Ogólna budowa bakterii

Morfologicznie wyróżnia się 3 podstawowe kształty bakterii:

1. okrągły/elipsoidalny - ziarniaki

2. cylindryczny - pałeczka, laseczka

3. spiralny - przecinkowce, śrubowce, krętki

Bakterie są związane ze swoim lokalnym środowiskiem. Nawet jeśli posiadają one aparat ruchu, to przemieszczają się na niewielkie odległości.

Kształt bakterii zoptymalizowany jest pod kątem stosunku powierzchni do objętości. Dla komórki bakteryjnej najkorzystniej jest, gdy ma ona możliwie dużą powierzchnię przy danej objętości. Dla większości komórek Eukaryota stosunek ten jest mniejszy od jedności - a więc p/v<1 [p - powierzchnia, v - objętość], natomiast w wypadku bakterii zawsze p/v>1. Taki stosunek wynika z faktu, że bakteria odżywia się, oddycha i mnoży z udziałem błony - tak więc by spełniła ona wszystkie te funkcje musi posiadać dużą powierzchnię. Im wyższy więc stosunek p/v, tym lepsze przystosowanie bakterii.

Dla poszczególnych form morfologicznych bakterii stosunek ten przedstawia się inaczej:

1. Ziarniaki /coccus/ - p/v = od 5 do 6 (średnio ok. 5,8); średnica ich wynosi od 0,75 do 2 μm. Mogą one tworzyć kolonie różnych rodzajów:

• Dwoinki /gonococcus/ - dwa ziarniaki obok siebie

•Gronkowce /staphylococcus/ - ziarniaki układają się w grona

•Paciorkowce /streptococcus/ - układają się w sznur korali

2. Formy cylindryczne - p/v = ok. 10; długośćwynosi 0,4-8 μm; wyróżniamy tu dwa typy budowy:

a. pałeczka - stosunek długość:przekrój (szerokość) = 2:1, ale są też z mniejszym stosunkiem - np. Haemphilus influenzae (jest tzw. ziarniakopałeczką, bo jest bardzo krótka)

b. laseczka - długość:przekrój = 3:1 ... 5:1

Pałeczki nie tworzą form przetrwanych (z 1 wyjątkiem), większość laseczek tworzy przetrwalniki (endospory), z reguły położone centalnie. Pałeczki posiadają aparat ruchu

3. Formy spiralne - p/v to ok. od 16 do 20 ⇒ są to formy najlepiej zaadoptowane do warunków zewn. Ich wielkość waha się w granicach 1-15 μm (zwykle 8-10 μm). Wyróżnia się tu następujące formy morfologiczne:

a. przecinkowce /vibrio/ - przypominają przecinek

b. śrubowce /spirillum/ - przypominają literę S (na ogół nie są chorobotwórcze)

c. krętki /spirochette/ - dług. 5-15 μm, przypominają sprężynę, ich ściana jest giętka, słabo się barwią, są Gram-. W wypadku krętka kiły [EGZAMIN] - skok „spirali” wynosi 1 mikrometr (1 μm) - więc po ilości zwojów można oszacować wielkość bakterii.

Generalnie krętki posiadają regularną, stałą ilość tępo zakończonych zwojów, np. krętek blady posiada ich 10, położonych w równych odstępach. No ale zawsze są wyjątki… Leptospira interrogans będącym pasożytem m.in. szczurów wodnych posiada nieregularną liczbę zwojów. Powoduje on u ludzi chorobę Weila (żółtaczkę krętkową). Prowadzi ona do zaburzeń czynności nerek i wątroby, krwotoków wewnętrznych, zapalenia opon mózgowych, wstrząsu.

Budowa ogólna komórki bakteryjnej

Należy pamiętać, że komórka bakteryjna nie posiada szeregu organelli, które posiada komórka eukariotyczna - np. mitochondriów, jądra komórkowego, siateczki śródplazmatycznej, lizosomów, aparatu Golgiego.

Aparat ruchu

• niektóre bakterie posiadają rzęski • rzęski zbudowane z białka flageliny, która jest antygenem (antygen H) wykorzystywanym w diagnostyce serologicznej

• rzęski mają średnicę od 12-20 nm

• są one umocowane na haczykowatym ciałku podstawnym zlokalizowanym w błonie komórkowej

• wykonują ruchy obrotowe z prędkością 10-80 μm/sek. („jak śmigło w samolocie”)

• bakterie wykonując ruch obrotowy rzęskami w kierunku przeciwnym do wskazówek zegara poruszają się w przód, natomiast obracając się zgodnie z wskazówkami zegara doprowadzają do „przekoziołkowania” bakterii umożliwiając ruch do tyłu i zmianę kierunku ruchu

• ze względu na ilość i położenie rzęsek wyróżnia się:

a. bakterie monotrychalne = jednorzęse, np. przecinkowiec chordus

b. bakterie lofotrychalne = czuborzęse - kilka rzęsek wychodzi z jednego miejsca np. Pseudosomonas, Helicobacter

c. bakterie perytrychalne = (w)okołorzęse - posiadają rzęski na całej powierzchni np. Proteus

Fimbrie (czyli tzw. pilusy, od łac. pili - fimbrie)

• są to białkowe nici pokrywające powierzchnię Gram-

• są ok. 5 × krótsze od rzęsek, ich średnica - 0,5-12 nm, długość 0,5-1 mikrometra

• dzielimy je na zwykłe (pospolite) i płciowe (tzw. F)

• pierwsze odgrywają rolę w przyleganiu bakterii do powierzchni błon śluzowych, drugie biorą udział w koniugacji (czyli „akcie seksualnym bakterii”)

• mówiąc „pilus” mamy na myśli z reguły fimbrię płciową

Nukleoid

• jest to chromosom bakteryjny

• zajmuje ok. ½ objętości komórki

• jest nieobłoniony i występuje w ilości 1 szt./bakterię (stąd nazwa „monochromosom”) ⇒ bakterie są 1n (wyjątek: 2 „chromosomy” bakteryjne występują u Brucella melitensis i Vibrio cholerae)

• całkowita długość bakteryjnego DNA przewyższa 1000-krotnie rozmiary bakterii sięgając długości 1 mm, natomiast po upakowaniu długość nuklidu w komórce sięga 100-200 nm

• DNA zawarty w nuklidzie określa się jako ccc-dsDNA - czyli Circular Covalently Closed Double Stranded DNA - a więc kolisty, kowalencyjnie zamknięty dwuniciowy DNA

• upakowanie DNA w komórce odbywa się na następujących poziomach:

superskręcenie

2. formy napięte

3struktura stabilizowana przez białko histonopodobne HV - do którego przyłącza się 12-80 pętli DNA tworzących domeny chromosomalne.

• za odpowiednie ustawienie zwojów odpowiada enzym topoizomeraza II - zwana gyrazą, która wytwarza odpowiednie skręty dające w/w formy

• za upakowanie DNA odpowiada też topoizomeraza IV

• należy pamiętać, że istnieją pewne wyjątki od tej reguły - mianowicie w pewnym krętku stwierdzamy chromosom liniowy, natomiast przecinkowiec cholery posiada dwa chromosomy.

• ponadto w wielu bakteriach oprócz nukleosomu występują plazmidy - mniejsze, również kuliste cząsteczki DNA, które mogą zawierać geny odporności na antybiotyki, ponadto mogą one być wymieniane pomiędzy różnymi osobnikami.

− fermentacja jest to proces oddychania beztlenowego

− brak jest dodatkowego akceptora elektronów

− jeden substrat ulega redukcji - drogi utlenieniu

− w zależności od produktu końcowego wyróżniamy różne typy fermentacji

a) fermentacja Clostridium - prowadzi do powstania kw. masłowego, butarolu, acetonu i CO₂

b) fermentacja Enterobacteriaceae - etanol, kw. mlekowy, kw. bursztynowy, octowy, CO₂ i H₂O

c) fermentacja Escherichia i Salmonella - etanol, kw. mlekowy, kw. sukcynowy.

rybosomy

• występują w ilości ok. 10 tys./bakterię

• służą do produkcji białek

• rybosom bakteryjny to rybosom 70S złożony z podjednostki dużej i małej - odpowiednio 50S i 30S [gwoli przypomnienia: Eukaryota - 80S=60S+40S], [S - jednostka Svedberga]

• Duża podjednostka (50S) składa się z 23S, 5S rRNA i 34 białek [Eukaryota: 5S; 28S; 5,8S rRNA + 49 białek]

• mała podjednostka (30S) składa się z 16S rRNA oraz 21 białek [Eukaryota: 18S rRNA + 33 białka]

• Rybosomy bakteryjne mogą ale bakterie nie posiadają rybosomów związanych z siateczką śródplazmatyczną, bo w ogóle nie mają siateczki

Błona komórkowa

• bakterie posiadają błonę komórkową o planie budowy zbliżonym do błony komórkowej komórek eukaryotycznych - jest to dwupokład fosfolipidowy o szerokości 7-8 nm

• błona komórkowa bakterii nie zawiera steroli, za wyjątkiem klasy Mollicutes, które wprawdzie posiadają sterole w błonie komórkowej, zalicza się tu też Mycoplasma, ale te nie mają jednak ściany komórkowej.

• 30% suchej masy błony stanowią fosfolipidy

• 70% suchej masy błony stanowią białka o rozmaitych funkcjach - są to enzymy, białka transportowe etc. Należy pamiętać, że w obrębie błony wyróżnia się białka peryferyjne (luźno z nią związane i położone powierzchownie) i integralnie (silnie związane z błoną, z reguły przebijają one błonę na wylot)

• zadanie błony - fizyczna i metaboliczna bariera i selektywna przepuszczalność

• jest narządem pobierania pokarmu i wydalania zbędnych produktów metabolizmu

Ściana komórkowa

•ściana komórkowa występuje we wszystkich bakteriach poza Mollicutes/ Mycoplasma

• jest to twór unikalny, tworzący makromolekułę na zewnątrz komórki

• stanowi ochronę przed czynnikami fizycznymi działającymi z zewnątrz oraz przed ciśnieniem komórki działającym od wewnątrz i wynoszącym 5-30 atmosfer. Ponadto określa ona kształt komórki

• jej podstawowym elementem budulcowym jest peptydoglikan zwany mureiną

• peptydoglikan jest zbudowany z długich łańcuchów cukrowych składających się z powtarzających się monomerów połączonych wiązaniami 1,4-β-N-glikozydowymi

• monomerem jest 3 składnikowy kompleks: kwas N-acetylomuraminowy (na rys. NAM), N-acety-loglukozoamina (na rys. NAG) [też połączone wiązaniem 1,4-β-N-glikozydowym] oraz dołączony do grupy kwasowej kwasu N-acetylomuraminowego tetrapeptyd

• tetrapeptydy składają się głównie z L-aminokwasów, ale występują w nich również D-aminokwasy (D-Ala, D-Glu), które nie są obecne w komórce Eukaryota. Dzięki temu są odporne na proteolizę

• tetrapeptydy jednego łańcucha mogą łączyć się z tetrapeptydami innego łańcucha dając poprzeczne (krzyżowe) wiązania, co tworzy tzw. usieciowanie

• wyróżnia się dwie zasadnicze grupy bakterii różniące się budową ściany. Różnice te widać wyraźnie w barwieniu metodą duńskiego lekarza-bakteriologa Christiana Grama - w związku z tym te rodzaje bakterii określa się jako bakterie Gram „+” i Gram „-”

Ściana bakterii Gram dodatnich

• ich ściana ma grubość 20-50 nm

• peptydoglikan (jej podstawowy składnik) tworzy pokład składający się z 20-80 warstw

• usieciowanie (polegające na wytworzeniu wiązań krzyżowych między łańcuchami peptydoglika-nu) ma miejsce w 100% tetrapeptydów

• w tą siatkę peptydoglikanu wplecione są polimery kw. tejchojowego

Ściana bakterii Gram ujemnych

• ich ściana ma grubość 10-20 nm

• mimo mniejszej grubości niż w bakteriach Gram+ jej budowa jest bardziej skomplikowana

• peptydoglikan występuje tu tylko w 1-3 pokładach (warstwach), cechuje go słabe usieciowanie - w ok. 20-30%; nie ma kw. tejchojowego

• nad peptydoglikanem znajduje się „błona zewnętrzna” (outer membrane) - dwupokład liposacharydowy o grubości 7,5 nm, stanowiący „pieczęć” określonego rodzaju bakterii - wykrywa się ją jako antygen „O” [o jak Ola]

• tym antygenem błony zewnętrznej jest liposacharyd (LPS) zbudowany jest: z lipidu A, rdzenia polisacharydowego, a także wystających na zewnątrz polisacharydów tworzących antygen

• pomiędzy błoną zewnętrzną a właściwą błoną komórkową znajduje się przestrzeń periplazmatyczna (periplazma), grubości ok. 15 nm, zawierająca białka (np. lipoproteiny), w tej przestrzeni leży peptydoglikan

• tak więc ograniczenie prokariotycznej komórki Gram- (idąc od środka komórki na zewnątrz) składa się z następujących części:

1. błona komórkowa [dwupokład lipidowy]

2.przestrzeń periplazmatyczna z peptydoglikanem

3. błona zewnętrzna z LPS'em [lipopolisacharydem]

• pomimo, że błona tych bakterii jest cienka, posiada dobre właściwości ochronne. Cechuje ją też wysoka zawartość białek enzymatycznych będących silnymi antygenami. Dodatkowo enzymy ściany komórkowej bakterii Gram- mogą rozkładać wiele antybiotyków.

Kolonie - jest to zbiór komórek drobnoustroju wyrastających na podłożu stałym i widocznych gołym okiem.

Gatunek - (łac. species) jest to podstawowa jednostka taksonomiczna, populacja bakteryjna wykazująca wysoki stopień podobieństwa fenotypowego i genotypowego [stopień homologii DNA powyżej 70%]. Gatunki złożone są z szeregu różnych szczepów. Tworzą one rodzaje i wchodzą w skład rodzin, tworzących z kolei rzędy

Szczep - typowy przedstawiciel danego gatunku

Metabolizm komórki bakteryjnej

- jest to całokształt przemian w komórce

-obejmuje procesy anaboliczne i kataboliczne oraz określa zdolność bakterii do namnażania

Pozyskiwanie energii:

W procesie oddychania powstaje „centralna molekuła energetyczna, którą jest ATP” [chyba rzygnę]. Aby zsyntezować 1 g bakterii - zużywane jest 36 mmoli ATP, z tego po 20 mmoli przeznaczone jest na syntezę białek.

Przy rozpadzie ATP do ADP uwalniane jest 31,4 kJ energii z 1 cząsteczki.

Bakterie wykorzystują energię do podziałów, do syntezy oraz do wypełniania aktywności chorobotwórczej. Występuje wobec tego konieczność stałego dopływu składników odżywczych

Energia:

• z ATP

• ze światła słonecznego - fototrofy

• ze związków nieorganicznych - litotrofy

• ze związków organicznych - chemoorganotrofy

Składniki odżywcze:

• Bakterie samożywne - autotrofy

• Bakterie cudzożywne - heterotrofy; dzielimy je na prototrofy [wymagają jednego typu zw. org.] oraz na auksotrofy [wymagają dodatkowych substancji odżywczych]

Do dodatkowych czynników wzrostowych zaliczamy:

• Czynnik X , V - dla bakterii H. influenzae [cz. X = protoporfiryna IX (lub hemina), cz. V = NAD]

• Czynnik X - dla H. ducrei, H. parainfluenzae

• Sterole - dla Mycoplasma

• Tryptofan - dla S. typhi

• Kw. nikotynowy - dla Proteus

• Cysteina - dla Streptokoków

• Nikiel i Kobalt - dla H. pylori

• Cysteina i sole żelaza - dla Legionella

• Witamina K i B-kompleks - dla beztlenowców

• CO₂ - bakterie kaprofilne (wymagają zwiększonego dostępu CO₂, np. Haemophilus, Brucella, Neisseria)

Znajomość czynników dodatkowych jest wykorzystywana do identyfikacji.

Oddychanie bakterii:

Polega na odłączaniu elektronów od jednego związku i przerzucaniu go ich na inny związek.

Ze względu na typ oddychania bakterie dzielimy na:

1. Tlenowe - najwydajniejsze energetycznie - 38 cząst. ATP/1 cząst. glukozy (przerzucają elektrony na tlen)

2. Beztlenowe - ok. 24 cząst. ATP

3. Fermentacyjne [i te najbardziej lubi Pe$eT] - od 2 do 2,5 cząst. ATP/1 cząst. glukozy

4. Oddychające endogennie, czyli takie, które w stanach zagrożenia (warunkach „głodowych”) poświęcają swoje składniki strukturalne

W wyniku „przerzucania” elektronów na tlen, powstaje toksyczny rodnik tlenu, który działa w ułamkach sek.. O₂ + 2 e=^- O₂^-

Bakterie te posiadają dwa układy rozkładające toksyczny rodnik tlenu

- dysmutazę ponadtlenkową* [SOD]: 2 O₂^{- •} + H₂ → H₂O₂ + O₂ [w tej reakcji są dwa anionorodniki ponadtlenkowe - jeden z nich jest reduktorem, a drugi utleniaczem]

- katalazę: 2 H₂O₂ → 2 H₂O + O₂

Bakterie aerotolerancyjne posiadają zdolność do detoksykacji rodników za pomocą dysmutazy ponadtlenkowej, nie posiadają natomiast katalazy w odróżnieniu od pozostałych bakterii tlenowych.

Istnieją bezwzględne bakterie tlenowe - wymagają do wzrostu O₂ atmosferycznego, rosną więc wyłącznie powierzchniowo, niektóre z nich to patogenny, np. kultowe prątki gruźlicy, czy maczugowiec błonicy

Z kolei bakterie mikroaerofilne potrzebują do 5% tlenu, ponieważ stanowi on „terminalny akceptor” elektronów, np. Helicobacter pylori

W oddychaniu beztlenowym akceptorem elektronów są związki inne niż O₂ (np. azotany, siarczany)

Bakterie w tej grupie dzielimy dalej na względne i bezwzględne beztlenowce

Względne obejmują większość patogenów, bakterie te mogą wzrastać i żyć w warunkach tlenowych i beztlenowych, ale korzystają głównie z procesów fermentacji, w razie potrzeby mogą zmieniać typ metabolizmu - są bardzo uniwersalne

Bezwzględne dzielimy dalej na:

• Ścisłe - rosną z dala od tlenu - toksyczne jest dla nich stężenie 0,5-1% tlenu, np. Clostridium

• Umiarkowane [4% O₂ działa toksycznie], np. Bacteriodes

Tlen jest dla nich toksyczny dlatego, gdyż nie zawierają układów rozkładających wolne rodniki tlenowe.

-procesy fermentacji dostarczają

2,5 ATP, a cykl Krebsa - 38 ATP

Genetyka komórki bakteryjnej

Całość informacji genetycznej zawartej w komórce bakteryjnej zwiemy genomem

GENOTYP BAKTERII

Genotyp - jest to zestaw genów, jakimi dysponuje komórka - są to przede wszystkim geny znajdujące się na chromosomie bakteryjnym, ale również na plazmidach i transpozonach.

1. Chromosom bakterii

• Składa się zwykle z jednej kolistej cząsteczki ccc-dsDNA [p. wykład o budowie bakterii]

• Posiada różną ilość genów - najmniej jest ich 517 [p. poniżej] - z taką liczbą genów bakteria prawidłowo namnaża się i wykazuje nawet aktywność chorobotwórczą:

o Mycoplasma genitalium (najmniesze bakterie) - 517 genów

o E. coli - tj. „modelowa bakteria” ma zidentyfikowanych dotychczas >3100 genów, ocenia się, że bakteria ta ma ich ok. 4200

o Y. pestis (ta od dżumy) - 4012 genów (Mistrzyni - brawa dla niej! Ona ma wg badań największą liczbę genów, stąd jest cytujemy: „szczególnie perfidna” ze względu na duże możliwości chorobotwórcze i szczególnie dużą zakaźność)

o H. influenzae - ma zidentyfikowanych 1015 genów

o B. burgdorferi - 900 genów

W skład genomu, prócz monochromosomu (nukleoidu), wchodzą pozachromosomowe cząsteczki DNA, są to przede wszystkim plazmidy…

2. Pozachromosomalny DNA = plazmidy

• są to cząsteczki koliste, 2-niciowego DNA, kowalencyjnie zamkniętego, zawierające standardowo mniej niż 30 genów (choć mogą mieć ich nawet >100); rzadziej spotyka się cząsteczki jednoniciowe, względnie linearne

• mają one zdolność do autonomicznej replikacji

• szczególnie istotne z punktu widzenia klinicysty są plazmidy wirulencji, odpowiadające za chorobotwórczość danego drobnoustroju:

• przykładem może być plazmid Ent - odpowiedzialny za produkcję enterotoksyny przez normalnie niegroźną E. Coli

• bardzo ważne są również plazmidy R [resistance] kodujące lekoooporność - odpowiadają one za oporność bakterii na antybiotyki / chemioterapeutyki. Posiadają one dwie wyróżnialne komponenty:

o RTF - jednostkę przenoszącą [Resistance Transfer Factor]

o RD (R-det) - kodującą enzymy oporności na antybiotyki, które mogą np. unieczynniać dany antybiotyk, czy też powodować jego aktywne usuwanie z komórki bakteryjnej, czy też zmieniać miejsce działania antybiotyku

• plazmidy R są szczególnie niebezpieczne, bowiem mogą kodować odporność na szereg antybiotyków, ponadto są plazmidami koniugacyjnymi, tzn. mogą być wymieniane pomiędzy różnymi bakteriami, a nawet jednostkami taksonomicznymi bakterii, uzyskanie takich plazmidów przez bakterie powoduje, że stają się one wszędobylskie (⇒ nazwa: plazmidy R = plazmidy wszędobylskie, geny R-det = geny wszędobylskie)

3. Transpozony

• odpowiadają za transpozycję - są to ruchome elementy DNA, kodujące tzw. „geny skaczące”.

• występują jedynie u niektórych gatunków bakterii

Operon i regulon • operon - to zespół genów określonego szlaku metabolicznego podlegający wspólnemu mechanizmowi kontroli przez sekwencję DNA zwaną operatorem

• regulon - to zespół 2 lub więcej operonów podlegających wspólnej regulacji - a więc posiadających wspólny operator.

REPLIKACJA DNA U BAKTERII

• tj. namnożenie, podwojenie DNA bakterii po to, by się mogły poprzecznie podzielić (w warunkach sprzyjających: 1 podział/15-20 min.)

• replikacja DNA u bakterii ma charakter semikonserwatywny i zachodzi w stałym, niezależnym od częstości podziałów tempie

• polega na syntezie nowych nici DNA na matrycy znajdującej się w komórce

• ponieważ chromosom bakterii jest zamkniętą pętlą - wymaga otwarcia dla replikacji. Odpowiada za to enzym helikaza. Rozpoznaje ona jedno specyficzne miejsce w chromosomie - miejsce OriC

• w punkcie OriC tworzą się widełki replikacyjne i zaczyna się replikacja materiału genetycznego [tylko w tym jednym miejscu]. Powstają widełki replikacyjne oraz nici potomne, antyrównoległe do nici pierwotnej, powstające w kierunku 5' → 3'

• za replikację DNA odpowiada polimeraza DNA III, budująca nową nić DNA na matrycy nici rodzicielskiej (szablonowej) zgodnie z „zasadą komplementarności zasad azotowych: A=T, C≡G”. Do rozpoczęcia swej pracy wymaga ona wolnej grupy 3′-OH, która znajduje się na 10-nukleotydowym starterze - cząsteczce RNA zsyntezowanej przez enzym prymazę, który też nie jest taki samodzielny, bo wymaga grupy białek starterowych

• ze względu na dwuniciowość cząsteczki DNA powstają 2 nici potomne

1. nić wiodąca (powstająca komplementarnie do nici 3' → 5') - jest syntezowana w sposób ciągły

2. nić opóźniona (powstająca komplementarnie do nici 5' → 3') - wymaga ciągłej reinicjacji, bo jest syntezowana w odwrotnym kierunku - „ścieg wsteczny” - jej synteza odbywa się w tzw. „fragmentach Okazaki” (1000-nukleotydowych fragmentach DNA porozdzielanych RNA-starterami). Taka synteza wymaga prymosomu - kompleksu DNA-enzymy, odpowiadającego wielokrotną inicjację i za syntezę fragmentów Okazaki. Ponadto do syntezy tej nici wymagane są:

• nukleaza - umożliwiająca lizę (rozcięcie) kompleksów nić potomna(DNA)-starter(RNA)

• polimeraza I DNA - uzupełnia miejsca po usuniętym starterze

• ligaza DNA - łączy DNA zsyntezowany przez polimerazy III oraz I

Tak więc do cech charakterystycznych replikacji DNA u bakterii (w odróżnieniu od Eukaryota) zaliczyć należy:

1. posiadają jeden punkt inicjacji replikacji DNA - OriC (u Eukaryota - wiele)

2. obie nici są syntezowane przez polimerazę III

3. w replikacji DNA nie uczestniczą telomerazy [co ma miejsce w komórkach Eukaryota] ⇒ komórki bakteryjne się nie starzeją

HORYZONTALNE PRZENOSZENIE GENÓW

Do procesów horyzontalnego przenoszenia genów - czyli przenoszenia genów pomiędzy różnymi osobnikami bakterii zaliczamy następujące rodzaje procesów: transformację, koniugację i transdukcję

Transformacja

• Jest to proces aktywnego pobierania przez kompetentne bakterie DNA pozabakteryjnego (wolnego, nagiego) różnego rodzaju - może to być DNA genoforowe i plazmidowe. Może pobierać DNA wyłącznie swego gatunku, ale też może innych gatunków bakterii, a nawet roślin, czy zwierząt…

• Stan kompetencji (usposobienia do pobierania DNA) może się wyrażać u bakterii:

po wzbudzeniu kompetencji - np. w przypadku niedoborów czynników wzrostowych, czy składników pokarmowych, czy pod wpływem zniszczenia jakiejś jej struktury. Bakterie te charakteryzują się więc obecnością pewnych detektorów, które wzbudzają transformację.

Taki proces (pobieranie DNA przez komórkę) u Eukaryota zwie się transfekcją.

• Transformacja jest to zatem proces naturalnego przetwarzania genów.

Koniugacja czyli „akt seksualny bakterii” (odkryte 1946 r.)

• Jest to proces przenoszenia genów w wyniku ścisłego kontaktu bakterii, w czasie tego zjawiska dochodzi do replikacji genów i przeniesienia ich.

• Jest ona uzależniona od typu płciowego bakterii. Wyróżnia się 3 takie typy:

o F⁺ → typ płciowy „męski” (dawca), posiada plazmid koniugacyjny, często jest to plazmid lekooporności

o F^- → typ płciowy „żeński” (biorca)

o Hfr → High freqency recombination - typ płciowy „supermęski” (superman) (dotyczy tylko komórki-dawcy)

• Typ płciowy bakterii uzależniony jest od fimbrii płciowych (tzw. pilusów, czy pili) znajdujących się na powierzchni komórki, będących typem fimbrii. Fimbie mają 0,5-1 mikrometra długości, około 12 nm średnicy, są sztywniejsze i krótsze od rzęsek i wyróżnia się dwa ich rodzaje - fimbrie pospolite (kodowane nukleosomowo) i fimbrie płciowe (fimbria płciowa=pilus, kodowane przez plazmid koniugacyjny, obecny tylko u typu „męskiego” F⁺ - ja tu widzę ździebko podobieństwa z ludźmi...), przy czym tylko te ostatnie są istotne w procesie koniugacji

• Koniugację pomiędzy bakteriami tego samego rodzaju eliminuje zjawisko wykluczania powierzchniowego, bakterie rozpoznają swoje fimbrie (czyli nie jest możliwy „seks homoseksualny”)

• Koniugacja może zajść między komórką F⁺ a F^-, przy czym plazmid koniugacyjny oprócz jednostek RTF i R-det; posiada zespół genów „tra” - jest to 15-25 genów warunkujących wytwarzanie pilusów (i dzięki temu przenoszenia plazmidu) oraz odpowiadającym za sam „akt” koniugacji

• Tworzy się mostek cytoplazmatyczny w obrębie którego plazmid z komórki F⁺ przepływa do komórki F^- i ta F^- staje się F⁺, jednak nie zawsze, bo istnieje (choć bardzo rzadko) „zjawisko wyplucia materiału genetycznego” [hmmm wyplucie materiału genetycznego - ciekawe, ciekawe... bakterie zaczynają mi się podobać…]

• Typ „supermęski”, czyli Hfr, to taki, którego plazmid koniugacyjny nie „pływa” wolny w cytoplazmie, ale jest związany (zespolony) z chromosomem bakteryjnym w jedną cząsteczkę

• Takie połączenie: plazmidnukleosom zwiększa częstość rekombinacji, stąd nazwa „Hfr” (high frequency recembinant).

• W wypadku typu „supermęskiego” (Hfr) plazmid (będący zespolony z genoforem bakteryjnym F⁺) przekazuje się wskutek replikacji całego chromosomu F⁺ i przesyłaniu jednej kopii chromosomu do bakterii-biorcy F^-. Taki przekazywany chromosom nie jest kolisty a liniowy. Miejsce rozcięcia kolistej cząsteczki leży w środku plazmidu (tzw. miejsce OriT). Seksik ten trwa tu coś koło 90-110 minut. F^- zwykle jednak nie traci swojej płciowości, ponieważ wiązanie między fimbrią płciową (pilusem) a jej receptorem (białko OmpA) rzadko utrzymuje się odpowiednio długo, dlatego F^- nie otrzymuje (nie zdąży dostać) całego chromosomu od Hfr, na którego końcu znajduje się druga połówka plazmidu z „genem transferowym” kodującym fimbrię płciową, dostaje tylko tę część plazmidu, która była przesłana na początku rozciętego chromosomu… [ufff, pocieszenie w tym, że nie warto być supermanem - za szybko kończy...] [na wykładzie nie było to wyjaśniane, większość tego punktu powstała na podstawie Virella, str. 31-34]

Transdukcja

• Jest to proces wymiany informacji genetycznej z udziałem bakteriofagów, czyli wirusów patogennych tylko dla bakterii (z nazwy tłumacząc „pożeraczy bakterii”)

• Bakteriofagi mają długość około 60 nanometrów, a średnicę główki 22-60 nm. Plan ich budowy przedstawiono na schemacie.

• Główka zbudowana jest z kapsyny tworzącej kapsyd bakteriofaga, który stanowi powierzchniową osłonkę białkową, chroniącą znajdujący się wewnątrz materiał genetyczny - zwykle jedno lub dwulicowe DNA, rzadziej jednoniciowy RNA, ale zawsze tylko jeden typ kw. nukleinowego

• Ogonek (inaczej szyjka) bakteriofaga zawiera białka z dużą ilością grup sulfhydrylowych (-SH), one umożliwiają skracanie ogonka Cykl replikacji bakteriofaga

1. Adsorpcja- łączenie się bakteriofaga z receptorem na powierzchni komórki bakteryjnej; włókienka i płytka podstawna łączą się z bakterią. Elementy ściany kom. stanowią receptory dla bakteriofagów, np. u bakterii Gram- to antygeny O i H

2. Dalej następuje penetracja ściany i wstrzyknięcie DNA do bakterii

3. Faza eklipsy - to czas, gdy wirus jest niewidoczny, jego DNA znajduje się w bakterii, podlega ono namnożeniu (powstają bakteriofagi lityczne, wirulencyjne, złośliwe)

4. Synteza białek wirusa zachodzi w czasie 20-40 minut i następuje ich połączenie razem z DNA i utworzenie nowych bakteriofagów w ilości od 50 do 1000, które powodują lizę komórki bakteryjnej i zostają uwolnione, ale przy tym kompletowaniu może dość dodatkowo do upakowania do 1% DNA bakteryjnego, co jest przyczyną zjawiska transdukcji

Jeśli cykl replikacji wirusa przebiega tak jak opisano powyżej, wówczas mówi się o bakteriofagach litycznych. Oprócz nich znane są bakteriofagi lizogenne=nielityczne

• Bakteriofagi lizogenne indukują lizogenność bakterii

• DNA tego rodzaju bakteriofagów ulega inkorporacji do genoforu komórki bakteryjnej (integracja z chromosomem). Daje to stan konwersji lizogennej bakterii. Bakteria żyje i namnaża się wówczas z wbudowanym DNA wirusa.

• Bakteriofag w takiej formie określamy jako profag - jest on „nieaktywny” i w pewnych warunkach może ulec indukcji i przejść w stan lityczny (np. pod wpływem UV), ale może uwolnić się z chromosomu z kawałkiem DNA bakteryjnego

• Zainfekowana bakteria zyskuje nowe możliwości biologiczne wraz z nowym DNA [np. chorobotwórczość - np. bakteriofag stx i geny toksyny cholery u Vibrio cholerae] - nosi to nazwę „konwersja lizogenna”

Znaczenie transdukcji

• Bakteriofagi mają zdolność do przenoszenia genów bakteryjnych na zasadzie transdukcji ogólnej, oraz transdukcji specyficznej (ograniczonej, spontanicznej) związanej z lizogennością

• Transdukcja ogólna polega na tym, że część chromosomu bakterii „na chama” wciska się razem z DNA wirusa do jego główki i „na gapę” trafia do innych komórek bakteryjnych. Następuje bezwładne przenoszenie genów kom. bakteryjnej

• W przypadku transdukcji lizogennej profag nie jest wycinany precyzyjnie z chromosomu bakterii - tak, że zwykle razem z nim wycinane są sąsiadujące geny gospodarza (bakterii), które z kolei trafiają do wirusa i dalej do innych bakterii. Jest to przenoszenie genów ściśle sąsiadujących z miejscem integracji profaga.

Zastosowanie bakteriofagów

• Ponieważ dla każdego gatunku bakterii istnieje szereg bakteriofagów, mogą one znaleźć i coraz częściej one szerokie zastosowanie w medycynie.

• Diagnostyka - typowanie bakterii przy użyciu fagów - np. w przypadku Salmonella • Terapia ciężkich, przewlekłych infekcji bakteryjnych, gdy zawodzi terapia antybiotykowa - np. w oparzeniach skóry. Fagi mają jednak tę wadę, że wymagają sporo czasu na przygotowanie ich do podania, co ogranicza ich zastosowanie.

Formy przetrwalne bakterii

Jest to sposób różnicowania się komórek prokariotycznych, który zostaje pobudzony po umieszczeniu bakterii w warunkach ograniczających dostępność substancji odżywczych.

Możemy dokonać podziału na trzy zasadnicze grupy:

1. klasyczne endospory (endospory)

2. formy pośrednie (egzospory)

3. formy kokoidalne

Endospory - przetrwalniki klasyczne:

• powstają wewnątrz komórki bakteryjnej, z której są uwalniane

• tworzone są przez ok. 150 form bakterii

• prowadzą do tzw. pauzy metabolicznej („śpiączka” bakteryjna)

• niezwykle odporne na czynniki fizyczne (np. UV, czy godzinne gotowanie w temp. 100°C, stąd gotowanie nie starczy dla sterylizacji, tylko w suszarce przez 30 min. w temp. 180°C możemy się ich pozbyć) i chemiczne (na antyseptyki)

• mogą przeżyć setki lat, wydobyto z jeziora w USA przetrwalniki, które ocenia się na wiek ok. 1000 lat, a nawet ostatnio było głośno o przetrwalnikach datowanych na 25 mln lat, które wyizolowano z bursztynu i które w warunkach sprzyjających przeszły w formy metaboliczne

• tworzą je tylko laseczki bakterii Gram+ z rodzaju Bacillus (tlenowe) i Clostridium (beztlenowe), jest jak na razie jeden wyjątek: Coxiella burnetti = Gram- riketsja powodująca odzwierzęcą gorączkę Q dotyczącą zapalenia płuc i opon mózgowo-rdzeniowych [C'Hemina - pałeczki nie tworzą takich form]

egzospory:

• są również nietypowe endospory, zwane egzosporami - co brzmi wprost genialnie, lub inaczej zwane gonidiami

• mówimy, że są to formy odpowiadające przetrwalnikom, ale powstają na zewnątrz komórki

• są odporne na suszę (brak wody), czynniki środowiskowe, brak pożywienia, ale nie odporne na wysoką temperaturę

• potrafią przetrwać powyżej 7000 lat

• dotyczy to promieniowców - Actinomycetale (należą do bakterii rozgałęzionych, nitkowatych tworzących pseudogrzybnię, stąd dawniej błędnie klasyfikowane jako grzyby)

• posiadają pseudokonidia/micelle/nitki sporonośne, wystające na zewnątrz komórki bakteryjnej

• na tych sporonośnych niciach tworzą się konidiospory, czyli zwoje egzospor, tj. przetwalników zewnętrznych, czyli występujących poza komórką

• pełnią one również funkcje jednostki rozrodczej

• są znacznie mniej odporne na czynniki fizyczne i chemiczne niż endospory klasyczne (dobrze znoszą jedynie suszę i tzw. niekorzystne warunki środowiskowe), są tylko nieco bardziej odporne niż formy metabioliczne bakterii

• są formą adaptacji do niekorzystnych warunków środowiskowych

• formy takie tworzy Streptomyces - wytwarzające antybiotyk streptomycynę

Formy kokoidalne:

• nieprawdziwe, nietypowe - stanowią pewien odpowiednik formy egzosporalnej [nie są to typowe przetrwalniki]

• są to przemijające formy komórek, stabilne przez około 30 dni, odporne na warunki środowiskowe fizyczne i chemiczne

• giną w temp. 80°C po 10 min.

• powstają w warunkach „stresowych” dla bakterii (np. pełny dostęp tlenu w wypadku bakterii aerofobnych, braku substancji odżywczych)

• tworzą formy ziarenkowate (kokoidalne) z rzęskami lub bez

• należą do bakterii spiralnych, posiadają lofotrychalnie rozmieszczone 4 do 6 rzęsek

• owe formy tworzą następujące bakterie: Epsilon-Proteobacteria (ε-Proteobacteria),

• odpowiedzialna za biegunkę poantybiotykową w łagodniejszej postaci (zespół AAD), a w cięższej rzekomobłoniaste zap. jelita grubego, które nie leczone kończy się śmiercią (zespół PMC)

• jeżeli w ciągu 36h pacjent podczas terapii antybiotykowej oddał 6 luźnych stolców można podejrzewać zespół poantybiotykowy, ew. rzekomobłoniaste zap. jelita grubego

• II-ga możliwość na to samo - to biegunki dopiero w 8 tygodni po terapii antybiotykowej

• posiada dwie endospory (wyglądają jak hantle)

• hauteralnie urzęsione

• indukcja przez klindamycynę i ampicylinę, leczenie - metronidazol, wankomycyna

. Proces tworzenia endospor

• nazywamy to sporulacją

• w warunkach doświadczalnych zachodzi na początku fazy stacjonarnej

• jest procesem złożonym, wieloetapowym

• podczas tych procesów zachodzą zmiany morfologiczne, strukturalne i chemiczne

genów, 30 operonów (cytacik: „zobaczcie aż 200 genów dla zabezpieczenia przetrwania…”)

• trwa 8-10 h

• podczas sporulacji bakterie mogą tworzyć różne substancje czy toksyny, jak np. Clostridium botulinum - toksynę jadu kiełbasianego, czy laseczki z rodzaju Bacillus wytwarzają bioinsektycydy - wpływające na niszczenie owadów, co zaczynamy wykorzystywać

• proces jest inicjowany przez zmniejszenie ilości GTP

• proces odwrotny (czyli powrót z formy przetwalnikowej w metaboliczną) nazywamy germinacją - „kiełkowaniem”, „kwitnieniem”, jest on dość szybki - trwa od kilkunastu min. do 1 h; przy czym też mogą się przy okazji wytwarzać różne toksyny (np. laseczka tężca = Clostridium tetani wytwarza wtedy tetanospazminę)

Stadia tworzenia endospory:

1. inicjacja sporulacji

• związana z niekorzystnymi czynnikami środowiska, np. z niedoborem organicznego źródła węgla, co odbija się na poziomie molekularnym zmniejszeniem ilości GTP, indukcja więc zachodzi na poziomie molekularnym

• błona cytoplazmatyczna wpukla się - inwaginacja błony (do wnętrza)(

• po jej oddzieleniu powstaje prespora - zawiera chromosom bakteryjny, zagęszczoną cytoplazmę z dużą ilością kw. dipikolinowego, który łączy się z jonami Ca²⁺, tworząc dipikoliniany wapnia dającymi odporność na temp. i zawiera też SASP - małe kwasorozpu-szczalne cząsteczki białkowe (dające odporność na UV i wzmacniające odporność na czynniki fizyczne) 2. formowanie endospory dojrzałej

3. uwalnianie

• następuje wskutek lizy ściany kom. bakt.

• pozostanie w takim uśpieniu aż do przyjścia sprzyjających warunków

Budowa endospory

Endosporę można podzielić na trzy zasadnicze przedziały:

1. Najbardziej wewnętrzną warstwę stanowi protoplast

• znajduje się w nim chromosom bakteryjny, rybosomy oraz zagęszczona cytoplazma

• znajduje się tu również kw. dipikolinowy (DPA) związany z Ca²⁺ zapewniający twardość i odporność przed wysokimi temperaturami. Tego kw. nie posiadają bakterie i egzospory!!!

• zawiera też krótkie, niskocząsteczkowe, kwasorozpuszczalne białka SASP

2. Kolejna część to warstwa korowa (tzw. kora endospory)

• zbudowana z peptydoglikanu ale różniącego się od tego znajdującego się w ścianie bakteryjnej ze względu na niskie usieciowanie

• obecność enzymu GSLE - niezbędny do germinacji (kwitnienia, powrotu do formy metabolicznej), jest to amidaza, która hydrolizuje korę endopory umożliwiając uwolnienie protoplastu endospory przy germinacji

• amidozy, hydrolazy potrzebne dla umocnienia nowej kom. bakt.

3. Zewnętrznie znajduje się płaszcz spory (tzw. płaszcz białkowy)

•zbudowany z keratynopodobnego białka

4. ostatnia warstwa, nie zawsze występująca, pokrywa całość - lipoproteinowa błona zewnętrzna

Endospora jest taką formą bakterii, w której ustały procesy metaboliczne. Nastąpiła pauza metaboliczna. Stan przetrwania bakterii w formie endospory zwany jest anabiozą.

Zniszczenie endospor może nastąpić:

• przy zastosowaniu autoklawu (121°C, 1 atm., 30 min.)

• lub suszarki (180°C, 30 min.)

• w wypadku spalenia bakterii • inne ciekawe sposoby - np. napromieniowanie dużymi dawkami promieniowania

• jeszcze bardziej absurdalne sposoby - np. umieścić bakterie w obszarze „Ground Zero” przy wybuchy jądrowym :) [ten sposób poleca Pe$eT - na wykładzie go nie było]

Zakażenie

• jest to wniknięcie drobnoustroju do organizmu, którego to konsekwencje mogą nastąpić, ale nie muszą

• nie jest to termin równoznaczny z chorobą zakaźną

• zakażać może komórka, która posiada adhezyny, wlk. 50 kD (należące do lektyn, białek włókienkowych) znajdujące się na fimbriach zwykłych, kończą się „czynnikiem kolonizującym”

• każdą bakterię możemy w nowoczesnym ujęciu rozpatrywać jako nośnik białkowych cząstek powierzchniowych - adhezyn, zlokalizowanych z reguły na fimbriach

• na powierzchni komórek ciała człowieka znajdują się z kolei oligosacharydowe receptory o masie koło 1 kD - które umożliwiają adherencję (nie „adsorpcję” czy „adhezję”!!!; adherencja = przyleganie bakterii, adsorpcja/adhezja = przyleganie wirusów!!! - wersja wykład 2003 r.)

• tzn. na powierzchni śluzówek (kom. epitelialne, endotelialne) są receptory cukrowe adhezyn

• wiązanie między adhezynami a ich receptorami jest wiązaniem wysokoswoistym, niekowalencyj-nym, cukrowo-białkowym

• przyszłością jest stosowanie blokerów, które uniemożliwiałyby takie wiązanie

Proces zakażenia dzielimy na następujące etapy:

1. Adherencja 2. Kolonizacja 3. Zakażenie 4. Choroba zakaźna

1. Adherencja

Swoiste niekowalencyjne wiązanie białkowo-cukrowe, czyli połączenie receptora z adhezyną. W przypadku wirusów jest wysoko swoiste (białka powierzchniowe, glikoproteidy)

2. Kolonizacja

Jest to zajęcie błon śluzowych przez drobnoustrój. Wytwarza się tu stan równowagi między naszym światem makro i światem mikroorganizmów.

Możemy podzielić ją na:

• fizjologiczną, pozytywną dla nas (gronkowce skórne, Lactobacillus) - jak by to kogoś interesowało: to liczba bakterii które nas kolonizują jest większa od liczby komórek w

naszym ustroju, bo w naszym ciele jest 10¹³ komórek, i te komórki są skolonizowane przez 10¹⁴ komórek bakteryjnych, czyli 2 kg z naszej masy to bakterie…

Dochodzi do zasiedlania naszego ciała (prócz krwi, chłonki, płynu mózg.-rdzen. i płuc)

• patologiczną, której zwykle następstwem jest rozwój zakażenia. I w tym momencie następuje:

3. Zakażenie

Patogen wnika do wnętrza makroorganizmu i rozprzestrzeniania się w nim przez namnażanie, bo następuje zachwianie stanu równowagi między naszym światem makro i światem mikroorganizmów ⇒ efekt = rozwinięcie choroby

4. Choroba zakaźna

Jest to patologia narządów i układów organizmu człowieka spowodowana zakażeniem

Leczenie:

grupą symbiotyków:

• prebiotyki - polisacharydowe cukry wiążą się z adhezynami

• protiotypy - wspomagają kolonizację fizjologiczną - czyli poczciwych, przyjaznych bakterii. A one nie dopuszczają do kolonizacji patologicznej

Sterylizacja

• zniszczenie=usunięcie wszystkich form żywych drobnoustrojów (bakterii, wirusów, grzybów, form przetrwanych, zarodników, mykoplazm, itp.), za wyjątkiem prionów!!!

Dezynfekcja

• niszczenie drobnoustrojów w środowisku człowieka, szczególnie tych chorobotwórczych, ale to nie prowadzi do sterylizacji

Antyseptyka

• niszczenie drobnoustrojów na skórze, błonach śluzowych i ranach

Aseptyka

• składają się na nią 3 w/w procedury

Metody dezynfekcji:

1. fizyczne:

woda o temp. 93-95°C przez 10-30 min.

para wodna o temp. 105°C-110°C przez 5-10 min.

promieniowanie UV (λ ≈ 250-260 nm)

2. chemiczne

pochodne fenolu

− związki chloru lub jodu (tzw. jodofory)

− związki z aktywnym tlenem (np. H₂O₂)

− alkohole (propanol, izopropanol, etanol)

− aldehydy (glutarowy 0,2% dla 2 m², mrówkowy=formaldehyd)

− czwartorzędowe związki amonowe - QAC

Sterylizacja:

jej skuteczność określa się jako ryzyko przeżycia 1 drobnoustroju lub mniej na 1 mln wysterylizowanych jednostek produktu [1≤1000000]

− obowiązują odpowiednie procedury - przy stosowaniu pary wodnej: EN-554 (121°C, 20 min., 1 atm.), tlenku etylenu: EN-550, radiacyjnie: EN-552, przy użyciu plazmy, brak norm dla gorącego powietrza, a w 80% szpitali stosowane

− problem opakowań sterylizacyjnych w świetle norm EN

− metody kontroli - fizyczne, biologiczne, chemiczne

− „stymulatory” penetracji czynnika bójczego, np. test PCD

− walidacja - potwierdzenie skuteczności (9 różnych parametrów)

Czym dezynfekowane jest powietrze:

− HEPA, ULPA, filtry absolutne

− UV-lampa, aparaty przepływowe

− dekontaminacja miejscowa metodą MFI Air Cleaning

Bakteriemia - obecność bakterii we krwi krążącej, czyli zakażenie krwi. Może być egzogenna (bakterie pochodzą z zewn. źródła) lub endogenna (własne bakterie organizmu - np. przy uszkodzeniu śluzówek podczas endoskopii, po wizycie stomatologicznej, itp.)

Posocznica - zespół objawów określany jako SIRS (zespół uogólnionej reakcji zapalnej - ang. Systemic Inflammation Response Syndrome), w przypadku udowodnionej mikrobiologicznie lub klinicznie obecności bakterii we krwi (czyli posocznica = SIRS + bakteriemia)

Manifestacja SIRS:

− gorączka powyżej 38°C lub obniżenie temp. poniżej 36°C

− częstość tętna - powyżej 90 ×/min.

− częstość oddechu - powyżej 20 ×/min.

− leukocytoza - powyżej 12 tys./μl lub znaczna leukopenia (w stanach z upośledzoną odpornością)

Następstwem SIRS'u jest wstrząs endotoksyczny, który przechodzi w zespół MODS - zespół wieloukładowej dysfunkcji narządowej (Multi Organ Dysfunction Syndrome). Zespół ten bezpośrednio poprzedza zgon (prawie zawsze).

• Podział bakterii chorobotwórczych:

1. bakterie chorobotwórcze wyłącznie dla zwierząt (np. Salmonella pullorum - drób, S. abortus ovis - dla koni)

2. bakterie chorobotwórcze dla zwierząt i ludzi - powodują u ludzi „zoonozy” (choroby odzwierzęce) (np. Brucella - u bydła, owiec, kóz choroba Banga, a u ludzi - bruceloza; Bacillus antracis - wąglik u bydła i ludzi; Chlamydia psittaci - wywołuje papuzicę u ludzi, Coxiella burnetti - wywołuje gorączkę Q)

3. bakterie chorobotwórcze 3. geny sposobu życia patogenu 2. geny związane z wirulencją 1. prawdziwe geny wirulencji GENY WIRULENCJI

1. Kodują one determinanty bezpośrednio warunkujące wirulencję danego mikroorganizmu, występują tylko u patogenów, nie występują w szczepach wirulentnych

2. Kodują czynniki pomocnicze, regulujące ekspresję genów wirulencji. Mogą występować w szczepach niepatogennych

3. Kodują oportunistyczne czynniki wirulencji, odpowiedzialne za strategię przetrwania patogenu w organizmie człowieka, występują też u bakterii oportunistycznych

TOKSYNY:

1. egzotoksyny

2. endotoksyny

wyłącznie dla ludzi [np. Salmonella typhi i paratyphi (dury), Vibrio cholerae, Shigella (czerwonka bakteryjna), Chlamydia pneumoniae (zap. płuc śródmiąższo-we), Chlamydia trachomatis (choroby ukł. płciowego i stawów)]

• Chorobotwórczość danej bakterii warunkowana jest przez jej wirulencję. Na wirulencję z kolei składają się 2 cechy - inwazyjność oraz toksyczność

• Inwazyjność to zdolność do wnikania mikroorganizmu do makroorganizmu, namnażania się w nim i rozprzestrzeniania

• Toksyczność to zdolność do produkowania toksyn (inaczej toksykogenność).

• Jako czynniki wirulencji rozumiemy takie czynniki, które powodują przekształcenie drobnoustroju awirulentnego w wirulentny. Definicja ta implikuje jednocześnie fakt, że poszczególne szczepy w obrębie danego gatunku bakterii mogą znacznie różnić się wirulencją - „każdy lekarz musi o tym pamiętać”

• Ewolucja doprowadza do wzrostu wirulencji bakterii chorobotwórczych.

---