1.Astma oskrzelowa - przewlekła choroba zapalna, w której bierze udział szereg komórek oraz cytokin. W wyniku toczącego się procesu zapalnego obserwuje się nadwrażliwość oskrzeli prowadząca do napadowych epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej suchego kaszlu.
Podział:
*etiologiczny:
-uczuleniowa
-nieuczuleniowa
*ciężkości i przebieg:
-sporadyczna
-przewlekła (lekka, umiarkowana, ciężka)
2.Istota - przewlekły stan zapalny oskrzeli (nacieki z komórek zapalnych - eozynofile, mastocyty, limfocyty T)
*W efekcie nadreaktywność drzewa oskrzelowego i napadowa obturacja dróg oddechowych wynikająca ze:
-skurczu mięśniówki gładkiej
-obrzęku błony śluzowej
-wzmożonego wytwarzanie śluzu
-tworzenia czopów śluzowych
-destrukcja i złuszczenie nabłonka oskrzelowego, a ostatecznie przebudowy ściany drzewa oskrzelowego.
3.Mastocyty: u chorych uczulonych - połączenie alergenu i cząsteczki IgE
-mediatory uwalniane natychmiast po aktywacji - histamina, heparyna, czynniki chemotaktyczne eozynofilów, tryptaza, peroksydaza
-mediatory generowane w trakcie aktywacji - nadtlenki, leukotrieny, prostaglandyny, tromboksany, bradykininy
-cytokiny produkowane przez mastocyty - IL-4, Il-5
4.Wczesna reakcja astmatyczna IgE:
-po 10 minutach od ekspozycji i normalizacji po około 60 minutach
-objawy zależą od degranulacji mastocytów i bazofilów
-główne mediatory to histamina, kininy, PGD2
*późna reakcja astmatyczna IgG:
-początek po 3 godzinach i trwa do 24 godzin
-czynniki chematotoksyczne wywołują napływ neutrofilów i eozynofilów (po 6h), monocytów i limfocytów T
-wydzielanie mediatorów reakcji późnej: leukotrienów, PAF i cytokin.
5.Eozynofile w błonie śluzowej - szczególna rola, ich poziom koreluje ze stopniem nasilenia nadreaktywności oskrzeli, a do tego są źródłem wolnych rodników. Powodują martwicą i złuszczanie nabłonka.
6.Patofizjologia - w wyniku uszkodzenia nabłonka oskrzeli uruchamiają się procesy naprawcze w wyniku których dochodzi do zmian strukturalnych i czynnościowych - przebudowa drzewa oskrzelowego:
-włóknienie warstwy siateczkowatej błony podstawnej
-przerost mięśni gładkich i fibroblastów
-przerost gruczołów śluzowych i komórek kubkowych nabłonka oskrzeli
-wzmożona proliferacja naczyń
7.Czynniki ryzyka:
*osobnicze:
-predyspozycje genetyczne
-alergia
-nadreaktywność oskrzeli
-płeć żeńska
-rasa czarna
*środowiskowe:
-alergeny we wnętrzu pomieszczeń (roztocza kurzu domowego, alergeny zwierząt domowych, grzyby pleśniowe)
-alergeny środowiska zewnętrznego (pyłki roślin, czynniki zawodowe, dym tytoniowy, zanieczyszczenie powietrza, niski status społeczny, otyłość)
8.Czynniki wywołujące napady i zaostrzenia:
-alergeny w powietrzu atmosferycznym
-zanieczyszczenia powietrza wewnątrz pomieszczeń
-zakażenia układu oddechowego
-wysiłek fizyczny i hiperwentylacja
-zmiany pogody
-konserwanty w żywności
-silne emocje
-dym tytoniowy
-czynniki drażniące (aerozole, opary farb)
9.Klinika:
a.)objawy podmiotowe:
-duszność - wydechowa, napadowa, charakterystycznie 4-5 rano, pojawia się po ekspozycji na czynniki wyzwalające, ustępuje samoistnie lub po lekach
-czasem ucisk w klatce piersiowej
-świszczący oddech
-kaszel - suchy, napadowy
b.)objawy przedmiotowe:
-świsty - rozlane, obustronne, głównie wydechowe
-furczenia
-wydłużona faza wydechu
-możliwa w czasie napadu praca dodatkowych mięśni oddechowych
-tachykardia
-ciężkie zaostrzenie („cicha klatka piersiowa”)
10.Diagnostyka:
-badania czynnościowe - spirometria
-identyfikację czynników etiologicznych astmy atopowej (IgE-zależnej) - testy śródskórne
-oznaczanie stężeń przeciwciał klasy IgE (całkowitych i swoistych)
-oznaczanie eozynofilów we krwi obwodowej
Wskaźniki:
-statyczne: VC - pojemność życiowa (maksymalna objętość powietrza usuniętego z płuc po maksymalnym wydechu), RV - objętość zalegająca
-dynamiczne: FEV1 - objętość powietrza wydmuchiwana z płuc w czasie pierwszej sekundy natężonego wydechu, po możliwie najgłębszym wdechu.
Zmniejsza się zarówno w chorobach restrykcyjnych układu oddechowego (włóknienie płuc), jak i chorobach obturacyjnych (astma, POChP)
11.Obturacja/restrykcja:
Kryteria rozpoznawania zaburzeń wentylacji o charakterze obturacji na podstawie badania spirometrycznego:
-FEV1%VC - obniżone (norma 70-75% w latach 30-60)
-FEV1 - obniżone (<80% wartości należnej)
-VC - prawidłowe lub obniżone (wtórnie do nasilonej obturacji)
Kryteria rozpoznawania zaburzeń wentylacji o charakterze restrykcji układu oddechoweg:
-FEV1%VC - prawidłowe
-VC - obniżone (<80% wartości należnej)
-FEV1 - obniżone (<80% wartości należnej)
12.Badanie reaktywności oskrzeli:
-prowokacja wziewna histaminą lub metacholiną w dawkach/stężeniach wzrastających w postępie geometrycznym:
Do czasu osiągnięcia co najmniej 20% spadku FEV1 lub do osiągnięcia dawki/stężenia końcowego
13.Powikłania:
-stan astmatyczny
-rozedma płuc z zatkania
-nadciśnienie płucne z sercem płucnym
-niewydolność oddechowa
14.Astma indukowana ASA:
-zablokowanie cykooksygenazy z następczym blokiem syntezy prostaglandyn, w efekcie przewaga innych pozazapalnych metabolitów kwasu arachidonowego - leukotrienów.
-choroba przebiega z katarem, zaczerwienienie skóry głowy i szyi
-napad - duszność, katar, łzawienie, zaczerwienienie twarzy
-stosowanie leków p/zapalnych wyłącznie nie wpływających na cyklooksygenazę bezpiecznie np. paracetamol, salicylamid, celekoksyb
15.Astma wysiłkowa (powysiłkowy skurcz oskrzeli):
-znaczenie wymiany ciepła i wody przez drogi oddechowe
-wysiłek - wzrost wentylacji minutowej i następcze ochłodzenie i wysuszenie dolnych dróg oddechowych
-w spoczynku gwałtowne ogrzanie oskrzeli - skurcz mięśniówki gładkiej
-wydaje się, że jest to jeden z wyrazu nadreaktywności oskrzeli i sam w sobie może wskazywać na ryzyko wystąpienia astmy w przyszłości.