Beck J., Ulrich Ch., Rathert J.,
dies. Stroke 2005; 36: 2773 2780. Raabe A., Seifert V. Comparison between clip-
9. Gieteling E.W., Rinkel G.J.E., Characteristics of ping and coiling on the incidence of cerebral
intracranial aneurysms and subarachnoid ha- vasospasm after aneurysmal subarachnoid he-
emorrhage in patients with polycystic kidney di- morrhage: a systematic review and meta-analy-
sease. J. Neurol. 2003; 250: 418 423. sis. Neurosurg. Rev. 2007; 30:22 31.
10. Fann J.R., Kukull W.A., Katon W.J., Longstreth W.T. Jr. 18. Keller E., Krayenbuhl N., Bjeljac M., Yonekawa Y.
Physical activity and subarachnoid haemorrhage: Cerebral vasospasm: results of a structured multi-
a population based case-control study. J. Neurol. modal treatment. Acta Neurochir. 2005; (Supl. 94):
Neurosurg. Psychiatry 2000; 69: 768 772. 65 73.
11. Mumenthaler M., Mattle H. Neurologia. Urban 19. Horstmann S., Ying S., Koziol J., Meyding-Lama-
and Partner, Wrocław 2003; 276 281. de U., Nagel S., Wagner S. MMP-2 and MMP-9
12. Lehmann-Horn F., Ludolph A. Neurologia. Dia- levels in peripheral blood after subarachnoid
gnostyka i leczenie. Urban and Partner, Wrocław hemorrhage. J. Neurol. Sci. 2006; 251: 82 86.
2004; 24 25; 478 484. 20. Khechinashvili G., Asplund K. Electrocardiogra-
13. Victor M., Ropper A. Neurologia Adamsa i Victo- phic changes in patients with acute stroke: a sys-
ra. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2003; 238. tematic review. Cerebrovasc. Dis. 2002; 14: 67 76.
14. Mark G.D., Pines J.M. The detection of nontrau- 21. Boesinger B.M., Shiber J.R. Subarachnoid he-
matic subarachnoid hemorrhage: still diagno- morrhage diagnosis by computer tomography
stic challenge. Am. J. Emerg. Med. 2006; 24: and lumbar puncture: are fifth generation CT
859 863. scanners better at identifying subarachnoid he-
15. Bristra E.H., Algra A., Rinkel G.J.E., Tulleken morrhage? J. Emerg. Med. 2005; 29: 23 27.
C.A.F., van Gijn J. Effectiveness of neurosurgi- 22. Yuan M.K., Lai P.H., Chen J.Y. i wsp. Detection
cal clip application in patients with aneurysmal of subarachnoid haemorrhage at acute and sub-
subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurg. 2002; acute/chronic stages: comparison of four ma-
97: 1036 1041. gnetic resonance imaging pulse sequences and
16. Roos Y.B.W.E.M., de Haan R.J., Beenen L.F.M., computer tomography. J. Chin. Med. Assoc.
Groen R.J.M., Albrech K.W., Vermeulen M. Com- 2005; 68: 131 137.
plications and outcome in patients with aneury- 23. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R. i wsp.
smal subarachnoid haemorrhage: a prospecti- Effect of oral nimodypine on cerebral infarctation
ve hospital based cohort study in The Nether- and outcome after subarachnoid haemorrhage:
lands. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2000; 68: British aneurysm nimodipine trial. BMJ 1989;
337 341. 298: 636 642.
354
www.fmr.viamedica.pl