PATOMORFOLOGIA wykład 12 (18 XII 00)

Gangrena, zgorzel = powikłanie martwicy

gangrena humida, putrefactio = zgorzel wilgotna, zakażenie martwicy bakteriami gnilnymi

gangrena alba = w niedokrwistości, słabo unaczynionej tkance martwiczej

gangrena nigra = w przekrwieniu tkanki martwiczej

gangrena emphysematosa = bakterie tlenotwórcze

ichor = posoka, cuchnąca ciecz

intoxicatio putrida = zatrucie gnilne (kończyna musi być odjęta)

Losy martwicy:

• fragmentacja i trawienie enzymatyczne z fagocytozą przez napływające neutrofile

• calcificatio dystrophica (nawapnienie)

Rola apoptozy:

• regulacja liczebności populacji komórek (np. w przewodzie pokarmowym)

• usuwanie komórek ze zmianami patologicznymi

• usuwanie komórek uszkodzonych przez toksyny, RTG, etc. (małe dawki!)

Apoptoza:

Fizjologia

• śmierć i metamorfoza komórek w czasie embriogenezy

• zmiany inwolucyjne zależne od wpływu hormonów

• endometrium w cyklu

• atresio pęcherzyka Graafa po menopauzie

• regresja karmiącej piersi

• wymiana komórek w kryptach nabłonka jelitowego

Patologia

• śmierć komórek w nowotworach

• hormonozależne zaniki:

• atrofia gruczołu krokowego po kastracji

• ↓ leukocytów w grasicy po glukokortykoidach

• zaniki po zamknięciu przewodów wyprowadzających w nerce, trzustce, śliniankach

• śmierć komórek w odrzuconym przeszczepie wskutek cytotoksycznych limfocytów T

• ciałka Councilmana w hapatitis viralis

• temperatura, promieniowanie, jonizacja, cytostatyki, hipoksja ( w małych dawkach, w dużych martwica)

• embriogeneza

• homeostaza (liczba komórek)

• mechanizmy obronne (reakcje immunologiczne)

• różne czynniki toksyczne

• starzenie

Marskość wątroby

Makroskopowo:

norma: gładka, lśniąca torebka wątroby

patologia: guzkowata (kocie łby), na przekroju szare „autostrady” tkanki łącznej

guzki obejmują kawałki różnych zrazików

Przebudowa architektoniki wątroby z tworzeniem guzków z regenerujących się hepatocytów, otoczonych pasmami tk. łącznej.

Sam rozplem tkanki łącznej (bez przebudowy) = fibrosis (włóknienie)

Np. cirrhosis cardiaca to tak naprawdę fibrosis

W marskości występują wspólnie:

1. włóknienie (rozlane, nieodwracalne)

PBŻ = PBŻ (PBŻ = przestrzeń bramno-żółciowa)

II (ŻC = żyła centralna)

ŻC = ŻC

2. przebudowa architektury przez pasma tkanki łącznej, w tym przebudowa architektury naczyń

3. guzki z regenerujących hepatocytów > 3 mm

1. cirrhosis hepatis micronodularis = średnica < 3 mm, powierzchnia ziarnista

2. cirrhosis hepatis macronodularis = średnica > 3 mm, powierzchnia guzowata

Główne przyczyny:

• alkohol

• hepatitis chronica (viralis)

• choroby dróg żółciowych

• nadmiar Fe (haemochromatosis)

Podział etiologiczny:

1. c. alcoholica 60-70%

2. c. post inflammatoria 10%

3. c. bilairis 5-10%

1. primaria

2. secondaria

4. c. in haemochromatosis 5%

5. c. in morbus Wilsoni

6. inne rzadkie postacie

7. c. cryptogenica 10-15%

Inne formy marskości:

• błędy metaboliczne (galactosemia, tyrosinosis)

• kiła wrodzona

• kiła trzeciorzędowa (hepar lobarum)

• „cirrhosis cardiaca” (to nie marskość!)

• c. carcinomatosa = pseudocirrhosis

• c. cryptogenica

Marskość:

• zaburzenia krzepnięcia

• spadek syntezy: albumin, fibrynogenu, protrombiny, czynników krzepnięcia V, VII, IX, X

• uszkodzenie kłębków nerkowych (zmiany w mezangium i błonach podstawnych)

• gastritis, wrzody żołądka

3 przyczyny zgonu z marskością wątroby:

1. pęknięcie żylaków przełyku

2. niewydolność wątroby (śpiączka)

3. rak wątroby

• encephalopathia hepatica

• zaburzenia metaboliczne CUN i układu nerwowo-mięśniowego przy małych zmianach morfologicznych (głównie w astrogleju)

• klinicznie: okres zaburzeń świadomości o różnej głębokości do śpiączki włącznie; objawy neurologiczne wynikające z uszkodzenia układu piramidowego, pozapiramidowego i móżdżku

• patomechanizm: 4 hipotezy:

• toksyczne działanie amoniaku

• uszkodzenie funkcji nerwów przez amoniak, merkaptany i kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu

• działanie tzw. fałszywych neurotransmiterów

• toksyczne działanie niektórych aminokwasów

• hypersplenism

• splenomegalia

• anemia i/lub trombocytopenia i/lub leukopenia

• poprawa po splenectomii

Przyczyny: bardzo różne i bardzo liczne:

• infekcje

• choroby hematologiczne

• choroby autoimmunologiczne

• choroby spichrzeniowe

• nadciśnienie wrotne

• ascites

• patogeneza:

• ↑ wytwarzania limfy w wątrobie

• retencja Na i H₂O w nerkach

(Płyn w jamie otrzewnej może być nowotworowy lub nienowotworowy, jak np. w marskości)

---