Dane epidemiologiczne - świat

Liczba osób zakażonych	Liczba ogólna	40mln
	Dorośli Kobity Dzieci <15lat	37mln 18,5mln 3mln
Nowe zakażenia 2001	Liczba ogólna	5mln
	Dorośli Kobiety Dzieci <15lat	4,2mln 2mln 800tys
Zgony w wyniku AIDS 2001	Liczba ogólna	3mln
	Dorośli Dzieci <15lat	2,42mln 580tys

Subsaharyjska Afryka

• 28,5mln zakażonych

• nowe zakażenia rocznie ok. 3,5mln

• ok. 1,5mln leczonych (30% wymagających leczenia)

• osieroconych dzieci 11mln

• w całym regionie 23% zakażonych kobiet w wieku 15-19lat

Europa Wschodnia i Centralna Azja

• region najszybciej rozwijającej się epidemii

• w 2001r - 250tys nowozakażonych co daje ogólną liczbę 1mln

• Ukraina - najbardziej dotknięte państwo tego regionu (1% ludności dorosłej jest zakażona HIV, z tego ¾ to narkomani)

• rozciąganie się epidemii na szerszą populację (coraz więcej zakażeń heteroseksualnych oraz u kobiet w ciąży)

Dane epidemiologiczne - Polska

(od 1985 - 31.12.2008)

HIV (+) 12 068 z tego narkomani 5476

AIDS - 2189 z tego nie żyje 962

U 40% nie podano drogi zakażenia

Diagnostyka

• wykrycie przeciwciał

• antygenów wirusa

• wirusowego RNA/DNA

• hodowla

Diagnostyka zakażeń HIV

Wykrycie antry-HIV1 i anty-HIV2

• testem ELISA (w przypadku wyniku pozytywnego badanie powtarzamy z kolejnej próbki surowicy)

• wykrycie anty-HIV przeciwko glikoproteinom wirusa testem Western-Blott (test potwierdzenia wykonywany w przypadku dwukrotnie dodatniego testu ELISA)

Szybkie testy

• czas wykonania około 10 minut

• dodatni wynik musi być potwierdzony tradycyjnymi metodami serologicznymi

• wskazania:

• gdy zawodowe narażenie

• kobieta w ciąży w trakcie porodu

Wykrywanie materiału genetycznego - PCR, bDNA

• nie mogą zastępować badań serologicznych

• zastosowanie:

• gdy rutynowa serologia może zawodzić

• u osób z agammaglobulinemią

• ostrą chorobą retrowirusową

• u noworodków

• w okresie okienka serologicznego

• do kwalifikacji do leczenia i monitorowania jego wyników

Drogi przenoszenia HIV

• droga krwi

• droga kontaktów seksualnych

• droga wertykalna matka - dziecko

Droga krwi

- przetoczenie

- narzędzia naruszające ciągłość skóry

- kontakt uszkodzonej skóry lub śluzówki z materiałem zakaźnym

Okienko serologiczne

HIV 22dni

HBV 59dni

HCV 82dni (66dni)

Zakaźność nosicieli HIV i HBV

HBV		HIV
ok. 100 000 000	stężenie we krwi kom/ml	ok. 1000 000 <50
0,00004ml	ilość krwi potrzebna do zakażenia	0,1ml
100	wskaźnik zakaźności	1

Ryzyko transmisji HIV przy jednorazowej ekspozycji na krew

• przezskórna

• zakłucie igłą - zawodowe 0,32%

• wspólne użycie igły do inj. IV 0,67%

• błony śluzowe 0,09%

• skóra uszkodzona - ryzyko mniejsze niż w przypadku błony śluzowej (opisano kilka przypadków)

• ekspozycja na inne płyny zawierające HIV - ryzyko jeszcze niższe

Płyny ustrojowe uważane za materiał zakaźny

• krew

• płyny ustrojowe z widoczną domieszką krwi

• płyn mózgowo - rdzeniowy

• nasienie, wydzieliny pochwowe, płyn maziówkowy, opłucnowy, otrzewnowy, osierdziowy, owodniowy, tkanki

• mleko kobiece

• koncentrat wirusa używany w badaniach laboratoryjnych

Płyny ustrojowe uważane za materiał niezakaźny

• mocz

• kał

• slina

• łzy

• pot

• plwocina

• wymiociny

Droga kontaktów seksualnych

Ryzyko około 0,5%

Ryzyko transmisji HIV przy jednorazowej ekspozycji

Kontakt seksualny:

- bierny

analny 0,5 - 3,2 %

waginalny 0,05 - 0,15 %

- czynny 0,03 - 0,09 %

Ryzyko przenoszenia infekcji po jednorazowym kontakcie seksualnym z osobą zakażoną

HIV 0,5%

Rzeżączka 22 - 25%

Ryzyko przeniesienia infekcji na stałego partnera seksualnego (para monogamiczna, jedna osoba zakażona)

HIV 15%

HBV 20 - 25%

Kiła 30%

Droga wertykalna matka - dziecko

Częstość 30% - 1%

Afryka 40%

Transmisja wertykalna zakażenia HIV

• zależy od etapu zakażenia matki (liczba CD4, wiremia HIV)

• ryzyko w naturalnym przebiegu:

• ok. 25% w Europie i USA

• ok. 40% w Afryce

• drogi przenoszenia wirusa HIV:

• w czasie porodu (70 - 80%)

• przez łożysko (zwykle w II połowie ciąży)

• prze karmienie piersią (do 30%)

Nie ma embriopatii, dzieci rodzą się klinicznie zdrowe

Nie można zakazić się wirusem HIV przez:

• podanie reki

• przyjacielski pocałunek

• picie z jednej szklanki

• używanie tych samych sztućców i talerzy

• założenia ubrania osoby zakażonej

• korzystanie ze wspólnej wanny i toalety

• kąpiel w basenie

• spanie w tym samym łóżku

• ukłucia owadów

Zakażenie HIV

W warunkach naturalnych przeniesienie jednej jednostki zakaźnej (TCID) wymagałoby wchłonięcia ok. 0,5l zakażonej śliny

1990r.

Obserwacja 757 kontaktów domowych osób HIV (+) nie wykazała żadnego przypadku przeniesienia zakażenia wirusem HIV (wykluczono możliwość transmisji drogą typową)

Drogi przenoszenia HIV

Grupy ryzyka => zachowania ryzykowne

Patogeneza zakażenia HIV

Flora powierzchowna

Skóra: gronkowce, paciorkowce

Śluzówki: gronkowce, paciorkowce

beztlenowce (Fusobacterium)

Escherichia coli

pal. Doederleina

candida spp.

Pęch. płucne: kryptokoki (90% osób)

Pneumocystis jiroveci

Saprofity chronią przed kolonizacją innych, bardziej wirulentnych patogenów (konkurencja o substancje odżywcze, produkowanie substancji hamujących)

Zakażenia latentne - wczesne zasiedlenie wnętrza organizmu

Patogen	Miejsce bytowania
HSV VZV EBV CMV Toxoplasma gonidii	Zwój czuciowy neuronu zawiadującego odpowiednim odcinkiem skóry Nabłonki j. ustnej i gardła - limfocyty B Makrofagi Otorbione cysty w różnych tkankach

Mechanizm niedoboru limfocytów T

• niszczenie limfocytów, w których namnaża się wirus HIV - tworzenie syncycjów, liza komórek

• włączanie programu apoptozy

Następstwa niedoboru limfocytów T4

• uaktywnienie się patogenów powierzchniowych (Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jiroveci)

• reaktywacja zakażeń latentnych (VZV, toxo, CMV)

• rozwój nowotworów (mięsak Kaposi'ego, chłoniaki nieziarnicze (EBV), rak szyjki macicy)

• niemiarodajność badań serologicznych

• zła odpowiedź na szczepionki

Historia naturalna rozwoju AIDS

Zakażenie HIV → ostra infekcja retrowirusowa (objawy paragrypowe) → okres utajenia (PGL) (bezobjawowy, powiększone węzły chłonne) → zakażenie objawowe (gorączka, chudnięcie, zmęczenie, poty nocne, biegunka, wysypki) → AIDS (PCP, CMVr, Tbc, MAC, KS

Przebieg zakażenia HIV/AIDS

Zakażenie wirusem HIV → niszczenie limfocytów CD4 → spadek odporności → zakażenia oportunistyczne rozwój - nowotworów

Klasyfikacja zakażenia HIV wg CDC (1992)

Kryteria immunologiczne	Kryteria kliniczne
		zakażenia bezobjawowe	zakażenia objawowe	AIDS
CD4/ul	A	B	C
1. >500	A1	B1	C1
2. 200-499	A2	B2	C2
3. <200	A3	B3	C3

Klasyfikacja zakażeń HIV

Kategoria kliniczna A

• pierwotne zakażenie HIV

• bezobjawowe

• ostra choroba retrowirusowa

• przetrwała limfadenopatia

• bezobjawowe zakażenie HIV

Ostra choroba retrowirusowi

• gorączka >95%

• powiększenie węzłów chłonnych 74%

• zapalenie gardła 70%

• wysypka 70%

• bóle stawowo - mięśniowe 54%

• biegunka 32%

• bóle głowy 32%

• nudności, wymioty 29%

• powiększenie wątroby i śledziony 14%

Kategoria kliniczna B

• kandydoza j. ustnej

• leukoplakia włochata

• półpasiec

• neuropatia obwodowa

• rak przedinwazyjny szyjki macicy

• małopłytkowość samoistna

• objawy ogólne utrzymujące się ponad miesiąc

• choroby zapalne miednicy małej

Kategoria kliniczna C

(choroby wskaźnikowe)

• I

• gruźlica płuc i pozapłucna

• MAC

• zapalenia płuc > 2x w roku

• PCP

• toksoplazmoza mózgu

• II

• kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli

• kryptokokowe zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych

• chłoniaki nieziarnicze

• mięsak Kaposi'ego

• rak szyjki macicy - inwazyjny

• III

• CMV retinitis

• owrzodzenia HSV > 1 miesiąca

• HIV encefalopatia

• zespół wyniszczenia wywołany wirusem HIV

Leczenie osoby HIV (+)

• usuwanie ognisk infekcji

• leczenie infekcji oportunistycznych

• profilaktyka infekcji oportunistycznych

• leczenie antyretrowirusowe

Cel leczenia antyretrowirusowego

• zahamowanie replikacji HIV

• wzrost liczby limfocytów CD4

• odbudowa układu immunologicznego

• zmniejszenie ryzyka infekcji oportunistycznych i progresji do AIDS

• przedłużenie życia w dobrym stanie ogólnym

Czego nie można osiągnąć leczenie antyretrowirusowym

• wyleczenie

• zniesienie zakaźności osoby zakażonej

Rezerwuary wirusa:

- OUN

- węzły chłonne

- układ moczowo - płciowy

Grupy leków antyretrowirusowych

• inhibitory odwrotnej trankryptazy

• nukleotydowe

• nukleozydowe

• nienukleozydowe

• inhibitory proteazy

• inhibitory fuzji

• inhibitory wejścia (koreceptorów)

Dowody skuteczności leczenia ARV

• spadek poziomu wiremi HIV <50 kopii/ml

• wzrost liczby komórek CD4

• poprawa ogólnego stanu chorego

Choroby Tropikalne W Polsce

Zimnica

Cholera

Pełzakowica

Gorączka u osób powracających z podróży

Pierwszy tydzień po powrocie z podróży

• biegunka podróżnych

• czerwonka bakteryjna

• choroby przenoszone drogą płciową

• grypa

• wirusowe gorączki krwotoczne:

• arbowirusy - denga, żółta gorączka

• arenawirusy - g. Lassa, g. Argentyńska

• filowirusy - choroba marburska, g. k. Ebola

1-2 tyg. po powrocie z podróży

• Zimnica - malaria

• wirusowe zapalenie wątroby A

• dur brzuszny

• paradury

• riketsjozy

2-4 tygodnie po powrocie z podróży

• dur brzuszny

• czerwonka pełzakowata

• wirusowe zapalenie wątroby C

• schistosomoza

1-6 miesięcy po powrocie z podrózy

• wirusowe zapalenie wątroby B

• serokonwersja zakażenia HIV

• wirusowe zapalenie wątroby E

• czerwonka pełzakowata

• wścieklizna

• leiszmanioza skórna

• leiszmanioza układowa

Powyżej 6 miesięcy po powrocie z podróży

• nawroty zimnicy (P. falciparum)

• uaktywnienie zakażenia P. malariae

• strongyloidoza

• wscieklizna

• leiszmanioza układowa

• AIDS

Żółta gorączka jest chorobą podlegającą międzynarodowemu obowiązkowi zgłaszania. Kraje, w których występuje są wymienione w cotygodniowym raporcie WHO

Międzynarodowe świadectwo szczepienia jest jedynym, obowiązkowo wymaganym w podróżach międzynarodowych, wydawanym prze punkty szczepień zatwierdzone przez WHO.

Żółta gorączka - Febris flava

• szczepionka - STAMARIL, żywe, atenuowane wirusy

• 1 x 0,5ml s. c. powyżej 1-go roku życia skuteczność prawie 100%, dobra tolerancja

• okres ważności międzynarodowego świadectwa szczepienia wynosi 10 lat, zaczynając od 10 dnia po podaniu szczepionki

• zalecana jest w strefie endemicznej

Zimnica

Malaria

Plasmodiosis

Zimnica powinna zostać bezwzględnie wykluczona u każdej gorączkującej osoby powracającej z tropików.

Epidemiologia

• 40% ludności kuli ziemskiej żyje na terenach endemicznych

• w ponad 100 krajach świata

• 300-500mln nowych zachorowań rocznie

• 1,5-2,7mln zgonów rocznie

• 0,8-1,0mln dzieci do 5 roku życia

• w Polsce zgłaszanych do PZH ok. 30 przypadków rocznie w tym 2-3 zgony

• w Europie ok. 10 000

Etiologia

1. Zarodziec sierpowy (Plasmodium falciparum) - wywołuje zimnicę tropikalną, złośliwą, jest to choroba zawsze groźna, która może przebiegać z nagle pojawiającymi się i szybko narastającymi objawami bezpośredniego zagrożenia zycia.

2. Zarodziec ruchliwy (Plasmodium vivax) - łagodna zimnica trzydniowa, trzeciaczka typowe napady gorączki występujące co 48 godzin.

3. Zarodziec owalny (Plasmodium ovale) - łagodna zimnica trzydniowa, trzeciaczka

4. Zarodziec pasmowy (Plasmodium malariae) - łagodna zimnica czterodniowa, czwartaczka napady gorączki co 72 godziny

5. Nowy gatunek (Plasmodium knowlesi) - podobny do P. malariae, przebieg ciężki jak P. falciparum;

Malezja, Birma, Indonezja, Filipiny

Drogi zakażenia

• ukłucie samicy komara widliszka (Anopheles )

• krew zarażonej osoby - transfuzje krwi, zanieczyszczenia igły, strzykawki (gł. wśród narkomanów)

• przeszczepione zarażone narządy

• inwazje wrodzone

Obraz kliniczny

• okres wylęgania 8-37dni

• objawy prodromalne grypopodobne

• typowe napady

• cold phase - uczucie zimna, dreszcze przez 15-20 min

• hot phase - gwałtowny wzrost temp. ciała do 40-41C⁰, uczucie gorąca, rozgrzania, płonienia, skóra sucha, czerwona, zaburzenia świadomości, bóle w lewym podżebrzu

• defervescence phase - ustępowanie objawów, gorączki, zlewne poty przez 1-2 godziny, sen

• objawy nieswoiste - silne bóle głowy, bóle mięśniowe, ok. lędźwiowej, nudności, wymioty, wzdęcie i bóle brzucha, biegunka, nieżyt gardła, kaszel, duszność, postępujące osłabienie, dyzunia, żółtaczka

„MASKI” - BRZUSZNA, WSZTRZĄSOWA, MOCZNICOWA

Diagnostyka

• Gruba kropla krwi - parazytemia (10-40/1μl)

• Cienki rozmaz krwi - gatunek (500-1000/μl)

• Antygeny t. immunochromatograficznym:

• OptiMAL Rapid Malaria Test wykrywa dehydrogenazę mleczanową P. vivax i falciporum;

• Test Para-Sight-F - swoisty antygen P. f;

• Indywidualne testy - ICT Malaria P.f

• PCR - gatunki, lekooporność (1/20-50μl)

• P/ciała met. immunofluorescencji

Badania dodatkowe

• Morfologia krwi - niedokrwistość, wzrost liczby retikulocytów, leukopenia, rzadziej eozynofilia, trombocytopenia

• Hemoglobinuria

• Żółtaczka hemolityczno - miąższowa

• Hipoglikemia, hiperkaliemia

• Kwasica metaboliczna

Zimnica tropikalna

• Encefalopatia (zimnica mózgowa)

• Obrzęk płuc

• Ostra niewydolność nerek

• Ciężka hemoliza wewnątrznaczyniowa

• Hemoglobinuria, czarnomocz

• Żółtaczka hemolityczno - miąższowa

• Głęboka niedokrwistość

• Hyperparazytemia > 10% krwinek zarażonych

• Krwotoki z nosa i przewodu pokarmowego

• Niewydolność krążenia z niedociśnieniem, wstrząsem hypowolemicznym

• Hyperpyreksja

• Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

• Kwasica metaboliczna

• Hipoglikemia, hyperkaliemia

OIT

Strefa lekooporności A

• Ryzyko zachorowania niskie, występuje sezonowo, na wielu obszarach nie ma go wcale, np. w miastach

• Dominuje P. vivax, występują chlorochinowrażliwe szczepy P. falciporum

• Karaiby, Meksyk, Am. środkowa, niektóre regiony Bliskiego Wschodu

Strefa B

• Ryzyko zachorowania umiarkowane

• Bez dominacji konkretnego gatunku, coraz liczniejsze występowanie chlorochinoopornych szczepów P. falciparum, pojawienie się chlorochinoopornych szczepów P. vivax

• Subkontynent indyjski

Strefa C

• Ryzyko zachorowania

• Dominuje P. f. szczepy chlorochinooporne

• Afryka subsacharyjska, Oceania, dorzecze Amazonki i Orinoko, Azja Południowo-Wschodnia

Strefa C1

• Występują meflochinooporne szczepy P. f. oraz szczepy wielolekowej oporności

• Wietnam, pogranicze między Kambodżą a Tajlandią, Myanmarem/ Birmą a Tajlandią

Leczenie

• Chloroquine

• Arechin tabl. 250mg (150mg zasady)

• I doba 4 tabl. (600mg), po 6 godz. 2 tabl. II i III doba 1 x 2 tabl. (po 24 i 48 godz.)

• Malarone

• 100mg proguanil + 250mg atovaquone

• p. wątrobowe i czerwonokrwinkowe

• 4 tabl. w jednej dawce przez 3 dni

• Mefloquine - Larami a 250mg, 3 tabl. po 12 godz. 2 tabl. lub 1 x 4 tabl.

• Fansidar 1 x 3 tabl., 500mg sulfadoksyny + 25mg pirymetaminy

• Riamet, Coartem - 20mg asrtemeter + 120mg lumefantryny 2 x 4 tabl. przez 3 kolejne dni

• Primaquina 1 x 15mg przez 10 - 14 dni, p. wątrobowe - hipnozoity P. vivax i P. ovale

• Chinina dozylnie 10mg/kg w 2 - 3 dawkach (I dawka 20mg/kg m. c. ), tabl. 300mg, 3 x 2 tabl. przez 7 - 10 dni

• równolegle z doksycykliną dożylnie 2 x 100mg lub klindamycyną

• Artesunate 2 mg/kg m.c./dawkę dozylnie, po 4 godz. 1mg/kg m.c./dawkę, w 24 godz. terapii i przez 7 dni 1 x na dobę

• Artemether domięśniowo przez 5 - 7 dni, I dawka uderzeniowa 3,2mg/kg m.c. , następne 1,6mg/kg m.c. co 24 godz.

• Związki artemizyny, halofantryny

Zapobieganie

• Likwidacja miejsc lęgowych komarów przez osuszanie zbiorników wodnych, stosowanie środków larwobójczych

• Opylanie domostw insektycydami

• Programy zwalczania malarii

• Indywidualna profilaktyka

• Właściwa chemioprofilaktyka

Indywidualna profilaktyka

Unikanie kontaktu z komarem

• Noszenie odzieży z długimi rękawami, długie spodnie, grube skarpety - jasne barwy

• Repelenty

• Siatki w oknach i drzwiach

• Moskitiery impregnowane permetryną

• Środki owadobójcze w pomieszczeniach - rozpylacze, trociczki, spirale

Właściwa chemioprofilaktyka

• Chlorochina (Arechin) 2 tabl. (300mg) raz w tygodniu, po posiłku 1 tydzień przed, podczas, 4 tygodnie po

• Chlorochina + Proguanil 2 tabl. (200mg) codziennie, po posiłku, 1 tydzień przed, podczas, 4 tygodnie po

• Malarone 1 tabl. codziennie, po posiłku, 1-2 dni przed, podczas, 7 dni po

• Meflochina (Lariam) 1 tabl. (250mg) raz w tygodniu, 2 tygodnie przed, podczas, 4 tygodnie po

• Doxycyclina (Vibramycin) 1 kaps. (100mg) w czasie posiłku, 1 tyg. przed, podczas, 4 tyg. po, nie dłużej niż przez 8 tyg.

Zalecenia WHO

	Ryzyko malarii	Typ prewencji
Typ I	bardzo ograniczone	ochrona przed komarami
Typ II	ryzyko P. vivax i chlorochinowrażliwych P. falciparum	j.w. + chlorochina
Typ III	ryzyko malarii chlorochinoopornej	j.w. + chlorochina z proguanilem
Typ IV	wysokie ryzyko P. falciparum + lekooporność lub niskie ryzyko, ale wysoka lekooporność	meflochina, doxycyclina, malarone

Cholera

Ostra choroba bakteryjna przewodu pokarmowego szerząca się epidemicznie

Epidemiologia

• Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel

• Droga zakażenia pokarmowa

• woda zanieczyszczona fekaliami

• potrawy z mięczaków, skorupiaków i ryb (owoce morza, kraby, krewetki, małże), owoce, warzywa

• bezpośredni kontakt z chorym i przedmiotami używanymi przez chorego

Etiologia

• Przecinkowiec cholery - Vibrio cholerae, pałeczka Gram-ujemna, serotyp O1, poruszająca się świdrowatymi ruchami

• Biotyp klasyczny i El-Tor

• Serotyp Ogawa i Inaba

• Nowy biotyp klasyczny - O139 (Indie i Bangladesz = ósma pandemia?)

Przebieg kliniczny

• Okres wylęgania od kilku godzin do 5 dni

• Wydalanie przecinkowców z wymiocinami i kałem przez okres choroby i kilka dni po

• Zakażenia bezobjawowe, postać poronna z biegunką, łagodny nieżyt ż-jelitowy, cholera gravis (1:10, 1:100)

• Przewlekłe zakażenie dróg żółciowych trwające lata

• Nagły początek bez gorączki

• Stolce wodnisto-ryżowe, b. częste i w dużych ilościach, bez domieszki krwi, wydalanie bez parcia i bólów brzucha

• Obfite wymioty

• Objawy odwodnienia i dyselektrolitemii

• Niewydolność krążenia, nerek

cholera gravis

Rozpoznanie

• Mikroskopowe w ciemnym polu widzenia - świderkowaty ruch

• Izolacja V. cholerae O1 z kału, wymiocin, wymazu z odbytu

• Testy serologiczne - miano przeciwciał vibrio-bójczych, aglutynacyjnych i anatoksycznych

• Leukocytoza obojętnochłonna

Leczenie

• Leżenie

• Płyny wieloelektrolitowe i.v. + potas początkowo 4 - 6l. (krótko!), następnie nawadnianie doustne (WHO oral rehydration solution, gastrolit), soki

• Tetracyklina 2g jednorazowo lub przez 2 dni (dz: 50mg/kg/dobę przez 2 - 3dni)

• Doksycyklina 300mg jednorazowo (dz: 6mg/kg 1 x)

• Ciprofloksacyna 0,5g co 12 godz. p.o. lub 200mg co 12 godz. i.v. przez 3 - 5 dni

• Dzieci:

• Erytromycyna 30mg/kg/dobę przez 3 dni

• Furazolidon 5mg/kg/dobę przez 3 dni

• Kotrimoksazol 8mg/kg/dobę przez 3 dni

• Chloramfenikol 50mg/kg/dobę co 6 godz. przez 2-3 dni

• Nosicielstwo leczy się antybiotyki przez 4 - 5 dni.

Zapobieganie

• Przestrzeganie zasad higieny zaopatrzenia w wodę, żywność i usuwanie nieczystości

• Rygorystyczne przestrzeganie mycia rąk

• Używanie do picia (kostki lodu!), mycia zębów, mycia owoców i naczyń wyłącznie wody świeżo przegotowanej

• Potrawy szczególnie z ryb i mięczaków dobrze ugotowane

• Szczepionka inaktywowana - 2 dawki w odstępie 7 - 10 dni i dawka przypominająca po 6m. s.c. (powyżej 1-go r.ż.) chroni przez 2 - 6 m-cy; skuteczność 60%, WHO nie zaleca szczepień w rejonie epidemii

• Wykrywanie i leczenie bezobjawowych nosicieli

• Obowiązkowa hospitalizacja do czasu 3 ujemnych b. kału

• Izolacja osób z bezpośredniej styczności 5 dni

Pełzakowica

Ameboza

Epidemiologia

• 500mln nosicieli

• Rocznie choruje 35 - 50mln ludzi

• Umiera 50mln, głównie niemowlęta, dzieci, kobiety ciężarne, niedożywieni, przewlekle ch.

• Meksyk, Republika Południowej Afryki, Indie, Indonezja

• Polska 2 - 5% n. rocznie 5 - 17 p. zawleczonych

• W Europie np. GB 1000 przypadków rocznie gł. importowanych

Etiologia

• Entamoeba histolytica - Pełzak czerwonki

• Kosmopolityczny pierwotniak

• Zakażenie następuje na skutek połknięcia dojrzałej cysty - postać zakaźna

• W dolnym odcinku j. cienkiego z cysty uwalnia się tryfozolit, dzieli na 8 trofazoitów - postać inwazyjna

• Do jelita grubego - pogrubienia bł. śluzowej, płytkie ubytki, flaszkowate owrzodzenia

• Przekształcenie w cystę, wydalane z kałem

Pełzakowica jelitowa

• Bezobjawowa kolonizacja (90% zarażeń)

• Czerwonka pełzakowa

• Nieczerwonkowe pełzakowe zapalenie jelita grubego

• Amoeboma - pełzakowy guz okrężnicy

• Pełzakowe zwężenia

• Pełzakowe zap. wyrostka robaczkowego

• Przewlekłe objawy jelitowe

Czerwonka pełzakowa

• Okres inkubacji powyżej 7 dni, śr. 21; Przebieg podostry, b. rzadko gwałtowny

• Początek powolny, podstępny, stopniowo narasta biegunka i dyskomfort w j. brzusznej

• Wodnista biegunka, krwisto-śluzowa (kał cuchnący, brak lub mało leukocytów, krew w kale zmieniona)

• Kolkowy ból brzucha, bolesna kątnica i okrężnica, bez bolesnego parcia na stolec

• Z reguły bez gorączki

• Ostre rozszerzenie j. grubego, perforacja, posocznica - colitis amoebica fulminans

Rozpoznawanie

• Bad. mikroskopowe - na podstawie cech morfologicznych nie można odróżnić patogennych E. histolytica od niepatogennych E. dispar

• 3 x badanie kału co 2 - 3 dni

• w kale płynnym trofozoity zawierające krwinki czerwone, w kale uformowanym cysty

• Decydują badania izoenzymatyczne i molekularne (PCR)

• p/ciała sowiste klasy M i G - odczyn immunoenzymatyczny ELISA, hemaglutynacji pośredniej, immunofluorescencji pośredniej

• Badania endoskopowe - kolonoskopia ma największą wartość diagnostyczną

• Badanie bioptatu - flaszkowate owrzodzenia

• Badania obrazowe

Leczenie

• 
  P. jelitowe

• Nawadnianie, leki łagodzące ból

• I etap - leki pełzakobójcze

• II etap - leki kontaktowe w celu eradykacji cyst, po zakończeniu I etapu lub równolegle

Leki pełzakobójcze

• Metronidazol 4 x 500mg p.o. przez 10 dni

• Ornidazol 3 x 500mg p.o. przez 7 dni

• Tynidazol 2 x 1000mg p.o. przez 3-5 dni

• Secnidazol 4 x 500mg p.o. przez 5 dni

Leki kontaktowe

• Tilbroquinol 4 x 400mg przez 10 dni

• Diloksanid 3 x 500mg przez 10 dni

• Paramomycyna 4 x 500mg przez 10 dni

Nosicieli powracających z tropików leczy się lekami kontaktowymi

Zapobieganie

• Przestrzeganie zasad higieny osobistej i żywienia

• Sprawna sieć wodno-kanalizacyjna

Choroby Zakaźne Pochodzenia Zawodowego

Proces Epidemiczny

• proces szerzenia się choroby w populacji uwarunkowany oddziaływaniem na siebie trzech czynników:

• czynnika chorobotwórczego

• wrażliwej populacji

• warunków środowiskowych

• Źródło zakażenia: człowiek lub zwierzę, chory lub nosiciel

• Drogi zakażenia: kontakt bezpośredni, przewód pokarmowy, układ oddechowy, zabiegi inwazyjne, wektory

• Ofiara zakażenia: człowiek bez odporności naturalnej lub nabytej (czynnej, biernej)

Choroba zawodowa (morbus professionalis)

• jest spowodowana wyłącznie lub głównie przez szkodliwe warunki środowiska pracy. Występuje znacznie częściej lub wyłącznie przy zawodowym narażeniu na dany czynnik niż w innych warunkach

• w znaczeniu prawnym do chorób zawodowych zalicza się choroby zamieszczone w ustawowo przyjętym wykazie chorób zawodowych

Choroba Zawodowa

„za choroby zawodowe uważa się choroby określone w wykazie chorób zawodowych, jeżeli zostały spowodowane działaniem czynników szkodliwych dla zdrowia występujących w środowisku pracy”

Choroby zakaźne pochodzenia zawodowego

Rok	Liczba ogółem	Choroby zakaźne pochodzenia zawodowego	Odsetek wszystkich chorób zawodowych
2000	7339	690	12,9
2001	6007	715	16,2
2002	4915	684	16,3
2003	4365	550	16,7
2004	3790	541	17,5
2005	3241	615	23,8
2006	3129	603	19,3
2007	3295	671	20,4

Choroby zakaźne w wykazie chorób zawodowych (1)

Pozycja 26. „Choroby zakaźne lub pasożytnicze lub ich następstwa”

1. wirusowe zapalenie wątroby

2. borelioza

3. gruźlica

4. bruceloza

5. pełzakowica

6. zimnica

7. inne choroby zakaźne lub pasożytnicze

Choroby zakaźne w wykazie chorób zawodowych (2)

Pozycja 18. „Choroby skóry”

1. Drożdżakowate zapalenie skóry u osób pracujących w warunkach sprzyjających rozwojowi drożdżaków chorobotwórczych

2. grzybice skóry u osób stykających się z materiałem biologicznym pochodzącym od zwierząt

Wirusowe zapalenie wątroby (WZW)

Jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez następujące wirusy pierwotnie hepatotropowe:

HAV = WZW A B. 15

HBV = WZW B B. 16

HCV = WZW C B. 17

HDV = WZW D (występuje wyłącznie z HBV)

HEV = WZW E

HGV = WZW G

TTV = Transfusion Transmitted Virus

Możliwe i spotykane jest zakażenie 2-3tymi wirusami równocześnie (nadkażenie lub współzakażenie), co pogarsza rokowanie

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

• Źródło zakażenia: człowiek chorujący jawnie lub skąpoobjawowo

• Droga zakażenia: feralno-oralna (dominująca), krwiopochodna, ślina

• Zawodowe grupy ryzyka:

• personel medyczny

• personel zakładów zamkniętych (internaty, domu opieki, koszary. więzienia, żłobki)

• pracownicy kanalizacji i hydraulicy

• personel cywilny i wojskowy pracujący w Azji, Afryce, Ameryce Płd.

• Klinicznie: żółtaczka, mdłości, wymioty, bóle brzucha, brak łaknienia - lub przebieg bezżółtaczkowy

• Rozpoznanie:

• bilirubina w surowicy ↑↑

• ALT i AST ↑↑↑

• anty-HAV IgM+ w surowicy

• Hospitalizacja nie jest przymusowa

• Obowiązek zgłoszenia do PPIS !

• Rokowanie: nadostre zapalenie wątroby 0,1 - 0,5%; samowyleczenie bez pozostawienia trwałego uszczerbku na zdrowiu

Zapobieganie WZW A

• przestrzeganie wysokiego standardu higieny osobistej (choroba brudnych rąk!)

• przestrzeganie wysokiego standardu higieniczno - sanitarnego w miejscu pracy

• BEZWZGLĘDNE PRZESTRZEGANIE uniwersalnych zasad profilaktyki zakażeń krwiopochodnych

• szczepienia ochronne wg schematu: 0 - 6 m-cy

• HAVRIX 1440

• AVAXIM UODPORNIENIE BIERNE!

• VAQTA Adult

• TWINRIX Adult (wzw A + B)

• Seroprotekcja występuje u 100% szczepionych i trwa co najmniej 20 lat

• SEROPROTEKCJA = anty HAV IgG+

Wirusowe zapalnie wątroby typu B

• źródło zakażenia: nosiciel HBV (HBsAg), bezobjawowo lub chory z tego powodu

• drogi zakażenia: krwiopochodna (zawodowa!), płciowa, odmatczyna, horyzontalna

• zawodowe grupy ryzyka:

• pielęgniarki

• lekarze wszystkich specjalności

• pracownicy laboratoriów medycznych

• personel salonów kosmetycznych i tatuażu

• służby mundurowe narażone na brutalne kontakty z ludźmi

Konkretne ryzyko po ekspozycji zawodowej

HBV jest obecny we krwi, nasieniu, wydzielinie pochwowej, ślinie, pocie, łzach, mleku, PMR, płynie stawowym i puchlinowym!!! 0,00004ml

• ryzyko zakażenia po zakłuciu się igłą:

• pacjent HBsAg+ HBeAg+/HBV-DNA+: 10-40%

• pacjent HBsAg+ HBeAg(-)/HBV-DNA(-): 2-10%

• ryzyko zakażenia po kontakcie krwi pacjenta HBV+ z błonami śluzowymi lub skórą nieuszkodzoną trudne do oceny liczbowej, ale prawdopodobnie wysokie

MOZLIWOŚĆ PROFILAKTYKI PRZED- I POEKSPOZYCYJNEJ

• klinicznie osłabienie, brak łaknienia, objawy „grypowe”, bóle brzucha, żółtaczka

• rozpoznanie:

• bilirubina w surowicy ↑

• ALT i AST ↑↑↑

• anty-HBcIgM+, HBsAg+, HBeAg+

• hospitalizacja nie jest przymusowa

• obowiązek zgłoszenia do PPIS!

• rokowanie: nadostre wzw B 0,5 - 1%; samowyleczenie 80 - 90%; przetrwanie zakażenia HBV ponad 6 m-cy i rozwój następstw 10 - 20%

Markery serologiczne WZW B

HBsAg zakażenie HBV (ostre lub przewlekłe)

+

HBeAg znaczna replikacja HBV

znaczna zaraźliwość chorego

aktywna choroba wątroby

HBV-DNA znaczna replikacja HBV

znaczna zaraźliwość chorego

aktywna choroba wątroby wymagająca leczenia

zakres: 2000-100x10⁶ kopii/ml

NAJWAZNIEJSZY MARKER HBV!!!

HBsAg nb stan po przebyciu zakażenia HBV

anty HBcIgG+ - nie trzeba szczepić

HBsAg nb seroprotekcja po szczepieniu

anty HBs +>10j/l przeciwko wzw B

Zapobieganie WZW B

• STAŁE BEZWZGLĘDNE STOSOWANIE uniwersalnych zasad profilaktyki zakażeń krwiopochodnych

• Szczepienia ochronne wg schematu: 0-1-6m-cy przed podjęciem pracy zawodowej

• 
  ENGERIX B 10μg, 20μg

• HB VAX II 5Μg, 10μg seroprotekcja

• H-B-Vax PRO 40μg u 40-95%

• Hepavex-Gene szczepionych

• Euvax B

• Immunoglobulina swoista HBIG; po ekspozycji zawodowej: Hepatest

• Wysoki standard higieny indywidualnej i wysoki standard higieniczno - sanitarny miejsca oraz stanowiska pracy

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

• Źródło zakażenia: nosiciel HVC, bezobjawowo lub chory z tego powodu (~1,5%)

• Drogi zakażenia: krwiopochodna (zawodowa!), płciowa, odmatczyna, horyzontalna

• Zawodowe grupy ryzyka:

• pielęgniarki i lekarze wszystkich specjalności

• pracownicy laboratoriów medycznych

• personel salonów kosmetycznych i tatuaży

• służby mundurowe narażone na brutalne kontakty z ludźmi

SZACUNKOWO 5% personelu medycznego ma anty-HCV

• HVC jest obecny we krwi, ślinie, spermie, wydzielinie pochwowej i w każdym materiale biologicznym zawierającym krew

• ryzyko zakażenia po zakłuciu się igłą:

• pacjent HCV-RNA+ ~10%

• ryzyko zakażenia po kontakcie krwi pacjenta HCV+ z błonami śluzowymi lub skórą nieuszkodzoną: trudne do oceny liczbowej, ale prawdopodobnie niskie - lecz MOŻLIWE

NIE MA SWOISTEJ PROFILAKTYKI !

• Klinicznie: 95% przypadków przebiega bezżółtaczkowo i skąpoobjawowo

• Rozpoznanie: często przypadkowo, przy próbie oddania krwi lub w badaniach okresowych

• ALT i AST ↑/↑↑

• anty-HCV+ (pojawiają się późno!)

• Hospitalizacja nie jest przymusowa

• Obowiązek zgłoszenia do PPIS !

• Rokowanie: nadostre wzw C jest rzadkie; samowyleczenie 20%; przetrwanie zakażenia HCV ponad 6m-cy i rozwój następstw 80%

HCV-RNA OBECNY WE KRWI POTWIERDZA ROZPOZNANIE

Markery serologiczne WZW C

Anty HCV prawdopodobne zakażenie HCV lub stan po przebyciu WZW C ale:

• anty HCV mogą być fałszywie dodatnie u osób z chorobami autoimmunologicznymi

• anty HCV pojawiają się niekiedy wiele tygodni (nawet 26) po wzw C

• u 7-10% zakażonych anty-HCV są trudne do wykrycia lub ich nie ma

HCV-RNA met. RT PCR z całkowitą pewnością potwierdza trwające zakażenie HCV i jego replikację, umożliwia oznaczenie genotypu i wiremii

HCV-RNA może być oznaczany

Zapobieganie WZW C

• STAŁE BEZWGLĘDNE STOSOWANIE uniwersalnych zasad profilaktyki zakażeń krwiopochodnych

• wysoki standard higieny osobistej i wysoki standard higieniczno - sanitarny miejsca oraz stanowiska pracy

NIE ISTNIEJE I NIE BĘDZIE SKONSTRUOWANA W NAJBLIŻSZYM CZASIE ANI SZCZEPIONKA ANI IMMUNOGLOBULINA ANTY-HCV !

Wirusowe zapalenie wątroby typu D

• Źródło zakażenia: nosiciel HBV i HDV, bezobjawowy lub choru z tego powodu

• Drogi zakażenia: identyczne jak dla HBV

• Zawodowe grupy ryzyka: identyczne jak dla HBV

• Klinicznie:

• nadważenie HDV osoby HBV+ = zaostrzenie choroby

• współzakażenie HBV i HDV - cięższy przebieg wzw, 50% procentowe ryzyko przewlekłego zakażenia HBV+HDV

• Profilaktyka: zapobieganie HBV chroni przed HDV

W POLSCE ZAKAŻENIE HDV JEST BARDZO RZADKIE

Inne typy wirusowych zapaleń wątroby

Kolejność odkryć wirusów pierwotnie hepatotrpowych

• HBV - 1968r (nagroda Nobla!)

• HDV - 1977r

• HAV - 1978r

• HCV - 1988r

• HEV - 1990r daleki Wschód, Afryka

• HGV - 1995r brak rutynowej diagnostyki

• TTV - 1997r wykryty w Japonii, brak diagnostyki

• …… - ????

Zakażenie HEV, HCV, TTV wymaga NIESTANDARDOWEJ diagnostyki w specjalnych przypadkach

Wirusy CMV, EBV, HSV, VZV, Adenowirusy TAKŻE mogą powodować zawodowe zapalenia wątroby

Przewlekłe wirusowe choroby wątroby

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C

• co najmniej 6 miesięczne udokumentowane trwanie zakażenia HBV/HCV i choroby wątroby

• badania molekularne HBV z wiremią; HCV z genotypem i wiremią

• ocena histopatologiczna biopunktatu wątroby met. Scheura (G… S…)

Marskość wątroby pozapalna B lub C

• aktywna marskość wątroby: diagnostyka j. w.

• dokonana marskość wątroby z objawami niewydolności: endoskopia, USG dopplerowskie

HEPATOMA: USG co 6 miesięcy, TK, MR

AFP co 6 miesięcy

Zespoły pozawątrobowe u zakażonych przewlekle HBV/HCV

• choroby krwi: trombocytopenia, leukopenia, aplazja szpiku

• choroby skóry: porfiria skórna późna, liszaj płaski, bielactwo, rumień guzowaty

• choroby reumatoidalne: zapalenia stawów, myalgia rheumatica

• Guzkowe zapalenie tętnic

• Krioglobulinemia typu mieszanego

• Zespół Guillaina-Barrego

WSZYSCY CI CHORZY MOGĄ STANOWIĆ ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA HBV/HCV DLA PERSONELU MEDYCZNEGO

Borelioza

Klinika: jedynym typowym objawem jest rumień wędrujący w kilka- kilkanaście dni po ukąszeniu przez kleszcza (I faza)

II faza: limfocytowe zapalenie opon

porażenie nn. twarzowych i innych

zapalenie korzeni rdzeniowych

zapalenie stawów

zapalenie mięśnia sercowego

III faza: późne zmiany skórne i neurologiczne

Rozpoznanie:

• stwierdzenie swoistych przeciwciał met. ELISA w klasie IgM (I faza)

• stwierdzenie swoistych przeciwciał w klasie IgG+IgM (II faza)

TEST POTWIERDZENIA (Western-blot) JEST OBOWIĄZKOWY

Rozpoznanie rumienia wędrującego nie wymaga badań serologicznych (50% wyników fałszywie ujemnych)

Podejrzenie neuroinfekcji boreliozowej wymaga hospitalizacji (przymus prawny)

Obowiązek hospitalizacji innych przypadków nie istnieje, ale rozpoznanie wymaga warunków szpitalnych (koszty, test potwierdzenia)

Borelioza wymaga zgłoszenia do PPIS

WCZESNA PRAWIDŁOWA ANTYBIOTYKOTERAPIA GWARANTUJE WYLECZENIE

Zapobieganie

• noszenie szczelnego obuwia i ubrania w czasie pracy w lesie

• dokładna kontrola ciała po powrocie z lasu w celu wykrycia kleszczy

• wczesne usuwanie kleszcza ze skóry, odkażenie i opatrznie miejsca ukłucia

• używanie środków odstraszających kleszcze (repelentów)

• antybiotykoterapia poekspozycyjna nie jest zalecana w Europie, ale dopuszczalna w USA

NIE ISTNIEJE ANI SZCZEPIONKA ANI IMMUNOGLOBULINA SWOISTA

OBSERWUJE SIĘ U LEKARZY ZBYTNIĄ ŁATWOŚĆ ROZPOZNANIA BORELIOZY

Choroby wysypkowe

Odra - mobilli

• Czynnik etiologiczny - Morbillivirus - Rodzina - Paramyksoviridae

• Droga zakażenia - kropelkowa

• Okres wylęgania - 9 - 11 dni

• Zakaźność - okres nieżytowy i 3 dni po wystąpieniu wysypki

Obraz kliniczny

• Okres nieżytowy (2-4dni): ostry metaliczny kaszel, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, światłowstręt, gorączka, złe samopoczucie, plamki Koplika (2 dni przed wysypką, znikają w ciągu 3 dni okresu wysypkowego)

• Okres wysypkowy (3-5 dni): wysypka grubo-plamisto-grudkowa; nie swędząca; ma charakter zstępujący; pozostawia po sobie skórę lamparcią i drobnootrębiaste łuszczenie naskórka;

• Inne objawy: zapalenie gardła, zapalenie węzłów chłonnych szyjnych, wymioty, biegunka

Następstwa odry - wczesne

• zapalenie płuc - pierwotne, wtórne

• zapalenie ucha srodkowego

• podgłośniowe zapalenie krtani z suchym, szczekającym kaszlem

• zapalenie mózgu, zapalenie opon m-rdz, poprzeczne zapalenie rdzenia

Następstwa odry - późne

• powolne stwardniające zapalenie istoty białej mózgu - SSPE

• stwardnienie rozsiane

Powikłania odry w krajach uprzemysłowionych

Rodzaj powikłania	U kogo występuje	Częstość występowania
Zapalenie ucha środkowego		7 - 9%
Zapalenie płuc	Częściej u dzieci poniżej 1 roku życia	1 - 6 %
Zapalenie mózgu	Częściej u dorosłych	1 na 1000 przypadków odry
Podostre stwardniejace zapalenie istoty białej mózgu (SSPE)	Średnio 7 lat po przechorowaniu odry	1 na 100 000 przypadków odry
Zgon		1 - 3 na 1000 przypadków

Profilaktyka

Czynna: dwukrotne szczepienie

- w 2 roku życia MMR

- w 10 roku życia MMR

Bierna:

- Hyperimmunizowana, poliwalentna immunoglobulina podana do 72 godz. od kontaktu z osobą chorującą

Różyczka - Rubeolla

• Czynnik etiologiczny - Togavirus - Rodzina - Tovaviridae

• Droga zakażenia - kropelkowa

• Okres wylęgania - 14 - 21 dni

• Zakaźność - 3 dni przed wysypką i 4 dni okresu wysypkowego

Obraz kliniczny

• Przebieg często bezobjawowy (25-50%0

• Łagodny przebieg: okres nieżytowy nie zawsze występuje, wysypka plamisto grudkowa nie swędząca, pojawiająca się na całym ciele

• Wysypka utrzymuje się 12 godz. - 5 dni

• Ustępuje bez pozostawienia śladów

• Charakterystyczne powiększenie węzłów chłonnych potylicznych, karkowych, zausznych

Powikłania

• Przemijające zapalenie stawów (0,5-15% przypadków różyczki)

• Małopłytkowa skaza krwotoczna (1/3000 przypadków)

• Zapalenie mózgu (1/6000 przypadków)

• Zakażenie wewnątrzmaciczne

Zespół różyczki wrodzonej (ZRW):

• Zespół różyczki wrodzonej występuje w 1/1000 urodzeń i stanowi 5 - 10% wszystkich wad wrodzonych

• Wady wrodzone to: zaćma, mikrooftalmia, jaskra, niedorozwój tęczówki, zmętnienie rogówki, wady serca, zahamowanie rozwoju umysłowego, głuchota, heptaosplenomegalia, zmiany radiologiczne w kościach długich, plamica małopłytkowa

• Śmiertelność w ZRW - ponad 15%

Ryzyko wystąpienia różyczki wrodzonej

Zakażenie wewnątrzmaciczne

Tydzień ciąży	Ryzyko embriopatii
1 - 6	56%
7 - 9	25%
10 - 12	15%
13 - 21	10 - 15%
powyżej 22	spadek do 0

Przebycie różyczki na kilka tygodni przed zapłodnieniem może mieć wpływ na powstanie wad u płodu, a nawet utratę ciąży

Profilaktyka

Czynna:

- Szczepienia w 2 roku życia MMR

- Szczepienia w 10 roku życia MMR

Bierna:

- Dotyczy kobiet ciężarnych i osób z zaburzeniami immunologicznymi - podawanie hyperimmunizowanej poliwalentnej immunoglobuliny do 72 godz. po kontakcie z osobą chorą

Varicella-zoster:

jeden wirus - dwie choroby

Wirus varicella-zoster - Rodzina Herpesviridae

- Ospa wietrzna

- Półpasiec

Ospa wietrzna (varicella)

• Roczna liczba zachorowań - Ogółem na Świecie: 90mln

• USA - 4mln

• Polska - 130tys

• Drogi zakażenia

• Inhalacja zakażonej wydzieliny na drodze kropelkowej

• Bezpośredni kontakt z osobą chorą

• Zakażenie przezłożyskowe

• Okres wylęgania - 14 - 21 dni

• Zakaźność - 1 - 2 dni przed wysypką do przyschnięcia pęcherzyków w strupki

Objawy kliniczne

• Wzrost temperatury ciała bez uchwytnej przyczyny

• Wysypka skórna - swędząca, umiejscowiona dośrodkowo, zajmująca skórę owłosioną i błony śluzowe, dośrodkowe części ciała, polimorfizm zmian (grudka, pęcherzyk, krostka, strupek, blizenka)

• Po odpadnięciu strupków i wyrównaniu blizenki nie pozostają trwałe ślady

Powikłania

• Powikłania ogólnoustrojowe

• Powikłania neurologiczne

• zapalenie mózgu pod postacią zapalenia móżdżku

• porażenie nn. Czaszkowych, zapalenie opon m-rdz

• zespół Guillain-Barre

• poprzeczne zapalenie rdzenia

• Inne powikłania ogólnoustrojowe

• posocznica

• Zapalenie płuc (pierwotne i wtórne)

• zapalenie ucha środkowego i zatok obocznych nosa

• Zapalenie tkanki łącznej podskórnej

• małopłytkowość

• Powikłania miejscowe

• zapalenie spojówek i rogówki z nastepową ślepotą

• ropniem, czyraki, szpecące, trwałe blizny na skórze

• Zgon w następstwie choroby

Ospa wrodzona - pierwotne zakażenie VZV w I i II trymestrze ciąży

• zakażenie płodu

• ryzyko urodzenia martwego dziecka

• poronienie

• poród przedwczesny

• urodzenie dziecka o niskiej masie ciała

• urodzenie dziecka z zespołem wrodzonej ospy płodu

Zespół ospy wrodzonej

• Trwałe blizny skórne

• Zaburzenia wykształcenia kończyn

• Zaburzenia w obrębie oczu

• Zaburzenia w OUN

Ospa noworodkowa

• Zakażenie matki wcześniej niż 6 dni przed porodem

• wytworzenie ochronnych przeciwciał w klasie IgG chroniących płód

• Zakażenie matki od 5 dni przed porodem do 2 dni po porodzie - ospa noworodkowa

Profilaktyka

Czynna:

- Szczepionka przeciwko ospie wietrznej (w Polsce zarejestrowana - Varilrix)

Bierna:

- Hyperimmunizowana immunoglobulina monowalentna - Varitect podana do 72 godz. po kontakcie z osobą chorującą

Zakażenie HSV

• HSV - 1 (HHV - 1) - Hermes labialis - opryszczka wargowa

• HSV - 2 (HHV - 2) - Hermes genitalia - opryszczka narządów płciowych HSV - 1

Postacie kliniczne zakażenia pierwotnego

• opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł

• wyprysk opryszczkowy

• opryszczkowe zakażenie błon śluzowych i skóry zewnętrznych narządów płciowych

• opryszczka noworodków

• opryszczkowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych

• opryszczkowe zapalenie spojówek i rogówki

Płonica - scarlatina

• Czynnik etiologiczny - paciorkowiec β - hemolizujący grupy A

• Droga zakażenia - kropelkowa

• Okres wylęgania - 1 - 5 dni

• Zakaźność - 3 dni po wystąpieniu wysypki do 24 godz. po rozpoczęciu antybiotykoterapii

Obraz kliniczny:

• Nagły początek z bólami brzucha, wymiotami

• Wzrost temperatury ciała

• Na skórze wysypka drobno-plamisto-grudkowa, nie swędząca, zajmuje całe ciało pacjenta z wyjątkiem trójkąta nosowo-brudkowego, zlewająca się, pozostawia po sobie grubopłatowe łuszczenie naskórka

• Dodatni objaw Pastii i inne objawy naczyniowe

• W jamie ustnej - język malinowy

Następstwa

• Wczesne

• ropień około migdałkowy

• śródmiąższowe zapalenie nerek

• Późne

• kłębkowe zapalenie nerek

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Zapalenie stawów

Leczenie

• antybiotykoterapia - penicyliny, makrolidy

• leki przeciwgorączkowe

• leki przeciwhistaminowe

Ropne zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych

Ropne zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych i mózgu jest ostrą chorobą zakaźną:

• o etiologii bakteryjnej

• objawiającą się stanem zapalnym opony miękkiej i pajęczynówkowej mózgu i rdzenia, oraz wypełnionej płynem m-rdz przestrzeni międzyoponowej

• występującą endemicznie za skłonnością do zaostrzeń epidemicznych

• objętą obowiązkiem diagnostyki i leczenia w warunkach szpitalnych

Podział:

• Pierwotne - ograniczone wyłącznie do OUN

• Wtórne - ogniska pierwotne poza OUN (zatoki oboczne nosa, migdałki podniebienne, zastawki serca, skóra)

Drogi zakażenia:

• kropelkowa

• naczyń krwionośnych

• naczyń chłonnych

• bezpośredni kontakt przez blaszkę sitową do jamy czaszki

Etiologia:

• Anaerobem

• Peptostreptococcus species

• Bacteroides fragilis

• Bacteroides thetaiotaomicron

• Gram-Positives

• Methicillinsusceptible Staphylococcus aureus (MSSA)

• Gram-Negatives

• Escherichia coli

• Haemophilus influenzae

• Proteusz mirabillis

Etiologia RZOM w zależności od wieku

Noworodki < 2m-ca życia	Dzieci starsze > 2m-ca	Osoby dorosłe
Bakterie Gram (-) 50 - 60%	Streptococcus Pneumoniae 35 - 45%	Neisseria meningitidis 30 - 45%
Paciorkowiec grupy B 10 - 25%	Neisseria meningitidis 30 - 40%	Streptococcus pneumoniae 10 - 30%
L. Monocytogenes 2 - 10%	Haemophilus influenzae 10 - 20%	S. aureus, S. epidermidis 5 - 15%
S. aureus, S. epidermidis 5%	S. aureus, S. epidermidis 5%	L. Monocytogenes 5%

RZOM - zależność pomiędzy etiologią, a czynnikami predysponującymi

• ostre zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie płuc - S. pneumoniae, HIB

• uraz czaszki z płynotokiem nosowym - S. pneumoniae, HIB, (skłonność do nawrotów)

• uraz czaszki penetrujący do mózgu - S. aureus, S. epidermidis, pałeczki G(-)

• zaburzenia odporności komórkowej - L. monocytogenes

• zabieg neurochirurgiczny - P. aeruginisa, S. aureus (często metycylinooporny) MRSA

• alkoholizm i wiek > 60lat - S. pneumoniae

Diagnostyka

• podstawowym badaniem w diagnostyce zapaleń opon m-rdz jest badanie płynu m-rdz uzyskanego drogą punkcji lędźwiowej

• punkcja lędźwiowa wykonywana jest w warunkach szpitalnych

• punkcja lędźwiowa poprzedzona powinna być badaniem okulistycznym dna oka i badaniem neurologicznym,

Przeciwwskazania do wykonania nakłucia lędźwiowego

• kliniczne objawy znacznego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

• objawy ogniskowego uszkodzenia OUN (niedowłady, porażenia)

• udar, guz mózgu

• ciężka niewydolność krążeniowo - oddechowa

• zmiany ropne w okolicy wkłucia

• zaburzenia krzepnięcia

Powikłania nakłucia lędźwiowego

• wgłobienie pnia mózgu i migdałków móżdżku do otworu wielkiego - zejście śmiertelne pacjenta

• Zespół popunkcyjny

• objawy: bóle głowy, wymioty, sztywność karku

• przyczyna: podciśnienie PMR w następstwie jego wycieku do przestrzeni nad- lub podtwardówkowej przez nieobkurczający się otwór po nakłuciu opony

• leczenie: podanie dużej ilości płynów (często drogą dożylną), leki przeciw bólowe, leżenie w łóżku

Badanie płynu m-rdz

Płyn m-rdz	L. kom w 1 mm^3	Rodzaj komórek	Białko (mg%)	Glukoza (MG%)
Prawidłowy	< 4	limfocyty	< 45	> 40
Ropny	kilka- kilkadziesiąt tys.	granulocyty	↑ (> 200)	↓ (0)
Wirusowy	kilkaset	limfocyty	N / ↑	N
Gruźliczy	do 1000	limfocyty	↑	↓

Diagnostyka bakteriologiczna

• badanie płynu m-rdz

• bakterioskopia bezpośrednia po wybarwieniu metodą Grama

• szybkie testy lateksowe określające antygeny bakteryjne

• posiew płynu m-rdz i uzyskanie antybiogramu

• posiew krwi i uzyskanie antybiogramu

• wymaz z gardła i ewentualnych ognisk ropnych poza OUN

• Morfologia krwi - leukocytoza

• białka ostrej fazy zapalnej (CRP, Prokalcytonina)

• Stężenie kwasu mlekowego w PMR

Obrzęk mózgu w RZOM

• Toksyczny - zaburzenia metabolizmu komórkowego spowodowane hipoksemią, niedociśnieniem, niedokrwieniem, prowadzące do zaburzeń elektrolitowych i uwolnienia substancji neuroprzekaźnikowych

• Naczyniowy - wzrost przepuszczalności bariery krew/płyn m-rdz i przenikanie surowiczych makromolekuł do PMR

• Śródmiąższowe - wzrost oporu odpływu PMR z powodu upośledzenia jego resorpcji przez ziarnistości pajęczynówki powoduje zaburzenia w przepływie krwi przez naczynia mózgowe co doprowadza do niedotlenienia tkanki mózgowej i kwasicy

Symptomatologia:

• gorączka do 39-40^OC z dreszczami

• silne, rozlane bóle głowy nieustępujące po lekach przeciwbólowych, u małych dzieci niepokój i długotrwały płacz

• nudności i wymioty niezależnie od przyjmowania posiłków

• zaburzenia świadomości

• zamroczenia, całkowita utrata przytomności

• pobudzenie psychoruchowe z przeczulicą

• szybko narastające cechy wstrząsu septycznego

• sinica, duszność, zlanie zimnym potem, spadek RR

• drgawki kloniczno toniczne (głównie u dzieci), stan padaczkowy

• afazja - motoryczna lub mieszana

• badaniem przedmiotowym

• dodatni zespół objawów oponowych

• ułożenie odgięciowe

• u niemowląt uwypuklone, tętniące, napięte ciemię przednie

Efekt leczenia RZOM zależy od:

• wieku pacjenta

• czasu jaki upływa od początku choroby do włączenia leczenia

• czynnika etiologicznego

Schemat leczenia RZOM

• leki przeciwzapalne

• preparaty sterydowe np. dexamethazon

• niesterydowe leki przeciwzapalne

• antybiotykoterapia - antybiotyki bakteriobójcze, szerokowidmowe, przenikające przez barierę krew/płyn m-rdz

• Cefalosporyny III generacji

• Ceftriakson (Rocephin)

• Ceftazidim (Fortum)

• Penicyliny półsyntetyczne o szerokim spektrum działania

• Carbenicylina, Azlocylina, Piperacylina

• Penicylina krystaliczna

• Przy braku skuteczności leczenia dodatkowo Aminoglikozydy

• Netromycyna

• Amikacyna

• Leki przeciwobrzękowe: 20% Mannitol, Dexaven, Furosemid

• Leki przeciwdrgawkowe: Relanium, lub Luminal, lub Rivotril

Cechy „dobrego” antybiotyku:

• Aktywność przeciwbakteryjna - 85% ropnych zapaleń opon m-rdz w naszej szerokości geograficznej jest wywołanych przez S. pneumoniae i N. meningitidis, aktywność przeciwbakteryjna stosowanych leków musi być skierowana przeciw tym patogenom

• Bakteriobójczość, terapia szerokowidmowa (monoterapia wyjątkowo, nigdy jako leczenie pierwszego rzutu)

• Przenikanie antybiotyku przez barierę krew-mózg i jego stężenie w PMR. Penetracja antybiotyków przez tę barierę jest uwarunkowana wielkością cząsteczki leku oraz obecnością stanu zapalnego. W wyniku skutecznego leczenia stopniowo łagodnieje stan zapalny, ale jednocześnie przenikanie leków przez barierę krew-mózg ulega zmniejszeniu

• Dawkowanie i droga podania (maksymalne i pozajelitowe) - antybiotyki uważane za dobrze przenikające do PMR osiągają w nim ok. 50% stężenia w surowicy. Uzyskanie stężeń terapeutycznych w OUN wymaga więc zastosowania najwyższych możliwych dawek

Antybiotykoterapia w RZOM

• Narastanie oporności na klasyczne antybiotyki oraz wysoka śmiertelność w RZOM, są przyczyną poszukiwania nowych leków.

• Należą do nich, niedostępne w Polsce:

• telavancin (TD-6424) - nowy lipoglikopeptyd o znacznej aktywności wobec wysoce opornych pneumokoków (33) oraz

• daptomycin - nowy antybiotyk lipopeptydowy

• Inne niż antybiotykoterapia metody terapeutyczne. Niesteroidowe leki przeciwzapalne ograniczają aktywność mediatorów zapalenia i skutki ich działań w zakresie OUN. W fazie badań klinicznych pozostają antyoksydanty, czy inhibitory metaloproteinaz

Schemat leczenia RZOM c. d.

• leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe

• immunoterapia: hyperimmunizowane immunoglobuliny dożylne np. Sandoglobulina

• w przypadku współistnienia zespołu DIC - heparyna, osocze antyhemofilowe

• nakłucie lędźwiowe w 1, 3, 5, 7 … dniu hospitalizacji połączone z doskonałym podaniem leków: glikokortykoidy (przeciwobrzękowo, przeciwzapalnie, przeciwzlepnie), antybiotyki??

Następstwa RZOM

• Zaburzenia neuroradiologiczne

• wodogłowie wewnętrzne

• zarostowe zapalenie pajęczynówki

• poszerzenie przestrzeni płynowych zewnątrzmózgowych

• wodniaki podoponowe

• wodogłowie zewnętrzne

• ogniskowe uszkodzenie tkanki mózgowej

• ropnie mózgu

• ogniska krwotoczne i niedokrwienne

• blizny oponowo-mózgowe

• zaniki korowe i/lub korowo-podkorowe

• Zaburzenia neurologiczne

• uszkodzenie nerwów czaszkowych

• zaburzenia słuchu

• padaczka

• Zmiany psychopatologiczne

• Zgon

28

01.06.2009r. - 1

02.06.2009r. - 2

• Ok. 5% personelu medycznego w Polsce jest HBV+, a 40-50% przebyło zakażenie HBV (anty HBcIgG+)

01.06.2009r. - 2

03.06.2009r. - 1

• P. pozajelitowe

• dożylne leki pełzakobójcze

• Metronidazol - 800mg co 8 godz.

03.06.2009r. - 2

---