OGOLNE, SCHEMATY…

ZWALCZANE Z URZEDU 1. AHS 2. WSCIEKLIZNA 3. GRUZLICA 4. WAGLIK 5. PECHERZYKOWE ZAP. JAMY USTNEJ

OBOWIĄZEK REJESTRACJI: 1. CEM 2.ZARAZA STADNICZA 3.NZK 4.EVA 5.WIRUSOWE ZAP. MOZGU I RDZENIA 6. NOSACIZNA

UKŁ. KRWIONOSNY (elementy morfotyczne) 1. NZK 2. ANAPLAZMOZA 3.ERLICHIOZA EVA(śródbłonek naczyn)

UKŁ. ROZRODCZY 1.CEM 2.ZARAZA STADNICZA 3.EVA 4. SALMONELLOZA 5. EHV1,4

UKŁ. NERWOWY 1. WIRUSOWE ZAP. MOZGU I RDZENIA 2. GORACZKA ZACH.NILU 3.BORELIOZA 4.TEZEC, BOTULIZM 5.HERPES. MIELOENEPHALOPATIA 6. BORNANSKA 7.WSCIEKLIZNA

UKŁ. ODDECHOWY 1. AHS 2.HEPRES 3.EVA 4.GRYPA 5.WORKI 6. RODOKOKO 7.PLEUROPNEUMONIA 8. GRYPA-LIKE 9.ZOLZY 10. PIERSIOWKA 11.NOSACIZNA

UKŁ. POKARMOWY 1.ADENOMATOZA 2.SALMONELLOZA 3.ROTAWIRUSY 4.KORONA 5.CL.PERFINGENS

WEKTOROWE 1. Wektor biologiczny: AHS, Borelioza, Zap. Mozgu 2. Wektor mechaniczny: NZK,

Anaplazmoza i erlichioza??

PRZYRANNE: wscieklizna, tezec, botulizm.

NOSACIZNA(malleus) choroba zakaźna, zaraźliwa. Osły, muły, konie plus ludzie i mięsożerne. Endemicznie w Turcji, Indiach, Mongoli, Af.Płn skąd jest sporadycznie zawlekana na inne obszary. Etiologia pałeczka tlenowa gram- Burkholderia maleli, wrażliwa na wiele antybiotyków m.in. streptomycyna, tetracyklina. Źródła zakażenia *Bezpośrednie to zwierzęta chore wydalające duże ilości zarazka z wyciekiem z nosa i wrzodów, Ozdrowieńcy i bezobjawowi nosiciele, Są to najczęściej zwierzęta koniowate sprowadzane do ogrodów zoologicznych *Pośrednie źródła: Pomieszczenia, sprzęt, środki transportu, pasza, woda, ściółka zanieczyszczone zarazkami Drogi Zakażenia: Droga alimentarna z paszą lub wodą, Przez uszkodzoną skórę, Przez błonę śluzową nosa, Przez część nosową gardła. Patogeneza : wniknięcie do organizmu namnaża się i usadawia w węzłach chłonnych blisko bramy wejścia, następnie z limfą lub krwią ( bakteriemia) przenoszone są do miejsc predylekcyjnych, gł. błony śluzowej nosa, płuc oraz skóry. Powodują zmiany zapalne o charakterze wysiękowo-wytwórczym oraz martwicowym → ropne ziarniniaki. Objawy Kliniczne: okres inkubacji kilka dni do 2-3tyg a nawet kilku miesięcy. Przechorowanie zostawia nosicielstwo. Ze względu na charakterystyczne miejsca wystepowania: postać skórna, płucna i nosowa. Postać Ostra(muły, osły, ludzie, mięsożerne) temp. 41-42°C,utrata apetytu, osowienie, dreszcze, wypływ z nosa (żółtozielony, śluzowo-ropny a później krwisty) Zmiany przeważnie dotyczą jednej jamy nosowej, przekrwienie błon śluzowych oczu i nozdrzy, obrzęk i bolesność węzłów chłonnych gł zagardłowych i żuchwowych ( w odróżnieniu od zołzów nie pękają )Utrudnione oddychanie przez obrzęk błony śluzowej nozdrzy i nagłośni. Duszność, napadowy kaszel. Po 2-3 dniach na błonie śluzowej jamy nosowej pojawiają się szkliste, żółtawe lub szaroczerwone guzki, wielkości ziarna prosa,otoczone obwódką przekrwienia obocznego, Po paru dniach ulegają martwicy i zropieniu przekształcając się w owrzodenia o wałowato wyniesionych nierównych brzegach. Owrzodzenia stopniowo goją się pozostawiając srebrzyste gwiazdkowate blizny. Podobne zmiany powstają w gardle, krtani, tchawicy i oskrzelach a czasami na skórze wokół nozdrzy i części twarzowej głowy. Guzki na skórze – promieniście rozchodzą się włókniejące naczynia chłonne, Guzki czasem na mosznie, wargach sromowych Patognomiczne jednoczesne występowanie guzków, owrzodzeń i blizn. W ciągu 4-7 dni do 2 tygodni śmierć spowodowana posocznicą. Postac przewlekła(konie) Długi okres inkubacji, może trwać latami. Zakażenia subkliniczne – ujawniają się pod wpływem stresu. Gorączka powrotna (okresy 2-3dni, towarzyszą rozpadowi guzów i bakteriemii, przy remisji odzyskują apetyt, lecz pogarsza się stan ogólny) osłabienie apetytu, apatia, wypływ z nosa, kaszel, duszność, zapalenie górnych i dolnych dróg oddechowych, zmiany skórne, słaba kondycja. Ogólne osłabienie i wychudzenie Węzły chłonne okolicy gardła są niebolesne, twarde, guzkowate, przez zrosty nieprzesuwalne względem podłoża. Na błonie śluzowej nosa powstają guzy, wrzody i blizny. Proces chorobowy stopniowo obejmuje dalsze struktury ukł. oddechowego i płuca w których rozwinąć się może postać rozsiana, drobnoguzkowa lub guzowata. Proces chorobowy obejmuje skórę- różańcowato położone guzki a następnie kraterowate wrzody (0,5-2cm) z których wycieka ciągliwa, żółta ropa od nich odchodzą promieniście kręte naczynia chłonne. Pierwotne wrzody goją się po kilkunastu dniach a w ich miejscu pojawiają się następne ( gł. wewnętrzna str uda i staw skokowy) Na kończynach miednicznych może się tworzyć słoniowatość ze zgrubieniami sięgającymi do stawów skokowych, w wyniku przerostu tkanki podskórnej. AP Wychudzenie, Błona śluzowa nosa - guzki, wrzody, charakterystyczne gwiazdkowate blizny, perforacja przegrody nosowej,Skóra – guzy i wrzod, Pod opłucną i w płucach- liczne ciemnoczerwone guzki od ziarna prosa do grochu z serowato-ropnym centrum, otoczone obwódką zapalną, mogą się łączyć w większe guzy; przy przebiegu przewlekłym guzki twardnieją lub wapnieją i otoczone są torebką łącznotkankową, Węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe – powiększone, twarde,Przerost tk. podskórnej dolnych odcinków kończyn (słoniowatość ). Rozpoznanie i Diagnostyka Wywiad, Badanie kliniczne, Badanie sekcyjne, Badanie bakteriologiczne (guzki, punktaty z guzków, ropa z wrzodów), PCR (odróżnienie B. mallei od B. pseudomallei na podstawie genu C-flagelliny) oraz immunoblooting Serologia –OWD (reakcje dodatnie już w pierwszym tygodniu zakażenia,4xwzrost miana) Badania alergiczne (maleinizacja) –wykorzystuje się maleinę: Reakcja nadwrażliwości typu późnego; wprowadzenie maleiny do organizmu zakażonego – obrzęk, bolesność tkanki, obrzęk, bolesność węzłów chłonnych i naczyń chłonnych, zaostrzenie procesu chorobowego, wzrost temperatury ciała – w nasilonym stadium choroby objawy te nie wystąpią na skutek alergii; wykonuje się tylko u koni zdrowych 1. Maleinizacja śródskórno-powiekowa Najbardziej czuła, pewna i swoista, Najczęściej wykonywana Śródskórnie do dolnej powieki 0,1ml skoncentrowanej maleiny (1mm od brzegu powieki, głębokość 2-5mm) Wynik odczytujemy po 24 i 48h, Reakcja dodatnia – obrzęk powieki, ropny wypływ z wewnętrznego kąta oka lub worka spojówkowego, wzrost temperatury.Jeśli wynik jest pozytywny lub wątpliwy to po 24h podajemy drugi raz maleinę na druge oko- SENSYBILIZACJA i po 24h znów odczytujemy wynik 2. Maleinizacja spojówkowa Mniej pewna niż śródskórno-powiekowa Kilka kropel maleiny do worka spojówkowego, Ocena po 3, 6, 12, 24h, Próba dodatnia – obrzęk powiek, wypływ z worka spojówkowego, w drugim oku reakcja mniej nasilona 3. Maleinizacja podskórna Dzień przed badaniem, w chwili iniekcji oraz 9, 12, 15h po iniekcji powinna wynosić poniżej 38,8 st. C, Środek szyi – wystrzyc kwadrat skory 10cm, W środek kwadratu – 2,5ml rozcieńczonej maleiny. Reakcja dodatnia – temperatura 40 st. C w ciągu 15h po iniekcji, twardy, bolesny obrzęk,Przy wątpliwej próbie powtórzyć po 14 dniach podwójną dawką maleiny,Przed maleinizacja pobrać krew do badań serologicznych. Diagnostyka Różnicowa Postać przewlekła: Wrzodziejące zapalenie naczyń, Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych, Mikobakterioza , Zapalenia płuc o różnej etiologii, Zapalenie zatok przynosowych, Zapalenie worków powietrznych Postać ostra: Melioidoza (B. pseudomallei), Zołzy Postepowanie Nosacizna jest chorobą zwalczaną z urzędu i podlegającą obowiązkowi rejestracji, Zwierzęta uznane za chore są usypiane, ich zwłoki niszczone. Pomieszczenia i sprzęt poddaje się odkażeniu. Zwierzęta które mogły mieć kontakt- kwarantanna, badanie serologiczne i maleinizacja. Polska jest wolna od nosacizny, podlega rejestracji, Zakaz importu zwierząt jednokopytnych z krajów, w których występuje nosacizna, Dokładna kontrola koni w obrocie międzynarodowym, Postępowanie w razie wykrycia choroby nie jest ustalone, Brak szczepionek. Postępowanie w przypadku uwalniania kraju od nosacizny: Usypianie i niszczenie zwłok,Oczyszczanie stajni i odkażanie, Izolacja koni do czasu przeprowadzenia badań, Wyznaczanie okręgów zapowietrzonych i zagrożonych, Wstrzymywanie obrotu końmi, Stajnie zakażone zamykane na 6 miesięcy (co tydzień badania kliniczne, co miesiąc serologiczne) Kraj wolny – rok od likwidacji ostatniego ogniska.

ZOŁZY (Adenitis equorum, Coryza contagiosa equorum) zakaźna i zaraźliwa choroba koniowatych,przebieg ostry,gorączka,zap. bł. śluzowych górnych dróg oddechowych,zmiany ropne w lokalnych węzłach chłonnych. Etiologia: gram+ Streptococcus equi equi, gr. paciorkowców ropotwórczych, gr. C. Wyróżniamy szczepy Otoczkowe i bezotoczkowe. Zjadliwość uzależniona jest od obecności białka M i kw. Hialuronowego, Białko M – właściwości przeciw fagocytarne, Kw. Hialuronowy zwiększa inwazyjność. Źródła i Drogi zakażenia: Podstawowe źródło - chore konie i wyciek z nozdrzy. Zakażenie drogą kropelkową, pokarmową, za pośrednictwem poideł, paszy, ścian, podłóg, za pośrednictwem owadów i przez kontakt bezpośredni. Przyczyną jest wprowadzenie do stada konia w okresie inkubacji choroby lub zdrowienia, kiedy zarazek jest wciąż wydalany. Czynniki sprzyjające - złe warunki utrzymania, Zbyt duże zagęszczenie, Stres klimatyczny: deszcz, zimno. W stadach wolnych od wcześniejszych zakażeń w przypadku zachorowania choruje 100%,a śmiertelności u młodych koni wynosi 10%. W stadach gdzie choroba już występowała, wartości te wynoszą odpowiednio 50% i 2%. Wrażliwe są konie w każdym wieku Patogeneza : Drogi oddechowe, przewód pokarmowy →*kom. błony śluzowej j. nosowej lub ustnej--> *brak odpowiednich Ig-->*Przeniknięcie przez bł. Śluzową →*węzły chłonne głównie zagardłowe i podżuchwowe (namnażanie + naciek granulocytarny) →(brak usunięcia zarazków jest powodem obecności kw. Hialuronowego i białka M) *zapalenie bł. Śluzowej nosa, gardła i wł. Chłonnych *W przypadku dużego spadku odporności dochodzi do przedostania się zarazków do krwi i kolonizacji innych narządów. Rozprzestrzenianie się drogą naczyń krwinośnych, limfatycznych i nerwami (tworzenie ropni w jamie klatki piersiowej, jamie brzusznej i mózgu) Paciorkowiec we krwi: 1. Posocznica śmierć 2.Węzły chłonne korzenia krezki 3.Przełamanie bariery krew- mózg; bakterie w płynie MR - zap. mózgu i rdzenia kręgowego.

Objawy Kliniczne: x OI: 1-21 dni (3-13 dni) Postać typowa (ostra): posmutnienie, osowiałości Wzrost temp. 39,5-40, Śluzowy- ropny wypływ z nosa, Lekki kaszel, Trudności w połykaniu, Obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej,Szmery w górnych drogach oddechowych. Dojrzałe ropnie pękają i wypływa gęsta cuchnąca wydzielina, dojrzewanie trwa od kilku dni do kilku tygodni. Ropnie powodują ucisk na krtań i tchawicę, co doprowadza do trudności w oddychaniu, kaszlu, duszności. Przetoka węzłów chłonnych zagardłowych powoduje wypływ ropny do gardła i wyciek ropy z nosa. Może również wystąpić sytuacja gdy przetoka zrobi się i do gardła i na zewnątrz. Zołzy Złośliwe dochodzi drogą krwi lub chłonki do przerzutów paciorkowców do innych narządów powodując ropnie np. w jamie brzusznej, klatce piersiowej, mózgu. Dotyczy to około 20% koni. *Przerzuty do krezki powodują morzyska, a do węzłów chłonnych kończyn zaburzenia ruchowe np. sztywny chód. *Przerzuty do mózgu powodują różne objawy w zależności od miejsca powstania ropnia np. parcie na przeszkody, objawy rzekomopadaczkowe, mimowolne ruchy. *Paciorkowiec po przedostaniu się do płuc powoduje ropne zapalnie płuc. *Pęknięcie ropni może być przyczyną zapalenia opłucnej lub otrzewnej Nietypowa (łagodna) dotyczy głównie starych koni, u nich zołzy przebiegają łagodniej z wypływem z nosa, kaszlem, niewysoką temp. I nielicznych przypadkach zropienie węzłów chłonnych. Taka postać związania jest z wcześniejszym przechorowaniem lub zakażeniem szczepami bezotoczkowymi. Następstwa:*połowicze porażenie krtani(zanik nerwu krtaniowego)*Zapalenie mięśnia sercowego*Niedokrwistość*Wybrocznica(będąca skutkiem krążących we krwi kompleksów immuno, 2-4 tyg po ostrej fazie choroby u 1-2% chorych)*Zapalenie stawów*Zapalenie worków powietrznych*Zapalenie mózgu Nosicielstwo i Odpornosc: Nosicielstwo nie utrzymuje się zbyt długo, dłuższe niż 6 tyg., a wyjątkowo 13 miesięcy jest rzadkością. Najczęściej długie nosicielstwo jest związane z bezobjawowym zakażeniem worków powietrznych. Dopiero po trzykrotnym ujemnym wyniku badania bakteriologicznego i PCR uznaje się konia za wolnego od choroby.Po przechorowaniu u 75% zwierząt rozwija się trwała odporność. Rozpoznanie i Diagnostyka badanie kliniczne i bakteriologicznym. Endoskopia gardła i worków powietrznych. Do badań pobieramy wymazy z nosa, gardła, popłuczyny z worków powietrznych i punktaty z węzłów chłonnych. Hodowla na pożywkach, mikroskop, test PCR, ELISA- na białko M Diagnostyka Różnicowa Influenza, Zapalenie jamy nosowej i płuc koni, Zakażenia górnych dróg oddechowych rhino-, reo- i adenowirusami, Rodokokoza, Nosacizna, Ropna postać salmonellozy Postepowanie: Doprowadzamy do dojrzenia ropni poprzez ciepłe okłady, wcierki rozgrzewające--Po pęknięciu lub nacięciu ropnia przemywamy :3-5% roztworem jodyny aż do ustąpienia wypływu ropnego. * NLPZ w celu zmniejszenia gorączki, bólu i zapalenia. *W przypadku dużych problemów z oddychaniem wykonuje się tracheotomie. *Leczenie zawsze powinno odbywać się w izolacji. Pomieszczenie powinno być suche, czyszczone i dezynfekowane codziennie. Konia powinno się karmić miękką paszą. Antybiotyki- Brak właściwej odporności po przechorowaniu i ryzyko nawrotu po kilku tygodniach*Opóźnienie w dojrzewaniu ropni*Przedłużenie choroby*Ryzyko przerzutów Stosujemy gdy:*Wystąpi duszność związana z obrzękiem zagardłowych węzłów chłonnych*Zbyt długo utrzymuje się wysoka gorączka !!Lekiem z wyboru jest prokainowa sól penicyliny G, alternatywnie stosuje się ceftiofur lub trimetoprim. Penicylina 2x dziennie 4 000 000 j.m. / 3-4 dni. Szczepienia Domięśniowe podanie szczepionki zmniejsza częstość występowania i wpływa na łagodniejszy przebieg choroby. Po szczepieniu obserwuje się jednak ostre odczyny miejscowe, w tym tworzenie się ropni w miejscu iniekcji.Equivac^® S Jednoczesne szczepienie donosowe i podskórne koni wywołuje u nich znaczny wzrost koncentracji IgA na błonach śluzowych oraz swoistych przeciwciał w surowicy. W Polsce szczepionka donosowa nie jest zarejestrowana i nie jest dostępna S. equi szczep TW928 (2005) Szczepionka podśluzówkowa. Szczepienie podstawowe : w wieku 4 miesięcy 2x w odstępie 4 tygodni.

WYBROCZNICA Etiologia Występuje jako następstwo przechorowania niektórych chorób zakaźnych np. po Infekcji paciorkowcem Streptococcus Equi, szczepionka na Streptococcus Equi, inne mikroorganizmy. Jest to nadwrażliwość typu III, która polega na tworzeniu się kompleksów Ag-Ab, które odkładają się w drobnych naczyniach skóry. Wysokie miana przeciwciał IgA (nadwyżka produkcji lub upośledzenie usuwania Ig A) Obniżone miano przeciwciał Ig G (upośledzenie produkcji lub nadmierne usuwanie) Patogeneza :W patogenezie choroby nie biorą udziału trombocyty, co odróżnia wybrocznicę od innych chorób związanych z trombocytopenią. Kompleksy na śródbłonku naczyń krwionośnych doprowadzają do aktywacji dopełniacza, czego konsekwencją jest naciek nautrofilii (leukocytoplastyczne zapalenie naczyń). Uwalniają one mediatory zapalenia prowadząc do zapalenia skóry i tk. Podskórnej. Objawy Kliniczne forma od łagodnej- przejściowej po ostrą-śmiertelną. Pojawiają się najczęściej po 2-4 tyg. trwania zołz. Wybroczyny i krwawe nadżerki na błonach śluzowych j.nosowej, j. ustnej, w pochwie, Surowiczy wysięg z nosa, mogący przechodzić w ropny. Na skutek powstawania i odkładania się kompleksów immunologicznych – powstają obrzęki tkanki podskórnej głowy, gardłą, kończyn, tułowia. Ciężkie obrzęki prowadzą do gromadzenia się wysięku na powierzchni skóry i powstawania owrzodzeń, Martwica skóry i naczyń. U niektórych koni proces może obejmować płuca, przewód pokarmowy i mięśnie. AP Obrzęki okolicy nosa, gardła, Wynaczynienia podskórne błon sluzowych, Zwyrodnienie mięśni i martwica, Wynaczynienia mogą występować w innych narządach. Postepowanie Rokowanie jest ostrożne ze względu na trudność eliminacji kompleksów immunologicznych. Leczymy przyczynę choroby pierwotnej. Furosemid, Preparaty wapniowe, Kortykosteroidy (dexamethason) 0,1- 0,2mg/kg i stopniowe obniżanie dawki, Przy powikłaniu infekcją – antybiotykoterapia, Nawadnianie, owijanie, Leczenie trwa najczęściej do 7 dni. Śmiertelność w przypadku dużych zmian martwiczych skóry, uduszenia lub hipowolemii

GRYPA (zakaźny kaszel koni, zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli,) Wysoka infekcyjność grypy, Lokalizacja w górnych i dolnych drogach oddechowych, Rozprzestrzenianie się choroby przede wszystkim pośród koni w zamkniętych populacjach Etiologia Influenza A-wirus o zróżnicowanych właściwościach antygenowych (obecność antygenow powierzchniowych hemaglutyniny i neuraminidazy) wyróżniamy więc podtypy: *Influenza-A / equi , H7/N7- wykryty w Czechach, Ty p 1 wirusa wykazuje stabilność pod względem antygenowym *Influenza-A / equi 2, H3/N8 wyizolowany w USA, Typ 2 wykazuje dużą plastyczność antygenową Źródła zakażenia i Drogi Zakażenia: Naturalni gospodarze: koniowate(koń, osioł, muł, zebra), Szerzy się drogą aerogenną (wysięk wydalany podczas kaszlu z obecnym wirusem na odległość do 40 metrów), Wirus może przeżyć w środowisku 36h, możliwe jest więc przenoszenie go poprzez sprzęt, Najbardziej wrażliwe są konie nieszczepione oraz konie poniżej 2 roku życia. Po przechorowaniu oraz po ukończeniu 3 lat rozwija się wysoka immunogenność utrzymująca się 6-10 miesięcy. Stres i osłabienie immunologiczne sprzyja rozwojowi choroby Patogeneza : Zakazny aerozol—droga aerogenna--Pierwotne namnożenie w błonie śluzowej nozdrzy – dochodzi do uszkodzenia nabłonka lub jego obumarcia --- rozprzestrzenienie się w krótkim czasie na cały układ oddechowy-- po przeniknięciu do krwi może rozprzestrzenić się poza układ krwionośny. Wiremia – wirus może przedostać się do tkanki płucnej zarówno bezpośrednio po wniknięciu jak również drogą naczyń krwionośnych. Pojawia się kaszel w związku ze zmianami w tkance płucnej - każde kaszlnięcie to wydalenie z organizmu do środowiska dużej ilości wirusa, który wraz z wdychanym powietrzem może infekować inne konie. Wydalanie wirusa kończy się z chwilą pojawienia się przeciwciał, czyli do około 8-10dni po zakażeniu. Poprzez kaszel zakaźny aerozol wydalany jest nawet na odległość 40metrów, a wiatr może go przenieść 35km Objawy Kliniczne Krótki okres inkubacji 12 – 24h (typ A2), do 8 dni (typ A1), nagłe pojawienie się identycznych objawów praktycznie u wszystkich zwierząt w stajni, Gorączka do 42 stopni – z reguły falowo (pierwszy okres gorączki trwa około 3dni, potem temperatura spada na kilka godzin lub dni, potem znowu wzrasta)--Stale utrzymująca się gorączka to pierwszy objaw infekcji bakteryjnej. Równolegle z gorączką pojawia się kaszel-Równolegle u wszystkich zwierząt lub krótko po sobie. Silny i suchy, pochodzi z dolnych i górnych dróg oddechowych, jest wyraźnie bolesny . Jeśli brak powikłań kaszel łagodnieje. W dalszym przebiegu choroby kaszel staję się bardziej powierzchowny, wilgotny i mniej bolesny, Zapalenie oskrzeli, Osłuchowo wzmożony szmer pęcherzykowy, Wodnisty lub śluzowy wypływ z nosa (konsekwencja zapalenia błon śluzowych nozdrzy) Zapalenie spojówek i zwiększone łzawienie, Obniżona perystaltyka jelit, zmiana konsystencji kału (suchy, kleisty), W przypadku braku powikłań choroba ustępuje w przeciągu 2 tygodni. U ciężarnych klaczy może dojść do poronienia – zwykle poronienie wczesne w 3 miesiącu ciąży (objaw nieswoisty) Zachorowalność: 50-100% Śmiertelność: różna (w stadach utrzymywanych w dobrych warunkach może sięgać 5% i dotyczy szczególnie źrebiąt oraz młodych koni w wieku do 2 lat) AP Nieswoiste, Zmiany w nabłonku tchawicy i oskrzeli (zapalenie tchawicy i oskrzeli) Obrzęk przegród między pęcherzykami płucnymi, Naciek limfocytarny, Zwyrodnienie mięśnia sercowego. POWIKŁANIA: Głownie powodowane przez streptokoki, Zapalenie płuc i oskrzeli, Ochwat, Wybrocznica, Ropne zapalenie krtani i gardła, Zołzy. Rozpoznanie i Diagnostyka Na podstawie klinicznego przebiegu choroby (szybki przebieg, duże natężenie objawów, b. intensywne ataki kaszlu + wysoka gorączka) potwierdzić badaniami wirusologicznymi i serologicznymi. Bezpośrednia: PROBKI pobieramy podczas pierwszej fazy gorączki, Popłuczyny z górnych dróg oddechowych, Wymazy z gardła, Wydzielina dolnych dróg oddechowych, popłuczyny tchawiczo-oskrzelowo-pęcherzykowe METODA Hodowla na zarodkach kurzych, Hodowla na podłożach z antysurowicami fretek (HAH), PCR, Test Directgen Flu A Assay. Pośrenia: Surowica pobrana w ostrej fazie choroby oraz pobrana 14-21 dni później—OWD, Test hemolizy w żelu (HiG), SRH (pojedynczej radialnej hemolizy) Diagnostyka Różnicowa EHV-4, EHV-1(ronienia) zakażenie picorna- reo- adenowirusami (zwykle u źrebiąt) Wirus parainfluenzy 3, Zapalenie tętnic koni (objawy z dolnych dróg oddechowych) zołzy, zakażenia bakteryjne: Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae Postepowanie Leczenie objawowe, Antybiotykoterapia (amoksycylina, sulfadiazyna i trimetoprim, oksytetracyklina i neomycyna, penicylina prokainowa ) – zapobieganie rozwijaniu się wtórnych infekcji bakteryjnych NLPZ – dla poprawy ogólnego stanu, zwłaszcza przy braku apetytu: meloksikam, fluniksyna, Wit. C, leki wyksztuśne: bromheksyna, jodek potasu. Brak odgórnych przepisów, mimo to, stajnia w której doszło do wybuchu epidemii powinna być zamknięta na minimum 4 tygodnie konie ze stada nie powinny mieć kontaktu z żadnymi końmi z zewnątrz. Każdy koń po ustąpieniu objawów jeszcze przez 6 tygodni powinien być użytkowany lekko.

PIERSIÓWKA (Zaraza piersiowa koni, pleuropneumonia contagiosa equorum] Chorobę cechuje ciężki przebieg, będący efektem krupowego zapalenia płuc i włóknikowego zapalenia opłucnej. Chorują tylko konie, najbardziej wrażliwe są w wieku 3-9lat, występuje w większych skupiskach koni w wielu krajach świata. Sezonowo zwłaszcza w okresie jesienno-zimowym i wiosennym, obserwowano też enzootie wiosenno-letnie. Etiologia Pierwotny czynnik zakaźny to wirus lub Mycoplasma ,który poprzez oskrzela wnika do płuc

uwrażliwiając je na wtórne powikłania bakteryjne ->powstają zmiany zapalne tkanki okołooskrzelowej oraz

miąższu płuc. Wtórnie izolujemy: Streptococcus zooepidemicus, Peptostreptococcus, Staphylococcus, Pasteurella spp., Corynobacterium equi, Bacterioides spp, Clostridium spp. Czynniki usposabiające: Stres temperaturowy, Zabiegi chirurgiczne, Narkoza, Uprzednio przebyte zakażenia układu oddechowego, Czynniki środowiskowe obniżające odporność układu oddechowego Źródła zakażenia Konie chore i ozdrowieńcy, wydalające zarazek w wysiękiem z nosa i podczas kaszlu. Czynnik zakaźny może być rozsiewany też w okresie inkubacji Objawy Kliniczne Przebieg od lekkiego do ciężkiego kończącego się śmiercią. Okres inkubacji od 3-10 dni do 2 miesięcy. Choroba rozpoczyna się wysoką temperaturą ciała do 40,5oC, która utrzymuje się na tym poziomie przez kilka dni (febris continua) Następnie przygnębienie, osłabienie, dreszcze, brak apetytu i zwiększone pragnienie. Po 2-3 dniach występują objawy świadczące o zapaleniu płuc i opłucnej: duszność, głuchy, rzadki i bolesny kaszel, śluzowo-ropny wypływ z nosa o barwie bursztynowożółtej . Zwykle po 8-10 dniach następuje przesilenie i koń powraca stopniowo do zdrowia. W razie pogorszenia gorączka ma charakter zwalniający, oddechy przyspieszone i płytkie, z nosa wydostaje się ciecz o przykrym zapachu i zwykle wskutek posocznicy koń pada. AP Typowe zmiany dotyczą płuc, W zależności od zaawansowania- przekrwienie, zwątrobienie rozpłynnienie tkanki płucnej. Najczęściej dolne części prawych płatów. Surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej. W jamie opłucnej mętny, żółtawy płyn ze złogami włóknika. Błona śluzowa górnych dróg oddechowych pokryta znaczną ilością śluzowo-ropnego płynu, Narządy miąższowe zwyrodniałe. Rozpoznanie i Diagnostyka Wywiad, badanie kliniczne, zmiany AP, bad. bakteriologiczne wypływu, badanie popłuczyn z tchawicy --Powolne rozprzestrzenianie się choroby w postaci skoków, charakterystyczny przebieg temperatury i nasilające się szybko objawy ze strony układu oddechowego są wystarczające do postawienia rozpoznania. Konie podlegają izolacji, a gospodarstwa zamknięciu.

Postepowanie Terapia antybiotykowa Penicylina+gentamycyna, Penicylina+streptomycyna, Metronidazol- przy beztlenowcach. Tetracyklina zalecana przy mykoplazmie. NLPZ, nawadnianie, drenaż opłucnej pod kontrolą USG na głębokość 7-9 cm na kilka dni lub tygodni [przy średnim i ciężkim stanie] Okres kontaminacji - 4 tygodnie po ostatnim przypadku chorobowym. Dezynfekcja pomieszczeń.

ZAKAŹNE ZAPALENIE JEMY NOSOWEJ I PŁUC KONI – EHV-4, RONIENIE KLACZY – EHV-1

(Rhinopneumonitis equorum łac. equine viral rhinopneumonitis) Rhinopneumonitis - jest historycznie ugruntowaną nazwą chorób, które z klinicznego punktu obejmują objawy ze strony układu oddechowego, rozrodczego i nerwowego wywoływane przez dwa typy herpeswirusa. W populacji koniowatych występuje 9 typamów herpeswirusów: EHV-1 i EHV-4 najważniejsze znaczenie,są przyczyną rhinopneumonitis EHV-2- zapalenie spojówek,rogówek, układu oddechowego EHV-3 odpowiada za transmitowany drogą płciową otręt. EHV-5 niepatogenny EHV-6,7,8 występują u osłów Etiologia wywołują przetrwałe/latentne zakażenie utrzymujące się do końca życia Herpeswirus koni typ 1( EHV-1)- wirus ronienia klaczy, podowuje też zapalenie dróg oddechowych,zaburzenia neurologiczne,śmiertelność zarodków, posiada 2 genotypy EHV-1p i EHV-1b, obecny jest w postaci utajonej w komórkach zwoju nerwu trójdzielnego Herpeswirus koni typ 4 (EHV-4)- wirus zapalenia jamy nosowej i płuc koni, w postaci utajonej w tkance limfoidalnej układu oddechowego w limfocytach krwi obwodowej, w jądrach komórkowych neuronów zwoju trójdzielnego. Źródła zakażenia Zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele-wyplyw z nosa kaszel, Środowisko stajni (stajnia, ściółka, woda, pasza, sprzęt, uprząż) – wirus utrzymuje żywotność 2-8 tyg. EHV1-poronione plody Drogi Zakażenia: kropelkowa przez ukł.oddechowy, latentne zakażenie a krycie, śródmacicznie- dodatkowo przy EHV-1, obecny w nasieniu ogiera. Patogeneza EHV1 RONIENIA: 1 Zakażenie z zewnątrz lub reaktywacja zakażenia latentnego 2 Replikacja wirusa w nabłonku górnych dróg oddechowych 3 U dorosłych koni przebieg bezobjawowy,u źrebiąt, odsatków i młodzieży zapalenie górnych dróg oddechowych 4 Wirus wędruje do monocytów a z nimi do węzłów chłonnych i krwi (kilkudniowa wiremia) 5 Namnażanie się wirusa w śródbłonku 6 Masowe zakażenie leukocytów-dochodzi do wiremi 7 Zakażone leukocyty mogą przenieść wirus do płodu lub ośrodkowego układu nerwowego 8 Martwicowe zapalenie naczyń i zakrzepy wynikające z zniszczenia komórek śródbłonka naczyń włosowatych , zatory, zaburzenia mikrokrazenia 9 Jeżeli wirus trafił do płodu to powoduje ronienia lub rodzenie słabych źrebiąt jeśli do OUN to powoduje niedowłady i porażenia—mieloencefalopatie- zmiany w tkance nerwowej są następstwem zmian naczyniowych Patogeneza EHV4 płuca Przebiega podobnie jak EHV-1 ale powoduje tylko miejscową infekcję dróg oddechowych i przynależnych im węzłów chłonnych,Sporadycznie może powodować wiremię więc nie zagraża płodowi i nie wykazuje neuropatogenności . : Objawy Kliniczne EHV1 RONIENIA okres inkubacji ok. 7 dni, zapalenie górnych dróg oddechowych ( głównie jama nosowa i gardło) przebiegające z gorączką, osłabieniem apetytu,przyspieszeniem oddechów, powiększeniem w.chłonnych żuchwowych, wypływem z nosa i worków spojówkowych, kaszlem, przy powikłaniach bakteryjnych może dojść do zapaleń płuc, ronienia między 9-11 miesiącem ciąży występujące niespodziewanie bez wcześniejszych objawów zazwyczaj klacz roni raz później wykazuje ruję i bez przeszkód można ja zaźrebić a kolejna ciąża nie będzie zagrożona,ronienia często poprzedzone są zapaleniem dróg oddechowych, które przebiegają bezobjawowo, klacz po ronieniu może być nosicielem i siewcą, okres od zakażenia do poronienia waha się od 7 do 80 lub 121 dnia Herpeswirusowa mieloencefalopatia koni: Objawy pojawiają się nagle z maksymalną ostrością w ciągu 48h po czym się stabilizują, niedowłady, porażenia szczególnie kończyn miednicznych, postawa siedzącego psa ( jeśli zwierze może stać samodzielnie lub na podwieszeniu to rokowanie dobre jeśli zalega dłużej niż 2 dni to rokowanie jest złe), rozszerzenie pęcherza moczowego,niemożność utrzymania moczu,zwiotczenie sromu, prącia,apetyt i świadomość zachowane, postać może wystąpić samoistnie, może towarzyszyć ronieniu , zapaleniu dróg oddechowych Objawy Kliniczne EHV4 płuca okres inkubacji 2-10 dni, zapalenie dróg oddechowych przebiegające z gorączką, osłabieniem aptetytu,przyspieszonym oddechem,powiększeniem w.chłonnych żuchwowych, wypływem z nosa i worów spojówkowych. AP- zapalenie pluc jama opłucnowa-płyn wysiękowy, włóknik, wybroczyny pod opłucną, osierdziem,wsierdziem ,obrzęk płuc, nerki i m.sercowy- zwyrodnienie tłuszczowe, śledziona i w .chłonne- lekko powiększone

AP –ronienei macica i błony płodowe są niezmienione, poroniony płód: obrzęk tk.podskórnej, płyn w jamach ciała, obrzęk płuc, włóknikowe zapalenie oskrzeli, zażółcenie błon śluzowych,skóry, rogu kopytowego tk.podskórnej,przekrwienie i wybroczyny w spojówkach i, śluzówce jamy ustnej, obrzęk głowy,szyi,tchawicy,krtani,wątroba- mnogie, prosówkowate ogniska martwicze AP-nerwowa obrzęk opon mózgowo-rdzeniowych, wybroczyny i wylewy krwi przede wszystkim w oponach rdzeni, czasem wylewy krwi w rdzeniu kręgowym i rdzeniu przedłużonym. Rozpoznanie i Diagnostyka 1. Objawy kliniczne, 2.Zmiany AP, 3.Badanie wirusologiczne( izolacja wirusa i okreslenie szczepu) materiał do badania: a) Zapalenie dróg oddechowych: wymazy z nosa, tchawicy,spojówek b)Ronienia: wycinki płuc,wątroby, śledziony, nerek od poronionego płodu c) Postać nerwowa: przyżyciowo wymazy z nosa a pośmiertnie mózg,rdzeń kręgowy, płyn mózgowo-rdzeniowy,śledziona, wątroba,nerki, wymazy z błony śluzowej gardła 4 Badanie serologiczne: IF(wykrycie antygenu wirusa),ELISA,SN(wykrycie przeciwciał wirusa)5 Badanie histopatologicze- materiał to wycinki płuc,watroby, śledziony,grasicy, w.chłonnych w 10% formalinie 6. Badanie PCR Influenza Diagnostyka Różnicowa EAV, Botulizm, Wścieklizna, Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia, Grypa koni, Choroba Bornaska Postepowanie izolacja zwierząt chorych-3 tygodniowa kwarantanna, eliminacja stresu, odkażenie i eliminacja ściółki, odstawienie koni od pracy do 7 dni od zaniku objawów klinicznych, w przypadku ronień wyłączenie klaczy z krycia w 1 rui po poronieniu,klacze w stadzie w którym doszło do poronienia maja w nim pozostać a nieźrebne i wyźrebione muszą postać w nim do 30 dni po poronieniu. Zastosowanie beta-2-sympatykomimetyków np klenbuterol ( 1,5 mikrograma=0.0015 mg/ kg m.c) Leki wykrztuśnych np. gwajakol, gwajfenezyna, jodek potasowy-5,0g/24h nie można łączyć z innymi lekami wykrztuśnymi. Przy powikłaniach bakteryjnych antybiotykoterapia wg antybiogramu. Glikokortykosterydy: deksametazon w dawce 0.05-1.0g/kg m.c co 6 h przez kilka dni w zależnosci od reakcji na leczenie (przy postaci nerwowej)

WIRUSOWE ZAPALENIE TETNIC-EVA (Arteritis equorum,Equine viral arteritis) Choroba zakaźna i zaraźliwa koni, osłów i mułów. Przebiega z objawami gorączki, apatii, zapalenia spojówek, obrzęku powiek, wycieku z nosa, obrzęków podbrzusza i kończyn a także ronień. Choroba powoduje duże straty ze względu na ronienia i padnięcia słabych źrebiąt. Najczesciej podklinicznie lub bezobjawowo, szeroko rozpowszechniona, cyklicznie nawracajaca. Etiologia wirus zapalenia tętnic koni (EAV) należący do rodzaju Arterivirus, jeden serotyp a poszczególne szczepy maja rozna zjadliwość. Wirus namnaża się bardzo dobrze na hodowlach nerki konia, chomika i królika oraz jąder koni powodując zmiany cytopatyczne .Wirus wykazuje powinowactwo do warstwy środkowej drobnych tętnic typu mięśniowego. Źródła zakażenia Ogiery będące bezobjawowymi siewcami wirusa:Siewca krótkoterminowy (2-5dni po zakażeniu) Siewca średnioterminowy (3-8miesięcy) Siewca długoterminowy (kilka lat - do końca życia)Zwierzęta chore będące w okresie wiremii(→ wypływ z nosa, oczu, mocz, kał)Poroniony płód, łożysko, wypływ z dróg rodnych klaczy Niektóre klacze po przebyciu choroby w formie objawowej lub bezobjawowej pozostają siewcami wirusa z dróg oddechowych nawet przez kilka lat Drogi Zakażenia: Droga aerogenna – kontakt bezpośredni, Krycie/inseminacja, Pośrednio → zanieczyszczony sprzęt, pasza, woda. Okres inkubacji 3-14dni (6-8dni po zakażeniu drogą płciową) Patogeneza Kontakt z wydalinami lub wydzielinami zawierającymi wirusa----namnożenie wirusa w makrofagach---po 2-3dniach drogą limfatyczną przenika do węzłów chłonnych i w krótkim czasie wywołuje wiremię---Wirus atakuje przede wszystkim śródbłonek naczyń włosowatych i małych tętnic oraz żył, w dalszej kolejności także nabłonek warstwy korowej i rdzennej nadnerczy, kanalików nasiennych, tarczycy, a w ciężkim przebiegu także hepatocyty . Dochodzi do obrzęku i zwyrodnienia śródbłonka naczyń, zwyrodnienia warstwy środkowej, tworzenia się zakrzepów, ogniskowej martwicy oraz uszkodzenia naczyń. Dochodzi do powstawania obrzęków na skutek przesięków, wynaczynień krwi, zaburzeń w układzie krążenia. Po 10-14dniach zmiany w naczyniach włosowatych cofają się, ale ogniska martwicowe w błonie wewnętrznej mogą utrzymywać się do 2miesięcy. U klaczy ciężarnej wirus po wniknięciu do macicy namnaża się w łożysku i płodzie: Zakażenie płodu we wczesnej fazie ciąży → zapalenie naczyń u płodu, obrzęk międzyzrazikowy płuc, śmierć płodu, poronienie, resorpcja Zakażenie płodu w późnej fazie ciąży → źrebię z wrodzonym EAV, poronienie, rozwinięcie się ciężkiej postaci choroby. Przeciwciała pojawiają się po 8-10dniach od zakażenia swój szczyt osiągając w 3-4tygodniu i utrzymują się na wykrywalnym poziomie przez kilka miesięcy.

Konie, które przechorowały w postaci bezobjawowej nabywają odporności z reguły na całe życie → przy reinfekcjach zwykle nie chorują, jednak wirus może się u nich namnażać i być wydalany. Klacze, które przechorowały, przekazują odporność drogą siarową. Przeciwciała matczyne chronią źrebięta przed zachorowaniem przez ok.3-4miesiące i zanikają w 5miesiącu życia. Objawy Kliniczne- Postac Ostra Występuje na terenach dotychczas wolnych od choroby po zakażeniu zjadliwym szczepem , Okres inkubacji 2-13dni, gorączka 39-41C trwająca 5-9dni i utrata apetytu, Po 2-3dniach pojawia się surowiczy wypływ z nosa, łzawienie, światłowstręt, przekrwienie rogówki oka(pink eye), obrzęk powiek górnych i dolnych oraz dołów nadoczodołowych, a następnie obrzęki podbrzusza, kończyn,Spadek libido, obniżenie płodności, obrzęki napletka i moszny u samców, Obrzęk wymienia i warg sromowych u klaczy. Brak odruchu ssania, słabowitość, kulawizny, zapalenie płuc, duszność, gorączka u źrebiąt. Objawy Kliniczne poronna i subkliniczna Występuje głównie na obszarach, gdzie choroba wcześniej występowała, 2-3dniowa gorączka, zmienny apetyt, obrzęk powiek i dużych naczyń na podbrzuszu. Występuje osłabienie kondycji i mniejsza wydolność wysiłkowa przez 7-19dni. U klaczy ciężarnych w każdej z postaci może dość do obumarcia płodu lub do ronień w 7-14dniu od wystąpienia wiremii. W stadninach do których choroba zostanie zawleczona po raz pierwszy 40-50% klaczy roni. Ronienia występuje od 3-10 miesiąca ciąży. Surowicze nacieczenia w zażółconej tkance podskórnej na podbrzuszu, kończynach, okolicy oczu. AP Wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych, pod torebką śledziony i na osierdziu, śluzówce j.cienkich, okrężnicy, j.ślepego. Worek osierdziowy, jama opłucnowa, brzuszna są wypełnione surowiczo-krwistym płynem. Węzły chłonne są przekrwione i powiększone. W poronionych płodów występuje zażółcenie tk.podskórnej, błon śluzowych i surowiczych, przekrwienie narządów wew., zmiany posocznicowe, wybroczyny i wylewy krwawe pod nasierdziem i torebką śledziony, narządy wew. wykazują zmiany autolityczne. U źrebiąt padłych na zapalenie płuc poza sinoczerwonymi, bezpowietrznymi ogniskami w płucach występują zmiany posocznicowe. Rozpoznanie i DiagnostykaWywiad, Objawy kliniczne, Izolacja wirusa- wymaz z nosa, spojówek,nasienie 2 pelne ejakulaty w odstępie 7dni + PCR. Serologia- Elisa, OWD Badanie par surowic w okresie nie krótszym niż 14dni(4-6tygodni odstępu). Diagnostyka Różnicowa Niedokrwistość zakaźna koni EHV-1,4 Leptospiroza Salmonelloza Afrykański pomór koni. Postepowanie Izolacja chorych i podejrzanych w 2 grupach, zdrowych w 3 grupie. Ograniczenie ruchu zwierzat. 28-dniowa kwarantanna podejrzanych, Do rozpłodu używać ogierów wolnych od chorob, Skupować zwierzęta ze stad wolnych od choroby, Kwarantanna nowo zakupionych sztuk, Kontrola serologiczna stada w celu szybkiej identyfikacji infekcji. Brak leczenia przyczynowego, Konie podejrzane o chorobę powinny przestać pracować na okres 3-4tygodnie, Podawanie leków wzmacniających, wit. C, przy biegunkach płynów elektrolitowych, Przy zapaleniu płuc – antybiotyki. Kastracja ogierow. BADANIA KONI Badania serologiczne ogierów przed każdym sezonem, Przynajmniej dwukrotne badanie wirusologiczne nasienia koni (dwoma metodami) posiadających pozytywny wynik badania poziomu przeciwciał przeciwko EVA, Izolacja zwierząt EVA-pozytywnych i wykluczenie ich z rozrodu, Zakaz importu EVA-pozytywnych koni, w przypadku ogiera także ich nasienia Serologiczny nadzór nad stadem i kontrola przebiegu zakażenia.

NIEDOKRWISTOSC ZAKAZNA KONI (NZK,anaemia infectiosa quorum, gorączka błotna
equine infectious anemia) Występuje na całym świecie, głównie tereny bagniste i zalesione, o ciepłym klimacie, tam gdzie są warunki do rozwoju owadów ssąco- kłujących. Naturalny rezerwuar- Koniowate, zebry w formie utajonej. Etiologia Lentivirus, jest wiele szczepów wirusa różnych antygenowo (Ag powierzchniowy) Ag grupowo swoisty to białko p26- umożliwia wykrywanie przeciwciał w teście immunodyfuzji w żelu agarowym. Wirus pan tropowy o szczególnym powinowactwo do monocytów, makrofagów, erytrocytów, trombocytów. Występowanie: krew, narządy wew., wydzieliny i wydaliny. Brak immunosupresji. Wydalany z wydzielinami i wydalinami (max przy gorączce) Wektory mechaniczne: owady krwiopijne (bąki, komary, bolimuszki) (gł. Mucha końska) W owadzie tylko 4 h przeżywa. Źródła zakażenia Wydaliny i wydzieliny Zwierząt chorych i bezobjawowi nosiciele. Krew zawierająca wirusa przenoszona przez owady krwiopijne (muchy końskie, muchy jeleniowatych, bąki, komary, muchy kłujki, muchy stajenne) – przenoszą mechanicznie patogen. Narzędzia chirurgiczne, sprzęt weterynaryjny np. sonda. Nasienie ogiera. Drogi Zakażenia: Ukłucie owada, Droga płciowa, Droga śródmaciczna, Droga pokarmowa – zjedzenie paszy zanieczyszczonej moczem, kałem, mlekiem, śliną – rzadko spotykane gdyż niskie stężenie wirusa w wydalinach i wydzielinach, Droga jatrogenna, Kontakt bezposredni przy uszkodzeniach błony śluzowej i skóry. Patogeneza : Wniknięcie do organizmu--namnażenie się w kom. fagocytarnych w miejscu wniknięcia-- Poprzez chłonkę i krew rozprzestrzenia się po całym organizmie-- Namnażanie się wirusa, destrukcja i aktywacja makrofagów , uwalnianie cytokin i mediatorów zapalenia, interleukina-1 powoduje gorączkę, TNF uszkadza śródbłonek – wybroczyny Dochodzi do Trombocytopenii ponieważ kompleksy immunologiczne przemieszczają się na powierzchnie trombocytów; Uszkodzenie śródbłonka naczyń i pobudzanie krzepnięcia spadek liczby płytek krwi. Niedokrtwistosc hemolityczna jest następstwem wewnątrz i zewnątrz naczyniowej hemolizy oraz zaburzeń czynności szpiku kostnego (kompleksy immunologiczne na powierzchni erytrocytów – aktywacja ukł. dopełniacza – liza erytrocytów) Odkładanie się kompleksów immunologiczny w nerkach – zapalenie kłębuszków nerkowych. Wirus rozprzestrzeniając się do organów - wątroba, śledziona, nadnercza, mózg, serce powoduje w nich stany zapalne oraz przerost tkanki limfoidalnej, destrukcyjne działanie kompleksów immunologicznych – wybroczyny, krwawienia, obrzęki. zwyrodnienia, ogniska martwicy. Syderocyty(Makrofagi z hemoglobina) normalnie występują w dużych ilościach w śledzionie, masowy rozpad erytrocytów w okresie wiremii powoduje, ze Śledziona traci zdolność magazynowania krwi a syderocyty pojawiają się w wątrobie, węzłach chłonnych, nerkach i płucach. Wątroba złogi syderocytówzmiany wsteczne prowadzą z czasem do martwicy. Niedokrwistość niedotlenienie m. sercowego niwydolność obrzęki; mikrozawałyzwyrodnienie. REAKCJE IMMUNOLOGICZNE i MIANO: Objawy kliniczne ustępują gdy Ig neutralizujące powstrzymują replikacje wirusa we krwi i w narządach wew. W okresie remisji choroby miejscem namnażania i rezerwuarem wirusa są makrofagi. Miano wirusa w surowicy ma dużą rozpiętość. Najwyższe jest podczas pierwszego pojawienia się gorączki i stopniowo obniża się w następnych okresach gorączkowych. W okresach między nawrotami choroby może obniżyć się do granic niewykrywalności. Ok. 45 dnia pojawiają się przeciwciała przeciwko białku p26. – wstępują one najczęściej i w największym stężeniu. U większości koni ok. 60 dnia po zakażeniu wzrasta ilość przeciwciał IgG i IgM. Wirus nie jest eliminowany z organizmu, NOSICIELSTWO DO KOŃCA ŻYCIA! Trwałe utrzymywanie się zakażenia jest efektem pojawienia się nowych mutantów wirusa powodujących nawrót choroby. Zmienność antygenowa jest tak szybka, że praktycznie każdy nawrót gorączki może być spowodowany innym antygenowo wariantem zarazka.Umożliwia to rozwój i utrzymywanie się zakażenia, gdyż wirus dezinformuje układ obronny i unika skutków odpowiedzi immunologicznej. Objawy Kliniczne Okres inkubacji 6-90 dni. 4 postaci choroby – ostra, podostra, przewlekła, utajona (subkliniczna). Nie każdy koń przechodzi kolejne stadia choroby, może się ona zacząć w postaci podostrej lub przewlekłej. Charakterystycznym elementem wszystkich postaci choroby jest gorączka powrotna i niedokrwistość. Postac Ostra - Zwykle przy pierwszej ekspozycji na wirusa lub u nosicieli na skutek zmiany wariantu antygenowego. Okres inkubacji 7-30 dni, Depresja, Gorączka 41 po 2-6dniach opada i znowu wzrasta po 2-3dniach, Wybroczyny na bł. Śluzowych, Niedokrwistość, Żółtaczka, Spadek masy ciała przy zachowanym apetycie, Spojówki szkliste, przekrwione, brudnoczerwone – później bledną i są zażółcone, Surowiczy wypływ z nosa z krwawym zabarwieniem, Obrzęk dolnych partii ciała Hematologia: po ok. 5-10dni, Spadek RBC, Neutropenia,Trombocytopenia, Spadek Ht i Hb, Hiperbilirubinemia. Przy zapal nerek mętny mocz z białkami i Hb szybkie pogorszenie stanu i zwykle po 8-14 dniach zejście. Po 2-3 tyg choroba ustępuje i przechodzi w przewlekłą lub podostrą Podostra Powtarzające się napady gorączki (co 2-3 tygodnie )Okresy gorączkowe trwające 4-6 dni – wiremia, W okresie bezgorączkowym konie nie wykazują objawów chorobowych, parametry krwi mieszczą się w granicach normy, Zaczerwienienie i następnie zażółcenie błon śluzowych, Niezborność ruchów, Szybkie męczenie się, potykanie, duszności, Wychudzenie, Ronienia, Niewydolność krążenia, obrzęki zastoinowe na podbrzuszu i kończynach, Trwa od 3 tygodni do 3/6 msc, jeśli zwierze przeżyje przechodzi w postać przewlekłą Przewlekla Najczęstsza, Długie kilkumiesięczne okresy remisji, Po każdej gorączce objawy się pogłębiają, Po 3-5 lat wyniszczenie i śmierć, Może ulec wyciszeniu i przejść w postać podkliniczną, w miarę trwania łagodnieje aż do postaci utajonej lub gorączek ok. 1raz/rok. Jeśli zwierzę przeżyje, a objawy chorobowe ustąpią – nosicielstwo. Utajona Na terenach endemicznych, 1-2 krótkie napady gorączki, Brak objawów klinicznych i zmian w obrazie krwi, Związana z trwałym subklinicznym zakażeniem i nosicielstwem, Obniżenie kondycji, W stanach obniżonej odporności nawroty nawet postaci ostrej, Źrebna klacz nosicielka może ronić, urodzić zdrowe lub zakażone źrebie (10%)Przeciwciała u zakażonych źrebiąt utrzymują się przez całe życie. AP Ostra Wybroczyny, Zażólcenie błoń śluzowych i surowiczych, Powiększenie śledziony 2-4 krotne, miąższ ciemnoczerowony, bryjowaty, wylewy podtorebkowe, wybroczyny, Węzły chłonne –powiększenie i przekrwienia,Wątroba powiększona, zatarta budowa zrazikowa, Serce powiększone z wybroczynami, wysięk w worku osierdziowym AP Podostra Wychudzenie, Galaretowate nacieczenie tkanki podskórnej, Bladość narządów wewnętrznych, Śledziona powiększona, jasnoczerowna, na przekroju szare ogniska, Wątroba powiększona z zaznaczoną zrazikowatością, Nerki blade, z ogniskami martwiczymi, Miesień sercowy blady, zwyrodniały, czasem z ogniskami martwiczymi AP Przewlekla Silne wychudzenie. Bladość, zażółcenie błon śluzowych, Wątroba, ceglasta, twarda, wyraźna budowa zrazikowa, Śledziona blada, normalnej wielkości, Mózg i rdzeń kręgowy- rozmiękanie, wybroczyny krwawe. Rozpoznanie i Diagnostyka Objawy klincze(okresowość gorączki, niedokrwistość, wychudzenie) AP i histopatologia. Materiał do badań(krew w okresie gorączkowym, skrzep krwi pobrany podczas sekcji, histopatologia: wycinki wątroby, śledziony, nerek, płuc) Badania serologiczne:Test Cogginsa(agid)- test immunodyfuzji, „złoty standard” – wykrywanie przeciwciał przeciwko białku p26 - wykrywa specyficzne Ab precypitacyjne (powstają w pierwszym okresie gorączki, mogą przetrwać latami, w przeciwieństwie do Ab neutralizujących- te można wykryć dopiero po około 4 tygodniach od zakażenia, w około 2 tyg po infekcji powstają też Ab komplementarne- ich obecność można potwierdzić przez następne 2 miesiące) Ab komplementarne i precypitujące przyporządkowane są serotypowo- wchodzą w reakcję tylko ze specyficznymi grupowo Ag. AGID i ELISA: Dodatni wynik ELISA (możliwość wyniku fałszywie +) musi być potwierdzony AGID, ELISA umożliwia wcześniejsze wykrycie IG i niższą koncentrację, Nie miarodajne w przypadku: (Wczesnego stadium < 45 dni od zakażenia mogą być fałszywie – (powtórka po 2-3 tyg) Źrebiąt od zakażonych matek w wieku <9 mies mogą być fałszywie + (powtórka po 9 mies życia) PCR i rt-PCR- Wykazanie swoistego Ag- IF Diagnostyka Różnicowa Posocznice bakteryjne zwłaszcza paciorkowcową, W przypadku zakażeń źrebiąt: EHV1/4, EAV, leptospiroza, chlamydioza, Wirusowe zapalenie tętnic, Wybrocznica, Wąglik, Babeszjoza, Afrykański pomór koni Postepowanie W Polsce choroba podlega obowiązkowi rejestracji. Brak leczenia, eliminacja osobnikow chorych. Brak szczepien Zamknięcie zarażonego stada do momentu likwidacji ogniska chorobowego.Stado wolne jeżeli po uboju ostatniego chorego osobnika reszta koni poddana 2 x co 3 miesiace AGID(test cogginsa) z wynikiem ujemnym. Import zwierząt tylko z dokumentacja potwierdzającą pochodzenie konia z kraju i stada wolnego od nzk. Kraj wolny po 12mc od likwidacji ostatniego ogniska.

LEPTOSPIROZA Zakaźna i zaraźliwa choroba bakteryjna wielu zwierząt zarówno domowych jak i dziko żyjących, oraz ludzi. Przebiega subklinicznie lub z objawami żółtaczki, hemoglobinurii, poronieniami i rodzeniem się słabo żywotnego potomstwa. Choroba występuje na całym świecie, szczególnie w krajach o ciepłym klimacie. Pojawia się sezonowo- w okresie pastwiskowym. Największe zagrożenie stanowią pastwiska podmokłe lub okresowo zalewane. Stałym rezerwuarem zarazka są zwierzęta dziko żyjące, szczególnie gryzonie oraz pastwiska i woda, w której leptospiry nie tylko przeżywają ale i mogą się namnażać. Zaliczana jest do niebezpiecznych zoonoz. Etiologia Leptospira- liczne serotypy, charakteryzują się cienkim spiralnym kształtem i intensywnym ruchem, widocznym w mikroskopie świetlnym w ciemnym polu widzenia. Występują 23 serogrupy, 200 serotypów. U koni najczęściej serogrupa Pomona i serowar Gippotyphosa. Leptospira interrogans Serogrupa: Pomona- serowar Kennewicki i serowar Bratislava (23,9%) L. kirchneri, serowar Gippotyphosa (24,8%) Źródła zakażenia gryzonie- bezobjawowi nosiciele, oraz zwierzęta chore – wydalanie leptospir z moczem, mlekiem i nasieniem. Drogi Zakażenia droga alimentarna, droga płciowa, uszkodzona skóra, błona śluzowa przewodu pokarmowego. Patogeneza : Faza posocznicowa: Trwa przeciętnie około 8 dni, Po wniknięciu do organizmu bakterie(aktywny ruch) dostają się do krwioobieguochodzi do bakteriemiiprzenoszone są z krwią do wątroby gdzie się namnażają Pod koniec fazy bakterie znikają z krwi- niszczone są przez przeciwciała wytwarzane przez organizm ale Część z bakterii osiedla się w kanalikach krętych nerek. Faza toksyczna: Niszczenie bakterii przez przeciwciała i uwolnienie substancji toksycznych (usunięcie z krwi, ale nie nerek!)*Produkcja przez bakterie lipaz prowadzi do niszczenia tkanki tłuszczowej i do uwolnienia kwasów tłuszczowych Rozpoczynają się procesy hemolityczne i cytotoksyczne (skutek działania kwasów tłuszczowych i hemotoksyn)Działanie endotoksyn powoduje zaburzenia z OUN, uszkodzenie naczyń krwionośnych i narządów miąższowych. Erytrocyty ulegają uszkodzeniu – pojawia się hemoglobinemia, hemoglobinuria, niedokrwistość i żółtaczka. Objawy Kliniczne choroba w formie: nadostra, ostra, przewlekła, bezobjawowa. Nadostra: inkubacja kilka dni do 3tyg, apatia, osowiałość, ostra gorączka około 40 stopni,Przyspieszone oddechy i akcja serca, Częstomocz, krwiomocz, drgawki, duszności, porażenia zadu. Zmiany w obrazie krwi: spadek liczby erytrocytów i hemoglobiny, leukocytoza, neutrofilia. Ostra: Konie szybko się męczą i pocą, Początkowo gorączka 40, potem 2-3 dzień goraczka spada i żółtaczka Krwawienia z nosa, Sztywny chód, ból mięśniowy, kulawizny, Biegunka przechodząca w zaparcie, bóle kolkowe, Oliguria, małe ilości moczu mającego czerwony kolor. Wybroczyny, owrzodzenia błon śluzowych. Post ć ta trwa do 2 tygodni Podostra Objawy jak w postaci ostrej ale o mniejszym nasileniu, Gorączka przerywana, Silne wychudzenie, Trwa około 20-30 dni Przewlekla Zejście formy ostrej, Zwierze chudnie, ma słabszą wydolność, Występuje powracająca gorączka- powtarza się co kilka tygodni i trwa od 2 do 5 dni. Występuje słabe zażółcenie błon śluzowych, wybroczyny i przyspieszona akcja serca. Lepto. Zap mozgu brak apetytu, krótkotrwała gorączka, ziewanie, od 3 dnia – osowiałość, depresją bądź pobudliwość, parcie na przeszkody śmierć w ciągu 48 godzin od pojawienia się objawów nerwowych. Ronienia sporadyczne ronienia w ostatnim trymestrze ciąży, zmiany w łożysku zwyrodnienie płodu (obrzęki podskórne klatki piersiowej i jamy brzusznej, dużo płynu, szarobiałe ogniska martwicze w nerkach) Slepota miesieczna- nawracające zapalenie jagodówki (ERU) Jeżeli dojdzie do ponownego zakażenia, mniejszymi dawkami- występuje reakcja alergiczna, objawia się pierwotnym surowiczo-włóknikowym zapaleniem tęczówki, ciałka szklistego, siatkówki, rogówki i brodawek nerwu wzrokowego, Światłowstręt, opuchnięcie powieki, mrużenie oczu, przekrwienie spojówek, łzawienie, Ostre zapalenie naczyniówki kończy się po 14 dniach, ale pozostawia liczne zrosty, zmętnienie soczewki i ciałka szklistego, zanim tęczówki, ciałka rzęskowego i naczyniówki, Ostre napady choroby pojawiają się co pewien czas, aż dochodzi do zaniku gałki ocznej , często obustronnej całkowitej ślepoty—Leczenie Objawowe- ważna szybka diagnoza Podaje się 0,5%-1% siarczanu atropiny- zapobiega to zrostom, powoduje rozszerzenie źrenicy, Leki przeciwzapalne, Beta-metazon- podspojówkowo. AP Żółtaczka, niedokrwistość, Wybroczyny na błonach śluzowych, obserwuje się także martwicę skóry i bł. Śluzowych, Zmiany zwyrodnieniowe i stany zapalne w narządach miąższowych, Pęcherz moczowy wypełniony moczem koloru czerwonego, Nerki kilkakrotnie powiększone, występują punkcikowe wybroczyny, w postaci przewlekłej w nerkach obserwuje się zmiany martwicowe kłębuszków i nacieki limfocytarne. Poronienia: Łożysko(Uszkodzenia w formie zakrzepicy, zapalenie naczyń i kosmków, Zmiany nekrotyczne i obrzękowe nabłonków worka omoczniowego.) Płody(Mikroskopowe zmiany zapalne w wątrobie, nerkach, płucach, sercu.) Rozpoznanie i Diagnostyka Dokładny wywiad, Objawy , Zmiany AP, Ostateczna diagnoza po badaniach bakteriologicznych i serologicznych. BAKTERIOLGIA – Bezpośrednie wykazanie obecności zarazka w moczu lub płynie pobranym z gałki ocznej. Przygotowane preparaty ogląda się pod mikroskopem z ciemnym polem widzenia. U zwierząt padłych bądź poronionych płodów bakterie wykrywane są za pomocą metody IF (immunofluorescencji) z preparatów odciskowych wątroby i nerek, przy ronieniach łożysko, pępowina, nerki, wątroba.

SEROLOGIA – przyżyciowo potwierdza rozpoznanie choroby, jeżeli przy 2-krotnym pobraniu krwi wykaże się przynajmniej czterokrotny wzrost miana. Miano przeciwciał aglutynacyjnych określa się zazwyczaj za pomocą odczynu aglutynacji mikroskopowej(MA), ELISA, badanie par surowic, PCR moczu. Dodatnio reagujące- takie w których 50% Ag dodanych do surowicy zostało zaglutynowanych bądź rozpuszczonych. Wysokie miana (1:400?) świadczą o czynnym procesie chorobowym. Niskie miana świadczą o zakażeniu, ale jest to okres początkowy, bądź o dawno przebytej infekcji. Diagnostyka Różnicowa Niedokrwistość zakaźna, Wirusowe zapalenie mózgu, Zatrucia, morzyska. Postepowanie Ważne wczesne wykrycie, izolacja zwierzęcia i spokój. Długotrwała terapia antybiotykowa: oksytetracyklina (5-10 mg/kg i.m.) lub streptomycyna, penicylina-- Terapia antybiotykami nie chroni przed zasiedleniem nerek przez Leptospiry. Surowice odpornościowe i leczenie objawowe - środki nasercowe, moczopędne, zapobiegające zaparciom, wlewy i.v. glukozy. W przypadku postaci ocznej – antybiotykoterapia (genatamycyna), leki przeciwbólowe, atropina. W ciężkich przypadkach chirurgiczne usunięcie ciałka szklistego i zastąpienie go jałowym roztworem. W procesach przewlekłych usunięcie gałki ocznej

TĘŻEC- CLOSTRIDIUM TETANI, Laseczka beztlenowa G+ (w hodowli młodej) lub G- (starej)‏ zarodnikująca, wytwarza toksyny: neurotoksyna (tetanospazmina) i hemolizyna, (tetanolizyna)hemoliza erytrocytów. Wystepuje powszechnie w glebie, wodzie, odchodach. Choroba niezaraźliwa, wysoka śmiertelność. Źródła i Drogi Zakażenia zakażona gleba, wrotami jest uszkodzona skóra lub błona śluzowa przewodu pokarmowego. Do zakażenia dochodzi w sytuacji zainfekowania rany zapewniającej warunki beztlenowe (rany pokastracyjne, pooperacyjne, zanieczyszczenia pępowiny, uszkodzenia dróg rodnych podczes porodu, zagwożdżenia) Owrzodzenia przewodu pokarmowego (endospory laseczki tężca z pokarmu) Pępowina. Patogeneza Wniknięcie endospor → w warunkach beztlenowych przejście w formy wegetatywne → namnożenie i wytwarzanie toksyn→ toksyny → krew + przestrzenie limfatyczne wzdłuż n. obw → neurony motoryczne rdzenia i r. przedłużonego → zablokowanie procesów hamowania → nadpobudliwość neuronów ruchowych → wzmożone napięcie mięśniowe, skurcze spastyczne Tężec wstępujący - adsorbcja toksyn przez nerwy ruchowe i transport do rdzenia kręgowego → selektywne hamowanie transmisji nerwowo-mięśniowej prowadzącej do porażeń wiotkich mięśni Tężec zstępujący - gdy ilość neurotoksyny w miejscu zakażenia jest za duża, by została zaadsorbowana przez nerwy, jej nadmiar za pośrednictwem chłonki przedostaje się do krwi, a następnie z krwią do OUN → inhibicja hamujących neuronów i ich mediatorów → ciągły przepływ impulsów nerwowych pobudzających Czas przedprężniowy - czas od pojawienia się objawów do wystąpienia pierwszych skurczów: < 2 dni – przebieg ciężki 3-4 dni – średnio ciężki > 4 dni – lekki . Tężec skrytogenny – brak widocznych wrót zakażenia Tężec uogólniony – skurcz wielu mięśni szkieletowych. Tężec miejscowy – skurcz nielicznych mięśni zwykle w okolicy rany (pomyślniejsze rokowanie Objawy Kliniczne Okres inkubacji: 1-2 tyg. Zróżnicowane w zależności od lokalizacji i nasilenia, Trzymana sztywno wyciągnięta głowa, ustawione uszy, Trudności w połykaniu i żuciu, szczękościsk,Kończyny miedniczne ustawione zasiebnie, stawy skokowe skierowane na zewnątrz, uniesiony ogon (postawa kozła), zaburzenia motoryczne (ostrożny chód),Zlewne poty, płytkie oddechy, niefizjologiczne szmery (skurcz mięśni krtani), Strachliwość, nadwrażliwość na bodźce słuchowe, wzrokowe, dotykowe, Wypadanie 3 powieki, Wzrost temperatury tuż przed śmiercią,Śmiertelność do 80%,Samowyleczenie (rzadko) – trwa 1-2 miesiące AP brak charakterystycznych, szybkie stężenie pośmiertne, słaba krzepliwość ciemnej krwi, obrzęk krtani, przekrwienie i obrzęk płuc, wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych,zapalenie jelit,wysoka temperatura zwłok,zwyrodnienie mięśni Rozpoznanie i Diagnostyka Izolacja C. tetani z ran w warunkach beztlenowych, Dwukrotny wzrost poziomu fosfokinazy kreatyny we krwi, badanie na obecność toksyn, badanie kliniczne, objawy. Postepowanie Opracowanie chirurgiczne rany celem odcięcia źródła toksyn, Surowica antytoksyczna: Dawka lecznicza – 10 tys – 50 tys j/konia, Powikłania – wstrząs, choroba posurowicza, hepatitis serosa, Penicylina (22 tys j/kg), Metronidazol (p.o. 20-30mg/kg) Leki miorelaksacyjne (diazepam, midazolam) Leki uspakajające (ksylazyna) Zabezpieczenie przed bodźcami środowiska Leki przeciwbólowe: Fluniksyna (Finadyne – i.v., i.m.)

BOTULIZM, Clostridium Botulinum, zatrucie jadem kiełbasianym Śmiertelna toksykoza powodowana przez neurotoksynę wytwarzaną przez Cl.B, Charakteryzuje się porażeniem wiotkim obwodowych receptorów mieśniowo-nerwowyc, powoduje porażenie mm.szkieletowych, wystepuje na całym świecie, dotyczy bydła, ptaków, lisów,norek, trzody chlewnej, koni, psów oraz kotów. Etiologia laseczka beztlenowa Cl. Botulinum występuje w jednym z 7 serotypów (A-G) – każdy wytwarza toksynę odpowiedniego serotypu. Cl.botulinum serotypy C i D wystepuje w p.pokarmowy kotów, świń, ptaków i psów, neurotoksyna tych serotypow powoduje zatrucia zw. Hodowlanych. Źródła i Drogi pasze – zanieczyszczone przez padłe gryzonie, Błotniste wodopoje, Skontaminowane odchodami ptaków pastwiska. Droga przyranna lub per os z pasza. - Zakażenie po spożyciu neurotoksyny z pasza(intoksykacja)‏ Spozycie endospor lub dostanie się ich do rany kiełkują i wytwarzają toksyny w organiźmie (toksykoinfekcja) -- spory (syndrom drżącego źrebięcia) Patogeneza ‏ Toksyna per os -> wchłania się przez nieuszkodzoną bł. śluzową jelit → krew → roznoszona po całym org. Rany lub per os → wniknięcie endospor → warunki beztlenowe → wytwarzanie toksyn. Neurotoksyna- miejsce działania – cholinergiczne synapsy neuromięśniowe, częściowo i połączenia mózgowe – łączy się nieodrwacalnie → blokuje wydzielanie acetylocholiny → porażenie wiotkie mięśni szkieletowych i gładkich + zaburzenia funkcji układu autonomicznego→ śmierć zwierzęcia- niektóre produkty przemiany materii bakterii – uszkadza kom . Naczyń krwionośnych i innych tkanek. : Objawy Kliniczne Konie dorosłe Postać ostra lub podostra, Najczęściej choruje wiele koni w stadzie, Zaburzenie w oddychaniu, obniżone napięcie mięśni języka, zachowany apetyt, zwierzęta przełykają wyłącznie miękki pokarm i płyn, pokarm włóknisty długo przeżuwają i w większości wypada on z jamy ustnej; osłabione szmery trawienne, brak objawów kolkowych, zmniejszona ilość oddawanego moczu, (per rectum) napięta okrężnica duża i wypełniony pęcherz moczowy Następnie:Zaburzenia w przełykaniu nasilają się, pobrany pokarm i płyn wypływa lub wypada przez nozdrza; (endoskopowo) porażenie nagłośni i rozszerzony atoniczny przełyk. Powoli rozwija się ataksja kończyn miednicznych; mięśniobóle występują sporadycznie Zaleganie, niemożność podniesienia się, objawy zachłystowego zapalenia płuc,Śmierć w wyniku niewydolności oddechowej.W przypadku słabo nasilonych objawów → samowyleczenie w ciągu kilku miesięcy U źrebiąt (syndrom drżącego źrebięcia)‏ Najczęściej 2-5 tydz. życia , Okres inkubacji: 6-48h Nadmierne zaleganie, porażenie nerwów czaszkowych, drżenia mięśniowe, trzęsienie, próby podnoszenia się, upadanie, zaleganie w pozycji bocznej , Podczas ssania – ulewanie się cześci mleka, w trakcie badania łatwiej wyciągnąć język niż u normalnego zwierzęcia, wolniej wraca do fizjologicznego położenia Opadnięcie powiek, porażenie mięśni oka, poszerzenie źrenic, brak reakcji na światło, zajęcie mieśni gładkich jelit i pęcherza moczowego → zaparcia i zastój moczu, niedrożność jelit Symetryczne osłabienie siły mięśniowej, wzrost liczby oddechów i uderzeń serca; nie pojawia się gorączka. AP Brak specyficznych zmian, Czasem resztki pokarmu w tchawicy i oskrzelach + objawy zachłystowego zapalenia płuc Rozpoznanie i Diagnostyka Wywiad – pytamy o paszę i zranienia skóry‏ Objawy (symetryczne osłabienie! zachowanie świadomości!) + zmiany AP Potwierdzenie obecność toksyn w treści jelitowej, we krwi lub w wątrobie, w paszy, w ranie, obecność przetrwalników. Diagnostyka Różnicowa Choroby przebiegające z zaburzeniami OUN , Choroba białych mięśni, hiperkaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, zatrucie Pb i związkami fosforoorganicznymi. Postepowanie Jeżeli zaawansowanymi objawami jest czasochłonne i drogie,Należy rozważyć eutanazję z konieczności. Leczenie przyczynowe: Chirurgiczne opracowanie rany; penicylina potasowa Siarczan magnezu w odtłuszczonym mleku → ogranicza wchłanianie toksyny Antytoksyna botulinowa (wczesne przypadki)‏ Tylko przeciwko pojedynczym toksynom Jednorazowe podanie Odporność utrzymuje się do 60 dni.Terapia ogólna:Izolacja i zapewnienie spokoju , Założenie sondy nosowo-żołądkowej ,Środki przeczyszczające, płyny i pokarm, Środki poprawiające perystaltykę jelit, Wlewy dożylne płynów Antybiotykoterapia, Profilaktyka przeciwodleżynowa,Leki uspokajające

Enterocolitis koni, Enterotoksemia u źrebiąt Etiologia Clostridium perfingens typu A, izolowano także Clostridium difficile oraz Clostridium perfingens typu C (izolowane podczas biegunek u źrebiąt).

Czynniki predysponujące: terapia antybiotykowa, zmiana diety, wiek, odporność oraz obecność receptorów dla toksyn Clostridium. Powodują zapalenie jelit cienkich i okrężnicy oraz biegunki u źrebiąt. Chorują młode głównie od 12h do 10 dnia życia W przewodzie pokarmowym produkują toksyny: Cl. perfingens typu A: enterotoksyna (CPE) stymuluje enterocyty do sekrecji płynu do światła jelita Cl. perfingens typu C: β-2 toksyna nekrotyzująca, krwotoczne zapalenie jelit Cl. difficile: Toksyna α = enterotoksyna (hypersekrecja płynu do światła jelita, uszkodzenie tkanek), Toksyna β = cytotoksyna (stan zapalny, martwica) . Patogeneza : ‏ Clostridium → p.o. → jelita cienkie → (przy obfitym pojeniu mlekiem następuje wzrost pH w przewodzie pokarmowym) → namnażanie się → produkcja toksyn → uszkadzanie śluzówki przewodu pokarmowego → biegunki . Wytwarza ok. 14 toksyn, w tym 4 letalne (m.in. alfa, beta, epsilon)‏ Toksyna alfa = fosfolipaza C (liza erytrocytów, leukocytów, trombocytów, komórek śródbłonka → wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych)‏ Objawy Kliniczne Kolki, gorączki Cuchnąca biegunka, czasem krwawa Odwodnienie, wyniszczenie Depresja, apatia, osłabienie Zanik odruchu ssania, zaleganie Powiększenie obrysu brzucha (rozdęcie jelit cienkich i spadek perystaltyki)‏ Może dochodzić do nagłych upadków Powalanie okolicy odbytu kałem AP MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT Znaczna utrata komórek nabłonka śluzówki jelita ślepego i okrężnicy Krwotoczne zapalenie jelita ślepego i okrężnicy Zakrzepy w kapilarach śluzówki jelit ROZNICOWA Salmonelloza, Erlihioza monocytarna (gorączka doliny Potomak)‏ Rozpoznanie i Diagnostyka Znaczna liczba spor lub wysoka koncentracja Clostridium perfringens w kale. Obecność enterotoksyny lub genu CPE w kale lub płynie jelitowym, przy jednoczesnym braku innych prawdopodobnych czynników etiologicznych Cl. difficile -> wcześniejsza antybiotykoterapia, obecność toksyny A i/lub B Toksyny -> ELISA, Badania pomocnicze: morfologia krwi, profil biochemiczny surowicy. toksynotwórcze szczepy Cl. Perfringens typ A: wykazanie toksyy (nie bakterii) ELISA, test neutralizacji na myszach – porówanie stężenia u zdrowych i chorych

typ B i C: obecność tox beta – typ C, aktywność CPB i ETX (tox epsilon) – obecość B i C typ D: niskei stężenie jest u zdrowych w jelitach, mat. do badania: treść jelita, wymaz z bł. śluz. Jelita, martwe: fragment jelita

Leczenie: Płynoterapia p.o., i.v. Antybiotyki (np. penicylina + amikacyna, metronidazol)‏ NLPZ

ZAKAZNE MARTWICOWE ZAPALENIE WATROBY Clostridium novyi typu B, rzadko występuje u koni, zwykle u osobników dorosłych, Choroba występuje po wcześniejszym uszkodzeniu miąższu wątroby np. kiedy jako zakażenie pierwotne wystąpi zakaźna niedokrwistość koni, afrykański pomór koni lub choroby pasożytnicze.

CHOROBA TYZZERA Źrebięta w wieku 4.-6.tyg, Czynnik etoilogiczny: Clostridium piliforme, Rezerwuar - małe gryzonie, Źrebięta odnajdywane z reguły martwe lub wykazują ostre objawy: gorączka, depresja, średnio natężona żółtaczka, skurcze, zaleganie. AP dyfteroidalne, marticowe zapalenie jelit wieloogniskowe zmiany martwicowe w wątrobie. Cytologia we wnetrzu hepatocytów beztlenowcowe bakterie wytwarzają przetrwalniki.

GRZYBICE możemy podzielić ze względu na lokalizację zakażenia na: Grzybicę powierzchowne - Skórne (dermatofity ) i Tkanki podskórnej oraz Grzybice głębokie – narządowe np.Grzybicze zapalenie worka powietrznego. Inna grupa- Mikotoksykozy-choroby niezakaźne wywołane szkodliwym działaniem toksycznych związków – mikotoksyn.

GRZYBICE SKÓRNE(dermatophytosis, dermatomycosis ) Wszystkie zmiany chorobowe skóry i jej pochodnych, wywołane są przez grzyby z rodzajów Microsporum, Trichophyton, Epidermopython. Bytują powszechnie jako saprofity w wilgotnych, zwietrzałych tkankach roślinnych. Czyn. Predysponujace: wilgoć i ciepło, wysoka ściółka, jesień i zima, cienka skóra, młode, rekonwalescenci, niepełnowartościowe żywienie- w tym niedobory witamin i mikroelementów (Zn, wit A, E). Powodują wtórne nadkażenia i zakażenia bakteryjne. Źródła i Drogi Zakażenia: źródłem są osobniki chore i środowisko, bardzo łatwo się przenoszą. DROGĄ BEZPOŚREDNIĄ kontakt z chorym zwierzęciem DROGĄ POŚREDNIĄ sprzęt do pielęgnacji i utrzymania zwierząt: zgrzebła, szczotki, poidła, koryta, boksy, siodła, elementy uprzęży, opaski i ochraniacze ogonowe bądź pęcinowe, pęta, derki, czapraki. POWIERZCHOWNE- Górne warstwy naskórka, skóry nieowłosione, skóry pokrytej sierścią- same włosy nie ulegają bezpośrednio uszkodzeniu, ale wypadają ze względu na zaatakowanie mieszka włosowego ( obumierają komórki wyściółki): liszaj pęcherzykowaty (herpes tonsurans maculosus et vesiculosus), Plackowate, jasne obszary, intensywnie łuszczące się, z obwodowo zlokalizowanymi pęcherzykami. Sporadycznie zwłaszcza u ogierów, najczęściej na skórze napletka i wewnętrznej powierzchni ud. Tonsury typowe dla koniowatych–owalne wyłysienia pokryte złogami komórek złuszczonego naskórka (herpes tonsurans maculosus) są to łuszczące się wyłysienia GŁĘBOKIE W skórze właściwej, Microsporum- uszkodzenie mieszków włosowych i samych włosów, które rozszczepiają się i obłamują nad powierzchnią skóry-właściwy, odosobnione ogniska z nastroszonym włosem, guzkami, pęcherzykami, strupami; uszkodzenie włosów i mieszków włosowych= liszaj strzygący( rzadziej ) Trichophyton- zapalenie mieszków włosowych i tkanek położonych głębiej z tendencją do tworzenia ropni. Włosy wypadają na skutek rozluźnienia cebulek włosowych, - tzw. liszaj wyłysiający. Wysięk zapalny jest tak obfity, iż pojawiają się wyraźne guzki i pęcherzyki, a potem strupy – tzw. liszaj strupiasty

TRICHOFYTOZA KONI – GRZYBICA STRZYGĄCA Etiologia Trichophyton equinum- liszaj wyłysiający Trichophyton mentagrophytes- liszaj strupaisty na zakażenie wrażliwi ludzie, psy i koty Trichophyton verrucosum- chorobotwórczy również dla ludzi i przeżuwaczy, liszaj strupiasty Trichophyton ajelloi

T. mentagrophytes zmiany chorobowe dwoisty wygląd: drobnych, 3-4 mm ognisk wysiękowych rozrzuconych po całym ciele, rzadziej – rozległych, owalnych, szarych ognisk wysiękowo-strupowatych, przypominających nieco trychofytozę u bydła. LOKALIZACJA: Skóra na łopatkach i klatce piersiowej, krzyżu i grzbiecie oraz szyi i głowie. Nasada grzywy, a także dolne części kończyn atakowane są bardzo rzadko Wygląd zmian Liszaj strupiasty i wyłysiający: pierwsze ogniska zapalne o średnicy ok. 0,5 cm, włosy najeżone, łamliwe, pozlepiane, skóra wyniesiona, z guzkowatymi nierównościami, początkowo wilgotne pęcherzyki wysychając tworzą cienkie, żółtawe lub szare strupy, złuszczające się po kilku dniach, owalne ogniska chorobowe powiększają się i często zlewają ze sobą, stopniowo goją się od środka zmian. Równocześnie pojawiają się nowe ogniska,mogą także pojawiać się zmiany o wyglądzie pierścieniowatym, gdzie włosy początkowo wypadają tylko na obwodzie zmian. Wygląd liszaj pęcherzykowy: owalne pęcherzyki układają się koliście i zasychają w postaci delikatnych łusek. Na ich obrzeżu pojawiają się nowe. W tym przypadku proces chorobowy rozwija się przez 2-3 tygodnie i najczęściej samoistnie ustępuje. MIKROSPOROZA KONI( GRZYBICA DROBNOZARODNIKOWA) Etiologia Microsporum equinum, canis, gypseum, praecox. Wszystkie potencjalnie chorobotwórcze dla człowieka.Wygląd zmian: liszaj strzygący odosobnione, pojedyncze ogniska średnicy 2-3 cm. z nastroszonym włosem, u nasady włosów delikatny, żółtawy wysięk zapalny, tworzą się guzki i pęcherzyki zapalne, przechodzące w twarde strupy zmieszane z resztkami wypadłych włosów (można je łatwo usunąć), zmiany w postaci owalnych wyłysień długo porastają. Rozpoznanie i Diagnostyka Lampa Wooda – fluorescencja, Badanie mikroskopowe zeskrobin skóry pobranych z brzegu wykwitów – zarodniki leżące w formie mankietów wokół włosów, Badanie hodowlane – min 2-3tyg. Postepowanie preparaty przeznaczone do stosowania zewnętrznego. Ich składnikami czynnymi są najczęściej kwasy i sole nieorganiczne, związki jodu, chloru, siarki i arsenu, pochodne fosforoorganiczne, glikoalkaloidy bądź roztwory barwników. Antybiotyki przeciwgrzybicze (np. natamycyna, nystatyna, pimarycyna, gryzeofulwina i amfoterycyna B) Leki na bazie imidazolu stosowane na wygoloną i umytą skórę Np. 0,2% emulsja enikonazolu 4x co 3-4 dni; pierwszy raz na całe ciało, następnie na okolicę zmian. W praktyce często trzeba zastosować częściej lub więcej razy.

GRZYBNIAK Ograniczony proces zapalny skóry i tkanek miękkich z powstawaniem przetok, któremu towarzyszy zwykle destrukcja kości. Powstają charakterystyczne ziarenka. Grzyby pleśniowe Pseudoallescheria, Curvularia, Bipolaris, Scedosporium ,Wnikają przez uszkodzoną skórę i przy osłabionej odporności rozwija się guzowaty obrzęk tkanek. Leczenie chirurgiczne, amfoterycyna B

GRZYBICE PODSKÓRNE(MYCOSES SUBCUTANEOSA) 1. Sporotrichoza (sporotrichosis) przewlekła choroba skóry, naczyń i węzłów chłonnych, a niekiedy nawet narządów wewnętrznych. Etiologia Sporotrichum schenckii - grzyb saprofityczny- na roślinach i owocach, produktach ich rozpaduDrogi Zakażenia: infekcja najczęściej następuje drogą przyranną (ukłucia kolcami, użądlenia) i zazwyczaj prowadzi do zmian miejscowych w przypadku przedostania się grzyba do organizmu przez błony śluzowe (np. przewodu pokarmowego) może dojść do postaci rozsianej Objawy Kliniczne: ropiejące guzy w skórze i tkance podskórnej. Przerzuty mogą szerzyć się drogą limfatyczną do narządów wewnętrznych i kości. Choroba występuje na całym świecie, a w Europie najczęściej odnotowywana była we Włoszech, Francji i Grecji. Rozpoznanie i Diagnostyka Guzkowate zapalenie naczyń chłonnych klinicznie sugeruje sporotrichozę. W diagnozie różnicowej należy jednak uwzględnić bakteryjne tło lymphangitis, nosaciznę, epizootic lymphangitis (Histoplasma farciminosum), wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych (Corynebacterium pseudotuberculosis) i lejszmaniozę. Podstawą rozpoznania jest preparat mikroskopowy, w którym stwierdza się obecność okrągłych lub cygarowatych komórek drożdżopodobnych w wysięku, w płynach tkankowych lub bioptatach. Komorki drożdżopodobne mogą być obecne w neutrofilach, makrofagach lub wielojądrzastych komórkach olbrzymich lub poza tymi komórkami. Postepowanie Leczenie jodem jest jedną z metod z wyboru – jodek sodu, potasu lub etylenodwuamina dwujodku. Zmiany chorobowe ustępują w ciągu kilku tygodni. Aby uniknąć nawrotów choroby, leczenie należy kontynuować przez 4 tyg., mimo uzyskanej poprawy i ustępowania objawów. Jodu nie należy podawać klaczom źrebnym. Terapia powinna być przerwana w przypadku wystąpienia gorączki, utraty apetytu, kaszlu, łzawienia, wypływu z nosa, objawów nerwowych i zaburzeń układu krążenia. 2.Rinosporydioza- Rhinosporidium seeberi, Zakażenie ma charakter przewlekły i dotyczy błon śluzowych. U koni znana jest jedynie postać nosowa (polipowate narośla w jamie nosowej), klinicznie objawiająca się zaburzeniami ze strony górnych dróg oddechowych oraz śluzowo-ropnym wypływem z nozdrzy. U ludzi odnotowuje się także postać oczną i zmiany w okolicy narządów płciowych. Choroba endemicznie opisywana jest w południowo-wschodniej Azji (m.in. Sri Lanka i Indie), Ameryce Południowej (Argentyna), sporadycznie w Australii i Nowej Zelandii. Ze względu na coraz częstsze importowanie koni stwierdzana jest także w Europie.

3.Pytioza m.in. na tle Pythium insidiosum Obraz kliniczny: gwałtownie rozwijające się, podskórne zmiany zapalne z owrzodzeniami i ropnymi przetokami okolicznych tkanek. objawy „L&L&L” (Lymphadenopathia, Lymphangitis i Lymphadenitis - powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie i obrzęk naczyń chłonnych oraz ropowica tkanek i węzłów chłonnych) w postaci przewlekłej ogniska chorobowe w obrębie kości i ścięgien w zaawansowanym stadium chorobowym często stwierdza się obecność dość charakterystycznych, żółtawych, owalnych tworów o średnicy 0,5-1,5 cm sporadycznie konie zapadają na postać żołądkowo-jelitową (gastroenteritis pythiosis), przebiegającą z objawami zaburzeń żołądkowo-jelitowych, spadkiem masy ciała, anoreksją, biegunką i morzyskami Postepowanie Chirurgiczne usuwanie zmian jest metodą najczęściej stosowaną i skuteczną, jeśli zakażona tkanka zostanie usunięta razem z marginesem tkanki zdrowej W leczeniu farmakologicznym stosuje się jodek potasu (dożylnie) i amfoterycynę B, mimo iż P. insidiosum nie zawiera ergosterolu w błonie komórkowej.

GRZYBICE NARZADOWE (głębokie, endomikozy) schorzeniami tkanek i narządów wewnętrznych, a także posocznicami, wywoływanymi przez grzyby z rodzaju: Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Histoplasma, Mucor i Absidia. Zakażenie rozwija się najczęściej drogą oddechową, rzadziej przyranną. ASPERGILOZA Etiologia Aspergillus spp.-kropidlaki. W przypadku infekcji rozwijającym się grzybem wywołują grzybicę narządową-sytemomykoze. Zatrucie produkowanymi poza organizmem przez A. flavus i A. parasiticus Alfatoksynami—wywołują mykotoksykoze Aflatoksyny są jednymi z najsilniejszych trucizn pochodzenia naturalnego. Objawy Kliniczne przebiega w groźnej, przewlekłej postaci płucnej lub, rzadziej jelitowej, Ze strony układu oddechowego objawy nie są zbyt charakterystyczne (kaszel, duszności różnego stopnia) Z infekcją układu oddechowego może wiązać się także aspergiloza worków powietrznych Kropidlaki Aspergillus sp. mogą być także przyczyną ronień u klaczy i zapaleń rogówki oka. Grzybicze zapalenie worka powietrznego Aspergillus spp. Diagnoza na podstawie badania endoskopowego, mikologicznego i bakteriologicznego wydzieliny Objawy : uszkodzenia art. carotis, n.pharyngeus, odgałęzienie n.błędnego, n. laryngeus, n hypoglosus, n. accesorius, n. gloso – pharyngeus, n. vagus, tr. Sympaticus Częste krwawienia z nosa, w skutek uszkodzenia tętnicy, problemy z przełykaniem, wypadanie jedzenia jak przy zadławieniu, porażenia mięśni gardła, nienormalna pozycja głowy, sztywność szyi, fotofobia. Wypływ z nosa może mieć żółto – zielonkawe zabarwienie Leczenie Podwiązanie tętnicy szyjnej, płukanie przy użyciu endoskopu Econazol Prognoza jest dobra jeśli się podwiąże się naczynie. Jest zła jeśli objawy są poważne z układu nerwowego. GRZYBICA PŁUC Histoplasma capsulatum, Cryptococcus, Aspergillus, Blastomyces, kaszel, wypływ z nosa, trudności z oddychaniem, duszność, w przewlekłych przypadkach utrata wagi. Diagnoza Wypłuczyny w dróg oddechowych, biopsja płuc, USG, zdjęcia RTG , bronchoskopia. Leczenie zależne od rodzaju grzyba KANDYDAZA jest chorobą m.in. koni, wywoływaną przez Candida albicans, C. tropicalis lub C. kefyr , Głównie obserwuje się zakażenia szyjki i jamy macicy, zapalenia płuc, a czasami zapalenie rogówki oka, Najwrażliwsze na zachorowanie są źrebięta, Choroba często rozwija się w następstwie długotrwałego stosowania antybiotyków u koni KRYPTOKOKOZA schorzenie układu oddechowego i zatok nosowych (zaleganie wysięku zapalnego w zatokach), wywołane przez Cryptococcus neoformans Może rozwinąć się infekcja narządów wewnętrznych, kości i opon mózgowych. Objawy są nietypowe, głównie ze strony narządu oddechowego (zapalenie oskrzeli, nieznaczne podwyższenie temperatury ciała, kaszel) i nie pozwalają na jednoznaczne postawienie diagnozy EPIZOOTYCZNE ZAPALENIE NACZY I WEZLOW CHLONNYCH (lymphangitis epizootica EZNCHK) jest przewlekłą chorobą zakaźną koni, mułow, osłow z objawami zapalenia podskornych naczyń, czasem okolicznych węzłow chłonnych Etiologia Histoplasma capsulatum var. farciminosum (HCF) Źródła zakażenia Rezerwuarem zarazka jest gleba Drogi Zakażenia: najczęściej przez uszkodzoną skorę lub błonę śl.. W stadninach, gdzie występują endemicznie, grzyby mogą także wnikać drogą pokarmową. Pośrednio przez sprzęt. Zakażenie rozwija się w skórze właściwej, tkance podskórnej i naczyniach chłonnych Objawy Kliniczne powstawanie owrzodzeń skóry i zapaleniem naczyń chłonnych z tworzeniem się wzdłuż ich przebiegu guzków, stopniowo przekształcających się w ropnie. w następstwie czego sączy się ciągnący, śluzowo-ropny płyn zawierający komórki grzyba. Guzki pojawiają się zazwyczaj w miejscach uszkodzonej skory i wniknięcia grzybów. Wyjątkowo rozwija się grzybica narządowa. Okres inkubacjo do 6 miesiecy. Patogeneza HCF po przedostaniu się przez skórę rozprzestrzenia się w organizmie wzdłuż naczyń limfatycznych do regionalnych węzłów chłonnych lub w przypadkach ciężkich również do innych narządów i płuc. Rozpoznanie i Diagnostyka Izolacja HCF jest złotym standardem ale nie jest nie praktyczna. Badanie cytologiczne - mikroskopowe badaniu materiału pobranego z guzka niepękniętego (biopsja). Preparat barwiony jest metodą Giemzy lub Grama i zwykle stwierdza się w makrofagach okrągłe komórki drożdżopodobne o średnicy od 1 do 5 ųm. Niektóre konie po przechorowaniu mogą być bezobjawowymi nosicielami HCF, co można stwierdzić na podstawie zwapniałych zmian na skórze, obecności przeciwciał i reakcji nadwrażliwości w teście skórnym. Te metody nie pozwalają jednak na odróżnienie ekspozycji od czynnego zakażenia i przypadku chronicznego Postepowanie W wielu krajach choroba podlega obowiązkowi zgłoszenia i eliminacji koni chorych.W wielu rejonach endemicznych leczenie jest dozwolone i podawane są doustnie i dożylnie leki, takie jak jodek potasu lub amfoterycyna B (AMB). W połączeniu z usunięciem strupów i wysięku ze zmian skórnych terapia AMB daje dobre wyniki

DIAGNO NARZADOWEK: Wywiad, Objawy kliniczne (rzadko specyficzne, częściej przy mykotoksykozach) Badania dodatkowe (endoskopia worków powietrznych) Badanie mykologiczne : badanie mikroskopowe, hodowla na podłożach, badania serologiczne, badania PCR, Badnaie toksykologiczne. Materiałem do badań w kierunku grzybic systemowych jest: kał, mleko, nasienie, płyn mózgowo – rdzeniowy, krew, fragmenty tkanek pochodzące z biopsji lub wycinki tkanek pobrane pośmiertnie. W przypadku mykotoksykoz - pasza, którą zwierzę było karmione

LECZENIE zapewnienie odpowiednich warunków higienicznych (dezynfekcja boksów, nieużywanie tych samych szczotek, siodeł itp.) oraz prawidłowe żywienie, stosowanie środków stymulujących mechanizmy immunologiczne – dimery lizozymu (Lydium – KLP) oraz preparatów witaminowych, Szczepionki , prawidłowe prowadzenie antybiotykoterapii oraz leczenia sterydami, w grzybicach worków powietrznych zamknięcie uszkodzonego naczynia oraz płukanie worków środkami przeciwgrzybicznymi, kontrola po zakończeniu leczenia. Leki: Amfoterycyna B (i.v), Nystatyna (w infuzji domacicznej), Ketokonazol (doustnie lub dożołądkowo) Piramycyna (podawana dospojówkowo)

SZCZEPIENIA-PROFILAKTYKA SWOISTA Cechy idealnej szczep. Silna immunogenność, Długotrwale uodparniająca, Stabilna przez okres ważności, Możliwa do stosowania w akcjach masowych, Niewywierająca efektów niepożądanych, Wywołująca odporność dającą się odróżnić od odporności po zakażeniu. Typy szczepionek Autoszczepionki – uodparniające na drobnoustroje wyizolowane z danego stada, Szczepionki monowalentne – jednoskładnikowe, Szczepionki poliwalentne – wieloskładnikowe (np. tężec i grypa)

GRYPA- Schemat:

Baza: Źrebięta od matek szczepionych – 8 miesiąc życia, następnie po upływie 6-8 tygodni.

Źrebięta od matek nieszczepionych – 4 miesiąc życia, drugie szczepienie w wieku 6 miesięcy, konieczna 3-cia dawka po upływie 6 miesięcy od 2giego szczepienia.

Dorosłe 2 x w odstępie 6-8 tygodni potem po 6 miesiącach 3 raz.

Przypominające: co 6-12 miesięcy, Konie chodzące zawody, pokazy, imprezy hodowlane – grupa wysokiego ryzyka szczepienia dwa razy w roku-nie dalej niż na 7 dni przed kontaktem z obcymi końmi (wymaganie PZJ), (kwiecień/wrzesien)

Źrebne klacze – na 4-6tygodni przed porodem jeśli były wcześniej szczepione

Źrebne klacze – 4-6tygodni, a potem jeszcze 2 tygodnie przed jeśli nie była wcześniej szczepiona

Tetagripiffa (tezec + grypa) Prequenza TE (tezec + grypa) Prequenza ( grypa)

HERPESY-schemat dostępne są szczepionki domięśniowe, EQUIP EHV-1,4-szczepionka dla koni przeciwko zakażeniom wirusami EHV-1,4 u koni

Baza: ŹREBIĘTA: od 4miesiąca życia 3x co 4-6tyg. Potem co 3 miesiące do ukończenia 1roku życia. . Kolejne szczepienia przypominające wykonuje się 2 razy w roku.

-Konie dorosłe, 2 x w odstępie 6-8 tygodni potem po 6 miesiącach 3 raz.

-Klacze źrebne nieszczepione- 4/5 ,7,9 miesiąc ciąży,

-Klacze źrebne szczepione- 7 i 9 miesiac ciazy.

Przypominające: 2 x do roku (kwiecień/wrzesien)

TEZEC-schemat

Baza: Źrebięta: 1x w wieku 4miesiecy 2x po 4-6tygodniach 3x po roku; dorosle 2x po 4-6tyg, 3x po roku

Przypominające co 2lata

Klacze źrebne 4-6tyg przed porodem.

GRZYB- Profilaktycznie i leczniczo szczepionkę podajemy dwukrotnie w odstępie 14 dni; szczepieni przypominające co 6-12 miesięcy

SZCZEPIENIA TABELA

ŹREBAK
czas
choroby
JEDNOROCZNIAKI kontynuacja w/w, postępowanie sezonowe
czas
choroby
DWULATKI rewakcynacja, postępowanie sezonowe
czas
choroby
DWULATKI pierwsze szczepienie
czas
choroby
DOROSŁE rewakcynacja
czas
choroby
ŹREBNA KLACZ SCZEPIONA
czas
choroby
ŹREBNA KLACZ NIESCZEPIONA
czas
choroby

Bardzo ważne jest zachowanie cyklu sezonowości (szczepienie na m przed wybuchem choroby).

Dodatkowo szczepi się przeciw:

- reowirusy typ 1-3 w cyklach co 0,5r z influenzą, EHV-1

- wścieklizna (kwestia użytkowości, np. Eq jeżdżące cross; 1. szczepienie może być wykonane już w wieku 4-6l SC)

- zołzy w miejscach endemicznie występujących

IMPORT DO UE jest dozwolony z krajów wolnych, gdzie nie ma szczepien na AHS i Zap. Mozgu a:

-Nosacizna brak przez 36mcy na terytorium kraju lub woj.

-EVA brak 12mcy lub test seroneutralizacji- 2x co 14dni i spadek miana w rozcinczeniu 1:4

-Zaraza Stadnicza brak 6mcy w gospodarstwie lub jednostce administracyjnej.

-CEM brak 12mcy w gospo i 24mc w kraju

-NZK 3mce w gospodarstwie

-Zap.Mozgu brak 24mce w kraju

CHOROBY OBOWIAZEK REJESTRACJI

1.Nosacizna2.Zapalenie tetnic-arteritis3.NZK-niedokrwistosc zakazna4.CEM5.Zaraza Stadnicza6.Zapalenie mozgu i rdzenia.

CEM-ZAKAZNE ZAPALENIE MACICY(Contagious Equine Metritis)- wysoce zaraźliwą chorobą weneryczną koniowatych Etiologia Taylorella equigenitalis- koko pałeczka- 2 szczepy. Oporny i wrażliwy na streptomycyne. Osiedla się on przeważnie w dole i zatokach łechtaczki u klaczy. U ogierów bakterię można wyizolować z powierzchni prącia, napletka, ujścia cewki moczowej a nawet, w niektórych przypadkach, z płynu przedejakulacyjnego. Źródła i Drogi Zakażenia: zwierzeta chore lub bezobjawowi nosiciele, przez kontakt bezpoś-krycie, inseminacja, wzierniki. Nosiciel- siestwo okresowe lub stale przez kilka lat. Ogier w smegmie i bł.śluz napletka; klacz-dół łechtaczkowy. Zrebie może się zarazic i ogierek może być bezobjawowym nosicielem. Patogeneza Okres inkubacji 2 – 12 dni. Podczas pierwszych dwóch trzech tygodni endometrium i szyjka macicy są obrzęknięte, pokryte biało-szarym wysiękiem. Endometrium jest zgrubiałe w wyniku tego obrzęku i napływu neutrofili wraz z niewielką ilością eozynofili. Po dwóch tygodniach od zakażenia obrzęk ustępuje, a naciek zapalny składa się głównie z limfocytów, komórek plazmatycznych i mniejszej ilości neutrofilów do 21 dnia, kiedy to obserwować można jedynie naciek komórek monojądrzastych. Można zauważyć histopatologicznie minimalne zmiany świadczące o zapaleniu jajowodów i pochwy. Stan zapalny skutecznie utrudnia zapłodnienie i zagnieżdżenie ew. zapłodnionej komórki jajowej w ścianie macicy. Ogiery stanowią jedynie wektor dla bakterii, nie obserwuje się u nich mechanizmów odpornościowych miejscowych Objawy Kliniczne ostre 48h po kryciu a często tez w nastepnej rui. obrzek i przekrwienei warg sromowych, sluzowo-ropny wyplyw,zanika ale zapalenie macicy zostaje, krótsze okresy miedzyrujowe,sporadyczne ronienia,problem z zapłodnieniem. Ogier-brak objawow. Rozpoznanie i Diagnostyka na podstawie objawow klinicznych u klaczy, oraz badan bakteriologicznych- wymazy ogier: dołek cewki moczowej, zatoka cewki moczowej, cewka moczowa oraz powierzchnia prącia i napletka. U klaczy zatoki i dołek łechtaczki. Próbki muszą być umieszczone w podłożu transportowym z aktywowanym węglem drzewnym, posiew na agarze czekoladowym. + PCR , badania serol. Maja ograniczona wartość bo procesy sa miejscowe. Diagnostyka Różnicowa zakażenie paciorkowcami (Str. zooepidemicus), i stany zapalne powodowane przez klebsielle. Podobne objawy kliniczne mogą wywoływać hemolityczne paciorkowce i bakterie z rodzaju Pseudomonas oraz toga wirusy (arteritis equorum) i wirus ronienia klaczy (EHV 1 i 2) Postepowanie usunięcia wszelkiej wydzieliny z zatok łechtaczkowych. Następnie zatoki i dół łechtaczkowy należy przepłukać 4% roztworem chlorheksydyny oraz umieścić maść 0,2% nitrofurazonową. Te czynności powinny być powtarzane przez 5 kolejnych dni. U niektórych klaczy taka terapia musi być powtarzana parokrotnie. W przypadkach niewyleczalnych można dokonać chirurgicznej ablacji zatok łechtaczkowych. Dodatkowo ampicylina i wlewy domaciczne. Ogier Powierzchnię w pełni wysuniętego prącia wraz z ujściem cewki moczowej i napletkiem myje się i dezynfekuje 2% roztworem chlorheksydyny. Po wysuszeniu nakłada się 0,2% maść nitrofurazonową na zewnętrzne narządy płciowe. To postępowanie powtarza się przez 5 dni z rzędu. PRAWO ogiery na punkty z gospodarstw 60dni wolnych od choroby, 2x badanie przed sezone. Klacz 3 x badanie przed sezonem. Wykrycie-izolacja, wstrzymanie krycia,dezynfekcja , leczenie, kwarantanna 30dniowa, badanie kontrolne-7-10dni po leczeniu, 3x co 7 dni posiew.

ZARAZA STADNICZA (egzanthema coitale paraliticum eqorum;dourine; slapsiekte) przewlekła choroba pasożytnicza zwierząt nieparzystokopytnych. choroba występowała w wielu krajach na różnych kontynentach, ale została zwalczona dzięki programom zwalczania opierających się na objawach klinicznych i badaniach serologicznych.Choroba znacznie ogranicza ruch w hodowli i eksporcie, czyn.ekonomiczny. Etiologia: pierwotniak Trypanosoma equperdum, który należy do podgatunku Trypanozoon. Źródła i Drogi Zakazenia Konie chore i bezobjawowi nosiciele-wypływ z pochwowym i cewki moczowej ogiera. Główną droga to kontakt płciowy. Konie ras szlachetnych są bardziej wrażliwe. Obecność choroby początkowo jest trudna do zauważenia, ponieważ wprowadzone zwierzęta zarażone zwykle nie wykazują objawów chorobowych.

Patogeneza: Pasożyt po dostaniu się na błonę śluzową dróg rodnych początkowo przebywa na niej a następnie

penetruje ją i za pomocą naczyń limfatycznych dostaje się do tkanki łącznej.-namnaża się głównie w przestrzeniach międzykomórkowyc naczyniami chłonnych dostaję się do regionalnych węzłów chłonnych a stąd do krwi, Rzadko jednak stwierdza się go we krwi poza okresem gorączkowym. Charakterystyczną cechą jest immunosupresja.W wyniku wtórnego zakażenia obniża się odpowiedź immunologiczna na inne antygeny oraz obniża się proliferacja komórek T i cytokin. Obniżenie ilości komponentów dopełniacza i zaburzeń w produkcji przeciwciał.. Jeżeli występują objawy nerwowye pasożyty stwierdza się w płynie mózgowo –

rdzeniowy, obwodowy układ nerwowy. Obraz kliniczny: OI- 2tyg-3miesiace. Postać bezobjawowa:

Szczepy z Płd. Afrki- tendencja do wywoływania zarażeń bezobjawowych lub latentnych, w szczególności u osłów. Często są serologicznie dodatnie miesiącami i przenoszą pasożyta. Czyn. Stresowy może wywołać objawy. Postać śródmiąższowa/obrzękowa: postać przewlekła trwa do kilku miesięcy-lat. Najczęstszym objawem u ogierów i klaczy jest postępujące wychudzenie. Takie zwierzęta są narażone zwykle na zakażenia wtórne. Wczesna faza mogą występować obrzęki- Ogier: obrzęk moszny i prącia,W ostrych przypadkach obrzęki podbrzusze a nawet klatka piersiowa. Gorące, ale niebolesne i zanikają po kilku dniach. Mogą jednak powracać po 2 -3 tygodniach. Czasami mogą się utrzymywać nawet do 18 mies. W takiej sytuacji po przerośnięciu tkanką łączną mogą nawet pozostać na stałe. Klacz: pochwa, podbrzusze oraz wymię plus śluzowy lub ropny wypływ, Błona śluzowa pochwy jest przekrwiona, czasem mogą być obecne guzki lub owrzodzenia.W przebiegu typowym charakteryzuje się następującymi okresami: Okres pierwszy - zmiany chorobowe miejscowe. Dotyczą zewnętrznych narządów płciowych. Pojawiają się plamy bielacze Okres drugi - uogólnienie choroby jako efekt parazytemii. Zmiany skórne tzw. obrzęki talarowa te. Okres trzeci - zaburzenia nerwowe, lewostronne zapadnięcie twarzy. Nerwowa – pojawia się zwykle w następstwie śródmiąższowej lub obrzękowej i jest śmiertelna. Objawy ze strony obwodowego układu nerwowego-niedowłady, bezwłady. Polska przebieg atypowy. AP wychudzenie, otarcia i odleżyny oraz obrzęki podskórne, w okolicach narządów płciowych, podbrzusza i klatki piersiowej, Większość węzłów chłonnych wewnętrznych jest powiększona. W postaci nerwowej osłonki nerwowe nerwow obwodowych obrzękłe, czasem zwłókniałe Rozpoznanie i Diagnostyka: Wywiad, Objawy kliniczne – przebieg choroby, Konie zarażone w Polsce były likwidowane z urzędu. Serologia- OWD Surowice od zarażonych zwierząt reagują dodatnio od 20 do 30 dnia po zakażeniu i pozostają dodatnie do 10 lat z wahającym się mianem Diagnostyka Różnicowa wirusowe zapalenie tętnic, otręt i inne choroby przewlekłe.

Postepowanie Izolacja koni podejrzanych o chorobę lub zarażenie się do czasu rozpoznania. Za podejrzane należy uznać klacze kryte przez chore lub podejrzane o zarażenie ogiery lub ogiery, które miały kontakt płciowy z chorymi lub podejrzanymi o .zarażenie klaczami. Po otrzymaniu wyniku badania potwierdzającego chorobę, zwierzęta chore powinny być eliminowane, a stadnina musi być poddana czyszczeniu i dezynfekcji. 6 miesieczna kwarantanna, po tym czasie uznane za wolne.

WIRUSOWE ZAPALENIE MOZGU i RDZENIA (encephalomyelitis equorum, EEE,WEE,VEE,JE) Ogolnie: Zakażenie Arbowirusowe , przenoszone przez krwiopijne stawonog-Wektor Biologiczny, Ho i Eq to przypadkowi gospodarze, zachorowania występują przy maksymalnej aktywności wektorów (do masowych zachorowań u koni dochodzi, gdy ptaki migrują) Wymagają wcześniejszego żerowania stawonoga na gatunku kręgowców, będących REZERWUAREM (np. drobne gryzonie, ptaki u których brak objawów klinicznych, cały czas stanowią źródło zakażenia – ciągła wiremia-domowe i wolno żyjące)Zoonoza. Charakterystyczny cykl krążenia wirusów: Gospodarz 1 – rezerwuarowy -> krwiopijny wektor -> gospodarz 2 – dead-end host. USA, Kanada – wprowadzane są szczepionki (profilaktyczne szczepienia przed przemieszczaniem) w Europie nie ma szczepionki; szczepienie nie chroni przed zachorowaniem tylko łagodzi objawy ikomplikuje diagnozę (szczepionki niedelecyjne) Diagnostyka Brak możliwości różnicowania na podstawie objawów klinicznych związanych z OUN, przyżyciowo: PMR pobierany z II przestrzeni, – wartość diagnostyczna jest lepsza im blizej zmian pobieranyCytologia do 30 min od pobrania, Prawidłowo płyn zawiera do 10 WBC/ul , przy infekcjach wirusowych ich liczba wzrasta od 100 do 1000/ul,EEE – pleocytoza,WEE, WNV – nagromadzenie komórek limfatycznych,barwa, koncentracja białka,glukoza, zm.biochem., swoiste przeciwciała. czynnik zakaźny trudno zdiagnozować. Pośmiertnie – tkanka mózgowa. Etiologia: Rodzina Togaviridae:1. wirus EEE -wschodniego zapalenia mózgu i rdzenia), 2. wirus WEE - (zachodniego zapalenia mózgu i rdzenia) 3. wirus VEE - (wenezuelskiego zapalenia mózgu i rdzenia),- serologicznie spokrewnione, ale antygenowo odrębne, Rodzina Flaviviridae: 1. wirus JE – (japońskiego zapalenia mózgu),2. wirus SLE – (zapalenia mózgu St. Louis), 3. wirus RSSE –(rosyjskiego wiosenno letniego zapalenia mózgu),- serologicznie spokrewnione, ale antygenowo odrębne,

EEE – wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia Etiologia: wirus EEEV,2 typy antygenowe: północnoamerykański (bardziej zjadliwy dla koni i powoduje większe straty), południowoamerykański, Źródła i Drogi Zakażenia: krąży wśród ptactwa-Rezerwuar, Na inne gatunki zwierząt przenoszą go z

ptaków tzw. Komary pomostowe (gatunki inne niż ornitofilne) Culiseta melanura np. Coquilettidia perturbans,Aedes caradensis, Aedes sollicitans Culex rugripalpus. Jedynie w przypadku przejściowej wiremii koń może stanowić źródło zakażenia dla innych osobników. Patogeneza : namnażanie w okolicy wniknięcia wirusa wiremia o niskim mianiereplikacja w tk.pozaneuronalnejpo 24-48 h 2 wiremia o wysokim mianie , atakuje monocyty, neutrofile oraz limfocyty – leukopeniadrogą hematogenną do mózgu i rdzenia - zmiany zapalne,rozplem gleju,uszkodzenia komórek nerwowych kory,wzgórza i podwzgórza. Objawy Kliniczne OI 5-14dnidwufazowa, wysoka temperatura (do 41ºC)pierwszy, krótkotrwały (1-2 dniowy) skok gorączki podczas wiremii 24-48 h po zakażeniu,powrót temperatury do normy fizjologicznej, drugi skok gorączki w 6-8 dniu po zakażeniu i utrzymuje się przez cały okres choroby. Objawy ogólne: brak apetytu, osowiałość, niechęć do ruchu. Oobjawy nerwowe (przy drugim skoku gorączki):zwieszoną lub oparta o żłób głowa, ataksja, potykanie się, wchodzenie na przeszkody,brak refleksu skórnego – zwłaszcza okolicy głowy i szyi, porażenie warg i języka,oczopląs, porażenie kończyn,spadek temp. wewnętrznej,zejście śmiertelne zwykle po 2-3 dniach od wystąpienia objawów,

postać śpiączkowa (porażenna): po kilku godzinach od wystąpienia gorączki konie tracą przytomność, kładą

się, popadają w śpiączkę i giną, padnięcia w pierwszym dniu choroby,współczynnik śmiertelności wysoki 50-90%,ozdrowieńcy - objawy ustępują powoli,niedowłady kończyn utrzymują się przez kilka miesięcy,

- wady wzroku utrzymują się trwale, odporność po przechorowaniu AP przekrwienie i wybroczyny na oponach i w mózgu, węzłach chłonnych, pod torebką śledziony,histologicznie okołonaczyniowe nacieki limfocytów i neutrofili, neurofagię i martwicę komórek nerwowych, szczególnie w warstwie korowej mózgu, w obrębie wzgórza i podwzgórza,Rozpoznanie i Diagnostyka stacjonarne i sezonowe występowanie choroby,

objawy kliniczne – dwufazowa gorączka,badanie wirusologiczne mózgu-, testy serologiczne (Elisa, SN, OWD) – badanie par surowic w odstępie 10-14 dni, Postepowanieizolacja koni chorych, kwarantanna (28 dni), ograniczenie obrotu zwierzętami, jeżeli choroba wykryta-eliminacja zwierzat chorych i 6miesieczna kwarantannaleczenia swoistego brak,usypianie koni w stadium porażenia,u ozdrowieńców – leczenie objawowe, sztuczne odżywianie,stosowanie insektycydów,import dozwolony z terenów wolnych od 12 miesięcy od choroby,zapobieganie – szczepienia tam gdzie choroba wystepuje endemicznie.

WEE – zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia(spleeping sickness) wirus WEEV,mniejsza zjadliwość niż EEEV, występuje sezonowo od VI-XI w USA, Meksyku. Źródła i drogi zakażenia Komary wektorowe to: Culex tarsalis, Ochlerotatus melanimon. C.tarsalis jest komarem ornitofilnym, który zakaża się żerując na ptakach, będących rezerwuarem wirusa. O.melanimon przenosi zakażenie wskutek infestacji drobnych gryzoni. Postać kliniczna: kuropatwy, bażanty, papugowate, ptaki bezgrzebieniowe, żurawie OBJAWY OI: 7-21dni (od ukąszenia zakażonego owada). Nerwowe nierozpoznawalne z EEE, U koni nie wykształca się odpowiedni poziom wiremii aby stanowiły one źródło zakażenia dla innych zwierząt. Postać ostra: rzadko! Gorączka, spadek apetytu, sztywność chodu. Wiele zakażeń nie rozwija się dalej. Śmiertelność 20-30%. Często przebieg asymptomatyczny lub słabo wyrażone objawy kliniczne Postepowanie jak przy EEE. Diagnoza: badanie serologiczne HI, ELISA, SN, OWD.

VEE- wenezuelskie zapalenie mozgu i rdzenia Etiologia VEEV- 6 antygenowych podtypów, podzielonych na antygenowe warianty. Podtyp I – 5 wariantów(AB-F) I-AB i I-C są związane z epizootyczną/epidemiczną aktywnością pośród koniowatych i ludzi. ID, I-E, I-F i inne 5 podtypy VEE (II-VI) krążą w naturalnym kręgu enzootycznym, pomiedzy gryzoniami i komarami, serotypy te mogą wywołać zachorowania u ludzi są natomiast mało patogenne dla koni. Źródła i Drogi Zakażenia: podtyp epizootyczny-naturalny gospodarz nie jest do końca znany, konie w okresie epizooti mogą stanowić źródło zakażenia dla zerujących na nich komarach. Podczas epizootii VEE izolowano wirusy od szczurów, oposów, szarych lisów,nietoperzy i wielu dzikich ptaków. Wektory:  Podtyp enzootyczny- Culex (z gryzoni) krążą w tropikalnych ekosystemach pomiędzy gryzoniami i prawdopodobnie ptakami, które żywią się moskitami. epizootyczny Aedes,Anopheles,Culex,Deinocerites,Mansonia,Sebethes cykl: koniowate są gospodarzami, w których organizmach dochodzi do namnożenia wirusów (wysoka, przedłużona wiremia) i które zakażają moskity. Objawy Kliniczne OI 1-5dni postać subkliniczna brak objawów klinicznych chorob, najczęściej związana z enzootycznymi szczepami VEE postać łagodna brak apetytu, gorączka i depresja,pierwszy objaw obserwowany podczas zakażenia epizootycznym szczepem VEE jest gorączka, wiremia występuje jednocześnie z gorączką i może trwać do 24 dni, wiremia pojawia się wraz z gorączką w około 12-24 godzin od zakażenia i trwa do 5-6 dni po zakażeniu, produkowane są w tym czasie przeciwciała neutralizujące wirusa ciężka ale nie śmiertelna postać ciągły brak apetytu i wysoka gorączka, tachykardia i depresja, niedowład i skurcze mięśni, utrata koordynacji, oszołomienie, postawa konia na biegunach aby uniknąć upadkowi, ślepotę mogą powodować zmiany w gałkach ocznych, opieranie głowy o klatkę piersiową, otępienie i/lub konwulsje zawsze kończą się nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu, niektóre zwierzęta mogą manifestować objawy biegunki i kolki jelitowej postać ciężka objawy podobne jak wyzej ale kończa się zejściem.Śmierci nagle lub w przeciągu kilku godzin od pojawienia się objawów neurologicznych AP zmiany występują głównie w centralnym układzie nerwowym u koni, w większości są

niespecyficzne, od braku zmian do zaawansowanej nekrozy z wylewami krwawymi,histopatologicznie większość zmian związanych jest z rozsianą nekrozą w oponach mózgowych i mózgu Rozpoznanie i Diagnostyka Okres inkubacji zwykle od 1 do 5 dni, po 1dniu gorączka, po5dniach neurologiczne. Badania serologiczne- pary surowic, jeśli zwierzę przeżyje, pierwsza w fazie ostrej, druga około 4-7 dni po

pierwszym pobraniu lub w chwili śmierci ELISA, SN, OWD(6-8dni po zakazeniu). Izolacja wirusa- krew na heparyne w ostrej fazie gorączki, mozg/trzustka- hodowla kom, IF,PCR Diagnostyka Różnicowa WEE lub EEE, JE,gorączka Zachodniego Nilu, leukocefalomalacja powodowana intoksykacją kory mózgu (Fusariumspp.)

wścieklizna,tężec, afrykański pomór koniowatych bakteryjne zapalenie opon mózgowych, zatrucie substancjami toksycznymi. Postepowanie jak wyzej. Profilaktyka medyczna-tereny endemiczne

istnieją tylko 2 dopuszczone do stosowania szczepionki przeciwko VEE:

szczepionka z atenuowanym szczepem wirusa VEE TC-83: inaktywowana szczepionka jest obecnie najbardziej rozpowszechniona i występuje w szczepionkach poliwalentnych jak np.: EEE/VEE, EEE/WEE/VEE, EEE/WEE/VEE/ tężec, EEE/WEE/VEE/West Nile Virus/toksyna tężcowa

JE japońskie zapalenie mozgu i rdzenia Jest chorobą atakującą: konie, świnie, ptaki, bydło i człowieka przy czym zakażenia objawowe dotyczą koni świń i ludzi, „mosquito-born disease”. Aktualnie (2009) występuje w Pd i Pd-Wschodniej Azji, Bangladeszu, Kambodży, Indonezji, Laos, Korei Pn, Pakistanie Etiologia JEV wirus należący do grupy wirusów JE, 1 serotyp z 2 podtypami wirusa:* Nakayama – wyodrębniony z mózgu ludzkiego *JaGar 01 wyodrębniony z komara Culex Źródła i Drogi Zakażenia: Wirus namnaża się z organizmie ptaków wodnych(czapla, gęsi) – są one zakażone bezobjawowo ->komar żerujący na ptactwie gł. Culex tritaeniorhynchus -> przeniesienie infekcji na człowieka, świnię (świnia stanowi zasadniczy rezerwuar wirusa, w którym namnaża się on dalej) Patogeneza : Replikacja w sercu, wątrobie i nerkach (wysyłamy do izolacji) -> wiremia -> OUN, Objawy kliniczne zakażenia ujawniają się zasadniczo tylko u świń oraz koni. Objawy Kliniczne bezobjawowa- Niewielkiego stopnia gorączka i osowiałość; zwierzę zdrowieje w

przeciągu kilku dni subkliniczna Gorączka; zajęcie OUN w niewielkim stopniu POBUDZENIE lub PARALIŻ kończyn tylnych; przeczulica i utrata odruchów skórnych; niepokój,potliwość, zaburzenia równowagi, Zdrowieje w ciągu 2tyg. ostra Gorączka trwająca 3-4 dni, dysfagia, obstrukcje i dysuria; mogą także wystapić

POBUDZENIA i PARALIŻ; opadnięcie powiek, uszu, dolnej wargi, trudności w połykaniu, narkolepsja,

zaburzenia słuchu i wzroku, konwulsje na przemian z ospałością, zgrzytanie zębami i ślinotok Objawy trwają ok. 2-3tyg nadostra Objawy jak w postaci ostrej – przed zejściem dołacza się oczopląs, rozszerzenie źrenic,

agresja, potliwość, ruchy pływackie u zwierząt leżących na ziemi AP Przekrwienia i krwotoki w OUN, Zmętnienie PMR, Przekrwienia i krwotoki w rdzeniu kręgowym, Przepełnienie pęcherza moczowego

Rozpoznanie i Diagnostyka Izolacja wirusa z tkanki mózgowej, PMR, krwi na zarodkach kurzych, liniach komórkowych Vero, MDBK, komara C3/36 *Badania tkanki mózgowej na obecność wirusa (odczyn immunofluorescencji bezpośredniej) *Serologia: SN, ELISA (IgM i IgG), HAH, RIA; pary surowic pobrane w odstępie 2-4 togodni *RT-PCR Diagnostyka Różnicowa Myeloencephalopatia związana z zakażeniem Herpeswirusowym, Encefalopatia na tle toksycznym, Pierwotniacze zapalenia mózgu, Wścieklizna, WEE, EEE, WNV Postepowanie Ogólna: polega na unikaniu podmokłych terenów (gł. w Azji – okolice pól ryżowych, gdzie bytują komary wektorowe) Swoista: szczepionki inaktywowane formaliną zarejestrowane w Japonii, Korei, Chinach

CD. WYKLADY

UKŁ.NERWOWY

(Lista wszystkie: Herpeswirusowa mieloencefalopatia, tężec, botulizm, Zap.Mozgu i Rdzenia-EEE,WEE,VEE,JE; Zach.Nilu, wścieklizna,borelioza, bornańska)

GORACZKA ZACHODNIEGO NILU – WNV (West Nile Virus)

Etiologia WNV – flawiwirus zaliczany do Arbowirusów. Analiza genetyczna klasyfikuje izolowane wirusy w 2 liniach:

- Linia 1: Pn i środkowa Afryka, Izrael, Europa, Indie, Australia, Pn i środkowa Ameryka - Linia 2: endemicznie w centralnej i Pd Afryce, Źródła i Drogi Zakażenia: Rezerwuar-wolno żyjące ptaki(ich masowe i sezonowe wędrówki sprzyjają zawlekaniu WNV na nowe terytoria.) Transmisja Rezerwuar (ptaki) Wektory (komary-Culex spp., Anopheles spp., Aedes spp., Culiseta spp.) transmisja transowarialna oraz przy akcie płciowym Gospodarz ostateczny „dead-end hosts”(ssaki). Patogeneza : po inokulacji – początkowa replikacja w komórkach skóry

naczyniami chłonnymi do węzłów chłonnych, replikuje się w makrofagach i neutrofilach kolejna replikacja zachodzi w narządach i towarzyszy jej wiremiazmiany związane z TNF(wzrost przepuszczalności bariery krew – mózg: w obrębie OUN wirus rozprzestrzenia się wraz z krwią) Objawy Kliniczne OI 1 – 12 dn, powoduje zapalenie mózgu i otaczających go tkanek, nie wszystkie zakażone konie chorują klinicznie. Objawy neurologiczne:

- I Grupa: drżenia mięśniowe (muscle twiching) – około 80% (defekty związane z nn. czaszkowymi)

- II Grupa: zmiany behawioralne (thalamus, medulla, pons)

- III Grupa: ataksja, problemy z poruszaniem się prowadzące do zalegania (zaburzenia rdzeniowe)

Dodatkowym objawem może być: keratitis, grudki skórne, wypadanie trzeciej powieki. U wielu koni zaburzone jest czucie głębokie. Wysoki poziom wiremii występuje bardzo rzadko! AP - zmiany ogniskowe o charakterze zapalnym,

- wirus nie powoduje powstawania rozległych zmian Rozpoznanie i Diagnostyka Sezonowość, związek z migracją ptaków i występowaniem wektorów. Pod koniec lata (epidemie sezonowe), gdy komarom żerującym dotychczas jedynie na ptactwie, może zacząć brakować pokarmu (migracje ptaków). Mat: surowica,PMR,tk.mozgowa. Serologia

„Krok 1”: wykluczyć WEE, EEE, VEE (szczególnie na terenie USA) „Krok 2”: OWD (IgM), ELISA (IgM, IgG) – wykazanie przeciwciał OWD ≥ 1:4 u koni nieszczepionych = POS. Izolacja wirusa z tk.mozgowej, PCR, Immunohistochemia Diagnostyka Różnicowa - Alpfavirus encephalitis- Rabies- Equine Protozoal Myeloencephalomyelitis (EPM)- EHV – 1- Botulizm- Hypokalcemia- Hepatho-encephalopatia- Leuco-encephalomalacia- Zatrucia Postepowanie Leczenie - brak specyficznej terapii, u większości zwierząt wstępne objawy poprawy widoczne są około 5. dnia (odwrotnie niż przy wściekliźnie) Leczenie objawowe-NLPZ, nawadnianie.- u koni zalegających: dexamethasone sodium, mannitol, detomidine hydrochloride i.v. lub i.m., niskie dawki Acepromazyny provide, plazma zapobieganie 1. Redukcja źródeł zakażenia(eliminacja Komarow) 2. Unikanie ekspozycji koni 3.Szczepienia (zabita szczepionka) West Nile Innovator , (rekombinowana) Recombitek Equine West Nile Virus Vacine Ogólny schemat szczepień:

2 dawki w odstępie 3 6 tygodni przed rozpoczęciem sezonu aktywności komarów

Źrebięta w obszarach wysokiego ryzyka mogą wymagać 3 dawki, podawanej 6 – 8 tygodni po drugiej

Doszczepianie – co roku, przed „sezonem komarowym”

WŚCIEKLIZNA(rabies) - zakażenie wirusowe, o przebiegu progresywnym, śmiertelne, u koni choroba występuje stosunkowo rzadko lecz nie powinna być ignorowana. Etiologia neurotropowy wirus z rodziny Rhabdowiridae

Źródła i Drogi Zakażenia: bezpośredni kontakt ze śliną zwierząt zakażonych wirusem wścieklizny (pokąsania, otwarte rany-lisy,koty,psy,nietoperze) rany po pogryzieniach zlokalizowane się zwykle w okolicach warg, nozdrzy oraz kończyn (głównie przednich) Objawy Kliniczne OI : 2 – 6 tygodni do 3mcy, u koni POSTAĆ CICHA (ponad 50% przypadków) i POSTAĆ SZAŁOWA (około 43%) mogą być bardzo zróżnicowa- niechęć do jedzenia, depresja- zwiększona wrażliwość w miejscu pokąsania, wygryzanie go- nasilone ślinienie- problemy z przełykaniem- zaburzenia koordynacji- zmieniony behawior, nadmierna pobudliwość, kopanie, agresja- drgawki i porażenia. Kliniczne różnicowanie jest trudne. Choroba często nie jest rozpoznawana aż do wystąpienia wyraźnych objawów, szczególnie, że konie w pierwszej fazie infekcji reagują na bodźce, jedzą normalnie.

Jeżeli w ciągu 5 -6 dni nie widać wyraźnej progresji objawów – należy raczej brać pod uwagę inną etiologię występujących zaburzeń

W końcowej fazie zakażone konie przyjmują pozycję mostkową, następnie leża na boku, wykonując wiosłowate ruchy kończyn

Tuż przed śmiercią – porażenie układowe. Najczesciej 3-5dni od wystapenia objawow klinicznych.

Diagnostyka Różnicowa - tężec- zakażenie Herpeswirusem- inne zapalenia mozgu- botulizm- urazy mózgu lub rdzenia-zatrucia (kukurydza) Postepowanie, Diagnostyka i rozpoznanie *Wywiad *Jako choroba podlegająca obowiązkowi zgłaszania i zwalczania (wielogatunkowa) podlega u koni tym samym procedurom, konieczności zawiadomienia organów PIW * rozporządzenia z roku 2005 dotyczącego zwalczania wścieklizny – szczegółowe postepowanie ze zwierzętami podejrzanymi o chorobę (klinicznie, na podstawie zmian AP oraz podejrzeniami o zakażenie - testy IF bezpośredniej, próba biologiczna na myszkach (MIT), ewentualnie hodowla na komórkach neuroblastomy

- brak diagnostyki przyżyciowej- do badań pobierana jest głowa konia (ZHW) - transport na lodzie (nie zamrażać)

- test immunofluorescencji bezpośredniej (DIF) WYKAZANIE OBECNOŚCI WIRUSA

(MIT/próba na myszkach) lub izolacja wirusa na komórkach (neuroblastoma) są testem potwierdzającym DIF

CHOROBA BORNANSKA – BD (Borna Disease,„sad horse disease) sporadycznie występujące zakażenie układu nerwowego koni w postaci progresywnego polienephalomyelitis,niezwykle smiertelna. Chorują konie, owce, koty, bydło. Etiologia wirus BDV do komórek gospodarza wnika na zasadzie ENDOCYTOZY, lokalizując się następnie w endosomach,UNIKALNĄ CECHĄ BDV jest jego replikacja w jądrze komórkowym komórek gospodarza, wystepuje: część Niemiec, Austria, Iran, Japonia, Szwecja

Źródła zakażenia Drogi Zakażenia: Prawdopodobne związki z rezerwuarem, którym przypuszczalnie mogą być gatunki GRYZONI oraz PTACTWO - nie wydaje się aby wirus przenosił się pomiędzy klinicznie chorymi końmi czy owcami – - NIE JEST ZNANA DROGA TRANSMISJI ZAKAŻENIA (prawdopodobnie intraaxonalnie)

Patogeneza : -- zakażenia donosowe (n. olphactorius)- droga pokarmowa, n. trigeminus.Transport axonalny do CNS, gdzie replikuje się w neuronach i komórkach gleju (preferując UKŁAD LIMBICZNY)

pierwotna replikacja w neuronach w miejscu wniknięcia- wędrówka intraaxonalna do OUN (preferuje układ limbiczny)- wędrówka odśrodkowa, wzdłuż nerwów obwodowych (transport axonalny) - zaatakowanie komórek związanych z układem nerwowym na obwodzie: astrocyty, oligodendrocyty, kom. Schwanna- dotarcie do unerwianych tkanek i narządów gospodarza Objawy Kliniczne- INKUBACJA od kilku tygodni do miesięcy- dotyczą upośledzonej motoryki oraz zaburzeń sensorycznych, zależą od ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ GOSPODARZA - częstszy jest PRZEBIEG ASYMPTOMATYCZNY. - śmierć 1 do 4 tygodni od wystąpienia objawów,wskaźnik 80%- sporadycznie powrót do zdrowia mimo utrzymujących się objawów neurologicznych- 10% koni: przewlekły lub nawracający przebieg - > 50% koni z ostrą BD – problemy z jedzeniem (żuciem)- w postaci chronicznej tylko 20% koni jest w stanie pić i jeść Zróżnicowanie objawów u koni- podniecenie, nadwrażliwość na bodźce, ataksja, somnolencja, depresja, opistotonus, nieprawidłowe pozycje ciała, nystagmus (gałka oczna), ślepota, paraliż, skurcze mięśniowe, umiarkowanie nasilone kolki, problemy z przeżuwaniem- zmiany w zachowaniu, zmiany czucia, zmiany dotyczące narządu ruchu, zmiany wynikające z układu autonomicznego. AP - ograniczają się do OUN (mózg, rdzeń) wraz z siatkówką- nieropne poliomeningoencephalomyelitis- silne nacieki okołonaczyniowe, infiltracja parenchymy- reaktywna astrocytoza we wszystkich partiach mózgu, objętych zmianami zapalnymi- BRAK ZMIAN w MÓŻDŻKU!- wewnątrzjądrowe, eozynofilne wtręty (Joest – Degen bodies) w obrębie Hyppocampus (patognomiczne dla BD)

Rozpoznanie i Diagnostyka - TEST IFAT – wykrywający cyrkulujące po zakażeniach Ig, które świadczą o kontakcie z wirusem i jego replikacji, która zaszła lub trwa Materiał: surowica krwi- ELISA (z antygenem p18, p40 lub p24), IF

- Western Blot Materiał: CSF, tkanka mózgowa zw. padłych – wirus wędruje wzdłuż nerwów! Ograniczona diagnostyka przyżyciowa!Postepowanie NOWE SZCZEPIONKI w fazie badań TERAPIA- W badaniach doświadczalnych wykazano skuteczność AMANTADYNY, hamującej replikację wirusa i ograniczającej rozprzestrzenianie się infekcji- Próby filtracji płynu mózgowo – rdzeniowego STANDARDOWE PRZYPADKI KLINICZNE to śmiertelność na poziomie 60 – 95% koni, przy czym te, które przeżyją mogą do końca życia wykazywać objawy neurologiczne

BORELIOZA (choroba z Lyme, krętkowica kleszczowa, borreliosis łac. )Choroba przewlekła, wielonarządowa, przenoszona przez kleszcze o fazowym przebiegu, występująca u ludzi i ssaków. Należy rozróżnić boreliozę jako : -zakażenie krętkami oraz -chorobę z Lyme jako zakażenie i występowanie objawów chorobowych. Etiologia krętek Boreliaburgdorferi-gatunek zbiorczy. W obrębie genogatunki – 4 grupy genomowe z wyodrębnionymi podgrupami:B.affzeli, B.garini, B.japonica, B.bissetti, -zdolność do ruchu rotacyjnego-wysokie wymagania hodowlane

Źródła zakażenia i Drogi Zakażenia: Rezerwuar: - zwierzęta dzikie (głównie gryzonie) -kleszcze z rodzaju Ixodes, rodziny Ixodidae (Ixodesricinus) oraz Dermacentorreticularis -owady krwiopijne : moskity, muchy końskie, pchły kocie, wszy-równocześnie przenosicielem i żywicielem mogą być ptaki. Patogeneza : - Droga bezpośrednia poprzez ukłucie przez kleszcza lub nimfę, która ma większe znaczenie u ludzi - Zakażenia zdarzają się od kwietnia do października z dwoma szczytami 1.wiosenny (maj-czerwiec)2.letnio-jesiennym (sierpień-wrzesień) Miejsce zakażenia – droga krwionośna – tkanki ustroju gospodarza – komórki śródbłonka naczyń krwionośnych i substancji międzykomórkowej – przestrzenie międzykomórkowe – skupiska zarazków głównie na komórkach maziówki stawów oraz wokół małych naczyń krwionośnych (różne narządy). Umiejscowienie międzykomórkowe i możliwość inwazji do wewnątrz komórki. Wykazuje -tropizm do tkanki łącznej serca, błony maziowej stawów, śródbłonka naczyń krwionośnych, więzadeł i przyczepów ścięgien.

Objawy Kliniczne brak objawów patognomicznych, występują tylko objawy niespecyficzne-spadek apetytu na początku zakażenia-ostra kulawizna jako główny objaw choroby-objawy neurologiczne – hyperestesia, zmiany behawioralne-uveitis u koni (zapalenie błony naczyniowej przyp. tłumacz ;) )-panuveitis u rasy PON-zamieranie płodów AP brak specyficznych zmian Rozpoznanie i Diagnostyka -zazwyczaj jest trudne zwłaszcza przy braku objawów -izolacja zarazka z pobranego materiału (bioptatskóry,krew,płyn stawowy: posiewy na podłoże BSK II)-PCR-ELISA -IF pośrednia-western- Badanie serologiczne nadaje się do badań skreningowych i tak : - test ELISA – Ab po zakażeniu 6-8 tygodni -Western-Blot po zakażeniu 8-10 tygodni Reakcje krzyżowe dodatnie z leptospira sp. I brachyspira sp. Postepowanie- leczenie objawowe- możliwe zastosowanie 2 preparatów w chorobie z lyme :1.tetracyklina IV (niskie wchłanianie per os) 2.doksycyklina per os, brak formy inj

UKŁ. KRWIONOSNY

(NZK, EVA, anaplazmoza, erlichioza, )

ANAPLAZMOZA GRANULOCYTARNA (EGE)- choroba odkleszczowa. Etiologia Anaplasma phagocytophilum- pasożyt wewnątrzkomórkowy, atakuje granulocyty (neutrofile, eozynofile – cytoplazma), występują w postaci ciałek wtrętowych (złożonych z 1 lub więcej kulistych tworów) lub w postaci tzw. moruli (większe granularne twory o 5um średnicy). W preparatach barwi się :a) met. Giemsy – ciemny niebieski b) met Wright'a – blady szaro-niebieski Źródła i Drogi Zakażenia: rezerwuar – małe dzikie gryzonie, zwierzyna płowa, owce-- inokulacja intradermalna – wprowadzenie przez skórne-- Ixodes pacificus, Ixodes scapularis, Ixodes ricinus oraz z rodzaju DErmacentor. Transfuzja krwi od zakazonych koni. Patogeneza : 1) ugryzienie przez kleszcza (zakażenie śróddermalne) 2) patogen rozprzestrzenia się drogą naczyń krwionośnych i chłonnych 3) dociera do komórek docelowych: granulocyty (eozynofile, neutrofile) 4) replikacja wewnątrz wakuoli 5) zapoczątkowanie kaskadowej reakcji o charakterze zapalnym w obrębie śledziony, płuc, wątroby –schorzenie układowe 6) pancytopenia 7) dochodzi do upośledzenia sił obronnych zakażonego organizmu. Objawy Kliniczne - okres inkubacji 14 dni * konie < 1rok - tylko gorączka * konie < 4 lat : - gorączka o umiarkowanym nasileniu- depresja- obrzęki kończyn (nie przebiegające ostro) - ataksja * konie > 4 lata- gorączka- depresja - częściowa anoreksja - obrzęki kończyn - petechie !!! – małe czerowne plamki na skórze będące efektem małych krowtoków. kliniczny przebieg choroby 3-16 dni - zakażenie przemija samo nawet u nieleczonych - wtórne infekcje- urazy jako efekt braku koordynacji - laminitis nie występuje!!!! Rozpoznanie i Diagnostyka * rozmaz krwi: (rozmaz leukocytów tzw. buffy coat – rozmaz z odwirowanej rurki hematokrytowej)- morule w cytoplazmie eozynofili i neutrofili * IFAT * badanie par surowic – ocena miana

PCR (wysoce czuły i specyficzny, przydatny w początkowym i przewlekłym stadium, możliwa

identyfikacja gatunkowa) * hodowla in vitro :a) linia komórkowa wywodząca się z kleszczy (IDE8),

b) linia komórkowa ludzkiej białaczki (HL60) Diagnostyka Różnicowa - WEE- EEE- EHV-1- wirus Zachodniego Nilu

MONOCYTARNA ERLICHIOZA KONI (equine monocytic ehrilichiosis EME, Potomac horse Fever PHF)

Etiologia 1. Ehrlichia risticii, patogen wewnątrzkomórkowy, obecny w cytoplazmie monocytów, przyjuje postać ciałek wtrętowych albo w postaci tzw. Moruli, barwienie Giemsy lub Wright'a. Źródła i Drogi Zakażenia: u koni wypasanych lub utrzymywanych na terenach w pobliżu rzek, zbiorników wodnych ( sezon pastwiskowy raczej). inokulacja intradermalna, patogen związany w sposób nieokreślony z wod. rezerwuar : Ig izolowano od kotów i małych Ru

Patogeneza : 1) ugryzienie przez kleszcza (zakażenie śróddermalne) 2) patogen rozprzestrzenia się drogą naczyń krwionośnych i chłonnych 3) dociera do komórek docelowych: monocyty 4) replikacja wewnątrz wakuoli 5) zapoczątkowanie kaskadowej reakcji o charakterze zapalnym w obrębie śledziony, płuc, wątroby –schorzenie układowe 6) pancytopenia 7) dochodzi do upośledzenia sił obronnych zakażonego organizmu

Objawy Kliniczne okres inkubacji 14 dni - początkowe objawy : niechęć do ruchu, ataksja, depresja, - obrzęki kończyn 30%, sporadycznie ronienia konie < 1 roku : laminitis konie < 4 lat:- biegunka- odwodnienie konie > 4 lat :- anorekcsja- letarg, osowiałość- gorączka o zmiennym nasileniu Rozpoznanie i Diagnostyka 1. rozmaz krwi:

- obecność moruli w cytoplazmie monocytów 2. badanie par surowic – ocena mian , – IFAT, ELISA – Ig specyficzne anty- E. Risticii 3. PCR Diagnostyka Różnicowa 1. Kolki 4. Salmonella spp 5. Clostridium spp. 6. Colitis – X 9. AHS ( African Horse Sickness) Postepowanie Leczenie: oksytetracyklina p.o, makrolidy, fluorochinolony po przechorowaniu 2 lata odpornośći szczepionek brak

UKŁAD POKARMOWY

(Salmonelloza, Kolibakterioza, rota,koronawirusy,adenomatoza Clostridium perfingens)

KOLIBAKTERIOZA(Colibacteriosis equorum) Etiologia E.coli, ze względu na mechanizm działania, szczepy: ETEC (prod. ST, LT),ETEEC,EIEC,EHEC EPEC, EAEC, STEC Patogeneza Drobnoustroje, po wniknięciu do organizmu, uwalniają do krwi toksyny , które wywołują wstrząs i posocznicę. Przejawia się to głównie gorączką, hipotensją oraz neutropenią. Możliwa jest również inwazja przewodu pokarmowego (połączenie fimbrii z kom. jelita-> uwolnienie toksyn-> zachwianie równowagi jelitowej) Objawy Kliniczne występują nagle, a u źrebiąt w 2-3 dniu życia , choroba ma najbardziej gwałtowny przebieg, mogą padać bez widocznych objawów klinicznych, oslabienie, temp.41, zmiany typowe dla posocznicy(wybroczyny na bł. Śluzowych,zaburzenia w oddychaniu,słabnące tętno) kolkiw przypadku zaburzeń ze strony układu pokarmowego widoczna jest: biegunka w stopniu średnim lub ciężkim (wodnista, cuchnąca z pęcherzykami gazu, ze śluzem, czasem z kłaczkami ściętego mleka) odwodnienie. spadek łaknienia. Jeśli źrebię przeżyje kilka dni, to jest ryzyko, że wystąpią u niego zatory bakteryjne lokalizujące się głównie w płucach, stawach oraz kościach. AP -> zmiany posocznicowe -> nieżyt błony śluzowej żołądka i jelit-> okolica odbytu powalana kałem->powiększenie i obrzęk węzłów chłonnych krezkowych->obrzęk śledziony>zwyrodnienie narządów miąższowych, odwodnienie i wychudzenie zwłok. Rozpoznanie i Diagnostyka badanie próbki kału ze stwierdzonym wzrostem E.coli nie jest wiarygodne* do rozpoznania pierwotnego zakażenia jelitowego E.coli wymagane jest zidentyfikowanie swoistych enterotoksyn* posiew krwi- wyizolowanie E.coli wskazuje na posocznicę Postepowanie Rokowanie niepomyślne. Szczepy E.coli są oporne na wiele powszechnie stosowanych antybiotyków. Wykazano, że bakterie są wrażliwe na trimetoprim sulfametoksazol, gentamycynę, amikacynę, oraz cefalosporyny. terapia płynami, nawadnianie, regulacja zaburzeń elektrolitowych i rkz ,przetaczanie krwi Przyczyną zachorowań mogą być zaburzenia żołądkowo-jelitowe, niewłaściwie żywienie, niedobór immunoglobulin i witamin w siarze, czynniki stresowe. Około 25% posocznicu źrebiąt spowodowane przez E.coli Brane są pod uwagę zakażenia per os, aerogennie oraz przez pępowinę.

SALMONELLOZA KONI Zakażenie o przebiegu OGÓLNYM lub UKŁADOWYM (przewód pokarmowy, u ciężarnych klaczy prowadzi do ronień, rozpowszechniona na całym świecie. Etiologia Gatunek Salmonella enterica Najczęściej są identyfikowane:Salmonella Typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella Agona, Salmonella abortus equi. Dzieli się ja na: Host-adapted (S. abortus equi): silne powinowactwo do danego gospodarza, powodują zakażenie układowe (bakteriemia, gorączka,objawy systemowe) biegunka - brak lub słabo non-Host-adapted. brak silnego powinowactwa do danego gospodarza, powodują zakażenia o przebiegu miejscowym (enterocolitis) biegunka - jest typowym objawem klinicznym Źródła zakażenia pierwotne: konie dorosłe, zwłaszcza klacze (dużo zarazków w wypływie z dróg rodnych po ronieniu, a nawet normalnym porodzie), wtórne: woda, pasza, ściółka zanieczyszczone zarazkami, rezerwuar: gryzonie, ptaki, inne gatunki zwierząt gospodarskich (zwłaszcza świnie,bydło), nosicielstwo: przejściowe lub utrzymuje się przez kilka lat, siewstwo: okresowo, głównie z kałem, Drogi Zakażenia przew. Pokarmowy, drogi rodne. Patogeneza wniknięcie do organizmukolonizacja przewodu pokarmowego,namnazanie - zmiany zapalne w przew. pok.,biegunka,toksemia,forsowanie bariery jelitowej przedostanie się do węzłów chłonnych krezkowych i krwi – bakteriemiaz krwią do wątroby, płuc, stawów - zmiany systemowe, jeśli nie zostaną zwalczone mechanizmami obronnymiponowny wysiew salmonelli z wątroby poprzez drogi zółciowe do przew. pokarm. Uwalnianie cytotoksyn, zwłaszcza cytotoksyny Shi-T (shiga-toxin) prowokującej objawy nerwowe oraz enterotoksyn, indukujących zmiany zapalne jelit. Objawy Kliniczne ZAKAŻENIA BEZOBJAWOWE: cichy nosiciel – nie sieje * koń zakażony bezobjawowo ale siejący bakterie (proces lokalny w przewodzie pokarmowym,„tranzyt” przez przewód pokarmowy)

PODOSTRE gorączka, obniżony apetyt, niekiedy papkowaty kał OSTRE gorączka, biegunka, colitis, u dorosłych - często obecność w kale krwi,postępujące odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe. Przez pępowine-kulawka.

NADOSTRA dotyczy źrebiąt w 1 lub 2 dniu życia, zakażonych w trakcie porodu lub poporodzie od klaczy nosicielki S. abortusequi,- posmutnienie, brak chęci do ssania, pokładanie się,- zaczerwienienie, a później zasinienie widocznych błon śluzowych,- duszność,- biegunka – kał cuchnący, czasem z domieszką krwi,- przy zakaŜeniu przez pępowinę – obrzęk i stan zapalny pępowiny,- szok septyczny i zejście śmiertelne

RONIENIA związane ze S. abortus equi, tzw. Koński paratyfus, ronieniom może towarzyszyć zapalenie stawów albo płuc

ronienia najczęściej w 4 – 8 miesiącu, u zakażonych klaczy możliwe porody żywych źrebiąt, wypływ z dróg rodnych, od surowiczego – galaretowatego do brudno – szarego, ogniska ropne, wybroczyny, krwotoczne, obrzęki, podobnie u płodów

 zakażenia przed 7 miesiącem ciąży - prowadzą do łagodnych poronień - klacz zdrowa;

 zakażenia po 7 miesiącu ciąży prowadzą do tzw. złosliwych poronień, słabe źrebięta, endometritis,

Rozpoznanie i Diagnostyka • izolacja bakterii (najlepiej na podłożach selektywnych), PCR-kał

pośmiertnie: treść jelita ślepego i okrężnicy , węzły chłonne krezkowe, wątroba, śledziona,

Postepowanie• uniemożliwienie przedostania się toksyn do krążenia, Preparaty pochłaniające np. DTO Ditrioctahedral smectite• neutralizacja neurotoksyny przed jej połączeniem z komórkami zapalnymi surowica (działa podobnie jak w tężcu ) lub polimyksyna B• zapobieganie syntezie i działaniu mediatorów zapalenia NSAIDs, uzupełnianie płynów, regulacja gospodarki

ROTAWIRUSY Jest to choroba wirusowa przebiegająca z objawami biegunki i odwodnienia u źrebiąt, będąca problemem szczególnie w centrach odchowu źrebiąt.- Rozpowszechnione na całym świecie, Zakażenie dotyczy tylko koniowatych – źrebiąt, Są to zakażenia swoiste. Etiologia Rotavirus- Gr. A – rotawirusy Eq i innych gat. Źródła i Drogi Zakażenia zakażone środ. – ściółka, pasz, woda, - Siestwo – z kałem w okresie choroby, Rezerwuar zarazka – klacze i źrebięta zakażone. Tylko per os. Objawy Kliniczne Okres inkubacji 12-24 godz, Czas trwania choroby – 3 dni (1-9 dni) któremu towarzyszy wydalanie wirusa, Zwykle po 3 dniach kał jest uformowany. - Biegunka > 14 dni nie jest typowa dla tego zakażenia. Objawy kliniczne: - Nasilenie objawów zależnie od wieku, wrażliwości , statusu immunologicznego oraz wirulencji i dawki zarazka. Pierwsze obja po 18-24 godz,- Obniżenie aktywności ssania, wodnista biegunka

Patogeneza Po osiągnięciu jelita atakuje szybko dzielące się enterocyty szczytów kosmków 12-nicy i j. cienkiego, Skutek to „stępienie kosmków” i ich atrofia (zanik) Co prowadzi do braku dwusacharydów (laktozy) i obecności hyperosmotycznego roztworu w świetle jelita – ściąganie wody do jelit- Co powoduje w konsekwencji zaburzenia we wchłanianiu i odżywianiu oraz ostrą biegunkę- Szybka odbudowa zniszczonych kom. łagodzi objawy zakażenia AP - Stępienie, ścięcie szczytów kosmków i ich atrofia Rozpoznanie i Diagnostyka TYLKO KAŁ często błędne rozpoznanie bo zły moment pobrania – zbyt poźno!!!- badanie kału lub wymazu kałowego - test aglutynacji lateksowej – wykrywa VP6 - test ELISA – czułość 100%, swoistość 96,3% - „złoty standard” izolacja wirusa – bardzo trudny w hodowli

- do badania wykorzystuje się techniki biologii molekularnej, PCR- badań serologicznych nie wykonuje się!!!! Postepowanie- odstawienie mleka, paszy- płyny wieloelektrolitowe - rehydratacja- związki bizmutowe – adsorbcja toksyn i ochrona ściany jelita (30 – 60 ml per os 3-4x dziennie)- w ciężkich przypadkach transfuzja plazmy - w przypadku podejrzenia kolki leczenie uzupełniamy podając preperaty p/zap

Szczepienie:

- stymuluje swoistą odporność

- obecny w szczepionkach inaktywowanych jest rotawirus G3

- stosuje się je w 8,9,10 m-cu ciąży klaczy

- przeciwciała są przekazywane z siarą potomstwu

- szczepienia redukują częstotliwość i nasilenie zakażeń

- brak w chwili obecnej szczepionki na rynku

KORONAWIRUSY chorują źrebięta około 1tyg.życia. Do zakażenia dochodzi per os, zanieczyszczona ściółka, kał, pasza. Wirus replikuje się w nabłonku ukł.pokarmowego, makrofagach. Biegunka wodnista, objawy szybko po zakażeniu, często wraz z innymi chorobami.

Objawy:

biegunka, odwodnienie

niechęć do ssania, osłabienie, apatia

obrzęk kończyn i ich hipotermia

możliwe objawy ze str.ukł.oddechowego

Krew:

trombocytopenia, anemia

przesunięcie leukogramu w lewo

AP:

zapalenie błony śluzowej jelit, zniszczenie krypt jelitowych

Rozponanie:

próbka kału lub wymaz z odbytu: test ELISA, IHC z użyciem swoistych Ig

badanie serologiczne

ADENOMATOZA- rozrostowe zapalenie jelit Etiologia Lawsonia intercellularis Źródła i Drogi Zakażenia: Rezerwuar: świnia,lis,Jelen,szczur. Predyspozycja: wiek, spadek odporności. Siewstwo z kałem, zakażenie per os, wydalanie zarazka po 10-14dniach. Patogeneza wykazuje powinowactwo do Komorek dzielących się, nie do Komorek dojrzalych. Zahamowuje apoptoze Komorek co powoduje, ze komorki dziela się bezustannie. Objawy Kliniczne inkubacja 2-3 tygodnie, dotyczy zrebiat w wieku 4-7miesiecy. Zwiazane z przewodem pok. Wystepuje biegunka o ciemnym zabarwieniu typu „krowi place”, osłabienie, depresja, brak apetytu, wychudzenie. Niska śmiertelność. AP j.cienkie poprzeczne faldy, tega sciana, w swietle włóknik,krew, węzły powiekszone. Rozpoznanie i Diagnostyka PCR kału, biopsja dwunastnicy pod kontrolą endoskopu,badanie serologiczne. Postepowanie erytromycyna minimum 21dni, dezynfekcja pomieszczen, izolacja.

UKŁ. ODDECHOWY

( grypa, Herpes, eav, zolzy, piersiowka, nosacizna, rodokokoza,worki, afrykanski pomor, grypopodobne-reo,adeno,parainf3, Pleuropneumonia)

RODOKOKOZA głownie źrebiąt pomiędzy 3 tyg. A 6 m-cem życia, bakteria jest rozpowszechniona w środowisku ale choroba nie występuje w każdym obiekcie. Najbardziej wrazliwe są źrebięta rasowe, czystej krwi arabskiej oraz z defektami immunologicznymi. Czynniki ryzyka:Duża koncentracja zwierząt (klaczy, źrebiąt) Źrebięta u których CD4 do CD8 < 3,0. Zakażenie EHV2 Etiologia Rhodococcus equi (Mycobacterium/Corynebacterium equi) saprofit gleby, wystepuje w kale konie. Izoluje się szczepy o różnej wirulencji, przy czym szczepy zjadliwe lokalizują się i namnażają wewnątrz makrofagów. Źródła i Drogi Zakażenia Bakteria obecna w ściółce oraz odchodach, u źrebiąt w kale wykrywa się je dopiero w 1-2tyg. Zycia. Droga inhalacyjna. Patogeneza drogą aerogenną poprzez wdychanie cząstek kurzu z opłaszczonymi na ich powierzchni bakteriami Bakteria wiąże się z receptorem makrofaga i zostaje „wchłonięta” do jego wnętrza na zasadzie fagocytozyreplikuje się prowadząc do śmierci komórki w ciągu 8-24hOmija mechanizmy, które likwidują zakażone komórki organizmuFormowanie ziarniniaków związane z napływem neutrofili Objawy Kliniczne Inkubacja 30-90 dni,Gorączka,powolny rozwoj, Zachorowalność jest niska 10-14%, ale śmiertelność wysoka nawet do 80%. Zmiany płucne: przewlekłe, ziarniniakowi zapalenia płuc i oskrzeli z towarzyszącym mu ropnym zapaleniem naczyń chłonnych; raczej są to ropnie niż zmiany o charakterze śródmiąższowym(duszność, niekiedy sinica, +/- kaszel, ropne wypływy z nosa, +/- zmiany Wysłouchowe); Zmiany w obrębie jamy brzusznej: enterocolitis, ropnie w jamie brzusznej, zapalenie otrzewnej, u części źrebiąt – płyn w jamie brzusznej; około 4% koni ma zmiany w jamie brzusznej, nie wykazując zmian w układzie oddechowym, Główne objawy to kolki i biegunka *Zmiany w obrębie stawów*aseptyczne zapalenie mazi stawowej – rozwija się na tle immunologicznym i występuje u 1/3 chorych źrebiąt; najczęściej atakowany jest staw strzałkowo-stępowy; *septyczne zapalenie stawów i osteomyelitis – kulawizny oraz wynikami bioptatów mazi (wzrost R. equi); w przypadku osteomyelitis koń może wykazywać ból przy omacywaniu, niechęć do poruszania się, objawy podobne do objawów rdzeniowych czy wynikających z ucisku na korzonki nerwowe (parezy, porażenia, zespół objawów charakterystycznych dla tzw. Syndromu końskiego ogona) Inne struktury Ropnie podskórne, Ropnie w obrębie nerek. Konie dorosłe: Zachorowania sporadyczne , przede wszystkim odpowiedzialna za stan immunosupresji AP Liczne ropnie w tkance płucnej - mogą one być różnej wielkości, z reguły występują obustronnie w tkance płucnej i najwięcej jest ich od strony doczaszkowo-brzusznej (ulegają Marwicy serowaciejącej, zwykle nie ma torebki) Przewód pokarmowy (enterocolitis) Węzły chłonne krezkowe (powiększone, z ogniskami martwicy serowaciejącej) Rozpoznanie aspiraty pobrane z tchawicy i oskrzeli- Badanie hodowlane i izolacja R. equi, PCR. Mat. Z ropni pośmiertnie. surowica – małe znaczenie diagnostyczne, patogen normalnie w środowisku, może byś fałszywie +, badanie hematologiczne - u źrebiąt

Postepowanie Erytromycyna + rifampicyna – stosowane często w kombinacji, w dużych stężeniach wykazują działąnie bójcze,

GRYPOPODOBNE

Reowiroza konin Etiologia Reowirusy są szeroko rozpowszechnione wśród zwierząt, nie wykazują swoistości gatunkowej, posiadają właściwości hemaglutynacyjne. Spośród typów izolowanych od koni europejskich najczęściej typ 1 i 3. Źródłem zakazenia dla koni są chore zwierzęta gospodarskie w tym konie, bydło i owce lub bezobjawowi nosicielei siewcy wirusów. U koni reowirusy atakują głównie górne drogi oddechowe. Objawy kliniczne moze przebiegać w postaci jawnej, gorączkowej i bezgorączkowej lub subklinicznej. Postać gorączkowa występuje głównie u źrebiąt lub młodych koni w początkowym okresie treningu. Manifestuje się ona kilkudniową gorączką (39-39,5°C), brakiem apetytu, osowieniem, surowiczym lub surowiczo-śluzowym wypływem z otworów nosowych. U chorych koni często występuje suchy napadowy kaszel utrzymujący się do 10-14 dni, zaczerwienienie błon śluzowych, surowiczy wypływ z worków spojówkowych, będący efektem grudkowego zapalenia spojówek, spadek kondycji, szybkie męczenie oraz pocenie się. We krwi stwierdza się leukopenię oraz limfopenię. Objawy kliniczne i przebieg choroby w stadzie mogą być bardzo zróŜnicowane. U części zwierząt niewykazujących objawów chorobowych badaniem

serologicznym stwierdza się obecność swoistych przeciwciał, co świadczy o przejściu zakaŜenia

bezobjawowego. U źrebiąt z postacią gorączkową choroby moŜe dochodzić do pojawienia się ropnego

odoskrzelowego zapalenia płuc, które najczęściej związane jest z wikłającymi zakaŜeniami bakteryjnymi.

ZakaŜenia reowirusami nie stanowią większego problemu klinicznego. Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badań wirusologicznych i serologicznych. Po przebytym zakaŜeniu odporność na homologiczny typ wirusa utrzymuje się około 9 miesięcy.

Parainfluenza koni Etiologia i epidemiologia wirus parainfluenzy typu 3, rodzina Paramyxoviridae,

najbardziej wraŜliwe są źrebięta i młode konie, jak równieŜ bydło, owce i człowiek, u których zakaŜenie ma przebieg subkliniczny. Źródło zakaŜenia dla źrebiąt stanowią konie dorosłe, które po przebytym zakaŜeniu bezobjawowym pozostały nosicielami i okresowymi siewcami zarazka oraz chorujące na bronchopneumonię bydło. Do zakaŜenia dochodzi drogą aerogenną, a szerzy się ono w stadzie poprzez kontakt bezpośredni. Wirus parainfluenzy typu 3 cechuje się pneumotropizmem. Objawy kliniczne Okres wylęgania 3-5 dni. Jeśli zapewni się zwierzętom dobre warunki środowiskowe to choroba przebiega łagodnie. W obrazie klinicznym dominuje początkowo pojawiające się osowienie, gorączka (39-39,5°C), zapalenie spojówek i górnych dróg oddechowych, średnio nasilony suchy kaszel i wyciek z nosa oraz powiększenie węzłów chłonnych Ŝuchwowych. Po 2-3 dniach gorączka ustępuje, ale pozostaje suchy kaszel, który moŜe utrzymywać się od 7 do 10 dni. U zwierząt widoczne są w tym okresie objawy szybkiego męczenia się oraz duszność, kaszel i pocenie się nawet po niewielkim wysiłku. Rozpoznanie Rozpoznanie parainfluenzy opiera się na badaniu wirusologicznym oraz testach serologicznych (seroneutralizacja, odczyn zahamowania hemaglutynacji).

Adenowiroza koni

Etiologia i epidemiologia

Wywoływana jest przez adenowirusy końskie,dwa typy wirusa EadV-1 i EadV-2. Główną rolę w zakaŜeniu

odgrywa typ EadV-1, który odpowiedzialny jest za objawy ze strony układu oddechowego oraz przewodu

pokarmowego. Typ EAdV-2 wywołuje objawy tylko ze strony układu pokarmowego. Adenowirusy

występują powszechnie u koni na całym świecie, zwłaszcza w duŜych skupiskach tych zwierząt. Choroba

dotyczy głównie źrebiąt do 1 roku Ŝycia, a w mniejszym stopniu koni w wieku do 3 lat. Zachorowania

występują najczęściej w okresie jesienno-zimowym i wczesną wiosną. Źródłem zakaŜenia są zwierzęta

chore oraz konie dorosłe, będące nosicielami wirusa, u których objawy chorobowe rzadko występują. Dla

źrebiąt najczęstszym źródłem zakaŜenia są ich matki. Do zakaŜenia dochodzi drogą inhalacyjną, rzadziej

przez kontakt bezpośredni z wypływem z nosa i spojówek, a sporadycznie przez przewód pokarmowy.

Objawy kliniczne

2 kliniczne postaci choroby. 1 najczęściej źrebiąt immunokompetentnych oraz młodych koni, dominuje stan zapalny górnych dróg oddechowych, często połączony z zapaleniem jelit. Ze strony układu oddechowego pojawia się obustronny, surowiczy wypływ z nosa, który w przypadku powikłań bakteryjnych staje się śluzowo-ropny do ropnego, oraz duszność i kaszel + obj.ogolne, oddawanie luźnego kału, a rzadziej przejściowa biegunka o miernym nasileniu. W większości przypadków dochodzi do samoistnego wyzdrowienia. 2 postac choroby jest odoskrzelowe zapalenie płuc u źrebiąt rasy arabskiej z wrodzonym zespołem niedoboru immunologicznego, cechujących się brakiem limfocytów B i T. Dotyczy on około 3% źrebiąt. Do zakaŜenia dochodzi najczęściej około 25 dnia Ŝycia. Występuje przerywana gorączka, stan zapalny

górnych i dolnych dróg oddechowych. Stwierdza się duszność, kaszel oraz surowiczy wypływ z nosa,

który przy powikłaniach staje się ropny. Objawy te utrudniają w znacznym stopniu pobieranie pokarmu.

U źrebiąt stwierdza się spadek przyrostów masy ciała, postępujące wychudzenie i niechęć do ruchu.

Często objawom tym towarzyszy nawracająca biegunka. Pomimo podejmowanego leczenia następuje

postępująca utrata kondycji. nie wykazuje tendencji do samoograniczenia się. Często dochodzi do powikłań z udziałem bakterii. U koni dorosłych zakaŜenie adenowirusami nie stanowi większego problemu klinicznego.

Rozpoznanie izolacji i identyfikacji wirusa z wymazów z błony śluzowej nosa, spojówek, gardła oraz za pomocą testów serologicznych (test zahamowania hemaglutynacji, seroneutralizacja, odczyn wiązania dopełniacza).

ZAPALENIE WORKOW

czynnik etiologiczny: Aspergillus spp, na skutek pierwotnych zakażeń górnych dróg oddechowych (NAWRACAJĄCE ZOŁZY), tworzenie się ropni w węzłach chłonnych, perforacje w obrębie gardła, podanie leków drażniących, złamania kości gnykowej, nabyte lub wrodzone stenozy ujścia

Objawy kliniczne:

wypływ z nozdrzy

obrzęk okolicznych węzłów chłonnych

obrzęk i bolesność ślinianek

wyprostowanie głowy

trudności w oddychaniu, przełykaniu

Rozpoznanie:

BADANIE ENDOSKOPOWE – ropna wydzielina widoczna w ujściu gardłowym po stronie zmienionej chorobowo

RTG – widoczny płyn pomiędzy tworami (chondroity)

umiarkowana przydatność do badań aspiratów pobranego płynu albo popłuczyn, ze względu na możliwość izolowania tych samych drobnoustrojów od koni zdrowych

Leczenie: codzienne płykanie – r-r NaCl ( od zewnątrz – kateter lub od wewnątrz- endoskop)

AFRYKANSKI POMOR KONI (African horse sickness (AHS), niezaraźliwą, śmiertelną przenoszoną przez owady kłujące, charakteryzującą się wysoką gorączką, zaburzeniami układu oddechowego i krążenia. Rezerwuar wirusa to Af. Płd, Europa płd. Etiologia: pantropowy wirus Orbiwirus, rodziny Reoviridae, AHSV wyróżnia się 9 antygenowych serotypów. - namnaża się w woreczku żółtkowym jaj kurzych, w hodowlach komórek wielu gatunków zwierząt(pasażowana traci zjadliwość – wykorzystane w produkcji szczepionek) Źródła i Drogi Zakażenia źródłem wirusa jest krew i inne płyny organizmu zakażonych zwierząt,rezerwuarem SA zebry za pośrednictwem kuczmanow Cuniculoides spp (do 5tyg od pobrania krwi) nie przenosi się przez kontakt bezpośredni. Występuje tylko sezonowo w porze suchej(pozne lato/jesien). Konie, osły i muły po zakażeniu mają okres wiremii, podczas którego zakażają się wektory, wiremia u koni trwa 18dni. psy zakażają się przez zdjedzenie zakażonego surowego mięsa. Wiatr przyczynia się do przenoszenia zakazonych wektorow. Współczynnik śmiertelności u koni wynosi 70-95% Patogeneza- wirus atakuje śródbłonek naczyń i narządy - tropizm serotypu wirusa do tkanek określa narząd, który jest najbardziej atakowany, wynikiem czego jest postać kliniczna choroby - po zakażeniu wirus namnaża się w płucach, śledzionie i przylega do erytrocytów (wirus we krwi do 18dni) - w okresie wiremii wirus uszkadza naczynia włosowate, leukocyty i szpik kostny - prowadzi to do wybroczyn i wylewów krwawych - wtórne namnażanie się wirusa w endotelium danego narządu wywołuje objawy chorobowe Objawy kliniczne: - okres inkubacji 7-14dni - zasadniczo wyróżnia się 3 postacie kliniczne choroby: ostra lub płucna • występuje u koni i mułów • gorączka, objawy obrzęku płuc (proces szybki- kilka godzin) może wystąpić nagła śmierć • konie giną z powodu uduszenia w ciągu 12h, najpóźniej 48h, zależnie od rozwoju obrzęku płuc • inne przypadki mogą przebiegać wolniej, wówczas choroba rozpoczyna się gorączką, następnie silna praca klatki piersiowej oraz napady kaszlu • pojawia się obfity, żółtawy, pienisty wypływ z nosa • ponadto zlewne poty, nagłe osłabienie, chwiejny chód, wreszcie koń się kładzie i nie może wstać • śmierć następuje w kilka godzin, może to być 4-5 dzień choroby podostra lub sercowa • ma przebieg ostry lub podostry • okres inkubacji może być dłuższy, śmiertelność ok. 80% • charakteryzuje się obrzękami, niektórzy nazywają ją obrzękową • obrzęki głowy, doły nadoczodołowe, powieki, wargi, szyja, klatka piersiowa • wybroczyny i wylewy krwawe pod językiem, hydropericardium • śmierć w ciągu 2 tygodni łagodna lub poronna, mieszana, subkliniczna najczęściej u zebr, gorączka (40-40,5°C) i apatia trwająca 1-2 dni.

AP:

- w postaci płucnej: obrzęk płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, na której widoczne są wybroczyny i wylewy

- tchawica, oskrzela wypełnione pienistym, surowiczym płynem

- w postaci sercowej: hydropericardium, wybroczyny i wylewy krwawe pod osierdziem, obrzęki podskórne,

zwyrodnienie mięśnia sercowego

Rozpoznanie:

- uwzględnienie sezonowego wystąpienia choroby

- wysoka zachorowalność i śmiertelność

- objawy kliniczne

- badanie hematologiczne i biochemiczne: leukopenia z przesunięciem obrazu w lewo, lekka trombocytoza i

zagęszczenie krwi w ostrej postaci

- biochemiczne: wzrost kinazy kreatyninowej, dehydrogenazy mleczanowej, fosfatazy alkalicznej, kreatyniny i

bilirubiny

- serologiczne: w ostrej postaci może być problem, ponieważ przeciwciała jeszcze nie osiągnęły poziomy

wykrywalnego( pow. 7-10 dnia najlepiej)

- zalecany przez OIE jest OWD i ELISA

- wczesniejsza diagnoza może być potwierdzona wykryciem antygenu wirusowego lub kwasu nukleinowego

we krwi lub w tkankach za pomocą testu ELISA lub RT-PCR

- wirusologiczne Izolacja : krew z heparyną, pośmiertnie wycinki z płuc, śledziony i węzłów chłonnych

Diagnoza różnicowa:

- postać płucna:

bakteryjne zapalenie płuc

pleuropneumonia

wirusowe zapalenie tętnic

influenza koni

- postać sercowa:

EIA

wybrocznica

babesioza

Zwalczanie:

- choroba jest zwalczana z urzędu

- leczenia swoistego brak

Postępowanie przy zwalczaniu afrykańskiego pomoru koni:

- powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko afrykańskiego pomoru koni za wygasłe, jeżeli:

wszystkie zwierzęta koniowate z ogniska padły, zostały zabite i usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby albo w ciągu 40 dni po wyzdrowieniu chorego albo podejrzanego o chorobę zwierzęcia nie wystąpił przypadek afrykańskiego pomoru koni • oczyszczanie, odkażanie i dezynsekcja zostały przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr 6 rozporządzenia, właściwy dla tej choroby

- obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od afrykańskiego pomoru koni, jeżeli zostały

spełnione następujące warunki • w okresie ostatnich 2 lat nie zarejestrowano przypadku afrykańskiego pomoru koni w postaci klinicznej ani dodatniego wyniku badań serologicznych • szczepienia przeciwko afrykańskiego pomorowi koni są zabronione i nie były prowadzone co najmniej od 12 miesięcy • przywóz zwierząt koniowatych odbywa się wyłączony z krajów (regionów) wolnych od afrykańskich pomoru koni.- Podstawa jest eliminacja koni chorych i podejrzanych o chorobę, a zwłoki utylizować

- pozostałe konie podlegają obserwacji przez 40 dni, pomieszczenia spryskuje się środkami owadobójczymi

- ustala się teren zagrożony w promieniu od 30 do 100km

- wstrzymuje się obrót zwierzętami przez okres kwarantanny

- podstawą kontroli w rejonach enzootycznych jest szczepienie i obniżenie ryzyka na kontakt z owadami

- na obszarach nie enzootycznych głównym celem jest zapobieganie zawleczeniu choroby i jej zwalczanie

jeśli zostanie zawleczona

- zapobieganie atakom owadów: konie należy trzymać w stajniach z wyjątkiem dnia, stosowanie repelentów

- to są zabiegi przynoszące pewne efekty

- postępowanie administracyjne ważne, zakaz importu koni z kraju gdzie choroba występuje, kwarantanna,

Szczepienie

PLEUROPNEUMONIA ("shipping fever")- Stan chorobowy, w którym zakażenie najczęściej dotyczące oskrzeli i płuc (bronchopneumonia) rozprzestrzenia się dalej i obejmuje opłucną i jame opłucną. Konie obciążone, po dlugim transporcie z ufiksowana Glowa, powiklania wcześniejszego proc.zapalnego. Etiologia - Przypadki spontaniczne

- Przypadki którym towarzyszy jeden z czynników ryzyka : *wielogodzinny transport * Komplikacje po septycznym zakrzepowym zapaleniu żył * niedawno przebyte znieczulenie ogólne * wcześniejsze zakażenia wirusowe w obrębie ukł. Oddechowego(grypa koni,Hermes,arteritis,AHS, EadV1, ERAV) *wcześniejsze zakażenia bakteryjne w obrębie układu oddechowego (Peptosterptococcus anaerobius, Fusobacterium spp. Clostridium, Pasteurella,Actinomyces, Streptococcus equi) Patogeneza czyn.rzutujacy przy dlugim transporcie to ustalenie Glowy wyjście procesu chorobowego- ustalenie głowy w transportach trwających powyżej 24 h -> do 75% wzrasta ryzyko akumulacji bakterii i rozwoju procesu zapalnego w dolnych drogach oddechowych przy upośledzonycg mechanizmach klirensu immunologicznego.

Objawy Kliniczne ospałość, gorączka, kaszel(CICHY, z powodu bolesności opłucnej) wypływ z nosa(obustronny, może być krwisty) płytki oddech, nasilone szmery krtaniowe; nienaturalny, bolesny chód * w stanach ostrych objawy PLEURODYNII (bolesność mięśni międzyżebrowych widoczna jako niechęć do ruchu, odwiedzenie łokci, sztywny chód, "ostrożne" połykanie i oddychanie) * pulsowanie żyły jarzmowej, zmiany na błonach śluzowych (zależnie od nasilenia hipoksji) Wypływ z nosa ( surowiczy, śluzowo-ropny, często z domieszką krwi)--Cuchnący zapach!! - wypływu, oddechu, płynu upuszczonego z opłucnej -> ZAKAŻENIE BEZTLENOWCAMI

Diagnostyka Różnicowa  Rhabdomiolizą/zespół objawów uszkodzeń tk. mięśniowej poprzecznie prążkowanej np.zaburzenia metaboliczne (niedobór kinazy fosforylowej) Kolki, Zapalenie tworzywa kopytowego. Rozpoznanie - Wywiad – wcześniejsze zakażenia, transport, przeciążenia-Identyfikacja płynu – thorakocenteza, ocena cytologiczna, bakteriologia i antybiotykogram - USG(3,5-5,5 Mhz) Płyn u koni z pleuropneumonią: Kwaśny odczyn, niska koncentracja glukozy zwiększona koncentracja mleczanów Postepowanie  Zapobieganie i zwalczanie POSOCZNICY, Usunięcie płynu zapalnego z przestrzeni opłucnowej, Antybiotyki o szerokim spektrum (penicylina+gentamycyna)Metronidazol przy zakażeniach beztlenowcowymi oraz oporności na beta-laktamyIV płynoterapia (ograniczone przyjmowanie pokarmów, wody i redystrybucja do przestrzeni opłucnowej) NLPZ Drenaż jamy opłucnowej (przy masywnej akumulacji płynu)

INNE BADZIEWIE

GRUŹLICA KONI (tuberculosis,Tuberculose) Przewlekła choroba zakaźna i zaraźliwa ssaków przebiegająca z tworzeniem się w narządach swoistych ziarniaków – gruzełków gruźliczych, choroba wielonarządowa.

Etiologia:▪ Mycobacterium tuberculosis – pratki typu ludzkiego ▪ M. bovis – prątki typu bydlęcego

▪ M.avium – typu ptasiego▪ M. microti – typu mysiego▪ prątki atypowe • M. bovis, M. tuberculosis, M. avium subs. hominissuis, M. avium subs. avium, M. avium subs. Paratuberculosis Drogi zakażenia: droga bezposrednia per os; zakażenie przez uszkodzoną skóre i błone śluzową (ukł. Oddechowy) najcześciej przy innych procesach chorobowych ( spadek odporności) Patogeneza: • zakażenie -> w miejscu wniknięcia osiągnięcie lokalnych makrofagów (wniknięcie do makrofagów możliwe jest dzięki receptorom CR3 (CD11b/CD18) i CR1) Replikacja w makrofagach powoduje spadek ich ilości i ich dysfunkcje i wpływa na efektywność zakażenia nowych makrofagów oraz blokuje ich aktywność-> odpowiedzią na zakażenie organizmu są nacieki granulacytarne oraz aktywacja cytokin i komórek odpowiedzi immunologicznej

Objawy kliniczne:

zwykle zakażenia bezobjawowe lub przebiegające z bardzo niecharakterystycznymi objawami

dysfunkcja ze stanem zapalnym oraz destrukcją tkanek

tendencja do procesów wysiękowych

spadek masy ciała

zakażenia opisywane są u zwierząt powyżej 1 roku

chorobę notuje się częściej u młodszych osobników z badań wynika że 76% zwierząt to konie

młodsze niż 6 lat

historia zakażenia MAA ma zwykle 2-12 miesięczną historię

nietypowe objawy:

◦ wskazują na przewlwkłe zakażenie bakteryjne

◦ depresje

◦ spadek masy ciała

◦ powiekszenie węzłów chłonnych krezkowych

◦ biegunka (zajęcie jelit cieńkich, j. śepego, okrężnicy)

inne:

◦ duszność, kaszel nieznanego pochodzenia

◦ powieększenie węzłów chłonnych klatki piersiowej

◦ ronienia

◦ nadżerki w j. Ustnej

◦ dermatitis

◦ zapalenie spojówek

◦ mastitis

Zmiany AP:

są widoczne w zaawansowanym procesie chorobowym:

◦ guzk o średnicy do 4 cm

◦ często w centrum płyn

◦ na błonie śluzowej przewodu pokarmowego owrzodzenia

Zmiany HP:

są typowe dla tego procesu chorobowego(wystarczają do postawienia diagnozy):

◦ makrofagi, komórki nabłonkowe, komórki Langhansa

◦ obece także w różnej ilości także: limfocyty, neutrofile, komórki plazmatczne

◦ często obezne różne bakterie jako wynik wtórego procesu chorobowego

Diagnostyka:

bezpośrednie metody identyfikacji zarazka

◦ wykrywanie pałeczek kwasoopornych w badaniu mikroskopowym

◦ izolacja prątkó na podłożach selektywnych

◦ DO BADAŃ : WĘZŁY CHŁONNE I ZMIENIONE NARZĄDY

pośrednie metody identyfikacji zarazka

◦ badanie alergiczne – próba tuberkulinowa – NIE DAJE MIARODAJNYCH WYNIKÓW(wiele fałszywie

ujemnych)