Choroba niedokrwienna serca

Czynniki ryzyka -
czyli co sprzyja rozwojowi choroby

• Czynniki ryzyka można podzielić:

- Na te na, które mamy wpływ

- Na te, których kontrola jest trudna lub niemożliwa.
- Na te, które znacznie można zmniejszyć współpracując z lekarzem lub dietetykiem

Czynniki ryzyka nie poddające się modyfikacji

• Wiek - wraz z wiekiem rośnie ryzyko zachorowania.

• Stan fizjologiczny - u kobiet ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej znacznie wzrasta po menopauzie.

• Stan zdrowia

• Dziedziczenie: jeśli rodzice, dziadkowie lub rodzeństwo danej osoby cierpiały na chorobę wieńcową w stosunkowo młodym wieku (poniżej 55 roku życia w przypadku męskich członków rodziny lub 65 w wypadku kobiet), oznacza to dla niej większe prawdopodobieństwo rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

• Płeć

• Pochodzenie etniczne

Czynniki ryzyka, które możemy w znacznym stopniu sami ograniczyć

• Palenie tytoniu

• Siedzący tryb życia: osoby, które nie uprawiają regularnie rekreacyjnej formy aktywności fizycznej jak choćby dłuższe marsze, jazda na rowerze itd. Są bardziej narażone na ch.n.s.

• Nadmierne spożycie napojów alkoholowych

• Brak ćwiczeń

Czynniki ryzyka, których znaczenie można zmniejszyć przy współpracy z lekarzem:

• Nadciśnienie tętnicze

• Cukrzyca

• Otyłość

• Podniesiony poziom cholesterolu

Objawy ch.n.s.

• Dusznica bolesna:

- ból w środku klatki piersiowej za mostkiem

• może promieniować do szyi i żuchwy, ramienia i nadgarstka, najczęściej po lewej stronie ciała

• czasami ból jest odczuwany niżej, w okolicach dołka nad żołądkiem

• ból ma charakter zaciskający, dławiący, chociaż czasem opisywany jest jedynie jako średnio nasilony bolesny dyskomfort

• Dusznica bolesna stabilna:

• powtarza się przy tym samym poziomie wysiłku lub przynajmniej w podobnych okolicznościach

• ból może być sprowokowany nie tylko odpowiednim poziomem wysiłku fizycznego ale także narażeniem na niską temperaturę, wiatr lub silne emocje

• ból w dusznicy stabilnej kończy się zwykle w ciągu 1 do 5 minut po zakończeniu wysiłku.

• Dusznica bolesna niestabilna

• jest to ostra niewydolność wieńcowa bez zawału serca

• trwa niespotykanie długo (powyżej 5 min.)

• pojawia się w spoczynku

• zdarza się, że pacjent nigdy wcześniej nie odczuwał bólów wysiłkowych

• może zakończyć się samoistnie, oznacza jednak ryzyko zawału serca

• Zawał:

• dochodzi tutaj do całkowitego zablokowania tętnicy wieńcowej, co prowadzi do uszkodzenia części mięśnia sercowego

• ból podobny jak w dusznicy bolesnej, z tym, że występuje w spoczynku, trwa dłużej i zwykle jest bardziej intensywny

• chory zwykle zwraca uwagę, że ból ma inny charakter niż w czasie zwykłego epizodu dusznicowego

• Może się zdarzyć, że chory wcześniej nie miał bólów dusznicowych i niedokrwienna choroba serca pojawia się dopiero w postaci zawału

• Niektóre zawały nie są od razu odczuwalne. Z tzw. „cichymi” zawałami mamy do czynienia u chorych cierpiących jednocześnie na cukrzycę.

• Niewydolność krążenia:

• późny objaw choroby wieńcowej

• może być następstwem poważnego zawału, ale może mieć także inną etiologię

• prowadzi do stopniowego osłabienia mięśnia sercowego

• Badaniami stosowanymi w diagnozowaniu

• EKG i elektrokardiograficzna próba wysiłkowa

• izotopowe testy wysiłkowe

• angiografia tętnic wieńcowych

• angiografia wieńcowa metodą rezonansu magnetycznego

• ultraszybka tomografia komputerowa (electron beam tomography

Skala zjawiska

• Według Światowego Raportu Zdrowia 2002 wśród około 56 milionów odnotowanych zgonów w 2001 roku ponad 29% było skutkiem choroby sercowo - naczyniowej.

• Choroba wieńcowa - jako najczęstszy przejaw choroby niedokrwiennej serca jest odpowiedzialna za ponad 12% zgonów, co oznacza, że choroba ta jest najczęstszą przyczyną zgonów.

Choroby układu mięśniowego

Ogólna klasyfikacja chorób mięśni

Uszkodzenie rogów przednich

• zanik rdzeniowy mięśnie

• stwardnienia zanikowi- boczne

• zapalenie rogów przednich i inne wirusowe choroby

• uszkodzona w przebiegu chorób ogólnych lub o.u.n.

Uszkodzenie nerwów obwodowych i korzeni

Uszkodzenie płytki nerwowo-mięśniowej

• miastenia

• zespoły miaseteniczna

• zatrucie jadem kiełbasianym

Uszkodzenie pierwotnie mieśniowe

• dystrofia mięśniowa postępująca (dystrofia Duchenne'a)

• zespoły miotoniczne (choroba Thomsena)

• miopatie niepostępujące ze swoistym zmianami strukturalnymi

• miopatie metaboliczne

• miopatie związane z zaburzeniami hormonalnymi

• miopatie toksyczne (w tym polekowe)

• miopatie zapalne

Można też wyróżnić trzy grupy schorzeń:

1) Miopatie-patologia dotyczy samych mięśni

2) Zaniki mięśniowe pochodzenia rdzeniowego

3) Osłabienia mięśni wskutek uszkodzenia nerwów obwodowych w następstwie zadziałania szkodliwych czynników [toksyczne, zakaźne, alergiczne, niedobory witamin].

Płytka nerwowo-mięśniowo

p

Zablokowanie przewodnictwa:

1) Zahamowanie wydzielania acetylocholiny (zarucie jadem kiełbasianym - łaczy się nierozerwalnie z zakończeniami cholinergicznymi nerwów motorycznych, uniemożliwiając w ten sposób syntezę lub uwolnienie acetylocholiny)

2) Wystąpienie czynności antagonistycznej w stosunku do acetylocholiny w końcowej płytce nerwowo-mięśniowej. (Tubokuraryna - współzawodnictwo z acetylocholiną - tubokuraryna nie powoduje depolaryzacji)

Dekametonium i suksametonium - te związki depolaryzują receptory ruchowe końcowej płytki nerwowo-mięśniowej, dlatego wywołują one początkowo drgnięcie mięśnia, a nastepnie porażenie trwające stosunkowo długo, ponieważ związki te są wolno usuwane

Z czynników znoszących blok tubokuraryny na końcową płytkę nerwowo-

-mięśniową najsilniej działa izostygmina i prostygmina. Te substancje powo-dują, akumulację acetylocholiny w końcowej płytce nerwowo-mięśniowej w tak
dużych ilościach, że wypierają z tych połączeń tubokurarynę i przywracają
przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.

Do substancji przeciwdziałających tubokurarynę należą również adrenalina, efedryna i sole potasu, jednak ich działanie jest tak słabe, że nie mają one żadnego zastosowania terapeutycz-nego.

Czas działania sukcynylocholiny wynosi tylko 5 minut.

Niedomoga mięśniowa
myasthenia gravis (1)

• Cechuje się wystąpieniem napadowego osłabienia mięśni z uczuciem znużenia. Napady te występują w stanach zwiększonego zapotrzebowania acelylocholiny (stres, zakażenia).

• Jako pierwszy porażeniu ulega zazwyczaj mięsień zewnętrzny oka, następnie mięsień twarzowy, żwacze oraz mięśnie biorące udział w połykaniu.

• Osłabienie mięśni przypomina stan jak po wstrzyknięciu tubukuraryny.

• Przyczyna choroby polega na zablokowaniu rcceptorów acetylocholiny w końcowej płytce nerwow-mięśniowej przez przeciwciała przeciw receptorom acetylocholiny.

• Leczenie polega na stosowaniu środków hamujących rozkład acetylocholiny (prostygmina).

Niedomoga mięśniowa
myasthenia gravis (2)

• Początek powolny, sporadycznie gwałtownie. Podstawowym objaw:
  szybkie męczenie się mięśni i ich osłabienie, które najczęściej dotyczy na początku mięśni unerwionych przez nn. czaszkowe, a więc mm. zewnętrznych gałki ocznej, mm. twarzy, żwaczy oraz mm.
  o unerwieniu opuszkowym.

• Pierwszymi i najczęstszymi objawami są; opadanie powiek, podwójne widzenie, tzw. poprzeczny uśmiech (objaw Giocondy), zacichający nosowy głos, trudności przy żuciu i połykaniu. Czasem żuchwa opada i chorzy w charakterystyczny sposób podpierają
  podbródek ręką. Znacznie rzadziej w typowych przypadkach miastenii pierwsze objawy dotyczą mm, kończyn. Osłabienie mm. oddechowych prowadzi do trudności oddechowych, które mogą zakończyć się zgonem. Objawy chorobowe zwykle nasi-
  lają się w ciągu dnia (bardzo rzadko jest odwrotnie). Po dłuższym okresie trwania choroby mogą powstawać utrwalone nie-
  dowłady. Odruchy głębokie są zachowane, mogą słabnąć, a nawet przejściowo znikać przy wielokrotnym wywoływaniu.

• Diagnostyka - test z neostygminą - inhibitor acetylocholinoestreazy - a więc zwiększa ilość acetylocholiny

Nagłe osłabienie mięśni

• Szczególny rodzaj opisany w 1914 r przez McArdle.

• Dochodzi w nim do nagłego wyczerpania mięśni, mimo że są one zupełnie prawidłowe.

• Napadowi osłabienia można zapobiec
  przez wstrzykiwanie glukozy, fruktozy lub mleczanów.

• Dalsze badania wykazały, że przyczyną choroby jest blok metaboliczny, polegający na zahamowaniu rozpadu glikogenu w mięśniach wskutek braku fosforylazy.

Dystrofia mięśniowa (1)

Pierwotny defekt jest jeszcze nieznany,
prawdopodobnie okaże się różny dla róż-
nego typu dystrofii. Wysuwane są przy-
puszczenia co do defektu błony komórko-
wej, defektu naczyniowego lub zaburzeń
przebiegu miogenezy

Dystrofia mięśniowa (2)
np. typu Duchenne'a, rzekomoprzerostowa, postępująca

• Jest to forma dystrofii dziedzicząca się w sposób recesywny sprżężona z chromosomem X, występująca u małych chłopców z pełną penetracją i małą zmiennością. Dziewczynki chorują niezmiernie rzadko (choroba może dotyczyć dziewczynek z zespołem Turnera). Częstość występowania w Polsce 2—3 przy-
  padki na 100000 ludności. 30—50% przy-
  padków zależy od nowych mutacji, dlate-
  go występuje duża liczba przypadków
  sporadycznych.

Dystrofia mięśniowa (3)
np. typu Duchenne'a

• Objawy kliniczne. Pierwsze objawy otoczenie zauważa w 3—5 rż., ale dzieci są często niesprawne już od urodzenia, co łatwiej wychwytuje się w przypadkach rodzinnych, gdyż rodzice mają wtedy większe doświadczenie.

• W mniej więcej 70% przypadków występują wyraźne odchylenia kliniczne przed 4 rż.

• Początkowo dzieci mają tylko trudności w bieganiu, wchodzeniu na schody, wstawaniu z pozycji leżącej; ,,wspinanie się po sobie" — objaw Gowersa. Zanik i osłabienie dotyczy głównie mm. obręczy kończyny dolnej, ksobnych mm.(tzn bliższych) kończyn dolnych — znacznie później zaatakowane zostają mm. obręczy kończyny górnej.

• Odruchy kolanowe są bardzo wcześnie zniesione, inne odruchy głębokie mogą być bardzo długo zachowane. Chód dzieci jest kaczkowaty, w miarę postępu choroby rozwija się nadmierna lordoza lędźwiowa, dzieci zaczynają chodzić na palcach z powodu przykurczu ścięgna piętowego (Achillesa). U większości chorych obserwuje się przerost prawdziwy lub rzekomy (przeważnie) mm. łydek, pośladków lub mm. naramiennych. Około 70% dzieci z dystrotią Duchenne'a wykazuje lekkie upośledzenie umysłowe — dotyczy to zwłaszcza pacjentów z wczesnym początkiem choroby.

Objawy ogólne

• Kreatynuria i mioglobinuria. Kreatyna jest donatorem fosforu dla resyntezy ATP.

• U dzieci kreatyna wydziela się normalnie z moczem, natomiast u dorosłych kreatyna występuje w moczu tylko wskutek zaburzeń mięśniowych z jednoczesnym zanikiem mięśni.

• Mioglobina, będąca swoistym przenośnikiem i jakby magazynierem tlenu
  a mięśniach (analogia do hemoglobiny), ulega wydalaniu w przypadku jej uwolnienie z mięśni, co powstaje wskutek urazów ze zmiażdżeniem mięśni,

• Ponieważ drobina mioglobiny jest względnie mała, przechodzi ona podobnie jak hemoglobina przez nie uszkodzoną nerkę do moczu, powodując w rezultacie, podobnie jak hemoglobina, ostrą
  niewydolność nerek.

Rehabilitacja

Zadaniem usprawniania jest przeciwdziałanie:

1) Postępującemu zanikowi mięśni

2) Zmniejszaniu się zakresów ruchu w stawach

3) Utracie zdolności chodzenia

4) Pogarszaniu się wydolności oddechowej

5) Urazom psychicznym dziecka i jego rodziny

6) Zmniejszaniu się ogólnej wydolności czynnościowej

7) Postępującej skoliozie

8) W razie potrzeby bólom

Utrzymanie zdolności do chodzenia

Wskutek osłabienia mięśni pośladkowych i przykurczu pasma biodrowo-piszczelowego powstaje chód kaczkowaty, pogłębia się lordoza lędźwiowa. Aby stabilizować kolano i wskutek skrócenia mięśnia trójgłowego, chory chodzi z palców. W takiej sytuacji nawet niewielki przykurcz wstawię kolanowym może uniemożliwić chodzenie. Aby do tego nie dopuścić należy codziennie wykonywać ćwiczenia rozciągające i stosować odpowiednie szynowania zewnętrzne.

Postępowanie ortopedyczne - wydłużać ścięgna [metoda przezskórnego wydłużenia ścięgna Achillesa, przemieszczenie przyczepu m. piszczelowego tylnego].

Założeniem usprawniania pooperacyjnego jest szybkie rozpoczęcie ćwiczeń, pionizacja 1 godz. dziennie i uzyskanie samodzielnego chodu.

Ocena wydolności czynnościowej kd i obręczy biodrowej

(wg Yignos PJ. Spencer GE, Archibald KG: Managment of progressive muscular dystrophy of childhood. JAMA 1963, 184, 89-96

Stopień	Wydolność czynnościowa
1	bez pomocy chodzi i wspina się na schody
2	chodzi i wspina się na schody, wspierając się o poręcz
3	wolno chodzi i wspina się na schody, wspierając się o poręcz (ponad 12' przy wejściu na 4 standard. stopnie)
4	samodzielnie chodzi, może wstać z krzesła, ale nie może wejść na schody
5	samodzielnie chodzi, ale nie może wstać z krzesła, ani wejść na schody
6	chodzi przy pomocy osoby drugiej, albo używając wysokich stabilizatorów kończyn dolnych
7	chodzi używając stabilizatorów, ale utrzymanie równowagi jest możliwe tylko przy czyjejś pomocy
8	stoi używając wysokich stabilizatorów, nie jest w stanie chodzić nawet z pomocą osoby drugiej
9	porusza się tylko na wózku inwalidzkim
10	leży w łóżku, obraca się na boki samodzielnie
11	na stałe leży w łóżku

Ocena wydolności czynnościowej kg i obrączy barkowej

(Brooke MH, Fenichel G, Griggs R. Glinical i nvestigations in Duchenne dystrophy. Part 2. Determi nat i ons of the "power" of therapeutic trials based on natural history. Muscle Nerve 1983, 6. 91-103).

Stopień	Wydolność czynnościowa
1	stoi z rękami wzdłuż tułowia, może wykonywać nimi pełne krążenie (odwiedzenie) aż do złączenia dłoni nad głową
2	może unieść ręce ponad głowę, tylko po ugięciu w st. łokciowych (zmniejsza się promień zakreślonego koła) lub wykorzystuje mm pomocnicze
3	nie jest w stanie unieść rąk nad głową, ale unosi do ust szklankę z wodą (może użyć obydwu rąk)
4	unosi ręce do ust, ale nie jest w stanie unieść szklanki
5	nie jest w stanie unieść rąk do ust, utrzymuje w ręku długopis lub może zbierać drobne przedmioty ze stołu
6	nie jest w stanie unieść rąk do ust, ani wykonaćnimi jakichkolwiek czynności

Równowaga
kwasowo - zasadowa

Jest to zdolność organizmu do utrzymywania stałego stężenia (aktywności) jonów wodorowych
w środowisku wewnętrznym.

Naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej prowadzi do kwasicy (oddechowej/metabolicznej) lub zasadowicy (oddechowej/metabolicznej).

Laboratoryjna ocena równowagi
kwasowo-zasadowej polega na analizie następujących parametrów krwi tętniczej:

- pH: 7,35 - 7,45
- pCO2: 35 - 45 mmHg (pCO2 wzrasta w kwasicach oddechowych, a maleje w zasadowicach oddechowych)
- stężenia jonów wodorowęglanowych: 22 - 27 nmol/l (HCO3‾ wzrasta w zasadowicach metabolicznych i kwasicach oddechowych, a maleje w kwasicach metabolicznych)
- nadmiaru lub niedoboru zasad buforujących
(BE): -2,5 do +2,5

W wyniku przemian biochemicznych dochodzi
w organizmie do ↑ stężenia jonów wodorowych, które zakwaszają środowisko. W związku z tym istnieje konieczność zobojętniania tych substancji.

Za utrzymanie stałego pH krwi (7,35 - 7,45) odpowiadają układy buforowe.

Bufory są to roztwory, które nie zmieniają pH pomimo wprowadzenia do nich pewnych ilości jonów H+ lub OH‾ (roztwór buforowy może być mieszaniną słabego kwasu
z mocną zasadą lub mocnego kwasu
ze słabą zasadą).

Składniki równowagi kwasowo-zasadowej

Zgodnie z teorią Brönsteda kwasem jest związek, który w roztworze wodnym oddysocjowuje jon H+ (jest donorem jonów wodoru), zasadą natomiast jest związek, który przyłącza jony wodoru (jest ich akceptorem).

H2CO3 ↔ H+ + HCO3‾

kwas zasada

protonodawca protonobiorca

W utrzymaniu stałego pH krwi
i płynów ustrojowych biorą udział:

- układy buforowe krwi i tkanek
- płuca
- nerki
- przewód pokarmowy
- kości

Układy buforowe organizmu człowieka

• wodorowęglanowy (70%) - składa się z kwasu węglowego i soli tego kwasu z mocną zasadą HCO3‾/H2CO3=20/1

• hemoglobinowy (20%) - składa się z hemoglobiny i hemoglobiny utlenowanej

• fosforanowy (3%) - składa się z fosforanu I i II rzędowego

• białczanowy (6%) - składa się z białka i jego anionu

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej jest ściśle związana z regeneracją zasad buforujących oraz transportem gazów przez krew. W utrzymaniu tej równowagi zaangażowane są głównie płuca i nerki.

Regulacja oddechowa równowagi kwasowo-zasadowej

Płuca wydalają CO2 na zasadzie biernej dyfuzji (zgodnie z gradientem stężeń). Ilość wydalanego CO2 zależy od wentylacji płuc regulowanej przez ośrodek oddechowy znajdujący się na dnie komory IV mózgu (w rdzeniu przedłużonym). Stan napięcia tego ośrodka zależy od chemoreceptorów centralnych (dno komory IV blisko ośrodka oddechowego) i obwodowych (kłębki szyjne, łuk aorty). Pobudzenie osmoreceptorów obwodowych jest zależne od pCO2 w osoczu i stężenia jonów H+ (↑pCO2 i ↑H+ pobudza, a ↓pCO2 i ↓H+ hamuje osmoreceptory i zwalnia rytm oddechowy). Osmoreceptory centralne reagują tylko na stężenie jonów H+ (↑H+ w płynie mózgowo-rdzeniowym pobudza je, a ↓H+ hamuje).

Regulacja oddechowa równowagi kwasowo-zasadowej

W płucach krew ulega utlenowaniu.

pCO2 we krwi żylnej wynosi 45mmHg, a pO2 40mmHg.

pCO2 we krwi tętniczej w wyniku dyfuzji do pęcherzyków płucnych zmniejsza się do 40mmHg, zaś pO2 (wskutek utlenowania) z 40 wzrasta do 100mmHg.

98% tlenu jest transportowane z płuc w postaci oksyhemoglobiny, a 2%
w postaci rozpuszczonej w osoczu.

CO2 we krwi jest transportowany w 5% w postaci rozpuszczonej w osoczu,
w 15% wiąże się z hemoglobiną tworząc połączenie karbaminianowe,
a w 80% w reakcji katalizowanej przez dehydratazę węglanową tworzy kwas węglowy dysocjujący na H+ i HCO3‾. Jon H+ ulega następnie zbuforowaniu przez odtlenowaną hemoglobinę, a jon HCO3‾ jest wymieniany na pozakomórkowy jon Cl‾.

Przyczyną oddechowych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej są głównie zmiany wentylacji pęcherzyków płucnych:
hipowentylacja powoduje kwasicę,
a hiperwentylacja zasadowicę.

Regulacja metaboliczna równowagi kwasowo-zasadowej

Sprowadza się głównie do nerkowej eliminacji H+ oraz do zapewnienia prawidłowego zasobu podstawowej zasady buforującej HCO3‾.

Regulacja metaboliczna równowagi kwasowo-zasadowej

Zachodzące w kanalikach nerkowych wchłanianie wodorowęglanów przesączalnych do moczu pierwotnego chroni przed ich utratą
z moczem i zachodzi w dwojaki sposób:

1. ok. 20% HCO3‾ ultraprzesączu osocza wchłania się w kanaliku proksymalnym łącznie z jonem Na+

2. pozostałe wodorowęglany z jonem H+, wymienianym na jon Na+, tworzą H2CO3, rozkładany następnie przy udziale anhydrazy węglanowej na CO2 i H2O (w kanaliku dystalnym reakcja ta zachodzi samorzutnie
   w wyniku niskiego pH moczu). CO2 zgodnie z gradientem stężeń, swobodnie dyfunduje do komórek kanalikowych, gdzie pod wpływem anhydrazy węglanowej odtwarza kwas węglowy, dysocjujący następnie do H+ i HCO3‾. Jon H+ wraca ponownie do światła kanalika, a jon HCO3‾ (w równowadze z jonem Na+) dyfunduje do płynu pozakomórkowego.

Mechanizm ten sprawia, że mocz prawidłowy nie zawiera wodorowęglanów

Regulacja metaboliczna równowagi kwasowo-zasadowej

Jony H+ na tym etapie są wykorzystywane
w procesie wchłaniania HCO3‾. Z chwilą, gdy stężenie HCO3‾ ↓ w płynie cewkowym (w wyniku ich całkowitego wchłonięcia), jony H+ są wydzielane do światła cewki, aby następnie zostać związane przez bufor fosforanowy lub
w procesie amoniogenezy z jonem NH4+
(w kanaliku dalszym) i usunięte z organizmu

Rola wątroby w równowadze kwasowo-zasadowej

W katabolizmie białek powstają równoważne ilości NH4+ i HCO3‾, które ulegają przekształceniu w mocznik. W zależności od nasilenia wytwarzania mocznika przemiana aminokwasów może być źródłem HCO3‾.

Rola kości w równowadze
kwasowo-zasadowej

W układzie kostnym dorosłego człowieka jest zdeponowane 7 - 8 moli zasad pod postacią węglanów i fosforanów wapnia. Uruchomienie tych zasad zachodzi
z reguły tylko w przewlekłych kwasicach.

Rola przewodu pokarmowego
w równowadze kwasowo-zasadowej

W stanach fizjologicznych przewód pokarmowy nie odgrywa istotnej roli w bilansie jonów H+.
W stanach chorobowych, w następstwie np. utraty soku żołądkowego przez wymioty mogą rozwinąć się ciężkie zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej pod postacią zasadowicy metabolicznej (u wymiotujących) lub kwasicy metabolicznej (przy biegunce).
Spożywane w ciągu doby pokarmy zawierają ok. 35 mmoli zasad, które w tych okolicznościach mają istotny wpływ na przebieg zaburzeń.

Podział zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

Zmiana H+ uwarunkowana pierwotną zmianą pCO2:

- Kwasica oddechowa - ↑pCO2,↑H+, ↓pH

- Zasadowica oddechowa - ↓pCO2, ↓H+, ↑pH

Zmiana H+ uwarunkowana pierwotną zmianą HCO3‾:

- Kwasica metaboliczna - ↑H+, ↓pH, ↓HCO3‾

- Zasadowica metaboliczna - ↓H+, ↑pH, ↑HCO3‾

Zmiana H+ uwarunkowana zarówno zmianą pCO2, jak
i HCO3‾:

- Zaburzenie mieszane

Kwasica metaboliczna

• addycyjna - nadmierne wytwarzanie nielotnych kwasów (np. kwasica ketonowa w cukrzycy, głodzeniu)

• subtrakcyjna - utrata zasad buforujących (np. biegunki, niedrożność jelit)

• retencyjna - zaburzenia nerkowych mechanizmów regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej (np. kwasica kanalikowa, ciężkie postacie niewydolności nerek)

Objawy: ↑H+, ↓pH, ↓HCO3‾, pCO2 N/↓

W wyrównaniu kwasicy metabolicznej bierze udział:

- kompensacja oddechowa - hiperwentylacja

- kompensacja komórkowa

- kompensacja nerkowa

Kwasica oddechowa

Powodowana jest przez wszystkie stany upośledzające wymianę gazową (zaburzenia wentylacji, dyfuzji, perfuzji).

Objawy: ↑H+, ↓pH, ↑ pCO2,↑HCO3‾

W wyrównaniu kwasicy oddechowej bierze udział:

• kompensacja nerkowa

• kompensacja komórkowa

Zasadowica metaboliczna

• addycyjna - nadmierna kumulacja zasad buforujących (np. zwykle jatrogenna - podawanie nadmiernej ilości wodorowęglanów)

• subtrakcyjna - utrata nielotnych kwasów (np. wymioty, podawanie diuretyków)

• dystrybucyjna - przesunięcie H+ pomiędzy płynem pozakomórkowym
  a wewnątrzkomórkowym (np. hipokaliemia)

Objawy: ↓ H+, ↑pH, ↑ HCO3‾

Wyrównanie zasadowicy metabolicznej jest bardzo trudne, bo:

• kompensacja oddechowa - ograniczona

• kompensacja komórkowa prowadzi do hiperkaliemii

• kompensacja nerkowa - zależy od przesączania kłębuszkowego i stężenia Cl‾

Zasadowica oddechowa

Przyczyny:

• bezpośrednie, np. hiperwentylacja emocjonalna, zapalenie mózgu

• odruchowe, np. odma, rozedma, zwłóknienie płuc

• mechaniczne, np. niewłaściwe stosowanie respiratorów

Objawy: ↓pCO2, ↓H+, ↑pH, ↓HCO3‾

W wyrównaniu zasadowicy oddechowej bierze udział:

• kompensacja nerkowa

• kompensacja komórkowa

Wskaźniki laboratoryjne w zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej

Pytanie 1

Który z poniższych stanów jest charakterystyczny dla kwasicy metabolicznej?

1. ↑ HCO3‾, norma pCO2

2. ↑ HCO3‾, ↑ pCO2

3. ↓ HCO3‾, ↓ pCO2

4. ↑ HCO3‾, ↓ pCO2

5. ↓ HCO3‾, norma pCO2

Pytanie 2

Który zestaw charakteryzuje skompensowaną zasadowicę metaboliczną?

	HCO3‾	pCO2	pH
a.	20	25	7,5
b.	40	46	7,56
c.	17	30	7,3
d.	34	10	7,7
e.	17	19	7,9

WSTRZĄS

Definicja: jest to ostra, zagrażająca życiu niewydolność układu

sercowo-naczyniowego ze zmniejszeniem przepływu obwodowego,

a tym samym niedostatecznym zaopatrzeniem komórek w tlen

i upośledzeniem funkcji wielu narządów.

RODZAJE WSTRZĄSU

Hipowolemiczny

Septyczny

Kardiogenny

Anafilaktyczny

Neurogenny

Hipowolemiczny

Spowodowany jest prawdziwym zmniejszeniem wypełnienia naczyń

krwionośnych wskutek nagłego ubytku krwi całkowitej, osocza

lub płynu pozakomórkowego (-wstrząs dehydratacyjny)

Przyczyny:-obfity krwotok (rany, wrzód XIInicy, żołądka, żylaki przełyku)

-rozległe oparzenia z ubytkiem osocza

-ciężkie urazy

-nadmierna utrata płynu (wymioty, biegunka, nadmierna

diureza, utrata potu)

-utrata płynu do przestrzeni ciała (wodobrzusze, zapalenie

otrzewnej, zap. płuc)

Klasyfikacja utraty krwi

Klasa I -utrata 15% całkowitej objętości krwi. Najczęściej bezobjawowe.

Klasa II -utrata 20-25% krwi. RR w pozycji leżącej nie zmienione,

w pozycji pionowej spadek o 15mm Hg

Klasa III -utrata 30-40% obj. krwi, niskie ciśnienie oraz oliguria

Klasa IV -utrata więcej niż 40% prowadzi do zgonu.

OBJAWY

Wstrząs wyrównany: Bladość, ochłodzenie i zwilgotnienie skóry,

tachykardia, osłabienie, wzmożone pragnienie, hipotensja ortostatyczna.

Wstrząs utrwalony: spadek ciśn. tęt. (<80mmHg), duszność, senność,

śpiączka.

LECZENIE

Wygodnie ułożyć chorego, z uniesieniem kończyn dolnych, zapewnić

swobodny oddech, usunąć przyczynę wstrząsu, opanować ból i

uspokoić lęk, przetaczać dożylnie płyny. Przetaczanie rozpocząć

od płynu Ringer'a, 1-2L. Oznaczamy grupę krwi. Zapewniamy stały

dostęp do żyły. Przetaczamy krew zgodną grupowo. Przetaczanie

osocza jest wskazane przy zagęszczeniu krwi np. zapalenie otrzewnej,

oparzenie. Wyrównywanie gazometryczne.

WSTRZĄS SEPTYCZNY

Jest skutkiem toksemii wywołanej ciężkim zakażeniem. Często punktem

wyjścia jest zakażenie układu moczowego, narządów jamy brzusznej

bądź zapalnie płuc. Najczęściej pojawia się przy zakażeniach bakteriami

Gram-ujemnymi, działaniem endotoksyn na układ krążenia, szczególnie

na naczynia krwionośne. Powodują uwalnianie substancji aktywnych

w stosunku do naczyń krwionośnych, aktywują układ krzepnięcia

i fibrynolizy.

OBJAWY

Początkowe zaczerwienienie skóry, następnie- skóra bladosina,

zimna, z wybroczynami. Wzrost temperatury, hipermetabolizm,

dreszcze, bóle głowy i brzucha. Zaburzenia świadomości, przyśpieszenie

czynności serca, obniżenie ciśnienia krwi, duszność, skąpomocz.

Powikłania: DIC, niewydolność oddechowa, nerek, mięśnia sercowego.

LECZENIE

• Usunięcie przyczyny, najczęściej poprzez leczenie chirurgiczne. Zabieg

należy przeprowadzać nawet w ciężkim stanie.

• Wspomaganie oddychania poprzez podaż tlenu

• Przetaczanie płynów- nawet do 10L roztworów elektrolitów i glukozy pod

kontrolą OCŻ

• Antybiotykoterapia

• Leczenie objawowe

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Ostra niewydolność krążenia spowodowana ostrym spadkiem

objętości minutowej serca.

Przyczyny: zator płucny, zawał serca, tamponada serca i inne

choroby serca.

Ze względu na zastój żylny i wzrost obwodowego oporu naczyniowego

przeciwwskazane jest intensywne nawadnianie.

LECZENIE WSTRZĄSU TO LECZENIE PRZYCZYNY WSTRZĄSU!!!

WSTRZĄS NEUROGENNY

Może wystąpić po urazie mózgu, pnia mózgu bądź rdzenia kręgowego.

Dochodzi do zaburzeń rozszerzania i obkurczania naczyń, a tym samym

do obniżenia RR.

Objętość krwi krążącej może być prawidłowa.

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

To zespół objawów spowodowanych uwolnieniem mediatorów reakcji

alergicznej (histamina, substancja wolnodziałającej anafilaksji, czynnik

hemotaktyczny krwinek kwasochłonnych, czynnik aktywujący płytki krwi).

Do uwalniania mediatorów dochodzi poprzez działanie na zasadzie

-alergen-przeciwciało. Alergenami mogą być antybiotyki, surowice,

hormony, jady itp.. To rodzaj wstrząsu hipowolemicznego, w którym chory

Wykrwawia się do własnego łożyska naczyniowego.

OBJAWY

• Uogólniony obrzęk, pokrzywka,

• Utrudnienie oddychania (świst wydechowy, duszność)

• Lęk,

• Spadek ciśnienia

• Roszerzenie źrenic.

• Nietrzymanie moczu

• Utrata przytomności

LECZENIE

Podtrzymywanie oddychania (usta-usta, konikotomia, tracheotomia)

Podawanie adranaliny 0,2 mg iv co 5-10 min. lub 1mg domięśniowo.

Podawania hydrocortisonu- jako lek przeciwobrzękowy, przeciwzapalny

i przeciwbólowy.

ZAPOBIEGANIE

Należy pamiętać o wykonywaniu prób uczuleniowych

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

Homeostaza ustrojowa

• Izowolemia - fizjologiczna wielkość przestrzeni wodnej

• Izotonia - fizjologiczne ciśnienie osmotyczne

• Izojonia - fizjologiczny skład jonowy

• Izohydria - niezmienne stężenie jonów wodorowych

Izowolemia

• RAA

• Wazopresyna (ADH)

• Przedsionkowy peptyd natriuretyczny

• Regulacja nerwowa

Ogólna zawartość wody:

u mężczyzn wynosi 60%

u kobiet 50%

u noworodków 75% masy ciała

2/3 wody ogólnoustrojowej występuje śródkomórkowo, a 1/3 pozakomórkowo

Płyn transcelularny (tzw. trzecia przestrzeń) obejmuje: płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn zawarty w jamach opłucnej, otrzewnej oraz soki trawienne w świetle przewodu pokarmowego.

Izotonia

• Zależy od ilości substancji rozpuszczonych

• Osmolalność - liczba moli substancji osmotycznie czynnych, nie przenikających przez błonę komórkową, zawartych w 1000g rozpuszczalnika

• ADH

• Uczucie pragnienia

Izojonia

• Kationy

• sód

• potas

• wapń

• magnez

• Aniony

• chlor

• wodorowęglany

• fosforany

• siarczany

• kwasy nieorganiczne

Głównymi elektrolitami płynu pozakomórkowgo są kationy sodowe i aniony chlorkowe, a płynu śródkomórkowego jony potasowe i fosforanowe.

Bilans wodny

• Dowóz wody

• pokarmy płynne (1500ml)

• pokarmy stałe (700ml)

• woda oksydacyjna (300ml

• Utrata wody

• nerki (1500ml)

• skóra (500ml)

• płuca (400ml)

• jelita (100ml)

W warunkach chorobowych straty wodne mogą znacznie wzrosnać.

W warunkach fizjologicznych utrata wody przez skórę i układ oddechowy wynosi prawie 1 litr.

U osób gorączkujących straty te wzrastają o dalsze 0,5-1,0 litra przy wzroąście temperatury o 1° powyżej 37°C.

Zaburzenia przestrzeni wodnej pozakomórkowej

• Stany odwodnienia

• Odwodnienie izotoniczne

• Odwodnienie hipotoniczne

• Odwodnienie hipertoniczne

• Stany przewodnienia

• Przewodnienie izotoniczne

• Przewodnienie hipotoniczne

• Przewodnienie hipertoniczne

Odwodnienie izotoniczne

• Oznacza utratę wody i sodu w takim stosunku, który nie powoduje zmian izotonii osocza

• Może być spowodowane:

- utratą Na i H2O przez nerki

- utratą pozanerkową

Odwodnienie izotoniczne

• Objawy kliniczne:

• pragnienie

• tachycardia

• skłonność do zapaści

• skąpomocz

• Badanie laboratoryjne:

wzrost wartości hematokrytowej, hemoglobiny, białka w surowicy

Prawidłowa natremia i osmolalność osocza

Odwodnienie hipotoniczne

• Charakteryzuje się nieproporcjonalnie większą utratą sodu niż wody, przez co dochodzi do odwodnienia pozakomórkowego i przewodnienia komórkowego

• Etiologia podobna jak w odwodnieniu izotonicznym, hipotonia u tych chorych wywołana jest podaniem płynów bezelektrolitowych

Odwodnienie hipotoniczne

• Obraz kliniczny:

• objawy hypowolemii

• objawy mózgowe (odurzenie, stany majaczeniowe, drgawki)

• Badanie laboratoryjne:

wzrost wartości hematokrytowej, hemoglobiny, białka w surowicy

Spadek stężenia sodu i osmolalnosci osocza

Odwodnienie hypertoniczne

• Charakteryzuje się niedoborem wolnej wody i zmniejszeniem się wielkości przestrzeni wodnej zarówno pozakomórkowej, jak i śródkomórkowej

• Etiolgia:

Niedostateczna podaż wody

Utrata wody przez: skórę, płuca, nerki, przewód pokarmowy

Czynniki jatrogenne (nadmierna podaż czynników osmotycznie czynnych)

Odwodnienie hypertoniczne

• Obraz kliniczny:

silne pragnienie

suche błony śluzowe

gorączka

majaczenia, dezorientacja

skąpomocz

• Badanie laboratoryjne:

wzrost wartości hematokrytowej, hemoglobiny, białka w surowicy

wzrost stężenia sodu i osmolalności osocza

Przewodnienie

• Może być spowodowane nadmierną podażą wody i/lub chlorku sodu chorym:

- z niewydolnością nerek

• z niewydolnością serca

• z hipoproteinemią

• z zaburzeniami hormonalnej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej (hiperaldosteronizm, SIADH)

Przewodnienie

• przyrost masy ciała

• obrzęki

• obrzęk płuc

• hydrothorax

• ascites

• zaburzenia czynności OUN

• wzrost ciśnienia tętniczego

Na podstawie oceny osmolalności lub stężenia sodu w surowicy wyróżnia się trzy rodzaje przewodnienia:

1. Izotoniczne

2. Hipotoniczne

3. Hipertoniczne

Zaburzenia gospodarki potasowej

• Hipokalemia

• senność

• adynamia mięśni

• zaparcia

• zaburzenia rytmu serca

• wielomocz

• zasadowica metaboliczna

• Hiperkalemia

• parestezje

• porażenia mięśni

• zaburzenia rytmu serca (bloki przewodzenia, asystolia)

• kwasica metaboliczna

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Niezmienność stężenia jonów wodorowych we krwi (izohydria) zapewniają mimo stałej generacji H+ trzy mechanizmy regulacyjne:

• Wiązanie H+ przez substancje buforujące krwi i tkanek

• Oddechowa regulacja wydalania CO2

• Nerkowa regulacja wydalania H+.

Układ buforujący

• W przestrzeni wodnej pozakomórkowej

• Wodorowęglanowy

• Białczanowy

• W przestrzeni wodnej śródkomórkowej

• Fosforanowy

• Hemoglobinianowy

• Najistotniejszy jest bufor wodorowęglanowy

• Funkcję jego można opisać za pomocą równania Hendersona-Haselbacha

pH= 6,1 + log HCO3-

H2CO3

pH = f x Nerki

Płuca

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

Komponenta oddechowa Komponenta nerkowa

pH krwi wg równania Hendersona - Hasselbacha

[ HCO3¯ ]

pH = 6,1 + log

pCO2 (mmHg) × 0,03

Wartości prawidłowe we krwi tętniczej

• pCO2 35 - 45 mmHg

• HCO3¯ 21 - 26 mmol/l

• pH 7,37 - 7,45

Wyróżnia się dwa rodzaje zaburzeń w gospodarce kwasowo-zasadowej

• Zaburzenia oddechowe (spowodowane wzrostem lub spadkiem wartości mianownika równania H-H)

• Zaburzenia nieoddechowe (zmiana wartości stężenia HCO3- w liczniku r. H-H)

Kwasica nieoddechowa

• Kwasica addycyjna

• Ketonowa (niewyrównana cukrzyca, głodzenie, alkoholizm)

• Mleczanowa (wstrząs, hipoksja)

• Spowodowana podażą egzogennych kwasów (zatrucia alkoholem metylowym, glikolem)

• Kwasica retencyjna

• Zmniejszone wydalanie kwasów przez nerki (niewydolność nerek)

• Kwasica subtrakcyjna

• Utrata zasad (np. biegunki)

Kwasica oddechowa

Spowodowana jest niewydolnością oddechową, prowadzącą do hipowentylacji pęcherzyków płucnych

Depresja ośrodka oddechowego (morfina)

*ostra

*przewlekła

Wpływ kwasicy na ustrój

• Hiperkalemia

• Zmniejszona wrażliwość miocytów na aminy katecholowe

• Niedokrwienie nerek

• Szybkie zmiany pH płynu mózgowo-rdzeniowego (zmiany oddechowe)

Zasadowica nieoddechowa

• Utrata kwaśnego soku żołądkowego (wymioty)

• Leczenie diuretykami wywołującymi niedobór potasu i hipokalemię (wzmożone wydalanie H+ przez nerki)

• Nadmiar w ustroju mineralokortykosterydów (wzmagają wydalanie H+ przez nerki)

• Nadmierna podaż wodorowęglowodanów

Zasadowica oddechowa

• Nadmierna wentylacja pęcherzyków płucnych

• Psychogenna

• Gorączka (przyspieszony metabolizm)

• Tyreotoksykoza

• Mechanizm wyrównawczy u chorych z hipoksją

• Wynik zaburzeń funkcji OUN (np. Guzy mózgu)

• Wynik działania innych czynników (wstrząs septyczny, encefalopatia wątrobowa)

Wpływ zasadowicy na ustrój

• Hipokalemia

• Hipokalcemia (wapń zjonizowany)

Z A P A L E N I A

Żywa tkanka reaguje na czynniki uszkadzające jej czynność

i strukturę. Odpowiedź ustroju na uszkodzenie może być:

• odpowiedzią miejscową = zapalenie

• odpowiedzią ogólną (immunologiczną, humoralną, neurogenną)

Zapaleniem nazywamy miejscową odpowiedź ustroju na działanie czynnika uszkadzającego, zmierzającą do usunięcia następstw jego szkodliwego wpływu na organizm

Zapalenie jest zespołem zmian wynikających z zaburzeń mikrokrążenia oraz reakcji tkankowych

Zapalenie mogą wywołać liczne i różne czynniki

o dostatecznie dużym natężeniu:

• uraz mechaniczny

• bodziec chemiczny

• promieniowanie elektromagnetyczne

• podwyższona lub obniżona temperatura

• czynniki biologiczne

• czynniki immunogenne

• uszkodzenie tkanek w wyniku przerwania dopływu krwi

Odpowiedź tkanek na uszkodzenie (zapalenie) zawsze przebiega według jednolitego wzorca, zawsze zgodna jest z podstawowym schematem odpowiedzi zapalnej

Podstawowe cechy zapalenia:

• zaczerwienienie (rubor)

• podwyższenie ciepłoty (calor)

• obrzęk zapalne, naciek (tumor)

• ból (dolor) (Celsus)

• upośledzenie czynności tkanek (functio laesa ) (Galen

Czynnik uszkadzający powoduje wyzwolenie mediatorów procesu zapalnego, pod ich wpływem rozszerzają się naczynia krwionośne

Dalszy ciąg zdarzeń związany jest z przekrwieniem czynnym

Z rozszerzonych naczyń i pod wpływem mediatorów= modulatorów w miejsce procesu zapalnego przemieszczają się = migrują komórki mające znaczenie w zapaleniu:

• granulocyty obojętnochłonne

• makrofagi

• komórki tuczne

• płytki krwi

• granulocyty kwasochłonne (eozynofile

Rodzaje odpowiedzi zapalnej:

• normergiczna, jeżeli odpowiedź jest stosowna do nasilenia bodźca

• hiperergiczna, nadmierna w stosunku do bodźca

• hipoergiczna, wyraźnie słabsza w stosunku do bodźca

• anergiczna, przy braku odpowiedzi na bodziec

Układ immunologiczny może przyczyniać się do eliminacji czynnika patogennego, lub może być przyczyną odczynów immunologicznych wtórnie patogennych

Tworzenie się wysięku zapalnego

• Wysięk jest płynem gromadzącym się w tkankach lub jamach ciała, pochodzącym z krwi przepływającej w naczyniach w obrębie procesu zapalnego, jest wyrazem zapalnie uszkodzonej, przepuszczalnej ściany naczyń. Zawiera 4-5% białka, komórki

Powstanie wysięku możliwe jest w sytuacji różnicy między

• ciśnieniem wewnątrz naczynia włosowatego i ciśnieniem płynu śródmiąższowego

• różnicy ciśnienia onkotycznego

• Przesięk jest płynem przechodzącym poza naczynia o ścianie nieuszkodzonej ( lub nieznacznie), zawiera 2.5% białka

Marginacja i emigracja leukocytów, fagocytoza

Granulocyty obojetnochłonne i makrofagi mają zdolność wchłaniania i niszczenia cząsteczek nierozpuszczalnych, zdolność fagocytozy

W objętym procesem zapalnym naczyniu krwionośnym granulocyty obojetnochłonne przechodzą proces:

• marginacji

• przylegania (rola integryn i selektyn)

• emigracji

Znajdujący się poza naczyniem fagocyt (granulocyt obojetnochłonny lun monocyt (makrofag) wchłaniają i niszczą bakterie, grzyby, wirusy

Mediatory procesu zapalnego

• Cytokiny = białka wydzielane przez niektóre komórki w następstwie kontaktu z antygenem: interleukiny, interferony, TNF czynniki wzrostu

• Mediatory lipidowe = leukotrieny

• Aminy biogenne = histamina, serotonina

• Enzymy lizosomalne

Miejscowe zaburzenia metaboliczne w ognisku zapalnym

Proces fagocytozy zwiększa zużycie energii, wzrasta zapotrzebowanie tlenowe

Upośledzony przepływ krwi, zastój, zakrzepy pogarszają zaopatrzenie tlenowe

Obrzęk zapalny upośledza dyfuzję tlenu

Beztlenowa glikoliza powoduje zakwaszenie tkanki

Uwalniają się enzymy lizosomalne trawiące własne tkanki

Gojenie się zmian zapalnych

Po zapalnym uszkodzeniu tkanki dochodzi do:

• procesu odrostu, regeneracji (przewód pokarmowy, wątroba, skóra)

• lub częściej naprawy, reparacji = zniszczoną tkankę zastępuje nowotworzona tkanka łączna

Następuje proces oczyszczania miejsca zmian zapalnych

Napływ fibroblastów, zwiększa się produkcja kolagenu, tworzy się sieć nowych naczyń, tworzy się tkanka włóknista

Pojęcie zdrowia - definicje, zdrowie jako dobro społeczne i indywidualne”.

Definicja negatywna:

• Zdrowie = brak choroby

• Zdrowie = stan przeciwny chorobie

• Choroba = stan upośledzenia i dyskomfortu

Problemy:

 wczesne, bezobjawowe fazy choroby

(np. wykryte przypadkowo)

-  wyniki graniczne badań

-  niewielkie odchylenia od stanu normalnego - np. niewielka wada wzroku, nieznaczna nerwica

Historia:

Hipokrates - ojciec medycyny europejskiej:

• Zdrowie - dobre samopoczucie, choroba - złe samopoczucie, zależą od równowagi między tym, co nas otacza, a nami.

• Zewnętrzna równowaga między człowiekiem a środowiskiem pozwala na stworzenie równowagi wewnętrznej.

Uwagi:

dobre samopoczucie - subiektywizm

- równowaga między człowiekiem a środowiskiem - obiektywność (może być oceniona przez inne osoby)

1.     Kartezjusz - twórca „mechanistycznego widzenia świata i człowieka”

-   organizm człowieka to skomplikowana, precyzyjna maszyna biologiczna. Stan choroby - to konieczność naprawienia uszkodzonej części.

-   Implikacje: szybki rozwój nauk ścisłych a w medycynie duży postęp techniczny, wykorzystywanie metod analitycznych w badaniach ciała człowieka

- biomedyczne pojęcie zdrowia

Definicje

Definicje biologiczno - funkcjonalne:

WHO (1946 r.):

„Zdrowie - to kompletny, fizyczny, psychiczny i społeczny dobrostan, a nie tylko brak choroby lub kalectwa”.

Istotę zdrowia wyrażają dwa b. ogólne pojęcia: dynamiczna równowaga i potencjał zdrowotny.

•    dynamiczna równowaga dotyczy sfer: fizycznej, psychicznej i społecznej, zaburzenie równowagi jednej z nich będzie rzutować na pozostałe

-         warunkiem utrzymania równowagi jest potencjał zdrowotny właściwy zarówno dla samego człowieka jak i jego środowiska

-      wartość definicji WHO, z punktu widzenia wymogów metodologicznych, jest ograniczona w odniesieniu do pomiarów stanu zdrowia (jakie kryteria lub wskaźniki należałoby przyjąć do tego pomiaru?)

-      definicja ta jest pewnego rodzaju postulatem, mówiącym jak powinien wyglądać stan zdrowia

-  jest konstrukcją typu idealnego , która nie ma żadnego odpowiednika w rzeczywistości, a służy jedynie jako punkt odniesienia

-       jest definicją pozytywną (definiuje zdrowie a nie chorobę) wskazującą na wieloaspektowość zjawiska zdrowia

Inne definicje zdrowia

• zdolność do normalnego funkcjonowania organizmu, mając na względzie wszystkie jego organy i funkcje

•       zdolność do adaptacji w zmieniającym się środowisku

• pewien potencjał fizyczny i psychiczny, dający możliwość rozwijania aktywności

• wyraz równowagi i harmonii możliwości fizycznych, psychicznych i społecznych człowieka

Uwagi

inne są wymogi wobec normalnego funkcjonowania organizmu w zależności od: wieku, płci itd.

-         Inną treść niesie zdolność adaptacji w bogatym stabilnym państwie a inną w biednym kraju przechodzącym transformację ustrojową

Wnioski:

• Istnieje wielka złożoność pojęć :zdrowia” i „choroby”, jako zjawisk biologicznych ale i społecznych

• są duże trudności metodologiczne w ścisłym zdefiniowaniu tych pojęć

Zdrowie społeczeństwa (zbiorowości):

• można badać i oceniać tylko pośrednio, głównie przy wykorzystaniu metod epidemiologicznych.

Podstawowe znaczenie przy ocenie zdrowotności społeczeństwa mają mierniki:

• negatywne (np. chorobowość, zachorowalność, średnie trwanie życia itp.)

• pozytywne - uwzględniające jakość życia

• Współczesne pojęcie systemu ochrony zdrowia jest konsekwencją globalnej koncepcji zdrowia, która została podana w 1974 r. przez M. Lalonda - kanadyjskiego ministra zdrowia.

Koncepcja Lalonda osadza się na czterech ogólnych płaszczyznach:

1)    biologii człowieka (cechy wrodzone, dojrzewanie, starzenie się)

2)    środowisku człowieka (socjalne, fizyczne i psychiczne)

3)    stylach życia (wzór konsumpcji, zatrudnienie, czynniki ryzyka zdrowotnego i zawodowego, sposób reakcji itp.)

4)    systemie organizacji opieki zdrowotnej

Wg amerykańskiego teoretyka G.E.A Devera, nakłady finansowe ponoszone przez państwo i zaangażowanie aktywności społecznej na każdą z wyżej podanych sfer nie są adekwatne do ich potencjalnego wpływu na rzeczywisty stan zdrowia populacji.

Dever stwierdził, że:

- system opieki zdrowotnej pochłania aż ok. 90% z całkowitych nakładów na ochronę zdrowia a ma tylko ok.10% wpływ na redukcję umieralności!

 -   nakłady na kształtowanie stylów życia i edukacja zdrowotna pochłaniają zaledwie ok. 1,5% nakładów a mają ok. 40% wpływ na obniżenie umieralności

nakłady finansowe na ochronę środowiska naturalnego człowieka - 1,5%, posiadają ok. 20% potencjalny wpływ na redukcję umieralności

 -   wydatki na biologię człowieka wynoszą ok. 7%, a dają ok. 30% potencjalnego wpływu na obniżenie umieralności ludzi

Uniwersalna strategia WHO, programy Rady Europy i Wspólnoty Europejskiej a także narodowe programy zdrowia, przesuwają ciężar gatunkowy na działania kształtujące style życia oraz proekologiczne kosztem medycyny naprawczej.

W coraz większym stopniu do tych działań angażowane są instytucje z poza systemu opieki zdrowotnej.

Uniwersalna strategia WHO, programy Rady Europy i Wspólnoty Europejskiej a także narodowe programy zdrowia, przesuwają ciężar gatunkowy na działania kształtujące style życia oraz proekologiczne kosztem medycyny naprawczej.

W coraz większym stopniu do tych działań angażowane są instytucje z poza systemu opieki zdrowotnej.

3

Wskaźniki laboratoryjne w zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej

---