Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego ( Streptococcal Toxic Shock Syndrome STSS )

1978 r - po raz pierwszy opisany przez Todda i wsp.

Ciężkie zakażenia paciorkowcami grupy A

( GAS - Group A Streptococcus ) : Streptococcus pyogenes.

Obraz kliniczny - przypomina klasyczny gronkowcowy ZWT, lecz mają cięższy kliniczny przebieg.

Streptococcus pyogenes

• Czynnik etiologiczny zapaleń gardła, płonicy , róży

• Głębokie zapalenie skóry i tkanki podskórnej (cellulitis)

• Martwicze zapalenie powięzi (necrotrizing fascitis )

• Zapalenie mięśni ( myositis, myonecrosis)

Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego ( Streptococcal Toxic Shock Syndrome STSS )

• Zespól wstrząsu toksycznego z zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) oraz niewydolnością wielonarządową (MODS )

• STSS - rozpoznajemy gdy objawom zakażenia GAS towarzyszy hipotensja oraz zespół niewydolności wielonarządowej

Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego ( Streptococcal Toxic Shock Syndrome STSS )

• Występuje we wszystkich grupach wiekowych, większość przypadków między 20 a 50 r.ż.

• Dotyczy w równym stopniu obu płci

Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego

• Czynniki predysponujące :

• przebyty zabieg chirurgiczny

• przebyty poród,

• alkoholizm

• immunosupresja: cukrzyca, steroidoterapia.

• Układ odpornościowy chorego ma b.duże znaczenie w patomechanizmie rozwoju STSS

Cellulitis

• Głębokie zakażenie skóry i tkanki podskórnej

Etiologia głównie paciorkowcowa _ Streptococcus pyogenes, choć także inne β - hemolizujące paciorkowce , Clostridium perfringens, Haemophilus influenzae typ B, rzadko : Pseudomonas aeruginosa , grzyby

Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego

Za ciężkość przebiegu choroby jest odpowiedzialny superantygen

( SSA - streptococcal superantygen )

Superantygen paciorkowcowy
(SSA-streptococcal superantigen )

• Występuje u niektórych szczepów wywołując gwałtowną kaskadę immunologiczną niewspółmierną do ilości antygenu

• Nie do końca zdefiniowany

• Jedna z toksyn pirogennych ? ( A,B,C,F )

• Egzotoksyna pirogenna Z ?

• Czynnik MF? (Mitogenic Factor )

• Całkowicie inny czynnik ?

STSS - objawy kliniczne

• Przebieg gwałtowny,rozwój obrazu choroby w kilka , kilkanaście godzin

• Objawy prodromalne,grypopodobne-gorączka, ból gardła , powiększenie węzłów chłonnych, wymioty, biegunka, wysypka

• Ujawnienie zakażenia tkanek miękkich w miejscu przerwania ciągłości skóry: rany pooperacyjne, otarcia naskórka, mikrourazy,zakażenia grzybicze, zakażone wykwity ospy wietrznej.

STSS - objawy kliniczne

• Zakażenie rozprzestrzenia się błyskawicznie wzdłuż dróg drenażu limfatycznegoi w głąb kolejnych tkanek miękkich-u osób z upośledzoną odpornością może dojść do martwicy kończyny w ciagu kilku godzin.

• Skóra: żywoczerwona ,obrzęknięta, bolesna, tkliwa, obecność pęcherzy z surowiczo-ropnym żółtawym wysiękiem, wyciek podobnej treści z rany, niewyraźny brzeg nacieku zapalnego

STSS - objawy kliniczne

• Bardzo silne dolegliwości bólowe niewspółmierne do objawów miejscowych

• Objawy ogólne ciężkiego zakażenia : wysoka gorączka,dreszcze, zaburzenia świadomosci

• Duża skłonność do posocznico-ropnicy i ropni przerzutowych

STSS - objawy kliniczne

• Węzły chłonne obrzmiałe ,tkliwe, zapalenie naczyń chłonnych (lymphadenitis)

• Martwicze zapalenie powięzi prowadzi do martwicy zajętego obszaru skóry i tkanki podskórnej, śmiertelność 30-50 %

• Martwicze zapalenie mięśni towarzyszy m.z.p ; śmiertelność 80 %

STSS - objawy kliniczne

• Objawy uszkodzenia wielonarządowego:

• Kardiomiopatia,niewydolność krążenia

• Zaburzenia przewodnictwa

• ARDS

• Niewydolność nerek i wątroby

• Zaburzenia krzepnięcia, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego(DIC)

Infekcje związane z rozwojem STSS

• Zakażenie tkanek miękkich (najczęściej)

• Zapalenie płuc, zapalenie gardła

• Zapalenie endometrium

• Zapalenie kości i szpiku kostnego (osteomyelitis)

• Zapalenie błony naczyniowej gałki ocznej(endophtalmitis)

• Zakrzepowe zapalenie żył

• Zapalenioe otrzewnej

STSS -badania laboratoryjne

• Podwyższona leukocytoza ze znacznym przesunięciem w lewo( w drugim etapie może być leukopenia)

• Obniżenie hematokrytu

• Hipoalbuminemia

• Hipokalcemia

• Trombocytopenia

• Parametry niewydolności nerek i wątroby

• Podwyższone ilości produktów rozpadu fibrynogenu

STSS - diagnostyka bakteriologiczna

• Pobranie materiału diagnostycznego od chorego:fragmenty tkanek oraz wydzielina z rany, polecane jest nacięcie diagnostyczne dla uzyskania materiału, wymazy mają niską wartość

• Szybka ocena mikroskopowa preparatu bezpośredniego barwionego met.Grama: liczne granulocyty (mogą być też pojedyńcze) i ziarenkowce Gram dodatnie układające się w łańcuszki

• Szybki test lateksowy, wykrywający antygeny paciorkowców grupy A

STSS - diagnostyka bakteriologiczna

• Ww metody pozwalają na potwierdzenie rozpoznania w ciągu 1-2 godz w 60% przypadków

• Hodowla jest ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania

• Z treści płynnych zakłada się hodowle bulionowe do automatycznych systemów inkubacji (BacT/Alert lub Bactec )

• Posiewy krwi; mogą w 50 - 60 % przypadków być dodatnie

STSS - leczenie

• Szybkie rozpoczęcie antybiotykotewrapii

• Leczenie klindamycyną poprawia rokowanie w STT

• Hamuje produkcję białek bakteryjnych: toksyn paciorkowcowych, w tym hipotetycznego superantygenu oraz białek wiążących penicyliny

• Ma dłuższ efekt poantybiotykowy niż betalaktamy

STSS - leczenie

• Szybka, w razie konieczności powtarzalna interwencja chirugiczna polegająca na usunięciu tkanek martwiczych i zapewnieniu drenażu wydzieliny z rany

• W części przypadków konieczna jest amputacja kończyny

• Leczenie miejscowe ;stosowanie opatrunków nasączonych antyseptykie(Hibitan,Octenisept), zmienianych 1-2 razy na dobę

STSS - leczenie

Czas postawienia rozpoznania i włączenia antybiotykoterapii decyduje o przebiegu choroby; im później to postępowanie jest wdrożone, tym większe są zmiany martwicze i uszkodzenia narządowe a rokowanie jest gorsze !!!