Pokarmówka:

1.Wymienić stany przedrakowe przełyku oraz omówić zespół Mallory'ego Weissa:

• stany przedrakowe przełyku:

• owrzodzenie

• achalazja

• leukoplakia

• oparzenia (gł. chemiczne)

• przewlekłe stany zapalne

• zespół Plummer-Wilsona (postać zanikowego zapalenia przełyku, główny objaw to dysfagia, z dołączającą się niedokrwistością z niedoboru Fe)

• przełyk Barreta (metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego w gruczoły żołądka)

• zespół Mallory'ego Weissa:

• u alkoholików

• pod wpływem silnych, powtarzających się wymiotów- pęknięcia błony śluzowej przełyku i wpustu żołądka:

• głównie na tylnej ścianie przełyku,

• równoległe do osi długiej narządu,

• przeważnie drobne, kilkucentymetrowe,

• niekiedy w głębszych warstwach,

• czasem z nieswoistym naciekiem zapalnym

• objawy:

• obfite krwawienia tętnicze z pęknięć błony śluzowej

• owrzodzenia

• zapalenie śródpiersia

2.Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku:

• występowanie:

• górna część przełyku- 20%

• na poziomie rozwidlenia tchawicy- 37%

• 1/3 część dolna- 43%

• klasyfikacja:

1. rak płaskonabłonkowy- najczęstszy (90%)

• rak brodawkowaty

• rak wrzecionowatokomórkowy- najgorszy

• gruczolakorak- rzadziej (10%)

• złożone:

• carcinoma adenosquamosum

• carcinoma mucoepidermale

• carcinoma asenoidocysticum

• rak drobnokomórkowy

• rak niezróżnicowany

• makroskopowo:

• zmiana wczesna:

• białe zgrubienie błony śluzowej

• zmiana późna:

• egzofitycznie postać polipa- 60%

• endofitycznie postać owrzodzenia- 25%

• rozlane nacieczenie pogrubienie i usztywnienie ściany przełyku, zwężenie światła przełyku- 15%

• objawy kliniczne:

• ślinotok

• trudności w połykaniu (rak jest już wtedy zaawansowany)

• spadek masy ciała

• czkawka

• chrypka

• kaszel

• ból

• czynniki sprzyjające:

• tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu (7x)

• gorące potrawy

• przedłużony kontakt pokarmów z błoną śluzową (achalazja, z. Plummera-Wilsona, zwężenia przełyku)

• modzelowatość stóp i dłoni

• dieta: wysoki poziom nitratów w diecie, zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami

• niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo

• schorzenia w dzieciństwie: celiakia

• ektopowe tkanki innych narządów- `odpryski' powstające w czasie rozwoju

• przerzuty:

• z części górnej- do ww. szyjnych

• z części środkowej- do ww. okołotchawiczych

• z części dolnej- do ww. jamy brzusznej

• z krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc, wątroby, kości, nadnercza

3.Wymienić stany przedrakowe żołądka, opisać rolę H. pylori:

• stany przedrakowe żołądka:

• polipy gruczołowe

• niedokrwistość złośliwa

• przewlekły wrzód, blizna powrzodowa

• niedojrzała metaplazja jelitowa

• choroba Menetriera- przewlekłe przerostowe zapalenie w obrębie dołeczków

• kikut po resekcji

• przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka

• rola H. pylori:

• alkalizuje sok żołądkowy- wytwarza ureazę, która rozkłada mocznik do NH₃ i CO₂

• powoduje uwolnienie cytokin

• wywołuje reakcję immunologiczną

• narusza barierę żołądkową przez toksyny lub proteazę- H⁺ wnika więc do błony śluzowej i wywołuje stan zapalny:

• faza ostra- napływ granulocytów

• faza przewlekła- pojawiają się limfocyty i komórki plazmatyczne, działają IL, TNF, PAF, leukotrieny

• niekwestionowana rola w etiopatogenezie zapalenia żołądka, wrzodu żołądka i dwunastnicy, a być może i raka zołądka:

prawidłowa błona śluzowa zakażenie H. pylori ostre zapalenie żołądka przewlekłe zapalenie żołądka (gastritis chronica B) metaplazja jelitowa w żołądku dysplazja wczesny rak żołądka zaawansowany rak żołądka

4.Przewlekły wrzód żołądka- przyczyny i powikłania:

przyczyny:

• są złożone i wieloczynnikowe:

• warunkiem powstania i utrzymania się wrzodu jest istnienie soku żołądkowego, niemniej powstanie wrzodu żołądka nie zawsze wiąże się z hipersekrecją (większe znaczenie w przypadku wrzodu dwunastnicy)

• ze względu na to, że wrzodowi zawsze towarzyszy przewlekłe zapalenie żołądka, większość chorych wydziela mniej kwasu solnego niż ludzie zdrowi; nadmierne wydzielanie soku stwierdza się jedynie u niewielu osób cierpiących na wrzód

• wspólnym czynnikiem patogenetycznym zap. przewlekłego i wrzodu jest zakażenie H. pylori (bakterię tę wykrywa się u 75% chorych z wrzodem żołądka)

• czynniki genetyczne są ważne, ale nie działają wyłącznie (wrzód u obu bliźniaków jednojajowych tylko u 50% par)

• rola kofeiny i alkoholu, niegdyś bardzo uwypuklana, obecnie jest kwestionowana

• nadal aktualny jest pogląd o szkodliwym wpływie palenia tytoniu

powikłania:

• wrzód przewlekły drąży głęboko:

• na przedniej ścianie żołądka może się przebić do jamy otrzewnej (zapalenie, odma otrzewnej)

• na tylnej ścianie, nawet przebity, jest często zamykany wskutek zlepiania się żołądka z sąsiadującymi tkankami; dno takiego wrzodu może stanowić trzustka, która jest oporna na działanie soku żołądkowego

• krwotok, obfitszy niż z raka żołądka, który jest znacznie gorzej ukrwiony, niż błona śluzowa prawidłowa

• wrzód przewlekły rakowacieje w częściach obwodowych (do 5% przypadków)

5.Obraz kliniczno-morfologiczny raka żołądka:

• lokalizacja:

• okolica oddźwiernikowa- do 50%

• krzywizna mniejsza- do 30%

• postać rozlana- do 15% linitis plastica

• krzywizna większa- do 5%

• może przechodzić na przełyk

Ostatnio obserwuje się tendencję do przesuwania się raka w wyższe partie ściany żołądka.

• występowanie:

• najczęstszy neo przewodu pokarmowego

• u mężczyzn na 2 miejscu ( po raku płuc)

• u kobiet na 3 (po raku sutka i szyjki macicy )

• częściej u mężczyzn, gł. po 40 r.ż.

• zależy od szeregu czynników wewnątrz- i zewnątrzpochodnych

• czynniki zagrożenia:

• czynniki zewnątrzpochodne:

• niedobór warzyw i owoców w diecie

• miękka woda pitna

• gorące posiłki

• potrawy marynowane, solone, wędzone, smażone

• związki azotowe

• węglowodory aromatyczne

• niedobór witamin A, B1, B2, C

• palenie tytoniu

• zak. H. pylori

• wewnątrzpochodne:

• grupa krwi A

• zanikowe zapalenie błony śluzowej

• metaplazja jelitowa

• achlorhydria soku żołądkowego

• stan po resekcji

• polipy

• niedokrwistość złośliwa

• przewlekły wrzód/blizna powrzodowa

RAK WCZESNY:

• lokalizacja:

• oddźwiernik- 35%

• krzywizna mniejsza- 30%

• wpust- 25%

• pozostałe- 10%

• makrokopowo (typy):

1. guzowaty (wypukły)

2. powierzchniowy (wyniosły, płaski lub wgłębiony)

3. wydrążony

• mikroskopowo:

• nie nacieka poza błonę podśluzową (T1)

• nacieka błonę śluzową lub błonę śluzową i podśluzową, niezależnie od obecności przerzutów do ww. chłonnych

• 90% wyleczenie (zabieg operacyjny)

• klinicznie „zespół małych objawów”:

• `puste odbijanie'

• brak apetytu, objawy dyspeptyczne

• spadek masy ciał i osłabienie

• złe samopoczucie, apatia/nerwowość

• wstręt do pokarmów mięsnych

• bóle w nadbrzuszu

• nudności, uczucie pełności

RAK ZAAWANSOWANY:

• makroskopowo (typ):

1. polipowaty (grzybiasty)

2. wrzodziejący

3. rozlegle naciekający LINITIS PLASTICA

• twardy, rozlany

• błona śluzowa wygładzona

• ściana żołądka wygląda jak podeszwa (gruba i twarda)

• położony śródściennie

• często towarzyszy włóknienie

• mikroskopowo:

• przekracza błonę podśluzową

• sięga błony mięśniowej właściwej

• Klinicznie objawy późne:

• bóle w nadbrzuszu promieniujące do pleców i okolicy krzyżowej

• wymioty krwawe

• krew w stolcu (utajona lub stolce smoliste)

• nasilony spadek masy ciała

• guz wyczuwalny palpacyjnie

• objawy ostrych powikłań (krwotok, przebicie ściany żołądka, niedrożność)

• przerzuty:

• do ww. chłonnych (nadobojczykowy LEWY- tzw. węzeł Virchowa)

• do wątroby, płuc, kości, skóry

• do jajników (guzy Krukenberga)

6. Cechy morfologiczno-kliniczne wczesnego raka żołądka patrz wyżej!!

7. Obraz morfologiczno kliniczny collitis ulcerosa: patrz 3 rok (zapalenia)!!

8. Przyczyny, przebieg i powikłania zapalenia wyrostka robaczkowego:

przebieg:

1. zapalenie ostre:

• następstwo zakażenia ściany wyrostka beztlenowymi bakteriami jelita grubego

• zaczyna się od światła wyrostka

• sprzyja temu zaleganie w wyrostku mas kałowych, które rozciągają go, doprowadzając do rozluźnienia kom. w nabłonku, co sprzyja przechodzeniu bakterii w głąb ściany

• światło wyrostka może być zwężone, wskutek obrzmienia błony śluzowej, albo utkwienia w nim kamienia kałowego, glisty lub owsików; wtedy kał zalega poza przeszkodą

• możemy tu wyróżnić:

• zap. zwykłe- obraz makroskopowy prawie w normie

-mikroskopowo:

• powiększone grudki chłonne,

• w błonie śluzowej mały naciek z limfocytów

• zap. ropne-

• wyrostek może być pokryty włóknikiem

• w jego świetle gromadzi się ropa

• mikroskopowo: nacieczenie zgrubiałej ściany przez neutrofile, naciek szerzy się na krezeczkę

• gdy wokół wyrostka utworzą się zrosty, wylana ropa gromadzi się między nimi i powstaje guz zapalny- PLASTRON

• zap. zakrzepowe żył tej okolicy może skończyć się ropnicą i w następstwie- ropniami wątroby

• chory może być w stanie posocznicy

• zap. ropowicze (zmianom towarzyszy martwica ściany- perforacja)

• zap. zgorzelinowe-

• w przypadku zapalenia i zakrzepicy drobnych tętnic

krezeczki, ściany wyrostka ulegają zgorzeli (łatwo o przebicie)

b) zapalenie przewlekłe:

• światło zarasta

• jeśli zarośnięcie dotyczy tylko pewnego odcinka, poza przeszkodą gromadzi się śluz, który znacznie rozciąga wyrostek torbiel śluzowa

• nacieki z komórek jednojadrzastych

• zrosty

• włóknienie

powikłania:

• zapalenie otrzewnej

• zakrzepowe zapalenie żył

• posocznica

• ropień okołowyrostkowy

• ropnie wątroby

• zrosty

9. Powikłania zapalenia wyrostka robaczkowego: patrz wyżej!!

10. Obraz kliniczno-morfologiczny raka jelita grubego; podaj histoklinikę w zależności od lokalizacji guza:

• bardzo rzadko występuje w jelicie cienkim (gł. jako naciekanie innych neo

• powstaje na podłożu:

• gruczolaka kosmkowego o śr.>2cm

• collitis ulcerosa (1-3%)

• nie leczonej polipowatości rodzinnej jelita grubego (prawie w 100%prowadzi do raka)

• wśród czynników etiologicznych są też:

• czynniki genetyczne,

• dieta bogata w tłuszcze i białka zwierzęce,

• dieta uboga w błonnik,

• wiek > 50r.ż.

• lokalizacja:

• >70% - w odbytnicy

• do 20% - okrężnica wstępująca

• do 15% - zagięcie wątrobowe lub śledzionowe poprzecznicy

• do 10% - poprzecznica

• do 6% - wieloogniskowo (synchronicznie- w tym samym czasie złośliwieje kilka polipów; lub metachronicznie)

• można wyróżnić:

• raka wczesnego:

• ograniczony do błony śluzowej (T1)

• zazwyczaj nie daje przerzutów, nie ma inwazji naczyń i naciekania mięśniówki

• ze względu na niski stopień miejscowego zaawansowania ryzyko przerzutów do ww. jest znikome

• makroskopowo ( formy morfologiczne):

• polip gruczolakowy z ogniskiem raka

• mały rak polipowaty

• gruczolak nieuszypułowany z ogniskiem raka

• mały rak owrzodziały

• raka późnego:

• nacieka błonę mięśniową, czasem też surowiczą

• makroskopowo (typy wzrostu):

• guzy rosnące okrężnie, obrączkowo, zwężające światło

• guzy owrzodziałe o wyniosłych brzegach

• egzofityczne, kalafiorowate zmiany rosnące do światła

• odcinkowe usztywnienie ściany, odpowiadające `linitis plastica' żołądka

Objawy kliniczne zależne od lokalizacji:

1) po stronie prawej okrężnicy:

• u osób trochę młodszych

• bóle w prawym podbrzuszu lub podżebrzu, uczucie dyskomfortu

• niedokrwistość (krew utajona w kale)

• guz egzofityczny, duży, kalafiorowaty, ze skłonnością do krwawień, wyczuwalny przez powłoki ciała

• lepsze rokowanie- później niedrożność-szersze jelito, kał mniej zagęszczony

2) po stronie lewej okrężnicy:

• zaparcia/biegunki

• wzdęcia

• stolce ołówkowate

• krew w stolcu (w ponad 60% przypadków)

• guz endofityczny, nacieka ścianę głęboko, usztywniając ją i zwężając światło, prowadząc do niedrożności

• rokowanie gorsze- szybciej niedrożność- węższe jelito, zawartość bardziej zagęszczona

3) w odbytnicy:

• krew w stolcu (w ponad 85% przypadków)

• zaparcia

• stolce ołówkowate

• uczucie niepełnego wypróżnienia

• bóle w okolicy krzyżowej (w przypadkach zaawansowanych)

• może przebić się do pochwy lub pęcherza moczowego

11.Obraz kliniczno-morfologiczny choroby Leśniowskiego-Crohna: patrz 3 rok(zapalenia)!!

12. Definicja polipa-wymienić rodzaje polipów. Podaj krótką charakterystykę polipów jelita grubego.

Polip: - makroskopowy rozrost, twór wydłużony i uszypułowany;

• nazwa polip określa wyłącznie kształt zewnętrzny wyniosłości do światła jakiegokolwiek przewodu, także i jelita grubego;

• w jelicie grubym polipy stanowią makroskopową bądź płaską wyniosłość, bądź zmianę uszypułowaną;

• szypułę tworzą struktury z bł.śluzowej, mięśniowej i podśluzowej;

• wyróżnia się 4 rodzaje polipów (??):

• nowotworowe (cewkowe, kosmkowe, cewkowo-kosmkowe)

• hamartomatyczne

• zapalne

• metaplastyczne.

13.Wymień stany przedrakowe jelita grubego:

• gruczolak kosmkowy ( o średnicy >2cm)

• nie leczona polipowatość rodzinna jelita grubego- prawie w 100% prowadzi do raka

• collitis ulcerosa

14. Obraz morfologiczno-kliniczny zespoły złego wchłaniania, podaj klasyfikację zaniku

kosmków wg Marsha:

choroba trzewna (celiakia) i ch. Whippla patrz zapalenia, 3 rok!!

Zanik kosmków:

1)

• śluzówka w normie

• naciek z limfocytów

2)

• limfocytoza śródnabłonkowa

• wydłużenie krypt

3) Klasyfikacja Marsha zaniku kosmków jelitowych, w celu dokładniejszej interpretacji

zmian):

• zanik częściowy

• kosmki zaokrąglone

• naciek limfocytarny nabłonka

• hiperplazja krypt

• stosunek kosmkowo-kryptowy <1:1

B.

• zanik całkowity/prawie całkowity

• błona śluzowa- raczej przerost, ale nadal są pojedyncze kosmki

• krypty wydłużone, nasilone mitozy

C.

• zanik całkowity

• błona śluzowa płaska ( jak błona śluzowa okrężnicy)

• hiperplazja krypt

4)

• całkowity zanik kosmków, ale brak nacieku kosmków

Postępowanie przy rozpoznaniu choroby:

• dieta bezglutenowa

• badanie hist.-pat.

• 
  3-4 pobieramy również wycinki z dystalnego odcinka dwunastnicy

15. Przyczyny i obraz kliniczny zespołu rakowiaka:

przyczyny:

• jest to zespół wywołany przez serotoninę wydzielaną przez komórki rakowiaka

• rakowiak- guz złośliwy histologicznie (daje przerzuty), ale ma niezłośliwy przebieg kliniczny (dość długie przeżycie); dotyczy ściany wyrostka robaczkowego i końcowego odcinka j. cienkiego (rzadziej j. grubego, odbytnicy, oskrzeli)

• serotonina jest degradowana w wątrobie do kwasu 5-hydroksyindolooctowego (pojawia się w moczu jako marker)

obraz kliniczny:

• napadowe zaczerwienienie skóry twarzy i górnej części tułowia (flush), z towarzyszącymi potami, bólami głowy, kołataniem serca

• skurcze oskrzeli i duszność

• przemijające napadowe biegunki, bóle brzucha, rzadziej wymioty, zespół złego wchłaniania lub przepuszczająca niedrożność, związane z włóknieniem krezki lub zwłókniającym zapaleniem otrzewnej

• zwłóknienie zastawki trójdzielnej i półksiężycowatej pnia płucnego (przy dłużej trwającej chorobie)

• powiększenie wątroby

Pełny zespół rakowiaka występuje w mniej niż 10% przypadków.

16. Omów przyczyny i histoklinikę zawału krwotocznego jelit: patrz zab. krążenia (3rok)!!

17. Podaj przyczyny niedrożności jelit:

• niedrożność porażenna:

• zapalenie otrzewnej

• powikłanie zabiegu operacyjnego jamy brzusznej

• zwężenie ujścia tętnic krezkowych (zakrzep)

• zaburzenia wodno-elektrolitowe (hipokaliemia)

• mocznica

• kwasica

• rozległe oparzenia

• zatrucie morfiną

• uszkodzenie kręgosłupa lub czaszki

• niedrożność mechaniczna (obturacyjna):

• zatkanie jelita

• bardzo dużym kęsem pokarmu

• kamieniem żółciowym

• glistą ludzką

• wady jelita:

• zadzierzgnięcie- wciśnięcie się pętli jelita pod zrost między innymi pętlami lub między nimi a ścianą jamy brzusznej;

• niedokrwienie ściany jelita

• szybki rozwój bakterii, które dostają się do krążenia i do jamy otrzewnej, co prowadzi do posocznicy

• uwięźnięcie w worku przepuklinowym- gdy przez wąskie wrota wciśnie się do worka przepuklinowego długi odcinek jelita, dochodzi do zaciskania żył, jelito ulega przekrwieniu biernemu, brzekowi, narasta ciasnota, dochodzi do zaciskania tętnic, niedrożności i martwicy krwotocznej

• skręt- skręcenie się jelita dookoła osi krezki o więcej niż 180st.

• wgłobienie- wprowadzenie w obręb światła jelita odcinka bezpośrednio poprzedzającego wraz z krezką (np. j. kręte do kątnicy)- martwica ściany

• zawęźlenie

• twarde, duże masy kałowe

18. Obraz morfologiczno-kliniczny żylaków odbytu:

makroskopowo:

• ograniczone rozszerzenie żyły

• jej wydłużenie

• kręty przebieg

przyczyny:

• zaparcia

• siedzący tryb życia

• wytworzenie krążenia obocznego w marskości wątroby

• ciąża

• guzy miednicy mniejszej

powikłania:

• pękanie żyły- krwotoki (udział biorą anastomozy tętniczo-żylne, więc krew tętnicza podnosi ciśnienie krwi w żyłach (żylaki krwawią krwią tętniczą)

• skrzepliny

• zapalenie- powoduje powstanie ropni i przetok

• wypadnięcie odbytu- żylaki pociągają za sobą błonę śluzową odbytu

• rozpadlina odbytu

podział żylaków:

• wewnętrzne-pod błoną śluzową, powyżej zwieracza

• zewnętrzne- pod skórą, tuz poza odbytem

• pośrednie- na wysokości zwieracza

19. Wymienić nowotwory i zmiany nowotworopodobne kanału odbytu:

nowotwory:

• nabłonkowe łagodne:

• brodawczak płaskonabłonkowy

• nabłonkowe złośliwe:

• rak płaskonabłonkowy

• wielkokomórkowy rogowaciejący

• wielkokomórkowy nierogowaciejący

• rak basaloidny

• rak gruczołowy

• rak drobnokomórkowy (owsianokomórkowy)

• rak niezróznicowany

• nienabłonkowe

• czerniak

• guzy niesklasyfikowane

• neo wtórne

zmiany nowotoropodobne:

• kłykcina kończysta

• polip

20.Przyczyny zapalenia błony śluzowej żołądka, omów przewlekłe zapalenia:

przyczyny:

• zapalenie ostre:

• endotoksyny gronkowców, grzybów

• nadużywanie alkoholu

• wypicie substancji żrących

• zarzucanie żółci z dwunastnicy

• zażywanie kw. acetylosalicylowego i kortykosteroidów

• wstrząs- ułatwia powstanie zap., bo powoduje miejscowe niedokrwienie błony śluzowej

• posocznica- zwiększa wrażliwość błony śluzowej na niedokrwienie, przez ogólne nasilenie zużycie tlenu w ustroju

• stres- oparzenia, urazy wielonarządowe

• gastryna, histamina, pepsyna, indometacyna, mocznik, amoniak

• zapalenie przewlekłe:

• autoimmunizacja (przeciwciała przeciwko kom. okładzinowym, niedokrwistość złośliwa)

• zakażenie H. pylori

• przepływ zwrotny soku dwunastniczego i żółci do żołądka

• promieniowanie

• zmiany anatomiczne żołądka

• skłonności rodzinne

• gr. krwi `0'

• często przyczyna jest nieuchwytna, czyli idiopatyczna

zapalenie przewlekłe:

• trwa latami

• polega na niszczeniu błony śluzowej przez komórki jednojądrowe, czemu może towarzyszyć zanik gruczołów i metaplazja jelitowa

• musi być naciek z plazmocytów, fibroblastów, limfocytów

• wyróżniamy:

• zap. typu A:

• stanowi 5% przypadków

• ograniczone do sklepienia i dna żołądka

• destrukcja gruczołów błony śluzowej

• całkowity zanik prowadzi do choroby Adissona-Biermera (autoagresja)

• zap. typu B:

• stanowi 85% przypadków

• w części oddźwiernikowej

• związane z obecnością H. pylori

• zap. typu C:

• stanowi 10% przypadków

• zapalenie chemiczne- zarzucanie żółci do żołądka

• rzadka postać swoista: zapalenie żołądka Crohna (żołądkowa postać ch. Crohna)

• konsekwencje przewlekłego zapalenia:

• nowotwór

• owrzodzenie trawienne

• krwawienie

• anemia niedoboru wit. B12 ( w typie A)

• objawy kliniczne:

• ucisk, gniecenie w dołku

• ból

• zgaga

• odbijanie

• wzdęcia

• mdłości

• utrata apetytu

• zaparcia/biegunki

21. Klasyfikacja zapaleń błony śluzowej żołądka wg Sydney System: patrz 3 rok,

zap.żołądka!!

22.Przyczyny oraz obraz morfologiczno-kliniczny choroby Hirschsprunga:

przyczyny:

• wada rozwojowa, polegająca na niewytworzeniu się splotów przywspółczulnych w błonie mięśniowej i podśluzowej

• dotyczy najczęściej odbytnicy lub esicy

• częściej u mężczyzn

• współistnieje z innymi zaburzeniami rozwojowymi (np. zespół Downa)

makroskopowo:

• zwężenie dystalnego odcinka jelita (bezzwojowego)

• kolosalne rozszerzenie odcinka proksymalnego, z masami kałowymi

mikroskopowo:

• odcinek zwężony- brak komórek zwojowych, pnie nerwowe zwłókniałe

• odcinek rozszerzony- wtórne owrzodzenia

klinicznie:

• zaparcia

• wzdęcia

• uporczywe wymioty

• postępujące odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe

23.Wymień przyczyny i podaj krótką charakterystykę krwotoków z przewodu pokarmowego:

przyczyny:

• przełyk:

• przepuklina rozworu przełykowego

• zapalenie przełyku

• choroba refluksowa przełyku

• z. Mallory'ego-Weissa

• żylaki przełyku

• rak przełyku

• żołądek:

• zapalenie żołądka

• wrzód żołądka

• zespół Zollingera-Ellisona

• polip

• rak żołądka

• bezoar (luźno leżący w żołądku zbity twór, uformowany z zalegającego tam materiału-resztki roślinne, zlepione śluzem, rozpadłym materiałem komórkowym i innymi resztkami)

• jelito cienkie:

• zapalenie dwunastnicy

• wrzód dwunstnicy

• zapalenie jelit:

• polip

• nowotwory złośliwe (rak, chłoniak, rakowiak)

• ostre niedokrwienie jelit

• choroba Rendu-Oslera

• niedrożność jelit

• jelito grube:

• uchyłkowatość

• collitis ulcerosa

• polipy

• choroba Leśniowskiego-Crohna

• rak

• endometrioza jelitowa

• guzki krwawnicze

• szczelina odbytu

charakterystyka: (????????)

• jeśli krwotok dotyczy narządu powyżej żołądka (krew miała kontakt z HCl żoładka), dochodzi do:

• fusowatych wymiotów

• smolistych stolców

• jeśli narząd taki znajduje się poniżej żołądka, to dochodzi do:

• krwistych stolców

• krwotoki z przewodu pokarmowego obarczone są dużą śmiertelnością

24. Histoklinika nowotworów trzustki:

• neo części egzokrynnej trzustki:

• nabłonkowe łagodne:

• gruczolak torbielowaty trzustki

• bardzo rzadkie schorzenie

• w przypadkach torbieli trzustki- trzeba o nim myśleć, bo może ulec zrakowaceniu

• w różbym wieku, nawet u dzieci

• g. mikrotorbielowaty

• śluzowa torbiel gruczołowa- jedno- lub wielokomorowa

• twór duży, okrągły, zawiera śluz

• torebka wysłana komórkami nabłonkowymi, walcowatymi

• w 1/3 przypadków charakter łagodny

• w 2/3 przypadków ulega powolnej przemianie w raka

• nabłonkowe złośliwe:

• rak pęcherzykowy- przypomina budową gr.zewnątrzwydzielnicze

• rak przewodowy-najczęstszy

• gruczolakotorbielakorak- wyjątkowo rzadki

rak pęcherzykowy:

• u starszych mężczyzn

• guz o dużych rozmiarach

• rozległa guzowata martwica tkanki podskórnej, głównie na kończynach dolnych

klinika raka trzustki:

• gł.w głowie gruczołu

• gł.mężczyźni

• szybki, dramatyczny przebieg od momentu ujawnienia choroby

• średni czas od chwili rozpoznania do zgonu- pół roku

• objawy:

• szybko postępujący spadek masy ciała

• ból w środkowym nadbrzuszu, promieniujący do lewego podżebrza

• ulgę w bólu przynosi zgięcie ciała ku przodowi

• żółtaczka

• uczucie pełności w jamie brzusznej

• osłabienie

• gorączka

• biegunki

• nudności, wymioty

• neo części endokrynnej trzustki:

• VIP-oma (cholera trzustkowa- zespół Vernera i Morrisona)

• Guzy wywodzące się z kom.D1(nie-alfa, nie-beta), w obrębie wysepek i pęcherzyków

• Produkują VIP, który pobudza wydzielanie wody i elektrolitów przez jelito cienkie

• objawy kliniczne:

• wodniste biegunki >3000ml/dobę --> odwodnienie

• hipokaliemia

• kwasica metaboliczna

• hipotermia

• bezsoczność-bo VIP hamuje wydzielanie HCl przez bł. śl. żołądka

• rozpoznanie:

• podwyższone stęż. VIP w surowicy

• nieprawidłowa tolerancja glukozy

• hiperkalcemia

• Insulinoma

• APUDOMA

• wywodzi się z komórek beta

• wydziela insulinę

• drobny guzek w trzonie lub ogonie

• w ok. 10% złośliwy

• u osób ok.30-50r.ż.

• objawy kliniczne:

• niepokój, tachykardia, osłabienie, zmęczenie

• zawroty głowy

• zlewne poty

• podwójne widzenie

• dezorientacja, złe samopoczucie, chwiejność nastroju

• utrata przytomności, drgawki

• objawy pojawiają się na czczo lub po wysiłku fiz. i ustępują po podaniu glukozy

• Gastrinoma

• Wywodzi się z kom. delta

• Produkuje gastrynę

• pojedynczy guzek w trzonie lub ogonie (ok.50%), w błonie podśluzowej bliższej części dwunastnicy (ok.20%)

• może być również w ścianie żołądka i dwunastnicy

• powoduje piorunująco przebiegającą chorobę wrzodową (z.Zollingera-Ellisona)

• charakter złośliwy w 60-70% przypadków i daje przerzuty do regionalnych ww. chłonnych, do wątroby i płuc

• objawy kliniczne:

• jak w chorobie wrzodowej dwunastnicy (gastryna powoduje rozrost gruczołowy bł. śluz. żołądka i nadmierne wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego, co doprowadza do wrzodów)

• w 1/3 przypadków wodniste biegunki z hipokaliemią

• Glucagonoma

• bardzo rzadki neo

• gł. kobiety

• 40-70r.ż.

• w ogonie trzustki

• cechy złośliwości w 60%

• zwykle hormonalnie nieczynny, jednak może przejawiać czynność wydzielniczą, wtedy powoduje:

• cukrzycę o niewielkim nasileniu

• zap. skóry, zwykle jednej połowy ciała

• zap. języka i kącików ust

• niedokrwistość i spadek wagi

25. Histoklinika i przyczyny ostrej krwotocznej martwicy trzustki:

• łączy cechy morfologiczne zapalenia i martwicy

• niewiele daje opis zmiany morfologicznej, należy omawiać ja jako proces stawania się:

• zewnątrzwydzielnicza część trzustki wytwarza amylazę, lipazę, fosfolipazę, proteazy

• enzymy te wyciekają z przewodów wyprowadzających do płynu międzykomórkowego, krwi i wysięku z otrzewnej

• wyciek każdego z nich ma odmienne następstwa:

• wzrost amylazy w surowicy to wykładnik uszkodzenia zewnątrzwydzielniczej części trzustki

• lipaza rozszczepia tłuszcze tkanki tłuszczowej --> powstają białe ogniska skupień mydeł wapniowych (martwica enzymatyczna tk. tłuszczowej, Balsera)

• proteazy niszczą samą trzustkę

• warunki, które muszą być spełnione aby doszło do martwicy trzustki:

• aktywacja proteaz przed wydostaniem się ich poza przewody trzustki

• wyjście proteaz z przewodów

• podatność trzustki na działanie proteaz

• martwica krwotoczna trzustki powstaje w następujących okolicznościach:

• kamicy żółciowej, częściej u kobiet

• nadużywania alkoholu, częściej przez mężczyzn (alkohol pobudza wydzielanie soku trzustkowego, co rozciąga i rozluźnia ścianę przewodów; może to otworzyć enzymom drogę na zewnątrz)

• współistnienia zakażeń bakteryjnych lub wirusowych, posocznicy, wstrząsu, niedotlenienia, niedokrwienia, urazu brzucha (zwiększają podatność miąższu trzustki na proteazy)

fazy choroby:

• obrzęk śródmiąższowy, z nielicznymi neutrofilami w płynie

• przekształcanie się narządu w bezpostaciową, rozpadłą masę, ciemnoczerwoną albo czarną; w tk. Tłuszczowej jamy brzusznej nieliczne są rozsiane białe ogniska martwicy enzymatycznej; stan taki kończy się śmiercią chorego

martwica nawracająca:

• czasem martwica krwotoczna rozwija się ogniskowo, w powtarzających się epizodach

• chory żyje, a strefy martwicze przekształcają się stopniowo w torbiele rzekome

• miejsca te potem włóknieją

---