DIAGNOSTYKA WYBRANYCH CHORÓB

ZAKAŹNYCH ZWIERZĄT PODLEGAJĄCYCH

OBOWIĄZKOWI ZWALCZANIA

Wojciech Szweda

Zespół Epizootiologii

Katedra Chorób Zakaźnych i Inwazyjnych

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Szkolenie dla pracowników Inspekcji Weterynaryjnej

„Podnoszenie kwalifikacji zawodowych weterynarzy na Warmii i

Mazurach”

Priorytet II – Działanie 2.1 ZPORR

Olsztyn 2006

ZWALCZANIE CHORÓB ZAKAŹNYCH W POLSCE



1 maja 2004 r. – wejście Polski do UE



5 nowych Ustaw

1.

Ustawa z dnia 27 sierpnia 2003 r. o weterynaryjnej kontroli

granicznej

(Dz. U. Nr 165, poz. 1590).

2.

Ustawa z dnia 10 grudnia 2003 r. o kontroli weterynaryjnej w

handlu

(Dz. U. Nr 16, poz. 145).

3.

Ustawa z dnia 29 stycznia 2004 r. o Inspekcji Weterynaryjnej

(Dz. U. Nr 33. poz. 287).

4.

Ustawa z dnia 29 stycznia 2004 r. o wymaganiach

weterynaryjnych dla produktów pochodzenia zwierzęcego (Dz.

U. Nr 33, poz. 288).

5.

Ustawa z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt

oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U. Nr 69, poz.

625).



w pełni pokrywają wymogi wet. prawa europejskiego

zawarte w aktach prawnych wydanych przez Parlament

Europejski, Radę UE i Komisję Europejską



bieżące rozporządzenia wykonawcze np. Rozp. MRiRW z

dnia 2 sierpnia 2004 r. w sprawie szczegółowego sposobu i

trybu zwalczania pryszczycy (Dz. U. Nr 180, poz. 1864);

zm. 16.02.2006 r. (Dz.U. nr 24, poz. 182)

Ustawa z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie

zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób

zakaźnych zwierząt (Dz. U. Nr 69, poz. 625, z

późn. zm.)

Ustawa wdraża postanowienia 25 dyrektyw i 7 decyzji

Rozdział 8



Zasady zwalczania chorób zakaźnych zwierząt



Zał. 1 – wykaz jednostek administracyjnych



Zał. 2 – wykaz chorób zakaźnych zwierząt

podlegających obowiązkowi zwalczania



Zał. 3 - wykaz chorób zakaźnych zwierząt

podlegających obowiązkowi rejestracji



Zał. 4 - choroby zakaźne zwierząt podlegające

zakazowi szczepień



Zał. 5 – wykaz chorób odzwierzęcych oraz

odzwierzęcych czynników chorobotwórczych

podlegających obowiązkowi monitorowania

WYKAZ CHORÓB ZAKAŹNYCH ZWIERZĄT

PODLEGAJĄCYCH OBOWIĄZKOWI ZWALCZANIA

  

1)  pryszczyca (Foot and mouth disease - FMD);

  2)  pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);

  3)  choroba pęcherzykowa świń (Swine vesicular disease - SVD);

  4)  księgosusz (Rinderpest);

  5)  pomór małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants - PPR);

  6)  zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia - CBPP);

  7)  choroba guzowatej skóry bydła (Lumpy skin disease - LSD);

  8)  gorączka doliny Rift (Rift valley fever);

  9)  choroba niebieskiego języka (Bluetongue);

  10) ospa owiec i ospa kóz (Sheep pox and goat pox);

  11) afrykański pomór koni (African horse sickness);

  12) afrykański pomór świń (African swine fever - ASF);

  13) klasyczny pomór świń (Clasical swine fever - CSF, Hog cholera);

  14) wysoce zjadliwa grypa ptaków d. pomór drobiu (Highly pathogenic avian influenza -

HPAI d. Fowl plague);

  15) rzekomy pomór drobiu (Newcastle disease - ND);

  16) wścieklizna (Rabies);

  17) wąglik (Anthrax);

  18) gruźlica bydła (Bovine tuberculosis);

  19) bruceloza u bydła, kóz, owiec i świń (B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. suis);

  20) enzootyczna białaczka bydła (Enzootic bovine leucosis - EBL);

  21) gąbczasta encefalopatia bydła (Bovine spongiform encephalopathy - BSE);

  22) zgnilec amerykański pszczół (American foulbrood);

  23) trzęsawka owiec (Scrapie);

  24) zakaźna martwica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych (Infectious

haematopoietic necrosis - IHN);

  25) zakaźna anemia łososi (Infectious salmon anaemia - ISA);

  26) wirusowa posocznica krwotoczna (Viral haemorrhagic septicaemia - VHS);

  27) krwotoczna choroba zwierzyny płowej (Epizootic haemorrhagic disease of deer -

EHD).

28) bonamioza

29) marteilioza

CHOROBY ZAKAŹNE ZWIERZĄT

PODLEGAJĄCE ZAKAZOWI SZCZEPIEŃ

  1)  pryszczyca (Foot and mouth disease - FMD);
  2)  pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);
  3)  choroba pęcherzykowa świń (Swine vesicular disease - SVD);
  4)  księgosusz (Rinderpest);
  5)  pomór małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants - PPR);
  6)  zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia -

CBPP);

  7)  guzowata choroba skóry bydła (Lumpy skin disease - LSD);
  8)  gorączka doliny Rift (Rift valley fever);
  9)  choroba niebieskiego języka (Bluetongue);
  10) ospa owiec i ospa kóz (Sheep pox and goat pox);
  11) afrykański pomór koni (African horse sickness);
  12) afrykański pomór świń (African swine fever - ASF);
  13) klasyczny pomór świń (Clasical swine fever - CSF, Hog cholera);
  14) wysoce zjadliwa grypa ptaków d. pomór drobiu (Highly

pathogenic avian influenza - HPAI d. Fowl plague);

  15) enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia d. choroba

cieszyńska i talfańska (Porcine enteroviral encephalomyelitis);

  16) bruceloza u bydła, kóz, owiec i świń (B. melitensis, B. ovis, B.

suis i B. abortus);

  17) uchylony

WYKAZ CHORÓB ZAKAŹNYCH ZWIERZĄT

PODLEGAJĄCYCH OBOWIĄZKOWI ZWALCZANIA

  

1)  pryszczyca (Foot and mouth disease - FMD);

  2)  pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);

  3)  choroba pęcherzykowa świń (Swine vesicular disease - SVD);

  4)  księgosusz (Rinderpest);

  5)  pomór małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants - PPR);

  6)  zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia - CBPP);

  7)  choroba guzowatej skóry bydła (Lumpy skin disease - LSD);

  8)  gorączka doliny Rift (Rift valley fever);

 

 9)  choroba niebieskiego języka (Bluetongue);

  10) ospa owiec i ospa kóz (Sheep pox and goat pox);

  11) afrykański pomór koni (African horse sickness);

  12) afrykański pomór świń (African swine fever - ASF);

  13) klasyczny pomór świń (Clasical swine fever - CSF, Hog cholera);

  14) wysoce zjadliwa grypa ptaków d. pomór drobiu (Highly pathogenic avian influenza -

HPAI d. Fowl plague);

  15) rzekomy pomór drobiu (Newcastle disease - ND);

  16) wścieklizna (Rabies);

  17) wąglik (Anthrax);

  18) gruźlica bydła (Bovine tuberculosis);

  19) bruceloza u bydła, kóz, owiec i świń (B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. suis);

  20) enzootyczna białaczka bydła (Enzootic bovine leucosis - EBL);

  21) gąbczasta encefalopatia bydła (Bovine spongiform encephalopathy - BSE);

  22) zgnilec amerykański pszczół (American foulbrood);

  23) trzęsawka owiec (Scrapie);

  24) zakaźna martwica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych (Infectious

haematopoietic necrosis - IHN);

  25) zakaźna anemia łososi (Infectious salmon anaemia - ISA);

  26) wirusowa posocznica krwotoczna (Viral haemorrhagic septicaemia - VHS);

  27) krwotoczna choroba zwierzyny płowej (Epizootic haemorrhagic disease of deer -

EHD).

28) bonamioza

29) marteilioza

PRYSZCZYCA

łac. aphthae epizooticae

ang. Foot and Mouth Disease (FMD)



Choroba



Zakaźna, wybitnie zaraźliwa



Wirusowa (FMDV – Picornaviridae,

Aphtovirus)



O ogromnej dynamice szerzenia się



Występuje wyłącznie u parzystokopytnych



Ostra, gorączkowa



Przebiega z tworzeniem pęcherzy i nadżerek



w jamie ustnej



w okolicy racic



na wymieniu



Uważana za najgroźniejszą chorobę zwierzęcą



Europa



W. Brytania

- 18 luty 2001 r. (O

1

PanAsia)



rzeźnia w Brentwood, hrabstwo Essex



źródło wirusa - odpady kuchenne dla świń



2030 ognisk, ubój prawie 4 mln sztuk bydła



straty ponad 4 mld EURO



Irlandia Płn.



5 ognisk (52 tys. sztuk bydła)



Irlandia



1 ognisko, ubój 1181 sztuk bydła, 51 tys.

owiec, 100 kóz, 70 świń , 251 zwierząt
wolno żyjących

PRYSZCZYCA

Tab. 1. Pryszczyca w Europie – 2001 rok

Kraj

Liczba

ognisk

Liczba

ubitych

zwierząt

Szczepienia

interwencyjn

e

Wielka

Brytani

a

2030

3,940,00

0

-

Północn

a

Irlandia

4

51,199

-

Irlandia

1

60,000

-

Francja

2

57,968

-

Holandi

a

26

250,000

+

PRYSZCZYCA



Od wieków i aktualnie ważny problem

epizootiologiczny

i gospodarczy



duże obszary (kraje, kontynenty)



epizootia  panzootia



olbrzymie straty



Cykliczność wieloletnia



wahania wielkości wrażliwych populacji



zmiany odporności stad



mnogość serotypów



W Polsce ostatnie ognisko – 1971 !



Stale duże zagrożenie



ciągłe pogotowie przeciwpryszczycowe



plany gotowości



ważne szkolenia (manewry pryszczycowe)



Argentina : 13 April 2006



Botswana : 22 June 2006



Brazil : 22 June 2006



China (People's Rep. of ~) : 29 June 2006



Colombia : 20 May 2005



Congo (Dem. Rep. of the ~) : 16 September

2005



Ecuador : 1 June 2006



Egypt : 6 April 2006



Hong Kong, Special Administrative Region of

the People's Republic of China : 25 March 2005



Israel : 2 February 2006



Mongolia : 21 October 2005



Myanmar : 26 August 2005



Palestinian Autonomous Territories : 13 April

2006



Russia : 26 January 2006



Turkey : 22 June 2006



Vietnam : 25 May 2006

Etiologia



wirus z rodziny Picornaviridae, rodzaj Aphtovirus



RNA



chorobotwórczy dla domowych i dzikich zwierząt

racicowych (bydło, owce, kozy, świnie, bizony,

bawoły, żubry, jelenie, kudu, wielbłądy), także

słonie, świnki morskie, jeże i człowiek



wirus bardzo napastliwy (inwazyjny i rozsiewalny)



7 serotypów i 64 podtypy



A (32), O (11), C (4), SAT

1

(7), SAT

2

(3),

SAT

3

(4), Asia

1

(3)



brak pozakaźnej odporności krzyżowej między

serotypami



duża zmienność zjadliwości szczepów



epiteliotropizm (miotropizm, neurotropizm)

PRYSZCZYCA

EPIDEMIOLOGIA FMD



Gatunki wrażliwe na zakażenie FMDV



Parzystokopytne !



Zwierzęta domowe



bydło > owce > kozy > świnie



Zwierzęta wolno żyjące



bizony > bawoły > żubry > jelenie >
antylopy



wielbłądy > słonie > żyrafy > renifery
> łosie



lamy > alpaki > gazele > guźce



kangury > niedźwiedzie > kapibary

EPIDEMIOLOGIA FMD



Inne gatunki zwierząt



myszy, szczury, piżmoszczury



świnki morskie, chomiki, kurczęta



króliki, jeże, szynszyle, nutrie



pancerniki, pekari



wrażliwe, ale generalnie nie włączane

w łańcuch epizootyczny FMD



człowiek – przebieg łagodny



mylone z hand-foot-mouth-disease

(enterovirus Coxsackie A)



Nieparzystokopytne – niewrażliwe !

EPIDEMIOLOGIA FMD



Drogi przenoszenia FMDV



Wiele sposobów (i wektorów) szerzenia się
między stadami, krajami, kontynentami



Transport wewnątrz kraju i między krajami



zwierzęta domowe i dzikie (zakażone)



środki transportu



sprzęt



człowiek (pracownicy ferm, hodowcy,

lekarze wet., pracownicy DDD, kierowcy)



biernie (ubranie, obuwie, skóra, włosy)



czynnie (izolacja FMDV z wymazów z
nosa do 36 godz. po kontakcie z
zakażonym bydłem)

EPIDEMIOLOGIA FMD



Drogi przenoszenia FMDV



Droga powietrzna – wiatr (zwykle do 10 km,
nad wodą nawet do 250 km)



kierunek i prędkość



temperatura



wilgotność



światło słoneczne



naturalne przeszkody



najlepsze warunki o świcie i o zmierzchu



zagęszczenie ferm (zwierząt) w regionie

(okręgi)



bydło najbardziej zagrożone (owce 1 /4;

świnie 1 /12)

DIAGNOSTYKA FMD



Okres inkubacji



Zależy od:



zjadliwości szczepu



dawki wirusa



drogi zakażenia



gatunku i wrażliwości zwierząt



Minimum – 2 dni



Maksimum – 14 dni



Zakażenie eksperymentalne – 18-24 godz.



Bydło – min. 3-5 dni



Świnie – 4-9 dni



Śledzenie szerzenia się FMD - 7 ± 4dni

DIAGNOSTYKA FMD



Objawy kliniczne



Duże zróżnicowanie objawów



przebieg bezobjawowy



objawy bardzo słabe do bardzo ciężkich



Bydło



Podwyższenie wcc (40-41

o

C)



Posmutnienie



Utrata apetytu



Nagły spadek produkcji mleka



Pęcherze w miejscach predylekcyjnych



jama ustna (wargi, policzki, dziąsła, język)



koronka racic i szpara międzyracicowa



strzyki i gruczoł mlekowy

DIAGNOSTYKA FMD



Pękanie pęcherzy – 24 godz.



Nadżerki – gojenie ok. 1 tyg.



Obfite ślinienie, mlaskanie, ostrożne

przeżuwanie



Kulawizna, niechęć do ruchu –

zakażenia bakteryjne (exungulatio)



Wtórne mastitis



Krowy ciężarne – ronienia



Zwierzęta młode – przebieg cięższy,

zejścia śmiertelne (myocarditis)

DIAGNOSTYKA FMD



Objawy kliniczne



Owce, kozy, świnie



Objawy podobne



Przebieg łagodniejszy (trudniejsze

rozpoznanie)



Częściej zmiany na kończynach –

częstsza kulawizna

DIAGNOSTYKA FMD



Badania laboratoryjne



Wykonać w każdym przypadku podejrzenia
pryszczycy !



Laboratorium
Państwowy Instytut Weterynaryjny
Zakład Badania Pryszczycy
Ul. Wodna 7
98-220 Zduńska Wola

DIAGNOSTYKA FMD



Metody



zalecane przez Komisję Standardów

Biologicznych O.I.E.



wg Vademecum Standardów dla

Testów Diagnostycznych i Szczepionek

wykrywanie FMDV

•

HK (IB-RS-2, BHK-21)

•

oseski mysie

wykrywanie FMDV + serotypizacja

•

indirect sandwich ELISA

•

OWD

•

różnicowanie z SVDV

wykrywanie sekwencji FMDV

•

RT-PCR

•

różnicowanie serotypów i izolatów

•

drzewa filogenetyczne

•

Epidemiologia molekularna

DIAGNOSTYKA FMD

wykrywanie przeciwciał anty-FMDV

•

odczyn SN (na IB-RS-2)

•

liquid-phase blocking ELISA

•

3 ABC ELISA (odróżnianie zwierząt

zakażonych od szczepionych)

Pobieranie materiałów do badań laboratoryjnych



Sposób pobierania (Zał. 4 i 5 – Plan

Gotowości)



odzież ochronna



sterylne narzędzia



brak kontaktu materiału biologicznego ze

środkiem dezynfekcyjnym !

DIAGNOSTYKA FMD



Materiał biologiczny (Zał. 4 - Plan Gotowości)



nabłonek z nieuszkodzonych lub świeżo

pękniętych pęcherzy ( 2g = 2x2 cm)



płynna zawartość pęcherzy (strzykawka)



śluz jamy gardłowej od bydła, owiec i kóz



wymaz z nosa i pyska świń



krew na EDTA lub heparynę (izolacja wirusa)



krew bez konserwantów lub surowica

(przeciwciała)



mleko



nasienie

 Wszystkie materiały w odpowiednich buforach

DIAGNOSTYKA FMD

Przesyłanie materiałów do badań laboratoryjnych



Zał. 4-6 – Plan gotowości



Materiał bardzo niebezpieczny !



Zachowanie szczególnych środków ostrożności !



Odpowiednie opakowanie



próbka w małym pojemniku odpornym na

wstrząsy



mały pojemnik w większym z wkładką

amortyzującą i



wchłaniającą płyny



większy pojemnik w chłodnym kontenerze



Dezynfekcja po kolejnych etapach pakowania



Oznakowanie kontenera



Materiał biologiczny zakaźny !



Nie otwierać podczas transportu !

DIAGNOSTYKA FMD



Warunki transportu



Nabłonek, płynna zawartość pęcherzy,

krew, mleko, nasienie – temp. 0-4

o

C



Śluz z jamy gardłowej, wymaz z nosa –

w zamrożeniu (suchy lód)



jak najszybciej do Zduńskiej Woli –

do 24 godz., kurier



powiadomić lab. o terminie

dostarczenia



Pismo przewodnie (Zał. 6 – Plan

gotowości)

Diagnostyka różnicowa pryszczycy



Wiele chorób zakaźnych zbliżonych do pryszczycy



identyczne lub podobne objawy kliniczne oraz

zmiany sekcyjne



ta sama wrażliwość gatunkowa



Niezbędna właściwa i szybka diagnostyka

różnicowa



kliniczna



sekcyjna



laboratoryjna



Istotna ocena



wrażliwości gatunkowej



szybkości rozprzestrzeniania się



przebiegu choroby



wskaźników



zachorowalności



śmiertelności

Tab. 1. Czynniki zakaźne, które należy uwzględniać
w diagnostyce różnicowej pryszczycy

Czynnik zakaźny

Choroba

RNA

Picornaviridae (Aphtovirus)

Pryszczyca

RNA

RNA

RNA

RNA

RNA

RNA

RNA

Picornaviridae (Enterovirus)

Caliciviridae (Calicivirus)

Rhabdoviridae (Vesiculovirus)

Paramyxoviridae (Morbillivirus)

Paramyxoviridae (Morbillivirus)

Reoviridae (Orbivirus)

Flaviviridae (Pestivirus)

Choroba pęcherzykowa świń

Wysypka pęcherzykowa świń

Pęcherzykowe zapalenie jamy

ustnej

Księgosusz

Pomór małych przeżuwaczy

Choroba niebieskiego języka

BVD-MD

DNA

DNA

DNA

DNA

DNA

DNA

Herpesviridae (Varicellovirus)

Herpesviridae (Simplexvirus)

Herpesviridae

(Lymphocryptovirus)

Poxviridae (Parapoxvirus)

Poxviridae (Parapoxvirus)

Poxviridae (Parapoxvirus)

IBR/IPV/IBP

Wrzodziejące zapalenie strzyków

bydła

Głowica

Grudkowe zapalenie jamy ustnej

bydła

Ospa rzekoma

Niesztowica

Bacteroides nodosus

Fusobacterium necrophorum

Actinomyces pyogenes

Zanokcica zakaźna

Ropnie racic

Tab. 2. Czynniki niezakaźne powodujące

zmiany
nasuwające podejrzenie pryszczycy

Czynnik niezakaźny

Stan patologiczny

•

Oparzenie słoneczne

•

Kontakt

─

z czynnikami

chemicznymi

─

z liśćmi roślin z

rodzaju
Umbelliferae
(pasternak,
seler, pietruszka)

•

Urazy jamy ustnej i kończyn

─

mokre podłoże

─

betonowe podłogi

Zapalenie skóry

i błon śluzowych

Zapalenie tworzywa

racic

Kulawizny

Choroby zakaźne uwzględniane

w diagnostyce różnicowej pryszczycy



Grupa I



Choroba pęcherzykowa świń



Wysypka pęcherzykowa świń



Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej



największe podobieństwo do pryszczycy



klinicznie nie do odróżnienia → zmiany

pęcherzykowe



lokalizacja zmian – głowa, racice, wymię



diagnostyka różnicowa w pierwszej

kolejności



ułatwienie – zróżnicowanie wrażliwości

gatunkowej

Tab. 3. Wrażliwość różnych gatunków zwierząt na
zakażenie
wirusami wywołującymi schorzenia
pęcherzykowe

Choroba

Konie

Bydło

Świnie

Świnki

morskie

Pryszczyca

Choroba pęcherzykowa
świń

Wysypka pęcherzykowa
świń

Pęcherzykowe zapalenie

jamy ustnej

-

-

±

+

+

-

-

+

+

+

+

+

+

-

-

+

Objaśnienie: + wrażliwe, - niewrażliwe, ± niestała
wrażliwość

Choroby zakaźne uwzględniane

w diagnostyce różnicowej pryszczycy



Grupa II



pozostałe choroby zakaźne



objawy dodatkowe



łatwiejsza diagnostyka kliniczno-sekcyjna



niezbędne badania laboratoryjne



pewne odmienności



brak zmian pęcherzykowych !



charakter i miejsca lokalizacji
pozostałych zmian



szerzenie się



stopnie zachorowalności i śmiertelności

Ocena sytuacji epizootycznej w Polsce

(według Głównego Inspektoratu Weterynarii)



Choroby nigdy nie notowane



Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej



Pomór małych przeżuwaczy



Choroba niebieskiego języka



Ostatni przypadek stwierdzono



Księgosusz – 1921 r.



Pryszczyca – 1971 r.



Choroba pęcherzykowa świń – 1972 r.



Pryszczyca



Choroba pęcherzykowa świń



Wysypka pęcherzykowa świń



Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

Choroby zakaźne przebiegające

ze zmianami pęcherzykowymi

Choroba pęcherzykowa świń



Charakterystyka



pęcherzyki i nadżerki (jama ustna,
racice, wymię)



objawy zapalenia mózgu



poronienia



w Polsce ostatni przypadek w 1972 r.



Etiologia

Enterovirus (Picornaviridae)



podobieństwo z Coxsackie B5

Wysypka pęcherzykowa świń



Charakterystyka



pęcherzyki i owrzodzenia (jama ustna, racice,

wymię)



od 1959 r. – nie notowana !



Etiologia

Calicivirus (Caliciviridae)



13 serotypów



Wrażliwość gatunkowa



świnie



konie (wrażliwe na zakażenie)



zakażenia u dzikich świń, osłów, bawołów,

cieląt, owiec, lisów, małp, ssaków morskich i ryb

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej



Charakterystyka



pęcherzyki i owrzodzenia (jama ustna,

racice, kopyta, strzyki)



w Polsce dotychczas nie notowana !



wektory (muchy, komary) – endemie w lecie

w pewnych rejonach



Etiologia

Vesiculovirus (Rhabdoviridae

)



Wrażliwość gatunkowa



bydło, świnie



konie



jelenie, antylopy



oposy, leniwce, szopy, gryzonie, nietoperze



człowiek



owce i kozy (raczej oporne)



Belize : 20 May 2005



Bolivia : 6 May 2005



Panama : 15 June 2006



United States of America : 13

April 2006

Zmiany anatomopatologiczne

Postać typowa



przebieg nadostry – z reguły brak



przebieg ostry i podostry – zmiany posocznicowe



przekrwienie i wylewy krwi w węzłach chłonnych



rozsiana wybroczynowość (skóra, nagłośnia,

pęcherz moczowy, nerki, prostnica i inne

narządy)



żołądek i jelita cienkie – zapalenie nieżytowe do

martwiczego



jelito grube – butony  zapalenie dyfteroidalne

(salmonele)



śledziona - zawały brzeżne



nerki - „indycze jajo”



zmiany zapalne w płucach (pasterele)

Postać przewlekła



wychudzenie zwłok



strupowaty wyprysk na skórze



martwaki w płucach



stare butony w jelitach grubych

Rozpoznanie



postać typowa

- badania kliniczne i sekcyjne



zawsze badania laboratoryjne



materiał patologiczny



od świń świeżo padłych lub ubitych

diagnostycznie (migdałki, węzły chłonne

podżuchwowe, śledziona, nerki)



termos z lodem - nie zamrażać



goniec - PIWet. ośrodek referencyjny O.I.E



przewożenie świń żywych podejrzanych o

pkś - zabronione



wczesne wykrywanie CSFV - pełna krew

(heparyna lub EDTA 1,8 mg/1 ml)



surowica do badań serologicznych (status

zdrowotny stada - większa liczba prób)

Badania laboratoryjne

Metody zalecane przez OIE



wykrywanie antygenów CSFV



IF (przeciwciała monoklonalne znakowane

fluoresceiną)



IPMA (przeciwciała monoklonalne znakowane

peroksydazą)



ELISA (76% - 83% - wykrywalność)



izolacja wirusa w HK (PK-15, SK-6)



wykrywanie kwasu nukleinowego RT-PCR



wykrywanie swoistych przeciwciał



odczyn SN w kombinacji z IF lub IP (NPLA)



odczyn CTB-ELISA



różnicowanie w/w metodami CSFV, BDV i BVDV



wyniki fałszywie dodatnie



zakażenie BVDV i BDV



szczepienia



używanie FCS od płodów zakażonych BVDV

transplacentarnie

POODSADZENIOWY

WIELONARZĄDOWY

ZESPÓŁ WYNISZCZAJĄCY

Postweaning Multisystemic Wasting

Syndrome PMWS

ZESPÓŁ SKÓRNO - NERKOWY

Porcine Dermatitis and Nephropathy

Syndrome PDNS



Nowe zakaźne choroby świń



Szybki wzrost liczby ognisk w wielu

krajach Ameryki Płn. i Płd., Europy,

Azji, Afryki i w Australii



Znaczne straty ekonomiczne



Charakterystyczne (

PDNS

-

pomorowopodobne”

)



objawy kliniczne



przebieg



zmiany anatomopatologiczne



Niejasne



przyczyny



patogeneza



sposoby szerzenia

Etiologia PDNS



nie do końca wyjaśniona



zaburzenie tła immunologicznego –

nadwrażliwość typu III - kompleksy antygen-
przeciwciało uszkadzają kłębuszki nerkowe i
ściany naczyń krwionośnych



antygeny indukujące nadwrażliwość:



PCV-2 (ogniwo łączące

PMWS

i

PDNS

)



PRRSV



Pasteurella multocida (często izolowane)



Actinobacillus pleuropneumoniae



Streptococcus spp.



bakteryjne LPS

Objawy kliniczne

PDNS



zmiany skórne - plamy



różnej wielkości, zlewające się



kształt owalny lub nieregularny



barwa czerwono - purpurowo - brązowa



wyniesione nad powierzchnię skóry



różne części ciała - krocze, zad,

kończyny, uszy, klatka piersiowa



pokrywają się ciemnym strupem



2 - 3 tyg. - odpadanie strupów i czasami

blizny

Zmiany anatomopatologiczne

PDNS



“pomorowopodobne”



ogniska krwotoczno - martwicowe w
skórze



obrzęki podskórne



powiększenie i przekrwienie węzłów
chłonnych (gł. trzewnych)



powiększenie i bladość obu nerek

Zmiany anatomopatologiczne

PDNS



wybroczyny w warstwie korowej nerek



przekrwienie i wybroczyny w pęcherzu
moczowym



obrzęk i zawały brzeżne w śledzionie



przekrwienie i marmurkowatość płuc



płyn wysiękowy w jamach ciała



wrzody żołądka (do 30% świń)

Rozpoznanie

PMWS i PDNS

1.

Badania


kliniczne



anatomopatologiczne



histopatologiczne



Zmiany

“pomorowopodobne”

-

obowiązkowe wykluczenie

pkś

!

Rozpoznanie

PMWS i PDNS

2. Badania laboratoryjne



płuca, migdałki, powiększone

węzły chłonne, nerki, śledziona

a)

wirusologiczne - PCV-2, PRRSV,
PPV



izolacja + antygen (IF, IP) -
izolacja też od świń klinicznie
zdrowych (trudności
interpretacyjne)

b)

bakteriologiczne - Pm, App, S.
suis

Rozpoznanie

PMWS i PDNS

c)

molekularne - PCR, hybrydyzacja
in situ (kwas nukleinowy PCV-2)

d)

histopatologiczne - narządy w
10% formalinie

e)

serologiczne (ELISA) - mało
przydatne (powszechne
występowanie cirkowirusów)



PMWS

nie występuje u świń

bez zakażenia PCV-2 !

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ

łac. pestis africana

suum

Choroba



bardzo groźna, zakaźna i zaraźliwa



wysokim wskaźniku śmiertelności



podobna do pkś

 

Występowanie



początkowo Afryka



1957-Portugalia, 1960-Hiszpania, 1964-

Francja, 1967-Włochy, 1971-Kuba i Ameryka

Płd., 1985-Belgia, Holandia, 1995-Sardynia

(145 ognisk)



ogniska wokół lotnisk i portów morskich,

wzdłuż linii kolejowych - łatwość

rozprzestrzeniania



wolne - Azja, Australia, Ameryka Płn



Polska-nigdy nie notowano (zagrożenie !)



Burkina

Faso : 8 April 2005



Eritrea : 20 May 2005



Namibia : 7 January 2005



Nigeria : 12 August 2005



Tanzania : 25 February 2005



Zambia : 20 April 2006

Etiologia



wirus apś (ASFV)



rodzina tzw. wirusów ASF-like



DNA



nie spokrewniony antygenowo z CSFV



wirus monokseniczny – Suidae



świnia domowa



dzik



dzikie świnie afrykańskie



hieny, szakale, hipopotamy- rola niewyjaśniona



adaptacja do królików - brak atenuacji



zróżnicowanie antygenowe szczepów



pantropizm



nie powoduje powstawania przeciwciał SN

(długotrwałe przetrwanie w tkankach i krwi)

Objawy kliniczne

Okres inkubacji średnio 4 - 9 dni lub

krócej

Postać ostra



gorączka 41 - 42

o

C



apetyt i zachowanie normalne



niekiedy podniecenie lub apatia



po 3-4 dniach spadek WCC i inne objawy



sinica i wybroczyny w skórze, pienisty

wypływ z nosa, duszność, biegunka,

wymioty, niedowład zadu



śmierć po kilku - kilkunastu godz.



maciory prośne ronią

Objawy kliniczne

Postać przewlekła



choroba trwa 20-40 dni (śmierć lub
wyzdrowienie)



wychudzenie



objawy zapalenia płuc i opłucnej



zapalenie stawów i pochewek
ścięgnowych



okresowa biegunka



ogniskowa martwica skóry



śmiertelność 80-100%

Zmiany anatomopatologiczne



zwłoki obrzękłe, szybki rozkład gnilny



sinica i wybroczyny w skórze



wysięk w jamach ciała



rozsiana wybroczynowość



2-4 krotne powiększenie i przekrwienie

śledziony, miąższ czarny, zawały brzeżne



węzły chłonne podobne do skrzepów krwi



nerki - przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy

pod torebką i miedniczkach nerkowych



serce - wybroczyny i wylewy pod nasierdziem



żołądek, jelita cienkie i grube - zapalenie

nieżytowo-krwotoczne, owrzodzenie, ogniska

martwicy

Histopatologiczne

- rozległe uszkodzenia układu

naczyniowego prawie we wszystkich narządach

Rozpoznanie

odróżnienie apś od pkś - trudne



podejrzenie apś



ostro i szybko szerząca się choroba



100% upadki w różnych grupach wiekowych



skarmianie odpadków kuchennych i poubojowych



fermy w pobliżu ośrodków i linii komunikacyjnych



badania laboratoryjne



wykonywane wyłącznie w PIWet w Puławach



materiał - śledziona, migdałki, węzły chłonne,

pełna krew (schłodzenie, nie zamrażać, goniec)



izolacja ASFV w HK



PCR - wykrywanie materiału genetycznego ASFV



próba biologiczna - przy pierwszych ogniskach



badania serologiczne - ELISA

KSIĘGOSUSZ

(syn. pol. pomór bydła; łac. pestis

bovum)



Choroba



zakaźna i bardzo zaraźliwa, wirusowa



przebiega ostro z posocznicą



wrażliwe bydło i bawoły (owce, kozy,
świnie, antylopy, wielbłądy, żyrafy, guźce)



dyfteroidalno-martwicowe zapalenie błon
śluzowych,

głównie

przewodu

pokarmowego

KSIĘGOSUSZ



wysoka zachorowalność (100%)



wysoka śmiertelność (90-100%)



występuje enzootycznie w Azji i Afryce



w Polsce ostatnia epizootia w latach
1920-1921



możliwość zawleczenia przez zwierzęta
do ZOO



Afghanistan : 16 September

2005



Gabon : 5 January 2006



Iraq : 6 April 2006



United Arab Emirates : 7

October 2005



Uzbekistan : 28 October 2005

KSIĘGOSUSZ



Etiologia



Paramyxoviridae (rodzaj Morbillivirus)



RNA, jednolity antygenowo



szczepy

o

różnej

inwazyjności,

zjadliwości i tropizmie tkankowym



spokrewniony z wirusami odry i nosówki

psów (reakcje krzyżowe) – Medipest



mało oporny na czynniki środowiskowe

(gnicie)



wrażliwy na 5% fenol i formalinę, 4%

krezol



tworzy ciałka wtrętowe Cowdry B w HK

KSIĘGOSUSZ



Objawy kliniczne



inkubacja 4–7–15 dni



przebieg ostry, podostry, bezobjawowy



zależy

od

gatunku

zwierzęcia

i

zjadliwości szczepów



Postać ostra



wysoka gorączka (41,5–42

o

C)



niepokój → apatia, utrata apetytu



zmniejszenie mleczności



przyspieszenie tętna i oddechów

KSIĘGOSUSZ



po 1-3 dniach



łzotok światłowstręt



śluzowo-ropny wypływ z nosa i oczu



po 2-5 dniach



szaro-żółte ogniska martwicy



nadżerki pokryte żółtym nalotem



jama ustna i dalsze odcinki

przewodu pokarmowego



drogi oddechowe



układ moczowo-płciowy

KSIĘGOSUSZ



obfite ślinienie i zwiększone pragnienie



silna biegunka



krew, śluz, tkanki martwicze



odwodnienie i śmierć (6-12 dni)



krowy ciężarne – poronienie



rekonwalescencja – kilka tygodni



rokowanie niepomyślne



bydło wysokomleczne – śmiertelność 95-

99%



bydło prymitywne – śmiertelność 50-66%

KSIĘGOSUSZ



Rozpoznanie



wywiad, badania kliniczne i sekcyjne



regiony enzootycznego występowania



badania laboratoryjne



próby – krew, nadżerki z jamy ustnej, wymaz

ze spojówek, migdałki, węzły chłonne,

śledziona



wykrywanie antygenu – AGID, IF, PLA, OWD



izolacja wirusa – HK



badania serologiczne – ELISA, SN, HI



RT-PCR



histopatologia



ELISA i RT-PCR do różnicowania wirusów

księgosuszu i pomoru małych przeżuwaczy

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY

(syn. pol. księgosusz rzekomy;

franc. Peste de petits ruminants – PPR)



Choroba



zakaźna i zaraźliwa, wirusowa



przebiega ostro z posocznicą



małe przeżuwacze



owce i kozy (gazele, daniele) –

przebieg cięższy (zwłaszcza u kóz)



świnie – zakażenia subkliniczne



bydło – niewrażliwe

(lub przebieg łagodny)

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY



klinicznie przypomina księgosusz



zachorowalność – 50-90%



śmiertelność



kozy – 55-86%



owce – 10%



występuje

w

Afryce,

Indiach,

Pakistanie,

Półwyspie

Arabskim

i

Bliskim Wschodzie



Israel : 14 January 2005



Mali : 21 January 2005

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY



Etiologia



Paramyxoviridae (rodzaj Morbillivirus)



pokrewieństwo

antygenowe

z

Medipest (reakcje krzyżowe)



prawdopodobnie

mutant

wirusa

księgosuszu

(z

wirusa

szczepionkowego)

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY



Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne



inkubacja 3-10 dni



Postać ostra



głównie u kóz



objawy ogólne i pokarmowe, jak przy

księgosuszu



zapalenie płuc – duszność, kaszel,

rzężenia



śmierć w ciągu 7 dni

POMÓR MAŁYCH PRZEŻUWACZY



Postać podostra



głównie u owiec



objawy podobne, słabiej zaznaczone



większość zdrowieje w ciągu 14 dni



po przechorowaniu odporność na całe

życie



Rozpoznanie



jak przy księgosuszu



ELISA i RT-PCR do różnicowania

wirusów księgosuszu i PPR

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA

(łac. pleuropneumonia contagiosa

bovum)

Choroba



zakaźna i zaraźliwa



wywoływana przez mykoplazmy



wrażliwe bydło wszystkich ras i wieku

(bawoły, jaki, bizony, renifery, antylopy)



przebiega ostro, podostro lub przewlekle

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA



włóknikowe zapalenie płuc i surowiczo-

włóknikowe zapalenie opłucnej



występuje w Afryce, Azji i Europie

(Hiszpania, Portugalia, Włochy)



w Polsce ostatnie przypadki w 1936 r.



zachorowalność – do 100%



śmiertelność – 50%



pozostałe 50% - nosicielstwo

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA

Etiologia



Mycoplasma mycoides ssp. mycoides (Mmm)



S.C. (small colonies) – biotyp bydlęcy



LC (large colonies) – biotyp kozi

(stwierdzany u kóz w krajach, gdzie
zaraza płucna bydła nie występuje)



G-ujemne, brak ściany komórkowej, tylko
elastyczna błona



wrażliwe na warunki środowiska i środki
odkażające



w temp. +4 - +6

o

C żyją 3 mies.



mykoplazmy często wikłają inne choroby

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA



Objawy kliniczne



inkubacja 3-6 tyg. (do 4 mies.)



Postać ostra



gorączka (40,5 – 42

o

C) trwa 3-10 dni



apatia, utrata apetytu, spadek mleczności



przyspieszenie tętna i oddechów



kaszel – suchy, bolesny, nasilający się



postawa – wyciągnięta głowa, łukowaty

grzbiet, odstawione łokcie (duszność)



obrzęki, chudnięcie



śmierć po 1-3 tyg.

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA



Postać podostra i przewlekła



objawy łagodniejsze



zaburzenia oddechowe po wysiłku



choroba

trwa

kilka

mies.

=>

nosicielstwo



u cieląt w wieku do 6 mies. – zapalenie
stawów



u

ozdrowieńców

częste

nawroty

kończące się śmiercią

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA



Zmiany anatomopatologiczne



włóknikowe (krupowe) zapalenie płuc



marmurkowatość – obrzęk przegród

międzypłacikowych



opłucna zgrubiała, pokryta włóknikiem



zrosty listków opłucnej



obrzęk węzłów chłonnych śródpiersiowych



wysięk w klatce piersiowej (do 15-20
litrów)

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA



postać przewlekła



tkanka płucna szaro-żółta



duże otorbione martwaki (śr. 1-20

cm)



pericarditis



obrzęki tkanki podskórnej i stawów

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA



Rozpoznanie



badania kliniczne i sekcyjne – podejrzenie



badania laboratoryjne



przyżyciowo – wymaz z nosa, wydzielina

oskrzelowa, płyn opłucnowy, płyn stawowy



pośmiertnie – tkanka płucna, węzły

chłonne śródpiersiowe, płyn z klatki
piersiowej



izolacja mykoplazm na podłożach



wykrywanie antygenów (np. galaktyny) –

IF, precypitacja w żelu



serologia – OA, OWD, ELISA

(ważna dynamika narastania przeciwciał)

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

(ang. Bluetongue - BT)



Choroba



zakaźna, wirusowa



niezaraźliwa (wektor – kuczmany)



przeżuwaczy domowych i dzikich



owce najbardziej wrażliwe



bydło i kozy – objawy słabe lub

zakażenie subkliniczne



dzikie przeżuwacze – przebieg ciężki

do bezobjawowego



klinicznie



gorączka



zapalenie błon śluzowych głowy i

okolicy racic

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Straty



ponad 3 mld dol. rocznie



upadki



wybijanie stad



ograniczenie (zakaz) obrotu



lata 1998-2002 – basen Morza
Śródziemnego



znaczne zwiększenie liczby ognisk



upadki i wybicie 800 000 owiec



tendencja opanowywania nowych terenów



znaczenie dla międzynarodowego handlu
zwierzętami i produktami poch. zwierzęcego



lista A O.I.E.

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Występowanie



Afryka, Australia, płd. Azja



Ameryka Płn. i Płd., płd. Europa



I ognisko – II poł. XIX w. – płd. Afryka



importowane owce rasy merynos



rozprzestrzenienie na zach. i płn. rejony

Afryki



1940 r. Ameryka Płn.



1943 r. – Cypr



lata 50-te – Izrael, Portugalia, Hiszpania,

Indie



lata 70-80-te – Egipt, Turcja, Grecja



lata 90-te – Włochy, Francja, Bułgaria,

Serbia, Macedonia, Chorwacja, Bośnia i

Hercegowina



Portugal : 14 January 2005



Spain : 19 January 2006

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

Etiologia



rodzina Reoviridae (RNA) – 12 rodzajów



rodzaj Orbivirus – 21 gatunków



gatunek Bluetongue virus – 24

serotypy

» różny stopień zjadliwości
» brak odporności krzyżowej
» duża oporność na gnicie i

wysuszenie (wiele m-cy) i środki

odkażające



serotypy najczęściej izolowane

» lata 70-80 – 2, 4, 6, 10, 16
» lata 1998-2002 – 1, 2, 4, 9, 16

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Wektory BTV



główny – Culicoides imicola



typowy dla Afryki i płd. Azji



od 1982 r. w Europie (Portugalia,

Hiszpania, Grecja, Turcja)



możliwe – C. obsoletus i C. pulicaris



charakterystyczne dla płn. Europy



Włochy – przenoszą BTV 2



C. pulicaris występuje w Polsce

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Rząd:

Diptera –

muchówki



Podrząd:

Nematocera –

długoczułkie



Rodzina:

Ceratopogonidae –

kuczmany



Rodzaj:

Culicoides



Gatunek:

Culicoides imicola



Polska – 42 gatunki



najczęściej –

C. pulicaris

C. punctatus



Culicoides jako wektor



wirus AHS



wirus BT



wirusy WEE, EEE, VEE



wirus NZK



wirus Zachodniego Nilu



pałeczki tularemii



wiciowce, filarie koni, bydła, ptaków, ludzi

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Polska - BT dotychczas nie notowana



Pytania

1.

Czy BT stanowi zagrożenie dla
Polski ?

2.

Czy mogą wystąpić znaczne straty w
przypadku pojawienia się BT w
Polsce ?

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Modelowe badania w Portugalii (Tatem i wsp.
2003)



ocena prawdopodobieństwa rozprzestrzeniania
C. imicola w płn. Afryce i Europie



wykorzystanie obrazów satelitarnych



rejony najbardziej zagrożone – Baleary, Sardynia,
Sycylia, Korsyka, Włochy, Grecja, zach. Turcja,
płn. Algieria i Tunezja

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Objawy kliniczne



inkubacja 3-10 dni



zmienne natężenie objawów i przebiegu
choroby



serotyp BTV



warunki środowiskowe



gatunek zwierząt



Postać ostra (ciężka) – owce



gorączka (41-42

o

C) - do 7 dni



apatia, brak apetytu, utrata kondycji

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



zmiany w okolicy racic



zapalenie koronki, tworzywa racic i

mięśni kończyn – kulawizna, sztywny
chód, exungulatio



powikłania bakteryjne – pogłębienie

zmian



wypadanie wełny



poronienia lub deformacje płodów
(wodogłowie)



zachorowalność do 100%



śmiertelność 50-70% (zwykle 10-20%)

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Postać łagodna – bydło, kozy



objawy słabo nasilone lub brak



przekrwienie śluzawicy i warg



wypływ z otworów nosowych



ogniska martwicy na dziąsłach i

płytce zębowej



nadżerki na strzykach



przeczulica skóry (reakcje

alergiczne)

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Zmiany anatomopatologiczne



przekrwienie, obrzęk, wybroczyny,

sinica, ogniska martwicy – jama ustna,

żwacz, jelita, płuca, śledziona, serce,

mięśnie szkieletowe



wybroczyny u podstawy tętnicy płucnej

– bardzo charakterystyczne !



zapalenie tworzywa racicowego



nacieczenie tkanki podskórnej okolicy

twarzowej

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Rozpoznanie



sezonowość i tereny enzootycznego występowania



charakterystyczne objawy i zmiany



badania laboratoryjne



krew na heparynę i surowicę



wycinki wątroby, śledziony, węzłów chłonnych



izolacja BTV - zarodki kurze lub HK (BHK 21,

Vero)



identyfikacja BTV – IF, IPMA, ELISA



serotypizacja – SN, RT-PCR



RT-PCR – różnicowanie zwierząt naturalnie

zakażonych od szczepionych



badania serologiczne



AGID, ELISA (zalecane przez O.I.E.)



OWD, HI, SN

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Czy BT stanowi zagrożenie dla Polski ?



badania epidemiologiczne



modelowe badania symulacyjne +
techniki satelitarne



Polska nie należy do regionów specjalnie
zagrożonych BT



niesprzyjające warunki klimatyczne



brak głównego wektora C. imicola

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA



Czy BT stanowi zagrożenie dla Polski ?



sytuacji takiej nie można wykluczyć



wzrost natężenia BT na terenach

endemicznych



szybkie rozprzestrzenianie na tereny wolne w

ostatnich 5 latach



międzynarodowy handel zwierzętami



potencjalna możliwość wprowadzenia BTV do

krajowej populacji owiec, kóz czy bydła



inne Culicoides sp. jako wektor (C. pulicaris)



konieczność przygotowania na taką ewentualność



diagnostyka (Zakład Wirusologii PIW– PIB)



zapobieganie i zwalczanie (przepisy -

szczepionka)

DZIĘKUJĘ

PAŃSTWU
ZA UWAGĘ