WAZOPRESYNA (VP)
Mechanizmy uwalniające:
wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego o 1-2%
zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego
działania angiotensyny II
pobudzenie OUN w stanach stresowych spowodowanych urazem fizycznym lub bodźcem emocjonalnym
działanie prostaglandyn
działanie nikotyny
Zasadniczą rolę w uwalnianiu wazopresyny odgrywają kationy Ca2+ ułatwiając odłączanie neurofizyny i przechodzenie wazopresyny do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi.
Mechanizmy hamujące uwalnianie wazopresyny:
zwiększenie objętości krwi i wzrost ciśnienia tętniczego krwi
alkohol
Czynność wazopresyny:
działanie hamujące wydzielanie wody (antydiuretyczne)
hamuje uwalnianie reniny
w stanach pokrwotocznych duża ilość hormonu prowadzi do przykurczu naczyń krwionośnych i zwiększenia oporów naczyniowych ułatwiając powrót prawidłowego ciśnienia krwi
duże dawki obkurczają mięśnie macicy i przewodu pokarmowego
wydzielana równocześnie z kortykoliberyną (CRH) pobudza uwalnianie hormonu ardenokortykotropowego (ACTH)
OKSYTOCYNA (OXY)
uwalniana okresowo
Wydzielanie oksytocyny:
wzmaga - podrażnienie receptorów brodawek sutkowych (ssanie sutka) lub receptorów szyjki macicy i pochwy (stosunek płciowy, poród) - uwalnianie na drodze odruchowej
wzmagają - estrogeny
hamuje - progesteron
Czynność oksytocyny:
ułatwia wypływ mleka w czasie laktacji (obkurcza komórki mioepitelialne wokół pęcherzyków gruczołów mlecznych)
wzmaga wydzielanie prolaktyny
powoduje silny skurcz macicy w czasie porodu jak i stosunku plciowego
HORMON WZROSTU (GH) - somatotropina
stężenie GH osiąga szczyt w nocy w stadium snu 3 i 4, a minimum w ciągu dnia
Wydzielanie somatotropiny zwiększają:
stres wywołany bólem, zimnem, urazami, zabiegiem chirurgicznym, strachem, wysiłkiem fizycznym, hipoglikemią, głodem po wstrzyknięciu insuliny, glukagonu, wazopresyny, dopaminy
zwiększone stężenie aminokwasów (szczególnie L-Argninina)
małe stężenie kwasów tłuszczowych
enkefaliny
somatoliberyna
Hamowanie wydzielania somatotropiny:
somatostatyna
somatomedyny
wzrost stężenia glukozy
duże stężenie kwasów tłuszczowych
glikokortykosteroidy
estrogeny
progesteron
Czynność hormonu wzrostu:
bezpośrednio działa na wątrobę a pośrednio na mięśnie i inne tkanki
działa za pośrednictwem swoistych receptorów aktywując układ cyklaza adenylanowa-cAMP
działanie GH na hepatpcyty i adipocyty maleje w miarę zwiększania się stężenia GH
pobudza syntezę białek prowadząc do dodatniego bilansu azotowego i fosforowego
wzmaga transport aminokwasów do komórek
pobudza zwiększenie masy ciała, mózgu, tkanki chłonnej i narządów płciowych
wzrost na długość kości długich
powoduje lipolizę triacylogliceroli do glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych
wzmożone wchłanianie wapnia z jelit
zatrzymanie w organizmie sodu
hamuje glikolize podnosząc stężenie glukozy we krwi
PROLAKTYNA (PRL)
na metabolizm wpływa podobnie jak GH, zbliżona budową do GH
Hamowanie wydzielania prolaktyny:
L-DOPA
Progesteron
Podrażnienie receptorów szyjki macicy podczas porodu oraz receptorów brodawki sutka
Pobudzanie wydzielania prolaktyny:
hormon tyreotropowy (TRH)
wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)
neurotensyna
substancja P
estrogeny, oksytocyna
TYROKSYNA (T4) i TRÓJJODOTYRONINA (T3)
aktywną postacią hormonu jest T3 i rT3
propylouracyl i propranolol hamują konwersję T4 do T3
spełniają funkcję katalizatora reakcji utleniania w organizmie i głównego regulatora przemian metabolicznych (zwiększa przewagę reakcji anabolicznych nad katabolicznymi)
działają aktywując cyklazę adenylanową i cAMP
Czynność hormonów tarczycy:
wzmagają wchłanianie glukozy i galaktozy z jelit i ich zużycie; przyspieszają rozpad glikogenu
zwiększają lipolizę
zmniejszają zawartość cholesterolu przez zwiększenie gęstości receptorów LDL w hepatocytach i wzmożone usuwanie cholesterolu z krążenia
wzmagają syntezę białka, wydzielanie GH i przyspieszają wzrost u młodych ludzi (nadmiar hormonów prowadzi do zahamowania syntezy białek, ujemnego bilansu azotowego, zwiększonego wydalania kreatyniny z moczem; nadmiar zaburza też rozwój układu nerwowego)
wzmagają zużycie witamin szczególnie B1,B2,B12,C,D (brak tyroksyny upośledza zamianę karotenu w witaminę A)
nasilają procesy tworzenia i resorpcji kości, resorpcja przeważa
zwiększają stężenie Ca w osoczu i w moczu, fosforanów usuwanie w moczu
pobudzają erytropoezę
prowadzą do degradacji hormonów
hamują wydzielanie TSH, PRL
wzrost wydalania ACTH
Czynność wydzielania przez tarczycę reguluje przede wszystkim TSH. Zbudowana z dwóch podjednostek: α (identyczna dla wszystkich hormonów tropowych przysadki) i β. Stężenie TSH zwiększa się w stanach pierwotnej niedoczynności tarczycy a zwiększa po podaniu dopaminy i deksametazonu. Jego wydzielanie jest kontrolowane przez TRH.
Pobudzenie wydzielania TRH następuje pod wpływaem:
zimno
długotrwałe stany emocjonlane
sen
Hamowanie wydzielania TRH:
ciepło
działanie stresów (związane z wydzielaniem ACTH i glikokortykosteroidów, które hamują też)
działanie tyroksyny i trójjodotyroniny
Wydzielanie TRH i TSH zmienia się pod wpływem zmian temperatury i czynników stresowych. Więcej w zimie. Mają okołoroczny rytm wydzielania.
Działanie THS:
wzmaga proteolizę tyreoglobuliny, zwiększając uwalnianie T3 i T4 do krwi krążącej
zwiększa aktywność pompy jodkowej komórek gruczołowych tarczycy
zwiększa wielkość i aktywność komórek tarczycy
zwiększa liczbę komórek gruczołowych tarczycy i pofałdowanie nabłonka pęcherzyków
GLUKAGON
Czynniki pobudzające wydzielanie glukagonu:
hipoglikemia
aminokwasy, zwłaszcza glukogenne (pokarm bogatobiałkowy)
cholecystokinina i gastryna
kortyzol
wysiłek fizyczny i stres
infekcje
pobudzenie receptorów β-adrenergicznych
acetylocholina
Czynniki hamujące wydzielanie glukozy:
hiperglikemia
somatostatyna
sekretyna
wolne kwasy tłuszczowe
ciała ketonowe
insulina
pobudzenie receptorów α-adrenergicznych
kwas γ-aminomasłowy
Działanie glukagonu:
działa łącząc się z receptorami i aktywując cyklazę adenylanową i cAMP i zmieniając enzymatyczną funkcję hepatocytów
może tez działać przez IP3
jego główmnym zadaniem fizjologicznym jest kontrola i regulacja stężenią glukozy, FFA i aminokwasów w osoczu
wzmaga wytwarzanie glukozy w wątrobie (dzięki wzmożonej glukoneogenezie i glikogenolizie)
wzmaga rozkład TAG na wolne kwasy tłuszczowe
wtórnie pobudza wytwarzanie insuliny
w dużych dawkach wpływa chronotropowododatnio na serce (wzrost wyrzutu i pojemności minutowej serca, rozszerzenie naczyń wieńcowych)
hamowanie czynności motorycznych zołądka, wydzielania żołądkowego i trzustkowego
zwiększa wydzielanie jonów (działa diuretycznie)
INSULINA
Czynniki pobudzające wydzielanie insuliny:
glukoza, mannoza, fruktoza
aminokwasy
pośrednie produkty cyklu Krebsa
kwasy tłuszczowe
ciała ketonowe
GH, CCK, sekretyna, GIP, glukagon
Agoniści receptorów β-adrenergicznych
Czynniki hamujące wydzielanie insuliny:
somatostatyna
deoksyglukoza
adrenalina, noradrenalina
insulina
Skutki działania insuliny:
wyróżniamy skutki szybkie, pośrednie i opóźnione
bezpośredni skutek to wzrost transportu błonowego glukozy, aminokwasów i K+ do komórek docelowych
skutek pośredni to stymulacja syntezy białka, aktywacja syntezy glikogenu i zahamowanie glukoneogenezy
hipoglikemia
zwiększenie wychwytu aminokwasów
wzrost syntezy białek enzymatycznych
hamuje uwalnianie kwasów tłuszczowych (lipolizę)
wzmaga glikolizę a hamuje glukoneogenezę - wzmaga tworzenie glikogenu
zwiększenie wychwytu glukozy przez mieśnie i wątrobę