Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego ( Streptococcal Toxic Shock Syndrome STSS )
1978 r - po raz pierwszy opisany przez Todda i wsp.
Ciężkie zakażenia paciorkowcami grupy A
( GAS - Group A Streptococcus ) : Streptococcus pyogenes.
Obraz kliniczny - przypomina klasyczny gronkowcowy ZWT, lecz mają cięższy kliniczny przebieg.
Streptococcus pyogenes
Czynnik etiologiczny zapaleń gardła, płonicy , róży
Głębokie zapalenie skóry i tkanki podskórnej (cellulitis)
Martwicze zapalenie powięzi (necrotrizing fascitis )
Zapalenie mięśni ( myositis, myonecrosis)
Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego ( Streptococcal Toxic Shock Syndrome STSS )
Zespól wstrząsu toksycznego z zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) oraz niewydolnością wielonarządową (MODS )
STSS - rozpoznajemy gdy objawom zakażenia GAS towarzyszy hipotensja oraz zespół niewydolności wielonarządowej
Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego ( Streptococcal Toxic Shock Syndrome STSS )
Występuje we wszystkich grupach wiekowych, większość przypadków między 20 a 50 r.ż.
Dotyczy w równym stopniu obu płci
Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego
Czynniki predysponujące :
przebyty zabieg chirurgiczny
przebyty poród,
alkoholizm
immunosupresja: cukrzyca, steroidoterapia.
Układ odpornościowy chorego ma b.duże znaczenie w patomechanizmie rozwoju STSS
Cellulitis
Głębokie zakażenie skóry i tkanki podskórnej
Etiologia głównie paciorkowcowa _ Streptococcus pyogenes, choć także inne β - hemolizujące paciorkowce , Clostridium perfringens, Haemophilus influenzae typ B, rzadko : Pseudomonas aeruginosa , grzyby
Paciorkowcowy Zespól Wstrząsu Toksycznego
Za ciężkość przebiegu choroby jest odpowiedzialny superantygen
( SSA - streptococcal superantygen )
Superantygen paciorkowcowy
(SSA-streptococcal superantigen )
Występuje u niektórych szczepów wywołując gwałtowną kaskadę immunologiczną niewspółmierną do ilości antygenu
Nie do końca zdefiniowany
Jedna z toksyn pirogennych ? ( A,B,C,F )
Egzotoksyna pirogenna Z ?
Czynnik MF? (Mitogenic Factor )
Całkowicie inny czynnik ?
STSS - objawy kliniczne
Przebieg gwałtowny,rozwój obrazu choroby w kilka , kilkanaście godzin
Objawy prodromalne,grypopodobne-gorączka, ból gardła , powiększenie węzłów chłonnych, wymioty, biegunka, wysypka
Ujawnienie zakażenia tkanek miękkich w miejscu przerwania ciągłości skóry: rany pooperacyjne, otarcia naskórka, mikrourazy,zakażenia grzybicze, zakażone wykwity ospy wietrznej.
STSS - objawy kliniczne
Zakażenie rozprzestrzenia się błyskawicznie wzdłuż dróg drenażu limfatycznegoi w głąb kolejnych tkanek miękkich-u osób z upośledzoną odpornością może dojść do martwicy kończyny w ciagu kilku godzin.
Skóra: żywoczerwona ,obrzęknięta, bolesna, tkliwa, obecność pęcherzy z surowiczo-ropnym żółtawym wysiękiem, wyciek podobnej treści z rany, niewyraźny brzeg nacieku zapalnego
STSS - objawy kliniczne
Bardzo silne dolegliwości bólowe niewspółmierne do objawów miejscowych
Objawy ogólne ciężkiego zakażenia : wysoka gorączka,dreszcze, zaburzenia świadomosci
Duża skłonność do posocznico-ropnicy i ropni przerzutowych
STSS - objawy kliniczne
Węzły chłonne obrzmiałe ,tkliwe, zapalenie naczyń chłonnych (lymphadenitis)
Martwicze zapalenie powięzi prowadzi do martwicy zajętego obszaru skóry i tkanki podskórnej, śmiertelność 30-50 %
Martwicze zapalenie mięśni towarzyszy m.z.p ; śmiertelność 80 %
STSS - objawy kliniczne
Objawy uszkodzenia wielonarządowego:
Kardiomiopatia,niewydolność krążenia
Zaburzenia przewodnictwa
ARDS
Niewydolność nerek i wątroby
Zaburzenia krzepnięcia, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego(DIC)
Infekcje związane z rozwojem STSS
Zakażenie tkanek miękkich (najczęściej)
Zapalenie płuc, zapalenie gardła
Zapalenie endometrium
Zapalenie kości i szpiku kostnego (osteomyelitis)
Zapalenie błony naczyniowej gałki ocznej(endophtalmitis)
Zakrzepowe zapalenie żył
Zapalenioe otrzewnej
STSS -badania laboratoryjne
Podwyższona leukocytoza ze znacznym przesunięciem w lewo( w drugim etapie może być leukopenia)
Obniżenie hematokrytu
Hipoalbuminemia
Hipokalcemia
Trombocytopenia
Parametry niewydolności nerek i wątroby
Podwyższone ilości produktów rozpadu fibrynogenu
STSS - diagnostyka bakteriologiczna
Pobranie materiału diagnostycznego od chorego:fragmenty tkanek oraz wydzielina z rany, polecane jest nacięcie diagnostyczne dla uzyskania materiału, wymazy mają niską wartość
Szybka ocena mikroskopowa preparatu bezpośredniego barwionego met.Grama: liczne granulocyty (mogą być też pojedyńcze) i ziarenkowce Gram dodatnie układające się w łańcuszki
Szybki test lateksowy, wykrywający antygeny paciorkowców grupy A
STSS - diagnostyka bakteriologiczna
Ww metody pozwalają na potwierdzenie rozpoznania w ciągu 1-2 godz w 60% przypadków
Hodowla jest ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania
Z treści płynnych zakłada się hodowle bulionowe do automatycznych systemów inkubacji (BacT/Alert lub Bactec )
Posiewy krwi; mogą w 50 - 60 % przypadków być dodatnie
STSS - leczenie
Szybkie rozpoczęcie antybiotykotewrapii
Leczenie klindamycyną poprawia rokowanie w STT
Hamuje produkcję białek bakteryjnych: toksyn paciorkowcowych, w tym hipotetycznego superantygenu oraz białek wiążących penicyliny
Ma dłuższ efekt poantybiotykowy niż betalaktamy
STSS - leczenie
Szybka, w razie konieczności powtarzalna interwencja chirugiczna polegająca na usunięciu tkanek martwiczych i zapewnieniu drenażu wydzieliny z rany
W części przypadków konieczna jest amputacja kończyny
Leczenie miejscowe ;stosowanie opatrunków nasączonych antyseptykie(Hibitan,Octenisept), zmienianych 1-2 razy na dobę
STSS - leczenie
Czas postawienia rozpoznania i włączenia antybiotykoterapii decyduje o przebiegu choroby; im później to postępowanie jest wdrożone, tym większe są zmiany martwicze i uszkodzenia narządowe a rokowanie jest gorsze !!!