Fizjologia kolokwium II

Fizjologia - materiały do drugiego kolokwium

Ćwiczenia:

Krew.

Funkcje krwi:

- Transport:

Zaopatrujący - pobiera i przenosi tlen z pęcherzyków płucnych i dostarcza go do tkanek, składniki energetyczno budulcowe, sole mineralne, witaminy, białe krwinki ze szpiku do ukł. Limfatycznego i miejsc zapalnych, stare krwinki czerwone do narządów krwiogubnych, ,
Oczyszczający: produkty przemiany materii, końcowe produkty metabolizmu
Termoregulujący: przepływ przez narządy,
Scalający: produkty przemiany materii, końcowe produkty metabolizmu

- reakcje obronne - rozpoznawanie i unieczynnianie szkodliwych i obcych dla organizmu czynników

- homeostaza inaczej homeodynamika - stałość fizykochemiczna właściwości środowiska wewnętrznego.

Elementy morfotyczne krwi:

0x08 graphic

Krwinki czerwone:

- krwinki dojrzałe - erytrocyty

- krwinki niedojrzałe - reticulocyty

- erytroblasty kwasochłonne

Wszystkie z nich są wypełnione dużą ilością hemoglobiny, która przenosi tlen. Są to komórki o średnicy 6-7 mikrometrów, grubości obrzeża ok. 2 mikrometrów, w środku wklęsłe, pozbawione jądra i organelli komórkowych. Erytrocyty owcy i kozy mają mniejszą średnicę, wielbłąda i lamy owalny kształt. Taki kształt i brak organelli zapewnia elastyczną błonę, która pozwala przyjmować kształt gruszkowaty i przeciskać się przez naczynia włosowate o mniejszej średnicy. Ponadto dzięki braku jądra nie zużywają tlenu na własną potrzebę.

Energię erytrocyty pozyskują z beztlenowego spalania monosacharydów - przemiana jednego mola glukozy w procesie beztlenowej glikolizy dostarcza tylko 2 mole ATP. Uzyskana energia jest wykorzystana przez krwinkę do utrzymania jej kształtu koniecznych odkształceń i pokrycia potrzeb energetycznych związanych z transportem jonów i wody przez błonę komórkową.

Błona komórkowa zbudowana jest z lipoproteidów i glikoproteidów, zawiera enzymy. Procesy przebiegające dzięki nim zapewniają krwince odpowiedni kształt i ujemne ładunki elektryczne, które powodują wzajemne odpychanie. Dzięki temu nie zlepiają się, nie tworzą skupisk i są odpowiednio rozproszone.

Liczba krwinek jest największa u małych przeżuwaczy dlatego że objętość i średnica są mniejsze. Ilość krwinek zwiększa się przy odwodnieniu organizmu. Zmniejszenie liczby krwinek obserwuje się przy niedokrwistości pokrwotocznej, niedoborach skł. mineralnych, po napojeniu siarą, w późnym okresie ciąży u samic, intensywnej laktacji, niektórych zaburzeniach endokrynnych i chorobach nerek.

Czas życia krwinki 50 - 120 dni. Jeśli znamy ogólną objętość krwi w organizmie i liczbę krwinek czerwonych w 1 mikrolitrze krwi obwodowej można policzyć całkowitą liczbę krwinek czerwonych w organizmie.

We krwi krążącej obok siebie występują krwinki dojrzałe i formy młodociane w ostatnich fazach dojrzewania. W retikulocytach widoczne są resztki aparatu cytoplazmatycznego, a w erytroblastach kwasochłonnych jądro. Pojawienie się w krwioobiegu dużej liczby retykulocytów u zwierząt domowych może świadczyć o wzmożeniu procesu wytwarzania krwinek czerwonych.

Erytropoeza:

Jest to produkcja czerwonych krwinek. Rozpoczyna się u ssaków już w pęcherzyku żółtkowym. U myszy i u człowieka podczas tego procesu nie towarzyszy leukopoeza.

Linia czerwonokrwinkowa (hemiangioblasty) pochodzi z pierwotnej blastodermy skąd komórki przechodzą do pola naczyniowego. Pole to obejmuje tylno boczną część osłonki przejrzystej tworząc pole przejrzyste. Hemiangioblasty dają początek angiogenezie i erytropoezie (hemoblasty).

Hemoblasty dzielą się i różnicują w erytrocyty jądrzaste bez udziału erytropoetyny i są wypełnione hemoglobiną płodową. W miarę rozwoju organizmu powoli pojawiają się w krążeniu. Jest to typ hemopoezy pierwotnej.

Ludzka hemopoeza pierwotna w pęcherzyku żółtkowym trwa do 10 tygodnia ciąży przechodzą w hemopoezę ostateczną. Po tym okresie u człowieka pojawiają się we krwi erytrocyty, które przechodząc do krwioobiegu tracą jądro.

U człowieka między 5, a 6 tygodniem życia zaczyna się hemopoeza wątrobowa. Jest to proces wewnątrz płodowy i może trwać nawet do kilku tygodni po urodzeniu. Dojrzałe erytrocyty jądra pozbywają się jeszcze w wątrobie przed wejściem do krwiobiegu.

Erytropoeza śledzionowa pojawia się później niż wątrobowa. U człowieka od 11 tygodnia ciąży. W powstającej śledzionie najpierw gromadzą się komórki mezenchymy wokół naczyń, tworząc czerwoną miazgę, w której namnażają się komórki macierzyste, pochodzące z pęcherzyka żółtkowego dając początek linii erytroidalnej. W miarę upływu ciąży aktywność produkcji krwinek czerwonych słabnie, ale równocześnie rośnie aktywność linii limfoidalnej.

Najpóźniej rozwija się szpik kostny jako narząd produkujący krwinki. Właśnie tam przenosi się erytropoeza między 11, a 12 tygodniem ciąży u ludzi. Szpik produkuje hemoglobinę płodową (HbF) i hemoglobinę ostateczną (HbA).

CFU --> CFU-E (proerytroblast) --> erytroblast zasadochłonny (bazofilny) --> erytroblast wielobarwliwy (ortochromatyczny) --> erytroblast kwasochłonny (ortochromatyczny) --> retikulocyt --> erytrocyt
Czynniki zwiększające: erytropoetyna, interleukiny IL-3, IL-9, utrata krwi, anemia, hipoksja (niedobór tlenu)
Czynniki hamujące: interferon, apoptoza, hiperoksja (nadmiar tlenu)

Funkcje erytrocytów:

- transport tlenu

- przenoszenie dwutlenku węgla z tkanek do płuc

- buforowanie krwi czyli udział krwinek czerwonych w utrzymaniu stałego jej pH

- udział w procesach odpornościowych

- udział w transporcie i metabolizmie ksenobiotyków (min leki)

- udział w transporcie endogennym

Starzenie się i destrukcja erytrocytów.

Stare i uszkodzone krwinki czerwone są rozpoznawane i przechwytywane przez narządy krwiogubne: śledzionę, wątrobę i szpik kostny. Najważniejszą jednak rolę w niszczeniu starych krwinek ma śledziona. To tam krwinki przeciskają się przez wąskie naczynia między komórkami śródbłonka ścian zatok żylnych śledziony żeby móc z powrotem wrócić do krwiobiegu. Stare są kierowane do na tor niszczenia i poddawane fagocytozie. Temu procesowi mogą podlegać całe krwinki ale też części - błona erytrocytu zostaje naprawiona i krwinka wraca do obiegu.

Cechy starzejących się erytrocytów:

- zmniejszenie możliwości ich odkształcania (spowodowane wzrostem lepkości wnętrza krwinki i zmian właściwości błony)

- adhezja starych erytrocytów do komórek śródbłonka

- większa wrażliwość na działanie wielu czynników uszkadzających np. szybciej hemolizują

- mniej receptorów na powierzchni

- inaktywacja enzymów komórkowych

Do tego dochodzi mechaniczne zużycie erytrocytów przez przechodzenie przez krwiobieg mały i duży w czasie których w krwince realizuje się określona liczba cykli utlenowania/odtlenowania.

Podczas hemolizy (rozpad krwinki) następuje wydobycie z niej hemoglobiny. Proces ten może być wywołany również wszystkimi czynnikami zdolnymi do uszkodzenia błony komórkowej: eter, alkohol, jady bakteryjne, pszczół, węży, przeciwciała spadek temp poniżej zera, środki zmniejszający napięcie powierzchniowe, silne działanie mechaniczne itd.

Regulacja erytropoezy

Pobudza:

- hipoksja

- wiek

- erytropoetyna (Ep)

- interleukiny

- SCF (stem cell factor) - czynnik wzrostu komórek pnia szpiku

- czynnik stymulujący wzrost kolonii granulofagowych i makrofagowych

Hamuje:

- interferon

Czynnik który powoduje wzrost syntezy Ep w organizmie to hipoksja. Im stężenie tlenu w tkankach jest mniejsze tym więcej wytwarza się erytropoetyny.

Krwinki białe.

Leukocyty (WBC white blond cells), są zróżnicowanymi komórkami krwi obwodowej. Posiadają jądro, mają zróżnicowane cechy morfologiczne, kształt okrągły lub nieregularny, zmienny w trakcie czynności.

Chemotaksja czyli ukierunkowane poruszanie się w odpowiedzi na czynniki chemotaktyczne.

Diapedeza czyli wywędrowywanie z krwi poprzez naczynia krwionośne włosowate do płynu międzykomórkowego.

Leukocyty są dużo większe, średnica 8 - 20 mikrometrów, w związku z diapedezą we krwi utrzymują się krótko, od kilku do kilkunastu godzin, a poza naczyniami od jednego do kilku dni, lub nawet kilku lat (komórki pamięci). Liczba krwinek białych waha się od kilku do kilkunastu tysięcy w 1 mikrometrze krwi.

Zmniejszenie liczby leukocytów to leukopenia, a zwiększenie leukocytoza. Wzrost liczby leukocytów występuje po wysiłku fizycznym i po posiłku, w wysokiej ciąży, u niektórych młodych zwierząt po porodzie, podczas stresu, ostrych zakażeń i infekcji. Leukopenia ma miejsce przy chorobach narządów krwiotwórczych, białaczce leukomicznej, niedokrwistości plastycznej, ogólnego wyniszczenia organizmu, chorobach popromiennych oraz po długotrwałym podawaniu niektórych leków.

Krwinki białe dzielimy na:

- granulocyty:

Kwasochłonne (eozynofile) z ziarnistościami cytoplazmy wybarwionymi na kolor różowy
Zasadochłonne (bazofile) ziarnistości barwią się na kolor niebieski
Obojętnochłonne (neutrofile) młode z jądrem pałeczkowatym i starsze z jądrem segmentowatym

- Agranulocyty:

Limfocyty
Monocyty

- komórki limfoidalne (K, NK) 0x01 graphic

a) Granulopoeza:
CFU --> CFU-G --> mieloblast --> promielocyt --> mielocyty zasadochłonne, kwasochłonne i obojętnochłonne --> granulocyty zasadochłonne, kwasochłonne i obojętnochłonne
b) Monocytopoeza:
CFU --> CFU-Mon --> monoblast --> promonocyt --> monocyt
c) Limfopoeza:
CFU --> CFU-L --> limfoblast --> prolimfocyt --> limfocyty B i T
Czynniki zwiększające: interleukiny IL-1. SCF
Czynniki hamujące: interferon, TGF-beta, TNF-alfa

Krwinka	Proces wytwarzania	Komórki macierzyste	Po dojrzewaniu
erytrocyty	erytropoeza	proerytroblastom	retikulocyt
granulocyty	granulopoeza	mieloblastom	mielocyty obojętno-, zasado- kwasochłonne
trombocyty	trombopoeza	monoblastom	megakariocyt
limfocyty	limfopoeza	limfoblastom	prolimfocyt

Powstawanie krwinek białych - leukopoeza

Leukopoeza czyli wytwarzanie białych krwinek odbywa się w szpiku kostnym oraz poza szpikiem w układzie limfoidalnym.

W szpiku z komórek macierzystych pnia po ich podziałach i zróżnicowaniu powstają bezpośrednio komórki prekursorowe dla linii limfoidalnej i makrofagów tkankowych. Są to komórki zerowe które są transportowane przez krew do ukł limfatycznego gdzie dalej się namnażają, różnicują dając początek limfocytom B i T oraz osiadłym makrofagom tkankowym. Limfocyty T pozaszpikowo ulegają dalszej specjalizacji.

Bezpośrednio z komórek macierzystych pnia powstają także komórki dendryczne i limfocyty K i NK. Proces produkcji w szpiku kostnym. Pozostałe krwinki białe (monocyty i 3 rodzaje granulocytów) powstają i dojrzewają do końca tylko i wyłącznie w szpiku kostnym.

Limfocyty T różnicują się w grasicy. Poprzez dalsze podziały różnicowanie i specjalizację wytwarzają się różne postacie tych limfocytów: wspomagające (Th), supersorowe (Ts), kontrsupersorowe (Tcs), cytotoksyczne (Tc). Te ostatnie przez transformację blastyczną i podziały mogą produkować swoiste klony komórkowe do zwalczania określonego antygenu (komórki efektorowe). W czasie podziałów wytwarzają również komórki pamięci immunologicznej.

Limofocyty B specjalizują się i rozmnażają u ptaków w bursie Fabrycjusza a u ssaków w narządach limfatycznych i szpiku.

Limfocyty K i NK wytwarzane są w szpiku, bezpośrednio z komórek macierzystych, podobnie jak komórki dendryczne.

Granulocyty Stanowią około 40-60% wszystkich krwinek białych

Charakteryzują się ziarnistościami w cytoplazmie

Dzielimy je ze względu na chłonność barwników po utrwaleniu:

- obojętnochłonne /mikrofagi/ neutrocyty - ok.30-50%

- kwasochłonne /eozynofile / eozynocyty - ok. 5%

- zasadochłonne / bazocyty - ok. 1-2% białych krwinek

Granulocyty obojętnochłonne: makrofagi i neurocyty

Mają największe zdolności żerne, odgrywają ważną rolę w nieswoistej odporności komórkowej

Dzięki znacznej ilości enzymów (proteolitycznych, glikolitycznych, lipolitycznych) zawartych w lizosomach podejmują skuteczną walkę z obcymi dla ustroju ciałami.

Posiadają też czynniki białkowe modyfikujące funkcje limfocytów T, wzrost zawartości tego czynnika obserwuje się w wielu chorobach autoagresywnych o przewlekłym przebiegu.

Granulocyty zasadochłonne - bazocyty:

Zawierają w swoich ziarnistościach heparynę (silnie działający czynnik przeciwzakrzepowy)

W miejscach objętych stanem zapalnycm jest zwiększona krzepliwość krwi - tam uwalniają heparynę aby zapobiec powstawaniu zakrzepów

Uczestniczą w reakcjach alergicznych dzięki zdolności do wiązania na swej powierzchni IgE (białko osocza zaangażowane do walki z alergenami)

Granulocyty kwasochłonne - eozynocyty

W większej liczbie występują w szpiku (rezerwa) i tkankach (drogi oddechowe, ściany jelita, macica)

Wzrost ich liczby towarzyszy reakcjom uczuleniowym, mają działanie antyhistaminowe

Posiadają zdolność do fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów (antygen wielokomórkowy), ich liczba wzrasta przy zakażeniach pasożytniczych.

Monocyty/ makrofagi

Są największymi komórkami krwi, które po opuszczeniu naczyń stają się ruchomymi makrofagami (uzupełniają zadanie osiadłych makrofagów tkankowych)

Potrafią nie tylko plastycznie zmieniać swoją strukturę, ale także dzielić -czyli rozmnażać

Odgrywają dużą rolę w tworzeniu tzw. ziarniny w procesie gojenia się ran

Podczas fagocytowania monocyt uwalnia substancje białkowe - monokiny (głównie Il1) która pobudza limfocyty pomocnicze

Limfocyty:

Stanowią około 40-60% wszystkich białych krwinek

W zależności od funkcji dzielą się na T i B oraz NK i K

Są wytwarzane w tkance limfatycznej (śledziona, węzły chłonne, grudki i płytki chłonne) oraz w szpiku kostnym

Porównanie limfocytów T i B

Cecha	Limfocyty T	Limfocyty B
rozpoznawanie ciał obcych	Receptory powierzchniowe wchodzące w reakcje z antygenem	przekształcają się w plazmocyty zdolne do tworzenia immunoglobulin
długość życia	5-10 lat	5-10 dni
tryb życia	Są bardzo ruchliwe: między chłonką a krwią	Osiadły; np. w grudkach miąższu śledziony

Czynności białych krwinek:

- udział w procesach odpornościowych

- Fagocytoza i immunofagocytoza jest to proces związany z otaczaniem, wciąganiem do cytoplazmy, a więc pożeraniem i trawieniem ożywionych lub nieożywionych ciał obcych (np. bakterie, nieprawidłowe komórki).

- Pinocytoza to zdolność do pobierania w drobnych porcjach zawiesin koloidalnych rozpuszczonych w osoczu bądź płynie międzykomórkowym submikroskopowych cząsteczek białka, kwasów nukleinowych, tłuszczów.

- synteza i wydzielanie różnych cytokin które pobudzają lub hamują ukł odpornościowy

Regulacja leukopoezy

Brak głównego regulatora (jak erytropoetyna u erytropoezy).

Pobudzają lub hamują czynniki regulacyjne cytokiny.

Hamowanie dokonuje się przez wydzielanie mniejszych lub większych ilości cytokin w ukł. Limfoidalnym.

Krwinki płytkowe

Płytki krwi to najmniejsze bez jądrzaste elementy morfotyczne krwi przystosowane do pełnienia roli w procesie krzepnięcia krwi. Powstają w szpiku przez odszczepianie się fragmentów cytoplazmy komórek olbrzymich - megakariocytów. Te natomiast rozwijają się z komórek macierzystych CFU -M (taka komórka wchodzi w fazę podziału jądra bez dzielenia cytoplazmy) w efekcie powstaje komórka macierzysta wielu megakariocytów - megakarioblast. Po przejściu w postać dojrzałą megakariocyt odszczepia skrawki swojej cytoplazmy które stają się płytkami krwi i wchodzą do krwiobiegu.

Czas życia płytki to ok. 10 dni. Wzrost ich ilości we krwi powoduje ich gromadzenie w śledzionie i rozpad.

W trombocytach występują ziarnistości alfa odpowiadające lizosomom, ziarna glikogenu, mitochondria, rybosomy i układ włókienkowy struktur mikrotubuli i mikrofibryli odpowiedzialnych za utrzymanie dyskowatego kształtu płytki. Mają zdolność adhezji - przylegania do uszkodzonej ściany naczynia lub obcej powierzchni oraz zdolność do agregacji czyli wzajemnego przylegania, które prowadzi do tworzenie skupisk płytek. Podczas gromadzenia się płytek w jednym miejscu następuje zmiana ich kształtu i kosztem zużycia energii następuje reakcja uwalniania do otoczenia wielu związków chemicznych jak tromboksan, serotonina, katecholaminy, histamina, nukleotydy adeninowe, jony wapnia i potasu oraz płytkowe czynniki krzepnięcia.

CFU --> CFU-M --> megakarioblast --> promegakariocyt --> megakariocyt --> trombocyty (powstają z bez jądrzastych fragmentów cytoplazmy)
Czynniki zwiększające: interleukiny IL-3, IL-6, IL-11, trombopenia, trombopoetyna
Czynniki hamujące: interferon, TNF, trombocytoza

Funkcje:

- udział w krzepnięciu krwi i fibrynogenezie

- pobudzanie wzrostu komórek mięśni gładkich i naczyń

- działąnie troficzne na ścianę naczyń krwionośnych

- udział w gojeniu się ran

Regulacja:

- interleukiny

- GM-CSF stymulujący produkcję monocytów i granulocytów obojętnochłonnych

Hemostaza - jest to jeden z mechanizmów obronnych przed działaniem niebezpiecznych dla organizmu czynników środowiska czyli zdolność do tamowania wypływu krwi z naczyń krwionośnych przy ich uszkodzeniu.

Homeostaza - jest podstawowym warunkiem prawidłowego funkcjonowania organizmu, jest to stałość fizyko-chemicznych właściwości środowiska wewnętrznego. Oprócz krwi w utrzymaniu jej udział biorą zewnątrzkomórkowy płyn tkankowy i chłonka.

Wytworzenie skrzepu

Faza 1 - wytworzenie aktywnego czyn.X (z V,VII,VIII,XI,XII)

Faza 2 - przekształcenie protombiny w trombinę, przy udziale czyn X, V, 3 oraz jonów Ca

Faza 3 -fibrynogen przy udziale trombiny zostaje rozłożony na monomery i fibrynopeptydy. Następnie przy stymulacji czynnik 4 monomery ulegają procesowi polimeryzacji i tworzą fibrynę czyli włóknik. Stabilizujące znaczenie ma czynnik XIII. W nitkach sieci umieszczają się krwinki białe, czerwone i płytkowe - odpowiedzialne za proces retrakcji, czyli ściągania się skrzepu.

Fibrynoliza - jest fizjologicznym procesem, w wyniku którego następuje likwidacja powstałych skrzepów i trwałe gojenie się rany.

Enzym plazmina (aktywowany z plazminogenu przez urokinazę) stopniowo rozkłada fibrynę i fibrynogen, oraz czynniki osoczowe (V,VIII i XII) oraz protrombiny.

Osocze krwi i białka osocza:

Skład osocza:

- woda 91 - 92%

- ciała stałe 8 - 9% z czego 7% jest białek osocza.

Pozostałe to związki mineralne, tłuszczowce, cukry i pośrednie produkty ich przemiany.

Skład:

- Albuminy - są najmniejszymi białkami osocza, wytwarzane w wątrobie. Ich najważniejszym zadaniem jest utrzymanie ciśnienia onkotycznego we krwi przy jej przepływie przez naczynia włosowate.

- Globuliny - alfa i beta; pełnią ważną rolę jako transportery; np. Cu transp. Przez ceruloplazminę (α), a Fe przez transferynę (β), a także niektóre hormony

- Fibrynogen - jest białkiem o dużej m.cz. Wytwarzany w komórkach wątroby. Pod wpływem odpowiednich enzymów rozpada się na fragmenty, które uzyskują zdolność polimeryzowania, co prowadzi do wytworzenia długich nitek włóknika czyli fibryny.

Hemopoeza to proces powstawania i dojrzewania krwinek. Szpik kostny jest głównym narządem krwiotwórczym dla krwinek czerwonych, granulocytów, oraz krwinek płytkowych. Inne leukocyty jak limfocyty czy monocyty wytwarzane są w szpiku i poza nim: w skupiskach układu chłonnego (śledziona, grudki i węzły chłonne).

Krzepnięcie krwi:

Fazy:
a) naczyniowa:
- zwężenie uszkodzonego naczynia przez układ nerwowy
- reakcja uwalniania (wydzielanie przez trombocyty licznych związków chemicznych: tromboksanu, serotoniny, katecholamin, histaminy, ADP, ATP jonów Ca i K oraz płytkowych czynników krzepnięcia 3 i 4)
- w wyniku działania tych substancji: skurczenie mięśniówki uszkodzonego naczynia
b) płytkowa:
- adhezja trombocytów w uszkodzonym miejscu i ich agregacja
c) osoczowych czynników krzepnięcia
I - fibrynogen
II - protrombina
3 i 4 - płytkowe czynniki krzepnięcia
V, VII, VIII, XI, XII - białka osocza
IX, X - czynniki powstające z kompleksu potrombinowego
VI - jony wapnia Ca2+
XIII - osoczowy czynnik fazy trzeciej
- wytworzenie aktywnego czynika X (FAZA 1)
- wytworzenie trombiny z protrombiny (FAZA 2)
- wytworzenie fibryny z fibrynogenu (FAZA 3)
FAZA1:
a) proces zewnątrzpochodny (trwa 10sekund):
- tromboplastyna + Ca2+ + VII ---> aktywny czynnik X
b) proces wewnątrzpochodny (trwa 2-5minut)
- kalikreina + kininogen ---> aktywacja XII ---> aktywacja XI ---> aktywacja IX
- aktywny IX + VIII + Ca2+ + płytkowy 3 ---> aktywny czynnik X
FAZA2:
- aktywny czynnik X + V + Ca2+ + płytkowy 3 ---> aktywacja protrombiny
- protrombina ---> trombina
FAZA3:
- trombina ---> rozkład fibrynogenu na fibrynopeptydy i monomery fibryny
- monomery fibryny + płytkowy 4 + XIII ---> fibryna luźna (włóknik)

Budowa hemoglobiny:

- białko globina

- barwnik krwi hem

Globina u dorosłych zwierząt zbudowana z 2 łańcuchów alfa i dwóch beta (identyczne pary). Między pętlami zwiniętego łańcucha AA tkwi jedna cząsteczka hemu. Dzięki temu 1 cząsteczka hemoglobiny może przyłączyć 4 cząsteczki tlenu.

W funkcji hemoglobiny odgrywa zasadniczą rolę sekwencja AA i budowa globiny.

Struktura drugorzędowa - spiralnie zwinięty łańcuch.

Synteza hemoglobiny zaczyna się w życiu zarodkowym w tworzących się erytrocytach krążenia pęcherzyka żółtkowego.

Rola enzymów soku trzustkowego i jelitowego w procesach trawiennych w jelicie cienkim, regulacja wydzielania soku trzustkowego.

0x01 graphic

Trzustka to gruczoł w którym łączą się czynności wydzielania wewnętrznego i zewnętrznego.

Funkcja wewnątrz wydzielnicza:

Trzustka produkuje hormony w skupiskach komórek endokrynnych wyspach trzustki. Skupiska te znajdują się w miąższu trzustki. System krążenia wrotnego powoduje że hormony pobrane z wysp trafiają do pęcherzyków z nimi sąsiadujących w o wiele wyższym stężeniu niż w innych organach i regulują wydzielania soku trzustkowego - oś wyspowo - pęcherzykowa.

Funkcja zewnątrz wydzielnicza.

Wytwarzanie i wydzielanie soku trzustkowego do dwunastnicy jest niezbędne do enzymatycznego procesu trawienia. Każda z komórek pęcherzykowatych może wytwarzać wszystkie z ponad 10 enzymów trawiennych soku trzustkowego. Są one odprowadzane przez system przewodów wyprowadzających, zbiegających się na kształt drzewa do jednego lub dwóch przewodów uchodzących do dwunastnicy.

Sok trzustkowy charakteryzuje się dużym stężeniem dwuwęglanów dzięki którym odczyn soku wynosi ponad 8 pH. Sok trzustkowy jest płynem hipertonicznym i składa się z wody elektrolitów i białek. Największy udział w składzie soku ma woda.

Regulacja:

Poprzez układ nerwowy (przywspółczulny, współczulny i jelitowy) oraz przez jelitowe peptydy regulacyjne i hormony.

Mechanizmy regulacyjne:

- oś mózgowo - jelitowa

- oś wyspowo - pęcherzykowa

- mechanizm sprzężenia zwrotnego

- nerwowe krótkie odruchy żołądkowo - trzustkowe i jelitowo - trzustkowe

- odruch hamowania z jelita biodrowego

- mechanizmy hormonalne

Sok trzustkowy skład: (patrz tabelka)

Sok jest izotoniczny względem krwi, odczyn lekko zasadowy pH 7,0-8,0, składa się z alkalicznego płynu (rola wodorowęglanów):

- sole mineralne

- składniki organiczne - enzymy

- proteolityczne

- ENDOPEPTYDAZY : trypsyna, chymotrypsyna

- EGZOPEPTYDAZY: karboksypeptydazy

- amylolityczne: amylaza, maltaza, laktaza, sacharaza

- lipolityczne: lipazy

- nukleazy

Żółć pęcherzykowa jest ok. 10x gęstsza niż wątrobowa (wchłanianie wody i soli) pH 7,4-8,0.

U konia i bydła żółć jest zielonkawa od biliwerdyny, a u psa i świni brunatna od bilirubiny.

- woda 97%

- skł. stałe - sole żółciowe 0,7%

- barwniki żółciowe 0,2%

- cholesterol 0,06%

- kwasy tłuszczowe 0,15%

- fosfolipidy

- elektrolity

- enzymy

Sole kwasów żółciowych główne składniki organiczne żółci:

Kwas glikocholowy - jego przewaga u zwierząt mięso i wszystkożernych.
Kwas taurocholowy - przeważa u roślinożernych, a szczególnie u bydła

Barwniki żółciowe to produkty rozpadu hemu w układzie siateczkowo-śródbłonkowym.

Bilirubina i biliwerdyna pod wpływem bakterii w jelicie grubym zamienia się w barwnik kału - sterkobilinę, który częściowo jest wchłaniany do krwi dając barwnik moczu - urobilinogen.

Występuje też zestryfikowany cholesterol, lecytyny, tłuszcz obojętny, wolne kwasy tłuszczowe i śladowe ilości białka.

Regulacja wydzielania żółci:

Wpływ ma układ nerwowy i czynniki humoralne

Wydzielanie żółci zwiększa:

Drażnienie nerwów błędnych

Sekretyna dwunastnicza, gastryna, histamina, glukagon, sole kwasów żółciowych

Przy pokarmach bogatych w tłuszcze wydzielana jest przez jelita cholecystokinina która stymuluje wydzielanie żółci z woreczka.

Regulacja wydzielania soku trzustkowego:

Wpływ czynników chemicznych wytwarzanych w śluzówce dwunastnicy i hormonów na skład soku

- sekretyna, VIP - regulują ilość płynu, wodorowęglanów i elektrolitów

- CCK, acetylocholina (włókna zazwojowe nerwu błędnego) - zwiększa ilość enzymów, bodźcem do wydzielania CCK jest pobudzenie układu cholinergicznego, treść jelitowa bogata w tłuszcze i zakwaszona HCl

Wpływ czynników hamujących wydzielanie soku i enzymów - somatostatyna.
Wpływ układu nerwowego na wydzielanie soku trzustkowego

- drażnienie nerwu błędnego zwiększa wydzielanie soku

- drażnienie nerwów współczulnych w małym stopniu zwiększa wydzielanie soku

Materiał wykładowy:

Włókno pokarmowe:

Jest ważnym składnikiem pasz i pokarmu w wielokierunkowym oddziaływaniu na organizm.

Definicja (wg Trowell'a 1976) - ta część pokarmu która nie jest trawiona przez enzymy wytwarzane w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt monogastrycznych.

Włókno jest jednak trawione przez mikroorganizmy jelita, a proces ten jest korzystny dla ssaków gdyż ogranicza rozwój bakterii chorobotwórczych.

Skład:

- roślinne nie skrobiowe cukrowce (polisacharydy) (NSP - non serach polysachaides) i ligninę (polimer fenylopropanu)

Na podstawie rozpuszczalności dzielimy włókno pokarmowe na dwie frakcje:

- rozpuszczalną w wodzie

- nierozpuszczalną

Rozpuszczalne włókno pokarmowe:

- beta glukany

- arabinoksylany

- pektyny

- skrobia oporna

- celuloza zmodyfikowana

- oligosacharydy

Nierozpuszczalne włókno pokarmowe:

- celuloza

- lignina

- częściowo beta glukany, pentozany, hemicelulozy

Fermentacja i strawność:

Frakcja rozpuszczalna w wodzie jest fermentowana głównie przez mikroorganizmy jelita grubego, także w małym stopniu końcowego jelita cienkiego. Strawność włókna można zwiększać dodając do pokarmu enzymy paszowe (stosowane w drobiarstwie, u tucznika)

Wpływ włókna na fermentację

- jest źródłem energii dla mikroorganizmów jelita grubego, kwas mlekowy i LKT powstałe podczas jego fermentacji obniżają pH treści, wzrasta ciśnienie osmotyczne treści, obniża się wchłanianie wody co prowadzi do biegunki, kwas masłowy wpływa na rozwój enterocytów i kolonocytów.

- obniża częstość powstawania nowotworów przewodu pokarmowego (działanie poprzez C4, zmiatanie wolnych rodników tlenowych np. ligniny)

- włókno rozpuszczalne obniża poziom cholesterolu we krwi (zwiększenie wydalania z kałem kwasów żółciowych, upośledza syntezę cholesterolu w wątrobie przez wzrost wchłaniania z jelit kwasu propionowego oraz octowego)

2. Wpływ na lepkość treści

- włókno zwiększa lepkość treści pokarmowej, ogranicza trawienie i wchłanianie podstawowych składników pokarmowych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, elementów mineralnych

- ma dużą wodochłonność wskutek rozciągnięcia ścian żołądka daje uczucie sytości. - przy dużym udziale włókna i braku wody może dochodzić do zaparcia, ograniczenia trawienie i wchłanianie stymuluje trzustkę do wytwarzania enzymów (straty białka endogennego) zjawiska te wykorzystywane w programach odchudzania i leczenie cukrzycy

3. Pro biotyczne działanie włókna rozpuszczalnego

- preparaty dodane do diety działają korzystnie na zasiedlanie przewodu pokarmowego. Oligosacharydy są metabolizowane przez bakterie jelitowe wpływają korzystnie na organizm, dochodzi do wzrostu zawartości kwasu mlekowego i LKT oraz spadku pH treści jelita

- warunki te są niekorzystne dla bakterii chorobotwórczych, sprzyjają zaś namnażaniu bakterii korzystnych dla zwierząt

4. Rola w rozpoznawaniu

- cukry obecne we włóknie uczestniczą w mechanizmie zasiedlenia przewodu pokarmowego

- w wyniku adherencji bakterii dochodzi do rozwoju jego kolonii, w adherencji uczestniczą białka powierzchniowe bakterii, lektyny mogą się łączyć z węglowodanami powierzchniowymi enterocytów

- escherichia coli łączy się przez zwoje lektyny z mannozą

- podając leki zawierające określone cukry można selektywnie blokować adherencję bakterii w drogach moczowych i w przewodzie pokarmowym

- preparat Biomoc zawiera mannozę, eliminuje antyżywieniowe działanie lektyn

- kwas siarkowy hamuje adherencję Helicobacter pyroli.

- hydrolizaty gumy guarowej obciążają liczebność Salmonella ent. I zwiększały liczebność korzystnych dla ptaków bakterii Bididobacterium i Lactobacillus

5. Wpływ włókna na odporność i proces nowotworzeni.

- produkty fermentacji włókna - LKT zwłaszcza kwas masłowy ogranicza limfocyty T a stymuluje na wytwarzanie interleukiny I - beta (cytokina)

- wpływa na lokalną jelitową odporność i odporność całego organizmu

- włókno nierozpuszczalne w diecie obniża częstotliwość powstawania nowotworów jelita grubego

- w mechanizmie tego oddziaływania podkreśla się role kwasu masłowego w blokowaniu adhezji komórek nowotworowych z komórkami zdrowymi, zmiatanie wolnych rodników przez ligninę, rolę metabolitów kwasu fitynowego

Choroba szalonych krów - zagrożenia i alternatywne żywienie.

Zwyrodnieniowe choroby ośrodkowego układu nerwowego określa się jako gąbczaste encefalopatie.

BSE gąbczaste encefalopatia bydła - należy do chorób prionowych. Przyczyną występowania są priony, które nie posiadają kwasu nukleinowego, mają charakter samo replikującego się białka. Przenoszenie choroby możliwe między osobnikami i gatunkami drogą pokarmową.

Ekspresja prionów największa w komórkach nerwowych. Synteza białka prionowego zachodzi w szorstkiej siateczce endoplazma tycznej.

Przyczyną zachorowań na BSE jest przeniesienie czynników wywołujących chorobę z owiec na bydło poprzez stosowanie mączek mięsno kostnych. Duża oporność PrPsc na proteolizę i wysoką temperaturę spowodowało że białka te pokonały barierę przewodu pokarmowego i barierę międzygatunkową wywołując w konsekwencji zachorowanie u bydła.

Objawy:

- podwyższona temperatura

- niepokój, agresja, ślinotok, zgrzytanie zębami

- odmowa przechodzenia schodków, kanału gnojowego

- zaburzenia równowagi niezborność ruchów

- wygięcie grzbietu w odcinku lędźwiowo krzyżowym

- nadpobudliwość, reagowanie agresją na dotyk

- nadmierne unoszenie kończyn miednicznych

Zakaźność:

I stopnia - mózgowie, oczy rdzeń kręgowy, zwoje czuciowe, przysadka, czaszka, kręgosłup

II stopnia - całe jelita, migdały, śledziona, płyn mózgowo rdzeniowy

III stopnia - wątroba, grasica, szpik, kości, śluzówka nosa

Brak - mięśnie szkieletowe, serce, nerki, siara, mleko, tkanki tłuszczowe, ślinianki, tarczyca, gruczoł mlekowy, jajniki, jądra, pęcherzyki nasienne, chrząstka, tkanka łączna.

Badanie diagnostyczne:

- oporność białka prionowego na proteolizę

Testy np. Prionix, BioPad, Enfer Technology

Żywienie alternatywne:

Bydło:

Zagrożenia: mączki mięsne, mięsno - kostne,

Zamienniki: mączki rybne, keratynowe z piór kurzych, chronione AA, pasze wysokobiałkowe

Świnie alternatywa:

- poekstrakcyjne śruta sojowa, rzepakowa, nasiona roślin strączkowych, koncentrat białka z ziemniaków, drożdże paszowe, susze z zielonek, dodatki AA, uzupełnienie Ca i P.

Drób rzeźny:

- poekstrakcyjne śruty, mączki i koncentraty rybne, dodatek AA, suplementacja P i Ca, Wit B 12

Drób nieśny:

- śruta sojowa, mączka z grochu, dodatek fitaz, dodatek Ca i P

Endokrynologia

Nauka zajmująca się strukturą oraz czynnością gruczołów wydzielania wewnętrznego i czynnością hormonów.

Hormony - substancje wydzielane bezpośrednio do krwi przez bezprzewodowe gruczoły. Działanie pobudzające lub hamujące z dala od miejsc swego powstawania, na komórki tkanek lub narządy.

Uwagi:

Szereg hormonów np. przewodu pokarmowego wytwarzanych jest przez komórki luźno rozmieszczone w śluzówce.
Szereg substancji hormonalnych wydzielanych jest w zakończeniach włókien nerwowych i w warunkach fizjologicznych nie dostają się do krwi.

Podział hormonów:

Naczyniowe - wytwarzane na ogół w gruczołach lub komórkach rozsianych w tkance nie gruczołowej przenoszone do narządów docelowo przez krew np. hormony trzustki.
Tkankowe -

- lokalne - (dyfuzyjne) szybko rozkładają w miejscu uwalniania np. acetylocholina

- regionalne - wytwarzane i działające w przewodzie pokarmowy, podwzgórzowe czynniki uwalniające i hamujące działające na komó®ki przysadki mózgowej.

Pochodzenie gruczołów - w rozwoju embrionalnym z listków zarodkowych:

- ektodermy - przysadka mózgowa, część gruczołowa i nerwowa, rdzeń nadnerczy

- mezodermy - kora nadnerczy, gonady

- entodermy - tarczyca, trzustka, przytarczyce

Właściwości chemiczne hormonów:

- peptydowe - przysadki i trzustki

- lipidowe - sterole i prostaglandyny

- pochodne AA - ketochlaminy, histamina, serotonina

Mechanizm działania rozpatrywany w aspekcie oddziaływania morfogenetycznego, integrującego czynności organizmu, utrzymującego homeostazę ustroju.

Hormony oddziaływują na: krążenie, wzrost, gospodarkę wodno elektrolityczną, mechanizm odporności, oddawanie mleka i kurczliwość macicy.

Receptory membranowe - związane z błoną komórkową, należy większość hormonów białkowych

Receptory cytozolowe - wykrywane w cytoplazmie komórki, należą receptorowy hormonów sterydowych.

Receptory - specyficzne receptory hormonalne z którymi hormony wchodzą w interakcje.

Mechanizm:

Zmiany przepuszczalności błony cytoplazmatycznej.
Zmiany składu i ilości enzymów w komórce.
Aktywacja genów i regulacja syntezy białka.

Oś podwzgórzowo przysadkowa:

Podwzgórze - skupiska szarej substancji mózgu - tworzą 14 par jąder podwzgórza. Komórki tych jąder mają właściwości neurosekrecji.

Przysadka mózgowa - nadrzędny gruczoł wydzielania wewnętrznego - steruje pracą wielu innych gruczołów dokrewnych.

- przysadka nerwowa - składa się z komórek i zakończeń włókien komórek jąder podwzgórza, które wydzielają neurosekrety - oksytocynę i wazopresynę

- przysadka gruczołowa - połączona z podwzgórzem naczyniami krwionośnymi przez krew z podwzgórza do przysadki gruczołowej dostają się hormony które mają charakter pobudzający lub hamujący wydzielanie hormonów przez przysadkę gruczołową.

Regulacja wydzielania hormonów:

Czynniki regulujące:

- Układ nerwowy

- Inne hormony

- Składniki odżywcze krwi i przewodu pokarmowego

- Jony metali.

Rola układu nerwowego - pkt. stycznym ukł. nerwowego i hormonalnego jest podwzgórze.

Neurosekrety:

- oksytocyna i wazopresyna drogą nerwową do części nerwowej przysadki mózgowej

- czynniki pobudzające lub hamujące poprzez krew do gruczołowej części przysadki mózgowej która kontroluje jej czynność endokrynną, ukierunkowana na sekrecję gruczołów obwodowych.

Dwa typy neuronów związku z aktywnością hormonalną podwzgórza:

- neurony peptyderigczne - uwalniające hormony peptydowe (oksytocyna, wazopresyna, GHs i IHs)

- neurony monoaminoergiczne - stanowiące ogniwo między neuronami poptydergicznymi działają przez neurotransmitery monoaminoergiczne, noradrenalinę i dopaminę lub serotoninę.

Oddziaływanie hormonów na organizm może mieć charakter:

- synergiczny (współdziałający) - efekt taki obserwowano po podaniu samicom zwierząt lab. Hormonów estrogennych progesteronu

- antagonistyczny np. oddziaływanie hormonów trzustki wpływają różne bodźce, zmiany w bilansie wody, elektrolitów, środowisko.

Regulacja czynności wydzielniczej gruczołów poprzez sprzężenia zwrotnego.

Dotyczy czynności wydzielniczej tych gruczołów dokrewnych dla których przysadka jest gruczołem obwodowym powodują zwiększone uwalnianie hormonu tropowego z przysadki. Pod wpływem tego hormonu następuje wzrost czynności sekrecyjnej gruczołu, wzrost poziomu hormonu i spadek czynności tropowej przysadki. W mechanizmie tym ważną rolę odgrywa podwzgórze.

Typy sprzężeń zwrotnych:

Sprzężenie zewnętrzne (długie)

- gruczoł obwodowy - P

- gruczoł obwodowy - podwzgórze

- gruczoł obwodowy - OUN

Sprzężenie wewnętrzne (krótkie)

Przysadka mózgowa - podwzgórze.

Wpływ innych hormonów:

Neurotransmiterów wydzielanych przez podwzgórze:

- noradrenalina, dopamina - zwiększa wydzielanie hormonów przysadkowych

- serotonina - hamuje uwalnianie np. prolaktyny

- dopamina - (na poziomie podwzgórza) zwiększa syntezę PIF (obniża sekrecję prolaktyny)

- prostaglandyny - biorą aktywny udział w procesach uwalnianych hormonów podwzgórzowych.

Regulacja poprzez składniki odżywcze krwi:

- regulacja uwalniania insuliny zależna od poziomu glukozy we krwi, wzrost glukozy - wzrost uwalniania insuliny i na odwrót.

Regulacja przez jony metali:

- np. poziom Ca we krwi, spadek stężenie wapnia krwi wpływa na zwiększanie wydzielania przez przytarczyce parahormonu. Wzrost sekrecji tego hormonu powoduje hiperkalcemię (Wzrost Ca we krwi). Na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego następuje wzrost uwalniania do krwi kalcytoniny.

Hormony przysadki, tarczycy przytarczyc, grasicy i ich rola:

Hormony przysadki mózgowej:

Hormon wzrostu - typowy hormon anaboliczny

Działanie biologiczne:

- wpływ na przemianę białek

- rozwój nasady kości długich tkanek miękkich i trzewi

- wzrost zawartości komórkowego RNA

- wykazuje działanie diabetologiczne

- wpływ na mobilizację kwasu tłuszczowego

- silnie działanie laktotropowe (podwyższa laktacje)

- rola w syntezie białek mleka

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) - kortykotropina

- pobudzanie kory nadnerczy do biosyntezy i sekrecji hormonów korowo - nadnerczowej

- poza nadnerczowe działanie ACTH: mobilizacja i uwalnianie WKT, hamuje wzrost kości długich, obniża poziom glukozy we krwi, nasilenie glukoneogenezy, wzrost retencji Na i Cl, obniża il. Eozynofili we krwi

Hormon tyreotrpowy (TSH) - tyreotropina

- wpływa na sekrecję tarczycy

- wpływa na biosyntezę i uwalnianie hormonów tarczycy, kieruje wychwytywanie jodu z krwi przez tarczyce i jego przemianę

- wzrost sekrecji TSH przy zwiększonym zapotrzebowaniu na hormony tarczycy przyspieszonej przemiany materii i w stresie

Hormon lipotropowy LPH - lipo tropina

- mobilizuje tłuszcz (rozpad tójglicerydów, pobudza cyklozę adeninową)

- działanie kortykotropowe i melanotropowe

- wykazuje działanie hipokalcemiczne

Hormony przysadki mózgowej:

Hormon LTH, prolaktyna

- wpływa na gruczoł mlekowy uczulony przez estrogeny i progesteron

- LTH jest konieczna do utrzymania czynności ciałka żółtego jajnika podczas cyklu (szczur)

- wpływa na rozrost gruczołu mlekowego i wydzielania mleka

- działanie diabetologiczne

- wyzwala instynkt macierzyński (u ptaków)

- stymuluje sekrecję hormonów LH i FSH

Hormon dojrzewania pęcherzyka FSH - falikulotropina

- samice: wzrost i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych i produkcję estrogenów,

- samce: wpływ na produkcję plemników i hormonów jądra

Hormon luteinizujący LH - lutropina

- samice: powoduje owulację, wpływa na rozwój ciałka żółtego w jajniku i produkcję progesteronu

- samce: wzmaga produkcję androgenów, reguluje spermatogenezę, rozwój drugorzędowych cech płciowych

Hormony przysadki mózgowej płata środkowego

Hormon melanotropowy MSH

- właściwości podobne do ACTH istotna rola u bezkręgowców, MSH pobudza komórkę barwnikowe skóry, jest odpowiedzialny za zmiany zabarwienia skóry u ryb, płazów i gadów.

Hormony przysadki mózgowej nerwowej:

Neurohormony: oksytocyna, wazopresyna, wazotocyna

Oksytocyna: kurcząco na mięśnie gładkie macicy ciężarnej (rola przy porodzie),

Wazopresyna - u ssaków hamuje utratę wody przez nerki, wywołuje skurcz mięśnie gładkich naczyń krwionośnych

Hormony tarczycy:

Działanie kalorio twórcze. Nasilanie podstawowych przemian materii.

Właściwości metaboliczne:

- nadczynność tarczycy - podwyższona przemiana materii

- wzmożona akcja serca, wytrzeszcz gałek

Wpływ na przemianę tłuszczy i białka:

- niedoczynność - wzrost lipidów we krwi

- nadczynność - odkładnie związków nukoproteinowych (wole)

Wpływ na szybkość wzrostu i rozmnażanie: nasilenie sekrecji wiąże się z szybszym tempem wzrostu, niedoczynność prowadzi do zakłóceń w funkcji dodatkowej gruczołów płciowych u samców i przebiegu cyklu u samic.

Wpływ na laktację: prawidłowo dział. Trzustka jest niezbędna do produkcji mleka.

Wpływ na ukł. Nerwowy - T3 wpływa na rozwój ukł. Nerwowego w okresie okołoporodowym, niedobór wywołuje kretynizm.

Przytarczyce:

- parathormon (PT)

- kalcytonina (CT)

Nadczynność powoduje: wzrost poziomu wapnia we krwi zmniejszenie wydalania wapnia z moczem, obniżenie poziomu fosforanów we krwi zwiększenie wydalania ich z krwi.

Kalcytonina jest peptydem złożonym z 32 AA obniża zarówno poziom Ca i P we krwi.

Szyszynka:

- melatonina - pełni rolę zegara biologicznego, jej aktywność zależna od pory dni i nocy (połączenie z siatkówką), wpływa na przedni płat przysadki mózgowej.

Grasica:

- aktywność udział w produkcji limfocytów odpowiedzialnych za odporność immunologiczną typu komórkowego

- reguluje limfopoezę

- komórki nabłonkowe grasicy przenoszą czynniki białkowe tyrozynę, tymopoetynę, grasiczny czynnik humoralny

Trzustka:

Wewnątrzwydzielnicza: wyspy trzustki:

- beta insulina

- alfa glukagon

- D somatostatnę

- F polipeptyd trzustkowy

Wydzielane do żyły wrotnej wątroby.

- wpływają na metabolizm węglowodanowy

- zwiększenie glukogenezy

- zmniejszenie glukoneogenezy

- zmniejszenie glikogenolizy

Glukagon: aktywuje fosfatazę kwaśną -> zwiększenie uwalniania glukozy z glikogenu

Wpływ na metabolizm tłuszczów

Insulina - niedobór - wzrost we krwi ciał ketonowych

Glukagon - słabe działanie lipolityczne

Wpływ na metabolizm białek:

Insulina - działanie anaboliczne - wzmożenie syntezy RNA

Glukagon - działanie kataboliczne

Nadnercza - część korowa i rdzenna.

Część korowa: warstwy: siatkowa, pasmowa wytwarzająca glikokortykoidy: kortyzyd, kortykosteron, kortyzon. Wpływają na:

- hamowanie glikolizy

- rozkładają część aa z których w procesach glukoneogenezy powstaje glukoza magazynowana w formie glikogenu w wątrobie

- zwiększenie procesu glukoneogenezy z białek i tłuszczy

- hamowanie laktacji , odczynów zapalnych podczas infekcji.

Mineralokortykoidy:

- utrzymanie odpowiedniej objętości płynów, właściwej koncentracji elektrolitów,

W części rdzennej: adrenalina, noradrenalina. Regulują krążenie pracę narządów wewnętrznych i przemianę materii.

Sposób działania adrenaliny i noradrenaliny na organizm.

Stres. Reakcja:

- wzrost wydzielania adrenaliny i ACTH

- wzrost uwalniania w przysadce mózgowej TRH

- pobudza procesy energetyczne w komórkach

Przykładowe pytania z prezentacji:

W jaki sposób obliczamy aktywność amylolityczną soku trzustkowego metodą Wohlgemutha?

Sposób wykonania:
Do 10 probówek dodajemy 1 ml 0,9% NaCl. Następnie do 1. probówki należy dodać 1 ml soku trzustkowego. Z otrzymanej mieszaniny pobieramy 1 ml i dodajemy do 2. probówki. Później z 2. pobieramy 1ml i dodajemy do 3. itd. Z ostatniej probówki należy pobrać 1ml i wylać. Wykonuje się w ten sposób szereg rozcieńczeń. Następnie do każdej probówki należy dodać 0,2 ml 1% roztworu skrobii. Później inkubujemy probówki w temp. 38oC przez 30 min. Po ochłodzeniu probówek do każdej należy dodać po kropli roztworu jodu w jodku potasu.
Obserwacje:
W probówkach 1-3 nie zaszła żadna zmiana. W probówkach 4-10 wytrącił się granatowy osad.
Obliczenia:
Do obliczenia aktywności amylolitycznej soku trzustkowego wykorzystujemy ostatnią probówkę, w której nie wytrącił się osad czyli nr 3. Najpierw obliczamy stopień rozpuszczenia soku w NaCl. W 1. probówce jest 2-krotny (1ml NaCl - 1ml soku), w 2. probówce 4-krotny natomiast w 3. 8-krotny.
Później obliczamy ile skrobii dodaliśmy do każdej z probówek.
1g - 100ml
1000mg - 100ml
x - 0,2ml
x =2mg
Na koniec mnożymy stopień rozpuszczenia przez ilość skrobii:
2x8=16 jednostek amylazy
Wnioski:
W pierwszych trzech probówkach znajdowała się wystarczająca ilość amylazy aby mogła ona rozłożyć skrobię. W pozostałych było jej za mało dlatego cała skrobia nie została rozłożona i pod wpływem roztworu jodu w jodku potasu wybarwiła się na granatowo.
Im wyższy wynik jednostek amylazy tym lepsza aktywność.

Jaki mają wpływ jony chlorkowe na aktywność amylazy trzustkowej? Opisz doświadczenie wykonywane na zajęciach.

Wykonanie:
I probówka:
0,5 ml 1% roztworu skrobi
+ 2 ml NaCl
+ 1 kropla płynu Lugola
+ 1 ml soku trzustkowego ze świeżej trzustki
Obserwacje:
Roztwór po dodaniu płynu Lugola zabarwił się na granatowo.
Po dodaniu soku trzustkowego nastąpiło natychmiastowe odbarwienie roztworu za sprawą rozłożenia skrobi
Wnioski:
Amylaza trzustkowa wykazuje dużą aktywność w obecności jonów chlorkowych.
II probówka:
0,5 ml 1% roztworu skrobi
+ 2 ml wody
+ 1 kropla płynu Lugola
+ 1 ml soku trzustkowego ze świeżej trzustki
Obserwacje:
Roztwór po dodaniu płynu Lugola uzyskał lekkie niebieskie zabarwienie.
Po dodaniu soku trzustkowego nastąpiło odbarwienie roztworu, przebiegające jednak w wolniejszym tempie niż poprzednio.
Wniosek:
Rozcieńczenie roztworu i brak obecności jonów chlorkowych obniżają aktywność amylazy trzustkowej.
III probówka:
0,5 ml 1% roztworu skrobi
+ 2 ml NaCl
+ 1 kropla płynu Lugola
+ 1 ml soku trzustkowego z przegotowanej trzustki
Obserwacje:
Roztwór po dodaniu płynu Lugola uzyskał granatowe zabarwienie.
Po dodaniu przegotowanej trzustki nie nastąpiło odbarwienie roztworu.
Wnioski:
Przegotowanie trzustki spowodowało zahamowanie aktywności amylazy trzustkowej.

Jaką rolę spełnia żółć w procesie trawienia tłuszczy. Od jakich barwników zależy kolor żółci u przeżuwaczy i zwierząt wszystkożernych?

Żółć a dokładnie sole kwasu żółciowego i fosfolipidy obniżają napięcie powierzchniowe tłuszczy i ułatwiają ich podział (a są w stanie kropelek) na jeszcze mniejsze cząsteczki. Zwiększa się w ten sposób powierzchnia kontaktowa z enzymami trawiennymi.

Bilirubina i biliwerdyna pod wpływem bakterii w jelicie grubym zamienia się w barwnik kału - sterkobilinę, który częściowo jest wchłaniany do krwi dając barwnik moczu - urobilinogen

Opisz aktywność wydzielniczą trzustki. Wskaż gdzie powstają poszczególne produkty i gdzie są wydzielane.

Wewnątrzwydzielnicza: wyspy trzustki:

- beta insulina

- alfa glukagon

- D somatostatnę

- F polipeptyd trzustkowy

Wydzielane do żyły wrotnej wątroby.

Komórki śródpęcherzykowe wydzielają wodę oraz elektrolity (wodorowęglany).

Część zewnątrzwydzielnicza produkuje sok trzustkowy, komórki gruczołowe / pęcherzykowe produkują enzymy soku: Trypsynogen, Chymotrypsynogen, Amylazę trzustkową, Lipazę, Karboksypeptydazy, Fosfolipaza, Nukleazy

Opisz i scharakteryzuj pod kątem aktywności litycznej min. trzy grupy enzymów soku trzustkowego.

Lipaza trzustkowa: obcina skrajne łańcuchy kwasu tłuszczowego w wyniku czego powstają wolne kwasy tłuszczowe i monoglicerole.

Esteraza cholesterolowa i fosfolipaza: których produktem działania są wolne kwasy tłuszczowe, cholesterol i fosfolipidy.

Opisz trzy różne enzymy trawiące białka soku trzustkowego.

Trypsyna.

Nukleaza.

Lipaza trzustkowa.

Opisz trawienie cukrów w jelitach. Uwzględnij różne miejsca i enzymy działające w całych jelitach.

Do dwunastnicy docierają cukry pochodzenia roślinnego (skrobia, dwucukry) oraz zwierzęcego (glikogen)

Amylaza trzustkowa dwunastnica, rozkłada skrobię do maltozy

Enzymy enterocytów jelito cienkie, (maltaza, laktaza, izomeraza) rozkładają dwucukry

Enzymy bakteryjne jelito grube, mają aktywność amylo i celulolityczną; u świni 30-35%, a u konia 40-45% celulozy jest fermentowane

Opisz różnice w regulacji wydzielania soku trzustkowego między psem a krową.

???

Podaj skład żółci, uwzględnij różnice między przeżuwaczami a zwierzętami wszystkożernymi.

???

Co to są sole kwasów żółciowych? Skąd się biorą?

Sole kwasów żółciowych główne składniki organiczne żółci;

Kwas glikocholowy - jego przewaga u zwierząt mięso i wszystkożernych.

Kwas taurocholowy - przeważa u roślinożernych, a szczególnie u bydła

Opisz w jaki sposób są trawione tłuszcze w dwunastnicy, gdzie są wchłaniane i w jakiej postaci.

Co to jest OB i jak się go oznacza?

To odczyn Biernackiego czyli opad krwinek. Opiera się na zasadzie samoistnej sedymentacji krwinek czerwonych w pobranej krwi ze środkiem przeciwzakrzepowym. Oznaczenie polega na odczytaniu szybkości, z jaką krwinki czerwone zawieszone we krwi cytrynianowej i umieszczone w wykalibrowanej rurce szklanej sedymentują (opadają). Wartości przyspieszone obserwuje się przy zapaleniach, nowotworach; obniżone OB obserwuje się w chorobach wątroby.

Czym różni się odporność swoista od nieswoistej?

Odporność swoistą (nabytą)

Układ immunologiczny rozpoznaje obcy antygen i reaguje z nim za pomocą wytworzonych swoistych przeciwciał oraz m.in. limfocytów T pomocniczych i cytotoksycznych, posiadających receptory rozpoznające antygen. Odporność swoista może być czynna naturalna i czynna sztuczna.
* Odporność swoistą czynną uzyskuje się na drodze immunizacji i jest to odporność sztuczna. Przykładem czynnej sztucznej odporności swoistej jest odporność uzyskana dzięki przeprowadzanym szczepieniom ochronnym, uwzględnianym w kalendarzu szczepień (zatwierdzonym przez Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej w porozumieniu z naczelnym inspektorem sanitarnym kraju).
W wyniku szczepienia znanym antygenem uzyskujemy:
- wzrost poziomu specyficznych przeciwciał,
- powstanie komórek "pamięci" immunologicznej, które w odpowiedzi na powtórne zetknięcie się ze znanym już układowi immunologicznemu antygenem powodują zwiększoną produkcję specyficznych przeciwciał skierowanych konkretnie przeciwko danemu antygenowi. Przy powtórnym zetknięciu się organizmu z antygenem syntetyzowane są w organizmie immunoglobuliny klasy IgG, w ilości znacznie większej niż po pierwszym z nim kontakcie.
* Odporność swoistą czynną naturalną organizm uzyskuje w wyniku zakażenia się chorobą zakaźną i jej przechorowaniem. Warto w tym miejscy zaznaczyć, że istnieje możliwość bezobjawowego przebycia zakażenia, które także prowadzi do nabycia wspomnianej odporności.

Odporność nieswoistą (wrodzoną)

Uczestniczy w niej wiele ważnych elementów układu odpornościowego, w tym m.in.:
- naturalne bariery mechaniczne, tj. skóra oraz błony śluzowe,
- liczne czynniki humoralne, znajdujące się w komórkach i płynach tkankowych (lizozym, interferony, układ dopełniacza, białka ostrej fazy),
- komórki żerne, komórki NK.

Komórki żerne składają się z dwóch układów komórek - komórek jednojądrzastych (monocytów, makrofagów) oraz układu wielojądrzastych komórek fagocytujących (granulocytów obojętnochłonnych oraz kwasochłonnych). Mają one zdolność do ruchu oraz fagocytozy i wewnątrzkomórkowego zabijania drobnoustrojów (bakterii, wirusów, grzybów).
Wrodzoną nieswoistą odporność możemy wzmocnić, stosując środki z grupy tzw. immunomodulatorów. Środki immunomodulacyjne dzielą się na:
- środki stymulujące układ immunologiczny,
- immunomodulatory syntetyczne (np. lewamizol, cymetydyna),
- immunomodulatory naturalne (np. cytokiny), bakteryjne i izolowane z grzybów,
- środki o działaniu supresyjnym (hamującym działanie układu odpornościowego), np. cyklosporyna.

Jakie elementy morfotyczne krwi biorą udział w odpowiedzi swoistej komórkowej? Czym się różni odporność bierna i czynna?

- limfocyty Tc

- komórki K i NK

- immunofagocyty

Ogólnie odporność swoista komórkowa polega na bezpośrednim atakowaniu patogenów przez limfocyty.

Komórkowa- uwarunkowana makrofagami i limfocytami T dojrzewającymi w grasicy gdzie stają się immunokompetentne. Limfocyt T rozpoznaj wyeksponowany na makrofagu antygen, następuje namnażanie i aktywacja limfocytów, limfocyty T pamięci przekazują do limfocytów T zabójców informacje o konkretnym antygenie, te dzięki temu rozpoznają zainfekowaną komórkę z wyeksponowanym antygenem, następnie limfocyt T zabójca łączy się z zimf. komórką i niszczy ją.

Jakie elementy morfotyczne krwi biorą udział w odpowiedzi swoistej humoralnej? Czym się różni odporność bierna i czynna?

- plazmocyty - komórki potomne limfocytów B

Polega na wytwarzaniu przez limfocyty przeciwciał, których zadaniem jest niszczenie komórek patogennych.

Odporność czynna różni się od biernej tym iż w odporności czynnej organizm sam wytwarza antyciała, lub jest wywoływana poprzez podanie odpowiednich szczepionek zawierających osłabione antygeny. W odporności biernej organizm otrzymuje gotowe przeciwciała np. poprzez siarę (naturalna), lub poprzez podanie surowicy odpornościowej z gotowymi przeciwciałami (sztuczna).

Odporność swoista humoralna- uwarunkowana limfocytami B które wytwarzają i uwalniają do krwi i limfy swoiste przeciwciała (immunoglobuliny) skierowane przeciw konkretnemu antygenowi. Limfocyt B rozpoznaje wyeksponowany na makrofagu antygen, następuje namnażanie i aktywacja limfocytów, limfocyty B pamięci przekazują do limfocytów B zabójców informacje o konkretnym antygenie, następnie limfocyty te produkują przeciwciał skierowane przeciw konkretnemu antygenowi, przeciwciała neutralizują i niszczą antygen.

Co to jest odporność nieswoista? Scharakteryzuj elementy morfotyczne krwi biorące w niej udział.

To naturalna odporność każdego organizmu, uwarunkowana genetycznie.

Elementy morfotyczne:

- makrofagi

- limfocyty B, Th,

Na czym polega metoda manualna liczenia krwinek? Jakie narzędzia są potrzebne do liczenia krwinek czerwonych a jakie do białych?

Przy liczeniu czerwonych krwinek potrzebna jest odpowiednio przygotowana krew, szkiełko/płytka Burkera, płyn do rozcieńczenia. Rozcieńczoną krew umieszcza się na płytce Burkera i pod mikroskopem oblicza systematycznie ilość krwinek.

Liczenie białych krwinek odbywa się podobnie jak liczenie czerwonych z tym że inny jest stopień rozcieńczenia, płyn do rozcieńczania, inne rozcieńczenie i sposób liczenia. Pobiera się więcej krwi.

Scharakteryzuj główne rodzaje leukocytów (3 grupy)? Gdzie powstają, z jakich komórek i podaj ich główne funkcje?

- granulocyty

- limfocyty

- monocyty

Limofocyty B specjalizują się i rozmnażają u ptaków w bursie Fabrycjusza a u ssaków w narządach limfatycznych i szpiku.

Limfocyty K i NK wytwarzane są w szpiku, bezpośrednio z komórek macierzystych, podobnie jak komórki dendryczne.

Granulocyty Stanowią około 40-60% wszystkich krwinek białych

Charakteryzują się ziarnistościami w cytoplazmie

Dzielimy je ze względu na chłonność barwników po utrwaleniu:

- obojętnochłonne /mikrofagi/ neutrocyty - ok.30-50%

- kwasochłonne /eozynofile / eozynocyty - ok. 5%

- zasadochłonne / bazocyty - ok. 1-2% białych krwinek

Granulocyty obojętnochłonne: makrofagi i neurocyty

Mają największe zdolności żerne, odgrywają ważną rolę w nieswoistej odporności komórkowej

Dzięki znacznej ilości enzymów (proteolitycznych, glikolitycznych, lipolitycznych) zawartych w lizosomach podejmują skuteczną walkę z obcymi dla ustroju ciałami.

Posiadają też czynniki białkowe modyfikujące funkcje limfocytów T, wzrost zawartości tego czynnika obserwuje się w wielu chorobach autoagresywnych o przewlekłym przebiegu.

Granulocyty zasadochłonne - bazocyty:

Zawierają w swoich ziarnistościach heparynę (silnie działający czynnik przeciwzakrzepowy)

W miejscach objętych stanem zapalnycm jest zwiększona krzepliwość krwi - tam uwalniają heparynę aby zapobiec powstawaniu zakrzepów

Uczestniczą w reakcjach alergicznych dzięki zdolności do wiązania na swej powierzchni IgE (białko osocza zaangażowane do walki z alergenami)

Granulocyty kwasochłonne - eozynocyty

W większej liczbie występują w szpiku (rezerwa) i tkankach (drogi oddechowe, ściany jelita, macica)

Wzrost ich liczby towarzyszy reakcjom uczuleniowym, mają działanie antyhistaminowe

Posiadają zdolność do fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów (antygen wielokomórkowy), ich liczba wzrasta przy zakażeniach pasożytniczych.

Monocyty/ makrofagi

Są największymi komórkami krwi, które po opuszczeniu naczyń stają się ruchomymi makrofagami (uzupełniają zadanie osiadłych makrofagów tkankowych)

Potrafią nie tylko plastycznie zmieniać swoją strukturę, ale także dzielić -czyli rozmnażać

Odgrywają dużą rolę w tworzeniu tzw. ziarniny w procesie gojenia się ran

Podczas fagocytowania monocyt uwalnia substancje białkowe - monokiny (głównie Il1) która pobudza limfocyty pomocnicze

Limfocyty:

Stanowią około 40-60% wszystkich białych krwinek

W zależności od funkcji dzielą się na T i B oraz NK i K

Są wytwarzane w tkance limfatycznej (śledziona, węzły chłonne, grudki i płytki chłonne) oraz w szpiku kostnym

Porównanie limfocytów T i B

Jakie jest znaczenie krwi w homeostazie organizmu? Czym jest hemostaza?

Co to jest proces retrakcji? Opisz dokładnie etap hemostazy w którym występuje.

Jaki jest skład osocza? Scharakteryzuj białka osocza.

Skład osocza:

- woda 91 - 92%

- ciała stałe 8 - 9% z czego 7% jest białek osocza.

Pozostałe to związki mineralne, tłuszczowce, cukry i pośrednie produkty ich przemiany.

Skład:

- Globuliny - alfa i beta; pełnią ważną rolę jako transportery; np. Cu transp. Przez ceruloplazminę (α), a Fe przez transferynę (β), a także niektóre hormony

Napisz czym się charakteryzują i z czego powstają krwinki płytkowe? Jak się nazywa ten proces?

Krwinki płytkowe powstają z odszczepienia się fragmentów megakariocytów. Megakariocyty rozwijają się z komórek macierzystych CFU-M.

Charakteryzują się posiadaniem ziarnistości alfa odpowiadającym lizosomom, ziarna glikogenu, mitochondria i rybosomy oraz układ włókienkowaty struktur mikrotubul, który umożliwia zachowanie dyskowatego kształtu płytki. Płytki mają zdolność adhezji - przylegania do uszkodzonej ściany naczynia lub obcej powierzchni oraz zdolność do agregacji czyli wzajemnego przylegania które prowadzi do tworzenia skupisk. Podczas obu tych procesów z użyciem energii i dzięki białku trombosteinie rozpoczyna się proces uwalniania związków chemicznych biorących udział w krzepnięciu krwi lub procesie koagulacji lub fibrynolizy.

Co to jest fibrynoliza? Opisz dokładnie etap hemostazy w którym występuje

Fibrynoliza to trzeci etap krzepnięcia krwi. Prowadzi on na likwidacji powstałych skrzepów i trwałego gojenia się ran. Jest to stopniowy proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu oraz protrombiny. Czynności te wykonuje enzym plazmina, która powstaje przy udziale swoistych aktywatorów z obecnego stale Wołoch białka plazminogenu. Do aktywatorów plazminogenu należy urokinaza (enzym produkowany w nerkach) i inne enzymy zawarte w krwinkach, śródbłonkach naczyniowych, w osoczu i w wydzielinach gruczołów. Aktywacja fibrynolizy przy udziale aktywatorów uwalnianych z tkanek to zewnątrzpochodny układ fibrynolizy. Aktywacja przez aktywatory zawarte we krwi to wewnątrzpochodny układ fibrynolizy.

Po co i przy udziale jakich czynników jest aktywowana trombina? Opisz etap hemostazy w którym następuje ta aktywacja.

Trombina jest aktywowana przez protrombinę przy udziale aktywnego czynnika X. Jest to druga faza tworzenia skrzepu. Wymagane są trzy czynniki: osoczowy czynnik V, płytkowy czynnik 3 i jony wapnia. Następuje oderwanie peptydu i utworzenie cząsteczki czynnego enzymu trombiny która atakuje fibrynogen i rozkłada go na fibryno peptydy i monomery. Monomery przy stymulacji płytkowego czynnika 4 ulegają procesowi polimeryzacji i tworzą fibrynę czyli włóknik. Powstały łańcuch polimeryzując nadal wytwarza przestrzenną sieć przytwierdzającą się do ścianek naczynia i wypełniającą się elementami morfotycznymi. Stabilizację polimeru fibryny zapewnie aktywny osoczowy czynnik XIII. W białych nitkach sieci włóknika umieszczają się krwinki czerwone białe i płytkowe - te przyczyniają się do wystąpienia retrakcji czyli ściągania skrzepu, która zbliża do siebie ścianki uszkodzonego naczynia i wzmacnia strukturę skrzepu.

Na czym polegają zdolności żerne i ruchowe leukocytów? Scharakteryzuj i podaj nazwy tych cech.

- Fagocytoza, immunofagocytoza, pinocytoza - pochłanianie ciał obcych, stałych i płynnych
- Chemotaksja - reagowanie na czynniki chemotaktyczne (ruch)
- Diapedeza - zdolność do przeciskania się z naczyń krwionośnych do płynu międzykomórkowego

Opisz wpływ jonów wapnia na proces krzepnięcia krwi.

Nie wiem.

0x01 graphic

Elementy morfotyczne 35 - 45%

Krwinki czerwoneczczerwone

Osocze 55 - 65%

Krew

Krwinki białe (leukocyty)

Erytrocyty

Erytroblast kwasochłonny

Retikulocyty

Granulocyty

Limfocyty

Monocyty

Krwinki płytkowe (trombocyty, płytki krwi, PLT)