Wykład z interny

Diagnostyka kliniczna - dział medycyny zajmującej się metodami badania chorych w celu ustalenia rozpoznania Obejmuje:

Wywiad

Badanie fizykalne

Badanie dodatkowe

Diagnostyka

1) ogólna - nauka o objawach (sympatomatologia), metodyka badania , ogólne zasady rozpoznania chorób (różnocowanie chorób) nauka pisania historii choroby , prowadzenie karty gorączkowej

2) szczegółowa - dotyczy poszczególnych chorób obejmuje:etiologia, patogeneza, objawy choroby, wyniki badań dodatkowych, przebieg kliniczny

Diagnostyka:

Specjalistyczna

Różnicowa

Fizyczna(używanie metod fizykalnych)

Etapy:

Rozpoznanie przy łóżku chorego (wywiad +badanie fizykalne)

Laboratoryjne

Rozpoznanie anatomopatologiczne( w oparciu o sekcję zwłok))

Diagnoza = rozpoznanie, końcowy wniosek po zebranym wywiadzie, badaniu fizykalnym i wynikach badan dodatkowych

Wniosek: ustalenie rozpoznanie i nazwanie choroby

Rozpoznanie kliniczne

Podstawowe elementy właściwego rozpoznania

Znajomość technik badania

Symptomatologia- nauka o objawach

Nozologia- nauka o zespołach objawów charakterystycznych dla określonych jednostek chorobowych

Umiejętność logicznego wnioskowania

Rozpoznanie:

55%- rozpoznanie na podstawie wywiadu + oglądanie

20% j.w. + badanie przedmiotowe

20% jw. + badania dodatkowe

5% nie udaje się ustalić rozpoznania

Rozpoznanie :

Na podstawie zastosowanego leczenia- ex ivantibus

Rozpoznanie na podstawie wykluczenia innych chorób o podobnym obrazie klinicznym - pe exclusionem

Po zakończeniu choroby- sposób ustępowania zmian lub pojawianie się nowych charakt. Dla nowej choroby

Nierozdzielność podstawowych metod badania chorych

A oglądaniem chorego stwierdza się objawy, które mogą ukierunkować wywiad

B rozpoznanie przypadkowe - objawy tow. Innym dolegliwościom, z którymi chory zgłosił się do badania

Symptomatologia

• Objawy podmiotowe (subiektywne, podawane przez chorego)

• Objawy obiektywne ( przedmiotowe) objawy, które stwierdza lekarz, wczesne badania chorego oglądaniem, badaniem palpacyjnym , osłuchiwaniem

• Objawy podmiotowo-przedmiotowe - objawy przedmiotowe odczuwane przez chorych np. żółtaczka, obrzęki, głośne świsty i furczenia;

Wartość diagnostyczna objawów

• Objawy patognomiczne: jeden objaw wystarczy do rozpoznania np. plamkiki Koplika-odra, guzki dnawe, jezyk malinowy -płonica, ewolucja zawału serca w EKG

• Objawy wiodące (kardynalne, charakterystyczne lub podstawowe)np. krwawe wymioty, krew w stolcu , wytrzeszcz gałek oxcznych , sinica , duszności

• Objawy wieloznaczne ( przygodne nie charakterystyczne) występują w wielu chorobach, mała wartość diagnostyczna np. osłabieni, bóle brzucha, gorączka

• Objawy towarzyszące gdy objawy patognomiczne i wiodące występują razem np. żółtaczka- towarzyszy odbarwienie stolca, ciemny mocz, świąd skóry

Napadowi bólów wieńcowych tow. uczucie lęku przed śmiercią, poty

Choroba

1. Z pozycji patologa -obiektywne stwierdzenia morfologicznego i czynnościowego zaburzenia w narządach lub tkankach

2. Z pozycji lekarza - objawy subiektywne i obiektywne oraz wyniki badań dodatkowych wraz z przyczynami wystąpienia danego zespołów objawów

3. Z pozycji chorego objawy subiektywne ograniczające aktywność chorego

• Badanie lekarskie

• Wywiad ( anamneza)

• Badanie fizykalne

• Badania dodatkowe

• Błędy w czasie badania

• Niedostrzeganie zmian z powodu nieuwagi lub nieumiejetnoiści lub niedokładności badań

• Spostrzeganie nieistniejących zmian

• Stwierdzenie zmian lecz przypisywanie im innego znaczenia

• Badanie przedmiotowe - wykorzystuje nasze zmysły

- Wzrok: obserwacja zachowania, wyglądu, wyrazu twarzy, chód postawa, zmiany skórne

- Słuch osłuchiwanie płuc, serca

- Dotyk ocena zmiany kształtu, wielkości

- Węch:. Zapach acetonu w cukrzycy

Historia choroby - dane osobiste chorego:

• imię,

• nazwisko,

• wiek,

• adres,

• zawód,

• san cywilny,

• data badania

Wywiady

Badanie przedmiotowe

Rozpoznanie

Leczenie

Przebieg choroby

Epikryza( podsumowanie historii choroby)

Wywiad - na co zwracać uwagę?:

1. Nawiązać bezpośredni kontakt z chorym

2. Zdobyć zaufanie chorego ( właściwe zachowanie lekarza wobec chorego, okazanie współczucia i zrozumienia, umiejętność wyrażania przyjaznego stosunku (uśmiech , żart)

3. Umiejętność zadawania pytań, zachowania ich kolejności tzn. zawsze najpierw okazać zainteresowanie aktualnymi dolegliwościom

4. Lekarz powinien mieć czas i cierpliwość aby wysłuchać chorego

5. Kolejność pytań

6. Obecne dolegliwości

7. Początek dotychczasowej przebieg choroby

8. Dolegliwości ze strony innych narządów

9. Choroby przebyte i zabiegi operacyjne

10. Obciążenia dziedziczne

11. Warunki życia, używki, zatrucia przewlekłe

12. Ubytek wagi, (od kiedy)

13. Łaknienie, sen, inne dolegliwość fizjolog.

Wykład z immunologii

Temat: reglacja odp. Immunologicznej

Regulacja odpowiedzi immunologicznej :

Regulacja przez antygen

Regulacja przez przeciwciało

Regulacja przez limfocyty (cytokiny)

Regulacja neuroendokrynowa

Ad a) wielkość odpowiedzi immunologicznej zależy:

Ilość antygenu

nadmiar ilości Ag =spadek odpowiedzi immunologicznej - bo tolerancja wywołana duża dawka wielkość Ag

małe cząsteczki czaseczki migą nie być immunogenne ( maja charakter haptenu )

droga podana Ag

najbardziej skuteczna droga indukcji odpowiedzi immunologicznej jest :

droga śródskórna

droga podskórna

droga domięśniowa

podanie dożylne - powoduje tolerancje , bo tą droga Ag trafia do sledziony a nie do lokalnych węzłów chlonnych ( jak w przypadku trzech poprzednich dróg podania)

ad b) w przypadku odpowiedzi humoralnej przewciwciała regulują poziom odpowiedzi immunologicznej :

wzrost stęzenia przeciwciał zwłaszca IgG hamuje indukcję odpowiedzi immunologicznej. przyczyna tego procesu jest fakt, ze duza ilosc przeciwciał w krwi wyłapuje antygen uniemozliwiając tym samym dostęp limfocytom B do antygenu ( aby doszło do odpowiedzi humoralnej niezbędny jest kontakt limfocytów B poprzez receptor Ig z antygenem )Zjawisko to zostało wykorzystane w celu zabezpieczenia przed konfliktem serologicznym ( matce podaj się w okolicy porodu surowicę antyRh (przeciwciała IgG) )

adc) regulacja przez aktywowane komórki:

sprzężenie zwrotne dodanie

sprzęzenie zwrotne ujemne( kom. Supresyjne)Komórki reguluja funkcję innych komórek przez cytokiny(= hormony komórkowe)

ad d) kontrola przez układ nerwowy i hormonalny

mastocyty posrednicza (poprzez produkcję cytokin ) w przekazywaniu sygnałów pomiędzy układem nerwowum a imunologicznym

Cytokiny

1. TNF -czynnik martwicy guza TNFα TNFβ

2. Interferony IFN-α,β ,ω , IFNγ

3. Intrleukiny - IL-1 do Il-15

4. CSFs : G-CSF, GM-CSF, M-CSF, EPO

Ad2)intrferony:

1. typ I : IFN α β ω - produkcja ich indukowana jest przez wirysy zakazajace komórki somatyczne , blokuja synteze białe wirusowych = odpowiedz nieswoista ,wrodzona

2. typ II : IFNγ- produkcja stymulowana przez dowolne antygeny , jest uwalniany przez aktywowane limfocyty T ,NK .Najsilniejszy aktywator makrofagów , aktywator NOS , głownba cytokina odp. Komórkowej

ad4) sa to czynniki wzrostu - są opowiedzialne za różnicowanie i rozwój komórek szpiku

Istnieja również chemokiny - działają na recetory komórek powodujac ich ruch zgodnie z gradientem stężeń do ogniska zapalenia

Wspólne cechy cytokin:

Cytokiny działaja wspólnie ( podanie cytokiny powoduje produkcje innych cytokim stąd efekty obserwowane p podaniu nie są wynikiem działania tylko jednej cytokiny)

Głównym źródłem cytokin są limfocyty ( limfokiny) i makrofagi ( monokiny)

Różne kom. Docelowe

Cytokiny nie są produkowane przez komórki bedącew spoczynku . Produkcje cytokin powoduje np. antygen MHC kl.II+antygen

Cytokiny powoduja aktywację komórki : proliferacje , różnicowanie , synteze cytokin lub wyhamowanie

Działanie:

Autokrynne np.limfocyt TH produkujący IL-2

parakrynne np. rozmowa pom. Limfocytami a makrofagami

działanie autokrynne i parakrynne to dzałanie lokalne

działanie na dużą odległośc - dziłanie endokrynne np. cytokiny prozapalne pow. Gorączkę, IL-G powstająca w miejscu zapalenia działa na kom. Wątrobowe , stymuluje uwalnianie białek ostrej fazy

plejotropizm- jedna cytokina może działać na różne komórki ,ma różne funkcje ( działa plejotropowo )

redundacja- ta sama funkcja może być spełniana przez kilka różnych cytokin ( cytokiny działają wspólnie) ale IL-4 -IFN gamma działają antagonistycznie

Cytokiny prozapalne:IL-1 TNF α IL-6

Źródło: kom. Fagocytujące( monocyty , makrofagi) , kom APC(kom dendrytczne)

Efekty:

Systemowe: IL-1, TNF - dzialanie na podwzgórze: goraczka , uwalnianie ACTH ( kortykosterydy hamują ukł. Immunologiczny )

IL-6( głownie) - działanie na wątrobe- pojawienie się biaek ostrej fazy

Miejcowe: indukcja odczynu zapalnego:

Wzrost przepuszczalności naczyń

Ekspresja na śródblonku czasteczek adhezyjnych( IO-1, TNF alfa)

Indukcja produkcji IL-8 - działa chemotaktycznie

Aktywacja limfocytów T i B ( w wezłach chłonnych - kom APC stymuluja limfocyty T przez IL-12 IL-12 decyduje czy z TH0 powstanie TH1 czy TH2

Cytokiny uwalniane przezaktywowany limfocyt T :

1. przez TH1 : IL-2, IFN γ, TNFβ - odpowiadają za aktywację makrofagów- odp. Typu komórkowego

2. przez TH2 IL-4 5 10 13 - związane z odp. Humoralną

3. prez TH1 i TH2 : GM-CSF, IL-3 - proliferacja kom. Szpiku

Regulacja : ,niektóre cytokiny działają antagonistycznie :

TH1---------- pow.aktywację makrofaga---------IL-12------pow,rozwój TH1 hamuje rozwój TH2

Cytokiny wpłyawaja na produkcje klas przeciwciał w odp. Wtórnej

IFN----- IgG2a

IL-5 TGF β ------IgA

IL-4 -----IgG1 IgE

IL-2 IL-5 -----IgM

Cytokiny antyzapalne : IL-10, TGFα β

Podsumowanie ; Regulacja ostrego odczynu zapalnego :

Pierwszy sygnał o infekcji pochodzi od makrofagów osiadłych w tkankach .Makrofagi te po sfagocytowaniu patogenu produkuja cytokiny, fragmrenty dopełniacza, eikozanoidy . Celem jest ściagniecie innych komórek do miejsca zapalenia : cytokiny prozapalne indukuja lokalnie na sródbłoku adhezyny, wzrost przepuszczalnosci naczyn , migracja granulocytów do kanek - u cznniki chemoakyczne. Napływające granulocyty, makrofagi fagocytuja patogeny , ulegaja aktywacji: uwalniaja cytokiny prozapalne ....

W celach informacyjnych (bo nie wszyscy mogą jeszcze wiedzieć) do naszej „spółdzielni” należą:

Karina e-mail [e-mail]

Iza e-mail [e-mail]

Lilka e-mail [e-mail]

Weronika e-mail [e-mail]

Piotrek e-mail [e-mail]

Karolina e- mail jeszcze nie znam ale Karo.

To współlokatorka Lilki

Przypominam zasady: obecnosc na wykładzie przewidzianym harmonogramem jest OBOWIĄZKOWA ( obecność na pozostałych wykładach jest dowolna - jak ktos jest fanem wczesnego wstawania to proszę bardzo)

Wyklad należy rzepisac na kompie i przeslac do osób bedacych w stowarzyszeniu w tym samym tygodniu , w którym był wykład .

Jedny wynjątek stanowi patofizjologia- w zwiazku z faktem, iż bdzie można uzyskać slajdy wyklady z patofizjo nie będą przepisywane na kompi e i osoba majaca dyzur we wtorek nie jest zabowiazan do pisanioa patofizjo dla wszystkich .Szczerze mówiac to chyba będzie to najsensowniejsze .Proszę o pomysły co zrobic z tym fantem ( czy osoba we wtorek ma notowac patofizjo dla wszyskich czy nie)

Nie pzestrzeganie zasad łaczy się z wyrzuceniem ze stowarzyszenia i krtyka przynajmniej z mojej strony.

Proszę o zatwierdzenie harmonogramu:

Październik ,I polowa listopada

	13-15 X	20-23 X	27-30 X	12-13 XI	17-21 XI
Pon.	Lilka	Piotr	Kari.	Wolne	Karol.
Wt.	Iza	Baska	Lilka	Wolne
Śr.	Kari.	Wera	Karol.	Baśka
Czw.

Uwaga Nie ma rozpiski na wykłady z info bo ktos puścił plotke ze sa obowiązkowe Tę wioadomosc zweryfikujemy dopiero w listopadzie

I ewentualnie naniesiemy zmiany na grafik.

W poniedziałek 20.10.03 nie ma wykładu z immunologi!

---