SPIS TREŚCI
ROZDZIAŁ I: Wstęp………………………...…………………….………2
ROZDZIAŁ II: Choroba niedokrwienna serca………………………...……3
II.1. Etiopatogeneza………………………………………………..…3
II.2. Postaci kliniczne i objawy……………………………………....9
II.3. Metody diagnostyczne…………………………………………16
II.4. Leczenie farmakologiczne……………………………………..33
II.5. Leczenie inwazyjne……………………………………………37
II.6. Leczenie chirurgiczne………………………………...………..40
ROZDZIAŁ III: Rehabilitacja kardiologiczna……………………………..44
III.1. Definicja…………………………………………………..…..44
III.2. Cele rehabilitacji……..……………………………………….46
III.3. Kryteria kwalifikacji………………………………………….47
III.4. Etapy rehabilitacji………………………………………….…48
ROZDZIAŁ IV: Założenie i cel pracy……………………………………..53
ROZDZIAŁ V: Materiał i metody badawcze……………………………...55
ROZDZIAŁ VI: Wyniki…………………………………………………...57
ROZDZIAŁ VII: Omówienie wyników………………………………...…63
ROZDZIAŁ VIII: Wnioski………………………………………………...66
ROZDZIAŁ IX: Streszczenie pracy…………………………………….…67
WYZKAZ TABEL I WYKRESÓW……………………………………....68
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………..69
ROZDZIAŁ I - wstęp
Choroba niedokrwienna serca stanowi najpoważniejszą przyczynę zgonów i poważnych zachorowań w krajach uprzemysłowionych, w tym w Polsce. Jest to bardzo poważny problem społeczny.
Wg Mandeckiego szacuje się, że w Polsce choruje ok. 1mln osób, a najczęściej pierwszym objawem choroby są zawał serca, ostra niewydolność wieńcowa i nagły zgon sercowy.
Dzięki ogromnemu postępowi w medycynie, jaki dokonał się w ostatnich latach istotnie zmniejszył się wskaźnik umieralności z powodu chorób układu krążenia, a co za tym idzie wzrósł odsetek osób chorujących. Dlatego istotne jest postępowanie lecznicze obejmujące okres po ostrych zespołach wieńcowych, w celu uniknięcia nawrotów choroby.
Niniejsza praca przedstawia w skrócie metody leczenia, w tym farmakoterapię, leczenie interwencyjne oraz metody chirurgiczne.
Głównym tematem jest rehabilitacja kardiologiczna, która odgrywa wielką rolę w procesie leczniczym, a także w prewencji wtórnej choroby niedokrwiennej. Od momentu ustabilizowania hemodynamicznego pacjenta, powinien zostać opracowany dokładny program usprawniania i ustalone cele rehabilitacji. Należy pamiętać, że aktywność fizyczna jest najtańszą i najlepszą receptą na przywrócenie utraconej sprawności fizycznej. Wpływa na redukcję wielu czynników ryzyka i hamuje procesy miażdżycowe, najpoważniejszą przyczynę chorób serca.
Profesor Stanisław Rudnnicki uważa, że programowanie aktywności fizycznej jest kamieniem węgielnym kompleksowej rehabilitacji kardiologicznej, środkiem którego nie można zastąpić środkami farmakologicznymi.
ROZDZIAŁ II - choroba niedokrwienna serca
II.1. etiopatogeneza
W warunkach fizjologicznych krążenie wieńcowe zapewnia odpowiednie ukrwienie mięśnia sercowego w spoczynku i w czasie wysiłku. Wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen występujący podczas wysiłku fizycznego, stanu emocjonalnego jest zabezpieczony dzięki mechanizmom samoregulującym. Podaż tlenu zwiększa się na drodze wzmożonego przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, tak zwanej rezerwy wieńcowej. W ten sposób zapewniony jest odpowiedni dostęp tlenu i substancji odżywczych dla komórek sercowych, co warunkuje jego prawidłową czynność elektryczną i mechaniczną.
Zachwianie równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen, a jego zbyt małą podażą nazywamy chorobą niedokrwienną serca (morbus ischaemicus cordis).
Przyczyną zespołu niedotlenienia mięśnia sercowego jest miażdżyca zwężająca światło naczyń wieńcowych, która powoduje zmniejszenie rezerwy wieńcowej i ujawnienie klinicznych objawów niedotlenienia. Ponadto do przyczyn zalicza się zwężenia w przebiegu zmian zapalnych, zatory naczyń wieńcowych, wady anatomiczne tętnic wieńcowych.
Pod terminem "choroba niedokrwienna serca" lub "choroba wieńcowa" rozumiemy zmienny obraz kliniczny niedokrwienia mięśnia sercowego wywołany zmniejszeniem rezerwy wieńcowej wskutek wymienionych zmian organicznych lub czynnościowych.
Najczęstszą przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego jest miażdżyca, wolno postępująca choroba tętnic, w której dochodzi do zwężenia lub zamknięcia światła naczynia wskutek gromadzenia złogów tłuszczowych i tkanki włóknistej. Występują one ogniskowo w tętnicach o dużym i średnim przekroju, szczególnie w rozgałęzieniach i zagięciach naczyń. Do najczęściej dotkniętych miażdżycą należą tętnice mózgowe i wieńcowe serca, aorta brzuszna oraz tętnice kończyn dolnych.
Podstawową zmianą patomorfologiczną w miażdżycy są płytki miażdżycowe. We wczesnym okresie dochodzi do akumulacji lipidów, proliferacji komórek mięśni gładkich i tworzenia kolagenu. Komórki mięśni gładkich wędrują i proliferują w błonie wewnętrznej, w przestrzeni wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej gromadzą się lipidy i dochodzi do wytwarzania tzw. nacieczeń tłuszczowych. Zawierają również makrofagi i limfocyty T, które mogą indukować wytwarzanie cytokin. Komórki mięśni gładkich w głębszych warstwach ulegają apoptozie, co prowadzi do dalszego gromadzenia makrofagów i powstania zwapnień. Zazwyczaj między 20. a 30. rokiem życia nacieczenia przekształcają się w płytki włókniste, składające się z tkanki łącznej, komórek mięśni gładkich i tłuszczów. W początkowym okresie zmiany te są niewidoczne w badaniu angiograficznym gdyż tętnice mają zdolność remodelingu, czyli przebudowy ściany, powodującej zwiększenie wielkości światła. W następnym okresie dochodzi do wpuklania płytek miażdżycowych do światła tętnic wieńcowych, co powoduje ich stopniowe zwężenie.
Dla przebiegu choroby niedokrwiennej znaczenie ma budowa oraz kształt płytki miażdżycowej. Płytki zawierające dużą ilość kolagenu nazywa się płytkami włóknistymi stabilnymi, natomiast płytki z dużą zawartością lipidów, makrofagów i limfocytów T, pokryte cienką czapą włóknistą to płytki włókniste niestabilne.
Przyczynami zmian w naczynia wieńcowych innymi niż miażdżyca mogą być liczne procesy patologiczne powodujące wystąpienie ostrego zawału serca. Mogą to być zapalenia lub urazy naczyń wieńcowych w przebiegu kiły, choroby Takayashu, guzkowego zapalenia tętnic, urazy mechaniczne czy uszkodzenie radioterapią. Ponadto embolie naczyń wieńcowych po przebytym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, śluzaku serca. Anomalie naczyń wieńcowych takie jak odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej, odejście lewej tętnicy wieńcowej od przedniej zastawki Valsalvy, tętniak tętnic wieńcowych.
Należy także wymienić dysproporcje w zaopatrzeniu mięśnia sercowego na tlen przy niedomykalności i zwężeniu ujścia aortalnego, tyreotoksykozie, przedłużającej się hipotonii oraz przyczyny hematologiczne takie jak czerwienica prawdziwa, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i wielopłytkowość.
Przebieg kliniczny choroby niedokrwiennej serca zależy od budowy i zmian zachodzących w płytce miażdżycowej. W okresie, gdy dochodzi do wpuklania płytek miażdżycowych do światła tętnic wieńcowych istotne znaczenie mają zwężenia przekraczające 60 % średnicy wewnętrznej naczynia. Jest to zwężenia krytyczne, hemodynamicznie istotne, powodujące upośledzenie przepływu w czasie zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Prowadzi to do niedokrwienia i wystąpienia pierwszych objawów przewlekłej choroby niedokrwiennej stabilnej.
Płytka miażdżycowa może ulegać erozji bądź dochodzi do jej pęknięcia. Oba te procesy w miejscu odsłoniętej blaszki inicjują adhezję, aktywację oraz agregację płytek i tworzenie skrzepliny, powodując dalsze jej zwężenie bądź całkowite zamknięcie. Ten mechanizm leży u podstawy ostrych epizodów wieńcowych, takich jak choroba niedokrwienna niestabilna lub zawał serca.
Wieloletnie obserwacje i badania epidemiologiczne przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych i Europie wykazały ścisły związek pomiędzy dietą i nawykami, a rozwojem miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Wyszczególniono czynniki podlegające modyfikacji takie jak hiperlipidemia, palenie tytoniu, nadciśnienie i cukrzycę, czynniki, które nie ulegają modyfikacji: podeszły wiek, płeć męska i wywiad rodzinny. Także dodatkowe, tak zwane małe czynniki ryzyka obejmujące otyłość, siedzący tryb życia i stres.
Zaburzenia gospodarki lipidowej są głównym czynnikiem rozwoju miażdżycy. Prawidłowe stężenie cholesterolu w surowicy krwi nie powinno przekraczać 200mg% (<5,2mmol/l) w tym frakcji LDL - low density lipoprotein 130mg% (3,4mmol/l), a HDL - high density lipoprotein powinna być wyższa od 35mg% (>0,9mmol/l) u mężczyzn i 45mg% (1,2mmol/l) u kobiet, natomiast wartości trójglicerydów TG nie powinny przekraczać 150mg% .
Lipoproteiny w organizmie transportowane są drogami endogenną i egzogenną.
W cyklu egzogennym spożyte tłuszcze zostają wchłonięte w jelicie i transportowane układem limfatycznym do układu żylnego. Wolne kwasy tłuszczowe uwalniane są do tkanki tłuszczowej i mięśni, pozostała część wchłaniana jest do wątroby skąd w postaci wolnej lub kwasu żółciowego wraca z powrotem do jelita.
W cyklu endogennym uwalniane z wątroby lipoproteiny trafiają do układu krążenia. Pochodzące z nich wolne kwasy tłuszczowe gromadzą się w obwodowej tkance tłuszczowej i mięśniach, pozostała część ulega dalszym przemianom prowadzącym do powstania lipoprotein bogatych w cholesterol. Większość zostaje wchłonięta przez wątrobę, reszta jest usuwana. Cholesterol uwalniany do krwiobiegu z komórek trafia do wątroby poprzez tak zwany „transport zwrotny”, skąd wydalany jest do żółci.
Coraz większą wagę przywiązuje się do zmodyfikowanej postaci LDL - lipoproteiny (a), Lp(a). Obserwacja podwyższonych poziomów Lp(a) w surowicy krwi nasuwa hipotezę, że upośledzenie aktywności fibrynolitycznej przez tę lipoproteinę stanowi mechanizm występowania choroby wieńcowej.
Istotną rolę w powstawaniu miażdżycy odgrywają komórki śródbłonka wyściełającego ściany naczynia. Spełniają one wiele istotnych funkcji, między innymi stanowią barierę dla substancji osoczowych, ponadto poprzez wydzielanie związków takich jak siarczan heparynu i prostocykliny mają działanie przeciwzakrzepowe. W komórkach śródbłonka znajduje się EDRF - tiolowana postać tlenku azotu, który rozszerza naczynia. Kolejną ważną funkcją jest wiązanie, wchłanianie i transportowanie LDL.
„Reasumując, śródbłonek tworzy powierzchnię ochronną o działaniu przeciwzakrzepowym, jest aktywny metabolicznie i produkuje substancje wazoaktywne. W momencie gdy zostaną uszkodzone mogą stracić swe funkcje, a nawet wytwarzać czynniki o działaniu prokoagulacyjnym czy zwiększone ilości czynników chemotaktycznych.' [8]
Bardzo ważnym mechanizmem w powstawaniu miażdżycy jest proliferacja komórek mięśni gładkich. Wyróżniamy dwa typy komórek - o właściwościach kurczących i właściwościach syntetyzujących. Komórki o właściwościach kurczących cechują się obecnością miofibryli i receptorów wielu substancji wazoaktywnych. To dzięki nim komórka kurczy się i rozkurcza, zmieniając opór naczyniowy, a tym samym przepływ krwi. Pod wpływem odpowiedniego pobudzenia komórka może uzyskać fenotyp komórki syntetyzującej. Traci ona miofibryle i zaczyna produkować składniki tworzące macierz błony środkowej naczynia, ponadto zawiera receptory LDL, które ułatwiają jej wchłanianie lipidów. Komórki syntetyzujące mają także receptory dla czynników chemotaktycznych i mitogennych, co powoduje migrację do błony wewnętrznej i proliferację. Mogą także wytwarzać własne czynniki mitogenne, co prowadzi do samopobudzenia i proliferacji. Ma to prawdopodobnie kluczowe znaczenie dla tworzenia się blaszki miażdżycowej.
Znaczącą rolę w rozwoju miażdżycy przypisuje się przewlekłym procesom zapalnym. Potwierdzają to obserwacje zmian stężeń i wartości tak zwanych białek ostrej fazy. „W badaniu kohortowym ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) fibrynogen okazał się czynnikiem najsilniej skorelowanym z ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca pośród wszystkich badanych zmiennych.” [9]. Wzrost stężenia fibrynogenu w ostrych zespołach wieńcowych stanowi reakcję na zmiany zachodzące w ścianie naczynia, mające cechy procesu zapalnego.
Podkreśla się również związek podwyższonych wartości fibrynogenu z innym markerem ostrej fazy, takim jak CRP(białko C-reaktywne). Stwierdza się istotny związek pomiędzy wysokimi wartościami CRP, a progresją zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych. Białko C-reaktywne w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca stosuje się jako marker uszkodzenia śródbłonka. Podwyższone wartości CRP wskazują na toczący się proces zapalny, natomiast obniżenie stężeń koreluje z procesem stabilizacji blaszki.Na podwyższone wartości fibrynogenu mają również inne czynniki między innymi takie jak: wiek, predyspozycje genetyczne, palenie tytoniu, cukrzyca lub otyłość, które zaliczane są do czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca.
Czynnikiem, który najłatwiej jest wyeliminować jest palenie tytoniu. To, że palenie jest niezdrowe nie ulega wątpliwości. Liczne badania wykazały, że u palaczy ryzyko miażdżycy, choroby niedokrwiennej i nagłego zgonu jest dużo większe niż u osób, które nigdy nie paliły. Palenie jest czynnikiem niezależnym od innych i może potęgować powikłania sercowo- naczyniowe.
Patomechanizm palenia obejmuje pobudzenie układu współczulnego przez nikotynę, zastąpienie tlenu tlenkiem węgla, który łączy się z hemoglobiną.
Ponadto uszkadza śródbłonek zwiększając przepuszczalność dla lipidów i zwiększa adhezyjność płytek krwi. „Badania Framingham Heart Study i inne wykazały, że ludzie którzy przestali palić są w mniejszym stopniu narażeni na chorobę wieńcowa serca niż palący nadal, jakkolwiek ryzyko to jest większe w porównaniu z osobami, które nigdy nie paliły.” [8]
Najpoważniejszym czynnikiem choroby niedokrwiennej serca jest nadciśnienie tętnicze. Z badań Framingham wynika, że występowanie choroby niedokrwiennej z uwzględnieniem zawałów serca i nagłych zgonów jest 2-krotnie wyższe u nadciśnieniowców niż u osób z normalnym ciśnieniem tętniczym.
Poniższa tabela przedstawia klasyfikację ciśnienia tętniczego u osób powyżej 18 rż. [wg JNC VI]
Tabela II.1. klasyfikacja ciśnienia tętniczego u osób powyżej 18rż. (wg JNC VI)
[ 7,rozdz.12]
Kategoria |
Ciśnienie tętnicze skurczowe (mm Hg) |
Ciśnienie tętnicze rozkurczowe (mm Hg) |
Optymalne |
<120 i |
<80 |
Prawidłowe |
<130 i |
<85 |
Wysokie prawidłowe |
130 - 139 lub |
85 - 89 |
Nadciśnienie tętnicze Okres I Okres II Okres III |
140 - 159 lub 160 - 179 lub ≥180 lub |
90 - 99 100 - 109 ≥110 |
U chorych na nadciśnienie tętnicze dochodzi do zaburzeń struktury i funkcji mięśnia sercowego. Poprzez wpływ mechaniczny zostaje uszkodzony śródbłonek w wyniku czego dochodzi do przerostu błony środkowej i zwłóknień okołonaczyniowych. Uszkodzony śródbłonek zwiększa przepuszczalność ściany naczynia dla lipoprotein. W wyniku zwiększonego oporu w mikrokrążeniu upośledzona jest rezerwa wieńcowa, a w większych naczyniach dochodzi do przyspieszonego rozwoju miażdżycy.
Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników determinujących przerost lewej komory serca. Przerost ten jest z kolei silnym, niezależnym czynnikiem wystąpienia zawału serca.
Silnym niezależnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca jest cukrzyca. Zwiększony poziom glukozy wpływa modyfikująco na funkcję śródbłonka blokując prostacykliny i pobudzając związki o właściwościach zwiększających przepuszczalność ściany naczyń. Z kolei niedobór prostacylkiny sprzyja rozwojowi nadciśnienia tętniczego, kolejnego czynnika ryzyka, a zaktywowane niedoborem płytki krwi uwalniają więcej czynników kurczących naczynia oraz czynników wzrostu.
„Coraz więcej faktów przemawia za tym, że również sama hiperinsulinemia jest niezależnym czynnikiem rozwoju miażdżycy. Insulina sprzyja syntezie VLDL- prekursorów LDL w wątrobie. Ponadto zmieniając funkcję kanałów jonowych VSMC oraz działając na te komórki proliferacyjnie (...) sprzyja zjawisku remodelingu ściany naczyń.”[8]
II.2. postaci kliniczne i objawy
W chorobie niedokrwiennej serca wyróżniamy wiele zespołów klinicznych. Są to: dławica piersiowa stabilna, dławica piersiowa niestabilna, dławica odmienna Prinzmatela, zespół X, zawał serca typu
non-Q oraz zawał serca typu Q.
Podstawą do rozpoznania i różnicowania choroby niedokrwiennej jest dokładny wywiad i szczegółowe badanie przedmiotowe. Ból dławicowy w klatce piersiowej jest bardzo częstym powodem skarg, dlatego należy skoncentrować się na wszystkich jego cechach mogących różnicować niedokrwienie serca od przyczyn niesercowych. Podczas wywiadu należy dokładnie analizować poszczególne cechy dolegliwości.
Ból dławicowy nie jest łatwy do opisania, gdyż często występuje jako uczucie dyskomfortu. Pacjenci opisują go jako ucisk, opasywanie , ciężar, palenie bądź pieczenie. Lokalizację często pokazują pełną dłonią lub zaciśniętą pięścią, nazywa się to objawem Levine'a.
Typowa dławica nasila się w ciągu kilku minut, nie zmienia swojego natężenia w czasie oddychania i nie ma cech bólu kłującego.
Dolegliwości bólowe umiejscawiają się najczęściej w okolicy zamostkowej, mogą promieniować na przednią powierzchnię klatki piersiowej, nierzadko obejmują żuchwę, kark, ramiona, kończyny górne, zwłaszcza wewnętrzną stronę lewej , nadgarstek oraz palce ręki, a także brzuch lub plecy. Często występują objawy duszności, nudności, odbijanie i poty.
„Charakterystyczną cechą bólu w dławicy stabilnej jest jego występowanie w sytuacjach powodujących zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a więc w czasie wysiłku fizycznego stresu psychicznego, ekspozycji na niskie temperatury i w pozycji leżącej.” [7]
Zazwyczaj trwa kilka minut, rzadko dłużej niż 20-30 min i przechodzi po zaprzestaniu wysiłku, przyjęciu pozycji siedzącej, bądź kilka minut po zażyciu nitrogliceryny.
Podczas bólu pobudzenie układu współczulnego może wywołać przyspieszenie rytmu serca i wzrost ciśnienia tętniczego krwi.
Oceniając stopień zaawansowania dolegliwości dławicowych zazwyczaj stosuje się klasyfikację kanadyjską (CCS- Canadian Cardiovascular Society)
Tabela II.2. klasyfikacja bólów dławicowych wg CCS [7i,rozdz.5]
Klasa |
Aktywność wyzwalająca dławicę |
Ograniczenie normalnej aktywności |
I |
Duży, gwałtowny bądź przedłużony wysiłek |
Żadne |
II |
Szybki spacer lub wchodzenie po schodach, spacer ponad 200m pod górę, po posiłkach, przy działaniu zimna, wiatru, stresu psychicznego lub w ciągu kilku godzin po obudzeniu |
Niewielkie |
III |
Spacer poniżej 200m, wejście normalnym krokiem na I piętro |
Znaczne |
IV |
Minimalna lub spoczynek |
Bardzo znaczne |
Drugą klasyfikacją stosowaną w chorobie niedokrwiennej serca jest skala dotycząca niewydolności HYHA (New York Heart Association)
Tabela II.3. klasyfikacja wydolności czynnościowej NYHA i ocena obiektywna AHA[7, rozdz2]
Klasyfikacja czynnościowa - NYHA |
Ocena obiektywna - AHA |
Klasa I. Bez ograniczeń aktywności fizycznej. Zwykłe codzienne czynności nie wywołują nadmiernego zmęczenia, kołatania serca, duszności ani bólu wieńcowego |
A. Bez obiektywnych dowodów choroby układu sercowo- naczyniowego |
Klasa II. Chorzy z niewydolnością serca i umiarkowanym ograniczeniem aktywności fizycznej. Bez dolegliwości w spoczynku. Zwykłe codzienne czynności mogą wywołać zmęczenie, arytmię, „skrócenie” oddechu, ból wieńcowy |
B. Obiektywne dowody niewielkiego uszkodzenia układu sercowo- naczyniowego |
Klasa III. Niewydolność serca ze znacznym ograniczeniem aktywności fizycznej, ale bez dolegliwości spoczynkowych. Wysiłki mniejsze niż zwykłe codzienne czynności wywołują zmęczenie, arytmię, duszność lub ból wieńcowy |
C. obiektywne dowody umiarkowanie ciężkiej choroby układu sercowo- naczyniowego |
Klasa IV. Chorzy z choroba serca, u których dolegliwości występują przy nawet najmniejszym wysiłku. Objawy niewydolności serca występują również w spoczynku. Jakakolwiek aktywność fizyczne nasila dolegliwości. |
D. Obiektywne dowody ciężkiej choroby układu sercowo- naczyniowej |
Dławicą piersiową stabilną nazywamy przewlekły, dający się przewidzieć incydent bólu wieńcowego pojawiający się w czasie wysiłku lub pobudzenia emocjonalnego, który mija podczas odpoczynku. Nasilenie objawów, ich wydłużenie i nieoczekiwane pojawienie nawet w spoczynku może świadczyć o niestabilnej chorobie wieńcowej. Patogeneza dławicy niestabilnej jest wspólna dla ostrych zespołów wieńcowych, które mogą występować pod postacią dławicy niestabilnej jak i zawału. W dławicy niestabilnej podstawowym mechanizmem jest zmniejszenie podaży tlenu, a nie jak w przypadku dławicy stabilnej zwiększone jego zapotrzebowanie. Związane jest to z pękaniem blaszki miażdżycowej. Częste , niewielkie pęknięcia powodują tworzenie skrzeplin śródściennych, które prowadzą do wzrostu płytki ze stopniowym zmniejszaniem przepływu w tętnicach wieńcowych, jednak bez ostrych epizodów.
„Na podstawie licznych obserwacji uważa się, że w dławicy niestabilnej skrzeplina jest zazwyczaj labilna i powoduje przejściowe zamknięcie światła tętnicy wieńcowej , prawdopodobnie na ok. 20 min. Towarzyszy temu skurcz naczynia powodowany substancjami wazoaktywnymi wydzielanymi przez płytki oraz dysfunkcją śródbłonka.” [7]
E.Braunwald sklasyfikował dławicę niestabilną uwzględniając trzy elementy: stopień nasilenia bólów dławicowych, okoliczności wystąpienia i intensywność stosowanego leczenia.
Tabela I.4. przedstawia w/w klasyfikację.
Tabela II.4. klasyfikacja dławicy niestabilnej (wg Braunwalda) [7, rozdz.5]
Klasa |
Nasilenie dławicy |
I
II
III
|
Nowo powstała, ciężka lub narastająca dławica Chorzy z bólami, które pojawiły się w okresie krótszym niż 2 miesiące, silnym albo występującym co najmniej 3 razy dziennie bądź z bólami o zwiększonej częstości i pojawiającymi się przy wyraźnie mniejszym wysiłku. Bez bólu spoczynkowego w ciągu ostatnich 2 miesięcy Dławica spoczynkowa - podostra Chorzy z co najmniej jednym napadem dławicy spoczynkowej w ciągu ostatniego miesiąca, jednakże nie występującym w ciągu ostatnich 48 godz Dławica spoczynkowa - ostra Chorzy z co najmniej jednym napadem dławicy spoczynkowej w ciągu ostatnich 48 godz. |
Klasa |
Okoliczności kliniczne wystąpienia dławicy |
A
B C |
Wtórna dławica niestabilna Stany pozawieńcowe, które nasiliły niedokrwienie: niedokrwistość, infekcja, gorączka, spadek ciśnienia, tachyarytmie, treotoksykoza, hipoksemia w niewydolności oddechowej Pierwotna dławica niestabilna Pozawałowa dławica niestabilna (w ciągu 2 tyg. po zawale serca) |
Stopień intensywności poprzedzającej terapii
|
|
Z innych postaci niedokrwienia serca należy wymienić dławicę odmienną Prinzmetala i zespół X.
Charakterystyczną cechą dławicy odmiennej Prinzmetala, zwaną inaczej „wazospastyczną” jest ból pojawiający się niemal wyłącznie w spoczynku. Często w godzinach porannych lub w nocy. W tej postaci dławicy dochodzi do nagłego skurczu początkowego odcinka tętnicy wieńcowej, który jest często ogniskowy i może dotyczyć kilku miejsc. Jeżeli w naczyniach występują zmiany miażdżycowe, wówczas skurcz może pojawiać się w okolicach zmian.
Choroba występuje częściej u ludzi młodych, najczęściej palaczy papierosów. Napadom bólowym często towarzyszą groźne dla życia zaburzenia komorowe.
Zespół X charakteryzuje się objawami choroby wieńcowej serca tj.: bóle dławicowe i dodatni elektrokardiograficzny test wysiłkowy przy prawidłowym obrazie tętnic wieńcowych w koronarografii.
Występowanie wiąże się z chorobą małych naczyń wieńcowych, z dysfunkcją śródbłonka i ze wzmożonym układem współczulnym. Zespół X występuje najczęściej u kobiet w wieku przedmenopauzalnym. Często współistnieją zmiany psychiczne. Ból wywołany jest najczęściej wysiłkiem, choć może występować w spoczynku, trwa nawet ponad 10 min po zakończeniu wysiłku. U wielu chorych objawy są nietypowe, trwają dłużej, nawet 30 min i mogą nie ustępować po zażyciu azotanów.
Ból, który jakościowo przypomina dławicowy, jednak jest silniejszy, dłużej trwający i szerzej promieniujący na szyję i ramiona jest charakterystyczny dla zawału serca. Ma nagły początek i szybko się nasila, wywołując uczucie silnego lęku. Ani odpoczynek, ani zażycie nitrogliceryny nie powodują ustąpienia ani złagodzenia bólu.
Nieznaczna grupa pacjentów takich dolegliwości nie odczuwa. „Szacuje się, że ok. 20% pacjentów z zawałem serca nie ma objawów w ogóle.”[musiał]
Ból i spadek ciśnienia powodują obfite pocenie się, skóra jest chłodna i lepka, oraz przyspieszenia akcji serca.
Poprzez spadek kurczliwości lewej komory rośnie w niej ciśnienie rozkurczowe co przenosi się do lewego przedsionka i żył płucnych. W wyniku czego dochodzi do zastoju w krążeniu płucnym i obniżenia podatności płuc. Na drodze odruchu powstaje subiektywne odczucie duszności poprzez spłycenie i przyspieszenie oddechu.
Zawał serca jest stanem nieodwracalnej martwicy komórek jego mięśnia w wyniku dłużej trwającego niedokrwienia.
Nieomal wszystkie zawały są spowodowane świeżym zakrzepem zamykającym przewężoną zmianami miażdżycowymi tętnicę wieńcową. Niemiażdżycowe przyczyny zawału są bardzo rzadkie, zalicza się do nich: zapalenia naczyń, zatory, urazy i tętniaki, skurcz kokainozależny.
„W 2000r ogłoszona wspólne stanowisko European Society of Cardiology i American College of Cardiology, w którym przedstawiono propozycję nowej definicji zawału. W definicji tej za zawał uważa się każdą martwicę mięśnia sercowego spowodowaną niedokrwieniem niezależnie od rozmiarów, podstawowym zaś kryterium oceny martwicy jest wzrost stężeń troponiny T i/lub kinazy kreatynowej CK-MB” [9]
Podstawą stratyfikacji chorego z bólem w klatce piersiowej stanowi zapis EKG. Analizując odcinki ST i załamki T możemy podejrzewać wystąpienie niedokrwienia.
Ze względu na zmiany jaki w zapisie EKG mogą wystąpić rozróżniamy zawał mięśnia sercowego z przetrwałym uniesieniem odcinka ST ( ST-elevation- myocardial infraction - STEMI) lub zawał serca bez uniesienia ST w ostrej fazie ( Non - ST- elevation- myocardial infraction - NSTEMI ).
W zawale bez uniesienia ST uszkodzenie blaszki miażdżycowej powoduje zamknięcie naczynia na dłuższy czas, nawet do 60min. Dzięki samoistnej trombolizie, ustąpieniu skurczy naczynia oraz krążeniu obocznemu nie dochodzi do dalszej progresji całkowitego zamknięcia naczynia i martwicy.
W zawale STEMI głębsze pęknięcie blaszki prowadzi do trwałego zakrzepu. Powoduje to zamknięcie światła naczynia na ponad godzinę i do pełnościennej martwicy.
II.3. metody diagnostyczne
Elektrokardiografia jest metodą diagnostyczną, której celem jest rozpoznanie przebiegu zjawisk elektrycznych w sercu. Badanie to polega na rejestracji zmian potencjałów elektrycznych powstających na powierzchni ciała pod wpływem prądu elektrycznego wytwarzanego i rozprzestrzeniającego się w sercu. Elektrokardiograf, czyli urządzenie służące do tego badania, odbiera potencjały ze skóry dzięki specjalnym elektrodom umieszczanym w odpowiednich miejscach ciała. Potencjały te są wzmacniane i zapisywane przez aparat na papierze w postaci tzw. krzywej EKG.
Na wykresie EKG analizujemy:
linia izoelektryczna - linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian załamki - wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół)
odcinki - czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami
odstępy - łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamka
Załamki
załamek P- jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, poza aVR, tamże ujemny)
zespół QRS - odpowiada depolaryzacji mięśnia komór
załamek T - odpowiada repolaryzacji komór
czasem też załamek U
Odcinki
odcinek PQ - wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo- komorowy (AV)
odcinek ST - okres depolaryzacji komór
Odstępy
Odstęp PQ - wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzeł przedsionkowo-komorowy (SA -> AV)
odstęp ST - wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji)
odstęp QT - wyraża czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja)
Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:
3 dwubiegunowe kończynowe Einthovena (I , II , III).
W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego: elektroda czerwona - prawa ręka (RA), elektroda żółta - lewa ręka (LA), elektroda zielona - lewa goleń (LF), elektroda czarna - prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)
Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena, który w założeniu jest trójkątem równobocznym, co sprawia, iż linie poprowadzone prostopadle z każdego ze środków trzech boków, reprezentujące zerowy potencjał, przetną się w środku trójkąta.
Pomiędzy pierwszymi trzema w/w elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów (w mV):
odprowadzenie I - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka" (LA - RA)
odprowadzenie II - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka" (LF - RA)
odprowadzenie III - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka" (LF - LA)
3 jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera (aVR, aVL, aVF)
Z powyższych 3 elektrod odczytujemy również wzmocnione (ang. augmented - wzmocniony, powiększony) sygnały: odprowadzenie aVR - z elektrody "prawa ręka" (RA), odprowadzenie aVL - z elektrody "lewa ręka" (LA), odprowadzenie aVF - z elektrody "lewa goleń" (LF)
6 jednobiegunowych przedsercowych Wilsona (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
W standardowym 12-odprowadzeniowym EKG wykorzystuje się 6 elektrod jednobiegunowych przedsercowych Wilsona:
V1 - elektroda w prawym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka,
V2 - elektroda w lewym czwartym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) przy brzegu mostka,
V3 - w połowie odległości pomiędzy elektrodami V2 a V4,
V4 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii środkowo-obojczykowej lewej,
V5 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej przedniej lewej,
V6 - elektroda w lewym piątym międzyżebrzu (przestrzeni międzyżebrowej) w linii pachowej środkowej lewej.
Elektrokardiogram jest badaniem pomocniczym w diagnozowaniu wielu chorób serca, gdyż wiele z nich powoduje zmiany zapisu krzywej EKG. Analiza zapisu dokonywana jest następującej kolejności: rytm serca, częstość pobudzeń, odstępy (PR, QRS, ST), oś elektryczna serca, nieprawidłowości załamka P, nieprawidłowości zespołu QRS, nieprawidłowości odcinka ST i załamka T.
Mierząc odstępy między pobudzeniami możemy wyliczyć częstość rytmu i określić jego prawidłowość. Oceną kształtu i zależności czasowych załamków stwierdzamy miejsca powstawania pobudzeń.
Na podstawie częstości rytmu i kształtu załamków różnicuje się częstoskurcze. Elektrokardiogram pozwala też diagnozować zaburzenia przewodzenia prądu w sercu. Ponadto krzywa zawiera wiele innych informacji o sercu.
Najważniejszą jednak rolą badania EKG jest diagnostyka choroby niedokrwiennej serca i zawału. Zmiany w elektrokardiogramie (tab.II.5.) przy typowym wywiadzie dusznicy bolesnej i obecności czynników ryzyka pozwalają zdiagnozować chorobę niedokrwienną serca.
Tabela II.5 zmiany ST-T w EKG spoczynkowym u chorych z chorobą niedokrwienną serca [5,rozdz.6]
1. zmiany o większej specyficzności |
|
2.zmiany o mniejszej specyficzności |
|
W EKG spoczynkowym u chorych z chorobą niedokrwienną mogą występować zaburzenia rytmu serca komorowe i nadkomorowe oraz zaburzenia przewodzenia bloki odnóg, bloki przedsionkowo-komorowe oraz zatokowo-przedsionkowe. Niezmiernie ważnym faktem jest, że prawidłowy EKG spoczynkowy nie wyklucza choroby niedokrwiennej a nawet zawału serca.
Elektrokardiogram jest podstawowym badaniem pomocniczym w rozpoznawaniu zawału serca, pozwala stosunkowo wcześnie wykazać jego obecność, określić lokalizację i przypuszczalny obszar naczyniowy, wielkość zawału oraz określić metodę leczniczą.
W różnych okresach ewolucji zawału następują zamiany dotyczące zespołu QRS, odcinka ST i załamka T. Dynamika zmian pozwala na wyróżnienie kolejno po sobie następujących faz zawału: faza zawału rodzącego się, ostrego, w okresie ewolucji oraz faza przebytego zawału.
Czas trwania fazy pierwszej mieści się w minutach lub godzinach. Jedyną nieprawidłowością w zapisie EKG mogą być wysokie, spiczaste załamki T , w połączeniu z innymi danymi klinicznym mogą być postawą do wczesnego wykrycia zawału i rozpoczęcia leczenia. Najbardziej typową zmianą w tym okresie jest uniesienie odcinka ST, wypukłością zwrócone ku górze o kopulastym kształcie zwane „falą Pardeego”. „Uniesienie odcinka ST jest manifestacją niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego.”[5,rozdz.10]
Ostry zawał charakteryzuje się przede wszystkim pojawieniem się patologicznego załamka Q lub zespołem QS. Ta zmiana kształtu zespołu QRS jest wyrazem dokonania się martwicy mięśnia sercowego i ubytku potencjału w tym obszarze.
Ewolucję EKG w zawale cechuje powrót odcinka ST do linii izoelektrycznej z wytworzeniem ujemnego, symetrycznego załamka T, a w odprowadzeniach przeciwstawnych wysokiego załamka T.
Prawidłowy zapis EKG zarejestrowany między epizodami dolegliwości w klatce piersiowej nie wyklucza rozpoznania choroby niedokrwiennej, dlatego wartościowym testem diagnostycznym stała się próba wysiłkowa. Ponadto elektrograficzna próba wysiłkowa (EPW) wykorzystywana jest do oceny tolerancji wysiłku i kontroli efektów leczenia i rehabilitacji, bądź kwalifikacji do dalszej diagnostyki.
Przed próbą wysiłkową należy dokładnie przeanalizować dane z wywiadu i badania fizykalnego. Ocenić badania dodatkowe, RTG i badania biochemiczne oraz ocenić zdolność fizyczną i psychiczną chorego. Badanego należy poinformować o przebiegu badania i ewentualnych zagrożeniach.
Ogólnie przyjętymi przeciwwskazaniami do wykonania EPW są: świeży zawał serca, niestabilna choroba wieńcowa, ostra niewydolność serca, niewyrównane choroby metaboliczne oraz brak zgody badanego. Dokładne zestawienie wskazań i przeciwwskazań zawiera tabela II.6.
Tabela II.6. wskazania i przeciwwskazania do wykonania próby wysiłkowej [5,rozdz.6]
1. wskazania |
|
2.przeciwwskazania bezwzględne |
|
3.przeciwwskazania względne |
|
Próbę wysiłkową wykonuje się najczęściej na bieżni ruchomej lub ergometrze rowerowym. Podczas badania rejestruje się 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram na monitorze, dokonuje się okresowo pomiaru ciśnienia krwi.
„Miernikiem tolerancji wysiłku jest maksymalne zużycie tlenu, którego wielkość w warunkach fizjologicznych zależy od płci, wieku i stopnia wytrenowania chorego. Podczas wysiłku dokonuje się zwykle pośredniej oceny zużycia tlenu, w jednostkach określanych jako równoważniki metaboliczne (MET). 1 MET odpowiada zużyciu tlenu w warunkach spoczynku i wynosi 3,5 ml/kg/min.”[7, rozdz.1] W czasie wysiłku zwiększa się zużycie tlenu, aż osiągnie maksymalny pułap( VO2 maks.).
VO2 maks. (total MET) określa maksymalne zużycie tlenu i jest związane z maksymalnym przyspieszeniem akcji serca. Maksymalną akcję serca oblicza się według wzoru:
Max HR /min = 220 - wiek badanego
U badanych z rozpoznaną chorobą wieńcową, zaburzeniami hemodynamicznymi wykonuje się wysiłek submaksymalny, zakładając 80 - 90 % tętna maksymalnego jako cel i strategię próby.
Do wykonania testu wysiłkowego wykorzystuje się specjalne protokoły. Dla bieżni ruchomej są to protokoły Bruce'a i Naughtona. Dla ergometru rowerowego jest opracowanych wiele schematów badania. Wspólna cechą wszystkich prób wysiłkowych jest zastosowanie stopniowego, wzrastającego obciążenia. Najczęściej stosowane protokoły przedstawiają tabele II.7. - II.9.
Tabela II.7. protokół próby wysiłkowej wg Bruce'a [5,rozdz.6]
Faza wysiłku |
Czas badania (min) |
Szybkość (km/h) |
Nachylenie bieżni |
METs |
0 |
5-10 |
- |
- |
- |
0' |
2 |
- |
- |
- |
1 |
3 |
2,7 |
10 |
4,8 |
2 |
3 |
4,0 |
12 |
6,8 |
3 |
3 |
5,6 |
14 |
9,6 |
4 |
3 |
6,7 |
16 |
13,2 |
5 |
3 |
8,0 |
18 |
16,1 |
6 |
3 |
8,8 |
20 |
|
7 |
3 |
9,6 |
22 |
|
Tabela II.8. zmodyfikowany protokół Bruce'a dla próby wysiłkowej na bieżni ruchomej
Faza |
Czas badania (min) |
Szybkość (km/h) |
Nachylenie bieżni (%) |
Przybliżony równoważnik (w watach) |
0 |
5-10 |
- |
- |
- |
0' |
2 |
- |
- |
- |
1 |
3 |
2,7 |
0 |
25 |
2 |
3 |
2,7 |
5 |
50 |
3 |
3 |
2,7-3,0 |
10 |
75 |
4 |
3 |
4,0-4,5 |
10-12 |
125 |
5 |
3 |
5,4-6,0 |
12-14 |
175 |
6 |
3 |
6,7-7,0 |
14-16 |
225 |
7 |
3 |
8,0 |
16-18 |
275 |
8 |
3 |
8,8 |
20 |
325 |
9 |
* |
9,6 |
22 |
>325 |
Tabela II.9. protokół próby wysiłkowej ergometru rowerowego[5,rozdz.6]
Faza |
Czas badania (min) |
Obciążenie ( w watach) |
0 |
5-10 |
- |
0' |
2 |
- |
1 |
2 |
25 |
2 |
2 |
50 |
3 |
2 |
100 |
4 |
2 |
200 |
5 |
2 |
250 |
6 |
2 |
300 |
7 |
2 |
350 |
8 |
* |
400 |
Podczas próby wysiłkowej obserwuje się parametry kliniczne, zmiany w elektrokardiogramie przy określonym obciążeniu, ciśnienie tętnicze oraz wystąpienie zaburzeń rytmu i przewodzenia.
W ocenie EPW stosuje się określone pojęcia:
próba prawdziwie dodatnia - cechy niedokrwienia w EKG u chorego z chorobą wieńcową; próba fałszywie dodatnia - cechy niedokrwienia u osoby bez choroby wieńcowej;
próba prawdziwie ujemna - bez cech niedokrwienia u osoby bez choroby wieńcowej;
próba fałszywie ujemna - bez cech niedokrwienia w EKG u osoby z chorobą wieńcową.
„Za elektrokardiograficzne cechy niedokrwienia przyjmuje się zazwyczaj wystąpienie zaburzeń repolaryzacji komór pod postacią : zstępującego lub horyzontalnego obniżenia odcinka ST o ≥0,1 mV, obecnego w 80ms od punktu J lub uniesienia odcinka ST o ≥0,2 mV.” [7, rozdz.1]
Kryteria do przerwania testu wysiłkowego przedstawia tabela II.10.
Tabela II.10.wskazania do przerwania testu wysiłkowego [7,rozdz.5]
Bezwzględne |
|
Względne |
|
Komplikacje związane z testem wysiłkowym muszą być leczone na miejscu. Osoby wykonujące badanie muszą mieć opanowaną technikę reanimacji, a gabinet musi być wyposażony w zestaw doraźnej pomocy i reanimacji.
U pacjentów niezdolnych do wykonania próby wysiłkowej na bieżni lub ergometrze wykonuję się próby z użyciem środków farmakologicznych obciążających serca. Najczęściej do tego typu badań wykorzystuje się dobutaminę. Lek ten zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co u chorych z małą rezerwa wieńcową może powodować cechy niedokrwienia. Test dobutaminowy wykonuje się monitorując 12- odprowadzeniowy EKG i ciśnienie tętnicze krwi. Dobutamine podaje się przez pompę infuzyjną wlewem ciągłym, zwiększając dawkę co 3 min : 5, 10, 20, 30, 40 μg/kg/ mc./min. Szczyt obciążenia osiąga się przy dawce 40 μg/kg/ mc./min. Próbę przerywa się w razie wystąpienia bólów dławicowych, zaburzeń rytmu serca, patologicznych zmian ciśnienia tętniczego, duszności i bólów głowy, lub zmian krzywej EKG jak przy zwykłym teście wysiłkowym. Wszelkie powikłania mogą być zniwelowane przerwaniem wlewu, a ból mija po podaniu nitrogliceryny.
Innym lekiem podawanym podczas prób obciążeniowych jest dipirydamol. Środek ten rozszerza prawidłowe tętnice nie wpływając na naczynia zmienione miażdżycowo. Poprzez obniżenie ciśnienia następuje spadek oporu krążenia wieńcowego. Krew przemieszcza się z warstw podwsierdziowych do podosierdziowych, co powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego w obszarze zwężonej tętnicy wieńcowej. Zjawisko to nazywa się „zespołem podkradania” z tego obszaru. Lek podawany jest wlewem dożylnym w dawce 0,56 mg/kg mc. w ciągu 4 minut. Podczas badania stale monitoruje się 12-odprowadzeniowy EKG i ciśnienie krwi co 3 minuty. Kryteria przerwania testu są takie same jak przy dobutaminie. „ Dodatni wynik próby objawia się typowym bólem dławicowym i obniżeniem odcinka ST w EKG > 0,1 mV” [5, rozdz. 6]. Ból wieńcowy mija po podaniu aminofiliny. Próbę dipirydamolową stosuje się najczęściej u chorych po przebytym zawale mięśnia sercowego.
Kolejną techniką rejestracji i analizy elektrokardiogramu jest badanie dobowego zapisu EKG metodą Holtera. W tej metodzie zapis EKG jest monitorowany przez 24 godz. za pomocą urządzenia, które pacjent ma przy sobie. Badanie to pozwala na wykrycie epizodów obniżenia odcinków ST, które traktowane są jako przejaw niedokrwienia. „Epizody niedokrwienia definiowane są jako przemijające obniżenia odcinka ST o co najmniej 1mm przez okres co najmniej 1min, oddzielone co najmniej jednominutowym okresem normalizacji”[7,rozdz1]. Znaczące jest określenie ich zależności z występowaniem bólów dławicowych, jak również ocena „niemego” niedokrwienia.
Szczególnie ważną rolę w diagnostyce i precyzyjnej ocenia chorób serca odgrywa echokardiografia. Jest to metoda nieinwazyjna przez co bardzo bezpieczna. Echokardiografia pozwala oszacować wymiary jam serca, grubość i ruchomość ścian oraz funkcjonowanie zastawek. Istnieją trzy metody obrazowania serca metodą echokardiograficzną. Jednowymiarowa (M-mode), dwuwymiarowa (2-D) i metoda Dopplera. Każda z nich może być wykorzystana przy użyciu innych głowic, na powierzchni klatki piersiowej, przezprzełykowo i wewnątrzkomorowo.
Echokardiografię wykorzystuje się do wykonywania testów czynnościowych, mających zastosowanie w diagnostyce choroby niedokrwiennej u osób z niewydolnością serca. W praktyce stosuje się test z użyciem dobutaminy i dipirydamolu. Szczególnym wskazaniem jest diagnostyka choroby wieńcowej u osób, u których wykonanie elektrokardiograficznej próby wysiłkowej na bieżni lub ergometrze jest niemożliwe lub badanie było niediagnostyczne. U osób z rozpoznaną chorobą wieńcową ocenia rozległości obszaru niedokrwiennego i żywotności mięśnia sercowego.
Lek podaje się we wlewie dożylnym dawkami wzrastającymi, aż do pojawienia się zaburzeń kurczliwości lub osiągnięcia docelowych wartości ciśnienia lub tętna. Podczas badania stale monitoruje się 12-odprowadzeniowy EKG i kontroluje RR.
Przeciwwskazaniami do wykonania próby czynnościowej są : świeży zawał serca, niestabilna choroba wieńcowa, ciężka niewydolność serca oraz zagrażające życiu arytmie.
Do technik uzupełniających w diagnostyce kardiologicznej zaliczamy metody radioizotopowe. Ze względu na nieinwazyjność i wysoką czułość mają częste zastosowanie w diagnostyce, monitorowaniu efektów leczenia i prognozowaniu. „W chorobie niedokrwiennej serca techniki izotopowe są pomocne przy potwierdzaniu lub wykluczaniu rozpoznania, określaniu rokowania, ustalaniu istotności niejednoznacznych angiograficznie zwężeń tętnic wieńcowych, kontroli wyników rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej oraz w badaniach żywotności mięśnia sercowego” [7, rozdz.1].
W diagnostyce chorób serca zastosowanie znajdują:
scyntygrafia perfuzyjna - badanie przepływu krwi w mięśniu sercowym. Pozwala określić hemodynamiczne i funkcjonalne skutki zwężeń tętnic wieńcowych, a dzięki temu ustalić rokowanie w przebiegu choroby niedokrwiennej. Badanie scyntygraficzne wykonuje się bezpośrednio po wykonaniu testu obciążeniowego z użyciem talu i po 2-4 godz. odpoczynku. „Porównanie obu obrazów pozwala na określenie rezerwy wieńcowej i ocenę charakteru uwidocznionych ubytków perfuzji.”[9,rozdz.10]
wentrykulografia radioizotopowa - ocenia ogólną i odcinkową czynność skurczową komór serca, frakcję wyrzutową oraz objętość prawej i lewej komory serca. Podczas badania „techniką bramkowania”, erytrocyty oznacza się radioizotopem i analizuje obraz scyntygraficzny sprzężony z EKG w czasie cykli sercowych. Każdy cykl jest dzielony na fazy (8- 16), a dane poszczególnych faz z kolejnych cykli dodawane i analizowane. Stwarza to dynamiczny obraz zmian objętości komory podczas pomiaru. „Badanie jest szczególnie wskazane u pacjentów , u których wykonanie badania ultrasonograficznego serca jest z przyczyn technicznych utrudnione.” [9,rozdz.10]
Druga technika, „pierwszego przejścia”, polega na szybkim pozyskiwaniu obrazu, umożliwiającym prześledzenie przepływu znacznika przez układ krążenia po dożylnym podaniu izotopu w krótkim czasie. Pozwala określić przybliżoną frakcje wyrzutową i odcinkowe zaburzenia kurczliwości.
Techniki PET - pozytronowa tomografia emisyjna - badanie pozwala określić stan mikrokrążenia wieńcowego, główne zastosowanie stanowi ocena aktywności metabolicznej mięśnia sercowego.
„Wytyczne amerykańskich towarzystw kardiologicznych wskazują, że techniki radioizotopowe znajdują najszersze zastosowanie w diagnostyce chorych ze stabilna choroba wieńcową.” [9,rozdz.10]
Podstawową metodę w ocenie tętnic wieńcowych i diagnostyce choroby niedokrwiennej stanowi koronarografia. Jest to badanie inwazyjne polegające na wizualizacji naczyń wieńcowych za pomocą aparatu rentgena po podaniu środka cieniującego.
Kontrast podaje się używając specjalnych cewników. Do najczęściej stosowanych zaliczamy cewnik Judkinsa i cewnik Amplatza.
Wyróżniamy trzy metody wprowadzania cewników do układu tętniczego:
dostęp przez tętnice udową (technika Judkinsa)
dostęp przez tętnice ramienną (technika Sonesa)
dostęp przez tętnice promieniową
Zabieg angioplastyki wykonuje się na czczo , przynajmniej 6 godz. po posiłku. Nie ma konieczności odstawiania leków, z wyjątkiem doustnych leków przeciwzakrzepowych.
W czasie badania chory jest stale monitorowany elektrokardiograficznie i pod kątem ciśnienia tętniczego.
Po zabiegu należy badanemu zapewnić pełną homeostazę. Nacięcie na tętnicy ramiennej wymaga zaopatrzenia chirurgicznego, natomiast wejście w tętnicę udową opatrunku uciskowego. Chory powinien leżeć w łóżku dalsze 6-8 godz. po zdjęciu opatrunku.
Aby badanie przedstawiało prawidłowo wszystkie fragmenty tętnic i ich odgałęzień stosuje się odpowiednio skośne projekcje RTG z pochyleniami dogłowowymi i doogonowymi.
Wyróżniamy następujące projekcje:
prawy przedni skos (PPS) 30˚ z dogłowowym i doogonowym pochyleniem 20-30˚
lewy przedni skos (LPS) 60- 80˚ z pochyleniem dogłowowym 25-30˚.
Do cieniowania naczyń używa się najczęściej 75% roztwór uropoliny, rzadziej ze względu na koszty ultravist lub omnique. Środki te choć dają mniej objawów niepożądanych takich jak wymioty, nudności, uczucie gorąca stosuje się u chorych uczulonych i nie tolerujących uropoliny.
Koronarografia jest zabiegiem dość trudnym technicznie i wiąże się z ryzykiem powikłań, dlatego kwalifikacja chorego do badania powinna być uzasadniona. Zasadniczymi wskazaniami do wykonania angiogramu są:
wybór metody leczenia,
dalsza diagnostyka,
ocena krążenia wieńcowego przed zabiegiem kardiochirurgicznym.
Szczegółowe wskazania i cele koronarografii przedstawia tabela II.11.
Tabela II.11.cele badania i kliniczne wskazania do koronarografii [5,rozdz.7]
Cel badania |
Wskazania |
Wybór metody leczenia u chorych z chorobą wieńcową
Ustalenie ostatecznego rozpoznania
Ocena stanu tętnic wieńcowych przed planowanym zabiegiem kardiochirurgicznym |
Planowe
Pilne
|
Oddzielna grupę chorych kwalifikowanych do koronarografii stanowią chorzy z ostrym zespołem wieńcowym. Wskazania te przedstawia tabela II.12.
Tabela II.12.ważniejsze wskazania do wykonania koronarografii u chorych z ostrym zespołem wieńcowym [9, rozdz.5]
A. niestabilna choroba wieńcowa/zawał serca bez uniesienia ST |
|
B. Świeży zawał serca przebiegający z uniesieniem odcinka ST lub ze świeżym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa |
|
Pomimo swej inwazyjności badanie angiograficzne jest dość bezpieczne, jednak nie jest pozbawione ryzyka. „Poważne powikłania występują u < 2% wszystkich cewnikowanych.” [9, rozdz.5]
Do najpoważniejszych zaliczyć należy nagły zgon sercowy, zawał mięśnia sercowego, incydenty naczyniowo - mózgowe. Najczęstszymi powikłaniami są miejscowe zakrzepy i tętniaki rzekome w miejscu wkłucia oraz zaburzenia rytmu serca. „W większości, można ich uniknąć zachowując wszelkie środki ostrożności.” [5, rozdz.7]
Oceniając koronarogram należy wziąć pod uwagę lokalizację i rodzaj zmian, stopień zwężenia oraz obecność krążenia obocznego. Najczęstszą zmianą jest zwężenie światła przez proces miażdżycowy, który cechuje się dużą różnorodnością co do umiejscowienia, kształtu, długości i stopnia zwężenia. Przewężenia najczęściej zlokalizowane są w początkowych odcinkach tętnic, w rozgałęzieniach i zagięciach.
„Powszechnie określa się odsetkową redukcję średnicy światła naczynia w miejscu maksymalnego zwężenia w odniesieniu do odcinków sąsiednich (przez i po zwężeniu).”[5,rozdz.7]
Stosuje się pojęcia zwężenia istotnego i krytycznego. „Za istotne uważa się przewężenie zmniejszające rezerwę wieńcową (zwykle jest to zwężenie ponad 50%), natomiast za krytyczne - zwężenie (ponad 70%) ograniczające przepływ wieńcowy również w spoczynku.”[5,rozdz.7]
Z morfologicznego punktu widzenie Ambrose i wsp. zmiany miażdżycowe podzielili na proste i kompleksowe. Zmiany proste charakteryzują się symetrią kształtu i regularnym obrysem, najczęściej są koncentryczne (symetryczne). Zwężenia kompleksowe cechuje nieregularność kształtu, często z zazębionymi zakończeniami w postaci zmian ekscentrycznych (niesymetrycznych).
Ze względu na swą dokładność w ocenie zmian coraz częściej stosuje się metody ilościowe, polegające na pomiarze tętnic i zwężeń specjalnymi urządzeniami (siateczka optyczna lub cyfrowa suwmiarka).
Pomimo, iż koronarografia jest złożonym i kosztownym zabiegiem, a jego przebieg wiąże się z ryzykiem powikłań, stanowi wartościowe badanie u chorych z chorobą wieńcową.
II.4. leczenie farmakologiczne
Celem leczenia farmakologicznego choroby niedokrwiennej serca jest poprawa jakości życia, zapobieganie zawałowi serca oraz przedłużenie życia pacjentowi.
Postępowanie lecznicze obejmuje także zwalczanie czynników ryzyka oraz zmianę stylu życia , jak również leczenie chorób towarzyszących, które wyzwalają lub nasilają dławicę.
„Z tego powodu całościowe postępowanie terapeutyczne powinno obejmować leczenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy, obniżenie spożycia cholesterolu, zaprzestanie palenia tytoniu, zmniejszenie napięcia emocjonalnego i utrzymanie masy ciała na odpowiednim poziomie.” [8, rozdz.6]
Do najczęściej stosowanych leków w chorobie niedokrwiennej zaliczamy: azotany, leki β-adrenolityczne, antagoniści wapnia, inhibitory konwertazy angiotensyny, leki hipolipolemizujące.
Azotany - ( nitrogliceryna, diazotan izosorbidu, monoazotan izosorbidu).
Nitrogliceryna, zastosowana po raz pierwszy w 1879 roku przez Williama Murrell'a, jest nadal stosowana jako lek pierwszego rzutu w opanowaniu bólu wieńcowego.
Działanie ogólne azotanów polega na rozszerzeniu naczyń żylnych i tętniczych. Poprzez rozszerzenie naczyń żylnych następuje zmniejszony dopływ krwi do serca, co powoduje spadek obciążenia wstępnego. Rozszerzenie naczyń tętniczych prowadzi do spadku oporu obwodowego i zmniejszenia oporu następczego.
Główny mechanizm opanowania bólu dławicowego polega na rozszerzeniu tętnic wieńcowych. Zmniejszone ciśnienie późnorozkurczowe w lewej komorze zmniejsza różnicę ciśnień między tętnicami nasierdziowymi i podwsierdziowymi, co powoduje poprawę przepływu podwsierdziowego.
Azotany zmniejszają także agregację płytek krwi.
W profilaktyce napadów dławicy podaje się leki o przedłużonym działaniu w formie tabletek lub plastrów.
W napadzie dławicy bolesnej stosuje się środki szybko działające w postaci tabletek podjęzykowych bądź aerozolu.
W ostrych zespołach wieńcowych stosuje się dawki wyższe we wlewie dożylnym.
Beta - adrenolityki - zastosowane po raz pierwszy w 1964 roku, do dzisiaj stanowią podstawowy lek stosowany w leczeniu stabilnej choroby niedokrwiennej. Działanie leku polega na hamowaniu czynności receptorów beta układu adrenolitycznego.
Rozróżniamy trzy receptory beta: beta1 - znajdujące się w sercu, ich pobudzenie powoduje zwiększenie akcji serca i jego kurczliwości; beta2 - obecne głównie w mięśniach gładkich oskrzeli i naczyń obwodowych, ich aktywacja powoduje rozkurcz naczyń i oskrzeli; beta3 - znajdują się w tkance tłuszczowej i w sercu.
Leki beta - adrenolityczne dzielimy na nieselektywne, hamujące receptory beta1 i beta2 oraz selektywne hamujące tylko receptory beta1. Leki kardioselektywne są wskazane u osób ze współistniejącą obturacyjną chorobą płuc, gdyż działanie antagonistyczne leku może powodować zwężenie dróg oddechowych.
„Korzystne działanie leków beta- adrenolitycznych w dławicy piersiowej polega na zmniejszeniu zużycia tlenu dzięki zwolnieniu częstości rytmu serca, zmniejszeniu kurczliwości oraz zmniejszeniu skurczowego naprężenia ściany lewej komory” [7, rozdz.5]
Zwolnienie akcji serca następuje również podczas wysiłku, zapobiegając bólom wysiłkowym, co istotnie poprawia wydolność wysiłkową. Wykazano, że beta- blokery zmniejszają śmiertelność u pacjentów po zawale serca.
Na ogół leki te są dobrze tolerowane, jednakże mogą wystąpić działania niepożądane w postaci znacznej bradykardii, bloku przedsionkowo- komorowego, hipotonii, niewydolności serca. Mogą powodować nasilenie objawów ze strony naczyń obwodowych, np. chromanie przestankowe, oraz centralnego układu nerwowego takie jak: bezsenność, depresje, zawroty głowy. Ponadto leki beta- adrenolityczne opóźniają wyrównanie hipoglikemii poinsulinowej.
Podawanie leków rozpoczyna się od dawek minimalnych, systematycznie zwiększając do dawki optymalnej.
„Praktycznymi wskaźnikami w czasie doboru odpowiedniej dawki leku maga być :1) osiągnięcie spoczynkowej częstości serca 50-60/min, 2) zmniejszenie wzrostu częstości rytmu serca i ciśnienia tętniczego przy pobudzonym obciążeniu w czasie testu wysiłkowego, 3) zmniejszenie liczby i nasilenia bólów dławicowych oraz dawek (tabletek) nitrogliceryny, 4) braku istotnych objawów niepożądanych.”[7, rozdz.5]
Antagoniści wapnia - (leki I generacji: werapamil, nifedipina, diltiazem, leki II generacji: amlipodyna, felodipina)
Wpływają na dystrybucję jonów wapniowych w komórkach sercowych i mięśni gładkich. Jony te, wiążąc się w komórkach sercowych z troponiną, umożliwiają interakcję aktyny i miozyny, co powoduje skurcz komórki. Pod względem czynnościowym i rozmieszczenia w komórkach wyróżnia się cztery typy kanałów wapniowych L,T,N,P. Z klinicznego punktu widzenia istotne są kanały L, na które oddziałują stosowane leki.
Głównymi wskazaniami do stosowania antagonistów wapnia są nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca. Znajdują także zastosowanie w leczeniu zaburzeń rytmu, kardiomiopatii przerostowej, zaburzeniach krążenia obwodowego.
W chorobie niedokrwiennej serca korzystny wpływ antagonistów wapnia polega na równoczesnym działaniu rozszerzającym naczynia i zmniejszającym kurczliwość mięśnia sercowego.
Działanie rozszerzające dotyczy dużych tętnic wieńcowych jak i małych tętniczek. Wpływa to, na zmniejszenie oporu wieńcowego, wzrost przepływu wieńcowego i poprawę zaopatrzenia serca w tlen.
„Szczególne korzystne jest stosowanie antagonistów wapnia w dławicy piersiowej typu Prinzmetala, w której głównym czynnikiem wywołującym napad bólu jest skurcz naczynia.” [5, rozdz.8]
Inhibitory konwertazy angiotensyny - (kaptopryl, enarapryl, perindopryl, cilazapryl, fozinopryl, i in)
Leki hamujące konwertaze angiotensyny (ACE-I) dzielimy na trzy grupy. Pierwsza zawiera grupę sulfhydrolową (SH), do tej grupy zaliczamy kaptopryl. Drugą stanowią leki bez grupy SH, są to np. enalapryl, perindopryl. Przedstawicielem trzeciej grupy jest fozinopryl, są to preparaty bez grupy SH z obecnością fosforu.
Leki I grupy działają w organizmie bez potrzeby przemiany metabolicznej w wątrobie, ich działanie jest krótkie, trwa 6-8 godzin. Leki grupy II i III działają do siebie podobnie, poprzez swoje metabolity wątrobowe. Po jednorazowej dawce działają przez 24 godziny.
ACE-I blokują powstawanie silnego oktapeptydu, angiotensyny II, dzięki temu obniżają ciśnienie tętnicze krwi, rozszerzają naczynia obwodowe, zmniejszają obciążenie wstępne i następcze, zmniejszają stymulacje adrenerdiczną oraz poprawiają hemodynamikę pracy serca.
W chorobie niedokrwiennej serca inhibitory konwertazy angiotensyny są wskazane u chorych z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością krążenia.
Stosując lek przewlekle należy zwrócić uwagę na ich różną dostępność biologiczną i czas działania.
Objawy niepożądane takie jak niedociśnienie tętnicze, kaszel, bóle i zawroty głowy ustępują po zmniejszeniu dawki lub zmianie preparatu.
Leki przeciwpłytkowe - (kwas acetylosalicylowy, ticlopidyna).
U podłoża tworzenia skrzepliny w miażdżycy tętnic stanowi agregacja płytek. Główną rolę w tym procesie odgrywa tromboksan A2 wywołujący agregacje i zlepność płytek i silnie kurczący tętnice oraz receptory płytkowe - glikoproteiny IIb i IIIa, odpowiedzialne za powstawanie mostków fibrynogenu między płytkami umożliwiające ich zlepianie ze sobą. Zablokowanie któregoś z tych dwóch mechanizmów hamuje agregację i zlepność płytek.
Niewielkie dawki kwasu acetylosalicylowego hamując działanie tromboksanu A2 wywierają korzystny wpływ w leczeniu choroby wieńcowej i profilaktyce powtórnego zawału.
Kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany u osób z chorobą wrzodową, uczulonych na salicylany i ze skazami krwotocznymi.
Objawy niepożądane występują ze strony układu pokarmowego, można jednak im zapobiec wybierając preparat uwalniający lek w jelitach.
Leki blokujące receptor GP IIb/IIIa są nową grupą leków. Najczęściej jest podawany chorym po angioplastykach wieńcowych zmniejszając śmiertelność, częstość występowania zawału oraz konieczność ponownych interwencji.
II.5 leczenie inwazyjne
Leczenie inwazyjne obejmuje angioplastykę tętnic wieńcowych oraz pomostowanie aortalno - wieńcowe. Wprowadzenie tych technik znacznie poprawiło rokowanie u chorych z chorobą wieńcową, zmniejszając dolegliwości bólowe, a także wydłużając życie.
Pierwszą angioplastykę tętnic wieńcowych wykonano w 1977 roku z Zurychu. W Polsce pierwsze zabiegi PTCA ( percutaneous transluminal coronary angioplasty) wykonał Rużyłło w 1981roku.
Dzięki postępowi technicznemu od tego czasu znacznie poprawiła się skuteczność i bezpieczeństwo zabiegu.
Technika angioplastyki jest podobna do koronarografii. Cewnik wprowadza się przez koszulkę założoną do tętnicy udowej bądź ramiennej. Następnie wstrzykuje się kontrast do tętnic wieńcowych w celu uwidocznienia zmian miażdżycowych i doboru balonu.
Kolejnym etapem jest wprowadzenie zestawu do PTCA. Balon umieszcza się dokładnie w miejscu zwężenia i wypełnia środkiem cieniującym do ciśnienia 2-4 atm. Pierwsze wypełnienie służy ocenie wrażliwości na niedokrwienie. Kolejne wypełnienia wykonuje się pod ciśnieniem 6-12 atm. na 1-3 minuty w zależności od rodzaju cewnika i oczekiwanego efektu. Najczęściej są to 2 -3 wypełnienia. Jeżeli został osiągnięty zadowalający efekt usuwa się cewnik angioplastyczny bez prowadnika. Pozwala to, w razie ostrego zamknięcia tętnicy na ponowne wprowadzenie cewnika.
Alternatywą do „ balonikowania” jest założenie w miejsce zwężenia wewnątrznaczyniowej protezy - stentu. „Dotychczasowe doświadczenia z zastosowaniem stentów wskazują na ich przydatność nie tylko do leczenia powikłań po zabiegu, ale również w leczeniu zmian pierwotnych. Założenie stentu podczas pierwszego zabiegu mniejsza częstość nawrotu zwężenia” [5, rozdz8]
Po zabiegu pacjent jest monitorowany przez 6 godz. po 16-24 godzinach może zostać uruchomiony. U chorych po PTCA stosuje się leczenie beta-blokerami, azotanami, kwasem acetylosalicylowym oraz systematycznie wykonuje się testy obciążeniowe. Szczegółowe wskazania i przeciwwskazania przedstawia tabela II.13.
Tabela II.13. wskazania i przeciwwskazania do wykonania angioplastyki wieńcowej [7,rozdz.5]
Wskazania |
Istotne zwężenie jednej lub dwóch tętnic większych, tętnic nasierdziowych, które zaopatrują co najmniej umiarkowany obszar żywotnego miokardium u chorego, który spełnia jedno z następujących kryteriów:
|
Przeciwwskazania |
|
II.6. leczenie chirurgiczne
Erę chirurgii pomostowania aortalno- wieńcowego - CABG (coronary artery bypass graft) rozpoczęli w latach 1967-68 Favaloro i Eflera.
Leczenie chirurgiczne polega na wszczepieniu pomostów od aorty do naczyń wieńcowych z pominięciem krytycznych zwężeń w tętnicy. Do pomostowania używa się żył pobranych z kończyny dolnej lub tętnic piersiowej bądź promieniowej.
Celem zabiegu jest polepszenie ukrwienia mięśnia sercowego, zlikwidowanie dolegliwości bólowych, profilaktyka nawrotom choroby, wydłużenie życia.
„Kandydatami do rewaskularyzacji chirurgicznej są przede wszystkim chorzy ze zmianami wielonaczyniowymi oraz
nasiloną dławicą i dysfunkcją lewej komory, u których nie można wykonać całkowitej rewaskularyzacji za pomocą angioplastyki,
z dużym obszarem mięśnia sercowego w stanie zagrożenia w związku z chorobą głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej, rozsianą miażdżycą trzech naczyń oraz chorobą dwóch naczyń ze znacznym zajęciem tętnicy zstępującej przedniej,
chorzy z cukrzycą wymagającą terapii lekami doustnymi lub insuliną.”[ mandecki, rozdz.5]
Szczegółowe wskazania w zależności od objawów klinicznych i obrazu koronarograficznego naczyń opracowane zostały przez ACC (American Collage of Cardiology) i AHA (American Hearth Assocation). „Zgodnie z wytycznymi ACC/AHA dane schorzenie zakwalifikować można do jednej z trzech grup w zależności od skuteczności leczenia określoną metodą:
Klasa I - istnieją jednoznaczne dowody na efektywność leczenia chirurgicznego pod względem przedłużenia życia i znoszenia objawów choroby;
Klasa IIa - dowody, co do efektywności nie są jednoznaczne, ale przeważają dowody/opinie ekspertów że leczenie chirurgiczne jest skuteczne;
Klasa IIb - skuteczność leczenia chirurgicznego jest mniej pewna - na podstawie dowodów z badań/opinii ekspertów
Klasa III - dowody z badań naukowych i opinie ekspertów są zgodne, że leczenie chirurgiczne nie jest skuteczne, a w pewnych przypadkach może być szkodliwe.” [16, rozdz.3]
Zabiegi kardiochirurgiczne wymagają dokładnej analizy badań biochemicznych oraz oceny poszczególnych narządów.
Przed przystąpieniem do pomostowania w trybie planowym należy potwierdzić rozpoznanie będącego wskazaniem do operacji. Potwierdzenie to opiera się na analizie angiogramu, elektrokardiogramu oraz echokardiografii i ocenie dolegliwości chorego.
Należy przeprowadzić szczegółowy wywiad z chorym dotyczący objawów choroby, chorób współistniejących takich jak cukrzyca, choroba wrzodowa, choroby nerek czy układu oddechowego, chorób przebytych w tym interwencji chirurgicznych. Ważna jest informacja o wykonywanej przez pacjenta pracy, występowaniu choroby niedokrwiennej wśród członków rodziny, o ewentualnych nałogach i reakcjach alergicznych i przyjmowanych lekach.
Chorego należy poddać szczegółowemu badaniu fizykalnemu z uwzględnieniem oceny rezerwy wieńcowej i tolerancji wysiłku jak również ocenę krążenia obwodowego. Istotną rolę odgrywa ocena stanu układu żylnego kończyn dolnych, czy żyły odpiszczelowe stanowią odpowiedni materiał na pomosty.
Należy zbadać funkcje układu oddechowego oraz ewentualną obecność ognisk zapalnych np. w jamie ustnej.
Przed operacją konieczne jest wykonanie rutynowego profilu badań laboratoryjnych. Należy uwzględnić: morfologię i grupę krwi, poziom glukozy, kreatyniny i mocznika w surowicy, stężenie elektrolitów oraz ogólne badanie moczu.
Ważnym elementem jest przygotowanie psychiczne pacjenta i jego rodziny. Należy w przystępny sposób poinformować chorego o celowości i przebiegi zabiegu operacyjnego. Powinien dowiedzieć się o korzyściach wynikających z zabiegu oraz ewentualnych komplikacjach i czynnikach ryzyka operacyjnego.
Aby wykonać operację niezbędna jest świadoma zgoda pacjenta na te formę leczenia.
Jeżeli decyzja o konieczności wykonania pomostowania aortalno - wieńcowego została podjęta w trybie pilnym, gdy życie pacjenta jest zagrożone, pomocny jest kontakt z rodziną. Stanowi ona źródło informacji o pacjencie. Ogólne zasady przygotowania chorego są podobne jak przy zabiegu planowym, z ta różnicą, iż są one skrócone do niezbędnego minimum.
We współczesnej kardiochirurgii wyróżniamy cztery metody pomostowania aortalno - wieńcowego: CABG, OPCABG, MIDCAB, TECAB.
CABG (coronary artery bypass grifting) - klasyczna technika zapoczątkowana przez Favaloro. Wykonywana na zatrzymanym sercu, najczęściej kardiopleginą, w krążeniu pozaustrojowym. Wykorzystuje się dwa rodzaje kardiopleginy, kardiopleginę krystaliczną, w której nośnikiem jonów potasu jest roztwór krystolidów oraz kardiopleginą z krwią, gdzie nośnikiem potasu jest krew własna chorego. CABG jest najczęściej wykorzystywaną metodą w chorobie wielonaczyniowej z uwzględnieniem naczyń tylnej i bocznej ściany serca oraz zastosowaniem wielu pomostów. Umożliwia wykonanie dodatkowych zabiegów.
Operacje w krążeniu pozaustrojowym wiążą się z ryzykiem wystąpienia powikłań neurologicznych i płucnych, jak również ogólnoustrojowej reakcji zapalnej.
OPCABG (off pump coronary artery bypass grifting) - metoda małoinwazyjna, bez użycia krążenia pozaustrojowego. Dzięki zastosowaniu specjalnych stabilizatorów serca uzyskuje się nieruchome pole zabiegowe, co pozwala na zespolenie wcześniej spreparowanych pomostów z tętnicami wieńcowymi.
Główną zaletą tej metody jest uniknięcie powikłań mózgowych, płucnych oraz krwotocznych, szybsza rekonwalescencja chorego oraz mniejsze koszty leczenia.
Choć dostęp do naczyń ściany bocznej i tylnej jest utrudniony daje taki same możliwości rewaskularyzacji wielonaczyniowej ja CABG.
MIDCAB ( minimally invasive direct coronary artery bypass) - jest to metoda małoinwazyjna, bez krążenia pozaustrojowego, wykonywana na sercu bijącym. Dostęp uzyskuję się drogą boczną torakotomii. Do leczenia tą metodą kwalifikują się pacjenci z chorobą jednonaczyniową gałęzi międzykomorowej przedniej, rzadziej gałęzi skośnej.
Brak krążenia pozaustrojowego oraz mała rana pooperacyjna pozwalają na skrócenie czasu hospitalizacji oraz na łatwiejszą rehabilitację.
TECAB (totally endoscopic coronary artery bypass) - jest to najnowocześniejsza technika operacyjna na naczyniach wieńcowych. Narzędzia chirurgiczne, sterowane robotem, wprowadza się przez małe nacięcia na klatce piersiowej. Techniki endoskopowe, początkowo wykonywane na zatrzymanym sercu, coraz częściej stosuje się na sercu bijącym.
Rokowanie po zabiegu pomostowania zależy w szczególności od materiału wykorzystanego podczas operacji. Na podstawie wieloośrodkowych programów badawczych wykazano, iż mniej nawrotów występuje u chorych, u których do pomostowania wykorzystano własne naczynia tętnicze. Większą skuteczność osiąga się używając do rewaskularyzacji tętnicy piersiowej wewnętrznej. „Wskaźnik drożności pomostów z tętnicy piersiowej wewnętrznej po 10 latach wynosi 90%. Drożność pomostów żylnych natomiast sięga 80% po 12 miesiącach, lecz tylko 50% pozostaje drożnych po 10 latach.” [8,rozdz.6]
Postępowanie z pacjentem po zabiegu pomostowania aortalno - wieńcowego obejmuje farmakoterapię oraz niefarmakologiczną kontrolę czynników ryzyka. Zalecenia te są takie same jak u chorych z chorobą wieńcową i po incydentach wieńcowych i obejmują: zakaz palenia tytoniu, kontrolę BMI <25, dietę niskotłuszczową i niskocholesterolową, regularną aktywność fizyczną, kontrolę RR oraz przyjmowanie leków kardiologicznych.
ROZDZIAŁ III : wczesna poszpitalna rehabilitacja kardiologiczna
III.1. definicja
„Pierwsza wzmiankę o korzystnym wpływie wysiłku fizycznego na przebieg choroby wieńcowej przedstawił w roku 1777 Heberden, opisując przypadek z własnej praktyki lekarskiej. Pacjent z chorobą wieńcową „prawie się wyleczył”, zajmując się piłowaniem drzewa codziennie przez 30 minut przez 6 miesięcy”[5,rozdz.11]
Za prekursora polskiej rehabilitacji kardiologicznej uważa się Mściwoja Semerau-Siemianowskiego. W latach 30-tych polecał on swoim pacjentom po zawałach serca spacery o różnym natężeniu obciążenia. Intensywny rozwój rehabilitacji kardiologicznej nastąpił w latach 60-tych w Instytucie Kardiologii AM w Warszawie, gdzie zaczęto stosować dozowane obciążenia fizyczne u chorych z zawałem serca.
Wg WHO rehabilitacja kardiologiczna to suma działań prowadzących do zapewnienia choremu na serce możliwie najlepszych fizycznych, psychicznych i socjalnych warunków, tak aby mógł on, przy własnym udziale, osiągnąć możliwie korzystne miejsce w społeczeństwie.
40 tal temu, gdy powyższa definicja została sformułowana usprawnianie ograniczało się do przeciwdziałania skutkom hipokinezji u pacjentów młodszych, z niepowikłanym zawałem, dobrze rokujących. Opracowane wówczas przez Z.Askanasa i S.Rudnickeigo schematy ćwiczeń dla pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych ulegają stałej modyfikacji i są aktualne do dziś.
Podejście sprzed 40 laty jest we współczesnej medycynie diametralnie inne, w związku z rozwojem kardiologii interwencyjnej oraz metod operacyjnych kandydatami do rehabilitacji są ludzie coraz starsi, którzy kiedyś byli dyskwalifikowaniu z uwagi na duże ryzyko.
Podstawę efektywnej rehabilitacji, której głównym założeniem jest jej kompleksowość, stanowi profesjonalny zespół rehabilitacyjny. Biorąc pod uwagę indywidualne podejście do pacjenta, każdy z członków zespołu, aby poprawić wydolność fizyczna pacjenta, musi dostosować swoje działania. Zadaniem zespołu jest promowanie zdrowego stylu życia i zwalczanie czynników ryzyka. Kompleksowe działanie personelu medycznego obejmuje także poprawę stanu psychicznego.
Aby zapewnić pacjentowi bezpieczeństwo i wysoką jakość rehabilitacji personel powinien umieć ocenić stopień ryzyka u pacjenta i w razie konieczność znać zasady niesienia pierwszej pomocy (BLS), a przynajmniej jedna osoba musi posiadać umiejętność prowadzenia pełnej reanimacji (ACLS).
Niezbędna jest też wiedza z zakresu promocji zdrowia, dietetyki i psychologii zdrowia.
Aby prowadzić profesjonalną rehabilitację w skład zespołu powinni wchodzić specjaliści różnych dziedzin. Część osób musi być zatrudniona w pełnym lub ograniczonym wymiarze czasu, część może spełniać funkcje konsultacyjną. W skład zespołu rehabilitacyjnego wchodzą:
Lekarz,
Pielęgniarka,
Fizjoterapeuta,
Psycholog,
Dietetyk,
Instruktor promocji zdrowia,
Terapeuta zajęciowy,
Farmaceuta.
Podstawą realizowania bezpiecznych i efektywnych programów rehabilitacyjnych są wymagania edukacyjne i umiejętności wobec wszystkich osób wchodzących w skład zespołu oraz niezbędna jest dobra organizacja pracy.
Oprócz wiedzy akademickiej, jaka jest wymagana, powinien on posiadać umiejętności z zakresu oceny potrzeb pacjenta, określania celów rehabilitacji i oceny wyników. Szczegółowy zakres wiedzy i umiejętności wymaganej od specjalistów zajmujących się rehabilitacja kardiologiczną opracowało Amerykańskie Stowarzyszenie Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmonologicznej.
Decydujące znaczenie w jakości ośrodka rehabilitacji mają warunki, w jakich jest prowadzona rehabilitacja. Czyste, przyjazne pomieszczenia zapewniają pacjentom dobre samopoczucie, a bezpieczne i łatwe w obsłudze urządzenia wpływają na jakość rehabilitacji, co skłania pacjenta do współpracy z personelem. Wymagania odnoszące się do prowadzenia rehabilitacji są regulowane przepisami ogólnokrajowymi. Komisja akredytacyjna wydaje zalecenia, co do sposobu urządzenia ośrodków rehabilitacji.
III.2. cele rehabilitacji
Spełnienie wszystkich wyżej wymienionych zasad i warunków pozwala na osiągnięcie wytyczonych dla rehabilitacji celów.
Pierwszym realizowanym celem jest zapobieganie skutkom hipokinezji. Taylor przeprowadził badanie, z którego wynika, że już po trzech tygodniach unieruchomienia następuje spadek objętości wyrzutowej serca o 17%, przyspieszenie akcji serca, dochodzi do ujemnego bilansu azotowo- wapniowego. Z innych dwutygodniowych obserwacji Saltin wykazał zmniejszenie masy mięśniowej, zmniejszenie objętości krwi krążącej oraz zmniejszenie wentylacji płuc.
Dlatego w procesie rehabilitacji dąży się do jak najszybszego uruchomienia chorego.
Systematyczny, odpowiednio dozowany wysiłek fizyczny powoduje poprawę wydolności fizycznej. Najlepiej widać to podczas testów wysiłkowych. W latach 80-tych przeprowadzono badania, które udowodniły, iż po treningu fizycznym rośnie frakcja wyrzutowa serca. Lepsza sprawność fizyczna motywuje chorego do dalszej pracy i poprawia samopoczucie psychiczne.
Lepsza hemodynamika serca powoduje zwolnienie akcji serca oraz obniżenie ciśnienia tętniczego, a co za tym idzie zmniejszenie zapotrzebowania na duże dawki beta-adrenergiczne i hipotensyjne. Większa aktywność fizyczna zmusza także do modyfikacji leczenia chorób współistniejących, takich jak cukrzyca.
Lepszy metabolizm odzwierciedla się w zwiększonym zużyciu kwasów tłuszczowych, obniża się poziom LDL i trójglicerydów, wzrasta HDL. Powoduje to zwolnienie procesów miażdżycowych.
Niezaprzeczalnym faktem jest obniżenie w wyniku treningu fizycznego, masy ciała i utrzymanie jej na prawidłowym poziomie.
Wyżej wymienione korzyści z rehabilitacji kardiologicznej zostaną osiągnięte tylko wtedy, gdy pacjent wyrobi u siebie nawyk aktywności fizycznej, musi sam odczuwać potrzebą ćwiczeń.
Dodatkowym zadaniem rehabilitacji kardiologicznej jest zwalczanie czynników ryzyka, takich jak palenie papierosów i złe nawyki żywieniowe, ponieważ „tylko kompleksowa rehabilitacja stwarza osobom z chorobami układu krążenia szansę powrotu do pełnej aktywności życiowej.”[5,11]
III.3. kryteria kwalifikacji
Odpowiedni dobór obciążeń fizycznych jest ustalany przed rozpoczęciem rehabilitacji na podstawie konsultacji wstępnej, która obejmuje:
Przebieg aktualnej hospitalizacji,
Rozpoznanie schorzenia i leczenie operacyjne,
Wywiad,
Badanie fizykalne,
Ocenę ogólną.
W związku z postępem w leczeniu pacjentów z chorobą układu krążenia do rehabilitacji rutynowo kwalifikowani są pacjenci po zawale serca, po operacyjnym leczeniu choroby niedokrwiennej, po plastyce naczyń wieńcowych, chorzy z kardiomiopatią, ze współistniejącymi chorobami układu oddechowego, a także po zabiegach implantacji rozruszników, kardiowerterów, lub operacyjnym leczeniu wad zastawkowych i tętniaków.
Dokładna wstępna ocena stanu pacjenta pozwala wyeliminować pacjentów, którzy nie kwalifikują się do rehabilitacji z powodu względnych lub bezwzględnych przeciwwskazań. Szczegółowe przeciwwskazania do podjęcia wysiłków w zakresie rehabilitacji przedstawia tabela III.1.
Tabela III.1. bezwzględne przeciwwskazania do rehabilitacji kardiologicznej [ 11]
Niestabilna dusznica bolesna |
Spoczynkowe ciśnienie skurczowe krwi >200mmHg lub spoczynkowe rozkurczowe ciśnienie >110mmHg |
Znaczące obniżenie skurczowego, spoczynkowego ciśnienia krwi (>20mmHg) w porównaniu z wartościami jakie zazwyczaj u pacjenta występowały, które nie może być wytłumaczone zastosowanym leczeniem farmakologicznym |
Zwężenie zastawki aorty średniego bądź znacznego stopnia |
Ostra choroba systemowa lub gorączka |
Niekontrolowane przedsionkowe lub komorowe zaburzenia rytmu |
Jawna zastoinowa niewydolność krążenia |
Blok A-V III stopnia bez rozrusznika |
Aktywne zapalenie wsierdzia lub osierdzia |
Świeży zator tętniczy |
Zakrzepowe zapalenie żył |
Spoczynkowe przemieszczenie odcinka ST (>3mm) |
Niekontrolowana cukrzyca |
Schorzenia ortopedyczne uniemożliwiające aktywność fizyczną |
III.4. etapy rehabilitacji
Ośrodki i oddziały rehabilitacji kardiologicznej w Polsce pracują według schematu opracowanego przez Stanisława Rudnickiego, zalecanego przez Instytut Kardiologii w Warszawie.
Przebieg rehabilitacji podzielono na trzy etapy.
I etap szpitalny - rozpoczyna się na sali intensywnego nadzory za wniosek lekarza prowadzącego. Za względu na przebieg i lokalizację zawału wyróżniamy model A i B.
Model A ( 7 dni)
Wskazania: niewydolność wieńcowa, zawał niepełnościenny, tylny lub boczny
Dzień 2-3 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne małych grup mięśniowych, izometryczne, relaksacyjne w pozycji leżącej, siedzącej na łóżku z nogami opuszczonymi lub na krześle
Dzień 4-5 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne większych grup mięśniowych, koordynacyjne, izometryczne, relaksacyjne w pozycji siedzącej na łóżku lub krześle, stojącej
Dzień 6-7 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne dużych grup mięśniowych, ogólnousprawniające, dawkowany marsz, próba chodzenia po schodach do pierwszego pietra, pozycja siedząca, stojąca i chód po schodach
Model A (10 dni)
Wskazania : niepowikłany zawał ściany dolnej lub tylnej
Dzień 2-4 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne małych grup mięśniowych, izometryczne, relaksacyjne w pozycji leżącej, siedzącej na łóżku z nogami opuszczonymi, siedząca na krześle
Dzień 5-7 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne większych grup mięśniowych, koordynacyjne, izometryczne, relaksacyjne w pozycji siedzącej, na łóżku z nogami opuszczonymi, siedzącej na krześle, stojącej
Dzień 8-10 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne dużych grup mięśniowych, ogólnousprawniające, dawkowany marsz, próba chodzenia po schodach do pierwszego piętra. Pozycja siedząca na krześle, stojąca, chód po schodach.
Model A (14 dni)
Wskazania : zawał ściany przedniej, ściany przednio-bocznej, koniuszka serca
Dzień 2-5 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne małych grup mięśniowych, izometryczne, relaksacyjne w pozycji leżącej, siedzącej na łóżku lub krześle
Dzień 6-10 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne większych grup mięśniowych, koordynacyjne, izometryczne, relaksacyjne w pozycji siedzącej na łóżku lub krześle, stojącej
Dzień 11-14 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne dużych grup mięśniowych, ogólnousprawniające, dawkowany marsz, próba chodzenia po schodach do pierwszego piętra. Pozycja siedząca, stojąca, chód po schodach
Model B (21 dni)
Wskazania : powikłany zawał serca
Dzień 3-9 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne małych grupo mięśniowych, izometryczne, relaksacyjne
Dzień 10-15 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne większych grup mięśniowych, koordynacyjne, izometryczne, relaksacyjne
Dzień 16-21 ćwiczenia oddechowe, dynamiczne dużych grup mięśniowych, ogólnousprawniające, dawkowany marsz, próba chodzenia po schodach.
Rehabilitacja przed i po zabiegach kardiochirurgicznych - celem rehabilitacji chorych leczonych operacyjnie jest przygotowanie pacjenta do zabiegu oraz zminimalizowanie powikłań po zabiegu. Opieka przedoperacyjna obejmuje ćwiczenia oddechowe wszystkimi torami w celu uniknięcia powikłań płucnych oraz naukę efektywnego kaszlu. Jeżeli zabieg odbył się bez powikłań pełne uruchomienie chorego następuje 7-0 dni po operacji, w razie powikłań czas ten wydłuża się do 14 dni lub dłużej. Rehabilitacja obejmuje ćwiczenia oddechowe, zmiany bierne i czynne pozycji ciała. Następnie wprowadza się ćwiczenia czynne małych potem większych grup mięśniowych. Postępowanie rehabilitacyjne jest zależne od klinicznego stanu chorego. Po wypisaniu z kliniki kardiochirurgii pacjent kwalifikowany jest do dalszego poszpitalnego etapu rehabilitacji.
II etap poszpitalny - rozpoczyna się 2-4 tygodnie po zawale lub zabiegu PTCA i CABG. Kwalifikacja na tym etapie opiera się na podstawie stanu klinicznego pacjenta oraz testu wysiłkowego. W zależności od wyników badań chorego kwalifikuje się do modelu A,B,C lub D.
Rehabilitacja poszpitalna odbywa się w warunkach stacjonarnych lub ambulatoryjnych i trwa od 4 do 6 tygodni.
Model A
Kwalifikacja: I klasa NYHA >100 WAT; > 7 MET
Ćwiczenia: 2xdziennie 10-15 min trening na sali gimnastycznej; 3xtyg 3-40 min trening na ergometrze (interwałowy)
Model B
Kwalifikacja: II klasa NYHA > 75 WAT; > 5-6 MET
Ćwiczenia: 2xdziennie 10-15 min trening na sali gimnastycznej; 3xtyg 3-40 min trening na ergometrze (interwałowy)
Model C
Kwalifikacja: II/III klasa NYHA; < 75WAT; 3-5 MET
Ćwiczenia: 1xdziennie 5-10 min ćw. oddechowe grupowe; 20-30 min trening na ergomatrze (interwałowy)
Model D
Kwalifikacja: próba wysiłkowa dodatnia, przeciwwskazania do próby; III/IV klasa NYHA; <3MET
Ćwiczenia: indywidualne oddechowe, spacery
III etap poszpitalna późna - celem tego etapu jest dalsza poprawa tolerancji wysiłku , utrzymanie osiągniętych wyników oraz utrwalenie nawyków zdrowego stylu życia. Etap ambulatoryjny nie jest ograniczony czasowo i powinien trwać do końca życia. Może być prowadzony pod nadzorem w ośrodkach rehabilitacji lub w formie samodzielnej. Program rehabilitacji w trzecim etapie obejmuje: trening interwałowy na ergometrze, ćwiczenia grupowe na sali gimnastycznej, trening stacyjny, gry zespołowe (siatkówka), pływanie, marszobiegi.
„Podstawą dla poprawy stanu pacjenta w okresie zdrowienia jest ostrożne postępowanie przy wprowadzaniu każdej kolejnej fazy rehabilitacji i odpowiednie oszacowanie stopnia ryzyka. Każde zadanie - prowadzenie ćwiczeń rehabilitacyjnych, edukacji, zmiana przyzwyczajeń - musi być zaplanowane indywidualnie dla konkretnego pacjenta. Pozwoli to osiągnąć pacjentowi i jego rodzinie najlepsze wyniki w radzeniu sobie z przewlekłą chorobą serca.” [11]
ROZDZIAŁ IV: założenie i cel pracy
Celem niniejszej pracy magisterskiej jest ocena skuteczności rehabilitacji mężczyzn przed i po 60 rż poddanych zabiegowy rewaskularyzacji chirurgicznej po przebytym zawale mięśnia sercowego. Przedmiotem badań jest analiza wyników leczenia rehabilitacyjnego.
Problematyka podjętych badań była skoncentrowana na ocenie efektywności rehabilitacji oraz wpływu na poprawę oceny samopoczucia.
Na postawie zagadnień, które z punku widzenia badań najistotniejsze, sformułowano następujące problemy badawcze:
Czy w wyniku rehabilitacji nastąpiła poprawa wydolności;
Czy w wyniku treningu wydłużył się czas badania pacjenta na teście wysiłkowym;
Czy pod wpływem umiarkowanych wysiłków zwiększył się dystans pokonany podczas testu wysiłkowego;
Czy wykonywanie systematycznych ćwiczeń fizycznych poprawia tolerancję wysiłku wyrażoną maksymalną wysiłkową akcją serca;
Czy regularny wysiłek fizyczny zwiększył koszt energetyczny;
Czy w wyniku rehabilitacji nastąpiło polepszenie samopoczucia;
Która grupa badanych pacjentów osiągnęła lepsze wyniki końcowe w porównaniu z wynikami początkowymi.
Hipoteza , z greckiego hipothesis, jest to przypuszczenie lub domysł wysunięty prowizorycznie dla określenia lub wyjaśnienia jakiegoś zjawiska. Hipoteza w dalszym toku postępowania badawczego może być udowodniona przez zebranie danych popierających lub obalona przez ich brak lub szukanie danych świadczących o fałszywości założenia.
Biorąc pod uwagę postawione problemu badawcze sformułowano następujące tezy:
W wyniku rehabilitacji nastąpiła poprawa wydolności;
W wyniku treningu wydłużył się czas badania końcowego;
Pod wpływem umiarkowanych wysiłków zwiększył się dystans pokonany podczas testu wysiłkowego;
Wykonywanie systematycznych ćwiczeń fizycznych poprawia tolerancję wysiłku wyrażoną maksymalną wysiłkową akcją serca;
Regularny wysiłek fizyczny zwiększył koszt energetyczny;
W wyniku rehabilitacji nastąpiło polepszenie samopoczucia;
Grupa młodszych pacjentów osiągnęła lepsze wyniki końcowe w porównaniu z wynikami początkowymi.
ROZDZIAŁ V: materiał i metody badawcze
Badaniem objęto pacjentów Kliniki Rehabilitacji Kardiologicznej Akademickiego Centrum Medycyny Morskiej i Tropikalnej w Gdyni, uczestniczących w programie rehabilitacji w latach 2005-2006. Aby ocenić efekty rehabilitacji wyszczególniono dwie grupy męskie, młodszą (45-59 lat) i starszą (60-79 lat). Byli to chorzy poddani zabiegowi pomostowania aortalno- wieńcowego po przebytym zawale mięśnia sercowego. Wszyscy pacjenci objęci badaniem byli rehabilitowani według takiego samego 21-dniowego programu wczesnej poszpitalnej rehabilitacji kardiologicznej, wg modelu A i B. Codzienny program ćwiczeń obejmował: gimnastykę poranną (15-20min), gimnastykę ogólnousprawniającą na sali gimnastycznej (30min) oraz trening interwałowy na ergometrze (30min). Wyznacznikiem obciążenia był przyrost akcji serca w granicach 60-80% wartości tętna uzyskanej podczas początkowego testu wysiłkowego.
Dane wykorzystane do badania uzyskano z dokumentacji szpitalnej. Brano pod uwagę wyniki testów wysiłkowych wykonanych na bieżni ruchomej wg zmodyfikowanego protokołu Bruce'a. 2-4 tyg. po zabiegu (test początkowy) oraz po zakończonej rehabilitacji (test końcowy). Oceniano czas testu, dystans, koszt energetyczny, maksymalną akcje serca oraz subiektywna ocenę samopoczucia. Wyniki zestawiono w czterech tabelach. Tabela pierwsza (VI.1.) wyniki testu początkowego w grupie młodszej, tabela druga (VI.2.) wyniki testu końcowego w grupie młodszej, trzecia tabela (VI.3.) przedstawia wyniki testu początkowego w grupie starszej, czwarta (VI.4.) wyniki testu końcowego w grupie starszej.
Do realizacji badania wykorzystano częściową metodę reprezentacyjną, która polega na pobraniu próby z całej zbiorowości i dokładnym przeanalizowaniu wyników jednostek. Następnie wyniki próby przenosi się na całą populację. Uczestników próby wybrano drogą losową. „ W przypadku doboru losowego uogólnienie wyników badania na całą populację generalną (...) nosi nazwę wnioskowania statystycznego.” [12,rozdz.1]
Charakterystykę zbiorowości statystycznej określa się za pomocą średnich. Wśród średnich klasycznych wyróżniamy: średnią arytmetyczną, średnią harmoniczną, średnią geometryczną. W badaniu użyto średniej arytmetycznej, jest to suma wartości zmiennej wszystkich jednostek badanej zbiorowości podzielona przez liczbą tych jednostek.
Wśród właściwości średniej arytmetycznej należy wymienić, że pomimo dużego wpływu wartości najmniejszych i największych, jest najlepiej odzwierciedlającą rozkład cechy, dlatego też jest najczęściej stosowana miarą.
Dodatkowo do realizacji badania wykorzystano analizę literatury oraz własne doświadczenie uzyskane w przebiegu zatrudnienia w klinice rehabilitacji kardiologicznej.
ROZDZIAŁ VI: wyniki
Tabela VI.1. wyniki grupy młodszej, test początkowy, liczebność 30
Osoba |
Czas testu |
Dystans |
Koszt energetyczny (MET) |
Maks. As |
Subiektywna ocena samopoczucia |
1 |
6'30'' |
325 |
4,72 |
125 |
+ |
2 |
5'30'' |
275 |
3,54 |
133 |
+/- |
3 |
6'15'' |
312,5 |
4,72 |
142 |
+/- |
4 |
8'45'' |
475 |
4,72 |
115 |
+ |
5 |
8'45'' |
475 |
4,72 |
102 |
+ |
6 |
8'15'' |
412,5 |
4,72 |
101 |
+/- |
7 |
6'30'' |
325 |
4,72 |
116 |
+ |
8 |
7' |
350 |
4,72 |
103 |
+ |
9 |
9'15 |
468,75 |
7,09 |
126 |
++ |
10 |
10'30'' |
562,5 |
7,09 |
138 |
+ |
11 |
7'15'' |
365,5 |
4,72 |
118 |
+/- |
12 |
12' |
675 |
7,09 |
127 |
+ |
13 |
5'15'' |
262,5 |
3,54 |
115 |
+/- |
14 |
6'15'' |
312,5 |
4,72 |
93 |
+ |
15 |
11' |
600 |
7,09 |
139 |
+ |
16 |
6'30'' |
325 |
4,72 |
100 |
+/- |
17 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
121 |
+ |
18 |
10'15'' |
543,75 |
7,09 |
103 |
+ |
19 |
8'30'' |
425 |
4,72 |
135 |
+/- |
20 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
127 |
+ |
21 |
5'45'' |
287,5 |
3,54, |
103 |
+ |
22 |
7' |
350 |
4,72 |
111 |
+ |
23 |
6'45'' |
387,5 |
4,72 |
124 |
++/- |
24 |
11'15'' |
656,25 |
7,09 |
131 |
++ |
25 |
7'15'' |
362,5 |
4,72 |
118 |
+ |
26 |
9'30'' |
337,5 |
7,09 |
124 |
++ |
27 |
6'15'' |
312,5 |
4,72 |
103 |
+ |
28 |
8'15'' |
412,5 |
7,09 |
99 |
+/- |
29 |
10'30'' |
562,5 |
7,09 |
135 |
++ |
30 |
11'30'' |
675 |
5,471 |
128 |
+ |
Średnia |
8,241 |
426,975 |
5,471 |
118,5 |
|
Tabela VI.2. wyniki grupy młodszej, test końcowy, liczebność 30
Osoba |
Czas testu |
Dystans |
Koszt energetyczny (MET) |
Maks. As |
Subiektywna ocena samopoczucia |
1 |
7' |
350 |
4,72 |
137 |
+ |
2 |
7' |
350 |
4,72 |
148 |
+ |
3 |
7'30'' |
375 |
4,72 |
138 |
+ |
4 |
10'30'' |
562,5 |
7,09 |
126 |
++ |
5 |
10'30'' |
562,5 |
7,09 |
131 |
+ |
6 |
10'15'' |
543,75 |
7,09 |
135 |
++ |
7 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
131 |
+ |
8 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
110 |
+ |
9 |
10'15'' |
543,75 |
7,09 |
122 |
++ |
10 |
12'45'' |
776,25 |
10 |
145 |
++ |
11 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
120 |
+ |
12 |
11'30'' |
675 |
7,09 |
112 |
+ |
13 |
7' |
350 |
4,72 |
118 |
+/- |
14 |
8'45'' |
475 |
4,72 |
87 |
+ |
15 |
12' |
675 |
7,09 |
139 |
+ |
16 |
8'45'' |
475 |
4,72 |
98 |
+ |
17 |
10'45'' |
856,25 |
7,09 |
115 |
++ |
18 |
12'15'' |
243,75 |
10 |
108 |
+ |
19 |
8'45'' |
475 |
4,72 |
115 |
+ |
20 |
10'30'' |
562,5 |
7,09 |
120 |
+ |
21 |
7'15'' |
362,5 |
4,72 |
108 |
++ |
22 |
8'15'' |
412,5 |
4,72 |
121 |
+ |
23 |
12'15'' |
243,75 |
10 |
133 |
++ |
24 |
12'45'' |
776,25 |
10 |
129 |
++ |
25 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
118 |
+ |
26 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
105 |
++ |
27 |
7' |
350 |
4,72 |
109 |
+ |
28 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
100 |
++ |
29 |
12'45'' |
776,25 |
10 |
131 |
++ |
30 |
12' |
675 |
10 |
115 |
+ |
Średnia |
9,841 |
512,48 |
6,785 |
120,8 |
|
Tabela VI.3. wyniki grupy starszej, test początkowy, liczebność 30
Osoba |
Czas testu |
Dystans |
Koszt energetyczny (MET) |
Maks. As |
Subiektywna ocena samopoczucia |
1 |
4'30'' |
225 |
3,54 |
116 |
+/- |
2 |
10' |
525 |
7,09 |
121 |
+ |
3 |
5'30'' |
275 |
3,54 |
101 |
+ |
4 |
10' |
525 |
7,09 |
113 |
++ |
5 |
3'15'' |
162,5 |
3,54 |
126 |
- |
6 |
8' |
400 |
4,72 |
103 |
+ |
7 |
3'15'' |
162,5 |
3,54 |
114 |
+ |
8 |
4'30'' |
225 |
3,54 |
131 |
+/- |
9 |
2' |
100 |
2,37 |
91 |
- |
10 |
5'15'' |
262,5 |
3,54 |
109 |
+ |
11 |
8'30'' |
425 |
4,72 |
125 |
+ |
12 |
1'30'' |
75 |
2,37 |
129 |
- |
13 |
2'15'' |
112,5 |
2,37 |
107 |
- |
14 |
4'15'' |
212,5 |
3,54 |
100 |
+ |
15 |
6' |
300 |
3,54 |
116 |
+ |
16 |
2'30'' |
125 |
3,54 |
102 |
+/- |
17 |
3'30'' |
175 |
3,54 |
117 |
+ |
18 |
5' |
250 |
3,54 |
108 |
+ |
19 |
9'30'' |
487,5 |
7,09 |
127 |
+ |
20 |
2' |
100 |
2,37 |
141 |
+ |
21 |
8' |
400 |
4,72 |
119 |
- |
22 |
6'30'' |
325 |
4,72 |
111 |
+ |
23 |
2'30'' |
125 |
3,54 |
118 |
+/- |
24 |
6'30'' |
325 |
4,72 |
128 |
+ |
25 |
5'15'' |
262,5 |
3,54 |
108 |
+ |
26 |
2'15'' |
112,5 |
2,37 |
104 |
+/- |
27 |
4'15'' |
212,5 |
3,54 |
100 |
+ |
28 |
2'30'' |
125 |
3,54 |
110 |
+ |
29 |
3'30'' |
175 |
3,54 |
97 |
+ |
30 |
1'30'' |
75 |
2,37 |
100 |
- |
Średnia |
4,8 |
242,08 |
3,957 |
113,06 |
|
Tabela VI.4. wyniki grupy starszej, test końcowy, liczebność 30
Osoba |
Czas testu |
Dystans |
Koszt energetyczny (MET) |
Maks. As |
Subiektywna ocena samopoczucia |
1 |
8' |
400 |
4,72 |
112 |
+ |
2 |
10' |
750 |
7,09 |
114 |
+ |
3 |
7'30'' |
375 |
4,72 |
97 |
+ |
4 |
11' |
600 |
7,09 |
126 |
++ |
5 |
3'30'' |
175 |
3,54 |
113 |
+/- |
6 |
10'30'' |
562,5 |
7,09 |
106 |
++ |
7 |
4'30'' |
225 |
3,54 |
116 |
+ |
8 |
4'30'' |
225 |
3,54 |
125 |
+/- |
9 |
3'15'' |
162,5 |
3,54 |
80 |
- |
10 |
5'30'' |
275 |
3,54 |
114 |
+ |
11 |
10' |
525 |
7,09 |
140 |
++ |
12 |
2' |
100 |
2,37 |
126 |
+/- |
13 |
8' |
400 |
4,72 |
131 |
++ |
14 |
6' |
300 |
3,54 |
116 |
+ |
15 |
7' |
350 |
4,72 |
127 |
+ |
16 |
6'30'' |
325 |
4,72 |
125 |
+ |
17 |
9'30'' |
487,5 |
10 |
127 |
++ |
18 |
6'45'' |
387,5 |
4,72 |
126 |
+ |
19 |
9'30'' |
325 |
7,09 |
130 |
+ |
20 |
6'15'' |
312,5 |
4,72 |
99 |
+ |
21 |
8' |
400 |
4,72 |
118 |
+ |
22 |
8'30'' |
425 |
4,72 |
106 |
+/- |
23 |
3'45'' |
187,5 |
3,54 |
104 |
+ |
24 |
7'15'' |
362,5 |
4,72 |
111 |
+ |
25 |
5'15'' |
262,5 |
3,54 |
110 |
+/- |
26 |
4'30'' |
225 |
3,54 |
112 |
+ |
27 |
6' |
300 |
3,54 |
116 |
+ |
28 |
6'30'' |
325 |
4,72 |
121 |
+ |
29 |
5'15'' |
262,5 |
3,54 |
108 |
+ |
30 |
3'45'' |
187,5 |
3,54 |
118 |
+ |
Średnia |
6,538 |
340 |
4,74 |
115,8 |
|
ROZDZIAŁ VII: omówienie wyników
Rehabilitacja to najogólniej ... „działanie mające doprowadzić do odzyskania sprawności utraconej na skutek choroby...”[4]. za powyższym stwierdzeniem kryją się zróżnicowane efekty rehabilitacji uzależnione od indywidualnych cech osób poddających się temu procesowi.
W badaniu efektów programu 21- dniowej rehabilitacji, ocenie poddano dwie grupy mężczyzn liczące po 30 osób, zróżnicowane pod względem wieku. Wyróżniono grupę młodszą - osób w wieku od 45 do 59 lat i grupę starszą - osób w wieku od 60 do 79 lat.
W teście początkowym rozpoczynającym program, przeciętne wyniki w grupie mężczyzn młodszych były zdecydowanie lepsze niż w grupie mężczyzn starszych. Przeciętny czas testu był o 71,7% wyższy i wyniósł 8,241 min. Pokonany dystans podczas próby był o 76,4% większy i wyniósł 427m, a wydatek energetyczny na uzyskanie dwóch powyższych przewag był tylko o 38,3% wyższy. Tylko o 4,8% wyższa była przeciętna maksymalna akcja serca podczas próby w grupie młodszej w stosunku do grupy starszej.
Interesująco ukształtowały się analogiczne relacje podczas testu kończącego program rehabilitacji. Były one korzystniejsze w grupie mężczyzn młodszych i wyniosły odpowiednio:
w zakresie czasu testu, były o 50,5% lepsze,
w zakresie pokonanego dystansu, były o 50,7% lepsze,
w zakresie kosztu energetycznego, był on o 43,1% wyższy,
w zakresie maksymalnej akcji serca, była ona o 4,3% wyższa.
Powyższe porównania prowadzą do wstępnego wniosku, że efekt rehabilitacji rozumiany jako stopień poprawy wyników testu, był korzystniejszy w grupie starszych, gdyż zakres przewagi wyników grupy mężczyzn młodszych nad starszymi uległ zmniejszeniu.
Potwierdza to analiza zakresu poprawy wyników testu końcowego w stosunku od początkowego, dokonana w ramach każdej z grup osób rehabilitowanych. W grupie mężczyzn młodszych zakres poprawy wyników wyniósł odpowiednio:
w zakresie czasu testu, poprawa przeciętnego wskaźnika wyniosła 19,4%,
w zakresie pokonanego dystansu, przeciętnie wydłużył się on o 20,0%,
koszt energetyczny uzyskania lepszych wyników był przeciętnie o 24,1% wyższy,
maksymalna przeciętna akcja serca była o 1,9% wyższa.
W grupie mężczyzn starszych zakres poprawy był znacznie lepszy. Czas testu przeciętnie wydłużył się aż o 36,1%, a przeciętny pokonany dystans był o 40,4% dłuższy. Taki zakres poprawy wyników odbył się poprzez wzrost przeciętnego wydatku energetycznego o 19,8% i maksymalnej przeciętnej akcji serca o 2,4%.
Powyższe wnioski wynikające z porównań ilościowych wyników testów, oparte są na porównaniach wyników przeciętnych w każdym z aspektów oceny. Pomijają one zakres zróżnicowania wyników każdej z osób wchodzących w skład grupy. Zróżnicowanie to było znacznie większe w grupie mężczyzn starszych, gdzie w teście początkowym:
czas testu wahał się od minimum 0,30 minuty do maksimum 10 minut, ze zdecydowaną przewagą wyników do 5 minut (19obserwacji na 30 osób),
pokonany dystans wahał się od minimum 75 m. do maksimum 525,0m. ze zdecydowaną przewagą wyników poniżej 300m. (21 obserwacji na 30 osób),
zróżnicowanie kosztu energetycznego było znacznie mniejsze i wahało się od minimum 2,37 MET do maksimum 7,09MET i wykazywało bezpośredni związek z czasem testu i pokonanym dystansem na zasadzie bezpośredniej proporcjonalności dodatniej,
równie małe zróżnicowanie wykazywała maksymalna akcja serca, od minimum 91 uderzeń do maksimum 141 uderzeń, ze zdecydowaną przewagą obserwacji w granicach do 120 uderzeń (23 obserwacje na 30 osób).
W teście końcowym w grupie mężczyzn młodszych zakres zróżnicowania maksymalnych wyników poszczególnych osób był zdecydowanie węższy tak podczas testu początkowego, jak i końcowego. Stąd statystycznie lepsze efekty rehabilitacji w grupie starszej w stosunku do młodszych są głównie efektem poprawy wyników licznej grupy osób o bardzo słabych wynikach podczas testu początkowego.
Na przeciętna wyników, tylko grupy starszej istotny wpływ ma zazwyczaj kilku pacjentów o zdecydowanie niskich rezultatach. W analizowanym przypadku dotyczyło to czterech osób z całej próby (obserwacja nr 9, 12 , 20, 30). W przypadku pacjenta nr 12 zakres poprawy był znikomy, pacjenta nr 9 znaczny, a pacjentów 20 i 30 był wyróżniający się. Tym niemniej wyniki tych czterech osób, tak podczas próby początkowej jak i końcowej silnie rzutują na średnia całej grupy.
Z długiej perspektywy czasowej doświadczeń Kliniki w zakresie rehabilitacji jest prawidłowością iż w grupie starszej zawsze znajdzie się kilku pacjentów o zdecydowanie gorszych wynikach
Rehabilitacji nie należy oceniać tylko poprzez pryzmat obiektywnych wyników testów. Proces ten ma też swoją ocenę jakościową w formie subiektywnej oceny samopoczucia pacjenta przed i po rehabilitacji. W grupie mężczyzn młodszych, podczas testu początkowego przeważały samooceny „nieźle” (9 na 30), „dobrze” (17 na 30) i „bardzo dobrze” (4 na 30). Podczas testu końcowego także nie wystąpiły samooceny „źle”, natomiast ocen „bardzo dobrze” było 11 na 30, a „dobrze” 18 na 30.
W przypadku grupy starszych podczas testu początkowego liczne były oceny „źle” (6 na 30) i tylko jedna ocena „bardzo dobrze”. Podczas testu końcowego, subiektywna ocena pacjentów pozostała praktycznie niezmieniona.
Indywidualny codzienny kontakt z osobami rehabilitowanymi oraz ich indywidualna i subiektywna ocena samopoczucia skłaniają do wniosku, że przy ogólnej ocenie procesu rehabilitacji należy zwracać dużą uwagę na elementy jakościowe, które nie zawsze w pełni pokrywają się z oceną ilościową wyników testów będących przedmiotem niniejszej oceny ogólnej.
ROZDZIAŁ IIX: wnioski
Rehabilitacja stanowi ważny element integralnego postępowania medycznego. Stwarza doskonałe warunki do poprawy jakości życia pacjentów po operacjach pomostowania aortalno- wieńcowego oraz do wdrażania nawyków zdrowego stylu życia.
Na podstawie przeprowadzonych badań i uzyskanych wyników można stwierdzić następujące wnioski:
Analizując wyniki badania wysiłkowego potwierdza się teza, że w wyniku rehabilitacji nastąpiła generalna poprawa wydolności;
Wyraża się to w poszczególnych założeniach
Wydłużył się czas badania końcowego w porównaniu z testem początkowym u osób młodszych o 19,4% a starszych 36,1%;
Pod wpływem umiarkowanych wysiłków fizycznych nastąpiła poprawa w zakresie dystansu pokonanego podczas testów, u młodszych o 20,0% u starszych o 40,4%
Wykonywanie systematycznych ćwiczeń fizycznych poprawiło tolerancję wysiłku wyrażoną maksymalną wysiłkową akcją serca, w grupie młodszej o 1,9% a starszej 2,4%;
Koszt energetyczny po ukończonym programie rehabilitacji był większy w grupie młodszej o 24,1% a starszej 19,8%;
W przypadku subiektywnej oceny wysiłku dokonanej przed i po ukończonym procesie rehabilitacji, znaczną poprawę deklarowały tylko osoby z grupy młodszej, w grupie starszej ocena praktycznie pozostała niezmieniona;
W analizie wyników porównawczych między grupami, stwierdzono lepsze wyniki końcowe w grupie młodszej, jednak należy zaznaczyć, że stopień poprawy wyników testu był korzystniejszy w grupie starszej.
ROZDZIAŁ IX: streszczenie
Tematem niniejszej pracy magisterskiej jest „Ocena skuteczności wczesnej rehabilitacji poszpitalnej mężczyzn po zawale serca i zabiegu pomostowania aortalno- wieńcowego przed i po 60 rż.”
Praca składa się z dziewięciu rozdziałów, z którego pierwszy stanowi wstęp. Rozdziały drugi i trzeci są oparte na literaturze.
W rozdziale drugim podjęto temat choroby niedokrwiennej serca. Dotyczy on głównych informacji na temat etiopatogenezy choroby, w tym definicji, przebiegu choroby i przyczyn, z których należy wymienić miażdżycę, niemiażdźycowe ograniczenia w tętnicach oraz przyczyny bez zwężeń w tętnicach. Opisano czynniki ryzyka choroby, które dają się modyfikować takie jak: hiperlipidemia, procesy zapalne, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, jak również dysfunkcje śródbłonka i „odpowiedź na uszkodzenie”. Przedstawiono postaci kliniczne: stabilna choroba wieńcowa, niestabilna choroba wieńcowa, zawał serca oraz odmienną dławicę Prinzmetala, zespół X i ich objawy.
Wśród metod diagnostycznych wymieniono i opisano: elektrokardiogram, testy odbciążeniowe, echokardiografię, scyntygrafię oraz koronarografię.
Podjęto temat leczenia farmakologicznego z wyszczególnieniem głównych grup leków: azotanów, beta-blokerów, antagonistów wapnia, ACE-I oraz leków przeciwpłytkowych.
Przedstawiono metody leczenia inwazyjnego: koronaroplastykę oraz rewaskularyzację chirurgiczną.
W rozdziale trzecim pt.: rehabilitacja kardiologiczna przedstawiono definicję rehabilitacji, cele oraz etapy poszczególnych programów. Opisano kryteria kwalifikacji oraz przeciwwskazania do podjęcia procesu rehabilitacji.
Rozdział czwarty obejmuje wstęp do części badawczej, zawarto w nim założenie
oraz cel pracy.
Materiał i metody, jakie wykorzystano do przeprowadzenia zaprezentowano w rozdziale piątym.
Rozdziały szósty, siódmy i ósmy zajmują się wynikami, ich analizą oraz wyciągniętymi z badania wnioskami. Stanowią zakończenie pracy.
WYKAZ TABEL I WYKRESÓW
Tabela II.1. - Klasyfikacja ciśnienie tętniczego u osób powyżej 18rż.[wg JNC VI]
Tabela II.2. - Klasyfikacja bólów dławicowych wg CCS
Tabela II.3. - Klasyfikacja wydolności czynnościowej NYHA i ocena obiektywna AHA
Tabela II.4. - Klasyfikacja dławicy niestabilnej wg Braunwalda
Tabela II.5. - Zmiany w ST-T w EKG spoczynkowym u chorego z choroba niedokrwienną serca
Tabela II.6. - Wskazania i przeciwwskazania do wykonania próby wysiłkowej
Tabela II.7. - Protokół próby wysiłkowej wg Bruce'a
Tabela II.8. - Zmodyfikowany protokół Bruce'a dla próby wysiłkowej na bieżni ruchomej
Tabela II.9. - Protokół próby wysiłkowej dla ergometru rowerowego
Tabela II.10. - Wskazania do przerwania testu wysiłkowego
Tabela II.11. - Cele badania i kliniczne wskazania do koronarografii
Tabela II.12. - Ważniejsze wskazania do wykonania koronarografii u chorych z ostrym zespołem wieńcowym
Tabela II.13. - Wskazania i przeciwwskazania do wykonania angioplastyki wieńcowej
Tabela III.1. - Bezwzględne przeciwwskazania do rehabilitacji kardiologicznej
Tabela VI.1. - Wyniki grupy młodszej, test początkowy
Tabela VI.2. - Wyniki grupy młodszej, test końcowy
Tabela VI.3. - Wyniki grupy starszej, test początkowy
Tabela VI.4. - Wyniki grupy starszej, test końcowy
Wykres VI.1. - Wykres porównawczy testów początkowego i końcowego w grupie młodszej
Wykres VI.2. - Wykres porównawczy testów początkowego i końcowego w grupie starszej
BIBLIOGRAFIA
[1] Braunwald E., (red.), Postępy w kardiologii Harrisona, wydawnictwo „Czelej”, Lublin, 2005
[2] Dylewicz P., Borowicz- Bieńkowska S., Prewencja wtórna po operacjach pomostowania aortalno - wieńcowego, „Rehabilitacja Medyczna”, nr specjalny, tom 5,
2001
[3] Eysymontt Z., Znaczenie oceny jakości życia w procesie rehabilitacji pacjentów po zabiegach kardiochirurgicznych, „Rehabilitacja Medyczna”, nr specjalny, tom 5,2001
[4] Encyklopedia powszechna Larousse, wyd. Larousse 2006
[5] Giec L., (red.), Choroba niedokrwienna serca, wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa,1996
[6] Kubica J., Gil R.J., Pieniążek P., Wytyczne dotyczące koronarografii, „Kardiologia Polska” 2005
[7] Mandecki T., (red.), Kardiologia, wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa,2000
[8] Musiał W.,(red.), Patofizjologia chorób serca, Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocław, 1996
[9] Opolski G., Filipiak K.J., Poloński L., (red.), Ostre zespoły wieńcowe, Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocław, 2002
[10] Religa Z., (red.), Zarys kardiochirurgii, Wydawnictwo Lekarski PZWL, Warszawa, 1993
[11] Rudnicki S., „Rehabilitacja medyczna”, nr specjalny tom 2, 1998
[12] Sobczyk M., Statystyka, podstawy teoretyczne, przykłady i zadania, Wydawnictwo
UMCS, Lublin, 2000
[13] Trzeciak P., Adamowicz-Czoch E., Postępowanie w stabilnej chorobie wieńcowej, „Lekarz” 4/2004
[14] Wielki słownik medyczny (pr.zbiorowa), Wydawnictwo Medyczne PZWL, Warszawa,1996
[15] Witkowski A., Poloński L., Przzeskórna angioplastyka wieńcowa w leczeniu choroby niedokrwiennej serca, „Kardiologia Polska” 2005
[16] Woś S. (red.), choroba niedokrwienna serca. Postępy w leczeniu chirurgicznym, Wydawnictwo Naukowe „Śląsk”, Katowice, 2001
[17] Zając K., Zarys metod statystycznych, Państwowe Wydawnictwo Ekonomiczne, Warszawa, 1988
Cytokiny - grupa substancji regulujących aktywność oraz uruchomienia krwinek (makrofagi, granulocyty, limfocyty) i innych podczas procesów zapalnych, immunologicznych i naprawy tkanek.[14]
Apoptoza - apoptisis (gr) „odpadanie płatków”, programowane obumieranie komórek[14]
Zespół Takayashu - ch. Bez tetna , zespół łuku aorty, nieswoiste zapalenie aorty i dużych tętnic (…) naciek zapalny z limfocytów z wielojądrowymi komórkami olbrzymimi w ścianie tętnic, później zwłóknienie; zamknięcie ujść tętnic[14]
Miogen - każdy czynnik indukujący mitozę, w immunologii termin odnosi się do substancji indukujących transformacje blastyczną limfocytów T i B[14]
Troponina - białko o dużym powinowactwie do wapnia, występuje w miofibrylach, uczestniczy w regulacji cyklu skurczowo- rozkurczowego mięśni. Występowanie w osoczu jest dobrym laboratoryjnym markerem zawału m. Sercowego[14]
Kinaza kreatynowa - CK - enzym, występuje w mm.szkieletowych, m.sercowym i mózgu. Istnieje w postaci trzech izoenzymów mięśniowym- CK-MM, sercowego CK-MB i mózgowego CK- BB[14].
69
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Powszechna Deklaracja Praw Czlowieka ma 59 lat, Dokumenty praca mgr
rola ojca w kształtowaniu charakteru córki, Dokumenty praca mgr
Ciało jako sposób bycia w świecie, Dokumenty praca mgr
dziecko alkohol praca mgr
FILOZOFIA PLATONA, Dokumenty praca mgr
BIBLIOGRAFIA3, Studia, PRACA MGR - TEOLOGIA, MAGISTERKA WSZYSTKO
bibliografia(1), praca mgr
Uwarunkowanie agresji w środowisku rodzinnym, Dokumenty praca mgr
Ściąga, do Szkoły, matura, praca mgr i podyplom., encyklopedie, ściągi, Odwodnienia
praca mgr 24.06, Studia, Prawo
CAŁA PRACA MGR o kompach (2)
Technologia sciekw Wyklady-sciaga, do Szkoły, matura, praca mgr i podyplom., encyklopedie, ściągi, T
praca mgr 02.07, Studia, Prawo
sciagi mag 1, do Szkoły, matura, praca mgr i podyplom., encyklopedie, ściągi, Budownictwo, Budownict
Ściąga odwodnienia, do Szkoły, matura, praca mgr i podyplom., encyklopedie, ściągi, Odwodnienia
więcej podobnych podstron