Rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Wytyczne 2008 European Society of Cardiology

opracowanie na podstawie: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM).
Authors/Task Force Members: K. Dickstein, A. Cohen-Solal, G. Filippatos, J.J. McMurray, P. Ponikowski, P.A. Poole-Wilson, A. Strömberg, D.J. van Veldhuisen, D. Atar, A.W. Hoes, A. Keren, A. Mebazaa, M. Nieminen, S.G. Priori, K. Swedberg
European Heart Journal, DOI:10.1093/eurheartj/ehn309
Data utworzenia: 24.11.2008
Ostatnia modyfikacja: 24.11.2008
Zamów publikację Medycyna Praktyczna 2008/11

kupuję

zawierającą ten artykuł

Od Redakcji: Poniżej przedstawiamy skrótowe opracowanie wytycznych, zawierające najważniejsze informacje dla praktyki klinicznej (pełny tekst - p. "Kardiologia Polska" 11/08). Przy zaleceniach podano w nawiasach kwadratowych ich siłę i stopień wiarygodności danych, używając klasyfikacji przedstawionej w tabeli 1.
Opracowali: dr med. Piotr Gajewski, dr med. Grzegorz Goncerz
Konsultował prof. dr hab. med. Piotr Ponikowski, Klinika Kardiologii, Ośrodek Chorób Serca, Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu
Skróty: ACC - American College of Cardiology, ACEI - inhibitor(y) konwertazy angiotensyny, AHA - American Heart Association, ARB - bloker(y) receptora angiotensynowego, BMI - wskaźnik masy ciała, BNP - peptyd natriuretyczny typu B, CABG - pomostowanie aortalno-wieńcowe, CRT - terapia resynchronizująca, CRT-D - CRT z funkcją defibrylatora, CRT-P - CRT z funkcją stymulatora, EKG - elektrokardiogram, ESC - European Society of Cardiology, GFR - przesączanie kłębuszkowe, HFPEF - niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, ICD - wszczepialny kardiowerter-defibrylator, LVEF - frakcja wyrzutowa lewej komory, MR - rezonans magnetyczny, NIV - wentylacja nieinwazyjna, NSLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne, NS - niewydolność serca, NYHA - New York Heart Association, ONS - ostra niewydolność serca, OZW - ostry zespół wieńcowy, PEEP - dodatnie ciśnienie końcowowydechowe, POChP - przewlekła obturacyjna choroba płuc, RTG - radiogram, SaO₂ - wysycenie krwi tętniczej tlenem, TK - tomografia komputerowa, VF - migotanie komór, VT - częstoskurcz komorowy

Definicja i klasyfikacja niewydolności serca

 Niewydolność serca (NS) jest zespołem, w którym pacjent powinien mieć:
1) objawy podmiotowe typowe dla NS, takie jak duszność (spoczynkowa lub wysiłkowa) lub zmęczenie
2) objawy przedmiotowe typowe dla NS, takie jak objawy zastoju krwi w płucach, poszerzone żyły szyjne, obrzęki obwodowe, powiększenie wątroby, wodobrzusze
3) nieprawidłowości budowy lub czynności serca w spoczynku potwierdzone obiektywnie, na przykład za pomocą echokardiografii lub oznaczenia peptydów natriuretycznych w osoczu

 Sama odpowiedź kliniczna na leczenie ukierunkowane na NS nie jest wystarczająca do rozpoznania NS. Bywa jednak pomocna, gdy rozpoznanie pozostaje niejasne pomimo wykonania odpowiednich badań diagnostycznych. U pacjentów z NS zwykle można oczekiwać pewnej poprawy objawowej w odpowiedzi na zastosowanie leków (np. diuretyków lub leków rozszerzających naczynia) na ogół stosunkowo szybko powodujących zmniejszenie objawów.

 Klasyfikacja NS oparta na objawach klinicznych:
1) świeża NS - występująca po raz pierwszy, o ostrym lub powolnym początku
2) przemijająca NS (nawracająca lub epizodyczna) - objawowa NS w ograniczonym czasie, chociaż może być wskazane leczenie długoterminowe (np. chorzy z łagodnym zapaleniem mięśnia sercowego, którzy niemal całkowicie powracają do zdrowia, chorzy z zawałem serca, którzy wymagają stosowania diuretyków na oddziale intensywnej terapii, ale u których długoterminowe leczenie nie jest konieczne, chorzy z NS spowodowaną przez niedokrwienie mięśnia sercowego i ustępującą po rewaskularyzacji)
3) przewlekła NS - przetrwała; stabilna, pogarszająca się lub niewyrównana.

 Wyróżnia się również NS skurczową i rozkurczową, ale jest to podział nieco arbitralny. Chorzy z NS rozkurczową mają objawy NS i zachowaną frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF >40-50%; nie ustalono jednoznacznie wartości odcięcia). Większość chorych z NS ma objawy dysfunkcji zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej, w spoczynku lub podczas wysiłku fizycznego. Nie powinno się traktować rozkuczowej i skurczowej NS jako odrębnych jednostek chorobowych. Do opisania rozkurczowej NS używa się także określenia NS z zachowaną frakcją wyrzutową (HF with preserved ejection fraction - HFPEF).

 Powszechnie stosowane klasyfikacje ciężkości NS:
1) klasyfikacja czynnościowa według New York Heart Association (NYHA), oparta jest na objawach podmiotowych i wydolności wysiłkowej (tab. 2)
2) klasyfikacja według American College of Cardiology (ACC) i American Heart Association (AHA), oparta na zmianach strukturalnych w sercu i objawach podmiotowych (tab. 3).

Tabela 1. Klasyfikacja zaleceń i danych naukowych

klasa (siła) zalecenia
I	dane naukowe lub powszechnie akceptowana opinia wskazują, że określone postępowanie diagnostyczne lub lecznicze jest korzystne, użyteczne i skuteczne (co oznacza: zdecydowanie powinno się stosować daną interwencję - przyp. red.)
II	dane naukowe lub opinie dotyczące przydatności lub skuteczności określonego postępowania diagnostycznego lub leczniczego nie są zgodne
IIa	dane naukowe lub opinie przemawiają za użytecznością lub skutecznością (co oznacza: raczej stosować - przyp. red.)
IIb	użyteczność lub skuteczność jest słabiej potwierdzona przez dane naukowe lub opinie (co oznacza: można rozważyć stosowanie - przyp. red.)
III	dane naukowe lub powszechnie akceptowana opinia wskazują, że określone postępowanie diagnostyczne lub lecznicze nie jest użyteczne ani skuteczne, a w niektórych przypadkach może być szkodliwe (co oznacza: zdecydowanie nie należy stosować danej interwencji - przyp. red.)
stopień wiarygodności danych
A	dane pochodzące z licznych badań z randomizacją lub z metaanaliz
B	dane pochodzące z jednego badania z randomizacją lub z dużych badań bez randomizacji
C	uzgodniona opinia ekspertów lub dane pochodzące z małych badań, lub z badań retrospektywnych bądź rejestrów

Tabela 2. Klasyfikacja niewydolności serca według New York Heart Association

Klasa	Wydolność wysiłkowa
I	bez ograniczeń - zwykły wysiłek fizyczny nie powoduje większego zmęczenia, duszności ani kołatania serca
II	niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej - bez dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca lub duszność
III	znaczne ograniczenie aktywności fizycznej - bez dolegliwości w spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie objawów
IV	każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości; objawy podmiotowe niewydolności serca występują nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność fizyczna nasila dolegliwości

Tabela 3. Stadia niewydolności serca (wg American College of Cardiology i American Heart Association)

Stadium	Opis	Przykłady
A	Chorzy obciążeni dużym ryzykiem wystąpienia NS w związku z obecnością okoliczności silnie sprzyjających rozwojowi NS. U chorych tych nie stwierdza się organicznych ani czynnościowych nieprawidłowości osierdzia, mięśnia sercowego lub zastawek serca, i nigdy dotąd nie mieli oni ani przedmiotowych, ani podmiotowych objawów NS.	nadciśnienie tętnicze, klinicznie jawna miażdżyca, cukrzyca, zespół metaboliczny, stosowanie leków kardiotoksycznych lub nadużywanie alkoholu, przebyta gorączka reumatyczna, kardiomiopatia w wywiadzie rodzinnym
B	Chorzy, u których się stwierdza organiczną chorobę serca silnie sprzyjającą rozwojowi NS, ale którzy nigdy dotąd nie mieli przedmiotowych ani podmiotowych objawów NS.	przebyty zawał serca, przerost lub włóknienie lewej komory, rozstrzeń lub upośledzona kurczliwość lewej komory, bezobjawowa zastawkowa choroba serca
C	Chorzy, u których się stwierdza obecnie lub stwierdzono w przeszłości podmiotowe objawy NS związanej z organiczną chorobą serca.	duszność, zmęczenie lub zmniejszona tolerancja wysiłku związane z organiczną chorobą serca; chorzy obecnie bez objawów, leczeni z powodu występujących w przeszłości objawów podmiotowych NS
D	Chorzy z zaawansowaną organiczną chorobą serca i nasilonymi objawami podmiotowymi NS w spoczynku pomimo maksymalnie intensywnego leczenia zachowawczego, wymagający szczególnych interwecji.	chorzy często leczeni w szpitalu z powodu NS lub których nie można bezpiecznie wypisać ze szpitala; chorzy oczekujący w szpitalu na przeszczep serca; chorzy przebywający w domu, u których ciągle stosuje się dożylnie leki w celu złagodzenia objawów lub mechaniczne urządzenie wspomagające krążenie; chorzy leczeni w hospicjum z powodu NS

na podstawie: Hunt S.A. et al: ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Circulation, 2001; 104: 2996-3007

Epidemiologia

 Częstość występowania NS wynosi 2-3% i gwałtownie wzrasta około 75. roku życia, tak że w grupie wiekowej 70-80 lat wynosi 10-20%.

 W młodszej grupie wiekowej NS występuje częściej u mężczyzn, ponieważ najczęstsza jej przyczyna - choroba wieńcowa - występuje u nich wcześniej niż u kobiet. U osób w podeszłym wieku NS występuje z podobną częstością u obu płci.

 HFPEF występuje częściej u osób w podeszłym wieku, u kobiet oraz u chorych na nadciśnienie tętniczego lub cukrzycę.

 Rokowanie u chorych z NS ogólnie jest złe, choć niektórzy przeżywają wiele lat. Około 50% chorych umiera w ciągu 4 lat, a 40% chorych przyjętych do szpitala z powodu NS umiera lub wymaga ponownej hospitalizacji w ciągu roku.

Etiologia

 Najczęstsze mechanizmy upośledzenia czynności serca to:
1) uszkodzenie lub utrata (martwica) mięśnia sercowego
2) ostre lub przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego
3) zwiększony opór naczyniowy w nadciśnieniu tętniczym
4) tachyarytmie (np. migotanie przedsionków).

 Przyczyny NS związane z chorobą mięśnia sercowego:
1) choroba wieńcowa (u ok. 70% chorych)
2) choroby zastawkowe (10%)
3) kardiomiopatie (10%) (aktualna klasyfikacja European Society of Cardiology [ESC] - p. Med. Prakt. 3/2008 - przyp. red.).
4) inne
   a) leki - beta-blokery, antagoniści wapnia, leki antyarytmiczne, leki cytotoksyczne
   b) toksyny - alkohol, różne leki, kokaina, pierwiastki śladowe, takie jak rtęć, kobalt, arsen
   c) choroby układu wewnątrzwydzielniczego - cukrzyca, niedoczynność lub nadczynność tarczycy, zespół Cushinga, niewydolność nadnerczy, nadmiar hormonu wzrostu, guz chromochłonny
   d) przyczyny żywieniowe - niedobór tiaminy (choroba beri-beri), selenu, karnityny; otyłość, kacheksja
   e) choroby naciekowe - sarkoidoza, skrobiawica, hemochromatoza, choroby tkanki łącznej
   f) zakażenia - choroba Chagasa, zakażenie HIV
   g) kardiomiopatia okołoporodowa
   h) schyłkowa niewydolność nerek.

 NS mogą przypominać stany dużego rzutu serca, w których pierwotnym zaburzeniem nie jest choroba serca. Należą do nich: niedokrwistość, tyreotoksykoza, sepsa, niewydolność wątroby, przetoki tętniczo-żylne, choroba Pageta i choroba beri-beri. Powinno się je wykluczyć, zanim się rozpozna NS.

Rozpoznanie

 Kliniczne podejrzenie NS musi być potwierdzone za pomocą obiektywnych badań, szczególnie tych oceniających czynność serca.

 Samo rozpoznanie NS nie wystarcza. Konieczne jest przeprowadzenie odpowiednich badań diagnostycznych w celu ustalenia przyczyny NS, ponieważ większość przyczyn NS wymaga swoistego leczenia i może zostać usunięta.

Badanie podmiotowe i przedmiotowe

 Podstawowe dane z wywiadów u chorych z NS to:
1) dolegliwości - duszność, zmęczenie, dławica piersiowa, kołatania serca, omdlenia
2) incydenty sercowo-naczyniowe - choroba wieńcowa (zawał serca, przebyta rewaskularyzacja wieńcowa), udar mózgu lub choroba tętnic obwodowych, choroba zastawkowa serca
3) czynniki ryzyka - obciążenie rodzinne, palenie tytoniu, hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca
4) odpowiedź na aktualne i wcześniejsze leczenie.

 W badaniu przedmiotowych chorych z NS należy zwrócić uwagę głównie na:
1) stan ogólny - stan świadomości, stan odżywienia, masa ciała
2) tętno - częstotliwość, rytm i charakter
3) ciśnienie tętnicze - skurczowe, rozkurczowe, ciśnienie tętna
4) objawy przewodnienia - poszerzenie żył szyjnych, obrzęki obwodowe (w okolicach kostek i krzyża), powiększenie wątroby, wodobrzusze
5) płuca - częstotliwość oddychania, rzężenia nad polami płucnymi, cechy płynu w jamach opłucnej 6) serce - przemieszczenie koniuszka serca, rytm cwałowy, trzeci ton serca, szmery wskazujące na dysfunkcję zastawek serca

Badania pomocnicze

 Badania diagnostyczne zwykle charakteryzują się największą czułością w wykrywaniu chorych z NS i zmniejszoną LVEF. U chorych z HFPEF zmiany stwierdzane w badaniach diagnostycznych są często słabiej wyrażone. Najbardziej przydatną metodą oceny skurczowej i rozkurczowej dysfunkcji serca jest echokardiografia.

 U każdego chorego z podejrzeniem NS należy wykonać:
1) elektrokardiogram (EKG)
2) radiogram (RTG) klatki piersiowej
3) badanie echokardiograficzne
4) podstawowe badania laboratoryjne.

Elektrokardiogram

 U chorych z podejrzeniem NS często się stwierdza zmiany w EKG. Nieprawidłowy EKG ma małą wartość predykcyjną dla NS, ale jeśli jest całkowicie prawidłowy, to NS (zwłaszcza z dysfunkcją skurczową) jest mało prawdopodobna (<10%).

Radiogram klatki piersiowej

 RTG klatki piersiowej (w dwóch projekcjach) są przydatne do wykrycia:
1) cech NS takich jak powiększenie serca (może nie występować zarówno w ostrej, jak i przewlekłej NS), zastój krwi w płucach i nagromadzenie płynu w jamach opłucnej
2) choroby płuc (np. zakażenia), wywołującej lub przyczyniającej się do duszności.
Poza zastojem w płucach inne zmiany patologiczne mają wartość predykcyjną dla NS tylko w kontekście typowych objawów przedmiotowych i podmiotowych.

Badania laboratoryjne

 Dodatkowe badania laboratoryjne są konieczne przy ustalaniu rozpoznania oraz w czasie rozpoczynania leczenia, zwiększania dawek leków i w dalszym okresie obserwacji chorych leczonych farmakologicznie.

 U każdego chorego z podejrzeniem NS należy wykonać:
1) pełne badanie morfologii krwi (hemoglobina, leukocyty i płytki krwi)
2) oznaczenie w surowicy stężeń elektrolitów, kreatyniny (z oceną przesączania kłębuszkowego [GFR]), glukozy
3) badania czynności wątroby
4) badanie ogólne moczu.

 Dodatkowe badania laboratoryjne powinno się wykonywać w zależności od wskazań.

Peptydy natriuretyczne

 Stężenia peptydów natriuretycznych BNP i NT-proBNP w osoczu wzrastają w odpowiedzi na zwiększone napięcie ściany serca (zwykle są mniejsze u chorych z zachowaną czynnością skurczową lewej komory). Z powodu stosunkowo długiego okresu półtrwania tych peptydów ich stężenia mogą nie odzwierciedlić gwałtownych zmian ciśnień napełniania lewej komory.

 Istnieją dane uzasadniające oznaczanie BNP i NT-proBNP w celu rozpoznania NS, oceny zaawansowania, podejmowania decyzji o przyjęciu do szpitala lub wypisaniu do domu oraz wykrywania chorych zagrożonych incydentami klinicznymi. Dane przemawiające za wykorzystaniem tych biomarkerów w monitorowaniu i dostosowywaniu farmakoterapii są słabsze.

 Prawidłowe stężenie BNP lub NT-proBNP u nieleczonego pacjenta ma dużą wartość predykcyjną i czyni NS mało prawdopodobną przyczyną objawów. Interpretacja wyników u pacjenta z podejrzeniem NS:
1) BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <400 pg/ml - przewlekła NS mało prawdopodobna
2) BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml - rozpoznanie niepewne
3) BNP >400 pg/ml, NT-proBNP >2000 pg/ml - przewlekła NS prawdopodobna.

 Inne niż NS przyczyny zwiększonego stężenia peptydów natriuretycznych: przerost lewej komory, tachykardia, przeciążenie prawej komory, niedokrwienie mięśnia sercowego, hipoksemia, upośledzenie czynności nerek, zaawansowany wiek, marskość wątroby, sepsa, zakażenie.

 Otyłość i leczenie NS mogą zmniejszać stężenie peptydów natriuretycznych.

Troponiny

 Troponiny sercowe (I lub T) powinno się oznaczać u chorych z podejrzeniem NS, gdy obraz kliniczny wskazuje na ostry zespół wieńcowy (OZW). Wzrost stężeń troponin sercowych może być również spowodowany przez ostre zapalenie mięśnia sercowego.

 Niewielki wzrost stężeń troponin sercowych często się spotyka w ciężkiej NS lub w czasie epizodów dekompensacji NS u chorych bez OZW i w takich stanach jak sepsa.

 Zwiększone stężenie troponiny sercowej jest silnym markerem rokowniczym w NS, zwłaszcza gdy jednocześnie są zwiększone stężenia peptydów natriuretycznych.

Echokardiografia

 Echokardiograficzne potwierdzenie rozpoznania NS lub dysfunkcji serca jest obowiązkowe; badanie to powinno się przeprowadzić wkrótce po podjęciu podejrzenia NS. (Określenie "echokardiografia" obejmuje wszystkie techniki obrazowania serca za pomocą ultradźwięków, w tym techniki doplera fali ciągłej, pulsacyjnego, kolorowego i tkankowego.)

 Najbardziej praktycznym parametrem czynności komór pozwalającym rozróżnić chorych z dysfunkcją skurczową i chorych z zachowaną czynnością skurczową jest LVEF, wynosząca prawidłowo >45-50% (ta wartość odcięcia została ustalona nieco arbitralnie). Trzeba pamiętać, że LVEF nie jest jednoznaczna ze wskaźnikiem kurczliwości, ponieważ silnie zależy od objętości, obciążenia wstępnego i następczego, częstotliwości rytmu serca i czynności zastawek. Objętość wyrzutowa może być utrzymana poprzez poszerzenie jam serca i zwiększenie objętości.

 Echokardiografia odgrywa główną rolę w potwierdzaniu rozpoznania HFPEF, które wymaga spełnienia 3 kryteriów:
1) występowanie przedmiotowych i(lub) podmiotowych objawów przewlekłej NS
2) prawidłowa lub tylko nieco upośledzona czynność skurczowa lewej komory (LVEF >=45-50%)
3) cechy dysfunkcji rozkurczowej (nieprawidłowa relaksacja lewej komory lub sztywność rozkurczowa).

 U niektórych chorych wskazane jest wykonanie echokardiografii:
1) przezprzełykowej - zalecana u pacjentów, u których nie ma odpowiedniego okna akustycznego do badania przezklatkowego (np. z powodu otyłości lub sztucznej wentylacji), u chorych z wadami zastawkowymi (zwłaszcza aortalną, mitralną lub ze sztucznymi zastawkami serca), w razie podejrzenia zapalenia wsierdzia, we wrodzonych wadach serca lub w celu wykluczenia zakrzepu w lewym uszku u chorych z migotaniem przedsionków
2) obciążeniowej (dobutaminowej lub wysiłkowej) - w celu wykrycia dysfunkcji komór powodowanej przez niedokrwienie mięśnia sercowego oraz oceny żywotności mięśnia sercowego w razie znacznej hipokinezy lub akinezy; może być również przydatna do wykrycia stanu ogłuszenia lub hibernacji mięśnia sercowego.

Dodatkowe nieinwazyjne badania obrazowe

 U chorych, u których echokardiografia nie dostarczyła odpowiednich informacji oraz u pacjentów z podejrzeniem choroby wieńcowej można wykonać kolejne nieinwazyjne badanie obrazowe serca, takie jak rezonans magnetyczny (MR), tomografię komputerową (TK) lub badanie scyntygraficzne.

Rezonans magnetyczny serca
MR pozwala ocenić objętości lewej i prawej komory, globalną i odcinkową czynność skurczową, grubość i masę mięśnia sercowego, guzy, zastawki serca, wady wrodzone i choroby osierdzia. Jest "złotym standardem" pod względem dokładności i powtarzalności oceny objętości, masy i kurczliwości.

 Użycie kontrastu paramagnetycznego (gadolinu) może ujawnić zapalenie, nacieczenie lub zbliznowacenie mięśnia sercowego u chorych z zawałem serca, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem osierdzia, kardiomiopatiami oraz chorobami naciekowymi i spichrzeniowymi.

Tomografia komputerowa serca

 U chorych z NS nieinwazyjna ocena tętnic wieńcowych może ułatwić podjęcie decyzji odnośnie do wykonania koronarografii.

 Angiografię TK można rozważyć u pacjentów z wyjściowo małym lub pośrednim prawdopodobieństwem choroby wieńcowej i z niejednoznacznym wynikiem próby obciążeniowej.

 Wykazanie miażdżycy w TK potwierdza chorobę wieńcową, ale niekoniecznie oznacza niedokrwienie mięśnia sercowego.

Wentrykulografia radioizotopowa

 Badanie to jest stosunkowo dokładną metodą oceny LVEF; najczęściej wykonuje się je podczas badania perfuzji mięśnia sercowego.

 Ma ograniczoną wartość w ocenie objętości jam serca i bardziej precyzyjnych wskaźników czynności skurczowej lub rozkurczowej.

Badania czynności płuc

 Badania czynności płuc mają ograniczoną wartość w rozpoznaniu NS, są natomiast przydatne do wykazania bądź wykluczenia płucnych przyczyn duszności oraz do oceny, w jakim stopniu choroba płuc może odpowiadać za duszność u danego pacjenta.

 Rutynowe badanie spirometryczne ocenia stopień obturacji dróg oddechowych. Zastój krwi w płucach może wpływać na wyniki tego badania.

 U chorych z dobrze skompensowaną przewlekłą NS wyniki badania gazometrycznego krwi są prawidłowe. Stwierdzenie zmniejszonego wysycenia krwi tętniczej tlenem (SaO₂) powinno skłonić do poszukiwania innych przyczyn.

Próby wysiłkowe

 Próby wysiłkowe są użyteczne w obiektywnej ocenie wydolności wysiłkowej i objawów występujących podczas wysiłku fizycznego, takich jak duszność i zmęczenie.

 Do oceny maksymalnej wydolności wysiłkowej, a także odpowiedzi na interwencje terapeutyczne, często wykorzystuje się prosty test 6-minutowego marszu.

 Można przeprowadzić próbę wysiłkową na cykloergometrze rowerowym lub bieżni ruchomej, według zmodyfikowanego protokołu dla NS z wolnym zwiększaniem obciążenia.

 Prawidłowy wynik próby obciążeniowej z maksymalnym obciążeniem u pacjenta nieotrzymującego żadnego leczenia wyklucza rozpoznanie objawowej NS.

 Poleca się też analizę wymiany gazowej w czasie wysiłku fizycznego, gdyż dostarcza ona wysoce powtarzalnych danych na temat ograniczenia w wykonywaniu wysiłku, ułatwia rozróżnienie między sercową a płucną przyczyną duszności, pozwala ocenić wydolność wentylacyjną oraz niesie informacje o znaczeniu rokowniczym.

Automatyczne ambulatoryjne monitorowanie EKG (badanie holterowskie)

 Badanie holterowskie jest przydatne u chorych z objawami nasuwającymi podejrzenie arytmii (np. kołatanie serca lub omdlenia) oraz w celu monitorowaniu częstotliwości rytmu komór u chorych z migotaniem przedsionków. Umożliwia wykrycie i ocenę arytmii oraz bezobjawowych epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego, które mogły powodować lub nasilać objawy NS.

 U chorych z NS często występują epizody objawowego, nietrwałego częstoskurczu komorowego (VT) i wiążą się ze złym rokowaniem.

Cewnikowanie serca

Koronarografia
Badanie to jest wskazane u chorych:
1) obciążonych dużym ryzykiem choroby wieńcowej, bez przeciwwskazań, w celu ustalenia rozpoznania i planu leczenia [I/C]
2) z istotną wadą zastawkową [I/C].

 Należy je rozważyć u chorych:
1) z dolegliwościami dławicowymi utrzymującymi się pomimo odpowiedniego leczenia zachowawczego [IIa/C]
2) z dławicą piersiową wysiłkową lub podejrzeniem niedokrwiennej dysfunkcji lewej komory
3) po zatrzymaniu krążenia
4) niereagujących odpowiednio na leczenie zachowawcze NS
5) z oporną na leczenie NS o nieznanej etiologii
6) niektórych z ciężką NS (we wstrząsie lub z ostrym obrzękiem płuc), w trybie pilnym.

Cewnikowanie prawego serca

 Cewnikowanie prawego serca dostarcza cennych informacji hemodynamicznych dotyczących ciśnień napełniania, oporu naczyniowego i rzutu serca. Badanie to stanowi podstawę klasyfikacji Forestera (p. niżej), jest najdokładniejszą metodą oceny parametrów hemodynamicznych u chorych niereagujących na leczenie i przed przeszczepieniem serca. Rola tego badania w rozpoznaniu NS w praktyce klinicznej jest ograniczona.

 Monitorowanie parametrów hemodynamicznych za pomocą cewnika Swana i Ganza można rozważyć u chorych hospitalizowanych w stanie wstrząsu oraz do monitorowania leczenia u chorych z ciężką NS niereagujących na właściwe postępowanie terapeutyczne (p. niżej); nie wykazano jednak, by stosowanie cewnika Swana i Ganza poprawiało rokowanie.

Biopsja endomiokardialna

 Badanie to należy rozważyć u chorych:
1) z ostrą lub piorunującą NS o nieznanej etiologii, u których występuje gwałtowne pogorszenie z arytmiami komorowymi lub blokiem przedsionkowo-komorowym
2) niereagujących na konwencjonalne leczenie NS
3) z podejrzeniem procesu naciekowego, takiego jak skrobiawica, sarkoidoza czy hemochromatoza, eozynofilowego zapalenia mięśnia sercowego oraz kardiomiopatii restrykcyjnej o nieznanej przyczynie.

Leczenie

 Cele leczenia NS:
1) zmniejszenie śmiertelności
2) zniesienie objawów chorobowych
   a) zniesienie objawów podmiotowych i przedmiotowych
   b) poprawa jakości życia
   c) ustąpienie obrzęków i zatrzymywania wody w ustroju
   d) zwiększenie wydolności wysiłkowej
   e) zmniejszenie zmęczenia i duszności
   f) uniknięcie hospitalizacji
   g) zapewnienie odpowiedniej opieki w schyłkowym okresie choroby
3) zapobieganie
   a) uszkodzeniu mięśnia sercowego i jego progresji
   b) przebudowie mięśnia sercowego
   c) nawrotom objawów i zatrzymywania wody w ustroju
   d) kolejnym hospitalizacjom.

Postępowanie niefarmakologiczne

 Opieka samodzielna oznacza utrzymywanie przez chorego sprawności fizycznej, unikanie przez niego zachowań pogarszających stan zdrowia oraz wykrywanie wczesnych objawów zaostrzenia NS. Takie postępowanie może mieć istotny korzystny wpływ na dolegliwości, wydolność wysiłkową, ogólne samopoczucie, chorobowość i rokowanie.

 Przestrzeganie zaleceń lekarskich zmniejsza chorobowość i śmiertelność oraz poprawia samopoczucie chorego. Personel medyczny powinien podejmować kroki w celu uzyskania dobrej współpracy pacjenta [I/C].

 Chorzy lub ich opiekunowie powinni nauczyć się rozpoznawać objawy zaostrzenia NS (które mogą być bardzo różne) i podejmować odpowiednie działania. Należy zalecić elastyczne dawkowanie diuretyków na podstawie objawów podmiotowych i bilansu płynów, w z góry ustalonym zakresie, po szczegółowym poinstruowaniu pacjenta [I/C].

 Chorzy powinni regularnie (najlepiej codziennie) ważyć się w celu monitorowania zmian masy ciała. W razie nagłego niespodziewanego przyrostu masy o ponad 2 kg w ciągu 3 dni chory może samodzielnie zwiększyć dawkę diuretyku i powinien o tym powiadomić swojego lekarza. Trzeba chorym wyjaśnić ryzyko związane z odwodnieniem wskutek nadmiernego leczenia moczopędnego. [I/C] Chorzy powinni też wiedzieć, że zaostrzenie NS może wystąpić bez przyrostu masy ciała.

 Zaleca się ograniczenie spożycia sodu (unikanie nadmiernego spożycia) w objawowej NS w celu zapobiegania zatrzymywaniu wody w ustroju. Chorzy powinni znać zawartość sodu w pospolitych pokarmach. [IIa/C]

 U chorych z ciężkimi objawami NS, zwłaszcza z hiponatremią, można rozważyć ograniczenie podaży płynów do 1,5-2 litrów na dobę. Rutynowe ograniczenie podaży płynów u wszystkich chorych z łagodnymi lub umiarkowanymi objawami NS nie przynosi korzyści klinicznych. [IIb/C]

 Alkohol może wywierać ujemny wpływ inotropowy, powodować wzrost ciśnienia krwi oraz wywoływać zaburzenia rytmu serca. Chorzy powinni ograniczyć picie alkoholu do 10-20 g/d (1 lub 2 lampki wina dziennie) [IIa/C], a ci z podejrzeniem kardiomiopatii alkoholowej - całkowicie zaprzestać picia alkoholu [I/C].

 U otyłych (BMI >30 kg/m²) chorych z NS należy rozważyć redukcję masy ciała w celu zapobieżenia progresji NS, zmniejszenia dolegliwości i poprawy ogólnego samopoczucia [IIa/C]. W umiarkowanej i ciężkiej NS nie należy rutynowo zalecać redukcji masy jadłowstręt. Jeśli w ciągu ostatnich 6 miesięcy chory straci ponad 6% wcześniej stabilnej masy ciała bez cech zatrzymywania wody w ustroju, rozpoznaje się kacheksję; stan odżywienia takiego chorego wymaga dokładnej oceny [I/C].
(Od Redakcji: wytyczne dotyczące żywienia enteralnego u chorych z NS - p. Med. Prakt. 2/2008, s. 80-83)

 Chorzy z NS powinni zaprzestać palenia tytoniu; w tym celu się zaleca, by otrzymali wsparcie i poradę i byli motywowani do zaprzestania palenia tytoniu [I/C].

 Szczepienie przeciwko pneumokokom i doroczne szczepienie przeciwko grypie należy rozważyć u chorych z objawową NS bez przeciwwskazań do szczepienia [IIa/C].

 Chorzy z objawową NS często są mało aktywni fizycznie, co się przyczynia do postępu NS. U wszystkich chorych z NS zaleca się regularną, umiarkowaną, codzienną aktywność fizyczną [I/B]. Wszystkim chorym ze stabilną przewlekłą NS zaleca się trening fizyczny, jeśli to możliwe [I/A].

 U chorych z NS często występują problemy seksualne związane z chorobą układu krążenia, stosowanym leczeniem (beta-blokery) lub czynnikami psychologicznymi, takimi jak zmęczenie i depresja. Chorym można polecić przyjęcie podjęzykowo nitrogliceryny w celu zapobieżenia wystąpieniu duszności i bólu w klatce piersiowej podczas stosunku płciowego. Inhibitory fosfodiesterazy typu V (np. sildenafil) obniżają ciśnienie w tętnicy płucnej, ale nie zaleca się ich stosowania u chorych z zaawansowaną NS; nie powinno się ich stosować w połączeniu z azotanami [III/B].

 Ciąża może spowodować zaostrzenie NS wskutek zwiększenia objętości krwi i rzutu serca, jak również znacznego zwiększenia objętości zewnątrznaczyniowej. Trzeba pamiętać, że wiele leków stosowanych w leczeniu NS jest przeciwwskazanych w okresie ciąży. Ryzyko dla kobiety związane z ciążą uważa się za większe niż ryzyko związane ze stosowaniem środków antykoncepcyjnych.

 Chorym z objawową NS powinno się odradzać podróże do miejsc położonych na dużych wysokościach (powyżej 1500 m n.p.m.) lub bardzo gorących i wilgotnych. Planowaną podróż chory powinien przedyskutować ze swoim zespołem leczącym. Należy preferować podróże samolotem zamiast długich podróży innymi środkami transportu.

 U chorych z objawową NS często występują zaburzenia oddychania związane ze snem (ośrodkowy lub obturacyjny bezdech śródsenny), które mogą się wiązać ze zwiększoną chorobowością i umieralnością. Ryzyko mogą zmniejszyć: redukcja masy ciała u osób bardzo otyłych, zaprzestanie palenia tytoniu i picia alkoholu, dlatego zaleca się te interwencje [I/C]. W przypadku obturacyjnego bezdechu śródsennego potwierdzonego za pomocą polisomnografii należy rozważyć leczenie za pomocą ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP) [IIa/C].

 Klinicznie istotna depresja występuje często u chorych z NS i wiąże się ze zwiększoną chorobowością i śmiertelnością. U chorych z objawami wskazującymi na depresję należy rozważyć przeprowadzenie odpowiedniej diagnostyki [IIa/C].

Leczenie farmakologiczne

 Strategia leczenia objawowej NS z dysfunkcją skurczową - ryc. 1

Rys. 1. Algorytm leczenia chorych z objawową niewydolnością serca i zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (wg wytycznych ESC 2008)

 W leczeniu NS są zalecane następujące leki (tab. 4 i 5):
1) inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)
2) beta-blokery
3) antagoniści aldosteronu
4) blokery receptora angiotensynowego (ARB)
5) hydralazyna z diazotanem izosorbidu
6) digoksyna
7) diuretyki.

 Stosowanie leków przeciwkrzepliwych (antagonistów witaminy K - np. acenokumarolu lub warfaryny) jest wskazane, jeśli nie ma przeciwwskazań do antykoagulacji, w celu zmniejszenia ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych, w tym udaru mózgu, u chorych:
1) z NS i migotaniem przedsionków [I/A]
2) ze skrzepliną wewnątrzsercową wykrytą za pomocą badań obrazowych lub z cechami zatorowości systemowej [I/C].

 Dotychczas nie udowodniono przekonująco, by jakiekolwiek leczenie zmniejszało chorobowość i umieralność chorych z HFPEF. Diuretyki stosuje się w celu opanowania zatrzymywania wody i sodu w ustroju oraz zmniejszenia duszności i obrzęków. Ważne jest odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego i niedokrwienia mięśnia sercowego, jak również kontrola częstotliwości rytmu komór u chorych z migotaniem przedsionków. W 2 badaniach (<30 chorych w każdym) wykazano, że werapamil może poprawiać wydolność wysiłkową i zmniejszać objawy NS u takich chorych.

Tabela 4. Ogólna charakterystyka leków stosowanych w przewlekłej niewydolności serca (wg wytycznych European Society of Cardiology 2008)

Lek lub grupa leków	Korzyści kliniczne	Wskazania	Przeciwwskazania
ACEI	- czynność komór ↑ - ogólne samopoczucie ↑ - hospitalizacje z powodu zaostrzenia PNS ↓ - przeżywalność ↑	- LVEF =<40%, niezależnie od występowania objawów klinicznych	- obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie - zwężenie obu tętnic nerkowych - potas w surowicy >5 mmol/la - kreatynina >220 µmol/l (~2,5 mg/dl)^a - ciężka stenoza aortalna^b
ARB	- czynność komór ↑ - ogólne samopoczucie ↑ - hospitalizacje z powodu zaostrzenia PNS ↓ - zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych ↓	- LVEF =<40% i - NYHA II-IV, chory nie toleruje ACEI (ARB zamiast ACEI) albo - objawy NYHA II-IV się utrzymują pomimo leczenia ACEI i beta-blokerem (ARB dodatkowo)	- zwężenie obu tętnic nerkowych - potas w surowicy >5 mmol/l^a - kreatynina >220 µmol/l^a - stosowanie ACEI w skojarzeniu z antagonistą aldosteronu
antagoniści aldosteronu	- hospitalizacje z powodu zaostrzenia PNS ↓ - przeżywalność ↑ (w leczeniu skojarzonym np. z ACEI)	(muszą być spełnione wszystkie kryteria) - LVEF =<35% i NYHA III-IV - chory już otrzymuje beta-bloker i ACEI lub ARB (ale nie oba) w optymalnych dawkach	- potas w surowicy >5 mmol/l^a - kreatynina >=220 µmol/l^a - stosowanie diuretyku oszczędzającego potas lub suplementów potasu - stosowanie ACEI z ARB
beta-blokery	- czynność komór ↑ - ogólne samopoczucie ↑ - hospitalizacje z powodu zaostrzenia PNS ↓ - przeżywalność ↑	(muszą być spełnione wszystkie kryteria) - LVEF =<40% - NYHA II-IV albo bezobjawowa dysfunkcja skurczowa LV po zawale serca - chory już przyjmuje ACEI i(lub) ARB (i antagonistę aldosteronu, jeśli wskazany) w optymalnych dawkach - stan kliniczny chorego jest stabilny^c	- astma (POChP nie jest przeciwwskazaniem) - blok AV II° lub III° - zespół chorego węzła zatokowego (u chorego bez wszczepionego stymulatora) - bradykardia zatokowa <50/min
diuretyki (pętlowe, tiazydowe, oszczędzające potas)	- ustąpienie podmiotowych i przedmiotowych objawów zastoju krwi w krążeniu płucnym i w żyłach systemowych	- podmiotowe lub przedmiotowe objawy przewodnienia [I/B] Uwaga: Spośród diuretyków oszczędzających potas należy preferować antagonistów aldosteronu.
digoksyna	- czynność komór ↑ - ogólne samopoczucie ↑ - hospitalizacje z powodu zaostrzenia PNS ↓ (efekty u chorych z rytmem zatokowym i objawową NS z LVEF =<40%, przyjmujących ACEI)	- migotanie przedsionków z częstotliwością rytmu komór w spoczynku >80/min, a podczas wysiłku >110-120/min - rytm zatokowy, LVEF =<40%, NYHA II-IV, chory już przyjmuje ACEI i(lub) ARB, beta-bloker i antagonistę aldosteronu (jeśli wskazane) w optymalnych dawkach	- blok AV II° lub III° (u chorych bez wszczepionego stymulatora) - ostrożnie, jeśli się podejrzewa zespół chorego węzła zatokowego - zespoły preekscytacji - wcześniejsze przejawy nietolerancji digoksyny
hydralazyna z diazotanem izosorbidu	- czynność komór ↑ - hospitalizacje z powodu zaostrzenia PNS ↓	- alternatywa dla ACEI i ARB, gdy oba te leki nie są tolerowane - dodanie do ACEI i ARB albo antagonisty aldosteronu, jeśli dolegliwości się utrzymują	- hipotensja objawowa - zespół toczniopodobny - ciężka niewydolność nerek (może być konieczne zmniejszenie dawki leku)

^a Nie jest to przeciwwskazanie bezwzględne; p. tab. 5.
^b Można stosować, ale bardzo ostrożnie z powodu ryzyka istotnej hipotensji. ^c Na przykład ostatnio nie wymagał zmiany dawki diuretyku. Leczenie beta-blokerem można ostrożnie rozpocząć u chorego, u którego ostatnio wystąpiła dekompensacja PNS, pod warunkiem że jego stan się poprawił pod wpływem innego leczenia, nie ma konieczności stosowania i.v. leku o dodatnim działaniu inotropowym i można chorego obserwować przez >=24 h.
ACEI - inhibitory konwertazy angiotensyny, ARB - blokery receptora angiotensynowego, AV - przedsionkowo-komorowy,
LV - lewa komora, LVEF - frakcja wyrzutowa lewej komory, NYHA - New York Heart Association, PNS - przewlekła niewydolność serca, POChP - przewlekła obturacyjna choroba płuc, ↑ - poprawa/wzrost, ↓ - spadek

Tabela 5. Dawkowanie leków w przewlekłej niewydolności serca (wg wytycznych European Society of Cardiology 2008)

Lek	Dawka początkowa	Dawka docelowa^b	Rozpoczynanie leczenia i zwiększanie dawki^a	Postępowanie w razie wystąpienia skutków niepożądanych
inhibitory ACE (ACEI)^c			- sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów w surowicy - sprawdzić ponownie w ciągu 1-2 tyg. od rozpoczęcia leczenia - u chorych hospitalizowanych leczenie ACEI rozpocząć przed wypisaniem do domu zwiększanie dawki - rozważyć zwiększanie dawki po 2-4 tyg. - nie zwiększać dawki, jeśli wystąpi istotne pogorszenie czynności nerek lub hiperkaliemia - sprawdzić czynność nerek i stężenie elektrolitów w surowicy po 1 i 4 tyg. od zwiększenia dawki - u chorych hospitalizowanych lub ściśle obserwowanych w innych warunkach można szybciej zwiększać dawkę, pod warunkiem dobrej tolerancji - po osiągnięciu dawki podtrzymującej sprawdzać czynność nerek i stężenia elektrolitów po 1, 3 i 6 mies., potem co 6 mies.	- pogorszenie czynności nerek: po rozpoczęciu leczenia ACEI może wystąpić wzrost stężeń mocznika i kreatyniny w osoczu i nie należy go uważać za klinicznie istotny, chyba że jest szybki i znaczny. Sprawdzić, czy przyczyną nie są inne leki (np. NSLPZ). Wzrost kreatyninemii o =<50% lub do 265 µmol/l (~3 mg/dl) jest dopuszczalny. Wzrost >265 µmol/l, ale =<310 µmol/l (~3,5 mg/dl) → zmniejszyć dawkę ACEI o połowę i ściśle monitorować. Wzrost >310 µmol/l → niezwłocznie odstawić ACEI i ściśle monitorować. - hiperkaliemia: sprawdzić, czy przyczyną nie są inne leki (np. suplementy potasu, diuretyki oszczędzające potas) i odstawić je. Wzrost >5,5 mmol/l → zmniejszyć dawkę ACEI o połowę i ściśle monitorować. Wzrost >6,0 mmol/l → niezwłocznie odstawić ACEI i ściśle monitorować. - hipotensja objawowa (np. zawroty głowy): często ustępuje z upływem czasu stosowania ACEI. Rozważyć zmniejszenie dawek diuretyków i innych leków hipotensyjnych (z wyjątkiem ARB, beta-blokera, antagonisty aldosteronu). - kaszel: jeśli uporczywy i uciążliwy, zamienić ACEI na ARB
enalapryl	2,5 mg 3 x dz.	10-20 mg 2 x dz.
kaptopryl	6,25 mg 3 x dz.	50-100 mg 3 x dz.
lizynopryl	2,5-5,0 mg 1 x dz.	20-35 mg 1 x dz.
ramipryl	2,5 mg 1 x dz.	5 mg 2 x dz.
trandolapryl	0,5 mg 1 x dz.	4 mg 1 x dz.
blokery receptora angiotensynowego (ARB)^c					- sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów w surowicy - sprawdzić ponownie w ciągu 1 tyg. od rozpoczęcia leczenia - u chorych hospitalizowanych leczenie ARB rozpocząć przed wypisaniem do domu zwiększanie dawki - rozważyć zwiększanie dawki po 2-4 tyg. - nie zwiększać dawki, jeśli wystąpi istotne pogorszenie czynności nerek lub hiperkaliemia - sprawdzić czynność nerek i stężenie elektrolitów w surowicy po 1 i 4 tyg. od zwiększenia dawki - po osiągnięciu dawki podtrzymującej sprawdzać czynność nerek i stężenia elektrolitów po 1, 3 i 6 mies., potem co 6 mies.	jw. (z wyjątkiem kaszlu)
kandesartan	4 lub 8 mg 1 x dz.	32 mg 1 x dz.
walsartan	40 mg 2 x dz.	160 mg 2 x dz.
antagoniści aldosteronu^c					- sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów w surowicy - sprawdzić ponownie po 1-4 tyg. od rozpoczęcia leczenia zwiększanie dawki - rozważyć zwiększanie dawki po 4-8 tyg. - nie zwiększać dawki, jeśli wystąpi istotne pogorszenie czynności nerek lub hiperkaliemia - sprawdzić czynność nerek i stężenie elektrolitów w surowicy po 1 i 4 tyg. od zwiększenia dawki - po osiągnięciu dawki podtrzymującej sprawdzać czynność nerek i stężenia elektrolitów po 1, 2, 3 i 6 mies., potem co 6 mies.	- pogorszenie czynności nerek: wzrost kreatyninemii >220 µmol/l (~2,5 mg/dl) → zmniejszyć dawkę o połowę (np. 25 mg co drugi dzień) i ściśle monitorować. Wzrost >310 µmol/l (~3,5 mg/dl) → niezwłocznie odstawić i ściśle monitorować. - hiperkaliemia: wzrost >5,5 mmol/l → zmniejszyć dawkę o połowę i ściśle monitorować. Wzrost >6,0 mmol/l → niezwłocznie odstawić i ściśle monitorować. - tkliwość i(lub) powiększenie piersi - zastąpić spironolakton eplerenonem
eplerenon	25 mg 1 x dz.	50 mg 1 x dz.
spironolakton	25 mg 1 x dz.	25-50 mg 1 x dz.
beta-blokery^c					- u chorych hospitalizowanych leczenie beta-blokerem rozpocząć przed wypisaniem do domu zwiększanie dawki - wizyty co 2-4 tyg. w celu zwiększenia dawki, tj. podwojenia podczas każdej wizyty (u niektórych chorych wolniej) - nie zwiększać dawki, jeśli występują objawy przedmiotowe zaostrzenia PNS, hipotensja objawowa (np. zawroty głowy) lub bradykardia <50/min	- hipotensja objawowa - często ustępuje z upływem czasu. Rozważyć zmniejszenie dawek innych leków hipotensyjnych (z wyjątkiem ACEI lub ARB), np. diuretyku lub azotanu. - zaostrzenie PNS - zwiększyć dawkę diuretyków (często wystarczy tylko czasowo) i kontynuować leczenie beta-blokerem (często w mniejszej dawce), jeśli to możliwe - nadmierna bradykardia - wykonać EKG (ew. badanie holterowskie) w celu wykluczenia bloku serca. Rozważyć odstawienie glikozydów naparstnicy, jeśli chory je otrzymuje. Może zaistnieć potrzeba zmniejszenia dawki beta-blokera lub jego odstawienia.
bisoprolol	1,25 mg 1 x dz.	10 mg 1 x dz.
karwedilol	3,125 mg 2 x dz.	25-50 mg 2 x dz.
metoprolol (bursztynian)	12,5 lub 25 mg 1 x dz.	200 mg 1 x dz.
nebiwolol	1,25 mg 1 x dz.	10 mg 1 x dz.
diuretyki pętlowe					- u większości chorych, zwłaszcza z umiarkowaną lub ciężką NS, stosuje się diuretyki pętlowe zamiast tiazydowych ze względu na ich większą skuteczność w wywoływaniu diurezy i natriurezy (jeśli eGFR <30 ml/ min, stosować diuretyki tiazydowe tylko w połączeniu z diuretykiem pętlowym) - sprawdzić czynność nerek i stężenia elektrolitów w surowicy zwiększanie dawki - dawkę dostosować do indywidualnych potrzeb chorego i ściśle monitorować stan kliniczny oraz stężenia potasu, sodu i kreatyniny w surowicy - dawkę zwiększać aż do osiągnięcia poprawy w zakresie podmiotowych i przedmiotowych objawów przewodnienia - dawki diuretyków dopasowywać szczególnie po osiągnięciu pożądanej suchej masy ciała, aby uniknąć upośledzenia czynności nerek i nadmiernego odwodnienia	- hipokaliemia, hipomagnezemia: 1) zwiększyć dawkę ACEI lub ARB, 2) dodać antagonistę aldosteronu, 3) podawać suplement potasu lub magnezu (jeśli z diuretykiem stosuje się ACEI, ARB lub antagonistę aldosteronu, zwykle nie ma potrzeby suplementacji potasu). Jeśli w połączeniu z ACEI lub ARB stosuje się diuretyki oszczędzające potas, w tym antagonistów aldosteronu, może wystąpić ciężka hiperkaliemia. Powinno się unikać stosowania diuretyków oszczędzających potas innych niż antagoniści aldosteronu. - hiponatremia: 1) ograniczyć podaż płynów, 2) odstawić diuretyk tiazydowy i zastąpić go diuretykiem pętlowym (jeśli to możliwe), 3) zmniejszyć dawkę diuretyku pętlowego lub go odstawić (jeśli to możliwe), 4) rozważyć zastosowanie antagonisty AVP (np. tolwaptanu), 5) leki inotropowe i.v., 6) rozważyć ultrafiltrację
furosemid	20-40 mg/d	40-240 mg/d
bumetanid	0,5-1,0 mg/d	1-5 mg/d
torasemid	5-10 mg/d	10-20 mg/d
diuretyki tiazydowe
bendroflumetiazyd	2,5 mg/d	2,5-10 mg/d
hydrochlorotiazyd	25 mg/d	25-100 mg/d
metolazon	2,5 mg/d	2,5-10 mg/d
indapamid	2,5 mg/d	2,5-5 mg/d
diuretyki oszczędzające potas					- zachęcać chorych do samodzielnego dostosowywania dawki diuretyków na podstawie codziennych pomiarów masy ciała i innych klinicznych objawów zatrzymywania wody w ustroju - w razie oporności na diuretyki › 1) sprawdzić czy pacjent sumiennie przyjmuje przepisane leki i ile płynów wypija, 2) zwiększyć dawkę diuretyku, 3) rozważyć zastąpienie furosemidu innym diuretykiem pętlowym, 4) dodać antagonistę aldosteronu, 5) dodać diuretyk tiazydowy, 6) podawać diuretyk pętlowy 2 razy dziennie lub na czczo, 7) rozważyć krótkoterminowy wlew i.v. diuretyku pętlowego	- hiperurykemia i dna moczanowa → 1) rozważyć zastosowanie allopurynolu, 2) kolchicyna do zwalczania bólu, 3) unikać NSLPZ - hipowolemia i odwodnienie → 1) ocenić stan nawodnienia, 2) rozważyć zmniejszenie dawek diuretyków - niewydolność nerek → 1) sprawdzić, czy nie występuje hipowolemia lub odwodnienie, 2) wykluczyć przyjmowanie przez chorego innych leków nefrotoksycznych (np. NSLPZ), 3) odstawić antagonistę aldosteronu, 4) jeśli chory przyjmował diuretyk pętlowy z diuretykiem tiazydowym, odstawić diuretyk tiazydowy, 5) rozważyć zmniejszenie dawki ACEI i ARB, 6) rozważyć ultrafiltrację - diuretyki pętlowe w zbyt dużych dawkach mogą działać ototoksycznie
amiloryd	2,5 (5)d mg/d	20 (40)^d mg/d
spironolakton lub eplerenon	12,5-25 (50)^d mg/d	50 (100-200)^d mg/d
triamteren	25 (50) mg/d	100 (200) mg/d
digoksyna	0,25 mg/d	0,25 mg/d	- u chorych w wieku podeszłym lub z upośledzoną czynnością nerek dawka wynosi zwykle 0,0625 lub 0,125 mg/d - nie ma dowodów, że regularne oznaczanie stężenia digoksyny w surowicy wiąże się z lepszymi wynikami leczenia (przedział terapeutyczny 0,6-1,2 ng/ml) - amiodaron, diltiazem, werapamil, niektóre antybiotyki i chinidyna mogą zwiększać stężenie digoksyny we krwi	- w razie wystąpienia zaburzeń przewodzenia (blok zatokowo-przedsionkowy i AV), arytmii przedsionkowych i komorowych (zwłaszcza w razie hipokaliemii) → odstawić digoksynę i zastosować odpowiednie leczenie objawowe (w razie wystąpienia arytmii komorowych wywołanych przez digoksynę powinno się rozważyć zastosowanie przeciwciała przeciwko digoksynie) - objawy podmiotowe toksyczności digoksyny: splątanie, nudności, jadłowstręt, zaburzenie widzenia kolorów
hydralazyna z diazotanem izosorbidu (H-ISDN)	37,5/20 mg 3 x dz.	75/40 mg 3 x dz.	- rozważyć zwiększanie dawki po 2-4 tyg. - nie zwiększać dawki, jeśli wystąpi objawowa hipotensja	- hipotensja objawowa (np. zawroty głowy): często ustępuje z upływem czasu. Rozważyć zmniejszenie dawek innych leków hipotensyjnych (z wyjątkiem ACEI, ARB, beta-blokera, antagonisty aldosteronu). - ból stawów lub mięśni, obrzęk lub ból stawów, zapalenie osierdzia lub opłucnej, osutka lub gorączka - rozważ polekowy zespół toczniopodobny, oznacz przeciwciała przeciwjądrowe, odstaw H-ISDN

^a Należy dążyć do osiągnięcia dawki docelowej, której skuteczność udokumentowano w badaniach klinicznych, lub do maksymalnej dawki tolerowanej.
^b lub zakres stosowanych dawek; w przypadku diuretyków dawka typowa
^c Jeśli to możliwe, to u chorych hospitalizowanych leczenie beta-blokerem, ACEI, ARB albo antagonistą aldosteronu należy rozpocząć przed wypisaniem ze szpitala.
^d Jeśli nie stosuje się jednocześnie inhibitora ACE.
ACE - konwertaza angiotensyny, AV - przedsionkowo-komorowy, eGFR - oszacowane przesączanie kłębuszkowe, EKG - elektrokardiogram, NS - niewydolność serca, NSLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne, PNS - przewlekła niewydolność serca

Leczenie inwazyjne

Leczenie rewaskularyzacyjne

 U wybranych chorych z NS i chorobą wieńcową należy rozważyć pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) lub przezskórną interwencję wieńcową. Decyzja co do wyboru metody rewaskularyzacji zależy m.in. od chorób współistniejących, ryzyka okołozabiegowego, anatomii tętnic wieńcowych, czynności lewej komory, występowania hemodynamicznie istotnej wady zastawkowej.

Leczenie operacyjne wad zastawkowych

 Choroba zastawkowa serca może być przyczyną NS, jak również ważnym czynikiem nasilającym NS.

Zwężenie zastawki aortalnej

 Konieczna jest optymalizacja leczenia zachowawczego, ale nie powinno to opóźnić decyzji o leczeniu operacyjnym. Leki rozszerzające naczynia (ACEI, ARB, azotany) mogą wywoływać znaczną hipotensję u chorych z ciężką stenozą aortalną i powinno się je stosować z najwyższą ostrożnością.

 Leczenie operacyjne:
1) jest zalecane u chorych z ciężką stenozą aortalną i objawami NS [I/C] albo LVEF <50% bez objawów NS [I/C]
2) można rozważyć u chorych ze znacznie zmniejszonym polem powierzchni ujścia i dysfunkcją lewej komory [IIb/C].

Niedomykalność aortalna

 Leczenie operacyjne:
1) jest zalecane u wszystkich chorych z ciężką niedomykalnością aortalną i objawami podmiotowymi NS [I/B]
2) należy rozważyć u bezobjawowych chorych z ciężką niedomykalnością aortalną i LVEF =<50% [IIa/C].

Niedomykalność mitralna

 Niedomykalność mitralna organiczna - leczenie operacyjne:
1) jest zalecane u chorych z LVEF >30% (naprawa zastawki, jeśli jest możliwa) [I/C]
2) można rozważyć u chorych z ciężką niedomykalnością i LVEF <30%; leczeniem pierwszego wyboru jest leczenie zachowawcze, i tylko u chorych z utrzymującymi się objawami pomimo leczenia farmakologicznego oraz obciążonych małym ryzykiem powinno się rozważyć leczenie operacyjne [IIb/C].

 Niedomykalność mitralna czynnościowa
- leczenie operacyjne można rozważyć u wybranych chorych z ciężką niedomykalnością czynnościową i znacznie upośledzoną czynnością lewej komory, u których objawy się utrzymują pomimo optymalnego leczenia zachowawczego [IIb/C].

 Niedomykalność mitralna niedokrwienna - leczenie operacyjne:
1) jest zalecane u chorych z ciężką niedomykalnością i LVEF >30%, jeśli się planuje CABG [I/C]
2) należy rozważyć u chorych z umiarkowaną niedomykalnością poddawanych CABG, jeśli operacja naprawcza jest możliwa [IIa/C].

Niedomykalność zastawki trójdzielnej

 Niedomykalność czynnościowa zastawki trójdzielnej jest bardzo częsta w NS z poszerzeniem obu komór, dysfunkcją skurczową i nadciśnieniem płucnym. Objawy prawostronnej NS z zastojem w krążeniu dużym słabo reagują na intensywne leczenie moczopędne, które może spowodować nasilenie objawów, takich jak zmęczenie i nietolerancja wysiłku. Leczenie operacyjne izolowanej czynnościowej niedomykalności zastawki trójdzielnej nie jest wskazane [III/C].

Inne operacje

 U objawowych chorych z dużym i wyraźnie odgraniczonym tętniakiem lewej komory można rozważyć aneuryzmektomię [IIb/C].

 Nie zaleca się kardiomioplastyki i częściowej wentrykulektomii lewostronnej (operacja Batisty) w leczeniu NS ani jako alternatywy dla przeszczepienia serca [III/C].

Stymulatory serca

 Wskazania dla chorych z prawidłową czynnością lewej komory odnoszą się także do chorych z NS. U chorych z NS i rytmem zatokowym utrzymanie prawidłowej odpowiedzi chronotropowej i koordynacji skurczów przedsionków i komór za pomocą stymulacji typu DDD może być szczególnie ważne.

 U chorych z NS ze wskazaniami do stałej stymulacji (wszczepienie pierwszego stymulatora lub wymiana na stymulator nowszej generacji) i objawami II-IV klasy NYHA, z LVEF =<35% lub z poszerzeniem lewej komory - należy rozważyć wszczepienie urządzenia do terapii resynchronizującej (cardiac resynchronization therapy - CRT) z funkcją stymulatora (CRT-P) [IIa/C]. U tych chorych stymulacja prawej komory może być szkodliwa i powodować lub nasilać dyssynchronię.

Terapia resynchronizująca

 CRT-P zaleca się w celu zmniejszenia chorobowości i umieralności chorych z objawami klasy III-IV NYHA, u których objawy się utrzymują pomimo optymalnego leczenia zachowawczego i u których LVEF wynosi =<35% i występuje wydłużenie zespołu QRS (>=120 ms) [I/A].

 CRT z funkcją defibrylatora (CRT-D) zaleca się w celu zmniejszenia chorobowości i umieralności chorych w III-IV klasie NYHA, u których pomimo optymalnego leczenia zachowawczego objawy się utrzymują, LVEF wynosi =<35% i występuje wydłużenie zespołu QRS (>=120 ms) [I/A].

 Ze względu na udokumentowaną skuteczność ICD w zapobieganiu nagłej śmierci sercowej, u chorych spełniających kryteria kwalifikujące do CRT (w tym spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym ponad rok) w praktyce klinicznej powszechnie preferuje się CRT-D.

Wszczepialny kardiowerter-defibrylator

 Wszczepienie ICD zaleca się u chorych (otrzymujących optymalne leczenie zachowawcze, jeśli spodziewany czas przeżycia w dobrym stanie czynnościowym wynosi ponad rok):
1) którzy przeżyli migotanie komór (VF), jak również u chorych z udokumentowanym niestabilnym hemodynamicznie VT lub VT z omdleniem, z LVEF =<40% [I/A]
2) z dysfunkcją lewej komory wskutek przebytego zawału serca, u których upłynęło co najmniej 40 dni od zawału i LVEF wynosi =<35%, występują objawy II lub III klasy NYHA [I/A]
3) z kardiomiopatią nieniedokrwienną z LVEF =<35% i objawami II lub III klasy NYHA [I/B].

Przeszczepienie serca

 Przeszczepienie serca należy rozważyć u zmotywowanych chorych w schyłkowym stadium NS z ciężkimi objawami podmiotowymi, ale bez poważnych chorób towarzyszących, u których nie ma innej możliwości leczenia.

 Przeciwwskazania: nadużywanie alkoholu, używanie narkotyków, brak właściwej współpracy w leczeniu, poważna choroba psychiczna nieleczona skutecznie, nowotwór w okresie remisji <5 lat, choroba układowa z zajęciem wielu narządów, czynne zakażenie, istotna niewydolność nerek (klirens kreatyniny <50 ml/min), nieodwracalne zwiększenie oporu naczyń płucnych (6-8 j. Wooda i średni gradient przezpłucny >15 mm Hg), niedawno przebyte powikłanie zakrzepowo-zatorowe, niezagojony wrzód trawienny, cechy istotnego uszkodzenia wątroby, inne poważne choroby współistniejące o złym rokowaniu.

Urządzenia wspomagające pracę lewej komory i sztuczne serce

 Zastosowanie urządzenia wspomagającego pracę lewej komory lub sztucznego serca:
1) należy rozważyć na czas oczekiwania na przeszczep serca oraz w leczeniu chorych z ostrym ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego [IIa/C]
2) można rozważyć w leczeniu długoterminowym, jeśli się nie planuje innej, ostatecznej procedury [IIb/C].

Ultrafiltracja

 Ultrafiltrację należy rozważyć w celu zmniejszenia przewodnienia (obrzęk płuc lub obrzęki obwodowe) u wybranych chorych oraz w celu skorygowania hiponatremii u objawowych chorych opornych na diuretyki [IIa/B].

Zaburzenia rytmu i przewodzenia w niewydolności serca

 Wytyczne ACC, AHA i ESC dotyczące leczenia arytmii (p. Postępowanie w migotaniu przedsionków i Postępowanie w komorowych zaburzeniach rytmu i zapobieganie nagłej śmierci sercowej - przyp. red.) odnoszą się także do chorych z NS.

Migotanie przedsionków

 Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią w NS. Jego wystąpienie może prowadzić do nasilenia objawów podmiotowych, zwiększenia ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych i pogorszenia długoterminowego rokowania.

 Należy poszukiwać stanów wywołujących migotanie przedsionków, takich jak: zaburzenia elektrolitowe, nadczynność tarczycy, spożycie alkoholu, wada zastawki mitralnej, ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, operacja kardiochirurgiczna, ostra choroba płuc, zakażenie, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze - i stosować odpowiednie leczenie.

 W celu farmakologicznej kontroli częstotliwości rytmu komór:
1) u chorych z NS i dysfunkcją lewej komory - zaleca się stosowanie beta-blokera lub digoksyny [I/B]; można rozważyć łączne stosowanie digoksyny i beta-blokera, by zapewnić kontrolę także podczas wysiłku fizycznego
2) u niestabilnych hemodynamicznie chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory - zalecanym lekiem pierwszego wyboru jest digoksyna [I/B]
3) u chorych, którzy nie mają dodatkowej drogi przewodzenia - zaleca się dożylne stosowanie digoksyny lub amiodaronu [I/B]
4) u chorych z prawidłową LVEF - należy rozważyć zastosowanie niedihydropirydynowego blokera kanału wapniowego (samego lub w połączeniu z digoksyną) [IIa/C]
5) gdy inne metody okazały się nieskuteczne lub są przeciwwskazane - należy rozważyć ablację węzła przedsionkowo-komorowego i stymulację [IIa/C].

 W celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym:
1) u wszystkich chorych zaleca się leczenie przeciwzakrzepowe, jeśli nie ma przeciwwskazań [I/A]
2) u chorych obciążonych największym ryzykiem udaru mózgu, takich jak chorzy z incydentem zakrzepowo-zatorowym, udarem mózgu, napadem przemijającego niedokrwienia mózgu lub zatorowością systemową w wywiadach - zaleca się przewlekłe leczenie doustnym antykoagulantem (antagonistą witaminy K) i utrzymywanie INR w przedziale 2,0-3,0 [I/A]
3) u chorych z co najmniej jednym umiarkowanym czynnikiem ryzyka, takim jak wiek >=75 lat, nadciśnienie tętnicze, NS, LVEF =<35%, cukrzyca - zaleca się antykoagulację [I/A]
4) u chorych, u których nie występuje żaden z ww. dodatkowych czynników ryzyka - należy rozważyć jako metodę prewencji pierwotnej powikłań zakrzepowo-zatorowych zastosowanie kwasu acetylosalicylowego (81-325 mg/d) lub antagonisty witaminy K [IIa/A].

 Nie ma przekonujących dowodów na to, że przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego (kontrola rytmu serca) ma przewagę nad kontrolą częstotliwości rytmu komór w zmniejszaniu chorobowości i umieralności chorych z NS i przetrwałym migotaniem przedsionków.
1) Kardiowersję elektryczną zaleca się, gdy szybki rytm komór nie reaguje na właściwe leczenie farmakologiczne, zwłaszcza u chorych z migotaniem przedsionków wywołującym niedokrwienie mięśnia sercowego, hipotensję lub objawy zastoju krwi w płucach. Należy wykryć przyczynę migotania przedsionków i zastosować odpowiednie leczenie. W celu wykluczenia skrzepliny w przedsionku konieczne bywa wykonanie echokardiografii przezprzełykowej. [I/C]
2) U chorych z migotaniem przedsionków trwającym co najmniej 48 godzin lub o nieznanym czasie trwania, wymagających niezwłocznej kardiowersji z powodu niestabilności hemodynamicznej - w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym zaleca się wstrzyknięcie i.v., a następnie ciągły wlew heparyny niefrakcjonowanej. Dopuszczalną alternatywą są wstrzyknięcia s.c. heparyny drobnocząsteczkowej. Konieczne bywa wykonanie echokardiografii przezprzełykowej. [I/C]
3) U chorych z migotaniem przedsionków i upośledzoną czynnością lewej komory jedynym zalecanym lekiem antyarytmicznym do utrzymywania rytmu zatokowego jest amiodaron [I/C].
4) U chorych z objawową NS i przetrwałym (nieustępującym samoistnie) migotaniem przedsionków należy rozważyć kardiowersję elektryczną, chociaż jej skuteczność może zależeć od czasu trwania arytmii i wielkości lewego przedsionka [IIa/C].
5) W celu kardiowersji farmakologicznej migotania przedsionków należy rozważyć dożylne podanie amiodaronu, szczególnie gdy nie ma potrzeby szybkiego przywrócenia rytmu zatokowego. Powinno się zastosować antykoagulację. [IIa/A]
6) U chorych opornych na leczenie zachowawcze należy rozważyć leczenie inwazyjne (ablację żył płucnych), ale takie postępowanie nie zostało ocenione w badaniach klinicznych [IIa/C].

Arytmie komorowe

 Arytmie komorowe często występują u chorych z NS, szczególnie u tych z poszerzoną lewą komorą i ze zmniejszoną LVEF. Badanie holterowskie wykrywa przedwczesne pobudzenia komorowe u niemal wszystkich chorych z NS; częste są również epizody bezobjawowego nietrwałego VT.

 Złożone arytmie komorowe wiążą się ze złym rokowaniem.

 Należy wykrywać i w miarę możliwości usuwać wszystkie potencjalne czynniki wywołujące arytmie komorowe.

 Zaleca się blokadę neurohormonalną za pomocą beta-blokerów, ACEI, ARB lub antagonistów aldosteronu stosowanych w optymalnych dawkach [I/A].

 Arytmie komorowe u chorych z NS mogą być wywołane przez niedokrwienie mięśnia sercowego i konieczne jest intensywne leczenie. U chorych obciążonych dużym ryzykiem należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku choroby wieńcowej i ocenić możliwość rewaskularyzacji. [I/C]

 U chorych z bezobjawową nietrwałą arytmią komorową nie zaleca się rutynowego profilaktycznego stosowania leków antyarytmicznych. U chorych z NS nie powinno się stosować leków antyarytmicznych klasy 1C. [III/B]

 U chorych, którzy przeżyli VF lub u których wystąpił VT z niestabilnością hemodynamiczną lub VT z omdleniem, z LVEF <40%, otrzymujących optymalne leczenie farmakologiczne NS, jeśli spodziewany czas przeżycia wynosi ponad rok - zaleca się wszczepienie ICD [I/A].

 U chorych z wszczepionym ICD, otrzymujących optymalne leczenie NS:
1) u których nadal występuje objawowa arytmia komorowa - zaleca się stosowanie amiodaronu [I/C]
2) u których nawraca objawowy VT powodujący częste wyładowania urządzenia niedające się opanować poprzez przeprogramowanie ICD i leczenie farmakologiczne - zaleca się, jako leczenie uzupełniające, wykonanie ablacji przezskórnej [I/C]
3) u których nawracają epizody objawowego VT z częstymi wyładowaniami ICD pomimo optymalnego leczenia - można rozważyć zastosowanie amiodaronu w celu zapobiegania wyładowaniom ICD [IIb/C].

 W celu stłumienia objawowych VT u chorych z optymalnie leczoną NS, u których nie wchodzi w rachubę wszczepienie ICD - można rozważyć, jako alternatywę, zastosowanie amiodaronu [IIb/C].

 U chorych z NS i ciężką arytmią komorową oporną na leczenie - można rozważyć badania elektrofizjologiczne i wykonanie ablacji przezskórnej [IIb/C].

Bradykardia

 Wskazania do elektrostymulacji u chorych z NS są podobne jak u innych chorych. U chorych z NS, w celu utrzymania właściwej odpowiedzi chronotropowej i koordynacji skurczów przedsionków i komór, preferuje się fizjologiczną stymulację za pomocą systemu DDD, a nie VVI.

 U chorych z NS przed wszczepieniem stymulatora serca z powodu bloku przewodzenia przedsionkowo-komorowego należy ustalić, czy nie ma wskazań do wszczepienia ICD, CRT-P lub CRT-D.

 Stymulacja prawej komory może wywołać dyssynchronię i spowodować nasilenie dolegliwości.

 Nie zaleca się stosowania elektrostymulacji w celu umożliwienia zastosowania lub zwiększenia dawki beta-blokera, jeśli nie ma innych wskazań.

Populacje i sytuacje szczególne

Nadciśnienie tętnicze

 Leczenie nadciśnienia tętniczego znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia NS.

 U wszystkich chorych z nadciśnieniem tętniczym powinno się je obniżyć co najmniej <140/90 mm Hg, a u chorych na cukrzycę i innych obciążonych dużym ryzykiem, jak ci z objawami uszkodzeń narządowych (z przebytym udarem mózgu, zawałem serca, z upośledzoną czynnością nerek, białkomoczem) - <130/80 mm Hg [I/A].

Cukrzyca

 Cukrzyca należy do głównych czynników ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej i NS.

 ACEI i ARB mogą być przydatne u chorych na cukrzycę do zmniejszenia ryzyka uszkodzeń narządowych i powikłań sercowo-naczyniowych, a tym samym ryzyka rozwoju NS [I/A dla ACEI; I/C dla ARB].

 Korzyści ze stosowania leków o udokumentowanej skuteczności w zmniejszaniu chorobowości i umieralności, takich jak ACEI, beta-blokery, ARB i diuretyki, są co najmniej takie same, jak u chorych z NS bez cukrzycy [I/A].

Upośledzenie czynności nerek

 U chorych z NS często występuje upośledzenie czynności nerek, a częstość ta wzrasta z ciężkością NS, wiekiem oraz występowaniem nadciśnienia tętniczego i cukrzycy.

 W NS upośledzenie czynności nerek jest silnie związane ze zwiększoną chorobowością i umieralnością.

 Zawsze należy poszukiwać przyczyny upośledzenia czynności nerek, by wykryć przyczyny odwracalne, takie jak hipotensja, odwodnienie, przyjmowanie ACEI, ARB lub innych leków (np. NSLPZ) czy zwężenie tętnicy nerkowej.

 Leczenie ACEI lub ARB zwykle wiąże się z łagodnym pogorszeniem czynności nerek, o czym świadczy niewielki wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu oraz zmniejszenie oszacowanego GFR. Zmiany te często są przejściowe i odwracalne. Jeśli pogorszenie czynności nerek się utrzymuje, należy wykluczyć inne przyczyny, takie jak nadmierna diureza, utrzymująca się hipotensja, inne leki nefrotoksyczne lub współistniejąca choroba naczyniowo-nerkowa. Zmiany w dawkowaniu ACEI i ARB w razie wzrostu kreatyninemii - p. tab. 5.

 Chorzy z NS i upośledzoną czynnością nerek często zatrzymują w nadmiernych ilościach sód i wodę, co wymaga bardziej intensywnego leczenia moczopędnego. U chorych z klirensem kreatyniny <30 ml/min diuretyki tiazydowe są nieskuteczne i preferuje się diuretyki pętlowe.

 Upośledzenie czynności nerek wiąże się ze zmniejszonym klirensem wielu leków (np. digoksyny). Aby uniknąć toksyczności, należy zmniejszyć dawkę podtrzymującą takich leków i monitorować ich stężenie w osoczu.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc

 Większość chorych z NS i współistniejącą POChP może bezpiecznie przyjmować beta-blokery (natomiast astma stanowi przeciwwskazanie do stosowania jakiegokolwiek beta-blokera). Leczenie należy rozpoczynać małą dawką i stopniowo ją zwiększać. Łagodne pogorszenie czynności płuc i nasilenie objawów podmiotowych nie powinno prowadzić do zaprzestania stosowania beta-blokera. Jeśli wystąpi pogorszenie objawów, może być konieczne zmniejszenie dawki lub odstawienie leku.

 Chorzy na POChP powinni otrzymywać beta-mimetyki wziewne zgodnie ze wskazaniami.

 Współistnienie POChP i NS zmniejsza tolerancję wysiłku fizycznego. W celu uzyskania poprawy w zakresie czynności mięśni szkieletowych i zmęczenia może być wskazany udział w nadzorowanych programach rehabilitacji.

Niedokrwistość

 Niedokrwistość u chorych z NS często się wiąże ze znacznie zmniejszoną sprawnością tlenową, subiektywnym odczuciem zmęczenia, zmniejszoną wydolnością czynnościową oraz obniżoną jakością życia. Wykazano, że niedokrwistość jest niezależnym czynnikiem ryzyka hospitalizacji i zgonu chorych z NS.

 Najważniejsze przyczyny niedokrwistości w NS to: rozcieńczenie krwi, upośledzenie czynności nerek, niedożywienie, przewlekły stan zapalny, upośledzenie czynności szpiku kostnego, niedobór żelaza i farmakoterapia.

 Korekcja niedokrwistości nie jest rutynowym postępowaniem w NS. Nie zaleca się przetoczeń krwi w celu leczenia niedokrwistości chorób przewlekłych w NS. Nie udowodniono korzyści ze stosowania leków pobudzających erytropoezę, zwykle razem z preparatem żelaza.

Wyniszczenie

 Wyniszczenie (kacheksja) jest poważnym powikłaniem NS. Jest to proces ogólnoustrojowy, który obejmuje zanik mięśni szkieletowych, tkanki tłuszczowej i tkanki kostnej (osteoporoza).

 Wyniszczenie można zdefiniować jako niezamierzoną, niezwiązaną z ustępowaniem obrzęków, utratę masy ciała >6% całkowitej masy ciała w ciągu ostatnich 6-12 miesięcy.

 Wyniszczenie zwykle współistnieje z ciężką dusznością i osłabieniem oraz obniżoną jakością życia, a śmiertelność wyniszczonych chorych z NS jest większa niż w większości chorób nowotworowych.

 Nie ustalono, czy leczenie wyniszczenia powinno być celem terapii chorych z NS.

Dna moczanowa

 U chorych z NS często występuje hiperurykemia w wyniku stosowania diuretyków pętlowych i upośledzenia czynności nerek.

 Hiperurykemia wiąże się ze złym rokowaniem w NS.

 W razie ostrego napadu dny można rozważyć krótkotrwałe leczenie kolchicyną w celu opanowania bólu i stanu zapalnego. Należy unikać stosowania w tym celu NSLPZ.

 W celu zapobiegania nawrotom zaleca się profilaktyczne stosowanie inhibitora oksydazy ksantynowej (allopurynolu).

Dorośli z wrodzoną wadą serca

 U dzieci NS jest najczęściej wynikiem stanu dużego rzutu serca wskutek przecieku wewnątrzsercowego, natomiast u dorosłych taka sytuacja zdarza się rzadziej.

 Złożone wady serca związane z sinicą w następstwie upośledzenia perfuzji płuc mogą utrudniać rozpoznanie NS. Stąd też u takich chorych powinno się oznaczać peptydy natriuretyczne w osoczu. Szczególne problemy diagnostyczne stwarzają chorzy z zespołem Eisenmengera, w związku z niewydolnością prawej komory i zmniejszonym obciążeniem wstępnym lewej komory w czasie wysiłku.

 Chorzy po operacji Fontana nie są zdolni do zwiększenia perfuzji płuc. Wielu takich chorych odnosi korzyści ze zmniejszenia obciążenia następczego, nawet zanim wystąpią istotne objawy kliniczne NS.

Chorzy w podeszłym wieku

 NS u osób w podeszłym wieku często jest nierozpoznana, gdyż podstawowe objawy nietolerancji wysiłku fizycznego niejednokrotnie przypisuje się procesowi starzenia, chorobom współistniejącym i ogólnemu złemu stanowi zdrowia.

 Częste choroby współistniejące mogą mieć wpływ na leczenie NS; są to niewydolność nerek, cukrzyca, udar mózgu, zaburzenia czynności poznawczych i POChP.

 Polipragmazja zwiększa ryzyko niepożądanych interakcji i skutków ubocznych, które mogą ograniczać przestrzeganie zaleceń przez chorych.

 Zawsze trzeba brać pod uwagę zmienione właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne leków. Upośledzenie czynności nerek jest naturalną konsekwencją starzenia się, dlatego też dawki ACEI, ARB, spironolaktonu i digoksyny mogą wymagać dostosowania.

 U chorych z NS w podeszłym wieku z upośledzeniem czynności poznawczych szczególnie korzystne mogą być indywidualnie dopasowane programy wielodyscyplinarnego leczenia NS.

 Należy wnikliwie rozważać względne przeciwwskazania do procedur diagnostycznych i interwencji terapeutycznych u osób w podeszłym wieku.

Ostra niewydolność serca

Definicja, etiologia i klasyfikacja

 Ostrą niewydolność serca (ONS) definiuje się jako nagłe wystąpienie lub nasilenie przedmiotowych i podmiotowych objawów NS, wymagające pilnego leczenia. ONS może być świeża albo stanowić zaostrzenie wcześniej istniejącej przewlekłej NS.

 Częste przyczyny i czynniki wywołujące ONS, wymagające wykrycia i odpowiedniego leczenia, to:
1) choroba niedokrwienna serca - ostre zespoły wieńcowe, mechaniczne powikłania świeżego zawału serca, zawał prawej komory
2) choroby zastawkowe - zwężenie lub niedomykalność, zapalenie wsierdzia, rozwarstwienie aorty
3) miopatie - kardiomiopatia okołoporodowa, ostre zapalenie mięśnia sercowego
4) nadciśnienie tętnicze
5) zaburzenia rytmu serca
6) niewydolność krążenia - sepsa, tyreotoksykoza, niedokrwistość, przetoki tętniczo-żylne, tamponada serca, zatorowość płucna
7) dekompensacja wcześniej istniejącej przewlekłej NS - nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich, przewodnienie, zakażenie (zwłaszcza zapalenie płuc), incydent naczyniowomózgowy, operacja, upośledzenie czynności nerek, astma, POChP, nadużywanie leków (w tym niewybiórczych NSLPZ, inhibitorów cyklooksygenazy 2 [COX-2], pochodnych tiazolidynodionu), nadużywanie alko holu.

 Wyróżniono 6 kategorii klinicznych ONS - tab. 6.

 Na oddziałach intensywnej terapii stosuje się różne klasyfikacje ONS. Klasyfikacja Killipa (tab. 7) jest oparta na przedmiotowych objawach po świeżym zawale serca. Klasyfikacja Forrestera (ryc. 2) również opiera się na objawach przedmiotowych i charakterystyce hemodynamicznej u chorych po świeżym zawale serca.

Tabela 6. Klasyfikacja kliniczna ostrej niewydolności serca (wg wytycznych European Society of Cardiology 2008)

Kategoria	Charakterystyka	Ogólne zasady leczenia (wszystkie zalecenia klasy I/C)
nasilenie lub dekompensacja przewlekłej NS	- zwykle w wywiadach postępujące pogorszenie rozpoznanej przewlekłej NS u chorego leczonego - objawy zastoju krwi w krążeniu dużym (obrzęki obwodowe) i płucnym - niskie ciśnienie krwi przy przyjęciu wiąże się ze złym rokowaniem	- leki rozszerzające naczynia + diuretyki pętlowe (u chorych z upośledzoną czynnością nerek lub przyjmujących diuretyki przewlekle rozważyć stosowanie diuretyków w większych dawkach) - leki inotropowe - w razie hipotensji i objawów hipoperfuzji narządów
obrzęk płuc	- ciężka duszność, przyśpieszony oddech i duszność w pozycji siedzącej - rzężenia nad polami płucnymi - SaO2 zwykle <90% przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym	- zwykle wskazana morfina, zwłaszcza gdy duszności towarzyszy ból i lęk - leki rozszerzające, gdy ciśnienie krwi jest prawidłowe lub podwyższone - diuretyki u chorych z przewodnieniem - leki inotropowe - w razie hipotensji i objawów hipoperfuzji narządów - bywa konieczna wentylacja mechaniczna
nadciśnieniowa NS	- podmiotowym i przedmiotowym objawom NS towarzyszy wysokie ciśnienie krwi i zwykle zachowana czynność skurczowa lewej komory - cechy zwiększonego napięcia układu współczulnego, z tachykardią i skurczem naczyń krwionośnych - chorzy mogą być w stanie euwolemii lub tylko nieznacznego przewodnienia i często występują u nich objawy przedmiotowe obrzęku płuc bez objawów zastoju w krążeniu dużym - odpowiedź na właściwe leczenie jest szybka i umieralność jest mała	- leki rozszerzające naczynia (konieczne ścisłe monitorowanie) - diuretyki w małej dawce - u chorych z przewodnieniem lub obrzękiem płuc
wstrząs kardiogenny	- definiowany jako hipoperfuzja tkanek wskutek NS, pomimo korekcji obciążenia wstępnego i istotnych zaburzeń rytmu serca - typowo SBP <90 mm Hg lub średnie ciśnienie tętnicze obniżone o >30 mm Hg - bezmocz lub skąpomocz (<0,5 ml/kg/h) - często występują zaburzenia rytmu serca - objawy hipoperfuzji narządów i obrzęku płuc rozwijają się szybko	- szybkie przetoczenie płynów (250 ml w ciągu 10 min), jeśli wskazane - następnie lek inotropowy, jeśli SBP utrzymuje się <90 mm Hg - jeśli lek inotropowy nie przywraca prawidłowego SBP i utrzymują się objawy hipoperfuzji narządów › ew. noradrenalina (ostrożnie!) - rozważyć kontrapulsację wewnątrzaortalną i intubację - jeśli przyczyna ONS odwracalna › rozważyć zastosowanie urządzenia wspomagającego pracę lewej komory jako leczenie przejściowe (tzn. do czasu wykonania operacji lub samoistnego wyzdrowienia)
izolowana prawostronna NS	- zespół małego rzutu bez obrzęku płuc - zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych, z powiększeniem wątroby lub bez powiększenia wątroby - niskie ciśnienia napełniania lewej komory	- płynoterapia zwykle nieskuteczna - unikać wentylacji mechanicznej - leki inotropowe - w razie objawów hipoperfuzji narządów - podejrzewać zatorowość płucną i zawał prawej komory
OZW i NS	- wielu chorych z ONS ma obraz kliniczny i cechy laboratoryjne OZW - epizody ONS często są wywoływane przez arytmię (bradykardię, migotanie przedsionków, VT)	- u wszystkich chorych z OZW i objawami NS wykonać badanie echokardiograficzne w celu oceny skurczowej i rozkurczowej czynności komór, czynności zastawek oraz wykluczenia innych nieprawidłowości serca lub mechanicznych powikłań zawału serca - jeśli zabieg rewaskularyzacyjny nie jest od razu dostępny, u chorych ze STEMI zastosować wczesne leczenie fibrynolityczne - mechaniczne powikłania świeżego zawału serca › pilna operacja - wstrząs kardiogenny wskutek OZW › rozważyć jak najszybsze zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej, wykonanie koronarografii i ewentualnej rewaskularyzacji (pierwotna PCI)

NS - niewydolność serca, ONS - ostra niewydolność serca, OZW - ostry zespół wieńcowy, PCI - przezskórna interwencja wieńcowa, SBP - ciśnienie tętnicze skurczowe, STEMI - zawał serca z uniesieniem odcinka ST, VT - częstoskurcz komorowy

Ryc. 2. Klasyfikacja ostrej niewydolności serca u chorych ze świeżym zawałem serca według Forrestera (Od Redakcji, na podstawie: Forrester J.S., et al.: Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 1977; 39: 137-145, zmodyfikowane)

Tabela 7. Klasyfikacja Killipa ciężkości niewydolności serca związanej ze świeżym zawałem serca

Stadium	Cechy
I - nie ma niewydolności serca	nie ma objawów klinicznych dekompensacji serca
II - niewydolność serca	rzężenia, cwał wczesnorozkurczowy i zastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi rzężeniami nad dolną połową pól płucnych
III - ciężka niewydolność serca	pełnoobjawowy obrzęk płuc z rzężeniami nad całymi polami płucnymi
IV - wstrząs kardiogenny	hipotonia (ciśnienie tętnicze skurczowe =<90 mm Hg) oraz cechy skurczu naczyń obwodowych: skąpomocz, sinica i obfite pocenie się

Rozpoznanie i ocena wstępna

 Rozpoznanie ONS opiera się na badaniu podmiotowym i przedmiotowym, natomiast odpowiednie badania pomocnicze umożliwiają potwierdzenie i doprecyzowanie diagnozy. (Zalecenia dotyczące stosowania niżej wymienionych badań diagnostycznych mają klasę I/C.)

 Elektrokardiogram dostarcza niezbędnych informacji o czynności elektrycznej serca i często wyjaśnia przyczynę ONS (np. OZW, arytmia).

 Radiogram klatki piersiowej powinno się wykonać jak najszybciej przy przyjęciu u wszystkich chorych z ONS w celu oceny stopnia obrzęku płuc oraz innych płucnych lub sercowych nieprawidłowości (np. powiększenie serca, płyn w jamach opłucnej, nacieki).

 Gazometria krwi tętniczej powinna zostać wykonana u wszystkich chorych z ciężką dusznością. Kwasica wskutek małej perfuzji tkankowej lub retencji CO2 wiąże się ze złym rokowaniem. Ocena nieinwazyjna za pomocą pulsoksymetrii często pozwala zastąpić gazometrię krwi tętniczej, ale nie dostarcza informacji o PCO₂ i równowadze kwasowo-zasadowej, poza tym nie jest miarodajna w stanach bardzo małego rzutu lub wstrząsu, kiedy występuje skurcz naczyń krwionośnych.

 Badania laboratoryjne, które należy wykonać w ramach wstępnej oceny chorych z ONS, to: pełna morfologia krwi, stężenia sodu, potasu, mocznika, kreatyniny, glukozy, albuminy i aktywność enzymów wątrobowych w surowicy oraz INR. U chorych z ONS bez OZW można spotkać niewielki wzrost stężeń troponin sercowych.
Peptydy natriuretyczne (BNP i NT-proBNP) oznaczone w ostrej fazie choroby cechują się dobrą wartością predykcyjną wyniku ujemnego w wykluczaniu NS, choć dane na ten temat nie są tak liczne jak w przypadku przewlekłej NS (p. wyżej). Wartości referencyjne stężeń BNP i NT-proBNP w ONS nie zostały ustalone. U chorych z gwałtownym obrzękiem płuc lub ostrą niedomykalnością mitralną w chwili przyjęcia do szpitala stężenia mogą być prawidłowe.

 Echokardiografię należy wykonać tak szybko jak to możliwe u wszystkich chorych z ONS. Wynik badania często ukierunkowuje postępowanie lecznicze.

Monitorowanie chorych z ONS

 Monitorowanie chorego z ONS należy rozpocząć tak szybko, jak to możliwe po przybyciu na oddział pomocy doraźnej, równocześnie z postępowaniem diagnostycznym ukierunkowanym na ustalenie pierwotnej przyczyny i oceną odpowiedzi na leczenie początkowe.

Monitorowanie nieinwazyjne

 U wszystkich chorych w ciężkim stanie należy monitorować:
1) temperaturę ciała
2) częstotliwość oddechu
3) częstotliwość rytmu serca
4) ciśnienie krwi
5) utlenowanie krwi (podczas stosowania tlenu należy ciągle stosować pulsoksymetrię)
6) diurezę
7) EKG.

Monitorowanie inwazyjne

 Linia tętnicza [IIa/C] - umożliwia ciągły pomiar ciśnienia tętniczego w stanie niestabilności hemodynamicznej oraz częste pobieranie próbek krwi tętniczej.

 Centralna linia żylna [IIa/C] - umożliwia podawanie płynów i leków oraz monitorowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego i wysycenia tlenem krwi żylnej (SvO₂).

 Cewnik Swana i Ganza [IIb/B] wprowadzany do tętnicy płucnej (pulmonary artery catheter - PAC) zwykle nie jest konieczny do rozpoznania ONS. PAC może być przydatny przy rozróżnieniu kardiogennego i niekardiogennego mechanizmu NS u chorych ze współistniejącą chorobą serca i chorobą układu oddechowego, zwłaszcza gdy istnieją trudności z uzyskaniem miarodajnych wyników echokardiografii i pomiarów doplerowskich. PAC może być użyteczny u chorych niestabilnych hemodynamicznie, którzy nie reagują w spodziewany sposób na leczenie tradycyjne. Częstość powikłań związanych z PAC rośnie wraz z czasem jego używania, dlatego zanim się wprowadzi PAC, trzeba mieć jasny cel.

Leczenie

 Algorytm leczenia chorych z ONS - p. ryc. 3.

 Postępowanie lecznicze zależy od rodzaju ONS - p. tab. 6.

 Celem leczenia w okresie przedszpitalnym lub na oddziale pomocy doraźnej jest poprawa utlenowania tkanek i optymalizacja parametrów hemodynamicznych w celu uzyskania poprawy objawowej i umożliwienia interwencji terapeutycznych.

 Po ocenie wstępnej u wszystkich chorych należy rozważyć zastosowanie tlenoterapii i wentylacji nieinwazyjnej.

Ryc. 3. Algorytm leczenia chorych z ostrą niewydolnością serca (wg wytycznych ESC 2008)

Tlenoterapia

 Zaleca się podawanie tlenu najszybciej jak to możliwe u chorych z hipoksemią, w celu osiągnięcia SaO₂ >95% (>90% u chorych na POChP). Należy zachować ostrożność u chorych z ciężką chorobą obturacyjną dróg oddechowych, aby uniknąć hiperkapni. [I/C]

Wentylacja nieinwazyjna

 Wentylacja nieinwazyjna (NIV) obejmuje wszystkie metody wspomagania wentylacji bez użycia rurki dotchawiczej, lecz za pośrednictwem szczelnej maski twarzowej.

 NIV z dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym w drogach oddechowych (PEEP) powinno się rozważyć jak najwcześniej u każdego chorego z ostrym kardiogennym obrzękiem płuc i nadciśnieniową ONS, gdyż poprawia parametry kliniczne, w tym wydolność oddechową. NIV z PEEP poprawia czynność lewej komory poprzez zmniejszenie jej obciążenia następczego. NIV powinno się stosować ostrożnie we wstrząsie kardiogennym z niewydolnością prawokomorową. [IIa/B] Intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną powinno się stosować tylko u tych chorych, u których nie jest możliwe podawanie tlenu za pomocą maski tlenowej lub NIV oraz u chorych z nasilającą się niewydolnością oddechową lub wyczerpaniem, o czym świadczy hiperkapnia.

 Przeciwwskazania do stosowania NIV:
1) brak współpracy pacjenta (chorzy nieprzytomni, z ciężkim upośledzeniem czynności poznawczych lub pobudzeni)
2) konieczność natychmiastowej intubacji dotchawiczej ze względu na nasilającą się, zagrażającą życiu hipoksję.
Należy zachować ostrożność przy stosowaniu NIV u chorych z ciężką obturacyjną chorobą dróg oddechowych.

 Należy rozpocząć od PEEP 5-7,5 cm H₂O, następnie je zwiększać w zależności od odpowiedzi klinicznej do 10 cm H₂O; FiO₂ powinna wynosić >=40%. Zwykle NIV stosuje się przez 30 minut na godzinę aż do ustąpienia duszności i uzyskania odpowiedniego wysycenia krwi tlenem bez utrzymywania ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych.

 Potencjalne skutki niepożądane to: nasilenie ciężkiej niewydolności prawokomorowej, wysuszenie błon śluzowych przy długotrwałym ciągłym stosowaniu, hiperkapnia, lęk lub klaustrofobia, odma opłucnowa, aspiracja.

Leki

 Leki stosowane w ONS to:
1) morfina (wstrzyknięcia 2,5-5 mg i.v.) - należy rozważyć na początku leczenia u chorych przyjętych z ciężką ONS, zwłaszcza jeśli są niespokojni, odczuwają duszność, lęk lub ból w klatce piersiowej. Morfina powoduje ustąpienie duszności i innych objawów podmiotowych u chorych z ONS i może poprawić współpracę chorego przy stosowaniu NIV. Konieczne jest monitorowanie oddychania. Często wywołuje nudności i może być konieczne leczenie przeciwwymiotne. Należy zachować ostrożność u chorych z hipotensją, bradykardią, zaawansowanym blokiem przedsionkowo-komorowym lub retencją CO₂.
2) diuretyki pętlowe - zaleca się, jeśli występują objawy obrzęku płuc lub przewodnienia; algorytm leczenia moczopędnego u chorych z ONS - p. ryc. 4
3) leki rozszerzające naczynia (nitrogliceryna [najczęściej], diazotan izosorbidu, nitroprusydek sodu, nezyrytyd - tab. 8) - zaleca się w początkowej fazie u chorych z ONS bez objawowej hipotensji lub ciężkiego zwężenia zastawki, z ciśnieniem tętniczym skurczowym >110 mm Hg (ostrożnie gdy 90-110 mm Hg, nie stosować, gdy <90 mm Hg) [I/B]
4) leki o dodatnim działaniu inotropowym (dobutamina, dopamina, milrynon, enoksymon, lewosimendan, noradrenalina, adrenalina [tylko w zatrzymaniu krążenia] - tab. 8) - rozważyć u chorych z małym rzutem serca, gdy występują objawy przedmiotowe hipoperfuzji lub zastoju krwi pomimo stosowania leków rozszerzających naczynia i(lub) diuretyków [IIa/B]
5) glikozydy nasercowe - w ONS wywołują niewielki wzrost rzutu serca i obniżenie ciśnień napełniania komór, mogą być użyteczne w zwolnieniu rytmu komór w szybkim migotaniu przedsionków.

Rys. 4. Algorytm leczenia moczopędnego u chorych z ostrą niewydolnością serca (wg wytycznych ESC 2008)

Tabela 8. Leki rozszerzające naczynia i leki o dodatnim działaniu inotropowym stosowane dożylnie w ostrej niewydolności serca (wg wytycznych European Society of Cardiology 2008)

Lek	Mechanizm działania	Dawkowanie	Uwagi
leki rozszerzające naczynia
nitrogliceryna	głównie rozszerza żyły	początkowo 10-20 µg/min, zwiększaj w razie potrzeby o 5-10 µg/min co 3-5 min, do maks. 200 µg/min	- obniżają ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienia napełniania lewej i prawej komory oraz obwodowy opór naczyniowy oraz łagodzą duszność; przepływ wieńcowy zwykle zostaje utrzymany, chyba że obniży się ciśnienie rozkurczowe - mogą spowodować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego, stąd konieczne jego monitorowanie (w przypadku nitroprusydku zaleca się monitorowanie inwazyjne) - ciągłe stosowanie azotanów często prowadzi do rozwoju tachyfilakcji po upływie 24-48 h, dlatego trzeba je stosować je z przerwami
diazotan izosorbidu^a	głównie rozszerza żyły	początkowo 1 mg/h, maks. do 10 mg/h
nitroprusydek sodu	rozszerza żyły i tętnice	początkowo 0,3 µg/min/kg, maks. do 5 µg/min/kg
nezyrytyd (rekombinowany ludzki BNP)	rozszerza żyły i tętnice, umiarkowane działanie moczopędne i natriuretyczne	wstrzyknięcie 2 µg/min + wlew 0,015-0,03 µg/kg/min
leki o dodatnim działaniu inotropowym
dobutamina	pobudza receptory beta1 i wywołuje zależny od dawki dodatni efekt inotropowy i chronotropowy	2-20 µg/kg/min (beta+)	- monitorować ciśnienie tętnicze inwazyjnie lub nieinwazyjnie - u chorych otrzymujących beta-bloker może zaistnieć potrzeba zwiększenia dawki dopaminy nawet do 20 mg/kg/min, by uzyskać działanie inotropowe - po zatrzymaniu wlewu szybko dochodzi do eliminacji leku z ustroju; zachować ostrożność przy odstawianiu dobutaminy - konieczne stopniowe zmniejszanie dawki o 2 mg/kg/min
dopamina	pobudza receptory beta (bezpośrednio i pośrednio), przez co zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i rzut serca; pobudza też receptory alfa i dopaminergiczny (gamma)	<3 µg/kg/min - efekt nerkowy (gamma+) 3-5 µg/kg/min - efekt inotropowy (beta+) >5 µg/kg/min - (beta+), efekt naczynioskurczowy (alfa+)	- można stosować większe dawki w celu utrzymania ciśnienia tętniczego skurczowego, ale kosztem zwiększonego ryzyka tachykardii, arytmii i skurczu naczyń (wzrost oporu obwodowego) wskutek pobudzenia receptora alfa - dopaminę w małej dawce często się łączy z dobutaminą w większej dawce
milrynon	inhibitory fosfodiesterazy typu III, hamują rozkład cyklicznego AMP; wykazują efekt inotropowy i rozszerzają naczynia obwodowe, powodują zwiększenie rzutu serca i objętości wyrzutowej oraz obniżenie ciśnienia w tętnicy płucnej, ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych oraz oporu naczyniowego obwodowego i płucnego.	wstrzyknięcie 25-75 µg/kg w ciągu 10-20 min, następnie 0,375-0,75 µg/kg/min	- zachować ostrożność przy stosowaniu u chorych na chorobę wieńcową
enoksymon				wstrzyknięcie 0,25-0,75 mg/kg, następnie 1,25-7,5 µg/kg/min
lewosymendan	"uczula" na wapń, poprawia kurczliwość serca poprzez wiązanie się z troponiną C w kardiomiocytach, rozszerza naczynia, słabe działanie hamujące PDE; u chorych z ostrą dekompensacją NS zwiększa rzut serca i objętość wyrzutową, obniża ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, obwodowy opór naczyniowy i płucny opór naczyniowy	wstrzyknięcie 3-12 µg/kg w ciągu 10 min (nie zaleca się, gdy SBP <100 mm Hg), następnie 0,1 µg/kg/min (0,05-0,2 µg/kg/min)	- stanowi alternatywę dla chorych otrzymujących beta-bloker, gdyż efekt inotropowy nie zależy od pobudzenia receptora beta
noradrenalina	pobudza receptory adrenergiczne alfa1, słabiej beta1	0,2-1,0 µg/kg/min	- tylko we wstrząsie kardiogennym, gdy SBP <90 mm Hg pomimo stosowania leku inotropowego i płynoterapii, a perfuzja narządów niewystarczająca pomimo poprawy rzutu serca (stosować ostrożnie i odstawiać, gdy tylko możliwe, gdyż wstrząs kardiogenny zwykle wiąże się z dużym obwodowym oporem naczyniowym) - może być wskazana u chorych z ONS i sepsą - można stosować z każdym z ww. leków inotropowych - ostrożnie przy jednoczesnym stosowaniu z dopaminą
adrenalina	pobudza receptory adrenergiczne alfa i beta	wstrzyknięcie 1 mg co 3-5 min podczas resuscytacji, 0,05-0,5 µg/kg/min	- stosować tylko w postępowaniu resuscytacyjnym w zatrzymaniu krążenia

BNP - peptyd natriuretyczny, NS - niewydolność serca, ONS - ostra niewydolność serca, PDE - fosfodiesteraza, SBP - skurczowe ciśnienie tętnicze

Leczenie chorych z ostro zdekompensowaną przewlekłą NS leczonych beta-blokerem oraz ACEI lub ARB

 W okresie wczesnej stabilizacji chorych z ONS stosowanie ACEI nie jest wskazane. Ponieważ jednak chorzy ci są obciążeni dużym ryzykiem rozwoju przewlekłej NS, ACEI lub ARB odgrywają ważną rolę we wczesnym leczeniu chorych z ONS i świeżym zawałem serca, szczególnie gdy występuje NS lub cechy dysfunkcji skurczowej lewej komory. Leki te hamują przebudowę mięśnia sercowego oraz zmniejszają chorobowość i umieralność.

 Nie ma uzgodnionej opinii co do optymalnego czasu rozpoczęcia leczenia ACEI lub ARB w ONS. Ogólnie się zaleca, by zrobić to przed wypisaniem chorego ze szpitala. Chorzy już przyjmujący ACEI lub ARB przyjmowani do szpitala z powodu pogorszenia NS powinni kontynuować to leczenie, jeśli tylko to możliwe [I/A].

 U chorych z ostro zdekompensowaną NS może zaistnieć potrzeba czasowego zmniejszenia lub pominięcia dawki beta-blokera, chociaż na ogół nie powinno się przerywać leczenia, chyba że stan chorego jest niestabilny i występują objawy przedmiotowe małego rzutu [IIa/B].

 beta-bloker można odstawić lub zmniejszyć jego dawkę w razie wystąpienia powikłań (bradykardia, zaawansowany blok przedsionkowokomorowy, skurcz oskrzeli lub wstrząs kardiogenny), a także w przypadkach ciężkiej ONS i niewłaściwej odpowiedzi na leczenie początkowe. [IIa/B]

 U chorych po świeżym zawale serca z objawami NS lub cechami dysfunkcji lewej komory leczenie beta-blokerem powinno się rozpoczynać wcześnie, najlepiej przed wypisaniem chorego ze szpitala. [IIa/B]

 U chorych przyjętych do szpitala z powodu ONS powinno się rozważyć zastosowanie beta-blokera, jeśli ich stan jest stabilny w wyniku zastosowania ACEI lub ARB; najlepiej rozpocząć przed wypisaniem chorego ze szpitala. [IIa/B]

Opieka paliatywna nad chorymi z niewydolnością serca

 U chorych z klinicznymi objawami zaawansowanej niewydolności serca, u których objawy NS się utrzymują pomimo optymalnego leczenia, rokowanie krótkoterminowe jest złe i powinno się rozważyć odpowiednią opiekę paliatywną. Powinny do tego skłonić następujące czynniki:
1) co najmniej 1 epizod dekompensacji w ciągu 6 miesięcy pomimo optymalnego tolerowanego leczenia
2) potrzeba częstego lub ciągłego stosowania leków dożylnie
3) stale obniżona jakość życia z objawami IV klasy NYHA
4) kacheksja sercowa
5) okres terminalny w ocenie lekarskiej.

---