Wykład 1.1.

Patofizjologia - fizjopatologia - fizjologia patologiczna - pomost pomiędzy naukami podstawowymi a klinicznymi, bada przyczyny powstawania, mechanizmy przebiegu, zejście stanów chorobowych

• patofizjologia ogólna - nozologia (nauka o chorobach i ich klasyfikacji), ogólna etiologia chorób (nauka o przyczynach), patogeneza - wywód choroby

• patofizjologia szczegółowa - mechanizmy chorób poszczególnych układów, narządów i tkanek

Rys historyczny patologii

Patologia - patos - cierpienie

• Hipokrates - IV w p.n.e. - teoria humoralna - żółć czarna, żółć żółta, krew i śluz - eukrazja

• Demokryt - teoria solidystyczna - determinacja choroby

• Galenus - II - III w. Teoria humoralna w powiązaniu z solidystyczną

• Paracelsus, Leonardo - postęp w anatomii

• Virchof - XIX w. - nauka o komórkach tkankach

• Sieczenow XIX - XX w. Rola OUN

• Cannon - homeostaza, regulacje neurohormonalne

Zdrowie

Zdrowie - harmonijne i najlepsze działanie wszystkich narządów składających się na całość organizmu, przy zachowaniu równowagi pomiędzy asymilacją a dysymilacją

Zdrowie - stan względnej równowagi wewnętrznej w odniesieniu do czynników zewnętrznych

Zdrowie - brak zaburzeń w regulacjach fizjologicznych co pozwala na osiągnięcie odpowiedniej wydajności uwarunkowanej czynnikami genetycznymi i środowiskowymi

Choroba - morfologiczny i czynnościowy wyraz zaburzeń w organizmie

Choroba - jest złożoną odpowiedzią na wyrażoną przystosowaniem jego reakcji obronnych w stosunku do bodźca chorobotwórczego

Choroba - jest skutkiem naruszenia równowagi między organizmem a środowiskiem bytowania

Choroba - reakcja na bodziec chorobotwórczy

Choroba - Virchof - życie w zmienionych warunkach - załamanie względnej równowagi wewnętrznej organizmu (homeostazy)

Etiologia - nauka o przyczynach powstawania chorób

Patogeneza - nauka o sposobach i drogach rozwoju chorób

1. Zewnątrzpochodne przyczyny chorób

1. Czynniki fizyczne - mechaniczne, termiczne, promieniowanie słoneczne, promieniowanie jonizujące, prąd elektryczny, ciśnienie atmosferyczne, hałas, wibracja

2. Czynniki chemiczne - substancje toksyczne, trucizny

3. Biologiczne - bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty

4. Pokarmowe - niedobory składników i ich jakość, skład

2. Wewnątrzpochodne przyczyny chorób

Czynniki mechaniczne - uraz (trauma)

• urazy tępe - bez przerwania ciągłości skóry - urazy zamknięte

• stłuczenie - contusio

• wstrząśnięcie - commotio

• uciśnięcie - compressio

• rozciągnięcie - distructio

• pęknięcie - ruptura

• rozdarcie - dislaceratio

• zwichnięcie - luxatio

• skręcenie - distorsio

• złamanie - fractura

• zmiażdżenie - conquasatio

• urazy ostre - z przerwaniem ciągłości skóry - urazy otwarte

• rany - vulnera

• cięte - vulnera incisum

• rąbane - caesum

• tłuczone - contusum

• miażdżone - conquassatum

• darte - lacertum

• kłute - punctatum, ictum

• kąsane - morsum, morsufactum

• postrzałowe - sclopetarium

• inny podział

• powierzchowne - superficiale

• głębokie - profundum

• proste - simplex

• złożone - compositum

• przenikające - penetrans, perforans

• niezakażone - asepticum

• zakażone - septicum

• kinetozy - choroba transportowa - zaburzenia błędnika - rozkojarzenie neurowegetatywne

Urazy tępe - dodatkowe komplikacje

1. Zaczerwienienie - hyperaemia (przekrwienie czynne i bierne)

2. Pdbiegnięcie krwawe - sugillatio, suffusio

3. Krwiak - haematoma - nagromadzenie krwi w jamach ciała, z uszkodzonych naczyń

4. Limfiak - seroma - nagromadzenie limfy w jamach ciała, z uszkodzonych naczyń

5. Modzel - tyroma

6. Wstrząs - shock

Czynniki termiczne

Oparzenie - przegrzanie miejscowe - hierthermia localis, combustio

I - zaczerwienienie - combustio erythematosa, st. erythematosum - odruchowe rozszerzenie naczyń włosowatych i małych tętniczych (ma charakter przekrwienia tętniczego). Powłoki przybierają kolor żywoczerwony. Miejsce poparzone jest bardziej gorące, bo zachodzi w nim szybsza przemiana materii. Częste parzenie tej samej części ciała może powodować choroby nowotworowe

II - stadium pęcherzy - comustio bullosa, st. bullosum - pod wpływem działania temperatury dochodzi do porażenia naczyń włosowatych i drobnych tętniczek. Dochodzi do przenikania płynu z krwi do tkanek, który gromadzi się między warstwami naskórka tworząc przezroczyste pęcherze, z których po nakłuciu wylewa się surowiczy płyn o charakterze surowiczym (nie zawiera włóknika)

III - stadium martwicy - combustio necroticans, st. necroticans - charakter skrzepowy. W komórkach zachodzi koagulacja. Wokół obumarłych tkanek powstaje strefa demarkacyjna z naciekami białokrwinkowymi, przekrwieniem i silną przemianą materii, która ma tendencję do rozszerzania się. Zachodzi wchłanianie tkanek, które uległy martwicy, a wytworzone związki silnie zatruwają organizm

Martwica - nagłe obumarcie komórki, śmierć miejscowa.

IV - stadium zwęglenia - carbonisatio, st. carbonisationis - krzepnięcie krwi w naczyniach powoduje odkrwienie tkanek, co powoduje martwicę.

Choroba oparzeniowa

Wstrząs hipowolemiczny - obniżenie objętości krwi krążącej. Pojawia się między 2 a 4 godziną po oparzeniu. Organizm przy dużych oparzeniach może stracić do 60% krwi, również przez parowanie z odsłoniętych tkanek

Okres kataboliczny - w miejscach zmienionych dochodzi do przyśpieszonego rozpadu tkanek (może dojść do toksemii śmiertelnej), co dzieje się kosztem wyniszczenia organizmu. Dochodzi do wychudzenia organizmu przez utratę białek, działanie toksyczne substancji powodujących katabolizm w tkankach zdrowych oraz utratę płynów i elektrolitów

Okres anaboliczny - często pogłębia wyniszczenie organizmu

Przegrzanie ogólne - hiperthermia uniwersalis

Przyczyny - czynniku utrudniające oddawanie ciepła

Przebieg:

1. Reakcje posturalne

2. Zwolnienie metabolizmu i produkcji ciepła

3. Adaptacja układu sercowo-naczyniowego

4. Zwiększenie parowania ze skóry i układu oddechowego

Zaburzenia: hipertermia, zaburzenia w układzie krążenia, oddechowym, gospodarce wodno- elektrolitowej, równowadze kwasowo-zasadowej, krzepnięciu krwi

Następstwa:

1. Wzrost temperatury ciała - hipertermia

2. Hipertermia prowadząca do zapaści sercowo-naczyniowej - utrata wody

3. Hipertermia z drgawkami - utrata elektrolitów

4. Udar cieplny (siriasis), brak oddawania ciepła

5. Udar słoneczny (solariasis)

Odmrożenie - oziębienie miejscowe - hipothermia localis, congelatio

I - zaczerwienienie - congelatio erythematosa, st. erythematosum - zachodzi przekrwienie bierne, żylne. Rozszerzają się naczynia żylne i żylne części naczyń włosowatych. Najpierw zachodzi zblednięcie przez odruchowy skurcz naczyń krwionośnych, a następnie porażenie naczyń żylnych i nadmierne ich rozszerzenie. Barwa sinawa

II - st. pęcherzy - congelatio bullosa, st. bullosum. Miejsce po odmrożeniu jest wrażliwe na zimno. Oprócz pęcherzy, pierwsze warstwy naskórka są martwe, dlatego pęcherze łatwo pękają i tworzą się rozpadliny, które mogą ulec wtórnemu zakażeniu (w poparzeniach zachodzi podobna sytuacja). Rany goją się trudno i długo. Powstają czarne strupy, w wyniku podbiegnięć krwawych z uszkodzonych naczyń krwionośnych

III - st. martwicy - congelatio necrotica, gangrenosa, st. necroticans. Zamarzanie elektrolitów i cytoplazmy powoduje uszkodzenie komórek, ultrastruktur komórkowych. Pas demarkacyjny podobny jak przy oparzeniu. Wytworzenie tkanki łącznej, oddzielającej zmienione miejsce.

IV - stadium zlodowacenia - congelatgio IV gradus, st. glatialis

Wstrząs. Opóźniony, po ogrzaniu. 2-3 dni po odmrożeniu.

Wykład 1.2.

04.10.2011. 1.2

Oziębienie ogólne - hipothermia uniwersalis

Przyczyny - czynniki ochładzające: wilgotność powietrza - powietrze jest gęstsze, a wilgoć ma duże ciepło właściwe, więc pochłania więcej ciepła z organizmu. Wiatr.

Przebieg

1. Reakcje posturalne, zmniejszenie parowania i oddawania ciepła

2. Skurcz naczyń obwodowych, rozszerzenie głębokich.

Rozszerzenie tętnic nerkowych, co powoduje zwiększenie produkcji moczu

3. Zwiększenie metabolizmu i produkcji ciepła.

Szybkie ochłodzenie ciała → organizm nie zdąży uruchomić mechanizmów metabolicznych.

Wolne ochłodzenie (trwające 2-3dni) → uruchomienie systemu endokrynnego: oś przysadkowo-tarczycowa wydziela tyroksynę i trójjodotyroninę, które powodują przyśpieszenie przemiany materii (głównie katabolizmu). Tarczyca posiada okres latencji. Zwiększa się pobieranie pokarmu - poliphagia, szczególnie rzeczy słodkich.

Termogeneza drżeniowa - uruchamiana przez układ nerwowy. Dochodzi do włókienkowego drżenia mięśni, powstaje dodatkowa ilość ciepła. Zachodzi u osobników dorosłych.

Termogeneza bezdrżeniowa - u noworodków nie zachodzi termogeneza drżeniowa, ale zachodzi uruchomienie spalania tłuszczu brunatnego i zwiększenie aktywności wątroby (spalanie tłuszczu).

4. Uruchomienie mięśni stroszycieli włosów → zwiększenie warstwy ochronnej przed utratą ciepła

Zaburzenia:

→ hipotermia - obniżenie temperatury ciała. 28^oC jest dla ssaków zerem biologicznym, poniżej tej temperatury następuje śmierć organizmu

→ śpiączka - coma - 28-29^oC

→ migotanie komór

Promieniowanie słoneczne

Promieniowanie podczerwone - cieplne - 780-5000nm. Wnika głęboko - rozszerza naczynia opon mózgowych, co może powodować udar. Rozszerzenie naczyń powoduje lepszą wymianę gazową, usuwanie produktów przemiany materii, dostarczanie produktów odżywczych, co daje lepszą regenerację tkanek (promieniowanie to stosuje się w leczeniu np. zapaleń). Skutki negatywne: zapalenia spojówek, ogólne przegrzanie

Widzialne - 400 - 780nm. Regulacja rytmów dobowych i sezonowych (szyszynka), nadmiar powoduje nerwice (zaburzenie działania układów współczulnego i przywspółczulnego), pterofagię (przy połączeniu ze stresem), brak powoduje depresję (brak odpowiedniej stymulacji układu nerwowego, brak neuroprzekaźników, głównie serotoniny)

Nadfioletowe - ultrafioletowe - 280 - 400nm. Pozytywne: synteza białek, wzmożenie odporności, synteza witaminy D, gojenie ran, pobudzenie układu endokrynnego, synteza melaniny, zgrubienie i rozplem naskórka. Negatywne: oparzenia, uszkodzenia siatkówki i nerwu wzrokowego, nowotwory skóry, powstawanie wolnych rodników

Fotodermatozy

Uczulenie na promieniowanie nadfioletowe przez niektóre substancje fotokatalityczne zawarte w roślinach: koniczyna (trifolinismus), kukurydza (myadismus), gryka (fagopryrismus), dziurawce (hyperynismus)

Substancje chemiczne: hematoporfiryna (tworzy się z hemoglobiny przy porfirii), eozyna, erytrozyna, fluoresceina, chlorofil, błękit metylenowy, sole żelaza, sulfonamidy (działają bakteriostatycznie)

Objawy: zapalenia skóry i śluzówek (też zapalenia ropne), świąd, owrzodzenie, ogólne zatrucie

Promieniowanie jonizujące

Naturalne kosmiczne i izotopów promieniotwórczych.

Promieniowanie cząstek - elektrony, alfa, beta (barierą są substancje o niedużej gęstości, dlatego izotopy można przechowywać w szkle. Nie wolno ich trzymać w ołowiu, bo powstanie promieniowanie gamma), neutrony, protony - duża jonizacja i mała przenikliwość. Promieniowanie alfa zatrzymuje już kilku milimetrowa przeszkoda

Promieniowanie falowe - gamma, rentgenowskie - mała jonizacja, wysoka przenikliwość

Skutki:

→ Mutacje punktowe (genowe) i aberacje chromosomalne (zaburzenia syntezy białek)

→ Jonizacja wody - tworzenie nietypowych rodników (O, H, H₂O₂, HOO) - wchodzą w reakcję z systemami enzymatycznymi i niszczą je.

Najbardziej promieniotwórczy jest potas. Może wywoływać apoptozę. Ilość pochłoniętego promieniowania zawsze się kumuluje i nawet jeśli rozłoży się dawkę w czasie to nic nie da.

Szkodliwość zależy od rodzaju promieniowania, założeń genetycznych, czasu, w którym dociera (np. ruja). Wrażliwość na promieniowanie zależy od ilości wody w tkankach (dla człowieka 400-800 rentgenów, dla skorpionów 80 000 rentgenów, przy czym skorpiony zachowują zdolność do rozmnażania).

Promieniowanie jonizujące

Wrażliwość tkanek i narządów:

1. Limfatyczna, śledziona, grasica, szpik, nabłonki żołądka i jelit, gonady, tkanki płodowe, kości rosnące

2. Skóra, błony śluzowe, śródbłonek naczyniowy, oko

3. Wątroba, nerki, układ nerwowy, płuca, mięśnie, serce, gruczoły dokrewne, USŚ, kości

Im większa zdolność do rozmnażania tym większa podatność na promieniowanie.

Zmiany popromienne

1. Ostra choroba popromienna - gorączka, cytopenia, skaza krwotoczna (obniżenie krzepnięcia, szybszy rozpad erytrocytów, rozpad naczyń krwionośnych), spadek odporności, wtórne zakażenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, naczyniowe, nerwowe i hormonalne, śmierć

2. Przewlekła choroba popromienna - upośledzenie sprawności fizycznej, rozrodczej, regeneracyjnej, adaptacyjnej, układu krwiotworzenia, utajone zaburzenia hormonalne, metaboliczne

3. Zmiany miejscowe - popromienne zapalenia skóry i błon śluzowych. Mogą powstawać owrzodzenia i trudno gojące się rany. Duża ilość melaniny.

4. Opóźnione skutki napromieniowania - niedokrwistość, białaczki, nowotwory popromienne, zaćma soczewkowa (uszkodzenie substancji szklistej), zaburzenia rozrodu

5. Popromienne wady genetyczne potomstwa - letalne mutacje genowe

6. Popromienne wady rozwojowe i zaburzenia - wrodzone o podłożu somatycznym lub genetycznym

Wykład 2.1.

Działanie prądu elektrycznego

Napięcie (różnica potencjałów) liczone jest w voltach, natężenie (ilość w jednostce czasu) w amperach i czas działania. Moc prądu - napięcie razy natężenie.

→ do 10mA - odczucie bólu

→ 10 -25mZ - silny ból, skurcz mięśni szkieletowych (mogą być tężcowe)

→ 25mA -3A - zatrzymanie oddechu (porażenie ośrodka oddechowego), migotanie komór (również przedsionków, zatrzymanie akcji serca

→ powyżej 3A - oparzenia skóry i głębszych tkanek - prąd płynąc przez tkanki napotyka opór ... Im natężenie prądu jest większe tym silniejsze oparzenia.

Śmiertelność zależy od tego jaką drogą przejdzie prąd. Prąd stały idzie całą grubością przewodnika, prąd zmienny powierzchownie.

Prawo Dżula, wzór....

Prąd zmienny (zmienia się jego biegunowość), najczęściej spotykany o częstotliwości 50Hz. Dwukrotnie silnie oddziałuje na organizm niż prąd stały. Ten sam efekt przy prądzie zmiennym 30V i przy stałym 60V - granica bezpieczeństwa dla człowieka i zwierząt.

Porażenie piorunem 100 -400kA, 25 -50MV (megavolt). Drzewo rażone piorunem wybucha :)

Wpływ częstotliwości prądu zmiennego: wyższa częstotliwość = mniejsze skutki. Prąd płynie bardziej powierzchownie, więc omija serce i ośrodki nerwowe.

Fale radiowe też są szkodliwe, ale szkodliwość ta nie jest odczuwana bezpośrednio.

Skutki porażenia - charakterystyka tkanek, kierunek przepływu (gdy prąd przepłynie wzdłuż ciała, wywoła mniejszy skutek biologiczny niż kiedy przepłynie w poprzek). Ręką za kable łapać stroną grzbietową, bo skurcz tężcowy zaciśnie łapkę i umrzesz. Przy suchej skórze oparzenia są większe, a przy mokrej umierasz.

Biologiczne: skurcze tężcowe, zaburzenia akcji serca i układu oddechowego, nerwowego, oparzenia wskutek oporności tkanek i natężenia prądu (prawo Joula).

Ciśnienie atmosferyczne

Hipobaria - obniżone ciśnienie parcjalne. Zależy od ciśnień poszczególnych składowych gazów, głównie tlenu i azotu. Im ciśnienie parcjalne tlenu jest wyższe tym łatwiej tlen przechodzi z płuc do krwiobiegu

Choroba wysokościowa (u bydła pow 3000m.n.p.m.) duszność, zmiany kompensacyjne w sercu: przerost prawej komory serca i wzrost ciśnienia krwi w krążeniu płucnym (nie zmienia się jednak ukrwienie serca, dlatego po pewnym czasie dochodzi do zatrzymania akcji). Wzrost liczby erytrocytów (też kompensacyjny, przez erytropoetynę z nerek), obrzęki szyi i klatki piersiowej, hipoksja, wzrost wentylacji płucnej - hipokapnia (zwiększenie wydalania CO₂ powoduje załamanie pobudliwości ośrodków oddechowych (bo działają na CO₂), wzrost tętna, hipoksję, kwasicę, euforię, zamroczenie)

Wartość progowa - 44hPa (33mm Hg) - 6000m.n.p.m. - dwukrotnie wyższa wentylacja niż w warunkach normalnych

Choroba dekompresyjna (kesonowa) - nagłe zmniejszenie ciśnienia atmosferycznego powoduje nagłe rozprężenie z płynów ustrojowych azotu i tworzenie zatorów.

Objawy: bóle mięśni i stawów, porażenie kończyn, drgawki, niewydolność krążenia zapaść, utrata przytomności. Później tworzenie ognisk jałowej martwicy

Hiperbaria - podwyższone ciśnienie parcjalne. Trujące działanie tlenu i azotu. Zaburzenia OUN (euforia, śpiączka), przekrwienie płuc, stwardnienie płuc, obniżenie liczby erytrocytów i poziomu hemoglobiny, zwolnienie przemiany materii akcji serca i oddechu. Wartość progowa ok 1at. nadciśnienia O₂ = Tlen wchodzi w stałe połączenie z hemoglobiną - staje się utleniona, a nie utlenowana. W aparatach do głębokiego nurkowania znajdują się gazy szlachetne.

Hałas

Infradźwięki - do 20Hz. Przenoszą się bez straty energii na duże odległości.

Źródła: silniki, wentylacja, trzęsienia ziemi, burze, Drogi wnikania: skóra, narząd słuchu, Skutki: zaburzenia OUN (zmęczenie, apatia, rozdrażnienie), mdłości, bóle głowy

Wibracje narządów (7Hz częstotliwość rezonansowa) serca, mózgu, żołądka wątroby. Pękanie naczyń krwionośnych, wylewy krwi do mózgu.

Dźwięki słyszalne - 20Hh - 20kHz (najlepsze dla ucha 1000Hz), powyżej 80decybeli - szkodliwe.

Źródła - naturalne i sztuczne, Drogi wnikania - narząd słuchu

Skutki: Zaburzenia OUN - pobudzenie, depresja, nadmierne pobudzenie, panika) ubytki słuchu, rozkojarzenie układu wegetatywnego, krążenia krwi, akcji serca, układu endokrynnego, oddechowego.

Ultradźwięki - powyżej 20kHz

Źródła - urządzenia techniczne, drogi wnikania - skóra, narząd słuchu, Skutki - zaburzenia OUN zespół podwzgórzowy (zmęczenie, bezsenność), bóle i zawroty głowy, zmienne ciśnienie krwi, stany podgorączkowe, wzrost białka i cholesterolu we krwi, nadmierna potliwość, zespół polineuropatyczny (zaburzenia czucia, obrzęki). Im wyższa częstotliwość tym łatwiej je wyciszyć, ale w niektórych tkankach przechodzą bez problemu.

Czynniki chemiczne

Zatrucia - intoxicatio

Trucizny:

1. Powodują niedotlenienie - CO, azotyny, cyjanki, benzen, anilina, cytostatyki

2. Żrące - zasady, kwasy, sole metali

3. Trucizny protoplazmatyczne i miąższowe - zwyrodnienia - fosfor, chloroform, czterochlorek węgla

4. O działaniu na układ nerwowy - narkotyki, anestetyki, alkaloidy, inhibitory hydroksylazy acetylocholinowej

Wykład 2.2

Zatrucia zewnątrzpochodne

1. Pestycydy, herbicydy (chlorowcopochodne, fosfoorganiczne), nawozy sztuczne

→ Objawy muskarynowe - zwężenie źrenic, zamroczenie, wymioty, bóle brzucha, biegunki, ślinienie (wydzielanie dużych ilości rzadkiej śliny), łzawienie, spadek tętna i ciśnienia krwi

→ Objawy nikotynowe - drgawki, skurcze kloniczne, osłabienie mięśni szkieletowych

→ Objawy mózgowe - bóle i zawroty głowy, śpiączka, zaburzenia krążenia, oddychania i termoregulacji

2. Odpady przemysłowe - ołów (objawy nerwowe, podobne do stereotypii) rtęć, fluor (przy hutach aluminium), związki siarki (samochody z katalizatorem, spalanie przemysłowe węgla), azotu, miedzi (zaprawy nasienne), arsenu, fosforek glinu, cynku

Objawy - osłabienie zaburzenia krążenia, oddechowe, termoregulacji, poty, wymioty, ślinotok, zapalenia i zmiany wsteczne w przewodzie pokarmowym, zwyrodnienia wątroby, nerek, martwica narządów, zmiany kostne, hemoliza krwi, żółtaczka, białkomocz, zaburzenia czucia, równowagi, obrzęki płuc, krtani.

Jedzmy ryby, bo są zdrowe, ale są skażone rtęcią.

3. Zatrucia wewnątrzpochodne

Samozatrucie - autointoxicatio

Związki z rozpadu tkanek i części narządów, urazów mechanicznych, odmrożeń, oparzeń (histamina), po zakażeniu krwiaków lub płynu wysiękowego (autakoidy), jad trupi z dekarboksylacji aminokwasów (kadaweryna, putrescyna), indol, skatol (jelito grube), ciała ketonowe (cukrzyca), dwutlenek węgla (zaburzona wymiana gazowa), nadmiar kwasów i barwników żółciowych we krwi (zaburzenia w pracy serca - zwolnienie pulsu, niemiarowość, spadek ciśnienia)

Skutki - powstają pyrogeny, uszkodzenia naczyń, narządów miąższowych, zaburzenia regulacyjne

Czynniki biologiczne

Zależą od:

• patogenności - zdolności do wywoływania choroby

• zjadliwości (wirulencji) - właściwości powodujących powstanie określonej choroby i jej nasilenia

• inwazyjności - zdolności do wnikania i rozprzestrzeniania się - (wąglik jest silnie wirulentny), bakterie jadu kiełbasianego....

posocznica - uogólnienie się choroby

1. Egzotoksyny - wytwarzane przez żywe bakterie

- jad kiełbasiany (Clostridium botulinum) - porażenie mięśni i układu nerwowego, termooporna

- toksyna tężcowa (Clostridium tetani) - poraża OUN, porażenie mięśni oddechowych, powoduje martwicę woskową Zenkera

- toksyna błonicza (Corynebacterium diphterie) - obumarcie komórek błony śluzowej gardła i stłuszczenie, i martwica serca

- laseczka zgorzeli gazowej (Clostridium perfringens) - liza erytrocytów, rozpad gazowy komórek

- paciorkowce - Streptococcus - streptolizyny - działania toksyczne na mięsień sercowy (zastawki). Indol i skatol znajdują się w perfumach. Od odbytu do perfum jest niewielka droga :). Niedoleczone zakażenia paciorkowcami może powodować zesztywniające zapalenie stawów, zapalenie nerek, jelit - choroby z autoimmunoagresji.

- enterotoksyny - Vibrio cholerae i niektóre Coli - pobudzają czynności wydzielnicze komórek błony śluzowej jelit - przechodzenie płynu do światła jelita - silne odwodnienie.

2. Endotoksyny - wytwarzane po rozpadzie bakterii

- działanie pyrogenne - powodują wystąpienie gorączki

- małe dawki pobudzają USŚ - panodina

- prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) toksyczne lipidy ścian komórkowych - uszkadzają miejsca rozwoju w narządzie, powodują alergię. W miejscu namnażania i rozpadu bakterii - martwica serowata - gruzełki gruźlicze. Posiadają osłonki woskowe, które silnie drażnią miejscowo tkanki.

Brucella wchodzi do wnętrza komórki jak wirusy.

Wirusowe

• działanie cytoloityczne - rozpad komórki. Uszkodzenia i upośledzenie komórek błon śluzowych. Uszkodzenia komórek nerwowych (herpes virus), wirus wścieklizny, ospy - syncytia i ciałka wtrętowe w komórkach.

• wirus krowianki - wakualizacja i obrzęk komórek

• działanie onkogenne - wbudowanie i replikacja komórek nowotworowych

• objawy wczesne lub odległe retrowirusy

Grzyby

• toksyny syntetyzowane przez grzyby - mikotoksyny, mikotoksykozy

• Sporysz (Claviceps purpurae) zaburzenia nerwowe, silny skurcz naczyń krwionośnych

• Aspergillus flavus - aflatoksyny - ostre zapalenia wątroby i jelit, działanie onkogenne

• zearalenon - działanie estrogenne - niepełne, objawy rui

• drogi zakażenia - układ pokarmowy, oddechowy, skóra

• grzyby alergizują, działają karcynogennie

Pasożyty

• zmiany chorobowe bezpośrednie i pośrednie

• Trichinella spiralis - uszkodzenie mięśni (głównie sercowy) przez larwy - badanie najlepiej robić na przeponie

• multiceps multiceps - uszkodzenie tkanki mózgowej

• Ostertaga ostertagii - zanik komórek śluzówki trawieńca

• kokcydioza - utrata dużej ilości krwionośny

• piroplazmoza bydła, malaria - cytotoksyczność - hemoliza krwinek

• zatrucia, wyniszczenie, hipoproteinemia (ponieważ uszkadzają wątrobę), alergie (owsiki - cud natury)

Klimat

• predyspozycje do określonych schorzeń

• choroby meteotropowe - atmosferozy, baropatie, meteopatie

• klimat gorący - afrykański pomór świń, trąd, malaria, ospa, dżuma, cholera, żółta febra, ameby

• klimat zimny - skaza moczanowa, gościec, kamica nerkowa, tężyczka pastwiskowa związana z niedoborem magnezu na pastwiskach

• klimat umiarkowany - enzootyczne zapalenie płuc, choroby z przeziębienia, kolibakteriozy

Choroby sezonowe:

• lato - salmonelloza owiec, otręt, cholera drobiu, różyca, motylica, gzawica, glistnica

• zima - influenza koni, grypa prosiąt, pastereloza, enzootyczne zapalenie płuc, choroby na tle niedoborów pokarmowych (awitaminozy, hipowitaminozy)

• okresy przejściowe - wzdęcia żwacza, niedowłady przewodu pokarmowego, zaparcia, biegunki, grzybice

Wykład 3.1

Wewnątrzpochodne przyczyny chorób

1. Czynniki genetyczne

- rozpoznawanie - okres metafazy - rozsypane chromosomy, metoda prążkowa

- ploidalność chromosomów, monosomia - moment zapłodnienia lub rozchodzenie się podczas mejozy

- przykłady autosomowe:

- fuzje centromerowe, tandemowe, inwersje, translokacje - np. 1/29 u bydła - zaburzenia płodności

- w Polsce - 1/29 oraz 13/24

- przykłady w chromosomach płciowych: 47, XXY (człowiek - zespół Klinefeltera), 38, XXY u kota, 61 XXY u bydła - niepłodność (zmiana struktury jąder)

→ monosomia X - zespół Turnera u ludzi - niepłodność niższy wzrost, hipoplastyczność układu rozrodczego u klaczy, rzadko u świń i bydła

→ chimeryzm erytrocytarny - powstawanie dwóch różnych grup krwi u bydła, wysoka tolerancja tkankowa - przyczyna - anastomozy naczyniowe pomiędzy błonami płodowymi w ciążach bliźniaczych różnojajowych

→ frymartynizm u jałówek - anastomozy naczyniowe - kastracja hormonalna podczas ciąży bliźniaczej różnopłciowej

• niepłodność, zanik trzonu macicy, powiększona łechtaczka, jajnik o cechach jądra z najądrzem

→ talasemia alfa - brak tetramerów alfa w Hb - błąd przy powstawaniu mRNA

→ w życiu płodowym powstają tetramery gamma

→ w pozapłodowym tylko beta - wczesna śmierć

→ niedokrwistość sierpowata - HbS - mutacja punktowa - wymiana jednego aminokwasu

Rozkawałkowanie płodu :D

2. Choroby dziedziczne i wrodzone

• dziedziczne - przekazywane defekty genowe

• wrodzone - okres płodowy

• 10% - czynniki środowiskowe

• 60% - interakcja geny - środowisko

• 30% - czynniki genetyczne

Powodowane czynnikami teratogennymi

Zaburzenia rozwojowe

Zniekształcenia - potworkowatość

Czynniki teratogenne i mutagenne

• fizyczne - promieniowanie jonizujące, rentgenowskie, kosmiczne, nadfioletowe, izotopy fosforu i strontu, hipo i hipertermia

• chemiczne - zw. Alkilujące - iperyt azotowy, zw. Dwuazowe, siarczany alkilowane, epoksydy, woda utleniona, wolne rodniki, fenol, formol, azydki, cyjanki, uretan, kolchicyna, barwniki akrydynowe, proflawina

• leki: chinina, sulfonamidy, antybiotyki, salicylany, nikotyna, talidomid (amelia, fokomeia - brak kończyn)

• niedobór witamin: A, E, B1, B2, B12, kwas foliowy, kwas pantotenowy, biotyna

• wirusy: różyczka, odra

• fakju

• wady rozwojowe i genetyczne

• bydło - skrócenie żuchwy, wodogłowie, rozszczep podniebienia, akroteriaza - brak dolnych odcinków kończyn - hipoplazja jąder i najądrzy, podwójna szyjka maciczna

• świnie - wnętrostwo, hipoplazja jąder, brak odbytu, przepukliny (mosznowa, pępkowa, pachwinowa), zanik zadu, wodogłowie, rozszczep podniebienia, zespół złośliwego przegrzania (MHS), stresowrażliwość (PSS), dysytrofie mięśniowe (PSE)

• konie - dodatkowe palce, szpat, przykurcz ścięgien u źrebiąt, ataksja, zwiotczenie okrężnicy, niedoczynność tarczycy, nimfomania

• owce - brak racic, porażenia tylnych kończyn, brak odbytu, rozszczep podniebienia, brak lub skrócenie żuchwy

• u ludzi - konflikt Rh, dystrofia mięśni, hemofilia, bloki metaboliczne - nietolerancja glutenu

• Konstytucja - jest to zespół cech psychofizycznych (odziedziczonych i nabytych) warunkujących sposób reakcji na bodźce środowiska

- Hipokrates - temperament - sangwinik, choleryk, melancholik, flegmatyk

- Kretschemer - sposób reagowania - asteniczny, pykniczny, atletyczny

- Sigaud - morfologiczno-funkcjonalne - oddechowy, trawienny, mięśniowy, mózgowy

- Pawlow - reakcje układu nerwowego - silny zrównoważony, dynamiczny; silny zrównoważony, spokojny; silny niezrównoważony; słaby

Wykład 3.2

Patogeneza - wywód choroby

Bramy wejścia

• Skóra

• Naturalne otwory ciała

Czynniki zakaźne - organotropizm, histotropizm, cytotropizm

Bariery ochronne

• odporność: komórkowa, humoralna

• skóra - pH, wydzieliny (pot, łój),własności chemiczne tkanki łącznej

• błony śluzowe - śluz (lizozym, pH, skład białkowy, Lactobacillus acidophilus, enzymy, komórki, mikroflora jelitowa)

• płyny ustrojowe - pH, skład

• temperatura ciała - np. u ptaków ochrona przed laseczką wąglika

• regulacja neurohormonalna

• odruchy obronne - wydzielanie śliny, kaszel, kichanie, wymioty, wzmożona perystaltyka, wydalanie, pH, żółć i sok jelitowy

Drogi szerzenia się choroby

1. Przez ciągłość tkankową - per continuita

2. Przez styczność - per contitiqutatem

3. Przez wszczepienie - per antoinoculationem - oderwane komórki wszczepiają się w nowym narządzie

4. Przez przerzuty - per metastases - zwykle drogą naczyń krwionośnych i chłonnych - następuje zajęcie tych naczyń i okolicznych węzłów chłonnych

Szerzenie procesu naczyniami - zakrzepica (thrombosis), zatory (embolia)

Szerzenie drogami nerwowymi (pod osłonką mielinową) - toksyna tężca, wirus wścieklizny

Naturalne drogi, tchawica,oskrzela, jelita, strzyki, cewa.

Uogólnienie procesu zakaźnego - posocznica - septicaemia, s. sepsis. Posocznica prowadzi do wstrząsu septycznego, a on często do śmierci.

Charakter odczynu chorobowego - zależy od konstytucji (patoliza), stanu aktualnego, własności obronnych, dawki zarazka, stopnia wyeksploatowania zwierzęcia. Charakter = ostry, podostry, przewlekły, pełnoobjawowy, niepełnoobjawowy

Rozwój choroby i jej zejście

Postacie choroby:

• wylęganie powolne - białaczka, nowotwory, choroby metaboliczne (cukrzyca), niedoborowe (awitaminozy), niedokrwistość zakaźna koni, gruźlica, choroby inwazyjne

• wylęganie szybkie - wąglik u bydła, różyca świń, ospa owiec, cholera drobiu, pomór rzekomy świń

• przebieg choroby nadostry - morbus acutussimus fulminas; ostry - acutus - objawy zaburzenia krążenia i zmian wstecznych, gorączka; podostre i podprzewlekłe - m. subacutus et subchronicus), przewlekłe - chronicus - zmiany wytwórcze i wyniszczenie

Przebieg z pełnymi objawami klinicznymi i niepełnymi

Błędne koło - circulus vitiosus, np. korelacja sercowo-nerkowa, zaburzenia układu wegetatywnego i tarczycy (układ wegetatywny pobudza tarczycę, a hormony tarczycy pobudzają układ wegetatywny)

• przewężenia tętnic nerkowych powodują nadciśnienie, nadiśnienie wykańcza serce, a serce zwiększa jeszcze bardziej niedotlenienie nerek

Okresy choroby:

Okres zwiastunowy

1. Stadium wylęgania - s. incubationis - bez objawów

2. Stadium narastania - s. incrementi - objawy nieswoiste - przyśpieszenie tętna, oddechów, gorączka, dreszcze, brak apetytu, pokładanie się

Okres ujawnienia - s. manifestationis - objawy typowe

Okres szczytu - pastigii s. almes - ugólnienia - s. manifestatio

Okres zejścia choroby - s. decrementi - powolny - perlysium, szybki - percrisum, wyzdrowienie - sanatio, całkowite - completa, niecałkowite - incompleta, nawroty - recidiva, komplikacje - complicatio morbi, zaostrzenia - exacerbatio, zejście objawów - remissio, śmierć - mors.

Śmierć - powód - ustanie czynności ważnych narządów, przedsionki śmierci (atria morbis), mózg, płuca, nerki, wątroba → najważniejsze narządy dla życia

Przyczyny śmierci. Śmierć przed:

1. Porażenie mózgu - mors per apoplexium

2. Ustanie oddychania - przez uduszenie - mors per asphyxiam

3. Ustanie czynności serca - mors per syncopam

4. Samozatrucie - mors per autointoxicata - dotyczy wątroby i nerek

Śmierć naturalna - procesy starzenia, zużycia

Śmierć patologiczna - choroby

Śmierć nagła - mors subita

Śmierć powolna poprzedzona konaniem - agonia

Objawy: facies Hippocratica, zmętnienie rogówki, rozszerzenie źrenic, pogorszenie ostrości wzroku, zapadnięcie gałek ocznych, spadek ciśnienia, osłabienie tętna, niemiarowość, spadek temperatury, przyśpieszenie i spłycenie oddechu, rzężenie, charczenie (oddech agonalny)

Śmierć kliniczna - około 5min. - zapis EEG - możliwość resuscytacji

Śmierć biologiczna - brak EEG

Najszybciej obumierają komórki nerwowe i narządów miąższowych, komórki tkanki łącznej. Po kilkunastu godzinach komórki skóry właściwej i kostnej2-3 dni.

Objawy śmierci:

1. Oziębienie ciałą - frigor

2. Stężenie - rigor

3. Bladość - palor

4. Skrzepy krwi - cruores

5. Plamy pośmiertne - livores

6. Autoliza i gnicie - autolisis et putrescentio s. putrefactio

Śmierć łagodna - euthanasis

Hipobioza:

• obniżenie czynności komórek - hypobiosis

• letarg - śmierć pozorna - vita munima

• hibernacja naturalna - niedźwiedź, świstak, suseł, żaba

• hibernacja sztuczna - w medycynie

• głęboka hipobioza - mrożenie w -60-90^oC

Eutanazja - problem w medycynie człowieka i zwierząt.

Wykład 4.1

Starzenie się organizmu

Zużycie i zamieranie komórek - tylko u wielokomórkowców

• zwolnienie tempa przemiany materii, utrata wody i krwi

• odkładanie w tkankach soli mineralnych (wapń, fosfor) i barwników, zmniejszeni ich ilości we krwi

• spadek ilości chlorków, krzemu, żelaza, wzrost jodu

• zmniejszenie ilości albumin i globulin

• zwiększenie ilości tłuszczów obojętnych i cholesterolu

• zmniejszenie zdolności adaptacyjnych i obronnych

• zmniejszenie wydzielania egzo- i endokrynnego

• siwienie, łysienie - niedożywienie i zanik skóry

• martwica rozpływna mózgu - dementio senilis

Zaburzenia w komórce

Możliwości adaptacyjne komórki - adaptacja (przerost, odwracalne uszkodzenie, częściowy zanik, obumarcie - stan komórki i czas działania czynnika

Czynniki: niedotlenienie, niedożywienie, zakaźne, toksyczne, fizyczne, nadmierna czynność, stan czynnościowy; nieprawidłowości przemiany materii - zaburzenia czynnościowe i zmiany morfologiczne

Zaburzenia w błonie komórkowej - zaburzenia w półprzepuszczalności dyfuzji i pomp

Czynniki uszkadzające błony komórkowe:

• fizykochemiczne - stan koloidów (zmiana ładunku → punkt izoelektryczny → tworzenie miceli, ziarnistości → żel)

• przyczyny: zmiana pH (bufory), wysalanie (duże stężenie jonów), denaturacja (temperatura, toksyny, histereza)

Matko boska, w nas są protony!

Zmniejszenie przepuszczalności - jony wapnia, leki, hormony, metabolity

Zwiększenie przepuszczalności - sód, potas, leki, hormony, metabolity

Niedotlenienie

- wzrost stężenia wapnia → aktywacja fosfolipazy A i lizofosfolipazy → rozkład fosfolipidów → uszkodzenie błony → utrata białek, koenzymów, kwasów nukleinowych, metabolitów odtwórczych ATP → spadek pH → uszkodzenie błon lizosomalnych → aktywacja kwaśnych hydrolaz → rozkład dezoksyprotein i glikogenu → śmierć komórki → rozpad → figury mielinowe → ich fagocytoza lub rozkład do kwasów tłuszczowych i ich wapnienie

Spadek dopływu tlenu → spadek oskydatywnej fosforylacji → spadek ATP → fsfofrukotkinaza → beztlenowa glikoliza → spadek glikogenu → kwas mlekowy, fosforany → obniżenie pH → zlepianie chromatyny → załamanie pompy sodowej i potasowej (brak ATP) → ostry obrzęk → wakuolizacja mitochondriów, obrzęk lizosomów, uszkodzenie błon komórkowych

Czynniki toksyczne

Zależy od charakteru związku, np.:

Chlorek rtęci → grupy sulfhydrylowe błon komórkowych i białek → blokada przepuszczalności jonów

Związki ołowiu → zaburzenia transportu K

Związki miedzi → zaburzenia transportu glukozy

Inne związki → metabolity → rodniki ponadtlenkowe O, OH, wolne rodniki, cząsteczki z jednym wolnym nieparzystym elektronem → nadutlenianie → reakcja z fosfolipidami, błonowym cholesterolem, kwasami nukleinowymi, aminokwasami → procesy autokatalityczne → uszkodzenia błony komórkowej → powstawanie aldehydu malonowego

Przeciwdziałanie:

• tokoferole - wit. E

• wit. C w odpowiednich ilościach

• inne witaminy, np. A

• aminokwasy siarkowe

• endogenne - peroksydaza glutationowa, dysmutaza nadtlenkowa

• białka syrowicy - transferyna, ceruloplazmina

• substancje egzogenne np. flawonoidy

Zaburzenia w komórce:

Zmiany patologiczne w organellach komórkowych

Fizjologicznie: estryfikacja, hydratacja, acetylacja, dehydratacja, dezaminacja, utlenianie, redukcja itp. Związków szkodliwych

Mitochondria (duże zdolności regeneracyjne) → powiększenie, obrzęk, obkurczenie, utrata lub rozplem, grzebieni, zmiany kształtu macierzy - zagęszczenie, rozjaśnienie, uziarnienie

Siateczka śródplazmatyczna → rozplem, nacieczenie substancjami obcymi, utrata rybosomów, fragmentacja do mikrosomów (przy próbie metabolizmu obcych substancji)

AG → obrzęk, powiększenie, zanik

Rybosomy → zanik lub namnażanie

Lizosomy → zwyrodnienie, zagęszczenie, uszkodzenie błon → uwodnienie enzymów, upłynnienie i śmierć komórki

Zmiany patologiczne w jądrze komórkowym:

• zagęszczenie - caryopycnosis

• powiększenie, fragmentacja i rozpłynięcie chromosomów - chromatorhexis, chromatolysis

• wakuolizacja - vacuolisatio

• upłynnienie - caryolysis

• rozpad - caryorrhexis

Zaburzenia w metabolizmie komórki

Ubytek i destrukcja, przewaga katabolizmu nad anabolizmem - zmiany wsteczne, hipobiotyczne - metamorphoses regresivae

Zaburzenia w kierunku przew ana nad rozpadem - zmiany postępowe, hiperbiotyczne - metamorphoses progresivae

Zanik

→ wiąd - atrophia

→ stopniowe zmniejszanie się komórek, tkanek lub narządów

→ charakter ilościowy

→ fizjologiczny

→ patologiczny

- zanik barwnikowy - brunatny - atrophia pigmentosa s. fusca, mięsień sercowy, wątroba

Wykład 4.2

Zwyrodnienie - degeneratio

Dystrofia (distrophia) - zespół zmian wstecznych o różnym charakterze; zmiana budowy morfologicznej

Zwyrodnienie - charakter jakościowy

Przyczyny: niedotlenienie, toksyny bakteryjne, pasożytnicze, rozpadłe komórki, zatrucia pokarmowe (pestycydami, lekami), niedobory witamin, związków mineralnych, choroby zakaźne, wyniszczające, zatrucia. Substancje, które normalnie nie występują w organizmie, albo występują w mniejszych ilościach, zaczynają się gromadzić w komórkach lub między komórkami.

Podział w zależności od zaburzeń przemiany: białkowej, tłuszczowej, węglowodanowej, mineralnej, barwnikowej, zwyrodnienie białkowe (dengeneratio albuminosa).

Wewnątrzkomórkowe:

1. Zwyrodnienie miąższowe - degeneratio parenchymatosa

2. Zwyrodnienie wodniczkowe - degeneratio vacuolaris. W cytoplazmie wakuole białkowe - niedostateczna ilość węglowodanów i tlenu - wodniczkowanie (degeneratio hydropica s. vacuolisatio). Niedotlenienie, wirusowe zapalenie skóry - dużo wody i białka w wakuolach, uszkodzenie jądra i cytoplazmy → balonowate i siateczkowate zwyrodnienie komórek

Restitutio ad integrum → powrót do normy po odwracalnym zwyrodnieniu

Zewnątrzkomórkowe:

1. Zwyrodnienie szkliste (hialinowe) - degeneratio hyalinea s. hyalinosis → hialina powstaje w komórkach - złogi szkliste na zewnątrz. Zatory szkliste w naczyniach włosowatych - aglutynacja krwinek i włóknika, przewody gruczołów, mózg, rdzeń nadnerczy, nerki.

• hialina pozakomórkowa → wzrost włókien tkanki łącznej + protofibryle + masa eozynochłonna

• złogi hialiny w: bliznach, miażdżycy, tętnicach u ptaków, zapalenie wytwórcze jąder buhajów, kolagenozy, przewlekłe zapalenie śródmiąższowe nerek u psa, mioglobinemia koni, zapalenie wielomięśniowe źrebiąt, choroba mięśni cieląt, jagniąt, prosiąt

2. Zwyrodnienie skrobiowe (amyloidowe) - degeneratio amyloidea s. amyloidisis

Amyloid - białko patologiczne → glikozaminoglikany (mukopolisacharydy) + związki siarki + globulina

• barwi się płynem Lugola

• występowanie: nerki, wątroba, śledziona, nadnercza

• przyczyna: przewlekłe schorzenia o charakterze wytwórczym, np. w chorobie Alzheimera - beta-amyloid w mózgu

• Zwyrodnienie śluzowe - degeneratio myxomatodes

• przyczyna: zaburzenia w komórkach wydzielniczych śluzowych - nabłonki i tkanka łączna. Wzrasta ilość śluzu w komórkach → dalsza ich degeneracja → martwica lub zwyrodnienie

• występuje w kolagenozach, obrzęku śluzowatym (myxoedema), torbieli, raku pęcherzyka żółtkowego

• Zwyrodnienie włóknikowate - degeneratio fibrinoidesis s. fibrinosa

• przyczyna: nadmierna synteza globulin odpornościowych przez komórki plazmatyczne

• występowanie: w guzkach reumatycznych (Ashoffa) mięśniu sercowym, procesach alergicznych, ścięgnach, ościęgnach, tętnicach (u świni), tło dietetyczne (hepatis dietetica), u norek w chorobie alergicznej

• Zaburzenia w rogowaceniu - zwyrodnienie rogowe

1. Nadmierne rogowacenie - hyperkeratosis - przyczyna to wrodzony niedorozwój naskórka u cieląt (ischthyosis congenita), zatrucia, niedobory wit. A

2. Upośledzenie rogowacenia - hypokeratosis - warstwa rogowa kopyt i racic. Przyczyna: zaburzenia krążenia i przemiany materii

3. Parakeratoza - parakeratosisis - warstwa korowa naskórka - ziarnistości, warstwa kolczysta - wodniczki, zgrubienie warstwy rozrodczej naskórka - acane?osis, wypryski - egzema, przyczyna - niedobory cynku

6. Zwyrodnienie glikogenowe - degeneratio glicogenes → nadmiar glikogenu w komórkach występujących w komórkach kanalików nerkowych, wątrobie i niektórych nowotworach.

• rzadko, bez znaczenia dla zwierząt

• u ludzi w chorobie Gierkego - choroba spichrzana glikogenu

7. Zwyrodnienie tłuszczowe - degeneratio adiposa, s. infiltratio adiposa degenerativa

• przyczyny: niedotlenienie, zwyrodnienie miąższowe → uszkodzenie enzymów spolajacych tłuszcze, metabolizujących białka i węglowodany

• brak ciał lipotropowych - fosfatydylocholina, lecytyna, metionina, cystyna

• zaburzona synteza fosfolipidów - hormony enzymy, cukry

• nieodwracalne

• umiejscowienie: narządy miąższowe - wątroba, nerki

• przebieg: uszkodzenie komórek przez inne zwyrodnienia lub zaburzenia metaboliczne tłuszczów → uszkodzenie jądra komórkowego → nacieczenie tłuszczowe zwyradniające (infiltratio adiposa degenerativa) → wypełnienie wnętrza komórek kropelkami tłuszczu → zepchnięcie jądra na obwód → powiększenie komórek → dysfunkcja komórek

W nerkach stłuszczenie resorpcyjne → cukrzyca, ketoza

Inne zaburzenia w przemianach tłuszczowych

Nacieczenie tłuszczowe niezwyradniające - infiltratio adiposa simplex

• proces fizjologiczny - komórki zdrowe - jądro nieuszkodzone

• przyczyny: nadmiar spożywanych tłuszczów, zaburzenie ich spalania

• umiejscowienie: tkanka łączna - słonina u świń, otłuszczenie - lipomatosis - krezka jelit, okolice okołonarządowe nerek, serca, wątroby, żołądka, płuc, narządów rodnych samic

Otyłość - obesitas s. adipositas → nadmierny przyrost zapasu tłuszczu rozłożonego proporcjonalnie na obwodzie.

• przyczyny: nadmierny apetyty - zaburzenia nerwowe, przekarmianie, dieta jednostronna, dysfunkcje hormonalne - kastracja, dystrophia adiposo-genitatis, okołonarządowe nerek, serca, wątroby, żołądka, płuc, narządów rodnych samic

Wychudzenie - inanitio - niedobór tłuszczu i innych związków odżywczych

• przyczyny: niepoełnowartościowy pokarm, niedostateczna ilość pokarmu, zaburzenia trawienia - obniżone wydzielanie soków trawiennych i żółci, schorzenia przewodu pokarmowego, wrzody, zapalenia, nowotwory, pasożyty jelitowe

Wyniszczenie - kacheksja

Wykład 5.1

Martwica - necrosis

→ nagła śmierć komórek (śmierć miejscowa)

→ zamieranie (necrobiosis) - proces powolny, prowadzący do martwicy w komórkach - caryorrhexis, caryopycnosis, caryolysis, z zachowaniem struktury błony komórkowej i resztek jądra

→ w martwicy mamy rozpad i zatarcie struktury

Przyczyny: czynniki chemiczne, fizyczne, biologiczne - niedożywienie, niedotlenienie, zapalenie, toksyny bakteryjne, zwyrodnienia. Mózg ulega martwicy nawet przy kilkuminutowym niedotlenieniu, serce dopiero po 40-45minutach

Rodzaje martwicy:

1. Skrzepowa - n. coagulativa

a. zawał serca - niedokrwienie, niedotlenienie; zawał nerek - bakterie sphaerophorus necrophorus. Gdyby to była martwica rozpływna, żadne zwierzę nie przeżyłoby zawału, bo doszłoby do tamponady serca co spowodowałoby wstrząs. Na szczęście jest to martwica skrzepowa. Uff.

b. martwica serowata (caseificatio s. tyrosis) - w gruźlicy

c. martwica woskowa Zenkera (n. cerea s. Zenkeri) - w niedoborach selenu i witamina E - choroba białych mięśni (myopatia), mięśniochwat u koni

d. martwica tłuszczowa Balsera (n. adiposa Balseri) - w tkance tłuszczowej trzustki (działa lipaza), sieć i krezka u bydła

Trzustka to takie obrzydlistwo, ohydne jest nosić coś takiego rozłażącego się w sobie :)

2. Rozpływna - n. colliquativa

→ występowanie:

- OUN - duża zawartość lipidów - encephalomalatia

- przewód pokarmowy - owrzodzenia → nisza wrzodowa → perforacja ściany żołądka → śmierć

- przegroda nosowa u koni

- nabłonek jamy ustnej u bydła w pryszczycy

3. Zgorzelinowa - n. gangraenosa s. gangraena

→ przyczyny: działanie drobnoustrojów beztlenowych i gruźliczych - powstają pęcherzyki gazu (przy ucisku szelest) szelestnica, ból i smród

→ komórki mogą ulegać:

- wyschnięciu - gangraena sicca s. mumifatio

- upłynnieniu - g. humida

- obrzękowi gazowemu - g. emphysematosa

→ występowanie: odleżyny (w skórze - deceubitus?), w płucach (zachłystowe zapalenie), jelita - skręt (uaktywnienie się bakterii oportunistycznych), macica ciężarna. Gangraena metastatica → uogólnienie procesu i zatrucie → śmierć

Inny przykład: jelita, nie tylko skręcone, które uwięzły w worku przepuklinowym → martwica, możliwość zakażenia (powstaje zgorzelina)

Zmiany postępowe

→ zaburzenia podczas wzrostu, rozwoju i różnicowania się komórek w organizmie

→ niedorozwój narządu - hypoplasia, aplasia

→ brak narządu - agnesia

→ wzrost olbrzymi - gigantismus, przerost narządów - acromegalia

Wrodzone zaburzenia metabolizmu

• powiększenie wątroby - hepatomegalia

• powiększenie jelita grubego - megacolon

• powiększenie moczowodów - megaureter

Zdarza się, że ktoś ma niedorozwój lub brak jednej nerki (zmiana wsteczna) i jednocześnie druga nerka przejmuje jej funkcje, bardzo się rozrasta (zmiana postępowa). Czasem nawet nie wie, że ma tylko jedną nerkę, bo fizjologicznie wszystko gra.

1. Metaplazja - przekształcanie się - tkanka łączna w chrzęstną, chrzęstna w kostną - fizjologiczne lub patologiczne (nowotwór, brak witaminy A → rogowacenie nabłonków, ogniska kostnienia, tkanka kostna i kostnawa)

2. Anaplazja - powrót komórek do form macierzystych:

- fizjologiczne - odróżnicowanie się limfocytów B w celu przekształcenia w komórki plazmatyczne

- patologicznie - nowotwory

3. Kataplazja - nowe generacje komórek niezróżnicowanych - fibroblasty bez zdolności wytwarzania kolagenu

4. Dysplazja - przebudowa struktury narządu - wszystkie tkanki, np. kośćcu u bydła - zatrucie fluorem, osteodystrofia u psów

→ gdy jest dużo fluoru ma to swoje zalety - zęby są brzydkie, ale nie ma próchnicy i służą nam przez całe życie

Tkanka kostnawa jest patologiczna, bo nie powstaje ona z tkanki chrzęstnej, tylko w wyniku kostnienia tkanki łącznej, pokazałbym wam swoje kolano, ale nie chcę się obnażać :)

Przerost - hypertrophia - zwiększenie masy i rozmiarów komórek, ale nie ich ilości

1. Fizjologiczny (h. phisiologica) - przerost mięśni macicy w ciąży

2. Patologiczny (h. patologica) - mięsień sercowy - całkowity lub częściowy, np. lewej komory

3. Roboczy - mięśnie, serce, gruczołów wydzielania wewnętrznego - konie wyścigowe, zwiększony wysiłek wydzielniczy

4. Zastępczy - nerki, np. po jednostronnej nefrektomii, nadnercza po jednostronnej adrenalektomii

5. Korelacyjny - po usunięciu gruczołu współdziałanie, np. przysadki po adrenalektomii lub tyreoktomii

6. Rzekomy - np. zrębu łącznotkankowego w narządzie

Jak coś usuwamy to do końca, bo jak nam zostanie malutki kawałek jajnika, to dalej wydziela estrogeny i nam bruździ, i sterylka nieudana

Odrost - regeneratio - odnowa zużytych komórek

1. Fizjologiczny - r. psysiologica - komórki krwi, nabłonków

2. Patologiczny - r. patologica - odbudowa zastępcza komórki młodociane - blastyczne, macierzyste → komórki właściwe

Tkanki o dużej zdolności regeneracyjnej - naskórek, nabłonek, płuca, powięzie, naczynia włosowate, włókna współczulne

Tkanki o ograniczonej zdolności regeneracyjnej - mięśnie obwodowe, chrząstka, kości, ścięgna

Tkanki nieregenerujące - komórki mózgu i rdzenia, nerek, mięśni szkieletowych (zależy od charakteru uszkodzenia), mięsień sercowy

Hormony przyranne - działają miejscowo, np. EGF - naskórkowy czynnik wzrostu, pobudza tkankę do regeneracji, również czynnik pochodny płytek PDG-F

Wykład 5.2

Rozrost, rozplem - hyperplasia - zwiększona ilość komórek

1. Fizjologiczny - w życiu płodowym, nagniotki naskórka (na niedopasowanych butach żerowali kolesie od maści na odciski), macica podczas ciąży, gruczoł mleczny

2. Patologiczny - pod wpływem ACTH, TSH, mięśnie gładkie w przewodzie pokarmowym (przyczyna - zaleganie pokarmu), śródbłonek wydzielniczy tarczycy pod wpływem ??, nowotworzenie - neoplasia

Naprawa - reparatio - ubytki tkanki wypełnia tkanka zastępcza

Gojenie się ran - reunio vulneri

1. Przez rychłozrost - regeneratio (sanatio, reuni) per primam intentionem

Rany małe, brzegi nieposzarpane, rany cięte lub nawet chirurgiczne, gdzie brzegi się stykają, a nie rozłażą. Rany niezakażone. Mały odczyn zapalny.

Między brzegami rany tworzy się skrzep. Najczęściej tego samego dnia tworzy się też naskórek. Makrofagi wchłaniają skrzep. Pojawiają się komórki tkanki łącznej, produkują kolagen. Szwy usuwamy po 8-10 dniach.

2. Przez ziarninowanie - r. per secundam intetnionem

Rany szarpane, o nierównych brzegach. Początek podobny, potem wokół naczyń krwionośnych tworzy się ziarnina - granulatio. Proces trwa nawet parę tygodni. Gdy ziarnina wypełni ubytek rozpoczyna się trzecia faza - starzenie się rany. Tworzy się blizna.

Blizna - zestarzała ziarnina + stary kolagen + fibrocyty

U szczura usunięto 90% masy wątroby, a po paru tygodniach wątroba wyglądała jak wcześniej. Ma to bardzo duże znaczenie w transplantologii, oddajemy komuś płat wątroby, a ona odnawia się i u nas, i u biorcy.

Nie odtwarzają się gruczoły potowe, łojowe i mieszki włosowe - brak tego wszystkiego tam, gdzie blizna, mimo że to skóra.

Rak drobnokomórkowy. Cholernie złośliwy, komórki drobne, okrągłe, wybarwiają się na fioletowo.

Nowotworzenie (neoplasia) - niepohamowany niekontrolowany przez organizm, bezcelowy rozplem komórek

Początek procesu nowotworzenia - czynnik inicjujący i promotor:

1. Cechy nowotworu łagodnego - n. ??

2. Cechy nowotworu złośliwego - n. maligna - anaplazja:

- cechy guza nowotworowego

- cechy rozplemu o charakterze naciekowym

Istnieją związki chemiczne, które od razu, bezwzględnie powodują nowotworzenie. Nie musimy stykać się z nimi wiele razy, wystarczy raz, np. benzopiren.

Nowotwór łagodny i złośliwy - różnica w zjadliwości i inwazyjności. Komórki nowotworu łagodnego nie różnią się za bardzo od komórek prawidłowych. Jedyne, co robią to niekontrolowanie rosną i powodują zanik tkanek przez ucisk.

Drogi przerzutów - metastases

• bezpośrednie rozsianie - rak jajnika na otrzewną

• naczynia chłonne - rak sutka - dlatego przy raku piersi od razu usuwamy węzły chłonne, by rokować dalej

• hematogenna - głównie żyłami - mięsaki

• transplantacyjnie - podczas biopsji i zabiegów chirurgicznych

Różnice między guzami:

Guz niezłośliwy tworzy często torebkę wokół siebie, dzięki czemu siedzi grzecznie w jednym miejscu i nie rozprzestrzenia się; np. brodawczak. Komórki nowotworu złośliwego mają charakter płodowy. Trzeba to porównać z koniem, albo nawet słoniem, który w ciągu iluś- tam miesięcy ciąży powstaje z jednej komórki, z tym, że komórki nowotworowe nie różnicują się. Nie zdążą się nawet do końca wykształcić, a już się dzielą. Oddychają beztlenowo więc objadają organizm z glukozy. Im bardziej złośliwy nowotwór tym więcej przemian beztlenowych. Powodują duże zakwaszenie organizmu, bo powstaje kwas mlekowy.

Wygląd: nabrzmiałe jądro, dużo chromatyny. Nadmiar cholesterolu w błonach komórkowych → mniejsza adhezja komórek do siebie nawzajem → łatwiejsza migracja

• guzy nowotworowe bez otorbienia → proliferacja komórek do okolic oraz, co gorsze, do krwi.

• nie muszą tworzyć litych guzów

• jest też forma naciekowa - najgorsza, np. rak drobnokomórkowy płuc - mnóstwo ogniskowych zmian na terenie całych płuc

→ wytwarzają czynniki pobudzające angiogenezę. Komórki nowotworowe są tak agresywne, że atakują czasem własne naczynia, które nie są tak odporne na pęknięcia jak zdrowe, Często powstaje martwica skrzepowa, głównie serowata.

→ komórki nowotworowe są bardzo autonomiczne, wymykają się spod kontroli organizmu, bo nie reagują na żadne sygnały, które z niego płyną. Nie reagują też na kontakt między sobą. Dla porównania, gdy hodujemy zdrowe komórki, to rośnie tylko jedna ich warstwa (hamowanie kontaktowe); zwykła komórka potrzebuje też czynników wzrostowych. W wielu ośrodkach prowadzi się hodowlę komórek rakowych pobranych od kobiety (jajnik) około 60 lat temu, i te komórki ciągle się dzielą - nieśmiertelność komórek nowotworowych

→ nowotwory niezłośliwe mogą się uzłośliwiać - termiczne lub mechaniczne podrażnienie, np. przez niewłaściwe usunięcie. W drugą stronę tak nie ma. Choć są przypadki samowyleczenia

→ komórki nowotworów złośliwych potrafią wykazywać ruch pełzakowaty in vitro. In vivo nie potwierdzono\

- rak piersi przechodzi na kości lub płuca za pomocą węzłów chłonnych

- rak żołądka - hemtaogennie do płuc

- rak prostaty - hematogennie do kości (kręgosłup, miednica)

- rak jelita grubego hematogennie i czasami chłonnie do wątroby

Wykład 6.1

Przebieg choroby nowotworowej

• powstanie guza lub nacieku pierwotnego

• rozrost guza lub nacieku - zmiany w ukrwieniu, procesy immunologiczne - TNF

• wyniszczenie organizmu - cachexia - przez zatrucie, zmniejszenie dostępności glukozy, aminokwasów, tłuszczów

• zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej

• powstają substancje hamujące ośrodek łaknienia w podwzgórzu

• śmierć w chorobie nowotworowej - przez wyniszczenie - cahexia maligna, krwotoki, zakażenia, posocznice, uduszenie

Od Diesla masz raka.

Cechy immunologiczne nowotworu złośliwego

• antygeny - neoantygeny - zwykle powierzchniowe

• TSTA - tumor specific transpalntatnion antigen - antygen prywatny (charakterystyczny dla jednego guza, bo drugi będzie miał już inny) zależny od st. złośliwości - alfa globulina

• karcynogeny chemiczne, promieniowanie

• wirusy onkogenne - TSTA takie same w każdym przypadku DNA wirusy - antygen jądrowy T

• TSTA - zdrowe komórki płodowe, rak wątroby, trzustki, płuc, gruczołu mlekowego

• płodowy antygen rakowy - nowotwory płuc, żołądka, jelit

• antygeny o specyficznym charakterze - PSA

• antygeny zasłony dymnej - utrudniają rozpoznanie komórek przez układ odpornościowy

Pochodzenie nowotworów zależne od tkanki stanowiącej podłoże:

1. Nabłonkowe - brodawczak - papilloma, polip, gruczolak - adenoma, rak - carcinoma, gruczolakorak - adneocrcinoma

2. Mezenchymalne - nianabłonkowe

- z tkanki łącznej - włókniak (fibroma), śluzak (myxoma), tłuszczak (lipoma), chrzęstniak (chondroma), kostniak (osteoma), mięsak (sacroma)

- z tkanki nerwowej - nerwiak (neuroma), glejak (glioma), nerwiakowłókniak (neurofibrynoma)

- z tkanki mięśniowej - mięśniak (myoma), z m. gładkich (laymioma), z mięśni porzecznie prążkowanych (rhabdomyoma)

Epidemia nowotworów jelita grubego w Polsce, a w Olsztynie epidemia nowotworów nerek.

• z tkanki krwiotwórczej - chłoniaki (lymphoma), szpiczak (myeloma), białaczki (leucaemia, leucosis)

• z tkanki barwnikowej - czerniak (melanoma)

• z komórek tucznych - mięsak (sacroma)

Synteza ciał czynnych przez komórki nowotworu zależy od pochodzenia tkankowego

Patogeneza nowotworów:

Czynniki fizyczne:

• drażnienie mechaniczne - rak wargi u palaczy, rak krocza u kominiarzy

• termiczne - rak „kangrii” skóry

• promieniowanie X, UV, cząstek alfa, beta, gamma

Czynniki chemiczne:

• benzoantracen, benzopiren, benzofenatren, metylocholantren, olejek krotonowy - posmaruj - miej raka

• związki inicjujące jądro komórkowe - węglowodory aromatyczne, nitrozaminy

• związki promujące - działanie na błonę komórkową - azbest, hormony, węglowodory aromatyczne

Teoria tarczy - poczytać

Teoria wolnorodnikowa - promieniowanie jonizuje wodę, powstają wolne rodniki, które są silnie utleniające i niszczą białka, gł. enzymatyczne, co skutkuje brakiem naprawy genomu

Najsilniejsze działanie są prokarcynogenny - węglowodory aromatyczne - smoła pogazowa, dym tytoniowy, spaliny

Działają na DNA i RNA komórki:

• pochodne fenantrenu - benzofrenantren, tetrafenylofenatren

• pochodne antracenu

• pochodne benzopirenu

• pochodne chryzemu

• barwniki azowe

• pochodne fluorenu

• pochodne dwufenyulu

• epoksydy, uretany, azbest, niektóre pestycydy, herbicydy, aflatoksyny

• chrom, nikiel, beryl, alkaloidy (paproć orlica)

Wykład 6.2

Czynniki biologiczne:

• pasożyty - wągry

• Taeria crasicolis - mięsak wątroby

• Shistosoma haematobicum - rak pęcherza moczowego u ludzi

• wirusy

• papowawirusy A i B - gen transformujący E5, E6 - T antygen - choroby rozplemowe i nowotworowe - brodawczaki bydła, ludzi i psów

• wirusy B zapalenia wątroby HBV - nowotwory wątroby

• adenowirusy - rola niejasna - gruczolaki drobiu, bydła, psów, ludzi

• zwierzęce szczepy Herpesvirus - w chorobie Mareka - drób, małpy

• ludzki herpes simplex wirus typ 1 i 2 - morphoogic transforming region - mtr - rak szyjki macicy, rak nabłonka u ludzi. Atak - hit and run

• cytomegalowirus - Epstein-Barr - mononukleoza podejrzenie rak gardła, chłoniak Burkitta

RNA wirusy:

• retrowirusy - działanie przez kodowanie białek regulatorowych i enzymy na RNA lub HIV - depresja immunologiczna, białaczka

• T-komókowa, białaczki ptaków, bydła, chłoniaki, mięsak Caposiego, zawierają onkogeny. Geny przekształcające komórkę w nowotworową pochodzą z komórki

Leczenie nowotworów:

1. Metody chirurgiczne

2. promieniowanie - X, Co, Ra...

3. Chemioterapia - cytostatyki - cis platyna, metotrexat, bleomecyna

4. immunologiczne

5. kombinacje powyższych

6. przyszłościowo - kuracja genowa, terapia reprogramująca

Prognozowanie przeżycia - 5-letnie - zależnie od stadium rozwoju

Stadium I i II - wyleczalne

Stadium III i IV - nieuleczalne

Immunoloigicznie - pobranie krwi od pacjenta, namnożenie limfocytów pozaustrojowo i podanie pacjentowi tych limfocytów,a le w większej ilości

Indywidualne szczepionki - pobiera się od pacjenta komórki nowotworowe, określa ich immunogenność i przygotowuje szczepionkę

Zapalenie - inflamatio

Przebieg - ostre zapalenie

1. Faza naczyniowa

- mediatory → mikrozaburzenia krążenia krwi i chłonki. Krew przepływa szybciej → zwalnia (ubytek płynów) → nawet zastój, rozszerzenie części przedwłosowatej naczyń

chwilowe niedokrwienie → przekrwienie (kininy, aminy)

Przechodzenie poza światło naczyń substancji o masie powyżej 10 000.

* Conhein - określił rolę naczyń krwionośnych

* Miecznikow - komórki UŚŚ i ich rola żerna, zjawisko fagocytozy

* Shade - sfera fizykochemiczna, wzrost ciśnienia, filtracji, przechodzenie płynów

* Mentlin - rola kinin i substancji wydzielanych przez leukocyty - leukotaksyna

2. Faza wysiękowa

Zaburzenia ciśnienia filtracyjnego - spadek ciśnienia onkotycznego i wzrost hydrostatycznego w części żylnej naczyń włosowatych

wzrost ciśnienia osmotycznego w przestrzeniach pozakomórkowych - rozpad tkanki łącznej

Rola wysięku: rozcieńcza toksyny bakteryjne, włóknik - mechaniczna zapora (fixatio inflammatoria)

Przeciwciała ułatwiają fagocytozę (opsonizacja)

Pobudzenie okolicznych węzłów chłonnych przez antygeny - wysięk dostaje się do naczyń chłonnych i z nimi do węzłów chłonnych)

3. Faza komórkowa

1. Lepkość śródbłonka naczyń dla makrofagów i neutrofili

2. Przechodzenie makrofagów i neutrofili przez ścianę naczynia

3. Migracja w kierunku ogniska, chemotaksja dodatnia - chemotaxis positiva

4. Czynniki dodatnie - aktywatory dopełniacza, produkty rozpadłych granulocytów, zniszczonych tkanek - leukotoksyna

5. czynniki ujemne - ch. Negativa - streptolizyna

6. IL-1 - makrofagi - procesy naprawy i aktywacja syntezy BOF

Podział zapaleń:

1. Nieswoiste

2. Swoiste

1. Uszkadzające - przy zwyrodnieniu - martwicze, np. zapalenie nekrotyczne błon śluzowych jamy istnej lub wątroby

2. Wytwórcze - zmiany wytwórcze i rozplemowe - z. Swoiste - prątki gruźlicy, laseczki nosacizny, bakterie promienicy

3. Wysiękowe - wszystkie czynniki zapaleniotwórcze

Surowicze - i. Exud. Seroza - w błonach surowiczych dróg oddechowych - przezroczysty wysięk

śluzowe - i. ex. Mucosa - nieżytowe - błony śluzowe układu pokarmowego, dróg rodnych, układu oddechowego - gęsty śluz

krwotoczne - i. Ex haemorrhagica - posoczna, kokcydioza układu pokarmowego (śluz, płyn surowiczy, krew)

ropne - i. ex. Purelenta - ropny wysięk w błonach śluzowych, jamach ciała - ropień (abscessus), ropotok (pyrhoea), ropniak (empyema), czyrak (furunculus)

gnilne, posokowate - i ex. Ichorosa - działanie bakterii gnilnych w zachłystowym zapaleniu płuc u konia

zapalenie włóknikowe - i. ex. Fibrinosa - wysięk z dużą ilością krzepnącego włóknika - suche naloty

- niezwiązane z podłożem - i ex. f. Superficialis - zapalenie płuc u koni i bydła

- wzrost w tkankach - i. ex. f. Profunda - błony dyfteroidalne

Wykład 7.1

Zapalenie

Przyczyny zapaleń

1. Wewnątrzustrojowe:

- samozatrucie - niedoczynność nerek, kwasy żółciowe (żółtaczki)

- autoagresja lub antygeny obce

- martwica tkanek (niedotlenienie)

- nowotwory złośliwe

- obecność we krwi enzymów (trypsyna)

2. Zewnątrzustrojowe

- urazy - zmiażdżenia, przerwanie ciągłości tkanek

- czynniki fizyczne - temperatura, prąd elektryczny, promienie nadfioletowe, promieniowanie jonizujące

- czynniki chemiczne

- czynniki biologiczne - bakterie, wirusy, grzyby, riketsje, mykoplazmy, chlamydie, pasożytnicze pierwotniaki, pasożyty wielokomórkowe

Mediatory zapalenia:

Histamina - komórki tuczne, granulocyty zasadochłonne, płytki działa we wczesnej fazie - rozszerzenie naczyń krwionośnych

Heparyna - komórki tuczne (zmniejszenie krzepliwość krwi, bierze udział we wstrząsie)

Serotonina - komórki tuczne - u gryzonie zapoczątkowuje proces

Kininy - bradykinina, kalidyna, leukokinina - skurcz pozanaczyniowych mięśni gładkich i rozkurcz naczyń, wzmagają mitozę, rozplem i działania naprawcze - rozkładane przez kinazy

Układ dopełniacza - aktywowany kompleksem antygen-przeciwciało, Białka C1-C9 - włączanie kompleksu do błony komórkowej i wytwarzanie tunelu - liza komórki.

Produkty kaskady dopełniacza mogą odkładać się w nerkach, stawach, naczyniach - zapalenia chroniczne i wytwórcze

Czynnik Hagemana - XII czynnik krzepnięcia krwi - plazminogen → plazmina, prokalikreiny → kalikreiny → bradykinina

Prostaglandyny - rozszerzają naczynia, wzmagają ból

Leukotrieny - działają kilkaset razy silniej od histaminy, kurczą oskrzeliki, działanie hemotaktyczne

Limfokiny - zapalenia przewlekłe, uczulone limfocyty T (IL-2-6), interferony IFN-alfa, gamma, TNF

Białka ostrej fazy - ceruloplazmina, haptoglobina, plazminogen, białka amyloidowe - ułatwiają walkę z bakteriami - odpowiedź nieswoista - wskaźnik zapalenia

Fagocytoza:

• komórki - granulocyty obojętnochłonne - I linia obrony

• makrofagi - z monocytów II linia

Czynniki ułatwiające - opsonizacja, działanie dopełniacza środowisko skrzepu, powierzchni tkanki

Czynniki utrudniające - otoczki maskujące z polisacharydów (pneumokoki), kw. hialuronowego i białka M (paciorkowce ropotwórcze), kwasu d-glutaminowego (bakterie wąglika), lipidowo-woskowe (prątki gruźlicy)

Toksyny Alfa (gronkowiec złocisty), streptolizyna (paciorkowce)

Przebieg zapalenia ostrego

1. Kompleks antygen-przeciwciało-dopełniacz wiązane na powierzchni fagocyta (receptory dla dopełniacza)

2. Wytworzenie wypustek cytoplazmatycznych

3. Otoczenie i wchłonięcie kompleksu utworzenie fagosomu

4. Przyspieszenie glikolizy

5. Połączenie fagosomu z lizosomami - fagolizosom

a. tlenowe zabicie bakterii - anion nadtlenkowy - O₂^-, rodnik hydroksylowy OH^-, nadtlenek wodoru H₂O₂

b. beztlenowe - kwaśne pH, enzymy - elastazy, białka kationowe, enzymy lizosomalne, Ochrona własna komórki - NADPH - nadtlenek wodoru, mała wrażliwość na cyjanowodór (odporne mitochondria)

Różnice w fagocytozie neutrofili i makrofagów

Makrofagi - brak białek zasadowych i laktoferyny, zamiast mieloperoksydazy, zamiast mieloperoksydazy - peroksydaza H2O2, zwiększona wrażliwość żerna w obecności limfokin

Powstawanie ropy - pyon s. pus

Ropa - wysięk zapalny, obumarłe komórki tkanek i granulocyty obojętnochłonne

Wytwarzanie - substancje wabiące i niszczące neutrofile przez gronkowce, paciorkowce, pneumokoku, meningokoki

Powstanie ropnia - abscessus

Pękanie ropnia - przetoka - fistula

Zaburzenia fagocytozy - u cieląt, kotów, ludzi - zespół Cheduaja- Higashego - brak łączenia lizosomów fagocyta z fagosomami - brak trawienia bakterii

Zejście zapalenia ostrego:

1. Całkowity powrót do normy - restitutio ad ntegrum

- nie ulega zmianie czynności i morfologia narządu - wchłanianie resorptio

- likwidacja wysięku przez naczynia chłonne, elementów rozpadłych i włóknika przez makrofagi

2. Przez naprawdę - reparatio - zastąpienie uszkodzonych elementów przez tkankę łączną - włókna kolagenowe

- organizacja zapalenia - wrastanie pętli naczyń włosowatych

- utworzenie ziarniny, utworzenie włókien kolagenowych

- blizna - cicatrix, przy dużych ubytkach, martwicy, skrzepie, wysięku włóknikowym

Wykład 7.2

Proporcjonalnie do wzrostu CRP:

• zawały serca

• migotanie przedsionków

Dlatego w badaniach kardiologicznych bada się stężenie białka CRP

Organizacja zapalenia w procesach naprawczych dotyczy też zapaleń chronicznych, np. tych na zastawkach serca → zwłóknienie → niedomykalność → niewydolność, np. siewstwo bakterii z niewyleczonych zębów → cichutkie, chroniczne zapalenie → wspomniane procesy w sercu, poważne zapalenia stawów

Zmiany obrazu krwi obwodowej w zapalenia:

1. Leukocytoza (neutrofilia) - zwiększenie liczby neutrofili (przyczyny): spada ilość pozostałych leukocytów

- przesunięcie obrazu w lewo regeneratywne lub degeneratywne, zależnie od przyczyny

- ograniczone zapalenie ropomacicze, ropnie, zwiększają neutrofilię

- zapalenie ogólne (posocznica) - nie daje dużego wzrostu neutrofilów

- z czasem przesunięcie obrazu w prawo (większa ilość dojrzałych)

- u bydła - mała pula rezerwowa neutrofili - w pierwszych dniach ostrego zapalenia - obniżona leukocytoza

Wskaźnik leukergii - zlepianie się jednoimmiennych leukocytów (np. bazofile z bazofilami, eozynofile z eozynofilami itd.). Tworzą się konglomeraty, których procent wzrasta w zależności od siły zapalenia. Potem liczymy ilość konglomeratów na szkiełku (na 100). Bardziej czułe niż OB. U zdrowych zwierząt maksymalnie 1-3%. Małe zastosowanie w medycynie ze względu na długość wykonywania odczynu

Najczęściej neutrofile wzrastają przy ropniach. Ropnie są otoczone błoną ropotwórczą, która włącza do siebie neutrofile a potem je niszczy. Obraz przestrzenny:

• regeneratywny, bo szpik wyrzuca do krwi formy młodociane neutrofili (w skutek zużycia puli krążącej we krwi). Pula wyrzuconych neutrofili jest wyższa niż zapotrzebowanie

• degeneratywny - gdy liczba wyrzuconych krwinek nie wystarcza i zmienia się w stosunku do reszty leukocytów. Choć generalna liczba leukocytów. Choć generalna liczba leukocytów nie zmienia się. Częściej mamy przesunięcie regeneratywne

Corynebacterium, Streptokoki i pneumokoki, Fasciola hepatica, toksoplasma dają bardzo duży wzrost neutrofili. Również wirus zapalenia tchawicy i krtani bydła, różne grzyby i toksyny

Gorączka - febris

Zaburzenia termoregulacji

• homeotermia - sygnały z termoreceptorów do ośrodków w podwzgórzu. Nastawa regulacji fizjologicznej

• w gorączce - zaburzenia nastawy ośrodków - substancje pirogenne

• narastanie gorączki - uczucie zimna, drżenie - termogeneza

• opadanie gorączki - uczucie gorąca, pocenie się - utrata ciepła

Czynniki gorączkotwórcze:

• pirogeny egzogenne - lipopolosacharydy bakteryjne, lipidy wirusowe - rozpadające się tkanki też mają działanie pirogenne

• pirogeny endogenne - drobne polipeptydy z fagocytów:

• IL-1,6, TNF (źródło - aktywowane makrofagi)

• kachektyna - w nadmiarze może powodować wstrząs - źródło - endotoksyny w makrofagach

• PGE1, PGE-2 → zmiana poziomu Ca i Na w podwzgórzu i komory III

Pirogeny - związki, które nie przekraczają bariery krew-mózg, bo są za duże, związki te są pochłaniane przez makrofagi i neutrofile, co prowadzi do wytwarzania IL. IL mogą już przejść przez barierę i bezpośrednio stymulować ośrodki temperatury. Pod wpływem IL w mózgu tworzą się PGE₂

Jeśli podamy leki o charakterze salicylanów, zatrzymają one cyklooksygenazę prostaglandynową - spadnie ich poziom w III komorze itd.

Prostaglandyny zmieniają poziom wapnia i sodu wzrost w III komorze mózgu i w komórkach podwzgórza.

Termoreceptory zimne i gorące

Zimne - wyczuwają niską temperaturę, uaktywniają się przy temp 30^oC

Gorące - zmniejszają impulsację przy temp 38-40^oC.

Receptory płytkie - wahania temperatury na zewnątrz

Receptory głębokie - wahania temperatury wewnątrz organizmu

Wszystkie typy receptorów nakładają się na siebie → wypadkowa ich działania → hormony: tarczycy, kortykoidy, katecholaminy, glukagon, insulina, itp.

Temperatura może pojawić się też przy bodźcach stresowych - psychicznych. np. choroba szpitalna

Stadia gorączki

1. Narastanie - stadium incrementi - 3-4krotnie wzrost produkcji ciepła, wzrost tętna na jeden stopień wzrostu 10-20 uderzeń, oddechów, możliwość kwasicy, wymioty biegunka, brak apetytu

2. Szczyt - st. fastidii, s. acmes - ustabilizowanie produkcji ciepła - wzrost o 15%, to jedyny moment, gdy nasz organizm ma taką temperaturę, jak chciała nastawa ośrodka termoregulacji, więc nie mamy dreszczy i pozornie wszystko jest ok (choć dalej nie mamy apetytu i czujemy się średnio) i dopiero termometr wskazuje gorączkę

3. Spadku - st. decrementi - proces czynny - pocenie się, bierny - utrata naturalna

Spadek apetytu jest wynikiem zaburzenia wydzielania soków trawiennych i zaburzenia ośrodka łaknienia

Rodzaje gorączki:

1. Gorączka ciągła - febris continua - długo, wahania mniej niż 1^oC

2. Naprzemienna - f. intermittens - naprzemian z temperaturą normalną

3. Zwalniająca - f. remittens - długotrwała ze spadkami powyżej1oC, zakażenia bakteryjne

4. Powrotna - f. recurrens - długotrwałe nawroty - gruźlica

5. Trawiąca - f. hectica - długotrwały, wahania nawet 4-5^oC - wykańczanie organizmu, duży stopień wyniszczenia bo wymaga wysiłku od organizmu, by podwyższyć temperaturę a potem opuścić poniżej normy

Czas trwania:

1. Gorączka jednodniowa przemijająca - febris ephemera

2. ostra - f. acuta - 3-4 dni

3. Przewlekła - f. chronica - kilka tygodni

Rola gorączki: wzrost fagocytozy osłabienie zarazka - leczenie kiły, rzeżączki (przez zakażenie malarią :D)

Wykład 8.1

Nie ma.

Wykład 8.2

Zaburzenia przemiany materii

Równowaga dynamiczna - stała wymiana białek, węglowodanów i tłuszczy w organizmie bez naruszania struktury i funkcji

Przyczyny zaburzeń:

1. Wewnątrzpochodne - zaburzenia układu nerwowego, hormonalnego, pokarmowego - trzustka, wątroba, wydalniczego, nerki, szklaków metabolicznych - enzymatycznych

2. Zewnątrzpochodne - środowiskowe - sposób odchowu, żywieniowe jakość i ilość paszy

Zaburzenia wywołane niewłaściwą paszą:

• postać i stan rozdrobnienia - zadławienie lub gnicie w przewodzie pokarmowym. Pasze zepsute, nadgniłe, spleśniałe, zanieczyszczone - substancjami skażenie chemiczne, biologiczne, mechaniczne, temperatura paszy (zbyt zimna, niedowłady żwacza, gorąca - oparzenia, nagła zmiana paszy - wzdęcia)

• nadmiar paszy

• liście buraczane - nadmiar szczawianów - biegunki, demineralizacja kości, zakwaszenie

• motylkowe - ochwat, uczulenia, niestrawność zasadowa

• ziemniaki - lotne kwasy tłuszczowe - niestrawność kwaśna u przeżuwaczy, zakwaszenie

• wywar gorzelniany - biegunki, zakwaszenie, uczulenia - gruda wywarowa pęcin

• nadmiar ziemniaków u świń - wyczerpanie rezerw witaminy B1 - śmierć sercowa, zaburzenia układu nerwowego

Kiedyś dawano świniom głównie paszę z gotowanych ziemniaków (bo surowe zawiera toksyczną dla nich solaninę). Duża ilość cukrów w ziemniaków → ucieczka witaminy B1, bo jest rozpuszczalna w wodzie. Witamina B1 bierze udział w metabolizmie cukrów - dekarboksylacja pirogronianu. Brak → nagromadzenie toksycznego dla serca i nerwów pirogronianu

Śmierć sercowa - w wyniku kardiomiopatii przy stresie lub większym wysiłku zwierzę pada

• nadmiar żyta, owsa u koni - zaburzenia trawienia w żołądku - wzdęcia - ochwat, mioglobinemia porażenna (choroba poświąteczna)

• niedobór włókna surowego słoma, siano - zaparcia jelit u koni nawet żołądka

Głód:

Zupełny - brak pokarmu

Czas przeżycia przy dostępie do wody:

• mysz - 2-3dni

• kot - 15-30dni

• pies - 30-60dni

• koń - 65-70dni

• człowiek 30-40dni

Fazy:

• I faza - wykorzystanie węglowodanów, białek zapasowych, tkanki mięśniowej, wątroby i łącznej, względna równowaga metaboliczna, behawioralna - niepokój, szukanie jedzenia, nawet agresja

• II faza - spalanie tkanek zapasowych z tkanki podskórnej, okołonarządowej, krezki, ścian jam ciała - zatrucie ciałami ketonowymi, apatia

• III faza - spalanie tłuszczu i białek strukturalnych - wydalanie nadmiaru azotu i mocznika, silne zakwaszenie. Objawy: apatia, senność, utrata świadomości, śpiączka, śmierć. Zatrucie układu nerwowego

Głód niezupełny: brak wyraźnych zmian metabolicznych i behawioralnych, obniżenie przemiany materii, spadek masy ciała, zaburzenia odporności i rozrodu

Zaburzenia przemiany białek:

1. Niedobór białek

- fizjologiczne - pierzenie się, ciąża, laktacja, szybki wzrost, nasilona niestrawność

- patologiczne - zaburzenia trawienia, wchłaniania, schorzenia wątroby, nerek, oparzenia, obrzęki z utratą białek osocza, skazy krwotoczne, posocznice

Następstwa: wychudzenie, spadek odporności, zaburzenia rozrodu, obrzęk, zmniejszenie ilości hemoglobiny, erytrocytów, trombocytów, albumin, globulin, fibrynogenu, czynników krzepliwości krwi, gonadotropin, TSH, spadek ciśnienia onkotycznego (obrzęki głodowe)

2. Nadmiar białek (rzadko z paszą) - rzadko, ale się zdarza

- patologiczne - zaburzenia wątroby, szpiczak mnogi, niektóre białaczki, odwodnienie

Następstwa: zakłócenie funkcji kanalików nerkowych (proteinuria alimentaris), czynne przekrwienie zapalne wątroby, zwyrodnienie miąższowe lub przerost

Hiperazotonemia - wzrost poziomu azotu resztkowego niebiałkowego - w zaburzeniach metabolicznych wątroby - mocznik, kreatyna, kreatynina, kwas moczowy - zatrucia

Białka patologiczne: Bensea- Jonesa, krioglobuliny, amyloid (w niektórych chorobach) - zmiany w narządach i ich funkcjach

Nadmiar aminokwasów:

• fenyloalaniana - spowolnienie wzrostu, zaburzenia rozrodu (ptaki)

• tryptofan - spowolnienie wzrostu, wzrost serotoniny → wzrost pobudliwości, agresja (ptaki)

• metionina, cystyna - zaburzenia wątroby, trzustki, wzrost żelaza (ptaki)

• histydyna - zaburzenia wzrostu

• glicyna - zaburzenia wzrostu

Zwykle aminokwasy egzogenne, głównie u młodych zwierząt - zaburzenia wzrostu

Niedobór aminokwasów:

• lizyna - zaburzenia wzrostu, zaburzenia płciowe, szorstka sierść

• walina - niezborność ruchów, brak koordynacji mięśniowej

• leucyna - zaburzenia wzrostu, spadek kwasów żołądkowych, zanik wątroby, grasicy, nadnerczy

• treonina - wzrost wydalania azotu, wychudzenie, śmierć

• metionina - stłuszczenie wątroby, zwyrodnienie miąższowe nerek, zanik mięśni, niedokrwistość, zmniejszenie owłosienia, upierzenia

• cystyna - stłuszczenie wątroby, osłabienie włosów, rodów, piór, racic

• histydyna - niedokrwistość

• glicyna - u drobiu karłowatość, spadek upierzenia

• tryptofan - zmniejszona spermatogeneza, szkliwo zębów, pigmentacja oka, laktoflawina → pelagryczne wykwity skórne, zaćma, niedokrwistość

• arginina - pterofagia, osłabiona spermatogeneza

• kwas glutaminowy - osłabienie wyższych czynności nerwowych, spadek wzrostu, serotoniny

Zaburzenia przemian puryn i nukleoprotein

• wzrost puryn we krwi → wzrost kwasu moczowego i moczanów we krwi.

• Skutki:

• kamienie w drogach moczowych

• skaza moczanowa - diathesis urica → odkładanie kryształów kwasu moczowego i moczanów w chrząstkach w stawach - artretyzm (arthritis urica), guzki dnawe (tophi arthrici) w ścięgnach, powięziach → dna moczanowa

• podagra - odkładanie w okolicy palucha

• chiragra - odkładanie w okolicy rąk

• gonagra - odkładanie w okolicy kolana

Często u ptaków - śródstopie, staw skokowy, łokciowy - u psów i ludzi

Zaburzenia przemian węglowodanów:

Główne węglowodany: glukoza, glikogen

Zaburzenia glikogenu - rzadkość (u psów zwyrodnienie glikogenowe podobne do choroby Gierkiego u ludzi)

Zaburzenia glukozy:

1. Hiperglikemia - przecukrzenie

- nadmiar cukru w pokarmie - mioglobinemia porażenna

- nadmierny rozpad glikogenu - adrenalina, nerw współczulny

- nadczynność nadnerczowa, zaburzenia w syntezie glikogenu (brak insuliny, nadmiar glukagonu)

2. Hipoglikemia - niedocukrzenie:

- niedożywienie, głód

- zaburzenia w trawieniu i wchłanianiu

- zaburzenia wątroby i czynności przedżołądków u przeżuwaczy

- nadmierny wysiłek fizyczny

- zaburzenia neurohormonalne (trzustka, nadnercza)

- gorączka, transport, zimny wychów

→ hipoglikemia ptaków i prosiąt - niedożywienie, głód, trudności w ssaniu, niska temperatura

→ ketoza bydła (acetonemia) - u bydła wysokomlecznego - niedobór węglowodanów i białek → hipoglikemia → spalanie tłuszczów → kwasy tłuszczowe → ketony → zatrucie

→ zatrucie ciążowe u owiec - mechanizm jak u bydła → przechodzenie ketonów przez łożysko → zatrucie płodu

Wykład 9.1

Zaburzenia przemiany tłuszczowej:

1. Hiperlipidemia - zwiększona zawartość tłuszczów obojętnych we krwi

- hiperlipidemia lipidów złożonych - lipidozy

Następstwa: stłuszczenie wątroby, otłuszczenie narządów wewnętrznych (serca, nerek, układu rozrodczego, krezki) → zaburzenia metabolizmu, hypofunkcja, zaburzenia rozrodu, wzrostu, owłosienia. W warunkach fizjologicznych rzadko (tłuszczaki, u bydła zespół tłuszczowo-wątrobowy)

Patologiczne - inne przypadki

2. Hipolipidemia - obniżony poziom tłuszczu we krwi.

Głód, wychudzenie, niedobory, choroby gorączkowe, wyniszczenie, zaburzenia metaboliczne, we wchłanianiu, trawieniu, zaburzenia układu współczulnego, hormonalnego

Miażdżyca tętnic: gromadzenie się w błonach wewnętrznej i środkowej tętnic lipidów, kompleksów węglowodanowych, składników krwi i rozrost tkanki łącznej włóknistej i wysycenie solami wapnia.

U zwierząt i ludzi różne postaci:

1. Hipoteza lipidowa - hipercholestonemia (beta-lipoproteiny → LDL lub VLDL)

2. Zakrzepowa - zmiany w naczyniach → zakrzepy płytkowe

3. Jednolitej odpowiedzi - komórki mięśni, błony środkowe - prekursor

4. Monoklonalna - nowotworowa - bujanie komórek błony środkowej

5. Prostacyklinowa - tromboksan, prostacyklina.

Najczęstsza postać - ogniskowa - stwardnienie błon wewnętrznej i środkowej dotyczy dużych tętnic w postaci płytek - aorta, tętnica brzuszna i tętnice wieńcowe

Rzadziej - tętnice maciczne, kończyn, wymienia

Występuje u wszystkich gatunków zwierząt i człowieka. Czynniki usposabiające: genetyka i środowisko. U zwierząt płytki miażdżycowe nie zawsze mają tę samą budowę - cholesterol + wapń + inne związki

Częste przyczyny: brak receptorów dla białek wychwytujących LDL, nadmiar cholesterolu (stosunek frakcji HDL do LDL), wolne rodniki (zaburzają syntezę prostacykliny - czynnik przeciwzakrzepowy), płytkowy trombosan, hormony (testosteron)

Estrogeny działają przeciwmiażdżycowo, a testosteron wręcz przeciwnie - między innymi dlatego faceci żyją krócej.

Interakcja czynników płytkowych (czynniki pobudzające rozrost komórek mięśni gładkich, tromboksan, czynnik agregacyjny) reagujących z uszkodzoną błoną wewnętrzną naczynia (prostacyklina - czynnik ochronny) → przepojenie miejsca lipidami, cholesterolem, proteinami osocza → zwapnienie → blaszka miażdżycowa → zwężenie i brak elastyczności tętnicy

Rola czynników zapalnych - stosowanie statyn

→ Choroba Willebranda - zaburzenia przylegania płytek do ściany naczynia. Związane z trombocytopenią - brak procesu miażdżycowego

→ tromboksan - oprócz agregacji płytek zwalnia przepływ krwi

→ prostacyklina - dokładnie na odwrót - przeciwzakrzepowo, przeciwadhezyjnie, rozszerza naczynia

Zapalenia wywołują kardiomiopatię (mimo braku miażdżycy) - np. siewstwo bakterii z zębów, CRP. Zawał niekoniecznie musi być wywołany przez miażdżycę naczyń.

Zapobieganie i spowolnienie procesu miażdżycy:

• dieta z kwasami nienasyconymi - prekursory prostacykliny - np. dieta śródziemnomorska

• niska zawartość cholesterolu w diecie (szczególnie LDL)

• zmiatacze wolnych rodników - witamina E, selen

• leki - supresory prostaglandyn i tromboksanu - apiryna, indometacyna, współczesne leki specjalistyczne

• ruch :)

Wykład 9.2

Niedobory związków mineralnych

Funkcje:

• regulacja ciśnienia osmotycznego (Na, Cl, K) płynów ustrojowych

• regulacja równowagi kwasowo-zasadowej (wodorowęglany, Na, K)

• równowaga koloidów białkowych (żel, zol), krwi i tkanek

• wchodzą w skład enzymów lub je aktywują (P, Ca, Mg, Zn, Co, Mn, Se, S)

• wchodzą w skład hormonów (J, Fe, S)

• procesy kostnienia (Ca, P)

• synteza mukopolisacharydów (S)

• pobudzenia układu nerwowego i mięśniowego (Ca, Mg, K)

• niezbędne w ???

Makroelementy - kilkadziesiąt mg/kg m.c.

Mikroelementy - kilkadziesiąt ug/kg m.c.

Makroelementy:

→ wapń, fosfor - najczęściej u drobiu, bydła i świń

• spaczenie apetytu - lizawość (allotriophagia)

• zaburzenie procesów kostnienia- rachitis - u młodych

• odwapnienie (u starszych rozmiękanie - osteomalatio)

• zrzeszotowienie (osteoparasis), zwłóknienie (osteofibrosis)

• porażenia poporodowe (paresis puerperalis) - nadmiar kalcytoniny, zakwaszenie żwacza, zaburzenia wchłaniania, przesunięcie wapnia do gruczołu mlekowego

• zaleganie przed i poporodowe krów - osłabienia pobudzenia mięśni - zaburzenia wapnia okresu okołoporodowego

• udział w tężyczce pastwiskowej wraz z magnezem

• osteitis fibrosa - włókniejące zapalenie kości u starszych

Przed porodem rośnie poziom estrogenów, po przygotowaniu do laktacji (przemieszczenie wapnia do produkcji mleka, do gruczołu mlekowego) spada gwałtownie poziom wapnia we krwi.

Przyczyny: uboga pasza, mechanizmy regulacyjne (hormony: kalcytonina i parathormon, witamina D3), biegunki, zaparcia

• stany zapalne przewodu pokarmowego

• nadmiar kiszonki, liści buraczanych, roślin skrzypowych (mlekopędne)

• choroby gorączkowe, zakaźne wyniszczające

• ciąża, nadmierna eksploatacja, wyczerpanie

• starość (związane z mechanizmami regulacyjnymi)

Magnez - aktywuje liczne enzymy i witaminę B1, obniża pobudliwość nerwowo-mięśniową. Antagonista wapnia.

• hipomagnetyzemia występuje tylko u bydła i owiec

• tężyczka pastwiskowa - żywienie świeżą zielonką, paszą wysokoskładnikową z nadmiarem wapnia i fosforu

Objawy:

• nadpobudliwość

• zaburzenia w krążeniu

• utrata przytomności, skurcze tężyczkowe

• zaburzenia oddychania, konwulsje, śmierć z uduszenia

Krowa zjada dziennie 60-70kg zielonki na pastwisku

Przyczyny:

• mało magnezu w świeżej zielonce

• wiązanie magnezu z amoniakiem w żwaczu, mechaniczne naruszenie NPK

Pastwiska tężyczkorodne - częściej dochodzi do tężyczki

Konwulsje, zaburzenia w krążeniu (arytmia, niewydolność), utrata przytomności, śmierć na skutek skurczu tężcowego mm. Oddechowych

→ fosforan magnezowo-amonowy jest nieprzyswajalny

Sód - regulacja ciśnienia osmotycznego (kation pozakomórkowy)

Hiponatremia

Przyczyny: nadmierna podtliwość, biegunki, ciężka praca fizyczna

Następstwa:

• obniżona laktacja

• spaczony apetyt

• lizawość

• wyniszczenie

Nadmiar sodu - hipernatremia - zwłaszcza świnie, niedokładne wymieszanie paszy

• zatrucia (świnie i drób)

• zatrzymanie wody w tkance łącznej

• odwodnienie komórek i śmierć z odwodnienia mózgu

Potas - regulacja ciśnienia osmotycznego (kation wewnątrzkomórkowy), wpływ na pracę nerwów, serca i mięśni

• hipokaliemia

Przyczyny: biegunki, wymioty, wielomocz, niedobór w paszy

Następstwa:

• zaburzenia czynności i zwyrodnienie nerwów i mięśnia sercowego

• nudności, wymioty, utrata orientacji

• zaburzenia oddychania, porażenie jelit

Nadmiar potasu - hiperkaliemia

• osłabienie porażenie mięśni

• zaburzenia nerwowe

• osłabienie pracy serca, migotanie komór, śmierć

Pokarm roślinny zawiera dużo potasu

Siarka - związki siarki wchodzą w skład aminokwasów, enzymów, hormonów (insuliny, heparyny), glutationu, udział w procesach oksydoredukcyjnych, przemianach lipidów i węglowodanów

W warunkach naturalnych nie stwierdza się niedoboru

Nadmiar może zostać sztucznie wywołany:

• obniżenie apetytu

• osłabienie, otępienie, łzawienie, ślinienie

• śmierć

Krzem - nie ma większego znaczenia w przemianach metabolicznych

Niedobory - obniżenie tempa wzrostu i ???

Krzemica - silicosis - zwłóknienie płuc

Żelazo - erytropoeza, cytochromy, fluoroproteiny (transport tlenu i oddychanie wewnętrzne, oddychanie tlenozależne)

Niedobory: rzadko, brak w paszy, zaburzenia we wchłanianiu jelitowym.

Tam jest więcej, ale nie przepisałam.

Wykład 10.1

Niedobory mikroelementów

Kobalt - czynnik przeciwanemiczny w składzie B12

Niedobory:

• „choroba wybrzeży morskich”, charłactwo enzootyczne, „choroba buszu”

• wyniszczenie, zwyrodnienie wątroby, niepłodność, śmierć, poronienia, zamieranie płodów, pogorszenie okrywy włosowej

Najbardziej narażone przeżuwacze

Fluor - niezbędny w budowie szkliwa i zębiny

Niedobory:

• głównie u człowieka

• próchnica zębów

• ubytki szkliwa

Nadmiar:

• fluoroza - ubytki i zmiana kształtu zębów, plamy na szkliwie, nakostniaki (narośla kostne) na żuchwie i kościach długich, zesztywnienie stawów, kulawizna

• w Mazowieckim jest dużo fluoru w wodzie pitnej, przez co mają brzydkie zęby. Ale mocne.

Przyczyna:

• nadmiar fluoru w wodzie i paszy w skażeniach przemysłowych - okolice hut aluminium

Jod - w hormonach tarczycy

Niedobory:

• niedoczynność tarczycy - hypothyreosis

• wole endemiczne nietoksyczne - struma endemica atoxica - bydło

Przyczyny:

• związki goitrogenne

• w górach JEST jod, ale miejscowi ludzie piją miejscową wodę z dużą ilością wapnia, który osłabia wchłanianie jodków. Dlatego przy zatruciu toksynami pijemy mleko.

• niedobory pokarmowe

Nadmiar:

• jodzica - nadczynność tarczycy - hyperthyreosis

• wole toksyczne - struma toxica

Selen - przeciwutleniacz, współpracuje z witaminą E w zmiataniu wolnych rodników, ochroną przed H₂O₂ (peroksydaza glutationowa)

Niedobory:

• charłactwo

• zaburzenia płodności, śmiertelność zarodków

• enzootyczne zwyrodnienia mięśni szkieletowych i sercowego (przeżuwacze)

• zmiany wsteczne w mięśniach, łącznie z martwicą woskową

• martwica wątroby - u świń

• obrzęki mięśni szyi, klatko piersiowej, skrzydeł, przesięki do jam ciała, śmierć (drób)

• w Olsztynie nie ma selenu

Nadmiar:

• selenoza - ślepa kołowacizna - zatrucie ostre - zaburzenia nerwowe, porażenia, ślinotok, bóle brzucha - z roślin (traganek)

• choroba lugowa - zatrucie przewlekłe - wychudzenie, apatia, wypadanie sierści, kulawizna, niedokrwistość, zwyrodnienie serca, marskość wątroby

Nikiel - dehydrogenazy, transaminazy, hydrogenazy

• zaburzenia metabolizmu w żwaczu, złe wchłanianie żelaza

Chrom - trypsyna, kwasy nukleinowe, współdziała z insuliną

• wzrost wychwytu glukozy przez tkanki, zmiany w rogówce

Wanad - metabolizm tłuszczów, wzrostowych

• wzrost poziomu kwasów tłuszczowych we krwi, zaburzenia wzrostu

Cyna - udział w ogólnym metabolizmie

• powiększenie śledziony, zaburzenia czynności serca, spadek hematokrytu

Kadm - znaczenie dla gonad

• przy nadmiarze - zatrucia ogólne

• zaburzenia czynności jąder, degeneracja jąder, zanik spermatogenezy, bezpłodność, spadek aktywności niektórych enzymów

• w papierosach jest go 1mg

Arsen - składnik wytworów skóry

• przy nadmiarze - spadek aktywności enzymów oddechowych, zatrucia

• dawniej stosowany w zaburzeniach przyrostu masy tłuszczowej

Gospodarka wodno-elektrolitowa

Woda:

• postać wolna - z kationami: Na, K, Ca, Mg, H, NH₄, anionami: Cl, HCO₃, HPO₄, SO₄, białczany, kwasy organiczne)

• postać związana - z ciałami organicznymi i jonami

→ nadaje turgor komórkom, środowisko reakcji, rozpuszczalnik

→ ilość - zależy od wodochłonności tkanki łącznej, wieku, płci, stanu (do 66% masy) - głównie w komórkach

Płyn komórkowy: 70% całej ilości

• płyn wewnątrzkomórkowy

• woda + K⁺, HPO₄

• płyn zewnątrzkomórkowy (śródmiąższowy - chłonka, światło przewodu pokarmowego, gruczoły trawienne, jamy surowicze, przestrzeń móżgowo-rdzeniowa, sródnaczyniowy, osocze)

• woda + Na, Cl, HCO₃

• Przyczyna - równowaga Gibbsa i Donana

• jeżeli po jednej stronie błony półprzepuszczalnej jest roztwór soli sodu, a po drugiej soli potasu, to przechodzenie jonów nie będzie zależało od stężenia tych soli, ale od ich ciśnień osmotycznych

• osmolalność - jak to głupio brzmi

• Mechanizm - utrzymanie różnicy stężeń - równe ciśnienie osmotyczne przy różnicy stężeń - usuwanie jonów. Na włączanie K do komórki

• Proces wspomagany energią z hydrolizy ATP, wymianą jonów H, cząstek organicznych

• Komórka - otoczenie, krwinka-osocze

• Ocena stanu - wyliczenia stężeń

• Jednostki - mmol/l, (eEq/l)

Regulacja

1. Ciśnienie hydrostatyczne - zmniejsza się wraz z przekrojem naczyń - wyższe od onkotycznego woda przechodzi na zewnątrz. Ciśnienie onkotyczne większe od hydrostatycznego - powraca

2. Ciśnienie osmotyczne - Na, K, Ca, Mg, H, NH₄, glukoza, mocznik, białka, kwasy organiczne, związki organiczne - jednostki osmolarności (Osm/l lub mmol/kg wody)

- woda przechodzi z e środowiska o mniejszym do większego stężenia jonowego (zatrucie solą - odwodnienie komórek mózgu)

- 7g soli odciąga (wiąże) 1l wody)

- 1 cząsteczka Na wiąże 10 cząsteczek wody

- Regulacja przez nerki - resorpcja Na i Cl - 99,5%

- Cl zastępowany przez HCO₃ - ważne dla równowagi kwasowo-zasadowej

3. Ciśnienie onkotyczne - albuminy - mała część ogólnego osmotycznego. Ważne w krążeniu wody i substancji odżywczych i rozpadu

- zaburzenia - obrzęki głodowe - hipoalbuminemia

4. Równowaga kwasowo-zasadowa → poprzez pH (pondus hydrogeni)

- spadek pH - spadek dyspersji koloidów, spadek ciśnienia osmotycznego → utrata wody

- wzrost pH - wzrost dyspersji koloidów, wzrost ciśnienia osmotycznego → utrzymanie

5. Narządy - płuca, skóra, nerki, przewód pokarmowy → regulacja utrzymywania wody i elektrolitów

Wykład 10.2

6. Układ nerwowy → kontrola przez ośrodki nerwowe dna IV komory mózgu - nakłucie → moczówka prosta

7. Układ hormonalny - regulacja wydalania wody i Na przez nerki

• wazopresyna (ADH - antydiuretyczny) - wzrost osmolarności → wzrost ADH → wzrost resorpcji w kanalikach nerkowych → zatrzymywanie wody

- przyczyny wzrostu ADH - wzrost ciśnienia osmotycznego, spadek objętości krwi w klatce piersiowej, ból, stany emocjonalne, morfina, barbiturany, nikotyna, acetylocholina

- przyczyny spadku ADH - spadek ciśnienia osmotycznego, wzrost objętości krwi w klatce piersiowej, oziębienie, adrenalina, alkohol

• mineralokortykoidy - aldosteron, dezoksykortykosteron

- działają na zwrotne wchłanianie Na w dalszych odcinkach nefronu wzrost sekrecji → wzrost wchłaniania zwrotnego Na i wody

- obniżenie stężenia sodu → wzrost sekrecji aldosteronu → zatrzymanie sodu i wody

- regulacja przez układ renina-angiotensyna (aparat przykłębkowy)

• spadek ciśnienia w naczyniach → wzrost reniny → wzrost angiotensyny II → wzrost wydzielania mineralokortykoidów

Zaburzenia w gospodarce wodno-elektrolitowej

Nadmierne nawodnienie organizmu

Obrzęk - oedema - nagromadzenie płynów pozanaczyniowo (w przestrzeniach międzykomórkowych lub jamach ciała)

• jawny - np. kończyn (widoczny)

• utajony - wątroby, nerek, mózgu

• wolny - w jamach ciała, opłucnej, otrzewnej

Obrzęk zapalny - wysięk - exudatum

Rozległy obrzęk zapalny (beztlenowce - wąglik, posocznice)

Obrzęk niezapalny - przesięk (transsudatum) - niewydolność krążenia, w dolnych partiach ciała (kończyny, podbrzusze, przedpiersie, podgardle, krocze, jamy ciała, tkanki - wodnica)

Obrzęki zastoinowe - przewlekłe niedomogi - krążenia - przedostawanie się płynu przez śródbłonek żył

1. Puchlina opłucnowa (hydrothorax)

2. Jama osierdzia - puchlina osierdziowa (hydropericardium)

3. Puchlina brzuszna (hydroperitoneum)

4. Obrzęk uogólniony (hydrops generalisatus)

Obrzęk narządów → zanik miąższu (np. marskość wątroby)

Obrzęk hipoalbuminemiczny - obniżony poziom albumin (głód, niedoczynność wątroby, nerek)

Obrzęk dysoryczny - uszkodzenie ścian naczyń → przenikanie osocza (Zapalne, toksyczne, alergiczne, neurohormonalne)

1. Obrzęk toksyczny - zatrucia związkami chemicznymi, ciałami z rozpadu tkanek, bakterii (choroba obrzękowa świń - obrzęk z powodu toksyn z rozpadu E. Coli)

2. Alergiczny - histamina, serotonina, kininy w alergiach - anegdotka o koledze, któremu po aspirynie spuchła twarz, a lekarz w karetce nie ogarniał o co chodzi i teraz ten koleś mieszka we Francji i pije alkohol gdy jest chory

3. Neurohormonalny - obrzęk śluzakowaty (myxoedema) - cielęta - niedobór tyroksyny

4. Zatrucie wodne (hyperhydraemia)

• polydypsia na tle nerwowym, niewydolności nerek - równomierne nawodnienie organizmu bez powstawania obrzęków

• skutki: hyponatremia, rozwodnienie krwi, wzrost ciśnienia tętniczego, tachykardia, osłabienie, drgawki, śpiączka, śmierć

Nadmierne odwodnienie organizmu - dehydratatio

Przyczyny: uporczywe wymioty, biegunka, gorączka, ciężka praca fizyczna, nadmierna potliwość, przegrzanie, udar cieplny

1. Odwodnienie hipotoniczne - hipoosmotyczne - utrata NaCl większa niż utrata wody → spadek osmolarności płynu pozakomórkowego → wzrost płynu w komórkach

Przyczyny: biegunki, nadmierna potliwość, przetoki, gorączka, wysięki, oparzenia, wzrost ADH, niedoczynność, kory nadnerczy, długie stosowanie środków moczopędnych

Skutki: osłabienie mięśni, zwiotczenie skóry, gałek ocznych, wzrost tętna senność, zapaść, śmierć

2. Odwodnienie hipertoniczne (hiperosmotyczne) - utrata wody większa niż NaCl → wzrost osmolarności płynu pozakomórkowego → odwodnienie komórek

Przyczyny: upały, brak, niedobór wody, zianie, moczówka prosta, transport

Skutki: suchość błon śluzowych, pobudzenie, niepokój, skurcze toniczne, śpiączka, śmierć

3. Odwodnienie izotoniczne (izoosmotyczne) - równomierna utrata NaCl i wody - zwykłe początek wszystkich odwodnień

Przyczyny: wymioty, biegunki, przetoki

Objawy: zbliżone do hipotonicznego, prowadzi do hipertonicznego

Mechanizm regulacji stężenia jonów H⁺

Równowaga pH - jednostki pondus Hydrogenii

1. Układ wodorowęglanowy - jony NaHCO₃ + CO₂ - 95% zdolności buforowej osocza

pH= 6.10 + log.(HCO₃/H₂CO₃)

6.10 - log stałej dysocjacji kwasu węglowego u ludzi i zwierząt licznik/mianownik = 20:1

stąd pH = 6.10 + log. 20 = 7.4

Zatem:

→ jeśli wzrasta ilość kwasu - jony H⁺ są wiązane przez anion układu buforowego (licznik)

→ jeśli wzrasta ilość zasady - jony H⁺ są oddawane przez kwaśną składową układu buforowego (mianownik)

Efekt: zmienia się wartość licznika lub mianownika układu buforowego → niewielkie zmiany pH

Stężenie H₂CO₃ jest wynikiem hiper lub hipowentylacji → przesunięcie pH w stronę kwaśnego lub zasadowego → zaburzenia gazowe

Pierwotne zmiany w stężeniu wodorowęglanów → zaburzenia metaboliczne

→ kwasica (acidosis)

→ zasadowica (alcalosis)

2. Układ fosforanowy - fosforany kwaśne i zasadowe + wymieniają jony Na na H (NaHPO₄ wydalany z moczem)

3. Układ amonowy - wiąże jon H z NH₃ = jon amonowy ( w moczu)

4. Mechanizm białkowy - amfoteryczne białka płynów i tkanek

5. Układ hemoglobiny - wypiera z połączeń wodorowęglanowych CO₂

6. Buforowanie tkankowe - biologiczne - przesuwanie H⁺ do komórki lub na zewnątrz - zamiennie z Na i K (najwolniejszy mechanizm (duża rola tkanki kostnej)

7. Regulacja narządowa - układ oddechowy, nerki, żołądek i jelita

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Wyczerpanie zasobów buforowych → zmiany pH:

Kwasica (acidosis) - obniżone pH nadmiar H⁺

• oddechowa (gazowa) - namiar CO2 (hipowentylacja płuc, niewydolność oddechowa, sercowa, zapalenia płuc, dychawica)

• metaboliczna - nadmiar kwaśnych produktów z przemian (ciężka praca fizyczna, zaburzenia krążenia, nerek, cukrzyca, ketoza, mocznica, niestrawność kwaśna)

Objawy kwasicy: zaburzenia OUN, oddech Kussmaula, otępienie, śpiączka

Zasadowica (alcalosis)

• obniżenie poziomu H⁺ w hiperwentylacji (zasadowica oddechowa), lub podawania zasadowych pasz, leków, płynów (zasadowica metaboliczna) - zatrucie mocznikiem, pasze wysokobiałkowe, zakaźne zapalenie żołądka i jelit (psy)

Objawy: zaburzenia nerwowo-mięśniowe, tężyczka oddechowa

Wykład 11.1

Zaburzenia układu hormonalnego

Rola OUN w regulacji gruczołów dokrewnych

- OUN → podwzgórze → przysadka → gruczoły dokrewne → hormony → OUN, narządy, tkanki (metabolizmu)

- podwzgórze - przetwarzanie impulsów nerwowych na humoralne. Ośrodki głodu, pragnienia, agresji

- liberyny regulujące przysadkę nerwową (pobudzające, hamujące)

- sprzężenie zwrotne: podwzgórze - gruczoły obwodowe (kora nadnerczy, gonady)

- moczówka prosta (diabetes insipidus) - uszkodzenie komórek nerwowych wydzielających wazopresynę (psy, koty)

Przytarczyce

1. Parathormon (PTH) - działa synergistycznie z witaminą D - wzrost poziomu wapnia we krwi (z kości, wzrost wchłaniania zwrotnego w nerkach)

2. Kalcytonina - spadek wapnia we krwi (wapń wnika do kości, wzrasta wydalanie w nerkach)

→ poziom wapnia - jedyny regulator procesu

→ brak PTH - uszkodzenie przytarczyc - tężyczka tetanus

→ nadmiar PTH - choroba Recklinghausena (morbus Recklinghauseni) - odwapnienie i zniekształcenie kośćca, torbielowatość kości, trzykrotny wzrost wapnia we krwi,

→ bilans wapniowy ujemny - przyczyna - gruczolak przytarczyc

Grasica

1. Warstwa rdzenna - ciała czynne - tymokrescyna

→ tymokrescyna - aktywna do okresu dojrzewania → zanik

• hamuje rozwój gonad (przez hamowanie wpływu T3 i T4 oraz gonadotropin, zmniejsza siłę mięśni, podwyższa poziom glukozy)

→ zaburzenia: zanik grasicy (stres, zatrucia, choroby zakaźne) → dojrzewanie przedwczesne (pubertas praecox)

Kora nadnerczy

Niewydolność:

1. Choroba Adisona (morbus adisoni, cisawica) - spadek przemiany materii, spadek poziomu glukozy, biegunki → utrata chloru i wody, osłabienie mięśniowe (myastenia), depresja psychiczna, brunatne zabarwienie skóry (melanodermia), brak reakcji na ACTH

Przyczyna: gruźlica nadnerczy

Nadczynność kory nadnerczy:

1. Choroba Cushinga (morbus cushingi) - u ludzi i rzadko u psów; otyłość, nadciśnienie, nadmierne owłosienie

Przyczyna: gruczolak bazofilny przysadki (adenowa basophilicum → nadmierne wydzielanie ACTH

2. Czynne guzy nadnerczy:

- przedwczesne dojrzewanie płciowe

- feminizm u samców - nadwyżka estrogenów korowych

- wirylizm u krów - nadwyżka androgenów, niewłaściwa degradacja hormonów korowych w wątrobie → cechy męskie (owłosienie, wygląd)

Rdzeń nadnerczy:

1. Nadczynność

→ przyczyna - nowotwór komórek chromochłonnych (phaeochromocytoma) → napadowe nadciśnienie tętnicze

→ gwałtowny wzrost ciśnienia krwi

→ wzrost tętna i oddechów

→ niepokój

→ bóle okolicy serca

→ napady - kilka minut lub godzin

2. Nie stwierdza się niedoczynności

Jądra:

1. Niedoczynność - hypogenitalismus

→ przyczyny - choroby zakaźne, urazy, gorączka, zatrucia, niedożywienie, stres, wnętrostwo (cryptorhismus, pozostawienie jąder w kanałach pachwinowych → niedoczynność → eunuchizm)

- nadmierny wzrost, długie kończyny, iksowatość

- brak drugorzędowych cech płciowych

- brak popędu płciowego

- brak nasienia (aspermia), bezpłodność

Wnętrostwo

• powiększenie i niezstąpienie

• utkwienie w pierścieniach pachwinowych

2. Nadczynność jąder (hypergenitalismus)

• wzrost rozwoju narządów i gruczołów dodatkowych

• przedwczesne dojrzewanie

• wzrost agresji, popędu płciowego - satyriasis

Szyszynka

Zaburzenia (przyczyny):

→ pierwotne: zmiany w okolicy i samym gruczole - nowotwory, zapalenia uszkodzenia, urazy mózgu

→ wtórne - uszkodzenie dróg nerwowych z siatkówki oka; jadro nadskrzyżowaniowe → niedobór stymulacji świetlnej → zaburzenia melatoniny → zaburzenia snu

→ zaburzenia → hamowanie układu rozrodczego → dojrzewanie przedwczesne

• autakoidy

• histamina, serotonina, dopamina

• prostaglandyny, opioidy, ANF

Wykład 11.2

Zaburzenia układu nerwowego

Przyczyny

1. Pierwotne - bezpośrednio działające na OUN i nerwy obwodowe - wirusy (wścieklizna, choroba cieszyńska, Aujeszkiego, zapalenia mózgu, opon), bakterii (paciorkowce, gruźlica), pasożytów (wągry tasiemca mózgu u owiec), trucizna neurotropowych (alkaloidy roślinne) leków (narkotyki, środki uspokajające, tonizujące, psychogenne, neurodepresyjne), alkohol i in.

2. Wtórne - uogólnione zapalenia, zatrucia, choroby zakaźne, układu krążenia, zaburzenia metaboliczne, martwice, nowotwory, udary cieplne, słoneczne, zaburzenia tarczycy, nadnerczy, przysadki, substancje toksyczne (benzen, ołów, strychnina, rtęć, CO, środki nasercowe, pestycydy)

Zaburzenia w układzie somatycznym (animalnym)

Wyjaśnienie zjawisk - patologia korowo-trzewna

Zaburzenia kory mózgowej

Nerwice - neurozy, neurosis - zaburzenia czynnościowe kory u jąder podkorowych:

• zmiany w behawiorze

• konie w płonącej stajni (nie chce z niej wyjść, a jak się go już wyprowadzi to znowu chce wracać, więc trzeba mu zarzucić szmatę na oczy) - rozległe hamowanie korowe, niechęć do pokonywania przeszkód

• nerwice karmiących macior - brak mleka, agresja, pożeranie potomstwa

• nerwice z zaburzeń odruchów - u psów agresja, drażliwość

Przyczyny nerwic korowych:

• czynniki psychiczne - urazy psychiczne, stres emocjonalny, frustracja, środowisko, predyspozycje konstytucjonalne

Zaburzenia kory mózgowej

Zaburzenia snu - sen wolnofalowy, paradoksalny

Przyczyny: stany nerwicowe, silne bóle, gorączka, zaburzenia szyszynki, tarczycy, przysadki, nadnerczy

• bezsenność (unsomina) → rozdrażnienie, nadpobudliwość

• patologiczna senność (hypersomnia)

Zaburzenia świadomości

Przyczyny: zatrucia (leki, toksyny, bakteryjne), przegrzanie, hipotermia, wstrząs, zaburzenia krążenia, oddychania (choroby metaboliczne (cukrzyca, mocznica), zaburzenia hormonalne, nerwowe, gospodarki wodno-elektrolitowej, gorączka

• przedsenność - odurzenie, osowienie - skłonność do samoistnego zasypiania, budzenia bez przyczyn zewnętrznych

• somnolencja (senność) - nieznaczne zaburzenie świadomości - budzenie się na krótki okres i zasypianie na dłużej

• śpiączka (coma) zupełny brak świadomości → brak reakcji na silne bodźce zewnętrzne (zniesienie odruchów, rozszerzenie źrenic, oddech, tętno osłabione)

• stany pomroczne - bez rozpoznawania otoczenia, czynności wydają się być celowe

• halucynacje, stany majaczeniowe (delirium) - omamy wzrokowe i słuchowe

• omdlenia - krótkotrwałe zaburzenia świadomości

Zaburzenia kory mózgowej i układu limbicznego

Zaburzenia zachowania (behawioru)

Przyczyny: ból, strach, zawiedzenie (frustracja), izolacja, zagęszczenie

• ucieczka i agresja - likwidacja źródła zagrożenia

• stereotypie - wykonywanie rytmicznych, bezcelowych powtarzających się czynności (np. w stresie socjalnym)

• stany złości i agresji - hierarchia, stres socjalny

Zaburzenia czynności ruchowych - zależnie od miejsca →

• neurony obwodowe

• neurony OUN w układzie pozapiramidowym

• neurony tworu siatkowatego

• neurony móżdżku

Obniżone napięcie mięśniowe (hypotonia, hypotonus) - przerwanie łuku odruchowego (ośrodki kory, móżdżku, pnia ←→ mięśnie)

Wzmożone napięcie mięśniowe (hypertonia, hypertonus)

• spastyczne, kurczowe - silny opór → rozluźnienie uszkodzenie dróg korowo-rdzeniowych

• plastyczne wzmożenie napięcia (sztywność - rigitidas) - stały opór mięśni

Wzmożenie czynności ruchowych - hyperkinesis

• drżenie, skurcze kloniczne (pobudzenie kory)

• skurcze, drgawki toniczne i tężcowe (pobudzenie ośrodków podkorowych)

• niezborność ruchowa (ataxia) - zaburzenia móżdżku

• pląsawica (u ludzi) - schorzenia ciała prążkowanego

• padaczka (epilepsia) - okresowe skurcze kloniczne i toniczne

Spowolnienie czynności ruchowych - hypokinesis

Ruchy mimowolne - uszkodzenia motoneuronów, móżdżku, rogów przednich rdzenia

• bezruch - akinesis

• niedowład - paresis

• porażenie - paralysis

1. Pochodzenia korowego (hemiplegia - połowicze, monoplegia - jednej kończyny, paraplegia - obu kończyn, np. choroba Parkinsona)

2. Pochodzenia obwodowego - uszkodzenie nerwów obwodowych (rdzeń kręgowy), np. porażenie czuciowego i ruchowego kończyn i mięśni gładkich narządów wewnętrznych

Zaburzenia czucia - receptory drogi czuciowe, ośrodki nerwowe wzgórza, ocena - układ rąbkowy i kora

→ wzmożenie czucia (hyperasthesia) - nadmierna wrażliwość (przeczulica) - narządy trzewne → skóra (pole Heada - miejsca na skórze unerwione są z tego samego odcinka rdzenia kręgowego)

→ ubytek czucia (niedoczulica, hypoasthesia) - uszkodzenie receptorów, dróg lub ośrodków czuciowych (toksyny, urazy leki)

→ czucie spaczone (parasthesia) - nietypowe odczucia (mrowienie, drętwienie, zimno, ciepło)

→ brak czucia (anaesthesia) - zniszczenie ośrodków czucia, nerwów, działanie środków, farmakologicznych

Zaburzenia odruchów

Ważne w diagnostyce, np. odruch źrenicowy, gałkowy, podeszwowy

Wzmożenie odruchów - hyperreflexio

• ogólne pobudzenie nerwowe, przerwanie szlaków korowych, nerwice, nadczynność tarczycy

Osłabienie odruchów - hyporeflexio

• ogólne obniżenie pobudliwości nerwowej, przerwanie łuku odruchowego, uszkodzenia nerwów obwodowych, wylewy, zawały w mózgu

Ból

Reakcje:

• psychiczna - cierpienie

• ruchowa - skurcz mięśni okolicy bodźca bólowego

• autonomiczna - wzrost tętna, oddechów, ciśnienia, przekrwienia, poty, zmiana czynności wątroby, nerek, przewodu pokarmowego

• hormonalne - adrenalina, kory nadnerczy, wazopresyna

Mechanizm powstawania:

Kininy, histamina, bradykininia, serotonina, PgE → nocyreceptory → acetylocholina → impulsy nerwowe → pola czuciowe kory

Układ antynocyceptywny:

Rdzeń kręgowy (substancja P) → pień mózgu (opioidy: dynorfiny, beta-endorfiny) → wzgórze → układ limbiczny

Rodzaje bólu:

• fizjologiczny - ostry, szybko powstaje (drażnienie, nakłucie)

• patologiczny - narastający, choroba, zranienie

• receptorowy - drażnienie receptorów (powierzchowny)

• przewodzeniowy - uszkodzenie nerwów przewodzących (głęboki)

• ośrodkowy (centralny)

1. ból z uszkodzenia tkanek miękkich - skóra mięśnie, stawy (zapalenia, urazy) - powierzchowny lub głęboki (umiejscowiony). Nasilenie przy ruchach lub ucisku

2. nerwoból (neuralgia) - uszkodzenie nerwu obwodowego (ostry)

3. ból korzeniowy (radikularny, radicalgia) - urazy, zapalenia korzeni rdzeniowych tylnych

4. ból trzewny (wisceralny) - choroby narządów wewnętrznych (rozlany, ostry, rwący, tętniący - z naczyń)

5. Ból rzutowany - promieniuje z narządu okolic skóry unerwionej tym samym odcinkiem rdzenia (pola Heada)

6. Ból ośrodkowy - uszkodzenie wzgórza - wyjątkowo przykry - nie reaguje na środki przeciwbólowe

7. Ból psychogenny - w nerwicach, histerii, depresji (urojony)

Ból głowy to ból opon albo naczyń lub guz nowotworowy.

Zaburzenia w układzie autonomicznym

Wagotonia

• wzrost wydzielania potu, śliny, zwężenie źrenic, łzotok, bradykardia, wzrost kwasoty, spadek przemiany materii, wzrost perystaltyki

Sympatykotonia - procesy odwrotne

Podwzgórze - nadrzędnie integruje układ autonomicznym

Nerwice wegetatywne - rozkojarzenie współdziałania układu współczulnego i przywspółczulnego

Przyczyny: konstytucja, nadmierne emocje, nadczynność tarczycy, hiperestrogenizm, hiperandrogenizm, grypa, uraz OUN, zatrucia, leki, schorzenia serca i naczyń, niejasność bodźców

Zaburzenia w nerwicach wegetatywnych

• naczynioruchowe - zblednięcie, przekrwienie powłok i narządów

• wydzielania potu - brak potu, nadmierne pocenie

• troficzne - obrzęk, owrzodzenia, zmiany skórne

• bóle pnia współczulnego i trzewne - ostre i tępe bóle narządowe

• gospodarka wodno-elektrolitowej, hormonalnej i przemiany materii

• termoregulacji - hipotermia i hipertermia

• snu

• czynności narządów wewnętrznych - np. serca, żołądka, jelit

• sfery płciowej

Mechanizm powstawania nerwic wegetatywnych:

Niejasność bodźców → zaburzenia percepcji → emocje → pobudzenie układu współczulnego → rozkojarzenie układów autonomicznych

• elipsa - pokarm

• kółko - brak pokarmu

• elipsokółko - nerwica

69

---