1. Rola ONOO- i ONOOCO2
powstają w reakcji tlenku azotu z tlenem i dwutlenkiem węgla i wykorzystywane są przez bakteria(Starphylococcus aureus...)
2.Osteodystrofia nerkowa
a) wzmożone wydzielanie Ca2+ i PO43-
b) upośledzona konwersja 25OH-D3
3.% podobieństwa między GH a prolaktyną
a) 85%
b)35%
c)prawie 99%
d) 15%
e) 5%
3.Liaza17-20 powoduje powstanie:
a) dehydroepiandrosteronu i androstendionu
b) aldosteronu
c) kortyzolu
4. 17alfahydroksylaza:
a) w siateczce gładkiej
b) w siateczce szorstkiej
c) w cytoplazmie
d) w mitochondrium
5. FSH po związaniu z receptorem przekazuje sygnał przez:
a) cAMP
b) cGTP
c) kinazy tyrozynowe
d) związanie przez receptor jądrowy
e) DAG i IP3
6. U Pigmejów stężenie hormonu wzrostu (GH), IGF-1, IGF-2 i reakcja na egzogenne podanie hormonu wzrostu jest następująca:
>
a) prawidłowe;małe;duże;ujemna
b) duże;małe;małe;ujemna
c) prawidłowe;małe;prawidłowe;ujemna
d) małe;małe;małe lub prawidłowe;dodatnia
e) duże;małe;prawidłowe;dodatnia
7.Reakcja Fentona
Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + OH• + OH−
8. Reakcja na wykrywanie żelaza
a) reakcja Fentona
b) reakcja tiobarbituranowa
c) test bleomycynowy
d) test fenantrolinowy
e) reakcja Habera Weissa
9.Ibuprofen i indometycyna co robi:
a) hamuje cox1 i cox2 przez acetylację
b) hamuje cyklooksygenazy przez kompetycję z arachidonianiem
c) hamuje cox1 przez acetylację
d) hamuje cox2 przez acetylację
e) hamuje transkrypcję genu izoformy cox2
10.Niedobór wit D zależny typu I:
a) mutacja w obrębie regionu palca cynkowego
b) brak przekształcania 25(OH)D3
c) brak produkcji w skórze
12. Choroba Niemana-Picka:
a) niedobór sfingomielinazy
b) niedobór B-glukozydazy
c) niedobór ceramidazy
13.Nadmierna pigmenatacja skóry, obniżony poziom sodu, podwyższony potasu, obniżony glukozy na czczo, niskie ciśnienie i podwyższony azot mocznikowy, uczucie zmęczenia
a) (choroba Addinsona) =pierwotna niedoczynność kory nadnerczy
b) wtórna niedoczynność kory nadnerczy
c) choroba Cushinga
d) aldosteronizm pierwotny
e) aldosteronizm wtórny
14.Nietolerancja fruktozy powoduje hipoglikemię ponieważ:
a) Duże stężenia fruktozy pobudzają działanie insuliny
b) Gromadzacy się fruktozo-6-fosforan hamuje aktywność fruktozo-1,6-fosfatazy
c) Gromadzacy się fruktozo-1,6-fosforan pobudza działanie fosfofruktokinazy i pobudza glikolizę
d) Duze stężenia fruktozy powodują transport glukozy do komorek
e) Duze stężenia fruktozo-1-fosforanu hamuja fosforylacje glikogenowa w hepatocytach
15.Rozpad POMC w płacie przednim
a) tylko na ACTH i beta-LPH
b) na ACTH (a to dalej na alfa-MSH i CLIP) i beta-LPH
c) na ACTH i beta-LPH ( a to dalej na gamma-LPH i beta-endorfinę)
16.Rozkurcz w mięsniu gładkim
a) wzrost st Ca2+ powoduje syntezę NO
b) spadek st. Ca2+ pobudza syntazę NO
17.Dlaczego B-oksydacja nie może zachodzić równocześnie z syntezą kwasów tłuszczowych w cytoplazmie:
a) Acylo-CoA wiąże biotynę potrzebna do karboksylacji acetylo-CoA
b) Acylo-CoA pobudza defosforylacje karboksylazy acetylo-CoA i kompleksu syntazy kwasow tłuszczowych
c) Acylo-CoA konkuruje o miejsce aktywne w kompleksie syntazy kwasow tłuszczowych z nowo wytworzonymi kwasami tłuszczowymi
d) Acylo-CoA obniza aktywność karboksylazy acetylo-CoA i transport cytrynianu z mitochondrium do cytozolu
e) Acylo-CoA indukuje hydrolizę malonylo-CoA
18. Diacyloglicerol jest bezpośrednim prekursorem:
a) fosfatydylocholina i fostatydyloseryna
b) fosfatydylocholina i kardiolipiną
c) cos z fosfatydyloinozytolem
d) fosfatydyloetanolamina i fosfatydylocholina
e) fosfatydyloseryna i kardiolipina
19. Prawda o Syntazie Kwasów Tłuszczowych
a) posiada 7 aktywności enzymatycznych oraz ACP, aktywna w formie dimeru
b) tworzone są jednocześnie 4 cząsteczki, bo są 4 grupy -SH
c) 4'-panteteina umożliwia działanie tioesterazy do odcinania łańcuchów węglowych o długości 18
d) jest polipeptydem zawierającym siedem aktywności enzymatycznych
Wybierz prawidłowe zdanie:
a) w zespole Andersa niedobór miofosforylazy powoduje niedomaganie serca i
wątroby
b) w granicznej dekstrynozie niedobór enzymu rozgałęziającego prowadzi do nagromadzenia nierozgałęzionych
cząsteczek glikogenu
c) w zespole McArdla po wysiłku jest bardzo małe stężenie lub brak mleczanu we
krwi
d) gromadzenie polisacharydów o małej ilości punktów rozgałęzienia jest
przyczyną glikogenozy I
e) przyczyną choroby Hersa jest niedobór fosfofruktokinazy I w erytrocytach i w
czymś jeszcze
21. Funkcja aromatazy i oksydazy cytochromu P450:
a) przekształcanie androgenów do estrogenów
b) przekształcanie estrogenów
c) w komórkach tekalnych jajnika
d) aktywacja progesteronu
22. 18-hydroksylaza i 18-hydroksydehydrogenaza występują wyłącznie w:
a) wasrtwie kłębkowatej kory nadnerczy
b) warstwie pasmowatej kory nadnerczy
c) warstwie siatkowatej kory nadnerczy
d) komórkach Leydiga
23. Do działania 7-alfa-hydroksylazy potrzebne są:
a) NADPH, tlen, cytochrom P450
b) NADH, tlen, cytochrom P450
c) NADPH, tlen, witamina C, cytochrom P450
d) NADH, tlen, witamina C, cytochrom P450
e) brak prawidłowej odpowiedzi
23. Funckja sitosteroli
a) zwiększają wchłanianie cholesterolu
b) zmniejszają wchłanianie cholesterolu
c) hamują reduktazę HMG-CoA
d) aktywują reduktazę HMG-CoA
e) Pobudzają uwalnianie kwasow zolciowych do jelita
24. Fałsz o PTH:
a) zmniejszenie stężenia wapnia powoduje zmniejsze ekspresji genu dla PTH
b) fragment 25-34 odpowiada za wiązanie z receptorem
c) prekursorem jest proPTH (którego prekursorem jest preproPTH)
25. Do obniżania poziomu lipidów we krwi stosujemy:
a) kwas nikotynowy
b) amid kwasu nikotynowego
c) pirydoksynę
26. Regulacja hydrolizy triacylogliceroli:
a) aktywacja poprzez defosforylację lipazy
b) hamowanie przez glukokortykoidy
c) katalizowanie przez lipazę lipoproteinową
27. Zespół Williamsa to niedobór:
a) elastyny
b) fibryliny
c) ciężkiego łańcucha beta-miozyny
d) dystrofiny
28. Co się podaje przy niewydolności krążenia:
a) nitroglicerynę (trinitroglicerol)
b) NO
29. Działanie GH przez somatomedynę C :
a) wzrost kości na długość i chrząstek
b) Hamowanie FSH i LH, przez co nie ma miesiączki przez pierwsze miesiące po porodzie
c) Indukowane przez testosteron (coś z tym testosteronem - jak ktoś pamięta, to niech mnie poprawi)
d)pobudzane estrogeny
e)hamuje coś z osteoklastami chyba
30. Fałsz o oksytocynie:
a) działa poprzez receptory V1
b) tworzona w jądrach przykomorowych i magazynowana w płacie tylnym przysadki
c) działa kurcząco na mięśnie macicy
31. Fałsz o endorfinach:
a) działają 18-30 razy lepiej niż morfina
b) działają przez te same receptory co opiaty
c) beta-endorfina to 24 aminokwasy N-końcowe z beta-LPH
d)są acetylowane w przysadce
32. Synteza aldosteronu jest pobudzana przez:
a) angiotensynę II
33. 17-hydroksylaza znajduje się w:
a) cytoplazmie
b) retikulum gładkim
c) retikulum szorstkim
d) wewnętrznej błonie mitochondrialnej
e) zewnętrznej błonie mitochondrialnej
34. Co jest bezposrednim substratem dla fosfolipazy C ?
a) PIP2
b) PIP3
c) DAG
d) IP3
35. Wskaż prawdę o lipoproteinach:
a) LDL ulegają oksydacyjnemu utlenieniu, co sprzyja tworzeniu się komórek piankowatych i blaszki miażdżycowej
Co jest prawdą o lipoproteinach
a)LDL ulegają oksydacji, co ma związek z patogenezą miażdzycy
b) coś że LDL są do wątroby transportowane, tak samoj jaki chylomikrony
36. Prawda:
a) Acetylo-CoA w dużej ilości powoduje hamowanie karboksylazy pirogronianowej i zahamowanie transportu wymiennego cytrynianu przez błonę mitochondrialną
37. Prawda (albo fałsz - pamiętacie ???? - raczej prawda) o glikoproteinach :
a) reszta mannozy pochodzi od deoksymannozy
b) ulegają potranslacyjnej O-glikozylacji reszty seryny i tyrozyny
38. Fałsz o proteglikanach:
a) zbudowane w większej częsci z części cukrowej
39. Gdzie występuje enzym odcinający łańcuch cholesterolu?
a) błona wewnętrzne mitochondrium
40. Co jest przyczyną osteodystrofi nerkowej?
nie pamietam odp, napewno było coś o tym parathormonie.(a jest to - brak 1-hydroksylazy--> brak witaminy D3. Nadprodukcja PTH w celu kompensacji Ca)
41. Krzywica zależna od witaminy D typ I spowodowane jest:
42. Fałsz o prolaktynie
pobudzana przez dopaminę a hamowane przez estrogeny
43. Bezpośrednio z DAG powstaje
a)fosfatydylocholina i fosfatydyloetanoloamina
1. Z czego powstaje PGI3 a) z kwasu linolowego b) z kwasu alfa-linolenowego
2. Jakie enzymy są charakterystyczne dla warstwy kłębkowej kory nadnerczy a) 21-hydrolaza i 11beta-hydroksylaza
3. Progesteron - fałsz: a) jest transportowany przez SHBG
4. Utrzymujące się długo podwyższone stężenie ACTH powoduje a) podwyższenie poziomu glukokortykoidów i mineralokortykoidów, obniżenie poziomu androgenów
5. Kalcytriol - fałsz a) jego hydroksylacja w pozycji 1. zachodzi w wątrobie
6. Fosforylaza glikogenowa a) w mięśniach AMP aktywuje jej formę B
7. Oksytocyna - fałsz a) powoduje skurcz naczyń krwionośnych b) jest produkowana przez przedni płat przysadki mózgowej c) powoduje skurcz mięśni macicy
8. Podobieństwo między GH a somatomammotropiną kosmówkową wynosi a) mniej niż 5% b) 15% c) 35% d) 85% e) 99%
9. Parathormon a) stymuluje syntezę kalcytriolu b) hamuje syntezę kalcytriolu
10. Osteodystrofia nerkowa powoduje zaburzenia w gospodarce wapniowej spowodowane a) brakiem hydroksylacji wit. D3 w pozycji 1.
11. Obowiązkowe pytanie o GH, IGF1 i IGF2 u Pigmejów - wybrać fałsz a) występuje u nich wysoki poziom IGF1, a niski poziom GH Jakie enzymy występują tylko w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy. Jak przenoszone są hormony steroidowe w osoczu. SHBG i CBG pytania co się z nimi łączy w różnych kombinacjach: progesteron, estrogeny itd. Jaki jest stopień homologii GH do sommatomammotropiny. Jak działa LH na komórki docelowe: poprzez wzrost cAMP. Pytanie o metabolizm węglowodanów, PRAWDA: mięśniowa fosforylaza b glikgenowa jest allosterycznie aktywowana przez AMP. Pytanie o substancję zawartą w dużych ilościach w mięśniach, b-hydroksy-gamma-trimetyloaminomaślan (karnitynę, ale trzeba było na to wpaść) i różne odpowiedzi do tego, ale prawidłowa, że powstaje w wątrobie i nerce z lizyny i metioniny.
1. Było pytanie jaki enzym katalizuję reakcję włączenia fruktozy z płynu nasiennego w szlak glikolizy w plemnikach i jaki jest produkt tego enzymu. I różne kombinacje typu heksokinaza: fruktozo-6-P, Fruktokinaza: fruktozo-1-p itd. 3. Z czego powstaje PGI3: i w odpowiedziach te wszystkie nienasycone kwasy tłuszczowe. 1. Coś o tym, że Plemniki pobierają fruktozę i powiedzieć, w jakim etapie ona wchodzi (coś o fruktozo-6-fosforanie) 2. pytanie o wybranie prawdziwego (pamiętam, że była 1 odpowiedź , że prostacykliny są wytwarzane przez ściniany naczyń krwionośnych) i że są inhibitorami agregacji płytek krwi... czy jakoś tak) 3. Jakieś pytanko, gdzie w odpowiedziach było do wybory: a-linolenowy, linolowy, olejowy, palmitynowy i coś jeszcze (chodziło chyba o jakiś inny, w który 1 z podanych nie może się przemienić) 1.homologia somatotropiny kosmówkowej z GH a. 85% b.99% powinno chyba być koło 80
2.Fałsz o prolaktynie- dopamina pobudza a estrogeny hamują ??
3.jaki enzym w komórkach kłębkowych: 18-hydroksylaza i dehydrogenaza 18-hydroksysterodiowa
4.jak jest hamowana produkcja kwasów żółciowych - receptor wiąże kwas żółciowy co go aktywuje i hamowana jest transkrypcja 7-alfa-hydroksylazy Wysłany: Wto 16:58, 17 Kwi 2012 Temat postu:39 Prawda o cyklooksygenazie A B ibuprofen i hamują COX1 i COX2 C D E jest nazywana enzymem samobójczym bo podnosi poziom prostacyklin i trombosanu, a ich wysokie stężenie może doprowadzić do zgonu pacjenta5. osteodystrofia nerkowa
12:17
i mogę Ci jeszcze wysłać pytania z SuperHelisy z tego roku, bo u nas chyba całkiem sporo się powtórzyło z tego co pamietam w ogóle u nas II wykłąówka chyba była całkiem łatwa, bo się na nią w ogóle nie uczyłam, a miałam chyba 36-37/40 dużo chyba pytań z kół nam się powtórzyło +helisa
12:18
Produkowanie autoprzeciwciał przeciwko receptorom cholinergicznym jest podłożem:
a. choroby alzheimera
b. pląsawicy huntingtona
c. miastenia
d. choroby Parkinsona
Ryboflawina w postaci FMN lub FAD nie jest koenzymym (grupą prostetyczną) jakiego enzymu:
a. dehydrogenaza NADP
b. dehydrogenaza dihydroliponowa
c. dehydrogenaza bursztynianowa
d. mitochondrialna dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanowa
e. dehydrogenaza izocytrynianowa
Zespół nadnerczowo-płciowy jest spowodowany:
a. niedoborem dehydrogenazy 3β-hydroksysteroidowej
b. najczęściej niedoborem 18-hydroksylazy, rzadziej niedoborem dehydrogenazy 18-hydroksysteroidowej
c. niedoborem C17-20-liazy
d. najczęściej niedoborem 21-hydroksylazy, rzadziej niedoborem 11β-hydroksylazy
e. niedoborem 11β-hydroksylazy
Zmiany konformacyjne w cząsteczce proinsuliny umożliwiające wytworzenie mostków disiarczkowych w dojrzałej cząsteczce insuliny zachodzą w:
a. cytozolu
b. aparacie Golgiego
c. siateczce śródplazmatycznej
d. w przestrzeni międzykomórkowej
e. mitochondriach
siRNA, które jest dwuniciową cząsteczką RNA:
a. bierze udział w splicingu mRNA
b. bierze udział w transporcie hnRNA z jądra do cytoplazmy i transporcie mRNA kodującego białka mitochondrialne do mitochondrium
c. asocjuje z komplementarną cząsteczką mRNA i wspólnie powodują ekspresję homologicznych genów
d. asocjuje z komplementarną cząsteczką mRNA, powodując jego degradację uniemożliwiając w ten sposób syntezę kodowanego przez niego białka
Wskaż FAŁSZ o przemianach glikogenu:
a. glukozo-6-fosfataza, występująca w wątrobie i mięśniach, umożliwia uwalnianie glukozy do krwi
Wskaż FAŁSZ o kaldesmonie:
a. przy niskim stężeniu jonów wapnia zasłania miejsce wiązania miozyny na aktynie: bierze udział w rozkurczu mięśnia
b. c.d. e. występuje obficie w mięśniach gładkich, oraz w tkankach pozamięśniowych
Receptor dla TSH przekazuje sygnał poprzez:
a. b. cAMP
c. d. e. kinazy tyrozynowe
11-beta-hydroksylaza jest enzymem w:
a. syntezie kortyzolu i aldosteronu
Izoniazyd powoduje:
a. niedobór witaminy B6, ponieważ tworzy hydrazon z wit. B6, przez co jest rozpuszczalna w wodzie i wydalana, co prowadzi do upośledzenia przekształcania tryptofanu do NAD+ i NADP+
b.
Przekształcenie testosteronu do DHT katalizuje:
a. 5-alfa-reduktaza
Stężenia GH, IGF-I, IGF-II w karłowatości Laronaa.
Przyporządkuj wzory pochodnych tetrahydrofolianu do nazw (N5-formimino, N5,10-metyleno, N5,10-metenylo, N5-formylo)
Jakim modyfikacjom ulegają wszystkie histony rdzenia:
1. dekarboksylacja2. hydroksylacja3. fosforylacja4. ADP-rybozylacja5. monoubikwitynacja6. SUMOilacja
I do wyboru kombinacje:
a. wszystkie
b. 1,2,4,6
c. 2,3,4,5
d. e.
Wskaż wzory przedstawiające reakcję dekarboksylacji oksydacyjnej:
a.
Big Mac zawiera x g tłuszczu, y g węglowodanów i z g białek, ile ma kalorii?
a. 572 kcal
Wskaż prawdę o :
a. prostacykliny są produkowane w komórkach śródbłonka, powodują rozkurcz naczyń krwionośnych
Co jest substratem dla PGI3:
a. kwas linolowy
b. kwas gamma-linolenowy
c. kwas arachidonowy
Wskaż fałsz o hormonie wzrostu:
a. ma masę 22000 kDa i składa się z 191 aminokwasów
b. forma aktywna powstaje po wycięciu środkowej części polipeptydu i połączeniu powstałych kawałków wiązaniami disiarczkowymi
c)synteza w komórkach somatotropowych z podgrupy kwasochłonnych
d)jego stężenie w przysadce jest wyższe niż innych hormonów przysadkowych
Jakiego hormonu nie wiąże SHBG?
Dla którego enzymu ATP jest substratem i inhibitorem allosterycznym:
a. syntaza cytrynianowa
b. heksokinaza
c. fosfofruktokinaza-1
d. kinaza pirogronianowa
e. dehydrogenaza pirogronianowa
Wskaż fałsz o dehydrogenazie pirogronianowej:
a. fosforylacja trzech reszt seryny powoduje aktywację dehydrogenazy pirogronianowej
Nagromadzenie się kwasu fitanowego występuje w chorobie:
a. choroba Refsuma
Osteopetroza jest spowodowana mutację genu dla:
a. anhydrazy węglanowej II
Amobarbital to inhibitor:
a. oksydazy cytochromowej
b. dehydrogenazy NADH:CoQ
c. dehydrogenazy bursztynian:CoQ
Wykres bez i z inhibitorem (V max się nie zmienia).
I. inhibicji niekompetycyjnej, ....
II. inhibicji kompetycyjnej, która charakteryzuje się powstaniem kompleksu Enz-I-S
III. (coś opisujące inhibicję kompetycyjną)
IV. tak wyglądałby wykres inhibicji reduktazy dihydrofolianowej przez metotreksat
I do wyboru kombinacje:
a. tylko III
b. III i IV
c. II i III
d.e.
Co wiąże się do podjednostki beta polimerazy RNA i hamuje transkrypcję:
a. ryfampicyna
Wskaż antybiotyk z grupy chinolonów (hamują replikację):
a. streptomycyna
b. ryfampicyna
c. kwas n....
d. tetracyklina
e. erytromycyna
Co jest inhibitorem symportu pirogronian/H+:
a. N-etylomaleimid, hydroksycynamonian
b. cytrynian, izocytynian
Choroba, w której mannoza nie ulega fosforylacji:
a. choroba wtrętów komórkowych
U NIE alkoholików etanol jest głównie metabolizowany przez:
a. dehydrogenazę alkoholową i mitochondrialną dehydrogenazę aldehydową
Co przyłącza nowe tRNA do miejsca A:
a. eEF1-alfa-GTP
b. eEF1-alfa
c. eIF2-GTP
ARS to sekwencja:
a. inicjacji replikacji u drożdży
b. terminacji replikacji u drożdży
c. inicjacji replikacji u baterii
d. terminacji replikacji u bakteriie.
Cykl Krebsa jest amfiboliczny, bo:
a. reakcje są odwracalne
b. c. d. e.
Atraktylozyd:
a. hamuje przenośnik ADP/ATP
W hipertermii złośliwej najczęstszą przyczyną jest:
a. zaburzenie fosforylacji oksydacyjnej
b. mutacja receptora RYR2
Przeniesienie Alu do genu NF1 powoduje:
a. neurofibromatosis 1 (neurowłókniakowatość...)
b. łamliwość chorosomu X
Ataksja teleangiektazja::
a. nadwrażliwość na UV
b. nadwrażliwość na promienie X
c. problemy z systemem naprawczym DNA
d. nadmierne sieciowanie DNA...
Co nie prowadzi do zmiany 1 zasady:
a. deaminacja cytozyny
b. deaminacja adeniny
c. promieniowanie UV i ....
d. depurynacja
Jak naprawiane są
Beta-oksydacja kwasu tłuszczowego o parzystej liczbie atomów węgla i kwasu tłuszczowego o jednym więcej atomie węgla dostarczy:
a. tyle samo ATP, o 1 mniej acetylo-CoA
b. tyle samo ATP, o 1 więcej acetylo-CoA
c. tyle samo ATP i acetylo-CoA
d. o 1 ATP więcej/mniej
e.
Aktywacja FXR (farnezoidowy?) powoduje:
a. dezaktywacja 7-alfa-hydroksylazy
Czego nie wiąże SHGB:
a. estron
b. 17-beta-estradiol
c. DHT
d. testosteron
e. androstendion
Co stymuluje syntezę angiotensynogenu:
a. estrogeny
b. ACTH
c. adrenalina
d. androgeny
W jakim schorzeniu jest wzmożona pigmentacja skóry:
a. choroba Addisona
Działanie Ca2+ na ADH:
a. działa tak samo jak kofeina przez dezaktywację fosfodiesterazy
b.
Wpływ insuliny na białka:
a. fosforylacja 4E, co powoduje jego aktywację i fosforylacja białka inhibitorowego, przez co nie może się ono wiązać z 4 E -> pobudzenie translacji
b.
Ktoś ma podwyższony LDL, dostaje statyny i jak one będą działać:
a. zmniejszy aktywność reduktazy HMG-CoA, przez co zwiększy się liczba receptorów dla LDL i większe jego wychwytywanie przez tkanki
Tabelka kodonów, jaki antykodon będzie miał Trp:
a. 5'-CCA-3'
b. 5'-ACC-3'
c. 5'-UGG-3'
Czy zaburzenia B-oksydacji mogą spowodować hipoglikemię?
a) nie, ponieważ...
b) tak, ponieważ produkt B-oksydacji hamuje kluczowe enzymy glukoneogenezy
c) tak, ponieważ brak acetylo-CoA uniemożliwia aktywację karboksylazy pirogronianowej
W skład kompleksu dehydrogenazy alfa-ketogluataranowej wchodzi:
a) dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa, bursztynylotransferaza, dehydrogenaza amidu kwasu liponowego
b) dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa, acetylotransferaza liponianowa, dehydrogenaza amidu kwasu liponowego
c) d) e) różne kombinacje
Wskaż reakcję, która nie jest charakterystyczna dla przemian ksenobiotyków:
a) sprzęganie z siarczanami
b) acetylacja
c) metylacja
d) hydroksylacja
e) dekarboksylacja
Wskaż związek, który nie jest hydrofobowy (chodziło o wskaż nielipofilny antyoksydant?)
a) glutation
b) ubichinol
c) kwas ?
d) tokoferol d)retinol?
Kobalofilina:
a) wiąże witaminę B12 uwolnieniu jej z pokarmu przez kwas solny i pepsynę
b) wiąże B12 zawartą w pożywieniu
c) jej kompleks z wit B12 ulega rozkładowi w żołądku
Wskazać przykład dekarboksylacji oksydacyjnejDialdehyd malonowy powstaje w reakcji:
a) alfa-oksydacji
b) beta-oksydacji
c) omega-oksydacji
d)
e)
Przyczyną kariomiopatii przerostowej jest
a) mutacja genu RYR2
b) mutacja genu łańcucha Beta miozyny mięśnia sercowego
c)
U alkoholika z encefalopatią Wernickiego, spowodowaną niedoborem tiaminy w badaniach można wykryć:
a) wysoki pzoiom pirogronianu we krwi, ponieważ pirofosforan tiaminy potrzebny jest do dekarboksylacji pirogronianu
b) niska zawartość NADP+ w erytrocytach, ponieważ pirofosforan tiaminy jest koenzymem transketolazy uczestnicząej w cyklu pentozofosforanowym
c) wysoki poziom ciało ketonowych, poniewąż...d) niska zwartość cysteiny
e)
przyczyną zespołu Marfana jest defekt w genie kodującym:
a. fibrylinę
b. kolagen IV
c. kolagen VIII
d. fibronektynę
e. ...
Do zaprzestania produkcji kwasów tłuszczowych dochodzi gdy w diecie dostarczymy:
a) węglowodanów 10 %
b) węglowadanów 30 %
c) tłuszczów 5 %
d) tłuszczów 10 %
e) tłuszczów 30 %
Prawidłowe o trzustce w odpowiedziach trzeba wiedzieć których komórek jest ile procent i co one produkują.
a) polipeptyd trzustkowy produkowany przez wyspy D
b)polipeptyd produkowany przez wyspy F
Kardiomiopatia przerostowa: a. defekt łańcuchów ciężkich miozyny b. defekt kanałów sodowych c. defekt RYR1 d. defekt CFTR dla CL- e. defekt DHRP
Koenzym pterydynowy bierze udział w jakiej reakcji: a. dekarboksylacji oksydacyjnej pirogronianu b. Dopa -> dopamina + CO2 c. nukleotydy -> deoksynukleotydy
d) tyrozyna + O2 --> DOPA
Zespół Marfana, czego defekt: a. fibrylina b. kolagen IV c. d.
Zespół Sticklera: a. defekt kolagenu II b. defekt kolagenu I c. d.
Prawda o zespole McArdla,
a) mieśnie bardzi łatwo się męczą, ból przy wysiłku?
Jak cholesterol reguluje reduktaze HMG-CoA ( allosterycznie hamuje, hamuje transkrypcję SREBP)
Przez jaki przekaźnik działa FSH - cAMP
Jak jest regulowana 7alfa hydroksylaza
coś z receptorem FXR - >hamowanie enzymu
Uporządkuj lipoproteiny względem rosnącej gęstości
(chylomikrony, beta-lipoprotenu, pro-beta-lipoproteiny, alfa-lipoprtoeiny
Co robi białko STAR?
przenosi cholesterol do wewn błony mitoch.
Po co podaje się benzoesan sodu w hiperamonemii - reaguje z glicyną, powstaje hipuran, wydalany z moczem czyli mnie amoniaku
prawda o rT3
a) silny agonista dla T3
b)
Jaka polimeraza u procaryota umozliwia synteze i naprawe DNA
fałsz o RNAP:
a) składa się z wielu podjednostek
b) zawiera podjednostkę omega
c) zawiera dwie takie same podjednostki alfa i dwie różne beta: beta i beta prim.
rola czynnika sigma w transkrypcji
które białko występuje w każdej polimerazie:
a) TBP
b) IFII D?
podane schematy reakcji, do wskazania dekarboksylacja oksydacyjna
kwas pirogronowy + CoA-SH + NAD → Acetylko-CoA + CO2 + NADH+H(+)
choroba z nadmierną pigmentacją skóry, w moczu dużo potasu i mało sodu, duże stężenie MSH
a)choroba Addisona
synteza kwasu arachidonowego z linolenowego, wskazać poprawną kolejność enzymów:
6-desaturaza, elongaza, 5-desaturaza
wolnoreagująca substancja anafilaksji:
a)lipoksyny
b) tromboksany
c) prostacykliny
d) prostaglandyny
fałsz o hemoglobinie płodowej
w jaki sposób leczy się zespół Parkinsona
podaje się DOPA
pytanie o kaldesmosom i kalmodulinę
gdzie w komórce zachodzi odszczepienie bocznego łańcucha cholesterolu ?
błona wewnętrzna mitochodnrium
co powoduje nadmiar wit. B6 ( neurotoksyczność,…)
choroba sticklera
po antybiotykoterapii lub jedzeniu surowych jaj niedobór biotyny. jakie enzymy nie działają:
FAD - dlaczego generuje mniej energii:
a) przejście elektronów z FAD powduje przepompowanie mniejszej ilości protonów niż tych z NADH
prawda o COX1 i COX2
Tyrozynemie I jaki enzym walnięty
defekt hydrolazy fumaryloacetooctanowej
Wazopresyna receptor V1, co powoduje:
obkurczenie naczyń
Co nie powstaje z tyrozyny odp
melatonina
efektem dzialania COMT i MAO na dopamine jest - kwas homwanilinowy
z czego będzie czerpana energia po 48h poście?
a) ciała ketnowe
b) glukoza
Wiązania van der Waalsa
Telmeraza
a) rybonukleproteina o wlaściwościach odwrotnej transkryptazy, odbudowuje końcówki DNA na właśnej matrycy RNA
b) rybonukeloproteina...
c) rybonukeloproteina...
d) enzym o właściwościach polimerazy RNA który coś tam
NIEPRAWDA o katabolizmie aminokwasów: a. w biosyntezie mocznika uczestniczy N-acetyloglutaminian
b. uwolnienie azotu aminowego jako jonu amonowego jest katalizowane przez dehydrogenazę L-glutaminianową
c. dehydrogenaza L-glutaminianowa wykorzystuje jako utleniacz dinukleotyd nikotynamidoadeninowy lub jego fosforan
d. występująca w wątrobie i nerkach ssaków oksydaza L-aminokwasów utlenia alfa aminokwasy do alfa iminokwasów przy udziale NAD i NADH
prawda o syntezie tlenku azotu
a)z argininy, kofaktory: NADPH, FAD, FMN, hem, tetarhydrobiopteryna, powstaje NO i cytrulina
Co jest źródłem glukozy po 48 godzinnym poście -glikogen -aminokwasy -ciała ketonowe -triacyloglicerydy
kolejnosc enzymow w tworzeniu kwasu arachidonowego z oleinowego chyba, jak sie nazywa naprawa bledow przy polimeryzacji dna
z czego organizm czerpie energię podczas snu
-glukoneogeneza
-glikogen z wątroby
-glikogen z mięśni
związkom A, B, C i D na schemacie odpowiadają:
- (A) - acylo-CoA, (B) - CDP-cholina, (C) - CDO-etanoloamina, (D) - S-adenozylometionina
gromadzenie się fitolu (choroba Refsuma) wywołuje dziedziczny efekt:
- enzymów alfa-oksydacji