Zaburzenia gospodarki wodno- elektrolitowej.

Całkowita woda ustroju:

• noworodki 77%

• dzieci 65%

• dorośli 60%

• osoby starsze 55%

Całkowita woda ustroju (CWC):

• stanowi około 60% wagi mężczyzny i około 50% masy ciała u kobiety

• około 2/3 całkowitej wody ustroju to płyn wewnątrzkomórkowy, 1/3 to płyn zewnątrzkomórkowy

• z płynu zewnątrzkomórkowego ¾ znajduje się w przestrzeni międzykomórkowej, a ¼ w osoczu

• największy wpływ na objętość płynu zewnątrzkomórkowego ma zawartość w nim Na⁺ ; zmiany objętości płynu zewnątrzkomórkowego dyktowane są zmianami w stężeniu Na⁺ i towarzyszącym im zatrzymywaniem bądź utratą wody.

CWC: 60% masy ciała:

• PWK 80%

• PPK 20% (płyn śródmiąższowy, limfa, płyn kości, przestrzeń trzecia- 15%;Osocze 5%)

SUCHA MASA CIAŁA: 40%

Zawartość elektrolitów w przestrzeniach wodnych:

1. komórka mięśniowa:

• kationy 190 mEq/kg H2O (Na 12, K 140, inne 38)

• aniony 190 mEq/kg H2O (Cl 4, białczany 65, HCO₃^- 109)

2. płyn międzykomórkowy

• kationy 151 mEq/kg H2O (Na 141,K 4,5, Ca 2,5, Mg 2,0)

• aniony 151 mEq/kg H2O (Cl 113, HCO₃^- 27, białczany 4, inne 7)

3. osocze:

• kationy 151 mEq/kg H2O (Na 140,K 4, Ca 5, Mg 2)

• aniony 151 mEq/kg H2O (Cl 102, HCO₃^- 25, białczany 16, inne 8)

Równowaga wodno- elektrolitowa:

1. Prawo elektroobojetności płynów ustrojowych

2. Prawo izoosmolalności

3. Prawo izojonii.

Luka anionowa:

Odjęcie od sumy kationów najczęściej oznaczanych anionów (Cl i HCO₃^- ) pozwala na ocenę wielkości anionów rzadko ocenianych w sposób rutynowy:

• białczanowe

• kwasów organicznych

• fosforanowe

• siarczanowe

LA = (Na⁺ + K⁺ + Ca⁺⁺ + Mg⁺) - (Cl^- + HCO₃^- )

Wartości prawidłowe: 20-28 mEq/l.

Diagram Gambla:

Osmolalność osocza:

Osmolalność- liczba moli substancji osmotycznie czynnych zawartych w 1 kg rozpuszczalnika.

Osmolalność całkowita obliczona = 2 [Na] + [glukoza] + [mocznik]

Osmolalność (mosm/kg)= 2[Na (mEq/l)] + [glukoza (mg/dl)/18] + [BUN (mg/dl)/2,8]

Osmolalność efektywna = 2[Na] + [glukoza]

Zakres normy: 280-295 mosm/kg

Osmolalność mierzona- metoda krioskopowa- ustalenie za pomocą osmometru temperatury zamarzania roztworu. 1 mol jakiejkolwiek substancji obniża punkt zamarzania roztworu o 1,84°C

POTAS:

Całkowita ilość potasu w ustroju to około 2500-3000 mEq. 98% znajduje się wewnątrz komórek.

Podaż potasu w diecie to około 50- 150 mEq/dobę, w warunkach równowagi taka sama ilość jest wydalana z ustroju:

• nerki 95%

• przewód pokarmowy 5%

Czynniki wpływające na gospodarkę potasową:

1. Wielkość wydalania potasu przez nerki:

• Aldosteron- wzrost wydalania potasu z moczem

• ↑ przepływ i ładunek sodu w cewce dystalnej- ↑ wydalania potasu (np. diuretyki pętlowe)

• zasadowica- ↑ wydalania potasu

• elektroujemność komórek cewek dystalnych- ↑ wydalania potasu (np. sole sodowe karbenicyliny lub nadmiar dwuwęglanów).

Rozmieszczenie potasu w ustroju:

• Insulina- Ⴍ zawartości potasu wewnątrz komórek

• pH płynów ustrojowych

• aktywacja receptorów β (adrenalina, noradrenalina, leki stymulujące te receptory np. salbutamol, Berotec, leki betaadrenolityczne)

3. Wydalanie potasu przez przewód pokarmowy.

Zaburzenia gospodarki potasowej

Hipokaliemia

Przyczyny:

1. przewód pokarmowy:

• niedobór w diecie

• choroby p. pokarmowego: wymioty, biegunki, sonda dwunastnicza, guzy, przetoki, wszczepienie moczowodu do jelita

nerki:

• zasadowica metaboliczna

• diuretyki, diureza osmotyczna (cukrzyca, mannitol)

• nadmierne działanie mineralokortykoidów:

• pierwotny aldosteronizm

• wtórny aldosteronizm (marskość wątroby, niewydolność krążenia, zespoły nerczycowe, nadciśnienie naczyniowo- nerkowe, zespół Barttera, guz komórek aparatu przykłębkowego)

• lukrecja

• nadmiar glikokortykoidów- choroba i zespół Cushinga, egzogenne sterydy, ektopowa produkcja ACTH

• choroby cewek nerkowych:

• kwasica cewkowa

• białaczki

• zespół Liddla

• antybiotyki- karbenicylina, gentamycyna

• niedobór magnezu

3. przesunięcie potasu do wnętrza komórek (bez deficytu potasu)

• okresowy paraliż hipokalemiczny

• leki: insulina, β- stymulatory, katecholaminy

• zasadowica- głównie metaboliczna.

Objawy:

1. mięśniowe- osłabienie, paraliż, rabdomioliza

2. neurologiczne- osłabienie odruchów ścięgnistych

3. kardiologiczne- zmiany w EKG (spłaszczenie załamków T, fala U, zaburzenia rytmu serca nad- i komorowe, szczególnie u chorych przyjmujących naparstnicę!!!)

4. przewód pokarmowy- niedrożność porażenna

5. zaburzenia funkcji nerek- upośledzenie zdolności zagęszczania moczu- poliuria.

Leczenie:

1. w miarę możliwości stosować suplementację doustną:

• preparatem z wyboru jest chlorek potasu (należy ostrożnie stosować preparaty „dojelitowe” ze względu na ryzyko owrzodzeń jelita cienkiego

• związki organiczne, np. glukonian lub cytrynian mogą być stosowane u chorych bez zasadowicy (często u chorych z kwasicami cewkowymi)

• nie ma zasadniczo wskazań do doustnej suplementacji potasu u chorych leczonych diuretykami, którzy mają odpowiednia podaż w diecie.

w przypadku dużych niedoborów albo u chorych z zaburzeniami jelitowymi konieczne jest podawanie potasu dożylnie:

• stężenie potasu w dostępnych na rynku preparatach dozylnych przekracza 2000 mEq/1

• stężenie potasu w płynach przetaczanych choremu nie powinno przekraczać 40, max. 60 mEq/l

• szybkość podawania nie powinna przekraczać 20 mEq/h lub 200-250 mEq/dobę

• podawanie dożylne soli potasu wymaga ścisłego monitorowania (objawy kliniczne, stężenie potasu w surowicy, EKG)- aby uniknąć hiperkalemii.

Hiperkalemia:

Przyczyny:

1. niedostateczne wydalanie przez nerki

• niewydolność nerek:

• ostra

• zaawansowana przewlekła

• zaburzenia cewkowe: toczeń trzewny, anemia sierpowatokrwinkowa, odrzucanie nerki przeszczepionej, uropatia zaporowa

• niewydolność nadnerczy:

• hypoaldosteronizm (także ACEI, NSAIDs, betablokery)

• choroba Addisona

• leki moczopędne hamujące wydalanie potasu: spironolakton, triamteren, amilorid

• przesunięcie potasu z tkanek:

• uszkodzenie tkanek (zmiażdżenie, hemoliza, krwawienia wewnętrzne)

• leki: sukcynylocholina, arginina, zatrucie naparstnicą, betablokery)

• kwasica

• hiperosmolalność

• niedobór insuliny

• okresowy paraliż hyperkalemiczny

• nadmierna podaż

• pseudohiperkalemia:

• nadpłytkowość

• leukocytoza w białaczkach

• błędy w pobraniu krwi

• hemoliza in vitro

Objawy:

1. zaburzenia rytmu serca, aż do asystolii włącznie (EKG: wysokie załamki T, wydłużenie odstępu PR, blok serca, asystolia)

2. osłabienie mięśni, aż do pełnego paraliżu i porażenia mięśni oddechowych.

Ocena ciężkości hiperkalemii:

	Stężenie w surowicy (mEq/l)	EKG
Niewielka	<6,5	Tylko wysokie załamki T
Średnia	6,5- 8,0	Tylko wysokie załamki T
Ciężka	>8,0	Załamki P nieobecne, poszerzone zespoły QRS, komorowe zaburzenia rytmu

Leczenie:

1. Hiperkalemia niewielkiego stopnia- zazwyczaj wystarcza usunięcie przyczyny, np. diuretyków oszczędzających potas lub inhibitorów konwertazy.

2. Hiperkalemia średnia i ciężka wymaga intensywnego leczenia:

• Dożylne preparaty wapnia (glukonian wapnia) 10-30 ml 10% roztworu i.v. zapobiega kardiotoksycznemu działaniu potasu

• Glukoza hipertoniczna, ew. z dodatkiem insuliny któtkodziałającej

• Dwuwęglan sodu i.v.

• Hipertoniczne roztwory chlorku sodowego (głównie chorzy odwodnieni)

• Żywice jonowymienne (Calcium resonium) doustnie lub we wlewach doodbytniczych

• Diuretyki

• Dializa (hemodializa, dializa otrzewnowa)- głównie u chorych z niewydolnością nerek.

Bilans wody:

1. podaż wody (l/dobę):

• płyny 0,5- 2,5

• woda w pokarmach 0,8

• woda metaboliczna 0,3

• ogółem 1,6- 3,6

1. straty wody:

• mocz 0,6- 2,6

• pocenie 0,5

• parowanie z dróg oddech. 0,4

• kał 0,1

• ogółem 1,6- 3,6

Kliniczna ocena stanu nawodnienia:

1. ciśnienie tętnicze krwi

2. wypełnienie żył szyjnych

3. elastyczność skóry

4. napięcie gałek ocznych

5. wilgotność błon śluzowych

6. parametry laboratoryjne: Hgb, Htc, białko całkowite

W trakcie hospitalizacji:

• prowadzenie karty bilansu dobowego płynów

• ważenie pacjenta

• ośrodkowe ciśnienie żylne (6-10 cm H2O)

• rozkurczowe ciśnienie w tetnicy płucnej

Zasadnicze zespoły zaburzeń wodno- sodowych:

1. hipowolemia (mieszana utrata wody i sodu)

2. hiperwolemia

3. hiponatremia

4. hipernatremia

1. odwodnienie izotoniczne

2. odwodnienie hipotoniczne (zespół niedoboru sodu)

3. odwodnienie hipertoniczne (niedobór wolnej wody)

4. przewodnienie izotoniczne

5. przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne)

6. przewodnienie hipertoniczne

Hipowolemia (niedobór wody i sodu):

Przyczyny:

1. Zmniejszenie się objętości płynu pozakomórkowego;

• Pozanerkowa utrata Na:

• przewód pokarmowy (wymioty, biegunka, sondy w p. pok., przetoki)

• skóra/ ukł. Oddechowy (parowanie, poty, oparzenia, zwiększona wentylacja)

• krwotoki

• Nerkowa utrata Na i wody:

• diuretyki

• diureza osmotyczna

• hipoaldosteronizm

• nefropatie z utratą sodu

• Nerkowa utrata wody

- moczówka prosta

1. Objętość płynu pozakomórkowego normalna lub zwiększona;

• Zmniejszony wyrzut serca

• Redystrybucja płynów:

• hipoalbuminemia (marskość wątroby, zespół nerczycowy)

• zwiększona przepuszczalność naczyń (ostre zapalenie trzustki, niedokrwienie jelit, rabdomioliza)

• zwiększona pojemność części żylnej

- sepsa

Objawy:

1. Wywiad

2. Badanie przedmiotowe:

• ↓ napięcia skóry

• ↓ napięcia gałek ocznych

• suche śluzówki

• ↓ ortostatyczny ciśnienia 5-10 mmHg z tachykardią

• ↓ ciśnienia do wstrząsu włącznie

• zaburzenia świadomości

• brak pocenia się

• Badania laboratoryjne:

• ↑ hematokrytu

• ↑ stężenia białka całkowitego

• Na⁺↓ , N, ↑

• ↑ stężenia kreatyniny, mocznika (spadek GFR)

• ocena OCŻ

• ocena bilansu wodnego!

Leczenie:

Roztwory izotoniczne, przede wszystkim 0,9% NaCl

Hiponatremia:

Przyczyny:

1. pseudohiponatremia:

• prawidłowa osmolalność osocza:

• hiperlipidemia

• hiperproteinemia

• stany po przezcewkowym usuwaniu guzów prostaty lub pęcherza moczowego

• zwiększona osmolalność osocza

• hiperglikemia

• mannitol

• hipoosmolalna hiponatremia:

• pierwotna utrata Na (wtórny przybór wody):

• skóra: poty, oparzenia

• przewód pokarmowy: wymioty, przetoki, drenaże, biegunka

• nerki: diuretyki, diureza osmotyczna, hipoaldosteronizm, nefropatie z utratą sodu, diureza pozaporowa

• pierwotny przybór wody (wtórna utrata sodu):

• pierwotna polidypsja

• SIADH

• ADH uwalniany z powodu bólu, nudności, leków

• niedobór glikokortykoidów

• niedoczynność tarczycy

• przewlekła niewydolność nerek

• pierwotny przybór Na (nadmierny wtórny przybór wody):

• niewydolność serca

• marskość wątroby

• zespół nerczycowy

Objawy:

• neurologiczne- obrzęk komórek o.u.n- senność, splątanie, stupor, śpiączka

Leczenie:

1. ocena ciężkości niedoboru Na i objętości płynu pozakomórkowego

2. ocena szybkości (czasu) rozwoju niedoboru

3. ocena stanu klinicznego pacjenta

4. przyczyna

zasady:

• najlepiej przez ograniczenie w diecie wody i ew. NaCl doustnie

• w razie ciężkich zaburzeń neurologicznych podaż 3% roztworu NaCl 3ml/godz przez 2-3 godz. daje wzrost [Na] o 5-10 mEq/l

• w przypadku przewodnienia diuretyki pętlowe (utrata w moczu Na< niż wody)

• przykład: ocena objętości;

waga 70 kg; [Na]=126 mEq/l; Całk.Obj.Wody- 60%

prawidłowa objetość wody= 70* 0,6= 42 l wody

prawidłowe[Na] *POW/aktualne[Na] - POW = nadmiar wody

140* 42/126 - 42= 4,6 l wody

Hipernatremia:

Przyczyna:

1. nadmierna utrata wody przez nerki i niedostateczna podaż wody:

• moczówka prosta ośrodkowa (podwzgórzowo- przysadkowa) i nerkopochodna

• diureza osmotyczna: glukozuria, diureza po mannitolu

• faza wielomoczu u chorych z ostrą niewydolnością nerek

• hiperkalcemia, hipokaliemia

• diuretyki pętlowe

• nadmierna utrata wody pozanerkowa i niedostateczna podaż wody:

• nadmierne poty (niemowlęta, chorzy nieprzytomni)

• biegunki

• zaburzenia uczucia pragnienia

Objawy:

• neurologiczne: odwodnienie komórek o.u.n., zaburzenia świadomości, otępienie, stupor, spiączka

• drżenia mięśniowe- drgawki

Zasady leczenia:

• uzupełnienie niedoboru wody- nie więcej niż ½ obliczonego niedoboru w 1-wszej dobie

• reszta w ciągu 72 godzin

• nie szybciej niż 2 mOsm/godz.- idiogeniczne osmole w OUN

• obliczanie niedoboru wody:

waga = 75 kg [Na]= 154 mEq/l Całk. Obj. Wody- 60%

prawidł. Obj. Wody= 75* 0,6= 45 l wody

POW- prawidłowe[Na] *POW/aktualne[Na] = niedobór wody

45- 140*45/154 = 4,1 l H2O

Powszechnie stosowane płyny dożylne:

PŁYN i.v.	Osmolalność [mosm/kg]	Glukoza [g/l]	Na [mEq/l]	Cl [mEq/l]
5% glc	252	50	-	-
10% glc	505	100	-	-
50% glc	2520	500	-	-
0,45% sól	154	-	77	77
0,9% sól	308	-	154	154
3% sól	1026	-	513	51
Roztwór Ringera*	272	-	130	109

* zawiera również: K 4 mEq/l; Ca 3 mEq/l; mleczan 28 mEq/l

Regulacja objetości płynów ustrojowych:

1. Układ renina- angiotensyna- aldosteron

2. Hormon antydiuretyczny- wazopresyna

3. Ośrodek pragnienia

4. Regulacja neurogenna

5. Peptydy diuretyczne

Rola ciśnienia onkotycznego w utrzymaniu objętości krwi krążącej!

Układ renina- angiotensyna- aldosteron:

Zmniejszony ładunek sodu, spadek RR, hipowolemia→ aparat przykłębkowy nerki→ renina→ z angiotensynogenu powstaje angiotensyna I → z niej pod wpływem konwertazy tworzy się angiotensyna II.

Angiotensyna II działa na korę nadnerczy (produkcja aldosteronu→ aldosteron powoduje ↑ wydalania potasu i wodoru,↑ reabsorbcji sodu i wody oraz wzrost RR) i naczynia (↓ średnicy naczyń→ wzrost RR).

Receptory układu RAA:

• AT-1: przekazuje wszystkie podstawe działania układu RAA

• AT-2: receptor embrionalny, bezpośrednie blokowanie receptorów AT-1, rozszerzenie naczyń, działanie antyproliferacyjne, zwiększona synteza tlenku azotu, apoptoza

• AT-4: zwiększenie syntezy NO, indukuje ekspresję PAI-1

• AT (1-7) : zwiększenie syntezy prostaglandyn naczyniorozszerzających, zwiększona diureza, natriureza, działanie antyproliferacyjne

Główne szlaki enzymatyczne układu RAA oraz receptory pobudzane przez peptydy angiotensynowe:







































Wpływ angiotensyny II na kłębuszek nerkowy:

• Tętniczka doprowadzająca- AT-1, At-2

• Tętniczka odprowadzająca- AT-1, (At-2)

Peptydy natriuretyczne:

(hamowanie resorbcji sodu w cewce zbiorczej)

1. ANP- przedsionkowy peptyd natriuretyczny, syntetyzowany w kardiomiocytach przedsionków

2. BNP- mózgowy peptyd natriuretyczny, synteza w kardiomiocytach komór serca

3. CNP: peptyd natriuretyczny typu C, synteza w endotelium naczyń

Fizjologiczne działanie ANP:

• wzrost efektywnej objetości krwi krążącej→ wzrost RR w przedsionku→ ANP→ rozszerza naczynia, ↓ renina, aldosteron i ADH, ↑GFR, ↓ reabsorbcja Na, ↑ natriureza→ spada efektywna objętość krwi krążacej.

ADH

Barorecetory (spadek RR), osmoreceptory (wzrost ciśn. osmotycznego), rec. objętościowe (spadek obj.krwi) → wzrost ADH→ spadek diurezy, skurcz naczyń→ wzrost RR, spadek ciśn. osmotycznego, wzrost objętości krwi.

Na 140

Cl 102

^{HCO3- 25}

^{LA- 24}

^{K 4, Ca 5, Mg 2}

ANGIOTENSYNOGEN

angiotensyna I (1-10)

RENINA← PRORENINA

chymaza

CP, neprylizyna

angiotensyna II (1-8)

ACE

bradykininogen

bradykinina

Aminopeptydaza A

angiotensyna (1-9)

neprylizyna

angiotensyna (1-7)

AT-(1-7)

karboksypeptydaza

angiotensyna III (2-8)

Aminopeptydaza A i M

Angiotensyna IV (3-8)

AT-2

AT-1

AT-4

---