l. Rtęć (Hg)
Rtęć należy na najsilniejszych trucizn środowiskowych. Jest ona jedynym metalem, który w zwykłych warunkach jest cieczą o wysokiej prężności par. W pomieszczeniu, w którym została rozlana rtęć, może w temp. 24°C dojść do nasycenia jej par, a więc do bardzo wysokich toksycznych stężeń. Chociaż rtęć słabo rozpuszcza się w wodzie, ale w temperaturze pokojowej jej stężenie może osiągnąć 60 mg/l. W obecności tlenu rtęć metaliczna przechodzi łatwo w stan jonowy, a w środowisku biologicznym ulega metylacji, tworząc toksyczne związki metylortęciowe.
Światowa produkcja rtęci w połowie lat siedemdziesiątych wynosiła około 10 000 ton. Z tej ilości 25% zużywa się do elektrolitycznej produkcji chloru i alkaliów z chlorku sodu, 20% w elektrotechnice, 15% w przemyśle barwników, 10% do wyrobu urządzeń pomiarowych (np. termometrów), 5% w rolnictwie jako grzybobójcze środki rtęciowe, 3% w technice dentystycznej (plomby amalgamatowe) i 2% w pracach laboratoryjnych. Pozostałe 20% przeznacza się do produkcji środków farmaceutycznych, kosmetyków, katalizatorów, detonatorów itd. Niezależnie jednak od rtęci zużywanej w przemyśle, w bilansie skażeń środowiskowych należy uwzględnić rtęć wydzielaną w toku spalania węgla. Szacuje się, że w ten sposób dostaje się do środowiska około 10 000 ton rocznie. Wreszcie erupcje wulkanów mogą być też źródłem par rtęci i jej związków ze skorupy ziemskiej. W ten sposób dostaje się do środowiska nie mniej niż 30 000 ton, a według niektórych autorów nawet do 150 000 ton.
Normalne stężenie rtęci w powietrzu wynosi kilka ng/m3, w miastach przemysłowych osiąga około 50 ng/m3, a w kopalniach rud może sięgać 5 mg/ m3 (5 000 000 ng). Wody gruntowe zawierają normalnie 20-50 ng Hg/1, natomiast powierzchniowe do 200 ng/1. Wody w rzekach przepływających przez tereny przemysłowe zawierają l µg Hg (1000 ng) na l l. W wodach oceanicznych stwierdza się około 30 ng/1.
Zawartość rtęci w produktach żywnościowych kształtuje się od kilku do około 50 µg/kg (poza mięsem ryb), z tego znaczna część przypada na organiczne związki metylortęciowe. Dzienny pobór nieorganicznych związków rtęci nie powinien przekraczać 10 µg (z wody, z pokarmów i z powietrza). W mięsie ryb znajdowano l-20 mg/kg związków metylortęciowych, co spowodowało pobór tych związków nawet w ilości 5 mg/dzień przez człowieka, z oczywistymi konsekwencjami toksykologicznymi.
Z uwagi na zróżnicowany mechanizm działania, w toksykologii połączeń wyróżnia się toksyczne oddziaływanie par rtęci, nieorganicznych jej soli i organicznych połączeń rtęci.
1.1. Rtęć metaliczna
Resorpcja z przewodu pokarmowego jest znikoma. Natomiast pary w 80% resorbują się z pęcherzyków płucnych. Rtęć wykazuje duże powinowactwo do tkanki mózgowej i dostaje się też przez łożysko do płodu.
Rtęć metaliczna zresorbowana w postaci par ma okres półtrwania kilka dni do kilku miesięcy. Utlenia się łatwo do Hg2+. Jony rtęciowe wiążą się następnie z grupami tiolowymi białek. Najdłużej zalegają w mózgu (okres półtrwania ponad rok), w nerkach i jądrach, wydalanie odbywa się z kałem, moczem, śliną, potem i łzami.
Przy zatruciu ostrym wysokie stężenia par rtęci powodują w płucach odczyny zapalne, którym towarzyszą zaburzenia ze strony układu nerwowego - głównie wzmożona pobudliwość.
W zatruciach przewlekłych parami rtęci narządem krytycznym jest głównie układ nerwowy. Ale obserwuje się też zaburzenia trawienia i utratę ciężaru ciała. Charakterystyczne jest drżenie kończyn (tremor mercurialis}, początkowo drżenie palców, ale potem także powiek i warg. W czasie snu drżenia ustalają. Równocześnie stwierdza się zmiany osobowości i zachowania, często występuje pobudzenie, niekiedy depresja, a w przypadkach ciężkich - stany deliryczne i halucynacje. Może temu towarzyszyć wzmożony ślino-tok (do kilku litrów na dobę).
Poziom rtęci w moczu może być wskaźnikiem narażenia jedynie w pierwszym stadium zatrucia. Brak jest korelacji pomiędzy zawartością rtęci w krwi i w mózgu czy w nerkach. Tak więc wartość diagnostyczna analiz zarówno krwi, jak i moczu jest raczej ograniczona.
1.2. Sole rtęci
Zatrucie solami rtęci Hg2+ ma inny przebieg. Inhalacja pyłu jest raczej wyjątkowa. Przy przyjęciu doustnym resorbuje się z przewodu pokarmowego poniżej 10% dawki. Większe ilości tych związków działają denaturujące na ściany przewodu pokarmowego. Sole rtęci przenikają także przez skórę. Ustalono, że w ciągu 4 godzin ulega wchłonięciu około 8% dawki.
Po zresorbowaniu jon rtęciowy wiąże się zwłaszcza z grupami SH- białek osocza, a także hemoglobiny. Jony te nie przenikają bariery krew/mózg ani bariery łożyska. Głównym narządem retencji dla nich są nerki, a następnie wątroba. Wydalanie tej rtęci następuje głównie przez nerki (z moczem), w drugiej kolejności z kałem. Mniejsze ilości można wykazać w pocie, ślinie, łzach, a także w mleku kobiet karmiących. Początkowo wydala się dość szybko część przyjętej dawki, ale okres półtrwania w późniejszej fazie przedłuża się do kilku miesięcy.
Przy ostrym doustnym zatruciu solami rtęci pojawiają się bóle żołądka, wymioty, biegunka (także krwawa) z zawartością w stolcu złuszczających się fragmentów skoagulowanej błony śluzowej. Może dojść do zapaści krążeniowej i zejścia śmiertelnego. W przypadku przeżycia tej fazy następuje uszkodzenie nerek, aż do pojawienia się bezmoczu oraz uremii. Dawka śmiertelna wynosi około l g.
W zatruciu chronicznym dochodzi przede wszystkim do uszkodzenia nerek. Obserwuje się przy tym wzrost wydzielania śliny oraz zmiany zapalne dziąseł z czarną obwódką wokół zębów. Na skórze pojawiają się różne wykwity, wysypki, owrzodzenia, a także obrzęki rąk i stóp. Te objawy skórne są dość częste w przypadkach zatruć małych dzieci. W zatruciu przewlekłym związkami rtęci może pojawić się światłowstręt, a także bezsenność i utrata włosów.
1.3. Organiczne połączenia rtęci
Wśród organicznych połączeń rtęci na uwagę zasługują związki metylortęciowe CH3Hg- czy metylortęciowe C2H5Hg-, oporne na procesy biochemicznej degradacji w ustroju. Chlorek metylortęciowe odznacza się dużą lotnością. Powietrze nasycone jego parami w temperaturze 20°C zawiera go aż 20 000 mg/m3. Należy liczyć się z jego dużą resorpcją (ok. 80°/i») poprzez drogi oddechowe. Podobnie łatwo resorbują się połączenia metylortęciowe z przewodu pokarmowego, a także przez skórę. Jon metylortęciowe wiąże się też łatwo z grupami SH- białek, peptydów lub aminokwasów. We krwi związany jest przede wszystkim z erytrocytami. Wiązanie to jest dość silne, dlatego rozprowadzanie tych związków po innych tkankach przebiega dość powoli. Po ustaleniu się równowagi zawartość metylortęci w tkance mózgowej jest około 6 razy wyższa niż we krwi. Związki metylortęciowe przenikają także do włosów. Łożysko nie stanowi dla nich żadnej bariery. Przenikają więc do płodu, przede wszystkim do jego mózgu. Ich zawartość we krwi płodu jest nawet wyższa niż we krwi matki. Przypuszczalnie odgrywa tu rolę różnica w budowie hemoglobiny płodowej. Związki metylortęciowe wydalają się w około 90% przez wątrobę z żółcią do kału, przy czym może nastąpić częściowa resorpcją zwrotna. Mniejsze ilości wydalają się przez nerki. Okres półtrwania dla związków organicznych rtęci wynosi około 70 dni. W przypadku masowego zatrucia połączeniami metylortęciowymi w Iraku okres ten wahał się w przedziale 110-190 dni. Być może, iż odgrywa tu pewną rolę czynnik genetyczno-rasowy (ewentualnie rodzaj diety), Należy zaznaczyć, że po przyjęciu pojedynczej dawki toksycznej objawy mogą wystąpić nawet po kilku tygodniach (działanie utajone).
W zatruciu prenatalnym pojawiają się przede wszystkim daleko posunięte zmiany mózgowe o charakterze symetrycznego zaniku (także móżdżku). Badaniem mikroskopowym stwierdza się wyraźne zmniejszanie ilości neuronów w części korowej. Powstają zaburzenia motoryki o cechach niezborności (ataksja) oraz poważne schorzenia umysłowe.
W przypadkach zatruć po urodzeniu wczesnymi objawami są m. in. zaburzenia czucia z parestezją w kończynach. Pojawia się niezborność ruchów, zaburzenia wzroku (zawężenie pola widzenia) i słuchu. Mogą wystąpić drgawki kloniczne. Anatomicznie stwierdza się zmiany patologiczne w mózgu, m. in. w postaci degeneracji neuronów i atrofii (zaniki) kory mózgowej.
Poziom połączeń organicznych rtęci w krwinkach, podobnie jak i we włosach, może być orientacyjnie wskaźnikiem zatrucia. Ustalono następujące odpowiadające sobie stężenia związków metylortęciowych: 0,8 mg/l krwi, 200 mg/kg włosów, 5 mg/kg mózgu.
Dużo informacji na temat zatruć omawianymi związkami rtęci dostarczyły dwie tragiczne katastrofy: w Japonii nad zatoką Minamata i Niigata zatrucie było spowodowane rybami skażonymi związkami metylortęciowymi, a w Iraku ludność spożywała ziarno siewne zaprawione połączeniami rtęci. Ustalono, że przy poziomie 50 mg/kg włosów, ryzyko wystąpienia podanych wyżej objawów wynosi 5-10%, zaś powyżej 120 mg/kg występują one z reguły.
Badania żywności wykazały, że w rejonach, w których używa się rtęci w pracach technologicznych, zawartość jej jest znamiennie podniesiona. Na obszarach rolniczych średnio poziom rtęci w żywności jest niski, ale spotyka się pojedyncze przypadki szczególnie wysokich jej stężeń. Ma to miejsce przy nieprawidłowym stosowaniu i obchodzeniu się z preparatami rtęci stosowanymi w rolnictwie.
2. Ołów (Pb)
2.1. Występowanie, właściwości i zastosowanie
Ołów należy do pierwiastków szeroko stosowanych we współczesnej technice. Jego światowa produkcja kształtowała się w połowie lat siedemdziesiątych na poziomie około 4 milionów ton rocznie. Rozpoznane zasoby rud ołowiowych wynoszą około 100 milionów ton, co wskazuje na możliwość szybkiego ich wyczerpania. Głównymi producentami ołowiu są Stany Zjednoczone, Związek Radziecki, Australia i Kanada. Szereg innych krajów też przerabia sprowadzane rudy ołowiu.
Ołów topi się w stosunkowo niskiej temperaturze, jest dość miękki i plastyczny, a więc łatwy do obróbki mechanicznej. W związku z tym był jeszcze w starożytności używany m. in. do sporządzania przewodów wodociągowych, a nawet różnych pojemników i naczyń domowych. Fakt ten niewątpliwie sprzyjał nadmiernemu pobieraniu tego toksycznego metalu przez organizmy ludzkie, co zresztą potwierdzają badania kości pochodzących z tych czasów. Także w średniowieczu chętnie posługiwano się ołowiem, jako tworzywem do tych samych i innych jeszcze celów (np. ornamentyka, oprawianie witraży). Jeszcze w XIX w. używano rur ołowianych do rozprowadzania wody. Kiedy jednak zorientowano się, że woda - w zależności od stopnia kwasowości (pH), w tym zwłaszcza od zawartości dwutlenku węgla - może rozpuszczać dość znaczne ilości trującego ołowiu, zaczęto unikać stosowania takich przewodów. Otrzymywana dawniej nie rafinowana cyna zawierała duże ilości ołowiu. Ponieważ cyny używano do wyrobu naczyń na potrawy i napoje, były one źródłem chronicznego zatruwania ołowiem ich .użytkowników.
Obecnie około 40% całej produkcji przeznacza się do wyrobu ogniw elektrycznych (akumulatorów). Ponadto dość znaczny odsetek jest używany do produkcji kabli. Do wybuchu II wojny światowej komory ołowiane służyły do produkcji kwasu siarkowego. Część ołowiu przeznacza się do wyrobu amunicji, czcionek drukarskich, materiałów do lutowania itp.
2.2. Związki ołowiu
Biel ołowiana [2 PbCO3 • Pb(OH)2] była i jest ceniona jako znakomita farba malarska. Znane jest także zastosowanie minii (Pb3O4) do powłok antykorozyjnych. Związków ołowiu używa się poza tym w przemyśle ceramicznym (glazury, szkło ołowiane - krystaliczne) oraz przy produkcji tworzyw sztucznych.
Najważniejszym jednak związkiem chemicznym w problematyce ochrony naturalnego środowiska jest czteroetylek ołowiu. Substancja ta, dodana do benzyny, poprawia możliwości energetycznego jej wykorzystania w silnikach spalinowych. Benzyna “etylizowana" spala się lepiej, bardziej równomiernie, bez tzw. stuków, podobnie jak benzyna wysokooktanowa. Ety-lizuje się więc zwłaszcza gorsze gatunki benzyn. W toku spalania benzyny w cylindrach silnika czteroetylek rozkłada się. Aby jednak powstałe związki ołowiu nie zalegały w cylindrze, powodując jego dość szybkie zniszczenie, dodaje się do etyliny chlorowcowe połączenia organiczne. Powstałe wówczas halogenki ołowiu, bardziej lotne, opuszczają cylinder silnika wraz z innymi składnikami spalin.
2.3. Zanieczyszczenie środowiska związkami ołowiu
Aerozol ołowiowy, czyli subtelna zawiesina związków ołowiu, wydzielony przez rurę wydechową, przemieszcza się wraz z prądami powietrza opadając na tereny sąsiadujące z ciągami komunikacyjnymi ruchu zmotoryzowanego, przy czym istotny zasięg tego opadu wynosi około 100 m. Subtelniejsza zawiesina osiąga jednak znaczniejsze odległości.
Badania lodowców arktycznych wykazują kilkuset-krotny wzrost zawartości ołowiu w warstwach odpowiadających zwłaszcza okresowi ostatnich kilkudziesięciu lat. Obliczono, że do 1972 r. poprzez etylizowanie benzyny rozproszono do atmosfery ziemskiej około 3 miliony ton ołowiu. Z naszych krajowych danych wynika, że np. w 1976 r. zużywaliśmy 2,64 miliony ton benzyny, emitując w ten sposób 1440 ton ołowiu. W przeliczeniu na każdy kilometr szosy daje to 5,58 kg ołowiu. Jest to wartość średnia, ale są środowiska szczególnie natężonego ruchu komunikacyjnego, ze znacznie większym odkładaniem ołowiu.
Zawartościom ołowiu w powietrzu poświęca się szczególną uwagę, gdyż poprzez drogi oddechowe związki tego pierwiastka resorbują się w około 50%. Można w tym miejscu zaznaczyć, że ołów występuje w tytoniu w ilości 3-12µg/papieros. Z tego około 2% ulega wchłonięciu z dymem do płuc. Oznacza to, że po wypaleniu 20 papierosów dostaje się do płuc 1,2- 4,8µg ołowiu.
Najbardziej czyste powietrze, w strefach nad środkowym Pacyfikiem, zawiera przeciętnie około 0,001µg Pb w l m3. Natomiast w miastach spotyka się najczęściej od 0,02 do 10µg/m3. W pyle ulicznym w miastach USA, kraju bardzo wysoko zmotoryzowanego, spotykano 1600-2400 mg ołowiu w l kg. Obecnie emisja ołowiu zaczyna się w tym kraju obniżać w związku z wprowadzeniem na szeroką skalę benzyn bezołowiowych.
W środowiskach miejskich, w pobliżu ruchliwych ciągów komunikacyjnych, zawiesina ołowiu na skutek ciągłych zawirowań powietrza utrzymuje się długo v powietrzu i w tym samym stężeniu na wysokości dróg oddechowych człowieka, jak i na wysokości dachu kilkupiętrowej kamienicy.
Opady atmosferyczne wymywają aerozol ołowiowy z powietrza i w związku z tym, mogą zawierać znaczniejsze ilości tego pierwiastka. W rejonach szczególnie obciążonych komunikacją zmotoryzowaną spotykane nawet 300µg Pb/1 opadu. Badania w Japonii wykazywały 8-30µg/1, ale w skrajnych przypadkach zawartość ołowiu dochodziła do 500µg/1. Wody powierzchniowe w środowisku izolowanym od dopływu aerozolu ołowiowego zawierają około lµg Pb/1. W wodach oceanicznych, pobranych z dużych głębokości, stężenie ołowiu wynosi około 0,01µg/1, ale w warstwach powierzchniowych jest go już około 0,3µg/1.
Poziom ołowiu w glebie przyjmuje się według niektórych badaczy średnio na 16 mg/kg, z rozpiętością od 2 do 200 mg/kg. Trawa rosnąca w pobliżu ruchliwych autostrad może zawierać około 250µg ołowiu w l kg.
Normalna zawartość ołowiu w żywności waha się w przedziale 0,01-2,5µg/kg. W mleku krów spotyka się 5-12µg/1, ale w okolicach bardziej skażonych wykrywano 6-58µg/1 (średnio ok. 40µg). Możliwie niski poziom ołowiu w mleku jest bardzo pożądany, gdyż pierwiastek ten bardzo łatwo resorbuje się z przewodu pokarmowego osesków i małych dzieci. Według danych z piśmiennictwa, u małych dzieci resorbuje się z przewodu pokarmowego do 50% ołowiu zawartego w treści pokarmowej, podczas gdy u dorosłych zaledwie 5-10%. Znacznie wydajniejsza jest natomiast u dorosłych resorpcja przez drogi oddechowe. W zależności od rozmiarów poszczególnych drobin i rodzaju pyłu ołowiowego odkłada się go w płucach 20- 60%. Resorpcja z przewodu pokarmowego jest uzależniona od towarzyszących składników pokarmowych. Jony wapnia i żelaza działają ochronnie. Zresorbowany ołów jest transportowany przez krew. U ludzi blisko 90% zresorbowanego ołowiu odkłada się w kościach. W tkankach tych spotykano u dorosłych w W. Brytanii stężenia ołowiu 9-34 mg/kg suchej masy. Zawartości w innych tkankach wynosiły: w wątrobie około l mg/kg, w nerkach 0,8 mg/kg, w korze mózgowej 0,02-0,8 mg/kg. We krwi ołów wiąże się z krwinkami, w których jest go około 16 razy więcej niż w moczu. Ołów wykazuje duże powinowactwo do błon komórkowych. Wiadomo także, iż przechodzi przez łożysko do płodu i że zachodzi korelacja pomiędzy jego zawartością we krwi matki i noworodka.
2.4. Zatrucia ostre
W przypadku ostrego zatrucia związkami ołowiu najczęściej występującym objawem jest kolka żołądkowo-jelitowa. Poprzedza ją .brak łaknienia, dyspepsja, zaparcie stolca. Kolka ma. charakter rozproszonych, kurczowych bólów brzucha. Skóra zatrutego jest blada, tętno zwolnione, ciśnienie tętnicze może wzrosnąć. Ostra encefalopatia na tle takiego zatrucia jest u dorosłych raczej rzadko spotykana. Natomiast dość liczne przypadki tego schorzenia obserwowano u dzieci (w USA). Cięższe objawy encefalopatii pojawiały się nagle, niekiedy kończąc się śpiączką lub zatrzymaniem krążenia i oddychania. W ostatnich doniesieniach naukowych stwierdzono, że w przypadkach nagłych zgonów niemowląt zawartość ołowiu w ich tkance mózgowej była znamiennie podwyższona. Występowanie encefalopatii u dzieci poprzedzały zwykle wymioty, apatia, otępienie. Niekiedy obserwowano niezborność ruchów, a także wzmożoną aktywność. U dzieci tych zawartość ołowiu we krwi wahała się w granicach 80-300µg/ /100 ml.
2.5. Zatrucia przewlekłe
W przypadkach przewlekłych zatruć, zwłaszcza u narażonych na kontakty zawodowe z tym pierwiastkiem, występuje anemia. Jest ona następstwem zablokowania systemów enzymatycznych, które prowadzą do syn tezy hemoglobiny. W zatruciach tych obserwowali także przedwczesny rozpad erytrocytów. Do enzymów które w szczególności ulegają zablokowaniu przez ołów należą dehydraza kwasu d -aminolewulinowego, któł katalizuje syntezę porfobilinogenu oraz syntetaza hemi dzięki której do protoporfiryny IX zostaje wprows dzony atom żelaza. Wysokie stężenia ołowiu blokuj nawet syntezę kwasu d -aminolewulinowego (ALA). Wzrost wydalania z moczem tego kwasu (powyżej 6 mg/l) bywa wykorzystywany w przewlekłych zatruciach związkami ołowiu do oceny stopnia narażenia r ołów. Należy jednak zaznaczyć, że nie ma prostej zależności pomiędzy poziomem ołowiu we krwi a zawartością ALA w moczu. Ponadto wydalanie ALA je związane z wiekiem. U ludzi młodszych normalna zawartość ALA w moczu jest wyższa.
Dlatego w diagnostyce zatruć ołowiem wykorzystuje się inne wskaźniki. I tak przyjmuje się np., że zawartość we krwi koproporfiryny powyżej 35-40µg/100 ml wskazuje na zagrożenie. Oznacza się również poziom protoporfiryny w erytrocytach.
W przewlekłych zatruciach ołowiem narażony je także układ nerwowy, i to zarówno ośrodkowy, jak i obwodowy, w wyniku zahamowania pomp kationowych i zmniejszenia poziomu energii. Do łagodniejszych objawów działania na ośrodkowy układ nerwowy zalicza się: pogorszenie sprawności umysłowej (u dzieci opóźnionych w rozwoju umysłowym stwierdzono wyższy poziom ołowiu we krwi), nadmierną ruchliwość h agresywne zachowanie się, zaburzenia snu. Towarzyszą im bóle brzucha, wymioty.
Na uszkodzenie przez ołów narażone są równi nerki. Obserwuje się aminoacidurię, glukozurię i hiperfosfaturię. W przypadkach krótko trwającego narażeń uszkodzenia te mogą być odwracalne. Dłuższe narai nie wywołuje nieodwracalne zmiany zwyrodnieniom Przypadki uszkodzenia nerek notowano przy poziomie powyżej 70 [ig/100 ml krwi.
Jeżeli chodzi o działanie toksyczne ołowiu na wątrobę, a także na układ sercowo-naczyniowy, to brak jest jednoznacznych w tym zakresie poglądów. W kilku doniesieniach sygnalizowano anomalie w zapisach EKG.
W badaniach na zwierzętach doświadczalnych wykazano kancerogenne działanie związków ołowiu. W odniesieniu do ludzi brak jest jeszcze dostatecznych dowodów takiego działania.
Badania epidemiologiczne nie zdołały także potwierdzić działania uszkadzającego płód (teratogennego), chociaż w pracach doświadczalnych na zwierzętach takie działanie wykazano. W innych badaniach ustalono, że niskobiałkowa dieta zwiększa wrażliwość na działanie ołowiu, a niski pobór związków potasu, wapnia i żelaza sprzyja resorpcji tego pierwiastka.
Istnieje przypuszczenie, że ołów wraz z kadmem działają synergistycznie, zaś cynk zdaje się być antagonistą ołowiu.
3. Kadm
3.1. Właściwości i zastosowanie
Kadm i jego połączenia są wysoko toksyczne, przewyższając kilkadziesiąt razy (co najmniej) toksyczność arsenu. Produkcja światowa tego metalu wynosiła z początkiem lat siedemdziesiątych około 16 000 ton rocznie z tendencją wzrostową około 14%. W RFN i W. Brytanii około Vi kadmu zużywa się do wytwarzania galwanicznych powłok ochronnych na metalach korodujących, a Vi do produkcji barwników i stabilizatorów tworzyw sztucznych. Kadm jest także stosowany do produkcji alkalicznych akumulatorów kadmowo-niklowych. W układzie okresowym kadm zajmuje miejsce pomiędzy cynkiem a rtęcią, co określa właściwości tego pierwiastka. Jego temperatura topnienia wynosi niewiele powyżej 300°C, wrze zaś w temperaturze 767°C. A zatem przy technicznej obróbce rud kadmu, a także rud innych metali (cynk, miedź, ołów), które są zwykle zanieczyszczone kadmem, metal ten łatwo się ulatnia i rozprasza w środowisku, zwykle w postaci tlenku (CdO). Szczególnie dużo kadmu zawieraj rudy cynku (do 3%). Występuje on również w paliwach kopalnych (np. w węglu kamiennym) i przy ich spalaniu także ulatnia się do atmosfery.
3.2. Zanieczyszczenie środowiska kadmem
Spalanie węgla kamiennego jest liczącym się źródłem skażeń środowiska, bo choć w węglu kamiennym występuje kadm w ilościach śladowych, to przy spalaniu milionów i miliardów ton tego paliwa oznacza to emisję tysięcy ton kadmu.
Rozpraszanie kadmu w środowisku trwa już tysiące lat, tj. od chwili rozpoczęcia wytapiania różnych metali z rud. Toksyczność jego rozpoznano jednak niedawno.
Kadm występuje również w tytoniu i z dymem tytoniowym dostaje się do płuc palacza z każdym papierosem (ok. 0,1-0,2µg tego metalu w łatwo przyswajalnej formie subtelnego aerozolu). W ciągu 20 lat umiarkowanego palenia wprowadza się tą drogą do organizmu aż 15 mg kadmu.
Łożysko dość skutecznie chroni płód przed związkami kadmu. W całym organizmie noworodka zawartość tego metalu wynosi zaledwie około 0,1µg. W organizmie dorosłego zawartość ta wynosi przeciętnie 30 mg, co jest równoznaczne z kumulatywnym wzrostem około 30 000 razy. Przyczyną takiej kumulacji jest wyjątkowo długi okres półtrwania, który szacuje się dla człowieka na około 20 lat. W przypadku zatem całkowitego odcięcia dopływu kadmu dopiero po 20 latach spadnie jego zawartość w organizmie do połowy. Odcięcie to zaś jest niemożliwe z uwagi na powszechne rozproszenie tego pierwiastka w środowisku.
W Europie kadm - głównie jako tlenek w powietrzu atmosferycznym miast - występuje w ilości 0,002-0,05µg/m3. Na obszarach wiejskich jest go nieco mniej (0,001-0,003µg/m3). W rejonach zagrożonych emisją średnie stężenie tygodniowe wynosi 0,2-0,6µg/m3. W naturalnych czystych wodach zawartość kadmu nie przekracza lµg/l. W wodach morskich wynosi ona 0,04-0,3µg/l. Wody pitne zwykle nie zawierają więcej niż 5µg Cd/1.
Gleby w obszarach nie skażonych zawierają poniżej l mg kadmu/kg, ale np. w Japonii gleby skażone kadmem zawierały do 69 mg/kg. Niektóre nawozy sztuczne, np. superfosfaty, są zanieczyszczone kadmem i nawożenie gleb prowadzi do ich ciągłego skażenia tym pierwiastkiem. Jest to o tyle istotne, że gospodarka rolna nie zna metod, które zapobiegałyby poborowi kadmu z gleby przez rośliny lub choćby tylko obniżały ten pobór. W odróżnieniu od wielu innych metali ciężkich system korzeniowy nie stanowi jakiejś bariery dla kadmu. Pobór kadmu następuje zresztą nie tylko przez system korzeniowy. Stwierdzono np., że po skropieniu roślin silnie rozcieńczonymi roztworami kadmu w dojrzewających owocach zawartość kadmu wyraźnie wzrastała.
Żywność z obszarów nie skażonych zawiera 0,01- 0,03 mg Cd/kg. W warzywach liściastych z takich obszarów stwierdzono około 0,07 mg/kg. Więcej kadmu można znaleźć w mięsie ryb (0,01-0,02 mg/kg) i podrobach (np. w nerkach 0,2-1,6 mg/kg). Na obszarach narażonych w trawach kumulował się kadm do 50 mg/kg. Podobnie w liściach sałaty. Według tymczasowych zaleceń FAO/WHO tolerowany pobór tygodniowy kadmu przez dorosłego człowieka wynosi około 0,4-0,5 mg, co odpowiada poborowi dziennemu 57-72µg.
Skażenie powietrza związkami kadmu w halach fabrycznych było dawniej bardzo wysokie. W fabryce akumulatorów rejestrowano np. nawet 10 000µg/m3 .W latach pięćdziesiątych zawartość tę obniżono do 200µg/m3, w sześćdziesiątych do 50µg/m3, a w siedemdziesiątych do 5-10µg/m3 .
3.3. Wchłanianie i losy kadmu w organizmie
Inhalacja związków kadmu jest dość wydajna, a ich resorpcja tą drogą wynosi około 10-40% w zależności od rozmiarów drobin pyłu. Pobór przez przewód pokarmowy jest raczej ograniczony (średnio ok. 6%) i w dużym stopniu uzależniony od innych składników diety. Na przykład niska zawartość w tej diecie białka oraz związków wapnia i żelaza bardzo sprzyja resorpcji kadmu z przewodu pokarmowego.
Zresorbowany kadm kumuluje się najpierw w erytrocytach, w połączeniu z niskocząsteczkowymi białkami. Głównymi narządami kumulacji kadmu są wątroba i nerki, a w dalszej kolejności trzustka i jądra oraz gruczoły ślinowe. W ośrodkowym układzie nerwowym zawartość kadmu jest bardzo niska. W nerkach kadm gromadzi się zwłaszcza w części korowej. W narządach tych kadm wiąże się ze specyficznymi białkami (tioneina - metalotioneina) o niskiej masie cząsteczkowej (ok. 6000-7000) i dużej zawartości grup sulfhydrylowych - SH. Białko to może związać do 11% kadmu (w stosunku do swej masy). Związany z tioneiną kadm może być transportowany w organizmie, gdyż to nisko-cząsteczkowe białko może pokonywać bariery błon komórkowych. Wiązanie kadmu przez metalotioneinę można uważać za swoisty mechanizm detoksykacyjny. Warto przy tym zaznaczyć, że pierwiastek ten stymuluje syntezę tioneiny.
3.4. Zatrucie ostre
W ostrym zatruciu przez inhalację dymów kadmowych objawy pojawiają się dopiero po upływie 24 godzin, co bardzo utrudnia diagnozę. Wśród tych objawów stwierdzić można krótki oddech, ogólne osłabienie i gorączkę. W cięższych przypadkach pojawia się niewydolność oddechowa z szokiem bądź zgon. Niekiedy pojawia się obrzęk płuc lub zapalenie płuc. Inhalacja dymów kadmowych o stężeniu 5 mg/m3 przez 8 godzin