PATOMORFOLOGIA wykład 3 (29) (19 X 01)
PYLICE = Pneumoconiosis = choroby wywołane wdychaniem pyłu i aerozolu
anthracosis = pylica węglowa
silicosis = pylica krzemowa
asbestosis = pylica azbestowa
beryllosis = pylica berylowa
syderosis
stannosis = pył blach
baritiosis
pyły organiczne
chemiczne pary i opary: NO, SO2, NH3, benzen, środki owadobójcze
Pyły mineralne:
węgiel → fibrosis massiva progressiva, syndroma Caplani
krzem → silicosis, syndroma Caplani
azbest → asbestosis, plaki opłucnowe, syndroma Caplani, mesothelioma, ca: pulmonis, laryngis, ventriculi
Pyły organiczne:
siano (zbutwiałe) alveolitis alergica,
bawełna asthma
Pary chemiczne:
NO, SO2, NH4, bronchitis, asthma,
benzen, insektycydy oedema pulmonum
Pneumocosis zależy od:
ilości pyłów w płucach:
stężenia w powietrzu
czasu ekspozycji
sprawności mechanizmów oczyszczania
rozmiarów, kształtu i ciężaru cząstek
* > 5 mikronów - nos, mucociliary escalator (śluzowo-rzęskowe schody ruchome = usuwanie przez rzęski)
* < 1 mikrona - wydychane
* 1-5 mikrona najniebezpieczniejsze
rozpuszczalności i cytotoksyczności
dodatkowego działania innych irytantów (np. palenie)
Obrona:
mucociliary escalator
aktywacja makrofagów → fagocytoza → makrofagi do węzłów chłonnych
Małe cząsteczki: rozpuszczone, inflammation exsudativa (wysiękowe)
Duże cząsteczki: pozostają → fibrosis
Anthracosis pulica górników
1-5% simplex (maculae = plamki)
sam węgiel jest nieszkodliwy, ale krzem w węglu tak → reakcje tkankowe
* 1-25 mm, górne części płatów
2-8% → FMP
skomplikowana, FMP = fibrosis massiva productiva? 2-5-10 cm blizny (cicatrices)
zespół Caplana = arthritis rheumatoidea + FMP
aktywowany makrofag cytokiny czynniki wzrostu fibroblastów (np. IL-1) BLIZNA
+ pył węglowy
uwalniane enzymy uszkodzenie tkanek odpowiedź reperacyjna i toksyczne wolne rodniki
Silicosis (SiO2) → Rapida
→ Chronica (simplex → FMP)
Silicosis + s. Caplani górnictwo: C, Au, Sn, Cu
Silicosis + tbc ceramika
Patogeneza: kryształy są gorsze
silica (= krzemionka)
uwodzi makrofagi płucne (nie mogą się oprzeć krzemionce)
denerwuje pneumocyty II rz. → ↑ surfaktantu → ↑ lipidów → krew, szpik → lipidy stymulują hemopoezę (monocyty → makrofagi płucne)
Makrofagi to główne komórki pylic!!!
FMP:
Patogeneza:
silica
akumulacja lipidów
mechanizmy immunologiczne
Uruchamiacz
↓
odpowiedź immunologiczna Czynniki nieimmunologiczne
↓ ↓ ↓
aktywacja limfocytów i makrofagów uszkodzenie komórek śródbłonka
↓ ↓
uwolnienie czynników wzrostów agregacja i aktywacja płytek krwi
fibroblastów, chemotaksji: ↓
IL-1, TNF-α, PDGF niedokrwienie tkanek
↓
aktywacja fibroblastów
↓
FIBROSIS
Azbestosis:
Patogeneza: włókna azbestu → makrofagi → pokrywają hemosyderyną i glikoproteinami = ciałka azbestowe
→ niezfagocytowane (niepokryte)
Zmiany morfologiczne:
fibrosis interstitialis diffusa pulmonum (max. na obwodzie płatów dolnych)
ciałka azbestowe i włókna w bliznach
zmiany opłucnowe
hydrothorax
fibrosis pleurae visceralis (włóknienie opłucnej trzewnej) diffusa lub focalls
plaki (plaques) = foci fibro-calcificati pleurae parietalis (ogniska włóknienio-zwapnienia opłucnej ściennej)
na stronie przedniej, boczno-tylnej i przeponowej (rzadko apex)
Powikłania azbestozy:
emphysema
bronchiectases = rozstrzenie
zespół Caplana
hypertensio pulmonalis → cor pulmonale (nadciśnienie płucne → serce płucne)
Azbestoza i nowotwory:
ca bronchogenes
mesothelioma
Mesothelioma: histologia:
→ postać nabłonkowa (cewki gruczołowe, gniazda komórek, podobny do gruczolaka = zbadać obecność keratyny)
→ postać mięsakowa (sarkomatyczna) → komórki mięsaka
Zaburzenia upowietrznienia:
Atelectasis (za mało powietrza):
neonatorum
primaria
secundaria
acquisita
obstructiva
compressiva
Emphysema (za dużo powietrza)
vesiculorum
tractione (perilocalis) = z pociągania
obturatione
centrilobulare
panlobulare
interstitiale
Cechy rozedmy:
płuca nadmiernie puszyste
płuca blade (popękane naczynia krwionośne)
okrągły brzeg
zachodzą jedno na drugie
emphysema bullosum = pęcherze