Fizjologia zwierzat


KREW
(tk. ł czna płynna = elementy morfotyczne + osocze)
ROŻś KRWI W ORGśNIyżIE I PEANIONE PRZEZ NI FUNKCJE:
·ð transportowa/odżywcza  transport O i CO oraz skÅ‚adników pokarmowych (glukoza, aminokwasy, kwasy
2 2
tłuszczowe, substancje mineralne i witaminy) i hormonów
·ð oczyszczajÄ…ca  usuwanie szkodliwych metabolitów
·ð termoregulacyjna  regulacja ciepÅ‚oty ciaÅ‚a
·ð obronna i odpornoÅ›ciowa
·ð homeostatyczna  utrzymanie odpowiedniego pH krwi= 7,3-7,5 (bufory = moderatory)
HEMOPOEZA  powstawanie krwi; miejsce powstawania krwinek zmienia si kilkakrotnie w okresie całego rozwoju
organizmu:
5 m- c ycia płodowego -> białe krwinki i płytki krwi
7 m- c ycia płodowego -> krwinki czerwone
·ð 1  2 m- c ycia pÅ‚odowego W TROBÅ›
·ð do 3 m-ca ycia pÅ‚odowego P CHERZYz ÓATzOWY
·ð 3  6 m- c ycia pÅ‚odowego Å»EDZIONÅ›
·ð od 5 m-ca ycia pÅ‚odowego SZPIz zOSTNY
Szpik hematopoetyczny (= czerwony) u osób dorosłych wyst puje w nasadach ko ci długich, czaszce, mostku i
trzonach kr gów. Wyró nia si w nim 3 jednostki odmienne pod wzgl dem struktury i funkcji:
żð ukÅ‚ad naczyÅ„ krwionoÅ›nych (zatoki i centralne naczynia ylne
żð ukÅ‚ad kom. hematopoetycznych (wypeÅ‚niaj przestrzenie mi dzykomórkowe
żð ukÅ‚ad zrÄ™bu (oplata skupienia kom. hematopoetycznych; kom. siateczki, kom. tÅ‚uszczowe i makrofagi
- stanowi rusztowanie i mikro rodowisko dostarczaj ce niezb dnych czynników stymuluj cych wzrost,
ró nicowanie si i dojrzewanie kom. hematopoetycznych
zomórki ró nych linii ukł. hematopoetycznego po osi gni ciu dojrzało ci przemieszczaj si przez oplataj cy je zr b
dzi ki receptorom powierzchniowym i funkcjonowaniu komórek siateczki. Po doj ciu do ródbłonka przechodz przez
jego cytoplazm do wiatła zatok a nast pnie do kr enia (w warunkach patologicznych, np. białaczka, stany zapalne,
do kr enia przechodz niedojrzałe komórki
Według teorii unitarystycznej wszystkie elementy morfotyczne powstały z komórki pluripotencjalnej pnia, z której w
wyniku podziału powstaj 2 komórki: jedna podtrzymuje stał liczb kom. pluripotencjalnych pnia, druga za
ró nicuje si w komórkę multipotencjaln pnia daj c pocz tek dwóm szlakom: mieloidalnemu i limfoidalnemu.
pH KRWI = 7,3  7,5
·ð jest utrzymywane przez bufory = moderatory (w glanowy, fosforanowy, biaÅ‚kowy
·ð wahania poni ej i powy ej zakresu powoduj : denaturacj biaÅ‚ka, obni enie aktywno ci enzymów i ustanie
wymiany gazowej
HEMATOKRYT  stosunek obj to ciowy elementów morfotycznych do osocza krwi
HEMOLIZA  całkowite lub cz ciowe przej cie hemoglobiny Hb poza obr b czerwonych krwinek na skutek
uszkodzenia otoczki białkowej
·ð czynniki wywoÅ‚uj ce hemoliz :
fizyczne: naprzemienne zamra anie i rozmra anie krwi
podgrzewanie krwi (= rozpadanie lipidów w błonie
energia elektryczna
promieniowanie RTG
chemiczne: mocne kwasy i zasady
mydła (= rozpuszczanie lipidów
eter
chloroform
kwasy ółciowe
mocznik, glukoza
toksyny bakteryjne
·ð r-r izotoniczny: 0,9Ä… NaCl = sól fizjologiczna (ta sama liczba cz steczek wody dyfunduje w obu kierunkach
r-r hipotoniczny: st enie ni sze ni st enie soku komórkowego (kurczenie si i przybranie kształtu morwy
r-r hipertoniczny: st enie wy sze ni st enie soku komórkowego (p cznienie a nawet p kni cie
OPORNO Ć (rezystencja)  ocenia stosunek obj to ci do powierzchni erytrocytów
·ð przy prawidÅ‚owej oporno ci otoczki erytrocytów zaczynaj hemolizować wtedy, gdy znajduj si w r-r 0,48% NaCl, a
hemoliza całkowita zachodzi w r-r 0,33% NaCl
HEMOSTAZA  procesy warunkuj ce utrzymanie krwi w ło ysku naczyniowym w stanie płynnym i w stanie
zachowanej ci gło ci ródbłonka naczyń (krzepni cie krwi
·ð główn rol w procesie krzepni cia krwi maj :
trombocyty
naczynia krwionośne
czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen
protrombina
tromboplastyna tkankowa
czynnik labilny (proakceleryna)
czynnik stabilny (akcelerator konwersji protrombiny)
czynnik antyhemofilowy
czynnik Christmas
czynnik Stuarta  Prowera
PTA
czynnik Hagemana (czynnik kontaktu)
czynnik stabilizujÄ…cy fibrynÄ™
czynnik Fitzgeralda (kininogen)
czynnik Fletchera (prekalikreina)
·ð proces krzepni cia jest zapocz tkowywany przez trombocyty, które powoduj powstanie czopa w miejscu
uszkodzonego ródbłonka naczyń
1. aktywacja trombocytów -> adhezja (przyleganie do błony uszkodzonego naczynia
2. zmiana kształtu trombocytów
3. sekrecja, uwalnianie i agregacja
4. wytworzenie czopa
Istot procesu krzepni cia krwi i powstania skrzepu jest zamiana fibrynogenu w fibrynÄ™ (przy u yciu trombiny,
która we krwi wyst puje w postaci nieczynnej protrombiny)
I FAZA:
- z trombocytów uwalniana jest tromboplastyna płytkowa = enterokinaza
- aktywowanie enterokinazy do tromboplastyny przez czynnik stabilny i antyhemofilowy
- tromboplastyna przy udziale kolejnych czynników krzepni cia (Ca2+, proakceleryna, prokonwertyna) zmienia
nieczynn protrombinÄ™ w trombinÄ™
II FAZA:
- wytworzona trombina przy udziale PTA oraz czynnika Hagemana zmienia fibrynogen (f. globularna) w fibrynÄ™ (f.
włókienkowa
III FAZA:
- skrócenie nitek włóknika
- fibrynoliza: rozpuszczenie włóknika pod wpływem plazminy (prekursor: plazminogen wytwarzany w w trobie,
nerkach i eozynofilach)
·ð inhibitory procesu krzepni cia (biaÅ‚ka wyst puj ce w krwi o dziaÅ‚aniu inaktywuj cym czynniki krzepni cia
antytrombina III (inaktywuje trombin , czyn. Christmas, czyn. Stuarta-Prowera, czyn. Hagemana)
białko C (hamuje tworzenie trombiny, inaktywuje czyn. labilny i czyn. antyhemofilowy)
białko S (inaktywuje czyn. labilny i czyn. antyhemofilowy)

2- makroglobulina (inaktywuje trombin , kalikrein i plazmin 

1- antytrypsyna (inaktywuje trombin , kalikrein i PTÅ›
inaktywator C (hamuje aktywacj kalikreiny, plazminy i czynnika Hagemana
1
heparynowy kofaktor II (tworzy stabilny kompleks z heparyn działaj cy hamuj co na protrombin 
HEMOGLOBINA (Hb)
·ð barwnik czerwony wyst puj cy w erytrocytach
·ð norma kobiety: 8,69 mmol/l
m czy ni: 9,92 mmol/l
·ð skÅ‚ada si z 4 podjednostek (podjednostka = cz steczka hemu + Å‚aÅ„cuch polipeptydowy
HEM: pochodna porfiryny zawieraj ca Fe2+
GLOBINA: cztery Å‚aÅ„cuchy polipeptydowe (2 að ; 2 
·ð prawidÅ‚owa hemoglobina erytrocytów jest struktur niejednorodn i skÅ‚ada si z 3 ró nych typów:
97% HbA (2 að ; 2  að - 144 reszty aminokwasowe
1
 146 reszt aminokwasowych
2,5% HbA (2 að ; 2 
2
i  146 reszt aminokwasowych (10 i 36 ró nych ni w łańcuchu 
0,5% HbF (pÅ‚odowa) (2 að ; 2 
ladowo glikozylowana HbA (posiada przył czon glukoz 
1
·ð speÅ‚nia rol przeno nika O i CO
2 2
-ð transport tlenu zale y od budowy, czyli zdolno ci do przesuwania si dimerów wzgl dem siebie
-ð hemoglobina zmienia swoj konformacj ze stanu cisÅ‚ego T (tauted; maÅ‚ odlegÅ‚o ć pomi dzy dimerami;
cz ciowe utlenowanie do stanu rozlu nionego R (relaxed; du a odległo ć pomi dzy dimerami; całkowite
wysycenie tlenem)
-ð w stanie R hemoglobina wykazuje wi ksze powinowactwo do tlenu ani eli w stanie T = ka de przyÅ‚ czenie
cz stki tlenu ułatwia przył czenie nast pnych (analogicznie: ka de odszczepienie cz stki tlenu ułatwia
uwalnianie kolejnych cz stek
-ð mi dzy dwoma Å‚aÅ„cuchami znajduj si miejsca wi zania 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG), który reguluje
powinowactwo hemoglobiny do tlenu
-ð w maÅ‚ym obiegu krew przepÅ‚ywaj ca przez naczynia wÅ‚osowate pÅ‚uc ulega utlenieniu  tlen tworzy nietrwaÅ‚y
kompleks z hemoglobin (oksyhemoglobin ; w naczyniach włosowatych du ego obiegu krew oddaje tlen do
komórek, a dwutlenek w gla powstały w komórkach wi zany jest jako jony w glanowe osocza oraz w postaci
kompleksu z hemoglobin (karbaminohemoglobina
·ð stopieÅ„ wysycenia hemoglobiny tlenem  równowaga pomi dzy wi zaniem a uwalnianiem O zale y od:
2
-ð prężnoÅ›ci O (wraz ze wzrostem pr no ci zwi ksza si wysycenie tlenem
2
-ð prężnoÅ›ci CO (wraz ze wzrostem pr no ci zmniejsza si wysycenie tlenem, a zwi ksza dwutlenkiem w gla
2
-ð temperatury (wraz ze spadkiem temperatury krwi wzrasta wysycenie tlenem)
-ð pH (podwy szenie pH zmniejsza stopieÅ„ wysycenia tlenem
·ð Hb + O -> oksyhemoglobina
2
Hb + CO -> karbaminohemoglobina
2
Hb + CO -> karboksyhemoglobina
elazo Fe2+ utlenione do Fe3+ -> methemoglobina
·ð katabolizm: gdy stare erytrocyty s zniszczone, cz ć globinowa jest rozkÅ‚adana na aminokwasy, hem- biliwerdyna-
bilirubina wi ca si z kw. glukuronowym i wydalana z ółci , elazo ponownie wykorzystywane
·ð zaburzenia:
hemoglobinopatie  synteza nieprawidłowego łańcucha polipeptydowego globiny
talasemia að i ²  synteza skróconego Å‚aÅ„cucha polipeptydowego lub brak Å‚aÅ„cucha að i
OSOCZE (= PLAZMA KRWI)
·ð pÅ‚ynna istota mi dzykomórkowa
·ð 90% woda
9% substancje organiczne (białka, aminokwasy, lipidy, glukoza, kw. mlekowy, kw. moczowy, amoniak, mocznik,
bilirubina, urobilinogen, kreatynina)
1% substancje nieorganiczne (kationy: sodowe, potasowe i aniony: chlorkowe, wodorow glanowe
·ð biaÅ‚ka osocza: 65-80 mmol/l
-ð wywieraj ci nienie onkotyczne na ciany naczyÅ„ krwiono nych  utrzymuj obj to ć wody na staÅ‚ym poziomie
-ð bior udziaÅ‚ w utrzymaniu równowago kwasowo-zasadowej (bufory)
-ð wpÅ‚ywaj na zdolno ć pÅ‚ytek krwi do adhezji i agregacji
-ð stanowi rezerw biaÅ‚kow wykorzystywan w stanach gÅ‚odu i niedoborów biaÅ‚kowych
albuminy (utrzymuj stał obj to ć krwi, wi hormony i leki - transport)
globuliny að-globuliny
- globuliny
- globuliny = immunoglobuliny (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM)
fibrynogen (odpowiedzialny za krzepni cie krwi)
ERYTROCYTY (= CZERWONE KRWINKI; RBC)
·ð rednica: normocyty: 7,7  8,0 um
mikrocyty: < 6,0 um
makrocyty: > 9,0 um
megalocyty: > 12,0 um
grubo ć: 1,4  2,1 um
powierzchnia: 126 um2
obj to ć: 90 um3
·ð rednia zawarto ć: m czy ni 5,4 ml/um (4,5 - 5,5 mln/mm3)
94  96ą ogółu elementów morfotycznych
kobiety 4,8 ml/um (4,0  5,0 mln/mm3)
·ð czas ycia: 3-4 miesi ce (ok. 120 dni
-ð destrukcja na skutek starzenia si i uszkodzeÅ„ doznanych podczas kr enia
-ð ledziona = cmentarzysko erytrocytów i ukÅ‚ad siateczkowo- ródbÅ‚onkowy
·ð w organizmie powstaje 2,5x1011 erytrocytów na dob
·ð erytrocyty zawieraj : 57Ä… H O
2
34% Hb
9% subst. nieorganiczne i organiczne
du o: potas, magnez, glikogen, glukoza, kw. mlekowy, aminokwasy, białka
mało: sód, wapń, w glan, chlorki
·ð kwasochÅ‚onne
·ð bezj drzaste i pozbawione organelli komórkowych (wtórna utrata j dra warunkuje mniejsze straty energii
·ð dwuwkl sÅ‚o ć
-ð nadmiar powierzchni w stosunku do obj to ci
-ð zwi kszona elastyczno ć i mo liwo ć odksztaÅ‚cania
-ð zwi kszona odporno ć na mechaniczne uszkodzenia
-ð uÅ‚atwienie przeciskania si przez naczynia wÅ‚osowate
·ð aktywno ć metaboliczna erytrocytów jest ograniczona do glikolizy beztlenowej, z której czerpie energi w postaci
ATP i cyklu pentozowego
·ð funkcje:
-ð transport O i CO
2 2
-ð uczestnicz w utrzymaniu staÅ‚ego pH
·ð zaburzenia  zmiany w stanach chorobowych: (oceniaj c erytrocyty metod żGG zawracamy uwag na ksztaÅ‚t,
wielko ć, barwliwo ć, obecno ć struktur wewn trznych
anizocytoza  ró nice w wielko ci erytrocytów
poikilocytoza  ró nice w kształcie erytrocytów
dekriocyty (kroplowate)
echinocyty
kreatocyty
kodocyty
sferocyty (kuliste)
akantocyty (kolczaste)
anulocyty (pier cieniowate
drepanocyty (sierpowate)
erytrocytoza  wzrost ilo ci erytrocytów (wrodzone i nabyte wady serca, rozedma płuc
erytropenia  spadek ilo ci erytrocytów (niedokrwisto ć, krwotoki, ci a
hipochromia  krwinki czerwone niedobarwliwe
hiperchromia  krwinki czerwone nadbarwliwe
anizochromia  krwinki czerwone o zró nicowanym zabarwieniu
ERYTROPOEZA  proces powstawania i rozwoju krwinek czerwonych
żð erytropoetyna  glukoproteina b d ca stymulatorem erytropoezy; uwalniana z nerek, wykrywana w surowicy
żð czynniki wpÅ‚ywaj ce na erytropoez to:
-ð niskie ci nienie parcjalne tlenu (u osób zamieszkuj cych góry jest wi cej erytrocytów
-ð ilo ć erytropoetyny
-ð witamina B
12
-ð kobalt
-ð kwas foliowy
-ð elazo
zOżÓRzś żśCIERZYSTś żIEŻOIDśŻNś (CFU-M)
(du e j dro, 1 lub wi cej j derek, liczne organelle (polisomy
PROERYTROBLAST
(skondensowane j dro, chromatyna- ukł. szprychowaty, liczne organelle
ERYTROBLAST BAZOFILNY
(skondensowane j dro, chromatyna  ukł. grudkowy, brak j derka,
ERYTROBLAST POLICHROMOMORFICZNY
zmniejszona liczba organelli)
(skondensowane j dro, chromatyna  ukł. pyknotyczny, brak j derka,
ERYTROBLAST EOZYNOFILNY
wi kszo ć organelli zredukowana
(ostatnia krwinka wyst puj ca w szpiku kostnym
RETIKULOCYT I rzędu
(krwinka przej ciowa
RETIKULOCYT II rzędu
(pierwsza krwinka wyst puj ca we krwi
RETIKULOCYT III rzędu
RETIKULOCYT IV rzędu
ERYTROCYTY
LEUKOCYTY (= LEUKOCYTY KRWINKI; WBC)
GRANULOCYTY (posiadaj ziarnisto ci
-ð neutrofile (oboj tnochÅ‚onne
-ð bazofile (zasadochÅ‚onne
-ð eozynofile (kwasochÅ‚onne
LEUKOCYTY
AGRANULOCYTY (brak ziarnisto ci
-ð limfocyty
-ð monocyty
·ð rednia zawarto ć = norma: 4,0  10,0 tys/mm3 (G/l)
·ð wykazuj zdolno ć ruchu amebowatowego(diapedeza  przenikanie przez ciany naczyÅ„ krwiono nych, chemotaxis
 ruch czynny w okre lonym kierunku
·ð wÅ‚a ciwo ci fagocytarne
·ð posiadaj j dro komórkowe
·ð zaburzenia  zmiany w stanach chorobowych:
leukocytoza  wzrost ilo ci leukocytów (infekcje: wirusowe, bakteryjne, grzybiczne, pierwotniakowe; stany zapalne,
choroby nowotworowe, uszkodzenia tkanek, mocznica, działanie adrenaliny i hormonów sterydowych)
leukopenia  spadek ilo ci leukocytów (uszkodzenie szpiku, białaczka, ci kie zaka enia bakteryjne,
promieniowanie jonizuj ce, choroby w troby i ledziony, niedo ywienie, stres)
*ð NEUTROFILE  granulocyty oboj tnochÅ‚onne
-ð segmentowane j dro komórkowe (ró na liczba segmentów
-ð komórki ruchliwe o wÅ‚a ciwo ciach fagocytarnych
-ð powstaj w szpiku kostnym
-ð czas ycia: 3 dni
-ð neutrocytoza (choroby nowotworowe, choroby reumatologiczne, zawaÅ‚, stany pokrwotoczne, palenie tytoniu
neutropenia (niedokrwisto ć, toksyczne uszkodzenia szpiku kostnego, zaka enia
BAZOFILE  granulocyty zasadochłonne
-ð j dro 2-3 pÅ‚atowe
-ð du o ziarnisto ci (wybarwione na ciemnogranatowo
-ð wydzielaj histaminÄ™ przeciwdziaÅ‚aj ca krzepni ciu krwi
-ð ich wyst powanie wi e si ze stanami alergicznymi
-ð czas ycia: 15 dni
-ð bazocytoza (stany alergiczne, przewlekÅ‚a biaÅ‚aczka szpikowa
bazopenia (ostre infekcje, gor czka reumatyczna, ostre zapalenie płuc, stres
EOZYNOFILE  granulocyty kwasochłonne
-ð dwupÅ‚atowe (okularowe j dro komórkowe
-ð du o ziarnisto ci (wybarwione na kolor czerwony
-ð ich wyst powanie wi e si z obecno ci paso ytów
-ð czas ycia: 10 dni
-ð eozynocytoza (choroby alergiczne, astma oskrzelowa, katar sienny, Å‚uszczyca, choroby paso ytnicze, choroby
zaka ne, choroby hematologiczne
eozynopenia (dur brzuszny, urazy, stres, oparzenia, wysiłek fizyczny
*ð LIMFOCYTY
-ð du e, pojedyncze j dro wypeÅ‚niaj ce caÅ‚ krwink
-ð rednica 6,0  9,0 um
-ð lekko zasadochÅ‚onna cytoplazma
-ð czas ycia: 1 dzieÅ„
-ð limfocytozy reaktywne z prawidÅ‚owymi limfocytami (zaka enia wirusowe, krztusiec, ostra limfocytoza zaka na
choroby rozrostowe układu limfatycznego (chłonniaki, białaczka limfatyczna, szpiczak mnogi
odczyny poprzetoczeniowe i polekowe
limfocytoz reaktywne z obecnością limfocytów reaktywnych (ostre wirusowe zaka enie w troby, toksoplazmoza,
gru lica, kiła, choroby wirusowe)
pancytopenia  spadek liczby limfocytów (zapalenia wirusowe, stosowanie kortykosteroidów
MONOCYTY
-ð makrofagi maj zdolno ć do fagocytozy
-ð współdziaÅ‚aj z limfocytami i uwalniaj czynniki hamuj ce rozwój komórek nowotworowych - leukotrieny
-ð monocytoza (zaka enia bakteryjne: gru lica, kiÅ‚a; choroby nowotworowe
monocytopenia (po leczeniu glikosterydami, infekcje)
LEUKOPOEZA  proces powstawania i rozwoju białych krwinek
żð granulocyty (neutro-, bazo-, eozynofile) -> szpik kostny
limfocyty -> tkanka limfoidalna w złów chłonnych, w troba, ledziona
monocyty -> układ siateczkowo- ródbłonkowy
zOżÓRzś żśCIERZYSTś żIEŻOIDśŻNś (CFU-M)
MIELOBLAST
PROMIELOCYT
MIELOCYT MIELOCYT MIELOCYT
NEUTROFILNY EOZYNOFILNY BAZOFILNY
METAMIELOCYT METAMIELOCYT METAMIELOCYT
NEUTROFILNY EOZYNOFILNY BAZOFILNY
NEUTROFIL EOZYNOFIL BAZOFIL
PAAECZKOWATY PAAECZKOWATY PAAECZKOWATY
NEUTROFIL EOZYNOFIL BAZOFIL
zOżÓRzś żśCIERZYSTś żIEŻOIDśŻNś (CFU-M)
PROMONOBLAST
MONOBLAST
MONOCYT
wyw drowanie do tkanek
MAKROFAG
zOżÓRzś żśCIERZYSTś LIMFOIDALNA (CFU-L)
grasica trzustka
LIMFOBLAST T LIMFOBLAST B
krew krew
LIMFOCYT T LIMFOCYT B
TROżBOCYTY (= PAYTKI BIZZOZERś; PŻT)
·ð rednica: 2,0  4,0 um
obj to ć: 6,0  8,0 um3
·ð rednia zawarto ć = norma: 140 - 440 tys/mm3 (G/l)
·ð czas ycia: 8-10 dni
·ð brak j dra
·ð ksztaÅ‚t dyskowaty
·ð wyró nia si w nich 3 strefy strukturalne:
-ð strefa zewnÄ™trzna: bÅ‚ona + mikrowłókienka + ukÅ‚ad kanalików
+ błon pokrywaj glikoproteidowe struktury odpowiedzialne za przekazywanie sygnałów (receptory reaguj ce na
substancje grupowe krwi, receptory dla układów antygenów leukocytarnych: HŻś, antygeny trombocytarne
HPA-1, HPA-8
+ receptory maj ce znaczenie w procesie krzepni cia krwi GP (w zale no ci od szybko ci w drówki w
elektroforezie otrzymały symbole Ia, Ib, IIa& ; uczestnicz ce w procesie adhezji  przylegania do uszkodzonego
ródbłonka i agregacji  zlepiania si i wykazuj ce powinowactwo do białek adhezyjnych (np. kolagen,
fibrynogen)
-ð strefa roztworu żelu: mikrowłókienka + mikrorureczki (kurczliwe biaÅ‚ka
+ utrzymanie dyskoidalnego kształtu trombocytów oraz przemieszczanie si ich w rodowisku
+ zmiana kształtu w procesie adhezji i agregacji (postać dyskoidalna -> postać sferyczna
+ wydalanie produktów sekrecji na zewn trz
Upo ledzenie czynno ci mikrowłókienek i mikrorurek prowadzi do upo ledzenie funkcji uwalniania przez
trombocyty produktów w nich wytworzonych  zaburzenia krzepni cia krwi
-ð strefa organelli: mitochondria + ziarnisto ci + peroksysomy + rurki
+ ziarna glikogenu s ródłem energii
+ ziarnisto ci g ste i ziarnisto ci Å› zawieraj czynniki uczestnicz ce w procesie krzepni cia krwi
+ układ rurek to miejsce syntezy prostaglandyny i tromboksanu  stymulatory agregacji
TROMBOPOEZA  proces powstawania i rozwoju płytek krwi
zOżÓRzś żśCIERZYSTś żIEŻOIDśŻNś (CFU-M)
du e okr głe j dro z tendencj do segmentowania, sk pa cytoplazma
MEGAKARIOBLAST
płatowate j dro, bardziej obfita cytoplazma z niewielk ilo ci ziarnisto ci
PROMEGAKARIOCYT
mały stosunek rozmiarów j dra do cytoplazmy, j dro płatowate, obfita
MEGAKARIOCYT
cytoplazma z ziarnisto ciami
TROMBOCYT
UKAśD KR ENIś
(układ krwiono ny + układ limfatyczny)
UKAśD KRWIONO NY:
NśCZYNIś UKAśU KRWIONO NEGO:
·ð t tnice (nerki: sieć dziwna t tniczo - t tnicza
·ð yÅ‚y (w troba: sieć dziwna ylno  ylna
·ð naczynia wÅ‚osowate
SERCE:
·ð zbudowane z tkanki mi niowej poprzecznie pr kowanej serca
·ð wsierdzie  warstwa wewn trzna (tk. nabÅ‚onkowa
śródsierdzie  warstwa rodkowa (tk. mi niowa
nasierdzie  warstwa zewn trzna (tk. Å‚ czna
osierdzie  błona ł cznotkankowa otaczaj ca serce
·ð 2 komory + 2 przedsionki
zastawki: dwudzielna (lewy przedsionek  lewa komora)
trójdzielna (prawy przedsionek  prawa komora)
półksię ycowate (t tnice  komory)
·ð kr enie krwi w organizmie:
- kr enie w naczyniach włosowatych
- kr enie wieńcowe
- kr enie wrotne w troby
- kr enie obwodowe (OBIEG DU Y):
lewa komora -> aorta -> t tnice kr enia du ego -> naczynia włosowate -> yły kr enia du ego -> prawy
przedsionek -> prawa komora
- kr enie płucne (OBIEG żśAY):
prawa komora -> pień płucny i t tnice płucne -> naczynia włosowate płuc -> yły płucne -> lewy przedsionek ->
lewa komora
·ð cykl pracy serca:
1. skurcz przedsionków 0,12s (krew: przedsionki -> komory)
2. skurcz komór 0,35s (krew: komory -> t tnice
3. pauza = faza spoczynkowa 0,35s (krew: yły -> przedsionki)
·ð automatyzm pracy serca:
węzeł zatokowo-przedsionkowy (główny rozrusznik serca
węzeł przedsionkowo-komorowy
pęczek Hissa -> włókna Purkinjego
·ð t tno = puls: rozchodzenie si fali ci nieniowej 72 uderzenia/min
·ð ci nienie krwi: parcie wywierane przez krew na wewn trzne ciany serca lub wewn trzne ciany naczyÅ„
krwiono nych 120/80 mmHg
ci nienie skurczowe = systoliczne (pierwszy ton serca: zamkni cie zastawek przedsionkowo-komorowych)
ci nienie rozkurczowe = diastoliczne (drugi ton serca: zamkni cie si zastawek półksi ycowatych
·ð obj to ć wyrzutowa: 70-80 ml dla jednej komory;
·ð EKG = echokardiogram; elektryczny zapis czynno ci serca
·ð zaburzenia:
nadci nienie tętnicze = hipertonia (ci nienie skurczowe > 140 mmHg
podci nienie tętnicze = hipotonia (ci nienie skurczowe < 60 mmHg
zawał serca (zatory naczyń krwiono nych  niedokrwienie serca, długotrwały skurcz
mia d yca (odkładanie blaszek mia d ycowych- lipidów w cianach naczyń krwiono nych
tętniak (poszerzenie osłabionej t tnicy
tachykardia (przy pieszenie t tna > 100 u/min
brachykardia (spowolnienie t tna < 60 u/min
UKAśD ŻIżFśTYCZNY
FUNKCJE:
·ð chroni przed drobnoustrojami
·ð utrzymuje równowag pÅ‚ynów ustrojowych
·ð po redniczy w wymianie skÅ‚adników pomi dzy krwi a komórkami (dociera tam, gdzie nie docieraj naczynia
krwiono ne
·ð wchÅ‚ania substancje pokarmowe (gÅ‚ownie produkty rozpadu tÅ‚uszczów
·ð zbiera chÅ‚onk (pÅ‚yn mi dzykomórkowy i odprowadza go do naczyÅ„ limfatycznych oraz w złów chÅ‚onnych
UKAśD POKśRżOWY
(przewód pokarmowy + gruczoły dodatkowe)
JAMA USTNA:
·ð pierwsza obróbka pokarmu, wst pne trawienie i nawil enie oraz poÅ‚ykanie
·ð pH = 6,0  7,8
·ð budowa:
-ð wargi (faÅ‚dy skórne otaczaj ce jam ustn od zewn trz
-ð jÄ™zyk (mi sieÅ„; brodawki: nitkowate, grzybowate, okolone, li ciaste
-ð zÄ™by (4 siekacze, 2 kÅ‚y, 2 przedtrzonowce, 2-3 trzonowce)
-ð Å›linianki
*ð maÅ‚e: linianki j zykowe
linianki wargowe
linianki podniebienne
linianki policzkowe
*ð du e: linianki przyuszne (surowicze 23%)
linianki pod uchwowe (mieszane 70%)
linianki podjęzykowe (śluzowe 5%)
·ð lina: 99% H O + 1% subst. nieorganiczne i organiczne
2
·ð amylaza Å›linowa = ptialina
PRZEAYK:
·ð przewód mi niowo- bÅ‚oniasty
·ð fun. transportuj ca (Å‚ czy jam ustn z oÅ‚ dkiem
OA DEK
·ð budowa:
-ð wór mi niowy
-ð cz ć wpustowa + trzon + cz ć od wiernikowa
·ð pH = 1-2
·ð sok żoÅ‚Ä…dkowy: HCl + inne
pepsynogen (nieczynna forma pepsyny  rozkład białek
podpuszczka ( cina kazeinÄ™ mleka do parakazeinianu wapnia)
lipaza żołądkowa
JELITO CIENKIE
·ð pH zasadowe
·ð budowa: dwunastnica + jelito krÄ™te + jelito ccze
komórki główne
komórki okładzinowe
komórki luzowe
·ð do dwunastnicy uchodzi:
TRZUSTKA:
-ð sok trzustkowy:
amylaza trzustkowa (kończy rozkład cukrów
trypsyno gen (nieczynna forma trypsyny, aktywowana przez enterokinazę nabłonka jelita; trawienie białek
chymotrypsynogen (nieczynna forma chymotrypsyny, aktywowana przez trypsyn 
lipaza (rozkład tłuszczy
insulina (kom. wysp Langerhansa; obni a poziom cukrów we krwi
glukagon (kom. að wysp Langerhansa; podwy sza poziom cukrów we krwi
W TROBÅ›:
-ð żółć (powoduje emulgacj tÅ‚uszczów
·ð w jelicie cienkim nast puje trawienie oraz wchÅ‚anianie glukozy i witamin
JELITO GRUBE
·ð pH zasadowe
·ð budowa: okrężnica + kÄ…tnica (+ wyrostek robaczkowy) + odbytnica
·ð w jelicie grubym nast puje:
-ð resorpcja wody oraz soli mineralnych
-ð procesy gnilne i fermentacyjne
-ð formowanie i defekacja kaÅ‚u
HORżONY UKAśDU POKśRżOWEGO: gastryna (zwi ksza uwalnianie HCl
enterogastron (zmniejsza uwalnianie HCl)
sekretyna (pobudza wydzielanie soku trzustkowego)
pankreozymina (pobudza komórki do wydzielania enzymów
cholecystokinina (zwi ksza wydzielanie ółci
ODDYCHśNIE KOżÓRKOWE (cukry)
·ð na proces oddychania komórkowego skÅ‚ada si wiele reakcji katalizowanych enzymatycznie
·ð oddychanie komórkowe zachodzi w cytoplazmie oraz we wn trzu mitochondriom
1. GLIKOLIZA
-ð zachodzi w cytoplazmie i mo e przebiegać zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych
glukoza (fosforylacja kosztem ATP)
glukozo-6-fosforan
fruktozo-6-fosforan (fosforylacja kosztem ATP)
fruktozo-6-difosforan (rozkład)
2x aldehyd-3-fosfoglicerynowy (dehydrogenacja z udziałem NAD+ -> NADH i przyłączenie reszty fosforanowej)
kwas 1,3-difosfoglicerynowy (fosforylacja substratowa ADP + Pi -> ATP )
3-fosfoglicerynian -> 2-fosfoglicerynian
fosfoenolopirogronian (fosforylacja substratowa ADP + Pi -> ATP)
pirogronian (fermentacja mleczanowa / alkoholowa NADH-> NAD+ ; 2 ADP + 2 Pi -> 2 ATP)
mleczan
-ð C H O + 2ADP + 2Pi + 2NAD+ -> 2CH COCOO- + 2ATP + 2NADH
6 12 6 3
C H O + 2ADP + 2Pi -> 2CH CHOHCOO- + 2ATP
6 12 6 3
2. CYKL KREBSA
-ð zachodzi w matrix mitochondrialnym, tylko i wyÅ‚ cznie w warunkach tlenowych
-ð polega na szeregu przemian opieraj cych si na redukcji i utlenianiu
reakcja pomostowa
pirogronian + CoA -> acetylo-CoA + CO
2
cykl kwasu szczawiowego
acetylo-CoA + 3NAD+ + FAD+ + ADP + Pi -> 2CO + 3NADH + FADH + ATP + CoA
2 2
szczawiooctan + acetylo-CoA
cytrynian
izocytrynian
2x dekarboksylacja
að- ketoglutaran
3x dehydrogenacja (NAD+ -> NADH)
bursztynian 1x dehydrogenacja (FAD -> FADH )
2
fumaran 1x fosforylacja substarowa (ADP -> ATP)
jabłczan
szczawiooctan
łańcuch oddechowy
²  OKSYDACJA (tÅ‚uszcze)
·ð wolne kwasy tÅ‚uszczowe mog być odÅ‚o one w postaci tkanki tÅ‚uszczowej, przerobione na cukry lub spalone
tłuszcz -> glicerol + kwasy tłuszczowe (hydroliza)
glicerol -> fosfodihydroksyaceton (zu ywany w glikolizie
kwasy tłuszczowe -> acetylo-Coś (zu ywane w cyklu zrebsa
CYKL MOCZNIKOWY (aminokwasy)
·ð zachodzi cz ciowo w mitochondrium a cz ciowo w cytopla mie
·ð reakcje zu ywania aminokwasów rozpoczynaj si od odÅ‚ czenia grupy aminowej (deaminacji)  produktami reakcji
s łańcuchy w glowe = ketokwasy i jon amonowy = NH
4+
·ð po przemianach Å‚aÅ„cuchy w glowe mog być wÅ‚ czone w glikoliz lub cykl zrebsa
jon amonowy jest silnie toksyczny, dlatego jest przekształcany w dobrze rozpuszczalny w wodzie mocznik i
wydalany z organizmu
aminokwas (przeniesienie reszty aminowej na glutaminian albo pirogronian)
glutamina / alanina (sa wydzielane do krwi i przenoszone do wÄ…troby, gdzie ulegajÄ… deaminacji)
NH -> karbamylofosforan (włączany do cyklu mocznikowego)
4+
cytrulina + H O -> mocznik + ornityna (mocznik wędruje z krwią do nerek, ornityna dalej bierze udział w cyklu)
2
UKAśD WYDśŻNICZY (żOCZOWO-PACIOWY)
(nerki + przewody wyprowadzaj ce mocz)
NERKA:
·ð parzysty narz d ksztaÅ‚tu fasolowatego
·ð budowa:
-ð zatoka (miedniczka nerkowa, naczynia krwiono ne, nerwy
-ð kora (kÅ‚ buszki nerkowe
-ð rdzeÅ„ (piramidy nerkowe)
·ð funkcje: wydalnicza (usuwanie zb dnych i szkodliwych produktów przemiany materii i energii
regulacyjna (utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej)
przeprowadzanie glukoneogenezy w warunkach głodu
aktywacja witaminy D
wydzielnicza (renina, erytropoetyna  regulacja erytropoezy i ci nienia krwi
·ð o rodek wydalania moczu znajduje si w rdzeniu kr gowym
·ð najmniejsz jednostk strukturaln i funkcjonaln nerki jest NEFRON (ok. 4 cm; 1 mln)
-ð ciaÅ‚ko nerkowe = torebka Bowmana + kÅ‚Ä™buszek naczyniowy (filtracja  mocz pierwotny)
-ð kanalik I rzÄ™du (proksymalny) (resorpcja wody i soli mineralnych, glukozy oraz aminokwasów; sekrecja jonów
H+, barwników i leków
-ð pÄ™tla Henlego (zag szczanie
-ð kanalik II rzÄ™du (dystalny) (resorpcja zwrotna)
-ð kanalik zbiorczy (resorpcja zwrotna wody  mocz ostateczny)
·ð skÅ‚adniki moczu:
MOCZ PIERWOTNY: (170 l/doba) skład podobny do osocza (brak krwinek i białek osocza
żOCZ WTÓRNY: (do 0,5 l/doba)
składniki nieorganiczne: woda
sole mineralne (wapń, sód, potas; chlorki, siarczany, fosforany
składniki organiczne: mocznik (produkt przemiany białek
kwas moczowy (produkt przemiany kwasów nukleinowych
kreatynina
indykan (powstaje z tryptofanu)
barwniki: urobilina, urobilinogen
patologiczne: białko
hemoglobina
glukoza
ciała ketonowe: aceton
elementy morfotyczne
ciała progowe (substancje w cało ci resorbowane z moczu pierwotnego do krwi: glukoza, aminokwasy, witaminy,
białka, sole mineralne
·ð zaburzenia:
kamienica nerkowa (kamienie nerkowe utworzone przez sole)
mocznica (stan rozpadu nerek i samozatrucia organizmu; niewydolno ć nerek
zapalenie pęcherza moczowego
DROGI WYPROWśDZśJ CE żOCZ: miedniczka nerkowa + pęcherz moczowy + moczowód + cewka moczowa
UKAśD NERWOWY
O RODKOWY UKAśD NERWOWY
·ð mózgowie + rdzeÅ„ kr gowy
·ð mózgowie:
-ð kresomózgowie = półkule mózgowe poÅ‚ czone spoidÅ‚em wielkim (czoÅ‚owy - o rodek ruchu, mowy, w chu
ciemieniowy  o rodek czucia; skroniowy  o rodek słuchu; potyliczny  o rodek wzroku
-ð miÄ™dzymózgowie (nadwzgórze, wzgórze, podwzgórze: centrum koordynacji nerwowej i hormonalnej; o rodki
syto ci, głodu, pragnienia, agresji, ucieczki, rozrodczy  pop d płciowy
]
-ð Å›ródmózgowie (o rodki wzroku i sÅ‚uchu
-ð tyÅ‚omózgowie (mó d ek: utrzymanie równowagi i pionowej postawy, koordynacja pracy mi ni szkieletowych
-ð rdzeÅ„ przedÅ‚u ony = poÅ‚ czenie mózgowia z rdzeniem kr gowym (o rodek oddechowy, ssania, ucia, poÅ‚ykania,
kichania, kaszlu, wymiorów, wydzielania potu
12 par nerwów mózgowych: nerw w chowy
nerw wzrokowy
nerw okoruchowy
nerw bloczkowy
nerw trójdzielny
nerw odwodz cy
nerw twarzowy
nerw statyczno-słuchowy
nerw j zykowo-gardłowy
nerw podj zykowy
nerw bł dny
nerw dodatkowy
·ð rdzeÅ„ krÄ™gowy
znajduje si w kanale kr gowym
istota biała (zewn., istota szara (wewn.
31 par nerwów rdzeniowych: 8 szyjnych
12 piersiowych
5 l d wiowych
5 krzy owych
·ð mózgowie i rdzeÅ„ kr gowy s zabezpieczane przy pomocy ukÅ‚adu szkieletowego (czaszka, kr gosÅ‚up a tak e przy
udziale błon ł cznotkankowych  opon i płynu mózgowo-rdzeniowego:
opona twarda (zewn trzna
pajęczynówka ( rodkowa
opona miękka  naczyniówka (wewn trzna
OBWODOWY UKAśD NERWOWY:
·ð nerwy mózgowe + nerwy rdzeniowe
SOMATYCZNY
·ð zale ny od woli
·ð umo liwia kontakt organizmu ze rodowiskiem zewn trznym
UKAśD NERWOWY
AUTONOMICZNY
·ð niezale ny od woli
·ð kieruje prac narz dów wewn trznych oraz procesami przemiany materii
·ð współczulny  pobudzanie mobilizuj ce (noradrenalina, adrenalina
przywspółczulny  pobudzanie odpr aj ce (acetylocholina
NERW  WI ZKś WAÓKIEN NERWOWYCH
·ð nerwy czuciowe (biegn od receptora
nerwy ruchowe (biegn do efektora
nerwy pośredniczące (wyst puj pomi dzy nerwami
czuciowymi a ruchowymi)
NEURON  KOżÓRKś NERWOWś
·ð podstawowa jednostka strukturalna i funkcjonalna ukÅ‚adu nerwowego
·ð ciaÅ‚o komórki (perykarion + dendryty + neuryt (akson)
·ð pobudliwo ć komórek nerwowych:
-ð polega na szybkim przej ciu ze stanu spoczynku w stan pobudzenia pod wpÅ‚ywem bod ca
-ð potencjaÅ‚ spoczynkowy bÅ‚ony: powierzchnia o Å‚ad + , wn trze -
-ð pod wpÅ‚ywem bod ca nast puje zwi kszona przepuszczalno ć bÅ‚ony komórkowej dla jonów Na+, które wnikaj
do cytoplazmy neuronu znosz c Å‚adunek - (stan depolaryzacji)
·ð przekazywanie impulsów nerwowych:
-ð przekazywanie i przewodzenie impulsów nerwowych z jednej komórki na drug zapewniaj synapsy
-ð impuls nerwowy docieraj c do synapsy depolaryzuje bÅ‚on presynaptyczn w zakoÅ„czeniach aksonu
-ð wydzielenie mediatora do szczeliny synaptycznej
-ð poÅ‚ czenie mediatora z receptorem w bÅ‚onie postsynaptycznej i zmiana jej polaryzacji  wytworzenie potencjałów
postsynaptycznych
-ð sumowanie potencjałów postsynaptycznych i po przekroczeniu progu pobudliwo ci wytworzenie potencjaÅ‚u
czynno ciowego przemieszczaj cego si przez neuron do kolejnej synapsy
·ð transmitery = mediatory pobudzaj ce i depolaryzuj ce
-ð acetylocholina
-ð dopamina
-ð adrenalina
-ð noradrenalina
-ð histamina
-ð serotonina
mediatorem hamuj cy kwas ł-antymasłoway (GABA)


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Anatomia i fizjologia notatki Anatomia i fizjologia zwierzÄ…t
fizjologia zwierzat wyklad 09
fizjologia zwierzat wyklad 03
fizjologia zwierzat wyklad 05
Anatomia i fizjologia notatki Anatomia i fizjologia zwierzÄ…t 4
Anatomia i fizjologia notatki Anatomia i fizjologia zwierzÄ…t 1
Anatomia i fizjologia notatki Anatomia i fizjologia zwierzÄ…t 2
fizjologia zwierzat wyklad 07
fizjologia zwierzat wyklad 07
308 zwierz ta budowa i fizjologia ptakow
odp fizjologia
fizjologia serce i kości
Fizjologia Układu Dokrewnego cz I
Biochemia zwierzÄ…t skrypt UR

więcej podobnych podstron