WYBRANE STANY NAGLĄCE W CHOROBACH ZAKAŹNYCH

Zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm, botulismus)

Zatrucie jadem kiełbasianym jest ostrym schorzeniem porażennym wywo­łanym neurotoksyną wytworzoną przez laseczkę jadu kiełbasianego (Clo­stridium botulinum). W USA występuje około 10 przypadków zatrucia ja­dem kiełbasianym rocznie (w Polsce w 1995 roku zgłoszono 116 przypad­ków zatrucia jadem kiełbasianym, 1 osoba zmarła - przyp. tłum.). Więk­szość zachorowań jest związana ze spożyciem skażonej laseczką jadu kieł­basianego, niewłaściwie konserwowanej żywności. Typowo występujące porażenie wiotkie poprzedzają objawy zwiastunowe ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, kurcze, zaparcie lub biegunka, występu­jące 12-36 godz. po spożyciu jadu).

Jad kiełbasiany zaburza wydzielanie acetylocholiny w złączach nerwowo­-mięśniowych i powoduje dominujące w obrazie choroby postępujące zstępu­jące porażenia mięśni (zwłaszcza unerwionych przez nerwy czaszkowe). Do innych objawów należą trudności w połykaniu i żuciu pokarmów, podwójne i niewyrazne (zamazane) widzenie oraz uogólnione, symetryczne osłabienie mięśni kończyn. Brak odruchów źrenicznych należy do wczesnych objawów choroby. Zgon jest zwykle następstwem porażenia mięśni oddechowych.

W diagnostyce różnicowej bierze się pod uwagę wszelkie możliwe przyczyny nagłego osłabienia mięśni, takie jak zespół Guillaina-Barrego, miastenia, zespół Lamberta-Eatona, porażenie napadowe (porażenie okreso­we rodzinne), zatrucia (jad rybi, pestycydy) i niepożądane działania leków (aminoglikozydy, sole litu). Rozpoznanie ustala się na podstawie wykrycia jadu w surowicy, treści żołądkowej, stolcu i/lub spożytym pokarmie lub zarodników laseczki jadu kiełbasianego w ranie lub stolcu.

Leczenie zatrucia jadem kiełbasianym jest zasadniczo objawowe i po­lega na starannym monitorowaniu parametrów oddechowych chorego oraz pozajelitowym nawadnianiu, gdy występują trudności w połykaniu (by uniknąć zachłyśnięcia). Płukanie żołądka z użyciem roztworu soli kuchen­nej może ułatwić wydalenie zarodników i jadu z przewodu pokarmowego. Podana antytoksyna wiąże wolny jad obecny w surowicy, ale nie ma wpły­wu na istniejące porażenia mięśni. Antybiotyki zazwyczaj nie są pomocne. W przypadku podejrzenia zatrucia jadem kiełbasianym należy powiadomić właściwe władze sanitarne (Sanepid) oraz skontaktować się z ośrodkiem leczenia zatruć w celu uzyskania antytoksyny i wykonania koniecznych badań diagnostycznych.

Borelioza z Lyme

Borelioza z Lyme to przenoszone przez kleszcze wieloukładowe zakażenie krętkiem Borrelia butgdoreferi (krętkowica kleszczowa). Pierwotnie opisana

w Nowej Anglii (w Lyme na wschodnim wybrzeżu USA), w chwili obecnej występuje w większości stanów USA oraz krajów europejskich. W USA wyróżnia się 3 główne regiony endemiczne (południowa Nowa Anglia, stan Nowy Jork, stany środkowoatlantyckie; większość stanu Wisconsin i Min­nesota; przybrzeżne i leśne tereny Kalifornii oraz Oregonu). W Polsce zgłoszono w I kwartale 1997 roku 100 przypadków zachorowań na borelio­zę z Lyme, głównie w województwie warszawskim, suwalskim, białostoc­kim i opolskim [przyp. tłum.]. Wyróżnia się 3 fazy choroby.

Faza I

Faza pierwsza cechuje się występowaniem charakterystycznych wykwitów - rumienia wędrującego (erythema migrans - EM), który zaczyna się od małej czerwonej plamki lub grudki w miejscu ukąszenia przez kleszcza (około tydzień później), by następnie powiększać się przez kilka dni lub tygodni i wytworzyć duży pierścień (grubości min. 5 nnn) z przejaśnieniem w środku. Mogą również wystąpić objawy grypopodobne ze złym samopo­czuciem, uczuciem zmęczenia, gorączką, bólami głowy i mięśni oraz towa­rzyszącym miejscowym lub uogólnionym powiększeniem węzłów chłon­nych. U około 20`% chorych nie ma typowych zmian skórnych lub mijają one niezauważone.

Faza II

Druga faza boreliozy jest stadium rozsiewu zakażenia, przebiegającym z ob­jawami ze strony CUN i/lub serca, np. bólami głowy, podrażnieniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, porażeniem nerwu twarzowego (typu Bella), neuropatiami korzeniowymi oraz zaburzeniami przewodzenia w sercu (blok przedsionkowo-komorowy).

Faza III

W trzeciej fazie u 80% chorych na boreliozę, którzy nie byli leczeni, roz­wijają się objawy stawowe. Początkowo są to krótkotrwałe napady bólu i/lub obrzęku dużych stawów (zwłaszcza stawu kolanowego). U około 10% chorych rozwija się przewlekłe zapalenie stawów.

Faza druga zazwyczaj występuje po upływie kilku tygodni lub miesięcy od fazy pierwszej, a faza trzecia pojawia się po kilku miesiącach lub latach od fazy drugiej. Zdarza się jednak, że któraś z nich nie wystąpi w ogóle lub że poszczególne fazy obserwuje się w innej kolejności.

Rozpoznanie opiera się na zgodnych z opisem choroby objawach kli­nicznych oraz wywiadzie z możliwością ukąszenia przez kleszcza w obsza­rze endemicznym. Stosowane obecnie, niedoskonałe laboratoryjne metody diagnostyczne mają znaczenie pomocnicze. Wcześnie rozpoznaną boreliozę z Lyme leczy się doustnie doksycoklinq (Vibramycin; 0,1 g p.o. co 12 godz.) lub, w przypadku ciężarnych, matek karmiących i chorych źle tolerujących leczenie doksycykliną, amoksycyliną (Amoxycillin, Duomox, Hiconcil; 0,5 g p.o. co 8 godz.). Antybiotyki podaje się przez 10-30 dni [obecnie zaleca się kurację 14-dniową - przyp. tłum.]. W leczeniu związanego z boreliozą zapalenia serca, objawów neurologicznych i zapalenia stawów stosuje się dożylnie ceftriakson (Biotrakson, Rocephin; 2,0 g i.v. raz na dobę przez 14­21 dni). Znalezionego kleszcza należy usunąć. Chorzy z podejrzeniem bo­reliozy z Lyme z wydłużonym odstępem PQ (> 0,3 s) lub wysokiego stop­nia blokiem przedsionkowo-komorowym wymagają przyjęcia do szpitala (może być konieczne czasowe zastosowanie stymulatora). Profilaktyczne podawanie antybiotyków nie jest zalecane.

Narażenie na kontakt z krwią i płynami ustrojowymi

Potencjalnie niebezpieczne są krew i płyny ustrojowe wszystkich chorych. Stanowią tym samym narażenie zawodowe pracowników służby zdrowia. Do kontaktu z płynami ustrojowymi może dojść drogą przezskórną (najczę­ściej podczas nakładania na zużytą igłę kapturka, ale także poprzez otarcia naskórka i ugryzienia), przez błony śluzowe (zachlapanie oczu lub jamy ustnej) oraz przez uszkodzoną skórę. Prawdopodobieństwo zachorowania na w.z.w. typu B przy jednorazowym narażeniu na kontakt z zakażonym chorym drogą pozajelitową jest szacowane na 26%, a prawdopodobieństwo zakażenia wirusem HIV na 1 : 300 (0,33%).

Przede wszystkim należy określić prawdopodobieństwo zakażenia po­przez ustalenie zaraźliwości oraz określenie markerów w.z.w. typu B i HIV źródła zakażenia. Otwarte, skażone rany trzeba zdezynfekować. Należy też zbadać stan uodpornienia przeciwko HBV osób uprzednio szczepionych [w Polsce wszyscy pracownicy służby zdrowia podlegają szczepieniom ­przyp. tłum.] oraz poprosić wszystkich pracowników o sporządzenie rapor­tu wypadkowego.

Ryzyko zachorowania na w.z.w. B jest bardzo duże, jeżeli osoba nara­żona nie była szczepiona, a źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel HBV albo osoba z grup wysokiego ryzyka, takich jak: narkomani przyjmujący dożylnie środki odurzające, chorzy dializowani, homoseksualiści. Jeżeli od narażenia nie upłynęło jeszcze 4R godzin, należy zaproponować podanie ludzkiej immunoglobuliny hiperimmunizonwanej przzeciwko HBV (IgHB, Hepa­tect; 0,06 ml/kg, maksymalnie u dorosłych 5,0 ml) i pierwszej dawki szcze­pionki (Engerix B 20 μg lub HBVaxII 10 μg i.m.). Jeżeli nie ma informacji dotyczących HBV u osoby będącej źródłem zakażenia, należy pobrać krew w celu oznaczenia HBsAg i przeciwciał anty-HBs, a narażonemu podać kolejne dawki szczepionki po 1 i 6 miesiącach. W przypadku narażenia o niskim ryzyku zachorowania na w.z.w. B decyzję o podaniu immunoglobuliny anty­HBV należy podjąć indywidualnie po konsultacji z osobą zainteresowaną. Zaleca się szczepienie przeciwko w.z.w. B wszystkich pracowników służby zdrowia, którzy nie przebyli tej choroby lub nie są uodpornieni. U osób uodpornionych przeciwko w.z.w. B należy badać stężenie przeciwciał (wy­nik > 10 j. przy badaniu metodą RIA świadczy o odporności). Kontrowersje wzbudza schemat szczepień pracowników służby zdrowia, którzy na poda­nie szczepionki odpowiadają przejściową produkcją przeciwciał (czy trak­tować ich jak nieszczepionych, czy zlecać tylko dawkę przypominającą szczepionki).

Zarówno osobie będącej źródłem zakażenia, jak i narażonej na kontakt należy zaproponować wykonanie badań w kierunku zakażenia HIV (by udokumentować stan przed narażeniem). Trzeba uzyskać zgodę zaintereso­wanych na przeprowadzenie testów oraz zapewnić im poradnictwo i dalszą obserwację. Odpowiednie przepisy różnią się w poszczególnych krajach, a nawet szpitalach. Trzeba pamiętać, że ujemny wynik testu na obecność przeciwciał anty-HIV nie wyklucza wczesnej fazy zakażenia HIV. Jeżeli źródłem narażenia jest chory HIV (+) lub wynik jest nieznany i chory odmawia poddania się testom, należy zaproponować osobie narażonej na kontakt powtórzenie testów w 3, 6 i 12 miesiącu oraz doradzić, by wstrzy­mała się od wszelkich czynności, które mogłyby doprowadzić do przenie­sienia wirusa aż do otrzymania ostatecznych wyników. Profilaktyczne po­dawanie AZT (zydowudyny) po narażeniu na zakażenie HIV wysokiego ryzyka jest zagadnieniem złożonym i budzi kontrowersje. Ostatnio prowa­dzone kontrolowane badania przytaczane przez CDC w Atlancie sugerują, że taka profilaktyka może przynosić pewne korzyści. Ważne jest uprzedze­nie pacjenta o możliwych krótkotrwałych (bóle głowy, bóle mięśni, uczucie zmęczenia) i długotrwałych (zaburzenia hematopoezy) niepożądanych dzia­łaniach leku. Obecnie zaleca się dawkę 0,2 g co 4 godz. przez pierwsze 72 godz., a następnie 0,5-0,6 g na dobę w dawkach podzielonych co 4-8 godz,, przez 25 dni. Wszyscy leczeni wymagają obserwacji.

Wścieklizna (wodowstręt, rabies)

Wścieklizna jest prawie zawsze śmiertelnym zakażeniem centralnego ukła­du nerwowego wywołanym przez RNA rabdowirus przenoszony drogą kontaktu uszkodzonej skóry (ugryzienie lub otwarta rana, zadrapanie, otar­cie naskórka) ze śliną zakażonych zwierząt (w tym skunksów, nietoperzy, kotów, lisów, psów, krów, szopów). Nigdy nie wykazano, by chorobę prze­nosiły gryzonie lub króliki. [w Polsce 65% przypadków wścieklizny pocho­dzi od lisów, 10% od kotów, 7% od psów - przyp. tłum.] Wściekłe zwie­rzęta często przejawiają niezwykłe zachowania, takie jak pobudzenie, ni­czym nie sprowokowana agresja, ciche szczekanie, ślinienie się, zaburzenia poruszania oraz drgawki. Przy braku leczenia ryzyko zakażenia się wście­klizną od chorego zwierzęcia wynosi 5-20%. Po wniknięciu do organizmu wirus rozprzestrzenia się wzdłuż nerwów obwodowych do CUN, by wywo­łać zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Okres wylęgania jest zmienny (wynosi od 2 tyg. do 1 roku).

Należy ustalić gatunek zwierzęcia będącego źródłem narażenia, datę i godzinę kontaktu, czy atak był sprowokowany czy spontaniczny, kto jest właścicielem zwierzęcia i czy było ono szczepione (oczywiście o ile to możliwe). Trzeba też zwrócić uwagę na umiejscowienie i głębokość rany. po początkowych objawów choroby należy ból i mrowienie w miejscu zakażenia. Następnie pojawia się krańcowo silne pobudzenie, zaburzenia świadomości, skurcze mięśni, aż do przyjęcia typowej pozycji (opisthoto­nus). Jednocześnie występują napady bolesnych skurczów krtani i gardła nasilające się przy próbach połykania - stąd dawna nazwa choroby - wo­dowstręt (hydrophobia). Mogą też wystąpić napady drgawkowe. Ostatecz­nie dochodzi do porażeń wiotkich z bezdechem, a chory zapada w śpiączkę.

Rozpoznanie choroby u zwierzęcia jest potwierdzane badaniem histopatologicznym mózgu (szuka się ciałek Negriego). Postępowanie poekspozycyjne z pogryzionymi ludźmi obejmuje dokładne oczyszczenie rany oraz bierne uodpornienie ludzką immunoglobuliną hiperimmunizowaną przeciw­ko wściekliznie (podać 20 j.m./kg; o ile to możliwe, połowę dawki nasięko­wo w okolicę rany, połowę i.m. w inne miejsce). Natychmiast należy roz­począć stosowanie szczepionki uzyskanej z hodowli ludzkich komórek diploidalnych (hDCV) w dawce 1 ml i.m. w mięsień naramienny, powtarza­nej w 3, 7, 14 i 28 dniu (łącznie 5 dawek). [W Polsce w 1995 roku zgło­szono 2022 przypadki zachorowań na wściekliznę u zwierząt, nie stwier­dzono zachorowania u ludzi, zaszczepiono 7008 osób - przyp. tłum.].

Gorączka plamista Gór Skalistych

(Rocky Mountain Spotted Fever - RMSF)

Rickettsia rickettsii jest czynnikiem etiologicznym przenoszonej przez uką­szenia kilku gatunków kleszczy gorączki plamistej Gór Skalistych. Choroba nie ogranicza się do terenu Gór Skalistych, lecz występuje także endemicz­nie w pasie wzdłuż południowego Atlantyku i w południowo-zachodnich stanach USA. Zakażenie wywołuje rozlane zapalenie naczyń, któremu to­warzyszy wysypka, gorączka i obrzęki (bez dołka po uciśnięciu). Jeżeli choroba nie jest leczona, prowadzi do zapalenia mózgu, mięśnia sercowego, płuc, zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, zgorzeli i koń­czy się śmiercią w 20-50% przypadków. Po okresie wylęgania, wynoszą­cYm 2-14 dni, gwałtownie występuje wysoka gorączka, bóle głowy, dresz­cze, światłowstręt, nudności, wymioty, biegunka i uogólnione bóle mięśni. Typowa różowa plamista wysypka przechodzi w ciemnoczerwone wybro­czyny, które pojawiają się najpierw na nadgarstkach i kostkach, później rozprzestrzeniają się dośrodkowo, zajmując ręce, nogi, tułów, nieco później dłonie i podeszwy stóp. Wysypka w 15% przypadków nie występuje, a klasyczna triada objawów: ból głowy, gorączka i wysypka jest obecna tylko u 60% chorych. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić posocznicę meningokokową, posocznicę wywołaną przez gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), dur plamisty, leptospirozę, wysypki wirusowe (odra, ospa wietrzna, różyczka, enterowirusy), reakcje polekowe i zapalenia na­czyń wywołane kompleksami immunologicznymi. Rozpoznanie jest oparte na objawach klinicznych; nie należy czekać na potwierdzenie serologiczne. Zasadniczą rolę odgrywa szybko rozpoczęta antybiotykoterapia tetracykliną (0,5-1,0 g i.v. co 12 godz.) lub chaloramfenikolem (Chloromycetin; 50 mg/ /kg/dobę i.v.). Niektórzy chorzy wymagają wyprowadzenia ze wstrząsu. Znalezionego kleszcza należy usunąć.

Tężec (tetanus)

Czynnikiem etiologicznym tężca jest laseczka tężca (Clostridium tetani), Gram-dodatnia, beztlenowa, zarodnikująca bakteria wytwarzająca silny jad (tetanospazminę), który zaburza ujemne sprzężenie zwrotne hamujące wy­dzielanie acetylocholiny. W wyniku tego powstaje patologicznie wzmożone napięcie mięśni szkieletowych. Laseczka tężca jest drobnoustrojem wszędo­bylskim (gleba, kurz, woda); wywołuje zakażenie, gdy zarodniki dostaną się do sprzyjającego środowiska tkankowego, gdzie mogą się namnażać. Do ran zagrożonych tężcem należą rany silnie zabrudzone ziemią lub odchoda­mi, otwarte urazy powypadkowe, rany kłute, oparzenia, tkanki niedokrwio­ne oraz zranienia skóry opatrzone po upływie 24 godz. Mimo to ponad 1/3 chorych na tężec w USA (około 60 przypadków rocznie) nie ma wi­docznego urazu lub ma drobną ranę zlekceważoną przez chorego. Do grup ryzyka zachorowania na tężec należą ludzie starsi (mężczyźni są mniej za­grożeni niż kobiety, gdyż wielu zostało zaszczepionych podczas służby woj­skowej), imigranci z krajów, w których nie prowadzi się szczepień ochron­nych, narkomani przyjmujący dożylnie środki odurzające. Wyróżnia się 3 postacie tężca: uogólnioną (najczęstsza), głowową (rzadka, stanowi powi­kłanie zapalenia ucha środkowego lub obrażeń głowy i twarzy) oraz nowo­rodkową (występującą przeważnie w krajach rozwijających się, typowo jako skutek zakażenia kikuta pępowiny).

Po trwającym 3-21 dni okresie wylęgania (okres wylęgania jest zwykle proporcjonalny do odległości między miejscem zranienia a CUN) pojawiają się skurcze mięśni. Chorzy początkowo mogą się uskarżać na szczękościsk, zaburzenia połykania, ściskający ból w miejscu zranienia. Choroba prowa­dzi do uogólnionych skurczów mięśni, najsilniej wyrażonych w okolicy szyi i pleców, co powoduje przyjęcie charakterystycznej pozycji (opisthoto­nus). Bolesne skurcze mięśniowe są często prowokowane przez bodźce zmy­słowe (np. głośny hałas). Często obserwuje się zaburzenia autonomicznego układu nerwowego (wahania ciśnienia tętniczego krwi, przyśpieszenie akcji i zaburzenia rytmu serca, hipertermia). Rozpoznanie opiera się na wywiadzie oraz badaniu lekarskim. Brak jest badań laboratoryjnych umożliwiających postawienie diagnozy. W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę zakażenia i ropnie jamy ustnej, wściekliznę, zatrucie strychniną, przedawko­wanie neuroleptyków z grupy fenotiazyny lub niepożądane objawy ich działania (dystonia), ukąszenie przez pająka gatunku „czarna wdowa" zespół ab­stynencji u narkomanów, tężyczkę, padaczkę oraz hiperwentylację.

Najważniejsze cele leczenia ratującego życie to: (1) neutralizacja niezwiązanego jadu (surowica przeciwtężcowa 3000-6000 j. i.m.), (2) zlikwidowanie źródła zakażenia (chirurgiczne oczyszczenie rany z jednoczesnym podaniem antybiotyków, np. penicyliny krystalicznej w dawce 1000 000 j. i.v. co 6 godz. lub - u chorych uczulonych - metronidazolu w dawce 0,5 g i.v. co 6 godz. - patrz tabela 9.8.1), (3) złagodzenie skurczów mięśni (podać diaze­pam 5-10 mg i.v.), (4) podtrzymywanie oddechu (chory może wymagać intu­bacji dotchawiczej lub tracheostomii w celu zapobieżenia skurczom krtani oraz zachłyśnięciu). Chorzy muszą zostać przyjęci na oddział intensywnej opieki medycznej, gdzie można zminimalizować bodźce zewnętrzne. Najistot­niejszą rolę często odgrywa uśpienie, zwiotczenie i wentylacja mechaniczna.

Tężec występuje w USA prawie wyłącznie u osób nieszczepionych lub z niepełnym szczepieniem; poprzez właściwe szczepienia można mu całkowi­cie zapobiec. [W Polsce w 1995 roku zgłoszono 44 przypadki tężca, głównie u osób po 60 roku życia; zmarło 19 osób - przyp. tłum.].

Zespół wstrząsu toksycznego

Zespół wstrząsu toksycznego jest wieloukładową chorobą wywołaną przez egzotoksynę niektórych szczepów gronkowców i najprawdopodobniej paciorkowców grupy A. Pierwotnie zespół wywołany przez gronkowce był rozpoznawany u miesiączkujących kobiet stosujących tampony dopochwowe. Obecnie uważa się, że występuje on równie często lub nawet częściej u kobiet niemiesiączkujących. Drobnoustroje odpowiedzialne za zespół wstrząsu toksycznego można uzyskać z posiewów pobranych z kilku miejsc organizmu: jamy nosowo-gardłowej, pochwy, odbytu i ran wszystkich ty­pów (włączając rany chirurgiczne). Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych: wystąpieniu gorączki, uogólnionej plamistej wysypki przypo­minającej oparzenie z pózniejszym złuszczaniem się naskórka, niedociśnie­nia i zajęcia trzech różnych układów, np. pokarmowego (początkowe wy­mioty lub biegunka), mięśniowego (silne bóle mięśni lub aktywność CPK w surowicy ponad 5 razy przekraczająca normę), błon śluzowych (prze­krwienie pochwy, jamy nosowo-gardłowej lub spojówek), oddechowego (rozwinięcie się zespołu niewydolności oddechowej typu dorosłych - ARDS), nerkowego (stężenie azotu mocznikowego BUN albo kreatyniny w surowicy dwukrotnie przekraczające normę lub wystąpienie > 5 leukocytów w polu widzenia przy dużym powiększeniu w osadzie moczu przy braku zakażenia dróg moczowych), wątroby (dwukrotnie przekraczające normę stężenie biliru­biny lub aktywność aminotransferaz), krwiotwórczego (spadający hematokryt, małopłytkowość lub skaza krwotoczna), CUN (dezorientacja lub zaburzenia świadomości przy braku ogniskowych objawów neurologicznych).

Profilaktyka przeciwtężcowa u osób dorosłych

W Polsce profilaktykę przeciwtężcową reguluje rozporządzenie MZiOS (Dz. Urz. Min. Zdr. nr 2 poz. 9 z 1977 roku):

1) Jeżeli od zakończenia pełnego szczepienia podstawowego lub ostatniej dawki przypominającej nie minął pełen rok, a rana jest nieduża i nie zanieczyszczona, nie stosuje się swoistej profilaktyki;

2) Jeżeli odstęp ten wynosi 1-8 lat, podaje się przypominającą dawkę ana­toksyny (1 ml głęboko s.c.);

3) Profilaktyka czynno-bierna (1 ml anatoksyny, 3000 j, antytoksyny i.m.) obowiązuje wobec osób, które:

- nie były uprzednio szczepione lub szczepienie podstawowe było nie­pełne,

- nie znają terminów szczepień,

- ostatnią dawkę szczepienia podstawowego lub dawkę przypominają­cą otrzymały przed więcej niż 8 laty,

- uległy zranieniom szczególnie ciężkim lub podejrzanym o masywne zakażenie.

Zespół wstrząsu toksycznego wywołany przez paciorkowce β-hemoli­zujące grupy A przebiega zarówno z objawami martwiczego zapalenia powięzi (tj. ściskający ból zajętej kończyny, obrzęk tkanek miękkich oraz rumień, który gwałtownie przechodzi w wykwity pęcherzykowe, pęcherzo­we i martwicę), jak i z objawami typowymi dla siebie (wstrząs, zapalenie mięśni, niewydolność nerek, ARDS, skaza krwotoczna, majaczenia). Roz­siana wysypka z późniejszym złuszczaniem się naskórka, powszechnie występująca w zespole wywołanym przez gronkowce, nie pojawia się w przebiegu paciorkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego. Natomiast w przynajmniej 50% przypadków zespołu paciorkowcowego obserwuje się posocznicę, często nieobecną w przebiegu choroby wywołanej przez gron­kowce.

Wczesne i rozległe chirurgiczne wycięcie zakażonych tkanek, usunięcie tamponów oraz drenaż ropni to podstawowe warunki przeżycia chorego. Pacjentowi należy też zapewnić pielęgnację oraz odpowiednią wentylację i utlenowanie krwi. Trzeba przywrócić właściwą objętość płynów, utrzymy­wać prawidłowe ciśnienie krwi (jeżeli to konieczne, przy użyciu leków presyjnych) oraz podać antybiotyki działające zarówno na gronkowce, jak i na paciorkowce (nafcylina 1,0-2,0 g i.v. co 4 godz. lub cefazolina 1,0 g i.v. co 6 godz.).

1

---