Czynnik etiologiczny/Choroba	Droga przedostania do CUN	Zmiany w CUN	Objawy kliniczne	Diagnostyka
CDV/ Nosówka	Wirus przedostaje sie z naczyń krwionosnych układu nerwowego do przestrzeni okołonaczyniowej, uwalnia się z limfocytów i zasiedla tkanki nerwowe.	Postać ostra: Wirus atakuje istotę szarą mózgu, przechodzi do komórek wyściółki, komórek gleju i przydanki Prowadzi to do zaniku neuronów i rozwoju nieropnego zapalenia mózgu Postać podostra/przewlekła: Szczepy wirusa atakują istotę białą OUN. Prowadzi to do demielinizacji włókien nerwowych Ponadto choroba przybiera postać choroby autoimmunologicznej. Dochodzi do powstawania przeciwciał skierowanych przeciwko mielinie oraz do tworzenia się kompleksów immunologicznych.	Napady drgawkowe w różnej postaci: napady padaczkowe Niedowład czterokończynowy Niezborność ruchowa Ruchy maneżowe Ruchy przymusowe Pląsawica nosówkowa - powtarzalne ruchy zginania kończyn lub skurczów mięśni żuciowych żucie gumy” (w wyniku rozmiękania kory mózgu) Tiki nerwow Zaburzenia żucia i połykania Przeczulica Zesztywnienie okolicy szyi Zaburzenia czucia U większości psów które przeżyły pozostają objawy nerwowe w postaci tików nerwowych i mimowolnych ruchów kończyn Zapalenie mózgu starych psów- Postępujący niedowład czterokończynowy Brak objawów ogólnych	Hp: OUN: astrocytoza, zwyrodnienie neuronów z nagromadzeniem się wokół nich komórek glejowych, demielinizacja, okołonaczyniowe nacieki komórek jednojądrzastych, niekiedy wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w astrocytach i neuronach Izolacja wirusa
CPV-2\Parwowiroza	Hematogenna	Pierwotne objawy mogą być wywołane przez CPV-2 ale częściej są wynikiem wynaczynienia krwi w OUN, spotykanymi w przebiegu: - DIC - Hipoglikemii towarzyszącej procesowi chorobowemu - Posocznicy - Zaburzeń wodno-elektrolitowych	Ataksja , hipotonia	Hp: hipoplazja móżdżku PCR: tkanka nerwowa
herpeswirusChoroba Aujeszkiego	Wirus wnika do zakończeń nerwowych znajdujących się we wrotach zakażenia, a następnie drogą odśrodkową , wdluż aksoplazmy włókien nerwowych przedostaje się do mózgu	Zmiany w pniu mózgu i jądrach nerwów czaszkowych,	Nierówne rozszerzenie źrenic, nadmierne ich rozszerzenie, brak odruchu źrenicznego, szczękościsk, porażenie i niedowłady mięśni twarzowych, przekrzywienie głowy	Hp: okołonaczyniowe nacieki kom. jednojądrzastych oraz wyraźna proliferacja astrocytów i komórek mikrogleju, w jądrach neuronów i astrocytów obecność ciałek wtrętowych
FPV/Panleukopenia	Dotyczy płodów zakażonych w późniejszym okresie ciąży oraz noworodków do 9 dnia życia.	Wirus uszkadza móżdżek przez co dochodzi do jego hipoplazji, zaburzeniami w obrębie nerwu wzrokowego i siatkówki	Zaburzenia postawy i chodu, wodogłowie	Hp: zwyrodnienie mózgu , zwyrodnienie , hipoplazja móżdżku u młodych kociąt PCR: wykrycie wirusa w móżdżku
FeLV/ Białaczka kocia	Drogą hematogenną	Wirus replikuje się w limfocytach i monocytach, dochodzi do namnażania patologicznych komórek jednojądrzastych	Anizokoria, rozszerzenie źrenic, ślepota pochodzenia centralnego,	Hp: nacieki limfocytarne lub chłoniaki w mózgu lub rdzeniu kręgowym
Clostridium botulinum/Botulizm	Toksyna produkowana przez bakterie jest rozprowadzana z krwią	Miejscem działania toksyny jest połaczenia nerwowo-mięśniowe i połączenia mózgowe, dochodzi do zachamowania uwalniania acentylocholiny	Zanik mimiki twarzy, opadanie żuchwy deficyty NC, uszkodzenie DNR, różnoźreniczność	Wykrycie toksyny botulinowej,
FIP/Zakaźne zapalenie otrzewnej	hematogenna	Obecność ziarniniaków w układzie nerwowym	Niezborność z następowym oczopląsem , ataki padaczki,zaburzenia kordynacji, drżenia samoistne, przeczulica, zmiany zachowania, zaburzenia ze str. nerwów czaszkowch, jeżeli występują zmiany w rdzeniu kręgowym albo nerwach obwodowych to obserwujemy kulawiznę , postępującą niezborność lub niedowład	Ap: zapalenie opon mózgowych, hp: zarniniaki zapalne w rdzeniu kręgowym lub nerwach obwodowch
Clostridium tetani/Tężec	Toksyna(neurotoksyna) jest adsorbowana przez nerwy ruchowe, skąd drogą nerwową jest transportowana do rdzenia kręgowego-tężec wstępujący.Gdy ilość neurotoksyny jes tak duża , że cała nie zostanie zaadsorbowana przez nerwy ruchowe, jej nadmiar przedostaje się do chłonki i do krwi , a następnie do OUN-tężec zstępujący	Efekt działania toksyny to selektywne hamowanie nerwowo-mięśniowej transmisji prowadzącej do porażeń wiotkich	Drgawki i skurcze mięśni,opistotonus, szczękościsk, porażenia wiotkie	płyn mózgowo -rdzeniowy generalnie nie wykazuje odchyleń. Wykrycie toksyny tężcowej
FIV/nabyty niedobór odporności u kotów	hematogenna	Wirus powoduje uszkodzenie bariery krew mózg i neuronów	Zmiany zachowania zwierzat, drgawki, porażenia , zaburzenia motoryczne,zaburzenia rytmu snu, objawy neurologiczne mogą się cofać	Hp:degeneracja włókien nerwowych
Ehrlichia phagocytophila	hematogenne	Obecność bakterii w białych krwinkach	Encephalopatia ze śpiączką	Testy serologiczne, PCR, hp : plazmocytarne nacieki w oponach mózgowych, Ap: zapalenie opon mózgowo rdzeniowych
Rickettsia / Gorączka plamista Gór Skalistych	hematogenna	Dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i wystepują krwawienia, DIC	Gorączka, wrażliwość na światło, chwiejny chód zmiany zachowania	Badania labolatoryjne- miana przeciwciał, PCR

---