WŚCIEKLIZNA PODLEGA OBOWIĄZKOWI ZGŁASZANIA I ZWALCZANIA Lyssawirus, Rhabdoviridae śr 45 - 100 nm, dł 100 - 430 nm. Genom wirusa stanowi niesegmentowany, ujemnie spolaryzowany RNA kodujący 5 białek wirusa:- nukleoproteinę N- fosfoproteinę P - proteiny macierzy M - polimerazę L - glikoproteinę G. Rodzaj Lyssawirus 7 genotypów - genotypy podzielone są na 2 gr. filogenetyczne I: zawiera genotypy 1, 4, 5, 6 i 7 II: zawiera genotypy 2 i 3
GENOTYP I jest to klasyczny wirus wścieklizny (RABV) odpowiedzialny za chorobę
Epi- na całym świecie,poważny problem w krajach rozwijających się;są państwa /rejony uznane za wolne od wścieklizny; klinicznie wirus powoduje objawy choroby nierozróżnialne od innych zakażeń Lyssawirusowych (rabies-related) - określa się je jako wściekliznopodobne (mają okreslone gatunki gospodarzy)
REZERWUARY:PIES:pozostaje najważniejszym rezerwuarem,sukcesywnie eliminuje się jego rolę w rejonach, gdzie wprowadzone zostały: obowiązkowe szczepienia, podjęto środki zapobiegawcze wobec zwierząt bezdomnych (obserwacje), "uszczelniono" granice przepisami dotyczącymi przemieszczania zwierząt .Okres inkubacji od 10 dni do kilku miesięcy
KOT: problem z eliminacją wirusa w związku z brakiem możliwości wprowadzenia obowiązkowych szczepień, szczepienia per os wymagałyby późniejszego odławiania określonego odsetka zwierząt i eutanazji celem zbadania efektywności szczepienia (przeciwciała, szlify kostne żuchwy - procedury stosowane u lisów); duża populacja kotów "bezpańskich", dziko-żyjących co uniemożliwia odławianie tych zwierząt i szczepienie w postaci iniekcji O.ink. nawet 209 dni
Transmisja wirusa: Pokąsanie przez zwierzę, którego ślina zawierała wirus wścieklizny
- w przypadku wścieklizny psów, lisów czy kotów, objawy kliniczne pojawiają się po tym jak wirus jest obecny w ślinie, zatem kontakt z klinicznie zdrowym zwierzęciem (bez objawów) może stanowić ryzyko. Po zakażeniu wirus trafia do tk.mięśniowej lub podskórza --> wchodzi w fazę, która trwa kilka tygodni a nawet miesięcy (faza ekliptyczna) i w tym czasie jest trudno wykrywalny met. diagno.
- w okresie inkubacji wirus podlega replikacji zarówno w tk.nerwowej jak i miejscowo, w okolicznej tk.mięśniowej, wędruje dośrodkowo do CSN
Okres inkubacji choroby: zmienny gatunkowo ale zależy też od: - miejsca wniknięcia wirusa - dawki inokulatu - szczepu wirusa psy: średnio od 3 do 8 tyg koty: średnio od 2 do 6 tyg
U psów i kotów FAZA PRODROMALNA trwa 2 do 3 dni
OBJ.KLIN:
wszystkie zwierzęta wykazują objawy neurologiczne ale mogą się one różnić u poszczególnych gatunków
Stadium prodromalne: od 1 do 3 dni p.i. słabo zaznaczone zmiany behawioralne (agresja, nadpobudliwość, osowiałość), spaczony apetyt, aktywność dzienna u zwierząt nocnych
Stadium excitationis: od 1 do 7 dni silne podniecenie, parcie na przeszkody, gryzienie krat
Stadium paralyticum: niemożliwość przełykania i gromadzenie się śliny, u niektórych zwierząt dochodzi do porażenia kończyn tylnych albo całkowitego porażenia i śmierci
OBJ.KLI. U PSÓW I KOTÓW: Postać szałowa: ekstremalne zmiany w zachowaniu zwierzęcia, agresja i ataki (ludzie, przedmioty) Postać cicha: postępujące zaburzenia koordynacji, kończące się paraliżem: drżenia, opadanie żuchwy, hydrophobia, trudności w przełykaniu, zmieniony ton głosu, wokalizacje, zaburzona koordynacja ruchowa, podniecenie, stałe, progresywne zmiany behawioralne
porażenia żuchwy i krtani, nadmierne ślinienie się, lizanie miejsca pierwotnego zranienia, nierównomiernie rozszerzone źrenice (mydriasis), śpiączka
Odporność a zakażenie wirusem Rabies - nie są jasne mechanizmy, które warunkują usuwanie wirusa z organizmu. W zakażeniu zaangażowana jest zarówno odporność komórkowa jak i humoralna, przeciwciała skierowane są jedynie przeciwko glikoproteinom otoczki wirusa - inne białka nie odgrywają w zasadzie roli w stymulacji przeciwciał neutralizujących wirusa.Odporność cytotoksyczna (Tc) uruchamiana jest wobec glikoproteiny, nukleo- i fosfoproteiny wirusowej. U zwierząt szczepionych wirus jest zwykle neutralizowany przez przeciwciała w miejscu wniknięcia (okolica rany). Przeciwciała nie odgrywają już natomiast żadnej roli, jeśli wirus osiągnął strukturę nerwu
DIAG.RÓŻ: Ciała obce w przełyku, jamie ustnej;Nosówka;Ch.Rubartha,Ch.Aujeszkyego, Toxoplazmoza,Zap.mózgu i rdzenia,FIP (Fe),Nowotwory,Babeszjoza (postać mózgowa) - psy
Erlichioza, Cysticerkoza (Taenia solium) - psy,Zmiany pourazowe,Encephalopatia wątrobowa
Tężec, Niedobory tiaminy (koty), Encephalopatia gąbczasta (koty), Zatrucia (diminazene, zw. fosforoorganiczne, strychnina), Zmiany behawioralne związane z cieczką/rują
ZMIANY AP I HP
AP: brak widocznych zmian AP, CSF może wykazywać zmiany, typowe dla procesów zapalnych: zwiększony poziom białka, monocytów i neutrofili. W p.pok. ciała obce, bo wykazują spaczony apetyt.
HP: nieropne zap.mózgu, z obecnością ciałek Negriego (są jednak tez szczepy nienegrogenne)Diagnostyka przyżyciowa nie bada się u zwierząt
Badanie post-mortem- badanie tkanki mózgowej
wykazanie antygenu wirusa wścieklizny "gold standard"
DIF - tkanka mózgowa, surowica swoista, koniugat poliklonalny, wynik po 1- 2 godzinach
wirusa szuka sie w wycinkach mózgu pobranych od padłych zwierząt stosując komercyjne przeciwciała. /Wykazanie replikacji wirusa w testach inokulacji
badania te potwierdzają 1 test DIF, gdy konieczna jest izolacja wirusa bądź scharakteryzowanie szczepu
Hodowla komórkowa (Murine Neuroblastoma NA C1300), wynik 1 - 2 dni, 98% zgodności z FA
Próba biologiczna na myszkach- wynik 10 - 15 dni
W obu przypadkach (zakażone komórki, padłe myszki) obecność wirusa jeszcze raz potwierdza się DIF (2 test)
Mózgowa postać BABESZJOZY:
--> B. canis i B. gibsoni przenoszone przez kleszcze, ew. poprzez transfuzję krwi OBj.NERWOWE rzadko, mogą jednak obejmować: oczopląs, porażenia kończyn, śpiączkę, skurcze i włóknikowe drżenia mięśniowe
CYSTICERCOSIS - psy i koty:
- U psów rzadkie porażenie powodowane przez Cysticercus cellulosae
- U kotów notowano postać mózgową cysticerkozy powodowaną przez Taenia crassiceps
Cerebral Cysticercosis
- u psów obj.nerwowe związane z obecnością cyst, lokalizujących się w obrębie komór mózgowych, kory mózgu oraz przestrzeni podpajęczynówkowej. Cysty wykrywalne są także w sercu, mięśniach, w obrębie języka oraz w wątrobie. Najczęstszą konsekwencją ulokowanych w OUN cyst są
-u kotów obj. mogą obejmować niezborność, letarg, wymioty. charakter postępujący i mogą prowadzić do śpiączki
FELINE SPONGIFORM ENCEPHALOPATHY (FSE)
- Ch.neurodegeneracyjna, powodowana przez priony,o długim okresie inkubacji, trwającym do kilku lat
- zakażają się drogą pokarmową, spożywając priony (kontaminowane tkanki zwierzęce)
- Priony lokalizują się w OUN, narządach o utkaniu limfatycznym, nn.obwodowych; niekiedy wykrywa się je w śledzionie, jelitach oraz nerkach
- OBJ.głównie zmiany behawioralne (agresja), włóczęgostwo, zaburzenia w chodzeniu - zwykle problemy dotyczą kończyn tylnych w pierwszym etapie choroby; Zwierzęta mają problemy z określaniem dystansu (chód); hyperesthesia. Inne to spaczony apetyt, polifagia, polidypsja, nasilone ślinienie
CH.AUJESZKYEGO
- Zakażenie powodowane przez Herpeswirus świń (AD)- WŚCIEKLIZNA RZEKOMA
- Wirus po zakażeniu drogą pokarmową (surowe odpadki mięsa świń), droga nerwów dostaje się do OUN - Krótki okres inkubacji: od 2 do 9 dni - zaburzenia neurologiczne,ŚWIĄD oraz próby łapania wyimaginowanych przedmiotów - Inne objawy u psów: porażenie krtani. "kłapanie" żuchwą
- Koty mogą paść przed wystąpieniem jakichkolwiek objawów klinicznych
- Śmiertelność u psów i kotów sięga 100% - padają zwykle w 2 - 3 dni od wystąpienia objawów klinicznych - Brak szczepień u Ca i Fe