biologia komórki wykłady, pliki zamawiane, edukacja


okresI-od pierw.mikroskopu1596do wyk. Jaderka przez flaminga 1781

okresII-1781-1938pierw.mikro.elek.

okres iii-1938 do teraz

1590-Francis i Jansen Pier. Mikr. Pow. 10razy

1665-ulepszenie mikroskopu pow. Do 150razy Robert Hook,obserwowal kom.korka

1831- Robert Brown opisal jaderko kom.badajac struktury skorki storczyka

1838-M.Schleidern opisalteorie komorkowej bud.roslin

1839-T.Schwann,teoria bud.kom.zwierzecej i metabolizm

1858-R.Vwirchow teoria patologii komorkowej wg. Ktorej podlozem wszystkich proc.zyciowych SA komorki

1873-W. Mayzen opisuje podzial jadra w kom.zwierz., wprowadza termin mitoza

1898-Carl Benda termin mitochondrium

1898- C.Golgi, AG

1912-A.Carlvel,opracowal hodowle tk. Poza organizmem

1931-E.Ruska, M.Knoll,Bran Borries, skonstruowali ME

1934-Fritz,opracowal zasade kontrastu fazowego

1964-J.Robertson potwierdzil trojwarstwowy model błony I podal gru.warstw

1925-E.Gardon ,F.Frendel-bl. Zbud.z 2warst lipidów ulozonych koncenrtycznie

1935-J.Danieli,H.Davson,trojwarsw.

model bł.

1972-Singer i Nocolson,model płynnej mozaiki

1974-Clauder,cykl Crebsa i utlenianie kw.tł.

1954-Rhodinwykrył i opisał mikrociałka

1960-De Duve peroksysony

1911-Aldo Perroncito-diktiosom

1979-Porter,cytoplazma to system dwufazowy

1955-nomarski, mikroskom interferencyjny

1855-C.N.Nagelli- pojecie bł. Kom.

ATRYBUTY KOM-zdolnosc do pobierania z otoczenia i przyswajania niezbędnych do zycia subs. Szkodliwych prod. Przemiany materi

-zdolnosc do reagowania na zmiany w otaczającym srod.

- zdo.do ruchu,wzrostu, mnożenia się,przekazywania cech,

WIELKOSC KOM:

Najczęściej 10-20um u zwierz.

20-50um.ros.

Kom.tłuszczowa 94um.

Oocyt 130-150

Kom. Miesniowa 15-500

Neuron do 1 metra

OBJETOSC:

Retykulocyty 30-90um3

Oocyt zaby 270000um3

ROZNICE POMIEDZY KOM ROS. A ZWIERZ.:

Plastysy-obecne,brak

Sci.kom.obecna,brak

Wakuola:1lub kilka duzych,wiele małych

Centriole:brak u ros.wyzszych,występują

Lizosomy:obecne,obecne

Mikrokos:brak,obecne

KOMORKA PRO- I EUK:

Aparat jadrowy: nukleoid, jad.kom.1 lub kilka

Rybosom: obecne,obecne

AG: brak, obecne

Lizosomy:brak, obecne

Podzial jadra:amitoza, mejoza i mitoza

Cytoszkielet: brak, zróżnicowany.skl.sie z mirkofilamentow mikrotubule,fi lamenty pośrednie

Wielkości:1-10um, 10-100um

SKŁ.KOM.WG.LOEWYEGO I STIKEWITDZA:

Pierwiastki podstawowe:2-6%,sladowe 2-0,02, mikroele. 0,01%

CHROMATYNA

Organiczne stru.chromatyny:

1.WŁ.NUKLEOSOMOWE-skl.sie z nukleosomów i lacznikowe DNA.

NUKLEOSOM zawiera 2nicioweDNA,200polinu

Kleotydów,lekoskre.

LACZNIKOWE DNA-gr.1,5nm., dl.20-95polin.

2.SOLENOID-wspol.upakowania 40

3.STRUK>WYZSZEGO RZEDU-upakowanie 1700,petle zawieraja 60-100tys.polinukleot.

MACIERZ JADROWA ANALIZA MORFOLOGICZNA:

-resztkowa otoczka jadrowa(komp.. porowe otoczki jadrowej wraz z blaszkom)

-włokienkowo granulacyjny matrix wew.jad.

-resztkowa stru.jaderka(matrix jaderkowa)

SKLAD.CHEM.MACIERZY:

Białko 98%, kw.uklei., fosfolipidy

FUNKCJE:

-utrzymuje wew.archtitekture jad.kom. i uczestniczy w tworzeniu konfiguracji przestrzennej chromatyny

-jest wewnatrzajdrowym miejscem DNA,z mikrofilamen. Macierzy SA związane wieloenzymatyczne komp.replikacyjne

-uczestniczy w regulacji ekspresji geneów

-bierze udzual w transkrypcji i dojrzewaniu pre tRNA i Horna,w trans.prekursowów rybosomów do cytoplazmie

-proces wirogenezy

- wiazanie receptorow hormonow karcinogenów

-kluczowa rola w proc. Zachodz. Na pozieomie jadra kom.

JADERKO

MORFOLOGIA:

-centra fibrylarne(jasne przestrzenie wypwlnione skon den. Fibrylami,stanowia rDNA i wykazuja automatyczna aktywność polimerazy RNA I

-gesty składnik fibryla rny-zawiera RNA i stanowi miejsce intensywnej transkrypcji RNA

-sklad.granularny-prekursor rybosomow cytoplazmatycznych, zawiera rRNA i bialka rybosomowe

-matrix jaderkowa-stanowi podloze dla wszystkich składników

- wakuole jąderkowe-nie ma bl. Ranicznej,luzno rozmieszczone fibryle i ziarenka

SKŁAD CHEM.JADERKA:

-RNA miejsce okresowego nagdzomadzenia dna,

-dna sladowe ilości(zawiera indor.genet.dla syntetyzowanych prerybosomow RNA)

-bialka:strukturalne, enzymatyczne i regulatorowe

OTOCZKA JADROWA:

Gr.25-150nm.

Skl.biochemiczny. bialka60-70% ,lipidy 18-35%,

Blaszka jadrowa-blaszka gesta,gru.10-100nm., zbud. Z sieci delikatnych włókienek białkowych i fibryle blaszki jadrowej:

Lamina A,B,C

Otoczka jadrowa zanika w poznej profazie.

Odtwarzana jest w telofazie z udzialem ER

PORY OTOCZKI JADROWEJ:

Sred.120-150nm.

Od8-40%bł. Jadro.

Budowa:

-pierscien cytoplazmatyczny-wyst. Od str. Cytoplazmy, zawiera fi lamenty cytoplazmatyczne

- pierścień jadrowy-nukleoplazmatyczny 30-50nm

- kom. Podst.=czop=ziarnistosc centralna=zrab

LIZOSOMY

ROLA UKL.LIZOSOMALNEGO W PRAWIDLOWYM FUNKCJONOWANIU ORGANIZMU:

-przeprowadzaja degradacje czasteczek i organelli komorkowych w roznych fazach zycia komorki

-rola w metamorfozie plazów i owadów

-rola w modyfikacji subst. Biologicznie czynnych

DROGII WYDOSTANIE SIĘ MATERLAŁU STRAWIONEGO POZA KOMORKE:

1.recyklizacja

2.degradacja

3.transcytoza

Trans cytoza-materila powstaly po trawieniu może przejść do przeciwleglej bł. Komorki.nastepuje polaczenie na drdze fuzji pęcherzyków transportowych i substancja endocytowana jest uwalniana prze komorke

Re cyklizacja-material przechodzi do blony w tym samym miejscu który zostal uprzednio wchłonięty.nastepuje polaczenie i fuzja pęcherzyków transportowych. Sybst. Endocytowana jest uwalniana przez komorke

Degradacja- obejmuje kilka etapów: proteoliza i lipoliza. Lipoliza zachodzi w lizo somie i cytozoli

POLACZENIA MIEDZIKOMORKOWE

SA to STREFY w miejscu kontaktu dwoch sąsiadujących ze soba Komorek,oraz w miejscu kontaktu komorki z sub.miedzykomorkowa.

RODZAJE POLACZEN MIEDZYKOM.

1.polaczenia mechaniczne zapenwiaja mechan. Powiazanie sąsiadujących ze soba kom.

2.polaczenia barierowe lub scisle uszczelniaja przestrzen miedzykom.zapobiegaja swobodnej dyfuzji surbs. Pomiedzy komórkami

3.pol.komuikacyjne umożliwiają komunikowanie się komórek ze soba poprzez bezposrdenia wymiane jonów i nieskoczasteczkowych subst. Biol. Czynnych.

Ad.1. Pol.mechan.zapewniaja nie tylko mech. Powiazanie sąsiednich kom, ale również łacza cytoszkielety,zapewniaja wytrzymałość mechan. Ktorej nie mogą zapewnic bl. Biologiczne. Grupa bialek bardzo istotnych sa bialka transbłonowe z grupy kadheryn które maja charakter receptorow rozpoznających bialka sąsiadujące zwazane z przestrzenia miedzyblon. Kaltheryny wykorzystywane SA do polaczen z cytoszkieletem.

elementy polaczenia mechanicznego:

-strefa przylegania blon sąsiadujących Komorek znajdyjacych się w odległości 15-20nm. Skupienia gesrego elektronowo gestego materialu w którym sa bialka cytoplazmatyczne typowe dla obszarow powiazania cytoszkieletu z bl. Kom.. mikrofilamenty stanowia stały elem. Tego polaczenia w przestrzeniach miedzy bl. Widoczny jest material włóknisty odpowiadajacy kotherynowym mostkom spajającym sąsiednie komorki

-powiez przylegania, polaczenie przestrzenne w postaci nieregularnych płaszczyzn jest miejscem zakotwiczenia w blo. Mkom. Cienkich aktynowych miofilamentow

DESMoSOMY-wyste. Pomiedzy kom.nablonkowymi,sa struk. Lokalnymi o pow.0,5 nm. Dl. Miedzy blo. Kom. W obrebie desmosomu wynosi ok.30nm.

BUDOWA DESMOSOMU:

2bl. Łączące, w srodku przestrzen o szerokości 30nm. Wypełniona specyficznym bialkiem pośredniczącym. W czesci zew. Znajduja się plytki desmosomowi do nich przylegaja elem.cytoszkieletu.

RODZAJE BIALKA WYST. W DESMOSOMIE:-desmoplakin, desmokalminy, plakoglobina,. Poza bialkami specyficznymi glikoproteiny-desmogleiny (I,II,III,IV)

Polaczenia tworzące specyficzny kontakt lokalny-sa to struk.wyst. przy blonie kom. Na styku Komorek z subst. Miedzykomorkowa lub podlozem które mechanicznie wiaza kom. Z subst. Pozakomorkowa, bialkami transbłonowymi sa integralne: winkulina, talina, poksylina, BAK, ERM, TENSYNA, ALFA AKTYNINA,

POLDEZMOSOMY-podobnie morfologicznie do polowki desmosomu, przy czym desmosomy lacza komorki nabłonkowe miedzy soba a poldezmosomy lacza kom. Nabłonkowe z bl. Podstawna nie zawierajaca typowych dla desmosomu bialek ( desmoklapin, desmoglein)

Zageszczenia subplazmatyczne budowa przpominaja polowki punktow przylegania wykazuja związek z mikrofilamentami aktynowymi,wyst. W kom. Miesni GL. I w postsynaptycznym rejonie Plutki nerwowo-miesniowej

Ad.2. polaczenia zamykające,barierowe powoduja szcelnosc nabłonka, zapobiegaja przepływowi czasteczek pomiedzy Komorkami oddzielaja powierzchnie szczytowe i podstawne, pelnia kluczowa role w utrzymaniu polarności poszczególnych kom. Nabłonka. Zapobiegaja przemieszczaniu się bialek blonowych, umożliwiają penetracje subst. W zdluz szczelin i wymusza trans. Tych subst. Prze blone. Polaczenia przegrodowe wsyt. Jedynie u bezkres.-bl. Kom.sasiadujace oddzielone sa od siebie odległością 20nm. I polaczone sa regularnie położonymi mostkami białkowymi w formie rownolegl biegnacych przegród o gr.15nm.

Ad.polaczenia komunikacyjne- Pol. Typy szczelinowatego,sluza do transportu subst. Biol.czynnych,tj. jony,cury,aminokwasy,nukleotydy, hormony.pol. o zróżnicowanym kształcie i wielkości, kompleksy białkowe związane sa z koneksonami Tworza kanaly w poprzek dwuch bl. Kom. Koneksony twrza waskie przejscie dla jonów nieorg. I małych czasteczek rozpuszcza. W wodzie, stanowi to elektryczny i metaboliczny łacznik miedzy Komorkami.

Pelnia one role:

-przewodzenia elektrycznego

-sygnalizacji chemi.

-kooperacji metabolicznej

-rozwoju i roznicowania tk.

Innym typem połączeń jest SYNAPSA.

PLAZMODEZMY-polaczenia komunikacyjne w kom.ros. sa to Male kanaliki które lacza brzegi obu scian Komorek.

USZKODZENIA KOMORKI

PRAWIDLOWA CZYNNKOSC KOM.ZALEZY OD:

-okreslonego składu srodowi.

-ph

-stez. Subst.

-tlen

-zew. Czynniki fizyczne

ADAPTACJA-zmiany czynnościowo strukt. Kom. Nie powodujące zmiany jej funkcji ustępujące po ustania dzialania czynnika je wywołującego.

RODZAJE ADAPTACJI:

-ATROFIA-dotyczy zmiany liczby i masy kom.

-HIPERPLAZJA-wzrost liczby Komorek

-HIPERTROFIA-wzrost masy Komorek

-METAPLAZJA-trwala przemian jednego typu Komorek w inny

-INWOLUCJA-zmniejszenie liczby Komorek

-HIPOPLAZJA-niewykształcenie specyficznych csrukt. Narzadu,

-APLAZJA-brak roznicowania prawidłowo uformowanego zawiazka w kierunku ostatecznego narzadu

-AGENEZJA-brak wykształcenia zawiazka narzadu

-DYGENEZJA-jeśli doszlo do wykszt. Specyficznych struk. Narządów, sa nieprawidłowo ukształtowane

CZYNNIKI USZKADZAJACE-sprawia ze Komorka musi podjac na nowo nie typowa dla niej funkcje.

CZYNNIKI WARUNKUJACE USZKODZENIE KOMORKI”

-niedotlenienie- zmniejszenie możliwości wiazania tlenu przez hem np. anemia, zatrucie CO, zablokowanie onzymow utleniających w komorce np.cyjanki, blokujące oksydaze cytochromowa

-uszkodzenia bl. Komorkowych

-czyn.biolg.,infekcje-wirusy,bakerie,

-czyn.chem. i leki

-srodki trujące: arszenik, cyjanki, sole rtęci, insektycydy, alko. Srodki narkotyczne, lub srodki nie toksyczne podawane w nadmiernych ilościach-glukoza,NaCl

-czyn. Fizyczne-urazy mechaniczne,termiczne,nagle zmiany cisnienia,

-czyn. Genetyczne-zmiany zachodzące w aparacie genetycznym

-uszkodzenie systemu utrzyujacego funkcje blon

-czynniki immunologiczne

ENTROPIA KOMORKOWA

Mały wzrost entropi-zmiany subletalne

Duzy wzrost entropi-w zależności od typu kom:letalne lub subletalne.

NAJCZESCIEJ SPOTYKANE ZABURZENIA PROWADZACE DO USZKODZ. KOM:

-zaburzenia przemian prowadzacych do wytworzenia enegii

-uszkodzenia struk.bl.kom.

-zaburzenia procesow syntezy bialek i lipidów

-uszkodz. Aparatu genetycznego

ETAPY NEKROZY:

-pecznienie kom

- uszkodz DNA

-rozweranie bl. Wewnatrzkom.

-wylanie tresci do przestrzeni wewn.kom.

-liza komoki

-fragmenty kom. Zostaja usuniete przez makrofagii i neutrofile

APOPTOZA-1972- Kerra,Wyllie, Curriela

CZYNNIKI WYWOLUJACE APOPTOZE:

1.hormony i cytokininy

2.deficyt czynnikow wzrostowych i troficznych

3.czynniki cytotoksyczne

4.czynniki fizyczne

Ad.1. hormony tarczycy i nadnercza

A cytokininy-to TNF,TGF-beta 1

Ad.2. głód niespecyficzny:

a)glod bezwzględny wynikajacy z długotrwałego wyeliminowania sklad. Z pożywki

b)g. względny wynika z przegęszczenia populacji.

g.specyficzny-brak konkretnej cytokininy,brak określonego czyn.wzrostowego. Ad.3.naleza tu:perforyny,granzyny A i B, inhibitory enzymow, inhibitory topoizomeraz I i II, inh. Kinazy białkowe C.

Ad.4. promieniowanie jinizujace, hipertemia, nprezenia hydrodynamiczne.

MECHANIZM APOPTOZY:

1.FAZA WZBUDZENIA-w oparciu o kom. Ukl.odpornosciowego dochodzi do zmian związanych z bl.kom.

2.F.WYKONAWCZA-genami wywołującymi apoptozy: ced-3 ced-4( u człowieka IL-1beta,APAF 1)

Geny hamujące apoptozy: ced-9, (u człowieka protoonkogen BCL2 )

3.F.ZNISZCZENIA-dochodzi do:fragmentacji DNA, rozbicia cytoszkieletu, formowania cialek apoptycznych i fagocytozy.

ROZPOZNANIE KOM. UMIERAJACEJ:

-utrata prawidłowej asymetri

-odsloniecie reszt cukrowych glikoprotein białkowych

-zmniejszenie obj. Kom.30-50%

-kom. Traci polaczenia miedzy.komorkowe

- ER ulega rozciągnięciu

-organel. Cytoplazmatyczne w tym mitochondrium zostaja niezmienione

-kondensacja chromatyny

-zanik por w otoczce

MITOCHONDRIUM

BLONA ZEW. WYPOSAZONA JEST W:

-transblonowe komp..bialek uczestniczace w transporcie roznych związków

-enzymy prowadzace synteze lipidow

-enzymy zmienoiajace substraty lipidowe w formy które sa metabolizowane do matrix

ENZYMY

Oksydoreduktaza NADH2

Syntetaza acetylo CoA

Oksydaza monoaminowa

BLONA WEW.:

-bialka uczestniczace w transporcie metabolitow z i do mitochon.

-bialka enzym. LAN. Odech. Biorace udzial w oksydacji związków

-bialka komp.. enzym. Bogate w syntetzae ATP

-tylko tu wyst. KARDIOLIPINA

ENZYMY:

Transferaza acetyloCoA

Cytochrom b,c, c1, a,a3

Dehydrogenaza kw.bursztynowego

Dehydrogenaza NADH

Koenzym q

Oksydaza cytochromowa

ATP-aza

MACIERZ:

-biora udzial w utleni. Pirogronianiu i kw. Tłusz. Oraz cyklu cytrynianowego

ENZYMY

Syntetaza cytrynianowa

Akonitaza

Dehydrogenaza izocytryninowa

Tiokinaza bursztynianowi

PRZESTRZEN MIEDZYBLONOWA:

-enz. Które wykorzystuja wychodzący z matrix ATP do fosforyzowania innych związków

Di fosfokinaza nukleozydowa

Kinaza adenylowa

PODSTAWOWE PROCESY ZACHODZACE W MITOCHONDRIUM:

-dekarboksylacja oksydacyjna pirogronianu

-cykl mocznikowy i cytrynianowy

-katabolizm szkieletow weglowych

- biosynteza porfobilinogenow

-bis. Porfiryny

-utlenianie kw. Tluszczowych

-wydluzanie krotko.kw.tluszczowych

-konwersja pirogronianow w szczawiooctan

- zlokalizowane tez sa procesy związane z wspolautonomicznoscia organelli

ER

FUNKCJE SZORSTKIEJ ER:

-synteza i modyfikacja bialek eksportowych:

1.glikozylacja

2.formowanie polaczen dwusiarczkowych

3.formowanie lancucha polopeptydowego
4.ologomeryzacja w podjednostki białkowe

FUNKCJE GŁADKIEJ ER:

1.synteza subst.sterydowych

2.metabolizowanie lekow

3.przemiany węglowodanowe

4.detoksykacja

PROCESY METABOLICZNE ZACHODZACE W SER I RER:

1.przemiany bialek-endopeptydaza sygnalowa Transferazy

Glikozydaza I

Mannozydaza II

2.przemiany lipidow-syntetaza kw.tluszczowych

Fosfotransferaza fosfatydylocholiny

Metylkotransferaza fosfatydyloetanolaminy

Acetylotransferaza sfingozyny

3.utlenianie i redukcja- oksydazy mikrosomowe

NADPH2-cyt.c reduktaza cyt.P450

NADH-cyt.c reduktaza cyt.B5

4. transport do wnętrza siateczki

ATP zalezne od Ca2+

Glukozo-6-fosfataza

5.odtruwanie- oksydazy mikrosomowe

Transferaza glikuronianowa

Transferaza siarczanowa i metylowa

MITOCHONDRIA SA ZWIAZANE Z CYTOSZKIELETEM ZA POMOCA MOSTKOW SA NIMI BIALKA MAP2!!

KANAŁY JONOWE obecne w bl.mitochon.:

-kanał potasowy- KAPT,hamowany przez ATP, może katalizowac napływ potasu do wnętrza Mirocho. I wspolnie z antysportem K/H regulowac objętość macierzy powodując czesciowa depolaryzacje wewnętrznej blony mitochond.

Kabal chlorkowy-regulowany przez p53 i TNF 9czynnik martwicy nowotworow)

-kanal porynowy VDAC

MITOCHONDRIA WYTWARZAJA SPECJALNE DROGI DO TRANSPORTU W BL. WEWNETRZNEJ:

1.przenosnik nukleotydów adenylowych- translokaza ATP i ADP -ADP z przemieszczeniem ATP—AGD i GTP w tkance tłuszczowej—UTP i UDP mitochondria drozdzy

2.Fosforanow- nosnik nieorganicznych fosforanow—katalizuje wymiane miedzy fosforanem i jonami hydroksyowymi lub dziala na zasadzie symportu przemieszcza fosforan wraz z protonami

3.Di- i trikarboky anionów—nośnik di karboksylowy zapewnia wymiane mola na mol (jabłczan, bursztynian na fosforan), wymiana miedzy macierza mitochondrialna a cytozolem. Nosnik tri karboksylowy zapewnia wymiane mola na mol cytrynianu na izocytrynian

Przenosnik podczas transportu nukleozydów adenylowych przez błone mitochondrialna ulega zmianom konformacyjnym.

Wyrozniamy 3 etapy w tym ransporcie:

-przylanczanie nukleotydu do nosnika

-zmiana konformacyjna nosnika w wyniku związania nukleotydu

-przemieszczanie się nukleotydu na przeciwna strone blony jako rezu;tat zmiany konformacyjnej

RYBOSOMY

SPECYFICZNE MIEJSCA WIAZACE rna w rybosomach:

1.miejsce wiazania mRNA

2.miejsce wiazania tRNA

A-aminoacylo tRNA

P-peptydylo tRNA

E-exit wyjscie

PUNKT A to miejsce na rybo somie od którego podczas translacji wchodzi ciasteczka tRNA wiazaca aminokwas przeznaczony do przyłączenia do czasteczki biakla

PUNKT P jest to miejsce na rybo somie w którym podczas translacji znajduje się czasteczka tRNA wiazaca powstały lancuch polipeptydowy

BIALKA RYBOSOMOWE”

- polipeptydy zasadowe-pelnia role strukturalna

-bialka kwasne rola regulatorowa

PEROKSYSOMY

ENZYMY MACIERZY:

-oksydaza acetylo-CoA

-koenzym A

-białko niebłonowe m.cz. 30 kDa

ENZYMY W BŁONIE:

-syntetaza acetylo-CoA

-dehydrogenaza aldehydowa

-acetylotransferaza Ac T karnitynowa

-syntaza fosforanu-dwuhydroksyacetonu

W ZREBIE MACIERZY:

-katalaza

-oksydaza D-aminokwasowa

-dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa

-oksydaza acyloCoA

-dehydrogenaza glicerolofosforanu

-dehydrogenaza izocytrynianowa

-alantoinaza

W RDZENIU PEROKSYSOMÓW

-oksydaza moczanowa

-oksydaza ksantynowa

-oksydaza alfa-hydroksykwasów

FUNKCJE PEROKSYSOMÓW

-uczestniczą w utlenianiu biologicznym

-betaoksydacja kwasów tłuszczowych

-biosynteza eterolipidów

-udział w biosyntezie kwasów żółciowych

-udział w katabolizmie puryn

-udział w metabolizmie aminokwasów

-w gruczołach łojowych peroksysomy uczestniczą w biosyntezie specyficznych dla tej grupy gruczołów wydzielniczych

-udział w biosyntezie dolicholu

AG

PRZEDZIAŁY AG

1.Bliższy

- usuwanie zewnętrznych reszt mannozowych z oligosacharydów

-przyłańczanie kwasów tłuszczowych do seryny

-przyłańczanie N-acetyloglukozoaminofosforanu do enzymów

-przyłańczanie N-acetylogalaktozaminy w procesie ortoglikolizacji

2.Przedział drugi środkowy

-usuwanie dlaszych reszt mannozowych z oligosacharydów

-przyłańczanie N-acetylogukozoaminy do oligosacharydu

3.Dalszy

-przyłańczanie końcowych reszt cukrowych do cukrowców w procesie orto i N-glikolizaji

-usuwanie N-acetyloglukozoaminy z enz. Lizosomalnych i ujawnienie ugrupowania mannozo-6-fosforanowego

-przyłańczanie reszt siarczanowych do glikoprotein i proteoglikanów

-kontrolowana proteoliza i segregacja białek błonowych i wydzielniczych

FUNKCJE

-modyfikacja postsyntetyczna glikoproteina i glikolipoprotein, proteoglikanów

-proteolityczne przetwarzanie probiałek

-udziała w sekrecji- zagęszczaniu, sortowaniu i pakowaniu produktów wydzielniczych

-udział w biogenezie błon

-udział w biogenezie lizosomów

CYTOSZKIELET

FILAMENTY POŚREDNIE

Mają średnice 10nm, zb z białek włóknistych, wyróżniamy fi lamenty pośrednie:

-cytoplazmatyczne (duża wytrzymałość umożliwia kom przeciwstawieniu się stresom)

-jądrowe (zb białek zwanych lamelami wyst w obrebie blaszki jądrowej, ulegająi demontażowychi formowaniu przy każdym podziale kom. Montaż i demontaż kontrolowany jest przez fosforylacje i de fosforylację lamin, kontrola za pomocą specyficznych białek montażowych)

Podjednostki fi lamentów pośrednich są wydłużone bialka włókniste , z których jest złożone:

-złożone z globularnej głowy na końcu aminowym

-globularnego ogona na końcu karboksylowym

-domeny środkowej wydłużonej na kształt pałeczki

FILAMENTY CYTOPLAZMATYCZNE

Keratynowe, desminowe, glejowe, wimentylowe, neurofilamenty

WSPOLNE CECHY FILAMENTÓW POŚREDNICH

-biorą udział w konstrukcji cytoszkieletu

-funkcjonują jako mechaniczne integratory w przestrzenie cytoplazmatycznej rozmieszczone sa głównie okolojadrowo

-wykazuja tendencje do skupiania się w peczki

-słaba rozpuszczalność w rozcieńczonych roztworach soli

-ytrzymywanie aparatu mitotycznego w odpowiednim położeniu

FUNKCJE MIKROTUBULL:

-uczestnicza w utrzymywaniu dynamicznego i przestrzennego uorganizowania cytoplazmy

-stanowia głównym strukturalny komponent wrzeciona mitotycznego

-sa odpowiedzialne za uoprzadkowania segregacje replikowanych chromosomow do Komorek potomnych

-sa głównym komponentem Komorek eukariotycznych rzesek i wici

- zapewniaja wysoce asymetryczna morfologie neuronów

-zapewniaja podłoże do transportu pecgerzykow i organelli w obrebie cytoplazmy



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wspolczesne spoleczenstwo polskie - wyklad, pliki zamawiane, edukacja
dips wykład 1, pliki zamawiane, edukacja
pytania o wyklad, pliki zamawiane, edukacja
współczesne społeczeństwo polskie wykład 1, pliki zamawiane, edukacja
Sms wyklad 2, pliki zamawiane, edukacja
Kulturoznawstwo wykład 5, pliki zamawiane, edukacja
Comte Auguste - Metoda pozytywna w 16 wykładach, pliki zamawiane, edukacja
Wykład 4, pliki zamawiane, edukacja
elementy ekonomii wyklad 4 , pliki zamawiane, edukacja
wykład 3 i 4, pliki zamawiane, edukacja
współczesne społeczeństwo polskie wykład 2, pliki zamawiane, edukacja
Wyklad3ZPL, pliki zamawiane, edukacja
Skrypt z Bardacha i wyklady, pliki zamawiane, edukacja
Wykład 8, pliki zamawiane, edukacja
elementy ekonomii wykład 7, pliki zamawiane, edukacja

więcej podobnych podstron