Leki wpływające na układ
krzepnięcia
Niedokrwistość
HEMOSTAZA  mechanizm obronny majÄ…cy
za
zadanie utrzymanie integralności naczyń
krwionośnych i krążenia krwi.
W równowadze hemostatycznej biorą udział:
ściana
naczyń krwionośnych, płytki krwi, układ
krzepnięcia
i fibrynolizy
Krwinki płytkowe (trombocyty)
- udział w procesie krzepnięcia
- wytwarzane w szpiku kostnym
- czas życia 8-12 dni
Na błonie komórkowej trombocytów zaadsorbowane są
wszystkie czynniki krzepnięcia.
Czynniki krzepnięcia - postać aktywna (a) i nieaktywna:
np. czynnik II - protrombina
czynnik II a - trombina
kwas arachidonowy-AA(na błonie zewnętrznej
trombocytów)
COX
PGG2
PGH2
PGD2 PGE2 PGI2 TXA2
- hamowanie - zwiększenie
agregacji trombocytów agregacji
trombocytów
- rozkurcza naczynia - skurcz naczyń
Proces krzepnięcia krwi polega na kaskadowej
aktywacji
czynników krzepnięcia:
I  fibrynogen
II  protrombina
III  trombokinaza
IV  Ca
V  proakceleryna
VI  akceleryna
VII  prokonwertyna
VIII  czynnik przeciwhemofilowy A
IX - czynnik przeciwhemofilowy B
X  czynnik Stuarta-Prowera
XI - czynnik przeciwhemofilowy C
XII  czynnik kontaktu
XIII  stabilizator włóknika
Czynniki
Czynniki tworzące przeciwdziałające
skrzeplinÄ™
powstawaniu skrzepliny
Ściana naczynia: odsłonięty prostaglandyna I 2
śródłbłonek włókna proteoglikany sól sodowa
kolagenu miofibrylle czynnik kwasu hialuronowego
tkankowy inhibitor siarczan dermatanu
aktywatora plazminogenu trombomodulina aktywator
plazminogenu tkankowego
aktywator plazminogenu
urokinazowego
Czynniki tworzÄ…ce skrzeplinÄ™ Czynniki
przeciwdziałające
powstawaniu skrzepliny
Elementy krążące: białka antytrombina III
krążące czynniki krzepnięcia
białko C i S
krwi
plazminogen,
V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII
kofaktor II heparyny,
protrombina, fibrynogen
inhibitor szlaku czynnika
czynnik von Willebranda
tkankowego inhibitor C-l
kalikreina wielkoczÄ…steczkowa
tromboksan A2
alfa 2 antyplazmina
czynniki wydzielane z płytek
krwi i leukocytów
przepływ krwi: powolny i/lub przepłw krwi: szybki
z zawirowaniami
zaburzenia krzepnięcia - rozpoznanie:
- czas krwawienia
- czas protrombinowy (PT)
- czas trombinowy (TT)
- międzynarodowy znormalizowany
współczynnik (INR)
- czas częściowo aktywowanej tromboplastyny
(aPTT)
zaburzenia krzepnięcia:
- dziedziczne zaburzenia krzepnięcia
- nabyte zaburzenia krzepnięcia
- zespół rozsianego wykrzepiania
wewnÄ…trznaczyniowego
(DIC)
Leki przeciwzakrzepowe
HEPARYNA
- mieszanina poliestrów siarkowych glikozaminoglikanów
(produkty lecznicze  mieszaniny łańcuchów różnej długości)
- może być rozdzielana na frakcje zawierające łańcuchy
o niskim i wysokim powinowactwie do antytrombiny III (AT III)
HEPARYNA
1. Heparyna niefrakcjonowana
2. Heparyna frakcjonowana = drobnoczÄ…steczkowa
(enoksaparyna, fraksiparyna, dalteparyna,
nadroparyna)
HEPARYNA
mechanizm działania:
- działa pośrednio poprzez aktywację antytrombiny III (AT III)
(AT-III), która tworzy nieodwracalny kompleks z trombiną w
wyniku czego obydwa białka się unieczynniają (heparyna
przyspiesza ten proces 1000 razy)
- przyspiesza (4000 razy) inaktywacjÄ™ czynnika Xa przez AT-III a
powstały kompleks hamuje działanie trombiny, Xa, IXa, XIa, XIIa,
VIIa, kalikreiny, plazminy, urokinazy
- heparyny niefrakcjonowane hamujÄ… Xa i IIa
- heparyny frakcjonowane hamujÄ… przede wszystkim Xa
HEPARYNA
- aktywna przy i.v., s.c., wziewnie; podawana w pompie
infuzyjnej (krótki T 0.5) umożliwia utrzymanie działania
przeciwzakrzepowego na stałym poziomie
- rozkładana jest przez heparynazę wątrobową (klirens
leku spada w niewydolności wątroby)
- nie przechodzi przez łożysko, nie przenika do mleka
matki
HEPARYNA
Heparyna Heparyna
niefrakcjonowana drobnoczÄ…steczko
wa
średnia masa cz. 12000 - 15000 4000 - 6500
biodostępność po słaba dobra (1 / dobę)
podaniu małych
dawek
wiązanie z różne białka tylko witronektyna
białkami
wiÄ…zanie z tak nie
komórkami
śródbłonka
klirens niezależny tak nie
od dawki
HEPARYNA
Heparyna Heparyna
niefrakcjonowana drobnoczÄ…steczko
wa
działanie silne słabe
antyagregacyjne
innaktywacja Xa słaba silna
na powierzchni
płytek
droga wydalania wÄ…troba, nerki nerki
wzrost tak nie (mniej
przepuszczalności krwawień)
ściany komórkowej
wpływ na aPTT wydłużają bez wpływu
HEPARYNA
wskazania:
- leczenie i profilaktyka zakrzepów żylnych, tętniczych,
wewnÄ…trzsercowych
- zawał serca
- DIC
- powikłania zakrzepowe zatorowe w chirurgii i ginekologii
- przeszczepy
- krążenie pozaustrojowe
- przetaczanie krwi
- zespół mocznicowo-hemolityczny
- zakrzepica żył głębokich
- dializy
- mnogie urazy
- stany nadkrzepliwości
HEPARYNA
przeciwwskazania:
- duże krwawienie
- skaza krwotoczna (za wyjÄ…tkiem DIC)
- trombocytopenia wywołana podawaniem heparyny
(HIT)
- nadciśnienie złośliwe (> 200 mmHg)
- guz mózgu
- świeży krwotok śródczaszkowy
HEPARYNA
środki ostrożności:
- czynna choroba wrzodowa
- bakteryjne zapalenie wsierdzia
- choroby naczyniowe siatkówki
- niekontrolowane nadciśnienie tętnicze
- niedawno przebyta operacja
HEPARYNA
działania niepożądane (rzadziej po drobnocząsteczkowej):
- krwawienia
- wstrząs anafilaktyczny, pokrzywka, duszność
- bóle głowy, gorączka, wymioty
- 2 typy trombocytopenii: postać łagodna = wczesna
lub opóz
niona = trombocytopenia II typu HIT
- wzrost aktywności aminotransferaz, eozyhofilia
przy przewlekłym stosowaniu:
- ostoeporoza (szczególnie narażone są kobiety leczone
heparyną niefrakcjonowaną w dawce 20000 IU lub więcej
przez ponad 2 m)
- hipoaldosteronizm
- wyłysienie
HEPARYNA
interakcje:
- działanie heparyny nasilają: NLPZ, leki
antyagregacyjne, doustne antykoagulanty,
fibrynolityki
- działanie heparyny osłabiają: leki
przeciwhistaminowe, propranolol
HEPARYNA
oporność:
- o charakterze klinicznym: choroby nowotworowe,
nadpłytkowość, stany zapalne, martwica tkanek,
zakrzepica
- o charakterze laboratoryjnym: błędy w podawaniu
leku,
szybki klirens heparyny, zwiększony poziom
czynnika VIII (ciąża, stan zapalny, nowotwór),
trombocytopenia spowodowana stosowaniem
heparyny (HIT)
HEPARYNOIDY
" zwiÄ…zki mukopolisacharydowe stosowane
miejscowo na skórę
" działanie przeciwzakrzepowe, słabo
przeciwzapalne i przeciwobrzękowe
" stosowane w zapaleniu żył
powierzchownych, żylakach kończyn
dolnych, oparzeniach, miażdżycy tętnic
obwodowych
" np. hirudoid (maść, żel)
HIRUDYNA
" polipeptyd wydzielany przez gruczoły
ślinowe pijawek lekarskich, obecnie
uzyskiwany na drodze inżynierii genetycznej
" silny inhibitor trombiny; może całkowicie
zablokować krzepnięcie krwi w sposób
zależny od dawki
" T 0.5 = 1h, kontrola  aPTT
" stosowana w profilaktyce i leczeniu
zakrzepicy
BIWALIRUDYNA (Angiox)
" bezpośredni i swoisty inhibitor
trombiny, znajdujÄ…cej siÄ™ we frakcji
płynnej oraz związanej ze skrzepem
" stosowana u pacjentów poddawanych
przezskórnej interwencji wieńcowej
DESYRUDYNA (Revasc)
" bardzo silny i wysoce selektywny inhibitor
trombiny, znajdującej się we frakcji płynnej
oraz zwiÄ…zanej ze skrzepem
" stosowana w profilaktyce zakrzepicy żył
głębokich u pacjentów poddawanych
planowemu, operacyjnemu wszczepieniu
endoprotezy stawu biodrowego lub
kolanowego
Rekombinowane czynniki krzepnięcia
" oktokog alfa (Advate), moroktokog alfa
(ReFacto)
(rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia VIII)
- leczenie i profilaktyka krwawień u pacjentów z hemofilią A
(wrodzony niedobór czynnika VIII  obfite krwawienie do wnętrza
stawów, mięśni lub organów wewnętrznych występujące samoistnie
lub w następstwie urazów, po zabiegach chirurgicznych)
" nonacog alfa (BeneFIX)
(rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia IX)
- leczenie i profilaktyka krwawień u pacjentów z hemofilią B
Rekombinowane czynniki krzepnięcia
" eptakog alfa (NovoSeven)
(rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia VIIa)
- leczenie krwawień i zapobieganie krwawieniom w trakcie zabiegów
chirurgicznych lub zabiegów inwazyjnych
u pacjentów z:
* wrodzoną hemofilią z przeciwciałami skierowanymi
przeciw VIII lub IX
* wrodzonÄ… hemofiliÄ… ze spodziewanÄ… silnÄ… reakcjÄ… w
wywiadzie na VIII lub IX
* nabytÄ… hemofiliÄ…
* wrodzonym niedoborem VII
* trombostenią Glanzmanna z przeciwciałami przeciw GP IIb-IIIa
" FONDAPARYNUKS (Arixtra) - syntetyczny i selektywny
inhibitor aktywnego czynnika krzepnięcia X (Xa)
- mechanizm działania: poprzez selektywne wiązanie AT III
fondaparynuks nasila (około 300 razy) naturalną neutralizację
Xa przez AT III, przerywa kaskadę krzepnięcia krwi i hamuje
zarówno powstawanie trombiny jak i tworzenie się zakrzepu
- wskazania: zapobieganie żylnym incydentom zakrzepowo
- zatorowym u pacjentów poddawanych dużym operacjom
ortopedycznym kończyn dolnych
" BIAA
KO C (Ceprotin)  białko C z osocza ludzkiego
oczyszczone za pomocą mysich przeciwciał monoklonalnych
- mechanizm działania: białko C jest glikoproteiną o
właściwościach antykoagulacyjnych wytwarzaną w wątrobie
przy udziale witaminy K. Na powierzchni komórek śródbłonka
pod wpływem działania kompleksu trombina/trombodulina ulega
przemianie do aktywowanego białka C (APC), które wywołuje
silne hamowanie krzepnięcia krwi, zwłaszcza w obecności
kofaktora-białko S. Działanie APC  unieczynnienie Va i VIIIa co
prowadzi do zmniejszenia tworzenia trombiny, może mieć
działanie profibrynolityczne
- wskazania: plamica piorunująca i martwica skóry wywołana
kumaryną u pacjentów z ciężkim wrodzonym niedoborem białka
C
Antykoagulanty
" antagoniści witaminy K- niezbędnej w
syntezie czynników krzepnięcia II, VII, IX,
X oraz białka C i S
" często stanowią kontynuację leczenia po
5-7 dniach leczenia heparynÄ…
Antykoagulanty
" Swoista karboksylaza wykorzystujÄ…c zredukowanÄ…
postać witaminy K, O2 i CO2 powoduje karboksylację
reszt gamma glutamylowych białek zależnych od
witaminy K. Reakcja ta powoduje zmianÄ™
konformacyjną w tych białkach konieczną do
aktywności biologicznej a witamina K ulega
utlenieniu do postaci nieaktywnej. Pod wpływem
reduktazy postać nieaktywna przechodzi do postaci
aktywnej, która ulega dalszej redukcji.
Antykoagulanty hamujÄ… redukcjÄ™ witaminy K i
indukują wytwarzanie częściowo lub całkowicie
zdekarboksylowanych białek koagulacyjnych.
Antykoagulanty
" Po podaniu p.o. szybkość wystąpienia zmniejszonej
aktywności koagulacyjnej zależy od T0.5 czynnika
krzepnięcia dlatego leczenie przeciwzakrzepowe
rozpoczyna siÄ™ heparynÄ… i kontynuuje
antykoagulantami
" ocena działania: czas protrombinowy, INR (2-3)
" wiążą się z białkami krwi w 80-95%
" produkty lecznicze: acenokumarol (Sintrom)
Antykoagulanty
Zwiększają siłę działania Zmniejszają siłę działania
allopurinol
witamina K
leki zobojętniające
kwas acetylosalicylowy
antybiotyki o szerokim karbamazepina
spektrum działania
chinidyna cholestyramina
chloramfenikol glikokortykosteroidy
cimetydyna haloperidol
erytromycyna barbiturany
Antykoagulanty
Zwiększają siłę działania Zmniejszają siłę działania
klofibrat
rifampicyna
leki przeciwhistaminowe
metronidazol
NLPZ doustne środki
antykoncepcyjne
sulfametoksazol- benzodiapiny
trimetoprim
leki przeczyszczajÄ…ce spironolakton
penicyliny
amiodaron
wskazania:
- stany zakrzepowo-zatorowe
- długotrwała profilaktyka zakrzepowo-zatorowa
* zatorowość płucna
* zawał płuca, serca
* zapalenie zakrzepowe żył
* migotanie przedsionków z towarzyszącymi
powikłaniami zatorowymi
* wady zastawki dwudzielnej
* poliglobulia
* wrodzony niedobór AT III
* po operacjach naczyniowych,
ginekologicznych,
Antykoagulanty
działania niepożądane:
- krwotoki
- wybroczyny, wykwity plamistogrudkowe lub
pokrzywkowe z towarzyszącym świądem, zespół
purpurowych stóp, martwica skóry
- gorzki smak w ustach, nudności, wymioty
- przechodzą przez łożysko, szczególnie
niebezpieczne w 6-9 tygodniu ciąży
Antykoagulanty
przeciwwskazania:
- okres ciąży i laktacji
- ostra niewydolność wątroby
- niekontrolowane nadciśnienie
- skaza krwotoczna, krwiomocz
- zabiegi chirurgiczne
- padaczka
- czynna choroba wrzodowa
- małopłytkowość
- bakteryjne zapalenie wsierdzia
- retinopatia
- martwica skóry
Leki defibrynujÄ…ce
" oczyszczone jady węży (ankrod,
batroksobina)
" właściwości trombinopodobne, działając na
fibrynogen powodujÄ… powstawanie
nieprawidłowych monomerów fibryny, które
mimo, iż polimeryzują tworząc włóknik bez
wiązań krzyżowych; szybko są trawione przez
plazminÄ™
Leki przeciwpłytkowe
Krwinki płytkowe po zetknięciu się z uszkodzonym
śródbłonkiem naczyń ulegają adhezji i wytwarzają
pseudopodia. Na skutek obkurczania się kanalików
dochodzi
do zmiany kształtu krwinek płytkowych z owalnego na
kulisty. Jednocześnie następuje przesuwanie się
ziarnistości z
części środkowej na obwód i częściowe uwolnienie ich
zawartości na zewnątrz krwinki.
Kolejnym etapem jest agregacja krwinek, która polega
na
łączeniu się płytek w większe skupiska.
W procesie agregacji wyróżnia się 2 etapy:
pierwotny,wtórny.
Leki przeciwpłytkowe
Leki hamujące agregację płytek zwalniają
proces agregacji pierwotnej i zapobiegajÄ…
agregacji wtórnej
" kwas acetylosalicylowy
" tiklopidyna, klopidogrel
" dipirydamol
" inhibitory receptorów płytkowych GP IIb / IIIa
Leki przeciwpłytkowe
" KWAS ACETYLOSALICYLOWY - hamuje COX a
tym samym syntezę tromboksanu, który ma
silne
działanie agregacyjne i kurczące naczynia
" TIKLOPIDYNA, EPTYFIBATYD -blokuje Å‚Ä…czenie
fibrynogenu z kompleksem glikoproteidowym
IIb-IIIa błony trombocytów
" DIPIRYDAMOL - to lek rozszerzajÄ…cy naczynia,
zwiększa stężenie cAMP
Leki przeciwpłytkowe
" KLOPIDOGREL (Plavix)
- wybiórczo hamuje wiązanie ADP z jego
receptorem płytkowym i dalszą aktywację
kompleksu glikoproteidowego IIb-IIIa błony
trombocytów, w której pośredniczy ADP tym
samym hamując agregację płytek. Działa
poprzez nieodwracalnÄ… modyfikacjÄ™
płytkowego receptora ADP
- wskazania: profilaktyka przeciwzakrzepowa w
objawowej miażdżycy
Leki trombolityczne
" mechanizm działania: przekształcenie plazminogenu w
plazminę, która trawi włóknik zawarty w zakrzepie
doprowadzając do trombolizy i udrożnienia np. tętnicy
wieńcowej odpowiedzialnej za zawał serca
" wskazania: ostry zawał serca, zator płucny, zakrzepica żył
głębokich, zakrzepy i zatory tętnic obwodowych, skrzepliny w
krwotoku do komory przedniej oka, przetoki tętniczo-żylnej,
hemiodializy
Trombolityczne leczenie świeżego zawału serca pozwoliło na
25-30 % zmniejszenie śmiertelności. Efekt leczenia jest silnie
uzależniony od czasu, który upłynął od początku zawału do
podania leku (1 h  50%).
Leki trombolityczne
" streptokinaza
" urokinaza
" tkankowy aktywator plazminogenu
Leki trombolityczne
" STREPTOKINAZA
- aktywna dopiero po połączeniu z plazminogenem,
powstały kompleks przekształca nieaktywny
plazminogen w plazminę (działanie po wysyceniu
naturalnych inhibitorów: alfa 2-antyplazminy i alfa 2-
makroglobuliny)
- na początku leczenia należy podać dawkę nasycającą w
celu zneutralizowania przeciwciał
przeciwpaciorkowcowych
Leki trombolityczne
" ACYLOWANY KOMPLEKS STREPTOKINAZY
Z PLAZMINOGENEM (APSAC)
- grupa acylowa blokuje centrum aktywne plazminogenu
i jest on nieaktywny oraz oporny na działanie inhibitorów
osoczowych
- po podaniu i.v. lek wiąże się z fibryną zakrzepu,
następuje odłączenie grupy acylowej i aktywacja
kompleksu
- długi T 0.5
Leki trombolityczne
" UROKINAZA
- bezpośredni aktywator plazminogenu otrzymywany z
moczu ludzkiego lub hodowli komórek nerki płodowej
- nie ma właściwości antygenowych
Leki trombolityczne
" TKANKOWY AKTYWATOR PLAZMINOGENU
(t-PA)
- naturalny aktywator fibrynolizy; obecnie otrzymywany
na drodze inżynierii genetycznej
- przy dużych stężeniach może dojść do aktywacji
plazminogenu niezwiÄ…zanego z fibrynÄ… i do
uogólnionej fibrynolizy
- działania niepożądane: trombocytopenia (10%)
Leki trombolityczne
" TENEKTEPLAZA (Metalyse)
- rekombinowany, swoisty dla fibryny aktywator plazminogemu
uzyskiwany z natywnego t-PA
- mechanizm działania: łączy się z fibrynową składową skrzepu,
następuje przemiana plazminogenu w plazminę
i rozkład włóknika
- charakteryzuje się większym swoistym powinowactwem do
fibryny i większą odpornością na unieczynnienie
Leki hamujÄ…ce fibrynolizÄ™
" wskazania:
- stany chorobowe, w których dochodzi do nadmiernego uwalniania
aktywatorów tkankowych plazminogenu
i nadmiernego przekształcania plazminogenu w plazminę
Proces fibrynolizy można zahamować przez hamowanie procesu
przekształcania plazminogenu w plazminę
lub hamowania aktywności plazminy
- produkty lecznicze: kwas aminokapronowy
* hamuje wytwarzanie plazminy, a w większych dawkach hamuje
również jej aktywność
Niedokrwistość
" Definicja  stan chorobowy, w którym
liczba krwinek czerwonych i stężenie
hemoglobiny we krwi zmniejszajÄ… siÄ™
poniżej wartości optymalnych dla
organizmu, tzn. takich, które zapewniają
właściwe utlenowanie tkanek - wg WHO:
4,5xl012/l; 9,91 mmol/ l- 16g% dla
(mężczyz
ni) 4,0 x 1012 /l; 8,7 mmol/1 - 14g
% (kobiety)
Niedokrwistość
" diagnoza  przyczyna i rodzaj niedokrwistości
" objawy niedoboru żelaza
" przyczyny niedoboru żelaza
" czynniki wpływające na wchłanianie żelaza
" badania laboratoryjne
Dzienne zapotrzebowanie człowieka na żelazo wynosi
około
l mg. W okresie ciąży i karmienia zapotrzebowanie może
wzrosnąć nawet do 1000 mg/dobę.
Niedokrwistość syderopeniczna
przyczyny:
- przewlekłe krwawienia z przewodu pokarmowego, z
dróg
rodnych lub układu moczowego
- pasożyty (lamblie)
- alkoholizm
- niedoz
ywienie - (małe dzieci, wegetarianie)
- upośledzone wchłanianie (stany po resekcji
żołądka,
zespół złego wchłaniania)
- wzmożone zapotrzebowanie (wzrastanie, ciąża,
karmienie, okres leczenia witaminÄ… B 12
niedokrwistości
Niedokrwistość syderopeniczna
objawy:
- porcelanowa bladość skóry i błony śluzowej
- łamliwość, zmatowienie, wypadanie włosów
- rozdwajanie paznokci
- atroficzne zmiany języka, błon śluzowych,
gardła
i przełyku, powodujące dysfagię ( ból i
uczucie
pieczenia przy połykaniu)
- osłabienie, drażliwość, częste bóle głowy,
bóle
Niedokrwistość syderopeniczna
żelazo p.o  100-200 mg/dobę
- żelazo dwuwartościowe wchłania się 10 razy lepiej niż żelazo
trójwartościowe (nie należy zażywać żelaza łącznie z
tetracyklinami, lekami alkalizujÄ…cymi, cholestyraminÄ…)
- żelazo podawane na czczo wchłania się lepiej, ale jest z
le
tolerowane przez żołądek i dlatego zawsze należy stosować je
po jedzeniu (okres doustnego uzupełniania żelaza powinien
trwać co najmniej 3 miesiące a terapia sześciomiesięczna
pozwala uzupełnić magazyny żelaza w organizmie)
żelazo podane pozajelitowo - wskazane tylko wtedy, gdy
stwierdzamy :
stan zapalny żołądka i (lub) jelit, zespół złego wchłaniania,
działań niepożądanych przy leczeniu doustnym (np. wrzody)
Niedokrwistość megaloblastyczna
Pod wpływem działania soku żołądkowego witamina B
12
jest uwalniana z pokarmów i wiąże się z czynnikiem
wewnętrznym (IF) wydzielanym przez komórki
okładzinowe
błony śluzowej żołądka. Kompleks przechodzi do jelita
cienkiego, w którym na komórkach błony śluzowej
znajdujÄ…
się specjalne receptory umożliwiające przejście
witaminy B
12
do komórek a następnie do krążenia wrotnego
Niedobór witaminy B lub kwasu foliowego (czynników
12
warunkujÄ…cych dojrzewanie krwinek czerwonych)
Niedokrwistość megaloblastyczna
Na skutek niedobór witaminy B lub kwasu foliowego zaburzenia
12
syntezy DNA w komórkach układu krwiotwórczego.
- leczenie przyczynowe: np. w zespole ślepej pętli okresowe
podawanie doksycykliny lub leczenie operacyjne; leczenie
inwazji
bruzdogłowca szerokiego
- pozajelitowo: hydroksykobalaminÄ™ a nie cyjanokobalaminÄ™
ze względu na wolniejsze wydalanie (silniejsze wiązanie z
biaÅ‚kami surowicy) dawka poczÄ…tkowa -100 µg codziennie
domięśniowo przez 3 tygodnie; dawka podtrzymujÄ…ca - 100 µg
domięśniowo co miesiąc.
Niedokrwistość megaloblastyczna
niedobór kwasu foliowego
- leczenie przyczynowe: np. abstynencja alkoholowa,
korekta niewłaściwego sposobu żywienia
- substytucja kwasu foliowego (5mg/dobÄ™ doustnie)
EPOETYNA  rekombinowana ludzka erytropoetyna
epoetyna alfa (Eprex)  ma identyczny skład
aminokwasowy i węglowodanowy jak erytropoetyna
izolowana z moczu chorych na niedokrwistość. Jest
glikoproteiną pobudzającą tworzenie się erytrocytów
z komórek prekursorowych, zwiększa się liczba
stężenie hemoglobiny i liczba retikulocytów, a także
zwiększa się wbudowywanie żelaza.
- wskazania: leczenie niedokrwistości w chorobach
nerek,
leczenie niedokrwistości u dorosłych pacjentów ze
szpiczakiem mnogim, chłoniakami złośliwymi, przed
planowanymi zabiegami ortopedycznymi, u których
przewiduje się duże ryzyko wystąpienia powikłań po
przetoczeniu krwi
EPOETYNA  rekombinowana ludzka erytropoetyna
epoetyna beta (NeoRecormon)  ma identyczny skład
aminokwasowy i węglowodanowy jak erytropoetyna
izolowana z moczu chorych na niedokrwistość. Jest
glikoproteiną pobudzającą tworzenie się erytrocytów
z komórek prekursorowych, zwiększa się liczba
stężenie hemoglobiny i liczba retikulocytów, a także
zwiększa się wbudowywanie żelaza.
- wskazania: leczenie niedokrwistości w chorobach
nerek,
zapobieganie niedokrwistości wcześniaków u dzieci
z masÄ… urodzeniowÄ… 750-1500 g urodzonych przed
34 tygodniem ciąży, zapobieganie i leczenie
niedokrwistości u dorosłych pacjentów ze
szpiczakiem mnogim, chłoniakami nieziarniczymi o
niskim stopniu złośliwości lub przewlekłą białaczką
limfatycznÄ…