Wykład

AIDS

Należy do STD (Sexual Transmitted Disease). W 1893 roku L. Morganie wykrył wirusa HIV (Human Immunodeficiency Virus). Wirus ten należy do retrowirusów (białaczka włochatkomórkowa, mycosis fungoides - etiologia związana również z retrowirusami). Są to retrowirusy wirusy limfotropowe.

Wirus pochodzi prawdopodobnie od małp z Afryki:

• Jedzenie półsurowego mięsa z małp;

• Do szczepionek stosuje się hodowlę, np. na nerce małp;

• Metoda Woronowa w XIX w. - aby odmłodzić mężczyznę wszywano mu pod skórę małpie jądra;

Afryka → Haiti → Ameryka (Afryka głównie w strefie subsacharyjskiej).

Gdy matka HIV⁺ a dziecko HIV^- → NIE KARMIĆ

Sto tysięcy chorych na AIDS → 1000.000 preAIDS → 10.000.000 HIV⁺, w najbliższych pięciu latach zakazi się 100.000.000.

HIV-1 - Ameryka, Europa;

HIV-2 - Afryka;

Wirus w dużych ilościach u człowieka zakażonego w:

1. Spermie,

2. Wydzielinie z dróg rodnych kobiety,

3. Limfocytach,

4. Surowicy.

W mniejszych ilościach w:

1. Łzach,

2. Ślinie,

3. Moczu,

4. Płynie mózgowo - rdzeniowym,

5. Mleku kobiet.

Drogi zarażenia:

1. Sex (homo- i hetero-),

2. Krew (transfuzje, przeszczep, np. Rogówki, sztuczne zapłodnienie, narkomani, relacja matka - płód - 50% szans, że dziecko będzie zdrowe),

3. Poród; cięcie cesarskie???,

4. Wielokrotni biorcy krwi, zwłaszcza hemofilicy.

Grupy ryzyka:

1. Homosexualiści,

2. Narkomani,

3. Prostytutki,

4. Wielokrotni biorcy krwi, zwłaszcza hemofilicy.

Budowa retrowirusa HIV:

• 100 nm średnicy,

• Lipidowa otoczka, w której tkwią grzybki (gp41, gp120),

• Osłonka rdzenia - 2 nici: RNA i 2 enzymy:

• Integraza,

• Rewertaza (odwrotna transkryptaza),

Wniknięcie do komórki, zawierającej receptor CD4 (limfocyt T_h, ale też niektóre limfocyty B, monocyty, makrofagi, komórki glejowe - mikroglej w CSN), przenika przez błonę komórkową (integraza), we wnętrzu komórki działa rewertaza RNA, powstaje proviral DNA, wbudowanie do DNA gospodarza, replikacja, wydobycie się z komórki, która ginie.

Komórka T_h - porównanie do dyrygenta w orkiestrze immunologicznej:

• Stymulacja limfocytów B i wzrost syntezy immunoglobulim;

• Stymulacja NK, MC (memory cell);

• U chorego spadek limfocytów CD4 (norma CD4:CD8 = 2:1, u chorego 1:2).

Diagnostyka:

Wkrótce po zakażeniu w surowicy można wykryć wirion wirusa.

1. 2 odczyny:

1. Przesiewowy Elisa (antygen wirusa + badana surowica + surowica zwierzęcia uczulonego na ludzką immunoglobulinę, połączonego z peroksydazą chrzanową + chromogen). Negatywny (-) - bezbarwny, pozytywny (+) - zółtawy odcień. Jeśli dodatni albo wątpliwy to:

2. Immunoblot (western blott) - elektroforeza antygenu zabitego wirusa, (blotting) przenosi się na pasek nitrocelulozy + badana surowica + surowica przeciw ludzkiej immunoglobulinie. Czasem tylko jeden pasek się zabarwia, w miarę trwania infekcji coraz więcej pasków.

2. Badanie ogólne:

• Leukocyty, limfocyty, typizacje limfocytów CD4, CD8;

• Próba typu alergii późnej (tuberculinowa) - „ujemna”

Przebieg AIDS:

Zakażenie → między czwartym dniem a czwartym tygodniem pojawiają się lub nie pierwsze objawy zakażenia wirusowego. Między trzecim tygodniem a szóstym miesiącem pojawiają się wyżej wymienione odczyny serologiczne.

1. U 30% zakażonych pojawiają się ostre objawy serokonwersji: osutka plamista, powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, złe samopoczucie. Objawy mononukleozy lub grypy, mielopatii, neuropatii obwodowej, meningoencephalitis - mijaja po 1 - 2 tygodniach. Okres latencji różnie 5-10-20 lat - zależy od stanu wyjściowego.

2. Okres PGL (Persistant Generalised Lymphadenopathy).

Powyżej trzech miesięcy utrzymuje się powiększenie węzłów chłonnych, co najmniej w dwóch miejscach (z wyjątkiem pachwinowych), powyżej 1 cm, nie rozmiękają; powiększenie węzłów chłonnych może ustąpić lub przejść w następny etap.

3. ARC (AIDS Related Complex) - pre AIDS:

Objawy mało nasilone - przynajmniej 2 objawy z nastepujących:

• Osłabienie,

• Męczliwość,

• Spadek wagi o 10%,

• Nocne poty,

• Długo utrzymująca się temperatura powyżej 38°C,

• Biegunki długo utrzymujące się, nawracające,

• Kandidiaza,

• Ciężki Zoster,

• Leukoplakia włochata języka (biały, frotowy język)

Może być PGL + 1 z poniższych objawów trwający dłużej niż 3 miesiące:

• Anemia,

• ↓ Leukocytów,

• ↓ Limfocytów,

• ↓ Trombocytów,

• ↓ CD4, ^CD4/_CD8 = ½,

• ↑ γ-globulin,

• Obecność antygenu HIV lub Pc przeciwko HIV,

• Ujemna próba tuberkulinowa.

4. Pełnoobjawowy AIDS:

1. Bez jakichkolwiek zapowiedzi.

2. Każdy z etapów może przejść w AIDS.

• Spadek odporności komórkowej:

• Objawy infekcji;

• Objawy nowotworu;

• Niejasne objawy.

Objawy infekcji:

• Pasożytnicze:

• Pneumocystis Carinii - pierwotniak, zakaża większość ludzi we wczesnym dzieciństwie, bezobjawowy przebieg lub objawy typu: niska temperatura, nieefektywny kaszel.

• Toxoplazmoza (Toxoplasma Gondii) - zakaża głównie CSN, objawy, jak w guzie mózgu: ucisk, bóle głowy, wymioty. W mózgu kuliste cienie z przejaśnieniem w środku.

• Criptosporidium enteritidis lub Isospora belli - pierwotniaki, które powodują przewlekłe, nawracające biegunki.

• Wirusowe:

• Herpes Siplex;

• Varicella Zoster - atypowe, głębokie, martwicze zmiany, meningitis, pneumonia, biegunki. Zoster nawraca kilka razy, co nie jest typowe.

• HPV - condylomata acuminata, brodawki, przypuszczalnie włochata leukoplakia na języku (ale być może to EBV - rogowacenie włochate jamy ustnej), molusca contagiosa.

• HBV.

• CMV - siatkówka.

HIV atakuje bezpośrednio układ nerwowy. HIV → demencja, czyli zanikowe zmiany demienilizacyjne wywołane bezpośrednio przez wirusa.

• Bakteryjne:

Wszystkie mogą atakować w ciężkich przypadkach.

• Salmonella - sepsa.

• Prątki, np. prątek MAI (Mycobacterium Avium Intracellulare - ptasi). Wysoka temperatura, potu, ogniska naciekowo - rozpadowe w płucach, prątki oporne na leki.

• Grzybicze:

• Candidiaza - przwód pokarmowy, płuca, skóra.

• Dermatomycozy;

• Pleśnice - przewód pokarmowy, układ oddechowy, np. aspergilloza płuc.

• Kryptokokoza (Kryptoccocus neoformans). Z rodziny drożdżakoidalnych - płuca, CNS, nerki, skóra - nacieki, owrzodzenia.

• P. ovale - łojotokowe zapalenie skóry.

Nowotwory:

• Sarcoma Kaposi (Kaposi - naukowiec):

Powstaje ze śródbłonków naczyń krwionośnych, infekcyjny (HHV-8 / KS - Human Herpes Virus)

4 kliniczne warianty:

1. Klasyczny:

Starsi mężczyźni na podudziach, przebieg wolny, bez zaburzeń immunologicznych. Objawy: czerwono - purpurowo - sine guzki i nacieki skupione w jednym miejscu, np. grzbiet stopy. Nowotwór złośliwy, ale przebieg bardzo wolny, umierają z innych przyczyn.

2. Afrykański:

Występuje u osób młodych i dzieci, duże grzybiaste rozrosty, zaburzenia immunologiczne nawrotowe, kończy się śmiercią pacjenta.

3. Jatrogenny:

Z powodu przeszczepu narządów, immunosupresji. Mężczyźni:Kobiety = 1:1. przebieg zależy od dawek leków. Rokowanie bardzo dobre, jeśli można odstawić leki.

4. Związany z AIDS:

Młodzi mężczyźni chorzy na AIDS (najczęściej homoseksualiści). Zmiany są rozsiane od początku, ¹/₃ to zmiany na śluzówkach jamy ustnej: nacieki i guzki, guzy brunatno - czerwone na tułowiu, wzdłuż przebiegu żeber, zaburzenia immunologiczne; prognoza bardzo zła.

W populacji homoseksualistów przeciwciała przeciwko HHV w 80 - 100%, heteroseksualistów 1 - 2%. Zakażenie powstaje wcześniej, dopiero przy spadku odporności wzrost częstości mięsaka Kaposiego.

• Chłoniaki B - komórkowe - np. chłoniak mózgu (tylko u chorych na AIDS)

Częściej występują:

• Czerniaki;

• Raki skóry i błon śluzowych.

Choroby o nieznanej etiologii:

• Plamica;

• Łojotokowe zapalenie skóry, p. ovale;

• Zaburzenia zabarwienia paznokci.

AIDS a krwiodawstwo:

1. Przetaczanie krwi tylko w sytuacjach zagrożenia życia.

2. Operacja planowa - pobrać krew od chorego i przechować.

3. Spośród dawców krwi eliminacja z grup ryzyka, na dziewięć miesięcy eliminacja ludzi, którzy wrócili z Afryki, Europy Zachodniej, Ameryki - którzy przeszli akupunkturę lub tatuaż.

4. Pobiera się krew - odczyny diagnostyczne mogą być dodatnie, ale też ujemne przez trzy tygodnie do trzech miesięcy. Dawca musi zgłosic się po trzech miesiącach i ponowne badanie serologiczne.

5. Preparaty krwiopochodne przygotowuje się w podwyższonej temperaturze, co zniszczy wirusa.

AIDS a służba zdrowia:

1. Zgoda pacjenta na badanie w kierunku AIDS.

2. Każdy pacjent jako potencjalne źródło.

Jeśli krew dostanie się na skórę, na spojówki i błony śluzowe (tu gorzej):

• Nie tamować krwawienia!

• Maksymalnie długo spłukiwać skaleczenie!

• Na koniec umyć wodą z mydłem!

Wykład

WIRUSOWE CHOROBY SKÓRY

Wirusy, aby przeżyć muszą zainfekować komórkę → efekt:

• Zabicie komórki.

• Rozmnażanie wewnątrzkomórkowe bez dużych zmian w komórce.

• Rozmnażanie wewnątrzkomórkowe i co jakiś czas aktywizacja → objawy.

• Proliferacja nowotworowa komórek.

Wirusy dzielimy na:

• RNA wirusy;

• DNA wirusy.

Wirusy RNA to przypuszczalny czynnik przyczynowy w chorobach autoimmunologicznych:

• Infekcja wirusem wywołuje odpowiedź immunologiczną → pomyłki układu immunologicznego → przeciwciała przeciw własnym tkankom organizmu.

Praktyczne znaczenie ma obrona komórkowa: NK, Limfocyty T_c, Limfocyty T_{swoiście cytotoksyczne dla danego wirusa}. Wszelkie czynniki osłabiające naszą odporność komórkową (AIDS, chłoniaki, białaczki, chemioterapia) sprzyjają zakażeniu wirusami.

Wirusa trudno jest wyhodować (tylko w celu diagnostycznym) i trudno też udowodnić etiologię wirusową choroby. Wiele wirusów daje utajone zakażenie, więc np. wyhodowanie HSV nie oznacza, że to on powoduje określoną chorobę.

• Najpewniejszą metodą diagnostyczną jest rozmaz cytologiczny, gdyż niektóre z wirusów wywołują wtręty wewnątrzjądrowe - HSV, wtręty śródplazmatyczne - wirus ospy.

• Można tez wykonywać preparaty i oglądać je w mikroskopie elektronowym i fluorescencyjnym. Można siać wirusy na błonę owodniowo - omoczniową zarodków kurzych. Herpes hoduje się tą metodą a Zoster nie.

• Można szczepić zwierzęta.

• Można badać wirusy antygenowo.

• Badanie metodą PCR - najnowsza metoda.

Wirusy DNA

Grupa Herpes:

Wirus opryszczki pospolitej (Herpes simplex)

Pod względem immunololgicznym są dwa jego podtypy:

• HSV-1 - atakuje na ogół człowieka od pasa w górę.

• HSV-2 - atakuje na ogół człowieka od pasa w dół.

Zakażamy się tym wirusem wszyscy w ciągu pierwszych pięciu lat życia. 99% z zakażonych dzieci przechodzi to zupełnie bezobjawowo. 1% ma objawy:

• Najczęściej Stomatitis herpetica (opryszczkowe zapalenie jamy ustnej):

• Dziecko rozgrymaszone, płacze;

• Ślinotok;

• Stan podgorączkowy;

• Nie chce pić soków - w jamie ustnej na rumieniowym podłożu pęcherzyki i nadżerki po pękniętych pęcherzykach;

• Na ogół przebieg łagodny.

Leczenie:

Płukanie ściągające i odkażające środki - napar z rumianku. Leki przeciwgorączkowe. Nie dawać kwaśnych i słonych rzeczy.

• Keratitis herpetica (opryszczkowe zapalenie rogówki):

• Powazniejsze, bo nadżerki na rogówce mogą goić się z pozostawieniem zmętnienia - w centrum pola widzenia → upośledzenie wzroku.

• Na skórze pojawiają się takie zmiany jak w HS u dorosłych.

• Meningoencephalitis herpetica (opryszczkowe zapalenie opon i mózgu).

Leczenie: Acyklovir (p.o. lub i.v.).

Wirus po zakażeniu na zawsze pozostaje w organizmie - w zwojach układu nerwowego. Znajdowano go w:

• Łzach,

• Ślinie,

• Wydzielinach z dróg rodnych kobiety.

• Albo całe życie bez choroby z powodu Herpes,

• Albo co jakiś czas objawy nawrotowej opryszczki pospolitej.

Mechanizmy cynglowe w Herpes (tak jak spuścić cyngiel żeby wystrzeliła kula):

• Przeziębienie,

• Infekcje grypowe,

• Czasami tylko zmarznięcie,

• Przegrzanie,

• Jakaś infekcja,

• Miesiączka.

Dany czynnik jest zazwyczaj charakterystyczny dla konkretnego pacjenta. Charakterystyczna dla danej osoby jest też lokalizacja zmian.

Objawy:

• Pieczenie,

• Mrowienie,

• Potem rumień w tym miejscu,

• A na nim drobne surowicze pęcherzyki,

• Które następnie pękają → nadżerki → pokryte strupem.

• Po kilku dniach strup odpada, wszystko się goi.

Typowa lokalizacja:

HSV-1

• Warga (Herpes labialis);

• Skrzydełko nosa (Herpes Nasalis);

• Może być w dowolnym miejscu, nawet na dłoni.

• Gdy objawy zakażenia w okolicy dróg rodnych → herpes progenitalis.

Kobiety ciężarne:

Gdy kobieta bezpośrednio przed porodem ma objawy aktywnego herpes progenitalis → wskazanie do ciecia cesaskiego. Nie chcemy, żeby dziecko rozgniatało te pęcherzyki i żeby się zakaziło w momencie obniżonej odporności.

Herpes nie jest wirusem onkogennym, ale jest kofaktorem:

Wielokrotne nadżerki na szyjce macicy → gojenie → nawrót → to dalej może być pośrednim czynnikiem sprzyjającym rozwojowi raka dróg rodnych.

Atopowe zapalenie skóry (AZS)

U małego dziecka liczne zmiany zapalne, pęcherzykowe i nadżerki, świąd - dziecko się drapie. Gdy ktoś mający Herpes na wardze pocałuje dziecko to rozwojem bardzo ciężkiej, zagrażającej życiu choroby - Eczema Herpeticu: Na objawy atopowego zapalenia skóry nakłada się zakażenie herpesem, co grozi meningoecephalitis i śmiercią.

Wirus Voricella - Zoster

Ten wirus, gdy nas dopadnie → ospa wietrzna (Voricella), a potem się ukrywa:

• W zwojach przykręgowych,

• Rogach przednich i tylnich rdzenia kręgowego,

• Zwojach nerwów czaszkowych.

Zazwyczaj przez wiele lat nie odzywa się. Gdy duże obniżenie odporności, w starszym wieku → ten wirus szerzy się wzdłuż nerwów obwodowych do skóry → zmiany skórne w strefie unerwienia tego nerwu, zajmujące połowę ciała.

Ze względu na lokalizację wyróżniamy:

• Zoster frontalis;

• Zoster thoracalis;

• Zoster lumbosacralis.

Objawy:

• Parestezje i Mrowienia,

• Potem pojawia się rumień,

• Na nim pęcherzyki,

• Które zasychają lub pękają → nadżerki i strupy.

Zoster hemorrhagicum - gdy pęcherzyki wypełnione są treścią kristą.

Zoster gangrenosum - głębokie nekrotyczne zmiany, owrzodzenia → blizny.

Niebezpieczna lokalizacja:

Na ½ ciała i powiekach jednego oka, w rejonie unerwienia przez gałązkę nerwu trójdzielnego (V) → może się zdarzyć niebezpieczne zajęcie gałki ocznej - Zoster ophtalmicus. Te zmiany na rogówce nie muszą wustąpić w tym samym czasie, co Zoster frontalis. Takiego pacjenta należy kontrolować okulistycznie, co 2-3 dni. Gdy zaniedbamy to powstaną niebezpieczne zmiany: nadżerki → owrzodzenia rogówki → perforacja rogówki → panophtalmopatia → nawet enukleacja gałki ocznej.

Chociaż klasyczny półpasiec lokalizuje się po jednej stronie ciała, to są przypadki, że na pozostałych częściach skóry są drobne, rozsiane rumieniowe zmiany z pęcherzykami takimi jak przy ospie wietrznej. Nazywa się to Zoster generalisatus (symptomaticus) → ujawnia szczególne obniżenie odporności: albo w przebiegu AIDS, albo u pacjentów z chłoniakiem.

Zasadniczo półpasiec przechodzi się w życiu jeden raz. Wyjątek stanowią chorzy na AIDS, u których pojawia się nawracający półpasiec.

Poxoviridae

Wirus ospy prawdziwej

Jenner - szczepionka przeciw ospie prawdziwej. Podobne zmiany do występujących w ospie zauważył na wymionach krów. Dojarki dojące te krowy nie chorowały bądź przechodziły chorobę lżej. Sporządzona szczepionka to tzw. Krowianka - zdarzały się bardzo poważne powikłania neurologiczne.

Gdy były te szczepionki to istniała choroba - Krowianka przeszczepiona:

• Przeniesienie ropy z miejsca szczepienia → powstanie winnym miejscu wykwitów, takich jak w miejscu szczepienia.

• Gdy dziecko było z AZS → powstawało coś podobnego do Egzema herpeticatum i nazywało się: Eruptio varicelliformis Kaposi = AZS z nałożonymi zmianami krowiankowymi.

• W amerykańskich podręcznikach Egzema herpeticatum = Eruptio varicelliformis Kaposi.

Choroby powodowane przez wirusy z grupy Poxoviridae:

1. Guzki dojarek (noduli milgentium):

• Wywoływane przez wirusa Paravaccini.

• Przenosi się z krów, gdzie występuje na wymionach, na ręce i twarz dojących.

• Występują wykwity o średnicy 1-2 cm - zazwyczaj jest ich kilka 3- 4. Guzki mają czerwono - sine zabarwienie z zagłębieniem na szczycie (della).

• Cofa się w przeciągu kilku tygodni.

• Jest to choroba zawodowa dojarek - choroba odzwierzęca.

Ectyma contagiosum Orf (niesztowica zakaźna):

• Chorują owce, krowy, kozy → od nich zakażają się ludzie.

• Wirus wywołujący zbliżony do Paravaccini.

• Powstają duże pęcherze wypełnione na początku treścią surowiczą → ulegają zropieniu → pęknięciu →

• Owrzodzenie głębokie lub

• Rozrost brodawkowaty z dna pęcherza.

• Mięczak zakaźny (Molluscum contagiosum):

• Chorują dzieci, dorośli rzadko - często chorzy nowotworowi.

• Zmiany bardzo zakaźne → rozdrapanie → przeniesienie na inne miejsce.

• Na skórze i śluzówkach są grudki lub guzki barwy perłowej, w centrum wykwitu jest dołeczek (jakby krater) i masy rogowe. Gdy usuwa się takie wykwity (w celu leczniczym łyżeczką chirurgiczną) po ich zamrożeniu, to z tych guzków wysypuje się kaszowata treść (w cytoplazmie komórek naskórka wirusy utworzyły bardzo liczne ciała wtrętowe - ciałka mięczakowe).

Grupa Papova

Nazwa grupy jest skrótem pochodzącym od:

• Papilloma

• Polioma

• Vacuolating virus

2-ga i 3-cia grupa - udowodnione działanie onkogenne.

Papilloma

• Łagodny rozrost epitelialny, choć niektóre mają też znaczenie onkogenne (nowotwory śluzówek jamy ustnej, narządów płciowych, odbytu).

• HPV (Human Papilloma Virus) - tych wirusów jest ponad 100.

• Nie dają się hodować, ani na podłożach, ani poprzez szczepienie zwierząt.

• Zakażają i ludzi i zwierzęta, ale człowiek zakaża się tylko od człowieka, a zwierzę od zwierzęcia. Wyjątek stanowią prawdopodobnie brodawki pospolite występujące najczęściej u rzeźników - czy mogą być odzwierzęce do końca nie wiemy.

• Są obecne testy dotyczące śluzówek genitarnych. Gdy u kobiet stwierdzi się typy onkogenne → specjalny nadzór.

• Najważniejsze onkogenne serotypy HPV: 16, 18, 31, 33, 35.

HPV 16 i 18 produkują białka:

• E6 (produkowane przez HPV-16);

• E8 (produkowane przez HPV-18).

Blokują korzystne dla naszego organizmu antyonkogenne działanie genu p53 i Rb. Te białka przestają nas chronić i same stają się onkogenami.

W nowotworach śluzówek wykazano obecność:

• HPV-16 i 18;

• Białko E6 i E8;

• Blokadę i mutację genów supresorowych onkogenezy.

Stosunki oralne z tym wirusem powodują nowotwór migdałków.

1. Verrucae vulgares (brodawki pospolite):

• Najczęstsza zmiana chorobowa wywoływana przez HPV (HPV-2).

• Niezapalne guzki o średnicy od kilku mm do centymetra. To wykwit guzkowy o nieregularnej, brodawkowej powierzchni, barwy cielistej lub szarawej.

• Brak zapalnego podłoża.

• Większa podatność u dzieci i młodzieży, wraz z wiekiem maleje.

• U osób ze spadkiem odporności jest ich więcej i większa szansa wystąpienia.

Typowa lokalizacja:

• Palce,

• Grzbiety rąk i stóp,

• Rzadziej inne części kończyn,

• Wały paznokciowe (tu bolesne usuwanie),

• Pod paznokciem na łożysku paznokcia (trzeba zerwać paznokieć, żeby zniszczyć brodawkę).

Odmianą są Brodawki mozaikowe - gdy brodawka pospolita jest na podeszwowej stronie stopy, to jest na powierzchni skóry tylko nierównomierność - bardzo bolesna zmiana.

2. Verrucae plantares doloroses (Myrmeciae) (brodawki podeszwowe bolesne) /są duże jak kopiec mrówek: myrmex - mrowisko/:

• Zakażamy się głównie na basenach kąpielowych.

• Są duże i bolesne.

• Zdarza się spontaniczne ustępowanie (tego sygnałem jest czarne zabarwienie - to Foramen Arthusi → brodawka znika).

• Jako jedyne zostawiają odporność.

• Verrucae planes sine iuveniles (brodawki płaskie młodzieńcze):

• Występują u dzieci na twarzy, rękach, stopach.

• Są to drobne wykwity grudkowe barwy żółto - brunatnawej, średnicy 2-3-4 mm.

• Są niezapalne, wystające, górna powierzchnia jest płaska.

• Są ich dziesiątki.

4. Condylomata acuminata (kłykciny kończyste) /brodawki kończyste genitaliów/:

• Brodawkowate wykwity na genitaliach, na śluzówkach dróg rodnych, cewki moczowej, skórze okolicy odbytu, skórze pachwin itd.

• Wyglądają jak kawałeczki kalafiora (nóżka + rozrosty).

• Jeżeli jest ich dużo obok siebie → mogą tworzyć jeden guz.

• Zasadniczo nie przechodzą w raka.

• U mężczyzn pod napletkiem Condylomata acuminata gigantea - zdarza się przejście w raka kolczystokomórkowego.

• Te same wirusy wywołują na żołędzi penisa i szyjce macicy bardzo delikatne zmiany o nazwie Condylomata plana, które w 10% przechodzą w raka.

5. Epidermodysplasia verruciformis Lewandowsky:

• Bardzo rzadkie schorzenie.

• Często występuje rodzinnie.

• Wywoływane przez wirusy tej grupy, ale oznaczane skrótem EV-HPV.

Istnieją EV-HPV 1-20 (dla nas istotne są 5, 8, 4 - te onkogenne, powodują powstanie raków Bowena).

• Albo rodzinne upośledzenie odporności przeciw wirusom, albo rodzinne zakażenie w bardzo wczesnym dzieciństwie.

• Dwa rodzaje wykwitów:

• Setki wykwitów o charakterze brodawek płaskich;

• Plamy rumieniowo - złuszczające, odbarwione, przebarwione. Wirusy 5, 8, 4 są głównie w tych wykwitach rumieniowych - tu rozwijają się raki Bowena.

Wirusy RNA

6. Pryszczyca (Stomatitis epizootica, Febris aphtosa):

• Chorują świnie i krowy → można się zarazić przez bezpośredni kontakt z tymi zwierzętami lub produkty pochodzące od tych zwierząt (mleko itp.).

• Objawy ogólne niewielkie:

• Stan podgorączkowy;

• Bóle stawowe;

• Na śluzówkach jamy ustnej i bocznych powierzchniach palców rąk i stóp wykwity pęcherzykowe i krostowe na podłożu rumieniowym → pękanie → sączące nadżerki.

• Przebieg łagodny.

• Pytyriasis rosacea Gilberti:

• Prawdopodobna etiologia - wirusowa, bo występują falami epidemie - głównie wiosna i jesienią.

• Pozostawia odporność.

• Wyizolowano wirusa, ale nie udało się wywołać przy jego użyciu tej choroby.

• Charakterystyczna sekwencja objawów skórnych:

• Najpierw 1 wykwit rumieniowy, kształtu owalnego, układający się osią długą wzdłuż linii rozszczepialności skóry, lekko łuszczy się na obwodzie.

• Potem wiele takich wykwitów, ale mniejszych.

• Zazwyczaj przebieg bardzo lekki bez konieczności hospitalizacji.

• Skóry w tym czasie nie można drażnić, bo może dojść do erytrodermii (nie wolno myć się gąbką ani nosić swetrów na gołe ciało).

• Wystarczy Puder płynny osłaniająco.

Lokalizacja:

• Głownie na tułowiu,

• Twarzy,

• Dosiebnych częściach kończyn.

29

1

---