PSYCHOPATOLOGIA

Martin E.P. Seligman

Elaine F. Walker

David L Rosenhan

Klasyfikacja DSM-IV

Zaburzenia związane z innymi

(lub nieznanymi) substancjami

Zaburzenia związane z używaniem innych

(lub nieznanych) substancji

Zaburzenia spowodowane innymi (lub nie-

znanymi) substancjami

SCHIZOFRENIA I INNE

ZABURZENIA PSYCHOTYCZNE

Schizofrenia

Schizofrenia paranoidalna

Schizofrenia zdezorganizowana

Schizofrenia katatoniczna

Schizofrenia niezróżnicowana

Schizofrenia rezydualna

Zaburzenie schizofrenoformiczne

Zaburzenie schizoafektywne

Zaburzenie urojeniowe

Krótkotrwałe zaburzenie psychotyczne

Zaburzenie psychotyczne indukowane

Zaburzenie psychotyczne spowodowane...

[wskaż ogólny stan zdrowia]

Zaburzenie psychotyczne spowodowane sub-

stancją

Zaburzenie psychotyczne NOS

ZABURZENIA NASTROJU

Zaburzenia depresyjne

Epizod depresji dużej

Dystymia

Zaburzenie depresyjne NOS

Zaburzenia dwubiegunowe

Zaburzenie dwubiegunowe I

Zaburzenie dwubiegunowe II

Cyklotymia

Zaburzenie dwubiegunowe NOS

Zaburzenie nastroju spowodowane... [wskaż

ogólny stan zdrowia]

Zaburzenie nastroju spowodowane substan-

cjami

Zaburzenie nastroju NOS

ZABURZENIA LĘKOWE

Zaburzenia lęku panicznego bez agorafobii

Zaburzenia paniki z agorafobią

Agorafobia

Fobia specyficzna

Fobia społeczna

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne

Zaburzenia stresu pourazowego

Ostre zaburzenia stresowe

Uogólnione zaburzenia lękowe

Zaburzenie lękowe spowodowane... [wskaż

ogólny stan zdrowia]

Zaburzenie lękowe spowodowane substancją

Zaburzenie lękowe NOS

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE

Zaburzenia somatyzacyjne

Niezróżnicowane zaburzenie somatofor-

miczne

Zaburzenie konwersyjne

Zaburzenia bólowe

Hipochondria

Dysmorficzne zaburzenia ciała

Zaburzenie somatoformiczne NOS

ZABURZENIA POZOROWANE

Zaburzenie pozorowane

Zaburzenie pozorowane NOS

ZABURZENIA DYSOCJACYJNE

Amnezja dysocjacyjna

Stan fugi

Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości

Zaburzenia depersonalizacji

Zaburzenie dysocjacyjne NOS

ZABURZENIA SEKSUALNE

I TOŻSAMOŚCI PŁCIOWEJ

Dysfunkcje seksualne

Zaburzenia potrzeby seksualnej

Zaburzenia podniecenia seksualnego

Zaburzenie orgazmu

Seksualne zaburzenia bólowe

Dysfunkcje seksualne spowodowane ogól-

nym stanem zdrowia

Parafilie

Ekshibicjonizm

Fetyszyzm

Frotteuryzm

Masochizm seksualny

Sadyzm seksualny

Fetyszyzm transwestycyjny

Podglądactwo (voyeuryzm)

Parafilia NOS

Zaburzenia tożsamości płciowej

Zaburzenie tożsamości płciowej (dawniej

transseksualizm)

Zaburzenie tożsamości płciowej NOS

Zaburzenie seksualne NOS

ZABURZENIA ODŻYWIANIA

Anoreksja

Bulimia

Zaburzenie odżywiania NOS

ZABURZENIA SNU

Pierwotne zaburzenia snu

Dysomnie

Parasomnie

Zaburzenia snu związane z innymi

zaburzeniami umysłowymi

Inne zaburzenia snu

ZABURZENIA KONTROLI IMPULSU

NIEKLASYFIKOWANE GDZIE

INDZIEJ

Zaburzenie eksplozywne przerywane

Kleptomania

Piromania

Hazard patologiczny

Trichotillomania

Zaburzenie kontroli impulsu NOS

ZABURZENIA PRZYSTOSOWANIA

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI (oś II)

Osobowość paranoiczna

Osobowość schizoidalna

Osobowość schizotypowa

Osobowość antyspołeczna

Osobowość borderline

Osobowość histrioniczna

Osobowość narcystyczna

Osobowość unikowa

Osobowość zależna

Osobowość obsesyjno-kompulsywna

Zaburzenie osobowości NOS

INNE OKOLICZNOŚCI, KTÓRE

MOGĄ BYĆ PRZEDMIOTEM UWAGI

KLINICZNEJ

Czynniki psychologiczne wpływające na stan

zdrowia

Zaburzenia ruchu spowodowane lekami

Inne zaburzenia spowodowane lekami

Problemy w relacjach

Problemy w relacji związane z zaburzeniem

psychicznym lub ogólnym stanem zdro-

wia

Problemy w relacji rodzic-dziecko

Problemy w relacji partnerskiej

Problemy w relacji w rodzeństwie

Problemy w relacji NOS

Problemy związane z nadużyciem lub

zaniedbaniem

Fizyczne nadużycie dziecka

Seksualne nadużycie dziecka

Zaniedbanie dziecka

Fizyczne nadużycie dorosłego

Seksualne nadużycie dorosłego

Dodatkowe sytuacje, które mogą być objęte

uwagą kliniczną

Niezgoda na leczenie

Symulacja

Antyspołeczne zachowania u dorosłego

Antyspołeczne zachowania u dzieci lub ado-

lescentów

Pogranicze funkcjonowania intelektualnego

Obniżenie możliwości poznawczych związa-

ne z wiekiem

Żałoba

Problemy z uczeniem się

Problemy zawodowe

Problemy z tożsamością

Problemy religijne lub duchowe

Problemy akulturacji

Problemy związane z fazą życia

PSYCHOPATOLOGIA

Martin E.P. Seligman

Elaine F. Walker

David L. Rosenhan

PSYCHOPATOLOGIA

Przekład

Joanna Gilewicz

Aleksander Wojciechowski

Zysk i S-ka

Wydawnictwo

Tytuł oryginału

Abnormal Psychology

Fourth Edition

Ali rights reserved

Przekładu dokonali

Joanna Gilewicz (przedmowa, rozdz. 1-6), Aleksander Wojciechowski (rozdz. 7-16)

Redaktor merytoryczny wydania polskiego

prof. dr hab. Helena Sęk

Instytut Psychologii Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w Poznaniu

Redaktor techniczny

Jerzy Szufharowski

Wydanie I

ISBN 83-7298-441-7

Zysk i S-ka Wydawnictwo

ul. Wielka 10, 61-774 Poznań

tel. (0-61) 853 27 51, 853 27 67, fax 852 63 26

Dział handlowy, tel./fax (0-61) 855 06 90

sklep@zysk.com.pl

www.zysk.com.pl

Drukarnia Narodowa S.A. •

Kraków, ul. Marszałka J. Piłsudskiego 19

Druk z dostarczonych diapozytywów

Dla Carly Dylan Seligman, urodzonej 30 października 2000, w czasie gdy

powstawała ta przedmowa.

M.E.P.S.

Dla Carmen, która wzbogaciła moje życie, pozwalając mi skupić się na

sprawach najważniejszych i dając mi czystą radość obserwowania magicz-

nego świata dzieciństwa, a czasem uczestniczenia w nim.

E.F.W.

Pamięci Mollie i Niny oraz dla Jacka i Talyi z miłością i szacunkiem.

D.L.R.

O autorach

Martin E.P. Seligman jest profesorem na Wydziale

Psychologii University of Pennsylvania, gdzie od czter-

nastu lat pełni również funkcję kierownika programu

kursu klinicznego. Prowadzi badania i wykłady na te-

mat psychologii pozytywnej, wyuczonej bezradności,

depresji oraz optymizmu i pesymizmu. Jest znanym

w kręgach akademickich i klinicznych autorem best-

sellerów oraz byłym przewodniczącym Amerykań-

skiego Towarzystwa Psychologicznego.

Dorobek doktora Seligmana obejmuje piętnaście

książek i 150 artykułów na temat motywacji i osobowo-

ści. Jego najważniejsze książki to Optymizmu można się

nauczyć: jak zmienić swoje myślenie i swoje życie (Me-

dia Rodzina of Poznań, 1993), Co możesz zmienić a cze-

go nie możesz, (ucząc się akceptować siebie): poradnik

samodoskonalenia (Media Rodzina, 2000), Optymi-

styczne dziecko (Media Rodzina, 1997) oraz Helples-

sness: On Depression, Development, and Death (Free-

man, 1975, 1993). Otrzymał dwie nagrody Amerykań-

skiego Towarzystwa Psychologicznego za wybitny do-

robek naukowy, Laur Amerykańskiego Towarzystwa

Psychologii Stosowanej i Profilaktyki oraz nagrodę To-

warzystwa Badań Psychopatologicznych za całokształt

osiągnięć. Jest też laureatem Nagrody Williama Jamesa

za wkład do nauk podstawowych oraz Nagrody Jamesa

McKeena za praktyczne zastosowania wiedzy psycho-

logicznej. Uzyskał tytuł „Wybitnego Praktyka", przy-

znawany przez Narodowe Akademie Praktyki.

Elaine F. Walker jest profesorem psychologii

i neuronauki w Emory University. Prowadzi bada-

nia i wykłady na temat przyczyn poważnych zabu-

rzeń psychicznych. Zajmuje się przede wszystkim

rozwojem schizofrenii, zwłaszcza jej zwiastunami

w okresie dzieciństwa. Wraz ze współpracownikami

i grupą najzdolniejszych studentów bada najwcześ-

niejsze oznaki podatności na schizofrenię. Jej ostat-

nie badania dotyczą biologicznych oddziaływań

stresu na zaburzenia psychiczne oraz rozwoju mło-

dzieży zagrożonej schizofrenią.

Doktor Walker opublikowała ponad 100 książek

i artykułów. Jest laureatką kilku nagród, między in-

nymi Nagrody Jamesa McKenna, Nagrody Fundacji

W.T. Granta, Nagrody Gralnicka za badania nad

schizofrenią, nagrody Emory University za pracę

dydaktyczną, Nagrody Naukowej im. Zubina, od-

znaczenia za osiągnięcia naukowe, przyznanego

przez Porozumienie do Badań nad Schizofrenią

i Depresją oraz nagrody za pracę naukowo-badaw-

czą, przyznanej przez Narodowy Instytut Zdrowia

Psychicznego. Kierowała programem klinicznym

w Emory University, a obecnie przewodniczy Towa-

rzystwu Badań Psychopatologicznych.

David L. Rosenhan jest emerytowanym profeso-

rem psychologii i prawa Stanford University. Przez

wiele lat był głównym twórcą praw dla osób psy-

chicznie chorych oraz badaczem podstaw osobowo-

ści i procesów społecznych. Opublikował wiele prac

w wiodących czasopismach naukowych. Jego bada-

nia z udziałem „pseudopacjentów" są nadal kamie-

niem milowym psychopatologii.

Spis treści

PRZEDMOWA 13

PODZIĘKOWANIA 15

Rozdział 1. NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ ................................................................................... 17

Tematy i zadania ......................................................................................................................................................................... 19

Biologiczny i psychologiczny poziom analizy 19 • Nauka i praktyka 22 • Rozwój 23 • Terapia z wyboru 25

Wczesne podejścia do nienormalności ...................................................................................................................................... 26

Źródła animistyczne: opętanie 27 • Przyczyny fizyczne 29 • Źródła psychogenne 29

Leczenie obłąkanych .................................................................................................................................................................. 32

Izolacja obłąkanych 32 • Rozwój humanitarnych terapii 33

Współczesna definicja nienormalności ...................................................................................................................................... 34

Elementy nienormalności 34 • „Podobieństwo rodzinne" w definicji nienormalności 37 • Niebezpieczeństwa w rozpo-

znawaniu nienormalności 38 • Niebezpieczeństwa autodiagnozy 40

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 41

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 42

Rozdział 2. BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH 44

Badanie psychologiczne ............................................................................................................................................................. 47

Badanie stanu fizycznego 47 • Wywiad kliniczny 48 • Obserwacja 50 • Testy psychologiczne 54

Diagnoza ..................................................................................................................................................................................... 67

Powody stawiania diagnozy 68 • Wartość badania psychologicznego i diagnozy 69 • Podręcznik diagnostyczny i sta-

tystyczny zaburzeń psychicznych (DSM) 71 • Czynniki wypaczające diagnozę zaburzeń psychicznych 75 • Potrzeba

kategoryzacji i diagnozy 78

Metody badań naukowych ......................................................................................................................................................... 79

Historia przypadku klinicznego 80 • Eksperymenty naukowe 82 • Eksperymenty naturalne 91 • Badania porównaw-

cze 93 • Badania korelacyjne 93 • Badania epidemiologiczne 96

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 98

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 99

Rozdział 3. PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE .................................................................................................... 102

Podejście psychodynamiczne ..................................................................................................................................................... 103

Id, ego i superego 104 • Lęk i mechanizmy obronne 105 • Teoretycy psychoanalizy po Freudzie 107 • Terapia psy-

chodynamiczna 109 • Ocena teorii psychodynamicznej 112 • Psychoanaliza a model medyczny 113

Podejścia egzystencjalne i humanistyczne ................................................................................................................................. 113

Wolność i wybór 113 • Strach przed śmiercią 114 • Terapia egzystencjalna 115 • Ocena podejścia egzystencjalnego 116

Podejście behawioralne .............................................................................................................................................................. 117

Warunkowanie pawłowowskie 117 • Warunkowanie sprawcze 121 • Uczenie się unikania 125

Podejście poznawcze .................................................................................................................................................................. 126

Terapia poznawcza 126 • Terapia poznawczo-behawioralna 131 • Połączenie terapii poznawczo-behawioralnej i psy-

chodynamicznej 131 • Ocena terapii behawioralnej i poznawczej 132

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 134

?Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 135

Rozdział 4. PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA ....................................................................... 138

Podejście biologiczne ................................................................................................................................................................. 140

Wyjaśnianie przyczyn zaburzeń i metod terapii 140 • Model podatność-stres 143

Geny a zachowania nienormalne ............................................................................................................................................... 143

Geny i chromosomy 143 • Genotypy i fenotypy 145 • Interakcje pomiędzy genami a środowiskiem 147 • Metody ba-

dawcze w genetyce behawioralnej 149

Neurony i etiologia biochemiczna ............................................................................................................................................. 152

Aktywność nerwowa 152 • Zaburzenia czynności układu nerwowego 157 • Techniki molekularne w badaniach neu-

ronów 158

Struktury mózgowe a nienormalne zachowanie ........................................................................................................................ 158

Ośrodkowy układ nerwowy 159 • Obwodowy układ nerwowy 166

Rozwój układu nerwowego a nienormalne zachowania ............................................................................................................ 168

Okres prenatalny 168 • Rozwój ośrodkowego układu nerwowego po urodzeniu 171 • Krytyczne okresy rozwoju psy-

chicznego 173

Wpływ środowiska na nienormalne zachowania ....................................................................................................................... 173

Wpływ uczenia się i pamięci 174 • Wpływ doświadczenia 174

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 177

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 178

Rozdział 5. ZABURZENIA LĘKOWE ........................................................................................................................ 180

Strach i lęk .................................................................................................................................................................................. 182

Elementy strachu 182 • Stopnie natężenia strachu 183 • Różnica między lękiem a strachem 184

Fobia ........................................................................................................................................................................................... 185

Fobia specyficzna 186 • Fobia społeczna 188 • Etiologia fobii 189 ? Terapia fobii 193

Zaburzenia po stresie urazowym ................................................................................................................................................ 197

Charakterystyka zaburzeń po stresie urazowym 197 • Przebieg zaburzeń po stresie urazowym 203 • Podatność na za-

burzenia stresu traumatycznego 205 • Terapia zaburzeń stresu pourazowego 206

Lęk paniczny .............................................................................................................................................................................. 209

Objawy napadu paniki 210 • Etiologia lęku panicznego 211 • Terapia lęku panicznego 214 • Agorafobia 216

Uogólnione zaburzenia lękowe .................................................................................................................................................. 219

Objawy i przebieg uogólnionych zaburzeń lękowych 219 • Etiologia uogólnionych zaburzeń lękowych 221 • Terapia

uogólnionych zaburzeń lękowych 221

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne ......................................................................................................................................... 223

Obsesja, lęk i depresja 224 • Podatność na zaburzenia obsesyjno-kompulsywne 225 • Teorie zaburzeń obsesyjno-kom-

pulsywnych 227 • Terapia zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych 231

Niepokój codzienny .................................................................................................................................................................... 233

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 235

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 236

Rozdział 6. ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE .............................................. 238

Zaburzenia somatoformiczne ..................................................................................................................................................... 240

Typy zaburzeń somatoformicznych 240 • Diagnozowanie zaburzeń somatoformicznych 245 • Podatność na zaburze-

nia somatoformiczne 246 • Etiologia zaburzeń somatoformicznych 248 • Terapia zaburzeń somatoformicznych 250

Zaburzenia dysocjacyjne ............................................................................................................................................................ 251

Amnezja dysocjacyjna 252 • Zaburzenia depersonalizacji 254 • Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości (zaburzenia oso-

bowości wielorakiej) 255

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 264

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 267

Rozdział 7. ZABURZENIA NASTROJU ................................................................................................................... 268

Klasyfikacja zaburzeń nastroju .................................................................................................................................................. 270

Depresja i zaburzenia depresyjne ............................................................................................................................................... 271

Oznaki i symptomy depresji 271 • Podatność i powszechność występowania depresji 276 • Przebieg depresji 283

Teorie zaburzeń depresyjnych .................................................................................................................................................... 284

Biologiczne ujęcie depresji 285 • Psychologiczne podejście do depresji 290

Leczenie zaburzeń depresyjnych ................................................................................................................................................ 295

Biologiczna terapia przeciwdepresyjna 295 • Terapia psychologiczna 300

Zaburzenie dwubiegunowe ......................................................................................................................................................... 306

Symptomy manii 307 • Przebieg zaburzenia dwubiegunowego 309 • Przyczyny zaburzenia dwubiegunowego 310 ? Le-

czenie zaburzenia dwubiegunowego 311 • Sezonowe zaburzenie afektywne 312

Samobójstwo ............................................................................................................................................................................... 314

Kto zalicza się do grupy ryzyka popełnienia samobójstwa? 316 • Motywacja do samobójstwa 319 • Zapobieganie

i leczenie skłonności samobójczych 320

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 321

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 322

Rozdział 8. ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE 324

Rozpoznanie zaburzeń dziecięcych ............................................................................................................................................ 326

Podatność na zaburzenie 326 • Specyficzne aspekty zaburzeń dziecięcych 328 • Typy zaburzeń dziecięcych 329

Zaburzenia emocjonalne ............................................................................................................................................................. 330

Reaktywne zaburzenie przywiązania 331 • Lęk separacyjny 333 • Fobie 335 • Depresja dziecięca 338 • Leczenie za-

,, burzeń emocjonalnych 339

,- Zaburzenia rozwojowe ............................................................................................................................................................... 339

Autyzm 340 • Zespół Retta 350 • Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne 352 • Zespół Aspergera 352 • Uogólnione

zaburzenie rozwoju — niespecyficzne 353 • Upośledzenie umysłowe 354 • Zaburzenia uczenia się 361

Zaburzenia odżywiania i nawyków ............................................................................................................................................ 363

Zaburzenia odżywiania: anoreksja i bulimia 363 • Zaburzenia wydalania 369 • Jąkanie 371 • Tiki 372

Destrukcyjne zaburzenia zachowania ........................................................................................................................................ 374

Zaburzenie zachowania 375 ? Zaburzenie opozycyjno-buntownicze 387 • Zespół deficytu uwagi z nadruchliwością

388

. Podsumowanie............................................................................................................................................................................ 394

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 396

Rozdział 9. ZABURZENIA OSOBOWOŚCI ............................................................................................................ 398

Diagnozowanie zaburzeń osobowości ....................................................................................................................................... 400

Kategorie czy wymiary osobowości? 400 • Rozwój zaburzeń 402 • Grupy zaburzeń 403

Zaburzenia dziwaczno-ekscentryczne ........................................................................................................................................ 403

Schizotypowe zaburzenie osobowości 403 • Schizoidalne zaburzenie osobowości 407 • Paranoiczne zaburzenie oso-

bowości 408

Zaburzenia dramatyczno-niekonsekwentne ............................................................................................................................... 410

Antyspołeczne zaburzenie osobowości 410 • Histrioniczne zaburzenie osobowości 427 • Narcystyczne zaburzenie oso-

bowości 429 • Zaburzenie osobowości borderline 431

Zaburzenia obawowo-lękowe ..................................................................................................................................................... 436

Zaburzenie osobowości unikowej 437 • Zaburzenie osobowości zależnej 438 • Obsesyjno-kompulsywne zaburzenie

osobowości 439

j Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 440

Streszczenie ...............................................................................................................................................................................; 442

Rozdział 10. SCHIZOFRENIE ........................................................................................................................................ 445

Co to jest schizofrenia? .............................................................................................................................................................. 447

Poglądy historyczne 447 • Symptomy schizofrenii 449 • Podtypy schizofrenii ujęte w DSM-IV 455 • Inne podejścia

mające na celu określenie podtypów schizofrenii 457 • Epidemiologia schizofrenii 458

Deficyty funkcjonowania ........................................................................................................................................................... 461

Deficyty poznawcze 461 • Deficyty percepcyjne 464 • Deficyty ruchowe 465 • Deficyty emocjonalne 466

Źródła podatności ....................................................................................................................................................................... 466

Informacja genetyczna a schizofrenia 467 • Komplikacje w czasie ciąży i porodu 472 • Dziecięce zwiastuny schizo-frenii 473 • Biologiczne podstawy schizofrenii 478 • Czynniki wpływu społecznego 484

Metody leczenia schizofrenii ..................................................................................................................................................... 488

Terapia farmakologiczna 489 • Terapie psychologiczne 493

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 498

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 500

Rozdział 11. ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI ........................................................... 502

Podatność na zaburzenia okresu starzenia się ........................................................................................................................... 506

Podatność fizyczna 506 • Podatność psychiczna 508 y. .?-,?•-.-<, .?.-•?:.

Demencja .................................................................................................................................................................................... 509

Choroba Alzheimera 511 • Demencja naczyniowa 517 • Demencja płata czołowego 519 • Demencja wynikająca z cho-

roby Parkinsona 520

Delirium ...................................................................................................................................................................................... 520

Depresja wieku podeszłego ........................................................................................................................................................ 522

Powszechność występowania i symptomy depresji klinicznej 523 • Leczenie 525

Lęk w podeszłym wieku ............................................................................................................................................................ 526

Nadużywanie określonych substancji w podeszłym wieku ....................................................................................................... 527

Zaburzenie urojeniowe ............................................................................................................................................................... 529

Schizofrenia późnego okresu dorosłości .................................................................................................................................... 531

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 532

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 533

Rozdział 12. CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE ....................................... 535

Interakcje umysłu i ciała ............................................................................................................................................................ 537

Podatność konstytucjonalna i stres 537 • Mechanizmy biologiczne 540 • Psychiczne czynniki moderujące 547

_________________________________________________________________________________________SPIS TREŚCI « 11

Choroba wieńcowa serca ............................................................................................................................................................ 550

Osobowość typu A 551 • Stany emocjonalne a choroba wieńcowa 553

Wrzody trawienne ....................................................................................................................................................................... 558

Symptomy i rozwój wrzodów 559 • Kto jest podatny na chorobą wrzodową? 559 • Czynniki psychiczne mające wpływ

na powstawanie wrzodów trawiennych 560 • Leczenie wrzodów trawiennych 563

Zaburzenia układu odpornościowego ......................................................................................................................................... 563

Obniżenie immunokompetencji a choroby zakaźne 563 • AIDS 565 • Nowotwór 567 • Astma 569

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 569

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 570

Rozdział 13. ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM ..................................................................................... 572

Pięć warstw życia erotycznego .................................................................................................................................................. 574

Tożsamość płciowa: warstwa I .................................................................................................................................................. 575

Charakterystyka transseksualizmu 575 • Etiologia transseksualizmu 577 • Leczenie transseksualizmu: operacja zmiany

płci 579

Orientacja seksualna: warstwa II ................................................................................................................................................. 582

Źródła orientacji seksualnej 582 • Zmiana orientacji seksualnej 584

Preferencje seksualne: warstwa III ............................................................................................................................................ 585

Typy parafilii 585 • Przyczyny parafilii 593 • Zmiana preferencji seksualnych 594

Rola płciowa: warstwa IV .......................................................................................................................................................... 596

Realizacja seksualna: warstwa V ............................................................................................................................................... 599

Fizjologia ludzkich reakcji seksualnych 599 • Upośledzenie realizacji funkcji seksualnej 600 « Przyczyny dysfunkcji

seksualnych 605 • Leczenie dysfunkcji seksualnych 608

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 613

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 614

Rozdział 14. ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH 616

Zażywanie i nadużywanie substancji psychoaktywnych ........................................................................................................... 618

Historyczne aspekty zażywania środków psychoaktywnych i uzależnienia 619 • Kryteria DSM-IV 621 • Definicje Świa-

towej Organizacji Zdrowia 622 • Podstawy działania substancji psychoaktywnych 622 • Teoretyczne modele uzależ-

nienia 626 .,.?-,..

? Alkohol ....................................................................................................................................................................................... 633

Spożywanie i nadużywanie alkoholu 633 • Definicja alkoholizmu 637 • Etiologia alkoholizmu 638 • Kliniczny po-

dział alkoholików na podgrupy 642 • Leczenie 643 • Komplikacje medyczne i społeczne 645

Środki pobudzające (stymulanty) ............................................................................................................................................... 645

Zażywanie metamfetaminy 646 • Zażywanie kokainy 648 • Efekt działania kokainy 649 • Uzależnienie od kokainy

651 • Leczenie 654 • Komplikacje społeczne i medyczne 656

Opiaty ......................................................................................................................................................................................... 658

Efekt działania opiatów 659 • Uzależnienie od opiatów 661 • Leczenie 663 • Komplikacje medyczne i społeczne 665

Substancje halucynogenne .......................................................................................................................................................... 665

Efekt działania halucynogenów 666 • Komplikacje medyczne i społeczne 668 • PCP i MDMA 668

Marihuana................................................................................................................................................................................... 670

Efekt działania marihuany 670 • Komplikacje medyczne i społeczne 673

Tytoń ........................................................................................................................................................................................... 673

Efekty działania nikotyny 674 • Uzależnienie od nikotyny 675 • Leczenie 678 • Komplikacje medyczne i społeczne 679

Barbiturany i benzodiazepiny ..................................................................................................................................................... 679

Efekt działania środków uspokajających 679 • Uzależnienie od środków uspokajających 681

Walka z nadużywaniem substancji psychoaktywnych .............................................................................................................. 681

Czy zalegalizować narkotyki? 681 • Czy ograniczyć dostęp do narkotyków? 683 • Edukacja i zapobieganie 683 • Udo-

skonalić metody terapii i badań 683

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 684

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 685

Rozdział 15. SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII 687

Wpływ choroby umysłowej ........................................................................................................................................................ 689

Obciążenia dla chorego 689 • Koszty ponoszone przez rodzinę 691 • Koszty ponoszone przez społeczeństwo 693 • Ak-

tywność pacjentów i ich rodzin 697

Przymusowe skierowanie na leczenie psychiatryczne................................................................................................................. 698

Procedury społecznego przymusowego skierowania do szpitala 700 • Prawo do leczenia 705 • Powstrzymać czy roz- -;

szerząc przymusową hospitalizację? 707

Skierowanie do szpitala psychiatrycznego z przyczyn prawnych ........................................................................................... 708

Zdolność do stanięcia przed sądem 708 • Oparcie linii obrony na uznaniu niepoczytalności 710

Nowe wyzwania dla systemu prawnego .................................................................................................................................... 718

Dysocjacyjne zaburzenie osobowości a odpowiedzialność prawna 719 • Precyzyjność odzyskanej pamięci 720

Nadużycia związane z opieką zdrowia psychicznego................................................................................................................. 722

Postępowanie niezgodne z etyką zawodową 722 • Nadużycia ze strony społeczeństwa 724

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 726

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 727

Rozdział 16. PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII 729

Poziomy analizy: biopsychologia morderstwa .......................................................................................................................... 732

Nauka a praktyka: skuteczność i ekonomia psychoterapii 735 • Efektywność psychoterapii 736 • Ekonomia psy-

choterapii 739

Rozwój: zapobiegać chorobie .................................................................................................................................................... 741

Depresja 741 • Lęk 743 • Agresja i przemoc 744

Terapia z wyboru: psychologia pozytywna ................................................................................................................................ 745

Podsumowanie ............................................................................................................................................................................ 747

Streszczenie ................................................................................................................................................................................ 748

SŁOWNIK .................................................................................................................................................................................. 749

BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................................................................ 767

ŹRÓDŁA .................................................................................................................................................................................... 861

PRZEDMOWA

'd wydania trzeciego Psychopatologii nastąpiły

ogromne zmiany. Sklonowano owcę, wyproduko-

wano nowe leki syntetyczne, które pomagają pa-

cjentom żyć dłużej i produktywniej, odtworzono

sekwencję ludzkiego genomu, a Worldwide Web

i Internet zrewolucjonizowały zdobywanie i rozpo-

wszechnianie wiedzy. Rewolucyjne wydarzenia w na-

uce i technologii trafiły na czołówki światowej pra-

sy, a czwarte wydanie naszej książki próbuje dotrzy-

mać kroku tym osiągnięciom.

Nie ulega wątpliwości, że wiemy dzisiaj znacz-

nie więcej o procesach biologicznych niż w czasie,

gdy ukazało się poprzednie wydanie. Postęp w ro-

zumieniu procesów psychicznych, zwłaszcza odbie-

gających od normy, nie jest aż tak imponujący. Na

forum międzynarodowym brakuje doniesień o prze-

łomach w poznawaniu przyczyn depresji, lęku czy

schizofrenii. Nie oznacza to jednak, że nie nastąpił

duży krok naprzód w interpretacji zaburzeń umysłu.

Na pewno wiemy więcej niż przy redagowaniu trze-

ciego wydania. Poznaliśmy lepiej na przykład sku-

teczność różnych terapii psychologicznych i biolo-

gicznych. Oznacza to, że pacjent, cierpiący na de-

presję, lęk czy zaburzenia obsesyjno-kompulsywne

może mieć pewność, że są dla niego dostępne

sprawdzone sposoby leczenia. Wiemy też więcej

0 czynnikach ryzyka, zarówno psychicznych, jak

1 biologicznych, związanych z zaburzeniami psy-

chicznymi. Znacznie więcej wiemy o działaniu mó-

zgu. Wiedzę tę zawdzięczamy po części postępom

technologii — rozwojowi precyzyjnych urządzeń,

umożliwiających obserwację struktur i działania

mózgu żywego człowieka.

Najważniejsza zmiana w dziedzinie psychopato-

logii dokonała się na skrzyżowaniu biologii i psy-

chologii. Nowe odkrycia neuronauki wywołały re-

wolucję w sposobie myślenia badaczy o wzajem-

nym oddziaływaniu procesów biologicznych i psy-

chicznych. Nowe i często skuteczniejsze sposoby le-

czenia pacjentów zmieniły również nasze poglądy

na wzajemne oddziaływanie przyczyn wielu zabu-

rzeń psychicznych. Znaleziono liczne przykłady

„odgórnego" wpływu doświadczeń psychicznych na

procesy biologiczne i psychiczne oraz „oddolnego"

wpływu czynników biologicznych na procesy psy-

chiczne i biologiczne. Oddziaływania te są naprawdę

głębokie. Wielu naukowców jest przekonanych, że

znajdujemy się u progu przełomowych odkryć doty-

czących interakcji pomiędzy psychologią a biologią.

Wielu uważa, że nie trzeba już pytać o naturę i wy-

chowanie, ale raczej o wzajemne oddziaływanie

umysłu i ciała, doświadczenia i czynności mózgu.

Nowe wydanie Psychopatologii odzwierciedla

zmiany, jakie zaszły w tej dziedzinie. Zachęcamy

studentów, aby doświadczenie (począwszy od okre-

su prenatalnego) rozpatrywali razem z procesami

biologicznymi. Czytelnik odbywa podróż przez

wszystkie poziomy naszego istnienia — od aktyw-

ności komórkowej przez działanie genów, hormo-

nów i substancji chemicznych w mózgu do wpły-

wów środowiska społecznego. Przybliżamy nowe

horyzonty wyznaczone przez neuronaukę behawio-

ralną, która próbuje odkryć, w jaki sposób inter-

akcje człowieka ze środowiskiem fizycznym i spo-

łecznym stapiają się z ekspresją tysięcy genów, za-

wierających wzorzec dla mózgu. Biorąc pod uwagę

dwa poziomy analizy, sięgamy do najlepszych ba-

dań behawioralnych i z neuronauki minionego dzie-

sięciolecia. Ukazujemy odkrycia naukowe, które

rzucają światło na zaburzenia psychiczne, takie jak

PRZEDMOWA

depresja, schizofrenia, lęk, zaburzenia obsesyjno-

-kompulsywne, zaburzenia seksualne i uzależnienia

od narkotyków.

Drugim głównym tematem tego wydania jest roz-

wój. Jak u innych ssaków tak i u człowieka zmienia

się z wiekiem sprawność fizyczna i psychiczna. Psy-

chologowie rozwoju opisali zdumiewające zmiany

zachodzące u człowieka podczas pokonywania dro-

gi od niemowlęctwa do starości. W okresie dzieciń-

stwa i w wieku młodzieńczym zdobywa się nowe

sprawności fizyczne, społeczne i poznawcze. Na-

stępnie, w starszym wieku, pewne zdolności słabną.

Elaine Walker, nowa współautorka Psychopatologii

należy do czołówki badaczy psychopatologii rozwo-

jowej. Zwraca szczególną uwagę na krytyczną rolę

zmian rozwojowych w powstawaniu zaburzeń psy-

chicznych. Stwierdzono bowiem, że zmiany rozwo-

jowe są związane z wyraźnymi zmianami poziomu

ryzyka zaburzeń. Niektóre zaburzenia psychiczne,

jak autyzm, zawsze pojawiają się we wczesnym

dzieciństwie, inne zaś, jak otępienie, zazwyczaj wy-

stępują w starszym wieku. Ryzyko takich zaburzeń

jak depresja i schizofrenia zwiększa się z wiekiem

przez okres młodzieńczy i wczesną dorosłość, a po-

tem przez resztę życia maleje. Nie ulega wątpliwo-

ści, że te różnice dostarczają ważnych wskazówek

dotyczących przyczyn zaburzeń psychicznych.

Czwarte wydanie Psychopatologii akcentuje znacze-

nie perspektywy rozwojowej w badaniach psycho-

patologicznych.

Radykalnie zmienia się również leczenie zabu-

rzeń psychicznych. Gdy opracowywano pierwsze

wydanie tej książki, większość osób, u których

stwierdzono choroby psychiczne, znajdowała się

w państwowych szpitalach. Prawdę mówiąc, pierw-

si autorzy, Martin Seligman i David Rosenham,

wpadli na pomysł napisania podręcznika podczas

wspólnego pobytu w szpitalu psychiatrycznym! Da-

vid Rosenhan wykonywał wówczas przełomowy

eksperyment, w którym zróżnicowaną grupę nor-

malnych ludzi skierowano do szpitala psychiatrycz-

nego na podstawie symulowania jednego tylko ob-

jawu: słyszeli oni głosy, które były „pozbawione

znaczenia", „bezsensowne" i „głuche". Od momen-

tu skierowania do szpitala „pseudopacjenci" prze-

stali symulować i zachowywali się jak „normalni"

ludzie. Mimo to nadal uważano ich za „psychicznie

chorych" i wymagających leczenia. Eksperyment

ten miał duży wpływ na psychopatologię, ponieważ

wykazał, jak początkowa ocena stanu psychicznego

jakiejś osoby rzutuje na diagnozę specjalistów. Uzy-

skane wyniki uwrażliwiły też społeczeństwo na los

pacjentów szpitali psychiatrycznych.

Od czasu klasycznego badania „pseudopacjen-

tów" przez Davida Rosenhana sprawy przybrały

inny obrót. Wiele szpitali psychiatrycznych zamk-

nięto i zbyt wielu pacjentów potrzebujących pomo-

cy zostało jej pozbawionych. Żyjemy teraz w epo-

ce, w której spośród psychicznie chorych do szpita-

la trafia tyle samo osób co jest ludzi bezdomnych na

ulicach. Coraz więcej niepokoju wzbudza niedosta-

teczna opieka psychiatryczna i ograniczony dostęp

do szpitali. Badania wyników leczenia z laboratoryj-

nych badań skutków stały się terenowymi badania-

mi skuteczności, a Martin Seligman jako przewod-

niczący Amerykańskiego Towarzystwa Psycholo-

gicznego wybitnie przyczynia się do osiągnięć w tej

dziedzinie. W tym wydaniu Psychopatologii opisu-

jemy zmiany, jakie dokonały się w ostatnim czasie,

i czynniki, które do nich doprowadziły. Omawiamy

efekty terapii zaburzeń psychicznych w warunkach

pozainstytucjonalnych. Przedstawiamy również psy-

chologię pozytywną, główny przedmiot zaintereso-

wania Martina Seligmana, oraz potrzebę nowego

paradygmatu, zgodnie z którym psychologowie nie

tylko leczą ludzi z zaburzeniami, ale również poma-

gają rozwijać silne strony osobowości, które przede

wszystkim chronią przed zaburzeniami.

W kilku bardzo istotnych aspektach czwarte wy-

danie Psychopatologii podtrzymuje tradycje wydań

poprzednich. Po pierwsze, nadal podkreślamy na-

ukowe podstawy psychologii klinicznej. Perspekty-

wa naukowa stanowi fundament zrozumienia przy-

czyn i terapii zaburzeń psychicznych. Książka wy-

jaśnia, że nauka jest najważniejszym źródłem infor-

macji, umożliwiającym psychologom praktykę kli-

niczną.

Zarazem mamy jasną świadomość, że każdy

człowiek, cierpiący na zaburzenia psychiczne jest

inny i że nie zawsze znajdujemy jednoznaczne od-

powiedzi na wiele wyzwań, z jakimi spotykają się

specjaliści od zdrowia psychicznego i osoby, którym

służą. Nowe wydanie Psychopatologii analizuje

w szczegółach zagadnienia etyczne i społeczne,

PRZEDMOWA

związane z leczeniem psychicznie chorych. Rozwa-

ża sytuację rodzin, których bliscy chorują psychicz-

nie. Jak żaden inny podręcznik z tej dziedziny

przedstawia trudną rzeczywistość ograniczonego

dostępu do leczenia w systemie amerykańskiej opie-

ki zdrowotnej.

Inną tradycją podtrzymywaną w czwartym wyda-

niu Psychopatologii jest nawiązywanie do korzeni

nauki o zaburzeniach psychicznych. Omawiamy

klasyczne teorie i wyniki badań, które wyznaczyły

kierunki rozwoju naukowej psychopatologii Prowa-

dzimy czytelnika od starożytnych greckich teorii

działania mózgu przez teorię Freuda do rewolucyj-

nych poglądów współczesnej neuronauki.

Wreszcie, zgodnie z podejściem wcześniejszych

wydań, poświęcamy dużo uwagi diagnostyce i le-

czeniu zaburzeń. Opisujemy różne metody, a następ-

nie ilustrujemy, często na przykładach, jak psycho-

logowie posługują się nimi w diagnozowaniu i le-

czeniu pacjentów. Zamieszczamy zestawy kryteriów

diagnostycznych wszystkich najważniejszych zabu-

rzeń według czwartego wydania Diagnostic and

Statistical Manuał of Mentol Disordes (DSM-IV).

Nie jesteśmy jednak ślepo przywiązani do klasyfi-

kacji, przyjętej w DSM-IV i przyglądamy się z bli-

ska jej ograniczeniom. Książka zawiera również ta-

bele porównawcze różnych terapii większości oma-

wianych zaburzeń.

Nowe wydanie Psychopatologii próbuje zacho-

wać wszystkie mocne strony wydań poprzednich,

łącząc je z nowymi fascynującymi odkryciami i per-

spektywami, co czyni tę pozycję wyjątkową w swo-

jej dziedzinie. Naszym celem jest synteza biologicz-

nego, psychologicznego i społecznego poziomu ana-

lizy. W ten sposób wprowadzamy naukę psychopa-

tologii w nowe tysiąclecie.

PODZIĘKOWANIA____________________________

Chcemy wyrazić wdzięczność i uznanie wybitnie

zdolnym studentom i wykładowcom, którzy dostar-

czali nam bezcennych wskazówek podczas tworze-

nia nowego wydania Psychopatologii. Po pierwsze,

chcemy podziękować kolegom, którzy uczestni-

czyli w naszym pierwszym spotkaniu w Filadelfii.

Byli to:

Mary Dozier, University of Delaware,

Angela Gillem, Beaver College,

Steven Krauss, Villanova University,

Leslie Rescorla, Bryn Mawr College.

Podziękowania za szczegółowe recenzje wersji

roboczych poszczególnych rozdziałów zechcą przy-

jąć koledzy:

Paul Abramson, University of California w Los

Angeles,

Tom Bradbury, University of California w Los

Angeles,

Ty Cannon, University of California w Los An-

geles,

Lee Ann Clark, University of Iowa,

Jane Costello, Duke University,

Alan Fridlund, University of California w Santa

Barbara,

Marc Henley, Delaware County Community Col-

lege,

Jill Hooley, Harvard University,

Erick Janssen, The Kinsey Insitute,

Suzanne Brennet Johnson, University of Florida,

Tom Joiner, Florida State University,

Ann E. Kelley, University of Wisconsin w Madison,

Bruce McEwen, Rockefeller University,

Brad Pearce, Emory University,

James Pennebaker, Univeristy of Texas w Austin,

Al Porterfield, Oberlin College,

Barbara Rothbaum, Emory University,

Kieran Sullivan, Santa Clara College.

Specjalne podziękowania należą się Alanowi Fri-

dlundowi (University of California w Santa Barba-

ra), który przedstawił swoje uwagi do kilku rozdzia-

łów. Jego rzetelna wiedza i pomoc z pewnością

uczyniły tę książkę jeszcze lepszą.

Bardzo dużo o naturze i pochodzeniu zaburzeń

psychicznych wiemy dzięki współpracy z ludźmi,

którzy ich doznali. Wielu pacjentów i członków ich

rodzin poświęciło swój czas i energię dla nauki.

Uczestniczyli w badaniach oraz wspomagali działal-

ność fundacji sponsorujących badania i szerzących

w społeczeństwie wiedzę na temat zdrowia psy-

chicznego. Dziękujemy im za wielkoduszność.

Na szczególną wdzięczność zasługują nasi asy-

stenci: Kerry Haffey, Felicia Reynolds oraz Annie

Bollini, którzy pomagali nam w poprawianiu tekstu.

Dzięki ich wysiłkom mamy dużo lepszy podręcznik.

PRZEDMOWA

Czwarte wydanie zyskało też bardzo wiele dzięki

pracowitości i sumienności Terry'ego Kanga, Jaya

Reida i Rachel Elwork. Jane Gillham, Linda Petock,

Derek Isaacowitz, Mandy Seligman, Peter Schulman

i Karen Shore udzielali nam cennej pomocy przez

cały okres pracy nad książką.

Naszym podziękowaniem obejmujemy też wszyst-

kich studentów, którzy nas inspirowali i współpraco-

wali z nami przy rozwiązywaniu trudnych proble-

mów badawczych dotyczących źródeł patologii psy-

chicznych. Bez entuzjazmu studentów praca nauko-

wa nie byłaby tak satysfakcjonująca. Ogromną rolę

odegrało również wielu kolegów naukowców, z któ-

rymi współpracowaliśmy przez lata. Ich wiedza,

koleżeńskie wsparcie i osobista przyjaźń wzbogaci-

ły nasze osiągnięcia jako badaczy nauk behawioral-

nych, wykładowców i autorów.

Duże podziękowania należą się czterem osobom

z wydawnictwa Norton. Są to: Jon Durbin, który

opiekował się projektem od początku do końca, Dra-

kę McFeely i Roby Harrington, którzy udzielili nam

poparcia, i przede wszystkim Sandy Lifland. Sandy

była naszym przewodnikiem, wodzirejem i najlep-

szym krytykiem. Chcemy również podziękować Ru-

binie Yeh, która stworzyła piękną szatę graficzną no-

wego wydania, Robowi Whiteside'owi, który wyszu-

kał wspaniałe fotografie, Royowi Tedoffowi, który

kierował produkcją książki, oraz Jane Carter, Janowi

Hoeperowi i Aaronowi Javsicasowi, którzy pomagali

w wielu ważnych sprawach redakcyjnych i wydaw-

niczych.

Martin E.P. Seligman

Elaine F. Walker

David L. Rosenhan

Rozdział 1

NIENORMALNOŚĆ

DAWNIEJ

I DZISIAJ

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Tematy i zadania

Biologiczny i psychologiczny poziom analizy

Nauka i praktyka

Rozwój

Terapia z wyboru

Wczesne podejścia do nienormalności

Źródła animistyczne: opętanie

Przyczyny fizyczne

Źródła psychogenne

Leczenie obłąkanych

Izolacja obłąkanych

Rozwój humanitarnych terapii

Współczesna definicja nienormalności

Elementy nienormalności

„Podobieństwo rodzinne" w definicji

nienormalności

Niebezpieczeństwa w rozpoznawaniu

nienormalności

Niebezpieczeństwa autodiagnozy

Podsumowanie

Streszczenie

CIiLE POZNAWCZE

'"? Zapoznanie się z koncepcjami badania nie- |

normalnych zachowań na poziomic analizy j

biologicznej i psychologicznej. \

'"* Umiejętność wskazania roli nauki oraz prak- .

tyki w wyjaśnianiu i leczeniu nienormalno- ;

ści. i

?'*? Poznanie oddziaływania zmian rozwojo-

wych na nienormalne zachowania.

'*? Umiejętność wyjaśnienia, jak psychologo-

wie mogą sprawdzić skuteczność terapii .

i jakie terapie mogą być metodami z wybo- j

ru w leczeniu określonych zaburzeń.

* Wyjaśnienie, w jaki sposób różne dawne po-

dejścia do nienormalności spowodowały

różnice w postrzeganiu przyczyn i metod le-

czenia zaburzeń psychicznych.

"*? Zapoznanie się z elementami nienormalno-

ści oraz z podejściem akcentującym „podo-

bieństwo rodzinne".

!'* Świadomość niebezpieczeństw autodiagno- j

zy oraz problemów związanych z uznawa- |

niem wyłącznie jednego modelu nienormal-

ności.

U schyłku tysiąclecia u niektórych pielgrzymów

nawiedzających Jerozolimę rozpoznawano nową

chorobę zwaną syndromem jerozolimskim. Dotknię-

ci tą chorobą wierzyli, że są postaciami z Biblii lub

mają z nimi kontakt. Jednym z nich był Lars, na-

uczyciel z Kopenhagi.

Drugiego dnia pielgrzymki do Jerozolimy Larsa

ogarnął niepokój. Zawładnęło nim niewytłuma-

czalne uczucie przerażenia. Przybył z grupą duń-

skich turystów, ale teraz opanowało go pragnienie

odłączenia się od nich i pozostania w samotności.

Jakiś głos z własnego wnętrza nakazywał mu

„oczyścić się i udać do meczetu Omara na spotka-

nie z Mesjaszem". Wykąpał się w swoim pokoju

w gorącej wodzie i ubrany tylko w długą białą ko-

szulę i białe kalesony pobiegł na stare miasto.

Kiedy wszedł na dziedziniec meczetu, uderzyła go

świadomość, że tutaj wreszcie będzie mógł rozma-

wiać twarzą w twarz z Jezusem. Przez całe życie

tęsknił za takim spotkaniem, a jego osobliwe wi-

zje religijne już w kraju sprowadziły na niego kło-

poty, nieraz stając się przyczyną aresztowania za

zakłócanie spokoju przed miejscowym kościołem

w dzień szabatu.

Lars był pewny, że na dachu meczetu widzi

Jezusa, który spogląda wprost na niego i kiwa

palcem. Zaczął wołać do Jezusa, jak najgłośniej

potrafił. Wtedy zobaczył, że na dachu pojawiła

się też Matka Boska. Jego podniecenie rosło. Po

przybyciu policji, pilnującej świątynnego wzgó-

rza, wił się po ziemi i wykrzykiwał modlitwy.

Kiedy strażnicy próbowali go uspokoić, wywiąza-

ła się bijatyka i Lars został odwieziony do szpita-

la psychiatrycznego Kfar Shaul (Abramowitz,

1996).

Lars był jednym z 470 turystów dotkniętych syn-

dromem jerozolimskim i odwiezionych do Kfar

Shaul w ostatnich latach minionego tysiąclecia. Ze-

spół objawów rozpoczyna się często rytualnym

oczyszczeniem, ubieraniem się w białe szaty i uzna-

niem się za jakąś znaną postać ze Starego lub No-

wego Testamentu. Dwie trzecie pacjentów z takim

rozpoznaniem stanowią żydzi, jedna trzecia to

chrześcijanie. Niektórzy mają określone cele religij-

ne jak pewien mieszkaniec Kalifornii, który chciał

oczyścić czerwoną krowę z rozdziału 19 Księgi

Liczb. Inni mają cele polityczne jak Australijczyk

Dennis Rohan, który spalił meczet El Aksa, i David

Koresh, który nawiedził Jerozolimę przed tragedią

w Waco w Teksasie. Większość jest nieszkodliwa

i wzbudza tylko zdumione spojrzenia mieszkańców

Jerozolimy. Jednak cięższe przypadki, jak choroba

Larsa, mogą prowadzić do dezintegracji zmuszają-

cej do pobytu w szpitalu.

Mimo nowej nazwy syndrom jerozolimski jest

właściwie znany od wieków jako jeden z dramatycz-

nych przejawów nienormalności — stanu, jaki to-

warzyszy ludzkości od zarania. Choroby psychicz-

ne, jak powszechnie nazywa się dzisiaj nienormal-

ność, są zjawiskiem masowym. W ostatnim miesią-

cu roku 1999 główny lekarz USA opublikował au-

torytatywny raport o chorobach psychicznych (Sat-

cher, 1999). Raport zawiera między innymi dane

statystyczne wskazujące, jak bardzo rozpowszech-

nione i kosztowne są zaburzenia psychiczne we

współczesnym społeczeństwie amerykańskim.

• Dwadzieścia procent Amerykanów — ponad 44 mi-

liony osób — każdego roku cierpi na przynajmniej

jeden rodzaj zaburzeń psychicznych, a jedna trzecia

tych problemów utrzymuje się dłużej niż rok.

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ

• Sześć procent Amerykanów — ponad 15 milio-

nów osób — wykazuje zaburzenia związane

z uzależnieniem.

• Od 5 do 9 procent dzieci w wieku od dziewięciu

do siedemnastu lat ma „poważne problemy emo-

cjonalne", a na drugim końcu linii życia człowie-

ka aż 20 procent dorosłych powyżej pięćdziesię-

ciu pięciu lat cierpi na zaburzenia psychiczne.

• Bezpośrednie koszty tych zaburzeń związane z le-

czeniem i rehabilitacją w roku 1996 (ostatni rok,

dla którego dostępne są dane) wynosiły 100 mi-

liardów dolarów, mimo że większości zaburzeń

tego typu w ogóle się nie leczy, a zatem nie

uwzględnia w kosztach. Koszty pośrednie związa-

ne ze spadkiem wydajności w pracy i w szkole

stanowiły dalsze 80 miliardów.

• Obciążenie z powodu zaburzeń psychicznych, mie-

rzone w latach straconych wskutek niesprawności

i przedwczesnej śmierci, każe umieścić je na dru-

gim miejscu po chorobach serca i przed nowotwo-

rami. Sama depresja jednobiegunowa ma większy

poziom obciążenia niż choroby układu krążenia.

Nie wszystkie informacje są jednak aż tak ponu-

re. W ciągu ostatniego stulecia nauka o zaburze-

niach psychicznych osiągnęła poziom umożliwiają-

cy ich pokonywanie. Mamy już systematykę wspo-

magającą rzetelną diagnozę. Przejawy nienormalno-

ści, jak depresja, schizofrenia i alkoholizm, które

pięćdziesiąt lat temu wydawały się zbyt niejasne,

aby można było je oszacować, podlegają dzisiaj ścis-

łym szacunkom i diagnozom. Biologiczne i środo-

wiskowe przyczyny tych zaburzeń wyjaśnia się

obecnie przez eksperymenty i badania podłużne

wielu osób w różnych okresach życia. I co najważ-

niejsze, przynajmniej czternaście typów zaburzeń

psychicznych poddaje się leczeniu i często są one

uleczalne.

Tematy i zadania

Wkraczając w drugie stulecie, psychopatologia jako

nauka napotyka cztery palące problemy. Te cztery

problemy to jej najważniejsze wyzwania i możliwo-

ści u progu nowego wieku, a zarazem są czterema

głównymi tematami tej książki.

Biologiczny i psychologiczny poziom analizy

Do lat dziewięćdziesiątych XX wieku panowały

w psychologii dwie wielkie tradycje, funkcjonujące

na różnych poziomach analizy. Z grubsza rzecz uj-

mując, każda z nich szła własnym torem, zajmując

się tylko badaniami na swoim poziomie. Pierwsza

ma charakter biologiczny i medyczny. Według

jej podstawowych założeń zjawiska psychopatolo-

giczne są chorobą ciała i można je leczyć przez od-

działywanie na organizm. Zwolennicy tej tradycji

interesują się genami, hormonami, neuronami i che-

mizmem mózgu. Jej przedstawicielami są przeważ-

nie naukowcy z uczelni medycznych, zajmujący się

przede wszystkim „psychiatrią biologiczną". Aspek-

ty „natury", „biologii" czy „medycyny", nad który-

mi pracują, zależą od ich specjalności, którą może

być np. genetyka, neurochemia albo anatomia.

Wspólne jest natomiast przekonanie, że do odkrycia

tajemnic chorób psychicznych prowadzi postęp na-

ukowy na poziomie biologii.

Druga wielka tradycja ma charakter psycholo-

giczny. Według jej podstawowych założeń zjawi-

ska psychopatologiczne są spowodowane przez nie-

właściwe nawyki i zaburzenia życia psychicznego

i można je leczyć, zmieniając zachowanie, emocje

i myśli. Psychologowie kliniczni badają i leczą au-

tomatyczne myśli, nieadaptacyjne, nieuświadomio-

ne konflikty i negatywne stany emocjonalne. Próbu-

ją zrozumieć konflikty interpersonalne i pracują

z pacjentami nad problemami odpowiedzialności

i kontroli. Większość zwolenników tej tradycji pracu-

je na wydziałach psychologii. Aspekty, którym po-

święcają szczególną uwagę, zależą od ich specjalno-

ści: świadome myśli lub nieuświadomione konflik-

ty, emocje lub zachowania. Wspólne jest natomiast

przekonanie, że do odkrycia tajemnic nienormalno-

ści prowadzi postęp naukowy na poziomie badania

umysłu, konfliktów psychicznych i zachowań.

Główne tematy książki zilustrujemy wpisanymi

w treść każdego rozdziału swobodnie zaadaptowa-

nymi historiami przypadków. Przypadki te wykorzy-

stamy najpierw jako wprowadzenie zasad nauko-

wych, wyjaśniających przyczyny zaburzeń i metody

ich leczenia, a następnie powrócimy do przykładu,

jak w poniższym przykładzie Celii, aby pokazać za-

sady w działaniu.

ROZDZIAŁ 1

Celia pracowała w barze McDonalcTs, gdy po raz

pierwszy doznała napadu paniki. Było to dwa dni

przed jej dwudziestymi urodzinami. Podając klien-

towi kanapkę, przeżyła najgorsze doświadczenie

w swoim życiu. Miała wrażenie, że pod jej stopami

otwiera się ziemia. Serce zaczęło jej walić, czuła,

że się dusi, zalewała się potem i była pewna, że ma

zawał i umiera. Po około dwudziestu minutach mę-

czarni panika ustąpiła.

Roztrzęsiona wsiadła do samochodu i wróciła do

domu. Ku rozpaczy swojej matki Celia nie wychodzi-

ła z domu przez następne trzy miesiące. Od tej pory

w każdym miesiącu zdarzały jej się mniej więcej trzy

napady lęku. Nigdy nie wiedziała, kiedy nadejdą.

Bliższe spojrzenie na objawy Celii pozwala wy-

różnić wśród nich dwie grupy. Pierwsza dotyczy

myśli i uczuć. W czasie napadu Celia czuje przera-

żenie, zawroty głowy i słabość. Czasami wydaje jej

się, że to wszystko nieprawda i że popada w obłęd.

Za każdym razem myśli, że umiera. Druga grupa to

dramatyczne objawy cielesne. Tempo pracy serca

podwaja się, ciśnienie krwi rośnie, Celia zalewa się

I potem. Czuje ból w piersi i duszności.

Na poziomie biologicznym analiza skupia się na

objawach cielesnych: palpitacjach serca i bólu

w klatce piersiowej. Na poziomie psychologicznym

skupia się na objawach poznawczych: na przekona-

niu Celii, że doznała zawału. Psychologowie doszli

jednak do wniosku, że żaden rodzaj objawów nie

występuje w izolacji, lecz zachodzi pomiędzy nimi

wzajemne oddziaływanie.

Badania na obu poziomach zwykle przeprowa-

dzane są osobno, a deklaracje współpracy pozosta-

ją na ogół gołosłowne. Często przeciwstawia się

dwa poziomy analizy w postaci opozycji pomiędzy

naturą a kulturą (czy przyczyną paniki są geny czy

doświadczenie?) lub pomiędzy umysłem a ciałem

(czy przyczyną paniki są myśli o nieuchronnym

zawale serca czy substancje chemiczne w mózgu?).

Organizacja badań naukowych pogłębia tę dycho-

tomię. Badając mózgowe substancje chemiczne,

zwane neuroprzekaźnikami, psychiatrzy biologicz-

ni odkryli m.in., że słaba aktywność przekaźników

występuje często u pacjentów z depresją. Progra-

my badawcze pomijały jednak u tych pacjentów

takie czynniki, jak poznanie, zachowanie i konflik-

ty emocjonalne. Psychologowie kliniczni, zajmują-

cy się natręctwami i kompulsjami, odkryli nato-

miast, że często można wyleczyć pacjenta z kom-

pulsji mycia rąk, jeśli doprowadzi się do tego, że

będąc cały brudny, zgodzi się nie myć. W takich

badaniach nie kontrolowano jednak czynności

ośrodków mózgowych związanych z danym zacho-

waniem.

Wielu psychiatrów biologicznych było kiedyś

„redukcjonistami" i uważało, że wszystkie zjawi-

ska psychiczne — na przykład myśli, emocje

i wolę — można w pełni wyjaśnić na podstawie

zjawisk biologicznych, takich jak działanie neuro-

przekaźników i odporność. Sądzili oni, że choroba

psychiczna jest tylko chorobą ciała i można ją wy-

leczyć przez zmiany w organizmie. Z drugiej stro-

ny, większość klinicystów uważała, że ważne są

tylko myśli, emocje i zachowania, a biologia nie

ma wpływu na stan psychiczny. Ich zdaniem po-

stęp w wyjaśnianiu i łagodzeniu nienormalności

miał zależeć od badania wyższych procesów po-

znawczych i manipulowania nimi, a tak zwane

„podstawowe" procesy biologiczne miały być tyl-

ko „procesami podrzędnymi".

Teraz jednak cały obraz się zmienia. Powodem

tej zmiany jest ogromny postęp w poszukiwaniu od-

powiedzi na prastare pytanie: na czym polega w sta-

nach nienormalności związek czynników biologicz-

nych z psychicznymi, genów ze środowiskiem, my-

śli z neuroprzekaźnikami, emocji z układem odpor-

nościowym? To pytanie stawiano sobie od czasów

Kartezjusza. Zanim jednak nastąpił ogromny skok

technologiczny w pomiarach stanów biologicznych

(zob. rozdział 4), odpowiedź była tylko filozoficzną

spekulacją, niemającąuzasadnienia w faktach empi-

rycznych. Postęp techniczny ostatniej dekady spra-

wił, że mur pomiędzy dwoma poziomami analizy

zaczął się kruszyć. Psychologowie kliniczni i psy-

chiatrzy biologiczni zaczęli ze sobą współpracować,

ujawniając tajemnicze szczegóły wpływów ciała na

umysł i — co ciekawsze — umysłu na ciało. W książ-

ce przedstawiono odkrywanie tych tajemnic z punk-

tu widzenia biologii i psychologii, zwracając uwa-

gę na przyczyny chorób psychicznych oraz możli-

wości łagodzenia, leczenia i profilaktyki wszyst-

kich omawianych zaburzeń. (Zob. ramka 1-1 na

temat społeczno-kulturowych czynników zaburzeń

psychicznych).

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 21

CZYNNIK UBOCZNY CZY POZIOM ANALIZY?

Kultura i społeczeństwo na wiele sposobów oddziałują na

postrzeganie nienormalności. W niektórych kulturach

i czasach praktyki, które nam wydają się normalne, uwa-

żano za chorobliwe: w XIX wieku jako przejaw choroby

umysłowej traktowano masturbację, a dzisiaj widzimy, że

jest to zjawisko powszechne u mężczyzn, a także często

spotykane u kobiet. Przeciwnie, syndrom jerozolimski

uznaje się zdecydowanie za chorobę wymagającą hospi-

talizacji, gdy w czasach biblijnych słyszenie głosu Boga

i posłuszeństwo Jego nakazom było rzeczą nie tylko nor-

malną, ale nawet świętą.

Zmienne społeczne, jak ubóstwo, grupa etniczna, kla-

sa, narodowość i płeć mają silne, dobrze udokumentowa-

ne oddziaływanie na zdrowie psychiczne. Oto przykłady:

• Biedni ludzie w Ameryce znacznie częściej cierpią na schi-

zofrenię niż ludzie zamożni (Hollingshead, Redlich, 1958).

• Częstotliwość depresji jest znacznie większa u białych niż

u czarnych mieszkańców Ameryki (Kessler i in., 1994).

• Zaburzenia lękowe występują znacznie częściej u ko-

biet, a zaburzenia związane z uzależnieniem występują

znacznie częściej u mężczyzn (Robins i in., 1984).

• Koro, zaburzenia psychiczne u mężczyzn, objawiające

się lękiem, że ich penis zostanie wciągnięty w głąb

jamy brzusznej i spowoduje śmierć, zaobserwowano

wyłącznie w Malezji i innych częściach Azji Południo-

wo-Wschodniej (Rubin, 1982).

• U dzieci z Jamajki częściej występują zaburzenia zwią-

zane z brakiem kontroli niż z jej nadmiarem, u dzieci

amerykańskich sytuacja jest odwrotna (Lambert i in.,

1992).

• Anoreksja i bulimia występują wyłącznie w kulturach,

w których obowiązuje ideał szczupłej kobiety (jak

w nowoczesnych społecznościach miejskich), nie są na-

tomiast spotykane w kulturach, w których szczupłej syl-

wetki nie uważa się za idealną (jak w prymitywnych

społecznościach plemiennych) (McCarthy, 1990).

• W Chinach depresję charakteryzują objawy cielesne,

w Ameryce natomiast jej głównymi objawami są smu-

tek i obawa przed przyszłością (Kleinman, 1986).

Biorąc pod uwagę trwałość wpływów społeczno-kul-

turowych na zdrowie psychiczne, niektórzy autorzy (No-

len-Hoeksema, 1998) postulują model bio-psycho-

-społeczny, w którym biologia, psychologia i społe-

czeństwo postrzegane są jako równoległe wpływy, wza-

jemnie na siebie oddziałujące. Nasz pogląd na te trzy ro-

dzaje wpływów jest bardziej zróżnicowany. Biologię

i psychologię uważamy za różne poziomy analizy

nienormalności, społeczeństwo i kulturę traktujemy nato-

miast tylko jako moderatory. Poziom analizy ozna-

cza szczegółowe podejście do całości choroby psychicz-

nej — jej objawów, przyczyn i leczenia. W takim stopniu

wyczerpujące są podejścia biologiczne i psychologiczne.

Podejście społeczno-kulturowe jest skromniejsze. Nie

tworzy całościowej teorii przyczyn i leczenia chorób psy-

chicznych oraz ich objawów. Wskazuje tylko zmienne

społeczno-kulturowe wpływające na objawy, przyczyny

i leczenie zaburzeń, nakazując nam zwracać baczną uwa-

gę na te wpływy, gdy staramy się zrozumieć przyczyny

oraz zaproponować metody leczenia nienormalności

w kategoriach psychologicznych i biologicznych.

Wyjaśnienia przyczyn można podzielić na dwie

kategorie: interpretację oddolną i odgór-

n ą. Każda interpretacja dostarcza dowodów dla jed-

nego rodzaju wyjaśnienia. Traktowane łącznie mówią

nam jednak, że przyczyny i metody leczenia zaburzeń

psychicznych są zarówno psychologiczne, jak i bio-

logiczne. Według interpretacji oddolnej stan biolo-

giczny jest powodem stanu psychicznego; w przy-

padku Celii można zatem powiedzieć, że przyspie-

szone bicie serca i trudności w oddychaniu są powo-

dem strachu przed zawałem. Według interpretacji

odgórnej stan psychiczny jest źródłem zmiany stanu

biologicznego; w przypadku Celii strach przed zawa-

łem powodowałby zatem przyspieszone bicie serca,

galopujące tętno i zadyszkę. W rzeczywistości obja-

wy cielesne i poznawcze wzajemnie na siebie oddzia-

łują, nakręcając spiralę niekontrolowanej paniki.

Również w depresji można znaleźć wyjaśnienia

odgórne i oddolne. Przykładem wyjaśnienia odgór-

nego jest uszkodzenie mózgu wskutek udaru (niedo-

tlenienie części mózgu). Uszkodzenie lewej półkuli

powoduje przewagę aktywności półkuli prawej,

z czym wiąże się znacznie częstsza depresja niż wte-

dy, gdy uszkodzenie dotyczy prawej półkuli (Sacke-

*T-

22 • ROZDZIAŁ 1

im i in., 1982). Po takich udarach osoby, które daw-

niej były wesołe, teraz czują się bezradne i ciągle

płaczą. Równie rozległe uszkodzenie prawej półku-

li nie powoduje depresji, a często wręcz jest powo-

dem nieuzasadnionego i nieoczekiwanego dobrego

humoru. Wiadomo zatem, że nie samo uszkodzenie

mózgu wywołuje depresję, ale ważna jest również

strona, po której nastąpiło uszkodzenie. Jest to wy-

raźny dowód, że zmiana stanu anatomicznego po-

woduje zmiany emocji.

Z drugiej strony wiemy też, że stany poznawcze

oddziałują na mózg. W jednym z badań kontrolowa-

no aktywność mózgu zdrowych osób podczas czy-

tania bardzo smutnych fragmentów autobiograficz-

nych scenariuszy. Scenariusze były tak smutne, że

większość badanych zaczynała płakać. W mózgu

pojawiały się wyraźne i systematyczne zmiany:

zwiększała się aktywność układu limbicznego, pod-

czas gdy kora tylnej części mózgu z prawej strony

stawała się mniej aktywna (Mayberg i in., 1999).

Jest to przekonujący dowód na to, że smutne myśli

i emocje mogą wpływać na funkcjonowanie mózgu,

a zmiany te są dokładnie przeciwne niż występują-

ce u pacjentów, którzy przezwyciężają depresję.

Równoczesne rozpatrywanie przyczyn odgórnych

i oddolnych ma ogromne konsekwencje w badaniach

z dziedziny psychopatologii. Nie można już zaprze-

czyć, że czasami zmiany biologiczne mają wpływ na

psychikę i wywołują jej zaburzenia, czasami zaś

zmiany psychiczne mają wpływ na stan biologiczny

i wywołują zaburzenia fizjologiczne. Jak mówi ra-

port lekarza głównego: „Obecnie wahadło odchyla

się do końca, rozpoznając, że zachowanie jest wy-

tworem zarówno natury, jak i kultury [...] Obie

płaszczyzny przyczyniają się do rozwoju zdrowia

i choroby psychicznej. Natura i kultura nie muszą

być siłami niezależnymi, ale mogą ze sobą współ-

działać: natura może wpływać na kulturę, a kultura

oddziaływać na naturę" (Satcher, 1999).

Postęp naukowy w rozumieniu i leczeniu nienor-

malności może zależeć od przełamania barier po-

między podejściem biologicznym a psychologicz-

nym. Pomiędzy przedstawicielami psychiatrii biolo-

gicznej a psychologami klinicznymi nadal pojawia-

ją się napięcia oraz różnice podstawowe i kulturo-

we. Na szczęście jednak, co ważniejsze, obie grupy

badaczy pracują dzisiaj wspólnie w ramach badań

integracyjnych z dziedziny psychopatologii. W róż-

nych miejscach tej książki zwracamy uwagę na ta-

kie badania. Co najważniejsze, okazuje się, że pro-

blemy, które czterysta lat temu stawiano w formie:

„natura czy wychowanie", „psyche czy soma"

i „biologia czy psychologia", należy przeformuło-

wać. Zagadnienia te powinny mieć postać: „biolo-

gia i psychologia", „natura i wychowanie" oraz

„psyche i soma", aby zawrzeć w sobie wiele no-

wych odkryć, wskazujących na dwukierunkowe

przyczyny i leczenie. Wzajemne wpływy biologicz-

nego i psychologicznego poziomu analizy są pierw-

szym głównym tematem książki.

Podczas omawiania zaburzeń będą się przewijać

trzy pytania związane z tym tematem:

• Jakie czynniki biologiczne, psychiczne i społecz-

ne przyczyniają się do powstawania określonych

zaburzeń?

• Jakie czynniki oddolne wpływają na stan psy-

chiczny i jakie czynniki odgórne wpływają na

stan biologiczny?

• W jaki sposób można wyjaśnić przyczyny i lecze-

nie określonych zaburzeń na podstawie współ-

działania czynników biologicznych, psychicznych

i społecznych?

Nauka i praktyka

Drugim naszym tematem jest nauka i praktyka. Jak

wszystkie trzy pozostałe tematy ma on różne obli-

cza, lecz w gruncie rzeczy opozycja pomiędzy na-

uką a praktyką polega na dwóch zdecydowanie od-

miennych nastawieniach wobec zaburzeń psychicz-

nych. Najważniejszym celem działalności praktyka

jest pomoc terapeutyczna konkretnej osobie, która

zgłasza się z problemem. Terapeuta sięga najpierw

do swojego bogatego zasobu wiedzy o pacjencie,

jego zainteresowaniach i przyjaźniach, dzieciństwie,

mocnych stronach i słabościach, dotychczasowym

leczeniu itd. Na przebieg leczenia wpływają szcze-

góły złożonej biografii. Często jednak pod nacis-

kiem konieczności terapeuta ma niewiele czasu na

zastanowienie i brakuje mu możliwości wypróbowa-

nia alternatywnych metod, aby się przekonać, która

jest najskuteczniejsza, jak to się zdarzyło w przypad-

ku Celii.

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 23

Po trzech najgorszych miesiącach swojego życia

Celia zaczęła rozpaczliwie szukać terapeuty. Naj-

bliższa przyjaciółka poleciła jej Milesa, psycholo-

ga z pobliskiej poradni. Przez pierwsze trzy spotka-

nia Miles zbierał szczegóły historii choroby i uzu-

pełniał opis napadów paniki. Objawy były klasycz-

ne, a rozpoznanie lęku panicznego nie nastręczało

trudności. Miles miał też silne poczucie, że napady

były u Celii w jakiś sposób związane z powracają-

cym lękiem przed porzuceniem, który pojawił się

po odejściu ojca, z dramatycznym zerwaniem

z przyjacielem miesiąc przed pierwszym napadem

i z jej niepewnością, czy powinna pracować, czy ra-

czej wrócić do szkoły. Wiedział, że w lęku panicz-

nym skuteczna jest terapia poznawcza. Był przeko-

nany do tej metody nie tylko dlatego, że według

statystyk jej skuteczność wynosi ponad 80 procent,

ale również dlatego, że można było w niej wyko-

rzystać jeden z mocnych punktów klientki: Celia

była dumna ze swojej racjonalności, umiejętności

jasnego myślenia nawet w stresie. „Te napady mnie

przybiły, bo odebrały mi rozsądek". Kiedy Miles

miał już rozpocząć krótkotrwałą terapię, Celia wraz

z matką przeniosły się na drugi koniec stanu, do

Pittsburga. Powodem ich przeprowadzki była moż-

liwość zamieszkania z ciotką Celii, która zgodziła

się zastąpić ją w towarzyszeniu matce podczas

wyjść z domu. Ciotka poradziła Celii, aby zgłosiła

się do znanej kliniki psychiatrycznej przy szpitalu

uniwersyteckim. Celia zrobiła to i otrzymała duże

dawki xanaksu, silnego leku uspokajającego. Wy-

dawało się, że środek poskutkował. Napady paniki

pojawiały się rzadziej, raczej raz w miesiącu niż raz

w tygodniu i stały się mniej intensywne. Przez

większość czasu Celia była jednak otępiała do tego

stopnia, że nie mogła czytać czasopism ani oglądać

telewizji. „Byłam jak zombi — opowiadała. —

Stwierdziłam, że jest to jeszcze gorsze niż napady

paniki i przestałam brać to paskudztwo". Wówczas

napady powróciły.

Pierwszym celem naukowca, w przeciwieństwie

do klinicysty, jest badanie przyczyn i metod lecze-

nia wielu podobnych osób z podobnymi problema-

mi. Klinicysta sięga najpierw do bogatego zasobu

teorii i dowodów umożliwiających rozpoznanie cho-

roby. Szuka w literaturze naukowej podobnych

przypadków i najlepiej udokumentowanych terapii.

Istotę tego podejścia stanowią ogólne prawa wyni-

kające z eksperymentów, badania epidemiologiczne

i analizy wyników leczenia grup pacjentów podda-

wanych różnym terapiom. Podstawą zrozumienia

wyjaśnienia indywidualnego są badania naukowe.

Dla niektórych psychologów ważna jest opozycja

nauki do praktyki, niektórzy zaś pracują tylko na

jednym polu. Wielu psychologów stosuje w swojej

pracy zarówno naukę, jak i doświadczenie praktycz-

ne, czasem myśląc o pacjentach z perspektywy na-

ukowej, a czasem z perspektywy praktycznej. Zwra-

camy uwagę na rolę każdego podejścia nie jako

przeciwieństw, ale jako uzupełnienia i pomocy dla

potrzebującego pacjenta. Ten podręcznik prezentuje

połączenie nauki z praktyką.

Podczas omawiania każdego z zaburzeń będą

przewijać się trzy pytania:

• Jaka jest dotychczasowa wiedza naukowa o przy-

czynach konkretnych zaburzeń, którą praktyk

może wykorzystać w leczeniu pacjentów?

• Jakie metody praktycy uważają za skuteczną po-

moc pacjentom w uczeniu się przezwyciężania

zaburzeń?

• Jakie są obecnie ograniczenia w nauce mające

wpływ na terapię?

Rozwój

Naszym trzecim tematem jest znaczenie zmian roz-

wojowych w rozumieniu nienormalności. Badacze

są od pewnego czasu świadomi tego znaczenia, jed-

nak dopiero w ciągu ostatnich kilkunastu lat skupili

się na wskazówkach, jakich na temat zaburzeń psy-

chicznych dostarczają zmiany rozwojowe. Nowo

powstała dziedzina wiedzy nazywa się psychopato-

logią rozwojową. Zdrowie i zaburzenia psychiczne

zmieniają się w cyklu życia, a jego poszczególne

okresy wiążą się ze zwiększoną podatnością na bar-

dzo różne zaburzenia. Psychopatologia rozwojowa

bada, co jest stałe, a co się zmienia w ciągu życia,

jak zmieniają się geny i ich ekspresja, gdy człowiek

staje się coraz starszy i ma kontakt z różnymi śro-

dowiskami. Wróćmy do przypadku Celii, aby wyja-

śnić możliwy udział genów i rozwoju w wybuchu

choroby.

Znając lepiej matkę Celii, można zauważyć, że na-

pady paniki nie pojawiły się przypadkiem. Matka

**??

ROZDZIAŁ 1

Celii miewała podobne napady. Dlatego unikała

wychodzenia z domu, bojąc się, że choroba dopad-

nie ją na ulicy albo w supermarkecie i nikt jej nie

pomoże. Tak naprawdę Celia była jej oknem na

świat, dopóki nie uległa tej samej chorobie.

Jako dziecko Celia była boleśnie świadoma lę-

ków matki. Strach był emocją, która przenikała ich

codzienność. Celia wcale nie była spokojnym

dzieckiem, często dręczyły ją koszmarne sny o po-

rzuceniu przez matkę i pozostawieniu w obcym

mieście. Mimo swoich lęków, będąc nastolatką, za-

stąpiła matkę w robieniu zakupów i innych kontak-

tach ze światem zewnętrznym. Podjęcie pracy

w McDonald's nie stanowiło trudności dla tak zor-

ganizowanej i rozsądnej młodej osoby, dopóki nie

nastąpił pierwszy napad paniki.

Czy Celia miała skłonność do paniki ze względu

na geny swojej matki, czy też dlatego, że wyrastała

w domu, którego atmosferę emocjonalną stanowił

ciągły lęk, a najważniejszymi wydarzeniami były

dręczące matkę napady? Jeśli u Celii napady były

modelowane na wzór matki, to dlaczego pojawiły

się dopiero w okresie wczesnej dorosłości? Czy lęk

przed porzuceniem przez matkę był ich zwiastunem,

a może nawet przyczyną napadów?

Zmiany, jakim z wiekiem ulega ciało człowieka,

są najbardziej widocznymi oznakami rozwoju. Czło-

wiek rozwija się od fizycznej niedojrzałości i całko-

witej zależności w niemowlęctwie, rosnąc i nabie-

rając sprawności fizycznej aż do wczesnego okresu

dorosłego, a potem z wiekiem stopniowo traci wy-

dolność. W tym samym czasie następują mniej wi-

doczne, ale równie ważne, naturalne zmiany w móz-

gu. Struktura i mikroorganizacja mózgu ulegają ra-

dykalnym przeobrażeniom od niemowlęctwa przez

dzieciństwo, okres dojrzewania, wiek młodzieńczy,

wiek średni i starość.

Przechodząc od biologicznego do psychologicz-

nego poziomu analizy, widzimy, że przemiana jest

nie mniej radykalna. W miarę dojrzewania zmienia-

ją się zdolności psychiczne, motywacje, lęki i prze-

konania człowieka. W zależności od stadium rozwo-

ju zmienia się również wrażliwość na różnego ro-

dzaju problemy psychiczne (Cicchetti, Rogosch,

1999; Rende, 1999). Przykładowo:

• Dotkliwy lęk przed oddzieleniem od rodziców jest

codziennym wyzwaniem dla wielu małych dzie-

ci, jak to było w przypadku Celii, ale rzadko wy-

stępuje u dorosłych.

• Przypisywanie wielkiego znaczenia wadze ciała

jest częste u nastolatek i w skrajnych przypadkach

prowadzi do zaburzeń odżywiania. Bardzo mało

starszych ludzi poważnie przejmuje się swoją

wagą, a po sześćdziesiątce zaburzenia odżywiania

prawie nie występują.

• Od 1 do 2 procent osób pomiędzy dwudziestym

a czterdziestym rokiem życia doznaje omamów

wzrokowych lub słuchowych. U dzieci omamy

zdarzają się rzadko.

• Depresja przed okresem dojrzewania jest równie

częsta u chłopców jak u dziewcząt. Później jednak

na depresję cierpi dwukrotnie więcej młodych

kobiet niż młodych mężczyzn.

Jest kilka przyczyn, dla których wrażliwość na

różne rodzaje problemów psychicznych zmienia się

w ciągu życia. Po pierwsze, na każdym etapie rozwo-

ju napotykamy różne wymagania wynikające z ocze-

kiwań, jakie stawia przed nami świat społeczny. Od

przedszkolaków nie oczekuje się, aby siedziały

w klasie i przez dłuższy czas z uwagą słuchały na-

uczyciela, lecz oczekuje się tego już od siedmiolat-

ków. W kulturach zachodnich nie wywiera się na

dzieci nacisku, aby przed wiekiem młodzieńczym

nawiązywały bliskie kontakty z płcią przeciwną. Już

w szkole średniej wielu uczniów odczuwa jednak sil-

ny nacisk rówieśników, aby mieć „sympatię".

Wracając do poziomu biologicznego, należy za-

uważyć, że inną przyczyną związanych z wiekiem

zmian podatności na różne zaburzenia psychiczne są

zmiany rozwojowe zachodzące w mózgu w ciągu

życia. Krytycznym okresem dla wybuchu wielu za-

burzeń psychicznych, m.in. depresji, jest wiek mło-

dzieńczy. W rozdziale 7 przeczytamy o tym, co na-

zywa się współczesną epidemią depresji, która za-

czyna się w okresie dojrzewania. Występuje wów-

czas burza hormonów płciowych, które zmieniają

sposób funkcjonowania mózgu. Uważa się, że jest

to przyczyną zmian nastroju, jakim ulegamy w okre-

sie młodzieńczym.

Rozwojowi podatności na problemy psychiczne

sprzyjają też sumujące się efekty doświadczenia.

Dzięki doświadczeniu i wskazówkom rodziców

większość dzieci stopniowo nabiera pewności siebie

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ

i samokontroli. W tym samym czasie stopniowo

zmniejszają się irracjonalne dziecięce lęki przed na-

turalnymi zjawiskami (np. przed błyskawicą) i obiek-

tami (np. przed pająkami). W wieku młodzieńczym

w miejsce obaw przed błyskawicą i pająkami może

się pojawić niepokój o własną pozycję społeczną.

Tę drogę rozwoju może zakłócić traumatyczne do-

świadczenie. Po przeżyciu traumy normalne dzie-

cięce lęki mogą się nasilić do pełnoobjawowej fo-

bii. U nastolatka, którego kolegę zabito podczas

strzelaniny w szkole, może się rozwinąć strach

przed burzą, trwający do wieku dorosłego i wyma-

gający leczenia.

Na zakończenie trzeba powiedzieć, że natura

i wychowanie współgrają ze sobą w rozwoju czło-

wieka. Noworodki różnią się konstytucją biologicz-

ną, w związku z czym środowisko wywiera na nie

różny wpływ. Co dla jednego dziecka jest łagodnym

podskokiem, dla innego może być wstrząsem.

Współdziałanie czynników biologicznych i psy-

chicznych nieustannie kształtuje przebieg rozwoju

człowieka. W raporcie lekarza naczelnego o zdro-

wiu psychicznym stwierdzono:

Rozumienie procesu rozwoju wymaga wiedzy się-

gającej od poziomu najbardziej podstawowego —

czyli ekspresji genów oraz interakcji pomiędzy czą-

steczkami i komórkami — aż do najwyższych po-

ziomów poznania, pamięci, emocji i języka. To

wyzwanie wymaga integracji pojęć z wielu różnych

dyscyplin. Pełne rozumienie rozwoju jest ważne nie

tylko dla niego samego, oczekuje się ponadto, że

utoruje ono drogę do ostatecznego zrozumienia

zdrowia i choroby psychicznej oraz wpływu róż-

nych czynników na jej ujawnianie się w różnych

okresach życia (Satcher, 1999).

Zgodnie z zaleceniami lekarza naczelnego w ro-

zumieniu nienormalności stosujemy podejście roz-

wojowe. Oznacza to, że w trakcie omawiania zabu-

rzeń będą się przewijać trzy pytania:

• W jakim stadium rozwoju zazwyczaj pojawiają

się objawy kliniczne zaburzenia?

• Czy przed pojawieniem się głównych objawów

można zaobserwować subtelniej sze zwiastuny?

• Czy zmiany rozwojowe wskazują na przyczyny

zaburzeń?

Terapia z wyboru

Czwartym wielkim wyzwaniem, przed którym stają

psychologowie w nowym stuleciu, jest opracowy-

wanie terapii z wyboru dla poszczególnych zabu-

rzeń. Jest to zagadnienie związane z tematem pozio-

mu analizy. W ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat na-

stąpił ogromny postęp w leczeniu zaburzeń psy-

chicznych. Do lat pięćdziesiątych nie było właści-

wie niezawodnych metod leczenia żadnego z zabu-

rzeń, co więcej — nie było nawet zgodności co do

ich klasyfikacji. Teraz mamy już rzetelną nozologię,

czyli system klasyfikacji, o którym powiemy w roz-

dziale 2. Potrafimy już skutecznie leczyć czternaście

typów zaburzeń, osiągając wyniki od umiarkowanej

poprawy aż do całkowitego wyleczenia. W przypad-

ku Celii okazało się, że należało wybrać terapię po-

znawczą.

Historia Celii ma szczęśliwe zakończenie. Celia

postanowiła zadzwonić do Milesa, który przekonał

ją i jej ciotkę, że powinna wrócić do Filadelfii na

trzy sesje terapii poznawczej. Podczas tych spotkań

Celia poznała objawy paniki i dowiedziała się,

czym się one różnią od objawów ataku serca.

Przedtem błędnie interpretowała palpitacje i dusz-

ności jako objawy zawału. Bojąc się, że ma zawał

i umiera, Celia odczuwała jeszcze szybsze bicie

serca i jeszcze większe trudności z oddychaniem.

Tę spiralę objawów uznawała za jeszcze pewniej-

szy dowód nieuchronnego zawału. Miles wytłuma-

czył jej, że przyspieszona praca serca i krótki od-

dech są tylko objawami narastającego lęku i nie

oznaczają nic groźniejszego. Nauczył ją umiejętno-

ści relaksacji całego ciała i zademonstrował w swo-

im gabinecie nieodparty dowód, że objawy Celii

nie są groźne. Celia oddychała szybko z papierową

torbą przy ustach. Miles pokazał, że chociaż serce

jej waliło i czuła, że się dusi, były to normalne

oznaki zadyszki. Celia spróbowała relaksacji całe-

go ciała podczas występowania tych objawów

i stwierdziła, że stopniowo ustępują. Po dwóch bar-

dziej praktycznych sesjach Celia opanowała napa-

dy paniki. Przez dwa lata nie miała ani jednego

napadu.

Miles wykorzystał dane z literatury naukowej,

aby rozpoznać podstawy patologii i błędnej inter-

pretacji objawów cielesnych oraz znaleźć dla Celii

terapię z wyboru. Posłużył się również swoim do-

ROZDZIAŁ 1

świadczeniem terapeuty, aby rozpoznać najważniejsze

atuty Celii — jej racjonalność i dumę z jasnego wi-

dzenia świata. Znając je, mógł je umocnić, wskazując

Celii, w jaki sposób użyć ich do przezwyciężenia naj-

gorszej sytuacji, jaka zdarzyła się w jej życiu.

W niektórych przypadkach, jak u Celii, najlepiej

skutkują określone formy psychoterapii, czasami zaś

skuteczniejsze jest stosowanie leków. W wielu za-

burzeniach powszechną praktyką kliniczną stało się

podawanie leków równocześnie z psychoterapią.

O dziwo jednak połączenie leków i psychoterapii

nie zawsze działa zdecydowanie lepiej niż każda

z tych metod osobno.

Obecnie wiemy już dość dużo o sposobach lecze-

nia. Niektóre stany odbiegające od normy szybko

się zmieniają pod wpływem psychoterapii lub le-

ków, inne zaś mocno opierają się leczeniu. Oto

przykłady zaburzeń leczonych z dużą skutecznością:

• Lęku panicznego można się oduczyć przez psy-

choterapię, nie można natomiast wyleczyć go far-

makologicznie.

• Zupełnie łatwo leczy się „dysfunkcje" seksualne

— oziębłość, impotencję, przedwczesny wytrysk.

• Nastroje, które mogą niszczyć nasze zdrowie fi-

zyczne, można łatwo opanować zarówno przez

psychoterapię, jak i za pomocą leków.

• Depresję można złagodzić przez zmiany w świa-

domym myśleniu, a także farmakologicznie; nie

pomaga natomiast wgląd w dzieciństwo.

Mamy też przykłady niepoddawania się leczeniu:

• Diety odchudzające prawie nigdy nie przynoszą

trwałych skutków.

• Nie znamy żadnych metod, które mogłyby zna-

cząco poprawić naturalny przebieg wychodzenia

z alkoholizmu.

• Złagodzenie dziecięcych urazów nie rozwiązuje

problemów osobowościowych u dorosłych.

Czasami celem terapii jest tylko złagodzenie ob-

jawów. Jest to prawie zawsze cel leczenia farmako-

logicznego, a zarazem jedno z niepisanych ograni-

czeń psychiatrii biologicznej we współczesnym wy-

daniu. Uniwersalnym skutkiem stosowania leków

psychoaktywnych jest powrót do punktu wyjścia po

zaprzestaniu ich używania. Niekiedy jednak celem

terapii jest wyleczenie — nie tylko łagodzenie obja-

wów, ale i zapobieganie nawrotom. Częściej, choć

też nie zawsze, jest to celem psychoterapii.

W naszym podręczniku mówimy nie tylko o dia-

gnozach, teoriach i etiologii zaburzeń, ale również

staramy się podać dokładne i rzetelne informacje

o skuteczności terapii (zob. rozdziały od 5 do 14).

Dla każdego z zaburzeń przedstawiamy tabelarycz-

ne porównanie ogólnych efektów najważniejszych

terapii wraz z podaniem stopnia skuteczności, czę-

stotliwości nawrotów i działań ubocznych, kosztów

oraz czasu trwania terapii.

Rzeczywisty postęp dokonał się nie tylko w znaj-

dowaniu skutecznych terapii, potrafimy też wiary-

godniej oceniać ich działanie. Autorytatywnym spo-

sobem oceny skuteczności terapii — zarówno bio-

logicznych, jak i psychologicznych — są dzisiaj ba-

dania wyników. Nie poprzestając na gołosłownych

pochwałach psychoterapii ani na zręcznych rekla-

mach producentów leków, przy dokonywaniu waż-

nego wyboru można skorzystać ze znacznie lep-

szych argumentów, jakich dostarczają badania wy-

ników.

Badania wyników przeprowadza się w dwóch

odmianach: jako badania skuteczności (efficacy

studies), w których terapię sprawdza się w kontro-

lowanych warunkach laboratoryjnych, i badania

efektywności (effectiveness studies), w których

sprawdza się terapię w praktyce.

Jeśli obydwa rodzaje dowodów są zgodne, mamy

większą pewność, że terapia jest skuteczna. W na-

szej książce będziemy się opierać na dostępnych

dowodach z badań wyników, omawiając metody le-

czenia poszczególnych zaburzeń i przy każdym

z nich stawiając sobie trzy pytania:

• Jakie terapie są skuteczne dla określonych zabu-

rzeń i na ile są one skuteczne?

• Jakie nowe terapie są obecnie przedmiotem badań?

• Jakie są najważniejsze sposoby zapobiegania po-

jawieniu się zaburzeń?

Wczesne podejścia do nienormalności

Nasze cztery tematy stanowią istotę dzisiejszej psy-

chopatologii, w dawniejszych czasach jednak domi-

nowały w niej całkiem inne zagadnienia. W historii

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 27

ludzkości zmieniały się opinie, które zachowania

należy uznać za nienormalne. Zachowania, które

w pewnym okresie lub w jakimś miejscu cieszyły

się szacunkiem, w innych warunkach uznawano za

wyraźny przejaw szaleństwa. Starożytni Hebrajczy-

cy i Grecy mieli respekt przed tymi, którzy uznawa-

li się za proroków i posiadali „dar języków". We

współczesnym świecie ludzie, którzy twierdzą, że

widzą przyszłość, wzbudzają podejrzenia, a ci, któ-

rzy używają nieznanych słów i rytmów, są zwykle

klasyfikowani jako schizofrenicy.

Jednym z przejawów choroby było słyszenie gło-

sów — licznych głosów, które rozmawiały ze mną,

spierały się i kłóciły, mówiły mi, że mam się oka-

leczyć lub zabić. Czułem się, jakbym odpowiadał

przed boskim trybunałem za uczynione zło. Czasa-

mi wydawało mi się, że jestem ścigany przez wła-

dze z powodu nielojalności.

Myślałem, że głosy, które słyszę, są przekazy-

wane przez ściany mojego mieszkania, przez pral-

kę i suszarkę, i że te urządzenia do mnie przema-

wiają. Wydawało mi się, że agenci rządowi zainsta-

lowali w moim mieszkaniu nadajniki i odbiorniki,

mogę więc słyszeć, jak rozmawiają, a oni słyszą to,

co mówię. Wydawało mi się, że mnie śledzą, czu-

łem się obserwowany przez dwadzieścia cztery go-

dziny na dobę.

Chciałbym zaznaczyć, że to były tylko moje od-

czucia i że nie popełniłem żadnego przestępstwa

przeciw władzy. Teraz wiem, że ta ciągła obserwa-

cja była karą wymierzaną przez boskich pomocni-

ków za grzechy popełnione w przeszłości [...] albo

— co jest mniej prawdopodobne — wszystko to

tylko sobie wyobrażałem (Anonim, 1996).

Interpretacje takich zjawisk jak „słyszenie gło-

sów" różnią się znacząco, ale jeszcze bardziej róż-

nią się sprzeczne ze sobą teorie na temat ich przy-

czyn. William Szekspir przedstawił Ofelięjako oso-

bę doprowadzoną do „szaleństwa" na skutek odrzu-

cenia jej przez Hamleta, sugerując elżbietańskiej wi-

downi, że wycofanie się Ofelii i jej późniejsze sa-

mobójstwo były skutkiem wpływów społecznych

bezpośredniego otoczenia. W tym samym okresie

historycznym inne „szalone" kobiety oskarżono o do-

browolne zawieranie paktów z szatanem. Niewątpli-

wie od społecznego rozumienia obłędu i spostrzega-

nia jego przyczyn zależy, czy jest ono przedmiotem

szacunku, obawy, współczucia czy zwykłego przy-

zwolenia. Od tego zależy z kolei sposób traktowa-

nia ludzi uważanych za szaleńców: czy są czczeni

ze względu na niezwykłą moc czy więzieni, porzu-

cani lub poddawani terapii z powodu obłąkania.

O przyczynach nienormalności można powie-

dzieć bardzo niewiele, trudno nawet znaleźć wska-

zówki, gdzie należy tych przyczyn szukać. Ponie-

waż jednak wybór terapii zależy od postrzeganych

źródeł choroby, pytania o przyczyny nie sposób

uniknąć. W pewnych okresach uważano obłęd za

skutek gniewu bogów lub opętania przez demony.

W innych czasach i miejscach przyczynami nienor-

malności miały być trzęsienia ziemi i powodzie, za-

razki i choroby, konflikty interpersonalne i zła krew,

traktowane osobno lub razem. Sądy na temat nienor-

malności wynikają ze światopoglądu kulturowego.

Jeśli w kulturze panuje przekonanie, że przyczyną

zjawisk i zachowań są ożywione duchy, to również

nienormalność traktuje się w kategoriach animistycz-

nych. Jeśli panują w niej poglądy naukowe i materia-

listyczne, to nienormalność rozpatruje się w katego-

riach naukowych.

Źródła animistyczne: opętanie

W czasach przednowożytnych rozpowszechnioną

wiarą był aniraizra — przekonanie, że wszystko

ma „duszę", przyczyny animistyczne często przypi-

sywano więc również zaburzeniom psychicznym.

Jednym z najpopularniejszych wyjaśnień obłędu

było opętanie człowieka przez złe duchy, które kie-

rują jego zachowaniem. Tak jak pasożytniczy tasie-

miec żyje w ciele człowieka i osłabia je, tak też

pasożytniczy duch miał zamieszkiwać i osłabiać

umysł. Niektóre czaszki paleolitycznych jaskiniow-

ców mają charakterystyczne otwory, zwane tre-

pinami, które prawdopodobnie zostały wykute

kamiennym narzędziem. Prawdopodobnie trepana-

cja miała na celu umożliwienie wydostania się de-

monów, czyli złych duchów, ukrytych pod czaszką.

Ludzie mogli być opętani przez różne rodzaje

złych duchów. Wierzono, że szaleństwo wywołują

duchy przodków, zwierząt, bogów i bohaterów,

a także ofiar, których krzywdy nie zostały wyrów-

nane. Mogły one nawiedzać człowieka w wyniku

ROZDZIAŁ 1

jego własnych zabiegów, wskutek praktyk magicz-

nych złych ludzi albo wskutek braku wiary opętanej

osoby. Ponieważ opętanie miało być skutkiem dzia-

łania niewidzialnych mocy, nic dziwnego, że uwol-

nienie opętanego od złych duchów wymagało spe-

cjalnych sposobów. W różnych czasach i miejscach

rozpowszechniona była wiara w moc pewnych lu-

dzi, posługujących się magią zarówno po to, żeby

wywołać zło, jak i po to, żeby je przepędzić. Wpływ

na siły animistyczne przypisywano szamanom, zna-

chorom, czarownikom, kapłanom i guślarzom (Dou-

glas, 1970). W średniowiecznej Europie przedstawi-

ciele wszystkich klas społecznych szukali u czarow-

nic i znachorów pomocy w postaci zaklęć, czarów

i przepowiedni.

W połowie XV wieku zmniejszyła się tolerancja

wobec dziwacznych zachowań. Radykalnie zmienił

się sposób postrzegania czarownic i ich traktowanie

— zamiast szacunku zaczęły one budzić lęk. Tysią-

ce kobiet podejrzanych o czary wydano na śmierć,

zarówno w Europie, jak i później w Ameryce, uwa-

żając, że jest to jedyny niezawodny środek przeciw-

ko nienormalności (zob. ramka 1-2).

DOWODY W PROCESACH CZAROWNIC 2 SALEM

Uznawane za wiarygodne wyjaśnienia szaleństwa zmie-

niały się w ciągu wieków. W siedemnastowiecznej Ame-

ryce Północnej za wiarygodne uważano wyjaśnienie na

poziomie religijnym: obłęd miał być opętaniem przez dia-

bła. Świadczą o tym głośne procesy czarownic z Salem.

Jak wiadomo, procesy czarownic i obsesja podejrzeń,

jakiej ulegli mieszkańcy Salem, miały początek w dzie-

cięcych wybrykach. Grupa dziewcząt bawiła się przed do-

mem wiejskiego pastora. Bohaterami ich zabaw były du-

chy, diabły, czarownice i cały niewidzialny świat, odgry-

wany tak, jak dzisiejsze dzieci odgrywają sceny z otacza-

jącego ich świata dorosłych. Zabawy zwróciły uwagę

starszych, którzy poważnie stwierdzili, że dzieci zostały

„zaczarowane". Być może z powodu zainteresowania

i podniecenia, jakie wzbudzały, dzieci jeszcze bardziej

uległy sile wyobraźni, potwierdzając obawy dorosłych.

Nakłaniane przez dorosłych do wyznania, kto rzucił na

nie urok, wymieniły najpierw jedną osobę, potem drugą

i jeszcze inne, aż w końcu wydawało się, że prawie poło-

wa mieszkańców wioski sprzedała duszę diabłu. Sąsiedzi

rzucali na siebie niewiarygodne oskarżenia, które spowo-

dowały w ciągu jednego roku (1691-1692) aresztowanie

i proces 250 osób, z których; 50 'Skazano, 19 stracono,

dwie zmarły w więzieniu, a jedna w wyniku tortur. Po-

dobnie, pod koniec średniowiecza w całej Europie oskar-

żono o czary dziesiątki tysięcy niewinnych ludzi, z któ-

rych wielu najokrutniej zgładzono.

Warto pamiętać, że przywódcy społeczności byli

„zdrowi na umyśle", trzeźwi i inteligentni. Cotton Mather

był wybitną postacią w świecie kolonialnym, synem rek-

tora Harvard University i założycielem Yale. Głęboko re-

ligijny, chciał ochronić społeczność przed niebezpieczeń-

stwami, które według niego były realne. Właśnie dlatego,

że on sam i inni przedstawiciele władzy byli głęboko

przekonani o zagrożeniach, łatwo dawali wiarę posądze-

niom. Przykładem ich łatwowierności jest przesłuchanie

ośmioletniej Sarah Carrier, której matkę, Marthę, powie-

szono później jako czarownicę.

— Jak długo byłaś czarownicą?

— Od czasu, gdy skończyłam sześć lat.

— Ile lat masz teraz?

— Prawie osiem.

— Kto uczynił cię czarownicą?

— Moja matka. Położyła mi rękę na książce.

— Mówiłaś, że wtedy zobaczyłaś kota. Co do ciebie

powiedział?

— Że porwie mnie na kawałki, jeśli nie położę ręki na

książce.

[Sarah ma na myśli Diabelską Księgę.]

— Skąd wiedziałaś, że to twoja matka?

— Kot powiedział mi, że jest moją matką.

Z perspektywy XXI wieku nie można już wyjaśniać

tych tragicznych zdarzeń na poziomie religijnym, lecz na

poziomie biologicznym, jako skutek zatrucia sporyszem,

substancją halucynogenną z pasożyta zbóż, lub jako ma-

sową histerię, zaraźliwe zjawisko psychiczne.

Źródło: Upham, 1867, cyt. za: Deutsch, 1949, s. 35.

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ

Przyczyny fizyczne

Przez kilkaset lat przyczyny animistyczne służyły

jako wyjaśnienie zaburzeń psychicznych, podczas

gdy podejście do nienormalności, zapowiadające

biologiczny poziom analizy, występowało równoleg-

le już od czasów starożytnych. Podejście to wynika

z przekonania, że nienormalność ma przyczyny fi-

zyczne. Niewykluczone, że trepanowanie czaszek

w okresie prehistorycznym było prymitywną meto-

dą chirurgiczną mającą złagodzić ciężkie bóle gło-

wy. Jako jedno z pierwszych zaburzeń psychicznych

spowodowanych przyczynami fizycznymi wymie-

nio histerię.

Papirusy ze starożytnego Egiptu, a także pisma

lekarzy greckich zawierają świadectwa o wyodręb-

nionej chorobie, spotykanej głównie u kobiet będą-

cych dziewicami lub wdowami. Jej objawy obejmu-

ją takie dolegliwości, jak: napady padaczkowe, bóle

wszelkiego rodzaju w różnych częściach ciała, afo-

nia (utrata głosu), bóle i zawroty głowy, porażenia,

ślepota, utykanie, zobojętnienie i melancholia. Gre-

cy uważali, że wszystko to pochodzi z jednego źró-

dła: powodem jest wędrująca macica, która w jakiś

sposób zmieniła swoje normalne położenie i prze-

mieszcza się w ciele, być może w poszukiwaniu

wody i pożywienia, często jednak bez wyraźnej przy-

czyny przyczepia się w różnych miejscach i wywołu-

je zamęt. W języku greckim macica nazywa się hy-

steria, a Grecy w głębokim przekonaniu, że jest ona

powodem tych wszystkich dolegliwości, samą choro-

bę nazwali również histerią (Veith, 1965).

Taki pogląd na histerię dominował do II wieku

naszej ery, dopóki nie podważyli go lekarze, tacy

jak Galen, którzy wiedzieli, że macica nie jest żywą

istotą. Uważali, że histeria wynika z zaburzeń czyn-

ności narządu płciowego. Przypuszczali, że u męż-

czyzn może występować podobny narząd, którego

zaburzenia mogą wywoływać podobne objawy. Ga-

len zauważył, że mężczyźni i kobiety cierpią na po-

dobne dolegliwości w wyniku dłuższej abstynencji

seksualnej i dlatego twierdził, że histeria ma podło-

że seksualne, a pogląd ten był szeroko akceptowany

jeszcze kilkanaście lat temu.

Kilkaset lat później wyjaśnianie zaburzeń psy-

chicznych przyczynami fizycznymi przybrało oso-

bliwą formę wiary w animalizm. Wiara ta polegała

na przekonaniu o istnieniu wyraźnych podobieństw

pomiędzy zwierzętami a szaleńcami. Szaleńcy, tak

jak zwierzęta, nie potrafią nad sobą panować i dla-

tego potrzebują ścisłego nadzoru. Jak zwierzęta są

zdolni do przemocy, często nagłej i bez prowokacji.

Jak zwierzęta mogą bez protestu żyć w nędznych

warunkach, w jakich normalny człowiek po prostu

by nie wytrzymał. Jeden ze stronników tego poglą-

du wspominał, jak

[...] wytrzymałe i łatwo niektórzy obłąkani znoszą

najdotkliwsze i najdłuższe chłody. [...] w dniach

0 temperaturze [...] aż do 16 stopni poniżej zera, pe-

wien szaleniec nie mógł ścierpieć wełnianej kołdry

1 bez przerwy kucał na klepisku lodowatej izby. Rano,

gdy tylko otwierano drzwi, pędem wybiegał w koszu-

li na podwórze, łapał garściami śnieg i z rozkoszą

topił go sobie na piersi (Foucault, 1986, s. 145).

Metody leczenia chorób psychicznych pozosta-

wały zgodne z tym poglądem aż do końca XVIII

wieku, kiedy to nastąpiły zmiany, o których opowie-

my poniżej.

Prymitywne wyjaśnienia przyczyn fizycznych na

podstawie starogreckiej teorii powstawania histerii

lub na podstawie teorii animalistycznych stopniowo

doprowadziły do ściślejszych pojęć medycznych.

Rozwój nowoczesnej medycyny sprawił, że wielu le-

karzy zaczęło uznawać obłęd za postać choroby pod-

dającej się takim samym sposobom leczenia jak cho-

roby fizyczne. W XVII i XVIII wieku metodami

z wyboru było przeczyszczanie, puszczanie krwi

i prowokowanie wymiotów, zarówno w niedomaga-

niach ciała, jak i umysłu. Stopniowo dawne poglądy

i metody zastąpiono nowocześniejszymi podejściami

chirurgicznymi i farmakologicznymi. Obecnie zajmu-

je się nimi neuronauka: gałąź biologii i psychologii,

która bada układ nerwowy. O jej odkryciach i tech-

nikach będziemy mówić w rozdziale 4.

Źródła psychogenne

Począwszy od czasów starożytnych Greków i Rzy-

mian, próby wyjaśnienia nienormalności psychicz-

nej szły również innym torem. Szukanie przyczyn

psychogennych (mających podłoże duchowe) było

zaczątkiem psychologicznego poziomu analizy.

Oprócz obserwacji histerii Galen przekazał nam

ROZDZIAŁ 1

wiele ważnych informacji o psychicznych przyczy-

nach nienormalności. Szczególnie jaskrawym przy-

kładem jest badanie kobiety, która skarżyła się na

bezsenność, apatyczność i ogólnie złe samopoczu-

? cie. Galen nie mógł znaleźć bezpośrednich dowo-

I j dów choroby organizmu i ostatecznie zawęził swoje

' wnioskowanie do dwóch możliwości. Albo kobieta

cierpi na melancholię, która jest biologicznym zabu-

rzeniem jednego z czterech „humorów", czyli pły-

nów ustrojowych, albo „dręczy ją coś, czego nie

chce wyznać". Byłoby to zatem wyjaśnienie psy-

chologiczne. Galen pisał:

Kiedy rozpoznałem, że dolegliwości nie są cielesne

i że kobieta cierpi z powodu jakiegoś zamętu psy-

chicznego, właśnie w czasie, gdy ją badałem, po-

twierdziły się moje przypuszczenia. Przyszedł

wówczas ktoś z teatru i powiedział, że widział, jak

tańczy Pylades. Od razu zmienił się jej wyraz i ko-

lor twarzy. Gdy to zauważyłem, chwyciłem ją za

nadgarstek i przekonałem się, że jej tętno stało się

nagle bardzo nieregularne. Taki puls wskazuje na

zamęt w umyśle i zdarza się też wtedy, gdy ludzie

rozmawiają o jakimś szczególnym przedmiocie.

Następnego dnia poprosiłem jednego z uczniów,

aby podczas mojej wizyty u chorej przyszedł nieco

później i powiadomił mnie, że „dzisiaj tańczy Mor-

phus". Stwierdziłem, że jej puls nie zmienił się po

tych słowach. Następnego dnia wypowiedź trzecie-

go członka naszego zespołu też nie miała wpływu

na jej tętno. Czwartego wieczoru obserwowałem ją

bardzo dokładnie, kiedy powiedziano, że tańczył

Pylades, i zauważyłem wyraźne zaburzenia tętna.

Odkryłem więc, że kobieta kocha Pyladesa i obser-

wując ją z bliska przez następne dni, potwierdziłem

to przypuszczenie (Galen, za: Veith, 1965, s. 36).

Odkrycie przez Galena możliwej przyczyny za-

burzeń jest przejawem myślenia naukowego, które

stopniowo doprowadziło do postępu w naszym ro-

zumieniu i leczeniu nienormalności. Zamiast wycią-

gać pochopne wnioski, Galen sprawdził alternatyw-

ne hipotezy i na podstawie dowodów rozstrzygnął,

która jest słuszna. W tym wypadku dowody przema-

wiają na rzecz hipotezy, która zwraca uwagę na do-

świadczenie psychiczne, a nie na cechy biologiczne.

Obserwacje Galena dotyczące psychicznych źró-

deł nienormalności były przez wieki zapomniane.

Aż do połowy XVIII stulecia sądzono, że histeria

jest kobiecą chorobą nerwową, której przyczyną są

zaburzenia w funkcjonowaniu narządów płciowych.

Dopiero później uznano, że zaburzenia umysłu mają

podłoże psychiczne i można je leczyć metodami

psychologicznymi.

MESMERYZM

Aby zrozumieć powrót psychologicznych teorii nie-

normalności w XVIII wieku, musimy najpierw

przyjrzeć się jednej z najbarwniejszych postaci

w historii psychopatologii. Franz Anton Mesmer był

w historii psychopatologii nie tylko jedną z naj-

barwniejszych, ale z pewnością też jedną z najbar-

dziej szkodliwych postaci. Nazywany na przemian

geniuszem i szarlatanem uważał, że wiele chorób,

od epilepsji do histerii, powstaje wskutek zatrzyma-

nia przepływu niewidzialnego i niewyczuwalnego

prądu, który nazwał najpierw „uniwersalnym flui-

dem magnetycznym", a później magnetyzmem

zwierzęcym. Jako człowiek oświecenia Mesmer

był pod wrażeniem współczesnych odkryć z dzie-

dziny elektryczności. Twierdził, że istnieje fizyczny

fluid magnetyczny, którego nierównomierne rozło-

żenie w organizmie powoduje choroby. Według jego

teorii wpływ na fluid magnetyczny ma cykl Księży-

ca, pływy oceanów, planety i gwiazdy. Mesmer wie-

rzył, że pewne metody wywołujące „kryzysy" w or-

ganizmie mogą przywrócić zdrowie. Wywoływane

ciągle na nowo za każdym razem są odczuwane jako

mniej uciążliwe, aż wreszcie zanikają, a organizm

wraca do równowagi.

Mesmer przybył z Wiednia do Paryża w roku

1778. W Paryżu otworzył klinikę, w której obserwo-

wano pacjentów podzielonych na grupy według ro-

dzaju objawów histerii. W pomieszczeniu ze szczel-

nie zasłoniętymi oknami sadzano chorych wokół

wielkiej drewnianej kadzi, zwanej baąuet, napełnio-

nej wodą i opiłkami namagnesowanego żelaza. Pa-

cjenci przykładali żelazne pręciki wystające z kadzi

do bolących części ciała. Baąuet miał na celu sku-

pianie fluidu magnetycznego i wywoływanie kryzy-

su u chorych. Mesmer, ubrany w fioletową pelery-

nę, przechadzał się wśród pacjentów przy akompa-

niamencie łagodnej muzyki, zatrzymywał na nich

wzrok i dotykał każdego żelazną pałeczką. Jeden

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 31

z pacjentów doznał podobno silnego wstrząsu z drgaw-

kami. Kiedy ten pierwszy uległ wpływowi Mesme-

ra, inni zaczęli doświadczać podobnych objawów,

choć zawsze znalazło się kilku, na których metoda

nie działała (Pattie, 1967).

Mesmer opuścił Wiedeń w atmosferze podejrzeń:

oskarżano go o szarlatanerię. Mimo sukcesów tera-

peutycznych w niedługim czasie podobne oskarże-

nia wysunięto przeciwko niemu w Paryżu. Ataki

i obrona były tak zaciekłe i nieprzejednane, że

w roku 1783 Ludwik XVI powołał królewską komi-

sję, która miała zbadać magnetyzm zwierzęcy. Ko-

misja, w skład której wchodzili tacy luminarze, jak

Benjamin Franklin, wysłuchała argumentów i stwier-

dziła że nie ma czegoś takiego jak magnetyzm

zwierzęcy, a sukcesy Mesmera są tylko sprawą „wy-

obraźni". Mesmer jako człowiek niezmiernie ambit-

ny po sromotnej porażce wycofał się z życia pu-

blicznego. Pozostała jednak rzeczywistość jego

„wyleczeń". Magnetyzm zwierzęcy, nazwany

wkrótce mesmeryzmem, był nadal praktykowany

i niektórym ludziom przywracał zdrowie. Dopiero

następne pokolenie uczonych zbadało mesmeryzm

i przekonało się, że działanie lecznicze mają nie tyle

namagnetyzowane opiłki żelaza, ile „sugestia" i „su-

gestywność".

OD MESMERA DO FREUDA

Terapie wywodzące się z mesmeryzmu nadal budzi-

ły zainteresowanie. Polegały przede wszystkim na

działaniu sugestii i upowszechniły się pod nazwą

hipnotyzmu. Głównym przedstawicielem badań na-

ukowych nad hipnozą był Jean-Martin Charcot, or-

dynator jednego z największych oddziałów pary-

skiego szpitala La Salpetriere, w którym leczono

chorych psychicznie. Charcot, który cieszył się po-

wszechnym uznaniem jako wybitny uczony, był naj-

słynniejszym neurologiem XIX wieku oraz budzą-

cym respekt nauczycielem. Pracując w La Salpetrie-

re, miał pod swoją opieką między innymi salę,

w której leżały pacjentki z drgawkami. Posługując

się hipnozą, Charcot próbował odróżnić drgawki hi-

steryczne od występujących w epilepsji. Jeśli na

przykład pacjentka ze sparaliżowaną ręką mogła nią

poruszać w stanie hipnozy, rozpoznawano histerię;

w przeciwnym wypadku właściwą diagnozą była

choroba neurologiczna. Charcot rozszerzył swoje

badania na mężczyzn i wykazał, że objawy poraże-

nia urazowego nie różnią się od objawów porażenia

histerycznego (Ellenberger, 1970).

Hipnoza fascynowała Charcota, który szybko

stworzył jej teorię neurologiczną. Studenci, zawsze

gotowi sprawić mu przyjemność, testowali jego hi-

potezy i dostarczali dowodów na ich potwierdzenie.

Sam Charcot jednak nigdy nie hipnotyzował pacjen-

tów. To jego studenci „rozpracowywali" ich i uczy-

li, jak mają się zachowywać, a nieświadomy mani-

pulacji Charcot wykorzystywał ich potem do poka-

zów. Inni uczeni, zwłaszcza Hyppolyte Bernheim

w Nancy, nie potrafili odtworzyć wyników doświad-

czeń Charcota i szybko znaleźli źródło błędu.

Mimo pewnych niepowodzeń na początku psy-

chogenne teorie zachowań nienormalnych zaczęły

trafiać do przekonania. Podkreślano dwa rodzaje

interpretacji: po pierwsze, choroba psychiczna może

być skutkiem zaburzeń biologicznych i nie różnić

się od choroby fizycznej; po drugie, zaburzenia

umysłu mogą mieć charakter psychiczny, zdecydo-

wanie różny od choroby fizycznej.

Zadziwiające było to, że stanowisko psychogen-

ne wyłoniło się z badań nad histerią. Z porażenia-

mi, brakiem czucia, drgawkami, z utratą wagi, wi-

dzenia lub słuchu, niekiedy z utratą świadomości

histeria wydawała się niewątpliwie chorobą fizycz-

ną. Charcot posługiwał się hipnozą w celu odróż-

nienia objawów mających przyczynę organiczną

od objawów natury histerycznej. Późniejsi teorety-

cy uważali, że terapeutyczne działanie hipnozy jest

skutkiem „sugestii psychicznej" (Bernheim, 1886,

za: Gordon, 1967).

Pod koniec XIX wieku hipnozę stosowano sze-

roko w Europie i w Stanach Zjednoczonych do le-

czenia zaburzeń histerycznych. Stworzyła ona pod-

stawę rozwoju nowoczesnych form psychoterapii

i stała się kamieniem milowym psychogennego po-

dejścia do chorób psychicznych.

Jednym z lekarzy posługujących się hipnozą był

Josef Breuer, wybitny internista wiedeński, który

opiekował się wieloma pacjentkami z objawami hi-

sterii. Terapia Breuera obejmowała w wielu wypad-

kach nakłanianie pacjentek do opowiadania w sta-

nie hipnozy o swoich problemach i fantazjach. Pod

wpływem hipnozy często ujawniały się emocje, pa-

ROZDZIAŁ 1

cjentki przeżywały ponownie bolesne doświadcze-

nia i doznawały głębokiego katharsis, czyli emo-

cjonalnego oczyszczenia, i budząc się z transu, czu-

ły się znacznie lepiej. Pacjentki nie uświadamiały

sobie oczywiście zależności pomiędzy tym, co mó-

wiły w hipnozie i jakie okazywały emocje, a tym,

jak się później czuły. Breuer był jednak przekonany

0 istniejącym związku, ponieważ u pacjentek, które

w stanie hipnozy doznały katharsis, objawy choro-

by ustępowały.

W czasie, gdy Breuer dokonywał tych odkryć,

zaczął z nim współpracować Zygmunt Freud, wie-

deński neurolog, który właśnie zakończył studia

u Charcota. Freud wraz z Breuerem uzupełnili me-

todę katharsis polegającą na opisywaniu przez pa-

cjentów swoich doświadczeń i fantazji pod wpły-

wem hipnozy. Freud zauważył jednak, że podobne

działanie terapeutyczne można uzyskać bez hipno-

zy, jeżeli pacjent wyraża wszystko, co przychodzi

mu na myśl, doświadczając przy tym emocjonalne-

go oczyszczenia. Odkrycie to umożliwiło Freudowi

opracowanie teorii i metody terapeutycznej zwanej

psychoanalizą, opisanej szczegółowo w rozdzia-

le 3. Teoria psychoanalityczna Freuda uprawdopo-

dobniła pogląd, że nienormalne zachowania mają

podłoże psychogenne. Choć wiele szczegółowych

teorii Freuda zostało później zakwestionowanych

1 zyskało złą opinię, podstawowe twierdzenie, że

umysł wpływa na spostrzeżenia i zachowania, za-

chowało swoją moc.

Leczenie obłąkanych

Początek ery nowoczesnej psychologii datuje się

od utworzenia pierwszego szpitala psychiatryczne-

go. Zarówno szpitale medyczne, jak i psychiatrycz-

ne powstały z siedemnastowiecznych instytucji,

które zakładano, aby zapewnić przetrwanie, nędza-

rzom, bezdomnym, bezrobotnym, a wśród nich —

chorym psychicznie, zarazem jednak odbierając im

wolność. W roku 1656 założono w Paryżu Hópital

General, który dawał schronienie osobom pozba-

wionym środków do życia „niezależnie od płci,

miejsca i wieku, niezależnie od uzdolnień i pocho-

dzenia i w jakimkolwiek by się znajdowały stanie,

zdrowym lub kalekom, chorym czy ozdrowień-

com, uleczalnym albo nieuleczalnym" (edykt z roku

1656, cyt. za: Foucault, 1987). Z czysto ludzkiego

punktu widzenia Hópital General był na owe czasy

postępowy. Po raz pierwszy we Francji rząd wziął

na siebie odpowiedzialność za zapewnienie poży-

wienia i dachu nad głową ludziom „niepotrzeb-

nym". W zamian za to ludzie społecznie niepo-

trzebni — biedni, bezdomni i obłąkani — oddawa-

li swoją wolność osobistą.

Izolacja obłąkanych

Choć władze nie odróżniały obłąkanych od innych

nieszczęśliwych, w szpitalach szybko przeprowa-

dzono i ostatecznie zinstytucjonalizowano takie po-

działy. W porównaniu do innych podopiecznych

chorych umysłowo traktowano znacznie gorzej, a na-

wet maltretowano. Jeden z osiemnastowiecznych

wizytatorów La Salpetreire, oddziału Hópital Gene-

ral, pisał, że zimą miejsce to stawało się jeszcze

straszniejsze, a czasami wręcz zgubne: „[...] gdy

wzbierały wody Sekwany, dziury te, położone na

poziomie ścieków, stawały się nie tylko niezdrowe,

ale dawały schronienie stadom wielkich szczurów,

które nocą rzucały się na zamknięte tam nieszczęś-

nice, gryząc je wszędzie, gdzie tylko mogły dotrzeć;

nieraz też ich ręce, nogi i twarze były pokąsane nad

wyraz groźnie, niejedna z tego umarła" (Desportes,

cyt. za: Foucault, 1987).

Paryż nie był wyjątkiem. W szpitalu St. Mary's

of Bethlehem (który wkrótce stał się znany pod na-

zwą Bedlam) w Londynie pacjentów przykuwano

łańcuchami do ściany albo trzymano na długich po-

wrozach. W Stanach Zjednoczonych pierwszy szpi-

tal o nazwie Pennsylvania Hospital powstał w roku

1756. Na polecenie Benjamina Franklina rząd wy-

dzielił w nim oddział dla „szaleńców". Umieszcza-

ni w piwnicach „mieli ogolone czaszki i guzy na

głowie, upuszczano im krew aż do utraty świadomo-

ści, przeczyszczano do czasu, aż układ trawienny nie

wydzielał nic prócz śluzu, a w przerwach przykuwa-

no łańcuchami za nadgarstek lub kostkę do ściany

celi [...] Dozorcy nie widzieli nic niestosownego

w chwytaniu za bicz i posługiwaniu się nim do

woli" (Morton, 1897, cyt. za: Deutsch, 1949).

Oczywiście dla współczesnego człowieka takie

traktowanie jest okrutne i niehumanitarne. Kieruje-

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 33

my się bowiem zasadą, że człowiek psychicznie

chory ma prawo do współczucia i życzliwości. Nie

można jednak powiedzieć, że nasi przodkowie

mniej troszczyli się o obłąkanych, ani że nie mieli

zasad moralnych. Inny był tylko ich pogląd na cho-

robę psychiczną; uważali, że szaleństwo jest skut-

kiem animalizmu, że szaleńcy utracili jedyną cechę,

która odróżnia ludzi od zwierząt: rozum. Ponieważ

utracili tę cechę, ich zachowanie jest zaburzone, nie-

zgodne z zasadami i obłędne. Pierwszym celem le-

czenia miało być zatem przywrócenie rozumu.

Uważano, że strach jest emocją, która najlepiej na-

daje się do naprawy zaburzeń umysłowych.

Sławny lekarz William Cullen pisał, że „koniecz-

ne jest nieustanne wzbudzanie lęku [...] strachu

i przerażenia". Takie emocje należało wywoływać

„wszelkimi represjami, jakie mogą się okazać sto-

sowne [...] nie wyłączając razów i chłosty" (Cullen,

1808, cyt. za: Scull, 1981). Oczywiście, niektórzy

pozbawieni skrupułów pracownicy zakładów dla

obłąkanych wykorzystywali tę opinię, maltretując

swoich podopiecznych. W taki sam sposób trakto-

wano jednak nawet najznakomitszych pacjentów,

czego najlepszym przykładem był król angielski Je-

rzy III. Jak później opisywała jego sytuację hrabina

Hartcourt, „nieszczęsny pacjent [...] nie był już trak-

towany jak człowiek. Jego ciało natychmiast wtło-

czono w maszynę, która nie pozostawiała swobody

ruchów. Czasem przykuwano go do słupa. Często

bity i głodzony, w najlepszym wypadku był przywo-

ływany do porządku groźbami i brutalnym języ-

kiem" (Jones, 1955, cyt. za: Bynum, 1981). Poza

tym wykrwawiano go, bito, codziennie podawano

środki wymiotne i różne inne leki. Takie traktowa-

nie wynikało z przekonania, że człowiek chory

umysłowo nie ma fizycznej wrażliwości istot ludz-

kich, ale jest jak zwierzę, niewrażliwy na ból, tem-

peraturę i inne bodźce zewnętrzne.

Rozwój humanitarnych terapii

Pod koniec XVIII stulecia zaatakowano pogląd, że

osoby psychicznie chore należy traktować jak zwie-

rzęta. Z różnych szanowanych źródeł napływały

protesty przeciwko warunkom przetrzymywania

chorych, a zwłaszcza przeciwko pętom, łańcuchom,

lochom i chłoście.

Szpitale zaczęły rozkuwać swoich obłąkanych

pacjentów. Pierwszym szpitalem, który zdjął pacjen-

tom psychiatrycznym łańcuchy, był Szpital św. Bo-

nifacego we Florencji. W 1774 roku Vincenzo Chia-

rugi wprowadził tam radykalną reformę opieki nad

chorymi: pozwolenie na swobodne poruszanie się.

Kilka lat później, w roku 1787 Joseph Dacąuin za-

początkował podobne reformy na oddziale dla psy-

chicznie chorych szpitala w Chambery we Francji.

Wbrew opozycji politycznej Philippe Pinel, nowo

powołany dyrektor La Bicetre, części Hópital

General w Paryżu w 1792 roku rozkuł łańcuchy

przebywającym tam chorym umysłowo pacjentom,

przeniósł ich z piwnicznych lochów do słonecznych

sal ze świeżym powietrzem i pozwolił im poruszać

się po terenie szpitala. Pinel nadal uznawał koniecz-

ność nadzoru i przymusu w opiece psychiatrycznej,

twierdził jednak, że przymus psychiczny jest sku-

teczniejszy niż fizyczny.

Szukano teraz nowych modeli terapii. Jeden z ta-

kich modeli stworzono w Gheel, religijnej wspólno-

cie belgijskiej, która przez pewien czas przyjmowa-

ła obłąkanych. Zgodnie z etosem religijnym „leczo-

no" ich modlitwą i „nakładaniem rąk". Modlących

się traktowano w szczególny i na owe czasy niezwy-

kły sposób. Ludziom sprawiającym poważne kłopo-

ty okazywano zwyczajową życzliwość, grzeczność

i uprzejmość. Obłąkani żyli w społeczności i poza

zakazem picia alkoholu nie doznawali wielu ograni-

czeń. Gheel nie był szpitalem, ale raczej schroni-

skiem dla tych, którym udało się tu dotrzeć. Rów-

nież w Anglii reformy wprowadzano z powodów

religijnych. Po niewyjaśnionej śmierci Hannah Mills,

członkini sekty kwakrów, którą w roku 1791 wysła-

no do zakładu dla obłąkanych, William Tuke skło-

nił Stowarzyszenie Przyjaciół w Yorkshire do utwo-

rzenia humanitarnej instytucji dla psychicznie cho-

rych. Mimo zdecydowanego sprzeciwu polityczne-

go w roku 1796 utworzono dla nich zakład pod na-

zwą Retreat of York. Kamieniami węgielnymi tego

szpitala były życzliwość, troska, uprzejmość i sza-

cunek. Zgodnie z filozofią kwakrów podkreślano też

wartość pracy i godności osobistej, jaką dzięki niej

nabywali pacjenci, zwani tutaj „gośćmi".

Idee, które doprowadziły do oswobodzenia z łań-

cuchów pacjentów w Europie i do powodzenia

wspólnoty w Gheel oraz zakładu Tuke'a, szybko roz-

ROZDZIAŁ 1

powszechniły się w Stanach Zjednoczonych. Nowy

sposób traktowania chorych, zwany leczeniem mo-

ralnym, stanowił podstawę utworzenia w roku 1817

Friends Asylum w Frankford w Pensylwanii oraz

w roku 1821 nowojorskiego Bloomingdale Asylum,

którego założycielem był przedsiębiorca z sekty

kwarków Thomas Eddy. Choć raczej mało skutecz-

ne, leczenie psychicznie chorych stawało się coraz

bardziej humanitarne.

Współczesna definicja nienormalności

Wyjaśnienia, jakie przypisywano nienormalności, za-

leżały od przekonań dominujących w danej kulturze

i epoce. Dawniej zaburzenia zachowania wyjaśniano

za pomocą teorii animistycznych, fizycznych i psy-

chogennych. Dzisiaj, chcąc zrozumieć nienormalność,

posługujemy się najczęściej biologicznym i psy-

chologicznym poziomem analizy. W naszym złożo-

nym społeczeństwie pojawiło się jednak bardziej fun-

damentalne pytanie: Co to znaczy, że ktoś jest nienor-

malny? Kiedyś słyszenie głosów było znakiem bo-

skiego natchnienia. Dziś jest znakiem obłędu. Skąd

wiemy, że czyjeś zachowanie jest nienormalne? Dla-

czego człowiek się taki staje? Jak można to zmienić?

Z odpowiedzi na te pytania możemy wyciągnąć wie-

le wniosków dotyczących przyczyn zaburzeń umy-

słowych oraz działania instytucji społecznych zajmu-

jących się leczeniem chorych psychicznie.

Elementy nienormalności

Przejawów nienormalności można się doszukać

wszędzie, w każdej kulturze, u prawie każdego czło-

wieka. Czasami wrażenie nienormalności jest wy-

raźne i jednoznaczne. Kiedy indziej ludzie roztrop-

ni — nawet diagności — nie są zgodni co do tego,

czy jakaś osoba lub jakaś myśl jest nienormalna.

Wyjaśniają to następujące opisy kliniczne:

• Prawie wszyscy podwładni uważają Dona za spo-

kojnego i dobrze wychowanego człowieka. Pew-

nego dnia pod wpływem udaru mózgu w płacie

skroniowym Don zaczął rozbijać wszystko na

swojej drodze i szarpać kierowniczkę działu

sprzedaży, którą w końcu zabił, wyrzucając przez

okno z jedenastego piętra biurowca.

• Kilkunastoletnia Vanessa nie je zupełnie nic od

trzech dni, potem pochłania osiem porcji lodów

z bitą śmietaną w ciągu dwóch godzin, gwałtow-

nie wymiotuje i znowu przez parę dni nic nie je.

• Zasady religijne Carli zabraniają jej malowania

się i picia alkoholu. Jej szkolne koleżanki robią

i jedno, i drugie. Carla ciągle się boi, gdy się z ni-

mi spotyka.

Czy Don, Vanessa i Carla są nienormalni? O tych

trzech przypadkach można od razu powiedzieć dwie

rzeczy. Po pierwsze, obejmują one zachowania, któ-

re powstają z tak różnych przyczyn, jak patologia

mózgu i przekonania religijne. I po drugie, choć nie-

którzy będą całkiem pewni, że wszystkie te przy-

padki są przykładem nienormalności, nie wszyscy

jednak się z tym zgodzą. Każdy uzna za nienormal-

ną pierwszą osobę. Prawie każdy powie to samo

o drugiej. Na temat trzeciej osoby będą się jednak

toczyć ostre spory.

Akt definiowania słowa „nienormalny" wskazu-

je, że muszą istnieć pewne wyodrębnione cechy

wspólne dla tych trzech osób oraz wszystkich in-

nych przypadków nienormalności. Taka wspólna,

ściśle określona cecha jest nazywana warun-

kiem koniecznym nienormalności. Podane

wyżej trzy przypadki nie mają jednak na pozór nic

wspólnego, bo co może łączyć uszkodzenie płata

skroniowego, wymiotowanie po spożyciu lodów ze

śmietaną i konflikt pomiędzy wyznaniem religijnym

a akceptacją społeczną?

Poza tym precyzyjna definicja nienormalności

wymaga istnienia co najmniej jednego elementu

różnicującego, który występuje tylko w nienormal-

ności, nie występuje natomiast w żadnym „normal-

nym" przypadku. Nazywa się to wystarczają-

cym warunkiem nienormalności. Czy istnieje

jakaś jedna cecha, która odróżnia wszystkie przy-

padki nienormalności od tych, które nazywamy nor-

malnymi? Nie umiemy znaleźć takiej cechy. Jak się

wkrótce przekonamy, nie ma takiego elementu, któ-

ry występowałby we wszystkich przypadkach.

Krótko mówiąc, nie da się precyzyjnie zdefinio-

wać słowa „nienormalny". Zresztą niewiele używa-

nych powszechnie słów, zwłaszcza w języku po-

tocznym, ma ścisłą definicję, ponieważ użycie języ-

ka często odzwierciedla elastyczną rzeczywistość.

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 35

Niemożność dokładnego zdefiniowania nienormal-

ności nie oznacza jednak, że samo zjawisko nie ist-

nieje lub że nie można go rozpoznać. Oceniając za-

chowanie jako nienormalne, wymienia się różne ele-

menty, które stanowią o tym, że można je w ten spo-

sób ocenić.

Omówimy teraz siedem cech lub elementów, na

podstawie których stwierdzamy, że jakieś działanie

lub jakaś osoba są nienormalne. W naszej analizie

uwzględniamy sposoby użycia tego słowa przez

zwykłych ludzi oraz przez wykwalifikowanych psy-

chologów. Elementami nienormalności są:

• cierpienie,

• nieprzystosowanie,

• irracjonalność,

• nieprzewidywalność i brak kontroli,

• rzadkość i niekonwencjonalność,

• dyskomfort obserwatora,

• naruszanie norm.

Im więcej tych elementów jest obecnych i im wy-

raźniej są one widoczne, tym bardziej jesteśmy prze-

konani, że zachowanie lub osoba są nienormalne. Co

najmniej jeden z tych elementów musi być obecny,

aby można było mówić o nienormalności. Żaden jed-

nak z elementów nie musi występować w każdym

przypadku i prawie nigdy nie występują wszystkie

naraz. Przedstawimy je teraz w szczegółach.

CIERPIENIE

Nienormalność boli. Studentka pogrążona w depre-

sji czuje się nieszczęśliwa. Perspektywa przeżycia

kolejnego dnia wydaje się jej nie do zniesienia. Je-

steśmy skłonni nazywać ludzi nienormalnymi, jeśli

cierpią psychicznie, a im bardziej cierpią, tym więk-

szą mamy pewność. Cierpienie nie jest jednak ko-

niecznym warunkiem nienormalności: nie musi wy-

stępować, abyśmy jakieś zachowanie potraktowali

jako nienormalne. Ktoś, kto w nocy dzwoni do pre-

zydenta przekonany, że głowa państwa chce wie-

dzieć wszystko o jego projektach zagospodarowania

szkolnego boiska, może się czuć podniecony, rado-

sny i pełen nadziei. Mimo to taką osobę uważa się

za nienormalną, bo inne elementy nienormalności

przeważają nad brakiem cierpienia i upewniają nas,

że jej zachowanie jest nienormalne.

Poza tym cierpienie nie jest wystarczającym wa-

runkiem nienormalności, ponieważ występuje po-

wszechnie jako normalna kolej losu. Dziecko na

przykład opłakuje stratę ukochanego zwierzątka bar-

dziej, niż każdy z nas rozpacza po śmierci bliskiej

osoby. Jeśli brakuje innych elementów, to smutek

i cierpienie nie są uznawane za nienormalne.

Cierpienie jest jednym z elementów, które przy-

czyniają się do postrzegania nienormalności. Nie

jest jednak ani warunkiem koniecznym, ani wystar-

czającym. Kontekst, w jakim występuje, ma istotne

znaczenie w rozpoznaniu nienormalności.

NIEPRZYSTOSOWANIE

Podstawowym elementem decydującym o normal-

ności bądź nienormalności zachowania jest jego

funkcjonalność i przystosowanie — jeśli pozwala

ono jednostce osiągać pewne cele. Zachowanie, któ-

re zdecydowanie zakłóca dobrostan jednostki, jest

nieprzystosowane i należy do czynników składają-

cych się na nienormalność.

Mówiąc o indywidualnym dobrostanie, mamy na

myśli zdolność do pracy i do utrzymywania satys-

fakcjonujących kontaktów z innymi ludźmi. Depre-

sja i lęk przeszkadzają w miłości i w pracy oraz —

prawie zawsze — zakłócają poczucie dobrostanu

u jednostki. Lęk przed wyjściem z domu (agorafo-

bia) może być tak silny, że zmuszając człowieka do

pozostawania w zamkniętym mieszkaniu, uniemoż-

liwia mu osiąganie celów. Taki lęk odbiera radość

życia, zdolność do pracy i utrudnia kontakty z inny-

mi. Im większa szkodliwość dysfunkcji,

tym bardziej oczywista jest nienormalność (Klein,

1999; Lilienfeld, Marino, 1999; Wakefield, 1999).

IRRACJONALNOŚĆ

Jeśli zachowanie danej osoby zdaje się nie mieć ra-

cjonalnego znaczenia, to jesteśmy skłonni nazwać

takie zachowanie i taką osobę nienormalnymi. Jed-

nym z rodzajów irracjonalności, który zdecydowa-

nie wskazuje na nienormalność, są zaburzenia my-

ślenia — główny objaw schizofrenii. Na tę choro-

bę składają się całkowicie absurdalne i dziwaczne

przekonania, spostrzeżenia, nie mające podstaw

w obiektywnej rzeczywistości, oraz przeskakiwanie

ROZDZIAŁ 1

od jednej myśli do drugiej bez żadnego związku.

Klasyczny przykład dezorganizacji myślenia wyka-

zano w sformalizowanym eksperymencie. Zadanie

pacjenta polegało na ułożeniu klocków różnych

kształtów i kolorów w kilku grupach. Pacjent był

chętny do współpracy. Wykazywał jednak nieodpar-

tą skłonność do porządkowania rzeczy na biurku

i na osobie eksperymentatora, a także do segregowa-

nia części pomieszczenia, przedmiotów wyciągnię-

tych z kieszeni, a nawet samego eksperymentatora,

którego kazał wykonać z drewna i pociąć na klocki.

Oto co powiedział:

Muszę je wyławiać z całego pokoju, nie umiem

ograniczyć się do samej gry [...] Trzy niebieskie

[klocki] [...], a co z tym zielonym notesem? Też go

tu położę. Zielony groszek do jedzenia. Nie można

go zjeść, jeśli się go nie zapisze [wskazuje na zie-

lony notes]. Jak ten zegarek [na ręce eksperymen-

tatora, pół metra dalej] — nie widzę trzech posił-

ków wychodzących z tego zegarka. [...] Żeby zro-

bić tę sztuczkę, musiałbyś być zrobiony z drewna.

Masz na sobie białą koszulę i białe klocki. Musisz

je odciąć. Masz białą koszulę — to [biały sześcio-

kątny klocek] będzie cię trzymało i nigdy nie pu-

ści. Ja mam niebieską koszulę, ale niebieska koszu-

la nie pasuje. A pokój stał się taki sam [...] (frag-

ment z: Cameron, 1947, s. 59).

NIEPRZEWIDYWALNOŚĆ I BRAK KONTROLI

Oczekujemy, że ludzie będą konsekwentni w róż-

nym czasie, przewidywalni w różnych sytuacjach

i na ogół będą umieli nad sobą panowć. Przykre by-

łoby, gdybyśmy jednego dnia byli kochani, a drugie-

go znienawidzeni przez tę samą osobę. Nie wiedzie-

libyśmy, jak reagować i czego oczekiwać. W prze-

widywalnym świecie możemy zachować poczucie

kontroli. W świecie nieprzewidywalnym czujemy

się słabi i zagrożeni. Don, kulturalny mężczyzna na

stanowisku, w poniedziałek adoruje swoją żonę,

a we wtorek okłada ją pięściami. Jest groźny jak Mr.

Hyde, drugie wcielenie doktora Jekylla; obaj są nie-

przewidywalni i nie poddają się kontroli.

Zachowanie można ocenić jako niekontrolowane,

jeżeli spełnione są dwa warunki. Po pierwsze, wte-

dy gdy nagle łamie się przyjęte reguły zachowania.

Wybuchy brutalności Dona są tego przykładem.

Drugi warunek jest spełniony, gdy nie wiemy, co

powoduje takie działanie. Wyobraź sobie, że prze-

chodzisz obok kogoś, kto wścieka się i głośno wy-

krzykuje na ulicy. Jego złość może mieć uzasadnio-

ne i społecznie akceptowane przyczyny. Jeśli jednak

ich nie znamy i na razie nie możemy ich poznać, to

prawdopodobnie stwierdzimy, że osoba ta straciła

panowanie nad sobą i określimy jej postępowanie

jako nienormalne.

RZADKOŚĆ I NIEKONWENCJONALNOŚĆ

Na ogół ludzie uznają za możliwe do przyjęcia i kon-

wencjonalne działania, które sami byliby gotowi

podjąć. Ci, którzy zgadzają się chodzić po dziedziń-

cu uniwersytetu, mając na plecach ogromny plakat

z napisem „PRZYŁĄCZ SIĘ DO FI DELTA KAP-

PA", są skłonni przyjąć, że zdrowa większość ich

rówieśników też by się na to zdecydowała. Z dru-

giej strony ci, którzy nie mieliby chęci nosić na so-

bie plakatu, sądzą, że chętnych byłoby niewielu.

Z wyjątkiem zachowań wymagających specjalnych

zdolności lub odwagi jesteśmy więc skłonni oceniać

nienormalność zachowania innych osób według

własnej miary. Czy nosiłbyś plakat po dziedzińcu?

Jeśli tak, to uznajesz takie zachowanie za konwen-

cjonalne i normalne. Jeśli nie, to odrzucisz je jako

niekonwencjonalne i nienormalne (Ross, Greene,

House, 1977).

Zachowania rzadkie i niepożądane często uważa

się za nienormalne. Nie ma większego znaczenia,

czy zachowanie naprawdę jest rzadkie, dopóki jest

za takie uznawane. Niektóre fantazje seksualne i agre-

sywne są na przykład dość powszechne, lecz po-

strzegamy je jako rzadkie i dlatego nienormalne.

Sama rzadkość nie jest koniecznym warunkiem nie-

normalności. Depresja występuje często, podobnie

jak stany lękowe, a mimo to oba typy zaburzeń

uznaje się za nienormalne. Często jako nienormalne

traktuje się zachowania, które są zarazem rzadkie

i społecznie niepożądane.

DYSKOMFORT OBSERWATORA

Osoby, które są bardzo zależne od innych, uniżone

albo wrogie, powodują dyskomfort obserwatora. Ich

zachowanie często pozwala im poczuć się lepiej,

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 37

lecz konflikty psychiczne, które stwarzają, są do-

kuczliwe dla innych. Nieokreślony dyskomfort ob-

serwatora pojawia się przeważnie wtedy, gdy ktoś

narusza niepisane reguły zachowania w danej kul-

turze (Scheff, 1966). Naruszenie tych reguł stwarza

nieprzyjemne wrażenie, które przyczynia się do

uznania, że jest to zachowanie nienormalne.

W niektórych kulturach na przykład mamy nie-

pisaną regułę stanowiącą, że poza przejawami gnie-

wu i miłości odległość pomiędzy twarzami dwóch

osób powinna wynosić przynajmniej trzydzieści

pięć centymetrów. Przekroczenie tej niewidzialnej

granicy jest naruszeniem reguły i sprawia, że part-

ner czuje się nieprzyjemnie. Podobnie, wrażenie

nienormalności sprawia naruszenie niepisanych re-

guł zakrywania okolic narządów płciowych.

NARUSZANIE NORM

W niektórych kulturach zachowań nie ocenia się na

podstawie naszych sądów o tym, co jest powszech-

ne i konwencjonalne, lecz w odniesieniu do norm

moralnych i idealnych zasad, które uważa się za

obowiązujące wszystkich ludzi słusznie myślących

i postępujących. Źródłem takiej postawy jest prze-

konanie, że ludzie powinni zachowywać się w okre-

ślony sposób, niezależnie od tego, czy naprawdę tak

się zachowują, i w związku z tym normalne jest za-

chowanie takie, jak być powinno, a nienormalny jest

brak takiego zachowania. Normalne jest więc to, że

człowiek pracuje, a nienormalne to, że nie pracuje,

jeżeli nie usprawiedliwia go zamożność, brak moż-

liwości pracy lub choroba. Normalne jest to, że

człowiek darzy miłością innych, jest lojalny i chęt-

ny do pomocy, a nienormalne to, że taki nie jest,

choć we współczesnym społeczeństwie nie zawsze

można znaleźć fakty potwierdzające te przymioty.

Nienormalna jest zbytnia agresywność i zbytnia ule-

głość, nadmierna nieśmiałość i nadmierna pewność

siebie, nadmiar ambicji i jej niedostatek.

„Podobieństwo rodzinne" w definicji nienormalności

Członkowie rodziny są podobni do siebie pod róż-

nymi względami, jak wzrost, kolor oczu i włosów,

kształt nosa, ust i uszu. Skąd wiemy na przykład, że

Ed Smith jest biologicznym potomkiem Billa i Jane

Smithów? Cóż, wygląda tak jak oni. Ma niebieskie

oczy i jasne włosy Billa, zadarty nos i miły uśmiech

Jane. Choć jest o 20 cm wyższy od ojca i ma twarz

bardziej okrągłą niż matka, dostrzegamy rodzinne

podobieństwo pomiędzy nimi ze względu na wiele

wspólnych cech. (Bądźmy jednak ostrożni: Ed może

być przecież adoptowanym synem Billa i Jane Smi-

thów. Są takie przypadki rodzinnego podobieństwa!)

Nienormalność rozpoznajemy, określając, czy

zachowanie, myślenie lub osoba ma w sobie „ro-

dzinne podobieństwo" do jaskrawych przykładów

— przypadków „paradygmatycznych" — zachowa-

nia, myślenia i osób, które uważamy za nienormal-

ne. Nienormalność ocenia się, sprawdzając zgod-

ność pomiędzy cechami danej osoby a siedmioma

elementami nienormalności (Lilienfeld, Marino,

1999).

Rozważmy następujący opis przypadku, starając

się określić „podobieństwo rodzinne" pomiędzy pa-

cjentem a elementami nienormalności.

W trakcie pierwszego roku nauki w szkole średniej

Ralph, siedemnastoletni syn lekarza i farmaceutki,

przeprowadził się z rodziną z małej miejscowości

rolniczej na przedmieście wielkiego miasta. Prze-

prowadzka była nagła: obojgu rodzicom zapropo-

nowano atrakcyjną pracę, której po prostu nie

można było odrzucić. Niespodziewana przepro-

wadzka nie zmartwiła Ralpha, nie dostrzegał też

żadnych związanych z nią trudności. Mimo to

wydawał się jakby nieobecny. Przed wyjazdem

rodzina prawie tego nie zauważyła, ale gdy już się

osiedlili, jego dystans wobec innych stał się wi-

doczny. W nowej szkole Ralph nie nawiązał przy-

jaźni, a kiedy nadeszło lato, jeszcze bardziej zamk-

nął się w sobie. Większość czasu w wakacje spę-

dził w swoim pokoju, wychodząc tylko na space-

ry wokół domu. Często wydawał się czymś zaab-

sorbowany, a czasami jakby wsłuchiwał się w gło-

sy, których nikt inny nie słyszał.

Nadeszła jesień i czas powrotu do szkoły, do na-

stępnej klasy. Ralph stał się jeszcze bardziej nie-

obecny duchem. Nie mogąc zasnąć, krążył po domu

i wokół niego. Wkrótce po rozpoczęciu nauki jego

zachowanie zmieniło się jeszcze bardziej. Czasami

zdawał się nie słyszeć, że jest wywoływany do od-

powiedzi, innym razem odpowiadał bez związku

z zadanym pytaniem. Jego zachowania wzbudzały

mmtm

ROZDZIAŁ 1

drwiny, a koledzy zaczęli go unikać. Pewnego dnia

Ralph wszedł do klasy, stanął na środku i zaczął

mówić całkiem bez sensu. Władze szkolne wezwa-

ły rodziców, którzy natychmiast po niego przyje-

chali. Gdy Ralph ich zobaczył, skrzywił się i zaczął

owijać sobie kosmyk włosów wokół palca. Nic nie

powiedział, gdy odwieziono go do kliniki psychia-

trycznej (za: DSM-III Training Guide, 1981).

Czy Ralph jest nienormalny według wymienionych

wcześniej kryteriów? Nawet ta krótka charakterystyka,

która nie wyczerpuje opisu objawów występujących

u Ralpha, przekonuje nas, że mamy do czynienia z ja-

kimś rodzajem nienormalności psychicznej. Jest to

przypadek jednoznaczny. Powróćmy do elementów

nienormalności i sprawdźmy, w jakim stopniu zacho-

wanie Ralpha odzwierciedla te elementy.

• Cierpienie. Nie mamy informacji, czy Ralph cier-

pi i w jakim stopniu. Jego dystans wobec rodziny

może być przejawem złego samopoczucia, ale nie

jest to pewne.

• Nieprzystosowanie. Zachowanie Ralpha jest zde-

cydowanie dysfunkcjonalne. Chłopiec nie tylko

niepotrzebnie kieruje na siebie negatywną uwagę

innych, ale oczywiście nie spełnia wymagań szko-

ły. Takie zachowanie nie służy ani jego potrzebom,

ani potrzebom społeczeństwa.

• Irracjonalność. Nie ulega wątpliwości, że zacho-

wanie Ralpha jest dla obserwatora nielogiczne,

a jego wypowiedzi wydają się nieracjonalne.

• Nieprzewidywalność i brak kontroli. W opisie

nie ma raczej dowodów na brak kontroli, lecz rodzi-

ce Ralpha, podobnie jak nauczyciele, na pewno

uważają jego zachowanie za nieprzewidywalne.

• Rzadkość i niekonwencjonalność. Zachowanie

Ralpha jest nietypowe. Jego milczące wycofanie

jest uderzające, a jego wypowiedzi w klasie sta-

wiają go w centrum niekorzystnej uwagi.

• Dyskomfort obserwatora. Z charakterystyki nie

wynika, czy wszyscy obserwatorzy czują się nie-

przyjemnie z powodu zachowania Ralpha, lecz

łatwo się domyślić, że koledzy unikają go, ponie-

waż źle się czują w jego obecności.

• Naruszanie norm. Nie ma dowodów, czy zacho-

wanie Ralpha narusza powszechnie przyjęte nor-

my moralne, jest jednak dalekie od norm ideal-

nych.

W sumie zachowanie Ralpha jest więc nieprzy-

stosowane i irracjonalne. Wystarczą tylko te dwa

elementy, aby większość ludzi uznała, że jest to za-

chowanie nienormalne. Ponadto pewne fakty wska-

zują, że zachowanie Ralpha jest nieprzewidywalne,

niekonwencjonalne, powoduje dyskomfort obserwa-

torów i narusza idealne normy. Prawdopodobień-

stwo występowania tych elementów utwierdza opi-

nię o nienormalności.

Co jest źródłem nienormalności Ralpha? Jego za-

chowanie jest nienormalne. Jego myśli są nienormal-

ne. Ponieważ zaburzenia zachowania i myślenia trwa-

ją przez długi czas i pojawiają się w bardzo różnych

sytuacjach, wielu ludzi nazwie Ralpha nienormal-

nym. Mamy zwyczaj uogólniać, oceniając samego

człowieka, a nie jego myśli i zachowania. Ten zwy-

czaj językowy może nas jednak wprowadzać w błąd,

ponieważ łatwo dajemy się przekonać, że określony

wzorzec zachowania lub myślenia jest trwalszy

i mniej ulega zmianom, niż się to dzieje w rzeczywi-

stości. Dolegliwości, które dręczą Ralpha, są dla nie-

go prawdziwym nieszczęściem. Jeszcze większą

krzywdę sprawiamy mu jednak, gdy stwierdzamy, że

on sam jest pomylony, podczas gdy można tylko

skonstatować, iż czasami i w niektórych sytuacjach

jego zachowanie i myślenie odbiegają od normy.

Niebezpieczeństwa w rozpoznawaniu nienormalności

Największą zaletą podejścia na zasadzie „rodzinnego

podobieństwa" jest to, że wyjaśnia ono znaczenie,

w jakim używany pojęcia nienormalności. Wiadomo,

że nie wszyscy synowie przypominają ojców w ten

sam sposób, tak samo nie wszystkie nienormalne za-

chowania są do siebie podobne pod tymi samymi

względami. Stwierdzenie, że każda nienormalność

musi obejmować cierpienie psychiczne, niezwykłość

lub dyskomfort obserwatora jest po prostu błędne,

o czym zdążyliśmy się już przekonać. Nie ma jedne-

go elementu, który łączyłby zachowania osób będą-

cych na przykład w głębokiej depresji z tymi, które

boją się samotności lub przejadają się, a potem wy-

miotują. Uznajemy jednak każdą z tych osób za ofia-

ry nienormalności, bo ich zachowania należą do ka-

tegorii cech, które uważamy za nienormalne.

Podejście do nienormalności na zasadzie „rodzin-

nego podobieństwa" bywa jednak niebezpieczne.

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 39

Ryzyko wynika stąd, że jest to podejście „opisowe"

— opisujące rzeczywiste użycie pojęcia nienormal-

ności, a nie „normatywne" — określające, jak nale-

żałoby go używać w idealnym świecie. Podejście to

niesie ze sobą trzy zagrożenia: błąd społeczny, nie-

zgodność opinii obserwatorów oraz niezgodność

pomiędzy aktorem a obserwatorem.

SPOŁECZEŃSTWO MOŻE SIĘ MYLIĆ

W przeciwieństwie do oceny temperatury ocena nie-

normalności ma charakter społeczny. Popatrzmy

znowu na niektóre z jej elementów: dyskomfort ob-

serwatora, nieprzystosowanie, niekonwencjonalność

i naruszanie norm. To wszystko wymaga oceny spo-

łecznej. Oceny społeczne zmieniają się w czasie i —

co gorsze — mogą być łatwo nadużywane. Ponie-

waż ocena nienormalności ma charakter zdecydo-

wanie społeczny, zatem tym bardziej jest podatna na

nadużycia społeczne.

Ocenę nienormalności można łatwo i błędnie

przypisać wszelkim sposobom zachowania, które

społeczeństwo uważa obecnie za naganne. Nędza-

rze, którzy tak bardzo różnią się wyglądem od in-

nych ludzi, osoby głęboko religijne, których warto-

ści mogą się wydawać nie do przyjęcia, żyją według

własnego uznania i powodują złe samopoczucie

u obserwatorów, którzy się z nimi nie zgadzają.

Również ci, którzy naruszają idealne normy innych

osób, aby zachować własne idealne normy, ryzyku-

ją, że zostaną uznani za nienormalnych.

NIEZGODNOŚĆ OPINII OBSERWATORÓW

Podejście do nienormalności na zasadzie „rodzinne-

go podobieństwa" nieuchronnie wywołuje niezgod-

ność wśród obserwatorów co do tego, czy jakieś za-

chowanie można zaklasyfikować jako nienormalne.

Obserwatorzy mogą się nie zgadzać, czy dany ele-

ment rzeczywiście jest obecny. Mogą też mieć różne

zdanie o tym, czy występuje dostateczna liczba ele-

mentów i czy ich intensywność jest wystarczająca,

aby mogły się składać na jednoznaczny przypadek

nienormalności. Dlatego niektórzy uznają zachowa-

nie Carli za nienormalne, a inni się temu sprzeciwią.

Brak zgodności występuje również dlatego, że

elementy nienormalności nie są tak wyraźne ani tak

wymierne, aby wszyscy mogli przyznać, że jakieś

zachowanie lub osoba mieści się w tej kategorii. Im

bardziej drastyczne zachowanie i im dłużej ono

trwa, tym większa panuje zgodność pomiędzy ob-

serwatorami. Problem niezgodności obserwatorów

jest poważny. Jak zobaczymy w rozdziale 2, w pew-

nym stopniu można sobie z tym poradzić, charakte-

ryzując jak najściślej rodzaje zachowania związane

z każdym elementem nienormalności. Dzięki temu

można uzyskać szersze porozumienie.

BRAK ZGODNOŚCI POMIĘDZY OBSERWATOREM

A AKTOREM

Czasami różnice zdań co do tego, czy jakieś zacho-

wania lub osoby można uznać za nienormalne, za-

leżą od tego, kto wydaje opinię: osoby, których za-

chowanie budzi zastrzeżenia czy obserwatorzy tych

zachowań. Ogólnie, osoby działające będą mniej

skłonne do osądzania własnych zachowań jako nie-

normalne z trzech powodów. Po pierwsze, mają wię-

cej informacji niż ich obserwatorzy. To, co obserwa-

torowi wydaje się nieprzewidywalne lub nielogicz-

ne, może być całkiem przewidywalne i logiczne

dla aktora, a to, co powoduje dyskomfort obserwa-

tora, osobie działającej może nie przeszkadzać. Po

drugie, zaburzenia psychiczne nie trwają bez prze-

rwy, raczej przychodzą i ustępują. Dlatego ktoś

może być raz „zwariowany", a innym razem nie.

Ma przy tym wyjątkową możliwość rozpoznawa-

nia zmian w samym sobie. Obserwatorzy natomiast

zakładają ciągłość stanu psychicznego, która

w rzeczywistości nie istnieje. Po trzecie, zwykle

widzimy siebie w lepszym świetle, niż widzą nas

obserwatorzy. Dlatego aktorzy bardziej korzystnie

oceniają własną osobę i swoje zachowania, a tym

samym uznają je za bardziej normalne niż obser-

watorzy.

Podejście do nienormalności na zasadzie „podo-

bieństwa rodzinnego" nie jest więc doskonałe, kryją

się w nim mniejsze i większe pułapki. Chcielibyśmy

zapewne, żeby było inaczej i żeby nienormalność

poddawała się bardziej obiektywnej ocenie. Trudno

jednak już dzisiaj spełnić te życzenia, ale stopnio-

wo nienormalność będzie oceniana coraz obiektyw-

niej. Obecny sposób jej oceniania nie zadowala nas.

Nie proponujemy też żadnej reguły, jakie znaczenie

ROZDZIAŁ 1

powinno mieć słowo „nienormalny" w idealnym

świecie. Opisujemy tylko jego użycie przez laików

i profesjonalistów, mając nadzieję, że taki opis bę-

dzie pomocny w diagnozowaniu i terapii.

Niebezpieczeństwa autodiagnozy

Prawie każdy człowiek ma ukryte wątpliwości, czy

sam jest zupełnie normalny. „Czy nie za bardzo oba-

wiam się odpowiadać przed całą klasą?" „Czy inni

też miewają fantazje na temat śmierci rodziców

w wyniku przemocy?" „Dlaczego jestem ciągle taka

smutna?" Wielu uczniów i studentów zgłasza się do

poradni z takimi problemami.

Słuchając i czytając o różnych rodzajach zabu-

rzeń psychicznych w ramach zajęć z psychopatolo-

gii, niektórzy studenci okazują się podatni na „syn-

drom adeptów". Wiele lat temu pewien świeżo upie-

czony student medycyny ledwie rozpoczął naukę,

a już rozpoznał u siebie wszystkie choroby, o któ-

rych przeczytał.

Pamiętam, jak pewnego dnia poszedłem do British

Museum, aby poczytać o metodzie leczenia pewnej

dolegliwości, która w stopniu śladowym u mnie

wystąpiła — bodajże katar sienny. Zdjąłem książkę

z półki i przeczytałem wszystko, co na ten temat

znalazłem. Potem, z czystego roztargnienia, zaczą-

łem bezmyślnie przewracać kartki i leniwie przy-

swajać sobie wiedzę o różnych chorobach, bardzo

ogólną. Wyleciało mi z głowy, w jaką dolegliwość

zagłębiłem się na początku — na pewno w jakąś

straszliwą, śmiercionośną zarazę — lecz zanim do-

tarłem do połowy listy „objawów ostrzegawczych",

nie miałem najmniejszych wątpliwości, że mnie

dopadła.

Dłuższą chwilę siedziałem zmartwiały z przera-

żenia; potem, zobojętniały z rozpaczy, zacząłem

znów wertować książkę. Doszedłem do tyfusu —

przeczytałem objawy i odkryłem, że mam tyfus,

i to od wielu miesięcy. Pomyślałem więc, ciekawe,

co jeszcze mam. Przewróciłem stronicę na taniec

św. Wita: zgodnie z oczekiwaniami stwierdziłem,

że i pląsawica mi nie przepuściła. Postanowiłem

zapoznać się ze swoim przypadkiem dogłębnie.

I tak, rozpoczynając alfabetycznie, przestudiowa-

łem chorobę Addisona, stwierdziłem, że na nią za-

padam, a faza ostra czeka mnie za jakieś dwa tygod-

nie. Z ulgą się dowiedziałem, że choroba Brighta

występuje u mnie w formie złagodzonej i, jeśliby

na tym się skończyło, mogę liczyć na wiele lat ży-

cia. Cholerę miałem z poważnymi powikłaniami,

a z dyfterytem chyba się urodziłem. Sumiennie

przebrnąłem przez wszystkie litery alfabetu i jedy-

ną chorobą, której mogłem się nie obawiać, było

zapalenie kaletki maziowej rzepki (cierpią na to

sprzątaczki, które dużo klęczą).

Z początku zrobiło mi się dość przykro. Czu-

łem się spostponowany. Dlaczego nie mam zapa-

lenia kaletki maziowej rzepki? W czym jestem

gorszy od sprzątaczki? Po chwili jednak wzięły

we mnie górę mniej zachłanne uczucia. Zreflekto-

wawszy się, że miałem wszystkie pozostałe cho-

roby znane medycynie, powściągnąłem swój egoizm

i postanowiłem się obyć bez zapalenia rzepki. Po-

dagra, w swej najbardziej złośliwej postaci, do-

rwała mnie, jak się zdaje, bez mojej wiedzy; na

żółtaczkę zaś najwyraźniej cierpiałem od dzieciń-

stwa. Po żółtaczce nie było już żadnych chorób,

doszedłem zatem do wniosku, że nic więcej mi nie

grozi. [...] Wszedłem do czytelni jako szczęśliwy,

zdrowy człowiek. Wyszedłem jako niedołężny

wrak(Jerome, 1880).

Powyższy fragment ukazuje niebezpieczeństwa

autodiagnozy. Czytając tę książkę, możesz stwier-

dzić u siebie objawy, które każą ci myśleć, że masz

wszystkie choroby po kolei. Ostrzegamy: jest to bar-

dzo przykre doświadczenie i zarówno autorzy, jak

i czytelnicy naprawdę niewiele mogą na to poradzić.

Wynika to po części z prywatności, jaką otaczamy

swoje życie. Wiele naszych myśli i niektóre nasze

działania traktujemy jako sprawy osobiste, a nawet

jako sekrety, o których nikt nie powinien wiedzieć.

Gdyby się o nich dowiedzieli inni ludzie, a nawet

(być może przede wszystkim) przyjaciele, mogliby

mieć o nas gorsze mniemanie, mogliby się obrazić

albo i jedno, i drugie. Jednym ze skutków takiej

ochrony prywatności jest przesadne poczucie nie-

zwykłości naszych nieakceptowanych myśli i za-

chowań. Widząc je nagle opisane na tych stronach

i skojarzone z pewnymi zespołami chorobowymi

(najczęściej w kontekstach całkiem innych niż kon-

teksty naszego zachowania, czego jednak nie za-

uważamy), możemy uwierzyć, że i my padliśmy

ofiarą tych problemów.

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 41

Aby się pozbyć złego samopoczucia, jakiego

możemy się nabawić, czytając tę książkę i chodząc

na wykłady, można pomóc sobie na dwa sposoby.

Po pierwsze, czytaj uważnie. Możesz na przykład

zaniepokoić się, czytając o depresji: „Tak, jestem

smutna. Płaczę częściej niż kiedyś". Jeśli jednak bli-

żej przyjrzysz się objawom depresji, stwierdzisz, że

brak myśli samobójczych, utrzymujące się zaintere-

sowanie seksem i sportem, optymistyczne spojrze-

nie w przyszłość — to wszystko przemawia przeciw

rozpoznaniu zaburzeń.

Po drugie, porozmawiaj z kolegami. Czasem

wystarczy wspomnieć, że „kiedy czytałem rozdział

ten a ten, miałem wrażenie, że piszą o mnie. Czy mia-

łeś kiedyś podobne uczucie?", a zaraz rozlegnie się

chór: „No, pewnie", co przyniesie wszystkim ulgę.

Podsumowanie

Nawet gdy obserwatorzy zgadzają się, że zachowa-

nie jest nienormalne, nie zawsze zgadzają się, co jest

przyczyną zachowania lub co można zrobić, aby je

zmienić. Poglądy na przyczyny i leczenie są różne

w zależności od epoki i kultury. Większość Amery-

kanów XXI wieku uważa, że możemy się zmienić

na korzyść niemal pod każdym względem, jeżeli

tylko rozpoznamy swoje potrzeby i będziemy nad

sobą pracować. Mieści się w tym przeświadczenie,

że można zmienić zachowania nienormalne. W rze-

czywistości są rzeczy, które można w sobie zmienić,

i takie, których zmienić się nie da albo można to

zrobić tylko z ogromnym trudem. Musimy inaczej

sformułować główne pytanie dotyczące samodosko-

nalenia i plastyczności człowieka, wyrażając je na-

stępująco: Jakie zmiany w sobie mogę osiągnąć?

Czego w sobie zmienić nie mogę? Kiedy można

przezwyciężyć biologię? Kiedy biologia jest naszym

przeznaczeniem?

O zmianie człowieka wiadomo już bardzo dużo.

Większość tej wiedzy zawarta jest w literaturze

o charakterze praktycznym i często jest naginana do

celów komercyjnych, terapeutycznych i kulturo-

wych. Dawno temu behawioryści ogłosili światu, że

zmienić można wszystko — inteligencję, seksual-

ność, nastrój, męskość, kobiecość. Psychoanalitycy

głosili, że mając wystarczający wgląd, można „prze-

pracować" większość konfliktów. Poglądy te znala-

zły poparcie nurtów „konstruktu kulturowego", jak

ruch feministyczny i praktyka samopomocy. Wiele

firm farmaceutycznych, badaczy DNA i psychia-

trów biologicznych uważa natomiast, że nasz cha-

rakter jest ustalony i że jesteśmy więźniami genów

oraz substancji chemicznych w swoim ciele.

Zarówno pogląd, że „wszystko można zmienić",

jak i ten, że „nie można zmienić niczego" mają za-

barwienie ideologiczne. W rzeczywistości niektóre

problemy psychiczne łatwo zmieniają się pod wpły-

wem psychoterapii lub środków farmakologicznych,

inne silnie opierają się zmianom. Zachodzą ponadto

wzajemne oddziaływania pomiędzy biologią a psy-

chologią. Wyposażenie biologiczne można zmienić

do pewnego stopnia, podobnie jak wyposażenie

psychiczne. Należy jednak pamiętać, że nie sposób

oddzielić umysłu od ciała ze względu na współza-

leżności pomiędzy nimi. Rozwój człowieka wpływa

na biologię i warunkuje podatność na zaburzenia,

podobnie jak geny, budowa mózgu, myśli i emocje.

Powiązane ze sobą biologiczne i psychiczne przy-

czyny zaburzeń wymagają, aby leczenie z wyboru

uwzględniało, co może być skuteczne w danej sytua-

cji dla konkretnego pacjenta. Rozpoznawanie przy-

czyn i wybór sposobu leczenia oznacza potrzebę

współpracy naukowców i praktyków, korzystają-

cych nawzajem ze swojej wiedzy.

Jak podaje naczelny lekarz krajowy, co piąty

Amerykanin cierpi każdego roku na zaburzenia psy-

chiczne, lecz większość z nich nigdy nie próbuje się

leczyć z powodu zażenowania, przekonania, że nic

się nie da zmienić, obawy przed dyskryminacją ze

względu na etykietkę psychicznie chorego, brak pie-

niędzy lub trudny dostęp do terapeuty. Lekarz na-

czelny uważa, że w celu zapewnienia zdrowia psy-

chicznego wszystkim Amerykanom, musimy konty-

nuować badania nad mózgiem i zachowaniem, łago-

dzić uprzedzenia do problemów zdrowia psychicz-

nego i szerzyć wiedzę o skutecznych terapiach. Pod-

kreśla ponadto potrzebę zapewnienia właściwej

opieki zdrowotnej w zaburzeniach psychicznych oraz

dostępnych finansowo terapii na najwyższym pozio-

mie. Zwraca uwagę na konieczność dostosowania te-

rapii do danego pacjenta pod względem wieku, płci,

rasy i kultury. Są to projekty humanitarne, imponu-

jące, a zarazem kosztowne, lecz warte wysiłku.

ROZDZIAŁ 1

Czytając o różnych podejściach, diagnozach i za-

burzeniach, być może odnajdziesz w nich siebie,

swoich rodziców, dzieci, kolegów z pracy lub ze

szkoły. Odkrycia i metody terapeutyczne, o których

będziesz czytać, mogą mieć bezpośrednie znaczenie

dla ciebie, nie tylko dla osób, których przypadki

omawiamy. Pamiętajmy jednak, że choć wiemy już

bardzo dużo, ciągle jeszcze znacznie więcej pozo-

staje do zbadania.

Jesteśmy przekonani, że wyjaśnianie i leczenie

zaburzeń psychicznych nie może się ograniczać do

jednego poziomu analizy ani do jednej szkoły my-

ślenia. Na przykład badacz o inklinacjach psycho-

analitycznych może sądzić, że największy wpływ na

psychopatologię dorosłych mają urazy z wczesnego

dzieciństwa. Może spędzić lata, analizując prze-

szłość pacjenta i nie przynieść mu ulgi w zaburze-

niach maniakalno-depresyjnych, ponieważ okazało

się, że depresję maniakalną wywołują zaburzenia

biologiczne i można ją skutecznie złagodzić za po-

mocą leków. Sztywne trzymanie się jednego tylko

modelu zamyka oczy na inną możliwość — w tym

wypadku na wyjaśnienie depresji maniakalnej poję-

ciami neuronauki. Niewolnicze przywiązanie do

jednego modelu jest więc niebezpieczne. Trzeba

umieć znaleźć zarówno psychiczne, jak i biologiczne

czynniki sprawcze. Musimy też dostrzegać, że ich

działanie nie tylko się sumuje — biologia i psycholo-

gia wpływają na siebie nawzajem. Znajdowanie spo-

sobów łączenia perspektywy psychologicznej i biolo-

gicznej, stosowanie skutecznych metod leczenia oraz

odkrywanie innych, które mogą się okazać skutecz-

ne, jest nadzieją i obietnicą dla osób zgłębiających

wiedzę z psychopatologii w XXI wieku.

Streszczenie__________________________

1. Pierwszym tematem książki są dwa główne po-

ziomy analizy nienormalności: poziom biolo-

giczny i poziom psychologiczny. Poziom biolo-

giczny opiera się na metodach i odkryciach neuro-

nauki, natomiast podejście psychologiczne na-

wiązuje do nauk o życiu psychicznym i o zacho-

waniu. Przyczyny zaburzeń i ich leczenie należy

traktować zarówno oddolnie, to znaczy, zakłada-

jąc, że procesy biologiczne wpływają na procesy

psychiczne, jak i odgórnie, zakładając że proce-

sy psychiczne wpływają na procesy biologiczne.

2. Drugim tematem książki jest nauka i praktyka.

Praktyk odnosi się bezpośrednio do problemów

diagnostyki i terapii. Zajmuje się konkretną oso-

bą i czerpie informacje z opisu przypadku. Na-

ukowiec bada ogólne przyczyny i opracowuje

nowe metody leczenia na podstawie ekspery-

mentów, epidemiologii i badań wyników.

3. Trzecim tematem książki jest rozwój. Zaburzenia

psychiczne zmieniają się w całym cyklu życia,

a poszczególne jego etapy są związane z bardzo

różnymi zaburzeniami. Psychopatologia rozwo-

jowa bada, co jest stałe, a co się zmienia w ciągu

życia, oraz jak się zmieniają geny i ich ekspre-

sja, gdy człowiek robi się starszy i styka się

z różnymi środowiskami.

4. Czwartym tematem książki jest ocena terapii

z wyboru dla każdego z zaburzeń. W niektórych

zaburzeniach, jak lęk paniczny, leczeniem z wy-

boru okazuje się terapia psychologiczna. W in-

nych, jak zaburzenia erekcji, leczeniem z wybo-

ru jest terapia farmakologiczna. Złożone badania

wyników, zarówno zmiennych skuteczności

(w laboratorium), jak i efektywności (w warun-

kach naturalnych) umożliwiają obiektywną oce-

nę przydatności poszczególnych metod.

5. Spostrzeganie nienormalności zależy od miejsca

i czasu. Gdy świat jest postrzegany w kategoriach

animistycznych, nienormalność traktuje się prze-

ważnie jako zjawisko ponadnaturalne. Człowiek

prehistoryczny przypisywał nienormalność ani-

mizmowi, czyli opętaniu przez duchy, uwięzione

w głowie i aby je uwolnić, drążył w czaszce trepiny.

6. Niektórzy starożytni Grecy i Rzymianie przypi-

sywali nienormalność przyczynom fizycznym.

Wierzyli na przykład, że histerię powoduje wę-

drująca macica, która wywołuje dolegliwości

w miejscu, w którym się znajdzie. Leczenie mia-

ło polegać na przeniesieniu jej z powrotem we

właściwe miejsce. Galen podważył ten pogląd,

uważając, że histerię wywołują zaburzenia czyn-

ności narządu płciowego. Galen wniósł również

duży wkład w zrozumienie psychicznych przy-

czyn nienormalności.

7. W połowie XVIII wieku stopniowo uznano, że za-

burzenia umysłu mają źródła psychiczne i można je

NIENORMALNOŚĆ DAWNIEJ I DZISIAJ • 43

leczyć metodami psychologicznymi. Mesmer pró-

bował wywoływać kryzysy przywracające prze-

pływ magnetyzmu zwierzęcego. Charcot leczył za-

burzenia umysłu hipnozą, przy czym odróżniał

drgawki histeryczne od objawów na podłożu orga-

nicznym. Breuer i Freud posługiwali się hipno-

zą, aby wywołać katharsis u pacjentów z histerią.

Nie ma jednoznacznych i stałych definicji nie-

normalności, ponieważ nie ma jednego elementu

wspólnego dla wszystkich przypadków ani jed-

nej cechy, która odróżniałaby nienormalność od

normalności.

Siedem właściwości lub elementów przyczynia

się do rozpoznania, czy osoba lub zachowanie są

nienormalne: cierpienie, nieprzystosowanie, irra-

cjonalność, nieprzewidywalność i brak kontroli,

rzadkość i niekonwencjonalność, dyskomfort ob-

serwatora oraz naruszanie norm. Im więcej tych

elementów występuje i im są one wyraźniejsze,

tym bardziej prawdopodobna ocena osoby lub

zachowania jako nienormalne.

10. Nienormalność rozpoznaje się tak jak członków

rodziny, ponieważ wykazują podobieństwo ro-

dzinne, mają wiele wspólnych cech.

11. Ze względu na to, że ocena nienormalności jest

oceną społeczną, nie ma zgodności co do tego,

kto jest nienormalny, oraz jakie myśli i działa-

nia kwalifikują się do uznania za nienormalne.

Społeczeństwo czasami się myli, nazywając

kogoś nienormalnym, tak samo jak mylą się ob-

serwatorzy, nawet gdy są wykwalifikowanymi

diagnostami. Brak pełnej zgody nie oznacza

jednak, że nienormalność jest zawsze lub nawet

często przedmiotem sporów.

12. Zadowalające zrozumienie przyczyn i leczenia

wszystkich aspektów nienormalności nie jest

możliwe na podstawie jednego tylko poziomu

analizy lub jednej szkoły myślenia. Sądzimy,

że integracja biologii i psychologii zapewnia

najbardziej obiecującą przyszłość psychopato-

logii.

Rozdział 2

BADANIE

PSYCHOLOGICZNE,

DIAGNOZA

I METODY BADAŃ

NAUKOWYCH

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Badanie psychologiczne

Badanie stanu fizycznego

Wywiad kliniczny

Obserwacja

Testy psychologiczne

Diagnoza

Powody stawiania diagnozy

Wartość badania psychologicznego i diagnozy

Podręcznik diagnostyczny i statystyczny

zaburzeń psychicznych (DSM)

Czynniki wypaczające diagnozę zaburzeń

psychicznych

Potrzeba kategoryzacji i diagnozy

Metody badań naukowych

Historia przypadku klinicznego

Eksperymenty naukowe

Eksperymenty naturalne

Badania porównawcze

Badania korelacyjne

Badania epidemiologiczne

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

Wiedza, w jaki sposób wywiady kliniczne,

obserwacje i testy psychologiczne przyczy-

niają się do rozpoznania, czy osoba cierpi na

zaburzenia psychiczne.

Poznanie metod badań neuropsychologicz-

nych i neuroobrazowania oraz zrozumienie,

jak postęp techniczny pomaga w ocenie nie-

prawidłowości mózgu, które mogą być przy-

czyną nienormalnych zachowań.

'"*? Wyjaśnienie różnicy pomiędzy kategorialnym

a dymensjonalnym podejściem do diagnozy

oraz poznanie klasyfikacji według DSM-IV.

"?> Umiejętność wskazania czynników wpływa-

jących na rzetelność i trafność diagnozy

oraz poznanie warunków, w których może

dojść do wypaczenia diagnozy.

-"•? Poznanie zalet i ograniczeń klinicznego opi-

su przypadku.

"* Zapoznanie się z metodami eksperymental-

nymi (laboratoryjne modele zwierzęce i eks-

perymenty z udziałem człowieka) oraz z ich

zastosowaniem do badań przyczyn zaburzeń

psychicznych.

»"* Poznanie zalet i korzyści różnych nieekspe-

rymentalnyeh metod badania nienormalno-

ści, jak: eksperymenty naturalne, badania

porównawcze, badania korelacyjne i bada-

nia epidemiologiczne.

G„

I łownym celem psychologów klinicznych jest

lepsze zrozumienie charakteru i pochodzenia obja-

wów oraz problemów pacjenta umożliwiające ich

zdiagnozowanie i leczenie. Naśladując dociekli-

wych detektywów, psychologowie czerpią z róż-

nych źródeł informacji (wypowiedzi pacjenta, ob-

serwacje i testy psychologiczne), aby na tej podsta-

wie zidentyfikować problem. Wnioski z badań po-

legających wyłącznie na obserwacji mogą się różnić

od tych, które wyciągamy, posługując się dodatko-

wo testami psychologicznymi. Sięgając po wszelkie

możliwe dane, można uzyskać dokładniejszy obraz.

Badanie psychologiczne przeprowadza się najczę-

ściej, gdy pojawiają się zachowania problemowe lub

inne objawy, które utrudniają pacjentowi życie

i przeszkadzają w kontaktach interpersonalnych, jak

w poniższym przypadku:

Brent, najmłodszy z sześciorga rodzeństwa, miał

dziewięć lat, gdy po raz pierwszy skierowano go

na badanie psychologiczne. Matka skarżyła się, że

ma od dawna kłopoty z jego zachowaniem i nie

umie sobie z tym poradzić. Brent miał niedosta-

teczne oceny prawie ze wszystkich przedmiotów,

a nauczyciele twierdzili, że jest opóźniony w roz-

woju. W standaryzowanych testach osiągnięć uzy-

skiwał wyniki znacznie poniżej normy. Dyrektor

zastanawiał się nad umieszczeniem go w szkole

specjalnej.

Rodzina Brenta mieszkała w barakach poza mia-

stem i chociaż oboje rodzice byli zatrudnieni na

godziny jako robotnicy w miejscowym młynie, ciąg-

le brakowało im pieniędzy. Oboje ukończyli tylko

osiem klas i żadne nie miało wcześniejszych do-

świadczeń ze specjalistami od zdrowia psychiczne-

go. Mimo to bardzo się martwili o syna i chcieli

wiedzieć, dlaczego sprawia takie kłopoty. Brent

został zbadany przez psychologa dziecięcego. Ten

sam psycholog odwiedził szkołę, aby obserwować

Brenta w klasie i poprosił nauczyciela o wypełnie-

nie kilku kwestionariuszy dotyczących zachowań

ucznia. Inni członkowie zespołu oceniającego prze-

prowadzili cały zestaw testów psychologicznych,

w tym test na inteligencję.

Już po pięciu minutach wywiadu nie było wąt-

pliwości, że Brent ma bardzo ograniczone umiejęt-

ności werbalne. Lekko seplenił i wypowiadał się

krótkimi zdaniami. Reagował nerwowo i wydawał

się przestraszony. Tylko na podstawie tych obser-

wacji psychologowie wstępnie założyli, że istnieją

podstawy, aby podejrzewać ograniczenie zdolności

poznawczych. Jednak testy psychologiczne dały cał-

kiem inny obraz. Brent uzyskał znacznie ponad-

przeciętne wyniki w zadaniach testowych, które nie

dotyczyły języka. W testach pamięci przestrzennej

i rozumowania osiągnął bardzo wysoką ocenę,

przewidzianą normą dla przeciętnego szesnastolat-

ka. Wyniki badania słownictwa były natomiast po-

równywalne z uzyskiwanymi przeciętnie w wieku

lat sześciu.

Obserwacje psychologa na terenie szkoły i opi-

nie nauczycieli były całkowicie zgodne. Brent

z wielkim trudem wytrzymywał siedzenie w klasie.

Zupełnie nie potrafił się skupić i rzadko odpowia-

dał na pytania. Nieustannie się wiercił, czym roz-

praszał innych uczniów. Poza tym rzucał się w oczy

jego wygląd. Większość uczniów w szkole pocho-

dziła z miasta ze średnio zamożnych domów. Byli

dobrze ubrani i inteligentni. Brent był jednym z kil-

korga dzieci, które dojeżdżały do szkoły spoza mia-

sta. Miał niedopasowane, znoszone i niemodne

ubranie. Jego kontakt z popularną „kulturą dziecia-

ROZDZIAŁ 2

ków" był ograniczony, bo rodzice nie mieli spraw-

nego telewizora. Nauczyciele i większość uczniów

nie byli zadowoleni z tego, że Brent jest w ich kla-

sie. Mimo to Brent miał przyjaciół. Był nawet przy-

wódcą grupy dziewięciu małych chłopców, którzy

jeździli z nim do szkoły autobusem. Podsumowu-

jąc wszystkie dane, zespół specjalistów stwierdził,

że Brent z pewnością nie jest opóźniony umysłowo,

choć ma duże braki w rozwoju umiejętności wypo-

wiedzi, częściowo uwarunkowane przez środowi-

sko. Chłopiec wykazywał również oznaki zaburzeń

uwagi i nadaktywność. Uznano, że najwłaściwszą

diagnozą jest zespół zaburzeń uwagi z nadaktywno-

ścią. Dodatkowo występowały opóźnienia rozwoju

językowego. Z tą diagnozą Brent miał być podda-

ny specjalnej opiece w ramach normalnego progra-

mu szkolnego. Psycholog dziecięcy opracował dla

niego plan terapii, obejmujący interwencje umożli-

wiające chłopcu panowanie nad swoim zachowa-

niem w klasie. Zastosowanie leków uznano za moż-

liwe w przyszłości.

Każdy z nas, podobnie jak nauczyciele i psycho-

logowie, którzy badali Brenta, ocenia lub szacuje

cechy psychiczne innych ludzi na podstawie co-

dziennych spostrzeżeń. Choć nasze oceny nie pro-

wadzą do diagnozy i terapii jak szacowania psycho-

logów, mają jednak wpływ na interakcje z innymi

ludźmi. Na co dzień kontaktujemy się z różnymi

osobami: członkami rodziny, przyjaciółmi, współ-

pracownikami, kolegami szkolnymi, urzędnikami

itd. Aby interakcje przebiegały gładko, musimy

umieć oceniać ich nastroje i postawy. Na przykład,

gdy w restauracji obsługuje nas kelnerka z ponurym

wyrazem twarzy i odzywa się tylko półsłówkami,

prawdopodobnie dojdziemy do wniosku, że albo

jest w złym humorze, albo po prostu jest osobą nie-

uprzejmą. W obu wypadkach nie będziemy raczej

skłonni prosić ją o pomoc w wyborze zamówienia

ani o dodatkową przysługę. Nasza ocena dostarczy

nam pewnych wskazówek, według których będzie-

my postępować. Możemy być również mniej hojni

przy dawaniu napiwku.

Oczywiście ze względu na duże doświadczenie

w interakcjach z przedstawicielami własnego gatun-

ku, nasze codzienne „szacowania" dokonują się au-

tomatycznie. Z reguły nie są systematyczne ani

obiektywne, lecz intuicyjne. Czasami nawet ich so-

bie nie uświadamiamy. Musimy zresztą uczciwie

przyznać, że nasze oceny innych ludzi nie zawsze są

właściwe. Zdarza się, że widząc kogoś po raz pierw-

szy, uznajemy go za nieśmiałego introwertyka, a póź-

niej się przekonujemy, że w rzeczywistości jest bar-

dzo towarzyski. Czasem ktoś nie budzi w nas zaufa-

nia, a potem okazuje się, że jest to bardzo uczciwa

osoba. Najczęściej takie błędy nie mają większego

wpływu na innych ludzi ani na nas samych. Nasze

wrażenia zmieniają się na lepsze lub na gorsze, a my

dostosowujemy do nich swoje zachowanie.

Kiedy jednak chodzi o specjalistyczną ocenę sta-

nu psychicznego, dokładność oceny jest bardziej

istotna. Nie wystarczą ulotne wrażenia i przeczucia.

Wyniki oceny, czyli szacowania psychologicznego

mogą decydować o rozpoznaniu zaburzeń, o hospita-

lizacji lub o zaleceniu środków zmieniających na-

strój. Mogą nawet rozstrzygać o uznaniu kogoś za

niebezpiecznego dla otoczenia i skierowaniu wbrew

woli do szpitala psychiatrycznego albo o pozostawie-

niu go w społeczności jako niegroźnego dla innych.

Ze względu na tak wysoką stawkę procedury bada-

nia psychologicznego muszą być dokładne, systema-

tyczne i jak najbardziej obiektywne. Dobry klinicy-

sta jest oczywiście świadomy własnych uprzedzeń,

które mogą wypaczać wnioski. Stara się jednak ogra-

niczyć wpływ czynników subiektywnych.

Tak samo postępują naukowcy, którzy zbierają

szczegółowe dane, dzięki którym można lepiej zro-

zumieć przyczyny zaburzeń psychicznych i opraco-

wać skuteczne terapie. Wyniki badań naukowych

powinny również wzbudzać zaufanie pacjentów,

którzy chcą wierzyć, że przeprowadzono je staran-

nie i uzyskano pożyteczne informacje umożliwiają-

ce podejmowanie racjonalnych decyzji. Aby dać im

taką gwarancję, naukowcy i praktycy postępują sys-

tematycznie i starają się minimalizować błędy. Po-

dejście systematyczne jest stemplem probierczym

badania psychologicznego i kamieniem węgielnym

metody naukowej. Metodą naukową posługują się

zarówno badacze, jak i klinicyści.

W tym rozdziale zajmiemy się nowoczesnym

badaniem psychologicznym, diagnostyką i metodo-

logią badawczą. Poznamy techniki badania psycho-

logicznego, dzięki którym można zrozumieć proce-

sy psychiczne. Przedstawimy najważniejszy system

diagnostyczny (Diagnostic and Statistical Manuał

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

of Mental Disorders — DSM), Podręcznik diagno-

styczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (obec-

nie wydanie czwarte, DSM-IV), którym posługują

się psychologowie przy rozpoznawaniu zaburzeń

u pacjenta. DSM-IV wyróżnia kategorie, które po-

zwalają grupować pacjentów na zasadzie podobień-

stwa. Zastanowimy się, jakie kategorie diagnostycz-

ne są najbardziej przydatne w wyjaśnianiu i lecze-

niu problemów psychicznych, oraz jak można oce-

nić użyteczność i wiarygodność danej kategorii.

Wreszcie przyjrzymy się różnym metodom badaw-

czym, które dostarczają wskazówek dotyczących

przyczyn i najlepszych sposobów leczenia zaburzeń.

Metody badawcze, stanowiące podstawę psycholo-

gii klinicznej, umożliwiły dokonanie wielu odkryć,

które zmieniły nasze życie.

Zanim przejdziemy do omówienia badania psy-

chologicznego, chcemy zaznaczyć, że interesują nas

zarówno jego mocne strony, jak i słabe. Jako nau-

kowcy i praktycy zarazem potrafimy zająć wyważo-

ne, krytyczne stanowisko. Ważne jest jednak, aby sła-

bości badania psychologicznego widzieć w odpo-

wiedniej perspektywie. Każdemu z nas zdarzyło się

pójść do lekarza z jakąś dolegliwością fizyczną, pod-

dać się badaniu i usłyszeć jedynie, że przyczyn może

być wiele: wirus, zakażenie bakteryjne, zatrucie po-

karmowe, a może uczulenie. Diagnozowanie dolegli-

wości fizycznych jest nieprecyzyjne. To samo można

powiedzieć o diagnozowaniu zaburzeń psychicznych.

Uznanie ograniczeń badania psychologicznego nie

oznacza, że nie widzimy jego korzyści.

Badanie psychologiczne

Badanie psychologiczne jest oceną czynności psy-

chicznych i zdrowia psychicznego pacjenta. Psycho-

logowie starają się zrozumieć pacjentów, stosując

różne procedury. Rozmawiają z nimi, przeprowa-

dzają testy psychologiczne i obserwują ich zacho-

wanie w różnych sytuacjach życiowych. Procedury

te są narzędziami używanymi przez psychologów

w celu lepszego poznania pacjenta. Dzięki zrozu-

mieniu pacjenta można postawić diagnozę, ale prze-

ważnie zyskuje się znacznie więcej. Badanie psy-

chologiczne pozwala zrozumieć indywidualność pa-

cjenta — siły, które tworzą niepowtarzalną jednost-

kę. Często wyjaśnia, dlaczego dana osoba ma pro-

blemy i jak można je rozwiązać.

Aby badanie mogło dostarczyć istotnych informa-

cji o pacjentach, musi spełniać dwa warunki. Po

pierwsze, musi być rzetelne, to znaczy musi dawać

takie same wyniki przy powtórzeniach. Wyobraźmy

sobie świat, w którym miary byłyby wykonane

z gumy. Za każdym razem, gdybyśmy coś mierzyli,

otrzymywalibyśmy inny wynik, po prostu ze wzglę-

du na elastyczność przyrządu pomiarowego. Taki

przyrząd nie byłby rzetelny, czyli nie dawałby pew-

ności uzyskania tego samego rezultatu za każdym

razem. Jednym z głównych kryteriów testu psycho-

logicznego jest jego rzetelność — otrzymywanie po-

dobnych wyników przy każdym jego zastosowaniu.

Po drugie, badanie musi być trafne, czyli ma oceniać

właśnie to, do czego jest przeznaczone. Nawet najno-

wocześniejszy termometr cyfrowy nie nadaje się do

pomiaru wielkości pomieszczenia. Test psychologicz-

ny może być przydatny do jednego celu, a do innego

zupełnie nieodpowiedni. Jeśli test, który ma badać po-

dzielność uwagi, okazuje się bardziej czuły na zmiany

nastroju pacjenta, to nie jest testem właściwym.

Techniki badania psychologicznego można po-

dzielić na trzy ogólne kategorie: wywiad, obserwa-

cję i testowanie. Dzięki połączeniu tych trzech kate-

gorii otrzymujemy bogatszy i dokładniejszy obraz

czynności psychicznych jednostki. Po omówieniu

różnych sposobów badania powrócimy w dalszej

części rozdziału do zagadnień rzetelności i trafności.

Jeśli pacjent zwraca się o pomoc w problemach

psychicznych, to należy zainteresować się również

jego stanem zdrowia fizycznego, ponieważ wiele

dolegliwości fizycznych ma wpływ na czynności

psychiczne. Zaleca się więc badanie lekarskie, aby

się przekonać, czy pacjent nie cierpi na jakąś choro-

bę fizyczną, która szkodzi zdrowiu psychicznemu.

Dzięki połączeniu wyników badania lekarskiego

z wynikami badania psychologicznego obraz stanu

pacjenta jest pełniejszy. Każde podejście zapewnia

inne spojrzenie na problemy pacjenta, dzięki czemu

uzyskane informacje się uzupełniają.

Badanie stanu fizycznego

Zdarza się, że osoby, które doświadczają stresu lub

depresji, zwracają się do lekarza rodzinnego, skar-

ROZDZIAŁ 2

żąc się na objawy fizyczne. Mogą narzekać na bóle

pleców, kołatanie serca, bezsenność lub brak apety-

tu. Po przeprowadzeniu badania lekarz stwierdza

czasami, że nie rozpoznaje fizycznej przyczyny ob-

jawów. Jeśli podejrzewa, że zasadniczy problem ma

charakter psychiczny, na przykład jest skutkiem

nadmiernego stresu, może skierować pacjenta do

psychologa lub do psychiatry. Mówimy wówczas,

że objawy fizyczne są wtórne wobec problemów

psychicznych.

Przyczynowość może mieć też kierunek przeciw-

ny: problemy psychiczne mogą być wtórne wobec

stanu fizycznego. Na przykład objawy lęku i depre-

sji mogą się pojawiać wskutek nierozpoznanego

udaru, anemii, niedoczynności tarczycy lub zabu-

rzeń poziomu hormonów płciowych. Objawy psy-

chotyczne występują u pacjentów z zaburzeniami

napadowymi, guzami mózgu, narażonych na sub-

stancje toksyczne lub z pourazowymi uszkodzenia-

mi mózgu wskutek wylewu. Również leki przepisy-

wane w dolegliwościach fizycznych, jak w choro-

bach serca, mogą mieć psychiczne skutki uboczne.

Zaburzenia nastroju i procesów myślowych mogą

też wynikać z nadużywania alkoholu i narkotyków.

W tych wszystkich wypadkach usunięcie objawów

psychicznych zależy od rozpoznania i leczenia cho-

rób fizycznych.

Przeprowadzając wstępny wywiad z pacjentem,

psycholog lub psychiatra powinien poznać historię

jego stanu zdrowia. Jeśli się okaże, że pacjent

w ostatnim czasie nie poddawał się odpowiednim

badaniom lekarskim, to należy go na takie badania

skierować, szczególnie, gdy zespół objawów przy-

pomina objawy występujące w schorzeniach fizycz-

nych. Jeśli pacjent skarży się na przykład na ciężką

depresję oraz zawroty głowy i utratę wagi, to moż-

na podejrzewać zaburzenia tarczycy.

Niektóre badania lekarskie są szczególnie po-

mocne w ocenie objawów psychicznych. Analizy la-

boratoryjne poziomu hormonów we krwi mogą wy-

kazać ich nienormalnie wysoki lub niski poziom, co

często wpływa na nastrój lub zachowanie. Elektro-

encefalografia (EEG) mierzy aktywność elektrycz-

ną mózgu za pomocą elektrod, przytwierdzonych do

głowy pacjenta. Badanie wytwarzanych w mózgu

fal elektrycznych pozwala odróżnić wzorce normal-

ne od nienormalnych. EEG może dostarczać waż-

nych informacji o nienormalnej aktywności mózgo-

wej świadczącej o zaburzeniach napadowych. Bada-

nia neurologiczne umożliwiają rozpoznanie anoma-

lii czynności ruchowych lub systemów sensorycz-

nych z powodu uszkodzeń układu nerwowego.

Jeśli dokładne badanie lekarskie nie wykazuje

żadnych schorzeń, to należy skupić się na szczegó-

łowym badaniu psychologicznym. Pierwszym kro-

kiem jest zwrócenie się do pacjenta o informacje na

temat wcześniejszych doświadczeń i obecnych ob-

jawów. Wymaga to od klinicysty umiejętności prze-

prowadzania wywiadów.

Wywiad kliniczny

Wywiad kliniczny jest najczęściej spotykanym spo-

sobem badania psychologicznego. Stosują go psy-

chologowie kliniczni, psychiatrzy i inni specjaliści,

potwierdzając rozpowszechniony pogląd, że czło-

wieka można zrozumieć przez rozmowę. Przepro-

wadzenie dobrego wywiadu wymaga jednak umie-

jętności i doświadczenia. Doświadczeni klinicyści

umieją wyciągnąć wnioski nie tylko z tego, co pa-

cjent mówi, ale również z tego, jak mówi: z jego

zachowania, tonu głosu, postawy ciała i stopnia

kontaktu wzrokowego (Beutler, 1996; Hersen, Tur-

ner, 1994; Nowicki, Duke, 1994). Zdobycie infor-

macji wymaga oczywiście dobrego kontaktu z pa-

cjentem. Nie można oczekiwać szczerości, jeśli pa-

cjent czuje, że jego wypowiedzi spotykają się z po-

tępieniem albo przyczyniają się do niekorzystnych

decyzji o jego przyszłości. Aby wywiad dostarczył

jak najwięcej danych, klient musi uznać, że roz-

mówca mu nie zagraża, lecz go wspiera i zachęca do

otwartości (Jourard, 1974).

WYWIADY SWOBODNE

Wywiady kliniczne różnią się strukturą. Niektóre są

całkowicie swobodnymi interakcjami. Jest to podej-

ście niesystematyczne. Klinicysta pozwala pacjento-

wi wyrażać swoje problemy według własnego uzna-

nia albo skupia się na konkretnym zagadnieniu na

podstawie jakiejś wypowiedzi pacjenta. Taki sposób

gromadzenia informacji o pacjencie jest w dużym

stopniu uzależniony od doświadczenia osobistego

i zawodowego klinicysty. Na przebieg wywiadu od-

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

działują też przypuszczenia, wynikające z wcześ-

niejszych doświadczeń. Wywiady swobodne są więc

bardzo elastyczne, lecz elastyczność ma swoją cenę.

Ponieważ są to wywiady nieustruktualizowane, każ-

dy z nich jest inny. Dostarczają zatem różnych in-

formacji, co może ograniczać ich rzetelność i traf-

ność (Fisher, Epstein, Harris, 1967).

Problemami związanymi z wywiadem swobod-

nym i nieustrukturalizowaną diagnozą zajmował się

w wielu swoich pracach słynny psycholog klinicz-

ny Paul Meehl (Meehl, 1996). Z czasem stał się głoś-

nym rzecznikiem stosowania wobec pacjentów

z zaburzeniami psychicznymi procedur ustrukturali-

zowanych i obiektywnych, opartych na przewidy-

waniu statystycznym. Cytował liczne badania, które

wykazały, że standaryzowane procedury badania są

znacznie pewniejsze w rozpoznawaniu zaburzeń

psychicznych niż „ocena kliniczna". Eksperci kryty-

kują swobodne wywiady kliniczne również dlatego,

że stosowane w nich niekiedy techniki sugestii

mogą skłaniać badanych do wypowiedzi, które nie

są wiarygodne. Dobrym przykładem jest przypadek

świetlicy dziecięcej McMartin Preschool, gdzie po-

dejrzenia o rytualne wykorzystywanie dzieci przy-

ciągały uwagę społeczeństwa od roku 1983 do po-

czątku lat dziewięćdziesiątych. Siedmiu wycho-

wawców ze świetlicy na przedmieściu Los Angeles

oskarżono o wykorzystywanie seksualne kilkuset

dzieci w ciągu dziesięciu lat. Jako dowód prokura-

tura przedstawiła setki nagrań wywiadów z dziećmi.

Niektórzy psychologowie podważali jednak wiary-

godność tych wywiadów, ponieważ zawierały pyta-

nia sugerujące i naprowadzające. Choć żaden z po-

dejrzanych nie został uznany winnym przestępstwa,

przypadek ten wzbudził zainteresowanie technikami

wywiadu, które mogły skłaniać dzieci do fałszy-

wych zeznań. Kilku badaczy wyraziło opinię, że ta-

kie techniki, jak pytania sugerujące, wpływ społecz-

ny, wzmacnianie reakcji i umieszczenie badanej

osoby w nieznanym otoczeniu, mogą być powodem

fałszywych oskarżeń formułowanych przez dzieci

i dorosłych (Garven, Wood, Malpass, Shaw, 1998).

Ze względu na możliwe konsekwencje wywiadów

swobodnych Meehl i inni opowiadają się za stoso-

waniem bardziej ustrukturalizowanych procedur

zbierania danych klinicznych.

WYWIADY USTRUKTURALIZOWANE

W ostatnich latach wywiady kliniczne stają się co-

raz bardziej ustrukturalizowane. Ich struktura obej-

muje pytania standaryzowane, czyli zawsze

sformułowane tak samo i zadawane mniej więcej

w tej samej kolejności. W takich wywiadach zdecy-

dowanie zmniejsza się udział własnej opinii klinicy-

sty. Odpowiedzi na konkretne pytania sprowadzają

się automatycznie do wartości liczbowej, a uzyska-

ne wyniki można przetwarzać komputerowo. Wy-

wiad ustrukturalizowany jest dzisiaj metodą rutyno-

wą w badaniach naukowych, a stosowaną w celu

przezwyciężenia problemów rzetelności i trafności,

jakie powstają w wywiadach swobodnych (Ventura,

Liberman, Green, Shaner, Mintz, 1998). Usunięcie

tych problemów jest ważne z dwóch powodów. Po

pierwsze, wyniki muszą być replikowalne

przez innych badaczy. Po drugie, praktycy chcą wie-

dzieć, czy wyniki badań naukowych można odnieść

do innych pacjentów. Opublikowane wyniki badań

teoretycznych na przykład nad zespołem depresyj-

nym mogą być wykorzystane przez praktyków jedy-

nie wtedy, gdy procedury diagnozowania zespołu

depresyjnego są jednoznacznie określone.

Powszechnie stosowany jest ustrukturalizowany

wywiad kliniczny dla DSM, nazywany SCID —

Structured Clinical Interview for DSM (First, Spitzer,

Gibbons, Williams, 1995). Posługiwanie się wywia-

dem SCID ułatwiają podręczniki i wideokasety. Wy-

wiad ten zaczyna się od ogólnych pytań dotyczących

aktualnej sytuacji życiowej pacjenta, np. jaką pracę

wykonuje. Następnie informuje się pacjenta o przy-

stąpieniu do pytań dotyczących problemów zdrowia

psychicznego: „Będę teraz pytać o problemy i trud-

ności, z jakimi się pan spotyka. W trakcie wywiadu

będę robić notatki". Dalej następują pytania o kon-

kretne objawy i zespoły: „Zadam parę pytań na temat

pańskiego nastroju. Czy w ubiegłym miesiącu odczu-

wał pan niemal codziennie depresję lub przygnębie-

nie przez większą część dnia?". Odpowiedzi pacjenta

są zapisywane i wyznaczają kierunek dalszych pytań.

Jest oczywiste, że w wywiadach z dziećmi trzeba

zadawać pytania innego rodzaju. W diagnozowaniu

zaburzeń u dzieci jednym z najbardziej popularnych

wywiadów ustrukturalizowanych jest schemat wy-

wiadu diagnostycznego dla dzieci DISC (Diagnostic

ROZDZIAŁ 2

Interview Schedule for Children). Jest on przezna-

czony do badania dzieci w wieku od lat sześciu do

siedemnastu. W porównaniu ze SCID pytania DISC

mają prostszą formę językową i dotyczą innych za-

gadnień. DISC zawiera serie pytań skierowanych do

dziecka (DISC-C) i do rodziców (DISC-P). Pytania

odnoszą się do poziomu funkcjonowania dziecka

w takich obszarach, jak szkoła, kontakty z rówieśni-

kami, kontakty w rodzinie i udział w życiu społecz-

ności. Wykonywany jeszcze raz po pewnym czasie

(tzw. test-retest) DISC daje na ogół stałe wyniki.

Świadczy to o rzetelności oceny objawów i diagno-

zowania zgodnie z DSM (Bellack, Hersen, 1998).

W przyszłości możemy się spodziewać więcej in-

nowacji w wywiadach klinicznych. Bada się na przy-

kład możliwości przeprowadzania wywiadu drogą

telekomunikacyjną na żywo (Ruskin i in., 1998).

Metodą tą można przekazywać również wizerunek

klienta, co pozwala z oddalenia obserwować zacho-

wania niewerbalne, które mogą stanowić wskazówki

diagnostyczne. Wywiady drogą telekomunikacyjną

mogą być bardzo przydatne na odległych prowin-

cjach, gdzie nie zawsze jest dostęp do specjalistów.

Psycholog kliniczny może wykonać rutynowe bada-

nie psychologiczne na odległość i przekazać wyniki

miejscowemu terapeucie. Stosując tę metodę, bada-

cze muszą zwrócić uwagę, czy nie wpływa ona na

wiarygodność wypowiedzi, czy w wywiadzie na od-

ległość pacjenci będą umieli zdobyć się na szczerość.

Obserwacja

Niektórzy psychologowie kliniczni zauważają, że

mformacje uzyskiwane z wywiadów nie są zgodne

z ich obserwacjami. Na przykład rodzice przypro-

wadzają dziecko do psychologa i mówią: „Nie po-

trafi usiedzieć spokojnie. Ciągle się wierci". Okazu-

je się natomiast, że w gabinecie dziecko siedzi przez

długi czas całkiem spokojnie. Jak to możliwe? Dla-

czego opis rodziców nie zgadza się z obserwacją

zachowania dziecka? Jednym z powodów takiej nie-

zgodności jest błąd percepcji obserwatora: postawy

i oczekiwania rodziców mogą wpływać na to, jak

widzą swoje dziecko. Drugim czynnikiem jest inny

sposób zachowania zależny od sytuacji. Poziom

aktywności dziecka może być ponadprzeciętny

w domu, choć w innych miejscach nie przekracza

normy; dziecko może też przejawiać nadmierną ak-

tywność w szkole, a w domu zachowywać się spo-

kojnie. Jednym z najlepszych sposobów uzyskania

wiernego obrazu jest obserwacja zachowania w róż-

nych warunkach.

OCENA ZACHOWANIA

Ocena zachowania polega na dokładnym rejestro-

waniu zachowań lub myśli będących przedmiotem

obserwacji naukowej bądź terapii (Bellack, Hersen,

1998). Badacz lub terapeuta chce się dowiedzieć,

kiedy następują pewne zachowania, jak często się

zdarzają, jak długo trwają i — jeśli to możliwe —

jaka jest ich intensywność. Ocena zachowania jest

bardzo ważna w badaniu psychologicznym dzieci.

Klinicyści często odwiedzają szkołę, aby obserwo-

wać dziecko w klasie i rejestrować przypadki zacho-

wań problemowych, takich jak agresja fizyczna,

rozkojarzenie albo tiki ruchowe.

Czasami klinicysta w ocenie zachowania struktu-

ralizuje swoje spostrzeżenia. Pacjent twierdzi na

przykład, że denerwuje się, przemawiając publicz-

nie. Chcąc dokładnie ocenić poziom zdenerwowa-

nia, można poprosić pacjenta o wygłoszenie mowy

(Paul, 1966). W trakcie przemówienia rejestruje się

wszystkie przejawy lęku (np. drżenie kolan, sztyw-

ność ramion, brak kontaktu wzrokowego, drżący

głos, wypieki lub bladość twarzy) i ich częstotli-

wość. W niektórych sytuacjach w ocenie zachowa-

nia mogą uczestniczyć członkowie rodziny. Na

przykład w celu opracowania skutecznej strategii

pokonywania bólu u pacjenta z nawracającymi bó-

lami członkowie rodziny otrzymują polecenie reje-

strowania werbalnych i fizycznych przejawów bólu

(Fernandez, McDowell, 1995).

Sami pacjenci mogą również oceniać własne za-

chowanie. Osobom, które chcą rzucić palenie, zale-

ca się zazwyczaj, aby zapisywały, kiedy i w jakich

okolicznościach sięgają po papierosa. Osoby, które

chcą schudnąć, mają notować miejsce, czas, ilość

i warunki jedzenia. Ocena własnego zachowania

może dotyczyć nie tylko zachowań zewnętrznych,

ale również ukrytych myśli i doznań fizycznych.

Mahoney (1971) zalecał na przykład pacjentowi re-

jestrowanie sytuacji, w których nawiedzają go sa-

mokrytyczne myśli. Zarejestrowane obserwacje

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

były podstawą oceny, na ile skuteczna może być

interwencja psychologiczna.

Ocenę zachowania przeprowadza się zazwyczaj

w połączeniu z terapią (Rachman, 1997). Dzięki niej

łatwiej zdefiniować problem i stwierdzić, co należy

zmienić, a później odnotowywać postępy w terapii.

Ocena nie jest więc czymś abstrakcyjnym ani po-

trzebnym wyłącznie terapeucie. Jest to raczej część

terapii, procedura ważna zarówno dla klienta, jak

i dla terapeuty, w której biorą czynny udział oby-

dwie strony.

Czasami ocena zachowania ujawnia przyczyny

problemów, których pacjent był nieświadomy (Ma-

riotto, Paul, Licht, 1995). Metcalfe (1956, cyt. w: Mi-

schel, 1976) polecił pacjentce, która zgłosiła się do

szpitala z powodu astmy, aby dokładnie notowała

pojawianie się, czas trwania i okoliczności napadów

astmy. W ciągu osiemdziesięciu pięciu dni prowadze-

nia notatek napady astmy wystąpiły piętnaście razy.

Dziewięć napadów zdarzyło się po kontakcie pacjent-

ki z matką. Co więcej, przez 80 procent dni, w któ-

rych chora nie miała napadów, nie widywała matki.

Kontakt z matką wydawał się przyczyną napadów,

ale próby ich wywołania przez rozmowy o matce

w trakcie wywiadu lub przez pokazywanie jej wize-

runku nie przyniosły spodziewanego rezultatu. Słowa

jako symbole doświadczeń czasem nie wywołują ta-

kich zachowań jak same doświadczenia i dlatego

wywiady, które polegają głównie na słowach, nie za-

wsze umożliwiają pełną diagnozę.

Choć ocena zachowania ma widoczne zalety, nie

można jej stosować we wszystkich problemach psy-

chicznych. Czasami śledzenie zachowania z wszel-

kimi niezbędnymi szczegółami jest po prostu zbyt

kosztowne lub zbyt czasochłonne. Często, gdy ob-

serwację przeprowadza sam klient, ocena nie docho-

dzi do skutku z powodu braku motywacji lub braku

dokładności. Są wreszcie sytuacje, w których ocena

zachowania nie jest miarodajna: zachowania ukry-

te, jakimi są myśli i uczucia, nie poddają się rzetel-

nej ocenie tak łatwo jak zachowania zewnętrzne.

OCENA PSYCHOFIZJOLOGICZNIA

Lęk, strach i napięcie mają często korelaty fizjolo-

giczne. Przeżywając lęk, stres lub strach, możemy

doświadczać zmian napięcia mięśni, krążenia krwi,

temperatury ciała, rytmu oddychania lub intensyw-

ności wydzielania potu. Mogą również się zmieniać

wzorce aktywności elektrycznej w mózgu, mierzo-

ne za pomocą elektroencefalografii. Badanie psy-

chofizjologiczne polega na pomiarze jednego lub

kilku procesów fizjologicznych, które odzwiercie-

dlają aktywność autonomicznego układu nerwowe-

go (więcej na temat układu nerwowego zob. roz-

dział 4). Do procesów tych należą: częstotliwość

pracy serca, przewodnictwo skóry (czyli aktywność

gruczołów potowych), czynność mięśni, aktywność

elektryczna mózgu, tętno i temperatura ciała. Bada-

nie psychofizjologiczne nie tylko potwierdza istnie-

nie fizjologicznego składnika reakcji emocjonalnej,

ale również określa jego intensywność oraz podat-

ność na terapię (Sturgis, Gramling, 1998).

Jak można się domyślić, ludzie nie zawsze są świa-

domi swoich reakcji fizjologicznych. Na przykład

mogą wykazywać reakcję przewodnictwa skórnego na

zagniewaną twarz, pokazywaną tak krótko, że nawet

nie uświadamiają sobie, że ją widzieli (Esteves, Parra,

Dimberg, Oehman, 1994). Podobnie, pacjenci, którzy

doświadczyli stresujących wydarzeń traumatycznych,

nie zawsze uświadamiają sobie intensywność pobu-

dzenia fizjologicznego (Laor i in., 1999).

Ocena psychofizjologiczna ma wiele zastosowań

klinicznych. Może być na przykład wykorzystywa-

na do pomiaru reakcji serca na stres wywołany eg-

zaminami (Hazlett, Falkin, Lawhorn, Friedman,

Haynes, 1997) lub na prezentację traumatycznych

bodźców pacjentom cierpiącym na zaburzenia stre-

su pourazowego (Keane i in., 1988). W ostatnim

czasie psychologowie opracowali procedury pomia-

ru reakcji psychofizjologicznych podczas wykony-

wania codziennych czynności. Procedury te, nazy-

wane psychofizjologią ambulatoryjną, są przydatne

w ocenie reakcji lękowych lub fobicznych w warun-

kach naturalnych (np. reakcja na podróż samolotem

u osób, które mają fobię przed lataniem) (Wilhelm,

Roth, 1998). Za pomocą psychofizjologii ambulato-

ryjnej można mierzyć częstotliwość bicia serca,

przewodnictwo skóry i rytm oddechu. Poniższy

przypadek jest przykładem wykorzystania psycho-

fizjologii w ocenie klinicznej:

Szesnastoletnia Tammy została wysłana przez mat-

kę do kliniki medycyny behawioralnej w dużym

ROZDZIAŁ 2

ośrodku medycznym. Matka Tammy niepokoiła się

intensywnymi objawami strachu, które przeszka-

dzały córce w codziennym funkcjonowaniu.

Pacjentka i jej matka przedstawiły zawiłą i cha-

otyczną relację o objawach strachu, skupiających

się na rekinach i pewnych dużych przedmiotach

(jak np. billboardy). Objawy te pojawiły się po kil-

kakrotnym obejrzeniu przez Tammy popularnego

filmu grozy z rekinami, mniej więcej sześć lat

przed badaniem. Po obejrzeniu filmu Tammy za-

częła „widzieć" rekiny płynące w jej stronę, gdy

znajdowała się w wodzie (np. podczas pływania,

korzystania z prysznica). Wyobrażenia te wywoły-

wały lęk, który wyraźnie się nasilił w ciągu dwóch

lat poprzedzających badanie. Przedstawione proble-

my obejmowały niemożność samotnego pływania

w basenie, panikę i krzyki na widok obrazu rekina

(np. w telewizji) i niemożność korzystania z natry-

sku w zamkniętej kabinie. Ten ostatni problem był

dla Tammy najbardziej uciążliwy z powodu zale-

wania podłogi w łazience i uczucia bezradności.

Dodatkowym problemem, który rozwinął się w cią-

gu ostatnich kilku lat i który według Tammy łączył

się ze strachem przed rekinami był niepokój pod-

czas przebywania w pobliżu dużych pomników, bil-

lboardów lub kulis teatralnych. Było to kłopotliwe,

ponieważ Tammy czasami ćwiczyła i występowała

na scenie jako tancerka (Harris, Goetsch, 1990,

s. 147-165).

Zanim psycholog zaczął leczyć Tammy, dokona-

no oceny psychofizjologicznej, aby zbadać często-

tliwość pracy serca i przewodnictwo skóry w reak-

cji na różne wyobrażenia psychiczne. Gdy kazano

Tammy wyobrazić sobie kąpiel pod prysznicem, na-

stępowało u niej przyspieszenie pracy serca i nasi-

lona reakcja przewodnictwa skórnego. Nie obserwo-

wano tych zjawisk, gdy pacjentka wyobrażała sobie

inne sytuacje, zwłaszcza gdy były to wyobrażenia

relaksujące. Dzięki ocenie psychofizjologicznej

uzyskano bliższe informacje o naturze i intensywno-

ści strachu. Procedury oceny psychofizjologicznej

zastosowano również po zakończeniu terapii, aby

się przekonać, czy przyniosła zamierzony skutek.

Wyniki potwierdziły, że strach przed wodą został

wyraźnie złagodzony.

W procesie terapeutycznym za pomocą metody

biofeedback pacjentowi zwraca się uwagę na drob-

ne zmiany psychofizjologiczne i stany psychiczne,

które je powodują. Typowe podejście polega na bez-

pośrednim obserwowaniu przez klienta zmian fi-

zycznego wskaźnika zmiennej biologicznej, jak czę-

stotliwość pracy serca, ciśnienie krwi, tętno, aktyw-

ność elektryczna mózgu lub napięcie mięśni. Skut-

kiem zmian napięcia mięśni są na przykład bóle

migrenowe. W procesie biologicznego sprzężenia

zwrotnego zmiany te można mierzyć bezpośrednio

i przekazywać informacje pacjentowi. Jeśli klient

potrafi się odprężyć, może natychmiast dostrzec

efekty relaksacji, obserwując wskaźnik napięcia

mięśni. Stosując wyuczone techniki kontrolowania

napięcia mięśni, można stopniowo ograniczyć czę-

stotliwość i intensywność bólu głowy (Allen, Shri-

ver, 1998; Hermann, Blanchard, Flor, 1997).

NEUROOBRAZOWANIE

Nie ulega wątpliwości, że rozwój metod neuro-

obrazowania, umożliwiających oglądanie żywego

mózgu człowieka rozpoczął nową epokę terapii i ba-

dań psychologicznych. Erę neuroobrazowania za-

początkowało wprowadzenie osiowej tomografii

komputerowej (CAT lub CT). Metoda ta jest roz-

winięciem znacznie starszej techniki rentgenow-

skiej, wspomaganej nowoczesną techniką kompute-

rową. Podstawą rentgenografii jest zasada, że nienor-

malna tkanka mózgowa pochłania promieniowanie X

w innym stopniu niż kości lub normalna tkanka mó-

zgu. Z serii zdjęć rentgenowskich wykonanych pod

różnymi kątami komputer tworzy trójwymiarowy ob-

raz mózgu z lokalizacją nienormalnej tkanki (rycina

2-1). Dzięki CAT można rozpoznać nowotwory oraz

uszkodzenia i zniekształcenia różnych obszarów mó-

zgu. Metoda jest mało inwazyjna i nie wymaga wiele

czasu, wystarczy piętnaście do trzydziestu minut.

Działanie promieni rentgenowskich może jednak po-

wodować uszkodzenie komórek.

Obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI)

jest techniką bardziej czułą i dokładniejszą niż CAT.

Daje też wyraźniejszy obraz mózgu. Podczas bada-

nia głowę pacjenta otacza pole magnetyczne,

a przez czaszkę i tkankę mózgową przenoszone są

sygnały o częstotliwości radiowej. Skaner MRI wy-

krywa zmiany rozmieszczenia protonów w atomach

wodoru w tkance. Jest to możliwe dzięki pomiarowi

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH • 53

Rycina 2-1

TECHNIKI OBRAZOWANIA MÓZGU

Rysunek pokazuje sposoby bezpośredniego oglądania mózgu: (A) technika CAT (CT); (B) obraz CAT;

Źródło: Rosenzweig, Leiman, 1989; obrazy mózgu dzięki uprzejmości dr. Marcusa E. Raichlego.

CAT

Ruchome

źródło

promieniowania X

PET

MRI

Pierścienie

magnetyczne

częstotliwości rezonansowej w mózgu. Wyniki są

rekonstruowane przez komputer jako obraz przed-

stawiający różne części mózgu. Uszkodzona lub

nieprawidłowa tkanka mózgowa jest widoczna,

ponieważ różni się odcieniem (zob. rycina 2-1).

W przeciwieństwie do metody CAT, która wykrywa

gęstość tkanki, metoda MRI dostarcza informacji

o składzie komórki i jej otoczenia. MRI jest korzyst-

niejsza od CAT również dlatego, że nie posługuje

się promieniami X. Jest jednak droższa i bardziej in-

wazyjna. Pacjent musi trzymać głowę nieruchomo

w bardzo wąskiej tubie przez piętnaście do czterdzie-

stu pięciu minut, a dźwięki aparatury MRI bywają

bardzo głośne. Dla osób, które cierpią na klaustrofo-

bię lub są wrażliwe na hałas, procedura ta może być

bardzo nieprzyjemna. Dlatego czasami pacjenci mają

możliwość uruchomienia przycisku alarmowego, je-

śli badanie staje się dla nich zbyt uciążliwe.

Zarówno CAT, jak i MRI dają obrazy statycznych

struktur mózgowych. Ten rodzaj neuroobrazowania

nazywa się obrazowaniem strukturalnym.

Niektóre nowsze techniki umożliwiają pomiar ak-

tywności metabolicznej mózgu. Nazywa się je ob-

razowaniem funkcjonalnym. Technikadziała-

jąca na tej samej zasadzie co MRI, zwana funkcjo-

nalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) reje-

struje obrazy mózgu znacznie szybciej niż zwykła

metoda MRI. Dzięki rejestrowaniu zmian w tkance,

ROZDZIAŁ 2

zachodzących w ciągu milisekund, możliwy jest po-

miar czynności metabolicznych. Posługując się

fMRI, badacze mogą obserwować zmiany zachodzą-

ce w mózgu podczas przetwarzania informacji zmy-

słowych, jak dźwięki lub bodźce wzrokowe. Mogą

też śledzić zmiany aktywności mózgu podczas wyko-

nywania zadań umysłowych, jak próba zapamiętania

pewnych słów lub wyobrażenia pewnych przeżyć.

Podobnie jak MRI, fMRI jest metodą bardzo kosz-

towną i inwazyjną. Obecnie stosuje się ją głównie

w badaniach naukowych, choć jest prawdopodobne, że

w przyszłości wzrośnie jej znaczenie w diagnostyce.

Inną procedurą neuroobrazowania jest pozytono-

wa tomografia emisyjna (PET), umożliwiająca

pomiar mózgowego krążenia krwi i aktywności me-

tabolicznej. Polega ona na wstrzykiwaniu badanej

osobie znakowanej radioaktywnie substancji — czę-

sto jest to glukoza — i na pomiarze jej docierania

do różnych obszarów mózgu. Można dzięki temu

zaobserwować zwiększony dopływ krwi, tlenu lub

glukozy do aktywniejszych obszarów mózgu (zob.

rycina 2-1). PET wykorzystuje się również do bada-

nia rozmieszczenia w mózgu receptorów różnych

neurotransmiterów. Badanej osobie wstrzykuje się

wówczas znakowane radioaktywnie substancje, ma-

jące zdolność wiązania się z pewnymi receptorami.

Połączenie obrazów PET z obrazami MRI zapewnia

dokładniejszą lokalizację aktywności mózgu. Jedną

z największych wad techniki PET jest konieczność

wstrzykiwania substancji radioaktywnej. Obowiązu-

je wiele przepisów, które mają zapewnić bezpie-

czeństwo tej procedury. Jest ona również bardzo

droga i mało rozpowszechniona.

Stosunkowo nową techniką jest magnetoencefa-

lografia (MEG) (Bigler, Lowry, Porter, 1997).

MEG polega na wykrywaniu słabych pól magne-

tycznych wywoływanych przez aktywność elek-

tryczną mózgu. Różnice poziomu aktywności róż-

nych obszarów można określić na podstawie siły

pola magnetycznego. Jest to procedura nieinwazyj-

na i nie związana z promieniowaniem. Na razie jest

stosowana wyłącznie w badaniach naukowych, lecz

najprawdopodobniej w bliskiej przyszłości znajdzie

zastosowania kliniczne.

Neuroobrazowanie, zwłaszcza MRI i PET, jest

stosowane w badaniach podstawowych nad pozna-

niem i emocjami oraz w badaniach pacjentów z za-

burzeniami neurologicznymi i psychicznymi. Nie-

którzy uważają, że jest to przełom w neuronauce

i ocenie zachowania (Tulving, Markowitsch, Craik,

Habib, Houle, 1996). Inni są jednak bardziej scep-

tyczni i nawołują do ostrożności w posługiwaniu się

neuroobrazowaniem funkcjonalnym (Sargent,

1994). Dowodzą, że nasze rozumienie procesów

biologicznych na podstawie zmian wykrywanych za

pomocą neuroobrazowania funkcjonalnego jest

ograniczone. Ich zdaniem entuzjazm wobec możli-

wości neuroobrazowania sprawia, że nie dostrzega

się jego ograniczeń, a pierwsze wnioski z badań za

pomocą tych technik mogą się okazać błędne. Czas

pokaże, czy ów sceptycyzm jest uzasadniony.

Testy psychologiczne

Innym źródłem informacji o naturze problemów

i zaburzeń pacjenta są testy psychologiczne. Dostęp-

ne są tysiące testów psychologicznych, które różnią

się w dwóch ważnych aspektach: zakresu i for-

matu. Niektóre testy mają wąski zakres — ich ce-

lem jest wyjaśnienie konkretnego atrybutu pacjenta,

jak lęk lub depresja albo konkretnego rodzaju zdol-

ności umysłowych. Inne testy mają zasięg szerszy

i oceniają kilka aspektów osobowości lub czynno-

ści psychicznych.

Format testu psychologicznego oznacza sposób

jego przeprowadzania. Niektóre testy wymagają

uczestnictwa specjalisty, który przedstawia kliento-

wi każde pytanie lub zadanie. W innych testach

udział specjalisty jest niewielki; są to inwentarze

samoopisu wypełniane samodzielnie przez klienta.

Formaty mogą się także różnić strukturą zadań testo-

wych. Na jednym krańcu znajduje się test ,rysowa-

nia postaci", w którym klient ma po prostu naryso-

wać dowolną postać ludzką. Celowo nie podaje się

żadnych wskazówek co do treści rysunku. Przykła-

dem drugiego krańca jest podtest arytmetyczny skali

inteligencji Wechslera. Polega on na tym, że osoba te-

stująca odczytuje w dosłownym brzmieniu treść za-

dań arytmetycznych, z których każde ma wyznaczo-

ny limit czasowy i określoną poprawną odpowiedź.

Omówimy trzy ogólne kategorie testów: inwenta-

rze (kwestionariusze) psychologiczne, testy projek-

cyjne i testy inteligencji. Jak można przypuszczać,

ujawnianie treści niektórych testów psychologicz-

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

nych podlega pewnym przepisom. Instytucje, które je

opracowują i rozprowadzają, starają się zapewnić,

aby rzetelność wyników nie była wypaczona przez to,

że odpowiadający z góry zna treść pytań. Dlatego nie

podajemy prawdziwych próbek ich treści.

INWENTARZE PSYCHOLOGICZNE

Niemal każdy z nas miał kiedyś do czynienia

z obiektywnym inwentarzem psychologicznym.

Korzysta się z nich w poradnictwie zawodowym,

w pomocy psychologicznej i w rekrutacji pracowni-

ków. Są to testy ściśle ustrukturalizowane, zawiera-

jące różne stwierdzenia, do których należy się usto-

sunkować według ustalonych reguł, zwykle odpo-

wiadając „prawda" bądź „fałsz" lub „tak" i „nie".

Klient powinien w ten sposób wskazać, czy dane

stwierdzenie pasuje do niego czy nie. Inwentarze

mają mnóstwo zalet, z których najważniejszą jest

ich duża rzetelność.

Zdecydowanie najbardziej popularnym i najlepiej

zbadanym kwestionariuszem osobowości spośród sto-

sowanych w badaniu klinicznym jest wielowymiaro-

wy minnesocki inwentarz osobowości (MMPI —

Minnesota Multiphasic Personality Inventory) (Hatha-

way, McKinley, 1943). Jest on używany w diagnosty-

ce oraz do badania osobowości i zaburzeń psychicz-

nych. Składa się z wypowiedzi dotyczących najróż-

niejszych zachowań, myśli i uczuć. Badana osoba ma

się ustosunkować do każdej wypowiedzi, posługuj ąc

się określeniami „prawda" lub „fałsz" w zależności od

tego, która wypowiedź jej dotyczy. Znaczenie i cel

Tabela 2-1. Cechy osobowości związane z zawyżonymi wynikami na podstawowych skalach MMPI

--------1---------------------------------------

Skala

Cechy

1. (HS) hipochondria

2. (D) depresja

3. (HY) histeria

4. (Pd) psychopatia

5. (MF) męskość-kobiecość

6. (Pa) paranoja

7. (Pt) psychastenia

8. (Sc) schizofrenia

9. (Ma) mania

10. (Si) społeczna introwersja-

-ekstrawersja

Wysoki wynik osiągają osoby określane jako cyniczne, krytyczne, skoncentrowane na sobie,

narzekające, wrogo nastawione do innych i mające różne problemy ze zdrowiem.

Wysoki wynik osiągają osoby o zmiennych nastrojach, nieśmiałe, pełne zwątpienia, pesymi-

styczne i zniechęcone. Jest to jedna ze skal, które najczęściej dają zawyżone wyniki w przy-

padkach klinicznych.

Wysoki wynik osiągają osoby, które są skoncentrowane na sobie, niesamodzielne, naiwne,

ekspresyjne, cierpiące na różne dolegliwości fizyczne. Przez nieokreślone dolegliwości fizycz-

ne bez uzasadnionych przyczyn wyraża się u nich konflikt psychiczny.

Wysoki wynik uzyskują osoby buntownicze, impulsywne, o skłonnościach hedonistycznych

i antyspołecznych. Często mają trudności w stosunkach małżeńskich i rodzinnych oraz kłopo-

ty z prawem lub ogólniej z władzą.

Mężczyzn, którzy uzyskują wysoki wynik na tej skali, opisuje się jako wrażliwych, ceniących

piękno, biernych lub zniewieściałych. Kobiety, które uzyskują wysoki wynik, są opisywane

jako agresywne, buntownicze i nieracjonalne.

Zawyżona punktacja na tej skali wiąże się często z podejrzliwością, rezerwą, przebiegłością,

ostrożnością, obawami i nadwrażliwością. Wysoki wynik może odzwierciedlać lub uzewnętrz-

niać poczucie winy.

Wysoki wynik oznacza napięcie, lękliwość, zamartwianie się, obsesyjne myśli, fobie i nieelastycz-

ność. Często występują samooskarżenia, poczucie niższości i nieprzystosowania.

Osoby uzyskujące wysoki wynik są wyobcowane, nieśmiałe, niekonwencjonalne lub dziwacz-

ne, mają niezwykłe myśli lub wyobrażenia. Mogą mieć słaby kontakt z rzeczywistością,

a w poważnych przypadkach nienormalne doznania zmysłowe — omamy i halucynacje.

Osoby uzyskujące wysoki wynik określa się jako towarzyskie, łatwo nawiązujące kontakty,

impulsywne, nazbyt energiczne, optymistyczne, a w niektórych przypadkach niemoralne,

zmienne, zagubione, zdezorientowane.

Osoby uzyskujące wysoki wynik są skromne, nieśmiałe, zamknięte w sobie, zachowujące dy-

stans i zahamowane. Osoby uzyskujące niski wynik są towarzyskie, spontaniczne, łatwo na-

wiązujące kontakty i ufne.

Zródlo: Butcher, 1969.

ROZDZIAŁ 2

większości wypowiedzi nie są całkiem oczywiste. Są

tam na przykład takie sformułowania, jak: „Często

mam wrażenie, że unoszę się w powietrzu" albo:

„Zwykle czuję się dobrze". Treść testu opracowano na

podstawie kilkuset możliwych pytań zadawanych bar-

dzo dużym próbom ze wszystkich sektorów społeczeń-

stwa. Niektórzy z badanych byli pacjentami psychia-

trycznymi z różnymi rozpoznaniami zaburzeń. Inne

grupy stanowili m.in. więźniowie, studenci i gospody-

nie domowe. Psychologowie, którzy redagowali

MMPI, wyłonili metodami statystycznymi pytania naj-

lepiej wyróżniające poszczególne grupy. Sformułowa-

nie uznawano za właściwe, jeżeli jakaś grupa, na przy-

kład osoby z depresją, wykazywała tendencję do

udzielania takich samych odpowiedzi, podczas gdy

inni respondenci odpowiadali inaczej. Ostatecznym

rezultatem były zbiory wypowiedzi, inaczej skale,

do których dana grupa osób odnosiła się zwykle

w podobny sposób. MMPI wyróżnia dziesięć skal,

które charakteryzują dziesięć wymiarów osobowo-

ści lub zaburzeń psychicznych. Podajemy je w tabeli

2-1. Kategorie te zostały uzgodnione z ocenami dia-

gnostycznymi z wywiadów psychiatrycznych i in-

nych testów (Wróbel, Lochar, 1982).

W niezliczonych badaniach naukowych kwestio-

nariusz MMPI wykazywał doskonałą rzetelność

i trafność. Wyniki na skalach MMPI są stosunkowo

trwałe przez długi okres. Ponadto rezultaty testów

MMPI u młodzieży i młodych dorosłych umożliwia-

ją przewidywanie prawdopodobieństwa wystąpienia

zaburzeń psychotycznych dziesięć do dwadzieścia

pięć lat później, w wieku średnim (Carter, Parnas,

Cannon, Schulsinger, Mednick, 1999).

Każdy test psychologiczny może jednak ulegać

różnym zniekształceniom, a MMPI nie jest wyjąt-

kiem. Badana osoba może kłamać albo po prostu się

nie przyznawać. Niektórzy ludzie starają się przed-

stawić w jak najlepszym świetle. Może to być celo-

we lub nieświadome. Dlatego MMPI zawiera cztery

„skale kontrolne", które mają uczulić diagnostę na

możliwość zniekształceń. Jeśli ktoś wybiera odpo-

wiedź „prawda" na stwierdzenia: „Nigdy nie kła-

mię" lub: „Codziennie czytam artykuły redakcyjne

w gazetach", to można mieć uzasadnione podejrze-

nie, że człowiek ten próbuje zaprezentować się jak

najlepiej, bo rzadko zdarzają się osoby, które nigdy

nie kłamią i które codziennie czytają komentarze re-

dakcyjne. Zauważmy, że krytyczny stosunek do wy-

powiedzi o zaangażowaniu społecznym i o kłam-

stwie nie jest bezwzględnie słuszny. Jest tylko

„prawdopodobnym domniemaniem". Większość osób

(choć nie wszystkie), które w powyższych przykła-

Rycina 2-2

WIELOWYMIAROWY MINNESOCKI KWESTIONARIUSZ OSOBOWOŚCI

(A) Przykład profilu MMPI, (B) „Automatyczna" interpretacja komputerowa. Komputer drukuje wypowiedzi,

które okazały się trafne dla innych osób o podobnych profilach.

Źródło: Gleitman, 1981; systemy interpretacji wyników NCS.

Hipochondria

Depresja

Histeria konwersyjna

Psychopatia

Męskość-kobiecość

Paranoja

Nerwica

Schizofrenia

Hipomania

Introwersja

30 50 70 90

Wynik standaryzowany

:;'ł!;ś!

;'S.M"!

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

dach odpowiadają twierdząco, celowo lub bezwied-

nie, dąży do poprawy swojego wizerunku. Wiemy

jednak, że zdarzają się ludzie, którzy codziennie

czytają wszystkie komentarze redakcyjne i którzy

nigdy nie kłamią!

Wyniki MMPI rejestruje się w postaci profilu (ry-

cina 2-2A). Profil dostarcza więcej informacji niż

pojedyncze wyniki. Posługując się zbiorem materia-

łów źródłowych do profilów MMPI (Butcher, 1999;

Greene, 1999), klinicysta może porównać profil da-

nej osoby z podobnymi profilami uzyskanymi przez

osoby, o których ma więcej informacji (rycina 2-2B).

Wyniki MMPI są interpretowane w połączeniu z in-

nymi źródłami danych w celu odnotowania zgodno-

ści i skonfrontowania sprzeczności (Korchin, 1976).

Kwestionariusz MMPI ma ponad pięćdziesiąt lat.

W tym czasie wiele się zmieniło. Zmienił się też ję-

zyk. Dlatego testy psychologiczne wymagają zmian

w celu przystosowania do nowych warunków i no-

wych sposobów opisu. Temu właśnie ma służyć naj-

nowsza wersja inwentarza minnesockiego, MMPI-2

(Butcher, Dahlstrom, Graham, Tellegen, Kraemer,

1994; Butcher, Rouse, 1996). Wprowadzono w niej

współcześniejszy język, a niektóre przestarzałe sfor-

mułowania zastąpiono nowymi. Uwzględniono też

ocenę nowych zagadnień psychologicznych, jak po-

datność na uzależnienia oraz zaburzenia odżywia-

nia, a także nieprzystosowanie do pracy.

Opinie na temat MMPI-2 są podzielone. Wielu

klinicystów docenia unowocześnienie oraz standa-

ryzację na większej i bardziej reprezentatywnej pró-

bie w porównaniu z MMPI (Butcher, Dahlstrom,

Graham, Tellegen, Kraemer, 1994). Inni jednak

wolą posługiwać się wersją pierwotną, często z pro-

stej przyczyny — tekst oryginalny jest bardziej zna-

ny (Adler, 1989). Są też klinicyści, którzy nie apro-

bują żadnej wersji testu (Helmes, Reddon, 1993).

Mają bowiem zastrzeżenia, że w zbyt wielu miej-

scach skale się pokrywają, a próba normalizacyjna

nie została właściwie dobrana. Nie określono też

trafności międzykulturowej testu. Ponieważ rzeczy-

wiście jest on stosowany głównie w Stanach Zjed-

noczonych, podjęto próby oceny jego przydatności

w innych kulturach (Butcher i in., 1966).

Choć MMPI jest najpopularniejszym inwenta-

rzem do oceny osobowości i zaburzeń psychicz-

nych, znanych jest też kilka innych inwentarzy, sto-

sowanych w badaniach psychologicznych (Cohen,

Swerdlik, Smith, 1992). Jeden z nich, kalifornijski

inwentarz psychologiczny (CPI — California Psy-

chological Inventory) został po raz pierwszy opubli-

kowany przez Gougha. Wiele sformułowań zaczerp-

nięto z MMPI, jednak inwentarz kalifornijski

w przeciwieństwie do minnesockiego skupia się bar-

dziej na pożądanych aspektach osobowości niż na

psychopatologii. CPI ocenia na przykład samokon-

trolę, dobre samopoczucie i tolerancję, których nie

uwzględnia test minnesocki. W roku 1987 inwentarz

kalifornijski został poprawiony i obecnie składa się

z dwudziestu skal zamiast pierwotnych piętnastu.

Inny istniejący kwestionariusz, Lista Objawów-

-Rewizja 90 (SCL-90-R — Symptom Checklist-90-

-Revised) jest stosunkowo krótkim testem objawów

klinicznych. Skupia się bardziej na psychopatologii niż

na osobowości. SCL-90-R został opracowany przez

Leonarda Derogatisa w roku 1977. Badana osoba oce-

nia w skali pięciopunktowej nasilenie swoich objawów

w ciągu ostatniego tygodnia. Test składa się z dzie-

więćdziesięciu pytań, które dają wyniki na dziewięciu

skalach objawów: somatyzacja, obsesyjność-kompul-

sywność, wrażliwość interpersonalna, depresja, lęk,

wrogość, lęk fobiczny, wyobrażenia paranoidalne

i psychotyzm. Inwentarz ten stosuje się przeważnie

przed podjęciem leczenia, aby uzyskać podstawowe

informacje o profilu psychologicznym pacjenta.

Wiele miar samoopisu służy do oceny konkretnych

aspektów osobowości lub specyficznych zaburzeń.

Najczęściej stosowaną miarą depresji jest kwestiona-

riusz depresji Becka (BDI — Beck Depression Inven-

tory). Został on opublikowany po raz pierwszy w 1961

roku, a w 1978 roku ukazała się jego nowa wersja.

Test składa się z dwudziestu jeden sformułowań, z któ-

rych każde dotyczy konkretnego objawu lub postawy

(np. poczucia porażki, niezdecydowania lub braku ape-

tytu). Każde sformułowanie ocenia się w skali od 0 do

3, gdzie 3 oznacza największe natężenie. Osoba testo-

wana ma dokonać samooceny na podstawie tego, jak

się czuła w ubiegłym tygodniu. Wynik powyżej 15

punktów wskazuje na stan depresji.

Ocena osobowości i zaburzeń psychicznych

u dzieci wymaga specjalnego podejścia i innych miar

niż u dorosłych. Jednym z powodów są inne formy

uzewnętrzniania się objawów u dorosłych i u dzieci.

Wskaźnikiem przystosowania dziecka nie może być

ROZDZIAŁ 2

na przykład funkcjonowanie zawodowe, mogą nim

być natomiast osiągnięcia szkolne. Poza tym miary

samooceny przeznaczone dla dzieci wymagają

prostszego języka. Opracowano wiele testów prze-

znaczonych dla dzieci. Znaczna ich część stanowi

dziecięcą wersję testów dla dorosłych. Przykładem

jest kwestionariusz depresji dla dzieci (CDI — Chil-

dren's Depression Inventory). Opublikowany w 1977

roku przez Kovacsa i Becka, przypomina test BDI.

Jest to kwestionariusz składający się z 27 pozycji.

Do każdej z nich przypisane są trzy możliwe oceny,

z których należy wybrać jedną jako najlepiej odpo-

wiadającą samopoczuciu w ciągu ostatnich dwóch

tygodni. Główna różnica pomiędzy BDI a CDI po-

lega na treści pytań; w wersji dla dorosłych dotyczą

one na przykład zmian w zainteresowaniu seksem

lub w wydajności pracy, a w wersji dla dzieci — ak-

tywności w zabawie i w nauce. Kwestionariusz CDI

był przedmiotem wnikliwych badań, z których wy-

nika, że daje on możliwość odróżnienia dzieci i mło-

dzieży z depresją od normalnych młodych ludzi

(Cohen, Swerdlik, Smith, 1992).

W ocenie klinicznej dzieci, zwłaszcza najmłod-

szych, ważną rolę odgrywają rodzice. To oni zwykle

szukają pomocy psychologicznej dla swoich dzieci.

Klinicyści opierają się na informacjach rodziców

o zachowaniach dziecka i jego rozwoju. Większość

z tych informacji uzyskuje się w wywiadzie klinicz-

nym. Jest również wiele standaryzowanych kwestio-

nariuszy przeznaczonych do wypełniania przez rodzi-

ców. Jednym z takich kwestionariuszy jest test zacho-

wań dziecka Aschenbacha (CBCL — Child Behavior

Checklist), stosowany w badaniach klinicznych i na-

ukowych w USA. Zawiera ponad sto pytań dotyczą-

cych szczególnych zachowań problemowych, od nie-

śmiałości do czynów przestępczych. Podobnie jak

MMPI dostarcza danych liczbowych o wielu aspek-

tach osobowości i zaburzeń psychicznych. Do testu

CBCL opracowano normy, z którymi porównuje się

wyniki uzyskane przez dziecko, aby ocenić stopień

zachowań problemowych.

TESTY PROJEKCYJNE ' "''"

Przedmiotem oceny niektórych psychologów,

zwłaszcza tych o orientacji psychoanalitycznej, są

nieświadome konflikty, utajony strach, impulsy sek-

sualne i agresywne oraz ukryte lęki. Zdaniem tych

specjalistów ustrukturalizowane inwentarze nie od-

dają głębszej dynamiki procesów, ponieważ badają

świadome doświadczenia i uczucia. W przeciwień-

stwie do opisanych wcześniej inwentarzy testy pro-

jekcyjne wykorzystują wieloznaczne bodźce, jak

plamy atramentowe lub obrazki. Celem jest zmini-

malizowanie ograniczeń rzeczywistości, pobudzenie

wyobraźni i umożliwienie ujawnienia się procesów

konfliktowych lub nieświadomych (Murray, 1951).

Najważniejszym założeniem testów projekcyjnych

jest przekonanie, że człowiek rzutuje, czyli projek-

tuje, własne skłonności i konflikty psychiczne na

spostrzeżenia wieloznacznego bodźca. Dwa najpo-

pularniejsze testy projekcyjne to test Rorschacha

i test apercepcji tematycznej.

Zanim przystąpimy do ich omawiania, musimy

zaznaczyć, że wzbudzają one wiele kontrowersji.

Pierwszą przyczyną krytycznego podejścia do tych

testów jest fakt, że wielu psychologów nie ma prze-

konania do ich rzetelności. Uważa się, że często na

interpretację mają wpływ osobiste uprzedzenia kli-

nicysty (Garb, Florio, Grove, 1998). Podobnie jak

testy samooceny testy projekcyjne są stosowane

głównie w Stanach Zjednoczonych i w Europie,

przeprowadzono natomiast bardzo niewiele badań

nad ich przydatnością w nieeuropejskich grupach

kulturowych. Jednak mimo tych zastrzeżeń testy

projekcyjne są nadal wykorzystywane w ocenie kli-

nicznej i w badaniach naukowych. Po scharaktery-

zowaniu testów zastanowimy się nad argumentami

za i przeciw ich wartości w ocenie psychologicznej.

Test Rorschacha. Najbardziej ze wszystkich ba-

dań psychologicznych fascynują laików plamy atra-

mentowe Rorschacha. Intrygujący wydaje się po-

mysł, że ukryte aspekty osobowości mogą się ujaw-

nić przez spontaniczne reakcje na pozbawione zna-

czenia plamy. Test Rorschacha wymyślił szwajcar-

ski psychiatra Hermann Rorschach. Test składa się

z dziesięciu symetrycznych wielobarwnych, czar-

nych, szarych i białych „plam atramentowych" na

osobnych kartach. Klient ogląda osobno każdą kar-

tę, a następnie ma powiedzieć, co na niej widzi,

a raczej wszystko, co jego zdaniem przypomina pla-

ma atramentowa. Rycina 2-3 przedstawia dwa kształ-

ty, podobne jak na kartach Rorschacha.

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

Rycina 2-3

TEST RORSCHACHA

Wzory kart do testu Rorschacha. Są to narzędzia projekcyjne składające się z bodźców, które wyglądają jak plamy

atramentowe i pozwalają badanej osobie projektować wyobrażenia, co owe plamy mogą przedstawiać.

Źródło: Gleitman, 1981, s. 635.

Oto co powiedział pacjent o karcie z lewej stro-

ny (Exner, 1978, s. 170):

Pacjent: Myślę, że tam w środku może być sto-

jąca kobieta [...] Czy mam próbować

znaleźć coś jeszcze?

Psycholog: Większość ludzi widzi więcej niż jed-

ną rzecz.

Pacjent: Moim zdaniem całość przypomina mo-

tyla [...] Nic więcej nie widzę.

Wypowiedzi o plamach atramentowych ocenia

się na kilka sposobów. Po pierwsze, są oceniane pod

względem charakteru i jakości wyobrażeń. W po-

wyższym przykładzie kształty kobiety i motyla są

dość wyraźne, co świadczy o realistycznym widze-

niu świata. Po drugie, ocenia się, czy dany przed-

miot jest często czy rzadko postrzegany również

przez innych, a jeśli rzadko, to czy jest to spostrze-

żenie twórcze czy dziwaczne. Dostrzeganie kobiety

i motyla w tej plamie jest powszechne. Świadczy to

o tym, że badana osoba jest zdolna do widzenia

świata tak jak inni. Następna ocena odnosi się do

tego, czy spostrzeżenie obejmuje całą plamę czy tyl-

ko jej część oraz czy zostały uwzględnione

w spostrzeżeniu kolory. Uzyskane w ten sposób wy-

niki oraz sam przedmiot spostrzeżenia dają w sumie

ogólny obraz życia wewnętrznego badanej osoby.

Zakłada się, że jej odpowiedzi mogą nam coś po-

wiedzieć ojej konfliktach psychicznych, panowaniu

nad popędami seksualnymi i agresywnymi itd.

Odczytanie plamy z lewej strony na rycinie 2-3

daje pewien pogląd, na czym polega interpretacja

testu Rorschacha. Wyobraźmy sobie, że ktoś do-

strzega tylko elementy otaczające główną część pla-

my. Można na tej podstawie przypuszczać (lecz jest

to tylko hipoteza), że pacjent ma trudności z do-

strzeganiem spraw zasadniczych i zwraca uwagę na

szczegóły, jakby to one były najważniejsze. Wypo-

wiedzi na temat pojedynczej plamy są oczywiście

tylko jedną ze wskazówek dotyczących osobowości

badanej osoby. Może się na przykład zdarzyć, że na

tej właśnie karcie w jej zasadniczej części jest coś,

co pacjent odrzuca. Jeśli tak, to jego odpowiedź nie

powie nam zbyt wiele o ogólnych tendencjach. Jeśli

jednak taka odpowiedź powtarza się w stosunku do

kilku kart — jeśli na każdej pacjent pomija kształt

centralny i zwraca uwagę tylko na obrzeża, to moż-

na sądzić, że przypuszczenie było uzasadnione. Po-

dobieństwo wszystkich wypowiedzi świadczy nato-

miast o zachowaniach konformistycznych, zwłasz-

cza gdy potwierdzają to wyniki innych testów.

Zgodnie z tą logiką w ocenie wypowiedzi pacjenta

bierze się pod uwagę odbiór koloru i kształtów oraz

typowość skojarzeń.

Test Rorschacha jest stosowany niekiedy w wa-

runkach klinicznych jako część zestawu testów dia-

gnostycznych. Od klinicystów wymaga się specjali-

stycznego przeszkolenia w interpretacji testu. Sama

interpretacja jest procesem fascynującym i skompli-

kowanym, w którym kryje się, niestety, wiele moż-

ROZDZIAŁ 2

NAUKA I PRAK1TT

KONTROWERSJE WOKÓŁ TESTU RORSCHACHA

Testy projekcyjne zawsze miały swoich przeciwników, ale

w ostatnich latach krytycyzm jeszcze się nasilił. Najwię-

cej kontrowersji wzbudza test plam atramentowych Ror-

schacha. Ze względu na powszechną krytykę test Ror-

schacha nie znalazł się w ostatnich zaleceniach programo-

wych kursu badań psychologicznych, opracowanych

przez Sekcję Psychologii Klinicznej Amerykańskiego

Towarzystwa Psychologicznego. Poważne zastrzeżenia

dotyczą podstawowych problemów metodologicznych,

jak: trafność, rzetelność punktacji wyników, rzetelność

procedury test-retest, zniekształcenia kulturowe, przydat-

ność kliniczna i dostępność wyników badań. Problemy te

sprowadzają się do jeszcze ważniejszych pytań: Czy test

Rorschacha ma jakieś znaczenie diagnostyczne? Jaka jest

przydatność kliniczna tej metody pomiaru?

W ostatnim artykule Wood, Lilienfeld, Garb i Nezwor-

ski (2000) podważają powszechne przekonanie, że test

Rorschacha może być stosowany do diagnozowania wie-

lu różnych zaburzeń psychicznych. Autorzy przyznają, że

dziwaczne sformułowania i nietypowe reakcje na plamy

atramentowe są związane ze schizofrenią, zaburzeniami

dwubiegunowymi, z osobowością schizotypową i być

może z zaburzeniami typu borderline. Jednak ze względu

na niedociągnięcia metodologiczne sugerują ostrożniejsze

wykorzystywanie testu w diagnostyce depresji, zaburzeń

typu borderline, zaburzeń stresu pourazowego, narcyzmu

i antyspołecznych zaburzeń osobowości. W tych niewielu

rodzajach zaburzeń, w których wyniki testu Rorschacha

i diagnoza psychiatryczna są zgodne, test nie wnosi żad-

nych nowych informacji poza tym, co można uzyskać

z wywiadu klinicznego, samoopisu i innych testów, jak

MMPI. Podsumowując, autorzy artykułu proponują, aby

test Rorschacha był stosowany raczej jako instrument eks-

perymentalny w badaniach nad osobowością, a nie jako

narzędzie w diagnostyce klinicznej. W przeważającej

mierze negatywna ocena testu Rorschacha opiera się na

tych samych argumentach co wysuwane przez innego

autora prawie czterdzieści lat temu. Twierdził on, że

„wprawdzie test ma pewną trafność empiryczną [...], lecz

jest instrumentem bardzo zawodnym, nie spełniającym

zadań, które przypisują mu niektórzy psychologowie"

(Schaeffer, 1959).

Zwolennicy testu podkreślają, że z założenia nie jest

on testem diagnostycznym, zwłaszcza jeśli „diagnoza"

oznacza klasyfikację DSM. Irving Weiner (2000) uważa,

że test Rorschacha , jest instrumentem przeznaczonym do

oceny osobowości i służącym do pomiaru aspektów jej

struktury i dynamiki. [...] Związki pomiędzy wskazania-

mi testu a kategoriami DSM nie mogą zatem rozstrzygać

o jego użyteczności w osiąganiu zamierzonych celów".

Zdaniem Weinera psychologowie kliniczni interesują się

przede wszystkim rozpoznawaniem i terapią zaburzeń

przystosowania, test Rorschacha natomiast trafnie rozpo-

znaje mocne i słabe strony osobowości, od których zale-

ży terapia. Swoje kontrargumenty podsumowuje następu-

jąco: „Niewiele można zyskać, zastanawiając się, czy te-

sty psychologiczne mogą przewidzieć, jak ktoś zostanie

sklasyfikowany w psychometrycznie chwiejnym, deduk-

cyjnym schemacie nozologicznym, którego kryteria i de-

finicje zmieniają się z kolejnym wydaniem".

Wybitny psycholog, Soi Garfield, jest autorem prac,

które uzasadniają kliniczne zastosowanie testu Rorscha-

cha od lat czterdziestych XX wieku. Garfield (2000), po-

dobnie jak Weiner, broni stosowania testu. Zwraca uwa-

gę, że nie jest to test psychometryczny, a znaczenie, jakie

badacze przywiązują do wyników liczbowych zamiast do

ogólnej wymowy testu, świadczy o niedocenianiu jego

charakteru projekcyjnego.

Jaka jest więc przyszłość testu Rorschacha i innych te-

stów projekcyjnych w praktyce klinicznej? Obecnie nie

wygląda ona obiecująco. Jak wspominaliśmy, Amerykań-

skie Towarzystwo Psychologiczne wykluczyło test Ror-

schacha z zaleceń programowych badań klinicznych, co

może nawet oznaczać zniknięcie testu z praktyki klinicz-

nej. Z drugiej strony, jak podkreślają Wood i współpra-

cownicy (Wood, Lilienfeld, Garb, Nezworski, 2000), test

Rorschacha okazuje się bardzo użytecznym narzędziem

badawczym. Jego dalsze stosowanie w badaniach nauko-

wych może doprowadzić do nowych odkryć empirycz-

nych. Być może test Rorschacha stopniowo powróci do

praktyki.

Źródło: Garfield, 2000; Schaeffer, 1959; Weiner, 2000; Wood, Lilienfeld, Garb,

Nezworski, 2000.

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

liwości błędów. Właśnie ze względu na pasjonujący

tok rozumowania może się zrodzić skłonność do za-

wierzania mu bez ustalenia trafności i do lekcewa-

żenia przeciwnych dowodów. Dawniej niektórzy

klinicyści uważali podstawowe założenia testu Ror-

schacłia za niepodważalne i w ogóle ich nie kwe-

stionowali. Jednak w testach psychologicznych, jak

w innych dziedzinach, mamy wiele przykładów za-

łożeń, które wydawały się pewne, a okazały się nie-

słuszne (Chapman, Chapman, 1969).

W wyniku badań empirycznych nad testem Ror-

schacha stwierdzono niejednokrotnie, że nie ma on

dużej trafności ani rzetelności (Garb, Florio, Grove,

1998; Wood, Nezworski, Stejskal, 1996). Zaskaku-

jący jest zwłaszcza umiarkowany poziom rzetelno-

ści mimo dostępnej pomocy dla klinicystów w po-

staci szczegółowych instrukcji (np. Exner, 1993;

Exner, Weiner, 1994). Zasadniczym pytaniem jest

jednak, czy dany test może nam powiedzieć coś

ważnego o funkcjonowaniu psychicznym, czego nie

dowiemy się z innego testu. Czy test Rorschacha

dostarcza wyjątkowych informacji o procesach psy-

chicznych? Nie potrafimy jeszcze odpowiedzieć na

to pytanie (zob. ramka 2-1).

Z drugiej strony wiemy, że reakcje na karty testu

Rorschacha są odmienne u różnych osób i w róż-

nych grupach diagnostycznych. Stwierdzono, że

podsumowanie „nienormalnych interpretacji" w te-

ście Rorschacha jest zgodne z diagnozą pacjenta.

Wyższy wynik pomiaru zaburzeń myślenia w teście

Rorschacha mają na przykład pacjenci z rozpozna-

ną schizofrenią w porównaniu z osobami bez takie-

go rozpoznania. Świadczy to w pewnym stopniu

o trafności testu. Wiemy jednak również, że niektó-

rzy badacze wykazali przewagę MMPI nad testem

Rorschacha w prognozowaniu innych wskaźników

psychicznych (Garb, Florio, Grove, 1998). Mimo

wszystko jest możliwe, że w szczególnych warun-

kach test Rorschacha przynosi więcej korzyści niż

MMPI (Exner, 1999; Weiner, 1996).

Test apercepcji tematycznej. Innym często stoso-

wanym testem projekcyjnym jest test apercepcji te-

matycznej (TAT — Thematic Apperception Test).

Składa się on z serii obrazków, które nie są tak wie-

loznaczne jak karty w teście Rorschacha, ale nie tak

wyraźne jak fotografie. Badana osoba ma obejrzeć

każdy obrazek i opowiedzieć o nim historię. Powin-

na powiedzieć, jak zaczyna się historia, co się dzie-

je później i jakie jest zakończenie. Podobnie jak

w teście Rorschacha zakłada się, że ze względu na

wieloznaczność obrazków historie będą odzwiercie-

dlać skłonność do widzenia sytuacji w szczególny

sposób. Osoba, która podejmuje ten sam temat

w opisie różnych obrazków, może ujawniać osobi-

ste konflikty psychiczne (Bellak, Abrams, 1997).

i Test TAT jest szeroko stosowany jako narzędzie

badań do analizy różnych cech osobowości i moty-

wów, zwłaszcza potrzeby osiągnięć (Atkinson, 1992;

Cramer, 1999; McClelland, Atkinson, Clark, Lowell,

1953). Jego zastosowanie w tym kontekście okazuje

się bardzo owocne i inspirujące. W jednym z badań

stwierdzono na przykład, że pomiar potrzeby osiągnięć

za pomocą testu apercepcji tematycznej pozwala lepiej

przewidzieć karierę zawodową niż pomiary za pomo-

cą kwestionariuszy osobowości (Spangler, 1992). TAT

stosuje się w wielu przypadkach klinicznych jako

część większego zestawu testów do oceny diagno-

stycznej. Jednak jego użycie jako instrumentu klinicz-

nego w badaniach osobowości jest krytykowane z tych

samych powodów co test Rorschacha (Garb, 1998b).

Choć rzetelność wyników jest zadowalająca (Harrison,

1965), interpretacje protokołów TAT przez różnych

klinicystów bywają różne (Murstein, 1965).

Inną wadą testu TAT jest przedstawienie na ob-

razkach wyłącznie osób rasy białej. Wielu psycho-

logów ma do tego zastrzeżenia. Czy fakt, że mamy

do czynienia wyłącznie z białymi nie wpływa na

wypowiedzi osób innych ras? Aby odpowiedzieć na

to pytanie, niektórzy badacze obok standardowego

testu TAT posługują się nowym testem projekcyj-

nym zwanym TEMAS (Tell Me a Story), który

przedstawia postacie należące do mniejszości et-

nicznych, tematy kulturowe i środowisko miejskie

(Costantino, Malgady, 1983). Zarówno Latynosi, jak

i Murzyni lepiej reagowali na karty testu TEMAS

niż testu TAT. Świadczy to o oddziaływaniu treści

kulturowych na wypowiedzi badanych osób i zwra-

ca uwagę na potrzebę uwzględniania czynników

kulturowych w ocenie psychologicznej.

Powróćmy teraz do pytania, czy testy projekcyj-

ne są użyteczne. Jak wspomnieliśmy, zarówno test

Rorschacha, jak i TAT wykazały trafność progno-

styczną w badaniach naukowych. W przypadkach

ROZDZIAŁ 2

klinicznych natomiast, w których chodzi o konkret-

ną osobę, klinicyści często wyciągają wnioski

z wcześniejszych doświadczeń i przypuszczeń, co

może stwarzać problemy. W jednym z nowszych

badań doświadczonym praktykom przedstawiono

zbiór wyników testów diagnostycznych, wśród któ-

rych był test Rorschacha, test TAT i test rysowania

postaci (Ben-Shakhar, Bar-Hillel, Bilu, Shefler, 1998).

Ich zadaniem było przeanalizowanie wyników i pró-

ba diagnozy. Niektórym zasugerowano, że pacjent

może wykazywać zaburzenia typu borderline. Innym

powiedziano, że może to być osoba z zaburzeniami

paranoidalnymi. Sugestie miały wyraźny wpływ na

sposób interpretacji wyników testów. Nawet gdy wy-

niki były identyczne, ci, którzy spodziewali się oznak

paranoi, dostrzegali je, a ci, którzy zakładali oznaki

osobowości z pogranicza, byli bardziej skłonni za-

uważyć ich przejawy. Czy świadczy to o nieprzydat-

ności testów projekcyjnych? Niekoniecznie. Oznacza

jednak, że trzeba zachować ostrożność, aby ograni-

czyć tendencyjność interpretacji wyników.

TESTY INTELIGENCJI

Chyba najbardziej rzetelnymi i w wielu przeznacze-

niach najbardziej trafnymi testami psychologicznymi

są testy oceniające inteligencję (McGrew, Flanagan,

1998). Wszystkie testy inteligencji są wysoce ustruk-

turalizowane, a większość z nich jest przeprowadza-

na indywidualnie przez psychologa. Ponieważ w te-

stach inteligencji bardzo istotna jest konsekwencja, są

one standaryzowane; treść pytań i ich kolejność są

szczegółowo opisane w instrukcji. Pierwszy standa-

ryzowany test inteligencji opracowali we Francji Al-

fred Binet i Theodore Simon w celu odróżnienia

uczniów „powolnych" od opóźnionych umysłowo.

Ich test oceniał uwagę, percepcję, pamięć, rozumo-

wanie i zasób słownictwa, czyli zdolności potrzebne

do osiągnięcia dobrych wyników w nauce. Polecenia

obejmowały układanki, definiowanie słów, budowa-

nie wieży z klocków i rozwiązywanie zadań matema-

tycznych. Z biegiem lat test ulegał wielu przeróbkom,

m.in. został przetłumaczony na język angielski i zmo-

dyfikowany przez Lewisa Termana ze Stanford Uni-

versity, a jego najnowszą wersją jest czwarte wyda-

nie stanfordzkiego testu inteligencji Bineta dla dzieci

(Dacey, Nelson, Stoeckel, 1999).

David Wechsler dokonał standaryzacji rozwiązy-

wanych indywidualnie testów inteligencji dla doro-

słych i dla dzieci. Należą do nich: skala inteligencji

Wechslera dla dorosłych (WAIS — Wechsler Adult

Intelligence Scalę), skala inteligencji Wechslera dla

dzieci (WISC — Wechsler Intelligence Scalę for

Children), skala inteligencji Wechslera dla dzieci

przedszkolnych (WPPSI — Wechsler Preschool and

Primary Scalę of Intelligence). Wszystkie testy in-

teligencji Wechslera zostały z czasem zrewidowane.

Test WAIS po korektach i powtórnej standaryzacji

w 1981 roku jest stosowany jako zrewidowana skala

inteligencji Wechslera dla dorosłych (WAIS-R).

Ostatnią wersją testu, opublikowaną w roku 1997,

jest WAIS-III. Został on uaktualniony pod wzglę-

dem treści i danych standaryzacyjnych.

Opublikowana w wersji pierwotnej w 1949 roku

skala inteligencji Wechslera dla dzieci (WISC) jest

przeznaczona dla dzieci w wieku od lat pięciu do

piętnastu i jedenastu miesięcy. Wersję poprawioną,

WISC-R, opublikowano w roku 1974, a WISC III

jest dostępny od roku 1991. WISC III dotyczy dzie-

ci w wieku od lat sześciu do szesnastu i jedenastu

miesięcy. W 1967 roku Wechsler opublikował test

WPPSI, rozszerzając skalę o przedział wiekowy po-

niżej granicy testu WISC. Wersja poprawiona, czyli

WPPSI-R, stosowana od roku 1991, jest przezna-

czona dla dzieci od trzech do siedmiu lat.

Jak większość standaryzowanych testów inteli-

gencji testy Wechslera zawierają różne typy zadań

umysłowych. Na przykład test WAIS składa się

z podtestów, takich jak „Arytmetyka", „Słownik",

„Podobieństwa", „Wiadomości", „Porządkowanie

obrazków" i „Labirynty", aby wymienić tylko nie-

które z nich. Każdy podtest podsumowuje się osob-

no, aby określić „profil" zdolności jednostki. Profi-

le mogą być pomocne w diagnozowaniu trudności

w nauce i zaburzeń uwagi.

Wyniki z poszczególnych skal dają w sumie wy-

nik ogólny. Na podstawie wyniku testu i wieku

dziecka oblicza się iloraz inteligencji (IQ — intel-

ligence ąuotient). Według skal Wechslera uzyskuje

się łączny iloraz inteligencji, który składa się z czę-

ści werbalnej i niewerbalnej. Iloraz inteligencji wer-

balnej oblicza się na podstawie podtestów oceniają-

cych różne kompetencje językowe, jak słownictwo,

zdolność rozumienia wypowiedzi i problemów wy-

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

rażonych słowami oraz wiadomości ogólne. Iloraz in-

teligencji niewerbalnej określa inteligencją niezależ-

ną od sprawności werbalnej, jak zdolność odwzoro-

wywania kształtów i kojarzenia symboli z liczbami.

Wszystkie wersje WISC i WPPSI zawierają pod-

testy podobne do stosowanych w WAIS, jednak za-

dania dla dzieci są znacznie łatwiejsze. W teście

WISC jest na przykład podtest pamięci wzrokowej,

w którym używa się symboli geometrycznych. Po-

dobny podtest występuje też w WAIS, ale tutaj sym-

bole zastąpione są liczbami. W podteście labiryntu

dla dzieci znajdują się rysunki labiryntów o innej

długości i złożoności niż w WAIS. Podtesty: „Wia-

domości", „Słownik", „Arytmetyka", „Rozumienie"

i „Podobieństwa" występują również w WPPSI.

Podtest „Zdania" zastępuje podtest „Ciągi liczb"

jako miara pamięci w podtestach skali werbalnej.

Skala niewerbalna WPPSI składa się z uzupełniania

obrazków, labiryntów i wzorów z klocków, które

mają swoje odpowiedniki w WISC. Dwa podtesty,

które występują tylko w WPPSI, to „Zwierzyniec"

i „Wzory geometryczne". Zadanie o nazwie „Zwie-

rzyniec" polega na umieszczeniu odpowiedniego

znaczka pod obrazkiem właściwego zwierzęcia we-

dług wzoru narysowanego u góry tablicy. Zadanie

„Wzory geometryczne" wymaga po prostu przery-

sowania dziesięciu podstawowych figur geome-

trycznych.

Choć testy Wechslera i Stanforda-Bineta są naj-

częściej stosowanymi testami inteligencji, dostęp-

nych jest również kilka innych testów. Należą do

nich testy rozwiązywane indywidualnie, jak bateria

zadań dla dzieci Kaufmana (K-ABC — Kaufman

Assessment Bartery for Children). Test ten przypo-

mina inne zindywidualizowane pomiary ilorazu in-

teligencji, ponieważ składa się z podtestów o różnej

treści. Jego oryginalność polega na wyodrębnieniu

wielu obszarów inteligencji oraz na rozgraniczeniu

uzdolnień i osiągnięć. Istnieje ponadto kilka sposo-

bów pomiaru inteligencji za pomocą testu papier

i ołówek. Z założenia testy mają być krótkie i oce-

niać ogólny IQ. Wspólną cechą niemal wszystkich

standaryzowanych pomiarów inteligencji jest uzy-

skiwanie wyników o rozkładzie normalnym, które-

go wykresem jest krzywa w kształcie dzwonu. Taka

krzywa ma jeden wierzchołek, a większość wyni-

ków mieści się pośrodku rozkładu, mało jest nato-

miast wyników bardzo wysokich i bardzo niskich.

Wierzchołek krzywej stanowi wynik średni, prze-

ważnie ma on wartość sto. Podczas opracowywania

testu wybiera się i odrzuca zadania, aż nie uzyska

się normalnego rozkładu wyników ze średnią sto.

Testy inteligencji mogą dostarczać użytecznych

wskazówek do diagnozowania takich zaburzeń, jak

psychoza i depresja. Drobne nieprawidłowości

w myśleniu często wykrywa się na przykład

w podtestach werbalnych testu WAIS u osób,

u których później rozpoznaje się zaburzenia psy-

chotyczne, m.in. schizofrenię. Najbardziej jednak

testy inteligencji są przydatne do oceny trudności

w nauce, opóźnienia umysłowego i uszkodzeń móz-

gu. Jako jedyne testy psychologiczne są rutynowo

wykonywane w szkołach, a zatem w pewnym stop-

niu wyznaczają typ kształcenia dziecka. Ważne za-

tem jest właściwe rozumienie, co jest przedmiotem

pomiaru.

Inteligencji nie da się zaobserwować bezpośred-

nio. Można tylko wnioskować o niej na podstawie

zachowań. Testy inteligencji to próbki zachowań

w pewnych standaryzowanych sytuacjach, zwłasz-

cza tych, które pozwalają przewidzieć osiągnięcia

szkolne. Innych zachowań, jak spryt życiowy albo

zdolność rozumienia muzyki klasycznej, po prostu

nie bierze się pod uwagę. Dlatego inteligencję czę-

sto definiuje się jako „to, co mierzy test inteligen-

cji". Nie jest to definicja wyczerpująca, ale popraw-

na. Z drugiej strony, wydaje się, że testy inteligencji

mierzą coś, co ma związek z naszym funkcjonowa-

niem w rzeczywistym świecie. Istnieje korelacja po-

między ilorazem inteligencji a wskaźnikami sukce-

su zawodowego. Korelacja ta nie jest zbyt wysoka,

co oznacza, że na sukces zawodowy składają się

najprawdopodobniej przede wszystkim cechy oso-

bowości, ambicja i „bycie w odpowiednim miejscu

we właściwym czasie".

Z biegiem lat pomiary IQ rewidowano, opraco-

wując coraz trudniejsze testy. Dlaczego? Otóż kolej-

ne pokolenia zdają się osiągać coraz lepsze wyniki

(Flynn, 1998, 1999). Na przykład, gdy wprowadzo-

no pierwszą wersję WAIS, średni iloraz inteligencji

wynosił 100. Kiedy poddawano testowi następne

pokolenia, ich średni IQ stopniowo wzrastał, prze-

kraczając 100. To samo dotyczy wszystkich innych

standaryzowanych testów inteligencji, analizowa-

ROZDZIAŁ 2

nych w ciągu wielu lat. Podobne procesy występują

w różnych krajach na świecie. James Flynn był jed-

nym z pierwszych, który udokumentował to zjawi-

sko, nazwane później „efektem Flynna". Z jego ob-

liczeń matematycznych wynika, że przeciętny Bry-

tyjczyk urodzony w roku 1877 we współczesnym

teście inteligencji osiągnąłby wynik mieszczący się

w przedziale opóźnienia w rozwoju. Według współ-

czesnych kryteriów klasyfikacji opóźnienia umy-

słowego większość Brytyjczyków żyjących w tam-

tych czasach nie mogłaby pojąć podstawowych re-

guł gry w krykieta. Czy większość obywateli Wiel-

kiej Brytanii była w owym czasie opóźniona

w rozwoju? Nie trzeba chyba zapewniać, że ani

Flynn, ani nikt inny tak nie uważa. Co to wszystko

znaczy? Czy późniejsze pokolenia po prostu wię-

cej się uczą? A może iloraz inteligencji wzrasta

dzięki lepszemu odżywianiu? Na razie przyczyny

efektu Flynna wymykają się naukowcom. Chociaż

nie wiemy, na czym polega, efekt Flynna z pewno-

ścią mówi nam coś o możliwościach zmiany ilora-

zu inteligencji.

BADANIA NEUROPSYCHOLOGICZNE

Jak podkreślamy w rozdziale 4, mózg jest narzą-

dem niezwykle złożonym. Większa jego część na-

dal nie jest zbadana. Coraz częściej jednak umie-

my rozpoznać związki pomiędzy uszkodzeniem

pewnych części mózgu a zmianami nastroju, my-

ślenia i zachowania. Testy neuropsychologiczne

służą do diagnozowania dysfunkcji mózgu oraz do

badania behawioralnych skutków uszkodzenia tego

narządu (Goldstein, 1998). Są zazwyczaj stosowa-

ne w przypadkach klinicznych po urazie głowy lub

przy podejrzeniu zaburzeń spowodowanych upo-

śledzeniem czynności mózgu. Testy neuropsycho-

logiczne są również szeroko wykorzystywane

w badaniach naukowych. Wyniki testów neuropsy-

chologicznych są przedmiotem wielu prac z zakre-

su psychiatrii.

Badania neuropsychologiczne obejmują zbiór te-

stów, nazywany inaczej baterią,z których każdy

mierzy określoną sprawność, jak zapamiętywanie

słów, rozumowanie przestrzenne, planowanie i spraw-

ność psychomotoryczna. Testy są dobrane tak, aby

mierzyły sprawności, które wykazują związek z okreś-

lonymi obszarami mózgu. Wiadomo na przykład, że

w pewnych zadaniach pamięciowych ujawniają się

uszkodzenia hipokampu, a inne czynności zależą od

działania płatów czołowych. Neuropsychologowie

analizują wyniki testów w celu zidentyfikowania

dziedzin, w których sprawność jest przeciętna, a tak-

że szczególnie mocnych stron i słabości pacjenta.

Dzięki temu mogą odpowiedzieć na kilka ważnych

pytań. Jaki jest przeciętny poziom funkcjonowania

umysłowego badanej osoby? Czy w pewnej dziedzi-

nie wykazuje szczególną słabość? Jeśli tak, to czy

jest ona związana z konkretnym obszarem mózgu

i/lub z konkretnym zaburzeniem?

Wielu neuropsychologów dopasowuje zestaw te-

stów do każdego przypadku klinicznego. Jeśli więc

pacjent został skierowany na badania z podejrze-

niem uszkodzenia płata czołowego, zestaw będzie

zawierał kilka testów czynności płatów czołowych

oraz inne zadania. Są jednak pewne standaryzowa-

ne zestawy testów neuropsychologicznych, o któ-

rych powiemy nieco więcej. Te same testy zadaje się

wszystkim pacjentom, a wyniki porównuje się

z normami dla danego zestawu. Zaletą takiego po-

dejścia jest możliwość porównania odpowiedzi pa-

cjenta z normami ustalonymi dla baterii. Wadą jest

oczywiście pomijanie pewnych obszarów, w których

mogą się ujawniać zaburzenia. Należy do nich na

przykład rozumienie wypowiedzi.

Test Bender-Gestalt. Jest to najszerszy i najstar-

szy z testów neuropsychologicznych, być może ze

względu na to, że jest najprostszy w użyciu. Składa

się z dziewięciu kart, na których znajdują się pew-

ne wzory. Zadaniem badanej osoby jest skopiowa-

nie wzorów, a następnie narysowanie ich z pamię-

ci (rycina 2-4). Błędy w bezpośrednim odwzoro-

wywaniu lub w odtwarzaniu z pamięci są często,

choć nie zawsze, związane z zaburzeniami neuro-

logicznymi. Należy podkreślić, że wyniki testu

mogą świadczyć o zaburzeniach, lecz trudności

w wykonaniu zadania wynikają z wielu przyczyn,

z których nie wszystkie są natury neurologicznej.

Drżenie, które uniemożliwia narysowanie prostej

kreski lub małych kółek, może być skutkiem zabu-

rzeń czynności mózgu, lecz może też wynikać po

prostu ze zdenerwowania. Dobry specjalista po-

trafi dostrzec różnicę.

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH • 65

Rycina 2-4

TEST WZROKOWO-MOTORYCZNY BENDER-GESTALT

W teście Bender-Gestalt badanej osobie pokazuje się dziewięć kart, które powinna skopiować, a następnie narysować z pamięci.

I I I I I I I I I I I I

ooooooooooo

Test łączenia znaków. Pierwotnie stosowany

w wojsku, test łączenia znaków stał się popularnym

instrumentem szacowania psychologicznego. Test

składa się z dwóch części. W części A badana oso-

ba otrzymuje arkusz z ponumerowanymi kółkami

rozproszonymi po całej stronie. Należy przeprowa-

dzić linię łączącą w kolejności poszczególne kółka.

Na arkuszu w części B znajdują się liczby i litery.

Należy połączyć obie serie, liczby i litery, zachowu-

jąc kolejność i przemienność sekwencji. Test mierzy

dokładność i szybkość reakcji. Dostarcza informacji

o skuteczności planowania, porządkowania różnych

bodźców, wykonywania czynności na przemian oraz

reagowania na bodźce wzrokowe. Wykrywa uszko-

dzenia mózgu, zwłaszcza płatów czołowych.

Test sortowania kart (WCST — Wisconsin Card

Sorting Test) jest instrumentem umożliwiającym

wykrywanie różnych rodzajów deficytów poznaw-

czych, min. upośledzenia tworzenia pojęć, skłonno-

ści do perseweracji na tej samej reakcji oraz niezdol-

ności do działania zgodnie z przyjętym kryterium

klasyfikacji. Badanej osobie pokazuje się cztery kar-

ty, na których przedstawiono figury służące jako

bodźce: czerwony trójkąt, dwie zielone gwiazdy,

trzy żółte krzyże i cztery niebieskie koła. Następnie

klient otrzymuje zestaw sześćdziesięciu czterech

kart, na których znajdują się różne kombinacje ko-

lorów, symboli i liczb. Zadaniem jest dopasowanie

każdej karty do odpowiedniego bodźca, zgodnie

z pewną zasadą. Nie jest to łatwe, ponieważ trzeba

odgadnąć zasadę na podstawie reakcji prowadzące-

go badanie na ułożenie każdej karty („dobrze" lub

„źle"). Pierwszą zasadą sortowania jest kolor, sym-

bol lub numer. Kiedy klient poprawnie ułoży dzie-

sięć kart, zmienia się zasadę. Na podstawie reakcji

„dobrze" lub „źle" po ułożeniu kolejnej karty trzeba

odgadnąć nową zasadę i zacząć według niej układać

następne karty. Uważa się, że WCST skuteczniej niż

inne testy wykrywa zaburzenia czynności płatów

czołowych. Rzeczywiście, we wczesnych pracach

nad testem porównywano wyniki osób bez uszko-

dzeń mózgu z wynikami pacjentów z uszkodzenia-

mi płatów czołowych. Ci drudzy mieli większe trud-

ności z odkryciem zasady sortowania i popełniali

więcej błędów spowodowanych podtrzymywaniem

nieskutecznych czynności.

Skale pamięci Wechslera. Skale pamięci Wech-

slera (WMS — Wechsler Memory Scales), opra-

cowane w roku 1945 przez Davida Wechslera skła-

dają się z siedmiu podtestów. Pierwsze dwa podte-

sty „Dane osobowe/Bieżące informacje" i „Orienta-

cja" zawierają pytania dotyczące wieku, aktualnych

ROZDZIAŁ 2

wydarzeń oraz miejsca i czasu. Inne podtesty to

„Kontrola umysłowa", który bada rozumienie pro-

stych pojęć oraz test „Pamięci logicznej", oceniają-

cy bezpośrednie odtwarzanie materiału słownego,

podawanego w formie opowiadania. W skład WMS

wchodzą również testy zakresu pamięci cyfr, odtwa-

rzania wzrokowego i uczenia się skojarzeń. Skale

pamięci Wechslera krytykowano z powodu większe-

go nacisku na pamięć werbalną w porównaniu

z pamięcią niewerbalną. Przeprowadzona przez

E.W. Russella w roku 1975 rewizja WMS miała wy-

równać tę słabość. Russell dodał do pierwotnego

testu podtesty „Odtwarzanie wzrokowe" oraz „Pa-

mięć logiczna", aby umożliwić zrównoważoną oce-

nę pamięci wzrokowej oraz pamięci informacji

słownych. Po wprowadzeniu obu podtestów w ich

oryginalnym formacie bateria zawiera próbę odro-

czonego odtwarzania, która mierzy pamięć krótko-

trwałą, odroczone przypominanie i procent zapamię-

tanego materiału. Pacjenci z uszkodzeniem hipo-

kampa mają szczególnego rodzaju trudności w roz-

wiązywaniu testu WMS.

Bateria testów neuropsychologicznych Halsteada

i Reitana jest zestawem testów szeroko stosowa-

nym w badaniach naukowych i w praktyce klinicz-

nej (Horton, 1997; Reitan, Davidson, 1974). Głów-

nym celem jej pierwotnej wersji, opracowanej w la-

tach czterdziestych XX wieku przez Warda Halstea-

da, było stworzenie możliwości odróżnienia chorych

z uszkodzeniami mózgu od osób normalnych. Ze-

staw poddano później rewizji przy współudziale

Ralpha Reitana. Twórcy zestawu starannie dobrali

dodatkowe testy, które wydawały się trafną miarą

rozmaitych zdolności związanych z różnymi obsza-

rami mózgu. Chcieli, aby klinicyści, posługujący się

testem, mogli wyciągnąć logiczne wnioski o praw-

dopodobnym umiejscowieniu deficytów funkcjonal-

nych mózgu. Wśród wielu sprawności, które można

zmierzyć przy użyciu baterii Halsteada-Reitana, są:

1) kategoryzowanie różnych przedmiotów jako po-

dobne lub odmienne;

2) szybkie wkładanie klocków w szczeliny na pul-

picie z zasłoniętymi oczami;

3) wykrywanie, czy rytm par dźwięków jest podob-

ny czy różny;

4) szybkie uderzanie palcami w małą dźwignię;

5) ściskanie „dynamometru", który mierzy siłę

chwytu;

6) zapamiętywanie serii słów;

7) rozpoznawanie w mowie słów „bezsensownych".

Każde zadanie, w którym jest element ruchowy,

jak ściskanie dynamometru, wykonuje się prawą

i lewą ręką. Dzięki temu łatwiej określić, czy uszko-

dzenie obejmuje lewą czy prawą część mózgu lub

też obydwie jego części. Po połączeniu wyników

wszystkich testów w celu określenia „profilu spraw-

ności" można postawić diagnozę mówiącą o wystę-

powaniu i lokalizacji nieprawidłowości funkcjono-

wania mózgu.

Test Halsteada i Reitana jest bardzo czasochłon-

ny, trzeba mu poświęcić aż sześć godzin. Składa się

z sześciu prostych podtestów oraz różnych testów

opcjonalnych, których wyniki interpretuje się w świe-

tle dotychczasowej wiedzy o zależnościach pomię-

dzy budową mózgu a zachowaniem. Alternatywnym

zestawem testów, który zyskuje popularność wśród

klinicystów jest bateria testów neuropsychologicz-

nych Łuria-Nebrasca.

Bateria testów neuropsychologicznych Łuria-Ne-

brasca to zestaw składający się z 269 zadań opra-

cowanych przez uczonych uniwersytetu w Nebrasce

na podstawie dzieła słynnego rosyjskiego psycholo-

ga Aleksandra Łurii; dostarcza informacji o szero-

kim spektrum czynności psychicznych. Wśród da-

nych, które można uzyskać z takiego badania, są in-

formacje o sprawnościach dotykowych i kineste-

tycznych, werbalnych i przestrzennych, precyzji

i koordynacji ruchów, zdolności pisania, czytania,

mowy i liczenia oraz o procesach intelektualnych

i pamięci. Układ zadań w całym teście jest pomy-

ślany tak, aby na podstawie ich wyników można

było rozpoznać zaburzenia w różnych częściach

mózgu (Golden, Hammeke, Puriosch, 1980). Wersja

testu dla dzieci umożliwia rozpoznanie zaburzeń

czynności mózgu w wieku od ośmiu do dwunastu

lat (Golden, 1981). Jedną z zalet testu jest to, że

wymaga mniej czasu niż zestaw Halsteada i Reita-

na. Psychologowie uważają, że test Łuria-Nebrasca

pozwala wykryć skutki uszkodzeń mózgu, których

nie ujawnia badanie neurologiczne. Test Łuria-Ne-

brasca uwzględnia też poziom wykształcenia tak,

aby osoba mniej wykształcona nie miała wyłącznie

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

z tego powodu gorszych wyników (Brickman,

McManus, Grapentine, Alessi, 1984).

Mówiliśmy już o nowoczesnych technologiach

umożliwiających uzyskanie obrazu żywego mózgu

człowieka, takich jak: obrazowanie rezonansem ma-

gnetycznym (MRI), osiowa tomografia komputero-

wa (CAT), funkcjonalny rezonans magnetyczny

(fMRI) i pozytronowa tomografia emisyjna (PET).

Niektórzy uważają, że badania neuropsychologicz-

ne stają się metodą przestarzałą, skoro dostępne są

różne techniki neuroobrazowania. Nie ulega wątpli-

wości, że procedury neuroobrazowania zrewolucjo-

nizowały badania naukowe i ocenę kliniczną czyn-

ności mózgu. Naszym zdaniem testy neuropsycho-

logiczne wcale się z tego powodu nie przeżyły.

Większość anomalii czynności mózgu nie da się

jeszcze zbadać metodami neuroobrazowania. Wie-

my na przykład, że niektóre zaburzenia, jak trudno-

ści w nauce, schizofrenia, otępienie i autyzm zwią-

zane są z dysfunkcjami mózgu. Jeśli obrazy mózgu

grupy osób z którymś z tych zaburzeń zestawimy

z grupą osób normalnych w tym samym wieku i tej

samej płci, to można zazwyczaj stwierdzić prze-

ciętne różnice w jego strukturze. Analizując obraz

mózgu konkretnej osoby z takimi zaburzeniami,

nie zawsze można jednak wykryć jakiekolwiek nie-

prawidłowości. Wynika to prawdopodobnie stąd, że

zaburzenia polegające na drobnych nieprawidłowo-

ściach funkcji mózgowych mogą być w pojedyn-

czych przypadkach niezauważalne przy użyciu

obecnych metod obrazowania mózgu. Zdecydowa-

na większość osób mających trudności w nauce,

cierpiących na schizofrenię, otępienie lub autyzm

wykazuje natomiast znaczące deficyty w testach

neuropsychologicznych.

Dla klinicystów najważniejszym problemem są

funkcjonalne konsekwencje anomalii mózgu, a nie

same anomalie. Interesuje ich dysleksja dziecięca

i utrata pamięci ludzi starszych, niezależnie od tego,

czy rozpoznano konkretne uszkodzenia mózgu. Te-

sty neuropsychologiczne sprawdziły się jako bardzo

rzetelne i dostarczające wielu informacji (Dikmen,

Heaton, Grant, Temkin, 1999). Badania neuropsy-

chologiczne pozostaną istotną częścią badań klinicz-

nych, ponieważ są potrzebne do dokumentowania

rodzaju i zasięgu deficytów funkcjonalnych, aby

można było zastosować program edukacyjny lub re-

habilitacyjny. Nie wydaje się prawdopodobne, aby

neuroobrazowanie mogło w niedalekiej przyszłości

zastąpić badania neuropsychologiczne.

Badanie psychologiczne umożliwia określenie

obszarów nienormalności: w mózgu, w myślach lub

w zachowaniu. Na podstawie wiedzy uzyskanej

przy użyciu różnych narzędzi klinicyści rozpoznają,

co dolega pacjentowi, aby potem sformułować

wskazówki terapeutyczne.

Diagnoza

W rozdziale 1 mówiliśmy o różnych sposobach kla-

syfikacji zaburzeń umysłowych. Klasyfikacja

w psychopatologii obejmuje rozpoznanie podo-

bieństw i różnic nienormalnych zachowań pacjen-

tów. Jednym ze sposobów klasyfikacji jest podej-

ście kategorialne, w którym daną kategorię

tworzą objawy występujące zazwyczaj razem w ze-

spole. Diagnozę stawia się zatem na podstawie kry-

terium objawów. Jest to obecnie na całym świecie

najczęstszy sposób klasyfikowania zaburzeń psy-

chicznych. Pozwala on jednoznacznie rozstrzygnąć,

czy pacjent spełnia kryteria konkretnych zaburzeń

(np. depresji). Aby kryteria kliniczne były spełnio-

ne, muszą występować kluczowe objawy o określo-

nym poziomie intensywności. Jeśli na przykład

uczucie smutku jest zbyt słabe, to pacjent nie speł-

nia kryterium tego objawu, a tym samym nie spełnia

ogólnych kryteriów depresji. Jego objawy można

uznać za subkliniczne, czyli nie przekraczają-

ce progu diagnozy.

Alternatywnym podejściem jest klasyfikacja na

podstawie umiejscowienia pacjenta w dymen-

sjach zachowania lub objawu. Zamiast oceniać,

czy ktoś cierpi na przykład na depresję, określa się

jego miejsce w zakresie kontinuum sięgającego od

wyjątkowego zadowolenia do skrajnego przygnę-

bienia. Oceniając kilka wymiarów, otrzymuje się

tzw. profil. Na przykład można stwierdzić, że

ktoś ma wysoki wymiar depresji, niski wymiar im-

pulsywności i przeciętny wymiar wytrwałości.

W podejściu dymensjonalnym istotne są wszystkie

poziomy — niski, umiarkowany i wysoki.

Jednym z czynników w klasyfikacji zaburzeń

psychicznych jest czas. Czy objaw trwa od lat, czy

ROZDZIAŁ 2

pojawił się dopiero w ubiegłym tygodniu? Jeśli

utrzymuje się przez długi czas, to uznajemy go za

przewlekły. Jeśli pojawił się niedawno jako re-

akcja na ważną zmianę w życiu, mówimy że jest ob-

jawem ostrym. Z rozróżnieniem objawów prze-

wlekłych i ostrych wiąże się pojęcie zaburzeń ciąg-

łych i epizody cznych. Czy objaw pozosta-

je przez cały czas na tym samym poziomie inten-

sywności? Jeśli tak, to wzorzec jest ciągły. Może się

też zdarzyć, że ktoś doświadcza pewnych objawów

raz na trzy lub cztery miesiące. Mamy wtedy do

czynienia ze wzorcem epizodycznym.

Dwa najszerzej stosowane systemy klasyfikacji

diagnostycznej zaburzeń psychicznych to Międzyna-

rodowa klasyfikacja chorób (ICD — International

Classification of Diseases) oraz Podręcznik diagno-

styczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (DSM

— Diagnostic and Statistical Manuał of Mentol Di-

sorders) (Blashfield, Livesley, 1999). Międzynaro-

dową klasyfikację chorób wprowadzono w Europie

w roku 1900. Jest to system klasyfikacji wszystkich

chorób, w tym zaburzeń psychicznych. Od momen-

tu powstania podlegał kilku rewizjom, z których

ostatnia właśnie trwa. System ten nigdy nie był sze-

roko rozpowszechniony w USA. Do lat pięćdziesią-

tych XX wieku klinicyści w Stanach Zjednoczonych

posługiwali się wieloma różnymi systemami klasy-

fikacji. W celu stworzenia spójniejszego podejścia

Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne wpro-

wadziło w 1952 roku system DSM. Miał on wpływ

na rewizję ICD, tak że obecnie istnieje pomiędzy

nimi większa zbieżność.

Choć ICD i DSM są stosowane w różnych kra-

jach na całym świecie, ciągłym problemem jest traf-

ność kulturowa diagnozy. Czy te same kryteria moż-

na stosować w diagnozowaniu zaburzeń psychicz-

nych we wszystkich kulturach? Choć nie ma zbyt

wielu badań dotyczących tego zagadnienia, dotych-

czas opublikowane wyniki wskazują, że zniekształ-

cenia kulturowe w kategoriach diagnostycznych

ostatniego wydania DSM nie są zbyt istotne (Ma-

son, Harrison, Croudace, Glazebrook, Medley, 1977;

Mezzich i in., 1999; Ormel i in., 1994). Innymi sło-

wy, częstotliwość różnych zaburzeń psychicznych,

zwłaszcza najpoważniejszych, jest w różnych kra-

jach podobna. Ciągle jednak trwają próby udosko-

nalenia kulturowych kryteriów diagnozy.

Powody stawiania diagnozy

Diagnoza jest długą i skomplikowaną procedurą,

a dokładna ocena diagnostyczna zaburzeń psychicz-

nych wymaga czasu i umiejętności. Jest pięć powo-

dów, dla których warto poświęcić czas na postawie-

nie dokładnej diagnozy: (1) diagnoza ułatwia poro-

zumienie, (2) może mieć wpływ na zrozumienie

etiologii zaburzeń, (3) dostarcza wskazówek tera-

peutycznych, (4) służy badaniom naukowym oraz

(5) umożliwia opłacanie leczenia przez towarzystwa

ubezpieczeniowe i kasy chorych.

UŁATWIENIE POROZUMIENIA

Jak się przekonamy w następnych rozdziałach, pa-

cjenci z zaburzeniami psychicznymi mają czasami

bardzo wiele różnych objawów. Przykładem niech

będzie młody człowiek, który nie może się skupić,

wydaje mu się, że ludzie wyszli na ulicę, aby go

pochwycić, przestał chodzić do pracy, przez cały

czas odczuwa napięcie i słyszy głosy, które mu

grożą. Te wszystkie objawy mogą występować

równocześnie bez udziału żadnych środków farma-

kologicznych. Jeśli psycholog kliniczny próbował-

by opisać stan pacjenta psychiatrze, mógłby wyli-

czyć objawy. Mógłby też po prostu powiedzieć:

„Ten młody człowiek spełnia kryteria schizofrenii

paranoidalnej". Prosta diagnoza, w tym przypadku

rozpoznanie schizofrenii paranoidalnej, wymaga

wystąpienia wszystkich wymienionych objawów.

Zamiast bez końca wyliczać objawy, wystarczy

w jednym zdaniu określić ich zespół (czyli zbiór

objawów występujących razem). Biorąc pod uwa-

gę łatwość porozumienia, korzyści stawiania dia-

gnozy są oczywiste.

ETIOLOGIA

Źródła zaburzeń przystosowania i zaburzeń psy-

chicznych są różne, lecz pewne problemy można

z dużą pewnością przypisać określonym etiologiom,

czyli przyczynom. Na przykład autyzm jest prawdo-

podobnie spowodowany czynnikami genetycznymi

i zaburzeniami w rozwoju prenatalnym. Fobie dzie-

cięce natomiast są raczej wynikiem doświadczeń

i czynników społeczno-kulturowych. W trakcie

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

opracowywania aktualnych podręczników diagno-

stycznych komisje ekspertów starają się wyodrębnić

kategorie diagnostyczne na podstawie wiedzy o przy-

czynach zespołu objawów. Jeśli istnieją dowody, że

jakiś zespół jest związany z określonym czynnikiem

przyczynowym, to należy ów zespół traktować jako

odrębny rodzaj zaburzeń. Znajomość diagnozy do-

starcza zatem pewnych informacji o podstawowej

przyczynie.

MOŻLIWOŚCI TERAPII

Jest wiele rodzajów terapii zaburzeń psychicznych,

a większość z nich ma charakter specyficzny dla

danej kategorii. Diagnoza umożliwia skoncentrowa-

nie się na specyficznych terapiach, które mogą być

użyteczne w konkretnych sytuacjach. Objawy para-

noidalne na przykład nie poddają się łatwo psycho-

terapiom werbalnym, nie można też skutecznie le-

czyć ich prozakiem. Objawy schizofrenii parano-

idalnej natomiast często poddają się działaniu le-

ków, zwanych środkami antypsychotycznymi. Do-

kładna diagnoza ogranicza zatem liczbę terapii, któ-

re mogą się okazać przydatne.

PRZEDMIOT BADAŃ NAUKOWYCH

Jedno z głównych uzasadnień diagnozy psycholo-

gicznej nie dotyczy praktyki klinicznej, lecz badań

naukowych. Psychologia kliniczna i psychiatria jako

młode nauki są jeszcze dalekie od odkrycia wszyst-

kich przyczyn i możliwości leczenia ludzkich cier-

pień. Dzięki grupowaniu pacjentów z podobnymi

zespołami diagnoza umożliwia badaczom pozna-

nie wspólnych cech osób z danym zespołem, co

przyczynia się zarówno do zrozumienia etiologii

zaburzeń, jak i do opracowania metod ich skutecz-

nego leczenia. Można uznać, że dla rozwijającej

się nauki jest to najważniejszy powód stawiania

diagnozy.

UMOŻLIWIENIE FINANSOWANIA PRZEZ POŚREDNIKA

Opieka nad pacjentami z zaburzeniami psychiczny-

mi i ich leczenie jest finansowane głównie przez

pośredników, czyli towarzystwa ubezpieczeniowe.

Instytucje te nie pokrywają kosztów badania i kura-

cji, dopóki pacjent nie ma diagnozy, która wskazuje

na potrzebę leczenia. Diagnoza ma więc zasadnicze

znaczenie z punktu widzenia ekonomiki opieki

zdrowotnej.

Wartość badania psychologicznego i diagnozy

Psychologowie wiedzą, że dokładność i przydatność

badań psychologicznych oraz diagnozowania zale-

ży od jakości narzędzi diagnostycznych. Jak wspomi-

naliśmy, badanie i diagnoza muszą być zarazem rze-

telne i trafne, aby klinicyści mogli z nich skorzystać.

Zanim przedstawimy współczesne podejście do dia-

gnozowania zaburzeń psychicznych, czyli DSM-IV,

omówimy bardziej szczegółowo pojęcia rzetelności

i trafności. Jak się przekonamy, są to wyznaczniki

skutecznych strategii badań psychologicznych i sys-

temów diagnostycznych.

RZETELNOŚĆ

Chcąc postawić diagnozę, psychologowie muszą się

posługiwać narzędziami i procedurami, które dadzą

im prawdziwy obraz pacjenta i jego problemów. Jak

już mówiliśmy, temu celowi służą wywiady klinicz-

ne, obserwacje i testy psychologiczne. Jeśli kilku

psychologów uzyskuje takie same wyniki testu,

wywiadu diagnostycznego lub procedury obserwa-

cyjnej, to mamy do czynienia z rzetelnością sę-

dziów. Wysoki poziom rzetelności sędziów wskazu-

je, że nie należy raczej spodziewać się różnicy zdań

pomiędzy oceniającymi. Co można natomiast po-

wiedzieć o zmienności w czasie? W jakim stopniu

wyniki testu wykonanego dzisiaj będą przypomina-

ły wyniki uzyskane po tygodniu lub po miesiącu?

Miarą jest w tym wypadku rzetelność test-retest,

czyli stabilność testu.

Na ogół oczekuje się od testu, że będzie dawał

taki sam wynik w kolejnych próbach. Są jednak

pewne wyjątki. Jeśli test ma na celu pomiar cechy,

która — jak sądzimy — zmienia się w czasie, to nie

będziemy oczekiwać wysokiego poziomu rzetelno-

ści test-retest. Przykładem może być kwestionariusz

do pomiaru lęku, czuły na reakcje pacjenta w sytua-

cjach stresowych, jak podczas publicznej wypo-

wiedzi. Jest to tzw. test stanu lęku, ponieważ

jego zadaniem jest pomiar stanu psychicznego jed-

ROZDZIAŁ 2

nostki w konkretnej sytuacji. Wychodząc z założe-

nia, że wynik nie odzwierciedla stałej cechy psy-

chicznej, spodziewamy się zmian w czasie, w zależ-

ności od warunków. Jeśli natomiast posługujemy się

kwestionariuszem, który ma mierzyć jakąś cechę

osobowości (np. ekstrawersję), to chcemy, aby wy-

nik wykazywał dużą stabilność.

Każdy, kto próbował określić na przykład wiel-

kość jakiegoś pomieszczenia, wie, że nawet mając

w ręku miarę, trudno uzyskać absolutną dokładność.

Pomiędzy poszczególnymi pomiarami zdarzają się

drobne różnice. W zależności od celu pomiaru zna-

czenie tych różnic może być bardzo duże lub tylko

znikome. Różnica jednej ósmej cala znaczy niewie-

le wobec wysokości dębu, ale bardzo dużo, jeśli

chodzi o średnicę diamentu. Tak samo jest z po-

miarami psychologicznymi. Na ile rzetelny powi-

nien być instrument, zależy od wielu czynników,

m.in. od jego przeznaczenia oraz od skutków ma-

łych i dużych błędów. Ogólnie, wysoki stopień rze-

telności jest wymagany przy ocenie indywidualnej,

zwłaszcza gdy wyniki wykorzystuje się do diagno-

zy i terapii, a nie na przykład do celów nauko-

wych. Błędy w diagnozie i leczeniu mają przykre

konsekwencje, stawką jest bowiem jakość życia

człowieka. Normy rzetelności muszą być zatem

bardziej surowe.

Na rzetelność sędziów i rzetelność test-retest

wpływa wiele czynników. W wywiadach klinicz-

nych rzetelność test-retest określona na podstawie

każdego wywiadu osobno, jest z reguły niższa niż

rzetelność sędziów określona na podstawie wspól-

nych pomiarów. Mniejsza rzetelność test-retest

może wynikać z wielu przyczyn. Należą do nich

rzeczywiste zmiany stanu pacjenta pomiędzy wy-

wiadami, różnice w wypowiedziach podczas kolej-

nych wywiadów oraz różnice zachowania lub cech

indywidualnych (np. osobowość, płeć) osób prze-

prowadzających wywiad (Robins, 1985; Williams,

Barefoot, Shekelle, 1985).

TRAFNOŚĆ

Trafność oznacza przydatność, czyli zgodność z prze-

znaczeniem testu lub procedury diagnostycznej (Cu-

reton i in., 1996). Osoby, które uzyskały wysokie

wyniki w dobrze skonstruowanym teście ekstrawer-

sji, powinny w sytuacjach wymagających interakcji

z wieloma ludźmi wypadać lepiej od tych, które

uzyskały niski wynik. W systemach diagnostycz-

nych istotne jest to, czy spełniają one najważniejsze

funkcje diagnozy klinicznej. Czy ułatwiają porozu-

mienie przez opis pacjentów lub przez odróżnienie

pacjentów danej kategorii od innych? Na tym pole-

ga trafność teoretyczna.

Czy kategorie diagnostyczne umożliwiają prze-

widywanie przebiegu leczenia, a zwłaszcza jego

wynik? Mówi o tym trafność prognostyczna (Bla-

shfield, Draguns, 1976). Niska rzetelność oczywi-

ście osłabia trafność. Jeśli klinicyści nie mogą się

zgodzić co do kategorii diagnostycznych, to przy-

datność systemu diagnostycznego jest bardzo ogra-

niczona. Jeśli diagnoza ma dużą trafność progno-

styczną, to wynikające z niej przewidywania po-

twierdzają się w przyszłości. Może to mieć szcze-

gólne znaczenie przy wyborze terapii (Robins,

Helzer, 1986). Skuteczny system diagnostyczny

o dużej trafności prognostycznej powinien zatem

mówić nam coś o dalszym przebiegu zaburzeń.

Trafny test lub system diagnostyczny pomaga odpo-

wiedzieć na następujące pytania: Czy objawy będą

się poddawać określonej terapii? Czy pacjent będzie

miał skłonności do przemocy lub samobójstwa? Czy

charakter lub natężenie objawów będzie się zmie-

niać w procesie dojrzewania pacjenta?

Trafność prognostyczna kategorii diagnostycz-

nych jest wysoka, jeśli diagnoza z dużą pewnością

sugeruje, jaki rodzaj terapii powinien być skutecz-

ny. Wysoka jest na przykład trafność prognostycz-

na zaburzeń dwubiegunowych, bo pewne leki oka-

zują się w praktyce bardzo skuteczne. Diagnoza

spełnia tutaj funkcję prognostyczną, dyktując okreś-

loną terapię. Wysoką trafność prognostyczną ma

też moczenie nocne, ponieważ zaburzenia te do-

brze reagują na pewne terapie behawioralne i me-

tody społecznego uczenia się. W tych przypadkach

diagnoza wskazuje terapię z dużym prawdopodo-

bieństwem powodzenia. Dla niektórych kategorii

diagnostycznych nie ma jednak ustalonej terapii.

Co więcej, diagnoza nie mówi zbyt wiele o przy-

czynach zaburzeń. Znając lepiej naturę i przyczy-

ny pewnych form nienormalności, będziemy mogli

z większą pewnością ocenić, czy dany schemat

diagnostyczny jest trafny.

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

Podręcznik diagnostyczny i statystyczny

zaburzeń psychicznych (DSM)

Przejdziemy teraz do jednego z najpopularniejszych

systemów diagnostycznych, jakim jest Podręcznik

diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych

(DSM). Opracowany w roku 1952 w Stanach Zjed-

noczonych zyskał aprobatę Amerykańskiego Towa-

rzystwa Psychiatrycznego. Od tego czasu DSM kil-

kakrotnie poddawano rewizji i rozszerzano w celu

zwiększenia jego dokładności. Jedna z najszerszych

rewizji nastąpiła w roku 1968, kiedy to wprowadzo-

no drugie wydanie DSM. Kategorie diagnostyczne

DSM-II opierały się w dużej mierze na teorii psy-

choanalitycznej. Diagnozy na podstawie DSM-II

były jednak niepewne; kierując się ustalonymi

w nich kategoriami diagności często się ze sobą nie

zgadzali (Beck, Ward, Mendelson, Mock, Erbaugh,

1962; Rosenhan, 1975; Spitzer, 1975). Wskutek

tych wątpliwości w 1980 roku ogłoszono wydanie

trzecie. Kategorie diagnostyczne DSM-III zawiera-

ły bardziej obiektywne opisy zachowań zamiast do-

mniemanych cech. Zwiększono też liczbę kategorii,

od mniej niż stu w DSM-II do ponad dwustu

w DSM-III. Ze względu na istniejące nadal problemy

rzetelności w 1987 roku DSM-III zastąpiono wyda-

niem trzecim poprawionym DSM-III-R. Zamierzone

drobne poprawki doprowadziły jednak do gruntownej

zmiany. W roku 1994 w miejsce DSM-III-R pojawi-

ło się wydanie czwarte DSM-IY Mimo zapewnień

o źródłach empirycznych (Blashfield, Livesley, 1991;

Widiger, Frances, Pincus, Davis, First, 1991) dobrze

poinformowane autorytety twierdzą, że podręcznik

opiera się głównie na opiniach ekspertów (Spitzer,

1991), a problemy diagnostyczne z poprzednich

wydań nie zostały rozwiązane. Obecnie przygoto-

wuje się kolejne wydanie DSM. Zostanie ono praw-

dopodobnie opublikowane w ciągu pierwszych pię-

ciu lat nowego tysiąclecia. Na razie jednak DSM-IV

pozostaje „biblią diagnostyczną".

KRYTERIA DEFINIOWANIA ZABURZEŃ

Według DSM-IV zaburzenia psychiczne oznacza-

ją wzorce behawioralne lub psychologiczne, które

powodują złe samopoczucie lub utrudniają funkcjo-

nowanie w jednym lub kilku ważnych obszarach.

Należy się domyślać, że chodzi tu o rzeczywiste

dysfunkcje, a nie tylko o zakłócenia stosunków po-

między jednostką a społeczeństwem. W tym drugim

wypadku mówimy o dewiacji społecznej, która nie

należy do zaburzeń psychicznych.

Oprócz definicji DSM-IV próbuje określić specy-

ficzne i operacyjne (czyli jasno określone i repliko-

walne) kryteria diagnostyczne wszystkich zaburzeń.

Wady poprzednich systemów diagnostycznych,

zwłaszcza DSM-II, wynikały w dużej mierze z nie-

jasności i niedokładności definicji. Wydanie drugie

opisywało na przykład epizod depresyjny, lecz po-

zostawiało diagnoście określenie, co dokładnie

oznacza „epizod". Definicja nie dawała odpowiedzi

na takie praktyczne pytania, jak: Czy doświadczenie

depresji trwające godzinę można zaklasyfikować

jako epizod? Czy depresję utrzymującą się przez

miesiąc należy uznać za coś więcej niż pojedynczy

epizod? Nowe podejście eliminuje pewne pytania,

podając ściślejsze definicje. W odniesieniu do epi-

zodu zespołu depresyjnego DSM-IV precyzuje:

„Przynajmniej pięć z następujących objawów wy-

stępowało w tym samym dwutygodniowym okresie

[...], a przynajmniej jednym z nich był (1) depresyj-

ny nastrój lub (2) brak zainteresowań bądź odczu-

wania przyjemności [...]" i wylicza dziewięć róż-

nych objawów. Spodziewano się, że definicje funk-

cjonalne wpłyną na rzetelność diagnozy.

DSM-IV opisuje podstawowe i drugorzędne ce-

chy każdego rozpoznania. Zamieszcza też wyniki

badań naukowych dotyczące takich czynników, jak

wiek, w którym zaburzenia się ujawniają, warunki

sprzyjające ich rozwojowi oraz zachorowalność.

Wreszcie opisuje specyficzne kryteria każdej kate-

gorii diagnostycznej: objawy i czas ich trwania. Sto-

sując różne metody badania, o których mówiliśmy

wcześniej w tym rozdziale, klinicyści rozstrzygają,

jakie kategorie DSM-IV najlepiej charakteryzują

daną osobę i jej stan.

Diagnozy w DSM-IV są ułożone grupami. Na

przykład „zaburzenia nastroju" obejmują m.in. ze-

spół depresyjny i zaburzenia dwubiegunowe. Klasa

zaburzeń nazywanych „lękowymi" zawiera czterna-

ście kategorii diagnostycznych, w tym lęk uogólnio-

ny i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne. Zaburze-

nia w obrębie danej klasy mają pewne wspólne ob-

jawy. Nie ustalono natomiast, czy mają one takie

ROZDZIAŁ 2

same lub podobne przyczyny. Musimy poczekać na

wyniki przyszłych badań naukowych, aby stwier-

dzić, czy podział zaburzeń na grupy jest trafny.

Jedną z zalet DSM-IV jest zwrócenie większej

uwagi na czynniki kulturowe w procesie diagno-

stycznym (Mezzich i in., 1999). Udoskonalenie od-

niesień kulturowych w DSM wynika z zastrzeżeń,

jakie pod tym względem wnoszono do wcześniej-

szych wydań. DSM-IV uwzględnia czynniki kultu-

rowe, które mogą mieć wpływ na sposób ujawnia-

nia się różnych zaburzeń. Wprowadzono też pewne

wskazówki dla klinicystów do wykorzystania przy

ocenie i dokumentacji oddziaływania kultury na za-

burzenia psychiczne. Wreszcie DSM-IV wylicza

zaburzenia związane z kulturą, czyli obserwowane

tylko w niektórych kulturach.

KLASYFIKACJA WIELOOSIOWA

DSM-IV posługuje się w stawianiu diagnozy syste-

mem osiowym, a nie pojedynczą klasyfikacją. Do-

kładniej mówiąc, jest pięć wymiarów, czyli osi,

które stosuje się nie tylko do klasyfikacji zaburzeń,

ale również do oceny zdrowia fizycznego, doświad-

czeń osobistych i sytuacji społecznej pacjenta. Po-

dział na osie wynika z założenia, że zaburzenia psy-

chiczne obejmują aspekty biologiczne, psychiczne

i społeczne. Głównym celem systemu wieloosiowe-

go jest zapewnienie, że w procesie diagnostycznym

zostanie uwzględniony całokształt osobowości jed-

nostki, a nie tylko jej zaburzenia. Informacje uzy-

skane na wielu poziomach analizy pozwalają zapla-

nować leczenie i przewidzieć jego efekt. DSM-IV

dostarcza użytecznych danych diagnozy funkcjonal-

nej na następujących osiach:

• Oś I—zespoły k 1 iniczne. Wymienia się tu-

taj tradycyjne określenia kliniczne, w tym takie

znane pojęcia jak schizofrenia paranoidalna, zespół

depresyjny i różne zaburzenia lękowe. Na tej osi

mieszczą się również stany nie będące zaburzenia-

mi umysłowymi, lecz wymagające terapii. Należą

do nich problemy szkolne, małżeńskie i zawodowe,

niespowodowane zaburzeniami psychicznymi.

• Oś II — zaburzenia osobowości. Zabu-

rzenia osobowości nie mieszczą się na osi I, ale

często towarzyszą zespołom klinicznym. Zaburze-

nia osi II na ogół zaczynają się w dzieciństwie

i adolescencji i utrzymują się w stałej formie do do-

rosłości. Takie zaburzenia są często niedostrzegane

przez diagnostów. Wyszczególnienie ich na osobnej

osi zapewnia, że zostaną uwzględnione. Osie I i II

zawierają wszystkie zaburzenia psychiczne.

•Oś III—choroby i stany somatyczne.

Wymienia się tutaj wszystkie problemy medyczne,

które mogą mieć znaczenie dla problemów psy-

chicznych.

• Oś IV-— problemy psychospołeczne

i środowiskowe. Są to wszystkie potencjal-

ne przyczyny zaburzeń zaistniałe w ostatnim roku

lub przewidywane w najbliższej przyszłości (np.

przejście na emeryturę).

• OśV— ogólna ocena funkcjonowa-

n i a. Poziom przystosowania ma ogromne znacze-

nie diagnostyczne, ponieważ człowiek zwykle po-

wraca do najwyższego poziomu funkcjonowania,

gdy jego dolegliwości psychiczne ustępują. W oce-

nie osi V uwzględnia się trzy obszary: kontakty spo-

łeczne z rodziną i przyjaciółmi, funkcjonowanie za-

wodowe oraz wykorzystanie wolnego czasu, które

szacuje się w skali od 1 (poziom najniższy) do 100.

Informacje uzyskane z pięciu osi umożliwiają

szersze zrozumienie trudności pacjenta niż prosta dia-

gnoza opisowa na podstawie osi I (zob. ramka 2-2).

Dwie pierwsze osie klasyfikują zaburzenia, a pozo-

stałe dają pełniejszy obraz osoby, wykraczający

poza dostrzegalne objawy. Problemy medyczne oraz

stresory psychospołeczne i środowiskowe z pewno-

ścią wpływają na stan pacjenta. Poziom ogólnego

funkcjonowania jest jednym z czynników określają-

cych, jak jednostka radzi sobie w życiu ze swoim

stanem i ze stresorami.

RZETELNOŚĆ DSM

Pierwsze wydania Podręcznika diagnostycznego

i statystycznego budziły zastrzeżenia co do rzetelno-

ści. Posługując się na przykład DSM-II, doświad-

czeni diagności stwierdzali, że często nie zgadzają

się ze sobą. Czasami rzetelność sędziów była tak

niewielka, że kategoria diagnostyczna okazywała się

bezużyteczna. Na podstawie przeglądu wszystkich

badań rzetelności DSM-IY Spitzer i Fleiss (1974)

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

POZIOMY ANALIZY

Ramka 2-2,

DIAGNOZOWANIE ZA POMOCĄ DSM-IV

Choć DSM-IV jest podręcznikiem zaburzeń „umysło-

wych", kryteria objawów wielu kategorii diagnostycznych

obejmują też oznaki fizyczne. Jest to odzwierciedleniem

faktu, że zaburzenia u człowieka nie występują w formie

czystej; zaburzenia wynikające z problemów psychicz-

nych mogą powodować problemy fizyczne i na odwrót.

Aby ocena była wyczerpująca, należy zbadać zarówno

problemy fizyczne, jak i umysłowe. Następujący przypa-

dek bardzo wyraźnie ukazuje wzajemne oddziaływanie

dysfunkcji biologicznych i psychicznych. Jest on dobrą

ilustracją stawiania diagnozy na podstawie DSM-IY

%, Szesnastoletnia Peggy odchudzała się, aby stracić

!j zbędne trzy kilogramy. Dieta była skuteczna. Znajomi

! i rodzina podkreślali, że teraz Peggy wygląda dużo le-

:" piej, dziewczyna zyskała też lepsze samopoczucie.

.: Zachęcona komplementami i własnymi spostrzeżenia-

* mi postanowiła stracić jeszcze cztery kilogramy.

i W ciągu następnych dwóch lat nie przerywała diety

' i wykonywała intensywne ćwiczenia fizyczne, aż jej

J waga spadła do trzydziestu dwóch kilogramów i usta-

ła miesiączka. Peggy trafiła do szpitala, gdzie leczono

ją na chorobę wrzodową, a następnie zwolniono tylko

po to, żeby za trzy miesiące znów przyjąć na oddział.

W okresie hospitalizacji jej waga wzrosła do pięćdzie-

sięciu kilogramów i Peggy mogła wrócić do szkoły.

W college'u czekały ją większe wymagania szkol-

ne i społeczne. Peggy znów zaczęła się odchudzać.

Swoje nawyki żywieniowe poddała ścisłym rytuałom,

polegającym na krojeniu jedzenia na drobne kawałki,

przesuwania ich po talerzu i bardzo powolnym zjada-

niu. Wzbraniała się przed spożywaniem produktów

o dużej zawartości tłuszczu i węglowodanów. Zamar-

twiała się o swoją figurę, stała się ogólnie bardziej lęk-

liwa, wreszcie porzuciła szkołę i znów trafiła do szpi-

tala. W szpitalu uczestniczyła w programie terapii be-

hawioralnęj wymagającym przybierania na wadze

jeden kilogram tygodniowo, a w przeciwnym razie

zmuszającym do leżenia w łóżku. Było to dla niej trud-

ne zadanie. Powoli udało sieją nakłonić do opowiada-

i nia o swoich uczuciach i do przeglądania się w lustrze.

W diagnozie Peggy należy uwzględnić wszystkie osie

DSM-IV. Poza rozpoznaniem zaburzeń odżywiania na osi

I należy rozstrzygnąć, czy przypisać jej jeszcze inną dia-

gnozę osi I, czy występują zaburzenia osobowości osi II,

czy występują choroby i stany somatyczne osi III, proble-

my psychospołeczne i środowiskowe osi IV i wreszcie,

jaka jest ogólna ocena funkcjonowania pacjentki na osi V.

Oto jaką diagnozę można postawić:

Oś I. Zaburzenia kliniczne: anorexia nervosa, postać

ciężka

Po pierwszym epizodzie skrajnego odchudzania lekarz

stwierdził, że Peggy ma wrzody żołądka. Czy ogranicze-

nie jedzenia było spowodowane dolegliwościami fizycz-

nymi? Jeśli tak to nie byłoby potrzeby korzystania

z DSM-IV. Z drugiej strony wrzody mogły być skutkiem

zaburzeń odżywiania. Po zebraniu wszystkich informacji

klinicysta potwierdził to przypuszczenie. Miał mocne do-

wody, że problemy psychiczne i zmiana nawyków odży-

wiania były wcześniejsze niż wrzody żołądka.

Pozostały jednak pewne niejasności. Wiadomo, że Peg-

gy kroiła jedzenie na drobne kawałki, zanim wzięła je do

ust. Może to wskazywać na zaburzenia obsesyjno-kompul-

sywne jako dodatkowe rozpoznanie. W trakcie terapii po-

jawiła się depresja i lęk paniczny, co mogło przyczynić się

do rozpoznania zaburzeń nastroju i/lub zaburzeń lękowych.

Oś II. Zaburzenia osobowości: brak

Mimo pewnych wskazówek, że Peggy była uzależnio-

na od opinii znajomych i rodziny, nie było dowodów, że

cecha ta osiągnęła poziom zaburzeń osobowości zależnej.

Oś III. Choroby i stany somatyczne: wrzody żołądka,

w stanie remisji

Nie wszystkie dolegliwości fizyczne kwalifikują się do

uwzględnienia na osi III, z pewnością jednak na uwagę

zasługują te, które mogą oddziaływać na zaburzenia psy-

chiczne. W przypadku Peggy jej wczesny epizod odchu-

dzania był związany z wrzodami. Wydaje się, że proble-

my psychiczne przyczyniły się do ograniczenia jedzenia,

co z kolei spowodowało wrzody żołądka.

Oś IV. Problemy psychospołeczne i środowiskowe: brak

Nie ma dowodów, że Peggy miała dodatkowe trudno-

ści społeczne, zawodowe lub szkolne.

Oś V. Ogólna ocena funkcjonowania: 50 (a może na-

wet 20)

Choć Peggy dobrze reaguje na terapię, zagraża jej duże

niebezpieczeństwo. Anoreksja jest poważnym zaburze-

niem, często zagrażającym życiu.

Źródło: DSM-IV Casebook: A Learning Companion to the Diagnostic and Sta-

tistical Manuał of Mental Disorders.

ROZDZIAŁ 2

wykazali, że tylko trzy szerokie kategorie były wy-

starczająco rzetelne, aby mogły być wykorzystane

klinicznie: opóźnienie umysłowe, alkoholizm i orga-

niczny zespół mózgowy. Są to kategorie bardzo po-

jemne, a gdy diagności próbowali posłużyć się ka-

tegoriami bardziej szczegółowymi — na przykład

w celu wyodrębnienia różnych rodzajów alkoholi-

zmu lub różnych uszkodzeń mózgu — rzetelność

diagnostyczna okazała się znacznie niższa.

Komisje pracujące nad DSM-IV miały nadzieję,

że uda im się to zmienić dzięki bardziej precyzyjnym

podziałom kategorialnym. Ustalono również kryteria

behawioralne i czasowe dla każdej kategorii diagno-

stycznej, decydujące o zaliczeniu pacjenta do danej

kategorii lub o wykluczeniu danego rozpoznania.

Kryteria czasowe określają, jak długo muszą

występować objawy. Na przykład w zespole depre-

syjnym minimalna liczba objawów (przynajmniej

pięć) musi występować przez co najmniej dwa ty-

godnie. Dla większości kategorii diagnostycznych

w DSM-IV podaje się zarówno liczbę objawów, jak

i wymagany okres ich trwania. Wszystkie te zmiany

miały na celu zwiększenie rzetelności DSM.

Niestety, badania rzetelności bardzo rozczarowa-

ły zarówno sposobem ich wykonania, jak i rzeczy-

wistymi wynikami. Uczestniczących w nich klinicy-

stów poproszono o postawienie niezależnych dia-

gnoz na podstawie oceny stanu pacjentów. DSM-III

zachęcało klinicystów do rozpoznawania kilku za-

burzeń, zarówno na osi I, jak i II. Wielość diagnoz

zwiększa oczywiście prawdopodobieństwo zgodno-

ści. Jeśli jeden z praktyków postawi sześć diagnoz,

a drugi pięć, to prawdopodobieństwo, że zgodzą się

co do jednej z nich, jest znacznie większe niż wte-

dy, gdy każdy przedstawi tylko jedną diagnozę.

Badania rzetelności DSM-III były ukierunkowa-

ne zbyt ogólnie. Wbrew potrzebie określenia rzetel-

ności konkretnych diagnoz ustalano ją dla całych

klas zaburzeń. Kiedy więc dwaj klinicyści podawali

różne diagnozy — gdy jeden rozpoznawał na przy-

kład „agorafobię z napadami paniki", a drugi „zabu-

rzenia obsesyjno-kompulsywne", zgodność była

„całkowita", ponieważ obie diagnozy mieszczą się

w tej samej klasie, mimo braku zgodności co do

szczegółowego rozpoznania. Kiedy zbadano rzetel-

ność diagnoz szczegółowych, uzyskano wyniki od

bardzo rzetelnych (dla zaburzeń lęku panicznego,

agorafobii i zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych)

do całkowicie nierzetelnych (dla fobii prostych

i uogólnionych zaburzeń lękowych) (Mannuzza

i in., 1989).

W opracowaniu aktualnego wydania Podręczni-

ka diagnostycznego i statystycznego skupiono się na

zwiększeniu rzetelności. Czy rewizja okazała się

skuteczna? Na ogół rzetelność diagnostyczna wzro-

sła, choć w różnym stopniu, w zależności od jej spo-

sobu badania i od kategorii diagnostycznej (Bertel-

sen, 1999; Nathan, Lagenbucher, 1999). Dużą rze-

telność wykazuje diagnoza zaburzeń dystymicz-

nych, będących rodzajem depresji (Han, Schmaling,

Dunner, 1995). Jeśli chodzi o diagnozę zespołu de-

presyjnego, to rzetelność jest zadowalająca, gdy dia-

gnozy stawiano w tych samych warunkach klinicz-

nych, zdecydowanie zmniejsza się natomiast, gdy

klinicyści pochodzą z różnych ośrodków (Keller

i in., 1995). W zaburzeniach snu ogólna rzetelność

diagnozy jest w najlepszym razie umiarkowana, spa-

da natomiast do słabej i niedostatecznej w ocenie

konkretnych problemów ze snem (Buysse i in.,

1994). Przeciętną rzetelność uzyskano w rozpozna-

niach dolegliwości polegających na połączeniu lęku

z depresją (Zinbarg i in., 1994).

Dlaczego niektóre diagnozy są rzetelniejsze od

innych? Nie mamy pewności, lecz wydaje się praw-

dopodobne, że zależy to od charakteru kryteriów

diagnostycznych. Na przykład definicja niektórych

zaburzeń opiera się głównie na wypowiedziach pa-

cjenta, podczas gdy inne diagnozy zależą w więk-

szym stopniu od obserwacji. Istnieje wielka potrze-

ba dalszych badań naukowych nad strategiami do-

skonalenia procesu diagnostycznego. Tymczasem,

uznając ograniczenia DSM-IV, wielu badaczy sądzi,

że udoskonalenia pojawią się, a rzetelność wzrośnie,

kiedy zostaną odkryte przyczyny zaburzeń psy-

chicznych (Frances, Egger, 1999). Dotyczy to

zwłaszcza zaburzeń osi I.

W zaburzeniach osobowości osi II zgodność jest

mniejsza. Zaburzenia te nie zawsze wiążą się z od-

czuwaniem dyskomfortu przez pacjenta. Mimo to

osoby, które spełniają kryteria tych zaburzeń, wyka-

zują często poważne upośledzenie codziennego

funkcjonowania. W rozdziale 9 będziemy mówić

o tym, że wiele osób spełniających kryteria anty-

społecznych zaburzeń osobowości nigdy nie szuka

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

pomocy psychiatrycznej, choć zazwyczaj są zakłó-

cone ich relacje z innymi oraz funkcjonowanie za-

wodowe. Klasyfikację osi II krytykowano również

za zbyt rygorystyczne kryteria, które nie uwzględ-

niają łagodniej szych zaburzeń. Ostatnie badania wy-

kazały, że zdecydowana większość pacjentów, zgła-

szających się na psychoterapię, nie spełnia kryte-

riów żadnych zaburzeń osi I lub II według DSM-IV

(Westen, Shedler, 1999). Jeśli jednak pacjent spełnia

kryteria pewnych zaburzeń osi II, to istnieje bardzo

duże prawdopodobieństwo, że będzie spełniał rów-

nież kryteria innych zaburzeń z tej osi. Jest to zja-

wisko wspólwystępowania dwóch lub więcej dia-

gnoz. Czy można zatem powiedzieć, że osoba, któ-

ra cierpi na jakieś zaburzenia osobowości, jest na-

rażona na większe ryzyko innych zaburzeń? A może

świadczy to tylko o niewłaściwym podziale katego-

rialnym, który powinien raczej ujmować współwy-

stępujące zaburzenia w jednej kategorii (zamiast sta-

wiać dwie różne diagnozy, np. schizotypowe zabu-

rzenia osobowości i antyspołeczne zaburzenia oso-

bowości należałoby rozpoznać zaburzenia schizoty-

powo-antyspołeczne)?

Kryteria zaburzeń osobowości według DSM-IV

są również krytykowane za nieuwzględnianie „dy-

mensjonalnej natury" cech osobowości (Westen,

Shedler, 1999). Inaczej mówiąc, cechy osobowości

zwykle tworzą kontinuum (np. od osobowości bar-

dzo zależnej do bardzo niezależnej albo od skrajne-

go optymizmu do skrajnego pesymizmu). Większość

ludzi mieści się gdzieś pośrodku, ale nie ma wyraź-

nego punktu, od którego zaczyna się „nienormal-

ność". Niektórzy proponują więc, aby zarzucić ka-

tegorie zaburzeń osobowości na rzecz oceny jej róż-

nych wymiarów. Jest prawdopodobne, że następna

rewizja DSM wprowadzi istotne zmiany w diagno-

zowaniu na osi II, aby wyeliminować te zastrzeże-

nia. Wyjątkowo niska jest w DSM-IV rzetelność

test-retest zaburzeń osi II. W teorii natomiast pod-

ręcznik zakłada, że zaburzenia te odzwierciedlają

stałe problemy osobowościowe, które stosunkowo

niewiele zmieniają się w czasie.

Czynniki wypaczające diagnozę zaburzeń psychicznych

Dlaczego doświadczeni psychologowie i psychia-

trzy nie mogą porozumieć się co do diagnozy lub po

pewnym czasie zmieniają własne rozpoznania? Jak

wspominaliśmy, jednym z głównych powodów jest

nieznajomość przyczyn większości zaburzeń. Oso-

by z zaburzeniami psychicznymi grupuje się na pod-

stawie podobieństwa oznak zachowania. U pacjen-

tów z określonym zespołem, czyli zbiorem objawów

behawioralnych, na przykład rozpoznaje się schizo-

frenię, a pacjenci z innym zespołem spełniają kryte-

ria zaburzeń dystymicznych. Nie wiemy jednak na

pewno, czy wszyscy z rozpoznaniem schizofrenii

rzeczywiście cierpią na tę samą chorobę z tych sa-

mych przyczyn. Nie ma testów laboratoryjnych, któ-

re umożliwiałyby taką konkluzję. Zaburzeń psy-

chicznych nie można wykryć za pomocą promieni

X ani analiz krwi. Dowody są wyłącznie behawio-

ralne, a więc bardziej subiektywne, a zarazem uza-

leżnione od różnych czynników społecznych i psy-

chicznych (Garb, 1998a; Garb, Florio, Grove, 1998).

Trzy najważniejsze czynniki, wpływające na dia-

gnozę to kontekst, oczekiwania i wiarygodność źró-

deł. Każdy z nich może być powodem nierzetelno-

ści diagnozy.

KONTEKST

Przez lata badania psychologiczne wielokrotnie po-

twierdzały, że kontekst, w jakim obserwuje się za-

chowanie, może mieć ogromny wpływ na przypisy-

wane mu znaczenie (Asch, 1951; Garb, Florio, Gro-

ve, 1998; Gergen, 1982). W słynnym eksperymen-

cie grupa osób, które nie miały poważniejszych ob-

jawów zaburzeń psychicznych, symulowała pewien

objaw idiosynkratyczny przed lekarzami decydują-

cymi o przyjęciu do szpitala psychiatrycznego (Ro-

senhan, 1973). „Pacjenci" twierdzili, że słyszą głos,

który wypowiada słowa „głucho", „pusto" i „tępo".

Te szczególne określenia były wyraźnie idiosynkra-

tyczne, lecz poza tym lekarze nie dostrzegali nicze-

go, co odbiegałoby od normy. Uczestnicy ekspery-

mentu otrzymali dokładne wskazówki, aby zacho-

wywać się tak jak zwykle i odpowiadać zgodnie

z prawdą na wszystkie pytania oprócz dotyczących

omamów słuchowych. Poza kontekstem szpitala sy-

mulacja zostałaby odkryta lub co najmniej budziła-

by wątpliwości. Oczywiście ktoś mógłby zauważyć,

że tylko ten jeden objaw jest już wystarczająco dzi-

waczny. W szpitalach, do których zgłosili się do-

ROZDZIAŁ 2

mniemani chorzy, potraktowano ich jednak inaczej.

Większość przyjęto na leczenie jako schizofreników,

a zwolniono z rozpoznaniem schizofrenii w stanie

remisji. Choć w rzeczywistości nie mieli objawów

schizofrenii, kontekst znaczył w diagnozie więcej

niż same objawy.

Nie tylko warunki szpitalne, ale również sama

diagnoza może stwarzać kontekst, który dopuszcza

pewne rodzaje informacji i interpretacji, a inne wy-

pacza lub pomija. Po przyjęciu do szpitala pseudo-

pacjenci zaczęli uważnie obserwować swoje otocze-

nie i sporządzać notatki. Chorzy na oddziale wkrót-

ce zorientowali się, że piszący nie są pacjentami,

a raczej dziennikarzami albo naukowcami przepro-

wadzającymi badania w szpitalu. Nie było zbyt trud-

no wyciągnąć taki wniosek, ponieważ pseudopa-

cjenci zachowywali się całkiem inaczej niż wielu

prawdziwych pacjentów. Nie dostrzegał tego jednak

personel, choć zauważono, że pseudopacjenci czę-

sto coś piszą. O jednym z nich zanotowano: „Pa-

cjent zajmuje się pisaniem". Zachowanie to interpre-

towano w kontekście diagnozy, widząc w nim po-

twierdzenie pschopatologii i wykluczając wyjaśnie-

nia, które nie mieściły się w jej kontekście.

OCZEKIWANIA

Oczekiwanie, że mamy do czynienia z osobą z za-

burzeniami lub z osobą normalną, może również

wpływać na ocenę diagnostyczną. Dyrektor jednego

ze szpitali, który dowiedział się, jak łatwo rozpozna-

no u pseudopacjentów schizofrenię i skierowano ich

na terapię, twierdził, że „u nas nic podobnego nie

mogłoby się zdarzyć". W związku z tym obmyślo-

no proste doświadczenie (Rosenhan, 1973). Poinfor-

mowano szpital, że w ciągu następnych trzech mie-

sięcy w izbie przyjęć pojawi się jeden lub kilku

pseudopacjentów. W tym okresie każdy członek

personelu — lekarze, pielęgniarki, psychologowie

i psychiatrzy — mieli oceniać każdego pacjenta,

który zgłaszał się do szpitala lub już przebywał na

oddziale, za pomocą skali wskazującej, na ile jest

prawdopodobne, że pacjent jest w rzeczywistości

pseudopacjentem. Ponad 20 procent pacjentów skie-

rowanych na leczenie psychiatryczne zostało uzna-

nych z dużą pewnością za pseudopacjentów przy-

najmniej przez jednego członka personelu, a prawie

10 procent miało być pseudopacjentami według

dwóch pracowników. Ukierunkowani na wyszuki-

wanie pseudopacjentów znaleźli ich wielu. W rze-

czywistości nie zgłosił się żaden pseudopacjent —

przynajmniej w tym eksperymencie!

WIARYGODNOŚĆ ŹRÓDEŁ

Diagnoza psychologiczna jest szczególnie podatna

na sugestie ze źródeł o dużej wiarygodności. Wyka-

zano to w jednym z badań, w którym grupy diagno-

stów słuchały nagranego wywiadu z pewnym czło-

wiekiem w wyjątkowo szczęśliwym i aktywnym

okresie życia (Temerlin, 1970). Miał on satysfakcjo-

nującą pracę, w której odnosił sukcesy, jego stosun-

ki z innymi były serdeczne i życzliwe, w małżeń-

stwie wszystko układało się pomyślnie, a stosunki

seksualne przynosiły zadowolenie. Człowiek ten był

również całkowicie wolny od objawów, które zwy-

kle przyczyniają się do rozpoznania zaburzeń psy-

chicznych: depresji, lęku, objawów psychosoma-

tycznych, podejrzliwości, wrogości i zaburzeń my-

ślenia. Po wysłuchaniu wywiadu jedna z grup do-

wiedziała się od uznanego autorytetu, że mimo

oznak nerwicy pacjent w rzeczywistości cierpi na

psychozę. Inni diagności dowiedzieli się od tej sa-

mej osoby, że wywiad przeprowadzono z człowie-

kiem zupełnie normalnym. Jeszcze innym powie-

dziano, że jest to wywiad z kandydatem do pracy.

Wyniki eksperymentu okazały się wręcz dramatycz-

ne. Diagności z wykształceniem psychologicznym —

psychiatrzy, psychologowie i studenci psychologii

klinicznej — w ogromnej mierze ulegali wpływom,

zdecydowanie rozpoznając zaburzenia. W swoich

opiniach ulegali sugestii nawet trochę bardziej niż

osoby nie będące specjalistami, na przykład studen-

ci prawa. Jeśli natomiast mieszanej grupie diagno-

stów (specjalistów i laików) powiedziano, że wy-

wiad przeprowadzono z człowiekiem zdrowym, to

nie wspominali oni w swojej ocenie o żadnych nie-

pokojących objawach.

KONTEKSTY I WPŁYWY KULTUROWE

Mówiliśmy już, że DSM-IV zwraca większą uwagę

na czynniki kulturowe niż wydania wcześniejsze

i zawiera nawet aneks z charakterystyką objawów

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

„związanych kulturowo" (zob. ramka 2-3). Mimo to

przeprowadzono na razie stosunkowo niewiele ba-

dań nad naturą i rozmiarem wpływów kulturowych

na zdrowie i zaburzenia psychiczne. Dlaczego bada-

nia te są takie ważne? Zastanówmy się nad zaburze-

niami ataąue de nervios, opisanymi w ramce 2-3.

Charakter i częstotliwość występowania ataąue de

nervios były nieznane do lat osiemdziesiątych XX

wieku, kiedy włączono te zaburzenia do badań epi-

demiologicznych zdrowia psychicznego dorosłych

w Portoryko (Guarnaccia, Rogler, 1999). Ku zasko-

czeniu naukowców 16 procent respondentów twier-

dziło, że doznało w życiu przynajmniej jednego epi-

zodu ataąue de newios. Zespół był rozpoznawany

przez znaczną większość uczestników badania, któ-

rzy przeważnie znali kogoś z takimi zaburzeniami.

j s

ZABURZENIA O SPECYFICE KULTUROWEJ

Poniżej podano niektóre związane z kulturą zaburzenia

psychiczne, opisane w DSM-IV. Mimo postępu w podej-

ściu kulturowym niektórzy podważają podstawowe zało-

żenie DSM-IV, mianowicie możliwość uniwersalnego

systemu klasyfikacji. Krytycy twierdzą również, że mimo

uwzględnienia zaburzeń związanych z kulturą, DSM-IV

nadal nie przywiązuje dostatecznej wagi do kontekstu

kulturowego zaburzeń psychicznych, ich diagnozowania

i leczenia.

Ataąue de newios

Pojęcie odnosi się przede wszystkim do Latynosów

z Karaibów, lecz zaburzenia tego typu są rozpoznawane

również w wielu grupach latynoamerykańskich i latyno-

śródziemnomorskich. Sygnalizowane zwykle objawy

obejmują niekontrolowane okrzyki, napady płaczu, drże-

nie, uczucie gorąca w klatce piersiowej wznoszącego się

do głowy oraz agresję słowną lub fizyczną. W niektórych

napadach na pierwszy plan wysuwają się doświadczenia

dysocjacyjne, epizody padaczkowe lub omdlenia oraz ge-

sty samobójcze, lecz nie występują one we wszystkich

przypadkach. Najważniejszą cechą ataąue de newios jest

poczucie utraty kontroli. Ataąues de nervios pojawiają się

często jako bezpośredni skutek stresującego zdarzenia

związanego z rodziną (np. wiadomość o śmierci bliskie-

go krewnego, separacja lub rozwód, konflikt z mał-

żonkiem lub z dziećmi albo bycie świadkiem wypadku

z udziałem członka rodziny). Niektórzy nie pamiętają, co

się zdarzyło podczas napadu, lecz pod innymi względami

szybko powracają do normalnego poziomu funkcjonowa-

nia. Choć niektóre opisy ataąues de newios najbardziej

przypominają opisy napadów paniki w DSM-IV, różnią

się od nich związkiem z poprzedzającym zdarzeniem.

Natężenie ataąue de newios sięga od normalnego wyra-

żania przykrych doznań bez zaburzeń psychicznych do

manifestowania objawów związanych z rozpoznaniem

lęku, zaburzeń nastroju, zaburzeń dysocjacyjnych lub so-

matofonnicznych.

Koro

Określenie prawdopodobnie pochodzenia maląjskiego

oznacza epizod nagiego i silnego lęku przed śmiercią

z powodu wciągnięcia penisa (a u kobiet pochwy i sut-

ków) do wewnątrz ciała. Zespół ten zarejestrowano w po-

łudniowej i wschodniej Azji, gdzie jest znany pod wielo-

ma miejscowymi określeniami, jak skukyang, skookyong

i suo yang (Chiny), jinjinia bemar (Asam) lub rok-joo

(Tajlandia). Czasami zdarza się na Zachodzie. Dotychczas

koro występuje w zlokalizowanej formie epidemicznej

na terenach wschodniej Azji. Diagnozę ujęto w drugim

wydaniu chińskiej klasyfikacji zaburzeń psychicznych

(CCMD-2).

Pibloktoą

Nagły epizod dysocjacyjny z objawami silnego podniece-

nia, trwający do trzydziestu minut, po którym często na-

stępują ataki drgawek i śpiączka utrzymująca się do dwu-

nastu godzin. Zaburzenia te są obserwowane przede

wszystkim w społecznościach Eskimosów z terenów pod-

biegunowych, choć spotykane są różne nazwy regional-

ne. Przez parę godzin lub kilka dni przed napadem czło-

wiek może się izolować lub wykazywać lekkie rozdraż-

nienie, a po ataku najczęściej zupełnie go nie pamięta.

W czasie napadu może drzeć na sobie ubranie, niszczyć

meble, wykrzykiwać obsceniczne wyrazy, zjadać odcho-

dy, uciekać z domu albo podejmować inne nieracjonalne

lub niebezpieczne działania.

Źródło: American Psychiatrie Association (1994) Diagnostic and Statistical

Manuał of Mental Disorders (wyd. 4). Washington, DC: Author.

ROZDZIAŁ 2

W wyniku tych odkryć niektórzy badacze zaczęli

rutynowo pytać swoich portorykańskich pacjentów

0 ich doświadczenia z ataąue de nervios. Okazało

się, że 75 procent pacjentów, z którymi przeprowa-

dzano wywiady w klinikach psychiatrycznych,

przyznaje się do doświadczenia ataąue de nervios.

Wskazuje to na konieczność uczulenia badaczy

1 klinicystów na zespoły związane kulturowo, ponie-

waż mogą one dotyczyć dużej liczby pacjentów,

a zatem stanowić istotny problem psychiatryczny.

Ponadto badania mogą się przyczynić do wyjaśnie-

nia natury tego zespołu. Choć pierwotnie uważano,

że jego podstawowymi objawami są napady padacz-

kowe i gesty samobójcze, występowały one tylko

w jednej trzeciej przypadków. Jako najczęstsze ob-

jawy pacjenci wymieniali natomiast utratę kontroli

emocjonalnej i fizycznej (niekontrolowane krzyki,

niekontrolowany płacz, drżenie i palpitacje serca).

Badania epidemiologiczne ataąue de nervios

wykazały, że zaburzenia te występują najczęściej

u kobiet po czterdziestym piątym roku życia,

zwłaszcza niepracujących i słabo wykształconych,

które doświadczyły stresu (np. separacji małżeńskiej

lub rozwodu). Profil demograficzny jest bardzo po-

dobny do obserwowanego w Stanach Zjednoczo-

nych dla depresji. Nasuwa się zatem ważne pytanie

o zespoły związane z kulturą: Czy należy je uznać

za odrębny rodzaj zaburzeń psychicznych? Czy ko-

nieczne są systemy diagnostyczne o specyfice kulturo-

wej? Czy też mamy do czynienia jedynie z „kulturo-

wymi odcieniami" zaburzeń opisanych w DSM-IV?

Być może kultura jednostki warunkuje sposób wy-

rażania niepokoju lub smutku. W Portoryko silne

przejawy emocji mogą być bardziej akceptowane

niż w Ameryce Północnej. Dowodów potwierdzają-

cych przypuszczenie, że zespoły związane

z kulturą są alternatywnymi przejawami zaburzeń

opisanych w DSM-IV, dostarczyły badania współ-

występowania zaburzeń. Okazuje się, że 63 procent

Portorykańczyków z objawami ataąue de nervios

spełnia kryteria diagnostyczne zaburzeń osi I lub II

(Guarnaccia, Rogler, 1999).

Choć nie ma zbyt wielu badań nad różnicami

kulturowymi w tradycyjnych kategoriach zaburzeń

psychicznych, mamy pewne dowody, że częstotli-

wość niektórych zaburzeń różni się w poszczegól-

nych krajach (Ormel i in., 1994). Stwierdzono m.in.,

że zaburzenia somatyzacyjne, polegające na nad-

miernym zaabsorbowaniu objawami cielesnymi bez

ważnych przyczyn fizycznych, są najczęstszymi za-

burzeniami psychicznymi w krajach Ameryki Połu-

dniowej (Gureje, Simon, Ustun, Goldberg, 1997).

Obliczono, że zachorowalność wynosi 8,5 procent

w Rio de Janeiro w Brazylii i 17,5 procent w San-

tiago w Chile, podczas gdy w nigeryjskim Ibadanie,

brytyjskim Manchesterze, w Nagasaki w Japonii

oraz w Weronie we Włoszech nie sięga nawet jed-

nego procenta. Jaka jest przyczyna takich różnic?

Oczywiście jest możliwe, że naprawdę chodzi tutaj

o zachorowalność. Nie można jednak wykluczyć

innego wyjaśnienia. Trzeba mianowicie wziąć pod

uwagę, że rozbieżność wyników mogła powstać

wskutek różnic tłumaczenia kwestionariuszy lub

wywiadów. Po przetłumaczeniu na różne języki

mogą na przykład powstać różnice znaczenia obja-

wów zaburzeń somatyzacyjnych.

Interpretacja znaczenia różnic międzykulturo-

wych w zaburzeniach psychicznych może się oka-

zać najtrudniejszym aspektem badań naukowych.

Nie wolno jednak rezygnować z prób wyjaśnienia

tego zjawiska. Zwłaszcza w Stanach Zjednoczonych

ze względu na różnicowanie się społeczeństwa od-

działywanie wpływów kulturowych na zaburzenia

psychiczne staje się coraz bardziej istotne. Rosną-

ca liczba Azjatów i Latynosów sprawia, że ko-

niecznością stają się szersze badania nad oddziały-

waniem kultury na ich zdrowie psychiczne i na re-

zultaty terapii.

Potrzeba kategoryzacji I diagnozy

Dostępne obecnie testy i procedury diagnostyczne

stosowane w ocenie zaburzeń psychicznych mają

pewne ograniczenia. Ponieważ diagnoza w znacznej

mierze zależy od objawów zachowania, powstaje

wiele możliwości popełnienia błędu. Co można jed-

nak zrobić bez diagnozy? Zupełnie nic. Nie byłoby

wiedzy ani postępu w rozumieniu anomalii psy-

chicznych, jeśli nie potrafilibyśmy odróżnić jedne-

go zespołu objawów od drugiego. Dzięki wyodręb-

nieniu zespołów zachowań związanych z poszcze-

gólnymi rodzajami zaburzeń ostatecznie stał się

możliwy przełom w terapii. Bez diagnozy nie było-

by postępu terapeutycznego.

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

Choć warto odnosić się krytycznie do diagnosty-

ki zaburzeń psychicznych, nie można zapominać, że

ograniczenia rzetelności diagnozy występują niemal

we wszystkich dziedzinach medycyny. Z czasem,

w miarę postępu naukowego, przekonujemy się,

które diagnozy są przydatne, a które bezużyteczne.

Podobne przełomy dokonywały się w terapii wielu

chorób fizycznych. W wyniku systematycznych ba-

dań objawów i zespołów chorób fizycznych, odkry-

wano nowe, istotne rozróżnienia. Tak było w bada-

niach nad cukrzycą, rakiem, nad chorobami serca

i AIDS. Podobnie, niektóre diagnozy według DSM-

-IV (np. dystymia, jedna z form zaburzeń nastroju)

sprawdziły się już jako rzetelne i trafne, czego moż-

na oczekiwać również dla wielu innych rozpoznań.

Nie ulega jednak wątpliwości, że niektóre kategorie

diagnostyczne w DSM-IV nie mają mocnych pod-

staw empirycznych. Należą do nich przede wszyst-

kim pewne zaburzenia osobowości. Tylko wnikliwe

badania powiedzą nam ostatecznie, czy należy za-

chować te spekulatywne kategorie diagnostyczne.

Dokładność i przydatność każdej diagnozy musi być

poparta dowodami.

Metody badań naukowych

W XX wieku byliśmy świadkami niezwykłego po-

stępu w nauce, zwłaszcza w dyscyplinach behawio-

ralnych. Zastosowanie metod naukowych do bada-

nia zachowań człowieka wywołało rewolucję w ro-

zumieniu zachowań własnych i innych osób. Omó-

wimy teraz podstawowe założenia i podejścia w na-

ukach behawioralnych. W dalszych rozdziałach prze-

konamy się, jak dzięki tym podejściom można wy-

jaśnić naturę i przyczyny różnych zaburzeń psy-

chicznych.

Badania nad zaburzeniami psychicznymi rozpo-

częły się od najprostszego podejścia, czyli metody

historii przypadku klinicznego. Jest to metoda naj-

prostsza, ponieważ czerpie hipotezy z pojedynczych

przypadków. Jest ona nadzwyczaj użyteczna jako

punkt wyjścia bardziej złożonych badań nauko-

wych. Historie przypadków klinicznych były pod-

stawą wczesnych teorii o naturze schizofrenii i wie-

lu innych zaburzeń. Przyczyniły się również do ba-

dań nad chorobami somatycznymi (np. nad AIDS).

Warto zauważyć, że centrum kontroli chorób odpo-

wiedzialne za monitorowanie i ograniczanie wystę-

powania chorób w Stanach Zjednoczonych, w du-

żym stopniu wykorzystuje właśnie historie przypad-

ków do kontrolowania wybuchów epidemii i szerze-

nia się zachorowań. Metoda opisu przypadków jest

jednak bardzo ograniczona. Skąd możemy wiedzieć,

że to, co odnosi się do jednego pacjenta, dotyczy

również innych osób z tymi samymi zaburzeniami?

Czy na podstawie stwierdzenia, że matka dziecka

autystycznego chorowała w ciąży na różyczkę, mo-

żemy wnioskować, że różyczka powoduje autyzm?

Na pewno nie. Na podstawie jednej obserwacji nie

można formułować ogólnej zasady. Dane z historii

przypadku mogą jednak dostarczać hipotez, czyli

teorii na temat przyczyn, które należy sprawdzić

w dalszych badaniach.

Aby zweryfikować hipotezę, trzeba uzyskać dane

z dużej próby. Sprawdzając hipotezę, że zetknięcie

z różyczką w okresie prenatalnym zwiększa ryzyko

autyzmu, powinniśmy systematycznie przeanalizo-

wać informacje o dużej grupie dzieci autystycznych

oraz porównać je z grupą dzieci bez autyzmu. Jeśli

hipoteza, że różyczka może powodować autyzm,

jest słuszna, to w grupie dzieci z autyzmem kontakt

z różyczką w okresie prenatalnym powinien być

częstszy niż w grupie porównawczej. Inaczej mó-

wiąc, szukamy związku pomiędzy różyczką w okre-

sie prenatalnym a autyzmem. Jeśli znajdziemy taki

związek, to możemy go uznać za potwierdzenie

hipotezy. Czy tym samym wykazaliśmy, że różycz-

ka powoduje autyzm? Niekoniecznie.

Aby jednoznacznie stwierdzić, że dany czynnik

(różyczka) powoduje określony skutek (autyzm),

należy wykonać badanie eksperymentalne. W bada-

niach eksperymentalnych manipuluje się czynni-

kiem, który według założenia ma odgrywać rolę

przyczynową. Ze względów etycznych i praktycz-

nych zazwyczaj nie jest jednak możliwe wykonanie

eksperymentów pozwalających określić przyczyny

zaburzeń psychicznych. Innymi słowy, nie można

celowo narażać grupy ciężarnych na zarażenie ró-

życzką, a potem badać ich dzieci, aby się przekonać,

czy częściej zdarza się u nich autyzm. Naruszałoby

to podstawowe zasady moralne. Oczywiście, gdyby

naszym celem było sprawdzenie hipotezy, że zaży-

wanie witamin w ciąży zapobiega pewnym choro-

ROZDZIAŁ 2

bom u dzieci, zastosowanie metody eksperymental-

nej nie budziłoby zastrzeżeń. Celowe posługiwanie

się czymś, co w założeniu ma pomóc człowiekowi,

jest czymś zupełnie innym niż poddawanie go dzia-

łaniu czynnika, który uważany jest za szkodliwy.

Jednym z najważniejszych zastosowań metody

eksperymentalnej są badania nad skutecznością te-

rapii nienormalnych zachowań. W badaniach wyni-

ków (outcome studies) porównuje się skutki danego

podejścia terapeutycznego (biologicznego bądź psy-

chologicznego) z innym rodzajem terapii lub z bra-

kiem terapii. Uczestnicy tego typu badań są poddawa-

ni oddziaływaniu kontrolowanych czynników terapeu-

tycznych. Jeśli wyniki wskazują na dużą skuteczność

w łagodzeniu jakichś zaburzeń, to oczywiście metodę

tę stopniowo wdraża się do praktyki klinicznej.

Zanim zajmiemy się dokładniej różnymi metoda-

mi badawczymi, musimy zwrócić uwagę na pewną

zasadniczą kwestię. Żadne jednorazowe badanie nie

wystarcza, aby uznać istnienie określonej zależności

lub skuteczność kliniczną jakiejś terapii. W bada-

niach naukowych konieczna jest replikacja, czyli

powtórzenie badania przy użyciu takich samych lub

podobnych metod. Jeśli pierwotne wyniki się po-

twierdzają, to jesteśmy o krok bliżej do uznania hi-

potezy. Wnikliwi badacze są jednak z natury scep-

tyczni. Rozważają wszelkie możliwe alternatywne

wyjaśnienia uzyskanych wyników, a nie tylko wy-

jaśnienie, które przemawia na rzecz pewnej hipote-

zy. Trafne wyniki badań wytrzymują próbę czasu

i replikacji.

Historia przypadku klinicznego

Pamiętając, że ostatecznym celem każdej metody

naukowej jest znalezienie dowodów świadczących

o przyczynach, poznamy różne podejścia prowa-

dzące do tego celu. Jednym z nich jest historia

przypadku klinicznego, czyli charakterystyka pew-

nego okresu życia pacjenta. Na podstawie obser-

wacji i dokumentacji historii przypadku można

wysnuwać uzasadnione przypuszczenia, czyli hi-

potezy. Ponadto uzyskane informacje mogą być

przydatne do rozwijania hipotez i opracowywania

planów terapii. Z taką sytuacją mamy do czynienia

w następującym przypadku młodzieńczych zabu-

rzeń lękowych:

Szesnastoletnia Rebecca, uczennica dziewiątej kla-

sy, została przyprowadzona na badania psychia-

tryczne przez matkę na polecenie władz szkolnych.

Badania przeprowadzono w poradni klinicznej spe-

cjalizującej się w rozpoznawaniu i leczeniu zabu-

rzeń lękowych u dzieci i młodzieży.

Rebecca miała od dłuższego czasu trudności z re-

gularnym uczęszczaniem do szkoły. Kłopoty objawi-

ły się w szóstej klasie pewną niechęcią do uczestni-

czenia w zajęciach szkolnych. Należy podkreślić, że

nastąpiło to po przejściu ze szkoły podstawowej do

średniej, a z fachowej literatury wynika, że lęki

szkolne nasilają się właśnie w takich okresach przej-

ściowych. Nie stwierdzono natomiast żadnych do-

datkowych okoliczności, które mogłyby wywoływać

lęk. W siódmej klasie Rebecca opuściła 40 dni na-

uki w ciągu jednego semestru. Z powodu niewystar-

czającej frekwencji powtarzała siódmą i ósmą klasę,

a kolejną promocję otrzymała ze względu na wiek.

Przed wizytą w poradni była jednak tylko dwa dni

w szkole w ciągu pierwszych czterech miesięcy. Do

szóstej klasy uczęszczała do szkoły regularnie i bez

oporu, z wywiadu wynikało, że lubiła szkołę i otrzy-

mywała ponadprzeciętne oceny.

Rebecca mieszkała z matką, panią H., i piętna-

stoletnią siostrą. Jej trzydziestopięcioletnia samot-

na matka pracowała jako sekretarka. Wywiad psy-

chiatryczny w rodzinie wskazywał na fobię spo-

łeczną przed publicznym przemawianiem (matka,

siostra) oraz zespół depresyjny (matka).

Matka nie umiała wytłumaczyć, dlaczego Re-

becca nie chce chodzić do szkoły. Na początku cór-

ka ukrywała swoje nieobecności, o notorycznym

opuszczaniu zajęć w siódmej klasie pani H. dowie-

działa się dopiero po trzech miesiącach nauki. Kie-

dy absencja wyszła na jaw, Rebecca zaczęła otwar-

cie odmawiać uczęszczania do szkoły. Rano przed

lekcjami skarżyła się, że jest chora i zdenerwowa-

na, więc musi zostać w domu. Choć odmawiała

uczęszczania na zajęcia, w innych sytuacjach nie

wykazywała zachowań impulsywnych ani uporu.

Rebecca przyznała, że chodzenie do szkoły jest

jej głównym problemem od czterech lat i że

w szkole czuje się bardzo niepewna i zdenerwowa-

na. Opisała swoje skrępowanie podczas odpowiada-

nia na lekcji, spożywania posiłków w szkolnym ba-

rze i przebierania się na gimnastykę. Twierdziła, że

nie znosi zatłoczonych klas i boi się, że przed

wszystkimi powie „coś głupiego". Mówiła również

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

0 zakłopotaniu w różnych innych sytuacjach spo-

łecznych poza szkołą: w tłoku, w sklepach i w ko-

lejce. Skarżyła się, że odczuwa lęk, będąc w więk-

szej grupie, ponieważ wydaje jej się, że wszyscy ją

obserwują.

Rebecca wykazywała objawy wskazujące na spo-

wodowaną lękiem odmowę uczęszczania do szkoły

wskutek fobii społecznej. Choć możliwa byłaby dia-

gnoza zaburzeń lęku separacyjnego, ponieważ Re-

becca unikała wychodzenia z domu, wydaje się, że

jej lęk nie był związany z samym rozstaniem z mat-

ką czy z domem; wywoływał go raczej strach przed

sytuacjami społecznymi. Chyba najlepiej charaktery-

zuje jej problemy uporczywy lęk społeczny i uni-

kanie, co odpowiada rozpoznaniu fobii społecznej.

Celem terapii było zmniejszenie poziomu lęku

1 ograniczenie unikania sytuacji społecznych. Choć

powrót do szkoły był najważniejszy, uznano, że

najpierw Rebecca powinna doświadczyć powodze-

nia w sytuacjach społecznych, które nie wywołują

tak silnego lęku. Program terapii obejmował stop-

niowany bezpośredni kontakt z sytuacjami lęko-

twórczymi i opracowanie strategii poznawczych

ułatwiających radzenie sobie z lękiem. Kiedy jed-

nak okazało się, że Rebecca szybko i właściwie re-

aguje na sam kontakt z groźnymi sytuacjami, do-

datkowe techniki radzenia sobie z lękiem nie były

już potrzebne. Terapia składała się z dziewięciu

godzinnych sesji w ciągu trzech miesięcy.

Pierwsza sesja miała na celu zgromadzenie do-

datkowych informacji i opracowanie listy sytuacji

lękotwórczych, która posłużyła do stworzenia ich

hierarchii. Rebecca miała wymienić różne sytuacje,

od budzących najmniejszy lęk do najbardziej prze-

rażających. Przyjęto następujące zmienne: czas

przygotowania, związek sytuacji z zatłoczeniem

oraz doświadczanie sytuacji w samotności lub w to-

warzystwie innej osoby. Rebecca oceniała poziom

lęku dla każdego stopnia hierarchii w skali dziewię-

ciopunktowej, od zera (brak lęku i unikania) do

ośmiu (niezmiennie sytuacja unikania, bardzo sil-

ny/ciągły lęk — niemal panika). Najmniej lęku wy-

woływały „pójście z kimś do domu towarowego"

i „stanie z kimś w kolejce w barze", którym Rebec-

ca przypisała po cztery punkty. Najbardziej lęko-

twórczymi sytuacjami, ocenionymi na osiem punk-

tów, były: „wyniesienie śmieci bez wcześniejszego

przygotowania się" oraz „pójście do szkoły i pozo-

stanie tam przez cały dzień".

Liczba punktów, przyznanych poszczególnym

szczeblom hierarchii, zmniejszała się w trakcie te-

rapii. Pod koniec leczenia Rebecca mogła sprostać

większości sytuacji społecznych z minimalnym na-

tężeniem lęku. Nie unikała też sytuacji, w których

poziom lęku pozostawał wysoki (np. samotny spa-

cer po zatłoczonym parku). Potrafiła już zrozumieć,

że kontakt z sytuacjami lękotwórczymi prowadzi

do obniżenia poziomu lęku. Po zakończeniu terapii

zdała egzamin końcowy w szkole średniej i rozpo-

częła studia. Teraz mogła już wytrzymać kontakt

z dużymi grupami podczas wykładów, a także jaz-

dę autobusem na uczelnię i z powrotem. Często wy-

chodziła z domu z przyjacielem i z rodziną, a wy-

nik terapii uznała za bardzo zadowalający (Francis,

Ollendick, 1990).

ZALETY BADANIA PRZYPADKU KLINICZNEGO

Jako metoda badawcza historia przypadku klinicz-

nego ma wiele zalet. Jedną z nich jest możliwość

dokumentacji rzadkich zjawisk lub zaburzeń, które

trudno zbadać innymi standardowymi metodami.

Główną zaletą jest jednak dostarczanie hipotez do-

tyczących etiologii i leczenia zaburzeń psychicz-

nych. Historia przypadku pozwala sformułować hi-

potezy, które można później systematycznie spraw-

dzać w badaniach laboratoryjnych i klinicznych.

W powyższym przykładzie pewne hipotezy można

było rozwinąć na podstawie wywiadu z pacjentką

i jej matką. Oczywiste wydaje się przypuszczenie,

że powodem kłopotów z uczęszczaniem do szkoły

był specyficzny strach przed szkołą. Alternatywnie

można założyć, że był to skutek ogólniejszej fobii

społecznej. Ponadto jako przyczyny problemów

można rozważyć trudności w nauce lub nadmierną

zależność od matki. Reakcja na interwencję klinicz-

ną umożliwiła sprawdzenie tych hipotez.

WADY BADANIA PRZYPADKU KLINICZNEGO

Badanie przypadku klinicznego ma cztery główne

wady: selektywność pamięci, niepowtarzalność,

brak uogólnienia oraz niedostateczne uzasadnienie

przyczyn.

Przedstawiane „dowody" mogą być zniekształco-

ne, dlatego że dotyczą zjawisk z przeszłości, czasa-

mi nawet odległej. Zdarza się, że pacjent chce na

ROZDZIAŁ 2

przykład oczyścić się z oskarżeń lub przeciwnie —

akcentuje swoją winę. Aby to osiągnąć, wybiera od-

powiednie argumenty i w rozmowie z terapeutą wy-

olbrzymia błahe fakty lub pomija to, co istotne. Zda-

rza się również, że sam terapeuta jest zainteresowa-

ny zniekształcaniem obrazu. Jego przekonanie do

jakiejś teorii może wpływać na to, jakie dowody

uznaje za ważne, a jakie lekceważy.

Ponieważ historie przypadków są prawdziwe, nie

można ich powtórzyć. Często są „jedyne w swoim

rodzaju" i dlatego trudno zgromadzić kilka przypad-

ków wskazujących na określoną przyczynę. Nawet

tak przekonująca historia, jak opisany przypadek

unikania szkoły, jest specyficzna dla konkretnej oso-

by i nie da się jej uogólnić. Czy unikanie szkoły za-

wsze zaczyna się od strachu przed sytuacjami spo-

łecznymi? Jednostkowa historia przypadku mówi

nam w najlepszym razie tylko tyle, że jeden przypa-

dek unikania szkoły tak właśnie się zaczął.

Na podstawie pojedynczych historii przypadków

nie należy wyciągać wniosków o etiologii, czyli

o przyczynach zaburzeń. Zazwyczaj przyczyna nie

jest tak jednoznaczna jak w naszym przykładzie.

Najczęściej mamy do czynienia z wieloma faktami,

z których każdy może być przyczyną, lub z brakiem

jakichkolwiek oczywistych przyczyn. Jest to najpo-

ważniejszy problem analizy przypadku klinicznego.

Trudno po prostu wyodrębnić fakty, które mogły

spowodować zaburzenia.

Eksperymenty naukowe

Głównym celem wszystkich eksperymentów nauko-

wych jest uzyskanie informacji o efektach przyczy-

nowych: Czy A jest przyczyną B? Podstawowa me-

toda eksperymentalna jest bardzo prosta. Najpierw

wysuwa się przypuszczenie (hipotezę) na temat

przyczyny jakiegoś zdarzenia. Potem albo (1) usu-

wa się przypuszczalną przyczynę i sprawdza, czy

dany fakt nie nastąpi, albo (b) wprowadza przypusz-

czalną przyczynę i sprawdza, czy dany fakt nastąpi.

Eksperyment jest więc procedurą, w której mani-

puluje się hipotetyczną przyczyną i bada występo-

wanie skutku. Hipotetyczną przyczynę, którą kon-

troluje eksperymentator, nazywa się zmienną nieza-

leżną. Oceniany przez eksperymentatora skutek na-

zywa się zmienną zależną, ponieważ jego wystą-

pienie zależy od poprzedzającej przyczyny. Zmien-

ne zależne i niezależne mają swoje definicje opera-

cyjne. Definicja operacyjna jest zbiorem jasnych

i wymiernych kryteriów. Na przykład otyłość moż-

na zdefiniować operacyjnie jako 15 procent powy-

żej określonej wagi „idealnej" dla danego wzrostu

zgodnie z tabelą wymiarów. Depresję można zdefi-

niować jako wynik liczbowy powyżej pewnej war-

tości, uzyskany na podstawie kwestionariusza obja-

wów depresji. Jeśli manipulacja zmienną niezależ-

ną powoduje zmiany zmiennej zależnej, to efekt

eksperymentalny zostaje osiągnięty. Przyjrzyjmy

się konkretnemu eksperymentowi.

PROJEKTOWANIE EKSPERYMENTU

Aby ustalić, czy nastąpił efekt eksperymentalny,

należy najpierw zaprojektować eksperyment. Trze-

ba określić zmienne zależne i niezależne na podsta-

wie hipotetycznych przyczyn. Badacze, zajmujący

się metodami leczenia depresji, przeprowadzili na

przykład eksperyment, wykorzystując kilka historii

przypadków klinicznych związanych z deprywacją

marzeń sennych. Okazało się, że u pacjentów, któ-

rzy nie śnili kilka nocy, następowało czasami nie-

spodziewane złagodzenie depresji. Łącząc to z fak-

tem, że leki przeciwdepresyjne mogą zmniejszać

ilość marzeń sennych, sformułowano hipotezę,

zgodnie z którą samo pozbawienie marzeń sennych

może mieć działanie przeciwdepresyjne (Vogel,

1975; Vogel, Buffenstein, Minter, Hennessey, 1990).

Kiedy śnimy, nasze oczy poruszają się szybko za

zamkniętymi powiekami. Skoro można sprawdzić,

kiedy człowiek śni, można pozbawić go marzeń sen-

nych, budząc go za każdym razem, gdy pojawią się

ich oznaki. Deprywacją marzeń sennych w laborato-

rium w ciągu kilku kolejnych nocy była zmienną nie-

zależną manipulowaną w serii eksperymentów (Vo-

gel, 1975). Podmiotami były osoby hospitalizowane

z powodu depresji, a zmiennymi zależnymi natężenie

różnych objawów depresji. Uzyskano oczekiwany

efekt eksperymentalny. W grupie osób z depresją,

pozbawionych przez kilka tygodni marzeń sennych,

zmniejszył się średni poziom depresji, choć nie

u wszystkich badanych nastąpiła poprawa.

Czy można stąd wyciągnąć wniosek, że deprywa-

cją marzeń sennych sprawia ulgę w depresji? Jesz-

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

cze nie. Rozważmy inne wyjaśnienie tego zjawiska.

Być może skuteczne było nie tyle pozbawienie ma-

rzeń sennych, ile inne oddziaływania na pacjentów.

Badani mieli przymocowane do głowy elektrody,

spali krócej niż normalnie, byli przedmiotem szcze-

gólnego zainteresowania ze strony naukowców

i przebywali w nowym otoczeniu — w laborato-

rium. Każdy z tych czynników mógł być skuteczny,

nie tylko specyficzna manipulacja, przez którą nie

mogli śnić.

Czynniki, które występując obok zmiennej nieza-

leżnej, mogą wywoływać efekt eksperymentalny,

nazywamy zakłóceniami. W opisanym ekspery-

mencie zmienna niezależna, czyli deprywacja ma-

rzeń sennych, była zakłócana przynajmniej czterema

innymi czynnikami, którymi były przymocowane do

głowy elektrody, krótszy czas snu, zainteresowanie

eksperymentatorów i nowe środowisko. Który z tych

czynników powoduje zmianę zmiennej zależnej,

czyli natężenia depresji?

Aby wyeliminować zakłócenia, stosuje się proce-

dury kontrolne, z których najbardziej typową jest

wprowadzenie grupy kontrolnej. Zasadniczo grupa

kontrolna składa się z podmiotów jak najbardziej

podobnych do tych z grupy eksperymentalnej. Ina-

czej mówiąc, osoby z obydwu grup są jak najbar-

dziej do siebie zbliżone pod względem takich

zmiennych, jak wiek, sytuacja ekonomiczna i zdro-

wie psychiczne. Grupa kontrolna doświadcza jedy-

nie czynników zakłócających (umocowanie elek-

Rycina 2-5

EFEKT EKSPERYMENTALNY

Efekt eksperymentalny uzyskuje się, gdy manipulowanie zmienną niezależną powoduje zmiany zmiennej zależnej.

W powyższym eksperymencie zmienną niezależną jest deprywacja marzeń sennych, zmienną zależną depresja,

a efektem eksperymentalnym złagodzenie depresji wskutek braku marzeń sennych. Aby się upewnić, że efekt

eksperymentalny nie jest spowodowany przez zakłócenia (tutaj: elektrody przy głowie, sen w laboratorium, budzenie się

cztery razy w ciągu nocy), eksperymentatorzy stosują procedury kontrolne. Grupa kontrolna doświadcza tylko zakłóceń;

grupa eksperymentalna doświadcza zarówno zakłóceń, jak i hipotetycznej przyczyny.

Grupa

eksperymentalna

Grupa

kontrolna

Wszystkie zmienne

(w tym zakłócenia)

Deprywacja

marzeń sennych

Przymocowane

elektrody

Sen

w laboratorium

Budzenie cztery

razy w ciągu nocy

Brak deprywacji

marzeń sennych

Przymocowane

elektrody

Sen

w laboratorium

Budzenie cztery

razy w ciągu nocy

Zmienna

manipulowana

Deprywacja

marzeń sennych

(zmienna

niezależna)

Brak deprywacji

marzeń sennych

Efekt

eksperymentalny

Złagodzenie

depresji

Brak osłabienia

depresji

ROZDZIAŁ 2

trod, krótszy czas snu, uwaga ze strony eksperymen-

tatorów i nowe środowisko) bez hipotetycznej przy-

czyny (pozbawienie marzeń sennych). Osoby z gru-

py eksperymentalnej doświadczają natomiast za-

równo zakłóceń, jak i zmiennej niezależnej. Ogól-

nie, zawsze, gdy nasuwa się przypuszczenie, że ja-

kiś czynnik zakłócający w zmiennej niezależnej

może powodować efekt eksperymentalny, należy

wprowadzić grupy stanowiące kontrolą tego czynni-

ka (zob. rycina 2-5).

Do badania nad deprywacją marzeń sennych włą-

czono odpowiednią grupę kontrolną dla kilku zakłó-

ceń. Opisanym wyżej procedurom poddano innych

pacjentów z depresją, którzy również przez trzy ty-

godnie sypiali w laboratorium, mieli przymocowa-

ne do głowy elektrody i byli budzeni w nocy rów-

nie często jak osoby z grupy eksperymentalnej. Była

jednak zasadnicza różnica: nie budzono ich w trakcie

marzeń sennych, lecz w innych fazach snu. U pacjen-

tów z grupy kontrolnej nie nastąpiło złagodzenie

depresji. Zbliża nas to do sformułowania wniosku,

że deprywacją marzeń sennych u niektórych pacjen-

tów zmniejsza poziom depresji.

Wielu przykładów właściwie wykonanych ekspe-

rymentów dostarczają badania nad wynikami terapii,

gdzie jedna grupa jest poddawana leczeniu, a druga

nie. Takie badania, nazywane badaniami skuteczno-

ści (efficacy studies), zazwyczaj przeprowadza się

w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych. Nie-

które badania wyników terapii prowadzi się jednak

w warunkach naturalnych. Są to badania efektywno-

ści (effectiveness studies) terapii w praktyce. Oba ro-

dzaje badań są badaniami wyników, które pozwalają

określić, czy terapia działa. Jeśli rezultaty badań obu

typów prowadzą do takiego samego wniosku, to

mamy najlepszy dowód przydatności terapii.

LABORATORYJNE MODELE ZWIERZĘCE

Jak już wspomnieliśmy, nieetyczne jest przeprowa-

dzanie badań na ludziach, jeśli może to zagrażać ich

zdrowiu fizycznemu lub psychicznemu. Nie bada

się na osobach na przykład działania szczepionek,

aż nie przeprowadzi się badań na zwierzętach, które

upewnią, że korzyści zastosowania szczepionki

przewyższają ryzyko. Badania na zwierzętach od-

grywają główną rolę przy opracowywaniu terapii

chorób somatycznych takich, jak nowotwory, choro-

by dróg oddechowych i AIDS. A co z zaburzeniami

psychicznymi? Czy można się czegoś dowiedzieć

o przyczynach i leczeniu zaburzeń psychicznych

człowieka, badając inne gatunki? Większość na-

ukowców uważa, że tak.

Laboratoryjny model zwierzęcy jest wywoła-

nym w kontrolowanych warunkach zespołem zacho-

wań zwierząt, analogicznym do występujących na-

turalnie ludzkich zaburzeń psychicznych. W bada-

niach eksperymentalnych prowokuje się określony

objaw lub zespół, aby sprawdzić hipotezy na temat

przyczyn i leczenia. Potwierdzone hipotezy można

następnie sprawdzić poza laboratorium.

Zobaczmy, jak naukowcy uzyskali model zwierzę-

cy zespołu depresyjnego. Około dwudziestu pięciu

lat temu zauważono, że zwierzęta wykazują wyraźną

bierność, jeśli wcześniej są poddawane wstrząsom

elektrycznym, których nie da się kontrolować, ponie-

waż pojawiają się i ustępują niezależnie od zachowa-

nia zwierzęcia. W różnych sytuacjach zwierzęta na-

wet nie próbowały uciekać, chociaż mogły uniknąć

wstrząsu. Po prostu siedziały i czekały na wstrząs

(Maier, Seligman, 1976; Seligman, Maier, 1967).

Wkrótce zaczęto gromadzić dowody świadczące, że

taka „wyuczona bezradność" pod wieloma względa-

mi przypomina objawy depresji u człowieka.

Wyuczona bezradność stała się przedmiotem sys-

tematycznych badań w celu stwierdzenia, czy jest

ona trafnym modelem depresji (Weiss, Simson,

Ambrose, Webster, Hoffman, 1985). Aby pacjent

spełniał kryteria depresji według DSM-IV, musi

występować przynajmniej pięć z dziewięciu obja-

wów: (1) utrata zainteresowania zwyczajnymi czyn-

nościami, (2) utrata wagi i słaby apetyt, (3) bezsen-

ność, (4) zmiany psychomotoryczne, (5) zmęczenie

lub utrata energii, (6) osłabiona zdolność myślenia

lub skupienia uwagi, (7) depresyjny nastrój, (8) po-

czucie niższej wartości, (9) myśli samobójcze.

Zwierzęta, które doświadczały zdarzeń nie pod-

legających ich kontroli, wykazują wszystkie sześć

pierwszych objawów. Gdyby były ludźmi, rozpo-

znano by u nich depresję. Trzy ostatnie objawy (de-

presyjny nastrój, poczucie mniejszej wartości i my-

śli samobójcze) są u zwierząt niewymierne. Czy

model wyuczonej bezradności można odnieść do

człowieka? Wydaje się, że tak. Ludzie narażeni na

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

niekontrolowane hałasy przejawiają depresyjny na-

strój i poczucie mniejszej wartości obok wymienio-

nych wyżej zasadniczych objawów (Abramson,

1978; Breier i in., 1987; Hiroto, Seligman, 1975).

Uczestnicy badania Alana Breiera i współpracowni-

ków byli poddawani w laboratorium oddziaływaniu

stresu w postaci głośnego hałasu z możliwością

wywierania wpływu na czynnik stresujący bądź bez

takiej możliwości. Osoby, które nie miały wpływu

na hałas, według własnej oceny przejawiały wyższy

poziom bezradności, braku kontroli, napięcia, stre-

su, niezadowolenia, lęku i przygnębienia. Były to

biologiczne skutki niekontrolowanego stresu pole-

gające m.in. na zwiększonym wydzielaniu hormo-

nów stresowych i podwyższonym przewodnictwie

skórnym (reakcja skórnogalwaniczna). Niemożność

wywierania wpływu na umiarkowanie nieprzyjem-

ny bodziec może więc powodować zmiany nastro-

ju, a także zmiany w układzie wewnątrzwydzielni-

czym i w autonomicznym układzie nerwowym.

Oznacza to, że w laboratorium można uzyskać osiem

z dziewięciu objawów depresji, posługując się zda-

rzeniami niepoddającymi się kontroli.

Badacze podjęli wyzwanie poszukiwania bioche-

micznych podstaw wyuczonej bezradności oraz

środków farmakologicznych, którymi można wyle-

czyć wyuczoną bezradność u zwierząt. Badano też

procesy chemiczne w mózgu w stanie wyuczonej

bezradności i stwierdzono, że są one zupełnie po-

dobne do procesów, zachodzących w stanie depresji

u ludzi (Łachman i in., 1993; Weiss, Simson, Am-

brose, Webster, Hoffman, 1985; Wu i in., 1999). Po-

nadto okazało się, że leki, które zmniejszają wy-

uczoną bezradność u zwierząt, mogą również łago-

dzić depresję u człowieka (Sherman, Petty, 1980).

Wszystko to zdaje się potwierdzać, że wyuczona

bezradność u zwierząt jest odpowiednim modelem

laboratoryjnym depresji u człowieka. Model ten

może nam pomóc zrozumieć procesy chemiczne

zachodzące w mózgu w stanie depresji i mechani-

zmy łagodzenia depresji za pomocą leków oraz

opracować nowe sposoby leczenia.

ZAKŁÓCENIA W EKSPERYMENTACH

Dobrze wykonany eksperyment pozwala określić,

czy A jest przyczyną B. Eksperymentatorzy muszą

jednak być czujni wobec wielu ukrytych zakłóceń.

Czasami zakłócone czynniki wywołują efekt, który

błędnie interpretuje się jako efekt eksperymentalny.

Najczęstsze niedociągnięcia kontroli eksperymental-

nej to: brakrandomizacji, stronniczość eksperymen-

tatora, stronniczość podmiotu i cechy charaktery-

styczne oczekiwań.

Brak randomizacji. W eksperymencie, obejmują-

cym grupę eksperymentalną i grupę kontrolną pod-

mioty powinny być przydzielone do grup na zasa-

dzie losowej. Dobór losowy oznacza, że każdy pod-

miot może być z takim samym prawdopodobień-

stwem przydzielony do każdej grupy. Jeśli podmio-

ty nie są przydzielane do grup na zasadzie doboru

losowego, to wnioski z badań mogą być fałszywe.

Dlatego należy zadbać, aby nie było tendencyjności

w doborze pacjentów do grupy eksperymentalnej

i do grupy kontrolnej, na przykład w badaniach nad

nową terapią depresji. Stosuje się wiele strategii

umożliwiających dobór losowy. Czasami po prostu

eksperymentatorzy przypisują uczestników na prze-

mian do grupy eksperymentalnej i do grupy kontrol-

nej, czasami posługują się tabelą losowych opera-

torów.

Brak randomizacji często, choć nie zawsze, wy-

pacza wynik eksperymentu. Wyobraźmy sobie bada-

nia nad nową terapią depresji. Eksperymentator po-

stanawia przydzielić wszystkich pacjentów z depre-

sją, którzy zgłosili się do kliniki w ciągu dnia, do

grupy kontrolnej, a tych, którzy zgłosili się wieczo-

rem — do grupy eksperymentalnej. Nie jest to do-

bór losowy. Mimo to eksperymentator decyduje się

na taki podział ze względów praktycznych. Do prze-

prowadzenia eksperymentu musi zatrudnić dodatko-

wy personel z doświadczeniem w stosowaniu nowe-

go podejścia terapeutycznego. Osoby te będą w kli-

nice tylko wieczorem. Terapeuci pracujący w dzień

będą stosowali standardową terapię, a ich pacjenci

posłużą jako grupa kontrolna. Czy dostrzegasz ja-

kieś wynikające stąd problemy?

Może się okazać, że pacjenci, którzy przychodzą

na sesje wieczorne, różnią się jakimiś ważnymi ce-

chami od tych, którzy przychodzą w ciągu dnia. Jest

prawdopodobne, że do pacjentów „dziennych" będą

należeć gospodynie domowe i studenci, nie mający

stałych godzin zajęć. Mogą to być również osoby

ROZDZIAŁ 2

z silniejszą depresją oraz niepracujące na skutek de-

presji. Jeśli tak byłoby naprawdę, to grupa kontrol-

na składałaby się z osób, które pod ważnymi wzglę-

dami różniłyby się od grupy eksperymentalnej.

W grupie kontrolnej byłoby więcej kobiet, młodzie-

ży, niepracujących i osób z cięższą depresją. Nie

moglibyśmy zatem po przeprowadzeniu badania

wyciągnąć żadnych wniosków na temat różnic po-

między grupą eksperymentalną a grupą kontrolną,

bo grupy te różniłyby się już przed badaniem.

Stronniczość eksperymentatora. Innym źródłem

błędnych wniosków z eksperymentu jest stronniczość

eksperymentatora. Jeśli eksperymentator chce lub

oczekuje jakiegoś wyniku, to może delikatnie oddzia-

ływać na proces powstawania takiego wyniku, czasa-

mi nawet sobie tego nie uświadamiając. W ostatnich

latach wzrosło zainteresowanie wpływem stronniczo-

ści eksperymentatora na rezultaty badań nad terapiami

psychologicznymi. W kilku przeglądach literatury na-

ukowej stwierdzono, że terapia preferowana przez ba-

dacza daje częściej niż pozostałe największą skutecz-

ność w badaniach wyników (Luborsky i in., 1999).

Nazywa się to efektem posłuszeństwa: po-

słuszeństwo badacza wobec określonej terapii ma

wpływ na wynik badania. Jak to się dzieje? Z kilku

powodów jest to możliwe bez wiedzy eksperymenta-

tora. Po pierwsze, może on wybrać do prowadzenia

swojej ulubionej terapii najbardziej zaangażowanych

i najbardziej kompetentnych specjalistów. Terapię

„kontrolną" mogą natomiast prowadzić gorsi fachow-

cy. Po drugie, innym źródłem efektu posłuszeństwa

jest entuzjazm eksperymentatora. Podwładni mogą się

domyślać, że jest on zwolennikiem określonego podej-

ścia terapeutycznego i bardziej się starać, aby było ono

skuteczne. Po trzecie, nie bez znaczenia są uczestnicy

badania. Pacjenci mogą wyczuwać większe przekona-

nie do terapii eksperymentalnej i uwzględniać to w sa-

moocenie spadku natężenia objawów.

Stronniczość eksperymentatora jest też potencjal-

nym problemem w badaniach obserwacyjnych. Wy-

kazano to w wielu obszarach badań. Obserwatorzy

mieli na przykład oceniać zachowanie niemowląt,

z których wszystkie były normalne (Woods, Eyler,

Conlon, Behnke, Wobie, 1998). Powiedziano im

natomiast, że część dzieci była w okresie prenatal-

nym narażona na działanie kokainy. Wpływ tej in-

formacji na ocenę zachowań niemowląt był bardzo

wyraźny. Sądząc, że dziecko miało w okresie pre-

natalnym kontakt z kokainą, oceniano je bardziej ne-

gatywnie. W tym miejscu nasuwa się oczywisty pro-

blem samospełniających się przepowiedni, czyli

skłonności do spełniania oczekiwań innych. Czy do-

rośli mimowolnie przekazują negatywne oczekiwania

dzieciom, które były narażone na działanie kokainy?

Czy w ten sposób mogą przyczyniać się do proble-

mowych zachowań tych dzieci? Z odpowiedzią mu-

simy poczekać na wyniki dalszych badań.

Stronniczość podmiotu. Jeszcze większym proble-

mem niż stronniczość eksperymentatora jest stronni-

czość podmiotu. Człowiek zwykle kształtuje w sobie

przekonania o tym, czego od niego oczekują inni.

Jeśli ktoś wierzy, że ulgę przyniesie mu lek, który

w rzeczywistości jest nieskuteczny, to i tak poczuje

się lepiej po zażyciu tego środka. Około 35 procent

spośród pacjentów doświadczających silnego bólu

po operacji doznaje wyraźnej ulgi, gdy połknie pi-

gułkę z cukru, czyli placebo (Beecher, 1959). Mor-

fina, nawet w dużych dawkach, łagodzi ból jedynie

u 75 procent cierpiących. Należy się domyślać, że

przeciwbólowe właściwości morfiny zawdzięczamy

również w pewnej mierze sile sugestii. Aby prze-

zwyciężyć stronniczość podmiotu, posługujemy się

grupą eksperymentalną, która zażywa prawdziwy

lek, i grupą kontrolną, która zażywa placebo. Obie

grupy otrzymują identyczne wskazówki. Samo prze-

konanie wszystkich badanych, że tabletka zadziała,

przynosi bardzo wyraźne efekty. Aby stwierdzić

skuteczność, badacze muszą wykazać, że prawdzi-

wy lek działa silniej niż placebo.

Jeśli ani eksperymentator, ani podmioty badania

nie wiedzą, kto należy do grupy eksperymentalnej,

a kto do grupy kontrolnej otrzymującej placebo, to

wyniki nie mogą być zafałszowane przez stronni-

czość eksperymentatora lub podmiotu. Wzorcowy

schemat, w którym zarówno podmiot, jak i ekspery-

mentator są „ślepi" na to, co zażywają badane oso-

by, nazywamy podwójnie ślepą próbą. Ekspery-

ment, w którym tylko podmiot (lecz nie ekspery-

mentator) nie wie, czy dostaje lek czy placebo, na-

zywamy pojedynczą ślepą próbą. Schemat, w któ-

rym „ślepy" jest tylko eksperymentator, nazywamy

schematem ślepym dla eksperymentatora.

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

Cechy charakterystyczne oczekiwań. Pojęcie ce-

chy charakterystyczne oczekiwań określa aspekty

procedur badawczych, które zawierają wskazówki

dla uczestników badania. Pewne informacje o celu

eksperymentu mogą zawierać ogłoszenia naboru

ochotników, zachowanie eksperymentatora, instruk-

cje lub warunki w laboratorium. Każda z tych cha-

rakterystycznych cech może wpływać na wynik ba-

dania. W literaturze można znaleźć kilka klasycz-

nych tego przykładów.

W latach pięćdziesiątych XX wieku modnym te-

matem była deprywacja sensoryczna. W badaniach

nad tym zjawiskiem płacono studentom po 20 dola-

rów za dobę leżenia na łóżku szpitalnym w ciem-

nym, wyciszonym pomieszczeniu. Zakładano im

ciemne okulary, przez które nic nie było widać, rę-

kawice i mankiety, które uniemożliwiały odbieranie

dotyku, i włączano maskujące dźwięki, które zagłu-

szały inne odgłosy (Bexton, Heron, Scott, 1954).

Stwierdzono, że badani mają omamy, odczuwają sil-

ny stres, doznają zawrotów głowy, są pobudzeni

i wyczerpani. Badacze wyciągnęli wniosek, że po-

zbawienie widzenia, dotyku i słyszenia u normal-

nych osób powoduje omamy wskutek stresu.

Analizując eksperymenty z deprywacja senso-

ryczna, Martin Orne i współpracownicy zauważyli

jednak pewne podejrzane aspekty schematu bada-

nia. Ich zdaniem zawierał on kilka wyraźnych cech

charakterystycznych oczekiwań: badani byli przyj-

mowani przez lekarza w białym fartuchu, na

drzwiach znajdował się napis „laboratorium depry-

wacji sensorycznej", uczestnicy eksperymentu mie-

li podpisać groźnie brzmiące oświadczenie zwalnia-

jące eksperymentatora z odpowiedzialności za ewen-

tualne komplikacje. Był nawet przycisk awaryjny,

który mógł zakończyć eksperyment, jeśli „zdarzyło

się coś niepożądanego". Czy jest możliwe, że te ak-

cesoria przekazywały pacjentowi oczekiwanie, że

ma być zestresowany, a nawet doznawać omamów?

Oznaczałoby to, że efekt eksperymentalny nie był

spowodowany deprywacja sensoryczna, lecz cecha-

mi charakterystycznymi oczekiwań.

Aby się o tym przekonać, uczestników badania

zaprowadzono do pomieszczenia z napisem „labo-

ratorium deprywacji pamięci", gdzie przyjmował

ich lekarz w białym fartuchu ze stetoskopem. Pod-

sunięto im groźnie brzmiące oświadczenia o wyra-

żeniu zgody na badanie. Poinformowano ich rów-

nież, że w momencie, gdy eksperyment stanie się

już nie do wytrzymania, mogą nacisnąć czerwony

przycisk alarmowy zainstalowany w widocznym

miejscu na ścianie laboratorium. Nie poddano ich

jakiejkolwiek deprywacji sensorycznej. Siedzieli

w dobrze oświetlonym pomieszczeniu z dwoma wy-

godnymi krzesłami, byli zaopatrzeni w wodę mine-

ralną i kanapki i mieli dobrowolnie wykonywać za-

danie polegające na dodawaniu liczb. W tej sytuacji

również doznawali wywołanych stresem omamów,

co wskazuje, że ich powodem nie była deprywacja

sensoryczna, lecz cechy charakterystyczne oczeki-

wań (Orne, 1962).

WNIOSKOWANIE STATYSTYCZNE

Skąd wiemy, że dana eksperymentalna terapia na-

prawdę skutkuje, że są znaczące różnice pomiędzy

dwiema grupami diagnostycznymi i że określony

czynnik sprawczy rzeczywiście jest związany z da-

nym problemem psychicznym? Podkreślaliśmy już

w tym rozdziale znaczenie właściwej kontroli sche-

matów badawczych. Zakładając, że zakłócenia

w eksperymencie zostały wyeliminowane, jak należy

interpretować wyniki badań naukowych? Wyobraź-

my sobie sytuację, w której większość podmiotów

w grupie eksperymentalnej wykazuje efekt, którym

jest na przykład ograniczenie objawów, a w grupie

kontrolnej ten sam efekt wykazuje tylko kilka osób.

Jak możemy rozstrzygnąć, czy jest to efekt rzeczy-

wisty, czy tylko kwestia przypadku?

Statystycy opracowali zbiór procedur i podstawo-

wych reguł, które pomagają badaczom w wyciąga-

niu wniosków ze swoich badań. Wnioskowanie sta-

tystyczne to procedury matematyczne, które roz-

strzygają, czy wyniki badania są znaczące czy raczej

tylko przypadkowe. Psychologowie posługują się

tymi procedurami w stosunku do danych z prób

stanowiących część większej populacji. Ekspery-

mentator może na przykład się zajmować badaniem

depresji u studentów. Interesuje go zatem populacja

studentów z depresją. Wiadomo, że niemożliwe jest

przebadanie całej populacji, czyli wszystkich stu-

dentów z depresją. Należy zatem z populacji wyod-

rębnić grupę studentów, którą nazywamy próbą.

Najważniejszą sprawą będzie zapewnienie, aby pró-

• ROZDZIAŁ 2

ba była reprezentatywna dla populacji. Inaczej mó-

wiąc, próba nie może być stronnicza. Eksperymen-

tator nie uzyska reprezentatywnej próby, jeśli wer-

buje do badań studentów na cotygodniowym spo-

tkaniu uczelnianej organizacji Fi Beta Kappa. Więk-

szość studentów nie należy bowiem do Fi Beta Kap-

pa. Próba studentów z depresją zwerbowana na ze-

braniu tej organizacji nie będzie więc reprezenta-

tywna dla populacji studentów z depresją. Chcąc

uniknąć stronniczości, najlepiej dobrać próbę loso-

wą. W tym przykładzie każdy student z depresją

niezależnie od przynależności organizacyjnej powi-

nien mieć równą szansę znalezienia się w próbie.

Załóżmy, że testujemy nowy lek na próbie dzie-

sięciu pacjentów ze schizofrenią i pod koniec roku

sześciu z nich nie wykazuje już objawów tej choro-

by. Brak objawów przyjmujemy jako definicję ope-

racyjną wyzdrowienia. Czy lek spowodował wy-

zdrowienie, czy stan pacjentów i tak poprawiłby się

z czasem bez leku? Najpierw musimy porównać

grupę poddawaną terapii z grupą kontrolną pacjen-

tów chorujących na schizofrenię, którym podawano

placebo. Powiedzmy, że mamy doskonałą grupę

kontrolną: w szpitalu jest sto sal, a w każdej po dzie-

sięciu pacjentów ze schizofrenią, którzy otrzymywa-

li placebo, a zatem nie byli leczeni. Średnio ze

wszystkich stu sal do końca roku wyzdrowiało

trzech z dziesięciu pacjentów. Czy różnica pomię-

dzy sześcioma wyzdrowieniami na dziesięć przy-

padków a średnio trzema wyzdrowieniami na dzie-

sięć rzeczywiście coś znaczy? Czy aż sześciu z dzie-

sięciu pacjentów mogło wyzdrowieć przypadkowo,

bez leczenia? Jeśli tak, to nowy lek nie miałby zbyt-

niej wartości. Rozstrzygnięcie jest istotne, bo ina-

czej nie będziemy wiedzieli, czy warto stosować lek

w całej populacji pacjentów ze schizofrenią.

Aby stwierdzić, czy różnica pomiędzy sześcioma

a trzema wyzdrowieniami na dziesięć może być przy-

padkowa, musimy znać rozkład częstotliwości wy-

zdrowień w poszczególnych salach. Rozkład często-

tliwości określa liczbę zdarzeń w każdej obserwowa-

nej klasie; w naszym przykładzie liczbę sal bez wy-

zdrowień, z jednym przypadkiem wyzdrowienia,

z dwoma takimi przypadkami itd. (zob. rycina 2-6).

Rozkład częstotliwości pokazuje, jak są rozłożone

różne liczby przypadków wyzdrowień w poszczegól-

nych salach. Wiemy, że średnia (czyli suma przypad-

ków wyzdrowień podzielona przez liczbę pacjentów)

wynosi trzy na dziesięć. W ilu salach jednak popra-

wił się stan sześciu (lub więcej) z dziesięciu pacjen-

tów? Przy średniej trzy na dziesięć, sześć zdarza się

bardzo rzadko. Jeśli we wszystkich salach mamy

przeciętnie trzy przypadki wyzdrowień na dziesięć, to

trudno znaleźć taką, w której wyzdrowiało aż sześciu

pacjentów. Mamy ochotę wyciągnąć wniosek, że

nasz nowy lek okazał się dość skuteczny.

Rycina 2-6

ROZKŁAD CZĘSTOTLIWOŚCI

Rozkład częstotliwości przedstawia

graficznie przypadki samoistnych

wyzdrowień pacjentów ze

schizofrenią. Diagram pokazuje,

ilu pacjentów spośród dziesięciu

w danej sali wyzdrowiało, nie

używając leku. Każdy słupek

przedstawia liczbę sal, w której

wyzdrowiała określona liczba

pacjentów. Słupki jaśniejsze

obrazują sale, w których

wyzdrowiało bez leczenia

sześciu lub więcej pacjentów.

01 23456789 10

Liczba chorych na schizofrenię, którzy powrócili do zdrowia w danej sali

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

Wstrzymajmy się jednak z wnioskami. W innym

rozkładzie sześć przypadków na dziesięć może być

całkiem częste. Jeśli sześciu z dziesięciu pacjentów

wyzdrowiałoby w pięćdziesięciu salach, a w pozo-

stałych pięćdziesięciu nie wyzdrowiałby żaden pa-

cjent, to średnia nadal wynosiłaby trzy. Rozkład czę-

stotliwości byłby jednak zupełnie inny. Sześć przy-

padków wyzdrowień na dziesięć byłoby zjawiskiem

zupełnie zwyczajnym i nie budziłoby emocji. Efekt

działania eksperymentalnego leku nie byłby niczym

zaskakującym. Mielibyśmy bardzo słabe przekona-

nie o jego skuteczności i moglibyśmy stwierdzić, że

sześć wyzdrowień na dziesięć oznacza tylko przy-

padkowe wahania częstotliwości.

Naukowcy są przyzwyczajeni do wielkiej ostroż-

ności w formułowaniu twierdzeń. Zgodnie z wy-

tycznymi wnioskowania statystycznego „prawdziwy

efekt" rozpoznaje się wtedy, gdy prawdopodobień-

stwo jego przypadkowego wystąpienia jest mniejsze

niż 5 procent. Można to wyrazić jeszcze inaczej:

efekt uznaje się za istotny statystycznie tylko wte-

dy, gdy mamy przynajmniej 95 procent pewności,

że wynik nie jest przypadkowy. Po przekroczeniu

tego umownego poziomu pewności można powie-

dzieć, że występuje efekt eksperymentalny. Kryte-

ria przyjmowane w statystyce są świadomie bardzo

surowe.

Wyciągając wnioski zgodnie z tą zasadą, można

popełnić jednak dwa rodzaje błędów: chybienia

(mówiąc, że X jest nieprawdą, podczas gdy jest

prawdziwe) i fałszywe alarmy (mówiąc, że X jest

prawdą, choć tak nie jest). Powiedzmy, że lek eks-

perymentalny jest rzeczywiście bardzo skuteczny.

Nie wiemy jednak o tym i dlatego przeprowadzamy

badanie. Chybienie następuje min. wtedy, gdy pew-

ność nie przekracza poziomu 95 procent: jesteśmy

przekonani tylko na 90 procent, że liczba wyzdro-

wień nie jest przypadkowa. Odrzucamy więc hipo-

tezę o skuteczności leku, gdy tymczasem może on

naprawdę złagodzić objawy schizofrenii. Stosując

konserwatywną procedurę, zrezygnowaliśmy ze

skutecznej terapii.

Wyobraźmy sobie teraz, że nowy lek ekspery-

mentalny w rzeczywistości nie jest skuteczniejszy

od placebo. Ponieważ tego nie wiemy, przeprowa-

dzamy badanie. W tym wypadku fałszywy alarm

nastąpi, gdy pewność przekroczy 95 procent. Przyj-

mujemy hipotezę, że lek powoduje wyzdrowienie,

ale w rzeczywistości w 5 procentach sal jest jedna,

w której sześć osób wyzdrowiało bez leczenia. Tak

naprawdę lek jest bezużyteczny, a konserwatyzm

prowadzi do fałszywego wniosku. Teraz już wiado-

mo, dlaczego naukowców przekonują dopiero wy-

niki, które zostały powtórzone, najlepiej przez kilku

badaczy.

EKSPERYMENTY Z JEDNYM PODMIOTEM

Większość eksperymentów obejmuje grupę ekspery-

mentalną i grupę kontrolną z kilkoma podmiotami

w każdej z nich. Kilka podmiotów w przeciwień-

stwie do jednego zwiększa pewność wnioskowania

o przyczynach. Są dwa powody, dla których można

bardziej ufać wynikom grupowym: (1) powtarzal-

ność — manipulacja eksperymentalna jest powtó-

rzona, ponieważ oddziałuje na kilka osób; (2) moż-

liwość uogólnienia — efekt pojawia się u kilku lo-

sowo wybranych jednostek, a nie tylko u jednej,

a to zwiększa pewność, że taki sam efekt wystąpił-

by u każdej innej losowo wybranej osoby.

Mimo zalet badań z udziałem wielu osób można

przeprowadzać pożyteczne eksperymenty z tylko

jednym podmiotem. Właściwie zaprojektowany eks-

peryment z jedną próbą może spełniać cel wykaza-

nia powtarzalności. Jones i Friman (1999) wykonali

taki eksperyment z chłopcem, który cierpiał na fo-

bię przed owadami (entomofobia). Najpierw prze-

prowadzili następującą obserwację:

Czternastoletni Mikę, który uczęszczał do szkoły

średniej w ośrodku wychowawczym, został skiero-

wany na badania przez dyrektora szkoły, ponieważ

chłopiec bardzo opuścił się w nauce z powodu owa-

dów, jakie pojawiły się w klasie. Mikę nie mógł się

skupić i pracować, gdy pomyślał, że w sali mogą

być owady, a koledzy często drażnili się z nim,

wołając na przykład: „Mikę, robak pod twoim krze-

słem!". Zobaczywszy owada, ignorował polecenia,

nakładał na głowę kaptur albo zaczynał krzyczeć.

Wśród owadów, których bał się najbardziej, wymie-

nił świerszcze, pająki i biedronki (Jones, Friman,

1999).

Bodźce fobiczne zmieniają zachowanie na wiele

sposobów. Jones i Friman postanowili przeprowa-

ROZDZIAŁ 2

dzić eksperyment z jednym podmiotem, aby okre-

ślić wpływ fobii na postępy w nauce, ponieważ o to

przede wszystkim chodziło dyrektorowi.

Zmienną zależną była liczba rozwiązanych zadań

w obecności świerszczy pochodzących z miejsco-

wego sklepu zoologicznego. Chłopcu zadawano

dwa lub trzy czterominutowe zadania matematycz-

ne w ciągu każdej sesji, podczas której Mikę sie-

dział przy biurku w gabinecie, mając przed sobą

jeden z trzydziestu arkuszy zadań matematycznych

dla trzecioklasistów. Polecono mu rozwiązać jak

najwięcej zadań, a miarą reakcji była średnia licz-

ba poprawnych rozwiązań w czterominutowej pró-

bie (Jones, Friman, 1999).

Jones i Friman zastosowali w swoim badaniu

dwie procedury terapii behawioralnej: (1) stopnio-

waną ekspozycję oraz (2) stopniowaną ekspozycję

plus wzmocnienie. Stopniowana ekspozycja była

systematyczną strategią przyzwyczajania Mikę'a do

obecności owadów:

Mikę był poddawany kilkunastominutowym ćwi-

czeniom stopniowanego eksponowania bezpośred-

nio przed każdym sprawdzianem matematycznym.

Ćwiczenia obejmowały hierarchię przybliżania za-

chowań, od trzymania słoika ze świerszczami do

trzymania świerszcza przez minutę w każdej ręce.

Mikę wybierał w każdej sesji początkowy poziom

ekspozycji i kontynuował zadania, dopóki nie od-

mówił przejścia do następnego etapu. W fazie sa-

mej ekspozycji podczas pierwszej sesji przeszedł

z pomocą sześć etapów, a podczas ostatniej ukoń-

czył samodzielnie dziewięć etapów. Następnie

zwiększano wymogi czasowe (np. trzymanie

świerszcza przez 40, a później przez 60 sekund)

(Jones, Friman, 1999).

W drugiej fazie terapii, polegającej na stopniowa-

nym eksponowaniu ze wzmocnieniem, Mikę miał

możliwość uzyskania nagrody za postępy w nauce:

Faza ta nie różniła się od fazy samego eksponowa-

nia poza tym, że Mikę zdobywał punkty za każde

poprawne rozwiązanie. Pod koniec tygodnia wy-

mieniano punkty na nagrody z zestawu obejmują-

cego darmowe kupony, kasety wideo, słodycze

i klocki lego (Jones, Friman, 1999).

Badacze rejestrowali liczbę wykonanych zadań

matematycznych w każdym czterominutowym okre-

sie w fazie zerowej i w obu fazach eksperymental-

nych. Wyniki przedstawiono na rycinie 2-7. Dane

w pierwszej części wykresu pochodzą z fazy zero-

wej. Widzimy tu w porównaniu z innymi sytuacjami

większą liczbę poprawnych rozwiązań w sytuacji,

gdy nie było owadów. Fobia przed owadami wpływa-

ła zatem na postępy Mike'a. Poziom wykonania za-

dań w sytuacji domniemanej obecności owadów był

początkowo niski, lecz później gwałtownie wzrastał.

Świadczy to o bardzo szybkim przyzwyczajaniu się

Mikę'a do werbalnych informacji o obecności owa-

dów. W sytuacji, gdy chłopiec rzeczywiście widział

owady, liczba wykonanych zadań była ciągle niewiel-

ka. W drugim segmencie wykresu, w warunkach

stopniowanej ekspozycji, nie było poprawy. Znaczą-

ca poprawa nastąpiła jednak po połączeniu stopnio-

wanej ekspozycji ze wzmocnieniem. Zaprzestanie

zarówno nagradzania, jak i eksponowania spowodo-

wało umiarkowany spadek wyników, jednak po przy-

wróceniu tych metod uzyskano poprzedni poziom.

Rezultaty terapii wskazują na dużą skuteczność na-

gradzania „zachowań zadaniowych". A co z ekspo-

zycją? Czy była potrzebna? Eksperyment nie dostar-

cza nam żadnego potwierdzenia.

Jest możliwe, że Mikę był wyjątkiem, jeśli chodzi

o reagowanie na interwencję. Być może u większo-

ści innych chłopców nie nastąpiłaby poprawa pod

względem skupienia uwagi na zachowaniach kon-

struktywnych. Na uogólnienie pozwoliłoby tylko po-

wtórzenie procedury z kilkoma innymi dziećmi. Jeśli

jednak dostępny jest tylko jeden podmiot, na przy-

kład w rzadkich zaburzeniach lub w niekonwencjo-

nalnej terapii, to schemat eksperymentu z jednym

podmiotem jest najlepszym sposobem badania przy-

czynowości.

OCENA METODY EKSPERYMENTALNEJ

Modele laboratoryjne mają dwie mocne strony: (1)

umożliwiają wyodrębnienie przyczyn zaburzeń na

drodze eksperymentów, (2) są powtarzanie. Jak inne

metody mają też kilka słabości: (1) stworzone

w laboratorium nie są zjawiskami naturalnymi, lecz

tylko ich modelami. Są więc analogiczne do rzeczy-

wistych zaburzeń, ale nie są z nimi identyczne; (2)

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

Rycina 2-7

EKSPERYMENT Z JEDNYM PODMIOTEM

Chłopiec z fobią przed owadami był poddawany terapii w układzie wiełoelementowym. Średnia liczba poprawnie

rozwiązanych zadań w czterominutowej próbie była szacowana w fazie A (wykonany przed terapią pomiar zerowy

dla trzech sytuacji: brak owadów, mówienie o owadach i trzymanie słoika z owadami), B (terapia stopniowanej

ekspozycji), BC (terapia stopniowanej ekspozycji ze wzmocnieniem w postaci darmowych kuponów, kaset wideo,

słodyczy i klocków lego), A (pomiar zerowy, bez interwencji terapeutycznej)

i BC (terapia stopniowanej ekspozycji ze wzmocnieniem).

Źródło: Jones, Friman, 1999, s. 97.

50-1

40-

30-

20-

.a 10-

12 15 18

Liczba sesji

A = Poziom podstawowy

B = Stopniowana ekspozycja

BC = Stopniowana ekspozycja ze wzmocnieniem

ponieważ obserwatorzy w modelach laboratoryjnych

często posługują się zwierzętami, muszą zakładać, że

i ludzie, i badane gatunki mają podobną wrażliwość

na zaburzenia. To przypuszczenie nie zawsze jest

zgodne z prawdą. U ludzi można manipulować po-

tencjalnie skutecznymi metodami terapeutycznymi,

ale nie można manipulować czynnikami, które są

powodem poważnych zaburzeń psychicznych. Wy-

konywanie pewnych eksperymentów może być

sprzeczne z etyką lub po prostu niepraktyczne.

W dalszych rozdziałach poznamy przykłady modeli,

które dostarczają informacji o przyczynach i leczeniu

takich zaburzeń, jak depresja i fobie. Skomplikowa-

ne modelowanie laboratoryjne jest nowym rozwiąza-

niem w dziedzinie badań nad nienormalnością. Nie

każdy model zasługuje na uznanie, lecz sama tech-

nika obiecuje poszerzenie wiedzy o nienormalności.

Eksperymenty naturalne

Czasami natura przeprowadza manipulacje ekspery-

mentalne, których naukowcy nie mogliby wykonać

ze względów etycznych lub praktycznych. Zwykle

są to dramatyczne zjawiska, które zmieniają życie

człowieka. Eksperymenty naturalne polegają na

obserwacji skutków działania niecodziennych zja-

wisk naturalnych. Uważny obserwator może wyciąg-

nąć z nich wnioski o przyczynach problemów psy-

chicznych.

Oczywiście zastrzeżenia etyczne (jeśli nie wzglę-

dy praktyczne) powstrzymują naukowców przed

celowym narażaniem ludzi na traumatyczny stres.

Ponieważ jednak wiedza o działaniu traumy jest tak

istotna w badaniach nad nienormalnością, naukow-

cy odwiedzają niekiedy miejsca katastrof natural-

ROZDZIAŁ 2

nych, aby obserwować skutki eksperymentów

w naturze. W jednym z takich badań zajmowano się

skutkami huraganu Andrew, który nawiedził Flory-

dę w 1992 roku (Bahrick, Fraser, Fivush, Levitt,

1998). Badacze chcieli się dowiedzieć, czy siła stre-

su, jaki przeżyły dzieci podczas huraganu, miała

wpływ na ich wspomnienia o tym zdarzeniu. Stwier-

dzono, że dzieci, które doznały umiarkowanego

stresu, dokładniej pamiętały swoje doświadczenia

z huraganem. Te, które doświadczyły bardzo nie-

wielkich zmian w swoim życiu, a także te, które

zostały najciężej doświadczone przez los (np. stra-

ciły dom), pamiętały mniej. Są to wyniki zgodne

z założeniem, że związek pomiędzy pamięcią a po-

ziomem stresu przypomina odwróconą literę U: nie-

zbyt silny poziom stresu może poprawiać pamięć,

lecz skrajny poziom powoduje jej upośledzenie.

W innych badaniach ofiary katastrof naturalnych

również wykazywały deficyty poznawcze, częściej

zapadały na różne choroby fizyczne i częściej popeł-

niały samobójstwo, a także miały podwyższony po-

ziom hormonu stresowego, kortyzolu (Krug i in.,

1998; Rotton i in., 1997).

Eksperymenty naturalne mogą również wskazać

czynniki, dzięki którym ludzie radzą sobie ze stre-

sem. W jednym z badań zajmowano się mężczyzna-

mi zakażonymi wirusem HIV, którzy przeżyli hura-

gan. Stwierdzono, że mężczyźni o większej zdolno-

ści radzenia sobie z problemami przejawiali po hu-

raganie mniej negatywnych emocji i zaburzeń stre-

su pourazowego. Ponadto u mężczyzn zarażonych

wirusem HIV większa zaradność była związana ze

słabszą reakcją biologiczną na huragan (Benight

i in., 1997).

Eksperyment naturalny jest zwykle retro-

spektywny: obejmuje wywiady, przeprowadza-

ne po fakcie. Czasami może być też p r o s p e k-

t y wny, gdy obserwacja zaczyna się przed oczeki-

wanym skutkiem. Szczególnie użyteczne są badania

prospektywne o charakterze podłużnym, czyli

dotyczące tych samych osób w różnych okresach

życia (Baltes, Reese, Lipsitt, 1980). Suzanne King

i współpracownicy z McGill University zaprojekto-

wali na przykład prospektywny, podłużny ekspery-

ment naturalny, aby się przekonać, jak narażenie

matki na silny stres w okresie ciąży wpływa na roz-

wój dziecka (King i in., 1999). W roku 1998 Mont-

real nawiedziła straszliwa burza śnieżna, która po-

zbawiła wielu ludzi elektryczności, gazu i wody.

Trwało to prawie dwa tygodnie. Linie energetyczne

zostały zerwane, wodociągi uszkodzone, drzewa po-

walone, a wiele budynków uległo zniszczeniu.

Zwierzęta hodowlane padały i nie nadążano z pro-

dukcją żywności. Podróże były ogromnie niebez-

pieczne, lecz wielu ludzi nie mogło pozostać w swo-

ich domach, bo nie mieli ogrzewania, a mróz nie

ustępował. Niektórzy przenosili się do hoteli, do

znajomych i krewnych, którzy mieli ciepło. Inni ja-

koś znosili ciemne i zimne noce. Po katastrofie dok-

tor King i współpracownicy naszkicowali plan,

chcąc zlokalizować wszystkie kobiety, które w tym

czasie były w ciąży. Dzięki dokumentacji ze szpitali

i klinik udało im się zlokalizować grupę ponad 200

kobiet, które były w ciąży w okresie, gdy trwała

burza lub zaszły w ciążę nie później niż trzy mie-

siące po kataklizmie. Niektóre z ciężarnych kobiet

mieszkały na obszarach najbardziej dotkniętych ka-

tastrofą i przeżyły silny stres podczas burzy śnież-

nej, inne mieszkały na terenach, gdzie skutki kata-

klizmu były mniejsze. Badacze zaplanowali obser-

wację potomstwa tych matek w okresie wczesnego

dzieciństwa w celu stwierdzenia, czy doświadczenia

matek w czasie ciąży mają związek z rozwojem fi-

zycznym, poznawczym i behawioralnym ich dzieci.

W rozdziale 4 będziemy mówić o badaniach na

zwierzętach, z których wynika, że potomstwo samic

narażonych na stres wykazuje różne zaburzenia roz-

wojowe, min. nasiloną reakcję biologiczną na czyn-

niki stresowe. Czy dotyczy to również człowieka?

Badania w Montrealu pomogą nam odpowiedzieć

na to pytanie.

OCENA EKSPERYMENTÓW NATURALNYCH

Eksperymenty naturalne jako metoda badawcza

mają trzy zalety: (1) podobnie jak historie przypad-

ków dokumentują rzeczywiste zdarzenia bez sztucz-

ności w przeciwieństwie do planowanych ekspery-

mentów laboratoryjnych, (2) nie dokonuje się w nich

nieetycznych manipulacji, (3) znany jest główny

czynnik powodujący określony skutek. Główna przy-

czyna jest elementem definicji eksperymentu w na-

turze. Metoda ta ma jednak trzy wady: (1) nie moż-

na wyodrębnić specyficznych aspektów zdarzenia,

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

które mają charakter przyczynowy od tych, które nie

są istotne; nie wiadomo na przykład, jakie czynniki

— nagłość katastrofy, widok śmierci innych czy

przesiedlenie społeczności — powodują reakcje psy-

chiczne; (2) eksperymenty w naturze jako rzadkie

zjawiska naturalne są niepowtarzalne; (3) istnieje

niebezpieczeństwo retrospektywnych zniekształceń,

zarówno ze strony ofiar, jak i badaczy.

Badania porównawcze

Mimo korzyści metody eksperymentalnej większość

badań nad nienormalnym zachowaniem człowieka

jest nieeksperymentalna. Badacze nie manipulują

bezpośrednio żadnym z czynników. W przeciwień-

stwie do badań eksperymentalnych badania nieeks-

perymentalne nie pozwalają na wyciągnięcie jedno-

znacznych wniosków o przyczynowości. Ostatecz-

ne cele badań eksperymentalnych i nieeksperymen-

talnych są jednak takie same. Chodzi o stwierdze-

nie, czy A powoduje B. Badania nieeksperymental-

ne mogą nam pomóc w tym zadaniu, ponieważ do-

starczają wielu danych o związkach pomiędzy róż-

nymi czynnikami, a to jest często pierwszy krok do

zrozumienia zależności przyczynowych. Badania

porównawcze i korelacyjne są najpopularniejszymi

podejściami w psychopatologii.

Badania porównawcze polegają na przeciwsta-

wieniu dwóch lub więcej grup. Zwykle celem jest

stwierdzenie, czym różnią się osoby z jakimiś obja-

wami lub zaburzeniami od osób z innym rodzajem

zaburzeń lub nie wykazujących żadnych zaburzeń.

Posługując się tą metodą, badacze szukają odpowie-

dzi na wiele pytań dotyczących psychicznych, roz-

wojowych i biologicznych aspektów różnych form

psychopatologii.

Porównując osoby dorosłe cierpiące na depresję

lub niektóre zaburzenia osobowości z osobami bez

takich zaburzeń stwierdzono na przykład, że te pierw-

sze częściej były wykorzystywane w dzieciństwie

(Weiss, Longhurst, Mazure, 1999; Zlotnick, 1999).

Zgadza się to z pewnymi współczesnymi teoriami na

temat źródeł zaburzeń u dorosłych. Na poziomie bio-

logicznym natomiast, porównując dzieci autystyczne

z dziećmi normalnymi lub mającymi inne zaburzenia,

badacze zauważyli, że dzieci z autyzmem wykazują

więcej dysfunkcji mózgu (Rapin, 1999).

W badaniach porównawczych zmienną grupową

określa się jako zmienną niezależną, natomiast

zmienną zależną jest zmienna, która według hipote-

zy różni się pomiędzy grupami. W naszym przykła-

dzie zmienną niezależną byłyby rozpoznane zabu-

rzenia (depresje lub autyzm), a zmienną zależną

wykorzystywanie dziecka lub nieprawidłowości

mózgu. Jak w badaniach eksperymentalnych dane

z badań porównawczych analizuje się metodami sta-

tysty stycznymi. Badacze posługują się specjalnymi

kryteriami, rozstrzygając, czy wyniki badania uza-

sadniają wnioski o istnieniu rzeczywistej różnicy

pomiędzy grupami diagnostycznymi. Wniosek, że

istnieje rzeczywista różnica, można wyciągnąć tyl-

ko wtedy, gdy prawdopodobieństwo przypadkowo-

ści różnicy jest bardzo niewielkie.

Łatwo zauważyć, że wyniki badań porównaw-

czych, takich jak przedstawione powyżej, mogą

przyczyniać się do lepszego zrozumienia psychopa-

tologii. Są jednak pewne ograniczenia. Czy fizycz-

ne znęcanie się nad dzieckiem powoduje zaburzenia

u dorosłego? Czy nieprawidłowości mózgu powo-

dują autyzm? Nie możemy z pewnością odpowie-

dzieć na żadne z tych pytań. Jest możliwe, że doro-

śli z zaburzeniami osobowości jako dzieci przeja-

wiali więcej problemowych zachowań. Zachowania

'te mogły sprawiać, że rodzice karali je częściej

i boleśniej niż inne dzieci. Kierując się tą samą lo-

giką, można wysunąć przypuszczenie, że zaburzenia

autystyczne występowały wcześniej niż nieprawi-

dłowości mózgu. Być może dzieci autystyczne czę-

ściej podejmują niebezpieczne zachowania, których

skutkiem są uszkodzenia głowy.

W badaniach porównawczych nie manipuluje się

zmienną niezależną. Dlatego wnioski na temat przy-

czyn nie mogą być formułowane w poczuciu pew-

ności. Można jednak stwierdzić związek pomiędzy

zmienną niezależną (grupa diagnostyczna) a zmien-

ną zależną (krzywdzenie dziecka lub nieprawidło-

wości mózgu). Udowodnienie zależności nie jest

sprawą błahą — może doprowadzić do przełomo-

wych odkryć w nauce.

Badania korelacyjne

Badania korelacyjne dotyczą również zależności

pomiędzy kilkoma czynnikami. Badacze przygląda-

ROZDZIAŁ 2

ją się zależnościom istniejącym w realnym świecie

bez manipulowania zmienną niezależną. Oznaczmy

zmienne, będące przedmiotem naszych badań, lite-

rami X i Y. Pomiędzy X a Y są możliwe trzy zależ-

ności. Po pierwsze, gdy X się zwiększa, wzrasta

również Y. Jest to korelacja dodatnia. Jeśli bada-

my na przykład zależność pomiędzy wzrostem (X)

a wagą (Y) u setki studentów drugiego roku, to za-

uważymy, że zachodzi między nimi korelacja dodat-

nia, bo im człowiek jest wyższy, tym zazwyczaj

więcej waży. Tę korelację przedstawia graficznie

rycina 2-8A. Drugą możliwością jest zwiększanie

się X przy malejącym Y. Nazywamy to korelacją

ujemną. Nie należy oczekiwać korelacji ujemnej

pomiędzy wzrostem a wagą, natomiast można się

spodziewać takiej zależności pomiędzy czasem na-

uki (X) a błędami w teście (Y). Na ogół pomiędzy

czasem nauki a liczbą popełnionych błędów zacho-

dzi korelacja ujemna, bo im więcej się uczymy, tym

zazwyczaj mniej popełniamy błędów (rycina 2-8B).

Trzecią możliwością jest brak zależności pomiędzy

dwiema zmiennymi. Gdy zmienia się jedna z nich,

druga nie zmienia się w żaden systematyczny spo-

sób. Mówi się wówczas, że fakty są nieskorelowa-

ne. Przykładem może być oczekiwany brak korela-

cji pomiędzy długością włosów a niepowodzeniem

na egzaminie z algebry, bo na ogół to, jak długie

nosimy włosy, nie sprawia różnicy, czy zdamy, czy

oblejemy egzamin (rycina 2-8C). Należy zwrócić

uwagę, że w badaniach korelacyjnych jesteśmy tyl-

ko obserwatorami zmiennych, nie manipulujemy

wagą, wzrostem, długością włosów, czasem nauki

ani popełnianiem błędów, lecz jedynie mierzymy

i badamy zależności pomiędzy zmiennymi.

Zobaczmy na przykładzie korelacji ujemnej, jaką

rolę odgrywają korelacje w badaniach zagadnień

psychopatologii. Pewien znany psycholog sformuło-

wał niezwykle prostą teorię depresji u człowieka:

powodem depresji jest brak nagród w codziennym

życiu (Lewinsohn, 1975). Eksperymenty w tej dzie-

dzinie są ograniczone względami etycznymi: nie

można ludzi, którzy nie mają depresji, pozbawiać

codziennych nagród, aby się przekonać, czy pojawi

się u nich depresja. Można jednak zbadać zależno-

ści pomiędzy zmiennymi: Czy istnieje korelacja po-

między głębokością depresji a liczbą wykonywa-

nych przyjemnych czynności? Eksperymentator

przewidywał korelację ujemną: gdy zwiększa się

liczba przyjemnych czynności, poziom depresji się

zmniejsza. Obie zmienne można zdefiniować opera-

cyjnie i zmierzyć. Stopień depresji można ocenić na

podstawie samoopisu (kwestionariusz depresji Bec-

ka), w którym sumuje się liczbę i natężenie depre-

syjnych nastrojów, myśli, motywacji i objawów fi-

zycznych. Codzienne nagrody można zmierzyć za

pomocą skali przyjemności Eventsa, sumując liczbę

przyjemnych zdarzeń (randka, słuchanie muzyki,

oglądanie telewizji, taniec), w których ostatnio

uczestniczyła badana osoba. Przewidywana korela-

cja ujemna potwierdziła się: im wyższy stopień de-

presji, tym mniej przyjemnych zdarzeń w codzien-

nym życiu jednostki.

Rycina 2-8

KORELACJE

Mamy poniżej trzy wykresy rozrzutu ilustrujące korelację dodatnią (A), korelację ujemną (B) oraz brak korelacji (C). Korelacja

dodatnia wskazuje, że osoby wyższe zwykle więcej ważą. Korelacja ujemna wskazuje, że osoby, które się mniej uczą, zwykle

popełniają więcej błędów. Brak korelacji wskazuje, że nie ma związku pomiędzy długością włosów a porażką na egzaminie

z algebry.

•o ro

?g. n

3 .2

Wzrost

Godziny nauki

Długość włosów

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

WSPÓŁCZYNNIKI KORELACJI

Wymieniliśmy rodzaje zależności pomiędzy zmien-

nymi. Może pomiędzy nimi zachodzić korelacja

dodatnia, ujemna lub brak korelacji. A co można

powiedzieć o sile tych związków? Jak można ją

zmierzyć? Siłę zależności pomiędzy dwiema zmien-

nymi wyraża się przez współczynnik korelacji,

oznaczany literą r. Dokładniej mówiąc, jest to współ-

czynnik korelacji według momentu iloczynowego,

wyznaczony przez Karla Pearsona. Współczynnik r

sięga od wartości najwyższej +1,00 dla całkowitej

korelacji dodatniej przez 0,00 dla braku jakiejkol-

wiek zależności do wartości najniższej -1,00 dla

całkowitej korelacji ujemnej. Pomiędzy poziomem

depresji a przyjemnymi czynnościami stwierdzono

współczynnik r = -0,87, co oznacza silną korelację

ujemną. Dla wartości r określa się stopień pewno-

ści, że zależność nie jest przypadkowa, inaczej mó-

wiąc: istotność statystyczną, która świadczy o tym,

że między dwiema zmiennymi istnieje rzeczywista

zależność. Ogólnie: im współczynnik korelacji bar-

dziej różni się od zera, zarówno w kierunku dodat-

nim, jak i ujemnym, i im więcej mamy obserwacji

lub osób badanych, tym większa pewność, że zwią-

zek nie jest przypadkowy. Umownie przyjmuje się,

że istotność statystyczna oznacza poziom pewności

równy 95 procent.

KORELACJA A PRZYCZYNOWOŚĆ .......

Główną wadą podejścia korelacyjnego jest to, że sil-

na korelacja nie oznacza jeszcze odkrycia przyczy-

ny. Przykładowo rozważmy korelację ujemną po-

między przyjemnościami a depresją. Są tutaj możli-

we aż trzy związki przyczynowe: (1) wykonywanie

tylko niewielu przyjemnych czynności może być

przyczyną depresji; (2) depresja może powodować,

że człowiek podejmuje mniej przyjemnych czynno-

ści, na przykład ze względu na osłabienie potrzeb

społecznych; (3) zarówno depresja, jak i mniejsza

aktywność mogą być spowodowane jakąś trzecią

zmienną, która nie została zmierzona. Na przykład

jakieś zakłócenie równowagi biochemicznej może

powodować zarówno depresję, jak i brak zaintere-

sowania przyjemnymi czynnościami. Uogólniając,

można powiedzieć, że jeśli istnieje korelacja pomię-

dzy X a Y, to X może być przyczyną Y, Y może być

przyczyną X lub Z może być przyczyną X i Y.

Są jednak pewne wyjątki. Jednym z nich jest

występowanie zmiennych w różnym czasie. Stwier-

dzono na przykład korelację dodatnią pomiędzy

liczbą bolesnych zdarzeń życiowych, jak rozwód

lub utrata pracy, a chorowaniem w następnym roku;

im więcej takich zdarzeń poprzedzających, tym

częstsze późniejsze choroby (Holmes, Rahe, 1967).

Następstwo czasowe ogranicza tutaj możliwości

przyczynowe z trzech do dwóch: niepowodzenia

życiowe są przyczyną choroby albo jakaś trzecia

zmienna, na przykład niestabilność osobowości,

może powodować zarówno chorobę, jak i więcej

bolesnych zdarzeń, lecz hipoteza, że choroba zwięk-

sza liczbę niepowodzeń, jest wykluczona. Inny

przypadek, w którym znacząca korelacja wskazuje

na przyczynowość, to zależność pomiędzy pewny-

mi cechami fizycznymi a doświadczeniami życio-

wymi. Przykładem może być korelacja dodatnia

pomiędzy wzrostem a liczbą zapytań, czy uczeń

chciałby grać w szkolnej drużynie koszykówki. Wy-

kluczamy oczywiście możliwość, że zadawanie

chłopcom takich pytań pobudza ich wzrost. Tak

samo nieprawdopodobne jest przypisywanie zależ-

ności jakiejś trzeciej niezmierzonej zmiennej. Naj-

bardziej prawdopodobnym i najprostszym wyjaśnie-

niem jest stwierdzenie, że wzrost określa, czy chło-

piec będzie zachęcany do gry w koszykówkę.

Najczęściej badania korelacji dostarczają użytecz-

nych wskazówek do dalszego postępowania badaw-

czego. Następnym etapem mogą być inne badania

korelacyjne lub eksperymentalne. Można na przykład

wykonać eksperyment, aby stwierdzić przyczyny

w powyższym przykładzie z depresją. W takim eks-

perymencie nakłaniano studentów z depresją, aby na

co dzień podejmowali więcej przyjemnych czynno-

ści. U studentów, którzy zwiększyli aktywność, nie

zauważono spadku poziomu depresji, lecz raczej jej

nasilenie w porównaniu z grupą kontrolną studen-

tów z depresją, którzy nie zmienili trybu życia

(Hammen, Glass, 1975). Wydaje się więc, że kore-

lacja negatywna pomiędzy aktywnością a depresją

nie odzwierciedla zależności przyczynowej. Brak

nagród prawdopodobnie nie jest przyczyną depresji,

to raczej depresja sprawia, że człowiek podejmuje

mniej nagradzających czynności lub obydwa zjawi-

ROZDZIAŁ 2

ska są spowodowane niedostrzeżoną trzecią zmien-

ną. Doszliśmy do takiego wniosku, ponieważ liczba

przyjemnych czynności była manipulowana ekspe-

rymentalnie, a poziom depresji się nie obniżył.

OCENA METODY KORELACYJNEJ

Mimo ograniczeń metody, a zwłaszcza niemożności

wyodrębnienia przyczyn relacji, nie można pomijać

zalet badań korelacyjnych nad nienormalnością. Po-

dejście korelacyjne umożliwia ścisłą, ilościową ob-

serwację związków pomiędzy zmiennymi. Ponie-

waż obserwacje przeprowadza się na zjawiskach

naturalnych, badania korelacji nie mają sztuczności

badań laboratoryjnych. Są też łatwo replikowalne.

Badania korelacyjne są najlepszym wyjściem, gdy

nie można wykonać eksperymentu ze względów

praktycznych lub etycznych.

Badania epidemiologiczne

Od czasu wprowadzenia operacyjnych kryteriów

diagnostycznych (w DSM-III i DSM-IV) zarówno

w Stanach Zjednoczonych, jak i w Europie podej-

muje się próby określenia częstotliwości zaburzeń

psychicznych. Początkowo badania te miały cel

praktyczny: dzięki określeniu, jak często występują

różne zaburzenia można było racjonalniej wykorzy-

stać specjalistów i zasoby terapeutyczne. Jeśli na

przykład stwierdzono częste przypadki depresji, to

można było zorganizować szkolenia dla większej

liczby terapeutów, specjalizujących się w opiece nad

pacjentami z depresją, opracować lepsze leki prze-

ciwdepresyjne, przeznaczyć więcej pieniędzy na ba-

dania nad etiologią depresji i nauczyć się jej zapo-

biegać.

W najbardziej wartościowych badaniach, takich

jak badanie skupisk epidemiologicznych (Robbins

i in. 1984) i narodowy program badań nad współwy-

stępowaniem zaburzeń (Kessler i in., 1994) wyspe-

cjalizowani diagności odwiedzili prawie dziesięć

tysięcy osób z reprezentatywnej próby i przepro-

wadzili z nimi ustrukturalizowane wywiady dia-

gnostyczne. Badane zaburzenia miały ścisłe defini-

cje operacyjne. Najważniejsze dane statystyczne,

jakie uzyskano, dotyczyły zachorowalności w cią-

gu życia, która została oszacowana dla wszystkich

głównych zaburzeń. Wartość ta określa, ile osób

w próbie doświadczyło kiedykolwiek danego ro-

dzaju zaburzeń.

Tabela 2-2. Zachorowalność w ciągu życia dla poszczególnych zaburzeń (w procentach)

Zaburzenia

New Haven(Af= 3,058)

Baltimore (N= 3,481)

St.Louis(iV= 3,004)

Brak zaburzeń

28,8

38,0

31,0

Zaburzenia związane z substancjami

15,0

17,0

18,1

Nadużywanie alkoholu/uzależnienie

11,5

13,7

15,7

Nadużywanie narkotyków/uzależnienie

5,8

5,6

5,5

Schizofrenia

1,9

1,6

1,0

Zaburzenia afektywne

9,5

6,1

8,0

Epizod maniakalny

1,1

0,6

1,1

Epizod zespołu depresyjnego

6,7

3,7

5,5

Dystymia

3,2

2,1

3,8

Lęk/zaburzenia somatoformiczne

10,4

25,1

11,1

Fobia

7,8

23,3

9,4

Lęk paniczny

1,4

1,5

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne

2,6

3,0

1,9

S ornaty zacj a

0,1

Anoreksja

0,0

0,1

Osobowość antyspołeczna

2,1

2,6

3,3

Upośledzenie umysłowe (ciężkie)

1,3

1,0

Zródto: Robbins i in., 1984.

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

Tabela 2-3. Korelaty demograficzne (stopień prawdopodobieństwa) zaburzeń w ciągu życia

Wszelkie zaburzenia

afektywne

lękowe

związane z substancjami

Pleć

Męska

1,00

Żeńska

1,82

1,85

0,40

Wiek

15-24

0,85

1,13

1,36

25-34

0,97

1,13

1,99

35-44

1,06

1,05

1,58

45-54

1,00

Rasa

Biali

1,00

Czarni

0,63

0,77

0,35

Latyności

0,96

0,90

0,80

Dochód w dolarach

0-19 000

1,56

2,00

1,27

20 000-34 000

1,19

,52

1,06

35 000-69 000

1,16

,48

1,06

>70 000

1,00

,00

1,00

Wykształcenie (lata)

0-11

0,98

,86

0,99

1,00

,76

1,25

13-15

1,05

,44

1,20

>16

1,00

,00

1,00

Urbanizacja

Wielkie miasto

1,26

0,98

1,09

Mniejsze miasto

1,20

1,00

1,10

Wieś

1,00

Źródło: Kessler i in., 1994.

Tabela 2-2 przedstawia zachorowalność w ciągu

życia dla najważniejszych zaburzeń na podstawie

danych z trzech głównych obszarów badania sku-

pisk epidemiologicznych. Jak widać, uzyskane wy-

niki są alarmujące: około jednej trzeciej mieszkań-

ców Ameryki wykazuje w jakimś okresie życia

przynajmniej jeden z najważniejszych typów zabu-

rzeń. W nowszych badaniach nasunęło się jednak

kilka pytań w związku z rzetelnością procedur dia-

gnostycznych zastosowanych w badaniach skupisk

(Eaton, Neufeld, Chen, Cai, 2000). Mniej więcej

dwanaście lat po przeprowadzeniu wywiadów bada-

cze powrócili w te same okolice i po raz drugi prze-

prowadzili wywiady z losową próbą uczestników

pierwszego badania. Kiedy sprawdzono zgodność

pomiędzy rozpoznaniem depresji w pierwszym

i drugim wywiadzie, wyniki nie były zachęcające:

u 33 procent osób, u których rozpoznano depresję

w 1981 roku, nie stwierdzono na podstawie drugie-

go wywiadu śladów przebytej depresji. Częściowo

wyjaśnia to fakt, że wiele osób nie przypominało

sobie objawów, o których mówili w pierwszym wy-

wiadzie. Wyniki te wskazują, jak trudno jest dokład-

nie oszacować częstotliwość zaburzeń psychicznych

w ciągu życia. Dane o zachorowalności należy za-

tem traktować jako „najlepsze oceny szacunkowe",

a nie jako niepodważalne fakty.

Narodowe badanie współwystępowania zaburzeń

dotyczyło nie tyle oceny ogólnej częstotliwości wy-

stępowania zaburzeń, ile różnic pomiędzy grupami

(zob. tabela 2-3). Na wybranej próbie 8098 Amery-

kanów badano wpływ płci, rasy, dochodów, wy-

kształcenia i „urbanizacji" na występowanie róż-

nych zaburzeń. Dane dotyczące względnego ryzyka

ROZDZIAŁ 2

Tabela 2-4. Wady i zalety różnych metod

Metoda

Zalety

Wady

Jednostkowy przypadek

1. Nie jest sztuczna.

1. Jest selektywna i narażona na stronniczość

kliniczny

2. Dokumentuje rzadkie zjawiska.

retrospektywną.

3. Dostarcza hipotez przyczynowych.

2. Nie jest powtarzalna.

3. Nie da się uogólnić.

4. Nie wyodrębnia elementów przyczynowych.

Eksperymenty

1. Wyodrębniają elementy przyczynowe.

1. Są sztuczne, nie odzwierciedlają w pełni rze-

2. Odnoszą się do ogółu badanej próby (nie do-

czywistości zaburzeń.

tyczy eksperymentów z jednym podmiotem).

2. Wnioski są oparte na prawdopodobieństwie

3. Są powtarzalne.

lub są statystyczne, nie są pewne.

3. Manipulowanie wieloma istotnymi zmienny-

mi jest nieetyczne lub niepraktyczne.

Eksperymenty naturalne

1. Nie są sztuczne.

1. Nie wyodrębniają aktywnych elementów

2. Nie ma nieetycznej manipulacji.

przyczyny.

3. Wyodrębniaj ą ogólną przyczynę.

2. Nie są powtarzalne.

3. Są narażone na stronniczość retrospektywną.

Badania porównawcze

1. Analiza statystyczna relacji.

1. Nie wyodrębniają elementów przyczyno-

2. Nie są sztuczne.

wych.

3. Są powtarzalne.

Korelacje

1. Umożliwiają ocenę ilościową i obserwację

1. Nie wyodrębniają elementów przyczyno-

zależności.

wych.

2. Nie są sztuczne. ;

3. Są powtarzalne.

przedstawiono jako „stopień prawdopodobieństwa",

gdzie 1,00 oznacza brak zwiększonego ryzyka, licz-

by większe od 1,00 oznaczają zwiększone ryzyko,

a liczby mniejsze od 1,00 — mniejsze ryzyko. Płeć

żeńska wyraźnie zwiększa ryzyko lęku i depresji

oraz wyraźnie zmniejsza ryzyko zaburzeń związa-

nych z nadużywaniem substancji. Przynależność do

rasy czarnej zmniejsza ryzyko lęku i zaburzeń zwią-

zanych z używaniem substancji, zwłaszcza alkoho-

lizmu. Ubóstwo zwiększa ryzyko wszystkich zabu-

rzeń, a zamieszkiwanie w mieście zwiększa ryzyko

depresji i zaburzeń związanych z substancjami.

Jedno z najszerszych badań nad narodowymi róż-

nicami częstotliwości zaburzeń psychicznych prze-

prowadzili Myrna Weissman i współpracownicy

(Weissman i in., 1997). Zauważono pewne różnice

międzykulturowe w występowaniu niektórych zabu-

rzeń, lecz były one niewielkie. Roczna częstotliwość

zaburzeń lęku panicznego sięga na przykład od 2,9

procent we Florencji do 0,4 procent na Tajwanie.

Jeszcze mniejsze różnice międzykulturowe występu-

ją w poważniejszych zaburzeniach, jak schizofrenia.

Podsumowanie

Dokładna ocena diagnostyczna osoby z problemami

psychicznymi wymaga podejścia wielopoziomowe-

go. Ważna jest znajomość aktualnej sytuacji życio-

wej pacjenta, jego zdrowia fizycznego i objawów

psychicznych. Informacje te można uzyskać z wy-

wiadów, badań lekarskich i przeglądu wcześniejszej

dokumentacji medycznej. Czasami stosuje się stan-

daryzowane testy psychologiczne, aby otrzymać

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

dokładniejszy obraz stanu psychicznego badanej

osoby. Łącząc informacje ze wszystkich tych źródeł,

klinicysta ma nadzieję postawić właściwą diagnozą.

Diagnoza odgrywa ważną rolą w leczeniu zabu-

rzeń psychicznych, a także w odkrywaniu ich przy-

czyn. Najczęściej stosowane systemy klasyfikacji

diagnostycznej zaburzeń psychicznych, ICD i DSM,

reprezentują podejście kategorialne. Inaczej mó-

wiąc, na podstawie rodzaju i intensywności obja-

wów pacjenta określają, czy spełnia on kryteria za-

burzeń. Niektórzy krytykują DSM ze względu na

problematyczną rzetelność i trafność. Krytycy nie

powinni jednak się obawiać, że DSM będzie zawsze

taki sam. Przed rokiem 2003 spodziewana jest na-

stępna rewizja — DSM-V. Mamy nadzieję, że nowa

wersja będzie krokiem naprzód w kierunku rzetel-

niejszej i trafniejszej diagnostyki. V • .

Naukowcy w swoich badaniach posługują się

schematami diagnostycznymi. Zarazem jednak ba-

dania naukowe dostarczają informacji, które przy-

czyniają się do zmian w dotychczasowych procedu-

rach diagnostycznych. W badaniach zachowań nie-

normalnych stosuje się różne metody. Źródłem da-

nych są historie przypadków klinicznych, badania

eksperymentalne na zwierzętach (modele laborato-

ryjne) i na ludziach, eksperymenty naturalne, bada-

nia porównawcze, korelacyjne i epidemiologiczne.

Każda metoda badawcza ma swoje mocne i słabe

strony (tabela 2-4). Każda z nich może w sprzyjają-

cych okolicznościach dostarczać bardzo przekonują-

cych dowodów. Najczęściej jednak każda z nich

traktowana osobno przypomina ślepców zebranych

wokół słonia: jeden trzyma go za ogon, drugi za trą-

bę, a trzeci za nogę. Każdy poznaje tylko jedną

część słonia, ale żaden nie zna całości.

Właściwie zastosowana metoda historii przypad-

ku klinicznego najlepiej charakteryzuje naturalny

rozwój zaburzeń, lecz zazwyczaj nie wyodrębnia

przyczyn. Właściwie wykonany eksperyment wyod-

rębnia przyczyny, ale jest sztuczny. Badania porów-

nawcze i korelacyjne rozpoznają najważniejsze za-

leżności, ale niekoniecznie związki przyczynowe.

Jeśli jednak wyniki uzyskane różnymi metodami

prowadzą do tych samych wniosków, to można

z różnych wątków utkać całość. Naukową tkaninę

zgodnych dowodów uzyskano już dla fobii, genety-

ki schizofrenii, depresji i różnych rodzajów uszko-

dzeń mózgu. Jeśli chodzi o pewne specyficzne za-

burzenia, o których będzie mowa w następnych roz-

działach, to przekonamy się, ile jeszcze pozostaje do

wyjaśnienia, zanim zaburzenia te staną się w pełni

zrozumiałe. Większość innych zaburzeń czytelnik

uzna prawdopodobnie za częściowo wyjaśnione,

choć ciągle jeszcze brakuje pewnych elementów ła-

migłówki.

Streszczenie__________________________

1. Techniki badania psychologicznego można po-

dzielić na trzy rodzaje: wywiad, obserwację i te-

stowanie. Narzędzia badawcze muszą być rzetel-

ne i trafne. Rzetelność oznacza stałość miary,

czyli uzyskiwanie tych samych wyników przy

powtórzeniach. Trafność określa, w jakim stopniu

-'. narzędzie jest przydatne: czy można je wykorzy-

stać do celów, do których jest przeznaczone.

2. Wywiad kliniczny może być ustrukturalizowany

i zawierać standaryzowane pytania lub nieustruk-

turalizowany, a tym samym elastyczniej szy.

3. Ocena zachowania opiera się głównie na obser-

wacji. Polega na rejestrowaniu zachowań i myśli

pacjenta — ich pojawiania się, trwania i inten-

sywności. Obserwacja zachowań jest często sto-

sowana w połączeniu z terapią.

4. Testy psychologiczne dzielą się na cztery katego-

rie: kwestionariusze psychologiczne (np. MMPI,

MMPI-2), testy projekcyjne (np. test Rorschacha

i test TAT), testy inteligencji oraz testy neuro-

psychologiczne (np. test Łuria-Nebrasca, test

Halsteada i Reitana), które oceniają sprawności

poznawcze i ruchowe związane z różnymi obsza-

rami mózgu. Wszystkie te kategorie stosuje się

w różnych kontekstach klinicznych do oceny

czynności psychicznych.

5. Techniki neuroobrazowania, jak PET (pozyto-

nowa tomografia emisyjna) i MRI (rezonans

magnetyczny) umożliwiają wizualne przedsta-

wienie nieprawidłowości mózgu, które mogą

mieć znaczenie dla zachowania. Badania neuro-

psychologiczne i neuroobrazowanie wzajemnie

się uzupełniają.

6. Diagnoza jest kategoryzacją zaburzeń psychicz-

nych według wzorców behawioralnych lub psy-

100

ROZDZIAŁ 2

etiologicznych. Pięć powodów stawiania dia-

gnozy to: rozpoznawanie zespołu; wskazywanie

terapii, która może złagodzić objawy; sugero-

wanie przyczyn objawów; wykorzystanie do

badań naukowych nad objawami; umożliwienie

finansowania opieki klinicznej przez ubezpie-

czalnię.

7. DSM-IV jest wielowymiarowym systemem dia-

gnostycznym. Ma na celu dostarczanie specy-

ficznych i operacyjnych kryteriów diagnostycz-

nych dla każdego rodzaju zaburzeń psychicz-

nych. W DSM-IV wyróżnia się pięć wymiarów,

czyli osi, które służą do klasyfikacji zaburzeń

oraz pomagają w planowaniu terapii i przewi-

dywaniu jej skutków.

8. Rzetelność sędziów występuje wtedy, gdy dwaj

psychologowie dochodzą do takiej samej oceny

pacjenta. Rzetelność poszczególnych kategorii

diagnostycznych w DSM-IV jest różna, przy

czym oś II wykazuje najmniejszą rzetelność sę-

dziów. Rzetelność poprzedniej wersji, DSM-III,

jest zaledwie przeciętna.

9. Trafność kategorii diagnostycznych określa, czy

dany zbiór kryteriów diagnostycznych skutecz-

nie odróżnia pacjentów jednej kategorii od in-

nych. Trafność prognostyczna określa, czy dia-

gnoza mówi cokolwiek o przyszłym przebiegu

zaburzeń, o czynnikach, które doprowadziły do

zaburzeń, i o możliwych reakcjach na terapię.

10. Rzetelność osłabiają czynniki zniekształcające

diagnozę. Dokładność i przydatność diagnozy

może być ograniczona przez kontekst, w jakim

występuje, oraz przez oczekiwania i wiarygod-

ność diagnostów i ich informatorów.

11. Diagnoza i ocena mają podstawowe znaczenie

dla terapii i są niezbędnym czynnikiem postępu

naukowego. Nie oznacza to jednak, że każde

badanie psychologiczne jest przydatne lub nie-

zbędne. Niektóre diagnozy mogą być użytecz-

ne do celów naukowych, ale mało użyteczne do

celów klinicznych.

12. Historia przypadku klinicznego j est dokumenta-

cją części życia pacjenta. Informacje do historii

przypadku uzyskuje się zwykle, gdy pacjent

zgłasza się na terapię. Na podstawie historii

przypadku wysuwa się hipotezę dotyczącą

przyczyn problemu. Historie przypadku stano-

wią często etap szerszych, systematycznych ba-

dań naukowych nad określonymi zaburzeniami.

13. Eksperyment naukowy jest procedurą, w której

manipuluje się hipotetyczną przyczyną (zmien-

ną niezależną), oraz bada następujący po niej

skutek (zmienną zależną). Zarówno zmienna

niezależna, jak i zmienna zależna mają defini-

cje operacyjne. Definicja operacyjna jest bardzo

szczegółowym opisem faktu lub sytuacji, na

tyle jasnym, że fakt ten lub sytuacja jest możli-

wa do odtworzenia przez innych badaczy. Jeśli

manipulacja zmienną niezależną powoduje

zmiany zmiennej zależnej, to uzyskuje się efekt

eksperymentalny.

14. W modelu laboratoryjnym badacze wywołują

w kontrolowanych warunkach zjawiska analo-

giczne do występujących naturalnie zaburzeń

psychicznych. Dzięki temu mogą sprawdzać hi-

potezy dotyczące biologicznych i psychicznych

przyczyn objawów oraz ich leczenia.

15. Zakłócenia są to czynniki — inne niż zmienna

niezależna — które mogą wywoływać efekt

eksperymentalny. Grupa eksperymentalna do-

świadcza zarówno zakłóceń, jak i hipotetycznej

przyczyny. Grupa kontrolna jest podobna do

grupy eksperymentalnej, lecz doświadcza jedy-

nie zakłóceń. Subtelne zakłócenia, które mogą

powodować efekt eksperymentalny, to przy-

dział nielosowy, stronniczość eksperymentato-

ra, stronniczość podmiotu i cechy charaktery-

styczne oczekiwań.

16. Wnioskowanie statystyczne jest procedurą okre-

ślającą, czy próba właściwie reprezentuje popu-

lację. Gdy wyniki przekraczają umowny próg

ufności, mówimy że są statystycznie znaczące.

17. Zależność jest statystycznie znacząca, jeśli nie

jest prawdopodobne, że pojawiła się przypad-

kowo. Ogólnie, im bardziej korelacja różni się

od 0,00 zarówno w kierunku dodatnim, jak

i ujemnym oraz im więcej poczyniono obser-

wacji, tym wyższy poziom ufności i większe

prawdopodobieństwo, że zależność nie jest

przypadkowa.

18. Badania porównawcze przeciwstawiają grupę

kliniczną grupie porównawczej, przeważnie

składającej się z osób nie mających zaburzeń

fizycznych lub psychicznych.

BADANIE PSYCHOLOGICZNE, DIAGNOZA I METODY BADAŃ NAUKOWYCH

101

19. Badanie korelacyjne jest czystą obserwacją bez

manipulowania. Dokonuje się w niej pomiaru

dwóch rodzajów faktów i dokumentuje zależ-

ność pomiędzy nimi. Korelacja dodatnia wystę-

puje wtedy, gdy przy wzroście jednej zmiennej

wzrasta też druga zmienna. Gdy jedna zmienna

wzrasta, a druga maleje, mamy do czynienia

z korelacją ujemną. Korelacja nie występuje,

gdy jedna zmienna maleje lub rośnie, a druga

nie zmienia się w żaden systematyczny sposób.

20. Wyniki badań epidemiologicznych, dotyczące

występowania zaburzeń w ciągu życia, pozwa-

lają również wnioskować o etiologii zaburzeń.

21. Eksperymenty naturalne są to badania, w któ-

rych eksperymentator obserwuje skutki niezwy-

kłych zdarzeń naturalnych. Prospektywne bada-

nia podłużne są użytecznym narzędziem szaco-

wania wpływu tych zdarzeń na rozwój zaburzeń

psychicznych.

22. Żadna metoda badań psychologicznych, stoso-

wana pojedynczo, nie daje całkowitego zrozu-

mienia psychopatologii. Każda z nich jednak

przybliża nam różne aspekty nienormalności.

Jeśli wszystkie metody zgodnie potwierdzają

jakąś teorię, to można powiedzieć, że dokonał

się postęp naukowy.

\ i

Rozdział 3

PODEJŚCIA

PSYCHOLOGICZNE

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Podejście psychodynamiczne

Id, ego i superego

Lęk i mechanizmy obronne

Teoretycy psychoanalizy po Freudzie

Terapia psychodynamiczna

Ocena teorii psychodynamicznej

Psychoanaliza a model medyczny

Podejścia egzystencjalne i humanistyczne

Wolność i wybór

Strach przed śmiercią

Terapia egzystencjalna

Ocena podejścia egzystencjalnego

Podejście behawioralne

Warunkowanie pawłowowskie

Warunkowanie sprawcze

Uczenie się unikania

Podejście poznawcze

Terapia poznawcza

Terapia poznawczo-behawioralna

Połączenie terapii poznawczo-behawioralnej

i psychodynamicznej

Ocena terapii behawioralnej i poznawczej

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

"»?? Zapoznanie się / podejściem psychodyna-

micznym. w szczególności z Frcudowskimi

pojęciami id, ego i superego ora/, wyjaśnie-

nie, w jaki sposób konflikt pomiędzy nimi

może powodować powstawanie mechani-

zmów obronnych służących pokonywaniu

lęku.

"*• Zrozumienie, jakie znaczenie mają w podej-

ściu egzystencjalnym i poznawczym wol-

ność i wybór, oraz jak terapeuci egzysten-

cjalni pomagają pacjentom przejmować od-

powiedzialność, ustanawiać cele i zdobywać

niezależność.

"*? Umiejętność scharakteryzowania podstawo-

wych pojęć warunkowania pawłowowskic-

go i warunkowania sprawczego oraz takich

metod terapii behawioralnej jak ekspozycja,

systematyczna desensytyzacja, selektywne

wzmocnienie dodatnie, selektywne karanie

i wygaszanie.

"*? Zrozumienie znaczenia myśli i przekonań

w podejściu poznawczym oraz zapoznanie

się ze sposobami zmiany negatywnych ocze-

kiwań, atrybucji i przekonań w terapii po-

znawczej.

""» Umiejętność wyjaśnienia, dlaczego podej-

ścia poznawcze i behawioralne są spójne,

oraz na czym polega terapia nazywana po-

znawezo-behawioralną.

'»*• Zrozumienie, w jaki sposób niektórzy teore-

tycy łączą terapię poznawezo-behawioralną

z psychoanalizą, a inni z neuronauką.

""*? Umiejętność wyjaśnienia, jak każdy rodzaj

terapii odnosi się do różnych aspektów zabu-

rzeń i umacnia różne silne strony pacjenta.

dzisiejszych czasach mamy tylko dwa znaczą-

ce poziomy analizy nienormalności: podejście psy-

chologiczne i biologiczne. W tym rozdziale zajmie-

my się czterema głównymi podejściami psycholo-

gicznymi. Cztery tradycje — psychodynamiczną, eg-

zystencjalną i humanistyczną, behawioralną oraz po-

znawczą — klasyfikujemy jako podejścia psycholo-

giczne, ponieważ każda z nich próbuje wyjaśnić za-

chowania normalne i odbiegające od normy za pomo-

cą podstawowych zasad funkcjonowania umysłu

i reguł zachowania. Omówimy każdą z tych tradycji

z przykładami terapii, które powstały na ich gruncie.

Na zakończenie zastanowimy się, jak psychologowie

mogą łączyć różne podejścia, posługując się nimi

w leczeniu różnych aspektów zaburzeń. Aby zilustro-

wać każde podejście, pokażemy, jak terapeuta w każ-

dej z czterech tradycji potraktowałby tę samą osobę.

Dwudziestodwuletnia Angela mieszkała z matką

i pracowała jako sekretarka w dużej firmie ubezpie-

czeniowej. Czasami zdarzały jej się okresy przy-

gnębienia i rozpaczy o znacznie większym nasile-

niu niż złe nastroje, z jakimi zmagała się na co

dzień. W takich okresach nie mogła skoncentrować

się w pracy, nie widziała dla siebie przyszłości,

cierpiała na bezsenność i brak apetytu. Był to nie-

wątpliwy przypadek depresji jednobiegunowej.

Depresja zaczęła się po rozstaniu z Jerrym. Po

kilku miesiącach rozterki, gdy nie mogła się zdecy-

dować, czy powinna za niego wyjść, Jeny zażądał

ostatecznej odpowiedzi. Jej matka nie znosiła go

i nakłaniała Angelę do zerwania. Znajdując się mię-

dzy młotem a kowadłem, Angela nie potrafiła pod-

jąć decyzji. Po kilku dalszych miesiącach niepew-

ności Jerry oznajmił jej, że nie chce, aby zwodziła

go bez końca i postanowił się z nią nie widywać.

Angela przyjęła z ulgą fakt, że Jerry zdecydo-

wał za nią, i nie próbowała nawiązać kontaktu.

Jednak w następnym miesiącu rozpaczała coraz

bardziej. Kilka razy nie poszła do pracy i przez

cały dzień siedziała w domu, płacząc (za: Leon,

1990, rozdział 15).

Podejście psychodynamiczne

Psychodynamiczne podejście do nienormalności

zajmuje się siłami psychicznymi, które — świado-

mie lub nieświadomie — oddziałują na umysł. We-

wnętrzne pragnienia i motywy są siłami, które czę-

sto ze sobą kolidują. Skutkiem takiej kolizji musi

być jakaś zmiana. Zgodnie z tym podejściem roz-

wiązanie konfliktów powoduje rozwój i ożywienie.

Jeśli jednak konflikty pozostają nierozwiązane lub

ich rozwiązanie jest niedostateczne, to ich skutkiem

jest lęk i złe samopoczucie, przed którymi próbuje-

my się bronić. Rozważymy tutaj niektóre przyczy-

ny i skutki konfliktu oraz dobre i złe sposoby jego

rozwiązania.

Psychodynamiczne podejście do osobowości

i nienormalności zapoczątkowało dzieło geniusza

indywidualisty — wiedeńskiego lekarza, Zygmunta

Freuda. Urodzony w 1856 roku, do śmierci w roku

1939 Freud stworzył 24 tomy obserwacji teoretycz-

nych i historii przypadków. Wypracowaną przez nie-

go i kontynuowaną przez uczniów metodę badania

i kształtowania osobowości nazwano psychoanalizą.

Przez całe życie pasją intelektualną i kliniczną

Freuda była energia psychiczna. Freud zakładał, że

ludzie są obdarzeni stałą ilością tej energii. Jego

podejście nazywa się też „psychodynamicznym" dla

104

ROZDZIAŁ 3

odzwierciedlenia poglądu, że emocja jest energią —

hamowana w jednej dziedzinie ujawni się w innej,

często niepożądanej. Teoria Freuda skłania do zasta-

nowienia, dlaczego czasami ludzie wydają się oży-

wieni i pełni energii, a innym razem apatyczni? Jak

to się dzieje, że niektórzy poświęcają swoją energię

miłości i pracy, a inni zajmują się przede wszystkim

własnym bólem i cierpieniem?

Id, ego i superego

Według Freuda na osobowość człowieka składają

się trzy rodzaje sił: id, ego i superego (zob. tabela

3-1). Nie są to przedmioty ani miejsca w umyśle,

lecz raczej interaktywne procesy o własnych źró-

dłach i szczególnych funkcjach. Słowo „id", do-

słownie „to", oznacza procesy, które zdają się nie

podlegać kontroli jednostki. Pojęcie „ego", czyli

„ja", określa zdolność radzenia sobie z rzeczywisto-

ścią, a „superego" („nadjaźń") obejmuje procesy

wykraczające poza rzeczywistość — sumienie, ide-

ały i moralność.

Id reprezentuje pierwotne popędy biologiczne.

Domaga się natychmiastowego zaspokojenia ich.

Kieruje się zasadą przyjemności, czyli pragnie-

niem natychmiastowego zaspokojenia impulsów

i redukcji napięcia. Id jest jak rozpieszczone dziec-

ko. Chce mieć od razu wszystko, na co ma ochotę.

Id dąży do zaspokojenia zewnętrznego, a jego po-

pędy nie cofają się przed nieprzyzwoitością, a nawet

przed niebezpieczeństwem. Gdyby ludzie byli cał-

kowicie zdominowani przez procesy id, to jak roz-

kapryszone dzieci, czując głód, jedliby wszystko, co

mieliby w swoim zasięgu, nie zważając, do kogo

należy pożywienie, czy im nie zaszkodzi, a nawet

nie bacząc na to, czy upragniony posiłek jest właś-

ciwie przygotowany.

Podczas gdy id dąży do przyjemności, ego bie-

rze pod uwagę rzeczywistość. Jedną z funkcji ego

jest wyrażanie i zaspokajanie potrzeb id, lecz w zgo-

dzie z wymaganiami rzeczywistości. Ego zastępuje

zasadę przyjemności zasadą rzeczywistości. Bada

rzeczywistość, aby stwierdzić, czy ujawnienie jakie-

goś impulsu jest bezpieczne, czy też stanowi zagro-

żenie. Powstrzymuje impulsy, aż nie nadejdzie od-

powiedni czas, i stara się ukierunkować je na właś-

ciwe cele. Skuteczność ego w zapewnianiu reali-

stycznego i bezpiecznego zaspokajania impulsów

zależy od jego zdolności wykorzystywania proce-

sów myślowych, jak rozumowanie, pamiętanie, oce-

nianie i planowanie. Ego jest organem wykonaw-

czym osobowości, spełniającym potrzeby id w taki

sposób, aby zminimalizować negatywne skutki.

Wreszcie, superego reprezentuje zarówno świa-

domość, jak i dążenia idealistyczne. Można powie-

dzieć, że procesy superego są tak samo irracjonal-

ne jak procesy id; żadne z nich nie troszczy się zbyt-

nio o rzeczywistość i niewiele ją zna. Świadomość

jest czasami zbyt surowa, nie tylko powstrzymując

dopuszczalne zachowania, ale nawet wszelką myśl

o takich zachowaniach. Podczas gdy osoba, u której

procesy id są słabo kontrolowane, wydaje się targa-

na impulsami, osoba zdominowana przez superego

wydaje się sztywna i dogmatyczna, niezdolna do

przeżywania przyjemności i nadmiernie wrażliwa na

zakazy.

Procesy regulujące rozwój normalnej osobowo-

ści są takie same jak te, które rządzą osobowością

nienormalną. Cechą odróżniającą osobowość nor-

malną od nienormalnej jest sposób podziału energii

Tabela 3-1. Trzy procesy osobowości

Proces

Zasada

Zainteresowanie

rzeczywistością

Charakterystyka

Ego

Superego

Zasada przyjemności

Zasada rzeczywistości

(Idealizm)

Nie

Tak

Nie

Dążenie do natychmiastowego zaspokojenia popędów

biologicznych

Kierowanie impulsów na cele słuszne i osiągalne

Ukierunkowanie działania na moralność, religię, ideały

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 105

psychicznej pomiędzy trzy składniki osobowości.

W osobowości normalnej energia psychiczna jest

równomiernie wykorzystywana tak w procesach

ego, jak i w procesach id i superego. W osobowości

nienormalnej energia jest rozdzielana nierówno-

miernie, co sprawia, że id lub superego stają się zbyt

silne, a procesy ego nie są zdolne do kontrolowania

pożądania lub świadomości.

Freud uważał, że większość interakcji pomiędzy

id, ego i superego zachodzi na poziomie nieświado-

mości, która obejmuje zarówno fakty zapomniane,

jak i wyparte (wyrzucone ze świadomości). Niektó-

re procesy osobowości w większym stopniu niż inne

obejmują sferę nieświadomą. Impulsy id są całkowi-

cie nieświadome, podobnie jak wiele procesów su-

perego. Procesy ego — przeciwnie — są często

świadome, ponieważ muszą pośredniczyć pomiędzy

pożądaniem, sumieniem a rzeczywistością.

Lęk i mechanizmy obronne

Konflikty pomiędzy id, ego i superego powodują

zwykle rodzaj psychicznego bólu, nazywany przez

Freuda lękiem. Lęk może być świadomy lub nie-

świadomy, a jego obecność jest zawsze sygnałem

występowania konfliktu. Lęk nasila się, gdy czło-

wiek wskutek konfliktu czuje się przytłoczony, bez-

radny i niezdolny do działania. Nasilenie doświad-

czanego lęku zależy od przewidywanych konsekwen-

cji dla ,ja".

Doświadczenie lęku, a nawet jego antycypacja,

jest doznaniem nieprzyjemnym, od którego czło-

wiek stara się natychmiast uwolnić. Na ogół rozpo-

rządzamy skutecznymi strategiami łagodzenia lęku.

Poza „przejmującym strachem", jaki odczuwamy,

gdy uczymy się jeździć na rowerze, albo „ustępowa-

niem pola", gdy prześladują nas silni wrogowie,

potrafimy we własnym umyśle zmienić samo zna-

czenie i ważność niewygodnych popędów i impul-

sów. Takiej zmiany dokonuje się za pomocą strate-

gii radzenia sobie lub za pomocą mechanizmów

obronnych. Najważniejsze z nich to wyparcie, pro-

jekcja, zaprzeczanie, przemieszczenie i sublimacja

(Yaillant, 2000).

WYPARCIE

W teorii psychoanalitycznej wyparcie jest najważ-

niejszym sposobem zmiany rzeczywistości psy-

chicznej. Obrona polega w tym wypadku na nieświa-

domym wyrzucaniu z pamięci niepożądanych myśli

lub zakazanych pragnień. Wypierane są często wspo-

mnienia, które wywołują wstyd, poczucie winy, upo-

korzenie lub poczucie mniejszej wartości, czyli wspo-

mnienia afektywne (Davis, Schwartz, 1987). Wypie-

rane fakty ujawniają się z jeszcze większą siłą, po-

nieważ nie podlegają racjonalnej kontroli. Ich potęż-

na siła daje o sobie znać w normalnych fantazjach

i snach, w przejęzyczeniach i w „motywowanym"

zapominaniu, w stanie hipnozy oraz w różnych sta-

nach nienormalności psychicznej. Siły nieświadome

mają ogromną przewagę w naszej osobowości, co

można zauważyć na następującym przykładzie:

Ann kochała dwóch mężczyzn, Michaela i Julesa.

Obaj chcieli ją poślubić, a ona nie potrafiła doko-

nać wyboru. Wreszcie, po upływie przeszło pół

roku zdecydowała się na Michaela. Następnej nocy

przyśnił jej się taki sen:

Wspinałam się po drabince przeciwpożarowej

na ścianie mojego domu. Była ciemna, deszczo-

wa noc, trzymałam duże pudełko pod peleryną.

Doszłam do piątego piętra, cicho otworzyłam

drzwi i na palcach weszłam do mojego pokoju.

Będąc w środku, zamknęłam drzwi na dwa zamki

i położyłam na łóżku pudełko — była to kasetka

na kosztowności. Otworzyłam ją i zobaczyłam, że

jest pełna diamentów, rubinów i szmaragdów.

Nie ma dowodów, że sny zawsze coś oznaczają

(Seligman, Yellin, 1987). Trudno jednak oprzeć się

przypuszczeniu, że w tym śnie „diamenty, rubiny

i szmaragdy", czyli klejnoty, po angielsku jewels =

Jules. Sen zdradza ciągłe przywiązanie Ann do daw-

nego kochanka i — niewykluczone — chęć dalsze-

go utrzymywania związku w tajemnicy. W tym śnie

ujawnia się niezwykła zdolność umysłu do gry

słownej z imieniem Jules i do przedstawienia go

w formie symboli wizualnych.

Wyparcie może być niemal zupełne lub częścio-

we. Gdy jakiś pomysł lub wspomnienie jest wypar-

te częściowo, niektóre jego aspekty mogą być do-

stępne świadomości, inne zaś nie. Na przykład oso-

106

ROZDZIAŁ 3

ba, która nie mogła porozumieć się z rodzicami,

pamięta, że krzyczała na ich pogrzebie, ale nie pa-

mięta własnych słów lub nie przypomina sobie in-

nych okoliczności tego wydarzenia. Dostępne do-

wody wskazują, że częściowo wyparte konflikty

i wspomnienia odgrywają znaczącą, rolę w zachowa-

niach nienormalnych (Perkins, Reyher, 1971; Silver-

man, 1976). W dysocjacyjnych zaburzeniach tożsa-

mości (zwanych również zaburzeniami osobowości

mnogiej; patrz rozdział 6) człowiek może mieć dwie

lub więcej osobowości, które są dla siebie obce.

Gdy jedna z nich ma przewagę, pozostałe są wypie-

rane.

Zdolność umysłu do rozporządzania sobą nie

ogranicza się tylko do czynności wypierania, czyli

do wyrzucania ze świadomości wyobrażeń i wspo-

mnień, jakkolwiek jest to bardzo ważne. Umysł od-

grywa rolę redaktora, który usuwa całe rozdziały

przeżyć, a inne poprawia. Zazwyczaj, nawet gdy nie

zachodzi konflikt, zarówno spostrzeżenia, jak i wspo-

mnienia mają postać rekonstrukcji (Anderson, Bower,

1973). Oznacza to, że umysł przyjmuje bezpośrednie

doświadczenie, redaguje je i tworzy z niego „coś no-

wego", dodając lub ujmując pewne elementy spo-

strzeżenia i upiększając pamięć sposobami sięgają-

cymi od niewinnych ozdobników do wypełniania

luk nowymi „wspomnieniami". Jest oczywiste, że

twórcze zdolności umysłu mogą być wykorzystywa-

ne w procesie radzenia sobie, gdy doświadczamy

lęku lub gdy pojawia się konflikt pomiędzy wyobra-

żeniem własnej osoby a impulsem lub zachowa-

niem. W tym wypadku, niekiedy świadomie, ale

częściej nieświadomie, uruchamia się procesy reda-

gowania, dzięki którym człowiek radzi sobie, czy-

niąc spostrzeżenia i pamięć przyjemniejszymi.

Pogląd, że wspomnienia i doświadczenia mogą

być częściowo lub całkowicie wypierane, był szero-

ko, choć bynajmniej nie powszechnie, akceptowany

przez psychologów (zob. np. Ganaway, 1989; Hol-

mes, 1990). Ostatnio jednak napotyka sprzeciwy ze

względu na doniesienia o „przywracaniu" wypar-

tych wspomnień i budowaniu na tej podstawie

oskarżeń o molestowanie seksualne, praktyki satani-

styczne, a nawet zabójstwa (Loftus, Grant, Franklin,

Parr, Brown, 1996). Zajmiemy się tym dokładniej

w rozdziale 15, w którym będziemy mówić o kon-

sekwencjach prawnych „wypartych wspomnień".

PROJEKCJA

Projekcja polega na przypisywaniu innym pewnych

uczuć i przeżyć, do których sami się nie przyznaje-

my i zazwyczaj je wypieramy. Wyobraźmy sobie

kaznodzieję, który wszędzie widzi i potępia grzech,

ale zaprzecza, że sam miewa grzeszne impulsy. Ba-

dania wykazują, że ludzie, którzy zaprzeczają włas-

nym impulsom seksualnym lub je wypierają, często

projektują je na innych, uważając, że sami są mniej

zmysłowi (Halpern, 1977).

Projekcja odgrywa podwójną rolę w zaburze-

niach psychicznych. Po pierwsze, łagodzi niepokój,

umożliwiając przypisywanie wywołujących lęk im-

pulsów innym, a nie sobie. Jeśli więc lęk budzi się

w nas wskutek gniewu, to można ów lęk złagodzić,

przypisując gniew komuś innemu. Po drugie, pro-

jekcja pozwala zrobić coś z własnym gniewem. Gdy

ktoś się na nas gniewa, wolno nam podjąć działania

agresywne lub odwetowe w obronie własnej. Pro-

jekcja może więc dostarczać uzasadnienia zacho-

wań, które właściwie są zakazane.

PRZEMIESZCZENIE

Strategia przemieszczenia jest wykorzystywana, gdy

człowiek przeredagowuje cel własnych emocji, zastę-

pując prawdziwy ich przedmiot bardziej niewinnym

i mniej groźnym. Osoby, które w pracy doświadczają

gniewu i zniechęcenia, ale nie mogą na miejscu oka-

zywać swoich uczuć, po powrocie do domu nieświa-

domie używają strategii przemieszczenia, wyładowu-

jąc się na niewinnych najbliższych osobach.

ZAPRZECZANIE

Jeśli wyparcie polega na wymazywaniu faktów we-

wnętrznych, to zaprzeczanie jest pozbywaniem się

faktów zewnętrznych. Występuje przeważnie wtedy,

gdy zagrożone jest nasze poczucie bezpieczeństwa

lub potrzeba miłości. Fakt, że na ogół mamy trud-

ności z trafną oceną skierowanych przeciwko nam

uczuć negatywnych, sugeruje powszechność proce-

su zaprzeczania (Tagiuri, Bruner, Blake, 1958). Za-

przeczanie zdarza się często w wypadku niebezpie-

czeństwa śmierci. Rodzice śmiertelnie chorego

dziecka, a także ludzie śmiertelnie chorzy, często

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE

107

zaprzeczają, że dzieje się coś złego, nawet gdy zna-

ją diagnozę i rokowania.

SUBLIMACJA

Sublimacja oznacza przeniesienie energii psychicz-

nej z celów społecznie niepożądanych na cele kon-

struktywne i społecznie pożądane. Zdolność do mi-

łości, pracy, altruizmu, a nawet humor polegają wła-

śnie na zmianie kierunku pierwotnych impulsów

seksualnych i agresywnych. Według Freuda miłość

jest szczególnie silną formą sublimacji, ponieważ

pozwala osiągać zaspokojenie seksualne w kontek-

ście akceptowanym społecznie. Równocześnie jed-

nak miłość naraża nas na cierpienie z powodu od-

rzucenia lub śmierci ukochanej osoby. Dlatego za-

spokojeniu, jakie daje miłość i praca, często towa-

rzyszą wywołane przez nie lęki. W teorii Freuda

sublimacja jest równie krucha jak konstruktywna.

W nowoczesnej psychoanalizie jest natomiast uwa-

żana za mocny, dojrzały mechanizm obronny, nie-

zbędny dla zdrowia i powodzenia. Ludzie, którzy

stosują dojrzałe mechanizmy obronne — sublima-

cję, altruizm, antycypację i humor — są fizycznie

zdrowsi, zamożniejsi i bardziej odporni na choroby

psychiczne niż ci, którzy nie posługują się takimi

mechanizmami (Vaillant, 2000).

Teoretycy psychoanalizy po Freudzie

Początkowo odrzucane idee Freuda zaczęły z cza-

sem przyciągać licznych bardzo oryginalnych my-

ślicieli, zwanych neofreudystami, którzy rozwijali

jego poglądy i często się z nimi nie zgadzali. Carl

Jung (1875-1961) na przykład poświęcał więcej

uwagi nieświadomości. Jung wierzył w istnienie

nieświadomości kolektywnej składającej się ze śla-

dów pamięciowych doświadczeń minionych poko-

leń, a nie tylko ze wspomnień wczesnego dzieciń-

stwa, jak sądził Freud. Zdaniem Junga, co przejęła

współczesna psychologia ewolucyjna, rodzimy się

mądrzejsi niż myślimy, od początku bojąc się ciem-

ności i ognia, ponieważ bali się ich nasi przodkowie,

i od początku wiedząc o śmierci, ponieważ umiera-

ły przeszłe pokolenia. Uniwersalne idee, z którymi

przychodzimy na świat, nazywał Jung archetypa-

mi. Według Junga archetypy tworzą podstawę oso-

bowości i wyjaśniają, dlaczego ludzie nie tylko

czerpią z doświadczeń, ale również starają się roz-

wijać i doskonalić. Istotą osobowości było dla Jun-

ga dążenie do pełni.

Alfred Adler (1870-1937) mniej niż Freud zaj-

mował się potrzebami seksualnymi i agresywnymi,

wypływającymi z id i przejmowanymi przez ego.

Według Adlera cele naszego „ja" są bardziej sen-

sowne. Zmierza ono do sprawowania władzy i wy-

wierania wpływu, umożliwiając urzeczywistnianie

naszego stylu życia, przekraczanie uwarunkowań

wyposażenia genetycznego i wpływów środowisko-

wych. „Ja" stwarza coś nowego, niepowtarzalnego,

coś, co nie jest całkowicie zdeterminowane przez

impulsy biologiczne lub nacisk kulturowy (Ansba-

cher, Ansbacher, 1956).

Neofreudyści różnili się zdecydowanie od Freu-

da w innym obszarze, mianowicie w pojmowaniu

rozwoju psychoseksualnego i psychospołecznego.

Różnica sprowadza się przede wszystkim do tego,

czy człowiek jest zasadniczo istotą biologiczną czy

społeczną. Karen Horney (1885-1952) uważała na

przykład, że lęk podstawowy wyrasta raczej z po-

trzeb społecznych niż biologicznych. Jej zdaniem

lęk podstawowy sprowadza się do „poczucia bez-

radności i izolacji dziecka w potecjalnie nieprzyja-

znym dlań świecie" (Horney, 1994, s. 38).

Podobnie Harry Stack Sullivan (1892-1949)

twierdził, że każde wyobrażenie osobowości jest

złudzeniem i nie da się go oddzielić od kontekstu

społecznego, w którym osobowość działa i jest po-

strzegana. Według Sullivana problemy psychiczne

wynikają nie tylko z nieprawidłowości rozwoju spo-

łecznego, ale również polegają na niewłaściwych

relacjach społecznych i dlatego powinny być wraz

z nimi badane i leczone. Poglądy Sullivana znajdu-

ją odzwierciedlenie we współczesnych teoriach, któ-

re uwypuklają społeczny kontekst funkcjonowania

osobowości (Gergen, 1982; Nisbett, Ross, 1980).

Erik Erikson (1902-1994) stworzył szerszą teorię

rozwoju, która podkreśla psychospołeczną naturę

człowieka oraz wzajemne oddziaływania jednostek

i społeczeństwa. Inaczej niż Freud, który uważał, że

podstawy osobowości w zasadzie kształtują się

w dzieciństwie, Erikson wyróżniał osiem stadiów,

w których rozwija się i zmienia osobowość człowie-

ka od wieku dziecięcego przez dorosłość do starości.

108

ROZDZIAŁ 3

Erich Fromm (1900-1980) również sądził, że

osobowość jest przede wszystkim społeczna. Po

urodzeniu i w miarę dalszego rozwoju człowiek czu-

je się coraz bardziej izolowany od innych. Izolacja

— podstawowa kondycja człowieka —jest bolesna

i chociaż wielu ludzi cieszy się ze swojej wolności,

próbuje także wyjść z izolacji. Mogą to uczynić

przez miłość i wspólną pracę, co jest sposobem kon-

struktywnym, lub przez konformizm i uleganie au-

torytetom, co jest sposobem zdecydowanie destruk-

cyjnym.

Neofreudyści udoskonalili podstawową teorię

Freuda. Od tego czasu inni teoretycy i praktycy

wprowadzali dalsze modyfikacje. Dzisiaj już trudno

jest mówić o jednej spójnej psychoanalitycznej teo-

rii osobowości. Działania podejmowane w różnych

klinikach i laboratoriach rzucają światło na pewne

aspekty osobowości i rozwoju człowieka, rewidując

w dużej mierze pojęcia Freuda i jego bezpośrednich

następców. Istota owej rewizji polega na podejściu

do natury ,ja" — procesów i kryzysów kształtują-

cych osobowość, do roli mechanizmów obronnych

w kształtowaniu świadomości oraz tych aspektów

osobowości, które przyczyniają się do rozwoju.

Współcześni teoretycy psychoanalizy zastana-

wiają się, co nadaje osobowości jedność. Co pozwa-

la ludziom wierzyć, że są tą samą osobą w każdym

miejscu i czasie, że psychicznie stanowią całość? Jak

to się dzieje, że nawet robiąc różne rzeczy w różnym

czasie i z różnymi ludźmi, pozostają tą samą osobą.

Dla niektórych pytania te mają niewielkie znaczenie:

są tą samą osobą fizycznie, a więc również psychicz-

nie. Dla innych jednak, zwłaszcza dla tych, którzy

mają „rozwichrzoną" osobowość albo uważają, że

przeszli wielką zmianę i mogą powiedzieć: „Nie je-

stem już tym samym człowiekiem co pięć lat temu",

pytania te są istotne i warte zastanowienia.

„Ja" (self) jest ogromną subiektywną przestrzenią

psychologiczną tworzącą magazyn osobistych do-

świadczeń każdego z nas. We wszystkich znacze-

niach jest centralnym pojęciem twierdzeń psycho-

analitycznych, które mówią o jego przejawach,

o tym, jak jest doświadczane, a także o tym, co mu

zagraża i jak jest chronione (Kohut, 1971, 1977;

Mahler, 1979; Stern, 1985; Vaillant, 2000, Winni-

cott, 1971). Na przykład według Heinza Kohuta

(1913-1981) ,ja" ma trzy aspekty, które pojawiają

się kolejno i mają szczególne znaczenie w nowoczes-

nej teorii psychoanalitycznej. Są to ,ja" pierwotne,

,ja" subiektywne i ,ja" werbalne.

„Ja" pierwotne (core self) pojawia się między

drugim a szóstym miesiącem życia, gdy niemowlę

uświadamia sobie fizyczną odrębność od opiekuna.

Jest to Ja" cielesne, które właściwie uznaje się za

dane. Na ogół ludzie nie uświadamiają sobie „ja"

pierwotnego. Mimo to spełnia ono ważną funkcję.

„Ja" pierwotne daje każdej osobie poczucie odręb-

ności, spójności i tożsamości. Poza tym ,ja" pier-

wotne umożliwia nadawanie spójności i tożsamości

innym ludziom. Dopóki te cechy „ja" pierwotnego

są silne, dopóty silna jest osobowość. Jeśli jednak

u kogoś rozwija się poczucie, że „sprawy toczą się

bez mojego wpływu" albo „nie mogę oddziaływać

na opinie innych", to powstaje podatny grunt dla

rozpadu.

Mniej więcej od siódmego do dziewiątego mie-

siąca życia powstaje „ja" subiektywne (subjective

self). Pobudza ono rozwój intersubiektywności, czy-

li poczucia, że możemy współczuć innym ludziom,

rozumieć ich zamiary i uczucia, tak jak dzielimy

z nimi wszelkie doświadczenia (Kohut, 1978). Za-

burzenia „ja" subiektywnego mogą powodować

trudności w odczuwaniu związku z innymi ludźmi

oraz w odnoszeniu się do nich lub do samego sie-

bie. Poczucie braku kontaktu ze sobą i z innymi

może być skutkiem zaburzeń ,ja" subiektywnego.

Mniej więcej pomiędzy piętnastym a osiemnastym

miesiącem życia u dzieci zaczyna się rozwijać trzeci

rodzaj poczucia własnego ,ja", tym razem jako rezer-

wuaru wiedzy i doświadczeń. „Ja" werbalne (verbal

self) rozwija się dzięki użyciu symboli i języka. Uży-

cie języka otwiera oczywiście dla dziecka świat nie-

skończonej różnorodności i działania. Umożliwia

szybkie i bezpośrednie porozumienie. Ciemną stroną

używania języka jest niebezpieczeństwo zniekształce-

nia tej samej rzeczywistości, którą w innych sytua-

cjach język poszerza i wzbogaca. Wyobraźmy sobie,

że do wyraźnie zmęczonego lub znudzonego dziecka

rodzice mówią: „Ale się wspaniale bawiliśmy!".

Różne aspekty, ja" nie są ani zbyt silne, ani w peł-

ni niezależne. Powstają w wyniku interakcji pomię-

dzy opiekunami a niemowlęciem i również w ciągu

całego życia wymagają wsparcia i wzmocnienia ze

strony innych. Osoby i rzeczy, których potrzebuje

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE

109

każdy z nas, aby jego osobowość funkcjonowała na

optymalnym poziomie, nazywa się obiektami „ja"

(selfobjects) (Kohut, 1977). Pojęcie obiektów ,ja"

podkreśla znaczenie przywiązania przyczyniającego

się do optymalnego funkcjonowania osobowości.

Wskazuje, że nikt z nas nie jest wyspą wśród innych

ludzi, nikt nie jest wolny i niezależny od kontekstu,

w jakim się znajduje. W dalszej części powiemy, jak

problemy z przywiązaniem łączą się z lękiem, de-

presją i zaburzeniami odżywiania oraz jaki jest ich

udział w zaburzeniach osobowości z pogranicza

(Fonagy i in., 1996).

Terapia psychodynamiczna

Poglądy Freuda, jego uczniów i następców wyraża-

ją się w opracowanych przez nich metodach tera-

peutycznych. Teoria idzie w parze z praktyką, bo

najpopularniejsze idee Freuda pochodzą z doświad-

czeń klinicznych. Przyjrzymy się teraz trochę bliżej

terapii psychodynamicznej, aby się przekonać, czy

poglądy psychoanalityków sprawdzają się w lecze-

niu. Jak pierwotna teoria psychoanalityczna dała

początek wielu różnym odłamom, tak też psycho-

analiza jako metoda leczenia jest źródłem licznych

i zróżnicowanych metod terapeutycznych. Należą

do nich rozmaite terapie krótkoterminowe „inspiro-

wane" psychoanalizą, które pod wieloma ważnymi

względami odmieniły terapię klasyczną.

Krótkoterminowe terapie inspirowane psycho-

analizą mają wiele wspólnego z metodą klasyczną.

Ich celem jest również zmiana myśli i zachowań.

Tak samo badają wczesne konflikty w kontekście

obecnych relacji i uświadamiają to, co zostało wy-

parte. Tak samo zajmują się swobodnymi skojarze-

niami (wypowiadaniem wszystkiego, co przychodzi

na myśl, bez cenzury), snami i oporem (chwilowym

zahamowaniem przy omawianiu jakiegoś proble-

mu). Metody te umożliwiają wykorzystanie energii

psychicznej do bardziej konstruktywnych celów

i znalezienie bardziej konstruktywnych rozwiązań

konfliktu. Następuje złagodzenie lęku, ponieważ

impulsy znajdują teraz „bezpieczne" środki wyrazu.

Strategie radzenia sobie tam, gdzie jest to koniecz-

ne, stają się dojrzalsze. Procesy te będą bardziej zro-

zumiałe, gdy zastanowimy się bliżej nad jednym

z autentycznych przypadków.

Trzeba było ponad dwóch lat, żeby Patty doświad-

czyła chwili wytchnienia. Jej problemy miały źró-

dło w głowie, całkiem dosłownie. Nieustanne pul-

sujące bóle głowy nie pozwalały jej wstawać

z łóżka, w którym spędzała całe dnie, nie mogąc

spać ani się podnieść, szarpiąc prześcieradło. Patty

przeszło rok szukała pomocy w swoim cierpieniu.

Przeszła kilka kuracji medycznych i neurologicz-

nych. Wreszcie zażądała operacji neurologicznej,

mając nadzieję, że przerwanie zakończeń nerwo-

wych spowoduje osłabienie bólu. Dowiedziawszy

się, że chirurgicznie nic się nie da zrobić, popadła

w skrajną depresję. Teraz sytuacja wydawała jej się

całkowicie beznadziejna. Będąc ciężarem dla męża,

nieużyteczna dla swoich małych dzieci, sądziła, że

nie pozostaje jej nic innego, jak ze sobą skończyć.

Wtedy poradzono jej terapię psychodynamiczna.

Pierwsze spotkanie rozpoczęto od opisu proble-

mu. Z wielkim bólem Patty opisała swoje cierpie-

nia fizyczne, lecz szybko wyczerpała temat. Nie

wierzyła, że jej problem ma podłoże psychiczne ani

że ktokolwiek o zdrowych zmysłach może coś ta-

kiego podejrzewać. Nie mając nic więcej do powie-

dzenia, zapytała terapeutę:

„O czym mam teraz mówić?"

„Proszę opowiedzieć o swoim dzieciństwie" —

brzmiała odpowiedź.

Patty zaczęła powoli, a potem z coraz większym

ożywieniem opowiadać o swoim ojcu. (Do końca

bardzo długiego wywiadu o matce wspomniała wła-

ściwie tylko mimochodem). Jej ojciec pochodził

z terenu pogranicza Grecji i Turcji. Był człowie-

kiem o gwałtownym charakterze i zawiedzionych

nadziejach, który pewnego razu porzucił rodzinę

tylko po to, żeby po czterech latach powrócić tak

nagle, jak odszedł. W jej najwcześniejszych wspo-

mnieniach ojciec groził, że wyjedzie pociągiem na

koniec świata i nigdy nie wróci.

„Czy kiedyś byłaś z nim w łóżku?" Pytanie pa-

dło nagle, nieoczekiwanie.

Patty zbladła. „Skąd wiesz?" — zapytała. A potem,

nie czekając na odpowiedź, wybuchnęła płaczem.

„Tak, to on. Nadal go nienawidzę. Teraz jest sta-

rym człowiekiem, a ja go ciągle nienawidzę.

W sobotę rano matka sprzątała w domu. Wszyscy

poza nią jeszcze spali. Kiedy sprzątała mój pokój,

weszłam do jej łóżka. Schowałam się pod kołdrę,

zamknęłam oczy i zasnęłam. Tam był mój ojciec.

110

ROZDZIAŁ 3

Dotykał mnie... ocierał się. Jak mógł to zrobić włas-

nej córce?"

Z gniewem, smutkiem i wstydem przedzierała

się przez wydarzenia sprzed ponad ćwierćwiecza,

gdy miała osiem lat.

Nagle przestała płakać i zamilkła. Potem uśmiech-

nęła się niedowierzająco i powiedziała: „Przeszło. Ból

głowy minął". Powoli wstała i przespacerowała się po

gabinecie, potrząsając głową. Po raz pierwszy od po-

nad dwóch lat poczuła się normalnie.

Zanim sesja się skończyła, ból głowy wrócił.

W każdym razie jej obecne cierpienie zostało połą-

czone z wczesnymi wspomnieniami o ojcu.

W czasie następnych sesji Patty przypomniała so-

bie więcej przeżyć związanych z ojcem. Okazało się,

że miał on inną rodzinę, którą zostawił w Grecji,

wyjeżdżając do Ameryki, gdzie ożenił się z matką

Patty. Patty czuła się odpowiedzialna za zatrzymanie

go w Ameryce i chciała uczynić go tak szczęśliwym,

żeby nie chciał wracać. Jednak lęk przed porzuce-

niem tkwił głęboko i w niej, i w jej matce.

Nie pamiętała, co ojciec zrobił jej w łóżku, ale

wiedziała, że to było złe i że on też tak myślał.

Pewnego razu, gdy wracała z wycieczki z grupą

przyjaciół, ojciec zobaczył ją na peronie metra.

Brutalnie odciągnął ją od szkolnych kolegów, wy-

mierzył jej mocny policzek i wrzasnął: „Dziwka!".

Te przywrócone zdarzenia — na nowo przeżyte,

przypomniane, jeszcze raz doświadczone podczas

terapii — przynosiły ulgę na coraz dłuższy czas.

Pewne przeżycia, a nawet myśli wywoływały jed-

nak nagły i dotkliwy ból, na przykład gdy

• Patty kupowała sobie biustonosz;

• jej mąż Phil huśtał na kolanach ich małe cór-

ki, i wszyscy troje się śmiali;

• znajomi proponowali jej wyjście do kina;

• była z rodziną na greckim weselu, gdzie wszy-

scy młodzi ludzie tańczyli;

• prała dzieciom bieliznę.

Wszystkie te wspomnienia miały jakiś podtekst

seksualny i dlatego wywoływały ból. Rozmowa

o tym była trudna. Powstawało napięcie pomiędzy

badaniem psychodynamiki sytuacji a ryzykiem za-

kłócenia bezbolesnego dnia. Patty nie poddawała się

jednak, poszukując rozumowych i emocjonalnych

skojarzeń z wczesnymi przeżyciami i wspomnienia-

mi dotyczącymi nie tylko ojca i matki, ale również

męża, przyjaciół, a później nawet terapeuty.

Poszukiwania w przeszłości pacjentki sugero-

wały psychoanalitykowi, że jej bóle głowy były

spowodowane poważnymi konfliktami seksualny-

mi, które ją paraliżowały, nie pozwalając troszczyć

się o męża, dzieci, a coraz częściej nawet o samą

siebie.

Bóle głowy świadczyły jednocześnie o sile kon-

fliktu i o strategiach radzenia sobie. Symbolicznie

wskazywały na konflikt związany z gwałtem. Fakt,

że konflikt ten rozgrywał się w umyśle Patty, wska-

zywał, że dotyczy on jej własnych pragnień seksual-

nych. W wyniku niewyjaśnionego jeszcze procesu

sprzeczne pragnienia zostały wyparte i przemiesz-

czone, lecz nie na zewnątrz, na innych ludzi, lecz do

wewnątrz, w głąb psychiki.

Patty wyraźnie projektowała swój konflikt w znacz-

nej mierze na męża, a nawet na dzieci. Zabawa

w konia nie była dla niej niewinnym żartem, lecz

faktem o silnych konotacjach seksualnych. Podob-

ny wydźwięk seksualny miało kupowanie bielizny,

wesele, greckie tańce i cotygodniowe pranie. Wystę-

powały tutaj wyraźne zaburzenia procesów ego, któ-

re normalnie różnicują tego rodzaju zdarzenia i po-

zwalają widzieć je w społecznie uznawanej perspek-

tywie. Według terapeutów psychodynamicznych za-

burzenia te powstały wskutek silnego i nie dającego

się powstrzymać napięcia, wytwarzanego przez włas-

ne konflikty seksualne pacjentki.

Dzięki katharsis, odkryciu i przeżyciu na nowo

wczesnych traumatycznych konfliktów, możliwe

było szybkie ustąpienie objawów. Jednak w teorii

psychodynamicznej ustąpienie objawów jest tylko

częścią terapii, nieraz wręcz najmniej ważną.

Znacznie ważniejszy jest fakt, że utrwalone wzor-

ce spostrzegania i reagowania ukształtowały się

w dzieciństwie i kierują postępowaniem w doros-

łym życiu. Należy je zmienić, ponieważ zostały

przeniesione z osób i impulsów, które wywołały

pierwotny konflikt, na inne znaczące osoby w ży-

ciu pacjenta. Terapia psychodynamiczna próbuje

zatem nie tylko złagodzić objawy, ale i zmienić

osobowość — wszelkie postawy, spostrzeżenia

i zachowania, które zostały zniekształcone przez

wczesne doświadczenia.

W jaki sposób terapia psychodynamiczna przy-

czynia się do zmian osobowości? W praktyce tera-

peuci psychodynamiczni nie mogą ujawniać swoich

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 111

reakcji. Powinni słuchać uważnie i spokojnie, nie

okazywać zaskoczenia wyznaniami klienta i nie

wydawać opinii ani sądów. Powinni być jak pusty

ekran, na który klienci rzutują swoje oczekiwania,

wyobrażenia i interpretacje. Z czasem terapeuci sta-

ją się centralnymi postaciami w życiu swoich klien-

tów. Centralne umiejscowienie terapeuty jest tak

istotne, że w teorii psychodynamicznej określa sieje

specjalną nazwą jako przeniesienie. Przeniesienie

oznacza proces zachodzący podczas terapii psycho-

dynamicznej, w którym klient przenosi emocje, kon-

flikty i oczekiwania, pochodzące z różnych źródeł,

na swojego terapeutę. Terapeuci stają się dla swoich

klientów matkami, ojcami, synami, córkami, mał-

żonkami, kochankami, a nawet pracodawcami lub

nieznajomymi. W takim klimacie emocjonalnym

klienci odważają się mówić szczerze, błądzić myśla-

mi i swobodnie kojarzyć naładowane emocjami

idee, nawet gdy dochodzą do wniosków, które wy-

dają im się głupie, żenujące lub pozbawione sensu.

To, co zostało wyparte i zniekształcone, staje się

dostępne świadomości, a zatem lepiej kontrolowane

przez procesy ego, o czym przekonuje nas dalszy

opis przypadku Patty:

W ciągu niecałych trzech miesięcy objawy Patty

osłabły. Jej uwaga, odwrócona od bólów głowy,

skierowała się na inne sprawy. Między innymi cier-

pienia przysparzała jej matka. Zawsze trochę smut-

na i godząca się na wszystko, z pewnością nie była

łatwa we współżyciu. Patty szybko połączyła owo

„trudne współżycie" ze swoim stosunkiem do ojca,

który porzucił już jedną rodzinę w Grecji. Czy sta-

rała się zatrzymać go w domu? Nie chciała, aby ich

opuścił? Co ważniejsze, czy jej kontakt seksualny

z ojcem nie był tylko usiłowaniem zatrzymania go

w rodzinie? Ta możliwość pozwoliła jej odczytać

wspomnienia w korzystniejszym świetle, uwalnia-

jąc ją od poczucia winy. Po niedługim czasie Patty

mogła już patrzeć, jak mąż bawi się z dziećmi, nie

doznając przy tym bólu głowy ani poczucia winy.

Stopniowo jej uwaga przeniosła się z rodziców,

a nawet z męża i dzieci na samego terapeutę. Jego

brak reakcji wywołał teraz niezadowolenie, przy-

padkowe spóźnienie wzbudzało uczucie lęku, a je-

go tygodniowe wakacje wpędzały ją w przerażenie.

Te uczucia były z kolei powodem zahamowania

i długich chwil milczenia podczas sesji terapeutycz-

nych. Jakie myśli kryły się za tym milczeniem?

Trudno było jej to wyrazić, a jeszcze trudniej swo-

bodnie kojarzyć. Wreszcie jednak Patty udało się

napomknąć o budzących zakłopotanie fantazjach

seksualnych, które towarzyszyły takim sytuacjom,

lecz tym razem dotyczyły terapeuty. Było to prze-

niesienie, ponieważ wkrótce stało się jasne, że Pat-

ty interpretuje jego milczenie, spóźnienia i nieobec-

ność jako porzucenie i ulega nieświadomej moty-

wacji, aby robić to, co chciała robić dawniej, żeby

zachować uczucia innych znaczących dla niej osób.

Na początku oczywiście nie zdawała sobie sprawy

z nieświadomego związku pomiędzy odrzuceniem

a seksualnością i dlatego była głęboko zakłopotana

myślami, które nie dawały jej spokoju. Kiedy jed-

nak zrozumiała przyczyny tych myśli, umiała

obiektywniej spojrzeć na relacje z terapeutą i roz-

poznać, że jego przypadkowe spóźnienie lub nie-

obecność nie oznacza porzucenia, a także znaleźć

sposoby wyrażania swoich uczuć w formie mniej

upokarzającej i nie budzącej poczucia winy.

Mniej więcej w tym czasie i na pozór bez

związku Patty zaczęła się zastanawiać nad cał-

kiem inną sprawą: jak powinna ułożyć sobie ży-

cie. Po ukończeniu szkoły średniej rozważała pój-

ście na studia, ale odrzuciła ten pomysł jako „po

prostu śmieszny". Pociągały ją tańce, lecz nie od-

dała się również temu zainteresowaniu. Teraz oba

zamiary obudziły się wraz z chęcią powrotu do

pracy. Patty zaczęła się nad nimi zastanawiać

z ogromnym zapałem. Zgodnie z teorią Freuda

energia, która była wcześniej zużywana na wypie-

ranie i inne manewry obronne, teraz wyzwoliła się

do innych działań. Silniejsza i dojrzalsza tożsa-

mość powstała dzięki lepszemu zrozumieniu włas-

nej osoby i lepszej kontroli swoich impulsów. Po-

nadto, im bardziej Patty wgłębiała się w swoje

wspomnienia, tym mniej była przekonana, że na-

prawdę miała stosunek seksualny z ojcem. Stop-

niowo uznała, że jest to „fałszywe" wspomnienie,

odzwierciedlające pragnienie zachowania uczuć

ojca, a nie jego prawdziwe zachowanie. Tym sa-

mym Patty powtórzyła doświadczenie wielu klien-

tów Freuda, który zauważył, że umysł jest bardzo

twórczym narządem i może nawet stwarzać

„wspomnienia" na podstawie pragnień, konfliktów

i mechanizmów obronnych.

112

ROZDZIAŁ 3

Ocena teorii psychodynamicznej

MOCNE STRONY PSYCHOANALIZY

Teoria psychodynamiczna nie jest niczym innym jak

wyczerpującym opisem osobowości człowieka. Przed-

miotem opisu jest rozwój osobowości, jej funkcjono-

wanie oraz wszelkie aspekty ludzkich myśli, emocji,

doświadczeń i sądów — od snów przez przejęzycze-

nia do zachowań normalnych i nienormalnych.

Z tego powodu uznano Freuda, razem z Marksem

i Darwinem, za jednego z największych geniuszów

XIX stulecia. Chyba najważniejszym z jego poglą-

dów jest przekonanie, że procesy psychiczne, stano-

wiące podstawę zachowań normalnych i nienormal-

nych, są w zasadzie takie same. Ani konflikt, ani

lęk, ani obrona, ani procesy nieświadome nie są wy-

jątkową właściwością ludzi nienormalnych. O nor-

malności bądź nienormalności zachowania decydu-

je raczej wynik konfliktu i istota obrony.

Freud opracował ponadto metodę badania proce-

sów psychodynamicznych i leczenia zaburzeń psy-

chicznych, którą nazwano leczeniem rozmową. O jej

znaczeniu przesądza kilka czynników. Po pierwsze,

metoda badawcza Freuda rzuca światło na nienor-

malne procesy i odziera je z tajemnicy. Wyjaśniając,

dlaczego ludzie z zaburzeniami psychicznymi za-

chowują się tak, jak się zachowują, Freud przywra-

cał ich społeczeństwu, czyniąc ich cierpienie bar-

dziej zrozumiałym dla innych. Po drugie, proponu-

jąc metodę leczenia zaburzeń psychicznych, Freud

wzbudzał optymistyczne oczekiwania, których do

tej pory brakowało. Wreszcie, choć psychoanaliza

Freuda różni się zdecydowanie od nowoczesnych

terapii psychodynamicznych, trzeba powiedzieć, że

był on prekursorem współczesnych prób i że współ-

czesne terapie psychodynamiczne okazują się bar-

dzo skuteczne (Consumer Reports, 1995; Crits-Chri-

stoph, 1992; Smith, Glass, Miller, 1980).

SŁABE STRONY TEORII PSYCHODYNAMICZNYCH

Każda teoria, która ma ambicje być tak wyczerpują-

ca jak teoria psychodynamiczna, musi mieć pewne

wady, a teorie Freuda i jego następców nie są wy-

jątkiem. Najważniejsze zastrzeżenia wobec teorii

i terapii psychodynamicznej są następujące: (1) teo-

ria jest po prostu trudna do zweryfikowania, (2) ba-

dania wykazują, że poglądy psychodynamiczne czę-

sto nie mają uzasadnienia, (3) podkreślając rolę oso-

by, nie docenia się znaczenia sytuacji.

Niektóre trudności w uzasadnieniu lub zakwestio-

nowaniu teorii psychodynamicznych wynikają ze

złożoności obrazu osobowości i zachowania. Wiele

zachowań uważa się za w i e 1 o p r z y c z y n o w e, to

znaczy zależne od więcej niż jednego czynnika, nie

tylko od niezbędnej energii psychicznej. Zmiana jakie-

goś czynnika psychicznego — na przykład przywró-

cenie ważnych wczesnych wspomnień — może nie

mieć widocznego wpływu na daną cechę lub zacho-

wanie, ponieważ są one podtrzymywane lub wzmac-

niane przez wiele powiązanych ze sobą czynników.

Poza tym bardzo rzadko udaje się potwierdzić, że

w danym wypadku naprawdę działa określony mo-

tyw nieświadomy. Właśnie dlatego, że jest nieświa-

domy, jest niedostrzegalny dla klienta i tylko d o-

mniemany przez terapeutę. Nawet w przypadku

Patty, gdzie na pozór uzyskano potwierdzenie, gdyż

bóle głowy stopniowo ustąpiły, nie możemy mieć

pewności, że zmiany te zostały spowodowane ros-

nącą świadomością motywów seksualnych i lęku

przed porzuceniem. Czy nie jest równie prawdopo-

dobne, że przyczyną wyleczenia jest fakt, iż Patty

wreszcie znalazła kogoś, komu zaufała i komu mog-

ła się zwierzyć?

Teorie psychodynamiczne poddawano różnym

pomysłowym weryfikacjom, z których wiele dało

wynik ujemny. Niektóre aspekty tych teorii muszą

uzyskać dostateczne poparcie naukowe, aby można

było uznać je za wiarygodne.

Teorie psychodynamiczne kładą ogromny nacisk

na cechy i dyspozycje psychiczne, czyli na stałe

uwarunkowania postaw i doświadczeń wpływają-

cych na zachowanie. A co można powiedzieć o sy-

tuacjach? Ponieważ teorie psychodynamiczne po-

wstają głównie na podstawie informacji uzyskiwa-

nych od klientów podczas terapii, a klientów zachę-

ca się raczej do mówienia o swoich reakcjach niż

0 sytuacji, w jakiej się znajdują, dlatego sytuacje

1 konteksty pozostają niedoceniane. Znacznie łatwiej

na przykład wysunąć przypuszczenie, że ciągła

złość na szefa jest wynikiem nieuświadomionych

i nierozwiązanych konfliktów wokół autorytetu, je-

śli się bezpośrednio nie widzi zachowania szefa. Po-

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 113

dobnie, łatwiej interpretować konflikty małżeńskie

w kategoriach cech osoby, która zwróciła się o po-

radę, dlatego że sytuację w jej małżeństwie znamy

tylko z jednej strony.

Psychoanaliza a model medyczny

Freud był lekarzem i chociaż zerwał z wieloma tra-

dycjami intelektualnymi w medycynie, nie odrzucał

podstawowego medycznego modelu nienormalno-

ści. Model medyczny oznacza w istocie takie podej-

ście do nienormalności, jakie reprezentują przedsta-

wiciele nauk medycznych w stosunku do chorób

organicznych. Polega ono na grupowaniu różnych

występujących jednocześnie objawów w spójny

zespół, a później na badaniu etiologii, czyli

przyczyn tego zespołu. Uznaje się przy tym, że ob-

jawy nie stanowią samej choroby, lecz tylko od-

zwierciedlają etiologię, która jest jej podłożem.

W tradycji medycznej wyróżniamy cztery możliwe

przyczyny choroby: (1) zarazki, (2) geny, (3) bio-

chemię mózgu oraz (4) anatomię układu nerwowe-

go pacjenta. Do tego zbioru etiologii Freud dodał

konflikty wewnątrzpsychiczne. Kiedy w modelu

medycznym uwzględniono etiologię, zaczęto poszu-

kiwać terapii, które zwalczałyby zasadniczą

przyczynę zaburzeń. Dla współczesnych lekarzy są

to najczęściej leki, dla Freuda było to leczenie roz-

mową, obejmujące przeniesienie i katharsis. Lecze-

nie rozmową „przepracowywało" źródłowe przy-

czyny nerwicy. Zwracamy uwagę na psychoanali-

tyczną postać modelu medycznego, bo jak się prze-

konamy, jest to model odrzucany przez trzy pozo-

stałe tradycje psychologiczne. Zobaczmy, jak psy-

choanalityk potraktowałby Angelę, której przypadek

omawialiśmy na początku rozdziału.

Angelę skierowano do psychoanalityka. Najważ-

niejszym z analizowanych problemów był gniew —

gniew na matkę i gniew z powodu porzucenia przez

Jerry'ego. Gniew wobec siebie jest z psychoanali-

tycznego punktu widzenia głównym czynnikiem

dynamicznym w depresji, a terapia polega często na

rozpoznawaniu gniewu i uczeniu się jego konstruk-

tywnego wyrażania.

Angela zawsze była zamknięta w sobie, nawet

jako dziecko i gdy czuła gniew, nie okazywała go

na zewnątrz. Pewnego razu, gdy miała sześć lat, zo-

stała rozdzielona z matką w centrum handlowym

i zgubiła się na dwie godziny. Była wściekła na

matkę za „porzucenie", ale kiedy ją odnalazła

z pomocą ochroniarza, nie powiedziała ani słowa.

„Byłam jak kamień" — opowiadała analitykowi,

gdy odtwarzali to znaczące zdarzenie.

W trakcie analizy Angela zrozumiała, że była

wściekła na Jerry'ego za to, że ją porzucił, i jesz-

cze bardziej wściekła na matkę, która próbowała

zatrzymać ją w domu i uzależnić od siebie. Nauczy-

ła się rozpoznawać gniew i nie bać się, że jego oka-

zywanie spowoduje odrzucenie. Kiedy zaczęła oka-

zywać gniew matce, jej zależność powoli ustąpiła.

Pod koniec terapii spotykała się z Salem i po raz

pierwszy w życiu potrafiła dzielić się swoimi emo-

cjami z innym człowiekiem.

Podejścia egzystencjalne i humanistyczne

Niektórzy teoretycy próbują rozpoznać w doświadcze-

niu człowieka to, co szczególnie ludzkie, a zwłaszcza

te aspekty, które przyczyniają się do rozwoju lub do

nienormalności. Teoretycy egzystencjalni i humani-

styczni zastanawiają się nad sprawami wolności

i wyboru — odpowiedzialności i woli — oraz fun-

damentalnego lęku, jakim jest strach przed śmiercią.

Wolność i wybór

Teoretycy egzystencjalni podkreślają znaczenie wol-

ności i wyboru. Uważają, że ludzie muszą wykorzy-

stywać swoją wolność do podejmowania prawdzi-

wych wyborów na podstawie własnych, a nie cu-

dzych, pragnień i celów. Teoretycy egzystencjalni

twierdzą, że rozwój następuje wtedy, gdy człowiek

bierze na siebie odpowiedzialność za swoje działa-

nia i dąży do własnych celów wyznaczonych w dro-

dze swobodnego wyboru. Takie autentyczne myśle-

nie i zachowanie pozwala najpełniej urzeczywist-

niać własne możliwości (Schneider, 1998).

ODPOWIEDZIALNOŚĆ

Uznanie osobistej odpowiedzialności

jest kluczowe dla myślenia egzystencjalnego. Ozna-

cza ono, że jesteśmy odpowiedzialni za sposób po-

114

ROZDZIAŁ 3

strzegania świata i reagowania na nasze spostrzeże-

nia. Być odpowiedzialnym to „uświadamiać sobie,

że tworzymy własne ,ja", swój los, życie, przezna-

czenie, uczucia i — gdy nas dosięga — również

własne cierpienie" (Yalom, 1980).

Psychologowie egzystencjalni zwykle zwracają

baczną uwagę, na język, są szczególnie wrażliwi na

użycie takich słów jak „nie mogę" i „się". Ludzie

często mówią: „Po prostu nie mogę tego pojąć" albo

„Nie mogę rano wstać", sugerując, że zachowanie

w jakiś sposób wymyka się spod ich kontroli. Wła-

ściwie jednak mają na myśli: „Nie chcę". Rezygnu-

ją z działań, które mogą opanować, nadając im po-

zór niemożności. Małe dzieci, kiedy coś zepsują,

zwykle mówią „zepsuło się", a nie „zepsułem". Po-

dobnie, gdy dorośli mówią, że coś „się stało", suge-

rują własną bierność wobec oddziaływań kapryśne-

go świata. Krótko mówiąc, nie chcą, aby uważano

ich za odpowiedzialnych. Ogólnymi oznakami uni-

kania odpowiedzialności jest posługiwanie się ra-

czej stroną bierną niż czynną, unikanie wypowiedzi

w pierwszej osobie oraz przypisywanie przyczyn ak-

tualnych wydarzeń dawnym zjawiskom (np. swoje-

mu pochodzeniu, rodzicom, sytuacjom z dzieciń-

stwa).

ZDOLNOŚĆ WYRAŻANIA WOLI

Zdolność wyrażania woli jest następnym ważnym

pojęciem teorii egzystencjalnych i humanistycz-

nych. Choć jest pojęciem podstawowym, trudno ją

jednoznacznie zdefiniować. W psychologii mówi się

0 woli przynajmniej w dwóch znaczeniach. Pierw-

szą jest siła woli: wola zaciśniętych zębów i naprę-

żonych mięśni. Nazywa sieją wolą napominającą.

Może być użyteczna, gdy zmuszamy się do pracy,

zamiast się bawić.

Drugi, ważniejszy rodzaj woli wiąże się z przy-

szłymi celami. Jest to wola nastawiona na cel. Tak

jak pamięć jest narządem przeszłości, tak wolę na-

stawioną na cel nazwano „narządem przyszłości"

(Arendt, 1978). Różni się ona całkowicie od woli

napominającej, bo rozwija się z nadziei, oczekiwań

1 kompetencji. W przeciwieństwie do woli napomi-

nającej nie wywiera przymusu, ale jest raczej swo-

bodnie wybranym pobudzeniem służącym przyszło-

ści, którą świadomie przyjmujemy. Tego rodzaju

woli nie można stworzyć, można ją tylko uruchomić

lub pobudzić.

Strach przed śmiercią

Psychologowie egzystencjalni uważają, że u człowie-

ka dominującym lękiem, z którego rozwija się więk-

szość psychopatologii, jest lęk przed śmier-

cią. Jest on najsilniejszy w dzieciństwie i najlepiej

z tamtego okresu zapamiętany. Być może ze wzglę-

du na wrażliwość dzieci, a także dlatego, że ich naj-

gorsze wyobrażenia są słabo osadzone w rzeczywi-

stości, ich lęki są silne, żywe i zapamiętywane. Jak

ludzie radzą sobie ze strachem przed śmiercią?

Ogólnie można wyróżnić dwie strategie: uznanie

własnej wyjątkowości i fuzję (Yalom, 1990).

WYJĄTKOWOŚĆ

Jednym ze sposobów pokonywania strachu przed

śmiercią jest podtrzymywanie w sobie przekonania,

że jest się kimś wyjątkowym. Jest to przeświadcze-

nie, że prawa natury stosują się do wszystkich śmier-

telników oprócz nas. Przekonanie o wyjątków o-

ś c i przejawia się na wiele sposobów. Na przykład

ludzie śmiertelnie chorzy po prostu nie wierzą, że

umierają. Rozumieją dobrze prawa natury, ale uwa-

żają, że sami z jakichś przyczyn im nie podlegają.

Podobnie osoby, które dużo palą, przejadają się albo

nie dbają o kondycję fizyczną, czasami wierzą, że są

wyjątkiem od praw natury.

Przekonanie o swojej wyjątkowości jest źródłem

wielu wartościowych cech charakteru. Z przekona-

nia o nietykalności może wynikać odwaga, a także

ambicja i aktywność, zwłaszcza w dążeniu do wła-

dzy. W skrajnych sytuacjach jednak nieświadoma

wiara w swoją wyjątkowość może prowadzić do

różnych zaburzeń zachowania. Ludzie uzależnieni

od pracy, którzy czują się zmuszeni dążyć do suk-

cesu i władzy mogą ulegać złudzeniu, że osiągnię-

cie takiej wyjątkowości zapewni im inną, nieśmier-

telną wyjątkowość. Osoby narcystyczne, które po-

święcają wiele uwagi samym sobie, a zarazem są

niewrażliwe na potrzeby innych, mogą sądzić, że

tylko samolubstwo uchroni ich od śmierci i związa-

nych z nią lęków.

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE

115

FUZJA - -?--

Od strachu przed śmiercią lub przed niebytem moż-

na się też uchronić przez fuzję z innymi. Fuzja jest

szczególnie użyteczną strategią dla tych, u których

strach przed śmiercią przybiera formę samotności.

Przyłączając się do innych i nie wyróżniając się spo-

śród nich, mają nadzieję, że podzielą ich los. Skoro

większość innych ludzi żyje, wierzą, że sami też

będą żyć. Boją się więc osamotnienia, bo wierzą, że

oddzieleni utracą ochronę przed śmiercią, co widać

na następującym przykładzie:

Pewien wykształcony i wyjątkowo przystojny dy-

rektor zajmował w ciągu siedmiu lat siedem róż-

nych stanowisk, gdy nagle okazało się, że ma trud-

ności w znalezieniu zatrudnienia. Wszyscy praco-

dawcy byli pełni podziwu dla jego kwalifikacji

i pracowitości. Stopniowo obejmował coraz bar-

dziej odpowiedzialne stanowiska. Co ciekawe jed-

nak, zawsze gdy zaczynał wzbudzać zaufanie, na-

rażał się innym. Błędy były równie kosztowne jak

niewybaczalne i szybko prowadziły do zwolnienia

go z pracy. W trakcie terapii egzystencjalnej ujaw-

niło się, że sukces ma dla niego potężne nieuświa-

domione znaczenie. Człowiek ten bał się sukcesu,

bo to oznaczało izolację, oddzielenie od innych.

Sukces był dla niego podobny do śmierci, bo roz-

rywał fuzję. Pacjent nieświadomie czuł, że lepiej

nie wyróżniać się z masy, niż pozostawać samot-

nym, nawet z sukcesem.

Strach przed izolacją ma dużą wartość społeczną.

Dlaczego zawieramy małżeństwa i mamy dzieci, je-

śli nie po to, żeby stworzyć fuzję? Dlaczego zakła-

damy kluby, stowarzyszenia i organizacje? Takie

związki chronią przed samotnością, przed oddziele-

niem od strumienia życia. Fuzja może jednak

unieszczęśliwiać człowieka, jeśli angażuje się on

w nieautentyczne lub niewłaściwe zachowania. Cza-

sem mówimy innym rzeczy, które sprawiają im

przyjemność, ale nie są zgodne z tym, co naprawdę

myślimy. Można na przykład godzić się ze zdaniem

innych, kształtować swoje zachowanie tak, aby ich

zadowolić i robić to, co oni, choć umysł i ciało by-

łyby skłonne sądzić i postępować inaczej. Stopnio-

wo można przestać dostrzegać własne pragnienia,

a w zgodności z opinią i zachowaniem innych znaj-

dować niewielką przyjemność. Za mizerną ochronę

przed strachem można zapłacić poświęceniem swo-

jej autentyczności.

Terapia egzystencjalna

Niektórzy ludzie potrzebują pomocy, aby poradzić

sobie z bólem i zagrożeniem. Ruch egzystencjalny

i humanistyczny wyłonił terapeutów, którzy skupia-

ją się na rozwijaniu niezależności, woli ukierunko-

wanej na cel i odpowiedzialności osobistej. Przed-

stawimy poniżej przykład pacjentki z zespołem de-

presyjnym, który powstał z niewiedzy, co powinna

zrobić ze swoim życiem.

Susan była dość inteligentna, aby poradzić sobie na

studiach, a mimo to miała kłopoty. Trudno było jej

rano wstawać, trudno zasiąść do książki i trudno

przezwyciężyć pokusy, które odciągały ją od pracy.

Nie potrafiła się zdecydować co do kierunku stu-

diów i dlatego miała słabą motywację. Po pierw-

szym semestrze udała się do poradni, aby znaleźć

sposób, jak „zabrać się do nauki".

Zaburzenia woli występują u osób, które wiedzą,

co trzeba zrobić, co powinny zrobić i co muszą zro-

bić, ale nie mają wyobrażenia o tym, czego chcą.

Bez wiedzy o tym, czego chcemy, cele wydają nam

się niejasne i dlatego dążenie do nich jest trudne.

Wiedzy o własnych pragnieniach może nam brako-

wać z trzech powodów. Po pierwsze, ludzie po pro-

stu boją się chcieć. Pragnienia czynią ich wrażliwy-

mi na porażki i cierpienia, co jest szczególnie trud-

ne dla osób, które chcą sprawiać wrażenie silnych.

Po drugie, ludzie mogą nie wiedzieć, czego chcą

z obawy przed odrzuceniem. Dawno temu nauczyli

się, że jeśli ich życzenia nie są zgodne z życzeniami

przyjaciół i rodziny, to wzbudzają gniew i niechęć.

Po trzecie, mogą nie wiedzieć, czego pragną, ponie-

waż chcą, aby inni w magiczny sposób odgadywali

ich ukryte życzenia i spełniali je.

Terapeuta egzystencjalny, który doradzał Susan,

pomógł jej pokonać depresję przez skupienie się na

woli nastawionej na cel. Po kilku sesjach Susan

zauważyła, że mimo dużej inteligencji brakuje jej

wiary w uzyskiwanie sukcesów w nauce i dlatego

trudno jej dokonać wyboru zawodu. Susan miała

116

ROZDZIAŁ 3

trudny początek w pierwszych klasach i w trakcie

sesji przyznała, że te urazy w niej pozostały. Pod-

czas jednej ważnej i efektywnej sesji uświadomiła

sobie, że szkoła podstawowa jest już daleko za nią

i że od czasu złych doświadczeń osiągnęła bardzo

wiele. Niemal równocześnie pojawiło się dawno

zapomniane pragnienie zostania lekarzem. Po prze-

zwyciężeniu zaburzeń woli depresja ustąpiła. Pod-

czas następnej sesji Susan stwierdziła, że ,jej życie

skleiło się w ostatnim tygodniu". Już nie miała

trudności z porannym wstawaniem ani z opiera-

niem się przed pójściem do kina. Teraz łatwo było

się uczyć i naprawdę bez wysiłku wstawała z łóżka

i siadała nad książką. „Gdy wiem, czego chcę,

wszystko inne znalazło swoje miejsce. Już nie po-

trzebuję się zmuszać".

Inna studentka rozważała wraz z terapeutą egzy-

stencjalnym, dlaczego nie może znaleźć motywacji,

aby zrobić to, co trzeba do uzyskania dyplomu wyż-

szej uczelni.

Większość studentów przed otrzymaniem stopnia

doktora musi napisać rozprawę, którą często uwa-

ża się za trudną przeszkodę w karierze akademic-

kiej. Dla niektórych ta ostatnia przeszkoda jest nie

do pokonania. Tak było z Cathy. Dotychczas nie

miała kłopotów w nauce. Otrzymywała wysokie

oceny z egzaminów i wykonała bardzo ciekawą

pracę badawczą. Z jakiegoś jednak powodu nie

potrafiła przystąpić do pisania rozprawy. Rozpo-

częła trzy różne specjalności i z każdej z nich zre-

zygnowała bez szczególnej przyczyny poza tym,

że straciła zainteresowanie. W rzeczywistości cho-

dziło o to, że praca doktorska wydawała jej się

ogromnym przedsięwzięciem, znacznie większym

od tego, co robiła dotychczas, i przekraczającym

jej możliwości.

Strach przed krytyką wykładowców lub — co

gorsza — przed oblaniem egzaminu ustnego prze-

szkadzał jej w wyborze kierunku, w którym na-

prawdę chciałaby się specjalizować. Jej obawy nie

ograniczały się jednak tylko do lęku przed krytyką,

a nawet przed porażką. Uzyskanie doktoratu ozna-

czało, że przestanie być studentką, a to — o dziwo

— stwarzało problemy. Po pierwsze, oznaczało

konieczność porzucenia wygodnego, przytulnego

miejsca, w którym żyła przez cztery lata: przyja-

ciół, kampusu, znanych profesorów i innych fuzji,

które tak dobrze służyły jej podczas studiów. Po

drugie, oznaczało pełnoprawną dorosłość, odpo-

wiedzialność za siebie i za swoje postępowanie,

dokonywanie życiowych wyborów zamiast podpo-

rządkowywania się wyborom innych. Te dwie

sprawy szybko stały się kluczem w terapii. Kiedy

Cathy pogodziła się ze swoją odrębnością i swo-

bodą życia według własnego uznania, przestała

bać się krytyki i porażki. Powróciła do pracy nad

rozprawą doktorską, którą ukończyła w rekordo-

wym czasie.

Ocena podejścia egzystencjalnego

Bardzo trudno ocenić egzystencjalne podejście do

osobowości i jej zaburzeń, przede wszystkim dlate-

go, że jest ono w rzeczywistości zbiorem stanowisk

filozoficznych, a nie teorią naukową. Na przykład

zdolność człowieka do okazywania woli ukierunko-

wanej na cel lub do pełnej odpowiedzialności za

swoje postępowanie jest raczej sprawą wiary niż

faktem, który można potwierdzić lub zakwestiono-

wać. Ponieważ podejście to stanowi zróżnicowany

zbiór poglądów i polega raczej na przeświadcze-

niach niż na faktach, nie bardzo wiadomo, w którym

miejscu zacząć ocenę poglądów i opracowanych na

ich podstawie terapii.

Do bardzo atrakcyjnych cech tego podejścia na-

leży jego zgodność z potocznymi opiniami o osobo-

wości. Ludzie zachowują się tak, jakby wszyscy

byli za siebie odpowiedzialni, mieli swobodę robie-

nia tego, co chcą, i jakby ich życie nie było z góry

zdeterminowane. Są na przykład przepisy prawne,

które z bardzo niewielkimi wyjątkami nakładają na

człowieka odpowiedzialność za jego postępowanie.

Odpowiada to powszechnemu przekonaniu, że lu-

dzie postępują według własnej woli, na dobre i na

złe, i że powinni być rozliczani ze swoich czynów.

Słusznie lub nie, podejście egzystencjalne jest

w dużym stopniu odbiciem zdrowego rozsądku. Zo-

baczmy, jak terapeuta egzystencjalny potraktował

Angelę:

Angela została skierowana do terapeuty egzysten-

cjalnego. Głównym problemem, który rozważali,

była niemożność podejmowania decyzji i przejęcia

odpowiedzialności za swoje życie. Z egzystencjal-

nego punktu widzenia depresja może wynikać

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE

117

z paraliżu woli i w takich wypadkach terapia kon-

centruje się na przełamywaniu lodów uzależnienia.

Angela była zawsze zależna od matki. Odwoły-

wała się do niej nawet w najdrobniejszych spra-

wach, jak wybór zamawianej pizzy. Matka była za-

dowolona ze swojej władzy i nigdy nie zachęcała

Angeli do samodzielności. Terapia skupiała się na

zrozumieniu stanowiska: „To jest moje życie, a nie

życie mojej mamy". Gdy Angela uświadomiła so-

bie, że mieszkanie z matką, rezygnacja ze studiów

i wreszcie postanowienie w sprawie Jeny'ego mia-

ły źródła w tej samej słabości, depresja zaczęła

ustępować. Uczyła się podejmowania odpowie-

dzialności za drobne sprawy, jak decyzja, w którym

supermarkecie zrobić zakupy, i wkrótce była goto-

wa zaplanować wycieczkę do Catskills ze swoją

najlepszą przyjaciółką Tanyą. Pod koniec terapii

postanowiła zostać wolnym słuchaczem publicznej

uczelni i wynająć mieszkanie z Tanyą.

Podejście behawioralne

Przez prawie pięćdziesiąt lat, mniej więcej od roku

1920 do połowy lat sześćdziesiątych, dominował

w psychologii akademickiej Stanów Zjednoczonych

i Rosji nurt zwany behawioryzmem. Behawioryzm

jest ambitną próbą odkrycia w laboratorium ogól-

nych praw uczenia się ludzi i zwierząt i zastosowa-

nia tych praw w szkole, w pracy, w więziennictwie

i w całym społeczeństwie. Podejście behawioralne

jest więc nie tylko sposobem badania nienormal-

nych zachowań, lecz również światopoglądem. Jego

pierwszym założeniem jest enwironmentalizm, któ-

ry stanowi, że wszystkie organizmy, również czło-

wiek, są kształtowane przez środowisko (zob. ram-

ka 3-1). O przyszłości decydujemy na podstawie

skojarzeń z przeszłością. Dlatego nasze zachowanie

zależy od kar i nagród. Jeśli pracodawca da nam po-

dwójne wynagrodzenie za pracę w niedzielę, to

w następną niedzielę chętniej przyjdziemy do pracy.

Drugim założeniem behawioryzmu jest ekspery-

mentalizm, który stanowi, że za pomocą ekspery-

mentu można się przekonać, jaki aspekt środowiska

wywołuje nasze zachowanie i jak można je zmienić.

Jeśli podstawowy element zostanie wyeliminowany,

to istniejąca cecha zaniknie. Jeśli podstawowy ele-

ment zostanie przywrócony, to cecha ta pojawi się

na nowo. Co skłania nas na przykład do pracy

w niedzielę? Po zniesieniu podwójnej stawki za go-

dzinę zrezygnujemy z pracy w niedzielę. Po przy-

wróceniu podwójnej stawki znów ją podejmiemy.

Na tym polega istota metody eksperymentalnej

(zob. rozdział 2). Na podstawie metody ekspery-

mentalnej można ustalić, co skłania ludzi do zapo-

minania, lęku, walki i jak można zastosować te

ogólne prawa w poszczególnych przypadkach.

Trzecim założeniem behawioryzmu jest opty-

mizm, czyli przekonanie, że człowiek może się zmie-

niać. Jeśli jednostka jest wytworem środowiska i je-

śli przez eksperymentowanie można poznać elemen-

ty środowiska, które ją ukształtowały, to jednostka

zmieni się, gdy zmieni się środowisko.

Te trzy założenia stosują się bezpośrednio do za-

chowań nienormalnych. Po pierwsze, zachowań nie-

normalnych, tak samo jak normalnych, uczymy się

na podstawie przeszłych doświadczeń. Patologie

psychiczne składają się z nabytych nawyków nie-

przystosowania. Po drugie, za pomocą eksperymen-

tów możemy stwierdzić, jakie aspekty środowiska

powodują nienormalne zachowanie. Po trzecie, jeśli

zmienimy te aspekty, jednostka oduczy się dawnych

nieprzystosowawczych nawyków i opanuje nowe

nawyki przystosowawcze.

Czego i jak się uczymy? Według psychologów

behawioralnych wyróżniamy dwa podstawowe pro-

cesy uczenia się, z których wywodzą się wszystkie

zachowania, zarówno normalne, jak i nienormalne.

Przez warunkowanie pawlowowskie, czyli kla-

syczne uczymy się, co z czym idzie w parze. Przez

warunkowanie instrumentalne, czyli sprawcze uczy-

my się, co robić, żeby uzyskać to, czego chcemy,

i uchronić się przed tym, czego nie chcemy.

Warunkowanie pawłowowskie

Już na początku XX wieku rosyjski fizjolog Iwan

Pawłów (1849-1936) rozpoczął pracę nad zjawi-

skiem, które miało zmienić oblicze psychologii. Pa-

włów badał system trawienny psów, zwłaszcza od-

ruch ślinienia się. W 1904 roku otrzymał Nagrodę

Nobla za badania nad fizjologią trawienia. Podczas

swoich eksperymentów wkładał sproszkowany po-

karm do pyska psa i mierzył ilość śliny za pomocą

118

ROZDZIAŁ 3

CZY ZABURZENIA DZIEDZICZNE MOŻNA LECZYĆ METODAMI PSYCHOLOGICZNYMI?

W rozdziale 4 będziemy mówić o dziedziczności zabu-

rzeń osobowości i zaburzeń psychicznych. Ogólnie bada-

nia bliźniąt jednojajowych wychowywanych osobno oraz

badania podobieństwa dzieci adoptowanych i biologicz-

nych do ich rodziców adopcyjnych i biologicznych wyka-

zują, że wiele cech osobowości i wiele zaburzeń dziedzi-

czy się mniej więcej w 50 procentach. Iloraz inteligencji,

zadowolenie z pracy, uzależnienie od alkoholu i narkoty-

ków, przestępczość, a nawet religijność są przynajmniej

częściowo dziedziczne (Bouchard, Lykken, McGue, Se-

gal, Tellegen, 1990). Naturalnym i prostym wnioskiem

wydaje się, że zaburzenia i cechy przekazywane genetycz-

nie można zmienić tylko przez interwencję biologiczną,

na przykład za pomocą leków. Czy w związku z tym na-

leży zrezygnować z prób zmiany cech dziedzicznych (jak

smutek) i zaburzeń dziedzicznych (jak alkoholizm) przez

interwencje psychologiczne?

Zastanówmy się nad przypuszczeniem, że cechy i za-

burzenia osobowości są dziedziczone tylko pośrednio, że

„natura działa przez wychowanie". Oto przykład: Opty-

mizm jest dziedziczony w 50 procentach. Bliźnięta jedno-

jajowe są znacznie bardziej podobne pod względem opty-

mizmu (i pesymizmu) niż bliźnięta dwujajowe (Schul-

man, Keith, Seligman, 1993). Optymizm powstaje jednak

w wyniku życiowych sukcesów (a pesymizm w wyniku

życiowych porażek). Przyczyną sukcesów lub niepowo-

dzeń z kolei są takie cechy, jak wygląd, siła i koordynacja

ruchowa, które mają charakter fizyczny i są dziedziczo-

ne. Bliźnięta jednojajowe są bardziej zgodne (podobne)

pod względem tych cech (np. wysokiego lub niskiego

wzrostu) niż bliźnięta dwujajowe. Bezpośrednio dziedzi-

czy się zatem cechy fizyczne, a cechy osobowości tak

naprawdę w całości zależą od środowiska.

To rozumowanie stosuje się do wszystkich cech oso-

bowości i wszystkich zaburzeń psychicznych. Taki sposób

dziedziczenia nazywa się „współzmiennością genetyczno-

-środowiskową". Należy zauważyć, że pierwotną przy-

czyną jest tutaj środowisko, a nie geny. Geny decydują

o doborze środowiska, które kształtuje cechy osobowości

jednostki. Posiadanie genów, które dają urodę, sprawia, że

jednostka znajduje się w środowiskach, w których zwra-

ca się na nią większą uwagę i w których ma okazję czę-

ściej odnosić sukcesy. Przejawy powodzenia zwiększają

optymizm.

Naszym zdaniem przyszłe terapie psychologiczne zaj-

mujące się problemami dziedziczonymi biologicznie bę-

dą polegały na odkrywaniu sposobów przełamywania

współzmienności genetyczno-środowiskowej. Współ-

zmienność genetyczno-środowiskową można przełamać

przez interwencje psychologiczne umożliwiające wiele

zmian nawet w dziedziczonej części osobowości. Przykła-

dem jest skłonność do popełniania przestępstw (Mednick,

Gabriella, Hutchings, 1987). Jest to cecha częściowo dzie-

dziczona, a dzieci, które zaczynają popełniać przestęp-

stwa, zwykle od najmłodszych lat miały słaby kontakt

z rodzicami i nauczycielami. Rodzice i nauczyciele czę-

sto przestawali się nimi zajmować, bo były nieznośne. Po-

zbawione troski dzieci przyłączają się do gangów, szuka-

jąc w nich wsparcia i w końcu stają się przestępcami. Na

tym polega współzmienność genetyczno-środowiskową.

Niegrzeczność, która jest po części dziedziczona, pozba-

wia dzieci życzliwej opieki rodziców i przyczynia się do

nawiązywania kontaktów z chuliganami. Tę współzmien-

ność można jednak przełamać, jeśli rodzice nie wyrzekną

się „nieznośnego" dziecka. Przełamanie współzmienności

może uchronić dziecko przed zejściem na drogę przestęp-

stwa.

Jak się przekonamy w dalszej części książki, wiele za-

burzeń — na przykład depresję, uzależnienia i zaburzenia

lękowe — które są w pewnym stopniu dziedziczone,

można leczyć za pomocą interwencji psychologicznych

równie skutecznie jak za pomocą leków. Uważamy, że

skuteczność terapii psychologicznych w takich zaburze-

niach polega m.in. na wyprowadzaniu pacjenta z nieko-

rzystnego środowiska, w którym znalazł się wskutek pre-

dyspozycji genetycznych. Jedna ze współzmienności ge-

netyczno-środowiskowych polega na tym, że introwersja

i nieśmiałość, które są częściowo dziedziczone, skłania

niektóre osoby do unikania kontaktów społecznych. „Ge-

netyczny sternik" odsuwa ich od innych ludzi. Życie po-

zbawione więzi społecznych jest zazwyczaj przygnębia-

jące i dlatego jednostki ze skłonnościami do introwersji

mają też skłonności do depresji. Terapia poznawczo-be-

hawioralna uczy pokonywania „genetycznego sternika"

i częstszego angażowania się w kontakty społeczne, a tym

samym przełamywania współzmienności genetyczno-śro-

dowiskowej (Lykken 1999). Naszym zdaniem skutecz-

ność wielu terapii psychologicznych będzie w przyszło-

ści zależała od rozpoznania, które szczególne współ-

zmienności genetyczno-środowiskowe są powodem róż-

nych zaburzeń, i od odkrycia psychologicznych metod ich

przełamywania. ... .^:/H^>'.:.V; ?;??/??

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 119

wprowadzonej chirurgicznie do pyska rurki. W trak-

cie tych badań Pawłów zauważył jednak, że psy za-

czynają się ślinić, gdy tylko eksperymentator wcho-

dzi do pokoju. Nie mógł to być odruch, ponieważ

nie występował po wejściu Pawłowa podczas kilku

pierwszych doświadczeń, lecz dopiero wtedy, gdy

pies się nauczył, że widok badacza sygnalizuje jedze-

nie. Oznacza to, że pojawienie się Pawłowa zostało

skojarzone z przyszłym zdarzeniem, czyli z pokar-

mem. Pawłów nazwał to zjawisko odruchem psy-

chicznym lub warunkowym, ponieważ było uwa-

runkowane wcześniejszym doświadczeniem. Póź-

niej otrzymało nazwę reakcji warunkowej (RW). Ty-

powy eksperyment z warunkowaniem pawłowow-

skim ma następujący przebieg:

Wiemy, że pokarm (bodziec bezwarunkowy, BB)

wywołuje ślinienie (reakcję bezwarunkową RB):

BB (pokarm) -> RB (ślinienie)

Tuż przed podaniem pokarmu prezentujemy

dźwięk. Ponieważ sam dźwięk nie powoduje ślinie-

nia, jest bodźcem obojętnym. Jednak po kilkakrot-

nym połączeniu dźwięku z pokarmem przekonuje-

my się, że wydzielanie śliny następuje po prezenta-

cji dźwięku. Dźwięk można teraz nazwać bodźcem

warunkowym (BW), ponieważ powoduje wydziela-

nie śliny, czyli reakcję warunkową (RW). Zatem:

BW (dźwięk) -> BB (pokarm) -> RB (ślinienie)

Po kilkakrotnym połączeniu BW z BB:

BW (dźwięk) -> RW (ślinienie)

Tego rodzaju eksperymenty przeprowadzano z różny-

mi gatunkami (syjamskie latające ryby, szczury, psy

i ludzie), z różnymi bodźcami warunkowymi (dźwięk,

światło, smak) i reakcjami bezwarunkowymi (ślinie-

nie, strach, wymioty). Zjawisko warunkowania moż-

na wykorzystać w sytuacjach terapeutycznych, aby

wyeliminować niepożądane zachowania. Warunko-

wanie pawłowowskie zastosowano na przykład w te-

rapii fetyszysty, dla którego fetyszem były stopy:

Steven popadł w konflikt z policją z powodu głaska-

nia butów obcych kobiet w miejscach publicznych.

Był fetyszystą i odczuwał silny pociąg seksualny do

kobiecych stóp i butów. Zgodził się poddać terapii

pawłowowskiej, aby nie trafić do więzienia.

W gabinecie terapeuty Steven głaskał kobiece

buty, a potem wypił ipekakuanę, która spowodowa-

ła kilkuminutowe mdłości i wymioty. Po tygodniu

całą tę procedurę powtórzono. Buty były bodźcem

warunkowym, bodźcem bezwarunkowym była ipe-

kakuana, a reakcją bezwarunkową mdłości i wy-

mioty. Po kilku sesjach połączenie butów z wymio-

tami spowodowało zasadniczą zmianę w preferen-

cjach seksualnych Stevena. Kobiece buty już go nie

podniecały i mógł wyrzucić swoją kolekcję pięciu

tysięcy obrazów przedstawiających buty.

PODSTAWOWE ZJAWISKA

W WARUNKOWANIU PAWŁOWOWSKIM

Dwa procesy w warunkowaniu pawłowowskim po-

wtarzają się, niezależnie od gatunku, od rodzaju

bodźców warunkowych i bezwarunkowych oraz od

rodzaju reakcji. Są to: nabywanie i wygasanie.

Nabywanie jest uczeniem się reakcji na podsta-

wie zgodności pomiędzy bodźcem warunkowym

a bodźcem bezwarunkowym. W zależności od tego,

jakiej reakcji trzeba się nauczyć, nabywanie zwykle

wymaga od trzech do piętnastu połączeń. Wygasa-

nie jest utratą zdolności bodźca warunkowego do

wywoływania uprzednio nabytej reakcji. Wygasanie

następuje wskutek prezentowania bodźca warunko-

wego bez następującego po nim bodźca bezwarun-

kowego. Można na przykład uwarunkować strach

u człowieka. Strach można zmierzyć na podstawie

przyspieszonego bicia serca, wzmożonego pocenia

się i napięcia mięśni. Kiedy człowieka poddaje się

łagodnym wstrząsom (BB), oznaki te uwidaczniają

się pod wpływem bólu (RB). Po kilku połączeniach

dźwięku (BW) i wstrząsu (BB) sam dźwięk (BW)

zacznie wywoływać strach (RW). Jeśli jednak bę-

dziemy kilkakrotnie prezentować dźwięk (BW) bez

następującego po nim wstrząsu (BB), to badana oso-

ba przestanie się bać. Dźwięk (BW) nie będzie już

sygnałem wstrząsu (BB). Ten proces nazywamy

wygasaniem.

WARUNKOWANIE PAWIOWA,

EMOCJE A PSYCHOPATOLOGIA '" "'" "' ;

Są w życiu sytuacje, które wywołują w każdym sil-

ne emocje. Niektóre z nich powodują emocje bez-

warunkowo, czyli już przy pierwszym zetknięciu:

120

ROZDZIAŁ 3

głośny dźwięk grzmotu przeraża nas już za pierw-

szym razem, gdy go słyszymy. Inne przedmioty na-

bierają dopiero znaczenia emocjonalnego: twarz

ukochanej osoby sprawia przyjemność, widok nie-

znajomego w ciemnej alei wzbudza przerażenie.

Warunkowanie pawłowowskie przekonująco wy-

jaśnia, w jaki sposób przedmioty stają się emocjo-

nalnie znaczące, dzięki czemu warunkowanie staje

się szczególnie interesujące dla badaczy nienor-

malności.

Według interpretacji behawiorystów podstawo-

wym mechanizmem wszystkich nabytych stanów

emocjonalnych jest połączenie obojętnych przed-

miotów (BW) z bezwarunkowymi stanami emocjo-

nalnymi (BB). Przy odpowiedniej liczbie połączeń

obojętny przedmiot przestaje być obojętny, staje się

bodźcem warunkowym i sam z siebie wywołuje stan

emocjonalny (RW). Wyobraźmy sobie przypadek

dziecka, które jest ciągle bite przez ojca drewnianą

szczotką do włosów. Dopóki nie zostało pobite,

szczotka nie wzbudzała w dziecku żadnych emocji.

Jeśli jednak bicie (BB) powtarza się kilkakrotnie, to

szczotka staje się bodźcem bezwarunkowym, a sam

jej widok budzi strach (RW).

Skoro w ten sposób nabywa się normalnych

emocji, to tak samo powinno się nabywać zaburzeń

emocjonalnych. Niektóre z zaburzeń psychopatolo-

gicznych, o których powiemy w następnych roz-

działach, polegają na nabywaniu stanów emocjo-

nalnych w odniesieniu do nieadekwatnych przed-

miotów. Za wynik warunkowania pawłowowskie-

go uważa się na przykład fobie (zob. rycina 3-1).

Fobia jest strachem o nasileniu znacznie przewyż-

szającym rzeczywiste niebezpieczeństwo, jakie sta-

nowi jej obiekt (zob. rozdział 5). Można mieć na

przykład fobię przed kotami (BW) wskutek skoja-

rzenia z nieprzyjemnymi zdarzeniami w przeszło-

ści, jak podrapanie przez kota (BB). W rezultacie

Rycina 3-1

WARUNKOWANIE PAWŁOWOWSKIE A FOBIE

Człowiek, który ma jakąś fobię, wykazuje przesadną reakcję emocjonalną na dany przedmiot. W kontakcie z tym przedmiotem

ulega przerażeniu i nie może normalnie funkcjonować. Warunkowanie pawłowowskie wyjaśnia, że fobię nabywa się, gdy

przedmiot obojętny (BW) wielokrotnie łączy się z bezwarunkowym stanem emocjonalnym (BB), aż wreszcie bodziec traci

swoją neutralność i wywołuje warunkową reakcję lękową (RW). Terapia polega na wygaszaniu fobii przez ciągłe

prezentowanie jej przedmiotu (BW) bez pierwotnego urazu (BB-RB), aż lęk przed tym przedmiotem (RW) nie ustąpi.

A Nabywanie

B Wygasanie

Zaatakowanie

przez psa

Strach przed

psem

Pies

Zaatakowanie

przez psa

Strach przed

psem

Pies

Strach przed

psem

staje się

Pies

Pies nie atakuje

Brak BB

Brak RB

Brak strachu

przed psem

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE

121

koty budzą przerażenie, choć na ogół nie są nie-

bezpieczne.

Możemy teraz porównać pogląd behawiory-

styczny na przyczyny zaburzeń emocjonalnych

z modelem psychodynamicznym. Model psycho-

dynamiczny jest częścią modelu medycznego, na-

tomiast pogląd behawiorystyczny się w nim nie

mieści. Zgodnie z poglądem behawiorystycznym

sam objaw zaburzenia jest już zaburzeniem. W po-

wyższym przykładzie zaburzeniem jest fobia przed

kotami. Nie wyróżnia się natomiast źródłowego

stanu patologicznego, który wywołuje objawy.

W modelu medycznym przyczyną objawów jest

źródłowa patologia w postaci zakażenia, zaburzeń

biochemicznych lub nieprawidłowości działania ja-

kiegoś narządu. W modelu psychodynamicznym

objawy wywołuje konflikt wewnątrzpsychiczny,

zwykle natury seksualnej lub agresywnej, pocho-

dzący z fiksacji dziecięcych.

Optymizm terapeutyczny stanowiska behawioral-

nego wynika bezpośrednio z poglądu na przyczyny

zaburzeń. Jeśli zaburzenia są objawami, a nie od-

zwierciedleniem przyczynowej patologii, to ich wy-

eliminowanie powinno doprowadzić do wyleczenia.

Objawy zaburzeń emocjonalnych są reakcjami emo-

cjonalnymi nabytymi w drodze warunkowania pa-

włowowskiego, a zatem można je leczyć metodami,

które w eksperymentach okazały się skuteczne

w wygaszaniu uwarunkowanych reakcji emocjonal-

nych. Jest to sprzeczne z modelem medycznym

i podejściem psychodynamicznym, według których

wyeliminowanie objawów nie wystarcza, a leczenie

polega na usuwaniu przyczyny źródłowej. Trudnym

testem dla podejścia behawioralnego w przeciwień-

stwie do podejścia psychodynamicznego byłoby za-

tem wykazanie, czy objawy zaburzeń emocjonal-

nych da się usunąć za pomocą procesów wygasza-

nia i czy nie pojawią się inne objawy odzwierciedla-

jące niewyleczoną patologię źródłową. Na razie po-

zostawimy czytelnika w niepewności co do wyni-

ków badań.

gaszaniu zaburzeń emocjonalnych. Teraz tylko krót-

ko wspomnimy o niektórych tego rodzaju terapiach.

Dwie terapie pawłowowskie polegające na wyga-

szaniu stosuje się w fobiach i innych zaburzeniach

lękowych. W terapii ekspozycji pacjent jest na kil-

ka godzin wprowadzany w sytuację fobiczną (rze-

czywistą lub wyobrażoną). Na przykład osobę

z klaustrofobią (lękiem przed przebywaniem w cia-

snym zamkniętym pomieszczeniu) zamyka się

w komórce (BW); gdy pierwotny uraz (BB) nie na-

stępuje, lęk przed zamknięciem słabnie (Marks,

1969; Stampfl, Levis, 1967). Ofiarę gwałtu z zabu-

rzeniami stresu pourazowego nakłania się do wy-

obrażenia sobie gwałtu i kilkakrotnego opowiedze-

nia o nim terapeucie ze szczegółami i emocjami.

Bodźcem bezwarunkowym jest tutaj seks, mężczy-

zna i miejsce — to wszystko, co wzbudza strach po

gwałcie — lecz pierwotny uraz (BB) nie następuje.

Taka terapia łagodzi objawy lękowe (Bouchard i in.,

1996; Foa, Rothbaum, Riggs, Murdock, 1991).

Druga terapia pawłowowska, systematyczne od-

wrażliwianie, inaczej desensytyzacja (wymyślona

w późniejszym okresie przez południowoafrykańskie-

go psychiatrę Josepha Wolpe'a), polega na tym, że

pacjent wyobraża sobie kolejno coraz straszniejsze

sceny związane z przedmiotem fobii (BW) i w tym

samym czasie reaguje w sposób niezgodny z lękiem.

Wygaszanie pawłowowskie następuje po wystawie-

niu na bodziec warunkowy (myślenie o przedmio-

cie fobii, a następnie rzeczywisty jej przedmiot) bez

udziału bodźca bezwarunkowego (pierwotny uraz)

i reakcji bezwarunkowej (strach) (Nelissen, Muris,

Merckelbach, 1995; Turner, Beidel, Jacob, 1994;

Wolpe, 1969).

Warunkowanie pawłowowskie wyjaśnia teoretycz-

nie, w jaki sposób normalnie uczymy się odczuwać

emocje wobec jakiegoś przedmiotu. Odnosząc te

podstawowe zjawiska do zaburzeń emocjonalnych,

możemy teoretycznie wyjaśnić powstawanie zabu-

rzeń oraz wyciągnąć wnioski o możliwościach tera-

pii odwracających nienormalne reakcje emocjonalne.

TERAPIE PAWŁOWOWSKIE

W rozdziałach o fobiach (rozdział 5) i zaburzeniach

seksualnych (rozdział 13) zajmiemy się szczegóło-

wo terapiami polegającymi na pawłowowskim wy-

Warunkowanie sprawcze

Mniej więcej w tym samym czasie, gdy Pawłów

odkrywał obiektywne sposoby poznawania, „co

z czym idzie w parze", Edward L. Thorndike (1874-

122

ROZDZIAŁ 3

-1949) zaczął obiektywnie badać, w jaki sposób

uczymy się, „co robić, aby uzyskać to, czego chce-

my". Thorndike zajmował się inteligencją zwierząt.

W serii eksperymentów umieszczał głodne koty

w otwieranych od wewnątrz klatkach i obserwował,

jak zwierzęta uczą się wydostawać z zamknięcia,

aby zdobyć pożywienie. Opracował rozmaite klatki

— niektóre miały dźwignię do naciskania, inne pę-

tlę do pociągnięcia, jeszcze inne półeczkę, na którą

zwierzę musiało wskoczyć, a pokarm — zwykle

rybę — pozostawiał na zewnątrz. Kot musiał wyko-

nać właściwą czynność, aby wydostać się z klatki.

Pierwszym ważnym odkryciem Thorndike'a było

stwierdzenie, że uczenie się tego, co należy zrobić,

następuje stopniowo, a nie przez olśnienie. Koty

uczyły się metodą prób i błędów. W kilku pierw-

szych próbach czas wydostawania się z klatki był

bardzo drugi, jednak w miarę powtarzania się suk-

cesów skrócił się do kilku sekund. Aby wyjaśnić to

zjawisko, Thorndike sformułował prawo efektu,

które nadal jest podstawową zasadą warunkowania

sprawczego. Mówi ono, że jeśli w danej sytuacji

bodźcowej podejmowana jest reakcja, która ma po-

zytywne skutki, to reakcja ta będzie wykazywała

tendencję do powtarzania się, a gdy jej skutki są ne-

gatywne, to będzie wykazywała tendencję do zani-

ku. Thorndike, podobnie jak Pawłów, zajmował się

obiektywnym badaniem właściwości uczenia się.

Tradycję tę udoskonalił, spopularyzował i zastoso-

wał w wielu sytuacjach życiowych B.F. Skinner (1904-

-1990), który pracował przeważnie ze szczurami, któ-

re miały naciskać dźwignię w celu uzyskania pokarmu,

i z gołębiami, które miały dziobać oświetlone kółko,

aby otrzymać ziarno. Skinner sformułował najważ-

niejsze pojęcia warunkowania sprawczego.

POJĘCIA WARUNKOWANIA SPRAWCZEGO

Za pomocą podstawowych pojęć Skinner ściśle zde-

finiował elementy prawa efektu. Trzy najważniejsze

pojęcia w teorii Skinnera to czynnik wzmacniający

(pozytywny lub negatywny), reakcja sprawcza i bo-

dziec różnicowy.

Pozytywny czynnik wzmacniający jest zjawi-

skiem, którego występowanie zwiększa prawdopo-

dobieństwo, że poprzedzająca je reakcja pojawi się

ponownie. Negatywny czynnik wzmacniający jest

zjawiskiem, którego usunięcie zwiększa prawdopo-

dobieństwo ponownego wystąpienia reakcji, która je

poprzedza. Czynniki karzące są to zjawiska, któ-

rych występowanie zmniejsza prawdopodobieństwo

ponownego pojawienia się reakcji, która je poprze-

dza. Ten sam bodziec, którego występowanie działa

jako czynnik karzący, zazwyczaj po usunięciu dzia-

ła jako negatywny czynnik wzmacniający.

Reakcja sprawcza jest to reakcja, której prawdo-

podobieństwo może wzrastać wskutek wzmocnienia

pozytywnego lub wskutek usunięcia wzmocnienia

negatywnego. Jeśli matka wzmacnia swoje roczne

dziecko przytulaniem za każdym razem, gdy powie

„tato", to zwiększa prawdopodobieństwo, że dziec-

ko znów wypowie to słowo. W tym wypadku reak-

cją sprawczą jest mówienie: „tato". Przytulając

dziecko za wypowiedzenie słowa „tato" tylko wte-

dy, gdy ojciec jest w zasięgu wzroku, i nie przytula-

jąc go, gdy powie „tato" w nieobecności ojca, mat-

ka uczy dziecko reakcji na bodziec różnicowy.

W tym wypadku ojciec w zasięgu wzroku jest bodź-

cem różnicowym: sygnałem oznaczającym dostęp-

ność wzmocnienia po reakcji sprawczej.

Zjawiska nabywania i wygasania w warunkowa-

niu sprawczym reakcji dowolnych odpowiadają wa-

runkowaniu pawłowowskiemu reakcji mimowol-

nych. Rozważmy typowy paradygmat sprawczy.

Głodnego szczura umieszczono w klatce ekspery-

mentalej. Oczekiwaną reakcją sprawczą ma być na-

ciśnięcie dźwigni. Za każdym razem, gdy szczur na-

ciska dźwignię, po pochylni zsuwa się pokarm.

W procedurze nabywania reakcji uczenie się naci-

skania dźwigni zachodzi stopniowo, co pokazuje

rycina 3-2. Potrzeba około dziesięciu sesji, aby

szczur naciskał dźwignię z dużą i stałą częstotliwo-

ścią. Następnie zaczyna się wygaszanie (od sesji

22): czynnik wzmacniający (pokarm) nie jest już

dostarczany po naciśnięciu dźwigni. W rezultacie

reagowanie stopniowo spada na powrót do zera.

TERAPIE WARUNKOWANIA SPRAWCZEGO

Terapeuta posługuje się zasadami warunkowania

sprawczego, odpowiadając na trzy pytania: (1) Jakie

niepożądane zachowania lub nieprzystosowane re-

akcje wykazuje pacjent? (2) Jakie czynniki wzmac-

niające podtrzymują te nieprzystosowane reakcje?

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 123

Rycina 3-2

NABYWANIE I WYGASANIE

Typowa krzywa ilustruje wzrost

częstotliwości naciskania dźwigni

w ciągu pewnej liczby sesji

eksperymentalnych, a następnie

wygasanie reakcji, gdy

wzmocnienie ustaje.

Źródło: wg Schwartz, 1984.

Nabywanie

Wygasanie

n i i i i i i i r

10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32

Liczba sesji

(3) Jakie zmiany środowiskowe — zazwyczaj zmia-

ny wzmocnienia lub bodźca różnicowego — mogą

spowodować zmianę nieprzystosowanego zachowa-

nia w zachowanie adaptacyjne? (Ullmann, Krasner,

1965). Różne terapie warunkowania sprawczego

stosuje się dla różnych postaci patologii psychicz-

nych (zob. tabela 3-2). Teraz przyjrzymy się selek-

tywnemu wzmacnianiu pozytywnemu, selektywnej

karze i wygaszaniu, a inne terapie omówimy do-

kładniej w rozdziałach na temat konkretnych zabu-

rzeń, w których terapie te są stosowane.

Selektywne wzmocnienie pozytywne. Posłu-

gując się techniką selektywnego wzmocnienia po-

zytywnego, terapeuta wybiera zachowanie docelowe

adaptacyjne, którego prawdopodobieństwo ma się

zwiększyć. Wskutek systematycznego wzmacniania

pozytywnego, zależnego od wystąpienia pożąda-

nych zachowań, zachowania te stają się częstsze.

Anoreksja jest niebezpieczną dla życia chorobą,

która przeważnie występuje u kobiet w wieku od

kilkunastu do dwudziestu kilku lat. Chore mogą się

zagłodzić na śmierć. Nabierając dziwacznych nawy-

ków odżywiania, jak jedzenie tylko trzech Cheerios

dziennie, osoby z anoreksja tracą 25 do 30 procent

masy ciała w ciągu miesiąca. Kiedy trafiają do szpi-

tala, najważniejszym celem nie jest leczenie ich (pa-

cjentki ważą niekiedy zaledwie trzydzieści pięć ki-

logramów), lecz utrzymanie ich przy życiu. Cho-

re na ogół nie przestrzegają rygorów mających na

celu zmuszenie ich do jedzenia. Bardzo skutecznym

sposobem ratowania życia anorektyczek jest selek-

Tabela 3-2. Terapia warunkowania sprawczego

Nieprzystosowane

Czynniki wzmacniające, które

zachowanie

podtrzymują zachowanie

Terapia

Reakcja

Nięjedzenie w anoreksji

Zachowanie szczupłej sylwetki

Selektywne wzmocnienie pozytywne

Jedzenie

(np. pozwolenie anorektyczce na

oglądanie telewizji po posiłku)

Samookaleczanie u dziecka

Autostymulacja

Selektywne karanie (np. uszczypnięcie,

Zaprzestanie

autystycznego

klaps, zimna woda)

samookaleczania

Bicie brata

Uwaga rodziców

Selektywne karanie

Zaprzestanie

(np. wyłączenie telewizora)

bicia brata

Przeszkadzanie pielęg-

Uwaga ze strony pielęgniarek

Wygaszanie (ignorowanie

Niezakłócanie

niarkom w dyżurce

pacjenta przez pielęgniarki)

spokoju

124

ROZDZIAŁ 3

tywne wzmacnianie jedzenia przy użyciu czynni-

ków wzmacniających, które są jeszcze bardziej po-

żądane niż jedzenie. Trudno jednak otrzymać od

chorej odpowiedź na pytanie, co byłoby dla niej

nagrodą, która skłoniłaby ją do jedzenia. Aby się

przekonać, co jest pozytywnym wzmocnieniem, te-

rapeuta obserwuje, jakie zachowania pacjentka

często podejmuje i pozwala jej na to tylko po je-

dzeniu (Premack, 1959). Przyglądając się czynno-

ściom pacjentki w ciągu dnia i mierząc ich czas,

można stwierdzić na przykład, że przez półtorej

godziny chora ogląda telewizję, czterdzieści pięć

minut spędza na rozmowach z innymi pacjentami,

a przez godzinę spaceruje po korytarzu. Terapeuta

ustala na tej podstawie reguły, według których

umożliwia pacjentce wykonywanie każdej z tych

czynności dopiero wtedy, gdy zje wyznaczoną por-

cję. Na przykład dopiero po zjedzeniu łyżki budy-

niu wolno jej przez dziesięć minut oglądać telewi-

zję, a gdy zje cały kotlet, będzie mogła przez dwa-

dzieścia minut spacerować po korytarzu (Stunkard,

1976).

W ciągu trzydziestu lat badań selektywne

wzmocnienie pozytywne okazało się bardzo sku-

teczną techniką w wielu różnych zaburzeniach za-

chowania. Jeśli w adaptacyjnym repertuarze jed-

nostki brakuje jakiejś reakcji instrumentalnej, to za-

stosowanie selektywnego wzmocnienia pozytywne-

go na ogół stwarza i podtrzymuje taką reakcję.

Selektywne karanie. W selektywnym karaniu

celem oddziaływania terapeutycznego jest nieprzy-

stosowane zachowanie pacjenta. Stosując czynnik

awersyjny po wystąpieniu takiego zachowania, tera-

peuta sprawia, że jego prawdopodobieństwo się

zmniejsza. Przykładem mogą być łagodne terapie

awersyjne do eliminowania lub ograniczania nawy-

ku obgryzania paznokci (Allen, 1996).

Z nie do końca wyjaśnionych przyczyn niektóre

dzieci z autyzmem (zaburzeniami charakteryzujący-

mi się niemal całkowitym wycofaniem społecznym)

dokonują samookaleczania (patrz rozdział 8). To nie-

przystosowane zachowanie jest uporczywe, a więk-

szość prób interwencji ze strony terapeuty daje co

najwyżej przejściowe efekty. W niektórych sytua-

cjach terapeuci behawioralni stosują selektywne ka-

ranie. W jednym z takich przypadków, zawsze gdy

dziecko celowo się uderzało, otrzymywało łagodny

wstrząs elektryczny. Wkrótce nauczyło się, że jego

zachowanie przynosi karę i rzadziej poddawało się

samookaleczeniom (Dorsey, Iwata, Ong, McSween,

1980; Lovaas, Simmons, 1969). Procedura ta nie

wyleczy autyzmu, ale wyeliminuje nieprzystosowa-

ne zachowania dziecka.

Karanie w postaci uszczypnięć, klapsów i zimnej

wody jest obecnie szeroko stosowane do eliminowa-

nia autodestrukcyjnych zachowań u dzieci z auty-

zmem. Taka forma karania oburza niektórych ludzi

jako okrucieństwo. W 1986 roku Urząd do spraw

Dzieci w stanie Massachusetts zabronił stosowania

takich kar w szkołach dla dzieci autystycznych.

Dzieci szybko powracały do autodestrukcyjnych za-

chowań, a ich rodzice odwołali się do sądu, wnosząc

o zniesienie zakaża, ponieważ uznali, że była to je-

dyna skuteczna terapia, jaką kiedykolwiek posługi-

wano się wobec ich dzieci. Sąd zniósł zakaz

z uzasadnieniem, że urząd zabraniając selektywne-

go karania z czystego sentymentalizmu, grał w „ro-

syjską ruletkę o życie i bezpieczeństwo uczniów"

(„New York Times", 5 czerwca 1986).

Wygaszanie. Wygaszanie jest kolejną strategią

eliminowania nieprzystosowanych zachowań: za-

chowanie można wyeliminować, nie dopuszczając,

aby następowało po nim coś bardzo pożądanego

przez pacjenta. Najczęściej stosuje się wygaszanie

w terapii behawioralnej, gdy terapeuta przypuszcza,

że jakieś nieprzystosowane zachowanie jest podej-

mowane w celu uzyskania wzmocnienia pozytywne-

go. Wówczas stwarza się warunki, w których zacho-

wanie to nie daje już wzmocnienia. Jeśli częstotli-

wość zachowania maleje, to wygaszanie jest sku-

teczne. Znana jest m.in. historia psychotycznej pa-

cjentki, która ciągle przeszkadzała pielęgniarkom

w dyżurce szpitalnej. Terapeuta uznał, że zaintere-

sowanie, jakie wzbudza pacjentka po wtargnięciu do

dyżurki, jest pozytywnym czynnikiem wzmacniają-

cym, który podtrzymuje szkodliwe zachowanie. Te-

rapeuta pouczył więc pielęgniarki, aby całkowicie

ignorowały wejście pacjentki, eliminując tym sa-

mym czynnik uznawany za wzmocnienie pozytyw-

ne. Po paru tygodniach liczba wizyt w dyżurce pie-

lęgniarskiej zmniejszyła się z szesnastu do dwóch

dziennie (Ayllon, Michael, 1959).

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 125

Uczenie się unikania

Jak już mówiliśmy, teoretycy uczenia się przypisują

człowiekowi zdolność do uczema się dwóch rodza-

jów zależności: zależności pawłowowskiej, czyli co

z czym idzie w parze, oraz zależności sprawczej,

czyli co robić, żeby otrzymać to, czego chcemy

(patrz tabela 3-3). W wielu sytuacjach oba rodzaje

uczenia się zachodząjednocześnie. Do takich sytua-

cji należy w szczególności uczenie się unikania

zjawisk awersyjnych. Unikanie wymaga nauczenia

się dwóch zależności: (1) co zapowiada zjawisko

awersyjne, (2) jak do niego nie dopuścić (Mowrer,

1948; Rescorla, Solomon, 1967). Sytuacja unikania

łączy w sobie zależność pawłowowską i zależność

sprawczą. W typowym eksperymencie z unikaniem

teoretycy behawiorałni umieszczają szczura w dwu-

przedziałowej klatce, zwanej skrzynką wahadłową.

Po chwili włącza się dźwięk. Po dziesięciu sekun-

dach od włączenia dźwięku zwierzę poddaje się

wstrząsowi elektrycznemu przez podłogę skrzynki.

Jeśli szczur ucieknie na drugą stronę, zanim nastąpi

wstrząs, dźwięk milknie i wstrząs się nie pojawia.

Szczury, psy i ludzie zwykle uczą się w tych warun-

kach całkowicie unikać wstrząsu. Aby go uniknąć,

podmiot musi opanować dwie zależności: (1) Musi

się nauczyć, że dźwięk zapowiada wstrząs, i musi

zacząć bać się dźwięku. Jest to zależność pawło-

wowską, w której bodźcem warunkowym jest

dźwięk, bodźcem bezwarunkowym wstrząs, a reak-

cją warunkową strach. (2) Nauczywszy się bać

dźwięku, podmiot musi się nauczyć, co robić: przej-

ście na drugą stronę skrzynki przerywa niepokojący

dźwięk i zapobiega pojawieniu się wstrząsu. Jest to

zależność sprawcza, w której bodźcem różnicowym

jest dźwięk, reakcją sprawczą przebiegnięcie na dru-

gą stronę skrzynki, a czynnikiem wzmacniającym

ustąpienie lęku i powstrzymanie wstrząsu.

Rozumienie uczenia się unikania ułatwia terapię

różnych zaburzeń. Pojęcie uczenia się unikania za-

wiera się m.in. w behawioralnym poglądzie na za-

burzenia obsesyjno-kompulsywne. Zgodnie z tym

poglądem osoba, która ma przymus sprawdzania

wyłączenia kuchenki kilkaset razy dziennie, czyni to

z przekonania, że może zapobiec nieszczęściu za-

grażającemu rodzinie. Występowanie i trwałość

przymusu można w tym wypadku wyjaśnić właśnie

przez uczenie się unikania. Uwolnienie się od obse-

syjno-kompulsywnego sprawdzania przez terapię

zanurzającą można wyjaśnić pawłowowskim wyga-

saniem lęku i sprawczym wygasaniem rytuału

(Griest, 1994). Terapeuci behawiorałni często stosu-

ją zarówno procedury sprawcze, jak i pawłowow-

skie. Przypomnijmy sobie Stevena, fetyszystę stóp,

który znienawidził kobiece buty, gdy podano mu

wywołującą wymioty ipekakuanę. Za każdym ra-

zem, gdy wykonywał reakcję sprawczą, sięgając do

buta, robiło mu się niedobrze i cofał rękę. Zgodnie

Tabela 3-3. Terapie pawlowowskie a terapie sprawcze

Przykład

problemu

Przyczyna

Terapia

Wynik

Terapie

Strach (RW)

BW (zamknięte pomiesz-

BW (zamknięte pomieszcze-

BW (zamknięte pomiesz-

pawlowowskie

przed zamknię-

czenie) skojarzone z BB

nie) oraz brak BB (wykorzy-

czenie) nie powoduje

tymi pomiesz-

(wykorzystanie seksual-

stanie seksualne i RB przera-

już RW (obezwładniają-

czeniami

ne) i RB (przerażenie)

żenie) w terapii zanurzającej

cy strach)

lub w systematycznej desen-

sytyzacji

Terapie

Brak umiejętno-

Niewystarczające nagro-

Pożądana reakcja sprawcza

Nauczenie się reakcji

sprawcze

ści społecznych

dy za nabywanie reakcji

(zachowania społeczne) jest

sprawczej (umiejętności

nagradzana przez selektywne

społecznych); lepsze in-

społecznych)

wzmocnienie pozytywne (np.

terakcje z innymi

lody po nawiązaniu interakcji

z innymi)

126

ROZDZIAŁ 3

z warunkowaniem pawłowowskim widok i dotknię-

cie buta stało się powodem mdłości. Zgodnie z wa-

runkowaniem sprawczym Steven nauczył się, że

cofnięcie ręki od butów zapobiega mdłościom. Po-

patrzmy, jak terapeuta behawioralny potraktował

Angelę:

Angelę odesłano do terapeuty behawioralnego. Ta

szkoła teoretyczna definiuje depresję jako brak

wzmocnienia dodatniego i stara się wygaszać nie-

przystosowane reakcje radzenia sobie oraz wzmac-

niać reakcje pożądane. Celem terapii stało się

umożliwienie Angeli podjęcia zachowań, które

przyniosą jej zadowolenie.

Angela zaczęła realizować „plan zadań stopnio-

wych", w którym pacjent tworzy hierarchię zacho-

wań instrumentalnych, które zwykle dają mu satys-

fakcję, z zadaniem najmniej wymagającym na

pierwszym miejscu i z najważniejszym, złożonym,

zorganizowanym zespołem czynności jako zada-

niem ostatnim. Jako pierwsze zadanie Angela wy-

brała „zamówienie książki o tańcu salsa w Ama-

zon.com" i wykonała to z pewnym ociąganiem.

Kiedy książka nadeszła, Angela podjęła drugie za-

danie, które polegało na znalezieniu szkoły tańca,

w której uczą salsy i na wyznaczeniu dnia, kiedy

się tam zgłosi. Posuwając się coraz dalej w hierar-

chii i dochodząc do umówienia się na spotkanie

i wpłacenie zaliczki, poczuła, że jej rozpacz mija.

Wykonując ostatnie zadanie — odbycie sześciu lek-

cji salsy — zaczęła spotykać się z Tonym, jednym

z kolegów ze szkoły tańca. Zaczęła teraz patrzeć

w przyszłość i powrócił jej apetyt.

Podejście poznawcze

Podejście poznawcze wywodzi się z podejścia beha-

wioralnego jako reakcja na jego założenia. Psycho-

logowie poznawczy uważają, że to, co człowiek

myśli, w co wierzy, czego oczekuje, ku czemu się

skłania i jak interpretuje fakty — czyli jego życie

umysłowe — wpływa na jego zachowanie. Terapeu-

ci poznawczy tak samo jak behawioralni (inaczej niż

psychoanalitycy) uważają, że objawy są zaburzenia-

mi. Dokładniej — psychologowie poznawczy sądzą,

że objawy te są zaburzeniami poznania i że przez

zmianę poznania można złagodzić, a może nawet

wyleczyć zaburzenia psychiczne. Następujący przy-

kład pokazuje, jaką rolę w powstawaniu lęku może

odgrywać myślenie:

Dwie osoby mają takie same zdolności wypowiada-

nia się, ale jedna bardzo się boi publicznych prze-

mówień, a druga bez obaw występuje przed pu-

blicznością. Przy różnych okazjach każda z nich

wygłasza publiczną mowę i — jak to się zwykle

zdarza prawie przy każdym przemówieniu —

w trakcie obydwu wystąpień kilku słuchaczy opusz-

cza salę. Kiedy obaj mówcy relacjonowali, co my-

śleli, gdy ktoś z publiczności wychodził, ujawniły

się dwa zupełnie odmienne schematy. Mówca, któ-

ry odczuwał lęk przed przemówieniem, pomyślał:

„Musiałem nudzić. Jak długo jeszcze mam przema-

wiać? Zapowiada się porażka". Mówca, który się

nie bał, miał inne przekonanie: „Człowiek, który

wyszedł, musiał się spieszyć na wykład. Wielka

szkoda, bo stracił najlepszą część mojego wystąpie-

nia". To samo zdarzenie — wyjście słuchaczy pod-

czas przemówienia — doprowadziło do bardzo róż-

nych myśli: osoba o wysokim poziomie lęku miała

myśli depresyjne i wywołujące napięcie, podczas

gdy osoba o niskim poziomie lęku nie miała takich

myśli (Meichenbaum, 1977).

Jak patrzą na to terapeuci behawioralni i poznaw-

czy? Z jednej strony terapeuta behawioralny skupia

się na konkretnym zdarzeniu — wyjściu słuchaczy

podczas przemówienia — i jego oddziaływaniu na

zachowanie. (W tym przykładzie zdarzenie jest ta-

kie samo, ale jego skutki odmienne). Terapeuta po-

znawczy natomiast skupia się na różnicach w my-

śleniu dwóch mówców, na ich interpretacji tego sa-

mego zdarzenia. W terapii poznawczej najważniej-

sze znaczenie mają myśli pacjenta.

Terapia poznawcza

Podstawą terapii poznawczej jest pogląd, że fakty

umysłowe — to znaczy oczekiwania, przekonania,

wspomnienia, interpretacje itd. — mogą być przy-

czyną zachowań. Jeśli fakty te się zmieniają, to na-

stępuje po nich zmiana zachowania. Zgodnie z tym

przeświadczeniem terapeuta poznawczy szuka przy-

czyn, czyli etiologii zaburzeń psychicznych w znie-

kształceniach faktów umysłowych. Jeśli na przykład

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 127

ktoś przeżywa depresję, to terapeuta poznawczy

szuka jej przyczyn w przekonaniach lub myślach

pacjenta. Pacjentką może być na przykład kobieta,

która uważa, że nie ma wpływu na swojego męża,

dzieci i miejsce pracy. Myśląc, że jest pozbawiona

jakichkolwiek wpływów, staje się bierna, smutna

i powoli popada w kliniczną depresję. Skuteczna te-

rapia takich zaburzeń polega na zmianie myślenia.

Terapeuta poznawczy odkrywa i analizuje myśli

osoby pogrążonej w depresji, a następnie pomaga jej

zmienić myślenie powodujące uczucie beznadziej-

ności.

Aby zrozumieć postępowanie terapeuty poznaw-

czego, powróćmy do przypadku dwóch mówców.

Co się dzieje, gdy mówca, który się boi, popada

w coraz większe przygnębienie, widząc, że słuchacze

wychodzą z sali? Może przypisywać niepowodzenie

przemówieniu, a także sobie. Czasami jest tak przy-

gnębiony, że nie potrafi już wygłosić dobrego prze-

mówienia lub — co gorsza — rezygnuje z publicz-

nych wystąpień. Z tego powodu szuka pomocy tera-

peutycznej. Co robi wówczas terapeuta poznawczy?

Ponieważ interesuje go przede wszystkim to, co

myśli i jakie ma przekonania pacjent, dopytuje się

o jego myśli. Skoro mówca sądzi, że nudzi słucha-

czy, terapeuta wysuwa dwie hipotezy. Po pierwsze,

że mówca naprawdę jest nudny. Jeśli jednak w trak-

cie terapii okaże się, że wypowiedzi pacjenta były

w przeszłości przyjmowane bardzo dobrze, a niektó-

re nawet zostały opublikowane, terapeuta stwierdza,

że pierwsza hipoteza jest błędna.

Po odrzuceniu hipotezy, że mówca naprawdę jest

nudny, terapeuta przechodzi do hipotezy, że myśli

pacjenta wypaczają rzeczywistość. Zgodnie z tą hi-

potezą mówca wybiera negatywne dowody, skupia-

jąc się za bardzo na jednym fakcie. Za dużo myśli

o słuchaczach, którzy wyszli z sali. Sądzi, że uwa-

żają go za nudziarza, że go nie lubią itd. W tym

miejscu terapeuta wskazuje pacjentowi przeciwne

dowody. Po pierwsze, ma ciekawy zapis wypowie-

dzi. Po drugie, bardzo niewiele osób opuściło salę;

niektórzy z pewnością spieszyli się na ważne spo-

tkanie i byli zadowoleni, że udało im się wysłuchać

przynajmniej część wystąpienia. Niewykluczone,

że parę osób rzeczywiście się nudziło. Po trzecie

jednak i najważniejsze, pacjent minimalizuje fakt,

że większość słuchaczy została i że nie zwracał

uwagi na to, iż otrzymał entuzjastyczny aplauz. Za-

daniem terapeuty jest wydobycie wszystkich znie-

kształconych negatywnych myśli, przedstawienie

pacjentowi kontrargumentów, a następnie zmiana

jego myślenia.

Z jakiego rodzaju faktami umysłowymi ma do

czynienia terapeuta poznawczy? Dla celów terapii

procesy poznawcze można podzielić na długotrwałe

i krótkotrwałe. Procesy krótkotrwałe są świadome.

Dostrzegamy je lub możemy się nauczyć je dostrze-

gać. Są to oczekiwania, oceny i atrybucje. Procesy

długotrwałe nie są, ogólnie mówiąc, dostępne świa-

domości. Są to dyspozycje ujawniające się w spo-

sobach kierowania procesami krótkotrwałymi. Do

procesów długotrwałych należą przekonania. Naj-

pierw zajmiemy się procesami krótkotrwałymi.

ZMIANA OCZEKIWAŃ CO DO SKUTECZNOŚCI

Oczekiwania są czynnościami poznawczymi, które

obejmują bezpośrednio przyszłe zdarzenia. Mówca,

który widzi, że parę osób wychodzi i myśli: „To bę-

dzie porażka", wyraża swoje oczekiwania. Przewi-

duje przyszłe skutki, w tym wypadku — złe skutki.

Mamy dwa rodzaje oczekiwań: oczekiwanie wyni-

ku, czyli przewidywanie konsekwencji jakiegoś za-

chowania oraz oczekiwanie skuteczności, czyli

przekonanie, że potrafimy zachować się tak, aby

uzyskać pożądany wynik. Oczekiwanie wyniku

i oczekiwanie skuteczności różnią się od siebie,

gdyż można być pewnym, że konkretne działanie

prowadzi do określonego wyniku, ale wątpić, czy

potrafimy temu działaniu sprostać. Na przykład

można wierzyć, że dotknięcie węża złagodzi fobię,

ale nadal nie móc wykonać tej czynności. Psycho-

log poznawczy Albert Bandura uważa, że w lecze-

niu fobii sukces systematycznej desensytyzacji i tera-

pii polegających na modelowaniu (zob. rozdział 5)

zależy od zmian w oczekiwaniu skuteczności. W obu

sytuacjach pacjent uczy się, że może podjąć działa-

nia — odprężenie i zbliżenie — dzięki którym po-

kona fobię. „Mikroanaliza" oczekiwań skuteczności

i zmian zachowania u osób z fobią przed wężami

potwierdza ten pogląd. Udana terapia stwarza ocze-

kiwania wysokiej skuteczności przy zbliżaniu się do

boa dusiciela. Im wyższy poziom oczekiwań sku-

teczności pod koniec terapii, tym łatwiej zbliżyć się

128

ROZDZIAŁ 3

do węża (Bandura, 1977, 1982, 1993; Bandura,

Adams, 1977; Biran, Wilson, 1981; Rodgers, Braw-

ley, 1996; Saigh, Mroueh, Zimmerman, Fairbank,

1996; Staats, 1978).

Bandura (1977) uważa, że osoby z poczuciem

wysokiej własnej skuteczności (self-efficacy):

1) częściej mają wysokie aspiracje, patrzą daleko

w przyszłość, wyznaczają sobie trudne zadania

i trwale angażują się w ich wykonywanie;

2) są bardziej wytrwałe i podejmują dalsze próby

mimo niepowodzeń i przeszkód;

3) doświadczają mniej stresów, lęków i depresji;

4) skłaniają innych do pomocy, rozwijając w ten

sposób satysfakcjonujące kontakty, dzięki czemu

łatwiej znoszą przeciwności.

MODYFIKACJA NEGATYWNYCH OCEN

Nieustannie oceniamy to, co się nam przydarza,

i to, co robimy. Czasami oceny są dla nas bardzo

oczywiste, niekiedy jednak sobie ich nie uświada-

miamy. Według terapeutów poznawczych takie au-

tomatyczne myśli poprzedzają i wywołują emocje

(Beck, 1976, 1999). Mówca zaczyna odczuwać lęk

i przygnębienie, gdy pomyśli: „To będzie poraż-

ka". Nie tylko oczekuje przyszłych konsekwencji,

ale również ocenia własne działanie. Uważa je za

porażkę i ta ocena wywołuje negatywne emocje.

Proces oceniania jest automatyczny. Po latach

praktyki staje się nawykiem i przebiega bardzo

szybko. Osoba poddająca się terapii musi się na-

uczyć zwalniać proces myślenia, aby uświadomić

sobie własne myśli. Myśli automatyczne nie są

mgliste i źle sformułowane, są to konkretne i wy-

odrębnione zdania. Ponadto, choć obiektywnemu

obserwatorowi mogą się wydać nieprawdopodob-

ne, osoba, która im ulega, odbiera je jako dobrze

uzasadnione (Alden, Wallace, 1995; Beck, Steer,

Epstein, 1992; Kanfer, Karoly, 1972).

Jednym z instrumentów wykrywania ich często-

tliwości jest kwestionariusz myśli automatycznych

(Hollon, Kendall, 1980). Odpowiadając na pytania,

klienci podają częstotliwość, z jaką wydają o sobie

automatyczne opinie następującej treści: „Nie je-

stem dobry", „Jestem taki słaby", „Moje życie jest

nieudane", „Nikt mnie nie rozumie", „Nie jestem

tego warty". Wyniki wskazują, że w stanie depresji

mamy znacznie częściej automatyczne myśli nega-

tywne niż wtedy, gdy nie cierpimy na depresję, i że

takie myśli są charakterystyczne dla osób z depre-

sją. W schizofrenii, narkomanii i zaburzeniach lęko-

wych pacjenci nie zgłaszają częstych negatywnych

myśli o sobie, jeżeli nie cierpią przy tym na depre-

sję (Hollon, Kendall, Lumry, 1986).

Jeden z dwóch twórców terapii poznawczej,

Aaron T. Beck (1976, 1999) uważa, że szczególne

emocje są zawsze poprzedzone specyficznymi my-

ślami. Smutek poprzedza myśl „Utraciłem coś cen-

nego". Lęk poprzedza myśl „Istnieje niebezpieczeń-

stwo doznania krzywdy", a gniew jest poprzedzony

myślą „Naruszono moją przestrzeń osobistą". Jest to

szerokie i proste określenie życia emocjonalnego:

istota lęku, smutku i gniewu polega na ocenie rodza-

ju straty, jak zagrożenie bądź naruszenie. Terapeuci

poznawczy sądzą, że przekształcenie tych myśli

zmieni emocje (Macleod, Cropley, 1995; Sokol, Beck,

Greenberg, Wright, Berchick, 1989).

ZMIANA ATRYBUCJI

Innym rodzajem krótkotrwałych faktów umysło-

wych, który terapeuci poznawczy próbują modyfi-

kować, jest atrybucja. Atrybucja oznacza wyjaśnie-

nie jednostki, dlaczego coś się jej przydarzyło. Kie-

dy student oblewa egzamin, zadaje sobie pytanie:

„Dlaczego mi się nie powiodło?". Zależnie od prze-

prowadzonej analizy przyczyn pojawiają się różne

wnioski. Student może formułować atrybucje ze-

wnętrzne lub wewnętrzne (Rotter, 1966). Może

twierdzić, że egzamin był nieuczciwy, czyli przy-

czyna jest zewnętrzna. Może też — przeciwnie —

uważać, że jest mało zdolny, czyli przyczyna jest

wewnętrzna. Drugim wymiarem, w jakim dokonuje

się atrybucji porażki, jest stałość lub zmienność

(Weiner, 1974). Stała przyczyna trwa przez cały

czas, podczas gdy przyczyna zmienna ma charakter

przejściowy. Student może na przykład uważać, że

oblał egzamin, ponieważ źle spał poprzedniej nocy,

co jest przyczyną zmienną (a zarazem wewnętrzną).

Z drugiej strony, może sądzić, że nie ma zdolności

matematycznych, co jest przyczyną stałą (i we-

wnętrzną). Atrybucja porażki może być wreszcie

ogólna bądź szczególna (Abramson, Seligman, Te-

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 129

Tabela 3-4. Atrybucje studentów, którym nie powiodło się na egzaminie

Wewnętrzne

Zewnętrzne

Stale

Zmienne

Stałe

Zmienne

Ogólne

Brak inteligencji

Przemęczenie

Niesprawiedliwe testy

Jest piątek, trzynastego

(Lenistwo)

(„Ludzie zwykle nie mają

(„Tym razem komisja

szczęścia na egzaminach

przygotowała testy zbyt

państwowych")

trudne dla wszystkich")

Szczególne

Brak zdolności

Obrzydły mi zadania

Niesprawiedliwe testy

Mój test z matematyki

matematycznych

matematyczne

z matematyki

miał numer 13

(„Nigdy nie lu-

(„Przeziębienie

(„Ludzie zwykle nie mają

(„Wszyscy mieli nieczy-

biłem matematy-

przeszkadzało mi

szczęścia na egzaminach

telne kopie zadań z mate-

ki")

w liczeniu")

z matematyki")

matyki")

Źródło: Abramson, Seligman, Teasdale, 1978.

asdale, 1978; Seligman, 1991). Przypisywanie po-

rażki czynnikom ogólnym oznacza, że dotyczy ona

wielu różnych zadań, przypisywanie jej czynnikom

szczególnym oznacza, że dotyczy tylko jednego za-

dania. Na przykład student, któremu się nie powio-

dło, może sądzić, że oblał egzamin, bo jest tępy, co

jest przyczyną ogólną (zarazem stałą i wewnętrzną).

Z drugiej strony, może sądzić, że nie zdał, bo jego

karta egzaminacyjna miała nieszczęśliwy numer 13.

Jest to atrybucja szczególna (zarazem zewnętrzna

i stała). W tabeli 3-4 przedstawiono różne rodzaje

atrybucji (Heider, 1958; Kelley, 1967; Seligman,

1991; Weiner, 1972).

Terapeuci poznawczy próbują zmieniać atrybucje

jednostki. Na przykład kobiety o niskiej samoocenie

zwykle, kiedy ponoszą porażki, dokonują atrybucji

wewnętrznych. Uważają, że im się nie udało, bo są

głupie, niekompetentne i niewarte miłości. Aby po-

radzić sobie z tymi atrybucjami, terapeuta zaleca im

co tydzień relacjonować pięć różnych „złych" zda-

rzeń, które miały miejsce w minionym tygodniu,

a następnie dopisać zewnętrzne atrybucje każdego

zdarzenia. Zapis może mieć na przykład taką formę:

„Przyjaciel skrytykował moje zachowanie na wczo-

rajszym przyjęciu nie dlatego, że nie mam umiejęt-

ności społecznych, ale dlatego, że był w złym hu-

morze". Celem jest przejście od wewnętrznych do

zewnętrznych przyczyn, które według pacjentki są

źródłem przykrych zdarzeń. Po kilku tygodniach

pacjenci zaczynają dostrzegać, że istnieją alterna-

tywne wyjaśnienia ich niepowodzeń. W rezultacie

niska samoocena i depresja wywołane atrybucjami

wewnętrznymi zaczynają ustępować (Beck, Rush,

Shaw, Emery, 1979; Seligman, 1995).

ZMIANA DŁUGOTRWAŁYCH PRZEKONAŃ

Krótkotrwałe fakty umysłowe, o których mówiliśmy

— oczekiwania, oceny i atrybucje — są dostępne

świadomości. Procesy długotrwałe są to dyspozycje,

które zdają się rządzić faktami umysłowymi w na-

szej świadomości. Jednym z takich długotrwałych

procesów poznawczych jest przekonanie.

Albert Ellis, drugi z twórców terapii poznawczej,

uważa, że zaburzenia psychiczne powstają w dużej

mierze wskutek irracjonalnych przekonań. Podaje

przykład klienta, który przez całe życie kierował się

zbiorem destrukcyjnych przekonań wpojonych mu

przez rodziców i społeczeństwo. Należały do nich

m.in. następujące przeświadczenia: (1) jest bez-

względnie konieczne, aby dorosły człowiek był lu-

biany albo przynajmniej akceptowany przez niemal

wszystkie znaczące osoby w jego otoczeniu; (2)

aby zasłużyć na szacunek, człowiek powinien być

wszechstronnie kompetentny, znać się na wszyst-

kim i mieć osiągnięcia we wszystkich możliwych

dziedzinach; (3) wielkim nieszczęściem jest, gdy

sytuacja nie układa się tak, jak tego byśmy pragnę-

li; (4) nieszczęścia są wywoływane przez przyczy-

ny zewnętrzne, a my mamy znikome możliwości

130

ROZDZIAŁ 3

oddziaływania na swoje cierpienia; (5) przeszłość

jest najważniejszym wyznacznikiem naszych obec-

nych zachowań; jeśli coś wywarło silny wpływ na

nasze życie, to zawsze będzie miało podobne od-

działywanie; (6) ludzkie problemy mają niezmien-

ne, dokładne i niezawodne rozwiązania i jest rze-

czą straszną, gdy takich rozwiązań nie znajdujemy

(Ellis, 1962).

Te irracjonalne i nielogiczne przekonania znie-

kształciły krótkotrwałe oczekiwania, oceny i atrybu-

cje, które wywołały zaburzenia psychiczne. Klienta

dręczyła „tyrania powinności", a zadaniem terapeu-

ty było zerwanie więzów owych powinności. Kiedy

pacjent odrzucił dawne przekonania, jego problemy

straciły rację bytu. Zadaniem terapeuty było uwol-

nienie go od tych przekonań. Terapia miała charak-

ter agresywny i oznaczała idący dwoma torami

skoncentrowany atak na przekonania klienta: (1) te-

rapeuta był jawnym opozycjonistą, który zaprzeczał

przesądom i samokrytyce zawartym w irracjonal-

nych przekonaniach pacjenta; (2) zachęcał, nama-

wiał, nakłaniał, a czasami domagał się, aby pacjent

podejmował działania, które same w sobie byłyby

zdecydowanymi kontrargumentami przeciw irracjo-

nalnym przekonaniom (Ellis, 1962; Kendal, Haaga,

Ellis, Bernard, 1995). Jest to tak zwana terapia ra-

cjonalno-emotywna należąca do najbardziej aktyw-

nych i dyrektywnych procedur psychoterapeutycz-

nych. Następujący przykład ilustruje siłę perswazji

terapeutycznej:

Podczas sesji terapeutycznej dwudziestotrzyletni

mężczyzna stwierdził, że z niewiadomego powodu

cierpi na głęboką depresję. Krótki wywiad ujawnił

poważną nerwicę, a głównymi problemami pacjen-

ta okazało się nadużywanie alkoholu w ciągu ostat-

nich dwóch lat i zaniechanie prowadzenia doku-

mentacji, co było częścią jego obowiązków zawo-

dowych jako pomocnika witrażysty.

Pacjent: Wiem, że powinienem prowadzić do-

kumentację, zanim urośnie do ogrom-

nych rozmiarów, ale po prostu tego za-

niechałem. Szczerze mówiąc, sądzę, że

stało się tak dlatego, iż nie znoszę tej

pracy.

Terapeuta: Dlaczego tak bardzo jej nie znosisz?

Pacjent: Bo jest nudna. Zwyczajnie tego nie lubię.

Terapeuta: A więc jest nudna. To wystarczający

powód, żeby nie lubić jakiegoś zajęcia,

ale czy równie dobry, żeby go nie zno-

sić?

Pacjent: Czy to nie wszystko jedno?

Terapeuta: W żadnym wypadku. Nielubienie wy-

raża się zdaniem: „Nie sprawia mi

przyjemności wykonywanie tej pracy

i dlatego nie chcę jej wykonywać".

Najczęściej jest to bardzo rozsądne sta-

nowisko. Nieznoszenie zaś wyraża się

zdaniem: „Ponieważ nie lubię tego ro-

bić, nie powinienem być do tego zmu-

szany". A to jest zawsze niemądre.

Pacjent: Dlaczego ma być głupie nieznoszenie

czegoś, czego się nie lubi?

Terapeuta: Z kilku powodów. Po pierwsze, z czy-

sto logicznego punktu widzenia po

prostu nie ma sensu mówić: „Ponie-

waż nie lubię tego robić, nie powinie-

nem być do tego zmuszany". Druga

część tego zdania wcale nie wynika

z pierwszej części. Twoje rozumowa-

nie przebiega mniej więcej tak: „Po-

nieważ nie lubię tego robić, inni lu-

dzie powinni mieć na mnie wzgląd

i nigdy mnie nie zmuszać do robienia

tego, czego nie lubię". To oczywiście

nie ma żadnego sensu. Dlaczego inni

ludzie mieliby się z tobą liczyć? Do-

brze, gdyby tak było. Lecz dlaczego,

u diabła, powinni tak postępować?

Aby twoje rozumowanie było popraw-

ne, cały świat musiałby kręcić się wo-

kół ciebie i jednomyślnie okazywać ci

(Ellis, 1962)

Terapeuta bezpośrednio atakuje przekonanie

klienta, wskazując, że jest ono irracjonalne. Na tym

polega różnica pomiędzy terapeutami poznawczymi

z jednej strony a terapeutami behawioralnymi i psy-

choanalitykami z drugiej strony. Terapeuci behawio-

ralni i psychoanalitycy zwracają uwagę, że działa-

nia i przekonania klienta są nieprzystosowane i au-

todestrukcyjne. Terapeuci poznawczy podkreślają

dodatkowo, że przekonania te są nieracjonalne i nie-

logiczne. Zobaczmy, jak terapeuta poznawczy po-

traktował Angelę:

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 131

Angelę skierowano do terapeuty poznawczego.

W teorii poznawczej depresję uważa się za skutek

automatycznych, katastroficznych i nieracjonalnych

myśli o stracie. Terapia polega na uczeniu rozpo-

znawania tych automatycznych myśli i dyskutowa-

nia z nimi tak samo jak dyskutuje się z fałszywymi

oskarżeniami osoby trzeciej, której życiowym prze-

znaczeniem byłoby unieszczęśliwianie klienta.

Angela zaczęła prowadzić dziennik, zapisując,

0 czym myślała w ciągu dnia w chwilach, gdy na-

gle robiło jej się smutno. Przekonała się, że gdy

tylko pomyślała o umawianiu się na randki, czuła

się szczególnie przygnębiona, a gdy wracała z pra-

cy do domu, często zaczynała płakać. Automatycz-

ne myśli towarzyszące fantazjom o randkach wyra-

żały się w zdaniach: „Nie jestem warta miłości",

„Żaden mężczyzna mnie nie zechce", „Miłość za-

wsze umiera". Gdy wracała do domu, automatycz-

nie myślała: „Mama zawsze mnie prowokuje"

1 „Wieczór będzie pusty."

Nauczyła się znajdować kontrargumenty prze-

ciwko katastroficznym myślom i aktywnie z nimi

dyskutować. Kiedy na przykład pomyślała: „Nie

jestem warta miłości", podważała tę myśl stwier-

dzeniem: „Mogę się podobać" (Angela była rzeczy-

wiście bardzo ładna), „Mam duże poczucie humo-

ru i umiem opowiadać zabawne historie" oraz „Je-

stem wdzięcznym słuchaczem —jest we mnie wie-

le cech, które odpowiedni mężczyzna może poko-

chać". Przekonała się, że skuteczne przeciwstawia-

nie się swoim myślom powoduje natychmiastowe

ustępowanie przygnębienia, które powraca rzadziej

i z mniejszą siłą.

Terapia poznawczo-behawioralna

Terapeuci poznawczy uważają, że zaburzenia zacho-

wania powodują wypaczone myślenie, a sprostowa-

nie wypaczonych myśli łagodzi, a nawet leczy za-

burzenia. Terapeuci behawioralni twierdzą nato-

miast, że zaburzenia zachowania są wyuczone na

podstawie doświadczeń z przeszłości i próbują je

złagodzić, ucząc pacjentów nowych, lepiej przysto-

sowanych zachowań. Te dwa stanowiska coraz bar-

dziej się do siebie zbliżają. Wielu terapeutów stara

się zarówno prostować zniekształcone poznanie, jak

i uczyć pacjentów nowych zachowań. Połączenie

obu metod nazywa się terapią poznawczo-beha-

wioralną (Beck, Rush, Shaw, Emery, 1979; Craske,

Maidenberg, Bystritsky, 1995, Ellis, 1962; Maho-

ney, 1974; Meichenbaum, 1977).

Arnold Lazarus jest jednym z terapeutów łączą-

cych w terapii techniki poznawcze i behawioralne

(Lazarus, 1993). Połączenie tych technik nazywa

terapią wielopoziomową. Lazarus twierdzi, że za-

burzenia u tego samego pacjenta powstają na sied-

miu różnych poziomach i dla każdego poziomu za-

burzeń przeznaczony jest odpowiedni poziom tera-

pii. Mnemotechnicznie określa się owe poziomy

jako BASIC ID, gdzie: B oznacza zachowanie (be-

havior), A oznacza afekt, S — wrażenie (sensation),

I — wyobraźnię (imagery), C — poznanie (cogni-

tion), I — relacje interpersonalne (interpersonal re-

lations), a D — leki (drugs). Zadaniem terapeuty,

posługującego się terapią wielopoziomową, jest roz-

łożenie zaburzenia na poszczególne poziomy i wybór

odpowiedniej techniki dla każdego poziomu. Lazarus

uważa za skuteczną terapię poznawczą, techniki be-

hawioralne, a nawet procedury psychodynamiczne.

Tabela 3-5 pokazuje różne sposoby postępowania

w trakcie trzynastomiesięcznej terapii Mary Ann,

dwudziestoczteroletniej pacjentki z rozpoznaniem

przewlekłej schizofrenii z bardzo złą prognozą. Cho-

ra była otyła, apatyczna i zamknięta w sobie. Otrzy-

mywała silne leki, ale z niewielkim skutkiem. Pod

koniec trzynastu miesięcy terapii mogła sprawnie

funkcjonować i przygotowywała się do małżeństwa.

Połączenie terapii poznawczo-behawioralnej

i psychodynamiczne)

Wśród terapeutów orientacji psychodynamicznej roz-

winął się ruch łączący koncepcję poznawczą z tera-

pią psychodynamiczną. Lester Luborsky (1984)

twierdzi, że to, o czym pacjent świadomie myśli

w trzech sferach życia, ujawnia podstawowy i czę-

sto nieuświadomiony temat głównej relacji konflik-

towej (CCRT — core conflictual relationship the-

me). Owe trzy sfery to: (1) obecna relacja terapeu-

tyczna (stosunek do terapeuty), (2) obecne relacje

poza terapią, (3) dawne relacje. Wspólne spostrze-

żenia dotyczące tych sfer i ich ciągłego nakładania

się wskazują podstawowy przedmiot konfliktu pa-

cjenta w relacjach interpersonalnych (Luborsky,

Popp, Luborsky, Mark, 1994).

132

ROZDZIAŁ 3

Tabela 3-5. Techniki BASIC ID

Modalność

Problem

Proponowana terapia

Zachowanie

Niewłaściwe reakcje wycofania

Trening asertywności

Częsty płacz

Brak wzmocnienia

Przejadanie się

Dieta niskokaloryczna

Afekt

Nieumiejętność otwartego wyrażania gniewu

Odgrywanie ról

Częsty lęk

Nauka relaksacji i pewności

Brak zapału i spontanicznej radości

Procedury pozytywnych wyobrażeń

Wrażenie

Ból żołądka

Oddychanie brzuszne i relaksacja

Brak odczuwania większości przyjemnych doznań

Metoda skupiania wrażeń

Napięcie szczęk i karku

Zróżnicowana relaksacja

Wyobraźnia

Przerażające sceny pogrzebu siostry

Desensytyzacja

Powracające sny o bombardowaniu lotniczym

Wywoływanie żywych wyobrażeń poczucia bezpieczeń-

Poznanie

Irracjonalne wmawianie sobie: „Jestem złym czło-

stwa

wiekiem", „Muszę cierpieć", „Seks jest brudny",

Celowe racjonalne kwestionowanie i korygowanie dialo-

„Jestem gorsza niż inni"

gu wewnętrznego

Nadmierne uogólnianie

Krytyczna analiza irracjonalnych wypowiedzi

Relacje inter-

Dziecięca zależność

Specjalne zadania związane z samowystarczalnością

personalne

Uleganie innym i pozwolenie na wykorzystywanie

Trening asertywności

Skłonności manipulacyjne

Trening zachowań bezpośrednich i konfrontacyjnych

Leki

Zaburzenia biochemiczne

Leki antypsychotyczne

Źródło: Lazarus, 1976.

Pani N. myśli: „Staram się dobrze pracować". Jest to

myśl o obecnych relacjach poza terapią. Pacjentka

mówi o tym terapeucie i zaczyna płakać. Terapeuta

zauważa: „Robisz się smutna i płaczesz, kiedy zwra-

cam uwagę na twoją atrakcyjność". Jest to skutek

myśli o relacji terapeutycznej. Pani N. zaczyna wów-

czas spontanicznie myśleć o swojej przeszłości: „Oj-

ciec nie mógł znieść, że jestem atrakcyjna". Treść

tych trzech sfer świadomości odzwierciedla główny

nieświadomy temat kluczowej relacji konfliktowej.

Przez wydobycie elementów poznawczych, ukrytych

w tych trzech sferach, terapeuta ujawnia pragnienie

klientki: „Chciałabym spotkać odpowiedniego czło-

wieka, który dałby mi potrzebne wsparcie fizyczne

i emocjonalne". Terapeuta odkrywa również (i stara

się zmienić) negatywne skutki w postaci negatyw-

nych automatycznych myśli wynikających z tego

pragnienia: „Nie powinnam, bo jestem niezależna,

nie mogę, bo zostanę odrzucona, mężczyzna nie da

mi takiego wsparcia".

Uwzględniając w swojej analizie świadome my-

śli automatyczne, którymi zajmują się terapeuci po-

znawczy, terapeuci o orientacji psychodynamicznej

zaczynają przybliżać do siebie dwa odrębne modele

(Horowitz i in., 1993). W przyszłości wydają się

możliwe jeszcze inne związki pomiędzy modelami.

Jednym z obiecujących obszarów takiego zbliżenia

jest połączenie neuronauki z terapią poznawczo-be-

hawioralną, co przedstawiono w ramce 3-2.

Ocena terapii behawioralnej i poznawczej

Terapia behawioralna i terapia poznawcza mają licz-

ne zalety: są skuteczne w leczeniu wielu zaburzeń;

leczenie jest na ogół krótkie i niedrogie; mają podsta-

wy naukowe w koncepcjach behawioralnych i psy-

chologii poznawczej; przedmioty ich analizy —

bodźce, reakcje, czynniki wzmacniające, oczekiwania

i atrybucje — są wymierne. Terapeuci behawioralni

i poznawczy spotykają się jednak z krytyką. Chyba

najpoważniejszym zarzutem jest powierzchowność.

Czy człowiek nie jest czymś więcej niż sumą za-

chowań i czynności poznawczych? Czy zaburzenia

psychiczne nie są czymś więcej niż wypaczonym

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 133

NAUKA I PRAKTYKA

POŁĄCZENIE NEURONAUKI Z TERAPIĄ POZNAWCZO-BEHAWIORALNĄ

Nie tylko psychodynamikę, ale również neuronaukę moż-

na owocnie połączyć z terapią poznawczo-behawioralną.

Jeffrey Schwartz z UCLA stosuje terapię „poznawczo-bio-

-behawioralną" w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompuł-

sywnych. W zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych,

0 których będziemy mówić w rozdziale 5, pacjent jest nę-

kany przez natrętne, dziwaczne myśli i wyobrażenia (obse-

sje) oraz wykonuje pozornie bezsensowne rytuały (kompul-

sje), aby osłabić lęk spowodowany tymi myślami.

Schwartz wyjaśnia pacjentom, że zaburzenia obsesyj-

no-kompulsywne są zaburzeniami mózgu i że pierwszym

krokiem w terapii jest nauczenie się traktowania natręt-

nych myśli jako choroby somatycznej (Schwartz, 1998).

Następnie pacjenci uczą się przypisywać uciążliwość

1 trwałość natrętnych myśli jedynie „błędnym przekazom

mózgowym". W dalszym etapie uczą się skupiać na in-

nym przedmiocie, analizując nacisk natrętnych myśli

i zmieniając rytuały, gdy uświadomią sobie niepokojącą

myśl. Wreszcie nadają nowe znaczenie obsesyjnym my-

ślom, widząc w nich tylko objawy błędnych przekazów

mózgowych, i wtedy lęk ustępuje. Na poparcie swojej

teorii Schwartz mierzył aktywność mózgową pacjentów

przed sesjami poznawczo-bio-behawioralnymi, w czasie

ich trwania i po nich. Rejestrując zmiany w mózgu metodą

PET, odkrył trzy podstawowe zmiany nerwowe będące wy-

nikiem jego czterofazowej terapii poznawczo-behawioral-

nej.

1. Osoby, które reagują na terapię, wykazują większy

spadek aktywności jądra ogoniastego po obu stronach

mózgu w porównaniu z osobami, które nie doznają po-

prawy.

2. Im większe złagodzenie objawów obsesyjno-kompul-

sywnych w wyniku terapii, tym większe zmiany ak-

tywności mózgowej.

3. Przed terapią trzy obszary mózgowe związane z zabu-

rzeniami obsesyjno-kompulsywnymi (jądro ogoniaste,

zakręt obręczy i prawa strona wzgórza) wyładowują

się jednocześnie. Po terapii korelacja aktywności ustę-

puje, co Schwartz nazywa „zwolnieniem blokady móz-

gowej".

Choć teoria ta jest metaforyczna albo „neuromitologicz-

na", jest to ważny obszar badań wskazujący możliwości

stopniowej integracji neuronauki i psychoterapii.

zachowaniem i wypaczonym myśleniem? Czy sku-

teczna terapia nie powinna dawać czegoś więcej niż

lepiej przystosowane zachowania i bardziej racjo-

nalny sposób myślenia? Ograniczając się do analizy

oderwanych zachowań i czynności poznawczych

człowieka, terapeuci behawioralni i poznawczy po-

mijają coś bardzo istotnego: fakt, że jednostka jest

całością, że ma wolność wyboru. Pacjent, który cier-

pi na fobię przed kotami, nie jest tylko automatem,

który przypadkowo boi się kotów. Jest indywidual-

nością, której objawy są głęboko zakorzenione w jej

osobowości i psychodynamice, a także w genach

i procesach chemicznych układu nerwowego. Z dru-

giej strony, jest idywidualnością, która dokonuje

błędnych wyborów, ale może też jeszcze wybrać

zdrowie. Behawioryści potrafią nauczyć dziecko

autystyczne, które innych ludzi traktuje jak meble,

aby się do nich przytulało, chcąc dostać jedzenie lub

uniknąć wstrząsu. W ostateczności jednak nadal

mamy do czynienia z dzieckiem autystycznym, któ-

re nauczono przytulać się do ludzi. Sama zmiana

zachowania nie leczy zaburzeń.

Zastrzeżenia co do poglądów behawioralnych

i poznawczych wynikają z przekonania, że istnieje

głębsza, źródłowa etiologia objawów zaburzeń.

Z tego względu wyraźnie powierzchowna zmiana

zachowania może być tylko krótkotrwała — jak

w behawioralnej terapii otyłości. Większość ludzi

może stracić 10 procent wagi w ciągu paru miesię-

cy, przestrzegając behawioralnych zasad odchudza-

nia. W długookresowym badaniu osób na diecie od-

chudzającej stwierdzono, że po roku wiele osób oty-

łych, które poddały się terapii behawioralnej rzeczy-

wiście straciło na wadze. Jednak po pięciu latach 85

procent z nich powróciło do poprzedniej wagi (Se-

ligman, 1994). Choć terapia behawioralna spowodo-

wała zmianę polegającą na usunięciu objawu oty-

łości, źródłowy problem, prawdopodobnie natury

biologicznej, pozostał i ostatecznie zniweczył skut-

ki terapii.

134

ROZDZIAŁ 3

Jak terapeuci behawioralni i poznawczy odpowia-

dają na zarzut powierzchowności? Wojowniczą reak-

cją może być kwestionowanie pojęcia „pełni osobowo-

ści". Dla radykalnych behawiorystów jest to pojęcie

romantyczne, które ma sens w literaturze i w poezji,

ale nie dotyczy cierpiącego człowieka potrzebującego

pomocy. Chcielibyśmy odpowiedzieć mniej wojowni-

czo. Usunięcie objawów — metodą behawioralną lub

poznawczą — przynosi pewną ulgę. Bardzo rzadko

następstwem skutecznej terapii behawioralnej lub po-

znawczej jest natomiast zastąpienie objawów. Niektó-

re zaburzenia są bardzo specyficzne, podrzędne wobec

samej istoty osobowości i one poddają się terapii be-

hawioralnej i poznawczej. Należą do nich fobie, jąka-

nie oraz niektóre dysfunkcje seksualne. Z drugiej stro-

ny niektóre głębsze zaburzenia są dla terapii behawio-

ralnej i poznawczej niedostępne (np. schizofrenia i za-

burzenia antyspołeczne). Skuteczna terapia tych zabu-

rzeń wymaga zwykle zmiany osobowości, odkrycia

psychodynamiki i stosowania leków.

Teoretycy poznawczy i behawioralni uważają, że

cierpienia człowieka, w tym również zaburzenia

psychiczne, są czasami, choć nie zawsze, skutkiem

niepomyślnego zbiegu okoliczności zewnętrznych

lub zniekształconego poznania. Przeciwdziałanie ta-

kim okolicznościom za pomocą terapii behawioral-

nej i poznawczej nie umniejsza ani nie deprecjonuje

pełni człowieczeństwa i wolności, a raczej je wzbo-

gaca. Człowiek sparaliżowany fobią przed opusz-

czeniem mieszkania do tego stopnia, że nie może

pracować ani odwiedzać najbliższych, nie jest wol-

ny. Poddając go terapii behawioralnej lub poznaw-

czej, można usunąć fobię. Wówczas człowiek ten

będzie wolny, aby żyć racjonalnie.

Podsumowanie

Psychoanaliza z założenia nie zajmuje się objawa-

mi, lecz źródłami zaburzeń. Terapia psychodyna-

miczna jest bardzo długa i bardzo kosztowna, a jej

skuteczność nie polega na łagodzeniu objawów we-

dług DSM, lecz na zmianie osobowości. Niewielu

ludzi może sobie pozwolić na poświęcenie niezbęd-

nego czasu lub pieniędzy, a programy ubezpieczeń

zdrowotnych rzadko uwzględniają zwrot kosztów

takiej długotrwałej, niewymiernej i niepewnej tera-

pii. Psychoanalitycy stają się „wymierającym gatun-

kiem". Nie jest to zjawisko korzystne, ponieważ

z pewnością niektóre, a prawdopodobnie wiele zabu-

rzeń, które będziemy omawiać, mają charakter głęb-

szy niż same objawy. Żywotność teorii i terapii psy-

chodynamicznej będzie naszym zdaniem zależała od

wyodrębnienia problemów wymagających zmiany

osobowości, określenia ścisłych kryteriów takiej

zmiany i zwiększenia dostępności jej korzyści.

Podejścia egzystencjalne i humanistyczne stano-

wiły ważną korektę przygnębiającego obrazu czło-

wieka w psychoanalizie, która widziała w nim isto-

tę kierującą się wewnętrznymi irracjonalnymi kon-

fliktami seksualnymi i agresywnymi. Myśliciele eg-

zystencjalni i humanistyczni mieli z pewnością ser-

ca we właściwym miejscu. Niestety, jednak bunto-

wali się nie tylko przeciw negatywnemu obrazowi

człowieka, ale również przeciw ścisłej i wszech-

stronnej wiedzy. Podkreślając zbawienny wpływ

woli i odpowiedzialności, głosili „naukę" pozbawio-

ną ścisłych kryteriów, eksperymentów i obywającą

się w dużej mierze bez statystyki. Krótko mówiąc,

łączyli pożyteczną ideę z mniej użyteczną metodo-

logią. Myśliciele egzystencjalni i humanistyczni nie

byli więc wszechstronni. Wierzymy jednak, że hu-

manistyczne obietnice terapii egzystencjalnej w po-

łączeniu z solidną wiedzą empiryczną zapewnią

temu podejściu żywotną przyszłość.

Podejście behawioralne ma na celu usuwanie ob-

jawów nieprzystosowania za pomocą technik beha-

wioralnych wypracowanych w doświadczeniach na

zwierzętach. Duże zainteresowanie terapią behawio-

ralną przypadało na lata sześćdziesiąte i siedemdzie-

siąte XX wieku, po czym nastąpiła całkowita sta-

gnacja. Stało się tak z kilku powodów, m.in. osłabło

zainteresowanie uczeniem się zwierząt, które od-

dzielono od ludzkiego poznania po odkryciu, że źró-

dłem objawów behawioralnych są przynajmniej cza-

sami procesy poznawcze i osobowość. Uważamy, że

przyszłość terapii behawioralnej zależy od rozróż-

nienia, które zaburzenia są tylko objawami beha-

wioralnymi, a które mają głębszy charakter. Aby

zrozumieć całokształt zaburzeń, podejście behawio-

ralne musi przyjąć lub wyjaśnić pojęcia poznania

i osobowości. Aby skutecznie leczyć głębsze zabu-

rzenia, musi być w zgodzie z podejściem poznaw-

czym, psychodynamicznym i biologicznym.

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE • 135

Wielki rozkwit terapii poznawczej nastąpił w la-

tach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych XX

wieku, gdy terapia behawioralna zaczęła ustępować

pola. Terapeuci poznawczy przekonywali się jednak

coraz bardziej, że skuteczne leczenie nie może być

takie krótkie, jak początkowo sądzili. Podstawy oso-

bowości i konflikty z wczesnego okresu życia dawa-

ły o sobie znać, gdy terapeuci poznawczy zajmowa-

li się tylko świadomym rozpoznaniem straty, zagro-

żenia i gniewu. Poza tym pacjentom nie wystarcza-

ło tylko zastąpienie destruktywnych, negatywnych

myśli zdrowszym, pozytywnym rozpoznaniem. Pa-

cjent musiałby ponadto być przekonany co do no-

wego rozpoznania, a zmiana przekonań nie jest ła-

twa i nie da się wytłumaczyć teorią poznawczą.

Podbudowana sukcesami w leczeniu depresji i lęku

terapia poznawcza próbowała ogarnąć wszystkie za-

burzenia, lecz z różnym skutkiem. Uważamy, że

przyszłość terapii poznawczej leży w sprecyzowa-

niu, w jakich zaburzeniach jest najbardziej skutecz-

na i dlaczego, oraz we włączeniu się w głębsze pro-

cesy — zarówno osobowościowe, jak i biologiczne

— w razie napotkania głębszych zaburzeń.

Powszechne jest spostrzeżenie, że każde podej-

ście psychologiczne jest skuteczne wobec większo-

ści zaburzeń (Seligman, 1996). Nie ma w tym nic

dziwnego. Można to wyjaśnić w ten sposób, że każ-

da szkoła myślenia odnosi się do jednego lub do

kilku problemów składających się na każde z zabu-

rzeń, a każde podejście rozpoznaje i podbudowuje

różne mocne strony pacjenta, które ochraniają go

przed dalszymi kłopotami, jak w przypadku Angeli:

Wszystkie cztery podejścia psychologiczne wobec

depresji u Angeli okazały się skuteczne. Podejście

psychoanalityczne pozwoliło jej na lepszy kontakt

z uczuciami gniewu i pomogło wyrazić je konstruk-

tywnie i stosownie. Terapia egzystencjalna uświa-

domiła jej bierność i niezdecydowanie oraz skłoni-

ła do podjęcia odpowiedzialności za własną przy-

szłość. Terapia behawioralna wyprowadziła Angelę

na świat, nauczyła ją interakcji z innymi ludźmi

i pozwoliła odkryć, że własnym postępowaniem

można sprawiać sobie przyjemność. Terapia po-

znawcza doprowadziła Angelę do rozpoznania irra-

cjonalnych myśli o tym, że nie zasługuje na miłość,

i do skutecznego przeciwstawiania się takim my-

ślom.

Cztery podejścia psychologiczne można potrak-

tować jako różne poziomy analizy, równoległe do

różnic poziomu pomiędzy podejściem biologicznym

a psychologicznym. Poziomy można uporządkować

pod względem „głębokości". Na poziomie powierz-

chownym znajduje się podejście behawioralne,

zgodnie z którym zaburzenia są objawami behawio-

ralnymi, a usunięcie objawów leczy zaburzenia.

Czasami jest to prawdą, o czym powiemy w roz-

dziale 5, na przykład w wielu fobiach specyficz-

nych. Często jednak podejście behawioralne nie jest

wystarczająco głębokie. Na trochę głębszym pozio-

mie jest podejście poznawcze, według którego ob-

jawy są wytworem źródłowych świadomych myśli,

a wyleczenie objawów następuje przez zmianę my-

ślenia. I to podejście jest niekiedy skuteczne,

o czym powiemy w rozdziale 7, np. w wielu przy-

padkach depresji. Często jednak nie jest ono wystar-

czająco głębokie. Czasami problemy dotyczą przede

wszystkim woli i odpowiedzialności, czyli jeszcze

głębszego poziomu, na którym skutecznie działa te-

rapia egzystencjalna. Pod tą warstwą znajdują się

problemy trwałych cech osobowości, zagadnienia,

z którymi przez ponad sto lat zmaga się psychoana-

liza. Jeszcze głębiej są procesy biologiczne i dzie-

dziczność. Naszym zdaniem przyszłość podejść

psychologicznych leży w zrozumieniu i integracji

różnych poziomów głębokości, które tworzą to,

czym jesteśmy.

Streszczenie

1. Teorie psychodynamiczne dotyczą przede wszyst-

kim konfliktów, lęku i mechanizmów obronnych.

Konflikt powstaje wtedy, gdy pragnienia nie

mogą być natychmiast zaspokojone, ponieważ

nie pozwala na to rzeczywistość lub sumienie.

Konflikt powoduje lęk, postać bólu psychiczne-

go, który rodzi się, kiedy człowiek czuje się bez-

radny. Lęk może być świadomy lub nieświado-

my, a jego skutkiem są mechanizmy obronne,

czyli psychiczne mechanizmy elastycznego inter-

pretowania faktów, umożliwiające zmianę lub

całkowite usunięcie bolesnych bodźców, jakich

dostarczają pragnienia lub rzeczywistość.

136

ROZDZIAŁ 3

2. Freud podzielił osobowość na trzy rodzaje pro-

cesów: id, ego i superego. Id zajmuje się pragnie-

niami seksualnymi i agresywnymi, jest zdomino-

wane przez zasadę przyjemności. Ego zajmuje

się bezpieczeństwem jednostki, pozwala wyrażać

pragnienia tylko wtedy, gdy nie powodują one

zbyt nieprzyjemnych skutków ubocznych. Ego

jest zdominowane przez zasadę rzeczywistości.

Superego zajmuje się sumieniem i ideałami jed-

nostki: może zabronić jednostce wyrażania prag-

nień albo skłaniać ją do osiągania wyższych ce-

lów niezależnie od tego, na co pozwala rzeczy-

wistość.

3. Wiele naszych wewnętrznych konfliktów rozgry-

wa się w nieświadomości, obejmującej zdarzenia

zapomniane i wyparte z pamięci. Wyparte wspo-

mnienia żyją, bo nie są poddawane racjonalnej

kontroli; są one dominującymi siłami w osobo-

wości człowieka.

4. Nasze wewnętrzne konflikty mogą być przyczy-

ną lęków. Aby złagodzić lęk, człowiek posługu-

je się mechanizmami obronnymi albo strategia-

mi radzenia sobie, takimi jak: wyparcie, projek-

cja, przemieszczenie, zaprzeczanie i sublimacja.

5. Neofreudyści, Jung, Adler, Horney, Sullivan,

Erikson i Fromm, uważali ogólnie, że teoria

Freuda jest zbyt ograniczona. Niektórzy zwraca-

li uwagę na rolę relacji społecznych w rozwoju

psychicznym. Bliżsi współczesności teoretycy,

jak Kohut, skupiają się na kluczowej roli proce-

sów ego. Nowoczesne teorie psychodynamiczne

traktują osobowość jako zbiornicę wartości oraz

gwarancję ciągłości w czasie i przestrzeni. Oso-

bowość ma co najmniej trzy istotne aspekty: ,ja"

; pierwotne, ,ja" subiektywne i ,ja" werbalne.

Obiektami „ja" są ludzie i rzeczy o szczególnym

znaczeniu dla zachowania tożsamości.

6. W psychodynamicznej terapii próbuje się uświa-

damiać to, co nieświadome, zachęcając pacjenta

do swobodnego kojarzenia i analizowania snów

oraz oporów i przeniesień dokonujących się po-

między klientem a terapeutą. Terapia psychody-

namiczna ma ułatwić klientowi zmniejszenie

energii psychicznej, przeznaczonej na manewry

obronne, i pomóc w osiąganiu większej kontroli

-: w ekspresji. W praktyce psychoanalitycznej wy-

korzystuje się model medyczny, starając się usu-

nąć podstawowy konflikt, aby trwale usunąć

objawy.

7. Krytycy psychoanalizy zwracają uwagę na trud-

ności weryfikacji, obojętność wobec metod na-

ukowych oraz nieuwzględnianie sytuacji i róż-

nic płci.

8. Teoretycy egzystencjalni i humanistyczni twier-

dzą, że jesteśmy twórcami własnego doświad-

czenia. Od nas zależy kształt naszych spostrze-

żeń i doświadczeń, jesteśmy odpowiedzialni za

to, jak się zachowujemy. Wolność i odpowie-

dzialność może jednak budzić lęk. Czasami

człowiek zrzeka się odpowiedzialności, zaprze-

czając władzy nad własnym zachowaniem i my-

śleniem.

9. Egzystencjaliści wyróżniają dwa rodzaje woli.

Wola napominająca zmusza nas do robienia

tego, co wiemy, że powinniśmy zrobić, a wola

skierowana na cel włącza się przy swobodnym

wyborze celów, które chcemy osiągnąć.

10. Egzystencj aliści uważają, że podstawowym lę-

kiem jest strach przed śmiercią. Z psycholo-

gicznego punktu widzenia śmierć oznacza nie-

istnienie. Ponieważ strach przed śmiercią jest

obezwładniający, ludzie próbują zachować nie-

śmiertelność przez uznanie własnej wyjątkowo-

ści lub przez fuzję z innymi, co może prowadzić

do nieautentycznych, a więc błędnych sposo-

bów zachowania.

11. Podejście behawioralne zmierza do odkrycia za

pomocą eksperymentów laboratoryjnych, jaki

aspekt środowiska powoduje uczenie się nie-

przystosowanych zachowań, a skuteczność tera-

pii upatruje w uczeniu się nowych, lepiej przy-

stosowanych sposobów zachowania.

12. Istnieją dwa podstawowe rodzaje procesów

uczenia się: warunkowanie pawłowowskie i wa-

runkowanie sprawcze. Oba typy warunkowania

stanowią podstawy zespołu terapii behawioral-

nych.

13. Terapie pawłowowskie przyjmują założenie, że

nawyki emocjonalne nabywa się przez związek

pomiędzy bodźcem warunkowym a bodźcem

bezwarunkowym. Bodziec, który dawniej był

obojętny, powoduje teraz reakcję warunkową,

którą jest nabyta emocja. Dwie terapie pawło-

wowskie, systematyczna desensytyzacja

PODEJŚCIA PSYCHOLOGICZNE

137

i wystawienie, z dobrym skutkiem wygaszają

pewne nieprzystosowane nawyki emocjonalne.

14. Warunkowanie sprawcze zależy od trzech

składników, którymi są: czynnik wzmacniający,

reakcja sprawcza i bodziec różnicowy. Terapie

sprawcze opierają się na założeniu, że ludzie

dobrowolnie nabywają nawyki wskutek pozy-

tywnego i negatywnego wzmacniania oraz ka-

rania. Terapie sprawcze wprowadzają nowy,

bardziej przystosowany repertuar reakcji do-

wolnych i wygaszają reakcje nieprzystosowane.

Do takich terapii należą selektywne wzmacnia-

nie pozytywne, selektywne karanie i wygasza-

nie. Przynoszą one pewne korzyści w zastoso-

waniu do takich zaburzeń, jak anoreksja i au-

tyzm.

15. Interpretacja uczenia się unikania łączy teorię

sprawczą i pawłowowską. Pomaga w leczeniu

zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych.

16. Podejście poznawcze zakłada, że fakty psy-

chiczne mogą być przyczyną różnych zacho-

wań. Dokładniej, zaburzenia czynności po-

znawczych mogą powodować zaburzenia za-

chowania, natomiast zmiana tych zniekształceń

w procesach poznawczych może złagodzić, a na-

wet wyleczyć patologie psychiczne.

17. Terapia poznawcza ma na celu zmianę różnego

rodzaju faktów psychicznych, które można po-

dzielić na fakty krótkotrwałe i długotrwałe.

Krótkotrwałymi faktami psychicznymi są ocze-

kiwania, w tym oczekiwania wyniku i oczeki-

wania skuteczności, oceny (psychiczna ocena

własnych doświadczeń) oraz atrybucje (wyja-

śnienia przyczyn tego, co się nam przydarza).

18. Wielu terapeutów stosuje zarówno terapię po-

znawczą, jak i behawioralną. Nazywa się ich te-

rapeutami poznawczo-behawioralnymi. Terapia

wielopoziomowa jest przykładem wykorzysta-

nia technik poznawczych i behawioralnych

wraz z technikami z innych modeli. W przeci-

wieństwie do modelu medycznego, terapeuci

poznawczy i behawioralni uważają, że objawy

— zaburzenia zachowania i zniekształcenia

myśli — wyczerpują problem zaburzeń psy-

chicznych.

19. Krytycy terapii poznawczej i behawioralnej

twierdzą, że człowiek jest czymś więcej niż

jego zachowanie i poznanie, a leczenie samych

objawów zamiast całej osoby i przyczyn jest

powierzchowne. Terapeuci poznawczy i beha-

wioralni bronią się argumentem, że samo usunię-

cie objawów często przynosi ulgę pacjentom.

20. Uważamy, że przyszłość terapii psychologicz-

nych leży w ujęciu całokształtu zaburzeń jako

zjawisk o różnej intensywności i w dostosowa-

niu rodzaju terapii do głębokości danego zabu-

rzenia oraz w łączeniu różnych terapii ze sobą

i z koncepcjami biologicznymi.

Rozdział 4

PODEJŚCIE

BIOLOGICZNE

I NEURONAUKA

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Podejście biologiczne

Wyjaśnianie przyczyn zaburzeń i metod terapii

Model podatność-stres

Geny a zachowania nienormalne

Geny i chromosomy

Genotypy i fenotypy

?'. Interakcje pomiędzy genami a środowiskiem

Metody badawcze w genetyce behawioralnej

Neurony i etiologia biochemiczna

Aktywność nerwowa

Zaburzenia czynności układu nerwowego

Techniki molekularne w badaniach neuronów

Struktury mózgowe a nienormalne zachowania

Ośrodkowy układ nerwowy

Obwodowy układ nerwowy

Rozwój układu nerwowego a nienormalne zachowania

Okres prenatalny

Rozwój ośrodkowego układu nerwowego po

urodzeniu

Krytyczne okresy rozwoju psychicznego

Wpływ środowiska na nienormalne zachowania

Wpływ uczenia się i pamięci

Wpływ doświadczenia

Podsumowanie

Streszczenie

rf^8**

CELE POZNAWCZE

"*• Zrozumienie, w jaki sposób interakcje po-

między stresorami biologicznymi i psy-

chicznymi mogą prowadzić do nienormal-

nych zachowali.

'?"•• Poznanie genów i badań naukowych doty-

czących ich wpływu na zachowanie.

"*? Zrozumienie, dlaczego fenotyp człowieka

może się różnić od jego genotypu i dlacze-

go zaburzenia psychiczne nie zawsze są

dziedziczone.

"*• Umiejętność opisania budowy neuronów,

sposobów ich komunikacji oraz mechani-

zmów zaburzeń w przekazywaniu sygnałów

nerwowych.

"*? Poznanie różnych części układu nerwowego

i ich funkcji oraz układów mózgu, które od-

grywają szczególną rolę w psychopatologii.

'"*• Zapoznanie się ze zmianami w mózgu za-

chodzącymi w okresie prenatalnym i postna-

talnym oraz ze skutkami zakłóceń w rozwo-

ju nerwowym, które mogą prowadzić do

nienormalności.

w*- Poznanie metod badawczych ncuronauki

oraz jej najnowszych odkryć mających istot-

ne znaczenie dla psychopatologii.

I rupa naukowców i przedstawicieli władz pań-

stwowych ogłosiła lata dziewięćdziesiąte „dekadą

mózgu" ze względu na gwałtowny postęp wiedzy

wynikający z nowych metod badania mózgu i jego

czynności (Hyman, 2000). Aby pomóc czytelniko-

wi ogarnąć eksplozję nowych informacji o mózgu

i jego działaniu, poświęciliśmy ten rozdział omó-

wieniu układu nerwowego, zwłaszcza mózgu, oraz

jego rozwoju, funkcji i oddziaływania na zachowa-

nie, przede wszystkim na zachowanie nienormalne.

Dawniej można było często usłyszeć pytanie: Czy

zaburzenia umysłu mają charakter biologiczny czy

psychiczny? Czy ich przyczyną są geny czy środo-

wisko? Niektórzy uważali, że wyjaśnienia biolo-

giczne nie są zgodne z psychologicznymi. Pytano na

przykład, czy depresja powstaje wskutek nieprawi-

dłowości biologicznych czy jest wywoływana przez

czynniki psychiczne. Jak wykazuje współczesna na-

uka, zaburzenia psychiczne nigdy nie są kwestią

wyłącznie psychiczną, ani też wyłącznie biologicz-

ną — zawsze są wynikiem interakcji.

Przeplatanie się czynników biologicznych i psy-

chicznych każe nam postawić bardziej złożone py-

tanie o przyczyny zaburzeń: W jaki sposób geny,

środowisko prenatalne, rozwój mózgu i ogólne

zdrowie fizyczne łączą się z doświadczeniami ży-

ciowymi, stwarzając warunki zachowania zdrowia

psychicznego lub skłonność do zaburzeń psychicz-

nych? Trzeba wiedzieć, że czynniki te mogą wcho-

dzić w interakcję na różne sposoby. Niektóre geny

lub ich kombinacje zwiększają wrażliwość na pew-

ne elementy środowiska psychicznego. Zarazem

jednak te same elementy środowiska mogą warun-

kować ujawnienie się pewnych genów. Podobnie,

nieprawidłowości działania mózgu mogą czynić nas

podatnymi na zaburzenia psychiczne, lecz nasze do-

świadczenie decyduje, czy zaburzenia te rozwiną

się. Od czego więc trzeba zacząć wyjaśnianie przy-

czyn zaburzeń psychicznych, skoro są one tak

skomplikowane? Na początek przedstawimy przy-

padek Toma, u którego wkrótce po podjęciu pierw-

szej pracy pojawiły się pewne niepokojące zacho-

wania. W całym rozdziale będziemy od czasu do

czasu powracać do tego przypadku i próbować wy-

tłumaczyć zachowania Toma.

Po skończeniu wydziału elektrycznego Tom Clark

dostał mieszkanie i podjął pracę jako asystent na

uniwersytecie. Pracował z kilkoma kolegami

z wydziału nad projektem finansowanym przez

Ministerstwo Obrony. Stanowisko wymagało za-

chowania tajemnicy służbowej, ponieważ badania

obejmowały opracowywanie systemów kontroli

elektronicznej pocisków. Tom był zadowolony, tak

samo jak jego rodzice. Jednak mniej więcej trzy

miesiące po rozpoczęciu pracy zatelefonował do

matki z automatu, aby ją powiadomić, że nie po-

winna dzwonić do niego do domu. Powiedział, że

ma telefon na podsłuchu ze względu na badania,

które wykonuje. Rodzice byli zaskoczeni, ale speł-

nili jego życzenie. Zaczęli się jednak martwić, gdy

Tom coraz bardziej odsuwał się od nich i od znajo-

mych. Prawie wszystkie wieczory i weekendy spę-

dzał sam w swoim mieszkaniu. Ostatnio stracił na

wadze i mniej dbał o swój wygląd. Gdy trwało to

już kilka miesięcy, państwo Clarkowie nabrali prze-

konania, że zachowanie syna jest spowodowane ja-

kąś chorobą.

Choć rodzice Toma mogli najpierw pomyśleć, że

jest on uzależniony od narkotyków albo popadł

140

ROZDZIAŁ 4

w złe towarzystwo, jednak mieli też uzasadnione

powody do podejrzeń o chorobę fizyczną. W me-

diach można znaleźć mnóstwo informacji o nowych

lekach, terapiach i metodach badania mózgu. Rodzi-

ce Toma czytali zapewne artykuły albo oglądali w te-

lewizji programy na temat ogromnych postępów, ja-

kie czynią naukowcy, odtwarzając obraz mózgu, wy-

znaczając mapę ludzkiego genomu (czyli rozpozna-

jąc umiejscowienie genów wpływających na różne

cechy człowieka) oraz znajdując przyczyny i terapie

biologiczne różnych chorób psychicznych i fizycz-

nych. Mając taką wiedzę, mogli łatwo dojść do wnio-

sku, że spadek wagi, podejrzliwość, izolacja i inne

zmiany w zachowaniu ich syna wskazują na jakieś

zaburzenia organizmu, a może nawet psychiki.

Zajmiemy się teraz podejściem biologicznym

i neuronauką, aby spróbować określić, co złego

dzieje się z Tomem, oraz poznać normalne i nienor-

malne funkcjonowanie mózgu. Ten rozdział przybli-

ży czytelnikowi struktury i procesy biologiczne, któ-

re wpływają na zachowanie. Zaczniemy od sposo-

bów myślenia i działania badaczy szukających bio-

logicznych wyznaczników nienormalności. Następ-

nie przyjrzymy się układowi nerwowemu, poznając

zarówno jego najmniejsze, mikroskopijne elementy,

jak i większe struktury. Mówiąc o genach, zastanowi-

my się nad rolą czynników dziedzicznych w kształto-

waniu cech fizycznych i psychicznych człowieka.

W naszej wędrówce przejdziemy od neuronu, czyli

pojedynczej komórki układu nerwowego, przez

mózg do całego układu nerwowego.

Podejście biologiczne

Wczesne teorie na temat biologicznych źródeł proble-

mów psychicznych utorowały drogę do tego, co dziś

nazywa się modelem biomedycznym. W modelu

tym posłużono się określeniami anomalii psychiki

i zachowania, jakie stosuje się w opisie chorób fi-

zycznych. Wobec nienormalnych zachowań używano

na przykład pojęcia „choroba". Diagności poszuki-

wali zbioru kryteriów pozwalających odróżnić zacho-

wanie normalne od nienormalnego. W tej perspekty-

wie wielu ludzi uznawało biologię za pierwsze i naj-

ważniejsze źródło problemów psychicznych.

Czegoś jednak brakowało zarówno we wczes-

nych teoriach, jak i we wzorcowym modelu biome-

dycznym, który się z nich wyłonił. Jak mówiliśmy

wcześniej, brakującym elementem układanki jest

wzajemne oddziaływanie pomiędzy jednostką a śro-

dowiskiem. Dzisiaj już wiemy, że procesy biolo-

giczne, zwłaszcza czynności mózgu zależą od do-

świadczenia, a doświadczenie zależy od czynników

biologicznych. Tę nową perspektywę odzwiercie-

dlają nowoczesne teorie dotyczące przyczyn nienor-

malnych zachowań. Teorie te uwzględniają zarów-

no biologię, jak i środowisko oraz interakcje pomię-

dzy nimi (zob. rycina 4-1). Perspektywa „interakcyj-

na" miała wpływ również na klinicystów zajmują-

cych się leczeniem osób z problemami psychiczny-

mi. Teraz interesuje ich również stan zdrowia fi-

zycznego pacjenta oraz jego obecna sytuacja życio-

wa i relacje społeczne. Biologiczne wyjaśnienia nie-

normalnych zachowań zmieniają się, lecz nie prze-

stają się rozwijać.

Używając pojęcia „biologiczny", mamy na myśli

właściwości fizyczne, zwłaszcza budowę i bioche-

mię mózgu. Niektórzy ludzie wykazują biologiczną

podatność na zaburzenia psychiczne, polegającą na

braku równowagi przemian biochemicznych w móz-

gu lub na nieprawidłowościach połączeń różnych

jego części. Wielu badaczy poszukuje dzisiaj przy-

czyn owej podatności biologicznej. W niektórych

przypadkach chorób psychicznych wrażliwość jest

dziedziczona jako skutek działania genów przecho-

dzących z pokolenia na pokolenie. W innych przy-

padkach podatność biologiczna jest nabyta — po-

wstaje wtedy, gdy człowiek jest poddawany pew-

nym czynnikom środowiskowym.

Wyjaśnianie przyczyn zaburzeń i metod terapii

Pierwsi teoretycy o orientacji biologicznej mieli nie-

wiele do powiedzenia na temat umiejscowienia proble-

mów biologicznych. Jeszcze mniej mogli powiedzieć

o ich przyczynach, czyli etiologii. Do lat pięćdziesią-

tych XX wieku postęp w rozumieniu zależności po-

między funkcjonowaniem mózgu a zachowaniem był

bardzo powolny. Jedynym dostępnym sposobem ba-

dania mózgu i każdego innego organu wewnętrzne-

go było badanie pośmiertne — raczej mało przydat-

ne w poznawaniu żywego działającego mózgu.

1^'

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 141

Rycina 4-1

INTERAKCJE BIOLOGII

I ŚRODOWISKA

Biologia i środowisko wpływają na

siebie przed urodzeniem i po

urodzeniu człowieka. Wzajemne

oddziaływanie genotypu i środowiska

prenatalnego tworzy fenotyp

noworodka. Fenotyp oraz fizyczne

i społeczne środowisko jednostki

wpływają na przebieg rozwoju

mózgu, który oddziałuje na

zachowanie. Zachowanie ma z kolei

wpływ na środowisko, w jakim

znajduje się jednostka.

GENOTYP

Ojciec

Matka

/uT(\ Nasienie

(VtVe'i 1 zapładnia

{[{((/ komórkę

Nasienie

\llls jajową,

f tworząc

V zygotę

( xxx

xxxii

* \ 23 pary

* chromosomów

\ XXX

X /

\ XX

Zygota

ŚRODOWISKO PRENATALNE

Zdrowie fizyczne

i psychiczne

matki

Ułożenie płodu

Dostęp do składników

odżywczych

Narażenie na toksyny

FENOTYP

Ekspresja genów warunkuje

• cechy fizyczne

• podatność na choroby

ROZWÓJ PO URODZENIU

ROZWÓJ

I DZIAŁANIE MÓZGU

Środowisko

fizyczne

Środowisko

społeczne

ZACHOWANIE

Zdrowie lub choroba

Normalność lub

nienormalność

142

ROZDZIAŁ 4

ETIOLOGIA (PRZYCZYNOWOŚĆ) -?•?•-

Próbując wyjaśnić etiologię zachowań nienormal-

nych, podejścia biologiczne zajmowały się wieloma

czynnikami. Zakładając, że zaburzenia psychiczne

są skutkiem niewłaściwego funkcjonowania mózgu,

badacze stawiają zazwyczaj dwa pytania: Po pierw-

sze, co powoduje niewłaściwe funkcjonowanie móz-

gu? Po drugie, na czym to niewłaściwe funkcjono-

wanie polega? Poszukując przyczyn zaburzeń czyn-

ności, genetycy interesują się wieloma zagadnienia-

mi. Zastanawiają się m.in., czy człowiek cierpiący

na depresję odziedziczył geny, które powodują

skłonność do zaburzeń nastroju. Chcąc odkryć na-

turę niewłaściwego funkcjonowania mózgu, niektó-

rzy badacze koncentrują się na procesach bioche-

micznych. Pytają na przykład, czy niedobór lub nad-

miar pewnych substancji w układzie nerwowym

może prowadzić do zaburzeń obsesyjno-kompul-

sywnych. Inni próbują połączyć pewne zaburzenia

psychiczne z anomaliami anatomicznymi układu

nerwowego. Jeszcze inni uważają, że źródła pew-

nych zaburzeń psychicznych tkwią w rozwoju ukła-

du nerwowego — w jego wzroście i dojrzewaniu.

Postawiono hipotezę, że niektóre zaburzenia, jak

autyzm, mają swój początek w życiu płodowym. Od

dawna wiadomo, że czynniki środowiskowe, na

przykład infekcje wirusowe u matki mogą powodo-

wać uszkodzenia rozwijającego się układu nerwo-

wego płodu. Nic więc dziwnego, że niektórzy bada-

cze analizują zależności pomiędzy infekcjami wiru-

sowymi w okresie prenatalnym a nienormalnymi za-

chowaniami.

Cennych wskazówek na temat przyczyn dostar-

czają badania, których celem jest rozpoznanie, kto

pada ofiarą zaburzeń psychicznych. Naukowcy zaj-

mujący się badaniami epidemiologicznymi stwier-

dzili różnice wieku i płci, jeśli chodzi o częstotli-

wość i przebieg różnych zaburzeń psychicznych.

Z tych różnic wynikają pewne informacje o przy-

czynach zaburzeń. U mężczyzn na przykład częściej

rozpoznaje się autyzm, antyspołeczne zaburzenia

osobowości i uzależnienie od narkotyków. U kobiet

częstszą diagnozą jest depresja, fobia i lęk. W związ-

ku z tymi odkryciami nasuwa się m.in. pytanie, czy

różnice powstają wskutek społecznego uczenia się,

czy też mają raczej charakter biologiczny. Badacze

zastanawiają się na przykład, czy kobiety częściej

popadają w depresję na skutek nacisku społecznego,

czy też ryzyko depresji nasilają pewne substancje

biochemiczne (np. żeńskie hormony płciowe). Naj-

prawdopodobniej słuszne są obydwie odpowiedzi.

Pamiętajmy zatem w naszych dalszych rozważa-

niach: Mówiąc, że zachowanie, normalne bądź nie-

normalne, jest wytworem genów, przemian che-

micznych w mózgu, funkcjonowania mózgu lub

rozwoju układu nerwowego, NIE uważamy, iż bio-

logia daje odpowiedź na wszystkie pytania dotyczą-

ce zachowań człowieka. Czynniki biologiczne

wpływają na zachowanie, lecz oddziaływanie środo-

wiska jest absolutnie niezbędne do funkcjonowania

mózgu. Środowisko ma ogromny wpływ na mózg

przez zmianę aktywności genów. Kiedy skończysz

czytać ten rozdział, zapamiętane informacje zmienią

twoje komórki mózgowe! Nie ulega wątpliwości, że

wpływ doświadczenia na czynności mózgu należy

do najbardziej prowokujących odkryć behawioralnej

neuronauki.

TERAPIA

Podejście do leczenia zaburzeń psychicznych rów-

nież się zmieniało. W przeszłości wykonywano cza-

sami operacje mózgu w celu złagodzenia niepożąda-

nych objawów, a zabiegi te nazywano „psychochi-

rurgią". Najczęściej stosowano lobotomię przedczo-

łową polegającą na przerwaniu pewnych połączeń

w przodomózgowiu. Próby zmiany anatomii układu

nerwowego nie odnosiły się do żadnej klarownej

teorii działania mózgu. Kiedy udoskonalono leki

psychiatryczne, zdecydowanie ograniczono zabiegi

chirurgiczne, a najnowsze podejścia biologiczne

próbują zmieniać raczej neurochemię układu nerwo-

wego pacjenta.

Tak zwane „kuracje psychotropowe" zwykle od-

działują na funkcjonowanie przekaźników bioche-

micznych w układzie komunikacji mózgowej. Rza-

dziej niż leki stosuje się obecnie inną terapię biolo-

giczną, mianowicie elektrowstrząsy. Terapia elektro-

wstrząsowa polega na przekazywaniu do mózgu

impulsów prądu elektrycznego przez elektrody

przymocowane do głowy. Metoda ta ma na celu

osłabienie depresji lub manii, jeżeli środki farmako-

logiczne i psychoterapia okazują się nieskuteczne.

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 143

Leczenie zaburzeń psychicznych, podobnie jak

ich badanie, odbywa się w perspektywie interakcyj-

nej. Klinicyści często łączą terapię psychologiczną

z lekami. Badania wykazały, że podejście to jest

najskuteczniejsze w wielu typach zaburzeń, m.in.

w pewnych rodzajach depresji.

Model podatność-stres

Zajmując się biologicznymi przyczynami i metoda-

mi leczenia, współcześni badacze opracowali biolo-

giczne teorie zachowań nienormalnych znacznie

bardziej szczegółowe od wcześniejszych interpreta-

cji. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat największe

znaczenie w psychopatologii zyskał model podat-

ność-stres (diathesis-stress model). Pojęcie „podat-

ność" odnosi się do konstytucjonalnej wrażliwości

na pewne zaburzenia. Model odzwierciedla interak-

cyjny punkt widzenia i zakłada, że kontakt ze stre-

sującym środowiskiem może u wrażliwej jednostki

wywołać zaburzenia zachowania. Drugą stroną me-

dalu jest dostrzeżenie znaczenia środowiska „bufo-

rowego", czyli źródła doświadczeń zwiększających

wytrzymałość na stres. Chorobę psychiczną uważa

się za efekt współdziałania biologii i doświadczenia.

Na przykład człowiek, który nie jest podatny na na-

pady paniki, nie będzie ich doświadczał, niezależnie

od tego, jak wiele nieprzyjemności spotyka go w ży-

ciu. Ktoś, kto jest umiarkowanie podatny na stres,

może doznać napadu dopiero w obliczu bardzo

trudnego wyzwania (co widać na przykładzie Celii,

przedstawionym w rozdziale 1). U osób o dużej wraż-

liwości napad paniki może nastąpić nawet pod wpły-

wem zwyczajnych, powszednich doświadczeń.

Te same zasady interakcji odnoszą się do nasze-

go życia codziennego. Nawet nieznaczne interakcje

pomiędzy biologią a doświadczeniem mogą czasa-

mi powodować zmiany nastroju i zachowania. Każ-

demu chyba zdarzyło się kiedyś, że jakiś błahy pro-

blem zupełnie go przytłoczył, ponieważ wyniknął

akurat wtedy, gdy zmagaliśmy się z grypą lub bó-

lem głowy. Myśleliśmy wówczas: „Innym razem

bym sobie z tym poradził, ale nie dzisiaj!". W takich

sytuacjach stan biologiczny (np. infekcja wirusowa)

zwiększa wrażliwość na zdarzenie (np. zgubienie

kluczy) — coś co kiedy indziej moglibyśmy spokoj-

nie przetrzymać. Oczywiście, każdy z nas ma nie-

powtarzalny zbiór doświadczeń życiowych i wspo-

mnień, które wpływają na naszą interpretację zda-

rzeń. W pewnej mierze od utrwalonych przekonań

zależy na przykład interpretacja nowego doświad-

czenia jako dobre, obojętne, złe lub katastrofalne.

W porównaniu z innymi gatunkami ludzie są wypo-

sażeni w nadzwyczajną zdolność uczenia się z do-

świadczeń. Zdolność tę zawdzięczamy naszemu

wspaniałemu mózgowi.

Geny a zachowania nienormalne

Mając już pewne ogólne wiadomości na temat po-

dejścia biologicznego, zajmiemy się teraz jednym

z możliwych wyjaśnień zachowań nienormalnych

— genetyką. Naukowcy wykryli podatność gene-

tyczną na różne choroby fizyczne i psychiczne.

Geny są podstawowymi jednostkami funkcjonalny-

mi dziedziczności, zawierającymi kod, czyli pro-

gram cech dziedzicznych. Rozwojem układu nerwo-

wego kieruje działanie genów wspólnych dla więk-

szości przedstawicieli rodzaju ludzkiego. Anomalie

genetycznego programu rozwoju mózgu mogą przy-

czyniać się do pewnych zaburzeń psychicznych (jak

np. schizofrenia). Oczywiście, czynniki genetyczne

powodują także różnice w budowie i czynnościach

mózgu w zakresie normalności.

Geny i chromosomy

Geny determinują wygląd i funkcjonowanie organi-

zmów, począwszy od mikroskopijnej, jednokomór-

kowej ameby i skończywszy na człowieku. Geny

zbudowane są z DNA (kwas dezoksyrybonukle-

inowy), który tworzy łańcuchy składające się z fos-

foranów, cukru i czterech zasad nukleotydowych.

Cząsteczka DNA, złożona z dwóch łańcuchów, sple-

cionych w podwójną spiralę, przechowuje wzorzec

powstawania białek z aminokwasów (zob. rycina

4-2). Białka z kolei warunkują rozwój i działanie

komórki. Geny są specyficznymi sekwencjami DNA

znajdującymi się w chromosomach zawartych

w jądrze każdej normalnej komórki ludzkiej. Pojedyn-

czy łańcuch DNA może się składać z tysięcy genów.

Połączenie genów w chromosomach wpływa na ce-

chy fizyczne i zachowanie jednostki, najprawdopo-

144

ROZDZIAŁ 4

Rycina 4-2

GENY I DNA

Każda ludzka komórka zawiera

dwadzieścia trzy pary

chromosomów zbudowanych

z DNA zawierającego geny

jednostki. DNA składa się

z „nici" fosforanowo-cukrowych

poprzedzielanych sekwencjami

zasad oznaczanych literami:

A (adenina), która wiąże się

z T (tymina); G (guanina), która

wiąże się z C (cytozyna). Geny

kierują powstawaniem białek

z aminokwasów, białka zaś

stanowią części komórek oraz

zawiadują ich funkcjonowaniem.

CZĄSTECZKA DNA

Adenina wiąże się z tyminą

Guanina wiąże się z cytozyna

Chromosomy

składają się

z podwójnego

łańcucha

cząsteczek DNA

zawierających

sekwencje

genów

BIAŁKA

DNA

Amino-

kwasy

Białka powstają

z aminokwasów

za pośrednictwem

genów

w DNA

Pełna

sekwencja

białka

KOMÓRKA LUDZKA

X X X X \

XIXXX

XXIX X )

XXXIX

\ ? V V

Komórki zawierają składniki

białkowe, które regulują ich

działanie, oraz 23 pary

chromosomów

dobniej przyczynia się też do powstawania objawów

wielu zaburzeń psychicznych opisanych w DSM.

Człowiek ma dwadzieścia trzy pary chromosomów

w każdej komórce, przy czym jeden chromosom

z każdej pary pochodzi od matki, a drugi od ojca.

Zygota, czyli komórka jajowa matki, zapłodniona

nasieniem ojca, dzieli się na dwie komórki, z któ-

rych każda dzieli się znowu, tworząc kolejne ko-

mórki i tak dalej, aż powstanie cały organizm. Taki

podział wymaga podwajania się chromosomów. Jest

to możliwe dzięki replikacji DNA, podczas której

dwa łańcuchy rozplatają się, a zasady nukleotydowe

przyciągają inne zasady do czasu, aż utworzy się

nowy podwójny łańcuch identyczny z pierwotnym.

CHROMOSOMY PŁCIOWE

Dwadzieścia trzy pary chromosomów określają płeć

genetyczną jednostki. Nasienie ojca daje chromo-

som X lub chromosom Y. Komórka jajowa, będąca

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 145

udziałem matki, daje zawsze chromosom X. W za-

leżności od kombinacji chromosomów płciowych

wytwarzane są różne hormony płciowe. Dodanie

chromosomu Y przez ojca powoduje rozwój jąder

i wytwarzanie w okresie prenatalnym większej ilo-

ści męskich hormonów płciowych — głównie testo-

steronu — które pobudzają powstawanie męskich

narządów płciowych. Jeśli nasienie dostarcza dru-

giego chromosomu X, to rozwijają się jajniki i żeń-

skie cechy płciowe.

GENY RECESYWNE I DOMINUJĄCE

Geny występują w parach, przy czym każdy z parzy-

stych chromosomów jest nośnikiem jednej formy

genu, zwanej allelem. Ekspresja genu następuje, gdy

DNA pobudza wytwarzanie określonych protein.

Geny mogą być dominujące lub recesywne. Geny

dominujące mogą samodzielnie wytwarzać określo-

ną cechę. Geny recesywne determinują daną cechę

tylko w połączeniu z inną kopią tego samego genu

recesywnego. Na przykład, gdy chodzi o kolor oczu,

brąz stanowi gen dominujący i w połączeniu z każdą

inną barwą będzie dawał oczy brązowe. Niebieski

stanowi gen recesywny, dlatego oczy niebieskie po-

wstają tylko wtedy, gdy obie pary genów określają

ten kolor. Niektóre cechy fizyczne człowieka i zabu-

rzenia układu nerwowego są skutkiem działania po-

jedynczych genów. Należą do nich m.in. pląsawica

Huntingtona, zwyrodnieniowa choroba układu ner-

wowego, która powoduje mimowolne ruchy ciała

i zaburzenia poznawcze (np. osłabienie pamięci).

Wywołuje ją gen dominujący w chromosomie 4.

Prawie wszyscy, którzy dziedziczą ten gen, po pew-

nym czasie zachorują na pląsawicę Huntingtona.

Jeśli więc twoi rodzice biologiczni dożyli wieku śred-

niego i u żadnego z nich nie wystąpiła pląsawica

Huntingtona, to i ty nie będziesz na nią chorować.

Genotypy i fenotypy

Podobieństwo wyglądu i zachowania członków ro-

dziny można częściowo przypisać wspólnym ge-

nom. Zachowanie Toma przypominało zachowanie

jednego z jego wujów:

Gdy matka Toma starała się zrozumieć zachowanie

syna, uświadomiła sobie pewne niepokojące podo-

bieństwa pomiędzy Tomem a swoim starszym bra-

tem. Brat pani Clark jako młody człowiek wstąpił

do wojska i został wysłany do Korei. Przypomniała

sobie, że pisał do domu o różnych kłopotach z do-

wódcą. Był przekonany, że jest ofiarą szczególnie

okrutnego traktowania i podejrzewał, że jego jedze-

nie jest zatruwane. Nie minęło pół roku, gdy został

zwolniony ze służby i wrócił do domu. Nie chciał

opowiadać rodzinie o szczegółach tego, co się zda-

rzyło. Odtąd trzymał się na uboczu, nigdy się nie

ożenił. Pani Clark martwiła się, że Tom jest podob-

ny do jej brata. Czy tego rodzaju problemy są ro-

dzinne? Zastanawiała się, czy nie jest to w jej ro-

dzinie skłonność genetyczna.

Tom odziedziczył geny po rodzicach, ale geny

nie zawsze wyrażają się w cechach fizycznych lub

w zachowaniach. Mógł więc odziedziczyć geny po-

wodujące skłonność do pewnych zaburzeń zacho-

wania, lecz geny te niekoniecznie musiały do takich

zachowań doprowadzić. Pojęcie genotyp oznacza

zestaw specyficznych genów dziedziczonych przez

jednostkę. Każdy z nas ma unikatowy genotyp. Po-

jęcie fenotyp jest zwykle używane jako określenie

specyficznych cech fizycznych lub zachowań zwią-

zanych z danym genotypem. Na przykład kolor

oczu jest fenotypem fizycznym. Jeden allel genu

barwy oczu powoduje fenotyp oczu niebieskich,

a inny — fenotyp oczu brązowych.

Fenotypy zachowań nie są tak jednoznaczne jak

fenotypy cech fizycznych. Są one zróżnicowane

w obrębie pewnego kontinuum. W opisanym przy-

kładzie fenotyp zachowania ujawniający się u Toma

obejmował podejrzliwość i wycofanie społeczne.

Łagodniejsza wersja tego zespołu może obejmować

sceptycyzm i skłonność do introwersji.

Mówiąc o oddziaływaniu genów, pamiętajmy,

że związek pomiędzy genotypami a fenotypami

jest silniejszy dla cech fizycznych niż dla zachowa-

nia. Wydaje się, że większość zachowań, zwłasz-

cza u człowieka, jak agresja lub zaburzenia psy-

chiczne, podlega oddziaływaniu wielu genów. Ce-

chy, które zależą od zespołu genów, nazywa się

poligenicznymi. Większość normalnych i nienor-

malnych zachowań człowieka jest poligeniczna, to

znaczy uzależniona od dużej liczby genów. Istotną

rolę odgrywają również czynniki środowiskowe,

które warunkują ekspresję genów (czyli ich ujaw-

146

ROZDZIAŁ 4

Rycina 4-3

POWSTAWANIE BLIŹNIĄT JEDNOJAJOWYCH I DWUJAJOWYCH

Bliźnięta jednojajowe (identyczne), rozwijające się z jednej zygoty (zapłodnionej komórki jajowej), mogąmiec

jedno lub dwa łożyska i jeden lub dwa pęcherzyki owodniowe. Bliźnięta dwujajowe, rozwijające się z dwóch

zygot, zawsze mają dwa odrębne łożyska i dwa pęcherzyki owodniowe.

Źródło: wg Cunningham, 1989, ryc. 6.19.

A Jedno

łożysko

Zygda

Stadium

Dwie

dwóch

wewnętrzne

komórek

masy

komórkowe

- -o

Dwie Stadium

zygoty dwóch

komórek

Stadium

blastocysty

i zagnieżdżenia

^ <K-~ .- ?

Dwa

pęcherze

owodniowe

Odrębne

łożyska

Odrębne

pęcherze

owodniowe -

nianie się w zachowaniu lub w cechach fizycz-

nych).

Badacze stwierdzili, że obserwowanie rozwoju

bliźniąt od poczęcia przez całe życie dostarcza wie-

lu informacji o interakcjach pomiędzy genami a śro-

dowiskiem. Bliźnięta mogą być dwuzygotyczne (ina-

czej dwujajowe), to znaczy pochodzące z dwóch za-

płodnionych komórek jajowych (zygot) lub mono-

zyg°tyczne (inaczej jednojajowe), czyli rozwijające

się z jednej zapłodnionej komórki jajowej (zob. ry-

cina 4-3). Każde z bliźniąt monozygotycznych dzie-

dziczy taki sam zestaw genów po matce i po ojcu.

Zazwyczaj rezultatem jest taki sam genotyp obojga

bliźniąt, a zatem identyczny kwas DNA. Jeśli jeden

z bliźniaków popełni przestępstwo, a do jego iden-

tyfikacji posłużą badania DNA, to można pomyłko-

wo o dokonanie przestępstwa oskarżyć jego brata.

Są jednak pewne wyjątki od ogólnej reguły, że

bliźnięta jednojajowe mają taki sam genotyp. W trak-

cie podziału komórkowego, kiedy powstają dwie

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 147

zygoty lub później mogą nastąpić mutacje genetycz-

ne. Wówczas każde z bliźniąt monozygotycznych

będzie miało inny genotyp. Nie wiemy, jak często

się to zdarza, lecz niektórzy uważają, że jest to dość

powszechne (Machlin, 1996). Zwykle takie różnice

genotypu nie powodują drastycznych różnic fenoty-

pów bliźniąt, lecz czasami jest inaczej. Jeśli na przy-

kład mutacja powoduje nieregularność w obszarze

chromosomów płciowych, to każde z bliźniąt może

mieć inną płeć genetyczną! Mogą też różnić się pod

względem chorób uwarunkowanych genetycznie,

jak zespół Downa (trisomia 21), który objawia się

umiarkowanym lub głębokim opóźnieniem umysło-

wym i charakterystycznymi rysami twarzy. Zespół

Downa jest zaburzeniem spowodowanym mutacją

chromosomu 21. Może ona nastąpić po podziale

zapłodnionej komórki jajowej na dwie zygoty i wte-

dy jedno z bliźniąt doświadcza mutacji chromoso-

mu 21, a drugie nie. Niektórzy uczeni uważają, że

mutacje genetyczne wyjaśniają przypadki, w któ-

rych jedno z bliźniąt monozygotycznych cierpi na

ciężką chorobę psychiczną, a drugie jest zdrowe

(Petronis, 1995).

Nawet gdy genotypy są identyczne, bliźnięta jed-

nojajowe mogą po urodzeniu różnić się cechami fi-

zycznymi, inaczej mówiąc, mogą mieć różne feno-

typy. Rzeczywiście, wyraźne różnice wagi, wzrostu

i ogólnego stanu zdrowia po urodzeniu występują

u bliźniąt jednojąjowych bardzo często. Różnice te

powstają w życiu płodowym, m.in. na skutek ułoże-

nia bliźniąt w macicy. Ułożenie płodu może warun-

kować dostęp do składników pokarmowych i tlenu,

które są niezbędne do rozwoju. Oznacza to, że

wpływy środowiskowe zaczynają się w chwili po-

częcia. Fakt ten należy uwzględnić w interpretacjach

różnic w zachowaniu i zdrowiu psychicznym bliź-

niąt jednojąj owych. Można w ten sposób wyjaśnić,

dlaczego bliźnięta monozygotyczne niekiedy różnią

się zdecydowanie stanem zdrowia psychicznego —

na przykład, dlaczego jedno choruje na schizofrenię,

a drugie jest zdrowe, choć mają ten sam genotyp.

Przypominamy podejrzenia matki Toma, że nie-

ufność i skłonność do wycofania, jaką obserwowała

zarówno u brata, jak i u syna, mogą być rodzinne.

Mówiąc językiem genetyki, wskazuje to na pewną

dziedziczną predyspozycję (podatność) Toma na

trudności przystosowawcze. Jeśli rzeczywiście ją

odziedziczył, to nie wydaje się, aby odpowiadał za

to jeden gen dominujący, ponieważ matka nie wy-

kazuje takich zachowań. Genetyczna skłonność

Toma prawdopodobnie mieści się jednak w jego

genotypie — w szczególnej kombinacji genów, od-

miennej niż u matki. Być może podatność na zabu-

rzenia spowodowały pewne geny przekazane przez

matkę w połączeniu z genami przekazanymi przez

ojca. Jeśli predyspozycje Toma są uwarunkowane

genetycznie, to znaczy, że się z nimi urodził. Dla-

czego nie ujawniły się wcześniej? Poniżej przedsta-

wimy kilka odpowiedzi na to pytanie.

Interakcje pomiędzy genami a środowiskiem

Dawniej, gdy psychologowie mówili o interakcjach

pomiędzy genami a środowiskiem, mieli na myśli

fizyczne i społeczne środowisko, z jakim człowiek

ma kontakt po urodzeniu. Na przykład osoba taka

jak Celia (rozdział 1) może dziedziczyć skłonność

genetyczną do lęku panicznego, lecz jej nie okazy-

wać, aż nie znajdzie się w stresującym środowisku.

Naukowcy badają również aktywność genów w mniej-

szym środowisku, jakim są komórki. Odkrywają, że

interakcje pomiędzy genami a środowiskiem zacho-

dzą na poziomie mikroskopowym. Stwierdzono, że

środowisko biologiczne w komórce ma ogromny

wpływ na to, czy geny się ujawnią czy pozostaną

utajone.

Naukowcy używają pojęcia penetracja na okre-

ślenie prawdopodobieństwa ekspresji danego genu

lub genotypu. Skłonności genetyczne do pewnych

chorób (np. niektórych zaburzeń neurologicznych)

ujawniają się prawie zawsze, niezależnie od rodzaju

środowiska, w jakim przebywa jednostka. Inne pre-

dyspozycje genetyczne ujawniają się tylko w pew-

nych nietypowych warunkach.

Badacze dokonali kilku ważnych odkryć doty-

czących procesów biologicznych wpływających na

ekspresję genów. DNA jest matrycą syntezy kwasu

rybonukleinowego (RNA). Proces syntetyzy RNA

z DNA nazywa się transkrypcją (zob. rycina 4-4).

Naukowcy twierdzą, że ekspresja genu następuje

wskutek transkrypcji zakodowanej informacji z ma-

trycy DNA do przekaźnika RNA, który przenosi

kod genetyczny z jądra komórkowego do cytopla-

zmy (płynu komórkowego), gdzie przyłącza go do

148

ROZDZIAŁ 4

Rycina 4-4

DNA I RNA

DNA i RNA odpowiadają za ekspresję genów. (1) Geny

zawierają się w podwójnej helisie łańcuchów DNA

w jądrze komórkowym. (2) Ekspresja genów następuje,

gdy część łańcucha DNA rozplata się i służy jako

matryca transkrypcji kodu genetycznego z DNA do

przekaźnika RNA. Przekaźnik RNA przenosi informację

genetyczną z jądra komórkowego do cytoplazmy (płynu

wewnętrznego komórki). (3) W cytoplazmie przekaźnik

RNA przyłącza się do rybosomu, który przemieszcza się

wzdłuż łańcucha, dodając aminokwasy do białek aż

do zakończenia translacji informacji genetycznej

i utworzenia pełnego białka.

Ź r ó d 1 o: wg Cunningham, ryc. 10.7.

Jądro

Cytoplazma

komórkowa

rybosomu. Przekaźnik RNA „tłumaczy" kod gene-

tyczny i sprawia, że rybosom przyłącza aminokwa-

sy do syntetyzowanego białka. Ten ostatni etap, syn-

teza białek (długich łańcuchów aminokwasów, któ-

re wpływają na aktywność komórki i stanowią część

jej struktury, jest jednym z procesów mających

wpływ na zachowanie.

Ekspresję wielu genów w układzie nerwowym

reguluje biochemiczne środowisko komórki. Brak

lub niedobór pewnych substancji biochemicznych

może na przykład powodować brak ekspresji genu.

Wówczas DNA genu nie dokonuje transkrypcji

przekaźnika RNA. Bezpośrednie środowisko ko-

mórki odgrywa zatem główną rolę jako wyznacznik

możliwości wykorzystania przez gen wzorca DNA.

Najlepszym przykładem jest oddziaływanie pew-

nych hormonów na rozwój prenatalny. Nawet gdy

płód ma genotyp męski, nie będzie wykazywał ty-

powego fenotypu męskiego (męskie narządy płcio-

we i budowa ciała), jeśli w macicy nie będzie odpo-

wiedniego stężenia hormonów.

Wracając do poziomu behawioralnego, przypo-

minamy, że niektóre bliźnięta jednojajowe wykazu-

ją niezgodność co do chorób psychicznych, takich

jak schizofrenia i depresja. Jeśli jedno z bliźniąt

monozygotycznych choruje, a drugie nie, to badacze

zakładają, że różnice pomiędzy nimi spowodowały

czynniki środowiskowe. Różnice środowiskowe

mogą występować w życiu płodowym lub po uro-

dzeniu. Mimo prawie identycznych genotypów bliź-

nięta jednojajowe znajdujące się w różnych środo-

wiskach (fizycznych lub społecznych) mogą przeja-

wiać bardzo różne zachowania. Jest to przykład

modelu podatność-stres. Obecność genów przeno-

szących skłonność do jakiejś choroby nie zawsze

oznacza, że ta choroba wystąpi. Przy braku streso-

rów geny się nie ujawnią, a człowiek pozostanie

wolny od zaburzeń.

Niektórzy naukowcy zajmujący się genetyczny-

mi wyznacznikami zachowania sądzą, że geny

wpływają na nasze doświadczenie. Nazywają to

wzajemnym oddziaływaniem pomiędzy genami

a środowiskiem. Inaczej mówiąc, geny wpływają na

zachowanie, które z kolei wpływa na rodzaj naszych

doświadczeń. Na przykład ryzykanci częściej do-

świadczają urazów wskutek wypadku ze względu na

sytuacje, w jakie się angażują. Oczywiście jest rów-

nież prawdą, że nasze doświadczenia wpływają na

zachowanie. Doświadczenie bolesnego urazu może

w przyszłości hamować chęć podejmowania ryzyka.

Analizując zależność pomiędzy doświadczeniami

a zachowaniem, badacze często proszą uczestników

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 149

eksperymentu, aby opowiedzieli o swojej przeszło-

ści. Co zrobić jednak, jeśli na obraz i opis świata

oddziałują czynniki genetyczne? Jest to sprzeczne

z poglądem przeciętnego człowieka, który zakłada,

że jego opinie wynikają raczej z osobistego do-

świadczenia, a nie powstają pod wpływem genów.

Wydaje się jednak, że geny mają pewien wpływ na

to, jak spostrzegamy swoje życiowe doświadczenia.

Pamiętajmy o tym, gdy będziemy interpretować wy-

niki badań naukowych opartych na wypowiedziach

pacjentów.

Badano wpływ czynników genetycznych na opi-

sy własnych doświadczeń. Uczestnicy badania wy-

pełniali kwestionariusze dotyczące różnych minio-

nych przeżyć oraz spostrzegania środowiska rodzin-

nego w dzieciństwie. Wyniki wskazują, że opisy

doświadczeń z przeszłości są u dorosłych bliźniąt

monozygotycznych bardziej podobne niż u bliźniąt

dwuzygotycznych tej samej płci (Hur, Byichard,

1995; Plomin i in., 1988). Bliźnięta monozygotycz-

ne relacjonują na przykład podobne stresujące zda-

rzenia w dzieciństwie i podobne postawy wobec ro-

dziców. Wyników tych nie można w całości przypi-

sać podobieństwu środowiska, w jakim znajdowały

się bliźnięta. W obu cytowanych badaniach bliźnię-

ta w okresie dzieciństwa były wychowywane osob-

no! Badania zwracają więc uwagę na rolę czynni-

ków genetycznych w relacjonowanych osobiście

doświadczeniach z przeszłości. Powstają w związku

z tym intrygujące pytania. Czy geny wpływają na

prawdopodobieństwo, że bliźnięta zapamiętają pew-

ne zdarzenia z przeszłości? A może wpływają na

prawdopodobieństwo doświadczenia pewnych zda-

rzeń przez bliźnięta? Wydaje się, że na obydwa py-

tania należy odpowiedzieć twierdząco.

Metody badawcze w genetyce behawioralnej

Genetycy behawioralni opracowali różnorodne mo-

dele badań oceniających wpływ genów na zachowa-

nie zwierząt i ludzi. W badaniach na zwierzętach

bardzo popularnym podejściem jest systematyczna

hodowla. W badaniach z udziałem człowieka nie-

możliwe jest oczywiście manipulowanie środowi-

skiem rozmnażania lub wychowania. Badania prze-

prowadzane na ludziach mogą analizować wpływy

czynników genetycznych i środowiskowych jedynie

na podstawie naszej wiedzy o pokrewieństwie gene-

tycznym.

Metoda badań rodzin dokumentuje po prostu

występowanie cech lub zaburzeń u osób, które róż-

nią się pokrewieństwem genetycznym. Na przykład

twoje rodzeństwo i rodzice (pokrewieństwo pierw-

szego stopnia) mają z tobą więcej wspólnych genów

niż dziadkowie (pokrewieństwo drugiego stopnia).

W badaniach rodzin przeprowadza się wywiady do-

tyczące przystosowania psychicznego poszczegól-

nych członków rodziny. Jeśli jakieś objawy lub za-

burzenia zależą od genów, to zwykle występują

u wielu członków tej samej rodziny. Badacze posłu-

gują się metodą badania rodzin, na przykład chcąc

się przekonać, czy geny mają wpływ na takie cho-

roby jak schizofrenia i inne zaburzenia psychotycz-

ne (Gottesman, 1991). Stwierdzono wyraźną ten-

dencję do rodzinnego występowania tego rodzaju

zaburzeń. Jest jednak pewna trudność, która spra-

wia, że metoda badania rodzin nie pozwala w pro-

sty sposób oddzielić wpływów genetycznych od

środowiskowych. Członkowie rodziny mają bowiem

nie tylko wspólne geny, ale i wspólne środowisko.

Inne podejścia genetyki behawioralnej pozwala-

ją łatwiej odróżnić działanie środowiska od działa-

nia genów. Przykładem może być metoda badania

bliźniąt. Metoda ta przyjmuje założenie, że więk-

szość bliźniąt monozygotycznych ma wspólne 100

procent genów, a zatem dzieli ze sobą nie tylko geny

wspólne dla wszystkich osobników należących do

rodzaju ludzkiego, ale również geny, które u po-

szczególnych osobników mogą być różne. U bliź-

niąt dwuzygotycznych natomiast spośród genów,

które mogą się różnić, przeciętnie tylko 50 procent

jest wspólne. Metodami statystyki oszacowano po-

dobieństwo różnych cech pomiędzy parami bliźniąt

jednojajowych i dwujajowych. W stopniu, w jakim

czynniki genetyczne wpływają na daną cechę, bliź-

nięta monozygotyczne powinny być bardziej podob-

ne niż bliźnięta dwuzygotyczne. Szeroko komento-

wane są badania bliźniąt przeprowadzone w Minne-

socie (Bouchard, Lykken, McGue, Segal, Tellegen,

1990). Podgrupę bliźniąt jednojajowych rozdzielo-

no po urodzeniu. Badacze odkryli pewne uderzają-

ce podobieństwa pomiędzy tymi bliźniętami, takie

jak podobny zawód, cechy fizyczne i nawyki, mimo

że badane osoby nie wychowywały się razem. Me-

150

ROZDZIAŁ 4

toda ta znajduje zastosowanie w badaniach różnych

anomalii, jak przestępczość, zaburzenia seksualne,

schizofrenia i uzależnienia. W następnych rozdzia-

łach dowiemy się, co wyniki badań bliźniąt mówią

o oddziaływaniu genetyki i środowiska.

Pożyteczną strategią jest również metoda badań

nad adopcją. W tym podejściu stawiamy podstawo-

we pytanie, czy dziecko adoptowane jest bardziej

podobne do rodziców biologicznych czy do rodzi-

ców adopcyjnych. W badaniach nad zaburzeniami

psychicznymi obserwuje się, czy u dzieci adoptowa-

nych pojawią się zaburzenia, które występowały

u rodziców biologicznych. Jeśli tak się stanie, mimo

braku kontaktu z rodzicami biologicznymi, to przy-

puszczalnie będziemy mieli do czynienia z wpływa-

mi genetycznymi. Grupa badaczy z Finlandii zasto-

sowała tę metodę w celu określenia roli genów

w schizofrenii (Tienari, 1991). Stwierdzono, że adop-

towane dzieci matek ze schizofrenią są narażone na

większe ryzyko zachorowania na schizofrenię,

zwłaszcza gdy wychowują się w niestabilnych wa-

runkach domu adopcyjnego. Jak wszystkie podej-

ścia badawcze metoda adopcyjna ma pewne ograni-

czenia. Jednym z kontrowersyjnych założeń metody

badań nad adopcją jest przekonanie, że matka bio-

logiczna ma niewielki wpływ na dziecko, jeśli zo-

stanie ono zaadoptowane w wieku niemowlęcym.

Niektórzy naukowcy uważają jednak, że wpływy

środowiskowe zaczynają się przed urodzeniem,

a zatem adopcja nie rozdziela całkiem wpływów ge-

netycznych od środowiskowych. O wpływach pre-

natalnych będziemy mówić w dalszej części roz-

działu.

W ostatnich kilkunastu latach badacze intereso-

wali się genami osób z zaburzeniami psychicznymi.

Jedna z metod, zwana analizą sprzężenia genetycz-

nego, polega na wyszukiwaniu rodzin, których

członkowie cierpią na pewne choroby. Następnie

badacze skupiają się na konkretnych genach, tzw.

markerach genetycznych o znanej lokali-

zacji w określonych chromosomach. Poszukują tych

markerów u wszystkich członków rodziny, zdro-

wych i chorych. Jeśli gen lub geny, które rzeczywi-

ście przyczyniają się do powstania zaburzeń, są zbli-

żone do „genu markera", to pomiędzy markerem

a obecnością zaburzeń psychicznych u członków ro-

dziny zachodzi „sprzężenie". W ten sposób uzysku-

je się wyraźne wskazówki dotyczące prawdopodob-

nej lokalizacji genów wywołujących zaburzenia.

Słynne badania nad sprzężeniem genów zaburzeń

dwubiegunowych wykonywano w społecznościach

amiszów, w których prowadzone od pokoleń kroni-

ki rodzinne ujawniały skłonność do tego rodzaju za-

burzeń (Egeland, Hostetter, 1983). Badacze byli

przekonani, że znaleźli dokładną lokalizację w chro-

mosomie 11, sprzężonym z zaburzeniami dwubiegu-

nowymi. Późniejsze badania nie potwierdziły jednak

tych wyników (Kelsoe i in., 1989). Niestety, po-

wtórzyło się to w wielu badaniach nad sprzężeniem

chorób psychicznych. Mimo to naukowcy starają się

udoskonalić tę metodę i stosują ją nadal w poszuki-

waniach genetycznych skłonności do zaburzeń psy-

chicznych.

Jak już wspominaliśmy, uważa się, że zaburzenia

psychiczne są najczęściej skutkiem działania wielu

genów, a nie tylko jednego lub choćby kilku. W jaki

sposób badacze potrafią połączyć rozmaite geny

z nienormalnym zachowaniem? Posługują się w tym

celu ilościowymi metodami genetycznymi obejmu-

jącymi równania matematyczne, dane statystyczne

i wyniki badań dużych prób. Na tej podstawie próbu-

ją określić, w jakim stopniu genotyp człowieka w po-

równaniu ze środowiskiem przyczynia się do powsta-

wania jakiejś cechy lub zaburzenia. Strategia ta nie

zawiera bezpośredniej obserwacji genów. Genetyka

ilościowa nie mówi nam, czy dany gen lub grupa

genów przyczynia się do powstania zaburzeń.

Wskazuje tylko ogólną siłę działania genów.

Inną metodą badania wpływów genetycznych jest

zmiana pewnych genów (zob. ramka 4-1). Analizu-

jąc skutki manipulacji poszczególnymi genami

u zwierząt, naukowcy mogą dokładniej wyjaśnić od-

działywanie genów na zachowanie. Dzięki tym dra-

stycznym sposobom wyciągnięto już pewne wnioski

dotyczące nienormalnych zachowań człowieka.

Przeprowadzono na przykład badania na zwierzę-

tach w celu rozpoznania specyficznych genów od-

powiedzialnych za działanie niektórych substancji

biochemicznych, zwanych neuroprzekaźnikami. Inni

badacze wykorzystują uzyskane w ten sposób infor-

macje do badań podobnych genów u osób z zabu-

rzeniami psychicznymi i członków ich rodzin.

Inna radykalna metoda polega na manipulacji

genami zwierząt przez wstrzykiwanie DNA do jądra

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 151

TERAPIA GENOWA CZŁOWIEKA

Ostatnio prowadzi się badania nad możliwościami terapii

genowej chorób człowieka. Postęp w nauce umożliwił

rozpoznanie wad genetycznych związanych z takimi cho-

robami jak mukowiscydoza, niedokrwistość sierpowato-

-komórkowa i niektóre rodzaje hemofilii. Zasada terapii

genowej jest stosunkowo prosta: należy zidentyfikować

osoby z wadami genetycznymi i wprowadzić do ich tkan-

ki nową informację genetyczną. Najważniejsza metoda

przenoszenia genów nazywa się somatyczną komórkową

terapią genową. Polega ona na wprowadzaniu jednego lub

kilku genów do komórki docelowej w organizmie pacjen-

ta za pomocą „systemu podawczego", którym może być

wirus, lub przez bezpośrednie wstrzyknięcie DNA.

We Francji zastosowano z dobrym skutkiem terapię

genową w leczeniu trójki niemowląt ze złożonym bra-

kiem odporności. Bez leczenia dzieci mogły umrzeć lub

musiałyby przez całe życie przebywać w sterylnych ko-

morach. Choroba jest spowodowana mutacjami, które

niszczą właściwości genów, dzięki którym białe ciałka

krwi zwalczają zarazki. Naukowcom udało się wprowa-

dzić do szpiku kostnego niemowląt prawidłowo funkcjo-

nujące geny. Geny te rozmnażały się, podczas gdy geny

uszkodzone zamierały. Choć terapia genowa w tym wy-

padku okazała się skuteczna, do jej wykorzystania w le-

czeniu innych chorób jest jeszcze długa droga. Są też

pewne ograniczenia etyczne i społeczne terapii genowej.

Mimo sukcesu we Francji stosowane obecnie metody

wprowadzania materiału genetycznego do komórek pa-

cjenta są obarczone nie do końca poznanym ryzykiem

(Eisenberg, Schenker, 1997). Jedno z niebezpieczeństw

polega na niemożności kontroli scalania się nowego DNA

z komórkami organizmu. Wprowadzenie nowego genu

może zahamować aktywność genów kontrolujących po-

wstawanie nowotworów lub wzrost człowieka, a tym sa-

mym wywołać nowe choroby. Inne niebezpieczeństwo

wiąże się z wykorzystywaniem wirusów do dostarczania

genów. Pomiędzy materiałem genetycznym wirusa „trans-

portowego" a innymi wirusami w organizmie pacjenta

może nastąpić „rekombinacja". Jej skutkiem może być

niebezpieczne dla życia zakażenie, jeżeli nie nastąpi od-

powiednia reakcja immunologiczna.

Niestety, to co kiedyś uznano za potencjalne ryzyko te-

rapii genowej, stało się rzeczywistością 17 września 1999

roku. Osiemnastoletni Jesse Gelsinger zmarł na skutek ze-

społu zaburzeń oddechowych w wyniku próby terapii ge-

nowej przeprowadzonej na uniwersytecie w Pensylwanii.

Terapia miała na celu wyleczenie wady genetycznej, któ-

ra powodowała nadmierne wytwarzanie amoniaku w wą-

trobie. Po wstrzyknięciu nowego genu u pacjenta wystą-

piło „rozproszone pobudzenie układu odpornościowego",

które w ciągu czterech dni doprowadziło do jego śmierci

(Barbour, 2000). 21 stycznia 2000 roku na uniwersytecie

w Pensylwanii ostatecznie przerwano wszelkie badania

związane z terapią genową. Od tej pory do Narodowego

Instytutu Zdrowia (NIH — National Institute of Health)

wpłynęło łącznie 691 doniesień o „poważnych skutkach

ubocznych" terapii genowej. Choć prawo federalne wy-

maga podawania do wiadomości NIH oraz Urzędu do

spraw Żywności i Leków (FDA — Food and Drug Ad-

ministration) wszystkich przypadków śmierci i chorób

przypisywanych terapii genowej, 652 przypadki nigdy nie

zostały zarejestrowane (Nelson, Weiss, 2000). FDA i NIH

w trosce o bezpieczeństwo pacjentów proponują nowe za-

sady badań nad terapią genową, m.in. cokwartalne spotka-

nia specjalistów w celu wymiany informacji i raportów

o bezpieczeństwie. Do uzyskania zgody FDA na wyko-

nanie eksperymentu niezbędne jest przedstawienie progra-

mu jego monitorowania. Urząd opracował też wytyczne

wymagające publicznego ujawnienia szczegółów dotyczą-

cych bezpieczeństwa terapii genowej (Collins, 2000).

Na razie terapia genowa jest stosowana w próbach le-

czenia chorób wywoływanych przez pojedyncze geny.

Opracowuje się jednak nowe technologie umożliwiające

przeciwdziałanie chorobom przez zmianę struktury gene-

tycznej komórki jajowej lub nasienia (Eisenberg i Schen-

ker, 1997). „Zmiana linii zarodka" polega na wprowadze-

niu do komórek rozrodczych genu korygującego cechy

potomstwa. Do tej pory badacze nie wypróbowali tej me-

tody na ludziach, lecz jest to możliwe w niedalekiej przy-

szłości. Wzbudza to poważne refleksje etyków, którzy

obawiają się, że naukowcy ulegną pokusie wykorzystania

zmian linii zarodka, aby uzyskać jednostki o „lepszych"

cechach psychicznych i fizycznych. Inni boją się nieprze-

widzianych problemów związanych z ograniczeniem róż-

norodności genetycznej, ze stworzeniem warunków eks-

presji niepożądanych genów recesywnych lub z nieodwra-

calną zmianą linii zarodka, z której zostaną wyeliminowa-

ne geny adaptacyjne. Poza tym, jeśli procedury te nie

będą opłacane przez ubezpieczalnie, tylko ludzie majętni

będą mogli sobie na nie pozwolić, co jeszcze bardziej

pogłębi różnice między bogatymi a biednymi.

Ź ró d 1 o: wg Barbour, 2000; Collins, 2000; Einsenberg, Schenker, 1997; Kołata,

2000; Nelson, Weiss, 2000.

152

ROZDZIAŁ 4

płodu, gdy znajduje się on w stadium jednej komór-

ki. Jeśli zabieg się uda, to DNA zostaje wchłonięty

przez jeden z chromosomów komórki, a następnie

pojawia się w tej postaci w replikacjach genów

wszystkich komórek utworzonych przez podział

komórki pierwotnej. Rozwijające się z nich zwierzę-

ta nazywa się transgenicznymi, ponieważ powsta-

ły w wyniku sztucznej kombinacji genów. Drugą

stroną medalu jest eliminowanie pewnych genów.

Geny płodu eliminuje się za pomocą procedur wy-

kluczania. Metody te w dużym stopniu wyjaśniają,

jaką rolę odgrywają geny w komunikacji pomiędzy

różnymi częściami mózgu oraz pomiędzy mózgiem

a innymi częściami ciała.

Odkrycia genetyki molekularnej w badaniach na

zwierzętach pomagają wyznaczyć obiecujące kie-

runki badań określonych genów u człowieka. Przy-

bliżają genetyczne przyczyny chorób psychicznych.

Należy się spodziewać, że w przyszłości usłyszymy

o nich jeszcze więcej!

Neurony i etiologia biochemiczna

Większość genów potrzebna jest do rozwoju i funk-

cjonowania układu nerwowego. Układ nerwowy jest

bowiem najbardziej zróżnicowanym strukturalnie,

a zatem najbardziej złożonym ze wszystkich ukła-

dów organizmu. Logiczne, że chcąc zrozumieć za-

chowania, zarówno normalne, jak i nienormalne,

musimy rozumieć, jak działa układ nerwowy. Omó-

wienie układu nerwowego zaczniemy na poziomie

mikroskopowym od opisu komórek nerwowych

i sposobów ich komunikacji. Komunikacji pomię-

dzy neuronami nie da się obserwować na bieżąco,

ale można obserwować zachowania, które są skut-

kiem tej komunikacji. Mogą to być zachowania

normalne, gdy wszystko odbywa się tak, jak nale-

ży, lub zachowania nienormalne, jeżeli dochodzi

do zaburzeń.

Aktywność nerwowa

Neurony, czyli komórki nerwowe są elementami

budulcowymi układu nerwowego. Mózg człowieka

składa się średnio z 10" neuronów. Większość neu-

ronów składa się z trzech części: ciała komórki, ak-

sonu i dendrytów (zob. rycina 4-5A). Ciało komór-

ki zawiera jądro neuronu, które jest „ośrodkiem za-

rządzania" komórki. W jądrze znajduje się kwas

DNA, który decyduje, jakim rodzajem neuronu bę-

dzie dana komórka, gdzie zakończy się jej życie

oraz częściowo, kiedy umrze. DNA warunkuje pro-

ces rozwoju komórki i odgrywa główną rolę w czyn-

nościach komórki, zwłaszcza w syntezie związków

biochemicznych. Wystający z ciała komórki akson

jest otoczony osłonką mielinową, która przyspiesza

przenoszenie sygnałów elektrycznych.

Jest wiele różnych typów komórek nerwowych

o odmiennej strukturze i różnym wyposażeniu bio-

chemicznym. Neurony można podzielić na podsta-

wie substancji chemicznych, które są zawarte w ko-

mórce lub są przez nią wytwarzane. Komórki o po-

dobnych właściwościach biochemicznych są zwykle

ułożone blisko siebie lub w wyraźnych skupiskach

w różnych miejscach układu nerwowego. Podobne

biochemicznie neurony przeważnie spełniają tę

samą funkcję.

KOMUNIKACJA POMIĘDZY NEURONAMI

Wszystkie czynności psychiczne i fizyczne wyma-

gają komunikacji w neuronach i pomiędzy nimi.

Sposób komunikacji w układzie nerwowym jest bar-

dzo „elegancki" — polega na przekazywaniu sygna-

łów elektrycznych i chemicznych. W wyniku sty-

mulacji neuronu potencjały czynnościowe (sygnały

elektryczne) przechodzą przez akson neuronu presy-

naptycznego i docierają do drzewka końcowego.

W drzewku końcowym aksonu znajdują się substan-

cje chemiczne zwane neuroprzekaźnikami, synte-

tyzowane i magazynowane w pęcherzykach synap-

tycznych zgodnie z wzorcem dostarczanym przez

DNA komórki. Gdy potencjał czynnościowy docho-

dzi do drzewka końcowego aksonu presynaptyczne-

go, następuje wyładowanie neuroprzekaźnika do

szczeliny synaptycznej oddzielającej jeden neuron

od drugiego (zob. rycina 4-5B).

Wydzielanie neuroprzekaźników — proces zwa-

ny neurotransmisją — jest podstawowym sposo-

bem komunikacji pomiędzy neuronami. Wiele neu-

ronów otrzymuje i wysyła impulsy do wielu innych

neuronów, tworząc ogromną liczbę wzajemnych po-

łączeń w układzie mózgowym. Neuroprzekaźniki

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 153

Rycina 4-5

NEURONY I NEUROTRANSMISJA

Schemat głównych części neuronu

i przenoszenia sygnałów nerwowych przez

szczelinę synaptyczną pomiędzy

neuronami. (A) Neuron składa się z ciała

komórki złożonego z jądra

i rozgałęzionych dendrytów oraz z aksonu

otoczonego mieliną i z drzewka końcowego

aksonu z pęcherzykami synaptycznymi.

(B) Przekazywanie sygnałów z neuronu

presynaptycznego do neuronu

postsynaptycznego odbywa się przez

szczelinę synaptyczną. Neuroprzekaźnik

jest syntetyzowany w neuronie

presynaptycznym i gromadzony

w pęcherzykach synaptycznych. Uwalnianie

neuroprzekaznika stymulują impulsy

nerwowe w neuronie presynaptycznym.

Część neuroprzekaznika przenika przez

szczelinę synaptyczną, przyłącza się do

receptorów membrany postsynaptycznej

i wywołuje wyładowania elektryczne

w neuronie postsynaptycznym.

Neuroprzekaźnik, który nie wiąże się

z receptorami postsynaptycznymi,

ulega dezaktywacji wskutek rozkładu

enzymatycznego lub zwrotnego wychwytu

przez neuron presynaptyczny.

Neuron presynaptyczny Neuron postsynaptyczny

Impuls nerwowy

Enzym

rozkłada

neuroprzekaźnik IK?

j Drzewko końcowe

? Akson aksonu

Osłonka

mielinowa

Dendryty

Zwrotny wychwyt

/ neuroprzekaznika

Mitochondrium

Szczelina

synaptyczna

Miejsce receptorowe

Neuroprzekaźnik uwalniany

do szczeliny synaptycznej

zwiększają bądź zmniejszają aktywność neuronu

postsynaptycznego, czyli otrzymującego informację.

Neuron postsynaptyczny zwykle odbiera informacje

przez receptory dendrytów, rozgałęzionych struktur

stanowiących część ciała komórki. Receptory są

zbudowane z protein i są wyspecjalizowane w od-

biorze różnego typu neuroprzekaźników. Proces ten

przypomina działanie zamka i klucza. Gdy receptor

(zamek) „rozpoznaje" neuroprzekaźnik (klucz), neu-

ron postsynaptyczny reaguje. Przekaźnik wiąże się

z błoną postsynaptyczną. Wywołuje to proces elek-

tryczny w komórce postsynaptycznej. Jeśli receptor

jest pobudzający, to neuroprzekaźnik zwiększa ak-

tywność neuronu postsynaptycznego. Jeśli receptor

jest hamujący, to aktywność neuronu poststynap-

tycznego maleje.

Nadmiar neuroprzekaznika musi być usunięty

z synapsy. Ten ostatni etap ma znaczenie dla kon-

troli przepływu informacji przez mózg. Brak takie-

go zakończenia jest przyczyną poważnych zaburzeń

w przepływie informacji. Są trzy podstawowe spo-

soby usuwania neuroprzekaznika z synapsy. Jednym

ze sposobów jej oczyszczania jest dyfuzja nadmia-

ru przekaźnika. Proces dyfuzji przypomina zjawisko

mieszania się gazu z powietrzem. W wyniku dyfu-

zji neuroprzekaźniki zlewają się z innymi substan-

cjami poza neuronem, a ich stężenie się zmniejsza.

Inny mechanizm to degradacja. Polega on na eli-

minowaniu neuroprzekaźników przez enzymy. Są to

białka wytwarzane w komórkach, a ich zadaniem

jest rozkład neuroprzekaźników na substancje che-

miczne, które mogą być zużyte przez organizm lub

wydalone. Trzecim, najczęstszym sposobem usuwa-

nia neuroprzekaźników z synapsy jest zwrotny wy-

chwyt, w którym neuron presynaptyczny pobiera

z powrotem nadmiar neuroprzekaznika.

Leki psychoaktywne oddziałują na czynności

psychiczne przez naśladowanie substancji natural-

154

ROZDZIAŁ 4

nych. Mogą oddziaływać na organizm w jednym lub

w kilku etapach procesu neurotransmisji. Leki

zwiększające aktywność w danym systemie neuro-

przekaźników są nazywane agonistami. Ich działanie

może polegać na pobudzaniu syntezy neuroprzekaź-

nika lub na ograniczaniu jego ponownego wychwy-

tu, dzięki czemu zwiększa się dostępność neuroprze-

kaźnika. Antagoniści natomiast zmniejszają aktyw-

ność neuroprzekaźnika przez oddziaływanie na jego

syntezę lub przez blokowanie receptorów postsynap-

tycznych, aby uniemożliwić do nich dostąp.

NEUROPRZEKAŹNIKI

Badacze zidentyfikowali ponad czterdzieści sub-

stancji służących jako neuroprzekaźniki w mózgu.

Prawdopodobnie jest ich więcej. Do najważniej-

szych, którym przypisuje się znaczenie w psychopa-

tologii, należą: katecholaminy (dopamina, epinefry-

na i norepinefryna), serotonina oraz aminokwasy

(glutaminian, kwas gamma-aminomasłowy —

GABA). Innym neuroprzekaźnikiem jest acetylo-

cholina, która spełnia ważną funkcję w czynno-

ściach poznawczych i może mieć związek z takimi

chorobami, jak choroba Alzheimera.

W mózgu jest kilka dróg dopaminowych (zob.

rycina4-6A). Wydaje się, że dopamina ma swój

udział w wielu chorobach neurologicznych i psy-

chicznych (np. w chorobie Parkinsona i w schizofre-

nii). W niektórych obszarach mózgu wydzielanie

dopaminy zwiększa się pod wpływem stresu. Po-

nadto system dopaminowy prawdopodobnie odgry-

wa rolę w mózgowym „systemie nagradzania". Nie-

którzy badacze twierdzą, że gdy organizm zapewnia

zbyt mało dopaminy, ludzie i zwierzęta są skłonni

do podejmowania czynności, dzięki którym dopami-

na staje się bardziej dostępna. U ludzi może to przy-

bierać formę zachowań skrajnie ryzykownych lub

prowadzić to nadużywania narkotyków.

Dopamina wpływa też na uwagę, nastrój i moty-

wację oraz kieruje ruchami mięśni. Nikotyna jest

agonistą dopaminy, w związku z czym niektórzy

palą papierosy, bo nikotyna daje im dobre samopo-

czucie i poprawia koncentrację. Brak lub niedobór

dopaminy prowadzi do choroby Parkinsona, która

polega na drżeniu i spowolnieniu ruchów. Gdy cho-

rzy na Parkinsona zażywają preparaty L-dopy, ago-

nisty dopaminy, zaburzenia ruchowe w pewnym

stopniu ustępują. L-dopa wykazuje jednak działania

uboczne, a u niektórych pacjentów po podaniu tego

leku pojawiają się objawy psychotyczne. Ta obser-

wacja skłania badaczy do przypuszczeń, że dopami-

na ma związek ze schizofrenią, o czym będziemy

mówić w rozdziale 10.

Norepinefryna (nazywana czasami nor-

adrenaliną) jest najbardziej znana ze swego działania

pobudzającego. Neurony wydzielające norepinefry-

nę mają swój początek w obszarze pnia mózgu zwa-

nym miejscem sinawym (zob. rycina 4-6B). Akso-

ny tych neuronów sięgają do hipokampa, móżdżku

i kory mózgowej. Ponieważ norepinefryna podnosi

ciśnienie krwi, osoby o wysokim ciśnieniu zażywa-

ją leki hamujące oddziaływanie norepinefryny na

niektóre receptory. Wydzielanie norepinefryny, po-

dobnie jak dopaminy, zwiększa się pod wpływem

stresu. Ponadto norepinefryna wpływa na nastrój

i zachowanie. Wzrost poziomu norepinefryny ma

związek z depresją i lękiem (Ninan, 1999; Ressler,

Nemeroff, 1999). Choć nie wiadomo, czy norepine-

fryna jest przyczyną tych zaburzeń, niektóre leki

stosowane w leczeniu zaburzeń nastroju obniżają jej

poziom. Jej stężenie zmniejszają też terapie psycho-

logiczne. W jednym z badań stwierdzono, że pa-

cjenci poddawani poznawczej terapii behawioralnej

w celu przezwyciężenia stresu wykazywali po jej

zakończeniu niższy poziom lęku, gniewu i norepi-

nefryny w porównaniu z pacjentami, którzy nie ko-

rzystali z terapii (Antoni i in., 2000).

Neurony, które komunikują się za pośrednictwem

serotoniny, mają początek przeważnie w śród-

mózgowiu, lecz sięgają do wyższych obszarów móz-

gu (zob. rycina 4-6C). Ze względu na szeroki zasięg

serotonina moduluje działanie wielu neuronów móz-

gowych i wpływa na sposób przetwarzania informa-

cji (Spoont, 1992). W ostatnich latach serotonina

stała się powszechnie znana, ponieważ najczęściej

używane środki przeciwdepresyjne (selektywne in-

hibitory ponownego wychwytu serotoniny) działają

przez zwiększanie jej aktywności. Najważniejszym

z nich jest prozac (fluoksetyna) — lek stosowany

przez miliony ludzi na świecie. Prozac zwiększa stę-

żenie serotoniny w mózgu, łagodząc depresję i lęk.

Glutaminian, aminokwas o działaniu pobudza-

jącym, jest rozproszony w różnych częściach móz-

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA

155

Rycina 4-6

DROGI NEUROPRZEKAŹNIKÓW

(A) Drogi dopaminy prowadzą od istoty czarnej do jądra

ogoniastego i skorupy oraz do jądra półleżącego. Inne

drogi dopaminy przechodzą od obszaru brzuszno-

-nakrywkowego do ciała migdałowatego i kory

przedczołowej. (B). Drogi norepinefryny wiodą

z miejsca sinawego do hipokampa, ciała migdałowatego,

podwzgórza i wzgórza oraz do kory mózgowej.

do móżdżka i rdzenia kręgowego, do hipokampa,

ciała migdałowatego, podwzgórza, wzgórza,

prążkowia i jądra półleżącego oraz do kory mózgowej.

Źródło: wg Bigler, Clement, 1997, ryc. 1.32, 1.33. i 1.34.

B Norepinefryna

Ciało migdałowate ' / \ /

Hipokamp

Miejsce /

sinawe

.\r

Do rdzenia

kręgowego

Móżdżek

A Dopamina

/- \ .

' Kora r

i - s, r. i skorupy

I przedezołowa , . . ,

1 i (ciało-prążkowane)

Do jądra ogoniastego'

Przodomózgowie -- -_.

limbiczne

Przysadka -•

mózgowa /

Ciało migdałowate

dądro łukowate ?•

Ęcdwzgórza ,, . -

• \ Istota

czarna

Obszar

brzuszno-nakrywkowy

C Serotonina

Kora /' \ J^ P° zwojów ,

przedezołowa/^ . 'pOdstawnych

'•'' , * (ciało prążkowane)

Podwzgórze

Ciało migdałowate

Hipokamp

Szew jądra

Móżdżek

Do rdzenia

kręgowego

gu, a jego nadmiar może być toksyczny i powodo-

wać obumieranie neuronów. „Zatrucie glutamino-

we" powstaje wskutek wydzielania nadmiaru gluta-

minianu i prawdopodobnie powoduje uszkodzenia

mózgu po udarze oraz pewne choroby zwyrodnie-

niowe, jak ALS (amiotropowe stwardnienie boczne,

inaczej choroba Lou Gehriga). Glutaminian jest za-

razem ważną substancją dla wielu czynności mózgu,

jak uczenie się. Działanie glutaminianu w hipokam-

pie i w korze mózgowej jest potrzebne do konsoli-

dacji pamięci długotrwałej. .

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) jest hamu-

jącym neuroprzekaźnikiem aminokwasowym wystę-

pującym w wielu częściach mózgu. Receptory GABA

odgrywają pewną rolę w lęku. Środki będące agonista-

mi GABA (np. xanax) mają właściwości uspokajające

i są często stosowane w leczeniu zaburzeń lękowych.

HORMONY

Neuroprzekaźniki nie są jedynymi substancjami

wpływającymi na działanie mózgu. Na czynności

156

ROZDZIAŁ 4

układu nerwowego oddziałują również hormony

(McEwen, 1994a). Hormony modulujące czynności

układu nerwowego często nazywa się neurohormo-

nami. Podobnie jak neuroprzekaźniki hormony prze-

noszą substancje chemiczne w układzie nerwowym.

Nie są jednak uwalniane przez neurony, lecz wy-

dzielane przez gruczoły dokrewne (zob. rycina 4-7):

tarczycę, nadnercza, przysadkę i gonady (jajniki

u kobiet, jądra u mężczyzn). Neurony zawierają we-

wnątrzkomórkowe receptory hormonów, a ostatnie

badania sugerują, że istnieją również powierzchnio-

we receptory hormonów. Niektóre działania hormo-

nów są przejściowe, inne zaś trwałe.

Hormony płciowe (androgeny, jak testosteron

i żeńskie hormony płciowe, jak estrogen) nie tylko

pobudzają rozwój narządów płciowych, ale również

wpływają na rozwój struktury mózgu i czynności

Rycina 4-7

NAJWAŻNIEJSZE GRUCZOŁY UKŁADU

HORMONALNEGO

Każdy z gruczołów wytwarza hormony i wydziela je do

krwi. Strzałka wskazuje oś podwzgórze-przysadka-

-nadnercza, która kontroluje wydzielanie hormonu

stresowego — kortyzolu.

Podwzgórze

Przysadka

Oś

podwzgórze-

-przysadka-

-nadnercza

Tarczyca

—• Nadnercze

Trzustka

Gonady

(żeńskie:

\ % jajniki)

Gonady

(męskie:

jądra)

neuronów (Breedlove, 1994). Zarówno płody mę-

skie, jak i żeńskie ulegają oddziaływaniom wahania

poziomu hormonów płciowych matki. Manipulując

hormonami płciowymi u zwierząt w okresie prena-

talnym, badacze wywołują zmiany w rozwoju ukła-

du nerwowego i w zachowaniu. Na przykład zwięk-

szenie poziomu testosteronu powoduje u potomstwa

żeńskiego zmianę kształtu podwzgórza oraz bardziej

męskie zachowania seksualne po osiągnięciu dojrza-

łości (Berenbaum, 1998).

Neurohormony mogą wpływać na rozwój i ak-

tywność neuronów poprzez receptory znajdujące się

w jądrze komórkowym. Jest to mechanizm umożli-

wiający hormonom płciowym pobudzanie lub ha-

mowanie ekspresji genów, a tym samym oddziały-

wanie na cechy strukturalne neuronów oraz różnych

części mózgu (McEwen, 1994a). U ssaków nadner-

cza wydzielają hormony zwane glikokortykoidami

(m.in. kortyzol), nazywane niekiedy „hormonami

stresowymi". Neurony w pewnych obszarach móz-

gu mają liczne receptory glikokortykoidowe. Prze-

prowadzono wiele badań nad wpływem doświad-

czenia na poziom glikokortykoidów u naczelnych

i u gryzoni. Poziom tych związków można zbadać

we krwi, w moczu lub w ślinie. U ludzi narażonych

na ostry stres, jak końcowe egzaminy, szczepienia

lub publiczne przemawianie, wydzielanie glikokor-

tykoidów wzrasta, a następnie powraca do pierwot-

nego poziomu (Sapolsky, 1992). Inne badania wy-

kazały wzmożone wydzielanie glikokortykoidów

w reakcji na trudne zadania umysłowe, na które jed-

nostka nie ma wpływu w porównaniu z tymi, który-

mi może w pewnym stopniu kierować (Peters i in.,

1998). Analogicznie, u gryzoni narażonych na silne

stresory (np. hałas, chwilowe odłączenie od matki,

izolacja społeczna lub umieszczenie w małej klatce

z ograniczoną możliwością ruchów) występują na-

silone reakcje glikokortykoidowe (Sapolsky, 1992),

zwłaszcza gdy zwierzęta nie mają wpływu na stres

(Henry, 1992).

Wysoki poziom hormonów stresowych w organi-

zmie nie jest dobry ani dla ciała, ani dla umysłu.

Przy wysokim stężeniu glikokortykoidów zmniejsza

się skuteczność wykonywania zadań umysłowych.

Ponadto hormony stresowe opóźniają powrót do

zdrowia u ludzi i zwierząt (Kiecolt-Glaser, Page,

Marucha, MacCallum, Glaser, 1998). W ten sposób

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 157

można wyjaśnić, dlaczego leki łagodzące stres poda-

ne przed zabiegiem chirurgicznym przyspieszają re-

konwalescencję (Wells, Howard, Nolin, Vargas, 1986).

Zaburzenia czynności układu nerwowego

Transmisję nerwową może zakłócać wiele czynni-

ków. Powodem zmian czynności mózgowych są na

przykład nieprawidłowości: (1) połączeń pomiędzy

neuronami, (2) syntezy, uwalniania lub ponownego

wychwytu neuroprzekaźników, (3) rozmieszczenia

lub działania receptorów neuroprzekaźników, (4)

działania hormonów. Systemy neuroprzekaźników

i neurohormonów nie działają w izolacji. Zakłóce-

nia w jednym systemie mogą wpływać na aktyw-

ność drugiego systemu. Na przykład wzrost pozio-

mu hormonów stresowych powoduje wzrost pozio-

mu dopaminy w pewnych obszarach mózgu i spa-

dek poziomu serotoniny w innych obszarach.

Nienormalne zachowanie może być spowodowa-

ne nadmiarem lub niedoborem neuroprzekaźników

bądź nieodpowiednim poziomem hormonów. Nad-

miar lub niedobór tych substancji wynika z kilku

przyczyn. Należą do nich trudności w syntetyzowa-

niu neuroprzekaźnika lub w jego ponownym wchła-

nianiu po uwolnieniu. Źródłem problemu mogą być

też receptory neuronu postsynaptycznego. Jeśli recep-

tory postsynaptyczne nie reagują na przekaźniki, to

nie ma komunikacji w układzie nerwowym. Jak moż-

na się domyślić, wszystkie leki stosowane obecnie

w leczeniu chorób psychicznych zmieniają aktyw-

ność neuroprzekaźników. Dotyczy to również coraz

popularniejszych środków ziołowych, jak dziurawiec,

który można kupić bez recepty.

W skutecznej komunikacji pomiędzy neuronami

może również przeszkadzać uszkodzenie elementów

otoczenia. Neurony są otoczone komórkami glejo-

wymi, których jest w mózgu dziesięć do pięćdzie-

sięciu razy więcej niż neuronów. Same komórki gle-

jowe nie przetwarzają informacji, lecz ułatwiają ich

organizację i przepływ w układzie nerwowym. Jest

to możliwe dzięki wytwarzaniu osłonki mielinowej,

która oddziela aksony i przyspiesza potencjały czyn-

nościowe. Skutkiem przerwania osłonki mielinowej

może być stwardnienie rozsiane, postępujące scho-

rzenie neurologiczne, powodujące często ślepotę,

głuchotę i paraliż. Komunikację pomiędzy komór-

kami mogą również zakłócać uszkodzenia komórek

glejowych. Jedną z przyczyn takich uszkodzeń jest

kontakt z toksycznymi substancjami, co należy

wziąć pod uwagę w przypadkach podobnych do hi-

storii Toma:

Po mniej więcej półtora roku pracy jako asystent

naukowy Tom zjawił się późnym wieczorem

w domu rodziców. Był rozdrażniony i bardzo prze-

straszony. Wyjaśnił, że kilku współpracowników

nie wyczyściło swoich stanowisk pracy, na których

wcześniej obrabiali mikroprocesory zawierające

toksyczne metale. Twierdził, że wskutek tego za-

niedbania nawdychał się szkodliwych substancji,

które powodują zaburzenia koncentracji. „Toksyny

przeszkadzają mi w myśleniu. Na pewno niszczą

komórki mózgowe" — powiedział. Przedstawił ro-

dzicom zasłyszaną historię o pracowniku innego la-

boratorium, który nabawił się choroby neurologicz-

nej wskutek zniszczenia przez chemikalia warstwy

ochraniającej komórki mózgowe. Po telefonie do

przełożonego Toma rodzice upewnili się, że syn nie

miał styczności z żadnymi niebezpiecznymi sub-

stancjami i że wpływ środowiska pracy na jego ob-

jawy jest raczej wykluczony.

Choć przełożony Toma wątpił, aby jego proble-

my były spowodowane zatruciem w miejscu pracy,

wiedział, że niektóre substancje mogą być neuro-

toksynami (mogą niszczyć nerwy lub tkankę ner-

wową). W kontakcie z pewnymi chemikaliami

i metalami używanymi w laboratoriach badawczych

trzeba zachować ostrożność, ponieważ zakłócają

one komunikację pomiędzy komórkami nerwowy-

mi, powodując zachwianie równowagi neuroprze-

kaźników lub śmierć komórek. Niektóre substancje

mogą rzeczywiście niszczyć komórki glejowe i po-

ważnie zakłócać działanie mózgu. Z drugiej strony

wpływ poszczególnych substancji chemicznych na

układ nerwowy może być korzystny. Jest to podsta-

wą współczesnych postępów psychofarmakologii.

Opracowuje się leki wspomagające komunikację

pomiędzy komórkami nerwowymi, potrzebne w le-

czeniu takich zaburzeń, jak choroba Alzheimera

i choroba Parkinsona. Aby się przekonać, czy obja-

wy występujące u Toma mają charakter fizyczny,

rodzice zapisali go na badania lekarskie, które mog-

ły wykazać organiczne podłoże choroby.

158

ROZDZIAŁ 4

Badanie lekarskie Toma obejmowało prześwietlenie

klatki piersiowej, elektroencefalogram (EEG), bada-

nie narządów zmysłów oraz analizę krwi w celu

wykazania poziomu toksyn i czynników zapalnych.

Wyniki nadeszły po tygodniu. Wszystko okazało się

w porządku. Skład krwi był najzupełniej normalny.

To jeszcze bardziej rozdrażniło i zniechęciło Toma.

Upierał się, że naprawdę coś złego dzieje się z jego

„nerwami" i że lekarze po prostu tego nie zauważy-

li. Oskarżał lekarzy o spisek z Ministerstwem Obro-

ny. Przez miesiąc nie kontaktował się z rodzicami

i nie odpowiadał na wiadomości od nich.

Przeprowadzone badania mogły wykryć dysfunk-

cje układu nerwowego spowodowane przez toksyny.

EEG wykrywa istotne zaburzenia przepływu sygna-

łów elektrycznych w mózgu. Badania narządów

zmysłów ujawniają wady wzroku lub słuchu. Anali-

za krwi dostarcza danych o poziomie komórek krwi

i o obecności substancji toksycznych. Choć tego ro-

dzaju badania nie mówią wszystkiego o budowie

mózgu i sprawności przetwarzania informacji, są

użyteczne, ponieważ pomagają lekarzowi wyklu-

czyć przyczyny objawów.

Techniki molekularne w badaniach neuronów

Do badania neuronów, czynności komórek i mecha-

nizmów genetycznych układu nerwowego opraco-

wano w eksperymentach ze zwierzętami wiele

skomplikowanych technik. Wspominamy o nich

w tym miejscu, ponieważ przyczyniły się do sfor-

mułowania pewnych obiecujących teorii na temat

przyczyn nienormalnych zachowań. Techniki te są

również szeroko stosowane przy tworzeniu nowych

leków. Zanim preparat będzie można sprzedawać

jako bezpieczny w użyciu przez człowieka, należy

zbadać na zwierzętach jego oddziaływanie na czyn-

ności komórki (zob. ramka 4-2).

Aktywność neuronów często rejestruje się na ży-

wych zwierzętach. Dzięki tym procedurom można

odpowiedzieć na następujące pytania: Jak dany ro-

dzaj neuronów reaguje na różne neuroprzekaźniki?

Czy niektóre neurony są wyspecjalizowane w od-

biorze szczególnego rodzaju informacji wzroko-

wych lub dotykowych? Jaki wpływ mają leki na

aktywność neuronów w konkretnym ośrodku móz-

gowym?

Niektóre procedury służą eksperymentalnemu po-

budzaniu grup neuronów. W mózgu umieszcza się

cieniutkie elektrody, przez które przepływa prąd.

Zwierzęta starają się osiągnąć pobudzenie pewnych

obszarów mózgu i czynnie unikają stymulacji innych

obszarów. Dostarczyło to badaczom praktycznego

narzędzia do poszukiwania obszarów mózgu, które

mają związek z nagradzaniem i karaniem, a także

które mogą odgrywać rolę w powstawaniu uzależnie-

nia od narkotyków (np. od kokainy).

Techniki histochemiczne stosuje się do identyfi-

kacji specyficznych grup neuronów. Techniki te po-

legają na barwieniu neuronów do badania pod mi-

kroskopem lub na ich chemicznym bądź radioak-

tywnym znakowaniu w celu późniejszego rozpozna-

nia. Techniki histochemiczne (np. znakowanie neu-

ronów) mogą być wykorzystywane do badań żywe-

go mózgu lub wycinków tkanki mózgowej (np. bar-

wienie). Dzięki takim technikom badacze odkryli

pewne procesy zmian struktury i czynności neuro-

nów pod wpływem uczenia się i doświadczenia.

Struktury mózgowe a nienormalne zachowanie

Dotąd mówiliśmy o fragmentach układu nerwowego,

które nie są widoczne gołym okiem. Scharakteryzowa-

liśmy jego mikroskopijne elementy składowe — neu-

rony i komórki glejowe. Przedstawiliśmy również sub-

stancje biochemiczne energetyzujące układ nerwowy

— neuroprzekaźniki i hormony. Teraz przyjrzymy

się większym strukturom, zwłaszcza mózgowi, któ-

ry jest najbardziej złożonym narządem człowieka.

Mózg oddziałuje na zachowania normalne i nie-

normalne. Wpływa na to, co spostrzegamy i zapa-

miętujemy, co czujemy i myślimy, a to z kolei ma

wpływ na to, jak się zachowujemy. Nie wystarczy

poznać struktury mózgowe i ich działanie, lecz po-

nadto trzeba wiedzieć, jakie są między nimi zależ-

ności i jaki jest ich wpływ na nasze zachowanie.

Zrozumienie związków pomiędzy mózgiem a za-

chowaniem wymaga pewnej wiedzy o złożonych

połączeniach (nazywanych układami funkcjonalny-

mi mózgu) w obrębie obszarów mózgowych i po-

między nimi, dzięki którym nasz gatunek może

podejmować skomplikowane działania jak symbo-

liczne przekazywanie emocji i pojęć abstrakcyjnych.

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 159

TRAFNOŚĆ MODELI ZWIERZĘCYCH

Wyniki badań na zwierzętach mają wielkie znaczenie

w wyjaśnianiu przyczyn chorób człowieka oraz skutecz-

nych sposobów ich leczenia. Na przykład prawie wszyst-

kie szczepionki zapobiegające ludzkim chorobom są efek-

tem wielu eksperymentów na zwierzętach. Jest to możliwe

ze względu na duże podobieństwo procesów biologicznych

kierujących systemami w organizmie ludzi i innych ssa-

ków. Podobnie, uzyskano lepsze zrozumienie depresji

u człowieka, badając zachowanie zwierząt wobec nie-

kontrolowanych negatywnych zdarzeń (zob. rozdział 7).

Jak daleko jednak sięga ta analogia? Wiemy, że mózg

człowieka jest pod wieloma względami bardziej złożony

niż u innych gatunków. Być może część chorób psychicz-

nych występujących u ludzi jest skutkiem owej złożoności.

Idąc tym torem myślenia, brytyjski psycholog Timothy

Crow wysunął przypuszczenie, że schizofrenia jest choro-

bą specyficznie ludzką, która rozwinęła się w związku

z wykształceniem mowy (Crow, 1997). Rzeczywiście wy-

daje się, że żaden inny gatunek nie posiada systemu komu-

nikacji symbolicznej porównywalnego z ludzkim językiem.

Jeżeli Crow ma rację, to naprawdę muszą istnieć granice

tego, czego można się dowiedzieć o chorobach psychicz-

nych człowieka na podstawie badań zwierząt.

Podobne zastrzeżenia dotyczą zwierzęcych modeli de-

presji. Gryzonie na pewno nie doświadczają zmartwień,

które zwykle nękają ludzi w stanie depresji, jak troska

0 bezpieczeństwo finansowe, o zdrowie i o przyszłość.

Z drugiej strony, nie ulega wątpliwości, że badania na

zwierzętach ujawniają różnego rodzaju zachowania przy-

pominające aspekty ludzkiej depresji, jak brak motywacji

1 rozdrażnienie. Na poziomie biologicznym badania na

zwierzętach wyjaśniają również procesy mózgowe analo-

giczne do funkcji mózgu człowieka. Trafnie ilustrują to

opisane w tym rozdziale badania nad stresem.

Struktury mózgowe są wyznacznikami naszego

zachowania i naszych doświadczeń, a z drugiej stro-

ny doświadczenia kształtują struktury mózgowe.

Doświadczenia ze światem fizycznym i społecznym

wpływają zatem na to, jak działa i jak rozwija się

mózg. Przebywanie w środowisku wzbogaconym,

zubożonym lub stresującym może zmieniać funkcje

mózgu i rzeczywiście oddziaływać na jego budowę.

Doświadczenia stają się częścią naszej pamięci

wskutek fizycznej zmiany komórek mózgowych

i tworzenia biologicznych „impresji", trwale oddzia-

łujących na myśli i zachowania. Odkrywanie, w jaki

sposób mózg warunkuje doświadczenie i jak się pod

jego wpływem zmienia, ma podstawowe znaczenie

dla zrozumienia psychopatologii. Aby lepiej pojąć

współdziałanie mózgu z doświadczeniem, musimy

najpierw zapoznać się z podstawowymi strukturami

układu nerwowego, a następnie zająć się ich funk-

cjonowaniem i zaburzeniami ich funkcjonowania.

Ośrodkowy układ nerwowy

Układ nerwowy człowieka składa się z ośrodkowe-

go układu nerwowego (OUN) i obwodowego

układu nerwowego (zob. rycina 4-8A). Ośrodkowy

układ nerwowy dzieli się na trzy główne części:

rdzeń kręgowy, pień mózgu i przodomózgowie (pół-

kule mózgowe) (Kandel, Schwartz, Jessel, 1991).

Neurony tworzące te trzy części sprawują określone

funkcje, które częściowo zależą od umiejscowienia

neuronów.

RDZEŃ KRĘGOWY I PIEŃ MÓZGU

Rdzeń kręgowy przetwarza wrażenia oraz kontrolu-

je ruchy tułowia i kończyn. Uszkodzenie rdzenia

kręgowego powoduje częściowy lub całkowity pa-

raliż kończyn. Pień mózgu dzieli się na tyłomózgo-

wie (rdzeń przedłużony, most, móżdżek), śródmóz-

gowie (siatkowaty układ aktywujący) i międzymóz-

gowie (wzgórze i podwzgórze). Z perspektywy

ewolucji pień jest najstarszą częścią mózgu ssaków.

Pień mózgu kieruje funkcjami automatycznymi —

czynnościami wykonywanymi bez świadomego

myślenia. Jego uszkodzenie może uniemożliwić naj-

prostsze czynności, jak odwracanie głowy, porusza-

nie ręką, przejście kilku kroków, a nawet oddycha-

nie, kasłanie i przełykanie śliny. Obszary przodomóz-

gowia odgrywają rolę w przetwarzaniu informacji

zmysłowych, zwłaszcza docierających do głowy,

160

ROZDZIAŁ 4

Rycina 4-8

UKŁAD NERWOWY I MÓZG

CZŁOWIEKA

(A) Układ nerwowy człowieka składa

się z ośrodkowego układu nerwowego

(OUN), który mieści się w czaszce

i w rdzeniu kręgowym, oraz

z obwodowego układu nerwowego

znajdującego się poza czaszką

i rdzeniem kręgowym.

(B) Mózg składa się ze struktur

przodomózgowia, śródmózgowia

i tyłomózgowia

Źródło: wg Handel, Schwartz, Jessel, 1991.

Ośrodkowy układ

nerwowy

Obwodowy układ

nerwowy

Przodo-

mózgowie

Tyło-

mózgowie

Śród-

mózgowie

Między-

mózgowie

karku i twarzy. Móżdżek przyczynia się do kontro-

lowania postawy, równowagi i ruchu. Rdzeń prze-

dłużony pomaga regulować i podtrzymywać oddy-

chanie, bicie serca i ciśnienie krwi. Śródmózgowie

przetwarza informacje słuchowe, wzrokowe i wę-

chowe. Jego uszkodzenia są często przyczyną głu-

choty i ślepoty.

Międzymózgowie znajduje się pomiędzy półku-

lami mózgowymi. Rozgałęzione drogi układu ner-

wowego łączą jego dwa obszary: wzgórze i pod-

wzgórze. Obszary te mają połączenia z korą mózgo-

wą. Wzgórze odgrywa główną rolę w przetwarzaniu

informacji zmysłowych i ruchowych kierowanych

do kory. Podwzgorze pełni swoistą funkcję kontroli

wydzielania hormonalnego z przysadki i modulowa-

nia czynności autonomicznego układu nerwowego.

Wpływa też na rozwój fizyczny poprzez regulację

łaknienia oraz kierowanie wydzielaniem hormonów

przysadki powodujących dojrzewanie. Wreszcie,

podwzgorze wydziela hormon uwalniający gonado-

tropiny, który wywołuje uwalnianie z przysadki hor-

monów wpływających na narządy rozrodcze i regu-

lujących zainteresowanie seksualne. Uszkodzenie

podwzgórza może powodować zmiany zaintereso-

wań seksualnych, nastroju i wagi ciała. Niektórzy

teoretycy sądzą, że anomalie podwzgórza mogą być

przyczyną zaburzeń odżywiania.

PRZODOMÓZGOWIE

Przodomózgowie jest u ludzi wysoko rozwinięte,

a jego duże wymiary przesądzają o naszej wyjątko-

wości jako gatunku. Przodomózgowie ma znaczenie

dla procesów świadomego myślenia, rozumowania

i pamięci. Uszkodzenie różnych części tego obszaru

może powodować upośledzenie samokontroli, zaan-

gażowania emocjonalnego i pamięci. Główne jego

struktury to kora mózgowa, zwoje podstawy, ciało

migdałowate i hipokamp (zob. rycina 4-8B).

Ciała komórek nerwowych są skupione w ze-

wnętrznej warstwie kory mózgowej, nazywanej isto-

tą czarną. Aksony są skupione w tworzącej podłoże

istocie białej, której nazwa pochodzi od białej osłon-

ki mielinowej otaczającej akson. Skupiona wiązka

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • l6l

Rycina 4-9

PRAWA I LEWA PÓŁKULA MÓZGOWA

Schemat mózgu człowieka, widok z góry, ukazujący

ciało modzelowate, wyspecjalizowane funkcje każdej

półkuli oraz naprzemianległą organizację dróg

sensorycznych, gdzie informacja z lewego pola widzenia

jest rzutowana do prawej półkuli, a informacja

z prawego pola widzenia — do lewej półkuli.

Źródło: wg Levy, 1972, s. 163.

Lewe pole

widzenia

Język

Analiza

Prawa część ..' •' ,

ciała . ',

Lewa półkula

/ Prawe pole

widzenia

Reprezentacja

przestrzenna

- -.V,

'; ' . Lewa część

"" • ciała

? f Prawa półkula

/ Ciało \

Lewa kora modzelowate Prawa kora

wzrokowa wzrokowa

włókien nerwowych w osłonce mielinowej, nazywa-

na ciałem modzelowatym, łączy prawą i lewą półku-

lę mózgową, umożliwiając komunikację pomiędzy

nimi (zob. rycina 4-9).

Lewa półkula specjalizuje się ogólnie w funk-

cjach językowo-analitycznych, a prawa — w funk-

cjach przestrzenno-całościowych. Różnica pomię-

dzy półkulami może mieć konsekwencje kliniczne.

Zaburzenia mowy są znacznie częstsze przy uszko-

dzeniu lewej półkuli (u osób praworęcznych i więk-

szości osób leworęcznych), podczas gdy zaburzenia

orientacji w przestrzeni i rozpoznawania złożonych

układów występują dużo częściej w związku z uszko-

dzeniem prawej półkuli. Osoby o większym pobu-

dzeniu prawej półkuli (lub z uszkodzeniem lewej pół-

kuli) łatwiej popadają w depresję (zob. rozdział 7).

Podział zadań pomiędzy półkule nie jest jednak bez-

względny; obie uczestniczą do pewnego stopnia we

wszystkich czynnościach poznawczych i zachowa-

niach, a ciało modzelowate scala ich działania oraz

napływające z nich informacje (Davidson, 1998,

1999).

Kora mózgowa i wyższe czynności mózgu. U na-

czelnych kora mózgowa ma pomarszczoną po-

wierzchnię ze szczelinami i fałdami, inaczej zwoja-

mi. Kora mózgowa człowieka jest bardzo mocno

pofałdowana. Fałdy te powstały prawdopodobnie

dlatego, że objętość kory wzrastała szybciej niż ob-

jętość czaszki. Główne obszary kory mózgowej sta-

nowią płaty czołowe, ciemieniowe, skroniowe i po-

tyliczne (zob. rycina 4-10). Układ limbiczny two-

rzą środkowe części płatów czołowych, skronio-

wych i ciemieniowych. Układ ten wysyła sygnały

z pnia mózgu, który odbiera zmiany fizjologiczne,

do kory czołowej. Układowi limbicznemu przypisu-

je się główną rolę w zaburzeniach nastroju i w lęku.

W mózgu znajduje się system komór zawierają-

cych płyn mózgowo-rdzeniowy. Komory te różnią

się kształtem i wielkością u różnych osobników.

Zmniejszenie powierzchni obszarów mózgowych

otaczających komory (obszary okołokomorowe)

może powodować widoczne powiększenie komór,

związane z różnymi zaburzeniami mózgu jak schi-

zofrenia.

Funkcje poznawcze, czuciowe i ruchowe mają

konkretną lokalizację, czyli skupiają się w pewnych

obszarach mózgu. Podkreślamy jednak, że użycie

terminu „lokalizacja" nie oznacza, że dana funkcja,

jak zdolność odróżniania zdarzeń niebezpiecznych

od niegroźnych, jest przypisana tylko jednemu ob-

szarowi mózgu. Obszary mózgowe są wyspecjalizo-

wane w pewnych funkcjach, które wykonują we

współpracy z innymi obszarami za pośrednictwem

połączeń neuronowych. Grupy włókien nerwowych

łączą obszary mózgu w taki sposób, że mogą one

dzielić się zadaniami i informacjami, co oznacza

jednak również możliwość rozprzestrzeniania się

zaburzeń (np. w atakach padaczki) (zob. ramka 4-3).

162

ROZDZIAŁ 4

Rycina 4-10

PŁATY PÓŁKUL MÓZGOWYCH

Płaty czołowe, ciemieniowe, skroniowe

i potyliczne oraz ich najważniejsze

funkcje.

Bruzda środkowa

Zakręt przyśrodkowy

(pierwotna kora ruchowa)

Zakręt zaśrodkowy

(pierwotna kora

somatosensoryczna)

Płat czołowy

(planowanie ruchów,

aspekty pamięci,

hamowanie

zachowania)

Dolny zakręt

czołowy

Bruzda boczna

Górny zakręt

skroniowy

Płat skroniowy

(słyszenie, zaawansowane

przetwarzanie wzrokowe)

Płat ciemienowy

(wrażenia cielesne)

Płat potyliczny

(widzenie)

Móżdżek

Środkowy zakręt

skroniowy

Specjalizacja obszarów mózgowych może się

zmieniać. Uszkodzenie mózgu, zwłaszcza we wczes-

nym okresie życia, powoduje niekiedy przeniesienie

pewnych funkcji do obszarów, które normalnie peł-

nią inne zadania (Broman, Michel, 1995; Stein,

2000). Plastyczność mózgu, umożliwiająca takąre-

lokację funkcji, pozwala w niektórych wypadkach

na powrót do zdrowia po uszkodzeniu tkanki móz-

gowej. Plastyczność ta jest jednak ograniczona

i dlatego powrót do zdrowia nie zawsze jest możliwy.

Wiele funkcji poznawczych wyższego rzędu wy-

konują pola kojarzeniowe, których zadaniem jest

łączenie informacji z różnych źródeł. Pola kojarze-

niowe mają rozgałęzione połączenia z innymi ob-

szarami mózgu. Limbiczne pole kojarzeniowe służy

do scalania dawnych wspomnień, impulsów emo-

cjonalnych i motywacyjnych oraz planów motorycz-

nych. Przedczołowe pole kojarzeniowe odgrywa

główną rolę w formułowaniu i wykonywaniu pla-

nów czynności poznawczych i ruchowych. Do spe-

cjalnych funkcji kory przedczołowej stosuje się cza-

sem pojęcie „funkcji wykonawczych". Do poznania

tego obszaru mózgu przyczyniły się w dużym stop-

niu badania pacjentów z uszkodzeniami płatów czo-

łowych. Skutkiem uszkodzenia płatów czołowych

mogą być dramatyczne zmiany osobowości. Jednym

z najbardziej znanych tego przykładów jest historia

Phineasa Gage'a:

W roku 1848 Phineas Gage był dwudziestopięcio-

letnim brygadzistą robotników kolejowych w Ver-

mont. Wskutek wybuchu żelazny pręt o średnicy

ponad 2,5 cm przebił mu czaszkę w okolicy czoło-

wej i uszkodził dużą część czołowego obszaru móz-

gu. Gage cudem przeżył wypadek, utraciwszy tyl-

ko na krótki czas świadomość. Po powrocie do

zdrowia starał się znów objąć stanowisko brygadzi-

sty. Przełożeni, którzy przed wypadkiem uważali go

za najbardziej wydajnego i najbystrzejszego pra-

cownika, dostrzegli jednak tak wyraźną zmianę

w umyśle Gage'a, że nie chcieli już powierzyć mu

tego samego zajęcia. Można powiedzieć, że nastą-

piło u niego zachwianie równowagi pomiędzy wła-

dzami umysłowymi a skłonnościami zwierzęcymi.

Stał się kapryśny, nieopanowany, używał wulgar-

nych słów (czego przedtem nie robił), lekceważył

kolegów, nie znosił upomnień i poleceń, jeśli były

sprzeczne z jego pragnieniami, raz bywał nadmier-

nie uparty, kiedy indziej chwiejny i niezdecydowa-

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 163

PRĄDY ELEKTRYCZNO-CHEMICZNE W MÓZGU

Większość psychologów klinicznych spotyka się w swo-

jej praktyce z bardzo szerokim spektrum problemów. Czę-

sto zdarza się, że osoby cierpiące na konkretne schorze-

nia neurologiczne zaczynają szukać pomocy w gabinecie

psychologa. Dzieje się tak dlatego, że wiele chorób neu-

rologicznych ujawnia się dopiero, gdy pogarsza się samo-

poczucie emocjonalne chorego. Najważniejszym tu przy-

kładem jest epilepsja. Jest to znana choroba, na którą cier-

pi ponad milion mieszkańców Ameryki. Wczesne objawy

mogą być opisywane przez pacjenta jako poczucie zagu-

bienia, silny gniew albo nawet panika. Przyczyną epilep-

sji jest uszkodzenie tkanki nerwowej, spowodowane jed-

nym z wielu różnych czynników lub chorób. Następ-

stwem uszkodzenia jest nadpobudliwość jakiegoś obsza-

ru mózgu, który wykazuje wzrost zsynchronizowanej ak-

tywności nerwowej wskutek uszkodzenia układów hamu-

jących lub wskutek pobudzania sąsiednich neuronów

przez pozostałości uszkodzenia (np. tkankę bliznowatą).

Nadmierna aktywność, przybierająca formę napadów,

może prowadzić do wzmożonej ekspresji funkcji tego

obszaru.

Napady z nagłym wyładowaniem neuronów pojawiają

się w nieregularnych odstępach czasowych. Wyładowania

te mogą być zlokalizowane lub rozsiane, powodując skur-

cze mięśni w całym ciele oraz utratę świadomości. U wie-

lu chorych napady są wywołane stresem. Część mózgu

lub typ doznań psychicznych, które pierwsze ulegają za-

kłóceniom podczas napadu, wskazują na miejsce uszko-

dzenia. W zależności od umiejscowienia nadwrażliwej

tkanki (ognisk napadu) wczesne objawy mogą być zmy-

słowe (np. omamy), ruchowe (np. drgawki lub skurcze

większych mięśni) bądź emocjonalne (np. lęk lub śmiech).

Charakter objawów zależy też od tego, czy atak pochodzi

z prawej czy z lewej półkuli, na przykład częściej wystę-

pują omamy i złudzenia, jeśli atak następuje w lewej pół-

kuli. Przed napadem pacjenci doświadczają czasem nie-

zwykłych pomysłów, impulsów emocjonalnych lub do-

znań zmysłowych. Z czasem niektórzy chorzy i ich rodzi-

ny potrafią przewidzieć zbliżający się napad na podstawie

zmian zachowania.

Psycholog, który bada pacjenta po raz pierwszy, może

dostrzec subtelne oznaki aktywności napadowej (np. ano-

malie zmysłowe lub ruchowe). Oznacza to konieczność

dokładniejszej diagnozy, czyli skierowania do neurologa.

Na szczęście niektóre leki są bardzo skuteczne w łagodze-

niu, a nawet eliminowaniu napadów padaczki. Kiedy już

napady znajdą się pod kontrolą medyczną, chorzy na epi-

lepsję często szukają pomocy psychologicznej, aby pora-

dzić sobie z chorobą. Dla niektórych problemem jest po-

godzenie się z przewlekłym schorzeniem. Jeśli napady

nasilają się wskutek stresu, to celem terapii psychologicz-

nej powinno być złagodzenie reakcji na stres.

ny, opracowywał plany działań, których nigdy do-

tąd nie wykonywano, a potem je porzucał, aby za-

stąpić innymi. [...] jego umysł radykalnie się zmie-

nił, tak dalece, że koledzy i przełożeni stwierdzili:

„To już nie jest Gage" (Harlow, 1868, s. 339-340).

Ten przypadek pokazuje wpływ uszkodzenia płata

czołowego na całą osobowość (Harlow, 1868; zob.

też Damasio, Grabowski, Frank, Galaburda, Dama-

sio, 1994). Jak inni pacjenci z uszkodzonym płatem

czołowym, tak i Gage był impulsywny, rozkojarzony,

niezdolny od wykonania planów lub oceny ich skut-

ków. Zmiany emocjonalne i osobowościowe, którym

uległ, mogły mieć podobne przyczyny. Nie mógł

kontrolować, zmieniać, hamować ani oceniać swoich

reakcji emocjonalnych tak samo jak swego postępo-

wania. Inne badania potwierdziły, że osoby, którym

zdarza się używać przemocy, często wykazują niepra-

widłowości budowy płatów czołowych uniemożli-

wiające hamowanie zachowań impulsywnych, jak

u Phineasa Gage'a (Raine, Buchsbaum, 1996).

Uszkodzenie mózgu może więc u niektórych osób

prowadzić do zachowań przestępczych. Te odkrycia

nasuwają trudne pytania dotyczące osobowości i od-

powiedzialności za przestępstwa (zob. rozdział 9).

Funkcje wyższego rzędu, kontrolowane przez

płaty czołowe, obejmują ciąg czynności. Po uszko-

dzeniu płata czołowego poszczególne elementy da-

nego działania pozostają niezmienione, trudno jed-

nak je ze sobą połączyć. Uderzającym objawem kli-

nicznym takiego upośledzenia jest perseweracja,

czyli niemożność przejścia od jednej czynności do

drugiej lub po prostu powstrzymania jakiegoś za-

chowania bądź reakcji (zob. rycina 4-11). Często

przejawia się w formie powtarzania reakcji. Chorzy

164

ROZDZIAŁ 4

Rycina 4-11

PERSEWERACJA

Rysunki wykonane przez dwóch

pacjentów z uszkodzeniem płata

czołowego w odpowiedzi na

wskazówkę podaną nad każdym

rysunkiem. Każdy rząd

przedstawia wykonanie zadania

przez jednego pacjenta. Skłonność

do powtarzania poprzedniej reakcji

nazywa się perseweracją.

Ź ród to: Łuria, 1970, s. 71.

Krzyżyk Kółko Krzyżyk Kółko Krzyżyk Kółko

Pacjent Kryl. Guz lewego płata czołowego

Kółko

Kwadrat

Kółko

S—*\

Kwadrat

Kółko Kółko Kółko

Pacjent Giash.

Guz lewego

płata czołowego

z uszkodzeniami płata czołowego ciągle wykonują te

same czynności i nie potrafią zmieniać kolejności dzia-

łania. Bardzo trudno przychodzi im porzucenie wy-

uczonej strategii, nawet gdy przestaje być skuteczna.

Wyższe poziomy układu nerwowego często ha-

mują czynności wykonywane na niższym poziomie.

Jeśli poziom wyższy jest uszkodzony, to ujawniają

się reakcje niższego poziomu. Bardzo wyraźnym

tego przykładem jest wyzwolenie odruchu Babiń-

skiego, który normalnie zauważa się tylko u nie-

mowląt. Po uderzeniu w podeszwę stopy duży pa-

lec unosi się górę, a pozostałe się rozchylają. Od-

ruch ten zanika we wczesnym okresie życia. Odpo-

wiedzialne za niego połączenia neuronowe pozosta-

ją nienaruszone, lecz są hamowane przez wyższe

ośrodki. Po uszkodzeniu wyższych ośrodków rucho-

wych (czyli kory ruchowej) odruch ten zostaje przy-

wrócony; jest to jedna z najważniejszych oznak

uszkodzenia kory ruchowej. Niektórzy badacze

przypuszczają, że uszkodzenie płata czołowego ma

podobny wpływ na zachowanie. Inaczej mówiąc,

jeśli płaty czołowe nie są zdolne do hamowania niż-

szych obszarów mózgowych, to człowiek zachowu-

je się impulsywnie, jak Phineas Gage.

Pola podkorowe a nienormalne zachowanie.

Trzy obszary podkorowe półkul mózgowych wyda-

ją się szczególnie ważne w psychopatologii, zwłasz-

cza w doznawaniu emocji i stresu. Są to zwoje pod-

stawy, hipokamp i ciało migdałowate. Każdy z tych

obszarów jest częścią jednego lub kilku systemów

mózgowych wyróżnionych w teoriach psychopato-

logii. Zwoje podstawy, składające się z jądra ogo-

niastego, skorupy i gałki bladej, znajdują się w isto-

cie białej kory mózgowej otaczającej komory móz-

gowe (zob. rycina 4-12A). Zwoje podstawy są czę-

ścią różnych obwodów łączących podkorowe i koro-

we obszary mózgu. Mają m.in. zasadnicze znaczenie

dla czynności ruchowych i są częścią układu rucho-

wego, przechodzącego przez wzgórze do kory rucho-

wej. Zwoje podstawy oraz hipokamp i ciało migda-

łowate są połączone z układem limbicznym (zob. ry-

cina 4-12B), który wpływa na emocje i poznanie.

Neuropsycholog Jeffrey Gray zidentyfikował je-

den z układów łączących obszary podkorowe i ko-

rowe. Jest to system hamowania behawioralnego

(BIS — behavioral inhibition system), który zda-

niem Graya odgrywa ważną rolę w doświadczeniu

lęku (Gray, 1987). Łączy on pole mózgowe w są-

siedztwie opuszki węchowej, zwane obszarem prze-

grody, z hipokampem (Gray, 1985). Najważniejszy-

mi neuroprzekażnikami na tej drodze są serotonina

i norepinefryna. Z systemem przegrodowo-hipo-

kampowym połączone są zarówno ciało migdałowa-

te, jak i kora mózgowa. System BIS włącza się, gdy

organizm napotyka nieoczekiwane, szkodliwe lub

niebezpieczne zjawisko. Powoduje to pobudzenie

i lęk. Gray wyróżnił też inny układ łączący obszar

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 165

Rycina 4-12

ZWOJE PODSTAWY I UKŁAD LIMBICZNY

Obraz mózgu z przodu pokazuje (A) zwoje podstawy, obejmujące jądro ogoniaste, skorupę i gałkę bladą oraz (B)

układ limbiczny, obejmujący ciało migdałowate, hipokamp, korę obręczy, sklepienie, przegrodę i ciało suteczkowate.

Struktury układu limbicznego są związane z pamięcią i emocjami.

Wzgórze

Jądra

podwzgórzowe"V',

Głowa jądra

ogoniastego

Szczelina

podłużna

Istota czarna

X Gałka blada Sklepienie

Skorupa

Ogon jądra

ogoniastego Przegroda

Ciało migdałowate

Hipokamp

Ciało

migdałowate

podkorowy z korowym: system pobudzania beha-

wioralnego (BAS — behavioral activation system),

wrażliwy na oznaki przyjemności i nagrody. BAS

hamuje działanie BIS. Gray sugeruje dalej, że nad

obydwoma systemami ma przewagę system walki/

ucieczki (FFS — fight/flight system), związany z sil-

nym pobudzeniem i próbami ucieczki lub odparcia

zagrożenia. Inni badacze przypuszczają, że nadmiar

aktywności BAS w stosunku do BIS może być przy-

czyną zachowań antyspołecznych (Newman, 1997).

Ciało migdałowate jest podstawowym elementem

systemu emocji i nagradzania. Ma bezpośrednie

i pośrednie połączenia z innymi obszarami mózgu,

w tym z korą mózgową i strukturami podkorowymi,

jak hipokamp, wzgórze, podwzgórze, jądro półleżą-

ce i zwoje podstawy. Połączenia te umożliwiają nie

tylko przepływ informacji o doznaniach zmysło-

wych, ale również oddziałują na nasze myśli, czyn-

ności ruchowe i autonomiczny układ nerwowy oraz

na reakcję stresową (Rolls, 1995). Badania na zwie-

rzętach wykazały, że uszkodzenie ciała migdałowa-

tego ogranicza emocje i zdolność uczenia się na

podstawie kar i nagród (LeDoux, 1992). Przeciwnie,

stymulacja elektryczna ciała migdałowatego jest dla

zwierząt czynnikiem nagradzającym i dlatego uczą się

nowych zadań, aby doświadczyć takiej stymulacji.

Niektórzy uważają, że ciało migdałowate jest ośrod-

kiem mózgowym o kluczowym znaczeniu w wywo-

ływaniu reakcji emocjonalnych. Również uzależnie-

nie od niektórych środków stymulujących, którymi

są narkotyki, takie jak amfetamina i kokaina, może

być skutkiem ich działania na ciało migdałowate.

Zaburzenia emocjonalne po odstawieniu narkotyku

są spowodowane przerwaniem komunikacji nerwo-

wej w obwodach ciała migdałowatego.

Przekazy z ciała migdałowatego do podwzgórza

stymulują aktywność osi podwzgórze-przysadka-

-nadnercza (HPA — hypothalamic-pitnitary-adre-

nal). Oś HPA jest jednym z głównych systemów re-

gulujących biologiczną reakcję na stres (zob. rycina

4-13). Gdy organizm ma do czynienia ze stresującym

zdarzeniem, wywołuje to w systemie HPA kaskadę

procesów biologicznych powodujących wydzielanie

glikokortykoidów, w tym hormonu stresowego korty-

zolu. W całym mózgu, a przede wszystkim w hipo-

kampie, znajdują się receptory glikokortykoidów. Po-

ODZIAŁ

Rycina 4-13

OŚHPA

Różne obwody łączące struktury

mózgowe (zwłaszcza w układzie

limbicznym, na rycinie obszar

przyciemniony) uczestniczą

w doświadczaniu stresu i lęku.

Oś HPA bierze udział w reakcji

stresowej i obejmuje podwzgórze,

przysadkę, nadnercza oraz ich

przekaźniki chemiczne. Pobudzenie

podwzgórza powoduje wydzielanie

CRH (hormon uwalniający

kortykotropinę). Hormon ten

stymuluje przysadkę mózgową,

która uwalnia inne hormony, jak

ACTH (hormon

adrenokortykotropowy), który

pobudza nadnercza wydzielające

hormon stresowy kortyzol.

Jednocześnie neurony w miejscu

sinawym uwalniają norepinefrynę,

która oddziałuje na różne struktury

mózgowe.

Zakręt obręczy

Wzgórze

Przegroda

Podwzgórze

(jądro - ?

okotokomorowe

wydziela CRH)

Przysadka _---

(wydziela ACTH)

Nadnercza

(wydzielają

kortyzol)

Miejsce sinawe

(neurony uwalniają

norepinefrynę)

budzenie tych receptorów przez wydzielanie gliko-

kortykoidów przyczynia się do negatywnego sprzęże-

nia zwrotnego, które hamuje pobudzenie osi HPA,

modulując w ten sposób reakcję organizmu na stres.

Jeśli stres trwa i oś HPA jest pobudzona przez

dłuższy czas, to mogą nastąpić niekorzystne skutki

dla ciała i umysłu. Na przykład gryzonie odizolowa-

ne na pewien czas od swojej grupy społecznej oka-

zują się bardziej podatne na choroby (Popovic, Popo-

vic, Eric-Jovicic, Jovanova-Nesic, 2000). Zwiększo-

ne wydzielanie kortyzolu może też wywoływać lub

nasilać objawy zaburzeń psychicznych, prawdopo-

dobnie w wyniku oddziaływania kortyzolu na ak-

tywność neuroprzekaźników (np. zwiększanie ak-

tywności dopaminy) (Walker, Diforio, 1977). Takie

działanie można zauważyć u Toma:

W grudniu, prawie rok po pierwszym doświadcze-

niu problemów z koncentracją, Tom zadzwonił do

matki i powiedział, że skradziono mu samochód.

Był przekonany, że auto zabrali szpiedzy z Depar-

tamentu Obrony, którzy go śledzili. Ojciec przyje-

chał po Toma i zabrał go do domu. Rodzice wiedzie-

li, że podejrzliwość Toma i jego zaburzenia emocjo-

nalne nasilają się pod wpływem stresu, robili więc

wszystko, żeby go uspokoić. Pan Clark zadzwonił na

policję i zgłosił kradzież pojazdu. Następnego dnia

policja poinformowała go telefonicznie, że samo-

chód znaleziono na posesji kogoś, kto podawał się za

znajomego Toma. Gdy rodzice powtórzyli to syno-

wi, wpadł w furią i uderzył ojca. Pan Clark zaczął

krzyczeć i Tom się odsunął. Nie przestał jednak mio-

tać obelg, które przeraziły rodziców. Pan Clark wy-

szedł do sypialni i wezwał policję. Dwaj funkcjona-

riusze przybyli po dziesięciu minutach i odwieźli

Toma do szpitala psychiatrycznego.

Obwodowy układ nerwowy

Obwodowy układ nerwowy składa się z dróg ner-

wowych umiejscowionych poza układem ośrodko-

wym (mózgiem i rdzeniem kręgowym). Układ ob-

wodowy wysyła przekazy do gruczołów, narządów

i mięśni. Jest odpowiedzialny za wpływ naszych

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • \<Ó1

Rycina 4-14

AUTONOMICZNY UKŁAD

NERWOWY

Autonomiczny układ nerwowy składa

się z układu współczulnego

i przywspółczulnego. Schemat jednej

strony ciała pokazuje połączenia

i funkcje nerwów przywspółczulnych

(linie czarne) oraz połączenia

i funkcje nerwów współczulnych

(linie szare)

Układ współczulny

Rozszerza

źrenice,

pobudza

gruczoły łzowe

Hamuje

wydzielanii

śliny

Rozszerza

oskrzela—......

Przyspiesza

bicie serca

Zmniejsza j

trawienie •"*

w żołądku

Zmniejsza

trawienie

wJelitach

Hamuje

opróżnianie

pęcherza

Hamuje narządy

płciowe — -

Układ przywspółczulny

Zwęża źrenice,

hamuje

gruczoły łzowe

Wzmaga

wydzielanie

śliny

Obkurcza

oskrzela

Zwalnia pracę

serca ?

Wzmaga

trawienie

w żołądku

Wzmaga

trawienie

w jelitach

Opróżnia

pęcherz

Stymuluje

narządy

płciowe

myśli na samopoczucie fizyczne. Wynikiem jego

działania są na przykład dolegliwości żołądkowo-

jelitowe wywołane poczuciem zagrożenia lub wy-

zwaniem. Jest też odpowiedzialny za naszą zdolność

do wykonywania ruchów. Sprzężenie zwrotne jest

przenoszone przez nerwy aferentne, które przekazu-

ją informacje z mięśni i narządów wewnętrznych do

mózgu. Umożliwia to koordynację ruchów i świado-

mość zmian wewnętrznych.

Jedną z dwóch głównych części ośrodkowego ukła-

du nerwowego jest układ somatyczny. Kieruje on dzia-

łaniem mięśni i obejmuje neurony czuciowe, które

przenoszą informacje ze skóry i mięśni. Druga część

ośrodkowego układu nerwowego, układ autonomicz-

ny, odpowiada za utrzymywanie równowagi, czyli ho-

meostazę układu nerwowego. Utrzymuje właściwy

poziom pobudzenia. Autonomiczny układ nerwowy

dzieli się dalej na układ współczulny i przywspółczul-

ny (zob. rycina 4-14). Układ współczulny stanowi

unerwienie naczyń krwionośnych, mieszków włoso-

wych, narządów trzewnych i rozrodczych, serca, płuc

i gruczołów (potowych, ślinowych i in.). Między inny-

mi przyspiesza pracę serca, rozszerza drogi oddecho-

we, hamuje trawienie, ślinienie i erekcję. Ponieważ

układ współczulny uaktywnia się w sytuacjach zagro-

żenia i stresu, jest uważany za czynnik pośredniczący

w reakcji „walki lub ucieczki", w której jednostka

przygotowuje się do pozostania i walki lub do wydo-

stania się z niebezpiecznej sytuacji. Układ ten uczest-

niczy również w napadach paniki, kiedy organizm

przygotowuje się do walki lub ucieczki w sytuacjach,

gdy w rzeczywistości nie ma niebezpieczeństwa.

168

ROZDZIAŁ 4

Układ przywspółczulny tworzy unerwienie

większości tych samych narządów, lecz ma działa-

nie wspomagające, które polega na zachowywaniu

energii i przywracaniu normalnych warunków

funkcjonowania układów organizmu. Między inny-

mi zwalnia pracę serca, obkurcza drogi oddechowe

oraz wspomaga wydzielanie śliny, trawienie i zdol-

ność do erekcji. W sytuacji stresowej konfrontacji

układ współczulny przygotowuje jednostkę do re-

akcji psychicznych i fizycznych. Powoduje ogólny

stan gotowości organizmu. Gdyby jednak taki stan

trwał bez przerwy, po pewnym czasie nastąpiłoby

wyczerpanie organizmu. Wkrótce włącza się zatem

wspomagające działanie układu przywspółczulne-

go. Trwające zbyt długo pobudzenie układu współ-

czulnego (np. wskutek stresu lub lęku) może mieć

długotrwały wpływ na umiejętności radzenia sobie

i na zdrowie jednostki, jak w przypadku Toma:

Kiedy Tom został w grudniu wysłany do szpitala

psychiatrycznego, był w złym stanie fizycznym.

W ciągu pół roku schudł ponad dziesięć kilogra-

mów. Skarżył się na bóle żołądka i mdłości. Leka-

rzowi na oddziale powiedział, że ma trudności ze

spaniem, ponieważ często budzi się z kołataniem

serca. Badanie nie wykazało jednak żadnej choro-

by przewodu pokarmowego ani układu krążenia.

Lekarz wyjaśnił Tomowi, że jego obawy fizyczne

są spowodowane stresem.

Biorąc pod uwagę to, co wiemy o autonomicz-

nym układzie nerwowym, nie powinniśmy się dzi-

wić objawom fizycznym u Toma. Niezależnie od

rzeczywistego niebezpieczeństwa Tom poważnie

niepokoił się zagrożeniami własnego zdrowia. Uwa-

żał, że jest w niebezpieczeństwie. Wywołane niepo-

kojem pobudzenie układu współczulnego oddziały-

wało na krytyczne układy narządowe i powodowało

objawy fizyczne.

Rozwój układu nerwowego

a nienormalne zachowania

Układ nerwowy człowieka zmienia się w ciągu ży-

cia zarówno pod względem struktury, jak i bioche-

mii. Jego rozwój trwa od okresu płodowego do sta-

rości. Jak wspomnieliśmy, niektóre zmiany rozwo-

jowe są uwarunkowane przez geny. Na układ ner-

wowy wpływają też czynniki środowiskowe. Na-

ukowcy odkryli, że mózg nie jest strukturą statycz-

ną. Normalne procesy dojrzewania mózgu następu-

ją przez całe życie, począwszy od okresu prenatal-

nego aż do podeszłego wieku. Wiadomo również, że

wraz z dojrzewaniem różnych elementów struktury

mózgu zmieniają się jego zdolności poznawcze

i behawioralne. Niektóre najbardziej radykalne

zmiany następują przed urodzeniem, podczas two-

rzenia się układu nerwowego. Jest to najważniejszy

powód, dla którego przywiązujemy tak duże znacze-

nie do właściwej opieki nad kobietami ciężarnymi.

Nienormalny rozwój mózgu w okresie prenatalnym

może mieć poważne negatywne skutki dla dziecka.

Niektóre choroby psychiczne są prawdopodobnie

spowodowane nieprawidłowościami mózgu, które

powstały w stadium prenatalnym.

Okres prenatalny

Z niewielkimi wyjątkami wszystkie komórki ludz-

kiego ciała zawierają taki sam zestaw genów. Wie-

my jednak, że komórki wyraźnie różnią się kształ-

tem i działaniem. Co sprawia, że dana komórka sta-

je się neuronem albo komórką glejową lub komórką

nerkową czy jeszcze innym typem komórki? Zależy

to od ekspresji genów w komórce. Z naszych wcześ-

niejszych rozważań pamiętamy, że geny wpływają

na fenotyp człowieka tylko wtedy, gdy ulegają eks-

presji. Podczas rozwoju zarodka substancje che-

miczne w komórce i poza nią przyczyniają się do

uruchomienia lub wyłączenia ekspresji pewnych

genów. W ten sposób decyduje się ostateczna tożsa-

mość komórki. Wszystkie komórki ludzkie są więc

na początku komórkami uniwersalnymi, które spe-

cjalizują się w trakcie rozwoju.

Okres prenatalny jest związany nie tylko z two-

rzeniem się neuronów, ale również z ich utratą, czy-

li obumieraniem komórek (Sastry, Rao, 2000).

Może się wydawać dziwne, że zaprogramowana

śmierć neuronów jest normalnym procesem rozwo-

jowym w układzie nerwowym ssaków. Badania wy-

kazują jednak wyraźnie, że duża liczba neuronów

rozwijających się w zarodku obumiera, zanim się

przemieści i utworzy połączenia z innymi komórka-

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA

169

mi. Przypuszczalnie zwiększa się dzięki temu praw-

dopodobieństwo, że nie przeżyją neurony, które roz-

wijają pomiędzy sobą nienormalne połączenia. Choć

wiadomo, że śmierć neuronów jest normalnym pro-

cesem rozwojowym, nie oszacowano jeszcze roz-

miarów tego zjawiska.

U człowieka pierwsze dwa trymestry są okresem

krytycznym rozwoju struktur układu nerwowego

(zob. rycina 4-15). Około czwartego tygodnia ciąży

stają się wyraźnie widoczne podziały obszarów,

z których powstaje przodomózgowie, śródmózgo-

wie i tyłomózgowie. Warstwy komórek kory móz-

Rycina 4-15

OKRESY KRYTYCZNE W ROZWOJU PRENATALNYM

Rysunek pokazuje rozwój człowieka od zarodka przez płód do noworodka. Zaburzenia rozwoju układu nerwowego mogą

nastąpić w każdym stadium okresu płodowego. Na rycinie zaczerniono okresy, w których różne struktury są najbardziej

wrażliwe na uszkodzenia przez teratogeny (szkodliwe czynniki środowiska), choć wady i nieprawidłowości fizjologiczne

mogą się pojawić również w późniejszym okresie rozwoju płodu, co ukazano na białym tle.

Źródło: wg Cunningham, 1989, ryc. 6.9.

—- Okres zarodkowy (w tygodniach)

Okres płodowy (w tygodniach) -

• Najczęstsze miejsca działania teratogenów

Ośrodkowy układ nerwowy (OUN)

Zewnętrzne narządy płciowe

Poważne nieprawidłowości morfologiczne

Wady fizjologiczne i mniejsze wady

morfologiczne

170

ROZDZIAŁ

gowej zaczynają się tworzyć około siódmego tygo-

dnia. Wzgórze i podwzgórze są widoczne około

dziesiątego tygodnia, a zwoje podstawy około

dwunastego tygodnia. Również około dwunastego

tygodnia różnicują się i fałdują półkule mózgowe.

Mielinizacja — powstawanie osłonki mielinowej

wokół neuronów — zaczyna się w rdzeniu kręgo-

wym w pierwszym trymestrze, a w mózgu w dru-

gim trymestrze. Jak wyjaśnimy dalej, mielinizacja

i niektóre inne procesy rozwoju układu nerwowe-

go trwają jeszcze długo po urodzeniu (mielinizacja

mózgu kończy się ostatecznie dopiero po dwudzie-

stym roku życia). W każdym razie, na początku

trzeciego trymestru (w siódmym miesiącu) płód ma

już układ nerwowy zdolny do przetwarzania infor-

macji i do czynności ruchowych, jak ssanie płynu

owodniowego, ssanie kciuka, obracanie się w ma-

cicy i mruganie.

Prenatalny rozwój układu nerwowego postępuje

więc szybko w pierwszym i drugim trymestrze cią-

ży. Podlega on wpływom czynników genetycznych,

z których część jest specyficzna dla jednostki. Na

rozwój prenatalny oddziałują także czynniki środo-

wiskowe, takie jak inne komórki lub substancje che-

miczne, a także psychospołeczne środowisko matki.

W ciągu pierwszych dwóch trymestrów układ ner-

wowy jest szczególnie wrażliwy. Niedożywienie

matki w okresie ciąży, a także kontakt z alkoholem,

niektórymi lekami i neurotoksynami oraz niedobór

tlenu mogą zaburzyć rozwój nerwowy potomstwa

(Walker, Diforio, 1997). Trwały wpływ na układ

nerwowy płodu może mieć też poziom stresu matki.

Badania na gryzoniach, a także na gatunkach na-

czelnych wykazały, że u potomstwa matek, które

w czasie ciąży doświadczały powtarzającego się

stresu, nasila się wydzielanie glikokortykoidów

oraz występują nieprawidłowości w hipokampie

(Smythe, McCormick, Rochford, Meaney, 1994;

Weinstock, 1996). Te anomalie mogą się utrzymy-

wać do wieku dorosłego, co przejawia się w nienor-

malnym zachowaniu zwierząt (np. w nadwrażliwo-

ści na stres lub w zaburzeniach zachowań społecz-

nych) (Clarke i in., 1994; Schneider, 1992). Ponad-

to istnieją dowody, że niektóre skutki stresu prena-

talnego stają się widoczne dopiero po wejściu osob-

nika w wiek dojrzewania (Henry i in., 1995). Wska-

zuje to na utajenie wrażliwości w niektórych sta-

diach rozwoju i jej ujawnianie się po osiągnięciu

pewnego etapu rozwojowego, jak w przypadku

Toma:

Dwa dni przed Gwiazdką ordynator oddziału po-

prosił rodziców Toma do szpitala na konsultację.

Chciał podzielić się z państwem Clark wynikami

pięciodniowej obserwacji chorego przez zespół spe-

cjalistów. Wtedy po raz pierwszy powiedziano im,

że syn cierpi na schizofrenię paranoidalną. Byli za-

łamani. Nie wiedzieli zbyt dużo o tej chorobie, lecz

poważna mina lekarza świadczyła, że nie jest to

dobra wiadomość. Dwudziestego trzeciego grudnia

spędzili przedpołudnie na rozmowie z pracowni-

kiem socjalnym oddziału. Poproszono ich o zrela-

cjonowanie historii rozwoju Toma, nie wyłączając

okresu prenatalnego. Pani Clark była zdumiona, że

przypomina sobie aż tyle szczegółów. Było to moż-

liwe dlatego, że ciąża z Tomem była trudna, znacz-

nie trudniejsza niż dwie poprzednie. Z powodu

komplikacji lekarz kazał jej leżeć w łóżku przez

dwa ostatnie miesiące. Mimo to syn urodził się

przedwcześnie i przez kilka dni pozostawał w inku-

batorze. Gdy pani Clark przypominała sobie te

szczegóły, zastanawiała się, jaki to może mieć

związek z obecnym stanem Toma. Do niedawna,

czyli do dwudziestego trzeciego roku życia, wyda-

wało się przecież, że nie ma żadnych problemów

psychicznych.

Matka Toma nie rozumiała, dlaczego pracownik

społeczny wypytuje ją o ciążę. Czy problemy wyni-

kające z powikłań ciążowych nie powinny ujawnić

się wkrótce po urodzeniu? Z pewnością niektóre

powikłania prenatalne są tak poważne, że wywoła-

ne przez nie anomalie układu nerwowego są wi-

doczne już przy porodzie. Na przykład nieprawidło-

wości w rozwoju mózgu, wynikające z niedotlenie-

nia w okresie prenatalnym, mogą być przyczyną za-

burzeń ruchowych po urodzeniu, sięgających od

form dość łagodnych, jak niedostateczne napięcie

mięśni do porażenia kończyny. Jeśli jednak anoma-

lie występują w obszarach, związanych przede

wszystkim z komunikacją symboliczną lub z myśle-

niem abstrakcyjnym, nienormalność może się ujaw-

nić dopiero u starszego dziecka.

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 171

Rozwój ośrodkowego układu nerwowego po urodzeniu

Powikłania prenatalne mogą mieć skutki wykrywane

dopiero w późniejszym życiu. Początkowo może się

to wydawać niezrozumiałe, lecz stanie się jasne, gdy

omówimy zmiany zachodzące w mózgu po urodze-

niu. Przekonamy się, że rozwój mózgu wcale nie jest

zakończony w momencie przyjścia dziecka na świat.

Niektóre procesy rozwoju układu nerwowego

trwają jeszcze po urodzeniu, a nawet aż do dorosło-

ści. Jednym z nich jest przyrost kory mózgowej. Jej

powierzchnia (czyli ilość tkanki) u noworodka jest

trzykrotnie mniejsza niż u osoby dorosłej. Rozwój

następuje głównie dzięki przyrostowi neuronów

i ich połączeń oraz dzięki dalszej mielinizacji móz-

gu. Mielinizacja przyspieszająca komunikację po-

między neuronami a układami mózgowymi trwa

w okresie wczesnego dzieciństwa, a w niektórych

obszarach mózgowych postępuje aż do wczesnej

dorosłości. Ostatnie badania wykazują, że mieliniza-

cja połączeń płatów czołowych i dróg w układzie

limbicznym kończy się dopiero w trzeciej dekadzie

życia (Benes, 1994). W miarę rozwoju następuje też

zanik niektórych połączeń pomiędzy neuronami.

Proces ten nazywamy odcinaniem synaptycznym

(zob. rycina 4-16). Liczba lub gęstość synaps

w mózgu człowieka wzrasta w ciągu pierwszego

roku życia, a potem zaczyna się zmniejszać. Podob-

nie jak w wypadku obumierania komórek zakłada

się, że odcinanie synaptyczne poprawia funkcjono-

wanie mózgu przez eliminację błędnych lub niepo-

trzebnych połączeń.

Badania nad neuroobrazowaniem pozwoliły

określić wzorzec rozwoju mózgu człowieka w okre-

sie adolescencji, obejmujący przyrost włókien ner-

wowych łączących różne obszary każdej półkuli,

przyrost powierzchni ciała modzelowatego, czyli gru-

py włókien nerwowych łączących półkule (Thomp-

son i in., 2000) oraz zmniejszanie się powierzchni

istoty szarej w korze mózgowej, zwłaszcza w części

czołowej (Sowell i in., 1999). Pamiętając, że istota

szara zawiera ciała komórek, a istota biała — mieli-

nowane włókna, wzorzec zmian w płatach czoło-

wych można uznać za odzwierciedlenie usprawnień

połączeń nerwowych w tym obszarze. Pomaga to

wyjaśnić, dlaczego dojrzewanie w okresie adole-

scencji jest zazwyczaj związane ze wzrostem zdol-

ności poznawczych, zwłaszcza zdolności planowa-

nia i kierowania własnym zachowaniem.

Badania nad metabolizmem glukozy w mózgu

człowieka wskazują na znaczące zmiany rozwojowe

w przetwarzaniu nerwowym (Chugani, 1994). Aby

zaspokoić potrzeby energetyczne związane z prze-

twarzaniem nerwowym, mózg zużywa glukozę

i tlen. Badacze mają więc możliwość śledzenia ak-

tywności mózgu w żywym organizmie przez pomiar

zużycia tych substancji w różnych obszarach.

Stwierdzono, że u noworodków kora ruchowa, pod-

wzgórze, pień mózgu i móżdżek wykazują najwięk-

szą aktywność metaboliczną. Ponieważ obszary

mózgowe związane z czynnościami ruchowymi roz-

wijają się wcześnie, nic dziwnego, że zazwyczaj

pierwszymi oznakami uszkodzenia mózgu, jakie

wykrywa się u niemowlęcia, są niewłaściwe zacho-

Rycina 4-16

ODCINANIE

SYNAPTYCZNE

Średnia liczba synaps na

jeden neuron w różnych

warstwach kory

wzrokowej człowieka

jako funkcja wieku.

Źródło: wg Huttenlocher, 1990.

20 000 -,

15 000 -

ff 10 000 "

5000 ~

_____Średnia dla

wszystkich warstw

--------Warstwa III

--------Warstwa IVc

-------Warstwa V

28 Nc~

tyg. wo-

oiąży rodek

2 4 6 81012 2

10 20 30

50 70

Miesiące

Lata

172

ROZDZIAŁ 4

wania ruchowe. Stopniowo, w ciągu pierwszego

roku zwiększa się metabolizm glukozy w płatach

ciemieniowych i skroniowych. Kora czołowa naj-

później wykazuje wzrost metabolizmu. Badania

elektroencefalograficzne (EEG), w których mierzy

się pola elektryczne na powierzchni głowy, wykaza-

ły podobne zmiany rozwojowe (Thatcher, 1994).

Wzorce aktywności elektrycznej mózgu obrazują

szczególnie wyraźne zmiany około szóstego roku

życia, a następnie w okresie adolescencji.

Zmiany rozwojowe metabolizmu mózgu zacho-

dzą równolegle ze zmianami w jego strukturze. Na

przykład we wczesnym dzieciństwie, gdy następuje

szybki przyrost kory mózgowej i synaps, nasila się

też metabolizm korowy. Podobnie, w okresach roz-

wojowych charakteryzujących się odcinaniem sy-

naptycznym metabolizm spada. Psychologowie po-

znawczy przypuszczają, że zmiany rozwojowe

w mózgu człowieka są częściowo odpowiedzialne za

znaczący wzrost zdolności poznawczych obserwowa-

ny w dzieciństwie i w adolescencji. Wyraźny wzrost

zdolności poznawczych następuje około siódmego

roku życia, a następnie w okresie dojrzewania, czyli

mniej więcej w tym samym czasie, gdy obserwuje się

największe zmiany EEG i aktywności metabolicznej.

Mniej więcej w wieku siedmiu lat następuje u dzieci

zdecydowany postęp, jeśli chodzi o zdolności rozwią-

zywania problemów społecznych i myślenia matema-

tycznego. Nastolatki wykazują wyraźne zwiększenie

sprawności myślenia abstrakcyjnego.

Rozwój dorosłych jest również związany ze

zmianami w strukturze i działaniu mózgu. Począw-

szy od wieku średniego, stopniowo maleje objętość

mózgu i coraz bardziej zmniejsza się metabolizm

mózgowy. Zmiany te są najbardziej widoczne

w obszarach korowych. W niektórych badaniach

stwierdzono w zależności od wieku wyraźne

zmniejszenie hipokampa (Sapolsky, 1992). Z wie-

kiem dokonują się też zmiany stężenia neuroprze-

kaźników i gęstości receptorów (Walker, 1994). U lu-

dzi wykazano m.in. zależny od wieku spadek liczby

receptorów serotoniny, dopaminy i acetylocholiny.

Najprawdopodobniej wzrasta z wiekiem aktywność

układu hipokamp-przysadka-nadnercza, w związku

z czym u osób starszych zwiększa się poziom kor-

tyzolu (Nicolson, Storms, Ponds, Sulon, 1997). Wie-

le zmian mózgowych zachodzących w starszym

wieku wiąże się prawdopodobnie z ryzykiem róż-

nych objawów psychicznych. Jednym z przykładów

może być zależne od wieku osłabienie pamięci

wskutek zmian w hipokampie. Zmniejszona aktyw-

ność dopaminy może być odpowiedzialna za obni-

żenie ryzyka schizofrenii powyżej czterdziestego

roku życia.

Długi okres normalnego dojrzewania mózgu

u człowieka jest częścią naszego programu gene-

tycznego. Duży i złożony mózg człowieka ma bo-

gatą historię rozwoju ewolucyjnego. Do pełnej doj-

rzałości potrzebuje około dwudziestu lat, właśnie

dlatego, że jest tak skomplikowanym mechanizmem

biologicznym.

Co się dzieje jednak, gdy w programie rozwoju

układu nerwowego jednostki jest jakiś błąd? Czy

rozwój mózgu może przez pewien czas przebiegać

normalnie, a potem ulec zakłóceniom? Odpowiedź

jest twierdząca z pewnymi zastrzeżeniami. Naukow-

cy nie znaleźli w ludzkich genach żadnych szcze-

gólnych anomalii, które mogłyby wpływać na roz-

wój mózgu. Geny takie rozpoznano jednak u zwie-

rząt, a to pozwala przypuszczać, że występują one

również u człowieka. W ten sposób można wyja-

śnić, dlaczego predyspozycje genetyczne do choro-

by psychicznej, obecne już w chwili urodzenia,

mogą się ujawniać dopiero w okresie dojrzewania.

Przypadek Toma pozwala prześledzić jego historię

rozwoju i ujawnienie się klinicznych objawów schi-

zofrenii w wieku dorosłym.

Gdy pracownik socjalny poprosił matkę Toma, aby

opowiedziała o jego dzieciństwie, zaczęła w pamię-

ci porównywać Toma z rodzeństwem. Nie miała

wątpliwości, że Tom zaczął chodzić później niż

jego brat i siostra. Pierwszy krok zrobił, dopiero

mając czternaście miesięcy, podczas gdy oboje

z rodzeństwa umieli chodzić przed jedenastym mie-

siącem życia. Tom miał też gorszą koordynację ru-

chów niż starszy brat i mniej interesował się spor-

tem. Inną sprawą, która utkwiła w pamięci pani

Clark, były dziecięce lęki Toma. Tom częściej mie-

wał nocne koszmary i bardziej bał się niespodzie-

wanych hałasów, zwierząt i burzy. Mimo tych kło-

potów był dobrym chłopcem. Nigdy nie miał

w szkole poważniejszych kłopotów i nigdy nie za-

dawał się z nieodpowiednim towarzystwem. Otrzy-

mywał zawsze co najmniej średnie oceny. W szko-

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 173

le średniej miał właściwie tylko paru znajomych.

Nie umawiał się na randki, chociaż podobała mu się

pewna dziewczyna. W latach szkoły średniej zain-

teresował się fantastyką naukową. Czasem dzielił

się swoimi pomysłami, które rodzicom wydawały

się raczej wydumane. W ostatniej klasie wymyślił

„teorię astrologiczną" wyjaśniającą, dlaczego nie-

którzy koledzy mu dokuczają. Na studiach odnalazł

się chyba trochę lepiej, spotykał się z kilkoma

dziewczynami, ale właściwie nadal był samotni-

kiem. Kiedy pani Clark opowiedziała to wszystko,

uświadomiła sobie, że zawsze dręczył ją niepokój

o Toma. Czyżby przez cały czas zaprzeczała swo-

im obawom? Czy były to oznaki, na które powinna

wcześniej zwrócić uwagę?

Historia rozwoju Toma ma dużo wspólnego

z przypadkami innych pacjentów, u których rozpo-

znano poważną chorobę psychiczną. U wielu poja-

wiają się problemy z przystosowaniem w okresie

dojrzewania, a po dwudziestym roku życia widocz-

ne stają się oznaki i objawy, które można zdiagno-

zować. Naukowcy sądzą, że o takim przebiegu roz-

woju współdecydują zmiany w mózgu zachodzące

w okresie adolescencji i wczesnej dorosłości. Suge-

ruje się na przykład, że schizofrenia obejmuje nie-

prawidłowości kory czołowej, obecne już w chwili

narodzin (Weinberger, 1988). Anomalie pozostają

jednak niewykrywalne, dopóki dany obszar mózgu

nie osiągnie dojrzałości. Gdy obszar z wadami

w pełni dojrzeje, jednostka zaczyna wykazywać ob-

jawy kliniczne. Choć nie ma jeszcze bezpośrednich

dowodów potwierdzających tę szczegółową teorię,

ogólne założenie, że rozwój mózgu wpływa na

ujawnienie się nienormalnych zachowań, jest bardzo

prawdopodobne.

Krytyczne okresy rozwoju psychicznego

Badaczy zajmujących się nienormalnym zachowa-

niem bardzo interesuje pytanie, czy w niektórych

okresach rozwoju środowisko ma większe znaczenie

niż w innych. Istnienie krytycznych okresów rozwo-

jowych udowodnił w latach pięćdziesiątych biolog

Konrad Lorenz, który stwierdził, że u kacząt przy-

wiązanie powstaje tylko w stosunkowo krótkim cza-

sie po wylęgu. W innych badaniach wykazano, że

okresy krytyczne występują również u ssaków.

Uczeni odkryli, że okresy krytyczne są związane

ze stadium rozwoju układu nerwowego. Na przy-

kład u gryzoni jest bardziej prawdopodobne, że nie-

dożywienie zakłóci rozwój mózgu, jeśli nastąpi

w dziesiątym dniu życia, a nie wcześniej lub później

(Yoshioka, Yoshida, Okana, Yamazoe, 1995). Po-

równywano też gryzonie oddawane matkom „adop-

cyjnym" w dniu urodzenia oraz w piątym i dwuna-

stym dniu po urodzeniu (Barbazanges i in., 1996).

Jedynie te młode, które oddawano obcym samicom

po pierwszym dniu, miały jako dorosłe wyraźnie

gorszą sprawność w pokonywaniu labiryntu. Wyda-

je się, że u młodych szczurów więź z samicą po-

wstaje w pierwszym dniu po urodzeniu, a później-

sze zerwanie tej więzi ma niekorzystne skutki roz-

wojowe. Analogicznie, badania u ludzi wykazały, że

dzieci adoptowane jako niemowlęta mają większą

sprawność poznawczą i mniej problemów z zacho-

waniem niż adoptowane w późniejszym okresie

dzieciństwa (Castle i in., 1999; Sharma, McGue,

Benson, 1996).

Wielu psychologów uważa, że pierwsze lata ży-

cia są szczególnie ważne dla rozwoju człowieka.

Jest tak m.in. dlatego, że w tych latach tworzy się

więź pomiędzy dzieckiem a jego opiekunem. Prze-

prowadzono kilka twórczych eksperymentów ze

zwierzętami w celu odkrycia biochemicznych pod-

staw przywiązania (Insel, 1997). Okazało się, że

w tworzeniu się przywiązania zwierząt do swego

potomstwa i do partnerów odgrywają rolę niektóre

hormony. Musimy jeszcze poczekać, aż dalsze ba-

dania wyjaśnią, czy przywiązanie człowieka też za-

leży od hormonów.

Wpływ środowiska na nienormalne zachowania

Uczenie się i doświadczenie wpływają zarówno na

normalne, jak i na nienormalne zachowanie. Wiemy

na przykład, że uczenie się ma wpływ na powstawa-

nie fobii i lęku. W ciągu ostatnich kilkunastu lat

uczeni poczynili ogromne postępy w wyjaśnianiu

zjawisk biologicznych zachodzących podczas ucze-

nia się. Odkrycia te pomagają nam wyjaśnić, dlacze-

go niektóre rodzaje nieprzystosowanych zachowań

utrzymują się i jak można je zmienić przez psycho-

terapię.

174

ROZDZIAŁ 4

Wpływ uczenia się i pamięci

Uczenie się zależy od postrzegania i od pamięci.

Psychologowie od dawna przypuszczali, że przy

nabywaniu nowych doświadczeń powstają zmiany

w mózgu. Jednak dopiero kilka lat temu wskazano,

gdzie zachodzą zmiany i jakiego są rodzaju. W ostat-

nim czasie dowiedzieliśmy się bardzo dużo o obsza-

rach mózgu związanych z różnymi typami informa-

cji zmysłowych i o charakterze zmian zachodzących

na poziomie mikroskopowym podczas powstawania

śladów pamięciowych.

Rejestrując aktywność neuronów u żywych zwie-

rząt, badacze odkryli, że przetwarzanie informacji

zmysłowych obejmuje równoczesną aktywność „ze-

społów", czyli grup neuronów (Deadwyler, Hamp-

son, 1997). Różne typy informacji pobudzają grupy

neuronów w różnych obszarach mózgu. Ślady pa-

mięciowe są reprezentowane w układzie nerwowym

przez stosunkowo trwałe zmiany wzorców wyładowań

zespołów, które z kolei są kontrolowane przez ekspre-

sję genów w odpowiednich neuronach. Ten proces ko-

mórkowy nazywa się długotrwałą potencjacją i przy-

puszczalnie odgrywa zasadniczą rolę w powstawaniu

śladów pamięciowych (Maleńka, Nicoli, 1977).

Udział poszczególnych obszarów mózgu zależy

od typu tworzonych śladów pamięciowych (Rugg

i in., 1998). Pamięć dowolna oznacza zgromadzo-

ną wiedzę o przedmiotach, ludziach i zjawiskach.

W tym wypadku w zapamiętywaniu często bierze

udział świadoma uwaga, a przypominanie wymaga

świadomego wysiłku. Tworzenie się i przywoływa-

nie pamięci mimowolnej nie zależy natomiast od

świadomości. Pamięć mimowolna obejmuje zgro-

madzoną wiedzę o umiejętnościach percepcyjnych

i ruchowych oraz różnych procedurach i zasadach.

Na przykład reguły gramatyczne są w większości

przechowywane i używane bez świadomości tego

procesu. Pamięć mimowolna uczestniczy również

w rozpoznawaniu emocjonalnych bodźców i zda-

rzeń. Słyszy się wiele historii o dorosłych ludziach,

którzy doświadczyli „przywrócenia pamięci" o wy-

korzystywaniu seksualnym w dzieciństwie. W ta-

kich sytuacjach możemy mieć do czynienia z pa-

mięcią mimowolną, która staje się dowolna. Pamięć

mimowolna odgrywa też rolę w zaburzeniach stresu

pourazowego, które polegają na tym, że traumatycz-

ne wspomnienia dręczą człowieka długi czas po fak-

cie. Nawet jeśli pacjent nie przypomina sobie świa-

domie traumatycznych przeżyć, mają one wpływ na

jego postępowanie i reakcje w nowych sytuacjach

życiowych.

Uszkodzenie różnych struktur mózgowych może

oddziaływać na różne typy pamięci. Wydaje się, że

hipokamp odgrywa rolę w różnych formach pamię-

ci, zwłaszcza dowolnej (Uecker i in., 1997). Uszko-

dzenie ciała migdałowatego może wywoływać po-

ważne problemy z pamięcią dowolną, sprawiając

trudności w rozpoznawaniu mimiki wyrażającej

emocje (Adolphs, Russell, Tranel, 1999; Adolphs,

Tranel, Damasio, Damasio, 1994) i w istotnych osą-

dach społecznych (jak np. ocena dostępności lub

wiarygodności) na podstawie wyrazu twarzy (Adolphs,

Tranel, Damasio, 1998). Na pacjentach poddawa-

nych operacji z powodu epilepsji przeprowadzono

niezwykłą próbę polegającą na obserwacji aktywno-

ści nerwowej. Wykazano, że neurony ciała migda-

łowatego reagują odmiennie, gdy pacjentowi poka-

zuje się twarze obcych oraz znajomych i członków

rodziny (Seeck i in., 1993).

W rozdziale 8 będziemy mówić o autyzmie —

zaburzeniach pojawiających się we wczesnym okre-

sie życia i przejawiających się w niemożności two-

rzenia więzi społecznych. Możliwe, że nieprawidło-

wości mózgu w autyzmie obejmują obszary odpo-

wiedzialne za przetwarzanie i przechowywanie

umiejętności społecznych, zwłaszcza wyrazów twa-

rzy i gestów składających się na komunikaty nie-

werbalne człowieka.

Wpływ doświadczenia

Zastanówmy się teraz, jak nasze doświadczenia

wpływają na zdolność przyswajania informacji i jaki

ma to związek z ryzykiem zaburzeń psychicznych.

Na początku rozdziału omówiliśmy model podatno-

ści-stresu, według którego nienormalne zachowanie

jest skutkiem interakcji pomiędzy wrażliwością

konstytucjonalną a doświadczeniem. Jak się przeko-

namy, najnowsze badania każą nam zrewidować

wyobrażenie tych interakcji. Chodzi o to, że trudno

oddzielić „podatność" od „stresu". Mózg określa,

jakiego rodzaju środowiska szukamy, a zatem jakie

napotykamy stresory. Wiadomo jednak, że struktura

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 175

mózgu jest elastyczna i zmienia się pod wpływem

doświadczeń. Innymi słowy, przyczynowość jest

dwukierunkowa. Jak środowisko wpływa na rozwój

mózgu? Na tym skupia się większość współczes-

nych badań, o których powiemy nieco więcej.

ŚRODOWISKO WZBOGACONE I ZUBOŻONE

Zmysłowy układ nerwowy potrzebuje stymulacji,

aby mógł się normalnie rozwijać. Na przykład

w układzie wzrokowym występują nienormalne

kształty neuronów i połączeń pomiędzy nimi, jeśli

informacje wzrokowe są ograniczone lub zniekształ-

cone (Hubel, 1995). Podobnie, udowodniono, że

wzbogacenie środowiska może zmienić strukturę

mózgu (Blakemore, 1998). U gryzoni we wzboga-

conym lub nowym środowisku zwiększa się po-

wierzchnia pewnych obszarów mózgowych (Fuchs,

Montemayor, Greenough, 1990; Katz, Davies, Dob-

bing, 1980). Myszy hodowane w środowisku boga-

tym w złożone bodźce wykazują szybsze przewod-

nictwo nerwowe niż hodowane w środowisku mniej

stymulującym (Reed, 1993). Doświadczenie wpły-

wa zatem na mózg, zmieniając zdolność uczenia się

nowych informacji.

Wzbogacenie środowiska działa również na

zwierzęta i ludzi z uszkodzeniami mózgu. W jed-

nym z eksperymentów szczury z uszkodzonym hi-

pokampem umieszczano w środowisku ubogim lub

wzbogaconym (Galani, Jarrard, Will, Kelche, 1997).

Zwierzęta, które powracały do zdrowia w środowi-

sku wzbogaconym, wykazywały większą sprawność

w pewnych pomiarach procesów uczenia się. Czy

środowisko może również mieć podobny wpływ na

rekonwalescencję człowieka po urazie mózgu?

Z pewnym wahaniem odpowiadamy: „Tak". W ba-

daniach podłużnych dzieci z pourazowym uszko-

dzeniem mózgu stwierdzono, że jakość środowiska

rodzinnego miała wpływ na efekty po dwunastu

miesiącach (Yeates i in., 1997). U dzieci ze wspie-

rających i emocjonalnie stabilnych rodzin obserwo-

wano większą poprawę w zakresie czynności po-

znawczych i zachowania.

Mamy już bezpośrednie dowody na to, że ko-

rzystny wpływ wzbogaconego środowiska na roz-

wój i funkcjonowanie mózgu jest skutkiem aktyw-

ności genów. W jednym z badań stwierdzono, że

samce szczurów przebywających przez 30 dni

w środowisku bogatym w bodźce (dużo zwierzęcych

zabawek!) miały znacznie wyższy poziom czynnika

wzrostu nerwów w korze wzrokowej i hipokampie

niż szczury, które nie doświadczyły wzbogacenia

bodźców (Torasdotter, Metsis, Henriksson, Winblad,

Mohammed, 1998). Czynnik wzrostu nerwów jest

substancją obecną w mózgu w okresie jego rozwo-

ju, która przyczynia się do wzrostu i wytrzymałości

neuronów. Wyniki badań świadczą o tym, że do-

świadczenia po urodzeniu mogą uruchamiać geny

i usprawniać funkcjonowanie mózgu.

Jak powiedzieliśmy na początku rozdziału, psy-

chopatologiczny model podatność-stres zakłada, że

jednostki różnią się reakcjami na to samo środowi-

sko. Naukowcy znaleźli wiele tego przykładów. Ba-

dania na gryzoniach wykazały różnice pomiędzy

rasami genetycznymi, zachodzące wskutek działania

czynników środowiskowych na neuroprzekaźniki

w mózgu (Jones, Hou, Cook, 1996). Różnice pomię-

dzy zwierzętami stwierdzono również w oddziały-

waniu leków na zachowanie i na neuroprzekaźniki

(Gendreau, Petitto, Gariepy, Lewis, 1997). Wresz-

cie, wpływ uszkodzeń mózgu na uczenie się był

większy u niektórych ras szczurów niż u innych

(Rossi-Arnaud, Fagiolo, Ammassari-Teule, 1991).

Odkrycia te wskazują na rodzaj interakcji pomiędzy

genami a środowiskiem, które prawdopodobnie od-

grywają rolę w powstawaniu zaburzeń psychicz-

nych.

STRESUJĄCE ŚRODOWISKO

W wielu badaniach udowodniono zależność pomię-

dzy stresującymi doświadczeniami a problemami

psychicznymi. Badacze zajmujący się stresem za-

zwyczaj definiują stresor jako czynnik zagrażający

równowadze, czyli homeostazie organizmu. Jest to

zwykle jakieś przykre zdarzenie, choć stresujące

mogą być też zdarzenia bardzo niecodzienne.

Większość współczesnych teorii dotyczących

etiologii takich zaburzeń, jak depresja i schizofrenia,

zakłada, że stres jest czynnikiem, który wywołuje

chorobę lub nasila jej objawy (Post, Weiss, Smith,

Leverich, 1996; Walker, Diforio, 1997). Pod tym

względem zaburzenia psychiczne nie różnią się

oczywiście od innych chorób. Wiadomo, że stres

176

ROZDZIAŁ

może pogarszać różne stany fizyczne, na przykład

w chorobach układu krążenia, dróg oddechowych,

cukrzycy i nowotworach. Stres i sposób, w jaki so-

bie z nim radzimy, wpływają również na szybkość

rekonwalescencji fizycznej po urazach (Kiecolt-Gla-

ser, Page, Marucha, MacCallum, Glaser, 1998).

W styczniu Tom wyszedł ze szpitala. Otrzymywał

leki, dzięki którym stał się mniej nerwowy i mniej

się przejmował Departamentem Obrony. Stracił

pracę na uniwersytecie. Był trochę zawiedziony, ale

zarazem poczuł ulgę. Wymogi codziennej pracy

w zespole laboratoryjnym były zbyt stresujące.

Zresztą wskutek działania leków rano czuł się roz-

bity i trudno byłoby mu skoncentrować się w pra-

cy. Tom wrócił do rodziców i rozpoczął cotygo-

dniowe sesje terapeutyczne z psychologiem z miej-

scowej poradni zdrowia psychicznego. Na ogół leki

łagodziły pobudliwość i paranoidalne idee. Tom

stał się też bardziej towarzyski. Jednak, jak więk-

szość pacjentów, odczuwał działania uboczne le-

ków, a wśród nich najbardziej dokuczliwe ruchy

mimowolne. Gdy stawało się to zbyt uciążliwe,

Tom przestawał zażywać leki. Rodzice zawsze wie-

dzieli, kiedy przerywał kurację, bo po kilku dniach

nie mógł znaleźć sobie miejsca, stawał się rozdraż-

niony i zagubiony. W ciągu następnych dziesięciu

lat siedem razy trafiał do szpitala, z czego pięć razy

wtedy, gdy przestawał brać leki. Dwa pozostałe

pobyty w klinice nastąpiły po stresujących zdarze-

niach: śmierci dziadka i przejściu terapeuty Toma

na emeryturę.

Czynniki genetyczne modulują reakcję biologicz-

ną na stres. Badania na zwierzętach wykazały, że re-

akcje biologiczne na stres różnią się od siebie jako

funkcje genotypu, a zatem różne rasy szczurów ina-

czej reagująna ten sam stresor (Driscoll i in., 1998).

U ludzi w badaniach bliźniąt stwierdzono, że czyn-

niki genetyczne częściowo warunkują wydzielanie

hormonów stresowych; bliźnięta monozygotyczne

są bardziej podobne pod względem poziomu korty-

zolu niż bliźnięta dwuzygotyczne (Kirschbaum,

Wust, Faig, Hellhammer, 1992; Linkowski, Van On-

derbergen, Kerkhofs, Bosson, Mendlewicz, Van

Cauter, 1993). Naukowcy rozpoczęli niedawno pró-

by manipulacji wrażliwością na stres u myszy labo-

ratoryjnych, zmieniając geny kształtujące wrażli-

wość na hormony stresowe (Stroehle, Poettig, Bar-

den, Holsboer, Montkowski, 1998). Myszy transge-

niczne, które otrzymywały geny zakłócające działa-

nie systemu hipokamp-przysadka-nadnercza, oka-

zywały więcej oznak lęku.

Przewlekły lub silny stres może mieć trwały

wpływ na czynności mózgu. Wielokrotny kontakt ze

stresującym doświadczeniem wywołuje anomalie

osi hipokamp-przysadka-nadnercza, co objawia się

zwiększonym wydzielaniem glikokortykoidów oraz

silniejszymi reakcjami biologicznymi i behawioral-

nymi na późniejsze stresory (Chrousos, McCarty,

Pacak, Cizza, Sternberg, Gold, Kvetnansky, 1995;

Prasad, Sorg, Ulibarri, Kalivas, 1995). Widoczny

wzrost wrażliwości na stres spowodowany wielo-

krotnym narażeniem na stresor nazywa się uwrażli-

wieniem (sensitization). Wczesne stresujące do-

świadczenia mogą również zmieniać wrażliwość na

leki. Na przykład gryzonie pozbawione przez pewien

czas obecności matki silniej reagują na amfetaminę

w porównaniu z grupą kontrolną, która nie jest od-

dzielona od matek (Zimmerberg, Shartrand, 1992).

Poza zmianami hormonów stresowych u gryzoni

narażonych na wielokrotny stres pojawiają się zmia-

ny w budowie mózgu. Stwierdzono, że stres,

zwłaszcza niekontrolowany, zmniejsza gęstość re-

ceptorów glikokortykoidowych w hipokampie i ob-

jętość hipokampa (Sapolsky, 1992; We liman, Cul-

len, Pelleymounter, 1998). Jak inne ssaki, tak i lu-

dzie narażeni na przewlekły stres wykazują anoma-

lie mózgowe. W kilku badaniach z neuroobrazowa-

niem zaobserwowano na przykład, że stres powodu-

je zmiany w hipokampie człowieka. W porównaniu

z kobietami, które nie przeżyły wykorzystywania

seksualnego, u kobiet wykorzystywanych w dzie-

ciństwie stwierdzono kurczenie się hipokampa

(Bremner i in., 1997b; Stein i in., 1997). Podobne

zmiany występowały u mężczyzn cierpiących na za-

burzenia stresu pourazowego w wyniku uczestnic-

twa w ciężkich walkach podczas wojny (Gurvits,

Shenton, Hokama, Ohta, 1996). Oczywiście, bada-

nia osób, które doświadczyły poważnych urazów,

nie są kontrolowanymi badaniami eksperymentalny-

mi. W związku z tym nie można wykluczyć możli-

wości, że anomalie w mózgu istniały przed przeży-

ciem stresujących doświadczeń. Jest jednak bardzo

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 177

prawdopodobne, że ludzie, podobnie jak inne ssaki,

mogą doznawać uszkodzeń układu nerwowego

w wyniku przeżycia traumatycznych wydarzeń.

Jak pamiętamy z przykładu Celii (przypadek lęku

panicznego opisany w rozdziale 1), jej napady za-

częły się po doświadczeniu serii stresujących zda-

rzeń. Jak można wyjaśnić tę zależność? Czy fakty

te spowodowały napady paniki? Czy występowanie

napadów paniki doprowadziło ją do interpretacji

zdarzeń jako szczególnie stresujących? Czy może

jakieś mniej widoczne czynniki spowodowały

u Celii zarówno napady paniki, jak i jej doświadcze-

nie stresu? Niektóre z omówionych wcześniej wy-

ników badań sugerują, że Celia ma predyspozycje

biologiczne do napadów paniki. Dlaczego zatem

napady ustąpiły w wyniku terapii poznawczej? Te-

rapia poznawcza ma na celu zmianę postaw i prze-

konań jednostki wobec świata. Być może terapia

dostarczyła Celii skutecznych środków radzenia so-

bie ze stresorami, które wywoływały napady. Mogło

to zmniejszyć u niej ogólny poziom stresu biolo-

gicznego i oddalić ją od progu, po którym następuje

napad. Prawdopodobieństwo takiej interpretacji

przeanalizujemy w rozdziale 5.

Podsumowanie

Czy „dekada mózgu" spełniła pokładane w niej

oczekiwania? Wkraczając w nową dekadę, wielu

z nas uważa, że entuzjazm co do nowych badań

i odkryć dotyczących mózgu był uzasadniony. Rze-

czywiście, nasza wiedza o układzie nerwowym nie-

zmiernie wzrosła. Nowa wiedza skłania nas do prze-

myślenia niektórych od dawna przyjmowanych

uproszczonych założeń.

Starsze teorie przyczyn niektórych zaburzeń psy-

chicznych doszukują się ich źródeł w konstytucjo-

nalnej, zazwyczaj wrodzonej, wrażliwości w połą-

czeniu ze stresującym środowiskiem. Obecnie wie-

my już, że wrażliwość konstytucjonalna może być

zarówno nabyta, jak i dziedziczona. Na przykład

nieprawidłowości hipokampa mogą wynikać z wad

genetycznych, ale również mogą być spowodowane

czynnikami prenatalnymi. Ponadto, wrażliwość

konstytucjonalna może powstać po urodzeniu wsku-

tek nagłego pojawienia się szkodliwego czynnika,

narażenia na neurotoksyny, nienormalnego poziomu

hormonów lub długotrwałego stresu.

Początkowo koncepcja biomedyczna zaburzeń

psychicznych wiązała się z przekonaniem, że psy-

chologowie potrafią wyraźnie odróżnić chorobę

psychiczną od zdrowia psychicznego, tak jak inter-

niści potrafią wyraźnie odróżnić płuco zaatakowane

przez nowotwór od płuca zdrowego. Teraz jednak

wiemy, że tak naprawdę nie ma przekonujących do-

wodów, które pozwalałyby zdecydowanie oddzielić

chorobę od zdrowia psychicznego. Poza tym zdro-

wie psychiczne stanowi pewne kontinuum od dużej

elastyczności i niewrażliwości do skrajnej wrażliwo-

ści psychicznej. To samo dotyczy czynników biolo-

gicznych. Funkcje mózgu stanowią kontinuum, nie

można więc wyznaczyć sztywnej granicy pomiędzy

normalnością a nienormalnością.

Wcześniej model biomedyczny oznaczał, że bio-

logia jest pierwotną i główną przyczyną nienormal-

nego zachowania. Wyniki badań omawianych

w tym rozdziale świadczą, że jest to błędne założe-

nie. Łańcuch przyczynowy okazał się znacznie bar-

dziej złożony: jego początkiem jest często doświad-

czenie, a zaburzenia czynności mózgu są etapem po-

średnim na drodze do patologii.

Jak wspomnieliśmy już w tym rozdziale, dawniej

często stawiano sobie pytania: Biologia czy psychi-

ka? Natura czy wychowanie? Czy chorobę spowo-

dowały geny czy środowisko? Teraz widać, że pyta-

nia te są źle sformułowane. Powinniśmy raczej za-

dać sobie kilka nowych pytań: Jak geny wpływają

na ośrodkowy układ nerwowy, a tym samym na za-

chowanie? Jak środowisko wpływa na ekspresję ge-

nów i strukturę mózgu? Jakie szczególne interakcje

pomiędzy mózgiem a środowiskiem stwarzają pre-

dyspozycje do choroby lub zdrowia psychicznego?

Badacze odeszli z pewnością daleko od prostych

wyjaśnień etiologii zaburzeń psychicznych. Gdyby

nasze teorie były prostsze, a nasza wiedza bardziej

ograniczona, podręczniki psychopatologii byłyby

łatwiejsze. Prawdą jest jednak, że zachowanie czło-

wieka — normalne i nienormalne — powstaje

wskutek działania wielu czynników. Nie ulega wąt-

pliwości, że wyjaśnianie nienormalnych zachowań

jest przez to znacznie ciekawsze.

178 • ROZDZIAŁ 4

Streszczenie

1. Teorie biologiczne nienormalnych zachowań są

nam znane od dawna, ale dopiero w ostatnich

latach naukowcy lepiej zrozumieli współdziała-

nie doświadczenia z biologią. Zmieniło to nasze

myślenie o przyczynach i leczeniu zaburzeń psy-

chicznych.

2. Model podatność-stres zakłada, że zaburzenia

psychiczne powstają wskutek interakcji pomię-

dzy wrażliwością konstytucjonalną a czynnikami

środowiska, które oddziałują na człowieka w ca-

łym życiu. Pewne dodatnie cechy jednostki lub

jej środowiska mogą natomiast służyć jako bufo-

ry zapobiegające problemom psychicznym.

3. Jednym ze źródeł podatności są predyspozycje

genetyczne. W chwili poczęcia ludzka zygota

zawiera geny, dziedziczone po ojcu i po matce.

Geny występują parami, a w każdej parze jeden

gen pochodzi od ojca, a drugi od matki. Geny

dominujące to geny, których działanie prawie

zawsze się ujawnia. Geny recesywne nie wyka-

zują aktywności, jeśli nie znajdują się w parze

z innym genem recesywnym.

4. Specyficzna kombinacja genów dziedziczona

przez daną osobę nazywa się genotypem. Geno-

typ jest wzorcem zawierającym szczegółowe in-

strukcje budowy człowieka. Fenotyp jest połą-

czeniem cech fizycznych i behawioralnych,

związanych z genotypem. Tylko niektóre geny

w genotypie jednostki ujawniają się w sposób

oddziałujący na zachowanie. Ekspresja genów

obejmuje proces zwany transkrypcją, w którym

DNA genów dostarcza formy dla przekaźnika

RNA, aktywizując tym samym „kod" syntezy

białek.

5. Od momentu poczęcia zygota znajduje się w śro-

dowisku wewnątrzmacicznym, które zaczyna

oddziaływać na jej rozwój przez ekspresję ge-

nów. Zdrowie fizyczne matki oraz jej doświad-

czenia determinują właściwości środowiska we-

wnątrzmacicznego, które z kolei wpływa na eks-

presję genów kierujących rozwojem układu ner-

wowego płodu. Dziecko przychodzi na świat

z układem nerwowym odzwierciedlającym inter-

akcje pomiędzy dziedziczonym genotypem a śro-

dowiskiem wewnątrzmacicznym. Wrodzona

„konstytucja biologiczna" niemowlęcia odzwier-

ciedla więc już w chwili urodzenia zarówno na-

turę, jak i wychowanie.

6. Badacze zajmujący się genetyką behawioralną

stosują różne metody, z których każda ma swoje

wady i zalety. Metoda badania rodzin analizuje

występowanie pewnych cech u osób genetycznie

spokrewnionych. Metoda badania bliźniąt pole-

ga na wykrywaniu różnic genetycznych u bliź-

niąt monozygotycznych i dwuzygotycznych. Ba-

dania nad adopcją polegają na obserwacji rozwo-

ju dzieci będących potomstwem rodziców biolo-

gicznych z zaburzeniami i wychowywanych

przez rodziców adopcyjnych bez zaburzeń.

Nowe metody genetyki behawioralnej to m.in.

badania sprzężenia genetycznego i ilościowe

metody genetyczne.

7. Neurony są komórkami układu nerwowego. Ko-

munikują się ze sobą przez wydzielanie neuro-

przekaźników. Dopamina, serotonina, norepine-

fryna, glutaminian i GABA są neuroprzekaźnika-

mi, którym przypisuje się znaczenie w niektó-

rych formach patologii psychicznych. Na czyn-

ność neuronów wpływają również hormony stre-

sowe i hormony płciowe. Narażenie na przewle-

kły lub ciężki stres może zmieniać działanie neu-

ronów i powodować nienormalne zachowania.

8. Komunikacja pomiędzy neuronami ulega zakłó-

ceniu przy zbyt małej lub zbyt dużej ilości jakie-

goś neuroprzekaźnika albo wskutek zbyt małych

czy zbyt dużych zmian w receptorach neuroprze-

kaźników. Zaburzenia neurotransmisji mogą być

spowodowane uszkodzeniem komórek glejo-

wych otaczających neurony lub brakiem równo-

wagi hormonalnej. Dzięki precyzyjnym techni-

kom można zbadać aktywność pojedynczych

neuronów w badaniach na zwierzętach. Techniki

te przybliżyły nam zrozumienie działania neuro-

przekaźników i leków wpływających na czyn-

ność mózgu.

9. Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) składa się

z rdzenia kręgowego, pnia mózgu i przodomóz-

gowia. U ludzi przodomózgowie jest wysoko

rozwinięte. Największą część mózgu stanowi

kora mózgowa, która odgrywa ważną rolę w zło-

żonych czynnościach psychicznych. Obszary

podkorowe, zwłaszcza zwoje podstawy, hipo-

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE I NEURONAUKA • 179

kamp i ciało migdałowate pełnią istotne funk-

cje w powstawaniu emocji i zachowań oraz

w czynnościach psychicznych. Oś podwzgó-

rze-przysadka-nadnercza reguluje reakcje na

stresujące zdarzenia.

10. Obwodowy układ nerwowy składa się z neuro-

nów poza układem ośrodkowym. Dzieli się na

somatyczny i autonomiczny układ nerwowy.

Układ autonomiczny dzieli się dalej na współ-

czulny i przywspółczulny układ nerwowy. Układ

współczulny włącza się do działania podczas

pobudzenia, natomiast układ przywspółczulny

hamuje pobudzenie.

11. Genotyp zawiera plany rozwoju układu nerwo-

wego w okresie prenatalnym i po urodzeniu.

Wszystkie elementy układu nerwowego po-

wstają w okresie płodowym, a ich rozwój zale-

ży od zdrowia matki. Narażenie płodu na tok-

syny, niedobór tlenu lub stres matki mogą za-

kłócać rozwój układu nerwowego.

12. W miarę dojrzewania dziecka jego układ ner-

wowy ulega dalszym zmianom dyktowanym

przez wzorzec genetyczny. Procesy dojrzewania

obejmują doskonalenie komunikacji pomiędzy

neuronami i stopniowe uaktywnianie się obsza-

rów mózgu odpowiedzialnych za czynności po-

znawcze wyższego rzędu. Ważne są jednak

również czynniki środowiskowe. Charakter śro-

dowiska, w którym zachodzą te procesy, może

wpływać na tempo i jakość rozwoju układu ner-

wowego dziecka.

13. Niektóre procesy rozwoju układu nerwowego

rozciągają się na wiek dorosły. Możliwość po-

jawienia się różnych problemów i zaburzeń

psychicznych znacząco zmienia się z wiekiem.

Nieliczne zaburzenia (np. autyzm i trwałe zabu-

rzenia rozwojowe) zaczynają się we wczesnym

dzieciństwie, większość jednak ujawnia się kli-

nicznie dopiero w okresie później adolescencji

lub na początku wieku dorosłego. Dojrzewanie

mózgu po okresie pokwitania wpływa zatem

w pewnym stopniu na powstawanie zaburzeń

psychicznych u osób podatnych.

14. Procesy biologiczne regulują oddziaływanie

środowiska oraz pośredniczą w uczeniu się

i zapamiętywaniu. Ciało migdałowate i hipo-

kamp są obszarami mózgu uczestniczącymi

w powstawaniu i przechowywaniu wspo-

mnień. Pod wpływem powstawania wspo-

mnień zmieniają się sposoby reagowania neu-

ronów na przekazywane informacje i wysyła-

nia informacji.

15. Stymulujące i wspierające środowisko może

mieć korzystny wpływ na układ nerwowy.

Dzieje się tak wskutek zmian ekspresji genów.

Stresujące środowisko ma działanie szkodliwe,

przede wszystkim ze względu na wpływ hormo-

nów stresowych na ekspresję genów. Zgodnie

z modelem podatność-stres ludzie różnią się

wrażliwością na stres środowiskowy. Różnice te

przyczyniają się do indywidualnych różnic ry-

zyka nienormalnych zachowań.

Rozdział 5

ZABURZENIA LĘKOWE

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Strach i lęk

Elementy strachu

Stopnie natężenia strachu

Różnica między lękiem a strachem

Fobia

Fobia specyficzna

Fobia społeczna

Etiologia fobii

Terapia fobii

Zaburzenia po stresie urazowym

Charakterystyka zaburzeń po stresie urazowym

Przebieg zaburzeń po stresie urazowym

Podatność na zaburzenia stresu traumatycznego

Terapia zaburzeń stresu pourazowego

Lęk paniczny

Objawy napadu paniki

Etiologia lęku panicznego

Terapia lęku panicznego

Agorafobia

Uogólnione zaburzenia lękowe

Objawy i przebieg uogólnionych zaburzeń

lękowych

Etiologia uogólnionych zaburzeń lękowych

Terapia uogólnionych zaburzeń lękowych

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne

Obsesja, lęk i depresja

Podatność na zaburzenia obsesyjno-

-kompulsywne

Teorie zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych

Terapia zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych

Niepokój codzienny

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

»"•? Umiejętność scharakteryzowania elementów

strachu i lęku oraz odróżniania strachu od

lęku.

'"'?? Poznanie różnych rodzajów fobii oraz umie-

jętność omówienia biologicznych i behawio-

ralnych interpretacji i terapii uwzględniają-

cych różnorodność i uporczywość fobii.

"?? Wyjaśnienie, dlaczego niektórzy ludzie są

wrażliwsi od innych na zaburzenia stresu

pourazowego i w jaki sposób takie terapie,

jak ekspozycja, ujawnienie i EMDR poma-

gają złagodzić cierpienia osób z tymi zabu-

rzeniami.

""? Umiejętność omówienia, w jaki sposób po-

dejścia biologiczne i poznawcze ułatwiają

zrozumienie zaburzeń lęku panicznego i dla-

czego interpretację poznawczą można uznać

za część interpretacji biologicznej.

»«+ Zrozumienie, dlaczego agorafobia jest uwa-

żana za podtyp lęku panicznego, a nie za

rodzaj fobii.

"* Poznanie biologicznych wyjaśnień uogól-

nionych zaburzeń lękowych oraz znaczenia

braku kontroli i nicprzewidywalności w uogól-

nionych zaburzeniach lękowych.

™» Umiejętność opisania, w jaki sposób w za-

burzeniach obsesyjno-kompulsywnych czło-

wiek posługuje się kompulsjami, aby uchro-

nić się przed lękiem wywołanym przez ob-

sesyjne myśli i dlaczego zaburzeniom obse-

syjno-kompulsywnych często towarzyszy

depresja.

'szyscy odczuwamy strach i lęk. Są one częścią

ludzkiego doświadczenia. Wszyscy poczulibyśmy

strach, widząc pędzący wprost na nas samochód.

Większość z nas poczułaby lęk, gdyby nagle kaza-

no nam wykonać trudne zadanie, do którego nie

bylibyśmy przygotowani, jak wykład przed dużą

grupą słuchaczy na temat odnowy gospodarczej

w Estonii. Jeśli jednak strach i lęk przeszkadzają

w normalnym funkcjonowaniu, to mówimy o zabu-

rzeniach lękowych.

Problemy Terry'ego zaczęły się w pierwszym roku

stażu lekarskiego. Obowiązki stażysty na oddziale

chorób wewnętrznych wymagały trzydziestosześcio-

godzinnych dyżurów. Ciągłe wezwania i codzienne

obchody o szóstej rano były trudne i męczące.

Terry zauważył, że inni stażyści popełniają drobne

błędy w opiece nad swoimi pacjentami. Ciągle roz-

ważał ich niedopatrzenia i — co gorsza — miał

trudności z podejmowaniem decyzji w obawie

przed poważnym błędem. Starał się unikać trud-

nych przypadków i zaczął korzystać ze zwolnień

chorobowych. Pod koniec roku zrezygnował z pra-

cy, nie czekając, aż zostanie zwolniony z powodu

niekompetencji.

Ojciec Terry'ego, który też był lekarzem, pomógł

mu uzyskać łatwiejszy staż. I tym razem jednak

Terry czuł się obezwładniony strachem, że popełni

katastrofalny błąd i po pół roku się zwolnił. Zna-

lazł mniej wyczerpujące zajęcie jako pracownik na-

ukowy w Urzędzie do Spraw Żywności i Leków.

Ale i w tej pracy nie radził sobie z podejmowaniem

decyzji. Po sześciu miesiącach jego umowa wyga-

sła i nie została przedłużona.

Lęki Terry'ego nie tylko przekreśliły jego karie-

rę, ale również zniszczyły stosunki z najbliższymi.

Terry nie chce wrócić do domu, bo obawia się, że

ojciec ma o nim złe zdanie. Unika wszelkich draż-

liwych tematów w rozmowie z przyjaciółką, bo się

boi, że powie coś niewłaściwego i zrujnuje ich

związek.

Terry jest zawsze bardzo spięty, skarży się na

pulsujące bóle głowy i ciągłe uczucie zmęczenia.

Uważa, że jest „nic niewart" i „leniwy", a przy tym

uświadamia sobie, że jego lęki są znacznie wyol-

brzymione. Pod wpływem perswazji przyznaje, że

jest człowiekiem inteligentnym i zdolnym, ale zu-

pełnie nie potrafi zapanować nad strachem (Vitkus,

1996, przypadek 1).

W tym rozdziale omówimy sześć zaburzeń, w któ-

rych odczuwa się lęk. Fobie i zaburzenia po stresie

urazowym ujęliśmy razem, ponieważ są one wywo-

ływane strachem przed jakimś niebezpieczeństwem.

Strach różni się od lęku tym, że obawę budzą kon-

kretne przedmioty, podczas gdy lęk jest uczuciem

ogólnej niepewności wobec nieokreślonego zagro-

żenia. W zaburzeniach fobicznych człowiek boi się

czegoś (np. kotów), a jego niepokój jest niepropor-

cjonalny do rzeczywistego niebezpieczeństwa. W za-

burzeniach po stresie urazowym człowiek doświadcza

strachu, czuje się otępiały i ciągle na nowo przeżywa

uraz po konkretnym zdarzeniu, w którym spotkał się

z faktem lub zagrożeniem śmiercią bądź cierpieniem.

Na przykład studentka, która została zgwałcona

w akademiku, może później przeżywać uraz w pa-

mięci i w snach, staje się obojętna na świat wokół

siebie, unikając mężczyzn i doświadczając silnego

strachu, gdy znajdzie się sam na sam z mężczyzną.

W lęku panicznym, agorafobii i uogólnionych

zaburzeniach lękowych człowiek bardzo się boi,

choć nic konkretnego mu nie zagraża. W lęku pa-

182

ROZDZIAŁ 5

nicznym mamy do czynienia z nagłymi, powtarza-

jącymi się krótkimi napadami obezwładniającego

lęku i przerażenia. W agorafobii, która nie jest po-

przedzona napadami paniki, człowiek boi się prze-

bywać w miejscach publicznych w obawie, że do-

zna napadu paniki i nikt nie przyjdzie mu z pomo-

cą. W uogólnionych zaburzeniach lękowych, takich

jak doświadczenia Terry'ego, występuje długotrwały

lęk i niepokój, który może utrzymywać się z dłuższy-

mi lub krótszymi przerwami przez wiele miesięcy.

W zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych ma-

my do czynienia z niekontrolowanymi, powracają-

cymi myślami i wykonywaniem pozornie bezsen-

sownych rytuałów, aby uchronić się przed uczuciem

lęku. Człowiek z zaburzeniami obsesyjno-kompul-

sywnymi myśli na przykład, że nie wyłączył gazu

w kuchni i wstaje z łóżka dwadzieścia razy w ciągu

nocy, żeby to sprawdzić. Kogoś innego dręczą ciąg-

łe myśli o zabijaniu własnych dzieci, co zmusza go

do usunięcia z zasięgu ręki wszystkich noży i ostrych

przedmiotów. Osoby z zaburzeniami obsesyjno-kom-

pulsywnymi często czują lęk, ale wypracowują spo-

soby, aby się go szybko pozbyć.

W tym i w następnym rozdziale omawiamy zabu-

rzenia, które zwykle grupuje się razem jako „nerwi-

ce". Według teorii freudowskich wszystkie nerwice

mają podłoże lękowe, choć lęk nie zawsze jest odczu-

wany. DSM-III i DSM-IV odrzucają pojęcie nerwicy,

ponieważ jest ono zbyt szerokie i z góry zakłada lęk

jako przyczynę źródłową. Uważamy, że rozróżnie-

nie lęku odczuwanego od lęku domniemanego jest

bardzo ważne i często stanowi cenną wskazówkę

dotyczącą przyczyn nie tylko zaburzeń lękowych,

ale również zaburzeń somatoformicznych i dysocja-

cyjnych. W tym rozdziale zajmiemy się zaburzenia-

mi, w których lęk jest odczuwalny. W rozdziale 6

będziemy mówić o zaburzeniach somatoformicz-

nych i dysocjacyjnych, w których na ogół nie od-

czuwa się lęku, ale często można się go domyślać

na podstawie innych objawów.

We wszystkich zaburzeniach lękowych mamy do

czynienia ze znacznie wyolbrzymioną wersją nor-

malnych trudności przystosowawczych, jakie każdy

z nas odczuwa w różnych sytuacjach. Omawianie

tych zaburzeń rozpoczniemy od pokazania, na czym

polegają te trudności, czyli jak wygląda strach i lęk

w granicach normy.

Strach i lęk

Strach jest zjawiskiem naturalnym jako prosta reak-

cja na niebezpieczeństwo. Jak bardzo zagrażają nam

niebezpieczeństwa, zależy w dużej mierze od naszej

pracy, miejsca zamieszkania itd. Praca na platformie

wiertniczej na burzliwym Morzu Północnym stano-

wi większe niebezpieczeństwo niż praca księgowe-

go. Księgowy w Nowym Jorku może jednak nara-

żać się na większe niebezpieczeństwa niż księgowy

z Maui. Kiedy nafciarz doświadcza strachu, jest to

bezpośrednio związane z niebezpieczeństwem jego

sytuacji, zatem jego reakcja jest normalna. Podob-

nie, serce księgowego ma prawo bić gwałtownie po

usłyszeniu hałasów pod oknem o trzeciej nad ranem.

W przeciwieństwie do zaburzeń, o których będzie-

my mówić w tym rozdziale, normalny strach i lęk

odpowiadają realności zagrożenia.

Elementy strachu

Definicja strachu jest wielowymiarowa i nie zależy

od obecności jakiegoś konkretnego elementu, lecz

od pewnego połączenia różnych elementów (zob.

rozdział 1). Strach może mieć różne formy u róż-

nych ludzi. Jednak im intensywniejszy któryś z jego

składników i im więcej składników możemy wyróż-

nić, tym bardziej jesteśmy przekonani, że mamy do

czynienia ze stanem określanym terminem „strach".

Czując niebezpieczeństwo, doświadczamy reak-

cji strachu, która składa się z czterech aspektów: (1)

składniki poznawcze — rozpoznanie bezpośrednie-

go zagrożenia życia lub części ciała; (2) składniki

somatyczne — natychmiastowa reakcja organizmu

na niebezpieczeństwo; (3) składniki emocjonalne —

uczucie przerażenia i panika; (4) składniki behawio-

ralne — ucieczka, bezruch albo walka (Lang, 1967;

Rachman, 1978).

• Elementy poznawcze. Są to spostrzeżenia bezpo-

średniej, prawie pewnej krzywdy wywołanej

przez konkretne, rozpoznawalne zagrożenie.

Wielki doberman groźnie warczy na ciebie. My-

ślisz: „Chce mnie ugryźć", czujesz przypływ stra-

chu i kulisz się w sobie. Na długiej, ciemnej ulicy

czujesz nagle za sobą ruch. Myślisz: „To napast-

nik" i zaczynasz biec. Zauważ, że te spostrzeże-

ZABURZENIA LĘKOWE

183

nia wywołują cielesne reakcje strachu (Lang,

1979; Thorpe, Salkovskis, 1995).

• Elementy somatyczne. Obejmują dwie klasy reak-

cji organizmu: zmiany zewnętrzne i wewnętrzne.

Reakcje zewnętrzne może zaobserwować każdy,

kto na nas patrzy: skóra blednie, pojawia się gęsia

skórka, na czole występują krople potu, dłonie wil-

gotnieją, rozszerzają się źrenice, usta drżą, mięśnie

napinają się, a na twarzy widać strach. Reakcje

wewnętrzne są niezauważalne dla innych. Zasoby

wewnętrzne naszego organizmu mobilizują się

w reakcji pogotowia (nazywanej inaczej reakcją

walki lub ucieczki). Uaktywnia się współczulna

część autonomicznego układu nerwowego, powo-

dując przyspieszenie rytmu serca, skurcz śledzio-

ny i zwiększone wydzielanie czerwonych ciałek

krwi, aby zapewnić więcej tlenu, następuje przy-

spieszenie i pogłębienie oddechu, rozszerzenie

dróg oddechowych ułatwiające dostęp tlenu, wy-

dzielanie adrenaliny z nadnerczy do krwi, uwal-

nianie przez . ^crobę glukozy i kwasów tłuszczo-

wych zużywanych przez mięśnie, zahamowanie

wydzielania kwasu żołądkowego, wyłączenie

układu immunologicznego, a w wypadku nagłego

silnego stresu — utrata kontroli nad pęcherzem

i zwieraczem.

• Elementy emocjonalne. Obejmują poczucie prze-

rażenia, grozy i paniki, ponadto mdłości, drżenie,

mrowienie skóry i dziwne wrażenie w żołądku. Te

składniki są nam znane, ponieważ mówimy o nich,

opisując strach. Na ogół bardziej jesteśmy świa-

domi składników emocjonalnych strachu niż na-

szego rozpoznania i wewnętrznych procesów fi-

zjologicznych, które uruchamiają się pod wpły-

wem strachu.

• Elementy behawioralne. Obejmują dwa rodzaje

zachowań. Pierwsze to mimowolne reakcje niepo-

koju, które często są wynikiem warunkowania

klasycznego. Drugie to reakcje sprawcze, które są

dowolnymi próbami uczynienia czegoś z przed-

miotem strachu.

Zdarza się, że na bezpiecznej dotąd ulicy grzeczne

dziecko wracając ze szkoły, zostanie zaczepione

przez chuliganów. Gdy zdarzy się to kilka razy,

dziecko zaczyna się bać chodzić tą drogą. Przejawia

wiele mimowolnych reakcji strachu, jak pocenie się

i szybsze bicie serca. Jest to przykład warunkowa-

nia sprawczego strachu. Z rozdziału 3 wiemy, że

klasyczne warunkowanie strachu następuje, gdy do-

tąd obojętny sygnał łączy się z traumatycznym prze-

życiem. W wyniku tego połączenia sam sygnał wy-

wołuje reakcję strachu. W tym wypadku ulica jest

bodźcem warunkowym (BW), spotkanie z chuliga-

nami jest bodźcem bezwarunkowym (BB), a strach

— reakcją warunkową (RW). Po powstaniu uwarun-

kowania sam sygnał powoduje fizjologiczną reakcję

pogotowia, radykalnie zmieniając zachowania do-

wolne. W naszym przykładzie, wchodząc w niebez-

pieczny zaułek, bezbronne dziecko przestaje sięgać

po chrupki i oglądać komiks.

Najważniejszymi zachowaniami instrumentalny-

mi w reakcji na strach są usuwanie się, bezruch

i walka. Usuwanie się może mieć formę ucieczki lub

unikania. W reakcji ucieczki opuszczamy miejsce

zagrożenia, gdy niebezpieczne zdarzenie rzeczywi-

ście nastąpiło. Na przykład dziecko zaczepiane na

ulicy przez szkolnych kolegów ucieka, gdy ma taką

możliwość. Podobnie szczur przeskakuje płotek,

aby wydostać się z zasięgu wstrząsu elektrycznego.

W reakcji unikania oddalamy się, zanim nastąpi

groźne zdarzenie. Nieprzyjemne doświadczenie jest

zapowiadane przez jakiś sygnał; zaułek sygnalizuje,

że na dziecko mogą czekać chuligani, a określony

dźwięk może dla szczura oznaczać zbliżający się

wstrząs. Dziecko będzie unikać zaułka i iść do do-

mu inną drogą. Reagując na dźwięk, szczur unika

wstrząsu, zanim ten nastąpi, i w ten sposób zapobie-

ga jego pojawieniu się. W wyniku uprzedniego po-

łączenia sygnału ze wstrząsem (we wcześniejszych

próbach, w których wstrząs pojawiał się, gdy nie

było reakcji unikania) powstaje strach oraz reakcja

na sygnał w celu uwolnienia się od strachu.

Stopnie natężenia strachu

Nasilenie strachu jest różne u różnych osób i w róż-

nych sytuacjach. Niektórzy lubią wchodzić do klat-

ki z krzesłem i z biczem, aby uczyć lwy sztuczek.

Treserzy prawdopodobnie odczuwają tylko trochę

strachu w sytuacji, gdy większość z nas byłaby prze-

rażona. Dlatego nie wchodzimy do klatek z dzikimi

zwierzętami. W zamian chodzimy do cyrku i do

zoo. Traktowane jest to jako normalne zachowanie.

184

ROZDZIAŁ 5

Rycina 5-1

FOBIA A NORMALNY STRACH

Wykres ilustruje schematyczne rozróżnienie

pomiędzy normalnym strachem a fobią.

Pokazuje stopień rzeczywistego

niebezpieczeństwa (zgodnie z oceną społeczną)

w stosunku do stopnia towarzyszącego mu

strachu (mierzonego siłą reakcji). Linia pod

kątem 45 stopni wskazuje normalny strach.

Szary obszar obejmuje zakres fobii. Punkt A

oznacza pracę księgowego, punkt B pracę na

platformie wiertniczej na burzliwym Morzu

Północnym. Nafciarz na pewno odczuwa

większy strach, ale poziom strachu jest

proporcjonalny do tego, co powinien czuć

w porównaniu z księgowym. Punkt C oznacza

fobię, gdy reakcja na zagrożenie jest

nieporównywalna z rzeczywistym

niebezpieczeństwem. Punkt D odpowiada

sytuacji saperów, którzy w eksperymentach

laboratoryjnych nie wykazują reakcji strachu na

wywołane doświadczalnie zagrożenia. Choć ci

odważni ludzie znajdują się w sytuacjach, które

u większości z nas wywoływałyby wysoki

poziom strachu, saperzy wykazują jedynie

minimalną reakcję pogotowia.

Źródło: wg Cox, Hallam, 0'Connor, Rachman, 1983.

-3 Skrajny

Wysoki

D- Średni

Niski

• C

Niski Średni Wysoki Skrajny

Rzeczywisty poziom zagrożenia

Jest tyle samo niebezpiecznych sytuacji, ile reak-

cji strachu. Akceptujemy naszą reakcję na strach, je-

śli odzwierciedla ona stopień niebezpieczeństwa

w danej sytuacji. Jeśli jednak jest nieproporcjonalna

do realnego niebezpieczeństwa, to uznajemy ją za

nienormalną, czyli za fobię (Rosen, Schulkin, 1998).

Choć strach jest normalny, a fobia nienormalna,

tworzą one kontinuum, różnią się stopniem, a nie ro-

dzajem (zob. rycina 5-1).

Różnica między lękiem a strachem

Lęk ma te same cztery składniki co strach z istotną

różnicą w składniku poznawczym. Poznawczym

składnikiem strachu jest myśl, że istnieje wyraźne

i konkretne niebezpieczeństwo, podczas gdy po-

znawczym składnikiem lęku jest oczekiwanie bar-

dziej rozproszonego i niejasnego zagrożenia. Strach

można utożsamiać z konkretnym zagrożeniem życia

lub ciała i z myślą: „Ratunku, pies mnie goni i chce

ugryźć!". W stanie lęku raczej myślimy: „Czuję, że

może się zdarzyć coś strasznego, ale nie wiem, co

to będzie". Somatyczny aspekt lęku jest taki sam jak

strachu: są to składniki reakcji gotowości. Wiele

emocjonalnych składników lęku występuje również

w strachu, na przykład dziwne uczucie w dole

żołądka, przerażenie. W strachu czujemy się jednak

zmuszeni do działania (bezruchu lub ucieczki),

w stanie lęku nie mamy pewności, co robić. Wresz-

cie, podobne są behawioralne składniki lęku i stra-

chu, które mogą obejmować ucieczkę lub walkę.

W strachu jednak celujemy naszą reakcją w zagra-

żający nam bodziec, w lęku natomiast usilnie stara-

my się go odkryć, lecz mamy trudności z reagowa-

niem. Podczas gdy w strachu reagujemy szybko,

w lęku uważnie szukamy wskazówek, które pomo-

ZABURZENIA LĘKOWE

185

gą nam rozpoznać zagrożenie, trwając w gotowości

na wypadek potrzeby walki lub ucieczki. Strach wy-

nika zatem z rzeczywistości lub z wyolbrzymienia

rzeczywistego niebezpieczeństwa, a źródłem lęku

jest bardziej nierealne zagrożenie.

Przejdziemy teraz do konkretnych zaburzeń.

Psychologowie rozpoznają zaburzenia lękowe na

podstawie obecności typowych objawów. Zanim

jednak diagnoza będzie pewna, trzeba wykluczyć

niektóre dość powszechne dolegliwości fizyczne,

które mogą wywoływać nienormalny poziom lęku.

Należy zatem wyeliminować takie przyczyny, jak

nadczynność tarczycy, nadmierne spożycie kofeiny

lub nikotyny, zażywanie leków stymulujących, jak

przeciwastmatyczne środki do inhalacji, a także no-

wotwory nadnerczy.

Pamiętając o naszym rozróżnieniu pomiędzy

strachem a lękiem, zajmiemy się najpierw zaburze-

niami, w których człowiek doświadcza strachu. Są

to fobie i zaburzenia stresu pourazowego. Następnie

omówimy zaburzenia, w których doświadczamy

lęku. Są to: lęk paniczny, agorafobia i uogólnione

zaburzenia lękowe. Na koniec scharakteryzujemy

zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, w których pa-

cjent za wszelką cenę usiłuje się wyzbyć wszelkich

uczuć i myśli związanych z lękiem.

Fobia

Fobia jest stałą reakcją strachu, zdecydowanie nie-

proporcjonalną do rzeczywistego zagrożenia. Taka

reakcja może przeszkadzać w całym życiu człowie-

ka. Ktoś, kto ma na przykład fobię przed kotami,

nie może przebywać w tym samym pokoju z do-

mowym kotem z powodu ogromnego strachu.

Choćbyśmy wielokrotnie powtarzali takiej osobie,

że domowe koty rzadko atakują człowieka, jej

strach nie ustąpi. Rozważmy następujący przypa-

dek, w którym strach jest tak wielki, że kobieta boi

się nawet wyjść z domu.

Anna była przywiązana do domu. Przed sześcioma

miesiącami sąsiednia posesja opustoszała i zaczęła

porastać wysoką trawą. Wkrótce ogród stał się

miejscem spotkań okolicznych kotów. Anna bała

się, że gdy wyjdzie z domu, jakiś kot wyskoczy na

nią i zaatakuje. Jej strach przed kotami, trwający od

trzydziestu lat, spowodowało zapamiętane zdarze-

nie, gdy jako czteroletnia dziewczynka z przeraże-

niem patrzyła, jak jej ojciec topi kociątko. Choć

twierdziła, że nie wierzy, aby ojciec rzeczywi-

ście coś takiego zrobił, dręczył ją strach. Na widok

kota wpadała w panikę, a czasami obezwładniała ją

groza. Nie mogła myśleć o niczym innym jak tyl-

ko o strachu przed kotami. Każdy nieoczekiwany

ruch, cień lub hałas tłumaczyła jako pojawienie się

kota.

Anna jest przywiązana do domu, ponieważ się

boi, że gdy wyjdzie na dwór, może ją zaatakować

kot. Jej strach jest zdecydowanie nieporównywalny

z rzeczywistym zagrożeniem — zranieniem przez

kota. Prawdziwe niebezpieczeństwo jest bliskie

zeru, ale strach jest niezwykle intensywny i niera-

cjonalny. Nie jest to normalny strach, lecz fobia.

Dość łatwo rozpoznać fobię, ponieważ jej obja-

wy są jednoznaczne: (1) utrzymujący się strach

przed określonymi sytuacjami, nieproporcjonalny

do rzeczywistego zagrożenia; (2) silny strach lub pa-

nika w rzeczywistym kontakcie z niebezpieczeń-

stwem; (3) rozpoznanie, że strach jest nadmierny

lub nieuzasadniony; (4) unikanie sytuacji fobicz-

nych; (5) objawy, których nie można przypisać in-

nym zaburzeniom (APA, 1994; Marks, 1969).

Nie ulega wątpliwości, że fobie są nienormalne.

Występuje tu wiele składników nienormalności,

wymienionych w rozdziale 1. Powodują, że czło-

wiek cierpi. Są przejawem nieprzystosowania, po-

nieważ silnie ograniczają aktywność jednostki. Są

irracjonalne, bo poczucie niebezpieczeństwa jest

nieproporcjonalne do rzeczywistego zagrożenia.

Osoby cierpiące na fobie wprawiają innych w złe

samopoczucie, a ich zachowanie jest nieakceptowa-

ne społecznie. Fobie nie poddają się kontroli, mimo

chęci uwolnienia się od strachu.

Objawy fobii są takie same u wszystkich cierpią-

cych, różne są natomiast jej przedmioty. Choć spo-

tyka się doniesienia o tak niezwykłych fobiach, jak

strach przed kwiatami (antofobia), przed liczbą trzy-

naście (triskedekofobia) i przed śniegiem (blancho-

fobia), są one bardzo rzadkie. Najczęstsze w naszym

społeczeństwie są fobie społeczne i fobie specyficz-

ne (zob. tabela 5-1).

186

ROZDZIAŁ 5

Tabela 5-1.1

7obie specyficzne

Fobia

Różnice płciowe

Wiek ujawnienia się

Fobie przed zwierzętami

Wyraźna przewaga kobiet

Dzieciństwo

Koty (ajlurofobia)

Ptaki (awizofobia)

Psy (kynofobia)

Konie (ekwinofobia)

Owady (insektofobia)

Węże (ofidiofobia)

Pająki (arachnofobia)

Gryzonie (rodentofobia)

Fobie przed środowiskiem

Więcej kobiet

Każdy wiek

naturalnym

Brud (myzofobia)

Ciemność (nyktofobia)

Burza (brontofobia)

Grzmoty i błyskawice

Wysokość (akrofobia)

(astrafobia)

Fobie sytuacyjne

Woda (hydrofobia)

Więcej kobiet

Dzieciństwo oraz między

Zamknięte pomieszczenia

dwudziestym a trzydzie-

(klaustrofobia)

stym rokiem życia

Mosty

Windy

Samoloty

Tunele

Fobie przed krwią, zastrzykiem,

Prawdopodobnie więcej kobiet

Późne dzieciństwo

zranieniem

Inne fobie

Bez różnicy

Wiek średni

Śmierć (tanatofobia)

Rak (kancerofobia)

Choroby weneryczne (wenerofobia)

Fobia specyficzna

Wyróżniamy pięć klas fobii specyficznych: (1) fo-

bie przed pewnymi zwierzętami, najczęściej kotami,

psami, ptakami (przeważnie gołębiami), szczurami,

wężami i owadami; (2) fobie przed środowiskiem

naturalnym, na przykład przed brudem, wysokością,

ciemnością, wiatrem, wodą i prądem; (3) fobie sy-

tuacyjne, najczęściej przed mostami, windami, pod-

różą samolotem, tunelami, zamkniętymi pomiesz-

czeniami, publicznymi środkami transportu; (4) fo-

bie przed krwią, zastrzykiem, skaleczeniem; (5) inne

fobie, na przykład przed chorobą lub śmiercią.

W sumie stanowią one około połowy wszystkich

fobii (Boyd, Rae, Thompson, Burns, 1990). Według

najnowszych szacunków występowanie fobii specy-

ficznych w jakimś okresie życia dotyczy 11,3 pro-

cent mieszkańców USA, ale tylko około jednego

procenta dorosłych cierpi na fobie tak dotkliwe, że

osoby te nie wychodzą z domu (Magee, Eaton, Wit-

tchen, McGonagle, Kessler, 1996; Regier, Narrow,

Rae, 1990).

• Fobie przed zwierzętami. Tak jak fobia przed kota-

mi u Anny, fobie te zaczynają się prawie zawsze we

wczesnym dzieciństwie i najczęściej z wiekiem ustę-

pują. Fobia przed psami może się rozwinąć po po-

gryzieniu dziecka przez psa, fobia przed ptakami

pojawia się czasem, gdy ptak usiądzie dziecku na

ramieniu. Fobie przed zwierzętami są specyficzne:

Anna boi się kotów, ale bardzo lubi psy i ptaki. Fo-

bie przed zwierzętami znacznie częściej występują

u kobiet (Bourdon, Boyd, Rae, Burns, 1988; Fred-

rikson, Annas, Fischer, Wik, 1996; Marks, 1969).

• Fobie przed środowiskiem naturalnym. Prze-

ważnie jest to irracjonalny strach przed wysoko-

ścią, burzą, brudem, ciemnością, płynącą wodą

i wiatrem. Jak w fobiach przed zwierzętami, obja-

wy skupiają się na jednym przedmiocie, a poza

tym nie ma odstępstw od normy. Fobie te wystę-

ZABURZENIA LĘKOWE

187

FOBIA SPECYFICZNA

A. Wyraźny i stały strach, wyolbrzymiony lub nieuzasad-

niony, wywołany przez obecność lub przewidywanie

określonego przedmiotu lub sytuacji (np. podróży sa-

molotem, wysokości, zwierząt, zastrzyku, widoku

krwi).

B. Kontakt z bodźcem fobicznym prawie zawsze wywo-

łuje natychmiastową reakcję strachu, która może przy-

bierać formę związanych z daną sytuacją lub sprowo-

kowanych przez nią napadów paniki. {Uwaga: U dzie-

ci strach może się wyrażać płaczem, histerią, bezru-

chem lub przytulaniem się).

C. Pacjent rozpoznaje, że strach jest nadmierny lub nie-

uzasadniony. {Uwaga: U dzieci ta właściwość może

nie występować).

D. Chory unika fobicznych sytuacji albo znosi je z silnym

lękiem lub z przykrością.

E. Unikanie, obawy lub złe samopoczucie w sytuacjach

wywołujących strach wyraźnie przeszkadzają w normal-

nym życiu, w czynnościach zawodowych (lub szkol-

nych) oraz w kontaktach i działaniach społecznych,

lub też złe samopoczucie jest spowodowane samym

faktem istnienia fobii.

F. U osób poniżej osiemnastego roku życia trwa co naj-

mniej 6 miesięcy.

G. Lęk, napady paniki lub fobii, unikanie związane z pew-

nymi przedmiotami lub sytuacjami nie znajdują lepsze-

go wyjaśnienia w innych zaburzeniach psychicznych

jak zaburzenia obsesyjno-kompulsywne (np. strach

przed brudem u kogoś, kto ma obsesję na punkcie za-

razków), zaburzenia stresu pourazowego (np. unikanie

bodźców związanych z silnym stresorem), lękowe za-

burzenia separacyjne (np. unikanie szkoły), fobia spo-

łeczna (np. unikanie sytuacji społecznych z powodu

strachu przed zakłopotaniem), reakcja paniki z agora-

fobią lub agorafobia bez występowania paniki.

Źródło: APA, DSM-1Y, 1994.

pują nieco częściej niż fobie przed zwierzętami,

zwykle zaczynają się w dzieciństwie, a cierpi na

nie prawie tyle samo kobiet co mężczyzn (Fre-

drikson, Annas, Fischer, Wik, 1996).

Fobie sytuacyjne. Wywołująje podróże samolotem,

mosty, publiczne środki transportu, tunele, zamknię-

te pomieszczenia i windy. Występują częściej u ko-

biet niż u mężczyzn. Mogą się pojawiać w dzieciń-

stwie lub we wczesnej dorosłości i niekiedy mają

źródła w traumatycznym wypadku. Na przykład fo-

bia przed lataniem samolotem może powstać u dzie-

więtnastolatka po tym, jak samolot, z którego wy-

siadł, rozbił się przy następnym lądowaniu.

Fobie przed krwią, zastrzykiem, zranieniem.

Osoby cierpiące na takie fobie bardzo się boją

w sytuacjach związanych z widokiem krwi, z za-

strzykami i ranami. Z powodu fobii często unika-

ją zabiegów medycznych. Nie mogą patrzeć na

brutalne filmy i myśleć o przemocy. Około 4 pro-

cent normalnej populacji przejawia takie fobie

przynajmniej w stopniu umiarkowanym (Agras,

Sylvester, 01iveau, 1969; Costello, 1982). Prawdo-

podobnie występują one nieco częściej u kobiet

niż u mężczyzn, a zaczynają się przeważnie

w późnym dzieciństwie (Kleinknecht, 1994; Klein-

knecht, Lenz, 1989; Óst, 1987).

Inne rodzaje fobii. Są to między innymi fobie

przed udławieniem się (McNally, 1994), zwymio-

towaniem lub zarażeniem się jakąś chorobą (no-

zofobia). Osoby z nozofobią boją się konkretnej

choroby, a jej rodzaj zmienia się. W XIX wieku

osoby z nozofobią bały się zarażenia gruźlicą albo

kiłą czy innymi chorobami wenerycznymi. W now-

szych czasach przerażenie budzi rak, choroby ser-

ca, udary i AIDS. Na ogół człowiek cierpiący na

taką fobię jest całkowicie zdrowy, ale w nieskoń-

czoność zamartwia się, że choruje albo wkrótce

będzie chory na pewną chorobę. Szuka w swoim

organizmie najdrobniejszych oznak takiej choro-

by, a ponieważ sam strach wywołuje takie obja-

wy, jak ucisk w piersi i ból żołądka, objawy te

stają się następnym dowodem na zachorowanie.

Nakręca się spirala, która nasila ból w żołądku lub

w klatce piersiowej oraz wzmacnia przekonanie

o strasznej chorobie. W ogólnej liczbie doniesień

o przypadkach nozofobii nie ma różnic płcio-

wych, choć fobia przed rakiem występuje częściej

u kobiet, a fobia przed chorobami wenerycznymi

188

ROZDZIAŁ 5

na ogół występuje u mężczyzn (Fredrikson, An-

nas, Fischer, Wik, 1996). Zaburzeniom tym, poja-

wiającym się zwykle w średnim wieku, towarzy-

szą niekiedy inne problemy psychiczne. Osoby

z nozofobią często znają kogoś cierpiącego na

chorobę, której się boją.

Fobia społeczna

Osoby cierpiące na fobię społeczną boją się bycia

obserwowanym. Obawiają się, że ich zachowanie

spowoduje upokorzenie lub zażenowanie, które do-

prowadzi do napadu paniki. Rozumieją, że strach

jest nadmierny lub nieuzasadniony, ale nadal unika-

ją sytuacji, które ich zdaniem wywołają lęk. Osoba

z fobią społeczną nie może na przykład jeść w re-

stauracji, ponieważ boi się, że zwymiotuje i będzie

się wstydzić. Student może przestać pisać na egza-

minie, ponieważ się boi, że zacznie się trząść, jeśli

wykładowca będzie na niego patrzył. Robotnik

może przestać chodzić do pracy z obawy, że nie

będzie umiał nic zrobić, jeśli ktoś będzie go obserwo-

wać. Strach jest często nierealistyczny, osoby, które

się boją, że będą się trzęsły, wcale się nie trzęsą,

a osobom, które się boją zwymiotować w miejscu pu-

blicznym, nigdy się to nie zdarza. Fobia może być

uogólniona i obejmować unikanie wszelkich

rozmów, zabaw towarzyskich, randek lub może być

specyficzna w stosunku do jednego rodzaju sy-

tuacji społecznych, jak rozmowa z przełożonym.

Zasadniczy wpływ na treść fobii społecznej i po-

datność na tego rodzaju zaburzenia ma prawdopo-

dobnie kultura. W kulturze japońskiej występuje

dużo więcej współzależności niż w naszej i dlatego

fobia społeczna przejawia się tam w postaci taijin

kuofusho (TKS). Jest to strach przed urażeniem lub

wprawieniem w zakłopotanie innych osób przez za-

czerwienienie się, puszczanie wiatrów, wpatrywanie

się, nieodpowiedni wyraz twarzy albo fizyczną

ułomność. Taki strach przyczynia się do unikania

FOBIA SPOŁECZNA

A. Intensywny stały strach przed jedną lub wieloma sytua-

cjami społecznymi bądź przed występami publiczny-

mi, podczas których następuje kontakt z obcymi ludź-

mi lub szczególne zainteresowanie ze strony innych.

Pacjent boi się, że jego zachowanie (lub okazywane

objawy lękowe) wywołają upokorzenie lub zażenowa-

nie. (Uwaga: U dzieci konieczne są dowody zdolności

nawiązywania odpowiednich dla wieku kontaktów

społecznych ze znajomymi osobami, a lęk musi wystę-

pować w relacjach z rówieśnikami, nie tylko z doro-

słymi).

B. W budzących obawy sytuacjach społecznych prawie

zawsze rodzi się lęk, który może przybierać formę

związanych z daną sytuacją lub sprowokowanych

przez nią napadów paniki. (Uwaga: U dzieci lęk może

się wyrażać płaczem, histerią, bezruchem lub wzbra-

nianiem się przed kontaktem społecznym z obcymi

ludźmi).

C. Pacjent rozpoznaje, że strach jest nadmierny lub nie-

uzasadniony. (Uwaga: U dzieci ta właściwość może

nie występować).

D. Pacjent unika fobicznych sytuacji, ponieważ znosi je

z silnym lękiem lub z przykrością.

E. Unikanie, obawy lub złe samopoczucie w sytuacjach

wywołujących strach wyraźnie przeszkadzają w nor-

malnym życiu, w czynnościach zawodowych (lub

szkolnych) oraz w kontaktach i działaniach społecz-

nych, lub też złe samopoczucie spowodowane jest sa-

mym faktem istnienia fobii.

F. U osób poniżej osiemnastego roku życia trwa ona co

najmniej 6 miesięcy.

G. Strach lub unikanie nie są spowodowane bezpośred-

nim fizjologicznym działaniem jakiejś substancji (np.

nadużywaniem narkotyku czy leku) lub chorobą soma-

tyczną i nie znajdują lepszego wyjaśnienia w innych

zaburzeniach psychicznych (jak lęk paniczny z agora-

fobią lub bez agorafobii, lękowe zaburzenia separacyj-

ne, dysmorficzne zaburzenia ciała, trwałe zaburzenia

rozwojowe lub schizoidalne zaburzenia osobowości).

H. Strach według kryterium A nie jest związany ze współ-

istniejącymi chorobami somatycznymi lub zaburzeniami

psychicznymi; nie jest to na przykład strach przed jąka-

niem się, drżeniem w chorobie Parkinsona lub nienormal-

nym zachowaniem przy jedzeniu w anoreksji i bulimii.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

ZABURZENIA LĘKOWE

189

sytuacji społecznych, aby nie przynieść wstydu

swojej rodzinie lub grupie społecznej. Ktoś, kto się

boi, że będzie się czerwienił, stara się nie uczestni-

czyć w zgromadzeniach, a zmuszony do udziału

w nich, nakłada na twarz grubą warstwę pudru, żeby

zamaskować rumieniec. Typowym okresem poja-

wiania się TKS, tak samo jak fobii społecznych

w świecie zachodnim, jest wiek młodzieńczy; wśród

Japończyków TKS występuje częściej u mężczyzn

niż u kobiet (Kleinknecht i in., 1997).

Fobie społeczne zwykle powstają w wieku mło-

dzieńczym, czasami w dzieciństwie, bardzo rzadko

natomiast powyżej dwudziestego piątego roku życia

(Schneier i in., 1992). We wczesnym dzieciństwie

mogą się pojawiać ich zwiastuny. Schwartz, Snid-

man i Kagan (1999) obserwowali od pierwszego

roku życia siedemdziesięciu dziewięciu trzynastolat-

ków. Nieśmiałe przedszkolaki, które unikały nowo-

ści, wyrastały na nastolatków obawiających się kon-

taktów społecznych. Zjawisko to było wyraźniejsze

u dziewcząt. Badacze stwierdzili, że kobiety w ogó-

le częściej mają fobie społeczne niż mężczyźni i że

fobie społeczne są znacznie bardziej rozpowszech-

nione wśród ludzi biednych. Nie wiadomo dlaczego

tak jest, ale można przypuszczać, że koszty ekono-

miczne unikania innych ludzi bywają wysokie i że

osoby z fobią społeczną same doprowadzają się do

ubóstwa.

Zarówno fobie specyficzne, jak i społeczne czę-

sto współistnieją z innymi zaburzeniami u tej samej

osoby, lecz nie zawsze w tym samym czasie, najczęś-

ciej z depresją i innymi zaburzeniami lękowymi.

W ogólnokrajowych badaniach współistnienia zabu-

rzeń na reprezentatywnej próbie 8098 Amerykanów

oszacowano, że fobie społeczne w jakimś okresie

życia występują u 13,3 procent społeczeństwa (Be-

ekman i in., 2000; Magee, Eaton, Wittchen, McGo-

nagle, Kessler, 1996). Badania te miały na celu od-

krycie współzależności pomiędzy różnymi zaburze-

niami. Objawy innych zaburzeń stwierdzono u 83,4

procent osób cierpiących na fobie specyficzne i u 81

procent cierpiących na fobie społeczne. Jednym

z możliwych wyjaśnień częstego współwystepowa-

nia lęku i depresji jest hipoteza, że nie są to emocje

podstawowe, lecz każda z nich jest częścią ogólniej-

szego stanu złego samopoczucia zwanego negatyw-

nym afektem (Joiner, Catanzaro, Laurent, 1996).

Etiologia fobii

Proponuje się zarówno biologiczne, jak i behawio-

ralne wyjaśnienia fobii. Zaczniemy od pewnych teo-

rii biologicznych, a następnie przejdziemy do teorii

behawioralnych. Powiemy też o wzajemnych zależ-

nościach teorii biologicznych i psychologicznych,

wyjaśniających, w jaki sposób ewolucja przygoto-

wuje nas do warunkowania strachu przed pewnymi

przedmiotami i utrudnia jego wygaszanie.

WYJAŚNIENIA BIOLOGICZNE

Dwa spośród biologicznych wyjaśnień fobii mają

charakter genetyczny i neurofizjologiczny. Stwier-

dzono na przykład, że fobie częściej występują

u obydwu bliźniąt jednojaj owych niż u obydwu

bliźniąt dwujajowych (Kendler, Neale, Kessler,

Heath, Eaves, 1992). Sugeruje to, że do rozwoju

fobii może się przyczyniać genotyp. W innych ba-

daniach stwierdzono, że około 31 procent krewnych

pierwszego stopnia (matka, ojciec, rodzeństwo) pa-

cjentów z fobiami specyficznymi również cierpi na

fobie (Fyer i in., 1990). Wskazuje to na rolę podat-

ności genetycznej, lecz pozostawia wiele miejsca

dla czynników środowiskowych.

Jako możliwe czynniki sprzyjające fobii wymienia

się również procesy neurofizjologiczne. Osoby cierpią-

ce na fobie wykazują nieprawidłowości dróg serotoni-

ny i dopaminy w układzie limbicznym, który wydaje

się szczególnie związany z lękiem (Stein, 1998).

Stwierdzono u nich także niski poziom kwasu gamma-

-aminomasłowego (GABA), który normalnie przyczy-

nia się do hamowania pobudzenia fizjologicznego.

Wielu badaczy uważa, że te nieprawidłowości mogą

powodować szczególną reaktywność w sytuacjach lę-

kotwórczych, przez co zwiększa się skłonność do po-

wstawania fobii. Najnowsze badania wskazują rów-

nież, że rozwój fobii zależy w dużej mierze od dzia-

łania ciała migdałowatego, obszaru układu limbiczne-

go, związanego z tworzeniem się skojarzeń emocjo-

nalnych (LeDoux, 1998; Merckelbach, deJong, Mu-

ris, van den Hout, 1996; Ninan, 1999).

WYJAŚNIENIA BEHAWIORALNE

Choć wyjaśnienia genetyczne i neurobiologiczne są

przekonujące, najłatwiej wyjaśnić fobie z behawio-

190

ROZDZIAŁ 5

ralnego punktu widzenia. Wielu badaczy i klinicy-

stów uważa, że fobie powstają u ludzi mniej więcej

tak samo, jak reakcje warunkowe u zwierząt labora-

toryjnych w wyniku warunkowania klasycznego

(Eysenck, 1979; Seligman, 1970, 1972). Behawio-

ralna analiza fobii wychodzi z założenia, że fobii

uczymy się tak samo jak normalnego strachu. Za-

równo strach, jak i fobie powstają, gdy obojętny

sygnał następuje w tym samym czasie co przykre

doznanie. Jeśli przykre doznanie jest nieznaczne, to

obojętny sygnał staje się sygnałem wywołującym

niewielki strach. Jeśli jednak przykre doznanie jest

wyjątkowo nieprzyjemne, to sygnał staje się przera-

żający i wówczas rozwija się fobia. Warunkowanie

fobii jest po prostu przypadkiem klasycznego wa-

runkowania lęku przez szczególnie traumatyczny

bodziec bezwarunkowy.

Przypomnijmy, że warunkowanie klasyczne jest

procesem, w którym bodziec warunkowy (BW), czy-

li sygnał, pojawia się w tym samym czasie co bodziec

bezwarunkowy (BB), którym w sytuacji warunkowa-

nia lęku jest traumatyczne przeżycie wywołujące sil-

ną reakcję bezwarunkową (RB). Następnie obojętny

bodziec warunkowy powoduje reakcję warunkową

(RW), która przypomina reakcję bezwarunkową. RW

jest reakcją fobiczną, a BW jest przedmiotem fobii.

Takie rozumowanie wynika z pionierskiego, a we-

dług dzisiejszych standardów etycznie podejrzanego

eksperymentu, jaki w roku 1920 przeprowadzili John

B. Watson i Rosalie Rayner:

Mały Albert B. był normalnym jedenastomiesięcz-

nym chłopcem, który od urodzenia wychowywał

się w szpitalu, gdzie pracowała jego matka. Był

dobrze rozwiniętym, spokojnym i pogodnym dziec-

kiem. Pewnego razu pokazano mu białego szczu-

ra, do którego chłopiec chętnie wyciągnął ręce.

Gdy tylko dotknął zwierzę, eksperymentator ude-

rzył młotkiem w metalowy pręt znajdujący się nad

głową Alberta. Pod wpływem przeraźliwego hała-

su Albert gwałtownie podskoczył, schował głowę

w materac i rozpłakał się. Połączenie szczura z ha-

łasem powtórzono kilkakrotnie. Kiedy później po-

kazano Albertowi szczura, zaczął płakać. Prze-

wrócił się na bok i starał się uciec, pełzając po

podłodze. Watson i Rayner uwarunkowali fobię

u małego Alberta.

Współcześni klinicyści obserwują wiele przypad-

ków fobii, które powstają jako reakcje warunkowe

w sytuacjach wywołujących strach. Zdarza się na

przykład, że dziecko przypadkowo zaniepokoi psa

podczas jedzenia. Przestraszony pies (BW) skoczy

i ugryzie dziecko (BB). Dziecko wpadnie w przera-

żenie (RW) i od tej pory zacznie się bać wszystkich

psów, a zatem pojawi się u niego fobia (RW). Za

każdym razem na widok psa (BW) dziecko przerazi

się i zareaguje fobią (RW) (zob. rycina 5-2). Spra-

wa jest jednak bardziej skomplikowana niż proste

warunkowanie klasyczne. Specyficzne przypadki

warunkowania klasycznego za pomocą urazu tylko

czasami powodują fobie, a bezpośrednie doświad-

Rycina 5-2

BEHAWIORALNE

WYJAŚNIENIE FOBII

Gdy sygnał (BW) łączy się w czasie

z traumatycznym zdarzeniem (RW),

wywołuje to pewną reakcję (RB).

Później, gdy znowu pojawia się

BW, powstaje fobia (RW).

Sygnał

(BW)

\/lały Hans

Pies

Anna

Kotek

Fobia

społeczna

Przyjęcie

Maty

Albert

Szczur

Traumatyczne

zdarzenie (RW)

Napadnięcie

i pogryzienie

przez psa

Widok kotka

topionego

przez ojca

Reakcja

(RB)

Strach

Groza, strach

Zwymiotowanie

w miejscu publicz-

nym przed dojściem

do toalety

Wstyd

Usłyszenie

głośnego

hałasu

Płacz,

przestrach

Fobia

(RW)

Fobia przed

psami

Fobia przed

kotami

Fobia przed

spotkaniami

towarzyskimi

Strach przed

szczurami, kró-

likami, kotami

ZABURZENIA LĘKOWE

191

czenie strachu jest tylko jedną z możliwych dróg

nabywania fobii (Fredrikson, Annas, Wik, 1997).

SELEKTYWNOŚĆ FOBII

Fobie pojawiają się prawie wyłącznie w stosunku do

bardzo ograniczonego zbioru przedmiotów, nato-

miast zwykłe warunkowanie klasyczne strachu jest

możliwe wobec każdego obiektu, który występuje

mniej więcej w tym samym czasie co uraz. Dlacze-

go tak częste są fobie przed ciemnością, nie ma zaś

fobii przed poduszkami, choć oba bodźce są zwią-

zane z urazem nocnego koszmaru? Dlaczego rzad-

kie są fobie przed nożami, choć noże często łączą

się ze zranieniem? Dlaczego nie słyszymy o fobiach

przed gniazdkami elektrycznymi? Dlaczego są fobie

przed szczurami, psami i pająkami, a nie ma fobii

przed owieczkami?

Watson i Rayner bez trudu uwarunkowali u małe-

go Alberta strach przed szczurami, lecz E.L. Thorn-

dike (1874-1949), wczesny amerykański teoretyk

uczenia się, miał trudności, próbując nauczyć swoje

dzieci trzymania się z daleka od ostrych przedmiotów

i od ulic, choć nieposłuszeństwo było karane laniem.

Jak widać, warunkowanie fobii, zarówno w laborato-

rium, jak i poza nim, jest bardzo selektywne.

Biologiczny poziom analizy wyjaśnia selektyw-

ność. Wydaje się, że większość typowych fobii do-

tyczy przedmiotów, które były naprawdę niebez-

pieczne dla człowieka w erze przedtechnologicznej

(De Silva, Rachman, Seligman, 1977; Zafiropoulou,

McPherson, 1986). Selekcja naturalna prawdopo-

dobnie faworyzowała tych spośród naszych przod-

ków, którzy już po najłagodniejszym zetknięciu

z nieprzyjemnym zdarzeniem w połączeniu z odpo-

wiednimi sygnałami, byli dobrze przygotowani do

nauczenia się, że obcy, tłumy, znaczne wysokości,

owady, duże zwierzęta i brud są niebezpieczne.

Wśród naczelnych miały wyraźną przewagę w roz-

mnażaniu i przetrwaniu te osobniki, które stopnio-

wo uczyły się prawdziwych niebezpieczeństw.

Ewolucja mogła zatem wyselekcjonować pewien

zbiór obiektów, które były kiedyś niebezpieczne dla

człowieka, i sprawić, że łatwo kojarzą się z urazem.

Mogła też wykluczyć inne obiekty, wobec których

znacznie trudniej uwarunkować strach (jak owiecz-

ki, gniazdka elektryczne, noże), dlatego że nigdy nie

były niebezpieczne lub, dlatego że pojawiły się zbyt

późno, aby mogły podlegać selekcji naturalnej.

Zgodnie z ujęciem ewolucyjnym daremne wydają

się próby przekonania kogoś z fobią przed kotami,

że koty nie są groźne, podczas gdy tę samą osobę

można łatwo przekonać, że budynek, w którym pra-

cuje, jest skutecznie zabezpieczony przed pożarem.

Arne Óhman, Kenneth Hugdahl i ich współpra-

cownicy z uniwersytetu w Uppsali w Szwecji stwo-

rzyli laboratoryjny model ewolucyjnie przygotowa-

nych fobii (Óhman, Fredrikson, Hugdahl, Rimmo,

1976). Strach warunkowano u grupy studentów przy

użyciu obrazków różnych bodźców warunkowych,

z których część stanowiły bodźce wyselekcjonowa-

ne przez ewolucję (np. obrazki węży i pająków),

a część bodźce niewyselekcjonowane (np. obrazki

domów, twarzy lub kwiatów). W typowym ekspery-

mencie grupie „ewolucyjnie przygotowanej" poka-

zywano obrazki węży, które sygnalizowały wystą-

pienie krótkiego, bolesnego wstrząsu elektrycznego

po dziesięciu sekundach. W grupie „nieprzygotowa-

nej" wstrząs sygnalizowały obrazki domów. Uwa-

runkowanie strachu, mierzone siłą reakcji skórno-

galwanicznej (związanej z poceniem się) pojawiało

się znacznie szybciej w obecności sygnałów ewolu-

cyjnie wyselekcjonowanych w porównaniu z niewy-

selekcjonowanymi, kiedy obydwa rodzaje bodźców

łączyły się ze wstrząsem. Dokładniej — uwarunko-

wanie następowało po jednym skojarzeniu z węża-

mi i pająkami i dopiero po czterech lub pięciu połą-

czeniach z domami i kwiatami. Co więcej, pod ko-

niec doświadczenia, gdy usunięto elektrody i powie-

dziano badanym, że już nie będzie więcej wstrzą-

sów, strach przed domami i twarzami natychmiast

wygasał, jednak w pełni zachowywał się strach

przed wężami i pająkami (Hugdahl, Óhman, 1977).

Badanie to wykazuje, że człowiek jest bardziej

przygotowany na uczenie się strachu przed pewny-

mi obiektami niż przed innymi. Zastanówmy się nad

pistoletami jako potencjalnym przedmiotem fobii.

Pistolety są zbyt nowe, aby mogły być wyselekcjo-

nowane przez ewolucję do warunkowania strachu,

choć przygotowują nas do tego wielorakie czynniki

kulturowe: literatura, filmy, ostrzeżenia rodziców.

Czy strach przed bronią palną ma takie same wła-

ściwości jak strach przed wężami czy pająkami, czy

może takie jak strach przed domami i kwiatami?

192

ROZDZIAŁ 5

Okazuje się, że pod względem właściwości warunko-

wania pistolety przypominają domy i kwiaty, a nie

pająki i węże. Świadczy to o biologicznym, a nie

kulturowym przygotowaniu do strachu przed pają-

kami i wężami. Zgodnie z tą logiką jeden z badaczy

przedstawił historię czteroletniej dziewczynki, któ-

ra zobaczyła węża, spacerując po angielskim parku.

Wąż ją zaciekawił, ale nie przestraszył. W krótkim

czasie po tym, gdy wsiadała do samochodu, przy-

trzasnęła sobie rękę drzwiami. Na całe życie naba-

wiła się fobii, ale nie przed samochodami lub

drzwiami, lecz przed wężami (Marks, 1977).

Susan Mineka i współpracownicy wykazali ewo-

lucyjny pierwiastek gotowości do fobii w doświad-

czeniach z rezusami. Z badań tych wynika również,

że fobie mogą się rozwijać przez obserwację i że

młode małpy wychowywane przez rodziców, którzy

bali się węży, nie potrzebują bezpośredniego do-

świadczenia z wężem, aby zacząć odczuwać taki

sam strach. W jednym z badań młode małpy przy-

glądały się niespokojnemu zachowaniu rodziców

w obecności prawdziwych lub sztucznych węży.

Pięć spośród sześciu młodych rezusów zaczęło po-

tem nagle okazywać intensywny i trwały strach

przed wężami (Mineka, Davidson, Cook, Keir,

1984). U ludzkich dzieci mogą również powstać fo-

bie wskutek warunkowania „zastępczego", czyli

przez obserwowanie przejawów fobii u rodziców

i rówieśników. U ludzkich dzieci fobia może powstać

wskutek słuchania przerażających opowiadań o przed-

miocie, który ma wzbudzić strach (Annas, 1997;

King, Eleonora, Ollendick, 1998; Mineka, David-

son, Cook, Keir, 1984; Rachman, 1990). Taka ła-

twość warunkowania wskazuje na wstępną goto-

wość. Selektywność i irracjonalność fobii sugerują,

że nie są one przypadkami zwykłego warunkowania

klasycznego, ale raczej przypadkami przygotowa-

nego warunkowania klasycznego. Pewne niebez-

pieczne obiekty są ewolucyjnie wyselekcjonowane,

aby stać się przedmiotem fobii po połączeniu z ura-

zem, inne zaś nie są wyselekcjonowane i mogą

wzbudzać fobię dopiero na skutek uwarunkowania

silniejszego urazu (McNally, 1987; Menzies, Clark,

1995; Regan, Howard, 1995).

Niektóre fobie mogą się pojawiać nawet bez żad-

nego skojarzenia. W badaniach podłużnych obser-

wowano ponad tysiąc osób z Dunedin w Nowej Ze-

landii od wczesnego dzieciństwa do dwudziestego

szóstego roku życia. Badacze śledzili, czy u dzieci

pojawiają się poważniejsze zaburzenia psychiczne

i czy jest to związane z jakimiś traumatycznymi zda-

rzeniami. Analizowano na przykład strach przed

dużą wysokością, strach przed wodą, strach przed

rozłąką i strach przed dentystą w kontekście poważ-

nych urazów. Dla fobii przed wysokością, wodą

i separacją, które są przygotowane ewolucyjnie,

uzyskano pewien istotny, a zarazem zaskakujący

efekt. Osoby, u których powstała fobia, miały mniej,

a nie więcej przykrych kontaktów z tymi obiektami.

Osoby, które przejawiały (nieprzygotowany ewolu-

cyjnie) strach przed dentystą, miały natomiast wię-

cej nieprzyjemnych doświadczeń z zębami. Sugeru-

je to, że wczesne doświadczenie z obiektami poten-

cjalnie fobicznymi umożliwia przyzwyczajenie się

do nich i zapobiega fobii, podczas gdy brak do-

świadczeń sprawia, że obiekt pozostaje potencjalnie

fobiczny. Nawet gdy człowiek nie doświadczył po-

łączeń obiektu fobicznego z urazem, przygotowany

strach może wybuchnąć po doświadczeniu nieistot-

nego (niezwiązanego z obiektem fobicznym) stresu-

jącego zdarzenia (Poulton, Menzies, 2000).

TRWAŁOŚĆ FOBII

Fobia jest z definicji odporna na zmianę. Czy anali-

za behawioralna dostarcza wytłumaczenia trwałości,

będącej istotną cechą fobii? Po klasycznym uwarun-

kowaniu strachu w laboratorium przez kilkakrotne

połączenie dźwięku ze wstrząsem zostaje on szyb-

ko wygaszony, gdy dźwięk pojawia się bez wstrzą-

su. W wyniku kilkunastu prezentacji dźwięku bez

wstrząsu strach zawsze zanika (Annau, Kamin,

1961). Fobie są natomiast bardzo uporczywe. Trud-

no ulegają wygasaniu, a niektóre utrzymują się całe

życie. W jaki sposób w modelu odzwierciedlającym

odwracalny proces warunkowania klasycznego stra-

chu można ująć fobie, które mają charakter trwały?

Proces wygasania uwarunkowanego strachu polega

na prezentowaniu sygnału wywołującego strach, po

którym jednak nie następuje traumatyczne zdarze-

nie. Na przykład umieszcza się szczura w klatce,

w której poddaje się go wstrząsom. Dźwięk wywo-

łuje strach przez skojarzenie z nadejściem wstrząsu,

lecz wstrząs się nie pojawia. Szczur nie może nic

ZABURZENIA LĘKOWE

193

zrobić, aby uciec przed dźwiękiem, i przekonuje się,

że dźwięk nie zwiastuje już wstrząsu. Ponieważ

szczur nie może uciec, sprawdza rzeczywistość

i przekonuje się, że po sygnale nie następuje uraz.

W takich warunkach strach szybko wygasa.

Osoby, które cierpią na jakąś fobię, rzadko jed-

nak sprawdzają realność swojego strachu. Gdy fo-

biczny obiekt znajduje się w pobliżu, na ogół nie

czekają, aby biernie poddać się procesowi wygasza-

nia. Raczej jak najszybciej uciekają. Na przykład

Anna będzie w miarę możliwości unikała kotów,

a gdy mimo to jakiegoś spotka, będzie jak najszyb-

ciej uciekać. Nie będzie weryfikować rzeczywistości,

czekając, co się stanie w obecności kota. Analogicz-

ną sytuację widzimy w laboratorium zwierząt. Mając

możliwość, szczur ucieknie po usłyszeniu dźwięku

(BW) sygnalizującego wstrząs (BB). Oznacza to, że

nigdy nie pozostanie na miejscu wystarczająco dłu-

go, aby odkryć, że wstrząs już się nie pojawia w żad-

nej z kolejnych prób (Baum, 1969; Rescorla, Solo-

mon, 1967; Seligman, Johnston, 1973).

Rozważmy przypadek osoby z fobią społeczną,

która nie chodzi na przyjęcia, bo kiedyś naraziła się

na upokorzenie, gdy w towarzystwie zwymiotowa-

ła. Unika wszelkich przyjęć, a jeśli musi w nich

uczestniczyć, to jak najszybciej stamtąd ucieka. Boi

się, że gdy znajdzie się na przyjęciu (BW — sy-

gnał), znowu zwymiotuje (BB — uraz) i przeżyje

publiczne upokorzenie (RB — reakcja). Strach nie

wygasa, ponieważ osoba ta nie pozwala sobie na do-

świadczenie procesu wygasania — udziału w przy-

jęciu i przekonania się, że nie zwymiotuje i nie prze-

żyje upokorzenia. Nie sprawdza, że w rzeczywisto-

ści przyjęcia (BW) nie prowadzą już do wymioto-

wania (BB) i upokorzenia (RB). Możliwość unik-

nięcia fobicznego obiektu i ucieczki przed nim nie

pozwala na wygaśnięcie strachu, tak jak nie pozwa-

la wygasić strachu umożliwienie szczurowi uciecz-

ki przed sygnałem i uniknięcie urazu.

Zgodnie z tym rozumowaniem prawdopodobna

wydaje się odporność na wygasanie uwarunkowania

przygotowanego ewolucyjnie. Joseph LeDoux

(1996) badał połączenia nerwowe uczestniczące

w warunkowaniu strachu. Przestraszone zwierzę

wykazuje reakcję alarmową polegającą na zastyg-

nięciu w bezruchu, wzroście ciśnienia krwi i przy-

spieszeniu pracy serca oraz uwalnianiu do krwi hor-

monów stresowych. LeDoux uważa, że gdy reakcja

strachu jest przedmiotem warunkowania klasyczne-

go, w procesie przetwarzania pamięci uaktywnia się

obszar płata skroniowego, zwany ciałem migdało-

watym. Jest to system odmienny od systemu zapa-

miętywania informacji niebudzących strachu, jakimi

są miejsce i czas. Warunkowanie tego systemu jest

szybkie i co ważniejsze —jak twierdzi LeDoux —

usunięcie utworzonych w ten sposób połączeń móz-

gowych bywa trudne, a nawet niemożliwe. Zdarza-

ją się też genetyczne predyspozycje do powstawa-

nia fobii. Cechy fobii rozpoznano u obydwu bliźniąt

w siedmiu spośród ośmiu par bliźniąt identycznych,

natomiast u bliźniąt dwujaj owych taką zgodność ob-

serwowano jedynie w pięciu parach spośród trzyna-

stu (Carey, Gottesman, 1981; Marks, 1986; Neale

i in., 1994). Selektywność fobii, warunkowanie za-

stępcze i różnice genetyczne podatności składają się

na obraz fobii jako przygotowanego ewolucyjnie

warunkowania klasycznego.

Terapia fobii

Bezpośrednich wskazówek terapeutycznych dostar-

cza analiza behawioralna: procedury, które wyga-

szają warunkowanie strachu w laboratorium, mogą

również leczyć fobie. Trzy terapie behawioralne

okazały się szczególnie skuteczne w leczeniu fobii:

systematyczne odwrażliwianie (desensytyzacja), eks-

pozycja i modelowanie. Bardzo skuteczna okazała się

ponadto nowa terapia, polegająca na wzmaganiu na-

pięcia, a stosowana w terapii fobii przed krwią.

Wszystkie zostały opracowane w ramach analizy be-

hawioralnej.

SYSTEMATYCZNA DESENSYTYZACJA

Opracowana w latach pięćdziesiątych przez połu-

dniowoafrykańskiego psychiatrę Josepha Wolpe'a,

systematyczna desensytyzacja obejmuje trzy fazy:

trening relaksacji, budowanie hierarchii i odwarun-

kowywanie. Najpierw terapeuta uczy pacjenta głę-

bokiej relaksacji mięśniowej, techniki polegającej

na tym, że pacjent siedzi lub leży z zamkniętymi

oczami i całkowicie rozluźnia mięśnie. Ten stan od-

prężenia wykorzystuje się w trzeciej fazie, aby

zneutralizować strach, ponieważ nie można być

194

ROZDZIAŁ 5

jednocześnie głęboko odprężonym i bać się (strach

i odprężenie są reakcjami nawzajem wykluczającymi

się). Następnie z pomocą terapeuty pacjent tworzy

hierarchię sytuacji budzących strach, w której naj-

wyższą rangę ma wyobrażenie sceny najbardziej

przerażającej (np. spotkanie kogoś z kalectwem fi-

zycznym dla osoby z fobią przed zranieniem), a naj-

niższą scena wywołująca tylko niewielkie zaniepoko-

jenie (np. widok karetki pogotowia) (Wolpe, 1969).

Trzecia faza usuwa strach przed fobicznym

przedmiotem za pomocą stopniowego odwarunko-

wywania, czyli wywoływania reakcji wykluczającej

się ze strachem w tym samym czasie co bodziec

warunkowy. Pacjent poddaje się głębokiemu odprę-

żeniu i jednocześnie wyobraża sobie pierwszą —

najmniej pobudzającą — scenę w hierarchii. Służy

to dwóm celom. Po pierwsze, łączy bodziec warun-

kowy — karetkę pogotowia — z brakiem źródłowe-

go traumatycznego bodźca bezwarunkowego. (Pa-

miętamy, że prezentowanie bodźca warunkowego

bez źródłowej reakcji warunkowej jest procedurą

wygaszania, która osłabia reakcję strachu na bo-

dziec warunkowy). Po drugie, nowa reakcja, czyli

odprężenie, która neutralizuje dawną reakcję stra-

chu, następuje w obecności bodźca warunkowego.

Powtarza się to do czasu, aż pacjent będzie mógł

wyobrazić sobie scenę z najniższego szczebla hie-

rarchii, nie odczuwając żadnego strachu. Wówczas

łączy się z relaksacją drugą scenę, która wywołuje

nieco większy strach niż pierwsza. W ten sposób

pacjent pokonuje stopniową procedurę wygaszania,

pokonując kolejne poziomy, aż wreszcie dochodzi

do najbardziej przerażającej sceny. Terapię uważa

się za uwieńczoną sukcesem, gdy pacjent toleruje

obecność najbardziej przerażającego elementu hie-

rarchii. Dzięki tej metodzie 80 do 90 procent fobii

specyficznych ulega znacznemu złagodzeniu. Ko-

rzyści zwykle utrzymywały się jeszcze po roku lub

po dwóch latach obserwacji bez nowych objawów

zastępujących te, które zostały wyeliminowane (Kaz-

din, Wilcoxon, 1976; Paul, 1967).

EKSPOZYCJA

Systematyczne odwrażliwianie było historycznie

pierwszą skuteczną terapią fobii, lecz obecnie

w dużej mierze zostało zastąpione przez terapię eks-

pozycji. Jak pamiętamy, behawioryści uważają, że

fobie utrzymują się, ponieważ pacjenci starają się

unikać fobicznych obiektów, gdy tylko jest to moż-

liwe, a zmuszeni do kontaktu z nimi, jak najszybciej

uciekają. Niemożność przekonania się, że fobiczny

obiekt nie zwiastuje już źródłowego doznania ura-

zu, nie pozwala na wygaśnięcie fobii.

Co się dzieje, gdy człowiek cierpiący na fobię jest

zmuszony do kontaktu z fobicznym obiektem? Co się

dzieje, gdy szczur, który dotąd unikał szoku, ucieka-

jąc przed dźwiękiem, nie może uciec i przekonuje się,

że wstrząs już się nie pojawia? Terapia ekspozycji,

nazywana również zanurzeniem lub testowaniem

rzeczywistości, rzeczywiście przyczynia się u szczu-

rów do zmniejszenia poziomu strachu i zaprzestania

uników (Baum, 1969; Tryon, 1976). Skuteczność eli-

minowania strachu u zwierząt za pomocą ekspozycji

skłoniła terapeutów behawioralnych do wypróbowa-

nia tej metody na ludziach (Stampfl, Levis, 1967).

Procedura ekspozycji polega na tym, że pacjent

cierpiący na fobię zgadza się, zwykle po dużym wa-

haniu, wyobrazić sobie sytuację fobiczną lub pozo-

stawać w niej przez dłuższy czas, nie próbując ucie-

kać. Osoba z klaustrofobią pozostaje na przykład

w zamknięciu przez cztery godziny, a ktoś, kto się boi

podróżować samolotem (awiofobia), poddaje się te-

rapii obejmującej rzeczywiste doświadczenie prze-

rwanego startu samolotu i prawdziwy lot (McCarthy,

Craig, 1995; Serling, 1986). Ekspozycja wydaje się

również terapią z wyboru w fobii społecznej (Scho-

ling, Emmelkamp, 1996; Taylor, 1996).

Generalnie, ekspozycja dorównała pod względem

skuteczności terapeutycznej desensytyzacji, a nawet

okazała się od niej lepsza. Trwa też krócej, a jej

efekty są widoczne już po pierwszej trzygodzinnej

sesji (Óst, 1996). Dzięki zmuszeniu pacjenta do te-

stowania rzeczywistości i pozostawania w sytuacji

fobicznej, aby się przekonać, że katastrofa nie nastę-

puje, można zwykle uzyskać wygaśnięcie fobii. Po-

twierdza to bezpośrednio hipotezę, że uporczywość

fobii jest skutkiem unikania fobicznych obiektów

w codziennym życiu i niedopuszczenia do wyga-

śnięcia przez odkrycie, że są one nieszkodliwe.

Terapia ekspozycji w swojej najnowocześniej-

szej wersji posługuje się rzeczywistością wirtualną.

Komputery mogą symulować niektóre przedmioty

fobii specyficznych, a zatem nie ma potrzeby wspi-

ZABURZENIA LĘKOWE

195

nania się na góry, aby przeprowadzić terapię eks-

pozycji z udziałem osoby mającej fobie przed wy-

sokością ani odbywać lotu przez ocean z osobą,

która ma fobię przed lataniem samolotem. W pio-

nierskich badaniach Barbara Rothbaum i współpra-

cownicy symulowali kładki na wysokości 80 me-

trów nad wodą, balkony na dwudziestym piętrze

oraz windy dojeżdżające do czterdziestego dzie-

wiątego piętra. Dwunastu studentów z fobią przed

wysokością odbyło siedem sesji, ucząc się radzić

sobie z wirtualnymi wysokościami, co przyniosło

u nich wyraźną poprawę w porównaniu z ośmio-

osobową grupą kontrolną z listy oczekujących (Roth-

baum, Hodges, Alarcon i in., 1999; Rothbaum, Hod-

ges, Kooper i in., 1995; Rothbaum, Hodges, Wat-

son, Kessler, Opdyke, 1996).

MODELOWANIE

Trzecią skuteczną terapią fobii jest modelowanie. Ty-

powa procedura modelowania polega na tym, że pa-

cjent cierpiący na fobię przygląda się, jak ktoś, kto nie

ma fobii, podejmuje zachowania, do których pacjent

jest niezdolny. Na przykład osoba z fobią przed węża-

mi wielokrotnie obserwuje, jak model bez obawy zbli-

ża się do prawdziwego węża, podnosi go i głaszcze

(Bandura, Adams, Beyer, 1977; Bandura, 1986). Wi-

dząc, że ktoś inny nie odnosi krzywdy, można opano-

wać strach. Następnie terapeuta stopniowo angażuje

pacjenta w ćwiczenia. Najpierw może skłaniać go do

głośnego opisywania tego, co widzi, później do zbli-

żenia się do węża, wreszcie do dotknięcia. Procedura

powtarza się, aż fobia nie osłabnie.

Ogólnie modelowanie w leczeniu łagodnych i po-

ważnych przypadków klinicznych fobii wydaje się

równie skuteczne jak odwrażliwianie i ekspozycja

(Moore, Geffken, Royal, 1995; Rachman, 1976).

Terapia powoduje zarówno zmianę poznawczą, jak

i behawioralną. Kiedy pacjent obserwuje model,

najlepszą prognozą postępu w terapii są jego ocze-

kiwania, że będzie zdolny zachowywać się tak, jak

dotąd nie potrafił (Bandura, Adams, Beyer, 1977).

WZMAGANIE NAPIĘCIA

Inną terapią fobii jest wzmaganie napięcia, które

jest metodą z wyboru w fobiach przed krwią. Pole-

ga ono na tej samej zasadzie, którą posługiwał się

Wolpe w systematycznej desensytyzacji. Zgodnie

z rozumowaniem Wolpe'a przez odprężenie moż-

na odwarunkować strach, ponieważ uruchamia ono

przeciwny system biologiczny: odprężenie jest

sprzeczne z napięciem mięśni i składnikami stra-

chu związanymi z pobudzeniem współczulnym.

Pacjent nie może się bać, kiedy jest odprężony.

Szwedzki psycholog Lars-Goren Óst zauważył, że

w kontakcie z fobicznym bodźcem krwi osoby

cierpiące na fobię przed krwią mają przeciwne re-

akcje fizjologiczne niż osoby cierpiące na inne fo-

bie w kontakcie z innymi bodźcami fobicznymi:

u osób z fobią przed krwią spada ciśnienie krwi

i zmniejsza się tempo pracy serca, często dochodzi

do omdlenia. Óst zakładał, że wywołanie napięcia

mięśni podwyższy ciśnienie i przyspieszy pracę

serca, co uniemożliwi fobiczną reakcję omdlenia

na widok krwi.

Technika wzmaganego napięcia polega na tym,

że pacjent napręża mięśnie rąk, nóg i klatki piersio-

wej, aż poczuje napływ ciepła do twarzy. Wtedy

rozluźnia mięśnie. Po kilkakrotnym ćwiczeniu może

wykorzystać to w zetknięciu z krwią. W badaniach

wyników z udziałem trzydziestu pacjentów cierpią-

cych na fobię przed krwią Óst porównywał techni-

kę wzmaganego napięcia z techniką relaksacji

i stwierdził, że obie są wyraźnie skuteczne, ale

wzmagane napięcie dawało klinicznie istotną popra-

wę u 90 procent pacjentów, a relaksacja tylko u 60

procent (Óst, Sterner, Fellenius, 1989; Óst, Felle-

nius, Sterner, 1991). Istotna poprawa u osób z fobią

przed krwią następuje już po dwugodzinnej sesji

(Hellstrom, Fellenius, Óst, 1996).

Ten sam proces źródłowy — wygaszanie — jest

prawdopodobnie czynnikiem działającym we wszyst-

kich skutecznych terapiach fobii. We wszystkich

czterech terapiach pacjent styka się wielokrotnie

i długotrwale z obiektem fobicznym bez pierwot-

nego doświadczenia urazu. Każda technika dzięki

różnym taktykom zatrzymuje pacjenta w obecno-

ści obiektu fobicznego, umożliwiając wygaszanie:

systematyczna desensytyzacja nakłania pacjenta do

odprężenia i wyobrażania sobie przerażającego

przedmiotu, zanurzenie zmusza pacjenta do pozo-

stawania w fobicznej sytuacji, modelowanie zachę-

ca, aby zbliżył się do fobicznego obiektu, postępu-

196

ROZDZIAŁ 5

jąc tak jak model, a wzmaganie napięcia przeciw-

działa omdleniu na widok krwi. Fakt, że każda

z tych terapii działa i posługuje się klasycznym

wygaszaniem strachu, potwierdza pogląd o pier-

wotnym nabywaniu fobii przez klasyczne warun-

kowanie strachu.

LEKI

Trankwilizatory mniejsze, jak benzodiazepiny (np.

valium) i alprazolam (xanax) nie są przydatne

w długotrwałym leczeniu fobii specyficznych. Środ-

ki przeciwiekowe (inaczej anksjolityki) zapewniają

spokój i odprężenie, gdy są stosowane w dużych

dawkach w sytuacjach fobicznych. Uspokojeniu to-

warzyszy ospałość. Jeśli ktoś, kto cierpi na fobię

przed lataniem samolotem, musi nagle odbyć taką

podróż, to może mu pomóc któryś z trankwilizato-

rów mniejszych, ale tylko przejściowo. Gdy lek

przestaje działać, fobia trwa w takim samym nasile-

niu (Noyes, Chaudry, Domingo, 1986; Roy-Byrne,

Cowley, 1998).

Większą skuteczność środków farmakologicz-

nych uzyskuje się w fobii społecznej w porównaniu

z fobiami specyficznymi. Z dość dobrym skutkiem

stosowano u pacjentów z fobią społeczną inhibitory

MAO (monoaminooksydazy) o silnym działaniu

przeciwdepresyjnym. Poprawa pod wpływem leku

następowała u 60 do 80 procent pacjentów. W jed-

nym z ostatnich badań w warunkach kontrolowa-

nych równie skuteczne okazały się fenelzyna (inhi-

bitor MAO) i terapia poznawczo-behawioralna

z pewną przewagą leku w niektórych pomiarach

(Heimberg i in., 1998). Po odstawieniu leku często

występowały jednak nawroty. Ponadto inhibitory

MAO w połączeniu z niektórymi produktami spo-

żywczymi wywołują niebezpieczne, a nawet śmier-

telne skutki uboczne, jak nadciśnienie i udar mózgu.

Nieco mniejszą skuteczność (około 50 procent)

w fobii społecznej uzyskuje się, stosując silniejsze

środki przeciwlękowe, jak alprazolam (xanax). I w tym

wypadku często zdarzają się nawroty, a leki mają

znaczne działania uboczne, jak senność i osłabienie

pamięci. Duży odsetek nawrotów po przerwaniu

Tabela 5-2. Fobia

Fobia specyficzna (prosta)

Terapia wygaszania*

Leki

Poprawa

60-80% wyraźna poprawa

Prawdopodobnie skuteczniejsze niż placebo

Nawroty**

10% lub mniej

Znaczny odsetek

Działania uboczne

Brak

Umiarkowane

Koszty

Niewielkie

Czas

Tygodnie

Dni/tygodnie

Ocena

Doskonała

Mierna

Fobia społeczna

Terapia wygaszania

Leki***

Poprawa

60-80% wyraźna poprawa

50-80% wyraźna poprawa

Nawroty**

10-20%

Znaczny odsetek

Działania uboczne

Brak

Umiarkowane

Koszty

Niewielkie

Czas

Tygodnie/miesiące

Dni/tygodnie

Ocena

Bardzo dobra

Zadowalająca

* Terapia wygaszania obejmuje ekspozycję, systematyczną desensytyzację, modelowanie i wzmaganie napięcia.

** Nawroty po zaprzestaniu kuracji.

*** Do leków zalicza się SSRI, inhibitory MAO i benzodiazepiny.

Źródło: wg Seligman, 1994, s. 78-79; zrewidowane wg Barlow, Esler, Yitali, 1998, s. 288-318; Roy-Byrne, Cowley, 1998.

ZABURZENIA LĘKOWE

197

kuracji sugeruje, że ich wpływ na lęk fobiczny jest

tylko przejściowy (Roy-Byrne, Cowley, 1998; Ver-

siani i in., 1988).

Coraz szerzej zaleca się w fobii społecznej popular-

ne leki przeciwdepresyjne — selektywne inhibitory

ponownego wychwytu serotoniny (SSRI). Na razie

dysponujemy tylko wstępnymi wynikami badań ich

skuteczności. W najnowszej kontrolowanej próbie po-

prawa po dwunastu tygodniach nastąpiła u 55 procent

osób z fobią społeczną, podczas gdy w grupie kontrol-

nej poprawił się stan 24 procent. Jak zwykle w takich

badaniach nad działaniem leków nie obserwowano

pacjentów po zaprzestaniu kuracji, istnieje jednak

prawdopodobieństwo niemal całkowitego nawrotu

(Roy-Byrne, Cowłey, 1998; Stein i in., 1998).

Tabela 5-2 porównuje przydatność terapii wygasza-

nia i stosowania leków w fobii specyficznej i w fobii

społecznej.

Zaburzenia po stresie urazowym

Urazy są częścią życia każdego z nas — niezmien-

nym losem człowieka. Od wieków większość ludzi

doświadczała życia jako padołu łez. Nieszczęścia na-

dal zdarzają się zbyt często: otrzymujemy niezadowa-

lające oceny, nasze akcje spadają, nie dostajemy pra-

cy, na którą liczyliśmy, ludzie, których kochamy, od-

rzucają nas, starzejemy się i umieramy. Na ogół je-

steśmy przygotowani na wiele takich zdarzeń albo

przynajmniej znamy sposoby łagodzenia ciosów.

Czasami jednak dosięga nas fatum i dzieje się coś

nieodwracalnie strasznego, coś, co przekracza miarę

zwyczajnych niepowodzeń. Nowoczesna technolo-

gia, medycyna i rosnące poczucie sprawiedliwości

społecznej stworzyły świat, w którym doświadczenie

urazu nie jest nieuchronne, a jego skutki nie muszą

być przyjmowane biernie jako przeznaczenie. W cią-

gu ostatnich kilkunastu lat psychologowie odkryli

sposoby łagodzenia — lecz nie wygaszania — bólu

i cierpień, spowodowanych nieodwracalną tragedią.

Skutki niektórych wyjątkowych nieszczęść są tak

mszczące i długotrwałe, że zostały uznane za odręb-

ną kategorię diagnostyczną, nazywaną zaburzeniem

po stresie urazowym (PTSD — post-traumatic stress

disorder). Poniżej pokazano weterana wojny wiet-

namskiej, który cierpi na ten rodzaj zaburzeń.

Vince trafił po raz pierwszy do kliniki, gdy stracił

panowanie nad sobą podczas pogrzebu swojego

wojennego towarzysza, który popełnił samobój-

stwo. Kiedy w czasie ceremonii nad głowami zgro-

madzonych przeleciał helikopter, Vince wpadł

w panikę i pomyślał, że znowu jest w Wietnamie.

Wywołało to serię straszliwych wspomnień wojen-

nych, między innymi to, jak strzelił prosto w twarz

przedstawicielce Wietkongu. „Mój Boże! —wspo-

minał — kula trafiła ją nad prawym okiem. Roz-

trzaskała jej twarz. Koledzy się śmieli. Obcięli jej

włosy i zerwali z niej ubranie. Chwycili za głowę,

żeby ściągnąć kolczyki". W nocy po pogrzebie Vin-

ce o mało nie zabił swojej żony, przyłożywszy jej

pistolet do twarzy.

Dopóki nie został zmobilizowany, Vince nie

miał poważniejszych problemów psychicznych. Był

dwudziestopięcioletnim mężczyzną, mężem i oj-

cem, pracował jako operator maszyn. Po zakończe-

niu służby wrócił do pracy, lecz Wietnam zmienił

go na zawsze. Prześladowały go co najmniej dwa

wypadki z helikopterami, które wywołały napad

paniki podczas pogrzebu przyjaciela.

Za pierwszym razem został wyrzucony z heli-

koptera krążącego nad ziemią. Przez moment

wściekał się na swoich towarzyszy za to, że go

wypchnęli. Po chwili zobaczył, jak helikopter eks-

ploduje, a wszyscy pozostali na pokładzie zostali

rozerwani w kawałki. Drugi wypadek zdarzył się

4 lipca 1969 roku, gdy wraz z kolegami z kompanii

planował puszczanie fajerwerków i pieczenie kieł-

basek. Tymczasem wpadli w zasadzkę, w której

zginęło wielu żołnierzy z jego oddziału. Spadł na

niego obowiązek zbierania do worków okaleczo-

nych szczątków zabitych przyjaciół i ładowania ich

do helikoptera (wg Lindy, Green, Grace, MacLeod,

Spitz, 1988).

Charakterystyka zaburzeń po stresie urazowym

Przedmioty, które wywołują fobię, są całkiem zwy-

czajne (np. tłum, zakłopotanie, koty i choroba).

Przyczyny zaburzeń stresu pourazowego są nato-

miast niecodzienne (zob. tabela 5-3). Trwa dyskusja,

jakiego rodzaju czynniki wywoławcze kwalifikują

się do diagnozy zaburzeń stresu pourazowego. We-

dług skrajnej opinii muszą to być zdarzenia kata-

strofalne, ponad miarę normalnego ludzkiego cier-

198

ROZDZIAŁ 5

Tabela 5-3. Porównanie fobii z zaburzeniami stresu traumatycznego

Przyczyna

Przebieg

Terapia

Fobia prosta

Warunkowanie klasyczne,

U dzieci zwykle przemija,

Leki nieskuteczne; pacjenci

w którym bodziec ewolucyjnie

u dorosłych natomiast

często dobrze reagują na

przygotowany (czasami również

nie ustępuje bez terapii

krótką terapię behawioralno-

nieprzygotowany) staje się

-poznawczą

bodźcem warunkowym

reakcji strachu

PTSD

Konfrontacja z zagrożeniem

Różnorodne objawy emocjonalne,

Leki zwykle nieskuteczne;

lub śmiercią powodująca

behawioralne i somatyczne:

dobre efekty można osiągnąć

reakcję przerażenia

zazwyczaj przeżywanie wstrząsu

przez wczesną interwencję

i bezradności

w wyobraźni, długotrwałe

zarówno w postaci zaszczepienia

odrętwienie i lęk

stresu, jak i terapii zanurzającej

pienia: przeżycie trzęsienia ziemi, widok torturowa-

nia własnego dziecka, uwięzienie w obozie koncen-

tracyjnym, porwanie, walka wręcz. Takie kryterium

diagnozy przyjmowano w DSM-III wobec wielu

psychicznie okaleczonych weteranów wojny wiet-

namskiej. Trzeba jednak zauważyć, że niektórzy lu-

dzie przetrwali holocaust bez śladu zaburzeń poura-

zowych, inni zaś wykazują pełnoobjawowy zespół

zaburzeń stresu pourazowego po śmierci małżonka

lub gdy padną ofiarą kieszonkowca, albo nawet gdy

zeznają przed sądem. Szersze, lecz ścisłe kryterium

podano zatem w DSM-IV: jest to doświadczenie,

bycie świadkiem lub zetknięcie się z wydarzeniem

bądź wydarzeniami, w których zachodzi niebezpie-

czeństwo śmierci lub zranienia, albo zagrożenie nie-

naruszalności fizycznej własnej osoby czy innych

osób. W ramach tej definicji mieści się gwałt, prze-

śladowanie, widok tragicznego wypadku, strzał do

przedstawicielki Wietkongu lub popełnienie innego

okrucieństwa. Istotna jest przy tym reakcja na ten

„wyjątkowy" stresor: silny strach, groza, bezradność

i rozpacz.

Kryteriami zaburzeń są: (1) przeżywanie urazu ciąg-

le na nawo w snach, przebłyskach pamięci i w roz-

myślaniach; (2) obojętność na świat, unikanie bodź-

ców (np. myśli, uczuć, miejsc, ludzi), które przypo-

minają pacjentowi o urazie; (3) doświadczanie ob-

jawów lęku i pobudzenia, które nie występowały

przed urazem, takich jak zaburzenia snu, nadmierna

czujność, trudności ze skupieniem uwagi, wyolbrzy-

mione reakcje przestrachu i wybuchy gniewu; (4)

niemożność przypomnienia sobie ważnych szczegó-

łów traumatycznego przeżycia; (5) ograniczenie za-

interesowań i aktywności, poczucie wyobcowania

lub wyłączenia spośród innych, co znacząco utrud-

nia normalne funkcjonowanie; (6) utrzymywanie się

objawów przez ponad miesiąc. Według tej definicji

nawet w naszej stosunkowo bezpiecznej, odgrodzo-

nej od innych kulturze prawdopodobieństwo zabu-

rzeń stresu pourazowego wynosi w ciągu życia aż

7,8 procent, z dwukrotną przewagą kobiet w stosun-

ku do mężczyzn (Kessler i in., 1995). W pierwszym

miesiącu po urazie nie należy jeszcze mówić o za-

burzeniach stresu pourazowego. W tym okresie ze-

spół objawów określa się jako ostre zaburzenia

stresowe.

Dawniej uważano, że ofiary katastrof szybko

odzyskują równowagę. Jedno z wczesnych badań

psychiatrycznych następstw katastrof obejmowało

krewnych ofiar tragicznego pożaru klubu nocnego

w latach czterdziestych. Wywiady z tymi, którzy

przeżyli, i z rodzinami ofiar doprowadziły do prze-

konania, że „nieskomplikowana reakcja żałoby"

mija po czterech, sześciu tygodniach (Lindemann,

1944). Camille Wortman, psycholog z uniwersyte-

tu stanu Nowy Jork w Stony Brook, znalazła do-

ZABURZENIA LĘKOWE

199

_______J

ZABURZENIA PO STRESIE URAZOWYM

A. Pacjent przeżył traumatyczne zdarzenie, w którym

wystąpiły obydwa warunki: (1) doświadczenie, bycie

świadkiem lub styczność ze zdarzeniem bądź zdarze-

niami związanymi z faktem lub niebezpieczeństwem

śmierci bądź poważnego zranienia lub naruszenia nie-

tykalności fizycznej samego pacjenta albo innych

osób; (2) reakcja pacjenta obejmowała silny strach,

bezradność lub przerażenie. (Uwaga: U dzieci może

się to objawiać przez dezorganizację zachowań lub

pobudzenie).

B. Traumatyczne zdarzenie jest ciągle doświadczane na

nowo na jeden lub kilka sposobów: (1) nawracające

i natrętne wspomnienia urazu obejmujące wyobrażenia,

myśli lub spostrzeżenia (u małych dzieci może powta-

rzać się zabawa, w której wyrażają są tematy lub pewne

szczegóły urazu); (2) powracające straszne sny o prze-

żytym zdarzeniu. (Uwaga: U dzieci mogą to być kosz-

marne sny bez rozpoznawalnej treści); (3) złudzenia lub

zachowania, jakby uraz się powtarzał (np. wrażenie po-

nownego przeżywania wstrząsu, złudzenia, omamy, epi-

zody dysocjacyjne, również w momencie przebudzenia

lub pod wpływem intoksykacji). (Uwaga: U małych

dzieci może występować odgrywanie scen związanych

z urazem); (4) silny niepokój w styczności z wewnętrz-

nymi bądź zewnętrznymi wskazówkami symbolizujący-

mi lub przypominającymi jakiś aspekt traumatycznego

zdarzenia; (5) reakcje fizjologiczne na wewnętrzne lub

zewnętrzne wskazówki symbolizujące lub przypomina-

jące jakiś aspekt traumatycznego zdarzenia.

C. Trwałe unikanie bodźców związanych z urazem i osła-

bienie normalnej reaktywności (niewystępujące przed

urazem), objawiające się co najmniej trzema z nastę-

pujących zachowań: (1) dążenie do unikania myśli,

uczuć lub rozmów związanych z urazem; (2) dążenie

do unikania czynności, miejsc lub ludzi pobudzających

wspomnienia o urazie; (3) niemożność przypomnienia

ważnych aspektów urazu; (4) wyraźnie zmniejszone

zainteresowanie wykonywaniem istotnych czynności;

(5) poczucie wyłączenia lub wyobcowania; (6) ogra-

niczony zasięg afektu (np. niezdolność do uczucia mi-

łości); (7) poczucie zamkniętej przyszłości (np. brak

oczekiwań kariery, małżeństwa, dzieci albo normalnej

długości życia).

D. Trwałe objawy nadpobudliwości (niewystępujące

przed urazem), wyrażające się w co najmniej dwóch

z następujących form: (1) trudności w zasypianiu lub

przesypianie; (2) rozdrażnienie lub wybuchy gniewu;

(3) trudności z koncentracją; (4) nadmierna czujność;

(5) wyolbrzymiona reakcja przestrachu.

E. Zaburzenia (objawy według kryteriów B, C i D) utrzy-

mują się ponad miesiąc.

F. Zaburzenia powodują klinicznie znaczące pogorsze-

nie samopoczucia lub upośledzenie społecznych, za-

wodowych bądź innych ważnych obszarów funkcjo-

nowania.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

wody przeczące tej tezie. Przejrzała mikrofilmy, na

których zarejestrowano wszystkie wypadki samo-

chodowe w Michigan w latach 1976-1979, a na-

stępnie losowo wybrała 39 osób, które straciły mał-

żonka i 41 małżeństw, które utraciły dziecko. Prze-

prowadziła z nimi szczegółowe wywiady i porów-

nała je z wypowiedziami odpowiedniej grupy kon-

trolnej.

Wywiady, przeprowadzone od czterech do sied-

miu lat po tragedii, wykazały, że rodzice i małżon-

kowie nadal znajdują się w bardzo złym stanie psy-

chicznym. Wykazywali znacznie więcej objawów

przygnębienia niż grupa kontrolna. Mniej optymi-

stycznie patrzyli w przyszłość i nie byli zadowoleni

z życia. Czuli się bardziej „wyczerpani", „napięci"

i „nieszczęśliwi". Wśród osób, które straciły mał-

żonka lub dziecko, było więcej zgonów niż w gru-

pie kontrolnej. Choć przed śmiercią dziecka ich do-

chody nie różniły się od dochodów osób z grupy

kontrolnej, teraz osieroceni rodzice zarabiali o 25

procent mniej. Dwadzieścia procent rozwiodło się

(w porównaniu z 2,5 procent w grupie kontrolnej).

Siedem lat później osoby te czuły się równie źle jak

cztery lata po tragedii, a zatem trudno mówić o na-

turalnym procesie zdrowienia. Prawie wszyscy py-

tali: „Dlaczego ja?". Sześćdziesiąt procent nie znaj-

dowało odpowiedzi na to dręczące pytanie (Leh-

man, Wortman, Williams, 1987).

200

ROZDZIAŁ 5

KLĘSKI ŻYWIOŁOWE

Trzęsienie ziemi w Turcji w roku 1999, powtarzają-

ce się powodzie na południowym zachodzie Stanów

Zjednoczonych, huragan Mitch w Ameryce Środko-

wej w 1998 roku i huragan Floyd w roku 1999 były

przyczyną wielu przypadków zaburzeń po stresie

traumatycznym. Większość naszej wiedzy o cierpie-

niach ofiar i o przebiegu ich zaburzeń czerpiemy

z badań nad skutkami powodzi w miejscowości

Buffalo Creek w Wirginii Zachodniej w roku 1972.

Powódź przyniosła zniszczenia i śmierć wśród nie-

wielkiej społeczności mieszkańców Appalachów

oraz wywołała liczne przypadki PTSD u tych, któ-

rzy przeżyli (Erikson, 1976; Green, Gleser, Lindy,

Grace, Leonard, 1996). Wczesnym rankiem 26 lute-

go 1972 roku pękła tama w Buffalo Creek w górni-

czym regionie Wirginii Zachodniej i w ciągu kilku

sekund 600 milionów litrów błotnistej czarnej wody

zalało mieszkańców górskich kotlin. Wilbur, jego

żona Deborah i czworo dzieci zdołali się uratować.

Oto jak opisują to, co się wtedy wydarzyło (Erikson,

1976, s. 338-344):

Z jakiegoś powodu otworzyłem wewnętrzne drzwi

i spojrzałem na drogę, kiedy to nadeszło. Wygląda-

ło jak wielka czarna chmura, chyba z pięć metrów

wysokości [...]

Dom mojego sąsiada płynął w naszą stronę

w dół doliny [...] Zbliżał się powoli, a moja żona

ciągle jeszcze spała z najmłodszym dzieckiem —

miało wtedy mniej więcej siedem lat — starsze

dzieci spały na piętrze. Krzyknąłem do niej ostrym

tonem, żeby jak najszybciej zwrócić jej uwagę [.-•]

Nie wiem, jak jej się udało tak szybko sprowadzić

dziewczynki, ale wbiegła w bieliźnie po schodach

i ściągnęła dzieci na dół [...]

Pobiegliśmy drogą w górę [...] Moja żona i dzie-

ci przeszły między gondolami kolejki, a ja z naj-

młodszym pod nimi, bo nie mieliśmy już czasu [...]

Obejrzałem się i zobaczyłem, że nasz dom się ru-

sza. Przechylił się na bok. Zmyło go o cztery lub

pięć domów dalej od miejsca, gdzie stał, a potem

rozpadł się na kawałki.

Dwa lata po katastrofie Wilbur i Deborah opisują

blizny psychiczne, które są wyraźnymi objawami

zaburzeń po stresie urazowym. Po pierwsze, Wilbur

przeżywa wstrząs ciągle na nowo w swoich snach.

Przyczyną moich problemów jest to, co przeżyłem

w Buffalo Creek. Cała ta sprawa ciąży mi nawet

w snach, kiedy odpoczywam nocą. W moich snach

ciągle uciekam przed wodą. Wszystko to dzieje się

na nowo [...]

Po drugie, Wilbur i Deborah są psychicznie odrę-

twiali. Mają stępiony afekt i są emocjonalnie znie-

czuleni na smutki i radości otaczającego świata.

Wilbur mówi:

Nawet nie poszedłem na cmentarz, kiedy zmarł mój

ojciec [mniej więcej rok po powodzi]. Nie dociera-

ło do mnie, że odszedł na zawsze. Ludzie, którzy

teraz umierają wokół mnie, nie obchodzą mnie tak

jak przed katastrofą [...] Po prostu mnie nie obcho-

dziło, że mój tato umarł i nigdy nie wróci. Nie czu-

łem nic takiego, co zwykle odczuwałem w obliczu

śmierci. Nie robiło to na mnie takiego wrażenia, jak

przedtem.

Deborah opowiada:

Zaniedbuję dzieci. Całkiem przestałam gotować.

Nie wykonuję prac domowych. Po prostu nic mi się

nie chce. Nie mogę spać. Nie mogę jeść. Chciała-

bym zażyć mnóstwo pigułek, zasnąć i się nie obu-

dzić. Cieszę się domem i rodziną, ale poza nimi

wszystko, co kiedyś mnie interesowało, jest dla

mnie stracone. Uwielbiałam gotować. Lubiłam

szyć. Z przyjemnością sprzątałam. Ciągle coś robi-

łam i ulepszałam w domu. A teraz doszłam do

punktu, w którym nic na świecie nie ma dla mnie

znaczenia. Prawie od trzech tygodni nie ugotowa-

łam gorącego posiłku i nie postawiłam go dzieciom

na stół.

Po trzecie, Wilbur doświadcza objawów lęku, mię-

dzy innymi w postaci nadmiernej czujności i fobicz-

nych reakcji na zdarzenia, które przypominają mu

powódź, jak deszcz i nadchodzące pogorszenie po-

gody:

[...] Słucham wiadomości i gdy jest ostrzeżenie

przed burzą, nie kładę się spać. Siedzę przez całą

noc. Mówię żonie: „Nie rozbieraj dziewczynek,

niech się kładą tak, jak są, połóżcie się i śpijcie,

a jak zobaczę, że się coś dzieje, obudzę was na

czas, żeby wyjść z domu". Nie kładę się, czuwam.

Mam problemy z nerwami. Nie mogę znieść,

gdy pada, gdy jest burza. Krążę po mieszkaniu.

ZABURZENIA LĘKOWE

201

Z nerwów dostaję wysypki. Biorę na to zastrzy-

ki [...]

Wilbur czuje się winny, że ocalał:

Usłyszałem, że ktoś do mnie krzyczy, obejrzałem

się i zobaczyłem panią Constable [...]. Trzymała na

ręku dziecko i krzyczała: „Wilbur, chodź i pomóż

mi albo chociaż zabierz dziecko". [...] Nie pomy-

ślałem jednak, żeby zawrócić i pomóc. Teraz mam

straszne poczucie winy. Trzymała dziecko w ramio-

nach i patrzyła, jakby miała zamiar rzucić je do

mnie. Nie przyszło mi do głowy, żeby pomóc tej

kobiecie. Myślałem o swojej rodzinie. Cała szóstka

z tego domu utonęła. Pani Constable stała w wodzie

po pas i oni wszyscy utonęli.

Objawy te nie ustępowały. Czternaście lat po po-

wodzi badano 193 osoby spośród tych, które ocala-

ły. Na początku zaburzenia po stresie urazowym

występowały u 60 procent badanych, a po upływie

czternastu lat utrzymywały się jeszcze u 25 procent.

Trzydzieści pięć procent miało na początku zespół

depresyjny, który u 19 procent utrzymywał się przez

czternaście lat po powodzi (Green, Lindy, Grace,

Leonard, 1992).

KATASTROFY SPOWODOWANE PRZEZ CZŁOWIEKA

Katastrofy, które wywołują reakcję stresu pourazo-

wego, nie muszą być naturalne jak powódź w Buf-

falo Creek. Mogą być spowodowane przez człowie-

ka jak ta, którą Vince przeżył w Wietnamie. Od nie-

pamiętnych czasów ludzie stwarzają innym piekło

na ziemi: obozy koncentracyjne, wojny i tortury ruj-

nują życie jeszcze długo po tym, jak ofiary przesta-

ją doświadczać przyczyn urazu. Niestety, zaburzenia

w następstwie tych katastrof są jeszcze poważniej-

sze i trwają dłużej niż po katastrofach żywiołowych;

łatwiej jest bowiem pogodzić się z „działaniem

Boga" niż z działaniem człowieka.

Ocalali więźniowie obozów koncentracyjnych są

dowodem na to, jak długotrwała i głęboka może być

reakcja stresu pourazowego. W badaniu obejmują-

cym 149 byłych więźniów obozów koncentracyj-

nych 142 osoby (czyli 97 procent) nadal odczuwały

lęk dwadzieścia lat po uwolnieniu (Krystal, 1968).

Objawy lęku były wyraźne: 31 procent dręczyły

myśli, że coś okropnego przydarzy się ich małżon-

kom lub dzieciom, gdy znikną z ich pola widzenia.

Wielu cierpiało na fobię przed ludźmi, których wy-

gląd lub zachowanie przypominało im prześladow-

ców. Wystarczył na przykład widok umundurowa-

nego policjanta albo dociekliwy wywiad lekarski,

aby wywołać napad paniki. U 7 procent badanych

napady paniki były tak ciężkie, że powodowały dez-

orientację i zagubienie, wprowadzając w stan po-

dobny do snu z żywym wrażeniem ponownego

przebywania w obozie.

Ocalali więźniowie przeżywali traumę w snach

przez dwadzieścia lat: 71 procent pacjentów miało

straszne sny i nocne koszmary, w tym u 41 procent

zaburzenia były poważne. Koszmary dotyczyły

zwykle prześladowań. Szczególnie przerażające by-

ły sny różniące się od rzeczywistości tylko jakimś

szczegółem; niektórym śniło się na przykład, że

w obozie przebywają z nimi dzieci, których w okre-

sie uwięzienia nie było jeszcze na świecie.

Osiemdziesiąt procent pacjentów miało poczucie

winy z powodu ocalenia, cierpiało na depresję

i przeżywało napady płaczu. Poczucie winy było

szczególnie dotkliwe po śmierci dzieci, najcięższe

depresje występowały u osób, które straciły jedyne

dziecko lub wszystkie dzieci i na zawsze pozostały

bezdzietne. Dziewięćdziesiąt dwa procent zarzucało

sobie, że nie uratowało najbliższych, a 14 procent

wolałoby zginąć zamiast krewnych (Krystal, 1968).

Sto dwadzieścia cztery ofiary holokaustu badano

przeszło czterdzieści lat po wojnie, a wyniki tych

badań okazały się bardzo smutne. Prawie połowa

cierpiała na zaburzenia stresu pourazowego, w któ-

rych najbardziej uporczywym objawem była bez-

senność. U ocalałych z Oświęcimia przypadki

PTSD były trzykrotnie częstsze niż u ofiar, które nie

przeżyły koszmaru obozu koncentracyjnego (Kuch,

Cox, 1992).

Przebadano też pięćdziesięciu pięciu krewnych

osób zabitych podczas bombardowania Lockerbie

w 1988 roku. Większość z nich cierpiała na zaburze-

nia stresu pourazowego, a ofiary powyżej sześćdzie-

siątego piątego roku życia, w przeciwieństwie do

młodszych, wykazywały objawy zespołu depresyjne-

go (Brooks, McKinlay, 1992; Livingston, Livingston,

Brooks, McKinlay, 1992). Spośród ewakuowanych

po atakach rakiet SCUD na Izrael podczas wojny

w Zatoce Perskiej w 1991 roku prawie 80 procent

202

ROZDZIAŁ 5

spełniało kryteria PTSD. Im więcej doświadczyli nie-

bezpieczeństw, tym poważniejsze były ich objawy

(Solomon, Laor, Weiler, Muller, 1993). Zbrodniczy

reżim Poi Pota pozostawił ślady w postaci zaburzeń

wstrząsu pourazowego u kambodżańskich dzieci.

Prześledzono losy grupy czterdziestu sześciu uchodź-

ców do Ameryki Północnej, którzy w okresie morder-

czego terroru byli dziećmi, a następnie przeprowa-

dzono badania psychologiczne tych osób. Stwierdzo-

no, że zaburzenia pourazowe u wielu z nich utrzymy-

wały się przez wiek młodzieńczy i trwały jeszcze

w dorosłości, natomiast depresja wyraźnie ustępowa-

ła pomiędzy adolescencją a dorosłością (Sack, Clar-

ke, Him, Dickason, 1993).

Okrucieństwo wobec innych nadal trwa, a do

jego naj straszniej szych konsekwencji należą trwa-

łe zaburzenia stresu pourazowego. Ruanda (850 ty-

sięcy Tutsi wymordowanych przez sąsiadów w cią-

gu trzech miesięcy), Bośnia, Timor i Kosowo po-

winny wystarczyć, aby nas przekonać, że masowy

mord polityczny ciągle nam zagraża. Na współczu-

cie zasługują nie tylko zabici, ale — być może —

bardziej ich osierocone rodziny. Siedemset dzie-

więćdziesiąt jeden dzieci, które przeżyły oblężenie

Sarajewa przez Serbów w 1994 roku poddano

szczegółowym badaniom pod kątem PTSD. Stwier-

dzono silne objawy depresji i stresu pourazowego;

u dziewcząt były głębsze niż u chłopców, a w naj-

gorszym stanie znajdowały się dzieci, które straci-

ły kogoś z najbliższej rodziny, były pozbawione

wody albo trafiły pod bezpośredni ostrzał (Husain

i in., 1998).

GWAŁT

Sarah miała szesnaście lat, kiedy została zgwałcona:

Podszedł do mnie bliżej i poczułam jego oddech.

Był ode mnie wyższy, ale wtedy wszyscy byli wyż-

si ode mnie. Widziałam tylko czerń, dopóki się nie

rozejrzałam i nie dostrzegłam długiego noża w jego

lewej dłoni. Przez moment zabłysnął w świetle

i znowu mogłam rozróżnić tylko męską postać. Nie

widziałam jego twarzy, bo miał na głowie komi-

niarkę, ale czułam na sobie jego oczy i to mi wy-

starczyło. Dobrze, że nie widziałam twarzy, bo noc-

ne koszmary byłyby pewnie jeszcze straszniejsze

i żywsze. Pociągnął mnie w cień i popchnął w stro-

nę krzaków. Powiedział, że mogę uciekać, ale wte-

dy mnie zabije, albo mogę zostać, to się zabawimy.

Pamiętam wciąż jego głos. Nie potrafię go opisać,

ale ciągle brzmi w moich uszach. Nie odpowiedzia-

łam. Przyłożył mi nóż do gardła i popatrzył na

mnie. Potem przewrócił mnie na ziemię i zerwał ze

mnie szorty i majtki. Przez chwilę sam się rozbie-

rał. Potem rzucił się na mnie. Był bardzo ciężki

i silny. Czułam to, więc się nie broniłam i myślę,

że to było rozsądne. Miał nóż i nie wiadomo co

jeszcze. Potem poczułam ból w dolnej części ciała

i stąd wiedziałam, co robi ten straszny człowiek.

Gwałcił mnie. Gwałcił nie tylko moje ciało, ale

moją ufność, uczciwość, czystość, dumę, moje sny,

przyjaciół, rodzinę, moje szczęście, a najbardziej —

moje życie. Leżałam bez ruchu i myślałam: „Co

powiem rodzinie?". Nie pamiętam, jak długo to

trwało, ale pamiętam ból i bezsilność. A potem wil-

goć. Wtedy wstał i powiedział: „Dzięki". To

wszystko, co powiedział i odszedł swoją drogą,

żeby zgwałcić inną kobietę, albo do domu do żony

i dzieci, albo nocować na ulicy. Nie wiem i nic

mnie to nie obchodzi (Foa, Rothbaum, 1998).

Co roku rejestruje się około 100 tysięcy gwałtów,

a prawdopodobnie siedem razy tyle pozostaje nie-

zgłoszonych. Reakcja kobiet na zgwałcenie jest ro-

dzajem zaburzeń stresu pourazowego, nazywanym

dawniej „zespołem urazu po gwałcie" (Burgess,

Holmstrom, 1979).

Pierwszą reakcją kobiety po zgwałceniu jest tzw.

faza dezorganizacji. W jednym z badań stwierdzo-

no, że bezpośrednio po zgwałceniu mniej więcej

równa liczba kobiet wykazuje jeden z dwóch stylów

emocjonalnych: ekspresyjny — przejawiający się

strachem, gniewem, lękiem, płaczem oraz kontrolo-

wany — przejawiający się napięciem pod pozorami

spokoju. Zwykle występują też objawy zaburzeń

stresu pourazowego. W ciągu dwóch tygodni obja-

wy, które później rozpoznaje się jako zaburzenia

stresu pourazowego, pojawiają się aż u 95 procent

ofiar (Rothbaum, Foa, Riggs, Murdock, Walsh,

1992). Ofiara ciągle na nowo przeżywa gwałt na ja-

wie i w snach. Występują zaburzenia snu, zarówno

trudności w zasypianiu, jak i nagłe przebudzenia.

Ofiary gwałtu łatwo wpadają w przerażenie. Kobie-

ty, które zostały nagle przebudzone przez gwałcicie-

ZABURZENIA LĘKOWE

203

la (gwałt „niespodziewany"), prawie co noc o tej

samej porze budzą się z krzykiem, nękane koszma-

rem. Trudno im podjąć normalne życie seksualne,

a czasami zdarza się, że całkowicie unikają seksu.

Większość ofiar z czasem przechodzi z fazy dez-

organizacji do fazy reorganizacji. W długotrwałym

procesie reorganizacji większość kobiet stara się za-

pewnić sobie bezpieczeństwo. Niektóre zmieniają

numery telefonu, a połowa kobiet udaje się do ro-

dzinnych domów, aby szukać wsparcia ze strony

najbliższych. Połowa ofiar zmienia miejsce za-

mieszkania. Jedna z kobiet, której nie było stać na

przeprowadzkę, przeniosła się najpierw do krew-

nych, a potem przemeblowała własne mieszkanie.

Ponieważ gwałt zdarzył się w sypialni, zrobiła

wszystko, aby odmienić ten pokój: „Nie mogłam

spać we własnym łóżku. Na pewien czas zamieszka-

łam u przyjaciół. Zmieniłam sypialnię i wstawiłam

nowe meble". Wiele ofiar zaczyna czytać o gwałtach,

a także opisywać własne doświadczenia. Niektóre

włączają się w działalność ośrodków kryzysowych

dla ofiar gwałtów i pomagają innym, a 70 procent

spośród nich po kilku miesiącach powraca do rów-

nowagi (Burgess, Holmstrom, 1979; Meyer, Taylor,

1986).

Cztery do pięciu lat po gwałcie około 75 procent

ofiar twierdziło, że odzyskało równowagę psychicz-

ną, z czego ponad połowa wróciła do równowagi

w ciągu trzech miesięcy, a reszta w ciągu dwóch lat.

Szybciej odzyskiwały równowagę ofiary, które

w pierwszym tygodniu najmniej odczuwały strach

i miały najmniej przebłysków pamięci o gwałcie.

Gorsze skutki obserwowano u tych, które odczuwa-

ły silny niepokój lub odrętwienie. Brutalność napa-

ści i świadomość zagrożenia życia były również nie-

korzystną prognozą na dłuższy okres. Niepokojące

jest to, że 25 procent ofiar gwałtu twierdziło, że nie

wróciło do równowagi nawet po czterech lub sze-

ściu latach. Siedemnaście lat później 16 procent na-

dal cierpiało na zaburzenia po stresie urazowym

(Foa, Meadows, 1997; Rothbaum, Foa, Riggs, Mur-

dock, Walsh, 1992).

Przebieg zaburzeń po stresie urazowym

Objawy zaburzeń stresu pourazowego zmieniają się,

ale mogą trwać boleśnie długo. Tylko czasami ustę-

pują już po kilku miesiącach, podobnie jak w zabu-

rzeniach depresyjnych (zob. rozdział 7). DSM-IV

określa jako „ostre" objawy, które trwają mniej niż

trzy miesiące, jako „przewlekłe", jeśli utrzymują się

ponad trzy miesiące, i jako „opóźnione", jeśli poja-

wiają się dopiero sześć lub więcej miesięcy po do-

znaniu urazu.

Generalnie prognoza dla cierpiących na PTSD

jest niezbyt pomyślna, zwłaszcza dla ofiar bardzo

poważnych urazów. Wielu więzionych w obozach

koncentracyjnych jeszcze po dwudziestu latach od-

czuwało lęk i poczucie winy, a osoby, które straciły

w wypadku drogowym dziecko lub małżonka, cier-

piały z powodu depresji i lęku jeszcze cztery do

siedmiu lat później (Lehman, Wortman, Williams,

1987). Nawet słabszy stres po odniesieniu obrażeń

w wypadku komunikacyjnym jeszcze po roku pozo-

stawiał ślady w postaci zaburzeń pourazowych u 32

procent ofiar. W badaniu prospektywnym osób od-

wiezionych po wypadku do szpitala zaburzenia stre-

su pourazowego stwierdzono po czterech miesią-

cach u 17,5 procent poszkodowanych (Koren, Ar-

non, Klein, 1999; Shalev i in., 1998).

Na ogół bardzo długo trwają zaburzenia stresu

pourazowego u weteranów wojennych. Sześćdzie-

sięciu dwóch weteranów drugiej wojny światowej,

cierpiących na przewlekłe „wyczerpanie walką"

z objawami nadpobudliwości, na powracające kosz-

mary nocne i drażliwość badano po upływie dwu-

dziestu lat. Aż do tego czasu utrzymywały się takie

objawy, jak: drażliwość, depresja, niepokój, trudno-

ści z koncentracją i osłabienie zdolności zapamięty-

wania oraz luki w pamięci, zmęczenie, wyczerpanie

i nerwowość. Objawy te były wyraźniejsze u wete-

ranów cierpiących na wyczerpanie walką niż u pa-

cjentów niebędących weteranami oraz u weteranów

zdrowych psychicznie (zob. rycina 5-3; Archibald,

Tuddenham, 1965).

Nie jest niczym wyjątkowym utrzymywanie się

zaburzeń pourazowych przez całe życie po szcze-

gólnie brutalnych doświadczeniach wojennych.

Dwustu sześćdziesięciu dwóch weteranów drugiej

wojny światowej i wojny koreańskiej, którzy wielo-

krotnie przeżyli koszmar walki i więzienia, podda-

no badaniom psychologicznym, gdy byli już w star-

szym wieku. Stwierdzono, że 53 procent doznało za-

burzeń stresu pourazowego, a u 29 procent zaburzę-

204

ROZDZIAŁ 5

Rycina 5-3

POURAZOWE ZABURZENIA STRESOWE U WETERANÓW WOJENNYCH

Słupki pokazują odsetek występowania objawów dwadzieścia lat po drugiej wojnie światowej u weteranów cierpiących na

wyczerpanie walką w porównaniu ze zdrowymi weteranami wojennymi i pozostałymi pacjentami.

Źródło: Archibald, Tuddenham, 1965, s. 478.

i Pacjenci z wyczerpaniem walką

•' Pacjenci niebędący weteranami

Zdrowi weterani

70-

i. a

% i

8 ?%

0) _(D 0.2 ^

?§

nia wciąż się utrzymywały. Zaburzenia po stresie

urazowym występowały w jakimś okresie życia

u 84 procent jeńców schwytanych przez Japończy-

ków, którzy byli najbrutalniejszymi prześladowca-

mi, a u 59 procent zaburzenia te nie ustąpiły (Eng-

dahl, Dikel, Eberly, Blank, 1997).

Po wielu latach od zakończenia wojny wietnam-

skiej jej weterani ciągle odczuwali objawy PTSD,

zwłaszcza ci, którzy oglądali śmierć towarzyszy

w walce. Ci, którzy widzieli okrucieństwa, a przede

wszystkim ci, którzy w nich uczestniczyli, okazali

się najbardziej podatni na PTSD (Breslau, Davis,

1987). Jedna z grup weteranów wojny wietnamskiej,

badana sześć do piętnastu lat po udziale w brutalnej

bitwie, miała w życiu bardzo wiele problemów. Lu-

dzie ci byli częściej aresztowani i skazywani, czę-

ściej popadali w alkoholizm i narkomanię oraz do-

świadczali silniejszego stresu niż weterani, którzy

nie uczestniczyli w tej bitwie (Yager, Laufer, Gal-

lops, 1984). Dwadzieścia lat po wojnie wietnam-

skiej stwierdzono również, że jej weterani częściej

cierpią na PTSD, uogólnione zaburzenia lękowe

i depresję w porównaniu z osobami, które nie brały

udziału w wojnie (Boscarino, 1995).

W następstwie wojny w Zatoce Perskiej odsetek

cierpiących na zaburzenia stresu pourazowego wy-

raźnie wzrósł z 3 procent bezpośrednio po wojnie do

8 procent po dwóch latach (Wolfe, Erickson, Shar-

kansky, King, King, 1999). U osób z PTSD w po-

czątkowym okresie prawdopodobieństwo występo-

wania tych zaburzeń w okresie późniejszym, gdy

pojawiło się wiele nowych przypadków, było dwu-

dziestokrotnie większe. Jest kilka możliwych wyja-

śnień takiego stanu rzeczy. Być może są to opóźnio-

ne zaburzenia stresu pourazowego — teoria niegdyś

popularna, jednak poparta tylko nielicznymi dowo-

dami. Być może uraz wojenny „wznieca" nadwraż-

liwość na stres w okresie pokojowym. Możliwe jest

ZABURZENIA LĘKOWE

205

również, że sam rozgłos wokół „zespołu wojny

w Zatoce Perskiej" i przypadków zaburzeń stresu

pourazowego powoduje nasilenie objawów.

Podatność na zaburzenia stresu traumatycznego

Kto spośród nas jest szczególnie zagrożony? Psy-

chologowie analizują okoliczności katastrof, szuka-

jąc wśród ich ofiar ludzi, którzy szczęśliwie nie

mają żadnych oznak zaburzeń, oraz tych, którzy uleg-

li zaburzeniom. We wszystkich przypadkach naj-

ważniejszym prognostykiem okazał się stopień za-

grożenia życia: osoby, które miały największą pew-

ność, że zginą, były najbardziej podatne na zaburze-

nia pourazowe. Abstrahując od brutalności samego

zdarzenia, próbowano wyróżnić czynniki, które

chronią przed stresem traumatycznym, i takie, które

uwrażliwiają na ten rodzaj zaburzeń. Oto, co stwier-

dzili psychologowie:

• Brak problemów psychicznych we wcześniejszym

okresie życia pozwolił przewidzieć, kto najłagod-

niej zniesie katastrofę wybuchu fabryki w Norwe-

gii (Malt, Weisaeth, 1989; Weisaeth, 1989).

• Spośród 469 strażaków uczestniczących w gasze-

niu katastrofalnego pożaru lasów w Australii naj-

bardziej narażeni na przewlekłe zaburzenia PTSD

byli ci, którzy osiągali wysoki wynik na skali neu-

rotyzmu lub mieli w rodzinie przypadki zaburzeń

psychicznych. Było to nawet ściślejszą prognozą

niż ciężar odniesionych obrażeń (McFarlane,

1989).

• Po walkach w Libanie wśród żołnierzy izrael-

skich, którzy zostali ranni, zaburzenia stresu po-

urazowego występowały częściej u tych, którzy

byli synami ocalałych z holokaustu (tzw. drugie

pokolenie ofiar) niż w grupie kontrolnej składają-

cej się z pozostałych rannych żołnierzy (Solomon,

Kotler, Mikulincer, 1988).

• Weterani dwóch wojen izraelskich, cierpiący na

zaburzenia stresu pourazowego po drugiej wojnie,

podczas pierwszej wojny wykazywali więcej re-

akcji stresowych (Solomon, Oppenheimer, Elizur,

Waysman, 1990).

• Po przejściu huraganu Andrew, który nawiedził

Florydę w 1992 roku, największe problemy psy-

chiczne wystąpiły u dzieci, u których można to

było przewidzieć na podstawie wcześniejszego

wysokiego poziomu lęku i słabych osiągnięć

w nauce (LaGreca, Silverman, Wasserstein, 1998).

• Spośród osiemdziesięciu dziewięciu więźniów tu-

reckich, którzy przeżyli tortury, najbardziej odpor-

ni na PTSD byli ci, którzy wcześniej doświadczy-

li urazów, którzy praktykowali stoicyzm, spodzie-

wali się tortur w wypadku schwytania i mieli sys-

tem przekonań, w którym tortury były uważane za

represje klasy rządzącej (Basoglu i in., 1997).

Wyniki te wskazują, że osoby najzdrowsze psy-

chicznie i najlepiej przygotowane do przeżycia trau-

my są najmniej narażone na zaburzenia stresu po-

urazowego, podczas gdy najbardziej zagrożone są

osoby, które przed traumatycznym przeżyciem mają

zachwianą równowagę psychiczną. Jeśli trauma-

tyczne wydarzenie jest wyjątkowo bolesne, to nawet

dobre zdrowie psychiczne nie jest wystarczającym

zabezpieczeniem.

Ludzie biedni i słabo wykształceni częściej ule-

gają zaburzeniom stresu pourazowego niż osoby

0 wyższym poziomie wykształcenia i o lepszej

sytuacji społeczno-ekonomicznej (Blazer, Hughes,

George, Swartz, Boyer, 1991). Składa się na to wie-

le przyczyn. Jedną z nich może być większe ryzyko

traumatycznych przeżyć w dzielnicach ubóstwa.

Dodatkowym aspektem jest brak wsparcia społecz-

nego. Brak kogoś, z kim można porozmawiać

1 komu można się pożalić, sprawia czasami, że oso-

by dotychczas psychicznie zdrowe załamują się pod

ciężarem urazu i straty. Podczas klęsk żywiołowych

przyjaciele i krewni bywają rozproszeni i zajęci włas-

nymi troskami, pozbawiając ofiary pociechy i współ-

czucia (Kaniasty, Norris, 1995).

Podatność na PTSD zależy też od predyspozycji

genetycznych. Znaczna różnorodność uczestników

wojny wietnamskiej umożliwiła pierwsze poważne

badania nad dziedzicznością tych zaburzeń. Po woj-

nie przebadano pod kątem objawów PTSD cztery

tysiące par bliźniaków. Generalnie, objawy zaburzeń

pourazowych występowały u mniej więcej połowy

weteranów, którzy byli świadkami zaciekłej walki,

lecz u bliźniąt jednojajowych natężenie objawów

było bardziej zbliżone niż u bliźniąt dwujaj owych,

co wskazuje na aspekt dziedziczny (True i in.,

1993).

206

ROZDZIAŁ 5

Skoro zaburzenia stresu pourazowego są zawsze

wywoływane przez czynnik zewnętrzny, jakim jest

na przykład walka, na czym dokładnie polega dzie-

dziczność tych zaburzeń? Jedno z możliwych wyja-

śnień wskazuje na różnice układów nerwowych

związanych ze stresem pourazowym (Yehuda,

2000). Badania biologiczne dzieci i dorosłych po

przeżyciu urazu wystarczającego do powstania za-

burzeń ujawniły liczne zmiany nerwowe i hormo-

nalne (Lipschitz, Rasmusson, Southwick, 1998).

Stwierdzono, że skrajny stres doświadczany podczas

traumatycznego zdarzenia może prowadzić do dłu-

gotrwałego, a nawet utrzymującego się przez całe

życie, wzrostu aktywności osi podwzgórze-przysad-

ka-nadnercza, która kieruje reakcjami na przedłu-

żający się stres (zob. rozdział 4). W następstwie

dochodzi do chronicznego wydzielania hormonów

stresowych, m.in. kortyzolu, co trwale uszkadza

hipokamp, obszar związany z pamięcią trwałą

(Gurvits, Shenton, Hokama, Ohta 1996).

Inne zmiany fizyczne następują podczas stresu

traumatycznego. Fizyczne znęcanie się oddziałuje

na ciało modzelowate, główny szlak nerwowy, prze-

wodzący informacje pomiędzy dwiema półkulami

mózgu. Wykazano, że dzieci, które doświadczają

urazów, przejawiają oznaki przewlekłej nadpobudli-

wości układu autonomicznego, w tym szybszą pra-

cę serca w spoczynku, rozregulowanie wydzielania

katecholamin, jak epinefryna (adrenalina) i norepi-

nefryna, silniejszą reakcję przestrachu oraz nadak-

tywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza

(Bremner i in., 1997b). Te fizjologiczne zmiany po-

magają wyjaśnić uporczywość zaburzeń stresu po-

urazowego i jego niepoddawanie się terapii.

W jednym z badań tomograficznych siedmiu

weteranów wojennych z pourazowymi zaburzenia-

mi stresowymi i siedem osób bez zaburzeń oglądało

obrazy wojny oraz tworzyło własne wyobrażenia

zdarzeń wojennych (Shin i in., 1997). W porówna-

niu z weteranami bez zaburzeń ci, którzy cierpieli na

stres pourazowy, wykazywali zwiększony przepływ

krwi w zakręcie obręczy i w ciele migdałowatym

(częściach układu limbicznego) podczas tworzenia

wyobrażeń oraz zmniejszony przepływ krwi w polu

Broki podczas oglądania obrazów. Dziedziczne róż-

nice reakcji tych struktur mogą być odpowiedzialne

za dziedziczność zaburzeń stresu pourazowego.

Różnicom biologicznym może towarzyszyć

wrażliwość poznawcza. Niektórzy ludzie mają pre-

dyspozycje genetyczne do roztrząsania w myślach

doświadczonego urazu (ruminacja) i do ponownego

przeżywania przykrych zdarzeń w postaci przebły-

sków pamięci (flashbacks). Podobnie, niektórzy

mają genetyczne skłonności do katastroficznego in-

terpretowania przykrych faktów. Dalsze badania nad

dziedzicznością ruminacji i katastrofizmu powinny

przybliżyć ich związek z PTSD.

Od czego zależy powrót do zdrowia w zaburze-

niach stresu pourazowego? Dziewięćdziesiąt dwie

ofiary napaści wypełniały kwestionariusz przekonań

związanych z napadem (Dunmore, Clark, Ehlers,

1999; Ehlers, Clark, 2000). Ci, którzy wyleczyli się

z zaburzeń stresu pourazowego, odpowiadali zupeł-

nie inaczej niż ci, u których zaburzenia trwały. Spo-

sób myślenia osób z zaburzeniami był następujący:

1. Psychiczna klęska: „Jeśli coś takiego zdarzy mi

się znowu, to się całkowicie załamię".

2. Psychiczne zagubienie: „Nie mogę uwierzyć, że

coś takiego mi się przydarzyło".

3. Negatywna ocena emocji: „Jeżeli reaguję w ten

sposób, to muszę mieć bardzo zachwianą równo-

wagę".

4. Negatywna ocena pierwszych objawów: „Moje

reakcje na pewno oznaczają, że tracę rozum".

5. Negatywna ocena reakcji innych: „Inni ludzie

wstydzą się teraz za mnie".

6. Trwała zmiana: „Moje życie zostało zniszczone

przez ten napad".

Taki wzorzec myślenia powoduje przekonanie

o zrujnowaniu życia, połączone z zachwianiem

przekonań o sprawiedliwym świecie i o tym, że na-

sza przyszłość jest kontrolowania i przewidywalna.

Terapia zaburzeń stresu pourazowego

Choć tylu naszych współbraci padło ofiarą urazów,

dopiero ostatnio dowiedzieliśmy się czegoś istotne-

go o tym, jak można złagodzić reakcje stresu poura-

zowego. Krewni, przyjaciele i terapeuci skłonni są

radzić ofiarom katastrof, żeby próbowali o tym za-

pomnieć, ale jest chyba oczywiste, że trudno prze-

kreślić takie bolesne wspomnienia. W ciągu ostat-

nich dziesięciu lat nastąpił jednak wyraźny postęp

ZABURZENIA LĘKOWE

207

Tabela 5-4. Zaburzenia stresu pourazowego

Ekspozycja*

Leki przeciwdepresyjne i przedwiekowe**

Poprawa

Około 60% umiarkowanej poprawy

Prawdopodobnie skuteczniejsze niż placebo

Nawroty***

Rzadkie

Umiarkowanie częste

Działania uboczne

Łagodne

Umiarkowane

Koszty

Niewielkie

Czas

Tygodnie/miesiące

Tygodnie

Ocena

Dobra

Dostateczna

* Większość danych zaczerpnięto z terapii ofiar gwałtów. Wyniki dla innych urazów nie zostały ocenione. Zobacz też obiecujące rezultaty w wypadku terapii

EMDR (ramka 5-1).

** Dane dotyczące leków uzyskano głównie z badań skuteczności inhibitorów MAO, SSRI, leków trójpierścieniowych i trankwilizatorów mniejszych.

*** Nawroty po zaprzestaniu terapii.

Źródło: wg Seligman, 1994, s. 205, zrewidowane wg Foa, Meadows, 1997; Foa i in., 1999; Keane, 1998; Yehuda, Marshall, Giller, 1998.

w leczeniu zaburzeń stresu pourazowego. Kilkana-

ście lat temu były to zaburzenia w zasadzie nieule-

czalne. Najnowsza metaanaliza siedemnastu kontro-

lowanych badań nad zaburzeniami stresu pourazo-

wego u 690 pacjentów wykazała, że odsetek „suk-

cesu terapeutycznego" wynosi 62 procent w porów-

naniu z zaledwie 38 procentami w grupach kontrol-

nych (Sherman, 1998).

Wobec ofiar urazowych wydarzeń terapeuci próbu-

ją zarówno farmakoterapii, jak i psychoterapii (zob. ta-

bela 5-4). Psychoterapia wydaje się jednak bardziej

obiecująca niż leki. W leczeniu tego rodzaju zaburzeń

stosuje się na ogół dwa rodzaje psychoterapii: ekspo-

zycję (exposure) oraz ujawnienie (disclosure).

TERAPIA FARMAKOLOGICZNA

W dobrze kontrolowanym badaniu skuteczności le-

ków czterdziestu sześciu weteranom wojny wiet-

namskiej cierpiącym na zaburzenia stresu pourazo-

wego podawano środki przeciwdepresyjne lub pla-

cebo. U pacjentów, którzy otrzymywali środki prze-

ciwdepresyjne, liczba koszmarów nocnych i prze-

błysków pamięci zmniejszyła się, ale nie osiągnęła

normalnego poziomu. Nie uległy złagodzeniu takie

objawy jak odrętwienie, poczucie dystansu wobec

najbliższych i lęk uogólniony. Podsumowując, moż-

na powiedzieć, że środki przeciwdepresyjne i prze-

dwiekowe przynoszą pewną ulgę, ale samo poda-

wanie leków nigdy nie wystarcza, aby uwolnić pa-

cjentów od zaburzeń stresu pourazowego (Derma-

tino, Mollica, Wilk, 1995; Marshall, Stein, Liebowitz,

Yehuda, 1996; Rothbaum, Ninan, Thomas, 1996;

Yehuda, Marshall, Giller, 1998).

EKSPOZYCJA

Terapia ekspozycji jest procedurą wygaszania lub

habituacji, w której pacjenci są wielokrotnie naraża-

ni na bodźce wywołujące strach. Stosowano ją

w leczeniu zaburzeń stresu pourazowego, a jej sku-

teczność została chyba najlepiej udokumentowana.

Terapia ekspozycji w PTSD polega na tym, że ofia-

ry przeżywają traumę ponownie w wyobraźni, prze-

zwyciężając skłonność do dystansowania się od

tego doświadczenia. Opisująje głośno w obecności

terapeuty, wyrażając emocje i wypowiadając się

w czasie teraźniejszym. Powtarza się to w trakcie

kolejnych sesji. Przeżycia są rejestrowane na taśmie,

a pacjent ma za zadanie kilkakrotnie odtworzyć

wszystko w domu.

W badaniach skuteczności terapii ekspozycji

przeważnie porównuje się ją z wynikami uzyska-

nymi przez grupę kontrolną złożoną z osób, które

znajdują się na liście oczekujących lub z trenin-

giem zaszczepiania stresu (SIT — stress inocula-

tion training). SIT uczy różnych sposobów radze-

nia sobie ze stresem, m.in. głębokiej relaksacji

208

ROZDZIAŁ 5

EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing)

Francine Shapiro wpadła na pomysł terapii EMDR (de-

sensytyzacja i przetwarzanie za pomocą ruchów oczu) zu-

pełnie przypadkowo. W 1987 roku idąc przez park i roz-

myślając o przykrym zdarzeniu, nagle spostrzegła, że

smutne myśli wyraźnie ją opuszczają. Zwróciwszy bacz-

niejszą uwagę na to, co robi, zauważyła, że jej oczy sa-

moistnie poruszają się szybko w górę i w dół po przekąt-

nej (tzw. ruch sakadowy). Chcąc wypróbować ten sposób

jako technikę terapeutyczną, zaczęła zachęcać znajomych

i przyjaciół, aby myśląc o przykrych sprawach, równocześ-

nie poruszali oczami z jednej strony na drugą, nie odry-

wając się myślami od przykrego tematu. Kiedy ruchy

oczu się zmieniały — stawały się szybsze, wolniejsze,

zmieniały kierunek — nieprzyjemne uczucia wywołane

myślami zdawały się ustępować.

Na podstawie tych prostych spostrzeżeń Shapiro opra-

cowała jedną z najczęściej stosowanych i najbardziej kon-

trowersyjnych psychoterapii lat dziewięćdziesiątych. Za-

łożyła Instytut EMDR, w którym wraz ze swoimi współ-

pracownikami uczy tej techniki tysiące terapeutów.

Podstawową zasadą jest ekspozycja, której towarzyszą

sakadowe ruchy oczu. Pacjent i terapeuta wybierają jakąś

scenę z przeszłości, która wywołuje nieprzyjemne uczu-

cia, a następnie pacjent wyraża negatywne przekonania

związane z tym wspomnieniem (np. „Jestem niekocha-

ny"). Pacjent wymyśla również przekonanie pozytywne,

które ma zastąpić to pierwsze (np. „Jestem życzliwy dla

innych"). Terapeuta szybko przesuwa palec przed oczami

pacjenta, a pacjent śledzi go wzrokiem, koncentrując się

na przykrym wyobrażeniu lub wspomnieniu. Po serii kil-

kunastu ruchów oczu pacjent ocenia swoje samopoczucie

i siłę przekonania pozytywnego. Ćwiczenie powtarza się,

aż wyobrażenie będzie mniej przykre, a pozytywne prze-

konanie silniejsze.

Wielu terapeutów stwierdziło szybką i zdecydowaną

poprawę u pacjentów z zaburzeniami lękowymi i — co

zachęcające — również w zaburzeniach stresu pourazo-

wego. Terapeutów EMDR wysyłano do Bośni i do Okla-

homa City w ślad za traumatycznymi zdarzeniami. Kie-

rując się wstępnymi doniesieniami i entuzjazmem klini-

cystów, przeprowadzono kilka kontrolowanych badań

skuteczności. W jednym z nich osiemdziesięciu uczestni-

ków „doświadczających traumatycznych wspomnień"

odbywało trzy półtoragodzinne sesje EMDR, przy czym

połowa korzystała z terapii od razu, a połowa jako grupa

kontrolna miała być poddana EMDR później. Nieprzy-

jemne wspomnienia dotyczyły fizycznej i emocjonalnej

przemocy, śmierci ukochanej osoby, kryzysów zdrowot-

nych, wykorzystywania seksualnego itp. U 46 procent ba-

danych rozpoznano pełnoobjawowe PTSD. W grupie

poddawanej terapii w porównaniu z grupą oczekującą na-

stąpiła istotna i szybka poprawa, która utrzymywała się

w ciągu trzymiesięcznej obserwacji. Stwierdzono mniej

nieprzyjemnych uczuć związanych z przykrym wspo-

mnieniem oraz mniej objawów depresji i łęku (Wilson,

Becker, Tinker, 1996). W innym badaniu dwadzieścia je-

den ofiar gwałtu przypisano losowo do grupy kontrolnej

oczekujących i do grupy poddawanej EMDR. Objawy za-

burzeń stresu pourazowego wyraźnie osłabły i pod koniec

terapii tylko jedna na dziesięć kobiet w grupie poddawa-

nej EMDR wykazywała jeszcze oznaki tych zaburzeń ob-

serwowane u 88 procent z grupy kontrolnej oczekującej

na terapię (Rothbaum, 1997). Wstępne wyniki terapii

EMDR są dość przekonujące, aby skłaniać do poważnych

dociekań naukowych.

Mimo pozornie obiecujących rezultatów EMDR jest

przedmiotem ostrej krytyki, zwłaszcza ze strony specja-

listów od badań klinicznych (Lohr, Kleinknecht, Tolin,

Barrett, 1995). Ton tej krytyki jest doprawdy tak na-

pastliwy, jak nigdy dotąd w literaturze psychologicznej.

McNally (1999) porównuje teorię EMDR do mesmery-

zmu, poprzedzającego osiemnastowieczną hipnozę i uzna-

wanego powszechnie za szarlatanerię. Jest kilka powo-

dów takiej wrogości. Po pierwsze, tajemnicą pozostają

zasady działania terapii oraz jej aktywne składniki. Moż-

na przypuszczać, że ruchy oka nie są konieczne do osiąg-

nięcia sukcesu. Po drugie, terapia nie wywodzi się z żad-

nego głównego nurtu psychologii lub psychiatrii, ale ra-

czej z obrzeży nauki. Po trzecie, terapia przynosi ogrom-

ne dochody i niektórzy praktycy krytykują jej autorkę za

to, że przeszkoliła terapeutów, zanim wykonano kontro-

lowane badania skuteczności, a zarazem za aurę tajem-

niczości wokół samej metody (McNally, 1996). Sukces

finansowy i uznanie ze strony naukowców rzadko idą

w parze.

ZABURZENIA LĘKOWE

209

mięśniowej, zatrzymywania myśli (pacjent woła do

siebie: „Stop!", kiedy spostrzega, że zaczyna roz-

pamiętywać sytuację związaną z urazem) oraz re-

strukturyzacji poznawczej („Tak naprawdę gwałt

nie zrujnował mojego życia uczuciowego, bo mąż

i dzieci nadal mnie kochają").

W najlepiej dotąd kontrolowanym badaniu tera-

pii ekspozycji Edna Foa i współpracownicy zajmo-

wali się dziewięćdziesięcioma sześcioma kobietami,

które padły ofiarą napadów, przeważnie gwałtów

(Foa i in., 1999). Pacjentki skierowano losowo na

osiemnaście sesji przedłużonej ekspozycji (PE —

prolonged exposure), treningu zaszczepiania stresu

(SIT — stress inoculation training), który obejmo-

wał głęboką relaksację mięśniową, zatrzymywanie

natrętnych myśli i restrukturyzację poznawczą, bądź

na terapię PE w połączeniu z SIT, lub też wpisano

na listę oczekujących jako grupę kontrolną. Pod ko-

niec eksperymentu kobiety, które korzystały z któ-

rejkolwiek terapii, wykazywały mniej objawów za-

burzeń stresu pourazowego i depresji niż kobiety

z grupy kontrolnej, a korzyści te utrzymywały się

przez rok dalszej obserwacji. Skuteczność terapii nie

zależała od jej rodzaju. Po podsumowaniu wyników

okazało się, że żadna z kobiet będących na liście

oczekujących nie kwalifikowała się do rozpoznania

braku PTSD w przeciwieństwie do 60 procent ko-

biet korzystających z terapii. Pod koniec rocznej ob-

serwacji zaznaczyła się przewaga grupy poddawanej

terapii PE w porównaniu z dwiema pozostałymi:

„właściwe funkcjonowanie" stwierdzono po roku

u 51 procent kobiet z grupy PE, natomiast w grupie

SIT na taką ocenę zasługiwało tylko 31 procent kobiet,

a w grupie PET + SIT jedynie 27 procent (zob. też

Foa, Rothbaum, Riggs, Murdock, 1991; Foa, Riggs,

1995; Fruch, Turner, Beidel, 1995; Keane, 1998).

W skróconej wersji terapii dla kobiet, które nie-

dawno zostały zgwałcone, Foa, Hearst-Ikeda i Perry

(1995) dodali elementy edukacji, swobodnego od-

dychania i restrukturyzacji poznawczej (zob. też

Marks, Lovell, Noshirvani, Livanou, Thrasher,

1998). Obserwacja po zakończeniu terapii wykaza-

ła objawy PTSD u zaledwie 10 procent w grupie

poddawanej terapii oraz u 70 procent z odpowied-

niej grupy kontrolnej. Te nowe wyniki stanowią naj-

lepszą zachętę dla ofiar gwałtów, które zazwyczaj

rezygnują z terapii, aby nie myśleć o gwałcie.

Choć bardziej kontrowersyjna, szeroko stosowa-

na jest terapia EMDR (desensytyzacja i przetwa-

rzanie za pomocą ruchów oczu) zawierająca nie-

które elementy ekspozycji. W ramce 5-1 przed-

stawiamy techniki EMDR oraz kontrowersje wokół

tej metody.

OTWARCIE (UJAWNIENIE — DISCLOSURE)

Pojęcie „otwarcia" pochodzi z ważnej pracy Jamesa

Pennebakera o milczeniu. Pennebaker stwierdził, że

ofiary holokaustu lub gwałtu, które nie mówią o ura-

zie, mają później więcej dolegliwości fizycznych

niż osoby, które się komuś zwierzają. Autor nakło-

nił sześćdziesiąt osób ocalałych z holokaustu do

otwarcia i ujawnienia, co przeżyły. W końcu opo-

wiedziały one innym sceny, które w ciągu pięćdzie-

sięciu lat przeżywały w myślach tysiące razy.

Paradoksalnie, koszmary nocne pojawiły się

u osób, które wysłuchały dawno pogrzebanych histo-

rii, natomiast polepszył się stan zdrowia tych, którzy

je ujawnili. Pennebaker zachęcał również studentów

do opisania swoich ukrywanych urazów: o wykorzy-

stywaniu seksualnym przez dziadka, o śmierci psa,

0 próbach samobójczych. Bezpośrednią konsekwen-

cją było nasilenie depresji. Jednak w dłuższej per-

spektywie zmniejszyła się o 50 procent częstotliwość

dolegliwości fizycznych u studentów, wzmocnił się

też ich układ immunologiczny (Pennebaker, 1990).

Podobne wyniki uzyskano we wstępnych badaniach

uchodźców z Bośni do Ameryki: u tych, którzy zło-

żyli świadectwo swoich doświadczeń, nastąpiło zła-

godzenie objawów PTSD (Goenjian i in., 1997; We-

ine, Kulenovic, Pavkovic, Gibbons, 1998).

Terapia psychologiczna przynosi ulgę, ale nie le-

czy zaburzeń stresu pourazowego, konieczne są za-

tem dalsze poszukiwania w tej dziedzinie. Dowody

wskazują, że korzystne skutki przynosi ekspozycja,

EMDR i ujawnienie. Potrzeba jednak więcej kontro-

lowanych badań skuteczności, aby zweryfikować

1 uogólnić wyniki.

Lęk paniczny

Ilu z nas opanowuje czasami nagły i silny niepokój?

Odczuwamy fizyczne roztrzęsienie i napięcie. Z po-

210

ROZDZIAŁ 5

znawczego punktu widzenia spodziewamy się cze-

goś złego, ale nie wiemy, co ma się zdarzyć. Takie

napady pojawiają się znikąd — nie wywołuje ich

żaden konkretny przedmiot ani sytuacja — i stop-

niowo ustępują. Niektórzy jednak mają silniejsze

napady i doznają ich częściej. Osoby te cierpią na

zaburzenia lęku panicznego. Lęk paniczny polega

na powracających napadach przerażenia. W Stanach

Zjednoczonych na tego rodzaju zaburzenia cierpi

1,7 procent dorosłych. W Niemczech i we Włoszech

odsetek ten jest większy (2,6 i 2,9 procent), a na

Tajwanie, gdzie zaburzenia psychiczne w ogóle są

rzadkością, wynosi tylko 0,4 procent. Kobiety cier-

pią na zaburzenia lęku panicznego dwa do trzech

razy częściej niż mężczyźni, a przeciętny wiek

ujawnienia się zaburzeń to koniec drugiej dekady

życia (Weissman i in., 1997).

DSM-IV wyróżnia lęk paniczny z agorafobią

i bez agorafobii. Pacjenci z agorafobią boją się wy-

chodzić z domu, przebywać na otwartej przestrzeni

lub w tłumie albo znaleźć się w sytuacji, w której

mogą się źle poczuć, nie móc uciec i nie mieć znikąd

pomocy. Agorafobią często się zaczyna od napadu

paniki, a później pacjent boi się, że kolejny napad

nastąpi, gdy znajdzie się w miejscu publicznym.

Objawy napadu paniki

Napad paniki składa się z czterech elementów strachu

z przewagą elementu emocjonalnego i fizycznego.

Emocjonalnie opanowuje człowieka silny niepo-

kój, przerażenie lub poczucie wyobcowania.

Byłem jakby sparaliżowany strachem. Gdybym sta-

nął twarzą w twarz z lwem, nie byłbym bardziej

przerażony. Wszystko stało się czarne i czułem, że

zemdleję, ale nie zemdlałem. Pomyślałem: „Nie

wytrzymam [...]" (Laughlin, 1967, s. 92).

Fizycznie napad paniki polega na ostrej reakcji

pogotowia (brak tchu, zawroty głowy, kołatanie ser-

ca, drżenie, dreszcze lub ból w klatce piersiowej).

Serce waliło mi tak mocno, jakby miało wyskoczyć

i uderzyć mnie w rękę. Czułem, że dłużej nie usto-

ję_, że nogi mnie nie utrzymają. Dłonie miałem lo-

dowate, a stopy palące. Czułem potworny pulsują-

cy ból głowy. Kark miałem zesztywniały, jakby

ktoś za mocno naciągnął mi skórę i chciałem ją roz-

luźnić [...]

Nie mogłem oddychać, złapać tchu. Byłem za-

dyszany i zasapany, dosłownie jakbym biegł po

schodach w górę i w dół. Czułem się jak po biegu

na piętnaście kilometrów. Nie mogłem nic zrobić.

Czułem się wyczerpany, słaby, bezsilny. Nie mia-

łem nawet siły sięgnąć po telefon [...] (Laughlin,

1967, s. 92).

Pod względem poznawczym człowiekowi wyda-

je się, że ma zawał serca i umiera albo wariuje i tra-

ci panowanie nad sobą.

ZABURZENIA LĘKU PANICZNEGO BEZ AGORAPOBII

A. Spełnione są warunki (1) i (2): (1) nawracające nie-

oczekiwane napady paniki; (2) co najmniej po jednym

napadzie wystąpiło jedno lub więcej następujących

zjawisk: (a) ciągły niepokój przed dalszymi napadami,

(b) obawa o przebieg napadu i jego skutki (np. utrata

kontroli, zawał serca, obłęd), (c) wyraźna zmiana za-

chowania w związku z napadami.

B. Brak agorafobii.

C. Napady paniki nie są bezpośrednim skutkiem jakiejś

substancji (np. nadużywania narkotyków, leków) ani

jednostki chorobowej (np. nadczynności tarczycy).

D. Napadów paniki nie da się lepiej wytłumaczyć innymi

zaburzeniami psychicznymi, takimi jak fobia społeczna

(np. w wyniku narażenia na budzące strach sytuacje

społeczne), fobia specyficzna (np. w wyniku narażenia

na jakąś sytuację fobiczną), zaburzenia obsesyjno-kom-

pulsywne (np. w zetknięciu z brudem przez osobę ma-

jącą obsesję na punkcie zarazków), zaburzenia stresu

pourazowego (np. w reakcji na bodźce związane z sil-

nym stresorem) lub separacyjne zaburzenia lękowe (np.

w reakcji na oddalenie od domu i najbliższych).

Ź r ó d t o: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA LĘKOWE

211

Nawet wtedy nie mogę się uspokoić. Jestem roz-

drażniony i krążę w kółko. Czuję się, jakbym

nie miał władzy nad sobą. Nie wiem, co zrobię. To

jest straszne. Chwilę przedtem mogę być zupełnie

spokojny, a potem pojawia się to bez żadnego

ostrzeżenia. Po prostu tracę głowę (Laughlin, 1967,

s. 92).

Taki atak zaczyna się nagle, zwykle osiąga apo-

geum po dziesięciu minutach, a potem stopniowo

ustępuje. Napady paniki są objawem rozpoznaw-

czym lęku panicznego i występują w dwóch for-

mach: nieoczekiwanej (samoistnej, bez za-

powiedzi) i rzadszej wywołanej sytuacją

(„zapowiadanej"). „Zapowiadane" napady paniki

mogą być spowodowane przez sytuacje społeczne

lub określone obiekty (np. koty). Po kilku napadach

człowiek nieustannie obawia się następnych oraz ich

skutków (np. szaleństwa lub śmierci). Okazjonalne

napady paniki są dość częste. Aż 20 procent studen-

tów i około 5 procent osób w starszym wieku przy-

znaje, że miało epizod paniki w ciągu ostatniego

tygodnia (Barlow, 1988). Jeśli jednak napady są

częste — trzy w ciągu trzech tygodni lub cztery

w miesiącu — i jeśli występuje silny strach przed

utratą kontroli, to spełnione są warunki rozpoznania

lęku panicznego.

Etiologia lęku panicznego

Szukając przyczyn lęku panicznego, naukowcy na-

trafili na klasyczny przykład „zderzenia czołowego"

pomiędzy biologicznym a psychologicznym pozio-

mem analizy. Wielu badaczy — co ciekawe, zarów-

no orientacji biologicznej, jak i psychologicznej —

uznało, że w tym wypadku oba podejścia wzajem-

nie się wykluczają. Choć głównym tematem tej

książki jest integracja biologicznego i psychologicz-

nego poziomu analizy zaburzeń, nie zawsze jest to

możliwe. Oba poziomy analizy mogą się uzupełniać

w wyjaśnianiu przyczyn i terapii takich zaburzeń jak

fobia i stres pourazowy. Są jednak jeszcze dwie inne

możliwości. Z jednej strony, po uwzględnieniu

wszystkich danych zaburzenia okazują się głównie

biologiczne, a przydatność rozważań psychologicz-

nych jest marginalna. Z drugiej strony, zaburzenia są

głównie psychiczne, natomiast aspekty biologiczne

mieszczą się całkowicie w analizie psychologicznej.

Czasami więc jeden poziom analizy zawiera, czyli

całkowicie wyjaśnia wszystkie aspekty drugiego po-

ziomu analizy. Lęk paniczny zalicza się do kategorii

zaburzeń, w których zarówno wyjaśnienia biologicz-

ne, jak i psychologiczne dostarczają ważnych infor-

macji, ale jedna interpretacja zawiera się w drugiej.

PODEJŚCIE BIOLOGICZNE

Do lat dziewięćdziesiątych XX wieku lęk paniczny

uznawano za zaburzenie niemal wyłącznie biologicz-

ne. Zwolennicy biologicznego punktu widzenia roz-

patrywali cztery pytania, z których każde dotyczy

biologicznych podstaw problemów psychicznych:

• Czy zaburzenia mogą być wywołane czynnikami

biologicznymi?

• Czy są dziedziczne?

• Czy można na nie oddziaływać za pomocą leków?

• Czy mają w nich udział określone obszary lub

czynności mózgu?

Badacze orientacji biologicznej udowodnili, że

dla lęku panicznego na każde z tych pytań można

odpowiedzieć twierdząco. Po pierwsze, u pacjentów,

którzy często doświadczają napadów paniki, można

je wywołać w laboratorium środkami chemicznymi.

Takim pacjentom podłącza się kroplówkę, która po-

woli dostarcza do krwiobiegu mleczan sodu — sub-

stancję chemiczną, która normalnie wywołuje szyb-

ki, płytki oddech i kołatanie serca. Podobne działa-

nie ma substancja roślinna, johimbina. W ciągu kil-

ku minut po podaniu któregoś z tych środków od 60

do 90 procent pacjentów z zaburzeniami lęku pa-

nicznego doznaje napadu paniki, podczas gdy oso-

by z grupy kontrolnej doświadczają ich jedynie wy-

jątkowo (Klein, 1996a; Liebowitz, Fyer, Gorman

i in., 1985; Liebowitz, Gorman, Fyer i in., 1985).

Drugi argument na rzecz biologicznego ujęcia

napadów paniki ma podstawy genetyczne. Jeśli jed-

no z bliźniąt monozygotycznych cierpi na lęk pa-

niczny, to prawdopodobieństwo takich zaburzeń

u drugiego z bliźniąt wynosi 25 do 30 procent.

U bliźniąt dwujajowych jest inaczej: jeśli jedno cier-

pi na lęk paniczny, to u drugiego prawdopodobień-

stwo wystąpienia tych zaburzeń wynosi tylko od 10

do 15 procent. Zaburzenia lęku panicznego są ro-

dzinne, a ponad połowa pacjentów z lękiem panicz-

212

ROZDZIAŁ 5

Rycina 5-4

SYSTEM WALKI/UCIECZKI

Napady paniki mogą być wywołane

przez stymulację układu

mózgowego, zwanego systemem

walki/ucieczki. Jak pokazano na

rycinie, układ ten składa się

z jąder szwu i miejsca sinawego

w pniu mózgu, ze struktur

limbicznych, jak ciało migdałowate

i podwzgórze oraz z kory czołowej.

Stymulacja tego systemu u zwierząt

wzbudza reakcję alarmową ucieczki,

która przypomina panikę

u człowieka.

Zakręt obręczy

Kora czołowa

Wzgórze

Przegroda

Podwzgórze .

Przysadka _

mózgowa

Hipokamp

Ciało

migdałowate

Miejsce sinawe

Jądra szwu

nym ma bliskich krewnych, którzy cierpią na jakiś

rodzaj zaburzeń lękowych albo są alkoholikami

(Crowe, 1990; Torgersen, 1983; zob. też Crowe i in.,

1990).

Po trzecie, w kontrolowaniu napadów paniki bar-

dzo skuteczne okazują się środki farmakologiczne.

Obecnie preferuje się dwie klasy leków: środki prze-

ciwdepresyjne (związki trójpierścieniowe, inhibito-

ry MAO, nietypowe środki przeciwdepresyjne lub

najkorzystniej SSRI) oraz benzodiazepiny (np. xa-

nax lub klonopina). Leki te sprawdziły się jako sku-

teczniejsze od placebo, łagodząc albo nawet elimi-

nując napady paniki. Pod ich wpływem zmniejsza

się też lęk uogólniony i depresja (Michelson i in.,

1998; Pecknold, Swinson, Kuch, Lewis, 1988; Roy-

Byrne, Cowley, 1998; Svebak, Cameron, Levander,

1990; Tesar, 1990). Ponieważ benzodiazepiny mogą

powodować uzależnienie, są przeznaczone na ogół

do krótkotrwałego stosowania, a preferowanymi

obecnie środkami przeciwko zaburzeniom lęku pa-

nicznego są SSRI.

Po czwarte, mamy dowody, że u pacjentów z za-

burzeniami lęku panicznego występują zakłócenia

równowagi chemicznej w pewnych obszarach móz-

gu. U pacjentów, którzy doznają napadów paniki

po wlewach mleczanu sodu, obrazy PET wykazały

nienormalnie nasilony przepływ krwi i zużycie tle-

nu w obszarach mózgu związanych z lękiem. W wie-

lu przypadkach dotyczy to miejsca sinawego, które

jest częścią systemu pobudzenia (Reiman i in.,

1986). Miejsce sinawe jest głównym obszarem dzia-

łania wspomnianej wyżej johimbiny. Również zwie-

rzęta pod wpływem stymulacji miejsca sinawego

przejawiają zachowania przypominające panikę (Gor-

man, Liebowitz, Fyer, Stein, 1989).

Jednak samo miejsce sinawe nie wyjaśnia wszyst-

kiego, ponieważ składa się głównie z neuronów za-

wierających norepinefrynę, podczas gdy SSRI

działają wyłącznie na systemy serotoninowe. Ba-

dacze przypuszczają, że miejsce sinawe jest jedną

z części nerwowego „systemu walki/ucieczki"

(Gray, 1982, 1985), który zaczyna się w pniu móz-

gu, przechodzi przez układ limbiczny (składający

się z ciała migdałowatego, hipokampa i podwzgó-

rza, którego działanie obejmuje całą oś HPA)

i kończy się w korze przedczołowej (zob. rycina

5-4). Według tego modelu pacjenci z zaburzeniami

lęku panicznego mogą mieć rozregulowany system

walki/ucieczki (Gray, McNaughton, 1996; Roy-

Byrne, Cowley, 1998).

Co jest przyczyną takiego rozregulowania? Wy-

daje się, że neurony zawierające norepinefrynę

w systemie walki/ucieczki są w normalnych warun-

kach trzymane w ryzach przez neurony serotoniny.

ZABURZENIA LĘKOWE

213

Ten normalny proces hamowania ulega zakłóceniom

wskutek niedoboru serotoniny, zmniejsza się też

skuteczność układów mózgowych łagodzących

wzbudzoną już reakcję alarmową (Charney, Henin-

ger, 1986; Gorman, Kent, Sullivan, Coplan, 2000;

Nesse, Cameron, Curtis, McCann, Huber-Smith,

1984). Skutkiem nieokiełznanego działania systemu

walki/ucieczki jest wybuch paniki (Gray, McNaugh-

ton, 1996; zob. też Goddard, Woods, Charney, 1996).

Sumując wszystkie dowody, psychiatrzy biolo-

giczni znajdują silne argumenty potwierdzające po-

gląd, że zaburzenia lęku panicznego są problemem

przede wszystkim biologicznym. Napady paniki

można wywołać środkami chemicznymi. Zaburze-

nia lęku panicznego są dziedziczne, poddają się le-

czeniu farmakologicznemu i można je przypisać

określonym obszarom mózgu. Wszystkie te argu-

menty nie są jednak wystarczające, ponieważ

stwierdzono, że zaburzenia lęku panicznego podda-

ją się również terapii wyłącznie psychologicznej.

PODEJŚCIE POZNAWCZE

W latach dziewięćdziesiątych XX wieku terapeuci

poznawczy zaproponowali alternatywny punkt wi-

dzenia na zaburzenia lęku panicznego, uznając, że

podstawową ich przyczyną są błędne, katastroficz-

ne interpretacje normalnych reakcji lękowych, jak

gwałtowne bicie serca, brak tchu, duszności, zawro-

ty głowy i traktowanie ich jako zapowiedź nieunik-

nionego nieszczęścia. Pacjent, który zwraca nad-

mierną uwagę na pracę serca, interpretuje palpitacje

jako sygnał zbliżającego się zawału, a zawroty gło-

wy jako sygnał obłędu i utraty kontroli (Beck, Eme-

ry, 1985; Bouwer, Stein, 1997; Clark, 1988, 1989,

1999; Ehlers, Breuer, 1992; Salkovskis, Clark, Gel-

der, 1996; Van der Does, Antony, Ehlers, Barsky,

2000).

Pogląd poznawczy reinterpretuje każdy argument

poglądu biologicznego, zakładając, że napady pani-

ki powstają wskutek błędnej interpretacji wrażeń

cielesnych. Wyjaśnienia biologiczne podważa w na-

stępujący sposób:

• Mleczan sodu i johimbina wywołują panikę, po-

nieważ powodują gwałtowne bicie serca. Substan-

cje chemiczne tworzą wrażenia cielesne, które są

błędnie interpretowane jako katastrofa.

• Napady paniki są częściowo dziedziczne, dlatego

że dziedziczne jest doświadczanie szczególnych

wrażeń cielesnych, jak palpitacje serca lub dzie-

dziczna jest nadwrażliwość na wrażenia cielesne

Tabela 5-5. Biologiczne i poznawcze wyjaśnienia paniki

Fakt

Wyjaśnienie biologiczne

Wyjaśnienie poznawcze

Napady paniki mogą być wywoła-

ne wlewani mleczanu sodu i jo-

himbiną

Większa zgodność zaburzeń lęku

panicznego u bliźniąt jednojajo-

wych niż u dwujajowych

Pacjenci z zaburzeniami lęku pa-

nicznego popadają w stan przera-

żenia i wykazują słabsze hamowa-

nie reakcji alarmowej

Środki przeciwdepresyjne i prze-

ciwlękowe łagodzą panikę

Mleczan sodu powoduje napady paniki

u osób z zaburzeniami, ponieważ tego ro-

dzaju środki wywołują panikę u osób bio-

chemicznie podatnych

Podatność biologiczna wywołująca panikę

jest dziedziczną wadą nerwowego systemu

alarmowego

Słaba regulacja reakcji alarmowej jest spo-

wodowana dziedziczną nieprawidłowością

mózgu i nie poddaje się kontroli pacjenta

Leki hamują procesy biochemiczne, które

powodują panikę

Osoby z zaburzeniami lęku panicznego

wpadają w panikę pod wpływem tych środ-

ków, ponieważ błędnie interpretują spowo-

dowane substancją chemiczną przyspiesze-

nie pracy serca i oddychania; ich przekona-

nie wzbudza ostry lęk nasilający objawy

Podatność na zaburzenia lęku panicznego

jest dziedziczna, ponieważ dziedziczna jest

nadwrażliwość na pewne objawy lub dzie-

dziczna jest przyspieszona praca serca

Słaba regulacja reakcji alarmowej jest obja-

wem paniki, która w rzeczywistości jest

wynikiem czynności poznawczych pacjenta

Leki hamują objawy, które są błędnie inter-

pretowane w sposób wywołujący panikę

214

ROZDZIAŁ 5

bądź skłonność do ich błędnej interpretacji; nie są

natomiast bezpośrednio dziedziczne zaburzenia

lęku panicznego ani wadliwe funkcjonowanie

układu alarmowego.

Słaba regulacja nerwowych szlaków alarmowych,

która utrudnia łagodzenie lęku jest skutkiem lub tyl-

ko korelatem napadu paniki, a nie jego przyczyną.

Leki łagodzą panikę, ponieważ osłabiają wrażenia

cielesne, błędnie interpretowane jako katastrofa.

Po zaprzestaniu przyjmowania leków powracają

pełnoobjawowe napady paniki, ponieważ błędna

interpretacja się nie zmienia.

Który pogląd jest słuszny? A może są one spójne?

W ramce 5-2 rozważamy możliwość zbliżenia wyja-

śnienia biologicznego i psychologicznego.

Terapia lęku panicznego

Jak już mówiliśmy, trój pierścieniowe środki prze-

ciwdepresyjne, środki przeciwlękowe i SSRI mogą

łagodzić panikę podczas napadu. Terapie psycholo-

giczne również okazały się skuteczne w leczeniu

paniki i zapobieganiu nawrotom. W latach dzie-

więćdziesiątych XX wieku terapeuci poznawczy

ETIOLOGIA ZABURZEŃ LĘKU PANICZNEGO: PRÓBA ZBLIŻENIA

Jak rozstrzygnąć opozycję pomiędzy psychologicznym

a biologicznym poziomem analizy? W rozdziale 4 zajmo-

waliśmy się złożonością wzajemnych zależności, które

zakłada się we współczesnych wyjaśnieniach zaburzeń

psychicznych. Interakcje pomiędzy biologią a psycholo-

gią i ich związki przyczynowo-skutkowe są szczególnie

widoczne w zaburzeniach lęku panicznego.

Zgodnie z podejściem biologicznym przyczyną napa-

dów paniki jest dziedziczna wada mózgowego systemu

alarmowego powodująca błędną interpretację objawów.

Zgodnie z podejściem psychologicznym (a zwłaszcza po-

znawczym) przyczyną napadów paniki jest błędna, kata-

stroficzna interpretacja działania systemów organizmu.

Osoba skłonna do paniki jest nadmiernie wyczulona na

objawy cielesne i skłonna do ich błędnego interpretowa-

nia (a objawy te oraz błędne interpretacje są dziedziczne).

Uaktywnienie nerwowych systemów alarmowych jest

więc tylko skutkiem błędnej interpretacji.

Jak widzimy, zarówno podejście biologiczne, jak i po-

znawcze dostarcza ważkich argumentów wyjaśniających

przyczyny zaburzeń lęku panicznego. Wykazano zarów-

no odgórne, jak i oddolne przyczyny napadów paniki:

czynnikami wywoławczymi mogą być mleczan sodu i jo-

himbina, ale również czytanie słów budzących strach.

Mamy zatem dowody tak ze strony psychologicznej, jak

i biologicznej. Nie znaleziono natomiast dowodów wy-

łącznie jednostronnych, które wyjaśniałyby wszystko.

Dowody wskazujące, że napady paniki następują przy po-

budzeniu systemu alarmowego, nawet bez błędnych, ka-

tastroficznych interpretacji, byłyby potwierdzeniem głów-

nie biologicznych przyczyn zaburzeń. Dowody wskazują-

ce, że napady następują przy błędnej, katastroficznej

interpretacji wrażeń cielesnych bez pobudzenia nerwo-

wego systemu alarmowego byłyby potwierdzeniem głów-

nie poznawczych przyczyn paniki. Nie uzyskano jednak

takich dowodów.

Oba podejścia wypracowały własne terapie, które

przynoszą ulgę w lęku panicznym. W podejściu biolo-

gicznym stosuje się leki, uznając, że są one skuteczne

dzięki regulacji systemu alarmowego. Podejście po-

znawcze zmienia błędne interpretacje doznań ciele-

snych. Terapie poznawcze mają prze wagę jako metoda

z wyboru, ponieważ zapobiegają nawrotom napadów

paniki w długim okresie, podczas gdy po odstawieniu

leków pełnoobjawowe napady powracają. Żadne podej-

ście nie ma jednak przewagi teoretycznej, ponieważ jest

możliwe, że korygowanie błędnych interpretacji przy-

czynia się do regulacji nerwowego systemu alarmowe-

go lub odwrotnie — że błędne interpretacje są korygo-

wane za pomocą leków. Decydującym argumentem by-

łoby udowodnienie, że korygowanie błędnych informa-

cji jest skuteczne, nawet gdy system alannowy pozosta-

je rozregulowany lub odwrotnie — że uregulowanie sys-

temu alarmowego eliminuje napady paniki, nawet jeśli

błędne interpretacje trwają. Nie wykonano jednak roz-

strzygających eksperymentów.

Dowody wskazują więc na dwie drogi paniki — bio-

logiczną i psychologiczną — oraz dwa sposoby lecze-

nia: za pomocą leków oraz przez korygowanie błędnych

interpretacji wrażeń cielesnych. Drogi te nie są niezależ-

ne, lecz dotychczas brakuje odpowiedzi, jaki jest na-

prawdę związek pomiędzy biologicznym a psycholo-

gicznym wyjaśnieniem przyczyn i terapii lęku panicz-

nego.

ZABURZENIA LĘKOWE

215

przeprowadzili serię nowych eksperymentów i opra-

cowali nową terapię. David Clark i Paul Salkovskis

porównywali pacjentów cierpiących na zaburzenia

lęku panicznego z pacjentami cierpiącymi na inne

zaburzenia lękowe i z osobami zdrowymi. Każdemu

polecono, aby głośno przeczytał następujące zdania,

w których ostatnie słowa były zamazane.

Gdybym miał palpitacje serca,

znaczyłoby to, że mogę być umierający.

podniecony.

Gdybym nie mógł złapać tchu,

znaczyłoby to, że mogę się dusić.

być zmęczony.

Jeżeli zdania dotyczyły doznań cielesnych, to pa-

cjenci z zaburzeniami lęku panicznego, w przeci-

wieństwie do innych, najszybciej dostrzegali kata-

stroficzne zakończenia zdań. Świadczy to o nawyku

katastroficznego myślenia w tej grupie pacjentów.

Następnie Clark i Salkovskis sprawdzali, czy

same słowa mogą uaktywniać nawyk katastroficzne-

go myślenia, wywołując tym samym panikę. Każdy

z badanych czytał na głos serię par wyrażeń. Kiedy

pacjenci z zaburzeniami lęku panicznego dochodzi-

li do „brak tchu-duszenie się" i „palpitacja-umiera-

nie", u 75 procent następował pełnoobjawowy na-

pad paniki — od razu w laboratorium. Nikt z bada-

nych nie cierpiących na zaburzenia lęku panicznego

ani spośród pacjentów wyleczonych z tych zaburzeń

nie doznał napadu paniki, natomiast spośród osób

z innymi zaburzeniami lękowymi napadu paniki do-

znało tylko 17 procent.

Clark i Salkovskis zakładali, że skoro błędne,

katastroficzne interpretacje wrażeń cielesnych są

przyczyną zaburzeń lęku panicznego, to zmiana

tych interpretacji powinna uleczyć zaburzenia. Tera-

pia, którą opracowali w tym celu, jest prosta i krót-

ka. Pacjentom wyjaśnia się, że panika powstaje

wskutek mylenia normalnych objawów narastające-

go lęku z objawami zawału serca, obłędu lub umie-

rania. Chorzy dowiadują się, że to tylko lęk powo-

duje brak tchu, ból w klatce piersiowej i poty. Błęd-

na interpretacja normalnych wrażeń cielesnych jako

nieuchronnego zawału serca powoduje zaostrzenie

objawów, bo sprawia, że lęk zmienia się w przera-

żenie. Powstaje błędne koło, które prowadzi do pełno-

objawowego napadu paniki.

Pacjenci uczą się interpretować swoje objawy bar-

dziej realistycznie — wyłącznie jako objawy lęku.

Potem ćwiczą radzenie sobie z tymi objawami. Naj-

pierw wywołuje się analogiczne objawy w gabinecie

terapeuty, polecając pacjentom, aby szybko nadmu-

chali papierową torebkę. Powoduje to gromadzenie

się dwutlenku węgla i brak tchu, przypominający do-

znania poprzedzające napad paniki. Terapeuta wyja-

śnia, że objawy, jakich doświadcza pacjent — brak

tchu i gwałtowne bicie serca — są nieszkodliwe. Po-

wstają po prostu wskutek szybkiego oddychania i nie

zwiastują zawału serca. Następnie pacjent uczy się

właściwie interpretować swoje wrażenia. Poniższy

przykład ilustruje postępowanie terapeuty.

Jeden z pacjentów doznawał napadów paniki, gdy

tylko czuł się trochę słabo. Obawiał się, że napraw-

dę upadnie i zemdleje. Swój lęk interpretował jako

kolejny objaw zbliżającego się omdlenia. W ciągu

kilku sekund ten stan nasilał się do napadu.

Terapeuta: Dlaczego boisz się, że zemdlejesz? Czy

kiedyś naprawdę zemdlałeś?

Pacjent: Zawsze udawało mi się uniknąć upad-

ku, bo w porę się czegoś przytrzyma-

łem.

Terapeuta: To jest jedna możliwość. Inne wyja-

śnienie jest takie, że uczucie słabości,

jakiego doznajesz podczas napadu pa-

niki, nigdy nie doprowadzi do omdle-

nia, nawet gdy nie będziesz nad nim

panował. Aby stwierdzić, która możli-

wość jest prawdziwa, musimy wie-

dzieć, co powinno dziać się z twoim

ciałem, gdybyś rzeczywiście miał ze-

mdleć. Jak sądzisz?

Pacjent: Nie wiem.

Terapeuta: Musiałoby ci spaść ciśnienie. Jak my-

ślisz, co się dzieje z twoim ciśnieniem

podczas napadu paniki?

Pacjent: Cóż, mam przyspieszone tętno. Myślę,

że ciśnienie wzrasta.

Terapeuta: Zgadza się. W stanie lęku praca serca

i ciśnienie krwi zwykle idą w parze.

W rzeczywistości mniej prawdopodob-

ne jest omdlenie, kiedy się boisz niż

wtedy, gdy się nie boisz.

Pacjent: To dlaczego czuję się tak, jakbym miał

zemdleć?

216

ROZDZIAŁ 5

Terapeuta: Uczucie słabości jest znakiem, że two-

je ciało reaguje normalnie na postrze-

gane niebezpieczeństwo. Gdy zauwa-

żasz niebezpieczeństwo, więcej krwi

dopływa do mięśni, a mniej do mózgu.

Oznacza to nieco słabsze dotlenienie

mózgu i dlatego czujesz słabość. Uczu-

cie to jednak wprowadza w błąd, bo

w rzeczywistości nie zemdlejesz, ponie-

waż ciśnienie krwi rośnie, a nie spada.

Pacjent: To jest bardzo logiczne. Następnym ra-

zem, gdy poczuję się słabo, sprawdzę,

czy mogę zemdleć, badając tętno. Jeśli

będzie normalne albo przyspieszone,

będę wiedział, że nie zemdleję.

(Clark, 1989)

Na ile skuteczna jest ta prosta terapia? U 75 do

90 procent pacjentów leczonych tym sposobem do

końca terapii napady paniki ustąpiły i nie pojawiały

się przez dwa kolejne lata (Brown, Barlow, Liebo-

witz, 1994; Margraf, Barlow, Clark, Telch, 1993;

Westling, Óst, 1995).

W ostatnim czasie opublikowano dwa zbiory ofi-

cjalnych wytycznych dotyczących terapii zaburzeń

lęku panicznego. Wytyczne Amerykańskiego Towa-

rzystwa Psychiatrycznego zalecają zarówno środki

farmakologiczne, jak i terapię poznawczą jako sku-

teczne i mniej więcej równorzędne (Gorman, Shear,

1998). Wytyczne organizacji o nazwie Practice Gu-

idelines Coalition, zrzeszającej wiele różnych insty-

tucji, podają trzy główne rekomendacje (Practice

Guidelines Coalition, 1999):

1. Zdecydowana większość pacjentów reaguje po-

zytywnie na leki bądź na terapię poznawczo-

-behawioralną (zob. tabela 5-6).

2. Obie terapie są tak samo skuteczne w krótkim

okresie.

3. Terapia poznawczo-behawioralna ma skutki trwal-

sze niż stosowanie leków.

Agorafobia

Agorafobia pojawia się zwykle w związku z pani-

ką. Jak wskazuje nazwa, agorafobia — dosłownie

„strach przed rynkiem" — zaburzenia te klasyfikuje

się jako fobię. Ze szczegółowych badań wielu pa-

cjentów z agorafobia wynikają jednak dwa ważne

fakty: (1) większość przypadków zaczyna się od

napadów paniki (Klein, Ross, Cohen, 1987) oraz (2)

pacjent nie boi się samego rynku czy miejsca zgro-

madzeń, ale tego, że dozna w takim miejscu napadu

paniki, będzie bezradny i nikt nie przyjdzie mu

z pomocą. Fakty te świadczą o tym, że agorafobia

nie jest prawdziwą fobią w sensie strachu przed

określoną sytuacją, ale raczej są to ogólniejsze za-

burzenia lękowe. DSM-IV klasyfikuje agorafobię

jako podtyp zaburzeń lęku panicznego. Mimo to

agorafobia może się pojawiać bez pełnego napadu

paniki. W takich przypadkach, które DSM-IV nazy-

wa „agorafobia bez zaburzeń lęku panicznego", pa-

Tabela 5-6. Zaburzenia lęku panicznego

Terapia poznawcza

Terapia farmakologiczna*

Poprawa

Nawroty**

Działania uboczne

Koszty

Czas

Ocena

Ponad 75% wyraźnej poprawy

Bardzo częste

Brak

Niskie

Tygodnie

Doskonała

60-80% wyraźnej poprawy

Umiarkowanie częste i częste

Umiarkowane

Niskie

Dni/tygodnie

Dobra

* Wyłącznie na podstawie badania skuteczności trojpierscieniowych środków przeciwdepresyjnych, fluoksetyny (prozac) i alprazolamu (xanax).

** Nawroty po zaprzestaniu leczenia.

Źródło: wg Seligman, 1994, s. 67; zrewidowane wg Barlow, Esler, Vitali, 1998; Roy-Byrne, Cowley, 1998.

ZABURZENIA LĘKOWE

217

AGORAFOBIA

A. Lęk przed przebywaniem w miejscach lub sytuacjach,

z których ucieczka może być trudna (lub kłopotliwa)

lub w których może zabraknąć pomocy w wypadku

nieoczekiwanego lub wywołanego sytuacją napadu pa-

niki bądź wystąpienia objawów przypominających pa-

niką. Lęki w agorafobii zwykle obejmują zbiór szcze-

gólnych sytuacji, w tym przebywanie samemu poza

domem, przebywanie w tłumie lub stanie w kolejce,

znajdowanie się na moście albo jazda autobusem, po-

ciągiem lub samochodem. (Uwaga: Należy wziąć pod

uwagę rozpoznanie fobii specyficznej, jeżeli unikanie

ogranicza się do jednej lub kilku konkretnych sytuacji

bądź fobię społeczną, jeżeli unikanie dotyczy wyłącz-

nie sytuacji społecznych).

B. Unikanie pewnych sytuacji (np. podróży) lub znosze-

nie ich z dużym trudem bądź z lękiem przed wystąpie-

niem napadu paniki lub objawów przypominających

panikę albo konieczność obecności innej osoby.

C. Lęku lub fobicznego unikania nie można wyjaśnić le-

piej za pomocą innych zaburzeń psychicznych jak fo-

bia społeczna (np. reakcja unikania ograniczona do sy-

tuacji społecznych z powodu strachu przed zakłopota-

niem), fobia specyficzna (np. reakcja unikania ograni-

czona do konkretnej sytuacji, takiej jak przebywanie

w windzie), zaburzenia obsesyjno-kompulsywne (np.

unikanie brudu przez osobę z obsesją zarazków), za-

burzenia stresu pourazowego (np. unikanie bodźców

związanych z poważnymi stresorami) bądź lękowe

zaburzenia separacyjne (np. po opuszczeniu domu lub

najbliższych).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

cjent boi się wychodzić z domu i przebywać w miej-

scach publicznych, aby nie poczuć objawów przy-

pominających panikę, jak słabość, zawroty głowy,

utrata kontroli nad pęcherzem lub biegunka.

OBJAWY AGORAFOBII

Osoby z agorafobią są nie tylko nękane strachem

przed doznaniem napadu paniki na rynku, ale oba-

wiają się również otwartych przestrzeni, tłumów,

mostów i ulic albo sytuacji, w których ucieczka

może być trudna bądź kłopotliwa albo w których

może zabraknąć pomocy w wypadku nagłego za-

chorowania. Osoby te zazwyczaj wierzą, że spotka

je jakieś nieszczęście, gdy będą z dala od własnego

domu, i nikt im nie pomoże. Za wszelką cenę stara-

ją się więc unikać takich miejsc. Agorafobią jest

upośledzeniem, ponieważ chorzy nie są zdolni do

opuszczenia domu, jak w przypadku Celii z roz-

działu 1:

Dziewiętnastoletnia Celia nagle wróciła z pracy do

domu z krzykiem, że umiera. Stojąc za ladą, do-

świadczyła najokropniejszych wrażeń w swoim ży-

ciu. Serce zaczęło jej walić jak młot pneumatycz-

ny, nie mogła złapać tchu, ogarnęła ją panika i prze-

rażenie, czuła, jak ziemia rozstępuje jej się pod no-

gami i była przekonana, że ma udar mózgu albo

zawał serca. Dwa następne tygodnie spędziła w łóż-

ku, a później wzbraniała się wyjść poza drzwi

domu.

Osoby z agorafobią boją się różnych obiektów

związanych z otwartą przestrzenią: gładkiej po-

wierzchni wody, płaskich krajobrazów, ulic, podró-

ży pociągiem lub słonecznych dni. Obiekty te budzą

znacznie mniejsze przerażenie, gdy przestrzeń jest

dogodnie ograniczona, na przykład przez zamieć

śnieżną lub drzewa albo gdy przestrzeń zamknięta

jest łatwo osiągalna.

Agorafobią nie jest zjawiskiem rzadkim, zacho-

rowalność w ciągu życia kształtuje się na poziomie

3 procent (Boyd, Rae, Thompson, Burns, 1990;

Kessler i in., 1994; Regier, Narrow, Rae, 1990). Za-

burzenia tego rodzaju rozpoznaje się dwa razy czę-

ściej u kobiet niż u mężczyzn, pierwszy napad pani-

ki zwykle pojawia się w okresie późnej adolescen-

cji, a wkrótce po nim następuje unikanie opuszcza-

nia domu. Osoby z agorafobią są skłonne do napa-

dów paniki, nawet gdy nie znajdują się w sytuacji

fobicznej. Mają ponadto więcej problemów psy-

chicznych — innych niż sama agorafobią — w po-

218

ROZDZIAŁ 5

równaniu z osobami cierpiącymi na prawdziwe fo-

bie. Często wykazują ogólnie większe nasilenie lęku

i depresji (Magee, Eaton, Wittchen, McGonagle,

Kessler, 1996). Siedemdziesiąt procent spośród 55

pacjentów z agorafobią i lękiem panicznym cierpia-

ło również na depresję (Breier, Charney, Heninger,

1986). Częstym powikłaniem związanym z agorafo-

bią jest nadużywanie narkotyków. Niekiedy towa-

rzyszą jej zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, a krew-

ni pacjentów z agorafobią są bardziej narażeni na

wszelkie zaburzenia lękowe (Harris, Noyes, Crowe,

Chaudry, 1983). Nieleczona agorafobią czasami

ustępuje samoistnie, a potem nie wiadomo dlaczego

powraca, a czasami w ogóle nie słabnie (Marks,

1969; Zitrin, Klein, Woerner, Ross, 1983).

PRZYCZYNY

Podstawową rolę w rozumieniu przyczyn agorafobii

odgrywa panika. Jak pamiętamy, agorafobią może

występować z napadami paniki lub bez nich. W obu

wypadkach jednak występuje strach przed nagłym

zachorowaniem i brakiem pomocy. W agorafobii

z paniką jest to strach przed pełnoobjawowym na-

padem, w agorafobii bez paniki przedmiotem obaw

są tylko niektóre objawy, jak zawroty głowy, słabość

i wymioty. Oba typy agorafobii można wyjaśnić za

pomocą analizy warunkowania klasycznego.

Model ten podsuwa następującą interpretację naby-

wania agorafobii z paniką. Bodźcem warunkowym jest

„agora" (zespół bodźców, w których może nastąpić

panika i nie nadejść pomoc), bodźcem bezwarunko-

wym jest pierwszy napad paniki, który jest początkiem

agorafobii, reakcją bezwarunkową jest reakcja paniki,

a reakcją warunkową strach i unikanie „agory". Na tej

samej zasadzie można wyjaśnić agorafobię bez paniki,

gdzie bodźcem bezwarunkowym i reakcją warunkową

są objawy przypominające panikę. Zgodnie z tą anali-

zą agorafobię można wyleczyć przez wykluczenie

możliwości napadów za pomocą środków farmakolo-

gicznych, a następnie pokazanie pacjentowi w terapii

ekspozycji, że panika już się nie pojawia.

TERAPIA

Wydaje się, że napady paniki łagodzi, a nawet usu-

wa lek przeciwdepresyjny, imipramina. Grupy podda-

wane działaniu imipraminy i terapii ekspozycji wy-

kazują poprawę przejawiającą się w osłabieniu pa-

niki i tendencji do unikania „agory". Dla porówna-

nia grupy poddawane wyłącznie terapii ekspozycji

nie wykazują osłabienia paniki, a wpływ terapii na

reakcję unikania jest tylko częściowy (Klein, Ross,

Cohen, 1987). Wynika stąd, że działanie imiprami-

ny polega na tłumieniu samoistnych napadów pani-

ki u pacjenta. Jeśli napady są opanowane, to pacjent

nie boi się opuszczać domu, ponieważ napad był

zdarzeniem traumatycznym (bodźcem bezwarunko-

wym), którego pacjent się obawiał, a teraz wie, że

zdarzenie to nie nastąpi (Ballenger, 1986; De Beurs

i in., 1995; Mattick, Andrews, Hadzi-Pavlovic, Chri-

stensen, 1990; Mavissakalian, Michelson, 1986;

Telch i in., 1985).

Każda z tych dwóch metod terapii, stosowana

osobno, jest skuteczna w agorafobii (zob. tabela 5-7).

W procedurze ekspozycji pacjent wyraża zgodę,

zwykle z dużymi oporami, na znalezienie się w za-

tłoczonym miejscu publicznym i pozostanie tam

przez dłuższy czas bez próby ucieczki. Najpierw

można zrobić to w wyobraźni, a potem w rzeczywi-

stości. Wykonując ćwiczenie w wyobraźni, pacjent

z agorafobią słucha długiego i realistycznego nagra-

nia z opisem sceny, w której udaje się do centrum

handlowego, upada, jest potrącany przez tłum i sły-

szy, jak ludzie śmieją się, widząc, że wymiotuje.

Zwykle jest przerażony przez pierwszą godzinę lub

dwie, a potem stopniowo przerażenie ustępuje, kie-

dy pacjent przekonuje się, że tak naprawdę nic mu

nie grozi. Kiedy potem rzeczywiście wybierze się

do centrum handlowego, zazwyczaj odczuje znacz-

ną poprawę i lęk osłabnie. Wyraźną poprawę uzy-

skuje się u 60 do 85 procent pacjentów. Korzyści

terapii są trwałe: pięć lat po jej zakończeniu u 77

procent osób z dziewięćdziesięcioosobowej grupy

utrzymywał się stan remisji (Barlow, Esler, Vitali,

1998; Fava, Zielezny, Savron, Grandi, 1995; Marks,

Boulougouris, Marset, 1971). Połączenie ekspozycji

in vivo (w rzeczywistości, w przeciwieństwie do ćwi-

czeń w wyobraźni) z terapią poznawczą może być

metodą psychoterapii z wyboru. Roczna obserwacja

po zakończeniu terapii wykazała, że dobrze funkcjo-

nowało 65 procent pacjentów poddawanych wyłącz-

nie terapii ekspozycji w porównaniu z 87 procenta-

mi pacjentów poddawanych jednocześnie terapii

ZABURZENIA LĘKOWE

219

Tabela 5-7. Agorafobia

Terapia wygaszająca

Terapia farmakologiczna*

Połączenie terapii

Poprawa

50-85% umiarkowanej poprawy

Co najmniej 50% umiarkowanej

60-80% wyraźnej poprawy

poprawy

Nawroty**

10-30% nawrotów

Bardzo częste

10-20% nawrotów

Działania uboczne

Brak

Umiarkowane

Koszty

Niewielkie

Czas

Tygodnie/miesiące

Tygodnie

Tygodnie/miesiące

Ocena

Bardzo dobra

Dobra

Bardzo dobra

* Dane dotyczące środków farmakologicznych na podstawie stosowania leków trójpierścieniowych, inhibitorów MAO oraz SSRI.

** Nawroty po zaprzestaniu leczenia.

Źródło: wg Seligman 1994, s. 78-79; zrewidowane wg Barlow, Esler, Yitali, 1998.

ekspozycji i terapii poznawczej (Michelson, Mar-

chione, Greenwald, Testa, Marchione, 1996).

Środki przeciwdepresyjne i przeciwlękowe —

leki trójpierścieniowe, inhibitory MAO i SSRI —

mogą również być pomocne w łagodzeniu agorafo-

bii, stosowane samodzielnie lub w połączeniu z te-

rapią psychologiczną. Jest jednak wyraźna różnica

pomiędzy tymi, którzy odnoszą korzyści z leczenia

farmakologicznego, a tymi, którym takie leczenie

nie pomaga. Skuteczność zależy od tego, czy pa-

cjenci mają pełnoobjawowe napady paniki. Wydaje

się, że pacjenci z agorafobia bez napadów paniki nie

odnoszą korzyści z leczenia farmakologicznego.

Najprawdopodobniej jest tak dlatego, że działanie

leków polega na eliminowaniu pełnoobjawowych

napadów, a nie objawów przypominających panikę,

jak zawroty głowy (Ballenger, 1986; Klein, Ross,

Cohen, 1987; Mavissakalian, Pereł, 1995; Pollard,

Bronson, Kenney, 1989). Jeśli leki skutkują, to nie

należy zaprzestawać ich stosowania, ponieważ po

odstawieniu bardzo często zdarzają się nawroty

(Mavissakalian, Pereł, 1999).

Uogólnione zaburzenia lękowe_____________

W przeciwieństwie do napadu paniki, który jest na-

gły i ostry, lęk ugólniony jest przewlekły i może

trwać miesiącami z mniej lub bardziej stałymi ele-

mentami. Według DSM-IV rozpoznanie uogólnio-

nych zaburzeń lękowych wymaga okresu sześciu

miesięcy, w których większość dni przepełniona jest

obawami i nasilonym lękiem.

Objawy i przebieg uogólnionych zaburzeń lękowych

Człowiek cierpiący na uogólnione zaburzenia lękowe

nie potrafi opanować niepokoju i lęku, a objawy by-

wają przyczyną bardzo złego samopoczucia oraz

problemów w pracy i w stosunkach z innymi ludźmi.

Emocjonalnie pacjent odczuwa bezrad-

ność, zdenerwowanie i napięcie, czujność i ciągłe

rozdrażnienie.

Czuję napięcie i strach przez większość czasu. Nie

wiem, co to jest. Nie umiem tego uchwycić [...] Po

prostu jestem cały w nerwach [...] Zachowuję się,

jakbym był czymś śmiertelnie przerażony. I rzeczy-

wiście chyba jestem (Laughlin, 1967, s. 107).

Poznawczo pacjent spodziewa się czegoś

strasznego, lecz nie wie, co to będzie.

Jestem przestraszony, ale nie wiem, czego się boję.

Ciągle oczekuję, że stanie się coś złego [...] Myśla-

łem, że mógłbym to skojarzyć z określonymi rze-

czami, ale okazuje się to niemożliwe. To się zmie-

nia i jest nieprzewidywalne. Nie potrafię powie-

dzieć, kiedy to nastąpi. Gdybym tylko mógł uchwy-

cić, co to jest [...] (Laughlin, 1967, s. 107).

220

ROZDZIAŁ 5

Fizycznie pacjent doświadcza ciągłego na-

pięcia mięśni. Badanie EEG wykazuje zwiększoną

aktywność beta w płatach czołowych, zwłaszcza

w lewej półkuli, co wskazuje na silny niepokój.

Osoby cierpiące na lęk uogólniony łatwo się męczą,

mają trudności z koncentracją, są drażliwe, odczu-

wają napięcie i źle sypiają.

Behawioralnie pacjent nie może znaleźć

sobie miejsca, próbując skupić się na czymś, co

uwolni go od niepokoju.

Mniej więcej od tygodnia nie chcę wychodzić

z domu. Boję się, że mogę nie wytrzymać, wpaść

w histerię [...] Czasami czuję strach i napięcie, roz-

mawiając z ludźmi i chciałbym po prostu uciec.

(Laughlin, 1967, s. 107).

Na temat lęku uogólnionego wiadomo znacznie

mniej niż o innych zaburzeniach lękowych. Sporne

jest nawet to, czy lęk uogólniony należy traktować

jako odrębny typ zaburzeń, ponieważ trudno go od-

różnić od lęku panicznego i zaburzeń obsesyjno-

-kompulsywnych z jednej strony oraz od normalnych

obaw i niepokojów z drugiej. Oto kilka dość prze-

konująco udokumentowanych faktów: prawdopodo-

bieństwo uogólnionych zaburzeń lękowych w ciągu

życia wynosi 5,1 procent, są one zatem nieco częst-

sze niż zaburzenia lęku panicznego; częściej wystę-

pują u kobiet; są do pewnego stopnia dziedziczone.

Uogólnione zaburzenia lękowe występują czę-

ściej u osób mniej zamożnych o niższym wykształ-

ceniu, a najwięcej przypadków zdarza się wśród

młodych czarnych Amerykanów (Blazer, Hughes,

George, Swartz, Boyer, 1991). Życie w ubóstwie

może się łączyć z mieszkaniem w niebezpiecznej

dzielnicy i ciągłym lękiem przed przemocą, utratą

pracy lub brakiem opieki zdrowotnej. Ponadto

uogólnione zaburzenia lękowe rozpoznaje się znacz-

nie częściej w krajach zurbanizowanych, których

mieszkańcy muszą sobie radzić ze stresem zmiany

społecznej, lub w krajach, gdzie trwa wojna bądź

ucisk polityczny niż w krajach mniej zurbanizowa-

nych i spokojnych (Compton i in., 1991).

Osoby cierpiące na uogólnione zaburzenia lęko-

we są wiecznie zatroskane, a ich codzienne życie

jest zdominowane przez zmartwienia. Ich mięśnie są

nienormalnie napięte, a układ krwionośny mniej ela-

UOGÓLNIONE ZABURZENIA LĘKOWE

A. Nasilony lęk i niepokój (obawy) utrzymujące się przez

większość dni w ciągu co najmniej sześciu miesięcy

w związku z różnymi wydarzeniami lub działaniami

(np. praca lub postępy w nauce).

B. Trudności z opanowaniem niepokoju.

C. Lęk i niepokój są połączone z trzema (lub więcej) spo-

śród następujących sześciu objawów (z których co naj-

mniej kilka utrzymuje się przez większość dni w cią-

gu ostatnich sześciu miesięcy) (Uwaga: u dzieci wy-

starczy jeden z objawów): (1) bezradność lub poczu-

cie osaczenia albo wyczerpania); (2) szybkie męczenie

się; (3) trudności z koncentracją lub logicznym myśle-

niem); (4) drażliwość; (5) napięcie mięśni; (6) zabu-

rzenia snu (trudności w zasypianiu lub przesypianiu

albo sen nieprzynoszący odpoczynku).

D. Obiekt lęku i troski nie jest związany z właściwościa-

mi zaburzeń osi I, nie jest to na przykład lęk ani oba-

wa przed napadem paniki (jak w zaburzeniach lęku pa-

nicznego), przed zażenowaniem w miejscach publicz-

nych (jak w fobii społecznej), przed zarażeniem (jak

w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych), przed roz-

staniem z domem lub z najbliższymi osobami (jak

w separacyjnych zaburzeniach lękowych), przed oty-

łością (jak w anoreksji), przed różnorodnymi dolegli-

wościami fizycznymi (jak w zaburzeniach somatyza-

cyjnych) lub przed poważną chorobą (jak w hipochon-

drii); lęk i obawy nie są też wyłącznie przejawem za-

burzeń stresu pourazowego.

E. Lęk, obawa lub objawy fizyczne wywołują w stopniu

istotnym klinicznie złe samopoczucie lub upośledzenie

funkcjonowania w życiu społecznym, zawodowym lub

w innych ważnych obszarach.

F. Dolegliwości nie są bezpośrednim skutkiem fizjolo-

gicznym działania jakiejś substancji (np. nadużywania

narkotyków lub leków) ani choroby somatycznej (np.

nadczynności tarczycy) i nie występują wyłącznie jako

przejaw zaburzeń nastroju, zaburzeń psychotycznych

lub całościowych zaburzeń rozwoju.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA LĘKOWE

221

styczny (Borkovec, Inz, 1990; Thayer, Friedman,

Borkovec, 1996). Badania rodzin wskazują, że

uogólnione zaburzenia lękowe należy odróżniać od

zaburzeń lęku panicznego, ponieważ krewni pacjen-

tów z lękiem uogólnionym częściej cierpią na ten

sam rodzaj zaburzeń niż na zaburzenia lęku panicz-

nego, a u krewnych pacjentów z zaburzeniami lęku

panicznego częstszy jest lęk paniczny niż uogólnio-

ny (Kendler, Neale, Kessler, Heath, Eaves, 1992;

Kendler, Walters, Neale, Kessler i in., 1995; Rapee,

1991; Weissman, 1990).

Etiologia uogólnionych zaburzeń lękowych

Badacze proponują zarówno biologiczne, jak i psy-

chologiczne wyjaśnienia uogólnionych zaburzeń lę-

kowych. Według teorii biologicznej jeden z ukła-

dów mózgowych związany ze strachem i paniką:

miejsce sinawe, części układu limbicznego (zwłasz-

cza ciało migdałowate) i kora przedczołowa ma

również udział w doświadczeniu lęku. Jeffrey Gray

nazywa ten układ behawioralnym systemem hamo-

wania (Gray, 1982, 1985; zob. rozdział 4). Układ ten

normalnie hamuje zachowania w momencie zagro-

żenia — zatrzymuje człowieka w miejscu, wywołu-

je strach i przewidywanie przebiegu najbliższych

wydarzeń. Jednak w przeciwieństwie do strachu

i paniki w uogólnionych zaburzeniach lękowych po-

budzenie tego układu jest ciągłe.

Co może być przyczyną takiego ciągłego pobu-

dzenia? Niektórzy naukowcy dopatrują się tutaj

zjawiska neurofizjologicznego, zwanego wznieca-

niem, które polega na tym, że w grupach wielo-

krotnie pobudzanych neuronów obniża się próg na-

stępnego pobudzenia, otwierając „przetarte" szlaki

(Gorman, Kent, Sullivan, Coplan, 2000). Podobne

zjawiska zaobserwowane w ciele migdałowatym

służą jako wyjaśnienie rozszerzania się epilepsji

w mózgu (Bear, Fedio, 1977). Możliwe więc, że

częste doświadczenia strachu ułatwiają jego do-

świadczanie, tak że prawie każdy bodziec staje się

wystarczającym czynnikiem wywoławczym. Skut-

kiem jest ciągły strach, który staje się lękiem

uogólnionym. Podobnie jak w strachu i panice

w lęku uogólnionym głównym neuroprzekaźni-

kiem jest GABA, a zaburzenia występują przy jego

niedoborze (Redmond, 1985). W dalszej części po-

wiemy, jakie to ma znaczenie dla terapii farmako-

logicznej .

W przeciwieństwie do wyjaśnień biologicznych

zwolennicy teorii poznawczej zastanawiają się, jaką

rolę odgrywa w uogólnionych zaburzeniach lęko-

wych brak kontroli i nieprzewidywalność. Pacjenci

z tymi zaburzeniami czują niekiedy, że nie mają

wpływu na ważne wydarzenia w swoim życiu i że

zawsze może im się zdarzyć coś złego (Mineka,

Zinbarg, 1996). Inni badacze rozważają rolę nie-

adaptacyjnych myśli. Automatyczną myślą w uogól-

nionych zaburzeniach lękowych może być podejrze-

nie, że „każdą nieznaną sytuację należy uważać za

niebezpieczną" (Beck, Emery, 1985). Powracanie

takich myśli prowadzi do obaw i lęku (Wells, Bu-

tler, 1997).

Terapia uogólnionych zaburzeń lękowych

Dwa rodzaje terapii testowano w kontrolowanych

badaniach wyników: stosowanie środków przedw-

iekowych oraz techniki poznawczo-behawioralne

(zob. tabela 5-8). Działanie leków jest jednoznacz-

ne: środki przeciwlękowe, jak benzodiazepiny, po-

wodują wyraźne złagodzenie objawów lęku, dopóki

są zażywane.

Skuteczność benzodiazepin w łagodzeniu lęku

jest podstawą fizjologicznej teorii uogólnionych za-

burzeń lękowych. Benzodiazepiny zwiększają wy-

dzielanie GABA w mózgu. Jak już wspomniano,

GABA jest ważnym neuroprzekaźnikiem, który

między innymi hamuje lęk. Jeśli pacjenci mają za

mało receptorów GABA lub z innych powodów nie-

odpowiednio przetwarzają tę substancję, to dzięki

benzodiazepinom dochodzi do złagodzenia lęku.

Niestety benzodiazepiny mogą powodować uzależ-

nienie. Z alkoholem działają addytywnie, to znaczy

pacjent, który pije alkohol podczas kuracji benzo-

diazepinami naraża się na niebezpieczne skutki

przedawkowania. Ponadto długotrwałe stosowanie

benzodiazepin może powodować osłabienie pamię-

ci i depresję. Z tych wszystkich powodów beznodia-

zepiny stosuje się głównie w ostrym lęku i wyłącz-

nie u pacjentów, którzy nie mają problemów alko-

holowych.

222

ROZDZIAŁ 5

Tabela 5-8. Uogólnione zaburzenia lękowe

Terapia poznawczo-behawioralna

Leki przeciwdepresyjne i przedwiekowe

Poprawa

Około 50% umiarkowanej poprawy

Skuteczniejsze niż placebo

Nawroty*

Umiarkowanie częste

Częste

Działania uboczne

Łagodnie

Umiarkowane

Koszty

Niewielkie

Czas

Tygodnie/miesiące

Dni/tygodnie

Ocena

Dostateczna

Mierna

* Nawroty po zaprzestaniu leczenia.

Źródło: wg Barlow, Esler, Yitali, 1998, Roy-Byrne, Cowley, 1998.

Jak lekarze postępują w przypadkach przewlekłe-

go lęku? Niektóre klasy środków farmakologicz-

nych okazały się prawie tak samo skuteczne jak

benzodiazepiny, ale bez ich obciążeń. Obecnie

przedmiotem badań jest lek o nazwie abecarnil, któ-

ry zwiększa dostępność GABA, lecz ma mniej szko-

dliwych działań ubocznych (Ballenger i in., 1991;

Lydiard, Ballenger, Rickels, 1997; Rickels, DeMar-

tinis, Aufdembrinke, 2000). W powszechnym uży-

ciu są już inne środki przeciwlękowe, których dzia-

łanie nie dotyczy bezpośrednio GABA, co stawia

pod znakiem zapytania teorię lęku związaną z tym

neuroprzekaźnikiem. Najczęściej stosowanym środ-

kiem nie należącym do benzodiazepin jest buspiro-

ne (buspar), który nie uzależnia i nie działa na

GABA, wpływa natomiast najprawdopodobniej na

systemy dopaminowy, norepinefrynowy i serotoni-

nowy (Gobert, Rivet, Cistarelli, Melon, Millan,

1999). Ponadto silne działanie hamujące lęk wyka-

zują w warunkach laboratoryjnych środki przeciw-

depresyjne, jak imipramina (tofranil), a zwłaszcza

SSRI (jak prozac) (Zhang i in., 2000). Środki te

mogą być skuteczne u pacjentów z przewlekłym lę-

kiem (Enkelmann, 1991; Michelson i in., 1999;

Roy-Byrne, Cowley, 1998; Thompson, 1996).

Na pacjentach z uogólnionymi zaburzeniami lę-

kowymi wypróbowano także techniki poznawcze

i behawioralne, a dobrze uzasadnione wyniki uzy-

skano w trzech badaniach skuteczności. W jednym

z nich 57 pacjentów z uogólnionymi zaburzeniami

lękowymi skierowano losowo na terapię poznaw-

czo-behawioralną bądź samą terapię behawioralną

lub wpisano na listę oczekujących. Leczenie wyma-

gało od czterech do dwunastu sesji, a następnie

przez osiemnaście miesięcy pacjenci byli pod obser-

wacją. Najlepsza okazała się terapia poznawczo-be-

hawioralna (Butler, Fennell, Robson, Gelder, 1991).

W drugim badaniu porównywano terapię poznaw-

czo-behawioralną z leczeniem środkiem przedwie-

kowym (diazepam) u 101 pacjentów z uogólniony-

mi zaburzeniami lękowymi. Sześciomiesięczna ob-

serwacja po terapii wykazała zdecydowaną przewa-

gę metody poznawczo-behawioralnej, a lek okazał

się skuteczniejszy niż placebo (Power, Simpson,

Swanson, Wallace, 1990). W trzecim badaniu

stwierdzono przewagę terapii poznawczo-behawio-

ralnej i terapii relaksacyjnej nad terapią niedyrek-

tywną i zwrócono uwagę na wyobraźnię jako ak-

tywny składnik terapii (Borkovec, Costello, 1993;

zob. też Durham i in., 1994; Peasley-Miklus, Vrana,

2000; Silverman i in., 1999). Ogólnie można powie-

dzieć, że środki przeciwlękowe i przeciwdepresyjne

powodują przejściową ulgę w uogólnionych zabu-

rzeniach lękowych, jednak tylko dopóty, dopóki

trwa leczenie, natomiast techniki poznawcze i beha-

wioralne dają trwalsze korzyści.

Wydaje się, że najważniejsze osiągnięcia w zwal-

czaniu lęku dotyczą raczej zapobiegania niż lecze-

nia. Grupa psychologów australijskich opracowała

program wczesnej interwencji u dzieci z objawami

lęku w wieku od siedmiu do czternastu lat. Spośród

128 dzieci wyodrębniono losowo grupę poddawaną

ZABURZENIA LĘKOWE

223

terapii oraz grupę kontrolną, która nie korzystała

z terapii. Terapia obejmowała umiejętności poznaw-

czo-behawioralne i ćwiczenia stopniowego kontak-

tu z sytuacjami budzącymi strach. Po sześciu mie-

siącach grupa poddawana terapii wykazywała trwa-

łe korzyści (Dadds, Spence, Holland, Barrett, Lau-

rens, 1997; Dadds i in., 1999). Daje to nadzieję, że

programy prewencyjne w szkołach znacznie ograni-

czą przypadki poważnych zaburzeń lękowych

w późniejszym wieku.

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne

Każdy ma czasami nieprzyjemne i nieakceptowane

myśli. Wielu z nas przychodzą czasem do głowy

pytania: „Czy mógłbym skrzywdzić kogoś, kogo

kocham?", „Czy jestem zupełnie pewny, że zamkną-

łem wszystkie drzwi i okna?", „Czy wyłączyłem

gaz?", „Czy moje wypracowanie jest bez zarzutu?".

Większość nie zwraca zbytniej uwagi na takie my-

śli, kiedy się pojawiają, i szybko się ich pozbywa.

Inaczej jest jednak u osób z zaburzeniami obsesyj-

no-kompulsywnymi.

Moim ulubionym określeniem zaburzeń obsesyjno-

-kompulsywnych jest wykonywanie nienormalnych

czynności przez normalnych ludzi. U mnie taką

czynnością było wymazywanie. Tak jest. Wymazy-

wanie. Zaczęło się, gdy rozpocząłem studia. Jak

wiadomo, lata studenckie uważa się za najprzyjem-

niejszy okres w życiu. Dla mnie był najgorszy. Mój

zwyczajny perfekcjonizm całkowicie wymykał się

spod kontroli, gdy zaczynałem pisać referaty i wy-

pracowania. Dobrze nie oznaczało dla mnie wystar-

czająco dobrze. Ciągle na nowo wymazywałem

zdania aż w papierze robiła się dziura i musiałem

zaczynać od nowa. Czynność wymazywania stała

się kompulsją, nad którą straciłem panowanie. Nie

mogłem zacząć pisać czegokolwiek, dopóki nie za-

cząłem wymazywać. Bardzo starałem się przestać,

ale nie mogłem.

Moi koledzy najpierw uważali, że to zabawne, ale

potem zaczęli się martwić. Tak samo moja dziew-

czyna. Wiedziała coś o zaburzeniach obsesyjno-

-kompulsywnych, bo miała taki przypadek w rodzi-

nie. Chciała, żebym poradził się lekarza. Powie-

działem jej, że każdy lekarz uzna mnie za wariata,

jeśli poskarżę się, że nie mogę przestać wymazy-

wać. Twierdziła jednak, że nie mam racji, że leka-

rze ciągle słyszą podobne historie i że takie zacho-

wania się leczy. „No, dobrze — zdenerwowałem się

— na świecie są miliony ludzi, którzy nie mogą

przestać wymazywać!" Popatrzyła na mnie i wiecie

co powiedziała? „Albo zmienisz zdanie, albo zmie-

nisz dziewczynę" (Hyman, Pedrick, 1999).

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne składają się

z dwóch elementów, od których wzięły nazwę: z ob-

sesji i kompulsji. Obsesje są powracającymi my-

ślami, wyobrażeniami lub impulsami, które przeni-

kają do świadomości, często są niespójne i trudno

się ich pozbyć lub nimi kierować. Nie jest to tylko

przesadna troska o sprawy życia codziennego.

Człowiek cierpiący na obsesje uświadamia sobie,

że są to raczej wytwory umysłu nie mające przy-

czyn zewnętrznych. Jest również świadomy, że

jego obsesje są przesadne, nieracjonalne i niepożą-

dane, stara się więc je wypierać lub zastępować

innymi myślami bądź czynnościami jak w powyż-

szym przykładzie.

Kompulsje są reakcjami na obsesyjne myśli. Po-

legają one na sztywnych rytuałach (jak mycie rąk,

sprawdzanie, wymazywanie) lub na czynnościach

umysłowych (jak liczenie, modlitwa albo powtarza-

nie słów w myśli), które człowiek czuje się zmuszo-

ny wykonywać w reakcji na obsesje albo zgodnie ze

sztywnymi regułami. Celem kompulsji jest przeciw-

działanie złemu samopoczuciu albo odwracanie ja-

kiś groźnych zdarzeń lub sytuacji; działania te nie są

jednak realistycznie powiązane z tym, czemu mają

zapobiegać, i są wyraźnie nieadekwatne. Student

z poprzedniego przykładu reaguje na swoje myśli

o porażce i niedoskonałości kompulsywnym wyma-

zywaniem swojej pracy.

Co odróżnia obsesje w wymiarze klinicznym od

mniej szkodliwych natrętnych myśli? Są to trzy wła-

ściwości: (1) obsesje budzą niechęć i zakłócają

świadomość; osoba z obsesją kliniczną skarży się:

„Myśl, że mogłabym udusić własne dziecko powra-

ca i nie pozwala mi się skupić na mojej pracy", pod-

czas gdy zwyczajne natrętne myśli nie są przeszko-

dą w pracy; (2) obsesje biorą się z wnętrza, a nie

z sytuacji zewnętrznej; (3) obsesje są bardzo trudne

do opanowania. Ktoś, kto ma tylko natrętne myśli,

może łatwo się od nich oderwać i pomyśleć o czymś

224

ROZDZIAŁ 5

ZABURZENIA OBSESYJNO-KOMPULSYWNE

A. Obsesje lub kompulsje

Na obsesje składają się następujące elementy: (1)

powracające, uporczywe myśli, impulsy lub wyobra-

żenia, które pacjent chwilami rozpoznaje jako natrętne

i niepożądane oraz powodujące lęk lub złe samopoczu-

cie; (2) myśli, impulsy lub wyobrażenia, które nie

wynikają tylko z przesadnej troski o sprawy życia co-

dziennego; (3) próby lekceważenia lub wypierania ta-

kich myśli, impulsów czy wyobrażeń albo zastępowa-

nia ich innymi myślami lub czynnościami; (4) świado-

mość pacjenta, że obsesyjne myśli, impulsy lub wy-

obrażenia są wytworem jego umysłu (nie są narzuco-

ne z zewnątrz jak w doznaniu nazywania myśli).

Na kompulsje składają się następujące elementy:

(1) powtarzające się zachowania (np. mycie rąk, po-

rządkowanie, sprawdzanie) lub czynności psychiczne

(np. modlitwa, liczenie, powtarzanie słów w myśli),

które człowiek czuje się zmuszony wykonywać w re-

akcji na obsesję lub zgodnie z regułami, których musi

ściśle przestrzegać; (2) zachowania lub czynności psy-

chiczne mają na celu przeciwdziałanie złemu samopo-

czuciu lub zapobieganie pewnym groźnym wydarze-

niom lub sytuacjom, ale nie są realistycznie związane

z tym, co mają powstrzymywać, albo są reakcjami

zdecydowanie przesadnymi.

B. W niektórych momentach pacjent rozpoznaje, że ob-

sesje lub kompulsje są przesadne i nieracjonalne.

(Uwaga: Nie dotyczy to dzieci).

C. Obsesje lub kompulsje wywołują złe samopoczucie,

pochłaniają dużo czasu (ponad godzinę dziennie) lub

znacząco przeszkadzają w codziennym życiu, w funk-

cjonowaniu zawodowym (lub szkolnym) bądź w nor-

malnych działaniach i kontaktach społecznych.

D. Treść obsesji lub kompulsji nie ogranicza się do za-

burzeń osi I. Nie jest to na przykład wyłącznie ciągłe

myślenie o jedzeniu w zaburzeniach odżywiania, wy-

rywanie włosów w trychotyllomanii, nadmierna dba-

łość o wygląd w dysmorficznych zaburzeniach ciała,

lekomania w zaburzeniach związanych z substancja-

mi, ciągła obawa przed poważną chorobą w hipo-

chondrii, nieopanowanie pragnienia lub fantazje sek-

sualne w parafilii lub roztrząsanie winy w zespole de-

presyjnym.

E. Zaburzenia nie są bezpośrednim skutkiem procesów

fizjologicznych ani działania pewnych substancji (np.

nadużywania narkotyków lub leków), ani też choroby

somatycznej.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

innym, natomiast osoba z kliniczną obsesją nie po-

trafi jej pokonać: „Nie mogę sobie poradzić —

w kółko powtarzam liczby".

Obsesja, lęk i depresja

Co skłania osoby z zaburzeniami obsesyjno-kom-

pulsywnymi do wykonywania takich dziwnych

czynności, jak kilkakrotne spłukiwanie toalety? Jak

czuje się człowiek, gdy ma obsesyjne myśli i wyko-

nuje swoje kompulsywne rytuały? Myśli (element

obsesyjny) są bardzo męczące. Zwykle powodują

silny niepokój wewnętrzny. Na ogół występuje

umiarkowana reakcja pogotowia, pojawiają się złe

przeczucia i obawy. Rytuał wykonywany często

i dość szybko w reakcji na natrętne myśli może

łagodzić, a nawet przezwyciężać lęk. Kompulsje są

sposobem radzenia sobie z lękiem. Jeśli jednak

kompulsywny rytuał jest powstrzymywany, to pa-

cjent odczuwa napięcie podobne do tego, jakie

przeżywamy, gdy ktoś nie pozwala nam odebrać

telefonu. Gdy przeszkoda nie ustępuje, rozdrażnie-

nie wzrasta i nieuchronnie pojawia się lęk. Odprę-

żenie jest możliwe tylko przez poddanie się kom-

pulsjom, które usuwają lęk wywołany obsesyjny-

mi myślami i wyobrażeniami. Ilustruje to następu-

jący przykład:

Kobieta w średnim wieku skarżyła się na obsesję

związaną z kolorami i gorącem. „Największym pro-

blemem są kolory. Nie mogę patrzeć na kolor pur-

purowy, czerwony, pomarańczowy i różowy".

Kolory niebieski, zielony, brązowy, biały i szary

pacjentka uważała za obojętne i posługiwała się

nimi, aby „zneutralizować" płomienne barwy. „Gdy

zdarzyło mi się zobaczyć coś w ognistym kolorze,

musiałam natychmiast popatrzeć na inny kolor, aby

ZABURZENIA LĘKOWE

225

tamten wyłączyć. Musiałam patrzeć na drzewa albo

kwiaty lub na ziemię, na coś brązowego lub białego,

żeby zneutralizować czerwień". Miała zwyczaj spa-

cerować w kółko po małym zielonym dywaniku, aby

znieść wpływ barw płomiennych, jeśli przypadkowo

pojawiły się przed jej oczami lub w wyobraźni.

Doznania wstrząsu wywołane przez bodźce

barwne (lub gorąca) opisywała w ten sposób:

„Coś rodzi się w moim umyśle, gdy patrzę na

ten kolor; zaczynam drżeć i robi mi się gorąco, jak-

bym była w ogniu. Nie mogę wytrzymać, muszę

usiąść, bo inaczej mam wrażenie, że upadnę. Robi

mi się słabo i mogę jedynie powiedzieć, że jest to

uczucie traumatyczne, to jedyne słowo, jakie przy-

chodzi mi do głowy, aby to opisać. Jeśli jest to

ostatni kolor, jaki zobaczyłam przed pójściem do

łóżka, to nie mogę spać przez całą noc. [...]

Próbuję to pokonać i kładąc się do łóżka, mówię

sobie, że to dziwactwo. Wiem, że nie szkodzi mi to

fizycznie, ale rani moją psychikę. Kiedy tak leżę

i ogarnia mnie gorąco, zaczynam drżeć. Gdy się to

zdarza, muszę wstać, ubrać się na nowo i zacząć

jeszcze raz przygotowywać się do snu. Czasem ro-

bię to cztery albo pięć razy, zanim wreszcie usnę".

(Rachman, Hodgson, 1980).

Lęk nie jest jedynym negatywnym afektem zwią-

zanym z obsesją. W ścisłym związku z tymi zabu-

rzeniami pozostaje również depresja. Obsesje i de-

presja kliniczna często występują u tej samej osoby.

Aż 66 do 67 procent osób z zaburzeniami obsesyj-

no-kompulsywnymi w jakimś okresie życia cierpi

na depresję (Edelmann, 1992; Gibbs, 1996), a 6 do

35 procent pacjentów z depresją miewa obsesje (Be-

ech, Vaughan, 1979; Fava i in., 2000; Ricciardi,

1995). Objawy nasilają się i słabną w nieprzewidy-

walnym rytmie, wzmagając się pod wpływem stre-

su. W okresach depresji częstotliwość obsesji potra-

ja się w porównaniu z okresem wcześniejszym

i okresem po jej przezwyciężeniu (Videbech, 1975).

Nie tylko pacjenci z depresją mają skłonność do

obsesji, ale również pacjenci z zaburzeniami obse-

syjno-kompulsywnymi częściej ulegają depresji (Te-

asdale, Rezin, 1978; Wilner, Reich, Robins, Fish-

man, Van Doren, 1976). Kryteria depresji spełnia 35

do 50 procent pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-

-kompusywnymi (Kruger, Cooke, Hasey, Jorna, Per-

sad, 1995; Perugi i in., 1997).

Podatność na zaburzenia obsesyjno-kompulsywne

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne nie są rzadko-

ścią. Rozpoznaje sieje u 2 do 3 procent dorosłych.

Ogólnie kobiety są dwukrotnie bardziej podatne na

ten rodzaj zaburzeń niż mężczyźni, lecz mężczyźni

mają częściej kompulsje, a u kobiet częściej wystę-

pują obsesje (Karno, Golding, Sorenson, Burnam,

1988; Mancini, Gragnani, Orazi, Pietrangeli, 1999).

Zaburzenia mogą być częściowo dziedziczone, po-

nieważ bliźnięta jednojajowe wykazują dwukrotnie

większą zgodność zaburzeń obsesyjno-kompulsyw-

nych niż bliźnięta dwujajowe. U krewnych osób

z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi często

zdarzają się różnego rodzaju zaburzenia lękowe lub

subkliniczne (niepełnoobjawowe) obsesje i kompul-

sje (Billett, Richter, Kennedy, 1998; Black, Noyes,

Goldstein, Blum, 1992). Czasami zaburzenia mogą

się pojawiać po traumatycznym doświadczeniu, jak

gwałt powodujący obsesję brudu i czyszczenia (Da

Silva, Marks, 1999). Obsesje i kompulsje zwykle

powstają stopniowo: u chłopców zaczynają się

w dzieciństwie i wczesnej adolescencji, a u kobiet

we wczesnej dorosłości. U mężczyzn częściej wystę-

puje „sprawdzanie", a u kobiet „czyszczenie". Pacjent-

ka z obsesją kolorów opisuje typowe dla tych zabu-

rzeń nieostre pierwsze objawy, które stopniowo się

nasilają.

Trudno dokładnie powiedzieć, kiedy zaczęła się

moja obsesja. To było stopniowe. Obsesja kolorów

musiała rozpocząć się wiele lat temu, bardzo powo-

li. Zauważyłam ją w pełni dopiero w ciągu ostat-

nich dwunastu lat, kiedy coraz bardziej się pogłę-

biała. Nie mogę patrzeć na pewne kolory, nie mogę

się kąpać, nie mogę nic ugotować, muszę powta-

rzać w kółko wiele czynności. [...]

Myślę, że zaczęło się to wiele łat temu, gdy

przeżyłam swego rodzaju załamanie nerwowe.

Kiedy to nastąpiło, zrobiło mi się bardzo gorąco,

zdaje się, że stało się to całkiem nagle. Byłam

w łóżku i obudziłam się, czując falę gorąca. To

było związane z obsesją na punkcie matki, która

wtedy chorowała. Bałam się o jej bezpieczeństwo

i gdy przyszła mi do głowy straszna myśl, że mog-

ła mieć wypadek albo poważnie się rozchorować,

ogarnęło mnie to przerażające gorąco (Rachman,

Hodgson, 1980).

226

ROZDZIAŁ 5

Czy jest jakiś szczególny typ osobowości podat-

ny na zaburzenia obsesyjno-kompulsywne? Musimy

tutaj dokonać ważnego rozróżnienia pomiędzy za-

burzeniami obsesyjno-kompulsywnymi a osobowo-

ścią obsesyjno-kompulsywną. Panuje powszechne

przekonanie, że człowiek mający osobowość obse-

syjno-kompulsywną jest metodyczny i prowadzi

bardzo uporządkowane życie. Nigdy się nie spóźnia.

Dba o to, w co się ubiera, i co mówi. Przywiązuje

ogromną wagę do drobiazgów i nie znosi brudu.

Wyróżnia się stylem poznawczym, wykazując

sztywność intelektualną i skupiając się na szczegó-

łach. Jest rozważny w myśleniu i działaniu, często

ma wysokie standardy moralne. Pochłaniają go za-

sady, rejestry, wytyczne, organizacja i terminowość

do tego stopnia, że nie widzi lasu pośród drzew.

Perfekcjonizm przeszkadza mu w wykonywaniu za-

dań. Poświęca się pracy tak bardzo, że ma niewiele

wolnego czasu i nielicznych przyjaciół. Nie jest oso-

bą wylewną. Niechętnie dzieli się odpowiedzialno-

ścią i nie współpracuje z innymi (Rheaume i in.,

2000; Sandler, Hazari, 1960; Shapiro, 1965).

Zasadnicza różnica pomiędzy osobowością obse-

syjno-kompulsywną a zaburzeniami obsesyjno-

-kompulsywnymi polega na stopniu akceptacji.

Człowiek o osobowości obsesyjno-kompulsywnej

traktuje swoją sumienność i zamiłowanie do szcze-

gółów z dumą i pewnością siebie. Osoba z zaburze-

niami obsesyjno-kompulsywnymi uważa natomiast

własne cechy za nieprzyjemne, niepożądane i mę-

czące. One są „wyobcowane przez ego" (ego-alien).

Kiedy patrzy się na osoby z zaburzeniami obse-

syjno-kompulsywnymi, niewiele przemawia za tym,

że są to również osobowości obsesyjno-kompulsyw-

TEST NA ZABURZENIA OBSESYJNO-KOMPULSYWNE

Do użytecznych narzędzi, które pomagają klinicystom w rzetelnej diagnozie, należą kwestionariusze, nazywane rów-

nież inwentarzami. SJ. Rachman i Ray Hodgson z Maudsley Hospital w Londynie opracowali kwestionariusz, który

pozwala ocenić, czy ktoś cierpi na zaburzenia obsesyjno-kompulsywne. Kwestionariusz wyróżnia trzy główne skład-

niki zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych: czystość, sprawdzanie i wątpliwości. Dla pacjentów z zaburzeniami typowe

są odpowiedzi twierdzące.

PRZYKŁADY PYTAŃ Z INWENTARZA ZABURZEŃ OBSESYJNO-KOMPULSYWNYCH OPRACOWANEGO W MAUDSLEY HOSPITAL

Element zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych Odpowiedź w przypadku zaburzeń

Czystość

1. Nie dbam przesadnie o czystość. Fałsz

2. Unikam publicznych telefonów z obawy przed zarażeniem się. Prawda

3. Mogę bez wahania korzystać z dobrze utrzymanych ubikacji. Fałsz

4. Poranne mycie zabiera mi mnóstwo czasu. Prawda

Sprawdzanie

1. Często muszę sprawdzać niektóre rzeczy (kurki od gazu i wody, zamknięcie drzwi) więcej niż jeden raz. Prawda

2. Nie czytam wiele razy własnych listów przed wysłaniem. Fałsz

3. Często mam natrętne myśli i trudno mi się ich pozbyć. Prawda

Wątpliwości -s-^ :W'vP.W'i?: Sl

1. Mam bardzo rygorystyczne sumienie.

2. Zwykle mam wiele wątpliwości przy wykonywaniu codziennych zajęć.

3. Żadne z moich rodziców nie było bardzo surowe, gdy byłem dzieckiem.

Prawda

Fałsz

Źródło: Rachman, Hodgson, 1980.

ZABURZENIA LĘKOWE

227

ne. Większość pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-

-kompulsywnymi nie miała nigdy osobowości obsesyj-

no-kompulsywnej, a u ludzi z taką osobowością rzad-

ko rozwijają się zaburzenia obsesyjno-kompulsywne.

Kryteriami zaburzeń są nadmierna dbałość o czystość,

sprawdzanie i wątpliwości (zob. ramka 5-3). Osoby

z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi miewa-

ją też przesadne poczucie odpowiedzialności oraz

przekonanie o możliwości zsyłania lub odwracania

nieszczęść (Salkovskis, 1985).

Teorie zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych

Co powoduje zaburzenia obsesyjno-kompulsywne? Są

trzy główne poglądy teoretyczne: psychodynamiczny,

poznawczo-behawioralny i wynikający z neuronauki

(zob. tabela 5-9). Ich mocne strony wzajemnie się

uzupełniają, dając całościowy obraz przyczyn i roz-

woju zaburzeń. Pogląd psychodynamiczny jest pró-

bą odpowiedzi na pytanie o pochodzenie obsesji —

kto im ulega i dlaczego przybierają one taką, a nie

inną formę — nie wyjaśnia natomiast, dlaczego ob-

sesja trwa przez lata, kiedy już się zacznie. Pogląd

poznawczo-behawioralny wyjaśnia uporczywość za-

burzeń, ale nie daje odpowiedzi na pytanie, które oso-

by ich doznają i co stanowi ich treść. Pogląd wynika-

jący z neuronauki wskazuje struktury mózgowe zwią-

zane z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi.

TEORIA PSYCHODYNAMICZNA

Pytania „Kto cierpi na zaburzenia obsesyjno-kom-

pulsywne?" i „Jaką formę one przybierają?" są istotą

psychodynamicznego poglądu na obsesyjne myśli.

Zgodnie z tym poglądem obsesyjne myśli traktuje się

jako obronę przed lękiem wywoływanym przez my-

śli jeszcze mniej pożądane i nieświadome (Lang,

1997; Meares, 1994). Proces obronny polega na prze-

mieszczeniu i substytucji (zob. rozdział 3). Nieświa-

doma, niebezpieczna myśl (np. „Moja matka może

umrzeć z gorączki" w poprzednim przykładzie kobie-

ty z obsesją kolorów i gorąca) grozi przedostaniem

się do świadomości, co budzi lęk. Aby się przed nim

obronić, człowiek nieświadomie przemieszcza lęk

z pierwotnej strasznej myśli na jej łatwiejszy do znie-

sienia substytut: gorąco i płomienne barwy. Obrona

Tabela 5-9.

Poglądy na zaburzenia obsesyjno-kompulsywne

Pogląd

Kto cierpi na

Na czym polegają

Dlaczego zaburzenia się

Jak się

teoretyczny

zaburzenia?

utrzymują?

je leczy?

Pogląd psycho-

Osoby z nieświado-

Obsesyjna myśl powstaje

Obsesja i towarzysząca

Nieświadome konflik-

dynamiczny

mymi konfliktami

jako obrona przed jeszcze

jej kompulsja utrzymują

ty są rozpoznawane

(np. z myślami o zra-

bardziej nieakceptowaną

się, ponieważ skutecz-

i przepracowywane

nieniu lub zamordo-

myślą

nie chronią przed lę-

waniu własnego

kiem

dziecka czy matki)

Pogląd poznawczo-

Osoby, które nie

Obsesyjne myśli (występu-

Pacjenci odkrywają

Reakcje hamujące

-behawioralny

mogą się oderwać

jące również u osób nor-

rytuał, który przejścio-

kompulsje wygaszają

od kłopotliwych

malnych) stają się częste

wo łagodzi lęk, a na-

obsesje

myśli, często

i uporczywe, a depresja

stępnie jest wzmacniany

w połączeniu z de-

jednocześnie osłabia zdol-

przez powtórzenia

presją

ność do ich odrzucenia

Pogląd wynikający

Osoby z nadwrażli-

Powtarzające się zachowa-

Obsesyjne myśli i kom-

Leki (np. klomiprami-

z neuronauki

wością obwodu

nia mogą być słabo hamo-

pulsywne czynności są

na) ograniczają nad-

łączącego korę prąż-

wane; lęk może być nieod-

skierowane na przed-

czynność obwodu

kowaną ze wzgó-

powiednio tłumiony, infor-

mioty i sytuacje, które

łączącego korę prąż-

rzem

macje filtrujące lub nie-

w wyniku przygotowa-

kowaną ze wzgórzem

istotne mogą być niewłaści-

nia ewolucyjnego uwa-

żamy za groźne

228

ROZDZIAŁ 5

ma głęboką logiką wewnętrzną, a myśli, które zastę-

pują myśl niepożądaną, nie są dowolne. Jaskrawe,

płomienne barwy symbolizują gorączkę, z powodu

której chora matka może umrzeć.

Teoria psychodynamiczna wyjaśnia, u kogo roz-

wija się obsesja w reakcji na podstawowy konflikt

wywołujący lęk i jaką treść przybiera, symbolizując

ten konflikt. Następujący przykład obsesji dziecio-

bójstwa pokazuje, dlaczego akurat ta osoba okazała

się podatna na szczególną postać obsesji:

Trzydziestodwuletnia matka miała obsesyjne myśli

0 poranieniu i zamordowaniu dwójki swoich dzieci

1 rzadziej — również męża. Myśli te budziły w niej

przerażenie i poczucie winy, jakby już popełniła ten

makabryczny czyn. Terapia ujawniła jeszcze strasz-

niejsze impulsy z dzieciństwa, które teraz pacjent-

ka przeniosła na własne dzieci. Była najstarsza

z trójki rodzeństwa i bardzo wcześnie musiała

wziąć na siebie zbyt wielką odpowiedzialność opie-

ki nad młodszymi. Czuła się pozbawiona uczuć ze

strony rodziców i miała ogromny żal do siostry

i brata. Snuła mordercze fantazje na ich temat, któ-

re budziły potworne poczucie winy i lęk. W końcu

zostały całkowicie usunięte ze świadomości. Kiedy

była dorosła, jej dzieci stały się symbolem rodzeń-

stwa, którego unicestwienie uczyniłoby ją jedynym

przedmiotem miłości rodziców i uwolniło od cięża-

rów z dzieciństwa. Obsesje wywoływały okoliczno-

ściowe wizyty matki. Pacjentka była szczególnie

podatna na zaburzenia ze względu na nierozwiąza-

j ny żal do własnych rodziców i rodzeństwa, który

był przyczyną lęku. Treścią jej obsesji była śmierć,

symbolizująca śmierć rodzeństwa, która mogłaby

rozwiązać jej problem z dzieciństwa (wg Laug-

hlin, 1967, s. 324-326).

Według poglądu psychodynamicznego na obsesje

narażają nas silne pragnienia i konflikty, które budzą

odrazę i grożą wtargnięciem do świadomości, a bez-

pośrednim mechanizmem przynoszącym ulgę jest

obrona w postaci przemieszczenia i substytucji (We-

gner, Zanakos, 1994). Szczególna treść obsesji, jakie

opanowują pacjenta, symbolizuje źródłowy konflikt.

TEORIA POZNAWCZO-BEHAWIORALNA

S.J. Rachman i Ray Hodgson sformułowali najob-

szerniejszą poznawczo-behawioralną teorię obsesji

(Rachman, Hodgson, 1980; Rachman, Shafran,

1998). Teoria ta zakłada, że wszyscy doświadczamy

niekiedy obsesyjnych myśli. Częstym rytuałem ob-

sesyjno-kompulsywnym u dzieci jest omijanie rys

w płytach chodnikowych. Innych prześladuje po-

wracająca w myślach natrętna melodia sygnału ra-

diowego. Większość z nas wyrasta jednak z rytu-

ałów chodnikowych i bez trudu potrafi oderwać się

od przypominania melodii albo nie zwracać na nie

uwagi. Potrafimy też odrzucić straszniejsze myśli,

które czasem przychodzą nam do głowy. Osoby

z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi różnią

się jednak od pozostałych tym, że nie mogą się

przyzwyczaić do natrętnych myśli ani ich zagłuszyć

lub się od nich oderwać.

Im bardziej przerażająca i przygnębiająca jest

treść obsesji, tym trudniej się jej pozbyć osobie

z zaburzeniami, a nawet osobie normalnej. Więk-

szość normalnych ludzi miewa natrętne, uporczywe

myśli na przykład po obejrzeniu stresującego filmu.

Pokazany w jednym z badań krótki film o przeraża-

jącym wypadku w tartaku wzbudzał wśród widzów

powracające uczucie lęku i natrętne myśli o wypad-

ku, których tym trudniej było się pozbyć, im więk-

sze wrażenie wywarł film (Horowitz, 1975). Stwier-

dzono też, że osoby z zaburzeniami lękowymi uwa-

żają groźne słowa za bardziej nieprzyjemne niż oso-

by normalne z grupy kontrolnej (MacLeod, McLau-

ghlin, 1995; Matthews, MacLeod, 1986; Matthews,

Mogg, Kentish, Eysenck, 1995). Potwierdza to dwa

założenia poznawczo-behawioralnej teorii obsesji:

(1) wszyscy mamy niepożądane, powracające myśli;

(2) im większy stres, tym takie myśli są częstsze

i silniejsze.

Przypomnijmy związek pomiędzy depresją a obse-

sją. Im silniejsza depresja, tym obsesyjne myśli stają

się bardziej uciążliwe i trudniejsze do odrzucenia. Po-

nadto, jak dowiemy się z rozdziału 7, osoby z depresją

wykazują większą bezradność (Seligman, 1975).

Oznacza to, że są mniej zdolne do dobrowolnych re-

akcji w celu złagodzenia złego samopoczucia. Ode-

rwanie się od pewnych myśli jest dobrowolną reakcją

poznawczą i jak inne reakcje dowolne ulega hamowa-

niu przez depresję. Depresja stanowi zatem dobrą po-

żywkę dla zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych.

Zgodnie z teorią poznawczo-behawioralną mamy

więc łańcuch zjawisk, które odróżniają osobę z za-

ZABURZENIA LĘKOWE

229

burzeniami obsesyjno-kompulsywnymi od osób bez

takich zaburzeń. U osób bez zaburzeń niektóre fak-

ty, wewnętrzne bądź zewnętrzne, również powodu-

ją dokuczliwe wyobrażenia lub myśli, które można

uznać za niepożądane, ale nie budzą one lęku. Nie

będąc w stanie depresji, łatwo odrzucić taką myśl

lub się od niej oderwać. Osoba z zaburzeniami ob-

sesyjno-kompulsywnymi, często przekonana, że jest

odpowiedzialna za odwrócenie nieszczęścia, będzie

natomiast z powodu natrętnej myśli odczuwać lęk,

a wskutek lęku i depresji nie będzie mogła się tej

myśli pozbyć. Myśl będzie trwała, a niezdolność

odwrócenia uwagi spowoduje nasilenie lęku, bez-

radności i depresji, co z kolei zwiększa wrażliwość

na natrętne myśli (Salkovskis, Forrester, Richards,

1998; Salkovskis, 1999).

Teoria poznawczo-behawioralna próbuje również

wyjaśnić kompulsywne rytuały. Są one wzmacnia-

ne, ponieważ powodują chwilowe uwolnienie się od

lęku. Ponieważ osoba z zaburzeniami obsesyjno-

-kompulsywnymi nie może się uwolnić od pewnych

myśli przez oderwanie się od nich lub przez ich od-

rzucenie sposobami, jakimi posługują się inni lu-

dzie, sięga do innych taktyk. Próbuje zneutralizować

złe myśli, często zastępując je „dobrymi" zachowa-

niami. Osoba z obsesją jaskrawych kolorów neutra-

lizuje kolor pomarańczowy, wpatrując się w zielony

dywan. Osoby, które obsesyjnie boją się, czy zamk-

nęły drzwi, sprawdzają to dziesiątki razy w ciągu

nocy. Te kompulsywne rytuały przynoszą chwilową

ulgę, ale nasilają skłonność do sprawdzania, mycia

lub upewniania się, bo ich skutkiem jest złagodze-

nie lęku i dlatego są wzmacniane. Rytuały są jednak

tylko środkiem kosmetycznym: ulga, jaką przyno-

szą, jest tylko przejściowa. Obsesje trwają i powra-

cają z większą częstotliwością i siłą. Zawsze gdy

myśl powraca, trzeba wykonywać rytuały, aby do-

znać ulgi.

Wartość teorii poznawczo-behawioralnej polega

na wyjaśnieniu, dlaczego obsesje i kompulsje utrzy-

mują się, kiedy już się pojawią. Wartością teorii

psychodynamicznej jest próba wyjaśnienia zarówno

treści obsesji, jak i przyczyn podatności. Kolejny

pogląd, którym się zajmiemy, teoria neuronauki,

może być uznana za najbardziej podstawową z tych

trzech, ponieważ bada struktury mózgowe związa-

ne z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi.

POGLĄD NEURONAUKOWY

Zwolennicy neuronauki uważają, że zaburzenia ob-

sesyjno-kompulsywne są chorobą mózgu. Za tym

poglądem przemawiają cztery argumenty: (1) ozna-

ki neurologiczne; (2) anomalie w obrazie mózgu; (3)

pierwotna treść obsesji i kompulsji; (4) skuteczny

środek farmakologiczny (o którym powiemy więcej,

przedstawiając metody terapii).

Oznaki neurologiczne. Wiadomo, że zaburzenia

obsesyjno-kompulsywne mogą się pojawić po ura-

zie mózgu. W badaniach neurologicznych wielu pa-

cjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi

wykazuje liczne nieprawidłowości: słabszą koordy-

nację precyzyjnych ruchów, więcej odruchów mi-

mowolnych oraz mniejszą sprawność wzrokowo-ru-

chową. Im wyraźniejsze te „łagodne oznaki", tym

silniejsze obsesje (Hollander i in., 1990; Tien i in.,

1992). Świadczy to o istnieniu trudno uchwytnych

zaburzeń neurologicznych o podstawowym znacze-

niu.

Ośmioletni Jacob przewrócił się, grając w piłkę na

boisku. Doznał krwotoku mózgowego i zapadł

w śpiączkę. Po przebyciu operacji mózgu, która

udała się bez komplikacji, zaczęły go dręczyć licz-

by. Dotykał wszystkiego po siedem razy, przełykał

siedem razy i siedem razy powtarzał każdą prośbę

(Rapoport, 1990).

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne występują

również wraz z takimi chorobami neurologicznymi,

jak epilepsja. Zauważalny wzrost liczby pacjentów

z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi zanoto-

wano po wielkiej epidemii śpiączki, wirusowej in-

fekcji mózgu, która panowała w Europie w latach

1916-1918 (Rapoport, 1990). Zaburzeniem o wyraź-

nym podłożu neurologicznym jest przypominający

kompulsje zespół Tourette'a, w którym występują

tiki ruchowe i niekontrolowane potoki słów. Istnie-

je duża zbieżność pomiędzy zaburzeniami obsesyj-

no-kompulsywnymi a zespołem Tourette'a u bliź-

niąt jednojaj owych, a wielu pacjentów z zespołem

Tourette'a ma również zaburzenia obsesyjno-kom-

pulsywne (Allen, Leonard, Swedo, 1995; George

i in., 1993; Leonard i in., 1992; Robertson, Trim-

ble, Lees, 1988; Swedo, Kiessling, 1994).

230

ROZDZIAŁ 5

Rycina 5-5

UKŁAD KORA-PRĄŻKOWIE-WZGÓRZE

A ZABURZENIA OBSESYJNO-KOMPULSYWNE

W zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych

uczestniczą różne obszary mózgu. Jądro ogoniaste,

kora czołowa i kora obręczy (część prążkowia)

tworzą układ kora-prążkowie-wzgórze

(zaznaczony linią czarną). Obszary te służą do

odrzucania informacji nieistotnych i do odwracania

uwagi. Upośledzenie czynności tego układu może

powodować objawy zaburzeń obsesyjno-

-kompulsywnych, które polegają na tym, że pacjent

nie jest zdolny do odrzucania nieistotnych informacji

i do odwracania uwagi.

Kora obręczy

Kora czołowa

Jądro

półleżące

Podwzgórze

Ciało

migdałowate

Wzgórze

Ciała komórek

szwu

Nieprawidłowości w obrazie mózgu. Dru-

gim argumentem neuronauki są dowody z badań ob-

razów mózgu pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-

-kompulsywnymi. Okazuje się, że niektóre obszary

mózgu u tych pacjentów wykazują zwiększoną ak-

tywność: jądro ogoniaste w zwojach podstawy, ob-

szar oczodołowy kory czołowej i wzgórze. Razem

tworzą one układ kora-prążkowie-wzgórze (Cot-

traux, Gerard, 1998; Gehring, Himle, Nisenson,

2000; Rosenberg, Keshavan, 1998; Saxena, Brody,

Schwartz, Baxter, 1998; zob. rycina 5-5). Obszary te

są związane z filtrowaniem nieistotnych informacji

i z podtrzymywaniem (lub powtarzaniem) zacho-

wań. Właśnie niezdolność do odwrócenia natręt-

nych myśli i podtrzymywanie zachowań wydaje się

najważniejszą cechą obsesji i kompulsji. Stosowanie

odpowiednich leków zmniejsza aktywność pobu-

dzonych obszarów mózgowych.

Niestety, różne badania dają sprzeczne informa-

cje o tym, które dokładnie obszary mózgu wykazu-

ją podwyższoną lub zmniejszoną aktywność (Baxter

i in., 1992; Berthier, Kulisevsky, Gironell, Heras,

1996; Insel, 1992; Robinson i in., 1995; Rubin i in.,

1992; Swedo i in., 1992). W najbliższym dziesięcio-

leciu zapowiadają się fascynujące badania na tym

polu z możliwością prześledzenia, jak właściwie

działa nadmiernie aktywny układ kora-prążkowie-

-wzgórze i jak wpływają na niego leki oraz terapia

behawioralna. Potwierdzeniem hipotez jest wynik

badania, w którym chirurgiczne przerwanie połą-

czeń spowodowało znaczne złagodzenie objawów

zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych u jednej trze-

ciej spośród trzydziestu trzech pacjentów (Jenike

i in., 1991).

Pierwotna treść. Trzeci argument na rzecz teo-

rii biologicznej dotyczy szczególnej treści zaburzeń

obsesyjno-kompulsywnych. Treść obsesji i kompul-

sji nie jest dowolna. Podobnie jak treść fobii, które

odnoszą się przeważnie do przedmiotów dawniej

niebezpiecznych dla człowieka, tak treść obsesji

i rytuałów kompulsywnych jest również wybiórczo

ograniczona. Znaczna większość pacjentów z zabu-

rzeniami obsesyjno-kompulsywnymi ma obsesję za-

razków lub nieszczęśliwych wypadków, co powodu-

je reakcję mycia lub sprawdzania. Skąd biorą się

takie szczególne treści? Dlaczego nie ma obsesji

pewnych kształtów, jak trójkąty albo obsesji kontak-

tu z ludźmi tego samego wzrostu? Dlaczego nie ma

kompulsji robienia przysiadów, klaskania w dłonie

albo rozwiązywania krzyżówek? Dlaczego właśnie

zarazki i wypadki? Dlaczego mycie i sprawdzanie?

W procesie ewolucji mycie i sprawdzanie było

bardzo ważne. Pielęgnacja oraz zapewnienie fizycz-

nego bezpieczeństwa sobie i swoim dzieciom stano-

wiły od dawna najważniejsze motywy postępowania

ZABURZENIA LĘKOWE

231

człowieka. Możliwe, że obszary mózgu, dzięki któ-

rym nasi przodkowie myli się i sprawdzali, są tymi

samymi obszarami, które nie funkcjonują właściwie

w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych. Te same

obszary mogą być związane z regulacją wydzielania,

seksualnością i przemocą. Być może powracające

myśli i rytuały w zaburzeniach obsesyjno-kompul-

sywnych są głębokimi śladami pierwotnych nawy-

ków, które wymknęły się spod kontroli (Marks, To-

bena, 1990; Rapoport, 1990; Swedo i in., 1992).

Terapia farmakologiczna. Skuteczność terapii

farmakologicznej, przeciwdziałającej zakłóceniom

równowagi serotoniny, jest ostatnim argumentem

teorii biologicznej. Lek o nazwie anafranil (klomi-

pramina), inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny

(SRJ) oraz selektywne inhibitory zwrotnego wy-

chwytu serotoniny (SSRI) — prozac (fluoksetyna)

i luvox (fluwoksamina) łagodzą objawy obsesji

i kompulsji u wielu pacjentów. Działają one na sys-

temy serotonergiczne, których funkcjonowanie

u osób z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi

najprawdopodobniej ulega zakłóceniu (Dolberg,

Iancu, Sasson, Zohar, 1996; Murphy i in., 1996).

Dokładny mechanizm działania leków pozostaje

nieznany. Badacze sugerują, że ustępowanie obja-

wów jest przynajmniej częściowo skutkiem zmniej-

szenia aktywności serotoniny dzięki regulacji jej re-

ceptorów (Gross, Sasson, Chopra, Zohar, 1998).

Terapia zaburzeń obsesyjno-kotnpulsywnych

Do lat dziewięćdziesiątych XX wieku prognozy dla

osób z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi, za-

równo poddawanych terapii, jak i nieleczonych, nie

były zbyt obiecujące. Stosowana dzisiaj terapia be-

hawioralna, a także farmakologiczna, przynosi pa-

cjentom wyraźną ulgę.

TERAPIA BEHAWIORALNA

Terapia behawioralna zaburzeń obsesyjno-kompul-

sywnych przynosi znaczną ulgę, ale nie prowadzi do

całkowitego wyleczenia. W tego rodzaju zaburze-

niach stosuje się połączenie trzech podstawowych

technik behawioralnych — zapobieganie reakcjom,

ekspozycja i modelowanie (Franklin, Foa, 1998;

Griest, 1994; Marks, Rachman, 1978). Każda z nich

działa przez zachętę i perswazję, ale nie zmusza pa-

cjenta do znoszenia przykrych sytuacji. Techniki te

zastosowano na przykład u pacjenta, który miał ob-

sesyjne myśli o zarażeniu i dlatego codziennie mył

się cztery godziny. Najpierw pacjent obserwował,

jak terapeuta celowo się brudzi (modelowanie). Póź-

niej terapeuta nakłaniał pacjenta, żeby wcierał

w siebie brud i kurz (ekspozycja) i znosił to, nie my-

jąc się (zapobieganie reakcji). Po kilkunastu sesjach

pokrywania się brudem i wytrwania bez mycia,

myśli o zarażeniu ustąpiły, a rytuały mycia przesta-

ły się pojawiać w codziennym życiu pacjenta.

W tym wypadku narażanie pacjenta na brud i nie-

pozwalanie na mycie usunęło kompulsję. Oprócz

podobnych historii przypadków udokumentowano

przynajmniej szesnaście kontrolowanych badań nad

ekspozycją, zapobieganiem reakcji i modelowaniem

u pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyw-

nymi (Abramowitz, 1998; Franklin, Foa, 1998;

Marks, Rachman, 1978; Rachman, Hodgson, Marks,

1971; Salzman, Thaler, 1981). Badania te wykazały

wyraźną poprawę u około jednej trzeciej pacjentów.

U 10 procent spośród nich poprawa utrzymała się

w ciągu sześcioletniego okresu obserwacji (Emmel-

kamp, Hoekstra, Visser, 1985; Foa, Kozak, 1993;

O'Sullivan i in., 1991). W podsumowaniu szesnastu

badań, obejmujących ponad 300 pacjentów z zabu-

rzeniami obsesyjno-kompulsywnymi poddawanych

terapii behawioralnej, poprawę pod koniec terapii

stwierdzono przeciętnie u 83 procent, a u 76 procent

poprawa trwała średnio jeszcze przez dwa i pół roku

dalszej obserwacji. Efekty terapii behawioralnych są

specyficzne: ustępują obsesyjne myśli, kompulsyw-

ne rytuały i lęk, nie ma natomiast wyraźnej popra-

wy, jeśli chodzi o depresję, przystosowanie seksual-

ne i harmonię rodzinną. Trudno jednak mówić

o wyleczeniu, bo bardzo niewielu pacjentów pozby-

wa się całkowicie wszystkich objawów i po zakoń-

czeniu terapii funkcjonuje normalnie we wszystkich

obszarach życia. Około 20 do 30 procent pacjentów

nie doznaje żadnej poprawy (Beech, Vaughan, 1979;

Dominguez, Mestre, 1994; Hackmann, McLean,

1975; Meyer, 1966; Rabavilos, Boulougouris, Stefa-

nis, 1976; Rachman i in., 1979).

Dlaczego ekspozycja, zapobieganie reakcji i mo-

delowanie są zazwyczaj skuteczne i jakie są ich naj-

232

ROZDZIAŁ 5

ważniejsze elementy? Wróćmy do przykładu pa-

cjenta, który mył się cztery godziny dziennie. Miał

obsesję, że opanuje go straszna choroba, jeśli nie

będzie się myć. Kiedy nakłoniono go, aby znosił

brud bez mycia, obsesyjne myśli o chorobie ustąpi-

ły, a kompulsywne rytuały mycia zanikły. Czego

pacjent nauczył się w wyniku ekspozycji i zapobie-

gania reakcji? Pokrywanie się brudem i niemycie

wygasiło strach, że brud spowoduje chorobę. Bodź-

cem warunkowym był brud, a przewidywanym

bodźcem bezwarunkowym — choroba. Dzięki rady-

kalnej ekspozycji polegającej na byciu brudnym

i niechorowaniu doszło do pawłowowskiego wyga-

szenia reakcji. Ponadto pacjent przekonał się, że

choroba nie wystąpi, nawet gdy się nie umyje. Jest

to procedura instrumentalnego wygaszania kompul-

sywnego rytuału mycia. Ekspozycja i zapobieganie

reakcji może więc działać na dwa sposoby: (1) przez

pokazanie pacjentowi, że w sytuacji budzącej strach

groźne zdarzenie nie nastąpi (wygaszanie pawło-

wowskie); (2) przez pokazanie pacjentowi, że groź-

ne zdarzenie nie nastąpi, mimo zaniechania kompul-

sywnego rytuału (instrumentalne wygaszanie kom-

pulsji).

TERAPIA FARMAKOLOGICZNA

Istnieje środek farmakologiczny, który w zaburze-

niach obsesyjno-kompulsywnych działa zdecydo-

wanie lepiej niż placebo. Klomipraminę (nazwa

handlowa: anafranil) stosowało tysiące osób cierpią-

cych na zaburzenia obsesyjno-kompulsywne w kil-

kunastu badaniach kontrolowanych. Klomipramina

jest silnym lekiem przeciwdepresyjnym, inhibito-

rem wychwytu serotoniny (SRI). Pod wpływem

tego leku obsesje ustępują, a kompulsje dają się ła-

twiej opanować (Rauch, Jenike, 1998, przegląd lite-

ratury; zob. też Clomipramine Collaborative Study

Group, 1991; Griest i in., 1995; Jefferson, Griest,

1996; Leonard i in., 1991, 1993). Średnio 50-60%

pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywny-

mi doznaje poprawy dzięki leczeniu klomipramina

(Foa, Kozak, 1993), Również skuteczniejsze niż

placebo są SSRI, m.in. fluoksetyna (prozac), flu-

woksamina (luvox), sertralina (zoloft) i paroksetyna

(paxil).

Klomipramina nie jest jednak środkiem doskona-

łym. Wielu pacjentów (prawie połowa) nie doznaje

poprawy lub zaprzestaje leczenia z powodu działań

ubocznych, takich jak: ospałość, zaparcia i utrata

zainteresowań seksualnych. Ci, którzy odnoszą ko-

rzyści z terapii, rzadko zostają wyleczeni; ich obja-

wy słabną, ale ślady obsesyjnych myśli zwykle po-

zostają, nadal występuje też pokusa rytualizacji.

Kiedy osoby, którym lek pomaga, przestają go za-

żywać, wiele z nich — może nawet większość —

doświadcza całkowitego nawrotu. Klomipramina

jest jednak zdecydowanie lepsza niż brak jakiejkol-

wiek terapii (Leonard, 1997; Pato, Zohar-Kadouch,

Zohar, Murphy, 1988; Rauch, Jenike, 1998). Połą-

Tabela 5-10. Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne

Terapia behawioralna

Leki*

Poprawa

50-60% umiarkowanej poprawy

40-60% umiarkowanej poprawy

Nawroty**

10-20% nawrotów

Dostrzegalne nawroty

Działania uboczne

Brak

Umiarkowane

Koszty

Niewielkie

Czas

Tygodnie/miesiące

Tygodnie

Ocena

Dobra

Zadowalająca

* Farmakoterapia obejmuje SRI klomipramina (anafranil) i SSRI — fluoksetyne. (prozac), fluwoksaminę (luvox) i sertralinę (zoloft).

** Nawroty po przerwaniu kuracji.

Źródło: wg Seligman 1994, s. 93, zrewidowane wg Franklin, Foa, 1998; Pato, 1999; Rauch, Jenike, 1998.

ZABURZENIA LĘKOWE

233

czenie terapii behawioralnej i stosowanie leków nie

okazało się wyraźnie skuteczniejsze niż każda me-

toda z osobna, lecz wielu specjalistów nadal opo-

wiada się za ich jednoczesnym stosowaniem (Fran-

klin, Foa, 1998; Pato, 1999). W tabeli 5-10 dokona-

no porównania terapii behawioralnej i farmakolo-

gicznej w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsyw-

nych.

Poglądy behawioralny, psychodynamiczny i neu-

ronaukowy dobrze się uzupełniają w wyjaśnianiu

zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych. Pogląd psy-

chodynamiczny ułatwia zrozumienie, kto jest podat-

ny na zaburzenia obsesyjno-kompulsywne i dlacze-

go przybierają one u różnych osób szczególne for-

my. Pogląd behawioralny wyjaśnia trwałość nie-

przystosowanych zachowań oraz wskazuje trzy te-

rapie przynoszące znaczną ulgę w zaburzeniach ob-

sesyjno-kompulsywnych. Pogląd neuronaukowy

przedstawia schemat układów mózgowych, które

nie funkcjonują normalnie w zaburzeniach obsesyj-

no-kompulsywnych, i wyjaśnia skuteczność środ-

ków farmakologicznych w łagodzeniu objawów.

Niepokój codzienny

Powiedzmy, że nie spełniasz kryteriów diagnostycz-

nych fobii ani zaburzeń stresu pourazowego, lęku

panicznego, agorafobii, lęku uogólnionego i zabu-

rzeń obsesyjno-kompulsywnych. Czy to oznacza, że

w twoim życiu emocjonalnym wszystko jest w po-

rządku? Niekoniecznie. Twój niepokój codzienny

może urastać do nieakceptowanego poziomu i za-

kłócać normalne funkcjonowanie. Ramka 5-4 po-

zwala ocenić jego intensywność. Poziom niepokoju

codziennego nie jest kategorią, której psychologo-

wie poświęcają wiele uwagi. Większość badań nad

emocjami dotyczy „zaburzeń". Trochę nadziei wno-

szą jednak dwa ostatnie badania związane z profi-

laktyką (Dadds, Spence, Holland, Barrett, Laurens,

1997; Seligman, Schulman, DeRubeis, Hollon,

1999). W obu tych badaniach młodzi ludzie zagro-

żeni lękiem lub depresją uczyli się poznawczo-be-

hawioralnych technik przeciwlękowych, zanim do-

szło do zaburzeń. Uczono ich rozpoznawać i rozwa-

żać katastroficzne myśli, które automatycznie przy-

chodzą im do głowy w sytuacji zagrożenia. Osoba,

która łatwo doświadcza lęku, może na przykład po-

myśleć: „Nikt na tym przyjęciu nie zwróci na mnie

uwagi", a potem może przeciwstawić się tej myśli:

„Chwileczkę! Kiedy ostatni raz byłam na przyjęciu,

poznałam dwie osoby, obie później do mnie za-

dzwoniły i zaprosiły mnie na wspólne wyjście".

W ten sposób zapobiega się objawom lęku i zabu-

rzeniom lękowym. O takich technikach i ich skut-

kach będziemy mówić w rozdziale 16.

Przeprowadzono już dość wiele badań, aby moż-

na było zalecić dwie techniki, które z całą pewno-

ścią obniżają poziom codziennego niepokoju (zob.

tabela 5-11). Ich efekty nie są jednak natychmiasto-

we, lecz kumulują się w dłuższym czasie. Propono-

wane metody wymagają poświęcenia dwudziestu do

Tabela 5-11. Niepokój codzienny

Medytacja

Relaksacja

Trankwilizatory

Poprawa

60-80% wyraźnej poprawy

Co najmniej 50% umiarkowanej poprawy

60-80% wyraźnej poprawy

Nawroty*

10-20% nawrotów

Umiarkowana częstotliwość

Częste

Działania uboczne

Brak

Umiarkowane

Koszty

Niewielkie

Czas

Tygodnie/miesiące

Tygodnie

Minuty

Ocena

Bardzo dobra

Zadowalająca

Niezadowalająca

* Nawroty po zaprzestaniu terapii.

Źródło: wg Seligman, 1994, s. 58.

234

ROZDZIAŁ 5

OCENA POZIOMU LĘKU

Czy twoim życiem włada lęk? Charles Spielberger, były

przewodniczący Amerykańskiego Towarzystwa Psycho-

logicznego, należy do światowej sławy badaczy emocji.

Jest twórcą rzetelnej skali umożliwiającej obliczenie na-

„aktualną" (stan) („Jak się czujesz w tej chwili?") i formę

„atrybutywną" (cecha) („Jak się czujesz na ogół?"). Mo-

żesz skorzystać z pytań dotyczących formy atrybutywnej,

posługując się poniższym kwestionariuszem autoanali-

tężenia lęku i gniewu. W emocjach tych wyróżnił formę zy, aby ocenić swój poziom niepokoju codziennego.

KWESTIONARIUSZ AUTOANALIZY

Po przeczytaniu każdego zdania zaznacz właściwą

liczbę wskazującą, jak się na ogół czujesz. Nie ma odpo-

wiedzi poprawnych ani błędnych. Nie poświęcaj zbyt

wiele czasu na każde zdanie, ale udzielaj odpowiedzi, któ-

re według ciebie najlepiej opisują twoje ogólne samopo-

czucie.

1. Jestem osobą zrównoważoną.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

4 3 2 1

2. Jestem z siebie zadowolony.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

4 3 2 1

3. Czuję się zdenerwowany i bezradny.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

1 2 3 4

4. Chciałbym być tak szczęśliwy, jak wydają się inni.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

1 2 3 4

5. Czuję się przegrany.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

1 2 3 4

6. Kiedy myślę o swoich ostatnich zmartwieniach i pro-

blemach, doświadczam napięcia i niepokoju.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

1 2 3 4

7. Czuję się bezpieczny.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

4 3 2 1

8. Jestem pewny siebie.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

4 3 2 1

9. Czuję się nieprzystosowany.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

1 2 3 4

10. Za bardzo przejmuję się sprawami, które nie mają

znaczenia.

Prawie nigdy Czasami Często Prawie zawsze

1 2 3 4

Wynik. Dodaj punkty za każdą odpowiedź. Zwróć

uwagę, że w niektórych szeregach liczby ustawione są

rosnąco, a w innych malejąco. Im wyższy wynik, tym

wyższy jest poziom lęku w twoim życiu. Dorośli męż-

czyźni i kobiety mają trochę inną średnią, ponieważ ko-

biety są na ogół nieco bardziej lękliwe.

Wynik 10-11 punktów oznacza najniższy poziom

lęku występujący u 10 procent osób.

Wynik 13-14 punktów oznacza poziom lęku w gra-

nicach dolnych 25 procent.

Wynik 16-17 punktów oznacza poziom lęku w oko-

licach średniej.

Wynik 19-20 punktów oznacza poziom lęku w gra-

nicach górnych 25 procent.

Wynik 22-24 punkty u mężczyzny oznacza poziom

lęku w granicach górnych 10 procent.

Wynik 24-26 punktów u kobiety oznacza poziom

lęku w granicach górnych 10 procent.

Wynik 25 punktów u mężczyzny oznacza najwyższy

poziom lęku występujący u 5 procent osób.

Wynik 27 punktów u kobiety oznacza najwyższy po-

ziom lęku występujący u 5 procent osób.

ŹrócHo: „Self-Analysis Questionnaire", autorstwa Charlesa Spielbergera,

współpraca G. Jacobs, R. Crane, S. Russell, L. Westberry, L. Barker, E. John-

son, J. Knight, E, Marks,

Wybraliśmy z kwestionariusza pytania dotyczące lęku jako cechy, odwracając

kolejność niektórych odpowiedzi, aby ułatwić obliczenia.

ZABURZENIA LĘKOWE

235

czterdziestu minut dziennie, aby mogły się okazać

skuteczne.

Pierwszą metodą jest progresywna relaksacja,

której należy poświęcić przynajmniej dziesięć minut

raz lub (lepiej) dwa razy dziennie. Polega ona na na-

pinaniu, a następnie rozprężaniu najważniejszych

grup mięśni aż do ich całkowitego rozluźnienia. Re-

laksacja angażuje system reagowania, który konku-

ruje z pobudzeniem lękowym (Óst, 1987).

Drugą techniką jest regularna medytacja. „Medy-

tacja transcendentalna" jest jedną z jej użytecznych,

powszechnie dostępnych wersji. Dwa razy dziennie

przez dwadzieścia minut należy w spokoju z zamk-

niętymi oczami powtarzać „mantrę" (frazę o zna-

nych „właściwościach dźwiękowych"). Medytacja

działa na zasadzie hamowania myśli wywołujących

lęk. Uzupełnia relaksację, która hamuje motoryczne

składniki lęku, lecz nie wpływa na same myśli.

Praktykowana regularnie zazwyczaj wprowadza

umysł w stan spokoju. Lęk doświadczany w innych

porach dnia słabnie, jednocześnie zmniejsza się nad-

mierna czujność wobec przykrych zdarzeń. Regular-

na praktyka medytacji transcendentalnej jest praw-

dopodobnie skuteczniejsza niż sama relaksacja (Bu-

tler, Fennell, Robson, Gelder, 1991; Eppley, Abrams,

Shear, 1989; Kabat-Zinn i in., 1992).

Czytelnikom radzimy ocenić poziom niepokoju

codziennego. Jeśli lęk nie jest zbyt intensywny, ir-

racjonalny lub paraliżujący, można z nim żyć. Słu-

chając jego ostrzeżeń, wystarczy tylko odpowiednio

zmienić styl życia. Jeśli jednak lęk jest intensywny,

irracjonalny lub paraliżujący, powinniśmy starać się

go złagodzić. Intensywny codzienny niepokój moż-

na czasami skutecznie pokonać. Regularna prakty-

ka medytacji i progresywnej relaksacji przynosi ko-

rzystne i trwałe rezultaty.

Podsumowanie

Postęp w rozumieniu zaburzeń lękowych jest więk-

szy niż w każdej innej dziedzinie psychopatologii.

Zmiany są ogromne. Jeszcze w latach siedemdzie-

siątych XX wieku problemy, które dzisiaj nazywa-

my zaburzeniami lękowymi, zaliczano wraz z de-

presją, zaburzeniami dysocjacyjnymi i dysfunkcja-

mi seksualnymi do nieprecyzyjnie określonej kate-

gorii „nerwic", których przyczyn dopatrywano się

w mrocznym świecie nieświadomych konfliktów,

mechanizmów obronnych i powstawania objawów

(American Psychiatrie Association, 1980). Uważa-

no, że osoby cierpiące z powodu lęku mają podsta-

wową wadę charakteru, którą można usunąć jedynie

za pomocą długotrwałej terapii psychoanalitycznej

albo tylko złagodzić przez trankwilizatory dzienne.

Obecnie badacze dochodzą do wniosku, że lęk jest

przejawem swoistego procesu mającego nie tylko

aspekty psychologiczne, ale również genetyczne,

hormonalne i neurofizjologiczne. Klinicyści doszli

do pewnego porozumienia co do rodzaju zaburzeń,

które należy sklasyfikować jako „zaburzenia lęko-

we", określili ich granice i opracowali system rze-

telnej diagnozy.

Ta nowa precyzja w klasyfikacji i identyfikacji

ma wiele konsekwencji. Jedną z nich jest zrozumie-

nie zależności pomiędzy lękiem a depresją. Rozpo-

znając osobno lęk i depresję, możemy systematycz-

nie badać przypadki, w których zaburzenia te wystę-

pują razem i oddzielnie. Możemy też przeanalizo-

wać dobrze skonstruowane badania zmierzające do

wyjaśnienia, czy członkowie rodzin, w których czę-

sto zdarza się depresja, cierpią częściej na zaburze-

nia lękowe i czy lęk poprzedza depresję lub odwrot-

nie (Fava i in., 2000).

Precyzja współczesnego systemu diagnostyczne-

go wyjaśnia również zależność pomiędzy różnymi

zaburzeniami lękowymi. Wiemy już na przykład, że

niektóre, choć nie wszystkie, przypadki agorafobii

zaczynają się od zaburzeń lęku panicznego (Langs

i in., 2000), że 75 procent osób z zaburzeniami ob-

sesyjno-kompulsywnymi cierpi jednocześnie na za-

burzenia lękowe (Steketee, Eisen, Dyck, Warshaw,

Rasmussen, 1999) i że większość osób z zaburzenia-

mi lęku uogólnionego w jakimś okresie życia cierpi

na inny typ zaburzeń lękowych (Hunt, Andrews,

1995).

Znaczny postęp osiągnięto również w wyjaśnia-

niu fizjologicznych podstaw różnych zaburzeń lęko-

wych. Wiadomo, że zaburzenia lęku panicznego są

związane z systemami norepinefryny i serotoniny

w pniu mózgu, ciele migdałowatym i korze czoło-

wej. Zaburzenia lęku uogólnionego są ściśle zwią-

zane z systemami GABA. Zaburzenia obsesyjno-

-kompulsywne mają związek z niewłaściwym funk-

236

ROZDZIAŁ 5

cjonowaniem zwojów podstawy. Długotrwałe nad-

mierne wydzielanie kortyzolu występuje w zaburze-

niach stresu pourazowego. Odkrycia lokalizacji za-

burzeń poszerzają naszą wiedzę o mózgu i umożli-

wiają opracowanie skuteczniejszych terapii.

Poprawa skuteczności terapii zaburzeń lęko-

wych jest już wyraźnie widoczna. Dotąd terapie

„nerwic lękowych" nie były ściśle określone, do-

piero niedawno naukowcy przekonali się, że spe-

cyficzne zaburzenia lękowe wymagają specyficz-

nych terapii. Na przykład w zaburzeniach obsesyj-

no-kompulsywnych najlepsze wyniki dają leki

z grupy SSRI oraz terapia ekspozycji, fobie specy-

ficzne można bardzo skutecznie leczyć za pomocą

terapii ekspozycji i systematycznej desensytyzacji,

najskuteczniejszą metodą w leczeniu uogólnionych

zaburzeń lękowych jest stosowanie leków łagodzą-

cych lęk oraz trening relaksacji, a zaburzenia stre-

su pourazowego często ustępują pod wpływem te-

rapii ekspozycji i terapii grupowej. Specyfika tera-

pii zwiększa również prawdopodobieństwo sukce-

su. Na przykład do lat siedemdziesiątych XX wie-

ku osoby z fobią specyficzną były na nią skazane

do końca życia. Dzisiaj szansa na osiągnięcie wy-

raźnej ulgi wynosi znacznie ponad 70 procent. Za-

burzenia obsesyjno-kompusywne były przypadło-

ścią dokuczliwą, nieustępującą i niepoddającą się

leczeniu, a dzisiaj ponad 65 procent osób z tymi

zaburzeniami może sprawnie funkcjonować dzięki

odpowiedniej terapii.

Wiele jeszcze pozostało do wyjaśnienia. Na

czym polega skłonność genetyczna, która sprzyja

depresji, lękom i alkoholizmowi? Czy urazy

w okresie prenatalnym i niemowlęcym stwarzają

predyspozycje do zaburzeń lękowych, zwłaszcza

typu stresu pourazowego, w wieku dorosłym (Ladd

i in, 2000)? Dlaczego zaburzenia lęku panicznego

występują tak często u pacjentów z chorobami

ucha wewętrznego (Simon, Pollack, Tuby, Stern,

1998)? Czy wczesne zakażenie paciorkowcem po-

woduje później zaburzenia obsesyjno-kompulsyw-

ne (Swedo i in., 1998)? W jakich zaburzeniach

i u jakiego rodzaju pacjentów psychoterapia jest

skuteczniejsza niż środki farmakologiczne, a kiedy

jest odwrotnie? Są to najważniejsze pytania w ba-

daniach zaburzeń lękowych obiecujące postęp w ich

rozumieniu i leczeniu.

Streszczenie

1. W fobiach i zaburzeniach stresu pourazowego

lęk wywołują określone obiekty lub sytuacje. Za-

burzenia lęku panicznego, agorafobia i lęk

uogólniony również wiążą się z silnym lękiem,

lecz zagrożenie jest mniej konkretne. Zaburzenia

obsesyjno-kompulsywne charakteryzują się my-

ślami i rytuałami, które chronią przed trudnym

do zniesienia uczuciem lęku.

2. W stanie strachu wyróżnia się cztery elementy:

poznawczy polegający na oczekiwaniu zagroże-

nia, somatyczny polegający na reakcji pogoto-

wia, emocjonalny przejawiający się w uczuciu

niepokoju lub przerażenia i behawioralny pole-

gający na próbach uniknięcia groźnej sytuacji.

Elementy lęku są identyczne jak elementy stra-

chu z wyjątkiem składnika poznawczego; w sta-

nie lęku nie oczekuje się konkretnego zagroże-

nia, lecz po prostu czegoś złego, co ma nastąpić.

3. Fobia jest uporczywym strachem przed określo-

nym obiektem, przy czym strach jest zdecydowa-

nie nieproporcjonalny do poziomu zagrożenia.

Wyróżniamy fobie społeczne i cztery rodzaje fo-

bii specyficznych: fobie przed pewnymi zwierzę-

tami i owadami, fobie przed zjawiskami natury,

fobie sytuacyjne oraz fobie przed krwią, zastrzy-

kiem i zranieniem.

4. Szkoła behawioralna utrzymuje, że fobie są tyl-

ko szczególnymi przypadkami normalnego kla-

sycznego warunkowania strachu przed nieszkod-

liwymi przedmiotami, który pojawia się wskutek

traumatycznego zdarzenia. Model behawioralny

potwierdzają historie przypadków i dowody la-

boratoryjne. Stanowi on podstawę czterech sku-

tecznych terapii opartych na klasycznym wyga-

szaniu lęku. Są to: systematyczna desensytyza-

cja, ekspozycja, modelowanie i wzmaganie na-

pięcia w fobii przed krwią. W tym szczególnym

rodzaju fobii wzmaganie napięcia przynosi bar-

dzo dobre efekty.

5. W zaburzeniach stresu pourazowego mamy do

czynienia ze strachem wywołanym szczególnym

zdarzeniem. Zdarzeniem tym może być uraz

związany z klęską żywiołową, wojną lub uwięzie-

niem w obozie koncentracyjnym. U niektórych

osób objawy stresu pourazowego wywołują bar-

ZABURZENIA LĘKOWE

237

dziej powszechne nieszczęścia — śmierć bliskiej

osoby, rozwód lub napad. Po takim zdarzeniu

mogą wystąpić objawy lęku i unikania, ponowne

przeżywanie zdarzenia w snach i na jawie, obojęt-

ność wobec świata zewnętrznego. Niektórzy do-

świadczają poczucia winy z powodu ocalenia.

Objawy stresu pourazowego mogą utrzymywać

się przez całe życie. Znaczącą pomocą jest terapia

ekspozycji i ujawnienie, zwłaszcza po gwałcie,

nie pomagają natomiast leki.

6. Napady paniki pojawiają się bez powodu, nie

wywołuje ich żadne szczególne zdarzenie ani

obiekt. Trwają tylko kilka minut i składają się

z czterech elementów reakcji lękowej. Zaburzenia

lęku panicznego polegają na powracających napa-

dach paniki. Można je złagodzić za pomocą leków

i w znacznym stopniu ograniczyć przez nauczenie

się interpretacji wywołujących strach doznań cie-

lesnych jako skutku stresu, a nie zbliżającego się

nieszczęścia. Zarówno podejście biologiczne, jak

i poznawcze przyczyniły się w ostatnim czasie do

wyjaśnienia zjawiska paniki, a model poznawczy

stał się podstawą terapii.

7. Agorafobia jest podtypem zaburzeń lęku panicz-

nego i właściwie nie jest fobią. Polega na lęku

przed przebywaniem w miejscach publicznych,

gdzie może nastąpić napad paniki, który w takich

miejscach zwykle zdarza się po raz pierwszy.

Terapią z wyboru wydaje się połączenie środków

przeciwdepresyjnych i terapii ekspozycji. Każda

z nich jest zdecydowanie skuteczna.

8. Uogólnione zaburzenia lękowe przypominają za-

burzenia lęku panicznego, z tym że nie wywołu-

je ich żadne konkretne zdarzenie. W lęku uogól-

nionym lęk jest jednak słabszy i przewlekły,

a jego elementy są wyraźnie odczuwane prawie

codziennie przez wiele miesięcy. Pewną ulgę

przynosi terapia poznawczo-behawioralna, a tak-

że środki przeciwdepresyjne, które jednak dzia-

łają słabiej.

9. W zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych wy-

stępują obsesje, czyli powracające myśli, wyobra-

żenia i impulsy, które zakłócają świadomość, są

dokuczliwe i bardzo trudno je odrzucić lub nimi

kierować. Większość obsesji jest związana z kom-

pulsjami, czyli powracającymi, stereotypowymi

i niepożądanymi myślami lub czynnościami, któ-

re mają przeciwdziałać obsesji. Niezmiernie trud-

no jest się im oprzeć.

10. Osoba cierpiąca na zaburzenia obsesyjno-kom-

pulsywne okazuje lęk, gdy jej rytuały są po-

wstrzymywane. Z zaburzeniami obsesyjno-kom-

pulsywnymi wiąże się depresja. W stanie depre-

sji obsesje pojawiają się znacznie częściej. Oso-

by z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi są

bardziej od innych podatne na depresję.

11. Nie ma raczej typu osobowości, który stwarzałby

predyspozycje do zaburzeń obsesyjno-kompul-

sywnych. Osobowość obsesyjno-kompulsywna

przejawiająca się w codziennym życiu nadmierną

dbałością o porządek nie jest związana z większą

podatnością na ten typ zaburzeń. Jednostki o oso-

bowości obsesyjno-kompulsywnej, w przeciwień-

stwie do osób z zaburzeniami, są dumne ze swo-

jej skrupulatności i troski o szczegóły, objawy za-

burzeń są natomiast przyczyną udręki.

12. Teoria psychodynamiczna wyjaśnia, kto jest po-

datny na zaburzenia i dlaczego mają one taką,

a nie inną treść. Teoria poznawczo-behawioral-

na wyjaśnia, dlaczego zaburzenia i rytuały są

trwałe. Według tej teorii osoba z zaburzeniami

obsesyjno-kompulsywnymi nie potrafi przy-

zwyczaić się do natrętnych myśli, odrzucić ich

lub się od nich oderwać.

13. Terapia behawioralna zaburzeń obsesyjno-kom-

pulsywnych obejmuje ekspozycję zmuszającą

pacjenta do wytrzymania nieprzyjemnej sytua-

cji, zapobieganie reakcji uniemożliwiające wy-

konanie rytuału oraz modelowanie, czyli przy-

glądanie się, jak inna osoba powstrzymuje się

od rytuału. Terapie te przynoszą znaczną popra-

wę u około dwóch trzecich pacjentów z zabu-

rzeniami obsesyjno-kompulsywnymi.

14. Objawy neurologiczne, obrazy mózgu i ewolu-

cyjnie prymitywna treść obsesji i kompulsji

oraz skuteczność klomipraminy, leku z grupy

SRI, to dowody świadczące o biologicznym

podłożu zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych.

Klomipramina jest skuteczna u 40-60 procent

pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompul-

sywnymi, lecz nawroty po przerwaniu leczenia

są niemal powszechne.

15. Łagodny niepokój codzienny można zmniej-

szyć przez regularną relaksację i medytację.

Rozdział 6

ZABURZENIA

SOMATOFORMICZNE

I DYSOCJACYJNE

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Zaburzenia somatoformiczne

Typy zaburzeń somatoformieznych

Diagnozowanie zaburzeń somatoformieznych

Podatność na zaburzenia somatoformiczne

Etiologia zaburzeń somatoformieznych

Terapia zaburzeń somatoformieznych

Zaburzenia dysocjacyjne

Amnezja dysocjacyjna

Zaburzenia depersonalizacji

Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości

(zaburzenia osobowości wielorakiej)

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

'"*• Umiejętność rozpoznania pięciu ogólnych

objawów zaburzeń somatoformieznych.

l!l* Charakterystyka sposobów diagnozowania

klinicznego deficytów ruchowych i zmysło-

wych powstających wskutek zaburzeń kon-

wersyjnych w przeciwieństwie do zaburzeń

fizycznych oraz omówienie wpływu kultury

na postacie konwersji.

IN* Zapoznanie się z argumentami przemawiają-

cymi za genetyczną etiologią zaburzeń so-

matyzacyjnych.

""+? Interpretacja zaburzeń somatoformieznych

z psychoanalitycznego i komunikacyjnego

punktu widzenia oraz z perspektywy bloko-

wania percepcji, a także wskazanie różnych

terapii stosowanych w leczeniu tych zabu-

rzeń.

""*? Opis stanów dysocjacyjnych w amnezji, de-

personalizacji, derealizacji, pomieszaniu

tożsamości, zmianie tożsamości oraz wyjaś-

nienie ich znaczenia w ucieczce przed nie-

tolerowanym lękiem.

""*• Wyjaśnienie szczególnej podatności na za-

burzenia dysocjacyjne, roli amnezji oraz eta-

pów tworzenia się nowych tożsamości (oso-

bowości lub wcieleń), a także najskutecz-

niejszej terapii tych zaburzeń.

"«*? Ukazanie kontrowersji wokół dysocjacyj-

nych zaburzeń tożsamości oraz przyczyn

sceptycyzmu wobec niektórych relacji pa-

cjentów, a nawet wątpliwości dotyczących

samego istnienia tego typu zaburzeń.

zaburzeniach, o których mówiliśmy wcześ-

niej, występuje lęk: osoba cierpiąca na agorafobię

boi się chodzić po centrum handlowym, osoba z za-

burzeniami lęku uogólnionego jest pełna obaw,

a pacjent z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywny-

mi wpada w panikę, gdy nie może wykonywać swo-

ich rytuałów. W przeciwieństwie do tych zaburzeń

lęk nie jest zjawiskiem powszechnym u osób, które

cierpią na zaburzenia somatoformiczne lub dysocja-

cyjne. Osoby te bywają zaskakująco obojętne na

swoje dolegliwości, o czym świadczy następujący

przypadek:

Dwudziestopięcioletni Bear, krzepki robotnik bu-

dowlany, doznał nagłego paraliżu; przez trzy tygo-

dnie był całkowicie unieruchomiony i pozbawiony

czucia od pasa w dół. Co ciekawe, nie wydawał się

szczególnie wstrząśnięty chorobą, martwił się tro-

chę, że nie może chodzić, ale nie rozpaczał ani nie

popadł w przerażenie.

Po trzech dniach badań, które nie przyniosły

żadnych rezultatów, neurolog stwierdził brak ja-

kichkolwiek fizycznych przyczyn choroby i odesłał

Beara na oddział psychiatryczny.

Próby wyjaśnienia choroby na oddziale psychia-

trycznym zakończyły się takim samym fiaskiem,

jak badania neurologiczne. Bear twierdził, że

w jego życiu nie zdarzyło się ostatnio nic nadzwy-

czajnego i że nie pamięta wypadku, który mógł

spowodować porażenie. Wprawdzie od czasu do

czasu zażywał narkotyki i pił alkohol, ale nie miał

dotąd żadnych epizodów psychiatrycznych. Jeden

z lekarzy, całkowicie zdezorientowany i pozbawio-

ny jakichkolwiek wskazówek, zapytał w końcu, czy

Bear zna może kogoś, kto doświadczył paraliżu.

Z początku nikt nie przychodził mu na myśl, ale

mniej więcej po minucie namysłu Bear wymamro-

tał bez żadnych oznak emocji:

— Tak, już wiem, mój przyjaciel Tom jest spa-

raliżowany od pasa w dół. Złamał kręgosłup.

— Jak to się stało?

— To bardzo smutne i muszę przyznać, że było

w tym dużo mojej winy. Tom jest niewiniątkiem

pod każdym względem. Nigdy nie pije i nie pali.

Mniej więcej miesiąc temu poszliśmy razem się

zabawić i zacząłem go podpuszczać. Pomyślałem,

że powinien się trochę ożywić, spróbować LSD.

Teraz wiem, że nie wolno mu było tego brać, ale

w końcu ustąpił. Połknęliśmy parę tabletek i w cią-

gu paru minut odjechał. Miał przedziwne wizje.

Wybiegł z mieszkania, a ja za nim, bo się trochę

przestraszyłem. O Boże, to było okropne! Uciekał

przed czymś, co było tylko w jego głowie. Nagle

zobaczyłem, jak skacze z mostu. Z tego wiaduktu

nad torami. Jeszcze żył, gdy ratownicy ściągnęli go

z drutów wysokiego napięcia. Powiedzieli, że nigdy

nie będzie chodził.

— Proszę powiedzieć mi jeszcze raz, kiedy za-

częły się pańskie problemy.

— Bez żadnego powodu. Mniej więcej trzy ty-

godnie temu. Byłem w pracy, zjeżdżałem wózkiem

widłowym do dworca. Kiedy przejeżdżałem przez

tory pod linią wysokiego napięcia, nagle straciłem

władzę w nogach. Wzywałem pomocy i koledzy

mnie wyciągnęli [...] O Boże! Nie widzisz, co zro-

biłem?!

Po paru dniach Bear wyszedł ze szpitala (Stin-

nett, 1978).

Bear uważa, że spowodował paraliż u swojego

przyjaciela. Przejął objawy jego choroby i nie przej-

muje się zbytnio faktem, że nie może chodzić. Po-

240

ROZDZIAŁ 6

dobnie, nastolatek, który zadręcza się nierozwiąza-

nymi kłopotami w domu i w szkole, zapomina, kim

jest, wędruje do innego miasta i z ulgą przyjmuje

nową osobowość. Dawniej klasyfikowano takie za-

burzenia jako „lękowe", ponieważ poprzedzające je

konflikty nasuwały klinicystom i teoretykom przy-

puszczenie, że objawy są próbą zapanowania nad źró-

dłowym lękiem. Obecnie jednak ze względu na to, że

lęk jest tylko domniemany i nie ujawniony, DSM-IV

klasyfikuje zaburzenia somatoformiczne i dysocja-

cyjne jako odrębne od zaburzeń lękowych.

Omówimy dwie kategorie zaburzeń. Pierwszą są

zaburzenia somatoformiczne, które obejmują kon-

wersję, somatyzację, zaburzenia bólowe, hipochon-

drię i dysmorficzne zaburzenia ciała. Polegają one

na zakłóceniach funkcjonowania fizycznego nie

z powodu choroby somatycznej, ale w wyniku kon-

fliktu psychicznego. Bear, u którego rozpoznano

zaburzenia konwersyjne, nagle doznał paraliżu bez

żadnych przyczyn biologicznych, jedynie wskutek

stresu psychicznego. Drugą kategorią są zaburzenia

dysocjacyjne polegające na fragmentaryzacji tożsa-

mości jednostki. Należą do nich amnezja dysocja-

cyjna, w której człowiek nie pamięta, kim jest, za-

burzenia depersonalizacji i dysocjacyjne zaburzenia

tożsamości (zaburzenia osobowości wielorakiej),

w których ta sama osoba ma więcej niż jedną osobo-

wość, a każda z nich jest dość zróżnicowana i stabilna.

Zaburzenia somatoformiczne

Do kliniki psychiatrycznej przywieziono kobietę,

która przestała widzieć, lecz nie martwiła się spe-

cjalnie swoją ślepotą. Po wstępnym wywiadzie

skierowano ją do neurologa, a następnie do okuli-

sty. Przeprowadzono badania, a następnie pacjent-

kę odesłano do psychiatry z dwoma zalakowanymi

kopertami, w których znalazło się rozpoznanie „bez

zmian neurologicznych". Mając taką diagnozę, psy-

chiatra musi się starać odkryć problemy psychicz-

ne, które są podłożem ślepoty.

Tego rodzaju zaburzenia nazywa się zaburzenia-

mi somatoformicznymi (czyli przybierającymi for-

mę cielesną). Fascynowały one praktyków i badaczy

od Jeana Charcota i Zygmunta Freuda do czasów

współczesnych. Przy podejrzeniu zaburzeń somato-

formicznych należy uwzględnić w diagnozie pięć

czynników. Po pierwsze, zauważa się upośledzenie

czynności fizycznych. Może ono przybierać formę

ślepoty, głuchoty lub paraliżu. Po drugie, objawów

nie można wyjaśnić żadnym znanym stanem fizycz-

nym ani neurologicznym. Nie stwierdza się uszko-

dzeń neurologicznych, które mogłyby spowodować

ślepotę, głuchotę lub paraliż. Po trzecie, mamy do-

wody, że z objawami związane są czynniki psy-

chiczne. Po czwarte, pacjent jest często, choć nie

zawsze obojętny na swoje dolegliwości fizyczne,

a zwłaszcza nie odczuwa przed nimi lęku. Po piąte,

objawy nie podlegają dowolnej kontroli.

Typy zaburzeń somatoformicznych

Jako zaburzenia somatoformiczne sklasyfikowano

w DSM-IV konwersję, zaburzenia somatyzacyjne,

zaburzenia bólowe, hipochondrię i dysmorficzne

zaburzenia ciała. Kolejno omówimy każdy z tych

typów.

KONWERSJA

Konwersja, nazywana dawniej konwersją histerycz-

ną, polega na przekształceniu stresu psychicznego

w objawy fizyczne. Zastanówmy się nad przypad-

kiem Baera, którego paraliż obejmuje pięć objawów

zaburzeń somatoformicznych. Po pierwsze, wystę-

puje upośledzenie fizyczne: porażenie ciała. Po dru-

gie, paraliżu nie można wyjaśnić uszkodzeniem fi-

zycznym, ponieważ u pacjenta nie stwierdzono

zmian neurologicznych. Po trzecie, paraliż nie pod-

lega dowolnej kontroli. Po czwarte, Bear wydaje się

zaskakująco obojętny na swoje objawy, nie czuje

lęku z powodu paraliżu. I po piąte, mamy niewątp-

liwe dowody, że czynniki psychiczne są związane

z objawami i prawdopodobnie je wywołują: (1)

przyjaciel Beara został sparaliżowany częściowo

z jego winy; (2) paraliż u Beara wystąpił z tej samej

strony ciała co u jego przyjaciela; (3) Bear z trudem

przypomniał sobie wypadek, w którym jego przyja-

ciel został kaleką i nie kojarzył go ze swoją choro-

bą; (4) Bear nie mógł pokonać paraliżu, lecz choro-

ba ustąpiła, kiedy ją zrozumiał.

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

241

ZABURZENIA KONWERSYJNE

A. Jeden lub więcej objawów lub deficytów obejmują-

cych czynności ruchowe lub czuciowe i sugerujących

schorzenie neurologiczne bądź inną chorobę fizyczną.

B. Dostrzegalny związek objawu lub deficytu z czynnika-

mi psychicznymi, ponieważ wystąpienie bądź za-

ostrzenie objawu lub deficytu poprzedzają konflikty

lub inne stresory.

C. Objaw lub deficyt nie jest wywoływany celowo ani

udawany (jak w zaburzeniach pozorowanych czy

w symulacji).

D. Objawu lub deficytu nie można w pełni wyjaśnić po

stosownym badaniu chorobą somatyczną, bezpośred-

nim działaniem jakiejś substancji bądź zachowaniem

czy doświadczeniem usankcjonowanym kulturowo.

E. Objaw lub deficyt powoduje kliniczne znaczące doleg-

liwości lub upośledzenie w obszarze społecznym, za-

wodowym bądź w innych ważnych obszarach albo

wymaga interwencji lekarskiej.

F. Objaw lub deficyt nie ogranicza się do bólu czy dys-

funkcji seksualnych, nie występuje wyłącznie w trak-

cie trwania zaburzeń sornatyzacyjnych i nie da się le-

piej wyjaśnić innymi zaburzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA SOMATYZACYJNE

A. Rozmaite dolegliwości fizyczne, które zaczynają się

przed trzydziestym rokiem życia, trwają kilka lat i są

powodem korzystania z porad lekarskich lub znaczą-

cego upośledzenia w obszarze społecznym, zawodo-

wym bądź w innych ważnych obszarach funkcjonowa-

nia człowieka.

B. Musi być spełnione jedno z podanych kryteriów,

a poszczególne objawy mogą występować w różnych

okresach trwania zaburzeń: (1) cztery objawy bólowe:

występowanie bólu związanego z przynajmniej cztere-

ma miejscami lub czynnościami (np. głowa, brzuch,

plecy, stawy, kończyny, piersi, odbyt, miesiączka, sto-

sunek seksualny, wydalanie moczu); (2) dwa objawy

żołądkowo-jelitowe: występowanie przynajmniej

dwóch objawów żołądkowo-j elito wy ch, innych niż ból

(np. mdłości, krwawienia, wymioty poza okresem cią-

ży, biegunka, nietolerancja pewnych pokarmów); (3)

jeden objaw seksualny: występowanie przynajmniej

jednego objawu związanego z kontaktami seksualny-

mi lub zachowaniami reprodukcyjnymi, innego niż ból

(np. oziębłość płciowa, zaburzenia erekcji i wytrysku,

nieregularne miesiączki, obfite krwawienia miesiącz-

kowe, wymioty przez cały okres ciąży); (4) jeden ob-

jaw pseudoneurologiczny: występowanie przynajmniej

jednego objawu lub deficytu sugerującego chorobę

neurologiczną i nieograniczającego się do bólu (obja-

wy konwersyjne, np. zaburzenia koordynacji ruchów

lub równowagi, porażenie albo miejscowe osłabienie,

trudności w przełykaniu, „kula" w gardle, afonia, czy-

li utrata głosu, zatrzymanie moczu, omamy, nieczułość

na dotyk lub ból, podwójne widzenie, ślepota, głucho-

ta, padaczka; objawy dysocjacyjne, jak amnezja; utra-

ta świadomości bez omdlenia).

C. Warunek (1) lub (2): (1) po wnikliwym badaniu żaden

z objawów podanych w punkcie B nie da się w pełni

wyjaśnić znaną chorobą somatyczną ani bezpośrednim

działaniem jakiejś substancji (np. nadużywaniem nar-

kotyków lub leków); (2) jeśli występuje związek

z chorobą somatyczną, to dolegliwości fizyczne bądź

wynikające z nich upośledzenie w obszarze społecz-

nym czy zawodowym są niewspółmierne do tego, cze-

go można by się spodziewać na podstawie historii cho-

roby, badania lekarskiego i wyników analiz.

D. Objawy nie są udawane ani wywoływane celowo (jak

w zaburzeniach pozorowanych i symulacji).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

242

ROZDZIAŁ 6

ZABURZENIA SOMATYZACYJNE (ZESPÓŁ BRIQUETA)

W zaburzeniach somatyzacyjnych pacjent skarży

się na różne dolegliwości fizyczne, które ujawniają

się przed trzydziestym rokiem życia i są przedmio-

tem rozmaitych zabiegów medycznych. Dolegliwo-

ści obejmują wiele narządów i nie można ich w peł-

ni wyjaśnić znanymi przyczynami fizycznymi, nie

poddają się one też dowolnej kontroli. Objawy bó-

lowe dotyczą przynajmniej czterech różnych miejsc,

jak głowa, żołądek, plecy, stawy, ręce i nogi, odbyt,

pierś, a także czynności fizjologicznych, takich jak

stosunek seksualny, menstruacja, wydalanie moczu.

Piętnaście najczęstszych objawów przyczyniają-

cych się do rozpoznania zaburzeń somatoformicz-

nych to: zmęczenie, omdlenia, palpitacje serca, za-

burzenia miesiączkowania, mdłości, wzdęcia i nie-

strawność, bóle pleców, bóle stawów lub kończyn,

zawroty głowy, bóle w klatce piersiowej, bóle brzu-

cha, bóle głowy, problemy seksualne, bezsenność,

biegunki lub zaparcia, trudności w oddychaniu

(Kroenke, Spitzer, De-Gruy, Swindle, 1998).

W pewnym okresie trwania zaburzeń może wy-

stąpić przynajmniej jeden z objawów „pseudoneuro-

logicznych" lub konwersyjnych, który nie ogranicza

się do bólu, jak zaburzenia koordynacji, porażenie,

ślepota, głuchota lub brak wrażeń dotykowych.

Konsekwencją zespołu objawów zaburzeń somato-

formicznych są często niepotrzebne zabiegi chirur-

giczne, przyzwyczajenie do przepisywanych leków,

depresja i próby samobójcze. Podstawowa różnica

pomiędzy somatyzacją a konwersją polega na tym,

że pacjent z zaburzeniami somatyzacyjnymi ma

wiele dolegliwości fizycznych, a pacjent z zaburze-

niami konwersyjnymi odczuwa tylko jeden objaw.

Co ciekawe, objawy występują częściej z prawej

niż z lewej strony ciała, co świadczy o zaangażowa-

niu lewej półkuli mózgowej (Min, Lee, 1997). Lewa

półkula jest domeną czynności werbalnych; dobrym

tropem w terapii wydaje się zatem interwencja wer-

balna, do czego wrócimy jeszcze w dalszej części

książki.

ZABURZENIA BÓLOWE (PSYCHALGIA)

Do najważniejszych zaburzeń somatoformicznych

należą ponadto zaburzenia bólowe (psychalgia).

W zaburzeniach bólowych głównym objawem jest

ból w jednej lub kilku częściach ciała, powodujący

wyraźne pogorszenie samopoczucia lub niepełno-

sprawność. Na pojawienie się bólu, jego intensyw-

ność, uporczywość lub pogorszenie mają wpływ

czynniki psychiczne. Objawy nie podlegają dowol-

nej kontroli. Statystycznie zaburzenia bólowe nale-

żą do najczęstszych zaburzeń somatoformicznych

(Drossman, 1982; Verhaak, Kerssens, Dekker, Sor-

bi, Bensing, 1998; Watson, Buranen, 1979). Psy-

chalgię ilustruje następujący przypadek:

U Harry'ego, lat czterdzieści jeden, nagle pojawił

się silny ból brzucha. Przygotowywano go do ope-

racji, lecz nie stwierdzono podwyższonego pozio-

mu białych krwinek ani innych nienormalnych ob-

jawów fizycznych. Harry wydawał się emocjonal-

ZABURZENIA BÓLOWE

A. Najważniejszym objawem klinicznym jest ból w jed-

nym lub kilku miejscach, którego intensywność wy-

maga interwencji lekarskiej.

B. Ból wywołuje klinicznie istotne pogorszenie samopo-

czucia albo upośledzenie w obszarze społecznym, za-

wodowym lub w innych ważnych obszarach funkcjo-

nowania.

C. Zauważalne jest znaczenie czynników psychicznych

w powstawaniu, intensywności, zaostrzeniu i utrzymy-

waniu się bólu.

D. Objaw lub deficyt nie jest wywoływany celowo ani

udawany (jak w zaburzeniach pozorowanych i w sy-

mulacji).

E. Ból nie da się lepiej wytłumaczyć zaburzeniami na-

stroju, zaburzeniami lękowymi czy psychotycznymi

i nie spełnia kryteriów dyspareunii.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE 1 DYSOCJACYJNE

243

nie obojętny na ból i zbliżającą się operację. Z pew-

nością odczuwał ból, ale nie doświadczał lęku.

Po konsultacji zadecydowano odłożyć operację,

aby przeanalizować możliwe przyczyny psychicz-

ne. Okazało się, że dzieciństwo Harry'ego stworzy-

ło podatny grunt dla psychalgii. Jego rodzice byli

zamożni, lecz nie okazywali mu wiele uczucia. Je-

dynym wyłomem w emocjonalnej pustce dzieciń-

stwa była operacja wyrostka robaczkowego. W tym

okresie obdarzono go prawdziwą serdecznością, za

którą zawsze potem tęsknił.

Teraz bóle brzucha wywołała zdrada małżeńska.

Żona Harry'ego zakochała się w innym mężczyź-

nie i groziła, że z nim odejdzie. Właśnie wtedy

u Harry'ego zaczęły się dolegliwości bólowe (wg

Laughin, 1967, s. 667-668).

W przypadku Harry'ego można postawić hipote-

zę, że zawsze mając poważne kłopoty, będzie cier-

piał na ból żołądka. Ból staje się somatycznym uza-

sadnieniem nieodczuwania lęku wywołanego stresu-

jącymi zdarzeniami.

HIPOCHONDRIA

Hipochondria oznacza przekonanie o cierpieniu na

poważną chorobę lub ciągłe obawy przed zachoro-

waniem, mimo licznych dowodów i zapewnień, że

nie ma powodu do niepokoju. Pacjenci rozpamiętu-

ją czynności swojego organizmu, jak pocenie się

czy gwałtowne bicie serca. Zamartwiają się błahy-

mi objawami, jak kaszel czy chrypka. Często odwie-

dzają i zmieniają lekarzy, nie dowierzając ich kom-

petencjom. Złość i zniechęcenie odczuwają zwykle

zarówno pacjenci, jak i lekarze. Napięcia powstają

też w życiu rodzinnym i społecznym, a główną ich

przyczyną są ubolewania pacjenta nad swoim sła-

bym zdrowiem. Pacjent zazwyczaj nie chce uwie-

rzyć, że cierpi na zaburzenia psychiczne, a nie na

chorobę somatyczną.

Mężczyźni i kobiety mają mniej więcej takie

same skłonności do hipochondrii, jej przejawy wy-

stępują u około 4 procent osób, które leczą się na

schorzenia fizyczne. Hipochondrię można zaobser-

wować we wszystkich etapach życia, zwłaszcza jed-

nak w wieku młodzieńczym, średnim i po sześćdzie-

siątce (Barsky, Wyshak, Klerman, Latham, 1990;

Kellner, 1986). Na rodzaj dolegliwości, które budzą

niepokój hipochondryka, ma ogromny wpływ kultu-

ra. U Chińczyków występuje paniczny lęk przed

możliwością wciągnięcia penisa w głąb brzucha

(Koro); w Indiach niektórzy mężczyźni uskarżają się

na Dhat, obawę przed zanikiem nasienia w połącze-

niu z zawrotami głowy i zmęczeniem.

Rozpoznawanie hipochondrii to proces elimina-

cji. Najpierw należy wykluczyć choroby somatycz-

ne. Następnie eliminuje się podobne zaburzenia psy-

chiczne, jak: uogólnione zaburzenia lękowe, zabu-

rzenia obsesyjno-kompulsywne, fobia przed choro-

bą, zaburzenia lęku panicznego i zaburzenia soma-

tyzacyjne. Pacjent nie może poza tym doświadczać

złudzeń cielesnych, jakie występują w psychozie.

To, co pozostaje, jest hipochondria. Niestety, nie-

HIPOCHONDRIA

A. Strach przed zachorowaniem lub przekonanie, że jest

się chorym na poważną chorobę na podstawie błędnej

interpretacji objawów cielesnych.

B. Obawy nie ustępują mimo właściwych badań lekar-

skich i zapewnień o dobrym zdrowiu.

C. Przekonanie, o którym mowa w punkcie A, nie osiąga

siły złudzeń (jak w zaburzeniach urojeniowych typu

somatycznego) i nie ogranicza się do troski o wygląd

(jak w dysmorficznych zaburzeniach ciała).

D. Obaw nie można lepiej wyjaśnić lękiem uogólnionym,

zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi, zaburzenia-

mi lęku panicznego, epizodem zespołu depresyjnego,

lękiem separacyjnym lub innymi zaburzeniami soma-

toformicznymi.

Należy wyodrębnić przypadki ze słabym rozezna-

niem: jeśli przez większość czasu podczas trwania epizo-

du pacjent nie rozpoznaje, że niepokój przed poważną

chorobą jest przesadny lub nieuzasadniony.

Żródto: APA, DSM-IY, 1994.

244

ROZDZIAŁ 6

DYSMORFICZNE ZABURZENIA CIAŁA

A. Zaabsorbowanie wyimaginowanym defektem wyglą-

du. Drobne braki fizyczne wzbudzają zdecydowanie

przesadną troskę.

B. Niezadowolenie jest przyczyną klinicznie istotnego

pogorszenia samopoczucia lub upośledzenia w obsza-

rze społecznym, zawodowym lub w innych ważnych

obszarach funkcjonowania człowieka.

C. Zaabsorbowania wyglądem nie można lepiej wyjaśnić

innymi zaburzeniami psychicznymi (np. niezadowole-

niem z własnej sylwetki czy z wymiarów w anoreksji).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

wiele wiadomo o przebiegu tych nie dość dobrze

poznanych zaburzeń, o przyczynach podatności na

nie ani o skutecznych metodach leczenia.

DYSMORFICZNE ZABURZENIA CIAŁA

Czy myślałeś kiedyś, że jesteś brzydki? Masz za dużo

piegów? Jesteś zbyt gruba? Masz za wąskie usta?

Sama skóra i kości? Skrajne zaabsorbowanie takimi

sprawami jest istotą dysmorficznych zaburzeń cia-

ła. W dysmorficznych zaburzeniach ciała pacjent wy-

olbrzymia nieznaczne braki urody, postrzegając je

jako ogólną brzydotę, i to zmartwienie opanowuje

całe jego życie. Najczęściej przedmiotem niezadowo-

lenia w dysmorficznych zaburzeniach ciała jest łysi-

na, trądzik, blizny, blada lub rumiana cera, owłosie-

nie, otyłość lub chudość. Niektórzy mają obsesję na

punkcie wielkości i kształtu nosa, uszu, oczu, ust,

nóg, bioder, piersi, genitaliów, pośladków albo stóp.

Gdy niezadowolenie staje się udręką, powoduje to uni-

kanie towarzystwa i ciągłe rozważanie swoich wad;

troska o wygląd zmienia się w problem kliniczny.

Osoba z dysmorficznymi zaburzeniami ciała nie-

ustannie przegląda się w lustrze, używając specjal-

nego oświetlenia i powiększenia, żeby dokładnie

obejrzeć swój „defekt". Kobiety czeszą się godzina-

mi, usuwają najdrobniejsze mankamenty skóry i po-

święcają mnóstwo czasu na rytuał makijażu. Męż-

czyźni próbują zatuszować braki, nosząc zarost, aby

ukryć zbyt małą albo spiczastą brodę, perukę, aby

zamaskować łysinę albo wkładając skarpetkę do sli-

pów, żeby członek wydawał się większy. W skraj-

nych przypadkach zaburzenia prowadzą do unikania

wszelkich kontaktów społecznych, niewychodzenia

z domu, nieuczęszczania do szkoły lub do pracy.

Częste skutki zaburzeń dysmorficznych to depresja,

samobójstwo albo wielokrotne operacje plastyczne.

Dysmorficzne zaburzenia ciała zaczynają się

przeważnie w okresie młodzieńczym i mogą trwać

przez całe życie (Wilhelm i in., 1999). Ciężkie przy-

padki zdarzają się rzadko (Hollander, Aronowitz,

1999). Zaburzenia występują nieco częściej u kobiet

niż u mężczyzn. Zwykle ktoś z rodziny nakłania

opierającego się pacjenta do poddania się leczeniu.

Pojmowanie brzydoty może być bardzo różne

w zależności od podłoża kulturowego: za szeroka

twarz w Peru i na Grenlandii, za krótka szyja w Bir-

mie, za duże stopy w Chinach. Osoby z dysmorficz-

nymi zaburzeniami ciała mają więc różne zmartwie-

nia wynikające ze źródeł kulturowych. Ponadto ko-

nieczna jest diagnoza różnicująca: trzeba wykluczyć

anoreksję i bulimię, depresję, zaburzenia obsesyjno-

-kompulsywne i fobię społeczną (Phillips, Gunder-

son, Mallya, McElroy, Carter, 1998; Zimmerman,

Mattia, 1998). Nawet wtedy jednak niewiele wiado-

mo o przyczynach, a jeszcze mniej o skutecznych

sposobach leczenia. Do tej pory przeprowadzono

tylko dwa niekontrolowane badania. W jednym

z nich trzynaście kobiet w wieku od 18 do 48 lat

z rozpoznaniem dysmorficznych zaburzeń ciała

poddawano terapii w małych grupach, które przez

12 tygodni odbywały półtoragodzinne sesje. W okre-

sie terapii uzyskano znaczące złagodzenie zarówno

zaburzeń dysmorficznych, jak i objawów depresji

(Wilhelm, Otto, Lohr, Deckersbach, 1999). W dru-

gim badaniu wykazano skuteczność inhibitora po-

nownego wychwytu serotoniny (SRI) u dziesięciu

z osiemnastu pacjentek (Albertini, Phillips, 1999).

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

245

Diagnozowanie zaburzeń somatoformicznych

Zaburzenia somatoformiczne należą do najtrudniej-

szych pod względem trafności rozpoznania. Na ja-

kiej podstawie można powiedzieć, że w opisanym

wyżej przykładzie Bear nie udaje paraliżu ani nie

cierpi na jakąś nieznaną chorobą fizyczną, której nie

udało się dotychczas zdiagnozować?

Aby uściślić diagnozę, należy odróżnić zaburze-

nia somatoformiczne od czterech innych typów za-

burzeń, z którymi można je pomylić, niekiedy z tra-

gicznym skutkiem. Są to: symulowanie, zaburzenia

psychosomatyczne, zaburzenia pozorowane i nie-

rozpoznane choroby fizyczne.

Symulowanie, czyli udawanie objawów jest czę-

stym problemem w diagnozowaniu zaburzeń soma-

toformicznych w amerykańskim i europejskim sys-

temie opieki zdrowotnej i społecznej (Hiller, Rief,

Fichter, 1997).

W zasadzie istnieją dwie różnice pomiędzy sy-

mulowaniem a autentycznymi zaburzeniami soma-

toformicznymi — obydwie trudne do uchwycenia

w praktyce. Po pierwsze, symulant dowolnie kontro-

luje swoje objawy, podczas gdy osoba z zaburzenia-

mi somatoformicznymi nie może ich kontrolować.

Symulant może wprowadzać się w stan porażenia

i z niego wychodzić, jakkolwiek trudno go nakłonić,

aby ujawnił tę dowolną kontrolę. Człowiek cierpią-

cy na zaburzenia konwersyjne nie ma takiej możli-

wości działania. Nawet gdybyśmy zaproponowali

Baerowi ogromną sumę pieniędzy, aby wstał z wóz-

ka i zaczął chodzić, nie potrafiłby tego uczynić. Jed-

nym z trików, jakimi posługiwali się diagności, aby

rozpoznać symulanta udającego głuchotę, było

upuszczanie srebrnej dolarówki na twardą podłogę

za jego plecami. Symulant zareagowałby, a osoba

głucha nie.

Po drugie, symulant czerpie oczywiste korzyści

ze środowiska dzięki swoim objawom (np. zwolnie-

nie ze służby wojskowej dzięki udawaniu paraliżu,

uzyskanie dużego odszkodowania dzięki symulowa-

niu bólu), natomiast osoba z zaburzeniami konwer-

syjnymi nie zawsze ma z nich jakiś pożytek.

Symulowanie trzeba z kolei odróżnić od czerpa-

nia wtórnych korzyści. Wtórne korzyści są to zy-

ski płynące ze środowiska dzięki nienormalnym ob-

jawom. Osiągają je często osoby z zaburzeniami so-

matoformicznymi, gdy na przykład zyskują więcej

uczucia i uwagi ze strony rodziny z powodu dozna-

wanego bólu. Czerpanie wtórnych korzyści wydaje

się uniwersalną zdolnością człowieka do czynienia

największego pożytku ze złej sytuacji. Osoby z za-

burzeniami somatoformicznymi, czerpiące wtórne

korzyści, różnią się od symulantów. Symulanci od

początku udają objawy, a potem dodatkowo je wy-

korzystują. Osoby z zaburzeniami somatoformicz-

nymi nie udają objawów, ale mogą je wykorzysty-

wać. Czasami symulowanie można odróżnić od za-

burzeń somatoformicznych na podstawie właściwo-

ści objawów. Pacjent ze ślepotą histeryczną w prze-

ciwieństwie do symulanta nie potyka się o przed-

mioty na swojej drodze.

Zaburzenia psychosomatyczne, omawiane

w rozdziale 12, również przypominają zaburzenia

somatoformiczne. Różnią się od nich występowa-

niem przyczyny fizycznej, która może wyjaśniać

objaw psychosomatyczny, ale nie wyjaśnia objawu

somatoformicznego. Choć u niektórych osób z wrzo-

dami trawiennymi lub z nadciśnieniem czynniki

psychiczne nasilają albo wręcz wywołują dolegli-

wości, to same wrzody i nadciśnienie powstają jed-

nak w wyniku działania szczególnego mechanizmu

fizycznego. W objawach konwersyjnych znieczuli-

cy rękawiczkowej, polegającej na braku czucia

w dłoni i palcach przy braku jakichkolwiek zabu-

rzeń czuciowych od nadgarstka w górę, nie można

wskazać żadnego znanego rodzaju uszkodzenia ner-

wów kontrolujących dopływ informacji do dłoni.

Trzeci typ zaburzeń, który należy oddzielić od

zaburzeń somatoformiczych, nazywamy zaburze-

niami pozorowanymi lub zespołem Miinchhause-

na. Zaburzenia te prowadzą do wielokrotnych hos-

pitalizacji i zabiegów chirurgicznych, ponieważ pa-

cjent świadomie wytwarza objawy choroby, które

nie powstają wskutek lęku, lecz wskutek manipula-

cji fizjologicznej (Folks, 1995; Pope, Jonas, Jones,

1982). Udokumentowano przypadek trzydziesto-

czteroletniego mężczyzny, który w ciągu dziesięciu

lat z kilkunastu powodów odwiedził 200 razy lekarzy

w 68 szpitalach i kosztował brytyjską służbę zdro-

wia dwa miliony dolarów. W przeciwieństwie do

symulacji zaburzenia pozorowane nie mają innego

oczywistego celu jak tylko zwrócenie uwagi leka-

rzy. Różnią się one zasadniczo od zaburzeń somato-

246

ROZDZIAŁ 6

formicznych, ponieważ pacjent świadomie wywołu-

je objawy o charakterze fizycznym.

Wreszcie, zaburzenia somatoformiczne mogą być

błędnie zdiagnozowane i w rzeczywistości wynikać

z nierozpoznanej choroby fizycznej. Diagnoza zabu-

rzeń somatoformicznych jest dla wielu osób wstyd-

liwa, gdy pacjent i jego rodzina dowiadują się, że

źródłem choroby jest umysł, a nie ciało. Dzisiejsza

diagnostyka medyczna jest daleka od doskonałości

i zdarza się niekiedy, że u kogoś z rozpoznaniem

zaburzeń somatoformicznych stopniowo rozwija się

pełnoobjawowa choroba fizyczna (np. stwardnienie

rozsiane będące rzeczywiście przyczyną wcześniej-

szych objawów). Między innymi dlatego należy być

ostrożnym przy stawianiu diagnozy (Binzer, Kull-

gren, 1998).

Tabela 6-1 podsumowuje różnice pomiędzy kon-

wersją, symulacją, zaburzeniami psychosomatycz-

nymi, zaburzeniami pozorowanymi i nierozpozna-

nymi chorobami fizycznymi.

Podatność na zaburzenia somatoformiczne

Zaburzenia konwersyjne nie są częste. Istnieją duże

rozbieżności w szacunkach, lecz prawdopodobnie

nie więcej niż 5 procent wszystkich pacjentów nie-

psychotycznych (czyli znacznie mniej niż 1 procent

wszystkich Amerykanów) cierpi na zaburzenia kon-

wersyjne (Laughlin, 1967; Rogers i in., 1996; Wo-

odruff, Clayton, Guze, 1971). Objawy konwersyjne

występują zwykle od późnej adolescencji do wieku

średniego, u dzieci i u osób starszych zdarzają się

rzadko (Fritz, Fritsch, Hagino, 1997; Kotsopoulos,

Snów, 1986; Lehmkuhl, Blanz, Lehmkuhl, Braun-

-Scharm, 1989). Choć znaczną większość pacjentów

stanowią kobiety, to 20 do 40 procent przypadków

występuje u mężczyzn (Chodoff, 1974; Tomasson,

Kent, Coryell, 1991). Kultura jest istotnym wy-

znacznikiem formy, jaką przybierają konwersje.

Mrowienie skóry i pieczenie stóp to częste objawy

konwersyjne w Afryce i Azji Południowej. W bada-

niach przebywających w USA uchodźców z ple-

mion Hmong w Azji Południowo-Wschodniej zaob-

serwowano szczególną postać zaburzeń somatofor-

micznych (zob. ramka 6-1). Były to zaburzenia sil-

nie związane z depresją. Ci z uchodźców, którzy

najlepiej zaaklimatyzowali się w Ameryce (mieli

amerykańskich przyjaciół, korzystali ze środków

masowego przekazu, posiadali samochód), rzadziej

ulegali somatyzacji (Westermeyer, Bouafuely, Ne-

ider, Callies, 1989). Wydaje się, że uchodźcy, któ-

rzy nie potrafili w nowym świecie przekazać infor-

macji o swoich dolegliwościach psychicznych, wy-

rażali je w postaci dolegliwości cielesnych.

Częstsze są zaburzenia somatyzacyjne z bogatą hi-

storią choroby przed trzydziestym piątym rokiem ży-

Tabela 6-1. Kryteria różnicującej diagnozy objawów wskazujących na chorobę

fizyczną

Czy objaw można

Czy objaw ma związek

Czy objaw jest

Zaburzenia

wyjaśnić znanym

z przyczynami

dowolnie

Czy cel jest

mechanizmem fizycznym?

psychicznymi?

kontrolowany?

oczywisty?

Konwersja

Nigdy

Zawsze

Nigdy

Czasami

Symulowanie

Czasami

Zawsze

Zaburzenia psycho-

somatyczne

Zawsze

Nigdy

Czasami

Zaburzenia pozo-

rowane

Czasami

Zawsze

Nigdy (poza zwraca-

niem uwagi lekarzy]

Nierozpoznane

Czasami

Nigdy

choroby fizyczne

Źródło: wg Hyler, Spitzer, 1978.

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

247

•?? <•?? v . ...

UTRATA WZROKU JAKO ZABURZENIA KONWERSYJNE?

Obliczono, że w okresie rządów Poi Pota wymordowano

w Kambodży ponad milion spośród ośmiu milionów

mieszkańców. Wielu wysiedlono z miasta na wieś, gdzie

byli wyzyskiwani, a nawet torturowani. Ci, którzy prze-

trwali okrucieństwa zadawane przez partię polityczną Poi

Pota, Czerwonych Khmerów, musieli przewędrować 160

mil wzdłuż granicy kambodżańsko-tajlandzkiej. Byli przy

tym świadkami, jak wielu innych umiera w marszu

z wycieńczenia i głodu. Widok mordowania i torturowa-

nia członków rodziny stał się codziennością.

Klinicyści, którzy zajmowali się leczeniem i badaniem

ofiar terroru, donoszą o pewnej kobiecie, która widziała,

jak żołnierze Czerwonych Khmerów roztrzaskali o drze-

wo jej trzyletniego bratanka. Niedługo później była

świadkiem zakatowania trojga innych bratanków, a potem

zamordowania brata i jego żony. Gdy udało jej się wyemi-

grować do Stanów Zjednoczonych, na swoje kambodżań-

skie doświadczenia zareagowała ślepotą.

Dwóch specjalistów przebadało 150 tego rodzaju przy-

padków tylko w okolicach Long Beach w Kalifornii. Nie

stwierdziwszy uszkodzeń neurofizjologicznych narządu

wzroku, Gretchen Van Boehmel, elektrofizjolog, i Patrick

Rozee, psycholog, przeprowadzili wywiady z trzydziesto-

ma kobietami w wieku od 51 do 70 lat. Przekonali się, że

problemy ze wzrokiem były objawami konwersji. Po za-

stosowaniu odpowiednich metod budowania umiejętności

i terapii grupowej Van Boehmel i Rozee uzyskali popra-

wę wzroku u czterech spośród dziesięciu pacjentek.

W przeciwieństwie do symulantów kobiety te nie zy-

skiwały wiele dzięki swojej ślepocie. Symulanci „odgry-

wają" objawy, chodząc przesadnie drobnym krokiem

i udając, że nie potrafią dotknąć nosa palcami. Te kobiety

zachowywały się inaczej. Ponadto, im więcej czasu prze-

żyły pod rządami Czerwonych Khmerów i w tajlandzkich

obozach dla uchodźców, tym poważniejsze były ich pro-

blemy ze wzrokiem.

Wydaje się, że są to masowe przypadki konwersji,

w których kobiety nie „chciały" już widzieć. Jest to prawdo-

podobne zarówno z biologicznego, jak i z psychologicz-

nego punktu widzenia. Osoby z uszkodzeniami części

mózgu kontrolujących widzenie twierdzą, że nie widzą

zupełnie nic w określonych miejscach ich pola wzroko-

wego. Mimo konsekwentnego uskarżania się na ślepotę

tacy pacjenci osiągają lepsze niż tylko przypadkowe wy-

niki w rozwiązywaniu zadań polegających na wzroko-

wym rozróżnianiu przedmiotów. Gdy się o tym dowiadu-

ją, podobnie jak ślepi na tle histerycznym upierają się, że

nic nie widzieli, lecz tylko zgadywali (Weiskrantz, War-

rington, Sanders, Marshall, 1974).

Nie należy jednak wykluczać możliwości nierozpozna-

nej choroby fizycznej. Przyczyną ślepoty mogły być też

niewykryte uszkodzenia neurologiczne spowodowane la-

tami niedożywienia i wyzysku.

Ź r ó d ł o: wg DeAngelis, 1990.

cia, w której odnotowano liczne objawy ze strony wie-

lu narządów nie mające medycznego wyjaśnienia. Ta-

kie zaburzenia rozpoznaje się u 2 do 10 procent

wszystkich kobiet, rzadko natomiast występują u męż-

czyzn (Cloninger i in., 1984; Woodruff, Clayton, Guze,

1971). Oprócz bólu żołądka, występującego często

u dzieci i młodzieży, psychalgia jest na ogół proble-

mem ludzi dorosłych (Fritz, Fritsch, Hagino, 1997).

Choć niewiele przemawia za skłonnością rodzin-

ną do zaburzeń somatoformicznych (Torgersen,

1986), zaburzenia somatyzacyjne są wśród nich

wyraźnym wyjątkiem. Prawdopodobieństwo ich

wystąpienia u sióstr, matek i córek kobiet z takimi

zaburzeniami jest dziesięć razy większe niż dla ogó-

łu populacji (Woodruff, Clayton, Guze, 1971).

Oprócz tej zależności u członków rodzin (zwłaszcza

u rodziców) osób z zaburzeniami somatyzacyjnymi

obserwuje się zaskakującą częstotliwość trzech in-

nych zaburzeń: depresji, alkoholizmu i antyspołecz-

nych zaburzeń osobowości (Golding, Rost, Kashner,

Smith, 1992; Sigvardsson von Knorring, Bohman,

Cloninger, 1984; Weller i in., 1994). Większość ob-

serwacji tych związków pochodzi z badań dzieci

adoptowanych we wczesnym dzieciństwie przez

osoby niespokrewnione. Ogólnie, wyniki wskazują,

że jeśli jedno lub oboje z rodziców biologicznych

było alkoholikami, to ich synowie częściej niż inne

dzieci adoptowane popadali w alkoholizm i/lub wy-

kazywali antyspołeczne zaburzenia osobowości.

Córki natomiast zaskakująco często cierpiały na

248

ROZDZIAŁ 6

zaburzenia somatyzacyjne. Nasuwa się przypuszcze-

nie, że zaburzenia somatyzacyjne oraz psychopatia

i/lub alkoholizm mogą stanowić alternatywne przeja-

wy tej samej skłonności genetycznej (Bohman, Clo-

ninger, von Knorring, Sigvardsson, 1984; Bohman,

Cloninger, Sigvardsson, von Knorring, 1987; Clonin-

ger, Martin, Guze, Clayton, 1986; Cloninger, von

Knorring, Sigvardsson, Bohman, 1986; Guze, 1993;

Lilienfeld, Van Valkenburg, Larntz, Akiskal, 1986).

Etiologia zaburzeń somatoformicznych

Co powoduje ustanie czynności jakiegoś narządu,

gdy nie ma ku temu żadnych podstaw fizjologicz-

nych? Jest to jedno z najważniejszych pytań psycho-

patologii (zob. tabela 6-2).

POGLĄD PSYCHOANALITYCZNY

Choć myślenie psychoanalityczne jako próba wyja-

śniania różnych chorób wyszło z mody, przede

wszystkim ze względu na oczekiwanie dowodów

empirycznych, zaburzenia somatoformiczne są dzie-

dziną, w której tego rodzaju wyjaśnienia nie straci-

ły na aktualności. Teoria psychoanalityczna sformu-

łowana w 1894 roku przez Zygmunta Freuda pozo-

stała do dziś filarem myślenia psychoanalitycznego.

Freud uważał, że objawy fizyczne są spowodowane

przez mechanizmy obronne, które pochłaniają i neu-

tralizują lęk wywołany nieuświadomionym i trud-

nym do zniesienia konfliktem (Freud 1894/1976

s.63). Dzisiejsza psychodynamiczna interpretacja

konwersji nadal koncentruje się wokół tego poglą-

du i wyróżnia trzy procesy. Po pierwsze, człowiek

zaczyna się lękać pewnych nieakceptowanych myś-

li, a konwersja jest obroną przed lękiem. Po drugie,

energia psychiczna przekształca się w dolegliwości

fizyczne. Lęk oddziela się od nieakceptowanej myś-

li, zobojętniając jej wartość. Ponieważ lęk jest ener-

gią psychiczną, musi gdzieś znaleźć ujście — to

właśnie nazywa się psychodynamiką —

w tym wypadku powoduje zakłócenia czynności

któregoś z narządów. Po trzecie, określona dolegli-

wość somatyczna symbolizuje źródłowy konflikt.

Wydaje się, że wszystkie te trzy procesy odnajduje-

my u Beara. Bear przeżywa nieuświadomiony lęk

i poczucie winy z powodu paraliżu Toma. Wyrzuca

ze świadomości te uczucia, przekształcając winę

i lęk we własny paraliż. Konkretny objaw — pora-

żenie — wyraźnie symbolizuje paraliż, któremu rze-

czywiście uległ przyjaciel.

Chyba tylko ta teoria wyjaśnia jeden z najdziw-

niejszych objawów konwersji „la belle indifferen-

ce". W przeciwieństwie do pacjentów z uszkodze-

niami fizycznymi wskutek odniesionych obrażeń

pacjenci z zaburzeniami konwersyjnymi są często

zadziwiająco obojętni na swoje objawy fizyczne.

Pacjent z paraliżem konwersyjnym może na przy-

kład martwić się znacznie bardziej nieznacznym

podrażnieniem skóry na nogach niż tym, że nie

Tabela 6-2. Poglądy na zaburzenia somatoformiczne

Teoria

Kto jest podatny

Przyczyna objawów

Terapia

Pogląd

Osoby ze specyficznymi

Nierozpoznany konflikt powoduje

Rozpoznawanie i przepracowywanie

Dsychoanalityczhy

nierozwiązanymi kon-

lęk; przekształcenie w objawy fi-

nierozwiązanego konfliktu

fliktami

zyczne chroni przed lękiem, równo-

cześnie symbolizując konflikt

Pogląd

Osoby, które mają

Objawy fizyczne komunikują innym

Rozpoznanie komunikacyjnej funkcji

Komunikacyjny

trudności z werbalnym

niepokój w sposób akceptowany

objawu i znalezienie bardziej akcepto-

wyrażaniem negatyw-

i zrozumiały

wanych sposobów wyrażania negatyw-

nych emocji

Teoria blokowa-

Osoby, które nie mogą

Niemożliwy do wytrzymania lęk lub

Przepracowanie konfliktu i znalezienie

nia spostrzeżeń

znieść lęku lub złego

potrzeba wyrażenia niepokoju albo

bardziej akceptowanych sposobów

samopoczucia psy-

wzmocnienie przez złagodzenie lęku

wyrażania niepokoju

chicznego

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

249

może nimi poruszać (Laughlin, 1967, s. 673-674).

Zgodnie z poglądem psychoanalitycznym objaw

konwersji może do tego stopnia pochłaniać lęk,

zmieniając go w upośledzenie fizyczne, że pacjent

zachowuje całkowity spokój wobec paraliżu, ślepo-

ty, głuchoty lub braku czucia.

Choć behawioryści nie stworzyli pełnego obrazu

zaburzeń somatoformicznych, pogląd psychoanali-

tyczny dostarcza wskazówek, jak mogłaby wyglą-

dać teoria behawioralna. Jeśli zaburzenia konwer-

syjne naprawdę pochłaniają lęk, to złagodzenie lęku

utwierdza pacjentów w ich objawach.

TEORIA KOMUNIKACYJNA

Oprócz lęku są jeszcze inne negatywne emocje. Na

doświadczenie człowieka składają się: smutek,

gniew, poczucie winy, groza, dezorientacja i wstyd.

Osoby, które cierpią na fobie lub zaburzenia obse-

syjno-kompulsywne, doświadczają tych emocji —

zwłaszcza smutku i gniewu — obok lęku. Jeśli pa-

cjenci z konwersją rzeczywiście przed czymś się

bronią, to być może bronią się nie przed lękiem, ale

przed depresją, winą lub gniewem. Ta możliwość

jest źródłem innej teorii konwersji, która podkreśla

raczej komunikacyjną niż obronną funkcję objawu.

Według modelu komunikacyjnego pacjent posługu-

je się chorobą, aby poradzić sobie z różnymi niepo-

kojącymi emocjami — nie tylko z lękiem — oraz

aby negocjować trudne układy interpersonalne. Pa-

cjent wyraża swój źródłowy niepokój w kategorii

choroby fizycznej, odrywając się tym samym od

nieprzyjemnych emocji i komunikując innym fakt

niepokoju psychicznego za pomocą dolegliwości fi-

zycznych. Nieświadomie wybiera objawy odpowia-

dające własnej koncepcji choroby fizycznej, czę-

ściowo kierując się tym, na co chorowały ważne

osoby w jego życiu, a częściowo w zależności od

tego, jakie znaczenie ma dana choroba w jego kul-

turze. Główne objawy mogą naśladować chorobę

fizyczną bardzo dokładnie albo tylko w przybliże-

niu, co wynika z poziomu wiedzy medycznej pa-

cjenta (Ziegler, Imboden, 1962).

W modelu komunikacyjnym przypadek Beara

wygląda następująco: Bear doświadcza przygnębie-

nia, lęku i poczucia winy z powodu roli, jaką ode-

grał w chorobie przyjaciela. Nie może też nikomu

się zwierzyć, ponieważ nie potrafi ująć swoich trosk

w słowa. Wywołany paraliż umożliwia mu oderwa-

nie się od tych emocji i ukazanie innym swoich pro-

blemów w postaci choroby. Główny objaw Beara

pochodzi z utożsamienia się ze sparaliżowanym

przyjacielem. Bear należy do aleksytymików. Poję-

cie „aleksytymia" (dosłownie: brak słów dla uczuć)

utworzono na określenie osób, które nie potrafią

wyrażać swoich emocji (Sifneos, 1973). Pytani, jak

się czują w obliczu ciężkich doświadczeń, na przy-

kład śmierci współmałżonka, opisują objawy fizycz-

ne albo po prostu nie rozumieją pytania. Mówią:

„Nasiliły się bóle głowy [...] czuję, jakbym miał

obręcz wokół głowy [...] to wszystko, co czuję"

(Bach, Bach, 1995; Lesser, 1985). Aleksytymicy są

szczególnie podatni na zaburzenia somatoformiczne

i dolegliwości psychosomatyczne, które omówimy

w rozdziale 12.

Problemy zdrowia fizycznego są często poprze-

dzone przeżyciem urazu, który został przemilczany.

W sondażu z udziałem 2020 respondentów 367 po-

dało, że w jakimś okresie życia doświadczyło urazu

seksualnego. Osoby te wykazywały większą często-

tliwość niemal wszystkich chorób fizycznych, o któ-

re pytano w ankiecie, w porównaniu z osobami, któ-

re nie przeżyły podobnego urazu (Pennebaker, 1985;

Rubenstein, 1982). W innym badaniu spośród 115

studentów wyodrębniono grupę osób, które nie do-

świadczyły urazu, grupę osób, które doświadczyły

urazu, lecz zwierzyły się komuś, oraz grupę osób,

które doświadczyły urazu i nikomu o tym nie mówi-

ły. W grupie, w której nie opowiadano nikomu o ura-

zie, odnotowano więcej chorób, więcej patologicznych

objawów i więcej stosowanych leków. Spośród dzie-

więtnastu badanych, których małżonkowie zginęli

w wypadkach lub popełnili samobójstwo, choroby

zdarzały się znacznie częściej u tych, którzy nie roz-

mawiali z przyjaciółmi o śmierci bliskich (Pennebaker,

1985). Wprawdzie wyniki tych badań nie są ostatecz-

ne, jednak teza, że milczenie rani, wydaje się intrygu-

jąca i ważna. Mechanizmem, który sprawia, że milcze-

nie przysparza cierpienia, może być ruminacja

(ciągłe myślenie o problemach); im mniej opowiada-

my innym o tragedii lub zmartwieniu, tym więcej mó-

wimy o tym sobie i być może na tym polega niewyja-

śniona dotąd szkodliwość ruminacji dla zdrowia fi-

zycznego (Rachman, Hodgson, 1980).

250

ROZDZIAŁ 6

Według modelu komunikacyjnego reakcje kon-

wersyjne „przemawiają". Są wołaniem o pomoc,

zwłaszcza, gdy ktoś wzbrania się lub nie potraf

mówić o swoich problemach emocjonalnych. Tacy

ludzie są zmuszeni posługiwać się objawami fizycz-

nymi, aby powiedzieć najbliższym oraz lekarzom

0 swoim rozchwianym życiu emocjonalnym (Karon,

1999).

TEORIA BLOKOWANIA PERCEPCJI

Trzeci pogląd na zaburzenia somatoformiczne jest

zgodny zarówno z teorią psychoanalityczną, jak

1 komunikacyjną. Pogląd ten skupia się na wyjaśnie-

niu możliwości blokowania dostępu spostrzeżeń do

świadomości. Najlepiej ilustruje to zjawisko ślepota

histeryczna — zaburzenia konwersyjne, w których

upośledzeniem fizycznym jest ślepota. Co ciekawe,

mimo zapewnień pacjenta, że nie odbiera żadnych

informacji wzrokowych, zachowanie osoby ze śle-

potą histeryczną jest często kontrolowane przez

bodźce wzrokowe. Takie osoby zazwyczaj nie

wchodzą pod samochód ani nie potykają się o me-

ble, nawet gdy twierdzą, że nie mają świadomości

widzenia czegokolwiek. W badaniach laboratoryj-

nych również okazuje się, że dociera do nich pewien

materiał wizualny. Otrzymując zadanie polegające

na rozróżnianiu, które można rozwiązać jedynie

z pomocą wskazówek wzrokowych, na przykład

„Wskaż stronę — prawą lub lewą — po której znaj-

duje się prostokąt po przeciwnej stronie koła", od-

powiadają zdecydowanie poniżej poziomu czysto

przypadkowego. Udzielają odpowiedzi mniej traf-

nych niż przy losowym zgadywaniu i konsekwent-

nie wskazują stronę, na której wyrysowano koło.

Aby popełniać tyle błędów, pacjent musi mieć rację

— prostokąt, którego nie dostrzega, musi być reje-

strowany na jakimś poziomie umysłu, powodując

reakcję wyboru koła (Theodor, Mandelcorn, 1978;

zob. też Brady, Lind, 1961; Bryant, McConkey,

1989; Gross, Zimmerman, 1965).

Do czego zmierzamy? Jeśli osoba ze ślepotą hi-

steryczną nie kłamie, mówiąc, że nie odbiera żad-

nych bodźców wzrokowych, to dochodzimy do na-

stępującego modelu: informacja wzrokowa może

być rejestrowana w systemie zmysłowym i bezpo-

średnio wpływać na zachowanie (stąd omijanie me-

bli i odpowiedzi gorsze niż przypadkowe), choć nie

dociera do świadomości (stąd stwierdzenie „Nic nie

widzę"). Proces konwersji polega zatem na hamo-

waniu dopływu spostrzeżeń do świadomości (Hil-

gard, 1977; Sackeim, Nordlie, Gur, 1979). Jest to

zgodne zarówno z modelem psychoanalitycznym,

jak i komunikacyjnym, dopóki nie przesądza o mo-

tywacji powodującej blokowanie — czy jest to po-

trzeba obrony przed lękiem, czy pragnienie oderwa-

nia się od niepokoju wewnętrznego. Uważamy, że

mechanizm ślepoty histerycznej może polegać na

hamowaniu dostępu bodźców wzrokowych do świa-

domości. Hamowanie może być motywowane lę-

kiem (jak sądził Freud) lub potrzebą ujawnienia nie-

pokoju, może też być wzmacniane przez łagodzenie

lęku (zgodnie z poglądem behawiorystów).

Terapia zaburzeń somatoformicznych

Starożytna perska legenda opowiada o lekarzu imie-

niem Rhazes, który został wezwany do pałacu, aby

stwierdzić, co dolega młodemu księciu i jak trzeba

go leczyć. Książę skarżył się, że nie może chodzić.

Po rutynowym badaniu Rhazes doszedł do wniosku,

że z nogami wszystko jest w porządku, przynaj-

mniej fizycznie. Mając tylko pewne podejrzenia,

zdecydował się na leczenie choroby, która mogła

być pierwszym odnotowanym przypadkiem kon-

wersji. Podjął więc ryzyko: nieoczekiwanie wtarg-

nął do łazienki księcia, wymachując sztyletem i gro-

żąc, że go zabije. Na ten widok „przerażony książę

zaczął uciekać, porzucając ubranie, własną godność,

a także chorobę" (Laughlin, 1967, s. 678).

KONFRONTACJA

Współcześni klinicyści zwykle poddają swoich

„książąt" mniej drastycznym wyzwaniom. Czasem

konfrontują pacjenta z konwersją i próbują wymu-

sić ustąpienie objawów. Na przykład pacjentom ze

ślepotą histeryczną mówią, że choć nic nie widzieli,

uzyskali wyniki znacznie lepsze niż przypadkowe

w zadaniach wymagających posługiwania się wzro-

kiem, co niekiedy powoduje stopniowy powrót

świadomości wzroku (Brady, Lind, 1961; zob. jed-

nak również Gross, Zimmerman, 1965). Takie wy-

leczenia są zwykle tylko przejściowe, a jednocześ-

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

251

nie mogą powodować u pacjenta konflikt psychicz-

ny i utratę wiary w siebie. Drastyczne metody mogą

sprawiać wrażenie, że terapeuta nie okazuje współ-

czucia, co z pewnością ma negatywny wpływ na

przebieg terapii.

SUGESTIA

Zwykła sugestia polegająca na przekonywaniu pa-

cjenta, że objawy ustąpią, może zadziałać lepiej niż

konfrontacja. Pacjenci z konwersją są szczególnie

podatni na sugestię i niektórym terapeutom udaje się

osiągnąć poprawę, mówiąc pacjentowi autorytatyw-

nym tonem, że objawy ustąpią. W podsumowaniu

stu przypadków pacjentów z objawami konwersyj-

nymi stwierdzono, że dzięki silnej sugestii u 75 pro-

cent jeszcze w ciągu czterech do sześciu lat nie wy-

stępowały objawy zaburzeń lub utrzymywała się

wyraźna poprawa (Carter, 1949). Dopóki jednak nie

ma porównawczej grupy kontrolnej, w której obja-

wy ustępowałyby samoistnie bez sugestii, dopóty

nie możemy być pewni, że sugestia rzeczywiście

skutkuje (Bird, 1979).

ny u niektórych pacjentów z zaburzeniami bólowy-

mi, choć mechanizm biochemiczny jest nieznany

(Van Kempen, Zitman, Linssen, Edelbroek, 1992).

Metaanaliza jedenastu badań nad leczeniem soma-

toformicznych zaburzeń bólowych środkami prze-

ciwdepresyjnymi wykazuje ogólnie dość znaczne

złagodzenie bólu (Fishbain, Cutler, Rosomoff, Ro-

somoff, 1998). W zaburzeniach bólowych pomaga

też życzliwa rada: wyjaśnienie pacjentowi, że celem

terapii nie jest wyleczenie bólu, lecz umożliwienie

poczucia kontroli nad bólem i poprawa funkcjono-

wania w życiu (Lipowski, 1990). Korzystna jest

również terapia rodzinna. Zastosowana wobec 89

nastolatków doprowadziła w ciągu dwóch tygodni

do ustąpienia objawów u połowy pacjentów (Tur-

gay, 1990). Warto jednak zachować sceptycyzm ze

względu na to, że bardzo ważnym czynnikiem

w konwersji jest sugestia. Niezbędne są badania po-

równawcze z zastosowaniem placebo, bo przecież

upłynęło już z górą sto lat od pierwszych relacji

o wyleczeniach, przekazanych nam przez tych sa-

mych ludzi, którzy stworzyli podstawy psychopato-

logii w jej dzisiejszym kształcie.

WGLĄD

Wgląd, czyli rozpoznanie źródłowego konfliktu po-

wodującego dolegliwości fizyczne jest psychoanali-

tyczną metodą z wyboru w zaburzeniach konwersyj-

nych i podobnych typach zaburzeń. Psychoanality-

cy uważają, że dostrzeżenie i emocjonalne uznanie

źródłowego konfliktu wywołującego zaburzenia kon-

wersyjne powoduje zanik objawów. Potwierdza to

wiele dramatycznych historii przypadków. Jednym

z nich jest przypadek Baera, u którego objawy ustą-

piły, gdy się przekonał, że jego paraliż jest wyrazem

poczucia winy wobec sparaliżowanego przyjaciela.

Niestety, brakuje poprawnie kontrolowanych badań,

które potwierdziłyby, czy wgląd psychoanalityczny

daje lepsze efekty niż sugestia, konfrontacja, samoist-

na remisja lub tylko pomocna więź z terapeutą.

INNE TERAPIE

Wskazuje się również na skuteczność wielu innych

metod. Amitryptylina, środek antydepresyjny o wła-

ściwościach przeciwbólowych, wydaje się korzyst-

Zaburzenia dysocjacyjne

Każdemu zdarza się czasami, że po przebudzeniu

w środku nocy czuje się jakby zamroczony i zasta-

nawia się: „Gdzie jestem?". Niekiedy dezorientacja

jest głębsza. „Kto leży obok mnie?", „A kim ja wła-

ściwie jestem?" Jeśli coś takiego się zdarzy — za-

zwyczaj gdy jesteśmy zmęczeni, po podróży albo po

wypiciu alkoholu — przeważnie po kilku sekundach

lub minutach ustępuje i wiedza o tym, kim jesteśmy,

czyli nasza tożsamość powraca. U niektórych osób

jest jednak inaczej. Po przeżyciu silnego urazu psy-

chicznego następują czasem głębokie i trwale zabu-

rzenia pamięci, które są istotą zaburzeń dysocja-

cyjnych. Nazywa się je dysocjacyjnymi, ponieważ

polegają na współistnieniu lub przemiermości kilku

procesów psychicznych bez ich wzajemnej świado-

mości i bez oddziaływania pomiędzy nimi (Grego-

ry, 1987). Następuje oderwanie pewnego obszaru

pamięci od świadomości.

Zaburzenia dysocjacyjne mają wiele wspólnego

z poprzednio omówionymi zaburzeniami somato-

252

ROZDZIAŁ 6

formicznymi, zwłaszcza z konwersją. Ofiara kon-

wersji nie doświadcza lęku, częsta jest natomiast cał-

kowita obojętność. Objawy należy traktować raczej

jako sposób przeciwdziałania ujawnieniu się źródło-

wego lęku. Podobnie jest w zaburzeniach dysocja-

cyjnych. Gdy ktoś nagle traci pamięć, nie wytrzy-

mując urazu, nie zawsze okazuje przy tym lęk. Teo-

retycy sądzą, że utrata pamięci pozwala człowieko-

wi uciec przed nietolerowanym lękiem, jaki niesie

za sobą uraz (Spiegel, Cardena, 1991).

Doświadczenie dysocjacji może mieć następują-

ce przejawy: (1) amnezja, gdy znaczny okres ży-

cia ulega zapomnieniu — po zawaleniu się wie-

żowców Hyatt Hotel w Newadzie 28 procent oca-

lałych miało luki w pamięci (Wilkinson, 1983); (2)

depersonalizacja, gdy człowiek czuje się oddzie-

lony od siebie —jakby chodził dzięki ruchom in-

nych osób albo patrzył na siebie z zewnątrz; 57

procent ocalałych po serii tragicznych w skutkach

huraganów przyznawało się do takich doznań (Ma-

dakasira, O'Brien, 1987); (3) derealizacja, gdy

nierealny wydaje się świat, a nie własna osoba; 72

procent ocalałych ze śmiertelnych niebezpie-

czeństw odnosiło wrażenie zmiany czasu i prze-

strzeni (Noyes, Kletti, 1977); (4) pomieszanie toż-

samości, gdy komuś myli się lub nie jest pewny

własnej tożsamości; (5) zmiana tożsamości, gdy

osoba wykazuje niezwykłe umiejętności, o których

nie wiedziała (np. znajomość języka flamandzkie-

go albo umiejętność chodzenia po linie) (Steinberg,

Rounsaville, Cicchetti, 1990). Stany dysocjacyjne

nie są rzadkością; 3 procent populacji Duńczyków

i Flamandów, przeważnie mężczyzn, przyznaje się

do poważnych doświadczeń dysocjacyjnych (Van-

derlinden, Van Dyck, Vandereycken, Vertommen,

1991).

Omówimy trzy rodzaje zaburzeń dysocjacyjnych:

amnezję dysocjacyjną, czyli utratę pamięci wsku-

tek silnego urazu, jak śmierć dziecka albo złamanie

kariery; zaburzenia depersonalizacji, czyli trwałe

doświadczenie oddzielenia od własnego umysłu lub

ciała; dysocjacyjne zaburzenia tożsamości (zwane

zaburzeniami osobowości wielorakiej), w których

dwie lub więcej odrębnych tożsamości istnieje w tej

samej osobie i każda z nich prowadzi samodzielne

życie.

Amnezja dysocjacyjną

I Piętnastoletni Timmy uczęszczał do szkoły średniej

na północy stanu Nowy Jork. Był słabym uczniem,

a koledzy bezlitośnie mu dokuczali. Poza tym ciąg-

le walczył z rodzicami. Bardzo się denerwował

swoimi problemami, które wydawały mu się nie do

rozwiązania. Pewnego wiosennego popołudnia wró-

cił ze szkoły w stanie skrajnego przygnębienia i ze

wstrętem rzucił książki na ganku.

Od tej chwili stał się ofiarą amnezji. Przez rok

było to jego ostatnie wspomnienie i nigdy się nie

dowiemy, co wydarzyło się później. Na pewno wie-

my tylko to, że młody żołnierz po dwunastu mie-

siącach służby został skierowany do szpitala woj-

skowego. Miał silne skurcze żołądka bez widocz-

nej przyczyny fizycznej. Następnego ranka poczuł

się lepiej, zachowywał spokój i jasność umysłu.

O dziwo, jednak zupełnie nie umiał wyjaśnić, gdzie

się znajduje i skąd się tutaj wziął. Pytał, jak trafił do

szpitala, w jakim jest mieście i kim są ludzie wokół

niego. Był to Timmy, zdrowy i przebudzony w szpi-

talu wojskowym z ostatnim swoim wspomnieniem,

gdy ze wstrętem rzuca książki na ganku. Ojciec

chłopca telefonicznie potwierdził tę historię. Na jego

żądanie zwolniono syna ze służby jako niepełnolet-

niego (wg Laughlin, 1967, s. 862-863).

Timmy był ofiarą amnezji (utraty pamięci włas-

nej tożsamości). Jak w wielu przypadkach amnezji

wyruszył z domu i zaczął nowe życie, wstępując do

armii. Nieoczekiwane opuszczenie domu w okresie

amnezji nazywa się stanem fugi, od łacińskiego sło-

wa oznaczającego ucieczkę. Utratę pamięci i fugę

można u Timmy'ego wytłumaczyć jako ucieczkę od

dręczącego lęku przed kłopotami w domu i w szko-

le. Timmy przyjął skrajny sposób obrony przed bole-

sną sytuacją: straciwszy pamięć nie tylko tej sytua-

cji, ale i własnej tożsamości, przyjął nową tożsa-

mość. Dzięki amnezji mógł uciec od lęku. W okre-

sie służby nie pamiętał nic ze swojego poprzednie-

go życia, a po przywróceniu wcześniejszych wspo-

mnień zapomniał rok spędzony w wojsku.

RODZAJE AMNEZJI DYSOCJACYJNEJ

To, co się zdarzyło Timmy'emu, nazywa się amne-

zja globalną lub uogólnioną; wszystkie szczegóły

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE • 253

AMNEZJA DYSOCJACYJNA

A. Najważniejszym przejawem zaburzeń jest jeden lub

więcej epizodów niezdolności przypomnienia sobie

ważnych informacji dotyczących własnej osoby, na

ogół związanych z urazem lub ze stresem, w tak

znacznym stopniu, że nie można tego wyjaśnić zwy-

czajnym zapominaniem.

B. Zaburzenia nie występują wyłącznie w okresie trwania

dysocjacyjnych zaburzeń tożsamości, fugi dysocjacyj-

nej, zaburzeń stresu pourazowego, ostrych zaburzeń

stresowych lub zaburzeń somatyzacyjnych i nie są

bezpośrednim skutkiem działania fizjologicznego ja-

kiejś substancji (np. narkotyku czy leku) ani jakiej-

kolwiek choroby neurologicznej lub innej (np. amne-

zja wskutek urazu głowy).

C. Objawy powodują klinicznie istotne zakłócenia lub

upośledzenie w obszarze społecznym, zawodowym

albo w innych ważnych obszarach funkcjonowania.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

jego życia osobistego zatarły się po wstąpieniu do

wojska. Tego rodzaju amnezja ma tendencję do na-

wrotów, ponad 40 procent pacjentów powtórnie

przeżywa taki epizod (Coons, 1998). Amnezja może

mieć mniej uogólniony charakter. Amnezja wstecz-

na jest bardziej zlokalizowana i polega na zapo-

mnieniu wszystkich faktów bezpośrednio poprze-

dzających uraz. Ktoś, kto bez obrażeń przeżył wy-

padek samochodowy, może na przykład nie pamię-

tać niczego, co zdarzyło się dzień przed wypadkiem,

a także może nie pamiętać samego wypadku, w któ-

rym zginęła jego rodzina. Amnezja pourazowa

oznacza utratę pamięci zdarzeń po wypadku. Naj-

rzadziej występuje amnezja następcza, która ozna-

cza trudności w zapamiętywaniu nowego materiału.

Ta forma amnezji ma prawie zawsze przyczynę or-

ganiczną (np. udar mózgu). Istnieje wreszcie amne-

zja selektywna lub kategorialna, gdy zacierają się

tylko wspomnienia faktów związanych z pewnym

tematem (Hirst, 1982; Roediger, Weldon, Challis,

1989).

AMNEZJA DYSOCJACYJNA A AMNEZJA ORGANICZNA

Amnezję może powodować również uraz fizyczny,

na przykład wylew krwi do mózgu lub uszkodzenia

wskutek alkoholizmu, choroby Alzheimera czy uda-

ru. Amnezja z przyczyn organicznych różni się od

amnezji dysocjacyjnej nie tylko podłożem fizycz-

nym. Po pierwsze, osoba z amnezja dysocjacyjną

ma zwykle przed wystąpieniem zaburzeń poważne

kłopoty małżeńskie, finansowe lub zawodowe, na-

tomiast amnezja organiczna nie musi być poprze-

dzona stresem (Coons, Bowman, Pellow, Schneider,

1989). Po drugie, amnezja dysocjacyjną nie jest spo-

wodowana żadnym znanym uszkodzeniem układu

nerwowego.

Osoby z amnezja dysocjacyjną wykazują cztery

charakterystyczne cechy utraty pamięci, które nie

występują w amnezji organicznej. Po pierwsze,

w amnezji dysocjacyjnej następuje utrata przeszło-

ści, zarówno bliskiej, jak i odległej — pacjent nie

pamięta, ile ma rodzeństwa, nie przypomina sobie

dobrze znanych faktów z dalekiej przeszłości ani co

jadł na śniadanie, zanim stracił pamięć. Osoby

z amnezja organiczną pamiętają natomiast dobrze

odległą przeszłość — człowiek po wylewie dokład-

nie pamięta, kto go uczył w szkółce niedzielnej, gdy

miał sześć lat, i wyniki meczów ligowych z 1964

roku, ale nie przypomina sobie bliskiej przeszłości.

Po drugie, osoba z amnezja dysocjacyjną nie pamię-

ta własnej tożsamości — nazwiska, adresu, zawodu

itd., nienaruszony pozostaje natomiast magazyn

wiedzy ogólnej. Chory nadal wie, kto jest prezyden-

tem, jaki mamy dzień tygodnia i co jest stolicą pro-

wincji Saskatchewan (Regina). Osoby z amnezja

organiczną zazwyczaj tracą zarówno wiedzę osobi-

stą, jak i ogólną. Po trzecie, osoby z amnezja psy-

chogenną nie mają amnezji następczej, dobrze pa-

miętają to, co zdarzyło się od czasu wystąpienia

amnezji. Przeciwnie, pacjenci z amnezja organiczną

mają głęboką amnezję następczą, która jest u nich

głównych objawem; pamiętają niewiele z tego, co się

zdarzyło po wystąpieniu uszkodzenia organicznego

254

ROZDZIAŁ 6

(nie pamiętają np. nazwiska lekarza, który leczył ich

po wylewie). Wreszcie, amnezja dysocjacyjna czę-

sto nagle się cofa. Niekiedy ustępuje w ciągu kilku

godzin lub dni, a po dwudziestu czterech godzinach

od przywrócenia pamięci można nawet przypo-

mnieć sobie traumatyczny epizod, który spowodo-

wał niepamięć. W amnezji organicznej jedynie stop-

niowo cofa się amnezja wsteczna, natomiast amne-

zja następcza tylko w pewnym stopniu ustępuje

w wyniku leczenia organicznego, a pamięć samego

urazu nigdy nie powraca (Suarez, Pittluck, 1976).

Należy wreszcie podkreślić, że samo zjawisko

amnezji dysocjacyjnej nie jest powszechnie uznawa-

ne. Przekonanie o jego istnieniu opiera się wyłącz-

nie na odosobnionych intrygujących historiach przy-

padku. Sceptycy dokonali przeglądu literatury

z udokumentowanymi ciężkimi urazami, których

ofiary pytano, czy pamiętają moment, w którym na-

stąpił uraz. Wśród kilkudziesięciu takich badań zna-

leziono wiele przykładów, gdzie ofiary nie potrafiły

odpowiedzieć na pytania dotyczące urazu. Czy były

wśród nich przypadki amnezji dysocjacyjnej? Po

wykluczeniu urazu organicznego i zwykłego zapo-

minania sprawdzano możliwość zatajenia. Często

zdarza się, że ludzie nie chcą ujawniać faktów upo-

karzających, wstydliwych lub z innego powodu nie-

stosownych. Nie znaleziono jednoznacznych przy-

padków, w których zatajenie można by z całą pew-

nością wykluczyć, w związku z czym wskazano na

konieczność potwierdzenia amnezji dysocjacyjnej

w prospektywnych badaniach ofiar urazu (Pope,

Hudson, Bodkin, Oliva, 1998). Z drugiej strony nie-

którzy naukowcy uważają, że amnezja dysocjacyj-

na nie tylko naprawdę istnieje, ale bywa nierozpo-

znawana z dwóch powodów. Po pierwsze, występu-

je łącznie z tyloma innymi zaburzeniami (jak np.

konwersja, pourazowe zaburzenia stresowe, samo-

okaleczanie i dysfunkcje seksualne), że łatwo może

pozostać nie zauważona lub zlekceważona. Po dru-

gie, niewielu klinicystów potrafi przeprowadzić

wnikliwy chronologiczny wywiad na temat bliższej

i dalszej przeszłości z wystarczającymi szczegółami,

aby ujawnić wyraźne luki w pamięci (Coons, 1998).

Nie ulega jednak wątpliwości, że zaburzenia dyso-

cjacyjne — tak jak sto lat temu — nadal są płasz-

czyzną, na której ścierają się podstawowe poglądy

dotyczące natury człowieka.

SKŁONNOŚCI DO AMNEZJI DYSOCJACYJNEJ

I JEJ PRZYCZYNY

Znamy jeszcze tylko kilka faktów związanych z amne-

zja dysocjacyjna, dzięki którym można powiedzieć tro-

chę więcej o podatności na te zaburzenia. Amnezja

dysocjacyjna i stany fugi (przybieranie nowej tożsamo-

ści) występują rzadko w okresie pokoju, lecz w cza-

sach wojen i katastrof naturalnych zdarzają się czę-

ściej. Zaburzenia dotykają częściej mężczyzn niż ko-

biet oraz częściej ludzi młodych niż starszych.

Przyczyna amnezji dysocjacyjnej pozostaje ta-

jemnicą jeszcze głębszą niż przyczyny podobnych

do niej zaburzeń somatoformicznych. Możemy jed-

nak wysuwać pewne przypuszczenia na temat źró-

deł. Zastanawiając się nad objawami konwersji, za-

kładamy, że umysł czasami radzi sobie z emocjonal-

nie wyczerpującymi konfliktami, wywołując urazy

fizyczne. Jest to ciągle aktualna teza myślenia psy-

chodynamicznego. Czując lęk i winę z powodu pa-

raliżu przyjaciela, Bear przekształcił swój niepokój

w porażenie ciała. Nie znamy mechanizmu konwer-

sji, lecz jakikolwiek byłby to mechanizm, może on

działać również u osób z amnezja. Co się dzieje, gdy

osoba wrażliwa przeżywa jeszcze większy uraz, na

przykład podczas wojny? Co się dzieje, gdy czyjaś

fizyczna egzystencja bywa nagle zagrożona albo

gdy wszystkie plany życiowe legły w gruzach? Ro-

dzi się głęboki lęk. Być może mamy tylko jeden

ostateczny sposób psychicznej ucieczki — zapo-

mnieć, kim jesteśmy i w ten sposób zneutralizować

lęk przed śmiercią, przed zrujnowaną przyszłością

lub przed nie rozwiązanymi problemami. Wyjaśnie-

nie to jest zgodne zarówno z modelem psychoanali-

tycznym, jak i z behawioralnym. Według psychoana-

lityków bolesna pamięć o tym, kim jesteśmy, zosta-

je wyparta, co skutecznie chroni nas przed lękiem.

Według behawiorystów złagodzenie lęku wzmacnia

objaw przyjmowania nowej tożsamości. Można po-

wiedzieć, że amnezja jest najbardziej wszechstronną

obroną przed lękiem wywołanym głęboko trauma-

tycznymi i nieakceptowanymi okolicznościami.

Zaburzenia depersonalizacji

Zaczęła się reanimacja [...] Naprawdę mogłem ob-

serwować swoje ciało, gdy zajmowali się nim lęka-

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

255

rze. W tym momencie „opuściłem" salę i z ogrom-

ną prędkością pokonywałem tunel, choć czas był

właściwie nieistotny. Doznałem przy tym wielu na-

stępujących po sobie doświadczeń. Była to podróż

przez mglisty obszar, w którym słychać było głosy

i dźwięki; nie widziałem nikogo, ale miałem jasną

świadomość sił pozytywnych i negatywnych [...].

Zobaczyłem panoramę całego swojego życia,

w przelocie ujrzałem „przyszłość" — nie tylko włas-

ną, ale także innych możliwych zdarzeń, widziałem

z daleka piękne pałace i krajobrazy, które według

mnie reprezentowały „wiedzę".

W czasie całego tego przeżycia zupełnie się nie

bałem. Było mi ciepło i wygodnie, czułem się oto-

czony współczuciem i miłością. Docierały też do

mnie pewne wypowiedzi [...] „to nie był mój czas"

i następną rzeczą, którą pamiętam, było przebudze-

nie na oddziale intensywnej terapii, gdzie podobno

przebywałem dwa dni (Greyson, 1997).

Opisane przez lekarza doświadczenie z pograni-

cza śmierci jest typowym przykładem doświadcze-

nia głębokiej depersonalizacji. W stanie depersona-

lizacji człowiek czuje się odłączony od własnego

ciała i umysłu. Powtarzające się epizody depersona-

lizacji nazywają się według DSM-IV zaburzeniami

depersonalizacji. W takim stanie człowiek może

czuć się jak automat albo czuje, jakby się znajdował

we śnie lub był w kinie. Emocje są spłaszczone

i rozmyte, odczuwa się brak poczucia kontroli. Nie

jest to stan złudzenia, ponieważ człowiek ma świa-

domość rzeczywistości i wie, że to nie dzieje się na-

prawdę. Stany depersonalizacji są częste, nawet 50

procent populacji może przypomnieć sobie krótki

epizod „wyłączenia", natomiast zaburzenia deperso-

nalizacji zdarzają się rzadko.

Osoby z tymi zaburzeniami łatwo poddają się

hipnozie i często mają wypaczone doświadczenie

kształtów i wymiarów przedmiotów. Zaburzenia de-

personalizacji występują łącznie z depresją, hipo-

chondrią i narkomanią, które należy wykluczyć

w diagnozie różnicowej, podobnie jak lęk paniczny,

fobie i zaburzenia stresu pourazowego, bo wszyst-

kie one stanowią wielkie zagrożenie pojawienia się

depersonalizacji (Simeon i in., 1997).

Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości

(zaburzenia osobowości wielorakiej)

Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości, nazywane

również zaburzeniami osobowości wielorakiej po-

legają na występowaniu dwóch lub więcej różnych

tożsamości (nazywanych dawniej „osobowościa-

mi") u tego samego człowieka. Każda z tych tożsa-

mości jest dostatecznie zintegrowana, aby prowa-

dzić w miarę stabilne własne życie wewnętrzne

i na przemian przejmować pełną kontrolę nad za-

chowaniem (DSM-IV). W tych zaburzeniach rów-

nież główną rolę odgrywa amnezja. Wydaje się

oczywiste, że zwielokrotnione tożsamości i nie-

odłączna od nich amnezja wszystkich pozostałych

wcieleń służą łagodzeniu nietolerowanego lęku. Jest

ZABURZENIA DEPERSONALIZACJI

A. Trwałe lub powtarzające się poczucie odłączenia od

własnych procesów psychicznych lub od własnego

ciała, jakby było się zewnętrznym obserwatorem sa-

mego siebie (np. wrażenie, że się śni).

B. Podczas doświadczenia depersonalizacji nie zmienia

się zdolność badania rzeczywistości.

C. Depersonalizacja wywołuje klinicznie znaczące doleg-

liwości lub zaburzenia w obszarze społecznym, zawo-

dowym, a także w innych ważnych obszarach funkcjo-

nowania.

D. Doświadczenie depersonalizacji nie występuje wy-

łącznie w przebiegu innych zaburzeń psychicznych,

jak schizofrenia, zaburzenia lęku panicznego, ostre

zaburzenia stresowe i inne zaburzenia dysocjacyjne

i nie jest spowodowane bezpośrednim działaniem fi-

zjologicznym jakiejś substancji (np. nadużywaniem

narkotyków lub leków) lub chorobą somatyczną (np.

padaczką skroniową).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

256

ROZDZIAŁ 6

DYSOCJACYJNE ZABURZENIA TOŻSAMOŚCI

(DAWNIEJ ZABURZENIA OSOBOWOŚCI WIELORAKIEJ)

A. Obecność dwóch lub więcej odrębnych tożsamości lub

stanów osobowości (z których każda ma własne, sto-

sunkowo trwałe wzorce postrzegania, myślenia, odno-

szenia się do środowiska i do samej siebie).

B. Przynajmniej dwie z tych tożsamości lub stanów oso-

bowości na przemian kontrolują zachowanie człowieka.

C. Niemożność przypomnienia sobie ważnych informacji

dotyczących własnej osoby w tak znacznym stopniu,

że nie można tego wyjaśnić zwykłym zapominaniem.

D. Zaburzenia nie są spowodowane bezpośrednim

działaniem fizjologicznym jakiejś substancji (np. luki

w pamięci lub chaotyczne zachowanie przy zatruciu

alkoholowym) ani nie są wywołane chorobą soma-

tyczną (np. złożonymi napadami częściowymi).

{Uwaga: U dzieci objawy nie dotyczą wyobrażania

sobie niestniejących kolegów lub innych fantazji

w zabawie).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

to najdziwniejsza z istniejących patologii psychicz-

nych. Dawniej uważano, że zaburzenia osobowo-

ści wielorakiej są niezmiernie rzadkie — odnoto-

wano tylko 200 przypadków — teraz jednak, gdy

specjaliści zwracają na nie większą uwagę, wydaje

się, że są znacznie częstsze. Do lat siedemdziesią-

tych XX wieku stwierdzono bardzo niewiele przy-

padków. Lawinę uruchomił jeden z badaczy, Euge-

ne Bliss, który pod koniec lat siedemdziesiątych

rozpoznał w samym tylko Utah aż 14 przypadków

tego typu zaburzeń (Bliss, 1980; Bliss, Jeppsen,

1985). Sto dalszych przypadków opisali inni bada-

cze w latach osiemdziesiątych (Putnam i in., 1986).

Obecnie odsetek zdiagnozowanych dysocjacyjnych

zaburzeń tożsamości sięga 5 procent wśród pacjen-

tów niektórych klinik psychiatrycznych (Ross,

1991; Ross, Anderson, Fleisher, Norton, 1991;

Coons, 1998).

Wydaje się, że wzrost liczby odnotowanych przy-

padków nie jest tylko wynikiem pewnej przejścio-

wej tendencji w diagnostyce. Można wyróżnić trzy

główne przyczyny, z powodu których dysocjacyjne

zaburzenia tożsamości stwierdza się tak często. Po

pierwsze, kluczowe znaczenie ma rozpoznanie

amnezji („Czy w ciągu tygodnia są dłuższe okresy,

których nie możesz sobie przypomnieć?"). Jeśli

wielokrotnie powtarza się odpowiedź twierdząca, to

prawdopodobne jest istnienie odrębnych tożsamo-

ści. Niepamięć — definiowana jako „niezdolność

odtworzenia ważnych informacji dotyczących włas-

nej osoby, w tak znacznym stopniu, że nie można

tego wyjaśnić zwyczajnym zapominaniem" — sta-

nowi zatem część diagnozy.

Po drugie, dysocjacyjne zaburzenia tożsamości

doskonale pasują do modelu psychodynamicznego,

stąd psychoanalitycy są świetnie przygotowani

i chętni do ich rozpoznawania. Jak powiemy w dal-

szej części rozdziału, zaburzenia rozpoczynają się

od wypieranego urazu z okresu dzieciństwa, przed

którym człowiek broni się, tworząc inne tożsamości

(Loewenstein, Ross, 1992). Terapia polega na katar-

tycznej reintegracji tożsamości. Nie ma przesady

w stwierdzeniu, że dysocjacyjne zaburzenia tożsamo-

ści tchnęły nowe życie w nurt psychodynamiczny.

Po trzecie, dysocjacyjne zaburzenia osobowości

rozpoznaje się dzisiaj częściej w związku z większą

świadomością zjawiska znęcania się nad dziećmi.

Będziemy jeszcze mówić o tym, że znęcanie się —

często wykorzystywanie seksualne — jest po-

wszechnie uważane za czynnik wywoławczy zabu-

rzeń dysocjacyjnych. Niezwykle popularny ruch

„powrotu do zdrowia" uznaje takie problemy doro-

słych, jak depresja, lęk, zaburzenia odżywiania

i dysfunkcje seksualne za skutek maltretowania

w dzieciństwie (Bradshaw, 1990). Według zwolen-

ników tego kierunku człowiek dorosły może odzy-

skać zdrowie psychiczne jedynie przez nawiązanie

kontaktu z wczesnym, często nierozpoznanym do-

świadczeniem maltretowania. Dysocjacyjne zabu-

rzenia tożsamości są być może najlepiej uzasadnio-

nym potwierdzeniem tezy, że skutki maltretowania

w dzieciństwie trwają w wieku dorosłym (Lewis,

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

257

Yeager, Swica, Pincus, Lewis, 1997). Są to jednak

tylko budzące kontrowersje przypuszczenia.

OPIS DYSOCJACYJNYCH ZABURZEŃ TOŻSAMOŚCI

Eugene Bliss, pionier nowoczesnych badań nad za-

burzeniami osobowości wielorakiej, po raz pierwszy

spotkał się z tym rodzajem zaburzeń w roku 1978,

gdy zadzwoniła do niego zdenerwowana przełożo-

na pielęgniarek ze szpitala w Salt Lakę City. Podej-

rzewała, że jedna z jej podwładnych po kryjomu

wstrzykuje sobie demerol. W obecności Blissa we-

zwała pielęgniarkę do biura i oskarżyła ją o popeł-

nienie wykroczenia. Kazano jej podwinąć rękawy,

żeby sprawdzić, czy nie ma śladów po ukłuciach.

Kiedy pielęgniarka wykonała polecenie, można było

zobaczyć zdradzieckie znaki, lecz w czasie podwi-

jania rękawów, podejrzana przeszła wyraźną prze-

mianę. Zmienił się jej wyraz twarzy, sposób zacho-

wania i głos, którym powiedziała, że nie jest skrom-

ną siostrą Lois, ale bezczelną narkomanką imieniem

Lucy. Prawie każdy zna inne głośne historie wielo-

rakich osobowości, np. Trzy oblicza Ewy (Thigpen,

Cleckley, 1954), Sybil (Schreiber, 1974), Dr Jekyll

i Mr. Hyde. Należy do nich również przypadek Ju-

lie-Jenny-Jerrie:

Julie zgłosiła się na terapię ze względu na dziewię-

cioletniego syna Adama, którego skierowano do

poradni z powodu niedostatecznych wyników

w nauce, złych kontaktów z rówieśnikami i agre-

sywnych zachowań w domu. Po kilku sesjach po-

stanowiono porozmawiać z trzydziestosześcioletnią

matką chłopca w nadziei, że przyczyni się to do po-

stępu w terapii.

Julie była chętna do współpracy, inteligentna

i zatroskana o dziecko. Wydawało się, że nie ma

kłopotów ze zrozumieniem siebie, a jej ogólny styl

rozwiązywania konfliktów międzyludzkich polega

na dyskusji i kompromisie. Uważała, że trudno jej

wyznaczyć synowi granice i czasami jest zbyt

sztywna w postępowaniu wobec niego.

W szóstym tygodniu terapii Julie oświadczyła

podczas sesji, że chce kogoś przedstawić terapeu-

cie. Terapeuta sądził, że chodzi o kogoś w pocze-

kalni, lecz ku swemu zdumieniu przeżył następują-

cą sytuację: Julie zamknęła oczy na kilka sekund,

zmarszczyła brwi, a potem powoli uniosła powieki.

Odrzucając papierosa, powiedziała: „Chcę, żeby

Julie przestała palić. Nienawidzę smaku tytoniu".

Przedstawiła się jako Jerrie, a później, przed upły-

wem godziny w ten sam sposób przedstawiła Jen-

ny, swoją trzecią osobowość.

Jenny wyznała, że jest osobowością pierwotną

i że stworzyła Jerrie w wieku trzech lat, a potem,

mając lat osiem, stworzyła Julie. W obu wypadkach

Jenny tworzyła nową osobowość, aby poradzić so-

bie z urazami w życiu rodzinnym. Jerrie pojawiła

się jako osobowość zewnętrzna, gdy Jenny wracała

do zdrowia po ciężkim przebiegu odry. Nowa toż-

samość stała się buforem, który chronił Jenny przed

siedmiorgiem odrzucającego ją rodzeństwa i dwoj-

giem budzących lęk rodziców. Jenny stwierdziła, że

obserwowanie Jerrie było jakby obserwowaniem

gry jakiejś postaci.

Z okresu pomiędzy trzecim a ósmym rokiem

życia Jenny pamięta zaniedbywanie jej potrzeb fi-

zycznych, molestowanie seksualne przez sąsiada

i oddanie na stałe do adopcji w wieku ośmiu lat, po-

nieważ rodzice uznali, że „nie da się jej wycho-

wać". W tym czasie Jenny stworzyła Julie, łagodną

osobowość, która lepiej radziła sobie z odrzuce-

niem i nie była tak wrażliwa na okrucieństwo jak

Jerrie i Jenny. Co ciekawe, Julie wiedziała o istnie-

niu Jenny, czyli osobowości pierwotnej, lecz nie

była świadoma istnienia Jerrie. Odkryła ją dopiero

w wieku trzydziestu czterech lat, dwa lata przed

rozpoczęciem terapii.

W wieku osiemnastu lat Julie-Jenny-Jerrie na

dobre porzuciła dom. Jerrie i Julie były wtedy

zmieniającymi się przez cały czas osobowościami

zewnętrznymi, a Jenny zawsze pozostawała w środ-

ku. Od siódmego roku życia właściwie tylko dwu-

krotnie wydostała się na zewnątrz. Mając 26 lat,

Jerrie wyszła za mąż. Małżeństwo adoptowało Ada-

ma, syna jej męża i kobiety, z którą miał romans już

po ślubie z Jerrie. Wkrótce Jerrie się rozwiodła,

lecz Adam został z nią.

Trzy osobowości różniły się uderzająco. Jenny

— oryginał — była osobą bojaźliwą, bardzo nie-

śmiałą, o dużej wrażliwości. Ze wszystkich trzech

była najmniej pewna siebie i dojrzała, a ilekroć wy-

dostawała się na zewnątrz, czuła się „wystawiona".

Jenny miała wrażenie, że stworzyła dwóch fran-

kensteinów, którzy wymknęli jej się spod kontroli.

Wolała Julie, choć denerwował ją jej upór i silna

258

ROZDZIAŁ 6

indywidualność. Uważała, że Jerrie jest bardziej

wytrzymała niż Julie i lepiej radzi sobie ze świa-

j tem, ale jej nie lubiła. Jenny oczekiwała, że dzięki

terapii Julie i Jerrie będą się lepiej ze sobą zgadza-

ły, a przez to będą lepszymi matkami dla Adama.

Julie wydawała się najbardziej zintegrowaną

z trzech osobowości. Miała orientację heteroseksual-

ną i była emocjonalnie zaangażowana w macie-

rzyństwo, mimo że to Jerrie adoptowała Adama.

Jerrie była przeciwieństwem Julie. Miała orien-

tację homoseksualną, ubierała się po męsku, była

pewna siebie i zdecydowana. Z powodzeniem

i z przyjemnością działała w świecie biznesu. Jer-

rie nie paliła, podczas gdy Julie była nałogową pa-

laczką, a ciśnienie krwi Jerrie stale było o dwadzie-

ścia punktów wyższe niż u Julie.

Jerrie wiedziała o Julie od czasu jej „narodzin"

w ósmym roku życia, ale pozostawała z nią w kon-

takcie tylko w ciągu ostatnich dwóch lat. Nie chcia-

ła mieć nic wspólnego z Julie, bo obawiała się

u niej załamania psychicznego. Julie i Jerrie nie

współpracowały ze sobą. Gdy któraś z nich była na

zewnątrz i dobrze jej się wiodło, wzbraniała się

przed ustąpieniem ze swojej pozycji. Kiedy jednak

następował kryzys, osobowość będąca na zewnątrz,

ukrywała się, pozostawiając osobowości wewnętrz-

nej borykanie się z kłopotami. Na przykład Julie za-

żywała LSD, a potem wypychała Jerrie, która sta-

wała się ofiarą halucynacji.

Po pewnym czasie Jerrie zdecydowała się po-

wiedzieć Adamowi, że ma dwie osobowości, które

są przyczyną jego kłopotów. Bezpośrednią reakcją

Adama było zdumienie i ciekawość. Potrafił przy-

jąć wyjaśnienie, że „mama to dwie osoby, które

zamieniają się ze sobą, lecz obie mnie kochają".

Wydawało się, że raczej sprawiło mu to ulgę, niż

przysporzyło zmartwienia. Niedługo później Jerrie

zakończyła terapię. Julie w depresji samobójczej

zgłosiła się do miejskiego szpitala wbrew woli Jer-

rie, która jednak przejęła kontrolę i namówiła Julie

do opuszczenia szpitala. Julie napisała do terapeu-

ty, że chce go odwiedzić, ale Jerrie się na to nie

zgadza i odmawia dalszych wizyt. Od tej pory nic

więcej nie wiadomo o Julie-Jenny-Jerrie (wg Davis,

Osherson, 1977).

Ten fascynujący przypadek pokazuje mniej więcej

wszystko, co wiadomo o dysocjacyjnych zaburze-

niach tożsamości. Ogólnie można powiedzieć, że

jedna osobowość jest świadoma obecności innych

(Jenny wie o Julie i Jerrie, a Jerrie zna Julie), inna

zaś nie wie nic o pozostałych (Julie nie zna Jerrie).

Niewyjaśniona amnezja — stracone godziny, a na-

wet dni w każdym tygodniu — jest najważniejszą

wskazówką nierozpoznanych dysocjacyjnych zabu-

rzeń tożsamości.

W opisanych historiach przypadków poszczegól-

ne osobowości pacjenta — jak Julie-Jenny-Jerrie —

różnią się w wielu wymiarach. Mają nie tylko różne

wspomnienia, ale i różne pragnienia, postawy, zain-

teresowania, uzdolnienia, wiedzę, moralność, orien-

tację seksualną, wiek, sposób mówienia, wyniki

testów psychologicznych i badań fizjologicznych,

jak częstotliwość pracy serca, ciśnienie krwi i EEG

(Lester, 1977). W prowadzonych przez Narodowy

Instytut Zdrowia Psychicznego systematycznych

badaniach procesów autonomicznych dziewięciu

pacjentów z dysocjacyjnymi zaburzeniami tożsamo-

ści w porównaniu z pięcioma osobami z grupy kon-

trolnej wprowadzonymi w stan hipnozy wykazano

bardzo duże różnice w pomiarach oddychania, wy-

dzielania potu, pracy serca i powstawania przyzwy-

czajeń (Putnam, Zahn, Post, 1990). Warto zwrócić

uwagę, że niektóre kobiety z dysocjacyjnymi zabu-

rzeniami tożsamości twierdzą, iż miesiączkują przez

większą część miesiąca, bo każda tożsamość ma

własny cykl menstruacyjny (Jens, Evans, 1983).

Każda tożsamość ma też inny charakter pisma (zob.

rycina 6-1). Wśród osób z dysocjacyjnymi zaburze-

niami tożsamości jest przewaga kobiet. Zaburzenia

nie są ograniczone do najbogatszych kultur Zacho-

du, podobne objawy zostały dobrze udokumentowa-

ne w Turcji (Yargic, Sar, Tutkun, Alyanak, 1998).

Tożsamości różnią się także pod względem zdro-

wia psychicznego. Często tożsamość dominująca

jest osobowością najzdrowszą. Jedną z pacjentek,

skromną kobietę z Południa, pomawiano o wybujały

erotyzm, w tym stosunki seksualne z nieznajomymi.

Osoba ta nie pamiętała nieudanej próby wywołania

poronienia. Jej wtórna tożsamość przyznała nato-

miast: „Zrobiłam to, bo podejrzewałam, że jestem

w ciąży. Wzięłam szpikulec i wepchnęłam go do

środka, a potem zaczęłam mocno krwawić" (Bliss,

1980). Tożsamość dominująca nie zawsze jest jed-

nak najzdrowsza i wtedy tożsamość wtórna czasami

jej współczuje i stara się pomóc. W jednym z przy-

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

259

Rycina 6-1

PRÓBKI PISMA CZTERECH OSÓB Z ROZPOZNANIEM DYSOCJACYJNYCH ZABURZEŃ TOŻSAMOŚCI

Przedstawiono różne charaktery pisma u osób z dysocjacyjnymi zaburzeniami tożsamości. Badano dwunastu morderców,

u których stwierdzono takie zaburzenia. Próbki pisma dziesięciu z nich wykazały wyraźne różnice u poszczególnych

tożsamości. Widzimy tutaj próbki pisma i podpisy jednej osoby (A i B) oraz pismo osoby trzeciej (C) i podpisy osoby

czwartej (D). Charakter pisma jest wyraźnie odmienny w zależności od tego, która tożsamość (osobowość) wykonywała

próbę.

Źródło: Lewis, Yeager, Swica, Pincus, Lewis, 1997, s. 1706.

padków tożsamość wtórna napisała do dominującej

list z pomocnymi wskazówkami, jak dbać o zdrowie

(Taylor, Martin, 1944).

ETIOLOGIA DYSOCJACYJNYCH ZABURZEŃ TOŻSAMOŚCI

Skąd się biorą dysocjacyjne zaburzenia osobowo-

ści? Czternaście przypadków opisanych przez Blis-

sa ma pewne cechy wspólne i dostarcza pewnych

wskazówek co do początku i rozwoju zaburzeń dy-

socjacyjnych. Według hipotezy Blissa dysocjacyjne

zaburzenia tożsamości rozwijają się w trzech eta-

pach. Po pierwsze, między czwartym a szóstym ro-

kiem życia następuje uraz emocjonalny. Dysocja-

cyjne zaburzenia tożsamości mają wiele wspólnego

z pourazowymi zaburzeniami stresowymi (Spiegel,

1984), a zeznania o doświadczeniu maltretowania

w dzieciństwie powtarzają się aż u 97 procent osób

z zaburzeniami dysocjacyjnymi (Coons, 1994; Ke-

aney, Farley, 1996; Putnam i in., 1986; Ross i in.,

1990). Takie osoby radzą sobie z urazem przez two-

rzenie odrębnej tożsamości, która bierze na siebie

260

ROZDZIAŁ 6

Rycina 6-2

MODEL DYSOCJACYJNYCH ZABURZEŃ TOŻSAMOŚCI

Jedna z teorii pochodzenia dysocjacyjnych zaburzeń tożsamości mówi, że wczesny uraz powoduje tworzenie nowej

osobowości, co jest szczególnym mechanizmem obronnym, który powtarza się, gdy pacjent dorasta.

Uraz dziecięcy

między czwartym

a szóstym rokiem życia

Osoby trudniej ulegające hipnozie

stosują inne strategie i dlatego nie

występują u nich dysocjacyjne

zaburzenia tożsamości

Osoby łatwo poddające się autohipnozie

rozwijają drugą osobowość,

która potrafi przezwyciężyć uraz

Po przeżyciu kolejnego urazu powstaje

trzecia osobowość, gdyż strategia

tworzenia nowej osobowości skutecznie

złagodziła wcześniejszy uraz

problem. Po drugie, szczególną podatność powodu-

je wyjątkowa wrażliwość na autohipnozę, proces, w

którym człowiek jest zdolny siłą woli popadać w

trans, który ma właściwości formalnej indukcji hip-

notycznej. Po trzecie, człowiek odkrywa, że stworze-

nie innej tożsamości przez autohipnozę uwalnia go

od ciężaru emocjonalnego, a więc gdy w przyszłości

spotka się z innymi problemami emocjonalnymi,

tworzy kolejną tożsamość, która może się z nimi upo-

rać (zob. rycina 6-2; por. Kluft, 1984, 1991).

Mamy pewne świadectwa każdego z tych eta-

pów. Po pierwsze, wszyscy pacjenci Blissa stworzy-

li swoją pierwszą alternatywną tożsamość między

czwartym a szóstym rokiem życia i u każdego jej

utworzenie miało zaradzić bardzo trudnym proble-

mom emocjonalnym. Na przykład Roberta stworzy-

ła pierwszą ze swoich osiemnastu tożsamości, gdy

matka trzymała ją pod wodą i próbowała utopić.

Celem tej tożsamości było kontrolowanie i odczu-

wanie gniewu Roberty oraz kierowanie jej morder-

czym szałem bez jej wiedzy. Inna pacjentka była

w wieku czterech lat molestowana przez dorosłego

mężczyznę. Stworzyła swoją pierwszą alternatywną

tożsamość, aby znosić molestowanie i później przy-

bierała tę tożsamość we wszystkich stosunkach

seksualnych.

Po drugie, mamy dowody, że pacjenci z zaburze-

niami dysocjacyjnymi są niezwykle podatni na auto-

hipnozę (Ganaway, 1989). Każdy z czternastu pacjen-

tów Blissa był znakomitym przedmiotem hipnozy.

Hipnotyzowani przez Blissa szybko wpadali w trans

podczas pierwszej indukcji. Instruowani w stanie

hipnozy, aby nie zapomnieli o tym, co się dzieje

podczas seansu, stosowali się później do tego zale-

cenia. Ponadto ich relacje o tworzeniu nowych toż-

samości przypominają przebieg indukcji hipnotycz-

nej. Jedna z tożsamości pacjentki powiedziała:

„Przy tworzeniu osobowości nie dopuszcza niczego

do swojej głowy, odpręża się psychicznie, bardzo

mocno koncentruje i pragnie". Inna mówiła: „Robi

to leżąc, choć może też siedzieć, bardzo mocno się

koncentruje, oczyszcza umysł, nie dopuszcza nicze-

go z zewnątrz i pragnie tej osoby, ale nie jest świa-

doma, co robi". Kiedy w trakcie terapii wprowadzo-

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

261

no pacjentów w stan formalnej hipnozy, większość

twierdziła, że jest to doświadczenie identyczne

z doznaniami przeżywanymi w dzieciństwie i że

znaczną część życia spędzili w takim odmiennym

stanie świadomości. Jedna z pacjentek następująco

opisała swoje doświadczenia: „Przeżyłam dużo cza-

su w hipnozie, gdy byłam młoda. [...] Zawsze żyłam

w świecie ze snu. Teraz, kiedy wiem, czym jest hip-

noza, mogę powiedzieć, że często znajdowałam się

w transie. Było takie miejsce, gdzie mogłam usiąść,

zamknąć oczy i uruchomić wyobraźnię, aż poczu-

łam się całkowicie odprężona, tak jak w hipnozie —

bywało to bardzo głębokie".

Po trzecie, pacjenci posługują się nową tożsamo-

ścią, aby się bronić przed przykrymi doznaniami

w dalszym życiu. Jak pamiętamy, Jenny stworzyła

łagodną Julie, aby poradzić sobie z rodzicami, któ-

rzy oddali ją do adopcji, gdy miała osiem lat. Więk-

szość pacjentów relacjonowała przypadki tworzenia

nowych tożsamości, aby radzić sobie z nowym stre-

sem już w wieku dorosłym (zob. tabela 6-3).

Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości, podobnie

jak zaburzenia somatoformiczne i amnezję dysocja-

cyjną należy uznać za próbę obrony przed bardzo

przykrymi emocjami. Dziecko w wieku czterech do

sześciu lat, które jest wyjątkowo podatne na auto-

hipnozę, stwarza nową tożsamość — wymyślonego

towarzysza, który pomaga mu uporać się z lękiem

wywołanym możliwością traumatycznego przeży-

cia. Niewinna dziecięca gra nieodwracalnie staje się

nieszczęściem dorosłego, który wielokrotnie posłu-

guje się tym sposobem, radząc sobie ze stresem,

który przeżywa, dorastając. Tożsamości mnożą się

i powstają nowe problemy w wyniku rozpadu oso-

bowości.

PSYCHOTERAPIA DYSOCJACYJNYCH ZABURZEŃ

TOŻSAMOŚCI

Jak w przypadku Julie-Jenny-Jerrie leczenie pacjen-

tów z dysocjacyjnymi zaburzeniami tożsamości jest

trudne i zniechęcające. Metody obejmują zarówno

kategorie psychodynamiczne, jak i „integrację tak-

tyczną" w ramach terapii poznawczej (Fine, 1991).

Zgodnie z podejściem poznawczym terapeuta roz-

poznaje automatyczne myśli pacjenta, uczy go dys-

kutowania z irracjonalnymi myślami i sprzeciwiania

się im oraz próbuje znaleźć przyczyny, z powodu

których irracjonalne myśli są dla pacjenta wiarygod-

ne. Hipnozę stosuje się zarówno w terapii poznaw-

czej, jak i w bardziej rozpowszechnionej terapii psy-

chodynamicznej.

W terapii psychodynamicznej pierwszym etapem

jest uświadomienie pacjentowi problemu. Ktoś

może żyć w tym osobliwym stanie od wielu lat,

mieć amnezję i słyszeć od innych o swoim dziwacz-

nym zachowaniu, ale może nigdy nie zetknąć się

z faktem innych tożsamości. Pod wpływem hipnozy

terapeuta przywołuje alternatywne osobowości i po-

zwala im się swobodnie wypowiadać. Pacjentowi

poleca słuchać tych wypowiedzi, a następnie przed-

stawia mu niektóre tożsamości. Nakazuje mu zapa-

miętanie tego doświadczenia po wyjściu z hipnozy.

Takiemu odkryciu towarzyszy czasami ogromny

niepokój i zamęt, jednak uświadomienie faktu ist-

nienia wielu tożsamości jest bardzo ważne. W tym

okresie pacjent może najbardziej utrudniać terapię

— wycofywać się do stanu autohipnozy i w ten spo-

sób unikać konfrontacji z przykrą rzeczywistością.

Terapeuta może wówczas starać się przywołać na

pomoc różne tożsamości (Kluft, 1987).

Gdy pacjent w pełni uświadomi sobie istnienie

różnych tożsamości, terapeuta wyjaśnia, że są to

wytwory autohipnozy indukowanej we wczesnym

okresie życia bezwiednie i bez złych zamiarów. Pa-

cjentowi tłumaczy się dalej, że teraz jest już doro-

sły, silny i rozumny i że będąc odważny, może się

pozbyć widm i je pokonać. Inne tożsamości mogą

się sprzeciwiać lub chcieć kontynuować własne ży-

cie, ale pacjent jest tutaj jedyną prawdziwą osobą.

Jest tylko jedno ciało i jedna głowa, a pozostałe toż-

samości są jej wytworami. Pacjent ma przywilej de-

cydowania, które aspekty tożsamości chce zacho-

wać. W jednym z badań 34 pacjentów, leczonych

przez doświadczonych terapeutów, stwierdzono

u 94 procent dużą poprawę utrzymującą się przez

dwa lata obserwacji (Kluft, 1987).

W przeglądzie wyników leczenia dysocjacyjnych

zaburzeń tożsamości przez 305 klinicystów Putnam

i Loewenstein (1993) stwierdzili, że terapia trwa

przeciętnie prawie cztery lata. Najczęściej stosowa-

no terapię indywidualną (psychodynamiczną lub po-

znawczą) oraz hipnozę. Dwie trzecie terapeutów

stosowało z umiarkowanym skutkiem leki przeciw-

262

ROZDZIAŁ 6

Tabela 6-3. Oznaki i objawy dysocjacji u pięciu morderców z dysocjacyjnymi zaburzeniami osobowości

Wiek

Objawy i oznaki

Objawy

Potwierdzenie

Osoba

Płeć

(lata)

w dzieciństwie

w wieku dorosłym

objawów

Przekonanie o „opętaniu";

Transy; żywe wyobrażenia nieist-

Matka, siostry, ciotka;

żywe wyobrażenia nieistnie-

niejących towarzyszy; zmiany

notatki kuratora sądowego;

jących towarzyszy; omamy

głosu/przechodzenie do obco-

pisane ręcznie dokumenty

słuchowe; skrajne zmiany

brzmiącego języka; różne imiona/

i listy

zachowań

charaktery pisma; omamy naka-

zów; amnezje; rozpoznane dwa

stany osobowości męskiej

Transy („wyłączenia") od 15

Transy; zmiany głosu, akcentu,

Matka, brat, żona, nauczy-

miesiąca życia; podejrzenia

zachowań; różne imiona/podpisy;

cielka, współmieszkańcy;

o „opętanie"; żywe wyobraże-

wpisywanie różnego wieku na

pisane ręcznie dokumenty

nia nieistniejących towarzy-

formularzach; omamy słuchowe;

i listy

szy; omamy słuchowe; epizo-

amnezje; rozpoznane trzy stany

dy drgawek z otwartymi

osobowości męskiej

oczami; uznanie za epileptyka

Transy; stany rugi; podejrze-

Transy/„luki w świadomości";

Żona, brat, siostra, koledzy,

nie o „opętanie"; żywe wy-

zmiany głosu i sposobu zachowa-

sąsiedzi, współpracownicy;

obrażenia nieistniejących

nia; regresja do wczesnego dzie-

dokumenty sądowe dotyczą-

towarzyszy; omamy słucho-

ciństwa; prawna zmiana nazwiska

ce urzędowej zmiany nazwi-

we; amnezje

na nazwisko silniejszej osobowo-

ska na nazwisko alternatyw-

ści alternatywnej; różne podpisy/

nej osobowości; pisane

charaktery pisma; omamy słucho-

ręcznie dokumenty i listy

we; amnezje; rozpoznane trzy

męskie stany osobowości

Transy („szklane oczy"); rugi

Transy/utrata poczucia ciągłości

Matka, ojciec, brat, koledzy,

(w wieku ośmiu lat odnale-

czasu; żywe wyobrażenia nieist-

współwięźniowie; wywiady

ziony na drugim końcu mia-

niejących towarzyszy; zmiany

psychologa sądowego

sta, w wieku czternastu lat

głosu i sposobu zachowania/

z różnymi osobowościami;

— w odległym regionie kra-

kobiece ubiory i głos; różne ubra-

protokoły przesłuchań;

ju); żywe wyobrażenia nieist-

nia (rozmiary, płeć); różne podpi-

kasety z nagraniami policji;

niejących towarzyszy; oma-

sy/charaktery pisma; omamy słu-

pisane ręcznie dokumenty

my słuchowe, wzrokowe

chowe; amnezje; rozpoznane dwa

i listy

i dotykowe; amnezje; epizo-

żeńskie i cztery męskie stany

dy omdleń i drgawek; uzna-

osobowości

nie za epileptyka

Fugi; żywe wyobrażenia

Transy (np. „projekcje astralne");

Matka, brat, ciotka, wuj,

nieistniejących towarzyszy;

fugi/luki w czasie; zmiany głosu

macocha, ojczym, koledzy

omamy słuchowe; amnezje;

i sposobu zachowania/kobiecy

z dzieciństwa; dokumentacja

noszenie dziewczęcej bieli-

ubiór; różne imiona/podpisy/cha-

psychiatryczna/psycholo-

zny i podpasek

raktery pisma; różna ostrość wzro-

giczna z dzieciństwa i wie-

ku; omamy słuchowe; amnezje;

ku dorosłego; dokumentacja

rozpoznane dwa żeńskie i cztery

szkolna; pisane ręcznie

męskie stany osobowości

dokumenty i listy

Źródło: Lewis, Yeager, Swica, Pincus, Lewis, 1997, s. 1704.

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

263

depresyjne i przedwiekowe. W dwuletniej obserwa-

cji po zakończeniu terapii obejmującej 135 pacjen-

tów z zaburzeniami dysocjacyjnymi wyraźną popra-

wę, jeśli chodzi o objawy dysocjacyjne, nastrój

i potrzebę leczenia odnotowano u mniej więcej po-

łowy spośród tych, których udało się odnaleźć (tyl-

ko 54 osoby). U pacjentów, którzy dzięki terapii

osiągnęli „integrację", poprawa utrzymywała się

najdłużej (Ellason, Ross, 1997).

WĄTPLIWOŚCI CO DO DYSOCJACYJNYCH ZABURZEŃ

TOŻSAMOŚCI

Pozostaje jednak wiele wątpliwości co do samego

istnienia zaburzeń dysocjacyjnych. Nic dziwnego,

że dysocjacyjne zaburzenia tożsamości są polem bi-

twy, na którym ścierają się sprzeczne interesy róż-

nych grup i ideologii. Dysocjacyjne zaburzenia toż-

samości przyczyniły się do odrodzenia psychoana-

lizy, od dawna zwalczanej ze względu na brak em-

pirycznego poparcia jej tez. Zgodnie z założeniami

psychoanalizy przyczyną tych zaburzeń ma być

wypieranie wspomnień o maltretowaniu w dzieciń-

stwie. Teoretycy poznawczy i behawioralni nie

uznają natomiast motywowanych nieświadomie

procesów, takich jak wypieranie i dlatego, nie znaj-

dując wyjaśnienia dysocjacyjnych zaburzeń tożsa-

mości, powątpiewają o ich istnieniu. Po drugie, bar-

dzo ważną stroną w tym sporze są prawnicy i sądy.

Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości służą niekiedy

jako usprawiedliwienie poważnych przestępstw,

a zatem obie strony w wielu procesach sądowych

mają interes w uzasadnieniu trafności lub nietrafno-

ści tego argumentu. Po trzecie, dysocjacyjne zabu-

rzenia tożsamości, których źródłem mają być wspo-

mnienia o maltretowaniu w okresie dzieciństwa, nie-

uchronnie budzą ostre kontrowersje na temat fałszy-

wych wspomnień (zob. rozdział 15). Wreszcie, dy-

socjacyjne zaburzenia tożsamości mogą być udawa-

ne przez osobę, która zna ich objawy, i dlatego za-

wsze istnieje możliwość symulacji.

Najwięcej zastrzeżeń budzą relacje o wykorzy-

stywaniu seksualnym w dzieciństwie, podawane

przez wielu pacjentów z dysocjacyjnymi zaburze-

niami tożsamości. Z wyjątkiem przeprowadzonych

przez Dorothy Lewis badań dwunastu zabójców

(ramka 6-2) w innych doniesieniach o dysocjacyj-

nych zaburzeniach tożsamości wspomnienia o wy-

korzystywaniu seksualnym we wczesnym dzieciń-

stwie na ogół nie zostały potwierdzone. Niektórzy

psychologowie nie dowierzają wspomnieniom doro-

słych pacjentów (Ganaway, 1989; Putnam, 1989).

Społeczeństwo jest natomiast ostatnio znacznie bar-

dziej skłonne do odkrywania rodzinnych tajemnic

i „zawierzenia dziecku". W rezultacie na początku

lat dziewięćdziesiątych XX wieku, po eksplozji dia-

gnoz dysocjacyjnych zaburzeń tożsamości, bardzo

modna stała się terapia „przywracania pamięci". Le-

czenie polega na nakłanianiu pacjenta do zgłębiania

pamięci i odkrywania dawno zapomnianych wspo-

mnień maltretowania, zwłaszcza wykorzystywania

seksualnego, które może być źródłem problemów

w wieku dorosłym. Wytworzyła się tendencja do

lekkomyślnego przyjmowania szczegółowych, nie-

prawdopodobnych i sprzecznych relacji, co stanowi

zagrożenie dla uzyskanej z trudem wiarygodności

naukowej dysocjacyjnych zaburzeń tożsamości. Te-

rapia przywracania wspomnień jest dzisiaj uznawa-

na za bardzo kontrowersyjną, a niektóre fakty wska-

zują, że czasami opiera się na fałszywych wspo-

mnieniach, a niekiedy może szkodzić pacjentom,

niezależnie od tego, czy wspomnienia są prawdzi-

we, czy fałszywe.

W dyskusji nad dysocjacją i dysocjacyjnymi zabu-

rzeniami tożsamości David Spiegel (1990) wyodręb-

nia kategorię osób poddających się hipnozie „piątego

stopnia". Zalicza się do nich tylko 5 procent popula-

cji. Są to osoby wyjątkowo podatne na hipnozę, bar-

dzo łatwo ulegające sugestii, wykazujące patologicz-

ną uległość wobec terapeuty oraz brak krytycyzmu.

Osoby te przekazują żywe, bogate i szczegółowe

„wspomnienia" ze stanów transu, nie mające rzeczy-

wistych podstaw. Prawie wszyscy pacjenci z dysocja-

cyjnymi zaburzeniami tożsamości należą do katego-

rii „piątego stopnia" (Ganaway, 1989).

Biorąc pod uwagę relacje pacjentów z dysocja-

cyjnymi zaburzeniami tożsamości, należy uwzględ-

nić znaczne ryzyko ich skażenia pseudowspomnie-

niami. Wielu pacjentów George'a Ganawaya opo-

wiadało mu barwne historie spotkań z demonami,

aniołami, homarami, kurczętami, tygrysami, z Bo-

giem czy z jednorożcem. Jedna z pacjentek, pięć-

dziesięcioletnia Sarah z rozpoznaniem zaburzeń dy-

socjacyjnych, doznała urazu, gdy Carrie, jej pięcio-

264

ROZDZIAŁ 6

letnia „druga jaźń", przeżywała ponownie z drobny-

mi szczegółami scenę brutalnego gwałtu i morder-

stwa dwunastu koleżanek ze szkółki niedzielnej.

Przywódca sekty oszczędził Carrie, bo miała pecho-

wy numer trzynasty. W trakcie dalszych poszukiwań

trzecia osobowość imieniem Sherry wyznała, że

stworzyła Carrie, aby pokonać strach, który ogarniał

ją, gdy babcia czytała jej przerażające opowieści

o mordercach (Ganaway, 1989).

Choć badania Lewis nad losami dwunastu zabój-

ców potwierdzają częściowo, że zaburzenia dysocja-

cyjne są skutkiem wykorzystywania seksualnego

w dzieciństwie, to inne wątpliwości pozostają. Za-

strzeżenia budzi zwłaszcza przywracanie wspo-

mnień w trakcie terapii. W roku 1990 w stanie Wa-

szyngton świadczeniami z mocy ustawy o ofiarach

przestępstw objęto osoby, które przyznawały się do

wypartych wspomnień wykorzystywania seksualne-

go w dzieciństwie. W roku 1996 waszyngtoński De-

partament Pracy i Przemysłu podsumował wstępne

dane statystyczne dotyczące wyników terapii trzy-

dziestu losowo wybranych pacjentów (Loftus,

Grant, Franklin, Parr, Brown, 1996). Zanim przy-

wrócono w terapii wyparte wspomnienia, 10 procent

badanych miało myśli samobójcze, 7 procent prze-

bywało w szpitalu, a 3 procent dokonywało samo-

okaleczeń. Po przywróceniu wspomnień myśli sa-

mobójcze występowały u 67 procent, w szpitalu

przebywało 37 procent, a samookaleczenia stwier-

dzono u 27 procent. Dziewięćdziesiąt siedem pro-

cent badanych twierdziło, że przeciętnie od siódme-

go miesiąca życia byli wykorzystywani przez rodzi-

ców lub członków rodziny podczas rytuałów satani-

stycznych. Jak zaznaczono, pacjenci (87 procent)

leczyli się u najlepszych terapeutów. Byli to ludzie

wykształceni, 83 procent pracowało zawodowo

przed rozpoczęciem terapii. Po trzech latach tylko

10 procent było zatrudnionych, 50 procent żyło

w separacji lub było po rozwodzie, wszyscy odsu-

nęli się od dalszych członków rodziny. Nie wiado-

mo, czy wspomnienia były prawdziwe, ale ich przy-

wrócenie miało dramatyczny wpływ na życie wielu

pacjentów.

Powinniśmy zatem pozostać sceptyczni wobec

rzetelności niektórych opowieści o wykorzystywa-

niu, zwłaszcza tych najbardziej egzotycznych oraz

wobec możliwych korzyści przywracania pamięci

u wszystkich pacjentów (Lilienfeld i in., 1999). Nie-

które wspomnienia mogą być prawdziwe, a inne nie;

czasami terapia pomaga pacjentom, a czasami może

nawet zaszkodzić. Prawdziwość bądź fałszywość

wspomnień jest jednak znacznie mniej istotna niż

fakt ich ujawnienia oraz potrzeby pacjenta wyrażo-

ne przez takie wyznanie i przydatność tego materia-

łu w leczeniu. Terapeuci pacjentów z dysocjacyjny-

mi zaburzeniami tożsamości powinni bardzo ostroż-

nie zachęcać pacjentów do odtwarzania swoich

wspomnień i pomagać im w przepracowaniu proble-

mów w sposób właściwy ludziom dorosłym, aby

wzbogacić, a nie zubożyć ich życie emocjonalne.

Podsumowanie

W tym i w poprzednim rozdziale mówiliśmy o za-

burzeniach, które na pierwszy rzut oka wydają się

różne: fobia, pourazowe zaburzenia stresowe, zabu-

rzenia lęku panicznego, uogólnione zaburzenia lę-

kowe, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, zabu-

rzenia somatoformiczne, amnezja dysocjacyjna, de-

personalizacja oraz dysocjacyjne zaburzenia tożsa-

mości. Dawniej zaburzenia te wydawały się bardziej

spójną całością niż dzisiaj. Kiedyś wszystkie uzna-

wano za „nerwice", w których najważniejszym pro-

cesem miał być lęk. W przypadku fobii i pourazo-

wych zaburzeń stresowych strach jest widoczny,

podobnie jak w zaburzeniach lęku panicznego

i uogólnionych zaburzeniach lękowych widoczny

jest lęk (czyli strach bez określonego obiektu). Oso-

ba dotknięta takimi zaburzeniami odczuwa na co

dzień lęk, obawę, strach, przerażenie lub grozę.

W zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych nato-

miast lęk jest obecny, ale nie uświadamiany, jeżeli

kompulsje są częste i skuteczne. W zaburzeniach so-

matoformicznych i dysocjacyjnych lęk nie zawsze

daje się zauważyć. Jednak aby wyjaśnić dziwaczne

objawy, teoretycy przyjmują, że są one sposobem

obrony przed lękiem będącym źródłem zaburzeń.

Jeśli obrona jest skuteczna, to pojawiają się inne

objawy i lęk jest niewidoczny.

W ciągu ostatnich czterdziestu lat nastąpił

ogromny postęp w dziedzinie psychopatologii: ka-

tegorie stały się bardziej opisowe i mniej teoretycz-

ne. DSM-IV wskazuje na taki sam proces obrony

MORDERCY Z DYSOCJACYJNYMI ZABURZENIAMI TOŻSAMOŚCI

Naukowcy mają poważne zastrzeżenia, czy dosocjacyjne zabu-

rzenia tożsamości naprawdę istnieją, a tym bardziej odnoszą się

sceptycznie do trójfazowego procesu, który według psychoanali-

tyków miałby do takich zaburzeń prowadzić. Istotne wątpliwo-

ści budzi zwłaszcza brak zewnętrznego potwierdzenia urazu

z dzieciństwa, który uznaje się za czynnik wywoławczy zaburzeń.

Dramatyczną dokumentację tego procesu stanowią jednak wyni-

ki badań dwunastu morderców z rozpoznaniem dysocjacyjnych

zaburzeń tożsamości (Lewis, Yeager, Swica, Pincus, Lewis,

1997). U przestępców diagnoza zaburzeń dysocjacyjnych jest

podwójnie podejrzana, ponieważ argument o niepoczytalności

skłania do symulacji. Pierwsza z autorów, Dorothy Lewis, pod-

sumowała przypadki około 150 morderców z ostatnich dwudzie-

stu lat. Dwunastu z nich — jedenastu mężczyzn i jedna kobieta

— spełniało kryteria dysocjacyjnych zaburzeń tożsamości. Wszy-

scy wykazywali amnezję, nie pamiętając zarówno używania prze-

mocy, jak i normalnych zachowań, wszyscy mieli omamy głosów

swoich alternatywnych osobowości i w każdym przypadku Le-

wis mogła rozmawiać przynajmniej z jedną alternatywną osobo-

wością. Udokumentowano, że dziesięć spośród dwunastu osób

wpadało w trans w wieku dorosłym. Jedenaście z dwunastu osób

doświadczyło wykorzystywania seksualnego i znęcania się, a na-

wet tortur w dzieciństwie, co potwierdziły obiektywne dowody.

Poniższa tabela przedstawia fakty maltretowania w dzieciństwie

pięciu badanych morderców.

Osoba

Maltretowanie

fizyczne

Wykorzystywanie

seksualne

T-----------------------------------------------'---------------------------

Dokumentacja

Informa-

torzy

Blizny

Ciężkie bicie przez

Wykorzystywanie

Protokół z przesłuchania w związku

Matka,

Głowa,

matkę, ojca; wiązanie

seksualne przez matkę;

z aresztowaniem ojca za przemoc wobec

siostra,

plecy

i bicie przez matkę;

kazirodztwo z siostrami

rodziny; skargi dotyczące zaniedbywania

ciotka

zaniedbywanie

rodziny; uznanie matki za niezdolną do

opieki nad dziećmi; zabranie dzieci z domu

Rzucanie o ścianę

Wykorzystywanie

Dokumenty ze szpitala dziecięcego po-

Matka,

Głowa,

przez ojca (w wieku

seksualne przez ojca,

twierdzające liczne obrażenia, utraty świa-

brat

plecy,

14 miesięcy i trzech

m.in. „obrzezanie"

domości, „napady"; dokumenty ze służby

piersi

lat), co spowodowało

(trzy lata)

wojskowej ojca zawierające informacje

wgniecenie czaszki; zła-

o sądzie wojskowym i usunięciu ze służby

manie nogi przez ojca

za znęcanie się nad siedmiomiesięcznym

(pięć lat); przywiązy-

bratem badanego; świadectwa lekarskie

wanie nagiego i bicie

ojca rejestrujące urazy w tym samym cza-

przez matkę; podpale-

sie co niewyjaśnione obrażenia dziecka

nie przez rodzeństwo

Ciężkie bicie przez

Wykorzystywanie seksual-

Skargi urzędowe z powodu zaniedbywania;

Brat,

Głowa,

matkę, ojca;

ne przez matkę; kazirodz-

wnioski o pozbawienie praw rodziciel-

koledzy

twarz,

zaniedbywanie

two z siostrami, bratem

skich, opieka kuratorska nad bratem; doku-

z dzieciń-

plecy,

menty opieki społecznej ujawniające kazi-

stwa,

piersi

rodztwo z matką; dokumenty szkolne

sąsiadka,

ujawniające przemoc ze strony ojca

żona

Ciężkie pobicia przez

Wykorzystywanie seksual-

Świadectwa szpitalne dokumentujące kilka

Matka,

Głowa,

ojca; oparzenia przez

ne przez ojca, w tym so-

pobytów, począwszy od drugiego roku

ojciec,

plecy,

matkę; podpalenie

domia z użyciem nietypo-

życia, z powodu „drgawek" i utraty świa-

brat

piersi,

przez rodziców

wych przedmiotów;

domości; raporty policyjne określające ojca

ramiona

wykorzystywanie seksual-

jako „wybuchowego i porywczego"

biodra,

ne przez starszego brata

pośladki

członek

Ciężkie pobicia przez

Wykorzystywanie seksual-

Świadectwa lekarskie, psychiatryczne

Matka,

Głowa,

matkę, ojca, macochę;

ne przez macochę,

i pedagogiczne świadczące o maltretowa-

ciotka,

plecy,

oparzenia i wyrywanie

w tym sodomia z użyciem

niu przez ojca, matkę, macochę; uznanie

wuj,

piersi

palców ze stawów

nietypowych przedmio-

matki za niezdolną do sprawowania opieki;

koledzy

przez macochę; zamy-

tów; związywanie i poda-

zabranie dzieci z domu; raporty policyjne

z dzieciń-

kanie w ubikacji

wanie wlewów z krwi;

o przemocy ze strony macochy

stwa

i w piwnicy przez

ubieranie w dziewczęce

macochę; porzucenie

stroje przez macochę

przez matkę

Źródło: Lewis,

;r, Swica, Pincus, Lewis, 1997, s. 1708.

266

ROZDZIAŁ 6

przed lękiem jako mechanizm powstawania tych za-

burzeń. Zaburzenia dysocjacyjne i somatoformiczne

mają historyczne znaczenie dla tej zmiany nastawie-

nia. Stanowiły kamień węgielny, na którym Freud

oparł swoją teorię, że przekształcony lęk powoduje

wszystkie nerwice, nawet te, w których nie odczu-

wa się lęku. DSM-IV zdecydowanym ruchem usu-

nął je z kategorii „zaburzeń lękowych". Do zabu-

rzeń lękowych zalicza natomiast wyłącznie zaburze-

nia omawiane w poprzednim rozdziale, w których

lęk jest odczuwany, czyli fobię, zaburzenia lęku pa-

nicznego, uogólnione zaburzenia lękowe, zaburze-

nia stresu pourazowego oraz zaburzenia obsesyjno-

-kompulsywne. W opisie uzasadnione jest rozdzie-

lenie zaburzeń, w których obserwuje się lęk, od

tych, w których lęk jest tylko zakładany teoretycz-

nie. Jednak zaburzenia dysocjacyjne i somatofor-

miczne wymagają wspólnego wyjaśnienia na pozio-

mie teoretycznym.

Skąd wziąć taką teorię? Jedną z możliwości jest

coraz bardziej ożywiona dyskusja pomiędzy neuro-

nauką a psychologią. Warto zauważyć, że choć za-

burzenia somatoformiczne i dysocjacyjne obejmują

takie stany „biologiczne", jak amnezja, ślepota, głu-

chota czy paraliż, nie powstała jednak na ich temat

żadna teoria biologiczna. Wiele przemawia nato-

miast za tym, że różnych wyjaśnień może dostar-

czyć neuronauka. Histeryczna ślepota przypomina

na przykład „ślepowidzenie" (Rafel, Smith, Krantz,

Cohen, Brennan, 1990). Pacjenci z uszkodzeniem

kory potylicznej, którzy zachowują się i czują, jak-

by byli ślepi, trafniej niż przypadkowo lokalizują

bodźce wzrokowe. Podobnie osoba ze ślepotą histe-

ryczną zwykle unika wchodzenia pod samochód

i potykania się o meble, choć wydaje jej się, że nic

nie widzi. Inną wskazówką są w dysocjacyjnych za-

burzeniach tożsamości różnice pomiędzy różnymi

osobowościami, jeśli chodzi o charakter pisma,

ręczność, a nawet cykl miesiączkowy. Jeszcze jedną

wskazówką jest częstsze występowanie objawów

konwersyjnych po prawej niż po lewej stronie ciała,

co świadczy o udziale lewej półkuli (Min, Lee,

1997).

Jest również możliwe, że teoria wyłoni się ze

współczesnego myślenia psychoanalitycznego. Psy-

choanaliza zawsze interesowała się najbardziej pod-

stawowymi, głębokimi procesami, które wywołują

objawy. Wiele z tych procesów nie pasuje jednak do

wyjaśnienia zaburzeń z objawami lęku. W stosunku

do fobii i zaburzeń stresu pourazowego bardziej sto-

sowne wydają się raczej teorie wywodzące się

z modelu behawioralnego i poznawczego. W obu

rodzajach zaburzeń możemy założyć uraz, który

wzbudza strach przed pewnymi elementami środo-

wiska, a objawy, przebieg i terapie w przybliżeniu

odpowiadają znanym prawom behawioralnym i po-

znawczym. Zauważmy jednak, że zaburzenia obse-

syjno-kompulsywne trudno potraktować w ten sam

sposób. Utrzymywanie się obsesji po jej nabyciu

jest logicznie zgodne z poglądami behawioralnymi,

podobnie jak terapie łagodzące obsesje, lecz to jesz-

cze nie wszystko. Badacze poznawczy i behawioral-

ni nie odpowiadają na pytanie, kto jest podatny na

obsesje i jakie mogą być ich treści; w tradycjach

tych nie ma też żadnej użytecznej teorii. Wreszcie,

mamy zaburzenia somatoformiczne, amnezję dyso-

cjacyjną i dysocjacyjne zaburzenia tożsamości. Tu-

taj teorie powierzchniowego lęku są bezużyteczne,

a z braku właściwej teorii behawioralnej lub po-

znawczej teoretycy skłonni są raczej podważać re-

alność tych zaburzeń niż przyznać, że naprawdę ist-

nieją. Zaburzenia, w których podstawowy brak rów-

nowagi emocjonalnej wywołuje kłopotliwe objawy,

mieszczą się najlepiej w tradycji psychoanalitycz-

nej, w której lęk i niektóre inne nieprzyjemne emo-

cje leżące pod powierzchnią oraz obrona przed nimi

zdają się nadawać pewien sens objawom zaburzeń.

Szczegóły ich etiologii oraz wybór najlepszej tera-

pii pozostają jednak nadal problemami do rozwiąza-

nia w przyszłości.

Przekonujemy się zatem, że tam, gdzie na po-

wierzchni jest strach i lęk, przydają się modele be-

hawioralny i poznawczy. Kiedy jednak strach i lęk

znikają z powierzchni, dostrzegamy potrzebę głęb-

szych modeli, które byłyby próbą wyjaśnienia ob-

serwowanych zjawisk. Wydaje się, że dla takich za-

burzeń, jak zaburzenia konwersyjne, amnezja dyso-

cjacyjna i dysocjacyjne zaburzenia tożsamości nadal

brakuje stosownej teorii, czy to ze strony poznaw-

czej neuronauki, czy ze strony psychoanalizy. Takie

stwierdzenie zakłada głęboki, niedostępny obserwa-

cjom konflikt emocjonalny i mechanizmy psycholo-

giczne na tyle złożone, że aż budzą respekt nawet

u tych, którzy się nimi bliżej zajmują.

ZABURZENIA SOMATOFORMICZNE I DYSOCJACYJNE

267

Streszczenie

1. W rozdziale omówiono dwie klasy zaburzeń: za-

burzenia somatoformiczne i zaburzenia dysocja-

cyjne.

2. Zaburzenia somatoformiczne mają pięć charakte-

rystycznych objawów: (1) upośledzenie lub za-

nik czynności fizycznych, (2) nieznana przyczy-

na fizyczna, (3) dowody, że objaw ma związek

z czynnikami psychicznymi, (4). obojętność na

upośledzenie fizyczne; (5) brak świadomej kon-

troli nad objawem.

3. Zaburzenia somatoformiczne dzielą się na pięć

rodzajów: (1) konwersja, w której następuje upo-

śledzenie lub zanik czynności fizycznej; (2) za-

burzenia somatyzacyjne, w których pacjenci

mają dramatyczną i skomplikowaną historię le-

czenia różnorakich nawracających dolegliwości

fizycznych wielu narządów bez żadnej przyczy-

ny fizycznej; (3) zaburzenia bólowe, w których

pojawienie się, intensywność i trwałość bólu nie

są związane z przyczyną fizyczną; (4) hipochon-

dria, w której pacjent jest przekonany, że jest

ciężko chory lub wkrótce zachoruje, mimo prze-

konujących przeciwnych argumentów; (5) dys-

morficzne zaburzenia ciała, w których człowiek

jest nadmiernie zaabsorbowany wyobrażonymi

lub znacznie przesadzonymi defektami swojego

wyglądu.

4. Teoria psychoanalityczna głosi, że zaburzenia so-

matoformiczne są obroną przed lękiem, że ener-

gia psychiczna przeobraża się w cierpienia soma-

tyczne i że niektóre dolegliwości somatyczne

symbolizują źródłowy konflikt. W myśl poglądu

komunikacyjnego zaburzenia somatoformiczne

są aleksytymicznym sposobem wyrażania cier-

pień psychicznych. Teoria blokowania percepcji

skupia się na sposobach hamowania dostępu spo-

strzeżeń do świadomego doświadczenia i nie zaj-

muje się motywacją powodującą owo zahamo-

wanie. W zaburzeniach somatoformicznych za-

wsze jest możliwość symulacji.

5. Amnezja dysocjacyjna jest utratą pamięci waż-

nych osobistych informacji, wywołaną przez nie-

możliwy do zniesienia uraz. Amnezja może być

ogólna lub bardzo specyficzna. Amnezja wstecz-

na jest niepamięcią specyficzną, w której zapo-

mina się zdarzenia bezpośrednio poprzedzają-

ce uraz. Amnezja następcza oznacza trudności

w przypominaniu sobie wszystkiego, co zdarzy-

ło się po urazie. Amnezja dysocjacyjna obejmu-

je czasami fugę, czyli porzucenie miejsca za-

mieszkania i przybranie innej tożsamości w no-

wym miejscu.

6. Zaburzenia depersonalizacji polegają na powra-

cających epizodach poczucia odłączenia od włas-

nego ciała lub umysłu. Osoba przeżywająca ta-

kie epizody czuje się jak zewnętrzny obserwator

rzeczywistych, przeważnie bardzo groźnych zda-

rzeń, które wokół niej się rozgrywają.

7. Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości, nazywane

dawniej zaburzeniami osobowości wielorakiej

polegają na istnieniu dwóch lub więcej odręb-

nych tożsamości u tego samego człowieka. Każ-

da tożsamość jest wystarczająco zintegrowana,

aby mieć w miarę stabilne własne życie i móc na

przemian obejmować pełną kontrolę nad zacho-

waniem jednostki. Zaburzenia występują częściej

niż niegdyś sądzono, prawdopodobnie u osób

o dużej wrażliwości na autohipnozę, które przy-

znają się do doświadczenia poważnego urazu

w wieku od czterech do sześciu lat i posługują

się tworzeniem alternatywnych tożsamości, aby

uporać się z urazem, z którym nie mogą sobie

poradzić w inny sposób.

8. Choć nadal napływają wyniki badań przypadków

poświadczające istnienie zaburzeń dysocjacyj-

nych, zwłaszcza powstałych w związku z mo-

lestowaniem seksualnym w dzieciństwie, kryty-

cy nie są przekonani o ich istnieniu ani o praw-

dziwości wspomnień dotyczących molestowa-

nia. Niektórzy krytycy wyrażają obawy, że te-

rapia przywracania wspomnień może być szko-

dliwa.

Rozdział 7

ZABURZENIA

NASTROJU

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Klasyfikacja zaburzeń nastroju

Depresja i zaburzenia depresyjne

Oznaki i symptomy depresji

Podatność i powszechność występowania

depresji

Przebieg depresji

Teorie zaburzeń depresyjnych

Biologiczne ujęcie depresji

Psychologiczne podejście do depresji

Leczenie zaburzeń depresyjnych

Biologiczna terapia przeciwdepresyjna

Terapia psychologiczna

Zaburzenie dwubiegunowe

Symptomy manii

Przebieg zaburzenia dwubiegunowego

Przyczyny zaburzenia dwubiegunowego

Leczenie zaburzenia dwubiegunowego

Sezonowe zaburzenie afektywne

Samobójstwo

Kto zalicza się do grupy ryzyka popełnienia

samobójstwa?

Motywacja do samobójstwa

Zapobieganie i leczenie skłonności

samobójczych

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

«*? Umiejętność opisywania oznak i objawów

zaburzeń depresyjnych.

'"* Umiejętność określenia, kto jest najbardziej

podatny na pogrążenie się w depresji kli-

nicznej i dlaczego w grupie ryzyka znajdują

się przede wszystkim młodzi ludzie i ko-

biety.

""*? Zapoznanie się z biologicznym i psycholo-

gicznym sposobem podejścia do depresji.

""•? Umiejętność scharakteryzowania terapii far-

makologicznych i udzielenia odpowiedzi na

pytanie, dlaczego ich skuteczność obserwu-

je się tylko do momentu ich przerwania, oraz

opisania terapii poznawczych i udzielenia

odpowiedzi na pytanie, dlaczego skuteczniej

chronią przed nawrotami.

"*? Zrozumienie zasad zaburzenia dwubieguno-

wego i tego, czym się ono różni od depresji

jednobiegunowej, oraz umiejętność opisania

jego przebiegu, prawdopodobnych przyczyn

i skutecznych metod leczenia.

"?*? Zapoznanie się z sezonowym zaburzeniem

afektywnym i najskuteczniejszymi metoda-

mi jego leczenia.

'"* Umiejętność określenia, kto znajduje się

w grupie największego ryzyka popełnienia

samobójstwa i w jaki sposób można temu

zapobiegać.

'ciąż znajdujemy nowe dowody na potwierdzenie

przypuszczenia, że nastała era melancholii i paradok-

salnie stanem tym są zagrożeni młodzi ludzie, którym

nieźle się powodzi. Na ogół uważa się bowiem, że

depresja w zasadzie jest uwarunkowana niepomyśl-

nymi sytuacjami życiowymi, jednak obiektyw-

n i e rzecz biorąc, młodzi Amerykanie nigdy nie żyli

w bardziej sprzyjających im czasach. Wskazówki ze-

gara atomowego jak nigdy przedtem oddaliły się od

godziny zero. Na polach bitewnych ginie obecnie

o wiele mniej żołnierzy niż w jakimkolwiek okresie

ostatnich stu lat. Mniej dzieci umiera z głodu niż kie-

dykolwiek w historii ludzkości. Posiadamy niesłycha-

ną jak dotąd siłę nabywczą oraz dostęp do muzyki,

edukacji, książek i komunikacji ogólnoświatowej.

O ile jednak dane statystyczne dotyczące „obiektyw-

nego zadowolenia" są coraz bardziej optymistyczne,

o tyle statystyki opisujące poziom depresji i demora-

lizacji młodych ludzi napawają lękiem. Wskazuje to,

że na ten stan izzzTy wpływ mają nie tylko sytuacje

życiowe, ale także to, jak o nich myślimy.

Na zaburzenie depresyjne składa się poczucie

winy, smutek, poczucie bezradności i bierność. Czę-

stotliwość występowania tego stanu w Ameryce

w ciągu ostatnich trzydziestu lat ogromnie wzrosła.

Depresja stała się tak powszechna, że wśród chorób

psychicznych zaczęto ją traktować tak samo jak

zwykłe przeziębienie. Niegdyś opanowanie tego sta-

nu trwało wiele lat. Dziś wygląda na to, że nowe

leki, takie jak prozac, łagodzą, przynajmniej tym-

czasowo, najcięższe objawy. Zaczęto więc sądzić, że

depresja jest zaburzeniem biochemicznym, które

można zwalczyć za pomocą tych cudownych środ-

ków. Czy jest tak w istocie czy to tylko chwyt re-

klamowy, a może prawda leży gdzieś pośrodku?

Czy rzeczywiście depresja jest jedynie zaburze-

niem biochemicznym? Czy można z niej wyleczyć,

stosując leki przeciwdepresyjne? Jaką rolę odgry-

wa w tym wypadku psychoterapia? W rozdziale

tym omówimy sposoby pojmowania i diagnozowa-

nia depresji i innych zaburzeń nastroju. Zajmiemy

się również problemem, dlaczego liczba osób do-

świadczających depresji tak szybko obecnie rośnie,

i przedstawimy skuteczne sposoby jej leczenia. Za-

czniemy od opisania powszechnych, choć wcale

nie mniej dotkliwych reakcji depresyjnych na sy-

tuację straty:

W ciągu dwóch dni dosięgnął Nancy podwójny

cios: na koniec semestru otrzymała ocenę dosta-

teczną z psychopatologii i dowiedziała się, że jej

chłopak zaczął chodzić z kimś innym. Następny ty-

dzień był okropny. Przez pierwsze kilka dni z trud-

nością wstawała z łóżka, by pójść na zajęcia. Pew-

nego wieczoru wybuchła takim płaczem podczas

kolacji, że musiała odejść od stołu. Rezygnacja

z posiłku nie miała jednak dla niej zbyt dużego zna-

czenia. Nie była głodna. Rysował się ponury obraz

jej przyszłości, nabrała bowiem przekonania, że ni-

gdy nie zostanie uznanym psychologiem klinicz-

nym i że już nigdy nie znajdzie kogoś, kogo poko-

chałaby tak mocno. Uznała siebie za winną porażek

w tych dwóch najważniejszych dla niej sferach ży-

cia. Po tygodniu lub dwóch jej wizja świata zaczę-

ła się poprawiać. Wykładowca stwierdził, że skoro

wszyscy studenci otrzymali niskie oceny za se-

mestr, to każdy dostanie szansę poprawki i jeśli

przedstawi pisemną pracę, poprzednie wyniki będą

anulowane. Ponadto Nancy nie mogła się już do-

czekać weekendu, gdyż koleżanka z pokoju umówi-

ła ją na randkę w ciemno. Powoli zaczęła odzyski-

270

ROZDZIAŁ 7

wać wigor i chęć do życia, podobnie zresztą było

z apetytem. Pomyślała „nie będzie to łatwe, ale

zasadniczo czuję się świetnie i uważam, że mam

jeszcze szansę na miłość i odniesienie sukcesu

w zawodzie".

Jaki jest stosunek „zwykłej depresji" do „zabu-

rzenia depresyjnego"? Otóż, różnorodny. Normalna

depresja różni się jedynie stopniem, a nie rodzajem,

od zaburzeń klinicznych (Flett, Vredenburg, Kra-

mes, 1997). Oba zjawiska cechuje ten sam rodzaj

symptomów i oba są przyczyną podobnych stanów

emocjonalnych oraz problemów w pracy i w domu

(Judd, Paulus, Wells, Rapaport, 1996). Jednak

u osób cierpiących na zaburzenia depresyjne obser-

wowane objawy są cięższe, występują częściej

i utrzymują się o wiele dłużej.

Oznaki i symptomy zaburzeń nastroju cechują się

sporą różnorodnością. Najpierw omówimy to zróż-

nicowanie. Następnie zajmiemy się jednobieguno-

wym zaburzeniem depresyjnym, tym, jak ono się

przejawia i w jaki sposób jest odczuwane. To samo

zrobimy z przeciwną stroną depresji, jaką jest ma-

nia. Następnie przedstawimy, jak w niektórych za-

burzeniach nastroju — zaburzenie dwubiegunowe

— depresja i mania mogą się mieszać ze sobą.

W podsumowaniu rozdziału zbadamy, czym jest

prawdopodobnie najtragiczniejsze z następstw tych

zaburzeń: samobójstwo.

Klasyfikacja zaburzeń nastroju

DSM-IV dzieli zaburzenia nastroju (znane rów-

nież jako zaburzenia afektywne) na zaburzenia de-

presyjne, manię i zaburzenia dwubiegunowe. W de-

presji dużej (jednobiegunowej) człowiek odczuwa

jedynie symptomy depresyjne (np. poczucie smutku,

beznadziei, bierność, zaburzenia snu i odżywiania),

nie doświadczając nigdy stanów manii. W manii

natomiast człowiek doświadcza skrajnego podwyż-

szenia nastroju, ekspansywności rozdrażnienia, ga-

datliwości, wzrostu poczucia własnej wartości i go-

nitwy myśli. W zaburzeniu dwubiegunowym (ma-

niakalno-depresyjnym) jednostka przeżywa zarów-

no stany depresji, jak i manii.

W myśl definicji DSM-IV epizod depresji dużej

trwa przynajmniej dwa tygodnie. W tym czasie pa-

cjent doświadcza pięciu lub więcej symptomów

emocjonalnych, poznawczych, motywacyjnych i so-

matycznych, a jednym z nich musi być nastrój de-

presyjny bądź utrata zainteresowania albo odczuwa-

nia przyjemności. Taka depresja napadowa trwa

nie dłużej niż dwa lata i ma wyraźny początek, któ-

ry wyróżnia ją od poprzedniego nie zaburzonego

funkcjonowania. Natomiast zaburzenie dystymicz-

ne stanowi chroniczną depresję, w której jednostka

pogrążona jest przez przynajmniej dwa lata, w cią-

gu których nie nastąpił powrót do normalnego funk-

cjonowania na dłużej niż dwa miesiące. Depresja

chroniczna jest rzadziej spotykana niż depresja epi-

zodyczna. Niektórzy ludzie, którym się nie powiod-

ło, popadają w depresję chroniczną i dodatkowo

w depresję epizodyczną. Jest to tzw. depresja po-

dwójna. Cierpiący na nią wykazują silniejsze obja-

wy, a odsetek ludzi powracających do zdrowia jest

bardzo niski (Keller, Shapiro, 1982; Wells, Burnam,

Rogers, Hays, 1992).

DSM-IV rozróżnia także depresję „z melancho-

lią" i depresję „bez melancholii". Rozróżnienie to

początkowo stanowiło próbę oddzielenia stanów de-

presyjnych na tle biologicznym (endogennych —

pochodzących z wnętrza organizmu) od stanów psy-

chicznych (reaktywnych lub egzogennych — mają-

cych źródło poza organizmem). „Cechy melancho-

lijne" obejmują utratę przyjemności czerpanej z róż-

nego rodzaju aktywności, odrętwienie lub ogólną

utratę reakcji na przyjemne sytuacje zwłaszcza we

wczesnej porze dnia, wczesne przebudzenia, letarg,

spadek wagi ciała oraz poczucie winy. Próby odróż-

nienia stanów depresyjnych będących wynikiem

choroby organizmu od stanów depresyjnych będą-

cych problemem psychicznym nadal budzą wiele

kontrowersji.

W związku z tymi dwoma stanami — depresją

połączoną z melancholią i depresją bez melancholii

— wyróżniono dwa zespoły symptomów. W pierw-

szym przypadku obserwuje się spowolnienie mowy

i ruchów oraz poważniejsze objawy, takie jak brak

reakcji na zmiany środowiskowe w tym okresie,

utratę zainteresowania życiem i reakcje somatyczne.

Cierpiący również więcej palą, okazują większy nie-

pokój, a melancholia w dużym stopniu udziela się

także ich rodzinom (Kendler, 1997). Ponadto ze sta-

nem depresji melancholicznej wiążą się także prze-

ZABURZENIA NASTROJU

271

budzenia wczesnym rankiem, poczucie winy i pró-

by samobójcze (Haslam, Beck, 1994; Mendels, Co-

chran, 1968).

Rozróżnienie na te dwa typy depresji pociąga za

sobą różne podejście terapeutyczne: stany melan-

choliczne można przezwyciężyć, poddając pacjenta

działaniu leków przeciwdepresyjnych i leczeniu

elektrowstrząsami, natomiast ze stanami depresji

bez melancholii można sobie poradzić, ograniczając

się tylko do psychoterapii. Jednak wyniki badań nad

zróżnicowaniem stosowanych zabiegów nie były

jednoznaczne i należy podchodzić do nich z rezer-

wą (Fowles, Gersh, 1979; Sackeim, Rush, 1995;

Thase i in., 1996).

Zaburzenia dwubiegunowe wyraźnie różnią się

od zwykłych reakcji depresyjnych pojawiających się

w sytuacji straty oraz od depresji jednobiegunowej.

Depresja dwubiegunowa charakteryzuje się poja-

wiającymi się naprzemiennie okresami manii i okre-

sami depresji i, jak się wkrótce przekonamy, praw-

dopodobnie w dużym stopniu uwarunkowana jest

genetycznie. DSM-IV rozróżnia dwa rodzaje zabu-

rzeń dwubiegunowych w zależności od tego, czy po-

jawiają się w nich właściwe okresy maniakalne, czy

też mają one jedynie charakter „hipomaniakalny" (nie

są tak poważne jak pełne stany maniakalne). Zabu-

rzenia dwubiegunowe pojawiają się w młodszym

wieku niż zaburzenia depresyjne i są o wiele bardziej

brzemienne w skutki. Na szczęście istnieje konkret-

ny lek, węglan litu, przynoszący znaczną ulgę w sta-

nach zaburzeń dwubiegunowych.

Depresja i zaburzenia depresyjne

Na przestrzeni ostatnich dwóch pokoleń w zaskaku-

jący sposób zmienił się status depresji. Po pierwsze,

stała się ona najbardziej rozpowszechnionym zabu-

rzeniem psychicznym. Jeśli urodziliście się po 1975

roku, to jesteście dwukrotnie bardziej na nią nara-

żeni niż wasi dziadkowie. Po drugie, depresja znacz-

nie częściej dotyczy nastolatków. W latach sześć-

dziesiątych średnia wieku początku stanów depre-

syjnych wynosiła trzydzieści lat; dziś jest to mniej

niż piętnaście lat. Jeden na sześciu nastolatków cier-

pi obecnie z powodu napadów depresji jeszcze

przed ukończeniem szkoły średniej. A jeśli jesteście

ludźmi we wczesnym okresie dorosłości, to wasze

ryzyko depresji jest tak wysokie jak nigdy dotąd.

Prawie każdy cierpiał na depresję, przynajmniej

w jej łagodnej formie. Poczucie straty i bólu jest

nieuniknionym elementem procesu dorastania i sta-

rzenia się. Zdarza się, że ci, na których nam zależy,

odrzucają nas, że piszemy słabe wypracowania, że

posiadane przez nas akcje tracą na wartości, że nie

udaje nam się uzyskać wymarzonej pracy, że otrzy-

mujemy oceny, jakich się nie spodziewaliśmy, że

ludzie, których kochamy, odrzucają nas lub umiera-

ją. W obliczu straty początkowo pogrążamy się

w żałobie, później się z niej wyzwalamy i choć na-

sze życie staje się skromniejsze, z nadzieją patrzy-

my w przyszłość. Prawie każdy reaguje na te sytua-

cje oznakami lub symptomami depresji. Ogrania nas

wtedy smutek i zniechęcenie, apatia i bierność,

przyszłość rysuje się nam w ponurych barwach, tra-

cimy chęć do życia. Jest to normalna reakcja — an-

kiety pokazują, że w każdej chwili u 25 do 30 pro-

cent studentów obserwuje się przynajmniej łagodne

stany depresyjne.

Oznaki i symptomy depresji

DSM-IV określa depresję jako zaburzenie „nastro-

ju", lecz jest to mylące uproszczenie, jak wynika

z relacji pacjenta, u którego zdiagnozowano duże

zaburzenie depresyjne:

Gdy pogrążysz się w tym stanie, nie ma już miej-

sca na empatię, inteligencję, wyobraźnię, współ-

czucie, ludzkie odruchy czy nadzieję. Niemożliwa

jest zmiana pozycji w łóżku, gdyż planowanie

i wykonanie koniecznych ruchów jest zbyt trudne

do opanowania i nie można zdobyć się na jakikol-

wiek wysiłek fizyczny. Dla mnie szczególnie do-

tkliwa była utrata zdolności umysłowych — czy-

tania, spójnego pisania, podstawowych umiejęt-

ności matematycznych — gdyż wcześniej przez

całe życie świetnie radziłem sobie w tych dzie-

dzinach i byłem dumny z moich intelektualnych

możliwości.

Depresja odbiera ci to, czym byłeś, uniemożli-

wia dostrzeżenie tego, kim mógłbyś się kiedyś stać,

a w miejscu, gdzie było twoje życie, pojawia się

czarna dziura. Tak jak w przypadku swetra ponad-

gryzanego przez mole, który nie przypomina już

272

ROZDZIAŁ 7

nowego produktu, pozostają tylko strzępy świetno-

ści wskazujące na ogromne możliwości, zdolności

i potencjał, który przeminął. Ludzkie wartości tra-

cą swoje znaczenie — muzyka, śmiech, miłość,

seks, dzieci, chrupiące bułeczki czy weekendowe

wydanie „New York Timesa" — ponieważ nic

i nikt nie jest w stanie dotrzeć do osoby uwięzionej

w próżni. Nie masz pojęcia, co się stanie, kiedy to

się skończy, ani nawet gdzie jesteś. Samobójstwo?

To brzmi świetnie, ale jest zbyt trudno je zaplano-

wać i zrealizować (Karp, 1996, s. 24).

Mamy w zasadzie do czynienia z czterema gru-

pami objawów depresji. Oprócz zaburzeń nastroju,

są jeszcze zaburzenia myślenia lub poznawcze, mo-

tywacyjne i fizyczne. Nie wszystkie muszą być bez-

błędnie zdiagnozowane jako „depresyjne", lecz im

ich więcej i im bardziej dynamiczna któraś z tych

grup, tym większa pewność, że jednostka cierpi na

depresję (zob. ramka 7-1).

ZABURZENIA NASTROJU

Pacjent w depresji zapytany, jak się czuje, w odpo-

wiedzi najczęściej użyje następujących przymiotni-

ków: smutny, zgaszony, załamany, bezradny, bezna-

dziejny, samotny, nieszczęśliwy, przygnębiony, bez-

wartościowy, upokorzony, zawstydzony, zanie-

pokojony, bezużyteczny, winny. Smutek i wina są

oczywistymi emocjonalnymi symptomami depresji

i cierpiący na nią rzeczywiście nie są w stanie pod-

fjT

EPIZOD DEPRESJI DUŻEJ

A. Przynajmniej pięć z poniższych symptomów wystąpi-

ło w tym samym dwutygodniowym okresie i stanowi-

ło zmianę poprzedniego funkcjonowania; przynaj-

mniej jeden z nich dotyczy (1) nastroju depresyjnego

lub (2) utraty zainteresowania albo zaprzestania czer-

pania przyjemności. (Uwaga: Nie dotyczy to sympto-

mów będących wyraźnym skutkiem ogólnej kondycji

zdrowotnej, urojeń, niestosownego nastroju lub halu-

cynacji). (1) nastrój depresyjny utrzymujący się przez

większość dnia, niemalże codziennie, obserwowany

subiektywnie przez pacjenta (np. który czuje, że jest

smutny lub pusty) bądź przez innych (np. wygląda na

zapłakanego). (Uwaga: U dzieci i nastolatków może to

być nastrój rozdrażnienia); (2) znacznie osłabienie za-

interesowania lub przyjemności czerpanych ze wszyst-

kich bądź prawie wszystkich czynności wykonywa-

nych w ciągu dnia, prawie codziennie (na które wska-

zują obserwacje dokonywane subiektywnie lub przez

osoby postronne); (3) znaczna utrata lub przyrost wagi

nie spowodowane dietą (np. zmiana o więcej niż 5 pro-

cent wagi ciała w ciągu miesiąca), spadek albo wzrost

apetytu prawie codziennie (Uwaga: U dzieci niezdol-

ność osiągnięcia oczekiwanej wagi); (4) bezsenność

lub nadmierna potrzeba normalnego snu niemal co-

dziennie; (5) pobudzenie lub zahamowanie psychomo-

toryczne (zaobserwowane przez osoby postronne, a nie

subiektywne poczucie niestrudzoności lub spowolnie-

nia czynności); (6) zmęczenie lub utrata energii nie-

malże codziennie; (7) poczucie bezwartościowości lub

nadmierne nieuzasadnione poczucie winy (które może

być iluzoryczne) niemalże codziennie (nie tylko obwi-

nianie samego siebie o spowodowanie choroby); (8)

spadek zdolności myślenia i koncentracji lub brak sta-

nowczości, niemalże codziennie (zaobserwowane su-

biektywnie lub przez osoby postronne); (9) powraca-

jące myśli na temat śmierci (nie tylko lęk przed umie-

raniem), powracające rozważania na temat samobój-

stwa pozbawione jakiegokolwiek planowania lub pró-

by samobójcze albo konkretne plany popełnienia sa-

mobójstwa.

B. Symptomy nie odpowiadają kryteriom epizodu mie-

szanego.

C. Symptomy powodują ciężkie stany kliniczne lub ich

skutkiem jest gorsze funkcjonowanie społeczne, zawo-

dowe, a także w innych ważnych sferach życia.

D. Symptomy nie są bezpośrednim skutkiem fizjologicz-

nego działania określonych substancji (np. nadużywa-

nia narkotyków lub terapii lękowej) ani ogólnej kon-

dycji zdrowotnej (np. niedoczynności tarczycy).

E. Za pojawienie się tych symptomów nie odpowiada

stan żałoby (np. po utracie ukochanej osoby); utrzymu-

ją się one dłużej niż 2 miesiące lub charakteryzują się

upośledzeniem funkcjonowania, poczuciem bezwarto-

ściowości, snuciem myśli samobójczych, objawami psy-

chotycznymi lub zahamowaniem psychomotorycznym.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA NASTROJU

273

POMIAR DEPRESJI

Lenore Radloff z Centrum Badań Epidemiologicznych

Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego stworzyła

powszechnie stosowany inwentarz symptomów depresyj-

nych. Każde z pytań opisuje jeden z symptomów depresji

i podaje jego intensywność w skali od 0 do 3. Badany za-

kreśla odpowiedź, która najlepiej opisuje jego stan w da-

nej chwili. Symptomy dzielą się na grupy: zaburzenia

nastroju, myślenia, motywacji i fizyczne. Przedstawione

poniżej określenia dotyczą odpowiedzi na osiem z dwu-

dziestu pytań postawionych w katalogu CES-D (Center of

Epidemiological Studies-Depression — Centrum Badań

Epidemiologicznych nad Depresją).

Test ten skonstruowano nie po to, by był narzędziem

diagnozowania depresji, lecz by określić, ile symptomów

występuje i jaka jest ich intensywność, gdy stan depresyj-

ny został już klinicznie rozpoznany. Wysoki wynik nie

stanowi diagnozy depresji lub choroby psychicznej. Ogól-

nie rzecz biorąc, okazało się, że średnia liczba punktów

uzyskanych przez studentów północnoamerykańskich wy-

nosi 3 lub 4 i wszyscy, którzy uzyskali niższe wyniki,

uważani są za wolnych od depresji. Za łagodne stany de-

presyjne uważa się wyniki w przedziale od 5 do 9, a re-

zultaty powyżej 10 punktów wskazują na zaburzenia

umiarkowane lub silne. Jeśli badany w okresie jednego do

dwóch tygodni uzyska wynik powyżej 10 punktów, to dla

własnego dobra powinien poszukać pomocy. Jeśli z kolei

poważnie lub stale myśli o samobójstwie, to bez względu

na wynik musi się o taką pomoc postarać.

INWENTARZ CENTRUM BADAŃ EPIDEMIOLOGICZNYCH NAD DEPRESJĄ

Nastrój A (Smutek)

Ogarniał mnie smutek.

0 Rzadko lub w ogóle (rzadziej niż 1 dzień w tygodniu)

1 Czasem lub rzadko (1-2 dni w tygodniu)

2 Od czasu do czasu lub niekiedy (3-4 dni w tygodniu)

3 Często lub przez cały czas (5-7 dni w tygodniu)

Nastrój B (Radość życia)

Nie cieszyłem się z życia.

0 Rzadko lub w ogóle (rzadziej niż 1 dzień w tygodniu)

1 Czasem lub rzadko (1-2 dni w tygodniu)

2 Od czasu do czasu lub niekiedy (3-4 dni w tygodniu)

3 Często lub przez cały czas (5-7 dni w tygodniu)

Myśli C (Pesymizm)

Nie widziałem nadziei na przyszłość.

0 Rzadko lub w ogóle (rzadziej niż 1 dzień w tygodniu)

1 Czasem lub rzadko (1-2 dni w tygodniu)

2 Od czasu do czasu lub niekiedy (3-4 dni w tygodniu)

3 Często lub przez cały czas (5-7 dni w tygodniu)

Myśli D (Niepowodzenia) V !?'!"'

Uważałem, że moje życie to pasmo porażek.

0 Rzadko lub w ogóle (rzadziej niż 1 dzień w tygodniu)

1 Czasem lub rzadko (1-2 dni w tygodniu)

2 Od czasu do czasu lub niekiedy (3-4 dni w tygodniu)

3 Często lub przez cały czas (5-7 dni w tygodniu)

Motywacja E (Inicjatywa w pracy)

Czułem, że wszystko, co robię, wymaga dużego wysiłku.

0 Rzadko lub w ogóle (rzadziej niż 1 dzień w tygodniu)

1 Czasem lub rzadko (1-2 dni w tygodniu)

2 Od czasu do czasu lub niekiedy (3-4 dni w tygodniu)

3 Często lub przez cały czas (5-7 dni w tygodniu)

Motywacja F (Towarzyskość)

Mówiłem mniej niż zwykle.

0 Rzadko lub w ogóle (rzadziej niż 1 dzień w tygodniu)

1 Czasem lub rzadko (1-2 dni w tygodniu)

2 Od czasu do czasu lub niekiedy (3-4 dni w tygodniu)

3 Często lub przez cały czas (5-7 dni w tygodniu)

Stan fizyczny G (Apetyt)

Nie miałem ochoty najedzenie; mój apatyt osłabł.

0 Rzadko lub w ogóle (rzadziej niż 1 dzień w tygodniu)

1 Czasem lub rzadko (1-2 dni w tygodniu)

2 Od czasu do czasu lub niekiedy (3-4 dni w tygodniu)

3 Często lub przez cały czas (5-7 dni w tygodniu)

Stan fizyczny H (Zaburzenia snu)

Miałem niespokojny sen.

0 Rzadko lub w ogóle (rzadziej niż 1 dzień w tygodniu)

1 Czasem lub rzadko (1-2 dni w tygodniu)

2 Od czasu do czasu lub niekiedy (3-4 dni w tygodniu)

3 Często lub przez cały czas (5-7 dni w tygodniu)

Źródło: Seligman, 1994.

274 - ROZDZIAŁ 7

czas rozmowy powstrzymać się od płaczu. Jednak

nastrój ten zależy również od pory dnia. Zwykle lu-

dzie ci najgorzej czują się rano, a w ciągu dnia ich

nastrój nieco się poprawia. Oprócz smutku i winy

często pojawia się niepokój, tak często, że zaburze-

nie depresyjne czasami uznawane jest za tożsame

z zaburzeniem lękowym (Fowles, Gersh, 1979; Kes-

sler i in., 1994). Prawie każdy cierpiący na depresję

zdradza jednocześnie niepokój, niemniej jednak

może on również wystąpić mimo braku depresji

(Barlow, 2000; Keller i in., 2000).

Niemal tak samo jak poczucie smutku i winy

w depresji powszechny jest brak gratyfikacji i czer-

pania radości z życia. Czynności, które niegdyś da-

wały satysfakcję, stają się nudne. Utrata zaintereso-

wania początkowo dotyczy kilku zajęć, takich jak

praca lub wychowywanie dzieci. Lecz wraz z nasi-

laniem się depresji zaczyna ona obejmować prawie

wszystkie działania człowieka. Przyjemność czerpa-

na z hobby, rekreacji lub życia rodzinnego słabnie.

Osoby, które wcześniej były duszą towarzystwa,

zaprzestają jakichkolwiek spotkań. W końcu nawet

dające przyjemność funkcje biologiczne, takie jak

jedzenie lub seks, tracą swój urok; 92 procent cier-

piących na depresję przestaje czerpać radość z czyn-

ności będących celem ich życia, a 64 przestaje się

cieszyć z obecności innych ludzi (Clark, Beck,

Beck, 1994).

ZABURZENIA POZNAWCZE

W depresji człowiek kreśli negatywny obraz włas-

nej osoby. Tego typu negatywne myśli zaburzają

niekorzystny obraz samego siebie i nastawienie do

przyszłości. Człowiek przekonany jest, że poniósł

klęskę i że sam jest przyczyną tego niepowodzenia.

Uważa, że jest kimś gorszym, nieodpowiednim lub

niekompetentnym. Jednak te obrazy porażki i in-

kompetencji często są zniekształceniami. Jeden

z pacjentów mimo swojej depresji zdołał wytape-

tować kuchnię. Oto, w jaki sposób zniekształcił

swoje osiągnięcie tak, że przyjęło znamiona niepo-

wodzenia:

Terapeuta: Dlaczego twoim zdaniem wytapetowa-

nej przez ciebie kuchni nie można

uznać za dzieło sztuki?

Pacjent: Ponieważ wzory kwiatów na sąsiadują-

cych pasach nie schodziły się jak na-

leży?

Terapeuta: Czy wreszcie udało ci się wykonać to

zadanie.

Pacjent: Tak.

Terapeuta: Czy dotyczyło to twojej kuchni?

Pacjent: Nie. Pomagałem sąsiadowi w remoncie

jego kuchni?

Terapeuta: Czy to on wykonał większość prac?

Pacjent: Nie, prawie wszystko zrobiłem sam.

On nigdy wcześniej nie tapetował.

Terapeuta: Czy popełniłeś jakieś inne błędy? Czy

na przykład porozchlapywałeś klej?

Czy zmarnowałeś wiele rolek tapety?

Czy pozostawiłeś po sobie wielki bała-

gan?

Pacjent: Nie, jedynym problemem było to, że

wzory kwiatów się nie zgadzały?

Terapeuta: Więc tylko dlatego, że nie pasowały

idealnie, uważasz, że twoja praca nie

zasługiwała na uznanie?

Pacjent: No... tak.

Terapeuta: Powiedz, jak duże były to różnice?

Pacjent: (rozsuwa palce na odległość około 3 mm)

O, takie.

Terapeuta: Na wszystkich pasach tapety?

Pacjent: Nie, w przypadku dwóch lub trzech.

Terapeuta: A ile było wszystkich?

Pacjent: Około 20-30.

Terapeuta: Czy ktokolwiek zauważył ten manka-

ment?

Pacjent: Nie. Właściwie mój sąsiad uważał, że

wyszło świetnie?

Terapeuta: Czy twoja żona widziała twoją pracę?

Pacjent: O, tak. Podziwiała ją.

Terapeuta: Czy dostrzegłbyś ten defekt, gdybyś

odszedł na parę kroków i spojrzał na

całą ścianę?

Pacjent: Cóż... raczej nie.

Terapeuta: Zatem selektywnie skupiałeś swoją

uwagę na rzeczywistym, choć niewiel-

kim niedociągnięciu, które pojawiło się

w twojej pracy. Czy to logiczne, by tak

mała usterka całkowicie pozbawiła cię

należnego ci uznania?

Pacjent: Cóż, nie było tak dobrze, jak być po-

winno?

ZABURZENIA NASTROJU

275

Terapeuta: Jeśli twój sąsiad tak samo wytapetował-

by twoją kuchnię, co byś powiedział?

Pacjent: Dobra robota!

(Beck, Rush, Shaw, Emery, 1979)

Ludzie pogrążeni w depresji nie tylko mają ni-

skie poczucie własnej wartości, ale również oskar-

żają się i czują się winni spowodowania kłopotów,

które na nich spadają. Jeśli pojawi się jakieś niepo-

wodzenie, mają oni tendencję do brania na siebie

odpowiedzialności za to, co się stało.

Oprócz negatywnego przekonania co do własne-

go „ja" jednostka znajdująca się w stanie depresji

niemal zawsze pesymistycznie patrzy w przyszłość,

z poczuciem beznadziejności, przekonana, że jej

działania, nawet jeśli mogłaby je podjąć, są z góry

przesądzone. Na przykład, gdy pewna kobieta

w średnim wieku usłyszała od swojego terapeuty, że

dobrym posunięciem byłoby znalezienie pracy, od-

powiedziała: „To po prostu niemożliwe. Jak mogła-

bym znaleźć numer do biura zatrudnienia? A nawet

gdybym go znalazła, to i tak nikt by mnie nie za-

trudnił, bo nie mam kwalifikacji". Gdy przypomnia-

no jej, że posiada naukowy tytuł doktora, odpowie-

działa. „Cóż, nawet gdyby dano mi pracę, w końcu

i tak bym ją straciła, ponieważ jestem niekompetent-

na; a jeśliby mnie nie zwolniono, to na pewno nie

z powodu kompetencji, ale dlatego, że budzę współ-

czucie". Kobieta ta zna mnóstwo przyczyn, dla któ-

rych jej przyszłość będzie pasmem niepowodzeń,

i nie widzi żadnego powodu, by kiedykolwiek od-

nieść sukces.

Takie negatywne przekonania mogą przekładać

się na katastrofalne w skutkach relacje między-

ludzkie. W pewnych badaniach poddano obserwa-

cji 150 mężów i ich żony (niektórzy pogrążeni byli

w depresji): pozytywna komunikacja ze strony

męża prowadziła do negatywnych reakcji żony.

Mogło się tak dziać dlatego, że pozytywne zacho-

wanie męża pogrążonego w depresji mogło być

w istocie mniej pozytywne i przykuwające uwagę

niż mężczyzny nie cierpiącego z powodu stanów

depresyjnych, lub dlatego, że żony mężczyzn przeży-

wających epizody depresyjne są na ogół wyczerpa-

ne emocjonalnie stanem męża i mogą nie reagować

właściwie nawet na zachowania pozytywne. Jakkol-

wiek to zinterpretujemy, negatywne poglądy wciąż

kształtują nastrój partnera i stanowią główny czyn-

nik warunkujący powodzenie małżeństwa (Johnson,

Jacob, 2000).

ZABURZENIA MOTYWACJI

Ludzie cierpiący na depresję mają spore problemy

ze wstawaniem rano z łóżka, chodzeniem do pracy,

realizacją pewnych projektów, a nawet z oddawa-

niem się rozrywce. Szef agencji reklamowej traci

koncepcję planowania wielkiej kampanii promocyj-

nej, profesor nie może zabrać się do przygotowania

serii wykładów, u studenta wygasa zapał do nauki.

Pewien mężczyzna hospitalizowany po próbie

samobójczej, dzień w dzień przesiadywał bez ru-

chu w oddziałowej świetlicy. Jego terapeuta zdecy-

dował, że przygotuje dla niego specjalny program

zajęć:

Terapeuta: Rozumiem, że większość dnia spędzasz

w tej świetlicy. Czy to prawda?

Pacjent: Tak, cisza daje mi spokój umysłu, któ-

rego tak bardzo potrzebuję.

Terapeuta: W jakim jesteś nastroju, kiedy tak tutaj

siedzisz?

Pacjent: Wciąż czuję się okropnie. Pragnę jedy-

nie zapaść się pod ziemię i zginąć.

Terapeuta: Czy siedzenie tu przez dwie, trzy go-

dziny poprawia twoje samopoczucie?

Pacjent: Nie. Jest ono wciąż takie samo.

Terapeuta: Zatem siedzisz tu w nadziei, że znaj-

dziesz spokój duszy, lecz wygląda na

to, że nie pomaga ci to wyjść z depre-

sji.

Pacjent: Jestem tak bardzo znudzony.

Terapeuta: Czy myślałeś o tym, żeby aktywniej

spędzać czas? Istnieje wiele powodów,

które pozwalają mi myśleć, że podwyż-

szenie poziomu twojej aktywności mo-

że się okazać pomocne.

Pacjent: Ale tu nie ma co robić.

Terapeuta: Czy rozważyłbyś propozycję podjęcia

się pewnych zajęć, gdybym przedstawił

ci ich listę.

Pacjent: Jeśli uważa pan, że to pomoże, ale my-

ślę, że traci pan tylko czas. Nie sądzę,

by mogło mnie coś zainteresować.

(Beck, Rush, Shaw, Emery, 1979)

276

ROZDZIAŁ 7

Wydaje się, że częstym symptomem depresji jest

również podejście ambiwalentne (Hammen, Pade-

sky, 1977). Dla cierpiącej na nią jednostki podjęcie

jakiejkolwiek decyzji może się okazać przytłaczają-

ce i przerażające. Każdy wybór wydaje się ważny,

stanowi o „być albo nie być" jednostki, więc lęk

przed popełnieniem błędu może wręcz paraliżować.

W skrajnej formie taki brak inicjatywy nosi miano

„paraliż woli". Pacjent, u którego on wystąpi, jest

niezdolny do wykonania nawet koniecznych do ży-

cia czynności. Trzeba go wyciągnąć z łóżka, ubie-

rać i karmić. W silnych stanach depresyjnych może

dojść do spowolnienia psychoruchowego, przy któ-

rym pacjent chodzi i mówi nieznośnie wolno.

OBJAWY FIZYCZNE

Prawdopodobnie najbardziej zdradliwymi sympto-

mami są zmiany fizyczne. Wraz z pogłębianiem się

depresji wszelka radość, która przysparzała chęci do

życia, zanika i pociąga za sobą pogorszenie kondy-

cji zdrowotnej.

Powszechnym zjawiskiem jest utrata apetytu.

Smakosze zauważają, że potrawy straciły swój

smak. W umiarkowanej i silnej depresji następuje

spadek wagi ciała, chociaż w stanach łagodnych

może pojawić się jej wzrost. Zaobserwować można

także zaburzenia snu. Pogrążeni w depresji często

mają problemy z zasypianiem, a jeszcze częściej

dokucza im przebudzanie wczesnym rankiem, co

sprawia, że czują zmęczenie przez resztę dnia. Oso-

by te mogą również tracić zainteresowanie seksem

i doświadczać problemów z erekcją lub braku pod-

niecenia.

Duży odsetek ludzi, u których stwierdzono de-

presję, zdradza także symptomy somatyczne. W ob-

szernych badaniach międzynarodowych obejmują-

cych 1146 przypadków zauważono je u 70 procent

pacjentów. Najwięcej — u 90 procent — w Turcji,

Grecji, Nigerii i Indiach, najmniej — u 50 procent

we Włoszech i Francji; Stany Zjednoczone plaso-

wały się mniej więcej w środku tego przedziału

(Simon, VonKorff, Piccinelli, Fullerton, Ormel,

1999). Cierpiący na depresję są często zaabsorbo-

wani własną osobą i koncentrują się na teraźniej-

szości. Ciało pochłania ich uwagę, a wszelkie bóle

są przyczyną podwyższonego niepokoju. Ponadto

oprócz wzrostu zaniepokojenia własnym zdro-

wiem, osoby cierpiące z powodu stanów depresyj-

nych są w istocie bardziej podatne na zachorowa-

nia; dotyczy to zwłaszcza depresji połączonej

z melancholią (Kendler, 1997). Depresja jest czę-

sto pierwszą oznaką chorób zakaźnych, nowotwo-

rowych i schorzeń serca (Carney, Freedland, Jaffe,

1991; Imboden, Cantor, Cluff, 1961; Seligman,

1991).

Podatność i powszechność występowania depresji

Kto znajduje się w grupie ryzyka depresji klinicz-

nej? W tej chwili jeden na dwudziestu Amerykanów

jest w stanie silnej depresji, a wasze szansę na to, że

przynajmniej raz w życiu przeżyjecie epizod depre-

syjny o nasileniu pozwalającym na jego zdiagnozo-

Tabela 7-1. Powszechność występowania epizodu depresyjnego z uwzględnieniem wieku badanych

Wiek 18-24 lat

Ur. ok. 1960

n = 1397

Wiek 25-44 lat

Ur. ok.1945

n = 3722

Wiek 45-64 lat

Ur. ok. 1925

« = 2351

Wiek ponad 65 lat

Ur. ok. 1910

n = 1654

New Haven

Baltimore

St. Louis

7,5

4,1

4,5

10,4

7,5

8,0

4,2

5,2

1,8

1,4

0,8

Źródło: wg Robins i in., 1984.

ZABURZENIA NASTROJU

277

Rycina 7-1

PORÓWNANIE

WSPÓŁCZYNNIKÓW

WYSTĘPOWANIA DEPRESJI

NA PRZESTRZENI ŻYCIA

W RÓŻNYCH KRAJACH

Wykresy przedstawiają łączny

współczynnik występowania

w ciągu całego życia

zaburzenia depresyjnego,

z uwzględnieniem daty urodzenia

danej grupy pokoleniowej

i wieku pierwszego pojawienia

się zaburzenia, dla Stanów

Zjednoczonych (oparte na

badaniach Epidemiologie

Catchment Area), Puerto Rico,

Monachium i Tajwanu

Źródło: Cross-National Collaborative

Group, 1992, s. 3100-3102.

Stany Zjednoczone, ECA (5 obszarów)

W= 18 244

1935-1944

1915-1924

Puerto Rico, N = 1551

1935-1944

1925-1934

1915-1924

1905-1914

sfcj^f*1'1/" <1905

Wiek pojawienia się pierwszego

zaburzenia

Monachium, Niemcy, W = 480

1925-1934 1915-1924

1935-1944

5 15 25 35 45 55 65 75

Wiek pojawienia się pierwszego

zaburzenia

Tajwan, W = 10 880

1935-1944 1905-1914

/1925-1934 /

0 5 15 25 35 45 55 65 75

Wiek pojawienia się pierwszego

zaburzenia

1915-1924

0 5 15 25 35 45 55 65 75

Wiek pojawienia się pierwszego

zaburzenia

wanie wynoszą jeden do siedmiu (Angst, 1992;

Myers i in., 1984; Robins i in., 1984).

Jak się okazuje, każdy jest podatny na depresję.

Nie można wykluczyć żadnej grupy — ani czar-

nych, ani białych; ani kobiet, ani mężczyzn; ani

młodych, ani starszych; ani bogatych, ani bied-

nych. Jednak mimo że depresja jest zjawiskiem

uniwersalnym, wygląda na to, że pewne grupy są

szczególnie zagrożone. Na przykład, jeśli urodzili-

ście się po roku 1970 lub żyjecie w dostatnim kra-

ju takim jak Stany Zjednoczone, lub jesteście ko-

bietami, to znajdujecie się w grupie wysokiego ry-

zyka.

Cztery linie dowodowe wskazują na ogromny

wzrost przypadków depresji na przestrzeni ostatnich

pięćdziesięciu lat. Pierwszą z nich stanowi badanie

ECA (Epidemiologie Catchment Area), przeprowa-

dzone na dużej i reprezentatywnej grupie Ameryka-

nów, które wykazało, że urodzeni na początku XX

wieku doświadczyli mniej depresji niż urodzeni

później (Robins i in., 1984). Tabela 7-1 prezentuje

powszechność występowania depresji w określo-

nych grupach wiekowych mieszkańców trzech

miast. Są to godne uwagi dane. Wskazują one na to,

że dla osób urodzonych około 1910 roku szansę

doświadczenia epizodu depresyjnego w ciągu sie-

demdziesięciu pięciu lat, które mają za sobą, wyno-

siły 1,3 procent. Natomiast dla tych, którzy urodzili

się po 1960 roku, szansę wynoszą już 5,3 procent,

chociaż do momentu prowadzenia badań przeżyli

oni niespełna dwadzieścia pięć lat. Jest to ogromna

różnica, sugerująca dziesięciokrotny wzrost ryzyka

wystąpienia depresji na przestrzeni dwóch pokoleń

(Murphy, Laird, Monson, 2000).

Inne potwierdzenie podobnego wzrostu częstotli-

wości wystąpienia depresji znajdujemy w po-

wszechnych, równoległych badaniach międzynaro-

dowych (Cross-National Collaborative Group,

1992). Przeprowadzono w nich wywiad z prawie

40 000 dorosłych ze Stanów Zjednoczonych, Kana-

dy, Puerto Rico, Niemiec, Francji, Włoch, Libanu,

Nowej Zelandii i Tajwanu. U wszystkich grup naro-

dowych, z wyjątkiem kultur latynoskich, wykazano

gwałtowny wzrost w XX wieku ryzyka wystąpienia

depresji. Jednak dla Ameryki Północnej był on naj-

większy (zob. rycina 7-1). Ta gwałtowna zmiana

pozwoliła Światowej Organizacji Zdrowia (WHO)

przewidzieć, że w roku 2020 depresja stanie się dru-

gą najważniejszą przyczyną niepełnosprawności na

świecie (Holden, 2000).

DLACZEGO WSROD MŁODYCH AMERYKANÓW ZAPANOWAŁA EPIDEMIA DEPRESJI —

SPEKULACJE

Depresja stanowi zaburzenie charakteryzujące się indywidual-

nym poczuciem bezradności i niepowodzenia. Jeśli jednostka

stwierdza, że jest bezsilna w dążeniu do celu, bez wątpienia

cierpi na depresję. Dlaczego zatem obserwujemy epidemię de-

presji, szczególnie wśród dzisiejszej młodzieży amerykańskiej?

Po pierwsze, we współczesnej Ameryce, bilans pomiędzy

,ja" a „my" został znacznie przesunięty w kierunku ,ja". Upo-

wszechniły się postawy indywidualistyczne i najważniejsze stało

się poczucie własnego ,ja", a jednocześnie osłabło poczucie

„my", czyli przywiązanie do szerszych struktur, które łagodzą

skutki depresji, do Boga, narodu, wspólnoty, rodziny. Po drugie,

w ciągu ostatnich czterdziestu lat Ameryka obserwowała prze-

miany w sferze rodzicielstwa i edukacji, które podkreślały rodzą-

ce się w dzieciach poczucie własnej wartości. Paradoksalnie,

doktryna zakładająca wychowywanie dzieci tak, by zawsze były

pogodne i cieszyły się wysokim poczuciem własnej wartości,

mogła przyczynić się do rozprzestrzenienia się epidemii złego

samopoczucia (Bushman, Baumeister, 1998). Być może dzieje

się tak dlatego, że im bardziej dziecko jest przekonane, że tylko

ono się liczy i że jego cele, jego powodzenie i jego przyjemno-

ści są najważniejsze, tym dotkliwiej odczuwa porażkę. Próbu-

jąc chronić przed skutkami nieprzyjemnych odczuć, ruch pro-

pagujący dobre usposobienie skutecznie ograniczył trzy zalety

złego samopoczucia.

Pierwszym pozytywnym skutkiem negatywnych emocji, ta-

kich jak niepokój, smutek i gniew, jest stymulacja do działania

mającego na celu zmianę nas samych lub otaczającego nas

świata i tym sposobem eliminowania złego samopoczucia.

W obliczu zagrożenia stajemy się niespokojni, w sytuacji straty

smutni i złościmy się, gdy nasza nietykalność zostaje naruszo-

na. Wszystkie te reakcje same w sobie są dość przykre, lecz mo-

żemy je traktować jako wskazówki do działania, które należy

podjąć.

Jednak czasami przewodnik skomponowany z naszych

uczuć może wyprowadzić nas na manowce. Niektóre z nich sta-

nowią fałszywy alarm — dziecko, które trąciło cię łokciem, nie

musiało zrobić tego umyślnie, bo mogło być po prostu niezdar-

ne, słaba ocena z kolei nie oznacza, że nauczyciel myśli, że je-

steś głupi. A gdy negatywne odczucia nabierają chronicznego

charakteru i paraliżują działanie oraz gdy wywołują zbyt wiele

fałszywych alarmów, stan taki nazywamy „chorobą emocjonal-

ną", którą próbujemy zwalczyć lekami lub przezwyciężyć na

drodze psychoterapii. :^SfeiWf ?'

Negatywne uczucia można wykorzystać także do zwalczania

nudy i osiągnięcia stanu zaangażowania (flow). W stanie flow

wydaje się nam, jakby czas się zatrzymał, czujemy się naprawdę

u siebie i nie chcemy być nigdzie indziej — prawdopodobnie jak

wtedy, gdy uprawiamy sport, słuchamy muzyki, piszemy wiersze,

malujemy płot lub obraz, uprawiamy ogródek, kochamy się lub

prowadzimy interesującą rozmowę. Badacze zajmujący się tym

stanem — kto go doświadcza, kiedy się on pojawia, co go blo-

kuje — odkryli, że jest on często osiągany wtedy, kiedy nasze

umiejętności zostają wykorzystane bez reszty, dopasowane do

wielkiego wyzwania, któremu zdołamy sprostać, choć nie będzie

to łatwe. Brak celu jest przyczyną nudy. Zbyt odległy cel lub nie-

dostateczny poziom umiejętności, by go osiągnąć, stanowi źró-

dło bezradności i depresji. Pasmo sukcesów — nieprzerwane naj-

mniejszym choćby potknięciem, nie wymagające przegrupowa-

nia lub ponowienia próby — nie jest wystarczającym warunkiem

uzyskania stanu zaangażowania. Do tego potrzebne jest raczej

przezwyciężanie frustracji, przełamanie niepokoju i podejmowa-

nie największych wyzwań (Csikszentmihalyi, 1990).

Trzecim pożytecznym skutkiem pojawiania się złego samo-

poczucia jest przezwyciężenie bezradności. Każde złożone za-

danie, którego się podejmiemy, trzeba realizować w wielu eta-

pach, każdy z nich może się zakończyć sukcesem lub porażką.

Tylko dzięki wytrwałości możemy nie zrażać się niepowodze-

niem na jednym z etapów i dążyć do wypełnienia zadania. Jed-

nak wytrwałość niekiedy wiąże się z bólem, ponieważ wszelkie

przelotne komplikacje natychmiast odbijają się na naszym sta-

nie emocjonalnym. Ale chwilowe problemy i związane z nimi

złe samopoczucie stanowią budulec ostatecznego sukcesu i do-

brego nastroju.

Zakładając, że dzieci powinny za wszelką cenę unikać uczuć

negatywnych, uczymy je braku wytrwałości. Czasami muszą

one poczuć smak porażki. Jeśli przez cały czas chronimy je

przed skutkami niepowodzenia — co zakłada projekt społeczeń-

stwa zadowolonego, „szczęśliwego" — pozbawiamy je możli-

wości nauczenia się wytrwałości. Gdy w przypadku napotkania

przez nie trudności zjawiamy się natychmiast, by podnieść je na

duchu i złagodzić cios, jaki na nie spada, utrudniamy im wy-

kształcenie tej cechy. W ten sposób osłabiamy ich poczucie włas-

nej wartości, tak samo jak byśmy się nad nimi znęcali, poniżali,

upokarzali i za każdym razem przeszkadzali.

Wreszcie, ideologia amerykańska przestała charakteryzować

się poczuciem odpowiedzialności osobistej, a jej miejsce zajęła

„postawa cierpiętnicza". Z zasady winą za nasze kłopoty obar-

czamy osoby postronne, okoliczności lub cokolwiek innego,

tylko nie własne działania, własne cechy charakteru lub osobi-

ste decyzje. O ile odsuwanie od siebie poczucie winy w jakiś

sposób ochrania poczucie naszej wartości, o tyle stanowi jed-

nocześnie najlepszą drogę do wyuczonej bezradności i bierno-

ści. Jak się później przekonamy, to, co wzmaga wyuczoną bez-

radność, podnosi również ryzyko wystąpienia depresji.

Zatem możliwe, że zwłaszcza idea poczucia własnej wartości

i ogólna etyka „dobrego samopoczucia" niespodziewanie stała się

przyczyną masowego spadku samooceny. Łagodzenie negatyw-

nych odczuć utrudniło naszym dzieciom doświadczanie dobrego

samopoczucia i stanu zaangażowania. Unikanie smaku porażki

uniemożliwia im osiągnięcie biegłości i wytrwałości. Tępienie

uzasadnionego poczucia smutku i niepokoju doprowadziło do

tego, że znacznie wzrosło u dzieci ryzyko pojawienia się nieuza-

sadnionej depresji. A propagowanie taniego sukcesu może spo-

wodować, że w grupie ryzyka znajdzie się całe pokolenie.

Źródło: wg Seligman, Reivich, Jaycox, Gillham, 1995.

ZABURZENIA NASTROJU

279

Trzecią linię dowodową stanowią badania prowa-

dzone nad krewnymi osób pogrążonych w depresji.

Wykazały one, że młodsi członkowie rodziny są

podatniejsi na depresję niż starsi (Klerman i in.,

1985). Ściśle rzecz biorąc, 2289 krewnych 523 osób

cierpiących z powodu zaburzeń afektywnych prze-

szło rozmowę diagnostyczną przeprowadzoną tak,

by zbadać powszechność występowania epizodu

depresyjnego na przestrzeni życia. Porównajmy na

przykład kobiety urodzone w 1950 roku i urodzone

przed rokiem 1910. W wieku trzydziestu lat, około

65 procent kobiet urodzonych w 1950 roku do-

świadczyło przynajmniej jednego epizodu depresyj-

nego, natomiast w grupie kobiet w tym samym wie-

ku, lecz urodzonych około roku 1910 doświadczyło

go zaledwie 5 procent. Dla niemalże wszystkich

grup wiekowych późniejszy rok urodzenia oznacza

większe i wcześniejsze ryzyko wystąpienia klinicz-

nego stanu depresyjnego. Tak więc jeszcze raz za-

uważamy, że ryzyko to wzrasta przynajmniej dzie-

sięciokrotnie na przestrzeni dwóch pokoleń.

Inny zestaw dowodów pochodzi z badań, który-

mi objęto amiszów zamieszkujących hrabstwo Lan-

caster w stanie Pensylwania. Przeprowadzono je za

pomocą wywiadu diagnostycznego, który wykazał

niski wskaźnik występowania depresji jednobiegu-

nowej. Amisze są skrajnie konserwatywnym odła-

mem protestanckim, wywodzącym się od trzydzie-

stu osiemnastowiecznych założycieli. W domach nie

korzystają z energii elektrycznej, do transportu uży-

wają koni i lekkich wozów, nie znane są im alkoho-

lizm i zbrodnie, deklarują całkowity pacyfizm.

W pięcioletnim okresie od 1976 do 1980 roku roz-

poznano czterdzieści jeden aktywnych przypadków

zaburzenia depresyjnego, zatem powszechność

w pięcioletnim okresie wynosi około 0,5 procent

(grupa dorosłych amiszów liczy 8186 osób). Jeśli

porównamy te dane z równoległymi badaniami

ECA, to możemy stwierdzić, że ryzyko wystąpienia

tego zaburzenia u amiszów wynosi od jednej piątej

do jednej dziesiątej prawdopodobieństwa pojawie-

nia się depresji jednobiegunowej u sąsiadujących

z nimi Amerykanów reprezentujących kulturę no-

wocześniejszą. Co ważne, procent przypadków de-

presji dwubiegunowej jest równy częstotliwości jej

występowania u nowoczesnych Amerykanów (Ege-

land, Hostetter, 1983).

RÓŻNICE WIEKOWE

Dla młodych ludzi ryzyko wystąpienia zaburzeń

depresyjnych jest dziś szczególnie wysokie (zob.

ramka 7-2). Przed czterdziestoma laty średni wiek

pojawienia się pierwszego epizodu depresyjnego

wynosił 29,5 roku (Beck, 1967), depresja była

niemalże niespotykana wśród nastolatków. Dziś

jest to dość częste zjawisko. Rycina 7-1 udowad-

nia, że nie tylko zwiększyła się ogólna liczba przy-

padków depresji u ludzi młodych, ale również ob-

niżył się wiek pierwszego jej wystąpienia. Peter

Lewinsohn wraz z zespołem przeprowadził wy-

wiad diagnostyczny z grupą 1710 losowo wybra-

nych nastolatków z zachodnich obszarów stanu

Oregon. W przedziale do czternastego roku życia

7,2 procent dzieci urodzonych w latach 1972-1974

przeszło już silne stany depresyjne; dla porówna-

nia, w grupie starszych nastolatków, urodzonych

w latach 1968-1971 — 4,5 procent (Lewinsohn,

Rohde, Seeley, Fischer, 1993). W badaniach ponad

3000 dwunasto- i czternastolatków przeprowadzo-

nych w stanach południowo-wschodnich okazało

się, że aż 9 procent przeżyło epizod depresyjny

(Garrison, Addy, Jackson, McKeown, Waller,

1992). Wysoki procent młodzieży cierpiącej na de-

presję w tak młodym wieku jest bez wątpienia za-

skakujący i alarmujący. Ze względu na to, że de-

presja charakteryzuje się częstymi nawrotami, po-

jawienie się jej już w wieku kilkunastu lat sprawia,

że młodzi ludzie doświadczą więcej epizodów de-

presyjnych, niż gdyby pierwszy raz miały z nim do

czynienia w wieku średnim.

Stan psychiczny mogący mieć związek z depre-

sją u małych dzieci został opisany w 1946 roku

przez amerykańskiego psychiatrę Renę Spitza i zy-

skał miano depresji anaklitycznej. Spitz zaobser-

wował, że jeśli dzieci w wieku od sześciu do osiem-

nastu miesięcy oddzielono na dłuższy czas od ma-

tek, popadały w stan apatii, zobojętnienia, traciły na

wadze, wzrastała u nich podatność na choroby wie-

ku dziecięcego, a nawet następował zgon. Powrót

matki lub zastąpienie jej innym stałym opiekunem

przeciwdziałał takim skutkom (Spitz, 1946).

Dokładne testy psychologiczne ujawniły u dzieci

tyle samo symptomów depresyjnych, co u doro-

słych, łącznie ze spodziewanym deficytem intelek-

280

ROZDZIAŁ 7

tualnym (Blumberg, Izard, 1985; Kaslow, Tannen-

baum, Abramson, Peterson, Seligman, 1983; Ko-

vacs, Beck, 1977). O ile w przypadku klinicznej

depresji częstotliwość jej występowania u dzieci

wynosi niespełna 3 procent, o tyle w okresie dojrze-

wania jej powszechność wzrasta przynajmniej do

6,4 procent (DuBois, Felner, Bartels, Silverman,

1995).

Dzieci doświadczają najczęściej poczucia straty

w momencie rozwodu i separacji rodziców, jak rów-

nież podczas poprzedzającego te sytuacje wzburze-

nia. W jednym z podłużnych badań obejmujących

400 dzieci, które były obserwowane w okresie od

trzeciej do szóstej klasy, zauważono, że 20 procent

ujawniło umiarkowane i silne symptomy depresyj-

ne (Nolen-Hoeksema, Girgus, Seligman, 1986,

1992). Do najważniejszych przyczyn depresji nale-

żały kłótnie rodziców — fakt, że rodzice w ostatnim

czasie coraz częściej się sprzeczali. Kłótnia rodziców

prawdopodobnie podważa poczucie bezpieczeństwa

dziecka i często prowadzi do niekorzystnych sytuacji

życiowych, takich jak separacja i problemy ekono-

miczne, które zwiększają ryzyko wystąpienia depre-

sji. Gdy w końcu dochodzi już do rozwodu i dziec-

ko „traci" któreś z rodziców, może ono zacząć zdra-

dzać objawy depresji:

Dziewięcioletni Peter widywał ojca, który mieszkał

w pobliżu, nie częściej niż raz na dwa, trzy miesią-

ce. Spodziewaliśmy się, że będzie to dla niego po-

wodem do zmartwień, ale nie byliśmy zupełnie

przygotowani na to, żeby ogarnąć rozmiar jego nie-

szczęścia. Badacz zauważył: „Zapytałem Petera,

kiedy ostatni raz widział się z tatą. Dziecko spoj-

rzało na mnie obojętnie, jego myślenie stało się

chaotyczne, a głos zdradzał niepewność. Właśnie

wtedy przejechał w pobliżu wóz policyjny na sy-

gnale. Dziecko patrzyło tępo przed siebie i wyglą-

dało, jakby pogrążyło się w marzeniach. Ponieważ

trwało to kilka minut, delikatnie zasugerowałem, że

przejazd radiowozu przypomniał mu o ojcu, poli-

cjancie. Peter zaczął płakać i szlochał nieprzerwa-

nie przez 35 minut (Wallestein, Kelly, 1980).

Cierpiące na depresję nastolatki mają takie same

objawy, jakie obserwuje się u dorosłych (Lewin-

sohn, Gotlib, Seeley, 1995). Oprócz symptomów

podstawowych często obserwuje się, zwłaszcza

u chłopców, postawy negatywistyczne, a nawet an-

tyspołeczne. Do częstych oznak należą również nie-

pokój ruchowy, zrzędliwość, agresja i silne pragnie-

nie ucieczki z domu, a także dąsanie się, niechęć do

współpracy w zakresie obowiązków domowych,

kłopoty szkolne, wreszcie nadużywanie alkoholu

i narkotyków.

Depresja u osób dorosłych wcale nie nasila się

wraz z wiekiem, jak wcześniej przypuszczano

(Myers i in., 1984; Robins i in., 1984). Komplika-

cje depresyjne w podeszłym wieku to poczucie

bezradności wynikające z pogorszenia sprawności

fizycznej i, czasami, ograniczenia zdolności umy-

słowych. Jednak częstotliwość występowania de-

presji wśród starszych ludzi jest o wiele niższa niż

u młodszych.

RÓŻNICE PŁCIOWE

Istnieją dowody potwierdzające fakt, że u kobiet sta-

ny depresyjne stwierdza się dwukrotnie częściej niż

u mężczyzn (Nolen-Hoeksema, 1988; Silberg i in.,

1999). Poprawne pod względem metodologicznym

badania nad depresją (oparte na standardowych oce-

nach, obejmujące duże grupy badanych i wykorzy-

stujące metody diagnostyczne różnicujące depresje

jednobiegunowe od dwubiegunowych) można po-

dzielić na badania zajmujące się przypadkami leczo-

nymi — ludźmi poddającymi się terapii — i bezpo-

średnie badania społeczności. W siedmiu na osiem

prac badawczych nad przypadkami leczonymi

w Stanach Zjednoczonych kobiety przewyższały

liczbę mężczyzn w średnim stosunku 2:1. W dzie-

więciu na dziesięć podobnych badań prowadzonych

poza granicami Stanów Zjednoczonych na depresję

cierpiało więcej kobiet niż mężczyzn, w średnim

stosunku 2,3:1. Przypadki leczone mogą jednak nie

odzwierciedlać różnic płciowych pod względem po-

wszechności występowania depresji, ponieważ

może się okazać, że kobiety chętniej zwracają się

w takich sytuacjach z prośbą o pomoc niż mężczy-

źni. By wyeliminować ten problem, przeprowadzo-

no ogromną liczbę badań, które obejmowały całe

społeczności. Wykazały one, że przewaga kobiet

nad mężczyznami wynosi średnio nieco poniżej 2:1.

Dlaczego tak jest, nie wiadomo. Istnieje wiele

hipotez. Po pierwsze, kobiety w społeczeństwach

ZABURZENIA NASTROJU

281

zachodnich są bardziej skłonne przyznać, że do-

świadczają stanów depresyjnych, niż mężczyźni.

W przypadku straty kobiety częściej prezentują po-

stawę bierną i płacz, natomiast mężczyźni gniew

i zobojętnienie (Nolen-Hoeksema, Girgus, 1994;

Weissman, Paykel, 1974). Druga hipoteza, biolo-

giczna, zakłada, że brak odporności na depresję

u kobiet może się wiązać ze zmianami hormonalny-

mi i podatnością uwarunkowaną genetycznie. Dla-

tego niektórzy łączą wrażliwość z comiesięcznymi

atakami depresji przedmiesiączkowej, roboczo na-

zwanej przez DSM-IV „przedmiesiączkowym zabu-

rzeniem nastroju", charakteryzującym się takimi

symptomami, jak nagłe poczucie smutku lub ataki

płaczu, napięcie, depresja, apatia, zmęczenie, trud-

ności z koncentracją, zaburzenia apetytu, wrażli-

wość na odrzucenie i zaburzenia snu. Istnieje rów-

nież taka możliwość, że kobiety posiadające gen

warunkujący depresję doświadczają depresji, a męż-

czyźni noszący ten sam gen popadają w alkoholizm

(Robinson, Davis, Nieś, Ravaris, Sylvester, 1971;

Winokur, 1972). Trzecia hipoteza wywodzi się

z teorii wyuczonej bezradności (zob. s. 291-295).

Jeśli depresja wiąże się z bezradnością, to skoro ko-

biety przyswajają sobie ją szybciej niż mężczyźni,

właśnie u nich częściej będziemy zauważać stany

depresyjne. Narody, które nagradzają kobiety za to,

że zachowują powściągliwość w obliczu straty,

a mężczyzn za aktywne sposoby radzenia sobie

z taką sytuacją, zapłacą w końcu wysoką cenę w po-

staci późniejszych zaburzeń depresyjnych żeńskiej

części społeczeństwa (Radloff, 1975). Po czwarte,

kobiety roztrząsają wszelkie złe momenty w ich ży-

ciu (najczęściej między sobą, również sam stan de-

presji), natomiast mężczyźni są raczej skłonni do

działania niż do rozmyślań (Nolen-Hoeksema, 1987,

1991). Rozpamiętywanie depresji znacznie ją pogłę-

bia (Zullow, Seligman, 1985), natomiast nastawienie

na działanie pozwala złagodzić lub wyrwać się z na-

stroju depresyjnego.

Ostatnia hipoteza ma wiele wspólnego z odchu-

dzaniem. Jak się zaraz przekonamy, korzenie depre-

sji tkwią w poczuciu porażki i bezradności. Dieta

odchudzająca uruchamia cykl niepowodzeń i bezsil-

ności: dochodzi do konfrontacji celu, który zakłada

wyszczuplenie do niemalże nieosiągalnej „idealnej"

wagi, z niestrudzonymi mechanizmami obronnymi

organizmu. Na początku udaje się zgubić kilogramy,

co pozwala podnieść się z depresji. W końcu jednak

pojawia się konsternacja, gdyż 90 procent odchu-

dzających się zaczyna z powrotem przybierać na

wadze. Ciągłe niepowodzenia na tym polu i co-

dzienne przypominanie sobie o nadwadze znów

wprawiają w stan depresji (Seligman, 1994; Wad-

den, Stunkard, Smoller, 1986). Jednak około 10 pro-

cent odchudzających się potrafi utrzymać niską

wagę ciała, choć wymaga to od nich bez wątpienia

skrupulatnego liczenia kalorii. Do skutków ubocz-

nych długotrwałego niedożywienia należy depresja.

Zatem tak czy inaczej, osiągnięcie smukłej sylwetki

prowadzi do zwiększenia podatności na depresję

(Garner, Wooley, 1991). Ponadto badacze zauważy-

li, że zaburzenia odżywiania — anoreksja i bulimia

— występują w kulturach, w których obowiązuje

ideał szczupłej kobiety. W tych samych środowi-

skach częstotliwość występowania depresji

u kobiet jest mniej więcej dwa razy wyższa niż

u mężczyzn (Jeffrey, Adlis, Forster, 1991). U kobiet

w takich krajach jak Egipt, Iran, Indie czy Uganda,

gdzie ideałem nie jest szczupła sylwetka, nie odno-

towuje się przypadków zaburzeń odżywiania. Co

ważniejsze, w kulturach tych depresja niemalże

w takim samym stopniu dotyczy kobiet i mężczyzn

(McCarthy, 1990; Stice, 1994).

RÓŻNICE RASOWE I SPOŁECZNO-EKONOMICZNE

National Comorbidity Study — badania obejmujące

8098 Amerykanów — wykazały, że częstotliwość

występowania zaburzeń nastroju u czarnych jest

o jedną trzecią niższa niż u białych i Latynosów

(Kessler i in., 1994). Liczba przypadków samobójstw

w Afryce jest o wiele niższa niż w innych zakątkach

świata (Lester, Wilson, 1988). Dane te powinny nam

uzmysłowić, że depresja jest w większym stopniu

procesem psychicznym niż ekonomicznym, gdyż

we wszystkich statystykach dotyczących poziomu

życia i przykrych wydarzeń życiowych Afroamery-

kanie wypadają znaczne gorzej niż biali i Latynosi,

a mieszkańcy kontynentu afrykańskiego gorzej niż

obywatele reszty świata. Jednak podczas interpreta-

cji przekrój owoetnicznych i przekrój owokulturo-

wych badań nad zaburzeniami psychicznym należy

zachować szczególną ostrożność. Grupy latynoskie

282

ROZDZIAŁ 7

— bez względu na to, czy są badane w Los Angeles

czy w Puerto Rico — znacznie różnią się od grup

północnoamerykańskich, europejskich lub azjatyc-

kich: nie obowiązuje bowiem w ich przypadku roz-

różnienie na ludzi starszych i młodszych; obydwie

grupy prezentują jednakowo wysoki współczynnik

popadania w depresję i dość niski wiek pojawienia

się pierwszego stanu depresyjnego (Cross-National

Collaborative Group, 1992). Ponieważ jednak

w większości diagnozy dokonują psychiatrzy i psy-

chologowie będący przedstawicielami klasy śred-

niej, nie wykazują oni zainteresowania symptoma-

mi występującymi u przedstawicieli innych klas

społecznych, ras, kultur, co może zniekształcać wy-

niki (Tonks, Paykel, Klerman, 1970).

Nie odnotowuje się znacznych różnic w występo-

waniu depresji związanych z klasą społeczną lub

stopniem zubożenia. W przeciwieństwie do schizo-

frenii, która rzadziej występuje w klasie średniej

i wyższej, depresja jest bardziej demokratyczna

i niemalże jednakowo dotyczy wszystkich klas.

W National Comorbidity Study (Kessler i in.,

1994) ujawniono, że współczynnik depresji u ludzi

z ubogich środowisk był nieco wyższy, lecz nie

były to ogromne różnice. Jednak jest możliwe, że

w zależności od statusu społecznego pacjenta jego

depresja może się inaczej objawiać. Przedstawicie-

le klas niższych mogą okazywać poczucie bezsil-

ności i bezradności, klasy średniej — silne poczu-

cie samotności i odrzucenia, a członkowie klasy

wyższej — większy pesymizm i rezygnację z ży-

cia społecznego (Schwab, Bialow, Holzer, Brown,

Steveson, 1967). Ogólnie rzecz biorąc, nawet jeśli

istnieją pewne rozbieżności, to podobieństwa

w występowaniu depresji u czarnych, Latynosów,

białych oraz biednych i bogatych znacznie je prze-

wyższają.

ZNACZENIE WYDARZEŃ ŻYCIOWYCH

Istnieje powszechne przekonanie, że depresja jest

powodowana przez przykre wydarzenia życiowe.

Większość przypadków depresji poprzedza nagła

strata, a jeśli nie jest ona rzeczywista, to przynaj-

mniej poczucie, że utraciło się coś wartościowego.

Pokrzyżowanie szyków w dążeniu do upragnionego

celu, przerwany romans, niepowodzenie w pracy,

separacja w małżeństwie, niepowodzenie w szkole,

utrata pracy, odrzucenie przez ukochaną osobę, cho-

roba własna lub członka rodziny są częstymi zapo-

wiedziami depresji (Monroe, Rohde, Seeley, Lewin-

sohn, 1999). Osoby, które popadły w depresję, po-

trafią podać więcej takich przypadków straty po-

przedzających ich stan niż odpowiednio dobrani do

nich członkowie grupy kontrolnej (Breslau, Davis,

1986; Paykel, 1973). Istotnie, używało się kiedyś

kategorii depresja „reaktywna" (w przeciwieństwie

do depresji „endogennej"), której główną przyczy-

ną było jakieś nieprzyjemne wydarzenie. Ponieważ

charakterystyka tego rodzaju depresji i depresji po-

jawiającej się ni stąd, ni zowąd nie różniły się zbyt-

nio, zaniechano takiej klasyfikacji. Pozostało jednak

pytanie: Czy życie osób, które pogrążyły się w de-

presji, zanim to się stało, różniło się od życia tych,

którzy oparli się zaburzeniom nastroju?

Odpowiedź brzmi „tak" (Kessler, 1997). Rola,

jaką odgrywają nieprzyjemne sytuacje życiowe, jest

zaskakująco mała, jeśli uwzględni się inne predys-

pozycje. Przeżycie wcześniej epizodu depresyjnego

lepiej niż cokolwiek innego świadczy o skłonno-

ściach jednostki do zapadania na depresję (Coryell

i in., 1993; Klinkman, Schwenk, Coyne, 1997). Po-

nadto predyspozycje genetyczne, ujawnione pod-

czas badań nad bliźniętami, również są o wiele waż-

niejsze niż wydarzenia z życia (Kendler, Kessler,

Walters i in., 1995). Niemniej niektóre z wydarzeń

mogą dodatkowo warunkować stany depresyjne —

należą do nich: strata bliskiej osoby, choroba fizycz-

na lub gwałt.

Osoby, które popadają w depresję, doświadczyły

więcej przykrych wydarzeń w dzieciństwie, należa-

ło do nich także molestowanie seksualne (Levitan

i in., 1989), oraz częściej doświadczały poczucia

straty od roku do dwóch lat poprzedzających stan

depresyjny. Z drugiej jednak strony, wiele osób do-

świadczyło poczucia straty we wczesnym dzieciń-

stwie i doświadcza go nadal, a mimo to nie zapada

na depresję, natomiast wiele pogrążonych w depre-

sji pacjentów ani w przeszłości, ani w teraźniejszo-

ści nie miało do czynienia ze stratą.

Śmierć matki, zanim dziecko osiągnie wiek jede-

nastu lat, może być czynnikiem warunkującym jego

depresję w wieku dorosłym. Jedno z badań dowiod-

ło, że współczynnik występowania depresji u ko-

ZABURZENIA NASTROJU

283

biet, które straciły matki przed osiągnięciem tego

wieku, a ponadto w ostatnim czasie doświadczyły

innego poczucia straty, był trzykrotnie wyższy niż

u kobiet, które ostatnio miały do czynienia z podob-

ną stratą, ale nie zostały osierocone przez matkę

w pierwszych dziesięciu latach życia. Śmierć matki

po ukończeniu przez dziecko jedenastego roku ży-

cia nie miała wpływu na ryzyko depresji (Brown,

Harris, 1978). Zgon ojca w pierwszych latach życia

dziecka ma prawdopodobnie również wpływ na

wystąpienie u niego depresji w późniejszym okresie

(Barnes, Prosin, 1985). Jednak na depresję zapada

tylko połowa kobiet, które straciły matki przed

ukończeniem jedenastego roku życia i w ostatnim

czasie doświadczyły poczucia straty. Co zatem dzie-

je się z drugą połową? Harris zakłada, że istnieją

cztery czynniki odpornościowe, które zapobiegają

wystąpieniu depresji, nawet mimo widocznych ku

niej predyspozycji i przeżytej niedawno straty. Od-

porna kobieta (1) pozostaje w intymnym związku

z małżonkiem lub partnerem albo (2) jest zatrudnio-

na na część lub na cały etat poza domem, albo (3)

ma mniej niż troje dzieci, które jeszcze się nie usa-

modzielniły, albo (4) jest silnie zaangażowana

w ruch religijny. Widzimy zatem, że intymny zwią-

zek, zatrudnienie, mała liczba dzieci wymagających

opieki i gorliwa religijność mogą chronić przed de-

presją. Wspólnym elementem tych czterech czynni-

ków jest prawdopodobnie pewność siebie i poczu-

cie zasadności, a jednoczenie konkurują one z wizją

życia napiętnowaną bezradnością. Jest to spójne

z obserwacjami potwierdzającymi, że dobre kontak-

ty z rodzicami chronią nastolatków przed depresją

i że należyty system wsparcia społecznego chroni

przed depresją osoby chore na serce (Holahan, Ho-

lahan, Moos, Brennan, 1997; Holahan, Valentiner,

Moos, 1995).

Tym, co należy zapamiętać z tych rozważań, jest

spostrzeżenie, że nieprzyjemne wydarzenia życiowe

nie są przyczyną depresji. Trzeba raczej przyjąć, że

mają one na nią niewielki, choć realny wpływ. Za-

pada na nią zaledwie 10 procent osób, które do-

świadczają poczucia straty porównywalnego z cier-

piącymi na depresję. Przestawione powyżej dane

należy rozpatrywać łącznie z informacjami mówią-

cymi, że uprzywilejowana młodzież ze wszystkich

krajów rozwiniętych musi się liczyć ze sporym ry-

zykiem popadnięcia w depresję i że Afroameryka-

nie cierpią na nią rzadziej niż biali. Świadczy to

o tym, że jest ona bez wątpienia problemem psy-

chicznym, a nie problemem obiektywnych negatyw-

nych wydarzeń życiowych. O ile słowa piosenki

mówią, że umysł może uczynić z piekła niebo,

o tyle w przypadku depresji jest odwrotnie: może

ona zmienić niebo w piekło. Do kwestii, dlaczego

pozostałe 90 procent osób doświadczających przy-

krych wydarzeń życiowych nie zapada na depresję,

jeszcze powrócimy.

Przebieg depresji

Jeśli już podatna jednostka pogrąży się w depresji,

co się z nią stanie w przypadku, gdy nie podda się

terapii? Jeśli można cokolwiek dobrego powiedzieć

o depresji, to chyba jedynie to, że zwykle z czasem

ulega rozproszeniu. Po początkowym ataku, który

w trzech czwartych przypadków następuje nagle,

depresja o umiarkowanym nasileniu utrzymuje się

przeciętnie około trzech miesięcy. Bardzo głębokie

epizody trwają średnio około sześciu miesięcy. Po-

czątkowo depresja stopniowo się nasila, w końcu

osiąga krańcowy poziom, ale następnie chory zaczy-

na powracać do stanu sprzed ataku (Beck, 1967; Ro-

bins, Guze, 1972). To, co zwykły mawiać nasze

babcie w przypadku różnych tragedii — że czas le-

czy rany — bez wątpienia dotyczy też depresji.

Umysł lub ciało nie są zdolne trwać w ponurym na-

stroju na zawsze, więc z czasem nieodwołalnie mu-

szą się podnieść z upadku. Mechanizmy tego zjawi-

ska nie zostały jeszcze poznane: może ono polegać

na odzyskaniu stanu równowagi neurochemicznej,

może dojść do przyzwyczajenia do sytuacji bolesnej

straty, lub też może dojść do pewnego rodzaju ła-

godnego reinterpretowania straty (Hunt, 1998).

Jednak okres trwania epizodu depresyjnego jest

nieznośnie długi, a dla kogoś, kto go właśnie prze-

żywa, zdaje się wiecznością. Dlatego terapeuci po-

winni podsycać nadzieję, akcentując fakt, że ten

stan z czasem minie. Nie pomniejszając cierpienia,

jakie pacjent odczuwa w danej chwili, terapeuta po-

winien informować go, że całkowite wyjście z tego

stanu udaje się w aż 70 do 95 procent przypadków.

Dla niektórych ten promyk nadziei może przyspie-

szyć proces wychodzenia z depresji.

284

ROZDZIAŁ 7

Gdy pojawi się epizod depresyjny, sytuacja może

się rozwijać w trzech kierunkach. Możliwe jest wyj-

ście z depresji bez powrotu do tego stanu. „Powrót"

zdefiniowano jako ponowne wystąpienie objawów

po przynajmniej sześciomiesięcznym okresie braku

symptomów depresji. Jeśli jednak pacjent przeżyje

pół roku bez objawów, uznaje się to za normalny bieg

rzeczy. „Nawrót" do tego samego epizodu, do które-

go dochodzi, jeśli w wyniku terapii farmakologicznej

lub psychoterapii następuje chwilowe ustąpienie ob-

jawów, zdefiniowany jest jako ponowne pojawienie

się symptomów po okresie krótszym niż sześć mie-

sięcy. Tylko 15 procent z 380 pacjentów, którzy

wyzdrowieli z depresji, nie przeżyło kolejnego okre-

su depresji przez następne piętnaście lat. Spośród

osób, u których przez pięć lat po epizodzie depresyj-

nym stan zdrowia psychicznego się nie pogorszył, 42

procent w ciągu następnych dziesięciu lat nie do-

świadczyło nawrotu (Mueller i in., 1999). Ogólnie

rzecz biorąc, im stabilniejszy jest stan zdrowia psy-

chicznego pacjenta przed epizodem, tym mniejsze

prawdopodobieństwo ponownego wystąpienia depre-

sji. Z drugiej strony, sytuacja osób, które przeżyły

stan najgłębszej depresji, będzie się rozwijać według

drugiego wzoru: wyzdrowienie połączone z powro-

tem objawów depresji.

Dla kogo ryzyko nawrotów i powrotu do depre-

sji jest największe? Obserwacja 50 pacjentów, któ-

rzy wyzdrowieli, wykazała, że u dwóch trzecich na-

stąpił w ciągu dwóch lat nawrót. Współwystępowa-

nie zaburzeń osobowościowych (zob. rozdział 9)

z zachorowaniem na depresję w ogromnym stopniu

zwiększa ryzyko nawrotu: w ciągu dwóch lat 17 na

22 pacjentów z zaburzeniem osobowości doświad-

czyło nawrotu stanu depresyjnego, a tylko 4 na 28

pacjentów, którzy nie cierpieli na tego typu zaburze-

nia (Ilardi, Craighead, Evans, 1997). Innym czynni-

kiem pozwalającym przewidzieć nawrót depresji jest

pesymizm. Przeświadczenie, że pozytywne sytuacje

mają tylko charakter przejściowy, sprawia, że pacjen-

ci, u których ustąpiła depresja, są bardziej podatni na

wystąpienie nawrotów (Evans i in., 1992). Fakt bycia

kobietą, niewstąpienie w związek małżeński i przeży-

cie kilku epizodów depresyjnych — zwłaszcza

w krótkim okresie — wszystko to zwiększa prawdo-

podobieństwo, że nastąpi powrót stanów depresyj-

nych (Mueller i in., 1999; Solomon i in., 2000).

Drugi epizod depresyjny, jeśli nastąpi, zwykle

trwa mniej więcej tyle samo co pierwszy. Z drugiej

jednak strony, większość osób doświadczających

nawrotów epizodów depresyjnych może liczyć na

to, że będą one rozdzielone dłuższym niż dwuletni

okresem bezobjawowym. Jednak z czasem ta prze-

rwa ulega skróceniu. Okresem największego ryzyka

nawrotu jest pierwsze sześć miesięcy po wyjściu

z depresji (NIMH, 1984). Należy jednak zaznaczyć,

że sama depresja przyczynia się do wystąpienia ko-

lejnych nieprzyjemnych sytuacji życiowych, takich

jak obojętność uczuciowa, i w konsekwencji zerwa-

nie związku, a taka kaskada przykrych wydarzeń

zwiększa ryzyko nawrotu (Harkness, Monroe, Si-

mons i Thase, 1999).

U niektórych osób zauważyć można trzecią moż-

liwość rozwoju sytuacji: chroniczną depresję lub

zaburzenie dystymiczne. Mniej więcej 10 procent

pacjentów nigdy nie wyzdrowieje i pozostanie

w stanie depresji chronicznej (Angst, Wieki, 1991;

Keller, Lavori, Mueller, Endicott, 1992; Schuyler,

1974). Jednak chroniczną depresję również można

przezwyciężyć: u 38 procent pacjentów, którzy byli

pogrążeni w depresji przez pięć lat, stan zdrowia

poprawił się w ciągu następnych pięciu lat, a średni

współczynnik ustępowania objawów wynosił 9 pro-

cent na rok (Mueller i in., 1996).

Terapie mają na celu albo skrócenie trwającego

epizodu, albo oddalenie ponownego ataku depresji.

Wywodzą się one z dwóch głównych podejść do-

tyczących depresji i właśnie tymi teoriami się zaj-

miemy.

Teorie zaburzeń depresyjnych

Jakie są przyczyny depresji? Chociaż wiele teorii

popartych rzetelnym materiałem dowodowym pró-

bowało wyjaśnić, skąd depresja się bierze, nadal nie

jesteśmy w stanie z całą pewnością wskazać tej, któ-

ra w sposób wyczerpujący określa istotę depresji

i metody jej leczenia. Depresja jest wynikiem współ-

działania różnych czynników — zarówno psychicz-

nych, jak i biologicznych. Podejście biologiczne

i podejście poznawcze stanowią dwa główne nurty

rozważań na temat tego zaburzenia. Te dwie teorie

niekiedy się pokrywają, podobnie zresztą jak propo-

ZABURZENIA NASTROJU

285

nowane przez nie sposoby terapii, ale każda z nich

skupia się na innym aspekcie depresji. Jednak raczej

łączenie osiągnięć tych teorii, a nie przeciwstawia-

nie ich przybliża nas do stworzenia pełnego obrazu

tego zaburzenia.

Biologiczne ujęcie depresji

Wielu badaczy jest zdania, że istotę tego zaburzenia

najlepiej poznać, traktując je tak samo jak każdą

inną chorobę, a odkrywanie jego uwarunkowań fi-

zjologicznych doprowadzi do rozpoznania przyczyn

i opracowania metod leczenia. Jeśli jednak chcieli-

byśmy skupić się na osiągnięciach modelu biolo-

gicznego, to trzeba przyznać, że bez wątpienia ujaw-

nił on niektóre aspekty depresji. Należą do nich pre-

dyspozycje genetyczne, zmiany na poziomie neuro-

przekaźników i systemów hormonalnych oraz

umiejscowienie zmian w konkretnych obszarach

mózgu. Niniejszy podrozdział przedstawia dotych-

czasowy stan wiedzy na temat każdego z tych za-

gadnień.

GENETYKA A DEPRESJA JEDNOBIEGUNOWA

Bez wątpienia niebagatelną rolę w określaniu stop-

nia podatności człowieka na depresję odgrywają

geny. Krewni pierwszego stopnia pacjentów cierpią-

cych na to zaburzenie są od dwóch do pięciu razy

bardziej podatni na wystąpienie depresji niż ogół

społeczeństwa (Keller i in., 1986; Weissman, Kidd,

Prusoff, 1982). Zatem posiadanie w rodzinie takiej

osoby zwiększa ryzyko zachorowania. Czy jest to

jednak ryzyko uwarunkowane genetycznie, czy ra-

czej wynika ono z faktu przebywania w jednako-

wym środowisku. Badania prowadzone nad bliźnię-

tami i dziećmi adoptowanymi wskazują na istnienie

podstaw genetycznych. Pierwsze z nich potwierdza-

ją niewielkie, lecz realne znaczenie czynnika biolo-

gicznego w powstawaniu depresji jednobiegunowej.

Kenneth Kendler wraz z zespołem przebadał grupę

bliźniąt zarejestrowanych w stanie Wirginia, ponad

1000 par. Dla bliźniąt jednojajowych współczynnik

zgodności wyniósł 48 procent, nieco więcej niż

w przypadku bliźniąt dwujaj owych — 42 procent

(Kendler, Neale, Kessler, Heath, Eaves, 1992). Dal-

szych dowodów dostarczyły badania porównawcze

przybranych i biologicznych krewnych pacjentów

z depresją. W przypadku naturalnych członków ro-

dziny ryzyko było ośmiokrotnie większe niż w ro-

dzinach adopcyjnych (Wender i in., 1986).

Podczas gdy element genetyczny depresji jedno-

biegunowej jest dość słaby lub umiarkowany, depre-

sja dwubiegunowa jest silniej przez niego uwarun-

kowana genetycznie (Kendller, 1997; Torgersen,

1986a). Niezgodność bliźniąt jednojaj owych w przy-

padku tego pierwszego zaburzenia wynosi przynaj-

mniej 60 procent, natomiast w przypadku drugiego

zaledwie 28 procent (Allen, 1976; McGuffin, Katz,

Watkins, Rutherford, 1996). Niemniej jednak może-

my mieć do czynienia ze wspólnymi strukturami ge-

netycznymi obydwu typów depresji, ponieważ ist-

nienie zaburzenia dwubiegunowego u jednego

członka rodziny zwiększa ryzyko wystąpienia obu

zaburzeń — jednobiegunowego i dwubiegunowego

— u jego krewnych. Ponadto wspólne czynniki ge-

netyczne leżą u podstaw pojawienia się niepokoju

i zaburzeń depresyjnych (Kendler, Neale, Kessler,

Heath, Eaves, 1992a; Kendler, Walters, Neale i in.,

1995). Dlaczego jednak u osoby posiadającej te pre-

dyspozycje genetyczne pojawia się to, a nie inne za-

burzenie, stanowi kwestię, którą zapewne wyjaśnią

następne badania.

NEUROPRZEKAŹNIKI A ZABURZENIA DEPRESYJNE

Od samego początku badacze depresji byli przeko-

nani, że bez względu na to, co jest przyczyną depre-

sji, z pewnością towarzyszą temu zmiany w struktu-

rach mózgu i gospodarce chemicznej organizmu (ry-

cina 7-2). Przeświadczenie to wynikało z czterech

różnych podejść dowodowych. Po pierwsze, depre-

sja pojawia się z pewną częstotliwością w następ-

stwie naturalnych zmian fizjologicznych zachodzą-

cych w organizmie kobiety po urodzeniu dziecka,

w okresie menopauzy i tuż przed menstruacją. Po

drugie, pomiędzy poszczególnymi kulturami, płcia-

mi, grupami wiekowymi i rasami obserwuje się

znaczne podobieństwo symptomów, co wskazuje, że

u ich podstaw leżą procesy biologiczne. Po trzecie,

leczenie farmakologiczne, zwłaszcza stosowanie

trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, in-

hibitorów selektywnego wtórnego wychwytu seroto-

niny (selective seratonin reuptake inhibitors — SSRI)

286

ROZDZIAŁ 7

Rycina 7-2

NEUROCHEMICZNE PODSTAWY

DEPRESJI

Aminy biogenne są substancjami

umożliwiającymi przekaz nerwowy.

Depresja może być skutkiem

ograniczonej dostępności norepinefryny

i serotoniny. Badaczom udało się

zlokalizować w mózgu neurony

wykorzystujące te substancje. Wysoka

koncentracja tych neuronów występuje

w układzie limbicznym, który reguluje

zachowania emocjonalne i dzięki temu

może odgrywać istotną rolę

w zjawisku depresji. Rycina przedstawić

schemat dróg działania norepinefryny

i serotoniny. Chociaż system

przewodzenia impulsów nerwowych

żadnej z tych substancji nie ogranicza

się tylko do jednej półkuli, uproszczono

ten schemat: układ wykorzystujący

norepinefrynę przedstawiono po lewej

stronie rysunku, układ serotoninowy zaś

o prawej

Źródło: wg Snyder, 1986, s. 108.

Kora mózgowa

Zakręt obręczy

Wzgórze

Podwzgórze

Miejsce sinawe •

Obszar

pokrywkowy boczny

Jądro ogoniaste

Gałka blada

Skorupa

Jądro

"" migdałowate

Hipokamp

Przysadka mózgowa

Jądro przyśrodkowe

górne

- Jądro szwu

Drogi działania

norepinefryny

Drogi działania

serotoniny

i inhibitorów monoaminooksydazy (manoamine oxi-

dase inhibitors — inhibitorów MAO), jest skuteczną

formą leczenia depresji. Po czwarte, depresja może

sporadycznie wystąpić u osób zdrowych, jako efekt

uboczny leków takich jak rezerpina, niegdyś stoso-

wana w leczeniu nadciśnienia (Schuyler, 1974).

Te wstępne spostrzeżenia doprowadziły do po-

wstania ważnej hipotezy mówiącej, że depresja jest

zaburzeniem motywacji, wywołanym chemicznymi

nieprawidłowościami systemów mózgu zawierają-

cych kategorie przekaźników noszących nazwę mo-

noamin (lub amin biogenicznych). Konkretne mo-

noaminy, których dotyczy ta teoria, to norepinefry-

na (NE), dopamina (DA) i serotonina (5-HT, nazwa

chemiczna: 5-hydroksy-trypamina).

Na czym polegają owe nieprawidłowości? Wcześ-

niej badacze snuli domysły, że depresja jest efek-

tem obniżenia dostępności norepinefryny i dopami-

ny w konkretnych układach synaps mózgowych

(Schildkraut, 1965; zob. rycina 7-3). W latach sie-

demdziesiątych i osiemdziesiątych XX wieku prace

badawcze wskazały również na obniżenie dostępno-

ści serotoniny (Maas, 1975; McNeal, Cimbolic,

1986; Potter, Manji, 1994).

Jeśli rzeczywiście przyczyna miałaby tkwić

w tych neuroprzekaźnikach, to u ludzi z zaburzenia-

mi nastroju — w porównaniu z tymi, którzy nie

cierpieli na tego typu zaburzenia — ich poziom po-

winien być niższy. Bezpośrednia ocena tego stanu

wymagałaby technik neurochirurgicznych, jednak

badacze przyjęli prostszą taktykę: zaczęli badać po-

ziom metabolitów tych substancji znajdujących się

we krwi i w moczu. Wiele eksperymentów zaprojek-

towano tak, by móc ocenić, czy zaburzenie nastroju

zmienia stężenie produktów rozpadu neuroprzekaź-

ników, jednak ich wyniki nie były jednoznaczne.

Inne odkrycie dodatkowo skomplikowało tę kwe-

stię: farmakologiczna terapia przeciwdepresyjna

trwa zwykle od dwóch do trzech tygodni — dopie-

ro po takim okresie ustępują objawy, mimo że do-

stępność tych neuroprzekaźników zwiększa się na-

tychmiast po rozpoczęciu kuracji. A właściwie dłu-

ZABURZENIA NASTROJU

287

Rycina 7-3

NOREPINEFRYNA W PRZEKAZIE

NERWOWYM

Kiedy przez neuron 1 przechodzi impuls nerwowy,

wydziela on do przestrzeni synaptycznej (przerwa

pomiędzy neuronami 1 i 2) norepinefrynę.

Poprzez oddziaływanie na receptory rozmieszczone

na błonie neuronu 2 dokonuje ona przekazu

impulsu. Norepinefryna znajduje się wówczas

w przestrzeni synaptycznej i na błonie neuronu 2.

Neuron 2 będzie przewodził impuls, dopóki

norepinefryna pozostaje w stanie inaktywacji.

Do obniżenia jej dostępności może dojść na wiele

sposobów. Jednym z nich jest powtórny wychwyt,

w wyniku którego neuron 1 ponownie wchłania tę

substancję, dezaktywując ją i obniżając jej stężenie

na receptorach. Inną możliwością jest rozpad

chemiczny norepinefryjny, również pozbawiający ją

aktywności. Możliwe jest ponadto ograniczenie

syntezy norepinefryny.

Neuron 1

Synapsa

Rozpad .

goterminowym skutkiem działania tych leków jest

obniżenie, a nie zwiększenie ich dostępności. Dzie-

je się tak, gdyż redukują one ilość receptorów nore-

pinefryny i serotoniny w neuronach postsynaptycz-

nych. W rezultacie odrzucono te proste hipotezy

(Thase, Howland, 1995).

W jaki sposób pogodzić te wszystkie spostrzeże-

nia? Powstało wiele nowych teorii, ale żadna

do końca się nie potwierdziła. Wśród nich znalazła

się teoria „regulacji oddolnej", która zakłada, że to

nie niski poziom monoamin, ale liczba ich recepto-

rów jest niewłaściwa. W związku z tym, chociaż ku-

racja przeciwdepresyjna natychmiast zwiększa stęże-

nie neuroprzekaźników, objawy ustępują dopiero

wtedy, gdy nastąpią inne zmiany albo gdy pojawią

się nowe receptory lub wzrośnie wrażliwość tych,

które już istnieją (Thase, Howland, 1995). Druga teo-

ria przywołuje proces „podpałki", który polega na

tym, że niektóre neurony, reagujące wielokrotnie, sta-

ją się wrażliwsze na ponowną stymulację. Robert

Post (1992) zauważył, że każdy epizod depresyjny

sprawia, iż wystąpienie następnego epizodu jest co-

raz bardziej prawdopodobne; według niego dzieje się

tak dlatego, że coraz łatwiej dochodzi do „rozregulo-

wania" odpowiednich układów neuroprzekaźników.

Zatem, o ile pierwszy rzut depresji wymaga zadzia-

łania silnego zewnętrznego czynnika stresującego,

0 tyle układy substancji przekaźnikowych z czasem

ulegają wyczuleniu i następny epizod może zostać

wywołany przez słabsze stresory.

Choć żadnej z tych teorii neuroprzekaźnikowych

nie udało się wyczerpująco wyjaśnić zjawiska de-

presji, były one bardzo cenne, gdyż doprowadziły

do opracowania nowych metod farmakologicznego

leczenia depresji. Rzeczywiście, wszystkie teorie

neurochemiczne znalazły największe oparcie nie

w analizach chemicznych krwi i moczu, ale w bar-

dziej bezpośrednich obserwacjach — niektórzy pa-

cjenci wyzbywali się objawów zaburzenia po zaży-

ciu konkretnych leków, o których wiadomo, że wy-

wołują określone zmiany chemiczne. Wreszcie, ob-

szerne badanie mające na celu sprawdzenie neuro-

chemicznych teorii depresji dowiodło dwóch istot-

nych rzeczy. Po pierwsze, niedobór neurochemicz-

ny ma miejsce tylko w trakcie depresji, nie obser-

wuje się go ani przed, ani po zakończeniu epizodu.

Po drugie, leki powodujące ustąpienie objawów

wywołują wiele innych zmian. Wygląda więc na to,

że chociaż poziom monoamin jest skorelowany

z wystąpieniem i ustąpieniem objawów depresji, to

nie jest ich przyczyną. Teorie przyczynowe, jak ta,

którą wkrótce omówimy, łączą czynniki psychiczne

1 biologiczne warunkujące stany depresyjne i po-

zwalające na ich przezwyciężenie.

288

ROZDZIAŁ 7

HORMONY A DEPRESJA

Zmiany w obrębie mózgowego systemu substancji

neuroprzekaźnikowych stanowią jedynie wycinek

ogólnego zjawiska depresji. Podobne zmiany obej-

mują także wiele układów hormonalnych. Na przy-

kład u ludzi z niedoczynnością tarczycy zaobserwo-

wać można wiele cech depresji jednobiegunowej,

lecz ich depresja ustępuje zaraz po zażyciu brakują-

cej im tyroksyny. Wielu badaczy twierdzi, że od 10

do 15 procent cierpiących na depresję to przypadki

niezdiagnozowanej niedoczynności tego gruczołu.

Tyroksyna (otrzymywana również syntetycznie

i znana jako sythroid) wywołuje również pozytyw-

ne efekty leczenia zaburzeń nastroju u pacjentów

z właściwie funkcjonującą tarczycą i niekiedy jest

przepisywana jako substancja wzmacniająca działa-

nie standardowych leków przeciwdepresyjnych

(Jackson, 1998; Lasser, Baldessarini, 1997).

Ta sama zasada dotyczy mężczyzn, których jądra

produkują niewystarczające ilości testosteronu. Za-

strzyki lub plastry naskórne z testosteronem niwelu-

ją efekt depresji — mężczyźni zwykle stają się bar-

dziej energiczni, odczuwają przyrost libido i popra-

wę nastroju (Seidman, Walsh, 1999).

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, kobiety do-

znają epizodów depresji tuż przed menstruacją, po

urodzeniu dziecka i w okresie menopauzy. Każda

z tych sytuacji wiąże się ze spadkiem poziomu es-

trogenu, który — podobnie jak testosteron u męż-

czyzn — zdaje się niezbędny do zachowania dobre-

go nastroju. Podniesienie go do normalnego pozio-

mu powoduje zanik objawów depresyjnych. Może

to nastąpić naturalnie w okresie pomiesiączkowym

lub po zastosowaniu plastrów przez młode matki lub

kobiety, które przeszły już menopauzę (Epperson,

Wisner, Yamamoto, 1999; Gregoire, Kumar, Everitt,

Henderson, Studd, 1996). Rola tych hormonów

w pojawianiu się stanów depresyjnych może pole-

gać na regulacji dostępności serotoniny w mózgu

(Fink, Sumner, Rosie, Wilson, McQueen, 1999;

Osterlund, Overstreet, Hurd, 1999).

Oprócz badania widocznych skutków działania

hormonów badacze coraz częściej koncentrują się

na obserwacji tych systemów w reakcji na stres.

W większości zmiany te kontrolowane są przez pod-

wzgórze znajdujące się w mózgu, przysadkę zloka-

lizowaną u podstawy czaszki i gruczoły nadnerczy

— ten skoordynowany układ hierarchiczny nosi na-

zwę osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej

(hypothalamic-pituitary-adrenal — HPA) (zob. roz-

dział 4).

Badacze zaobserwowali u osób w depresji zmia-

ny hormonalne na poziomie HPA. Jedne z pierw-

szych odkryć dotyczyły tego, że u osób cierpiących

na depresję, zwłaszcza ciężką, zauważono ogromny

wzrost poziomu kortyzolu we krwi i płynie mózgo-

wo-rdzeniowym. Do jego wydzielania dochodzi

wtedy, gdy człowiek doświadcza silnego stresu

przez okres dłuższy niż dziesięć do dwudziestu mi-

nut. Wywołuje on różne skutki w organizmie.

Zwiększając dopływ glukozy do krwiobiegu, co

umożliwia podjęcie działań obronnych, jednocześ-

nie ogranicza wiele ważnych procesów, takich jak

gojenie się ran lub eliminacja zarazków przez sys-

tem immunologiczny (zob. rozdział 12). A ponie-

waż stan depresji może się utrzymywać przez kilka

miesięcy lub lat, skutki jego działania mogą być

bardzo szkodliwe, gdyż sprawia, że organizm staje

się podatny na uszkodzenia i infekcje. Przedłużają-

ce się wydzielanie kortyzolu jest ponadto zabójcze

dla komórek mózgowych, zwłaszcza w obrębie hi-

pokampa, elementu układu limbicznego odpowie-

dzialnego również za pamięć długotrwałą (Sapolsky,

Romero, Munck, 2000).

To „neurotoksyczne" działanie wykazano dobit-

nie w badaniach przeprowadzonych na 24 kobie-

tach, z których każda doświadczyła średnio pięć epi-

zodów depresyjnych (chociaż jedna z nich przeżyła

ich osiemnaście). Obrazowanie za pomocą rezonan-

su magnetycznego wykazało, że w porównaniu

z grupą kontrolną, hipokampy osób depresyjnych

były mniejsze (o prawie 10 procent objętości). Sto-

pień kurczenia się tego organu był proporcjonalny do

liczby przeżytych epizodów depresyjnych. Pociągało

to za sobą także łatwo dostrzegalne konsekwencje; na

przykład w testach neuropsychologicznych kobiety te

osiągały słabsze wyniki w zakresie pamięci werbal-

nej (Sheline, Sanghavi, Mintun, Gado, 1999).

Oprócz wzrostu poziomu kortyzolu, u osób cier-

piących na depresję zauważono nadzwyczaj wyso-

kie stężenie hormonu przysadkowego powodujące-

go wydzielanie kortyzolu, hormonu adrenokortyko-

tropowego (adrenocorticosteroid hormone — ACTH).

ZABURZENIA NASTROJU

289

Ponadto pacjenci depresyjni wykazywali także wy-

soki poziom hormonu uwalniającego kortykotropi-

nę (corticotropin releasing hormone — CRH) przez

podwzgórze, które uwalnia ACTH (Nemeroff, 1996).

Niektórzy badacze sugerują, że to CRH decyduje

o tym, czy pojawi się zaburzenie depresyjne. Bada-

nia wykazały, że bezpośrednie wstrzyknięcie CRH

do mózgu zwierząt wywołuje wiele objawów depre-

sji, takich jak jadłowstręt, bezsenność, zanik zacho-

wań płciowych. U ludzi podwyższony poziom CRH

można obniżyć tymi samymi sposobami (np. farma-

kologiczna kuracja przeciwdepresyjna lub leczenie

elektrowstrząsami (electroconvulsive therapy —

ECT)), które przynoszą dobre efekty w niwelowa-

niu objawów depresji (Arborelius, Owens, Plotsky,

Nemeroff, 1999; Heim, Owens, Plotsky, Nemeroff,

1997; Mitchel, 1998).

Pewien zestaw badań wykazał, że CRH odgrywa

ważną rolę w kształtowaniu podatności na depresję.

Nowo narodzone szczury były w okresie dwudzie-

stu jeden pierwszych dni życia kilkakrotnie oddzie-

lane od matek, a następnie wprowadzone do normal-

nej kolonii szczurów. W porównaniu ze szczurzęta-

mi nie pozbawianymi opieki matczynej zauważono

u nich wzrost poziomu CRH i zwiększoną liczbę

receptorów tego hormonu w różnych obszarach

mózgu, podobnie jak to się obserwuje w stanach de-

presji. Zmiany te miały charakter trwały, co wska-

zuje na to, że jest możliwe ukształtowanie perma-

nentnej podatności na depresję (Liu i in., 1997).

OBSZARY MÓZGU A DEPRESJA

Oprócz hipokampa, istnieje wiele innych obszarów

mózgu odpowiedzialnych za występowanie stanów

depresyjnych. Niektóre teorie podkreślają znaczenie

pewnych obszarów kory mózgowej. Na przykład,

jedna z nich zakłada, że przyczyną depresji jest nad-

mierna aktywność płata czołowego prawej półkuli.

Teoria ta opiera się na trzech liniach dowodowych.

Po pierwsze, zdrowi ludzie częściej okazują nega-

tywne reakcje na obrazy twarzy zaprezentowane

prawej półkuli (w lewym polu widzenia) niż na za-

prezentowane lewej półkuli (w prawym polu widze-

nia), co jest szczególnie widoczne u ludzi depresyj-

nych (Davidson, Schaffer, Saron, 1985). Po drugie,

uszkodzenie lewej półkuli będące wynikiem udaru

(zniszczenie neuronów spowodowane wyciekiem

naczyniowym lub zakrzepem) — co sprawia, że

dominująca staje się prawa część mózgu — częściej

warunkuje stany depresyjne niż uszkodzenie półku-

li prawej (Sackeim i in., 1982). Po trzecie, jedno

z badań nad obrazowaniem mózgu wykazało

zmniejszony przepływ krwi do lewego płata czoło-

wego w depresji jednobiegunowej. Przepływ krwi

zwiększał się w tym obszarze wraz z poprawą stanu

psychicznego pod wpływem farmakoterapii (Bench,

Friston, Brown, Frackowiak, Dolan, 1993; Bench,

Frackowiak, Dolan, 1995).

Inne badania wskazywały na to, że w przeciwień-

stwie do nadmiernej aktywności prawej półkuli za

pojawienie się stanów depresji odpowiedzialna jest

niedostateczna czynność lewego płata czołowego.

Tomografia komputerowa mózgu przeprowadzona

u pacjentów cierpiących na depresję jednobieguno-

wą wykazała, że obszary te są „chłodniejsze" lub

mniej aktywne niż u ludzi zdrowych. Badacze są

zdania, że ta niedoczynność prowadzi do apatii

i depresji. Rzeczywiście, u osób z trwałym uszkodze-

niem tych obszarów często obserwuje się przytępie-

nie emocjonalne, niski poziom pobudzenia, obniże-

nie motywacji i brak zainteresowania (Biver i in.,

1994). Ostatnie badania autopsyjne wskazują na to,

że mózgi pacjentów cierpiących na depresję mogą

posiadać defekty strukturalne. Porównanie pacjen-

tów depresyjnych, którzy popełnili samobójstwo,

z osobami normalnymi wykazało znaczne ograni-

czenie rozmiarów płatów przedczołowych, które są

odpowiedzialne za pamięć i planowanie.

Bezpośrednia stymulacja neurologiczna być

może pozwoli wyjaśnić, które obszary mózgu od-

grywają najważniejszą rolę w depresji. W jednym

z badań poddano pacjenta elektrycznej stymulacji

głębokich partii mózgu prądem o wysokiej często-

tliwości mającej na celu leczenie choroby Parkinso-

na (Bejjani i in., 1999). Jedną z elektrod umieszczo-

no w części podkorowej, zwanej istotą szarą pnia

mózgu, która odpowiada za ruchy mięśni gładkich,

a w wyniku tego schorzenia ulega zwyrodnieniu.

Podczas stymulacji u pacjenta dało się zaobserwo-

wać ewidentne oznaki i symptomy depresji, mimo

że wcześniej na nią nie cierpiał. Badacze postawili

hipotezę, że istnieje bliska, choć nie do końca roz-

poznana zależność pomiędzy zaburzeniem nastroju

290

ROZDZIAŁ 7

i chorobą Parkinsona. Po pierwsze, 40 procent cier-

piących na nią doświadcza stanów depresyjnych. Po

drugie, wiele oznak i objawów charakterystycznych

dla tych dwóch zespołów chorobowych jest wspól-

nych, m.in. problemy ze snem, obniżenie apetytu,

motywacji i spadek energii oraz spowolnienie ru-

chów. Badania te mogą również wskazać na wspól-

ne uwarunkowania neurologiczne.

Techniki wykorzystujące pole magnetyczne

w celu wyłączenia na krótką chwilę konkretnych

obszarów mózgu dostarczają dodatkowych dowo-

dów istnienia anatomicznych podstaw depresji. Za-

bieg znany jako przezczaszkowa stymulacja magne-

tyczna (transcranial magnetic stimulation — TMS)

może wywołać u osób zdrowych przejściowe zmia-

ny nastroju. W jednym z badań wielokrotny impuls

magnetyczny skierowany na obszar powyżej lewej

brwi sprawiał, że pacjenci stawali się smutni i apa-

tyczni, natomiast gdy to samo działanie dotyczyło

obszaru powyżej prawej brwi, poddani takiemu za-

biegowi odczuwali szczęście i przypływ energii.

Ponadto impuls magnetyczny może wzmagać ak-

tywność konkretnych obszarów mózgu i gdy skie-

ruje się go na lewy płat czołowy, osoby depresyjne

czują się lepiej. Być może któregoś dnia przezczasz-

kowa stymulacja magnetyczna zastąpi terapię elek-

trowstrząsową, która zakłada drażnienie konkret-

nych części mózgu prądem elektrycznym. Na razie

okazuje się jednak, że nie u wszystkich przynosi ona

określone reakcje, a jej skutki nie są trwałe (George

i in., 1995).

Psychologiczne podejście do depresji

Podejście psychologiczne obejmuje zarówno teorie

psychodynamiczne, jak i poznawcze, jednak więk-

szą wagę przywiązuje do aspektu poznawczego,

gdyż badacze z tego nurtu zdołali sprawdzić swoje

hipotezy i opracować na ich podstawie dość sku-

teczne metody leczenia. Ujęcie psychodynamiczne

opiera się w większości na nieświadomej motywa-

cji i konflikcie i o wiele trudniej je potwierdzić

i sprawdzić. Zakłada ono, że depresję powoduje

gniew wobec własnego „ja", uzależnienie poczucia

własnej wartości od innych oraz bezradność w osią-

ganiu celu. Pierwsza teoria, stworzona przez Aaro-

na T. Becka, wywodzi się zasadniczo z długotrwa-

łej pracy terapeutycznej z pacjentkami depresyjny-

mi i ujmuje depresję jako wynik negatywnego my-

ślenia o własnym ,ja", o bieżących doświadcze-

niach i przyszłości. Druga, opracowana przez Mar-

tina E.P. Seligmana, opiera się głównie na ekspery-

mentach, którym poddawano psy, szczury i cierpią-

cych na łagodne stany depresyjne ludzi. Według tej

teorii, depresja to skutek przeświadczenia o przy-

szłej bezradności, które ma charakter permanentny

i jest wszechobecne. Osoba cierpiąca na depresję

spodziewa się nieprzyjemnych wydarzeń, jest prze-

konana, że nie można nic zrobić, by im zapobiec,

i uważa, że będą się one utrzymywać przez długi

czas i zniweczą wszystko, czego się podejmie.

KOGNITYWNA TEORIA DEPRESJI BECKA

Aaron T. Beck (wraz z Albertem Ellisem) stworzyli

nowy typ terapii nazwany terapią kognitywną. We-

dług Becka do powstania depresji przyczyniają się

dwa mechanizmy: triada poznawcza i błędy logicz-

nego myślenia.

Triada poznawcza. Na triadę poznawczą składa-

ją się negatywne myśli na temat własnego , ja", bie-

żących doświadczeń i przyszłości. Pierwsze obej-

mują założenie cierpiącego na depresję, że jest on

człowiekiem ułomnym, bezwartościowym i nieod-

powiednim. Jego niska samoocena wynika z tego,

że uważa się za osobę kaleką. Jeśli miewa nieprzy-

jemne doświadczenia, to przypisuje je swojej bez-

wartościowości. A ponieważ w swoim mniemaniu

jest ułomny, więc rządzi nim przekonanie, że nigdy

nie zazna szczęścia.

Negatywne myśli cierpiącego na depresję na te-

mat bieżących doświadczeń to przekonanie, że co-

kolwiek się z nim dzieje, dzieje się źle. Błędnie in-

terpretuje drobne utrudnienia jako przeszkody nie

do pokonania. Nawet jeśli miewa bezspornie pozy-

tywne doświadczenia, dokonuje najbardziej nega-

tywnych z możliwych ich interpretacji. Z kolei ne-

gatywne poglądy cierpiącego na depresję dotyczące

przyszłości charakteryzują się poczuciem bezradno-

ści. Kiedy myśli o przyszłości, jest przekonany, że

niepomyślne wydarzenia, z którymi teraz ma do

czynienia, będą pojawiać się nieprzerwanie, a przy-

czyną tego będą jego osobiste defekty.

ZABURZENIA NASTROJU

291

Błędy logicznego myślenia. Beck jest zdania, że

systematyczne błędy logiczne stanowią drugi me-

chanizm depresji. Według niego, cierpiący na depre-

sję popełnia w myśleniu pięć błędów, z których każ-

dy przyćmiewa jego doświadczenia, należą do nich:

arbitralne wnioskowanie, abstrakcja selektywna,

nadmierne uogólnianie, wyolbrzymianie i pomniej-

szanie oraz personalizacja.

Arbitralne wnioskowanie odnosi się do wycią-

gania wniosków na podstawie niewielkiej liczby

przesłanek lub pomimo ich braku. Na przykład, sta-

żystka w szpitalu zniechęciła się do pracy po zapo-

wiedzi, że w przyszłości wszyscy pacjenci prowa-

dzeni przez lekarzy stażystów będą powtórnie bada-

ni przez lekarzy etatowych. Błędnie uznała: „Ordy-

nator nie ma zaufania do mojej pracy". Abstrakcja

selektywna charakteryzuje się skupieniem na nie-

istotnym szczególe, przy jednoczesnym pominięciu

ważniejszych aspektów danej sytuacji. W jednym

przypadku pracodawczyni wylewnie chwaliła sekre-

tarkę za wykonane przez nią zadania. W trakcie roz-

mowy zwróciła uwagę, że nie ma już potrzeby, by

sporządzała kopie jej listów przez kalkę. Abstrakcja

selektywna pracownicy kazała jej pomyśleć: „Sze-

fowa jest niezadowolona z mojej pracy". Mimo wie-

lu pozytywnych uwag, zapamiętała tylko tę.

Nadmierne uogólnianie odnosi się do wyciągania

ogólnych wniosków dotyczących braku wartości,

zdolności lub działania na podstawie jednego faktu.

Rozważmy przypadek osoby, której nie udało się

naprawić cieknącego kranu u siebie w domu. Więk-

szość ludzi zadzwoniłaby po hydraulika i zapomnia-

ła o całej sprawie. Jednak osoba cierpiąca na depre-

sję zaczyna uogólniać i w pewnym momencie może

dojść do tego, że jest złym człowiekiem. Wyolbrzy-

mianie i pomniejszanie to poważne błędy oceny,

w których małe negatywne wydarzenia są wyolbrzy-

miane, a pozytywne pomniejszane. Nieudana próba

znalezienia koszuli w odpowiednim kolorze może

być uważana za katastrofę, a podwyżka i pochwała

w pracy za coś błahego. Wreszcie, personalizacja

polega na braniu na siebie odpowiedzialności za ne-

gatywne wydarzenia na świecie. Sąsiadka poślizg-

nęła się i upadła na oblodzonym chodniku, a cier-

piący na depresję obwinia się nieustannie za to, że

jej nie ostrzegł, iż chodnik jest śliski, i że nie nale-

gał, by go odśnieżyła.

WYUCZONA BEZRADNOŚĆ,

POCZUCIE BEZNADZIEJNOŚCI I DEPRESJA

Następnymi poznawczymi teoriami depresji są mo-

del wyuczonej bezradności i model poczucia bez-

nadziejności. Model wyuczonej bezradności ma

charakter poznawczy, ponieważ zakłada, że podsta-

wową przyczyną depresji jest oczekiwanie: jednost-

ka oczekuje, że spotkają ją nieprzyjemne doświad-

czenia i że nie będzie mogła nic zrobić, aby temu

zapobiec.

W teorii wyuczonej bezradności zakłada się, że

podstawową przyczyną deficytów u bezradnych

zwierząt i ludzi po wydarzeniach niepodlegającyh

kontroli jest oczekiwanie, iż także w przyszłości na-

stąpi brak związku między działaniem a jego wyni-

kiem. Teoria ta mówi, że psy, szczury i ludzie sta-

wiani w sytuacji, której nie da się uniknąć, z czasem

przyjmują postawę bierną nawet w obliczu wyda-

rzeń, które nie są tak naprawdę nieuniknione. Uczą

się, że jakakolwiek reakcja nie pozwala uchronić się

przed niekorzystnym wydarzeniem (Hiroto, 1974;

Miller, Seligman, 1976; Overmier, Seligman, 1967).

Prognoza, że przyszłe zachowania będą daremne,

jest przyczyną dwóch typów bezradności: (1) powo-

duje deficyt reakcji poprzez ograniczenie motywa-

cji do działania; (2) utrudnia dostrzeżenie zależno-

ści pomiędzy działaniem a jego wynikami. Samo

doświadczenie szoku, hałasu lub problemów nie wa-

runkuje deficytu motywacyjnego lub poznawczego;

dopiero brak kontroli nad nimi powoduje taki efekt

(zob. rycina 7-4).

Jeśli człowiek ma do czynienia z nieuniknionym

hałasem lub nierozwiązywalnym problemem i do-

strzega, że jego reakcje są nieskuteczne, zaczyna

zadawać sobie pytanie: Co jest przyczyną mojej

bezradności? Atrybucja przyczynowa (próba wyja-

śnienia), której człowiek dokonuje, jest głównym

czynnikiem określającym, kiedy i gdzie w przyszło-

ści może się spodziewać własnej bezsilności. Istnie-

ją trzy wymiary atrybucji, które rządzą tym, gdzie

i kiedy bezradność wystąpi (Abramson, Seligman,

Teasdale, 1978).

Pierwszym jest wymiar wewnętrzno-zewnętrzny.

Zastanówmy się nad przypadkiem osoby, która pod-

czas eksperymentu stanęła przed nierozwiązywal-

nym problemem. Kiedy zauważy, że jej reakcje są

292

ROZDZIAŁ 7

Rycina 7-4

BRAK KONTROLI A WYUCZONA

BEZRADNOŚĆ

Wykres przedstawia wpływ połączenia

eksperymentów z dającym i nie dającym się

uniknąć porażeniem na późniejszą zdolność

uczenia się unikania nieprzyjemnych doświadczeń;

obrazuje czas zwłoki przed ucieczką

z klatki dla trzech grup psów: (a) te, którym

pozwolono na trening jako badanym

niedoświadczonym; (b) te, którym uprzednio

pozwolono na trening ucieczki w różnych

sytuacjach oraz (c) te, które uprzednio poddano

działaniu niemożliwego do uniknięcia porażenia,

ale przy jednakowym jak dla poprzednich grup

rozłożeniu impulsów w czasie i długości ich

trwania.

Źródło: Maier, Seligman, Solomon, 1969.

1 40

1 30

Uprzednie niemożliwe do

uniknięcia porażenie, brak

treningu ucieczki

Brak doświadczenia

Uprzedni trening ucieczki

5 6

Próby

nieskuteczne, wówczas albo uzna, że jest głupia

(wewnętrznie), a problem jakoś da się rozwiązać,

albo pomyśli, że problem został tak sformułowany,

by nie dało się go rozwiązać (zewnętrznie), a ona

wcale nie jest głupia. Oprócz rozważań na temat

wewnętrznej lub zewnętrznej lokalizacji przyczyny

niepowodzenia, zastanowi się również nad tym, czy

ma ona wymiar stabilny, czy też niestabilny: „Czy

obecny stan ma charakter trwały, czy może tylko

przejściowy?". Osoba, której się nie powiodło, mo-

że uznać, że powód porażki charakteryzuje się sta-

bilnością i jest niezmienny, a zatem będzie się ujaw-

niał także w przyszłości. Przykładami takich stałych

czynników jest głupota (jednocześnie wewnętrzna

i stabilna) oraz stopień trudności zadania (stabilny

zewnętrzny). Jednak badany może uznać, że przy-

czyna niepowodzenia ma charakter niestabilny.

Ktoś, kto nie zdał egzaminu, może być przekonany,

że było to skutkiem nieprzespanej nocy lub innego

niestabilnego czynnika wewnętrznego. Może rów-

nież uznać, że nie był to dla niego szczęśliwy dzień

(przykład niestabilnego czynnika zewnętrznego).

Jeśli jednak przypisuje przyczynę porażki czynniko-

wi stabilnemu, jego bezradność się umacnia, nabie-

ra trwałego charakteru i prawdopodobnie da o sobie

znać w przyszłości. Z drugiej strony, jeśli jednostka

twierdzi, że powód niepowodzenia jest niestabilny,

nie doświadcza poczucia bezradności i niekoniecz-

nie musi ponieść klęskę, gdy kilka miesięcy później

znów zmierzy się z podobnym zadaniem. Według

atrybucyjnego modelu wyuczonej bezradności sta-

bilne wytłumaczenie prowadzi do permanentnego

deficytu zaradności, natomiast wytłumaczenie nie-

stabilne do deficytu przejściowego.

Trzecim i ostatnim jest wymiar ogólny/konkret-

ny (zob. rycina 7-5). Kiedy jednostka zdaje sobie

sprawę z porażki, musi ocenić, czy jej przyczyna

jest natury ogólnej — czy jest to czynnik, który wa-

runkuje niepowodzenie w różnorodnych sytuacjach

— czy konkretnej — czy jest to czynnik warunku-

jący niepowodzenie tylko w porównywalnych sytua-

cjach. Na przykład ktoś, komu nie udało się rozwią-

zać pewnego problemu doświadczalnego, może

przyjąć, że nie posiada odpowiednich umiejętności

prowadzenia badań laboratoryjnych i prawdopodob-

nie nie ma również żadnych innych zdolności.

W tym przypadku uznaje, że jego brak wyszkole-

nia ma charakter ogólny i spodziewa się porażki

również w innych sytuacjach. Mógł jednak stwier-

dzić, że tylko dany problem był zbyt trudny do roz-

wiązania. W tej sytuacji stopień jego trudności staje

się czynnikiem specyficznym, ponieważ pozwala

spodziewać się nieskuteczności działania tylko pod-

czas innych eksperymentów laboratoryjnych, a nie

w życiu codziennym. Czynnik ten oprócz tego, że

jest specyficzny, ma również charakter stabilny i ze-

ZABURZENIA NASTROJU

293

wnętrzny. Atrybucyjny model bezradności utrzymu-

je, że jeśli jednostka dokonuje ogólnej oceny poraż-

ki, to brak zaradności będzie się pojawiał w wielu

sytuacjach. Jeśli jednak jest przekonana, że ma ona

tylko konkretny wymiar, to zakres oczekiwanej nie-

skuteczności działania będzie dość wąski i poczucie

bezradności pojawi się tylko w ograniczonej liczbie

sytuacji.

Pomiędzy wyuczoną bezradnością w warunkach

laboratoryjnych a wielką depresją pojawiającą się

w rzeczywistości zauważono wyraźne podobieństwa

w zakresie przyczyn, sposobów leczenia, zapobiega-

nia i predyspozycji (zob. tabela 7-2; Seligman,

1975; Weiss, Simson, Ambrose, Webster, Hoffman,

1985). I rzeczywiście, model wyuczonej bezradno-

ści wskazuje na to, że pesymistyczny styl wyjaśnia-

nia lub styl atrybucji (przypisywanie niepowodzenia

czynnikom wewnętrznym, globalnym i stabilnym,

a powodzenia czynnikom zewnętrznym, niestabil-

nym i specyficznym) stwarza warunki do wystąpie-

nia depresji. Ostatnia wersja tej teorii depresji to teo-

ria poczucia beznadziejności (Abramson, Metalski,

Alloy, 1989; Alloy, Lipman, Abramson, 1992). Pod-

kreśla ona rolę wymiaru stabilności i ogólności ne-

gatywnych sytuacji jako determinant poczucia bez-

nadziejności i zakłada istnienie pewnego podtypu

depresji, mianowicie depresji beznadziejności. Mó-

wi ona, że jeśli jednostka podejrzewa, iż jej obecne

i przyszłe działania nic nie zmienią, ogarnia ją po-

czucie beznadziejności i pojawiają się u niej sym-

ptomy depresji. Zatem teoria ta obejmuje także hi-

potezę, że oczekiwanie braku kontroli oraz przeko-

Rycina 7-5

STYL WYJAŚNIANIA

Osoby w depresji upatrują przyczyny niezdania testu w czynnikach wewnętrznych, globalnych i stabilnych, natomiast

powodzenie jest wynikiem działania czynników zewnętrznych, niestabilnych i specyficznych.

Ogólne

Jestem mało inteligentny.

Konkretne

Brak mi zdolności matematycznych.

Ogólne

Mam kaca.

Konkretne

Testy wielokrotnego wyboru

mnie nużą.

Zdania opisowe są zawsze

niesprawiedliwe.

>—-*? Ten egzamin jest niesprawiedliwy.

W sali było zbyt duszno

i chciało mi się spać.

Krzywa ocen była zbyt sztywna.

294

ROZDZIAŁ 7

Tabela 7-2. Podobieństwo pomiędzy wyuczoną bezradnością a depresją

Wyuczona bezradność

Depresja

Symptomy

Bierność

Deficyty poznawcze

Negatywna triada poznawcza

Deficyt samooceny

Niska samoocena

Smutek, wrogość, niepokój

Utrata apetytu

Utrata agresji

Niedobór snu

Spadek poziomu norepinefryny i serotoniny

Przyczyny

Wyuczone przekonanie, że działanie nie ma

Uogólnione przekonanie, że działanie okaże się

wpływu na istotne rezultaty (plus atrybucja

nieskuteczne

do czynników wewnętrznych, globalnych i stabilnych)

Terapia

Zmiana przekonania o płonności działania na

Terapia poznawcza i behawioralna

przekonanie o skuteczności reakcji

Leczenie elektrowstrząsami, inhibitory MAO,

leki trójpierścieniowe, fluoksetyna,

Deprywacja fazy REM

Czas

Zapobieganie

Immunizacja

Treningi optymizmu

Predyspozycje

Pesymistyczny styl wyjaśniania

nanie, iż nastąpi coś złego lub nie nastąpi nic dobre-

go, jest tym, co prowadzi do depresji. Niektórzy ba-

dacze wskazują na to, że oczekiwanie bezradności

budzi niepokój, ale zmienia się on w depresję, gdy

bezradność przeradza się w poczucie beznadziejno-

ści (Alloy, Kelly, Mineka, Clements, 1990). Teoria

beznadziejności jest aktualnie poddawana weryfika-

cji w wielu badaniach, m.in. w badaniach prowadzo-

nych na studentach znajdujących się w grupie ryzy-

ka wystąpienia depresji dużej (Alloy, Abramson,

1997). Nadal daje się ją zaobserwować, gdy poczu-

cie beznadziejności jest jedynie symptomem lub

przyczyną depresji.

Brak zdolności uniknięcia hałasu lub rozwiązy-

wania problemów w następstwie przeżycia sytuacji,

nad którymi nie dało się zapanować, stanowi podsta-

wę deficytu bierności w ramach wyuczonej bezrad-

ności. Tego rodzaju pasywność zdaje się przypomi-

nać deficyt motywacji w depresji (Miller, Seligman,

1975, 1976; Price, Tryon, Raps, 1978). U jednostek

nie cierpiących na depresję, stojących w obliczu nie-

uniknionego hałasu lub nierozwiązywalnego zada-

nia można zaobserwować deficyt poznawczy wy-

uczonej bezradności: mają trudności z przyswoje-

niem sobie, że reakcja może być skuteczna, nawet

jeśli jest. U osób pogrążonych w depresji mamy do

czynienia dokładnie z tym samym deficytem. Ci,

którzy nie cierpią na depresję, lecz których ogarnia

poczucie bezradności, nie potrafią dostrzec wzor-

ców w anagramach i kiedy odnoszą sukcesy i poraż-

ki w zadaniach sprawdzających ich umiejętności,

nie są w stanie zmienić oczekiwań co do przyszło-

ści. Pogrążeni w depresji studenci i pacjenci wyka-

zują tego samego rodzaju deficyty w warunkach la-

boratoryjnych (Abramson, Garber, Edwards, Selig-

man, 1978; Miller, Seligman, 1975, 1976).

Jeśli u ludzi spowoduje się poczucie bezradności

w wyniku niemożności uniknięcia hałasu i przypi-

szą oni tę niezdolność własnym deficytom, a nie

przyczynom zewnętrznym, obserwuje się nie tylko

deficyty motywacyjne i poznawcze typowe dla po-

czucia bezradności i depresji, ale również spadek sa-

mooceny. Dostrzec tu można pewną analogię do ni-

skiego poczucia własnej wartości u jednostek de-

presyjnych, a zwłaszcza u tych, które obwiniają się

za własne kłopoty (Abramson, 1978).

ZABURZENIA NASTROJU • 295

Zarówno w wyuczonej bezradności, jak i w depre-

sji pojawiają się analogiczne zmiany nastrojów. Kie-

dy osobę, która nie cierpi na depresję, wprowadzi

się w stan bezradności za sprawą niemożliwego do

uniknięcia hałasu lub postawionego jej nierozwiązy-

walnego problemu, stanie się ona smutniejsza, wro-

go nastawiona i zaniepokojona. Podobne zmiany

emocjonalne obserwuje się w depresji: smutek, nie-

pokój i prawdopodobnie wrogość.

W warunkach laboratoryjnych szczury doświad-

czające nieuniknionego porażnienia prądem mniej

jedzą, szybciej tracą na wadze, rzadziej okazują

agresję wobec innych zwierząt i przegrywają w ry-

walizacji o pożywienie ze szczurami, które zdołały

uniknąć porażenia prądem lub w ogóle go nie do-

znały. Utrata apetytu i spadek agresji spowodowany

bezradnością w warunkach laboratoryjnych jest ana-

logiczny do objawów somatycznych osobników

cierpiących na depresję: tracą one na wadze, mniej

jedzą, mniej śpią, spada poziom ich pragnień i sta-

tus społeczny oraz stają się mniej agresywni. Wresz-

cie, wyuczona bezradność u szczurów wiąże się ze

spadkiem stężenia norepinefryny i serotoniny (Pe-

terson, Maier, Seligman, 1993; Weiss, Glazer, Poho-

resky, 1976).

Hipoteza wyuczonej bezradności zakłada, że de-

ficyty depresyjne, analogiczne do deficytów wy-

uczonej bezradności, pojawiają się, kiedy jednostka

zaczyna się spodziewać niepomyślnych wydarzeń,

które będą niezależne od jej reakcji. Jeśli ta sytuacja

zostanie przypisana działaniu czynników wewnętrz-

nych, spadnie poziom samooceny; jeśli czynnikom

stabilnym, depresja przyjmie charakter długotrwały;

a jeśli czynnikom ogólnym, będzie miała wymiar

globalny. Potwierdzają to eksperymenty. Tego typu

pesymistyczny styl atrybucji zauważono u studen-

tów, dzieci oraz pacjentów cierpiących na depresję

i pozwala on przewidzieć skutki terapii (Jacobson

i in., 1996). Pacjenci depresyjni, bardziej niż inni, są

' zdania, że najważniejsze cele ich życia wymykają

się im spod kontroli (Seligman, Abramson, Semmel,

Von Baeyer, 1979; zob. również Raps, Reinhard,

Seligman, 1980). Co istotniejsze, jednostki prezen-

tujące tego typu styl wyjaśniania, a które nie cierpią

na depresję, częściej w nią popadają, gdy później

przeżywają niepomyślne wydarzenia (Peterson, Se-

ligman, 1984; zob. również Hilsman, Garber, 1995).

Leczenie zaburzeń depresyjnych

W 80 do 90 procent przypadków głębokiej depresji

można dziś znaczne złagodzić objawy, stosując krót-

ką terapię — biologiczną lub psychologiczną. Jed-

nak bez względu na sposób leczenia ryzyko nawro-

tu zaburzenia pozostaje dość wysokie.

Biologiczna terapia przeciwdepresyjna

Model biologiczny w dwojaki sposób traktuje lecze-

nie depresji jednobiegunowej, zwłaszcza w jej głę-

bokiej postaci. Pierwsza możliwość to kuracja far-

makologiczna (zob. rycina 7-6). Ulga, jaką ona

przynosi, jest raczej umiarkowana, a prawdopodo-

bieństwo nawrotu po odstawieniu leku bardzo wy-

sokie. Drugą możliwością jest zastosowanie elek-

trowstrząsów. Następuje natychmiastowa, znaczna

poprawa, jednak współczynnik wystąpienia nawro-

tu jest również wysoki, co wraz z niechęcią ze stro-

ny opinii publicznej sprawia, że z metody elektro-

wstrząsów korzysta się tylko w ostateczności.

TERAPIA FARMAKOLOGICZNA

Wyróżnia się trzy klasy umiarkowanie skutecznych

substancji stosowanych w leczeniu depresji: trój-

pierścieniowe leki przeciwdepresyjne (tricyclic an-

tidepressants — TCA), inhibitory monoaminooksy-

dazy (inhibitory MAO) oraz inhibitory selektywne-

go powtórnego wychwytu serotoniny (SSRI). Po-

nadto istnieją jeszcze nietypowe leki, takie jak wel-

lbutin. Substancje trójpierścieniowe blokują powtór-

ny wychwyt norepinefryny. W rezultacie dostępna

jest większa jej ilość. Średnio u 60 do 75 procent

pogrążonych w depresji pacjentów, którym podawa-

no te leki, obserwuje się poprawę stanu zdrowia.

Ponadto podając pacjentom cierpiącym na powraca-

jącą depresję leki trójpierścieniowe pomiędzy rzuta-

mi, zmniejsza się prawdopodobieństwo nawrotu

(Gelenberg, Klerman, 1978; Gorman, Nemeroff,

Charney, 1999; Kocsis i in., 1996). Jednak wzrost

dostępności norepinefryny w mózgu nie jest po-

strzegany jako potwierdzenie hipotezy o jej niedo-

stępności, ponieważ leki te mają również wiele in-

nych skutków. Na przykład, badania nad zwierzęta-

mi laboratoryjnymi wykazały, że stosowanie sub-

296

ROZDZIAŁ 7

Rycina 7-6

FARMAKOLOGICZNE KURACJE PRZECIWDEPRESYJNE

Podczas przekazu impulsu z neuronu 1 do neuronu 2 dochodzi do uwolnienia norepinefryny do szczeliny synaptycznej.

U zdrowych ludzi jest ona zobojętniana albo w wyniku powtórzonego wychwytu, gdy neuron 1 ponownie ją wchłania,

albo w wyniku jej rozkładu metabolicznego przy użyciu enzymu MAO. U cierpiących na depresję rozpad lub powtórny

wychwyt, lub też obydwa te

procesy dotyczące Osoba zdrowa

norepinefryny (ilustrowanej

przez jaśniejszą część strzałki)

albo serotoniny (ilustrowanej

przez ciemniejszą część

strzałki) powodują

wyeliminowanie ich, co jest

przyczyną zaburzenia

depresyjnego. Działanie

inhibitorów MAO polega na

zapobieganiu rozpadowi

norepinefryny, natomiast leków

trójpierścieniowych na

zapobieganiu jej ponownemu

wychwytowi. Fluoksetyna

zapobiega ponownemu

wychwytowi serotoniny.

Serotonina

Norepinefryna

Rozpad

Działanie przeciwdepresyjnych

.. leków trójpierścieniowych

Uwolnienie

Impuls

neuronu 1

Synapsy u cierpiących

na depresję

Powtórny wychwyt

Rozpad, powtórny

wychwyt lub obydwa te

procesy usuwają nadmiar

norepinefryny lub/i

serotoniny

Powtórny wychwyt

zablokowany przez lek

trójpierścieniowu.

Rozpad

Działanie fluoksetyny

(prozac)

Impuls

neuronu 1 Uwo|nienie

Działanie inhibitorów MAO

Powtórny wychwyt

jedynie ^

zablokowany ff

Rozpad

Powtórny wychwyt

Rozpad

upośledzony

Wyzwoleniec

impulsu \

neuronu 2

ZABURZENIA NASTROJU

297

stancji trójpierścieniowych przez dłuższy czas redu-

kuje liczbę receptorów 5-HT, które biorą udział

w powtórnym wychwycie serotoniny. Zmniejszenie

ich liczby może być odpowiedzialne za skuteczność

trójpieścieniowych leków przeciwdepresyjnych w pró-

bach klinicznych (Taylor i in., 1995).

Inhibitory MAO zapobiegają rozpadowi norepi-

nefryny, hamując działanie enzymu monoaminoksy-

dazy. W przypadku gdy dostępna jest większa ilość

norepinefryny, uważa się, że pacjent jest mniej de-

presyjny. Jednak inhibitory MAO są rzadziej prze-

pisywane niż substancje trójpierścieniowe lub SSRI,

zasadniczo dlatego, że mogą one mieć bardzo groź-

ne skutki uboczne. W połączeniu z dojrzewającym

serem, czerwonym winem, piwem, małżami, narko-

tykami lub lekami na nadciśnienie mogą spowodo-

wać zgon. Jednak większość badań wykazuje, że in-

hibitory MAO są lepsze niż placebo w łagodzeniu

objawów depresji i jeśli SSRI oraz leki trójpierście-

niowe zawiodą, należy ich użyć.

Leki SSRI, takie jak fluoksetyna (prozac) oraz

pokrewne jej sertalina (zoloft) i paroksetyna (paxil),

są dość szeroko stosowane zwłaszcza w przypadku

mniej dotkliwych stanów depresyjnych. Niektórzy

pacjenci z entuzjazmem wyrażają się o ich właści-

wościach:

Przez pierwsze kilka poranków czułem się jak

w bajce, pięknej bajce, pełnej wszelkich uroków no-

wego świata. Widziałem kruka i złote jajko. Przecie-

rałem oczy, patrzyłem znów i znów [...] Przez wiele

godzin wyobrażałem sobie siebie we wnętrzach wie-

lu domów, które świat nagle przede mną otworzył.

Zacząłem do nich wchodzić. Zobaczyłem żyrandole

wyrastające z bogato zdobionych plafonów, stare

lampy gazowe i błękitne wazy stojące na kremo-

wych parapetach [...] W następnym miesiącu zaczą-

łem sięgać dalej, stawałem się beztroski i spragnio-

ny tego, co straciłem w czasie choroby. Zacząłem

wychodzić na późne spacery, kręcąc się tu i tam do

drugiej, trzeciej nad ranem, stojąc nad brzegiem

brudnej rzeki i podziwiając tłusty blask odbijającego

się w niej światła lub zwiedzając zaułki Bostonu,

w których lśniły resztki potłuczonych przedmiotów.

Czułem, że nic mi nie grozi (Slater, 1998).

Prozac i inne leki z grupy SSRI (np. zoloft i pa-

xil) selektywnie hamują powtórny wychwyt seroto-

niny (Wong i in., 1974). Powodują złagodzenie ob-

jawów u 60 do 70 procent cierpiących na depresję,

przy niskim ryzyku przedawkowania (Hirschfeld,

1999). W przypadku pacjentów, u których istnieje

ryzyko nawrotów, nieprzerwane zażywanie fluokse-

tyny zmniejsza ich występowanie (Lonnąuist i in.,

1995). W silnej depresji u pacjentów stosujących

prozac obserwuje się mniejszą ospałość, mniejszą

suchość w ustach, mniejsze pocenie i mniejszą moż-

liwość przedawkowania niż w przypadku leków

trójpierścieniowych, jest on jednak przyczyną mdło-

ści, podenerwowania i bezsenności (Boulos, Kut-

cher, Gardner, Young, 1992; Hirschfeld, 1999; Wer-

nicke, 1985). Ponieważ profil efektów ubocznych

jest mniej dokuczliwy, a także dlatego, że prozac,

zoloft i paxil cieszą się dobrą opinią, są one częściej

przepisywane niż leki podnoszące poziom norepine-

fryny. Niemniej szczegółowe badania wyników ku-

racji u wielu pacjentów ujawniły, że ich skuteczność

jest niemal taka sama jak skuteczność leków trój-

pierścieniowych i inhibitorów MAO (Murlow i in.,

1998). Ponadto mimo tych wszystkich zalet istnieje

podejrzenie, że prozac w niektórych przypadkach

może prowadzić do myśli i zachowań samobójczych

(zob. ramka 7-3).

Leki SSRI nie są jedynymi nowymi, powszech-

nie używanymi środkami przeciwdepresyjnymi. Le-

karze coraz częściej stosują substancje z heteroge-

nicznej klasy środków znanych jako leki nietypowe

(trazadon, serzone, effexor, wellbutrin), które wa-

runkują dostępność zarówno serotoniny, jak i nor-

epinefryny. Wellbutrin (buproprion), najczęściej

z nich stosowany, wpływa również na dostępność

dopaminy. Wellbutrin ma działanie stymulujące

i przeciwdepresyjne, jest więc skuteczny nie tylko

w leczeniu depresji, ale i zespołu deficytu uwagi

z nadruchliwością (zob. rozdział 8). Wywołuje on

również skutki uboczne (m.in., ryzyko ataku pa-

daczkowego u osób podatnych), jednak wyraźnie

pozbawia płciowych efektów ubocznych, które

spędzają sen z powiek stosującym inne leki prze-

ciwdepresyjne.

Nie należy jednak zapominać, że z podawaniem

jakiegokolwiek leku przeciwdepresyjnego wiąże się

niebagatelny efekt placebo. Funkcjonuje powszech-

ne przekonanie, że depresja jest schorzeniem bio-

chemicznym, które można zwalczyć za pomocą le-

298

ROZDZIAŁ 7

CZY PROZAC MOŻE BYĆ PRZYCZYNĄ SAMOBÓJSTW?

Chociaż opublikowane dane empiryczne dotyczące

związku pomiędzy lekiem o nazwie prozac a zachowania-

mi samobójczymi ograniczają się do zaledwie garstki

przypadków (Teicher, Glod, Cole, 1990), problem ten na-

dal budzi wiele kontrowersji (Healy, 1994; Healy, Lang-

maak, Savage, 1999). Ostatnio producentowi prozacu, Eli

Lilly, wytoczono proces, twierdząc, że lek ten był odpo-

wiedzialny za popełnienie samobójstwa przez emerytowa-

nego biznesmena o nazwisku Bili Forsythe.

Był on niegdyś dobrze prosperującym przedsiębiorcą,

który z trudem przystosowywał się do wolniejszego try-

bu życia na emeryturze. Odbiło się to na jego małżeń-

stwie, gdy razem z żoną przeprowadził się z Kalifornii na

Hawaje, by być bliżej syna. Stałe przebywanie ze sobą

było dla nich obojga trudne do zniesienia. Po kilku pró-

bach separacji udali się do poradni małżeńskiej i zdołali

podreperować swój związek. Jednak po sześciu miesią-

cach Bili zaczął doświadczać ataków paniki. Zanim lekarz

przepisał mu prozac, próbował innych nieskutecznych le-

ków. Po zażyciu pierwszej pigułki Bili doświadczył

„cudu" — poczuł się znacznie lepiej niż dzień wcześniej.

Jednak nazajutrz udał się na oddział psychiatryczny, skar-

żąc się, że nie czuje się sobą. Podczas tygodniowego po-

bytu w szpitalu nadal podawano mu prozac. Dzień po po-

wrocie ze szpitala jego syn zobaczył makabryczną scenę:

Bili piętnastokrotnie ugodził swoją żonę nożem, a następ-

nie sam nadział się na nóż przywiązany do stołka.

David Healy, ekspert w dziedzinie leczenia przeciwde-

presyjnego, powołany został w charakterze biegłego stro-

ny poszkodowanej. Śmierć Billa Forsythe'a, jego zda-

niem, była spowodowana niewłaściwą reakcją na prozac

zwaną akatyzją. Pacjenci, u których ona występuje, są

skrajnie niespokojni i spanikowani, a czasami towarzyszą

im intensywne myśli o wyrządzeniu krzywdy sobie lub

komuś innemu. Na poparcie tezy Healy'ego podano fakt,

że Bili nigdy wcześniej nie zdradzał myśli ani zachowań

samobójczych, a jego działania przeczą charakterystyce

Billa przedstawionej przez najbliższe mu osoby. Chociaż

ława przysięgłych zdecydowała na korzyść Eli Lilly, spra-

wa ta stanowi następny kontrowersyjny finał toczącej się

debaty na temat prozacu.

Udowodnienie, że prozac wywołał zachowanie samo-

bójcze, wymagałoby oddzielenia skutków działania leku

od skutków zaburzenia zaobserwowanego u pacjenta. Eli

Lilly wskazuje na wyniki badań, w których wskaźnik za-

chowań i myśli samobójczych u cierpiących na depresję

i przyjmujących prozac nie jest wcale wyższy niż u tych,

którzy cierpią na depresję, ale nie przyjmują tego leku

(Beasley i in., 1991; Leon i in., 1999; Tollefson i in.,

1993; Warshaw, Keller, 1996). Healy twierdzi, że tego

typu badania są błędnie przeprowadzone z wielu powo-

dów, na przykład dlatego, że dotyczyły one ludzi leczą-

cych się z depresji w szpitalu, podczas gdy większość sto-

sujących prozac nie jest pacjentami oddziałów psychia-

trycznych. Zatem wskaźnik tendencji samobójczych u sto-

sujących ten lek powinien być znacznie niższy, ale tak nie

jest. Po tym, co już powiedziano i zrobiono, obie strony

są nadal dalekie od wniosków określających, kiedy pro-

zac jest przyczyną samobójstwa, a kiedy warunkuje ją de-

presja. Healy zdaje sobie z tego sprawę; nie dąży do za-

kazania stosowania tego leku, ale żąda umieszczenia na

opakowaniu ostrzeżenia, by lekarze wiedzieli, że na po-

czątku należy skrupulatnie kontrolować zachowanie

przyjmujących go pacjentów. Twierdzi on, że Eli Lilly od-

mawia zamieszczenia takiej informacji, gdyż mogłoby to

zmniejszyć sprzedaż prozacu.

Źródło: wg S. Boseley. They said it was safe, „The Guardian", October 30, 1999.

ków. Bez względu na to, czy to prawda, czy też nie,

stanowi ono promyk nadziei, a jego podsycanie jest

bardzo ważne w walce z tą chorobą. Nic więc dziw-

nego, że dużą część działania leku — około 30 do

40 procent — przypisuje się właśnie efektowi pla-

cebo (Kirsch, Sapirstein, 1998). W bardzo szerokich

badaniach nad siedmioma lekami przeciwdepresyj-

nymi porównano ich działanie ze skutkami placebo

u pacjentów stanowiących grupę podwyższonego

ryzyka popełnienia samobójstwa. Przebadano 19 639

osób. Współczynnik samobójstw w grupie przecho-

dzącej kurację farmakologiczną wynosił 0,8 pro-

cent, natomiast w grupie kontrolnej zażywającej pla-

cebo 0,4 procent. Współczynnik prób samobójczych

wynosił odpowiednio 3,4 i 2,7. Ustąpienie objawów

nastąpiło u 40,7 procent pacjentów, którym podawa-

no leki przeciwdepresyjne, i u 31 procent otrzymu-

jących placebo (Khan, Warner, Brown, 2000). Trud-

ZABURZENIA NASTROJU

299

Tabela 7-3. Depresja

Terapia poznawcza

Terapia interpersoanlna

Terapia farmakologiczna*

Terapia elektrowstrząsami

Poprawa

60-75% przypadków

80% przypadków

wyraźnej poprawy

Możliwość

Umiarkowana

Wysoka

nawrotu**

Skutki uboczne

Brak

Umiarkowane

Raczej poważne

Koszty

Niewysokie

Czas trwania

Jeden miesiąc

Kilka miesięcy

Kilka tygodni

Kilka dni

Ogólna ocena

Bardzo dobra

* Obejmuje leki trójpierścieniowe, inhibitory MAO oraz inhibitory selektywnego powtórnego wychwytu serotoniny (SSRI).

** Nawrót po przerwaniu leczenia.

Źródło: wg Seligman, 1994, s. 114.

no się dziwić, że badanie to wywołało falę krytyki,

dotyczącej procedur metodologicznych, ze strony

naukowców pracujących nad lekami (Quitkin,

Klein, 2000; Quitkin, Rabkin, Gerald, Davis, Klein,

2000), jednak należy wziąć pod uwagę to, że znacz-

ną część działania leków stanowi właśnie efekt pla-

cebo.

Niestety, wszystkie kuracje farmakologiczne nie

tylko korzystają z efektu placebo i powodują umiar-

kowane lub znaczne ustąpienie objawów, ale cha-

rakteryzują się także wysokim wskaźnikiem powro-

tu i nawrotu choroby po ich zakończeniu. Wskaźnik

nawrotu depresji jednobiegunowej na przestrzeni

piętnastu lat może sięgać aż 85 procent (Levitan

i in., 1998) i nie ma dowodów na to, że gdyby kon-

tynuowano tę kurację, nie doszłoby do niego. Cho-

ciaż niektórzy sugerują, że leczenie farmakologicz-

ne przynosi lepsze rezultaty niż psychoterapia,

zwłaszcza w przypadkach głębokiej depresji (Schul-

berg, Rush, 1994), porównanie tych dwóch możli-

wości leczenia wykazało, że są one równie skutecz-

ne (Munoz, Hollon, McGrath, Rehm, VandenBas,

1994). Jednak w głębokiej depresji psychotycznej

psychoterapia jest bezużyteczna, a pomóc mogą tyl-

ko leki i elektrowstrząsy.

Ogólnie rzecz biorąc, należy pamiętać, że istnie-

ją dwie formy opieki medycznej: lecznicza i palia-

tywna. Antybiotyki są, na przykład, środkami lecz-

niczymi. W przypadku infekcji bakteryjnej przyję-

cie właściwego antybiotyku powoduje zabicie bak-

terii i wyleczenie. Po odstawieniu antybiotyków nie

następuje nawrót choroby. Z drugiej jednak strony,

działanie chininy ma charakter paliatywny. W przy-

padku malarii przyjmowanie jej powoduje ustąpie-

nie objawów, dopóki jest ona przyjmowana. Jednak

po odstawieniu leku objawy malarii powracają, po-

nieważ chinina jedynie je powstrzymuje.

Nie możemy zapominać, że każdy pojedynczy

lek, jakim dysponujemy w walce z chorobą umysło-

wą, ma raczej działanie paliatywne niż lecznicze.

Tłumi on objawy depresji (z umiarkowanym skut-

kiem), lecz ryzyko ich powrotu po odstawieniu

leku jest takie samo jak w przypadku, gdyby pa-

cjent nie przyjmował go w ogóle. Jednak pacjenci,

który dobrze reagują na leki, mogą zdecydować się

na ich zażywanie przez czas nieokreślony w celach

profilaktycznych (Antonuccio, Danton, DeNelsky,

Greenberg, Gordon, 1999; Kocsis i in., 1996; Kup-

fer i in., 1992).

LECZENIE ELEKTROWSTRZĄSAMI

Leczenie elektrowstrząsami (ECT) może być dla

laika najstraszniejszą z metod terapii. Przez dwa

dziesięciolecia po jej odkryciu w 1938 roku, budzi-

ła wielki entuzjazm i była szeroko stosowana w le-

300

ROZDZIAŁ 7

czeniu zaburzeń. Jednak ten sposób leczenia,

zwłaszcza w mniej dopracowanych formach, może

mieć bardzo poważne skutki uboczne, więc zaczęto

go postrzegać jako „barbarzyństwo" i utożsamiać

z „karą". Niestety, nadal jest często stosowany

w nieuzasadnionych przypadkach (Hermann, Dor-

wart, Hoover, Brody, 1995), chociaż istnieją dowo-

dy świadczące, że elektrowstrząsy w sytuacji depre-

sji jednobiegunowej mogą stanowić skuteczną for-

,v,Q terapii (zob. tabela 7-3). Nowoczesne techniki

znacznie ograniczyły powszechność i dotkliwość

skutków ubocznych stosowania elektrowstrząsów;

obecnie 80 procent pacjentów reaguje pozytywnie

na ten sposób leczenia (Devanand, Sackeim, Prudic,

1991; Fink, 1979; Malitz i in., 1984).

Leczenie elektrowstrząsami zwykle nadzoruje ze-

spół medyczny składający się z psychiatry, aneste-

zjologa i pielęgniarki. Elektrody podłączane są do

którejś ze stron czoła pacjenta, który został podda-

ny znieczuleniu. Znieczulenie to jest krótkotrwałe

i połączone z podaniem leków zwiotczających mięś-

nie w celu uniknięcia złamań podczas konwulsji.

Przez mózg (często tylko przez jego część) prze-

puszczany jest prąd o wysokiej częstotliwości. Trwa

to około pół sekundy. Potem następują skurcze ob-

serwowane przez blisko minutę. Po zakończeniu

zabiegu pacjent się wybudza i nie pamięta jego

przebiegu. Po około dwudziestu minutach zaczyna

normalnie funkcjonować, nie odczuwa zbytnio lub

w ogóle fizycznego dyskomfortu. Kuracja zwykle

obejmuje około pięciu zabiegów, każdy innego dnia

(Schuyler, 1974).

Terapia wstrząsowa często jest prowadzona jed-

nostronnie, tzn. dotyczy tylko połowy mózgu. Wy-

wołanie wstrząsów w tej części mózgu, która nie

zawiera ośrodka mowy (w półkuli niedominującej)

znacznie ogranicza ryzyko wystąpienia efektu

ubocznego w postaci zaburzenia mowy. Chociaż

elektrowstrząsy jednostronne są skutecznym środ-

kiem przeciwdepresyjnym, w przeszłości nie były

tak efektywne jak elektrowstrząsy obustronne.

(Abrams i in., 1983; Scovern, Killman, 1980). Wskaź-

nik skuteczności był o prawie 50 procent większy,

ale o wiele silniejsza była też dezorientacja i amne-

zja obserwowana jeszcze tydzień po zabiegu. W

ostatnich czasach okazało się, że częste stosowanie

elektrowstrząsów jednostronnie na półkulę prawą

jest jednakowo skuteczne jak zabiegi obustronne

i powoduje mniej poznawczych skutków ubocznych

(Sackeim i in., 2000). Niemniej wskaźnik nawrotów

depresji po zastosowaniu elektrowstrząsów jest

znaczny i wynosi prawie 60 procent w następnym

roku (Sackeim i in., 1993).

Dokładnie nie wiadomo, jak działają elektro-

wstrząsy. Wyizolowanie najbardziej skutecznego

składnika tej terapii jest niezwykle trudne, gdyż jest

to bardzo złożona procedura — rażenie połowy,

a czasem całego mózgu — która powoduje wiele in-

nych skutków, m.in. utratę pamięci i zmiany moty-

wacyjne (Devanand, Fitzsimons, Prudic, Sackeim,

1995; Philibert, Richards, Lynch, Winokur, 1995;

Sąuire, 1986).

Terapia psychologiczna

Leczenie psychologiczne obejmuje zarówno tera-

pie poznawcze, jak i psychodynamiczne. Celem

pierwszych jest złagodzenie objawów depresji

w sposób bezpośredni i w krótkim czasie. Nato-

miast klasyczne terapie psychodynamiczne stawia-

ją raczej na zmiany długoterminowe niż na szyb-

kie wyeliminowanie symptomów depresji. Zakła-

dają uświadomienie pacjentowi istnienia w nim

błędnie kierowanego gniewu i konfliktów, które

doprowadziły do jego powstania, oraz ich rozwią-

zanie. Terapia interpersonalna jest formą terapii

psychodynamicznej, jednak skupia się bardziej na

obecnych niż na dawnych kontaktach społecznych.

Podobnie jak terapia poznawcza, jest to krótkoter-

minowa forma terapii. Zaczniemy od omówienia

terapii poznawczej.

TERAPIA POZNAWCZA

W terapii poznawczej pacjent uczy się, jak przemóc

problemy i opanować sytuacje, które wcześniej wy-

dawały mu się nie do przezwyciężenia. Różni się

ona od większości innych form terapii. W przeci-

wieństwie do psychoanalityków terapeuci poznaw-

czy aktywnie prowadzą pacjenta ku reorganizacji

sposobów myślenia i działań dotyczących nie prze-

szłości, ale przede wszystkim teraźniejszości. Tera-

peuta kognitywny jest dyrektywny z pacjentem. Per-

swaduje, nakłania, prowadzi.

ZABURZENIA NASTROJU

301

Terapia poznawcza Becka. Terapia poznawcza

usiłuje się przeciwstawić negatywnym myślom

i błędom w logice (Beck, 1967; Beck, Rush, Shaw,

Emery, 1979). Istnieją cztery specyficzne techniki

tego typu terapii: wykrywanie myśli automatycz-

nych, testowanie myśli automatycznych w rzeczy-

wistości, trening zmiany atrybucji, zmiana założeń

depresjogennych (wywołujących depresje).

Beck twierdzi, że istnieją dyskretne, negatywne

zdania, które pacjenci w depresji natychmiast i au-

tomatycznie sobie powtarzają. Takie „katastroficz-

ne", nawykowe myśli utrzymują stan depresji. Tera-

pia poznawcza pomaga pacjentom zidentyfikować

myśli automatyczne. Gdy już nauczą się to robić,

terapeuci nawiązują z nimi dialog, w którym zgłę-

biają argumenty „za i przeciw" tym myślom. Nie

jest to próba indukowania fałszywego optymizmu,

lecz raczej zachęta do korzystania z rozsądnych

standardów samooceny, które są stosowane przez

ludzi nie cierpiących na depresję. Uczennica przy-

gnębiona myślą, że nie dostanie się do wymarzone-

go college'u, może się nauczyć krytykować własne

automatyczne myśli negatywne, jak w następującym

przypadku:

Terapeuta: Dlaczego myślisz, że nie będziesz

w stanie dostać się na wybrany uniwer-

sytet?

Pacjentka: Ponieważ moje oceny nie były celują-

ce.

Terapeuta: Tak? A jaka jest twoja średnia?

Pacjentka: Cóż, do ostatniego semestru w szkole

średniej była całkiem niezła.

Terapeuta: Jakie ogólnie miałaś oceny?

Pacjentka: Piątki i czwórki.

Terapeuta: Ile czwórek, a ile piątek.

Pacjentka: No, myślę, że prawie same piątki, ale

w ostatnim semestrze miałam fatalne

oceny.

Terapeuta: Jakie to były stopnie?

Pacjentka: Dostałam dwie piątki i dwie czwórki.

Terapeuta: Zatem twoja średnia ocena wynosi nie-

malże pięć. Dlaczego myślisz, że nie

dostaniesz się na uniwersytet?

Pacjentka: Ponieważ jest duży przesiew.

Terapeuta: Czy dowiedziałaś się, jaka średnia gwa-

rantuje miejsce w tym college'u?

Pacjentka: Cóż, ktoś mówił, że cztery plus powin-

no wystarczyć.

Terapeuta: Czy twoja średnia nie jest wyższa?

Pacjentka: Chyba tak.

(Beck, Rush, Shaw, Emery, 1979)

Ucząc się identyfikować, analizować i omawiać

własne wizje katastroficzne oraz odnajdując dowo-

dy im przeczące, pacjentka w końcu zdoła podwa-

żyć podstawy negatywnych myśli automatycznych,

które powoli zaczną zanikać.

Cierpiący na depresję mają tendencję do obwi-

niania się za stworzenie sytuacji nieprzyjemnych, za

co w rzeczywistości nie ponoszą odpowiedzialności.

W celu przeciwdziałania irracjonalnemu poczuciu

winy pacjenci wraz z terapeutą dokonują przeglądu

wydarzeń, korzystając ze standardów przypisywania

winy właściwym ludziom nie pogrążonym w depre-

sji. Skutkiem tego nie ma być całkowite uniewinnie-

nie pacjenta, lecz zwrócenie mu uwagi na to, że

oprócz jego niekompetencji istnieją jeszcze inne

czynniki warunkujące negatywne wydarzenia.

Ostatnią technikę stanowi wyraźna zmiana zało-

żeń, jak w sytuacji stworzonej przez Alberta Ellisa

terapii „racjonalno-emotywnej", będącej prekurso-

rem metody poznawczej (Ellis, 1962). Beck kreśli

sześć założeń, na których cierpiący na depresję

opierają swoje życie, tym samym stają się bardziej

podatni na doświadczanie smutku, rozpaczy i roz-

czarowania: (1) żeby być szczęśliwym, muszę odno-

sić sukces we wszystkim, czego się podejmę; (2)

żeby być szczęśliwym, muszę być zawsze przez

wszystkich akceptowany; (3) jeśli popełniam błąd,

to znaczy, że brak mi kompetencji; (4) nie mogę żyć

bez miłości; (5) jeśli ktoś się ze mną nie zgadza, to

znaczy, że mnie nie lubi; (6) moja wartość jako czło-

wieka zależy od tego, co inni o mnie myślą. Gdy

pacjent lub terapeuta rozpozna któreś z tych zało-

żeń, natychmiast starają się je zniwelować. Spraw-

dza się jego siłę, poszukuje kontrargumentów,'pre-

zentuje potencjalne wyjścia alternatywne i przedsta-

wia niszczące konsekwencje trzymania się tego za-

łożenia.

W jednym z badań nad poznawczą terapią prze-

ciwdepresyjną u wielu pacjentów zaobserwowano

ogromną poprawę stanu w ciągu jednego okresu

oddzielającego kolejne sesje terapeutyczne. Te na-

302

ROZDZIAŁ 7

tychmiastowe korzyści stanowiły połowę ogólnej

poprawy. Ponadto depresja tych pacjentów nie była

tak głęboka jak w przypadku innych, którzy podda-

ni zostali terapii, a ich stan nie uległ pogorszeniu

nawet po osiemnastu miesiącach. Znaczna poprawa

w zakresie zdolności poznawczych — na przykład

zmiana przekonań — następowała na sesjach tera-

peutycznych bezpośrednio poprzedzających nagłe

ustąpienie objawów. Istnieją zatem przesłanki ku

temu, by sądzić, że zmiany poznawcze wyzwalają

nagłą poprawę stanu zdrowia (Tang, DeRubeis,

1999). Ponadto są powody, by przypuszczać, że ak-

tywacja behawioralna może być również centralnym

aspektem korzyści płynących z terapii poznawczej

(Jacobson, Gortner, 2000).

Leczenie wyuczonej bezradności. Ponieważ

za przyczynę wyuczonej bezradności i depresji uwa-

ża się oczekiwanie, że postępowanie jednostki nie

będzie gwarantowało kontroli nad przyszłymi wyda-

rzeniami, terapeuci próbują zmienić poglądy pacjen-

tów tak, by poczuli się kompetentni i potrafili uni-

kać oczekiwanych nieprzyjemnych sytuacji. Zatem

teoria wyuczonej bezradności zakłada, na przykład,

że kształcenie umiejętności społecznych i asertyw-

ności będzie miało skutek przeciwdepresyjny, po-

nieważ dają one pacjentowi możliwość kontrolowa-

nia stanów afektywnych i oceny dokonywanej przez

innych ludzi poprzez własne działania. Ponadto

techniki takie jak krytyka myśli automatycznych (to

nie dlatego, że jestem niedobrą matką; raczej dlate-

go, że o 7 rano jestem zrzędliwa) pomagają złago-

dzić siłę depresji poprzez zmianę stylu atrybucji

z wewnętrznego, stabilnego i globalnego (niedobra

matka) na zewnętrzny, niestabilny i specyficzny

(7 rano). Strategie te stanowią techniki terapii po-

znawczej, którą już omówiliśmy. Co ciekawe, bada-

nia mające na celu sprawdzenie, który ze składni-

ków tej terapii jest najbardziej skuteczny, wykazują,

że w leczeniu i profilaktyce przeciwdepresyjnej naj-

ważniejszą rolę odgrywa zmiana pesymistycznego

stylu atrybucji na optymistyczny (DeRubeis, Evans,

Hollon, Garvey, 1990; Seligman, Schulman, DeRu-

beis, Hollon, 1999).

Elastyczny optymizm. Zmiana nastawienia z pe-

symistycznego na optymistyczne zwykle następuje

wtedy, gdy ludzie przyswoją sobie umiejętności nie-

stabilnego, specyficznego i zewnętrznego sposobu

objaśniania własnych niepowodzeń. Ci, którym się

to udaje, o wiele lepiej radzą sobie w wielu sferach

życia. Optymiści łatwiej przezwyciężają stany de-

presyjne, osiągają lepsze wyniki w szkole, w sporcie

i w pracy, cieszą się ponadto lepszym zdrowiem niż

pesymiści, którzy traktują przyczyny nieprzyjem-

nych sytuacji jako stabilne, globalne i wewnętrzne.

Jak się jednak okazuje, optymizm nie jest wcale

panaceum, ponieważ czasami może uniemożliwiać

postrzeganie niektórych rzeczy takimi, jakie są. Po-

nadto pomaga uniknąć odpowiedzialności, przerzu-

cając ją na innych. Jednak te ograniczenia są tylko

i wyłącznie ograniczeniami i nie pomniejszają ko-

rzyści płynących z bycia optymistą; co najwyżej do-

pełniają perspektywy (Seligman, 1991).

Terapia poznawcza uczy ludzi skracać depresję

poprzez rozważania na temat myśli katastroficz-

nych, chociaż czasami lepiej ich nie kwestionować.

Na przykład, jeśli student nie zaliczy semestru dla-

tego, że nie przykładał się do nauki, to lepiej dla nie-

go będzie, gdy trzeźwo przyjrzy się swojemu postę-

powaniu bez zbędnego użalania się nad sobą. Kosz-

ty porażki mogą wpłynąć na jego dalszą karierę na-

ukową, co może być ważniejsze niż utrata pewno-

ści siebie. Powinien on potraktować ten moment

jako czas na przeanalizowanie i docenienie potrze-

by studiowania.

Ludzie mogą decydować się na optymizm, kiedy

prowadzi on do złagodzenia objawów depresji, po-

prawy osiągnięć lub zdrowia. Ale mogą również

z niego rezygnować, kiedy uznają, że sytuacja wy-

maga trzeźwego spojrzenia i wzięcia na siebie od-

powiedzialności. Uczenie się optymizmu nieko-

niecznie prowadzi do erozji systemu oceny lub osą-

du jednostki. Daje jej natomiast swobodę w użyciu

technik poznawczych jako narzędzi do osiągnięcia

wyznaczonych sobie celów.

Podstawowym wyznacznikiem ułatwiającym de-

cyzję, czy korzystać z możliwości, jakie dają opty-

mizm i terapia poznawcza, czy też nie, jest pytanie,

jakie koszty pociąga za sobą porażka w danej sytua-

cji. Jeśli są one wysokie, beztroska nie jest najlep-

szą strategią. W przypadku pilota samolotu decydu-

jącego o tym, czy nakazać ponowne odlodzenie sa-

molotu, uczestnika prywatki decydującego o tym,

ZABURZENIA NASTROJU

303

czy jechać do domu samochodem pod wpływem al-

koholu, lub studenta wybierającego narty zamiast

nauki w weekend poprzedzający ostatni egzamin,

koszty, jakie mogą ponieść, to, odpowiednio, śniierć,

wypadek samochodowy, oblanie egzaminu. Korzy-

stanie z technik pomniejszających konsekwencje jest

bardzo szkodliwe. Z drugiej jednak strony, jeśli kosz-

ty są niskie, techniki poznawcze sprzyjające postawie

optymistycznej mogą okazać się nieocenione. Agent-

ka sprzedaży decydująca, czy wykonać jeszcze jeden

telefon, straci co najwyżej trochę czasu. Osoba nie-

śmiała decydująca się na próbę rozpoczęcia konwer-

sacji ryzykuje tylko chwilowe odrzucenie ze strony

rozmówcy. Nastolatek rozważający możliwość na-

uczenia się nowej gry w najgorszym wypadku prze-

żyje chwilową frustrację. Pracownik pominięty przy

awansie ryzykuje tylko odmowę, jeśli napomknie

0 przesunięciu go na wyższe stanowisko.

TERAPIA INTERPERSONALNA

Następnym sposobem leczenia depresji jest terapia

interpersonalna (interpersonal therapy — IPT),

która wywodzi się z terapii psychoanalitycznych

prowadzonych przez Harty'ego Stacka Sullivana

1 Friedę Fromm-Reichman. Nie ma dokumentów

świadczących o tym, że te tradycyjne formy psycho-

analizy pozwalały uwolnić się od depresji, tak jak

w przypadku podejścia interpersonalnego. W prze-

ciwieństwie do psychoterapii klasycznej, IPT jest

krótka, procedury z nią związane opisano w pod-

ręczniku i nie ma nic wspólnego z dzieciństwem lub

mechanizmami obronnymi. Skupia się ona raczej na

teraźniejszych relacjach społecznych i w szczegól-

ności dotyczy obecnych problemów interpersonal-

nych. Główny materiał tej terapii stanowią trwające

kłótnie, frustracje, niepokoje, rozczarowania.

Terapia interpersonalna zajmuje się czterema ob-

szarami problemów: reakcjami żalu, sporami, okre-

sami przejściowymi w pełnieniu ról i deficytem

umiejętności społecznych. W przypadku irracjonal-

nego żalu IPT zajmuje się nienormalnymi reakcja-

mi. Terapeuta wzbudza proces żałoby i pomaga pa-

cjentowi stworzyć nowy związek społeczny, który

zastąpiłby stratę poprzednich relacji. W przypadku

sporu pomaga określić kierunek, w którym zmierza

zaburzony związek: Czy wymaga on renegocjacji?

Czy nastąpił impas? Czy został on bezpowrotnie

utracony? Pacjent przyswaja sobie umiejętności ko-

munikacji, negocjacji i postawę asertywną. W przy-

padku trudności związanych ze zmianą roli — jak

w sytuacji przejścia na emeryturę, rozwodu lub wy-

prowadzki z domu rodzinnego — terapeuta nakła-

nia pacjenta do dokonania ponownej oceny utraco-

nej roli, wyrażenia uczuć związanych ze stratą

i stworzenia nowych struktur wsparcia społecznego.

W przypadku deficytu interpersonalnego terapeuta

poszukuje powtarzających się wzorców zachowań

w poprzednich związkach. Zachęca do wyrażania

emocji. W celu przezwyciężenia permanentnych nie-

doskonałości widocznych w relacjach społecznych

trenuje się odgrywanie konkretnych ról i wzmacnia

umiejętności komunikowania.

Podejście interpersonalne pomaga bez wątpienia

zapobiec nawrotom i ponownemu wystąpieniu sta-

nów depresyjnych (Frank, Spanier, 1995). W trzy-

letniej próbie wytrzymałości 128 losowo dobranym

pacjentom z nawrotami depresji, którym pomogła

terapia łączona: farmakologiczna z użyciem wodo-

rochlorku imipraminy i terapia interpersonalna, za-

lecono kontynuację leczenia w ramach podejścia in-

terpersonalnego i/lub terapii farmakologicznej. Imi-

pramina okazała się skutecznym środkiem zapobie-

gającym powrotom stanów chorobowych, podobnie

jak miesięczna terapia interpersonalna, która wydłu-

żała okres przerwy pomiędzy epizodami depresyj-

nymi u pacjentów nie otrzymujących leków (Frank

i in., 1990). Okazało się, że podejście interpersonalne

jest również skuteczne w leczeniu depresji u nastolat-

ków. U pacjentów poddanych terapii interpersonalnej

zaobserwowano większe osłabienie objawów depre-

sji oraz większą poprawę ogólnego funkcjonowania

społecznego, relacji z przyjaciółmi i umiejętności roz-

wiązywania problemów niż w grupie kontrolnej. Ze

względu na to, że pacjenci ci w większości pochodzili

z ubogich środowisk latynoskich, a terapia była sto-

sunkowo krótka — dwanaście tygodni — z podej-

ściem tym wiązane są wielkie nadzieje, jeżeli chodzi

o leczenie depresji nastolatków ze środowisk miej-

skich, czego obecnie prawie wcale się nie podejmuje

(Mufson, Weissman, Moreau, Garfinkel, 1999)

Do głównych zalet tego podejścia należy zaliczyć

to, że terapia jest krótkoterminowa (trwa kilka mie-

sięcy), praktyczna i tania. Istnieje podręcznik tera-

304

ROZDZIAŁ 7

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE LUB PSYCHOTERAPIA:

Pojawienie się bezpieczniejszych i skuteczniejszych metod

leczenia farmakologicznego zaowocowało stosowaniem

tego typu terapii na niespotykaną dotąd skalę. Czy jednak

jest to jedyne wyjście, czy może psychoterapia daje po-

dobną skuteczność? Zwykle wypowiedzi na temat kwe-

stii, czy leki są lepsze od psychoterapii lub vice versa,

mają charakter dychotomiczny. Temat wyboru terapii sto-

sowanej w przypadkach depresji jednobiegunowej stano-

wi punkt sporny w dyskusjach natury empirycznej, w któ-

rych stronami są psychiatrzy, psycholodzy, fundusze zdro-

wia i zakłady farmaceutyczne. Od ostatecznej odpowiedzi

zależy, na co zostaną przeznaczone miliardy dolarów

z funduszów opieki zdrowotnej.

Przez ostatnie dwadzieścia lat przeprowadzono setki ściś-

le kontrolowanych badań mających potwierdzić skutecz-

ność zarówno terapii farmakologicznych, jak i psychoterapii

w leczeniu depresji. Okazało się, że w większości przypad-

ków i większości typów depresji skuteczność leków, terapii

poznawczo-behawioralnej i psychoterapii była mniej więcej

jednakowa. Wiele badań nad zjawiskiem ustępowania obja-

wów wskazuje na to, że dla wszystkich tych działań terapeu-

tycznych umiarkowaną i znaczną poprawę obserwuje się

u 60 do 75 procent pacjentów (DeRubeis, Evans, Hollon,

Garvey, 1990; Fava, Grandi, Zielezny, Rafanelli, 1996; Le-

winsohn, Clarke, 1999; Reinecke, Ryan, DuBois, 1998;

Spangler, Simons, Monroe, Thase, 1997). Podawanie leków

przeciwdepresyjnych daje początkowo szybsze rezultaty, jed-

nak po trzech, czterech miesiącach psychoterapia okazuje się

jednakowo skuteczna (Elkin, Shea, Imber i in., 1986; Elkin,

Shea, Watkins i in., 1989; Imber, Pilkonis, Sotsky, Elkin,

1990; Shea, Elkin, Imber, Sotsky, 1992). Zatem statystycz-

nie obydwa typy leczenia przynoszą poprawę stanu pacjen-

ta. Czy jednak jest tak, że na niektórych pacjentów lepiej

działają leki, a na innych psychoterapia? Czy u tych samych

pacjentów nastąpiłaby poprawa, gdyby poddać ich psycho-

terapii zamiast leczenia farmakologicznego lub leczeniu far-

makologicznemu zamiast psychoterapii? Niektórzy pacjenci

nie chcą bądź nie potrafią mówić o swoich problemach i dla

nich wyjściem jest podanie leku. Inni nie mogą ich przyjmo-

wać ze względu na stan zdrowia, podchodzą do nich scep-

tycznie z powodu nieprzyjemnych skutków ubocznych lub

po prostu mają jedynie potrzebę wygadania się współczują-

cemu im drugiemu człowiekowi.

Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego (National In-

stitute of Mental Health — NIMH) sponsorował przełomo-

we badania porównawcze, skuteczności terapii poznawczo-

-behawioralnej, podejścia interpersonalnego (interpersonal

therapy — IPT) i trójpierścieniowych środków przeciw-

depresyjnych (Elkin, Shea, Imber i in., 1986). Dwustu pięć-

dziesięciu pacjentów z rozpoznaną depresjąjednobiegunową

przypisano losowo do jednej z czterech grup (terapii po-

znawczo-behawioralnej, terapii interpersonalnej, leczenia

środkami trójpierścieniowymi i otrzymującej placebo), a ob-

serwacje prowadzono w trzech różnych ośrodkach terapeu-

tycznych. W obu grupach, które poddane były psychotera-

pii, poprawa nastąpiła u ponad 50 procent. Poprawa w gru-

pie otrzymującej placebo wystąpiła u zaledwie 29 procent.

Leki przynosiły lepszy skutek u osób cierpiących na

głęboką depresję, jednak w mniej dotkliwych przypadkach

nie zauważono znaczących statystycznie różnić pomiędzy

skutecznością terapii farmakologicznej i psychoterapii.

W wyniku tych badań Amerykańskie Towarzystwo Psy-

chiatryczne wydało przewodnik terapeutyczny (1993,

2000), a Agencja do spraw Polityki Zdrowotnej i Badań

(1993) zasugerowała, by klinicyści w terapii głębokich de-

presji stosowali raczej leczenie farmakologiczne niż psy-

choterapię. Niemniej jednak, by określić, czy rzeczywiście

leki stanowią najlepszy środek w sytuacji silnych stanów

depresyjnych, potrzeba większej liczby badań, ponieważ

dowody na poparcie tych wytycznych są stosunkowo wą-

tłe (Antonuccio, 1995; Munoz, Hollon, McGrath, Rehm,

1994), różnice w sile depresji okazały się nie tak istotne

w każdej z części badań NIMH (Jacobson, Hollon, 1996),

a ostatnia metaanaliza (łącząca wszystkich pacjentów pod-

danych kilku badaniom) wykazała zupełny brak różnic po-

między terapią poznawczo-behawioralną a działaniem le-

ków przeciwdepresyjnych, nawet w przypadku silnej de-

presji (DeRubeis, Gelfand, Tang, Simons, 1999).

Jesteśmy zdania, że dylemat, czy stosować leki czy psy-

choterapię w leczeniu silnych stanów depresyjnych, spro-

wadza się do tego, jak głęboki jest dany przypadek depre-

sji oraz w jaki sposób się objawia. Na przykład, głęboka

depresja może sprawiać, że pacjent będzie bierny, cichy

i nie będzie trzymał stolca i moczu. Ponadto wielu pacjen-

tów wykazuje dużą niezdolność koncentracji i skupiania

uwagi. Żaden z tych przypadków nie nadaje się do zasto-

sowania psychoterapii, w związku z czym logiczną alter-

natywą jest podanie leków. Może to oznaczać, że pacjen-

tów pogrążonych w głębokiej depresji najlepiej, przynaj-

mniej na początku, leczyć farmakologicznie lub elektrow-

strząsami, w celu przezwyciężenia największego kryzysu.

W przypadku konieczności uzyskania szybkiej pomocy —

by wyciągnąć pacjenta z depresji na tyle, by mógł wrócić

do pracy i zajmować się dziećmi lub by nie popełnił samo-

bójstwa — terapia środkami przeciwdepresyjnymi jest lep-

sza, gdyż leki, przynajmniej początkowo, działają szybciej.

ZABURZENIA NASTROJU

305

CZY ISTNIEJE „TERAPIA Z WYBORU"?

Jeśli pacjent nadal jest w stanie w miarę normalnie

funkcjonować i nie istnieje ryzyko samobójstwa, lepszym

wyjściem może się okazać psychoterapia, ponieważ nie

powoduje ona skutków ubocznych, które towarzyszą te-

rapii fannakologicznej. Ponadto psychoterapia skuteczniej

zapobiega nawrotom i ponownemu występowaniu obja-

wów. Obydwie techniki, terapia poznawczo-behawioral-

na i podejście interpersonalne, kształtują umiejętności,

które mogą się okazać przydatne w sytuacji ponownego

rzutu depresji (Fava, Rafanelli, Grandi, Canestrari i Morphy,

1998; Frank, Spanier, 1995; Jarrett i in., 1998; Paykel

i in., 1999; Seligman, Schulman, DeRubeis, Hollon, 1999;

Teasdale i in., 2000).

Leczenie za pomocą środków przeciwdepresyjnych nie

daje możliwości przyswajania sobie nowych umiejętno-

ści, więc w momencie odstawienia leków ryzyko nawro-

tu i ponownego wystąpienia zaburzenia wzrasta do pozio-

mu sprzed terapii. Niemniej jednak przy kontynuacji tego

typu leczenia jest ono znacznie ograniczone lub całkowi-

cie zniesione (Kupfer i in., 1992). Problem sprowadza się

do tego, czy pacjenci mają pozostawać pod wpływem le-

ków przez cały czas, a nawet całe życie. Dla wielu z nich

stanowi to niepożądane uzależnienie i dążą do jak naj-

szybszego odstawienia tych środków — także za cenę na-

wrotu choroby. Lecz co się z nimi stanie, kiedy nie prze-

rwą kuracji? Choć nie można mieć stuprocentowej pew-

ności, badacze nie odkryli żadnej „bomby z opóźnionym

zapłonem" — żadnego zagrożenia dla zdrowia spowodo-

wanego nie kończącym się przyjmowaniem leków prze-

ciwdepresyjnych.

W erze refundowania leczenia bilans kosztów jest czę-

sto ważniejszy od wszystkich innych czynników, na przy-

kład takich jak skuteczność terapii. Powszechnie uważa

się, że leki są tańsze od psychoterapii. Kuracja z wyko-

rzystaniem prozacu — jednego z droższych leków prze-

ciwdepresyjnych — kosztuje obecnie około 1,75 dolara

dziennie lub około 12 dolarów tygodniowo. To znacznie

mniej niż od 65 do 150 dolarów, które trzeba wydać ty-

godniowo na sesje terapeutyczne. Jednak te proste wyli-

czenia są nieco zniekształcone przez fakt, że terapia far-

makologiczna obejmuje także nadzór medyczny, koszty

skutków ubocznych, zróżnicowane skutki leczenia i zróż-

nicowane koszty nawrotu. W obliczeniach towarzystw

ubezpieczeniowych podawanie leków jest nadal tańsze od

psychoterapii, ale to nie ułatwia im decyzji.

Czy pacjenci powinni być objęci obiema formami te-

rapii? Istnieje mnóstwo powodów ich łączenia, ponieważ

jeśli nawet przyjmowanie leków pozwala przezwyciężyć

stan depresyjny, to psychoterapia okazuje się nieocenio-

na, gdy chodzi o wyjaśnienie, dlaczego w ogóle doszło

do zaburzenia nastroju, i omówienie jego konsekwencji

dla osobistego, społecznego i zawodowego życia pacjen-

ta. Dalsze badania powinny wyjaśnić, kiedy i dla kogo

terapia łączona jest najkorzystniejsza. Jednak zebrane

dotychczas dowody nie sąjednoznaczne, a to za sprawą

zróżnicowania rodzajów depresji. Niektóre badania do-

wodzą, że łączenie terapii nie daje kumulatywnego efek-

tu poprawy w leczeniu ostrej depresji jednobiegunowej

(Craighead, Craighead, Ilardi, 1998; Nemeroff, Schatz-

berg, 1998).

Inaczej jest w przypadku depresji chronicznej. 1 całe

szczęście. W jednym z badań 519 cierpiących na chro-

niczną depresję pacjentów poddano dwunastotygodniowej

terapii: farmakologicznej, przy użyciu jedynie „nietypo-

wego" leku przeciwdepresyjnego, serzone; „analizie" po-

znawczo-behawioralnej (będącej mieszanką terapii po-

znawczej i interpersonalnej); bądź terapii łączącej obie

formy leczenia. Poprawę odnotowano u 55 procent grupy

przyjmującej serzone, u 52 procent grupy poddanej tera-

pii poznawczo-behawioralnej i ku wielkiemu zaskoczeniu

aż u 85 procent grupy poddanej terapii łączonej (Keller

i in., 2000). Zatem w przeciwieństwie do dowodów wy-

kluczających kumulatywny efekt dwóch typów leczenia

okazuje się, że w przypadku depresji chronicznej efekt ten

zaobserwowano.

Co więc jest lepsze, kuracja farmakologiczna czy

psychoterapia? Czterdzieści lat temu specjaliści od cho-

rób umysłowych zastanawiali się, czy psychoterapia

w ogóle odnosi jakikolwiek skutek. Jeden z obserwato-

rów, Gordon Paul, przypominał badaczom, że pytanie to

od samego początku zostało błędnie postawione. Jego

zdaniem problem nie polegał na tym, czy psychoterapia

w ogóle działa, lecz na tym, jaka terapia służy jakim pa-

cjentom i w przypadkach jakich zaburzeń (Paul, 1969).

Dziś już wiemy, że mamy do czynienia z takim samym

problemem. Nie wszystkie rodzaje depresji można leczyć

farmakologicznie lub za pomocą psychoterapii. Nie wszy-

scy pacjenci nadają się do psychoterapii, a u niektórych

stan zdrowia nie pozwala na użycie leków. Zatem pro-

blem nie polega na wyborze: albo środki przeciwdepre-

syjne, albo psychoterapia. Ważne jest to, dla jakiego typu

pacjentów i dla jakich zaburzeń depresyjnych jedna for-

ma terapii jest lepsza od drugiej lub jedna forma kuracji

fannakologicznej lepsza od drugiej, a dla jakich najlepsze

jest użycie obu.

306

ROZDZIAŁ 7

pii interpersonalnej (Klerman, Weissman, Rounsavil-

le, Chevron, 1984). Nie ma sygnałów o jakichkol-

wiek efektach ubocznych, a ponadto wykazano, że

jest skuteczna w walce z depresją i przynosi popra-

wę stanu zdrowia u 70 procent pacjentów. Jedyny

problem polega na tym, że nie jest jeszcze szeroko

stosowana lub dostatecznie rozpowszechniona,

przez co nie przeprowadzono wystarczającej liczby

badań mających na celu zgłębienie zasad jej działa-

nia. Ramka 7-4 przedstawia rozważania na temat

względnych zalet zarówno terapii farmakologicz-

nych, jak i psychoterapii.

Zaburzenie dwubiegunowe

Dotąd skupialiśmy się tylko na omówieniu depresji

dużej (jednobiegunowej), która stanowi 80 do 95 pro-

cent ogółu zaburzeń depresyjnych. Inny ich rodzaj,

pod wieloma względami dotkliwszy, obserwuje się

u ludzi doświadczających również epizodów mania-

kalnych. Depresja dwubiegunowa wraz z okresami

maniakalnymi stanowi płynny i niestabilny stan psy-

chiki znany jako zaburzenie dwubiegunowe (daw-

niej zwany stanem maniakalno-depresyjnym).

To, czy u pacjenta zostanie rozpoznane zaburze-

nie dwubiegunowe, zależy od przebiegu epizodów

maniakalnych i/lub depresyjnych. U osoby w stanie

manii, która nigdy nie przeżywała stanu depresji,

rozpoznany zostanie jedynie epizod maniakalny.

Podobnie jak ci, u których zdiagnozowano depresję

dużą, nie przeżywa okresów manii. Jednak za cier-

piącego na zaburzenie dwubiegunowe uznaje się oso-

bę, która obecnie przeżywa stan depresji, a wcześniej

miewała stany maniakalne, lub też obecnie przeżywa

stan maniakalny, a wcześniej cierpiała na depresję.

Jednostki cierpiące na zaburzenie dwubiegunowe

różnią się od siebie pod względem tego, czy prze-

żywają tylko epizody maniakalne lub depresyjne

czy obydwa naprzemiennie. Jednak rzadko się zda-

rza cierpieć na stany manii, nie przeżywszy wcześ-

niej epizodów depresyjnych.

EPIZOD MANIAKALNY

A. Okres wyraźnego, nienormalnego i ciągłego, rosnące-

go podwyższenia nastroju i drażliwości, trwający przy-

najmniej tydzień (lub obojętnie jak długo, jeśli wyma-

gana jest hospitalizacja).

B. Towarzyszą mu trzy (lub więcej) z następujących ob-

jawów (cztery, jeśli zmiana nastroju obejmuje tylko

drażliwość) utrzymujących się na znacznym poziomie:

(1) wzrost samooceny i poczucia wielkości; (2)

zmniejszona potrzeba snu (np. pacjent czuje się wypo-

częty już po trzech godzinach snu); (3) większa niż

zwykle lub nieustanna rozmowność; (4) ulotność my-

śli lub subiektywne odczucie gonitwy myśli; (5) trud-

ności w koncentracji uwagi (np. uwagę zbyt łatwo

przykuwają nieistotne, błahe bodźce zewnętrzne); (6)

wzrost aktywności ukierunkowanej na cel (cele spo-

łeczne, zawodowe lub szkolne, lub seksualne) albo

pobudzenie psychoruchowe; (7) nadmierne zaangażo-

wanie w czynności dające przyjemność, które są po-

tencjalnie bardzo bolesne w skutkach (np. niepohamo-

wane wydawanie pieniędzy, niedyskrecje seksualne

lub nierozsądne inwestycje).

C. Objawy te nie odpowiadają kryteriom epizodu miesza-

nego.

D. Zaburzenia nastroju są wystarczająco silne, by spowo-

dować zauważalne zakłócenia funkcjonowania zawo-

dowego lub zwykłych czynności społecznych czy kon-

taktów z innymi ludźmi, gdy zachodzi konieczność

hospitalizacji w celu uniknięcia samookaleczenia lub

wyrządzenia krzywdy innym, albo też gdy pojawiają

się cechy psychotyczne.

E. Objawy nie są wynikiem bezpośredniego działania

określonych związków chemicznych (np. środków

odurzających, środków farmakologicznych lub innego

rodzaju leczenia) lub ogólnego stanu zdrowia (np.

nadczynności tarczycy). (Uwaga: Przypominające

manię epizody będące skutkiem somatycznych terapii

przeciwdepresyjnych (np. podawania leków, elek-

trowstrząsów, terapii świetlnej) nie powinny być bra-

ne pod uwagę w diagnozie zburzenia dwubiegunowe-

go).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA NASTROJU

307

Depresyjny element zaburzenia dwubiegunowe-

go jest na pozór podobny do depresji jednobieguno-

wej, istnieją jednak między tymi dwoma stanami

pewne różnice. Z jednej strony, depresja dwubiegu-

nowa jest bardziej dotkliwa (Angst i in., 1973; De-

pue, Monroe, 1978; Fogarty, Russeil, Newman,

Bland, 1994; Loranger, Levine, 1978) i zwykle nie

towarzyszy jej bezsenność lub spadek apetytu, lecz

nadmierne objadanie się (zwłaszcza przyjmowanie

węglowodanów) i nadmierna senność (stałe poczu-

cie senności mimo dostatecznej ilości snu). Depre-

sje jedno- i dwubiegunowe mogą również się różnić

na poziomie reakcji neurochemicznych: pacjenci

z zaburzeniem dwubiegunowym poddani leczeniu

za pomocą leków przeciwdepresyjnych, takich jak

prozac, które są skuteczne w przypadku depresji

jednobiegunowej popadają w stan manii (Boerlin,

Gitlin, Zoellner, Hammen, 1998).

Początek epizodu maniakalnego zwykle pojawia

się nagle. Oto, co czuje się w stanie manii w zabu-

rzeniu maniakalno-depresyjnym:

Kiedy zaczynam się wznosić na wyżyny, nie czuję

się już jak zwykła gospodyni domowa. Jestem bar-

dziej zorganizowana i wspaniała i zaczynam odczu-

wać przypływ mocy twórczych. Z łatwością przy-

chodzi mi pisanie wierszy, bez wysiłku kompono-

wanie melodii. Potrafię malować. Czuję, że mój

umył jest otwarty i chłonie wszystko. W nieskoń-

czoność snuję pomysły na poprawę stanu opóźnio-

nych umysłowo dzieci, w jaki sposób należałoby

prowadzić szpitale dla nich, do czego dzieci te po-

winny mieć dostęp, by czuły się szczęśliwe, spokoj-

ne i bez obaw. Widzę, że jestem w stanie dokonać

wiele dla dobra ludzi. Towarzyszą mi nie kończące

się idee, w jaki sposób problemy środowiskowe po-

winny stać się powodem krucjaty na rzecz poprawy

stanu zdrowia i ogólnej sytuacji każdego człowieka.

Wiem, że jestem zdolna uczynić wiele dobrego dla

własnej rodziny i innych. Odczuwam przyjemność,

poczucie euforii i rozradowanie. Chciałabym, żeby

te odczucia towarzyszyły mi zawsze. Raczej nie po-

trzeba mi zbyt dużo snu. Straciłam na wadze, czuję

się zdrowa i lubię siebie. Kupiłam sobie właśnie

sześć nowych sukienek, które rzeczywiście mi pasu-

ją. Czuje się atrakcyjna i mężczyźni patrzą na mnie

z podziwem. Może przeżyję romans, a może kilka

naraz. Czuję, że potrafię przemawiać i poradzić so-

bie w polityce. Chciałabym pomóc ludziom z proble-

mami podobnymi do moich, by nie myśleli, że nie ma

dla nich już nadziei (Fieve, 1975, s. 17).

Symptomy manii

Euforia lub pobudzone myślenie, pospieszne działa-

nia oraz wynikająca z manii bezsenność sprawiają, że

funkcjonowanie człowieka cierpiącego na nią dalece

odbiega od obrazu człowieka normalnego. Manię

opisują cztery zestawy symptomów. Są to symptomy

nastroju, poznawcze, motywacyjne i somatyczne.

SYMPTOMY NASTROJU

Nastrój osoby przeżywającej stan manii charaktery-

zuje się ekspansywnością albo euforią, albo pobu-

dliwością. Pewien niezwykle ceniony artysta, u któ-

rego rozpoznano stan maniakalny, tak opisuje swoje

samopoczucie:

Brak mi jakiegokolwiek poczucia ograniczenia lub

kontroli. Nikogo ani niczego się nie boję. W stanie

rozradowania, gdy brak wszelkich zahamowań,

czuję, że mogę na własnych nogach ścigać się

z samochodami, pilotować samolot, choć nigdy

wcześniej tego nie robiłem, mówić językami, które

ledwo znam. Zwłaszcza jako artysta czuję, że mogę

pisać wiesze i malować obrazy, o jakich nigdy nie

mogłem nawet marzyć w normalnym stanie moje-

go ,ja". Nie chcę, by ktoś ograniczał moje działa-

nie w okresie całkowitej i nieograniczonej wolno-

ści (Fieve, 1975).

Jak już powiedzieliśmy, euforia nie stanowi uni-

wersalnej cechy manii. Często dominującym na-

strojem jest rozdrażnienie, zwłaszcza gdy ambicja

cierpiącej na manię osoby zostaje urażona. Osoby

w stanie manii, nawet w momencie wzlotu, są bli-

skie łez i w momencie frustracji często wybuchają

płaczem. Jest to jeden z powodów, dla którego ma-

nii nie należy uważać za stan całkowicie przeciwny

do depresji, lecz za element depresyjny współistnie-

jący z nią.

SYMPTOMY POZNAWCZE

Myśli maniakalne są odpowiednie do nastroju. Są

one bardzo wybujałe. Pacjenci nie wierzą w ograni-

308

ROZDZIAŁ 7

czenia zdolności, a co gorsza, nie dostrzegają boles-

nych konsekwencji, jakie pociąga za sobą realizacja

ich planów. Osoba, która wydaje 100 000 dolarów

w ciągu tygodnia na zakup trzech samochodów, nie

zdaje sobie sprawy z tego, że grozi jej niewypłacal-

ność; pacjentka, która dzwoni w środku nocy do

prezydenta, by powiedzieć mu o najnowszych zale-

ceniach dotyczących zdrowego trybu życia, nie

zważa na to, że jej telefon może być przyczyną po-

jawienia się w jej mieszkaniu policji; pacjent, który

odbywa jeden po drugim stosunki seksualne z przy-

godnymi partnerkami, nie ma pojęcia, że w ten spo-

sób naraża na szwank własne życie i reputację.

U osób w stanie manii myśli i idee mogą prze-

pływać przez ich umysł szybciej, niż byliby oni

w stanie je zapisać lub wypowiedzieć. Ten natłok

myśli można łatwo przerwać, gdyż takiego pacjenta

nietrudno rozproszyć. W niektórych skrajnych przy-

padkach pacjenci miewają złudne idee dotyczące

własnej osoby. Mogą twierdzić, że są specjalnymi

posłańcami Boga albo bliskim przyjacielem słynne-

go polityka lub gwiazdy filmowej. Myśli dotyczące

innych ludzi operują skrajnościami: znajomi pacjen-

ta są albo wszyscy dobrzy, albo wszyscy źli; wszy-

scy są jego najlepszymi przyjaciółmi albo zagorza-

łymi wrogami. Poniższy tekst prezentuje typowy

natłok myśli:

Szaleństwo ogarnęło mnie podczas zimowych igrzysk

olimpijskich w Innsbrucku. Mój mózg otuliły chmu-

ry, jak gdyby osnuła je alpejska mgła. W tym stanie

stanąłem twarzą w twarz z pewnym jegomościem —

Diabłem. Przynajmniej na niego wyglądał! Miał ko-

pyta, futro, rogi i popsute zęby, jakby miary ze sto lat.

Zachowawszy tę postać w umyśle, wspiąłem się na

wzgórze górujące nad Innsbruckiem i podpaliłem je-

den z budynków gospodarstwa. Byłem przekonany, że

jedynie porządne ognisko rozproszy mgłę. Kiedy wy-

prowadzałem konie i krowy z obory, pojawiła się au-

striacka policja. Policjanci zakuli mnie w kajdanki

i sprowadzili do doliny [...] Po przekroczeniu gra-

nicy odstawiono mnie w ręce praskich lekarzy.

Wtedy nastały najgorsze czasy. Lekarze za po-

mocą swych pigułek wprawili mnie w stan, w któ-

rym zdałem sobie sprawę, że jestem obłąkany. To

smutne, kiedy dowiadujesz się, że wcale nie jesteś

Chrystusem, lecz nędznikiem, którego mózg, czy-

niący z człowieka człowieka, jest chory [...]

Wiem, że strasznie cierpiałem. Nie da się tego

opisać słowami. A gdyby nawet były takie słowa, to

i tak ludzie nie daliby im wiary, ponieważ nie chcą

słuchać opowieści o szaleństwie. Przeraża ich. Kie-

dy poczułem się lepiej, spróbowałem przypomnieć

sobie najpiękniejsze chwile mojego życia. Nie my-

ślałem o miłości lub o moich podróżach po świecie.

f...J Najlepiej pamiętałem rzekę, którą najbardziej

w życiu kochałem. Zanim zacząłbym w niej znów

łowić ryby, wziąłbym jej wodę w muszlę spoczywa-

jącą w moich dłoniach i ucałował jak kobietę. [...]

Czasami, kiedy siadałem przy zakratowanym oknie

i wędkowałem w pamięci, ból był prawie nie do

zniesienia. Musiałem to przerwać, te myśli o pięknie,

i przypomnieć sobie, że są także brudne, stęchłe

i mętne rzeki na świecie. Gdy mi się to udało, nie tę-

skniłem już tak mocno za wolnością [...]

Setki razy chciałem odebrać sobie życie, kiedy

czułem, że już nie wytrzymam, lecz nigdy tego nie

zrobiłem. Może przy życiu trzymało mnie pragnienie

pocałowania rzeki i złapania znów srebrnej rybki.

Wędkowanie nauczyło mnie cierpliwości, a wspo-

mnienia pozwoliły mi wytrwać (Pavel, 1990).

SYMPTOMY MOTYWACYJNE

Zachowania maniakalne charakteryzują się nadmier-

ną aktywnością. Pacjent angażuje się w pospieszne

działania. Może to być jego praca zawodowa, dzia-

łalność polityczna lub społeczna, aktywność seksu-

alna lub cokolwiek innego. Oto opis stanu manii

pewnej kobiety:

Jej przyjaciele zauważyli, że wychodzi co wieczór

z domu, spotyka się z wieloma nowymi mężczy-

znami, uczęszcza na spotkania w parafii, chodzi na

kursy językowe, tańczy i wykazuje znaczne pobu-

dzenie emocjonalne. Jej uwodzicielskie działanie

w biurze doprowadziło do tego, że przespała się

z dwoma żonatymi mężczyznami, którzy nie zda-

wali sobie sprawy z tego, że jest chora. Kilkakrot-

nie bez powodu wybuchła płaczem i opowiadała

nieprzyzwoite dowcipy, nie w jej stylu. Stała się

bardziej gadatliwa i sprawiała wrażenie niestrudzo-

nej, przestała jeść i zachowywała się, jakby nie po-

trzebowała w ogóle snu. Zaczęła mówić z religij-

nym przejęciem o jej kontaktach z Bogiem i upie-

rała się przy niektórych sprawach, koniecznych do

ZABURZENIA NASTROJU

309

wypełnienia jego woli. Twierdziła między innymi,

że musi oddać się każdemu, kto jej potrzebuje. Gdy

trafiła do szpitala, poprosiła dyżurującego psychia-

trę, by ją pocałował. Ponieważ odmówił, nagle za-

milkła. Następnie nieprzerwanie oskarżała go

o próbę uwiedzenia i zaczęła mówić o tym, że Bóg

zna wszelkie zdrożne myśli, jakie ona i ten lekarz

mogliby mieć (Fieve, 1975, s. 22-23).

Maniakalne czynności tej pacjentki miały często

charakter niepożądany, wymagający, apodyktyczny.

Osoby w tym stanie nierzadko stawiają nas w nie-

zręcznej sytuacji. Trudno jest wytrzymać z kimś, kto

przedstawia nam szybki ciąg myślowy i kto zacho-

wuje się w sposób nieprzemyślany, właściwie nie

zwracając uwagi na otaczające go osoby. Innymi za-

chowaniami powszechnie obserwowanymi w manii

są: niepohamowany hazard, nieostrożna jazda samo-

chodem, błędne inwestycje finansowe, ekstrawa-

gancki ubiór i makijaż.

SYMPTOMY FIZYCZNE

Oprócz tych wszystkich gwałtownych działań, do

objawów manii zaliczyć należy także duże ograni-

czenie potrzeby snu. Jego skrócenie towarzyszy jej

niemal zawsze. Po kilku dniach takiego stanu wy-

czerpanie organizmu jest nieuniknione i epizod ma-

niakalny zaczyna słabnąć. Istotnie, jeden z ekspery-

mentalnych sposobów leczenia polega na „przespa-

niu" manii z zastosowaniem leków nasennych. Jest

to sprzeczne z odkryciem, że pozbawienie snu skut-

kuje osłabieniem depresji.

Przebieg zaburzenia dwubiegunowego

Od 0,6 do 1,1 procent ludności Stanów Zjednoczo-

nych doświadczy w swoim życiu zaburzenia dwu-

biegunowego (Keller, Baker, 1991; Robins i in.,

1984). W przeciwieństwie do depresji jednobiegu-

nowej, która częściej dotyka kobiety niż mężczyzn,

zaburzenie dwubiegunowe atakuje obie płcie w jed-

nakowym stopniu. Jego początek jest nagły; zwykle

jest to kwestia godzin lub dni i na ogół nie istnieją

żadne oczywiste warunkujące je wydarzenia. Jako

pierwszy z reguły pojawia się epizod maniakalny,

a nie depresyjny i dzieje się to w wieku dwudziestu

do trzydziestu lat. Dziewięćdziesiąt procent ludzi,

którzy będą cierpieć na zaburzenie dwubiegunowe,

przeżyje jego pierwszy atak przed ukończeniem

pięćdziesiątego roku życia.

Zaburzenie dwubiegunowe charakteryzuje się

tym, że powraca i każdy z epizodów trwa od kilku

dni do kilku miesięcy. Przez pierwsze dziesięć lat

częstotliwość i intensywność epizodów słabnie. Co

ciekawe, zdaje się ono wypalać i niezbyt wiele epi-

zodów pojawia się po dwudziestu latach od pierw-

szego rzutu. Zaburzenie to obejmuje zarówno epizo-

dy maniakalne, jak i depresyjne, ale rzadko zdarza

się, by występowały one w regularnych cyklach (np.

trzy miesiące manii, po których następują trzy mie-

siące depresji).

Nie jest to jednak łagodne, ustępujące zaburze-

nie. Dla niektórych skrajne przypadki manii mogą

stanowić duże obciążenie. Nadmierna aktywność

i dziwne zachowanie jest przyczyną problemów

w pracy i w domu. Pracodawcy często tego nie

tolerują i niektórzy cierpiący na zaburzenie dwu-

biegunowe po prostu tracą zatrudnienie. Innym

grozi załamanie całej kariery. Na dodatek zerwaniu

ulegają ich kontakty społeczne. Trudno jest wy-

trzymać z osobą cierpiącą na to zaburzenie.

W przypadku pacjentów maniakalno-depresyjnych

o wiele częściej dochodzi do rozwodów niż wśród

cierpiących na depresję jednobiegunową. Wysoki

jest wśród nich także wskaźnik alkoholizmu, wy-

nikający albo z prób przeprowadzenia autoterapii,

albo ze słabej zdolności oceny sytuacji lub impul-

sywności. Im silniejszy epizod maniakalny, tym

większe prawdopodobieństwo choroby alkoholo-

wej (Maier, Lichtermann, Minges, Delmo, Heun,

1995). Wreszcie, od 20 do 50 procent doświadcza-

jąc zaburzenia dwubiegunowego cierpi również na

chroniczne pogorszenia funkcjonowania społeczne-

go i zawodowego. W większości skrajnych przypad-

ków wymagana jest hospitalizacja, w niektórych ist-

nieje stałe zagrożenie popełnienia samobójstwa.

Wskaźnik prób i dokonanych samobójstw w przy-

padku zaburzenia dwubiegunowego jest o wiele

wyższy niż w depresji jednobiegunowej. Aż 15

procent pacjentów maniakalno-depresyjnych może

odebrać sobie życie (Brodie, Leff, 1971; Carlson,

Kotin, Davenport, Adland, 1974; Dunner, Gershom,

Goodwin, 1976; Reich, Davies, Himmelhoch, 1974;

Sharma, Markar, 1994).

310

ROZDZIAŁ 7

Kiedy jednak mania ma bardziej umiarkowany

charakter, a depresja nie powoduje tak silnego osła-

bienia, ambicja, nadmierna aktywność, gadatliwość,

a nawet pretensjonalność osoby cierpiącej na zabu-

rzenie dwubiegunowe może prowadzić do więk-

szych osiągnięć. Takie zachowanie sprzyja odnosze-

niu sukcesu w naszym społeczeństwie. Nic więc

dziwnego, że wielu liderów przemysłu, rozrywki,

polityki i religii może sobie radzić dobrze z kontro-

lowaniem własnego, mniej dotkliwego poziomu za-

burzenia. Abraham Lincoln, Winston Churchill

i Theodore Roosevelt prawdopodobnie cierpieli na

zaburzenie maniakalno-depresyjne.

Przyczyny zaburzenia dwubiegunowego

Przyczyna depresji dwubiegunowej nie jest znana. Na

pierwszy rzut oka porywczość i nadmierna aktyw-

ność manii stanowi zupełne przeciwieństwo postawy

wycofania i bezczynności typowej dla depresji. Ob-

serwacje te dały podstawy teoriom zakładającym, że

oba te stany są przeciwstawne pod względem psycho-

logicznym. Na przykład, niektórzy teoretycy są zda-

nia, że zaburzenie dwubiegunowe jest wynikiem

działania autokorekcyjnych procesów biologicznych,

które wymknęły się spod kontroli. Na ogół depresja

kończy się rzekomo przejściem w stan od niej od-

mienny, euforyczny, który ją niweluje. I na odwrót,

euforia pacjenta nie przekracza pewnych granic, po-

nieważ przechodzi w stan depresji, która neutralizu-

je euforię. Badania nad biochemicznymi podstawa-

mi procesu przełączenia wskazują, że zaburzenie

dwubiegunowe może być wynikiem zakłócenia

równowagi pomiędzy manią a depresją, i konkretnie

— przesadnej reakcji jednego stanu na drugi (zob.

rycina 7-7).

Inna teoria mówiąca o biologicznych podstawach

zaburzenia dwubiegunowego określa trzy odrębne

układy mieszczące się w mózgu, w których może

dochodzić do zachwiania równowagi, co jest powo-

dem pojawienia się różnych symptomów. Po pierw-

sze, to, że brak zainteresowania i brak radości w fa-

zie depresyjnej przeradza się w nadmierne dążenie

do przyjemności, może być wynikiem zaburzeń

w systemie nagradzania, a „zahamowanie" odczu-

wania przyjemności lub jego brak decyduje o tym,

czy jednostkę charakteryzuje chorobliwy entuzjazm

czy apatia. Po drugie, podwyższona wrażliwość na

ból i sytuacje awersyjne w fazie depresji, a znacz-

nie słabnąca w epizodzie maniakalnym jest skut-

kiem odrębnego procesu odhamowania-hamowania.

Po trzecie, przejście z fazy nadmiernej aktywności

w okresie maniakalnym do opóźnionej aktywności

ruchowej ma swoje korzenie w rozregulowanym

systemie przetwarzania ruchów. Uważa się, że pro-

cesami zmian w każdym z tych układów kierują róż-

ne neuroprzekaźniki (Carroll, 1994).

Wszystkie te teorie uznają jednak, że depresja

i mania są odrębnymi i przeciwstawnymi fazami za-

burzenia dwubiegunowego. Niełatwo jednak w ich

kontekście wyjaśnić, w jaki sposób mania i depresja

może wystąpić u tej samej osoby w tym samym cza-

sie. A do takich właśnie sytuacji, zdaje się, dochodzi

w epizodach mieszanych (mixed episodes), w któ-

rych badani odpowiadają kryteriom diagnozy zarów-

no manii, jak i depresji. Zwykle pacjenci wyglądają

na pogrążonych w depresji, ale obserwuje się u nich

pobudzenie, podrażnienie i myślenie psychotyczne.

Jak już zauważyliśmy, odczucia depresyjne są bardzo

bliskie osobom przeżywającym epizod maniakalny.

Jednostka z zaburzeniem dwubiegunowym w fazie

manii jest bliska płaczu; wyraża brak nadziei i mie-

wa częściej niż normalnie myśli samobójcze. Było to

wskazówką dla niektórych teoretyków, by uznać, że

mania stanowi kruchy mechanizm obronny przed

tkwiącą głęboko depresją. Widać wyraźnie, że nie są

to przeciwstawne zaburzenia, które w jakiś sposób są

ze sobą spokrewnione i mogą współistnieć.

Podatność na zaburzenie dwubiegunowe jest

uwarunkowana genetycznie. Cierpiące na nie jed-

nostki najczęściej spotyka się w rodzinach, w któ-

rych w poprzednich pokoleniach zdarzały się przy-

padki depresji lub manii. Ryzyko pojawienia się

tego zaburzenia u krewnych pacjentów jest pięcio-

krotnie wyższe niż normalnie uznany 1 procent

(Rice i in., 1987). Zgodność bliźniąt jednojajowych

pod względem występowania zaburzenia maniakal-

no-depresyjnego jest pięciokrotnie wyższa niż

u bliźniąt dwujaj owych. Zatem ryzyko rodzinne ma

prawdopodobnie podłoże genetyczne, przynajmniej

dla części przypadków dwubiegunowych, a w mniej-

szym stopniu dla depresji dużej. Prowadzone są po-

szukiwania lokusów genów odpowiedzialnych za te

stany, choć jak na razie bez rezultatów (Allen, 1976;

ZABURZENIA NASTROJU • 311

Rycina 7-7

PROCES ZMIANY FAZ W ZABURZENIU DWUBIEGUNOWYM

Ilustracja uderzającej zmiany zachowania pacjenta z zaburzeniem dwubiegunowym przechodzącym z fazy depresji w fazę manii

Źródło: Bunney, Murphy, 1974.

10 ~

-30 -20 -10 /

0 +10 +20 +30

/ /

Data \^

OKRES

OKRES MANIAKALNY

DEPRESYJNY

NORMALNY

(Przed dniem -1)

(Dzień -1: rano)

(Od dnia 0 do dnia +28)

Dzień 0, godz. 4.15 rano

Spowolnienie mowy.

Przyjemny

Wszedł do świetlicy, mówiąc i poruszając się

Opóźnienie ruchów.

nastrój. Częściej

szybko, po raz pierwszy od miesięcy.

Trupia bladość.

się odzywa.

Dekoruje oddział. Działania manipulacyjne.

Zasadniczo się nie

Porusza się

Oznaki gniewu i brak powagi. Drżenie rąk.

odzywa.

powoli. Częściej

Śmieje się w stary maniakalny sposób.

Poczucie winy

kontaktuje się

i beznadziejności.

z innymi

Dzień 0, od 9 rano do północy

„Nie jestem

pacjentami.

wystarczająco dobry

Niepokój. Krzyczy na personel. Wędruje po

dla innych. Niedługo

(Dzień -1:

oddziale. Zachowuje się

umrę".

wieczór)

w sposób prowokacyjny. Monopolizuje

Jest bardzo

terapię grupową. Obnaża się.

(Dzień -2)

uprzejmy.

Cichy. Nie odzywa

Łatwiej się

(Dni od +3 do +28)

się. Siedzi samotnie.

koncentruje.

Pogrążony jest

Silny gniew. Roszczenia. Zakłócanie

w depresji.

porządku. Płacz. Natłok myśli. Taniec.

Śmiech. Zaprzecza chorobie.

Mówi: „Czuję się dobrze". Oznaki psychozy.

Stwierdza, „Wczoraj napadło

na mnie dwadzieścia pięć osób".

Berrettini i in., 1997; Carroll, 1994; McGuffm, Katz,

1989).

Leczenie zaburzenia dwubiegunowego

Klasyczny, podstawowy typ leczenia zaburzenia

dwubiegunowego opiera się na podawaniu węglanu

litowego (zob. tabela 7-4). Lit był początkowo uży-

wany w zastępstwie soli kuchennej. W 1949 roku

australijski lekarz, John Cade, odkrył, że sole litu

wprawiają świnki morskie w letarg, i pomyślał, że

taki sam stan mogą one wywoływać u ludzi cierpią-

cych na manię. Spróbował więc złagodzić jej obja-

wy i odkrył, że podawanie litu osłabiało poważne

312

ROZDZIAŁ 7

Tabela 7-4. Zaburzenie dwubiegunowe

Terapia

psychospołeczna*

Terapia farmakologiczna**

Poprawa

Nieznaczna

W 80% przypadków wyraźne ustąpienie objawów manii

W 60%-80% przypadków umiarkowane ustąpienie objawów depresji

Ryzyko nawrotu***

Nieznane

Bardzo wysokie

Skutki uboczne

Brak

Umiarkowane do poważnych

ECoszty

Niewielkie

Umiarkowanie duże

Czas trwania

Miesiące/tygodnie

Tygodnie/miesiące

Ogólna ocena skuteczności

Niewielka

Bardzo dobra

* Terapię psychospołeczną stosowano tylko jako uzupełnienie farmakoterapii. W kilku próbach kontrolnych zastosowano zarówno interwencję rodzinną, jak

i terapię poznawczo-behawioralną.

** Farmakoterapia obejmuje podawanie litu w zaburzeniu dwubiegunowym oraz valproatu i karbamazepiny w zwalczaniu ostrych stanów maniakalnych.

*** Ryzyko nawrotu po przerwanej kuracji.

Źródło: wg Craighead, Miklowitz, Vajk, 1998; Keck, McElroy, 1998.

napady manii. Od tego czasu potwierdzono, że wę-

glan litowy jest skutecznym środkiem zarówno

w walce z manią, jak i z depresyjnymi aspektami za-

burzenia dwubiegunowego. U około 80 procent pa-

cjentów obserwuje się całkowite lub częściowe

zniesienie objawów w czasie podawania litu (Schou,

1997). Jednak widać wyraźnie, że u pozostałych 20

procent nie powoduje on takiego efektu (Depue,

1979; Manji. Potter, Lenox, 1995; Solomon, Keit-

ner, Miller, Shea, Keller, 1995).

Mimo że lit może być postrzegany jako cudowny

środek w walce z zaburzeniem dwubiegunowym,

jego skutki uboczne, zwłaszcza działanie na serce

i nerki, mogą prowadzić do wyniszczenia organizmu,

a nawet śmierci. Ponieważ w nadmiernych ilościach

lit ma właściwości trujące, niebezpiecznie jest go

przepisywać pacjentom z zaburzeniem dwubieguno-

wym, którym daleko do dokładności w przestrzega-

niu dawek. Wyjaśnia to, dlaczego po pięćdziesięciu

latach skutecznego stosowania litu w przypadkach

zaburzeń dwubiegunowych podejmuje się próby za-

stąpienia go innym środkiem. Nowe terapie korzysta-

ją z leków przeciwdrgawkowych, takich jak karba-

mazepina (tegretol), valproat (depakote), lamotrygina

(lamictal) i gabapentyna (neurontin). Istnieje wiele

opisów przypadków, ale wspomnimy tylko o jednym

należycie przeprowadzonym badaniu. W kontrolowa-

nej próbie, którą poprzedziło podwójne ślepe losowa-

nie, badacze wykazali skuteczność lamotryginy

w walce z depresją u pacjentów z zaburzeniem dwu-

biegunowym (Calabrese i in., 1999). W następnych

kilku latach będziemy świadkami szerszych ekspery-

mentalnych badań nad środkami przeciwdrgawkowy-

mi (Post i in., 1998), chociaż ze względu na to, że nad

wywoływanymi przez nie skutkami ubocznymi moż-

na już zapanować, ich wykorzystanie stało się już

standardową praktyką leczniczą.

Przypomnijmy sobie gorącą dyskusję na temat

tego, czy depresję jednobiegunową należy rozpatry-

wać w ujęciu biologicznym czy poznawczym. W przy-

padku zaburzenia dwubiegunowego nie mamy tego

typu problemów: zarówno dowody płynące z dużej

skuteczności zastosowania litu, jak i genetyczne

podstawy podatności świadczą o tym, że zaburzenie

dwubiegunowe należy rozważać w granicach mode-

lu biologicznego.

Sezonowe zaburzenie afektywne

Sezonowe zaburzenie afektywne (seasonal affecti-

ve disorder — SAD) stanowi najnowsze uzupełnie-

nie klasyfikacji zaburzeń nastroju, a w swojej ostat-

niej postaci, w nomenklaturze DSM-IV zyskało

miano „określnika wzorca sezonowego". W zasa-

ZABURZENIA NASTROJU

313

dzie może to być określnik każdego zaburzenia na-

stroju, jednak najczęściej dotyczy on zaburzenia

dwubiegunowego. Od wieków aktywność człowie-

ka w strefie umiarkowanej była kształtowana głów-

nie przez zmiany pór roku; najwyższy jej poziom

przypada na wiosnę i lato, natomiast jesienią i zimą

obserwuje się obniżenie aktywności. Mogą to być

ewolucyjne podstawy SAD (Whybrow, 1997).

John po raz pierwszy doświadczył depresji w wie-

ku dwudziestu jeden lat, gdy przeprowadził się

z Florydy do Waszyngtonu, by studiować medycy-

ną. Przez cztery kolejne zimy popadał w depresję.

Trafiał wówczas do szpitala i z powodu depresji

tracił jakąkolwiek nadzieję na to, że kiedyś zosta-

nie lekarzem. Ukończył staż, który odbywał w sta-

nie Maryland, mimo że jego depresja utrzymywała

się przez cały rok.

Zauważył, że co roku wiosną zaburzenie ustępo-

wało. Depresja rozpoczynała się około pierwszego

grudnia, gdy dni stawały się coraz krótsze, a łagod-

niała w okolicach pierwszego kwietnia. Nieraz na-

rastała ona stopniowo, a niekiedy przyczyniały się

do tego przykre wydarzenia życiowe, na przykład

śmierć rodzica. Gorszy nastrój obserwował ran-

kiem; miał kłopoty ze snem; łaknął produktów bo-

gatych w węglowodany i przybierał na wadze. Sta-

wał się apatyczny, rozdrażniony i nastawiony pesy-

mistycznie.

Przeczytawszy o sezonowym zaburzeniu afek-

tywnym, poddał się leczeniu za pomocą światła

w Narodowym Instytucie Zdrowia Psychicznego.

Odkrył, że działanie jasnego światła, na dwie go-

dziny przez zapadnięciem zmierzchu, pozwalało

mu złagodzić symptomy depresji. Wreszcie potra-

fił leczyć się sam. Przeprowadził się i rozpoczął

praktykę w San Diego i od tego czasu przestał do-

świadczać zimowych zaburzeń depresyjnych (wg

Spitzer, Gibbon, Skodol, Williams, First, 1989,

s. 19-21).

SAD charakteryzuje się objawami depresji poja-

wiającymi się co roku w październiku i listopadzie

i całkowitą remisją, czasami przejściem w fazę manii,

gdy dzień staje się coraz dłuższy (marzec i kwiecień).

Pacjenci uskarżają się na to, że odczuwają ciągłe

zmęczenie, częściej zdarza się im zaspać i mają ape-

tyt na potrawy bogate w węglowodany; obserwuje

się u nich także bardziej typowe objawy depresji.

Zaburzenie to częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn

i obserwowane jest także u dzieci. W ogólnokrajo-

wej ankiecie przeprowadzonej w Japonii SAD zdia-

gnozowano tylko u 1 procenta z ponad 5000 cierpią-

cych na depresję (Sakamoto, Kamo, Nakadaira, Ta-

KRYTERIA WZORCA SEZONOWEGO

DSM-IV określa kryteria opisujące powrotne epizody za-

burzeń nastroju o wzorcu sezonowym (mogą one być

również użyte do opisu wzorców epizodu depresyjnego

w dwubiegunowym zaburzeniu depresyjnym I, dwubiegu-

nowym zaburzeniu depresyjnym II lub epizodu depresyj-

nego, depresji powrotnej):

A. Istnieje regularny związek (pojawia się w tym samym

czasie) pomiędzy początkiem epizodu depresyjnego

w dwubiegunowym zaburzeniu depresyjnym I, dwu-

biegunowym zaburzeniu depresyjnym II lub epizodu

depresyjnego, depresji powrotnej a określoną porą

roku (np. regularne pojawianie się epizodu depresyj-

nego jesienią lub zimą). (Uwaga: Nie dotyczy to efek-

tu działania oczywistych, związanych z porą roku stre-

sorów psychospołecznych, np. regularnej utraty za-

trudnienia w okresie zimowym).

B. Całkowita remisja (albo przejście z depresji w manię

lub hipomanię) również następuje w charakterystycz-

nych porach roku (np. depresja ustępuje na wiosnę).

C. W ciągu ostatnich dwóch lat wystąpiły dwa epizody

depresji dużej odpowiadające okresowym, sezonowym

kryteriom przedstawionym w punktach A i B, ponad-

to w tym samym okresie nie miały miejsca niesezono-

we epizody depresji dużej.

D. Liczba sezonowych epizodów depresji dużej znacznie

przewyższa liczbę niesezonowych epizodów depresji

dużej, które mogły pojawić się w życiu jednostki.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

314

ROZDZIAŁ 7

Rycina 7-8

DEPRESJA I JEJ ZWIĄZEK Z DŁUGOŚCIĄ DNIA

(A) Odsetek pacjentów depresyjnych w ciągu miesiąca (na podstawie danych historycznych) w porównaniu (B) ze

średnią liczbą minut światła słonecznego w ciągu dnia dla Rockville, w stanie Maryland (położonego na 39°

szerokości geograficznej północnej) (Smithsonian Radiation Biology Laboratory)

Źródło: Rosenthal i in., 1984.

uu -

75 _

= 29

50 -

25 -

o -

m. - ? .

! 1 1 1 1 1

VII VIII IX X XI XII 1

i 1

II III IV

1 1

V VI

Miesiące

900-1

600-

&.'-

r™r r...... r ™~i i r

VII VIII IX X Xl XII I

Miesiące

mura, 1993). Natomiast w losowo dobranej grupie

283 mieszkańców Alaski, gdzie dociera jeszcze

mniej światła słonecznego, na to zaburzenie cierpia-

ło 26 (9,2 procent) (Booker, Hellekson, 1992; zob.

także Magnusson, Axelsson, Karlsson, Oskarsson,

2000, na temat braku SAD na Islandii). W jednym

z pierwszych badań 29 pacjentów, u których rozpo-

znano zaburzenie sezonowe, poproszono o przedsta-

wienie historii choroby w odniesieniu do poszcze-

gólnych miesięcy roku. Epizody depresyjne wiąza-

ły się z ilością światła i temperaturami każdego mie-

siąca i największe nasilenie osiągały one zimą,

a najsłabsze latem (zob. rycina 7-8). Depresją rzą-

dzi nie tylko ilość światła słonecznego w miejscu

zamieszkania pacjentów. Ich stan zmienia się rów-

nież w trakcie podróży. Kiedy zimą przenoszą się na

południe, dochodzi do kilkudniowej remisji obja-

wów, a gdy na północ — następuje ich zaostrzenie

(Molin, Mellerup, Bolwik, Scheike, Dam, 1996;

Rosenthal i in., 1984).

Te spostrzeżenia dały podstawę do terapii wyko-

rzystującej sztuczne światło. „Gro-Lights" (lampy

fluorescencyjne emitujące naturalne światło sło-

neczne fosforyzujące) zostają umieszczone w do-

mach pacjentów, a następnie włączane wczesnym

rankiem i po zachodzie słońca, by w sposób sztucz-

ny wydłużyć dzień. Odnotowuje się natychmiasto-

we ustąpienie objawów, zwłaszcza przy wykorzysta-

niu tych świateł rano, ale po ich usunięciu następuje

nawrót stanów depresyjnych (Hellekson, Kline, Ro-

senthal, 1986; Lewy, Sack, Miller, Hoban, 1987;

Rosenthal, Moul, Hellekson, Oren, 1993). Poddanie

pacjenta działaniu naturalnego światła we wczes-

nych porach dnia również przyczynia się do ograni-

czenia symptomów depresji (Lewy i in., 1998;

Wirz-Justice i in., 1996).

Samobójstwo

Najtragiczniejszym skutkiem depresji jedno- czy

dwubiegunowej jest samobójstwo. Depresja jest

przyczyną ogromnej większości prób odebrania so-

bie życia. Śmierć rzadko bywa bezpośrednim wyni-

kiem jakiegokolwiek innego zaburzenia psychiczne-

go, choć zdarza się tak w przypadku chorych na

anoreksję, którzy odmawiają przyjmowania pokar-

mów; halucynujących schizofreników, którzy uwa-

żają się za Chrystusa i usiłują chodzić po wodzie;

uzależnionych od heroiny, którzy przedawkowują.

ZABURZENIA NASTROJU

315

Właśnie depresja najczęściej przynosi nieodwracal-

ny skutek: śmierć w wyniku samobójstwa.

Samobójstwo zajmuje trzecie miejsce wśród

przyczyn zgonów uczniów szkół średnich i studen-

tów. Ta grupa wiekowa odpowiadała niegdyś za

5 procent ogółu samobójstw, a dziś jest to już 15 pro-

cent (Harvard Mental Health Letter, 1996; Monthly

Vital Statistics Report, 1996). Śmierć młodego czło-

wieka spowodowana niewypełnieniem przez niego

obietnic to bolesna tragedia. W czasach młodości

Beethoven o mało nie odebrał sobie życia przed

ukończeniem swojej drugiej symfonii. Tym, co go

powstrzymało, była myśl, że nie stworzył jeszcze

swojego największego dzieła.

Samobójstwo jest czynem zakazanym przez

większość społeczeństw. Wiele religii uznaje je na-

wet za grzech; i jak na ironię, w kilku stanach Ame-

ryki Północnej jest traktowane jako przestępstwo.

Żaden inny czyn nie pozostawia wśród przyjaciół

i krewnych tak bolesnych i trwałych odczuć.

Wprawia ich w konsternację, napawa poczuciem

winy, wstydu i nakłada piętno, z którym będą mu-

sieli żyć.

Jednostka, dokonując wyboru, czy odebrać sobie

życie czy nie, zwykle targana jest silnie ambiwalent-

nymi emocjami, Jeden czynnik może przechylić

szalę, podobnie jak w sytuacji wypowiedzenia woj-

ny (zob. tabela 7-5). Na przykład, gdy lekarz musiał

odwołać wizytę, pacjent uznał, że jest to kropla, któ-

ra przepełnia czarę niepowodzeń i przesuwa języ-

czek u wagi w kierunku śmierci samobójczej.

Kwestie etyczne dotyczące samobójstwa to nie-

zwykle trudny temat. Czy jednostka ma prawo ode-

brać sobie życie, nie pytając o to nikogo, tak samo

jak ma prawo dysponować własnym majątkiem

w testamencie (Szasz, 1974)? W Stanach Zjedno-

czonych rozwija się dziś ruch, którego symbolem

stał się Jack Kevorkian, twierdzący, że jednostce

przysługuje takie prawo. Z drugiej jednak strony, są

ci, którzy utrzymują, że za większością samobójstw

stoi zaburzenie depresyjne. Wskaźnik samobójstw

u ludzi cierpiących na zaburzenia nastroju przewyższa

ponaddwudziestopięciokrotnie wskaźnik dla reszty

populacji (Caldwell, Gottesman, 1990, 1992). Gdy

depresja zostaje przezwyciężona — czy to z upły-

wem czasu, czy w wyniku terapii — chęć popełnie-

Tabela 7-5. Mity i fakty dotyczące samobójstw

Mity

Fakty

Osoby, które mówią o samobójstwie, nie odbierają sobie

życia.

Ci, którzy popełniają samobójstwo, są na nie wyraźnie

zdecydowane.

Gdy ktoś raz wykaże skłonności samobójcze, będą one

cechować go już zawsze.

Ryzyko popełnienia samobójstwa zanika w momencie

poprawy stanu po przebytym kryzysie samobójczym.

Samobójstwo częściej dotyczy bogatych środowisk.

Czyn samobójczy jest czynem osoby chorej.

Osiem na dziesięć osób, które popełniły samobójstwo,

ostrzegało przed tym.

Większość nie może podjąć decyzji — żyć czy umrzeć.

Często osoby takie igrają ze śmiercią, sprawę uratowania ich

pozostawiając innym.

Zwykle osoby pragnące śmierci wykazują takie skłonności

tylko w określonym czasie. Myśli samobójcze często

wiążą się z depresją, a ta zwykle z upływem czasu słabnie.

Większość samobójstw popełnionych zostaje jeszcze w czasie

trwania depresji, ale już w okresie trzech miesięcy od pierw-

szych oznak „poprawy". Jest to czas, w którym jednostka ma

większy dostęp do broni i więcej energii, by zrealizować swój

plan, niż wtedy gdy przebywa w szpitalu lub znajduje się

w najgłębszym stanie depresji.

Przypadki samobójstw są jednakowo częste we wszystkich klasach

społeczeństwa.

Gdy jednostka o skłonnościach samobójczych jest niemal zawsze

skrajnie nieszczęśliwa, nie znaczy to wcale, że jest ona „chora

psychicznie". Samobójstwo może być czynem przemyślanym.

Źródło: wg Shneidman, 1976.

316

ROZDZIAŁ 7

nia samobójstwa słabnie. To, czy można traktować

decyzję, która nasila się i słabnie wraz z depresją,

w kategoriach decyzji racjonalnej, stanowi dość

kontrowersyjne zagadnienie (McHugh, 1997).

toniny w podstawie mózgu i płynie mózgowo-rdze-

niowym, chociaż nie w przednich płatach kory

mózgowej (Bourgeois, 1991; Mann, Arango, Under-

wood, 1990; Traskman-Bendz i in., 1993).

Kto zalicza się do grupy ryzyka

popełnienia samobójstwa?

W Stanach Zjednoczonych przynajmniej 25 000

osób co roku kończy ze swoim życiem, popełniając

samobójstwo. W 1996 roku, co do którego dyspo-

nujemy rzetelnymi danymi, było ich przynajmniej

30 000, a ponad trzy razy tyle trafiło do szpitala po

nieudanej próbie samobójczej (Monthly Vital Stati-

stics Report, 1996). Istnieją ponadto szacunki mó-

wiące o tym, że na jedną skuteczną próbę przypada

dziesięć kończących się niepowodzeniem, a w Sta-

nach Zjednoczonych żyje dziś 5 milionów osób,

które podjęły taką próbę. Próba samobójcza stano-

wi najważniejszy czynnik ryzyka odebrania sobie

życia w następnym roku, a prawdopodobieństwo

popełnienia tego czynu jest wówczas sto razy więk-

sze od średniego współczynnika ryzyka. Około 10

procent osób, które podjęły próbę samobójczą, do-

kona skutecznego samounicestwienia w ciągu na-

stępnych dziesięciu lat (Harvard Mental Health Let-

ter, 1996).

Samobójstwo może być problemem rodzinnym

i w takim samym stopniu, w jakim depresja może

być wynikiem dziedziczenia, dziedziczone mogą

być także skłonności samobójcze (Arango, Under-

wood, 1997). W pewnym badaniu nad grupą ami-

szów, którzy tworzą bardzo konserwatywną kulturę,

pobierają się jedynie w obrębie grupy i zamieszkują

hrabstwo Lancaster w Pensylwanii, przeanalizowa-

no wszystkie 26 przypadków samobójstw popełnio-

nych w ciągu ostatnich stu lat. Okazało się, że spo-

śród tych osób 24 cierpiały na zaburzenie afektyw-

ne i że 73 procent samobójców pochodziło z 16 pro-

cent ogółu rodzin (Egeland, Sussex, 1985).

Ryzyko popełnienia samobójstwa ma również

pewien element biochemiczny. Wśród cierpiących

na depresję próby samobójcze podejmują najczę-

ściej ci, u których poziom serotoniny jest bardzo

niski i zwykle korzystają oni z najbardziej drastycz-

nych środków (Asberg, Traskman, Thoren, 1976).

U samobójców zauważa się niższą zawartość sero-

DEPRESJA A SAMOBÓJSTWO

Mimo że do samobójstwa może dojść nawet u osób

nie cierpiących na depresję, a ogromna większość

pogrążonych w niej nie posuwa się do tego czynu,

ci, których dotknęło zaburzenie depresyjne, stano-

wią grupę największego ryzyka odebrania sobie ży-

cia. Szacunkowo 80 procent samobójców stanowią

jednostki ze znacznym zaburzeniem depresyjnym.

Tacy ludzie popełniają w końcu samobójstwo z czę-

stotliwością dwudziestopięciokrotnie większą niż

grupa kontrolna (Flood, Seager, 1968; Pokorny,

1964, Robins, Guze, 1972).

Jednak depresja nie jest jedynym zaburzeniem

podwyższającym wskaźnik samobójstw: około 20

procent samobójców stanowią nadużywający alko-

holu (z których niemal wszyscy cierpią również na

depresję), a próby samobójcze podejmuje również

5 do 10 procent cierpiących na schizofrenię. Wskaź-

nik samobójstw jest dość wysoki także wśród zabój-

ców: dla białych morderców jest on 700 razy wyż-

szy niż średnia krajowa (Harvard Mental Health

Letter, 1996).

RÓŻNICE PŁCIOWE W KWESTII SAMOBÓJSTW

Kobiety podejmują mniej więcej trzy razy tyle prób

samobójczych co mężczyźni, chociaż mężczyźni

dokonują cztery razy częściej niż kobiety prób sku-

tecznych (Canetto, Lester, 1995). Połączenie takich

cech jednostki jak impulsywność i agresja z niskim

poziomem serotoniny — co o wiele częściej obser-

wuje się u mężczyzn niż u kobiet — może stanowić

wyjaśnienie ich przewagi w tym względzie. Wyższy

wskaźnik prób samobójczych u kobiet wiąże się

prawdopodobnie z tym, że częściej popadają one

w depresję, natomiast wskaźnik skuteczności samo-

bójstw popełnianych przez mężczyzn prawdopodob-

nie wynika z doboru metod odbierania sobie życia:

kobiety mają tendencję do korzystania z mniej za-

bójczych środków, takich jak podcięcie żył lub po-

łknięcie dużej liczby pigułek nasennych, natomiast

ZABURZENIA NASTROJU

317

mężczyźni najczęściej próbują się zastrzelić albo

skaczą z wysokich budynków. Ponad połowa samo-

bójstw w Stanach Zjednoczonych popełniona zo-

stała przy użyciu broni palnej. Wskaźnik prób sa-

mounicestwienia zarówno dla mężczyzn, jak i ko-

biet wzrasta w sytuacji rozwiedzenia się lub owdo-

wienia; bez wątpienia do tych statystyk przyczynia

się także poczucie samotności lub niepowodzenia

na polu kontaktów międzyludzkich. Mężczyźni od-

bierający sobie życie motywowani są zazwyczaj

niepowodzeniem w pracy, a kobiety niepowodze-

niem w miłości (Linden, Breed, 1976; Mendels,

1970; Shneidman, 1976). Jedna z pacjentek, która

próbowała popełnić samobójstwo w wyniku odrzu-

cenia przez partnera, powiedziała: „Dalsze życie

jest bez sensu. Już nic więcej mnie nie czeka. Po-

trzebuję miłości, której nie mam. Bez niej nie

mogę być szczęśliwa — tylko przygnębiona. Dzień

za dniem to sama rozpacz. Nie ma sensu w niej

trwać" (Beck, 1976).

RÓŻNICE KULTUROWE W KWESTII SAMOBÓJSTWA

Rasa, religia i narodowość przyczyniają się ponie-

kąd do kształtowania podatności samobójczej.

Wskaźnik samobójstw wśród młodych czarnych

i białych mężczyzn jest bardzo zbliżony (Hendin,

1969; Linden, Breed, 1976; Mclntosh, 1989), jed-

nak czarne kobiety i czarni starsi ludzie rzadziej po-

rywają się na własne życie niż biali (Swanson, Bre-

ed, 1976; Mclntosh, 1989). Bardzo niepokojące jest

to, że liczba samobójstw młodych czarnych męż-

czyzn w okresie od 1960 do 1987 roku wzrosła trzy-

krotnie (Summerville, Kaslow, Doepke 1996). Nie-

które dowody świadczą o tym, że u Indian wskaź-

nik ten jest wyższy niż u reszty społeczeństwa (Fre-

derick, 1978). W Stanach Zjednoczonych poglądy

religijne jednostki raczej nie chronią jej przed samo-

bójstwem, ponieważ bez względu na to, czy ktoś

jest ateistą, katolikiem, protestantem czy żydem,

wskaźnik samobójstw jest mniej więcej taki sam.

Z samobójstwem mamy do czynienia we wszyst-

kich kulturach, chociaż jest ono bardziej rozpo-

wszechnione w krajach uprzemysłowionych (zob.

tabela 7-6). Najwyższe na świecie wskaźniki odno-

towano na Węgrzech, Sri Lance i w Rosji: mniej

więcej trzykrotnie wyższe niż w Stanach Zjednoczo-

nych (WHO, 1995). Częstotliwość samobójstw

w dawnym Związku Radzieckim w latach 1965-

-1984 uległa niemalże podwojeniu. Następnie w cza-

sach demokratyzacji w latach 1984-1988 spadła

o połowę. Na obszarach, które charakteryzował sil-

ny antagonizm polityczny (kraje bałtyckie) i ogrom-

ne zmiany społeczne (Rosja), wskaźnik samobójstw

znów wzrósł, ale tam, gdzie silne były więzi rodzin-

ne i zaangażowanie religijne, pozostawał na niskim

poziomie (Varnik, Wasserman, 1992). Niskim

wskaźnikiem samobójstw poszczycić się mogą

Meksyk i Egipt, ponieważ w tych kulturach samo-

bójstwo uważane jest za grzech śmiertelny. Z kolei

w Irlandii na przestrzeni pięćdziesięciu lat, kiedy to

Kościół katolicki złagodził swój stosunek do tego

czynu, wskaźnik ten wzrósł pięciokrotnie. W po-

równaniu z resztą świata współczynnik samobójstw

w Stanach Zjednoczonych kształtuje się na średnim

poziomie. W Szwecji jest on umiarkowanie wysoki.

Niektórzy winą za to obarczają brak wsparcia ze

strony systemu opieki społecznej, jednak wskaźnik

ten nie zmienił się od około 1910 roku, zanim jesz-

cze w ogóle wprowadzono taką opiekę (Shneidman,

1976; zob. także Department of International Eco-

nomic and Social Affairs, 1985).

WIEK A KWESTIA SAMOBÓJSTW

Jeśli chodzi o dzieci, to do samobójstw dochodzi

u nich rzadko. W Stanach Zjednoczonych liczba sa-

mobójstw wśród dzieci poniżej czternastego roku

życia prawdopodobnie nie przekracza rocznie 200.

Nigdy nie jest łatwo przewidzieć próbę samobójczą,

jednak wiadomo, że dzieci w wieku przedszkolnym

ze skłonnościami samobójczymi są bardziej impul-

sywne i nadmiernie aktywne, w przypadku zranie-

nia nie zdradzają odczuwanego bólu i nie płaczą,

mają rodziców, którzy się nad nimi znęcają lub je

zaniedbują (Rosenthal, Rosenthal, 1984).

Z dziewięcioletnią Michelle (M) opowiadającą

o swoim pragnieniu śmierci rozmawia Joaąuim Puig-

-Antich (JPA), czołowy ekspert od depresji dziecięcych:

JPA: Czy uważasz, że zasłużyłaś na karę?

M: Tak.

JPA: Dlaczego?

M: Nie wiem.

318

ROZDZIAŁ 7

Tabela

7-6.

Wskaźnik samobójstw na świecie

Kraj

Najnowsze dane

Ogółem

Mężczyźni

Kobiety

Stosunek

Węgry

1991

38,6

58,0

20,7

2,8

Sri Lanka

1986

33,2

46,9

18,9

2,5

Związek Radziecki

1990

21,1

34,4

9,1

3,8

Chiny

1989

17,1

14,7

19,6

0,8

Japonia

1991

16,1

20,6

11,8

1,7

RFN

1990

15,8

22,4

9,6

2,3

Australia

1988

13,3

21,0

5,6

3,8

Singapur

1990

13,1

14,7

11,5

1,3

ECanada

1990

12,7

20,4

5,2

3,9

Stany Zjednoczone

1989

12,2

19,9

4,8

4,1

Hongkong

1989

10,5

11,8

9,1

1,3

Puerto Rico

1990

10,5

19,4

2,1

9,2

Urugwaj

1990

10,3

16,6

4,2

4,0

Irlandia

1990

9,5

14,4

4,7

3,1

Indie

1988

8,1

9,1

6,9

1,3

Republika Korei

1987

7,9

11,5

4,4

2,6

Zjednoczone Królestwo

1991

7,9

12,4

3,6

3,4

Izrael

1989

7,8

11,0

4,6

2,4

Argentyna

1989

7,1

10,5

3,8

2,8

Kostaryka

1989

5,8

9,3

2,1

4,4

Tajlandia

1985

5,8

7,1

4,5

1,6

Chile

1989

5,6

9,8

1,5

6,5

Wenezuela

1989

4,8

7,8

1,8

4,3

Meksyk

1990

2,3

3,9

0,7

5,6

Źródło: Światowa Organizacja Zdrowia, Wydział Zdrowia Psychicznego, niepublikowane statystyki, z wyjątkiem Indii i Chin. Źródło danych dla Indii: Narodowe

Biuro Akt Kryminalnych, Rząd Indii, 1992.

JPA: Czy kiedykolwiek przychodziły ci do głowy

myśli o tym, że mogłabyś chcieć siebie zranić?

M: Tak.

JPA: Jak byś to zrobiła?

M: Wypiłabym dużo alkoholu lub wyskoczyła

z balkonu.

JPA: Czy kiedyś próbowałaś już wyskoczyć?

M: Pewnego razu stanęłam na brzegu tarasu

i wysunęłam nogę za barierkę, ale mama

mnie złapała.

JPA: Naprawdę chciałaś wyskoczyć?

M: Tak.

JPA: Co by się z tobą stało, gdybyś wyskoczyła?

M: Zabiłabym się.

JPA: Chcesz się zabić?

M: Tak.

JPA: Dlaczego?

M: Ponieważ nie podoba mi się moje życie.

JPA: A jakie masz życie?

M: Smutne i nieszczęśliwe.

(Jerome, 1979)

Liczba samobójstw popełnianych przez młodych

ludzi w Stanach Zjednoczonych stale rośnie. W cią-

gu ostatnich trzydziestu pięciu lat liczba samobójstw

wśród studentów zwiększyła się trzykrotnie. W naj-

gorszej sytuacji są mężczyźni w wieku od dwudzie-

stu do dwudziestu czterech lat: na 100 000 przypa-

da 28 samobójstw, podczas gdy dla ogółu społe-

czeństwa wskaźnik ten wynosi jedynie 12. Badania

nad „autopsją" psychologiczną młodych samobój-

ców jako przyczyny ich czynów identyfikują znacz-

ne nadużywanie substancji odurzających i nieleczo-

ną depresję (Holden, 1986).

ZABURZENIA NASTROJU

319

Wskaźniki samobójstw rosną dramatycznie,

zwłaszcza jeśli chodzi o mężczyzn, od wieku śred-

niego po wiek starczy. Dla mężczyzn powyżej

osiemdziesiątego piątego roku jest on najwyższy ze

wszystkich grup wiekowych (Statistical Abstract of

the United States, 1993). Pogłębiająca się depresja,

samotność, przeprowadzka w nieznane otoczenie,

utrata znaczącej roli w rodzinie i społeczeństwie,

utrata ukochanych osób — wszystko to bez wątpie-

nia przyczynia się do wzrostu wskaźnika samo-

bójstw wśród starszych ludzie. W kulturach i spo-

łecznościach, w których cieszą się oni szacunkiem

i zajmują ważną pozycję w życiu rodzinnym, samo-

bójstwa należą do rzadkości.

Motywacja do samobójstwa

W wyniku pierwszych znaczących nowoczesnych

badań nad problemem samobójstwa francuski socjo-

log Emil Durkheim (1858-1917) wyróżnił trzy czyn-

niki motywujące ten akt, z których wszystkie były

ściśle związane ze sposobem spostrzegania przez

jednostkę miejsca w społeczeństwie. Motywy te

określił jako anomiczne, egoistyczne i altruistyczne.

Samobójstwo anomiczne zostaje przyspieszone

przez całkowite zerwanie związków jednostki ze

społeczeństwem: utrata pracy, depresja ekonomicz-

na, a nawet nieoczekiwane wzbogacenie się. Do sa-

mobójstwa egoistycznego dochodzi wtedy, gdy

jednostkę niewiele łączy z innymi ludźmi. Nie prze-

mawiają do niej wymagania społeczne, a zwłaszcza

konieczność życia mimo wszystko. Samobójstwo

altruistyczne zostaje popełnione w imię dobra spo-

łeczności. Jednostka odbiera sobie życie, ponieważ

ma to przynieść korzyść otoczeniu. Przykładem ta-

kiego aktu jest harakiri. Buddyjscy mnisi, którzy do-

konywali samospalenia w proteście przeciwko nie-

sprawiedliwościom doświadczanym w czasie wojny

wietnamskiej, to inny przykład jednostek popełnia-

jących altruistyczne samobójstwo.

Współcześni myśliciele dostrzegli następne dwa

fundamentalne motywy samobójstwa: zaniechanie

i manipulację. Ci, którzy chcą przerwać swoje ży-

cie, po prostu się poddają. Pewien mężczyzna napi-

sał w liście pożegnalnym „Chciałem być zbyt wie-

loma rzeczami naraz, a oprócz tego kimś wielkim —

było to beznadziejne zadanie. Nigdy nie zdołałem

kogoś pokochać — tylko starałem się, by na to wy-

glądało. Nigdy nie mogłem uwierzyć w to, w co

społeczeństwo uczyło wierzyć, i nigdy nie potrafi-

łem odnaleźć prawdy" (Shneidman, 1976). Niepo-

kój emocjonalny jest nie do zniesienia i osoby te nie

dostrzegają rozwiązań alternatywnych. W śmierci

widzą koniec swoich problemów. Pięćdziesiąt sześć

procent usiłujących popełnić samobójstwo osób

poddanych systematycznej obserwacji zostało skla-

syfikowanych jako pragnących zaniechania dalsze-

go życia. Próby te częściej dokonywane były na tle

depresyjnym, w poczuciu beznadziejności, i częściej

miały skutek śmiertelny niż pozostałe próby samo-

bójcze.

Inną motywację stanowi chęć manipulowania

ludźmi poprzez podjęcie próby samobójczej. Nie-

którzy pragną manipulować światem, z którego

odejdą: chcą mieć ostatnie słowo w sporze, zemścić

się na osobie, która je odtrąciła, zniszczyć życie in-

nych ludzi. Najczęściej w samobójstwie manipula-

cyjnym jest tak, że dokonująca go jednostka pragnie

utrzymać się przy życiu, ale poprzez ukazanie po-

wagi dylematu pragnie zawołać o pomoc ze strony

ważnych dla niej osób. Próba zapobieżenia odejściu

ukochanej osoby, trafienie do szpitala i odpoczynek

od problemów, a także domaganie się poważnego

traktowania stanowią manipulacyjne motywy samo-

bójstwa — mimo zachowania chęci do życia.

W jednym z badań 13 procent prób samobój-

czych opartych było na motywach manipulacyj-

nych; depresja w tych przypadkach była słabsza,

słabsze poczucie beznadziejności i środki, jakimi się

posłużono, były mniej zabójcze niż w przypadku sa-

mobójstw zaniechania (Beck, 1976). Próby te stano-

wią wyraźnie wołanie o pomoc, lecz należy zazna-

czyć, że nie dotyczy to wszystkich samobójstw. Jed-

nostka, która pragnie uciec, ponieważ uważa, że nie

warto żyć, bez wątpienia nie chce pomocy, lecz

skończyć ze swoimi problemami. Funkcjonowanie

jednostki jest wówczas zwykle ograniczone, jej pole

świadomości zawężone, a ona sama pogrążona jest

w rozpaczy. Nie jest to stan sprzyjający kreatywno-

ści, jak widać po następujących słowach zawartych

w liście pożegnalnym: „Moja najdroższa chcę żebyś

wiedziała że jesteś jedyna w moim życiu tak bardzo

cię kocham nie mogę bez ciebie żyć proszę wybacz

mi popadłem w chorobę proszę uwierz mi kocham

320

ROZDZIAŁ 7

cię raz jeszcze i dziecko kochanie proszą nie złość

się na mnie przeżyłem pięćdziesiąt lat odkąd cię

spotkałem kocham cię — kocham cię" (Shneidman,

1976). Pozostałe 31 procent osób podejmujących

próby samobójcze łączy motywy zaniechania i ma-

nipulacyjne. W tej sytuacji jednostka nie wie, czy

chce żyć, czy umrzeć, czy pragnie zmienić świat.

W tej niezdecydowanej grupie im większe poczucie

beznadziejności i głębsza depresja, tym silniejsze

pragnienie poddania się (Beck, Rush, Shaw, Emery,

1979).

Zapobieganie i leczenie skłonności samobójczych

Podczas pierwszego wywiadu terapeutycznego

z osobą cierpiącą na depresję terapeuta powinien

przede wszystkim zwrócić uwagę na niebezpie-

czeństwo popełnienia przez nią samobójstwa. Jeśli

pojawiają się myśli i zamiary wyraźnie samobój-

cze, należy zastosować interwencję kryzysową,

wnikliwą obserwację, a nawet umieścić pacjenta

w szpitalu. Jeśli ich nie ma, leczenie powinno mieć

charakter długoterminowy: należy rozpocząć od

farmakologicznej kuracji przeciwdepresyjnej i/lub

psychoterapii, a następnie ukierunkować je na do-

głębne rozpoznanie czynników prowadzących do

depresji.

Pod koniec lat sześćdziesiątych w Stanach Zjed-

noczonych powstała sieć ponad 300 ośrodków zapo-

biegania samobójstwom mających pomóc ludziom

w kryzysie. Dodatkowo szpitale i oddziały ambula-

toryjne uruchomiły linie telefoniczne do zwalczania

kryzysów u jednostek o silnych skłonnościach sa-

mobójczych. Uważano, że jeśli będzie ktoś, z kim

jednostka taka może porozmawiać, samobójstwu

będzie można zapobiec.

Jeżeli chodzi o zapobieganie aktom samobój-

czym, to gdy jednostka skontaktuje się z dyżurują-

cym przy telefonie zaufania wolontariuszem, psy-

chologiem, psychiatrą, lekarzem rodzinnym, pasto-

rem lub lekarzem z izby przyjęć, w pierwszej chwi-

li należy ocenić ryzyko popełnienia przez nią samo-

bójstwa. Czy ma ona gotowy plan? Czy ma dostęp

do broni? Czy wcześniej podejmowała próby samo-

bójcze? Czy mieszka samotnie? Gdy już dokonana

zostanie ocena ryzyka, należy natychmiast podjąć

decyzję dotyczącą leczenia: czy wysłać kogoś na

wizytę domową, czy zalecić hospitalizację, czy po-

dać leki, zawiadomić policję, może nakłonić do

uczestnictwa w psychoterapii w warunkach ambula-

toryjnych. W niektórych przypadkach właściwe

może być tylko jak najdłuższe utrzymanie pacjenta

na linii. Następnie musi być przeprowadzona długo-

terminowa obserwacja i opieka nad pacjentem.

Czy ośrodki zapobiegania samobójstwom są sku-

teczne? By to sprawdzić, dokonano zestawiania

ogólnej liczby tych ośrodków w każdym stanie

i porównano liczbę samobójstw dokonanych w po-

szczególnych stanach w ciągu następnej dekady ze

wskaźnikiem samobójstw sprzed powstania tych

ośrodków. Okazało się, że im większa liczba po-

wstających ośrodków, tym większy spadek wskaź-

nika samobójstw, aczkolwiek ich wpływ nie był

zbyt wielki i do końca nie wiadomo, czy do popra-

wy sytuacji przyczyniło się istnienie tych centrów

czy jakieś inne zmienne demograficzne (Diekstra,

1992; Hazell, Lewin, 1993; Lester, 1993). W jed-

nym z pięcioletnich badań odkryto jednak spadek

wskaźnika samobójstw u białych kobiet poniżej

dwudziestego piątego roku życia, grupy najczęściej

korzystającej z telefonów zaufania, i oceniono, że

w ten sposób uratowano 600 osób (Harvard Mental

Health Letter, 1996). Zatem ogólnie rzecz biorąc,

ich istnienie jest umiarkowanie skuteczne.

W zapobieganiu samobójstwom użyteczna może

się także okazać interwencja psychospołeczna. Mar-

sha Linehan (1997) dokonała przeglądu dwudziestu

terapii, których celem było zmniejszenie ryzyka po-

pełnienia samobójstwa przez podatne jednostki.

Wyniki czterech badań nad grupami poddanymi in-

terwencji psychospołecznej oraz jednego badania

nad grupą poddaną farmakoterapii dowiodły ich

większej skuteczności w porównaniu z grupami

kontrolnymi poddanymi terapii standardowej i przyj-

mującymi placebo. Interwencja psychospołeczna

obejmuje poradnictwo w sytuacjach problemowych,

wizyty domowe oraz interwencję kryzysową; wy-

gląda na to, że przynoszą one najlepsze efekty w pra-

cy z jednostkami z grup największego ryzyka.

Oprócz zapobiegania samym aktom samobój-

czym ważna jest również interwencja psychologicz-

na dotycząca pozostających przy życiu przyjaciół

i krewnych (Hazell, Lewin, 1993). Jak już zauważy-

liśmy, stają się oni podatni na późniejsze wystąpię-

ZABURZENIA NASTROJU

321

nie depresji i próby samobójcze. Muszą zmagać się

z poczuciem wstydu, winy, zakłopotania, a nawet

z ostracyzmem społecznym. Jest to zaniedbywana

grupa, która może jednak w znacznym stopniu sko-

rzystać z systematycznej opieki.

Podsumowanie

Przez długie lata depresja jednobiegunowa trakto-

wana była jako zaburzenie albo psychiczne, albo

biologiczne. Aż do ostatnich dekad dwudziestego

wieku większość społeczeństw zachodnich uważała,

że „w całości mieści się ona w głowie" i że jest to

zaburzenie umysłowe, którego leczenie również po-

winno się odbywać na poziomie umysłowym. Nie-

stety, popularność prozacu i innych środków prze-

ciwdepresyjnych sprawiła, że opinia publiczna po-

padła w drugą skrajność i dziś gros ludzi wyznaje

pogląd, że depresja jednobiegunowa jest zaburze-

niem biochemicznym.

Czy jednak naprawdę należałoby uważać depre-

sję za zaburzenie mózgowe? W pewnym sensie jest

to źle postawione pytanie, ponieważ podobnie jak

w przypadku debaty dotyczącej stosowania leków

albo innych technik medycznych, podejście dycho-

tomiczne jest tu błędem. Ponadto na pytanie „biolo-

gia czy psychologia?" może paść wiele różnych od-

powiedzi w zależności od tego, czy chodzi o (1)

przyczyny zaburzenia, (2) ujawnienie się zaburze-

nia, czy też o (3) sposoby jego leczenia.

By zilustrować, jak trudno oddzielić biologię od

psychologii, rozważmy przypadek napięciowego

bólu głowy, na który cierpiała zajmująca się domem

kobieta. Co było jego przyczyną? Do przyczyn na-

leżeć mogło nieposłuszeństwo syna (powód psy-

chiczny), jak również fakt, że źle spała poprzedniej

nocy lub że wcześniej miewała problemy z karkiem

(przyczyny biologiczne). Czym objawia się ten ból

głowy? Do jego symptomów należą złe samopoczu-

cie (objaw psychologiczny) i podwyższone napięcie

mięśniowe (objaw biologiczny). A jak można po-

zbyć się bólu głowy? Można usiąść i oddać się me-

dytacji (terapia psychologiczna) lub zażyć aspirynę

(terapia biologiczna).

By jeszcze dodatkowo skomplikować całą spra-

wę, na każdym etapie aspekty biologiczny i psy-

chiczny wzajemnie na siebie oddziaływają. Zarów-

no brak snu, jak i problemy z karkiem mogą spra-

wiać, że zachowanie syna będzie niezwykle irytują-

ce, i rzeczywiście jego zachowanie poprzedniego

dnia mogło przyczynić się do bezsenności lub bólu

w obrębie karku. Jeżeli chodzi o ujawnienie się tego

problemu, to na tym poziomie te dwa aspekty rów-

nież się zazębiają. Zły humor może przyczyniać się

do silniejszego napinania mięśni, co dodatkowo po-

garsza samopoczucie. Na koniec, w trakcie leczenia

także dochodzi do nakładania się tych dwóch aspek-

tów dolegliwości. Medytacja może przyspieszyć

działanie aspiryny, ponieważ zwalczająca ból aspi-

ryna ułatwia pełniejszą relaksację.

Ogólne zrozumienie depresji nie jest wcale mniej

skomplikowane. Co jest jej przyczyną? Badacze

wskazali dokładnie na to, że czynniki ryzyka mogą

być zarówno psychologiczne, na przykład wydarze-

nia życiowe oraz pesymistyczny styl atrybucji, jak

i biologiczne, na przykład „złe" geny oraz niedobór

niektórych neuroprzekaźników. Czym się objawia?

Istnieją objawy psychiczne, takie jak poczucie bez-

nadziejności, winy i brak odczuwania przyjemności,

oraz biologiczne, takie jak problemy ze snem, zabu-

rzenia apetytu i nadmierne wydzielanie kortyzolu.

A czym można ją leczyć? Terapia może mieć cha-

rakter psychologiczny, na przykład psychoterapia,

lub biologiczny, na przykład leczenie elektrowstrzą-

sami lub za pomocą leków przeciwdepresyjnych.

Czy zatem depresja ma wymiar psychiczny czy

biologiczny? A może bardziej psychologiczny niż

biologiczny? Na to pytanie także nie sposób odpo-

wiedzieć, ponieważ podobnie jak w przypadku na-

pięciowego bólu głowy czynniki psychologiczne

i biologiczne nakładają się na siebie. Poczucie bez-

radności i beznadziejności może obniżać poziom

serotoniny, a jej zredukowane stężenie wzmaga po-

czucie bezradności i beznadziejności. Objawy de-

presji również wzajemnie na siebie oddziałują: za-

burzenia snu mogą przyczyniać się do powstania

poczucia beznadziejności i winy, a te mogą nie po-

zwalać zasnąć przez całą noc. Wreszcie, aspekt psy-

chiczny i biologiczny przenikają się na poziomie le-

czenia. Pozytywne zmiany w zachowaniu wynikają-

ce z działania psychoterapii mogą wywoływać

zmiany w poziomie neuroprzekaźników, a z kolei

zmiany w poziomie neuroprzekaźników spowodo-

322

ROZDZIAŁ 7

wane farmakoterapią warunkują pojawienie się po-

zytywnych zmian zachowania.

Jak wybrnąć z tych zawiłości? Odpowiedź, jak

już o tym powiedzieliśmy w rozdziale 4, brzmi: za-

burzenia umysłowe, tak samo jak zaburzenia fizycz-

ne, są wynikiem złożonych interakcji aspektów bio-

logicznych i psychologicznych — interakcji, które

należy uwzględnić nie tylko w przyczynach zabu-

rzeń umysłowych, ale również w objawach i sposo-

bach leczenia.

Tak skomplikowana sytuacja sprawiła, że już nie

poszukujemy dymiącego jeszcze pistoletu, który

spowodował depresję, ani magicznej kuli, która by

z niej wyleczyła. Problem stał się teraz jeszcze bar-

dziej nurtujący: istnieje potrzeba zrozumienia,

w jaki sposób wszystkie aspekty zaburzenia afek-

tywnego wzajemnie na siebie oddziaływają. Jakie

kombinacje genotypu, środowiska wewnątrzmacicz-

nego, doświadczenia życiowego oraz postaw i po-

glądów kształtują predyspozycje do wystąpienia za-

burzenia afektywnego lub chronią przed nim? Połą-

czenie jakich typów interwencji na każdym etapie

— interwencji, których zakres w ciągu jednego dnia

może sięgać od terapii genowej do psychoterapii —

pozwoli najskuteczniej zapanować lub nawet wyeli-

minować zaburzenie afektywne? Trzeba przyznać,

że są to jeszcze trudniejsze pytania, lecz prawdopo-

dobnie znalezienie na nie odpowiedzi będzie bar-

dziej korzystne.

Streszczenie

1. Do zaburzeń nastroju zalicza się duże zaburzenie

depresyjne (depresja jednobiegunowa) oraz za-

burzenie dwubiegunowe (maniakalno-depresyj-

ne). Na depresję jednobiegunowa (epizod depre-

sji dużej) składają się tylko objawy depresyjne,

brak symptomów manii. Jest to zdecydowanie

najpowszechniejszy typ zaburzeń depresyjnych,

a po drugiej wojnie światowej częstość jego wy-

stępowania jeszcze wzrosła. Zaburzenie dysty-

miczne stanowi chroniczne (utrzymujące się dłu-

żej niż dwa lata) objawy depresyjne. Zaburzenie

dwubiegunowe dotyczy tych jednostek, które

przeżywają zarówno okresy depresji, jak i okre-

sy manii.

2. Istnieją cztery podstawowe symptomy depresji

jednobiegunowej: symptomy nastroju, przede

wszystkim poczucie smutku; symptomy moty-

wacyjne, przede wszystkim kłopoty z podejmo-

waniem decyzji i działania; symptomy poznaw-

cze, przede wszystkim poczucie beznadziejności

i pesymizm; symptomy fizyczne, do których za-

licza się utratę wagi i utratę apetytu. Nawet nie

leczone, po upływie trzech miesięcy symptomy

te zwykle ulegają rozproszeniu.

3. Kobiety są bardziej narażone na ryzyko depresji

niż mężczyźni.

4. Dwie teorie — biologiczna i poznawcza — rzu-

ciły światło na przyczyny depresji jednobieguno-

wej i pozwoliły na stworzenie skutecznych me-

tod leczenia.

5. Ujęcie biologiczne zakłada, że depresja może

zawierać element genetyczny; może być również

wywoływana spadkiem stężenia neuroprzekaźni-

ków w pewnych obszarach ośrodkowego układu

nerwowego — serotoniny, norepinefryny lub

dopaminy; może być także efektem niedoboru

hormonów lub niedoczynności określonych ob-

szarów mózgu.

6. Podejście poznawcze skupia się na szczególnym

sposobie myślenia i na tym, w jaki sposób wy-

wołuje on i podtrzymuje stan depresji. Istnieją

dwa najważniejsze modele poznawcze: podgląd

Aarona Becka, który twierdzi, że depresja bierze

swój początek z negatywnej triady poznawczej,

oraz model Seligmana oparty na stylu atrybucji

charakteryzującym się wyuczoną bezradnością,

zakładający, że pesymistyczny styl atrybucji po-

zawala przewidzieć ryzyko depresji i że zmiana

tego stylu na bardziej optymistyczny może pro-

wadzić do ustąpienia depresji lub zapobiegać jej

wystąpieniu.

7. Depresję jednobiegunowa można dziś skutecznie

leczyć: dziewięciu osobom na dziesięć można

w dużym stopniu pomóc, albo stosując leki (ta-

kie jak trójpierścieniowe środki przeciwdepresyj-

ne, inhibitory MAO lub inhibitory selektywnego

powtórnego wychwytu serotoniny), albo terapię

elektrowstrząsową, poznawczą lub interpersonalną.

8. Zaburzenie dwubiegunowe (maniakalno-depre-

syjne) jest najbardziej uciążliwe ze wszystkich

zaburzeń afektywnych. Przyczynia się ono do

ZABURZENIA NASTROJU

323

rozpadu małżeństw, nieodwracalnego nadszarp-

nięcia opinii, a niekiedy do samobójstwa. Ma-

nię charakteryzują cztery rodzaje symptomów:

nastrój euforii, wielkościowe myśli, niespokoj-

ne zachowanie i brak snu.

9. Osiemdziesięciu procentom cierpiących na za-

burzenie dwubiegunowe można w dużym stop-

niu pomóc poprzez podanie litu i leków prze-

ciwdrgawkowych. Zaburzenie to najlepiej wpi-

suje się w model biologiczny.

10. Sezonowe zaburzenie afektywne (SAD) charak-

teryzuje się pojawieniem stanów depresyjnych

co roku około października i listopada, zanika-

jących wczesną wiosną. Skuteczna okazała się

terapia świetlna.

11. Samobójstwo stanowi najdramatyczniejszy sku-

tek depresji. Jego częstotliwość stale wzrasta

12,

wśród młodych ludzi. Samobójstwo jest drugą,

pod względem częstotliwości, przyczyną zgo-

nów wśród studentów. Kobiety podejmują wię-

cej prób samobójczych niż mężczyźni, ale to

oni częściej skutecznie odbierają sobie życie.

Istnieją dwa fundamentalne motywy samobój-

stwa: zaniechanie, pragnienie skończenia ze

wszystkim oraz manipulacja, chęć zmieniania

świata lub wpłynięcia na postępowanie innych

ludzi poprzez próbę samobójczą.

Depresję jednobiegunową najlepiej rozważać

jako zjawisko mające wiele przyczyn i wiele

sposobów leczenia. Wszystkie czynniki biolo-

giczne, poznawcze i społeczne mogą wywoły-

wać stan depresyjny, jak również wpływać na

jego ustąpienie. Skutki ich działania wynikają

z interakcji czynników.

Rozdział 8

ZABURZENIA

WCZESNODZIECIĘCE

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Rozpoznanie zaburzeń dziecięcych

Podatność na zaburzenie

Specyficzne aspekty zaburzeń dziecięcych

Typy zaburzeń dziecięcych

Zaburzenia emocjonalne

Reaktywne zaburzenie przywiązania

Lęk separacyjny

Fobie

Depresja dziecięca

Leczenie zaburzeń emocjonalnych

Zaburzenia rozwojowe

Autyzm

Zespół Retta

Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne

Zespół Aspergera

Uogólnione zaburzenie rozwoju — niespecyficzne

Upośledzenie umysłowe

Zaburzenia uczenia się

Zaburzenia odżywiania i nawyków

Zaburzenia odżywiania: anoreksja i bulimia

Zaburzenia wydalania

Jąkanie

Tiki

Destrukcyjne zaburzenia zachowania

Zaburzenie zachowania

Zaburzenie opozycyjno-buntownicze

Zespół deficytu uwagi z nadruchliwością

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

"'*? Zapoznanie się z trudnościami w identyfiko-

waniu i diagnozowaniu zaburzeń dziecięcych

oraz zmian dotyczących ryzyka wystąpienia

różnych zaburzeń towarzyszących dorastaniu

dziecka.

»»*• Umiejętność opisania głównych sympto-

mów dziecięcych zaburzeń emocjonalnych

i związanych z wiekiem zmian w stosunku

ilościowym chłopców i dziewcząt cierpią-

cych na te zaburzenia.

'"* Umiejętność opisania najistotniejszych cech

przebiegu oraz niektórych biologicznych

i psychicznych przyczyn, a także form le-

czenia autyzmu. Umiejętność odróżnienia

go od zespołu Retta, zaburzeń dezintegra-

cyjnych i zespołu Aspergera.

"'*? Poznanie istoty upośledzenia umysłowego,

wraz z niektórymi stosowanymi przez psy-

chologów metodami jego oceniania, jego

znanymi biologicznymi i środowiskowymi

przyczynami i różnymi podejściami filozo-

ficznymi dotyczącymi leczenia dzieci cier-

piących z powodu upośledzenia.

""*• Umiejętność odróżniania anoreksji od buli-

mii oraz opisania niektórych teorii psycho-

społecznych na temat zaburzeń odżywiania

i niektórych poznawczo-behawioralnych

metod terapii, szczególnie pomocnych w ich

leczeniu.

"»*? Umiejętność opisania, w jaki sposób wza-

jemne oddziaływanie czynników biologicz-

nych i psychicznych może wywołać zabu-

rzenie zachowania i dlaczego istotne jest

włączenie rodziny w proces leczenia dziec-

ka.

'"*? Poznanie istoty zespołu deficytu uwagi z nad-

ruchliwością (ADHD), wraz z jego sympto-

mami i metodami leczenia, oraz umiejętność

omówienia kontrowersji towarzyszących

przekonaniu, że zaburzenie to jest zbyt czę-

sto diagnozowane.

1 ojawienie się zaburzenia umysłowego w jakim-

kolwiek wieku nosi znamiona tragedii, chociaż naj-

bardziej bolesne jest, gdy jego ofiarami stają się

dzieci. Okres dzieciństwa w opinii wielu ma być

czasem rozwoju przeznaczonym na zabawę i naukę.

Kiedy proces ten zostaje zaburzony przez wystąpie-

nie różnego rodzaju problemów, dziecku często nie

jest dane zdobywanie ważnych z psychologicznego

punktu widzenia doświadczeń. Może na przykład

stracić szansę nawiązania bliskich kontaktów z ró-

wieśnikami, które stanowią podwaliny jego przy-

szłej niezależności. Ponadto rodzice muszą stawić

czoło wyzwaniu, jakim jest wychowywanie dziecka

wymagającego specjalnej troski. Może to w znacz-

ny sposób rzutować na posiadane przez nich środki

finansowe i potencjał emocjonalny. W rozdziale tym

dogłębnie zbadamy zaburzenia psychologiczne i pro-

blemy przystosowawcze, które zwykle pojawiają się

już w dzieciństwie. Przyjrzymy się symptomom,

etiologii i obecnie stosowanym metodom leczenia,

jak również zawiłym zależnościom pomiędzy biolo-

giczną strukturą dziecka a warunkami stwarzanymi

przez opiekunów. Zaczniemy od przedstawienia

dziecka, u którego wystąpiły pewne trudności szkol-

ne oraz dziwne zachowania w środowisku domo-

wym i którego rodzice zdecydowali się zabrać je do

psychologa w celu przeprowadzenia badań psycho-

logicznych:

Robert i Carol Jenkins umówili się ze mną na wi-

zytę, ponieważ mieli problemy ze swoją czterolet-

nią córeczką, Jennifer. Przedszkolanka powiedziała

im, że dziewczynka nie bawi się z innymi dziećmi

i nie bierze udziału w organizowanych zajęciach.

Wystąpiły również problemy w jej zachowaniu

w domu. Niekiedy zdradzała niszczycielskie zapę-

dy i wrogie nastawienie wobec innych. Czasami

zdawała się nie zauważać rodziców i innych ludzi,

czasami odnosiła się do nich z czułością. Państwo

Jenkins chcieli poddać ją badaniu psychologa.

Zawsze, gdy mam do czynienia z dziećmi taki-

mi jak Jennifer, dokonuję całościowego badania.

Uwzględniam informacje od wszystkich doro-

słych, którzy mają z dzieckiem regularny kontakt.

Obserwuję je i korzystam z testów psychologicz-

nych. Przypomina to zbieranie różnych części

układanki. Celem tego jest stworzenie jak najbar-

dziej przejrzystego obrazu rozwoju i potrzeb psy-

chicznych dziecka.

Rodzina Jenkinsów przybyła na spotkanie pięt-

naście minut wcześniej. Gdy wszedłem do pocze-

kalni, by ich przyjąć, Jennifer kartkowała jeden

z leżących na stoliku kolorowych magazynów.

Przedstawiłem się jej rodzicom i pozdrowiłem ją.

Spojrzała na mnie, lecz nie nawiązała ze mną kon-

taktu wzrokowego ani nie odpowiedziała na moje

powitanie. Najpierw poprosiłem na rozmowę rodzi-

ców, by uzyskać pewne wstępne informacje na te-

mat dziewczynki.

Pierwsze dwa lata życia dziecka określili jako

„normalne". Wszystkie kamienie milowe rozwoju

— trening czystości, chodzenie i mówienie — osią-

gane były w odpowiednim czasie. Dziewczynka

była skora do zabawy i aktywna, nie zaobserwowa-

li żadnych „odbiegających od normy" zachowań.

W momencie ukończenia dwóch lat mówiła prosty-

mi zdaniami, chociaż zdradzała tendencję do po-

wtarzania słów. Jednak gdy rodzice zabierali ją

w miejsca, gdzie miała kontakt z innymi dziećmi,

stawała się wobec nich powściągliwa. Nie angażo-

wała się w te sytuacje. Rodzice zdecydowali, że

Jennifer musi mieć więcej okazji do obcowania

326

ROZDZIAŁ 8

z dziećmi, więc, gdy skończyła cztery lata, zapisali

ją do miejscowego przedszkola. Wówczas pojawił

się u niej lęk przed pozostawieniem w przedszkolu;

czasami trzymała się matki i płakała. Już po kilku

tygodniach przedszkolanka zaczęła wyrażać niepo-

kój z powodu nieodpowiedniego przystosowania

społecznego Jennifer. Słysząc to, rodzice poczuli się

zawiedzeni, ale nie byli tym zbytnio zaskoczeni.

U Jennifer wystąpiły objawy, które wskazują na

ewentualne zaburzenie psychiczne, o czym przeko-

namy się, powracając jeszcze do jej przypadku

w tym rozdziale. Jak powszechne jest to zjawisko

u dzieci? Kilka badań epidemiologicznych przepro-

wadzonych na wielką skalę w Stanach Zjednoczo-

nych, Europie i Australii miało na celu znalezienie

odpowiedzi dzięki wywiadom prowadzonym z ro-

dzicami i dziećmi stanowiącymi ogół społeczeństwa

(Bird, 1996; Brandenburg, Friedman, Silver, 1990).

Na bazie zebranych w ten sposób informacji na-

ukowcy oszacowali, że w każdym momencie od 14

do 20 procent dzieci posiada umiarkowane do po-

ważnych zaburzeń psychicznych. Według naczelne-

go lekarza społecznej służby zdrowia w USA

w ciągu roku u jednego na pięcioro dzieci obserwu-

je się oznaki i symptomy zaburzeń DSM-IV (De-

partmenrt of Health and Human Services, 1999).

Zwykle pierwsze objawy rozpoznawane są przez ro-

dziców, lekarzy pierwszego kontaktu i/lub nauczy-

cieli. Zapobieganie i leczenie ich powinno stać się

najwyższym priorytetem naszego społeczeństwa.

Rozpoznanie zaburzeń dziecięcych

Nasze dyskusje nad zaburzeniami dziecięcymi będą

kładły największy nacisk na istotę dojrzewania

i doświadczeń w rozwoju dziecka. Jedno z głów-

nych pytań, na jakie muszą odpowiedzieć sobie kli-

nicyści i badacze pracujący z małymi pacjentami,

brzmi: „Które z problemów psychicznych zanikają

wraz z dojrzewaniem dziecka, a które będą trwały

lub nawet doprowadzą do poważniejszych zabu-

rzeń?". Normalny tor rozwojowy człowieka zakła-

da ciągłą zmianę, a zdolności behawioralne dziecka

i skłonności ulegają ciągłej ewolucji. Pamięć, kon-

centracja i umiejętność kontrolowania impulsów

w okresie dzieciństwa ulegają ogromnej poprawie,

a w czasie dorastania zdolności rozumowania abs-

trakcyjnego zbliżają się do poziomu człowieka do-

rosłego. Dzieje się tak po części dlatego, że mózg

po urodzeniu przechodzi przedłużony okres dojrze-

wania. Ponadto zdolności behawioralne dziecka zo-

stają ukształtowane przez doświadczenia społeczne

i fizyczne, a te charakteryzują się dużym zróżnico-

waniem.

Badania doświadczalne prowadzone na gryzo-

niach i naczelnych wykazały, że zubożone środowi-

sko upośledza rozwój mózgu i zmienia zachowanie

zwierzęcia, natomiast środowisko urozmaicone

sprzyja jego rozrostowi i adaptacji behawioralnej.

Chociaż z etycznego punktu widzenia nie można

przeprowadzić badań eksperymentalnych, w których

warunki rozwojowe człowieka byłyby w sposób za-

mierzony zubożone, istnieją przesłanki, by uwie-

rzyć, że okres kształtujący w życiu człowieka cha-

rakteryzuje się taką samą wrażliwością na oddziały-

wanie ze strony środowiska jak okres kształtujący

u zwierząt. W zasadzie wrażliwość mózgu człowie-

ka może być nawet wyższa niż mózgów gryzoni

i małp, gdyż jest on o wiele lepiej wyposażony do

przetwarzania docierających do niego informacji.

Podatność na zaburzenie

Jak się o tym przekonamy, niewłaściwy rozwój

dziecka, podobnie jak normalny rozwój dziecka, jest

wynikiem działania wielu czynników. Podatność na

niektóre zaburzenia może występować już w mo-

mencie urodzenia i może być skutkiem struktur ge-

netycznych lub powikłań, do jakich doszło w okre-

sie prenatalnym. Przykładem zaburzenia uwarunko-

wanego przez czynniki genetyczne jest schizofrenia,

choroba umysłowa, na którą składają się nieprawi-

dłowości w procesach myślenia i komunikacji. Po-

wikłania przedporodowe również są kojarzone

z ryzykiem pojawienia się schizofrenii, a także

z rozmaitymi zaburzeniami w uczeniu się. W roz-

dziale 4 opisaliśmy rozwój układu nerwowego pło-

du oraz w jaki sposób właściwy proces kształtowa-

nia mózgu może zostać zaburzony. Jednak końcowy

efekt rozwoju człowieka zależy również od charak-

teru środowiska, w jakim przebywa on po porodzie.

Dzieci są w dużym stopniu uzależnione od doros-

łych. Istota doświadczeń środowiskowych, jakie

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

327

zbierają zwłaszcza w okresie niemowlęcym, jest

określana głównie przez dorosłych roztaczających

nad nimi opiekę.

Psycholodzy kliniczni, którzy badają dzieci, prag-

ną dowiedzieć się jak najwięcej o ich otoczeniu

i kontekście kulturowym. Jak charakteryzowało się

środowisko domowe dziecka w momencie jego na-

rodzin? Jaka jest jego stabilność? Jaki jest rozkład

dnia rodziny? Z jakimi czynnikami stresującymi

(jeśli w ogóle) rodzina ma do czynienia? Jak rodzi-

ce radzą sobie z dziećmi? Psycholog badający Jen-

nifer również pragnął poznać odpowiedzi na te

pytania.

Podczas pierwszego spotkania z rodziną Jenkinsów

pytałem o ich życie rodzinne. Rodzice Jennifer,

Carol i Robert, powiedzieli, że przed przyjściem na

świat dziewczynki byli małżeństwem od pięciu lat.

Robert pracował jako specjalista od komputerów

w międzynarodowym banku, a Carol jako dietetyk

w szpitalu uniwersyteckim. Odkładali moment na-

rodzenia dziecka do czasu, gdy będzie ich stać na

kupno własnego domu. Rodzice Roberta byli zado-

woleni, że ich najmłodszy syn ma zostać ojcem.

Rodzice Carol chcieli mieć wreszcie pierwszego

wnuka, więc ucieszyli się na wieść, że zaszła w cią-

żę. Szpital dał jej sześciomiesięczny urlop już na

dwa tygodnie przed datą porodu. Koledzy z pracy

sprezentowali jej zestaw do kąpieli dziecka, a te-

ściowie kupili nowe meble do pokoju dziecięcego.

Obie przyszłe babcie zaczęły planować swoją po-

moc w opiece nad nowo narodzonym potomkiem.

Carol i Robert przyznali, że nie mieli kłopotów

z przystosowaniem się do wymagań stanu rodzi-

cielskiego. Poświęcili się swojej córeczce i spra-

wiało im to wielką radość, mimo kilku nie przespa-

nych nocy w pierwszych sześciu miesiącach jej ży-

cia. Carol zabierała Jennifer na lekcje pływania dla

dzieci i uczęszczała z nią na spotkania grupy dzie-

ci, które się wspólnie bawiły. Rodzina spędzała

weekendy razem, często udając się na długie spa-

cery po okolicy. Kiedy skończył się urlop macie-

rzyński i Carol wróciła do pracy, Jennifer pozosta-

wała w ciągu dnia z jedną z babć. Była do niej bar-

dzo przywiązana.

Kiedy przejrzałem moje notatki z wywiadu, nie

mogłem dopatrzyć się w nich żadnych wskazówek,

które mówiłyby o doświadczonych przez Jennifer

w pierwszych czterech latach życia stresujących

wydarzeniach. Jej rodzice byli sumienni i kochają-

cy, stworzyli dla niej stabilny dom. Doszedłem do

wniosku, że przyczyn problemów Jennifer należy

szukać gdzie indziej.

Narodziny dziecka, tak jak w przypadku Jennifer,

są przyjmowane z radością przez sieć ludzi bliskich,

jaką stanowią oddani rodzice i członkowie rodziny.

Dobro dziecka jest wartością nadrzędną i rodzice

poszukują dla niego różnorodnych sprzyjających

rozwojowi doświadczeń. Ze smutkiem jednak nale-

ży zauważyć, że mamy również do czynienia z in-

nymi skrajnościami. Niektóre dzieci przychodzą na

świat w otoczeniu, w którym niełatwo o proste roz-

wiązania. Rodzice mogą być uzależnieni od leków

lub skłonni do brutalnych zachowań wobec potom-

stwa. Dla tych dzieci życie to pole minowe i prze-

trwanie to jedyne, na co mogą liczyć.

Zaburzenia dziecięce, którymi się zajmiemy,

mają różną etiologię. Niektóre wynikają zasadniczo

z doświadczeń, jakie oferuje świat. Zaburzenie lęko-

we wynikające z traumatycznego przeżycia, stano-

wi tylko jeden z przykładów. Inne zaburzenia, takie

jak autyzm, zdają się spowodowane wyłącznie przez

wrodzone nieprawidłowości w funkcjonowaniu mó-

zgu. Ale większość zaburzeń dziecięcych jest wyni-

kiem zarówno podatności konstytucjonalnej, jak

i wpływów środowiskowych. To, czy u podatnego

dziecka wystąpi zaburzenie, będzie zależało od jego

otoczenia oraz od posiadanych przez nie sił i czyn-

ników elastyczności. Zatem model podatność-stres,

który opisaliśmy we wcześniejszych rozdziałach,

doskonale pasuje do tego, co wiemy o etiologii psy-

chicznych zaburzeń wczesnodziecięcych.

Gdy będziemy omawiać dane dotyczące po-

wszechności różnych zaburzeń, których dotyczy ni-

niejszy rozdział, zauważymy znaczne różnice płcio-

we w tym względzie. Chociaż nikt tego nie wie na

pewno, prawdopodobnie są one skutkiem różnic

płciowych w rozwoju mózgu i doświadczeń socjali-

zacyjnych. Ogólnie rzecz biorąc, chłopcy zdecydo-

wanie przewyższają dziewczynki, jeśli chodzi o za-

burzenia charakteryzujące się tendencjami destruk-

cyjnymi, takie jak zaburzenia zachowania lub zabu-

rzenia deficytu uwagi z nadruchliwością (attention

deficit hyperactivity disorder — ADHD). Natomiast

328

ROZDZIAŁ 8

dziewczynki częściej cierpią na zaburzenia odży-

wiania, depresje i lęki.

Specyficzne aspekty zaburzeń dziecięcych

Kilka aspektów zaburzeń dziecięcych wyróżnia je

spośród zaburzeń, które po raz pierwszy pojawiają

się w wieku dorosłym. Po pierwsze, u różnych dzie-

ci normalny rozwój psychiczny postępuje w różnym

tempie. W wyniku tego trudno odróżnić prawdziwy

problem psychiczny, który wymagałby interwencji

specjalisty, od problemu, który po prostu odzwier-

ciedla dany etap rozwojowy dziecka. Na przykład,

większość dzieci w wieku trzech lat ma za sobą tre-

ning czystości. Wśród dzieci, które jeszcze się tego

nie nauczyły, niektóre po prostu nie dorosły do tego,

podczas gdy inne, którym nadal zdarza się mocze-

nie nocne, odzwierciedlają głębokie poczucie nie-

pewności emocjonalnej. Podczas diagnozy psycho-

lodzy muszą odróżnić normalne zróżnicowanie tem-

pa rozwoju od problemów psychicznych wskazują-

cych na potrzebę leczenia.

Drugim specyficznym aspektem problemów psy-

chicznych dzieci jest fakt, że są one trudniejsze do

przewidzenia niż u dorosłych. Dzieci często bardzo

się zmieniają na przestrzeni krótkiego okresu, zatem

trudno określić, które z nich jest podatne na wystą-

pienie trwałych problemów (Bennett, Lipman, Raci-

ne, Offord, 1998; Lipman, Bennett, Racine, Mazum-

dar, Offord 1998). Czasami małe dzieci, które są

bardzo agresywne, wyrastają na nastolatków o przy-

tłumionym zachowaniu. I na odwrót, nieśmiałe, za-

hukane dzieci zdradzają agresywne tendencje w póź-

niejszym życiu. U dzieci często występuje także re-

gres. Sytuację taką ilustrują niektóre zaburzenia roz-

wojowe, gdzie dziecko wykazuje normalny rozwój

mowy w pierwszych latach życia, a następnie traci

umiejętności językowe.

Po trzecie, dzieci nie potrafią mówić o swoich

problemach z taką łatwością jak dorośli, lecz nie-

pokój, z jakim mają do czynienia, może się obja-

wiać pośrednio w ich zachowaniach destrukcyj-

nych. Jeśli do tego dojdzie, rodzice i nauczyciele

muszą określić, czy to zachowanie jest wskazów-

ką istnienia „prawdziwych" problemów. Nie jest to

łatwe zadanie. Niekiedy dorośli błędnie interpretu-

ją zachowanie dziecka, które stanowi jedynie nor-

malną fazę rozwojową, jako „problem psychicz-

ny". Innym razem dorośli ignorują dziecięce za-

chowania problemowe w przekonaniu, że dziecko

z nich wyrośnie, a w rzeczywistości sytuacja wy-

maga interwencji specjalisty. Obszerne badania na

reprezentatywnej grupie dzieci wykazały, że spo-

śród dzieci z zaburzeniami psychicznymi kwalifi-

kującymi się do diagnozy w ramach DSM tylko

niewielka liczba została przez rodziców zaprowa-

dzona na badania w ośrodku zdrowia psychiczne-

go (Burns i in., 1995; Cohen, Hesselbart, 1993;

Zahner, Pawelkiewicz, DeFrancesco, Adnopoz,

1992).

Sposób spostrzegania zachowań dzieci przez do-

rosłych również charakteryzuje się sporym zróżni-

cowaniem. John Weisz wraz ze współpracownikami

zauważył to podczas badań nad dziećmi amerykań-

skimi i tajskimi (Weisz i in., 1995). Kiedy nauczy-

cieli z Tajlandii i Stanów Zjednoczonych poproszo-

no o ocenę zachowania dzieci w klasie, okazało się,

że tajscy uczniowie mieli więcej problemów z dys-

cypliną. Jednak gdy postępowanie było rejestrowa-

ne i interpretowane przez niezależnych obserwato-

rów, zauważyli oni, że dzieci te sprawiają mniej kło-

potów niż dzieci amerykańskie. Po części problemy

z zachowaniem tkwią w oczach obserwatorów. Wi-

docznie u tajskich nauczycieli poprzeczka klasyfi-

kowania postępowania jako problemowe jest niższa.

A ponieważ klinicyści opierają się na interpretacjach

problemów dzieci dokonywanych przez dorosłych,

często wiemy o dzieciach mniej niż o tych, którzy

się nimi opiekują.

Wreszcie, problemy dzieci często mają charakter

konkretny i dotyczą szczególnej sytuacji lub kontek-

stu. Na przykład, dziecko może okazywać agresję

fizyczną w warunkach domowych, ale nie w szkole.

Podobnie też nadmierna ruchliwość — najczęściej

pojawiająca się w skargach nauczycieli — może

zależeć od określonych okoliczności. Jedno z badań

nad dziećmi zgłoszonymi na testy kliniczne wyka-

zało, że 75 procent spośród tych, które charaktery-

zowała nadmierna ruchliwość w szkole, nie okazy-

wało zbytniej ruchliwości w domu ani w klinice

(Klein, Gittelman-Klein, 1975). Uwagi te podkreśla-

ją konieczność uwzględnienia podczas oceny fi-

zycznego i społecznego kontekstu dziecka.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

329

Typy zaburzeń dziecięcych

Wszystkie zaburzenia dziecięce wymienione w DSM-

-IV obejmują zachowania stanowiące odstępstwa od

tego, czego oczekuje się od dziecka w określonym

wieku i kontekście kulturowym. Ponadto muszą one

mieć charakter trwały i uciążliwy oraz wpływać na

rozwój i codzienne funkcjonowanie dziecka. Zatem,

żeby pewne zachowanie lub problem psychiczny

uznać za „zaburzenie", musi ono sprawiać dziecku

cierpienie (np. może ono być paraliżowane strachem

będącym skutkiem fobii zwierzęcych), lub też postę-

powanie dziecka musi sprawiać cierpienie innym

(np. może ono wyrządzać krzywdę kolegom z klasy

lub zwierzętom).

To, czym różni się zaburzenie dziecięce od nor-

malnych odmian rozwojowych, często jest sprawą

stopnia uciążliwości. Innymi słowy, pomiędzy za-

chowaniem normalnym i nienormalnym istnieją róż-

nice ilościowe, a nie jakościowe. W zasadzie, z pa-

roma wyjątkami, wymienione w DSM-IV zaburze-

nia mające początek w dzieciństwie nie różnią się

wcale pod względem jakościowym od tego, co ob-

serwujemy u wielu normalnych dzieci. Słabsze wer-

sje tych samych zachowań problemowych można

zaobserwować także u dobrze przystosowanych

dzieci (Rutter, 1985). Na przykład sporadyczne na-

pady złości u przedszkolaków trudno określić mia-

nem zaburzenia psychicznego, lecz gdy pojawiają

się one często lub w określonych okolicznościach,

bądź też utrzymują się przez długi okres, można je

traktować jako nienormalne zachowanie. Faza roz-

wojowa, w której dziecko właśnie się znajduje, jest

również istotna. Większość przedszkolaków objawia

lęk przed oddzieleniem od rodziców, zwłaszcza gdy

zaczynają uczęszczać do przedszkola. Sytuacja ta

z rzadka ma trwały charakter lub stanowi czynnik

pozwalający przewidzieć kłopoty w przyszłości.

Jednak lęk przed oddzieleniem w wieku dwunastu

lat często odzwierciedla problemy przystosowaw-

cze. To właśnie z tego powodu psychologowie do-

konując oceny dziecka, uwzględniają jego aktualną

fazę dojrzewania.

Tabela 8-1 prezentuje cztery grupy zaburzeń

dziecięcych ujętych w DSM-IV. Do każdej z nich

dołączono kategorie diagnostyczne. Zaburzenia

emocjonalne obejmują negatywne stany afektywne,

zwłaszcza brak poczucia bezpieczeństwa, lęk, nie-

pokój i smutek. Reaktywne zaburzenie przywiąza-

nia, które pojawia się jako pierwsze z zaburzeń

DSM, charakteryzuje się tym, że niemowlę nie jest

w stanie przywiązać się do opiekuna, co jest wyni-

kiem wcześniejszego pozbawienia go takiej możli-

wości. Zaburzenia rozwojowe objawiają się zna-

czącym niedoborem zdolności intelektualnych, ko-

munikacyjnych i społecznych. Zalicza się do nich

autyzm i inne uogólnione zaburzenia rozwojowe

charakteryzujące się dużym deficytem umiejętności

komunikacyjnych i wrażliwości społecznej. Obej-

mują one również upośledzenie umysłowe oraz

mniej dotkliwe zaburzenia uczenia się (takie jak roz-

wojowe zaburzenie czytania). Zaburzenia odży-

wiania i nawyków obejmują dość szeroko zróżni-

cowane syndromy, do których należą powtarzające

się zachowania nieprzystosowawcze. Przykładem

zaburzeń odżywiania są anoreksja i bulimia, nato-

miast zaburzeń nawyków moczenie nocne, jąkanie

i tiki ruchowe. Zaburzenia zachowania charaktery-

zują się brakiem samokontroli i obejmują takie ten-

dencje, jak nadmierna aktywność, nieuwaga, agre-

sja, zapędy destrukcyjne i bunt.

Ocena powszechności zaburzeń umysłowych ni-

gdy nie jest łatwa, a szczególnie w przypadku dzie-

ci. Trudno zakładać, że każde dziecko cierpiące na

określone zaburzenie trafi do kliniki na leczenie

(Department of Health and Human Services, 1999).

Dzieci nie staną się obiektem uwagi specjalistów od

zdrowia psychicznego, dopóki rodzice lub inni do-

rośli nie zdecydują, że potrzebują one pomocy psy-

chologa. Pamiętając o tym, do szacunków dotyczą-

cych liczby przypadków zaburzeń u dzieci, zwłasz-

cza tych opartych na danych klinicznych, musimy

podchodzić ostrożnie. Zauważmy, że niektóre z naj-

poważniejszych zaburzeń umysłowych, takich jak

zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie depresyjne

i schizofrenia, nie zostały ujęte w tabeli 8-1. Niezbyt

często u dzieci obserwuje się ich objawy, ale jeśli

już tak się zdarzy, to wykorzystuje się kryteria dia-

gnostyczne przeznaczone dla dorosłych. Dziecięce

oznaki tych poważnych chorób umysłowych omó-

wiliśmy w rozdziale 7 i 10. Podobnie też zwiastuny

nadużywania określonych substancji chemicznych,

zaburzeń lękowych i osobowościowych przedsta-

wiono w rozdziałach poświęconych tym kategoriom

ROZDZIAŁ 8

Tabela 8-1. Główne grupy

zaburzeń dziecięcych

Grupa diagnostyczna

Zaburzenie

Typowy wiek wystąpienia

Częstość

występowania

Zaburzenia

Reaktywne zaburzenie przywiązania

Od urodzenia do 5 roku życia

Brak danych

emocjonalne

Lęk separacyjny

Od wieku przedszkolnego

do 18 roku życia

Fobie

W zależności od typu

10-11,3%

Depresja dziecięca

Od urodzenia do 17 roku życia*

1,9-4,0%*

Uogólnione

Autyzm

Od urodzenia do 3 roku życia

0,02-0,05%

zaburzenia

Zespół Retta

Od urodzenia do 4 roku życia

0,001-0,01%**

rozwojowe

Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne

Od 3 do 4 roku życia

Bardzo rzadkie

Zespół Aspergera

Okres przedszkolny

0,10-0,26%*

Upośledzenie umysłowe

Od urodzenia do 18 roku życia

Zaburzenia uczenia się

W zależności od podtypu

2-10%

Zaburzenia odżywiania

Bulimia

Późny okres dorastania

1-3%

i nawyków

Anoreksja

17 rok życia

0,5-1,0%

Zaburzenia wydalania (np. mimo-

5 rok życia

Chłopcy 7%,

wolne oddawanie moczu)

dziewczynki 3%

Zaburzenia mowy (np. jąkanie się)

Od 2 do 7 roku życia

0,8-1,0%

Zespół Tourette'a

Od 2 do 18 roku życia

0,04-0,05%

Destrukcyjne zaburzenia

Zaburzenie zachowania

Od 5 do 16 roku życia

Chłopcy 6-16%,

zachowania

dziewczynki 2-9%

Zaburzenia opozycyjno-buntownicze

Od urodzenia do 8 roku życia

2-16%

Zespół deficytu uwagi

W wieku szkolnym

3-5%

z nadruchliwością (ADHD)

* Dane z Volkmar, 1996.

** Dane z Weiner, 1997; Lomborso, 2000.

Źródło: Na podstawie danych z DSM-IV (chyba że określono inaczej).

nienormalnego zachowania. W niniejszym rozdzia-

le skupimy się na zespołach nienormalnego zacho-

wania pojawiających się po raz pierwszy w okresie

dzieciństwa.

Wiele dzieci spełnia kryteria więcej niż jednej dia-

gnozy przedstawionej w tabeli 8-1. Określa się to

mianem współwystępowania zespołów chorobo-

wych, co oznacza wielokrotność diagnozy. Na przy-

kład wśród dzieci i nastolatków około 40 procent

tych, którzy spełniają kryteria jednego zaburzenia,

spełnia również kryteria innego zaburzenia (Loeber,

Farrington, Stouthamer-Loeber, Van Kammen, 1998;

Simonoff i in., 1997). Szczególnie często się zdarza,

że depresji towarzyszą inne zaburzenia, zwłaszcza

zachowania i zaburzenia lękowe. Badacze nie wie-

dzą, dlaczego pewne syndromy mają tendencję do

pojawiania się wspólnie z innymi. Jeden z poglądów

głosi, że istnieje między nimi związek przyczyno-

wy: innymi słowy, depresja może sprawiać, że

dziecko będzie pragnęło zwrócić na siebie uwagę,

łamiąc reguły. Istnieje również inna możliwość,

mianowicie, że pojedynczy czynnik przyczynowy

wywołuje więcej niż jeden typ zaburzenia.

Zaburzenia emocjonalne

Już samo określenie zaburzenie emocjonalne w przy-

bliżeniu opisuje kategorie diagnostyczne, które obej-

mują subiektywny niepokój dziecka nie zakłócający

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

331

REAKTYWNE ZABURZENIE PRZYWIĄZANIA

A. W większości kontekstów wyraźnie zaburzone i nieod-

powiednie pod względem rozwojowym opóźnienie

społeczne, pojawiające się przed piątym rokiem życia,

objawiające się: (1) trwałą niezdolnością do inicjowa-

nia i właściwego dla danej fazy rozwojowej reagowa-

nia na większość relacji społecznych, dającą się zaob-

serwować w zahamowanych, charakteryzujących się

nadmierną czujnością, wysoce ambiwalentnych albo

sprzecznych reakcjach (np. dziecko podchodzi do swo-

ich opiekunów z mieszanymi uczuciami, przyjmuje

postawę unikania, sprzeciwia się przytulaniu lub oka-

zuje wzmożoną czujność, której towarzyszy zamiera-

nie w bezruchu); (2) rozproszeniem przywiązania cha-

rakteryzującym się niepohamowaną towarzyskością

z wyraźną niezdolnością do zaprezentowania odpo-

wiedniego selektywnego przywiązania (np. nadmierna

bliskość wobec dalszych krewnych lub brak zdolności

selektywnego doboru postaci przywiązania).

B. Zaburzenie przedstawione w kryterium A nie wynika

wyłącznie z upośledzenia rozwojowego (jak w przy-

padku upośledzenia umysłowego) i nie spełnia kryte-

riów uogólnionego zaburzenia rozwojowego.

C. Zaburzony sposób sprawowania opieki, charakteryzu-

jący się przynajmniej jednym z następujących kryte-

riów: (1) trwale zaniedbywanie podstawowych potrzeb

emocjonalnych dziecka w zakresie przytulania, stymu-

lacji i okazywania uczucia; (2) trwałe zaniedbywanie

podstawowych potrzeb fizjologicznych dziecka; (3)

niejednokrotne zmiany głównego opiekuna, które

uniemożliwiają stworzenie stałego przywiązania (np.

częste zmiany przybranych opiekunów).

D. Istnieją przypuszczenia, że opieka opisana w kryterium

C odpowiada za zaburzenia zachowania opisane

w kryterium A (np. zaburzenie z kryterium A pojawi-

ło się w wyniku zaburzającej opieki opisanej w kryte-

rium C).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

jego postrzegania rzeczywistości. Zalicza się do

nich stany lękowe, zaburzenia nastroju, natręctwa

myślowe i czynności przymusowe oraz fobie.

Symptomy tych zaburzeń dziecięcych są podobne

do obserwowanych u dorosłych. Są to na przykład

poczucie niższości, skrępowanie, wycofanie spo-

łeczne, nieśmiałość, lęk, smutek.

Jednak istnieją pewne różnice pomiędzy zaburze-

niami emocjonalnymi dzieci i dorosłych. U doros-

łych, ze wszystkich zaburzeń emocjonalnych, zwłasz-

cza depresja najczęściej występuje u kobiet. Nato-

miast u dzieci stosunek ten pomiędzy chłopcami

a dziewczynkami jest bardziej wyważony. Przewa-

ga depresji u dziewcząt zaczyna się dopiero wraz

z nastaniem okresu dojrzewania (Hankin i in.,

1998). Warto również zauważyć, że początek nie-

których zaburzeń emocjonalnych jest właściwy dla

danej fazy rozwojowej, to znaczy zaburzenie rozpo-

czyna się w określonym wieku. Na przykład fobie

zwierzęce pojawiają się niemal zawsze we wczes-

nym okresie przedszkolnym, natomiast lęk prze-

strzeni rzadko jest spotykany przed późnym okre-

sem dorastania lub wczesnym okresem dorosłości.

Ponieważ kilka dziecięcych zaburzeń emocjonal-

nych bardzo przypomina zaburzenia okresu dorosłe-

go, nie będziemy ich teraz szczegółowo omawiać.

Opiszemy raczej ich „specyficzne" dziecięce cechy,

a po dodatkowe informacje na ich temat odeślemy

do innych rozdziałów. Zaczniemy od przedstawienia

zaburzenia emocjonalnego, którego początki poja-

wiają się w okresie niemowlęcym.

Reaktywne zaburzenie przywiązania

Głównym symptomem reaktywnego zaburzenia

przywiązania jest widoczne zakłócenie zdolności

dziecka do nawiązania relacji z innymi (Richters,

Volkmar, 1994). Z reguły pojawia się ono przed pią-

tym rokiem życia. Dzieciom, u których je rozpozna-

no, nie udaje się okazać przywiązania społecznego

typowego dla ich wieku. Istnieją dwa podtypy tego

zaburzenia. Zaburzenie z zahamowa-

niem pociąga za sobą trwałą niezdolność inicjo-

wania i reagowania na sytuacje interpersonalne.

Dziecko zdradza silne zahamowanie, stale obserwu-

je zachowania innych, przeciwstawia się fizyczne-

332

ROZDZIAŁ 8

mu kontaktowi i przytulaniu. Podtyp odhamo-

wany prezentuje przeciwny wzorzec zachowania:

dzieci są niezahamowane w swoich relacjach spo-

łecznych. Na obcych reagują tak samo jak na osoby

im znane — podtrzymują kontakt fizyczny i wyka-

zują potrzebę przytulania.

Kryteria diagnostyczne reaktywnego zaburzenia

przywiązania obejmują zarówno wczesne doświad-

czenia dziecka, jak i symptomy. By mogły one wy-

stąpić, dziecko musi być przez pewien czas ofiarą

poważnego zaniedbania lub bezpośrednich nadużyć.

Zakłada się, że przyczyną tego zespołu jest niewła-

ściwa opieka. W związku z tym, w przeciwieństwie

do większości kategorii DSM-IV, istnieją pewne

przypuszczenia dotyczące etiologii reaktywnych za-

burzeń przywiązania.

Ponieważ zaburzenie to jest nową kategorią dia-

gnostyczną w DSM-IV, mamy, niestety, do czynienia

z niedostateczną liczbą badań na temat powszechno-

ści jego występowania, konkretnych przyczyn lub

sposobów leczenia. Włączenie go do DSM-IV bierze

się w dużej mierze z odkryć, do jakich doprowadziły

badania nad dziećmi będącymi pod opieką różnego

rodzaju ośrodków wychowawczych. Na przykład

John Bowlby przeprowadził przełomowe badania nad

niemowlętami z sierocińców, w których opieka

i stymulacja były ograniczone do minimum (Bowlby,

1989). Zauważył, że dzieci te są apatyczne, niewraż-

liwe i wcale nie przywiązane do swych opiekunów.

Niedawno psychologowie badali rozwój rumuńskich

sierot adoptowanych przez rodziny ze Stanów Zjed-

noczonych i Kanady. Większość z nich przed za-

mieszkaniem z nowymi rodzinami doświadczyła tyl-

ko opieki, jaką oferowały domy dziecka. Gdy porów-

nano je z innymi dziećmi w ich wieku, zauważono,

że wykazują wyższy poziom problemów przystoso-

wawczych i oznak nie dającego poczucia bezpieczeń-

stwa przywiązania do ich rodziców adopcyjnych

(Markovitch, Goldberg, Gold, Washington, 1997).

Dotychczas przeprowadzono niewiele badań nad

sposobami leczenia reaktywnego zaburzenia przy-

wiązania. Jednak mimo braku rzetelnych informacji

niektórzy praktycy zaproponowali pewne formy tera-

pii, które w ich przekonaniu mogą być skuteczne

(Magid, McKelvey, Schroeder, 1989). W terapii „po-

trzymywania" (holding) i „redukcji wściekłości"

(rage reduction) dorosły przytrzymuje dziecko, a po-

tem prowokuje do gniewu. Następnie jest instru-

owany, jak wyrażać względem niego uczucia miło-

ści i troski. Niektórzy wierzą, że ta procedura na

nowo obudzi traumatyczne przeżycia dziecka i zmu-

si do skonfrontowania jego potrzeby przywiązania

do innych. Inni klinicyści wyrażają poważne obawy

co do słuszności tych metod leczenia i uważają, że

służą one jedynie pogorszeniu sprawy poprzez obu-

dzenie nieprzyjemnych wspomnień i sprawiają, że

dzieci będą się czuły zastraszane przez dorosłych

(James, 1997).

Oto jeden z przypadków ilustrujących niejasno-

ści otaczające diagnozę i metody leczenia reaktyw-

nego zaburzenia przywiązania:

Renee i David Polreis zaadoptowali w 1996 roku

drugie dziecko, rocznego chłopca z Rosji. Dali mu

na imię David, Jr. i zabrali do swojego domu w Ko-

lorado. Przed adopcją chłopiec wychowywał się

w domu dziecka. Według ich zeznań zaraz po jego

przyjeździe z Rosji zaczęły się problemy. Pani Po-

lreis zabrała chłopca do psychoterapeuty, Byrona

Nortona, w celu leczenia. Powiedziała panu Norto-

nowi, że David dostawał okropnych ataków złości,

gryzł ludzi, pluł na nich, rozrzucał jedzenie, odma-

wiał korzystania z toalety, uderzał głową o podłogę.

Pan Norton rozpoznał u chłopca reaktywne zaburze-

nie przywiązania. Kilka miesięcy później, w piątek

9 lutego, pan Polreis wyjechał na delegację, pozosta-

wiając chłopca pod opieką żony. W sobotę o czwar-

tej nad ranem zadzwoniła ona do swojej mieszkają-

cej w pobliżu matki i powiedziała, że David, który

z nią spał, nagle zaczął się krztusić. Kobieta przyje-

chała natychmiast. Do jej przybycia pani Polreis ro-

biła dziecku sztuczne oddychanie metodą usta-usta.

Sanitariusze pogotowia znaleźli dziecko leżące na

podłodze łazienki. Bezzwłocznie zabrali je do szpi-

tala, gdzie zauważono, że 90 procent jego ciała po-

krywają sińce. Na jego skórze stwierdzono odciski

palców, na pośladkach pęcherze, cięcia na brzuchu

i rozległe obrażenia wewnętrzne. Ojciec chłopca po-

spiesznie wrócił do domu i udał się do szpitala, gdzie

poinformowano go o zgonie chłopca. Pani Polreis

nie przyjechała, by być z dzieckiem, twierdząc, że

się boi szpitali. Kiedy następnego dnia policja prze-

szukała dom Polreisów, w koszu na śmieci znalazła

dwie złamane drewniane łyżki i zakrwawione pie-

luszki. Na łyżkach odkryto ślady DNA Davida, Jr.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

333

Pani Polreis została oskarżona o zabójstwo włas-

nego syna. Utrzymywała, że wszystkie obrażenia

były efektem samookaleczenia i wynikały z jego re-

aktywnego zaburzenia przywiązania. Także jej ad-

wokat twierdził, że David, Jr. cierpiał na to zabu-

rzenie, co sprawiło, że atakował innych i sam zada-

wał sobie rany. Podczas przesłuchania w sądzie na-

uczyciele Davida opisali go jako kochające dziec-

ko, nie mogące się doczekać rodziców, którzy przy-

chodzili je odebrać. Prokurator nie wycofał oskar-

żenia pani Polreis o zamordowanie chłopca. W 1997

roku została ona skazana na dwadzieścia dwa lata

więzienia.

Nie wiemy na pewno, czy David, Jr. cierpiał na

reaktywne zaburzenie przywiązania. Niemniej ist-

nieją powody, by przypuszczać, że dziecko wycho-

wywane przez pierwszy rok życia w domu dziecka

mogło mieć pewne problemy z przystosowaniem.

Możliwe, że w połączeniu z niskim poziomem to-

lerancji pani Polreis stworzyły one niestabilną at-

mosferę. W sytuacji sam na sam z chłopcem mo-

gła ona nie być w stanie zapanować nad swoim

gniewem. Brak jednak dowodów na to, że pani Pol-

reis miała kłopoty ze sprawowaniem opieki nad

starszym adoptowanym synem, Isaakiem. Może

dlatego, że ten chłopiec został adoptowany zaraz

po porodzie i, według zeznań, był grzecznym

dzieckiem. Pani Polreis mogła zakładać, że David,

Jr. będzie taki sam.

Wielu ekspertów od spraw adopcji przestrzegało

przyszłych rodziców, by byli przygotowani na

ewentualność wystąpienia reaktywnego zaburzenia

przywiązania u dzieci wychowywanych w domach

dziecka. Bardzo prawdopodobne jest to, że często-

tliwość występowania tego zaburzenia w Stanach

Zjednoczonych wzrośnie w najbliższych latach,

gdyż adoptuje się tam coraz więcej dzieci wycho-

wywanych w zagranicznych domach dziecka. Pro-

blemy z przywiązaniem okazywane przez te dzieci

są szczególnie niepokojące dla rodziców, którzy od

wielu lat czekali na dziecko.

Lęk separacyjny

Pod kilkoma względami dzieci cierpiące na lęki

separacyjne stanowią zupełne przeciwieństwo dzie-

ci z reaktywnym zaburzeniem przywiązania. Za-

miast odrzucać kontakt z opiekunami, dzieci te wy-

kazują nadmierną jego potrzebę. W normalnym toku

rozwoju dziecko przechodzi okres, zwykle pomię-

dzy szóstym miesiącem a czwartym rokiem życia,

kiedy to protestuje przed oddzieleniem od rodziców.

Większość z nas może pamiętać z dzieciństwa chwi-

lę, kiedy nagle zdaliśmy sobie sprawę z tego, że

oddaliliśmy się od rodziców. Na początku poszuki-

waliśmy ich w spokoju, lecz gdy po kilku minutach

nie przynosiło to rezultatu, nasz niepokój zaczął

szybko rosnąć. W końcu ogarniało nas przerażenie,

że zostaliśmy sami; zaczynaliśmy się zastanawiać,

czy rodzice kiedykolwiek wrócą. Ponowne spotka-

nie z nimi, przynosiło ogromną ulgę. Przez krótki

okres po tym zdarzeniu byliśmy nieco bardziej za-

niepokojeni perspektywą odłączenia się od rodzi-

ców i staraliśmy się trzymać blisko nich w sklepach

i innych miejscach publicznych. W większości przy-

padków zdarzenie to stanowiło odosobniony incy-

dent, o którym po pewnym czasie zapominaliśmy.

Są jednak dzieci, które w każdej chwili ogarnia

przerażenie na myśl, że mogłyby się odłączyć od

rodziny. Martwią się, że coś strasznego może się

przytrafić ich rodzicom, rodzeństwu i innym uko-

chanym osobom. Opierają się oddzieleniu od nich

i wpadają w panikę, kiedy musi to nastąpić. Takie

dzieci często trzymają się ukochanych osób i podą-

żają za nimi krok w krok nawet w domu. Miewają

koszmary nocne na temat separacji. Występują

u nich ciągłe fizyczne symptomy lęku, takie jak bóle

głowy, bóle żołądka, mdłości, zwłaszcza gdy muszą

się odłączyć od rodziców (np. w dni, kiedy idą do

szkoły). Dzieci, u których występują takie objawy

nieprzerwanie przez przynajmniej dwa dni, mogą

cierpieć na lęk separacyjny.

Wygląda na to, że lęk separacyjny stanowi jedno

z najpowszechniejszych zaburzeń emocjonalnych

wieku dziecięcego, a powszechność jego występo-

wania szacuje się na 4 procent u dzieci przed okre-

sem dojrzewania (Bell-Dolan, Brazeal, 1993; Fi-

scher, Himle, Thyer, 1999). Zaburzenie to jest pra-

wie dwukrotnie częściej spotykane u dziewczynek

niż u chłopców. W skrajnych przypadkach może

ono pozbawiać dzieci zdolności normalnego funk-

cjonowania, uniemożliwiając chodzenie do szkoły

lub na inne zajęcia. Pretekstem do pozostania

w domu z rodzicami są często dolegliwości fizjolo-

334 • ROZDZIAŁ 8

LĘK SEPARACYJNY

A. Niewłaściwy pod względem rozwojowym i nadmier-

ny lęk dotyczący oddzielenia od domu i tych, którzy

stanowią obiekt przywiązania, objawiający się jedną

z następujących cech: (1) występuje lub spodziewany

jest powracający niepokój wobec separacji od domu

lub głównych obiektów przywiązania; (2) trwały i nad-

mierny niepokój o stratę lub krzywdę, która może spo-

tkać główne obiekty przywiązania; (3) trwały i nad-

mierny niepokój o to, że nieprzewidziane zdarzenie

doprowadzi do oddzielenia od głównych obiektów

przywiązania (np. zagubienie się lub porwanie); (4)

trwała opieszałość lub odmowa pójścia na przykład do

szkoły spowodowana lękiem separacyjnym; (5) trwa-

ły i nadmierny łęk lub niechęć do pozostawania same-

mu lub bez głównych obiektów przywiązania w domu

albo bez znaczących dorosłych w innym otoczeniu; (6)

trwała niechęć do chodzenia spać przy nieobecności

w pobliżu głównego obiektu przywiązania lub do no-

cowania poza domem; (7) powtarzające się koszmary

senne zawierające element separacyjny; (8) powtarza-

jące się narzekania na zaburzenia fizjologiczne (np. ból

głowy, ból żołądka, mdłości i wymioty) w sytuacji za-

istniałej lub oczekiwanej separacji od głównego obiek-

tu przywiązania.

B. Czas trwania zaburzenia przynajmniej 4 tygodnie.

C Pojawienie się zaburzenia przed osiemnastym rokiem

życia.

D. Zaburzenie wywołuje znaczący pod względem klinicz-

nym niepokój lub upośledzenie funkcjonowania spo-

łecznego, edukacyjnego (zawodowego) lub w innych

ważnych sferach życia.

E. Zaburzenie nie pojawia się wyłącznie w trakcie uogól-

nionego zaburzenia rozwojowego, schizofrenii lub in-

nych zaburzeń psychotycznych, a u nastolatków

i dorosłych nie spełnia lepiej kryteriów zaburzenia pa-

nicznego z agorafobią.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

giczne. W wyniku tego często przechodzą wielo-

krotne badania lekarskie mające na celu znalezienie

przyczyny bólu. Epizody lęku separacyjnego poja-

wiają się niejednokrotnie w ciągu dzieciństwa

i okresu dorastania u tych dzieci, u których go roz-

poznano. Wraz z wiekiem wzrasta u nich ryzyko

wystąpienia ataków paniki (Bernstein, Borchardt,

1991).

Pierwszy epizod lęku separacyjnego często poja-

wia się w wyniku pewnego traumatycznego przeży-

cia, takiego jak śmierć kogoś z krewnych lub domo-

wego zwierzątka, pobyt w szpitalu czy przepro-

wadzka do innego miasta. Dzieci, których rodzice

cierpią na depresję lub zaburzenia lękowe, zwłasz-

cza na agorafobię, stanowią grupę podwyższonego

ryzyka (Leonard, Rapoport, 1991). Dzieci z tego

rodzaju zaburzeniem częściej pochodzą z bardzo

zżytych rodzin. Związek pomiędzy charakterem ro-

dziny a lękiem separacyjnym u dziecka po części

wynika ze wspólnych uwarunkowań genetycznych

(Hewitt i in., 1997). Na dodatek, zdaje się, że istot-

nie przyczynia się do tego modelowanie lęków

przez rodziców (Fischer, Himle, Thyler, 1999).

Do leczenia tego rodzaju lęków skutecznie stoso-

wano procedury poznawczo-behawioralne (Eisen,

Engler, Geyer, 1998). Istotną funkcję w terapii pełnią

rodzice; uczy się ich technik wzmacniania poczucia

niezależności i pewności siebie u dzieci. Jednocześ-

nie terapeuta pracuje nad odczuleniem dziecka na

odłączenie od rodziców. Dzieciom, u których sym-

ptomy nie ustępują mimo prowadzonych zabiegów,

pomóc mogą leki przeciwdepresyjne.

Chociaż nierzadko się zdarza, że dzieci w wieku

przedszkolnym, które mają problemy z przystoso-

waniem, protestują przeciwko oddzieleniu od rodzi-

ców, w wielu przypadkach lęk separacyjny nie jest

głównym zmartwieniem. Klinicyści, by dokonać

rzetelnej oceny, muszą wykorzystać umiejętności

diagnozowania różnicującego. Ilustruje to przykład

Jennifer:

Pytałem Carol i Roberta Jenkinsów o problemy

adaptacyjne Jennifer w przedszkolu. Powiedzieli,

że przez pierwsze dwa dni, gdy towarzyszyli jej

jeszcze przez godzinę, zanim zostawili ją samą, ra-

dziła sobie nieźle. Nie płakała ani nie trzymała się

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

335

ich ubrań. Jednak nie zwracała uwagi ani na inne

dzieci, ani na nauczycielkę. Pod koniec pierwszego

tygodnia zaczęła protestować przeciwko pójściu do

przedszkola. Matka musiała ją brać na ręce i zawo-

zić. W drugim tygodniu Jennifer zaczęła protesto-

wać już w samochodzie, w drodze do przedszkola.

W poniedziałek, w trzecim tygodniu, tuż przed

przedszkolem uciekła matce. Carol musiała ją go-

nić, by nie wbiegła na ruchliwą ulicę. Tak samo

było we wtorek i w środę.

Mniej więcej w tym samym czasie nauczycielka

wspomniała Carol, że Jennifer ma tendencję do

przestraszania się, gdy inne dziecko głośno hałasu-

je. Opowiedziała, jak dziewczynka zamiera w bez-

ruchu, a potem zaczyna płakać. Często trudno ją

uspokoić. Pewnego dnia przestraszyła się, a następ-

nie uspokoiła, siedząc w kącie z pluszowym mi-

siem. Po kilku minutach wstała i wyszła tylnym

wyjściem z sali. Nauczycielka natychmiast poszła

za nią, ale Jennifer protestowała i trzeba ją było

przynieść z powrotem do sali.

Z notatek, jakie poczyniłem, słuchając opowia-

dań Carol i Roberta, wynikało, że problemy Jenni-

fer w przedszkolu nie były jedynie wynikiem lęku

przed odłączeniem od rodziców. Nie trzymała się

nieprzerwanie ich ubrań, jak to robi większość

dzieci z tego typu zaburzeniem. Nigdy nie protesto-

wała przed pozostawieniem jej z babcią lub opie-

kunką. Ponadto fakt, że uciekła matce, zamiast

wejść do przedszkola, wskazuje raczej na lęk przed

przedszkolem niż na obawy separacyjne.

Fobie

W pewnym okresie prawie wszystkie dzieci do-

świadczają nieuzasadnionego strachu, tak skrajnie

silnego, że w jego wyniku nieruchomieją. Być może

przypominacie sobie, jak w dzieciństwie baliście się

ciemności lub czegoś, co tylko czekało pod łóżkiem,

by wyjść i was złapać. Ponieważ dzieci mają mniej-

szą wiedzę o świecie oraz są bardziej bezbronne

i zależne od dorosłych, ich obawy są silniejsze. Lęki

dziecięce są zjawiskiem uniwersalnym, chociaż ist-

nieją pewne różnice kulturowe w zakresie ich inten-

sywności. Na przykład, dzieci nigeryjskie wykazują

wyższy ich poziom niż dzieci amerykańskie, austra-

lijskie lub chińskie (Ollendick i in., 1996). U małych

Amerykanów i Australijczyków zdecydowanie do-

minują lęki przed włamywaczami wkradającymi się

do ich domów lub przed zgubieniem się w niezna-

nym terenie. Natomiast dzieci nigeryjskie i chińskie

boją się raczej elektryczności i potencjalnie groź-

nych zwierząt.

Natura strachu zmienia się wraz z wiekiem (Last,

1992; Ollendick, King, 1994). Najpospolitsze z nich

z uwzględnieniem faz rozwojowych przedstawiono

w tabeli 8-2. U niemowląt i maluchów obserwuje się

silne reakcje strachu na głośne dźwięki i utratę

wsparcia fizycznego. Przerażeniem napawają je

również obcy ludzie. Gdy dzieci wkraczają w wiek

przedszkolny, rozbudowaniu ulega ich wyobraźnia.

W tym okresie strach dotyczy obiektów wyimagino-

Tabela 8-2. Najczęstsze przyczyny strachu dziecka

Grupa wiekowa

Niemowlęta i maluchy (0-2 lat)

Dzieci w wieku przedszkolnym (3-6 lat)

Dzieci w wieku szkolnym (7-12 lat)

Dzieci w okresie dorastania (13 i więcej lat)

Utrata wsparcia, głośny hałas lub duże przedmioty, zmiany w domu, obcy

ludzie, separacja, ciemność, zwierzęta

Separacja, maski, ciemność, zwierzęta, owady, nocne hałasy, „źli ludzie",

krzywda fizyczna, grzmoty i błyskawice, istoty nadprzyrodzone, pozostanie

w samotności

Istoty nadprzyrodzone, ciemność, pozostawanie w samotności, krzywda

fizyczna lub skaleczenie, testy, klasówki, wygląd zewnętrzny, grzmoty

i błyskawice, śmierć, węże, włamywacze, niemożność oddychania

Problemy w domu i problemy z rodziną, niepokoje polityczne, przygotowanie

do przyszłości, wygląd osobisty, kontakty społeczne, szkoła, węże

Źródło: wg Last, 1992; Ollendick, 1983; Ollendick, King, 1994.

336

ROZDZIAŁ 8

wanych i oczekiwanych wydarzeń. Na przykład,

przedszkolak nie musi słyszeć wyładowania atmos-

ferycznego, by się go bać; już sama wieść o nadcią-

gającej burzy wystarczy do wywołania reakcji stra-

chu. Umysł dziecka w tym wieku zaprzątają także

wyimaginowane istoty i duchy, o których dowiadu-

ją się zwykle z książek i filmów. Oczywiście strach

budzą także pewne namacalne obiekty, takie jak

zwierzęta i owady, a obawy te mogą przetrwać na-

wet do wieku dorosłego. Niepokój dotyczący kon-

kretnych rzeczy rzadko pojawia się po raz pierwszy

po piątym roku życia. Wówczas przychodzi kolej na

obawy związane ze szkołą, do której dzieci zostają

posłane. Mogą one narastać w wieku od dziewięciu

do dwunasta lat. Od około dwunastego roku życia

poprzez okres dorastania obawy dzieci zaczynają

przypominać obawy dorosłych i obejmują strach

przed relacjami społecznymi i obawy dotyczące toż-

samości. Gdy już osiągniemy wiek dorosły, trudno

nam przypomnieć sobie, jak bardzo przerażające

były nasze obawy w wieku dziecięcym.

W każdym okresie rozwoju widać, że kobiety

częściej zdradzają różnego rodzaju obawy niż męż-

czyźni (Muris, Merckelbach, Meesters, Van Lier,

1997). Czy jest tak, że kobiety są bardziej nieodpor-

ne fizycznie od mężczyzn? Czy raczej chętniej wy-

rażają swoje obawy? Istnieją pewne przesłanki

wskazujące, choć nie bezpośrednio, na tę drugą

możliwość. W wieku szkolnym i w okresie dorasta-

nia dziewczęta częściej określają swoich kolegów

jako mniej bojaźliwych niż one same, natomiast

chłopcy uważają się za odważniejszych (Ollendick

i in., 1995). Okazuje się, że bycie postrzeganą jako

bardziej strachliwą od rówieśników nie stanowi ta-

kiego problemu dla dziewcząt jak dla chłopców.

Może to być wynikiem oczekiwań co do przyszłej

roli płciowej, której dziecko uczy się od dorosłych

i rówieśników.

Normalny strach przeradza się w fobie wówczas,

gdy zachwiane zostają jego proporcje co do rzeczy-

wistego zagrożenia, jakie stanowi dany obiekt. Po-

wszechność prostych fobii przed okresem dorastania

szacuje się na 2 do 8 procent (Rutter, 1989; Silver-

man, Rabian, 1993). Podobnie jak normalne obawy

dziecięce, fobie częściej ujawniają się u dziewczy-

nek niż u chłopców, w stosunku mniej więcej 2:1.

Czasami fobie dziecięce rozwijają się w złożony

i nieprzewidywalny sposób. Następujący przypadek

stanowi przykład przemiany strachu w fobię:

Na terapię mającą na celu przezwyciężenie fobii

Sarę zgłoszono, gdy miała trzynaście lat. Wysta-

wiający skierowanie lekarz wskazał na to, że boi się

ona samolotów i pszczół, chociaż, jak wiele podob-

nych jej dzieci, nie potrafiła wyrazić, czego tak na-

prawdę się obawia. Przyznała, że oprócz samolo-

tów i pszczół, strach budzą w niej jeszcze windy,

lecz nic poza tym. Jednak gdy już zapoznała się ze

swoim terapeutą i obdarzyła go zaufaniem, wyszło

na jaw, że istnieje inny strach, który tkwi u podstaw

i łączy się z pozostałymi wymienionymi, mianowi-

cie strach przed narkozą. Jego związki ze strachem

przed samolotami, pszczołami i windami nie były

oczywiste. Wymagało to od terapeuty starań, by ze

strzępów informacji odbudować całą historię zabu-

rzenia.

Kilka lat wcześniej Sara musiała mieć usunięty

ząb. Dentysta zastosował znieczulenie ogólne. Gdy

narkoza ją „ogarnęła", nastała ciemność, ale dziew-

czynka nadal mogła słyszeć rozmowy i odgłosy za-

mieszania wokół niej. (Właściwie jest to niemal po-

wszechne doznanie, gdyż nerwy wzroku porażane są

nieco wcześniej niż nerwy słuchu). Sara nie była na

to przygotowana, ogarnęło ją przerażenie. Od tego

czasu starannie unikała wikłania się w sytuacje,

w których mogłoby się jej coś stać i musiałaby jechać

do szpitala, gdzie poddano by ją narkozie. Samoloty

ulegają katastrofom. Podobnie może być z windami.

Pszczoły żądlą. Każda z tych okoliczności może

sprawić, że dziewczynka znajdzie się w szpitalu.

Podobnie jak wiele innych osób rodzice Sary nie

rozumieli związku pomiędzy jej fobiami i tym, co

dało im początek. Postrzegali ją raczej jako po pro-

stu bojaźliwe dziecko. Zmieniające się obawy

dziewczynki były bardzo złożone, ale spotykane.

Terapeuta wyjaśnił, że to, co wcześniej ją spotyka-

ło, chociaż było nieoczekiwane i nieprzyjemne,

można wyjaśnić i leczyć. Zaczął uczyć ją technik

relaksacyjnych, które można stosować w sytuacjach

silnego niepokoju. Skupiając się na strachu przed

windami, pokazał jej, że przezwyciężywszy jeden

strach w trakcie terapii, może ona tą samą metodą

sama przezwyciężyć pozostałe obawy. Po kilku

miesiącach Sara przyznała, że nie ma już więcej

trudności.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

337

W przypadku Sary łatwo udało się określić praw-

dopodobne traumatyczne doświadczenie. Jednak

zazwyczaj trudniej jest odnaleźć wydarzenia wy-

zwalające fobie. U wielu dzieci są one kojarzone

z uogólnionym lękiem lub zaburzeniem emocjonal-

nym oraz z fobiami i niepokojami trapiącymi sa-

mych rodziców (Barlow, Chorpita, Turovsky, 1996;

Rutter, Garmezy, 1983).

Fobie szkolne stanowią jedne z najczęstszych

i najbardziej problematycznych fobii dziecięcych; są

powodem wielkich niepokojów u dzieci i rodziców.

Doświadcza ich koło 5 procent wszystkich zgłoszo-

nych na leczenie i 1 procent ogółu dzieci (Burkę,

Silverman, 1987). Nastolatki odmawiające pójścia

do szkoły dotkliwiej odczuwają ich skutki i szansę

ich wyleczenia są mniejsze niż w przypadku młod-

szych dzieci. Gdy dzieci cierpiące na tego typu fo-

bie dorosną, stanowią grupę podwyższonego ryzy-

ka wystąpienia różnego rodzaju problemów, do któ-

rych zalicza się agorafobię, trudności w pracy i za-

burzenia osobowości (Blagg, Yule, 1994).

Wiele dzieci cierpiących na tego typu fobie dobrze

radzi sobie w szkole i wyraża pragnienie chodzenia

do szkoły, mimo że doświadcza silnego strachu

w momencie szykowania się do wyjścia. Na przy-

kład, często korzystają z toalety, czują się źle lub ob-

ficie się pocą, gdy poruszane są sprawy szkoły.

W przeciwieństwie do wagarowiczów, których rodzi-

ce są nieświadomi tego, że ich potomstwo nie jest tam,

gdzie być powinno, te dzieci pozostają w domu pod-

czas ich nieobecności i rodzice wiedzą dokładnie,

gdzie przebywają. Rozważmy następujący przypadek:

Richard miał dwanaście lat i od pięciu miesięcy

z małymi przerwami nie chodził do szkoły. Po-

przedniego lata udało mu się zdobyć stypendium do

renomowanej szkoły prywatnej. W pierwszym se-

mestrze szło mu świetnie. Lecz zaraz po rozpoczę-

| ciu drugiego semestru zachorował na grypę, która

go bardzo osłabiła. Zaczął się niepokoić, że opuści

się w nauce, a rodzice podzielali jego obawy. Spró-

bował wrócić do szkoły, ale gdy wszedł do klasy,

dostał ataku paniki i uciekł do domu. Po tym wy-

darzeniu martwił się, co powiedzieć innym

uczniom i jak wytłumaczyć swoją ucieczkę i długą

nieobecność. Zaprowadzono go do terapeuty, by

pomógł mu w przezwyciężeniu tego strachu (Yule,

Hersov, Treseder, 1980).

Podczas terapii poddano Richarda treningowi re-

laksacji i towarzyszono mu, gdy odwiedzał szkołę

podczas letnich wakacji. Wraz z terapeutą robił pró-

I bę tego, co ma powiedzieć kolegom, gdy wróci do

I niej na jesieni. Terapeuta towarzyszył mu rano

przez pierwsze trzy dni roku szkolnego, ale później

Richard pozostał sam. Następne dwa lata nie przy-

niosły innych trudności.

Fobie szkolne stanowią poważne wyzwanie i trud-

ną łamigłówkę dla nauczycieli, rodziców i samych

dzieci. Sytuacja może się okazać jeszcze bardziej

tragiczna, gdy pierwotnie dobry uczeń, który lubił

szkołę, nagle i z niewiadomych przyczyn przesta-

je do niej chodzić. Staranne badanie często ujaw-

nia wiele przyczyn takiego stanu rzeczy. W przy-

padku Richarda i wielu innych znaczącą rolę od-

grywają zagrożenie poczucia własnej wartości

i nierealistycznie wysoki poziom aspiracji. Dla

dziecka, które zawsze otrzymywało piątki, groźba

dostania czwórki jest bardzo nieprzyjemna i rodzi

obawy.

Jak już za chwilę zobaczymy, istnieją pewne kon-

kretne i skuteczne behawioralne metody leczenia

fobii (Blagg, Yule, 1994). Jedną z nich jest odczula-

nie, które polega na stopniowym wydłużaniu czasu

obcowania z obiektem strachu. Terapeuta, który za-

jął się Richardem, korzystał z tej techniki. Terapia

fobii dziecięcych zwykle wymaga także współpracy

ze strony rodziców. Ważne jest zwłaszcza to, żeby

zaangażowali się w cały proces i mogli obserwować

zachowanie dziecka. Terapeuta pomaga również ro-

dzicom identyfikować każde zachowania z ich stro-

ny, które mogłyby w najmniejszym chociaż stopniu

sprzyjać lub wzmacniać jego fobię.

Psycholog kliniczny, który prowadził badania

Jennifer, również rozważał możliwość występowa-

nia u niej fobii szkolnych. Jednak jej profil klinicz-

ny do tego nie pasował:

Chociaż wiadomo było wyraźnie, że coś, co doty-

czyło szkoły budziło niechęć Jennifer, to jej wzo-

rzec zachowania nie potwierdzał zwykłej fobii

szkolnej. Jej rodzice powiedzieli, że gdy miała trzy

lata, odmawiała również wspólnych zabaw z inny-

mi dziećmi. Nigdy nie nawiązała z żadnym dziec-

kiem bliższych relacji, a nawet zachowywała się

tak, jakby inne maluchy ją irytowały.

338

ROZDZIAŁ 8

Rodzice pozwolili mi porozmawiać z jej na-

uczycielką z przedszkola. Powiedziała mi, że na

początku Jennifer nie wykazywała zainteresowa-

nia innymi dziećmi, a od drugiego tygodnia zaczę-

| ły ją denerwować. Stawiała opór, gdy próbowano

ją włączyć do zabaw grupowych. Gromadziła

w kącie zabawki, by uniemożliwić innym dzie-

ciom zabawę. Według nauczycielki Jennifer była

najszczęśliwsza w klasie, gdy inne dzieci bawiły

| się na dworze.

Gdy wyraźniej określiłem rozkład dnia dziew-

czynki, udało mi się wyeliminować kilka możli-

wości. Po pierwsze, Jennifer nie obawiała się od-

dzielenia od matki; trzymanie się jej ubrań było

raczej wyrażeniem pragnienia opuszczenia przed-

szkola niż potrzeby pozostania z nią w fizycznym

kontakcie. Po drugie, nie cierpiała na żadnego ro-

dzaju fobie. Nie istniał obiekt ani sytuacja, które

wywoływałyby w niej nieuzasadnione reakcje lę-

kowe. Głównym problemem — tym, który spra-

wiał, że przeciwstawiała się chodzeniu do przed-

szkola — była awersja do innych dzieci. Tę samą

reakcję prezentowała także wcześniej, gdy matka

regularnie zabierała ją na zabawy z innymi dzieć-

mi. Przypomniałem sobie, jak Carol opowiadała

mi, że rzadko robiła wokół siebie zamieszanie

w miejscach publicznych lub na spotkaniach

z wieloma ludźmi, których nie znała. Zatem obec-

ność ludzi nie była dla niej źródłem złego samo-

poczucia. Natomiast pogarszało się ono, gdy Jen-

nifer wiedziała, że będzie się od niej wymagać, by

bawiła się z innymi dziećmi, czyli na spotkaniach

z dziećmi i w przedszkolu. Następnym krokiem

miało być dokonanie psychologicznej ewaluacji

dziewczynki. Rodzice umówili się na kolejną wi-

zytę pod koniec tygodnia.

W celu dokonania właściwej oceny problemów

Jennifer psycholog zebrał wiele informacji na te-

mat jej wcześniejszych i obecnych zachowań. Na

szczęście pochodziły one z różnych źródeł, więc

wnioski nie były wypaczone przez subiektywne

odczucia jednej osoby. Na podstawie informacji od

rodziców i nauczycieli, psycholog był skłonny wy-

kluczyć, by lęk separacyjny i fobie szkolne stano-

wiły główny problem Jennifer.

Depresja dziecięca

Zajmiemy się teraz zaburzeniem emocjonalnym,

które ma najbardziej trwały charakter na przestrzeni

cyklu życia — depresją. Do lat siedemdziesiątych

XX wieku uważało się, że przed okresem dojrzewa-

nia ten problem raczej nie występuje. Przekonanie

to opierało się na przypuszczeniu, że dzieci nie po-

siadają poczucia „ja" ani obaw dotyczących przy-

szłości, które prowadziłyby do niskiej samooceny,

poczucia winy lub beznadziejności kojarzonych

z tym zaburzeniem (Rie, 1966). Jednak badania pro-

wadzone przez ostatnie dwadzieścia lat wykazały, że

mogą u nich wystąpić objawy składające się na syn-

drom depresji (Kovacs, Gatsonis, Paulauskas, Ri-

chards, 1989).

U dorosłych liczba przypadków występowania

depresji dużej kształtuje się na poziomie 21,3 pro-

cent u kobiet i 12,7 procent u mężczyzn (Kornstein,

1997). Dla porównania, u dzieci jej częstość jest

niższa; większość badań określa ją na poziomie od

0,4 do 3 procent przed okresem dojrzewania i od 0,4

do 8 procent w okresie dojrzewania (Birmaher i in.,

1996a). Zatem prawdopodobieństwo występowania

u nich poważnych zaburzeń depresyjnych jest

mniejsze niż u dorosłych. Jednak łagodniejsze for-

my depresji są jednakowo powszechne w dzieciń-

stwie i w późniejszych okresach życia (Nolen-

-Hoeksema, 1988). Ponadto wskaźnik depresji znacz-

nie wzrasta w wieku dorastania. Wzrost jest szcze-

gólnie wyraźny u dziewcząt i pod koniec okresu

dojrzewania zbliża się do ogólnego wskaźnika czę-

stości występowania depresji u kobiet. W rozdziale

7 bardziej szczegółowo opisaliśmy te trendy rozwo-

jowe. Omówiliśmy ponadto niektóre teorie przyczyn

różnic płciowych w tym zakresie.

Jednym z najbardziej alarmujących odkryć w bada-

niach ostatnich lat jest to, że wskaźnik depresji stale

rośnie przy jednoczesnym spadku wieku pojawiania

się pierwszych symptomów (Birmaher i in., 1996a,

1996b). Innymi słowy, ludzie urodzeni pod koniec XX

wieku są bardziej narażeni na depresję niż wodzeni na

początku wieku i prawdopodobnie zachorują na nią

wcześniej. Przyczyny tego stanu rzeczy nie są znane,

lecz sugeruje się, że jest to wynik zmian społecznych,

które zdestabilizowały społeczeństwo. Te i inne idee

omówiono obszerniej w rozdziale 7.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

339

Czynniki ryzyka pojawienia się depresji u dzieci

są podobne do tych u dorosłych: przypadki depresji

w rodzinie, stresujące wydarzenia życiowe, niskie

poczucie własnej wartości, pesymistyczne nastawie-

nie do życia (Angold, 1994; Fleming, Offord, 1990;

Kovacs, Gatsonis, Paulauskas, Richards 1989; Sil-

berg i in., 1999). Ich źródłem mogą być również za-

burzenia w funkcjonowaniu rodziny, takie jak kon-

flikt pomiędzy rodzicami, ponieważ dzieci są fizycz-

nie i emocjonalnie zależne od dorosłych, którzy się

nimi opiekują (Silberg i in., 1999). Wielu klinicystów

uważa nawet, że niemożliwe jest leczenie depresji

dziecięcych bez poddania terapii całej rodziny.

Chociaż u większości dzieci objawy depresji zni-

kają zaraz po tym, jak ich sytuacja ulegnie poprawie,

to znaczna grupa nadal pozostaje depresyjna przez

miesiące, a nawet lata (Nolen-Hoeksema, Girgus,

Seligman, 1992). Epizod depresyjny może rzutować

na funkcjonowanie dziecka w krytycznym okresie

rozwoju umiejętności i poczucia własnego „ja", po-

nieważ ma długotrwały wpływ na jego poglądy do-

tyczące jego osoby i otaczającego świata. Podobnie

jak w przypadku dorosłych, dzieci cierpiące na de-

presję znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka

popełnienia samobójstwa. Jedno z badań dowiodło,

że wśród hospitalizowanej młodzieży 59 procent

stanowią ci, którzy próbowali odebrać sobie życie

(Ivarsson, Larrson, Gillberg, 1998).

Leczenie zaburzeń emocjonalnych

Podczas terapii zaburzeń emocjonalnych u dzieci

psychiatrzy coraz częściej sięgają po leki psychotro-

powe, zwykle przeciwdepresyjne (Birmaher, Brent,

1998). Zalicza się do nich inhibitory powtórnego

wychwytu serotoniny (SSRI), takie jak prozac, lu-

vox, zoloft. Jednak dysponujemy tylko stosunkowo

niewielką liczbą badań nad skutecznością tych le-

ków u dzieci. Niektórzy badacze są zdania, że środ-

ki przeciwdepresyjne, zwłaszcza SSRI, mogą być

pomocne w przypadkach lęku separacyjnego i de-

presji. Niemniej skutki uboczne tych środków, takie

jak wpływ na apetyt, są powodem obaw wielu kli-

nicystów (Wilens, Spencer, Frazier, Biederman,

1998). Ponadto niektórzy martwią się, że dorośli ko-

rzystają z „łatwego wyjścia" z tej sytuacji i coraz

częściej przepisują dzieciom leki przeciwdepresyjne.

Zatem z wyjątkiem skrajnych przypadków lęków lub

depresji, eksperci zalecają psychoterapię jako pierw-

szy krok w leczeniu zaburzeń emocjonalnych u mło-

dzieży (Birmaher, Brent, 1998).

Fobie dziecięce, podobnie jaku dorosłych, daje się

z powodzeniem przezwyciężyć za pomocą terapii be-

hawioralnej, zwłaszcza za pośrednictwem modelowa-

nia (Blagg, Yule, 1994; Rosenthal, Bandura, 1979).

Polega ono na tym, że dzieci obserwują osoby stano-

wiące dla nich modele, które są dla nich atrakcyjne

i względnie pozbawione lęku. Małych pacjentów za-

chęca się do naśladowania ich zachowania. Wykorzy-

stanie tych modeli umożliwia szybkie przezwycięże-

nie obaw. Terapia ta przynosi najlepsze wyniki

w przypadku konkretnych obaw, takich jak strach

przed zwierzętami lub strach przed wysokością.

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, leczenie odmo-

wy chodzenia do szkoły również odbywa się przy

wykorzystaniu podejścia behawioralnego. Czasami

traktuje się to zaburzenie jak zwykłą fobię i stosuje

się techniki systematycznego odczulania i modelowa-

nia. W innych przypadkach problem ten jest spostrze-

gany jako wynik wtórnego wzmocnienia ze strony ro-

dziców. W tych sytuacjach działanie terapeuty skupia

się na obniżeniu wzmocnienia ze strony rodziców

w unikaniu szkoły. Terapeta pracuje jednocześnie nad

umiejętnościami nagradzania przez rodziców pozy-

tywnych zachowań u dzieci.

W leczeniu zaburzeń emocjonalnych u starszych

dzieci i młodzieży wykorzystuje się obecnie także te-

rapie poznawcze, takie jak ta, którą stworzył Aaron

Beck (zob. rozdział 7) (Graham i in., 1998). Oczywi-

ście terapia poznawcza musi być dostosowana do po-

ziomu rozwoju pacjenta. Badania dowiodły skuteczno-

ści tych metod w zwalczaniu depresji i lęków u dzieci

i młodzieży (Barrett, 1998; Lewinsohn, Clarke, Hops,

Andrews, 1990; Stark, 1990). Znów jednak wielu kli-

nicystów jest zdania, że dzieci z zaburzeniami takimi

jak depresja należy leczyć w kontekście całej rodziny,

ponieważ stresy lub zaburzenia w funkcjonowaniu ro-

dziny często wiążą się ze stanem dziecka.

Zaburzenia rozwojowe

Według DSM-IV, zasadniczą cechą zaburzeń roz-

wojowych są dominujące trudności w nabywaniu

340

ROZDZIAŁ 8

umiejętności poznawczych, językowych, rucho-

wych i społecznych. Ich przebieg często ma cha-

rakter chroniczny i niektóre jego oznaki widać na-

wet w wieku dorosłym. Jednak w łagodniejszych

przypadkach może dojść do przystosowania lub

pełnego wyleczenia. W DSM-IV zawarta jest kate-

goria nazwana uogólnionymi zaburzeniami roz-

wojowymi, która obejmuje autyzm, zespół Retta,

dziecięce zaburzenie dezintegracyjne i zaburzenie

Aspergera. Charakteryzują się one widocznymi

nieprawidłowościami w przystosowaniu społecz-

nym dziecka. Natomiast inne zaburzenia rozwojo-

we, takie jak opóźnienie umysłowe oraz zaburze-

nia uczenia się i komunikowania, upośledzają

funkcjonowanie poznawcze, ale niekoniecznie za-

kłócają procesy przystosowania społecznego.

Autyzm

Ze wszystkich zaburzeń dziecięcych wymienionych

w DSM-IV najbardziej przygnębiający i dolegliwy

charakter mają uogólnione zaburzenia rozwojowe.

Obejmują one problemy w wielu dziedzinach funk-

cjonowania: rozwoju języka, uwadze, wrażliwości

społecznej, sposobie postrzegania i umiejętnościach

ruchowych. Użyto terminu „uogólnione", ponieważ

wczesne procesy rozwojowe zostają często w tak

poważnym stopniu upośledzone, że dziecko zwykle

wymaga specjalnego otoczenia edukacyjnego. Za-

czniemy od omówienia autyzmu, takiego rodzaju

uogólnionego zaburzenia rozwojowego, którego

pierwsze symptomy obserwowane są najwcześniej

— zwykle już w okresie niemowlęcym.

ZABURZENIE AUTYSTYCZNE

A. Ogółem sześć elementów z zestawu (1), (2) i (3), przy

czym przynajmniej dwa z (1) i po jednym z (2) i (3):

(1) jakościowe upośledzenie stosunków społecznych,

objawiające się jedną z poniższych sytuacji: (a) znacz-

ne upośledzenie korzystania z różnorakich form zacho-

wań niewerbalnych, takich jak wzajemne wpatrywanie

się w siebie z inną osobą, wyrażenia mimiczne, przyj-

mowanie określonych postaw ciała i gestów regulują-

cych kontakty społeczne; (b) niezdolność nawiązywa-

nia właściwych dla poziomu rozwojowego kontaktów

rówieśniczych; (c) brak spontanicznego dążenia do

dzielenia z innymi ludźmi radości, zainteresowań lub

osiągnięć (np. brak prezentowania, przynoszenia

i wskazywania obiektów zainteresowania); (d) brak

wzajemności społecznej lub emocjonalnej; (2) jako-

ściowe upośledzenie zdolności komunikacyjnych, ob-

jawiające się jedną z następujących sytuacji: (a) opóź-

nienie lub całkowity brak rozwoju zdolności posługi-

wania się językiem mówionym (przy jednoczesnym

braku prób rekompensowania tego przez użycie alter-

natywnych trybów porozumiewania się, takich jak ge-

sty lub wyrażenia mimiczne); (b) u jednostek posiada-

jących dostateczne umiejętności mowy, znaczne upo-

śledzenie zdolności inicjowania lub podtrzymywania

rozmowy z innymi; (c) stereotypowe i monotonne ko-

rzystanie z języka lub języka idiosynkratycznego; (d)

brak urozmaicenia i spontaniczności w zabawie udawa-

nej lub naśladowanej zabawie społecznej właściwej dla

poziomu rozwojowego; (3) ograniczone monotonne

lub stereotypowe wzorce zachowania, zainteresowań

i czynności, objawiających się jedną z poniższych sytu-

acji: (a) całkowite zaabsorbowanie przez jeden lub wię-

cej stereotypowych i ograniczonych wzorców zaintere-

sowań nienormalne, jeżeli chodzi o poziom intensyw-

ności lub skupienia; (b) widoczny brak elastyczności

w przywiązaniu do specyficznych, zbędnych z punktu

widzenia właściwego funkcjonowania działań rutyno-

wych lub rytuałów; (c) stereotypowy i monotonny ma-

niery zm ruchowy (np. trzepotanie lub wykręcanie palców

albo rąk, lub też skomplikowane ruchy całego ciała);

(d) trwałe zainteresowanie elementami przedmiotów.

B. Opóźnione lub nieodpowiednie funkcjonowanie

przynajmniej w jednym z następujących obszarów,

które pojawiło się przed trzecim rokiem życia: (1)

kontakty społeczne, (2) język używany do komunika-

cji społecznej albo (3) zabawy przy użyciu symboli

lub wyobraźni.

B. Zaburzenia tego nie można lepiej uzasadnić występo-

waniem zespołu Retta ani dziecięcym zaburzeniem

dezintegracyjnym.

Źródto: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

341

Zasadniczym wyróżnikiem autyzmu jest to, że

przez pierwsze trzy lata życia zdolność dziecka do

reagowania na inne osoby nie rozwija się prawidło-

wo. Nawet już w tak wczesnym wieku zauważalne

są u niego niedobory umiejętności społecznych, po-

dobnie jak dziwne są jego reakcje na otoczenie.

Dzieci autystyczne nie interesują się ani nie reagują

na innych. Nie rozwija się u nich normalne przy-

wiązanie do dorosłych, którzy się nimi opiekują.

W okresie niemowlęcym tendencje te objawiają się

brakiem przytulania się, brakiem kontaktu wzroko-

wego, a nawet niechęcią do okazywania uczucia.

U dzieci tych może się nie rozwinąć mowa, a jeśli

już nawet posiądą tę umiejętność, nie jest to normal-

na mowa. Na przykład, może ona charakteryzować

się echolalią— tendencją do powtarzania, kopiowa-

nia tego, co zostało właśnie zasłyszane — i echo-

praksją — powtarzaniem ruchów innych ludzi. Inną

powszechną cechą jest odwrócenie zaimkowe —

tendencja do używania zaimka ,ja" w miejscu,

w którym powinien pojawić się zaimek „ty" i na od-

wrót. Takie dzieci również reagują negatywnie na

zmiany w ich programie dnia i w otoczeniu. Zanim

obszerniej omówimy te symptomy, zapoznamy się

z trudnościami wynikającymi z autyzmu w następu-

jącym przypadku:

Przyglądając się fotografiom rodzinnym Johna, moż-

na zobaczyć ładnego, dobrze zbudowanego, rudo-

blondwłosego dziesięciolatka. Wygląda jak tysiące

chłopców w jego wieku, ale nie jest taki jak oni. Gdy-

by zobaczyć film z jego udziałem, natychmiast moż-

na byłoby się zorientować, że jego zachowanie odbie-

ga od normalnego. Jego kontakty społeczne wydają

się osobliwe. Sprawia wrażenie chłodnego, powściąg-

liwego. Rzadko nawiązuje kontakt wzrokowy. Rzad-

ko też bawi się z innymi dziećmi, a jeśli już tak się

zdarzy, robi to jak trzylatek, a nie dziesięciolatek.

Czasami coś go zafascynuje, ostatnio są to

błyszczące skórzane paski. Niemal zawsze ma je-

den przy sobie i czasem skręca go z wściekłością,

coraz bardziej podniecając się tym procesem.

W szczycie swojej ekscytacji wydaje z siebie wy-

sokotonowe, ptasie dźwięki, podskakuje w miejscu

i klaszcze w dłonie na poziomie oczu. Innym razem

John zdaje się żyć we własnym świecie, zupełnie

niewrażliwy na to, co się wokół niego dzieje. Obok

może strzelić gaźnik samochodowy, a on się nawet

nie wzdrygnie. Wpatruje się przed siebie, ale w nic

konkretnego, sporadycznie strzelając palcami w kie-

runku czegoś na skraju jego pola widzenia.

Pomijając osobliwe piski, mowa Johna jest bar-

dzo niezwykła. Potrafi wypełnić kilka prostych po-

leceń, ale tylko wtedy, gdy znajduje się w znajo-

mym mu otoczeniu. Powie „Czy chcesz się napić?"

i jego rodzice wiedzą, że ma on myśli to, że sam

chce się napić. Często powtarza złożone zdania,

które usłyszał kilka dni wcześniej; pierwszoplano-

wą rolę w tego typu pozbawionej znaczenia mowie

odgrywają szczególnie reklamy telewizyjne. Innym

razem powtarza jak echo długie fragmenty rozmo-

wy rodziców, aby zdali sobie sprawę z tego, że jest

to sygnał, iż on ich nie rozumie. Potrafi poprosić

o niektóre rzeczy, ale nawet najprostsze prośby są

poplątane. Gdy nie uda mu się wyrazić tego, co

chce — a zdarza się to niekiedy kilka razy dziennie

— dostaje napadu złości, który może przybrać bar-

dzo dziką formę.

Rodzice Johna to ludzie inteligentni, elokwent-

ni, wykształceni, którzy już w pierwszych miesią-

cach po narodzinach Johna byli przekonani, że coś

z nim jest nie w porządku. Jednak ponieważ był on

ich pierwszym dzieckiem, odrzucili obawy i przy-

pisali ten stan rzeczy własnemu brakowi doświad-

czenia. To samo zrobił ich lekarz rodzinny. Lecz

zapewnienia, że John wkrótce z tego wyrośnie stop-

niowo przestawały ich zadowalać. Był on nadal

zbyt dobrym, zbyt cichym dzieckiem, a jednocze-

śnie zbyt mało zainteresowanym nimi i całkowicie

sprzeciwiającym się przytulaniu.

Wciąż zaniepokojeni, zdecydowali się pójść z nim

do specjalisty. Znowu usłyszeli zapewnienia, że

wszystko jest w porządku. Jednak gdy John zbliżał

się do wieku dwóch lat i nadal nie mówił, opinie

ekspertów zaczęły się zmieniać. Coraz częściej

w ich wypowiedziach dało się słyszeć słowa „spo-

wolnienie", „uwstecznienie", „opóźnienie". W koń-

cu dziecko przeszło formalne badanie psycholo-

giczne i rodzice stanęli przed faktem, który stano-

wił dla nich zaskoczenie. Mimo że John był bardzo

opóźniony, jeżeli chodzi o rozwój mowy, okazało

się że jest bardzo zaawansowany, jak na swój wiek,

w zakresie zadań niewerbalnych. Wykluczono nie-

prawidłowości w zakresie słuchu i właśnie podczas

tych badań po raz pierwszy zasugerowano, że może

to być autyzm.

342

ROZDZIAŁ 8

Co dziwne, już sama wieść o tym, że to, co do-

lega Johnowi, ma nazwę, przyniosła jego rodzicom

ulgę. Lecz nie trwało to długo, ponieważ jak prze-

czytali w prasie popularnej, wielu ekspertów za

dziwaczne problemy dziecka obwiniało rodziców.

Obciążające opisy obsesyjnych, chłodnych emocjo-

nalnie rodziców — dramatyczne określenia takie

jak „mama-lodówka" — sprawiły, że wkrótce za-

częli powątpiewać w to, czy są odpowiednimi ro-

dzicami. Ich wzajemny stosunek oraz relacje z Joh-

nem uległy pogorszeniu.

Zdołali umieścić go w małej grupie dla dzieci

z trudnościami w uczeniu się. Nauczycielka po-

święciła mu szczególną uwagę i przy zachęcie ze

strony rodziców przyjęła względem niego ściśle

określone, ustrukturyzowane podejście do naucza-

nia. Ku wielkiemu zaskoczeniu John podjął niektó-

re aspekty pracy szkolnej z łatwością. Uwielbiał li-

czyć i zanim skończył siedem lat, potrafił dodawać,

odejmować, mnożyć i dzielić. Ponadto nauczył się

płynnie czytać — tylko że nie rozumiał ani słowa

z tego, co czytał. Jego rodzice przekonali się o tym,

gdy natrafił na obcojęzyczne czasopismo swojego

ojca i przeczytał z niego całą stronę fonetyczną

francuszczyzną — nie rozumiejąc, oczywiście, ani

słowa! Mniej więcej w tym samym czasie zaczął

mówić. Nazywał siebie „John", własny zaimek oso-

bowy często mu się mylił, i nauczył się mówić

„nie". Używał skrótowych, telegraficznych zdań,

jakie wypowiadają raczej dzieci o wiele lat młod-

sze, ale przynajmniej można go było zrozumieć.

Uwielbiał wszelkiego rodzaju jednostajne czyn-

ności. Jego dietę stanowił ściśle określony zestaw

potraw i nie udawało się zaproponować mu nic no-

wego. Do szkoły chadzał ściśle określoną nie-

zmienną trasą, telewizję oglądał zawsze z tego sa-

mego fotela i uparcie bronił się przed zmianami.

Zabranie go gdziekolwiek graniczyło z koszmarem,

ponieważ nie można było przewidzieć, kiedy dosta-

nie zawstydzającego ataku złości. Mimo usilnych

starań matki, trudno jej było uniknąć spojrzeń i ko-

mentarzy przechodniów, gdy próbowała wyciągnąć

Johna z supermarketu lub nakłonić go, by wsiadł do

samochodu. Powtarzała często: „Gdyby tylko wy-

glądał na nienormalnego, ludzie byliby bardziej

wyrozumiali".

Niektóre z zachowań dzieci autystycznych moż-

na zaobserwować także u dzieci z reaktywnym za-

burzeniem przywiązania. Na przykład, nie interesu-

ją ich kontakty społeczne, mają skłonność do ata-

ków złości i są opóźnione w nauce. Jednak w przy-

padku autyzmu brak wyraźnych dowodów zanie-

dbania lub nadużyć względem dziecka w początko-

wym okresie jego życia. Ponadto, jak opisano poni-

żej szczegółowo, dzieci autystyczne wykazują cha-

rakterystyczne nieprawidłowości w zakresie mowy

i zachowań motorycznych.

Na szczęście ciężkie zaburzenia zdarzają się

rzadko. Autyzm występuje u około 4 osób na 10 000

— mniej więcej tak samo często jak głuchota i dwa

razy częściej niż ślepota u dzieci (Fombonne, 1998;

Ritvo i in., 1989). Zważywszy na płeć dziecka,

chłopcy przewyższają pod tym względem dziew-

czynki w stosunku około 3:1. Zaburzenie to nie wią-

że się jednak ze statusem soejoekonomicznym lub

rasą. Powszechność jego występowania jest taka

sama bez względu na kraj, poziom dochodów

i grupę etniczną.

SYMPTOMY AUTYZMU

Główną cechą autyzmu, według Leo Kannera, psy-

chiatry dziecięcego, który pierwszy uznał to zaburze-

nie za odrębny zespół, jest „niezdolność odnoszenia

się [...] w zwykły sposób do ludzi i sytuacji [...] skraj-

ne autystyczne osamotnienie, które gdy to tylko moż-

liwe, lekceważy, ignoruje, nie dopuszcza czegokol-

wiek, co dociera do dziecka z zewnątrz" (Kanner,

1943). To uderzające osamotnienie przybiera najróż-

niejsze formy w zakresie mowy, zachowania, rozwo-

ju poznawczego i kontaktów społecznych.

Rozwój mowy. Jedną z uderzających cech dziec-

ka autystycznego jest słabe stosowanie i rozumienie

języka mówionego. Obserwowany u dzieci stopień

opóźnienia w tym zakresie jest najsilniejszym czyn-

nikiem pozwalającym przewidzieć skutki kliniczne

(Eisenmajer i in., 1998). Większość rodziców takich

dzieci przyznaje, że rozwój mowy u ich pociech od

samego początku nie przebiegał prawidłowo. Faza

entuzjastycznego gruchania obserwowana u normal-

nych dzieci w ogóle nie występuje u większości

dzieci autystycznych. Kiedy zaczynają wydawać

z siebie dźwięki, nie prezentują przy tym typowego

wzorca rozwoju mowy. W wieku jednego roku

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

343

większość dzieci używa już wyrazów jednosylabo-

wych, a w przypadku dzieci autystycznych nie robi

tego około połowa z nich.

Początkowa faza używania przez dzieci auty-

styczne mowy odznacza się bardzo osobliwymi

dźwiękami i wyrazami. W pierwszych fazach, tak

samo jak John, dziecko często wydaje z siebie wy-

sokie dźwięki, przypominające ptasie piski. A tak-

że, jak w przypadku Johna, jeszcze długo po roz-

winięciu umiejętności mówienia wykazuje tenden-

cje do natychmiastowej lub opóźnionej echolalii.

Trzyma się jakiegoś słowa lub frazy, która była do

niego wypowiedziana, i powtarza ją bez widocz-

nych powodów. Niektóre dzieci autystyczne wyka-

zują się sporą wytrwałością, objawiającą się po-

wtarzaniem dźwięku, słowa lub frazy przez dłuż-

szy czas. Kiedy zaczynają pojawiać się zrozumiałe

zdania, można zauważyć wiele błędów gramatycz-

nych, jakie popełniają normalne dzieci. Jednak

u dzieci autystycznych błędy te mają długotrwały

i dość osobliwy charakter. Przyjrzymy się dwóm

ich rodzajom: odwracaniu zaimków i błędom flek-

syjnym (w języku angielskim niewłaściwym uży-

ciem końcówki -ing).

Dzieci autystyczne mają tendencję do odwraca-

nia zaimków , ja" i „ty". Na przykład, gdy chcą cu-

kierka, mogą powiedzieć: „Ty chcesz cukierka?" za-

miast „Ja chcę cukierka". Wykazują również ten-

dencję do odnoszenia się do siebie za pomocą swo-

ich imion (Lee, Hobson, Chiat, 1994). Na przykład,

dziesięcioletniego cierpiącego na autyzm Davida

zapytano: „Chcesz iść na przyjęcie?". Odpowie-

dział: „David idzie na przyjęcie, David idzie ze mną,

ze mną, ze mną. Ja idziesz". W tym przypadku

0 sobie mówił, używając imienia, a terapeutę nazy-

wał „ja". Gdy David wypowiadał słowa „ze mną",

zaczął ciągnąć terapeutę za rękę, który zadał mu to

pytanie. Kiedy terapeuta nie zdołał zareagować, Da-

vid pociągnął mocniej i nalegał, by się przyłączył.

Przyczyny odwracania zaimków nie są jeszcze

znane. Ponieważ jednak zaimki osobowe częściej

pojawiają się na początku zdania, a dzieci z auty-

zmem mają trudności z budowaniem długich zdań

1 wykazują tendencję do powtarzania jak echo tylko

kilku ostatnich słów. Jeśli mają do czynienia ze

sztucznymi zdaniami z „ja" i „mi" umieszczonymi

na końcu (np. „daj cukierka mi"), to prawdopodo-

bieństwo odwrócenia zaimków jest mniejsze (Bar-

tak, Rutter, 1974). Zatem zjawisko to można pojmo-

wać jako integralny element ogólniejszego zaburze-

nia mowy.

O ile niektórym dzieciom anglojęzycznym cza-

sem zdarza się błędnie użyć końcówki -ing, o tyle

dzieci autystyczne jeszcze długo po czasie, w któ-

rym powinny się nauczyć reguł, popełniają stale ten

błąd. Pewna dziewięcioletnia dziewczynka powie-

działa o swoim palącym fajkę ojcu „Tata fajkuje",

a o chłopcu puszczającym bańki mydlane — „Chło-

piec bańkuje" (Wing, 1976). Dzieci te często iden-

tyfikują przedmioty ze względu na ich zastosowa-

nie, mówią na przykład „zrób-filiżankę-herbaty" na

czajnik i „zamieć-podłogę" na miotłę.

U niektórych dzieci autystycznych, proces roz-

woju mowy nie postępuje zbyt daleko i zdolności

komunikacyjne pozostają znacznie obniżone. One

nauczą się mówić, ale nadal będą korzystać z języ-

ka w osobliwy sposób. U tych cierpiących na au-

tyzm, którzy w wieku dorosłym uzyskają odpowied-

ni poziom zdolności werbalnych, język będzie nad-

to doskonały i gramatyczny, przypominający raczej

znajomość języka obcego wyuczonego na zajęciach

szkolnych. Brak w nim kolokwializmów. Konwer-

sacja jest sztywna i pompatyczna. Osoby te potrafią

prowadzić konkretną wymianę słów na zasadzie

pytanie-odpowiedź, ale brak im emocjonalnego za-

barwienia wypowiedzi. Zdaje się, że znają formalne

reguły językowe, ale nie pojmują idei porozumienia

się. Ta wada przenosi się również na niewerbalne

aspekty porozumiewania się.

Wielu dzieciom autystycznym nie udaje się na-

śladować gestów lub inicjować zabaw „na niby",

które są konieczne do wczesnego rozwoju mowy

(Smith, Bryson, 1998). Na przykład, wolniej przy-

swajają sobie gesty społeczne, takie jak kiwnięcie

ręką „pa, pa" — na pożegnanie. W przeciwień-

stwie do dzieci niesłyszących, które rozumieją idee

komunikacji i u których wykształcają się umiejęt-

ności komunikacji niewerbalnej, dzieci cierpiące

na autyzm nie potrafią korzystać ze strategii nie-

werbalnych do wyrażania swoich potrzeb. Mogą

wskazywać na pożądane przedmioty, lecz w sytu-

acji braku bezpośredniego dostępu do nich umie-

jętności komunikowania się w sprawach ich doty-

czących są znacznie ograniczone. Podobnie też jest

344

ROZDZIAŁ 8

ograniczone korzystanie z zabawek jako symboli

w zabawie „na niby", jeśli oczywiście taka zdol-

ność w ogóle się pojawi. Niektórzy uważają, że

klucz do zrozumienia niedoskonałości komunika-

cyjnych leży w ich braku rozumienia interakcji

społecznych.

Rozwój społeczny. Zwykle pierwsze symptomy

autyzmu obserwowane u dzieci obejmują pewne

aspekty zachowań społecznych. Jedną z takich

uderzających cech jest ich daleko posunięta po-

wściągliwość, fizyczny i emocjonalny dystans od

innych, co jest szczególnie kłopotliwe dla rodzi-

ców. John wyraźnie trzymał się z dala, a jego mat-

ka była tym szczególnie zmartwiona. Powściągli-

wość bowiem odzwierciedla podstawową niezdol-

ność stworzenia społecznego przywiązania. Obja-

wia się to na przykład tym, że gdy dzieciom auty-

stycznym pozostawi się możliwość wyboru, będą

wolały posiedzieć przy nie reagującym na nic do-

rosłym niż przy pustym krześle (Hermęlin, O'Con-

nor, 1970). Zatem postawa aktywnego unikania

(która ujawniłaby się przy wyborze pustego krze-

sła) nie charakteryzuje dzieci autystycznych. Wie-

le dzieci z tym zaburzeniem stopniowo doskonali

własne związki społeczne. Ale nawet u tych, które

osiągają w tym najlepsze wyniki, pozostają pewne

problemy. Nadal nie współuczestniczą w działa-

niach grupowych, nie udaje im się nawiązać przy-

jaźni i mają trudności z właściwym reagowaniem

na stany emocjonalne innych. Najnowsze dowody

świadczą o tym, że dzieci te mają ogromne proble-

my ze rozumieniem emocji wyrażanych przez in-

nych i z używaniem własnej twarzy, głosu i gestów

do komunikowania własnych stanów emocjonal-

nych (Charman i in., 1998).

Kilkoro teoretyków wskazało, że zasadniczym

problemem tych dzieci jest to, iż nie pojmują one,

że inni ludzie istnieją jako odrębne jednostki i że

posiadają własne idee i uczucia (Baron-Cohen,

1995). Innymi słowy, dzieci autystyczne cierpią na

swego rodzaju „ślepotę umysłu", która upośledza

zdolność wyobrażania sobie tego, co inne osoby

doświadczają. Nie potrafią dostrzec sensu w działa-

niach innych ludzi i mają trudności z odkodowa-

niem niewerbalnych wskazówek płynących z ludz-

kiej twarzy i oczu.

Niechęć do zmian. Wiele normalnych dzieci źle

reaguje na zmiany, jakim ulega ich otoczenie,

zwłaszcza, gdy są to zmiany nagłe. Lecz w przypad-

ku dzieci autystycznych z zupełnie niejasnych przy-

czyn zachowanie to przybiera skrajne formy (Du-

rand, Mapstone, 1999). Na przykład, niektóre spo-

śród takich dzieci doznają ciężkiego napadu złości,

gdy zauważą, że w ich domu dokonano przemeblo-

wania. Inne domagają się, by odwozić je do szkoły

codziennie tą samą drogą. Rodzice zauważają, że to

co było nieszkodliwą czynnością rutynową, staje się

tak sztywną regułą, iż może poważnie zakłócać co-

dzienne funkcjonowanie.

Tendencję do trzymania się stałych punktów roz-

kładu zajęć można rozpatrywać również na inne spo-

soby. Dzieci autystyczne często układają z zabawek

i innych przedmiotów długie ciągi oraz złożone struk-

tury. Wydaje się, że bardziej interesuje je sam układ

niż funkcjonalne lub służące zabawie „na niby" ce-

chy tych przedmiotów. Często silnie przywiązują się

do jednego lub większej liczby tych przedmiotów.

John, jak pamiętamy, nosił przy sobie pasek i kręcił

nim. Inne dzieci mogą odmawiać rozstania się z brud-

nym kocykiem lub smoczkiem. To silne przywiąza-

nie może w różnoraki sposób zakłócać normalny roz-

wój i codzienne funkcjonowanie. Gdy któryś z tych

przedmiotów się zagubi, życie dla tego dziecka i resz-

ty rodziny staje się nie do zniesienia. Jeśli jest to duży

obiekt, uniemożliwia koordynację wzrokowo-rucho-

wą, gdyż ręce dziecka są zajęte i nie może ono ope-

rować innymi przedmiotami.

U niektórych dzieci autystycznych stwierdza się

stereotypie; powtarzanie zachowań lub czynności

motorycznych. Na przykład, mogą poruszać palca-

mi w określonej kolejności lub kołysać się w tył

i w przód na krześle. W niektórych skrajnych przy-

padkach dzieci autystyczne mają skłanności do sa-

mookaleczania. Na przykład, mogą uderzać głową

o ścianę, aż pojawią się na niej sińce, albo gryźć do

krwi własne ręce. Te zachowania często można po-

wstrzymać jedynie w sposób fizyczny, używając ka-

sków i bandaży, które zapobiegną poważnym obra-

żeniom.

Rozwój intelektualny. Iloraz inteligencji dziec-

ka autystycznego jest głównym czynnikiem pozwa-

lającym przewidzieć jego późniejszy rozwój: te któ-

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

345

re osiągają wyższy poziom, lepiej radzą sobie póź-

niej w okolicznościach edukacyjnych lub terapeu-

tycznych (Gittleman, Birch, 1967; Lockyer, Rutter,

1969; Szatmari i in., 1989). Jedynie około 25 do 40

procent dzieci autystycznych osiąga w testach

sprawdzających iloraz inteligencji wynik powyżej

70 (Ritvo i in., 1989). Zatem znaczna część dzieci

posiada poziom inteligencji dzieci z opóźnieniem

umysłowym. Chociaż niektóre badania wykazały, że

rodzeństwo tych dzieci osiąga również niskie wyni-

ki, to inne nie odnotowują niskiego ilorazu inteli-

gencji u członków rodziny (Freeman i in., 1989).

Jednym z zadziwiających faktów dotyczących

autyzmu jest to, że towarzyszą mu często zdolności

noszące znamiona geniuszu (savant). Termin „ge-

niusz" odnosi się do niezwykle wysokich zdolności

jednostki, podczas gdy zdolności w innych sferach

funkcjonowania są słabe lub umiarkowane. Na przy-

kład, niektóre dzieci autystyczne wykazują zadzi-

wiającą umiejętność określania z wielką szybkością

i precyzją dnia tygodnia na podstawie daty (Hea-

vey, Pring, Hermelin, 1999). Inne mają wyjątkowe

uzdolnienia pamięciowe (Mottron, Belleville, Stip,

Morasse, 1998). Niektóre wykazują duże zdolności

przestrzenne, muzyczne lub plastyczne. Kłopotliwe

jest to, że talenty te odkrywa się u osób, których

zdolności podstawowego rozumowania mieszczą się

w zakresie właściwym dla osób opóźnionych. Fakt

ten sugeruje, że ludzie mają wiele odrębnych zdol-

ności.

Rozpoznanie autyzmu stanowi często nie lada

wyzwanie, gdyż kryteria wymagają zdiagnozowania

symptomów, zanim dziecko skończy trzy lata. Jeśli

rodzice, pomimo obaw dotyczących rozwoju dziec-

ka, opóźniają moment badania, klinicystom może

być trudno zrekonstruować obraz dziecka z pierw-

szych lat jego życia. Z taką sytuacją mieliśmy do

czynienia w przypadku Jennifer. Rodzice byli zatro-

skani jej rozwojem, jednak do czasu, gdy przebywa-

ła ona w ciągu dnia pod opieką babci, nie odczuwa-

li potrzeby poddawania jej leczeniu. Nieprawidło-

wości stały się bardziej widoczne, gdy dziewczynka

zaczęła uczęszczać do przedszkola i mogła być po-

równana z rówieśnikami. Psycholog dokonujący

oceny dziecka musiał polegać na aktualnych obser-

wacjach i relacjach retrospektywnych w celu stwo-

rzenia rozwojowego obrazu jego zachowań.

Jennifer i jej rodzice na drugie spotkanie stawili się

punktualnie. Przywitałem ich w poczekalni, a na-

stępnie dziewczynka weszła ze mną do gabinetu.

Wyglądała na zaniepokojoną, jednak przytuliła

i ucałowała mamę, a następnie podążyła za mną.

Weszła na paluszkach. Tego dnia planowałem prze-

prowadzenie serii testów dla przedszkolaków. Za-

częliśmy od testu zwanego Peabody Picture Voca-

bulary Test (PPVT). Dziecku pokazuje się wachlarz

czterech obrazków i prosi się o wskazanie jednego,

który przedstawia określone pojęcie. Na przykład,

na najłatwiejszym poziomie mogą to być wizerun-

ki piłki, kija, rękawicy i jabłka, a dziecko ma wska-

zać piłkę. W trakcie trwania testu prezentuje się

coraz trudniejsze przedmioty. W pierwszych dzie-

więciu podejściach Jennifer potrafiła wskazać wła-

ściwy obrazek. Jednak kiedy ja pokazywałem obra-

zek i pytałem o nazwę przedmiotu, milczała. Kiedy

ponowiłem pytanie, powiedziała „nie". Następnie

sama zaczęła zadawać mi pytania dotyczące tych

obrazków. Jej pytania stanowiły inne wersje tych,

które ja zadałem. Kiedy mówiłem „Pokaż mi no-

życzki", ona mówiła „Wskaż na nożyczki".

Niemożliwe było dokończenie któregokolwiek

z testów. Po kilku pierwszych podejściach Jenni-

fer przestawała zajmować się leżącymi przed nią

materiałami lub zaczynała własnymi słowami po-

wtarzać moje pytania. Niemniej w trakcie tych

działań uzyskałem wiele nowych informacji. Ko-

ordynacja wzrokowo-ruchowa Jennifer była zna-

komita. Narysowała i pokolorowała szczegółowy

obrazek kota. Rysunek ten był typowy dla sześcio-,

siedmiolatka. Podobnie też znakomita była jej ko-

ordynacja ruchowa. Z łatwością łapała piłkę rzu-

coną przez całą długość pokoju. Jednak zaobser-

wowałem również kilka zachowań nietypowych.

Kołysała się na krześle w tył i w przód oraz na-

kręcała włosy na palce. Kilkakrotnie otwierała

i zamykała małą, przewieszoną przez szyję czer-

woną torebkę. Nigdy nie nawiązała ze mną kon-

taktu wzrokowego.

Po ponad godzinie spędzonej z Jennifer, popro-

siłem jej rodziców, by jeszcze raz ze mną porozma-

wiali. Dziewczynka została z recepcjonistką w po-

czekalni, oglądając pływające w akwarium ryby

tropikalne. Podzieliłem się z Carol i Robertem mo-

imi spostrzeżeniami na temat jej zachowania. Po-

twierdzili je. Zadałem im następnie kilka konkret-

346

ROZDZIAŁ 8

nych pytań dotyczących początku zaobserwowanych

przeze mnie nieprawidłowości. Powiedzieli, że jeśli

chodzi o mowę, to zanim skończyła trzy lata, wyda-

wała się całkowicie normalna, a nawet ponadprze-

ciętna; później zaczęła powtarzać niektóre wyrazy,

a zaniechała używania innych. Ponadto do około

trzeciego roku życia była bardzo czuła, chociaż za-

wsze zdradzała tendencje do wpatrywania się

w przestrzeń, jak gdyby śniąc na jawie. Po skończe-

niu trzech lat stała się drażliwa i wrogo nastawiona

do innych; oscylowała pomiędzy czułością a agresją.

Jej zabawy stały się mniej uporządkowane i bardziej

repetycyjne. Po godzinnej rozmowie poprosiłem ich

o podpisanie oświadczenia zezwalającego mi na roz-

mowę z babcią Jennifer i na obserwację jej zacho-

wania w przedszkolu. Chętnie na to przystali.

Po południu przejrzałem notatki sporządzone

podczas rozmowy z rodzicami Jennifer. Po obser-

wacji jej zachowań w trakcie rozwiązywania przez

nią testów rozważałem możliwość uznania jej za

dziecko autystyczne. Jednak opis jej rozwoju zapre-

zentowany przez rodziców nakazywał wątpić w tę

diagnozę. Z ich relacji wynikało, że do wieku oko-

ło trzech lat rozwój Jennifer był względnie normal-

ny. Ponadto przedstawili ją jako dziecko początko-

wo wrażliwe społecznie. Miałem nadzieję zweryfi-

kować ich wrażenie dotyczące rozwoju dziewczyn-

ki podczas rozmowy z babcią. Jeśli ich obserwacje

by się potwierdziły, wykluczyłbym autyzm.

PRZYCZYNY AUTYZMU

Typy zachowań kojarzone z autyzmem tak dalece

odbiegają od obrazu normalnego funkcjonowania,

że w mniemaniu większości ludzi zespół ten spowo-

dowany musi być pewnymi nieprawidłowościami

biologicznymi. Jednak społeczność naukowców nie

zawsze przyjmowała to stanowisko. Ci, którzy

pierwsi podjęli się badania tego zaburzenia, skupia-

li się raczej na rodzicach i ich cechach (Kanner,

1943). Badając ich cechy, mieli nadzieję dotrzeć do

ewentualnych psychicznych przyczyn autyzmu. Po-

nieważ dowody, że cechy rodziców odgrywają istot-

ną rolę, są dziś dość przejrzyste, rozważmy je naj-

pierw.

Teorie psychogenetyczne. Według niektórych

wczesnych teoretyków psychodynamicznych i beha-

wioralnych rodzice dzieci autystycznych to intro-

wertycy, osoby powściągliwe, intelektualiści i ludzie

skrupulatni (Bettelheim, 1967; Ferster, 1961). Opi-

sywano ich jako ludzi tworzących atmosferę „chło-

du emocjonalnego", a wielu klinicystów mówiło

o „matkach-lodówkach" tych dzieci. Przypuszcza-

no, że tendencje behawioralne rodziców znajdowa-

ły odzwierciedlenie w ich potomstwie: powściągli-

wość była dostrzegana w zachowywaniu dystansu

przez dzieci, natomiast skrupulatność w często po-

wtarzanych przez dziecko czynnościach. Jeśli nawet

można by uznać te dowody, to nie oznaczają one ko-

niecznie, że takie zachowanie rodziców spowodo-

wało zaburzenia u dziecka. Równie dobrze możemy

przyjąć, że to w sytuacji obcowania z tak wymaga-

jącym dzieckiem zmianie ulega podejście i zacho-

wanie rodziców. Tę alternatywną hipotezę jednak

przeoczono, spiesząc dowieść winy rodziców.

Niewiele dowodów świadczy o tym, że rodzice

dzieci autystycznych zachowują się inaczej w po-

równaniu z rodzicami dzieci z poważnymi schorze-

niami fizycznymi. Zupełnie brakuje potwierdzenia

na istnienie niszczycielskich zachowań rodziców.

W zasadzie niewiele dzieci pochodzi z rozbitych ro-

dzin lub przeżywało poważny stres rodzinny w pierw-

szym okresie życia. Brak dowodów na to, by ich

rodzice byli nadzwyczajnymi introwertykami lub

ludźmi obsesyjnymi, czy też wykazywali jakiekol-

wiek nadmierne zaburzenia myślenia. Większość

dzieci autystycznych doświadcza normalnego po-

dejścia i praktyk wychowawczych ze strony rodzi-

ców (Cantwell, Baker, Rutter, 1978).

Teorie biologiczne. Ponieważ psychogenetycz-

ne teorie autyzmu nie znalazły potwierdzenia, więk-

szy nacisk badawczy położono na biologiczne źró-

dła tego zaburzenia (Rapin, Katzman, 1998). W ra-

mach genetyki behawioralnej prowadzono badania

mające na celu określenie, czy podatność na autyzm

jest sprawą dziedziczenia. Ponieważ autyzm jest sta-

nem stosunkowo rzadko spotykanym, trudno było

zebrać obszerne dane na temat tego zaburzenia. Nie-

mniej jedno z badań dowiodło, że około 10 procent

rodzin z jednym dzieckiem autystycznym ma przy-

najmniej jeszcze jedno takie dziecko (Ritvo i in.,

1989). Badania nad bliźniętami wykazały wysoki

poziom zgodności autyzmu u bliźniąt jednojajo-

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

347

wych (60 procent) w porównaniu z bliźniętami dwu-

jajowymi (0 procent) (Bailey, Le Couteur, Gotte-

sman, Bolton, 1995). Ponadto w parach bliźnia-

czych, które nie są zgodne pod względem autyzmu,

nierzadko zdrowy bliźniak wykazuje łagodny po-

ziom nieprawidłowości poznawczych i społecznych

(Quay, Routh, Shapiro, 1987). Zatem podatność ge-

netyczna na autyzm może skutkować problemami

poznawczymi przyjmującymi subtelne lub bardziej

skrajne formy.

Fakt, że nieprawidłowości behawioralne kojarzo-

ne z autyzmem są tak poważne, sprawił, iż badacze

spodziewali się zaobserwować pewne nieprawidło-

wości w budowie mózgu. Jak dotąd, badania z wy-

korzystaniem neuroobrazowania wykazały jedynie

kilka spójnych różnic pomiędzy dziećmi autystycz-

nymi a zdrowymi (Deb, Thompson, 1998). Ku wiel-

kiemu zaskoczeniu wyniki kilku badań wskazały na

to, że mózgi dzieci autystycznych mają ponadprze-

ciętne rozmiary. Inne odkrycie dotyczy nieprawidło-

wości w budowie móżdżku, mianowicie zmniejsze-

nia niektórych jego obszarów (Courchesne, Town-

send, Saitoh, 1994). Jednak niektóre z tych odkryć

wskazują, że te nieprawidłowości w budowie móż-

dżku towarzyszą także innym trwałym zaburzeniom

rozwojowym, min. opisanemu poniżej zespołowi

Retta (Schaefer, Thompson, Bodensteiner, McCon-

nell, 1996).

Zasugerowano, że mogą istnieć pewne obszary

mózgu, które odgrywają szczególną rolę w „odczy-

tywaniu" informacji przekazywanych przez przed-

stawicieli własnego gatunku. W rozdziale 4 opisali-

śmy badania, które wykazały, że pewne obszary

„limbiczne", zwłaszcza jądro migdałowate, mogą

być odpowiedzialne za naszą zdolność rozpoznawa-

nia znajomych twarzy, szczególnie przedstawicieli

własnego gatunku (Seeck i in., 1993). Uszkodzenie

tych obszarów może ograniczyć zdolność rozpozna-

wania odczuć innych ludzi. W pewnych badaniach

Michael Tomasello i Luigia Camnioni porównali

niewerbalne umiejętności komunikacyjne dzieci

zdrowych, dzieci autystycznych i szympansów wy-

chowywanych przez ludzi (Tomasello, Camnioni,

1997). Normalne dzieci miały wyraźną przewagę

nad pozostałymi grupami w zakresie używania ge-

stów i innych znaczeń symbolicznych w celu zasy-

gnalizowania własnych potrzeb dorosłym. Badacze

doszli do wniosku, że dzieci autystyczne istotnie

zachowują się tak, jakby nie były świadome myśli

i intencji innych ludzi.

Kolejnym dowodem świadczącym o biologicz-

nym uwarunkowaniu autyzmu jest fakt, że dzieci

z tym zaburzeniem miewają ataki padaczki. W okre-

sie dorastania u około 30 procent dzieci autystycz-

nych występują napady epilepsji, mimo że we

wcześniejszym okresie nic nie wskazywało na ja-

kiekolwiek zaburzenie neurologiczne (Rapin, 1997).

Ponadto badania elektroencefalograficzne (EEG)

— tzn. badania elektrycznej aktywności mózgu —

wykazują, że u dzieci autystycznych obserwuje się

wyższy poziom niewłaściwych fal mózgowych niż

u dzieci zdrowych. Odkrycia te potwierdzają, że

przyczyny autyzmu mogą mieć biologiczny cha-

rakter. Co więcej, fakt, że tylko niektóre z dzieci

autystycznych miewają napady epilepsji i wykazu-

ją nieprawidłowości emisji fal mózgowych, wska-

zuje na to, iż może istnieć kilka typów autyzmu,

z których każdy może mieć inne przyczyny (Prior,

1987).

Inną możliwą biologiczną przyczynę autyzmu

stanowi wadliwe funkcjonowanie neuroprzekaźni-

ków. Jeśli aktywność neuroprzekaźnika jest niewła-

ściwa, mózg nie jest w stanie skutecznie przekazy-

wać informacji z jednego neuronu do drugiego.

Może to przyczyniać się do powstawania behawio-

ralnych i poznawczych nieprawidłowości obserwo-

wanych u dzieci autystycznych. Badacze zauważyli

różnice poziomu neuroprzekaźników katecholami-

nowych, dopaminy i serotoniny, u dzieci autystycz-

nych i zdrowych (Gilberg, Svennerholm, 1987; Ha-

meury i in., 1995; Winsberg, Sverd, Castells, Hur-

wic, Pereł, 1980). Obecnie najbardziej spójne są do-

wody dotyczące wzrostu aktywności serotoniny

u dzieci autystycznych (McBride i in., 1998). Jed-

nak inne odkrycia wskazują na to, że pomiędzy pół-

kulami mózgu może również pojawić się brak rów-

nowagi, jeśli chodzi o aktywność serotoniny. Pewne

badania z wykorzystaniem obrazowania PET ujaw-

niły zachwianie równowagi aktywności tej substan-

cji, a w mózgach dzieci z zaburzeniem autystycznym

zaobserwowano niższy jej poziom w lewej półkuli

i we wzgórzu niż w prawej półkuli (Chugani i in.,

1997). Autorzy podkreślają, że te nieprawidłowości

występują w obszarach ważnych dla posługiwania

348

ROZDZIAŁ 8

się językiem i integrowania docierających informa-

cji wzrokowych i słuchowych.

Znaczny procent dzieci autystycznych często do-

świadcza również poważnych zaburzeń biologicz-

nych. Należą do nich syndrom kruchego X, fenylo-

ketonuria, różyczka, zapalenie mózgu (Barak, Kim-

hi, Stein, Gutman, Weizman, 1999; Prior, 1987).

Wreszcie, autyzm kojarzony jest także z wysokim

poziomem powikłań położniczych i noworodko-

wych (Ciaranello, Ciaranello, 1995; Goodman,

1990). Jedno z nich, zarażenie matki różyczką, nie

tylko podnosi ryzyko wystąpienia autyzmu, ale tak-

że uogólnionych zaburzeń rozwojowych, min. upo-

śledzenia umysłowego. Wyraźne dowody na to, że

różyczka przyczynia się do powstawania poważ-

nych komplikacji rozwojowych płodu, zaowocowa-

ła powszechnymi wysiłkami mającymi na celu

ochronę przed nią ciężarnych kobiet.

LECZENIE AUTYZMU

W celu leczenia autyzmu stosuje się wiele środków

farmakologicznych. Przepisuje się je jednak na krót-

kie kuracje w celu zwalczania raczej konkretnych

symptomów niż całego zaburzenia (Cohen, Volk-

mar, 1997; Rapin, 1997). Na przykład, metylfenidat

(ritalin) używany jest do poprawienia zdolności

koncentracji, natomiast inhibitory powtórnego wy-

chwytu serotoniny (SSRI) (np. prozac) i inne leki

przeciwdepresyjne pomagają kontrolować stereoty-

pie, perseweracje i zmiany nastroju. Jednak główne

zabiegi terapeutyczne służące zwalczaniu zaburze-

nia autystycznego polegają na intensywnej terapii

behawioralnej i interwencjach edukacyjnych.

Spory nacisk położono na przykład na rozwój

mowy i wrażliwości społecznej (American Acade-

my of Pediatrics, 1998); Lovaas, Buch, 1997; Ri-

sley, Woolf, 1967). Za najważniejsze uważa się le-

czenie problemów językowych, ponieważ podsta-

wową trudność w tym zaburzeniu stanowi niezdol-

ność odpowiedniego porozumiewania się (zob. ram-

ka 8-1 i dyskusja na temat pewnej kontrowersyjnej

metody przezwyciężania niedoborów komunikacyj-

nych). Jednocześnie ważne jest, by dziecko nauczy-

ło się obcować z ludźmi, by wysiłki mające wzmoc-

nić komunikację przynosiły określone rezultaty. Ivar

Lovaas przewodniczy tworzeniu intensywnych pro-

gramów terapeutycznych dla dzieci autystycznych.

Techniki behawioralne opracowane przez jego gru-

pę badawczą są już dziś powszechnie stosowane.

Zakładają one wzmacnianie wszelkich zachowań

werbalnych dziecka w celu zwiększenia ich często-

tliwości. Dzieci są nagradzane za naśladowanie

dźwięków wydawanych przez terapeutę. Gdy posią-

dą już zdolność naśladowania, uczy się jej nazywać

przedmioty codziennego użytku. Na koniec, przy

wykorzystaniu tych samych technik, uczy sieje za-

dawać pytania. Pierwsze badania prowadzone nad

skutecznością tych metod napawały wielkim opty-

mizmem co do tego, że techniki behawioralne po-

zwalają dzieciom całkowicie przezwyciężyć niepra-

widłowości kojarzone z autyzmem. Jednak opty-

mizm ten nieco osłabł, gdy inne badania wykazały,

że korzyści wyniesione z tej terapii często zanikały,

gdy dzieci powracały do ośrodków opieki (Lovaas,

1973).

Niemniej dalsze obserwacje dzieci autystycznych

poddanych intensywnemu leczeniu wykazały, że

nastąpiła znaczna poprawa w ich funkcjonowaniu

(Freeman, 1997). Ogólnie rzecz biorąc, wyniki ba-

dań wskazują na to, że jeśli dziecko zostanie podda-

ne terapii behawioralnej przez dłuższy czas (np. 48

godzin tygodniowo przez przynajmniej dwa lata) we

wczesnym okresie życia, można snuć dobre progno-

zy długoterminowe. Pewne badania wykazały, że 47

procent dzieci poddanych takim intensywnym za-

biegom osiągnęło normalny poziom intelektualny

i edukacyjny w wieku sześciu, siedmiu lat. Nato-

miast podobne wyniki zaobserwowano tylko u 2 pro-

cent dzieci, które otrzymywały minimalną opiekę

lub przebywały w zakładach (Lovaas, 1987). Ponad-

to gdy w programach terapeutycznych biorą udział

rodzice, zmianom ulegają zarówno zachowania ich,

jak i ich dzieci. I im bardziej angażują się w pro-

gram, tym większe prawdopodobieństwo, że korzy-

ści językowe z niego wyniesione zostaną utrzyma-

ne (Hemsley i in., 1978).

W połączeniu z terapiami behawioralnymi ko-

rzystne okazały się dobrze skonstruowane podejścia

edukacyjne (Hung, Rotman, Consentino, MacMil-

lan, 1983; Jordan, Powell, 1995). Podejścia te niwe-

lują konkretne upośledzenia poznawcze, ruchowe

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

349

UŁATWIONA KOMUNIKACJA: PRAWDA CZY MIT?

Badacze, którzy poświęcili swoje kariery znalezieniu sku-

tecznych metod leczenia dzieci z autyzmem, doskonale

zdają sobie sprawę z tego, że postęp może wymagać cza-

su i wielu zabiegów. Dla rodziców dziecka cierpiącego na

to zaburzenie może być to bardzo wyczerpujące; chcieli-

by widzieć, jak ich potomstwo wiedzie normalne życie.

Często chęć znalezienia cudownego leku sprawia, że po-

dobnie jak specjaliści w tej dziedzinie uciekają się do

metod doraźnych. Jedną z nich jest metoda ułatwionej ko-

munikacji (facilitated communication — FC) (Holster,

1996). Polega ona na stymulacji rozwoju języka u niemó-

wiących dzieci z autyzmem lub innymi zaburzeniami ko-

munikacyjnymi. Powstała w Australii, a w Stanach Zjed-

noczonych wprowadzono ją około roku 1990. W FC tera-

peutę określa się mianem przewodnika. Przewodnik ofe-

ruje wsparcie fizyczne i pomaga małemu pacjentowi ko-

munikować się z urządzeniami mechanicznymi, zwykle

z klawiaturą komputera. Prowadzi dłoń, nadgarstek, ło-

kieć lub ramię dziecka na klawisze z określonymi litera-

mi i zachęca do pisania słów i zdań. Według pierwszych

doniesień dzieci, które nigdy wcześniej nie mówiły, nagle

dzięki pomocy FC zaczęły wyrażać swoje myśli i uczu-

cia. Zwolennicy tej metody twierdzą, że kluczem do suk-

cesu jest wiara przewodnika zarówno w potencjał komu-

nikacyjny dziecka, jak i w procedurę FC. Jednak proble-

my pojawiły się, gdy niektórzy pacjenci zaczęli ujawniać

przypadki nadużyć seksualnych lub znęcania się fizycz-

nego ze strony członków rodziny i terapeutów. Te zarzuty

stały się przyczyną do wnikliwszego nadzoru badań nad

skutecznością FC.

Wheeler, Jacobson, Paglieri i Schwartz (1993) przeba-

dali dwanaścioro dzieci autystycznych biorących udział

w programach prowadzonych w warunkach stałego pobytu

w odpowiednim ośrodku, w którym personel korzystał

z FC. Celem tych badań było określenie, czy FC rzeczywi-

ście wspomagała komunikację dziecka, czy może źródłem

pochodzących od niego wiadomości tak naprawdę był

przewodnik. Badacze sporządzili zestaw trzydziestu foto-

grafii przedmiotów z otoczenia pacjentów, które były uży-

wane w ćwiczeniach mających na celu rozbudowanie po-

siadanego przez nich zasobu słów. Przewodnik i dziecko

siadali na jednym końcu stołu rozdzieleni pionową deską.

Każde z nich mogło oglądać zdjęcia umieszczone na dru-

gim końcu stołu po swojej stronie, ale nie po stronie part-

nera. Zadanie polegało na określeniu przez dziecko przed-

miotu na fotografii. Obu pokazywano obrazek w trzech sy-

tuacjach: (1) pisanie na klawiaturze z pomocą przewodni-

ka, który nie znał treści fotografii przedstawionej dziecku,

(2) brak pomocy podczas pisania i (3) pisanie z pomocą/

przewodnictwem, gdy zarówno dziecko, jak i przewodnik

widzieli obrazek, ale w niektórych przypadkach były to ta-

kie same, a niekiedy różne obrazki. Żadne z dzieci nie po-

trafiło poprawnie określić przedmiotu na zdjęciu bez pomo-

cy przewodnika. Podczas prób, gdy przewodnicy i dzieci

mieli do czynienia z innymi fotografiami, poprawne odpo-

wiedzi pojawiały się tylko wtedy, gdy przewodnik widział

obrazek. Badacze doszli do wniosku, że wszystkie popraw-

ne odpowiedzi były dziełem przewodników. Jednocześnie

nie ma dowodów na to, by intencjonalnie wpływali oni na

dziecko.

Mimo że to i inne badania eksperymentalne nie zdo-

łały wykazać skuteczności ułatwionej komunikacji, nie-

którzy terapeuci stale stosują tę metodę w leczeniu dzie-

ci z autyzmem (Duchan, 1999). Bronią oni tej praktyki,

podkreślając zaobserwowaną poprawę u części dzieci,

wobec których ją stosowano. Czy jest to uzasadniony

powód? Lub czy powinno się wymagać, by wszystkie

zabiegi terapeutyczne zaburzeń zachowań spełniały kry-

teria naukowych standardów? Jeśli tak, to co powinno

określać te standardy? Pytania te stanowiły temat dysku-

sji toczącej się między czołowymi psychologami, z któ-

rych większość uznała, że psychologiczne metody lecze-

nia powinny być empirycznie zatwierdzone (Kazdin,

1998a). Oznacza to, że w publicznej ofercie powinny

znaleźć się tylko te metody, które w nadzorowanych ba-

daniach okazały się skuteczne.

i percepcyjne dziecka. Starannie zaprojektowane

programy edukacyjne minimalizują różnego rodza-

ju zakłócenia towarzyszące zwykłym procedurom

nauczania. Na przykład, w niektórych tekstach i ma-

teriałach dydaktycznych służących do uczenia nor-

malnych dzieci czytania samogłoski wydrukowane

są innym kolorem niż spółgłoski. O ile pomaga to

tym dzieciom rozróżnić te dwa rodzaje głosek, o ty-

le często wprawia w zakłopotanie dzieci z uogólnio-

nymi trudnościami rozwojowymi (Schreibman,

1975). Ogólnie rzecz biorąc, wydaje się, że dobrze

skonstruowane metody nauczania, których celem

350

ROZDZIAŁ 8

jest przezwyciężanie konkretnych problemów, sta-

nowią najlepsze z dostępnych środków zaradczych

dla tych dzieci. Także w tym wypadku zaangażowa-

nie rodziców w te zabiegi terapeutyczne i nauczenie

ich, jak niwelować konkretne deficyty u dziecka,

podnosi skuteczność terapii.

Okazuje się, że intensywne programy terapeu-

tyczne również nie pozostają bez wpływu na inte-

lektualne funkcjonowanie dziecka autystycznego

(Smith, 1999). Średnio badania wykazują wzrost

o 7 do 28 punktów ilorazu inteligencji w następ-

stwie terapii przeprowadzonej w ramach programów

behawioralnych. Oczywiście dzieci różnią się mię-

dzy sobą pod względem reakcji na tego typu lecze-

nie: większość z nich korzysta, ale są i takie, które

pozostają na niezmiennym poziomie lub nawet ich

poziom się pogarsza. Zdolności językowe mogą być

zasadniczym czynnikiem pozwalającym określić,

które dziecko skorzysta z terapii.

Długoterminowe obserwacje dzieci autystycz-

nych pokazują, że dotyczące ich prognozy mogą

być skrajnie zróżnicowane. Jedno z badań obejmo-

wało obserwacje dzieci z rozpoznanym autyzmem

aż po okres dorastania lub wiek dorosły (Ballaban-

-Gil, Rapin, Tuchman, Shinnar, 1996). Były one pod-

dane terapii, ale nie tak intensywnej, jaką się obec-

nie rutynowo stosuje. Odkryto, że problemy beha-

wioralne nie zanikły u 69 procent. 35 procent nasto-

latków i 49 procent dorosłych dokonywało samo-

okaleczenia, a 50 procent całej grupy ujawniało za-

chowania o cechach stereotypii. Ponad 90 procent

nadal cierpiało na deficyt umiej^toośd społecznych..

Zdolności językowe wraz z wiekiem ulegały popra-

wie, chociaż tylko 35 procent mogło pochwalić się

normalną płynnością mówienia. Przez cały okres

obserwacji 53 procent dorosłych mieszkało w miej-

scu pracy, a 27 procent znalazło zatrudnienie na

czarno. Wyraźnie w przypadku braku intensywnej

terapii nie ma dobrych prognoz na samodzielne

mieszkanie. Niemniej wiele dzieci autystycznych

jest w stanie wieść w dorosłości życie na zadowala-

jącym poziomie, a odsetek tych, którym się to uda-

je, prawdopodobnie w przyszłości będzie wzrastać,

głównie za sprawą lepszego leczenia (Wing, 1997).

Poziom funkcjonowania w wieku dorosłym ści-

śle wiąże się z poziomem funkcjonowania w dzie-

ciństwie. Jak już wcześniej wspomnieliśmy, iloraz

inteligencji dziecka autystycznego jest jednym z naj-

czulszych wskaźników przyszłych wyników. Im wyż-

szy iloraz inteligencji, tym lepsza perspektywa. In-

nym dobrym narzędziem prognostycznym jest po-

siadanie użytecznych zdolności językowych przed

ukończeniem piątego roku życia. Wreszcie, dzieci,

które nie miewają ataków padaczki, są w lepszej sy-

tuacji niż te, które doświadczają tego zaburzenia

(Gilberg, 1991).

Zespół Retta

Mimo że autyzm jest najbardziej znanym uogólnio-

nym zaburzeniem rozwoju, istnieje kilka innych ze-

społów, które dramatycznie hamują rozwój. Odróż-

?mmmmar:-

ZESPÓŁ RETTA

A. Wszystkie z następujących sytuacji: (1) rzekomo nor-

malny rozwój prenatalny i okołoporodowy; (2) rzeko-

mo normalny rozwój psychomotoryczny przez pierw-

sze 5 miesięcy po urodzeniu; (3) normalny obwód

główki po urodzeniu.

B. Wystąpienie wszystkich następujących objawów po-

przedzone okresem normalnego rozwoju: (1) spowol-

nienie wzrostu główki w okresie od 5 do 48 miesiąca

życia; (2) utrata uprzednio przyswojonych celowych

umiejętności poruszania dłonią pomiędzy 5 a 30 mie-

siącem życia, a następnie rozwój stereotypowych ru-

chów dłoni (np. załamywanie lub mycie rąk); (3)

utrata zaangażowania społecznego we wczesnym

okresie (chociaż często kontakty społeczne rozwijają

się później); (4) pojawienie się słabo skoordynowa-

nych kroków i ruchów tułowia; (5) poważne upośle-

dzenie rozwoju języka ekspresywnego i receptywne-

go z towarzyszącym mu poważnym opóźnieniem

psychomotorycznym.

Żródlo: APA, DSM-IV, 1994.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

351

DZIECIĘCE ZABURZENIE DEZINTEGRACYJNE

A. Rzekomo normalny rozwój przez pierwsze 2 lata po

urodzeniu, przejawiający się obecnością właściwych

dla wieku komunikacji werbalnej i niewerbalnej,

związków społecznych, zabawy i zachowań przystoso-

wawczych.

B. Z klinicznego punktu widzenia znaczna utrata naby-

tych uprzednio (przed 10 rokiem życia) umiejętności

przynajmniej w dwóch z następujących obszarów: (1)

język ekspresywny i receptywny; (2) zdolności spo-

łeczne i zachowania przystosowawcze; (3) trzymanie

moczu i kału; (4) zabawa; (5) zdolności ruchowe.

C. Nieprawidłowości funkcjonowania przynajmniej

w dwóch z następujących obszarów: (1) jakościowe

upośledzenie stosunków społecznych (np. upośledze-

nie zachowań niewerbalnych, niezdolność nawiązy-

wania kontaktów rówieśniczych, brak wzajemności

społecznej i emocjonalnej); (2) jakościowe upośle-

dzenie komunikacji (np. opóźnienie lub brak umie-

jętności mowy, niezdolność do inicjowania i podtrzy-

mywania rozmowy, stereotypowe i monotonne uży-

cie języka, brak zróżnicowanych zabaw „na niby");

(3) ograniczone, monotonne i stereotypowe wzorce

zachowań, zainteresowań i działań, do których zali-

cza się stereotypię i manieryzm ruchowy.

D. Zaburzenia tego nie można lepiej uzasadnić wystę-

powaniem innego specyficznego uogólnionego zabu-

rzenia rozwojowego lub schizofrenii. : : :::

Źródło: APA, DSM-IY, 1994. : ?,?:..?;!:?:,?,!?,

nia sieje od autyzmu, ponieważ mają one inny prze-

bieg i zespół symptomów.

Zespół Retta najczęściej ujawnia się pomiędzy

piątym a czterdziestym ósmym miesiącem życia,

jednak według DSM-IV może to nastąpić w okresie

od urodzenia do wieku czterech lat (Ghuman, Ghu-

man, Ford, 1998). Wiadomo, że jest to rzadkie za-

burzenie i szacunkowo występuje u jednego na

10 000 dzieci (Lomborso, 2000). W przeciwieństwie

do pozostałych uogólnionych zaburzeń rozwojo-

wych zespół Retta dotyczy tylko dziewczynek.

Uważa się, że spowodowany jest genetycznie uwa-

runkowanym zaburzeniem w obrębie chromosomu

X i jest śmiertelny dla embrionu płci męskiej

(Anvret, Clarke, 1997). Zatem jedynie podatne na to

zaburzenie dziewczynki dożyją, by mogło się ono

ujawnić. Jednak ponieważ jednostki cierpiące na ten

zespół same raczej nie mogą mieć potomstwa, po-

datność prawdopodobnie jest wynikiem mutacji

genu, a nie dziedziczenia po rodzicach.

Przebieg zespołu Retta jest jedyny w swoim ro-

dzaju. Z początku rozwój fizyczny i emocjonalny

dziecka jest normalny. Badania filmów rodzinnych

z dziećmi, u których następnie wystąpiło to zaburze-

nie, nie ujawniły żadnych nieprawidłowości aż do

momentu, gdy dziecko zbliżało się do wieku jedne-

go roku (Carmagnat-Dubois i in., 1997). Kiedy jed-

nak zacznie się ono objawiać, u dziecka obserwuje

się spowolnienie wzrostu główki i spadek umiejęt-

ności ruchowych i komunikacyjnych. Dziewczynka

zaczyna się wówczas wycofywać z kontaktów spo-

łecznych, sztywno obstaje przy nieużytecznych

czynnościach rutynowych i zaczyna okazywać ste-

reotypowe i powtarzające się ruchy palców, rąk lub

całego ciała. Większość dzieci z zespołem Retta

cierpi na upośledzenie umysłowe. Niestety, zaburze-

nie to ma zwykle trwały i postępujący charakter.

Dzięki postępom w genetyce naukowcom udało

się ostatnio zidentyfikować gen odpowiedzialny za

około jedną trzecią przypadków zespołu Retta (Amir

i in., 1999). Korzystając z analizy sprzężeniowej (opi-

sanej w rozdziale 4), odkryto, że zespół Retta spowo-

dowany jest mutacją konkretnego genu w obrębie

chromosomu X. Gen ten koduje informacje dla pew-

nej proteiny (MeCP2), która jest bardzo ważna dla

funkcjonowania mózgu. Okazuje się, że jest ona od-

powiedzialna za tłumienie transkrypcji innych genów

mających wpływ na komórki nerwowe. Gdy proteina

MeCP2 nie funkcjonuje właściwie, działanie tych

genów wymyka się spod kontroli. Musimy jednak

zaczekać na wyniki przyszłych badań, by odkryć, jak

wpływa to na widoczny regres rozwojowy, który cha-

rakteryzuje zespół Retta. Badacze usiłują również

znaleźć odpowiedź na pytanie, dlaczego na początku

dochodzi do mutacji; prawdopodobnie przyczynąjest

pewne wydarzenie w okresie życia płodowego.

352

ROZDZIAŁ

Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne

W dziecięcym zaburzeniu dezintegracyjnym roz-

wój dziecka mieści się w granicach normy przynaj-

mniej do czasu, gdy ukończy drugi rok życia (Du-

rand, Mapstone, 1999). Według DSM-IV typowy

wiek ujawnienia przypada na okres od trzech do

czterech lat. Jednocześnie u dziecka daje się zauwa-

żyć spadek poziomu umiejętności w przynajmniej

dwóch z trzech obszarów: językowym, społecznym

i ruchowym. Symptomy w dużej mierze przypomi-

nają te, które obserwuje się u dzieci autystycznych,

m.in. nieprawidłowości w komunikacji, stereotypo-

we zachowania ruchowe oraz niechęć do kontaktów

społecznych. Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne

jest o wiele mniej powszechne niż autyzm i wystę-

puje częściej u chłopców niż u dziewczynek. Przy-

czyny tego tajemniczego zaburzenia nie są znane,

chociaż badacze są przekonani, że ma ono związek

z początkowymi nieprawidłowościami w rozwoju

układu nerwowego. Leczenie jest takie samo jak

w przypadku autyzmu: intensywna terapia behawio-

ralna i programy edukacyjne oraz, w niektórych sy-

tuacjach, środki farmakologiczne.

Zespół Aspergera

Wśród wszystkich uogólnionych zaburzeń rozwojo-

wych zespól Aspergera ujawnia się najpóźniej; zwy-

kle nie da się go wykryć przed okresem przedszkol-

nym, a nawet później (Schopler, Mesibov, Kunce,

1998). Szacunkowa częstość występowania jest sto-

sunkowo niska: 0,1 do 0,26 procent populacji (Volk-

mar, 1996). Ponadto wiążą się z nim mniej dotkliwe

problemy. Głównym objawem jest upośledzenie

kontaktów społecznych, któremu zwykle towarzy-

szą powtarzające się wzorce zachowania i ograni-

czenie zainteresowania. W sytuacji obcowania z in-

nymi ludźmi, większości cierpiących na zespół

Aspergera nie udaje się nawiązać kontaktu wzroko-

ZESPÓŁ ASPERGERA

A. Jakościowe upośledzenie interakcji społecznych, ob-

jawiające się przynajmniej jedną z następujących sy-

tuacji: (1) znaczne upośledzenie korzystania z różno-

rakich form zachowań niewerbalnych, takich jak

wpatrywanie się w inną osobę, wyrażenia mimiczne,

przyjmowanie określonych postaw ciała i gestów re-

gulujących kontakty społeczne; (2) niezdolność na-

wiązywania właściwych dla poziomu rozwojowego

kontaktów rówieśniczych; (3) brak spontanicznego

dążenia do dzielenia radości, zainteresowań lub osiąg-

nięć z innymi ludźmi (np. brak prezentowania,

przynoszenia i wskazywania obiektów zainteresowa-

nia; (4) brak wzajemności społecznej lub emocjonal-

nej.

B. Ograniczone monotonne lub stereotypowe wzorce za-

chowania, zainteresowań i czynności, objawiających

się jedną z następujących sytuacji: (1) całkowite zaab-

sorbowanie przez jeden lub więcej stereotypowych

i ograniczonych wzorców zainteresowań, nienormalne,

jeżeli chodzi o poziom intensywności lub skupienia;

(2) widoczny brak elastyczności w przywiązaniu do

specyficznych, zbędnych z punktu widzenia właściwe-

go funkcjonowania działań rutynowych lub rytu-

ałów; (3) stereotypowy i monotonny manieryzm ru-

chowy (np. trzepotanie lub wykręcanie palców lub

rąk albo skomplikowane ruchy całego ciała); (4) trwa-

łe zainteresowanie elementami przedmiotów.

C. Zaburzenia powodują znaczne kliniczne upośledze-

nie w społecznym, zawodowym i innych ważnych

obszarach funkcjonowania.

D. Nie zachodzi znaczące z klinicznego punktu widze-

nia opóźnienie zdolności językowych (np. pojedyn-

cze słowa w wieku około 2 lat, frazy komunikatyw-

ne w wieku 3 lat).

E. Nie zachodzi znaczące z klinicznego punktu widze-

nia opóźnienie rozwoju poznawczego lub rozwoju

właściwej dla wieku samodzielności, zachowań przy-

stosowawczych (innych niż stosunki społeczne) oraz

zainteresowania otoczeniem w dzieciństwie.

F. Nie zostają spełnione kryteria innego specyficznego

uogólnionego zaburzenia rozwojowego lub schizo-

frenii.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

353

wego, a ich mimika rzadko ulega zmianie. Ich po-

stawa i ruchy ciała sprawiają wrażenie mechanicz-

nych. Mają niewielu przyjaciół i nieczęsto zdradza-

ją zainteresowanie czynnościami reaktywnymi lub

humorem. Odróżnienie tego zaburzenia od autyzmu

budzi wiele kontrowersji. Niektórzy uznają zespół

Aspergera za jego łagodniejszą formę. Podobnie jak

autyzm, częściej występuje u płci męskiej niż żeń-

skiej. Poniższy opis młodego mężczyzny ilustruje

nieporadność kontaktów społecznych, stanowiącą

wyróżnik tego zespołu.

U Samuela stwierdzono zespół Aspergera w wieku

dziesięciu lat. Wcześniej, chociaż był przeciętny

w nauce, dorośli i rówieśnicy postrzegali go jako

kogoś „bardzo niezwykłego". Z pomocą prywatne-

go nauczyciela ukończył szkołę średnią, a następ-

nie znalazł zatrudnienie jako pakowacz w miejsco-

wym supermarkecie. Pracuje tam już od ponad

dziesięciu lat i jest najbardziej niezawodnym pra-

cownikiem w całym sklepie. Niemniej widać u nie-

go wyraźnie objawy zespołu Aspergera. Prawie ni-

gdy nie nawiązuje kontaktu wzrokowego, każdego

wita tym samym zdaniem wypowiadanym nie-

zmiennie wysokim tonem. Gdy do sklepu wchodzą

stali klienci, mówi: „Witam i mam nadzieję, że

mają się państwo dobrze". Odwraca się w ich kie-

runku, ale wzrok kieruje w prawo, a jego twarz nie

wyraża żadnych emocji. Pakuje zakupy w ściśle

określony sposób i w trakcie tych czynności spora-

dycznie inicjuje krótką rozmowę. Gdy klient opusz-

cza sklep, Sam mówi: „Do widzenia i mam nadzie-

ję, że niedługo znów się zobaczymy". Czasami po-

wtarza to kilka razy, zwykle tym samym wysokim

tonem i z tą samą intonacją.

Jednym z intrygujących aspektów zespołu Asper-

gera jest to, że cierpiące na niego dzieci są w nie-

których dziedzinach wybitnie uzdolnione. Fred Volk-

mar i jego współpracownicy opisali jedenastoletnie-

? go chłopca o imieniu Robert, który wykazywał wy-

jątkowe zdolności matematyczne i informatyczne

(Volkmar, Klin, Schultz, Rubin, Bronen, 2000). Ro-

bert ponad wszelką wątpliwość spełniał kryteria dia-

gnostyczne zaburzenia Aspergera: był nieczuły na

wyrażenia mimiczne lub gesty innych ludzi, zwykł

ignorować bodźce społeczne, aktywnie unikał kon-

taktu wzrokowego i „zdawał się patrzeć przez lu-

dzi". W wiedzy społecznej osiągnął poziom wieku

dwóch lat i siedmiu miesięcy. Jednak na teście

WISC-III, IQ w skali werbalnej wyniósł 145, w ska-

li wykonawczej 119, a ogólnie 135. Jego wynik na

teście osiągnięć matematycznych mieścił się w naj-

wyższym zakresie i wynosił 159 — Robert został

zapisany na zajęcia w zakresie programu matema-

tycznego dla dzieci wybitnie uzdolnionych. Mimo

to miał on niewielu przyjaciół i czuł się odrzucony

przez rówieśników.

Uogólnione zaburzenie rozwoju — niespecyficzne

Inną kategorią diagnostyczną wyróżnioną w zabu-

rzeniach rozwojowych w DSM jest uogólnione za-

burzenie rozwoju nie wyspecyfikowane gdzie in-

dziej lub, jak się często je określa, PDD-NOS (per-

vasive developmental disorder (not otherwise speci-

fied)). Terminu tego używa się, gdy dziecko wyka-

zuje „podobne do autystycznych" nieprawidłowości

zachowania i opóźnienie rozwojowe, chociaż nie

spełnia kryteriów autyzmu ani żadnego innego za-

burzenia. W praktyce klinicznej PDD-NOS jest tak

samo często rozpoznawane jak autyzm. Z tego po-

wodu często bardzo trudno jest rozróżnić te dwie

kategorie diagnostyczne. W rzeczywistości mogą

one być traktowane jako kategorie prowizoryczne.

Na przykład, niektórzy sugerują, że autyzm, PDD-

-NOS, dziecięce zaburzenie dezintegracyjne i ze-

spół Aspergera mogą być wariantami tego samego

zaburzenia. Rozstrzygnąć ten problem będziemy

mogli dopiero wtedy, gdy rozpoznane zostaną pro-

cesy etiologiczne. Tymczasem klinicyści, tacy jak

psycholog dokonujący oceny Jennifer, muszą się

starać stosować aktualne terminy diagnostyczne na

tyle precyzyjnie, na ile to tylko możliwe.

Rozmawiałem z babcią Jennifer przez telefon oko-

ło trzydziestu minut. Była bardzo przejęta sprawą

swej wnuczki i sporządziła notatki, by się nimi ze

mną podzielić. Jej spostrzeżenia były podobne do

uwag jej rodziców. Stwierdziła, że do około trzecie-

go roku życia dziewczynka rozwijała się mniej wię-

cej normalnie, potem jej poziom rozwoju języka

i umiejętności społecznych zaczął się pogarszać.

Ale nawet teraz, jej zdaniem, wnuczka była zdolna

do spontanicznego okazywania uczucia.

354

ROZDZIAŁ 8

Nauczycielka Jennifer umożliwiła mi obserwa-

cję dziewczynki w klasie z przylegającego do niej

gabinetu. Przez całe czterdzieści pięć minut moje-

go pobytu tam nie kontaktowała się ona z innymi

dziećmi. Wypełniała polecenia nauczyciela i sie-

działa grzecznie przy stole w czasie posiłku, ale

okazywała brak zainteresowania kontaktami z po-

zostałymi uczniami. Kiedy inne dzieci się bawiły,

ona wycofywała się w kąt sali, gdzie zgromadzone

były przybory plastyczne, i rysowała obrazki kotów.

Rozmowa z babcią Jennifer doprowadziła do

wniosku, że muszę wykluczyć możliwość rozpo-

znania autyzmu. Jednak było jasne, że dziewczyn-

ka prezentuje kilka cech „autystycznych" i że praw-

dopodobnie cierpi na uogólnione zaburzenie rozwo-

ju. Ponieważ przynajmniej do drugiego roku życia

rozwijała się normalnie, a po trzecim roku życia na-

stąpiło pogorszenie się umiejętności językowych

i społecznych, doszedłem do wniosku, że Jennifer

spełnia kryteria dziecięcego zaburzenia dezintegra-

cyjnego. Należało teraz podzielić się swoimi wnios-

kami z rodzicami dziewczynki.

Upośledzenie umysłowe

W Stanach Zjednoczonych najczęściej używa się de-

finicji upośledzenia umysłowego przedstawionej

przez Amerykańskie Towarzystwo ds. Upośledzenia

Umysłowego (American Association on Mental Re-

tardation — AAMR): „Upośledzenie umysłowe odno-

si się do poważnych ograniczeń obecnego funkcjono-

wania. Charakteryzuje się znacznie poniżej przecięt-

nego funkcjonowaniem intelektualnym, współistnie-

jącym z pokrewnymi ograniczeniami w przynajmniej

dwóch z następujących odpowiednich obszarów

umiejętności przystosowawczych: komunikacji, sa-

modzielności, prowadzenia domu, umiejętności spo-

łecznych, korzystania z zasobów społeczności, samo-

stanowienia, zdrowia i bezpieczeństwa, praktycznych

umiejętności edukacyjnych, wypoczynku i pracy.

Upośledzenie umysłowe ujawnia się przed osiemna*

stym rokiem życia" (Luckasson i in., 1992). Defini-

cja ta została włączona do DSM-IV jako kryterium

diagnostyczne upośledzenia umysłowego. DSM-IV

wymienia upośledzenie umysłowe jako zaburzenie

kodowane na osi II. Zatem może być diagnozowane

wraz z innymi zaburzeniami DSM i jest często obec-

ne u dzieci z autyzmem i schizofrenią.

Według DSM-IV częstość tego zaburzenia wyno-

si 1 procent. Jednak szacunki przyjmowane w bada-

niach znacznie się od siebie różnią, w zależności od

zastosowanej definicji upośledzenia. Ustalono jed-

noznacznie, że cierpi na nie więcej mężczyzn niż

kobiet. Częstość ciężkiego upośledzenia umysłowe-

go, które wymaga obszernych zabiegów wspomaga-

jących, wynosi 4 na 1000 (Simonoff, Bolto, Rutter,

1996; Roeleveld, Zielhuis, Gabreels, 1997). Zatem

w porównaniu z innymi zaburzeniami opisanymi

w DSM-IV jest ono bardzo częste. Pomimo samej

powszechności występowania okazuje się też, że

jest to kontrowersyjne i często trudne do zdiagnozo-

wania zaburzenie. Trudności wynikają po części

z funkcjonujących stereotypów dotyczących upośle-

dzenia umysłowego, ale w większej mierze przyczy-

ną trudności jest pojęcie inteligencji, zasadniczego

aspektu upośledzenia, którą jest niezmiernie trudno

zdefiniować (Gould, 1981; Kamin, 1974).

N_____________.

UPOŚLEDZENIE UMYSŁOWE

A. Znacznie niższe od średniego funkcjonowanie intelek-

tualne: iloraz inteligencji bliski 70 lub niższy w indy-

widualnie rozwiązywanych testach (w przypadku nie-

mowląt ocena kliniczna funkcjonowania intelektualne-

go znacznie poniżej przeciętnej).

B. Jednoczesny niedobór lub upośledzenie funkcjonowa-

nia adaptacyjnego (tj. skuteczności spełnienia standar-

dów oczekiwanych w tym wieku przez grupę kulturo-

wą jednostki) przynajmniej w dwóch z następujących

obszarów: komunikacja, samodzielność, życie domo-

we, umiejętności społeczne/międzyludzkie, korzysta-

nie z zasobów społeczności, samostanowienie, prak-

tyczne umiejętności edukacyjne, praca, wypoczynek,

kondycja zdrowotna i poczucie bezpieczeństwa.

C. Pojawienie się przed 18 rokiem życia.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

355

POMIAR UPOŚLEDZENIA UMYSŁOWEGO

Dla potrzeb diagnostycznych i planowania inter-

wencji stworzono kilka miar pozwalających ocenić

zdolności jednostek upośledzonych umysłowo. Do

czynników, które przyczyniły się do rozwoju tych

testów, zalicza się definicję upośledzenia podaną

przez AAMR oraz ustęp i uaktualnienie Aktu Edu-

kacji Wszystkich Dzieci Upośledzonych (PL94-

-142). Diagnozy upośledzenia umysłowego można

dokonać jedynie wtedy, gdy niskiemu ilorazowi

inteligencji towarzyszy niedobór zdolności radze-

nia sobie z wymaganiami życia codziennego. Po-

dobnie też wymagania zawarte w ustępie PL94-

-142 stwierdzają, że klasyfikacja uczniów musi

być oparta na pełnej ocenie, to znaczy, że dotknię-

ci upośledzeniem umysłowym ludzie mają prawo

uczyć się w możliwie najmniej restrykcyjnych wa-

runkach i że nie można umieścić ich w klasach

specjalnych tylko na podstawie testu na inteli-

gencję.

Iloraz inteligencji poniżej 70 nadal pozostaje kry-

terium upośledzenia umysłowego. WISC-R i inne

testy na inteligencję wciąż uważane są za narzędzia

dostarczające znaczących kryteriów. Jednak pewien

problem stanowi fakt, że nie posiadają one dosta-

tecznej liczby łatwych elementów pozwalających na

badanie dzieci z ciężkim upośledzeniem. Pewnym

rozwiązaniem jest zastosowanie skal przeznaczo-

nych dla niemowląt, takich jak skala rozwoju nie-

mowląt Bayleya, w stosunku do dzieci, które, co

prawda, wykraczają poza zakres wieku przeznacze-

nia tych narzędzi, ale odpowiadają im wiekiem

umysłowym (Sullivan, Burley, 1990).

Testy inteligencji stworzone dla niemowląt i przed-

szkolaków zwykle stanowią testy osiągnięć, które

mierzą rozmaite umiejętności ruchowe, społeczne

i poznawcze. Testy dla niemowląt są tak zaprojek-

towane, by ocenić rozwój sensomotoryczny, umie-

jętności komunikacyjne i wrażliwość społeczną. Te-

sty dla przedszkolaków oceniają szerszy zakres

zdolności, m.in. umiejętności percepcyjne i rucho-

we, pamięć ultrakrótką, zdolność podążania w okre-

ślonym kierunku, proste rozróżnianie, rozpoznawa-

nie niespójności, określanie części ciała, powszech-

nych przedmiotów i ich funkcji. Testy te zwykle ko-

rzystają z podejścia rozwojowego, dzięki czemu ele-

menty testu rozróżniają dzieci pod względem róż-

nych poziomów rozwojowych.

Skale zachowań adaptacyjnych oceniają stopień,

w którym jednostka sprosta standardom osobistej nie-

zależności i odpowiedzialności społecznej oczekiwa-

nej dla wieku dziecka i grupy kulturowej (Grossman,

1983a). Na przykład, skala zachowań adaptacyjnych

Vinlanda mierzy umiejętności w czterech dziedzi-

nach: komunikacji (receptywna, ekspresywna, pisa-

na); umiejętności życia codziennego (osobiste, domo-

we, wspólnotowe); socjalizacji (relacje interpersonal-

ne, zabawa i czas wolny, umiejętność radzenia sobie)

oraz umiejętności ruchowych (ogólne i precyzyjne;

przede wszystkim dla małych dzieci). Problem jednak

w tym, że standardy zachowań i osiągnięć są określa-

ne przez społeczność jednostki. System wielokulturo-

wych ocen pluralistycznych (System of Multicultural

Pluralistic Assessment — SOMPA), stworzony przez

Jane Mercer (1979), został oparty na jej przekonaniu,

że każda grupa kulturowa posiada ten sam średni po-

tencjał, a powstał w odpowiedzi na obawy dotyczące

błędnego klasyfikowania dzieci jako upośledzone

umysłowo tylko na podstawie ich wyników testów na

inteligencję. SOMPA jest jedyny w swoim rodzaju

pod względem łączenia trzech odrębnych komponen-

tów diagnostycznych: elementu medycznego, który

ocenia fizyczny stan zdrowia mający wpływ na zdol-

ności uczenia się dziecka, elementu dotyczącego sys-

temu społecznego, który mierzy społeczno-adaptacyj-

ne zachowania dziecka, oraz elementu pluralistyczne-

go oceniającego środowisko społeczno-kulturowe

dziecka.

Stopień korelacji pomiędzy testami inteligencji

a skalami zachowań przystosowawczych, w których

rolę informatorów pełnią rodzice, kształtuje się na

poziomie od umiarkowanego do niskiego (Kamp-

haus, 1993). Odkrycia te świadczą, że psychologo-

wie nie powinni spodziewać się zbytniej zgodności

pomiędzy wynikami testów i wynikami na skali za-

chowań adaptacyjnych opartymi na informacjach od

rodziców. Ponadto należy przyjąć, że skale te do-

starczają dodatkowych, innych niż testy, informacji

wykorzystywanych w procesie diagnostycznym.

Prawdopodobnie zachowania adaptacyjne będą na-

dal odgrywały coraz większą rolę w diagnozowaniu

i planowaniu działań interwencyjnych w sytuacji

upośledzenia umysłowego.

356

ROZDZIAŁ 8

Tabela 8-3. Poziomy upośledzenia umysłowego

Poziom

Procent osób upośledzonych

Iloraz inteligencji

Lekkie

Umiarkowane

Ciężkie

Głębokie

50-55 do około 70

35-40 do 50-55

20-25 do 35-40

Poniżej 20 lub 25

Niektórzy badacze są zdania, że w przyszłości,

podczas określania upośledzenia umysłowego w mniej-

szym stopniu będziemy się opierać na pomiarach

osiągnięć. Sugerują natomiast, że coraz większą rolę

odgrywać będą testy genetyczne i neuroobrazowanie

(Crow, Tolmie, 1998). Z drugiej strony niektórzy

uważają, że istotniejsze są możliwości behawioralne,

a nie wskaźnik biologiczny. Na przykład, jak opisano

poniżej, zespół Downa stanowi zaburzenie genetycz-

ne, z którym często kojarzy się upośledzenie rozwo-

jowe. Wiadomo jednak, że pewna grupa cierpiących

na niego dzieci osiąga wyniki mieszczące się w nor-

malnym zakresie pomiarów inteligencji. A zatem pro-

gnozowanie przyszłego poziomu inteligencji na pod-

stawie jedynie genotypu jednostki byłoby dalekie od

precyzji.

POZIOMY UPOŚLEDZENIA

Różne poziomy upośledzenia umysłowego wraz

z przypisywanymi im wynikami ilorazu inteligencji

określanymi za pomocą standardowych testów

przedstawiono w tabeli 8-3. Co te pozimy upośle-

dzenia oznaczają?

Lekkie upośledzenie umysłowe. Cierpi na nie

największa grupa dzieci z tym zaburzeniem — 85

procent. Dzieci te rozwijają zdolności społeczne

i komunikacyjne podobnie jak inne dzieci i w tym

samym czasie. W zasadzie ich opóźnienie jest czę-

sto niezauważalne do czasu, gdy przejdą do drugiej

lub trzeciej klasy i zaczną odczuwać problemy edu-

kacyjne. Bez pomocy osiągną poziom szóstej klasy;

z pomocą mogą osiągnąć wyższy poziom edukacji.

We wszystkich innych aspektach ich potrzeby

i zdolności są nie do odróżnienia od potrzeb i zdol-

ności innych dzieci. Specjalne programy edukacyj-

ne często umożliwiają im opanowanie umiejętności

zawodowych niezbędnych do minimalnej samo-

dzielności. W sytuacji stresu ekonomicznego lub

społecznego mogą potrzebować pokierowania i nad-

zoru, lecz w pozostałych sytuacjach mogą całkiem

dobrze funkcjonować na stanowiskach niewymaga-

jących żadnych (lub wymagających niepełnych)

kwalifikacji.

Umiarkowane upośledzenie umysłowe. Ta ka-

tegoria obejmuje 10 procent dzieci z upośledzeniem

umysłowym. Podobnie jak inne dzieci potrafią one

w okresie przedszkolnym nauczyć się rozmawiać

i komunikować. Mają jednak trudności z nauczeniem

się konwencji społecznych. W okresie szkolnym ko-

rzyści przynoszą im treningi umiejętności społecz-

nych i zawodowych, ale w przedmiotach szkolnych

nie wychodzą poza zakres drugiej klasy. Pod wzglę-

dem fizycznym dzieci te wykazywać mogą niezgrab-

ność ruchów i czasami może u nich występować sła-

ba koordynacja ruchowa. Mogą się nauczyć podróżo-

wać samodzielnie po znanych im okolicach i często,

pracując jako niewykwalifikowani lub nie w pełni

wykwalifikowani pracownicy pod nadzorem, mogą

częściowo zarabiać na własne utrzymanie.

Ciężkie upośledzenie umysłowe. Przed ukoń-

czeniem piątego roku życia u dzieci z ciężkim upo-

śledzeniem umysłowym widoczny jest słaby rozwój

ruchowy, ich mowa jest bardzo ograniczona lub nie

wykształca się w ogóle. W szkołach specjalnych

mogą się nauczyć mówić oraz opanować podstawo-

we zasady higieny. Ogólnie rzecz biorąc, nie są

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

357

w stanie korzystać z przysposobienia zawodowego,

chociaż jako dorośli mogą pod nadzorem wykony-

wać proste, niewymagające kwalifikacji zadania.

Głębokie upośledzenie umysłowe. W tej kate-

gorii dzieci są ciężko upośledzone pod względem

zachowań dostosowawczych i nie są w stanie opa-

nować żadnych poza najprostszymi zadań rucho-

wych w okresie przedszkolnym. W okresie szkol-

nym mogą się rozwinąć pewne zdolności ruchowe

i dziecko może w ograniczony sposób nauczyć się

dbać o siebie. Nierzadko pojawia się poważna de-

formacja fizyczna, problemy z ośrodkowym ukła-

dem nerwowym oraz opóźnienie wzrostu. Kondycja

zdrowotna i odporność jest słaba, a oczekiwana dłu-

gość życia krótsza od normalnej. Takie dzieci wy-

magają opieki.

PRZYCZYNY UPOŚLEDZENIA UMYSŁOWEGO

Nasza wiedza na temat przyczyn upośledzenia umy-

słowego stale się poszerza. Upośledzenie umysłowe

jest symptomem, nie konkretnym schorzeniem, i mo-

że być spowodowane przez rozmaite czynniki. Im

jest ono silniejsze, tym większe prawdopodobień-

stwo znalezienia konkretnej przyczyny. Może być

wynikiem zaburzeń chromosomowych, wpływu

określonych substancji i infekcji w okresie prenatal-

nym, komplikacji podczas porodu, fizycznych ura-

zów mózgu po urodzeniu, problemów metabolicz-

nych i żywieniowych, chorób mózgu, sytuacji psy-

chospołecznych, takich jak niedobory, nadużycia

lub zaniedbania. Tabela 8-4 przedstawia najczęstsze

przyczyny upośledzenia umysłowego.

Wpływy genetyczne. Główną przyczyną upo-

śledzenia umysłowego jest zaburzenie chromoso-

mowe znane jako zespół Downa, od nazwiska leka-

rza, który pierwszy zidentyfikował je w 1886 roku,

Langdona Downa. O ile najpowszechniejsza forma

tego zaburzenia nie jest dziedziczona, o tyle pojawia

się już w momencie poczęcia i od samego początku

wpływa na rozwój embrionu. Dzieje się tak dlatego,

że w komórkach ciała dzieci z zespołem Downa za-

miast czterdziestu sześciu, jest czterdzieści siedem

chromosomów. Istnieje dodatkowy chromosom 21,

dlatego zespół Downa czasami określany jest mia-

nem trisomii 21. Przyczyna nieprawidłowości chro-

mosomowej nie jest obecnie znana. Co ciekawe,

0 ile ryzyko urodzenia takiego dziecka przez kobie-

tę dwudziestokilkuletnią wynosi 1 na 1500, o tyle

u kobiet po czterdziestym roku życia wzrasta już do

1 na 40 — być może za sprawą kumulatywnego

skutku działania toksyn i promieniowania na komór-

ki jajowe starszych kobiet, co sprzyja mutacjom ge-

netycznym.

Twarze dzieci z zespołem Downa mają charakte-

rystyczny wygląd, na który składa się szerokie, skoś-

ne ustawienie szpar powiekowych. Wiele tych dzie-

ci cierpi z powodu fizycznych nieprawidłowości,

zwłaszcza wad serca, jak również z powodu opóź-

nienia rozwoju poznawczego (Nadel, 1999). Na

szczęście, dzięki postępowi w zakresie niemowlęcej

chirurgii serca, ogólnemu rozwojowi chirurgii oraz

produkcji skuteczniejszych antybiotyków, większość

tych nieprawidłowości można skorygować lub wy-

leczyć. Jednak wraz z wiekiem przed osobami cier-

piącymi na zespół Downa stają nowe problemy, po-

nieważ wzrasta u nich ryzyko zapadnięcia na cho-

Tabela 8-4. Fizyczne przyczyny upośledzenia umysłowego

Nieprawidłowości genetyczne

Choroby zakaźne

Inne uwarunkowania

Zespół Downa

Różyczka

Czynnik Rh

Fenyloketonuria (PKU)

Syfilis

Niedożywienie

Choroba Taya-Sachsa

Toksoplazmoza

Zatrucie ołowiem

Zespół Klinefeltera

Zapalenie mózgu

Napromieniowanie

Zespół kruchego X

Zapalenie opon

Niedotlenienie

Opryszczka zwykła

Urazy głowy

Reakcje na leki

358

ROZDZIAŁ 8

robę Alzheimera (Visser, Aldenkamp, van Huffelen,

Kuilman, 1997). Nie znane są jeszcze powody, dla

których tak się dzieje.

Do innych nieprawidłowości chromosomowych,

z którymi wiąże się upośledzenie umysłowe, należą

zespół kruchego X, trisomia 13 i trisomia 18. Zespół

kruchego X pojawia się wtedy, gdy następuje odła-

manie końcówki tegoż chromosomu. Zespół ten

charakteryzuje się ciężkim lub głębokim upośledze-

niem umysłowym, zachowaniami autystycznymi

i zaburzeniem mowy (zob. ramka 8-2). Mężczyźni

z tym zespołem mają duże małżowiny uszne, pociąg-

łe twarze i powiększone jądra. Do trisomii 13 i 18

dochodzi, gdy chromosomy 13 i 18, zamiast stano-

wić pary, tworzą trójki. Obydwa zaburzenia powo-

dują poważniejsze upośledzenie niż zespół Downa

i sprawiają, że oczekiwana długość życia staje się

krótsza.

Problemy chromosomowe można wykryć za po-

mocą punkcji owodni, której dokonuje się u kobiet

po trzynastym tygodniu ciąży. Podczas tego zabie-

gu pobiera się niewielką ilość płynu owodniowego

(płynu otaczającego płód), bada się go następnie pod

względem występowania chromosomów niewłaści-

wych. Gdy zostaną one stwierdzone, kobieta podej-

muje decyzję o donoszeniu lub przerwaniu ciąży.

SYNDROM KRUCHEGO X

Odkrycie, że pewien typ mutacji zachodzącej na długim

ramieniu chromosomu X może być powodem upośledze-

nia umysłowego oraz wielu innych symptomów kojarzo-

nych z uogólnionym zaburzeniem rozwojowym, uznano

za przełom w badaniach (Meyer, Blum, Hitchcock, Forti-

na, 1998). Dziś badanie pod kątem tej anomalii jest

w przypadku dzieci upośledzonych umysłowo, cierpią-

cych na uogólnione zaburzenie rozwojowe lub anomalie

fizyczne, wykonywane rutynowo. Na poziomie cząstecz-

ki, gdy pojawi się kruchy X, dochodzi do nienaturalnej

ekspansji lub „powtarzania się" kodu genetycznego. Jest

to najczęstsza genetyczna przyczyna upośledzenia umy-

słowego i autyzmu u chłopców — 1 na 4000. Zdaje się,

że u płci żeńskiej pojawia się rzadziej. Zespół kruchego

X często kojarzy się z nieprawidłowościami w budowie

fizycznej, takimi jak odstające uszy, pociągła twarz,

a u mężczyzn powiększone jądra.

Mimo że kruchy X stanowi nieprawidłowość gene-

tyczną, znaczącą rolę w fizycznym i behawioralnym

aspekcie tego zaburzenia odgrywa środowisko prenatalne.

Najbardziej przejrzyste dowody świadczące o wzajemnej

zależności pomiędzy tym otoczeniem a „podatnością"

kruchego X pochodzą z badań nad bliźniętami jednojajo-

wymi. Na przykład, jedno z badań dowiodło, że para bliź-

niąt jednojajowych (monozygotycznych) posiadających

kruchy X miała różny genotyp, tak że jedno rozwijało się

lepiej od drugiego (Helderman-van den Enden i in.,

1999). Ponadto okazało się, że to stopień tej ekspansji

określa poziom objawów psychicznych. W tej parze bliź-

niąt chłopiec z większymi mutacjami prezentował bar-

dziej skrajny fenotyp. Innymi słowy, większa liczba po-

wtórzeń wiązała się z silniejszym upośledzeniem umysło-

wym i nieprawidłowościami zachowania. Odkrycia będą-

ce wynikiem tych badań zobrazowały również pewien

bardzo istotny fakt dotyczący tego, jak geny oddziałują na

zachowanie. Silniej zaburzone z bliźniąt wykazywało

mutację kruchego X we wszystkich komórkach. Nato-

miast u jego brata do mutacji doszło tylko w części ko-

mórek. Zatem mniej upośledzony chłopiec tylko niektóre

komórki miał zmutowane, pozostałe zaś znajdowały się

w fazie „premutacyjnej". Brakuje ekspresji objawów pre-

mutacji chromosomu X, zatem nie wpływają one na za-

chowanie. Genetycy w odniesieniu do obecności w jed-

nym organizmie komórek z różnymi genotypami używa-

ją terminu „mozaikowatość".

Jak już wspomnieliśmy w rozdziale 4, naukowcy nie

wiedząjeszcze, jak i kiedy pomiędzy bliźniętami mono-

zygotycznymi pojawiają się różnice pod względem mu-

tacji genetycznych. Wiedzą jedynie, że u podstaw ich

pojawienia się leżą wydarzenia w życiu prenatalnym. Ich

występowanie jest źródłem pewnych interesujących py-

tań stawianych przez naukowców. Czy możliwe jest

ograniczenie lub zapobieganie mutacjom w zapłodnio-

nym jaju? Gdyby naukowcy potrafili tego dokonać, czy

można by zapobiec mutacjom takim jak kruchy X? Być

może doczekamy się chociażby wstępnych odpowiedzi

na te pytania.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

359

Inny test, znany pod nazwą punkcji trofoblastu,

może być wykonywany we wcześniejszej fazie cią-

ży, pomiędzy ósmym a dwudziestym tygodniem,

pod kątem wykrycia zespołu Downa lub innych nie-

prawidłowości chromosomowych. Próbką komórek

pobiera się techniką przezszyjkową lub przezbrzusz-

ną. Zaletą tej metody jest wcześniejsze wykrycie

problemów rozwojowych, co umożliwia wcześniej-

szą i prawdopodobnie mniej skomplikowaną abor-

cję, gdy matka się na nią zdecyduje. Do wad tej me-

tody jednak należy zaliczyć to, że jest ona nieco

mniej dokładna od punkcji owodni.

Istnieje wiele zaburzeń przemiany materii przy-

czyniających się do powstania upośledzenia umy-

słowego. Najlepiej znaną jest fenyloketonuria, za-

burzenie metaboliczne występujące w 1 na 20 000

przypadków. Wywołuje ją gen recesywny dziedzi-

czony od obojga rodziców. Dziecko nie jest w sta-

nie metabolizować fenyloalaniny, aminokwasu bę-

dącego podstawowym elementem protein. W wyni-

ku tego fenyloalanina i jej pochodna, kwas pirogro-

nowy, gromadzą się w organizmie i w szybkim tem-

pie zatruwają ośrodkowy układ nerwowy, powodu-

jąc nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Około jed-

nej trzeciej takich dzieci nie może chodzić, niemal-

że dwie trzecie nigdy nie nauczy się mówić, a iloraz

inteligencji ponad połowy z nich będzie poniżej 20

punktów.

Nosicieli genu warunkującego fenyloketonurię

można wykryć za pomocą testów genetycznych

i udzielić im odpowiedniej porady (American Aca-

demy of Pediatrics, 1996). Ponadto chore dziecko

można również zidentyfikować zaraz po porodzie na

podstawie prostego badania próbki moczu. Jeśli do

ukończenia szóstego roku życia, czyli do momentu,

w którym mózg jest już pełniej rozwinięty, będzie

się przestrzegać diety w celu kontrolowania pozio-

mu fenyloalaniny, to ich szansę na życie w dobrej

kondycji zdrowotnej i na dobrym poziomie inteli-

gencji są dość wysokie.

Opisaliśmy niektóre konkretne genetyczne przy-

czyny upośledzenia umysłowego, jednak u wielu

dotkniętych nim trudno jednoznacznie stwierdzić

nieprawidłowości chromosomowe (Hatton, 1998).

Na ich stan wpływ miały raczej nieokreślone czyn-

niki tła genetycznego. Okazuje się, że zdolności po-

znawcze (mierzone za pomocą testów inteligencji),

są poniekąd przekazywane poprzez geny. Ilorazy

inteligencji wychowywanych razem bliźniąt jedno-

jajowych są bardziej zbliżone niż wychowywanych

razem bliźniąt dwujajowych (Bouchard, 1997). Nie-

które wyniki badań pokazują, że pod tym względem

nawet bliźnięta jednojajowe wychowywane osobno

są bardziej do siebie podobne niż wychowywane

razem bliźnięta dwujajowe (Scarr, 1975). Iloraz in-

teligencji dzieci adoptowanych jest o wiele silniej

skorelowany z ilorazem inteligencji rodziców biolo-

gicznych niż rodziców przybranych (Munzinger,

1975). Dane te sugerują, że inteligencja jest po czę-

ści dziedziczona. Mogą jednak również nie istnieć

żadne genetyczne predyspozycje do upośledzenia

umysłowego. To raczej ogólne zdolności intelektu-

alne mogą być po części uwarunkowane na drodze

dziedziczenia.

Czynniki środowiskowe. Istotną rolę w proce-

sie rozwoju intelektualnego odgrywa otoczenie. Śro-

dowisko prenatalne, pod którego wpływem pozosta-

je płód, może okazać się bardzo ważne. Niektóre

chroniczne stany zaburzenia zdrowia matki, takie

jak nadciśnienie lub cukrzyca, w przypadku gdy nie

są leczone, mogą upośledzać rozwój mózgu płodu.

Płodowy zespół alkoholowy (fetal alcohol syndro-

me — FAS) stanowi zaburzenie, na które składa się

wiele nieprawidłowości i zniekształceń fizycznych

oraz upośledzenie umysłowe u dzieci poddanych

w okresie płodowym działaniu alkoholu pitego

przez matkę. Iloraz inteligencji dzieci kobiet, które

w znacznym stopniu nadużywają alkoholu, wynosi

średnio 70 punktów (Mattson, Riley, Gramling, De-

lis, Lyons-Jones, 1997).

Ubogie matki częściej przedwcześnie rodzą dzie-

ci z niską wagą urodzeniową, która również stano-

wi czynnik ryzyka wystąpienia upośledzenia umy-

słowego (Kiely, Paneth, Susser, 1981). Czasami

w trakcie porodu występują problemy, które zakłó-

cają dopływ tlenu do mózgu dziecka. Dzieci z ubo-

gich środowisk po urodzeniu mają do czynienia

z wieloma problemami, które mogą zaburzyć ich

rozwój intelektualny. Niektóre z nich pochłaniają

niebezpieczne ilości ołowiu, zjadając fragmenty

łuszczącej się ze ścian ich domu farby, w której

skład wchodzą związki tego pierwiastka. Poddanie

działaniu ołowiu może opóźniać rozwój umysłowy.

360

ROZDZIAŁ 8

Ponadto dzieci z rodzin o niższym statusie społecz-

nym częściej bywają niedożywione, otrzymują gor-

szą opiekę lekarską i cierpią na wiele chorób okresu

dziecięcego. Wszystkie te czynniki ograniczają peł-

ny rozwój ich zdolności intelektualnych.

Fizyczne znęcanie się nad dziećmi, jak również

upadki i urazy głowy mogą także spowodować

uszkodzenie mózgu oraz upośledzenie umysłowe.

Urazy mózgu mogą być spowodowane nawet sil-

niejszym potrząśnięciem dziecka. Ponieważ jego

głowa jest duża i ciężka, mięśnie szyi są za słabe,

by kontrolować jej ruchy. Miękki mózg dziecka do-

słownie obija się o wewnętrzne ściany czaszki, po-

wodując stłuczenia.

Terminu kulturowo-rodzinne upośledzenie

umysłowe użyto w odniesieniu do przypadków

opóźnienia, które występują mimo braku jego bio-

logicznych podstaw (Weisz, 1990). Wielu znaw-

ców zakłada, że ta forma upośledzenia wynika

z niedostatecznej stymulacji intelektualnej ze stro-

ny otoczenia dziecka. Dzieje się tak dlatego, że

dzieci te pochodzą z ubogich środowisk i ich ro-

dzice nie mają odpowiedniego wykształcenia ani

zbyt wielu środków. Jak już powiedzieliśmy w roz-

dziale 4, dorastanie w urozmaiconym, stymulują-

cym środowisku poprawia rozwój mózgu i funk-

cjonowanie poznawcze zwierząt. Widać zatem wy-

raźnie, że niektóre formy upośledzenia u ludzi

mogą wynikać z deprywacji otoczenia. Jednak inni

badacze są zdania, że za upośledzenie umysłowe

dzieci z ubogich środowisk odpowiedzialne są

czynniki genetyczne. Próbując rozwiązać ten spór,

niektórzy naukowcy postanowili zbadać wpływ

poprawy środowiska ubogich dzieci.

Pierwsze działania interwencyjne skupiały się na

zapobieganiu upośledzeniu umysłowemu poprzez

wzbogacenie doświadczeń i otoczenia stanowiących

grupę ryzyka dzieci z najniższych klas społecznych.

Do czołowych badaczy na tym polu należą Craig

i Sharon Ramey (Ramey, Ramey, 1998). Badali oni

wpływ różnych programów interwencyjnych na roz-

wój intelektualny dzieci z ubogich rodzin, wśród

których były także wcześniaki i dzieci z niską masą

urodzeniową. Obserwacje tych dzieci, które były

poddane intensywnym działaniom, wykazały znacz-

ną poprawę osiągnięć edukacyjnych w siedem do

dziesięciu lat po zakończeniu programu. W wieku

dwunastu lat dzieci, które poddano działaniom inter-

wencyjnym polegającym na wzbogaceniu programu

nauczania przedszkolnego, osiągały wyniki testów

na inteligencję i testów osiągnięć o 5 do 10 punków

wyższe niż grupa kontrolna. Jednocześnie większe

zaangażowanie rodziców warunkowało większe ko-

rzyści dla dziecka.

LECZENIE

W przeszłości wiele dzieci z upośledzeniem umy-

słowym, zwłaszcza tych z upośledzeniami fizyczny-

mi, umieszczanych było w specjalnych ośrodkach.

Bez wątpienia nie jest to najlepsze otoczenie dla

żadnego z dzieci; braki intelektualne w warunkach

stwarzanych przez te placówki często się pogłębia-

ją, a dzieciom nie udaje się posiąść zdolności nie-

zbędnych do samodzielnego życia poza takim

ośrodkiem (Birenbaum, Rei, 1979; Chinn, Drew,

Logan, 1979; Ohwaki, Stayton, 1978). Dziś wskaź-

nik umieszczania w takich instytucjach w krajach

zachodnich spada (Bouras, Szymanski, 1997). Upo-

śledzone umysłowo dzieci uczą się teraz w ośrod-

kach regionalnych, które oferują szeroki zakres pro-

gramów edukacyjnych przygotowujących je do nie-

zależnego życia. Programy te pomagają im nauczyć

się podstawowych umiejętności niezbędnych do za-

dbania o siebie. Dzieci z upośledzeniem umysło-

wym często korzystają także z pomocy w przyswa-

janiu sobie umiejętności społecznych, pozwalają-

cych im na swobodniejsze kontaktowanie się z ludź-

mi w szkole i sąsiedztwie (Elliot, Gresham, 1993).

Większość dorosłych ludzi upośledzonych umysło-

wo żyje we wspólnocie albo z członkami rodziny,

albo w specjalnie zaprojektowanym zespole do-

mostw bądź korzysta z ośrodków dziennych.

Obecnie każdy okręg szkolny w Stanach Zjedno-

czonych stwarza specjalne warunki edukacyjne dla

dzieci upośledzonych umysłowo. Specjalne progra-

my edukacyjne zwykle zaczynają się w wieku

przedszkolnym i trwają nawet przez wszystkie lata

szkoły średniej (Wacker, Berg, Harding, 1999).

Dzieci te często cierpią na upośledzenie zdolności

językowych, które ujawnia się, zanim dziecko roz-

pocznie naukę w szkole. Trening mowy wymaga

demonstrowania właściwych dźwięków i nagradza-

nia dziecka za coraz większe zbliżanie się do mowy

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

361

normalnej. Takie zabiegi, stosowane przez specjali-

stów lub przez poinstruowanych rodziców, mogą

pomagać dziecku w skuteczniejszym porozumiewa-

niu się. Behawioralne metody treningu okazały się

także skuteczne w zakresie nauczenia dziecka umie-

jętności samoobsługi, gdy dziecko nagradzane jest

za wykonywanie czynności coraz bardziej zbliżo-

nych do prostych, a nawet do bardziej skompliko-

wanych zachowań (Watson, Uzzell, 1981).

Jak już wcześniej zwróciliśmy na to uwagę, wie-

le dzieci, zwłaszcza tych, które są upośledzone

w stopniu lekkim, nie jest w ogóle uznawanych za

potrzebujące pomocy, zanim nie pójdą do szkoły.

Rodzaj zabiegów zaradczych, jakie należałoby za-

stosować, gdy już rozpoczną naukę, nadal budzi

wiele kontrowersji. Jeden pogląd zakłada stosowa-

nie zasady „głównego nurtu"*, co oznacza, że po-

winny się one uczyć z innymi dziećmi w tej samej

klasie z tymi samymi nauczycielami, ponieważ

ogromna większość z nich zacznie w końcu współ-

żyć z „normalnymi" rówieśnikami (Snell, 1998).

Inne podejście zakłada, że potrzeby dzieci upośle-

dzonych umysłowo są tak diametralnie odmienne od

potrzeb ich normalnych rówieśników, że wymagają

one odrębnych metod nauczania oraz innych planów

i programów. W myśl tego poglądu edukacja dzieci

z upośledzeniem umysłowym postępuje najlepiej

wtedy, gdy są one odseparowane w innych ośrod-

kach, a przynajmniej w innych klasach. W rzeczy-

wistości optymalne wyniki przyniosłoby na pewno

połączenie doświadczeń z tradycyjnej sali lekcyjnej

z uczestnictwem w specjalnych programach (Mills,

Cole, Jenkins, Dale, 1998). A pomijając podejście

„głównego nurtu", wszyscy zgodzą się z tym, że nic

nie zastąpi dobrego nauczyciela. Dotyczy to zwłasz-

cza dzieci z upośledzeniem umysłowym. Ważne, by

nauczycieli, którzy pracują z tymi dziećmi, charak-

teryzowało zaangażowanie i nadzieja, że ich ucznio-

wie mogą się uczyć.

Zaburzenia uczenia się

Częściej niż upośledzenie umysłowe spotyka się za-

burzenia uczenia się, trudności, które odzwiercie-

* W Polsce odpowiednikiem „głównego nurtu" jest naucza-

nie integracyjne (przyp. H.S.).

dlają opóźnienie rozwojowe, głównie w sferze

mowy i umiejętności matematycznych (Lyon i in.,

1994; Lyon, 1996). Dzieci te uważa się za niezdol-

ne do nauki. Podobnie jak dzieci z upośledzeniem

umysłowym, w majestacie prawa kierowane są one

do specjalnych ośrodków edukacyjnych.

DSM-IV wymienia trzy podstawowe typy za-

burzeń uczenia się: zaburzenie czytania, zaburze-

nie umiejętności matematycznych i zaburzenie pi-

sania. W przeciwieństwie do ludzi z upośledzeniem

umysłowym, jednostki cierpiące z powodu tego

typu nieprawidłowości są opóźnione jedynie w za-

kresie specyficznych zdolności poznawczych, a nie

we wszystkich sferach funkcjonowania umysłowe-

go. Ponadto dzieci z zaburzeniem uczenia się nie

mają poważnych problemów społecznych typowych

dla uogólnionych zaburzeń rozwojowych, chociaż

zaburzenie uczenia się często występuje w połącze-

niu z innymi nieprawidłowościami i może nawet je

wywoływać.

By móc funkcjonować w społeczeństwie uprze-

mysłowionym, ludzie muszą opanować język, na-

uczyć się czytać i wykonywać proste rachunki aryt-

metyczne. Z tego powodu nowoczesne społeczeń-

stwa wprowadzają obowiązek nauki trwającej oko-

ło dziesięciu lat. Podobnie jak w przypadków in-

nych aspektów rozwojowych, edukacja poszczegól-

nych dzieci przebiega w różnym tempie. Nieznacz-

ne spowolnienie w pewnym okresie nie budzi niczy-

ich podejrzeń. Jeśli jednak dziecko prezentuje po-

ziom znacznie odbiegający od oczekiwanego, okreś-

lonego dla rodzaju szkoły, wieku i poziomu inteli-

gencji, jego przypadek zaczyna stanowić problem

psychologiczny. Dla dzieci w wieku od ośmiu do

trzynastu lat — w okresie krytycznym dla przyswo-

jenia sobie wprowadzania w życie podstawowych

umiejętności edukacyjnych — problemem jest

opóźnienie większe niż dwa lata względem ich wie-

ku rzeczywistego.

Zwykle zaburzenia uczenia się nie zostają rozpo-

znane, zanim dziecko nie rozpocznie nauki w szko-

le podstawowej. Często w ciągu pierwszych kilku

lat nauczyciele i rodzice zauważają istnienie pewne-

go rozdźwięku pomiędzy rzeczywistymi osiągnię-

ciami edukacyjnymi a tym, czego można by się spo-

dziewać, biorąc pod uwagę potencjał intelektualny

dziecka. Dopiero następny krok stanowią badania

362

ROZDZIAŁ 8

psychologiczne. Jeśli wyniki osiągane przez dziec-

ko w trakcie standardowych testów inteligencji

mieszczą się w normalnym zakresie lub nawet się-

gają ponad przeciętną, a mimo to wyniki szkolne są

wyraźnie słabsze, istnieją powody, by podejrzewać

wystąpienie zaburzenia uczenia się.

TRUDNOŚCI W CZYTANIU

Ze wszystkich zaburzeń uczenia się badaniom naj-

częściej poddawano trudności w czytaniu (Morgan,

Hynd, 1998). Zaburzenie czytania, lub dysleksja,

jak się je czasami nazywa, stanowi najpowszech-

niejsze w tej kategorii zaburzeń i dotyczy około

2 procent dzieci w wieku szkolnym. Grupę tę stano-

wią dzieci, które wolniej przyswajają sobie umiejęt-

ności językowe, mają trudności z ortografią i często

w ich rodzinach pojawiał się problem trudności

w czytaniu. Wiele dzieci borykających się z tymi trud-

nościami ma również kłopoty w innych dziedzinach

uczenia się. Z tego powodu cierpi ponad trzy razy

więcej chłopców niż dziewczynek. Dzieci z poważ-

nymi trudnościami w czytaniu w wieku dziesięciu

lat stanowią grupę ryzyka wystąpienia innych zabu-

rzeń psychicznych, zwłaszcza zaburzeń zachowania.

Teorie dotyczące przyczyn występowania zabu-

rzenia czytania skupiają się na rozmaitych aspektach

rozwoju mózgu (Pennington, 1999). Pewien domi-

nujący pogląd zakłada, że dysleksja spowodowana

jest opóźnieniem rozwoju mózgu. W myśl tego

uważa się, że jednostka w końcu „nadgoni" opóź-

nienie. Inne ujęcie mówi, że mamy do czynienia

z pewną nieprawidłowością w budowie mózgu.

Zgodnie z pewną powszechną teorią nieprawidło-

wość ta dotyczy nienormalnie funkcjonujących po-

łączeń w lewej półkuli (Morgan, Hynd, 1998). Ba-

dacze zaczęli właśnie dokonywać neuroobrazowa-

nia mózgów ludzi cierpiących na dysleksję. Prawdo-

podobnie badania te pozwolą nieco lepiej wyjaśnić

przyczyny tego zaburzenia.

W przypadku wielu dzieci z upośledzeniem czy-

tania skuteczne okazało się połączenie treningu czy-

tania i terapii behawioralnej. Trening ten należy roz-

począć na początku kariery edukacyjnej dziecka;

powinien on trwać przez wszystkie lata nauki szkol-

nej, by dziecko mogło utrwalić zyski, jakie w jego

trakcie osiągnęło, i nadal się doskonalić. Najaktual-

niejsze programy uczenia dzieci z dysleksja czyta-

nia kładą nacisk na pomoc dziecku w stworzeniu

strategii dzielenia słów na mniejsze części (fonemy)

i rozpoznawanie ich dźwięków (Wise, Olson, Ring,

Johnson, 1998). Inne programy dają dziecku możli-

wość zdobywania doświadczenia w odczytywaniu

przesuwającego się tekstu w celu zwiększenia szyb-

kości czytania (Krischer, Coenen, Heckner, Hoepp-

ner, 1994). Skuteczne okazały się ponadto programy

komputerowe umożliwiające systematyczny trening

zdolności czytania. Wiele tych programów dostęp-

nych jest do użytku w komputerach domowych.

Niepokojący jest społeczny wymiar poważnych

problemów z czytaniem. Osoby słabo czytające

0 przeciętnym ilorazie inteligencji rzadko sięgają po

książkę lub gazetę. Niektórzy mają zbyt małe aspi-

racje czytelnicze i dlatego często nie udaje im się

ukończyć szkoły średniej. Dzieci cierpiące z powo-

du trudności w czytaniu opuszczają szkołę upośle-

dzone pod względem edukacyjnym, społecznym

1 ekonomicznym, a ich szansę na zatrudnienie są

ograniczone. Cierpi często na tym ich samoocena,

ponieważ postrzegają siebie jako jednostki, którym

brak podstawowych umiejętności. Jest jednak także

i druga strona medalu: zaskakująca część tych dzie-

ci wyrasta na dorosłych, którym się świetnie wie-

dzie w życiu (ReifF, Gerber, Ginsberg, 1997). Mogą

się okazać ludźmi o kreatywnych umysłach, silnej

motywacji i/lub wyjątkowych zdolnościach interper-

sonalnych. Prawdopodobnie należy się spodziewać,

że jeszcze więcej ludzi z trudnościami w czytaniu

osiągnie wysoki poziom sukcesu, skoro technika

komputerowa może być użyta do tego, by przezwy-

ciężyć niektóre z tych trudności.

ZABURZENIE EDUKACYJNE CZY PSYCHICZNE?

Zaburzenia uczenia się są często skorelowane lub

dają początek wielu syndromom zaburzeń psychicz-

nych. Nierzadko dzieci cierpiące na tego rodzaju

zaburzenia wyrażają frustracje i smutek, wycofują

się lub odreagowują w sposób agresywny. To głów-

nie dlatego te zaburzenia rozwojowe uważane są

raczej za problemy psychiczne niż edukacyjne. Jed-

nak zasadniczo stanowią one upośledzenie zdolno-

ści i mieszczą się w dziedzinie edukacji, a nie psy-

chiatrii lub psychologii. I wielu uważa, że powinno

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

363

się je rozpatrywać właśnie w ten sposób (Garmezy,

1977).

Nie jest to argument pozbawiony sensu. Brak

dowodów na przykład na to, by terapia psycholo-

giczna lub farmakologiczna miała pozytywny

wpływ na rozwojowe zaburzenie czytania. Nazywa-

nie tej trudności zaburzeniem psychicznym

może w zasadzie doprowadzić do tego, że nauczy-

ciele uznają, iż zaburzenia czytania leżą poza sferą

ich działalności, przez co dziecko nie będzie mogło

oczekiwać pomocy ani od nich, ani od psychologów.

Ponadto określenie opóźnienia czytania zaburze-

niem psychicznym może napiętnować dziecko, nie

przyczyniając się wcale do rozwiązania problemu.

W rzeczywistości może nawet skomplikować istnie-

jące już trudności. Rozważmy przypadek Nelsona

Rockefellera, niegdyś burmistrza Nowego Jorku

i wiceprezydenta Stanów Zjednoczonych. Cierpiał

on na poważną niezdolność czytania, co stanowiło

dla niego duże utrudnienie od dzieciństwa poprzez

cały okres dorosłości. Nawet gdy ukończył studia,

przyjaciele musieli mu czytać teksty, z którymi miał

się zapoznać. Przez cały okres swojej kariery prefe-

rował komunikację ustną. Jego problemy były zbyt

trudne do przezwyciężenia. Czy byłoby mu łatwiej,

gdyby te trudności określono jako poważne zabu-

rzenie psychiczne wieku dziecięcego? Czy mógłby

zostać wybrany na tak wysokie stanowisko, gdyby

postawiono taką diagnozę?

Zaburzenia odżywiania i nawyków

W tej części zajmiemy się zaburzeniami, których

podstawowe symptomy obejmują zakłócenia indy-

widualnych wzorców odżywiania, wydalania, ruchu

lub komunikacji. Zaburzenia odżywiania mogą

przybierać skrajne formy: od przyjmowania nad-

miernych ilości pożywienia do drastycznego jego

ograniczenia. Obie mogą pociągać za sobą groźne

dla życia konsekwencje. Zaburzenia nawyków

obejmują zaburzenia wydalania, ruchu i komunika-

cji. Są to podstawowe dziedziny rozwoju człowie-

ka; przyswojenie sobie właściwych nawyków w za-

kresie tych zachowań ma zasadnicze znaczenie dla

zdrowego rozwoju. Problemy dotyczące wydalania,

określane mianem enurezy (mimowolnego oddawa-

nia moczu) oraz nietrzymania kału, mogą mieć istot-

ne psychospołeczne przyczyny i konsekwencje.

Podobnie zdolności wyraźnego komunikowania się

i utrzymywania świadomej kontroli nad własnymi

ruchami są równie istotne dla funkcjonowania

dziecka w społeczeństwie. Poniżej omówimy jąka-

nie i tiki.

Zaburzenia odżywiania: anoreksja i bulimia

Istnieją dwie główne kategorie zaburzeń odżywiania:

anoreksja i bulimia. Chociaż charakteryzują je od-

mienne cechy, powodują niekiedy takie same objawy

i mają być może podobną etiologię (zob. tabela 8-5),

a także podobny przebieg. Najczęściej zaburzenia te

pojawiają się w okresie dorastania i zwykle trwają

dłużej niż do końca okresu wczesnej dorosłości.

Do podstawowych objawów anoreksji należy

silny lęk przed przybraniem na wadze, pomimo już

i tak zbyt niskiej wagi ciała, odmowa utrzymywania

wagi na (lub powyżej) minimalnym poziomie odpo-

wiednim dla danego wieku i wzrostu oraz zaburzo-

ny wizerunek własnego ciała. Mimo widocznego już

wychudzenia cierpiący na anoreksję czują się zbyt

grubi. Istnieją twa podtypy ludzi z tym zaburze-

niem: powstrzymujący się i stosujący środki prze-

czyszczające. Powstrzymujący się są szczupli przede

wszystkim dlatego, że odmawiają przyjmowania

pokarmu. Przeczyszczający się również odmawiają

jedzenia, ale gdy już przyjmą jakąś porcję pożywie-

nia, prowokują wymioty lub stosują środki prze-

czyszczające w celu pozbycia się jedzenia z organi-

zmu. Często zaburzeniu temu towarzyszą inne zmia-

ny fizyczne. Skutkami anoreksji mogą być spadek

ciśnienia krwi i obniżenie temperatury ciała, zagra-

żająca życiu arytmia serca, opóźnienie wzrostu ko-

ści i anemia. Co najważniejsze, niski poziom potasu

surowiczego wywołany głodówką może prowadzić

do nieregularności w pracy serca, które mogą dopro-

wadzić do śmierci. U dziewcząt i kobiet często do-

chodzi do zatrzymania menstruacji.

Około 95 procent cierpiących na anoreksję to

kobiety. Powszechność występowania tego zaburze-

nia wzrasta; obecnie cierpi na nią 1 na 100 kobiet

(Amara, Cerrato, 1996; Fairburn, Welch, Hay, 1993).

Przyczyną, dla której anoreksję uznaje się za zabu-

rzenie okresu dziecięcego, jest to, że rozpoczyna się

364

ROZDZIAŁ

Tabela 8-5. Modele zaburzeń odżywiania

Model

Proponowana przyczyna

Skutek lub przebieg

Socjokulturowy model

Nacisk kulturowy na ideał szczupłej

Niektóre kobiety reagują nadmiernym odchudzaniem;

anoreksji i bulimii

sylwetki, w połączeniu ze wzrostem

szczególnie podatne mogą być osoby z nadwagą i te,

średniej wagi ciała kobiety w ostatnich

które wcześnie wchodzą w okres dojrzewania

czasach, prowadzi u wielu do wypaczenia

obrazu ciała

Bulimiczny model

Stres i lęk

Ci, u których pojawia się bulimia, poszukują w przyjmo-

redukcji stresu

waniu posiłków krótkotrwałej ucieczki od stresu,

a następnie w wypróżnieniu ucieczki od wyrzutów

sumienia wywołanych jedzeniem

Anorektyczny model

Nadmierna kontrola ze strony rodziny

Przyjmowanie pokarmów staje się jedynym obszarem

autonomii/kontroli

prowadzi do gwałtownej potrzeby

życia, nad którym osoba z jadłowstrętem psychicznym

uzyskania niezależności i utrudnienia

(anoreksją) jest w stanie zapanować; jej zdolność

w komunikowaniu emocji

kontrolowania jedzenia określa jej poziom samooceny

ona zwykle na początku lub pod koniec wieku do-

rastania, chociaż może się także rozpocząć w innym

okresie. Poniższy przypadek ilustruje niektóre z naj-

częstszych cech anoreksji.

Frieda była zawsze nieśmiałą, wrażliwą dziewczyn-

ką, która nie dawała zbyt wielu powodów do zmar-

twień ani w domu, ani w szkole. Była bystra i do-

brze się uczyła, chociaż miała niewielu przyjaciół.

We wczesnym okresie dorastania nieco więcej przy-

brała na wadze i rodzina żartowała z niej, że nigdy

nie znajdzie chłopaka, jeśli nie zrzuci paru kilogra-

mów. Na te dokuczliwości zareagowała wycofaniem

i stała się bardzo przewrażliwiona. Rodzice musieli

uważać na to, co mówią. Gdy się obrażała, dostawa-

ła ataku złości i szła do swojego pokoju — nie ta-

kich zachowań spodziewali się po swojej inteligent-

nej i wrażliwej piętnastoletniej córce.

Frieda rozpoczęła odchudzanie. Początkowo ro-

dzina była zadowolona, jednak stopniowo rodzice

zaczęli odczuwać, że coś jest nie tak. Pory posiłku

zmieniły się w czas walki. Frieda prawie nic nie

jadła. Pod pewnym naciskiem zabierała talerze

zjedzeniem do swojego pokoju, ale później, mimo

jej oświadczeń, że wszystko zjadła, matka znajdo-

wała schowaną, zupełnie nietkniętą porcję. Gdy

matka przyłapała ją podczas wywoływania wymio-

tów, zdecydowała się pójść z nią do lekarza rodzin-

nego. Ten stwierdził, że Frieda przed kilkoma mie-

siącami przestała miesiączkować. Nie dał się

zwieść luźnymi, zwiewnymi ubraniami, jakie nosi-

ła, i zlecił kompleksowe badania. Jej wychudzone

ciało powiedziało mu wszystko — natychmiast

umieścił ją w szpitalu.

Nadmierne objadanie się nie jest rzadkością: oko-

ło 24 procent białych kobiet przyznaje, że kiedyś im

się to zdarzyło (Sullivan, Bulik, Kendler, 1998).

Wśród studentek aż 30 procent przyznaje, że objada

się przynajmniej dwa razy w miesiącu, a od 16 do

20 procent robi to raz w tygodniu (Schotte, Stun-

kard, 1987). Jednak cierpiący na bulimię odnoszą

się do swoich zachowań, a ogólniej do swojego wy-

glądu fizycznego ze skrajnym krytycyzmem. W wy-

niku tego po przejedzeniu próbują się wypróżnić,

wywołując wymioty, nadużywając środków prze-

czyszczających i moczopędnych czy innych leków,

głodząc się lub wykonując forsowne ćwiczenia fi-

zyczne. Często epizody objadania się i wypróżnia-

nia pochłaniają kilka godzin dziennie i przekształca-

ją się w nawyk. Cierpiący na bulimię często wyra-

żają pragnienie lepszego ograniczenia przyjmowa-

nia pokarmów. Niemniej odkrywają, że objadają się

ogromnymi ilościami produktów w poczuciu całko-

witego braku kontroli nad ich przyjmowaniem. Po-

czucie wstydu, niepokoju i bezradności w następ-

stwie tych epizodów zwykle ich przytłacza. Nic

więc dziwnego, że wiele osób cierpiących na buli-

mię, cierpi również na ciężką depresję.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

365

JADŁOWSTRĘT PSYCHICZNY

A. Odmowa utrzymywania wagi ciała na (lub powyżej)

poziomie minimalnej normalnej wagi określonej dla

danego wieku i wzrostu (np. utrata wagi prowadząca

do jej spadku poniżej 85 procent wagi oczekiwanej lub

niezdolność do przybrania na wadze w okresie wzro-

stu, prowadząca do utrzymania jej poniżej 85 procent

wagi oczekiwanej).

B. Silny lęk przed przybraniem na wadze lub otyłością,

nawet pomimo niedowagi.

C. Zaburzenie sposobu spostrzegania wagi lub kształtu

własnego ciała, nadmierny wpływ wagi i kształtu cia-

ła na samoocenę lub negowanie znaczenia obecnego

niskiego ciężaru ciała.

D. U kobiet po pierwszej miesiączce, zatrzymanie mie-

siączkowania, tj. brak przynajmniej trzech kolejnych

menstruacji. (U kobiet zaprzestanie miesiączkowania

rozpoznaje się wówczas, gdy menstruacje pojawiają się

jedynie w wyniku podania hormonów, np. estrogenu).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

Podobnie jak w przypadku anoreksji, na bulimię

chorują głównie kobiety. Chociaż złe wzorce żywie-

niowe szerzą się wśród nastolatków i młodych doro-

słych, to tylko u 1 procenta osób w tym przedziale

wiekowym można rozpoznać to zaburzenie (Fair-

burn, Wilson, 1993; Kendler i in., 1995; Lucas,

Beard, 0'Fallon, Kurlan, 1991). Niektórzy cierpiący

na bulimię są nadmiernie szczupli, ale większość

mieści się w normalnym przedziale wagowym. Wy-

miotowany kwas żołądkowy prowadzi do rozległej

próchnicy zębów (Muscari, 1998). Wiele cierpiących

na bulimię kobiet ma również problemy z cyklem

miesięcznym. Częste wymiotowanie i inne typy wy-

próżniania mogą doprowadzić do poważnej utraty

płynów organicznych i zachwiania równowagi elek-

trolitów regulujących pracę serca. Skutkiem takiego

braku równowagi może być uszkodzenie serca.

PRZYCZYNY ANOREKSJI I BULIMII

Niektórzy badacze uważają, że anoreksja i bulimia

stanowią odmiany zaburzeń nastroju (Argas, Kir-

kley, 1986; Lilienfield i in., 1998). Obniżenie na-

stroju i depresja są dość powszechne wśród cierpią-

cych na obydwa typy nieprawidłowości odżywiania,

a często w ich rodzinach w przeszłości występowa-

ły przypadki depresji i zaburzeń lękowych (Hudson,

Pope, Jonas, Yurgelun-Todd, 1987). Niejasne jest

jednak to, czy depresja stanowi przyczynę czy sku-

tek zaburzenia odżywiania. Podobnie też, chociaż

zmiany metaboliczne towarzyszące anoreksji dopro-

wadziły niektórych badaczy do wniosku, że jej

przyczyną jest nieprawidłowe funkcjonowanie pod-

wzgórza (Lucino, Wong, Gold, 1996), nie wiadomo,

czy zmiany w pracy tego narządu poprzedziły gło-

dzenie się przez cierpiących na anoreksję, czy były

jego skutkiem.

Istnieje wiele psychospołecznych teorii zaburzeń

odżywiania (Becker, Grinspoon, Klibanski, Herzog,

1999). Powszechność występowania zarówno ano-

reksji, jak i bulimii wzrosła w ostatnich dekadach,

pojawiają się one częściej w krajach rozwiniętych

niż rozwijających się (Garfinkel, Garner, 1982;

McCarthy, 1990). W powszechności występowania

zaburzeń odżywiania dostrzec można pewną różni-

cę pomiędzy grupami etnicznymi zamieszkującymi

Stany Zjednoczone. Cierpi na nie więcej kobiet bia-

łych niż czarnych (Edwards-Hewitt, Gray, 1993).

Odkrycia te sprawiły, że wielu badaczy doszło do

wniosku, iż w etiologii tych zaburzeń istotną rolę

odgrywają normy kulturowe. Na przykład w przy-

padku różnic etnicznych w Stanach Zjednoczonych,

szczupła sylwetka jest uznawana za bardziej pożą-

daną przez białą większość kulturową niż przez kul-

turę afroamerykańską. Bez wątpienia szczupłość

w społeczeństwie amerykańskim traktowana jest

jako cnota, zwłaszcza przez kobiety. Sam „idealny"

kształt kobiecego ciała, lansowany przez gwiazdy

telewizyjne, modelki i zwyciężczynie konkursów

piękności, wyszczuplał w ciągu ostatnich czterdzie-

stu lat. W tym samym czasie dzięki poprawie wa-

runków żywieniowych nastąpił wzrost przeciętnej

wagi ciała. Zatem kobietom mówi się, by były

szczupłe, podczas gdy coraz trudniej im to osiągnąć.

BULIMIA

A. Powracające epizody nieumiarkowanego spożywania

pokarmów. Epizody obżarstwa charakteryzują nastę-

pujące cechy: (1) spożywanie pokarmów w przerywa-

nych okresach (np. co dwie godziny) w ilościach zde-

cydowanie większych niż większość ludzi zjadłaby

w takim samym czasie i w takich samych okoliczno-

ściach; (2) poczucie braku kontroli nad jedzeniem

w czasie epizodu (np. poczucie, że nie można po-

wstrzymać się od jedzenia ani zapanować nad tym, co

i w jakich ilościach będzie się spożywać).

B. Powracające niewłaściwe zachowania kompensacyjne

mające na celu zapobieganie przybraniu na wadze, ta-

kie jak wywoływanie wymiotów; nieodpowiednie ko-

rzystanie z leków przeczyszczających, moczopędnych,

lewatywy i innych środków medycznych; podejmowa-

nie głodówek lub intensywnych ćwiczeń fizycznych.

C. Nieumiarkowane spożywanie pokarmów i niewłaściwe

zachowania kompensacyjne pojawiają się średnio przy-

najmniej dwa razy w tygodniu przez trzy miesiące.

D. Kształt i waga ciała ma nadmierny wpływ na samo-

ocenę. !'??':?

E. Zaburzenie to nie występuje wyłącznie w czasie epi-

zodów jadło wstrętu psychicznego (anoreksji).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

Niektóre kobiety poddają się tej presji, przecho-

dząc na skrajnie ścisłą dietę. Mogą to być kobiety

szczególnie czułe na przekazy społeczne dotyczące

szczupłej sylwetki, gdyż są one z natury nieco cięż-

sze od swych rówieśniczek. Na dodatek dziewczę-

ta, które wcześniej od swych koleżanek wchodzą

w okres dojrzewania, są bardziej podatne na błędne

postrzeganie własnego ciała (Brooks-Bunn, 1988).

Zahamowanie przyjmowania pokarmów może do-

prowadzić zarówno do postrzeganych, jak i rzeczy-

wistych fizycznych ograniczeń, które w końcu jed-

nak spowodują złamanie zakazów i objadanie się

(Herman, Mack, 1975). Wielu kobietom, u których

rozwinie się bulimia, zdarzyło się przechodzić skraj-

nie ścisłe diety wywołujące później chroniczny stres

i frustracje. Kobiety te, gdy łamią reguły diety, tra-

cą również poczucie kontroli nad przyjmowaniem

pokarmów, co zwykle kończy się nadmiernym ob-

jadaniem. Wówczas poczucie winy i lęku przed ty-

ciem prowadzi do podjęcia działań celem wypróż-

nienia (Cooper, Todd, Wells, 1998; Garner, 1993).

Modele bulimii, których celem jest obniżenie pozio-

mu stresu, sugerują, że objadający się przyjmują po-

karm w stresujących okolicznościach po to, by uciec

od lęków i niepokoju (Heatherton, Baumeister,

1991). Szukają krótkotrwałej gratyfikacji w jedze-

niu, zamiast skupić się na długoterminowym celu,

jakim jest kontrola wagi ciała, i w końcu pochłania-

ją wszystko bez umiaru, mimo że nie odczuwają

głodu. Wypróżnienie jest zatem sposobem na obni-

żenie lęku spowodowanego objadaniem się.

Niektóre psychospołeczne teorie anoreksji za-

kładają, że rodzi się ona z głębokiej potrzeby nie-

zależności spowodowanej nadmierną kontrolą ze

strony rodziny (Bruch, 1982; Hart, Kenny, 1997).

W myśl tych teorii rodzice dziewczyny zbytnio

angażują się w życie córki, ograniczając jej nieza-

leżność lub poczucie własnego „ja" poza rolami,

jakie przypisuje jej rodzina. Ograniczają oni rów-

nież przejawy emocji lub konfliktów oraz wyma-

gają od swych dzieci perfekcji, do tego stopnia, że

dorastającej dziewczynie nie wolno wyrażać po-

trzeb lub gniewu na rodziców. W końcu może ona

dojść do wniosku, że ma władzę przynajmniej nad

jednym aspektem swojego życia — jedzeniem.

Najważniejsze staje się uzyskanie pełnej kontroli

nad przyjmowaniem pokarmów. Jest to sposób na

własne określenie samooceny. Ponadto część dziew-

cząt, u których wystąpią zaburzenia odżywiania,

była wcześniej molestowana seksualnie, zwykle

przez członka rodziny (Kanter, Williams, Cum-

mings, 1992). W takich przypadkach zaburzenie

może być wynikiem zniekształcenia wizerunku

własnego ciała lub niskiej samooceny spowodowa-

nych molestowaniem albo wynikających z potrze-

by zapanowania nad jednym z aspektów własnego

życia. Tymczasem spadek wagi ciała może powo-

dować zaniepokojenie ze strony rodziców, których

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

367

uwagi dziewczyna nie potrafiła przyciągnąć w ża-

den inny sposób.

Inne teorie głoszą, że społeczny wpływ na zabu-

rzenia odżywiania ma kultura masowa. Joan Brum-

berg z Cornell University opisała sposób, w jaki

nowoczesne społeczeństwo przemysłowe sprawiło,

że tak wiele młodych kobiet postrzega swoje ciało

jako najważniejszy element ich tożsamości (Brum-

berg, 1998). Odkryła ona ogniwa łączące „fetysz

ciała" i rozwój zaburzeń odżywiania w kulturach za-

chodnich. Brumberg i wielu innych jest zdania, że

media stanowią podstawowy środek przekazu war-

tości sprzyjających obsesji na punkcie szczupłej syl-

wetki. Jednak dopiero niedawno badacze uzyskali

dowody na to, że mają one bezpośredni wpływ na

wskaźnik zaburzeń odżywiania we wszystkich ob-

szarach kulturowych. W jednym z badań Annę Bec-

ker, psychiatra z Harvard University, przeprowadzi-

ła wywiad z dziewczętami z Fidżi, państwa w po-

łudniowo-zachodniej części Oceanu Spokojnego

(„New York Times International", 20 maja, 1999).

Mieszkańcy Fidżi do 1995 roku nie mieli prawie

w ogóle dostępu do telewizji. W tym też roku Bec-

ker zaczęła gromadzić dane. W 1995 roku, w mie-

siąc po wprowadzeniu telewizji, zaledwie 3 procent

dziewcząt przyznało, że wywołuje wymioty celem

obniżenia wagi ciała. Jednak w 1998 roku robiło to

już 15 procent. W latach 1995-1998 nastąpił też

znaczny wzrost średniego wskaźnika ryzyka poja-

wienia się zaburzeń odżywiania u dziewcząt fidżij-

skich. W 1995 roku najwyższy poziom na skali po-

miarów zaburzeń odżywiania osiągało tylko 13 pro-

cent; w 1998 roku grupa ta stanowiła już 29 procent.

W tym samym trzyletnim okresie nastąpił wzrost

o 50 procent liczby dziewcząt, które określały sie-

bie jako „zbyt duże lub zbyt grube". Które progra-

my oglądały te dziewczęta? Becker i jej współpra-

cownicy odkryli, że najpopularniejszymi serialami

były „Xena", „Wojownicza Księżniczka", „Beverly

Hills 90210", i „Melrose Place", w których główne

postacie stanowiły szczupłe kobiety.

Wyniki te potwierdziły, że zaburzenia odżywia-

nia są, przynajmniej po części, skutkiem działania

czynników, które sprawiają, że młode kobiety dążą

do sprostania standardom urody, które dla wielu

z nich są nie do osiągnięcia. Jak temu zaradzić? Za-

kładając, że media promują obrazy, które mają po-

móc sprzedaży produktów — od szamponu do se-

riali komediowych — to konsumenci są w stanie

zmienić nastawienie tych środków przekazu, by za-

niechały promowania zbyt szczupłych wzorców.

LECZENIE ZABURZEŃ ODŻYWIANIA

Pierwsze próby terapii rodzin pacjentek z zaburze-

niami odżywiania należały do nurtu psychoanali-

tycznego i skupiały się na sposobie, w jaki członko-

wie rodziny wzajemnie na siebie oddziałują i wyra-

żają konflikty (Minuchin, Rosman, Baker, 1980).

Najnowsze podejścia w dużej mierze opierają się na

technikach terapii behawioralnej i poznawczej po-

magających rodzinie ograniczyć objawy pacjentki

(Garner, Garfinkel, 1997). Okazały się one szcze-

gólnie skuteczne w zwalczaniu bulimii (Agras,

1993; zob. tabela 8-6). Terapeuci uczą pacjentki roz-

poznawać środowiskowe czynniki wyzwalające reak-

cje objadania się, wprowadzać do diety produkty,

przed którymi odczuwały lęk, przy jednoczesnym

kontrolowaniu ilości spożywanych pokarmów oraz

rozpoznawać i zmieniać niewłaściwy sposób pod-

chodzenia do jedzenia, wagi i obrazu ciała. Agras,

wraz zespołem stwierdza, że u 56 procent chorych

na bulimię pod koniec terapii behawioralno-po-

znawczej dochodzi do zaniechania objadania się

i wypróżniania (Agras, Schneider, Arnow, Raeburn,

Telch, 1989a, 1989b). Chociaż zakres powodzenia

w przypadku leczenia tą metodą cierpiących na ano-

reksję nie jest duży, niekiedy okazuje się ono sku-

teczne (Fairburn, Shafran, Cooper, 1999).

Czasami dobre wyniki w leczeniu zaburzeń od-

żywiania przynosi także stosowanie leków przeciw-

depresyjnych, zwłaszcza inhibitorów powtórnego

wychwytu serotoniny (SSRI) (np. prozac), jednak

u wielu cierpiących na anoreksję nie dostrzega się

istotnej reakcji na te leki (Mayer, Walsh, 1998; zob.

tabela 8-7). Nie wiadomo jednak dokładnie, czy ni-

welują one dysfunkcję biologiczną warunkującą to

zaburzenie, czy po prostu ułatwiają kobietom

uczestnictwo w psychoterapii i zmianę nawyków

żywieniowych. Większość klinicystów jest zgodna

co do tego, że nawet dla tych, którzy przyjmują leki,

konieczna jest psychoterapia (Barker, O'Neil, 1999).

Cierpiący na anoreksję często rezygnują z podda-

nia się psychoterapii do czasu, aż nastąpi kryzys

368 • ROZDZIAŁ 8

Tabela 8-6. Bulimia

Terapia

interpersonalna

Terapia poznawczo-

-behawioralna

Tylko leki

przeciwdepresyjne

Terapia poznawczo-

-behawioralna i leki

przeciwdepresyj ne

Poprawa

U około 75% przynaj-

mniej umiarkowana

poprawa

U około 85% przynaj-

mniej umiarkowana

poprawa

U około 60% przynaj-

mniej umiarkowana

poprawa

Podobnie jak w przypad-

ku terapii poznawczo-

-behawioralnej

Niebezpieczeństwo

nawrotu*

Umiarkowane

Niskie do umiarkowa-

nego

Wysokie

Niskie do umiarkowa-

nego

Skutki uboczne

Brak jasnych danych

Umiarkowane

Koszty

Umiarkowanie wysokie

Niewysokie

Umiarkowanie wysokie

Czas trwania**

Miesiące

Tygodnie/miesiące

Ogólna ocena

Dobra

Użyteczna

Dobra

* Nawrót po przerwaniu leczenia.

** Czas wymagany do uzyskania maksymalnych efektów.

Źródło: wg Mitchell, Raymond, Specker, 1993, s. 229-247; Seligman, 1994, rozdział 12; Wilson, Fairburn, 1998; dane dotyczące leków zaktualizowane na podsta-

wie Goldstein, Wilson, Ashcroft, Al-Banna, 1999.

Tabela 8-7. Jadłowstręt psychiczny

Ambulatoryjna terapia

Ambulatoryjne doradztwo

rodzinna

behawioralna

poznawcza

żywieniowe

Poprawa

U około 70% umiarko-

U około 65% przynaj-

U około 40% umiarko-

wana poprawa

mniej umiarkowana

wana poprawa; skutecz-

poprawa

na w powrocie do odpo-

wiedniej wagi ciała;

poprawa funkcjonowania

płciowego i społecznego

Niebezpieczeństwo

Umiarkowane

nawrotu*

Skutki uboczne

Brak jasnych danych

Koszty

Umiarkowanie wysokie

Umiarkowanie

Niewysokie

niewysokie

Czas trwania**

Miesiące

Tygodnie/miesiące

Ogólna ocena

Dobra

Słaba

* Nawrót po przerwaniu leczenia.

** Czas wymagany do uzyskania maksymalnych efektów.

Źródło: wg Wilson, Fairburn, 1998; Yates, 1990; skorygowane na podstawie Geist, Heinman, Stephens, Davis, Katzman, 2000; Hsu, 1980.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

369

i zaburzenie zagrozi życiu jednostki. Czasami celem

ustabilizowania stanu zdrowia pacjentki konieczne

jest poddanie jej leczeniu szpitalnemu. A nawet wte-

dy niektórzy zaprzeczają istnieniu problemu i aż 30

procent odmawia poddania się terapii (Crisp, 1980).

Oczywiście karmienie na siłę może ograniczać nie-

zależność, a to sprzyja rozwijaniu się choroby. Ro-

dzina również może zaprzeczać, że coś złego się

dzieje w jej obrębie, określając pacjentkę jako jedy-

ny „problem". Zatem leczenie anoreksji nie jest ła-

twe. Klinicyści i badacze nadal poszukują najsku-

teczniejszej kombinacji terapii psychologicznej i far-

makologicznej.

tej dolegliwości mogą stwarzać warunki dla poja-

wienia się poważniejszych problemów psychicz-

nych.

Enkopreza niezdolność do panowania nad odda-

waniem stolca, jest rzadsza od enurezy. U dzieci do

czterech lat nie diagnozuje się tego zaburzenia. Czę-

sto wiąże się ono z innymi problemami zdrowotny-

mi (Geffken, Monaco, 1996). Jeśli jednak nie istnie-

ją specyficzne uwarunkowania fizyczne, nietrzyma-

nie kału kojarzy się z zaburzeniem zachowania lub

zaburzeniem opozycyjno-buntowniczym. Dotychczas

przeprowadzono niewiele badań pod kątem przy-

czyn i leczenia tego problemu.

Zaburzenia wydalania

Dla dzieci społeczeństw zachodnich pierwszą naj-

ważniejszą okazją do konfrontacji z oczekiwaniami

społecznymi dotyczącymi kontrolowania odruchów

jest trening czystości. W wieku trzech i pół roku

większość dzieci panuje nad własnym pęcherzem.

Jednak czasami nie dzieje się tak, jak zaplanowano.

Enurezę (nietrzymanie moczu) określa się jako mi-

mowolne oddawanie moczu przynajmniej dwa

razy w miesiącu u dzieci pomiędzy piątym a szó-

stym rokiem życia i przynajmniej raz w miesiącu

u starszych. Szacuje się, że od 3 do 7 milionów

dzieci w Stanach Zjednoczonych moczy się podczas

snu (Sheldon, 1996). Po ukończeniu szkoły podsta-

wowej liczba dzieci, które mają trudności z panowa-

niem nad oddawaniem moczu, wyraźnie spada.

W wieku dwunastu lat problem ten dotyczy tylko

8 procent chłopców i 4 procent dziewczynek (Fri-

man, Warzak, 1990). Zatem wraz z wiekiem obser-

wuje się znaczny spadek liczby przypadków mocze-

nia nocnego, a większość tych, których nadal to do-

tyczy w późniejszym okresie dzieciństwa, stanowią

chłopcy.

Jest to złożony problem ze względu na społeczne

skutki tego zaburzenia (Goin, 1998). Rodzice mają

pretensje o poplamione ubrania i pościele i często

wytykają dziecku niedojrzałość. Rówieśnicy i przy-

jaciele dokuczają tym, którym zdarzy się „wypa-

dek", zwłaszcza gdy wypadki zdarzają się regular-

nie. Cierpiące na to zaburzenie dzieci czują się nie-

zręcznie, przyjmując zaproszenie na nocleg u kole-

gów lub wyjazd na obóz. Społeczne konsekwencje

PRZYCZYNY ENUREZY

Odróżnia się enurezę pierwotną, gdy dziecko nigdy

nie nauczyło się panować nad oddawaniem moczu,

i enurezę wtórną, która występuje, mimo że dziecko

już opanowało tę umiejętność. Niektórzy przypusz-

czają, że przyczyną enurezy pierwotnej są nieprawi-

dłowości biologiczne, natomiast do powstania zabu-

rzenia wtórnego przyczyniają się czynniki psycho-

społeczne, takie jak stres.

Istnieją dowody na to, że w przypadku enurezy

mamy również do czynienia z czynnikami biolo-

gicznymi. Badania w zakresie genetyki zachowań

wskazują, że predyspozycje do moczenia się mogą

być dziedziczone. Około 75 procent dzieci cierpią-

cych na to zaburzenie ma krewnych pierwszego

stopnia, którzy borykali się z takim samym problem,

a zgodność w tym względzie pomiędzy bliźniętami

jednojajowymi jest większa niż w przypadku bliź-

niąt dwujajowych (Abe, Oda, Ikenaga, Yamada,

1993). Zatem im struktura genetyczna bardziej zbli-

żona do osoby cierpiącej na enurezę, tym większe

prawdopodobieństwo wystąpienia tego zaburzenia.

Ostatnie analizy sprzężeniowe wykazały związek

pomiędzy moczeniem nocnym a pewnymi obszara-

mi na chromosomach 8, 12 i 13 (von Gontard,

Lehmkuhl, 1997), lecz by to potwierdzić, trzeba

przeprowadzić dodatkowe badania.

Do powstania enurezy mogą się przyczynić tak-

że schorzenia fizyczne (Goin, 1998). Nierzadko za-

burzenie to występuje u dzieci, które przeszły cho-

robę zakłócającą porządek dnia, i pojawienie się

enurezy może być bezpośrednim skutkiem utraty fi-

370

ROZDZIAŁ

ENURE2A (MIMOWOLNE ODDAWANIE MOCZU)

A. Powtarzające się oddawanie moczu do łóżka lub

w ubranie (bez względu na to czy bezwiedne, czy in-

tencjonalne).

B. Zachowanie to jest znaczące z klinicznego punktu wi-

dzenia albo gdy pojawia się dwa razy w tygodniu

przez następne 3 miesiące, albo w przypadku towarzy-

szących mu, także znaczących z klinicznego punktu

widzenia, zaburzeń lub upośledzenia funkcjonowania

społecznego, edukacyjnego (zawodowego) i w innych

ważnych sferach życia.

C. Wiek chronologiczny wynosi przynajmniej 5 lat (lub

odpowiedni mu poziom rozwojowy).

D. Zachowanie nie jest wyłącznie wynikiem bezpośred-

nich fizjologicznych skutków działania pewnych sub-

stancji (np. środków moczopędnych lub ogólnej kon-

dycji zdrowotnej (np. cukrzycy, rozszczepienia rdzenia

kręgowego, napadów padaczkowych).

Określ typ:

Tylko nocne

Tylko dzienne

Nocne i dzienne

Źródło: APA. DSM-IY, 1994,

zycznych zdolności trzymania moczu. Jednak może

ona być także wynikiem stresu. Wyraźnych przykła-

dów potwierdzających rolę stresu dostarcza Dollin-

ger (1985), który badał skutki, jakie wywołała tra-

gedia, gdy dziecko zostało rażone piorunem i zabi-

te. Zebrał on dane na temat piąto- i szóstoklasistów,

którzy byli świadkami tego wydarzenia. Większość

z nich przyznawała się do poczucia lęku, zwłaszcza

podczas burzy, ale najbardziej wstrząśnięte dzieci

doświadczyły moczenia nocnego. Te oraz inne do-

wody świadczą o tym, że stres może wyzwalać po-

czątek enurezy.

Niektórzy badacze zasugerowali, że dzieci cier-

piące na to zaburzenie mogą być mniej wrażliwe na

bodźce sygnalizujące przepełnienie pęcherza, zwłasz-

cza podczas snu (Arajaervi, Kivalo, Nyberg, 1977).

Innymi słowy, ich organizmy mogą nie „słyszeć"

biologicznego budzika, który oznajmia, że nadszedł

czas, by wstać i udać się do toalety. Niezdolność do

przebudzenia się może wynikać także z tendencji do

pozostawania w fazie najgłębszego snu przez czas

dłuższy niż u przeciętnego dziecka (Sheldon, 1996).

Jak się później przekonamy, skuteczność podejścia

behawioralnego w leczeniu enurezy stanowi popar-

cie dla tej idei.

LECZENIE

Niektóre leki, mianowicie środki antydiuretyczne

(ograniczające ilość moczu) i przeciwdepresyjne, ta-

kie jak imipramina oraz inhibitory powtórnego

wychwytu serotoniny, przynajmniej na jakiś czas

mogą zahamować moczenie nocne (Wilens, Spen-

cer, Frazier, Biederman, 1998). Jednak często dzie-

ci zaczynają się znowu moczyć po odstawieniu le-

ków (zob. tabela 8-8). Niemniej kilka suchych

nocy może stanowić silny czynnik podnoszący ich

morale, zwłaszcza jeśli umożliwi to spędzenie

nocy u kolegi lub wyjazd na obóz bez lęku przed

kompromitacją. Przypomnijmy jednak, że środki

przeciwdepresyjne mają również skutki uboczne,

takie jak utrata wagi i problemy sercowo-naczynio-

we. U niektórych dzieci mogą one przewyższać

korzyści terapii farmakologicznej.

Z enurezą można skutecznie walczyć za pomocą

terapii behawioralnej, a jej skutki będą trwalsze niż

w przypadku podawania leków (Goin, 1998). Naj-

powszechniej stosuje się procedurę po raz pierwszy

opisaną ponad pięćdziesiąt lat temu (Mowrer, Mow-

rer, 1938). Dziecko śpi we własnym łóżku. Pod

prześcieradłem umieszcza się specjalną podkładkę,

która w razie zmoczenia zamyka nieszkodliwy ob-

wód elektryczny uruchamiający dzwonek budzący

dziecko, które następnie udaje się do toalety. Wiele

badań wykazało, że blisko 75 procent dzieci leczo-

nych metodą „dzwonka i podkładki" zyskuje kon-

trolę po dwóch tygodniach. Wskaźnik nawrotów

sięga 35 procent, ale można go zmniejszyć o 15 do

25 procent, wydłużając terapię lub stosując dodatko-

wą „wzmacniającą" dawkę leczenia (Doleys, 1979;

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

371

Tabela 8-8. Enureza (mimowolne oddawanie moczu)

Terapia behawioralna

Desmopresyna*

Poprawa

U około 70-98% znaczna poprawa

U około 25%

znaczna poprawa lub wyleczenie

lub wyleczenie

Niebezpieczeństwo nawrotu**

Niskie

Wysokie

Skutki uboczne

Niskie

Łagodne

fCoszty

Umiarkowane

Niewysokie

Czas trwania***

Miesiące

Ogólna ocena

Doskonała

Użyteczna

* Lek antydiuretyczny stosowany w leczeniu enurezy.

** Nawrót po przerwaniu leczenia.

*** Czas wymagany do uzyskania maksymalnych efektów.

Źródło: wg Thompson, Rey, 1995, s. 266-271; skorygowano na podstawie MofTitt, 1997b.

Houts, 1991). Terapia behawioralna przynosi najlep-

sze skutki u dzieci poniżej dwunastego roku życia

(Bath, Morton, Uing, Williams, 1996).

Jąkanie

Jąkanie lub zacinanie stanowi znaczne zaburzenie

rytmu mowy. O ile większość dzieci przechodzi

przejściowy okres wahania się nad pewnymi słowa-

mi, o tyle dysrytmia u jąkających się jest bardziej

widoczna i przewlekła. Często poważny problem

stanowi pierwsza spółgłoska pewnego słowa. „N-n-

-n-nie wiem, co z-z-zrobić!" jest typowym trudnym

zdaniem, któremu często towarzyszy zaczerwienie-

nie lub ból widoczne na twarzy.

Jąkanie się jest rozpoznawane u około 1 procen-

ta dzieci, a następne 4 do 5 procent doświadcza

przejściowego okresu jąkania się dłuższego niż

sześć miesięcy. Zwykle pierwsze oznaki jąkania za-

uważane są przed trzecim rokiem życia. Z niezna-

nych przyczyn cztery razy częściej dotyczy ono

chłopców niż dziewczynek. Przyczyny jąkania się

są nadal nieznane, chociaż podejrzewa się nieprawi-

dłowości w obrębie lewej półkuli (Ludlow, 1999).

Pewna rolę odgrywają tu także czynniki genetycz-

ne. Dzieci jąkające się często mają krewnych bory-

kających się z tym samym problemem (Ambrose,

Yairi, Cox, 1993). Tak jak inne zaburzenia fizyczne,

jąkanie pociąga za sobą skutki psychiczne. Dzieci

jąkające się wystawiają na ciężką próbę cierpliwość

kolegów i nauczycieli. Często są wyśmiewane i od-

trącane przez rówieśników. Nauczyciele mogą uni-

kać odpytywania ich w czasie zajęć, a to może spo-

wodować spadek ich zainteresowania nauką i obni-

żenie osiągnięć. Nic więc dziwnego, że większość

stale jąkających się dzieci cierpi także z powodu

różnego rodzaju lęków, a wiele popada w depresję

(Watson, Miller, 1994).

LECZENIE

Zanim dziecko jąkające się zacznie szukać pomocy,

prawdopodobnie doświadcza znacznego napięcia,

które wynika z jego problemów z mową, jak rów-

nież potęguje je. Z tego powodu większość zabie-

gów terapeutycznych łączy doradztwo psychotera-

peutyczne z technikami reedukacyjnymi. Te drugie

mają na celu odciągnąć uwagę jąkającego się od

tego zaburzenia podczas uczenia go płynności

w mówieniu.

Szczególnie obiecujące zdają się trzy techniki.

Pierwsza nosi nazwę opóźnionej słuchowej reakcji

zwrotnej i polega na odsłuchiwaniu własnej mowy

odtwarzanej przez słuchawki z opóźnieniem 0,1 se-

kundy. Kiedy osoba płynnie mówiąca słyszy opóź-

nioną w ten sposób swoją mowę, zaczyna się moc-

372

ROZDZIAŁ 8

JĄKANIE SIĘ

A. Zakłócenie normalnej płynności i wzorca prędkości

mowy (niewłaściwe dla wieku jednostki), charaktery-

zujące się częstym występowaniem jednej lub więcej

z następujących sytuacji: (1) powtarzanie dźwięków

i sylab, (2) przeciąganie dźwięków, (3) wtrącanie, (4)

łamanie słów (np. robienie pauzy w obrębie słowa), (5)

słyszalne lub ciche blokady (wypełnione lub niewypeł-

nione pauzy w mowie), (6) opisywanie (podstawianie

wyrazów w celu uniknięcia potrzeby wymawiania pro-

blematycznych słów), (7) wymawianie słów przy nad-

miernym napięciu fizycznym, (8) powtarzanie całych

wyrazów jednosylabowych (np. „Ja-ja-ja-ja go-go-go

nie widzę").

B. Zaburzenie płynności przeszkadza w zdobywaniu osiąg-

nięć edukacyjnych i zawodowych lub w komunikacji

społecznej.

C. Jeśli dochodzi do niedoboru koordynacji ośrodków

mowy i ruchu lub deficytu sensorycznego, utrudnienia

w mowie przewyższają te, które zwykle kojarzone są

z tymi problemami.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

no jąkać. Lecz jeśli własnych wypowiedzi słucha

osoba jąkająca się, nabiera niemal całkowitej płyn-

ności. To paradoksalne odkrycie pokazuje, że me-

chanizm zwrotny własnej mowy jednostki przyczy-

nia się do jąkania i że każdorazowe nakładanie się

na ten impuls zwrotny redukuje je. Problem oczy-

wiście stanowi impuls zwrotny poza sytuacją tera-

peutyczną. Technika opóźnionej reakcji słuchowej

działa całkiem dobrze w ośrodku klinicznym, ale

korzyści te trudno przenieść poza jego mury.

Technika cienia to wariant techniki opóźnionej

słuchowej reakcji zwrotnej. W tym wypadku tera-

peuta czyta tekst z książki, a pacjent (nie czytając)

zaraz powtarza jego słowa. Wymaga to od jąkające-

go się skupienia na tym, co mówi terapeuta, i w tym

czasie ignorowania własnej wady. Kilka badań

wskazało na użyteczność tej metody (Cherry, Say-

ers, 1956; Kondas, 1997).

Trzecia metoda, nazwana rytmicznym sylabizo-

waniem, wymaga od jąkającego się mówienia

w rytm odmierzany metronomem lub biperem dźwię-

czącym mu do ucha. Ta procedura także ma na celu

odwrócenie uwagi jąkającego się od jego przypadło-

ści. W połączeniu z systemem nagradzania pozwa-

lającym na utrzymanie stanu wolnego jąkania tech-

nika ta okazała się stosunkowo skuteczna (Ingham,

Andrews, Winkler, 1972; Meyer, Mair, 1963).

Bez względu na to, czy jąkanie wystąpiło po raz

pierwszy w dzieciństwie, czy w dorosłości, leczenie

przynosi znaczną poprawę średnio w około 70 pro-

centach przypadków (Conture, 1996). Zważywszy

na ogromne problemy komunikacyjne spowodowa-

ne tym zaburzeniem, bez wątpienia warto mieć na

uwadze problem dostępności terapii.

Tiki

Tik stanowi pojawiający się nagle i powtarzający

się mimowolny ruch lub wydawany dźwięk. Do ti-

ków ruchowych zalicza się: mruganie, potrząsanie

szyją i grymasy twarzy. Do powszechnych tików

głosowych należą: pochrząkiwanie, pociąganie no-

sem i szczekanie. Chociaż cierpiący na tiki nie oka-

zują ich nieprzerwanie, to nie mają oni władzy nad

ich występowaniem. Nasilają się one w warunkach

stresu i rzadko pojawiają się podczas snu. Spora-

dyczne tiki są stosunkowo powszechne u dzieci,

z których 12 do 24 procent prezentuje ich łagodne

formy w określonych sytuacjach (Ollendick, Ollen-

dick, 1990). Tiki z większą częstotliwością wystę-

pują w trakcie innych zaburzeń psychicznych. Zabu-

rzeniem najszerzej poznanym pośród tych, w któ-

rych one się ujawniają, jest zespół Tourette'a.

ZESPÓŁ TOURETTE'A

Do głównych symptomów zespołu Tourette'a zali-

cza się mnogość tików ruchowych i przynajmniej

jeden tik głosowy. Występują one wielokrotnie

w ciągu dnia. By spełnić kryteria DSM-IV, jednost-

ka musi ujawniać symptomy przynajmniej przez rok

i muszą one być przyczyną niepokoju lub pewnego

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

373

upośledzenia funkcjonowania. Ponadto kryteria dia-

gnostyczne określają, że zaburzenie musi pojawić

się przed osiemnastym rokiem życia. Typowy wiek

pojawienia się tego zaburzenia u dziecka to siedem

lat. Według DSM-IV częstość występowania zespo-

łu Tourette'a mieści się w przedziale od 0,04 do

0,05 procent, jednak najnowsze szacunki określają

ją w przedziale od 0,5 do 1 procenta (Zohar i in.,

1999). Wiele cierpiących na to zaburzenie dzieci

cierpi jednocześnie na natręctwa myślowe i czynno-

ści przymusowe. Częściej obserwuje sieje u chłop-

ców niż u dziewczynek. Typowy przykład stanowi

przypadek Eddiego:

U Eddiego pierwszy tik ruchowy pojawił się w wie-

ku sześciu lat. Mrugał od dziesięciu do dwudzie-

stu razy, następnie kilkakrotnie lekko pochrząki-

wał. Zaobserwowawszy to kilka razy, rodzice za-

częli pytać go, dlaczego to robi, i zachęcać, by

przestał. Mimo że Eddie przytakiwał, mówiąc

„OK", jakby miał nad tym rzeczywiście jakąkol-

wiek władzę, nie następowało ograniczenie tików.

W zasadzie tiki stawały się dłuższe i częstsze. Kil-

ka tygodni później mruganiu zaczęło towarzyszyć

wielokrotne wymawianie pojedynczego słowa.

Zwykle w momencie pojawienia się mrugania,

i Eddie powtarzał „OK", jak gdyby przewidując re-

akcje rodziców. Rodzice zdali sobie sprawę z tego,

że nie jest on w stanie zapanować nad tymi tika-

mi. Ponadto tiki nasilały się w sytuacji stresowej.

Rodzice umówili się na wizytę u pediatry. Zanim

tydzień później poszli z nim do lekarza, Eddie

nabył już kilka innych tików głosowych. Najtrud-

niejsze do zniesienia było powtarzanie przez nie-

go, podczas mrugania, wulgarnych słów czteroli-

terowych.

Lekarz chłopca podejrzewał zespół Tourette'a

i skierował go na dalsze badania do specjalisty.

Diagnoza się potwierdziła i Eddie został poddany

terapii z wykorzystaniem leków przeciwpsycho-

tycznych. Tiki we wczesnej fazie okresu dojrze-

wania nie przestały się pojawiać, lecz kiedy brał

leki, ich intensywność malała. Musiał uczęszczać

na specjalne zajęcia dla dzieci z problemami

w nauce, i to nie dlatego, że miał jakiekolwiek

braki w edukacji, ale dlatego, że jego zachowanie

rozpraszało innych uczniów. Zwykle dotyczyło to

jego tików głosowych, które obejmowały także

przekleństwa.

Gdy zbliżały się czternaste urodziny Eddiego,

uciążliwość i częstotliwość jego tików zaczęła

stopniowo maleć. Zanim skończył piętnaście lat,

jego tiki były już tak rzadkie, że początkowo

zmniejszono dawkowanie, a następnie zupełnie

zaniechano podawania leków przeciwpsychotycz-

nych. W dziesiątej klasie powrócił do normalnych

zajęć szkolnych.

Najbardziej dramatyczny i sprawiający najwięcej

kłopotów objaw zespołu Tourette'a to koprolalia,

przymus wypowiadania wulgarnych słów. Chociaż

dotyczy ona jedynie mniejszości cierpiących na to

zaburzenie, jest ona tak uciążliwa w sytuacjach pu-

blicznych, że media poświęciły jej sporo uwagi.

W przypadku Eddiego skutkiem koprolalii było

umieszczenie go w klasie specjalnej. Na szczęście,

podobnie jak u Eddiego, symptomy u większości

dzieci z zaburzeniem Tourette'a słabną wraz z wie-

kiem. Nikt nie wie, dlaczego tak się dzieje, chociaż

uważa się, że wynika to z dojrzewania niektórych

obwodów łączących obszary podkorowe i korowe

mózgu.

Przyczyny. Obecne teorie na temat powstawania

zespołu Tourette'a skupiają się na obszarach podko-

rowych, zwłaszcza na zwojach podstawy mózgu,

w których znajdują się skupiska receptorów dopami-

ny (Peterson i in., 1999). Wskazuje się również na

pewne znaczenie wzgórza. Te szczególne obszary

odgrywają znaczącą rolę w kontrolowaniu ruchów

kończyn i twarzy. Uzasadnione jest zatem, że nie-

prawidłowości w tych obszarach mogą przyczyniać

się do niezdolności panowania nad ruchami, obja-

wiającej się mimowolnymi dźwiękami oraz ruchami

kończyn i twarzy. Ostatnio zaczęto stosować tech-

niki neuroobrazowania w celu badania pracy mózgu

w czasie, gdy cierpiący na zespół Tourette'a dozna-

ją tików (Heinz i in., 1998). Podczas tików głoso-

wych zaobserwowano wzrost aktywności śródmó-

zgowia, zwłaszcza wzgórza. Z wykorzystaniem

funkcjonalnego neuroobrazowania w badaniu tików

wiąże się wielkie nadzieje na znalezienie przyczyn

tego zespołu.

W etiologii zespołu Tourette'a często pewną rolę

odgrywają także czynniki genetyczne (Pauls, Also-

brook, Gelernter, Leckman, 1999). Geny i środowi-

sko oddziałują na siebie wzajemnie, określając feno-

374

ROZDZIAŁ 8

ZESPÓŁ TOURETTE'A

A. W trakcie choroby występuje wiele tików ruchowych

oraz jeden lub więcej tików głosowych, chociaż nie-

koniecznie jednocześnie. (Tik stanowią nagle, gwał-

towne, nawracające, arytmiczne stereotypowe ruchy

lub wokalizacje).

B. Tiki pojawiają się wielokrotnie w ciągu dnia (zwykle

podczas ataku) niemalże codziennie lub nieregularnie

przez ponad jeden rok i w tym okresie nie istnieją

przerwy dłuższe niż 3 kolejne miesiące.

C. Zaburzenie to wywołuje niepokój i znaczne upośledze-

nie w sferze społecznej, zawodowej i innych ważnych

obszarach funkcjonowania.

D. Początek przed 18 rokiem życia.

E. Zaburzenie to nie jest wynikiem bezpośrednich fizjo-

logicznych skutków działania pewnych substancji (np.

środków pobudzających) ani ogólnego stanu zdrowia

(np. choroby Huntingtona lub powirusowego zapalenia

opon mózgowych).

Źródło: APA, DSM-W, 1994.

typowy wyraz genotypu. Badania nad bliźniętami

z zespołem Tourette'a wykazały u bliźniąt jednoja-

j owych współczynnik zgodności pod względem

tego zaburzenia w wysokości 50 procent, natomiast

u bliźniąt dwujajowych poniżej 10 procent (Hyde,

Aaronson, Randolph, Rickler, Weinberger, 1992).

Jeśli weźmie się pod uwagę wszystkie zaburzenia,

w których występują tiki, to współczynnik zgodno-

ści u bliźniąt jednojajowych wzrasta do poziomu

prawie 80 procent, natomiast u dwujajowycyh do

około 25 procent. Mimo że wyniki te sugerują

przede wszystkim wpływ struktur genetycznych na

wystąpienie zespołu Tourette'a, wskazują równo-

cześnie, że czynniki niegenetyczne także muszą od-

grywać ważną rolę, gdyż zaledwie połowa bliźniąt

jednojajowych wykazuje zgodność pod względem

wystąpienia tego zaburzenia, a nawet obserwuje się

pomiędzy nimi znaczne zróżnicowanie, jeżeli cho-

dzi o częstotliwość, intensywność i charakter tików,

pomimo jednakowego dziedzictwa genetycznego.

Ponadto w wielu przypadkach brak jakichkolwiek

dowodów na występowanie tego zaburzenia w ro-

dzinie, co wskazuje na rolę czynników środowisko-

wych, takich jak uszkodzenie mózgu, w etiologii

tego zaburzenia.

Leczenie. Stosowanie leków blokujących recep-

tory dopaminy typu D2 jest nadal najskuteczniejszą

formą leczenia zespołu Tourette'a (Tourette Syndro-

me Study Group, 1999). Najczęściej sięga się po

leki przeciwpsychotyczne. Skuteczność ta doprowa-

dziła wielu badaczy do wniosku, że zespół ten może

mieć wiele wspólnych cech z zaburzeniami psycho-

tycznymi. Techniki behawioralne i procedury obni-

żania poziomu stresu również okazały się użytecz-

ne w leczeniu tików (King, Scahill, Findley, Cohen,

1999). Techniki te zwykle stosuje się w połączeniu

z terapią farmakologiczną.

Destrukcyjne zaburzenia zachowania

Objawy destrukcyjnych zaburzeń zachowania za-

czynają się pojawiać się w wieku przedszkolnym

lub na początku szkoły podstawowej. W przeci-

wieństwie do zaburzeń emocjonalnych, wszystkie

przypadki zaburzeń sklasyfikowanych jako destruk-

cyjne częściej dotyczą chłopców niż dziewczynek.

Istnieją trzy typy destrukcyjnych zaburzeń zachowa-

nia Zaburzenia zachowania (conduct disorders)

charakteryzują się trwałym zachowaniem polegają-

cym na pogwałceniu praw innych osób i podstawo-

wych norm społecznych. Dzieci z zaburzeniem za-

chowania często popadają w konflikt z prawem,

a niektóre stają się przestępcami. Zaburzenie opo-

zycyjno-buntownicze obejmuje brak posłuszeń-

stwa, lecz nie dochodzi do pogwałcenia praw in-

nych. Dzieci prezentują wzorzec zachowań negaty-

wistycznych, wrogich i buntowniczych. Trzecie za-

burzenie w kategorii zaburzeń destrukcyjnych sta-

nowi zespól deficytu uwagi z nadruchliwością

(ADHD). Charakteryzuje się on impulsywnością,

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

375

brakiem uwagi i nadpobudliwością. Jest to najczę-

ściej diagnozowane zaburzenie u dzieci przed roz-

poczęciem okresu dojrzewania.

Zaburzenie zachowania

Podczas omawiania zaburzenia zachowania należy

mieć na uwadze, że większość dzieci, w tym lub

innym czasie, łamie najistotniejsze reguły zachowa-

nia. Ankieta skierowana do 1425 brytyjskich chłop-

ców w wieku od trzynastu do szesnastu lat, pocho-

dzących ze wszystkich grup socjoekonomicznych,

ujawniła, że 98 procent badanych przyznało się do

zatrzymania czegoś, co do nich nie należało (Bel-

son, 1975). Tylko w 40 procentach przypadków

były to przedmioty przekraczające wartość dwóch

dolarów, ale mimo to wskaźnik nieuczciwości tych

dzieci jest dość wysoki. Podobne rezultaty uzyska-

no w innych krajach. Na przykład, około 89 procent

Norwegów i Szwedów w wieku od dziewięciu do

czternastu lat przyznało się do drobnych wykroczeń

(Elmhorn, 1965). Bez względu na to, czy to dobrze

czy źle, wydaje się, że kradzież stanowi element

rozwoju dziecka. Jednak te wykroczenia to przypad-

ki odosobnione. Dzieci spełniające kryteria diagno-

styczne zaburzeń zachowania niejednokrot-

nie łamią najbardziej podstawowe normy relacji

międzyludzkich. Często okazują agresję fizyczną

i okrucieństwo wobec innych. Kłamstwo i oszustwo

może stać się ich nawykiem.

Wskaźnik zaburzenia zachowania obrazuje wy-

raźne zróżnicowanie płciowe. Występuje ono przy-

najmniej trzy razy częściej u chłopców niż u dziew-

czynek; 6 do 16 procent chłopców odpowiada kry-

teriom diagnostycznym, w przypadku dziewczynek

zaś jest to 2 do 9 procent (APA, 1994; Robins, 1991;

Smith, 1998). Zatem płeć to jeden z najistotniej-

szych czynników pozwalających przewidzieć za-

burzenie zachowania. Zróżnicowaniu płciowemu

ulega także wzorzec zachowań. Dziewczęta rza-

dziej okazują agresję fizyczną, za to częściej kła-

mią i chodzą na wagary. Poniżej omówimy kilka

czynników przyczyniających się do tego typu zróż-

nicowania.

Wzorzec zachowań kojarzony z zaburzeniem za-

chowania wraz z wiekiem ulega zmianom (John-

ston, Ohan, 1999). We wczesnym lub średnim okre-

sie dzieciństwa najczęściej przyjmuje formy kłam-

stwa, bójek i agresji wobec zwierząt. W okresie do-

rastania wskaźnik zaburzenia drastycznie wzrasta

i problemy z zachowaniem stają się coraz poważ-

niejsze. Niektóre z tych dzieci angażują się w napa-

dy uliczne, napady z bronią w ręku, a nawet gwałty.

Dzieci z zaburzeniem zachowania stanowią grupę

podwyższonego ryzyka wystąpienia aspołecznego

zaburzenia osobowości w wieku dorosłym (Lang-

behn, Cadoret, Yates, Troughton, Stewart, 1998).

W zasadzie wystąpienie zaburzenia zachowania

przed ukończeniem piętnastego roku życia stanowi

kryterium diagnostyczne aspołecznego zaburzenia

osobowości (zob. rozdział 9). Poniższy przypadek

może być reprezentatywny dla jednego typu zabu-

rzenia zachowania:

Derrick był zawsze mały, jak na swój wiek, jednak

według jego matki nigdy nie brakowało mu ener-

gii. Od momentu jak zaczął chodzić, stale do

wszystkiego się mieszał. Nie było w nim lęku.

Wydawało się, że nic go nie martwi, nawet kary

cielesne. Nauczyciele powiedzieli, że w przedszko-

lu przejawiał agresję fizyczną i odbierał innym

dzieciom różne przedmioty. Cechą, która chroniła

Derricka przed odrzuceniem przez innych chłop-

ców, był jego bystry dowcip. Pełnił rolę klasowego

klowna.

Jego rodzice rozwiedli się, gdy był jeszcze

dzieckiem. Mieszkał z matką, dwoma starszymi

braćmi i siostrą. Wykarmienie i ubranie całej gro-

madki stanowiło dla matki Derricka poważne wy-

zwanie. Pracowała w niepełnym wymiarze godzin,

a od czasu do czasu jej były mąż dawał jej pienią-

dze na dzieci. Mimo że jej najmłodszy syn sprawiał

problemy wychowawcze, pozostawał z nią w bli-

skich stosunkach.

Zanim doszedł do trzeciej klasy, zapracował już

w szkole na miano trudnego dziecka. Został na ty-

dzień zawieszony w prawach ucznia za zdemolowa-

nie klasy. W ciągu roku szkolnego jego zachowa-

nie uległo poprawie. Jednak w czwartej klasie znów

go zawieszono — tym razem za opuszczenie tere-

nu szkoły w czasie zajęć. Aż do szóstej klasy nie

miał problemów z policją. Miejscowy kupiec oskar-

żył go o kradzież w sklepie. Ojciec Derricka przy-

był na przesłuchanie w sądzie dla nieletnich i prze-

konał sędziego, że będzie spędzał z synem więcej

376

ROZDZIAŁ 8

y.3j w:

ZABURZENIE ZACHOWANIA

A. Powtarzający się i trwały wzorzec zachowania, w któ-

rym dochodzi do pogwałcenia podstawowych praw in-

nych ludzi oraz głównych właściwych dla danego wie-

ku norm społecznych i reguł, objawiający się wystę-

powaniem w ciągu ostatnich 12 miesięcy trzech (lub

więcej) z poniższych kryteriów, z czego przynajmniej

jeden dało się zaobserwować w ciągu ostatnich 6 mie-

sięcy: Agresja wobec ludzi i zwierząt — (1) często

znęca się, grozi lub zastrasza innych; (2) często rozpo-

czyna bezpośrednie bójki; (3) używa broni, którą może

wyrządzić poważną krzywdę (np. kija baseballowego,

cegły, stłuczonej butelki, noża, broni palnej); (4) oka-

zuje fizyczne okrucieństwo wobec innych ludzi; (5)

okazuje fizyczne okrucieństwo wobec zwierząt; (6)

kradnie w bezpośredniej konfrontacji z ofiarą (np.: do-

konuje rozbojów ulicznych, wyrywa torebki, wymusza

pieniądze, dokonuje napadu z bronią w ręku); (7) zmu-

sza kogoś do stosunku płciowego. Wandalizm — (8)

celowo angażuje się w podpalenie z zamiarem spowo-

dowania poważnych zniszczeń; (9) z rozwagą dokonuje

zniszczenia cudzej własności (w sposób inny niż pod-

palenie). Oszustwo i kradzież — (10) włamuje się do

czyjegoś mieszkania, budynku lub samochodu; (11)

często kłamie w celu otrzymania pewnych dóbr, przy-

sług lub w celu uniknięcia zobowiązań (np. „kantuje");

(12) kradnie przedmioty niebagatelnej wartości, nie

konfrontując się z ofiarą (kradzież sklepowa, lecz z po-

minięciem włamania; fałszerstwo). Poważne pogwał-

cenie reguł — (13) od 13 roku życia często spędza

noce poza domem bez pozwolenia rodziców; (14)

przynajmniej dwa razy uciekał w nocy z domu swoich

rodziców lub rodziców przybranych (łub raz na dłuż-

szy okres); (15) począwszy od 13 roku życia często

wagaruje.

B. To zaburzenie zachowania powoduje znaczące z kli-

nicznego punktu widzenia upośledzenie funkcjonowa-

nia społecznego, edukacyjnego i zawodowego.

C. Jeśli cierpiący na nie ma ukończone 18 lat, nie spełnia

kryteriów aspołecznego zaburzenia osobowości.

Ż ró d 1 o: APA, DSM-IY, 1994.

czasu, ściślej nadzorując jego zachowanie. Przez

blisko rok rzeczywiście odwiedzał go częściej.

Mniej więcej w tym samym czasie, gdy Derrick

przeszedł do ósmej klasy, jego ojciec stracił pracę

i przeprowadził się do innego stanu ze swoją nową

narzeczoną.

W szkole średniej skargi nauczycieli na niepo-

słuszeństwo i agresywne zachowanie Derricka na-

siliły się i dyrektor zaproponował odesłanie go do

specjalnej szkoły dla dzieci mających problemy

z zachowaniem. Matka Derricka uważa, że właśnie

przebywanie w obecności innych dzieci w tej szko-

le pogorszyło sytuację. Derrick zaczął palić papie-

rosy i marihuanę, zaczął łamać zakaz przebywania

poza domem w późnych godzinach wieczornych

i zadawać się z grupą starszych chłopców, którzy

zawsze ściągali na siebie kłopoty. Zaraz po tym jak

Derrick skończył piętnaście lat, do jego matki za-

dzwonił z pogróżkami ojciec dziewczyny z sąsiedz-

twa. Zapowiedział, że zastrzeli chłopca, jeśli ten nie

będzie trzymał się z dala od jego córki.

W szesnastym roku życia Derrick zadurzył się

w dwudziestoletniej dziewczynie. Chociaż jego

matka nie aprobowała tego związku, wydawało się,

że chłopak się ustatkował. Była to jednak cisza

przed burzą. Zanim skończył siedemnaście lat, po-

rzucił szkołę, a w następnym tygodniu został aresz-

towany za włamanie. Znów jednak przydał mu się

jego urok osobisty: zdołał przekonać sędziego, że

powinien dostać nadzór kuratorski, zamiast trafić

do aresztu. Podczas pierwszego wywiadu nadzoru-

jący funkcjonariusz był pod wrażeniem jego do-

brych manier i inteligencji. Zdawało się, że Derrick

posiada bazę umożliwiającą mu powrót na właści-

wą drogę.

PODTYPY ZABURZENIA ZACHOWANIA

Podczas prowadzenia badań podłużnych badacze

odkrywali kilka podtypów zaburzenia zachowania.

Jeden z nich obejmuje dzieci z trwałymi tendencja-

mi antyspołecznymi i agresywnymi w okresie od

dzieciństwa do wkroczenia w wiek dorosły (Hues-

mann, Eron, Lefkowitz, Walder, 1984; Moffitt,

1997a). Około połowy dzieci spełniających kryteria

diagnostyczne zaburzenia zachowania w końcu zo-

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

377

staje sklasyfikowana jako młodociani przestępcy,

a u 30 do 40 procent tych dzieci dochodzi do

powstania aspołecznego zaburzenia osobowości

w wieku dorosłym (Myers, Stewart, Brown, 1998).

Inny podtyp obejmuje osoby, które nie zostały skla-

syfikowane jako młodociani przestępcy, lecz u któ-

rych w okresie dzieciństwa obserwuje się problemy

z zachowaniem i którzy nadal doświadczają chro-

nicznych trudności w funkcjonowaniu społecznym,

takich jak kłopoty z utrzymaniem stałego zatrudnie-

nia, burzliwe problemy osobiste, objawiają agresję

fizyczną lub znęcają się nad małżonkiem (Zoccolil-

lo, Pickles, Quinton, Rutter, 1992). Jak opisano po-

wyżej, kryminalne zapędy Derricka są typowe dla

dzieci z zaburzeniem zachowania, które podobne

problemy mają także w wieku dorosłym.

Do najmocniejszych czynników pozwalających

przewidzieć, które dzieci z trwałym zaburzeniem

zachowania zejdą na drogę przestępstwa należą:

(1) większa częstotliwość aktów dewiacji w dzie-

ciństwie, (2) duża różnorodność problemów z za-

chowaniem, (3) problemy z zachowaniem w róż-

nych środowiskach, (4) wczesne pojawienie się ak-

tów dewiacji oraz (5) współwystepowanie zaburze-

nia zachowania z takimi cechami, jak impulsyw-

ność i niedobór poznawczy (Lipsey, Derzon, 1998;

Loeber, 1990; Lynam, 1998; Rogers, Johansen,

Chang, Salekin, 1997). Śledząc przebieg rozwoju

Derricka do czternastego roku życia, bez wątpienia

można stwierdzić, że znajdował się on w grupie ry-

zyka wystąpienia trwałych problemów z zachowa-

niem.

Trzeci podtyp zaburzeń zachowania ma o wiele

lepsze perspektywy; w dzieciństwie tych osób przy-

padków nie stwierdza się jakichkolwiek niepokoją-

cych zdarzeń, po czym w okresie dorastania poja-

wiają się problemy z zachowaniem. Jeśli początek

zaburzeń zachowania nie nastąpi wcześniej niż

w wieku dojrzewania, są większe szansę na to, że

będą one krótkotrwałe (Moffitt, 1997a). Prawdopo-

dobnie te przejściowe problemy stanowią dla części

młodzieży sposób podkreślenia własnej niezależno-

ści (Seiffge-Krenke, 1993). Jednak pocieszające jest

to, że większość młodych ludzi, którzy swoje skłon-

ności ujawnili po raz pierwszy w okresie dorastania,

nie będzie wykazywać poważniejszych tendencji

aspołecznych w wieku dorosłym.

Chociaż większość młodzieży z zaburzeniem za-

chowania nie popełnia poważnych przestępstw, ist-

nieje mała grupa dzieci posuwających się do śmier-

cionośnych aktów agresji, zanim wkroczą w wiek

dorosły. W ostatnich latach nagłówki gazet sygnali-

zowały zajścia, w których agresywne zachowania

młodzieży prowadziły do czyjejś śmierci. Efekt tych

tytułów był elektryzujący, gdyż podminowywały

one funkcjonujące w wielu z nas przypuszczenia do-

tyczące istoty dzieciństwa. Rozważmy następujące

przypadki:

„Kip" Kinkel. Młodszy z dwojga rodzeństwa, pięt-

nastoletni Kipland Kinkel (przez rówieśników zwa-

ny „Kip") pochodził z rodziny należącej do klasy

średniej zamieszkującej rolnicze Springfield w sta-

nie Oregon. Jego rodzice byli nauczycielami, ludź-

mi szanowanymi i angażującymi się w liczne dzia-

łania tamtejszej społeczności. Jego starsza siostra

była ładną i lubianą uczennicą. O Kipie natomiast

mówiono, że jest agresywny wobec innych i że

przeklina dorosłych. Mimo że był niezdarny i mały

jak na swój wiek, w szkole podobno ogłoszono go

„Tym, który w przyszłości rozpęta trzecią wojnę

światową". W pewnym momencie przepisano mu

ritalin, by poprawić jego zachowanie w szkole,

a rodzice zaczęli chodzić z nim do poradni, by za-

panować nad jego gniewem.

Rówieśnicy ze szkoły średniej poinformowali,

że bardzo interesowała go przemoc, a fascynowały

go bomby. Za pomocą domowego komputera zdo-

był informacje na temat budowania ładunków wy-

buchowych. Mówił kolegom, że lubi torturować

i ranić zwierzęta. Podobno zabijał koty przez ścię-

cie głowy, którą nabijał następnie na kij. Kiedy Kip

zaczął wykazywać duże zainteresowanie bronią,

jego ojciec w końcu dał za wygraną i kupił pistolet

na prezent dla syna. Miał nadzieję, że umożliwi

w ten sposób chłopcu nauczenie się bezpiecznego

posługiwania bronią.

W maju 1998 roku Kip został relegowany ze

szkoły za przyniesienie na lekcje broni. 19 maja

rodzice odebrali mu ją, za karę. Następnej nocy,

20 maja, Kip śmiertelnie postrzelił oboje rodzi-

ców. Po ich zamordowaniu rozmawiał z kolegą

przez telefon i oglądał telewizję. Następnego dnia

zabrał pistolet do szkoły, wszedł do stołówki

i otworzył ogień, zabijając dwóch i raniąc dwu-

378

ROZDZIAŁ 8

dziestu dwóch uczniów (wg „Time Magazine",

6 lipca 1998).

Lukę Woodham. Lukę Woodham mieszkał z roz-

wiedzioną matką w małym miasteczku Pearl, w sta-

nie Missisipi. Często wyszydzany i nie lubiany

przez inne dzieci, szesnastoletni chłopak cierpiał na

nadwagę i nosił okulary. Określano go jako zamk-

niętego w sobie i cichego ucznia. Nie miał zbyt

wielu okazji do kontaktów społecznych, więc kie-

dy pewna dziewczyna ze szkoły zaproponowała mu

przyjaźń, zaprosił ją na randkę. Jego matka często

nalegała, by towarzyszyć im podczas kolejnych

spotkań. Lukę uważał mamę za nadopiekuńczą

i kiedyś powiedział, że jej nienawidzi. Po kilku

miesiącach dziewczyna zerwała z nim.

Lukę był członkiem samozwańczego „demo-

nicznego kultu", który tworzył wraz z innymi

chłopcami uważanymi przez rówieśników za nie-

ciekawych. Pociągała ich przemoc. Planowali na-

wet brutalne działania wymierzone w znajdujących

się na liście „wrogów". Sam Lukę miał skłonności

do rozładowywania agresji na zwierzętach. Zabił

własnego psa, Sparkle'a, bijąc go, podpalając, a na-

stępnie wrzucając do stawu, gdzie zwierzę utonęło.

Później chwalił się tym czynem.

1 października 1997 roku po przebudzeniu za-

sztyletował śpiącą jeszcze matkę. Potem ze strzel-

bą myśliwską ukrytą pod płaszczem poszedł do

szkoły. Wszedł prosto do stołówki i zaczął strzelać.

Zabił dwoje uczniów — w tym dziewczynę, która

jako jedyna z nim się umówiła — i siedmiu ranił

(„Washington Post", 6 października 1997).

Michael Carneal. Czternastoletni Michael Carneal

mieszkał z rodzicami i starszą siostrą w West Pa-

ducah, w stanie Kentucky. Siostra chodziła do tej

samej szkoły co on. Jednak oboje diametralnie się

różnili. Michael miał niewielu przyjaciół i nauka

nie przychodziła mu łatwo. Rówieśnicy często go

prowokowali i mu grozili. Chociaż miał opinię

dowcipnisia, był mały jak na swój wiek i martwiło

go to, że inni o nim mówią. Zorganizowane zajęcia

grupowe nie przyciągały jego uwagi. Często popa-

dał w depresję, wolał pozostawać sam i spędzać

czas w domu na brutalnych grach wideo. Nierzad-

ko wyrażał brutalne myśli i mówił o wrzucaniu dla

zabawy kota w ogień.

W bardzo młodym wieku podczas letnich obo-

zów Michael zaczął uczyć się posługiwania bronią.

Również sąsiad zabierał go na strzelnice i na polo-

wania. W wieku czternastu lat Michael miał już

spore doświadczenie w posługiwaniu się bronią.

Pewnego razu wyciągnął w szkole pistolet w kie-

runku kilkorga dzieci grożących mu pobiciem. Na

szczęście ten incydent nie skończył się tragicznie.

Jednak rankiem 1 grudnia 1997 roku Michael przy-

niósł do szkoły skradziony pistolet. Wszedł na spo-

tkanie porannej grupy modlitewnej. Zastrzelił tam

troje uczniów, a pięciu ranił (wg „Time Magazine",

6 lipca 1998).

Dylan Klebold i Eric Harris. Littleton, w stanie

Kolorado, małe zamożne miasteczko na obrzeżach

Denver, było miejscem zamieszkania siedemna-

stoletniego Dylana Klebolda i osiemnastoletniego

Erica Harrisa. Obaj chłopcy pochodzili z klasy

średniej, mieszkali razem z rodzicami w obszer-

nych domach i uczęszczali do Columbine High

School. Jednak mimo że ich rodziny doskonale

„wpasowywały się" w tamtejsze społeczeństwo,

Dylan i Eric czuli się jak outsiderzy. Byli człon-

kami samozwańczej grupy nastolatków pod nazwą

„Trench Coat Mafia". Tworzyli ją uczniowie cha-

rakteryzujący się silnie negatywną postawą wobec

mniejszości oraz wobec lubianych i wysportowa-

nych rówieśników.

Strony internetowe, pamiętniki oraz poczta

elektroniczna pozostawione przez Dylana i Erica

ujawniły ich obsesję śmierci i przemocy, jak rów-

nież wielkie zainteresowanie Adolfem Hitlerem

i ruchem faszystowskim. W 1998 roku obydwaj

zostali aresztowani za włamanie do samochodu

i otrzymali nakaz odpracowania swego czynu

w służbie społecznej. Ericowi zarzucano ponadto

fizyczne i słowne grożenie innemu uczniowi. Cho-

ciaż rodzice tego ucznia kilkakrotnie informowali

policję o groźbach, nie postawiono go w stan

oskarżenia.

21 kwietnia 1999 roku Dylan Klebold i Eric

Harris weszli do swej szkoły i przeszli przez nią,

siejąc zniszczenie, co zaszokowało cały naród.

Z uśmiechem na twarzy i z sarkastycznymi komen-

tarzami na temat swych ofiar podążali korytarzem

z bronią, zabijając dwunastu uczniów, jednego na-

uczyciela, a w końcu samych siebie. Strzelanina

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

379

trwała około godziny (wg „New York Times", 22

kwietnia 1999).

Przypadki te dotyczą najbardziej sensacyjnych

wydarzeń z końca lat dziewięćdziesiątych. Zarówno

wcześniej, jak i później miało miejsce wiele innych,

których nie przywołaliśmy. W zasadzie w latach

1985-1993 w przedziale wieku od piętnastu do dzie-

więtnastu lat nastąpił zaskakujący wzrost liczby za-

bójstw z użyciem broni palnej (Fingerhut, 1993;

National Center for Health Statistics, 1985-1993).

W 1985 roku wskaźnik na 100 000 osób w tej gru-

pie wiekowej wynosił 5,8, a w 1993 roku już 18,10.

Jednak według najnowszych danych, z 1997 roku,

nastąpił spadek liczby zabójstw popełnianych przez

młodzież do 16,5 na 100 000. Niemniej wskaźnik

ten jest nadal zatrważająco wysoki jak na społeczeń-

stwo, które nie prowadzi wojny (Zimring, 1998).

Większość tych zabójstw dokonywanych jest na

pojedynczych ofiarach i ma miejsce na ubogich,

śródmiejskich terenach. Ich sprawcami zazwyczaj są

chłopcy z rozbitych rodzin, w których matka stara

się związać koniec z końcem, a dzieci podlegają

negatywnym wpływom środowiskowym. Jednym

z najtrudniejszych do przyjęcia aspektów zabójstw

opisanych powyżej jest to, że dochodzi do nich

w stabilnych społecznościach wiejskich i małomia-

steczkowych. Chłopcy ci nie dorastali na krymino-

gennych obszarach miejskich, gdzie kwitnie gang-

sterski proceder. Nie byli oni przedstawicielami

mniejszości etnicznych doświadczających odizolo-

wania i dyskryminacji. Brak dowodów na to, żeby

doświadczali oni ubóstwa lub byli obiektem fizycz-

nego znęcania się. Jak zatem to wyjaśnić?

Istnieją pomiędzy tymi chłopcami uderzające po-

dobieństwa. Pewna zbieżność dotyczy ich upodoba-

nia do przemocy i agresji. Mieli także trudności

w kontaktach z rówieśnikami i nie wykazywali

zbytniego zainteresowania zorganizowanymi grami

zespołowymi. Następną ich wspólną cechą jest to,

że przynajmniej dwóch z nich okazywało okrucień-

stwo i agresję wobec zwierząt. Dostrzega się tu

pewną spójność z wynikami badań: badania podłuż-

ne wykazały, że okrucieństwo w stosunku do zwie-

rząt jest jednym z najważniejszych czynników po-

zwalających przewidzieć przyszłe antyspołeczne za-

chowania (Felthous, Kellert, 1986). Brak empatii

wobec cierpiącego zwierzęcia stanowi złowieszczą

oznakę, która może wskazywać na uogólniony brak

wrażliwości na odczucia innych.

Prawdopodobnie cała piątka tych chłopców speł-

niałaby kryteria zaburzenia zachowania. Mogli oni

również spełniać inne kryteria DSM dla jednego

lub więcej zaburzeń. Kilka badań wykazało, że

dzieci z zaburzeniami zachowania mają również

problemy z koncentracją (Anderson, Williams,

McGee, Silva, 1987; Quay, 1986). Dlatego często

gorzej radzą sobie w szkole i nie doświadczają po-

czucia własnej wartości i poczucia kompetencji,

które warunkuje sukces edukacyjny. Co jednak

zrodziło w nich takie zachowanie? Zajmijmy się

teraz tą kwestią.

MOŻLIWE ŹRÓDŁA ZABURZENIA ZACHOWANIA

Co sprawia, że dziecko łamie normy społeczne oraz

zdradza skłonność do agresji i zachowań przestęp-

czych? Najpierw omówimy potencjalne społeczne

źródła zaburzenia zachowania, a następnie zgłębimy

sposób oddziaływania czynników biologicznych na

rozwój tego zaburzenia.

Społeczne źródła zaburzenia zachowania.

Zacznijmy od zastanowienia się nad społecznymi

czynnikami, które mogą odgrywać rolę w najpo-

ważniejszych przypadkach zaburzenia zachowania

— obejmujących zabójstwo przy udziale młodzie-

ży. Wielu krytyków za te brutalne przestępstwa

winiło coraz większy dostęp do broni. Franklin

Zimring, znawca przestępczości młodocianych,

zmiany liczby dokonywanych przez nich mor-

derstw przypisuje szerszemu dostępowi do broni

palnej. Uważa, że nie ma dowodów na istnienie

„brutalnej nowej rasy" zaburzonej młodzieży. Jego

zdaniem wzrost liczby dokonywanych przez mło-

dzież zabójstw w latach 1985-1993 wynikał z po-

wszechniejszego dostępu do broni, a spadek zaob-

serwowany w 1997 roku z ograniczenia przez po-

licję możliwości posiadania broni po roku 1993

(Zimring, 1998).

Wykazano, że prawdopodobieństwo spowodowa-

nia przez dziecko poważnych obrażeń własnego cia-

ła lub innych ludzi jest o wiele większe, jeśli w do-

mu jest przechowywana broń (Brent, Perper, 1995).

380

ROZDZIAŁ 8

Ojciec Kipa Kinkela miał nadzieję, że poprzez na-

uczenie go posługiwania się bronią zażegna pro-

blem. Jednak edukacja w zakresie bezpiecznego ob-

chodzenia się z bronią może nie stanowić najlepsze-

go rozwiązania, przynajmniej dla małych dzieci.

W jednym z ostatnich badań grupie dzieci w wieku

od czterech do sześciu lat pokazano prawdziwe i za-

bawkowe pistolety, następnie podano informacje na

ich temat i wydano konkretne instrukcje, by się nimi

nie bawić (Hardy, Armstrong, Martin, Strawn, 1996).

Interwencja ta nie miała jednak żadnego wpływu na

dzieci, gdy dorośli wyszli z pokoju; te dzieci, które

zostały poinstruowane, tak samo chętnie bawiły się

bronią jak te, którym nie udzielano specjalnych wska-

zówek. Broń jest dla nich po prostu zbyt atrakcyjna.

Odkrycia te doprowadziły niektórych do wniosku, że

jedynym wyjściem jest nietrzymanie broni w domu,

w którym są dzieci (Berkowitz, 1994).

Równie dobrze można kwestionować rolę środ-

ków masowego przekazu. W kwietniu 1999 roku

rodziny trzech dzieci zastrzelonych przez Michaela

Carneala pozwały kilka przedsiębiorstw rozrywko-

wych, wnosząc, że brutalne gry komputerowe, por-

nografia zamieszczana w Internecie i przemysł fil-

mowy przyczyniły się do powstania brutalnych

skłonności chłopca. W szczególności celem rodzin

był film zatytułowany The Basketball Diaries,

w którym uzależniony młody mężczyzna zastrzelił

w swojej szkole nauczyciela i kilku kolegów z kla-

sy. Michaela fascynował ten film.

Bez wątpienia wielce prawdopodobne jest to, że

pozostawanie pod wpływem prezentowanych w me-

diach scen przemocy przyczyniło się do ujawnienia

u Michaela, tak samo jak u Kipa, Luka, Dylana

i Erica, zachowań agresywnych. Wiadomo, że oglą-

danie agresywnych scen zwiększa prawdopodobień-

stwo ujawnienia agresji u dzieci (Berkowitz, 1994;

Smith, Donnerstein, 1998). Jednak istnieje także

mnóstwo dowodów na to, że wszyscy ci chłopcy

byli nieodporni psychicznie, prawdopodobnie głę-

boko zaburzeni. W przypadku Michaela Carneala

sędzia uwzględnił wyrażone przez adwokata uspra-

wiedliwienie obejmujące przyznanie się do popeł-

nienia zarzucanych czynów w warunkach choroby

umysłowej. Michael został skazany na dożywocie.

Obrońcy Kipa i Lukę'a twierdzili, że ich klienci

cierpieli na zaburzenie psychiczne. Ich zdaniem,

w połączeniu z wpływem mediów i dostępem do

śmiercionośnej broni, doprowadziło ono do morder-

stwa. Na szczęście rzadko się to zdarza; większość

dzieci z zaburzeniem zachowania nie popełnia prze-

stępstw zagrażających życiu innych.

A co ze środowiskiem rodzinnym? Czy przyczy-

nia się ono do powstawania tego typu zaburzenia?

Wiele badań wykazało, że dzieci sprawiające pro-

blemy wychowawcze częściej pochodzą ze zdezor-

ganizowanych środowisk społecznych niż z rodzin

ciepłych i stabilnych. Ich środowisko domowe czę-

sto cechuje brak uczucia, wysoki poziom niezgody

i ostra niespójna dyscyplina (Farrington, 1978, He-

therington, Martin, 1979; Loeber, Dishion, 1983;

Loeber, 1990; Toupin, Dery, Pauzę, Fortin, Mercier,

1997). W wielu przypadkach zajęcia dzieci są słabo

nadzorowane i monitorowane. Jak się można spo-

dziewać, dość powszechne są rozwody i separacje

rodziców. Najbardziej interesujące odkrycia pocho-

dzą z badań nad adopcjami (Cadoret, Stewart,

1991). Dzieci adoptowane, ujawniające w wieku

dorosłym zachowania agresywne i aspołeczne, czę-

ściej pochodzą z przybranych rodzin, które charak-

teryzują się niskim statusem socjoekonomicznym

i słabym przystosowaniem ze strony rodziców. Za-

leżności tych nie da się przypisać czynnikom gene-

tycznym, ponieważ rodzice i dzieci nie są ze sobą

spokrewnieni. Niemniej dzieci adoptowane, których

rodzice biologiczni wykazywali zachowania agre-

sywne i aspołeczne, stanowią grupę podwyższonego

ryzyka wystąpienia tych samych zachowań w przy-

padku wzrastania w niestabilnym środowisku.

W rodzinach dzieci z zaburzeniem zachowania

wzorce wzajemnych stosunków pomiędzy członka-

mi rodziny cechuje przymus i brak wzmocnienia

zachowań prospołecznych (Frick, 1994; Patterson,

Reid, Dishion, 1998). Gniew lub agresywne zacho-

wania jednego z członków rodziny wywołuje po-

dobne zachowania u pozostałych domowników, a to

z kolei wyzwala dalsze agresywne reakcje tej pierw-

szej osoby. W działaniu błędnego koła dochodzi do

eskalacji negatywnych emocji. Czasami rodzice nie-

świadomie wzmacniają cykle przymusu. Często już

na wstępie się wycofują, decydując, że nie warto się

spierać, i dziecko w końcu robi to, na co początko-

wo miało ochotę. Angażując się w przymusowy

gniew i agresję, dziecko w zasadzie wygrywa bi-

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

381

twę i w rezultacie częstotliwość takiego zachowa-

nia wzrasta.

Wiele dzieci cierpiących na zaburzenie zachowa-

nia często ma trudności w nawiązaniu stosunków

z rówieśnikami. Są one odrzucane przez inne dzieci

(Coie, Terry, Lenox, Lochman, 1995; Dodge, 1983).

Czasami stają się członkami dewiacyjnych grup ró-

wieśniczych (gangów), które dają im motywację

i racjonalizują zachowania przestępcze, jak również

stwarzają okazje do angażowania się w takie akty

(Elliot, Hulzinga, Ageton, 1985; Patterson; DeBaryshe,

Ramsey, 1989).

Ubóstwo potęguje trudności rodzinne. Zaburze-

nia zachowania przeważają zwłaszcza wśród mło-

dzieży ze śródmieść. Ale nawet tam różne szkoły,

różne osiedla i dzielnice kojarzone są z ogromnym

zróżnicowaniem pod względem wskaźnika karalno-

ści. Obszary podwyższonej przestępczości cechuje

wysoki poziom bezrobocia, trudna sytuacja miesz-

kaniowa i słabe szkolnictwo. Ponadto przestępczość

jest ściśle związana ze wskaźnikiem patologii spo-

łecznych, takich jak narodziny dzieci z nieprawego

łoża, uzależnienie od narkotyków i choroby wene-

ryczne (Loeber, 1990).

W rozdziale 4 omawialiśmy niektóre sposoby,

w jakie doświadczenie może zmieniać mózg. Czy

może to być czynnik warunkujący zaburzenie za-

chowania? Poziom serotoniny wiąże się z zaburze-

niem zachowania i poziomem agresji u ludzi. Bada-

nia nad rezusami wykazały, że niektóre z tych sa-

mych czynników, które uważa się za odgrywające

rolę w ujawnianiu zachowań agresywnych u dzieci,

mogą wywoływać zachwianie poziomu serotoniny

u małpek (Higley, Suomi, Linnoila, 1990). Na przy-

kład, młode małpki, które nie mają swobodnego do-

stępu do swych matek, wykazują niższy poziom tej

substancji niż zwierzęta, które mają z nimi stały

kontakt. Zwierzęta pozbawione matczynej opieki

ujawniają również wyższy poziom agresji. Zatem

możliwe jest, że ziarno ogólnoustrojowej podatności

na zaburzenie zachowania zostaje zasiane przez ne-

gatywne doświadczenia społeczne pierwszego okre-

su dzieciństwa.

W książce tej podkreślamy istotę modelu podat-

ność-stres oraz wzajemnej zależności pomiędzy

biologią a otoczeniem. Czy to samo dotyczy zabu-

rzenia zachowania? Tak, badania to potwierdzają.

Na przykład, kilka z nich wykazało, że prawdopo-

dobieństwo wystąpienia tego zaburzenia u dzieci,

które osiągają wysoki wynik podczas pomiarów

drobnych anomalii fizycznych lub które doświad-

czyły komplikacji porodowych, jest wyższe, jeśli

dorastają w niestabilnym otoczeniu (Raine, 1993;

Raine, Brennan, Mednick, 1997). Podobnie też po-

ziom zachowań aspołecznych u dzieci adoptowa-

nych, których biologiczni rodzice mieli kryminalną

przeszłość, jest znacznie wyższa, gdy wychowywa-

ne są w niestabilnych rodzinach adopcyjnych (Ca-

doret, 1986; Cloninger, Gottesman, 1987; Rutter,

Quinton, Hill, 1990; Rutter, Macdonald i in., 1990).

Wszystkie te odkrycia są spójne z modelem podat-

ność-stres. Jednak wskazują także, że nawet dla

dzieci, które mają predyspozycje genetyczne w kie-

runku zaburzenia zachowania, prawdopodobieństwo

jego wystąpienia jest mniejsze, jeśli są one wycho-

wywane w stabilnych, wspierających rodzinach.

Wpływ czynników biologicznych na rozwój

zaburzenia zachowania. Wiemy, że u niektó-

rych dzieci obserwuje się konstytucjonalną podat-

ność na pojawienie się zaburzenia zachowania i że

może mieć ona wiele źródeł. Jednym z nich jest

dziedziczność. Czynniki genetyczne odgrywają

pewną rolę w określaniu, u których dzieci wystąpi

to zaburzenie, a u których nie. Na przykład, badania

nad bliźniętami wykazały u bliźniąt jednojaj owych

wyższy niż u bliźniąt dwujaj owych współczynnik

zgodności pod względem występowania zaburzenia

zachowania (Eaves i in., 1997). Wendy Slutske wraz

z zespołem donosi, że współczynnik zgodności

w jednojaj owych bliźniaczych parach męskich wy-

nosi 0,53, a w dwujajowych bliźniaczych parach

męskich 0,30 (Slutske i in., 1997). Badania nad bliź-

niętami wykazują ponadto, że aspołeczne zaburze-

nie osobowości u dorosłych również w pewnym

stopniu jest uwarunkowane przez element genetycz-

ny (McGuffin, Thapar, 1998). Na koniec wreszcie,

jeśli porówna się przeszłość kryminalną (zamiast

diagnoz klinicznych) dzieci adoptowanych z prze-

szłością ich biologicznych i przybranych ojców, za-

uważy się, że przypomina ona raczej przeszłość na-

turalnych rodziców, z którymi nigdy nie mieszkali

(Cloninger, Gottesman, 1987; Mednick, Gabriella,

Hutchings, 1987).

382

ROZDZIAŁ 8

Opisane powyżej obserwacje, prowadzone przez

Slutske, to jedne z nielicznych, których celem była

weryfikacja zasady „jednakowych środowisk"; in-

nymi słowy, założenia mówiącego, że doświadcze-

nia bliźniąt jednojajowych nie są wcale bardziej

podobne niż przeżycia bliźniąt dwujajowych. Nie

zostało ono potwierdzone; bliźnięta jednojajowe

miały raczej więcej wspólnych doświadczeń i przy-

jaciół niż bliźnięta dwujajowe. Ponadto bliźnięta

jednojajowe, gdy dorosły, o wiele częściej pozosta-

wały w kontakcie niż dwujajowe. Jak mogło wpły-

nąć to na wyniki badań? Okazało się, że pary jed-

nojajowe częściej były do siebie podobne pod

względem oznak zaburzenia zachowania, jeśli spę-

dzały ze sobą więcej czasu, częściej się ze sobą ko-

munikowały i miały wspólnych bliskich przyjaciół.

Wyniki te wyczulają naszą uwagę na działanie po-

tencjalnych czynników środowiskowych.

W poprzednich rozdziałach omówiliśmy wpływ

komplikacji pojawiających się w okresie życia pło-

dowego na rozwój układu nerwowego. Czy są one

istotne w kontekście zaburzenia zachowania? Ostat-

nie badania ujawniły pewne zaskakujące związki.

Na przykład, kilka badań podłużnych pozwoliło od-

kryć, że ryzyko wystąpienia problemów z zachowa-

niem u dzieci, których matki podczas ciąży paliły

papierosy, jest wyższe (Brennan, Grekin, Mednick,

1999). Także wystąpienie komplikacji ciążowych

podnosi ryzyko wystąpienia zachowań przestęp-

czych (Brennan, Mednick, Kandel, 1991). Dysponu-

jąc takimi danymi, trudno się dziwić, że u dzieci

z zaburzeniem zachowania można zaobserwować

więcej oznak nieprawidłowości rozwoju prenatalne-

go; mają one więcej drobnych nieregularności fi-

zycznych dotyczących głowy i kończyn (Raine,

1993).

Dowody te silnie wskazują na to, że czynniki

biologiczne po części decydują o tym, u kogo wy-

stąpią zaburzenia zachowania. Ale jak do tego do-

chodzi? Z pewnością nikt nie rodzi się z wrodzoną

matrycą zachowań dewiacyjnych, gdyż większości

sposobów postępowania człowiek się uczy. Na czym

więc dokładnie polega podatność?

Na poziomie biologicznym podatność może do-

tyczyć nieprawidłowości w obrębie neuroprzekaźni-

ków lub nieregularności w strukturze mózgu. Za-

równo badania nad zwierzętami, jak i z udziałem lu-

dzi wskazują rolę, jaką odgrywa neuroprzekaźnik

0 nazwie serotonina. Badacze poddali obserwacji

„zmodyfikowane" myszy pozbawione genu warun-

kującego istnienie receptorów serotoniny (Brunner,

Hen, 1997). Zachowywały się one agresywnie i im-

pulsywnie. Wykazywały większe zainteresowanie

alkoholem i kokainą. Podobnie było w przypadku

rezusów: te, które prezentowały wyższy poziom

agresji, zwykle miały niższy poziom serotoniny (Hig-

ley i in., 1992; Higley i in., 1996). Niektóre badania

nad chłopcami cierpiącymi na zaburzenie zachowa-

nia także wskazują na zależność pomiędzy pozio-

mem agresji a aktywnością serotoniny (Moffitt i in.,

1998; Pine i in., 1997; Unis i in., 1997).

Na razie nie wiemy, dlaczego niski poziom tego

hormonu wiąże się z występowaniem zachowań

agresywnych i aspołecznych. Ale co ciekawe, obni-

żenie poziomu aktywności serotoniny wiąże się tak-

że z występowaniem depresji. (Rolę tego neuroprze-

kaźnika w wywoływaniu stanów depresyjnych

szczegółowo omówiliśmy w rozdziale 7). Prawdo-

podobnie obniżenie jej stężenia przyczynia się do

powstawania uogólnionych negatywnych nastrojów,

które u pewnych jednostek wywołują stan smutku

1 depresji, a u innych gniew i agresję. Prawdopodob-

nie późniejsze badania rzucą nieco więcej światła na

to zagadnienie. Zaproponowano również, że do wy-

stąpienia zaburzeń zachowania lub ogólnie zacho-

wań destrukcyjnych mogą się przyczyniać nieprawi-

dłowości w obrębie płata czołowego mózgu (Miller,

Cummings, 1999; Pennington i Bennetto, 1993).

Pamiętacie zapewne, że uszkodzenie tego obszaru

może doprowadzić do drastycznych zmian osobo-

wości i zachowań (zob. rozdział 4). Najczęstszą re-

akcją jest obniżenie zahamowań; jednostki z uszko-

dzeniem płata czołowego nierzadko podejmują im-

pulsywne działania, nietypowe dla ich charakteru

sprzed uszkodzenia. Zachowania pacjentów z takim

defektem w dużym stopniu przypominają poczyna-

nia dzieci z zaburzeniem zachowania (Scarpa, Rai-

ne, 1997). Dzieci te nie są w stanie pohamować

swoich impulsów, zwłaszcza agresywnych. Ponad-

to, podobnie jak pacjenci z uszkodzeniem płata czo-

łowego, prezentują poziom poniżej przeciętnej na

skali korowych funkcji „wykonawczych", takich jak

zdolność planowania i powstrzymywania się od im-

pulsywnych reakcji.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

383

Rycina 8-1

NISKI POZIOM POBUDZENIA JAKO EWENTUALNA PRZYCZYNA DESTRUKCYJNYCH ZABURZEŃ

ZACHOWANIA

Podsumowanie teorii niskiego poziomu pobudzenia dla zaburzeń zachowania i zespołu deficytu uwagi

z nadruchliwością.

Przyczyna

Deficyt

Zachowania

Leczenie

Zaburzenia

zachowania

Niski poziom

Niedostateczne

uczenie się unikania

(z negatywnego

Dzieci nie

socjalizują się,

są impulsywne

Najbardziej obiecujące są

behawioralne programy

pobudzenia

emocjonalnego

wzmocnienia)

i socjalizacji

(z pozytywnego

wzmocnienia)

i agresywne,

rozwijają

zachowania

manipulacyjne

resocjalizacyjne, które

rekompensują niedobory

nauczania

Zespół deficytu

uwagi

z nadruchliwością

(ADHD)

Chroniczne

niedostateczne

pobudzenie

(wszystkich

bodźców)

Trudności

z utrzymaniem uwagi

Zachowania

impulsywne

i gorączkowe;

mogą pojawić się

trudności szkolne

Czynniki stymulujące mogą

podnieść poziom

pobudzenia i złagodzić

objawy; zarządzanie

behawioralne może

nauczyć zachowań

przystosowawczych;

zdaje się, że najbardziej

obiecujące jest połączenie

obu terapii

Inna teoria utrzymuje, że podstawa biologicznej

podatności na zaburzenie zachowania to nic innego

jak zredukowane pobudzenie fizjologiczne (zob. ry-

cina 8-1). Dowodów na to dostarczają badania ujaw-

niające niższy w stanie spoczynku puls serca chłop-

ców agresywnych i młodocianych przestępców (Rai-

ne, 1993). Na obniżone pobudzenie wskazują rów-

nież badania nad warunkowaniem. Pewne nieprzy-

jemne bodźce, takie jak głośne dźwięki, słabe im-

pulsy elektryczne, wywołują u ludzi reakcje prze-

wodnictwa skóry. Zakłada się, że odzwierciedla ona

stan podwyższonego pobudzenia jednostki. Kiedy

neutralny bodziec, na przykład niski dźwięk, wielo-

krotnie jest łączony z bodźcem nieprzyjemnym,

w końcu sam zacznie wywoływać reakcje przewo-

dzenia skóry. Innymi słowy, po określonej liczbie

sytuacji łączenia tych bodźców neutralny czynnik

będzie odnosił ten sam skutek co bodziec nieprzy-

jemny. U dzieci z zaburzeniem zachowania potrzeba

większej liczby prób łączenia bodźców, by bodziec

neutralny zaczął wywoływać pożądaną reakcję (Rai-

ne, 1993). Inaczej mówiąc, słabiej się uwarunkowu-

ją. Postawiono hipotezę, że dzieci te poszukują „ry-

zykownych" lub „stymulujących" doświadczeń, po-

nieważ chcą podwyższyć swój poziom fizjologicz-

nego pobudzenia (Zuckerman, 1994).

Niektórzy badacze wyniki dotyczące obniżonej

czynności serca i możliwości warunkowania zinter-

pretowali jako świadczące o tym, że dzieci z zabu-

rzeniem zachowania są mniej zdolne do uczenia się

społecznego. Innymi słowy, są mniej pobudzone

emocjonalnie, a przez to mniej czułe na pochwały

i kary (Robins, 1991). W rezultacie, pogwałcając

normy społeczne, nie odczuwają tak silnego dys-

komfortu. Badacze wykazali ponadto, że dzieci z za-

burzeniami zachowania są mniej empatyczne od in-

nych. Na przykład, młodzież z tym zaburzeniem ma

trudności w określaniu emocji odczuwanych przez

osoby w sfilmowanych sytuacjach (Cohen, Strayer,

1996). Dzieci te przyznają również, że osobiście nie

odczuwają emocji prezentowanych przez innych lu-

dzi. Łączne rozpatrywanie niskiego poziomu empa-

384

ROZDZIAŁ 8

Tabela 8-9. Zaburzenie zachowania

Trening poznawczy

kształtujący umiejętności

Trening kierowania

Terapia

rozwiązywania

dla rodziców

rodzinna

wielosystemowa

problemów

Poprawa

U około 45% przynaj-

U około 50% umiarko-

Brak jasnych danych

U około 60-70%

mniej umiarkowana

wana poprawa

poprawa

Niebezpieczeństwo

Umiarkowane

Niskie do

Umiarkowane

Niskie do

nawrotu*

umiarkowanego

Skutki uboczne

Brak jasnych danych

Koszty

Umiarkowanie wysokie

Bardzo wysokie

Czas trwania**

Miesiące

Miesiące/lata

Ogólna ocena

Dobra

Dobra do doskonalej

* Nawrót po przerwaniu leczenia.

** Czas wymagany do uzyskania maksymalnych efektów.

Źródło: wg Campbell, Cueva, 1995, s.10; Kapłan, Hussain, 1995, s. 291-298; Kazdin, 1998c; Offord, Bennet, 1994, s. 8; skorygowano wg Borduin i in., 1995;

Dishion, Andrews, 1995; Gordon, Arbuthnot, Gustafson, McGreen, 1988; Howard, Kopta, Krause, Orlinsky, 1986; Kazdin, 1993.

tii i niskiego poziomu pobudzenia emocjonalnego

może pozwolić na wyjaśnienie okrutnych zachowań

niektórych dzieci opisanych w tym rozdziale. Po-

dobnie próbuje się wytłumaczyć aspołeczne zacho-

wania dorosłych.

Rozważając dowody potwierdzające rolę biologii

w kształtowaniu zaburzenia zachowania, należy pa-

miętać o jednej istotnej rzeczy. Wszystkie wskaźni-

ki, które tutaj wspomnieliśmy, takie jak drobne nie-

prawidłowości w budowie fizycznej, obniżone pręd-

kość pracy serca i przewodnictwo, występują rów-

nież u osób nie podejmujących zachowań aspołecz-

nych. W zasadzie niektóre jednostki znane ze swej

altruistycznej postawy, ryzykujące własne życie dla

innych, mogą mieć powolną spoczynkową akcję

serca (Raine, 1993). Chociaż nie wiadomo, z jakich

powodów, to te same tendencje biologiczne, które

sprawiają, że niektórzy podejmują ryzyko działań

nielegalnych, innych skłaniają do podjęcia ryzyka

na rzecz swojej społeczności. W przypadku zacho-

wań altruistycznych jednostki, których reakcje fizjo-

logiczne w niebezpiecznych sytuacjach są poniżej

przeciętnej, częściej podejmują inicjatywą przyby-

cia z pomocą innym.

LECZENIE ZABURZENIA ZACHOWANIA

To niezrozumiałe, że tylko około 23 procent dzieci

z zaburzeniem zachowania takim, jakie stwierdzono

u Derricka, lub z mniej poważnym zaburzeniem opo-

zycyjno-buntowniczym, kierowanych jest do porad-

nictwa (Anderson, Williams, McGee, Silva, 1987).

Nawet jeśli dzieci wykazują cechy silnie destrukcyj-

ne, rodzice niezbyt chętnie szukają pomocy specjali-

stów. Jest to, niestety, nie najlepsza sytuacja, gdyż

obecnie dostępne są skuteczne metody leczenia (zob.

tabela 8-9; Brestan, Eyberg, 1998; Ollendick, 1996).

Od dłuższego czasu leczenie zaburzenia zacho-

wania skupiało się na interwencjach, których źró-

dłem była teoria uczenia się społecznego (Brestan,

Eyberg, 1998; Kazdin, 1998b; Lochman, White,

Wayland, 1991) i terapia rodzinna (Chamberlain,

Rosicky, 1995). Do ich celów należały: (1) pomoc

dziecku w identyfikowaniu sytuacji wyzwalających

zachowania agresywne i aspołeczne, (2) uczenie

dziecka przyjmowania i dbania o perspektywę in-

nych, (3) ograniczanie agresywnych tendencji dziec-

ka do przypisywania wrogiego nastawienia innym

oraz (4) trening w zakresie adaptacyjnych sposobów

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

385

rozwiązywania konfliktów z innymi, takich jak ne-

gocjacje. Każdy z tych celów osiągano przez

wzmacnianie pozytywnych zachowań, karanie za-

chowań negatywnych i procedury uczenia się po-

przez obserwację (zob. rozdział 3). W terapię czę-

sto angażuje się rodzina dziecka, ponieważ wzorce

wzajemnych stosunków wewnątrz niej mogą utrzy-

mywać zaburzenie zachowania dziecka. Interwencje

takie w badaniach nad ich wynikami okazały się

obiecujące, chociaż istotne może się okazać zasto-

sowanie ich, gdy tylko dziecko zacznie ujawniać

tendencje aspołeczne; by skutki tych działań miały

trwały pozytywny charakter, ważne jest włączenie

w nie rodziców lub rodziny dziecka (Lochman,

White, Wayland, 1991). Nic dziwnego, że najsku-

teczniejsze są interwencje wykorzystujące wiele

strategii (Frick, 1998).

Jako przykład zastosowania takich procedur in-

terwencyjnych rozważmy sprawę Johna. Jego pro-

blemy z zachowaniem miały łagodny stopień cięż-

kości i wynikały z problemów komunikacyjnych

między nim a jego rodzicami:

John miał czternaście lat, gdy trafił do centrum te-

rapeutycznego, ponieważ podkradał pieniądze włas-

nej matce. Często były to znaczne sumy, przekra-

czające 20 dolarów. Jednak matka wiedziała do-

kładnie, ile ma pieniędzy, i John nie miał co liczyć

na to, że jego czyn zostanie niezauważony.

Co ciekawe, podczas pierwszych rozmów z te-

rapeutą okazało się, że John szanuje swoich rodzi-

ców, a oni go kochają. Problem polegał na tym, że

już nie byli w stanie niczego wspólnie omówić.

Kradzieże Johna sprawiły, że rodzice przestali mu

ufać, a on czuł się tym urażony.

W zasadzie kradzieże okazały się po prostu

najbardziej drażniące z całej grupy problemów,

które zwykle pojawiają się w okresie dorastania,

i ani chłopiec, ani jego rodzice nie wiedzieli, jak

o nich rozmawiać i jak je rozwiązać. Do spraw

spornych należały wracanie o określonej godzinie

do domu, schludność, higiena osobista i zachowa-

nie przy stole.

Uznawszy te konflikty za trywialne przyczyny

irytacji, terapeuta zaplanował serię spotkań z Joh-

nem i jego rodzicami. W trakcie tych sesji obu stro-

nom wytłumaczono zasady systemu kar i nagród za

pogwałcenie lub wypełnienie wyraźnych ustaleń.

W umowach tych John uznał, że jego spóźnianie się

może być dla rodziców powodem do zmartwień,

natomiast oni przyznali, że jego pokój jest jego pry-

watną „przestrzenią", w której może robić, co mu

się podoba, pod warunkiem stosowania się do pod-

stawowych reguł sanitarnych. Jednocześnie tera-

peuta zachęcił ojca i syna do odgrywania scenek,

w których próbowali sposobów rozstrzygania róż-

nicy zdań na gruncie domowym. Po pierwszym

spotkaniu już nigdy nie powrócił temat kradzieży,

nie był on ani przedmiotem umowy, ani dyskusji.

John zaprzestał ich jeszcze na długo przed zakoń-

czeniem ośmiotygodniowej terapii.

Mimo że w leczeniu dziecięcego zaburzenia za-

chowania stosuje się rozmaite metody, za najsku-

teczniejsze uznaje się pewne sposoby kierowania

zachowaniem dziecka. Alan Kazdin, psycholog

z Yale University, większość swej kariery poświęcił

na rozwijanie i ewaluację podejść terapeutycznych

do zaburzenia zachowania. Był on pionierem w tej

dziedzinie i znacznie udoskonalił dwie techniki ma-

jące na celu redukcją problemów w zachowaniu: tre-

ning umiejętności poznawczego rozwiązywania pro-

blemów oraz trening zarządzania dla rodziców (Kaz-

din, 1997).

Trening umiejętności poznawczego rozwiązywa-

nia problemów (problem skills training — PSST),

pomaga dziecku rozwinąć umiejętności niezbędne

do rozwiązywania problemów międzyludzkich. Ba-

dania wykazały, że dzieci z zaburzeniem zachowa-

nia mają tendencję do błędnego interpretowania

wskazówek społecznych i nieprecyzyjnego rozpo-

znawania motywów działania innych ludzi (Dodge,

Schwartz, 1997). Na przykład, zwykle myślą, że

inni ludzie są złośliwi, podczas gdy w rzeczywisto-

ści tacy nie są. Trening ma na celu zmianę niepra-

widłowych procesów.

Kazdin opisuje kilka najistotniejszych aspektów

tego treningu. Po pierwsze, podejście krok po kroku

do procesów myślowych dziecka w sytuacjach mię-

dzyludzkich. Terapeuta pracuje z dzieckiem pod ką-

tem zrozumienia jego sposobów „poznawania" wza-

jemnych stosunków społecznych. Na przykład, mo-

że poprosić je o dokonanie własnej interpretacji

szczególnego przeżycia, takiego jak bycie niezapro-

szonym do zabawy na podwórku. Dzieci z zaburze-

niem zachowania często automatycznie dochodzą

386

ROZDZIAŁ 8

do wniosku, że zadziałały jakieś wrogie intencje;

innymi słowy, że inne dziecko umyślnie wykluczy-

ło je z gry. Idąc jeden krok dalej, dziecko może zde-

cydować się podjąć działania odwetowe. Zadaniem

terapeuty jest zmiana takiego sposobu spostrzegania

i takich założeń. Wymaga to dużych umiejętności,

a także wrażliwości z jego strony, ponieważ wielu

dzieciom wyrażenie swych myśli słowami sprawia

trudność i są one często odporne na zmianę.

Po drugie, trening dotyczy identyfikowania wła-

ściwych zachowań w życiu codziennym dziecka.

Zachęca się do nich poprzez modelowanie i system

bezpośrednich nagród. Po trzecie, korzysta się ze

specyficznych czynności, by wyćwiczyć u dziecka

zachowania, które w końcu przeniesie na grunt sy-

tuacji życiowych. Zalicza się do nich usystematy-

zowane zabawy, opowiadania i zadania edukacyj-

ne. Po czwarte, terapeuci aktywnie uczestniczą

w modelowaniu właściwych zachowań między-

ludzkich. Połączenie tych strategii czyni z trenin-

gu umiejętności poznawczego rozwiązywania pro-

blemów skuteczne narzędzie w zwalczaniu zabu-

rzeń zachowania.

Trening zarządzania dla rodziców (parent mana-

gement training — PMT) ma pomagać im nauczyć

się nowych podejść do kierowania zachowaniem ich

dzieci i środowiskiem domowym. Na początku uczą

się oni nowych sposobów identyfikowania, definio-

wania i obserwowania zachowań problemowych

dzieci. Zapoznają się z przeglądem zasad uczenia

się społecznego, takich jak pozytywne wzmocnie-

nie, łagodne karcenie i negocjacje. Rodzice obser-

wują modelowe techniki pracy z dzieckiem, następ-

nie odgrywają scenki z wykorzystaniem tych tech-

nik, by móc je później wykorzystać w warunkach

domowych. Oczywiście, terapeuta musi nawiązać

dobre stosunki z rodzicami, by ten trening mógł się

w ogóle odbyć. Metoda ta jest jeszcze skuteczniej-

sza, gdy terapeuta może pracować także z nauczy-

cielem dziecka.

Kazdin zaleca połączenie obu tych treningów

podczas pracy z dziećmi i ich rodzinami. W ten spo-

sób jeden terapeuta mógłby pracować z dzieckiem,

a tymczasem drugi wprowadzałby w życie program

dla rodziców.

Czasami zachowanie dziecka lub jego środowi-

sko rodzinne jest do tego stopnia zaburzone, że zo-

staje ono odesłane do domu terapeutycznego, takie-

go jak Achievement Place (Kirigin, Wolf, 1998).

W Achievement Place, który powstał przy Univer-

sity of Kansas, a dziś ma kilka siedzib na terenie

całego kraju, profesjonalnie wykształceni „uczący

rodzice" żyją w warunkach rodzinnych razem z gru-

pą od sześciu do ośmiu dorastających dzieci, które

zeszły na drogę przestępstwa. Często domy dzieci

znajdują się w tej samej okolicy, więc mogą je od-

wiedzać i nadal uczęszczać do tej samej szkoły. Ce-

lem Achievement Place jest nauka zachowań pro-

społecznych. „Uczący rodzice" tworzą wzajemnie

wzmacniający się związek z podopiecznymi: wyko-

rzystują przy tym model rodziców, odgrywanie ról,

wzmacnianie przejawów pożądanych dla dzieci

umiejętności społecznych. Kładą nacisk na umiejęt-

ności takie jak odpowiednie reakcje na słowa kryty-

ki, a także umiejętności akademickie niezbędne, by

utrzymać zainteresowanie zajęciami szkolnymi i by

później otrzymać zatrudnienie. Ponadto Achieve-

ment Place podkreśla potrzebę samostanowienia;

dzięki temu dzieci stają się coraz bardziej odpowie-

dzialne za własne zachowanie i za pomoc innym

zamieszkującym ten dom.

Na ile skuteczne okazało się to podejście? Jed-

nym sposobem zmierzenia powodzenia tego progra-

mu jest przyjrzenie się temu, co się stało z tymi na-

stolatkami podczas pobytu i po opuszczeniu Achie-

vement Place, w porównaniu z podobną grupą, któ-

ra przez cały ten czas pozostawała w tradycyjnych

ośrodkach. Jedno z takich badań wykazało, że za-

chowanie dzieci zamieszkujących Achievement Pla-

ce uległo ogromnej poprawie (Kirigin, Braukmann,

Atwater, Wolf, 1982). W ciągu rocznego pobytu 56

procent chłopców i 47 procent dziewczynek za-

mieszkujących Achievement Place dokonało wykro-

czeń, jednak w przypadku tradycyjnych instytucji

takich chłopców było aż 86 procent, a dziewczynek

80 procent. Po roku prowadzenia terapii w konflikt

z prawem weszło jeszcze mniej dzieci przebywają-

cych w Achievement Place — 57 procent chłopców

i 27 procent dziewczynek, a wśród młodzieży prze-

bywającej w innych ośrodkach, odpowiednio, 73

i 47 procent. Czas spędzony w Achievement Place

przyniósł pozytywny skutek, chociaż nadal wiele

dzieci miało problemy z zachowaniem. Jedną

z przyczyn, dla których tak wiele dzieci opuszcza-

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

387

jących te dwa typy instytucji terapeutycznych po-

nownie popada w kłopoty, jest to, że powracają one

w trudne środowiska własnych domów, które niwe-

czą efekt leczenia. Sprawiło to, że badacze zaczęli

zajmować się takimi podejściami terapeutycznymi,

które dążą także do zmiany rodziny.

Jednym z najskuteczniejszych nowych podejść

do leczenia zaburzenia zachowania jest terapia wie-

losystemowa (multisystemic therapy — MST) (Bor-

duin, 1999). Zwykle stosuję sieją wobec najciężej

zaburzonych i naj agresywniej szych dzieci. Jest to

podejście oparte na rodzinie, które wnika we

wszystkie aspekty codziennego życia dziecka: dom,

szkołę i grupy rówieśnicze. Terapeuta intensywnie

pracuje z dzieckiem i jego środowiskiem. Rodzice

trenują nowe techniki kierowania zachowaniem

dziecka. Z nauczycielem dziecka opracowuje się

również metody behawioralnego kierowania dziec-

kiem i specjalistyczne programy edukacyjne. Tera-

peuta spotyka się bezpośrednio z rówieśnikami

dziecka i pomaga im stworzyć nowe strategie ob-

chodzenia się z nim. W pracy z dzieckiem terapeuta

skupia się na rozwoju umiejętności społecznych

i lepszej kontroli impulsów. Uważa się, że sukces tej

terapii polega na tym, że wykorzystuje ona podsta-

wowe zasady terapii poznawczo-behawioralnej

i stosuje je do wszystkich aspektów naturalnego śro-

dowiska dziecka. Nie trzeba nadmieniać, że jest ona

bardzo droga. Ale może to być wysoka cena, jaką

trzeba zapłacić za pomyślność leczenia. Na dłuższą

metę intensywne interwencje, takie jak terapia wie-

losystemowa, mogą nie tylko poprawić życie dziec-

ka, ale również ocalić życie innych, którzy w końcu

mogliby się stać ofiarami dziecka z zaburzeniem

zachowania.

Zaburzenie opozycyjno-buntownicze

Dzieci spełniające kryteria diagnostyczne zaburze-

nia opozycyjno-buntowniczego (oppositional de-

fiant disorder — ODD) charakteryzuje postawa ne-

gatywistyczna, wrogość, wybujały temperament

i bunt wobec osób reprezentujących władzę przez

przynajmniej sześć miesięcy. Tracą panowanie nad

sobą, kłócą się z dorosłymi, aktywnie sprzeciwiają

się i odmawiają wypełniania próśb lub reguł, celo-

wo dokonują rzeczy mających zdenerwować innych

ludzi, są zagniewane i noszą w sobie urazę, są zło-

śliwe i mściwe. Chociaż dzieci z zaburzeniem opo-

zycyjno-buntowniczym brak uległości zwykle oka-

zują dorosłym, skłonne są one również do prezento-

wania postawy negatywistycznej wobec rówieśni-

ków. Często obwiniają innych za skutki swojego za-

chowania, zwłaszcza za odrzucenie społeczne, ja-

kiego doświadczają ze strony innych dzieci. Po-

wszechność występowania tego zaburzenia szacuje

się na około 2 procent w okresie dzieciństwa. Po-

dobnie jak zaburzenie zachowania, jest ono częstsze

u chłopców niż u dziewczynek, zwłaszcza w okre-

sie poprzedzającym rozpoczęcie dojrzewania.

Różnica pomiędzy zaburzeniem opozycyjno-

-buntowniczym a zaburzeniem zachowania polega

na pogwałceniu prawa lub podstawowych konwen-

cji społecznych. Dzieci z zaburzeniem opozycyjno-

-buntowniczym nie posuwają się do nagminnych

aktów agresji fizycznej, niszczenia mienia, kradzie-

ży lub oszustwa. Jednak te dwa zaburzenia czasami

następują po sobie: wiele dzieci objawiających za-

burzenie opozycyjno-buntownicze stopniowo rozwi-

ja w sobie zaburzenie zachowania w okresie dora-

stania. Obydwa zaburzenia kojarzą się z problema-

mi w zrozumieniu i rozwiązywaniu problemów mię-

dzyludzkich (Matthys, Cuperus, van Engeland,

1999). Ponadto zarówno jeden, jak i drugi typ zabu-

rzenia wiąże się z wysokim ryzykiem antyspołecz-

nego zachowania w okresie dorosłości (Langbehn,

Cadoret, Yates, Troughton, Stewart, 1998).

Wyniki badań wskazują na to, że przyczyny po-

jawienia się zaburzenia opozycyjno-buntowniczego

są podobne do przyczyn zaburzenia zachowania. Na

przykład, dzieci z tym zaburzeniem również pocho-

dzą często z rodzin niestabilnych, ich rodzice stosu-

ją surowe, niespójne kary i rzadziej angażują się

w ich zajęcia (Frick, Christian, Wooton, 1999). Dzie-

ci te wykazują również spadek wskaźników aktywno-

ści serotoniny (van Goozen, Matthys, Cohen-Kette-

nis, Westenberg, van Engeland, 1999). Uwzględniw-

szy podobieństwa, nie dziwi fakt, że metody terapeu-

tyczne zalecane tym dzieciom przypominają metody

stosowne wobec dzieci z zaburzeniem zachowania.

Podlegają one zasadom terapii behawioralnych, jak

również teoriom poznawczym dotyczących błędnej

interpretacji wydarzeń (Barkley, Edwards, Robin,

1999; Christophersen, Finney, 1999).

388

ROZDZIAŁ 8

Niektórzy podają w wątpliwość zasadność roz-

różnienia na zaburzenie zachowania i opozycyjno-

-buntownicze — być może są to po prostu dwa wa-

rianty tego samego podstawowego zaburzenia. Jak

dotąd nie ma ostatecznej odpowiedzi dotyczącej

rozwiązania tego problemu. Niemniej jedno z ba-

dań nad dziećmi adoptowanymi i ich rodzinami

ujawniło wzorzec korelacji wskazujący, że podat-

ność na zaburzenie opozycyjno-buntownicze rozwi-

ja się w rodzinie niezależnie od podatności na zabu-

rzenie zachowania (Langbehn, Cadoret, Yates, Tro-

ughton, Stewart, 1998). Innymi słowy, jeśli jedno

dziecko cierpi na zaburzenie opozycyjno-buntowni-

cze, jego rodzeństwo będzie wykazywać raczej to

samo zaburzenie niż zaburzenie zachowania. Ponad-

to wiele dzieci spełniających kryteria zaburzenia

opozycyjno-buntowniczego nigdy nie bierze udzia-

łu w zachowaniach przestępczych lub aktach agre-

sji. Często tak bywa w okresie dorastania, gdy nie-

którzy młodzi ludzie wykazują skrajny negatywizm

i wrogość wobec rodziców, nie posuwając się jed-

nak nigdy do złamania prawa.

Zespól deficytu uwagi z nadruchliwością

Przejdźmy teraz do najczęściej rozpoznawanego

destrukcyjnego zaburzenia wieku dziecięcego —

zespołu deficytu uwagi z nadruchliwością (atten-

tion deficit hyperactivity disorder — ADHD). DSM-

-IV rozróżnia trzy jego podtypy: zespół deficytu

uwagi z nadruchliwością — typ łączony; zespół de-

ficytu uwagi z nadruchliwością — typ dominujący

nieuważny; zespół deficytu uwagi z nadruchliwo-

ścią— typ dominujący nadpobudliwy-impulsywny.

Dokonano takiego rozróżnienia, gdyż dzieci mogą

ujawniać tylko jeden aspekt całego zespołu: proble-

my z uwagą lub nadmierny poziom nadpobudliwo-

ści. Jednak w większości przypadków wykazują one

problemy w obydwu aspektach, więc najczęściej

spotykany jest typ łączony.

Częstotliwość, z jaką ADHD jest rozpoznawany

stanowi jedną z przyczyn związanych z nim kontro-

wersji. Niektórzy uważają, że jest on nadmiernie

często diagnozowany. Twierdzą, że ADHD stał się

wygodnym oznaczeniem, które zwalnia dorosłych

z odpowiedzialności za dyscyplinowanie dzieci. Na-

wet niektórzy eksperci myślą, że ADHD jest w Sta-

nach Zjednoczonych diagnozowany zbyt często.

Jednak badania przekrój owo-kulturowe wykazały,

że dzieci z kultur innych niż społeczeństwa zachod-

nie, takie jak Chiny, również spełniają kryteria dia-

gnostyczne ADHD, chociaż powszechność tego ze-

społu jest tam nieco niższa niż w Stanach Zjedno-

czonych (Leung i in., 1996).

Z pewnością nierzadko rodzice i nauczyciele

skarżą się, że dzieci są nadruchliwe i niestrudzone,

ZABURZENIE OPOZYCYJNO-BUNTOWNICZE

A. Wzorzec negatywistycznego, wrogiego i buntowniczego

zachowania utrzymujący się przynajmniej przez 6 mie-

sięcy, w trakcie których obserwuje się co najmniej cztery

z następujących sytuacji: (1) często traci panowanie nad

sobą, (2) często kłóci się z dorosłymi, (3) często aktyw-

nie buntuje się lub odmawia stosowania się do próśb do-

rosłych i reguł, (4) częsttipitiźwagą denerwuje innych

ludzi, (5) często obwinia innych za własne błędy i złe za-

chowanie, (6) często jest drażliwy i łatwo się denerwuje,

(7) często jeśfc:^gńleva^ii';iirażony, (8) często jest

zawzięty i mściwy. (Uwaga: Kryteria należy brać pod

uwagę tylko wtedy, gdy zachowanie pojawia się częściej

niż się je zwykle obserwuje u jednostek w podobnym

wieku i na podobnym poziomie rozwojowym).

B. To zaburzenie zachowania powoduje znaczące z kli-

nicznego punktu widzenia upośledzenie funkcjonowa-

nia społecznego, edukacyjnego i zawodowego.

C. Zachowania te nie pojawiają się jedynie w czasie trwa-

nia zaburzenia psychotycznego lub zaburzenia nastro-

ju.

D. Nie są spełnione kryteria zaburzenia zachowania,

a w przypadku osób, które ukończyły 18 rok życia, nie

są spełnione kryteria aspołecznego zaburzenia osobo-

wości.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

389

że nie potrafią usiedzieć na miejscu i zbyt długo się

koncentrować. Zwykle mają wówczas na myśli to,

że dzieci nie mogą wytrzymać tyle co dorosły.

Większość tych dzieci doskonale mieści się w nor-

malnym zakresie zachowań właściwych dla ich wie-

ku. Natomiast są też dzieci cierpiące z powodu

skrajnych problemów z koncentracją uwagi i nadpo-

budliwości zarówno w szkole, jak i w domu, i te

istotnie trzeba uważać za przypadki ADHD.

By u dziecka rozpoznano ADHD, musi ono pre-

zentować nietypowe pod względem rozwojowym

problemy dotyczące uwagi, impulsywności i nadpo-

budliwości ruchowej. W szkole problemy z koncen-

tracją objawiają się zazwyczaj niezdolnością do za-

interesowania się konkretnym zadaniem. Dzieci

z ADHD mają trudności ze zorganizowaniem i wy-

konaniem pewnej pracy. Często sprawiają wrażenie,

że nie słuchają lub że nie usłyszały tego, co się do

nich mówiło. Zwyczajne siedzenie nieruchomo na

miejscu stanowi dla nich wyzwanie. Wygląda na to,

że nie mają one specjalnych problemów z przetwa-

rzaniem informacji (takich jak zaburzenie uczenia

się); ich problem tkwi natomiast w samokontroli

(Henker, Whalen, 1989).

W kontaktach z rówieśnikami są czasami nie-

zdarne i niezorganizowane, nic więc dziwnego, że

często są odrzucane jako irytujący intruzi (Hinshaw

Melnick, 1995). Tak samo w domu nie potrafią wy-

pełniać próśb rodziców i zająć się czymś, na przy-

kład zabawą, przez czas właściwy dla ich wieku.

Dobrym przykładem dziecka z zespołem deficytu

uwagi z nadruchliwościąjest przedstawiony poniżej

przypadek:

James miał cztery lata, kiedy po raz pierwszy zo-

stał przyjęty na dziecięcy oddział psychiatryczny

jako pacjent dzienny. Od samego początku rodzice

nie mieli z nim łatwego życia. Jak tylko zaczął

raczkować, wszędzie było go pełno. Nie występo-

wało u niego poczucie niebezpieczeństwa. W nocy

spał krótko, a w sytuacjach rozdrażnienia trudno go

było uspokoić. Tylko dlatego, że był jedynakiem

i że rodzice mogli mu poświęcić cały swój czas,

udało im się utrzymać go w domu.

Inni dostrzegli problem Jamesa, jak tylko w wie-

ku trzech lat zaczął uczęszczać do przedszkola. Nie

zaprzyjaźnił się z żadnym z dzieci. Każda próba

kontaktu oznaczała kłopoty. Cały dzień biegał i nie

mógł usiedzieć nieruchomo w czasie opowiadania

bajki. Jego ciągłe przerzucanie się z jednej zabawy

na drugą pozbawiało nauczycieli wszelkich sił. Po

ośmiu miesiącach nauczyciele zasugerowali, by Ja-

mesa skierować do szpitala w celu zbadania i lecze-

nia.

Podczas badania w obrębie ośrodkowego ukła-

du nerwowego nie stwierdzono większych uszko-

dzeń. Badania psychologiczne wykazały, że po-

ziom inteligencji chłopca jest bliski średniego.

W szpitalu był tak samo nadpobudliwy jak w przed-

szkolu i w domu. Wspinał się na niebezpiecznie

wysokie huśtawki. Biegał od jednej zabawki do

drugiej i zupełnie nie zwracał uwagi na inne dzieci,

które się nimi właśnie bawiły. Gdy pozostawiono

mu tylko jego przybory, był w nieustannym ruchu,

darł papier, mieszał farby — wszystko to było po-

zbawione jakiegokolwiek ładu.

Jamesa umieszczono w klasie o ściśle określo-

nym programie, z dwoma nauczycielami i pięcior-

giem innych dzieci. Powoli zaczęto panować nad

jego zachowaniem. Zlecano mu małe zadania, na

miarę jego możliwości, i precyzyjnie pokazywano,

jak je wykonać. Za każdym razem, gdy pomyślnie

je wykonał, nie skąpiono mu pochwał. Dzięki cier-

pliwości i systemowi nagradzania wzrosła jego

zdolność wysiedzenia przy stole.

James cierpiał na szczególnie dotkliwą postać

ADHD. Był nadpobudliwy, zawsze w ruchu, a jego

energia wydawała się niespożyta. Działał impulsyw-

nie, robiąc wszystko, co tylko przyszło mu do gło-

wy, często nie zważając na niebezpieczeństwo.

W końcu umieszczono go w małej szkole z interna-

tem, która miała ściśle sprecyzowany program.

W wieku szesnastu lat jego zachowanie było już

w dużej mierze ustabilizowane. Nie cierpiał już na

nadruchliwość fizyczną, ale podczas rozmowy nadal

przeskakiwał z tematu na temat. Nie miał przyjaciół

wśród rówieśników, chociaż potrafił w sensowny

sposób odnosić się do dorosłych. Nie przejawiał zbyt

wielkiej inicjatywy w sprawach dotyczących jego

własnego życia, a szansę na znalezienie przez niego

zatrudnienia nie były zbyt duże.

Ostrożne szacunki na temat częstości występo-

wania zespołu deficytu uwagi u dzieci mówią, że

dotyczy on grupy od 2 do 5 procent, a stosunek

chłopców do dziewczynek ocenia się na 4:1 do 9:1

(Cantwell, 1998; Elia, Ambrosini, Rapoport, 1999).

390

ROZDZIAŁ 8

KRYTERIA.:-DSM-IV

ZESPÓŁ DEFICYTU UWAGI Z NADRUCHIIWOŚCIA (ADHD)

A. Kryteria (1) albo (2): (1) Deficyt uwagi. Przez przy-

najmniej 6 miesięcy utrzymuje się co najmniej sześć

z poniższych objawów w stopniu nieprzystosowawczym

i niespójnym z poziomem rozwojowym: (a) często nie

udaje mu się skupić silnej uwagi na detalach lub czę-

sto popełnia błędy niedbalstwa w szkole, pracy i pod-

czas innych działań; (b) często ma trudności ze skupie-

niem się podczas wykonywania zadań i zabawy; (c)

często wydaje się, że nie słucha, gdy się mówi wprost

do niego; (d) często nie przestrzega instrukcji i nie

udaje mu się dokończyć wypełniania zadań szkolnych,

obowiązków domowych lub zadań w miejscu pracy

(co nie wynika z zachowania opozycyjnego ani z nie-

zrozumienia instrukcji); (e) często ma trudności z zor-

ganizowaniem zadań i zajęć; (f) często unika, nie lubi

lub opieszale angażuje się w zadania, które wymagają

długotrwałego wysiłku umysłowego (takie jak zadania

szkolne i odrabianie prac domowych); (g) często gubi

przedmioty potrzebne do wykonania zadań i dziania

(np. zabawki, zadania szkolne, ołówki, książki lub na-

rzędzia); (h) często rozprasza się pod wpływem bodź-

ców pobocznych; (i) często zapomina o codziennych

czynnościach. (2) Nadruchliwość-impulsywność.

Przez przynajmniej 6 miesięcy utrzymuje się co naj-

mniej sześć z poniższych objawów w stopniu nieprzy-

stosowawczym i niespójnym z poziomem rozwojo-

wym: nadruchliwość — (a) często wierci się na

miejscu, wykręcając ręce i nogi; (b) często opuszcza

:: swoje miejsce w klasie lub w innych sytuacjach, które

wymagają pozostania na nim; (c) często biega lub

wspina się w sytuacjach, w których uważane jest to za

niewłaściwe (w okresie dorastania lub dorosłości może

się to ograniczać do subiektywnego poczucia zniecier-

pliwienia); (d) często ma trudności z zaangażowaniem

się w ciszy w zabawę lub wypoczynek; (e) często jest

„w drodze" lub często działa, jak gdyby „napędzany

był motorem"; (f) często nadmiernie dużo mówi; i m-

pulsywność — (g) często wyrzuca z siebie odpo-

wiedzi, zanim dokończone zostanie pytanie; (h) często

ma trudności z czekaniem na swoją kolej; (i) często

przerywa lub przeszkadza innym (np. wtrąca się w roz-

mowę lub zabawę).

B. Niektóre z objawów nadruchliwości-impulsywności

i deficytu uwagi, które powodują upośledzenie wystę-

powały przed 7 rokiem życia.

C. Przypadki upośledzenia spowodowane symptomami

zdarzają się przynajmniej w dwóch rodzajach otocze-

nia (np. w szkole [lub pracy] i w domu).

E. Muszą istnieć wyraźne z klinicznego punktu widzenia

dowody upośledzenia w funkcjonowaniu społecznym,

edukacyjnym i zawodowym.

F. Symptomy te nie pojawiają się wyłącznie podczas

uogólnionego zaburzenia rozwojowego, schizofrenii

lub innych zaburzeń psychotycznych i nie da się ich

lepiej wytłumaczyć istnieniem innego zaburzenia

umysłowego (np. zaburzenia nastroju, zaburzenia lę-

kowego, zaburzenia dysocjacyjnego lub zaburzenia

osobowości).

Ź r ó d 1 o: APA, DSM-IY, 1994.

DSM-IV cytuje dane, w których zakres występowa-

nia tego zaburzenia ocenia się na 3 do 5 procent. Jak

już wcześniej zauważyliśmy, ADHD jest kontrower-

syjnym zaburzeniem po części dlatego, że wiele

osób uważa je za zbyt często diagnozowane. Liczba

dzieci spełniających jego kryteria diagnostyczne za-

leży od: (1) sposobu, w jaki uzyskiwane są informa-

cje o zachowaniu dziecka (od rodziców, nauczycieli

czy w wyniku obserwacji klinicznych), (2) natury

otoczenia (klasa, plac zabaw, dom) i (3) tła rodzin-

nego dziecka. Oczywiście dzieci z ADHD napoty-

kają największe trudności w warunkach zajęć szkol-

nych, kiedy to mają siedzieć nieruchomo na miejscu

i przez dłuższy czas skupiać uwagę. W związku

z tym to najczęściej nauczyciele pierwsi rozpoznają

to zaburzenie u dziecka. Dotyczy to szczególnie

dzieci z rodzin ubogich.

Jak już wspomnieliśmy, zachowanie dzieci wraz

z dorastaniem może ulec drastycznym zmianom,

zwłaszcza cierpiących na ADHD. Wiele z nich „wy-

rasta" z objawów, jednak długoterminowe obserwa-

cje grup klinicznych pokazują, że 40 do 80 procent

dzieci w okresie dorastania nadal spełnia kryteria

diagnostyczne tego zaburzenia, a u niektórych

symptomy widoczne są jeszcze w wieku dorosłym

(Fischer, Barkley, Fletcher, Samllish, 1993; Zamęt-

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

391

kin, Ernst, 1999). Dzieci z ADHD są również podat-

ne na zaburzenia zachowania. U około 45 do 60 pro-

cent obserwuje się zaburzenia zachowania, skłonno-

ści przestępcze, nadużywanie narkotyków, podczas

gdy wśród dzieci nie cierpiących na ADHD tenden-

cje takie zdradza tylko 16 procent (Barkley, Fischer,

Edelbrock, Samllish, 1990; Hinshaw, Melnick,

1995; Moffitt, Silva, 1988). Nic więc dziwnego, że

dzieci te gorzej radzą sobie w szkole i ponad 20 pro-

cent cierpi na zaburzenie uczenia się. W wieku do-

rosłym stanowią grupę podwyższonego ryzyka wy-

stąpienia problemów międzyludzkich, częstych

zmian miejsca zatrudnienia, wypadków samochodo-

wych, rozpadu związku małżeńskiego i łamania pra-

wa (Fischer, Barkley, Fletcher, Smallish, 1993; Hen-

ker, Whalen, 1989).

MOŻLIWE PRZYCZYNY WYSTĘPOWANIA ZESPOŁU DEFI-

CYTU UWAGI Z NADRUCHLIWOŚCIĄ

Przynajmniej w niektórych przypadkach ADHD

mamy do czynienia z czynnikami genetycznymi.

Dowody na to pochodzą z badań nad bliźniętami

i rodzinami dzieci cierpiących na to zaburzenie

(Rhee, Waldman, Hay, Levy, 1999). Najnowsze ba-

dania nad bliźniętami ujawniły, że współczynnik

zgodności pod względem tej cechy u bliźniąt jedno-

jajowych wynosi 0,67, a u bliźniąt dwujajowych

0,00 (Shermaan, McGue, Iacono, 1997). Wskazuje

to na znaczny wpływ struktur genetycznych na wy-

stępowanie ADHD. Jednak współczynniki te opie-

rają się na ocenie zachowania dokonanej przez mat-

ki tych dzieci. Kiedy oceny tych samych bliźniąt do-

konują nauczyciele, zgodność dla bliźniąt jednoja-

jowych wynosi 0,53 a dla bliźniąt dwujajowych

0,37. Liczby te znacznie pomniejszają rolę dziedzi-

czenia w występowaniu ADHD. Obydwa zestawy

danych statystycznych wskazują na znaczenie czyn-

nika genetycznego, zarazem jednak sugerują ostroż-

ność, jeśli chodzi o sposób interpretacji wyników

badań.

Całkiem niedawno, przy użyciu technik genetyki

molekularnej, naukowcy zdołali przyjrzeć się poten-

cjalnym genom warunkującym ADHD. Niektórzy

znaleźli dowody na to, że pewną rolę mogą odgry-

wać geny kodujące dwa podtypy receptorów dopa-

miny, mianowicie D2 i D4, jednak by to potwier-

dzić, potrzeba więcej badań (Faraone, Biederman,

1998). Spostrzeżenia te są spójne z teorią mówiącą,

że niektóre nieprawidłowości na poziomie recepto-

rów dopaminy mogą powodować spadek jej aktyw-

ności u dzieci z ADHD (Sagvolden, Sargeant,

1989). Idea, że za to zaburzenie odpowiedzialna jest

m.in. dopamina, znajduje oparcie również w bada-

niach nad metodami leczenia.

Podobnie jak w przypadku zaburzenia zachowa-

nia, podatność na ADHD wzrasta wraz ze wzrostem

liczby czynników środowiskowych ingerujących

w funkcjonowanie mózgu. Zaburzenie to występuje

częściej u dzieci, które doświadczyły pewnych kom-

plikacji w okresie rozwoju płodowego (Faraone,

Biederman, 1998). Nie bez znaczenia są również

toksyny pochodzące ze środowiska. Dzieci z wyż-

szym stężeniem ołowiu we krwi wykazują większą

nadpobudliwość, roztargnienie, impulsywność i ma-

ją trudności z wypełnianiem prostych instrukcji

(Fergusson, Horwood, Lynskey, 1993). Podniesie-

nie poziomu ołowiu we krwi jest zwykle wynikiem

zjadania przez dzieci farby zawierającej jego

związki.

Teorie na temat funkcjonowania mózgu w ADHD

skupiały się na obszarach zawiadujących pobudze-

niem i zahamowaniem zachowania (Barkley,

1997). W przeszłości wielu badaczy uważało, że

nadruchliwość dzieci była spowodowana nadmier-

nym pobudzeniem. Intuicja podpowiada, że należy

uznać to wyjaśnienie za prawdopodobne, jednak

fakt, że dzieci cierpiące na to zaburzenie pod wpły-

wem leków stymulujących w zasadzie się uspoka-

jają, zaprzecza temu. Najnowsze teorie zakładają,

że dzieci z nadruchliwością cierpią na niedosta-

teczne pobudzenie (zob. rycina 8-1, s. 383), co

utrudnia im dłuższą koncentrację. Struktury lim-

biczne stanowią jeden z obszarów mózgu, który

jest odpowiedzialny za niedostateczne pobudzenie.

Problemy, jakie dzieciom cierpiącym na ADHD

sprawia hamowanie swoich zachowań ruchowych,

spowodowały, że niektórzy zaczęli wskazywać

również na istotną rolę płatów czołowych. To ko-

lejne podobieństwo między ADHD i zaburzeniem

zachowania. Kiedy u dzieci z ADHD obserwuje się

aktywność elektryczną mózgu, następuje jej spa-

dek w płatach czołowych (Silberstein i in., 1998).

Najwyraźniej widać to, gdy od dzieci tych oczeku-

392

ROZDZIAŁ 8

je się zwrócenia uwagi na określony bodziec wzro-

kowy.

Ważnym czynnikiem może być także otoczenie

społeczne dziecka. Dzieci z ADHD często pozosta-

ją pod wpływem zakłóceń w życiu rodzinnym, ta-

kich jak częste zmiany miejsca zamieszkania lub

rozwód rodziców (Frick, 1994). Również ojcowie

tych dzieci są o wiele bardziej podatni na nieodpo-

wiedzialne i aspołeczne zachowania (Barkley, Fi-

scher, Edelbrock, Smallish, 1990). Jednak obserwa-

cje te pozostawiają jeszcze nierozwiązane kwestie:

Czy zakłócenia na poziomie rodziny powodują

ADHD, czy jedynie pozostają w korelacji z tym za-

burzeniem? Czy ojcowie, przez dziedziczenie lub

oddziaływanie środowiskowe, wpływają na ryzyko

wystąpienia zaburzenia u dziecka? Chociaż nie wia-

domo tego na pewno, prawdopodobnie wpływ ro-

dziny ma charakter zarówno genetyczny, jak i śro-

dowiskowy.

LECZENIE

Z dziećmi cierpiącymi na ADHD często trudno so-

bie poradzić. Nauczyciele i rodzice często i szybko

opadają przy nich z sił. Ale prawdziwa tragedia za-

czyna się wtedy, gdy zaburzenie to wpływa na po-

wodzenie edukacyjne dziecka i kontakty rówieśni-

cze. Każdy klinicysta pracujący z takimi dziećmi

słyszał niejednokrotnie, jak zapłakane opowiadały

o najnowszym przypadku odrzucenia ze strony ko-

legów. Prowadzić to może do poczucia głębokiego

smutku i spadku samooceny. Dzieci te bez wątpie-

nia zasługują na zastosowanie wobec nich najlep-

szych metod, jakimi dysponują specjaliści od zdro-

wia psychicznego. Dwa główne podejścia do ADHD

to terapia farmakologiczna i terapia behawioralna

(zob. tabela 8-10). Omówimy obydwa, wraz z towa-

rzyszącymi im kontrowersjami.

Terapia farmakologiczna. Paradoksalnie leki

uspokajające pogarszają stan dzieci cierpiących na

ADHD. Natomiast u większości osłabienie objawów

można wywołać przez podanie leków stymulują-

cych (Cantwell, 1998). Do najczęściej stosowanych

zalicza się amfetaminę zwaną metylfenidatem (na-

zwa handlowa: ritalin). Metylfenidat jest środkiem

agonistycznym dopaminy; zwiększa poziom aktyw-

ności systemów mózgu, wykorzystujących ją jako

neuroprzekaźnik. Innym lekiem użytym w leczeniu

ADHD jest premolin (nazwa handlowa: cylert). Po-

Tabela 8-10. Zespół deficytu uwagi z nadruchliwością (ADHD)

Środki pobudzające

Leki

przeci wdepre syj ne

Terapia

behawioralna

Połączenie środków

pobudzających

i terapii behawioralnej

Poprawa

U około 80% przynaj-

mniej umiarkowana

poprawa

U około 50%

umiarkowana poprawa

U około 40%

umiarkowana poprawa

Trochę lepiej niż w przy-

padku stosowania tylko

środków pobudzających

Niebezpieczeństwo

nawrotu*

Wysokie

Niskie do

umiarkowanego

Umiarkowane

Skutki uboczne

Łagodne

do umiarkowanych

Łagodne

do umiarkowanych

Brak jasnych danych

Łagodne

do umiarkowanych

Koszty

Niewysokie

Wysokie

Czas trwania**

Tygodnie/miesiące

Miesiące

Tygodnie/miesiące

Miesiące

Ogólna ocena

Dobra

Użyteczna

Słaba

Dobra

* Nawrót po przerwaniu leczenia.

** Czas wymagany do uzyskania maksymalnych efektów.

Źródło: Campbell, Cueva, 1995, s. 10; Greenhill, 1998; Hinshaw, Klein, Abikoff, 1998; skorygowano wg MTA Cooperative Group, 1999a, 1999b.

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

393

.SPOŁECZEŃSTWO,A.ZDROWIE PSYCHICZNE.

PODDAWAĆ DZIECI TERAPII CZY FASZEROWAĆ JE LEKAMI?

Mimo dostępności wielu metod wykorzystywanych w le-

czeniu ADHD przepisywanie środków pobudzających

(przede wszystkim metylfenidat lub ritalin) nadal pozosta-

je najpowszechniejszym, choć budzącym najwięcej kon-

trowersji sposobem leczenia. Psycholog Richard De-

Grandpre jest jednym z tych, którzy uważają, że ritalin

jest przepisywany w nadmiernych ilościach w celu zwal-

czania zaburzenia, które może w ogóle nie istnieć (De-

Grandpre, 1999). W swojej książce, zatytułowanej Rita-

lin Nation, twierdzi, że środek ten stał się chemicznym

narzędziem panowania nad zachowaniem dzieci, które

jest efektem nadmiernie stymulującej kultury. DeGrand-

pre jest przekonany, że środek ten przepisuje się coraz

większej liczbie dzieci bez potrzeby. Zwraca również

uwagę na to, że jest to stosunkowo nowy lek i nie pozna-

no jeszcze wszystkich jego odległych skutków ubocz-

nych. Ponadto do rozpoznanych krótkoterminowych dzia-

łań ubocznych zalicza się pogłębienie psychozy, depresję,

tiki ruchowe, niepokoje i bezsenność. I nie należy tego

lekceważyć.

Peter Breggin z Międzynarodowego Centrum Badań

Psychiatrycznych i Psychologicznych również jest zanie-

pokojony gwałtownym wzrostem liczby rozpoznań

ADHD i stosowaniem w terapii środków farmakologicz-

nych (Breggin, 1998). Zauważył, że U.S. Drug Enforce-

ment Administration wskazuje na sześciokrotny wzrost

produkcji ritalinu w ciągu pięciu lat i że rocznie przyjmu-

je go od 4 do 5 milionów dzieci więcej. Uważa, że „pato-

logizujemy" normalne zachowania dziecięce, diagnozując

ADHD u tak wielu dzieci i zalecając im terapię farmako-

logiczną.

Po drugiej stronie konfliktu stoi Jerry Wiener, psychia-

tra w George Washington University Medical Center.

Wiener utrzymuje, że ADHD jest zaburzeniem, które rze-

czywiście istnieje i że ritalin jest najskuteczniejszym środ-

kiem jego leczenia (Wiener, 1996). Przytacza dane, które

mówią, że 75 do 85 procent dzieci korzysta z możliwości

złagodzenia głównych symptomów, takich jak deficyt

uwagi, impulsywność, nadruchliwosc. Jednak Wiener jest

również zdania, że sama terapia farmakologiczna nie jest

jedyną metodą używaną w leczeniu ADHD. Podobnie

Russell Barkley, psycholog z University of Massachusetts

Medical Center, utrzymuje, że ritalin wcale nie jest prze-

pisywany w nadmiernych ilościach. Twierdzi, że liczba

recept wystawianych na ten lek nie odpowiada poziomo-

wi jego produkcji, zatem doniesienia o wzroście produk-

cji niekoniecznie odzwierciedlają rzeczywistą ilość tego

środka w użyciu (Barkley, 1998a). Wskazuje on również

na to, że według ostatnich badań liczba dzieci, którym po-

dawany jest ritalin, w rzeczywistości stanowi mniej niż

połowę tej, którą podaje Breggin. Zarówno Wiener, jak

i Barkley utrzymują, że użycie tego leku jest niższe niż

szacunkowy procent dzieci z rozpoznanym ADHD; rita-

lin może być nawet zbyt rzadko przepisywany dzieciom

w wieku szkolnym.

Kontrowersje dotyczące ADHD w najbliższej przy-

szłości raczej nie znikną. Sprawia to, że trzeba się bliżej

przyjrzeć problemom, przedjakimi stojąbadacze klinicz-

ni w kwestii określenia zaburzenia. Najprawdopodobniej

jest tak, że to, co nazywamy ADHD, stanowi skrajny

przypadek „normalnego" rozkładu zdolności uwagi i po-

ziomu aktywności obserwowanych u dzieci, podobnie jak

„podwyższone ciśnienie krwi" stanowi skrajny przypadek

normalnego rozkładu ciśnienia krwi. Czy jednak ADHD

kwalifikuje się jako zaburzenie? Jak się ma do tego fakt,

że metylfenidat pomaga w 75 do 85 procent przypadków?

Czy należy uważać to za dowód, że jest to zaburzenie

o podłożu biologicznym? Odpowiedź brzmi „nie". Przy-

pomnijmy, że substancja ta poprawia zdolność skupiania

uwagi u dzieci zdrowych, a także u dorosłych. Niemniej

ADHD kwalifikuje się jako zaburzenie, jeśli przyjmie się

kryterium mówiące, że zaburzenie musi powodować pe-

wien dyskomfort u jednostki. Dzieje się tak i w tym wy-

padku, ponieważ zespołowi deficytu uwagi z nadruchli-

wością zwykle towarzyszą problemy edukacyjne i odrzu-

cenie przez rówieśników.

Ostatecznie kwestia, czy podawanie dzieciom metyl-

fenidatu jest słuszne, zostanie rozstrzygnięta dopiero

wtedy, gdy będziemy dysponowali danymi na temat jego

długoterminowych skutków. Jeśli okaże się, że nie ma

negatywnych skutków ubocznych, będziemy musieli po-

równać je z krótkoterminowymi pozytywnymi właści-

wościami tego leku. Jeśli natomiast nie będą one zbyt

duże, klinicyści i rodzice wybiorą prawdopodobnie tera-

pię behawioralną, metodę, która co prawda zabiera wię-

cej czasu, ale nieznane są jej negatywne efekty uboczne.

Źródło: wg Barkley, 1998a; Breggin, 1998; Bromfield, 1996; DeGrandpre,

1999; Wiener, 1996.

394

ROZDZIAŁ 8

dobnie jak ritalin, cylert jest środkiem pobudzają-

cym działającym na układ dopaminy. U przyjmują-

cych go dzieci obserwuje się wzrost wrażliwości

międzyludzkiej i wysiłku ukierunkowanego na cel,

a także spadek poziomu aktywności i zachowań de-

strukcyjnych. Jednak te korzystne skutki obserwuje

się u dzieci normalnych. Zatem nie ma nic nadzwy-

czajnego w działaniu terapii farmakologicznej na

dzieci cierpiące na ADHD (zob. ramka 8-3, w celu

prześledzenia szerszej dyskusji).

Użycie środków stymulujących może pociągać

za sobą skutki uboczne, które w przypadku metyl-

fenidatu zostały dokładnie udokumentowane. Powo-

duje on bezsenność, bóle głowy i mdłości. Brak też

dowodów na to, by korzyści dla dzieci przyjmują-

cych te leki miały charakter trwały; ich prognozy na

przyszłość nie są wcale lepsze niż w przypadku

dzieci, które nie zostały poddane tej terapii (Henker,

Whalen, 1989). Ponadto reakcje dzieci na te leki są

bardzo zróżnicowane. Niektóre reagują szybko na

małe dawki ritalinu, inne dopiero na większe.

Terapia behawioralna. Główną alternatywę dla

terapii farmakologicznych w leczeniu ADHD stano-

wi terapia behawioralna. W leczeniu nadruchliwości

i deficytów uwagi, zwłaszcza w krótkim czasie, sku-

teczne okazały się programy warunkowania instru-

mentalnego (Barkley, 1998b; Pelham, 1989). Kilku

badaczy korzystało z tych technik w celu ogranicze-

nia problemów z zachowaniem (np. zaczepiania in-

nych), jednocześnie wydłużając okres skupienia.

W jednym przypadku po precyzyjnym określeniu

stopnia nadruchliwości pewnego dziewięcioletniego

chłopca, tzn. podstawowego współczynnika nadru-

chliwego zachowania, otrzymywał on nagrodę za

siedzenie w miejscu. Za każde dziesięć sekund, któ-

re wysiedział nieruchomo, dostawał jednego pensa.

Pierwsza sesja eksperymentalna trwała tylko pięć

minut. Jednak po ośmiu spotkaniach jego nadruchli-

wość została ograniczona, a podczas obserwacji

przeprowadzonych cztery miesiące później jego na-

uczyciel przyznał, że chłopiec nie tylko się uspoko-

ił, ale zaczął nawet robić postępy w czytaniu i na-

wiązywaniu przyjaźni. Zatem przy systematycznym

stosowaniu bezpośrednia uwaga i namacalne czyn-

niki wzmacniające mogą spowodować znaczne

i szybkie zmiany.

Zasadniczą kwestią jest natomiast to, czy podejście

behawioralne jest równie skuteczne w leczeniu ADHD

jak terapia farmakologiczna (zob. tabela 8-10). Wyni-

ki badań porównujących te dwie metody świadczą

na korzyść stosowania leków (Klein, Abikoff, 1997;

MTA Cooperative Group, 1999a, 1999b). Jednak

wyniki te wskazują również, że najskuteczniejsze

w niwelowaniu problemów zachowania często ko-

jarzonych z ADHD jest łączenie terapii farmakolo-

gicznej z behawioralna (DuPaul, Barkley, 1993;

Hinshaw, Klein, Abikoff, 1998; MTA Cooperative

Group, 1999a, 1999b). Podawanie leków ułatwia

dzieciom korzystanie z interwencji behawioralnej.

Wiadomo jednak, że reakcje dzieci zarówno na leki

stymulujące, jak i na podejście behawioralne mają

wysoce idiosynkratyczny charakter (Dupaul, Bar-

kley, 1993). Dawka leku lub terapii, która okaże się

skuteczna dla jednego dziecka, może nie przynieść

w ogóle żadnego efektu u drugiego. Zatem klinicy-

ści muszą starannie monitorować reakcje dzieci na

te typy interwencji i różnicować ich dozowanie oraz

techniki, by wyjść naprzeciw potrzebom pacjentów.

Podsumowanie

W rozdziale tym omówiliśmy szeroki zakres zabu-

rzeń okresu dzieciństwa. Niektóre z nich, jak au-

tyzm, obejmują nieprawidłowości behawioralne,

które są tak widoczne, że mało kto nie zauważy tej

niepełnosprawności. O innych, takich jak mimowol-

ne oddawanie moczu, wie tylko garstka ludzi mają-

cych regularny kontakt z dzieckiem. Jednak wszyst-

kie omówione zaburzenia mogą w różnym stopniu

ingerować w poczucie szczęścia oraz szansę zdro-

wego wzrostu i rozwoju dziecka.

Wygląda na to, że prawie wszystkie zaburzenia

dziecięce są skutkiem działania wielu czynników.

Dotyczy to nawet syndromu kruchego X, jedynego,

którego genotyp jest znany. W jego przypadku wy-

darzenia z najwcześniejszego okresu rozwoju za-

płodnionego jaja mają wpływ na mutacje genetycz-

ne zachodzące w komórkach. Są to okoliczności

mikrośrodowiskowe, których skutkiem mogą być

znaczne różnice w wyglądzie i zachowaniu bliźniąt

jednojajowych. Po narodzinach czynniki środowi-

skowe nadal wpływają na przebieg rozwoju. Ich siła

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

395

oddziaływania jest oczywiście zróżnicowana i zale-

ży od indywidualnego potencjału i podatności jed-

nostki. Wydaje się zatem, że model podatność-stres

stanowi obowiązującą ramę pojęciową dla rozpatry-

wania zaburzeń dziecięcych.

Dzięki wnikliwym badaniom naukowcy poczyni-

li znaczne postępy, jeżeli chodzi o zrozumienie etio-

logii niemalże wszystkich zaburzeń dziecięcych.

Jednak jeszcze wiele musimy się nauczyć. W roz-

dziale tym wskazaliśmy luki w naszej wiedzy. Ist-

nieją przynajmniej cztery obszerne kwestie dotyczą-

ce dziecięcej psychopatologii, którymi należy się

zająć w najbliższych kilku latach. Po pierwsze, czy

obecny system klasyfikacji DSM-IV zaburzeń dzie-

cięcych odzwierciedla rzeczywisty rozkład syndro-

mów dziecięcych? Na przykład, czy autyzm i zespół

Aspergera to rzeczywiście odrębne zaburzenia, ma-

jące różne przyczyny? Czy może zespół Aspergera

stanowi o wiele łagodniejszy podtyp autyzmu,

o tych samych podstawowych przyczynach? Niekie-

dy trudno przełożyć problemy z przystosowaniem

dzieci na język konkretnych syndromów z jasno

określonymi kryteriami diagnostycznymi. To dlate-

go, że konfiguracja symptomów jakiegokolwiek za-

burzenia wraz z rozwojem dziecka może ulec zmia-

nie. Niektóre symptomy są również kojarzone

z wieloma różnymi zaburzeniami. Oczekuje się, że

w przyszłości klasyfikacja zaburzeń dziecięcych

będzie musiała być zweryfikowana.

Druga kwestia wiąże się z pierwszą: W jaki spo-

sób możemy lepiej określać dzieci, które cierpią

z powodów poważnych problemów psychicznych?

Musimy sprostać kilku wyzwaniom. Po pierwsze,

musimy polegać na dorosłych zajmujących określo-

ne miejsce w życiu cierpiącego dziecka i liczyć na

to, że sprawią, by zajął się nim specjalista. Ponadto

nie do końca rozwinięte zdolności językowe dziec-

ka utrudniają uzyskiwanie od niego informacji

o jego stanie. Trzeba się dowiedzieć, jak zadawać

rodzicom, nauczycielom i dzieciom lepsze pytania,

które dostarczą klinicystom wiedzy potrzebnej do

ocenienia kondycji psychicznej małego pacjenta.

Trzecia kwestia dotyczy długotrwałych skutków

rozmaitych metod leczenia. Jakiego rodzaju podej-

ście, biologiczne czy psychologiczne, jest najsku-

teczniejsze w zlikwidowaniu danego problemu i za-

pobieganiu jego nawrotom w przyszłości? Badania

podłużne nad skutkami stosowania różnych metod

terapeutycznych będą bez wątpienia kosztowne, ale

oczywiście należy je przeprowadzić (Klykylo, Kay,

Rube, 1998). W sytuacji braku obiektywnych da-

nych dotyczących wyników stosowanych terapii,

klinicyści zmuszeni są polegać na osobistych prze-

konaniach. Czasami to działa, gdyż specjalista dys-

ponuje ogromną wiedzą opartą na własnym do-

świadczeniu. Jednak niekiedy rezultaty nie są za-

dowalające, a wówczas pozostaje mu jedynie zasta-

nawiać się, czy lepszy skutek przyniesie inna meto-

da. Idealna sytuacja to taka, w której praktyk może

się posłużyć zestawianiem danych porównującym

efektywność różnych form terapii w celu pozosta-

wienia dziecku i rodzicom możliwości wyboru.

W przypadku Jennifer, omówionym na początku

rozdziału, psycholog doszedł do wniosku, że dziew-

czynka cierpi na uogólnione zaburzenie rozwojowe

i że najlepsze korzyści odniesie z intensywnego po-

dejścia psychoedukacyjnego:

Gdy po raz trzeci spotkałem się z Carol i Robertem

Jenkinsami, z niecierpliwością czekali na moje

wnioski. Zwykle najpierw dzielę się z rodzicami

własnymi spostrzeżeniami. Opisałem zachowania

Jennifer, które zaobserwowałem podczas badania

i zajęć szkolnych. Opisałem ograniczone wyniki te-

stu, jakie zdołałem od niej uzyskać. Następnie wy-

jaśniłem proces, w którym wykluczałem kolejne al-

ternatywne diagnozy. Kiedy powiedziałem, że Jen-

nifer spełnia kryteria diagnostyczne dziecięcego za-

burzenia dezintegracyjnego, Carol i Robert patrzyli

na mnie zaniepokojeni i zagubieni. Następnym kro-

kiem było wyjaśnienie im, najlepiej jak tylko ów-

czesny stan wiedzy na to pozwalał, przyczyn tego

zaburzenia. Oczywiście mieli wiele pytań, na które

starałem się jak najlepiej odpowiedzieć.

Ostatnim i najważniejszym krokiem było zbada-

nie możliwości alternatywnych terapii dziecięcego

zaburzenia dezintegracyjnego. W naszej społeczno-

ści, jak w wielu innych tworzących społeczeństwo

amerykańskie, państwowy system szkolnictwa dys-

ponuje kilkoma bardzo dobrymi programami dla

dzieci ze specjalnymi potrzebami edukacyjnymi.

Jest o tym mowa w wytycznych federalnych. Istnie-

je ponadto kilka prywatnych szkół oferujących pro-

gramy dla dzieci z uogólnionymi zaburzeniami roz-

wojowymi. Powiedziałem rodzicom Jennifer, na

396

ROZDZIAŁ 8

czym zwykle polegają te programy i czym się róż-

nią. Nic więc dziwnego, że Carol i Robert chcieli

wiedzieć, czego się spodziewać po rezultatach tej

terapii. Jak duży zakres poprawy zauważą u swojej

córki? Czy odzyska umiejętności, które utraciła?

Na szczęście dysponowałem wynikami kilku rzetel-

nie przeprowadzonych badań nad rezultatami lecze-

nia uogólnionego zaburzenia rozwojowego. Opo-

wiedziałem im o niektórych z tych odkryć. Oznaj-

miłem im również, że należy skupić się na rozwoju

języka i na zdolnościach społecznych, gdyż te dwie

sfery rzutują na prognozy długoterminowe.

Jako psycholog kliniczny, byłem zobowiązany

powiedzieć im o ograniczeniach pojmowania przez

nas zaburzeń dziecięcych. Na przykład, oznajmi-

łem, że nie ma badań, które konkretnie porównywa-

łyby skutki różnego rodzaju terapii wszystkich pod-

typów uogólnionego zaburzenia rozwojowego. Nie-

które wnioski musimy snuć na podstawie rezulta-

tów badań ogólnych.

Pod koniec dziewięćdziesięciominutowej sesji

podjęliśmy temat, który większość rodziców poru-

sza w tym momencie: Co, jeśli w ogóle cokolwiek,

można było zrobić, by zapobiec zaburzeniu dziec-

ka? Jest to prawdopodobnie najtrudniejszy temat

dla psychologa. Prawdę mówiąc, zapobieganiu za-

burzeniom dziecięcym badacze poświęcili niewiele

uwagi.

I tak dotarliśmy do czwartego istotnego proble-

mu badawczego związanego z zaburzeniami dzie-

cięcymi — prewencji. Szczególnie tragiczne jest

wczesne pojawienie się zaburzenia, ponieważ poten-

cjalnie może ono ograbić dziecko z wszelkich rado-

ści dzieciństwa. Znamy niektóre czynniki środowi-

skowe i wskaźniki biologiczne, które warunkują

wzrost ryzyka wystąpienia zaburzenia. Czy uda się

zidentyfikować dzieci tworzące grupę ryzyka i opra-

cować dla nich nowe programy zapobiegające poja-

wieniu się problemów z przystosowaniem? Wzmac-

niając potencjał emocjonalny i poznawczy dziecka,

można poprawić jego elastyczność. Może to mieć

istotne pozytywne skutki społeczne. Zapobieganie

zaburzeniom dziecięcym przynosi korzyści nie tyl-

ko dziecku, ale ma także pozytywne skutki dla ogó-

łu społeczeństwa. Gdyby takie programy istniały

wcześniej, być może nigdy nie doszłoby do tragedii

w Littleton w Kolorado.

Streszczenie

1. Dziecięce zaburzenia psychiczne często trudno

zdiagnozować, ponieważ pojawiają się w kon-

tekście rozwojowym: zdolności fizyczne i umy-

słowe w okresie dzieciństwa i dorastania ulegają

szybkim zmianom. Ponadto dzieci nie zawsze

potrafią za pomocą języka przekazywać informa-

cje o własnych problemach; klinicyści i badacze

często muszą polegać na obserwacjach i infor-

macjach pochodzących od dorosłych.

2. Zaburzenia wczesnodziecięce mogą mieć za-

równo przyczyny biologiczne, jak i społeczne.

Niektóre z nich, jak autyzm, są silniej uwarun-

kowane przez konstytucjonalną podatność obec-

ną już w momencie urodzenia. Na inne, do któ-

rych zalicza się problemy z zachowaniem i nie-

pokoje, zdecydowany wpływ mają przeżycia

dziecka. Model podatność-stres, który zakłada

istnienie wzajemnej zależności pomiędzy czyn-

nikami konstytucjonalnymi a środowiskiem,

znakomicie pasuje do obecnego stanu wiedzy

na temat większości zaburzeń wczesnodziecię-

cych. Ogół tych problemów można podzielić na

cztery obszary: zaburzenia emocjonalne, zabu-

rzenia rozwojowe, zaburzenia odżywiania oraz

destrukcyjne zaburzenia zachowania.

3. Do zaburzeń emocjonalnych zalicza się reaktyw-

ne zaburzenie przywiązania, lęk separacyjny, fo-

bie i depresję. Reaktywne zaburzenie przywiąza-

nia obejmuje poważne problemy w kontekście

zdolności dziecka do stworzenia relacji przy-

wiązania do opiekunów. Najczęstszym zaburze-

niem emocjonalnym u dzieci jest lęk separacyj-

ny. Dzieci te wyraźnie boją się rozdzielenia

z ukochaną osobą. Fobie, takie jak fobie szkol-

ne, również dość często występują u dzieci.

Chociaż pierwsze teorie zakładały, że dzieci nie

popadają w depresję, dziś już wiemy, że jest

przeciwnie i że częstość depresji wśród dzieci

stale się zwiększa.

4. Zaburzenia rozwojowe obejmują uogólnione

utrudnienia w nabywaniu umiejętności interper-

sonalnych i/lub komunikacyjnych. Autyzm cha-

rakteryzuje się poważnymi zaburzeniami sposo-

bu kontaktowania się i porozumiewania z inny-

mi. Jego oznaki można najczęściej dostrzec tuż

ZABURZENIA WCZESNODZIECIĘCE

397

po urodzeniu, a zawsze są widoczne przed ukoń-

czeniem przez dziecko trzeciego roku życia. Ze-

spół Retta i dziecięce zaburzenie dezintegracyj-

ne poprzedza zazwyczaj okres normalnego roz-

woju, po czym stopniowo dostrzega się utratę

różnych zdolności. Główną cechą zespołu Asper-

gera jest upośledzenie zdolności kontaktowania

się z innymi ludźmi, pomimo braku znaczących

problemów językowych. Oznaki uogólnionych

zaburzeń rozwojowych, przynajmniej w cząstko-

wej formie, przetrwają do wieku dorosłego, na-

wet jeżeli dzieci zostaną poddane intensywnej te-

rapii.

5. Zaburzenia odżywiania obejmują anoreksję i bu-

limię. Obydwa ujawniają się zazwyczaj w okre-

sie dorastania i częściej dotyczą dziewcząt. Wy-

gląda na to, że na zaburzenia odżywiania ogrom-

ny wpływ mają czynniki społeczne. Do zaburzeń

nawyków należą zaburzenia wydalania: enureza

(nietrzymanie moczu) i enkopreza (nietrzymanie

kału), które pojawiają się raczej we wczesnym

dzieciństwie, oraz jąkanie się i zespół Tourette'a,

do których symptomów zalicza się tiki ruchowe

i głosowe.

6. Zaburzenia destrukcyjne obejmują zaburzenie

zachowania, zaburzenie opozycyjno-buntowni-

cze oraz zespół deficytu uwagi z nadruchliwo-

ścią (ADHD). Cierpiące na nie dzieci mają pro-

blemy z zapanowaniem nad własnym zachowa-

niem, a czasami problemy z przystosowaniem,

które obserwuje się jeszcze w okresie dorosłości.

7. Jeszcze wiele musimy się nauczyć o zaburze-

niach dziecięcych, a zwłaszcza o ich leczeniu.

Wobec niektórych zespołów stosuje się terapie

farmakologiczne, jednak ich zasadność w lecze-

niu dzieci budzi wiele obaw. W przypadku nie-

których zaburzeń, m.in. ADHD, lęków separa-

cyjnych, fobii, nietrzymania moczu, jąkania się

i niektórych objawów autyzmu, skuteczne oka-

zują się terapie behawioralne. Wielu terapeutów

opowiada się również za włączaniem w leczenie

rodziców dziecka.

Rozdział 9

ZABURZENIA

OSOBOWOŚCI

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Diagnozowanie zaburzeń osobowości

Kategorie czy wymiary osobowości?

Rozwój zaburzeń

Grupy zaburzeń

Zaburzenia dziwaczno-ekscentryczne

Schizotypowe zaburzenie osobowości

Schizoidalne zaburzenie osobowości

Paranoiczne zaburzenie osobowości

Zaburzenia dramatyczno-niekonsekwentne

Antyspołeczne zaburzenie osobowości

Histrioniczne zaburzenie osobowości

Narcystyczne zaburzenie osobowości

Zaburzenie osobowości borderline

Zaburzenia obawowo-lękowe

Zaburzenie osobowości unikowej

Zaburzenie osobowości zależnej

Obsesyjno-kompulsywne zaburzenie

osobowości

Podsumowanie

Streszczenie

UWAGA. Niektóre nazwy grup zaburzeń odbiegają od ter-

minów stosowanych w polskiej literaturze fachowej. Nazwy te

wynikają z najnowszych modyfikacji w ramach DSM-IV

(przyp. H.S.).

CELE POZNAWCZE

I ""*? Umiejętność opisania niektórych problemów !

w diagnozowaniu zaburzeń osobowości i róż-

nicowania pomiędzy podejściem kategorialnym

i dymencjonalnym do zaburzeń osobowości.

""?? Zrozumienie, w jaki sposób geny i doświad-

czenie przyczyniają się do rozwoju zaburzeń

osobowości i poznanie międzykulturowych

różnic w ich diagnozowaniu.

"» Poznanie, w jaki sposób osobowość schizo-

typowa jest genetycznie związana ze schizo-

frenią oraz jakie są wspólne nieprawidłowo-

ści fizyczne i behawioralne tych dwóch za-

burzeń.

1U» Umiejętność charakteryzowania antyspo-

łecznego zaburzenia osobowości oraz okre-

ślania przyczyn i metod leczenia, a także

możliwości zapobiegania temu zaburzeniu.

"*? Umiejętność opisywania głównych cech

zaburzeń dramatyczno-niekonsekwentnych

i wyjaśnienia, dlaczego relacje z innymi

ludźmi osób cierpiących na to zaburzenie

charakteryzują się brakiem stabilności.

™* Umiejętność opisania objawów, przyczyn

i ewentualnych metod leczenia osobowości

borderline oraz odpowiedzenia na pytanie,

dlaczego tak często towarzyszą jej zachowa-

nia autodestrukcyjne.

"'* Poznanie głównych cech zaburzeń obawo-

wo-lękowych i odpowiedzi na pytanie, dla-

czego niektórzy kwestionują zasadność po-

strzegania ich jako zaburzenie osobowości.

1 ermin „osobowość" dotyczy stosunkowo stabil-

nych psychicznych i behawioralnych właściwości

jednostki, jej sposobu patrzenia na świat i jej odnie-

sień do niego. Osobowość w rozmaitych sytuacjach

pozostaje w zasadzie niezmienna. Zatem skoro się

mówi, że jakieś szczególne zachowanie jest do ko-

goś „niepodobne", oznacza to, że nie jest ono spój-

ne z jego rysem osobowościowym. Typowy styl za-

chowania jednostki może być elastyczny, optymi-

styczny i otwarty — wówczas często przyjmuje ona

rolę lidera. Badacze osobowości zazwyczaj mówią

o takiej osobie, że jest pomocna, nastawiona opty-

mistycznie, ekstrawertyczna i dominująca. Powyż-

sze aspekty osobowości określa się mianem cech

osobowościowych. Kogoś innego również może ce-

chować ta sama chęć do współpracy, optymizm i to-

warzyskość, jednak będzie przyjmował postawę słu-

chacza, ujawni się w nim skłonność raczej do sub-

misji niż dominacji. Te dwie osoby będą się różniły

pod względem dominacji. Niemniej ludzi ocenia się,

przynajmniej po części, na podstawie osobowości;

obie te osoby prawdopodobnie zostałyby uznane za

„dobrze usposobione" (good personality), ponieważ

ludzie oferujący pomoc, optymistycznie nastawieni

ekstrawertycy, spostrzegani są zazwyczaj jako jed-

nostki dobrze przystosowane.

Jak jednak traktować tych, którzy są nastawieni

negatywnie, wycofani, starają się kierować innymi

lub są tak nieelastyczni w zachowaniu, że ingeruje

to w ich życie? Trwałe wzorce niefunkcjonalnego

postępowania określa się mianem zaburzeń osobo-

wości. U cierpiących na nie obserwuje się długo-

trwałe, nieelastyczne i nieprzystosowawcze wzorce

lub cechy, które wpływają na ich sposób myślenia,

reakcje emocjonalne, stosunki międzyludzkie i pa-

nowanie nad impulsami. Niefunkcjonalne sposoby

zachowania są w dużej mierze sprzeczne z oczeki-

waniami kulturowymi, co może się stać przyczyną

cierpienia jednostki i otaczających ją ludzi oraz za-

kłócać jej społeczne i zawodowe funkcjonowanie.

W poprzednim rozdziale przedstawiliśmy Derri-

cka, który począwszy od lat przedszkolnych, przez

cały okres dorastania sprawiał problemy wycho-

wawcze i u którego rozpoznano zaburzenie zacho-

wania. Jako dorosły był już mniej agresywny i zdo-

łał ukończyć szkołę średnią, jednak jego problemy

nie znikły:

Derrick był dumny z tego, że udało mu się ukoń-

czyć kursy równoznaczne z ukończeniem szkoły

średniej. Przechwalał się przed kolegami, że nawet

się nie uczył, a naprawdę to ktoś inny zdał za niego

końcowe egzaminy. Dyplom otworzył przed Derri-

ckiem wiele drzwi i w wieku dziewiętnastu lat

otrzymał na okres próbny pracę jako sprzedawca

w miejscowym salonie samochodowym. Jego mat-

| kę cieszyło, że syn jest już taki dojrzały.

Znów przydały się jego umiejętności kontakto-

wania się z ludźmi i z łatwością wytrwał okres

próbny. Nie zawsze pojawiał się w pracy punktual-

nie, ale gdy już przyszedł, sprawował się bardzo

dobrze. Jego przełożony był pod wrażeniem tego,

jak Derrick nakłaniał klientów do odbycia jazdy

próbnej. Jednak zaczęły się też mnożyć problemy.

W przedstawicielstwie pojawiła się kobieta twier-

dząca, że Derrick jest ojcem jej dziecka, i urządziła

awanturę. Pewnego wieczoru bez pytania pojechał

do domu samochodem przeznaczonym do demon-

stracji i nadzorca z porannej zmiany zgłosił kra-

dzież. Z kasy działu części zamiennych zaczęły gi-

nąć pieniądze i kilku innych pracowników podej-

400

ROZDZIAŁ 9

rzewało Derricka. Mieli rację. Ale w tym czasie

Derrick związał się z jedną z kasjerek i był w sta-

nie przekonać ją, by skierowała podejrzenia na in-

nego sprzedawcę. Tamten został zwolniony. Udało

mu się jakimś sposobem ugasić wszelkie „zaognie-

nia" wokół własnej osoby. Był zadowolony z tego,

że zdołał utrzymać pracę przez siedem miesięcy.

Jednak w pewnym momencie zrezygnował i poin-

formował współpracowników, że zamierza rozkrę-

cić własny interes. Matce powiedział, że w tym za-

wodzie nie było dla niego przyszłości i że planuje

za pożyczkę zaciągniętą u przyjaciela wziąć

w ajencję pewien punkt gastronomiczny.

Zaburzenia osobowości cechuje przede wszyst-

kim ich długotrwałość, nieprzystosowawcze sposo-

by postrzegania, odnoszenia się i myślenia o świe-

cie i o samym sobie. Dwie nieprzystosowawcze ce-

chy Derricka to tendencja do manipulowania inny-

mi i nieuczciwość. Skłonności te są podstawą podej-

rzeń ze strony otaczających go osób; utrudniają wy-

konywanie pracy zawodowej i prowadzą do poważ-

nych konfliktów z prawem. Ponadto mają one cha-

rakter trwały i ujawniają się w rozmaitych sytua-

cjach. Gdy ludzie już naprawdę poznają się na Der-

ricku, uznają, że uczciwość nie jest elementem jego

osobowości.

Diagnozowanie zaburzeń osobowości

W przeciwieństwie do większości opisanych do-

tychczas zespołów zachowania zaburzenia osobo-

wości w kategoriach DSM-IV uważa się za zaburze-

nia, które należy kodować na osi II. Zaburzenia osi

I, takie jak depresja właściwa i schizofrenia, mają

zwykle ciężkie objawy, które pozwalają innym z ła-

twością zauważyć, że cierpiąca na nie osoba nie jest

zdrowa umysłowo. Natomiast w przypadku jedno-

stek z zaburzeniem osobowości cierpienie jest zwy-

kle wyciszone. Ale nawet wtedy, kiedy nie ujawnia-

ją one swoich problemów, ich zachowanie zaskaku-

je przyjaciół i członków rodziny jako dziwaczne,

dewiacyjne lub nienormalne. Ich charakterystyczny

sposób myślenia o sobie i o otoczeniu jest nieela-

styczny i stanowi przyczynę problemów społecz-

nych i zawodowych. Przypadek Derricka ilustruje

trudności, jakie w miejscu pracy może spowodować

konkretny typ zaburzenia zachowania: antyspołecz-

ne zaburzenie osobowości.

Chociaż niełatwo jest oszacować współczynnik

powszechności występowania zaburzeń osobowości

u ogółu społeczeństwa, najlepsze obliczenia mówią

o 10 do 13 procent ludzi spełniających kryteria dia-

gnostyczne (Cloninger, 1999; Wiessman, 1993).

Ponadto mamy do czynienia z tendencją do spełnia-

nia przez jednostkę kryteriów więcej niż jednego za-

burzenia osobowości w tym samym lub w różnych

okresach rozwoju (Kasen, Cohen, Skodol, Johnson,

Brook, 1999). Określa się to mianem współwystę-

powania zaburzeń osobowości i ocenia się, że oko-

ło 50 procent osób spełniających kryteria jednego

typu zaburzenia osobowości spełnia również kryte-

ria innego. Współwystępowanie szczególnie wiąże

się z nadużywaniem określonych substancji: jedno

z badań wykazało, że 60 procent pacjentów z zabu-

rzeniami wywołanymi przez określone substancje

cierpiało również na zaburzenia osobowości (Sko-

dol, Oldham, Gallaher, 1999).

Interpretacja współwystepowania budzi wiele

kontrowersji (Lilienfeld, Waldman, Israel, 1994;

Pfohl, 1999). Niektórzy są zdania, że odzwierciedla

ono rzeczywiste istnienie dwóch lub większej licz-

by odrębnych zaburzeń, z uwzględnieniem tego, że

pojęcie „współwystępowania" zespołów psychicz-

nych wskazuje na istnienie rzeczywistych granic

rozdzielających te zaburzenia, które zostały precy-

zyjnie określone w DSM-IV. Inni nie zgadzają się,

twierdząc, że współwystępowanie świadczy po pro-

stu o tym, iż nie udało się precyzyjnie określić gra-

nic pomiędzy zaburzeniami umysłowymi.

Kategorie czy wymiary osobowości?

W DSM-IV każde zaburzenie osobowości wymie-

nione jest jako osobna kategoria diagnostyczna, po-

dobnie schizofrenia paranoidalna i choroba Alzhei-

mera wymienione są osobno. Jednostka albo spełnia

kryteria i podlega pod daną kategorię (tj. cierpi na

daną chorobę umysłową), albo ich nie spełnia i zo-

staje uznana za nieposiadającą tego schorzenia. Jest

to podejście kategorialne. Natomiast inni uważają,

że zachowania i cechy określają zaburzenie w pew-

nym miejscu swego rodzaju kontinuum i wyznają

podejście dymensjonalne. Uważają, że zaburzenie

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

401

ZABURZENIE OSOBOWOŚCI

A. Trwały wzorzec wewnętrznych doświadczeń i zacho-

wań, które znacząco odbiegają od oczekiwań kultury,

w której żyje dana jednostka. Wzorzec ten ujawnia się

przynajmniej w dwóch z następujących obszarów: (1)

poznawczym (tzn. w sposobach percepcji i interpreto-

wania siebie, innych ludzi i wydarzeń); (2) afektywno-

ści (tzn. w zakresie intensywności, zmienności i ade-

kwatności reakcji emocjonalnych); (3) funkcjonowa-

niu interpersonalnym, (4) kontroli impulsu.

B. Ten trwały wzorzec jest sztywny i objawia się w sze-

rokim zakresie sytuacji osobistych i społecznych.

C. Trwały wzorzec prowadzi do klinicznie znaczącego

pogorszenia stanu lub ograniczenia w społecznych, za-

wodowych i innych ważnych obszarach funkcjonowa-

nia.

D. Wzorzec ten jest stabilny i długotrwały, a pojawia się

nie później niż w okresie dojrzewania lub wczesnej

dorosłości.

E. Ten trwały wzorzec trudno wyjaśnić ujawnieniem się

lub skutkiem innego zaburzenia psychicznego.

E Ten trwały wzorzec nie jest spowodowany fizjologicz-

nymi skutkami zażywania określonych substancji (tzn.

narkotyków lub lekarstw) lub ogólnym stanem soma-

tycznym (np. urazem głowy).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

osobowości stanowi skrajny wariant lub „wymiar"

normalnych cech osobowościowych. Na przykład

twierdzą, że istnieje kontinuum zależności emocjo-

nalnej i że każdy ma swoje miejsce na tej dymen-

sji. Nawet zdrowi i posiadający określone kompe-

tencje dorośli są od czasu do czasu od kogoś za-

leżni, lecz na końcu tego kontinuum znajdują się

ludzie niezdolni do autonomicznego funkcjonowa-

nia, ponieważ nie są w stanie podjąć decyzji nawet

w najbardziej przyziemnych i codziennych spra-

wach.

Ogólnie rzecz biorąc, gdy badacze porównali

podejścia kategorialne i dymensjonalne, okazało się,

że bardziej rzetelne jest to drugie (Clark, Livesley,

Morey, 1997). Na przykład, podczas jednego z ba-

dań pięciu klinicystów oceniało historię przypadku

każdego z dziesięciu pacjentów, dokonując zarów-

no oceny dymensjonalnej, jak i diagnozy kategorial-

nej (Heumann, Morey, 1990). Ocena dymensjonal-

na okazała się bardziej rzetelna. Jednak wyniki te

nie dotyczą kwestii zasadności tych podejść. Nie po-

magają one wcale pojąć istoty ludzkiej osobowości

ani określić jej wymiaru krytycznego.

Jedna z głównych kwestii, którymi zajmowali się

badacze, dotyczyła liczby wymiarów osobowości.

Problem ten nadal jest dość kontrowersyjny, jednak

najbardziej znany jest model pięcioczynnikowy, któ-

ry zakłada istnienie pięciu wymiarów osobowości,

czasami zwany „wielką piątką" (Clark, 1999, Clark,

Livesley, Morey, 1997; Costa, Widiger, 1994;

McCrae, Costa, 1999; Widiger, Verheul, van den

Brink, 1999). Do pięciu wymiarów osobowości

w tym modelu należą: ekstrawersja (od asertywności

do bierności), sumienność (od zorganizowania i do-

kładności do niedbalstwa i nierzetelności), zgodność

(od ciepła i uprzejmości do samolubności i wrogo-

ści), stabilność emocjonalna (od spokoju i nawet

opanowania do nerwowości i popadania w nastroje)

i otwartość na nowe doświadczenia (od kreatywno-

ści i dociekliwości do spłycenia zainteresowania

i braku elastyczności). Każdy zajmuje jakieś miej-

sce na każdym z tych pięciu wymiarów. Chociaż

pięcioczynnikowy model został pierwotnie określo-

ny na potrzeby badań nad ludźmi zdrowymi, z po-

wodzeniem może być stosowany wobec jednostek

spełniających kryteria diagnostyczne DSM (Costa,

Widiger, 1994). Czy jednak możliwe jest, by model

ten lub inne podejście dymensjonalne zastąpiły ka-

tegorie zaburzeń osobowościowych? Badacze nadal

rozpatrują taką ewentualność.

Wygląda na to, że model pięcioczynnikowy moż-

na uogólnić i odnosić do ludzi z wszystkich kręgów

kulturowych. Jeśli mieszkańcy Japonii, Niemiec,

Portugalii, Izraela, Korei, Włoch, Chorwacji i Chin

wypełnią ankietę dotyczącą ich osobowości, będzie

można u nich dostrzec pięć tych samych wymiarów

osobowości (McCrae, Costa, 1997; McCrae i in.,

1999; Truli, Geary, 1997). Moment zmian osobowo-

402

ROZDZIAŁ 9

ściowych również jest w tych wszystkich kulturach

podobny; wraz z wiekiem spada poziom ekstrawer-

sji i otwartości, rośnie natomiast poziom zgodności

i sumienności. Spostrzeżenia te wskazują na to, że

wymiary osobowości określone w modelu pięcio-

czynnikowym nie są wytworem kultury amerykań-

skiej, ale stanowią wspólną cechę ludzkości, prze-

kraczającą granice kulturowe.

Niektórzy, tacy jak Robert Cloninger, zapropono-

wali istnienie biologicznych podstaw wymiarów

osobowości. Cloninger i jego współpracownicy

twierdzą, że za poszczególne wymiary odpowiadają

różne systemy neuroprzekaźników (Cloninger,

1998; Svrakic, Svrakic, Cloninger, 1996). Pierwot-

nie zaproponowali oni model zakładający istnienie

w obrębie mózgu trzech systemów (aktywacji beha-

wioralnej, zahamowania i utrzymania), z których

każdy opierał się na działaniu trzech neuroprzekaź-

ników: dopaminy, serotoniny i norepinefryny. Uwa-

żali, że każdy z tych systemów łączy się z trzema

wymiarami osobowości: poszukiwaniem nowych

wrażeń, unikaniem bólu i uzależnieniem od nagro-

dy. Teoria Cloningera mówi, że zachowanie czło-

wieka określone jest przez to, w którym miejscu

każdego z tych kontinuów się znajduje. Na przy-

kład, ludzie prezentujący niską wartość na osi po-

szukiwania nowych wrażeń, a wysoką na osi unika-

niu bólu będą unikać podejmowania ryzyka i skła-

niać się ku temu, by wydarzenia ich życia były prze-

widywalne. Ci, którzy prezentują wysoki poziom

skłonności poszukiwania nowych wrażeń i średni na

osi unikania bólu, częściej będą podejmować ryzy-

kowne i spontaniczne działania. Ci, którzy osiągają

wysoką wartość na osi poszukiwania nowych wra-

żeń i niski na osi unikania bólu, będą podejmować

jeszcze bardziej ryzykanckie kroki. Całkiem nie-

dawno Cloninger wraz z zespołem dodał jeszcze je-

den, czwarty wymiar osobowości, wytrwałość, oraz

trzy „wymiary charakteru": samosterowność, goto-

wość do współpracy i autotranscendencja. Zdaniem

Cloningera prawdopodobieństwo wystąpienia zabu-

rzenia zachowania u ludzi prezentujących niskie

wartości tych wymiarów charakteru, a zwłaszcza

samosterowności i gotowości do współpracy, jest

wyższe. Według modelu Cloningera osoba reprezen-

tująca antyspołeczne zaburzenie zachowania charak-

teryzowałaby się wysokim poziomem skłonności do

poszukiwania nowych wrażeń, niskim poziomem

unikania bólu, niskim uzależnieniem od nagrody i ni-

ską wytrwałością, a jednocześnie słabą samosterow-

nością, słabą gotowością do współpracy i niską au-

totranscendencja. Jest oczywiste, że cechy te będą

zakłócać funkcjonowanie zawodowe człowieka.

Rozwój zaburzeń

Jednym z od dawna obowiązujących założeń doty-

czących osobowości jest to, że nie jest ona całkowi-

cie ukształtowana przed osiągnięciem wieku doro-

słego. Twórcy DSM-IV podzielali ten pogląd.

W związku z tym następną podstawową cechą za-

burzenia osobowości jest to, że nie można go zdia-

gnozować wcześniej niż w okresie dorosłości (na

ogół pacjent musi mieć przynajmniej osiemnaście

lat, aby można było rozpoznać to zaburzenie). Dia-

gnozę zaburzenia osobowości można postawić tak-

że dzieciom, jeśli spełniają wszystkie jego kryteria,

oznaki behawioralne muszą jednak być widoczne

przez przynajmniej rok. Jedyny wyjątek stanowi

osobowość antyspołeczna; u dzieci poniżej osiem-

nastego roku życia, u których widać ten syndrom,

rozpoznaje się zaburzenie zachowania (zob. rozdział

8). Powodem takiej praktyki jest fakt, że wielu mło-

dych ludzi przejawiających oznaki antyspołecznego

zachowania w okresie dojrzewania wyrasta na do-

brze przystosowanych młodych dorosłych. Niemniej

wykazano, że rzetelną diagnozę zaburzenia osobo-

wości można postawić już w wieku dojrzewania

(Kasen, Cohen, Skodol, Johnson, Brook, 1999). Po-

nadto nastolatki spełniające kryteria zaburzeń oso-

bowościowych DSM-IV częściej spełniają też kry-

teria diagnozy osi I lub II w okresie wczesnej doros-

łości. Zatem obecność zaburzenia w okresie dorasta-

nia może stanowić wskaźnik ryzyka chronicznego

charakteru problemów psychicznych.

W występowaniu niektórych zaburzeń osobowo-

ściowych można również dostrzec pewne zróżnico-

wanie płciowe. Do ustalonych różnic płciowych

można zaliczyć tendencje mężczyzn do ujawniania

zaburzeń antyspołecznych i paranoidalnych, a u ko-

biet tendencje do prezentowania osobowości histrio-

nicznej i zależnej (Livesley, 1995). Chociaż niejed-

nokrotnie sugerowano, że może to wynikać z uprze-

dzeń płciowych klinicystów dokonujących diagno-

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

403

zy zaburzenia, ostatnie wyniki badań dowodzą, że

tak nie jest (Funtowicz, Widiger, 1999). Na ogół za-

burzenia osobowości, które obserwuje się u kobiet,

charakteryzują się mniejszym upośledzeniem funk-

cjonowania społecznego i zawodowego oraz więk-

szym zaniepokojeniem osobistym niż te, które czę-

ściej obserwuje się u mężczyzn.

Ustalono również, że na osobowość i jej zaburze-

nia wpływ mają zarówno genetyka, jak i dotychcza-

sowe doświadczenia. Potwierdzają to wyniki badań:

okazuje się, że tylko za niewielki procent niezgod-

ności w ocenie objawów i zespołów zaburzenia oso-

bowości odpowiada dziedziczność (Nigg, Gold-

smith, 1994). Zatem doświadczenia, zwłaszcza prze-

życia z dzieciństwa, odgrywają istotą rolę w kiero-

waniu rozwojem cech osobowościowych.

Wiedząc, że na rozwój osobowości mają wpływ

dziecięce przeżycia, należałoby się spodziewać róż-

nic międzykulturowych w zakresie zaburzeń osobo-

wości. Zaobserwowano wiele takich rozbieżności

(Cohen, Slomkowski, Robins, 1999). Na przykład,

między narodami istnieją różnice w liczbie przypad-

ków zaburzeń antyspołecznych (Zoccolillo, Price,

Ji, Hyuns, Hwu, 1999) i objawów zaburzeń narcy-

styczych (Warren, Capponi, 1996). Jeżeli chodzi

o osobowość antyspołeczną, to w Stanach Zjednoczo-

nych jej wskaźnik był nieco wyższy niż w innych

krajach. Ponadto cierpiący na zaburzenie narcy-

styczne w Stanach Zjednoczonych są bardziej „eks-

hibicjonistyczni" niż odpowiadające im osoby w in-

nych krajach. Te oraz inne różnice osobowościowe

są, po części, wynikiem różnic kulturowych w ak-

centowaniu pewnych cech osobowości, takich jak

asertywność lub orientacja, względem „ja". Zatem

podobnie jak różnice międzykulturowe w zakresie

otoczenia mają wpływ na liczbę chorób somatycz-

nych, tak różnice w otoczeniu społecznym wpływa-

ją na występowanie zaburzeń behawioralnych.

W porównaniu z zaburzeniami osi I wymienio-

nymi w DSM-IV metody leczenia zaburzeń osobo-

wości nie przykuły zbytniej uwagi badaczy. Są

tego przynajmniej dwie przyczyny. Uznanie zabu-

rzenia za „cechę" danego człowieka sprawiło, że

klinicyści pesymistycznie oceniali szansę wylecze-

nia. Ponadto, poza paroma wyjątkami, u większo-

ści osób zaburzenie osobowości nie wywoływało

tak znacznego upośledzenia funkcjonowania, by

ich zachowanie było przyczyną skierowania na

przymusowe leczenie tak jak w przypadku zabu-

rzeń psychotycznych. W ostatnich czasach badacze

zwrócili większą uwagę na tworzenie nowych me-

tod leczenia zaburzeń osobowości; niektóre z nich

zostaną omówione w tym rozdziale (Costa, Widi-

ger, 1994).

Grupy zaburzeń

DSM-IV wymienia trzy ogólne kategorie zaburzeń

osobowości. Wszystkie zaburzenia grupy A doty-

czą dziwacznych i ekscentrycznych idei i zacho-

wań. W tej grupie znajdują się trzy zaburzenia

DSM-IV: schizotypowe, schizoidalne i paranoicz-

ne zaburzenia osobowości. Zaburzenia grupy B

charakteryzują się zachowaniami dramatycznymi,

emocjonalnymi lub niekonsekwentnymi. Zalicza

się do nich zaburzenia antyspołeczne, histrionicz-

ne i bordeline. Zaburzenia grupy C łączy wspólna

skłonność do zachowań charakteryzujących się

niepokojem lub lękiem. Są to zaburzenia osobowo-

ści unikowej, zależnej i obsesyjno-kompulsywnej.

Omawiając zaburzenia osobowości ujęte w DSM-

-IV, będziemy się trzymać tego podziału. Zacznie-

my od grupy A.

Zaburzenia dziwaczno-ekscentryczne

Chociaż grupy zaburzeń osobowości opisane

w DSM-IV nie zostały poparte badaniami, te, które

zalicza się do grupy A, mają kilka wspólnych cech.

Wszystkie, które określa się mianem dziwaczno-

-ekscentrycznych, charakteryzują się poczuciem

dyskomfortu w kontaktach lub podejrzeniami wobec

innych ludzi. Cierpiący na te zaburzenia mają

ogromne trudności w nawiązywaniu stosunków

z innymi ludźmi lub wpasowaniu się w sieć stosun-

ków społecznych.

Schizotypowe zaburzenie osobowości

Ilość literatury dotyczącej badań nad schizotypo-

wym zaburzeniem osobowości ustępuje tylko pi-

śmiennictwu poświęconemu osobowości antyspo-

łecznej. Zaburzenie schizotypowe dotyka około

404

ROZDZIAŁ 9

3 procent ogółu ludzkości, przy czym mężczyźni

częściej spełniają te kryteria diagnostyczne (Carter,

Joyce, Mulder, Sullivan, Luty, 1999). Charaktery-

zuje się ono długotrwałą dziwacznością myślenia,

postrzegania, komunikowania się i zachowania —

dziwaczność ta jest na tyle duża, by ją dostrzec,

lecz nie aż tak, by kwalifikowała zaburzenie jako

schizofrenię. Istotnie, wiele z zaburzeń charaktery-

zujących osobowość schizotypową przypomina te,

które dostrzega się u chronicznych schizofreników,

chociaż w łagodniejszej formie. Jednak błędem

byłoby utożsamianie tego zespołu ze schizofrenią,

ze względu na istotną różnicę, jeżeli chodzi o sto-

pień dokuczliwości cierpienia psychicznego i pro-

gnoz co do przyszłego funkcjonowania (McGla-

shan, 1986b). McCreery i Claridge (1996) prowa-

dzili badania nad ludźmi doświadczającymi wraże-

nia przebywania „poza własnym ciałem". Nie było

zaskoczeniem, że osiągali oni także ponadprzecięt-

ne wyniki, odpowiadając na pytania kwestionariu-

sza mierzącego tendencje „schizotypowe" (zob.

ramka 9-1). Autorzy określili tych ludzi jako

„szczęśliwe schizotypy", które są stosunkowo do-

brze przystosowane i dobrze funkcjonują pomimo,

a czasami właśnie za sprawą swych anormalnych

przeżyć percepcyjnych. Należy również mieć na

uwadze to, że cierpiący na schizotypowej zaburze-

nie osobowości nie tracą kontaktu z rzeczywisto-

ścią, pozostają świadomi tego, kim są i gdzie się

znajdują.

Dziwaczność myślenia, jedna z podstawowych

cech zaburzenia schizotypowego może się objawiać

skrajnie podejrzliwymi lub paranoidalnymi przemy-

śleniami — przeczuciem, że jest się obiektem szcze-

gólniej uwagi innych osób. To drugie wrażenie, fa-

chowo zwane ideą odniesienia, może również sta-

nowić podatny grunt dla dalszej podejrzliwości

i paranoi. Dziwaczna się może okazać również ko-

munikacja, ale nie jest ona niezrozumiała. Może ona

charakteryzować się zbaczaniem z tematu, dygresyj-

nością, brakiem przejrzystości lub nadmiernym roz-

budowaniem, chociaż jej struktura nie jest luźna ani

niespójna. Zwykle to właśnie dziwaczność myślenia

i komunikowania się odgrywają najważniejszą rolę

w diagnozowaniu schizotypowego zaburzenia oso-

bowości (Siever, Bernstein, Silverman, 1995). Ma-

my jednak do czynienia również z problemami

w kontaktach międzyludzkich. Może dochodzić do

depersonalizacji — poczucia wyobcowania z wła-

snego „ja" i z własnego środowiska. Wielu z cier-

piących na to zaburzenie doświadcza sprzecznych

i niewłaściwych emocji, czego skutkiem mogą być

KRYTERIA DSM-IV

OSOBOWOŚĆ SCHIZOTYPOWĄ

A. Utrzymujący się wzorzec braku zdolności społecznych

oraz interpersonalnych wyrażony przez ostry dyskom-

fort i ograniczone zdolności tworzenia bliskich związ-

ków, jak również poprzez zaburzenia poznawcze i per-

cepcyjne oraz ekscentryczność zachowania, po raz

pierwszy pojawiający się w okresie wczesnej dorosło-

ści, obecny w różnorodnych sytuacjach i spełniający

przynajmniej pięć z następujących kryteriów: (1) my-

śli ksobne (wyłączywszy urojenia odniesienia); (2)

dziwaczne przekonania lub myślenie magiczne, które

wpływają na zachowanie i są niezgodne z normami

kulturowymi (np. przesądność, wiara w jasnowidz-

two, telepatię lub „szósty zmysł"; u dzieci i u doro-

słych dziwaczne fantazje i zajęcia); (3) niezwykłe do-

świadczenia percepcyjne, w tym iluzje dotyczące cia-

ła; (4) dziwaczne myślenie i sposób mówienia (np.

niejasne, przypadkowe, metaforyczne, nadmiernie sta-

ranne lub stereotypowe); (5) podejrzliwość lub idee

paranoiczne; (6) nieadekwatne, zawężone stany afek-

ty wne; (7) zachowanie lub wygląd, który jest dziwacz-

ny, ekscentryczny lub szczególny; (8) poza krewnymi

pierwszego stopnia brak bliskich przyjaciół i osób za-

ufanych; (9) silny niepokój w sytuacjach społecznych,

który nie zmniejsza się mimo obeznania i wiąże się

raczej z lękami paranoicznymi niż z negatywną oceną

własnego ,ja".

B. Pojawia się nie tylko w trakcie trwania schizofrenii,

zaburzeń nastroju z elementami psychotycznymi, in-

nych zaburzeń psychotycznych lub uogólnionego za-

burzenia rozwojowego.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

405

CHARAKTERYSTYKA OSOBOWOŚCI SCHIZOTYPOWEJ:

WYBRANE FRAGMENTY KWESTIONARIUSZA OSOBOWOŚCI SCHIZOTYPOWEJ

Idee odniesienia

1. Czy czasami czujesz, że to, co oglądasz w telewizji

lub o czym czytasz w gazecie, ma dla ciebie specjal-

ne znaczenie?

28. Czy kiedykolwiek wydaje ci się, że pospolite wyda-

rzenie lub przedmiot powszechnego użytku jest dla

ciebie specjalnym znakiem?

Nadmierny lęk społeczny

2. Niekiedy unikam pójścia w miejsce, w którym prze-

bywa wielu ludzi, ponieważ czuję się tam zaniepoko-

jony.

11. Denerwuję się, gdy mam przeprowadzić taktowną

rozmowę.

Dziwaczne przekonania lub myślenie magiczne

39. Czy inni ludzie są w stanie doświadczać twoich od-

czuć, gdy ich tam nie ma? ;

47. Czy miewasz doświadczenia astrologiczne, widzisz

przyszłość, UFO, obserwujesz u siebie percepcję po-

zazmysłową lub działanie szóstego zmysłu?

Niezwykłe doświadczenia percepcyjne

31. Często słyszę głos wymawiający głośno moje myśli.

40. Czy kiedykolwiek widzisz obiekty niewidoczne dla

innych ludzi?

Zachowanie dziwaczne lub ekscentryczne

14. Ludzie czasami komentują mój niezwykły manie-

ry zm lub nawyki.

Brak bliskich przyjaciół

6. Nie interesuje mnie zbytnio poznawanie nowych ludzi.

41. Czy czujesz, że poza najbliższą rodziną nie masz ni-

kogo naprawdę bliskiego, kogoś, komu możesz się

zwierzyć i porozmawiać o swoich problemach oso-

bistych?

Dziwaczny sposób mówienia : ?? 'y'?\i;.sSsiliiilfEilHiij!!?!'^'

16. Czasami podczas mówienia przeskakuję szybko z te-

matu na temat.

58. Czy podczas rozmowy masz tendencję do zbacza-

nia z. tematu? '?^0ii/mMm*,''M:•;,;??,;./::M.:'.^.,i :::':

Ograniczone stany afektywne

17. Sposobem mówienia i wyglądem nie najlepiej uda-

je mi się wyrazić moje prawdziwe uczucia.

43. Podczas rozmowy raczej unikam kontaktu wzroko-

wego.

Podejrzliwość

59. Często czuję, że inni majami to za złe.

9. Mam pewność, że za plecami jestem obgadywany.

Źródło: Raine, 1991.

trudności w utrzymaniu wzajemnego zrozumienia

w kontaktach bezpośrednich. Wreszcie, w zaburze-

niu schizotypowym daje o sobie znać niepokój spo-

łeczny, do tego stopnia, że taki człowiek unika

większości sytuacji społecznych. Następujący przy-

padek ilustruje zespół schizotypowego zaburzenia

osobowości:

Dwudziestojednoletni Mark narzeka na to, że przez

większość czasu czuje się „rozłożony" i „wylęknio-

ny". Nie ma zatrudnienia i mieszkając z rodzica-

mi, większość czasu spędza na oglądaniu telewi-

zji lub gapieniu się przed siebie. Mówi, że często

czuje się, jakby znajdował się poza własnym cia-

łem, obserwując siebie na ekranie telewizora lub

przeglądając napisany przez kogoś innego scena-

riusz. Mark był już zatrudniony w kilku miej-

scach, ale nigdzie nie wytrwał dłużej niż miesiąc.

Z ostatniej posady sprzedawcy zabawek został

wyrzucony, ponieważ kilku klientów skarżyło się,

że ogólnikowo dyskutuje z nimi o rzeczach nie-

istotnych.

Mark jest przekonany, że inni ludzie go nie lu-

bią, choć nie rozumie dlaczego. Jest pewien, że

przesiadają się w autobusie, by nie siedzieć obok

niego. Doskwiera mu samotność i izolacja, ale nie

podjął ani jednej próby odnowienia dawnych zna-

jomości.

Kilka miesięcy temu Mark dowiedział się, że je-

den z przyjaciół rodziców planuje otworzyć sieć

sklepów z tanim obuwiem sportowym. Mimo zupeł-

nego braku doświadczenia i praktyki w prowadze-

niu interesu, „czeka" teraz na propozycję posady

kierownika jednego z nich.

406

ROZDZIAŁ 9

PRZYCZYNY

Wiadomo powszechnie, że schizotypowe zaburzenie

osobowości może być uwarunkowane genetycznie

(Nigg, Goldsmith, 1994). Wiadomo również, że pod

względem genetycznym łączy się ono ze schizofre-

nią (Raine, Lencz, Mednick, 1995; Roitman i in.,

1997; Siever, Bernstein, Silverman, 1991). Częściej

występuje u biologicznych krewnych osób cierpią-

cych na schizofrenię niż u krewnych pacjentów

z innymi zaburzeniami umysłowymi. Czy jednak

osobowość schizotypowa stanowi jedną z ewentual-

nych form fenotypu wynikającego z genotypu warun-

kującego schizofrenię? Wielu uważa, że tak jest. Ba-

dacze ukierunkowali swoje wysiłki na schizotypowe

zaburzenie osobowości w nadziei, że uda im się zna-

leźć informacje na temat etiologii samej schizofrenii.

Jednostki spełniające kryteria diagnostyczne

schizotypowego zaburzenia osobowości wykazują

wiele takich samych nieprawidłowości w zakresie

budowy fizycznej i zachowania, jakie obserwuje się

u pacjentów cierpiących na schizofrenię. Na przy-

kład, można u nich zauważyć więcej drobnych nie-

prawidłowości w budowie kończyn i głowy, a także

większą nieregularność linii papilarnych niż u osób

zdrowych lub cierpiących na inne zaburzenia osobo-

wości (Weinstein, Diforio, Schiffman, Walker, Bon-

sall, 1999). Zaskakująco podobny jest przebieg wy-

stępowania problemów dotyczących przystosowania

w okresie dzieciństwa u osób z osobowością schi-

zotypowa i u cierpiących na schizofrenię (Walker,

Baum, Diforio, 1998). Jednakowych analogii moż-

na się doszukać na poziomie funkcjonowania po-

znawczego (Bergman i in., 1998) i budowy mózgu,

gdyż u cierpiących na schizotypowe zaburzenie oso-

bowości obserwuje się ograniczenie objętości pła-

tów skroniowych, tak samo jak u schizofreników

(Dickey i in., 1999).

LECZENIE

W leczeniu schizotypowego zaburzenia osobowości

stosuje się terapię poznawczo-behawioralną (Beck,

Freeman, 1990). Pierwszym krokiem jest określenie

wypaczenia zdolności poznawczych pacjenta. Pod-

stawowym celem jest nauczenie go raczej obiektyw-

nego sposobu oceny otoczenia niż polegania na włas-

nych subiektywnych reakcjach. Uczy się niezwraca-

nia uwagi na nieodpowiednie myśli i rozważania

ewentualnych skutków, jakie przyniesie dalsze funk-

cjonowanie w nierealnym systemie przekonań. Na-

stępnym celem jest wzrost prawidłowego postępo-

wania społecznego. Nabywanie zdolności społecz-

nych dokonuje się przez modelowanie właściwego

sposobu zachowania i wyrażania się oraz uczenie

pacjenta identyfikowania u siebie nieodpowiednich

reakcji. Jednocześnie terapeuta pomaga pacjentowi

stworzyć bezpieczną i oferującą wsparcie sieć kon-

taktów, która ma umożliwić mu rozwijanie umiejęt-

ności społecznych.

Ostatnimi laty wzrosło zainteresowanie sposo-

bami zapobiegania schizofrenii poprzez leczenie

osób z symptomami schizotypowymi. Często po-

prawę stanu zdrowia powoduje podawanie cierpią-

cym na schizotypowe zaburzenie osobowości le-

ków przeciwpsychotycznych (Coccaro, 1998). Jed-

nak sprawa ta nadal budzi wiele kontrowersji (zob.

ramka 9-2). Schizofrenia rozwinie się tylko u nie-

których osób przyjmujących leki, nawet jeśli nie

będą one poddawane terapii. Większość klinicy-

stów sceptycznie podchodzi do propozycji poda-

wania środków farmakologicznych, zanim wystą-

pią rzeczywiste symptomy psychotyczne. Obawia-

ją się ubocznych skutków ich działania. Nawet je-

śli nowsze leki przeciwpsychotyczne, takie jak clo-

zapine i olanzapine, dają mniej krótkotrwałych

skutków ubocznych niż leki wcześniejsze, to nadal

nie wiadomo, z jakimi skutkami długotrwałymi

należy się liczyć w przypadku regularnego stosowa-

nia tych leków. Wykazano jednak, że im dłuższe

okresy nieleczonej psychozy, tym gorsze długoter-

minowe prognozy dla pacjenta. Zatem fakt dopusz-

czenia do wystąpienia pierwszego epizodu psycho-

tycznego u osób podatnych może być brzemienny

w skutki. Dotychczas systematyczne próby zapobie-

gania schizofrenii dotyczyły głównie osób, u któ-

rych wystąpił już taki epizod, a nie tych ze schizo-

typowym zaburzeniem osobowości (McGorry, Jack-

son, 1999). Wiele spraw z dziedziny badań nad

schizofrenią nadal czeka na sprawdzenie w podłuż-

nych projektach badawczych dotyczących zapo-

biegania występowaniu epizodów psychotycznych

za pomocą zarówno metod farmakologicznych, jak

i psychologicznych.

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

407

PSYCHOFARMAKOLOGICZNE SPOSOBY LECZENIA ZABURZEŃ OSOBOWOŚCI

Aż do końca lat sześćdziesiątych zaburzenia osobowości

albo pozostawały nie leczone, albo podlegały jedynie psy-

choterapii. Kiedy jednak zaobserwowano skuteczność

metod psychofarmakologicznych w niwelowaniu obja-

wów schizofrenii i zaburzeń nastroju, tematem dyskusji

klinicystów stała się użyteczność leków w walce z zabu-

rzeniami osobowości (Marin, De Meo, Frances, Kocsis,

Mann, 1989). Zauważyli oni bowiem pewne podobień-

stwo pomiędzy niektórymi symptomami występującymi

u cierpiących na te zaburzenia a objawami charaktery-

stycznymi dla zaburzeń osi I. Na przykład, wielu z rozpo-

znanym zaburzeniem borderline cechuje zmienność na-

strojów i przesadna emocjonalność typowa dla zaburze-

nia dwubiegunowego. Ponadto badania wykazały pewien

genetyczny związek i podobieństwo na poziomie gene-

tycznym pomiędzy zaburzeniami osobowości a zaburze-

niami osi I. Najlepszym tego przykładem są schizotypo-

we zaburzenie osobowości i schizofrenia.

Biorąc pod uwagę te i inne wyniki badań, psychiatrzy

biologiczni stwierdzili, że dla cierpiących na zaburzenia

osobowości istnieje skuteczna metoda leczenia przy wy-

korzystaniu środków farmakologicznych (Klar, Siever,

1984; Silk, 1996). Na przykład, Soloff opublikowała ba-

dania wykazujące, że haloperidol, lek antypsychotyczny,

znacznie ogranicza występowanie symptomów obsesyjnej

kompulsywności, depresji, niepokoju, wrogiego nastawie-

nia, ideacji paranoidalnej, impulsywności pacjentów

z zaburzeniem borderline i schizotypowego zaburzenia

osobowości (Soloff, 1986). W następnych latach pojawi-

ło się wiele doniesień na temat oddziaływania inhibitorów

powtórnego wychwytu serotoniny (takich jak prozac) lub

inhibitorów transportu serotoniny na zaburzenia osobo-

wości (Ekselius, von Knorring, 1999; Marchevsky, 1999).

Te pierwsze są dziś powszechnie uznanym środkiem lecz-

niczym rozmaitych zaburzeń osobowości, min. zaburze-

nia obsesyjno-kompulsywnego, i w niektórych kręgach

zostały przyjęte z wielkim entuzjazmem (Kramer, 1994;

Silk, 1996; Swinson, Antony, Rachman, Richter, 1998).

Jak skuteczność terapii farmakologicznej wypada

w porównaniu z psychoterapią? Donald Black wraz z ze-

społem dokonał zestawienia zmian w zakresie osobowo-

ści u pacjentów ambulatoryjnych poddanych leczeniu

z wykorzystaniem terapii poznawczej, farmakologicznej

(inhibitory powtórnego wychwytu serotoniny) i placebo

(Black, Monahan, Wesner, Gabel, Bowers, 1996). Z oce-

ny własnego stanu osobowości wynikało, że u 82 procent

osób poddanych terapii poznawczej nastąpiło ogranicze-

nie objawów zaburzenia, a osób przyjmujących leki zmia-

nę na lepsze zauważono zaledwie u 47 procent. Wpływ

placebo na zmianę stanu osobowości był niewielki. Wła-

ściwie u 41 procent tej grupy zauważono wzrost oznak za-

burzeń osobowości. Zatem terapia poznawcza pozwala na

większe ograniczenie tego, co uznaje się za cechy niepo-

żądane, zwłaszcza w kategoriach schizotypowej, narcy-

stycznej, borderline i kompulsywnej.

Oprócz troski o skuteczność terapii farmakologicznej

w porównaniu z psychoterapią, stosowanie leków w wal-

ce z zaburzeniami osobowości budzi też inne obawy (De-

Grandpre, 1999). Badacze zadają następujące pytania:

Czyż nie jest tak, że „produkujemy" osobowość? Czy

w przyszłości ludzie nie zaczną dobierać terapii farmako-

logicznej, by dopasować własną osobowość do aktualnie

panującej mody? Czy psychofarmakologia nie stanie się

narzędziem zmiany tendencji osobowościowych, do cze-

go skłaniałaby socjalizacja niektórych grup etnicznych

(Jacobsen, 1995)? Czy doprowadzi to do „homogenizacji"

zróżnicowania kulturowego ludzkości? Czy psychofarma-

kologia jest w stanie wykorzenić naszą odrębność? Jed-

nak pytanie, które przede wszystkim powinniśmy sobie

zadać, brzmi: Czy dobrze nam w ogóle z tym, że istnieje

możliwość zmiany osobowości, czy to na drodze psycho-

terapii czy terapii farmakologicznej?

Ź r ó d 1 o: wg Black, Monahan, Wesner, Bowers, 1996; DeGrandpre, 1999; Ekse-

lius, von Knorring, 1999; Jacobsen, 1995; Klar, Siever, 1985, Kramer, 1994;

Marin, De Meo, Frances, Kocsis, Mann, 1989; Marchevsky, 1999; Silk, 1996; So-

loff, 1986, Swinson, Antony, Rachman, Richter, 1998).

Schizoidalne zaburzenie osobowości

Schizoidalne zaburzenie osobowości jest to zespół,

który ma kilka cech wspólnych z zaburzeniem schi-

zotypowym. Podstawową oznaką tego zaburzenia

jest upośledzenie zdolności tworzenia związków

społecznych, co objawia się brakiem zaangażowania

społecznego, obojętnością zarówno na pochwały,

jak i słowa krytyki, niewrażliwością na uczucia in-

nych i/lub brakiem umiejętności społecznych. Jeże-

li cierpiący na to zaburzenie ludzie mają w ogóle ja-

kichkolwiek przyjaciół, to jest ich niewielu. Są oni

408

ROZDZIAŁ 9

OSOBOWOŚĆ SCHIZOIDALNA

A. Utrzymujący się wzorzec wycofania z relacji społecz-

nych i ograniczony zakres ekspresji emocji w sytua-

cjach interpersonalnych, pojawiający się po raz pierw-

szy w okresie wczesnej dorosłości i obserwowany

w różnorodnych kontekstach, przy spełnieniu przynaj-

mniej czterech z następujących kryteriów: (1) brak

pragnienia i brak przyjemności czerpanych z bliskich

relacji z innymi, m.in. z bycia członkiem rodziny; (2)

niemal zawsze wybiera aktywności samotnicze; (3)

przejawia niewielkie, jeżeli w ogóle jakiekolwiek, za-

interesowanie doświadczeniami seksualnymi z innymi

osobami; (4) czerpie przyjemność z niewielu, jeżeli

w ogóle z jakichkolwiek, form aktywności; (5) poza

krewnymi pierwszego stopnia nie ma bliskich przyja-

ciół ani osób zaufanych; wydaje się obojętny na po-

chwałę lub krytykę ze strony innych; (7) okazuje chłód

emocjonalny, obojętność lub przytłumione stany emo-

cjonalne.

B. Nie pojawia się wyłącznie w trakcje trwania schizofre-

nii, zaburzeń nastroju z elementami psychotycznymi,

innych zaburzeń psychotycznych i nie jest spowodo-

wana bezpośrednio fizjologicznym skutkiem ogólnego

stanu zdrowia.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

zrezygnowani, powściągliwi, wyobcowani. Otocze-

nie postrzega ich jako „błądzących we mgle". Inny-

mi słowy, są skrajnymi introwertykami. Ich uczucia

bywają mdłe i zawężone; zdaje się, że brakuje im

ciepłych uczuć lub zdolności ukazywania emocji

i przez to są postrzegani jako osoby chłodne, wynios-

łe i nieprzystępne. Czasami, zwłaszcza w zawodach

wymagających zachowania dystansu, cechy te moż-

na uznać za zaletę. Jednak częściej taka charakte-

rystyka może ograniczać powodzenie zawodowe

i społeczne. W przeciwieństwie do zaburzenia schi-

zotypowego, kryteria diagnostyczne schizoidalnego

zaburzenia osobowości nie obejmują anormalnego

sposobu myślenia lub postrzegania. Niewykluczone,

że wiele osób spełniających te kryteria zajmuje po

prostu miejsce na skraju osi introwersji.

POWSZECHNOŚĆ WYSTĘPOWANIA I PRZYCZYNY

Ocenia się, że powszechność występowania schizo-

idalnego zaburzenia osobowości wynosi do 0,4 do

0,9 procent ludności i częściej dotyczy mężczyzn

niż kobiet (Fabrega, Urlich, Pilkonis, Mezzich,

1991; Weissman, 1993). Podobnie jak w przypadku

zaburzeń osobowości grupy A, istnieją dowody na

to, że ujawnienie się tendencji typowych dla tego

zaburzenia jest uwarunkowane genetycznie (Nigg,

Goldsmith, 1994). Mimo to jego genetyczne pokre-

wieństwo ze schizofrenią nie jest jasno określone.

Chociaż niektóre z badań wskazują na to, że ten typ

osobowości częściej występuje w rodzinach osób

cierpiących na schizofrenię, to inne prace nie po-

twierdziły tych wniosków (Battaglia i in., 1995).

LECZENIE

Głównym celem stosowania terapii poznawczo-beha-

wioralnej w leczeniu zaburzenia schizoidalnego jest

ograniczenie izolacji społecznej pacjenta i umożli-

wienie mu tworzenia intymnych związków z inny-

mi osobami (Beck, Freeman, 1990). Grupa terapeu-

tyczna może stanowić doskonałe forum dla stworze-

nia sieci kontaktów społecznych jednostek z osobo-

wością schizoidalną. Może się również stać środo-

wiskiem umożliwiającym otwarcie się pacjenta i re-

agującym na jego poczynania. Może on nauczyć się

w niej, jak radzić sobie z pozytywnymi, negatywny-

mi lub neutralnymi zachowaniami innych. Zdolno-

ści społecznych może się nauczyć poprzez odgry-

wanie ról i wykonywanie zadań domowych. Ponie-

waż cierpiący na to zaburzenie często nie zwracają

uwagi na stany emocjonalne innych osób, następ-

nym celem terapii jest rozpoznanie emocji i reakcji

emocjonalnych, co znacznie poprawia zdolności

empatyczne pacjenta.

Paranoiczne zaburzenie osobowości

Najbardziej widoczną cechą paranoicznego zabu-

rzenia osobowości jest utrzymujący się długotrwa-

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

409

ły brak zaufania oraz podejrzliwość wobec innych

ludzi (Bernstein, Useda, Siever, 1995). Cierpiący na

to zaburzenie są nadwrażliwi i mają tendencje do ba-

dania otoczenia w poszukiwaniu wskaźników świad-

czących o złym traktowaniu. Są oni często kłótliwi,

spięci i pozbawieni poczucia humoru. Sprawiają wra-

żenie gotowych do ataku. Mają tendencje do prze-

sadzania, robią „z igły widły" oraz doszukują się ukry-

tych motywów i specjalnych znaczeń w nieskazitelnej

postawie innych ludzi. Obwiniają innych za wszelkie

trudności, jakie napotykają, i nie są w stanie przyjąć na

siebie winy lub odpowiedzialności za porażkę.

POWSZECHNOŚĆ WYSTĘPOWANIA I PRZYCZYNY

Podobnie jak w przypadku zaburzenia schizoidalne-

go, istnieje kilka dowodów świadczących o tym, że

wpływ na wystąpienie osobowości paranoicznej ma

genetyka i że pojawia się ona częściej w rodzinach

osób cierpiących na schizofrenię (Kendler, Gruen-

berg, 1982; Nigg, Goldsmith, 1994). Ponieważ cier-

piący na to zaburzenie osobowości uzewnętrzniają

winę, rzadko poszukują pomocy w klinikach lub

szpitalach psychiatrycznych. Najlepsze szacunki

mówią o 0,4 do 1,8 procent populacji (Weissman,

1993). Osobowość paranoiczną ujawnia więcej męż-

czyzn niż kobiet (Kass, Spitzer, Williams, 1983).

Obserwuje się ponadto wysoki współczynnik współ-

występowania z zaburzeniami osi I, zwłaszcza z de-

presją, niepokojem i nadużywaniem substancji che-

micznych (Bernstein, Useda, Siever, 1993). Często

jest tak, że oznaki zaburzenia po raz pierwszy poja-

wiają się w zaawansowanym wieku, zwłaszcza

w następstwie znacznych zmian życiowych, jak

w następującym przypadku:

Po śmierci żony Seymour zamieszkał na Florydzie

we wspólnocie ludzi w podeszłym wieku. Ten zdro-

wy i atrakcyjny mężczyzna udzielał się w grupie

tańca ludowego, grupie dyskusyjnej omawiającej

aktualne tematy i w zajęciach z ceramiki. Jednak po

sześciu tygodniach porzucił te wszystkie zajęcia

i zaczął się skarżyć dzieciom, że inni pensjonariu-

sze obmawiają go za jego plecami, że nie może

znaleźć sobie partnerki do tańca, że w grupie dys-

kusyjnej go ignorują, a na warsztatach z ceramiki

dostaje niewłaściwe polecenia.

Przed przejściem na emeryturę Seymour był fizy-

kiem. Zawsze niewiele mówił o swojej pracy. Jego

domowy gabinet był zawsze zamknięty na klucz.

Nikomu nie wolno było w nim sprzątać i denerwo-

wał się, gdy ktokolwiek wchodził do niego bez jego

zgody. Zdaniem jego syna rodzice byli sobie bliscy

i czuli, ale ojciec nie miał zbyt wielu innych przyja-

ciół. Był czujny, gdy pojawiała się jakaś nowa twarz,

i zawsze interesowały go intencje obcych ludzi. Tego

cechującego się przez całe życie pracowitością czło-

wieka ogarnął teraz lęk. Spędzał więcej czasu, nad-

zorując swoje inwestycje, niepokojąc się, że jego

makler udzieli mu niewłaściwej rady lub zapomni

poinformować go, kiedy kupić lub sprzedać.

OSOBOWOŚĆ PARANOICZNA

A. Brak zaufania i podejrzliwość wobec innych oraz inter-

pretacja ich motywów jako wrogich, widoczne od wczes-

nego okresu dorosłości i obecne w rozmaitych sytua-

cjach, na co wskazują przynajmniej cztery z następują-

cych kryteriów: (1) mimo braku dostatecznych podstaw

podejrzewa, że inni go wykorzystują, ranią lub oszukują;

(2) jest zaabsorbowany nieuzasadnionymi wątpliwościa-

mi co do lojalności i wiarygodności przyjaciół lub znajo-

mych; (3) niechętnie zwierza się innym z powodu bez-

podstawnego lęku, że jego ujawnione infonnacje mogą

być użyte przeciwko niemu; (4) w życzliwych uwagach

i zdarzeniach doszukuje się ukrytych prób poniżenia lub

grożenia; (5) uporczywie chowa urazy, tzn. nie odpusz-

cza zniewag, ran ani krytyki; (6) dostrzega ataki na swój

sposób bycia lub dobre imię, których nie mogą dostrzec

inni, i natychmiast odpowiada gniewem i kontratakiem;

(7) wielokrotnie, mimo braku podstaw, podważa wier-:

ność małżonka lub partnera seksualnego.

B. Nie pojawia się wyłącznie w trakcie trwania schizofre-

nii, zaburzeń nastroju z elementami psychotycznymi,

innych zaburzeń psychotycznych i nie jest spowodo-

wana bezpośrednio fizjologicznym skutkiem ogólnego

stanu zdrowia.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

410

ROZDZIAŁ 9

LECZENIE

Seymoura można by uznać za dobrego kandydata

do terapii poznawczo-behawioralnej, której celem

jest ograniczenie tendencji paranoidalnych. Terapia

ta kładzie nacisk na otwarcie się na innych i budo-

wanie zaufania (Beck, Freeman, 1990). Podstawowe

cele to wzrost poczucia samoskuteczności klienta,

jeżeli chodzi o zdolność radzenia sobie z sytuacja-

mi problemowymi i ustanowienie bardziej reali-

stycznej perspektywy postrzegania intencji i działań

innych osób. Pozwala mu to na porzucenie obron-

nego nastawienia, którego używa w walce z do-

świadczanym poczuciem bezpieczeństwa. Zawsze

ważne jest nawiązanie charakteryzujących się współ-

działaniem relacji z terapeutą, ale w przypadku pra-

cy z paranoikami, którzy są podejrzliwi i myślą, że

inni mają nieczyste zamiary i planują oszustwo, jest

to szczególnie istotne. Skuteczną metodą podnosze-

nia komfortu klienta jest danie mu większej swobo-

dy i kontroli nad treścią i częstotliwością spotkań.

Zaburzenia dramatyczno-niekonsekwentne

Główną cechą zaburzeń grupy B jest oczywiście

niewłaściwe i/lub skrajne zachowanie. Cierpiący na

to zaburzenie nie są w stanie podporządkować się

pewnym normom społecznym i są bardzo przejęci

własnymi sprawami.

Antyspołeczne zaburzenie osobowości

Jednym z najbardziej fascynujących zaburzeń osi II

jest prawdopodobnie antyspołeczne zaburzenie

osobowości. Na przestrzeni wielu dziesięcioleci

miało ono różne nazwy, jednak podstawowe symp-

tomy pozostały zasadniczo te same. W przeszłości

w odniesieniu do antyspołecznego zaburzenia oso-

bowości stosowano wymiennie terminy „socj opatia"

i „psychopatia". Dziś termin „socjopatia" nie jest

już tak powszechnie stosowany, a większość bada-

czy odróżnia antyspołeczne zaburzenie zachowania

od psychopatii. Po części rozróżnienie to opiera się

na sposobie podejścia do oceny. Termin „antyspo-

łeczne zaburzenie osobowości" bazuje na behawio-

ralnych kryteriach diagnostycznych, podczas gdy

psychopatia na cechach osobowościowych ocenia-

nych za pomocą listy objawów (checklist) lub kwe-

stionariusza.

Harvey Cleckley obszernie opisał „osobowość

psychopatyczną". Jego słynna książka, The Mask of

Sanity, zwróciła uwagę klinicystów na problem psy-

chopatii (Cleckley, 1964). Wymienił w niej wiele

cech osobowości psychopatycznej, m.in., sztuczny

urok, nieszczerość i nieuczciwość, brak wyrzutów

sumienia lub wstydu, egocentryzm, słabą zdolność

ocenienia, brak wrażliwości emocjonalnej, brak

wglądu, brak podenerwowania lub niepokoju, brak

urojonego myślenia. Robert Hare wraz ze współpra-

cownikami rozwinął pracę Cleckleya i stworzył na-

rzędzie nazwane Revised Psychopathy Checklist

(PCL-R) do badania osób pod względem cech oso-

bowościowych kojarzonych z psychopatią (Hare,

1996).

Chociaż przestępcy i osoby spełniające kryteria

DSM antyspołecznego zaburzenia osobowości czę-

sto osiągają wysokie wyniki również w tym teście,

to nie zawsze tak bywa. Ponadto ci, którzy osiągają

wysokie wyniki na PCL-R, wcale nie spełniają kry-

teriów osobowości antyspołecznej i nigdy nie popeł-

niają czynów przestępczych. Na przykład, w myśl

kryteriów DSM u kogoś o wysokim poziomie ma-

nipulowania innymi, nieuczciwości, braku poczucia

wstydu i nierzetelności nie zostanie rozpoznane za-

burzenie antyspołeczne, jeśli przed piętnastym ro-

kiem życia nie zaobserwowano u niego oznak zabu-

rzenia zachowania. Wiemy także, że niektórzy lu-

dzie posiadający te cechy nigdy nie wchodzą w kon-

flikt z prawem, nie są więc przestępcami.

Nie możemy jednak pozwolić, by to rozróżnienie

przyćmiło fakt, że w ogromnej większości przypad-

ków trzech populacji: spełniających kryteria anty-

społecznego zaburzenia osobowości, osiągających

wysoki poziom psychopatii i uznanych za przestęp-

ców, te dwie diagnozy wzajemnie się na siebie na-

kładają. Nawet jeśli opisane przez daną grupę cechy

jednostki wskazujące na psychopatię nie są tożsame

z aspołecznym zaburzeniem osobowości, to w dużej

mierze się z nim pokrywają. Poza tym jeśli skłon-

ności przestępcze nie oznaczają antyspołecznego za-

burzenia osobowości, to wiele osób spełniających

jego kryteria popełnia przestępstwa. A wśród skaza-

nych prawdopodobieństwo stania się recydywistami

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

411

jest wyższe u tych, którzy wykazują więcej oznak

zaburzenia antyspołecznego (Hemphill, Hare,

Wong, 1998).

W poniższej dyskusji zajmiemy się wynikami

badań osób spełniających kryteria antyspołecznego

zaburzenia osobowości. Nieco miejsca poświęcimy

również istotnym rezultatom badań prowadzonych

nad osobami z wyższymi wynikami na skali psycho-

patii, m.in. skazanymi.

CHARAKTERYSTYKA ANTYSPOŁECZNEGO ZABURZENIA

OSOBOWOŚCI

Przez dłuższy okres dziejów ludzkości zachowań

antyspołecznych nie postrzegano w kategoriach psy-

chologicznych. Jednak w XIX wieku pojawiła się

myśl, że niektóre typy czynów kryminalnych mogą

wynikać z warunków, nad którymi jednostka nie ma

żadnej władzy, tzn. ze źródeł społecznych, psychicz-

nych i biologicznych. Przestępstwa przestały być

zatem aktami woli, a zaczęły być raczej skutkiem

okoliczności niemożliwych do opanowania.

W XIX wieku rozpowszechnił się pogląd, że nie-

którzy ludzie cierpią na pewnego rodzaju zaburze-

nie uniemożliwiające im spełnienie oczekiwań spo-

łecznych. W tym ujęciu o tych, którzy zdradzali sta-

łe tendencje aspołeczne, mówiło się, że zostali do-

; tknięci „obłąkaniem moralnym" uznawanym za

i chorobę woli. Choć termin ten został zastąpiony

i „antyspołecznym zaburzeniem osobowości", to nadal

i dotyczy on zaburzenia woli.; Niezależnie od przy-

' czyn — biologicznych, społecznych czy psychicz-

nych — ludzi tych traktuje się jako „niezdolnych

[...] do przyzwoitego i odpowiedniego zachowywa-

nia [się] w przedsięwzięciu, jakie stanowi życie".

Jeśli są zdolni do ćwiczenia własnej woli i właści-

wego zachowania, a po prostu tego nie robią, to i tak

nazywa się ich przestępcami.

Ostatnimi czasy antyspołeczne zaburzenie osobo-

wości poddano wnikliwym badaniom i obecnie sta-

nowi ono jedno z najlepiej poznanych zaburzeń. Po

części zainteresowanie nim wynika z faktu, że ma

ono bezpośrednie negatywne skutki dla społeczeń-

stwa; do jego atrybutów należy ^chroniczna nieczu-

łośćjj)bojętność na prawa; innych ludzi objawiające^

sie^jcłamstwem, kradzieżami, oszustwem i jeszcze

gorszymi czynami. O ile cierpiący na inne dolegli-

wości natury psychicznej mogą być nieprzyjemni

w obcowaniu, o tyle kontakt z tymi, którzy prezen-

tują osobowość antyspołeczną, może być niebez-

pieczny. Ponieważ ich liczba nie jest mała, stanowią

oni poważny problem społeczny, prawny i psycho-

logiczny.

W rozdziale 8 omówiliśmy rozwojowe korzenie

antyspołecznego zaburzenia osobowości. Tkwią one

w dziecięcym zaburzeniu zachowania charakteryzu-

jącym się wagarami, kłamstwem, kradzieżami

i wandalizmem. Te same typy zachowania przetrwa-

ją do wieku dorosłego, przybierając formy napaści

na mienie i osoby, niespłacania poważnych długów

i zobowiązań finansowych oraz zaangażowania

w życie półświatka. Taką ścieżkę rozwojową obser-

wuje się u niektórych przedstawicieli wszystkich

kultur świata (Robins, 1999). Takie podobieństwa

można również dostrzec w epidemiologii antyspo-

łecznego zaburzenia osobowości; częściej dotyczy

ono mężczyzn niż kobiet, a także osób wychowa-

nych w ubogim środowisku charakteryzującym się

brakiem stabilności.

Dokuczliwość antyspołecznego zaburzenia oso-

bowości znacznie maleje wraz z wiekiem, począw-

szy od wieku trzydziestu lat (Robins, 1966; Ro-

bins, Price, 1991). Szczególnie między trzydziestym

a czterdziestym rokiem życia następuje widoczna

poprawa zachowania. Chociaż nie wiadomo tego na

pewno, przypuszcza się, że wpływa na to wiele

czynników. Jednym z nich jest uczenie się społecz-

ne; wraz z większym doświadczeniem negatywnych

skutków zachowań aspołecznych dochodzi do obni-

żenia częstotliwości ich występowania. Odpowie-

dzialne za to są również czynniki biologiczne. Jak

już opisaliśmy w poprzednich rozdziałach, na prze-

strzeni pełnego cyklu życia dochodzi do zmian

w charakterystyce mózgu, aktywności hormonów

i zdolnościach fizycznych. Na przykład, dojrzewa-

nie płatów czołowych mózgu prawdopodobnie wa-

runkuje rozwojowy wzrost zdolności planowania

i hamowania niewłaściwych zachowań.

Z punktu widzenia przeciętnego dorosłego anty-

społeczne zaburzenie osobowości może wprawić

w zakłopotanie. Jak to możliwe, że dojrzałemu czło-

wiekowi nie udaje się stworzyć emocjonalnej więzi

z innymi lub pojąć istoty etycznego postępowania?

Robert Kegan (1986) sugeruje, że profil psycholo-

412

ROZDZIAŁ 9

OSOBOWOŚĆ ANTYSPOŁECZNA

A. Utrzymujący się wzorzec braku poszanowania i po-

gwałcenia praw innych ludzi, pojawiający się po 15

roku życia, przejawiający się przynajmniej trzema

z następujących kryteriów: (1) niezdolność do podpo-

rządkowania się normom społecznym opisującym za-

chowania zgodne z prawem, objawiająca się wielo-

krotnie dokonywanymi czynami stanowiącymi podsta-

wę aresztowania; (2) zakłamanie objawiające się wie-

lokrotnym dopuszczeniem się kłamstwa, używaniem

pseudonimów przestępczych lub oszukiwaniem innych

dla zysku albo przyjemności; (3) impulsywność, nie-

zdolność planowania; (4) skłonności do rozdrażnienia

i agresja wyrażająca się w notorycznych bójkach i na-

paściach; (5) brak troski o bezpieczeństwo własne i in-

nych; (6) brak odpowiedzialności wyrażający się nie-

zdolnością spełnienia wymogów zachowania w pracy

zawodowej lub w dotrzymywaniu zobowiązań finan-

sowych; (7) brak poczucia winy wyrażający się obo-

jętnością lub racjonalizacją wyrządzania krzywdy,

szkodzenia i okradania innych.

B. Osoba musi mieć przynajmniej 18 lat.

C. Udokumentowane zaburzenia zachowania, które poja-

wiły się przed 15 rokiem życia.

D. Zachowanie antyspołeczne nie pojawia się wyłącznie

w trakcie schizofrenii lub epizodu manii.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

giczny osoby ujawniającej osobowość antyspołecz-

ną przypomina dziesięcioletnie dziecko. Żadne nie

potrafi wziąć na siebie odpowiedzialności, zrozu-

mienie innych przychodzi obojgu z trudem i oboje

charakteryzują się konkretnością myślenia. Ta ostat-

nia cecha widoczna jest w następującej wymianie

zdań pomiędzy dziennikarzem a znanym z napadów

na banki przestępcą, Willym Suttonem:

Dlaczego obrabiasz te wszystkie banki, Willy?

Bo właśnie tam trzymane są pieniądze.

(Kegan, 1986)

Sama obecność zachowań antyspołecznych nie

wystarcza, by zdiagnozować antyspołeczne zabu-

rzenie osobowości. Można je zaledwie uznać za

„antyspołeczne zachowanie wieku dorosłego", któ-

re DSM-VI wyklucza jako zaburzenie umysłowe.

By traktować je jako zaburzenie osobowości, musi

ono spełniać dwa podstawowe kryteria. Po pierw-

sze, zachowanie to musi być długotrwałe. Chociaż

diagnozy nie można postawić przed osiemnastym

rokiem życia, obecne kryteria wymagają poważ-

nych dowodów na występowanie zaburzenia za-

chowania przed piętnastym rokiem życia. Obejmu-

ją one nawykowe posługiwanie się kłamstwem,

wczesne i agresywne zachowania seksualne, de-

strukcyjność, kradzieże, wandalizm i chroniczne

pogwałcanie reguł w domu i w szkole. Po drugie,

obecne antyspołeczne tendencje muszą się ujaw-

niać w przynajmniej trzech klasach zachowania, do

których należą: powtarzające się tendencje agre-

sywne, lekkomyślność stanowiąca zagrożenie dla

innych, oszukiwanie, brak wyrzutów sumienia,

trwała nieodpowiedzialność, niezdolność dotrzy-

mywania zobowiązań finansowych. Antyspołeczne

zaburzenie osobowości określone jest jako utrzy-

mujące się zachowania antyspołeczne, które rozpo-

czynają się w okresie dorastania, a ujawniające się

jeszcze w wielu obszarach funkcjonowania w okre-

sie dorosłości.

Powyższe kryteria objaśniają, u kogo powinno

się rozpoznać antyspołeczne zaburzenie osobowo-

ści, a u kogo nie. Nie oznacza to jednak łatwej dia-

gnozy tego zaburzenia. Jak zapewne wiadomo, po-

między tym, jak jednostki same siebie opisują,

a tym, jak robią to inni, istnieją poważne różnice

(Lilienfeld, Purcell, Jones-Alexander, 1997). Ktoś

z tym zaburzeniem może postrzegać siebie jako oso-

bę inteligentną, posiadającą zmysł strategiczny, na-

tomiast ci, którzy go znają, powiedzą, że ma tenden-

cje do manipulowania innymi i ukrywania prawdy.

Na którym zatem źródle informacji powinien się

oprzeć diagnostyk? Tak jak w przypadku wszystkich

zaburzeń najlepszym podejściem podczas stawiania

diagnozy antyspołecznego zaburzenia osobowości

jest korzystanie z wielu źródeł.

Jakie cechy osobowości znajdują wyraz w anty-

społecznym zaburzeniu osobowości? Rozważmy

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

413

Tabela 9-1. Osobowość antyspołeczna

Definicja

Zwiastuny z dzieciństwa

Zachowania dorosłych

Czynniki warunkujące

Długotrwałe zachowanie

Kłamstwo nawykowe

Zakłamanie

Niedobór zdolności uczenia się

antyspołeczne objawiające

Kradzież

Rozdrażnienie

społecznego, zwłaszcza uczenia

się w pełnym zakresie dzia-

Agresywna seksualność

Powtarzające się akty agresji

się unikania

tań, do których zalicza się:

Wandalizm

Akty przestępstwa

Niedostateczne pobudzenie

agresje, nieodpowiedzial-

Wagarowanie

Niezdolność planowania na

emocjonalne

ność, beztroskie stwarzanie

Impulsywność

przyszłość

Wrodzone skłonności przestęp-

zagrożenia dla innych, nie-

Brak wyrzutów sumienia

cze

zdolność dotrzymywania

Nieprawidłowości w funkcjono-

zobowiązań finansowych

waniu mózgu

aspekty psychopatii, na które wskazał Cleckley

(1964). Wymienione przez niego cechy można po-

dzielić na trzy obszerne kategorie: nieodpowiednio

umotywowane zachowania antyspołeczne,'brak su-

mienia i poczucia odpowiedzialności wobec innych

oraz ubóstwo emocjonalne. Tendencje te bez wąt-

pienia można zauważyć u jednostek spełniających

kryteria antyspołecznego zaburzenia osobowości

(zob. tabela 9-1).

Nieodpowiednio umotywowane zachowania

antyspołeczne. Większość kryminalistów do dzia-

łania motywuje pragnienie szybkiego wzbogacenia

się i tym sposobem uzyskanie pewnego statusu

w swoim gronie. Są to zrozumiałe dla nas pobudki,

bez względu na to, jak bardzo nie pochwalamy ta-

kich poczynań. Natomiastjjrzestępstwa popełniane

przez cierpiących na antyspołeczne zaburzenie oso-

bowości często wydają się bezcelowe, przypadkowe

i dokonane pod wpływem impulsu. W tym miejscu

warto przypomnieć Derricka. Z salonu, w którym

pracował, zabrał bez pytania samochód przezna-

czony do jazdy próbnej. Nie miał powodów, by to

robić. Szef salonu umożliwiał sprzedawcom wypo-

życzanie tych samochodów kilka razy w miesiącu.

Derrick nigdy nie skorzystał z tej okazji. Jego czy-

nowi nie przyświecał żaden racjonalny cel; doko-

nał go raczej pod wpływem impulsu, co jest typo-

we dla jednostek z antyspołecznym zaburzeniem

osobowości. Ani my, ani sam Derrick nie rozumie,

dlaczego zrobił to, co zrobił. Bardziej skrajny

przypadek stanowi Gary Gilmore, skazany za mor-

derstwo, który prawdopodobnie spełniałby kryteria

DSM-IV dla antyspołecznego zaburzenia osobo-

wości (zob. ramka 9-3). Jego życie to ciąg nieod-

powiednio umotywowanych zachowań antyspo-

łecznych:

7 października 1976 roku Gary Gilmore został ska-

zany przez sąd stanu Utah na karę śmierci za serię

pozornie bezcelowych zabójstw, a 7 stycznia 1977

roku stał się pierwszym od 1966 roku skazanym,

na którym dokonano egzekucji w Stanach Zjedno-

czonych. Podczas badania psychologicznego mają-

cego określić, czy jest zdolny wytrzymać pro-

ces, stwierdzono, że cierpiał on na antyspołeczne

zaburzenie osobowości. Działania Gilmore'a stano-

wią ciekawy przykład zbrodni bez zrozumiałych

motywów.

Gilmore'a zwolniono z więzienia zaledwie sześć

miesięcy wcześniej, po odsiedzeniu kary za napad

z bronią w ręku. Natychmiast złamał warunki zwol-

nienia warunkowego i przekroczył granice stanu.

Kurator dał mu jeszcze jedną szansę. Jednak wkrót-

ce, po burzliwej kłótni ze swoją dziewczyną, Gil-

more ukradł sprzęt audio. Jeszcze raz przekonał

policję, by nie wnoszono sprawy. Gilmore sam opi-

sał następne wydarzenia: „Zatrzymałem się przy

stacji benzynowej. Chłopakowi z obsługi nakaza-

łem oddać wszystkie pieniądze. Potem zaprowadzi-

łem go do toalety, kazałem uklęknąć i strzeliłem mu

414

ROZDZIAŁ 9

PRZESTĘPCA CZY CHORY UMYSŁOWO?

Psychologów nierzadko powołuje się w charakterze bie-

głych, w celu dokonania oceny stanu psychicznego osób,

które dopuściły się poważnych przestępstw. Często speł-

niają one kryteria diagnostyczne zaburzenia osobowości

antyspołecznej. Jednak rozpoznanie zaburzenia, m.in.

osobowości antyspołecznej, nie jest traktowane jako

ułomność pozwalająca na przyjęcie linii obrony przestęp-

cy opartej na jego niepoczytalności. Dzieje się tak dlate-

go, że zaburzenia osobowości nie są uważane za choroby

upośledzające zdolność jednostki do panowania nad włas-

nymi emocjami lub odróżniania dobra od zła. Natomiast

sąd uznaje, że na emocje jednostki i zdolność dokonywa-

nia osądu moralnego mogą wpływać epizody poważnych

zaburzeń nastroju.

W poniższym przypadku mężczyzny, który dokonał

wielokrotnego morderstwa, dwóch specjalistów od zdro-

wia psychicznego miało odmienne zdanie na temat jego

stanu umysłowego. Psychiatra powołany przez obronę

stwierdził, że oskarżony cierpiał na zaburzenie dwubiegu-

nowe i że w momencie popełnienia przestępstwa znajdo-

wał się w fazie maniakalnej. Jeśli byłaby to prawda, to

najlepszym posunięciem adwokata byłoby dążenie do

uznania tego mężczyzny za niepoczytalnego. Innymi sło-

wy, jego adwokat podkreślałby, że oskarżony nie był od-

powiedzialny za zarzucane mu czyny. Starałby się prze-

konać przysięgłych, że mężczyzna cierpiał na chorobę

umysłową, która spowodowała nie kontrolowane reakcje

emocjonalne i upośledziła jego zdolność odróżniania do-

bra od zła. Natomiast psycholog sądowy był przekonany,

że w życiu oskarżonego można było dostrzec wzorzec za-

chowania wskazujący na antyspołeczne zaburzenie osobo-

wości. Gdyby to się potwierdziło, nie można by się było

spodziewać silnego pobudzenia emocjonalnego w trakcie

popełniania przestępstwa. Zatem powodzenie obrony

opartej na uznaniu niepoczytalności zależało w tym przy-

padku od udowodnienia, że gdy oskarżony „dokonywał"

czynu, znajdował się w stanie skrajnego pobudzenia emo-

cjonalnego.

Trzydziestopięcioletni mężczyzna od bardzo dawna zdra-

dzał zachowania agresywne, a w kilku przypadkach fi-

zycznie i seksualnie napastował własną żonę. W tygo-

dniu poprzedzającym zbrodnię w życiu tego mężczyzny

miało miejsce kilka zdarzeń. Jego żona, wielokrotna

w czasie trwającego piętnaście lat małżeństwa ofiara

przemocy w rodzinie, zapowiedziała, że ma zamiar go

opuścić i zamieszkać z przyjacielem. Trzy dni później

sąd przyznał jej opiekę nad synem i złożyła wniosek

0 ograniczenie praw męża. W następnym tygodniu męż-

czyzna ten ogolił głowę i wąsy oraz zakupił strzelbę ka-

liber 0,50. Przyjechał do miejscowego sklepu spożywcze-

go i strzelił do swojej żony, raniąc ją. Potem usiadł na

niej okrakiem i wystrzelił jeszcze pięciokrotnie w jej

pierś i brzuch. Strzelanina zakończyła się zabiciem także

kierownika sklepu i szeryfa hrabstwa. Były również ran-

ne trzy osoby, które po opatrzeniu wróciły do swoich do-

mów. Oskarżony od dawna zdradzał zachowania anty-

społeczne; dowodów z powodzeniem wystarczyłoby do

rozpoznania u niego antyspołecznego zaburzenia osobo-

wości. Ponadto na podstawie informacji zebranych

w wyniku oględzin miejsca zbrodni i przesłuchania

świadków można było ocenić, że stan psychiczny spraw-

cy poprzedzający wydarzenia charakteryzował się mini-

malnym pobudzeniem emocjonalnym. Świadkowie po-

wiedzieli, że napastnik był opanowany i pewny siebie

1 nie zdradzał oznak frustracji, rozdrażnienia lub gniewu.

W zasadzie sprawca wyglądał na emocjonalnie wyobco-

wanego. Ponad trzydzieści cztery osoby, które miały do

czynienia z nim w tygodniu poprzedzającym to zdarze-

nie, zeznały, że nie zdradzał on nadmiernych emocji.

Również jego uwagi wobec żony w dzień poprzedzający

morderstwo pozbawione były emocji. Świadkowie zabój-

stwa zapamiętali ton jego wypowiedzi: „Był to głos mo-

notonny, jakby mówił o naprawie samochodu". Podobnie

też zaraz po dokonaniu zbrodni odszedł z miejsca zdarze-

nia w spokoju i pewnym krokiem. Obserwacje te po-

twierdził film nakręcony na miejscu zdarzenia.

Wbrew zaświadczeniom psychiatry powołanego

w charakterze świadka obrony brak było dowodów na to,

że sprawca był właśnie w fazie maniakalnej. Wręcz prze-

ciwnie, wydawał się pozbawiony emocji i niewzruszony,

co jest spójne raczej z antyspołecznym zaburzeniem oso-

bowości. Argumentem obalającym wersję o zaburzeniu

dwubiegunowym był fakt, że w ciągu pięciu miesięcy po

dokonaniu przez niego zbrodni nie rozpoznano u niego

zaburzenia dwubiegunowego ani nie poddano go lecze-

niu, jakiego by ono wymagało.

Mężczyzna ten został skazany na dożywocie za popeł-

nienie trzech zabójstw i usiłowanie popełnienia trzech

następnych.

Źródło: Meloy, 1997, s. 326-329.

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

415

dwa razy w głowę. Chłopak nie sprawiał żadnych

kłopotów, ale poczułem, że po prostu muszę to

zrobić".

Następnego ranka Gilmore zostawił swój samo-

chód w zakładzie naprawczym w celu usunięcia

kilku usterek i poszedł do motelu. „Wszedłem do

środka i powiedziałem temu facetowi, by oddał pie-

niądze. Kazałem mu położyć się na podłodze i za-

strzeliłem go. Następnie wyszedłem, niosąc ze sobą

szufladę kasy. Wziąłem pieniądze i wyrzuciłem

szufladę w krzaki. Próbowałem też ukryć w nich pi-

stolet. Gdy to robiłem, pistolet wypalił i tym spo-

sobem postrzeliłem się w ramię. Wygląda na to, że

wszystko zawsze obraca się przeciwko mnie. Zdaje

się, że zawsze robiłem głupie rzeczy, przez które

wpadałem w kłopoty".

Brak sumienia i poczucia odpowiedzialności

wobec innych. Brak żalu i wyrzutów sumienia

oraz jakiegokolwiek poczucia upokorzenia stanowi

jedną z cech aspołecznego zaburzenia osobowości.

Cierpiącym na to zaburzenie brak sumienia, a wraz

z nim jakiejkolwiek głębokiej zdolności dbania o in-

nych ludzi (Milion, 1996; Williamson, Hare, Wong,

1987). Tworzone przez nich związki bywają zatem

płytkie i polegają na eksploatacji drugiej osoby.

Brak im zdolności kochania i utrzymywania związ-

ku, bywają nieczuli na oznaki zaufania, uprzejmo-

ści lub uczucia. Bezwstydnie kłamią i mogą bezlitoś-

nie traktować tych, którzy im zaufali.

Gary Gilmore nigdy wcześniej nie przeżył ro-

mantycznego związku, aż do kilku tygodni poprze-

dzających popełnienie przez niego dwóch prze-

stępstw. Miał wówczas trzydzieści sześć lat. Opisu-

jąc tę relację, powiedział, że to „prawdopodobnie

pierwszy bliski związek, jaki kiedykolwiek z kimś

stworzyłem. Po prostu długo nie wiedziałem, jak się

do niej odnosić. [...] moje poczynania względem

niej były intensywne. [...] Jej dzieci mnie wkurzały

i czasami się na nie złościłem i dawałem klapsa za

to, że hałasowały".

Ubóstwo emocjonalne. Jedną z głównych róż-

nic pomiędzy kimś z aspołecznym zaburzeniem

osobowości a przestępcą, który nie ma tego zaburze-

nia, polega na głębi odczuwanych stanów emocjo-

nalnych. Zwykli kryminaliści prawdopodobnie od-

czuwają te same emocje co inni ludzie. U osób

z osobowością antyspołeczną są one jednak bardzo

płytkie. Wydaje się, że brak im możliwości odczu-

wania nieprzerwanej miłości, gniewu, żalu, radości

i rozpaczy. W trakcie wywiadu z psychiatrą Gilmo-

re zauważył: „Nie pamiętam żadnych emocji do-

świadczanych w całym swoim życiu. Na ogół je-

stem dość spokojny. Wiesz, nie ulegam zbytniemu

podnieceniu. Nie ujawniam zbyt wielu emocji".

Rzeczywiście, ich niezdolność odczuwania emocji

jest związana z brakiem sumienia i łatwością, z jaką

przychodzi im sprzeciwianie się oczekiwaniom in-

nych (Hare, 1998; Patrick, Bradley, Cuthbert, 1990;

Patrick, Cuthbert, Lang, 1990; Stoff, Breiling, Ma-

ser, 1997).

POWSZECHNOŚĆ WYSTĘPOWANIA I RÓŻNICE PŁCIOWE

Powszechność występowania zachowań antyspo-

łecznych wynosi mniej więcej od 2 do 3 procent,

przy czym diagnoza ta dotyczy czterokrotnie więcej

mężczyzn niż kobiet (Weissman, 1993; American

Psychiatrie Association, 1994). Czy jednak różnice

te odzwierciedlają tylko brak obiektywności diagno-

stów czy rzeczywiste dane dotyczące powszechno-

ści występowania tego zaburzenia? Istnieją dowody

na stronniczość rozpoznawania pewnych zaburzeń

osobowościowych. W badaniu przeprowadzonym

w 1978 roku specjaliści od zdrowia psychicznego

zostali poproszeni o ocenę pewnego hipotetycznego

przypadku (Warne, 1978). Przedstawiono im osiem

możliwych diagnoz, m.in., zaburzenia histrioniczne-

go (cierpiąca na nie jednostka jest czarująca, dąży

do skupiania na sobie uwagi i jest pochłonięta włas-

ną osobą) i zaburzenia antyspołecznego. Kiedy płeć

pacjenta określano jako żeńską, terapeuci skłaniali

się do uznania przypadku zaburzenia histerycznego

lub histrionicznego. Natomiast jeśli ten sam przypa-

dek dotyczył mężczyzny, ocena diagnostyczna tych

specjalistów przesuwała się w kierunku osobowości

antyspołecznej. Można by twierdzić, że wyniki te

nie dotyczą dzisiejszej sytuacji, gdyż stereotypy ról

płciowych są aktualnie mniej wyraziste. Jednak

nowsze badania przyniosły potwierdzenie tych ten-

dencji (Ford, Widiger, 1989; Widiger, 1998). Zatem

możliwe, że w trakcie diagnozowania uprzedzenia

płciowe rodzą w umyśle diagnostyka oczekiwania

związane z rolą płciową.

416

ROZDZIAŁ 9

Jednak sam brak obiektywności nie może stano-

wić jedynej przyczyny różnic w częstotliwości wy-

stępowania antyspołecznego zaburzenia osobowości

u obu płci. Gdy porównuje się powszechność tego

zaburzenia w różnych kulturach, można dostrzec te

same różnice płciowe, mimo skrajnie odmiennych

stereotypów związanych z rolą płciową (Wrangham,

Peterson, 1996). Niektórzy psychologowie badający

ewolucyjne korzenie ludzkiego zachowania są zda-

nia, że skłonności mężczyzn do częstszego angażo-

wania się w czyny aspołeczne i agresywne zostały

uwarunkowane biologicznie. W swojej kontrower-

syjnej książce, zatytułowanej Demonie Males: Apes,

and the Origins ofHuman Ywlence, Richard Wran-

gham i Dale Peterson podają dowody potwierdzają-

ce hipotezę, że ewolucja wyselekcjonowała u męż-

czyzn pewne cechy, które mogą im utrudniać funk-

cjonowanie w nowoczesnym społeczeństwie. Twier-

dzą oni, że tendencje do agresywnego zachowania,

podejmowania ryzyka i angażowania się w przypad-

kowe kontakty seksualne są bardziej widoczne

u mężczyzn, ponieważ opierają się na biologicznych

różnicach pomiędzy obiema płciami.

PRZYCZYNY ANTYSPOŁECZNEGO ZABURZENIA

OSOBOWOŚCI

W ten sposób dotarliśmy do korzeni osobowości

antyspołecznej. Jakie są jej przyczyny? Nie jeste-

śmy jeszcze pewni, ale wyniki badań wskazują na

kilka czynników, m.in.: (1) dziedziczoną podat-

ność, (2) wczesne uszkodzenia rozwijającego się

układu nerwowego, (3) nieprawidłowości reakcji

fizjologicznych i czynności mózgu, (4) kontekst

rodzinny i społeczny oraz (5) nieprawidłowości

w uczeniu się.

Genetyka. Stwierdzenie, że antyspołeczne zabu-

rzenie osobowości ma swoje genetyczne podstawy,

funkcjonuje od dawna. W kulturze masowej zacho-

wanie aspołeczne kojarzone jest ze „złym nasie-

niem", a zwłaszcza pochodzące z rodziny, w której

również ono zostało zasiane. Jednak oddzielenie

czynników środowiskowych od genetycznych jest

w tym przypadku tak samo trudne jak w każdym in-

nym. A zadanie to dodatkowo utrudnia fakt, że na-

sza uwaga najczęściej kieruje się na przestępców

z antyspołecznym zaburzeniem osobowości, których

udało się schwytać i skazać, a nie na tych, którym

udało się uniknąć odpowiedzialności. Oczywiście

nie wszyscy przestępcy prezentują osobowość anty-

społeczną.

Wyniki badań nad przyczynami antyspołeczne-

go zaburzenia osobowości pokrywają się z wyni-

kami badań dotyczących przyczyn dziecięcego za-

burzenia zachowania; okazuje się, że rolę odgrywa

tu zarówno dziedziczność, jak i środowisko. Za-

cznijmy od badań nad bliźniętami i dziećmi adop-

towanymi. Należy jednak podkreślić, że opisane

przez nas prace dotyczą genetycznych determinant

przestępczości. A jak już wcześniej wskazaliśmy,

nie jest ona synonimem antyspołecznego zaburze-

nia osobowości.

Przypomnijmy raz jeszcze, bliźnięta jednojajo-

we dzielą zasadniczo ten sam materiał genetyczny,

natomiast geny bliźniąt dwujajowych są jednako-

we w niemal 50 procentach (rozdział 4). Jeśli się

okaże, że współczynnik zgodności pod względem

tendencji przestępczych pomiędzy bliźniętami jed-

nojajowymi jest wyższy niż pomiędzy bliźniętami

dwujajowymi, będziemy mogli wyciągnąć z tego

wniosek, że czynnik genetyczny odgrywa określo-

ną rolę.

Badania wskazują, że współczynnik zgodności

pod względem skłonności przestępczych jest istot-

nie wyższy pomiędzy bliźniętami jednojajowymi.

Potwierdza to znaczny wpływ czynnika genetyczne-

go na zachowania przestępcze. Karl Christiansen

przebadał ponad 300 par bliźniąt jednojajowych płci

męskiej i 611 par bliźniąt dwujajowych jednakowej

płci figurujących w Duńskim Rejestrze Bliźniąt

(Christiansen, 1977). Odkrył, że 35 procent par bliź-

niąt jednojajowych i 13 procent par bliźniąt dwuja-

jowych wykazywała zgodność pod względem skłon-

ności przestępczych. Mimo że wyniki te potwierdza-

ją wpływ czynnika genetycznego, współczynnik

zgodności obydwu typu bliźniąt kształtuje się na

umiarkowanym poziomie.

Badania nad bliźniętami prowadzone pod kątem

antyspołecznego zaburzenia osobowości również

ujawniają wpływ czynnika genetycznego. Jedno

z nich oparte było na danych dużej grupy 3000 we-

teranów wojennych, z których wszyscy wraz z ro-

dzeństwem tworzyli pary bliźniąt jedno- lub dwu-

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

417

jajowych. Z wszystkimi przeprowadzono wywiad

i w celu dokonania oceny występowania sympto-

mów antyspołecznego zaburzenia osobowości uży-

to DSM-III-R (Lyons i in., 1995). Wyniki dotyczące

kryteriów dzieciństwa (zachowań przed piętnastym

rokiem życia) i okresu dorosłego (po piętnastym

roku życia) zamieszczono w tabeli 9-2. Ogólnie

rzecz biorąc, badacze odkryli, że korelacja pomię-

dzy bliźniętami jednojaj owymi była nieco wyższa

niż pomiędzy bliźniętami dwujajowymi, ale zasad-

niczo jeśli chodzi o cechy prezentowane w okresie

dorosłości. Bliźnięta jednojaj owe były do siebie ba-

dziej podobne niż dwujajowe pod względem pew-

nych oznak antyspołecznego zaburzenia osobowo-

ści, m.in. impulsywności i braku ciągłości zatrud-

nienia. Niemniej wiele korelacji par dwujajowych

było również pozytywnych i osiągało wysoki po-

ziom, co wskazuje na to, że pod względem niektó-

rych cech tworzące te pary bliźnięta były do siebie

podobne. Jeżeli chodzi o niektóre kryteria DSM, to

bliźnięta dwujajowe były w zasadzie do siebie bar-

dziej podobne niż jednojąjowe. W tego typu bada-

niach dziedziczenie cech mierzy się przez porówna-

nie korelacji bliźniąt jedno- i dwujajowych. Gdy

czynnik genetyczny ma znaczny wpływ na daną ce-

chę, korelacja bliźniąt jednojajowych jest o wiele

wyższa niż dwujajowych. Sposób kształtowania się

wyników przedstawionych w tabeli 9-2 sprawił, że

Tabela 9-2. Powszechność występowania i korelacja pomiędzy bliźniętami

pod względem symptomów antyspołecznego zaburzenia osobowości*

Kryteria

zachowań młodych

ludzi (przed 15 rokiem życia)

Kryteria DSM

Powszechność

Korelacja

(%)

Bliźnięta jednojąjowe

Bliźnięta dwujajowe

Częste wagary

13,6

0,26

0,19

Inicjowanie bójek

5,0

0,37

0,18

Użycie broni

1,3

0,39

0,22

Ucieczki z domu

1,9

0,47

0,78

Przemoc seksualna

Okrucieństwo wobec zwierząt

8,6

0,21

0,11

Okrucieństwo wobec ludzi

6,1

0,10

0,28

Niszczenie mienia

5,1

0,26

0,37

Podpalenia

5,7

0,38

0,47

Częste kłamstwa

9,9

0,38

0,27

Kradzieże bez konfrontacji z ofiarą

29,4

0,46

0,36

Kradzieże w konfrontacji z ofiarą

0,3

Kryteria zachowań dla dorosłych (powyżej 15 roku życia)

Częste zmiany pracy

16,1

0,34

0,15

Nieprzestrzeganie norm społecznych

20,5

0,49

0,32

Agresja

38,5

0,50

0,27

Lekceważenie zobowiązań finansowych

5,1

0,39

0,20

Impulsywność

7,0

0,41

0,23

Lekceważenie prawdy

2,7

0,15

0,28

Beztroska

47,8

0,47

0,31

Brak odpowiedzialności rodzicielskiej

1,2

0,22

Poligamia

4,2

0,30

0,19

Brak wyrzutów sumienia

4,0

0,22

0,14

* Kryteria i korelacje dotyczą 6452 bliźniąt jedno- i dwujajowych.

Źródło: Lyons i in., 1995, s. 906-915.

418

ROZDZIAŁ 9

szacunki dotyczące dziedziczenia cech nie były zbyt

wysokie. Średnio dziedziczność dorosłych cech

aspołecznych wyniosła około 0,43, co wskazuje na

umiarkowany wpływ genetyki. Jednak ku zdziwie-

niu badaczy okazało się, że średnia dziedziczenia,

jeżeli chodzi o kryteria oparte na zachowaniach

sprzed piętnastego roku życia, wyniosła zaledwie

0,07. Takie niskie wyniki wskazują, że za aspołecz-

ne zachowania w dzieciństwie w większym stopniu

odpowiadają czynniki środowiskowe.

Gdy dzieci wychowywane są przez biologicz-

nych rodziców, niemożliwe jest oddzielenie wpływu

uwarunkowań genetycznych od wpływu czynników

środowiskowych na ich rozwój. Jednak badania nad

dziećmi adoptowanymi w młodym wieku pozwala-

ją na oddzielenie tych skutków. Dostarczają one

ponadto dowodów na potwierdzenie istotnej roli

dziedziczenia zarówno skłonności przestępczych,

jak i antyspołecznych zaburzeń osobowości. Jedno

z badań oparte było na rejestrze przestępstw popeł-

nionych przez osoby adoptowane w Danii (Med-

nick, Gabriella, Hutchings, 1984). Wybrano je

z Duńskiego Rejestru Narodowego, w którym znaj-

dują się nazwiska zarówno biologicznych, jak

i przybranych rodziców tych osób. Powszechność

występowania zachowań przestępczych była najniż-

sza, gdy ani ojciec biologiczny, ani przybrany nie

wszedł w konflikt z prawem (zob. tabela 9-3). Nie-

malże jednakowo niski wskaźnik tych zachowań za-

obserwowano u dzieci, których przybrani ojcowie

zostali osądzeni, a ojcowie biologiczni nie. Jednak

wskaźniki te znacznie, wzrosły u tych dzieci, których

ojcowie biologiczni mieli przeszłość kryminalną, co

bez wątpienia potwierdza pogląd, że tendencje do

podejmowania czynów karalnych są kształtowane

przez czynnik genetyczny. Ale najwyższy wskaźnik

przestępczości prezentowały osoby, których zarów-

no biologiczni, jak i przybrani ojcowie wchodzili

w konflikt z prawem, co potwierdza raz jeszcze

łączny wpływ dziedziczenia i czynników środowi-

skowych na zachowania przestępcze.

Chociaż przestępczość nie jest tożsama z anty-

społecznym zaburzeniem osobowości, to w bada-

niach nad dziećmi adoptowanymi wyniki badań do-

tyczących tych dwu aspektów są bardzo podobne

(Cadoret, Yates, Troughton, Woodworth, Stewart,

1995); Langbehn, Cadoret, Yates, Troughton, Ste-

wart, 1998; Schulsinger, 1972). Adoptowane dzieci,

których biologiczni rodzice wykazują antyspołecz-

ne tendencje, częściej podejmują antyspołeczne za-

chowania. Jednak wzajemne oddziaływanie pomię-

dzy genami a doświadczeniem jest bardzo silne

(Rutter, 1997). Jeśli dziecko adoptowane ma rodzi-

ców, którzy wykazują tendencje aspołeczne, a jego

przybrany dom charakteryzuje się brakiem stabilno-

ści, to w jego późniejszym życiu poziom antyspo-

łecznego zaburzenia osobowości będzie wyższy.

Istnieją poważne dowody potwierdzające zarów-

no genetyczne, jak i środowiskowe uwarunkowanie

zachowań aspołecznych. Co dziwne, mimo że ko-

biety rzadziej niż mężczyźni schodzą na drogę prze-

stępstwa, biologiczne dzieci tych, które zostały ska-

Tabela 9-3. Przestępczość adoptowanych synów w stosunku do przestępczości ich przybranych

i biologicznych ojców

Ojciec

Procent synów

Liczba

Biologiczny

Przybrany

będących przestępcami

Brak czynów przestępczych

Popełnione przestępstwa

Ogółem

Brak czynów przestępczych

Popełnione przestępstwa

Brak czynów przestępczych

Popełnione przestępstwa

10,5

11,5

22,0

36,2

333

219

662

Źródło: wg Hutchings, Mednick, 1977, s. 132.

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

419

zane za jakieś wykroczenie, stanowią grupę więk-

szego ryzyka wystąpienia u nich zachowań prze-

stępczych niż dzieci skazanych mężczyzn. Wygląda

na to, że skazane kobiety mają silniejsze predyspo-

zycje do popełniania przestępstw niż mężczyźni

(Cloninger, Reich, Guze, 1975). Dlaczego tak się

dzieje? Jeden ze sposobów wyjaśnienia tego zjawi-

ska opiera się na obserwacji, że aspołeczne zacho-

wania są u kobiet rzadziej spotykane. By kobiety

dopuściły się czynu przestępczego, ich predyspozy-

cje genetyczne muszą być silniejsze, a środowisko

bardziej nie sprzyjające niż w przypadku mężczyzn

(Baker, Mack, Moffitt, Mednick, 1989).

Komplikacje w okresie życia prenatalnego

i okołoporodowe. Podobnie jak w przypadku za-

burzenia zachowania, antyspołeczne zaburzenie

osobowości wiąże się z wystąpieniem powikłań

w okresie życia płodowego i w trakcie samego po-

rodu. Jak już wspomnieliśmy w rozdziale 4, palenie

przez matkę papierosów w czasie ciąży zwiększa ry-

zyko wystąpienia zachowań przestępczych u jej

dzieci (Brennan, Grekin, Mednick, 1999). Poddawa-

nie płodu działaniu alkoholu również zwiększa

prawdopodobieństwo późniejszych zachowań anty-

społecznych (Streissguth, Kanter, 1997). Ponadto

noworodki z niską wagą urodzeniową i doświadcza-

jące innych komplikacji okołoporodowych częściej

niż dzieci z właściwą wagą urodzeniową podejmują

się w przyszłości czynów antyspołecznych, zwłasz-

cza gdy wychowują się w warunkach dalekich od

optymalnych (Mednick, Brennan, Kandel, 1988; Pi-

quero, Tibbetts, 1999; Shanok, Lewis, 1981). Adrian

Raine, ekspert od spraw antyspołecznego zaburze-

nia osobowości, wraz z zespołem przebadał grupę

4000 Duńczyków i odkrył, że komplikacje okołopo-

rodowe, w połączeniu z wczesnym odrzuceniem

przez matkę, warunkowały ich agresywne zachowa-

nie w wieku trzydziestu czterech lat (Raine, Bren-

nan, Mednick, 1997).

Większość badaczy jest zdania, że wszystkie te

komplikacje są dlatego skorelowane z antyspołecz-

nym zachowaniem, że mają dominujący wpływ na

rozwój mózgu. Jeśli to przypuszczenie jest właści-

we, oznacza to, że cierpiący na antyspołeczne zabu-

rzenie osobowości są „ofiarami" uszkodzeń mózgu,

jakim ulegli w okresie życia płodowego. Czy takich

ludzi powinno się pociągać do odpowiedzialności za

czyny przestępcze? Jest to dość kontrowersyjny pro-

blem — jego znaczenie będzie rosło, w miarę jak

badaczom będzie się udawało identyfikować kolej-

ne czynniki biologiczne odpowiedzialne za zacho-

wania aspołeczne.

Nieprawidłowości fizjologiczne. To, że pro-

blemy genetyczne i komplikacje okołoporodowe łą-

czą się z występowaniem zachowań aspołecznych,

prawdopodobnie nie ma cech związku bezpośred-

niego. Jak już opisano powyżej, badania wykazały,

że biologiczne predyspozycje będące wynikiem po-

wikłań okołoporodowych lub wynikające z genoty-

pu jednostki w pewien sposób oddziałują w równym

stopniu jak czynniki środowiskowe. Niemniej jed-

nak gdyby udało się poznać istotę tych wrodzonych

predyspozycji, byłoby łatwiej pomagać dzieciom

stanowiącym grupę ryzyka.

Nieprzystosowanie cierpiących na antyspołeczne

zaburzenie osobowości objawia się w ich reakcjach

fizjologicznych na bodźce emocjonalne i lękowe.

W jednym z badań więźniowie, którzy osiągnęli wy-

soki wynik na skali tendencji psychopatycznych,

mieli za zadanie przyjrzeć się ciągom liter; tylko

niektóre z nich tworzyły prawdziwe słowa (William-

son, Harpur, Hare, 1991). Mieli jak najszybciej

wskazać, czy jest to słowo czy nie. Niektóre z tych

wyrazów posiadały określoną konotację emocjonal-

ną (np. żal), inne były neutralne. Rejestrowano

szybkość ich reakcji oraz przeprowadzano zapis

EEG. Więźniowie, którzy nie mieli tendencji psy-

chopatycznych, reagowali szybciej, a fale na elek-

troencefalogramie wykazywały większe wahania,

gdy chodziło o słowa o ładunku emocjonalnym niż

w przypadku wyrażeń neutralnych. Natomiast

u tych, u których zaobserwowano tendencje psy-

chopatyczne, reakcje na słowa wyrażające emocje

były wolniejsze, a wychylenia zapisu EEG słabsze

niż w chwili identyfikacji słów neutralnych.

Eksperyment ten potwierdził uwagi Cleckleya, że

osoby dopuszczające się zachowań antyspołecznych

są niewrażliwe emocjonalnie. Odczucia, które za-

zwyczaj hamują takie postępowanie, nie zostają do-

statecznie pobudzone. Jednocześnie emocje, któ-

re skłaniają ludzi do popełnienia czynów w afekcie,

są często zupełnie nieobecne. Cierpiący na antyspo-

420

ROZDZIAŁ 9

łeczne zaburzenie osobowości odpowiadają głównie

za przestępstwa wyrachowane takie jak włamania,

fałszerstwa i oszukiwanie podczas gry. Jeśli już

uciekają się do przemocy, tak jak Gilmore, najczę-

ściej są to czyny dokonane pod wpływem impulsu,

irracjonalne i perwersyjne, ponieważ brak im żarli-

wości lub uczucia.

W zasadzie ludzi o tendencjach antyspołecznych

charakteryzuje ogólne obnażenie reakcji psychofi-

zjologicznych. Zalicza się do nich niską spoczynko-

wą akcję serca i zredukowanie reakcji elektroder-

malnych (przewodnictwo skórne) (Fowles, Furu-

seth, 1994; Raine, 1996). Prawdopodobnie najpo-

ważniejszym skutkiem obniżenia pobudzenia jest

ograniczenie wrażliwości jednostki na cierpienia in-

nych. W porównaniu z grupą kontrolną u osób zdra-

dzających tendencje psychopatyczne obserwuje się

obniżone przewodzenie skórne w reakcji na bodziec

obrazujący cierpienia innych ludzi (Blair, Jones,

Clark, Smith, 1997). Może to stanowić podstawę

braku wyrzutów sumienia i wzrostu zdolności do

bezlitosnej przemocy kojarzonej z antyspołecznym

zaburzeniem osobowości.

Istnieje także druga strona medalu. Patricia Bren-

nan wraz z zespołem sprawdzała hipotezę, że wyso-

ka wrażliwość układu nerwowego stanowi czynnik

„ochronny" przed postawą antyspołeczną (Brennan

i in., 1997). Porównywali oni w tym celu przewod-

nictwo skórne i akcję serca czterech grup: przestęp-

ców, których ojcowie mieli przeszłość kryminalną,

nieprzestępców, których ojcowie mieli przeszłość

kryminalną, przestępców, których ojcowie nie mieli

przeszłości kryminalnej i nieprzestępców, których

ojcowie również nie mieli przeszłości kryminalnej.

Stosownie do ich przypuszczeń, przewodnictwo

skórne i akcja serca były najwyższe u mężczyzn,

którzy wprawdzie nie byli przestępcami, ale ich oj-

cowie weszli w konflikt z prawem. Innymi słowy,

wśród tych, którzy prawdopodobnie stanowili gru-

pę najwyższego ryzyka popełnienia przestępstwa ze

względu na przeszłość ojców, podwyższona wrażli-

wość układu nerwowego wiązała się z niższym

prawdopodobieństwem zachowań kryminalnych.

Niektóre badania ujawniły u ludzi z antyspołecz-

nym zaburzeniem osobowości pewne nieprawidło-

wości w czynności mózgu. Najważniejsza dotyczy

widocznego spadku aktywności płatów czołowych

(Raine, 1997). Wykazały to badania z wykorzysta-

niem EEG (Deckel, Hesselbrock, Bauer, 1996) i to-

mografii emisyjnej pojedynczego fotonu (Single

Photon Emission Computed Tomography —

SPECT) (Intrator i in., 1997; Kuruoglu i in., 1996).

W swoich badaniach nad grupą mężczyzn w wieku

dwudziestu kilku lat Deckel wraz z zespołem od-

krył, że obniżona aktywność płatów czołowych wią-

zała się z zaburzeniem zachowania w dzieciństwie,

jak również z obecnymi oznakami antyspołecznego

zaburzenia osobowości. Adrian Raine zapropono-

wał, że nieprawidłowość w obrębie płata czołowe-

go może się przyczyniać do wystąpienia zachowań

antyspołecznych, ponieważ skutkuje niezdolnością

hamowania zachowań. Zatem może się przyczyniać

do podejmowania ryzyka, impulsywności i lekcewa-

żenia norm społecznych, co jest charakterystyczne

dla tego typu zaburzenia osobowości.

Rozważając wyniki badań dotyczące biologicz-

nych czynników antyspołecznego zaburzenia osobo-

wości, należy pamiętać o dwóch rzeczach. Po pierw-

sze, zaburzenie osobowości prawdopodobnie stano-

wi skrajny przypadek na osi wariantów osobowości.

Po drugie, bez wątpienia w niektórych kontekstach

skrajność może się okazać korzystna. Te same ten-

dencje, które sprawiają, że chłopiec z ubogiego śro-

dowiska posuwa się do czynów antyspołecznych,

mogą sprawić, że młody człowiek wychowujący się

w optymalnym otoczeniu odniesie sukces na Wall

Street. Postawienie wniosku, że istnieją określone

biologiczne czynniki „ryzyka" wystąpienia zacho-

wań aspołecznych, które we wszystkich okoliczno-

ści zakłócają prawidłowe funkcjonowanie, byłoby

zatem błędem.

Kontekst rodzinny i społeczny. Ponieważ cier-

piący na antyspołeczne zaburzenie osobowości ra-

czej nie posiadają zinternalizowanych standardów

moralnych większej społeczności, należy przyjrzeć

się czynnikom socjalizacji, zwłaszcza otoczeniu ro-

dzinnemu i społecznemu, w poszukiwaniu przesła-

nek pozwalających rozwiązać zagadkę tego zabu-

rzenia. Istnieje na przykład wiele dowodów na to, że

ludzie dorastający w rodzinach ubogich mają trud-

niejsze dzieciństwo i częściej prezentują tego typu

osobowość (Miech, Caspi, Moffitt, Wright, Silva,

1999). W jednym z najsłynniejszych badań podłuż-

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

421

nych Lee Robins wraz zespołem z Washington Uni-

versity prześledziła losy grupy ludzi, którzy w la-

tach 1924-1929 szukali porady w przychodni dla

dzieci (Robins, 1966; Robins, Price, 1991). Na

szczęście w placówce tej zachowała się dokładna

dokumentacja dotycząca ich ówczesnych proble-

mów i warunków rodzinnych. Gdy dzieci te doros-

ły, przeprowadzono z nimi wywiad. Tak samo po-

stąpiono w przypadku grupy kontrolnej składającej

się z osób, które nigdy nie szukały pomocy w po-

dobnym ośrodku. W badanej grupie aspołeczne za-

chowania były udziałem aż 22 procent, podczas

gdy w grupie kontrolnej zaledwie 2 procent. Które

z najwcześniejszych doświadczeń wykazywały ko-

relacje z późniejszym antyspołecznym zaburze-

niem osobowości w wieku dorosłym? Aspołeczne

zachowania dzieci poddanych leczeniu w tym

ośrodku obserwowano u tych, które pochodziły

z ubogich rodzin najczęściej rozbitych wskutek

rozwodu lub separacji. Ich ojcowie też nierzadko

ujawniali aspołeczne tendencje i mogli służyć jako

modele negatywnej postawy, jednocześnie wywo-

łując dysharmonię w pożyciu małżeńskim, co mog-

ło stanowić podatny grunt dla rodzących się pro-

blemów ich dzieci.

Wiele badań wskazuje na to, że utrata rodzica

w wyniku odejścia, rozwodu lub separacji (rzadziej

w wyniku śmierci lub stałej hospitalizacji) sprzyja

późniejszemu rozwinięciu zachowań antyspołecz-

nych (Greer, 1964; Oltman, Friedman, 1967). Nie-

którzy są jednak zdania, że nie sama utrata rodzica

warunkuje tego typu postawę — w przeciwnym ra-

zie dotyczyłoby to również śmierci i hospitalizacji.

Natomiast powstanie antyspołecznego zaburzenia

osobowości wiąże się z atmosferą emocjonalną po-

przedzającą rozwód: kłótniami, niestabilnością, za-

niedbywaniem przez ojca (Smith, 1978). Na po-

twierdzenie tego poglądu dysponujemy wynikami

badań, które ujawniają, że separacja lub rozwód nie

zwiększa prawdopodobieństwa wystąpienia zacho-

wań aspołecznych u dzieci, jeśli poziom rozdźwię-

ku pomiędzy rodzicami jest minimalny, matka jest

czuła i pewna siebie, dziecko jest odpowiednio nad-

zorowane, a u ojca nie obserwuje się żadnych de-

wiacji (McCord, 1979). Istotnie, monitorowanie

przez rodziców poczynań dziecka i jego relacje ze

zdrową grupą rówieśniczą obniża ryzyko wystąpie-

nia u niego zachowań aspołecznych (Ary, Duncan,

Duncan, Hops, 1999).

Jeszcze raz odwołując się do przykładu Gary'ego

Gilmore'a, zauważymy, że jego rodzice nigdy formal-

nie się nie rozstali. Jego ojciec spędzał tak dużo cza-

su poza domem, że Gilmore uważał, iż był wycho-

wany przez „samotną matkę". W tym czasie jego oj-

ciec odsiadywał karę osiemnastu miesięcy więzienia.

Jego matka była jednocześnie nadmiernie pobłażliwa

i zaniedbywała go: Gilmore często był pozostawiony

samopas. O swojej rodzinie mówił, że była „typowa"

i że „nie było w niej zbytniej bliskości".

Nie ma wątpliwości, że z zachowaniem aspołecz-

nym w dużej mierze wiąże się również doświadcze-

nie brutalnych zachowań, a także bycie obiektem

znęcania lub zaniedbania ze strony innych (Widom,

1997, 1998). Niekoniecznie jednak przeżycia muszą

zaliczać się do kategorii „maltretowania", by do-

strzec wzrost częstotliwości zachowań aspołecz-

nych. Badania dotyczące wymierzania kar ciele-

snych, określanych jako dawanie klapsa lub lanie,

ujawniły, że im więcej takich niegroźnych kar do-

świadczanych przez dziecko, tym większa tendencja

do podejmowania działań aspołecznych i impulsyw-

nego reagowania (Straus, Mouradian, 1998). Tego

typu zależność zaobserwowano we wszystkich kla-

sach społecznych, u dzieci w każdym wieku, zarów-

no u chłopców, jak i u dziewczynek. Zależność była

silniejsza, jeśli rodzice stosowali kary cielesne pod

wpływem impulsu bez uprzedniego planowania

w reakcji gniewu na dziecko. Na podstawie tych

oraz kilku wcześniejszych badań dotyczących bicia

dzieci badacze doszli do wniosku, że stosowanie kar

cielesnych jest istotnym wskaźnikiem ryzyka wystą-

pienia zachowań impulsywnych i aspołecznych.

Jednak z punktu widzenia przyczyn i skutków nie

tak łatwo zinterpretować te wyniki. Z pewnością nie

potwierdzają one poglądu, że stosowanie kar ciele-

snych służy poprawie zachowania dzieci. Jednak

czy rzeczywiście karanie dzieci przez rodziców wią-

że się ze wzrostem częstości antyspołecznych za-

chowań u potomstwa? A może związek pomiędzy

zachowaniem rodziców a antyspołeczną postawą

dzieci jest wynikiem dziedziczenia? Większość ba-

dań dotyczyła dzieci wychowywanych przez ich

biologicznych rodziców. Przyjrzenie się przybranym

rodzicom pomaga ogarnąć ten problem. Jak już po-

422

ROZDZIAŁ 9

wiedzieliśmy w części poświęconej czynnikom ge-

netycznym, potwierdzono, że dorastanie w środowi-

sku charakteryzującym się brakiem harmonii i nie-

przystosowawczym sposobem postępowania rodzi-

ców podwyższa poziom zachowań aspołecznych

u dzieci, zwłaszcza że takie zachowania cechowały

również rodziców biologicznych (Cadoret, Yates,

Troughton, Woodworth, Stewart, 1995; Ge, Conger,

Cadoret, Neiderhiser, 1996). Odkrycia te podkreśla-

ją istotę wzajemnego oddziaływania na siebie czyn-

ników genetycznych i środowiskowych w etiologii

zaburzenia antyspołecznego (zob. rycina 9-1).

Nieprawidłowości w uczeniu się. Wielu klini-

cystów zaskoczyła u cierpiących na antyspołeczne

zaburzenie osobowości pozorna niezdolność czerpa-

nia informacji z doświadczanych przeżyć. Prichard

(1837) określił ich mianem „moralnych imbecyli".

Cleckley (1964) zauważył, że poniesiona kara nie

uczy ich niczego nowego, w związku z czym pre-

zentują słabą zdolność osądu. Jednak niektórzy

z nich są dość bystrzy i inteligentni. Jeśli cierpią

z powodu jakichkolwiek nieprawidłowości w ucze-

niu się, muszą być one bardzo nieznaczne. Roz-

ważmy następujący opis stylu życia Derricka i jego

skutki:

Derrick przez cały okres od dwudziestego do trzy-

dziestego roku życia stale zmieniał pracę lub kon-

cepcje szybkiego wzbogacenia się. Zawsze był za-

dłużony i często przeprowadzał się, by uciec przed

wier2ycielami. Jednak fakt, że był przystojny i po-

siadał czarującą osobowość, pozwalał mu spotykać

Rycina 9-1

ŹRÓDŁA ANTYSPOŁECZNEGO ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

Za to, czy u konkretnej osoby rozwinie się antyspołeczne zaburzenie osobowości, odpowiadają zarówno geny, jak

i środowisko. Kontekst rodzinny i społeczny może prowadzić do wystąpienia deficytu zdolności kontrolowania impulsów.

A to, wraz z predyspozycjami genetycznymi do chronicznego niedostatecznego pobudzenia, które może być spowodowane

nieprawidłowym funkcjonowaniem płatów czołowych i układu limbicznego mózgu, może doprowadzić do wystąpienia

trudności w uczeniu się, jak również problemów w panowaniu nad impulsami przyczyniających się do powstania dziecięcego

zaburzenia zachowania, a w końcu do antyspołecznego zaburzenia osobowości.

Otoczeniu rodzinnemu nie udaje

się zahamować zachowań

antyspołecznych

Predyspozycje genetyczne

Nieprawidłowości w funkcjonowaniu płatów

czołowych i układu limbicznego mózgu

(zwłaszcza obszarów kontrolujących

reakcje lękowe)

\ /

Chroniczne niedostateczne pobudzanie

Deficyt kontroli

impulsów

Trudności w czerpaniu

doświadczenia

z bolesnych przeżyć

Dziecięce zaburzenie zachowania

Antyspołeczne zaburzenie osobowości

u dorosłych

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

423

Rycina 9-2

UCZENIE SIĘ UNIKANIA

Jest to aparat użyty w słynnym

doświadczeniu Lykkena (1957), mającym

zbadać uczenie się unikania

u socjopatów. Podczas każdej próby

właściwa jest tylko jedna z czterech

dźwigni i za każdym razem jest to inna

dźwignia. Badani muszą się nauczyć

wzorca dwudziestu prawidłowych naciśnięć

dźwigni. Każde prawidłowe naciśnięcie

sygnalizuje zielona lampka (Z).

Z pozostałych trzech dźwigni (z których

każda jest niewłaściwa) dwie włączają

czerwone światło (C), natomiast ostatnia

powoduje porażenie prądem elektrycznym.

się z wieloma kobietami. W wieku dwudziestu

ośmiu lat zamieszkał u kobiety o imieniu Lauren,

z którą był od czterech miesięcy. W tym samym

czasie spotykał się z dwiema innymi kobietami.

Żadna z nich nie wiedziała o pozostałych. Pewne-

go wieczoru wrócił do mieszkania, ale zastał drzwi

zamknięte na klucz, a jego rzeczy spakowane na

ganku. Lauren była w środku, ale go nie wpuściła.

Derrick wściekł się, że nie pozwala mu wejść po

jego odtwarzacz CD, i wyważył drzwi. Lauren za-

dzwoniła na policję; Derricka zabrano do więzienia.

Postawiono mu kilka zarzutów, m.in. próbę napaści.

Ponieważ nie mógł wnieść kaucji, w areszcie ocze-

kiwał na przesłuchanie.

Dlaczego Derrick ciągle popełniał te same błędy?

Zwłaszcza obserwacje Cleckleya wskazują na to, że

osobom ujawniającym aspołeczne tendencje szcze-

gólnie trudno przychodzi uczenie się zasady unika-

nia. Normalni ludzie natychmiast wiedzą, jak przewi-

dywać i unikać nieprzyjemnych dla nich sytuacji.

Jednak cierpiącym na antyspołeczne zaburzenie oso-

bowości, być może z powodu ich niedostatecznego

poziomu pobudzenia i zaniepokojenia, to się nie uda-

je. W jednym z najstarszych i najsłynniejszych eks-

perymentów dotyczących tego problemu Lykken

(1957) badał wpływ kary na uczenie się w grupie jed-

nostek zdradzających tendencje psychopatyczne (na-

zywał ich „socjopatami"). Z pozoru celem zadania

było nauczenie się naciskania „właściwej" dźwigni,

jednak w rzeczywistości badaczy interesowało od-

krycie, która grupa nauczy się unikać kary.

Uczestnicy mieli przed sobą panel, na którym za-

montowano cztery dźwignie. Nad każdą z nich znaj-

dowało się czerwone i zielone światełko (zob. ryci-

na 9-2). Zadanie polegało na odnalezieniu i przyciś-

nięciu dźwigni włączającej zielone światło w każ-

dej serii dwudziestu prób. Ponieważ za każdym ra-

zem inna dźwignia była tą właściwą, badani musieli

zapamiętać sekwencję reakcji od pierwszej próby do

tej, którą aktualnie podejmowali. Musieli nauczyć

się pewnego wzorca, a było to dość skomplikowane

zadanie, istny labirynt umysłowy. Za każdym razem

badany miał do wyboru cztery możliwości i tylko

jedna uruchamiała zielone światło. Dwie włączały

światło czerwone — zdecydowanie zła reakcja —

a trzecia powodowała porażenie prądem. Dyspono-

wanie dwoma typami błędnych reakcji, z których

jedna najzwyczajniej mówi: „źle", a druga powodu-

je już zastosowanie kary cielesnej, umożliwiło ba-

daczowi udzielenie odpowiedzi na wiele mówiące

pytanie. Czy jest tak, że ci, którzy osiągają wysoki

wynik na skali psychopatii, nie potrafią czerpać wie-

dzy z negatywnych doświadczeń, czy może istnieją

szczególne negatywne doświadczenia, mianowicie

doświadczenia unikania, z których nie są w stanie

wyciągnąć wniosków?

424

ROZDZIAŁ 9

Tabela 9-4. Uczenie się unikania u

osób normalnych

Bodziec

Normalni

Psychopaci

Porażenie prądem

Szybko uczą się unikać; zdradzają

zaniepokojenie, czekając na następny raz

Mają problemy z

mniej niespokojni

nauczeniem się unikania;

w oczekiwaniu na następny raz

Brak akceptacji społecznej

(czerwone światło)

Uczą się unikać

Mają problemy z

nauczeniem się unikania

Utrata ćwierćdolarówki

Uczą się unikać

Szybciej od osób

normalnych uczą się unikać

Jak się można było spodziewać, nie było żadnej

różnicy w liczbie błędów popełnianych przez pre-

zentujących wysoki poziom psychopatii i ludzi nor-

malnych. Jednak, o ile normalni szybko nauczyli się

unikać dźwigni podłączonych do prądu, o tyle

zdradzający tendencje psychopatyczne popełniali

więcej błędów, które prowadziły do porażenia, co

wskazuje na to, że ich szczególny defekt uczenia się

polegał na niezdolności czerpania wiedzy z przy-

krych doświadczeń (Lykken, 1957). Zatem kara lub

groźba kary nie wpływa na ich zachowanie: zdaje

się, że brakuje im zdolności „biernego uczenia się

unikania".

Mimo że nie wszyscy „psychopaci" biorący udział

w tym badaniu spełniliby współczesne kryteria

antyspołecznego zaburzenia osobowości, z pewno-

ścią plasowali się gdzieś na kontinuum tendencji

aspołecznych. Jakie zatem możemy wyciągnąć

wnioski? Dlaczego osobom ujawniającym skłonno-

ści psychopatyczne brak zdolności uczenia się uni-

kania? Istnieje taka możliwość, że osoby te nie uni-

kają porażenia, gdyż nie jest ono dla nich tak przy-

kre jak dla normalnych ludzi, a nie jest ono dla nich

tak przykre, gdyż są chronicznie niedostatecznie po-

budzeni. Innymi słowy, osiągający wysoki poziom

na skali psychopatii mogą właściwie dążyć do takiej

stymulacji w celu podniesienia pobudzenia do odpo-

wiedniego poziomu. Istotnie, klinicystom często się

zdaje, że mają do czynienia z takim właśnie przypad-

kiem (Cleckley, 1964). Gary Gilmore mógł w dzie-

ciństwie również odczuwać niedostateczne pobu-

dzenie i potrzebę stymulacji. Mówił: „Pamiętam, że

jako chłopiec czułem potrzebę robienia takich rze-

czy, jak na przykład siedzenie na torach kolejowych

w oczekiwaniu na nadjeżdżający pociąg i uciekanie

spod jego kół w ostatniej chwili. Albo przykładałem

palec do wylotu lufy wiatrówki i pociągałem za

spust, by sprawdzić, czy rzeczywiście była nałado-

wana śrutem. Czasami moczyłem palce i przykłada-

łem do gniazdka, by sprawdzić, czy naprawdę mnie

kopnie".

Jednak co z innymi rodzajami kary? Czy osoby

zdradzające tendencje psychopatyczne lub antyspo-

łeczne mają problemy z uczeniem się, jeśli kara nie

powoduje dyskomfortu fizycznego? Istnieje kilka ro-

dzajów kar (zob. tabela 9-4). Są kary cielesne, na któ-

re, jak już wiemy, osoby osiągające wysoki poziom

na skali psychopatii nie reagują. Są jednak także inne

wymierne typy kar, takie jak strata pieniędzy, oraz

kary społeczne, na przykład dezaprobata. Czy ludzie

ci są tak samo niewrażliwi na ich stosowanie jak na

kary cielesne? W celu zbadania tej kwestii użyto tego

samego „labiryntu umysłowego". Jednak tym razem

w przypadku przesunięcia niewłaściwej dźwigni ba-

dany tracił ćwierćdolarówkę. Przyciśnięcie drugiej

dźwigni wiązało się z wyrazami dezaprobaty społecz-

nej, a trzecia powodowała porażenie prądem. I tym

razem uczestnicy zdradzający skłonności psychopa-

tyczne uczyli się tak samo szybko jak normalni. Jed-

nak znów byli znacznie mniej wrażliwi na karę fi-

zyczną, byli też mniej wrażliwi na dezaprobatę spo-

łeczną. Ale nie mieli problemów z nauczeniem się

unikania dźwigni powodującej stratę pieniędzy. Wy-

niki te doprowadziły badaczy do wniosku, że ci, któ-

rzy osiągają wysoki poziom na skali psychopatii,

mogą nauczyć się unikać kary, pod warunkiem że bę-

dzie ona dla nich przykra: innymi słowy, jeśli ozna-

cza ona stratę nagrody (Schmauk, 1970).

Kolejne prace potwierdziły i rozwinęły te wnios-

ki. Seria badań przeprowadzonych przez Josepha

Newmana i jego zespół wykazała, że jednostki

z tendencjami psychopatycznymi mają trudności

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

425

z biernym uczeniem się unikania, nawet jeśli karą

jest utrata pieniędzy (Newman, Schmitt, 1998). Ale

w tym eksperymencie kara wynosiła zalewie dzie-

sięć centów, a w badaniu Schmauka (z 1970 roku —

prawie trzydzieści lat wcześniej) uczestnicy tracili

dwadzieścia pięć centów. Możliwe zatem, że jed-

nostki charakteryzujące się wysokim poziomem

psychopatii mogą przezwyciężyć braki w zdolności

biernego uczenia się unikania, jeśli ponoszona przez

nich strata przekracza pewien próg.

Usiłując zinterpretować wyniki badań dotyczą-

cych biernego unikania, Patterson i Newman (1993)

przedstawili teorię określaną jako „teoria modulacji

reakcji". Oparli ją na spostrzeżeniach, że jednostki

osiągające wysoki poziom psychopatii mają trudno-

ści w unikaniu kary, jeśli (1) jedynym celem jest wła-

śnie unikanie, (2) cel unikania jest od początku zna-

ny lub (3) kolejne próby odbywają się w długich od-

stępach czasowych, co zezwala na przetworzenie

skutków ich reakcji. Odkrycia te wskazują na to, że

może dochodzić do nieprawidłowości w przetwarza-

niu informacji docierających z kontekstu nieoczeki-

wanie lub wykraczających poza zakres aktualnej kon-

centracji uwagi. Patterson i Newman określili to mia-

nem deficytu modulacji reakcji: zdolności dokonywa-

nia szybkiego i względnie automatycznego przeno-

szenia uwagi, tak by jej skupienie możliwe było do

ocenienia i skierowania na inny punkt, jeśli tego wy-

maga kontekst (Newman, Schmitt, Voss, 1997).

Newman wraz z zespołem badał zalety teorii mo-

dulacji reakcji na grupach więźniów prezentujących

zarówno niski, jak i wysoki poziom tendencji psy-

chopatycznych (Newman, Schmitt, 1998). Badacze

prosili uczestników, by wykonali zadanie, w którym

klasyfikowali oni pary bodźców, słów i obrazów

jako powiązane lub nie powiązane. Każda próba po-

legała na szybkim prezentowaniu tych bodźców je-

den po drugim na ekranie monitora komputerowe-

go. Przed każdą próbą proszono uczestników, by

skupili się na docelowym słowie lub obrazie. Pierw-

szy bodziec każdej pary był „skażony" obecnością

nieistotnego (niedocelowego, rozpraszającego uwa-

gę) słowa lub obrazu, który mieli według polecenia

ignorować. Ten nieistotny element mógł rozpraszać

uwagę, ponieważ czasami był związany z drugim

bodźcem. Mierzono czas reakcji potrzebny na okre-

ślenie pary bodźców jako powiązanych lub nie po-

wiązanych. Większość tych osób uznawała zadanie

za trudniejsze, gdy element nieistotny był związany

z drugim bodźcem; czas reakcji był wówczas dłuż-

szy, ponieważ element ten wchodził w zakres uwa-

gi. Jednak główny wniosek z tego badania mówił, że

problem ten nie dotyczył więźniów prezentujących

wysoki poziom tendencji psychopatycznych. Nie

zaobserwowano u nich zjawiska nakładania. Co to

oznacza? Autorzy doszli do wniosku, że więźniowie

osiągający wysokie wyniki na skali psychopatii wy-

kazywali niezdolność modulacji reakcji — nie byli

w stanie zauważać ubocznych wskazówek w zacho-

waniach, które miały określony cel. W rzeczywisto-

ści może się to przekładać na niezdolność reagowa-

nia na subtelne przekazy środowiskowe, które zwy-

kle mają wpływ na zachowanie, a zatem na niezdol-

ność zmiany zachowania i podporządkowania go

społecznym oczekiwaniom. Na przykład, osoba ze

skłonnościami psychopatycznymi może nie dostrze-

gać spojrzeń wyrażających dezaprobatę, kiedy sku-

pia się na osiągnięciu określonego celu.

Niejednokrotnie w badaniach okazuje się, że

u osób, które jednocześnie wykazują silne tendencje

do ujawniania niepokoju i skłonności psychopatycz-

ne, rzadziej stwierdza się nieprawidłowości w ucze-

niu się lub wypełnianiu zadań (Newman, Schmitt,

Voss, 1997; Newman, Schmitt, 1998). Jak gdyby

wysoki poziom niepokoju zwiększał ich zdolność

zwracania uwagi na bodźce i uczenia się. Inny inte-

resujący i potencjalnie istotny aspekt wyników ba-

dań nad uczeniem się unikania stanowią obserwo-

wane różnice etniczne. Gdy badania te prowadzi się

nad białymi i czarnoskórymi więźniami, u tych dru-

gich można dostrzec mniejsze nieprawidłowości

uczenia się unikania lub w ogóle ich brak (Newman,

Schmitt, Voss, 1997; Newman, Schmitt 1998). Bio-

rąc pod uwagę to, że policja częściej zatrzymuje,

przesłuchuje, aresztuje i doprowadza do osadzenia

czarnoskórych niż białych, tendencje psychopatycz-

ne można zaobserwować u mniejszości więzionych

Afroamerykanów.

LECZENIE I ZAPOBIEGANIE

Zarówno klinicyści, jak i badacze bardzo pesymi-

stycznie odnoszą się do możliwości leczenia osób

z zaburzeniami osobowości. To dlatego, że nadal

426

ROZDZIAŁ 9

uznaje się charakterologiczną istotę symptomów, co

wskazuje na długotrwałą naturę problemów. Pacjen-

ci cierpiący na zaburzenia osobowości rzadziej re-

alizują program leczenia, a odsetek uczęszczających

na sesje terapeutyczne jest niski (Hilsenroth, Hol-

dwick, Castlebury, Blais, 1998). Szczególnie pesy-

mistyczne nastawienie dotyczy sprawy leczenia an-

tyspołecznego zaburzenia osobowości. Większość

podejść psychoterapeutycznych podkreśla istotę na-

wiązania relacji terapeutycznej, która bazuje na za-

angażowaniu i zaufaniu. Jeśli jednak klient ma ogra-

niczone możliwości zaangażowania i ufania, do ta-

kich relacji nie dojdzie. Opisywaliśmy już przypa-

dek Derricka, u którego dziecięce zaburzenie zacho-

wania przerodziło się w okresie dorosłości w anty-

społeczne zaburzenie osobowości. Jego historia ilu-

struje także trudności, jakie można napotkać pod-

czas psychoterapeutycznych prób leczenia zaburzeń

osobowości:

By wydostać się z więzienia, Derrick przedsięwziął

próbę samobójczą i symulował objawy depresji.

Został umieszczony w izolatce miejscowego szpi-

tala psychiatrycznego. Przydzielono mu pielęgniar-

kę, która odwiedzała go co drugi dzień, by obser-

wować jego stan. Derrick przekonał ją i kilku in-

nych członków personelu, że popadł w depresję,

kiedy odkrył, że jego dziewczyna nie jest mu wier-

na. Twierdził, że to sprawiło, iż stracił panowanie

nad sobą. Pielęgniarka zaleciła psychoterapię u od-

działowego psychologa. Znów urok osobisty Der-

ricka pomógł mu zdobyć przewagę nad terapeutą.

Powiedział mu, że był najstarszym z pięciorga dzie-

ci i że chodząc wieczorami do szkoły, przez lata

utrzymywał chorą matkę. Psycholog napisał w jego

karcie, że jest to „głęboko zraniony młody mężczy-

zna posiadający potencjał rozwoju i mogący czer-

pać korzyści z terapii autoeksploracyjnej". Przez

prawie tydzień Derrick był w centrum uwagi nie-

malże całego personelu, który współczuł swemu

pacjentowi. Jednak ta poza stopniowo się załamy-

wała, gdy zaczął zalecać się do jednej z pielęgnia-

rek, „pożyczył" trochę pieniędzy z jednego automa-

tu wrzutowego, a pracownicy szpitala zaczęli do-

strzegać pewne nieścisłości w jego opowiadaniach.

Gdy terapeuta skonfrontował go z tymi problema-

mi, Derrick przyjął postawę obronną i wojowniczą.

Po dwóch tygodniach od rozpoczęcia terapii psy-

cholog zapisał w jego karcie: „pacjent ten niejed-

nokrotnie próbuje manipulować personelem i ujaw-

nia wrogie nastawienie w sytuacji pokrzyżowania

jego planów zapanowania nad innymi. Wygląda na

to, że wykorzystuje terapię do uniknięcia odpowie-

dzialności za własne zachowania".

Ujawnione przez Derricka tendencje do manipu-

lowania innymi nie zaskoczyłyby doświadczonego

klinicysty. Jednak mimo pesymistycznego nastawie-

nia niektórych specjalistów istnieją dowody na to,

że objawy antyspołecznego zaburzenia osobowości

mogą zostać zredukowane przy użyciu określonych

metod psychologicznych. Podczas opracowywania

skutecznych metod terapeutycznych ważne jest

uwzględnienie nieprawidłowości poznawczych, ja-

kie ujawniają osoby cierpiące na to zaburzenie. Na

przykład, klinicyści specjalizujący się w leczeniu

takich pacjentów dopasowują terapię do ich skłon-

ności. W większości przypadków terapeuta stara się

zwiększyć empatię i umiejętność utożsamiania się

z innymi (Lowenstein, 1996). Inną specyficzną stra-

tegię stanowi „pozytywna praktyka": technika beha-

wioralna, w której negatywne wzorce zachowania

zostają skorygowane, a jednostka ma wielokrotnie

możliwość obserwowania właściwego postępowa-

nia. Ponadto przy założeniu, że pacjenci cierpią

z powodu niezdolności modulowania reakcji, moż-

na zmodyfikować poznawcze techniki terapeutycz-

ne tak, by poprawić ich zdolność przetwarzania sub-

telnych informacji sugerujących zaniechanie danego

postępowania (Wallace, Vitale, Newman, 1999).

Doświadczeni klinicyści podkreślają również istotę

jak najwcześniejszego rozpoczęcia terapii, zanim

antyspołeczne zachowanie wejdzie w nawyk i stanie

się trudniejsze do wykorzenienia.

Obecnie nie stosuje się żadnych konkretnych te-

rapii farmakologicznych w celu leczenia antyspo-

łecznego zaburzenia zachowania. Wiele osób z taką

diagnozą otrzymuje leki, ale zazwyczaj jest to spo-

wodowane innymi czynnikami, takimi jak współwy-

stępowanie objawów psychotycznych, niepokoju

lub depresji.

Na dłuższą metę większe korzyści dla społeczeń-

stwa miałoby raczej zapobieganie antyspołecznym

zachowaniom i syndromom niż ich leczenie

(McCord, Tremblay, Vitaro, Desmarais-Gervais,

1994). Na podstawie wyników własnych obszernych

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

427

badań nad dziecięcymi zwiastunami zaburzeń aspo-

łecznych Cathy Spatz Widom opracowała listę kon-

kretnych zaleceń, które powinny być uwzględnione

w programach prewencyjnych. Są to m.in.: (1)

wczesna interwencja, (2) zwrócenie szczególnej

uwagi na dzieci zaniedbywane; (3) programy pre-

wencyjne dopasowane do jedynych w swoim rodza-

ju potrzeb poszczególnych grup dzieci, ponieważ

„nie wszyscy noszą ten sam rozmiar buta" oraz (4)

dostępność środków dla stanowiących grupę ryzyka

młodych ludzi i ich rodzin (Widom, 1998). Zamiast

czekać, aż przypadki zaniedbania lub nadużyć wo-

bec dzieci przykują naszą uwagę, gdy znajdą już

swój finał w sądzie, należy podjąć wysiłki zapobie-

gania działaniom, których ofiarami padają dzieci,

w celu ograniczenia ryzyka, że w przyszłości staną

się one przestępcami.

Ponieważ do zachowań antyspołecznych może

się przyczynić niestabilność otoczenia, jedna z moż-

liwości zapobiegania zakłada zmianę środowiska,

w jakim funkcjonuje zagrożona młodzież. Istotnie,

badania wykazały, że wczesne próby interwencji,

które zakładały „eksperymentalne" manipulowanie

otoczeniem, mogą zmienić efekt końcowy dorasta-

nia dzieci z ubogich środowisk (Olds i in., 1998).

David Olds wraz zespołem z Cornell University

umożliwił ciężarnym kobietom udział w jednym

z czterech programów: grupa 1 i 2 (grupy porów-

nawcze) otrzymały opiekę prenatalną i poporodową,

grupa 3 otrzymała opiekę prenatalną i poporodową,

a także przydzielono jej pielęgniarki odwiedzające

kobiety w czasie ciąży. Grupa 4 otrzymała tę samą

opiekę co grupa 3, z tym że pielęgniarki odwiedza-

ły kobiety i dzieci aż do dnia ich drugich urodzin.

Piętnaście lat później badacze zebrali informacje na

temat zachowań kryminalnych dzieci, przypadków

zawieszenia w prawach ucznia, problemów z zacho-

waniem i nadużywania różnych substancji. U nasto-

latków, które urodziły kobiety z grupy 4, odnotowa-

no mniejszą w porównaniu z grupami kontrolnymi

liczbę ucieczek z domu, aresztowań i skazań, mniej-

szy poziom rozwiązłości, mniej przypadków palenia

papierosów i nadużywania alkoholu.

Interwencyjne programy zapobiegawcze, jak ten

wdrożony przez Davida Oldsa i jego zespół, są jak

najbardziej wykonalne i spójne z funkcjonującymi

w naszej kulturze założeniami dotyczącymi praw

człowieka. Powodzenie zaproponowanego przez

Oldsa programu odwiedzania domów potwierdzają

zasadność idei, że intensywne, wcześnie rozpoczęte

interwencje w środowisku zagrożonych dzieci mogą

obniżyć ich poziom antyspołecznych zachowań

w późniejszym życiu. Ten program obejmował wi-

zyty domowe prowadzone tylko do czasu ukończe-

nia przez dziecko dwóch lat — być może interwen-

cja wydłużona aż do okresu dojrzewania przyniosła-

by jeszcze lepsze rezultaty.

Obecnie możemy jedynie spekulować na temat

ewentualnego zapobiegania występowaniu antyspo-

łecznego zaburzenia osobowości. W przyszłości ba-

dania z pewnością pomogą nam zrozumieć, jakie są

rzeczywiste możliwości. Tymczasem klinicyści sku-

piają się na leczeniu jednostek, u których to zabu-

rzenie już wystąpiło. Jak już wcześniej opisano, jego

objawy stanowią dla nich nie lada wyzwanie. Do-

datkowo sprawę komplikuje wysoki współczynnik

współwystępowania zaburzeń osobowości (Livesley,

1995). Na przykład, znaczna część osób spełniają-

cych kryteria diagnostyczne antyspołecznego zabu-

rzenia osobowości spełnia jednocześnie kryteria in-

nych zaburzeń osobowości DSM, m.in. zaburzenia

schizo typowego.

Histrioniczne zaburzenie osobowości

Osoby spełniające kryteria diagnostyczne histrio-

nicznego zaburzenia osobowości od zawsze dążą

do zwracania na siebie uwagi i reagują na nieistot-

ne wydarzenia dramatycznymi wybuchami emocji.

Często starają się być w sztuczny sposób czarują-

ce, ciepłe i towarzyskie, jednak przez innych są po-

strzegane jako osoby nieszczere i płytkie (Bornste-

in, 1999). Zdaje się, jakby szukały uwielbienia,

nieustannie grając przed nie znaną im publiczno-

ścią. Gdy już uda im się stworzyć związek, stają

się wymagający, nie liczą się z innymi, są egocen-

tryczni i zajęci własną osobą. Oddają się flirtom

i zachowują się uwodzicielsko, a ich przystosowa-

nie płciowe jest słabe. Histrioniczne zaburzenie

osobowości dotyka od 1,3 do 3 procent społeczeń-

stwa (Weissman, 1993). Częściej rozpoznawane

jest u kobiet niż u mężczyzn (Kass, Spitzer, Wil-

liams, 1983). Dobrym przykładem jest przypadek

Shelly:

428

ROZDZIAŁ 9

Shelly przez całe dzieciństwo miała problemy

w kontaktach z rówieśnikami. Chociaż była bardzo

atrakcyjna oraz miała talent do śpiewu i gimnasty-

ki, nie utrzymywała zbyt wielu długotrwałych przy-

jaźni. Matka i inni członkowie rodziny upatrywali

jej problemów w „chęci bycia w centrum zaintere-

sowania"; gdy się to nie udawało, zdradzała „pode-

nerwowanie". W okresie dorastania zaczęła przy-

wiązywać nadmierną wagę do wyglądu fizycznego

i ubierać się prowokacyjnie. Często flirtowała

z chłopcami i wzmagała ich zainteresowanie jej

osobą. Wiele czasu przeznaczała na rozmowy

z nimi przez telefon i na randki. Zwykle miała kil-

ku chłopaków jednocześnie. Natomiast żadna z jej

przyjaźni z dziewczętami nie przetrwała dłużej niż

kilka miesięcy. Czasami inne dziewczęta inicjowa-

ły bliskie kontakty z nią, ale często były one bar-

dzo intensywne i bardzo krótkie. Shelly stale wy-

dzwaniała do nowych przyjaciółek, szukając pora-

dy lub utwierdzenia w przyjaźni. Jednak równie

szybko taka przyjaźń się kończyła, a przyczyną był

zazwyczaj jakiś konflikt natury emocjonalnej.

Jako wyzwanie traktowała zwrócenie na siebie

uwagi chłopca, o którym wiedziała, że jest zaanga-

żowany w związek z kimś innym. W ten sposób

zyskała wśród innych dziewcząt złą sławę. W wy-

niku wielu manipulacji zdołała sprawić, że bardzo

lubiany chłopak z drużyny futbolowej zaprosił na

bal ją, a nie swoją długoletnią sympatię. Stało się

to przyczyną wielkich animozji. Sprawę pogorszył

jeszcze fakt, że na tym balu pojawiła się w wieczo-

rowej sukni w żywych kolorach, która była na do-

datek niemalże prześwitująca. Przez cały czas po-

dążała za swoim partnerem i trzymała się go kui-

czowo jakby w strachu, że ją zostawi.

Po szkole średniej Shelly poszła do college'u,

z którego zrezygnowała po roku, bo poczuła, że

musi zrobić sobie przerwę i zarobić trochę pienię-

dzy. Pierwszą pracę podjęła jako recepcjonistka

w biurze kierownika domu towarowego. Po kilku

miesiącach zaczął się jej romans z żonatym wice-

dyrektorem spółki. Bardzo dobitnie i dramatycznie

opowiadała o wszystkim w rozmowach z innymi

pracownikami, obnosząc się z prezentami, jakie ten

mężczyzna dla niej kupił. Szef spółki udzielił wi-

cedyrektorowi nagany i poradził natychmiast za-

kończyć ten romans. Gdy próbował to zrobić, Shel-

ly zaprotestowała i zaczęła opowiadać innym pra-

cownikom, że chyba jest w ciąży i że ojcem dziec-

ka jest jeden z dyrektorów spółki. Stale wydzwa-

niała do domu byłego kochanka, aż był zmuszony

zmienić numer. Jedenaście miesięcy od momentu

zatrudnienia poproszono ją o odejście. W ciągu na-

stępnych dwóch lat pracowała w czterech różnych

miejscach. W trzech przypadkach zwolniono ją

z powodów niewłaściwych relacji lub zachowań

wobec przełożonych płci męskiej.

Gdy w końcu zaczęła szukać pomocy u psycho-

terapeuty, lamentowała, że większość jej proble-

mów bierze się z tego, iż jest ofiarą „własnej urody

i osobowości". Mawiała: „Po prostu stanowię za

duże zagrożenie dla innych kobiet".

Jeśli po prześledzeniu historii Shelly uważacie,

że jej diagnoza nie jest do końca przejrzysta, że

wydaje się pokrywać z innymi zaburzeniami osobo-

OSOBOWOŚĆ HISTRIONICZNA

Utrzymujący się wzorzec nadmiernej emocjonalności

i poszukiwania uwagi, pojawiający się po raz pierwszy we

wczesnym okresie dorosłości i obecny w rozmaitych sy-

tuacjach, spełniający przynajmniej pięć z następujących

kryteriów: (1) doświadcza poczucia dyskomfortu w sytua-

cjach, gdy nie znajduje się w centrum uwagi; (2) kon-

takty z innymi charakteryzują się zazwyczaj nieodpo-

wiednim seksualnym uwodzącym lub prowokacyjnym za-

chowaniem; (3) nagłe zmiany i płytka ekspresja emo-

cji; (4) stale korzysta ze swego wyglądu zewnętrznego

w celu zwrócenia na siebie uwagi; (5) zbyt impresyjny

styl mówienia przy braku dbałości o szczegóły; (6) dra-

matyzowanie, teatralność i przesadna ekspresja emocji;

(7) podatność na sugestie, tj. łatwe uleganie wpływowi in-

nych ludzi lub okoliczności; (8) uważanie związków za

bardziej intymne niż są w rzeczywistości.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

429

wości — być może zwłaszcza z osobowością bor-

derline (zob. poniżej), lub nawet z antyspołecznym

zaburzeniem osobowości — to niewykluczone, że

macie rację. Wygląda na to, że zaburzenie histrio-

niczne w znacznym stopniu nakłada się na inne typy

zaburzeń (Grueneich, 1992; Pfohl, 1991). Sugeruje

się również, że niektóre przyczyny osobowości hi-

strionicznej i antyspołecznej mogą być jednakowe,

zwłaszcza brak troski o innych i całkowite pochło-

nięcie przez własne pragnienia (Hamburger, Lilien-

feld, Hogben, 1996). Jednak na ogół, gdy z takimi

skłonnościami mamy do czynienia u kobiet, zwykle

znajdują one wyraz w osobowości histrionicznej,

natomiast gdy występują u mężczyzn, współtworzą

cechy antyspołeczne.

Wiele teorii dotyczących przyczyn zaburzenia

histrionicznego przywoływało pojęcia psychody-

namiczne (Bornstein, 1999). Najwcześniejsze pod-

kreślały „hiperseksualność" cierpiących na nie lu-

dzi i zakładały, że jest ona wynikiem zazdrości

o penisa u kobiet i lęku kastracyjnego u mężczyzn.

Późniejsze teorie psychodynamiczne utrzymywały,

że podstawową cechą histrionicznego zaburzenia

osobowości jest skrajna potrzeba uzależnienia, któ-

ra wynika z fiksacji na oralnej fazie rozwoju. In-

nymi słowy, w dzieciństwie u takiej osoby nie zdo-

łano zaspokoić głodu emocjonalnego. W okresie

dorosłości może to prowadzić u niej do silnego za-

absorbowania sobą i dążenia do tego, by inni po-

święcali jej całą swoją uwagę. Całkiem niedawno

badacze skupili się na najwcześniejszych proce-

sach uczenia się, sugerując, że tendencje histrio-

niczne są wynikiem niespójnych wzorców wzmoc-

nienia dostarczanego przez rodziców (Milion, Da-

vis, 1996). W dorosłości skutkuje to typem osobo-

wości charakteryzującym się dążeniem do przyciąg-

nięcia uwagi innych. Na razie brak dostatecznych

dowodów badawczych, by zdecydować się na któ-

rąś z tych dwóch teorii. Ponadto niewiele przepro-

wadzono doświadczeń mających na celu zbadanie

poznawczych i biologicznych aspektów tego zabu-

rzenia.

Niewiele wiadomo również na temat leczenia hi-

strionicznego zaburzenia osobowości. Zaleca się, by

terapeuta skupił się na wysoce obronnym stylu za-

chowania pacjenta i jego potrzebie uzależnienia in-

terpersonalnego (Horowitz, 1997). Lorna Benjamin

skłania się ku terapii interpersonalnej połączonej ze

„strukturalną analizą zachowania społecznego"

(Benjamin, 1996).

Narcystyczne zaburzenie osobowości

Narcystyczne zaburzenie osobowości charaktery-

I żuje się wygórowanym poczuciem doniosłości

własnego ,ja" i brakiem odczuć empatycznych.

Towarzyszy temu „pretensjonalność" i zaabsorbo-

wanie własną osobą w fantazjach na temat nieogra-

niczonego sukcesu, siły i/lub urody oraz potrzeba

bycia podziwianym. Oceniając siebie, ludzie cier-

piący na to zaburzenie stosują mniej rygorystycz- j

ne standardy niż wobec innych (Ronningstam, J

1998; Tangney, Wagner, Gramzow, 1992)j Kryty-

cyzm i obojętność innych oraz zagrożenie poczu-

cia własnej wartości spotyka się z reakcją gniewu,

wstydu lub upokorzenia. Oczywiście, niemalże cał-

kowite zabsorbowanie własną osobą na różne spo-

soby zakłóca kontakty międzyludzkie. Wydaje się,

że tym osobom brak zdolności identyfikowania

tego, co czują inni. Mogą oni mieć wybujałe po-

czucie „namaszczenia", oczekiwania, że świat wie-

le im zawdzięcza, nie wymagając w zamian żadnej

odpowiedzialności. Są po prostu wyzyskiwaczami,

wykorzystującymi innych do zaspokojenia włas-_

nych pragnień.CKiedy_uda im_się stworzyć zwią-

zek, mogą w nim oscylować pomiędzy nadmierną

idealizacją a skrajnym niedowartościowaniem dru-

__giej osobyj Jednak za tą postawą narcystyczną ->

może się kryć kruche poczucie własnej wartości

oraz głęboko zakorzeniony lęk przed porażką. Oto

przypadek człowieka cierpiącego na narcystyczne

zaburzenie osobowości:

Bili jest przystojnym dwudziestoczteroletnim męż-

czyzną z małego miasteczka na Środkowym Zacho-

dzie. Jako jedynak nadal żyje w bliskich stosunkach

z rodzicami i otrzymuje z ich strony wsparcie fi-

nansowe. Ten z pozoru pewny siebie człowiek po-

siada świetne zdolności komunikacyjne, starannie

się ubiera i chwali się tym, że jest dobrze zorgani-

zowany i sprawny. Po zrobieniu magisterium z eko-

nomii zaczął pracować jako kierownik sprzedaży

w firmie reklamowej. Starając się o tę posadę, zro-

bił dobre wrażenie, po części dlatego, że w rozmo-

wie z osobą odpowiedzialną za zatrudnienie opisał

430

ROZDZIAŁ 9

KRYTERIA DSM-IY

OSOBOWOŚĆ NARCYSTYCZNA

Utrzymujący się wzorzec pretensjonalności (w świecie

fantazji i w zachowaniu), potrzeby bycia podziwianym

i braku empatii, pojawiający się po raz pierwszy we wczes-

nym okresie dorosłości i widoczny w wielu sytuacjach,

spełniający przynajmniej pięć z następujących kryteriów:

(1) przesadne poczucie doniosłości własnej osoby (np.

wyolbrzymianie osiągnięć, talentów, oczekiwanie uznania

za kogoś ważniejszego bez odwoływania się do współ-

miernych dokonań); (2) oddawanie się fantazjom na te-

mat nieograniczonego powodzenia, potencjału, doskona-

łości, urody i miłości idealnej; (3) przekonanie o własnej

„nietuzinkowości" i niepowtarzalności, która może być

zrozumiana jedynie w odniesieniu do innych niepospoli-

tych ludzi (lub instytucji) wyższego stanu; (4) wymaga-

nie skrajnego podziwu dla własnej osoby; (5) poczucie

posiadania specjalnych praw, tj. bezpodstawne oczekiwa-

nia przychylnego traktowania lub automatycznego podpo-

rządkowania oczekiwaniom tej osoby; (6) w kontaktach

międzyludzkich podejście eksploatacyjne, tj. wykorzysty-

wanie innych w celu osiągnięcia własnych celów; (7) brak

empatii: niechętnie rozpoznaje i identyfikuje się z uczu-

ciami i potrzebami innych; (8) często zazdrości innym lub

uważa, że inni mu zazdroszczą; (9) zachowuje się aro-

gancko i wyniośle i prezentuje takie poglądy.

Ż r ó d 1 o: APA, DSM-IY, 1994.

wiele własnych osiągnięć, był bardzo uprzejmy

i entuzjastycznie nastawiony i zaczął od tego, że

odegrał istotną rolę w sukcesie małej raczkującej

firmy, w której pracował jeszcze jako student.

Na początku drugiego tygodnia Bili zaczął mieć

problemy ze swymi współpracownikami. Unikali

wychodzenia z nim na lunch i między sobą mówili

0 nim z niechęcią. Bili denerwował ich tym, że sta-

le mówił o swoich sukcesach, i krytykował swoich

poprzednich współpracowników za brak kompeten-

cji. Utrzymywał, że to zły pomysł, by jadać lunch

z innymi, ponieważ niemądrze jest zacieśniać sto-

sunki z tymi, z którymi się rywalizuje. Wyglądało

na to, że nie ma on zupełnie pojęcia o tym, jak jego

zachowanie wpływa na innych. Pewnego dnia wy-

rzucił całą zawartość lodówki stojącej w pokoju so-

cjalnym. Kiedy przyszli pozostali pracownicy

1 zapytali, co się stało z ich rzeczami, Bili, wyraź-

nie rozbawiony, roześmiał się i wyraził zdumienie,

że chcieli przechowywać „te śmieci". Otwarcie roz-

mawiał również z innymi mężczyznami o tym, że

chyba się podoba niektórym pracownicom jego

działu. Po kolei umawiał się na randki z czterema

kobietami ze swego działu. Jednak wszystkie te

związki się kończyły, ponieważ jego zdaniem ko-

biety te „nie były zbyt ciekawe". W rzeczywistości

w dwóch przypadkach to one zerwały z Billem, po-

nieważ stwierdziły, że jego egocentryczne nasta-

wienie jest nie do zniesienia.

Dla szefa filii było jasne, że Bili nie jest lubiany

przez innych pracowników. Jednak sądził, że wyni-

ka to z ich zazdrości o jego osiągnięcia. Rekordy

sprzedaży Billa nieco przewyższały przeciętną. Za-

kładał, że inni obawiają się, by sukces Billa nie

przyćmił ich wyczynów, lecz zmienił zdanie, gdy

Bili zaczął narzekać na niewłaściwe traktowanie.

Po przepracowaniu w tej firmie dwóch miesięcy

poprosił on o wymianę mebli w jego biurze. Powie-

dziano mu, że meble w biurach wszystkich kierow-

ników sprzedaży mają dopiero trzy lata i nie planu-

je się na razie ich wymiany. Bili poszedł na skargę

do kierownika oddziału, twierdząc, że jego dokona-

nia przewyższają działania jego współpracowni-

ków, a więc zasługuje na nagrodę. Otwarcie nazwał

szefa filii „ofiarą", ponieważ nie chce „nagrodzić

doskonałości" w obawie przed zemstą ze strony

„miernych" pracowników. Swoim współpracowni-

kom wytknął, że czują się zagrożeni z powodu jego

kompetencji.

Pod koniec pierwszego roku pracy Bili czuł się

wyobcowany zarówno przez pracowników, jak

i przełożonych. Niejednokrotnie skarżył się, że jest

przez nich represjonowany, ponieważ nie mogą mu

dorównać. Nawet najbardziej niewinne niedopa-

trzenie z ich strony traktował jak zniewagę. Jego

współpracownicy zgodnie uznawali go za „egoistę"

wymagającego ciągłych pochwał i stałej uwagi, by

podsycać poczucie własnej wartości.

. ?Ł

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

431

Pomiędzy Billem a opisanym przy okazji zabu-'

rżenia histrionicznego przypadkiem Shelly można;

dostrzec pewne podobieństwa. U obojga widzimy

ogromne poczucie ważności własnej osoby i stałe

dążenie do bycia podziwianym przez innych. Jednak

istnieją również między nimi wyraźne różnice. Shel-

ly objawiała silną potrzebę uzależnienia i zabiegała

o akceptację. Natomiast Bili traktował uzależnienie

jako niebezpieczeństwo i w ocenie polegał przede

wszystkim na sobie.

W badaniach nad codziennym życiem osób pre-

zentujących wysoki poziom narcyzmu udało się wy-

różnić kilka charakterystycznych cech (Rhodewalt,

Madrian, Cheney, 1998). W porównaniu z grupą

kontrolną, zauważono u osób narcystycznych więk-

szą zmienność i intensywność nastroju oraz płyn-

ność samooceny. Inaczej również reagowały one na

codzienne wydarzenia. U osób normalnych odnoto-

wano stosunkowo małe zmiany w poczuciu własnej

wartości wynikające z ich codziennych przeżyć. Na-

tomiast u osób o wysokim poziomie narcyzmu ne-

gatywne kontakty interpersonalne zwiększały nie-

stabilność samooceny, a kontakty pozytywne powo-

dowały jej ustabilizowanie.

Na narcystyczne zaburzenie osobowości cierpi

mniej niż 0,5 procent ludności (Allnut, Links, 1996).

Przypuszcza się, że do jego wystąpienia przyczynia-

ją się doświadczenia dziecięce. Według niektórych

teoretyków źródłem takich oczekiwań jest brak em-

patycznej relacji z opiekunami (Kohut, 1978), co

skutkuje fragmentarycznym traktowaniem własnego

, ja", szczególnie podatnego na poczucie pustki i ni-

ską samoocenę, oraz zachowania kompensacyjne,

jakie to wywołuje. Prawdopodobnie rodzice nie zdo-

łali właściwie reagować na zachowania dziecka,

chyba że przy okazji zaspokajali swoje potrzeby,

a nie potrzeby dziecka. Cierpiący na narcystyczne

zaburzenie osobowości po prostu oczekują zbyt

wiele (Benjamin, 1987).

Zaburzenie osobowości borderline

Centralną cechą zaburzenia osobowości borderli-

ne jest niestabilność wielu aspektów codziennego

funkcjonowania, m.in. związków międzyludzkich,

zachowania, nastroju i wizerunku własnego Ja".

Cierpiący na nie oscylują pomiędzy depresją, niepo-

kojem i gniewem, którym reagują na najmniejszą

nawet prowokację. Są skłonni do samobójstw, nad-

używania różnych środków, do niebezpiecznych

stosunków seksualnych, samookaleczenia, tworze-

nia intensywnych, choć niestabilnych związków

(zob. ramka 9-4). Te obszary nieprawidłowego

funkcjonowania są same w sobie tak rozległe, że

osoby mające zupełnie inne problemy mogą speł-

niać kryteria tego zaburzenia.

Kryteria diagnostyczne DSM dla zaburzenia oso-

bowości borderline spełnia od 1 do 3 procent lud-

ności (Swartz, Blazer, George, Winfield, 1990; Wi-

diger, Weissman, 1991). Chociaż wielu twierdzi, że

osobowość borderline częściej charakteryzuje ko-

biety, ostatnie badania wskazują na to, że równie

często lub nawet częściej występuje u mężczyzn

(Carter, Joyce, Mulder, Sullivan, Luty, 1999). Więk-

szość cierpiących na to zaburzenie odczuwa ból

i szuka pomocy w terapii. W związku z tym zabu-

rzenie borderline jest zdecydowanie najczęściej dia-

gnozowanym zaburzeniem osobowości zarówno

u pacjentów szpitali, jak i u pacjentów leczących się

ambulatoryjnie (Grueneich, 1992). Jednak podobnie

jak w przypadku każdej obszernej kategorii obejmu-

jącej wiele aspektów, istnieje niebezpieczeństwo, że

stanie się ona diagnozą „kosza na śmieci". By

zwiększyć rzetelność diagnozy bordeline, a także

ograniczyć ją do ściśle określonej grupy ludzi,

DSM-IV wymaga, by przed rozpoznaniem tego za-

burzenia zebrać dowody na istnienie przynajmniej

pięciu z poniższych problemów:

• pozornie gorączkowe wysiłki w celu uniknięcia

bycia porzuconym;

• intensywne, lecz niestabilne relacje interpersonalne;

• znacznie zaburzone, zniekształcone lub niestabil-

ne poczucie własnego ,ja";

• wyniszczające, impulsywne zachowania seksual-

ne, nadużywanie różnych substancji, rozrzutność,

nieostrożna jazda samochodem lub objadanie się;

• powtarzające się zachowania samobójcze, możli-

wość wystąpienia takich zachowań lub gesty sa-

mookaleczenia;

• chroniczne poczucie pustki;

• niestabilność emocjonalna utrzymująca się od kil-

ku godzin do kilku dni;

• brak opanowania gniewu;

432

ROZDZIAŁ 9

SAMOOKALECZENIE W ZABURZENIU OSOBOWOŚCI BORDERLINE

Akty samookaleczenia stanowią dla badaczy i klinicystów

zagadkę prawdopodobnie trudniejszą niż jakiekolwiek

inne nienormalne zachowania. Samookaleczenie określa

się. jako rozmyślne zadawanie ran własnemu ciału (Win-

chel, Stanley, 1991). Opisane w literaturze klinicznej for-

my takiego zachowania obejmują: podcinanie żył i kale-

czenie ciała, przypalanie papierosem, wycinanie liter

w skórze, walenie ramionami i głową, posypywanie twa-

rzy piaskiem, przedawkowanie leków, zamierzone łamanie

kości i przemywanie części ciała kwasem. Bez wątpienia,

zachowania te mogą przybierać szeroki wachlarz destruk-

cyjnych, dziwacznych i lekkomyślnych form. Jednak, jak

na ironię, śmierć nie jest zazwyczaj intencją tych, którzy

posuwają się do takich czynów (Gardner, Cowdry, 1985).

Większość tych, którzy dokonują samookaleczenia, nie

wyraża chęci skończenia ze sobą.

Zadawanie sobie cierpienia jest często objawem oso-

bowości borderline (Winchel, Stanley, 1991). Pacjenci

cierpiący na to zaburzenie osobowości doświadczają dys-

forii, mieszaniny negatywnych emocji, takich jak depre-

sja, niepokój, gniew, pustka, depersonalizacja. To właśnie

w okresie dysforii jednostka z osobowością borderline

najczęściej dokonuje aktów samookaleczenia. W trakcie

tego czynu większość przyznaje się do poczucia pewnego

rodzaju odrętwienia i oderwania od własnego ciała. Tych,

którzy odczuwają w tym czasie ból fizyczny, przytłacza

jednocześnie wrażenie ustąpienia trwającego dotąd stanu

dysforii (Gardner, Cowdry, 1985). Wielu doświadcza sta-

nu spokoju i większej przejrzystości myśli.

Strategie terapeutyczne mające na celu ograniczenie

aktów samookaleczenia oparte są zarówno na technikach

behawioralnych, jak i biologicznych. Uwaga behawiory-

stów skupiała się na czynnikach odpowiedzialnych za

utrzymywanie się tych zachowań (Mace, Vollmer, Progar,

Mace, 1998). Działanie to może stanowić akt ucieczki

kontrolowany przez procesy negatywnego wzmocnienia,

lub też zachowanie mające na celu przyciągnięcie uwagi

kontrolowane przez procesy wzmocnienia pozytywnego.

Zatem w niektórych przypadkach samookaleczenie pełni

funkcję pomocniczą w ucieczce lub uniknięciu negatyw-

nego wzmocnienia, takiego jak awersyjne kontakty spo-

łeczne. W innych przypadkach jednostka podejmuje takie

działanie ze względu na pozytywne wzmocnienie w po-

staci wyrazów troski i uwagi ze strony innych.

Terapeuta zaczyna od przeprowadzenia dokładnej oce-

ny codziennych zajęć jednostki i kontekstu środowisko-

wego. Następnie, opierając się na własnych hipotezach

dotyczących zwiastunów i konsekwencji samookalecze-

nia, formułuje plan terapii. Techniki behawioralne użyte

w tej terapii obejmują wygaszanie, działania alternatyw-

no-sensoryczne, przerywanie, zmiany w kontekście śro-

dowiskowym i karę (Winchel, Stanley, 1991). Karę sto-

suje się jednak tylko w ostateczności, gdy inne podejścia

zawiodą. W celu obniżenia poziomu stresu emocjonalne-

go, który często poprzedza i wyzwala zachowania auto-

destrukcyjne, stosuje się również systematyczne odczula-

nie. Modyfikacje zachowania są na ogół chętniej stosowa-

ne niż techniki awersyjne (Van Moffaert, 1990).

Obecnie w leczeniu zachowań autodestrukcyjnych sze-

roko stosowane są środki farmakologiczne, przede wszyst-

kim leki przeciwpsychotyczne i przeciwdepresyjne (Chen-

gappa, Ebeling, Kang, Levine, Parepally, 1999; Winchel,

Stanley, 1991). Na szczególną uwagę, ze względu na swo-

ją skuteczność w ograniczaniu wrogich i agresywnych

zachowań, zasługuje clozapine. Dowiedziono, że w przy-

padku jednostek z zaburzeniem osobowości wykazują-

cych tendencje do samookaleczenia terapia z użyciem

tego leku przynosi poprawę ich stanu. Badania pokazują,

że impułsywność, zachowania agresywne i samobójcze są

związane z niedoborem serotoniny. Nic więc dziwnego,

że w obniżeniu tendencji do samookaleczenia skuteczny

okazuje się inhibitor powtórnego wychwytu serotoniny.

Źródło: wg Chertgappa, Ebeling, Kang, Levine, Parepally, 1999; Gardner, Cow-

dry, 1985; Mace, Vollmer, Progar, Mace, 1998; Van Moffaert, 1990; Winchel,

Stanley, 1991.

• związane ze stresem myśli paranoidalne lub po-

ważne symptomy dysocjacyjne.

Następujący przypadek ilustruje niektóre trudności,

z jakimi może się spotkać osoba z zaburzeniem oso-

bowości borderline:

Thomas Wolfe, pisarz, którego pierwsza książka

ukazała się w 1929 roku, zmarł niespełna dziesięć

lat później, nie dożywszy czterdziestego roku życia.

Cieszył się uznaniem największych ówczesnych li-

teratów. Był niezmiernie płodny i posiadał silną

motywację. Ale był także bardzo nieszczęśliwy.

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

433

Wolfe'a opisywano jako nerwowego, źle usposo-

bionego, podejrzliwego, ze skłonnościami do roz-

myślań, picia, gwałtownych zachowań, a czasami

nawet lęków przed obłąkaniem. Bywał niesympa-

tyczny i trudno go było lubić. Mawiał, że obawia

się ludzi i że czasami ukrywa swoje lęki pod ma-

ską arogancji i szyderczym uśmiechem.

Trudno było mu zabrać się do pisania danego

dnia, jednak gdy już zaczął, tak samo trudno mu

było przestać. Słowa po prostu się z niego wylewa-

ły. Późno się kładł, wychylał jedną filiżankę czar-

nej kawy po drugiej, wypalał niezliczoną liczbę

papierosów, chodził tam i z powrotem — i pisał

w nieskończoność. Gryzmolił słowa kartka po kart-

ce na żółtym papierze w takim pośpiechu i tak wiel-

kimi literami, że niektóre z nich mieściły zaledwie

dwadzieścia wyrazów, a i tak strasznie nabazgra-

nych. Nocami grasował po mieście, dużo pił lub

godzinami dzwonił z budek telefonicznych do przy-

jaciół, oskarżając ich o zdradę. Następnego dnia,

powodowany wyrzutami sumienia, telefonował po-

nownie i przepraszał.

Jeżeli chodzi o pisanie, to po Spójrz ku domo-

wi, aniele trudno mu było złożyć drugą książkę.

Mimo że napisał ponad milion słów, dziesięć razy

więcej niż zawiera przeciętna powieść, nadal nie

było to książką. Na szczęście miał przy sobie re-

daktora Maxwella Perkinsa, który odkrył jego ta-

lent i dbał o to, by się on nie zmarnował. Wolfe

pisał: „Pokrzepia mnie jeden z nieocenionych

przejawów dobrodziejstwa losu. Za przyjaciela

mam człowieka o ogromnej mądrości i charakte-

ryzującego się łagodnym, choć nieustępliwym har-

tem ducha. Moim zdaniem to, że nie zniszczyło

mnie w tym czasie poczucie beznadziejności [...]

zawdzięczam w dużej mierze [...] Perkinsowi [...]

nie poddaję się, gdyż on by do tego nie dopuścił".

Perkins zauważył, że Wolfe jest człowiekiem sil-

nie umotywowanym, i obawiał się, iż może u nie-

go nastąpić załamanie psychiczne lub fizyczne

albo jedno i drugie. Zaproponował mu, że skoro

napisał milion słów, to jest to już ukończona pra-

ca: trzeba tylko, by obaj usiedli i jego wysiłkom

nadali kształt książki.

Współpraca ta była bardzo trudna. Milion słów

nie tworzy od razu książki. Wolfe niechętnie go-

dził się na skróty. Większa część pracy redakcyj-

nej przypadła zatem Perkinsowi. I kiedy powoli za

jego sprawą ze słów Wolfe'a powstawała książka,

rosły pretensje autora do redaktora. Wolfe czuł, że

ta praca jest niedoskonała. Irytowało go to, że po-

wstaje książka, która nie odpowiada jego standar-

dom.

Zanim się ukazała, Wolfe był przekonany, że bę-

dzie to straszna porażka. Jednak recenzje były

wspaniałe. Chociaż z początku podniosły go one na

OSOBOWOŚĆ BORDERLINE

Utrzymujący się wzorzec braku stabilności w relacjach in-

terpersonalnych, w obrazie własnego ,ja" i stanach afek-

tywnych, znacznej impulsywności pojawiającej się po raz

pierwszy w okresie wczesnej dorosłości i obecny w róż-

nych sytuacjach, spełniający przynajmniej pięć z następu-

jących kryteriów: (1) szaleńcze wysiłki, aby uniknąć rze-

czywistego lub wyobrażonego porzucenia (Uwaga: Nie

włączać zachowań samobójczych łub samookaleczenia opi-

sanych w kryterium 5); (2) wzorzec niestabilnych i inten-

sywnych relacji interpersonalnych charakteryzujących się

szybkimi zmianami, skrajną idealizacją i dewaluacją; (3)

zaburzenie tożsamości: trwale i znacząco niestabilne wy-

obrażenie na swój temat i poczucie własnego , ja"; (4) im-

pulsywność w co najmniej dwóch obszarach (np. wydatki,

aktywność seksualna, zażywanie substancji psychoaktyw-

nych, nieostrożna jazda samochodem, objadanie się), która

może prowadzić do samozniszczenia (Uwaga: Nie włączać

zachowań samobójczych łub samookaleczenia opisanych

w kryterium 5); (5) powtarzające się zachowania, gesty lub

groźby samobójcze ałbo dotyczące samookaleczenia; (6)

niestabilność afekrywna spowodowana zmiennością nastro-

ju (np. intensywna przelotna dysforia, drażliwość lub lęk

trwające kilka godzin, rzadko dłużej niż kilka dni). (7)

chroniczne uczucie pustki; (8) nieadekwatnie intensywny

gniew lub trudności z opanowaniem go (częste wybuchy

złości, stały gniew, powtarzające się bójki); (9) przelotne,

związane ze stresem ideacje paranoidalne lub poważne ob-

jawy dysocjacyjne.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

434

ROZDZIAŁ 9

duchu, z czasem znów zaczął uważać, że książka

jest niedoskonała, za co odpowiedzialnością obar-

czał Perkinsa. Jego relacje z redaktorem uległy

pogorszeniu. Stał się podejrzliwy, zdradzał nawet

objawy paranoi. Jednak poza Perkinsem nie miał

bliskich przyjaciół. Stał się nieprzewidywalny, ła-

two wpadał w silny gniew, nad którym trudno było

zapanować. W końcu rozstał się z Perkinsem. Ro-

senthal (1979) uważa, że jego labilność emocjo-

nalna, trudności w opanowaniu gniewu, problemy,

jakich doświadczał, przebywając sam, wiele jego

aktów samookaleczenia, oraz problemy z określe-

niem tożsamości skłaniają do rozpoznania zabu-

rzenia osobowości borderline. Jednocześnie Wolfe

posiadał cechy osobowości zgodne z zaburzeniem

schizotypowym, zwłaszcza dotyczące idei odnie-

sienia, które warunkowały podejrzliwość.

Współczynnik samobójstw i prób samobójczych

u ludzi cierpiących na zaburzenie borderline jest

dość wysoki. Szacuje się, że około 8 procent odbie-

ra sobie życie (Maltsberger, Lovett, 1992; Paris,

1990). Jednak uciążliwość tego zaburzenia wraz

z wiekiem maleje. Niekonsekwencja działania spa-

da i stosunki międzyludzkie ulegają poprawie.

Jak jednak traktować tych, którzy wykazują nie-

które oznaki zaburzenia borderline, lecz niekoniecz-

nie spełniają kryteria DSM-IV? Kiedy badacze

określają cechy osobowościowe grupy losowo wy-

branych młodych ludzi, okazuje się, że ci, którzy

ujawniają więcej cech typowych dla osobowości

borderline, miewają więcej problemów w później-

szym życiu (Truli, Useda, Conforti Doan, 1997).

Mają oni więcej trudności edukacyjnych, proble-

mów interpersonalnych i w ciągu następnych

dwóch lat spełniają kryteria zaburzeń nastroju.

Wygląda więc na to, że nawet w grupie „normal-

nych" ludzi cechy borderline łączą się z gorszymi

wynikami.

PRZYCZYNY

Co jest przyczyną niestabilności i nieprzewidywal-

ności tak charakterystycznej dla zaburzenia osobo-

wości borderline? Jest to bardzo kontrowersyjne

pytanie. W przeszłości dominowały psychodyna-

miczne próby wyjaśnienia tego problemu (Kohut,

1977). W ostatnich latach podejście psychodyna-

miczne zostało udoskonalone i poszerzone. Otto

Kernberg wraz z zespołem stał na czele tych prac.

Zwrócił uwagę na to, że osoby z zaburzeniem bor-

derline mają tendencję do dychotomicznego trakto-

wania spraw i „dzielenia" ich na dwie skrajności:

dobro i zło (Clarkin, Yeomans, Kernberg, 1999).

Uważał tę tendencję za główną cechę tego zaburze-

nia, gdyż sprawia ona, że cierpiący na nie zachowu-

je się w sposób skrajny i niekonsekwentny.

Wraz z mnożeniem się liczby wyników badań

okazało się, że jednostki z tym zaburzeniem do-

świadczały wysokiego poziomu nadużyć względem

nich we wczesnym okresie dzieciństwa i przeżyć

traumatycznych (Arntz, Dietzel, Dreessen, 1999,

Zanarini i in., 1997). Jednak czy jest to związek

przyczynowy? Niektórzy twierdzą, że nie. Bailey

i Shriver (1999) przeprowadzili z psychologami wy-

wiad, którego celem było poznanie ich sposobu po-

strzegania pacjentów cierpiących na zaburzenie bor-

derline. Praktykujący psychologowie opisali włas-

nych pacjentów j^ko osoby szczególnie skłonne do

błędnej interpretacji lub zniekształcania wspomnień

dotyczących kontaktów międzyludzkich, do mani-

pulowania innymi ludźmi oraz chętne do angażowa-

nia się w destrukcyjne układy seksualne. Zatem

związek pomiędzy dziecięcymi przeżyciami a oso-

bowością borderline u człowieka dorosłego nie musi

mieć wcale charakteru przyczynowego.

Niektóre wyniki badań z ostatnich lat wskazują

na to, że tego typu osobowość może być także sko-

relowana z pewnymi czynnikami biologicznymi.

Krewni osób z zaburzeniem borderline często pre-

zentują także wysoki poziom rozmaitych zaburzeń

psychicznych, zwłaszcza zaburzeń nastroju (Nigg,

Goldsmith, 1994). Związane z nim jest również ob-

niżenie aktywności serotoniny; zastosowanie leków

wzmagających jej działanie prowadzi do poprawy

stanu niektórych pacjentów (Coccaro, Silverman,

Klar, Horvath, Siever, 1994). Istotną rolę odgrywać

mogą także urazy mózgu. Badacze śledzący historię

stanu zdrowia weteranów wojennych cierpiących na

zaburzenie borderline, odkryli, że o wiele częściej

niż grupa kontrolna doświadczyli oni w przeszłości

poważnych uszkodzeń mózgu (Streeter i in., 1995).

W zasadzie 42 procent osób z grupy borderline do-

świadczyło urazów głowy, podczas gdy w grupie

kontrolnej było to zaledwie 4 procent. Potwierdzają

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

435

to ostatnie badania z wykorzystaniem neuroobrazo-

wania, które ujawniły pewne nieprawidłowości

w budowie mózgu u pacjentów cierpiących na za-

burzenie borderline (Lyoo, Han, Cho, 1998). Do-

kładnie rzecz biorąc, w porównaniu z grupą ludzi

normalnych w tym samym wieku i tej samej płci,

okazało się, że posiadali oni znacznie mniejsze pła-

ty czołowe, pomimo braku różnic w objętości pła-

tów skroniowych, komór bocznych i półkul mó-

zgowych. Oczywiście nie wiemy, czy te nieprawi-

dłowości strukturalne wywołują zaburzenie, czy są

jego skutkiem, czy może wynikiem działania inne-

go czynnika, takiego jak wczesny uraz, który spo-

wodował zarówno te nieprawidłowości, jak i zabu-

rzenie.

Marsha Linehan zaproponowała jedną z najpeł-

niejszych teorii dotyczących przyczyn zaburzenia

borderline (Wagner, Linehan, 1997). Jej model „bio-

społeczny" sugeruje, że zaburzenie obejmuje zarów-

no cechy dziedziczne, jak i doświadczenia psycho-

społeczne. Wraz z zespołem zakłada ona, że dzieci,

u których później pojawia się osobowość borderli-

ne, cechuje podatność biologiczna wyczulająca je

emocjonalnie na negatywne wydarzenia; silniej na

nie reagują i potrzebują więcej czasu, by powrócić

do stanu równowagi. Jeśli przyjdzie im żyć w „upo-

śledzającym otoczeniu", charakteryzującym się wy-

sokim poziomem stresu i niskim poziomem wspar-

cia, zaczynają ujawniać oznaki zaburzenia border-

line. Teoria Linehan znajduje potwierdzenie w wy-

nikach badań.

Niektórzy autorzy zauważyli, że osoby poddają-

ce się terapii pod kątem zaburzenia osobowości bor-

derline często ujawniają pewne pozytywne cechy

charakteru, takie jak niezwykły zmysł postrzegania

i wglądu w uczucia innych osób (Park, Imboden,

Park, Hulse, Unger, 1992). Po części obserwacje te

mogą odzwierciedlać fakt, że ci cierpiący na to za-

burzenie, którzy decydują się na terapię, reprezen-

tują zwykle wyższy od przeciętnego poziom eduka-

cyjny i pochodzą z wyższych klas społecznych

(Taub, 1996).

LECZENIE

Chociaż wielu klinicystów uważa, że zaburzenie

borderline trudno jest leczyć, ostatnie badania po-

twierdzają, że możliwa jest skuteczna walka z nim

za pomocą terapii zwanej „dialektyczną terapią be-

hawioralną", którą opracowała Marsha Linehan

(Dimeff, McDavid, Linehan, 1999). Jest to bardzo

systematyczna terapia obejmująca cotygodniowe

sesje psychoterapeutyczne i grupowe treningi

umiejętności. Opiera się ona na modelu deficytu

zdolności motywacyjnych, który zakłada, że cier-

piący na zaburzenie borderline nie mają istotnych

umiejętności interpersonalnych, samoregulacyj-

nych (m.in. regulacji emocji) oraz tolerancji niepo-

koju. Celem dialektycznej terapii behawioralnej

jest ograniczenie zachowań samobójczych, jak

również zachowań zakłócających leczenie i obni-

żających jakość życia. Cotygodniowa terapia indy-

widualna skupia się przede wszystkim na proble-

mach motywacyjnych i treningu umiejętności.

Techniki behawioralne mające powodować zmiany

pozostają w równowadze ze strategiami oferujący-

mi wsparcie w celu osiągnięcia akceptacji. Cotygo-

dniowe sesje grupowe również skupiają się zazwy-

czaj na nabywaniu umiejętności behawioralnych

i są prowadzone w formacie psychoedukacyjnym,

w którym terapeuta systematycznie udziela infor-

macji na temat strategii osiągnięcia większego pa-

nowania nad własnymi zachowaniami. Recenzja

ostatnio opublikowanych badań nad dialektyczną

terapią behawioralną zawiera wniosek, że na krót-

ką metę pomaga ona cierpiącym na zaburzenie bor-

derline, ale trwałość tej poprawy nie jest jeszcze

znana (Scheel, 2000). Jest to istotna uwaga, gdyż

zaburzenia osobowości są z definicji zaburzeniami

chronicznymi.

W leczeniu zaburzenia osobowości borderline

nadal stosowane jest także podejście psychodyna-

miczne (Clarkin, Yeomans, Kernberg, 1999). Nowa

technika zwana „terapią opartą na przeniesieniu"

skupia się na nieświadomych reakcjach pacjenta,

zwłaszcza na jego reakcjach na terapeutę („przenie-

sienie"). Głównym celem jest wydobycie nieświa-

domych reakcji i konfliktów, by móc je przedysku-

tować i przepracować w posiadającym określoną

strukturę otoczeniu terapeutycznym. Twórcy tej

metody są zdania, że najważniejsze to pomóc jed-

nostce z zaburzeniem osobowości borderline zapa-

nować nad destrukcyjnymi impulsami, które mogą

zakłócać proces terapeutyczny.

436

ROZDZIAŁ 9

Tabela 9-5. Zaburzenie osobowości borderline

Indywidualna

terapia

Dialektyczna

Środek

Leki

psychodyna-

terapia

serotonergiczny

noradrenergiczny

przeciwdepresyjne

miczna

behawioralna

Poprawa

U około 30%

U około 65% umiar-

Spadek impulsywności,

U około 40% popra-

U około 70 do 75%

umiarkowana

kowana poprawa

agresji i objawów de-

wa; poprawa w za-

pacjentów z objawami

poprawa

presji

kresie nastroju, lecz

psychotycznymi poprą

nie w zakresie rozdraż-

wa; również redukcja

nienia; a w sprawie

poziomu gniewu

impulsywności może

i wrogiego

nastąpić pogorszenie

nastawienia

Niebezpieczeń-

Brak jasnych

Brak jasnych danych

Umiarkowane do

Brak jasnych danych

stwo nawrotu*

danych

wysokiego

Skutki uboczne

Brak jasnych

Brak jasnych danych

Łagodne do umiarkowa-

Umiarkowane

Umiarkowane do sil-

danych

nych

SCoszty

Wysokie

Umiarkowanie

Niewysokie

Umiarkowanie

wysokie

wysokie***

Czas trwania**

Lata

Miesiące

Tygodnie/miesiące

Ogólna ocena

Słaba

Użyteczna

Słaba

Użyteczna****

* Nawrót po przerwaniu leczenia.

** Czas potrzebny do uzyskania minimalnych efektów.

*** Nietypowe środki przeciwpsychotyczne są umiarkowanie kosztowne.

**** Użyteczna dla tych, u których występują objawy psychotyczne.

Źródło: wg Crits-Cristoph, 1998; Woo-Ming, Siever, 1998; skorygowane na podstawie Bendetti, Sforzini, Colombo, Marrei, Smeraldi, 1998; Koerner, Dimeff,

2000, Schultz, Camlin, Berry, Jesberger, 1999; Soloff, 2000; Verhoeven i in., 1999.

Poruszano także kwestię tego, czy psychoterapeu-

tyczne leczenie zaburzenia borderline jest w ogóle

opłacalne, zwłaszcza w obecnych czasach po-

wszechnej opieki zdrowotnej. Ostatnio to samo py-

tanie postawili Gabbard i Lazar (1999) w badaniach

nad „kosztami i korzyściami" terapii, w których

okazało się, że korzyści przewyższają koszty, gdyż

leczenie redukuje: (1) liczbę wizyt i pobytów

w szpitalu związanych z fizycznym stanem zdrowia;

(2) hospitalizację psychiatryczną i (3) pośrednie

koszty związane z utratą zdolności do pracy.

Chociaż w przypadku zaburzenia osobowości

borderline terapia farmakologiczna nie jest rutyno-

wo stosowana, istnieją dowody na to, że może ona

być korzystna dla niektórych cierpiących na nie

osób (zob. tabela 9-5). W ciężkich przypadkach do-

bry skutek powodują leki przeciwpsychotyczne; wy-

niki są pomyślne (Gitlin, 1993). Leki antydepresyj-

ne, m.in. inhibitory powtórnego wychwytu serotoni-

ny, najlepiej działają u tych pacjentów, którzy pre-

zentują najwyższy poziom negatywnych emocji

(Hirschfeld, 1997).

Zaburzenia obawowo-lękowe

Zaburzenia grupy C charakteryzują się wysokim

poziomem zamartwiania się i niepokoju, a także ten-

dencją do skrywania swych uczuć. Są to zaburzenia

obawowo-lękowe. W przeciwieństwie do zabu-

rzeń grupy B, cechujących się dramatycznym wyra-

żaniem emocji, cierpiący na zaburzenia grupy C

częściej sprawiają wrażenie przygaszonych. Zabu-

rzenia grupy B i zaburzenia grupy C różnią się tak-

że sposobem podchodzenia do innych osób. Grupa

B obejmuje zachowania charakteryzujące się bra-

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

437

KRYTERIA DSM-'

OSOBOWOŚĆ UNIKOWA

Utrzymujący się wzorzec zahamowania społecznego, nłe-

adekwatności odczuć i nadwrażliwości na negatywną oce-

nę, pojawiający się po raz pierwszy we wczesnym okre-

sie dorosłości i obecny w różnych sytuacjach, spełniający

przynajmniej cztery z poniższych kryteriów: (1) unikanie

działalności zawodowej wymagającej znaczących kontak-

tów międzyludzkich, z powodu lęku przed krytyką, dez-

aprobatą lub odrzuceniem; (2) niechęć do angażowania

się w relacje z innymi ludźmi, chyba że w sytuacji pew-

ności bycia lubianym; (3) wykazuje powściągliwość w kon-

taktach intymnych, z powodu lęku przed zawstydzeniem

lub wyśmianiem; (4) zaabsorbowany myślami o krytyce

lub odrzuceniu w sytuacjach społecznych; (5) zahamowa-

nie w nowych sytuacjach międzyludzkich, z powodu po-

czucia własnej nieadekwatności; (6) postrzeganie siebie

jako osoby, której brakuje kompetencji społecznych, nie-

atrakcyjnej lub gorszej od innych; (7) niechętnie podej-

muje ryzyko osobiste lub nie angażuje się w nowe działa-

nia, ponieważ mogą okazać się zawstydzające.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

kiem troski o normy społeczne, natomiast grupę C

cechuje nadmierna troska o wypełnianie zasad

etycznych.

Zaburzenie osobowości unikowej

Sedno zaburzenia osobowości unikowej stanowi

reakcja odwracania się: od ludzi, od nowych do-

świadczeń, a nawet od wcześniejszych doświad-

czeń. Zakres występowania ocenia się na 0,4 do 1,3

procent ludności (Milion, Martinez, 1995; Weiss-

man, 1993). Zespół ten obejmuje strach przed

ośmieszeniem się, przy jednoczesnym poszukiwaniu

akceptacji i uczucia. Ludzie cierpiący na to zaburze-

nie bardzo chcieliby nawiązać kontakty społeczne

lub podjąć nowe działania, ale niechętnie podejmu-

ją nawet najmniejsze ryzyko, chyba że uzyskają

gwarancje bezkrytycznej akceptacji. Są nieśmiali.

Najmniejsza oznaka dezaprobaty lub najmniejszy

sygnał ewentualnej porażki sprawia, że się wycofu-

ją. Najbardziej niewinne zachowania interpretują

jako kpiny. Cierpiący na to zaburzenie odczuwają

niepokój z powodu ich względnie nie najlepszych

umiejętności odnoszenia się do innych osób, co do-

datkowo obniża ich samoocenę, a to z kolei jeszcze

bardziej uwrażliwia ich na krytykę i upokorzenie —

i błędne koło się zamyka.

Jednak czy osobowość unikająca to rzeczywiście

odrębne zaburzenie, a może to to samo, co uogól-

niona fobia społeczna opisana w rozdziale 5? Do-

stępne dowody świadczą o tym, że diagnoza tej oso-

bowości pokrywa się z diagnozą fobii społecznej

z osi I (Turner, Beidel, Townsley, 1992; Widiger,

1992). Niemniej jednak zaburzenie osobowości uni-

kowej jest zespołem uzasadnionym, gdyż symptomy

zdradzają tendencję do współwystępowania (Baillie,

Lampę, 1998).

Sugeruje się, że w zaburzeniu osobowości uniko-

wej dużą rolę odgrywają biologicznie uwarunkowa-

ne różnice na poziomie temperamentu (Milion, Da-

vis, 1995). Uważa się, że dzieci szczególnie uwraż-

liwione na bodźce sensoryczne, zwłaszcza aluzje

związane z negatywnymi emocjami, stanowią gru-

pę podwyższonego ryzyka wystąpienia tego zabu-

rzenia. Jeśli połączymy to z działaniem otoczenia,

w którym nie można liczyć na zbytnie wsparcie ze

strony rodziców, to jednostka będzie miała niską sa-

moocenę i przyjmie strategię unikania jako sposób

radzenia sobie ze stresem związanym z kontaktami

społecznymi. Badania podłużne wykazały, że u ma-

łych dzieci, które są nieśmiałe i zamknięte w sobie,

w okresie dorastania częściej będzie się obserwować

symptomy unikania niż u dzieci otwartych (Schwartz,

Snidman, Kagan, 1999).

Metody leczenia zaburzenia osobowości uniko-

wej, podobnie jak w przypadku fobii społecznej,

zwykle obejmują strategie behawioralne. Skuteczne

okazało się zarówno stopniowe oswajanie z sytua-

cjami społecznymi, jak i trening umiejętności spo-

łecznych (Alden, Capreol, 1993). Jednak w celu

uzyskania jak najlepszych ostatecznych wyników

należy dostosować metody do konkretnego pacjen-

ta. Na przykład, ludzie, których cechują postawa

unikania i brak asertywności, mogą czasami do-

438

ROZDZIAŁ 9

świadcząc problemów interpersonalnych związa-

nych z zachowaniem, które cechuje brak zaufania

i gniew. W ich przypadku skuteczne może się oka-

zać stopniowe poddawanie ich bezpośredniemu

działaniu sytuacji społecznych, ale raczej nie będą

czynić postępów podczas treningów umiejętności

społecznych. Inna grupa ludzi cierpiących na to za-

burzenie osobowości może doświadczać problemów

w kontaktach międzyludzkich, których główna

przyczyna tkwi w tym, że są one wymuszane i kon-

trolowane przez innych. Tym osobom szczególne

korzyści dałby trening umiejętności z większym na-

ciskiem na tworzenie intymnych relacji.

Zaburzenie osobowości zależnej

Cierpiący na zaburzenie osobowości zależnej po-

zwalają innym podejmować za siebie decyzje, roz-

poczynać istotne działania i brać odpowiedzialność

za najważniejsze sfery ich życia. Często spełniają

pragnienia małżonka, rodziców czy przyjaciół doty-

czące tego, gdzie będą mieszkać, jaką pracę będą

wykonywać i z kim będą się kontaktować. Podpo-

rządkowują swoje potrzeby potrzebom ludzi, od

których są zależni, czując, że jakiekolwiek zaakcen-

towanie własnych pragnień mogłoby podważyć ist-

nienie związku. Takie osoby często tolerują znęca-

nie się fizyczne lub psychiczne w strachu przed po-

rzuceniem. W związku z tym, kiedy pozostają nawet

przez chwilę same, mogą doświadczać silnego dys-

komfortu i poczucia bezradności. Za wszelką cenę

poszukują więc towarzystwa. Brak im odpowiedniej

samooceny i często określają siebie jako głupich

i bezradnych.

Joyce, matka dwojga małych dzieci, trafiła na po-

gotowie z wieloma otarciami na twarzy i pękniętą

żuchwą. Była już znana personelowi pogotowia.

Osiem miesięcy wcześniej przyjęto ją tu z dwoma

złamanymi żebrami i różnej wielkości sińcami.

Niechętnie mówiła o tym, jak doszło to tych obra-

żeń. Jednak sąsiad, który ją przywiózł, powiedział,

że to mąż znęca się nad nią fizycznie. Według nie-

go mąż często obrażał słownie swoją żonę i w wie-

lu sytuacjach „bił ją, gdzie popadnie". Chociaż Joyce

lękała się o bezpieczeństwo swoje i swoich dzieci,

pozostawała głucha na rady, by się wyprowadzić

i odseparować od męża.

Jako średnie z trojga dzieci, Joyce w dzieciń-

stwie nie musiała brać na siebie dużej odpowie-

dzialności ani też nie poświęcano jej zbytnio uwa-

gi. Jej ojciec, mężczyzna o silnych poglądach, po-

dejmował za rodzinę wszelkie decyzje. Niezmien-

nie uważał, że miejsce kobiety jest w domu, i ob-

cesowo żartował o „bułkach w piekarniku i tyłku

w łóżku". Kontrolował finanse rodziny, nie dzie-

ląc się z nikim odpowiedzialnością w tej kwestii.

Poza kursem maszynopisania, Joyce nie zdoby-

ła w szkole średniej żadnych umiejętności zawo-

dowych. Zresztą porzuciła ją, by wyjść za mąż.

Rzeczywiście, oprócz opieki nad dzieckiem i se-

zonowych prac w charakterze pomocnicy matki,

nie miała ona żadnego doświadczenia zawodowe-

go. W ciągu pięciu lat małżeństwa dała mężowi

wolną rękę w podejmowaniu decyzji. Mąż był bar-

dzo zazdrosny o jej przyjaźnie, w związku z tym

zaniechała spotkań z przyjaciółmi. Istotnie, poza

wizytami u matki, która mieszkała po sąsiedzku,

Joyce nigdzie nie wychodziła bez męża.

Wygląda na to, że zaburzenie osobowości zależ-

nej jest spotykane częściej niż inne zaburzenia oso-

bowości i może dotyczyć aż 7 procent ludności

(Allnut, Links, 1996). Jego kurzenie mogą tkwić

w zachowaniach rodzicielskich charakteryzujących

się nadopiekuńczością i autorytaryzmem. Takie za-

chowania równie dobrze mogą mieć charakter sy-

nergetyczny. Nadopiekuńczy rodzice uzależniają

swoje dzieci, uzależnienie zaś powoduje podporząd-

kowanie się opiekuńczości rodziców (Bornstein,

1992; Hunt, Browning, Nave, 1982).

Zaburzenie osobowości zależnej występuje czę-

ściej u kobiet niż u mężczyzn (Bornstein, 1996).

Cierpiąca na nie ciężarna zdradza silniejsze zaniepo-

kojenie, jeżeli w porodzie nie uczestniczy mąż, na-

tomiast kobiecie, u której nie występuje to zaburze-

nie, nie przeszkadza nieobecność męża podczas po-

rodu (Bornstein, 1992; Keinan, Hobfoll, 1989). Po-

nadto zaburzenie to upośledza pracę zawodową, je-

śli wymaga ona niezależnego podejmowania decy-

zji. Stosunki społeczne mogą ograniczać się do kil-

ku osób, od których jest się uzależnionym. Istnieje

również wysoki współczynnik współwystępowania

tego zaburzenia, szczególnie z zaburzeniami nastro-

ju z osi I (Loranger, 1996).

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI • 439

OSOBOWOŚĆ ZALEŻNA

Trwała, nadmierna potrzeba doznawania czyjejś opieki,

prowadząca do uległości i lgnięcia oraz do odczuwania

lęków separacyjnych, pojawiająca się po raz pierwszy we

wczesnym okresie dorosłości, obecna w różnych sytua-

cjach, spełniająca przynajmniej pięć z następujących kry-

teriów: (1) jednostka ma trudności w podejmowaniu co-

dziennych decyzji w sytuacji niedostępności wielu porad

i zapewnień ze strony innych; (2) potrzebuje innych osób,

by wzięły odpowiedzialność za większość istotnych sfer

jej życia; (3) ma trudności w wyrażaniu sprzeciwu wobec

innych, ponieważ boi się utraty oparcia lub dezaprobaty

(Uwaga: nie dotyczy realistycznych lęków przed zemstą);

(4) ma trudności w inicjowaniu przedsięwzięć lub robie-

niu czegoś samodzielnie, gdyż bardziej niż motywacji lub

energii brakuje jej pewności siebie w osądach lub umie-

jętności; (5) robi bardzo wiele, by zyskać miłość, troskę

i wsparcie ze strony innych, do tego stopnia, że z własnej

woli podejmuje działania, które innym wydają się nie-

przyjemne; (6) w chwilach samotności odczuwa dyskom-

fort i bezradność spowodowane nadmiernym lękiem, że

nie będzie umiała o siebie zadbać; (7) gdy jedna bliska re-

lacja się kończy, pilnie poszukuje następnych związków

jako źródła opieki i wsparcia; (8) w nierealistycznym

stopniu pochłaniają ją lęki, że w sytuacji opuszczenia bę-

dzie musiała sama o siebie zadbać.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

Obsesyjno-kompulsywne zaburzenie osobowości

Obsesyjno-kompułsywne zaburzenie osobowości

charakteryzuje się trwałym wzorcem dążenia do

doskonałości. Nadmiernie podwyższone standardy

powodują, że cierpiący na nie ludzie wymagają

perfekcji od siebie i od innych. Rzadko są zadowo-

leni z własnych osiągnięć mimo doskonałych wy-

ników. A ponieważ spodziewają się, że nie zdołają

dorównać nieosiągalnym standardom, zwlekają

z ważnymi sprawami, źle dysponując własnym

czasem, pozostawiając te, na których im najbar-

dziej zależy, na sam koniec. Pracę i skuteczność

cenią sobie wyżej niż przyjemności i kontakty mię-

dzyludzkie, więc dużą wagę przywiązują do szcze-

gółów, list, reguł i rozkładów. Z trudem podejmują

decyzję w większości sfer życia, a szczególnie uni-

kają decydowania w działaniach dających przyjem-

ność. Cierpiący na to zaburzenie mają trudności

z wyrażaniem emocji i przez innych są spostrzega-

ni jako formaliści, sztywniacy, moraliści i osoby

nadmiernie sumienne.

Laura i Steve zaczęli chodzić do poradni rodzinnej,

gdyż Steve na to nalegał. Niepokoiła go niedostęp-

ność i perfekcjonizm żony. W wieku trzydziestu

siedmiu lat była współwłaścicielką jednej z najwięk-

szych w kraju firm konsultingowych. Pracowała wie-

le godzin w biurze, przynosiła pracę do domu, nie-

chętnie godziła się na wyjście częściej niż raz w ty-

godniu, odmawiała wzięcia urlopu. W domu wyda-

wała dzieciom rozkazy dotyczące obowiązków do-

mowych i odrabiania lekcji. Nie mogła znieść wido-

ku nie umytego talerza lub kurtki leżącej na kanapie,

wszystko krytykowała i była bardzo wymagająca, je-

żeli chodzi o pomoc w pracach domowych.

Laura nie wierzyła, że ma do czynienia z „pro-

blemem małżeńskim", chociaż z łatwością przyzna-

wała, że czuje się nękana w pracy i w domu. Dłu-

gie godziny spędzane w pracy traktowała jako wy-

móg jej profesji. Narzekanie na dzieci i szukanie

dziury w całym wynikało jej zdaniem z tego, że jest

osobą, która musi po wszystkich sprzątać. Laura nie

uważała wcale, że jest niewrażliwa seksualnie;

twierdziła tylko, że czasami jest spięta lub zmęczo-

na. Jako jedyna córka starających się o osiągnięcie

lepszego statusu społecznego imigrantów, Laura

zawsze była zachęcana do bycia najlepszą. To ona

wygłaszała mowę pożegnalną w imieniu klasy na

zakończenie szkoły średniej i zakwalifikowała się

do dziesiątki najlepszych studentów college'u. Oto-

czenie społeczne, w jakim dorastała, podkreślało

znaczenie kontaktów rodzinnych. Nigdy nie wątpi-

ła w to, że kiedyś będzie żoną i matką, i wyszła za

mąż zaraz po ukończeniu studiów.

Szacuje się, że częstość występowania obsesyj-

no-kompulsywnego zaburzenia osobowości sięga

około 1 procenta ogółu ludności. Cierpiący na to za-

440

ROZDZIAŁ 9

OSOBOWOŚĆ OBSESYJNO-KOMPULSYWNA

Trwały wzorzec zaabsorbowania porządkowaniem, per-

fekcjonizmem, kontrolą umysłową i interpersonalną kosz-

tem elastyczności, otwartości i skuteczności, pojawiający

się po raz pierwszy w okresie wczesnej dorosłości, obec-

ny w różnych sytuacjach i spełniający przynajmniej czte-

ry z następujących kryteriów: (1) jednostkę pochłaniają

szczegóły, reguły, listy i porządek; (2) wykazuje perfek-

cjonizm upośledzający (np. z powodu niesprostania włas-

nym nadmierne podwyższonym standardom nie jest

w stanie ukończyć projektu); (3) nadmiernie poświęca się

pracy i wydajności, wyrzekając się rozrywek i przyjaźni

(nie jest to spowodowane oczywiście potrzebami mate-

rialnymi); (4) jest aż nadto sumienna, skrupulatna i nie

elastyczna w kwestiach moralności, etyki i wartości

(przyczyna tego nie tkwi w tożsamości kulturowej lub re-

ligijnej); (5) nie jest w stanie pozbyć się zużytych i bez-

wartościowych przedmiotów, nawet jeśli nie mają warto-

ści sentymentalnej; (6) niechętnie zleca zadania innym lub

współpracuje z innymi, jeśli nie podporządkowują się oni

całkowicie jej sposobowi wykonywania prac; (7) przeja-

wia skąpstwo w wydatkach na siebie i na innych, pienią-

dze postrzega jako zabezpieczenie na ewentualne nadej-

ście katastrofy w przyszłości; (8) wykazuje sztywność

i upór.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

burzenie są bardziej skłonni do szukania pomoc niż

jednostki z innymi zaburzeniami osobowości, w wy-

niku czego ich liczba w grupach osób leczących się

klinicznie jest wyższa (Weissman, 1993). Zaburze-

nie to występuje u obu płci, jednak nieco częściej

dotyka mężczyzn (Carter, Joyce, Mulder, Sullivan,

Luty, 1999).

Jedna z teorii głosi, że korzenie osobowości ob-

sesyjno-kompulsywnej tkwią w stosowaniu przez

rodziców kar za codzienne niefortunne wypadki, ja-

kie przytrafiają się dzieciom (Milion, Davis, Milion,

Escovar, Meagher, 2000). Według tej hipotezy ro-

dzice są powściągliwi, jeżeli chodzi o emocje, a jed-

nocześnie surowi i wymagający. W reakcji na po-

wtarzające się kary, osoba staje się pochłonięta sto-

sowaniem się do reguł i utrzymywaniem porządku

w swoim otoczeniu. Kiedy pacjentów z różnymi

zaburzeniami osobowości prosi się o opisanie

dziecięcych doświadczeń, cierpiący na zaburzenie

obsesyjno-kompulsywne przyznają, że troska ich

rodziców osiągała niski poziom, natomiast nadopie-

kuńczość wysoki (Nordahl, Stiles, 1997).

W leczeniu obsesyjno-kompulsywnego zaburze-

nia osobowości potwierdziła się skuteczność po-

dejść poznawczych (Kyrios, 1998). Terapeuta sku-

pia się na dysfunkcji poznawczej pacjenta, na ogra-

niczonym repertuarze zachowań, negatywnych sta-

nach afektywnych i problemach związanych ze

stosunkami międzyludzkimi i z tożsamością. Rów-

nie skuteczna jest budująca wsparcie psychoterapia

(Barber, Morse, Krakauer, Chittams, Crits-Cris-

toph, 1997). Barber wraz z innymi badaczami od-

krył, że pacjenci cierpiący na obsesyjno-kompul-

sywne zaburzenie osobowości dłużej korzystają

z terapii niż ci, którzy prezentują osobowość uni-

kową, obserwuje się u nich ponadto szybszą popra-

wę i w większym zakresie. Może to być skutkiem

tego, że jednostki obsesyjno-kompulsywne mają

silniejszą motywację do przestrzegania reguł i pod-

porządkowywania się oczekiwaniom społecznym,

a więc również oczekiwaniom terapeuty. Nato-

miast cierpiący na zaburzenie osobowości unikowej

skłonni są raczej do unikania wszelkich kontaktów

międzyludzkich.

Podsumowanie

W myśl definicji zaburzenia osobowości manifestu-

ją się w cechach utrudniających codzienne funkcjo-

nowanie. Ze względu na to, że według założeń po-

wstają one w dzieciństwie lub w okresie dorastania,

stanowią długo utrzymujący się styl radzenia sobie

z problemami dnia powszedniego. Ponadto cierpią-

cy na nie ludzie nie muszą wcale odczuwać su-

biektywnego bólu emocjonalnego, który skłaniałby

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

441

ich do szukania pomocy w terapii, lub chociaż do

otwarcia się na opinie przyjaciół czy członków ro-

dziny.

Przez lata diagnozowaniu zaburzeń osobowości

towarzyszyło wiele kontrowersji (Arntz, 1999; Gla-

ser, 1993). Największe z nich dotyczą ich klasyfika-

cji jako „zaburzenia", które należy oddzielić od nor-

malnego funkcjonowania. Niektórzy są zdania, że

współczesne kryteria diagnostyczne zaburzeń oso-

bowościowych są zbyt mało rzetelne, by umieszczać

je w osobnych kategoriach, i że należałoby prowa-

dzić dalsze badania pod tym kątem. Inni uznają, że

zaburzenia osobowości nie stanowią prawdziwych

„chorób umysłowych". Według nich są one raczej

cechami charakterologicznymi, które czasami spra-

wiają ludziom problemy. Wiąże się z tym pytanie

o sposób konceptualizacji zaburzeń osobowości

(Cloninger, Bayon, Przybeck, 1997). Czy są to od-

rębne jakościowe kategorie, które cechują ludzi róż-

niących się od pozostałych? Czy może lepiej myśleć

o nich w kategoriach dymensjonalnych, jako

0 skrajnych wartościach na osi normalnych cech

osobowościowych?

Wielu psychologów uważa, że stanowią one

skrajne przejawy wymiarów osobowości, którymi

różnimy się między sobą. Inni skłaniają się ku temu,

by postrzegać je jako odrębne wyobrażenia obejmu-

jące specyficzne rodzaje podatności biologicznych

1 psychicznych. W zasadzie prawdopodobnie oba te

punkty widzenia są właściwe, ale dla różnych zabu-

rzeń osobowościowych. Na przykład, istnieje ogól-

nie przyjęty związek pomiędzy schizofrenią a schi-

zotypowym zaburzeniem osobowości. Niewyklu-

czone, że jednostki spełniające kryteria diagnostycz-

ne zaburzenia schizotypowego posiadają w rzeczy-

wistości specyficzną, uwarunkowaną biologicznie

podatność na schizofrenię. Natomiast prawdopodob-

nie ci, którzy charakteryzują się osobowością zależ-

ną, prezentują skrajny poziom tej samej tendencji do

polegania na innych, którą da się zauważyć u wielu

dorosłych.

Skoro zaburzenie osobowości stanowi po prostu

skrajną formę normalnych ludzkich skłonności, to

czy powinno sieje uznawać za samo „zaburzenie"?

To, w jaki sposób odpowiemy na to pytanie, będzie

miało istotne konsekwencje (Winick, 1995). Jeśli na

przykład osobowość antyspołeczną postrzegać bę-

dziemy jako zaburzenie, zwłaszcza uwarunkowane

biologicznie, to diagnoza taka będzie podstawą do

oparcia linii obrony oskarżonego na wniosku o uzna-

nie niepoczytalności. W rozdziale 15 omówimy po-

wody, dla których system prawny nie obarcza ludzi

odpowiedzialnością za popełnione przestępstwa, któ-

re były skutkiem ich upośledzenia zdolności umysło-

wych lub choroby psychicznej. Jednak w niektórych

stanach USA zaburzenie osobowości nie jest trakto-

wane jako choroba umysłowa. Czy jednostka powin-

na odpowiadać za czyny, które zdają się skutkiem

zaburzenia? Nie ma prostej odpowiedzi na to pytanie.

Można się spodziewać, że w najbliższym czasie bę-

dziemy świadkami debaty na ten temat.

Sposób konceptualizacji zaburzeń osobowości

również ma określony wpływ na specjalne progra-

my ochronne tworzone dla cierpiących na te zabu-

rzenia. Na przykład, cierpiącym na zaburzenia na-

stroju z osi I lub na schizofrenię przysługuje renta

inwalidzka, z tytułu braku możliwości utrzymywa-

nia się spowodowanego ich chorobą. Czy cierpią-

cym na zaburzenia osobowości również powinna

ona być przydzielana, skoro ich stan osobowości

uniemożliwia im utrzymanie zatrudnienia? Na razie

nie mogą na to liczyć. Niektórzy klinicyści uważa-

ją, że leczenie zaburzeń osobowości powinno się

odbywać w ujęciu medycznym i biologicznym, tak

jak to jest w przypadku zaburzeń osi I (Joseph,

1997). Opowiadają się oni za tym, by każdy z sym-

ptomów zaburzenia stanowił cel terapii prowadzonej

przy użyciu określonych leków. Inni obawiają się,

że spowoduje to tak duże rozszerzenie pojęcia cho-

roby psychicznej, że straci ono swój sens. Również

w tym przypadku należy się spodziewać dalszych

dyskusji na ten temat, zwłaszcza jeśli badaczom uda

się znaleźć więcej czynników biologicznych korelu-

jących z zaburzeniami osobowości.

Psychologowie kliniczni i psychiatrzy są również

świadomi trudności, jakie napotkać można podczas

diagnozowania zaburzeń osobowości. Ponieważ

oznaki zaburzeń — żeby spełnić kryteria diagno-

styczne — muszą się utrzymywać przez dłuższy

czas, klinicysta często musi opierać się w swojej

pracy na osobistych wspomnieniach zachowań i do-

świadczeń pacjenta. W związku z tym zniekształce-

nie wspomnień lub niemożność uzyskania i rzetel-

nego ocenienia informacji stanowi potencjalne źró-

442

ROZDZIAŁ 9

dło błędów w diagnozie. Rozważmy przedstawiony

wcześniej przypadek Seymoura, u którego rozpo-

znano paranoicze zaburzenie osobowości. Fakty do-

tyczące jego zachowania były dość przejrzyste. Jed-

nak dalsze dokładne badania mające na celu znale-

zienie źródła jego trudności przedstawiły jego sytua-

cję w zupełnie innym świetle. Okazało się, że do-

świadczył on znacznego ubytku słuchu. Podczas

pierwszych badań nie wspomniał o tym z dwóch

powodów: po pierwsze, nie doceniał zakresu tego

upośledzenia, a po drugie, nie chciał nosić aparatu

słuchowego. Miał trudności ze znalezieniem part-

nerki, ponieważ nie słyszał muzyki, nie docierały do

niego polecenia instruktora i dlatego nie postępował

zgodnie z zaleceniami. W grupie dyskusyjnej często

powtarzał opinie wypowiedziane wcześniej przez

innych, a co gorsza, nie słyszał wystąpień innych

ludzi, jego własne wypowiedzi okazywały się nie na

temat lub zakłócały porządek debaty. Z podobnymi

trudnościami miał do czynienia na warsztatach

z ceramiki. Ponadto jego pozorny brak zaufania do

innych, objawiający się zamykaniem pracowni na

klucz lub niechętnymi rozmowami na temat jego

pracy, nabiera nieco innego sensu, gdy dowiaduje-

my się, że jako fizyk poświęcił całą karierę na roz-

wiązywanie problemów zbrojeniowych. Poza tym

jak wielu specjalistów w latach pięćdziesiątych

i sześćdziesiątych, był zmuszony często się przepro-

wadzać. Zdobycie nowych przyjaciół w każdym no-

wym miejscu zamieszkania wymagało czasu i ener-

gii. Ponieważ łączyły go bliskie relacje z żoną i po-

nieważ był bardzo oddany swojej pracy, Seymour

po prostu niechętnie angażował się w nowe i zwy-

kle przelotne związki.

Zatem możliwość błędnej interpretacji zachowań

obserwowanych przez całe życie stanowi dość duże

zagrożenie, ponieważ nie tak łatwo odtworzyć kon-

tekst, w jakim one występowały. Lecz nawet wtedy,

gdy dostępna jest znaczna ilość informacji, terapeu-

ci różnych szkół teoretycznych lub wywodzących

się z różnych kręgów kulturowych mogą dojść do

odmiennych wniosków diagnostycznych. Rozważ-

my teraz sytuację Laury, która, jak się wydawało,

posiadała wszelkie cechy obsesyjno-kompulsywne-

go zaburzenia osobowości. Czy feministyczna tera-

peutka, wyczulona na konflikty, których przyczyną

są tarcia pomiędzy konkurującymi ze sobą wymaga-

niami roli płciowej i zawodowej, spojrzałaby na ten

przypadek inaczej? Laura, która uznawała tradycyj-

ny sposób podejścia do spraw rodziny i domu, wy-

kazywała jednocześnie wiele ambicji w życiu zawo-

dowym. Usiłując doskonale wypełniać obie role, dą-

żyła do osiągnięcia niemożliwego: chciała stać się

„superwoman". Chciała, by dom wyglądał schlud-

nie, by jej dzieci znalazły się w czołówce klasowej,

a sama osiągnęła najwyższą pozycję w zdominowa-

nym przez mężczyzn zawodzie. Konkurencyjność

tych ról odzwierciedla naleganie, by utrzymać dom

w stanie nieskazitelnym. Jeśli nie byłby on nieska-

zitelny, komu przypadłoby jego posprzątanie? Po-

dobnie też odmawiając sobie urlopu i spędzając

wiele godzin w pracy, zachowywała się jak ambitni

mężczyźni wykonujący ten sam co ona zawód.

Obszar zaburzeń osobowości stanowi nie lada

wyzwanie. Jednak podobnie jak w innych dziedzi-

nach najbliższe lata prawdopodobnie przyniosą

znów pewien postęp. Badaczom coraz lepiej udaje

się identyfikować doświadczenia i procesy biolo-

giczne warunkujące skłonności adaptacyjne, jak

i nieadaptacyjne. Przyszłe systemy diagnostyczne

zaburzeń osobowości z pewnością uwzględnią te

nowości. Należy również spodziewać się postępu

w sposobach leczenia, gdyż badacze nadal zgłębiają

najlepsze strategie dopasowywania terapii do po-

trzeb pacjenta (Benjamin, 1996; Gabbard, Lazar,

1999).

1. Zaburzenia osobowości stanowią zasadniczo za-

burzenia cech, tzn. objawiają się w tendencjach

jednostki do postrzegania i reagowania na oto-

czenie w sposób nieadaptacyjny. Pojęcie zabu-

rzenia osobowości zakłada istnienie tendencji do

konsekwentnego reagowania w różnego rodzaju

sytuacjach.

2. DSM-IV traktuje zaburzenia osobowości jako

zaburzenia osi II; ludzie często spełniają kryteria

diagnostyczne więcej niż jednego z nich, co jest

powodem do postawienia pytania: Czy należy

traktować je jako odrębne kategorie czy raczej

jako wymiary pewnego kontinuum.

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

443

3. Pięcioczynnikowy model zakłada istnienie zesta-

wu wymiarów osobowości, czasem nazywanego

„wielką piątką": ekstrawersja, sumienność, zgod-

ność, stabilność emocjonalna i otwartość na

nowe doświadczenia.

4. Zaburzenia dziwaczno-ekscentryczne charaktery-

zują się pewnym poczuciem dyskomfortu wobec

innych ludzi lub podejrzliwością względem nich.

Obejmują one zaburzenia schizotypowe, schizo-

idalne i paranoiczne.

5. Wyróżnik schizotypowego zaburzenia osobowo-

ści stanowią: niedobór umiejętności społecznych,

nienormalne idee i doświadczenia percepcyjne.

Dziwaczność myślenia może się objawiać skraj-

ną podejrzliwością i myślami paranoidalnymi. To

zaburzenie spotkało się ze szczególnym zaintere-

sowaniem badaczy, gdyż jest genetycznie spo-

krewnione ze schizofrenią. Cierpiący na nie wy-

kazują deficyty poznawcze i fizyczne oznaki nie-

prawidłowości w obrębie funkcjonowania ośrod-

kowego układu nerwowego podobne do tych, ja-

kie obserwuje się u pacjentów ze schizofrenią.

6. Schizoidalne zaburzenie osobowości charaktery-

zuje się niezdolnością tworzenia związków spo-

łecznych i brakiem umiejętności społecznych.

Celem psychoterapii cierpiących na nie jedno-

stek jest likwidacja ich wyobcowania społeczne-

go i przyswojenie sobie przez nich brakujących

umiejętności.

7. Cierpiących na paranoiczne zaburzenie osobo-

wości cechuje długotrwały brak zaufania i po-

dejrzliwość wobec innych osób, a także tenden-

cja do uzewnętrzniania poczucia winy. W trakcie

terapii poznawczo-bahawioralnej największy na-

cisk kładzie się na otwarcie się pacjenta i budo-

wanie zaufania.

8. Zaburzenia dramatyczno-niekonskwente to takie,

które charakteryzuje niezdolność do podporząd-

kowania się normom społecznym. Zalicza się do

nich antyspołeczne zaburzenie osobowości, hi-

strioniczne zaburzenie osobowości, narcystyczne

zaburzenie osobowości oraz zaburzenie osobo-

wości borderline.

9. Spośród wszystkich zaburzeń osobowości naj-

bardziej wnikliwym badaniom poddane było an-

tyspołeczne zaburzenie. W przeszłości nosiło ono

miano „socjopatii" lub „psychopatii". Charakte-

ryzuje się chronicznym brakiem wrażliwości

i obojętnością na prawa innych ludzi i obejmu-

je niejednokrotnie zachowania agresywne, chro-

niczne kłamstwo, kradzieże, oszustwa, działa-

nia destrukcyjne i łamanie reguł. W kategoriach

klinicznych cechują je nieodpowiednio moty-

wowane zachowania aspołeczne, ubóstwo emo-

cjonalne oraz widoczny brak poczucia sumienia

lub wstydu.

10. Korzenie antyspołecznego zaburzenia osobo-

wości tkwią w zaburzeniu zachowania obser-

wowanym w dzieciństwie lub w okresie dora-

stania, które przybiera formy wagarów, drob-

nych kradzieży oraz łamania reguł. Badacze

wskazują na kilka czynników przyczyniających

się do powstania tego zaburzenia. Są to: wro-

dzona podatność, uszkodzenia rozwijającego

się układu nerwowego w okresie prenatalnym,

nieprawidłowości w zakresie reakcji fizjolo-

gicznych (niedostateczne pobudzenie emocjo-

nalne) i funkcjonowania mózgu, zubożenie

emocjonalne otoczenia, trudna sytuacja mate-

rialna, nieprawidłowości w uczeniu się (trudno-

ści w czerpaniu doświadczenia z sytuacji bycia

ukaranym lub w kontrolowaniu własnych im-

pulsów).

11. Nie istnieje żadna konkretna terapia farmakolo-

giczna stosowana w przypadku antyspołeczne-

go zaburzenia osobowości. Stosuje się jednak

terapię poznawczą w celu poprawienia zdolno-

ści pacjenta do okazywania empatii, utożsamia-

nia się z innymi ludźmi i umiejętności przetwa-

rzania wskazówek społecznych. Ponadto w ce-

lu korygowania negatywnych wzorców zacho-

wań pacjenta i zastępowania ich właściwymi

reakcjami korzysta się z techniki behawioralnej

zwanej „pozytywną praktyką".

12. Wielu badaczy uważa, że najbardziej obiecują-

cym sposobem ograniczania współczynnika

występowania antyspołecznego zaburzenia oso-

bowości są interwencje profilaktyczne. Jednak

nie ma konsensusu co do najlepszego sposobu

zapobiegania im; niektórzy psychologowie opo-

wiadają się za radykalnymi interwencjami, któ-

re polegają na wyrwaniu dziecka z jego środo-

wiska, natomiast inni zalecają poprawę kompe-

tencji rodziców.

444

ROZDZIAŁ 9

13. Cierpiący na histrioniczne zaburzenie osobowo-

ści reagują na nieistotne wydarzenia w sposób

dramatyczny i niewłaściwy pod względem

emocjonalnym; stale dążą do zwrócenia na sie-

bie uwagi i wywołania podziwu ze strony in-

nych ludzi.

14. Osoby z narcystycznym zaburzeniem osobowo-

ści mają wygórowane poczucie ważności włas-

nej osoby i brak im reakcji empatycznych; trud-

no jest im utrzymać związki międzyludzkie,

ponieważ niemal całkowicie są pochłonięci so-

bą i są wrażliwi na wszelką krytykę i brak uwa-

gi ze strony innych.

15. Cierpiący na zaburzenie osobowości borderline

charakteryzują się niestabilnością codziennego

funkcjonowania, związków, zachowania, na-

stroju i wizerunku własnego,ja". Skłonni są do

błędnego interpretowania stosunków społecz-

nych, do podejmowania prób manipulacji, prób

samobójczych, nadużywania różnego rodzaju

substancji, do niebezpiecznych praktyk seksual-

nych, samookaleczenia i nawiązywania inten-

sywnych, choć krótkotrwałych, destrukcyjnych

kontaktów seksualnych. Osoby z tym zaburze-

niem często przyznają się do tego, że znęcano

się nad nimi w dzieciństwie, oraz do traumatycz-

nych przeżyć. Dialektyczna terapia behawioral-

na prowadzi do krótkotrwałej poprawy stanu

osób z zaburzeniem borderline.

16. Zaburzenia obawowo-lękowe charakteryzują

się wysokim poziomem niepokoju i lęku oraz

tendencją do tajenia własnych odczuć. Jedno

z nich stanowi zaburzenie osobowości uniko-

wej, w którym pacjent pragnie brać udział

w kontaktach lub działaniach społecznych, jed-

nak unika ludzi i doświadczeń w strachu przed

ośmieszeniem się lub doświadczeniem dezapro-

baty. Kolejne to zaburzenie osobowości zależ-

ne'), w którym pacjent pozwala innym na podej-

mowanie wszelkich ważnych decyzji i branie

wszelkiej odpowiedzialności w obawie przed

porzuceniem. Trzecie stanowi obsesyjno-kom-

pulsywne zaburzenie osobowości charakteryzu-

jące się nadmiernym podwyższaniem standar-

dów i utrzymującym się dążeniem do perfekcji.

17. Brak zgodności co do tego, czy zaburzenia oso-

bowości można klasyfikować jako „zaburzenia"

i oddzielić je od normalnego funkcjonowania.

Wiążą się z tym także kontrowersje dotyczące

tego, czy cierpiąca na zaburzenie osobowości

jednostka powinna otrzymywać taką samą

ochronę, jaka przysługuje cierpiącym na scho-

rzenia umysłowe osi I.

Rozdział 10

SCHIZOFRENIE

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Co to jest schizofrenia?

Poglądy historyczne

Symptomy schizofrenii

Podtypy schizofrenii ujęte w DSM-IV

Inne podejścia mające na celu określenie

podtypów schizofrenii

Epidemiologia schizofrenii

Deficyty funkcjonowania

Deficyty poznawcze

Deficyty percepcyjne

Deficyty ruchowe

Deficyty emocjonalne

Źródła podatności

Informacja genetyczna a schizofrenia

Komplikacje w czasie ciąży i porodu

Dziecięce zwiastuny schizofrenii

Biologiczne podstawy schizofrenii

Czynniki wpływu społecznego

Metody leczenia schizofrenii

Terapia farmakologiczna

Terapie psychologiczne

Podsumowanie

Streszczenie

Cele poznawcze

'"*• Poznanie głównych błędnych koncepcji do-

tyczących powstawania schizofrenii i histo-

rycznych poglądów na jej temat.

»"*? Zapoznanie się z zasadniczymi kryteriami

i objawami schizofrenii.

""? Umiejętność opisywania podtypów schizofre-

nii, m.in. podtypów uwzględnionych w DSM-

-IV, oraz różnic pomiędzy schizofrenią ostrą

a chroniczną.

"'+ Poznanie dwóch źródeł konstytucjonalnej

podatności na schizofrenię: uwarunkowań

genetycznych i powikłań okołoporodowych,

a także umiejętność opisywania dziecięcych

zwiastunów schizofrenii.

•»"+ Umiejętność opisania biologicznego aspek-

tu schizofrenii, m.in. nieprawidłowości neu-

rochemicznych, nieprawidłowości w budo-

wie mózgu oraz nieprawidłowości w funk-

cjonowaniu płatów czołowych i połączeń

pomiędzy różnymi obszarami mózgu.

'"*? Poznanie społecznych czynników wpływa-

jących na schizofrenię, zwłaszcza wadliwej

komunikacji interpersonalnej w obrębie ro-

dziny, procesu ubożenia i spadania do niż-

szych klas społecznych osób cierpiących na

schizofrenię, oraz jak w krajach rozwijają-

cych się radzą sobie one lepiej niż pacjenci

w krajach rozwiniętych.

•"#? Umiejętność opisania metod leczenia schi-

zofrenii, m.in. działania typowych i nietypo-

wych środków przeciwpsychotycznych oraz

ich skutków ubocznych, a także rehabilitacji

poznawczej i treningu umiejętności społecz-

nych.

chizofrenia to zagadkowe i bardzo głębokie za-

burzenie psychiczne. Obejmuje ono swym zasię-

giem sposób myślenia, postrzegania i nastrój.

Aspekt myślowy dotyczy często trudności z kon-

centracją, myślenia abstrakcyjnego i podstawo-

wych zadań logicznych. Do oznak zaburzeń po-

strzegania zalicza się słyszenie lub widzenie obiek-

tów, które fizycznie nie istnieją. Niektórzy cierpią-

cy na schizofrenię rzadko zdradzają jakiekolwiek

stany emocjonalne i twierdzą, że nie odczuwają

w ogóle żadnych emocji ani dobrych, ani złych.

Inni są pobudzeni lub w nieodpowiedni sposób

podekscytowani. W trakcie ciężkich epizodów

choroby większości pacjentów bardzo trudno zro-

zumieć „rzeczywistość", którą my przyjmujemy za

pewnik. Dlatego właśnie zaburzenie to tak często

wprawia nas w osłupienie. Sprzeczne jest bowiem

z powszechnymi założeniami co do ludzkiego spo-

sobu postrzegania rzeczywistości, tak jak w przy-

padku tego pacjenta:

Kiedy byłem dzieckiem, zdawało mi się, że rodzi-

ce stale się o mnie martwią. Nie jestem pewien,

z jakich powodów. Nie byłem najbardziej lubia-

nym dzieckiem na świecie, ale w szkole szło mi

dość dobrze i nie narażałem się na poważne kło-

poty. A oni nadal zachowywali się, jakbym potrze-

bował specjalnej troski. Zawsze pytali mnie: „Jak

leci, Glenn?". Może to pozwoliło mi dostrzec, że

jestem inny. Przez cały czas, gdy byłem dziec-

kiem, czułem się, jakbym oglądał film ze sobą

w roli głównej. Wydało mi się, że nie jestem rze-

czywistą postacią. Do czasu pójścia do szkoły

średniej byłem przekonany, że jestem aktorem wy-

stępującym w jakiejś sztuce. Tylko nie zawsze

znałem dobrze swoją kwestię. Nie byłem pewien

roli, którą gram. Czasami myślałem, że ktoś mnie

nabiera. Może każdy, z kim przebywałem, spra-

wiał, że się tak czułem, a w rzeczywistości tak

nie było. Wahałem się co do własnej realności.

Zanim skończyłem osiemnaście lat, moje życie

wisiało na włosku. Zastanawiałem się, czy ktoś

o tym wie.

W tytule rozdziału użyliśmy określenia „schizo-

frenie", ponieważ większość ekspertów w tej dzie-

dzinie jest zdania, że nie mamy do czynienia z poje-

dynczym zaburzeniem. Innymi słowy, uważają oni,

że zespół, który diagnozujemy jako „schizofrenię",

ma wiele przyczyn. Jednym z powodów jest fakt, że

u różnych pacjentów obserwuje się znaczne zróżni-

cowanie symptomów. Podobnie, jak się później oka-

że, zróżnicowaniu ulega także istota i zakres zabu-

rzeń poznawczych, emocjonalnych i ruchowych. Jed-

nak najbardziej przekonującym dowodem na to, że

nie mamy do czynienia z pojedynczym zaburzeniem

jest to, że reakcje pacjentów na te same leki często

nie są jednakowe. Niemniej jednak w dyskusji wy-

godniej będzie nam używać liczby pojedynczej

(schizofrenia) niż mnogiej (schizofrenie), nawet je-

śli jesteśmy zgodni co do tego, że nie zawsze jest to

jedno zaburzenie.

Mimo że cierpiący na schizofrenię mogą mieć

różne symptomy, u wszystkich występuje przynaj-

mniej jeden wspólny objaw psychotyczny.

Jest to zaburzenie na poziomie myślenia lub spo-

strzegania, które utrudnia im pozostawanie w kon-

takcie z rzeczywistością. W powyższym przypadku

z relacji Glenna wynika, że miał on słaby kontakt

z rzeczywistością w okresie dorastania, chociaż za-

nim wkroczył w wiek dorosły, nie ujawniał sympto-

mów psychotycznych.

SCHIZOFRENIE

447

Zgłębianie wiedzy o schizofrenii zaczniemy od

nakreślenia jej ogólnego obrazu, na który składać

się będzie rys historyczny, opis istoty zaburzenia

oraz powszechność jego występowania. Następnie

omówimy objawy. Potem zajmiemy się kwestią,

która od wielu dziesięcioleci stanowi dla badaczy

wyzwanie: Jakie są przyczyny schizofrenii? Na ko-

niec przyjrzymy się różnym dostępnym metodom

terapii.

Co to jest schizofrenia?

Cierpiących na schizofrenię nazywano różnie: luna-

tykami, szaleńcami, skończonymi wariatami, nie-

zrównoważonymi psychicznie, obłąkanymi lub otę-

piałymi. Określenia te sugerują, że choroba ta jest

niebezpieczna, nieprzewidywalna, nie do pojęcia

i całkowicie poza kontrolą. W istocie jednak mówią

raczej więcej o lękach i ignorancji osób zdrowych

niż o samej schizofrenii. Zamiast być skończonymi

pomyleńcami w szale, cierpiący na to zaburzenie

częściej bywają nieśmiali, wycofani i zaabsorbowa-

ni własnymi problemami.

Inne błędne pojęcie na temat schizofrenii zakłada

występowanie rozdwojenia osobowości w stylu Dr.

Jekylla i Mr. Hyde'a, któremu towarzyszy nieprzewi-

dywalność i potencjalna gwałtowność zachowań.

Błąd ten bierze się już z samego słowa „schizofrenia"

(gr. schizo — rozszczepiać, phreno — umysł, rozum).

Gdy szwajcarski psychiatra Eugen Bleuler (1857-

-1939) stworzył to pojęcie, miał na myśli raczej fakt,

że u cierpiących na tę chorobę podziałowi ulegają

niektóre funkcje psychiczne, a nie to, że w człowieku

mieszczą się dwie lub więcej różnych osobowości.

Był on zdania, że takiemu rozszczepieniu ulegają my-

śli i emocje. Na przykład twierdził, że o ile większość

ludzi bezpośrednio reaguje silnymi emocjami na prze-

rażające wydarzenie, o tyle u cierpiących na schizofre-

nię do takich reakcji nie dochodzi. Mimo że pogląd

Bleulera nie jest dziś już tak powszechnie uznawany

jak kiedyś, to błędne przekonanie, którego stał się

przyczyną, nadal istnieje i nadal jest utrwalane przez

produkcje filmowe i telewizyjne, na przykład Trzy twa-

rze Ewy (zob. rozdział 6: Zaburzenia dysocjacyjne).

Trzeci błąd pojęciowy polega na założeniu, że

kiedy już raz zaburzenie to zostanie zdiagnozowane

u danego człowieka, będzie on na nie cierpiał już

zawsze. Jednak w rzeczywistości nie u wszystkich

pacjentów tak jest. Często pojawiają się pojedyncze

epizody, które następnie zanikają i już więcej się nie

pojawiają. Czasami po długim okresie braku obja-

wów następuje kolejny epizod. Tak samo jak moż-

na w ciągu życia być kilka razy przeziębionym i nie

będzie to oznaczać, że zawsze ma się katar, tak

samo można przeżyć kilka epizodów schizofrenii,

a pomiędzy nimi funkcjonować normalnie. Wiele

osób cierpiących niegdyś na schizofrenię, uprawia

sport, czyta gazety i książki, ogląda telewizję, zdo-

bywa stopnie naukowe, a do przyjaciół i członków

rodziny odnosi się tak samo jak inni. Może minąć

wiele lat bez jakichkolwiek objawów potwierdzają-

cych istnienie zaburzenia. Na temat przyczyn poja-

wiania się epizodów schizofrenii wiemy niewiele

więcej niż na temat zachorowalności na przeziębie-

nie. I tak jak przy braku objawów przeziębienia oso-

bę traktuje się jako zdrową, tak samo w przypadku

braku objawów schizofrenii należy ją traktować

jako zdrową psychicznie.

Poglądy historyczne

Do 1880 roku niewiele zdziałano w kwestii odróż-

niania jednej formy zaburzenia psychicznego od

drugiej. Panowało przekonanie, że istnieją różne ro-

dzaje „szaleństwa", ale brakowało spójności w po-

glądach na temat istoty różnic między nimi. Do

1809 roku syndrom obecnie określany jako schizo-

frenia nie był rozpoznany klinicznie (Gottesman,

1991). Pierwszy powszechnie uznany system klasy-

fikacji poważnych zaburzeń psychicznych opraco-

wany został przez niemieckiego psychiatrę, Emila

Kraepelina (1856-1926). Jednym z zaburzeń opisa-

nych przez niego w 1896 roku była dementia pra-

ecox, która dosłownie oznaczała wczesne lub przed-

wczesne otępienie.

Dla Kraepelina rozpoznanie dementia praecox

było jasne, gdy jednostka ujawniała pewne sympto-

my, a następnie stan jej ulegał pogorszeniu. Do

oznak behawioralnych zaliczało się między innymi

niewłaściwe reakcje emocjonalne, takie jak śmiech

podczas pogrzebu lub płacz po usłyszeniu dowcipu;

stereotypowe zachowania ruchowe, takie jak wielo-

krotne kłanianie się przed wejściem do pomieszczę-

448

ROZDZIAŁ 10

SCHIZOFRENIA

A. Charakterystyczne objawy: Przynajmniej dwa z nastę-

pujących, przy czym każdy jest obecny przez więk-

szość czasu w okresie jednego miesiąca (lub krócej

w sytuacji skutecznego leczenia): (1) urojenia; (2) ha-

lucynacje; (3) zaburzenia mowy (np. częste ześlizgi

i niespójność); (4) zachowanie znacznie zdezorganizo-

wane lub katatoniczne; (5) objawy negatywne, tzn.

spłycenie stanów afektywnych (stępienie uczuć), alo-

gia (niezdolność mówienia), awolicja (niezdolność do

podejmowania decyzji). (Uwaga: W przypadku, gdy

urojenia są dziwaczne, a halucynacje stanowią głos

stale komentujący zachowania lub myśli tej osoby,

albo istnieją dwa głosy rozmawiające ze sobą, wystar-

czy jeden objaw z kryterium A).

B. Dysfunkcja społeczna/zawodowa: Przez większość

czasu od pojawienia się zaburzenia jeden lub więcej

głównych obszarów funkcjonowania, takich jak praca,

relacje międzyludzkie, higiena osobista są na wyraźnie

niższym poziomie niż przed wystąpieniem zaburzenia

(jeśli zaburzenie pojawiło się po raz pierwszy w dzie-

ciństwie lub w okresie dorastania, to istnieje niemoż-

ność osiągnięcia oczekiwanego poziomu sukcesów in-

terpersonalnych, edukacyjnych lub zawodowych).

C. Czas trwania: Objawy zaburzenia utrzymują się nie-

przerwanie przez co najmniej sześć miesięcy. Ten

okres musi obejmować przynajmniej jeden miesiąc

(lub mniej w przypadku skutecznej terapii) występo-

wania objawów spełniający kryterium A (tj. objawy

fazy aktywnej) i może obejmować okresy objawów

prodromalnych (poprzedzających) lub rezydualnych.

W ich trakcie symptomy mogą przybierać formę ob-

jawów tylko negatywnych lub przynajmniej dwóch

objawów wyliczonych w kryterium A, przy obniżo-

nym nasileniu (np. dziwaczne przekonania, niezwy-

kłe doświadczenia percepcyjne).

D. Wykluczenie zaburzeń schizoafektywnych i zaburzeń

nastroju: Zaburzenia schizoafektywne oraz zaburze-

nia nastroju z cechami psychotycznymi zostały wyklu-

czone, ponieważ: (1) jednocześnie z fazą objawów ak-

tywnych nie pojawił się ani epizod depresyjny, ani

maniakalny, ani mieszany; (2) jeśli w trakcie fazy ob-

jawów aktywnych pojawiły się epizody zaburzenia

nastroju, czas, przez jaki się utrzymywały, był krótki

w porównaniu z okresem aktywnym i rezydualnym.

E. Wykluczenie działania substancji i ogólnego stanu

medycznego: Zaburzenie nie jest wynikiem bezpo-

średniego fizjologicznego działania określonych sub-

stancji (np. nadużywaniem narkotyków, przyjmowa-

niem leków) ani ogólnego stanu zdrowia.

F. Związek z uogólnionym zaburzeniem rozwojowym:

Jeżeli w przeszłości doszło do zaburzenia autystycz-

nego lub innego uogólnionego zaburzenia rozwojo-

wego, to diagnozę schizofrenii postawić można jedy-

nie wtedy, gdy jednocześnie w okresie przynajmniej

miesiąca (krócej, jeśli prowadzona jest skuteczna te-

rapia) występują silne objawy urojeniowe lub halu-

cynacje.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

nia; klaskanie przed przyłożeniem głowy do po-

duszki; trudności z koncentracją, takie jak niezdol-

ność czytania z powodu częstego przeskakiwania

z jednego miejsca w tekście do innego; doświadcze-

nia sensoryczne w sytuacji braku odpowiednich

bodźców, takie jak dostrzeganie nieobecnych osób

lub wyczuwanie siarki w jaśminowym ogrodzie;

trzymanie się własnych przekonań mimo przeczą-

cych im dowodów, takich jak twierdzenie, że się jest

pewną postacią historyczną (np. Napoleonem), lub

że ciało w całości trzyma się tylko dlatego, że jest

związane drutem. Poglądy Emila Kraepelina miały

silny wpływ na następne pokolenia psychologów

i psychiatrów. Miał on swój istotny wkład w rozróż-

nienie i klasyfikację rozmaitych form zaburzeń

umysłowych (Carpenter, 1992).

Eugen Bleuler uważał, że schizofrenia stanowi

część biologicznego ustroju jednostki. Był przeko-

nany, że jej przyczyną jest choroba mózgu i przy

każdej okazji omawiania symptomów odwoływał

się do hipotezy patologii tego organu. Bleuler był

zdania, że po raz pierwszy zaburzenie to może po-

jawić się w jakimkolwiek okresie życia i istnieje

prawdopodobieństwo jego nawrotów. Mimo że

uznał schizofrenię za bez wątpienia poważną choro-

bę, w niektórych przypadkach o charakterze chro-

nicznym, twierdził, że możliwe jest jej wyleczenie.

Wyznawał ideę biologicznych podstaw tego zabu-

SCHIZOFRENIE

449

rżenia i był przekonany, że wyleczenie nastąpi za

sprawą działań biomedycznych. Wysunął hipotezę,

że nieprawidłowe funkcjonowanie gruczołów powo-

duje zachwianie równowagi chemicznej, co ponie-

kąd upośledza działanie układu nerwowego. Ci dwaj

pionierzy nauki rozpoczęli poszukiwania biologicz-

nych przyczyn występowania schizofrenii.

Zupełnie inne podejście do problemu poszukiwa-

nia źródeł i sposobów leczenia schizofrenii zapropo-

nował współczesny Kraepelinowi i Bleulerowi,

Adolf Meyer (1866-1950). Jako patolog mózgu póź-

niej stał się dziekanem amerykańskiej psychiatrii.

Uważał, że pomiędzy schizofrenikami a tymi, któ-

rzy nie cierpią na to zaburzenie, brak jest zasadni-

czych różnic na poziomie biologicznym, a także, że

osoby te nie różnią się zbytnio, jeżeli chodzi o od-

powiednie procesy psychiczne. Twierdził raczej, że

dezorganizacja poznawcza i behawioralna towarzy-

sząca schizofrenii wynika z nieprawidłowego prze-

biegu wczesnego uczenia się i odzwierciedla „nie-

wystarczający poziom dostosowania" i utratę nawy-

ków. Jego zdaniem u podstaw tego zaburzenia leży

raczej nieodpowiednie przystosowanie jednostki niż

nieprawidłowości w funkcjonowaniu na poziomie

biologicznym. O ile Bleuler i Kraepelin wyznawali

biologiczną tradycję badań nad schizofrenią, o tyle

Meyer dał impuls do rozwoju tradycji skupiającej

się na uczeniu się i procesach interpersonalnych.

Obie te perspektywy miały wpływ na kształtowanie

się nowoczesnych poglądów na temat schizofrenii.

Dziś już jednak wiemy, że podatność biologiczna

stanowi podwaliny tego zaburzenia.

Symptomy schizofrenii

Definicja schizofrenii już od chwili opisania przez

Kraepelina w Psychiatrie w 1896 roku objawów

dementia praecox była przedmiotem ożywionej dys-

kusji. Po części, diagnoza tego zaburzenia jest sama

w sobie dość kontrowersyjna, ponieważ każdy z ob-

jawów przypomina w dużej mierze objawy, które

mogłyby być skutkiem choroby fizycznej, podawa-

nia leków, zażywania narkotyków lub uszkodzeń

mózgu. Najnowszą definicję zaoponowano w 1994

roku w DSM-IV. By dziś rozpoznać schizofrenię,

objawy muszą się utrzymywać przynajmniej przez

sześć miesięcy i w porównaniu ze stanem poprzed-

nim musi nastąpić znaczne pogorszenie w zakresie

funkcjonowania w pracy, w relacjach społecznych

i samodzielności. Są to obecnie obowiązujące kry-

teria.

Istnieją również dwa inne kryteria diagnostyczne

schizofrenii: (1) Musi nastąpić rażące upośledzenie

odbioru rzeczywistości, jednostka musi błędnie oce-

niać trafność własnych myśli, a wskutek tego wycią-

gać niepoprawne wnioski na temat rzeczywistości.

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, poważne upośle-

dzenie pojmowania rzeczywistości określa się mia-

nem psychozy. Nie zalicza się do tego mniejszych

zniekształceń odbioru rzeczywistości, takich jak ten-

dencja do niedoceniania własnych możliwości lub

atrakcyjności; (2) Zaburzenie musi wpływać na wię-

cej niż jeden proces psychiczny: myślenie, sposób

spostrzegania, emocje, komunikację i reakcje psy-

chomotoryczne.

Do pięciu podstawowych kryteriów zalicza się

urojenia, halucynacje, zaburzenia mowy, zachowa-

nie znacznie zdezorganizowane lub katatoniczne,

objawy negatywne.

UROJENIA

Urojenia stanowią fałszywe przekonania, które

opierają się wszelkiej argumentacji i utrzymują się

mimo dowodów w normalnych przypadkach wy-

starczających do ich obalenia. Jednostka twierdząca,

że zaczerpnęła ze zdroju młodości i dzięki temu sta-

ła się nieśmiertelna, cierpi na urojenia. Z kolei oso-

ba utrzymująca, że nie tylko posiadła wiedzę o tych

mitycznych zdrojach, lecz ponadto, że inni knują,

w jaki sposób wykraść jej tę tajemnicę, prawdopo-

dobnie cierpi z powodu kilku urojeń.

Urojenia są najbardziej zaskakującymi z sympto-

mów schizofrenii. Dla postronnego obserwatora treść

urojenia wydaje się tak dziwaczna, że jasne się sta-

je, iż taka osoba nie ma kontaktu z rzeczywistością.

Jak inaczej wyjaśnić przekonanie, że ktoś jest stale

prześladowany lub, że posiada przewagę nad zwy-

kłymi śmiertelnikami, w przypadku braku potwier-

dzających to dowodów? Rzeczywiście to rozkwit

urojeń mimo braku uzasadnienia oraz odporność na

zwykłą perswazję prowadzi do wniosku, że procesy

rozumowania widoczne w czynnościach urojenio-

wych są zupełnie inne od normalnych.

450

ROZDZIAŁ 10

Urojenia towarzyszą powszechnie rozmaitym

psychozom. Tym, co zwykle odróżnia urojenia schi-

zofreniczne od na przykład urojeń w depresji psy-

chotycznej, jest nieadekwatność nastroju. Pogrążeni

w depresji miewają urojenia silnie związane z ich

aktualnym nastrojem, natomiast u cierpiących na

schizofrenię urojenia są nieprzystające do ich obec-

nych odczuć (Junginger, Barker, Coe, 1992). Na

przykład osoba znajdująca się w depresji psycho-

tycznej może być niespokojna z powodu fałszywe-

go przeświadczenia, że dokonała poważnej zbrodni.

Schizofrenik również może wyznawać takie samo

przekonanie, ale nie będzie zdradzał przy tym żad-

nych emocji.

Istnieje pięć rodzajów urojeń: wielkościowe, od-

działywania, prześladowcze, ksobne (odniesienia)

i hipochondryczne. Urojenie wielkościo-

we stanowi przekonanie, że jest się szczególnie

ważną osobą. Przeświadczenie o byciu Jezusem

Chrystusem lub czwartym w kolejce do tronu Danii

wskazuje właśnie na ten typ urojenia.

Urojenie oddziaływania charakteryzuje

się przekonaniem, że własne myśli i zachowania kon-

trolowane są z zewnątrz. Pacjenci uważają, że źródło

ich gniewnych, seksualnych lub innych grzesznych

myśli znajduje się poza nimi. Na przykład ktoś, kto

twierdzi, że istoty spoza naszego wszechświata udzie-

lają mu instrukcji, cierpi na tego rodzaju urojenia.

Na urojenia prześladowcze składają

się lęki, że pewne osoby, grupy lub rząd mają nie-

czyste zamiary i „czyhają, by mnie dorwać". Uroje-

nie to może się koncentrować na obiektach konkret-

nych, może to być sąsiad, szef, FBI, lub na słabiej

określonych jako „oni". Kiedy pacjent ponadto błęd-

nie utrzymuje, że „dostrzega" lub „słyszy" dowody

spisku, może wpaść w nieprzerwaną panikę. Po-

twierdzenie tych wyobrażeń można znaleźć w błęd-

nej interpretacji codziennych przeżyć, jak ilustruje

to przypadek Glenna:

Zacząłem się coraz bardziej martwić, że coś się

dzieje za moimi plecami. To uczucie trudno teraz

opisać. Pora dnia, której w college'u najbardziej nie

lubiłem, to czas lunchu. W zasadzie zacząłem wie-

rzyć, że gdy stałem w stołówce w kolejce, inni stu-

denci rozmawiali z ludźmi wydającymi posiłek za

pomocą pewnego rodzaju kodu. Brzmiało to jak taj-

ny szyfr, w którym każde słowo oznaczało coś zu-

pełnie innego. Tak na przykład, gdy osoba przede

mną mówiła: „Poproszę trochę makaronu z serem",

zaczynałem wówczas się domyślać, że właściwie

prekazuje ona wydającym posiłki informację, że ja

jestem obrzydliwy. Kiedy stojący w kolejce zaczy-

nali rozmawiać z sąsiadami, myślałem, że obma-

wiająmnie. Wydawało mi się, że słyszę następują-

ce zdania: „Spróbujmy sprawić, by Glenn zamówił

cheeseburgera", „Spójrz, Glenn powtarza moje za-

mówienie". Zastanawiałem się, dlaczego to robią.

Potem zacząłem myśleć, że próbują mnie w ten

sposób otruć.

Idee ksobne (odniesienia) obejmują przeko-

nania, że pewne wydarzenia lub ludzie mają dla

kogoś specjalne znaczenie. Na przykład niektórzy

cierpiący na schizofrenię uważają, że prezenterzy

wiadomości telewizyjnych mówią właśnie do nich,

a obcy na ulicy im się przyglądają. Gdy te przeko-

nania zostaną wpisane w większą, zorganizowaną

i spójną ramę, są określane jako urojenia odniesie-

nia. W przypadku opisanym powyżej symptomy

psychotyczne Glenna obejmowały zarówno urojenia

prześladowcze, jak i urojenia odniesienia.

Urojenia hipochondryczne charakte-

ryzują się nieuzasadnionym przekonaniem, że coś

bardzo złego dzieje się z własnym ciałem. Cierpią-

cy na schizofrenię może uważać, że coś gnije w jego

wnętrzu. Urojenia te zaczynają się dość powszech-

nymi narzekaniami na ból głowy, palpitacje serca

lub bóle żołądka. Następnie osoba ta stopniowo

tworzy system przekonań urojeniowych, by te doleg-

liwości wytłumaczyć.

Należy podkreślić, że przelotne fałszywe przeko-

nania nie kwalifikują się jako urojenia. Nawet wśród

ludzi o zdrowych zmysłach czasami mogą się poja-

wić różnice zdań co do rzeczywistości. Wszelkie

teorie co do funkcjonowania świata, nawet te nauko-

we, zostają zarzucone dopiero, gdy w ich miejsce

pojawi się jakaś bardziej zadowalająca. W przypad-

ku schizofrenii trwanie pacjenta przy błędnych prze-

konaniach, mimo nieodpartych dowodów ich fałszy-

wości, pozwala na uznanie ich za urojenia. To, że

„teorie" wyznawane przez pacjentów psychotycz-

nych często opierają się na nienamacalnych dowo-

dach, co dla obserwatora może wydawać się śmiesz-

ne, umożliwia pacjentom tworzenie coraz to bar-

dziej spójnych i lepszych relacji z tych sytuacji.

SCHIZOFRENIE

451

W tych przypadkach w konfrontacji ze szczególne-

go rodzaju danymi teoria (tj. urojenie) staje się bar-

dziej rozbudowana i pełna, by uwzględnić pozorne

sprzeczności, podobnie jak teorie naukowe, które

muszą uwzględniać także wyjątki. Na przykład

cierpiący na schizofrenię, który uważa, że jest pod-

truwany, spotyka pielęgniarkę, która wydaje się

szczególnie miła, może rozszerzyć swoje urojenie

o osoby, które z pozoru są miłe, ale w rzeczywisto-

ści knują przeciwko niemu.

HALUCYNACJE

Halucynacje stanowią percepcyjne oznaki psycho-

zy. Obejmują błędne spostrzeżenia zmysłowe mają-

ce charakter realnych doznań, nawet wobec braku

bodźców zewnętrznych, które zwykle wywołują ta-

kie wrażenia. W schizofrenii mają zazwyczaj wy-

miar słuchowy. Pacjent słyszy głos komentujący na

bieżąco jego poczynania albo dwa głosy rozmawia-

jące ze sobą na jego temat. Mogą również wystąpić

halucynacje wzrokowe lub dotyczące innych narzą-

dów zmysłów — smaku lub zapachu. Jednostka

przekonana, że uścisnęła dłoń i zjadła kolację z mi-

notaurem, miała halucynacje.

Najczęstszy typ halucynacji w schizofrenii stano-

wią halucynacje słuchowe (Heilbrun, 1993). Ich po-

czątków można się doszukiwać w zwykłych my-

ślach; na przykład, gdy ktoś prowadzi prywatny dia-

log, wyobrażając sobie, że rozmawia z innymi ludź-

mi, którzy reagują na jego słowa. A czasami ludzie

rzeczywiście mówią do siebie lub do Boga, którego

obecność jest jedynie przyjęta z założenia. Oczywi-

ście człowiek zdrowy w znacznie większym stopniu

kontroluje swój dialog wewnętrzny niż osoba cier-

piąca na schizofrenię. Ta druga, doświadczając ha-

lucynacji słuchowych, nie wierzy, by słyszany przez

nią głos pochodził z jej wnętrza lub by mógł zacząć

czy skończyć rozmowę. Zasadniczą cechą doświad-

czeń schizofrenicznych jest niezdolność do rozróż-

niania pomiędzy zewnętrznym a wewnętrznym, rze-

czywistym a wyimaginowanym oraz kontrolowa-

nym a narzuconym charakterem tych doznań.

Halucynacje często są ujmujące, lecz czasami

przerażające. Wszyscy mamy pojęcie, jak mogą wy-

glądać halucynacje wzrokowe, ponieważ każdy śni.

Jednak u większości ludzi marzenia senne pojawia-

ją się tylko w pewnej fazie snu, zwanej REM (rapid

eye movement). Nie pojawiają się w stanie rozbu-

dzenia, prawdopodobnie dlatego, że są hamowane

przez mechanizm, w którym istotną rolę odgrywają

neuroprzekaźniki. Niektórzy badacze uważają, że

u osób doświadczających halucynacji ten mecha-

nizm zawodzi (Assad, Shapiro, 1986). Czy rzeczy-

wiście istnieją fizyczne podstawy halucynacji? Wy-

gląda na to, że tak. Obrazowanie w technice PET

wykazuje, że u pacjentów doświadczających oma-

mów wzrokowych lub słuchowych dochodzi do po-

budzenia aktywności wzrokowych i słuchowych

części kory mózgowej (Silbersweig i in., 1995).

Opisy urojeń i halucynacji, które do tej pory

przedstawiliśmy, opierają się na naszych doświad-

czeniach klinicznych i badawczych, a nie na osobi-

stych przeżyciach. Większości z nas nigdy nie bę-

dzie dane czegoś podobnego doświadczyć. Gdy o swo-

ich doznaniach opowiadają pacjenci, u których rze-

czywiście pojawiają się takie symptomy, zaczynamy

lepiej zdawać sobie sprawę z tego, w jakim stopniu

mogą one wywoływać niepokój, lęk, a niekiedy

wprost przerażenie. Rozważmy przypadek Carla:

Carl miał dwadzieścia siedem lat, kiedy po raz

pierwszy trafił do ośrodka psychiatrycznego. Był na

początku nieporadny, bardzo nieśmiały i tak nieko-

munikatywny, że wstępnych informacji na jego te-

mat dostarczyć musieli członkowie jego rodziny.

Jak się wydawało, od jakiegoś czasu byli z jego

powodu nieszczęśliwi i źle się z nim czuli. Jego

ojciec początek kłopotów określił na „gdzieś

w szkole średniej". Jego zdaniem wtedy „Carl zamk-

nął się w sobie, spędzał większość czasu w samot-

ności, nie miał przyjaciół, nie wykonywał zadań

szkolnych". Matkę natomiast szczególnie martwiło

jego niechlujstwo. „Naprawdę wprawiał nas w za-

kłopotanie i od tego czasu nic się nie poprawiło.

Każdorazowe wyjście z nim dokądkolwiek nie oby-

wało się bez wcześniejszej kłótni o to, by umył ręce

i twarz. A gdy już gdzieś poszliśmy, to do nikogo

się nie odzywał". Jego młodsze o sześć lat siostry

bliźniaczki niewiele mówiły podczas wywiadu ro-

dzinnego, lecz raczej biernie przytakiwały rodzicom.

Na podstawie tych wypowiedzi trudno było od-

gadnąć, że Carl ukończył szkołę średnią jako jeden

z najlepszych uczniów w klasie i poszedł do colle-

ge'^ gdzie przez trzy lata studiował nauki inżynie-

452

ROZDZIAŁ 10

ryjne. Mimo że zawsze był nieśmiały, przez całą

szkołę średnią i studia miał jednego bliskiego przy-

jaciela, Johna Wintersa. John rok wcześniej zginął

w wypadku samochodowym. (Ojciec Carla, zapy-

tany o Wintersa odpowiedział: „A, ten. Nie przy-

wiązywaliśmy do niego większej wagi. Nawet nie

chodził do kościoła. I nie wypełniał zadań szkol-

nych").

Carl i John pozostawali w niezwykłej bliskości.

Razem uczęszczali do szkoły średniej, w tym sa-

mym czasie odbywali służbę wojskową, a po jej za-

kończeniu poszli na te same studia i mieszkali

w jednym domu. Obydwaj przerwali studia przed

zrobieniem dyplomu, ku wielkiemu niezadowoleniu

rodziców Carla, następnie przyjęli posady operato-

rów maszyn w tym samym zakładzie i wspólnie

zamieszkali.

Do śmierci Johna mieszkali razem trzy lata.

Dwa miesiące później, firma, w której pracowali,

wycofała się z rynku. Śmierć przyjaciela sprawiła,

że Carl pogrążył się w smutku. Kiedy zamknięto

zakład, nie miał ani energii, ani motywacji, by szu-

kać innej pracy. Wprowadził się znów do rodziców.

Coraz częściej dochodziło do waśni pomiędzy nim

a pozostałymi członkami rodziny. On stawał się co-

raz bardziej zamknięty w sobie, a także niechlujny

i dziwaczny, oni bardziej drażliwi i wyobcowani.

W końcu nie mogli już znieść jego zachowania i za-

wieźli go do szpitala. Nie stawiał oporu.

Po dziesięciu dniach pobytu w szpitalu Carl po-

wiedział opiekującemu się nim psychologowi: „Nie

jestem prawdziwym człowiekiem. Jestem z kamie-

nia lub raczej ze szkła. Jestem zupełnie źle zapro-

gramowany, zupełnie. Ale pan nie znajdzie do mnie

klucza. Próbowałem zgubić w sobie klucz. Jeśli pan

chce, może pan przyglądać mi się z bliska, ale

o wiele więcej dostrzeże pan z daleka".

Nieco później, psycholog zanotował, że Carl

„uśmiecha się, gdy jest mu źle, a jeszcze więcej,

gdy cierpi. Płacze, oglądając w telewizji komedie.

Wydaje się gniewać w sytuacji sprawiedliwego po-

stępowania, przeraża go, gdy ktoś prawi mu kom-

plementy i wybucha śmiechem, kiedy czyta, że

małe dziecko spłonęło w tragicznym pożarze. Czę-

sto widać na jego twarzy grymasy. Je niewiele, ale

zawsze wynosi jedzenie".

Po dwóch tygodniach psycholog powiedział do

niego: „Wiele ukrywasz. Mówisz, że jesteś zupełnie

źle zaprogramowany. Ale dlaczego nie pozwolisz

mi zerknąć w schemat twojego oprogramowania?".

Carl odpowiedział: „Nigdy, przenigdy nie znaj-

dziesz mojej dźwigni, trwadźwigni, która mnie

przygnie na wszystkie przyszłe dni, jak zaraz mój

nakaz, zakaz, obcas. Nie ma go na moim bucie,

nawet na podeszwie. Odchodzi stąd".

ZABURZENIA MOWY

Wiele osób zamieszkujących tereny miejskie miało

z pewnością okazją zobaczyć ludzi idących ulicami

i mówiących do siebie bez ładu i składu. Ze wszyst-

kich innych objawów schizofrenii zaburzenia mowy

są najbardziej widoczne dla innych.

W celu określenia różnych rodzajów dezorgani-

zacji mowy klinicyści posługują się odpowiednimi

terminami. Wykolejenie (derailment) oznacza

aspekt zaburzenia polegający na przeskakiwaniu

z jednego tematu na inny zupełnie z nim niezwiąza-

ny. Odpowiedzi na pytania innych mogą być nie-

związane z treścią, czyli mieć niewielki związek lub

zupełnie nie mieć go z pytaniem. Na przykład w reak-

cji na zapytanie „Jak się dziś miewasz?", jeden

z cierpiących na schizofrenią odpowiedział „Dziś,

dzisiaj autobus znów się dziś spóźnił, kierowca na

pewno źle się czuje". W skrajnych przypadkach

mowa jest tak silne zaburzona, że jest zupełnie nie-

spójna i słuchacz nie może z niej zupełnie nic zro-

zumieć. Niektórzy klinicyści określają ją mianem

„sałatki słownej". Przykładem może być chaotycz-

na wypowiedź jednego z młodych pacjentów:

„Zwykle muszę wyjść, kiedy inni wchodzą bez wąt-

pienia wysiadają z łódki. Jeśli zatoną wraz z nią,

przepadnie obiad, a wtedy, może, jak wolisz, spad-

nie drugi but".

Klinicyści często używają terminu luźne

skojarzenia na bardziej subtelne nieprawidło-

wości powiązań dokonywanych w wypowiedziach

pacjentów. Na przykład jeden z nich zapytany „Czy

będziesz dziś wieczorem w teatrze?" odpowiedział

„Tak pójdę do teatru, ale nie do teatru absurdu, jest

on zbyt głupi. I ja chyba też jestem zbyt głupi". Nie-

które wcześniejsze badania nad schizofrenią rzuciły

nieco światła na semantyczną naturą luźnych skoja-

rzeń (Chapman, Chapman, 1973; Rattan, Chapman,

1973). Biorąc pod uwagę to, że wiele słów może

SCHIZOFRENIE

453

mieć różne znaczenia i konotacje, badacze przedsta-

wili pacjentom i osobom zdrowym słowa kluczowe

i poprosili ich o dobranie słowa z nimi związanego.

Cierpiący na schizofrenię byli szczególnie wyczule-

ni na główne skojarzenia ze słowem, a mniej kiero-

wali się kontekstem, w jakim się go zwykle używa.

Rozważmy następujący przykład:

„Sadzawka" oznacza to samo co:

1) glinianka,

2) notes,

3) pływać,

4) żadne z powyższych.

Poprawna odpowiedź brzmi „glinianka", choć

wielu cierpiących na schizofrenię, jak również kil-

ku normalnych zakreśliło „pływać".

Oczywiście, wszyscy miewamy skojarzenia, któ-

re okazują się błędne. Słuchając, jak przyjaciel opo-

wiada o swoich osobistych przeżyciach, możemy się

złapać na tym, że w tym czasie będziemy myśleć

o własnych podobnych doświadczeniach, a nie o oba-

wach znajomego. Także próbując skupić się na czy-

taniu, wciąż powracamy myślami do wydarzenia,

które ma nastąpić nazajutrz. Różnica polega jednak

na liczbie zaburzeń asocjacyjnych, kontekście, w ja-

kim do nich dochodzi, i ich integracji pojęciowej.

Wyobraźcie sobie, że piszecie życzenia noworocz-

ne dla przyjaciółki. Życzycie jej zdrowia i szczęścia

w nowym roku, a następnie odwołujecie się do ra-

dości i smutków kończącego się roku. Porównajcie

wasze życzenia z tymi, które napisał jeden z pacjen-

tów Eugena Bleulera:

Życzę ci zatem dobrego, szczęśliwego, radosnego,

zdrowego, błogosławionego i owocnego roku,

a w przyszłości wielu lat winnych, jak również

zdrowego i dobrego roku jabłkowego i roku kwa-

śnokapustowego, kapuścianego, wyciskanego i na-

siennego (Bleuler, 1950, za: Martin, 1977).

Widzimy tutaj o wiele więcej skojarzeń, niż spo-

tyka się w normalnych życzeniach. Ponadto wyglą-

da na to, że tworzą one łańcuch uruchomiony przez

specyficzne słowa, odwracają uwagę pacjenta od

efektu docelowego i upośledzają ogólny wydźwięk

pozdrowień. Słowo „owocny" wywołuje skojarzenia

z winem, jabłkiem, kwaszoną kapustą, wyciskaniem

itd. Ponadto w tym kontekście wino i kwaszona ka-

pusta nie stanowią dominujących skojarzeń ze sło-

wem „owocny", ale obfitość tak. Jednak, jak się

zdaje, pacjent skupił się na słowie „owoc" i doko-

nał skojarzeń właśnie z nim, a nie ze słowem

„owocność".

Czasami mowa pacjentów jest bardziej zmienio-

na pod wpływem dźwięków zawartych w słowie niż

jego znaczeniem. Mnożą się skojarzenia

dźwięczne polegające na rymowaniu słów, tak

jak „zaraz mój nakaz, zakaz, obcas". Niektórzy pa-

cjenci tworzą neologizmy, nowe słowa takie

jak „trwadźwignia", które mają tylko znaczenie dla

nich samych. Ponadto korzystanie przez nich ze

słów ogólnych, nadmiernie abstrakcyjnych lub nad-

miernie konkretnych, powtarzalnych i stereotypicz-

nych może „zubażać" treść mowy, w związku z czym

będzie ona nośnikiem niewielu informacji. Wyglą-

da na to, że zaburzenia komunikacyjne nie wynika-

ją z braków w edukacji lub z niskiego poziomu in-

teligencji, lecz wyraźnie z samego zaburzenia.

ZACHOWANIA ZDEZORGANIZOWANE

LUB KATATONICZNE

Stopień dezorganizacji zachowania osób cierpiących

na schizofrenię może się mieścić od dziwacznej nie-

poradności i podekscytowania do skrajnego rozdraż-

nienia i pobudzenia. Na przykład w szpitalach psy-

chiatrycznych nierzadko spotyka się pacjenta sie-

dzącego samotnie i śmiejącego się w głos, podczas

gdy inny przemierza salę, załamując ręce wyraźnie

pobudzony. Zwłaszcza w trakcie epizodów choroby

wielu pacjentów chodzi rozczochranych i nie dba

o higienę. Często noszą nieodpowiedni ubiór lub zbyt

wiele części garderoby naraz, na przykład mają na

sobie kilka płaszczy i par rękawiczek w upalny dzień.

Zachowanie katatoniczne jest z pewnością naj-

bardziej dziwacznym ze wszystkich behawioralnych

objawów schizofrenii. Charakteryzuje się ono spad-

kiem ruchliwości, czasami nawet do stanu, w któ-

rym zdaje się, że jednostka zastygła w bezruchu!

Cierpiący na schizofrenię może przyjmować sztyw-

ną i dziwną postawę, a jednocześnie sprzeciwia się

wszelkim próbom poruszenia nim. Zwykle osoba

taka jednocześnie milknie i przez to uniemożliwia

komunikację ze sobą. Jednak współczynnik wystę-

powania katatonii wyraźnie spadł w ciągu kilku

ZDZIAŁ 10

ostatnich dekad; może to być wynikiem skutecz-

nych terapii farmakologicznych wykorzystywanych

w leczeniu schizofrenii.

OBJAWY NEGATYWNE

Termin objawy negatywne odnosi się do sympto-

mów, które pociągają za sobą ograniczenie normal-

nych zachowań. (W przeciwieństwie do objawów

pozytywnych, takich jak halucynacje i urojenia,

które dotyczą nadmiaru odbieranych bodźców per-

cepcyjnych i myśli). Negatywne objawy schizofrenii

zazwyczaj pojawiają się wcześniej niż pozytywne.

Jednym z najczęstszych tego rodzaju sympto-

mów jest „stępienie" lub „spłycenie" stanów afek-

tywnych (tj. emocji). Twarz pacjenta staje się nieru-

choma i nie można dostrzec na niej żadnych oznak

emocji. Jego głos może się stać monotonny, a on

sam zupełnie nieczuły emocjonalnie. Jednak wi-

doczna niezdolność do ujawniania stanów afektyw-

nych nie powinna być odbierana jako oznaka braku

tego typu doświadczeń. Pod jednym względem do-

znania cierpiących na schizofrenię przypominają

odczucia, gdy znajdujemy się w nieznanym sobie

miejscu. Na przykład amerykańscy biesiadnicy na

tajskim weselu, nie znający znaczenia wszystkich

symboli, nie wiedzieliby, jak się zachowywać, ani

jak się czuć. Te same znaczenia symboliczne umoż-

liwiają pojawienie się, wyrażanie i zrozumienie

uczuć przez innych. Ponieważ schizofrenia ingeruje

w dziedzinę wspólnych pod względem społecznym

symboli i znaczeń, reakcje afektywne jednostki mu-

szą ulec stępieniu.

Spłyceniu afektywnemu często towarzyszy inny

symptom negatywny, mianowicie a 1 o g i a lub znacz-

ne ograniczenie mowy. Pacjent może udzielać jedno-

wyrazowych odpowiedzi na pytania lub robić długie

przerwy pomiędzy wyrazami. Osłabienie woli

(avolition) — następny symptom negatywny — cha-

rakteryzuje się widoczną utratą energii lub zaintere-

sowania różnymi czynnościami. Pacjent może przez

długi czas siedzieć i oglądać telewizję, nie przejawia-

jąc przy tym żadnych emocji ani zainteresowania.

Glenn opowiada, jak doszło do wystąpienia u niego

negatywnych objawów pod koniec okresu dorastania:

Obecność wielu osób wokół mnie stawała się trud-

na do zniesienia. Czułem się, jakbym był zmuszony

do oglądania ich przez cały czas, co było dla mnie

denerwujące. Spędzałem dużo czasu sam w domu.

Bywało, że nie miałem nawet ochoty zjeść obiadu

z rodziną. Chciałem po prostu siedzieć i być sam.

Rodzice próbowali poprawić mi humor, bo zauwa-

żyli, że już się nie śmieję. Mieli rację, ale w zasa-

dzie też nie płakałem. Byłem jakby odrętwiały.

Pewnego dnia spojrzałem na siebie, przechodząc

obok lustra w moim pokoju — i to był dla mnie

szok. Moja twarz była bez wyrazu. Wyglądała, jak-

by nie było w niej życia.

UPOŚLEDZENIE ZDOLNOŚCI INTROSPEKCJI A DEPRESJA

Klinicyści zawsze uważali, że niezdolność dokony-

wania wglądu we własne „ja" jest wizytówką schi-

zofrenii (Schwartz, 1998), chociaż nie stanowi to

kryterium diagnostycznego. Niektórzy pacjenci sta-

nowczo zaprzeczają wszelkim symptomom i nienor-

malnym zachowaniom (Neumann, Walker, Weinstein,

Cutshaw, 1997; Walker, Rositer, 1989). Nawet jeśli

przebywają w stanowych ośrodkach psychiatrycz-

nych, około 20 procent z nich zaprzecza, że cierpi

na chorobę psychiczną, a następne 25 procent twier-

dzi, że nie jest pewne własnej choroby. Własne

„problemy" przypisują osobistej wendecie ze strony

innych lub po prostu „pechowi". Nic w tym dziw-

nego, jeśli weźmiemy pod uwagę inne choroby psy-

chiczne polegające na dysfunkcji mózgu. Na przy-

kład cierpiący na chorobę Alzheimera, zwłaszcza

w jej zaawansowanych stadiach, często zaprzeczają

istnieniu symptomów (Ceniceros, 1998; Seltzer, Va-

sterling, Buswell, 1995). Nieświadomość obecności

symptomów, którą neuropsychologowie nazywają

anosognozją, obserwuje się także u tych, któ-

rzy doznali poważnych porażeń lub uszkodzeń gło-

wy. Zatem niezdolność dokonywania wglądu jest

powszechnym skutkiem ciężkich zaburzeń pracy

mózgu.

Niektórzy badacze próbowali poprawić te zdol-

ność u cierpiących na schizofrenię, stosując wobec

nich interwencje psychologiczne. W ostatnim i naj-

nowszym badaniu grupa badaczy filmowała pacjen-

tów w trakcie wywiadu (Davidoff, Forester, Gha-

emi, Bodkin, 1998). Pragnęli się dowiedzieć, czy

następuje u nich wzrost umiejętności, gdy mają oka-

zję przyjrzeć się sobie podczas rozmowy. Następnie

SCHIZOFRENIE

455

połowa pacjentów obejrzała sfilmowany wywiad,

w którym brała udział, a reszcie pokazano film-pla-

cebo. Był on obojętny w treści. Istotnie, w przepro-

wadzonym kilka lat później wywiadzie u tych, któ-

rzy mieli okazję obejrzeć film o sobie, zauważono

wzrost zdolności dokonywania introspekcji i spadek

ilości urojeń, jednak pozostałe symptomy się nie

zmieniły.

Większość ludzi zakładała, że możliwość dokony-

wania wglądu jest pożądaną cechą, zatem interwen-

cja zakończyła się sukcesem. Tego samego zdania

jest wielu klinicystów. Jednak ostatnie badania wska-

zują, że możemy mieć do czynienia z sytuacją „coś

za coś". Poprawa w tym aspekcie może się dokony-

wać kosztem jakości nastroju. Ściśle mówiąc, zbyt-

nia świadomość własnych niedoskonałości może

przyprawiać nas o depresję.

Depresja jest bardzo powszechnym zjawiskiem

u cierpiących na schizofrenię, zwłaszcza u kobiet

(Johnson, 1981). Jest ona tak powszechna, że wielu

schizofreników oprócz leków przeciwpsychotycz-

nych przyjmuje środki przeciwdepresyjne. Istotnie,

najczęstszym powodem zgonów wśród cierpiących

na schizofrenie, znacznie przewyższającym inne

przyczyny, jest samobójstwo (Gottesman, 1991).

W ten sposób ginie ponad 10 procent tych chorych.

Zaproponowano kilka sposobów objaśnienia tego

zjawiska. Jedna z teorii mówi, że depresja stanowi

po prostu jedną z cech tej choroby, a jest wywoły-

wana przez te same czynniki biologiczne, które

przyczyniają się do pojawiania się symptomów schi-

zofrenii. Inna hipoteza zakłada, że te dwa stany są

ze sobą genetycznie związane w wyniku „kojarze-

nia selektywnego"; ci, u których obserwuje się

symptomy psychiczne, częściej kojarzą się w pary

i przekazują swoje skłonności potomstwu. Wreszcie,

zaproponowano również, że świadomość tego, iż

choruje się na schizofrenię, może powodować po-

grążanie się w depresji. Ten ostatni pogląd znalazł

potwierdzenie w badaniach.

Chociaż wydaje się to niemożliwe, kilka badań

wykazało, że depresja i introspekcja są ze sobą po-

zytywnie skorelowane. Innymi słowy, zarówno

u cierpiących na schizofrenię (Carroll i in., 1999),

jak i na inne zaburzenie na poziomie mózgu (Ceni-

ceros, 1998; Seltzer, Vasterling, Buswell, 1995) ci,

którzy charakteryzują się wyższymi zdolnościami

do introspekcji, częściej pogrążają się w depresji.

Ponadto Andrew Carroll wraz z zespołem śledził

losy pacjentów przez dłuższy czas i odkrył, że

u tych, u których wzrastał poziom umiejętności

wglądu we własne „ja", pogłębiał się także stan de-

presji (Carroll i in., 1999). Wynika z tego, że wie-

dza o własnej wyniszczającej chorobie przyczynia

się do zapadania na depresję. Nie powinno to niko-

go dziwić. Jednak wskazuje to na konieczność do-

konywania u cierpiących na schizofrenię budują-

cych wsparcie interwencji psychologicznych.

Podtypy schizofrenii ujęte w DSM-IV

DSM-IV na podstawie wzorców symptomów doko-

nuje rozróżnienia podtypów schizofrenii. Jest ich

pięć: paranoidalny, zdezorganizowany, katatoniczny,

niezróżnicowany i rezydualny (zob. tabela 10-1).

Każdy z nich posiada charakterystyczny profil ob-

jawów. Poprzednie wydania DSM nie obejmowały

tych samych podtypów; kategorie diagnostyczne

uległy z czasem zmianom. Czy zmiany te poprawi-

ły trafność diagnozy? Niewiadomo, ponieważ trud-

no dokładnie powiedzieć, ile tych podtypów rzeczy-

wiście jest. Ale wiemy, że najnowsze kryteria dia-

gnostyczne zawarte w DSM-IV sprawiły, iż diagno-

stycy są obecnie bardziej zgodni w momencie kla-

syfikowania objawów u pacjentów.

SCHIZOFRENIA PARANOIDALNA

Schizofrenia paranoidalna ma najbardziej długo-

trwały charakter ze wszystkich podtypów. Wskazuje

na nią obecność urojeń i wyraźne halucynacje słucho-

we. Pacjenci z paranoidalna schizofrenią cierpią na

urojenia prześladowcze i wielkościowe, które są wy-

raźnie usystematyzowane i złożone, często przypomi-

nają konspirację mrocznych tajemnic. Ze strony cho-

rego zagmatwanie obrazu służy wyjaśnianiu zawiłych

myśli i doznań percepcyjnych. Jednocześnie, urojenia

wprawiają w zakłopotanie postronnego obserwatora.

Poza doświadczaniem urojeń prześladowczych

i/lub wielkościowych pacjenci cierpiący na schizo-

frenię paranoidalna odczuwają również urojoną zaz-

drość. Są głęboko przekonani, że ich partner seksual-

ny jest im niewierny. Jednak poza intensywnymi

uczuciami ludzie ci nie ujawniają silnie zdezorgani-

456

ROZDZIAŁ 10

Tabela 10-1. Myśli i emocje obserwowane w schizofrenii

Typ

Myśli

Emocje

Paranoidalny

Urojenia prześladowcze złożone i spójne

Intensywne emocje lub bardzo formalne

zachowanie

Zdezorganizowany

Mniej spójne urojenia, często koncentrujące się

na własnym ciele

Niewłaściwe i potoczne

Katatoniczny

Urojenia często koncentrujące się na śmierci

i zniszczeniu

Bardzo niewłaściwe, silna ekscytacja

lub zamieranie w bezruchu

Rezydualny

Brak urojeń

Spłycenie emocji; może wystąpić upośledzenie

podstawowych czynności higienicznych

lub szczególne zachowania

zowanych zachowań, niespójności czy luźnych sko-

jarzeń. Nie doznają również stępionych bądź nie-

adekwatnych stanów emocjonalnych. Za to ich za-

chowanie bywa raczej skrajnie formalne lub inten-

sywne.

Cierpiących na schizofrenię paranoidalną (jak

również osoby z zaburzeniami urojeniowymi) przy-

ciągają słynne miejsca takie jak Biały Dom, Do-

wning Street lub Watykan. Każdego roku służby

specjalne aresztują około stu osób, które wchodzą

na teren Białego Domu po pieniądze, z prośbą

o zaniechanie prześladowań lub by udzielić rządowi

rad dotyczących sposobu rządzenia krajem, skąd są

odsyłani do Szpitala św. Elżbiety w celu dalszej oce-

ny ich stanu psychicznego (Gottesman, 1991).

SCHIZOFRENIA ZDEZORGANIZOWANA

Najbardziej zaskakującymi cechami zachowania

w schizofrenii zdezorganizowanej (wcześniej

określanej mianem schizofrenii hebefrenicznej) są

brak powagi i niespójność. Pacjent może wybuchać

śmiechem, prezentować grymasy twarzy lub chicho-

tać bez powodu. Jego zachowanie może charaktery-

zować jowialność, chociaż dość dziwaczna i absur-

dalna, co wskazuje na skrajną wrażliwość na we-

wnętrzne pobudki przy jednoczesnym braku uwraż-

liwienia na środowisko zewnętrzne. Czasami taki

człowiek bywa gadatliwy, wdając się w nieprowa-

dzące do niczego długie rozmowy.

W schizofrenii zdezorganizowanej również mogą

się pojawiać urojenia i halucynacje, jednak bywają

one bardziej zdezorganizowane i rozproszone niż

występujące w schizofrenii paranoidalnej. Zwykle

koncentrują się one na ciele pacjenta. Na przykład

cierpiący na ten typ schizofrenii może się uskarżać,

że jego jelita zakrzepły, lub że usunięto mu mózg.

Czasami jednak urojenia mogą być dość przyjemne

lub mogą się przyczyniać do występowania zawro-

tów głowy.

Ze schizofrenią zdezorganizowaną często kojarzy

się brak higieny i dbania o siebie. Członkowie per-

sonelu na oddziałach spędzają wiele czasu, nakła-

niając pacjentów, by wzięli kąpiel, wyszczotkowali

zęby lub wyczesali włosy. W skrajnych przypad-

kach może dojść do nietrzymania stolca.

SCHIZOFRENIA KATATONICZNA

Najbardziej rzucającą się w oczy cechą schizofre-

nii katatonicznej są zachowania motoryczne, któ-

re mogą się charakteryzować silnym podnieceniem

lub zaskakującym unieruchomieniem, a także spo-

radycznie może dochodzić do wymiany między

tymi dwoma stanami. Zaburzenie pojawia się na-

gle. W stanie podniecenia jednostka wydaje się

bardzo pobudzona, nawet dzika, czynnie opierają-

ca się wszelkim próbom poskromienia i niebez-

pieczna dla siebie oraz innych. Afekt bywa dość

niewłaściwy, kiedy pobudzenie charakteryzuje się

SCHIZOFRENIE

457

wysokim poziomem energii i utrzymuje się zaska-

kująco długo; zwykle ustępuje dopiero po podaniu

silnych środków.

Równie zaskakujące w tym podtypie schizofrenii

jest osłupienie lub zastyganie w bezruchu. Chorzy

mogą być zupełnie nieruchomi, często przyjmując

niewygodne pozycje i mogą trwać w nich przez

dłuższy czas. Jeśli się ich poruszy, zastygają w no-

wej pozycji. Charakterystyczna jest też swego ro-

dzaju posągowa „elastyczność woskowa". Po prze-

minięciu stanu osłupienia pacjenci często przyzna-

ją, że doświadczyli w tym czasie halucynacji lub

urojeń. Dotyczą one nieraz śmierci i zniszczenia,

powodując poczucie, że jakikolwiek ruch może spo-

wodować wielką katastrofę.

Negatywizm — wyraźne pozbawione jakichkol-

wiek motywów sprzeciwianie się wszelkim polece-

niom lub próbom poruszenia — także stanowi po-

wszechnie spotykaną cechę schizofrenii katatonicz-

nej, aż do tego stopnia, że niektórzy teoretycy uzna-

ją ją za zjawisko określające tę kategorię (Maher,

1966). Przy zakazie siadania katatonik usiądzie. Po-

proszony o wstanie będzie się upierał przy siedze-

niu. Jak już wcześniej wspomniano, podtyp ten jest

rzadko spotykany, być może dlatego, że określające

go symptomy są kontrolowane przy użyciu leków

przeciwpsychotycznych (Jablensky i in., 1992).

SCHIZOFRENIA NIEZRÓŻNICOWANA

Diagnoza schizofrenii niezróżnicowanej jest sta-

wiana, gdy jednostka nie spełnia kryteriów diagno-

stycznych innych typów schizofrenii, jednak wyka-

zuje symptomy psychotyczne i słabe przystosowa-

nie interpersonalne.

W przedstawionym powyżej przypadku Carla

dostrzegamy wiele cech łączonych ze schizofrenią:

brak zainteresowania życiem, wycofanie z kontak-

tów społecznych, pozornie dziwaczne zachowania,

niezrozumiała komunikacja i rosnące zainteresowa-

nie swoimi własnymi sprawami. By rozpoznać

u niego ten podtyp schizofrenii, potrzebowalibyśmy

większej ilości informacji. Jednak typy zdezorgani-

zowany i niezróżnicowany mogłyby się tu okazać

właściwe.

SCHIZOFRENIA REZYDUALNA

Schizofrenia rezydualna charakteryzuje się bra-

kiem widocznych symptomów, takich jak urojenia,

halucynacje, niespójność lub znaczna dezorganiza-

cja zachowania. O istnieniu zaburzenia świadczy

obecność przynajmniej dwóch objawów, które

mimo iż są minimalne, mogą się okazać bardzo do-

kuczliwe. Zalicza się do nich: (a) wyraźną izolację

społeczną lub wycofanie; (b) znaczne upośledzenie

funkcjonowania w określonych rolach, (c) bardzo

osobliwe zachowanie; (d) poważny spadek poziomu

higieny i umiejętności zadbania o siebie; (e) stępio-

ne, spłycone, nieadekwatne wyrażanie emocji; (f)

dziwne, magiczne i osobliwe myślenie; (g) niezwy-

kłe doświadczenia percepcyjne; (h) apatię lub brak

inicjatywy (APA, 1994).

Często zdarza się tak, że pacjenci spełniają kry-

teria diagnostyczne schizofrenii rezydualnej przez

jakiś czas po zakończeniu jednego lub kilku epizo-

dów schizofrenii paranoidalnej lub niezróżnicowa-

nej. Jeśli prognozy na przyszłość są pomyślne, to

w końcu i te rezydualne oznaki choroby ustąpią.

Inne podejścia mające na celu określenie podtypów

schizofrenii

DSM-IV podkreśla rolę rodzajów symptomów w ka-

tegoryzacji schizofrenii. Na przykład obecność uro-

jeń prześladowczych stanowi wyróżnik schizofrenii

paranoidalnej. Jednak klinicyści od dawna byli

świadomi tego, że schizofrenia może się pojawić

w następstwie obfitującego w przeróżne wydarzenia

losu lub długotrwałej spirali upadku. W związku

z tym określali oni podtypy schizofrenii według

tego, w jaki sposób doszło do pojawienia się sym-

ptomów. Jedno rozróżnienie dotyczy schizofrenii

ostrej i przewlekłej (chronicznej). Uwzględnia się,

jak szybko doszło do pojawienia się objawów i jak

długo one się utrzymywały. Schizofrenia ostra cha-

rakteryzuje się nagłym wystąpieniem w pełni rozwi-

niętych objawów. Często może wskazywać na spe-

cyficzny poprzedzający ją incydent, zwykle kryzys

prowadzący do poważnej dezorganizacji społecznej

lub emocjonalnej. U niektórych pacjentów kryzys

ten może być związany z wyprowadzeniem się

z domu, porzuceniem szkoły w celu podjęcia pracy,

458

ROZDZIAŁ 10

z zerwaniem z partnerem lub utratą członka rodzi-

ny. Wydarzenia poprzedzające załamanie mogą się

mieścić w granicach normalnego funkcjonowania.

Natomiast schizofrenię przewlekłą charakteryzuje

dłuższy i bardziej stopniowy okres pogarszania sta-

nu zdrowia. Nie udaje się wyróżnić żadnego okre-

ślonego kryzysu ani czynnika stresującego. O pro-

blemach interpersonalnych w takich przypadkach

świadczą raczej wydarzenia z dzieciństwa: słabe

przystosowanie szkolne i wycofanie społeczne.

Rozróżnienie na schizofrenię ostrą i chroniczną

koresponduje z pojęciami dobrego i złego „przed-

chorobowego" stanu pacjenta. Ci, u których rozpo-

znano pierwszy typ, przed pojawieniem się choroby

mogą się poszczycić przeciętnym lub ponadprze-

ciętnym poziomem funkcjonowania. U innych da

się zauważyć problemy przystosowawcze na długo

przed rozpoznaniem pierwszych objawów psycho-

tycznych. W dokonanym przez Glenna opisie dzie-

ciństwa możemy zauważyć, że zanim pojawiły się

jakiekolwiek symptomy kliniczne, miewał on pro-

blemy z przystosowaniem społecznym. Prześledził

on początki społecznego wycofania i innych oznak

„negatywnego" funkcjonowania aż do końca okre-

su dorastania. Jednak do dwudziestego piątego roku

życia nie rozpoznano u niego schizofrenii.

Brytyjski psychiatra, Timothy Crow, był jednym

z pierwszych, którzy zaproponowali schemat po-

działu oparty na „negatywnych" i „pozytywnych"

symptomach schizofrenii. Jak już wcześniej wspo-

mnieliśmy, do objawów negatywnych zalicza się

spłycenie stanów afektywnych, zubożenie mowy,

wycofanie społeczne i utratę woli; odzwierciedlają

one brak lub osłabienie normalnego funkcjonowa-

nia. Pozytywne symptomy stanowią: urojenia, halu-

cynacje i pewne formy zaburzenia myślenia. Noszą

one miano „pozytywnych", gdyż odzwierciedlają

znaczne odstępstwa od zwykłych sposobów postrze-

gania. Crow (1985) przypadki, w których dominują

objawy pozytywne, określa terminem schizofrenii

typu I, natomiast zasadniczo negatywne schizofre-

nią typu II. Zaproponował, że te dwa podtypy

mogą mieć różne podstawy etiologiczne. Uważa się,

że typ I, schizofrenia symptomów pozytywnych, jest

bardziej podatna na leczenie farmakologiczne, gdyż

powstała w wyniku zaburzenia gospodarki chemicz-

nej mózgu, prawdopodobnie nieprawidłowości na

poziomie neuroprzekazu z wykorzystaniem dopami-

ny. Inni badacze stwierdzili, że schizofrenia typu

I charakteryzuje się nagłym wystąpieniem objawów

u osób funkcjonujących na pozór normalnie przed

rozpoczęciem epizodu (Fenton, McGlashan, 1991).

Badacze przyjęli, że typ II, schizofrenia symptomów

negatywnych, powoduje gorsze i długotrwałe skut-

ki (McGlashan, Fenton 1992). Jej etiologia nie jest

wiązana z neuroprzekaźnictwem dopaminowym,

lecz ze zmianami strukturalnymi w obrębie mózgu,

a także z upośledzeniem intelektualnym.

Rozróżnienie na symptomy negatywne i pozy-

tywne nadal pozostaje w obszarze zainteresowań ba-

daczy. Jednak idea, że schizofrenie typu I i II są wy-

nikiem dwóch względnie niezależnych procesów nie

została jak dotąd wyraźnie potwierdzona w bada-

niach. Okazuje się, że te dwa typy symptomów mają

różny przebieg, jeśli chodzi o ramy czasowe. Obja-

wy negatywne, zwłaszcza wycofanie społeczne, po-

jawiają się wcześniej niż objawy pozytywne. Jednak

większość z cierpiących na schizofrenię doświadcza

zarówno objawów pozytywnych, jak i negatywnych.

Wydaje się raczej, że symptomy negatywne i pozy-

tywne odzwierciedlają tylko częściowo niezależne

procesy psychopatologiczne i że mają one tenden-

cję do współwystępowania u tego samego człowie-

ka (Carpenter, 1992; Crow, 1985; Fenton, McGla-

shan, 1991).

Epidemiologia schizofrenii

Szacuje się, że schizofrenia pojawia się u około

1 procenta ludności (Gottesman, 1991; Jablensky,

1997). Mimo że szacunki częstości jej występowa-

nia w poszczególnych krajach nie są jednakowe,

różnice są nieznaczne. W zasadzie wysokość wskaź-

nika ryzyka wystąpienia tej choroby jest w różnych

krajach zaskakująco podobna. Istnieją pewne roz-

bieżności pomiędzy poszczególnymi grupami et-

nicznymi. Na przykład w Wielkiej Brytanii w spo-

łecznościach afrokaraibskich jest on nieco wyższy

niż u białych (Bhugra i in., 1997; Lloyd, 1998).

Różnice te skupiły na sobie uwagę badaczy i stały

się powodem do przypuszczenia, że mogą one od-

zwierciedlać działanie różnych czynników etiolo-

gicznych przyczyniających się do powstania zabu-

rzenia. Na przykład badacze zasugerowali, że za-

SCHIZOFRENIE

459

uważone w Wielkiej Brytanii różnice mogą wynikać

z braku odporności na niektóre infekcje przybyłych

niedawno osób z basenu Morza Karaibskiego. Moż-

na by również przyjąć, że nie bez znaczenia jest sam

stres związany z byciem członkiem mniejszości et-

nicznej . Jak na razie nie zaproponowano ostateczne-

go sposobu wyjaśnienia tego zjawiska.

Pierwszy epizod schizofrenii pojawia się zazwy-

czaj pod koniec okresu dojrzewania lub na począt-

ku dorosłości (Gottesman, 1991). Jeżeli nie zostanie

poddany leczeniu, może trwać od kilku tygodni do

kilku lat. W przypadku poddania terapii niektórzy

ludzie wracają do poziomu funkcjonowania, który

pozwala im na samowystarczalność (Harding, Kel-

ler, 1998). Jednak stan wielu poprawia się jedynie

do poziomu tolerowanego przez społeczeństwo lub,

w najgorszym wypadku, poprawa postępuje do po-

ziomu, w którym możliwe jest opuszczenie szpita-

la, jednak nadal w stanie chronicznej niepełno-

sprawności.

Sporadycznie diagnoza schizofrenii stawiana jest

u dzieci, jednak zdarza się to bardzo rzadko. Poni-

żej dwunastego roku życia dotyczy to zaledwie

dwóch przypadków na 100 000 dzieci. Za to między

dwunastym a szesnastym rokiem życia powszech-

ność tego schorzenia wzrasta drastycznie. I później

pod koniec wieku dorastania i początku okresu do-

rosłego rośnie jeszcze bardziej i osiąga poziom jed-

nego przypadku na 100. Po trzydziestym piątym

roku życia następuje spadek liczby nowych zacho-

rowań. Bez wątpienia ryzyko wystąpienia pierw-

szych oznak schizofrenii jest silnie związane ze

zmianami rozwojowymi. Glenn żywo wspomina

swój pierwszy epizod choroby w wieku dwudziestu

pięciu lat:

Sięgnąłem dna, gdy straciłem posadę w zakładzie

drukarskim mojego wuja. Po tym, jak opuściłem

college, parałem się wieloma różnymi pracami.

W końcu wuj powiedział mi, że mogę pracować dla

niego. Zacząłem, gdy miałem dwadzieścia pięć lat

i myślałem, że będzie to początek mojej kariery.

Jednak był to początek końca. Po niespełna roku

wuj powiedział, że zamierza mnie zwolnić. Wie-

działem, że ma to coś wspólnego z moją osobowo-

ścią, ponieważ byłem jedyną osobą w całej spółce,

która dostała wypowiedzenie. Było to dla mnie dru-

zgocące przeżycie. Przez prawie tydzień po prostu

wychodziłem z domu na cały dzień, w związku

z tym moi rodzice myśleli, że nadal pracuję. Pew-

nego dnia włóczyłem się po centrum handlowym

i ogarnęło mnie przeczucie, że ktoś mnie śledzi.

Nie chciałem stamtąd wyjść, ponieważ na zewnątrz

szalała burza i nie miałem pomysłu, gdzie by tu

pójść. Zatem nadal chodziłem po sklepach, myśląc

o wujku i wyobrażając sobie, że to on wynajął lu-

dzi, by mnie śledzili. Po raz piętnasty przeszedłem

całą długość centrum handlowego, gdy nagle po-

czułem klepnięcie w ramię. Odwróciłem się. Był to

policjant. Choć wydaje mi się to teraz bez sensu,

coś podpowiedziało mi, by uciekać. Zacząłem więc

biec tak szybko, jak tylko się da. Policjant krzyczał,

żebym się zatrzymał, aleja biegłem dalej. Czułem,

jakby od tego zależało moje życie. Za zakrętem

zostałem schwytany przez dwóch ochroniarzy. Po-

wstrzymali mnie i zaczęli wzywać pomocy. Nie

pamiętam dokładnie, co mówiłem. Zakuli mnie

w kajdanki, odprowadzili do radiowozu i odwieźli

do szpitala psychiatrycznego, gdzie spędziłem na-

stępny miesiąc i po raz pierwszy postawiono dia-

gnozę schizofrenii.

Jeżeli chodzi o czas pierwszego wystąpienia

objawów, to mamy do czynienia z pewnymi różni-

cami płciowymi: u mężczyzn schizofrenia pojawia

się wcześniej, zasadniczo przed dwudziestym pią-

tym rokiem życia, a szczytowa częstotliwość wy-

stępowania przypada na dwudziesty czwarty rok

życia (Faraone, Chen, Goldstein, Tsuang, 1994;

Goldstein, 1997; Lewine, 1981). U kobiet pierwsze

symptomy pojawiają się średnio około dwudzieste-

go piątego roku życia. Ponadto te różnice płciowe

mają charakter trwały. Kobiety cierpiące na schizo-

frenię trafiają do szpitala rzadziej i na krócej niż

mężczyźni (Goldstein, 1997). Długotrwałe progno-

zy dla kobiet są pomyślniej sze niż dla mężczyzn,

prawdopodobnie dlatego, że zachowują one więcej

umiejętności społecznych (Mueser, Bellack, Mor-

rison, Wadę, 1990). Kobiety i mężczyźni różnią się

pod względem budowy mózgu i stylów poznaw-

czych. Jest to po części efekt działania hormonów

płciowych. Jeden z możliwych sposobów wytłu-

maczenia tego zjawiska mówi, że żeński hormon

płciowy — estrogen — osłabia natężenie tej cho-

roby u kobiet. Podobnie jak w przypadku hormo-

nów stresowych hormony płciowe oddziałują na

460

ROZDZIAŁ 10

funkcjonowanie neuroprzekaźników. Niewykluczo-

ne więc, że estrogen wpływa na układ tego neuro-

przekaźnika, który uaktywnia się w przypadku wy-

stąpienia schizofrenii.

Gdy kryteria diagnostyczne schizofrenii zostały

bardziej uściślone, zaistniała sytuacja, w której dia-

gnozę tego zaburzenia stawia się częściej mężczy-

znom niż kobietom (Castle, Wessely, Murray,

1993). Jednak nie wiadomo do końca, czy odzwier-

ciedla to rzeczywiście różnice płciowe dotyczące

prawdopodobieństwa jej występowania. Jak już

wspomnieliśmy w rozdziale 7, kobietom częściej

stawiana jest diagnoza depresji. Być może zmiany

kryteriów diagnostycznych przyczyniły się do te-

go, że u większej liczby kobiet rozpoznaje się za-

burzenia nastroju, takie jak na przykład depresja

psychotyczna. Zatem zmiana kryteriów mogła spo-

wodować przesunięcie pewnej grupy kobiet do ka-

tegorii zaburzeń nastroju.

Ze schizofrenią wiążą się ponadto jeszcze inne

czynniki demograficzne. Po pierwsze, powszech-

ność jej występowania w ubogich warstwach społe-

DLACZEGO SCHIZOFRENIA WCIĄŻ PRZY NAS TRWA?

To, że na przestrzeni wielu pokoleń nie zauważono istotne-

go spadku wskaźnika występowania schizofremi, dało ge-

netykom dużo do myślenia. Dlaczego w ogóle spodziewali

się spadku? Jak już zauważyliśmy, cierpiący na schizofre-

nię, zwłaszcza mężczyźni, rzadziej dochowują się potom-

stwa niż osoby zdrowe (Ritsner, Sherina, Ginath, 1992). In-

nymi słowy, nie przyczyniają się do spłodzenia osobników,

które „zastąpiłyby" ich w następnym pokoleniu. Do takich

wniosków doprowadziły badania wykonywane na całym

świecie. Zatem nie przekazują dalej żadnych predyspozy-

cji genetycznych w kierunku schizofrenii, jakie przyszło im

samym posiadać. Powinno to zaowocować spadkiem licz-

by osób podatnych, a co za tym idzie liczby osób cierpią-

cych na to zaburzenie. Jednak tak się nie dzieje.

Jedna z możliwości wyjaśnienia tego zjawiska zakła-

da, że osoby posiadające nieujawnione predyspozycje roz-

mnażają się częściej niż reprezentanci ogółu ludności

(Battaglia, Bellodi, 1996). Oczywiście tej hipotezy nie da

się zweryfikować w bezpośrednich badaniach, gdyż nie

wiemy, kto posiada takie genetyczne uwarunkowania.

A wyniki badań nad krewnymi osób cierpiących na schi-

zofrenię nie są jednoznaczne. Niektóre prace nie dostar-

czyły dowodów na potwierdzenie tego, że biologiczni

krewni pacjentów posiadają ponadprzeciętną liczbę dzie-

ci (Buck, Simpson, Wanklin, 1977). Jednak inne badania

potwierdziły, że spośród żeńskich członków rodziny te

kobiety, które cierpiały na schizotypalne zaburzenie oso-

bowości, rodzą więcej dzieci niż wynosi średnia (Bassett,

Bury, Hodgkinson, Honer, 1996).

Należałoby się spodziewać, że skoro osoby z nieuzew-

nętrznioną labilnością dochowują się większej liczby

potomstwa, to muszą także posiadać jakieś cechy warun-

kujące to „powodzenie" rozrodcze. Co to za cechy? Nie-

którzy sugerują, że podatność genetyczna leżąca u pod-

staw schizofrenii kojarzy się także z wyższym poziomem

„kreatywności" tych jednostek. W raporcie z badań, któ-

rych celem było śledzenie rozwoju dzieci urodzonych

przez kobiety cierpiące na schizofrenię i umieszczonych

zaraz po porodzie w rodzinach adopcyjnych lub zastęp-

czych, Leonard Heston i Duane Denney zauważyli, że

dzieci, u których nie rozwinęła się schizofrenia, były bar-

dziej „spontaniczne", „miały barwniejsze życie", „wybra-

ły twórcze zawody" i „uprawiały bardziej wyszukane

hobby..." niż dzieci normalne (Heston, Denney, 1968, s.

371). Prowadzone przez Karlssona (1991) na Islandii ba-

dania nad schizofrenią w rodzinie doprowadziły go do

wniosku, że „nosiciele genów" schizofrenii często posia-

dają „niezwykłe zdolności" i ujawniają „wyższą umiejęt-

ność kojarzeniowego myślenia" (Karlsson, 1972, s. 61).

Zafascynowany tymi odkryciami Karlsson stwierdził, że

postęp społeczny i naukowy społeczeństwa być może na-

wet jest uzależniony od „osób o schizofrenicznej struktu-

rze". Zauważył ponadto, że nieproporcjonalna liczba naj-

bardziej twórczych ludzi w dziedzinach filozofii, fizyki,

muzyki, literatury, matematyki i sztuk pięknych często

cierpiała na zaburzenia psychiczne.

W swojej pracy z dziedziny literatury Andreasen

(1978) podaje w wątpliwość dowody na istnienie związ-

ku pomiędzy kreatywnością a schizofrenią. Wskazuje ra-

czej na to, że z twórczymi tendencjami artystycznymi

o wiele częściej kojarzy się depresję. Wydaje się, że roz-

wiązanie zagadki trwałości schizofrenii dane będzie do-

piero przyszłym badaczom.

SCHIZOFRENIE

461

czeństwa jest nieco wyższa niż w warstwach zamoż-

niejszych (Dohrenwend i in., 1992; Dohrenwend,

Levav i in., 1998). Dotyczy to głównie biedoty miej-

skiej. Badacze zadali sobie pytanie, czy to dlatego,

że stres związany z ubóstwem powoduje schizofre-

nię, czy raczej cierpiący na schizofrenię mają trud-

ności w szkole i w pracy. Powrócimy do tej kwestii

w dalszej części tego rozdziału. Częstość występo-

wania schizofrenii jest ponadto wyższa wśród osób

stanu wolnego. W porównaniu z ogółem społeczeń-

stwa cierpiący na schizofrenię o wiele rzadziej wstę-

pują w związki małżeńskie i zakładają rodziny

(Nimgaonkar, 1998). Jak można się było spodzie-

wać, rzadziej też mają dzieci. Dotyczy to zwłaszcza

mężczyzn. W zasadzie cierpiący na schizofrenię nie

doprowadzają do spłodzenia osobników, które „za-

stąpiłyby" ich w następnym pokoleniu. Innymi sło-

wy, mają średnio mniej niż jedno dziecko (Bassett,

Bury, Hodgkins, Honer, 1996). W ramce 10-1

przedstawiono, w jaki sposób pogodzić fakt obniżo-

nego poziomu reprodukcji z genetycznymi teoriami

etiologii schizofrenii.

Deficyty funkcjonowania

Symptomy schizofrenii mogą zakłócać niemalże

wszystkie aspekty życia człowieka. Dotyczy to tak-

że zdolności funkcjonowania w związku i zdolności

do pracy lub nauki. Kiedy zastanowimy się nad isto-

tą symptomów schizofrenii, przestanie nas dziwić,

że powodują one problemy w tak wielu dziedzinach

codziennego funkcjonowania.

Deficyty poznawcze

Określające schizofrenię symptomy kliniczne obej-

mują problemy z myśleniem i wyrażaniem myśli.

Badacze zmagają się z kwestią, czy najważniejszy

problem dotyczy właśnie myśli pacjenta czy sposo-

bu ich wyrażania. Wygląda na to, że obydwu tych

aspektów. Wielu cierpiących na schizofrenię parano-

idalną przejrzyście informuje o swoich bardzo dzi-

wacznych urojeniach. Ich umiejętność komunikacji

jest nienaruszona, jednak treść ich myśli jest zdecy-

dowanie nienormalna. To właśnie z tego powodu

procesy poznawcze budzą tak wielkie zainteresowa-

nie badaczy usiłujących zgłębić to zaburzenie. Już

od początku zeszłego stulecia zaczęli oni prowadzić

systematyczne badania mające na celu określenie

istoty problemów poznawczych, które mogą wywo-

ływać objawy schizofrenii. Nie zaobserwowano

żadnego deficytu. Okazało się natomiast, że cierpią-

cy na schizofrenię mają problemy w innych obsza-

rach poznawczych. Zalicza się do nich: inteligencję,

zdolność rozumowania, pamięć i uwagę.

W przeszłości, osoby, które trafiały do szpitala

psychiatrycznego, powszechnie poddawano testom

na inteligencję, takim jak Stanford-Binet lub skala

inteligencji Weschlera. Wiele badań wskazuje na to,

że cierpiący na schizofrenię wypadają średnio go-

rzej niż ludzie zdrowi w podobnym wieku i o po-

dobnym pochodzeniu (Aylward, Walker, Bettes,

1984). Należy podkreślić, że inteligencja większo-

ści pacjentów mieści się w normalnym zakresie,

a niektórzy nawet osiągają bardzo wysoki jej po-

ziom. Jednak, ogólnie rzecz biorąc, schizofrenia jest

zazwyczaj kojarzona z niższym od oczekiwanego

wynikiem testu na inteligencję. Oczywiście testy te

mierzą różnego rodzaju zdolności poznawcze. Czy

istnieje jakiś określony czynnik wpływający na wy-

niki osób cierpiących na schizofrenię?

Do określenia „istoty" zaburzeń myślenia charak-

terystycznych dla schizofrenii używano wielu róż-

nych terminów. Na przykład „nadmierne włączanie"

(overinclusiveness) dotyczy tendencji do tworzenia

pojęć na podstawie informacji istotnych i nieistot-

nych. Przyjęto, że bierze się ona z upośledzenia

zdolności pacjenta do ignorowania informacji od-

wracających jego uwagę. Myślenie cierpiących na

schizofrenię rzeczywiście charakteryzuje się nad-

mierną inkluzywnością (Cameron, 1938, 1947;

Chapman, Taylor, 1957; Marengo, Harrow, Edell,

1993; Payne, 1966; Yates, 1966). Wyraźnie wskazu-

je to na defekt w zakresie filtrowania poznawczego,

który powoduje, że jednostce z trudnością przycho-

dzi pomijanie myśli i wrażeń percepcyjnych nie-

istotnych dla aktualnej sytuacji lub wykonywanych

właśnie zadań.

Jedną z funkcji poznawczych, która zdaje się jest

najbardziej upośledzona w schizofrenii jest pamięć

(Kazes i in., 1999; Stevens, Goldman-Rakic, Gore,

Fulbright, Wexler, 1998; Wexler, Stevens, Bowers,

Sernyak, Goldman-Rakic, 1998). Psychologowie

462

ROZDZIAŁ 10

rozróżniają pamięć długo- i krótkoterminową. Pa-

mięć krótkoterminowa dotyczy przedstawionych in-

formacji, takich jak numer telefonu lub adres, który

właśnie usłyszeliście. Pamięć długoterminowa, jak

sama nazwa wskazuje, dotyczy wydarzeń z prze-

szłości. Chociaż istnieją dowody na to, że cierpiący

na schizofrenię mają problemy z pamięcią długoter-

minową, braki w pamięci krótkoterminowej są bar-

dziej widoczne (Stirling, Hellewell, Hewitt, 1997).

Na przykład osoby te często mają problemy z roz-

wiązywaniem zadań testowych polegających na po-

wtórzeniu ciągu liter lub liczb. Podział na pamięć

krótko- i długoterminową pokrywa się do pewnego

stopnia z pojęciami pamięci jawnej i ukrytej. Pamięć

jawna wymaga świadomego wysiłku, natomiast pa-

mięć ukryta jest bardziej automatyczna (zob. roz-

dział 4). U cierpiących na schizofrenię pamięć ukry-

ta jest niemalże nienaruszona, natomiast pamięć

jawna zostaje upośledzona (Kazes i in., 1999).

Inny obszar trudności stanowi rozumowanie abs-

trakcyjne (Mitrushina, Abara, Blumenfeld, 1996).

Jedne z pierwszych badań nad schizofrenią spraw-

dzały zdolność pacjentów do wyjaśnienia znaczeń

przysłów (de Bonis, Epelbaum, Feline, 1992). Ich

odpowiedzi były często bardzo „konkretne". Na

przykład, gdy poproszono ich o interpretacje przy-

słowia „Lepszy wróbel w garści niż gołąb na da-

chu", jeden z pacjentów powiedział, że „Jeśli się

złapie jakiegoś ptaka, można go sprzedać dla pie-

niędzy". Trudności z rozumowaniem abstrakcyj-

nym widoczne są też w reakcjach na sytuacje hu-

morystyczne (Corcoran, Cahill, Frith, 1997). Pa-

cjenci często nie widzą nic śmiesznego w kresków-

kach lub filmach przez zdrowych ludzi uważanych

za zabawne.

W poprzednich rozdziałach omówiliśmy funkcje

płatów czołowych i ich szczególną rolę dla tak zwa-

nych korowych „funkcji wykonawczych", do któ-

rych zalicza się zdolność planowania oraz hamowy-

wania reakcji impulsywnych. Wspomnieliśmy, że

do mierzenia tych funkcji często wykorzystuje się

Wisconsin Card Sorting Test (WCST). Polega on na

sortowaniu kart zawierających figury różniące się

kolorem i liczbą. Jego trudność tkwi w tym, że wy-

konująca go osoba nie wie o tym, że w trakcie wy-

konywania zadania zmieniają się kryteria segrego-

wania kart; dowiaduje się jedynie, czyjej wybór był

trafny, czy też nie. Cierpiący na schizofrenię mają

bardzo słabe wyniki w wykonywaniu tych zadań

(Koren i in., 1998). Popełniają wiele „utrwalonych"

błędów, to znaczy wciąż dokonują błędnych wybo-

rów (zob. rozdział 4).

Ze wszystkich problemów poznawczych związa-

nych ze schizofrenią najbardziej uciążliwe dla cier-

piących na nią są trudności związane z uwagą.

Oczywiście, od czasu do czasu wszyscy mamy kło-

poty ze skupieniem się na czymś, mimo że bardzo

się staramy. Gdy jesteśmy zmęczeni lub zdenerwo-

wani, czasami nasza uwaga wędruje, a my nie mo-

żemy jej w żaden sposób ukierunkować. To, czego

my doświadczamy przez krótki czas lub w miniatu-

rze, cierpiący na schizofrenię przeżywają dogłębnie.

Jeden z pacjentów w następujący sposób wyjaśnia

swoje problemy z koncentracją uwagi:

Nie mogę się skupić. Niepokoi mnie ta wielokie-

runkowość uwagi. Dźwięki przechodzą przeze

mnie, ale czuję, że mój umysł nie może sobie z tym

wszystkim poradzić. Ciężko jest się skoncentrować

na którymś z nich. To jest jak próba robienia dwóch

lub trzech rzeczy jednocześnie (McGhie, Chapman,

1961, s. 104).

Zastanówmy się, na czym polega normalna uwa-

ga. Wciąż jesteśmy bombardowani przez ogromną

ilość bodźców, o wiele więcej niż nasze ograniczo-

ne możliwości pozwalają nam przyjąć. Potrzebuje-

my zatem jakichś środków selekcjonowania bodź-

ców, by określić, które przyjmiemy, a których nie.

Metaforycznie określono je jako filtr uwagi (Broad-

bent, 1958). Ostatnie teorie poznawcze podkreślają

istotę procesów hamowania, które ograniczają uwa-

gę na nieistotne bodźce (Houghton, Tipper, 1998).

Na procesach tych polegamy w naszych codzien-

nych czynnościach. Często musimy zwracać uwagę

na kilka różnych bodźców jednocześnie, a niekiedy

skupić się na jednym konkretnym. Na przykład, kie-

dy prowadzisz samochód po pustej drodze, zwykle

możesz rozmawiać z pasażerem, słuchając w tle

muzyki. Jednak, kiedy droga jest niepewna i wije się

wzdłuż urwiska, zdolność uwagi ulega zawężeniu.

Niemożliwe staje się dalsze prowadzenie konwersa-

cji, a uprzednio kojąca dla zmysłów muzyka zaczy-

na cię irytować. Cała energia umysłu zostaje wyko-

rzystana w jednym jedynym celu, którym jest bez-

SCHIZOFRENIE

463

pieczne prowadzenie pojazdu. Wszystko inne zosta-

je odfiltrowane. Jednak u cierpiących na schizofre-

nię filtr uwagi nie działa poprawnie. Najlepiej

przedstawi to były pacjent:

Każdy z nas jest zdolny do ogarnięcia dużej liczby

bodźców dokonujących inwazji na naszą osobę po-

przez każdy ze zmysłów. Możemy usłyszeć każdy

dźwięk w zakresie słuchu ludzkiego, dostrzec każ-

dy przedmiot, linię, kolor w polu widzenia itd.

Oczywiście, jeśli jednocześnie dotrze do nas cho-

ciaż jedna setna tych bodźców, nie będziemy w sta-

nie wypełniać swoich codziennych obowiązków.

Zatem umysł nasz musi korzystać z filtra, który nie

wymaga naszego świadomego myślenia, a który

sortuje bodźce i przepuszcza tylko te, które są istot-

ne dla obecnej sytuacji i warte zakłócenia świado-

mości. Filtr ten musi pracować przez cały czas

z najwyższą wydajnością, zwłaszcza gdy wymaga-

ny jest wysoki poziom skupienia. To, co mi się

przydarzyło, to awaria tego filtra i mieszanina nie-

związanych ze sobą bodźców odciągała mnie od

spraw, które powinienem darzyć niepodzielną uwa-

gą (MacDonald, 1960, s. 218).

Kontrolowane badania prowadzone w ciągu

wielu lat potwierdziły tego typu osobiste wyznania

pacjentów (Chapman, Chapman, 1973; Cornblatt,

Obuchowski, Schnur, O'Brien, 1997; Garmezy,

1977b; Nuechterlein i in., 1998). Na przykład

w teście ciągłych czynności (CPT — continnous

performance test) wymaga się identyfikacji bodź-

ców docelowych, takich jak litera „t" w ciągu loso-

wo dobranych szybko prezentowanych liter alfabe-

tu. Cierpiący na schizofrenię popełniają wiele błę-

dów pomijania i chybiania przy tym zadaniu; czę-

ściej nie udaje im się zareagować na cel i częściej

reagują na bodźce błędne. Ich wyniki są jeszcze

słabsze, gdy wprowadzi się w trakcie wykonywania

tego testu nieistotne czynniki rozpraszające uwagę,

takie jak hałas. W tym wypadku również trudno jest

im odfiltrować ten bodziec. Wygląda na to, że cier-

piący na schizofrenię przetwarzają i reagują na

czynniki nieistotne, mimo że większe korzyści da-

łoby im ich zignorowanie. Czy dzieje się tak dlate-

go, że brak im motywacji do zwracania uwagi na

bodźce docelowe? Czy może po prostu bez wzglę-

du na to, jak usilnie się starają, nie są w stanie igno-

rować czynników rozpraszających uwagę?

Niektórzy badacze zasugerowali, że cierpiącym

na schizofrenię z trudem przychodzi hamowanie

własnych reakcji na odbierane za pomocą zmysłów

informacje. Kilka różnych kierunków badawczych

potwierdziło, że jest to bardzo istotny problem. Do-

brym przykładem jest „hamowanie przedimpulso-

we" (Swerdlow, Bakshi, Waikar, Taaid, Geyer,

1998). Procedura ta zakłada, że „bodziec zaskocze-

nia", taki jak głośny hałas, prezentowany jest wraz

lub bez „przedimpulsu", na przykład słaby dźwięk.

Mierzy się reakcje mrugnięcia oka ludzkiego na

bodziec zaskakujący. U większości ludzi obserwuje

się ograniczenie tego odruchu, jeśli bodziec poprze-

dzony jest przedimpulsem. Ma on zadanie ostrzega-

nia, przez co czynnik zaskoczenia traci swój zaska-

kujący charakter. Zakłada się, że sytuacja ta od-

zwierciedla działanie w mózgu mechanizmu zaha-

mowania. Jednak z pewnych przyczyn u cierpiących

na schizofrenię przedimpuls bywa mniej skuteczny

w redukcji reakcji zaskoczenia. Tego typu nieprawi-

dłowości wykazane w trakcie testów na hamowanie

za pomocą przedimpuslu mogą się również poja-

wiać w życiu codziennym. To, że jednostka wyka-

zuje wyostrzone reakcje na bodźce odbierane za po-

mocą zmysłów, nawet na te, które stara się ignoro-

wać, może się przyczyniać do nadmiernej czujności

lub odczuć paranoicznych.

Strategię hamowania za pomocą impulsu można

zastosować wobec zwierząt, rejestrując ich reakcje

motoryczne na bodziec zaskoczenia. Podobnie jak

u ludzi, u zwierząt zwykle da się zaobserwować

ograniczenie tych reakcji, jeśli bodziec zostanie po-

łączony z przedimpulsem. Wiedza, jaką daje nam

„model zwierzęcy" tego sposobu hamowania odru-

chów, napawa optymizmem. Na przykład jedna

z najważniejszych kwestii dotyczy przyczyn ograni-

czenia hamującego wpływu reakcji. Najnowsze ba-

dania wykazały, że u zwierząt, które w młodym wie-

ku zostały pozbawione kontaktu z matką, wpływ

przedimpulsu był mniejszy, i że stan ten mógł prze-

trwać nawet do wieku dorosłego (Ellenbroek, van

den Kroonenberg, Cools, 1998). Zatem podwaliny

różnic indywidualnych w kwestii hamowania reak-

cji zaskoczenia mogą stanowić czynniki środowi-

skowe pierwszych etapów rozwoju jednostki. Jest to

prawdopodobnie skutkiem wczesnych doświadczeń

w okresie rozwoju układu nerwowego. A co na to

464

ROZDZIAŁ 10

genetycy? W rozdziale 4 omówiliśmy nowe podej-

ście, które zakłada „wybicie" (knock-out) pewnych

genów z zapłodnionej komórki jajowej myszy. Ta-

kie myszy rozwijają się pozbawione wpływu tych

szczególnych genów. W jednym z ostatnich ekspe-

rymentów usunięto gen warunkujący powstawanie

receptorów pewnego podtypu serotoniny (Dulawa,

Hen, Scearce-Levie, Geyer, 1997). W porównaniu

z grupą kontrolną u tych myszy zaobserwowano

wzrost zahamowania w przypadku zadziałania

przedimpulsu oraz ogólny spadek reakcji zaskocze-

nia. W związku z tym gen receptora serotoniny od-

grywa pewną rolę przy hamowaniu za pomocą tego

dodatkowego bodźca. W dalszej części tego roz-

działu omówimy znaczenie serotoniny w procesach

neurochemicznych obserwowanych w schizofrenii.

Nasze dyskusje na temat badań nad funkcjono-

waniem poznawczym w schizofrenii są powierz-

chowne. Jednak nawet ten krótki przegląd pozwala

zauważyć, że cierpiący na tę chorobę mają proble-

my poznawcze, które rzutują na wszelkie inne

aspekty ich funkcjonowania. Następna kwestia, któ-

rą musimy się zająć, dotyczy tego, jakie istnieją re-

lacje pomiędzy tymi deficytami a symptomami schi-

zofrenii. Na obecnym etapie nie można stwierdzić,

że którykolwiek z deficytów poznawczych zaobser-

wowanych u cierpiących na schizofrenię przyczynia

się do pojawiania się u nich symptomów. Głównym

powodem jest to, że wszelkie defekty funkcjonowa-

nia obserwowane u schizofreników można zaobser-

wować także u cierpiących na inne zaburzenia. Na

przykład dzieci z deficytem uwagi również wykazu-

ją znaczne skłonności do rozpraszania się i nie są

zdolne pohamować swoich reakcji na nieistotne

bodźce. W zasadzie podobnie jak cieipiący na schi-

zofrenię dzieci z zaburzeniem deficytu uwagi słabo

wypadają na testach CPT (Overtoom i in., 1998).

Upośledzenie pamięci dość wyraźnie charakteryzu-

je także depresję i ciężkie stadia choroby Alzheime-

ra. Hamowanie za pomocą przedimpulsu nie doty-

czy cierpiących na zespół Huntingtona, mimowolne

moczenie, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne lub

zespół Tourette'a. Mimo to żadne z tych zaburzeń

nie przypomina schizofrenii. Być może w przyszło-

ści badaczom uda się ujawnić jeden lub więcej

określonych problemów poznawczych, które mogły-

by być przyczyną symptomów psychotycznych. Tak

czy inaczej, na razie zgromadzone materiały z badań

nad schizofrenią wskazują na problemy poznawcze,

które rzutują na wiele dziedzin funkcjonowania

człowieka. Dobrze ilustruje to opis pierwszego epi-

zodu schizofrenii u Glenna:

Kiedy teraz wracam myślami do tamtych czasów,

nie jestem pewien, co przydarzyło mi się wtedy

w centrum handlowym. Mój umysł gonił od jed-

nych spraw do drugich. Gdy przystanąłem, by po-

patrzeć w okno wystawowe, nie mogłem się skupić

na niczym, co oglądałem. Pamiętam, że szedłem do

supermarketu, by coś kupić, ale nie pamiętałem, co

to miało być. Sprzedawczyni zapytała mnie, czy

w czymś pomóc, odpowiedziałem, że zapomnia-

łem, czego szukam. Zawstydziłem się, więc szyb-

ko dodałem, że potrzebuję zegarka. Wtedy zapyta-

ła, jakiego typu zegarek mnie interesuje, ale nie

wypowiedziałem już ani słowa. Miałem zegarek na

ręku i działał bez zarzutu. Nastąpiła długa cisza, po

czym sprzedawczyni zapytała, czy dobrze się czu-

ję. Sytuacja ta kompletnie mnie rozbroiła, więc po

prostu odszedłem. Myślę, że tego dnia w ogóle nie

panowałem nad swoim umysłem.

Umysł opanowało poczucie pogmatwania otacza-

jącego świata. Wydawało się, że niemożliwe jest za-

panowanie nad własną uwagą, myślami lub mową,

że trudno jest się skupić lub pozostać w stanie sku-

pienia — te doświadczenia podziela wielu pacjen-

tów. Podobnie jak Glenn są w stanie spojrzeć

w przeszłość i przywołać te epizody. Ich osobiste re-

lacje mogą być cennym źródłem informacji. Jednak,

tak samo jak badacze, którzy zajmują się tą chorobą

od dziesięcioleci, nie potrafią podać konkretnych

odpowiedzi na pytania dotyczące przyczyn schizo-

frenii.

Deficyty percepcyjne

Odbieranie informacji za pomocą narządów zmy-

słów stanowi pierwszy etap procesu poznawczego.

By zareagować na jakikolwiek bodziec, musimy

najpierw wykryć go jednym z naszych układów

odbioru informacji. Stanowi to podstawę naszych

relacji z otaczającym nas światem. Wygląda na to,

że niektórzy cierpiący na schizofrenię wykazują

niepełnosprawność na tym elementarnym po-

ziomie.

SCHIZOFRENIE

465

Jeśli poprosić pacjentów o opisanie ich sympto-

mów, to często mówią o nieprawidłowościach per-

cepcyjnych, takich jak trudności ze zrozumieniem

mowy innych ludzi lub nadwrażliwość słuchowa.

W przypadku modalności wzrokowej dochodzi do

zniekształceń przestrzennych. Na przykład pokój

wydaje się o wiele mniejszy i bardziej ciasny, niż

jest w rzeczywistości, a niektóre przedmioty wyda-

ją się bardziej oddalone. Badacze zasugerowali, że

problemy percepcyjne stanowią podatny grunt dla

halucynacji.

Najlepszym przykładem zdolności właściwego

przetwarzania bodźców zmysłowych jest to, jak

cierpiący na schizofrenię radzą sobie w zadaniach

na „maskowanie wsteczne" (Green, Nuechterlien,

Breitmeyer, 1997). W procedurze wstecznego ma-

skowania wzrokowego badany przez bardzo krótki

czas ogląda bodziec „docelowy", taki jak słowo lub

obrazek przedstawiony na ekranie. Po nim w ciągu

milisekundy następował inny bodziec określany

jako „maska". Jest to zwykle po prostu jasne świa-

tło lub układ rozrzuconych linii. Jeśli czas oddziela-

jący te dwa bodźce jest bardzo krótki, powiedzmy

krótszy niż pięćdziesiąt milisekund, to określenie

bodźca docelowego może się okazać trudne lub

wręcz niemożliwe. Jest tak, jak gdyby bodziec

w ogóle nie był przedstawiony! Po to, by zidentyfi-

kować bodziec docelowy, cierpiącym na schizofre-

nię potrzeba dłuższego czasu pomiędzy prezentacją

bodźca docelowego a maską. Nie wynika to z żad-

nych problemów z ostrością widzenia; nawet pa-

cjenci z ostrością 20-20 mają ten problem. Świad-

czy to raczej o pewnych nieprawidłowościach

w pierwszych stadiach przetwarzania bodźców sen-

sorycznych. Nie znamy przyczyn, ale niewykluczo-

ne, że ma to coś wspólnego ze sposobem funkcjo-

nowania neuronów w układach czuciowych (Green,

Nuechterlien, Mintz, 1994a, 1994b).

Biorąc pod uwagę to, że cierpiący na schizofre-

nię mają problemy w pierwszych etapach przetwa-

rzania danych wzrokowych, nie ma nic dziwnego

w tym, że dostrzega się u nich także problemy w in-

nych aspektach spostrzegania wzrokowego. Na

przykład badania ujawniły istnienie problemów

w zadaniach wzrokowych polegających na ocenie

rozmiarów (Strauss, Foureman, Parwatikar, 1974)

lub śledzeniu poruszających się przedmiotów (Kin-

ney, Levy, Yurgelun-Todd, Tramer, Holzman, 1998).

Podobnie, jeżeli chodzi o modalność słuchową, cier-

piący na schizofrenię mają problemy z rozróżnia-

niem tonów (Holcomb i in., 1995; Schall i in., 1996).

Wspominając swój pierwszy epizod schizofrenii,

Glenn opowiada o niektórych niezwykłych doświad-

czeniach sensorycznych:

Wiem, że miałem wtedy problemy z koncentracją,

jednak działo się też coś jeszcze. Czasami wydawa-

ło mi się, że rzeczy, które widziałem i słyszałem,

pojawiały się i znikały bardzo szybko. Tego dnia,

gdy byłem w centrum handlowym, wyglądało na to,

że ludzie poruszają się z nienaturalną prędkością.

Przyspieszali i widziałem ich jako smugi na obrze-

żach pola mojego widzenia. Potem zwalniali tak jak

na filmie odtwarzanym w zwolnionym tempie. Sze-

lest ich papierowych toreb z zakupami był tak gło-

śny, że było to dla mnie denerwujące. Miałem ocho-

tę krzyczeć, by przestali tak hałasować. Ale tego nie

zrobiłem, ponieważ bałem się, że pójdą za mną.

Deficyty ruchowe

Najwcześniejsze publikacje na temat istoty schizo-

frenii omawiały obserwowane nieprawidłowości ru-

chowe. Opisy te wspominały o nienaturalnych po-

stawach, układach głowy i rąk oraz mimowolnych

ruchach twarzy i kończyn. Pamiętajmy, że do roku

około 1950 w terapii nie korzystano ze środków far-

makologicznych. Zatem nieprawidłowości związa-

nych z postawą ciała przed tym rokiem nie można

było przypisać działaniu leków. Od tego czasu ba-

dacze prowadzili badania kontrolowane i rzeczywi-

ście znaleźli dowody potwierdzające nieprawidło-

wości postawy i ruchów obserwowane w schizofre-

nii (Walker, Savoie, Davis, 1994). Oszacowano, że

na różnego rodzaju zaburzenia ruchowe cierpi oko-

ło 30 procent schizofreników. Określa je się często

mianem „samorzutnych" nieprawidłowości rucho-

wych, ponieważ występują u chorych, którzy nie

zostali poddani żadnej terapii i w przeszłości nie

cierpieli na żadne zaburzenia neurologiczne.

Gdy u cierpiących na schizofrenię testuje się

funkcje ruchowe, ich wyniki są słabsze niż u ludzi

normalnych. Na przykład osoby te wypadają poni-

żej średniej w testach zręczności i koordynacji (Car-

nahan, Aguilar, Malla, Norman, 1997). Mają rów-

466

ROZDZIAŁ 10

nież wydłużony czas reakcji (Heinrichs, Zakzanis,

1998). Wielu pacjentów ma trudności z utrzyma-

niem stałej postawy w urządzeniu badającym siłę

rąk (Rosen, Lockhart, Gants, Westergaard, 1991;

Vrtunski i in., 1998).

Oczywiście nieprawidłowości ruchowe dla neu-

rologów stanowią oznakę problemów z układem

nerwowym. Zatem pojawienie się ich u chorych na

schizofrenię jest spójne z ideą mówiącą o istnieniu

biologicznych podstaw tego zaburzenia. Kiedy te

nieprawidłowości się pojawiają? Jest to bardzo waż-

ne pytanie. Jeśli występują, dajmy na to, w dzieciń-

stwie, czyli długo przedtem, zanim po raz pierwszy

dadzą o sobie znać objawy schizofrenii, to przyjmu-

je się, że podatność na to zaburzenie jest już obec-

na, lecz jeszcze nieujawniona. Do tego tematu po-

wrócimy w poniższym podrozdziale poświęconym

zwiastunom schizofrenii.

Deficyty emocjonalne

Opisaliśmy już szeroki zakres towarzyszących schi-

zofrenii problemów poznawczych i percepcyjnych.

Jednak tym, co może mieć największy wpływ na co-

dzienne funkcjonowanie jednostki, są widoczne

u wielu pacjentów kłopoty z rozpoznawaniem nie-

werbalnych wskazówek istotnych dla emocji i kontak-

tów społecznych. Jeśli cierpiącym na to zaburzenie po-

każe się fotografie twarzy wyrażających pewne emo-

cje, to identyfikacja tych odczuć przychodzi im z więk-

szym trudem niż osobom zdrowym (Feinberg, Rifldn,

Schaffer, Walker, 1986; Hellewell, Connell, Deakin,

1994). Na przykład oznaki zaskoczenia określają oni

jako poczucie szczęścia, a lęku jako gniew.

Kłopoty ze zrozumieniem emocji ludzkich ujaw-

niają się, gdy cierpiący na schizofrenię są proszeni

o wyjaśnienie lub rozwiązanie pewnych problemów

międzyludzkich. W jednym z badań pacjenci oglą-

dali na filmie różne poziomy konfliktów interperso-

nalnych (Addington, McCleary, Munroe-Blum,

1998). Następnie proszono ich o wyjaśnienie, co za-

szło w tych sytuacjach i podanie jakiegoś sposobu

rozwiązania tego problemu. Takie i temu podobne

zadania okazały się dla niektórych bardzo trudne.

Ich wnioski dotyczące motywów społecznych były

często chybione i prawdopodobnie w związku z tym

ich rady okazywały się niepraktyczne.

Czy jednak problemy te są specyficzne dla ludz-

kich emocji? Innymi słowy, czy zdolność do pojmo-

wania emocji przez cierpiących na schizofrenię jest

w konkretny sposób zaburzona? Czy może rozpo-

znawanie wyrazów twarzy sprawia im trudności,

ponieważ po prostu mają kłopoty z percepcją wzro-

kową? Próbując odpowiedzieć na te pytania, wielu

badaczy zaczęło obserwować zdolność cierpiących

na schizofrenię do rozpoznawania tożsamości i cech

twarzy, niezależnych od emocji. Wyniki wskazywa-

ły na to, że trudności te mogą rzeczywiście stano-

wić część większego problemu, jakim jest zaburzo-

na percepcja wzrokowa (Kerr, Neale, 1993). Jednak

bez względu na to, jakie są źródła kłopotów z poj-

mowaniem znaczenia wyrazów twarzy, mają one

wpływ na przeżycia interpersonalne jednostki. Błęd-

na ocena niewerbalnych wskazówek stanu emocjo-

nalnego innego człowieka może sprawić, że wza-

jemne kontakty nie będą należeć do przyjemnych

i mogą spowodować odrzucenie społeczne. Klinicy-

ści prowadzący terapię dla schizofreników wiedzą

nazbyt dobrze, jak łatwo ich pacjenci błędnie inter-

pretują wskazówki niewerbalne. Zatem dla terapeu-

ty ważne jest, by wyrażać się na tyle wyraźnie i jed-

noznacznie, na ile to tylko możliwe.

Źródła podatności

Mimo że już od ponad wieku schizofrenia stanowi

przedmiot badań, postęp w rozpoznawaniu źródeł

tego zaburzenia jest bardzo powolny. Niemniej jed-

nak o istocie tego schorzenia wiemy dziś wiele wię-

cej niż na przełomie XIX i XX wieku. Dla rodzin,

które zmagały się z chorobą ukochanej osoby, po-

stępy w tej dziedzinie są oczywiste. Przytoczony

fragment wypowiedzi ojca chłopca cierpiącego na

schizofrenię ilustruje znaczne zmiany:

Kiedy po raz pierwszy zaprowadziliśmy go na te-

rapię w 1964 roku, lekarz rozmawiał z nami przez

ponad cztery godziny. Pytano moją żonę, czy

w momencie porodu pragnęła mieć synka. Próbo-

wali zasugerować, że w rzeczywistości nie chciała

mieć następnego dziecka i że poniekąd go odrzuci-

ła. Wypytywali ją o jej dzieciństwo. Chcieli się do-

wiedzieć, czyjej matka darzyła ją uczuciem. Pyta-

SCHIZOFRENIE

467

no ją nawet, czy miała fantazje o porzuceniu syn-

ka, gdy był jeszcze niemowlęciem. Na koniec jeden

z lekarzy powiedział nam, że schizofrenia może

być spowodowana emocjonalnym odrzuceniem

dziecka przez matkę. Nim spotkanie dobiegło koń-

ca, moja żona tonęła we łzach. Gdy wróciliśmy do

domu, pochowała zdjęcia syna, by nie patrzeć na

nie. Przez wiele lat dźwigała ciężar winy. Dopiero

pod koniec lat siedemdziesiątych lekarze zaczęli

mówić, że być może syn cierpi na zaburzenie funk-

cjonowania mózgu. Zaczęliśmy na bieżąco czytać

doniesienia z badań i nasze podejście do życia ule-

gło całkowitej zmianie. Żona nie chowa już zdjęć

naszego dziecka. Smuci nas jego choroba, ale ko-

chamy go i to nigdy się nie zmieni.

W tym podrozdziale zaprezentujemy aktualny

stan wiedzy na temat przyczyn i sposobów leczenia

schizofrenii. Badania nad tym, jak i nad innymi za-

burzeniami mają charakter wielowątkowy: obejmu-

ją podejście biologiczne, psychologiczne oraz spo-

łeczne. Wyniki badań świadczą o złożonych wza-

jemnych zależnościach pomiędzy uwarunkowania-

mi genetycznymi a czynnikami środowiskowymi

(Zubin, Spring, 1977).

Informacja genetyczna a schizofrenia

Naukowcy przeprowadzili mnóstwo badań, by okre-

ślić, czy podatność na schizofrenię może być dzie-

dziczona. Badania nad bliźniętami, nad rodzinami

oraz dziećmi adoptowanymi dostarczyły poważnych

dowodów potwierdzających rolę genów w jej kształ-

towaniu (Gottesman, 1993). Jednocześnie, badania

nad bliźniętami i dziećmi adoptowanymi dostarczy-

ły dowodów świadczących o niemałym znaczeniu

czynników środowiskowych. Nie udało się jednak

określić, co to za czynniki, ale jak się można prze-

konać, istnieje kilka obiecujących hipotez.

WSPÓŁCZYNNIK ZGODNOŚCI DOTYCZĄCY

SCHIZOFRENII U BLIŹNIĄT

Metoda badań nad bliźniętami stanowi użyteczną

strategię zgłębiania wpływu genów na ludzkie za-

chowanie. Jak już zaznaczyliśmy w rozdziale 4, ist-

nieją dwa typy bliźniąt: jednojajowe (monozygo-

tyczne) i dwujajowe (dwuzygotyczne). Jednojajowe

(MZ) rozwijają się z jednego jaja zapłodnionego

przez jeden plemnik. Dwujajowe (DZ) powstają

z dwóch oddzielnych komórek jajowych zapłodnio-

nych przez dwa różne plemniki. Pominąwszy fakt,

że rozwijają się one w tym samym środowisku pre-

natalnym i rodzą się w tym samym czasie, stanowią

dla siebie jedynie rodzeństwo. Posiadają jedynie

około 50 procent wspólnego materiału genetyczne-

go i w około 50 przypadkach są różnej płci.

Logika badań genetycznych jest w zasadzie dość

prosta. Jeśli wszystkie inne elementy są jednakowe,

to im większe podobieństwo dwóch osób pod

względem struktur genetycznych, tym więcej jedna-

kowych uwarunkowanych genetycznie cech będą

one wykazywać. Bliźnięta jednojajowe powinny

być do siebie bardziej podobne niż bliźnięta dwuja-

jowe lub zwykłe rodzeństwo. Natomiast bliźnięta

dwujajowe i rodzeństwo powinno być do siebie bar-

dziej podobne niż jednostki niespokrewnione. Jeśli

para bliźniąt wykazuje wspólną cechę, to mówimy,

że jest ona zgodna pod względem tej szczególnej

cechy. Jeśli jedno z bliźniąt posiada pewną cechę,

a inne nie, to określamy tę parę jako niezgodną. Je-

śli cecha ta jest w całości uwarunkowana genetycz-

nie, zgodność u bliźniąt jednojajowych powinna

wówczas wynosić 100 procent, to znaczy, że jeśli

jedno z nich posiada tę cechę, posiadać ją powinno

również drugie. Każda zgodność niższa od 100 pro-

cent (lecz wyższa niż u bliźniąt dwujajowych) wska-

zuje na wpływy dziedziczenia, choć nie określa nie-

zbicie obecności tej cechy.

Irving Gottesman i James Shields (1972) prze-

prowadzili jeden ze stanowiących kamień milowy

w dziedzinie badań nad schizofrenią eksperymen-

tów z bliźniętami. Od 1948 do 1964 roku każdy

pacjent przyjęty na oddział psychiatryczny Maud-

sley i Bethlehem Royal Hospital w Londynie był ru-

tynowo pytany o to, czy posiada bliźniacze rodzeń-

stwo. Na przestrzeni tych szesnastu lat badacze wy-

różnili 55 pacjentów (z ponad 45 000 przyjętych),

którzy mieli takie rodzeństwo, i których bliźnia-

czych braci i siostry można było odszukać i byli oni

chętni do współpracy. Dla potrzeb analitycznych

tych, którzy pierwsi znaleźli się w szpitalu psychia-

trycznym nazwano przypadkiem wskaźnikowym

(index carse) lub probantem (proband). Drugie

bliźnię, które badano pod względem występowania

468

ROZDZIAŁ 10

lub braku oznak schizofrenii określono jako współ-

bliźnię (co-twin).

Spośród tych pięćdziesięciu pięciu par dwadzie-

ścia dwie pary badacze określili jako jednojajowe,

a trzydzieści trzy jako dwujajowe. Przedział wieko-

wy, jaki reprezentowały, wynosił początkowo od

dziewiętnastu do sześćdziesięciu czterech lat, a śred-

nia wieku, trzydzieści siedem lat. Zgodność pod

względem występowania schizofrenii w przypadku,

gdy współbliźnię chorowało już w momencie przy-

jęcia probanta do szpitala, można było od razu okre-

ślić. Losy par niezgodnych pod względem tej cechy

śledzono przynajmniej przez trzynaście, a nawet

przez dwadzieścia sześć lat, by określić, czy schizo-

frenia rozwinie się u współbliźniąt później (Gotte-

sman, McGuffin, Farmer, 1987).

Takie długotrwałe badania obejmują nie tylko

osobistą diagnozę jednostki. Analizując mnóstwo

różnorodnych danych psychicznych, medycznych

i społecznych każdej z par, Gottesman i Shields za-

obserwowali dwie szczególnie istotne dla zrozumie-

nia genetycznych przyczyn schizofrenii zjawiska.

Po pierwsze, odkryli, że „ścisła" zgodność pod

względem schizofrenii u bliźniąt jednojaj owych

wynosiła 50, a u dwujajowych 9 procent w stosun-

ku mniej więcej 4:1. Innymi słowy, u 50 procent

przypadków par bliźniąt jednojaj owych, zarówno

probant, jak i współbliźnię było hospitalizowane

oraz otrzymało diagnozę schizofrenii. Mimo że była

to mała grupa, wyniki okazały się bardzo ważne

i spójne z innymi badaniami genetycznymi.

Po drugie, określając stopień uciążliwości schizo-

frenii na podstawie długości pobytu w szpitalu, Got-

tesman i Shields zauważyli znaczne różnice w zgod-

ności pomiędzy bliźniętami jednojaj owymi, z których

probant był hospitalizowany przez ponad dwa lata,

a tymi, w których probant był hospitalizowany kró-

cej. Hospitalizacja trwająca ponad dwa lata jest za-

sadniczym warunkiem rozpoznania schizofrenii

chronicznej. Bardzo interesujące jest zatem to, że

współczynnik zgodności wzrastał w tej grupie do 77

procent. Dla tych, którzy przebywali w szpitalu kró-

cej niż dwa lata (zwykle pacjenci w stanie umożli-

wiającym snucie pomyślniej szych prognoz na przy-

szłość), współczynnik zgodności wynosił zaledwie

27 procent (Gottesman, Shields, 1972). Praktyczne

znaczenie tych obserwacji jest następujące: im głęb-

sza schizofrenia u probanta, tym większe szansę

wystąpienia tego zaburzenia u współbliźnięcia (Tor-

rey, 1992).

Dowody uzyskane w wyniku wielu badań (pod-

sumowanych w tabeli 10-2) są niezbite: współczyn-

nik zgodności dla bliźniąt jednojajowych jest wyż-

szy niż dla bliźniąt dwujajowych, a dla dwujajo-

Tabela 10-2. Współczynnik zgodności pod względem schizofrenii w najnowszych badaniach nad bliźniętami

Bliźnięta jednojajowe

Bliźnięta dwujajowe

Kraj/rok

pomiędzy

ogółem

bliźniętami

probantami

ogółem

bliźniętami

probantami

(%)*

(%)**

(%)*

(%)**

Finlandia, 1963/1971

0-36

5-14

Norwegia, 1967

25-38

4-10

Dania, 1973

24-48

10-19

Wielka Brytania, 1966/1987

40-50

9-12

Stany Zjednoczone, 1969/1983

164

277

Wielka Brytania, 1999

106

brak danych

40,8

118

brak danych

5,3

Średnio

44,3

12,55

* Współczynnik dotyczący bliźniąt stanowi liczbę par zgodnych podzieloną przez ogólną liczbę par.

** Współczynnik dotyczący probantów stanowi liczbę bliźniąt chorych będących członkami zgodnej pary podzielony przez liczbę przypadków wskaźnikowych.

Źródło: Cardno i in., 1999; Gottesman, 1991.

SCHIZOFRENIE

469

wych wyższy niż dla osób niespokrewnionych sta-

nowiących ogół społeczeństwa (około 1 procent).

Jednak wskaźnik ten nie sięga nigdy 100 procent, co

znaczy, że geny to tylko część problemu. Geny spra-

wiają, że jednostka staje się podatna na schizofrenię,

jednak nie gwarantują, że to zaburzenie się ujawni.

Istotnie, 89 procent pacjentów nie posiada krewnych

chorych na schizofrenię (Cromwell, 1993).

Należy wziąć pod uwagę również to, że wskaź-

niki zgodności przedstawione w tabeli 10-2 są bar-

dzo zróżnicowane. W różnych badaniach nad schi-

zofrenią mogą wynosić od 18 do 58 procent. Skąd

biorą się te różnice? Niektórzy badacze starali się

odpowiedzieć na to pytanie, przyglądając się bliżej

wynikom wszystkich opublikowanych badań pro-

wadzonych nad bliźniętami pod kątem schizofrenii

(Walker, Downey, Caspi, 1991). Odkryli, że wyso-

kość wskaźnika zgodności zależała od typu grupy

poddanej badaniom. Zasadniczo grupy bliźniąt po-

chodziły z jednego z dwóch miejsc: albo ze szpitala

psychiatrycznego albo z rządowych rejestrów zdro-

wia uwzględniających bliźnięta zarówno zdrowe, jak

i chore, będące członkami danej społeczności. Jeśli

w badaniach brały udział bliźnięta odnalezione

w szpitalach psychiatrycznych, to szacunki zgodno-

ści były o wiele wyższe. Jak już wspomnieliśmy,

Gottesman i Shields odkryli, że im cięższy stan bliź-

niąt jednojajowych, tym większe prawdopodobień-

stwo, że ich współbliźnięta będą cierpiały na schi-

zofrenię. Istnieje zatem związek pomiędzy głęboko-

ścią zaburzenia a zgodnością. Bardzo możliwe, że

grupy składające się z pacjentów szpitali to grupy

osób bardziej zaburzonych, a to może wyjaśniać,

dlaczego wskaźnik zgodności jest w ich przypadku

wyższy niż w parach bliźniąt zidentyfikowanych na

podstawie rejestrów szpitalnych.

Mimo że badacze są zgodni co do tego, iż dzie-

dziczność stanowi istotny czynnik etiologii schizo-

frenii, nadal toczą się debaty na temat wielkości

udziału czynnika genetycznego. Na podstawie prze-

glądu wyników badań nad bliźniętami cierpiącymi

na schizofrenię Fuller Torrey doszedł do wniosku,

że wpływ uwarunkowań genetycznych na pojawie-

nie się schizofrenii został przeceniony (Torrey,

1992). Przeanalizował on wysokości wskaźników

zgodności określonych na podstawie ośmiu prac ba-

dawczych przeprowadzonych na reprezentatywnych

grupach bliźniąt (tj. rejestry zdrowia) przy użyciu

technik analizy DNA i typowania czerwonych krwi-

nek, a mających wykazać, czy są to pary jedno- czy

dwujajowe. Okazało się, że współczynnik zgodno-

ści pod względem schizofrenii wynosi 28 procent

dla bliźniąt jednojaj owych i 6 procent dla dwujajo-

wych. Wyniki te potwierdzają niższy wkład materia-

łu genetycznego w warunkowanie schizofrenii. Jed-

nak u innych szacunki te są znacznie wyższe (Got-

tesman, 1991; McGue, 1992).

Należy również pamiętać o kwestii doświadczeń

bliźniąt. Logika badań zakłada, że bliźnięta jedno-

jaj o we mają nie więcej wspólnych przeżyć niż bliź-

nięta dwujajowe. A jeśli to założenie jest błędne?

Jeśli jednak mają więcej wspólnych doznań niż bliź-

nięta dwujajowe? Mogłoby to prowadzić do więk-

szego podobieństwa par jedriojajowych niż dwuja-

jowych, choć nie z powodów genetycznych. Niektó-

rzy badacze usiłowali rozwiązać ten problem, pro-

sząc o opisanie swoich przeżyć lub badając bliźnię-

ta jednojajowe wychowywane osobno (Bouchard,

1994). Jak na razie wyniki tych badań nie wskazu-

ją, żeby bliźnięta jednojajowe miewały więcej po-

dobnych doświadczeń. Jednak wiemy z rozdziału 4,

że otoczenie zaczyna oddziaływać na jednostkę

jeszcze przed porodem. Wiemy ponadto, że w trak-

cie rozwoju prenatalnego bliźnięta jednojajowe

mają często to samo łożysko, natomiast dwujajowe

nie. Niektórzy naukowcy twierdzą, że właśnie to

czyni pary jednojajowe bardziej podobne do siebie

niż dwujajowe (Phelps, Davis, Schartz, 1997; Sokol

i in., 1995).

Prawdopodobnie najbardziej intrygujące pytanie,

jakie się rodzi w związku z wynikami badań nad

bliźniętami, brzmi: Dlaczego bliźnięta jednojajowe

nie są zawsze zgodne pod względem zachorowalno-

ści na schizofrenię? Okazuje się, że tymi samymi

metodami można badać wpływy środowiskowe.

Właściwie najważniejszy w ciągu ostatnich dwudzie-

stu lat projekt stanowią badania Narodowego Insty-

tutu Zdrowia Psychicznego (National Institute of

Mental Health — NIMH) nad bliźniętami jednojajo-

wymi niezgodnymi pod względem schizofrenii, czy-

li takimi parami, w których jedno z bliźniąt cierpi na

to zaburzenie, a drugie nie (Torrey, Bowler, Taylor,

1994). Jednostki biorące udział w tych badaniach

chętnie poświęciły swój czas. Spędziły kilka dni

470

ROZDZIAŁ 10

Rycina 10-1

Ogół ludności

GENETYKA A SCHIZOFRENIA

Małżonkowie pacjentów

''! 2%

Wykres przedstawia szacunki dotyczące ryzyka

wystąpienia schizofrenii spowodowanego

pokrewieństwem z cierpiącymi na schizofrenię

probantami.

Źródło: Gottesman, 1991, s. 96.

Krewni

drugiego <

stopnia

Kuzyni pierwszego

stopnia (pokrewieństwo

trzeciego stopnia)

Wujowie/ciotki

Bratankowie/

siostrzenice

Wnuczęta

i 2%

as 4%

Rodzeństwo przyrodnie

Dzieci

13%

Rodzeństwo

Krewni

perwszego '

stopnia

Rodzeństwo z jednym

schizofrenicznym

rodzicem

Bliźnięta dwujajowe

17%

Rodzice

Bliźnięta jednojajowe

WrTSSS?? 48°/

Potomstwo dwojga

schizofreników

I I

46%

I I

0 10 20 30 40 50

Ryzyko wystąpienia schizofrenii w pełnym okresie życia

(w procentach)

w siedzibie NIMH, poddając się testom, obrazowa-

niu mózgu i oddając próbki krwi. Wyniki tych badań

okazały się bardzo ważne. Cierpiące na schizofrenię

bliźnięta różniły się od swych współblizniąt zarówno

rezultatami testów neuropsychologicznych, jak i budo-

wą mózgu. W następnej części tego rozdziału bardziej

szczegółowo omówimy niektóre z tych wyników.

SCHIZOFRENIA W RODZINIE

Badania nad rodziną wychodzą z tego samego zało-

żenia co badania nad bliźniętami: u jednostek dzie-

dziczących ten sam materiał genetyczny powinno

istnieć wyższe prawdopodobieństwo posiadania

tych samych cech niż u osób niespokrewnionych.

Ponadto, ryzyko tych, którzy są bliżej spokrewnieni

z pacjentem (rodzice i rodzeństwo), powinno być

wyższe niż tych, których z pacjentem łączy dalsze

pokrewieństwo (ciotki, wujowie i kuzyni). Dane

pochodzące z ponad dziesięciu badań potwierdzają

te wnioski (Gottesman, 1991). Jak widzimy na ryci-

nie 10-1, prawdopodobieństwo, że rodzeństwo pa-

cjenta również zachoruje na schizofrenię, wynosi

około 9 procent, czyli znacznie więcej niż 1 procent

ryzyka u ogółu społeczeństwa, ale o wiele mniej niż

szacowane 48 procent dla bliźniąt jednojajowych.

Podobnie też jest w przypadku rodziców: jeśli obo-

je cierpią na to zaburzenie, to istnieje 46-procento-

we prawdopodobieństwo, że ich dzieci również za-

chorują. Dowody te są spójne z ideą, że podatność

genetyczna może być wspólna dla wszystkich krew-

nych.

Jednocześnie należy zauważyć, że w przytłacza-

jącej większości przypadków bezpośredni członko-

wie rodziny (rodzice lub rodzeństwo) cierpiących na

schizofrenię nie chorują. Na ogół u tych rodzin nie

przewiduje się wystąpienia choroby. Ponadto biolo-

giczni krewni posiadają nie tylko wspólne geny, ale

zazwyczaj zamieszkują to samo środowisko. Bada-

nia nad rodzinami nie rozwiązują kwestii wpływów

genetycznych i środowiskowych. Te dwa rodzaje

czynników daje się rozdzielić jedynie wtedy, gdy

SCHIZOFRENIE

471

biologiczni krewni nie dzielą ze sobą tego samego

otoczenia. Najczęściej tak się dzieje, gdy dzieci zo-

stają adoptowane.

BADANIA NAD DZIEĆMI ADOPTOWANYMI

Jedno z pierwszych badań nad dziećmi adoptowany-

mi pod kątem schizofrenii przeprowadził Leonard

Heston (1966). Badał on dzieci urodzone przez mat-

ki cierpiące na schizofrenię, lecz wychowywane

w rodzinach adopcyjnych. Większość dzieci z „gru-

py ryzyka" zaczęto obserwować po kilku tygo-

dniach od urodzenia. Heston porównywał je z dzieć-

mi, których matki biologiczne nie cierpiały na żad-

ne zaburzenia psychiczne. Gdy osiągnęły wiek do-

rosły, zostały ponownie poddane ocenie psychia-

trycznej . Poproszono wówczas dwóch niezależnych

psychiatrów, którzy wcześniej nie brali udziału

w projekcie, by dokonali oceny historii kształtowa-

nia się stanu zdrowia tych osób, a w razie potrzeby

postawili diagnozę. Żaden z psychiatrów nie znał

pochodzenia badanych. U pięciu pacjentów oby-

dwaj rozpoznali schizofrenię. Matki każdego z nich

cierpiały na to samo schorzenie. Natomiast takiej

diagnozy nie postawiono żadnemu uczestnikowi

badań z grupy kontrolnej. Ponadto spośród czter-

dziestu siedmiu badanych, których matki zdradzały

oznaki schizofrenii, trzydziestu siedmiu postawiono

różnego rodzaju diagnozy psychiatryczne. Tylko

u dziewięciu z pięćdziesięciu adoptowanych osób

z grupy kontrolnej postawiono jakąkolwiek diagno-

zę. Są to zaskakujące wyniki; mówią, że aby zacho-

rować na schizofrenię, nie trzeba być wychowywa-

nym przez cierpiącego na nią rodzica. Ważne jest,

by precyzyjnie określić tę sytuację i jej nie wyol-

brzymiać. Geny przyczyniają się do ukształtowania

podatności na schizofrenię, ale co powiemy o do-

świadczeniach dzieci po adopcji? Czy środowisko

odgrywa w ogóle jakąkolwiek rolę?

W najnowszych badaniach nad dziećmi adopto-

wanymi badacze analizowali ich doświadczenia po-

adopcyjne. Tienari wraz z zespołem śledził rozwój

grupy 341 adoptowanych fińskich dzieci (Tienari

i in., 1994). Prawie połowa, bo 155 biologicznych

matek cierpiała na schizofrenię. Podobnie jak w po-

przednich badaniach zauważono, że u biologiczne-

go potomstwa schizofreniczek istnieje duże prawdo-

podobieństwo zapadnięcia na tę chorobę. W tym

projekcie badacze oceniali również charakter oto-

czenia, w jakim dzieci się wychowywały. Odkryli,

że w środowiskach „zaburzonych", mianowicie

w rodzinach, w których panował chaos i brak stabil-

ności, następował znaczny wzrost prawdopodobień-

stwa wystąpienia schizofrenii. Wyniki te potwier-

dzają zasadność modelu podatność-stres. Przypo-

mnijmy sobie z rozdziału 4, w którym omawialiśmy

sposoby ujawniania się genów, że geny mogą zostać

włączone lub wyłączone przez czynniki środowi-

skowe. Wyniki badań prowadzonych w Finlandii

wskazują, że część dzieci adoptowanych, których

biologiczne matki cierpiały na schizofrenię, dziedzi-

czą podatność, która najczęściej daje o sobie znać

w warunkach działania stresu środowiskowego.

Podobnie jednak jak w przypadku badań nad

bliźniętami badania nad dziećmi adoptowanymi nie

dotyczą warunków rozwoju prenatalnego. Nie zapo-

minajmy o tym, że badania nad ludźmi i zwierzęta-

mi wykazały, iż czynniki oddziałujące w trakcie ży-

cia płodowego (m.in. stres matki) mogą mieć wpływ

na rozwój mózgu. Czy możliwe, że prenatalne do-

świadczenia dzieci adoptowanych również przyczy-

niają się do zachorowania na schizofrenię? Tym pro-

blemem zajmiemy się poniżej podczas omawiania

wpływu komplikacji okołoporodowych na występo-

wanie schizofrenii.

ANALIZA ŁĄCZENIOWA

Niektóre zaburzenia genetyczne, takie jak dystrofia

mięśni lub mukowiscydoza, są wynikiem defektu

pojedynczego genu. Jednak w przypadku schizofre-

nii nie wydaje się, by wynikała ona z uszkodzenia

jednego genu (Levinson i in., 1998). Jest to zatem

zaburzenie poligeniczne, na które wpływ ma

więcej genów (zob. rozdział 4). Do pewnego stop-

nia może przypominać ona nowotwór. Główną

przyczyną niektórych form schizofrenii jest praw-

dopodobnie pojedynczy proces, podobny do nie-

kontrolowanego podziału komórek raka. Jednak

wpływ na ten proces mogą mieć rozmaite czynniki

genetyczne.

Skoro schizofrenia jest wynikiem działania wię-

cej niż jednego genu, bardzo trudno jest ustalić ge-

netyczne przyczyny tego zaburzenia. W badaniach

472

ROZDZIAŁ 10

nad tego typu zaburzeniami, gdy przypuszcza się, że

podatność ukształtowana jest przez wiele genów,

korzysta się z techniki badawczej zwanej analizą

łączeniową (linkage analysis). Dąży ona do ustale-

nia częstotliwości współwystępowania rodzinnego

zaburzenia przy okazji pewnego znanego markera

genetycznego (genu, o którym wiadomo, że odpo-

wiada za określoną cechę). Dziesięć lat temu znano

tylko kilka markerów, jednak wraz z postępami

w pracach nad ludzkim genomem odkrywano mar-

kery, które obejmują dziś cały genom. Do tego cza-

su wynikom analizy łączeniowej brakowało spójno-

ści; niektóre badania informowały o relacjach po-

między specyficznymi rejonami chromosomów

a występowaniem schizofrenii, ale żadnego z nich

nie udało się konsekwentnie powtórzyć (DeLisi,

1997; Faraone i in., 1998). Wyjątek stanowi łącze-

nie z pewnym obszarem chromosomu 22, o czym

informowało kilka grup badawczych (Brzustowicz,

Hodgkinson, Chów, Honer, Bassett, 2000). Nie-

mniej jednak nieprawidłowości w obrębie tego chro-

mosomu dotyczą tylko niewielkiego odsetka przy-

padków. Niektórzy badacze nie kryją optymizmu, że

z czasem i przy wystarczających środkach analiza

łączeniowa powie nam więcej o genach powodują-

cych pojawienie się schizofrenii (Kendler, Diehl,

1993). Inni są mniej przekonani co do możliwości

uzyskania w ten sposób wiążącej odpowiedzi (Fara-

one i in., 1998). W przyszłości prawdopodobnie ze-

stawi się analizę łączeniową z innymi podejściami

badawczymi po to, by udoskonalić metody poszuki-

wania genetycznych czynników warunkujących po-

jawienie się schizofrenii.

Komplikacje w czasie ciąży i porodu

Już w roku 1960 niektórzy badacze byli przekona-

ni, że komplikacje, do których dochodzi w okresie

życia płodowego, odgrywają istotną rolę w etiologii

schizofrenii (Jackson, 1960). Od tamtego czasu ze-

brano więcej dowodów potwierdzających ten po-

gląd. Kiedy porówna się pierwsze informacje o sta-

nie zdrowia osób cierpiących na schizofrenię i osób

zdrowych, okaże się, że karty pacjentów tych pierw-

szych zawierają informacje o powikłaniach w cza-

sie ciąży. Na przykład ich matki miały więcej pro-

blemów z krążeniem lub puchnięciem rąk i nóg.

Nowsze badania pozwoliły odkryć, że częściej do-

chodziło u nich również do infekcji wirusowych

(Stoeber, Franzek, Beckmann, 1997). Żeby to po-

twierdzić, badacze skorzystali z rządowych reje-

strów zdrowia i porównali roczny wskaźnik wystę-

powania grypy oraz roczne zmiany współczynnika

urodzeń cierpiących na schizofrenię. Zauważyli, że

ryzyko wystąpienia schizofrenii wzrastało dla osób

urodzonych tuż po epidemii grypy (Barr, Mednick,

Munk-Jorgensen, 1990; Murray i in., 1992).

Wiadomo, że prawdopodobieństwo infekcji wiru-

sowej zależy od pory roku i częściej dochodzi do

niej zimą niż latem. A skoro zakażenie kobiety cię-

żarnej przyczynia się do zachorowania dziecka na

schizofrenię, należałoby oczekiwać, że cierpiący na

schizofrenię rodzą się w określonych miesiącach.

Potwierdziło to wiele badań (Bradbury, Miller,

1985; Torrey, Miller, Rawlings, Yolken, 1997). Jeśli

środek ciąży przypada na zimę, to istnieje większe

prawdopodobieństwo, że kobieta urodzi dziecko,

które zapadnie na schizofrenię — okazało się bo-

wiem, że okres szczególnej wrażliwości trwa od

czwartego do szóstego miesiąca.

W rozdziale 4 opisaliśmy, jak stres odczuwany

przez matkę może wpływać na rozwój mózgu u pło-

du. Przynajmniej dwie prace badawcze wykazały, że

wskaźnik zaburzeń psychicznych, w tym schizofre-

nii, jest wyższy u dzieci, których matki w czasie cią-

ży poddawane były działaniu silnego stresu. Jedne

z tych badań skupiały się na kobietach, których

współmałżonek zmarł, gdy one były w ciąży (Hut-

tunen, 1989), inne na kobietach, które będąc w cią-

ży, były bezpośrednimi świadkami walk zbrojnych

(van Os, Selten, 1998). Prawdopodobnie sytuacje te

powodują wydzielanie hormonów stresu, a to nega-

tywnie wpływa na rozwój mózgu płodu.

Problemy wynikłe w czasie samego procesu po-

rodu również wiążą się ze wzrostem ryzyka zacho-

rowania na schizofrenię (Cannon, 1997; Jones,

Rantakallio, Hartikainen, Isochanni, Sipila, 1998).

Szczególnie niebezpieczne są komplikacje mające

wpływ na dopływ tlenu do noworodka. Zalicza się

do nich długotrwały poród, pośladkowe ustawienie

płodu oraz owinięcie pępowiny dookoła szyi dziec-

ka. Wiele eksperymentalnych badań nad zwierzęta-

mi wykazało, że niedostateczna ilość tlenu lub nie-

dotlenienie może spowodować uszkodzenie mózgu

SCHIZOFRENIE

473

noworodka. Ostatnie badania z wykorzystaniem

technik obrazowania wskazują, że dzieci również

mogą doświadczyć uszkodzenia mózgu w wyniku

niedotlenienia (Greco, 1995).

Obserwacje dotyczące komplikacji okołoporodo-

wych pomagają zrozumieć, dlaczego bliźnięta jed-

nojajowe mogą wykazywać brak zgodności pod

względem schizofrenii. Wiemy, że bliźnięta takie

mogą mieć bardzo odmienne doświadczenia wynie-

sione z życia płodowego. W momencie porodu czę-

sto różnią się wagą i kondycją zdrowotną. Badacze

odkryli, że te pary jednojajowe, które cechuje brak

zgodności pod względem schizofrenii, doświadczy-

ły również wyjątkowych powikłań okołoporodo-

wych, zwłaszcza w trakcie samego porodu (McNeil

i in., 1994). Ponadto chore bliźnię częściej zdradza

fizyczne oznaki wpływu komplikacji doświadczo-

nych w okresie życia płodowego, takie jak mniejszy

obwód główki (Bracha i in., 1995).

W jednym z nowatorskich badań Bracha wraz

z zespołem zbadał odciski palców bliźniąt niezgod-

nych pod względem występowania schizofrenii

(Bracha i in., 1992). Układ linii papilarnych określa-

ją dwa elementy: struktura genetyczna i wydarzenia

z życia płodowego. Po porodzie się nie zmieniają.

Większość bliźniąt ma bardzo podobne odciski pal-

ców. Jednak Bracha odkrył, że linie papilarne u bliź-

niąt niezgodnych pod względem występowania

schizofrenii nie były tak podobne jak odciski pal-

ców zdrowych par bliźniąt. Różnice nietrudno za-

uważyć. Wyniki te znów potwierdzają, że wydarze-

nia z okresu prenatalnego mogą inaczej wpływać na

każde z dwojga dzieci. Jednak jak połączyć różnice

w układzie linii papilarnych z różnicami w stanie

zdrowia psychicznego? Odpowiedź tkwi w sposobie

rozwoju układu nerwowego. Mózg rozwija się z tej

samej grupy komórek embrionu, z której w końcu

powstaje skóra. Zatem nieprawidłowości zauważo-

ne na odciskach palców stanowią niejako skamieli-

nę świadczącą o nieprawidłowościach w rozwoju

układu nerwowego.

Zobaczyliśmy, że schizofrenia wiąże się z szero-

kim zakresem komplikacji ciążowych i porodo-

wych. Patrząc na pojedyncze badania, widać od

razu, że żadne z tych powikłań samodzielnie nie jest

odpowiedzialne za tak dużą liczbę przypadków. Jed-

nak, jeśli je wszystkie zsumujemy, okazuje się, że

czynniki okołoporodowe na ogół odgrywają istotną

rolę w etiologii schizofrenii. Nie wiadomo jednak

nadal, czy powikłania te same z siebie mogą warun-

kować podatność na to zaburzenie, czy wymaga ona

jeszcze dodatkowo predyspozycji genetycznych.

Niektórzy uważają, że powikłania okołoporodowe

i czynniki genetyczne wzajemnie na siebie oddzia-

łują, przyczyniając się do wystąpienia schizofrenii

(Mednick i in., 1998). W tym ujęciu predyspozycje

genetyczne obejmują podwyższoną wrażliwość na

negatywne wpływy komplikacji doświadczanych

w okresie płodowym. Jeśli płód posiada określony

genotyp i jest poddany działaniu powikłań okołopo-

rodowych, to genotyp ten ujawni się w formie po-

datności na schizofrenię. Jednak nie możemy jesz-

cze wykluczyć możliwości, że same czynniki okre-

su prenatalnego mogą spowodować zachorowanie

na schizofrenię.

Dziecięce zwiastuny schizofrenii

Skoro podatność na schizofrenię może być wyni-

kiem odziedziczonych predyspozycji lub powikłań

okołoporodowych, to musi ona być obecna już

w momencie przyjścia dziecka na świat. Jednak

w większości przypadków symptomów klinicznych

tego schorzenia nie zauważa się wcześniej niż

w początkowym okresie dorosłości. Badaczy od

dawna zastanawiało, dlaczego tak się dzieje. Suge-

rowali, że w latach rozwoju jednostki podatność ta

jest „wyciszona" lub nieujawniona, lub że pierwsze

oznaki tej podatności są bardzo znikome. Z biegiem

lat, z postępem rozwoju i wraz z nagromadzeniem

doświadczeń wyciszona podatność może stopniowo

się ujawniać.

Poszukiwanie zwiastunów podatności na schizo-

frenię stanowi główny cel badań. Jest to ważne

z dwóch powodów. Po pierwsze, identyfikując wczes-

ne wskaźniki choroby, będziemy mogli lepiej zrozu-

mieć czynniki warunkujące jej występowanie. Po

drugie, na dłuższą metę klinicyści byliby w stanie

zapobiegać pierwszemu pojawieniu się sympto-

mów, co jednak wymaga posiadania możliwości

rozpoznawania osób stanowiących grupę ryzyka.

Sama informacja o dziejach rodziny nie wystarczy.

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, większość cier-

piących na schizofrenię nie posiada ani rodziców,

474 • ROZDZIAŁ 10

ani rodzeństwa, u których rozpoznano by to zabu-

rzenie.

W poszukiwaniu rozwojowych zwiastunów schi-

zofrenii korzysta się z trzech strategii. Metoda

grup wysokiego ryzyka skupia się na dzie-

ciach ludzi cierpiących na schizofrenię. Metoda

retrospektywna opiera się na wspomnieniach

z lat wczesnego dzieciństwa pacjentów. W metodzie

wstecznego śledzenia badacze identyfikują

cierpiącą na to schorzenie dorosłą osobę, a następnie

sięgają wstecz do dokumentów z jej dzieciństwa

w poszukiwaniu wczesnych oznak choroby.

BADANIA GRUP WYSOKIEGO RYZYKA

Od czasu gdy genetyczne badania behawioralne do-

starczyły dowodów, że czynniki dziedziczne odgry-

wają istotną rolę w warunkowaniu schizofrenii, ba-

dacze zaczęli się interesować rozwojem dzieci, któ-

rych rodzice cierpieli z powodu tego zaburzenia.

Mając na uwadze to, że tylko część tych dzieci

w końcu wykaże oznaki tej choroby, badacze chcie-

li wiedzieć, czy uda im się przewidzieć, u których

dzieci wystąpi schizofrenia. Czy są jakiekolwiek

dziecięce czynniki wskazujące na tę chorobę? By

się tego dowiedzie, kilka zespołów badawczych roz-

poczęło zakrojone na szeroką skalę badania dzieci

z grup „podwyższonego ryzyka". Badania te w du-

żej mierze wzbogaciły stan naszej wiedzy na temat

schizofrenii.

Większość projektów badawczych skupiła się na

jednostkach, których przynajmniej jeden rodzic cier-

piał na schizofrenię. W tym celu skorzystano ze

strategii badań prospektywnych, które

rozpoczynają się w dzieciństwie i toczą się przez

dłuższy czas. Zanim jednostki te wkroczą w wiek

wczesnej dorosłości, który jest wiekiem największe-

go ryzyka wystąpienia objawów schizofrenii, prze-

prowadza się badania okresowe.

Jednemu z pierwszych i najobszerniejszych, re-

alizowanych w Danii projektów badań nad dziećmi

z grupy podwyższonego ryzyka przewodniczyli Sar-

noff Mednick i Fini Schulsinger (Mednick, Cudeck,

Griffith, Talovic, Schulsinger, 1984; Olin, Mednick,

1996; Parnas i in., 1993; Walker, Cudeck, Mednick,

Schulsinger, 1981). W 1962 roku zidentyfikowali

oni 207 osób z grupy „wysokiego ryzyka" (któreś

z rodziców cierpiało na schizofrenię) i 104 z grupy

„niskiego ryzyka" (nie miały rodziców chorych na

schizofrenię), dobranych pod kątem takich zmien-

nych jak wiek, płeć, liczba ukończonych lat eduka-

cji, zawód ojca i miejsce zamieszkania. W momen-

cie rozpoczęcia projektu średnia wieku badanych

wynosiła około piętnastu lat i żaden z nich nie zdra-

dzał oznak schizofrenii. Dziesięć lat później rozpo-

znano ją u 17 osób z grupy wysokiego ryzyka (i u 1

z grupy niskiego ryzyka). W 1993 roku diagnozę

schizofrenii postawiono już 31 przedstawicielom

grupy podwyższonego ryzyka (Parnas i in., 1993).

Ci, u których doszło do pojawienia się zaburzenia

pod względem wielu cech różnili się od reszty gru-

py podwyższonego ryzyka, między innymi większy-

mi problemami przystosowawczymi w dzieciństwie,

opóźnieniem w rozwoju ruchowym, gorszymi wyni-

kami w nauce. Ponadto ich matki doświadczyły

większych komplikacji ciążowych.

Prospektywne badania dzieci z grupy podwyż-

szonego ryzyka przeprowadzono również w No-

wym Jorku (Erlenmeyer-Kimling i in., 1995; Fish,

1977), Rochester, w stanie Nowy Jork (Sameroff,

Seifer, Barocas, 1983) i w Izraelu (Marcus, Hans,

Auerbach, Auerbach, 1993). Wszystkie dały dowo-

dy na istnienie nieprawidłowości w przystosowaniu

społecznym oraz w rozwoju ruchowym i poznaw-

czym. Do najczęściej spotykanych problemów po-

znawczych u dzieci z grupy podwyższonego ryzyka

należy deficyt uwagi (Cornblatt, Obuchowski,

Schnur, O'Brien, 1997; MacCrimmon, Cleghorn,

Asarnow, Steffy, 1980). Fish pierwsza badała nie-

mowlęta urodzone przez kobiety cierpiące na schi-

zofrenię. Jej badania ujawniły opóźnienia w rozwo-

ju ruchowym i percepcyjnym. Wydaje się, że wyni-

ki wszystkich tych badań były spójne; dzieci osób

z tym zaburzeniem wykazują, średnio, większe

opóźnienia w rozwoju ruchowym oraz więcej kłopo-

tów w nauce i problemów z przystosowaniem

(Cornblatt, Obuchowski, 1997; Fish, 1987; Fish,

Marcus, Hans, Auerbach, Perdue, 1992). Ponadto

trudności te są wyraźniej sze u tych członków grupy

podwyższonego ryzyka, u których w okresie doro-

słości miały się ujawnić oznaki schizofrenii.

Podobnie jak w przypadku wszystkich metod ba-

dawczych badania grup ryzyka również mają pew-

ne ograniczenia. Po pierwsze, z paroma wyjątkami

SCHIZOFRENIE

475

(Fish, 1977; Sameroff, Seifer, Barocas, 1983), więk-

szość z nich rozpoczyna się po zakończeniu okresu

wczesnego dzieciństwa. Dzieje się tak z powodów

pragmatycznych: im młodszy wiek badanych, tym

badacz musi dłużej czekać, by się dowiedzieć, kto

zachoruje na schizofrenię. W wyniku tego nie mamy

zbyt wielu informacji na temat niemowlęcego okre-

su dzieci preschizofrenicznych. Po drugie, badani

w tych projektach są jedyni w swoim rodzaju, po-

nieważ mają biologicznych rodziców, którzy cier-

pieli na schizofrenię. Z badań wynika, że członko-

wie rodziny większości tych, u których wystąpiło to

zaburzenie, nie zdradzają oznak choroby. Rodzi się

pytanie, czy rozwojowe zwiastuny schizofrenii za-

obserwowane w badaniach nad dziećmi z grupy ry-

zyka ujawnią się również u innych dzieci, u których

w końcu również rozwinie się ta choroba. Innymi

słowy, czy dzieci preschizofreniczne z rodzin,

w których nie stwierdza się zaburzeń umysłowych

ujawnią te same nieprawidłowości rozwojowe, ja-

kie widzimy u dzieci osób cierpiących na schizo-

frenię? Wyniki badań przeprowadzonych z wyko-

rzystaniem innych strategii wskazują na to, że od-

powiedź brzmi „tak".

BADANIA RETROSPEKTYWNE I WSTECZNE

Alternatywę dla metod prospektywnych stanowią

podejścia retrospektywne i wsteczne. W badaniach

retrospektywnych prosi się rodziców pacjenta o in-

formacje dotyczące jego rozwoju w okresie dzieciń-

stwa. Przeprowadzono mnóstwo tego typu badań,

a ich wyniki były dość spójne. Wielu rodziców

stwierdza, że jeszcze na długo przed pojawieniem

się pierwszych objawów klinicznych zauważyli nie-

zwykłe cechy zachowania swojego preschizofre-

nicznego dziecka: opóźnienie ruchowe, niestabil-

ność emocjonalną, problemy w nauce. Niektórzy

przyznają, że dostrzegli pewne subtelne nieprawidło-

wości dotyczące temperamentu w okresie niemowlę-

cym. Te wyniki badań znajdują odzwierciedlenie

w słowach Annę Deveson, matki cierpiącego na schi-

zofrenię mężczyzny (Deveson, 1992). We wzruszają-

cej książce dokumentującej walkę jej syna z choro-

bą Deveson opisuje jego życie od momentu urodze-

nia, przez diagnozę postawioną w dziewiętnastym

roku życia, aż do momentu samobójczej śmierci

w wieku lat dwudziestu pięciu. Jej radość z przynie-

sienia jej nowo narodzonego syna do domu zastąpił

niepokój spowodowany trudnościami w poradzeniu

sobie z jego temperamentem. Jak wielu innych ro-

dziców Deveson wspomina nieznaczne oznaki nie-

prawidłowości funkcjonowania jej dziecka już w okre-

sie niemowlęcym:

Jednak gdy docieramy do domu, Jonathan płacze.

Płacze w dzień, płacze w nocy. Jedynym momen-

tem, kiedy nie płacze, jest pora karmienia. Gdy

miał około sześciu miesięcy, uśmiechnął się. Było

to tak cudowne wydarzenie, tak skąpane w świetle,

że wybiegłam zawiadomić o tym sąsiadów. Mniej

więcej w tym samym czasie pediatra wykrył u nie-

go pewną niepełnosprawność fizyczną. Mięśnie

z jednej strony ciała okazały się słabe. Ma słabą

lewą nogę, słabą lewą rękę, słabe mięśnie szyi

z jednej strony, tak że przychyla się na bok. Co-

dziennie ćwiczymy; po kilku miesiącach mięśnie

się wzmocniły i przybrał na wadze. W wieku

dwóch lat pediatra stwierdza, że niebezpieczeństwo

minęło (Deveson, 1992, s. 7-8).

Oświadczenia retrospektywne rodziców ujaw-

niają stopniowe narastanie problemów adaptacyj-

nych wraz z dorastaniem dzieci preschizofrenicz-

nych (Neumann, Walker, 1995). Szczególne nasile-

nie pojawia się w okresie dorastania. W trakcie pro-

cesu dojrzewania często następuje nasilenie subtel-

nych nieprawidłowości myślenia i trudności w rela-

cjach społecznych. Z tego powodu okres ten uwa-

żany jest za okres krytyczny dla rozwoju schizofre-

nii. Deveson w swojej książce wyraźnie opisuje po-

gorszenie stanu swego syna po wkroczeniu we

wczesny etap dorosłości.

Zakres deficytów dziecięcych jest silnie związa-

ny z późniejszym zakresem uciążliwości sympto-

mów schizofrenicznych. Na przykład Haas i Swe-

eney (1992) zebrali dane retrospektywne i zauważy-

li, że u pacjentów, u których przed pobytem w szpi-

talu stwierdzono więcej problemów behawioral-

nych, wcześniej następowało pojawienie się sym-

ptomów klinicznych, a przebieg choroby miał bar-

dziej kliniczny charakter. Pacjenci płci męskiej czę-

ściej niż żeńskiej miewali problemy przystosowaw-

cze przed pierwszym pojawieniem się symptomów

klinicznych.

476

ROZDZIAŁ 10

Jednak jak w przypadku wszystkich podejść ba-

dawczych ta metoda ma również swoje ogranicze-

nia. Główne pytanie dotyczy tego, czy możemy

mieć pewność, że opisy sytuacji dokonywane przez

rodziców post factum będą rzetelne. Rodzice dzie-

ci, u których wystąpiło poważne zaburzenie umysło-

we, spędzają mnóstwo czasu, rozmyślając „gdzie

nastąpił błąd". Wciąż powracają w myślach do wy-

darzeń z przeszłości. Czy to możliwe, by tak usilnie

szukali pierwszych oznak choroby, żeby je zmyślać?

Być może świadomość, że ich dziecko doznało za-

burzenia umysłowego powoduje, iż do wydarzeń

z przeszłości podchodzą nieobiektywnie.

By przezwyciężyć ten problem, badacze korzy-

stają również z metody badania wstecznego.

Zamiast wypytywać rodziców lub innych informa-

torów o zachowania pacjenta w dzieciństwie, odwo-

łują się do archiwów medycznych lub szkolnych.

Norman Watt wraz ze współpracownikami przepro-

wadził badania stanowiące kamień milowy w tej

dziedzinie (Watt, 1978; Watt, Lubensky, 1976). Po-

wrócono w nich do rejestrów z czasów szkoły pod-

stawowej i średniej osób, u których w okresie doro-

słości wystąpiła schizofrenia. Dla każdego pacjenta

w celu porównania wyszukano w tej samej szkole

dziecko w tym samym wieku, u którego nie wystą-

piły żadne zaburzenia umysłowe. Akta dzieci, które

później cierpiały na schizofrenię, zawierały więcej

komentarzy nauczycieli dotyczących ich problemów

z przystosowaniem, między innymi wycofaniu spo-

łecznym i zachowaniach destrukcyjnych. Dzieci pre-

schizofreniczne miały również słabsze oceny. Bada-

cze zauważyli, że różnice pomiędzy nimi a dziećmi

z grupy kontrolnej zaczęły się powiększać wraz

z wkroczeniem w okres dorastania. Podobne wyniki

przyniosła nowsza analiza akt dotyczących dzieciń-

stwa pacjentów (Cannon i in., 1997; Jones, 1995).

W sumie dane uzyskane tą metodą pokrywają się

z retrospektywnymi relacjami rodziców.

Jednak jak traktować opisy niektórych rodziców,

którzy twierdzą, że ich preschizofreniczne dziecko

było wyraźnie inne w okresie niemowlęcym?

W celu uzyskania bardziej bezpośrednich informa-

cji Elaine Walker wraz z zespołem z Emory Univer-

sity przeprowadziła innego rodzaju badania wstecz-

ne (Walker, Lewine, 1990). Postarano się o uzyska-

nie kręconych przez rodziców filmów z dzieckiem,

które później w okresie dorosłości zachorowało na

schizofrenię, zaburzenie nastroju lub nie doświad-

czyło żadnego zaburzenia umysłowego. Były to fil-

my ukazujące okres od niemowlęctwa do wieku

dojrzewania. Najpierw badacze oceniali wyrazy

twarzy dziecka w każdym kadrze filmu. (Nie wie-

dzieli oni nic o diagnozach postawionych tym bada-

nym w wieku dorosłym). Porównania grup diagno-

stycznych ujawniły, że dzieci, które później cierpia-

ły na schizofrenię, wykazały mniej pozytywnych,

a więcej negatywnych wyrazów twarzy (Walker,

Grimes, Davis, Smith, 1993). Różnice te były wi-

doczne już w okresie niemowlęcym.

Po drugie, filmy te obejrzeli także specjaliści od

wczesnego rozwoju ruchowego i ocenili funkcje ru-

chowe tych dzieci. Dzieci preschizofreniczne różni-

ły się od swojego rodzeństwa. Zauważono u nich

większe opóźnienie i nieprawidłowości w rozwoju

motorycznym w ciągu pierwszych dwóch lat życia

(Walker, Savoie, Davis, 1994). Do zaobserwowa-

nych nieprawidłowości należało osłabienie i nie-

zwykły układ lewych kończyn. Pamiętajmy, że ba-

dacze powołani do oceny dzieci przedstawionych

w filmie nie wiedzieli, które z dzieci w końcu zapa-

dło na schizofrenię. Wyniki tych badań nie mogą

więc być rezultatem uprzedzeń ze strony naukow-

ców. Zatem przedstawiony przez Annę Deveson

opis wczesnych nieprawidłowości ruchowych zaob-

serwowanych u syna prawdopodobnie również nie

był efektem tendencyjności jej wspomnień. Wręcz

przeciwnie, okazuje się, że tego typu nieprawidło-

wości w rozwoju ruchowym wiążą się z ryzykiem

wystąpienia schizofrenii.

Omawiając zwiastuny schizofrenii, należy wspo-

mnieć, że rozwój każdego z pacjentów biegnie in-

nym torem. Opisy powyższych trendów opierają się

na średniej. Niektóre z osób, które w wieku doro-

słym zapadną na schizofrenię, nie zdradzają żad-

nych widocznych oznak nieprawidłowości w okre-

sie dzieciństwa. W zasadzie niektóre osiągają po-

nadprzeciętne wyniki w nauce i przystosowaniu

społecznym. Z drugiej strony, dzieci, u których za-

uważono poważne problemy behawioralne i rucho-

we, wyrastają na osoby cieszące się doskonałym

zdrowiem.

W przyszłości wiedza na temat zwiastunów schi-

zofrenii może pozwolić na wskazanie z dużą precy-

SCHIZOFRENIE

477

zją jednostek znajdujących się w grupie ryzyka wy-

stąpienia tego zaburzenia. Jeszcze tego nie potrafi-

my, ale to nie powód, by rezygnować. Badacze no-

wotworów zdołali już określić genetyczne i środo-

wiskowe czynniki powodujące ryzyko wystąpienia

tego zaburzenia, a mimo to daleko im do przewi-

dzenia momentu ataku choroby (Chakraborty, Lit-

tle, Sankaranarayanan, 1998). Prawdopodobnie,

podobnie jak w przypadku raka, istnieje wiele pod-

typów schizofrenii warunkowanych przez różne

czynniki.

Czego zatem jesteśmy pewni, jeśli chodzi o zwia-

stuny schizofrenii? Po pierwsze, okazuje się, że

pierwsze oznaki ryzyka dotyczą kilku dziedzin za-

chowania: ruchowej, międzyludzkiej, poznawczej.

Po drugie, wiele dzieci preschizofrenicznych najbar-

dziej dobitne problemy z przystosowaniem ujawnia,

gdy wkracza w okres dojrzewania. Po trzecie, im

cięższe problemy w dzieciństwie, tym wcześniej

ujawniają się pierwsze symptomy choroby i tym

bardziej będą uciążliwe.

BEHAWIORALNE RYZYKO WYSTĄPIENIA SCHIZOFRENII:

SCHIZOTYPOWE ZABURZENIE OSOBOWOŚCI

Badania wyraźniej zaczęły się skupiać na rozwojo-

wym przebiegu schizofrenii. Wiemy już dziś, że

u osób, u których w wieku dorosłym wystąpi to za-

burzenie, już wcześniej można dostrzec pierwsze

oznaki behawioralne (Walker, Lewine, Neumann,

1996). Badacze korzystali z tej wiedzy w identyfi-

kowaniu jednostek poddawanych później obserwa-

cji w badaniach prospektywnych.

Do problemów behawioralnych często poprze-

dzających pierwsze wystąpienie objawów schizofre-

nii zalicza się wycofanie społeczne, niezwykłą ide-

alizację i nieprawidłowości w myśleniu (Neumann,

Walker, 1995). Połączenie tych zachowań w dużym

stopniu przypomina kryteria diagnostyczne dla schi-

zotypowego zaburzenia osobowości (SZO). Jak już

powiedzieliśmy w rozdziale 9, stanowi ono zaburze-

nie osobowości ujęte w DSM-IV i kodowane na osi

II, które częściej występuje u biologicznych krew-

nych osób cierpiących na schizofrenię (Kendler

i in., 1995; Raine, Lencz, Mednick, 1995). Zatem

istnieją genetyczne ogniwa łączące je ze schizofre-

nią. Ponadto badania nad funkcjonowaniem uwagi

i zaburzeniami w myśleniu wskazują na to, że za-

równo nastolatki, jak i dorośli posiadający osobo-

wość schizoidalną wykazują te same deficyty, jakich

można się dopatrzyć u osób cierpiących na schizo-

frenię (Asarnow, Goldstein, Ben-Meir, 1988a,

1988b; Raine, Lencz, Mednick, 1995).

Znaczna część tych, którzy w końcu zachorują na

schizofrenię, zanim to nastąpi, zdradza objawy ze-

społu równoznacznego ze schizotypowym zaburze-

niem osobowości (Tyrka i in., 1995; Walker, Lewi-

ne, Neumann, 1996). Ponadto zaburzenie to można

w sposób rzetelny rozpoznać u nastolatków i dzieci

(Rawlings, MacFarlane, 1994; Weinstein, Diforio,

Schiffman, Walker, Bonsall, 1999). Jak na razie

współczynnik ryzyka wystąpienia schizofrenii u mło-

dzieży cierpiącej na schizotypowe zaburzenie osobo-

wości jest nieznane i stanowi lukę w naszej wiedzy.

Niemniej jednak poprzednie badania nad najbliższą

przyszłością młodych dorosłych ujawniających oso-

bowość schizotypową wykazały, że prognozy dla

nich nie są najlepsze; mimo że niektórym udaje się

przezwyciężyć ten syndrom, inni nadal zdradzają

oznaki tego zaburzenia, a pewna część grupy (25 do

30 procent) zaczyna cierpieć na zaburzenia osi I,

zwykle w spektrum schizofrenii (Bernstein i in.,

1993; McGlasham, 1986b).

W jednym z najnowszych badań prospektyw-

nych badacze odkryli, że nastolatki cierpiące na

schizotypowe zaburzenie osobowości zdradzają

pewne cechy ryzyka, jakie obserwuje się u schizo-

freników (Weinstein, Diforio, Schiffinan, Walker,

Bonsall, 1999; Walker, Lewis, Loewy, Paylo, 1999).

Cierpiących na to zaburzenie nastolatków porówna-

no z kontrolną grupą zdrowych rówieśników i z kon-

trolną grupą rówieśników, u których zdiagnozowa-

no innego typu zaburzenia osobowości. Najpierw na

filmach zarejestrowanych w czasie wywiadu kli-

nicznego porównano liczbę ruchów, jakie wykony-

wali uczestnicy badania. W stosunku do obu grup

kontrolnych nastolatki z osobowością schizotypową

wykazywały wyraźnie więcej mimowolnych ru-

chów górnych kończyn, twarzy i tułowia. Stwier-

dzono u nich również pewne nieprawidłowości

w układzie linii papilarnych, mianowicie różnice

w liczbie bruzd na opuszkach palców obu rąk.

Wcześniej wspomnieliśmy, że linie papilarne po-

wstają jeszcze w okresie życia płodowego. Ten sam

478

ROZDZIAŁ 10

czynnik, który zaburza ich rozwój, może także za-

burzyć rozwój układu nerwowego. Idąc tym tropem,

w grupie ze schizotypowym zaburzeniem osobowo-

ści zauważono więcej drobnych anomalii fizycz-

nych, co również jest oznaką problemów doświad-

czanych w okresie życia płodowego. Jednak być

może najważniejsze jest to, że przedstawiciele tej

grupy w pierwszych momentach wywiadu wydzie-

lali więcej hormonu stresu kortyzolu. Obserwacje te

prowadzą do dwóch wniosków. Po pierwsze, schi-

zotypowe zaburzenie osobowości, podobnie jak

schizofrenia, może wynikać z pewnych nieprawidło-

wości rozwoju prenatalnego. Po drugie, młodzież

cierpiąca na tego typu zaburzenie jest bardziej wraż-

liwa na stres.

By poznać przebieg rozwoju dzieci ze schizoty-

powym zaburzeniem osobowości, musimy zaczekać

na wyniki przyszłych badań. Jednak już teraz wie-

my, że okres dojrzewania charakteryzuje się znacz-

nymi zmianami zachowania i jest to czas najczęst-

szego ujawniania się behawioralnych zwiastunów

schizofrenii. Dlatego jest to tak ważny wiek z ba-

dawczego punktu. Pewne zachodzące w mózgu

zmiany związane z dojrzewaniem mogą odgrywać

istotną rolę w ujawnianiu podatności biologicznej,

która aż do tego momentu pozostawała w ukryciu.

Biologiczne podstawy schizofrenii

Jak na razie przedstawiliśmy dowody na istnienie

genetycznych i okołoporodowych czynników istot-

nych w etiologii schizofrenii. Badacze zakładają, że

wpływają one w jakiś sposób na mózg, powodując

jego nieprawidłowe funkcjonowanie. Dotychczas

nie wiemy dokładnie, co powoduje te nieprawidło-

wości, jednak badaczom udało się poczynić pewne

ustalenia. W ostatniej dekadzie poczyniono wielkie

postępy w ujmowaniu biologicznych podstaw schi-

zofrenii. Szczególnie pouczające okazały się dwa

kierunki badań. Pierwszy zajął się nieprawidłowo-

ściami w zakresie gospodarki neurochemicznej, dru-

gi zaś różnicami w budowie i funkcjonowaniu mó-

zgu. Obydwie te linie badawcze wniosły wielki

wkład w zrozumienie schizofrenii.

NEUROCHEMICZNE PODSTAWY SCHIZOFRENII

Założenie, że u cierpiących na schizofrenię zauwa-

żyć można pewne nieprawidłowości w gospodarce

biochemicznej istniało już od dawna. Począwszy od

lat pięćdziesiątych XX wieku, badając próbki krwi

i moczu, naukowcy usiłowali określić biochemicz-

ne różnice pomiędzy ludźmi chorymi a zdrowymi.

Jednak podejście to nie było zbyt fortunne. Jedne

z pierwszych doniesień na temat różnic pod wzglę-

dem biochemicznym pomiędzy ludźmi normalnymi

a hospitalizowanymi schizofrenikami okazały się

błędne. Po fakcie badacze odkryli, że rozbieżności

pomiędzy tymi wynikami były skutkiem różnic

w diecie ludzi przebywających w szpitalu i poza

nim, słabego poziomu technik laboratoryjnych, bra-

ku grupy kontrolnej lub nastawień badacza.

Ostatnio strategie badawcze stały się bardziej

wyrafinowane. Naukowcy poszukują obecnie nie-

prawidłowości na poziomie konkretnych neuroprze-

kaźników i ich receptorów mieszczących się w móz-

gu. Nowoczesne techniki neuroobrazowania umoż-

liwiają badanie aktywności neuroprzekaźników bez-

pośrednio na pacjentach. Na przykład dzięki skano-

waniu PET badacz może zlokalizować receptory

określonego przekaźnika i ocenić gęstość ich ułoże-

nia (tj. ich liczbę na danym obszarze). Może ponad-

to obserwować zmiany aktywności wywołane

wstrzyknięciem substancji, które albo blokują, albo

uruchamiają pewne typy receptorów. Te i inne pro-

cedury służą weryfikacji hipotez dotyczących bio-

chemicznych podstaw schizofrenii.

Najdłużej funkcjonującą teorią biochemiczną jest

hipoteza „dopaminowa". Ilustruje ją rycina 10-2.

W mózgu istnieją cztery główne drogi dopamino-

we: mezolimbiczna, mezokortykalna, nigrostriatal-

na, tuberoinfundibularna. Fakt, że są one tak po-

wszechne, ułatwia wyobrażenie sobie, w jaki spo-

sób nieprawidłowości w aktywności dopaminy

mogą wpływać na wiele aspektów ludzkiego za-

chowania.

Kilka odkryć sprawiło, że badacze zaczęli podej-

rzewać, iż dopamina ma pewien wpływ na schizo-

frenię. Po pierwsze, odkryli, że wszystkie leki sto-

sowane w leczeniu tego zaburzenia blokują jej ak-

tywność. Zauważyli, że skuteczność środków „prze-

ciwpsychotycznych" w ograniczaniu symptomów

SCHIZOFRENIE

479

Rycina 10-2

DROGI DZIAŁANIA DOPAMINY

Przekrój wieńcowy mózgu przedstawiający początkowe i docelowe obszary czterech dróg działania dopaminy

w mózgu: (1) nigrostriatalnej — od istoty szarej {substantia nigra) do skorupy i jądra ogoniastego; (2)

tuberoinfundibularnej — od jądra łukowatego podwzgórza do przysadki mózgowej; (3) mezolimbicznej — od

dolnej części pokrywki do wielu miejsc układu limbicznego; (4) mezokortykalnej — od dolnej części pokrywki do

przedczołowych płatów kory nowej.

Źródło: wg Kandel, Schwartz, Jessell, 1991, s. 864.

Płat czcAawy

,--»v. Obszary limbiczne

* '^ r"~N- przodomózgowia

Jądro

półleżące

Jądro

migdałowate

Przysadka

Jądro ogoniaste

Skorupa

Gałka blada

Dolna część

pokrywki

Istota szara

?"*"?"*•?**"**

Rdzeń przedłużony

Układ mezokortykalny:

ujawniający się w procesach

poznawczych

Układ mezolimbiczny:

ujawniający się podczas

odczuwania emocji

Układ tuberoinfundibularny:

ujawniający się

w kontrolowaniu wydzielania

endokrynologicznego

Układ nigrostriatalny:

ujawniający się

w zaburzeniach

pozapiramidowych

polega w dużej mierze na skuteczności blokowania

dopaminy. Innymi słowy, leki przeciwpsychotyczne,

jak się okazało, mają przeciwne działanie.

Inna ścieżka dowodowa potwierdzająca słusz-

ność hipotezy dopaminowej dotyczy wpływu leków

zwiększających aktywność dopaminy na zachowa-

nie człowieka. Liczne substancje, takie jak amfeta-

mina, L-dopa i kokaina stanowią leki współdziała-

jące. Przyjmowane w dużych dawkach mogą wywo-

łać psychozę, ze skutkami przypominającymi ostrą

schizofrenię paranoidalną. Ponadto małe dawki

mogą wzmagać objawy schizofrenii, na przykład

paranoidalny pacjent zaczyna zdradzać silniejsze

objawy urojeniowe. Nic więc dziwnego, że leki

przeciwpsychotyczne stanowią najlepsze antidotum

dla psychozy amfetaminowej (Snyder, 1974a).

L-dopa jest również substancją, która wzmaga

aktywność dopaminy w mózgu. Stosowana jest od

dawna w leczeniu symptomów choroby Parkinsona,

która charakteryzuje się zesztywnieniem ramion

i nóg oraz drżeniem, zwłaszcza rąk. Obserwuje się

po jej podaniu spadek wydzielania dopaminy przez

neurony nigrostriatalnego systemu dopaminowego,

który pomaga koordynować czynności ruchowe. Gdy

cierpiącym na chorobę Parkinsona podaje się L-dopę,

objawy te zanikają. Jednak w reakcji na tę substancję

u niektórych pacjentów pojawiają się symptomy psy-

chotyczne. Na szczęście, szybko znikają.

Trzecim źródłem dowodów potwierdzających

dopaminową hipotezę powstawania schizofrenii jest

występowanie nieprawidłowości ruchowych u osób

nieleczonych. U wielu cierpiących na schizofrenię

obserwuje się mimowolne ruchy twarzy i kończyn

o umiarkowanej sile (Walker, Savoie, Davis, 1994).

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, w niektórych

przypadkach można je zauważyć nawet w okresie

niemowlęcym. Rodzaj nieprawidłowości ruchowych

u osób niepoddanych terapii przypomina reakcje

480

ROZDZIAŁ 10

Rycina 10-3

DOWODY POTWIERDZAJĄCE HIPOTEZĘ DOPAMINOWĄ

Analiza skutków zwiększania i obniżania dostępności dopaminy stanowi do pewnego stopnia

potwierdzenie hipotezy dopaminowej.

Zaburzenie

psychotyczne

spowodowane

amfetaminą

Choroba

Parkinsona

Schizofrenia

Objawy

Terapia farmakologiczna

Halucynacje,

paranoja

Przeciwpsychotyczna

Sztywność

i drżenie

L-dopa

Zaburzenia myśli

i zachowania

Przeciwpsychotyczna

Działanie

Wzrost

poziomu

dopaminy

Spadek

poziomu

dopaminy

Skutek

Spadek

poziomu

dopaminy

Uspokojenie

Redukcja sztywnienia

i drżenia

1. Uspokojenie

zaburzonych myśli

i zachowań;

2. Powoduje sztywność

i drżenie

kojarzone z nadmiarem aktywności dopaminy.

Jednak, jeśli ci pacjenci przez dłuższy czas przyjmu-

ją określone leki przeciwpsychotyczne, to sympto-

my ruchowe są u nich bardzo podobne do tych, ja-

kie obserwuje się w chorobie Parkinsona: skrajne

zesztywnienie lub drżenie kończyn (zob. rycina 10-3).

Przyjmuje się, że te motoryczne „skutki uboczne" są

wynikiem blokowania aktywności dopaminy w mó-

zgu, zwłaszcza w układzie nigrostriatalnym. W pod-

rozdziale poświęconym leczeniu opisujemy najnow-

sze osiągnięcia terapii farmakologicznych mających

na celu ograniczenie tych skutków ubocznych.

Jednak bezpośrednie potwierdzenie hipoteza do-

paminowa znajduje w badaniach opartych na sekcji

zwłok i neuroobrazowaniu. Autopsja mózgu osób

cierpiących na schizofrenię ujawniła znaczny wzrost

liczby obszarów receptorów dopaminy, zwłaszcza

typu D2. Mimo że dokładne przyczyny tego wzro-

stu nie są jeszcze znane, raczej nie są wynikiem te-

rapii farmakologicznej. U pacjentów, którzy przez

przynajmniej rok przed śmiercią nie przyjmowali

leków, również znaleziono więcej tych obszarów

(Crow, 1980, 1982; Mackay, 1980). Kilka badań

wykorzystujących technikę obrazowania mózgu

PET również wskazuje na wzrost zagęszczenia re-

ceptorów dopaminowych u osób cierpiących na

schizofrenię. Mimo to kilka innych badań nie wy-

kazało nadmiaru tych receptorów, zatem przyszłe

badania będą musiały wyjaśnić te rozbieżności

(Farde, 1997). Jeśli ustalimy, że cierpiący na schi-

zofrenię mają więcej receptorów wrażliwych na

dopaminę, pozwoli to na wyjaśnienie zarówno

symptomów choroby, jak i reakcji na leki blokują-

ce jej działanie.

Poprawa jakości skanowania metodą PET spra-

wiła, że naukowcy znajdują coraz więcej dowodów

na to, że aktywność dopaminy w warunkach schizo-

frenii odbiega od normy. Wygląda na to, że u cier-

piących na schizofrenię dochodzi do zwiększonego

wydzielania tej substancji przez neurony w rejonie

ciała prążkowanego, struktury podkorowej mózgu

(Abi-Dargham i in., 1998; Farde, 1997). Zauważo-

no to, podając pacjentom amfetaminę, a następnie

mierząc aktywność dopaminy przy użyciu neuro-

obrazowania metodą PET. Amfetamina wzmaga

działanie dopaminy, tzn. uruchamia jej wydzielanie

w mózgu. Gdy podawano ją pacjentom oraz zdro-

wym, u pacjentów dało się zaobserwować większe

SCHIZOFRENIE

481

wydzielanie dopaminy. Znów hipoteza dopaminowa

w pewien sposób się potwierdziła!

Chociaż centralne miejsce wśród biochemicz-

nych teorii schizofrenii zajmują różne wersje hipo-

tezy dopaminowej, nie bez znaczenia są także inne

neuroprzekaźniki. Na przykład niektórzy badacze

odkryli, że pewną rolę odgrywa także GABA, prze-

kaźnik hamujący. Sekcje mózgów osób cierpiących

przed śmiercią na schizofrenię wskazują na wzrost

aktywności tego przekaźnika (Benes, 1998). Teoria

dotycząca glutaminianu, neuroprzekaźnika pobu-

dzającego, wzięła swój początek z obserwacji, że

fencyklidyna (PCP) — narkotyk, którego nazwa po-

toczna brzmi „anielski pył", może u niektórych osób

wywoływać symptomy psychotyczne (Tamminga,

Holcomb, Gao, Lahti, 1995; Vollenweider, 1998).

PCP blokuje pewne receptory glutaminianu. Istnie-

ją dowody potwierdzające, że te same receptory

u cierpiących na schizofrenię mogą mieć nietypowe

właściwości.

Podejrzewa się także, że serotonina może się

przyczyniać do powracania schizofrenii. Chociaż ist-

nieje teoria, że serotonina warunkuje depresję, inne

poglądy łączą jej działanie z symptomami psycho-

tycznymi. Badacze zauważyli, że u osób, u których

rozpoznano schizofrenię, obserwuje się zbyt dużą

aktywność tej substancji (Abi-Dargham, Laruelle,

Aghajanian, Charney, Krystal, 1997; Lewis i in.,

1999). Mimo że brak spójności między dowodami

świadczącymi o roli serotoniny w warunkowaniu

schizofrenii (Lewis i in., 1999), badania nad nowo

opracowanymi metodami leczenia farmakologiczne-

go wskazują na to, że obniżenie poziomu serotoni-

ny może się okazać korzystne.

Opis neurochemicznych teorii powstawania schi-

zofrenii obejmuje tylko kilka możliwości, nad któ-

rymi pracują badacze. Zatem, która z hipotez jest

trafna? Pamiętajmy, że rozdział ten rozpoczyna się

od wprowadzenia terminu „schizofrenia". Istotnie

możemy mieć do czynienia z kilkoma przyczynami

tej choroby. Każda z teorii może się okazać trafna

dla konkretnej grupy badanych.

STRUKTURY MÓZGU A SCHIZOFRENIA

W poprzednim podrozdziale opisaliśmy, w jaki spo-

sób o wystąpieniu schizofrenii współdecydować

mogą różne neuroprzekaźniki. Obecnie zajmiemy

się strukturalnymi aspektami mózgu. Czy istnieją

jakiekolwiek oznaki nieprawidłowości w budowie

mózgu?

Myśl, że schizofrenia może być wynikiem nie-

prawidłowej budowy mózgu, towarzyszy nam już

od czasów Kraepelina i Bleulera. Jednak minęło

wiele lat, zanim zdobyliśmy solidne dowody po-

twierdzające ten pogląd. W ciągu ostatnich trzydzie-

stu lat opublikowano wyniki ponad 300 badań z wy-

korzystaniem neuroobrazowania mózgu. Wskazują

one na to, że rzeczywiście mamy do czynienia z nie-

prawidłową budową wielu jego obszarów, i dotyczy

to zarówno struktur dużych, jak i funkcjonowania na

poziomie komórki (Lawrie, Abukmeil, 1998; Vide-

bech, 1997).

Pierwsze badania wykonano przy wykorzystaniu

obrazowania metodą CAT. Wykazały one, że roz-

miary komór mózgowych u osób cierpiących na

schizofrenię były większe niż u ludzi normalnych.

Późniejsze badania metodą MRI potwierdziły te

wyniki. Jak już powiedzieliśmy w rozdziale 4, ko-

mory stanowią przestrzenie wypełnione płynem

mózgowo-rdzeniowym. U cierpiących na schizo-

frenię komory po lewej stronie mózgu są znacznie

większe niż po prawej. Powiększenie komór wska-

zuje na ubytek tkanki mózgowej w otaczających je

obszarach (Bogerts, 1993; Brown i in., 1986). Na-

leży jednak wspomnieć, że powiększenie komór

obserwuje się również przy innych zaburzeniach,

między innymi w chorobie Alzheimera i chorobie

Huntingtona. Zatem nie jest ono wyróżnikiem schi-

zofrenii i z pewnością nie stanowi przyczyny cho-

roby. Niemniej jednak sam fakt powiększenia ko-

mór jest dość przekonującym faktem potwierdzają-

cym istnienie swego rodzaju nieprawidłowości

w budowie mózgu.

Wraz z nagromadzeniem wyników badań wyko-

rzystujących techniki obrazowania jasne się stało, że

niektóre obszary mózgu są mniejsze (Lawrie i in.,

1999). Należą do nich płaty czołowe, płaty skronio-

we, ciało migdałowate oraz hipokamp (Hirayasu

i in., 1998; Nelson, Saykin, Flashman, Riordan,

1998). Oczywiście pojawiło się pytanie, czy te nie-

prawidłowości w budowie mózgu są obecne przed

pojawieniem się objawów choroby, czy może wystę-

pują dopiero po ujawnieniu się pierwszych sympto-

482

ROZDZIAŁ 10

mów klinicznych. Mimo że niektórzy twierdzą, iż są

one skutkiem terapii farmakologicznej, najnowsze

badania wskazują na to, że są już obecne, zanim

cierpiący na schizofrenię podda się jakiemukolwiek

leczeniu (Hirayasu i in., 1998), chociaż nieprawidło-

wości te mogą się pogłębiać (Jacobsen i in., 1998).

Ponadto u osób dorosłych, u których badanie za po-

mocą MRI wykazało większe nieprawidłowości

przed ujawnieniem się choroby, obserwowano też

większe nieprawidłowości zachowań, między inny-

mi problemy we wczesnym dzieciństwie (Alagh-

band-Rad i in., 1997; Neumann, Walker, 1995). Za-

tem, mimo że zanim pacjent wkroczył w wiek doro-

sły, nieprawidłowości w budowie mózgu nie były

bezpośrednio badane, mogły być już one obecne

w momencie narodzin i mogły wpływać na zacho-

wania we wcześniejszym okresie.

Jednak, co wywołuje te nieprawidłowości? Czę-

ściowo na to pytanie odpowiedzi udzieliły badania

prowadzone przez NIMH na bliźniętach niezgod-

nych pod względem schizofrenii. Po porównaniu

obrazów ich mózgów badacze zauważyli, że cierpią-

cy na to zaburzenie mają większe komory mózgo-

we i mniejsze rozmiary niektórych obszarów mó-

zgu niż ich współbliźnięta (zob. rycina 10-4; Sud-

dath, Christison, Torrey, Casanovą, Weinberger,

1990). Obszarem, który najwyraźniej różnił się

rozmiarem u bliźniąt zdrowych i chorych, był hi-

pokamp. Wskazuje to na uszkodzenie mózgu, ja-

kiego doznali cierpiący na schizofrenię. Najbar-

dziej wiarygodne jest wyjaśnienie, że doszło do

niego jeszcze przed porodem. Po pierwsze, chore

bliźnięta po porodzie nie doznały poważnych ura-

zów głowy. Po drugie, typy nieprawidłowości ob-

serwowanych w ich mózgach często są wynikiem

komplikacji, jakie miały miejsce w okresie prena-

talnym. Pamiętamy z rozdziału 4, że hipokamp jest

taką strukturą, która jest bardzo podatna na uszko-

dzenia w okresie prenatalnym.

Z drugiej strony, nie można przypisywać istnie-

nia obserwowanych w schizofrenii nieprawidłowo-

ści w budowie mózgu jedynie działaniu czynników

Rycina 10-4

NIEPRAWIDŁOWOŚCI W FUNKCJONOWANIU MÓZGU A SCHIZOFRENIA

Obrazowanie za pomocą magnetycznego rezonansu jądrowego (MRI) mózgów osób cierpiących na schizofrenię oraz wolnych

od schizofrenii bliźniąt ujawniły, że komory (przestrzenie wypełnione płynem) pacjentów ze schizofrenią (zdjęcie prawe) są

większe niż u osób niecierpiących na to zaburzenie (zdjęcie lewe).

SCHIZOFRENIA U BLIŹNIĄT JEDNOJAJOWYCH

Para nr 2; mężczyźni w wieku 44 lat

????'?> 1 '

Wolny od schizofrenii

Dotknięty schizofrenią

SCHIZOFRENIE

483

prenatalnych. Jeśli porówna się obrazy mózgów

krewnych pacjentów cierpiących na to zaburzenie

z obrazami osób, w których rodzinach nie występo-

wały przypadki schizofrenii, to u nich również za-

uważy się pewne nieprawidłowości takie jak ogra-

niczenie rozmiarów hipokampa, ciała migdałowate-

go i wzgórza (Lawrie i in., 1999). Te nieprawidło-

wości obserwowane u krewnych nie są tak wyraźne

jak u osób cierpiących na schizofrenię, jednak wska-

zują na działanie czynników genetycznych, które

prawdopodobnie przyczyniają się do powstawania

tych zmian w strukturze mózgu. Znów widzimy wy-

raźnie, że istnieją pewne dziedziczone predyspozy-

cje, które sprawiają, że niektóre embriony są bar-

dziej podatne na występowanie nieprawidłowości

spowodowanych powikłaniami okołoporodowymi.

Tego typu zaburzenia budowy mózgu zarejestro-

wane na zdjęciach uzyskanych z wykorzystaniem

technik neuroobrazowania widoczne są zwykle go-

łym okiem. Jednak nieprawidłowości budowy neu-

ronu (który jest zbyt mały, by go oglądać bez odpo-

wiedniego powiększenia) również mogą spowodo-

wać poważne zaburzenia myślenia i zachowania.

Istotnie, badania molekularne ujawniły, że sieć wza-

jemnych połączeń neuronów w mózgu pacjentów

cierpiących na schizofrenię odbiegają od normy,

zwłaszcza w obszarach kory mózgowej i hipokam-

pa (Arnold, Ruscheinsky, Han, 1997; Benes, 1998;

Benes, Kwok, Vincent, Todtenkopf, 1998).

FUNKCJE MÓZGU W SCHIZOFRENII

Dotąd omówiliśmy problemy budowy mózgu osób

cierpiących na schizofrenię. Teraz zajmiemy się

jego funkcjonowaniem. W celu zbadania różnic

w działaniu mózgu badacze wykorzystują następu-

jące techniki: EEG (elektroencefalografię), emisyj-

ną tomografią pozytonową (PET), funkcjonalny ma-

gnetyczny rezonans jądrowy (fMRI) i ostatnio to-

mografię emisyjną pojedynczego fotonu (SPECT).

Wszystkie te techniki polegają na elektrycznych

i/lub magnetycznych sygnałach płynących z mózgu

i pozwalają ocenić aktywność (spożytkowanie ener-

gii) różnych jego obszarów. Jedno z odkryć, do któ-

rych powszechnie dochodzi się w tych badaniach,

świadczy o tym, że u osób cierpiących na schizofre-

nię podczas wykonywania zadań poznawczych do-

chodzi do słabszej aktywności płatów czołowych

kory mózgowej (Carter, Neufeld, 1998; Fletcher

i in., 1998; Kindermann, Karimi, Symonds, Brown,

Jeste, 1997; Morrison-Steward, Williamson, Cor-

ning, Kutcher, Merskey 1991; Volz i in., 1997;

Wienberger, Berman, Zec, 1986). Jeśli prosi się ich

o identyfikację zapachów, aktywność płatów czoło-

wych i skroniowych pozostaje ograniczona (Mala-

spina i in., 1998).

Powróćmy do tych samych pytań, które stawiali-

śmy przy okazji omawiania różnic strukturalnych:

Kiedy po raz pierwszy pojawiają się nieprawidłowo-

ści funkcjonalne i jakie są ich przyczyny? Biorąc

pod uwagę to, że obniżenie aktywności mózgu wy-

stępuje także u pacjentów, którzy nie zostali podda-

ni żadnej terapii, możemy przynajmniej wykluczyć

efekt działania leków. Jednak nie możemy wyklu-

czyć, że to właśnie zachorowanie na schizofrenię

powoduje nieprawidłowości w działaniu mózgu.

Czy którakolwiek z tych wielu nieprawidłowości

może stanowić główny czynnik warunkujący poja-

wienie się schizofrenii? Raczej nie, gdyż wszystkie

z nich towarzyszą także innym konkretnym zaburze-

niom. W związku z tym wielu badaczy doszło do

wniosku, że główny czynnik musi stanowić pewna

nieprawidłowość dotycząca połączeń pomiędzy róż-

nymi obszarami mózgu. Innymi słowy, możliwe, że

nieprawidłowości odkryte przy użyciu technik neuro-

obrazowania stanowią ogólny wskaźnik dysfunkcji

mózgu, a czynnikiem krytycznym powodującym

wystąpienie schizofrenii może się okazać zakłócenie

w konkretnym układzie mózgu. Na przykład jedna

z możliwości wskazuje na układ limbiczny. W roz-

dziale 4 opisaliśmy rolę tego układu w łączeniu sta-

nów emocjonalnych z czynnościami poznawczymi.

Jeśli w jednym lub w kilku odcinkach tego układu

dochodzi do upośledzenia wzajemnej komunikacji

neuronów, to może dojść do wystąpienia sympto-

mów psychotycznych. Następuje to prawdopodob-

nie wtedy, gdy nieprawidłowości strukturalne łączą

się z nieprawidłowościami w gospodarce neuroche-

micznej. Jednak jak na razie są to tylko spekulacje.

Nadal dalecy jesteśmy od precyzyjnego określenia

problemów będących wyłączną cechą mózgu pa-

cjentów cierpiących na schizofrenię. Niemniej jed-

nak psychologowie i badacze z innych dyscyplin

wciąż czynią postępy w badaniach nad funkcjami

484

ROZDZIAŁ 10

tego organu. Istnieją powody do optymizmu, jeżeli

chodzi o możliwości rozwiązania zagadki dysfunk-

cji mózgu w schizofrenii.

Czynniki wpływu społecznego

Przedstawione dotychczas dowody mogły każdego

przekonać, że schizofrenia ma podstawy biologicz-

ne. Czy oznacza to jednak, że doświadczenia inter-

personalne są bez znaczenia? Oczywiście są równie

ważne. Jak w przypadku większości chorób na prze-

bieg schizofrenii wpływ ma także psychospołeczne

otoczenie jednostki. Wpływy środowiska mogą do-

tyczyć bezpośredniego oddziaływania najbliższej

rodziny, a także szerszego kontekstu społecznego,

w jakim pacjent funkcjonuje. Tak więc jak zakłada

model podatność-stres, czynniki środowiskowe

mogą pełnić funkcję bufora dla osoby, u której roz-

wija się to zaburzenie, bądź mogą uruchamiać

symptomy. Jednocześnie pacjent może również od-

działywać na swe otoczenie społeczne, zatem zależ-

ność ta ma charakter obustronny.

SCHIZOFRENIA A RELACJE RODZINNE

Istnieją pewne cechy charakterystyczne dla komuni-

kacji interpersonalnej, które jak się zdaje mają

wpływ na przebieg schizofrenii. Określa się je mia-

nem emocji wyrażonych, które obejmują cyniczne

i wrogie komentarze na temat pacjenta oraz znacz-

ną nadopiekuńczość krewnych. Jeśli w stosunku do

dziecka charakteryzującego się podatnością na schi-

zofrenię kieruje się słowa krytyki i oznaki wrogości,

to zwiększa się u niego prawdopodobieństwo wystą-

pienia szerokiego spektrum objawów tego zaburze-

nia (Rodnick, Goldstein, Lewis, Doane, 1984). Kie-

dy pacjenci po przebytej hospitalizacji, której wy-

magał epizod schizofreniczny, wracają do środowi-

ska, w którym poziom emocji wyrażonych jest bar-

dzo wysoki, prawdopodobieństwo nawrotu choroby

i powrotu do szpitalu wzrasta (Butzlaff, Hooley,

1998; Goldstein, Strachan, Wynne, 1994; Hooley,

1998; Miklowitz, 1994; Snyder i in., 1995). Doty-

czy to zarówno środowisk rodzinnych, jak i domów

opieki. Adekwatnie funkcjonowanie w otoczeniu,

które charakteryzuje się niskim poziomem emocji

wyrażonych, spełnia funkcję bufora wobec działania

czynników niepożądanych i przyczynia się do remi-

sji objawów (Falloon, 1988). Należy jednak także

podkreślić, że schizofrenia nie jest jedynym zabu-

rzeniem, na które wpływ mają emocje wyrażone;

zaburzenia nastrojów i odżywiania również mają

cięższy przebieg w otoczeniu, w którym te wyrażo-

ne emocje występują (Butzlaff, Hooley, 1998)

Oczywiście zależność pomiędzy komunikacją

członków rodziny a chorobą któregoś z jej człon-

ków nie ma charakteru jednokierunkowego. Na

emocje wyrażone wpływ ma także stan pacjenta

(Scazufca, Kuipers, 1998). Jeśli członkowie rodzi-

ny doświadczają wysokiego poziomu obciążenia

z powodu choroby krewnego, to poziom tych emo-

cji jest również wysoki. Podobnie wraz ze spad-

kiem poziomu funkcjonowania pacjenta wzrasta

współczynnik emocji wyrażonych. Bez wątpienia

posiadanie w rodzinie osoby cierpiącej na poważ-

ną i pozbawiającą sił chorobę stanowi czynnik

stresujący (Mueser, Valentiner, Agresta, 1998). Nic

więc dziwnego, że zmiana nasilenia objawów pa-

cjenta może zmieniać nastrój i zachowania pozo-

stałych członków rodziny.

To, że styl komunikacji obowiązujący w danej

rodzinie może mieć wpływ na nasilenie objawów,

ma istotne znaczenie praktyczne. Wyniki badań nad

emocjami wyrażonymi wskazują na potrzebę stwo-

rzenia dla nich stabilnego, oferującego wsparcie śro-

dowiska rehabilitacji. Na przykład sytuacja pacjen-

tów i członków ich rodzin poprawiłaby się, gdyby

istniała możliwość korzystania z bezpiecznych i ła-

two dostępnych programów dziennego pobytu, któ-

re oferowałyby wysokiej jakości terapie i redukowa-

łyby poziom obciążenia dla członków rodzin osób

cierpiących na schizofremię.

SCHIZOFRENIA A KLASA SPOŁECZNA

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, do jednych z naj-

bardziej zdumiewających cech schizofrenii zalicza

się fakt, że nie omija ona żadnej z kultur i żadnej

z warstw społecznych. Nie stanowi też swoistej ce-

chy żadnej z grup. Jednak istnieje zależność pomię-

dzy częstością występowania schizofrenii a pozio-

mem w hierarchii danej wspólnoty, co wynika ze

wzajemnej zależności pomiędzy szerszym kontek-

stem społecznym a chorą osobą.

SCHIZOFRENIE

485

Zwłaszcza na obszarach miejskich wskaźnik za-

burzeń umysłowych, nie wykluczając schizofrenii,

jest odwrotnie proporcjonalny do poziomu społecz-

nego: im niższa klasa, tym wyższy wskaźnik zabu-

rzeń (zob. rycina 10-5). Szczególnie w Stanach

Zjednoczonych i w krajach europejskich częstotli-

Rycina 10-5

POWSZECHNOŚĆ WYSTĘPOWANIA

SCHIZOFRENII W ŚRODOWISKU MIEJSKIM

Na poniższej mapie Chicago z 1934 roku środkowa

strefa oznacza dzielnice biznesu i rozrywki, które są

niezamieszkane, chyba że okresowo i przez włóczęgów.

Wokół centrum rozciąga się dzielnica slumsów, w dużej

mierze zamieszkana przez niewykwalifikowanych

robotników o niskim statusie socjoekonomicznym,

prezentujących najwyższy wskaźnik schizofrenii.

Następną strefę zajmują robotnicy wykwalifikowani

z niższym wskaźnikiem występowania schizofrenii.

Kolejny krąg stanowią obywatele klasy średniej

i wyższej klasy średniej.

Ostatni obszar zajmują dojeżdżający z niej

przedstawiciele wyższej klasy średniej o najniższym

wskaźniku schizofrenii.

Źródło: Gleitman, 1991, s. 762, wg Faris, Dunham, 1939.

Liczba przypadków

schizofrenii na 10 000 osób

wość występowania schizofrenii jest najwyższa na

obszarach miejskich i wśród osób o najniższym sta-

tusie socjoekonomicznym (Cohen, 1993; Freeman,

1994; Hollingshead, Redlich, 1958; Saugstad, 1989;

Srole, Langner, Michael, Opler, Rennie, 1962).

Niełatwo jest rozstrzygnąć problem zależności

między klasą społeczną a schizofrenią. Czy ubóstwo

i stres związane z niskim statusem wywołują schi-

zofrenię? A może ci, którzy mają predyspozycje do

niej, przechodzą do niższych klas lub nie potrafią

wyrwać się ze swojej pozycji społecznej? Pogląd, że

przeciwności losu i stres mogą wywoływać schizo-

frenię, ujęto w hipotezę przyczynowości społecz-

nej, pogląd zaś, że osoby z organicznymi predyspo-

zycjami, u których ujawniła się schizofrenia, dryfu-

ją w kierunku niższych klas społecznych, został na-

zwany hipotezą dryfu społecznego. Która z nich

jest właściwa?

Logicznym sposobem rozwiązania tej kwestii

byłoby zbadanie pozycji zawodowej ojców osób

cierpiących na schizofrenię. Jeśli znajdowaliby się

oni na najniższym szczeblu, wskazywałoby to, że

pacjenci pochodziliby z nizin społecznych i w takim

razie ich status poprzedzałby wystąpienie choroby.

Tego typu obserwacje potwierdziłyby pogląd, że stres,

jaki wiąże się z przynależnością do niskiej klasy

społecznej, przyczynia się do powstania schizofrenii.

Jeśli natomiast ojcowie pacjentów byli na wyższym

szczeblu hierarchii zawodowej, oznaczałoby to, że

ich dzieci nie pochodzą z nizin społecznych, a za-

tem to symptomy kliniczne spowodowały spadek do

niżej usytuowanych klas. Potwierdziłoby to pogląd

o dryfie społecznym osób cierpiących na schizofre-

nię w kierunku nizin społecznych. Wyniki badań na

ogół potwierdzają hipotezę dryfu społecznego. Pa-

cjenci osiągają średnio niższy status niż ich rodzice

(Jones i in., 1993). Dryf w kierunku niższych szcze-

bli drabiny społecznej widoczny jest jeszcze przed

pierwszym pojawieniem się symptomów klinicz-

nych. Może to być bardzo przykre doświadczenie

dla pacjenta oraz członków jego rodziny. Niektórzy

chorzy, tak jak Glenn, wyrażają obawy co do możli-

wości osiągnięcia przez nich sukcesu:

Nikt z mojej rodziny nigdy nie powiedział, że uwa-

ża mnie za nieudacznika. Nikt nie powiedział, że

obawia się, iż będę od nich zawsze zależny. Wiem

486

ROZDZIAŁ 10

jednak, że o tym myśleli, [...] zresztą tak samo jak

ja. Nie mogłem powstrzymać się od porównywania

się z innymi członkami rodziny. Każdy z nich

ukończył studia, z wyjątkiem mnie. Mój brat i sio-

stra skończyli college i mieli dobrą pracę. Siostra

wyszła za mąż za faceta, który zarabia mnóstwo

pieniędzy, i urodziła dziecko. Ja nie poszedłem do

college'u, a żadna z moich prac nie trwała dłużej

niż trzy miesiące, wyłączywszy posadę u wuja, któ-

rą udało mi się utrzymać przez siedem miesięcy.

W pewnych przeprowadzonych na dużą skalę

badaniach Bruce Dohrenwend wraz z zespołem ba-

dał zarówno wpływ dryfu społecznego, jak i przy-

czynowości społecznej na występowanie schizofre-

nii (Dohrenwend i in., 1992). Prace te prowadzono

w Izraelu, kraju, do którego ludzie imigrowali

z przyczyn innych niż status społeczny, i w którym

zachowały się archiwa dotyczące urodzeń, zgonów

i stanu zdrowia psychicznego. Ci, którzy przybyli

do Izraela wkrótce po powstaniu tego państwa

w 1948 roku, pochodzili głównie z Europy i ucieka-

li przed prześladowaniami i w większości reprezen-

towali wyższe warstwy społeczeństwa. Ci, którzy

przybyli z krajów Afryki Północnej i Bliskiego

Wschodu, częściej stanowili niższe klasy społeczne

i migrowali raczej z powodów czysto materialnych

niż psychiatrycznych. Jednocześnie Izraelczycy

z wyższych klas, pochodzący przeważnie z Europy

zdradzali silne uprzedzenia wobec współobywateli

z niższych klas. Hipoteza przyczynowości społecz-

nej zakładałaby ogromne różnice pod względem

wskaźnika występowania schizofrenii pomiędzy

tymi dwiema warstwami społecznymi, wywołane

wyłącznie stresem związanym z uprzedzeniami.

Jednak zasada doboru społecznego zakładałaby ist-

nienie mniejszych różnic, ponieważ ów kontrast

pomiędzy tymi dwiema warstwami społeczności

żydowskiej powodowałby raczej poziom ekono-

miczny i poziom wykształcenia niż wzajemne

uprzedzenia.

Badaczom nie udało się zaobserwować wzrostu

liczby przypadków schizofrenii u osób pochodzą-

cych z rodzin ubogich i reprezentujących mniejszo-

ści etniczne. Wskaźniki występowania tego zaburze-

nia u osób pochodzących z Europy były w zasadzie

wyższe niż u uboższych narażonych na deprywację

klas społecznych. Potwierdza to raczej teorię dryfu

społecznego niż hipotezę przyczynowości społecz-

nej. Dla porównania wskaźniki depresji właściwej

w niższych warstwach społeczeństwa były znacznie

wyższe, zwłaszcza u kobiet, co wskazuje na to, że

przyczynowość społeczna odgrywa większą rolę

w przypadku tego zaburzenia.

Chociaż wyniki badań są na ogół spójne z hipo-

tezą dryfu społecznego, nie oznacza to wcale, że

ubóstwo nie ma żadnego wpływu na występowanie

schizofrenii. Mimo że prawdopodobnie nie powodu-

je wzrostu powszechności występowania tego zabu-

rzenia, istnieją powody, by wierzyć, że wpływa ono

na przebieg choroby. Na przykład dostępność do le-

ków zależy od zasobności finansowej pacjentów.

Najnowsze i najskuteczniejsze środki należą, nieste-

ty, do najdroższych. W niektórych częściach Stanów

Zjednoczonych systemy opieki Medicare i Medicaid

odmówiły dofinansowania droższych leków. Wywo-

łało to falę spraw sądowych wszczynanych przez

pacjentów i ich rodziny. W sytuacji, kiedy nie mają

oni dobrych polis ubezpieczeniowych ani wsparcia

finansowego ze strony rodziny, mogą być pozbawie-

ni dostępu do najlepszych metod leczenia. Ubóstwo

warunkuje również działanie wielu stresorów życia

codziennego, które często pogarszają stan zdrowia

pacjentów. Ogólny wpływ stresu na schizofrenię

omówimy w dalszej części rozdziału.

SCHIZOFRENIA A KULTURA

Fakt że powszechność występowania schizofrenii na

całym świecie kształtuje się na tym samym pozio-

mie, około 1 procenta, nie oznacza, że czynniki kul-

turowe w tej kwestii są bez znaczenia. Wydaje się,

że kultura warunkuje zarówno charakter objawów

klinicznych, jak i przebieg choroby.

Na przestrzeni ponad dwudziestu lat Światowa

Organizacja Zdrowia (WHO) prowadziła przekrojo-

wo-kulturowe badania epidemiologiczne nad roz-

maitymi zaburzeniami, między innymi schizofrenią.

Najnowsze badania dotyczyły determinant poważ-

nych zaburzeń umysłowych w dziesięciu krajach.

Przebadano ponad 1300 osób, pochodzących

w większości z obszarów miejskich i reprezentują-

cych status socjoekonomiczny określany jako śred-

SCHIZOFRENIE

487

ni. O ile prace te potwierdziły wszechobecny cha-

rakter schizofrenii oraz niezmienność współczynni-

ka powszechności jej występowania we wszystkich

kulturach, o tyle wyniki sprawiły również badaczom

pewną niespodziankę, gdyż badani z krajów rozwi-

jających się wypadli lepiej niż ci z krajów rozwinię-

tych. Na przykład u 63 procent pacjentów z krajów

rozwijających się, w okresie dwóch lat obserwacji

doszło do remisji symptomów, natomiast w krajach

rozwiniętych dotyczyło to jedynie 37 procent cier-

piących na schizofrenię. W czasie obserwacji 38

procent pacjentów z krajów rozwijających się było

całkowicie wolnych od symptomów, a w krajach

rozwiniętych takich osób było zaledwie 22 procent.

Stan 38 procent pacjentów z krajów rozwiniętych

uznano za „najgorszy z możliwych", podczas gdy

do tej kategorii zaliczono tylko 22 procent pacjen-

tów z krajów rozwijających się (Jablensky i in.,

1992; Sartorius i in., 1986).

Nie wiadomo, dlaczego mamy do czynienia

z międzykulturowymi różnicami w klinicznym prze-

biegu schizofrenii. Wyjaśnienie zjawiska lepszych

rokowań dla pacjentów z krajów rozwijających się

można doszukiwać się w sposobie reagowania ich

rodzin na chorobę. Ostatnie porównania cierpiących

na schizofrenię w Stanach Zjednoczonych i we

Włoszech ujawniły, że Włosi wyrażają większe za-

dowolenie z życia (Warner, deGirolamo, Bologna,

Fioritti, Rosini, 1998). Pacjenci z Włoch częściej

również byli zatrudnieni i mieszkali ze swoją rodzi-

ną lub małżonkiem. Kulturowe różnice w życiu co-

dziennym pacjentów zmieniają zasadniczo ich per-

spektywy na przyszłość. Oczywiście, obserwacje te

nie muszą dotyczyć jedynie schizofrenii; możliwe,

że osobom cierpiącym na innego rodzaju choroby

również lepiej się wiedzie we Włoszech.

Czynniki kulturowe mają również istotny wpływ

na sposób ujawniania się symptomów psychotycz-

nych (Carter, Neufeld, 1998; Kirmayer, Corin,

1998). Na przykład treści urojeń i halucynacji pa-

cjentów także mają zabarwienie kulturowe. W spo-

łecznościach w przeważającej mierze chrześcijań-

skich dotyczą one obaw wobec szatana lub przeko-

nania o byciu Chrystusem lub Matką Boską. Uroje-

nia w krajach islamskich częściej odzwierciedlają

postacie lub symbole islamu. Podobnie też aspekt

technologiczny kultury wpływa na treść urojeń.

Rozważmy dwa poniższe opisy urojeń hipochon-

drycznych:

Młody mężczyzna z Nowego Jorku hospitalizowany

z powodu schizofrenii: Lokalizacja mojego pierw-

szego mieszkania ma wiele wspólnego z problema-

mi, których aktualnie doświadczam. Mieściło się

ono tuż przy fabryce, w której składali komputery.

Pracowali tam przez całą noc. Wszyscy mieszkają-

cy w moim budynku grali rolę łatwo dostępnych

królików doświadczalnych dla ich eksperymentów.

Chcieli dowiedzieć się, czy mikrochipy mogą kon-

trolować ludzki organizm. Wszczepiali je w podsta-

wy naszych mózgów. Zachowywaliśmy wprawdzie

własną tożsamość, lecz nie panowaliśmy już nad

swoim zachowaniem. To dlatego moje ręce i nogi

często ogarnia odrętwienie i poruszają się w dziw-

ny sposób. Migreny są skutkiem operacji chirur-

gicznej przeprowadzonej na moim mózgu.

Młody mężczyzna z małej wioski niedaleko Kalkuty

w Indiach: Moja rodzina znana była z wypieku

chleba, którym dzieliliśmy się z innymi mieszkań-

cami wioski. Dzięki temu mieliśmy władzę nad in-

nymi. Ja stałem się kozłem ofiarnym ich zazdrości.

Ktoś rzucił urok na moje jedzenie, co sprawiło, że

moje narządy wewnętrzne zachorowały. Od tego

czasu wciąż czuję palenie w żołądku i głowie.

W ten sposób upewnili się, że o nich nie zapomnę,

mimo że już dawno opuściłem dom rodziców.

STRES ŻYCIA CODZIENNEGO

W przeszłości niektórzy teoretycy uważali, że schi-

zofrenia może być spowodowana przez stresujące

otoczenie. Dziś już wiemy, że same stresujące wy-

darzenia nie mogą odpowiadać za wystąpienie tego

zaburzenia. Brak jest spójnych danych potwierdza-

jących to, że cierpiący na schizofrenię doświadczyli

działania większej liczby stresorów niż ci, którzy są

zdrowi (Norman, Malla, 1993a, 1993b). Niemniej

jednak wiele badań wykazało, że po okresie przeby-

wania pod wpływem stresu prawdopodobieństwo

nawrotów choroby jest wyższe (Das, Kulhara, Ver-

ma, 1997; Dohrenwend i in., 1998; Doering i in.,

1998; Hultman, Wieselgren, Oehman, 1997; Nor-

488

ROZDZIAŁ 10

man, Malla, 1993b; Ventura, Nuechterlein, Lukoff,

Hardesty, 1989), chociaż nie doświadczają oni wca-

le wyższego poziomu stresu niż osoby zdrowe. Stre-

sory życia codziennego po prostu silniej oddziałują

na cierpiących na schizofrenię. Kiedy naukowcy

badają wpływ stresu, starają się zazwyczaj skupić na

wydarzeniach będących poza kontrolą jednostki, ta-

kich jak śmierć ukochanej osoby lub niemożliwy do

uniknięcia wypadek. Jest to dość istotne, gdyż sama

choroba umysłowa już jest czynnikiem stresującym

oraz może prowadzić do pojawienia się innych stre-

sorów jak utrata dochodów lub zaburzenie relacji

z innymi ludźmi. Jeśli badacze chcieliby zrozumieć,

jaki jest wpływ stresu na chorobę, a nie choroby na

stres, musieliby skupić się na niezależnych wyda-

rzeniach stresujących.

Wyniki badań nad wpływem stresu na schizofre-

nię odpowiadają psychopatologicznemu modelowi

podatność-stres. Jednostka, u której nie występuje

konstytucjonalna podatność na to zaburzenie, nie

zachoruje na schizofrenię, bez względu na to, ile

przeciwności losu spotka ją w życiu. Jednak ktoś,

kto przychodzi na świat z tego typu podatnością na

kłopoty życia codziennego, może zareagować epi-

zodem psychotycznym. Niektórzy cierpiący na

schizofrenię, tak jak Glenn, są przekonani o związ-

ku pomiędzy stresem a symptomami choroby:

Spoglądając na to wszystko z dzisiejszej perspek-

tywy, myślę, że rozumiem to, co mi się przytrafiło.

Utrata pracy w firmie wuja przeważyła szalę gory-

czy. Spostrzegłem wówczas, jak moje życie w cią-

gu kilku dni rozpada się na kawałki. Nie mogłem

przestać o tym myśleć. Lecz im więcej o tym my-

ślałem, tym gorzej się czułem i tym bardziej rozpa-

dała się moja psyche. Stres działa na mnie. Może

gdyby mój wuj nie wyrzucił mnie z pracy, nigdy nie

doszłoby u mnie do załamania nerwowego. Matka

mówiła mi, że to nieprawda. Nie chce, bym go ob-

winiał. Może ma rację.

Jednak fakt, że nawroty poprzedzał zwykle silny

stres, sprawia, że nadal mamy do czynienia z pyta-

niem, na które nie znamy odpowiedzi: Co takiego

na poziomie biologicznym, jeśli w ogóle cokolwiek,

wywołuje stres, że u pacjentów dochodzi do nasile-

nia symptomów? W rozdziale 4 opisaliśmy pewne

biologiczne następstwa przebywania pod działaniem

stresu. Jednym z nich jest wzrost wydzielania kor-

tyzolu u ssaków naczelnych. Podłużne badania wy-

kazały, że wzrost produkcji tego hormonu zwiększa

uciążliwość objawów (Franzen, 1971; Sachar, Kan-

ter, Buie, Engle, Mehlman, 1970). Inne badania

wskazują, że wzrost wydzielania kortyzolu może

zwiększać aktywność dopaminy. Być może właśnie

to jest ogniwem łączącym stres z symptomami psy-

chotycznymi (Walker, Diforio, 1997). Podwyższony

poziom kortyzolu będący skutkiem stresu może się

przyczyniać do nasilenia symptomów poprzez

wzmaganie aktywności dopaminy.

Metody leczenia schizofrenii

Dotychczas omówiliśmy kilka czynników pozwala-

jących przewidzieć przebieg rozwoju schizofrenii.

Teraz zajmiemy się omówieniem rozmaitych metod

jej leczenia. Zabiegi mające na celu zwalczenie tej

wyniszczającej choroby zwykle obejmują terapię

farmakologiczną i niektóre formy psychoterapii

i/lub rehabilitacji. Na szczęście wszystkie stosowa-

ne dzisiaj podejścia są skuteczniejsze od tych, jakie

udało się wcześniej stworzyć. Nowe leki powodują

mniej skutków ubocznych, a interwencje psycholo-

giczne skupiają się na konkretnych upośledzeniach

funkcj onowania.

Bywa, że cierpiący na schizofrenię sami zgła-

szają się na terapię. Zdarza się to jednak bardzo

rzadko, ponieważ z chorobą tą wiąże się upośle-

dzenie praktycznej oceny i zdolności wglądu

(Smith, Hull, Santos, 1998). Jak już wcześniej

wspomnieliśmy, wielu pacjentów zaprzecza istnie-

niu symptomów schizofrenii i utrzymuje, że wcale

nie są chorzy. W związku z tym, większość z nich

po raz pierwszy poddaje się terapii pod wpływem

nalegań przyjaciół lub członków rodziny zaniepo-

kojonych ich stanem. Niestety zbyt często trafiają

na pogotowie doprowadzeni przez policję, gdyż

ich zachowanie zakłóca spokój innych. Tak było

w przypadku Glenna. Jego obrazowy opis areszto-

wania w centrum handlowym pozwala sobie wy-

obrazić, jak przerażające musiało być to doświad-

czenie.

SCHIZOFRENIE

489

Terapia farmakologiczna

Do połowy lat pięćdziesiątych XX wieku leczenie

schizofrenii odbywało się w zamknięciu. Pacjenci

byli hospitalizowani przed długie okresy w ośrod-

kach, w których często było nudno i beznadziejnie.

Wielokrotnie połączenie ich zaburzenia z otocze-

niem szpitalnym skutkowało wystąpieniem zacho-

wań, które wymagały użycia siły fizycznej. Jednak

w 1952 roku szczęśliwy przypadek zmienił tę ponu-

rą sytuację i doprowadził do opracowania terapii

farmakologicznej, która zrewolucjonizowała metody

leczenia schizofrenii.

Podczas syntezy nowych leków zwanych antyhi-

staminami, które pomagają astmatykom i cierpiącym

na alergię, badacze zauważyli ich silne działanie

uspokajające. Jeden z tych środków, prometazyna,

była tak silna, że francuski chirurg Henri Laborit po-

dawał ją pacjentom jako wstęp do znieczulenia ogól-

nego. Stosując środki blisko spokrewnione z prome-

tazyna, które miały nawet jeszcze silniejsze działanie

uspokajające, dwaj francuscy psychiatrzy Jean Delay

i Pierre Deniker leczyli, z różnymi skutkami, pacjen-

tów z zaburzeniami umysłowymi. Ci, których stan się

poprawił, mieli jednakową diagnozę: schizofrenia.

Nazwa leku, który otrzymywali, brzmiała chlorpro-

mazyna, która zrewolucjonizowała leczenie tego za-

burzenia. Chlorpromazyna i inne leki przeciwpsycho-

tyczne, jakie się po niej pojawiły, dokonały ogrom-

nych zmian w życiu chorych umysłowo ludzi. Ich

stosowanie było tak pomyślne, że przeciętny okres

pobytu w szpitalu dla cierpiących na schizofrenię

skrócił się do mniej niż trzynastu dni, gdy uprzednio

trwał miesiące, lata, a bywało, że nawet całe życie.

Od czasu wprowadzenia do użytku leków prze-

ciwpsychotycznych liczba pacjentów oddziałów

psychiatrycznych zdecydowanie zmalała. W roku

1955 w amerykańskich szpitalach przebywało oko-

ło 560 000 pacjentów. Jedno z dwóch łóżek szpital-

nych przypadało na opiekę psychiatryczną. Szaco-

wano wówczas, że w roku 1971 potrzeba będzie

750 000 miejsc dla rosnącej populacji pacjentów

wymagających opieki psychiatrycznej. W rzeczywi-

stości liczba osób przebywających na tych oddzia-

łach wyniosła 308 000, czyli mniej niż połowę licz-

by przewidywanej i około 40 procent mniej niż

w 1955 roku. Następnie w roku 1986 liczba ta spa-

dła do 161 000 pacjentów, z czego mniej niż poło-

wa cierpiała na schizofrenię. Oczywiście do roku

1986 zaszły znaczne zmiany w liczbie przypadków

kierowanych do leczenia w szpitalach psychiatrycz-

nych. Ponad 1,4 miliona (z czego ponad 300 000 ze

zdiagnozowaną schizofrenią) byli to pacjenci ambu-

latoryjni, następne 133 000 osób (z czego około po-

łowy cierpiących na schizofrenię) poddawanych

było terapii we własnym środowisku (Rosenstein,

Milazzo, Sayre, Manderscheid, 1990). Duży nacisk

na terapie oparte na środowisku utrzymywał się aż

do lat dziewięćdziesiątych. W rozdziale 15 przyjrzy-

my się bliżej wszystkim „za i przeciw" trendom od-

ciągania pacjenta od opieki szpitalnej. Jednak bez

względu na to, jakie jest nasze zdanie na ten temat,

postępy w rozwoju terapii farmakologicznych spra-

wiły, że dla jednostek cierpiących na poważne za-

burzenia umysłowe życie we wspólnocie stało się

w ogóle możliwe.

PIERWSZE LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE

Chlorpromazyna i haloperidol, będące neurolepty-

kami, należą do pierwszych dostępnych i najczęściej

stosowanych leków przeciwpsychotycznych. Najbar-

dziej zaskakujący w ich działaniu jest stopień, w jaki

uspokajają, uśmierzają, lub nawet wyciszają pacjen-

ta. Czy możliwe, by te leki przeciwpsychotyczne nie

różniły się niczym od barbituranów, których efekt

uspokajający nie prowadzi do większej poprawy sta-

nu cierpiących na schizofrenię niż placebo? Niektó-

re z badań dowodzą, że tak nie jest. Oprócz ich dzia-

łania uspokajającego, a nawet wykorzystania w zwal-

czaniu niepokoju, leki przeciwpsychotyczne w specy-

ficzny sposób prowadzą do poprawy w stanach zabu-

rzeń myślenia i w halucynacji. Jednak subiektywne

doświadczenia emocjonalne, takie jak poczucie winy

lub depresja, czasami, mimo stosowania terapii far-

makologicznej, nie ulegają osłabieniu.

Główny mechanizm działania tych leków polega

na wiązaniu receptorów dopaminowych, czyli zapo-

bieganiu, by dokonywała tego sama dopamina. Sza-

cuje się, że przeciętna dawka jakiegokolwiek ze

„standardowych" neuroleptyków blokuje około 70

procent receptorów typu D2 w mózgu. Gdy dopa-

mina zostaje zablokowana, pojawiają się pozytyw-

ne objawy schizofrenii, co powoduje znaczną poprą-

490

ROZDZIAŁ 10

wę czynności poznawczych oraz zachowania. Jed-

nak chlorpromazyna i haloperidol nie są wysoko

skuteczne w leczeniu negatywnych objawów schi-

zofrenii.

Oprócz korzystnego działania pierwsze leki prze-

ciwpsychotyczne wywoływały wiele nieprzyjem-

nych skutków, co często prowadziło do przerywania

terapii przez pacjentów. Na przykład do skutków

ubocznych chlorpromazyny (thorazinae) zalicza się

suchość w ustach i gardle, ospałość, zaburzenia

wzrokowe, przybieranie lub utratę wagi ciała, zakłó-

cenia cyklu miesiączkowego, zaparcia i depresję.

Dla większości pacjentów stanowią one raczej nie-

dokuczliwe problemy, lecz czasami bywają dość iry-

tujące.

Jednak istnieją dwa typy skutków ubocznych,

które mogą być bardzo uciążliwe. Chlorpromazyna

wywołuje skutki pozapiramidowe lub przypomina-

jące chorobę Parkinsona, które się pojawiają, ponie-

waż, jak już wiemy, leki przeciwpsychotyczne od-

działując na receptory dopaminowe, odgrywają

pewną rolę w chorobie Parkinsona. (Leki te nie wy-

wołują tego schorzenia, jednak powodują analogicz-

ne do niego symptomy). Do objawów ruchowych

zalicza się zesztywnienie mięśni i trudności w poru-

szaniu; obniżenie elastyczności mięśni twarzowych,

co powoduje, że twarze cierpiących na schizofrenię

sprawiają wrażenie przygnębienia, a także tracą

zdolność uśmiechania się; drżenie jak również skur-

cze kończyn i reszty ciała; oraz akatyzję, czyli oso-

bliwe drganie mięśni powodujące niezdolność do

pozostania w miejscu i pragnienie ciągłego i szyb-

kiego przemierzania sal szpitalnych (Snyder,

1974b). W celu zapanowania nad tymi skutkami

ubocznymi często przepisuje się inne leki.

Jeszcze poważniejszy skutek uboczny chlorpro-

mazyny stanowi zaburzenie ruchowe zwane dyski-

nezą opóźnioną. Do jej objawów zalicza się ssanie,

mlaskanie i ruchy języka przypominające łapanie

much. Nie zawsze jest to efekt odwracalny. Szacun-

ki mówią o 24 procentach cierpiących na schizofre-

nię, u których pojawia się dyskineza po siedmiu la-

tach poddawania leczeniu za pomocą środków neu-

roleptycznych (Jeste, Caligiuri, 1993; Wegner, Ca-

talano, Gibralter, Kane, 1985). Powszechność wy-

stępowania i jej nasilenie wzrasta wraz z wiekiem.

Być może istnieje również związek pomiędzy stop-

niem uciążliwości negatywnych symptomów schi-

zofrenii a ryzykiem wystąpienia dyskinezy opóźnio-

nej (Barnes, Braude, 1985).

NOWE „ATYPOWE" LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE

Badania nad farmakologicznymi metodami lecze-

nia zaburzeń psychotycznych nie skończyły się na

latach pięćdziesiątych XX wieku. W ciągu ostat-

nich dwudziestu lat postęp w opracowywaniu no-

wych leków przeciwpsychotycznych był szczegól-

nie szybki. W 1990 roku wprowadzono do użytku

pierwszy z atypowych środków, clozapinę. Jest ona

o wiele skuteczniejsza w leczeniu zarówno pozy-

tywnych, jak i negatywnych symptomów schizo-

frenii (Breslin, 1992). Niektóre doniesienia mówią,

że clozapina redukuje objawy, tam gdzie zawiodły

inne neuroleptyki. W porównaniu ze „standardo-

wymi lekami" rzadziej wywołuje pozapiramidowe

skutki uboczne i dyskinezę opóźnioną. Rzeczywi-

ście, clozapina stanowiłaby złoty środek w lecze-

niu schizofrenii, gdyby nie fakt, że czasami wywo-

łuje ona stan zwany agranulocytozą, czyli niedobór

białych ciałek krwi, który może doprowadzić do

infekcji, silnej gorączki, a nawet śmierci. Ponieważ

stan ten może w końcu okazać się niebezpieczny,

stosowanie tego leku musi być starannie nadzoro-

wane, co znacznie zwiększa koszty terapii (Kane,

Marder, 1993).

W następstwie wprowadzenia do użytku clozapi-

ny, szybko pojawiło się kilka innych nowych leków.

Administracja Żywności i Leków (FDA) risperidon

uznała w 1994 roku. Olanzapina stała się dostępna

dla leczenia klinicznego w roku 1996, po niej wpro-

wadzono jeszcze sertindole i ąuetiapinę. Wszystkie

z nich miały powodować ograniczenie symptomów

psychotycznych, nie wywołując jednocześnie moto-

rycznych skutków ubocznych typowych dla kon-

wencjonalnych leków przeciwpsychotycznych (ta-

bela 10-3).

Dlaczego nowsze leki przeciwpsychotyczne wy-

wołują mniej ruchowych skutków ubocznych? Nikt

nie wie tego na pewno. Jednak wykazano, że odno-

szą one inny skutek neurochemiczny. Po pierwsze,

w porównaniu z pierwszą generacją leków standar-

dowe dawki środków „atypowych" blokują mniej

dopaminowych receptorów D2, bo około 40 do 50

SCHIZOFRENIE

491

Tabela 10-3. Farmakologiczne sposoby

eczenia schizofrenii

Konwencjonalne

typowe środki

przeciwpsychotyczne*

Atypowe środki

przeciwpsychotyczne* *

Środki

przeciwpsychotyczne

oraz lit lub środki

przeciwdrgawkowe***

Środki

przeciwdepresyjne

i przeciwpsychotyczne

Poprawa

Przynajmniej u 50-60%

U około 50-60% pacjentów

Umiarkowana poprawa

Znaczna poprawa

umiarkowana poprawa

nie reagujących na

u grupy pacjentów

u pacjentów z sympto-

konwencjonalne środki

agresywnych

mami zarówno

przeciwpsychotyczne

i pobudzonych

psychotycznymi, jak

umiarkowana poprawa

i depresyjnymi

Niebezpieczeństwo

Wysokie

nawrotu****

Skutki uboczne

Poważne

Umiarkowane

do poważnych

tCoszty

Umiarkowanie wysokie

Wysokie

Czas trwania*****

Miesiące

Ogólna ocena

Dobra

Użyteczna

Dobra

Do typowych środków przeciwpsychotycznych zalicza się chlorpromazinę i haloperidol.

Do atypowych środków przeciwpsychotycznych zalicza się clozapinę, olanzapinę, risperidon, sertindole i quetiapinę.

Do środków przeciwdrgawkowych zalicza się carbamazepinę i valproic acid.

Możliwość nawrotu po przerwaniu leczenia.

Czas potrzebny do uzyskania maksymalnych skutków.

Ź r ó d 1 o: wg Buchanan, 1995; Dixon, Lehman, Levine, 1995; skorygowano wg Buckley, 1997; Carpenter, Buchnan, 1994; Lam, Peters, Sladen-Dew, Altman; 1998;

Piekar, 1995; Sheitman, Kinon, Ridgway, Liberman, 1998; Stip, 2000; Tollefson, Sanger, Lu, Thieme, 1998; Wahlbeck, Cheine, Essali, Adams, 1999.

procent. Mają również tendencję do wiązania od 70

do 80 procent pewnego podtypu receptorów seroto-

niny, czego nie czyniły leki starsze. Przyjmuje się,

że tego typu wpływ na funkcjonowanie neuroprze-

kaźników odpowiada za spadek ryzyka wystąpienia

dyskinezy opóźnionej i innych skutków ubocznych.

Psychologowie kliniczni i psychiatrzy nierzadko

są zdumieni zmianami, jakie obserwują u pacjentów

leczonych przez wiele lat lekami standardowymi,

którym włączono nowsze leki atypowe. Niektórzy

z nich niejako wychodzą z mgły, jak gdyby nieocze-

kiwanie zaczęli wyraźnie dostrzegać rzeczy, które

dotychczas były dla nich niewidoczne. Nieszczęśli-

wy aspekt tej zmiany ma miejsce, gdy niektórzy pa-

cjenci popadają w depresję. Spowodowane jest to

zwykle podwyższoną zdolnością do wglądu, która

pozwala im ocenić, w jakim stopniu choroba zruj-

nowała ich życie. Jednak dla cierpiących na chro-

niczną odmianę schizofrenii korzyści z przyjmowa-

nia leków atypowych są ogromne. Artykuł w „New

York Timesie" opisuje doświadczenia Kena Steele'a.

Od czternastego roku życia cierpiał on na schizofre-

nię i do wieku pięćdziesięciu lat leczony był chlor-

promazyną i innymi lekami typowymi.

Pamięta, że kiedy Apollo 11 wylądował na Księży-

cu, kiedy toczyły się przesłuchania w sprawie afery

Watergate, kiedy Diana Spencer wyszła za księcia

Karola i kiedy doszło do eksplozji promu kosmicz-

nego, był w szpitalu.

Pan Steele obecnie stara się nadrobić lata, które

gdzieś mu umknęły. Poprawa stanu zdrowia tego

mężczyzny wyraża jego potencjał osobisty i deter-

minację, by wyzdrowieć, jednak odzwierciedla

również korzyści, jakie niesie ze sobą nowa gene-

racja leków przeciwpsychotycznych, które u wielu

pacjentów pozwalają na kontrolę objawów psycho-

492

ROZDZIAŁ 10

zy, nie wywołując jednocześnie szkodliwych skut-

ków ubocznych typowych dla starszych środków

farmakologicznych oraz umożliwiają coraz więk-

szej liczbie osób powrócić do normalnego życia.

W 1995 roku pan Steele z pomocą dr Rity Seiden,

psychoterapeutki i głównego dyrektora Park Slope

Center for Mental Health w Brooklynie, zaczął

przyjmować risperdal (risperidon), który pojawił się

na rynku w 1994 roku. Siedem miesięcy później gło-

sy, które dręczyły go nieprzerwanie, zamilkły.

A gdy po raz pierwszy od ponad trzydziestu lat

zauważył, że może się skoncentrować i skupić na

czymś, zdał sobie sprawę z tego, że chociaż nie

ma nawet dyplomu ukończenia szkoły średniej,

jego doświadczenia stawiają go w niezwykłej po-

I zycji, gdyż może pomagać innym ludziom, opo-

wiadając o własnej chorobie. Zdecydował się po-

święcić na rzecz pomocy osobom cierpiącym na

schizofrenię.

Pan Steele jest obecnie wiceprzewodniczącym

Towarzystwa Zdrowia Psychicznego stanu Nowy

j Jork i przewodniczącym komitetu do spraw rządo-

wych tej organizacji. Ostatnio konsultowało się

z nim biuro Stanowego Prokuratora Generalnego,

które w ślad za aresztowaniem Goldsteina [Goldstein

jest cierpiącym na schizofrenię człowiekiem, któ ry

zepchnął na tory metra młodą kobietę, w wyniku

czego poniosła ona śmierć] zaproponowało zmiany

legislacyjne, które dopuszczałyby ściślejszy nadzór

niektórych osób z zaburzeniami umysłowymi.

Pan Steele jest wydawcą „New York City

Voices", gazety poruszającej problemy zdrowia

psychicznego. Często prowadzi wykłady na temat

schizofrenii dla lekarzy pracujących na oddziałach

psychiatrycznych. Ponieważ jest przekonany, że

osamotnienie jest najgorszym skutkiem choroby

psychicznej, powołał do życia Awakenings [Prze-

budzenie — przyp. tłum.], grupę wsparcia, w któ-

rej cierpiący na schizofrenię, depresję lub stany ma-

niakalno-depresyjne mogą raz w tygodniu spotkać

się, podzielić własnymi doświadczeniami i pomóc

innym.

Być może najważniejsze jest to, że pan Steele,

żyjący z comiesięcznej renty inwalidzkiej wypła-

canej przez Social Security w wysokości 587 do-

larów, zdołał ułożyć sobie samodzielne życie

w mieszkaniu dofinansowywanym przez państwo,

które pełni funkcję salonu spotkań i miejsca, do-

kąd można przyjść w nagłej potrzebie, gdzie jest

I ława z poustawianymi na niej bibelotami i kot

imieniem Diva, który ociera się o jego nogi, gdy

wraca do domu.

Żyje z dziedzictwem, jakie pozostawiły w jego

organizmie leki, które przyjmował, i lata spędzone

w szpitalach oraz domach dziennego pobytu. Cier-

pi na nadwagę, będącą częstym skutkiem ubocz-

nym leków przeciwpsychotycznych oraz na cukrzy-

cę i rozedmę płuc. Ale po latach mieszkania ze

współlokatorami po raz pierwszy mieszka sam —

i to mu odpowiada.

„Dziś już mam dom — mówi Steele. — Nigdy

w życiu domu nie miałem. Czuję się jak nastolatek,

który dopiero co rozpoczął okres dojrzewania.

Mam niebywały apetyt, by robić tyle, ile zdołam

i rozwijać się na tyle, na ile mi się uda" („New

York Times", 30 stycznia 1999).

Mimo różnic istnieją również pewne podobień-

stwa w działaniu standardowych i atypowych leków

przeciwpsychotycznych. Kontrolowane badania

prowadzone na zwierzętach wykazały, że wszystkie

z nich mają ogólnie rzecz biorąc ten sam wpływ na

zachowanie. Na przykład ograniczają one zachowa-

nia lokomocyjne i blokują pobudzające działanie

amfetamin. Użyteczność leków w terapii schizofre-

nii nie ogranicza się jedynie do krótkoterminowego

osłabienia symptomów. U pacjentów poddanych le-

czeniu z wykorzystaniem środków przeciwpsycho-

tycznych rzadziej dochodzi do nawrotów (Wyatt,

Henter, 1998). O ile stres, funkcjonowanie poprze-

dzające wystąpienie choroby i płeć męska należą do

czynników podwyższających prawdopodobieństwo

nawrotów, o tyle przebieg choroby zależy od trzy-

mania się przez pacjenta harmonogramu przyjmo-

wania leków. Ci, którzy po wystąpieniu pierwszego

epizodu, przyjmują leki, mają większe szansę na

uniknięcie następnych rzutów choroby. Ponadto im

szybciej zaczną je przyjmować, tym lepsze są dla

nich prognozy długoterminowe. Obserwacje te dały

badaczom dużo do myślenia. Wygląda bowiem na

to, że im dłuższy okres nieleczenia objawów psy-

chotycznych, tym większe ich nasilenie. Wskazuje

to na zaistnienie sytuacji, w której terapia farmako-

logiczna blokuje pewne procesy mózgowe prowa-

dzące do wystąpienia dalszych problemów. Bez

względu na wszystko bardziej widoczne są długoter-

minowe korzyści z przyjmowania leków.

SCHIZOFRENIE

493

ZJAWISKO DRZWI OBROTOWYCH

Powszechne wykorzystanie leków przeciwpsycho-

tycznych niosło nadzieję na pokonanie schizofrenii.

Nawet jeśli nie udałoby się jej zwalczyć do końca,

wydawało się, że przynajmniej można ją będzie

kontrolować. Tysiące pacjentów nie miały już spę-

dzać reszty życia na oddziałach szpitali psychia-

trycznych. Rodziny i społeczeństwa znów mogły ich

mieć w swoim gronie, a ogromne środki finansowe

przeznaczone na opiekę medyczną w zakładach zamk-

niętych można było wykorzystać na inne cele. Jed-

nak zapowiadana rewolucja farmaceutyczna była

poniekąd ograniczona. O ile po roku 1955 liczba

osób hospitalizowanych cierpiących na schizofrenię

znacznie zmalała, o tyle gwałtownie wzrosła liczba

ponownych przyjęć do szpitali. Na przykład w 1972

roku 72 procent przyjętych do szpitala cierpiących

na schizofrenię było tam już nie po raz pierwszy

(Taube, 1976). Prowadzone później badania po-

twierdziły, że u ponad 70 procent pacjentów w okre-

sie od dwóch do pięciu lat po wypisaniu ze szpitala

dochodzi do nawrotów (Brett, Kirkby, Hay, Mowry,

Jones, 1998; Hogarty i in., 1986).

Jednym z czynników, które mają wpływ na wy-

stąpienie zjawiska ponownej hospitalizacji w Sta-

nach Zjednoczonych, jest fakt, że około 70 do 90

procent dorosłych cierpiących na schizofrenię nie

ma zatrudnienia (Anthony, Cohen, Danley, 1988;

Priebe, Warner, Hubschmid, Eckle, 1998; Warner,

deGirolamo, Bologna, Fioritti, Rosini, 1998). To

więcej niż w innych krajach takich jak Niemcy lub

Włochy. Priebe wraz z zespołem zaobserwował, że

symptomy u pacjentów bezrobotnych są cięższe i że

niższy jest u nich poziom zadowolenia z życia. Inny

problem stanowi to, że gdy wracają oni do swoich

społeczności, brak jest odpowiedniego nadzoru nad

ich stanem. Ponieważ wielu z nich nie ma doświad-

czenia zawodowego ani umiejętności społecznych,

trudno jest im przetrwać okres przejściowy dosto-

sowujący ich na nowo do życia w ich środowisku.

Rzeczywiście, gdy dla tych pacjentów przeprowa-

dzi się trening umiejętności społecznych, wskaźnik

nawrotów spada — choć wcale nie do zera (Ben-

ton, Schroeder, 1990). Wreszcie, najczęstszą przy-

czyną rehospitalizacji jest to, że chorzy zaprzesta-

ją przyjmować leki. Dzieje się to zwykle z obawy

przed skutkami ubocznymi wywoływanymi przez

te środki.

Zjawisko „drzwi obrotowych" w szpitalach psy-

chiatrycznych można rozpatrywać w aspekcie tak

pozytywnym, jak i negatywnym. Z negatywnego

punktu widzenia wysoki wskaźnik powrotu do szpi-

tala może działać zniechęcająco; może bowiem su-

gerować, że próby leczenia ludzi chorych na schi-

zofrenię okazują się daremne. Jednak, co pozytyw-

ne, czyż nie lepiej dla pacjenta być ponownie przy-

jętym na oddział psychiatryczny niż nie wyjść z nie-

go nigdy?

Nawet jeśli ktoś opowiada się za pozytywną inter-

pretacją tego zjawiska, to nadal pozostaje do rozwią-

zania kwestia określenia jego przyczyn i ewentualne-

go jego ograniczenia. Jedno wiadomo na pewno: leki

przeciwpsychotyczne pomagają pozbyć się sympto-

mów schizofrenii, lecz nie zwalczają jej tak, jak czy-

nią to antybiotyki w przypadku infekcji. W związku

z tym, że zmieniają one jedynie charakter sympto-

mów, powstaje pytanie o to, jak należy rozumieć po-

jęcie leczenia, powrotu do zdrowia oraz lekarstwa.

Terapie psychologiczne

Pierwsze podejścia psychologiczne do leczenia schi-

zofrenii polegały na technikach psychodynamicz-

nych z udziałem pacjenta i członków jego rodziny.

Brakowało dowodów na to, że przynoszą one pa-

cjentom jakiekolwiek korzyści. Współczesne psy-

chologiczne metody leczenia schizofrenii skupiają

się na związanych z chorobą problemach poznaw-

czych i problemach z przystosowaniem społecz-

nym. W ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat próbo-

wano rozmaitych nowych podejść. Wyniki nie były

jednoznaczne, choć na ogół pomyślne (zob. tabela

10-4).

REHABILITACJA POZNAWCZA

Istnieje mnóstwo dowodów na to, że w schizofrenii

obserwuje się znaczne ograniczenie zdolności po-

znawczych. Ponadto uzasadniona wydaje się myśl,

że mogą one być przyczyną symptomów i niedobo-

ru umiejętności interpersonalnych typowych dla

tego zaburzenia (Green, 1996). Według tego zało-

żenia wielu badaczy próbowało zastosować rozma-

494

ROZDZIAŁ 10

Tabela 10-4. Psychospołeczne sposoby leczenia schizofrenii

Terapia

rodzinna

Trening

umiejętności

społecznych

(SST)

Terapia

poznawczo-

-behawioralna

Rehabilitacja

poznawcza

Indywidualna

terapia

personalna

Zintegrowana

terapia

psychologiczna

Poprawa

U około 50%

Dla pacjentów

U 50-60% umiar-

U około 40-70%

U około 65%

Współczynnika

umiarkowana

w stanie ustabili-

kowana poprawa

pacjentów poprawa

umiarkowana

poprawy

poprawa przy

zowanym bardzo

przy jednoczesnym

funkcjonowania

poprawa przy

jeszcze

jednoczesnym

skuteczna przy

stosowaniu

poznawczego przy

jednoczesnym

nie ustalono

stosowaniu

jednoczesnym

środków

jednoczesnym

stosowaniu

środków

stosowaniu

przeciwpsycho-

stosowaniu

środków

przeciwpsycho-

środków przeciw-

tycznych

środków przeciw-

przeciwpsycho-

tycznych

psychotycznych

tycznych

Niebezpieczeń-

Umiarkowanie

stwo nawrotu*

wysokie

Skutki

Brak jasnych

uboczne**

danych

Koszty

Umiarkowanie

wysokie

Czas

Miesiące/lata

Miesiące

Miesiące/lata

Tygodnie/miesiące

Lata

Miesiące/lata

trwania***

Ogólna ocena

Dobra

Obiecująca

* Możliwość nawrotu po przerwaniu terapii psychospołecznej i przy dalszym przyjmowaniu leków.

*• Skutki uboczne terapii psychospołecznej.

*** Czas potrzebny do uzyskania maksymalnych skutków.

Źródło: wg Kopslowicz, Liberman, 1998, skorygowano wg Brenner, Hirsbrunner, Heimberg, 1996; Dickerson, 2000; Hogarty, Greenwald i in., 1997; Hogarty,

Kornblith i in., 1997; Lauriello, Bustillo, Keith, 1999; Sensky i in., 2000; Wexler i in., 1997; Wykes, Reeder, Corner, Williams, Everitt, 1999.

ite strategie rehabilitacyjne mające na celu poprawę

funkcjonowania poznawczego pacjenta (Kern, Gre-

en, 1998). Ostateczny cel stanowi osłabienie symp-

tomów i wzmożenie działań adaptacyjnych pacjenta

w rzeczywistym świecie. Przypuszcza się również,

że poprawa funkcjonowania poznawczego pozwoli

pacjentowi lepiej korzystać z metod terapii psycho-

logicznej, których celem jest poprawa zdolności in-

terpersonalnych. Czego zatem dowiadujmy się

z wyników badań zebranych do tej pory? Czy moż-

na leczyć pacjentów, aktywizując ich zdolności po-

znawcze?

Idea rehabilitacji poznawczej wzięła swój po-

czątek z badań nad pacjentami, którzy doznali

uszkodzeń mózgu. Większość wysiłków poświęco-

no poprawie potencjału poznawczego jednostek,

u których po doznanych urazach wystąpiły proble-

my z pamięcią. Programy rehabilitacyjne zaprojek-

towane dla cierpiących na schizofrenię skupiły się

na uwadze, pamięci i funkcjach wykonawczych.

W jednym z badań grupa chorych poddana została

treningowi w zakresie strategii poprawy pamięci

i uwagi, podczas gdy druga grupa przeszła jedynie

trening dotyczący strategii poprawy uwagi (Corri-

gan, Hirschbeck, Wolfe, 1995). Wyniki wykazały, że

ci, którzy uczestniczyli w treningu obu umiejętno-

ści, lepiej potrafili identyfikować wskazówki spo-

łeczne niż członkowie drugiej grupy. Ich wyższość

pod tym względem można było zaobserwować tak-

że po dwóch dniach od zakończenia treningu. Są to

bardzo pomyślne wyniki, ponieważ nieprawidłowo-

ści działania pamięci wiążą się z szerokim zakresem

SCHIZOFRENIE

495

problemów, z jakimi spotykają się chorzy na schi-

zofrenię, między innymi z problemami przystoso-

wawczymi w miejscu pracy (Bryson, Bell, Kapłan,

Greig, 1998).

W licznych badaniach obserwuje się obniżenie

wskaźnika funkcji płatów czołowych lub jak się je

często nazywa funkcji „wykonawczych". Być może

przypominacie sobie, że Wisconsin Card Sorting Test

(WCST) stanowi jeden z testów wykorzystywanych

do pomiaru tych zdolności (zob. rozdział 2). Wyma-

ga on wysokiego poziomu zdolności rozumowania

i planowania strategicznego. Kilka grup badawczych

usiłowało poprawić osiągnięcia pacjentów poprzez

poddanie ich podstawowemu treningowi w zakresie

wymaganych strategii. Jak na razie tego typu podej-

ście nie przyniosło obiecujących rezultatów. Mimo że

następuje pewna poprawa wyników, zwykle ma ona

krótkotrwały charakter (Hellman, Kern, Nielsen, Gre-

en, 1998). Dotyczy to nawet pacjentów, dla których

czynnikiem „wzmacniającym" pomyślne próby są

pieniądze! Ponadto u pacjentów, u których nastąpił

znaczny wzrost wyników WCST po przebytym tre-

ningu, nie obserwuje się poprawy w przypadku roz-

wiązywania innych zadań problemowych (Bellack,

Blanchard, Murphy, Podell, 1996). Innymi słowy, nie

zachodzi uogólnienie wyników jednych zadań na

inne. Obserwacje te wskazują więc, że wyższy po-

ziom zdolności rozumowania nie tak łatwo osiągnąć

dzięki uczestnictwu w ograniczonej czasem trwania

sesji treningowej.

Wiele osób uważa, że rehabilitacja poznawcza

ma wielki potencjał (zob. ramka 10-2, uzupełnienie

do tej dyskusji). Jednak niektórzy eksperci w tej

dziedzinie twierdzą, że deficyt zdolności poznaw-

czych nie może być przyczyną symptomów schizo-

frenicznych, ponieważ problemy poznawcze zwykle

utrzymują się nawet po ustąpieniu objawów (Laws,

McKenna, 1997). Ponadto we wcześniejszych czę-

ściach tego rozdziału opisaliśmy badania, z których

wynikało, że niektóre deficyty zdolności poznaw-

czych były widoczne, zanim po raz pierwszy doszło

do ujawnienia się symptomów. Nie powinniśmy za-

pominać, że niektórzy cierpiący na schizofrenię po-

siadają umiejętności poznawcze, które znacznie

przewyższają zdolności przeciętnego człowieka.

Znakomitym przykładem jest John Nash, który

przez wiele lat cierpiał na to zaburzenie.

Niemniej jednak, nawet jeśli deficyty zdolności

poznawczych nie stanowią przyczyny symptomów,

to nadal warto im zapobiegać. Jak na razie możliwa

wydaje się poprawa uwagi i pamięci cierpiących na

schizofrenię. Biorąc pod uwagę znaczenie tych

zdolności w miejscu pracy, zabiegi takie mogą spo-

wodować wymierne korzyści odczuwane przez wie-

lu pacjentów w życiu codziennym. Bez wątpienia

stanowi to bardzo ważny obszar dalszych badań.

TRENING INTERPERSONALNY

Trening umiejętności społecznych wykorzystywany

jest w wielu programach terapeutycznych mających

na celu zwalczanie schizofrenii. Obejmuje on zazwy-

czaj dyskusje na temat społecznych doświadczeń pa-

cjenta, odgrywanie ról w ustrukturyzowanych scen-

kach imitujących kontakty społeczne i rozmaite pro-

cedury dydaktyczne, których zadaniem jest poprawa

zdolności rozwiązywania problemów społecznych.

Większość badań wykazuje, że ten typ interwencji

może być korzystny (Penn, Mueser, 1996).

W obniżaniu ryzyka nawrotów skuteczna okaza-

ła się terapia rodzinna, podczas której krewni uzy-

skują wiadomości na temat schizofrenii i doskonałą

zdolność komunikowania się z chorym (Doane, Fal-

loon, Goldstein, Mintz, 1985; Vaughn, Sny der, Jo-

nes, Freeman, Falloon, 1984). Dzieje się tak zwłasz-

cza wtedy, gdy ten typ interwencji połączy się z re-

gularnym przyjmowaniem leków. Dobre wyniki

daje również inna terapia opracowana przez grupę

badaczy z Western Psychiatrie Research Institute

w Pittsburghu. Jest to model indywidualnej „terapii

personalnej" oparty na edukacji, sposobach radzenia

sobie ze stresem i treningu umiejętności (Hogarty

i in., 1997). Pacjenci poddani tego typu leczeniu wy-

kazują znaczną poprawę w zakresie przystosowania

społecznego. Terapia ta jest jednak długotrwała.

Obejmuje około trzech lat. Bez wątpienia przewyższa

jednak skutecznością krótkotrwałe interwencje.

Ostatnio wielce obiecująca okazała się systemo-

wa terapia pod nazwą Integrated Psychological The-

rapy (Brenner i in., 1994). Jest to zestaw usystema-

tyzowanych programów interwencyjnych biorących

swój początek zarówno z rehabilitacji poznawczej,

jak i z zasad treningu umiejętności społecznych. Po-

dejmuje ona próbę zapobieżenia charakterystycz-

496

ROZDZIAŁ 10

REHABILITACJA POZNAWCZA

Rehabilitacja poznawcza w celu przywrócenia funkcjonowania

poznawczego łączy w sobie dziedziny neuropsychologii klinicz-

nej, rehabilitacji i psychologii behawioralnej. Jej podstawy

tkwią w założeniu, że niektóre kojarzone ze schizofrenią niepra-

widłowości w obrębie mózgu powodują deficyt poznawczy, któ-

ry można zniwelować na drodze interwencji psychologicznej.

Najbardziej wymownymi przykładami tego typu upośledzenia

są problemy związane z uwagą i pamięcią. Po co w ogóle po-

święcać tak wiele uwagi deficytom poznawczym? Po pierwsze,

przyjmuje się, że kiedy funkcjonowanie na tym poziomie nie

przebiega prawidłowo, jednostka jest bardziej podatna na sytua-

cje stresowe, gdyż ograniczona zostaje jej zdolność radzenia

sobie w takich przypadkach. Po drugie, wielu zwolenników re-

habilitacji poznawczej uważa, że pacjenci borykający się z de-

ficytem podstawowych zdolności poznawczych trudniej uczą

się nowych umiejętności społecznych.

Czy można doprowadzić do poprawy funkcjonowania po-

znawczego osób cierpiących na schizofrenię? W zasadzie nie

ma co do tego wątpliwości. Bruce Wexler wraz z zespołem

przeprowadził badania, w których schizofrenicy (średnia wieku

około czterdziestu dwóch lat) pięć razy w tygodniu, przez dzie-

sięć tygodni wykonując odpowiednie zadania, trenowali swoje

zdolności percepcyjne, pamięciowe i ruchowe (Wexler i in.,

1997). Podstawowym celem było określenie stopnia poprawy

i trwałości wyniesionych z tego treningu korzyści. Za udział

w tym projekcie pacjenci otrzymywali wynagrodzenie finanso-

we, a także premie za dobre wyniki. Po dziesięciu tygodniach

szesnaścioro z dwudziestu dwóch badanych w zadaniach per-

cepcyjnych i pamięciowych radziło sobie na równi lub lepiej niż

najlepsze odpowiednio dobrane dla potrzeb porównania osoby

zdrowe, a jedenaścioro mieściło się w zakresie normalnych

osiągnięć ruchowych. Kiedy po sześciu miesiącach od zakoń-

czenia eksperymentu poddano ich ponownej ocenie, okazało się,

że połowa zdołała zachować, natomiast u reszty nastąpił spadek

nabytych zdolności. Jednak to, że dla około połowy korzyści

miały trwały charakter, jest zachęcające.

Czy jest możliwe, żeby trening poznawczy wywoływał trwa-

łe zmiany w mózgu pacjentów? Istotnie, ostatnie badania nad

cierpiącymi na schizofrenię dowiodły, że program treningowy

mający na celu niwelowanie deficytu poznawczego przyczynił się

do zmian w obrębie funkcjonowania mózgu: w jednym przypad-

ku nastąpił wzrost czynności w płatach skroniowych, w drugim

spadek aktywności w obszarach kory odpowiedzialnych za ruch

(Wykes, 1998). Przypomina to nieco wyniki badań potwierdzają-

ce, że terapia poznawcza może zmienić wzorzec pracy mózgu

pacjentów z zaburzeniem obsesyjno-kompulsywnym (zob. roz-

dział 5). Jednak pozostaje jeszcze wiele nie rozwiązanych kwe-

stii: Czy oznacza to, że za pomocą interwencji psychologicznej

można zmienić biologiczne uwarunkowania „schorzenia"? Czy

zmiany te mogą mieć wpływ na ogólny poziom funkcjonowania

poznawczego? A może interwencja uczy pacjentów jedynie lepiej

podchodzić do określonych testów? Co, jeśli w ogóle cokolwiek,

wyniki te mówią nam na temat możliwości wpływu rehabilitacji

poznawczej na poprawę perspektyw schizofreników?

Istnienie rehabilitacji poznawczej napawa optymizmem ro-

dziny osób cierpiących na schizofrenię. Niemniej jednak na

ogół spotkała się ona z mieszanymi uczuciami. Chociaż publi-

kacje wskazują na to, że podstawowe kompetencje poznawcze

są spójne z umiejętnościami niezbędnymi w życiu codziennym,

nadal rodzi się pytanie: Czy poprawa obserwowana w testach

podstawowych zdolności poznawczych po zakończeniu terapii

pozwala przewidzieć znaczną poprawę umiejętności potrzeb-

nych do codziennego funkcjonowania? Jak na razie brak jedno-

znacznych dowodów wskazujących na to, że tak jest. Ponadto,

jak już powiedzieliśmy w tym rozdziale, niektórzy cierpiący na

schizofrenię posiadają ponadprzeciętne zdolności poznawcze,

a nadal doświadczają silnych epizodów psychotycznych. Z tego

powodu niektórzy twierdzą, że zmiany na tym poziomie nieko-

niecznie muszą prowadzić do osłabienia symptomów lub popra-

wy ogólnego funkcjonowania (Penn, Mueser, 1996). Zatem ani

pacjentom, ani ich rodzinom nie powinno się dawać zbyt dużej

nadziei co do skuteczności tej czy innej eksperymentalnej me-

tody leczenia.

Spring i Ravdin sprzeciwiają się jednak takiemu stanowisku,

wskazując na to, że ogromna liczba badań podkreśla istnienie

pozytywnej korelacji pomiędzy wynikami testów neuropsycho-

logicznych a pomiarami poziomu samodzielności, umiejętności

edukacyjnych i funkcjonowania zawodowego pacjentów

(Spring, Ravdin, 1992). Sugerują ponadto, że interwencja psy-

chologiczna na ogół była zaniedbywana z powodu osiągnięć

w dziedzinie psychofarmakologii. Istniało przekonanie, że leki

przeciwpsychotyczne niwelowały symptomy psychozy, przez co

stanowiły wystarczającą pomoc. Jednak deficyty rezydualne, ta-

kie jak upośledzenie zdolności skupienia uwagi, uczenia się, pa-

mięci i motywacji utrzymywały się nawet po osiągnięciu mak-

symalnych efektów leczenia. Pacjenci, u których doszło do re-

misji symptomów psychotycznych, nadal odczuwali wpływ

własnych dysfunkcji poznawczych na ich funkcjonowanie spo-

łeczne i zawodowe oraz na ogólną jakość życia. Zatem, o ile

skuteczność niwelowania objawów psychotycznych może tkwić

w działaniach psychofarmakologicznych, o tyle rehabilitacja po-

znawcza może stanowić uzasadnioną metodę poznawania stra-

tegii kompensacyjnych pomagających powstrzymać lub ograni-

czyć wpływ choroby na funkcjonowanie (Green, 1993). Liber-

man i Green sugerują, że to psychofarmakologia powinna uzu-

pełniać rehabilitację poznawczą i społeczną i że te dwa typy

podejść mogą ze sobą współdziałać; psychofarmakologia może

ograniczać symptomy i sprawiać, że pacjent będzie mógł pełniej

korzystać z terapii poznawczej (Liberman, Green, 1992).

Nie wykazano jeszcze wyraźnie skuteczności rehabilitacji

poznawczej w zakresie poprawy funkcjonowania pacjenta

w otaczającej go rzeczywistości. Jednak podejście to robi pozy-

tywne wrażenie. Pomysł, by poprawić standard życia osób cier-

piących na tak wyniszczającą chorobę za pomocą stosunkowo

prostej i bezinwazyjnej interwencji „edukacyjnej" jest dla pa-

cjentów i ich rodzin bardzo obiecujący. Można się spodziewać,

że w najbliższej przyszłości badania kliniczne rzucą znacznie

więcej światła na możliwości i ograniczenia w stosowaniu tej

metody.

Źródło: Green, 1993; Liberman, Green, 1992; Penn, Mueser, 1996; Spring, Rav-

din, 1992; Wesler i in., 1997; Wykes, 1998.

SCHIZOFRENIE

497

nym dla schizofrenii nieprawidłowościom funkcjo-

nowania na poziomie poznawczym i behawioral-

nym. Badania mające na celu ewaluację tej terapii

wskazują na to, że w wyniku uczestniczenia w jej

programach u pacjentów obserwuje się poprawę

w zakresie zachowań społecznych, jak również

w zakresie procesów poznawczych takich jak zdol-

ność uwagi, umiejętność abstrakcyjnego myślenia

i tworzenia pojęć (Brenner, Hodel, Roder, Corrigan,

1992; Liberman, Green, 1992; Spaulding i in., 1998).

Ponadto istnieją powody, by wierzyć, że ten oraz inne

typy terapii skupiające się na umiejętnościach spo-

łecznych najlepsze wyniki przynoszą w połączeniu

z terapią farmakologiczną (Bellack, 1992).

ZARZĄDZANIE OPIEKĄ MEDYCZNĄ

A PSYCHOTERAPIA SCHIZOFRENII

Klinicyści i przedstawiciele służby zdrowia często mają

odmienne zdania w kwestii, czy korzyści z psychoterapii

jako uzupełnienie terapii psychofarmakologicznej dla pa-

cjentów psychotycznych uzasadniają poniesione koszty fi-

nansowe. Niektóre badania wskazują na to, że psychote-

rapia może ograniczać koszty leczenia osób z ciężkimi za-

burzeniami umysłowymi, które na ogół zmuszają do dłu-

gotrwałego przebywania w szpitalu i upośledzają możli-

wości codziennego funkcjonowania. Badania te sugerują,

że psychoterapię należy traktować jako inwestycję w celu

ograniczenia ogólnych kosztów leczenia, a korzyści dla

społeczeństwa obejmują wzrost jakości wykonywanej

pracy oraz skrócenie okresu i liczby przypadków, w któ-

rych wymagana jest hospitalizacja (Gabbard, Lazar, Horn-

berger, Spiegel, 1997).

Hogarty wraz z zespołem przeprowadził trzyletnie ba-

dania nad skutkami personalnej psychoterapii osób cier-

piących na schizofrenię (Hogarty i in., 1997). Swój mo-

del zastosował w pierwszych miesiącach po ich wyjściu

ze szpitala i miał na celu osiągnięcie stanu klinicznej sta-

bilizacji, przymierza terapeutycznego oraz psychoeduka-

cję. Średnio zaawansowana faza sprzyjała rozwojowi sa-

moświadomości poprzez trening jednostki w rozpoznawa-

niu wewnętrznych przesłanek afektywnych kojarzonych

z działaniem stresorów. Skupianie się na związku pomię-

dzy przeżyciami pacjenta a ich stanem wewnętrznym mia-

ło stwarzać okazje do introspekcji. Zaawansowany trening

umiejętności społecznych skupiał się na relacjach inter-

personalnych i sposobie radzenia sobie w sytuacjach kon-

fliktowych. Badacze zaobserwowali, że nawrót choroby

w grupie, która została poddana personalnej terapii doty-

czył zaledwie 8 procent, a w innej grupie terapeutycznej

do nawrotów doszło u 23 procent przypadków. Jednak

obie te liczby są o wiele niższe od zwykle spotykanego

w doniesieniach z badań współczynnika 66 procent. Po-

nadto stopień przystosowania społecznego osób podda-

nych terapii personalnej nie pozostał bynajmniej na sta-

łym poziomie, lecz w ciągu następnych trzech lat nadal

rósł (Fenton, McGlesham, 1997).

Uważa się, że system opieki zdrowotnej tradycyjnie

skupiający się na ograniczaniu wydatków zdaje się nie do-

strzegać skutków długoterminowych. Krytycy twierdzą,

że dążąc do ograniczania kosztów leczenia każdego mało

wyrazistego epizodu, system opieki zdrowotnej nadmier-

ną wagę przywiązuje do kosztów, nie dbając o skutecz-

ność (Gabbard, Lazar, Hornberger, Spiegel, 1997). Zatem

istnieje zagrożenie, że w celu uzyskania krótkotermino-

wych oszczędności obniżona zostanie znacznie jakość le-

czenia. Ponadto, o ile koszty psychoterapii są widoczne

i łatwo je obliczyć, o tyle wydatki poniesione w wyniku

nieleczenia ciężkich zaburzeń umysłowych z wykorzysta-

niem psychoterapii o wiele trudniej oszacować. Do tych

„ukrytych" kosztów zalicza się także te związane z upośle-

dzeniem uniemożliwiającym pracę i powodującym spadek

zarobków, nie tylko dla samych pacjentów, ale także dla

członków ich rodzin. Istnieją także koszty ponoszone przez

inne sektory życia społecznego. Cierpiący na schizofrenię,

którzy nie otrzymali właściwej pomocy terapeutycznej,

mogą trafić do więzienia. Więzienia są jednakowo kosz-

towne jak niektóre szpitale, jednak koszty zatrzymania,

aresztowania i osadzenia są rzadko brane pod uwagę.

Nie ulega wątpliwości, że kontrowersje dotyczące psy-

choterapii dla osób cierpiących na ciężkie zaburzenia

umysłowe nie zostaną zbyt szybko rozwiane. Jednak istot-

ne jest to, że dyskusje na ten temat nakazują uwzględniać

wszystkie koszty, także te poniesione przez pacjenta, jego

rodzinę i społeczeństwo.

Zródto: Fenton, McGlashan, 1997; Gabbard. Lazar, Hornberger, Spiegel, 1997;

Hogarty i in., 1997.

498

ROZDZIAŁ 10

Idealne metody leczenia schizofrenii obejmują

starannie monitorowane interwencje farmakologicz-

ne w połączeniu z interwencjami psychologicznymi

wpisane w ramy programów przysposabiających do

życia w społeczności. Na poziomie społeczności ba-

dacze sprawdzali działanie rozmaitych usystematy-

zowanych programów przeznaczonych dla pacjen-

tów ambulatoryjnych. Jednym z najczęściej stoso-

wanych jest Program of Assertive Community Tre-

atment (PACT). Stanowi on połączenie kilku strate-

gii uznawanych za skuteczne (Test i in., 1997). Jest

to pełna, zintegrowana biopsychologiczna metoda

terapeutyczna realizowana we własnym środowisku.

Wykazano, że warunkuje ona poprawę we wszyst-

kich aspektach funkcjonowania pacjenta, między

innymi umożliwia uzyskanie umiejętności niezbęd-

nych do samodzielnego życia, utrzymania zatrud-

nienia i zachowań interpersonalnych (Becker, Me-

isler, Stormer, Brondino, 1999; Mowbray i in.,

1997). Ponadto, mimo że PACT jest programem

kosztownym, opłaca się, ponieważ na dłuższą metę

ogranicza potrzebę hospitalizacji (Hu, Jerrell, 1998).

W ostatnich badaniach przeprowadzonych przez

Nancy Wolff i jej zespół porównano dwie wersje

Assertive Community Treatment (ACT), programu

podobnego do PACT z „managerem przypadku"

(Wolff i in., 1997). Możliwość zarządzania przypad-

kiem zasadniczo zaoferowała Health Maintenance

Organization (HMO) w Stanach Zjednoczonych:

manager przypadku oceniał stan pacjenta oraz aran-

żował zakup usług medycznych i rehabilitacyjnych

dostępnych w danej społeczności. Wolff nadzorowa-

ła ponadto postępy każdego z jej osiemdziesięciu

pięciu klientów, jednak widywała ich niezbyt często

i rzadko odwiedzała ich w domu lub angażowała się

w pomoc doraźną. Jedna z wersji programu ACT

obejmowała pomoc doraźną, pogotowie dwadzie-

ścia cztery godziny na dobę, pomoc w uzyskiwaniu

świadczeń i innych środków, transport, trening

umiejętności oraz pomoc w czynnościach codzien-

nych, radzenie sobie z symptomami, wsparcie i do-

radztwo, a także tradycyjne usługi w zakresie zdro-

wia psychicznego. Usługi te często były oferowane

w naturalnym otoczeniu klienta, a nie w biurze.

Główna różnica pomiędzy tymi warunkami a specy-

fiką PACT polega na tym, że zespół terapeutyczny

nie ma przypisanego lekarza psychiatry ani pielę-

gniarki. Druga wersja ACT obejmowała wszystkie

te usługi jak również pracownika środowiskowego,

który odpowiadał za „normalizację" działań klienta,

takich jak angażowanie się w indywidualne i wspól-

notowe sposoby spędzania wolnego czasu.

Rezultaty wyraźnie przemawiają na korzyść wa-

runków stworzonych przez ACT. W porównaniu

z pacjentami podlegającymi managerowi przypad-

ku, a biorących udział w programach ACT wystąpi-

ło większe ograniczenie symptomów i obserwowa-

no większe zadowolenie z przebiegu terapii. Nie

zaobserwowano natomiast znacznych różnic pomię-

dzy tymi programami, jeżeli chodzi o ogólne koszty

leczenia pacjentów. Wyniki te są ważne z tego

względu, że rutynowo stosowane wobec cierpiących

na schizofrenię w Stanach Zjednoczonych usługi

w zakresie zdrowia psychicznego, mianowicie za-

rządzanie opieką medyczną, mogą nie przynosić

najlepszych wyników, jakie można by osiągnąć za

tę samą cenę (zob. ramka 10-3).

W obecnych czasach większość cierpiących na

schizofrenię w Stanach Zjednoczonych poddawa-

nych jest zabiegom rehabilitacyjnym w ramach pro-

gramów dziennych lub w grupach osiedlowych.

W tych warunkach interwencje farmakologiczne łą-

czone są z rozmaitymi interwencjami psychologicz-

nymi. W całych Stanach Zjednoczonych istnieją ty-

siące domów i mieszkań, gdzie spotykają się te gru-

py. Domy te zwykle znajdują się na osiedlach

mieszkalnych, choć wspólnoty osiedlowe czasami

walczą o to, by je stamtąd usunąć. Jednak ostatnio

stosunek do nich się zmienia, a lęki i uprzedzenia

wspólnot powoli zanikają. Większość tych domów

zapewnia całkowicie niezależne i użyteczne życie

(Winerip, 1994).

Podsumowanie________________________

W rozdziale tym omówiliśmy chorobę uważaną za

najpoważniejsze zaburzenie umysłowe, jakiego

człowiek może doświadczyć. Dotyka ona ludzi na

całym świecie, począwszy od małych wiosek w In-

diach, przez europejskie miasta do obrzeży amery-

kańskich metropolii. Koszty, jakie w związku z nią

ponosi społeczeństwo i pojedynczy ludzie, są nie-

obliczalne. Rozwiązanie zagadki przyczyn schizo-

SCHIZOFRENIE

499

frenii byłoby dokonaniem zasługującym bez wątpie-

nia na Nagrodę Nobla.

Do około 1970 roku główną rolę w dyskusjach

nad przyczynami schizofrenii odgrywały teorie psy-

chodynamiczne. Jednak perspektywa patrzenia na

przyczyny tego zaburzenia w ciągu ostatnich trzy-

dziestu lat diametralnie się zmieniła. Nie ma już

żadnych wątpliwości, że jest to zaburzenie mózgu,

obejmujące nieprawidłowości w jego budowie

i funkcjonowaniu. Innymi słowy, w schizofrenii nie-

które obszary mózgu i/lub systemy neuroprzekaźni-

ków działają nieprawidłowo.

Ponadto prawdopodobnie już od urodzenia więk-

szość pacjentów charakteryzuje się podatnością na

tę chorobę. Istnieją przynajmniej trzy dowody na

poparcie tego założenia. Po pierwsze, wiadomo, że

podatność może być dziedziczona, w związku z tym

istnieje w człowieku już w momencie jego przyjścia

na świat. Po drugie, do występowania podatności

przyczyniają się powikłania doświadczane w trakcie

życia prenatalnego. Po trzecie, badania rozwojowe

wykazują, że u wielu pacjentów pewne nieprawidło-

wości obserwuje się już w okresie niemowlęcym.

Zakładając, że podatność konstytucjonalna na

schizofrenię zwykle jest już obecna w chwili naro-

dzin, rodzi się pytanie, dlaczego potrzeba aż dwu-

dziestu lat, by pojawiły się pierwsze symptomy? Sta-

nowi to z pewnością jedną z najbardziej zastanawia-

jących kwestii dotyczących tego zaburzenia. Fakt, że

schizofrenia po raz pierwszy pojawia się zazwyczaj

w okresie wczesnej dorosłości, wskazuje, że pewną

rolę w wyzwalaniu jej objawów odgrywają procesy

dojrzewania. Być może zmiany hormonalne, jakie za-

chodzą w tym okresie, stopniowo aktywują systemy

mózgowe odpowiedzialne za schizofrenię.

Ogarnięcie całego zjawiska schizofrenii, zwłasz-

cza długotrwałego przebiegu tej choroby wymaga

przyjrzenia się psychospołecznemu otoczeniu czło-

wieka. Jak przy większości innych zaburzeń psy-

chicznych opisanych w tej książce, schizofrenia za-

leży od jakości wsparcia społecznego, jakiego do-

świadcza pacjent, czyli nastawienie najbliższej ro-

dziny i szerzej pojętego społeczeństwa. Wyniki ba-

dań wyraźnie mówią, że najefektywniejsze progra-

my terapeutyczne obejmują doradztwo psycholo-

giczne, wysoki poziom otrzymywanego wsparcia

i trening zawodowy.

Wpływ środowiska na schizofrenię doskonale

wpisuje się w model podatność-stres, który na wie-

le lat zdominował rozważania wielu badaczy. Wraz

z poszerzaniem się naszej wiedzy na temat biolo-

gicznych skutków stresu psychicznego rozmyśla-

nia dotyczące jego znaczenia w rozwoju schizofre-

nii stawały się coraz bardziej rozbudowane. Wy-

gląda na to, że hormony stresowe zmieniają funk-

cje mózgu, wpływając na ujawnianie się genów.

Zatem ich rola w schizofrenii polega na tym, że do

głosu dochodzą geny, które kontrolują system do-

paminowy. Jest to jeden z kilku możliwych mecha-

nizmów nerwowych.

Nie ma wątpliwości, że postępy w zakresie roz-

woju leków przeciwpsychotycznych zrewolucjoni-

zowały metody leczenia schizofrenii. Ich podawanie

ogranicza lub eliminuje ujawnianie się symptomów

schizofrenii. Umożliwiły one osobom cierpiącym na

schizofrenię niezależność i czerpanie większej sa-

tysfakcji z życia. Leki te jednak nie leczą. Sympto-

my rezydualne zwykle i tak pozostają. Ponadto

środki przeciwpsychotyczne nie uśmierzają bólu

psychicznego wywołanego przez schizofrenię.

Tragedię schizofrenii potęguje dodatkowo fakt,

że atakuje ona wtedy, gdy większość ludzi zaczyna

prowadzić samodzielne życie. Wniwecz obraca ich

plany edukacyjne i zawodowe, tłumi nadzieję i ma-

rzenia członków rodziny. Nic więc dziwnego, że

pacjenci, którzy są bardziej świadomi swej choro-

by, popadają zazwyczaj również w głębszą depre-

sję. Zdają sobie sprawę z tego, jak dużo czasu stra-

cili, czego nie udało im się osiągnąć i że nie mogli

się cieszyć z życia. Pacjenci i członkowie ich ro-

dzin potrzebują i zasługują na pomoc psycholo-

gów, którzy ułatwią im poradzić sobie ze stratą,

jakiej doświadczyli. Glenn, którego opowiadanie

rozpoczęło ten rozdział, w przejmujący sposób

opisuje tę sytuację:

Nie istnieje nic, co mógłbym zrobić, żeby zmienić

to, co się wydarzyło w przeszłości. Dziś mam czter-

dzieści trzy lata i kiedy patrzę wstecz na swoje ży-

cie, widzę drogę, z której nikt nie korzysta. Na-

prawdę nie udało mi się dokonać niczego, co spo-

tkałoby się z uznaniem innych. Nowe środki farma-

kologiczne podniosły z mej twarzy zasłonę i po-

zwoliły wyraźniej przyjrzeć się niektórym spra-

500

ROZDZIAŁ 10

wom. Na początku było to bardzo bolesne, ale tera-

peuta pomógł mi przez to wszystko przejść. Pomógł

mi spojrzeć z nowej perspektywy. Straciłem wiele

czasu, ale nadal przyszłość przede mną i to w nią

muszę dziś spoglądać. Pracuję na pełen etat i udaje

mi się utrzymać te pracę już od pięciu miesięcy. Od

czasu zapanowania nad moimi symptomami lepiej

układają się moje kontakty w rodzinie. Najważniej-

sze jest to, że rodzice już się tak o mnie nie mar-

twią. Tato właśnie skończył siedemdziesiąt jeden

lat. Na przyjęciu urodzinowym wszyscy winszowa-

li mi powodzenia w pracy, a mama była tak szczę-

śliwa, że aż się rozpłakała.

Streszczenie

1. Schizofrenia charakteryzuje się nieprawidłowo-

ściami myślenia, postrzegania, emocji i zacho-

wania. Do podstawowych symptomów należą

urojenia i halucynacje. Określa się je mianem

objawów „psychotycznych", ponieważ polegają

na utracie kontaktu z rzeczywistością. Do obja-

wów definiujących to zaburzenie zalicza się tak-

że nieprawidłowości w wyrażaniu emocji i w za-

chowaniu.

2. Na poziomie odczuć subiektywnych doświadcze-

nia pacjenta często przypominają wrażenia jed-

nostki przytłoczonej przez otaczającą ją rzeczy-

wistość. Wielu pacjentów ma problemy z kon-

centracją, trudno im się skupić nad własnymi

myślami i komunikacją. Myślenie bywa więc

zdezorganizowane, a mowa staje się zaburzona

przez nieistotne skojarzenia i powtórzenia.

3. Istnieje pięć klinicznych podtypów schizofrenii:

paranoidalna, zdezorganizowana, katatoniczna,

niezróżnicowana i rezydualna. Schizofrenię moż-

na również podzielić ze względu na nasilenie: na

ostrą i chroniczną, lub ze względu na towarzyszą-

ce jej symptomy: na pozytywną lub negatywną.

4. Ze schizofrenią wiąże się szeroki zakres deficy-

tów umiejętności poznawczych. U pacjentów

obserwuje się problemy z rozumowaniem, pa-

mięcią i skupieniem uwagi. Szczególnie trudne

jest skoncentrowanie się na istotnych bodźcach,

w związku z tym łatwo ulegają oni dekoncentra-

cji. Cierpiący na schizofrenię doświadczają po-

nadto nieprawidłowości lub deficytu zdolności

percepcyjnych, co sprawia, że inaczej od innych

odbierają informacje pochodzące z otaczającego

ich świata. Nie wydaje się jednak, by ze schizo-

frenią wiązały się jakieś szczególne problemy na

poziomie poznawczym. Prawie wszystkie z tych

deficytów występują u osób cierpiących na inne

zaburzenia funkcjonowania mózgu.

5. Istnieją przynajmniej dwa źródła konstytucjonal-

nej podatności na schizofrenię. Pierwsze stanowi

źródło genetyczne: wiele dowodów świadczy

0 tym, że podatność ta może być dziedziczona.

Potwierdzają to badania nad bliźniętami, dzieć-

mi adoptowanymi i rodzinami osób cierpiących

na to zaburzenie. Drugim rzetelnie udokumento-

wanym źródłem podatności są powikłania około-

porodowe. To, co może się wydarzyć w czasie

ciąży lub porodu, może podwyższyć ryzyko wy-

stąpienia schizofrenii w późniejszym okresie ży-

cia. Do czynników ryzyka zalicza się infekcje

wirusowe, jakich doświadczyć może kobieta,

oraz działanie różnych stresorów fizycznych

1 społecznych.

6. Badania wskazują na to, że schizofrenia jest za-

burzeniem biologicznym. Ma ona związek z roz-

maitymi nieprawidłowościami w budowie móz-

gu, między innymi z mniejszymi rozmiarami pła-

tów czołowych oraz z powiększeniem komór

mózgu. Nie przypuszcza się jednak, by te niepra-

widłowości w budowie mózgu stanowiły przy-

czynę pojawiania się schizofrenii. Obowiązująca

obecnie teoria głosi, że za jej wystąpienie odpo-

wiedzialne są zaburzenia działania neuroprze-

kaźników w niektórych systemach mózgu. Mimo

że przedmiotem badań było kilka systemów neu-

roprzekaźnikowych, wydaje się, że główną sub-

stancją, która odpowiada za wystąpienie schizo-

frenii, jest dopamina.

7. Czynniki psychiczne, zwłaszcza pozostawanie

pod działaniem stresu, może doprowadzić do

nasilenia symptomów schizofrenii i przyczynić

się do wystąpienia nawrotów choroby. Wykaza-

no, że taki efekt przynosi charakteryzująca się

krytycznym lub wrogim nastawieniem komuni-

kacja w obrębie rodziny (zwłaszcza obfitująca

w emocje wyrażone). Wyniki badań nad dziećmi

adoptowanymi, których biologiczne matki cier-

SCHIZOFRENIE

501

piały na schizofrenię, wykazały, że u dzieci z gru-

py „podwyższonego ryzyka" częściej występuje

to zaburzenie, jeśli pozostają pod wpływem stre-

sującego otoczenia.

Schizofrenia stanowi zaburzenie, które częściej

dotyka ludzi ubogich niż zamożnych, po części

dlatego, że chorujący na nią dryfują w kierunku

grup społecznych o niższym statusie socjoekono-

micznym, gdyż choroba uniemożliwia osiągnię-

cie lepszych wyników edukacyjnych i zawodo-

wych. Przebieg schizofrenii, a zwłaszcza jej sku-

tek, może zależeć od kultury, w której pacjent

egzystuje. Prognozy dla cierpiących na schizo-

frenię w krajach rozwiniętych są gorsze niż dla

cierpiących na tę samą chorobę w krajach rozwi-

jających. Jedną z przyczyn takiego stanu rzeczy

mogą być różnice kulturowe w okazywaniu

wsparcia społecznego.

Rewolucja w zakresie metod leczenia schizofre-

nii dokonała się w momencie wprowadzenia do

użytku leków przeciwpsychotycznych ogranicza-

jących występowanie symptomów. Skróciło to

okres hospitalizacji i zwiększyło prawdopodo-

bieństwo powrotu pacjentów do społeczeństwa.

Wczesne lub „typowe" terapie przeciwpsycho-

tyczne, które pojawiły się w latach pięćdziesią-

tych XX wieku, pociągały za sobą wiele nega-

tywnych skutków ubocznych, które mogą być

bardzo niepokojące. Do najpoważniejszych za-

licza się zaburzenie ruchu znane pod nazwą

opóźnionej dyskinezy.

10. Później opracowane „atypowe" leki przeciwpsy-

chotyczne wywoływały mniej skutków ubocz-

nych, a także dla niektórych pacjentów okazały się

skuteczniejsze w działaniu. Zarówno środki typo-

we, jak i atypowe mają działanie przeciwne do

dopaminy. Osiągają swój skutek poprzez bloko-

wanie receptorów dopaminowych, zwłaszcza typu

D2. Chociaż nie leczą one schizofrenii, mogą

znacznie poprawić prognozy na przyszłość.

11. Rehabilitacja poznawcza, która pierwotnie mia-

ła służyć leczeniu uszkodzeń mózgu, stanowi

obecnie przedmiot badań pod kątem jej wyko-

rzystania w leczeniu schizofrenii. Programy tre-

ningowe mające na celu poprawę pamięci

i uwagi okazały się bardzo skuteczne, jednak

stabilnej poprawie nie uległ wysoki poziom de-

ficytu zdolności rozumowania.

12. Cierpiącym na schizofrenię pomóc może także

psychoterapia. Najnowsze badania wykazały, że

ci, którzy poddani zostali pewnym formom oferu-

jącej wsparcie psychoterapii, częściej są skłonni

do kontynuowania przyjmowania leków i wyka-

zują niższy poziom ryzyka wystąpienia nawrotów.

Rozdział 11

ZABURZENIA

PÓŹNEGO

OKRESU

DOROSŁOŚCI

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Podatność na zaburzenia okresu starzenia się

Podatność fizyczna

Podatność psychiczna

Demencja

Choroba Alzheimera

Demencja naczyniowa

Demencja płata czołowego

Demencja wynikająca z choroby Parkinsona

Delirium

Depresja wieku podeszłego

Powszechność występowania i symptomy

depresji klinicznej

Leczenie

Lęk w podeszłym wieku

Nadużywanie określonych substancji w podeszłym

wieku

Zaburzenie urojeniowe

Schizofrenia późnego okresu dorosłości

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

"«*? Umiejętność opisania trzech źródeł uprze-

j, dzeń towarzyszących szacowaniu nasilenia

i; wskaźnika występowania choroby umysło-

" wej u osób starszych.

?"*? Zapoznanie się z tym, jak podatność biolo-

giczna na pewne zaburzenia umysłowe

wzrasta wraz z wiekiem i jak czynniki psy-

chiczne wpływają na stan zdrowia fizyczne-

go i psychicznego u starzejących się osób.

'"* Zrozumienie symptomów otępienia, zwłasz-

cza deficytu sprawności poznawczych i wy-

sokiego współczynnika współwystępowama

S demencji z innymi zaburzeniami oraz umie-

; jętność odróżniania demencji od delirium.

""•? Zapoznanie się z hipotetycznymi przyczyna-

mi i eksperymentalnymi metodami leczenia

: choroby Alzheimera, z uwzględnieniem róż-

; nic pomiędzy przyczynami choroby Alzhei-

; mera z wczesnym i późnym początkiem.

:**• Umiejętność odróżnienia choroby Alzhei-

mera od demencji naczyniowej.

""*? Zrozumienie, dlaczego depresja rzadziej wy-

stępuje u ludzi starszych niż młodszych, mi-

mo że poziom depresji, niepokoju i ryzyka

popełnienia samobójstwa ma tendencję do

wzrostu wraz z nasilaniem się chorób fi-

l zycznych i niepełnosprawności w wieku

starczym.

""*? Zapoznanie się z różnicami pomiędzy zabu-

rzeniem urojeniowym a schizofrenią z póź-

nym początkiem i umiejętność wyjaśnienia,

dlaczego późno ujawniona schizofrenia czę-

ściej występuje u kobiet niż u mężczyzn.

'zięki postępom w medycynie średnia długość

życia ludzkiego w porównaniu z tym, co obserwo-

wać można było na przełomie XIX i XX wieku

znacznie się wydłużyła. Szczególnie w krajach roz-

winiętych ludzie żyją dłużej i cieszą się lepszym

zdrowiem; w ciągu ostatnich dwudziestu lat znacz-

nie obniżył się współczynnik niepełnosprawności fi-

zycznej (Butler, 1997). W 1999 roku liczba ludno-

ści Stanów Zjednoczonych wynosiła około 270 mi-

lionów, z czego ponad 34 miliony osób powyżej

sześćdziesięciu pięciu lat, a 4 miliony powyżej

osiemdziesięciu pięciu (United States Census Bureau,

1999). Prognozy na rok 2020 szacują, że liczba lu-

dzi powyżej sześćdziesiątego piątego roku życia

wzrośnie do przynajmniej 60 procent ogółu ludno-

ści. Można oczekiwać, że trend ten będzie się utrzy-

mywał. Demografowie przewidują, że w tym sa-

mym czasie wzrośnie liczba osób powyżej osiem-

dziesięciu lat (Hobbs, Damon, 1996). W nowym ty-

siącleciu z pewnością będziemy świadkami procesu

starzenia się Ameryki.

Oczywiście jakość życia określana jest nie tylko

przez stan zdrowia fizycznego; ważnym elementem

docenienia długowieczności jest poziom zdrowia

psychicznego. Zatem wraz ze starzeniem się nasze-

go społeczeństwa stan psychiczny osób starszych

staje się coraz ważniejszy. Dożywszy „złotego wie-

ku", wiele osób ma okazję doświadczać szczegól-

nych radości: widzą, jak ich dzieci wstępują

w związki małżeńskie i zakładają nowe rodziny, cie-

szą się wnuczętami, przechodzą na emeryturę i wię-

cej czasu poświęcają na wypoczynek. Słabną obcią-

żenia związane z wychowywaniem dzieci i obo-

wiązkami, jakie nakłada na nich świat pracy. Jednak

w tym samym stadium rozwojowym jednostka musi

zmagać się z chorobami fizycznymi, jak również

radzić sobie w sytuacji utraty w wyniku śmierci dłu-

goletnich przyjaciół. To, jak ludzie poradzą sobie

z tymi wyzwaniami, zależeć będzie od ich osobowo-

ści i umiejętności nabytych we wcześniejszych sta-

diach rozwoju. Przypadek Alicii Cole, siedemdzie-

sięcioletniej kobiety, ilustruje zarówno zalety, jak

i jedyne w swoim rodzaju wyzwania związane

z procesem starzenia:

Alicia była żoną Harveya od czterdziestu lat. Oboje

mieli po sześćdziesiąt siedem lat i minęły dwa lata

od czasu, jak przeszli na emeryturę, rozstając się ze

swoimi stanowiskami na uniwersytecie stanowym.

Harvey był dziekanem do spraw studenckich, a Ali-

cia była profesorem na wydziale biologii. Stanowi-

li bardzo aktywną społecznie i fizycznie parę,

udzielającą się w kilku organizacjach społecznych.

W czasie przerwy wiosennej byli na Florydzie,

w odwiedzinach u młodszego z ich dwojga dzieci,

gdy Harvey doznał pierwszego ataku serca. Był le-

czony w miejscowym szpitalu, z którego po trzech

dniach wyszedł z zaleceniem powstrzymania się od

forsownych ćwiczeń. Zastosował się do zaleceń,

jednak miesiąc później, zanim jeszcze udało się

ustalić termin zabiegu, nastąpił kolejny atak, które-

go Harvey już nie przeżył.

Śmierć męża była dla Alicii ogromnym wstrzą-

sem emocjonalnym; w okresie żałoby wsparcia

udzieliły jej dzieci. Miała wówczas sześćdziesiąt

osiem lat i cieszyła się świetnym zdrowiem. Dzieci

zachęcały ją, by nie przestawała angażować się spo-

łecznie. Zgodziła się i zaczęła coraz więcej czasu

poświęcać programom mającym na celu promowa-

nie edukacji naukowej w szkołach podstawowych.

Kilka dni w tygodniu spędzała w klasie i uczesz-

504

ROZDZIAŁ 11

czała na zebrania zarządu. W weekendy grywała

w tenisa, pracowała w ogrodzie i odwiedzała zna-

jomych. Nie było wątpliwości, że bardzo brakowa-

ło jej Harveya; w pierwszą rocznicę jego śmierci

obudziła się z płaczem. Była jednak zdeterminowa-

na, by zrobić coś ze swoim życiem, na korzyść włas-

ną i swoich dzieci.

W wieku siedemdziesięciu lat Alicia zaczęła

spędzać coraz więcej czasu z mężczyzną z sąsiedz-

twa, który również stracił współmałżonkę. Miał na

imię Cal i okazał się wspaniałym kompanem. Ali-

cia i Cal chodzili do kina, jadali razem kolacje,

odwiedzali przyjaciół, brali udział w imprezach pu-

blicznych i uprawiali ogródek. Dzieci Alicii były

bardzo zadowolone z tego, że ich matka nadal jest

aktywna i cieszy się życiem. Niemniej jednak

przedstawienie im Cala jako jej „nowego przyjacie-

la" wydawało się jej niezręczne.

Zauważmy, że przeżycie Alicii nie zaburzyło jej

funkcjonowania. W młodości była bardzo aktywna,

dużo czasu poświęcała karierze naukowej i rodzinie.

Gdy dzieci dorosły i wyprowadziły się z domu, całą

swoją energię — podobnie jak jej mąż — skierowa-

ła na pracę, aktywność społeczną i przygotowania

do emerytury. Mimo że śmierć Harveya była dla

Alicii trudnym doświadczeniem, nie zaniechała wy-

siłków, by kontynuować swoją działalność i rozsze-

rzać zakres zainteresowań społecznych. Przez cały

okres dorosłości wykazywała się optymizmem, pręż-

nością w działaniu i pracowitością. Na ogół typowy

wzorzec jest następujący: cechy osobowości i poziom

przystosowania pozostaje przez cały okres dorosłości

stosunkowo stabilny (Agronin, 1994). Młodzi doro-

śli charakteryzujący się optymizmem i dobrym zdro-

wiem psychicznym pozostaną w przyszłości zdrowy-

mi i optymistycznie nastawionymi seniorami.

Istnieją jednak także pewne trendy rozwojowe,

które często doprowadzają do zmian osobowościo-

wych (Molinari, Kunik, Snow-Turek, Deleon, Wil-

liams, 1999). Wiele z nich stanowi część stereoty-

pów kulturowych dotyczących procesu starzenia się.

Na przykład, starsi ludzie w porównaniu z młodszy-

mi są bardziej skłonni do zachowań rutynowych,

mniej impulsywni, mniej agresywni, bardziej po-

dejrzliwi i introwertywni. Jest to po części normal-

ny skutek nagromadzenia doświadczeń życiowych.

Ponadto do kształtowania takich trendów rozwojo-

wych przyczyniają się hormonalne i inne fizyczne

zmiany towarzyszące starzeniu się (Gatz, Kasl-Go-

dley, Kareł, 1996). Do zmian fizycznych zalicza się

spadek poziomu określonych hormonów i zmniej-

szenie gęstości tkanki mięśniowej i kostnej.

Oczywiście większość zmian fizycznych i osobo-

wościowych, do jakich dochodzi wraz z wiekiem,

nie ma charakteru patologii i większość osób star-

szych jest w stanie przystosować się i zaakceptować

nowy styl życia. Tylko niewielka liczba osób powy-

żej sześćdziesiątego piątego roku doświadcza po-

ważnych problemów psychologicznych, które wy-

magają leczenia. Jeśli do tego dojdzie, z pomocą

przychodzą zazwyczaj specjaliści od zdrowia psy-

chicznego, którzy są wyczuleni na doświadczenia

i potrzeby starszych ludzi.

W rozdziale 8 opisaliśmy, jak w dzieciństwie

może dojść do zakłócenia pewnych procesów roz-

wojowych, czego wynikiem będzie powstanie zabu-

rzeń psychicznych. W tym rozdziale nacisk położy-

my na takie zaburzenia, które swój początek mają

dopiero w zaawansowanym wieku. Jedną z głów-

nych kategorii stanowi demencja: upośledzenie

funkcjonowania poznawczego dość powszechne

wśród osób starszych. Omówimy ponadto swoiste

cechy innych zaburzeń umysłowych, takich jak de-

presje i psychozy, w sytuacji gdy występują w póź-

niejszych okresach życia. Jak widzimy w tabeli 11-1,

wyniki badań przesiewowych społeczeństwa wska-

zują na to, że około 13 procent osób powyżej sześć-

dziesiątego piątego roku życia zapadnie na chorobę

umysłową inną niż zaburzenie poznawcze, jakiego

doświadczyli w poprzednim roku (Jeste i in., 1999).

Niektórzy specjaliści w dziedzinie badań nad zdro-

wiem psychicznym są zdania, że skala tego zjawi-

ska jest zaniżona. Wskazuje się na trzy źródła błędu

w szacunkach dotyczących zakresu występowania

chorób umysłowych u osób starszych: (1) błędne

przypisywanie symptomów psychicznych proble-

mom poznawczym, zaburzeniom fizycznym lub

„normalnemu procesowi starzenia się"; (2) brak od-

powiednich dla wieku kryteriów diagnostycznych

pewnych zaburzeń, takich jak nadużycia określo-

nych substancji oraz (3) zjawisko nieprzyznawania

się do symptomów psychicznych spowodowane za-

pominaniem i/lub lękiem przed napiętnowaniem

społecznym (Jeste i in., 1999). Niestety, niełatwo

Tabela 11-1. Powszechność występowania zaburzeń psychicznych u młodszych i starszych dorosłych

Młodsi dorośli**

Starsi dorośli***

Starsi dorośli

Zaburzenie

Liczba

przypadków

na rok

Liczba

przypadków

w pełnym

Liczba

przypadków

na rok

Liczba

przypadków

w pełnym

Częstość

występowania

symptomów o zna-

cyklu życia

czeniu klinicznym

Zaburzenia afektywne

Wszystkie

2,7 mężczyźni

6,6 mężczyźni

0,6 mężczyźni

1,6 mężczyźni

15-25

7,9 kobiety

15,3 kobiety

1,5 kobiety

3,3 kobiety

Depresja duża

3,9

7,5

0,9

1,4

Dystymia

3,8

1,7

Zaburzenie dwubieguno-

1,4

0,1

we typu I

Zaburzenie dwubieguno-

0,3

0,6

0,1

we typu II

Zaburzenia lękowe

17-21

Ataki paniki

0,7 mężczyźni

1,8 mężczyźni

0,04 mężczyźni

0,1 mężczyźni

1,9 kobiety

3,1 kobiety

0,4 kobiety

0,7 kobiety

Fobie

6,1 mężczyźni

10,5 mężczyźni

4,9 mężczyźni

7,8 mężczyźni

16,1 kobiety

22,6 kobiety

8,8 kobiety

13,7 kobiety

Uogólnione zaburzenie

3,6

4,9-6,8

2,2

2,6-4,3

lękowe

Zaburzenie obsesyjno-

2,1

3,3

0,9

1,2

-kompulsywne

Nadużywanie/uzależnienie

14,1 mężczyźni

27,9 mężczyźni

3,1 mężczyźni

13,5 mężczyźni

7-8 (mieszkających

od alkoholu

we wspólnocie

starszych osób piją-

cych od 12 do 21

drinków na tydzień)

2,1 kobiety

5,5 kobiety

0,5 kobiety

1,5 kobiety

10-15 (starsi pacjenci

opieki podstawowej,

którzy mają proble-

my związane z alko-

holem)

Nadużywanie/uzależnienie

6,7

0,1

od narkotyków

Schizofrenia

1,5

2,3

0,2

0,3

Antyspołeczne zaburzenie

1,5

3,7

0,0

0,3

osobowości

Upośledzenie poznawcze

Ciężkie

0,3 (wiek 35-54)

1,0 (wiek 55-74)

5,0 (wiek >75)

3,1 (wiek 35-54)

7,5 (wiek 55-74)

Umiarkowane

19,1 (wiek >75)

Wszystkie zaburzenia

psychiczne (z wyjątkiem

upośledzenia poznawczego)

* Dane podano w procentach; na podstawie badania Epidemiologie Catchment Area (ECA) z uwzględnieniem kryteriów DSM-III; brak liczb oznacza brak danych.

** Młodsi dorośli to ludzie w wieku od 30 do 44 lat.

*** Starsi dorośli to ludzie po 65 roku życia,

o: Jeste i in., 1999.

506

ROZDZIAŁ 11

jest określić, czy obecne szacunki częstości wystę-

powania zaburzeń umysłowych u osób starszych są

rzeczywiście zaniżone. Jednak nie ma wątpliwości

co do tego, że w najbliższych dziesięcioleciach

oczekiwać można wzrostu liczby starszych osób

cierpiących na choroby umysłowe.

Jak się przekonamy, w porównaniu z badaniami

nad zaburzeniami okresu dziecięcego literatura do-

tycząca psychopatologii osób starszych jest ograni-

czona. Jednak w związku ze wzrostem odsetka osób

starszych w społeczeństwie można się spodziewać,

że zaburzenia umysłowe, kojarzone z procesem sta-

rzenia się, przyciągną większą uwagę badaczy i kli-

nicystów. Z pewnością przybędzie także psycholo-

gicznych badań nad czynnikami, które prowadzą do

poprawy funkcjonowania poznawczego i emocjo-

nalnego na tym etapie życia.

Podatność na zaburzenia okresu starzenia się

Podobnie jak w przypadku zaburzeń psychicznych

typowych dla okresu dzieciństwa lub wczesnej do-

rosłości, problemy, które po raz pierwszych ujawnią

się w późniejszym wieku, również uwarunkowane

są różnymi czynnikami etiologicznymi. Model po-

datność-stres stanowi użyteczną ramę pojęciową

pojmowania procesów przyczynowych. Tak samo

jak w przypadku młodych dorosłych, samopoczucie

psychiczne ludzi starszych jest wynikiem wzajem-

nego oddziaływania czynników konstytucjonalnych

i indywidualnych doświadczeń jednostki.

Podatność fizyczna

Zespół Margater Gatrz wskazał na to, że wraz z wie-

kiem należy się spodziewać wzrostu podatności bio-

logicznej lub podatności na zaburzenia umysłowe

(Gatz, Kasl-Godley, Kareł, 1996). Wynika to ze

zmian fizycznych zachodzących w obrębie mózgu,

które są skutkiem starzenia się.

Ograniczenia zdolności fizycznych obniżają

możliwość wykonywania przez osoby starsze co-

dziennych rutynowych czynności (Lamberts, van

den Beld, van der Lely, 1997). Około 15 procent

osób w wieku od sześćdziesięciu pięciu do siedem-

dziesięciu pięciu lat potrzebuje na co dzień pomo-

cy, a w przypadku osób powyżej osiemdziesiątego

roku życia musi z niej korzystać nawet 45 procent.

Ograniczenia te wynikają ze zmian fizycznych spo-

wodowanych starzeniem się różnych narządów.

Wraz z wiekiem maleje zdolność komórek do prowa-

dzenia syntezy protein, obniżeniu ulegają funkcje od-

pornościowe, kurczy się masa mięśniowa i maleje

gęstość kości, natomiast rozrasta się tkanka tłuszczo-

wa. Wszystkie te procesy prowadzą do redukcji

zdolności wykonywania ruchów, spadku siły fizycz-

nej i wzrostu zachorowalności. Chociaż styl życia,

obejmujący na przykład ćwiczenia fizyczne, może

spowolnić procesy związane ze zjawiskiem starzenia

się, to z pewnością ich nie zatrzyma.

Wraz z wiekiem spada również sprawność działa-

nia narządów zmysłów. Pogarsza się wzrok, szczegól-

nie zdolność widzenia z bliska, słuch, czułość na za-

pach i smak, a także wrażliwość dotykowa kończyn.

Podczas pomiarów impulsów przewodzonych przez

komórki nerwowe w narządach zmysłów obserwuje

się zawężenie amplitud potencjału generującego.

Normalny proces starzenia łączy się również ze

zmianami w strukturze i działaniu mózgu (Drachman,

1997). Badania wykorzystujące techniki obrazowania

pozwoliły badaczom oszacować, że do osiemdziesią-

tego roku życia waga i objętość mózgu maleje o 10

procent. Za zjawisko to jest po części odpowiedzialna

utrata neuronów, najwyraźniej widoczna w istocie sza-

rej i płatach skroniowych. Utrata komórek w istocie

szarej powoduje upośledzenie zdolności ruchowych,

natomiast zmniejszenie liczby neuronów w obszarach

skroniowych może się przyczynić do deficytów pamię-

ciowych. Liczba neuronów pnia mózgu, odpowiedzial-

nych za odruchy takie jak oddychanie, raczej nie ma-

leje. Oprócz spadku liczby, następuje także ogranicze-

nie rozmiarów neuronów. Podobnie też redukcji ulega

liczba połączeń synaptycznych. Wpływ tych zmian na

zachowanie nie został jeszcze poznany. Wreszcie, wraz

z wiekiem coraz częściej obserwuje się pewne niepra-

widłowości w budowie i wzajemnych połączeniach

między neuronami; zniekształcenia komórek nerwo-

wych widoczne są u ponad połowy osób powyżej

sześćdziesiątego piątego roku życia, u których nie do-

strzega się żadnego upośledzenia poznawczego. Jed-

nak nieprawidłowości te najczęściej dotyczą cierpią-

cych na chorobę Alzheimera, zaburzenie poznawcze

opisane w dalszej części rozdziału.

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

507

Oczywiście funkcjonowanie układu nerwowego

zależy od stanu innych układów, takich jak układ od-

dechowy lub sercowo-naczyniowy. Następujące wraz

z wiekiem obniżenie wydolności tych układów ma

wpływ na pracę mózgu. Ponadto obniżenie odporno-

ści także zwiększa ryzyko wystąpienia infekcji, które

upośledzają funkcjonowanie układu nerwowego.

Jak się jednak wydaje, główną rolę w przypadku

typowej dla zjawiska starzenia się utraty zdolności

odgrywają zmiany poziomu hormonów (Lamberts,

van den Beld, van der Lely, 1997). Typowy proces

starzenia się człowieka charakteryzuje się znacznym

spadkiem aktywności kilku układów hormonalnych

(zob. rycina 11-1). Obserwuje się stopniowy spadek

wydzielania tyrotropiny i hormonu wzrostu. Stęże-

nie hormonów płciowych zaczyna spadać w śred-

nim okresie dorosłości; następuje spadek poziomu

gonadotropowego hormonu luteinizującego (LH),

hormonu folikulotropowego (FSH), estrogenu z jaj-

ników i testosteronu z jąder. Obniżenie stężeń tych

hormonów pociąga za sobą różne skutki fizyczne,

m.in. menopauzę u kobiet. Inną zmianą hormonal-

ną, będącą wynikiem starzenia się jest spadek wy-

dzielania przez nadnercze dehydroepiandrosteronu

(DHEA). Ponieważ jego podawanie wiąże się

z utrzymaniem cech charakterystycznych dla okre-

su młodości (np. z zachowaniem masy mięśniowej)

u zwierząt laboratoryjnych, hormon ten stał się po-

pularnym uzupełnieniem diety, dostępnym w skle-

pach ze zdrową żywnością. Jednak jeszcze nie usta-

lono, czy DHEA lub jakikolwiek inny lek opóźnia

lub odwraca skutki starzenia się. Związane z wie-

kiem zmiany w poziomie estrogenu, testosteronu

i DHEA przedstawiono na rycinie 11-1.

Rycina 11-1

ZWIĄZANE Z WIEKIEM POGARSZANIE SIĘ FUNKCJI UKŁADÓW HORMONALNYCH

Wykresy ilustrują związane z wiekiem zmiany w poziomie hormonów u zdrowych kobiet i mężczyzn. (A) Związane

z wiekiem zmiany stężenia estrogenu u zdrowych kobiet na przestrzeni całego życia; (B) związane z wiekiem zmiany

w poziomie testosteronu u zdrowych mężczyzn na przestrzeni całego życia; (C) związany z wiekiem spadek wydzielania

dehydroepiandrosteronu (DHEA) u 114 zdrowych kobiet; (D) związany z wiekiem spadek wydzielania dehydroepiandrosteronu

(DHEA) u 163 zdrowych mężczyzn.

Źródło: Lamberts, van den Beld, van der Lely, 1997.

400-

21 :, -R 300

"8 S"g

I" 1 ° 200

C N ?ł!

ro 5 100

c Kobiety

i 2

0-12

13-

- - 40 50 6C

400 ?

300 ?

200 -

100 -

* •

"W* .-1

»• „

160-,

140-

120-

100-

60-

40-

20-

Mężczyźni

7000-

6000-

1 5000-

— 4000-

55 3000-

? 2000-

1000-

10 20 30 40 50 60 70

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 D

Wiek (w latach)

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

508

ROZDZIAŁ 11

Podatność psychiczna

Biorąc pod uwagę zmiany strukturalne, jakie nastę-

pują w mózgu osób starzejących się, trudno się dzi-

wić, że pociągają one za sobą także znaczne zmiany

poznawcze (Maki, Zonderman, Weingartner, 1999;

West, Craik, 1999). Jak już zaznaczyliśmy w roz-

dziale 2, testy na inteligencję są opracowywane tak,

by przeciętny wynik wynosił 100 punktów. Przygo-

towuje się je osobno dla każdej grupy wiekowej.

A zatem ktoś, kto w wieku siedemdziesięciu pięciu

lat osiągnie wynik 100, wykona poprawnie mniej

zadań niż ktoś, kto otrzyma 100 punktów, rozwią-

zując test w dwudziestym pierwszym roku życia.

Dwie zmiany, które najwyraźniej przyczyniają się

do obniżenia ilorazu inteligencji, to spadek zdolno-

ści przechowywania nowych informacji oraz pręd-

kości reakcji na bodźce wzrokowe i słuchowe. Wraz

ze spadkiem zdolności magazynowania nowych in-

formacji coraz bardziej widoczne stają się codzien-

ne problemy z zapamiętywaniem. Powszechnie zda-

rza się zapominanie miejsca, w którym się położyło

klucze, czy numerów telefonów i nazwisk. Łagodne

nasilenie tego zjawiska może być uciążliwe, ale gdy

uniemożliwia codzienne funkcjonowanie, staje się

źródłem odczuwalnego dyskomfortu.

Jednak pewne aspekty zdolności intelektualnych

osób starszych pozostają na stałym poziomie. Na

przykład zakres słownictwa wraz z wiekiem niewie-

le się zmienia. Ponadto należy pamiętać, że ludzie

starsi różnią się między sobą pod względem zdolno-

ści umysłowych. Niektórzy nie przestają funkcjono-

wać na wyjątkowo wysokim poziomie poznawczym

jeszcze w wieku dziewięćdziesięciu kilku lat. Doty-

czy to zwłaszcza osób z gruntownym wykształce-

niem, co wskazuje na ciągłość aspektu zdolności in-

telektualnych przez całe życie.

Wygląda na to, że mamy także do czynienia

z ciągłością poziomu zdrowia emocjonalnego. Ba-

dania podłużne dużej grupy mężczyzn pozwoliły

badaczom zauważyć, że czynniki psychiczne, takie

jak stabilność emocjonalna, w trakcie studiów

w college'u mogą umożliwiać przewidywanie po-

ziomu depresji w wieku sześćdziesięciu pięciu lat

(Cui, Vaillant, 1996). Ponadto naukowcy zauważy-

li, że negatywne wydarzenia (np. utrata ukochanej

osoby lub poważny wypadek) w większym stopniu

działały na zdrowie psychiczne niż fizyczne tych

mężczyzn. Wcześniejsze niekorzystne zdarzenia sil-

nie wiążą się z występowaniem symptomów depre-

sji w wieku sześćdziesięciu pięciu lat. Innym czyn-

nikiem pozwalającym przewidzieć przebieg depre-

sji było pochodzenie badanych. Badania podłużne

prowadzone na kobietach również wykazały wpływ

negatywnych wydarzeń na stan ich zdrowia psy-

chicznego (Penninx i in., 1998). Wszystko to świad-

czy o tym, że podatność osób starszych ukształtowa-

na jest zarówno przez dziedziczność, jak i doświad-

czenia życiowe.

Jednym z najczęstszych wyzwań, przed jakim

stają osoby starsze, jest utrata wsparcia społeczne-

go. Mają one mniej kontaktów niż ludzie młodsi

(Mendes de Leon i in., 1999). Przyczyniają się do

tego zgony przyjaciół i ukochanych osób, a także

ograniczenie codziennych spotkań z ludźmi z są-

siedztwa lub z pracy. Ponadto spadek ilości tych

kontaktów stanowi czynnik ryzyka wystąpienia za-

burzeń psychicznych (Pennix i in., 1998).

Rozważając problem zdrowia psychicznego w za-

awansowanym wieku, nie należy pomijać korzyści,

jakie daje im doświadczenie i wiedza zdobyta w cią-

gu dotychczasowego życia. Starsi ludzie mieli okazję

przyswoić sobie umiejętności życiowe, które mogą

okazać się przydatne w walce ze stresem. Zaobserwo-

wali lub osobiście doświadczyli korzyści z unikania

pewnych sytuacji i niektórych typów ludzi. W wieku

sześćdziesięciu pięciu lat większość z nich przyswo-

iła sobie umiejętności interpersonalne i zdolność od-

mawiania sobie bezpośredniej gratyfikacji w celu

uzyskania większych korzyści długoterminowych.

Mogą również lepiej unikać sytuacji stresowych.

Istnieją dowody świadczące o tym, że liczba stresu-

jących sytuacji przez cały okres dorosłości maleje

i starsi dorośli rzadziej ich doświadczają. Po części

dzieje się tak dlatego, że większość osób powyżej

sześćdziesięciu pięciu lat nie staje już przed wyzwania-

mi życia codziennego związanymi z pracą i wychowy-

waniem dzieci. Jednak mniejsza liczba czynników

stresujących, z jakimi mają do czynienia starsi ludzie,

jest wynikiem dokonywanych przez nich wyborów.

Rzadziej podejmują oni jakiekolwiek ryzyko i mają

regularny rozkład codziennych zajęć. Wszystkie te

czynniki przyczyniają się do obniżenia ich podatności

psychicznej w późniejszym okresie dorosłości.

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

509

Rycina 11-2

ODPOWIEDNIE DLA WIEKU CZYNNIKI

WARUNKUJĄCE DEPRESJĘ

Wykres ilustruje związek pomiędzy wiekiem a depresją

w trzech wymiarach: podatności biologicznej, podatności

psychicznej i stresujących wydarzeń życiowych,

u dorosłych w wieku od dwudziestego do

dziewięćdziesiątego roku życia. Każda z krzywych

ukazuje trendy rozwojowe i wpływ tych trzech różnych

aspektów na symptomy depresji, rosnąc i opadając

w zależności od wieku i nasilenia symptomów.

Źródło: Gatz, Kasl-Godley, Kareł, 1996, s. 370.

Podatność

' biologiczna

Stresujące

wydarzenia

życiowe

Podatność

"psychiczna

20 30

50 60 70

Wiek (w latach)

Rycina 11-2 ilustruje trzy rodzaje czynników

warunkujących występowanie depresji w wieku do-

rosłym: podatność biologiczną, podatność psychicz-

ną i stresujące wydarzenia życiowe. Po zsumowaniu

ich okres późnej dorosłości jawi się nam jako czas

podwyższonego ryzyka wystąpienia problemów

psychicznych. Jednak istota podatności na początku

i na końcu cyklu życia jest całkiem inna. U młodzie-

ży obserwuje się większe skłonności do powstawa-

nia zaburzeń zewnętrznych, takich jak deficyt uwa-

gi i zaburzenia zachowania. U osób starszych pod-

stawowe ryzyko dotyczy zaburzeń poznawczych.

Demencja

Za główny problem zdrowia psychicznego w wieku

starczym uważa się demencje. Demencja (otępie-

nie) stanowi ogólny postępujący proces deterioracji

czynności poznawczych, któremu często towarzyszą

zmiany stanu psychicznego i emocjonalnego, takie

jak depresja, pobudzenie, agresja i apatia. Jak już

wspomnieliśmy, wraz z wiekiem dochodzi do stop-

niowego osłabienia pewnych funkcji umysłowych

(Maki, Zonderman, Weingartner, 1999; West, Craik,

1999). O ile zasób słownictwa i wiedza mają to do

siebie, że wraz z upływem lat ulegają na ogół po-

szerzeniu, o tyle zdolności psychoruchowe i pamięć

krótkoterminowa zwykle słabną. Jednak ich ograni-

czenie stanowi normalny proces rozwojowy i nie

zawsze staje się problemem w życiu codziennym.

Prawdziwe obawy rodzi dopiero drastyczny spadek

sprawności poznawczych, który uniemożliwia sa-

modzielne życie.

Zaburzenia sklasyfikowane w DSM-IV jako de-

mencje obejmują szeroki zakres deficytów po-

znawczych i są uwarunkowane wieloma czynnika-

mi. By postawić komuś diagnozę demencji według

DSM-IV, musi on wykazywać znaczne pogorszenie

funkcjonowania w stosunku do poprzedniego po-

ziomu, łącznie z amnezją i upośledzeniem czynno-

ści pamięciowych. Upośledzenie pamięci objawia

się trudnościami w przyswajaniu sobie nowych lub

przypominaniem uprzednio poznanych wiadomo-

ści. Na przykład, jednostka może mieć trudności

z zapamiętaniem nowego adresu lub numeru tele-

fonu. Może zapomnieć tytuł książki, którą kiedyś

przeczytała, lub oglądanego niegdyś filmu.

By osoba spełniała kryteria diagnostyczne de-

mencji przewidziane w DSM-IV, oprócz amnezji

musi wystąpić u niej także jedno z następujących

zaburzeń poznawczych: afazja, apraksja, agnozja

lub utrata wykonawczych funkcji korowych. Afazja

odnosi się do pogorszenia zdolności posługiwania

się językiem. Mowa może się stać niewyraźna, spo-

wolniona, charakteryzująca się dużą liczbą powtó-

rzeń. U cierpiących na apraksję obserwuje się spa-

dek sprawności ruchowych. Takie czynności, jak za-

wiązywanie butów, ubieranie się lub wykonywanie

obowiązków domowych stają się coraz trudniejsze

i wymagają większej koncentracji. Agnozja polega

na utracie zdolności rozpoznawania znanych przed-

miotów lub osób. Cierpiący na demencje zwykle za-

czynają wykazywać agnozję wtedy, gdy usiłują

szybko odnieść się do przedmiotu w najbliższym

510

ROZDZIAŁ 11

DEMENCJA A POLITYKA ZAGRANICZNA

Znakomitą większość przywódców państw stanowią lu-

dzie starsi, nierzadko sześćdziesięcio- lub siedemdziesię-

cioletni mężczyźni. Z wiekiem często idzie w parze mą-

drość! Co jednak z otępieniem starczym znamienitych

głów państw? Wielu autorów zastanawia się nad tym, czy

demencja światowych liderów nie wpływa na prowadzo-

ną przez nich politykę zagraniczną. Na przykład, Franco-

is Boller wraz z zespołem zasugerował, że Paul Descha-

nel, który w 1920 roku został prezydentem Francji, cier-

piał na otępienie wynikające z choroby Alzheimera (Bol-

ler, Ganansia-Ganem, Lebert, Pasąuier, 1999). Przez cały

okres kampanii wyborczej i po wybraniu na urząd cecho-

wały go zachowania ekscentryczne i niekonsekwentne.

Niemniej jednak badacze nie znaleźli dowodów na to, by

jego problemy neurologiczne miały jakikolwiek trwały

wpływ na charakter prowadzonej przez niego polityki.

James Toole (1999) przedstawił fakty świadczące

o tym, że Franklin D. Roosevelt cierpiał z powodu de-

mencji naczyniowej i że osłabiło to jego zdolności do pro-

wadzenia w Jałcie negocjacji ze Stalinem po zakończeniu

drugiej wojny światowej. W szczególności zaś twierdzi,

że zaowocowało to podziałem Polski, Niemiec, Wietna-

mu i Korei i zapoczątkowało epokę zimnej wojny.

Chociaż były prezydent, Ronald Reagan, w czasie, gdy

był gospodarzem Białego Domu, nie wykazywał oznak

pogarszającego się stanu zdrowia, w kilka lat po wygaś-

nięciu kadencji, w 1994 roku rozpoznano u niego choro-

bę Alzheimera. Całkiem niedawno, rosyjski psychiatra

Michaił Winogradow, podał w wątpliwość stan zdrowia

psychicznego ówczesnego prezydenta Rosji, Borysa Jel-

cyna („The Daily Telegraph", Londyn, 9 października

1998). Winogradow zauważył, że twarz Jelcyna wyrażała

zakłopotanie, że na pytania odpowiadał bez ładu i składu

i często wyglądało na to, że nie rozumiał pytań dzienni-

karzy. Na podstawie tych spostrzeżeń doszedł do wnios-

ku, że Jelcyn również cierpiał na demencję.

W Stanach Zjednoczonych tego typu obawy sprawiły,

że niektórzy zaproponowali, by w Białym Domu otwo-

rzyć „punkt zdrowia psychicznego" w celu nadzorowania

kondycji umysłowej prezydenta (Annas, 1995). Propozy-

cja ta opierała się na założeniu, że jeśli światowy lider

zostanie uznany za osobę niekompetentną ze względu na

upośledzenie umysłowe, to społeczność lekarska jest zo-

bowiązana wyrazić swoje zaniepokojenie i złożyć w Kon-

gresie stosowne wnioski. Jednak nadal bez odpowiedzi

pozostaje kilka istotnych pytań: W jakim stopniu opinia

publiczna ma prawo być informowana o stanie zdrowia

psychicznego prezydenta? Czy prezydent ma się zrzec

prawa do zachowania tajemnicy o własnych dotychczaso-

wych problemach zdrowotnych? Na te pytania nie ma

prostych odpowiedzi.

otoczeniu. Wraz z nasilaniem się agnozji cierpiący

na demencję mogą przestać rozpoznawać członków

rodziny. Na koniec wreszcie, dotknięci demencja za-

czynają wykazywać upośledzenie korowych funk-

cji „wykonawczych", które są kontrolowane przez

czołowe płaty mózgu. Pogarszają się wówczas zdol-

ności planowania i hamowania niewłaściwych za-

chowań. Na przykład, bardzo powściągliwa kobie-

ta, która zawsze starannie unikała obrażania innych

ludzi, może przestać się tym przejmować i wygła-

szać publicznie krytyczne komentarze.

By spełniać kryterium diagnostyczne DSM-IV

jakiegokolwiek rodzaju demencji, trudności po-

znawcze nie mogą wynikać z przejściowego stanu

fizycznego, takich jak infekcja lub wpływ alkoholu

czy narkotyku. Zatem nie pojawiają się nagle. Po-

czątek demencji ma zazwyczaj stopniowy przebieg;

zaczyna się drobnymi zanikami pamięci, następnie

pojawiają się znaczniejsze zaburzenia pamięci, któ-

re mają duży wpływ na codzienne funkcjonowanie

lub zdolność podejmowania decyzji (zob. ramka 11-1).

Na początku zaniki pamięci zauważa jedynie sam

chory, jednak z czasem zaczynają je dostrzegać tak-

że inni. W zaawansowanych stadiach jednostka nie

jest zdolna o siebie zadbać, a nawet może nie być

świadoma tego, że cierpi na osłabienie funkcji po-

znawczych.

Współczynnik współwystępowania demencji z in-

nymi zaburzeniami jest bardzo wysoki: szczególnie

często towarzyszą jej symptomy psychotyczne i de-

presyjne. W zasadzie istnieją poważne dowody na

to, że depresja przyczynia się do powstawania defi-

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

511

cytów poznawczych obserwowanych u osób star-

szych (Benedict, Dobraski, Goldstein, 1999; Rosen-

stein, 1998).

DSM-IV wymienia dziesięć typów demencji,

z których każdy ma odrębną etiologię. Wszystkie

charakteryzują się przedstawionymi powyżej kryte-

riami, a także innymi specyficznymi symptomami.

Cztery z nich występują u osób powyżej sześćdzie-

siątego roku życia: choroba Alzheimera, demencja

naczyniowa, demencja wynikająca z zespołu Picka

i wynikająca z choroby Parkinsona. Zdecydowanie

najpowszechniej spotykane są choroba Alzheimera

i demencja naczyniowa.

Choroba Alzheimera

Pierwszego opisu choroby Alzheimera dokonał na

początku XX wieku Alois Alzheimer. Uważano ją

wówczas za niezbyt częste schorzenie. Dziś już wie-

my, że jest to jedna z najpowszechniejszych przy-

czyn otępienia u osób starszych. W ostatnich latach

znacznie poprawił się stan naszej wiedzy na temat

aspektów biologicznych i przebiegu choroby. Bez

względu na to, czy uznamy ją za przyspieszony czy

za patologiczny proces starzenia, jest to choroba do-

tykająca znaczny odsetek starszych ludzi.

Przynajmniej połowa wszystkich osób w pode-

szłym wieku, u których rozpoznano demencję, praw-

dopodobnie cierpi na chorobę Alzheimera. Szacuje

się, że dotyczy to od 2 do 4 milionów Amerykanów

(Menzin, Lang, Friedman, 1999). U około 8 procent

dorosłych Amerykanów, powyżej sześćdziesiątego

roku życia, rozpoznano tę chorobę, a około dwie

trzecie tych ludzi jest upośledzone w stopniu cięż-

kim. Co pięć lat aż do wieku sześćdziesięciu czte-

rech lat, wskaźnik występowania choroby Alzhei-

mera i innego typu demencji ulega potrojeniu, na-

stępnie pomiędzy sześćdziesiątym czwartym a sie-

demdziesiątym piątym rokiem życia się podwaja

(Gao, Hendrie, Hali, Hui, 1998). Z nieznanych na

razie przyczyn około osiemdziesiątego piątego roku

DEMENCJA TYPU ALZHEIMERA

A. Rozwój deficytów poznawczych wyrażających się

równocześnie obu kryteriami: (1) upośledzenie pamię-

ci (osłabienie zdolności przyswajana nowych informa-

cji lub przypominania informacji wcześniej pozna-

nych) oraz (2) przynajmniej jedno z następujących za-

burzeń poznawczych: (a) afazja (zaburzenie mowy);

(b) apraksja (upośledzenie zdolności realizacji aktyw-

ności ruchowej mimo nieuszkodzonych funkcji moto-

rycznych); (c) agnozja (niezdolność rozpoznawania

lub identyfikacji przedmiotów mimo nieuszkodzonych

funkcji sensorycznych); (d) zaburzenie złożonych

funkcji wychowawczych (tj. planowania, organizowa-

nia, sekwencjonowania i abstrahowania).

B. Każdy z deficytów poznawczych w kryteriach Al

i A2 powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania

w życiu społecznym i zawodowym oraz stanowi

znaczne pogorszenie w stosunku do poprzedniego po-

ziomu funkcjonowania.

C. Przebieg charakteryzuje stopniowe pojawianie się

pierwszych oznak i ciągłe pogarszanie się funkcji po-

znawczych.

D. Deficyty poznawcze przedstawione w kryteriach Al

i A2 nie są spowodowane żadnym z następujących

warunków: (1) inne stany ośrodkowego układu nerwo-

wego powodujące postępujące upośledzenie zdolności

pamięciowych i poznawczych (np. choroba naczynio-

wo-mózgowa, choroba Parkinsona, choroba Hunting-

tona, hematoma podtwardówkowa, wodogłowie nor-

malnociśnieniowe, guz mózgu); (2) inne stany me-

dyczne, o których wiadomo, że powodują demencję

(nadczynność tarczycy, niedobór witaminy B12 lub

kwasu foliowego, niedobór niacyny, hiperkalcemia,

kiła układu nerwowego, zakażenie HIV); (3) stany

wywołane zażywaniem pewnych substancji.

E. Deficyty te pojawiają się nie tylko w trakcie delirium.

F. Zaburzenia tego nie da się lepiej wyjaśnić istnieniem

innego zaburzenia osi I (np. zaburzenia depresji dużej,

schizofrenii).

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

512

ROZDZIAŁ 11

życia wskaźnik wzrostu liczby tych przypadków

spada do 1,5. Spowolnienie związanego z wiekiem

przyrostu liczby przypadków otępienia i choroby

Alzheimera stanowi poparcie dla hipotezy, że zabu-

rzenia te nie są nieuniknionymi skutkami starzenia

się. Wygląda na to, że największe ryzyko zachoro-

wania istnieje przed osiemdziesiątym rokiem życia;

później prawdopodobieństwo ataku choroby znacz-

nie maleje.

Ponadto, jeśli chodzi o ryzyko wystąpienia cho-

roby Alzheimera, obserwuje się także różnice płcio-

we, przy czym dla kobiet jest ono znacznie wyższe

(Gao, Hendrie, Hull, Hui, 1998). Nadal nie ma pew-

ności co do przyczyn tego zjawiska.

Choroba Alzheimera może się pojawić wcześnie;

pierwsze symptomy występują wówczas przed

sześćdziesiątym rokiem życia. Na ogół moment

zdradzenia pierwszych oznak choroby uważa się za

wczesny, jeśli ma on miejsce przed sześćdziesiątym

piątym rokiem życia. Jednak zwykle choroba ataku-

je stopniowo, i to po ukończeniu sześćdziesięciu

pięciu lat. Symptomy ujawniają się powoli, po czym

następuje nieprzerwane obniżanie się poziomu funk-

cjonowania poznawczego. Do pierwszych sympto-

mów zalicza się utratę inicjatywy, zapominanie, nie-

zdolność nazywania przedmiotów i ludzi, apraksja

(upośledzenie możliwości wykonywania pewnych

czynności ruchowych, takich jak gotowanie, ubiera-

nie się i pisanie). U niektórych obserwuje się utratę

orientacji przestrzennej; gubią się wówczas w zna-

nych sobie miejscach. U różnych osób dominują

różne objawy. U wielu widać przede wszystkim ze-

spół amnestyczny, u innych zaburzenia nazywania

lub orientacji przestrzennej (Martin, 1987; Schwartz,

Baron, Moscovitch, 1990). Z czasem układ nerwo-

wy cierpiących na Alzheimera ulega dalszemu zwy-

rodnieniu.

Przypadek Mary stanowi dobry przykład stop-

niowego pojawiania się symptomów choroby i sze-

rokiego wpływu choroby Alzheimera na jej funk-

cjonowanie:

Od dwóch czy trzech lat pamięć Mary ulegała stop-

niowemu pogorszeniu, radziła sobie jednak, robiąc

notatki. Na początku zauważyła, że nie jest pewna

słów, które dobrze znała, i że coraz częściej gubi

wątek rozmowy. Chociaż martwiła się, że jej umysł

zaczyna szwankować, nie dopuszczała do siebie

myśli, że się starzeje, a co ważniejsze, nie chciała

być traktowana jak staruszka. Nadal cieszyła się

życiem i potrafiła sobie z tym wszystkim pora-

dzić. Później zachorowała na zapalenie płuc i mu-

siała pójść do szpitala. W obcym jej otoczeniu nie

mogła już w żaden sposób kompensować utraty

pamięci. Inni mówili jej, gdzie się znajduje, ale

i tak wszystko zapominała. Narzekała, że synowa

nigdy jej nie odwiedza, a była u niej tego samego

ranka.

Chociaż gorączka i zapalenie płuc ustąpiło, jej

stan nadal był poważny. Rodzina zdała sobie spra-

wę, że Mary już nie jest w stanie mieszkać sama.

Zamieszkała u syna, gdzie miała własny pokój. Po-

nieważ przywieziono do niego tylko część jej rze-

czy, pomyślała, że reszta została skradziona, gdy

ona była w szpitalu, chociaż wielokrotnie tłumaczo-

no jej, gdzie one są. Gubiła się w okolicy i często

nie mogła znaleźć drogi powrotnej, mimo że błą-

dziła wokół domu. [...]

Stan Mary ulegał dalszemu pogorszeniu. Ubie-

ranie się stawało się zadaniem nie do wykonania.

Z powodu apraksji nie wiedziała już, jak się zapina

guziki lub odpina zamek błyskawiczny. Stopniowo

traciła zdolność interpretacji tego, co widziała lub

słyszała. Słowa i przedmioty traciły swoje znacze-

nie. Niekiedy okazywała przerażenie, panikę lub

gniew. Niknęły jej prywatne rzeczy i wyglądało na

to, że jej życie też się kończy. Nie potrafiła zrozu-

mieć tłumaczeń, a jeśli nawet zrozumiała, to nie

potrafiła ich zapamiętać. [...] Jednak zdołała zacho-

wać swoje umiejętności społeczne, więc w sytuacji

pełnego odprężenia była miła i ujmująca. Uwielbia-

ła muzykę i śpiewała znane stare piosenki. Wyglą-

dało na to, że zmysł muzyczny ulokowany był w tej

części jej umysłu, która długo przetrwała w stanie

nienaruszonym, podczas gdy wszystkie inne umie-

jętności bezpowrotnie zanikły.

Nadszedł jednak dzień, w którym opieka nad

Mary stanowiła dla jej rodziny już tak duże fizycz-

ne i emocjonalne obciążenie, że została ona prze-

niesiona do specjalistycznego ośrodka. Po kilku

pierwszych dniach konsternacji i paniki wypełnia-

nie niezawodnego dziennego programu zajęć przy-

niosło jej ukojenie i dało poczucie bezpieczeństwa.

Mary cieszyła się z wizyt rodziny. Niekiedy pamię-

tała imiona, częściej jednak nie (wg Mace, Robins,

1981).

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

513

U wielu pacjentów dochodzi do poważnego za-

burzenia snu, zaczynają wędrować, a utrzymanie

podstawowej higieny i czystości staje się proble-

mem. Niektórzy pacjenci nie trzymają moczu

i kału: pojawiają się także inne zachowania, nad

którymi nie można zapanować (np. wrzaski, agre-

sja lub odmowa przyjmowania pokarmów i napo-

jów). Mogą wystąpić trudności z chodzeniem

i utrzymaniem równowagi, co często jest przyczy-

ną upadków i obrażeń ciała. Wraz z rozwojem cho-

roby obserwuje się coraz poważniejsze nieprawi-

dłowości funkcjonowania coraz większej liczby

układów. W związku z tym w okresie od kilku do

dziesięciu lat następuje głębokie upośledzenie

czynności intelektualnych i podstawowych zdolno-

ści zadbania o siebie. W zaawansowanych stadiach

pacjenta trzeba położyć do łóżka. Bezpośrednią

przyczyną śmierci są często komplikacje związane

z zapaleniem płuc, niedożywieniem, odwodnie-

niem lub zakażeniem.

Leczenie choroby Alzheimera mogą utrudniać

symptomy psychotyczne oraz zaburzenia nastroju

(Richards, Hendrie, 1999). Psychozy są bardzo czę-

stym zjawiskiem, obejmują one urojenia i halucyna-

cje. Urojenia mają zazwyczaj charakter paranoidal-

ny i często charakteryzują się obawami dotyczący-

mi własnego zdrowia i bezpieczeństwa. Na przy-

kład, pacjent może się skarżyć, że przyjaciele lub

krewni chcą go otruć albo okraść. Ponad połowa

cierpiących na tę chorobę doświadcza także poczu-

cia smutku i symptomów depresji, przy czym 10 do

20 procent spełnia kryteria DSM dla zaburzenia de-

presyjnego.

Depresja obserwowana u cierpiących na demen-

cję wynika po części ze świadomości własnych

symptomów (Seltzer, Vasterling, Buswell, 1995).

Zapytani o odczuwane ograniczenia sprawności po-

znawczych i fizycznych, ci, którzy potrafią opisać je

precyzyjniej, wykazują również więcej symptomów

depresji. Wraz ze wzrostem otępienia zanika zdol-

ność dokładnego opisu własnych trudności, przez co

dochodzi też do zaniku objawów depresyjnych.

W poprzednich rozdziałach omówiliśmy zwiastu-

ny wystąpienia wielu zaburzeń wieku dorosłego,

między innymi schizofrenii i zaburzeń osobowości.

Czy istnieją jakiekolwiek czynniki ryzyka pozwala-

jące przewidzieć wystąpienie choroby Alzheimera?

By odpowiedzieć na to pytanie, David Snowdon

wraz z zespołem zaangażował do badań grupę dzie-

więćdziesięciu trzech zakonnic (Snowdon i in.,

1996). Ponieważ wykazano, że żyją one dłużej niż

przeciętne kobiety, stanowią doskonały przedmiot

badań nad skutkami starzenia się (Butler, Snowdon,

1996). W wieku dwudziestu kilku lat spisały one

swoje autobiografie. Biorąc pod uwagę to, że prawie

wszystkie zakonnice mają ukończony college, za-

kłada się, że poziom ich inteligencji w momencie

opisywania własnego życia był przynajmniej śred-

ni. Opisy te rozpatrywano pod względem dwóch

cech: zagęszczenia idei (liczby idei wyrażanych

w jednym zdaniu) i złożoności gramatycznej. Mniej

więcej pięćdziesiąt osiem lat później, gdy były

w wieku od siedemdziesięciu pięciu do dziewięć-

dziesięciu pięciu lat, kobiety, które spisały autobio-

grafie, zostały poddane ocenie ich sprawności po-

znawczych. W przypadku czternastu zakonnic, któ-

re zmarły w wieku od siedemdziesięciu dziewięciu

do dziewięćdziesięciu sześciu lat, przeprowadzono

badania mózgu. Wyniki były zaskakujące: wysokie

zagęszczenie idei i złożoność gramatyczna tekstu

spisanego we wczesnym okresie dorosłości wiązała

się z wysokimi wynikami testów badających spraw-

ności poznawcze w okresie starczym. Spośród czter-

nastu zmarłych zakonnic chorobę Alzheimera wy-

kryto u wszystkich tych, które na początku wieku

dorosłego charakteryzowały się niskim poziomem

zagęszczenia idei, ale u żadnej z tych, których za-

gęszczenie idei było wysokie. Wyniki te wskazu-

ją na to, że w przypadku niektórych jednostek po-

datność na tę chorobę obecna jest już we wczesnej

dorosłości. Zatem istnieją szansę na to, że zanim

wykryte zostaną pierwsze objawy choroby, możliwa

będzie interwencja prewencyjna.

ŹRÓDŁO CHOROBY ALZHEIMERA

Przyczyny choroby Alzheimera nie są znane. Jak już

wcześniej wspomnieliśmy, normalny proces starze-

nia wiążę się ze zmianami w strukturze mózgu,

m.in. utratą neuronów i coraz silniejszym zniekształ-

ceniem komórek nerwowych. Wydaje się jednak, że

związane z wiekiem zmiany u pacjentów cierpią-

cych na chorobę Alzheimera są wyraźniejsze.

U osób tych obserwuje się szczególnie dwa typy

514

ROZDZIAŁ 11

nieprawidłowości w obrębie neuronu: grupowanie

się protein w komórkach nerwowych (sploty neuro-

fibrylarne) i gromadzenie protein pomiędzy komór-

kami nerwowymi (płytki starcze) oraz spadek licz-

by neuronów w różnych obszarach układu nerwo-

wego. Sploty neurofibrylarne wewnątrz neuronów

stanowią pozostałości mikroskopijnych rurek do-

starczających substancji odżywczych i innych mate-

rii z ciała komórki do dendrytów i aksonów. Głów-

nym składnikiem płytek starczych jest beta-amylo-

id, odkładająca się stopniowo i przypominająca

skrobię substancja proteinowa. Obydwa rodzaje

zmian stanowią cechy neuropatologiczne, które

w przypadku biopsji lub autopsji potwierdzają dia-

gnozę choroby Alzheimera. Zniekształcenia neuro-

nów osób cierpiących na chorobę Alzheimera obser-

wuje się przede wszystkim w hipokampie, chociaż

dochodzi do nich także w korze mózgowej (Bobin-

ski i in., 1998). Ponadto badania z wykorzystaniem

technik obrazowania ujawniają, że w wyniku ob-

umierania komórek kory mózgowej kurczą się płaty

czołowe i skroniowe, a jednocześnie powiększają

się komory mózgowe (Martin, 1999).

Badania wykazały, że w płynie mózgowo-rdze-

niowym większości cierpiących na chorobę Alzhei-

mera można wykryć obecność beta-amyloidu (Hul-

staert i in., 1999). Jedna z hipotez głosi, że prowa-

dzi on do tworzenia splotów, a w konsekwencji do

obumarcia komórek (Hardy, Higgins, 1992). Wyglą-

da na to, że chorobę Alzheimera można leczyć za

pomocą substancji, które opóźniają lub uniemożli-

wiają odkładanie się beta-amyloidu. Zatem niewy-

kluczone, że pewnego dnia chorobie tej będzie moż-

na zapobiec.

Biologicznym skutkiem upośledzenia mózgu

w chorobie Alzheimera jest nienaturalnie niski poziom

acetylocholiny, neuroprzekaźnika, o którym wiadomo,

że odgrywa istotną rolę w procesach pamięciowych

(Muir, 1997). Bardzo możliwe, że spadek jej poziomu

jest główną przyczyną związanej ze starzeniem się

utraty pamięci. Wielu badaczy sprawdza skutki działa-

nia różnych substancji aktywizujących ten przekaźnik

w nadziei, że znajdą lek na demencję.

Pewna dość kontrowersyjna hipoteza głosi, że

choroba Alzheimera spowodowana jest wzrostem

zawartości glinu w organizmie (Mjoberg, Helląuist,

Mallmin, Lindh, 1997). Badacze twierdzą, że pier-

wiastek ten gromadzi się w pewnych częściach mó-

zgu, przyczyniając się do zniekształceń komórek

nerwowych zaobserwowanych u cierpiących na to

zaburzenie. Chociaż pierwsze badania nad pacjenta-

mi rzeczywiście wykazały częstsze kontakty z alu-

minium w miejscu pracy lub poprzez wodę pitną,

nowsze prace już tego nie potwierdziły (Gun i in.,

1997). Niemniej istnieją dość przekonujące dowody

na to, że nadmierny poziom tego pierwiastka

w mózgu wiąże się z powstawaniem splotów neuro-

fibrylarnych i z nieprawidłowościami zachowania

u zwierząt laboratoryjnych (Shin, 1997). Musimy

jednak poczekać na przyszłe badania, które wyja-

śnią, jaką rolę odgrywa aluminium w powstawaniu

zaburzeń wyniszczających ludzki mózg.

Rośnie liczba dowodów na to, że choroba Alzhei-

mera u niektórych ludzi jest efektem dziedziczenia.

Badania nad bliźniętami wykazały, że wskaźnik

zgodności pod względem choroby Alzheimera wy-

nosi dla bliźniąt jednojajowych 83 procent, a dla

bliźniąt dwujajowych 46 procent (Bergem, Engedal,

Kringlen, 1997). Ta zaskakująca różnica potwierdza

znaczenie czynnika genetycznego w kształtowaniu

podatności na tę chorobę. Badania nad rodzinami

wykazały, że ryzyko wystąpienia tej choroby

u krewnych pierwszego stopnia osób cierpiących na

chorobę Alzheimera (rodzice, dzieci, rodzeństwo)

do momentu osiągnięcia dziewięćdziesiątego roku

życia wynosi około 50 procent, natomiast u ogółu

populacji w tym samym przedziale wiekowym oko-

ło 25 procent (Mohs, Breitner, Silverman, Davis,

1987).

Ten typ choroby Alzheimera, który obserwuje się

w rodzinach, zwykle charakteryzuje się wczesnym

wystąpieniem objawów. St. George-Hyslop wraz

z zespołem (1987) odkrył, że w tej samej części chro-

mosomu 21, w której znajduje się niepełny gen wa-

runkujący zespół Downa, u osób cierpiących na ro-

dzinną chorobę Alzheimera także znajduje się nie-

pełnowartościowy gen. (I rzeczywiście, wszyscy

z zespołem Downa jeśli dożyją tego wieku, to po

czterdziestym piątym roku życia zapadną na chorobę

Alzheimera.) Dalsze badania doprowadziły do wy-

izolowania defektu mutacji genu, który warunkuje

formowanie amyloidu; mutacja prowadzi do po-

wstawania beta-amyloidu, który stanowi patogene-

tyczną substancję w chorobie Alzheimera. Inną

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

515

rzadką mutację tego samego genu u osób cierpiących

na ten „wczesny" typ choroby odkryto na chromoso-

mie 14, jednak czynnika warunkującego defekt nie

udało się jeszcze wyizolować. Niewielki odsetek

przypadków „wczesnej" odmiany choroby Alzheime-

ra może być także spowodowany mutacjami genów

na chromosomie 1 (Plassman, Breitner, 1996).

Ośmieleni odkryciami na temat związku pomię-

dzy „wczesnym" typem choroby Alzheimera a nie-

prawidłowościami chromosomowymi, badacze po-

szukiwali możliwych defektów chromosomowych

warunkujących pojawienie się późniejsze lub „nie-

rodzinnego" jej typu. Uważa się, że taka forma cho-

roby wiąże się z defektem pewnego genu zlokalizo-

wanego na chromosomie 19, dokładnie alleli

„APOE-4". Zdaniem ekspertów ten szczególny gen

odgrywa istotną rolę w transporcie cholesterolu

przez krew. 84 procent cierpiących na rodzinną i 64

procent cierpiących na nierodzinną lub późną formę

choroby Alzheimera ma przynajmniej jedną allele

APOE-4. Jeśli liczba alleli wzrasta z 0 do 2, to samo

się dzieje z chorobą Alzheimera, a wiek pierwszego

wystąpienia objawów spada z osiemdziesiątego

czwartego do sześćdziesiątego ósmego roku życia.

Posiadanie obydwu alleli APOE-4 znacznie zwięk-

sza prawdopodobieństwo zachorowania przed

osiemdziesiątym rokiem życia (Corder i in., 1993;

Saunders i in., 1993).

Mimo że wyniki badań genetycznych są dość

obiecujące, należy podkreślić, iż żadna z tych nie-

prawidłowości chromosomowych nie musi dopro-

wadzić do choroby; one jedynie zwiększają ryzyko.

Choroba Alzheimera tylko do pewnego stopnia roz-

przestrzenia się w rodzinach i istnieją dowody, że są

ku temu genetyczne uwarunkowania, jednak więk-

szość cierpiących na Alzheimera nie ma innych

członków rodziny, u których również by ona wystą-

piła. Zatem za wywołanie tej choroby odpowiedzial-

ne muszą być inne czynniki.

METODY LECZENIA CHOROBY ALZHEIMERA

Nastąpił znaczny wzrost liczby badań nad medycz-

nymi metodami leczenia choroby Alzheimera (zob.

ramka 11-2). Do najbardziej obiecujących zalicza

się użycie leków wzmagających aktywność neuro-

przekaźnika o nazwie acetylocholina (Mayeux,

Sano, 1999; Tune, Sunderland, 1998). Zwiększają

one jej aktywność w synapsach. Dwoma takimi le-

kami sątacrina i donepezil. Ich podawanie może po-

prawić wyniki poznawczego, jak również umiejęt-

ności codziennego funkcjonowania. Jednak uciążli-

wość skutków ubocznych, zwłaszcza problemy

z wątrobą, spowodowały, że stosowanie tacriny jest

znacznie ograniczone. Dla większości pacjentów,

u których reakcja na te leki jest bardziej korzystna,

zmiany raczej są umiarkowane. Jednak u niektórych

pacjentów rodzina natychmiast dostrzega ogromną

poprawę funkcjonowania. Poprawie ulec może także

nastrój pacjenta. Jednak mimo tych wyraźnych ko-

rzyści leki te nie leczą z choroby Alzheimera ani nie

spowalniają jej postępu. Nawet u przyjmujących leki

obserwuje się stopniowe pogarszanie się stanu zdro-

wia. Przychodzi w końcu taki moment, że nawet i ta

terapia przestaje być skuteczna. A na dodatek przy-

kre skutki uboczne, takie jak mdłości i bezsenność,

zniechęcają pacjentów do przyjmowania leków.

Jednym z najciekawszych odkryć w badaniach

nad metodami leczenia choroby Alzheimera i in-

nych demencji jest dowód na to, że nikotyna może

mieć zbawienny skutek (Whitehouse, Kalaria,

1995). Nikotyna ma działanie „cholinergicznie ago-

nistyczne", tzn. wzmaga aktywność acetylocholiny

w mózgu. Niektóre badania epidemiologiczne wska-

zują, że palenie obniża ryzyko wystąpienia choroby

Alzheimera i choroby Parkinsona. Badacze wykaza-

li ponadto, że leki, które naśladują wpływ nikotyny

na receptory neuroprzekaźników mózgowych, po-

prawiają zdolności uczenia się i pamięć zwierząt.

W związku z tym być może związki nikotynowe

mogą spowolnić przebieg tych chorób u ludzi. Pew-

ne badanie dowiodło, że u pacjentów cierpiących na

demencję następuje poprawa sprawności poznaw-

czych, jeśli noszą oni plastry nikotynowe (Wilson,

Langley, Monley, 1995). Prowadzi się dalsze bada-

nia mające na celu określenie długotrwałych efek-

tów tego typu terapii.

Obecnie sprawdza się również skuteczność uży-

cia innych związków w leczeniu demencji (Ri-

chards, Hendrie, 1999). Zalicza się do nich estrogen,

niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. ibuprofen

i naproxen) oraz czynniki wzmagające rozrost ner-

wów. W ciągu najbliższych dziesięciu lat spodzie-

wać się należy prowadzonych na szeroką skalę ob-

516

ROZDZIAŁ 11

PRACE WYZNACZAJĄCE KIERUNEK ROZWOJU BADAŃ NAD CHOROBĄ ALZHEIMERA

W czołówce neurologicznych prac badawczych znajdują

się badania, które w końcu mogą doprowadzić do skutecz-

nego leczenia demencji. Na przykład, niektórzy badacze

prowadzą prace, które mogą zaowocować powstaniem

„genetycznej terapii" tego schorzenia (Tang i in., 1999).

Joseph Tsien wraz ze swoją grupą badawczą obserwował

wpływ konkretnych genów na pamięć przy użyciu proce-

dury „wybijania" (knock-out) opisanej w rozdziale 4.

U myszy laboratoryjnych usunęli gen zwany „NR1". Jest

on darzony szczególnym zainteresowaniem, gdyż warun-

kuje powstawanie receptora glutaminianu, receptora

NMDA. Wiadomo, że tego typu receptory w hipokampie

odgrywają zasadniczą rolę w tworzeniu śladów pamięcio-

wych. W przypadku ich braku wspomnienia nie są budo-

wane ani zachowywane. Ponadto receptory NMDA wraz

z wiekiem zmieniają swoją budowę, co może się przyczy-

niać do spadku sprawności poznawczych u osób star-

szych. Tak jak się tego spodziewał, Tsien wraz z zespo-

łem zauważył, że usunięcie genu NR1 z hipokampa my-

szy pociągało za sobą utratę ich zdolności uczenia się. Na-

stępnym krokiem było wprowadzenie do zapłodnionego

jaja myszy genu „NR2". Wiadomo było, że poprawia on

funkcję receptorów NMDA, sprawiając, że ich kanały

dłużej pozostawały otwarte. Jak można było przewidzieć,

wyniki zadań stawianych myszom w labiryncie, które

w znacznej mierze zależą od pamięci, były lepsze!

Inne podejście badawcze miało sprawdzić, czy istnieje

możliwość wynalezienia szczepionki przeciw demencji

(Josefsen, 1999). Powstała szczepionka, która skutecznie

zapobiegała tworzeniu się płytek amyloidowych w mózgu

myszy. Jak już powiedzieliśmy, tworzą się one z protein

amyloidowych i wiadomo, że przyczyniają się do śmierci

komórek nerwowych u cierpiących na Alzheimera. Bada-

cze zaszczepili myszy fragmentem takiej proteiny, by zo-

baczyć, czy wpłynie to na tworzenie się płytek amyloido-

wych w ich mózgach. U młodych osobników, w których

organizmach nie doszło do nagromadzenia się tych prote-

in, szczepionka skutecznie zapobiegała tworzeniu się pły-

tek. U osobników starszych w okresie rozwojowym,

w którym można było się spodziewać występowania pły-

tek, szczepionka nie tylko zapobiegała tworzeniu się no-

wych płytek, ale również zmniejszała liczbę już istnieją-

cych.

Tego typu odkrycia pozwalają na snucie optymistycz-

nych prognoz dotyczących zapobiegania utracie pamięci

u ludzi. Jednak w tej chwili nie wiadomo, czy te odkrycia

laboratoryjne kiedykolwiek da się przełożyć na skuteczne

dla ludzi procedury lecznicze. Bez wątpienia dobrze by

było, gdyby za pomocą inżynierii genetycznej lub przez po-

danie szczepionki można było zwalczyć demencję. Jednak

przepaść oddzielająca laboratoryjny zwierzęcy model ba-

dawczy od metod leczenia schorzeń u ludzi jest bardzo głę-

boka i nie ma żadnych gwarancji na to, że skutki zaobser-

wowane w laboratorium da się powtórzyć u człowieka.

W 2000 roku badacze rozpoczęli na ludziach próby klinicz-

ne ze szczepionką przeciwko „płytkom amyloidowym".

Oczywiście nawet jeśli badaczom uda się stworzyć ge-

netyczną lub wykorzystującą szczepionki metodę walki

z wynikającymi ze starzenia się zmianami w mózgu, sta-

niemy przed koniecznością rozwiązania nowych dylema-

tów. Czy można będzie je stosować wobec osób zdro-

wych, by poprawić ich zdolności umysłowe? Czy powin-

niśmy się starać zwalczyć zmiany poznawcze, które

w sposób naturalny towarzyszą starzeniu? Specjaliści

w dziedzinie etyki biomedycznej będą musieli poradzić

sobie z tymi i innymi problemami.

Źródło: wg Josefson, 1999; Tang i in., 1999.

serwacji kobiet, które poddały się terapii hormonal-

nej w celu przeciwdziałania skutkom menopauzy.

Powiedzą nam one, czy rzeczywiście estrogen może

zapobiegać wystąpieniu choroby Alzheimera. Inny-

mi ważnymi substancjami są witaminowe przeciw-

utleniacze: naukowcy odkryli, że niektóre z nich

odgrywają główną rolę w rozwoju tej choroby. Na-

dal trwają badania, które mają odpowiedzieć na py-

tanie, czy tego typu terapia może zapobiegać jej wy-

stąpieniu, a przynajmniej jej postępowi (Ravaglia

i in., 1998).

Równie ważne w walce z demencją są techniki

psychoterapeutyczne (Zarit, Knight, 1996). Utrata

sprawności poznawczych i fizycznych może spra-

wiać, że pacjent poczuje się zdruzgotany, więc by

pomóc mu radzić sobie z symptomami choroby, jak

również z własnymi reakcjami emocjonalnymi na

swój stan zdrowia, daje mu się możliwość skorzy-

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI • 517

stania z poradnictwa i poddania terapii behawioral-

nej. Terapeuta pomaga pacjentowi stworzyć strate-

gie ograniczające wpływ choroby na jego życie co-

dzienne. Terapia poznawcza może być wykorzysta-

na w celu zwalczenia stanów negatywnych, które

przyczyniają się do popadnięcia w związaną z otę-

pieniem depresję (Zeiss, Steffen, 1996).

Choroba dotyka nie tylko samego pacjenta, ale

również członków jego rodziny. Widok ukochanej

osoby cierpiącej z powodu zaburzenia i opieka nad

nią może być dla nich ogromnym obciążeniem. Co-

raz bardziej oczywiste dla klinicystów staje się za-

oferowanie wsparcia, poradnictwa i psychoterapii

także rodzinie chorego. Badania wskazują, że jeśli

krewni pacjenta otrzymują wsparcie psychologicz-

ne, można opóźnić moment umieszczenia go w szpi-

talu lub zakładzie opieki (Mittelman, Ferris, Shul-

man, Steinberg, Levin, 1996). Ważne jest również

udzielenie im informacji na temat charakteru i prze-

biegu choroby Alzheimera. Jednocześnie dla człon-

ków rodziny chorego, opiekujących się nim co-

dziennie, bardzo korzystne może się okazać porad-

nictwo, które kładzie nacisk na ich osobiste potrze-

by uczestnictwa w życiu społecznym i w zajęciach

rekreacyjnych mogących ulżyć ich obciążeniu emo-

cjonalnemu.

Demencja naczyniowa

Demencja naczyniowa jest często wynikiem „uda-

ru", który stanowi poważne, zwykle pojawiające się

nagle, przerwanie dopływu krwi. Termin „naczynio-

wa" odnosi się do naczyń włosowatych i arterii do-

starczających krew i tlen do mózgu. Jeśli nastąpi

blokada układu naczyniowego w mózgu, upośledze-

niu ulegają funkcje nerwowe tego organu. Jeśli

przerwa w dopływie tlenu i substancji odżywczych

trwa dłużej niż około dziesięciu minut, komórki mó-

zgu mogą obumrzeć. Skutkiem demencji naczynio-

wej może być znaczny zawał — obszar martwicy

niedokrwiennej tkanek mózgu. Ponadto pacjent tra-

ci zazwyczaj także, przynajmniej chwilowo, zdol-

ność poruszania się i/lub mowy. Jeśli dochodzi tyl-

ko do częściowego zablokowania naczyń małych,

naczyń włosowatych, skutek jest mniej rozległy

i często określany jako „porażenie bezobjawowe".

Jego efekt jest łagodniejszy od demencji naczynio-

wej. U pacjentów, którzy doznali takiego udaru bez-

objawowego, tomografia mózgu ujawnia wiele ma-

łych punktów martwiczych, zwłaszcza w korze mó-

zgowej i leżącej pod nią istocie białej. Badacze do-

szli ostatnio do wniosku, że tego typu niejawne po-

rażenia również podwyższają ryzyko wystąpienia

DEMENCJA NACZYNIOWA

A. Rozwój deficytów poznawczych wyrażających się

równocześnie obu kryteriami: (1) upośledzenie pamię-

ci (osłabienie zdolności przyswajana nowych informa-

cji lub przypominania informacji wcześniej pozna-

nych) oraz (2) przynajmniej jedno z następujących za-

burzeń poznawczych: (a) afazja (zaburzenie mowy),

(b) apraksja (upośledzenie zdolności wykonywania

czynności ruchowych mimo sprawnych funkcji rucho-

wych); (c) agnozja (upośledzenie zdolności rozpozna-

wania przedmiotów, przy zachowaniu podstawowych

czynności zmysłowych); (d) zaburzenie funkcji koro-

wych (np. planowania, organizacji, sekwencjonowania

i myślenia abstrakcyjnego).

B. Każdy z deficytów poznawczych w kryteriach Al

i A2 powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania

w życiu społecznym i zawodowym oraz stanowi

znaczne pogorszenie w stosunku do poprzedniego po-

ziomu funkcjonowania.

C. Ogniskowe objawy neurologiczne (np. wzmożenie

odruchów ścięgna głębokiego, reakcje prostownika

podeszwowego, porażenie rzekomoopuszkowe, zabu-

rzenia chodu, niedowład kończyn) lub wyniki badań

laboratoryjnych wskazujące na chorobę naczyniowo-

-mózgową (np. wielorakie uszkodzenia w strukturze

kory i w strukturze leżącej u jej podstaw), które oce-

nia się jako etiologicznie związane z zaburzeniem.

D. Deficyty te pojawiają się nie tylko w trakcie delirium.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

518

ROZDZIAŁ 11

depresji u osób starszych (Steffens, Helms, Krish-

nan, Burkę, 1999).

Poznawcze oznaki demencji naczyniowej są

analogiczne do obserwowanych w chorobie Alzhei-

mera. W zasadzie symptomy poznawcze wymie-

nione w kryteriach DSM-IV obu tych zaburzeń są

jednakowe. Różnice kliniczne obejmują jedynie

obecność objawów neurologicznych i nieprawidło-

wości w funkcjonowaniu mózgu. W przypadku de-

mencji naczyniowej u pacjenta występują zaburze-

nia odruchów i poruszania się. Na przykład, obser-

wuje się przesadne odruchy prostownika podeszwo-

wego, a towarzyszyć mu może osłabienie kończyn

lub niestabilność kroków. Ponadto obserwuje się

jedyne w swoim rodzaju anomalie mózgowe.

Demencja naczyniowa uważana jest za jedną

z głównych przyczyn otępienia nieodwracalnego,

ustępuje jedynie chorobie Alzheimera (Nyenhuis,

Gorelick, 1998). Udar jest bez wątpienia podstawo-

wym czynnikiem ryzyka wystąpienia demencji na-

czyniowej. Do pozostałych zalicza się czynniki ge-

netyczne, czynniki ryzyka związane z chorobą ser-

cowo-naczyniową oraz uszkodzenie istoty białej

otaczającej komory mózgu (Gorelick, Roman, Man-

gone, 1994). Ryzyko jej występowania zależy rów-

nież od płci, wieku i rasy. Istnieją również różnice

etniczne; chociaż przyczyny tego są nieznane, starsi

Afroamerykanie zdają się grupą wyższego ryzyka

doznania demencji naczyniowej niż ich biali rówie-

śnicy.

Wydaje się, że demencja naczyniowa wywiera

silniejszy wpływ na zdrowie psychiczne człowieka

niż choroba Alzheimera. Jedno z badań wykazało,

że powszechność występowania depresji właściwej

dla cierpiących na chorobę Alzheimera wynosi 3,2

procent, a dla tych, którzy doznali demencji naczy-

niowej — 21,2 procent (Newman, 1999). Wracając

do kobiety, którą przedstawiliśmy na początku roz-

działu, spójrzmy, co się z nią stało, gdy w wieku sie-

demdziesięciu trzech lat doznała udaru mózgu. Kli-

niczne losy Alicii po doznanym porażeniu opisują

symptomy zaburzeń nastroju, jednak brak jakichkol-

wiek dowodów wystąpienia demencji:

Po jakimś czasie spędzonym na leżaku w ogrodzie

Alicia poczuła, że kręci jej się w głowie i pomyśla-

ła, że to wynik działania letniego słońca. Wstała, by

wejść do domu, zrobiła kilka kroków i upadła.

Przypadkowo jej przyjaciel Cal zobaczył to z okna

i natychmiast pospieszył z pomocą. Alicia nie mog-

ła powiedzieć ani słowa i wydawało się, że jest

częściowo nieprzytomna. Cal wezwał karetkę po-

gotowia ratunkowego, która zabrała ją do szpitala.

Stwierdzono u niej udar. Jego symptomy obejmo-

wały utratę zdolności poruszania lewą nogą i ręką,

a także pewne pobudzenie i zamęt. Po kilku dniach

objawy te zaczęły ustępować. Obrazowanie techni-

ką MRI potwierdziło porażenie prawej półkuli, jak

również pewne bardzo łagodne zwały naczyniowe

w innych obszarach mózgu.

Pierwszymi reakcjami na to porażenie był lęk

i zmartwienie. Czy odzyska zdolność poruszania

kończynami? Po tym, jak się dowiedziała, że w peł-

ni odzyska władzę nad własnym ciałem, obawy

ustąpiły. Po pięciu dniach spędzonych w szpitalu

wypisano ją do domu, by tam dochodziła do zdro-

wia. Pojawiły się u niej jednak pierwsze oznaki

depresji. Mówiła Calowi i dzieciom, że nie chce

być dla nich ciężarem. Często płakała i nie wyka-

zywała zbytniego zainteresowania jedzeniem i za-

jęciami rekreacyjnymi. Po dwóch tygodniach lekarz

przepisał jej środek przeciwdepresyjny, a córka

umówiła ją na wizytę u psychologa.

Terapeuta po pierwsze dokonał oceny, by okre-

ślić, czy uraz stał się przyczyną jakiegokolwiek

znaczącego upośledzenia zdolności poznawczych.

Posłużył się krótkim zestawem testów i odkrył, że

Alicia funkcjonuje na ponadprzeciętnym poziomie,

dysponując znakomitą pamięcią krótko- i długoter-

minową. W związku z jej wyższym wykształce-

niem zakres słownictwa i ogólnych wiadomości był

ogromny. Stało się jednak jasne, że zdradza ona

oznaki depresji klinicznej; wynik uzyskany przez

nią w inwentarzu depresji Beck'a (Beck Depression

Inventory — BDI) mieścił się w zakresie depresji

klinicznej. Psycholog rozpoczął kurs terapii po-

znawczo-behawioralnej. Po dwóch tygodniach po-

jawiły się pierwsze oznaki poprawy. Alicia zaczęła

z niecierpliwością czekać na następne sesje tera-

peutyczne i przekonała się, że dzięki nim przyjmie

nową, lepszą perspektywę patrzenia na życie.

Rodzina Alicii również cieszyła się z jej postę-

pów. Po trzech miesiącach terapii wydawało się, że

wróciła do zdrowia, nie widać było u niej żadnych

śladów depresji.

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

519

Przypadek Alicii można uznać za typowy dlate-

go, że w następstwie udaru popadła w depresję. Jak

w większości tego typu przypadków, jej reakcje na

leki przeciwdepresyjne i psychoterapię były bardzo

pomyślne. Jednym z czynników, które prawdopo-

dobnie przyczyniły się do powodzenia terapii Alicii,

były jej czujność i wgląd. Mimo swojego wieku

i doznania porażenia nie wykazywała żadnych

oznak demencji. Jest to sytuacja spójna z dowoda-

mi świadczącymi o tym, że osoby z wyższym wy-

kształceniem są mniej podatne na demencję (Ott

i in., 1999; Palsson, Aevarsson, Skoog, 1999). Może

to wynikać z wpływu stymulacji umysłowej funkcji

mózgu lub po prostu odzwierciedla większy „poten-

cjał poznawczy", jakim dysponują osoby o wyż-

szym poziomie wykształcenia.

Demencja płata czołowego

Jeśli zwyrodnienie neuronów dotyczy w szczegól-

ności płatów czołowych, jego skutkiem jest demen-

cja z oznakami charakterystycznymi dla czołowych

obszarów kory. W przeciwieństwie do cierpiących

na chorobę Alzheimera, której pierwsze stadia obej-

mują przede wszystkim płaty skroniowe i ciemie-

niowe, cierpiący na demencję płatów czołowych

(czasami zwaną chorobą Picka) wykazują różne,

często umiarkowane zaburzenia pamięci i niewiel-

kie lub nawet brak upośledzenia zmysłu wzrokowo-

-przestrzennego. W zasadzie wielu pacjentów wyka-

zuje objawy podobne do tych obserwowanych

u Phineasa Gage'a (por. rozdział 4): znaczne zmia-

ny osobowościowe, odhamowanie, brak zaintere-

sowania, problemy językowe i niepoprawne ze spo-

łecznego punktu widzenia zachowanie. Wraz z postę-

pem choroby pojawiają się inne symptomy poznaw-

cze, min. problemy z pamięcią i apraksja. Poniższy

przypadek dobrze ilustruje ten stan:

Pięćdziesięcioletni kierownik sklepu zaczął ujaw-

niać postępujące zmiany osobowościowe. Stawał

się coraz bardziej otwarty, niegrzeczny, bezduszny,

stracił inicjatywę, poczucie troski o siebie i odpo-

wiedzialności za rodzinę. Jego nastrój był coraz

bardziej niestabilny. Cechowały go żartobliwość

i dowcip, a niekiedy negatywizm i drażliwość, któ-

rej towarzyszyły oznaki słownej i fizycznej agresji

uważane przez innych za nietypowe dla jego cha-

rakteru.

Badanie nie wykazało żadnych zmian neurolo-

gicznych. W zasadzie był uprzejmy, chociaż umiar-

kowanie odhamowany, mówił zbyt głośno i często

i w nieodpowiednich momentach wybuchał śmie-

chem. Nie zaobserwowano żadnych nieprawidło-

wości w mówieniu ani żadnego upośledzenia rozu-

mienia mowy. Był lewo- i praworęczny i żadne ze

słów nie sprawiało mu trudności. Badania na po-

wtarzanie ujawniły zachowywanie [powtarzanie]

poprzednich odpowiedzi. Potrafił czytać i pisać,

chociaż miał kłopoty z ortografią. Zauważono

u niego znaczne trudności w liczeniu. Nie miał pro-

blemów z rozpoznawaniem przedmiotów, rysowa-

niem linii i rozpoznawaniem twarzy znanych oso-

bistości. Był w pełni zorientowany i zachowywał

wspomnienia codziennych wydarzeń.

W trakcie czterech lat obserwacji jego zachowania

stawały się coraz bardziej sztywne i nieelastyczne,

a wybuchy agresji były na porządku dziennym. Stał

się obojętny i stracił wszelką inicjatywę. Coraz bar-

dziej widoczny stawał się jego stereotypowy ma-

nieryzm. Jego wyniki na poziomie poznawczym za-

sadniczo się nie zmieniły, chociaż rosnąca impul-

sywność, beztroska i brak zdolności skupienia

spowodowały obniżenie dokładności jego reakcji

(Neary, Snowden, Northern, Goulding, 1988).

Demencja wynikająca z choroby Picka zwykle

pojawia się pomiędzy pięćdziesiątym a sześćdziesią-

tym rokiem życia. Chociaż różni się od innych de-

mencji pod względem wzorca symptomów klinicz-

nych, diagnoza zwykle zostaje potwierdzona pod-

czas autopsji mózgu, która ujawnia znaczne zmiany

w komórkach nerwowych płatów czołowych.

Oznaki dysfunkcji przednich obszarów kory nie

są jedynie wyróżnikiem tej formy demencji. Płaty

czołowe mają rozległe połączenia z większością in-

nych obszarów mózgu, a wiele z tych wzajemnych

połączeń wykorzystuje jako przekaźnik chemiczny

dopaminę (Swartz, 1999). Zatem nieprawidłowości

w podkorowych obszarach mózgu mogą w końcu

okazać się symptomami dysfunkcji płatów czoło-

wych. Zwłaszcza w zaawansowanych stadiach dys-

funkcja obszarów kory czołowej towarzyszy choro-

bie Alzheimera, demencji naczyniowej oraz opisa-

nej poniżej chorobie Parkinsona.

520

ROZDZIAŁ 11

DEMENCJA WYNIKAJĄCA Z CHOROBY PARKINSONA

A. Rozwój różnego todzaju niedoborów zdolności po-

znawczych objawiających się: (1) upośledzeniem pa-

mięci (upośledzeniem zdolności uczenia się nowych

informacji i przypominania informacji wcześniej naby-

tych) oraz (2) przynamniej jednym z następujących za-

burzeń poznawczych: (a) afazja (zaburzenie mowy),

(b) apraksja (upośledzenie zdolności wykonywania

czynności ruchowych mimo sprawnych funkcji rucho-

wych); (c) agnozja (upośledzenie zdolności rozpozna-

wania przedmiotów przy zachowaniu podstawowych

czynności zmysłowych); (d) zaburzenie funkcji koro-

wych (np. planowania, organizacji, sekwencjonowania

i myślenia abstrakcyjnego).

B. Każdy z deficytów poznawczych w kryteriach Al

i A2 powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania

w życiu społecznym i zawodowym oraz stanowi

znaczne pogorszenie w stosunku do poprzedniego po-

ziomu funkcjonowania.

C. Z dotychczasowego przebiegu rozwoju, badań lekar-

skich lub laboratoryjnych wynika niezbicie, że zabu-

rzenie to jest bezpośrednim skutkiem fizjologicznym

choroby Parkinsona.

D. Deficyt zdolności nie występuje wyłącznie w trakcie

trwania delirium.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.t'i^.^\ ^-^'^^i......!=':'??

Demencja wynikająca z choroby Parkinsona

Choroba Parkinsona stanowi wynik zwyrodnienia

neuronów dopaminowych w podkorowych obsza-

rach mózgu. Dotyczy to około 1 osoby na 100 000

i pojawia się najczęściej po sześćdziesiątym roku

życia. Do najważniejszych oznak tej choroby zali-

cza się nieprawidłowości ruchowe, drżenie kończyn

i głowy, sztywnienie mięśni oraz ogólny brak

zdolności wykonywania ruchów. U około 20 do 60

procent pacjentów oprócz objawów motorycznych

obserwuje się także demencję (Ellgring, 1999,

Phahwa, Paolo, Troester, Koller, 1998). Do symp-

tomów poznawczych zalicza się utratę pamięci,

zwłaszcza odzyskiwania informacji z pamięci dłu-

gotrwałej, przechowywania nowych informacji

oraz deficyt funkcji korowych, takich jak planowa-

nie i organizacja.

Cierpiący na chorobę Parkinsona, u których wy-

stępuje demencja, pochodzą z rodzin o wysokim

współczynniku występowania innych form demen-

cji, m.in. choroby Alzheimera (Marder i in., 1999).

Jedno z badań wykazało, że rodzeństwo cierpiących

na chorobę Parkinsona, u których wystąpiła demen-

cja, trzykrotnie częściej zapada na chorobę Alzhei-

mera niż rodzeństwo zdrowych osób starszych.

Natomiast wśród rodzeństwa powyżej sześćdziesią-

tego piątego roku życia współczynnik występo-

wania choroby Alzheimera jest aż pięciokrotnie

wyższy.

Znaczny odsetek cierpiących na chorobę Parkin-

sona zdradza również objawy psychotyczne i ozna-

ki zaburzeń nastroju (Ellgring, 1999; Gelb, Oliver,

Gilman, 1999). W niektórych przypadkach objawy

psychotyczne są wynikiem działania środków

wzmagających efekt dopaminy, takich jak L-dopa,

podawanych w celu leczenia zaburzeń motorycz-

nych (Wolters, 1999). Chroniczne stany psychotycz-

ne wywołane otrzymywaniem L-dopy dotyczą oko-

ło jednej piątej cierpiących na chorobę Parkinsona.

Jednak najczęściej spotykanym zaburzeniem u tych

pacjentów jest depresja; częstość jej występowania

szacuje się na 50 procent, a prawie 26 procent tych

chorych przyjmuje leki przeciwdepresyjne (Richard,

Kurlan, 1997). Zaburzenia nastroju kojarzone z cho-

robą Parkinsona, zazwyczaj depresja, mogą być bez-

pośrednim skutkiem niedoboru dopaminy, który wy-

wołuje to zaburzenie. Po części może ona odzwier-

ciedlać także indywidualne reakcje na ograniczenia

zdolności fizycznych wynikające z choroby.

Delirium

Dotychczas omawialiśmy zaburzenia funkcjonowa-

nia poznawczego będące wynikiem związanych

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

521

KRYTERIA DŚH

DELIRIUM WYNIKAJĄCE Z OGÓLNEGO STANU ZDROWIA

A. Zaburzenie świadomości (tj. ograniczenie przejrzysto-

ści świadomości otoczenia) przy jednoczesnym ogra-

niczeniu zdolności skupienia, utrzymania i przerzutno-

ści uwagi.

B. Zmiany poznawcze (takie jak ograniczenie pamięci,

dezorientacja, zaburzenia mowy) lub powstawanie za-

burzeń percepcyjnych, których nie można przypisać

istniejącej wcześniej, rozpoznanej lub rozwijającej się

demencji. ;:i::;"; :::r

C. Zaburzenie pojawia się w krótkim okresie (zwykle

w ciągu godzin lub dni) i jego nasilenie w ciągu dnia

podlega zmianom. '??'!||lljilSil|.:.:-' ? :

D. Z dotychczasowego przebiegu rozwoju, badań lekar-

skich lub laboratoryjnych wynika niezbicie, że zabu-

rzenie to jest bezpośrednim skutkiem fizjologicznym

ogólnego stanu zdrowia. : ; ;

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

z wiekiem zmian w budowie mózgu. Jednak upośle-

dzenie poznawcze może być skutkiem przejścio-

wych zmian w gospodarce biochemicznej mózgu.

Delirium stanowi zaburzenie, które pojawia się

gwałtownie, którego nasilenie się zmienia i którego

leczenie zwykle powoduje szybką poprawę. Podob-

nie jak w przypadku demencji, może dochodzić do

upośledzenia pamięci, deficytu zdolności sensorycz-

nych, dezorientacji i problemów komunikacyjnych,

lecz objawy te pojawiają się w sposób gwałtowny,

a nie stopniowy. Ponadto delirium jest zaburzeniem,

które występuje w każdym wieku, chociaż nieco

częściej pojawia się w okresie późnej dorosłości.

DSM-IV rozróżnia dwa główne typy delirium:

wynikające z ogólnego stanu medycznego oraz

z intoksykacji określonymi substancjami. Do jego

wystąpienia może się przyczyniać szeroki zakres

stanów medycznych, m.in. zaburzenie równowagi

hormonalnej, niedobór tlenu, urazy głowy, zaburze-

nia metaboliczne takie jak hipoglikemia. Ponieważ

stany takie częściej występują u ludzi w starszym

wieku, więc to głównie oni doświadczają delirium.

U ludzi młodszych częściej obserwuje się deli-

rium wywołane przez określone substancje, przez

spożycie nadmiernych ilości alkoholu lub narkoty-

ków odprężających. Starsi najczęściej doświadczają

delirium będącego wynikiem zażywania przepisa-

nych im leków, które przyjmują w nadmiernych

dawkach lub w niewłaściwej kombinacji. Wiele

osób otrzymuje recepty od kilku lekarzy jednocześ-

nie. Jeśli pacjent nie potrafi każdemu z nich udzie-

lić rzetelnych informacji na temat przyjmowanych

codziennie leków, może to się skończyć stworze-

niem takiej kombinacji leków, która spowoduje nad-

mierne uspokojenie lub zmieszanie. Zatem gdy star-

szy pacjent zdradza oznaki upośledzenia umysłowe-

KRYTERIA DSM-IV

DELIRIUM WYNIKAJĄCE Z ZATRUCIA SUBSTANCJAMI

A. Zaburzenie świadomości (tj. ograniczenie przejrzysto-

ści świadomości otoczenia) przy jednoczesnym ogra-

niczeniu zdolności skupienia, utrzymania i przerzutno-

ści uwagi.

B. Zmiany poznawcze (takie jak ograniczenie pamięci,

dezorientacja, zaburzenia mowy) lub powstawanie za-

burzeń percepcyjnych, których nie można przypisać

istniejącej wcześniej, rozpoznanej lub rozwijającej się

demencji.

C. Zaburzenie pojawia się w krótkim okresie (zwykle

w ciągu godzin lub dni) i jego nasilenie w ciągu dnia

podlega zmianom.

D. Z dotychczasowego przebiegu rozwoju, badań lekar-

skich lub laboratoryjnych wynika niezbicie (1) lub (2):

(1) że symptomy opisane w kryteriach A i B pojawiły

się w trakcie zatrucia określonymi substancjami; (2)

użyte środki farmakologiczne są etiologicznie związa-

ne z wystąpieniem tego zaburzenia.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

522

ROZDZIAŁ 11

go, pierwsze pytanie, jakie zadaje dobry lekarz,

brzmi: „Jakie leki obecnie pan przyjmuje?". W przy-

padku stwierdzenia delirium wywołanego przyjmo-

waniem określonych substancji przerwanie przyj-

mowania leków, które nie mają zasadniczego zna-

czenia dla terapii, zwykle eliminuje jego objawy.

Dobry przykład stanowi poniższy opis przypadku

starszej kobiety:

Na oddział medycyny ogólnej szpitala uniwersytec-

kiego przyjęto sześćdziesięciopięcioletnią białą ko-

bietą wykazującą paranoiczne zachowania i dozna-

jącą halucynacji wzrokowych. Pacjentka ta niedaw-

no w tym samym szpitalu przeszła zakończoną po-

wodzeniem operację serca. Jednak wkrótce po po-

wrocie do domu zaczęła podejrzliwie traktować

członków rodziny i przykucała, widząc, jak z otwie-

ranej przez nią lodówki wylatują nietoperze. Ponow-

nie przyjęto ją do szpitala i poproszono neuro-

psychologa o konsultację. Podczas ewaluacji pa-

cjentka była dobrze zorientowana i zaprzeczyła ha-

lucynacjom. Wyraziła niepokój i gniew wobec

męża, który opowiadał lekarzom ojej zachowaniu,

i oskarżyła go o to, że sprawił, by uwierzyli oni

w to, że „zwariowała", by móc się z nią rozwieść

i poślubić młodszą kobietę. Zauważono, jak zdzie-

ra ona z siebie ubrania, a gdy zapytano ją o to, kto

ją odwiedził danego dnia, opisała wizyty nieprawdo-

podobnych osób. Jakiś czas później wzięła sobie fi-

liżankę wody, wykonała gest, jakby otwierała toreb-

kę cukru i zamieszała, informując psychologa, że

właśnie przygotowała sobie kawę, tak jak lubi. Psy-

cholog rozpoznał u niej delirium, prawdopodobnie

wywołane działaniem leków. Badania ujawniły, że

pacjentkę wypisano ze szpitala, wręczając jej re-

cepty na 11 leków, które przyjmowała w połącze-

niu z innymi środkami przepisanymi jej przez leka-

rza pierwszego kontaktu. Opiekujący się nią specja-

liści zaczęli ograniczać podawanie tych środków,

które nie miały zasadniczego znaczenia dla jej le-

czenia. Trzy dni później nie obserwowano już

u niej niezwykłego zachowania, nie wyrażała już

obaw ani podejrzeń wobec poczynań swojego

męża, a jej siostra powiedziała o niej, że „odzyska-

ła swój dawny styl" (Lichtenburg, 1999).

Depresja wieku podeszłego

W przeciwieństwie do wszelkiego rodzaju demencji,

których wskaźnik wraz z wiekiem wzrasta, często-

tliwość uskarżania się na objawy negatywnych na-

strojów, zwłaszcza depresji i niepokoju, wraz z wie-

kiem maleje (Henderson, Jorm i in., 1998). Rycina

11-3 przedstawia wyniki ankiety wypełnionej przez

Rycina 11-3

STOSUNEK POZIOMU DEPRESJI I NIEPOKOJU DO WIEKU

W odpowiednim kwestionariuszu respondenci w różnym wieku opisywali własne symptomy niepokoju i depresji.

Badacze zauważyli, że zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet wraz z wiekiem maleje wskaźnik depresji i niepokoju.

Źródło: Henderson, Jorm i in., 1998, s. 1324.

2 -

D—D Kobiety

Mężczyźni

18-29

30-39

40-49

50-59

Grupa wiekowa

60-69

70-79

?a- <H

1 -

-----1

18-29

40-49

30-39 50-59

Grupa wiekowa

60-69

70-79

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

523

ponad 2700 osób w wieku od osiemnastu do sie-

demdziesięciu dziewięciu lat. Jak widzimy, oparte

na subiektywnych odczuciach wyniki pomiarów de-

presji i niepokoju wraz z wiekiem gwałtownie spa-

dają zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Czy jed-

nak oznacza to, że częstotliwość tych odczuć rze-

czywiście maleje? Czy może jest to tak zwany efekt

„kohorty" (grupy pokoleniowej)? Kohorta stanowi

grupę ludzi urodzonych w określonym przedziale

czasowym. Osoby urodzone w różnym czasie mogą

wykazywać odmienne tendencje, jeżeli chodzi

0 przyznawanie się do odczuwania symptomów na-

strojów negatywnych. Wyobraźmy sobie na przy-

kład, że przedstawiciele kohorty urodzonych pomię-

dzy 1900 a 1910 rokiem zawsze przyznają się do

niższego poziomu depresji i niepokoju niż urodzeni

w następnych dekadach. Innymi słowy, jeśli wtedy,

gdy mieli po trzydzieści lat, poprosilibyśmy ich, by

dokonali oceny swoich stanów depresyjnych i lęko-

wych, to przyjęta wówczas przez nich ocena nie

zmieniłaby się wraz z wiekiem.

Jednym ze sposobów podejścia do tego problemu

jest zadawanie wraz z upływem lat wciąż tego sa-

mego pytania. Wymaga to przeprowadzenia badań

podłużnych. Joseph Galio i jego współpracownicy

z Johns Hopkins University podjęli się tego zadania

(Galio, Rabins, Anthony, 1999). W 1981 roku zapy-

tali grupę 1651 dorosłych o poziom odczuwanego

przez nich smutku. O to samo poprosili ich trzyna-

ście lat później, gdy zakres wieku tej grupy obejmo-

wał od trzydziestu do sześćdziesięciu pięciu lat.

Wyniki wykazały wyraźny wpływ wieku: wraz ze

starzeniem się tej grupy malał poziom wyrażanego

przez nią smutku i innych oznak depresji. Nie zaob-

serwowano efektu kohorty.

Powszechność występowania

1 symptomy depresji klinicznej

Badacze zaobserwowali związany z wiekiem spadek

liczby przypadków klinicznej diagnozy depresji:

w porównaniu z ludźmi młodszymi osoby powyżej

sześćdziesiątego piątego roku życia prezentują naj-

niższy wskaźnik występowania tego zaburzenia (Je-

ste i in., 1999; Regier i in., 1988). Szacunki mówią

o około 1 do 3 procent przypadków w tej grupie

wiekowej, podczas gdy u ludzi w wieku średnim (od

trzydziestego do czterdziestego piątego roku życia)

wskaźnik wynosi od 6 do 8 procent, a u młodych

dorosłych przekracza 10 procent. Niemniej jednak

u ludzi najstarszych, powyżej osiemdziesiątego roku

życia, wskaźnik ten gwałtownie wzrasta, co sugeru-

je, że u schyłku życia można oczekiwać większej

liczby przypadków depresji (Gatz, Kasl-Godley,

Kareł, 1996). Przyczyny tego zjawiska nie są zna-

ne. Prawdopodobnie u osób do depresji przyczynia-

ją się zarówno czynniki psychiczne (takie jak reakcje

na ograniczenie sprawności fizycznej), jak i zmiany

w obrębie mózgu.

Spadek wskaźnika depresji u osób powyżej

sześćdziesiątego piątego roku życia przeczy temu,

czego można by się było spodziewać. Zwłaszcza

w Stanach Zjednoczonych stawia się przede wszyst-

kim na młodość i witalność. Wiele osób zakłada, że

bycie starym jest czymś nieprzyjemnym, ponieważ

ten stan charakteryzuje się obniżeniem sił życio-

wych i poziomu zdrowia fizycznego. Jak to zatem

możliwe, że u osób będących u schyłku życia praw-

dopodobieństwo pogrążenia się w depresji w zasa-

dzie maleje? Nie istnieje żadna rozsądna odpowiedź

na to pytanie, jednak sugeruje się, że jest to wyni-

kiem obniżenia wymagań stawianych ludziom

w podeszłym wieku (Henderson, Jorm i in., 1998).

Większość z nich nie musi już sprostać obowiąz-

kom, jakie nakłada na nich praca zawodowa lub wy-

chowywanie dzieci, a ich relacje z innymi ludźmi

mają stabilny charakter.

Nawet jeśli wskaźniki depresji u osób powyżej

sześćdziesiątego piątego roku życia są niższe niż

u młodszych dorosłych, nie można zakończyć spra-

wy wnioskiem, że depresja nie stanowi dla ludzi

starszych żadnego problemu (Henderson, Hasega-

wa, 1992; National Institute of Mental Health,

1989b). Depresja jest w zasadzie najczęściej spoty-

kanym zaburzeniem psychicznym w tej grupie wie-

kowej: ogromna większość starszych ludzi przyję-

tych do szpitali psychiatrycznych otrzymuje właśnie

taką diagnozę (Verhey, Honig, 1997). Jeśli starszy

człowiek pogrąża się w depresji, jest to zazwyczaj

wynikiem wzrostu symptomów somatycznych połą-

czonych ze zmianami fizycznymi lub obawami

przed niewypełnieniem planów długoterminowych

(Christensen i in., 1999). Ponadto badania wykaza-

ły, że ryzyko depresji jest zależne od zaawansowa-

524

ROZDZIAŁ 11

nia choroby fizycznej i poziomu upośledzenia, ja-

kiego ci ludzie doświadczają (Roberts, Kapłan, She-

ma, Strawbridge, 1997), ponieważ te czynniki fi-

zyczne ograniczają zdolność zadbania o siebie,

utrzymywania wzajemnych kontaktów z innymi

ludźmi i cieszenia się życiem.

Depresji w starszym wieku często towarzyszą

deficyty poznawcze (Feinstein, 1999; Rosenstein,

1998). W podłużnych badaniach ponad 5000 star-

szych kobiet (powyżej sześćdziesiątego piątego

roku życia) u tych, które przyznały się do odczuwa-

nia większej liczby symptomów depresyjnych, po

upływie czterech lat zaobserwowano największy

spadek funkcji poznawczych (Yaffe i in., 1999).

Czyżby spadek poziomu funkcjonowania poznaw-

czego przyczyniał się do wystąpienia depresji, a mo-

że to depresja warunkuje spadek funkcji umysło-

wych? Na to pytanie nie znamy jeszcze odpowie-

dzi. Jednak, jak opisano w rozdziale 4, zbyt długie

przebywanie w warunkach stresu może przyczynić

się do powstania nieprawidłowości w funkcjono-

waniu mózgu. Zatem stres związany z depresją

może się przyczynić do zmian w mózgu, które spo-

wodują upośledzenie funkcji poznawczych u ludzi

starszych.

Depresja u starszych osób może mieć także sku-

tek śmiertelny. Wiąże się to ze wzrostem wskaźnika

zgonów wynikających z choroby (Pulska, Pahkala,

Laippala, Kivela, 1999). Podobnie też jak w przy-

padku młodszych cierpiących na depresję, pogrąże-

ni w niej ludzie starsi częściej odbierają sobie życie.

Prawie we wszystkich krajach dysponujących dany-

mi na temat samobójstw najwyższy wskaźnik odno-

towuje się wśród osób najstarszych (Shimizu, 1992).

Najczęstszym czynnikiem pozwalającym przewi-

dzieć taki skutek jest cierpienie spowodowane po-

ważną chorobą. Zupełnie inaczej jest w przypadku

młodszych dorosłych, którzy popełniają samobój-

stwo w wyniku bankructwa lub nieszczęśliwej mi-

łości. Dlaczego więc wskaźnik samobójstw u ludzi

starszych jest wyższy, skoro wskaźnik depresji jest

niższy? Możliwe, że część odpowiedzi na to pyta-

nie leży w sposobie patrzenia na dalsze życie star-

szych osób i w ich obawach przed byciem zależnym

od innych.

Tak samo jak w przypadku młodych dorosłych,

istnieją różnice płciowe w częstotliwości targania

się na własne życie: częściej posuwają się do tego

mężczyźni niż kobiety (Shimizu, 1992). Jedną

z przyczyn tej rozbieżności są płciowe różnice

w doborze środków, jakimi ma się to dokonać. Ko-

biety zazwyczaj próbują przedawkować leki i czę-

sto bywają odratowane. Mężczyźni natomiast korzy-

stają z broni palnej, wieszają się lub skaczą z dużych

wysokości — są to skuteczniejsze metody. Zupełnie

odwrotnie wyglądają wskaźniki dotyczące różnic

płciowych w występowaniu depresji u osób star-

szych (Henderson, Jorm, i in., 1998). Jak widzimy

na rycinie 11-3, w każdym przedziale wiekowym

kobiety są bardziej skłonne niż mężczyźni do komu-

nikowania o symptomach depresji i niepokoju. Wy-

niki niektórych badań wskazują ponadto, że kobiety

przejawiają silniejsze tendencje do zapadania na de-

presję wieku starczego (Kessler i in., 1993).

Główne czynniki przyczyniające się do pogrąże-

nia się w depresji wieku starczego różnią się od

tych, które wywołują depresję w okresie wczesnej

dorosłości. Oczywiście pewne czynniki podatności

osobistej, takie jak zaburzenie osobowości lub

wcześniejsze przypadki depresji, wiążą się z jej

wystąpieniem w każdym wieku. Niemniej jednak

u osób starszych głównym elementem ryzyka są

problemy zdrowotne (min. choroba fizyczna, upo-

śledzenie poznawcze lub niepełnosprawność) oraz

elementy społeczne związane ze śmiercią lub cho-

robą ukochanej osoby (osamotnienie, przyjęcie po-

stawy opiekuna) (Jorm, 1995). Jak już wcześniej

wspomnieliśmy, istnieją dowody na to, że zaburze-

nia naczyniowe w mózgu, nawet te nie wykryte,

mogą przyczynić się bezpośrednio do depresji (Con-

way, Steffens, 1999). W zasadzie symptomy depre-

sji są bardzo powszechnym zjawiskiem u osób po-

wracających do zdrowia po przebytym udarze. Na

poziomie społecznym jednym z czynników depresji

u ludzi starszych jest opieka nad przewlekle chorym

małżonkiem. Historia przypadku „pana B." ilustru-

je, w jaki sposób stres i odosobnienie związane z by-

ciem opiekunem chorej żony przyczynia się do wy-

stąpienia depresji klinicznej:

Pan B. — od pięćdziesięciu lat żonaty siedemdzie-

sięcioczteroletni mężczyzna — był głównym opie-

kunem swojej żony, u której siedem lat wcześniej

rozpoznano rozedmę płuc. Pan B. był emerytowa-

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

525

nym architektem z magisterskim dyplomem projek-

tanta. Małżeństwo to miało dwóch synów, którzy

byli już żonaci i mieszkali poza granicami stanu.

Lekarz pana B. skierował go na terapię przekona-

ny, że doświadcza on silnego lęku i depresji, które

wynikały ze spoczywającej na nim odpowiedzial-

ności za opiekę nad żoną i całym domem. Podczas

wizyty pan B. przyznał z wielkim smutkiem, że jest

bardzo zaangażowany w opiekę nad żoną. Przyznał

również, że za każdym razem, gdy żona stawia mu

nowe wymagania lub wrogo się do niego odnosi,

ogarnia go niepokój. Opisał zdarzenie, kiedy odmó-

wiła zjedzenia śniadania i krytykowała go, że za-

brakło jej ulubionego chleba na tosty. Pan B. po-

wiedział, że tego typu trudności często się powta-

rzały w ciągu ostatniego roku, kiedy to stan jego

żony zaczął się pogarszać. Stwierdził, że nigdy

wcześniej nie występowały u niego epizody depre-

syjne i że nigdy wcześniej nie miał do czynienia

z psychoterapeutą.

Podczas wizyty pan B. wykazywał znaczne

oznaki depresji; w inwentarzu depresji Becka (BDI)

osiągnął 20, a na skali oceny depresji Hamiltona 18

punktów (Hamilton, 1967). Pan B. wyraził pragnie-

nie poddania się standardowej, składającej się

z dwudziestu sesji terapii poznawczo-behawioralnej

oferowanej przez Older Adults Center przy Depart-

ment of Veterans Affairs Medical Center w Pało

Alto, ale bardzo obawiał się reakcji żony na jego

uczestnictwo w tych zajęciach (Dick, Gallagher-

-Thompson, Thompson, 1996).

Leczenie

Depresję osób starszych leczy się tymi samymi me-

todami, co depresję młodszych dorosłych. Przyczy-

niające się do jej wystąpienia wzorce negatywnego

myślenia likwiduje się za pomocą terapii poznaw-

czo-behawioralnej. Najnowsze badania porównują-

ce metodę farmakologiczną z tego rodzaju psycho-

terapią wykazały, że ich skuteczność w walce z de-

presją wieku starczego jest porównywalna (Dick,

Gallagher-Thompson, Thompson, 1996); po roku

stosowania którejś z tych metod następuje poprawa

stanu u około 65 procent pacjentów. W trakcie in-

nych badań „z podwójnie ślepą próbą" przez trzy

lata śledzono losy starszych ludzi cierpiących na de-

presję właściwą (Reynolds i in., 1999). U 43 procent

osób leczonych jedynie przy użyciu środków prze-

ciwdepresyjnych ponownie wystąpiło to zaburzenie.

Jeśli jednak terapię farmakologiczną połączono

z psychoterapią, wskaźnik następnego pojawienia

się symptomów zmniejszył się o połowę, do zaled-

wie 20 procent. Metody zastosowane wobec pana B.

ilustrują, w jaki sposób za pomocą terapii poznaw-

czo-behawioralnej można u starszego człowieka zła-

godzić objawy depresji:

Faza wczesna. Początkowo, panu B. niezręcznie

było uczestniczyć w sesjach terapeutycznych. Za

pierwszym razem powiedział żonie, że ma umówio-

ną wizytę u lekarza pierwszego kontaktu, ale póź-

niej „przyznał się" do spotkania z psychologiem.

W związku z tym na następne zajęcia często przy-

chodził bardzo zaniepokojony, gdyż za każdym ra-

zem, gdy miał już wyjść z domu, jego żona kiero-

wała do niego mnóstwo żądań. Po to, by pan B.

mógł się skupić na zaplanowanych zadaniach, na

początku każdej sesji wprowadzono krótkie ćwicze-

nie relaksacyjne. Pan B. z zadowoleniem przyjął

ten punkt programu, gdy tylko zauważył, że jego

napięcie fizyczne osłabło, ciężki oddech się unor-

mował, a pogoń myśli uległa spowolnieniu. Tera-

peuta podarował pacjentowi nagraną na taśmie ma-

gnetofonowej wersję ćwiczeń relaksacyjnych i za-

sugerował, by pan B. wykonywał je za każdym

razem, kiedy poczuje, że nasilają się objawy niepo-

koju, jednak ten wyraził powątpiewanie w to, czy

uda mu się na chwilę opuścić żonę, by tego spró-

bować.

Pan B. był w stanie wyrazić i określić cele te-

rapii: zredukować objawy depresji poprzez zrozu-

mienie i podważyć stresujące przekonania, które

towarzyszą jego obowiązkom względem żony;

zwiększyć zakres uczestnictwa w przyjemnych

zajęciach społecznych; obniżyć niepokój w kon-

taktach z żoną, które wymagają od niego większej

asertywności.

Pacjent sporządził Program Przyjemnych Wyda-

rzeń Życia Starszego Pana. Wynikało z niego, że inte-

resują go jeszcze życie społeczne i zajęcia rekreacyj-

nymi, którym się oddawał bardzo rzadko lub całkowi-

cie już ich zaprzestał. Widać było również, że cieszy-

ło go uznanie ze strony innych, jednak bardzo rzadko

ktokolwiek (zwłaszcza jego żona) prawił mu komple-

menty lub dziękował za dobrze wykonaną pracę.

526

ROZDZIAŁ 11

Pan B. wyjaśnił, że rzadko spotyka się z przyja-

ciółmi, ponieważ jego zdaniem nie może zostawić

żony na dłużej z wynajętym opiekunem, gdyż to by

ją z pewnością „zdenerwowało". Ponadto był prze-

konany, że nikt się nianie zajmie tak jak on. Poglą-

dy te dodatkowo komplikował fakt, że w wielu sy-

tuacjach żona narzekała na jego opiekę, jak również

prosiła, by nie wychodził z domu, nawet gdy wy-

magały tego obowiązki związane z prowadzeniem

domu. To sprawiło, że pan B. zaczął wierzyć, iż

chęć znalezienia dla siebie czasu czyni z niego

„złego opiekuna".

Faza końcowa. W fazie końcowej terapii pan B.

potrafił już codziennie spędzać w swoim gabinecie

jedną godzinę rano, pół godziny po lunchu i jedną

godzinę co wieczór. Potrafił już umawiać się na

wyjście ze starymi przyjaciółmi i co tydzień miał

w planie grę w golfa. Wprowadzenie każdej z tych

czynności do rozkładu zajęć poprzedzone było bar-

dzo pożytecznym stwierdzeniem typu: „By być do-

brym opiekunem, muszę dbać również o siebie" lub

„Zasługuję na to, by cieszyć się swoją emeryturą,

robić to, co lubię, i spotykać się z ludźmi, których

towarzystwo sobie cenię". Zauważono u niego tak-

że znaczny spadek poziomu niepokoju towarzyszą-

cego informowaniu żony o jego własnych potrze-

bach. Wynajął również pomoc domową, na cztery

godziny dziennie, by odciążyła go od jego domo-

wych obowiązków.

Pan B. udzielał się również przy tworzeniu

„przewodnika utrzymania" (maintenance guide),

który stanowił podsumowanie wszystkich zmian,

jakich dokonał, umiejętności, jakie zdobył, i sposo-

bów poradzenia sobie w trudnych sytuacjach

w przyszłości. Pan B. zakończył terapię z wynikiem

3 punktów w inwentarzu depresji Beck'a (BDI)

i 4 punktów na skali niepokoju Hamiltona. Terapeu-

ta zapytał go, czy jest zainteresowany „sesją po-

mocniczą", która spełniłaby funkcję sprawdzającą,

jak wykorzystuje on nowo nabyte umiejętności sa-

modzielnie. Pan B. zgodził się i jej termin wyzna-

czono za miesiąc (Dick, Gallagher-Thomson,

I Thomson, 1996).

Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć

ostatnich czasów jest to, że pozbawienie snu może

stanowić użyteczną technikę leczniczą. Kilka badań

prowadzonych na osobach starszych wykazało, że

pozbawienie snu może przynieść gwałtowny, choć

krótkotrwały skutek przeciwdepresyjny. Smith wraz

z zespołem przeprowadził badania nad grupą star-

szych osób depresyjnych mające na celu określenie,

czy całkowite ograniczenie snu tak samo wpływa na

aktywność mózgu jak długoterminowa terapia far-

makologiczna wykorzystująca środki przeciwdepre-

syjne (Smith i in., 1999). Do mierzenia czynności

mózgu na początku i w dalszej części badań użyto

obrazowania techniką PET. Badacze odkryli, że

ograniczenie snu wywołuje w mózgu zmiany po-

dobne do tych, jakie się obserwuje u osób przyjmu-

jących leki przeciwdepresyjne. Dokładniej mówiąc,

obejmują one obniżenie aktywności przedniej czę-

ści obręczy stanowiącej element układu limbiczne-

go. Wyniki te świadczą, że u znajdujących się

w depresji starszych osób pozbawienie snu może

przyspieszyć reakcję na leczenie. Na razie nie wie-

my, dlaczego prowadzi to do osłabienia symptomów

depresji.

Podczas pracy ze starszymi ludźmi psycholog

musi mieć na uwadze kilka spraw. Po pierwsze,

musi zwracać szczególną uwagę na własne uprze-

dzenia dotyczące procesu starzenia się. Jeśli funk-

cjonują w nim negatywne stereotypy, trudno mu bę-

dzie okazać współczucie i zrozumienie wobec pa-

cjenta i sprzyjać pozytywnym zmianom. Po drugie,

terapeuta może napotkać uprzedzenia ze strony

swych pacjentów. Niektórzy starsi ludzie cierpiący

na depresję mogą podejrzliwie podchodzić do mło-

dego wiekiem specjalisty i uważać, że ktoś z mniej-

szym doświadczeniem życiowym nie jest w stanie

naprawdę ich zrozumieć. Należy zatem dołożyć

szczególnych starań, by zbudować w nich poczucie

zaufania do procesu terapeutycznego.

Lęk w podeszłym wieku

Podobnie jak w przypadku depresji, wraz z wiekiem

obniża się poziom niepokoju (Jeste i in., 1999). Tak

jak przedstawiono w tabeli 11-1, szacunki mówią

o około 2 procentach osób powyżej sześćdziesiąte-

go piątego roku życia spełniających kryteria diagno-

styczne uogólnionego niepokoju. Oczywiście nie-

wykluczone, że wiele starszych ludzi, którzy nie

spełniają kryteriów DSM-IV, również odczuwa

symptomy niepokoju. Przeprowadzona ostatnio na

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

527

osobach powyżej sześćdziesiątego roku życia ankie-

ta ujawniła, że około 10 procent przeżyło epizody

silnego niepokoju, które mimo wszystko nie speł-

niały kryterium zaburzenia (Papassotiropoulos,

Heun, 1999).

Można założyć, że wiele z przyczyn wywołują-

cych ten stan u osób starszych pokrywa się z tymi,

które warunkują wystąpienie niepokoju u młod-

szych dorosłych. Zalicza się do nich obawy o środ-

ki materialne i o powodzenie osób ukochanych. Jed-

nak niepokój w późniejszym wieku może być wy-

wołany przez czynniki raczej nie spotykane we

wcześniejszych okresach życia (Fortner, Neimeyer,

1999). Na przykład, wraz z zaawansowaniem wie-

ku wzrasta poziom lęku przed śmiercią. Oprócz

obaw związanych z własną śmiertelnością wiele

osób wyraża niepokój związany z perspektywą za-

padnięcia na poważną chorobę i bycia zależnym od

innych. Rzeczywiście, podobnie jak w przypadku

depresji, poziom niepokoju u tych osób powyżej

sześćdziesiątego piątego roku życia, które chorują,

jest wyższy niż u tych, które cieszą się dobrym

zdrowiem (De Beurs i in., 1999). Ponadto ryzyko

tego zaburzenia jest znacznie wyższe u ludzi, któ-

rzy doznali wylewu.

W celu leczenia lęku u ludzi starszych od jakie-

goś czasu stosuje się innowacyjne techniki behawio-

ralne. Terapia poznawczo-behawioralna starszych

ludzi zwykle koncentruje się na obniżeniu niepoko-

ju poprzez ograniczenie myśli dotyczących śmierci

lub niepełnosprawności, jak również na reorganiza-

cji rozkładu dnia tych osób (Stanley, Averill, 1999).

Raport dotyczący przypadku pewnej osoby, która

doznała wylewu, ilustruje, w jaki sposób do obniże-

nia wskaźników fizjologicznych, a także ogranicze-

nia subiektywnych odczuć niepokoju, przyczynił się

komputerowy program biofeedbacku (Melton, Van

Sickle, Hersen, Van Hasselt, 1999).

Mimo że korzyści dla zdrowia fizycznego płyną-

ce z ćwiczeń wykonywanych przez starsze osoby

już od dawna są powszechnie uznane, korzyści dla

zdrowia psychicznego zauważono dopiero niedaw-

no (Katula, Blissmer, McAuley, 1999: King, Taylor,

Haskell, 1993). Przez okres dwunastu miesięcy Ab-

bey King wraz z zespołem badali wpływ ćwiczeń fi-

zycznych na poziom niepokoju u zdrowych, star-

szych ludzi. Uczestnicy eksperymentu zostali loso-

wo przypisani do grup wykonujących ćwiczenia

lekkie lub bardzo intensywne oraz do grupy kontrol-

nej. Niektórzy ćwiczyli w grupach, niektórzy indy-

widualnie. Na początku i pod koniec rocznego okre-

su badano zakres symptomów psychicznych. W gru-

pie wykonującej ćwiczenia zauważono istotne ogra-

niczenie liczby objawów niepokoju, przy czym żad-

nego znaczenia nie miało ani otoczenie, w jakim

ćwiczono, ani intensywność treningu. Te i tym po-

dobne obserwacje podkreślają wagę aktywności fi-

zycznej w utrzymaniu wysokiego poziomu zdrowia

psychicznego u osób starszych.

Terapia farmakologiczna, mająca za zadanie ob-

niżenie niepokoju, oferowana osobom w pode-

szłym wieku, może przynosić taki sam skutek jak

u młodszych pacjentów (Bell, 1999). Jednak dodat-

kowym czynnikiem, jaki należy uwzględnić u osób

starszych, jest problem negatywnych skutków

ubocznych oraz wzajemnego oddziaływania róż-

nych leków (Ayd, 1994; Berg, Dellasega, 1996).

Wygląda na to, że benzodiazepiny, które należą do

głównych środków stosowanych w przypadku nie-

pokoju, mogą najsilniej upośledzać funkcje po-

znawcze, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku

(Curran, 1994). W momencie przepisywania tego

typu leków pacjentom powyżej sześćdziesiątego

piątego roku życia należy zachować szczególną

ostrożność. Należy zbilansować korzyści obniżenia

niepokoju z ryzykiem ograniczenia zdolności po-

znawczych.

Nadużywanie określonych substancji

w podeszłym wieku

Wśród osób powyżej sześćdziesiątego piątego roku

życia obserwuje się ogólny spadek spożycia alkoho-

lu i zażywania nielegalnych środków odurzających

(Adams, Garry, Rhyne, Hunt, Goodwin, 1990).

Trend ten jest spójny z bardziej konserwatywnym

stylem życia przyjmowanym przez osoby w za-

awansowanym wieku. Jeśli jednak już dochodzi do

nadmiernego spożywania tych substancji, to u ludzi

starszych może ono powodować w większym stop-

niu zagrażające życiu skutki niż u młodszych doros-

łych.

528

ROZDZIAŁ 11

Najczęstszą formą nadużywania określonych

substancji chemicznych u osób starszych jest zwięk-

szone spożycie alkoholu. Około 9 procent mężczyzn

i 2 procent kobiet powyżej sześćdziesiątego piątego

roku życia przyznaje się do wypicia ponad dwudzie-

stu jeden drinków tygodniowo (Adams, Barry, Fle-

ming, 1996). Około 9 procent mężczyzn i 3 procent

kobiet spełnia kryteria nadużywania określonych

substancji w ciągu ostatnich trzech miesięcy życia.

Jeśli nadmierne spożycie alkoholu połączy się ze

zmianami fizycznymi towarzyszącymi starzeniu,

skutki mogą być rzeczywiście nienajlepsze. Na

przykład, proces starzenia kojarzy się z normrMym

spadkiem szybkości reakcji i koordynacji, co uti "l-

nia jazdę samochodem. Dodatkowy wpływ alkoho-

lu na zdolności percepcyjno-ruchowe może znacz-

nie ograniczyć możliwość bezpiecznego prowadze-

nia samochodu przez osoby starsze.

Inną powszechną formą nadużywania przez ludzi

w podeszłym wieku określonych substancji jest

przyjmowanie większych dawek przepisanych le-

ków (Gomberg, Zucker, 1998; Norton, 1998). Wie-

le osób otrzymuje recepty na leki psychotropowe

(uspokajające), by ograniczyć poziom niepokoju,

a częściej, by przezwyciężyć problemy z zasypia-

niem (zob. ramka 11-3). Jak już wcześniej wspo-

mnieliśmy, leki te mogą zakłócać funkcjonowanie

poznawcze. Mają one również silne działanie uza-

leżniające, co w konsekwencji prowadzi do nad-

miernego ich zażywania. Mimo że nieznany jest

procent osób nadużywających przepisywanych im

leków, jest to problem często spotykany przez leka-

rzy pierwszego kontaktu zajmujących się osobami

w podeszłym wieku. Następujący przypadek dobrze

ilustruje ten problem:

Siedemdziesięcioletni Howard dwa lata wcześniej

wycofał się z życia zawodowego w branży ubezpie-

czeniowej. W pierwszym roku emerytury wyrażał

wielkie zadowolenie z nowego stylu życia, jednak

na początku drugiego roku zaczął doświadczać nie-

pokoju i poczucia bezcelowości życia. Objawiało

się to szczególnymi problemami ze snem. Bez żad-

nych powodów budził się kilka razy w nocy i miał

kłopoty z ponownym zaśnięciem. Przez większość

nocy spał zaledwie po dwie godziny. Jego lekarz

przepisał mu powszechnie stosowany do zwalcza-

nia niepokoju lek o nazwie benzodiazepina.

NADUŻYWANIE LEKÓW NASENNYCH PRZEZ OSOBY STARSZE

Starsi ludzie stanowią zaledwie 10 procent amerykańskie-

go społeczeństwa, jednak konsumują aż 25 do 40 procent

leków wydawanych w Stanach Zjednoczonych na recep-

tę. Wśród osób powyżej sześćdziesiątego piątego roku

życia, zwłaszcza cierpiących na choroby fizyczne, bardzo

rozpowszechnione jest zażywanie środków nasennych.

W zasadzie leki uspokajająco-nasenne przepisywane są aż

90 procentom osób przebywających w ośrodkach opieki,

ponieważ powszechnie cierpią one na zaburzenia snu.

Bezsenność w okresie starości często pojawia się na tle

wzrostu zaburzeń oddychania, nocnych skurczów mięśni,

problemów krążeniowych i bólu fizycznego. Lekarze dba-

ją o leczenie zaburzeń snu u osób starszych, gdyż niedo-

stateczna liczba godzin wypoczynku może obniżyć jakość

życia.

Jednak przepisywanie starszym ludziom leków nasen-

nych może się okazać dość ryzykowne. Cierpiący na za-

burzenia pamięci zapominają czasem o tym, że wzięli już

lek, i często serwują sobie „podwójną dawkę". Skutkiem

tego może być letarg, zbyt długi sen lub wzrost częstotli-

wości wypadków. Do innych niekorzystnych efektów

działania środków nasennych zalicza się złe samopoczu-

cie w ciągu dnia, zaostrzenie zaburzeń oddychania i osła-

bienie czujności. Ponadto przepisywanie leków nasen-

nych starszym ludziom może doprowadzić do uzależnie-

nia, nadużywania lub delirium. Ponieważ bezsenność ma

często charakter chroniczny i powracający, istnieje potrze-

ba prowadzenia długoterminowych strategii zarządzania

walką z tym zaburzeniem. W celu zapobieżenia niebez-

pieczeństwu nadmiernego przepisywania leków nasen-

nych starszym osobom, należy stworzyć alternatywne,

niefarmakologiczne metody leczenia zaburzeń snu.

Źródło: wg Reynolds, Buysse, Kupfer, 1999; Reynolds, Kupfer, Hoch, Sewith,

1985.

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

529

Lek zadziałał rewelacyjnie. Howard bez proble-

mu przesypiał całą noc. Jednak po dwóch tygo-

dniach, gdy lekarz zalecił mu przerwanie leczenia,

problemy z zasypianiem powróciły. Lekarz odmó-

wił wydania następnej recepty, lecz Howard był tak

silnie przekonany o potrzebie zażywania tego leku,

że poszedł do innego specjalisty i uzyskał „pomoc"

w rozwiązaniu swoich problemów ze snem. Scena-

riusz ten powtórzył się pięciokrotnie, z udziałem

różnych lekarzy. W ten sposób Howard zdołał za-

opatrzyć się w sporą ilość tego leku. Początkowo

ograniczał się do zażywania leku tylko na noc, ale

po kilku miesiącach zaczął przyjmować go także

w ciągu dnia w celu obniżenia poziomu odczuwa-

nego niepokoju.

Przed ukończeniem siedemdziesiątego roku ży-

cia Howard sypiał przynajmniej po piętnaście go-

dzin na dobę. Przyjaciele zauważyli, że czasami

sprawia wrażenie zmieszanego. Pewnego wieczoru,

na przyjęciu na cześć dawnego współpracownika,

Howard wypił koktajl, po którym poczuł się tak

senny, że zasnął na kanapie i nie można go było

dobudzić. Gospodarz przyjęcia zaniepokoił się

i wezwał karetkę, która zabrała go na pogotowie.

Ustalono, że Howard przyjął lek tuż przed spotka-

niem. Po wyjściu ze szpitala został skierowany na

leczenie odwykowe.

Chociaż nadużywanie określonych substancji

i uzależnienie nie stanowi obecnie głównego proble-

mu osób w wieku starszym, niektórzy eksperci prze-

widują, że w najbliższej przyszłości może do tego

dojść (Montoya, Chenier, Richard, 1996; Patterson,

Jeste, 1999). Pokolenie „baby-boom" wyprzedziło erę

rekreacyjnego stosowania leków przez młodzież.

Myśl, że radość socjalizacji z innymi, oglądania filmu

lub słuchania koncertu można zwiększyć przy użyciu

pewnych substancji chemicznych spopularyzowała

się w latach sześćdziesiątych. W następnym okresie,

trwającym aż po lata dziewięćdziesiąte XX wieku,

społeczeństwo było świadkiem powiększania się licz-

by osób przyjmujących narkotyki po to, by wprawić

się w inny nastrój. W tym samym czasie wzrosło

również spożycie alkoholu. W związku z tym w po-

równaniu z wcześniejszymi pokoleniami poziom pro-

blemów związanych z nadużywaniem określonych

substancji w generacji „baby-boom" i późniejszych

grupach wiekowych jest o wiele wyższy.

Co się stanie, gdy ludzie ci wkroczą w wiek

starczy? Czy ci, którzy mają obecnie problemy wy-

nikające z nadużywania określonych substancji,

będą mieli te same problemy w późniejszym wie-

ku? Jeśli tak, to będzie to poważny społeczny pro-

blem zdrowotny. A może obserwowana u ludzi

w starszym wieku tendencja do przyjmowania bar-

dziej konserwatywnego stylu życia zaowocuje

spadkiem spożycia tych substancji? Następne dzie-

sięciolecia przyniosą odpowiedź na te pytania.

Tymczasem specjaliści w tej dziedzinie zaczynają

coraz częściej omawiać ten problem na forum pu-

blicznym (Dupree, Schonfeld, 1999). Większość

programów odwykowych stworzona została dla

populacji młodych dorosłych. Przypadki starszych

osób uzależnionych będą wymagały nowego po-

dejścia.

Zaburzenie urojeniowe

DSM-IV określa zaburzenie urojeniowe jako typ

zaburzenia psychotycznego, w którym jednostka

doświadcza niedziwacznych urojeń przez przynaj-

mniej jeden miesiąc. Czym są urojenia niedziwacz-

ne? Są to przekonania prawdopodobne i w zasadzie

wiarygodne, a mimo to błędne. Obejmują one sytua-

cje, które mogą się pojawić w życiu, takie jak za-

padnięcie na jakąś chorobę, posiadanie cichego

wielbiciela, bycie zdradzanym przez małżonka lub

partnera. Poza wpływem samego urojenia i jego

skutków, nie musi ono zakłócać normalnego funk-

cjonowania lub zachowania. Na przykład, jeśli jed-

nostka z tego typu urojeniami staje się odludkiem ze

strachu przez otruciem, odmawia rozmowy z inny-

mi ludźmi, chyba że za pomocą tajnego kodu,

i twierdzi, że słyszała przez radio komunikat o za-

truciu, to zaburzenie urojeniowe nie zostanie u niej

rozpoznane. Spełnia ona prawdopodobnie diagno-

styczne kryteria schizofrenii. Jeśli w czasie wystę-

powania urojeń obserwuje się również epizody de-

presyjne lub maniakalne, właściwa diagnoza będzie

raczej brzmieć: zaburzenie nastroju. Na koniec

wreszcie, urojenia nie mogą być wynikiem fizycz-

nego działania określonych substancji lub ogólnego

stanu zdrowia.

530

ROZDZIAŁ 11

ZABURZENIE UROJENIOWE

A. Urojenia niedziwaczne (tj. obejmujące sytuacje, które

mają miejsce w rzeczywistości, takie jak bycie śledzo-

nym, trutym, zakażonym, skrycie kochanym, oszuka-

nym przez małżonka lub kochanka bądź chorym)

utrzymujące się przynajmniej jeden miesiąc.

B. Nie jest spełnione kryterium A dla schizofrenii. Uwa-

ga: W zaburzeniu urojeniowym mogą wystąpić halu-

cynacje dotykowe lub węchowe, jeśli są związane z te-

matem urojenia. ;: i ^

C. Poza wpływem urojeń lub ich odgałęzień nie docho-

dzi do znacznego upośledzenia funkcjonowania, a za-

chowanie nie jest osobliwe ani dziwaczne.

D. Jeśli wraz z urojeniami pojawiają się epizody nastro-

jów, nie trwają one zbyt długo w stosunku do okresów

urojeń.

E. Zaburzenie to nie wynika bezpośrednio z działania pew-

nych substancji (np. z nadużycia narkotyków czy przyj-

mowania leków) lub z ogólnego stanu medycznego.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

Zaburzenie urojeniowe diagnozuje się zazwyczaj

po raz pierwszy w wieku średnim lub w okresie póź-

nej dorosłości. Wśród osób powyżej sześćdziesiąte-

go piątego roku życia powszechność jego występo-

wania kształtuje się na poziomie około 0,04 procent

i rocznie dotyka 15,6 na 100 000 osób (Copeland

i in., 1998). Inne szacunki dotyczące powszechności

występowania zaburzenia urojeniowego wśród osób

starszych mówią o 0,1 (Lindstroem, Widerloev, von

Knorring, 1997) do 1,78 procent osób poddanych

hospitalizacji (Penin i in., 1993).

Dalsza diagnoza pozwala określić typ tego zabu-

rzenia w zależności od dominującego motywu uro-

jenia. Zespół ten dzieli się na: typ erotomaniakalny

(ktoś jest zakochany w kimś), typ wiekościowy

(podwyższone poczucie wartości, władzy, wiedzy,

tożsamość lub specjalne relacje łączące jednostkę

z bogami lub słynnymi ludźmi), typ zazdrosny (part-

ner płciowy jednostki jest niewierny), typ prześla-

dowczy (jednostka doświadcza wrogiego potrakto-

wania przez innych), typ hipochondryczny (istnienie

pewnego defektu fizycznego lub ogólnego stanu

zdrowia), typ mieszany (połączenie przynajmniej

dwóch opisanych dotąd typów, przy czym żaden

z nich nie jest dominujący), typ niespecyficzny. Naj-

częściej spotykany jest typ prześladowczy (National

Institute of Mental Health, 1989a). Na przykład, jed-

nostka jest przekonana, że członkowie rodziny spi-

skują między sobą, w jaki sposób ograniczyć jej ak-

tywność fizyczną tak, by podupadła na zdrowiu

i musiała być umieszczona w domu opieki.

Przyczyny zaburzenia urojeniowego nie zostały

określone. Niektórzy uważają, że bierze się ono

z tych samych przyczyn genetycznych, co schizofre-

nia. Jednak biologiczni krewni cierpiących na nie

osób nie ujawniają podwyższonego poziomu wystę-

powania schizofrenii (Kendler, Hays, 1981). Nie-

mniej jednak istnieją dowody na to, że osoby, u któ-

rych rozpoznano zaburzenie urojeniowe, częściej

bywają wyizolowani społecznie, co świadczy o tym,

że do wystąpienia urojeń przyczyniać się może nie-

dostateczny poziom kontaktów społecznych (Mun-

ro, 1992). U osób tych obserwuje się ponadto wyż-

szy poziom deficytu sensorycznego (Maher, 1992),

a to zrodziło pogląd, że urojenia mogą odzwiercie-

dlać próby sensownego „ogarnięcia" mylących

bodźców odbieranych przez narządy zmysłu. Schla-

ger (1995) zasugerował, że urojenia mogą być

„przejawem nadwrażliwości przystosowawczej na

istotne zagrożenia lub sprzyjające okoliczności śro-

dowiskowe". Przykładem tego niech będzie przypa-

dek Alicii, który już omawialiśmy:

Gdy Alicia miała siedemdziesiąt osiem lat, a Cal

siedemdziesiąt dziewięć, postanowili się pobrać.

Ich dzieci i wnuczęta były zachwycone. Miesiąc

miodowy spędzili na Hawajach. Przez cztery na-

stępne lata podróżowali i spędzali czas ze swymi

rodzinami.

W wieku osiemdziesięciu dwóch lat Alicia za-

częła mieć problemy ze wzrokiem. Lekarze rozpo-

znali u niej jaskrę; zanim skończyła osiemdziesiąty

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

531

czwarty rok życia, niemal zupełnie straciła wzrok.

| Rok później Cal zmarł nagle na atak serca. Alicia

była zdruzgotana. Jej depresja i pomieszanie w na-

stępnych miesiącach zaczęły się nasilać. Lekarz

przepisał jej środki przeciwdepresyjne, które chy-

ba niewiele pomogły. Alicia zaczęła bardzo po-

dejrzliwie odnosić się do sąsiadów. Nie chciała

zostawać sama i potrafiła dzwonić do dzieci

o każdej porze nocy, a mimo to odmawiała za-

mieszkania z nimi lub przeniesienia się do domu

opieki. Utrzymywała, że sąsiedzi próbują się do

niej włamać i że nie może spać. Gdy dzieci były

nocą przy niej, nie słyszała żadnych odgłosów.

Kiedy próbowały przekonać ją, że jest bezpiecz-

na, sprzeczała się z nimi. Lekarz Alicii skierował

ją do psychiatry, który rozpoznał u niej zaburze-

nie urojeniowe. Przepisane leki przeciwpsycho-

tyczne ograniczyły oznaki lęku, ale wprawiały ją

również w stany letargiczne.

Kiedy Alicia skończyła osiemdziesiąt sześć lat,

przeprowadziła się do najstarszej córki i jej męża.

Ich dom był duży, więc miała w nim własny pokój.

W ciągu dnia córka pracowała w swoim biurze

w domu, więc Alicia niemal zawsze mogła na nią

liczyć. Wieczorami i w weekendy dom wypeł-

niała aktywność jej trojga wnucząt. W tym czasie

stopniowo ograniczano podawanie jej leków prze-

ciwpsychotycznych, które w końcu zupełnie odsta-

wiono. Nie zaowocowało to nawrotem podejrzliwo-

ści lub myśli urojeniowych.

Zaburzenie urojeniowe często leczy się za po-

mocą leków przeciwpsychotycznych. Mogą one

osłabiać uciążliwość urojeń, a także często im to-

warzyszące niepokój i stany pobudzenia (Long,

1990; Munro, 1995). Pacjentom cierpiącym na za-

burzenie urojeniowe typu zazdrosnego lub prześla-

dowczego często pomagają także leki przeciwpsy-

chotyczne nowej generacji, takie jak clozapina

(Buckley, Sajatovic, Meltzer, 1994; Songer, Ro-

man, 1996). Chociaż zastosowanie tych środków

wobec ludzi starszych pomaga likwidować symp-

tomy tego zaburzenia, mogą one wywoływać tak-

że efekty uboczne, do których zalicza się osłabie-

nie emocji, utratę chęci do życia oraz osłabienie

motywacji (Macdonald, 1997). W wielu przypad-

kach pomocna może się okazać także indywidual-

na psychoterapia.

Schizofrenia późnego okresu dorosłości

W rozdziale 10 omówiliśmy rozwojowe zmiany po-

ziomu ryzyka wystąpienia zaburzeń psychotycz-

nych, wśród których głównym jest schizofrenia. Jak

już wspomnieliśmy, zaburzenia te rzadko występują

przed okresem dojrzewania, a po ukończeniu czter-

dziestego roku życia ryzyko wystąpienia pierwsze-

go epizodu psychotycznego znacząco spada. Praw-

dopodobnie jest to odzwierciedleniem zmian rozwo-

jowych w mózgu i zmian w sytuacji życiowej. Póź-

na schizofrenia, czasami określana mianem para-

frenii, częściej występuje u kobiet; około 18 procent

pacjentek ma swój pierwszy epizod po osiągnięciu

sześćdziesiątego piątego roku życia. Rycina 11-4

przedstawia wyniki prowadzonych w Anglii obser-

wacji dużej grupy cierpiących na schizofrenię kobiet

i mężczyzn z uwzględnieniem różnego wieku,

w jakim doznali pierwszego rzutu choroby (Howard,

Castle, Wessely, Murray, 1993). Wyraźnie obrazuje

ona moment zmiany przewagi liczby pacjentów jed-

nej płci nad drugą. W przedziale od osiemnastego do

dwudziestego piątego roku życia większość nowych

pacjentów stanowią mężczyźni; po przekroczeniu

trzydziestego szóstego roku życia większość stano-

wią już kobiety. Niemniej jednak oszacowano, że

4 procent mężczyzn skutki tego zaburzenia po raz

pierwszy odczuwa po ukończeniu sześćdziesiątego

piątego roku życia (Castle, Murray, 1993).

W rozdziale 10 omówiliśmy różnice płciowe, je-

żeli chodzi o wiek wystąpienia pierwszych objawów

schizofrenii: u mężczyzn pojawia się ona średnio

o dwa lata wcześniej niż u kobiet. Niewykluczone,

że na tę różnicę wpływa estrogen (Lindamer, Lohr,

Harris, Jeste, 1997). Okazało się bowiem, że estro-

gen może osłabiać aktywność dopaminy, neuroprze-

kaźnika, który zdaniem naukowców odgrywa głów-

ną rolę w warunkowaniu tej choroby. Jeśli to praw-

da, to u kobiet w podeszłym wieku należy się spo-

dziewać wzrostu występowania schizofrenii, gdyż

poziom estrogenu w ich organizmach spada. Podsta-

wą takich prognoz mogą być wyniki badań przed-

stawione na rycinie 11-4.

Problemem, który od dawna zajmuje badaczy, jest

to, czy późno ujawniające się zaburzenia psycho-

tyczne mają te same przyczyny co psychozy obser-

wowane we wcześniejszym okresie życia. Ponieważ

532

ROZDZIAŁ 11

Rycina 11-4

MOMENT WYSTĄPIENIA PIERWSZYCH

OBJAWÓW SCHIZOFRENII U MĘŻCZYZN

I KOBIET

W trakcie badania osób, u których wystąpił pierwszy

epizod schizofrenii, badacze odkryli, że większość wśród

pacjentów, którzy objawy tego zaburzenia odczuli

w młodym wieku, stanowili mężczyźni, natomiast wśród

tych, którzy symptomów schizofrenii po raz pierwszy

doświadczyli w wieku starszym, większość stanowiły

kobiety. Jednak u obu płci pomiędzy dwudziestym

piątym a czterdziestym piątym rokiem życia dało się

zaobserwować spadek ryzyka wytępiania tej choroby.

Źródło: Howard, Castle, Wessley, Murray, 1993, s. 354.

120 -I

100 -

80 -

40 -

20 -

Mężczyźni

Kobiety

16-25 26-35 36-45 46-55 56-75 66-75 75+

Wiek początku choroby (w latach)

słuchu. W przypadku późnej schizofrenii nieco inny

jest również profil symptomów: pacjenci, u których

diagnozę schizofrenii postawiono dopiero po czter-

dziestym piątym roku życia, miewają więcej halu-

cynacji i urojeń paranoidalnych. U tych, u których

pierwsze epizody psychotyczne pojawiły się dopie-

ro po sześćdziesiątym piątym roku życia, częściej

obserwuje się pogorszenie funkcji poznawczych

i poznawczych zaburzeń mózgu.

Starsi ludzie cierpiący na schizofrenię częściej

bywają też wyizolowani społecznie i samotni (Al-

meida, Howard, Levy, David, 1995). Niewiadomo

jednak, czy te problemy społeczne przyczyniają się

do wzrostu wystąpienia psychozy, czy może są skut-

kiem tego zaburzenia. Prawdopodobnie do pewne-

go stopnia zależność przyczynowa działa w obu kie-

runkach. A zatem utrata wsparcia społecznego, ja-

kiej doznają niektórzy starsi ludzie, może sprawić,

że staną się oni bardziej podatni na chorobę umysło-

wą. Jednocześnie symptomy psychotyczne mogą

powodować dalsze wycofanie się z kontaktów spo-

łecznych.

Terapia farmakologiczna cierpiących na schizo-

frenię późnego okresu dorosłości jest taka sama jak

stosowana w przypadku osób młodszych; wykorzy-

stuje nowe leki przeciwpsychotyczne: olanzapinę

i clozapinę. Należy jednak zachować szczególną

ostrożność i unikać przyjmowania zbyt dużych da-

wek, które nadmiernie uspokajają i obniżają spraw-

ność ruchową pacjentów. Psychiatrzy muszą ponad-

to monitorować wzajemne oddziaływanie leków

przeciwpsychotycznych z innymi lekami, jakie mo-

gą przyjmować chorzy w podeszłym wieku.

niezwykle rzadko zdarza się, by pierwszy epizod

schizofrenii wystąpił dopiero po czterdziestym roku

życia, niektórzy zakładają, że w późniejszym wieku

muszą istnieć inne przyczyny tego zaburzenia. Cho-

ciaż badaczom nie udało się na razie określić czyn-

ników przyczyniających się do wystąpienia żadnej

z form schizofrenii, wygląda na to, że w przypadku

schizofrenii późnego okresu dorosłości czynniki

dziedziczne odgrywają mniejszą rolę (Henderson,

Kay, 1997). Natomiast zdaje się, że u osób starszych

cierpiących na to zaburzenie częściej pojawiają się

deficyty sprawności sensorycznych, na przykład

Podsumowanie

Odsetek osób powyżej sześćdziesiątego piątego

roku życia w społeczeństwie amerykańskim jest dziś

wyższy niż kiedykolwiek. Ale nasze szansę na to, że

dożyjemy sędziwego wieku w dobrym zdrowiu, są

większe niż wcześniej. Astronauta John Glenn wy-

ruszył na wielką wyprawę kosmiczną w 1998 roku,

mając siedemdziesiąt siedem lat. Na całym świecie

coraz więcej osób powyżej sześćdziesiątego piątego

roku życia prowadzi aktywny fizycznie i intelektual-

nie tryb życia. W zasadzie, zgodnie z danymi, mo-

ZABURZENIA PÓŹNEGO OKRESU DOROSŁOŚCI

533

żemy w starszym wieku czuć się szczęśliwsi niż

wcześniej. Istnieje jednak i druga strona medalu: ko-

rzyści te uzyskujemy kosztem wzrostu wystąpienia

określonego rodzaju zaburzeń umysłowych. W związ-

ku z tym zdrowie psychiczne seniorów naszego spo-

łeczeństwa stało się ważnym problemem.

W sytuacji, gdy liczba zgonów jest równa liczbie

urodzeń, a w niektórych częściach świata nawet

zgony zaczynają przewyższać, natomiast średnia

długość życia jednocześnie stale się wydłuża, zwięk-

sza się liczba osób, które będą cierpieć na chorobę

Parkinsona, chorobę Alzheimera i inne rodzaje de-

mencji. Leczenie i zapobieganie tym zaburzeniom

pochłaniać będzie coraz większe części narodowe-

go budżetu przeznaczanego na ochronę zdrowia i ba-

dania naukowe. Nic więc dziwnego, że przemysł

farmaceutyczny skupia się na opracowaniu środków

zapobiegających początkom zmian w obrębie móz-

gu przyczyniających się do powstania demencji.

Z tych samych powodów większą uwagę zaczyna

się przywiązywać do depresji i innych występują-

cych u ludzi starszych zaburzeń umysłowych. By

wyjść naprzeciw swoistym potrzebom osób w pode-

szłym wieku, tworzy się nowe formy terapii psycho-

logicznej i farmakologicznej.

Nie ma jednak co liczyć na to, że na horyzoncie

pojawi się jakaś farmaceutyczna „fontanna młodo-

ści". Podeszły wiek nadal będzie się kojarzyć ze

spadkiem sprawności fizycznych, a dla wielu też ze

spadkiem sprawności umysłowych. Czerpanie rado-

ści z życia mimo trwającego procesu starzenia się

i pomniejszanie znaczenia utraty funkcji fizycznych,

umysłowych i interpersonalnych stanowi nie lada

wyzwanie. Oczekujemy, że psychologowie specjali-

zujący się w geriatrii odegrają istotną rolę w bada-

niach i pracach klinicznych mających na celu popra-

wę jakości życia osób wkraczających w „złoty

wiek".

Prawdopodobnie studia w dziedzinie psychologii

klinicznej i psychiatrii będą coraz częściej akcento-

wać problemy ludzi starszych. Z kolei praktycy

będą lepiej szkoleni w leczeniu osób w podeszłym

wieku, które muszą radzić sobie z utratą potencjału

fizycznego i umysłowego. Szczególnie istotne stanie

się podkreślanie ich poczucia niezależności i popra-

wa zdolności niezbędnych do samodzielnego życia.

Straty emocjonalne, jakich coraz częściej doświad-

cza się w zaawansowanym wieku, takie jak utrata

przyjaciół lub członków rodziny, również staną się

ważnym punktem pracy psychologów klinicznych.

Jednostki, które stają przed faktem śmierci współ-

małżonka, są szczególnie podatne na wystąpienie

zarówno zaburzeń fizycznych, jak i psychicznych,

jednak w wielu przypadkach mogą temu zapobiec

interwencje prewencyjne.

Streszczenie

1. W całym cyklu życia obserwuje się ciągłość typu

osobowości i poziomu przystosowania. Jednostki,

które we wczesnym okresie dorosłości i w wieku

średnim prowadziły zdrowy i czynny tryb życia,

w podeszłym wieku zwykle zachowują pozytyw-

ne nastawienie do otoczenia. Jednak średnio bio-

rąc, wraz z wiekiem zauważyć można stopniową

zmianę w kierunku niższego poziomu agresji,

ograniczenia skłonności do podejmowania ryzy-

ka oraz większej ostrożności.

2. Najczęściej spotykanym zaburzeniem podeszłe-

go wieku jest demencja. Istnieją dwa główne

typy demencji: choroba Alzheimera i demencja

naczyniowa. Choroba Alzheimera w większym

stopniu dotyczy kobiet niż mężczyzn, natomiast

demencja naczyniowa częściej występuje u męż-

czyzn. Do demencji wywołanych chorobą Par-

kinsona lub chorobą Picka dochodzi rzadziej.

3. Wszystkie rodzaje demencji charakteryzują się

częściową utratą pamięci. Ponadto każdy z pod-

typów wiąże się z innymi deficytami na pozio-

mie poznawczym, takimi jak problemy percep-

cyjno-ruchowe lub utrata zdolności przednioko-

rowych lub „wykonawczych". Obecne sposoby

leczenia obejmują wykorzystanie różnego rodza-

ju leków i terapii poznawczej, której celem jest

pomoc w przystosowaniu się do utraty zdolności

i zredukowanie stopnia depresji, która często to-

warzyszy wczesnym stadiom choroby.

4. Delirium stanowi zaburzenie poznawcze, które

pojawia się nagle, z czasem zmienia się jego na-

silenie i z reguły szybko ustępuje pod wpływem

terapii. Ryzyko jego wystąpienia u osób star-

szych jest wysokie, gdyż prowadzi do niego

ogólny stan zdrowia wielu z nich, m.in. zachwia-

534

ROZDZIAŁ 11

nie równowagi hormonalnej, ograniczenie dopły-

wu tlenu, urazy głowy, zaburzenia metaboliczne,

a ponadto zbyt duże dawki lub błędne łączenie

przepisywanych im leków.

5. Wygląda na to, że wskaźnik objawów depresyj-

nych i depresji klinicznej u osób powyżej sześć-

dziesiątego piątego roku życia jest niższy. Mimo

to, jeśli depresja już wystąpi, często wiąże się

z pogorszeniem stanu fizycznego. Depresję u osób

starszych leczy się z wykorzystaniem tych sa-

mych rodzajów psychoterapii i leków, które sto-

suje się w przypadku osób młodszych. Jednak

doświadczeni klinicyści dostosowują metody le-

czenia tak, by wyjść naprzeciw specyficznym

potrzebom starszych pacjentów.

6. Wraz z wiekiem obniża się też poziom niepoko-

ju. U osób powyżej sześćdziesiątego piątego

roku życia jest niższy niż u osób młodszych. Jest

jednak wyższy u tych, którzy cierpią na schorze-

nia fizyczne.

7. Wśród osób powyżej sześćdziesiątego piątego

roku życia na ogół obniża się poziom spożycia

alkoholu i narkotyków. Jednak powszechnym

problemem związanym z nadużywaniem przez

osoby starsze określonych substancji jest przyj-

mowanie w zbyt dużych ilościach przepisywa-

nych im leków.

8. Mimo że zaburzenie urojeniowe nie jest zbyt po-

wszechnym zjawiskiem w żadnej z grup wieko-

wych, najczęściej po raz pierwszy pojawia się

w wieku średnim lub w okresie późnej dorosłości.

Obejmuje ono nadmierną podejrzliwość i urojenia

przy braku innych symptomów psychotycznych,

takich jak zaburzenie myślenia czy halucynacje.

U wielu osób, u których rozpoznano zaburzenie

urojeniowe, obserwuje się ponadto upośledzenie

zmysłu wzroku i słuchu.

9. U niewielkiej liczby ludzi pierwsze objawy schi-

zofrenii ujawniają się po ukończeniu czterdzie-

stego piątego roku życia. Większość tych póź-

nych przypadków stanowią kobiety. Istnieje hi-

poteza głosząca, że schizofrenia późnego okresu

dorosłości i inne psychozy u kobiet są wynikiem

postępującego wraz z wiekiem spadku poziomu

estrogenu. Cierpiących na tego typu schizofrenię

leczy się za pomocą leków przeciwpsychotycz-

nych, chociaż istnieją obawy, że u starszych lu-

dzi może dochodzić do przedawkowania leków.

Rozdział 12

CZYNNIKI

PSYCHICZNE

A ZABURZENIA

SOMATYCZNE

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Interakcje umysłu i ciała

Podatność konstytucjonalna i stres

Mechanizmy biologiczne

Psychiczne czynniki moderujące

Choroba wieńcowa serca

Osobowość typu A

Stany emocjonalne a choroba wieńcowa

Wrzody trawienne

Symptomy i rozwój wrzodów

Kto jest podatny na chorobę wrzodową?

Czynniki psychiczne mające wpływ na

powstawanie wrzodów trawiennych

Leczenie wrzodów trawiennych

Zaburzenia układu odpornościowego

Obniżenie immunokompetencji a choroby

zakaźne

AIDS

Nowotwór

Astma

Podsumowanie

Streszczenie

"?"?"-*?**%,

CELE POZNAWCZE

'"* Umiejętność udzielenia odpowiedzi na pyta-

nie, dlaczego o kryteriach DSM-IV określają-

cych czynniki psychologiczne mające wpływ

na ogólny stan medyczny mówi się, że okre-

ślają model podatność-stres.

'"* Umiejętność wyjaśnienia teorii ogólnej ada-

ptacji, w jaki sposób ostatnie osiągnięcia

w dziedzinie neuronauki przyczyniły się do

zmodyfikowania tej teorii i dlaczego tizo-

nem jej nowoczesnej wersji są różnice po-

między „homeostazą" a „allostazą".

'"*? Zrozumienie zasady działania układu odpor-

nościowego i zaznajomienie się z dziedziną

psychoneuroimmunologii, która bada, w jaki

sposób czynniki psychiczne mogą zmiemc

aktywność nerwową i pracę układu immu-

nologicznego.

"• Umiejętność opisania pewnych psychicz-

nych czynników działających jako modeia-

tory na zdrowie człowieka.

<«+ Zrozumienie, dlaczego osobowość typu A

szczególnie podnosi ryzyko wystąpienia

choroby wieńcowej, oraz umiejętność opisa-

nia roli, jaką odgrywają wrogość, beziad-

ność, poczucie beznadziejności i sties

w przyczynianiu się do zwiększania podat-

ności na choroby serca.

<«+? Umiejętność opisania fizjologicznego roz-

woju owrzodzenia i psychicznych czynni-

ków, które mogą odd/ialywać na wydziela-

nie soków żołądkowych i prowadzić do po-

wstawania wrzodów pepsynowych.

"* Zapoznanie się z rozmaitymi zaburzeniami

układu odpornościowego, między innymi

z AIDS, rakiem i astmą, na które szczegól-

ny wpływ mają stany emocjonalne pacjenta.

± c

o, w jaki sposób myślimy i jak się czujemy, ma

wpływ na nasze zdrowie psychiczne. Z rozdziału 5

poświęconego emocjom wiemy, że myśli i emocje

mogą kształtować reakcje naszego organizmu. Jed-

nym z rodzajów reakcji jest oczywiście choroba, ale

mówiąc o reakcjach, na które mają wpływ nasze

myśli i odczucia, nie od razu myślimy o schorzeniach

somatycznych — chorobach serca, nowotworach,

AIDS. Istnieje jednak wiele dowodów świadczących

o tym, że rozwój, a niekiedy nawet samo pojawienie

się zaburzenia somatycznego może być spowodowa-

ne stanem psychicznym człowieka. Niewiele jest pro-

cesów ważniejszych od rozwoju, ale jak się przeko-

namy na podstawie zaprezentowanego poniżej przy-

padku, nawet ten fundamentalny proces fizyczny jest

kształtowany przez czynniki psychiczne:

Krótko po drugiej wojnie światowej wiele niemiec-

kich dzieci wychowywało się w sierocińcach. Były

to placówki prowadzone przez agencje rządowe,

zatem na każdego wychowanka przypadały takie

same racje żywnościowe, jednakowa liczba wizyt

lekarzy itd. Jednak dwa z tych ośrodków różniły się

od siebie, gdyż kierowane były przez dwie różne

kobiety. W pierwszym kierowniczką była kobieta

dobroduszna, z matczynym podejściem do dzieci,

która często się z nimi bawiła. Była ciepła i wpły-

wała uspokajająco na podopiecznych. Sierociniec

ten przez cały dzień rozbrzmiewał śpiewem i śmie-

chem. Drugi był kierowany przez kobietę tyrana.

Unikała ona dzieci, jak tylko było to możliwe. Je-

żeli dochodziło do kontaktu z nimi, to jedynie

w celu zbesztania ich lub krytykowania ich poczy-

nań, nierzadko na oczach kolegów. Oczywiście

w sierocińcach tych sporządzano raporty dotyczące

rozwoju podopiecznych. Obie placówki diametral-

nie się różniły. Dzieci pozostające pod opieką do-

brotliwej administratorki rosły i przybierały na wa-

dze szybciej niż dzieci w domu prowadzonym

przez tyrankę. Kiedy powierzono jej kierowanie

pierwszym sierocińcem, pozycje obu placówek od-

wróciły się mimo zwiększenia racji żywnościowych

(Widdowson, 1951).

Z drugiej jednak strony stan naszego ciała może

wpływać, a nawet wywoływać zaburzenia umysło-

we. Istnieją dowody, że dzieje się tak na pewno

w przypadku zewnętrznych uszkodzeń mózgu wy-

nikających z urazu głowy, ataku wirusa lub z uszko-

dzeń wewnętrznych spowodowanych chorobą Alz-

heimera, otępieniem, udarem lub jak w opisanym

poniżej przypadku guzem:

Lekarze usunęli potężny guz, który na stałe uszko-

dził pewne obszary mózgu Grega, powodując śle-

potę, trudności w poruszaniu się i utratę pamięci.

Greg zdawał się nieświadomy własnych problemów

i nie wiedział, dlaczego znalazł się w szpitalu. Do-

świadczał amnezji wstecznej (utraty pamięci doty-

czącej najbliższej przeszłości). Nie pamiętał sześciu

lat spędzonych w świątyni Hare Kriszna w Nowym

Orleanie bezpośrednio przed trafieniem do szpita-

la. Potrafił przypomnieć sobie wydarzenia z po-

łowy lub z późnych lat sześćdziesiątych, nie pa-

miętał natomiast nic, co wydarzyło się po roku

1970. Kiedy zapytano go o nazwisko obecnego

prezydenta przy podpowiedzi „Jimmy..." (był nim

wówczas Jimmy Carter), całkowicie zdezoriento-

wany i zmieszany odpowiedział „Jimi Hendrix".

Ekscytowały go jedynie rozmowy na temat grup

rockowych i piosenek z lat sześćdziesiątych (wg

Sacks, 1995).

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

537

Przypadek ten jest przykładem zaburzenia orga-

nicznego, w którym czynniki ustrojowe kształtują

stan zdrowia umysłowego. Tego typu zaburzenia

(np. chorobę Ałzheimera, demencję naczyniową lub

delirium) omawiamy w rozdziale 11. Natomiast

w tej części zajmiemy się przypadkami, w których

stan umysłu wpływa na zaburzenia organizmu. Nie-

gdyś nazywało się je zaburzeniami psychosoma-

tycznymi lub psychofizjologicznymi, ponieważ ist-

niało przekonanie, że tylko niektóre zaburzenia

umysłowe mają zarówno wymiar fizjologiczny, jak

i psychologiczny. Ponieważ istnieje ogromna ilość

dowodów świadczących o tym, że nie tylko ograni-

czona grupa, ale wiele zaburzeń somatycznych,

uwarunkowane jest przez stan umysłu, DSM-IV

obecnie odnosi się raczej ogólnie do procesu niż do

konkretnych stanów chorobowych, określając to

jako czynniki psychiczne mające wpływ na ogólny

stan zdrowia.

Interakcje umysłu i ciała

Niegdyś filozofowie i psycholodzy twierdzili, że

umysł i ciało są całkowicie oddzielne i ze sobą nie

związane; innymi słowy, wyznawali zasadę duali-

zmu umysłu i ciała. Obecnie wiadomo, że są one

od siebie uzależnione i wzajemnie oddziałują na

siebie, promując stan zdrowia lub wywołując sta-

ny chorobowe. Taka zależność tłumaczyć może

także efekt placebo, gdy tabletka z cukru albo inne

nieaktywne formy leczenia prowadzą do poprawy

stanu (zob. ramka 12-1). Dziś wiele osób uważa, że

niektóre przypadki ataku serca, wrzody lub inne

problemy fizyczne są po części spowodowane nie-

korzystnymi stanami psychicznymi. Skąd jednak

klinicyści wiedzą, że w istocie tak się dzieje? Po-

nadto, jeśli już istnieją dowody, to w jaki sposób

je sklasyfikować?

Kryteria DSM-IV dla czynnika psychicznego

mającego wpływ na ogólny stan zdrowia mówią, że:

(1) istnieje zaburzenie o znanej fizycznej patologii;

(2) poprzedzają je pewne znaczące wydarzenia psy-

chiczne i ocenia się, że to one przyczyniają się do

jego wystąpienia i pogłębienia. Jeśli czynniki psy-

chiczne warunkują chorobę fizyczną, to jednostka

często zaprzecza, że jest chora, odmawia przyjęcia

leków oraz ignoruje istnienie czynników ryzyka,

które mogą pogłębić stan chorobowy (DSM-IV).

Podatność konstytucjonalna i stres

Te dwa czynniki psychiczne kształtujące stan zdro-

wia człowieka określają bardzo użyteczny model

pojęciowy, omówiony w rozdziale 4, model podat-

ność-stres. Termin „podatność " odnosi się do kon-

stytucjonalnej słabości, która tkwi u podstaw pato-

logii fizycznej, natomiast „stres" do psychicznych

zakłóceń ważnych wydarzeń życiowych (zob. rycina

12-1). Według tego modelu u jednostki może dojść

do zaburzenia, jeśli jest ona podatna fizycznie (po-

datność) i doświadcza trudności na poziomie psy-

chicznym (stres). Jeśli słabość organizmu jest bar-

dzo duża, by wywołać stany chorobowe, to potrze-

ba zaledwie niewielkiego stresu; z drugiej jednak

strony, w przypadku doświadczenia skrajnie silnego

stresu nawet jednostka ogólnie ustrojowo silna może

zachorować. W zasadzie model ten sugeruje, że osoba,

u której pojawiła się choroba wieńcowa, jest zarówno

podatna na wystąpienie problemów sercowo-naczynio-

wych, jak i doświadcza poziomu stresu wystarczają-

cego do uruchomienia procesu patologicznego.

Czynniki psychiczne mogą wpływać na stan fi-

zyczny ogromnej liczby narządów: skóry, układu

kostno-szkieletowego, oddechowego, sercowo-na-

czyniowego, krwionośnego i limfatycznego, żołąd-

kowo-jelitowego, moczowo-płciowego, endokryno-

logicznego oraz narządów zmysłów (Looney, Lipp,

Spitzer, 1978). Brak jednak dowodów na to, by pro-

ces wywołujący skutek fizjologiczny był inny dla

każdego organu, chociaż u każdego człowieka

szczególna podatność na wpływy psychiczny może

dotyczyć tylko jednego układu. Niektórzy z nas czę-

ściej reagują na stres sensacjami żołądkowymi, inni

poceniem się, napięciem mięśniowym, a jeszcze

inni przyspieszoną pracą serca. Z tego powodu

DSM-IV nie wyróżnia odrębnych kategorii dla każ-

dego problemu fizycznego uwarunkowanego działa-

niem czynników psychicznych. Określa jedynie kry-

terium, czynnik psychiczny mający wpływ na ogól-

ny stan zdrowia. To diagnostyk wskazuje, jaki czyn-

nik (np. przykry przebieg sprawy rozwodowej)

wpływa na powstanie określonego stanu chorobo-

wego (np. ataku serca).

538

ROZDZIAŁ 12

SPOŁECZEŃSTWO

,,Proszę to wziąć i zadzwonić do mnie rano", mawia lekarz,

wręczając lek swojemu pacjentowi. Czy to ważne, co „to"

właściwie jest? Tego typu założenia stanowią podstawę

nowoczesnej medycyny: leczenie medyczne skutkuje dla-

tego, że wykorzystuje aktywny czynnik wywołujący bez-

pośrednie zmiany w organizmie chorego. Dlaczego aspi-

ryna zwalcza napięciowe bóle głowy? Otóż dlatego, że

substancje w niej zawarte blokują określone drogi bólo-

we. Dlaczego operacja wszczepienia by-passów likwidu-

je symptomy choroby wieńcowej? Ponieważ udrażnia

przewody. A może bardziej na temat — dlaczego zasto-

sowanie leków przeciwdepresyjnych i przedwiekowych

przynosi zamierzony skutek. Dlatego, że ich skład che-

miczny wpływa na zmianę działania neuroprzekaźników

odpowiedzialnych za kształtowanie naszego nastroju.

Przynajmniej takie jest założenie.

Jednak wyniki ogromnej liczby badań wskazują na to,

że terapie pozorne — bez względu na to, czy wykorzy-

stują tabletki zrobione z cukru, czy przykładanie rąk, lub

sztuczne zabiegi chirurgiczne — mogą odnieść znaczący

skutek dla zdrowia psychicznego. Zjawisko to nazywa się

efektem placebo (z łaciny placere = zadowalać). Uwagę

lekarzy na znaczenie efektu placebo zwrócił artykuł pew-

nego anestezjologa Henry'ego K. Beechera (1995). Do-

szedł on do wniosku, że stan aż jednej trzeciej pacjentów

poprawił się w wyniku wykorzystania efektu placebo.

Ową jedną trzecią uznano za wskaźnik reakcji placebo,

jednak wiemy dziś, że w wielu sytuacjach jedna trzecia to

zdecydowanie zbyt skromne szacunki. Ostatnie badania

wykazały, że aż u 70 procent pacjentów, u których rozpo-

znano schorzenie samatyczne, począwszy od astmy po-

przez choroby serca, a na chorobie Parkinsona i bólu

skończywszy, po zażyciu placebo obserwuje się rzeczywi-

stą poprawę stanu zdrowia (Benson, Friedman, 1996;

Harrington, 1999; Price i in., 1999; Shetty, Friedman, Kie-

burtz, Marshall, Oakes, 1999).

Uznanie znaczenia terapii z wykorzystaniem placebo

sprawiło, że wszelkie stwierdzenia dotyczące skuteczno-

ści leczenia muszą być poparte wynikami eksperymental-

nej metody „podwójnie ślepej próby", w której ani pa-

cjent, ani lekarz nie wie, komu podawana jest substancja

czynna, a komu środek placebo. Ma ona oddzielić skutki

PLACEBO: NIE „WSZYSTKO

działania substancji chemicznych od skutków „psycholo-

gicznych". Rzeczywistą skuteczność zabiegu określa się

dopiero wtedy, gdy można oddzielić efekt placebo. Oczy-

wiście niektóre środki placebo działają lepiej niż inne. Na

przykład placebo stosowane częściej działają lepiej. Po-

twierdziły to badania nad pacjentami otrzymującymi ta-

bletki placebo w leczeniu owrzodzenia dwunastnicy. Po

miesiącu terapii u przyjmujących ten środek cztery razy

dziennie wrzody zagoiły się w 44 procentach, a u przyj-

mujących je raz dziennie zaledwie w 32 procentach (de

Craen i in., 1999).

Oprócz częstotliwości przyjmowania skuteczność

środków placebo zależy także od ich wiarygodności.

Z tego powodu badacze często rozróżniają placebo nie-

czynne, takie jak tabletki wypełnione proszkiem, które nie

wywołują znacznych skutków ubocznych, i środkami

czynnymi wywołującymi określony efekt, którą jednak

nie są w stanie wpłynąć na poprawę stanu zdrowia pa-

cjenta. Powszechnym przykładem czynnego placebo jest

terapia antybiotykowa: lekarze często przepisują anty-

biotyk osobom z infekcją wirusową. Chociaż antybioty-

ki zabijają bakterie i wywołują skutki uboczne w posta-

ci napięcia żołądkowo-jelitowego, nie mają żadnego

wpływu na wirusy. Mimo to pacjenci opuszczają gabi-

net przekonani, że otrzymali coś, co może im pomóc —

a gdyby wyszli z przychodni bez recepty poczuliby się

zlekceważeni.

Placebo również jest skuteczniejsze, gdy jego działa-

nie jest bardziej rozległe lub bolesne. Na przykład place-

bo podawane w formie zastrzyków przynosi większy sku-

tek niż przyjmowane doustne (de Craen i in., 2000).

Szczególnie skuteczne okazują się chirurgiczne zabiegi

placebo. Czterdzieści lat temu Leonard Cobb badał efekt

zabiegów chirurgicznych w leczeniu dusznicy bolesnej

(bólu w klatce piersiowej związanego z niewydolnością

naczyń wieńcowych serca). Pacjentów poddawano albo

rzeczywistej operacji, podczas której dokonywano nacięć

w klatce piersiowej i zawiązania na dwóch arteriach węz-

łów celem zwiększenia dopływu krwi do mózgu, lub ope-

racji rzekomej (placebo), podczas której poddawano pa-

cjenta narkozie i robiono jedynie nacięcia w klatce pier-

siowej. Po przeprowadzeniu tych zabiegów stwierdzono,

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

539

F5:;..>f;:. ?? -???

W WASZYCH GŁOWACH"

że w przypadku zastosowania środków placebo poprawę

odnotowano u 80 procent pacjentów, w przypadku zaś

rzeczywistych operacji stan zdrowia poprawił się u zaled-

wie 40 procent (Cobb, Thomas, Dillard, Merendino, Bru-

ce, 1959). Nie trzeba dodawać, że wkrótce zaniechano

tego szczególnego rodzaju operacji chirurgicznych.

Do tej pory ograniczaliśmy nasze rozważania do cho-

rób somatycznych. A jak wygląda sprawa placebo w sy-

tuacji zaburzeń umysłowych? Istnieją dowody na to, że

efekt ten jest w tym przypadku nawet silniejszy i wskaź-

nik reakcji placebo w przedziale od 40 do 50 procent jest

na porządku dziennym. Ale nawet te dość wysokie sza-

cunki mogą się okazać zaniżone. W jednej z ostatnich

i jednocześnie kontrowersyjnych prac krytycznych doko-

nano przeglądu dziewiętnastu badań nad skutecznością le-

ków przeciwdepresyjnych — głównie inhibitorów po-

wtórnego wychwytu serotoniny (SSRI) — i stwierdzono,

że 70 procent ich działania stanowił efekt placebo (Kirsch,

Saperstein, 1998)!

Efekt placebo w przypadku zaburzeń umysłowych nie

dotyczy jedynie terapii farmakologicznych, ale także psy-

choterapii, a niektórzy badacze uważają nawet, że jest on

niedoceniany. Ujawniają oni stronniczy „efekt lojalności"

stanowiący część oceny leczenia farmakologicznego przez

badaczy propsychoterapeutycznych lub oceny psychotera-

pii przez badaczy profarmakologicznych. Bezstronni obser-

watorzy twierdzą, że obydwa szacunki dotyczące efektu

placebo i skuteczności leczenia dają podstawy do podejrzeń

(Quitkin, Rabkin, Gerald, Davis, Klein, 2000).

Na czym polega efekt placebo? Niektórzy badacze są

zdania, że stanowi on mistyczną formułę, którą można

wyjaśnić w bardziej prozaiczny sposób. Na przykład na-

silenie większości chorób zmienia się, a ludzie poszukują

porady lekarza, gdy znajdują się w najgorszym stanie.

Następnie ich samopoczucie ulega poprawie (tzn. docho-

dzi do ustąpienia objawów) i przypisują to jakiemukol-

wiek leczeniu, któremu się poddali, bez względu na to,

czy jest ono rzeczywiste, czy tylko rzekome. Ponadto naj-

częstszym sposobem oceny stopnia poprawy stanu zdro-

wia jest subiektywny opis samopoczucia przez pacjenta,

a grzeczność nakazuje pacjentowi powiedzieć lekarzowi,

że czuje się lepiej (Kienle, Kiene, 1997).

Jednak większość teoretyków jest przekonana, że efekt

placebo naprawdę istnieje i zaproponowano kilka teorii,

by to wyjaśnić. Jedna z teorii zakłada, że każdy rodzaj te- ;

rapii obniża poziom lęku i stresu psychicznego, co sprzy- j

ja odzyskiwaniu zdrowia. Inna mówi, że placebo rodzis

optymizm i nadzieję, a te emocje mają bezpośredni t

wpływ na poziom depresji (Seligman, 1991). Następna5

teoria odwołuje się do uśmierzenia bólu za pomocą pla-

cebo i opiera się na hipotezie, że środki te przyczyniają

się do uwolnienia endorfm mózgowych i stworzenia sta- :

nu analgezji. Dowody wskazują na to, że endorfiny istot-

nie biorą w tym udział, ale funkcjonuje tu również układ

nie wykorzystujący opiatów (Amanzio, Benedetti, 1999;

ter Riet, de Craen, de Boer, Kessels, 1998). >

Bardziej rozbudowana pod względem psychologicz- :

nym teoria wskazuje na proces klasycznego uwarunkowa-

nia i opiera się na prawdziwym uczuciu ulgi pod wpły-

wem wizyty u lekarza, przyjęcia leku lub poddania się

zabiegowi. W związku z tym efekt placebo byłby reakcją

warunkową na obecność lekarza, leku lub wykonanie za-

biegu, nawet jeśli w leczeniu zastosowany został jedynie

czynnik placebo. Zatem antybiotyki istotnie zwalczają

paciorkowce, które zagnieździły się w gardle, a pacjent

kojarzy przyjęcie tabletki w ustąpieniem bólu. Następnym

razem, gdy pacjenta rozboli gardło i zażyje ten sam lek,

odczuje ulgę, nawet jeśli tym razem zapalenie gardła ma

podłoże wirusowe i antybiotyk pełni jedynie rolę pla-

cebo.

Wynika z tego, że efekt placebo jest zjawiskiem war-

tym dalszego badania. Czy praktykujący lekarze powinni

podawać pacjentom placebo? Niektórzy twierdzą, że po-

danie placebo zawsze w pewnym stopniu polega na oszu-

kiwaniu pacjenta i nawet jeśli przynosi to określony sku-

tek, nie powinno się stosować tych środków celowo. Inni

są zadania, że gdy to tylko możliwe, należy maksymalnie

wykorzystywać efekt placebo, zwłaszcza w sytuacji gdy

„mistycyzm uzdrowiciela" został zniweczony w tych re-

jonach świata, gdzie lekarze przypisywani są do pacjenta

przez różnego rodzaje Organizacje Ochrony Zdrowia. Jest

to bardzo złożony pod względem etycznym problem

i nadal stanowi przedmiot ożywionej debaty.

540

ROZDZIAŁ 12

KRYTERIA DSM-IV

WPŁYW [SPECYFICZNEGO CZYNNIKA PSYCHICZNEGO] ...

NA [WSKAŹNIK OGÓLNEGO STANU CHOROBOWEGO]

A. Istnienie określonego ogólnego stanu chorobowego

(kodowanego na osi III), na przykład, atak serca.

B. Czynniki psychiczne, na przykład stres związany

z rozwodem, niekorzystnie wpływają na ogólny stan

zdrowia w jeden z poniższych sposobów: (1) któryś

z czynników wpłynął na charakter ogólnego stanu cho-

robowegpjćo objawiało się przejściowym bliskim sko-

jarzeniem pomiędzy tym czynnikiem a rozwojem, po-

gorszeniem się lub opóźnieniem wyjścia z tego stanu;

(2) czynniki te utrudniają leczenie tego stanu zdrowia;

(3) stanowią one dodatkowy czynnik ryzyka zachoro-

wania jednostki; (4) związane ze stresem reakcje fizjo-

logiczne poprzedzają lub wzmacniają symptomy ogól-

nego stanu chorobowego.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

Mechanizmy biologiczne

Naszą dyskusję na temat sposobów, jakie czynniki

psychiczne mogą się przyczynić do nasilenia zabu-

rzeń fizycznych, zaczniemy od określenia dwóch

systemów fizycznych, które stanowią najbardziej

prawdopodobne mechanizmy oddziaływania: oś pod-

wzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową oraz układ

immunologiczny. Następnie szczegółowo omówimy

dwa zaburzenia somatyczne: chorobę wieńcową ser-

Rycina 12-1

MODEL PODATNOŚĆ-STRES

Podatność, stanowiąca ogólnoustrojową

słabość lub brak odporności leżącej

u podstaw fizycznej patologii i stres

(przed, w trakcie lub po urodzeniu)

doświadczany przez jednostkę,

wzajemnie na siebie oddziałują,

kształtując reakcje emocjonalne

i behawioralne, które mogą się

zakończyć choroba fizyczną. Mimo że

zamieszczony diagram nie ilustruje

wszystkich interakcji, do jakich może

w życiu dojść, to obrazuje wyraźnie

wzajemne zależności pomiędzy stresem

biologicznym i psychicznym. Ponadto

ukazuje, że choroba może na zasadzie

sprzężenia zwrotnego również

oddziaływać na nabyte wcześniej

nieprawidłowości, rozwój oraz

doświadczenia i reakcje

charakteryzujące jednostkę po

urodzeniu, chociaż nie ma wpływu na

podatność genetyczną ani na urazy

i infekcje przebyte w okresie życia

płodowego.

PODATNOŚĆ

Podatność genetyczna

Nabyte nieprawidłowości

w strukturze

lub funkcjonowaniu mózgu

Przebieg rozwoju

REAKCJE EMOCJONALNE

Niepokój

Wrogość

Gniew

Depresja

STRES

Infekcje i urazy przed

urodzeniem

Uraz porodu

Doświadczenie po urodzeniu

Urazy

Konflikty interpersonalne

Brak relacji dających wsparcie

Ubóstwo

REAKCJE BEHAWIORALNE

Uboga dieta

Zaburzony sen

Nadużywanie określonych

substancji

Agresywność

Bierność

CHOROBA

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

541

Rycina 12-2

OGÓLNY ZESPÓŁ ADAPTACJI (GAS)

Według Hansa Selyego, kiedy organizm

napotyka jakikolwiek czynnik stresujący,

przechodzi trzy fazy reakcji: alarmu

(pogotowia), odporności i wyczerpania.

W ich trakcie obserwuje się spadek

podwyższonego poziomu energii

i pobudzenia fizjologicznego oraz spadek

podwyższonego poziomu czynności

umysłowych, z wysokiego poziomu

organizacji i skupienia w wysiłkach

podejmowanych w celu poradzenia sobie

z działaniem stresora do upośledzenia

koncentracji i braku skuteczności

osłabienia tych wysiłków.

Źródło: Selye, 1974.

Normalny poziom

odporności

Alarm

Odporność

Wyczerpanie

Stadium 1: Alarm

Stadium 2: Odporność

Stadium 3: Wyczerpanie

Organizm aktywuje oś

Organizm nadal doświadcza

W wyniku utraty energii

podwzgórzowo-przysadkowo-

pobudzenia i wydatkuje energię

organizm zaczyna się

-nadnerczową i współczulny

potrzebną do poradzenia sobie

poddawać, zawieszeniu ulegają

układ nerwowy, co prowadzi

ze stresorem, jednocześnie

czynności układu

do wzrostu aktywności

osłabieniu ulega układ

odpornościowego, dochodzi do

umysłowej i pobudzenia

odpornościowy.

upośledzenia uwagi,

fizjologicznego, dzięki czemu

dezorganizacji myślenia,

możliwa jest walka lub

a wysiłki mające na celu

ucieczka przed stresorem.

poradzenia sobie z zaistniałą

sytuacją ulegają osłabieniu lub

całkowicie zawodzą.

ca oraz wrzody trawienne, w przypadku których wy-

raźnie widać działanie osi podwzgórzowo-przysad-

kowo-nadnerczowej. Dalej przedstawiamy inne za-

burzenia fizyczne, takie jak — nowotwór, AIDS

i astmę — w których największą rolę odgrywa wpływ

czynników psychicznych na układ odpornościowy.

STRES I REAKCJE NA STRES

Takie pojęcia jak: „stresujące" spotkanie, „stresują-

cy" związek oraz być „zestresowanym", weszły do po-

wszechnego użytku w literaturze naukowej. Za stan

naszego umysłu i problemy fizyczne zaczęto rutyno-

wo obwiniać właśnie stres. Pomijając fakt nadużywa-

nia tego pojęcia przez laików, stanowi on podstawową

zasadę organizacji dyskusji na temat wpływu czynni-

ków psychicznych na zaburzenia somatyczne. Musimy

jednak zacząć od pytania: „Co to dokładnie jest stres?".

Badacze zajmujący się tym problemem zazwy-

czaj określają stresor jako wydarzenie zagrażające

zachowaniu przez jednostkę równowagi lub stanu

„homeostazy". Zwykle są to wydarzenia o znacze-

niu negatywnym, chociaż niezwykłe wydarzenia

pozytywne (np. wygrana na loterii) również mogą

się okazać stresujące. Hans Selye (1907-1983) jako

mechanizmu definicji własnej, klasycznej już teorii

stresu, użył reakcji współczulnego układu nerwowe-

go. Utrzymywał on, że w sytuacji zetknięcia się

z czynnikiem stresującym organizm przechodzi ko-

lejno trzy stadia zwane zespołem ogólnej adapta-

cji ustroju (GAS — generał adaption syndrome)

(zob. rycina 12-2). Pierwsza jest reakcja alar-

mu (pogotowia), w której pobudzenie fizjologicz-

ne przygotowuje organizm do walki lub ucieczki

przed stresorem. Jeśli reakcja pogotowia okaże się

właściwa, to przywraca stan homeostazy. Po tym

etapie następuje drugie stadium — stadium od-

porności (również zwane stadium adaptacji),

w której reakcje obronne i adaptacyjne są podtrzyma-

ne i optymalizowane. Jeśli czynnik stresujący nie

przestaje działać, nadchodzi ostatnia faza, stadium

wyczerpania, reakcje adaptacyjne ustępują. Mo-

że to doprowadzić do wystąpienia choroby, a w nie-

których przypadkach nawet do zgonu. Z punktu wi-

dzenia tej teorii symptomy takie jak podwyższone

ciśnienie krwi wskazują na to, że jednostka znajduje

się w stanie reakcji alarmu. Postuluje ona, że czynni-

ki psychiczne wywołują chorobę fizyczną poprzez

stres na drodze zespołu ogólnej adaptacji ustroju (Se-

lye 1956, 1975; zob. też Mason, 1971; 1975).

Najnowsze osiągnięcia w dziedzinie neuronauki

pozwolą na sprecyzowanie teorii stresu, która obec-

nie koncentruje się na serii zmian biologicznych

w obrębie współczulnego układu nerwowego i osi

podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, które

stanowią część reakcji stresowej. Jeśli jednostka zo-

542

ROZDZIAŁ 12

Rycina 12-3

REAKCJA NA STRES

W przypadku działania stresu

następuje seria biologicznych

zmian w obrębie organizmu.

Dochodzi do pobudzenia

współczulnego układu

nerwowego, który z kolei

aktywuje rdzeń nadnerczy do

wydzielania adrenaliny

i noradrenaliny, co prowadzi do

wzrostu pobudzenia

fizjologicznego. Aktywacji ulega

ponadto oś podwzgórzowo-

-przysadkowo-nadnerczowa.

Pobudzenie podwzgórza

powoduje uwolnienie hormonów,

które wraz z krwią docierają do

przysadki, która z kolei wydziela

inne hormony i pobudza gruczoły

nadnerczy do produkcji hormonu

stresu, kortyzolu.

Gruczoł przysadki

(uwalnia ACTH)

Rdzeń nadnerczy

(uwalnia adrenalinę

i noradrenalinę)

Gruczoł nadnerczy

(uwalnia hormon stresu)

Wzrost uwolnienia energii

Obniżenie reakcji zapalnych

Obniżenie reakcji

odpornościowych

Wzrost reakcji sercowo-

-naczyniowej

Wzrost czynności oddychania

Wzrost aktywności gruczołów

potowych

Ukrwienie mięśni

Stymulacja aktywności

umysłowych

Wzrost przemiany materii

staje poddana działaniu stresu, podwzgórze pobudza

współczulny układ nerwowy, który z kolei powodu-

je, że rdzeń nadnerczy wydziela katecholaminy (ad-

renalinę i noradrenalinę). Krążą one wraz z krwią

i przyspieszają akcję serca, oddychanie i metabo-

lizm glukozy. Jednocześnie podwzgórze wydziela

również hormon uwalniający kortykotropinę (CRH),

który wędruje wraz z krwią do przysadki mózgowej

(zob. rycina 12-3). Przysadka wydziela inne hormo-

ny, między innymi (adrenokortykotropinę) ACTH.

Aktywuje ona gruczoł nadnerczy, który u ludzi wy-

dziela kortyzol (glikokortykoid często określany

mianem „hormonu stresu"). Kortyzol pomaga orga-

nizmowi w walce lub ucieczce, której wymaga re-

akcja pogotowia (zob. rozdział 5).

Na krótką metę kortyzol chroni przed działaniem

stresora. Jednak gdy stresująca sytuacja przemija,

organizm musi zakończyć reakcję. Czyni to, ograni-

czając wydzielanie kortyzolu. W mózgu, przede

wszystkim w hipokampie, znajdują się receptory

tego hormonu. Kiedy zostaną uaktywnione, drogą

chemiczną zostaje wysłana wiadomość o potrzebie

obniżenia aktywności osi podwzgórzowo-przysad-

kowo-nadnerczowej. Pomaga to zatrzymać reakcje

stresowe. Jednak jeśli działanie czynnika stresujące-

go nadal się utrzymuje, a oś jest aktywna przez

dłuższy czas, to kortyzol nadal będzie wydzielany,

co może niekorzystnie wpływać na stan ciała i umy-

słu. Podwyższony poziom kortyzolu wynikający

z chronicznego stresu może zabijać komórki i przy-

czyniać się do spadku liczby receptorów w hipokam-

pie, co czasem prowadzi do obniżenia zdolności roz-

wiązywania problemów, podatności na zachorowanie

oraz zmniejszenia możliwości przezwyciężenia cho-

roby. Na przykład gryzonie poddane niejednokrotne-

mu działaniu stresu okresowej izolacji są bardziej po-

datne na choroby (Popovic, Popovic, Eric-Jovicic,

Jovanova-Nesic, 2000). To pewnie tym sposobem

doszło do spowolnienia wzrostu dzieci w niemieckich

sierocińcach (patrz początek rozdziału): podwzgórze

będące elementem osi kontroluje wydzielanie hormo-

nu wzrostu, a stres prawdopodobnie hamuje jego pro-

dukcję, zapewne poprzez działanie kortyzolu (Sapol-

sky, 1998). Pamiętajmy, że te negatywne skutki dzia-

łania tego hormonu są wynikiem chronicznego, dłu-

gotrwałego stresu. Jeśli jednak kortyzol wydzielany

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

543

jest przez krótszy okres, to jego właściwości mają

charakter raczej ochronny niż niszczący

Nowoczesna teoria stresu ewoluuje wokół różnicy

pomiędzy stanem „homeostazy" a „allostazy". W kla-

sycznej teorii Selyego układ dąży do utrzymania poje-

dynczego, idealnego punktu wyjściowego dla każde-

go stanu organizmu, takiego jak ciśnienie krwi lub

poziom ACTH, by zachować stabilną, wewnętrzną

równowagę zwaną homeostazą. Zatem na przykład po

przeminięciu sytuacji stresowej nasz organizm będzie

dążył do idealnego ciśnienia krwi, dajmy na to 120/80.

Mamy jednak do czynienia z trzema niedociągnięcia-

mi klasycznej homeostatycznej teorii stresu:

1. Idealny stan wyjściowy może być bardzo różny,

zależny od tego, jaką czynność podejmujemy:

sen i skok o tyczce będą wymagały zupełnie in-

nego ciśnienia krwi.

2. Utrzymanie jakiegokolwiek szczególnego stanu

wyjściowego wymaga szerokich zmian w reszcie

organizmu — na przykład, by osiągnąć idealne ciś-

nienie krwi do skoku o tyczce, konieczne jest do-

konanie zmian w kwasowości żołądka, w poziomie

ACTH i aktywności układu odpornościowego.

3. Nasz organizm reguluje własne stany wewnętrz-

ne nie tylko na podstawie obecnej sytuacji, ale

także na podstawie oczekiwań co do przyszłych

wydarzeń — na przykład stresujemy się nie tyl-

ko w momencie rzeczywistego zaatakowania

przez bandytę ulicznego, ale także już na myśl

o przyszłorocznym podatku dochodowym.

Allostaza* natomiast dotyczy jednoczesnej adapta-

cji wielu stanów organizmu w wielu różnych oko-

licznościach życiowych. Ten proces polega na wy-

datkowaniu energii i produkcji mediatorów streso-

wych takich jak glikokortykoidy i katecholaminy,

które powodują krótkoterminową adaptację, jednak

na dłuższą metę mogą pogłębiać stan chorobowy. Ta

nowoczesna teoria uznaje, że większość wewnętrz-

nych regulacji dotyczy oczekiwań co do przyszłości

oraz że pod wpływem oczekiwania lękowego do-

* Pojęcie „allostaza" (allostasis) i „allostatyczny ładunek"

(allostatic load) zostały wprowadzone do filozofii stresu

w 1988 roku przez Sterlinga i Eyera w celu oznaczenia proce-

sów adaptacji układu krążenia do zmiennych obciążeń i stano-

wią istotny komponent procesów homeostazy (przyp. H.S.).

chodzi do produkcji przekaźników stresowych, co

może doprowadzić do wyeksploatowania organizmu,

jeśli stan aktywności utrzymuje się przez dłuższy

okres. Ładunek allostatyczny stanowi ukrytą cenę,

jaką płaci organizm za ten skomplikowany układ wy-

mienny pomiędzy różnymi systemami i za nadpro-

dukcję przekaźników stresowych (McEwan, 1998a).

Wysoki ładunek allostatyczny występuje tam, gdzie

mamy do czynienia z częstym stresem, powtarzają-

cym się stresem lub niezdolnością do skutecznego

przerwania produkcji przekaźników stresowych.

Z tego punktu widzenia ładunek allostatyczny jest

bardzo wysoki u osób, których praca daje niewiele

możliwości podejmowania decyzji, a związane są z nią

duże wymagania. Brak kontroli nad pracą wywołuje

podwyższenie ciśnienia krwi nie tylko w pracy, ale

również w domu, gdyż organizmowi trudno jest wie-

czorem szybko je obniżyć. Ten typ ładunku allosta-

tycznego narasta powoli i stopniowo przez wiele lat,

w końcu przyczynia się do powiększenia lewej komo-

ry serca i postępującej miażdżycy tętnic. Skutkiem

tego jest choroba wieńcowa (McEwan, 1998b; Sapol-

sky, 1998; Schulkin, McEwan, Gold, 1994). Pośród

przekaźników ładunku allostatycznego znajdujemy te

same przekaźniki reakcji stresowych, glikokortykoidy

i katecholaminy, które są tak bardzo użyteczne w wy-

woływaniu reakcji pogotowia i sprzyjają adaptacji.

W myśl nowej terminologii allostazy stadium po-

gotowia Selyego zostało zinterpretowane jako proces

adaptacji, w którym glikokortykoidy i katecholaminy

sprzyjają przystosowaniu do działania czynnika stre-

sującego. Stadium odporności odzwierciedla ochron-

ny skutek przystosowania do działania stresora. Jed-

nak jeśli reakcja pogotowia się utrzymuje, a poziom

glikokortykoidów i katecholamin pozostaje wysoki

przez kilka dni, to dochodzi do powstania ładunku

allostatycznego, który bardzo przypomina opisaną

przez Selyego fazę wyczerpania. Istnieje jednak mię-

dzy nimi pewna różnica, gdyż faza wyczerpania Se-

lyego zakłada ograniczenie skutków ochronnych, na-

tomiast ładunek allostatyczny określa wyeksploato-

wanie wynikające z niejednokrotnego wystawienia na

działanie, tzn. na zbyt wiele dobrego (zob. rycina 12-

-4). Do przykładów ładunku allostatycznego zalicza

się przyspieszenie miażdżycy tętnic, otyłość brzusz-

ną, a także utratę minerałów z kości oraz immunosu-

presję (dezaktywację ochronnego układu immunolo-

544

ROZDZIAŁ 12

Rycina 12-4

ALLOSTAZA I ŁADUNEK ALLOSTATYCZNY

AUostazajest procesem podtrzymywania stany homeostazy, radzenia sobie ze stresem i sprostania życiowym wyzwaniom.

By utrzymać homeostazę, organizm musi jednocześnie regulować wiele stanów, między innymi temperaturę, oddychanie,

ciśnienie krwi, reakcje odpornościowe i funkcje hipokampa w mózgu. Ładunek allostatyczny to stałe zużycie eksploatacyjne

organizmu, do jakiego dochodzi w wyniku ciągłego lub częstego przebywania pod działaniem stresu i produkcji

katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny) oraz glikokortykoidów (kortyzolu). Ciągły stres prowadzi do wysokiego ładunku

allostatycznego, w wyniku czego dojść może do wystąpienia stanów chorobowych takich jak choroba wieńcowa.

Źródło: wg McEwen, 1998a, i

172.

Napięcie w'pracy 1 w domu

Ubóstwo, katastrofy

Urazy, nadużycia,

krytyczne wydarzenia życiowe

Różnice indywidualne

Geny

Rozwój

Doświadczenie

Sposób sposjrzegania

stresu

Zagrożenie

Czuiność

Dostosowanie

układu

odpornościowego

Dostosowanie

temperatury ciała

Dostosowanie

przemiany glukozy

Reakcje behawioralne

Walka albo ucieczka

Pogorszenie diety, picie,

palenie, zażywanie narkotyków,

brak ćwiczeń fizycznych

Dostosowanie

funkcji mózgu

i/ny

Dostosowanie

ciśnienia krwi

TAZ A

Dostosowania

intensywności

, oddychania

gicznego organizmu) oraz atrofię (zanik) i uszkodze-

nia obszarów mózgu, zwłaszcza w rejonie hipokam-

pa (Sapolsky, 1996; McEwan, 1998a).

W rozdziale tym przyjrzymy się kilku przykła-

dom stresorów psychicznych pogłębiających choro-

by somatyczne, takie jak zaburzenia sercowo-naczy-

niowe i wrzody, przy czym jednym z możliwych

mechanizmów powstawania ładunku allostatyczne-

go jest chroniczna aktywność glikokortykoidów

i katecholamin.

UKŁAD IMMUNOLOGICZNY

A PSYCHONEUROIMMUNOLOGIA

Czynniki psychiczne mogą zwiększać ryzyko wy-

stąpienia chorób zakaźnych, alergii, chorób wynika-

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

545

jących z wytwarzania przeciwciał przeciwko włas-

nym antygenom oraz raka. Oprócz zmian na osi

podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej praw-

dopodobnym mechanizmem wpływu psychicznego

są też zmiany w układzie immunologicznym wywo-

łane działaniem czynników psychicznych. Badacze

w dziedzinie zwanej psychoneuroimmunologią

(PNI — psychoneuroimmunology) obserwują,

w jaki sposób czynniki psychiczne zmieniają aktyw-

ność i wpływają na układ immunologiczny, zwięk-

szając w rezultacie ryzyko wystąpienia tych chorób.

Podstawowe obserwacje na tym polu mówią, że

osobowość, emocje i funkcje poznawcze wpływają

na reakcje odpornościowe organizmu, a zatem zmie-

niają ryzyko wystąpienia choroby. Nadrzędna rola

PNI polega na tym, że daje ona nadzieję na to, iż

wykorzystując terapie psychologiczne, będzie moż-

na zapobiegać, a być może nawet leczyć te choro-

by. Teraz zajmiemy się zasadami działania układu

odpornościowego w normalnych warunkach. W dal-

szej części rozdziału przejdziemy do mechanizmów,

jakie są uruchamiane w momencie załamania się

układu immunologicznego pod wpływem czynni-

ków psychicznych i nasilenia choroby nowotworo-

wej, AIDS oraz innych chorób.

Układ immunologiczny ma do spełnienia dwa

podstawowe zadania. Po pierwsze, musi rozpoznać

antygeny, czyli zewnętrznych nieprzyjaciół takich

jak bakterie i wirusy, a także wrogów wewnętrz-

nych takich jak guzy złośliwe i komórki rakowe.

Po drugie, musi dezaktywować je i usuwać z orga-

nizmu (Borysenko, 1987; Gold, Matsuuch, 1995;

Maier, Watkins, 1998). Układ odpornościowy wy-

krywa i niszczy antygeny przy użyciu makrofa-

gów (białych ciałek krwi) i limfocytów. Istnieją

dwa główne typy limfocytów: komórki B (pocho-

dzące ze szpiku kostnego) i komórki T (pochodzą-

ce z gruczołu grasicy). Limfocyty B i T posiadają

na swej powierzchni receptory umożliwiające roz-

poznanie antygenów. Są one bardzo wyspecjalizo-

wane i dany limfocyt rozpoznaje jedynie małą gru-

pę wrogów, więc w każdym momencie ogromna

liczba różnych limfocytów penetruje cały organizm

w poszukiwaniu antygenów.

Co się dzieje w momencie namierzenia antyge-

nu? Jest on niszczony na cztery różne sposoby (zob.

rycina 12-5). Po pierwsze, makrofagi otaczają i po-

żerają przeciwciała, wypluwając je na powierzchnię

i wzywając komórki pomocnicze T, które albo bez-

pośrednio niszczą przetworzone antygeny, albo wy-

syłają cytokiny (rozpuszczalnych posłańców prote-

inowych), które wzywają komórki B i cytotoksycz-

ne komórki T (znane również jako zabójcze komór-

ki T). Po drugie, komórki B typowe dla danego an-

tygenu rozmnażają się i wytwarzają przeciwciała,

które wiążą się z nim i neutralizują go. Po trzecie,

cytotoksyczne limfocyty T wiążą się z komórką do-

celową zawierającą antygen i bezpośrednio ją zabi-

jają poprzez „lizynowanie" (rozbijanie) ich błon ko-

mórkowych. Po czwarte, jeśli ciałem obcym jest

komórka nowotworowa lub komórka zakażona wi-

rusem, to limfocyty NK (natural killer cells) powo-

dują rozpad struktury komórki. W momencie znisz-

czenia antygenu limfocyty supresyjne hamują pro-

dukcję przeciwciał oraz działanie komórek cytotok-

sycznych limfocytów T.

Za drugim razem, gdy organizm będzie miał do

czynienia z konkretnym zagrożeniem poznanym już

wcześniej, układ odpornościowy będzie radzić sobie

z nim lepiej niż za pierwszym razem. Zjawisko to

nazywane jest „pamięcią" immunologiczną. Pa-

mięciowe limfocyty T i B rozpoznają antygen, więc

w razie pojawienia się go po raz drugi układ odpor-

nościowy może szybciej przystąpić do działania.

Tego rodzaju pamięć odpowiedzialna jest za zjawi-

sko immunokompetencji. Stopień, w jakim tego

typu działania chronią organizm, można mierzyć na

wiele sposobów:

• Oceniając poziom immunoglobuliny (przeciwcia-

ła tworzonego przez limfocyty typu B) we krwi

i ślinie.

• Oceniając stopień namnożenia limfocytów T

w momencie zetknięcia z antygenem.

• Oceniając zdolność limfocytów NK do zwalcza-

nia komórek nowotworowych oraz zakażonych

wirusem.

• Oceniając stopień zaczerwienienia i obrzęku skó-

ry w miejscu wstrzyknięcia antygenu (im silniej-

sza reakcja, tym większa sprawność układu od-

pornościowego) za pomocą testu „opóźnionej

nadwrażliwości".

546

ROZDZIAŁ 12

Rycina 12-5

SCHEMAT REAKCJI ODPORNOŚCIOWYCH

Układ odpornościowy ma na celu zniszczenie zarówno ciał obcych zwanych antygenami, jak i wewnętrznych wrogów

takich jak komórki nowotworowe i komórki zakażone wirusami. W celu unieszkodliwienia i usunięcia antygenów

(1) makrofagi otaczają je, komórki pomocnicze T inaktywują antygen, a następnie za pomocą cytokin wysyłają komórkom

B i cytotoksycznym komórkom T sygnał do rozpoczęcia działania, (2) komórki B, odpowiednie dla danego antygenu,

rozmnażają się i produkują przeciwciała neutralizujące antygen, a (3) cytotoksyczne komórki T rozmnażają się,

bezpośrednio zabijając antygen drogą chemiczną. Po to, by szybko rozpoznawać i podejmować działanie przeciwko temu

samemu antygenowi w razie jego ponownego pojawienia się, produkowane są pamięciowe limfocyty T i limfocyty B.

Limfocyty T supresyjne regulują aktywność komórek T w sytuacji zniszczenia antygenu; (4) w celu wyeliminowania

komórek nowotworowych lub zainfekowanych wirusem, do działania wkraczają komórki NK wykorzystujące cząsteczki

powierzchniowe, by przyciągać i zniszczyć komórki docelowe.

Antygen z markerem

powierzchniowym

Cytokiny zawiadamiają

komórki B

Przeciwciała

Antygren

unieszkodliwiony

Przetworzony antygen

przekazany komórce

pomocniczej T

Komórka pomocnicza T

Cytokiny zawiadamiają

cytotoksyczne komórki T

Pamięciowa

komórka B

Komórka

docelowa

Komórka cytotoksyczna T

Pamięciowa komórka

pomocnicza T

Komórka

supresyjna T

Pamięciowa

komórka

cytotoksyczna T

Przeciwciała wiążą się

i neutralizują antygeny

Zniszczenie komórki nowotworowej

lub zakażonej wirusem

Zniszczenie

zakażonej komórki

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

547

Psychiczne czynniki moderujące

W rozdziale tym szczegółowo omówimy szeroki za-

kres zaburzeń somatycznych uwarunkowanych przez

czynniki psychiczne: chorobę wieńcową, wrzody, cho-

roby zakaźne, nowotwory, AIDS i astmę. Jednak

oprócz nich wiele innych schorzeń ma podłoże psy-

chosomatyczne. Zalicza się do nich: migrenę, zapale-

nie stawów, przewlekłe bóle, zespół nadwrażliwości

jelita cienkiego i cukrzycę. Zamiast dokonywać prze-

glądu równoległych obserwacji dotyczących każdego

z tych schorzeń, przyjrzymy się pewnym ogólnym za-

sadom działania czynników moderujących, które prze-

wijają się w psychologicznych opisach przyczyn i spo-

sobów ograniczania objawów wszystkich zaburzeń

somatycznych: roli wydarzeń życiowych i ubóstwa,

warunkowaniu klasycznemu i celowym zachowaniom.

WYDARZENIA ŻYCIOWE

Teoria stresu w kwestii jego mechanizmów opiera się

na nowoczesnej neuronauce, a w sprawie zewnętrznych

czynników stresujących na starej koncepcji wydarzeń

życiowych. Pierwsze badania w tej dziedzinie przepro-

wadzili Thomas Holmes i Richard Rahe, prosząc lu-

dzi o określenie poziomu stresu, jaki wywołałoby

w nich konkretne wydarzenie życiowe. Opracowali

skalę zwaną skalą oceny ponownego przystosowania

społecznego (Social Readjustment Rating Scalę). Na

podstawie tej oceny Holmes i Rahe każdej sytuacji

stresowej przypisali liczbę (zob. tabela 12-1). Najsil-

niejszy stres wywoływała śmierć małżonka. Rozwód

i separacja były następne w kolejności, podjecie nowej

pracy plasowało się pośrodku skali, natomiast wakacje,

przypadki nieznacznego przekroczenia prawa były naj-

mniej stresujące. Niektóre z tych wydarzeń, jak na

przykład pozycja 25 — niebywałe osiągnięcie osobi-

ste — mają pozytywny wydźwięk, natomiast inne, jak

pozycja 1, śmierć współmałżonka — aspekt negatyw-

ny. Strata lub zaniechanie powodują więcej proble-

mów niż uzyskanie czegoś (Paykel, 1974a, 1974b).

Ogólna zasada jest taka, że im więcej jednostka

doświadcza wydarzeń życiowych, tym większe

Tabela 12-1. Skala oceny ponownego

przystosowania społecznego

Stopień

Wydarzenie życiowe

Stopień

Wydarzenie życiowe

Śmierć współmałżonka

Odejście z domu syna lub córki

Rozwód

Kłopoty z teściami

Separacja

Niebywałe osiągnięcie osobiste

Wyrok pozbawienia wolności

Żona zaczyna lub kończy pracę zawodową

Śmierć bliskiego członka rodziny

Początek lub koniec edukacji szkolnej

Uszkodzenie ciała lub choroba

Zmiana warunków życia

Małżeństwo

Rewizja nawyków osobistych

Utrata pracy

Kłopoty z szefem

Ugoda małżeńska

Zmiana godzin lub warunków pracy

Przejście na emeryturę

Zmiana miejsca zamieszkania

Zmiany stanu zdrowia członka rodziny

Zmiany w szkole

Ciąża

Zmiany w zajęciach rekreacyjnych

Trudności natury seksualnej

Zmiany w zaangażowaniu religijnym

Przybycie nowego członka rodziny

Zmiany w zaangażowaniu społecznym

Ponowne przystosowanie w biznesie

Niewielkie obciążenie hipoteczne

Zmiana statusu materialnego

Zmiany nawyków związanych ze snem

Śmierć bliskiego przyjaciela

Zmiany w spotkaniach rodzinnych

Przestawienie na inny tryb pracy

Zmiany nawyków żywieniowych

Zmiany liczby kłótni małżeńskich

Wakacje

Duże obciążenie hipoteczne

Boże Narodzenie

Przejęcie hipoteki lub pożyczki

Niewielkie pogwałcenie prawa

Zmiana obowiązków w pracy

Źródło: wg Holmes

, Rahe, 1967.

548

ROZDZIAŁ 12

prawdopodobieństwo wystąpienia u niej różnego

rodzaju zaburzeń. Na przykład osoba, u której wy-

stąpił atak serca, w ciągu ostatnich sześciu miesięcy

doświadczyła większej liczby ważnych wydarzeń

życiowych niż w poprzednim roku. Podobnie też

osoby, które pogrążyły się w depresji, doświadczy-

ły większej liczby wydarzeń życiowych, zwłaszcza

strat, niż ci, u których nie doszło do zaburzenia na-

stroju (Holmes, Rahe, 1967; Paykel i in., 1969; The-

orell, Rahe, 1971).

Teoretycy stresu zgromadzili niepokojąco dużo

danych dotyczących wpływu poważnych wydarzeń

życiowych na występowanie zaburzeń fizycznych:

• Po upadku komunizmu w Rosji wskaźnik zgonów

mężczyzn wzrósł o 40 procent, przy czym do naj-

częstszych przyczyn zalicza się wzrost ciśnienia

krwi, miażdżycę tętnic, a w jej wyniku chorobę

wieńcową (Bobak, Marmot, 1996; McEwen,

1998a).

• Pośród 5700 brytyjskich urzędników administra-

cji państwowej u pracowników niższego szczebla

zaobserwowano dwukrotnie wyższe ryzyko wy-

stąpienia poważnej choroby somatycznej, jak cho-

roba wieńcowa, i znacznie gorszy poziom funk-

cjonowania fizycznego niż u urzędników wyższe-

go szczebla (Hemingway, Nicholson, Stafford,

Roberts, Marmot, 1997).

• 276 ochotników poddano działaniu kontrolowa-

nych dawek wirusa przeziębienia. Poważne czyn-

niki stresujące utrzymujące się przez miesiąc lub

dłużej — na ogół brak zatrudnienia lub trudności

w kontaktach międzyludzkich — wiązały się ze

znacznym wzrostem zachorowania (Cohen i in.,

1995).

• Prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzenia so-

matycznego, choroby i zgonu we wczesnym wie-

ku u Amerykanów o niskich dochodach jest

znacznie wyższe niż u obywateli zamożniejszych

(Lynch, Kapłan, Shema, 1997). Te rozbieżności

utrzymują się, nawet jeśli weźmie się pod uwagę

wiek, rasę, płeć, poziom wykształcenia i nawyki

zdrowotne (Lantz i in., 1998)

Wstępna idea wydarzeń życiowych została udo-

skonalona. Po pierwsze, lepszymi niż główne wyda-

rzenia życiowe czynnikami pozwalającymi przewi-

dzieć wystąpienie choroby są powtarzające

się codzienne kłopoty życiowe. Zgubienia

portfela, zwiększenie kwoty wydawanej zwykle na

jedzenie oraz wybicie szyby może nieraz bardziej

negatywnie wpływać na stan zdrowia niż śmierć,

rozwód czy ciąża (Dohrenwend, Shrout, 1985; Kan-

ner, Coyne, Schaefer, Larazus, 1981). Stopniowy

spadek wytrzymałości spowodowany codzienną iry-

tacją powoduje wyeksploatowanie jednostki do tego

stopnia, że podatność na chorobę drastycznie wzra-

sta (Depue, Monroe, 1986).

Po drugie, czynnikami poprzedzającymi ataki

mogą być nie tyle wydarzenia życiowe, ile w y-

darzenia życiowe nie podlegające

kontroli. Za takie uważa się śmierć współmał-

żonka, zgon najbliższego przyjaciela lub zwolnie-

nie z pracy, natomiast istnieje możliwość wpływu

na rozwód, separację i zmianę nawyków żywienio-

wych (Dohrenwend, Martin, 1978). David Glass

określił trzy grupy pacjentów, którzy w ciągu ostat-

niego roku doświadczyli ogólnie tej samej liczby

wydarzeń życiowych. Jednak ci, którzy doznali

ataku serca lub byli leczeni na chorobę wieńcową,

doświadczyli wydarzeń, które w większym stopniu

napawały ich poczuciem bezradności, niż było to

w przypadku grupy kontrolnej. Wygląda więc na

to, że wystąpienie wydarzeń życiowych, nad któ-

rymi nie można zapanować — w przeciwieństwie

do samych wydarzeń życiowych — może stanowić

przyczynę ataku serca (Glass, 1977).

Po trzecie, to hardość lub optymizm jed-

nostki, a nie liczba wydarzeń życiowych może

kształtować odporność na choroby fizyczne. Osobo-

wość może modyfikować reakcje na wydarzenia ży-

ciowe. W jednym z badań dwie grupy osób zajmu-

jących kierownicze stanowiska doświadczyły po-

równywalnej liczby wydarzeń życiowych w ciągu

ostatnich trzech lat, jednak tylko jedna z nich wyka-

zywała podwyższoną zachorowalność. Grupa „har-

da", charakteryzująca się silnym poczuciem własne-

go ,ja", silnym poczuciem pozycji i wigorem, była

odporna na choroby (Garrity, Somes, Marx, 1977;

Kobasa, 1979). Podobnie osoby pesymistycznie na-

stawione do życia mają większą skłonność do za-

chorowania (Buchanan, 1994; Peterson, Seligman,

Vaillant, 1988).

Teorie dotyczące stresu były niegdyś dość luźne,

niewiele mówiące. Opierały się na trzech podstawo-

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

549

wych niebiologicznych pojęciach — wydarzeniu ży-

ciowym, radzeniu sobie, wsparciu społecznym —

w próbach wyjaśnienia spostrzeżeń takich jak to, że

trudności życiowe przyczyniają się do pojawiania

większej liczby schorzeń fizycznych. Jednak każda

z tych koncepcji okazała się zbyt ogólna. Zatem na

przykład „wydarzenie życiowe" oprócz tego, że jak

się oczekuje, może mieć negatywny wpływ, równie

dobrze może przynieść ono skutek pozytywny. Wy-

darzenia życiowe, nawet te najgorsze, mogą się

przyczynić do wystąpienia choroby, ale równie do-

brze mogą stymulować rozwój i sprzyjać wglądowi.

Brak wsparcia społecznego i poczucie osamotnienia

może prowadzić do choroby. Na przykład, u ludzi,

którzy czują się samotni, aktywność limfocytów jest

słabsza (Kiecolt-Glaser i in., 1984). Wsparcie spo-

łeczne może sprzyjać zdrowiu, ale może także ogra-

niczać funkcjonowanie adaptacyjne — na przykład

zaburzenie psychiczne małżonka może zwiększać

poziom stresu (Veiel, 1993; Yager, Grant, Bolus,

1984). Współcześni teoretycy stresu starają się roz-

łożyć te ogólne pojęcia na mniejsze części składo-

we i przyjrzeć się leżącym u ich podstaw mechani-

zmom poznawczym i biologicznym. Andrew Baum

zasugerował, że jednym z mechanizmów, dzięki

którym stresujące wydarzenia życiowe przyczynia-

ją się do zachorowania, jest uruchomienie myśli nie-

pożądanych — przemyśleń, myśli automatycznych,

wspomnień traumatycznych. Baum wraz z zespołem

obserwował mieszkańców Three Mile Island, którzy

mieszkali w sąsiedztwie terenu elektrowni jądrowej,

gdzie w marcu 1979 roku doszło do wycieku sub-

stancji radioaktywnych. Odkryli, że im więcej nie-

pożądanych wspomnień, tym większa liczba symp-

tomów zaburzeń somatycznych (Baum, Cohen,

Hali, 1993). Jeśli te osiągnięcia połączy się z osiąg-

nięciami neuronauki i techniki w dziedzinie poszu-

kiwania mechanizmów funkcjonowania organizmu,

to teoria stresu raz jeszcze okazuje się obiecującym

sposobem badania wpływu czynników psychicz-

nych na zaburzenia fizyczne.

WARUNKOWANIE PAWŁOWOWSKIE (KLASYCZNE)

Warunkowanie klasyczne prawdopodobnie odgrywa

pewną rolę w zaburzeniach psychosomatycznych

i istnieją dowody na to, że symptomy stanowią re-

akcje warunkowe nabyte w wyniku połączenia bodź-

ca neutralnego z bodźcem bezwarunkowym wywołu-

jącym dane zaburzenie. W jednym z eksperymentów

przeprowadzonych na dorosłych kobietach czerwone

i niebieskie barwy łączono z zadaniami arytmetycz-

nymi, które powodowały związane ze stresem ogra-

niczenie przepływu wdychanego powietrza. Kiedy

później prezentowano je, ale już nie w kontekście za-

dań, barwa czerwona i niebieska powodowały pod-

wyższenie stopnia napięcia mięśni gardła, co wska-

zuje na wystąpienie warunkowania klasycznego (Mil-

ler, Kotses, 1995). Oto opis laboratoryjnego przypad-

ku warunkowej reakcji astmatycznej:

Trzydziestosiedmioletnia ekspedientka sklepowa

cierpiała na poważną odmianę astmy bronchitowej,

którą może wywoływać zwykły kurz. W warunkach

laboratoryjnych spryskiwano ją za pomocą nieczyn-

nej substancji w aerozolu, która miała stanowić

bodziec warunkowy. Po rozpyleniu tej substancji

sprawiano, że była zmuszona wdychać kurz (bo-

dziec bezwarunkowy), po czym następował atak

astmy (reakcja bezwarunkowa). Po jakimś czasie

ataki kaszlu pojawiały się już w momencie wdycha-

nia substancji zawartej w aerozolu (Dekker, Pelse,

Groen, 1957).

Ponieważ osoby cierpiące na astmę czasami mie-

wają ataki poprzedzone bardzo konkretnymi wyda-

rzeniami, takimi jak kłótnie rodzinne lub konflikty

emocjonalne, może to być interesujący model cho-

rób psychosomatycznych. Jednak udało się to zade-

monstrować tylko w ograniczonych warunkach la-

boratoryjnych i tylko niektórzy pacjenci dają się

w ten sposób uwarunkować.

ZACHOWANIA CELOWE

Większość prac na temat zaburzeń psychosomatycz-

nych skupia się na zachowaniach, nad którymi

mamy niewielką lub nie mamy w ogóle żadnej kon-

troli. Wydzielanie glikokortykoidów i negatywne

wydarzenia życiowe po prostu nam się zdarzają;

na ogół ich sobie nie wybieramy. Jednak większość

przypadków zachorowań i zgonów następuje w wy-

niku błędnie dokonanych wyborów. W 1990 roku

zmarło 2,15 miliona Amerykanów. W ich aktach

zgonów jako przyczynę wymieniano przede wszyst-

550

ROZDZIAŁ 12

kim sytuacje patologiczne: choroba wieńcowa serca

720 000, nowotwór 505 000, udar 144 000, wypadki

92 000. Jednak korzenie tych przyczyn sięgają jesz-

cze głębiej. Szacunki mówią, że prawie połowa tych

zgonów nastąpiła na skutek niewłaściwych wybo-

rów dokonywanych przez niektóre jednostki.

McGinnis i Foege (1993) poprzez porównanie czyn-

ników ryzyka oszacowali, że z tych 2,15 miliona

przypadków za 400 000 odpowiada palenie tytoniu,

za 300 000 niewłaściwa dieta i brak ruchu, za

100 000 alkohol, za 90 000 trucizny, za 35 000 broń

palna, za 30 000 zachowania seksualne, za 25 000

pojazdy mechaniczne, a za 20 000 nadużywanie

narkotyków. Wygląda więc na to, że w dużym stop-

niu możemy chronić życie ludzkie, również własne.

Możemy zaprzestać palić papierosy, pić w umiarko-

wanych ilościach, w aucie zapinać pasy bezpieczeń-

stwa, stosować się do zaleceń zdrowotnych i regu-

larnie wykonywać ćwiczenia fizyczne. Jako zawo-

dowi psychologowie zachęcamy i wspieramy te idee

ratowania życia. Jedna z najnowszych i najbardziej

obiecujących specjalności w dziedzinie psychologii

ma właśnie takie przesłanie. Określa się ją mianem

psychologii zdrowia (Matarazzo, 1980). Głosi ona,

że decydujemy się na styl życia i działania, które

mogą prowadzić do choroób, lecz że wiedząc o tym,

możemy wybrać zdrowszy tryb życia. Psychologia

zdrowia bada przyczyny, sposoby leczenia i zapo-

biegania chorobom powstającym z zachowań, na ja-

kie sami się decydujemy. Podczas omawiania cho-

roby wieńcowej podkreślimy te przyczyny jej wy-

stępowania, które mają charakter behawioralny, czy-

li brak ćwiczeń fizycznych, spożywanie produktów

bogatych w cholesterol oraz palenie tytoniu. Może-

my zadecydować, że z tego zrezygnujemy. Zobaczy-

my, że poradnictwo pomaga wyeliminować inne

przyczyny, takie jak wrogie nastawienie będące ele-

mentem osobowości typu A.

Psychologia zdrowia tworzy i dokonuje oceny

procedur terapeutycznych mających na celu zmianę

złych decyzji, które prowadzą do pogorszenia się

stanu zdrowia. Na przykład rzucenie palenia jest

aktem, który może stanowić zwieńczenie terapii.

Skuteczna terapia może połączyć żucie gumy niko-

tynowej z informacjami na temat skutków tego na-

łogu, może zachęcić do usunięcia z domu i biura

popielniczek, może pomóc ustalić datę rzucenia pa-

lenia, w trakcie sesji można przeprowadzić trening

wstrzymywania się od palenia w bardzo ryzykow-

nych sytuacjach. W jednym z badań wykorzystują-

cym tego typu terapie po roku 32 procent nałogo-

wych palaczy skończyło z nałogiem, natomiast

w grupie kontrolnej abstynentami pozostało zaledwie

10 procent (Hill, Rigdon, Johnson, 1993). W dzisiej-

szych czasach pojawiają się również skuteczne tera-

pie behawioralne leczące bóle pleców, zespół nad-

wrażliwości jelita grubego oraz zaburzenia odży-

wiania (Compas, Haaga, Keefe, Leitenberg, Wil-

liams, 1998).

Za chwilę zajmiemy się do omawianiem wieńco-

wej choroby serca i wrzodów na żołądku, dwóch

przypadków wyraźnych wpływów czynników psy-

chicznych na zaburzenia fizyczne, których prawdo-

podobnie główne mechanizmy stanowią stres i po-

burzenie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadner-

czowej.

Choroba wieńcowa serca

Pod koniec XIX wieku słynny kanadyjski lekarz,

sir William Osler, przewidział w swoich pracach to,

czego na temat osobowości i ataku serca mieliśmy

się dowiedzieć dopiero w wieku XX:

Człowiek, który zawsze wcześnie wstawał, a póź-

no udawał się na spoczynek, który skosztował chle-

ba staranności, dążąc do sukcesu na polu komercyj-

nym, zawodowym lub politycznym, po dwudziestu

pięciu lub trzydziestu latach nieustannej harówki,

osiąga stan, w którym może powiedzieć, być może

z zadowoleniem: „Duszo, przez tak wiele lat zdoła-

łaś nagromadzić tak wiele dobra, że możesz już być

spokojna", zupełnie nieświadomy, że już wydano

na niego wyrok (Osler, 1897).

Choroba wieńcowa serca zabija więcej ludzi niż

jakiekolwiek inne schorzenie w kulturze zachodniej.

W Stanach Zjednoczonych ponad połowa zgonów

osób powyżej czterdziestego piątego roku życia jest

wynikiem pewnego rodzaju problemów z sercem

i krążeniem (Eriksson, 1995; Gillum, 1994; Weiner,

1977). Warunkiem leżącym u podstaw większości

ataków serca lub nagłej śmierci jest miażdżyca tęt-

nic, odkładanie się tłuszczu na wewnętrznych ścian-

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

551

kach naczyń wieńcowych. Wynikłe z tego zatykanie

się tych arterii ogranicza dopływ krwi do mięśnia

sercowego, co jest przyczyną ataku serca lub nagłej

śmierci (Diamond, 1982; Sapolsky, 1998).

Epidemiolodzy starannie zbadali czynniki ryzyka

wystąpienia choroby wieńcowej. Istnieje siedem

głównych czynników: (1) starzenie się, (2) płeć

męska, (3) palenie papierosów, (4) wysokie ciśnie-

nie krwi (nadciśnienie), (5) wysoki poziom choleste-

rolu surowiczego, (6) brak aktywności fizycznej, (7)

uwarunkowania genetyczne. Na tej liście znajduje

się także pewien czynnik psychiczny: osobowość

typu A, którą za chwilę omówimy. Następnie zaj-

miemy się stanami emocjonalnymi — wrogością,

bezradnością, poczuciem beznadziejności, depresją

i stresem — z których wszystkie sprzyjają wystąpie-

niu tego schorzenia.

Osobowość typu A

Osobowość typu A odkrył pewien tapicer. Kiedy

przyszedł zmienić tapicerkę krzeseł w poczekalni

gabinetu doktora Meyera Friedmana, który specjali-

zował się w opiece nad pacjentami, którzy przeżyli

atak serca, zauważył, że siedziska bardziej są zuży-

te z brzegu niż przy oparciu. Pacjenci o osobowości

typu A siadywali na skraju krzesła, z niepokojem

oczekując wizyty u lekarza. Osobowość typu A naj-

ogólniej określa się: (1) przesadnym poczuciem pre-

sji czasu, (2) nastawieniem na współzawodnictwo

i ambicję, (3) agresją, wrogim nastawieniem,

zwłaszcza gdy coś krzyżuje im plany. Przeciwień-

stwem jest osobowość typu B, której przedstawicie-

le są zrelaksowani, spokojni i nigdy nie odczuwają

presji czasu. Jeśli typ A spóźni się na autobus, na-

tychmiast się denerwuje. Jeśli typ B spóźni się na

autobus, mówi sobie „Nie ma co się denerwować.

Zawsze przyjedzie następny autobus". Typ A po-

strzega otoczenie jako zagrożenie i sprawia wraże-

nie, jakby pozostawał w stanie przedłużonej reakcji

pogotowia. Cechy tego typu osobowości dostrzec

można już w wieku trzech, czterech lat (Steinberg,

1986).

Klasyfikowanie do typu A lub B dokonuje się

albo na drodze standardowego wywiadu na temat

stresu, albo wypełnianego osobiście kwestionariusza

(Bryant, Yarnold, 1995; Glass, 1977; Jenkins, Ro-

senman, Friedman, 1967; Yarnold, Bryant, 1994).

Oto typowe pytania:

1. „Czy twój małżonek lub przyjaciel powiedział ci,

że jesz zbyt szybko?" Typ A odpowie: „Tak, czę-

sto". Typ B odpowie: „Tak, raz czy dwa razy?"

lub „Nie".

2. „Jak twój małżonek (lub najlepszy przyjaciel)

oceniłby poziom twojej aktywności?" Typ A od-

powie: „Zbyt wysoki, trzeba zwolnić". Typ B

odpowie: „Zbyt niski, powinien być wyższy".

3. „Czy kiedykolwiek w domu lub w pracy wyzna-

czasz sobie terminy lub przydziały?" Typ A od-

powie: „Tak, raz na tydzień lub częściej". Typ B

odpowie: „Nie" lub „Tylko czasami".

4. „Kiedy jesteś w trakcie wykonywania jakiejś pra-

cy i ktoś (poza twoim przełożonym) ci przeszka-

dza, co wtedy czujesz?" Typ A odpowie: „Na-

prawdę jestem zdenerwowany, ponieważ więk-

szość tych przerw jest niepotrzebna". Typ B od-

powie: „Czuję się w porządku, bo po przerwie

pracuje mi się lepiej".

Istnieje wiele świetnych badań prospektywnych

nad osobowością typu A jako czynnikiem ryzyka

wystąpienia choroby wieńcowej serca w całym spo-

łeczeństwie:

• The Western Collaborative Study. Począwszy od

roku 1960, w badaniach podłużnych obserwowa-

no 3200 pracujących mężczyzn bez wcześniej-

szych oznak choroby wieńcowej. Mężczyźni,

u których podczas specjalnego testu rozpoznano

osobowość typu A, 2,2 razy częściej zapadali na

to schorzenie niż mężczyźni z osobowością typu

B. W przypadku gdy uwzględniono statystyczne

fizyczne czynniki ryzyka, przedstawiciele typu A

nadal dwukrotnie częściej chorowali na chorobę

wieńcową (Carmelli, Damę, Swan, Rosenman,

1991; Hecker, Chesney, Black, Frautschi, 1988,

Rosenman i in., 1975).

• The Framingham Heart Study. Przez osiem lat śle-

dzono losy ponad 1600 mężczyzn i kobiet, u któ-

rych za pomocą kwestionariusza rozpoznano oso-

bowość typu A i B i u których nie zauważono

wcześniej żadnych objawów choroby wieńcowej.

Ryzyko zachorowania u urzędników z osobowo-

ścią typu A było prawie trzykrotnie większe niż

552

ROZDZIAŁ 12

u urzędników z osobowością typu B (Eaker, Hay-

nes, Feinleib, 1983; Haynes, Feinleib, Kannel,

1980).

The Belgian Heart Disease Prevention Trial. Dwa

tysiące mężczyzn, którzy wykazali się dobrym

zdrowiem, przechodząc forsowny test sprawno-

ściowy, oceniono pod względem stopnia przyna-

leżności do typu osobowości A lub B i śledzono

ich losy przez następne pięć lat. Jedna trzecia

z nich (najbliższa charakterem osobowości typu

A) była 1,9 razy bardziej podatna na chorobę

wieńcową niż jedna trzecia wykazująca cechy naj-

bardziej zbliżone do osobowości typu B (Kittel,

Kornitzer, de Backer, Dramaix, 1982).

The Cardiovascular Risk in Young Finnes Study.

Przez sześć lat badano związane ze stylem życia

czynniki ryzyka zachorowania na chorobę wień-

cową u 3596 fińskich dzieci i młodych dorosłych.

Wykazano, że nastolatki sklasyfikowane jako

przedstawiciele osobowości typu A mają wyższy

poziom agresji, co w sposób znaczący wiąże się

z obecnością wielu ryzykownych nawyków takich

jak palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu oraz

brak aktywności fizycznej. Wysoki poziom agre-

sji pozwalał również przewidzieć wzrost liczby

czynników metabolicznych, które przyczyniają

się do wystąpienia chorób serca — otyłość i nad-

ciśnienie (Raitakari i in., 1995; Ravaja, Keltikan-

gas-Jarvinen, Keskivaara, 1996).

Chociaż idea ta nie została jeszcze potwierdzona

w stu procentach (Cohen, Reed, 1985; Shekelle i in.,

1985), wiele badań potwierdza, że osobowość typu

A niesie ze sobą dodatkowe ryzyko wystąpienia

choroby wieńcowej u ogółu społeczeństwa (zob.

rycina 12-6).

Rycina 12-6

CHOROBA WIEŃCOWA A OSOBOWOŚĆ TYPU A

Jeśli ludzie charakteryzujący się osobowością typu A nie są w stanie sprawować kontroli, to mogą doświadczyć

wrogiego nastawienia, poczucia bezradności, frustracji i długotrwałej reakcji pogotowia, z czego wszystkie mogą się

przyczynić do wystąpienia choroby wieńcowej.

Cechy

określające

Reakcja

w sytuacji

pokrzyżowania

planów

Osobowość

typu A

Potrzeba

Potencjał

gniewu

sprawowania kontroli

i nastawienie na

Ambicja

Pośpiech

współzawodnictwo

i 1

Długotrwała

Wrogość

Bezradność

Frustracja

reakcja

pogotowia

Choroba

wieńcowa

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

553

Stany emocjonalne a choroba wieńcowa

Co takiego tkwi w osobowości typu A, że zwiększa

ona ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej? Za-

równo ten typ osobowości, jak i choroba wieńcowa

wiąże się z określonymi stanami emocjonalnymi.

Zalicza się do nich: wrogość, bezradność, poczucie

beznadziejności, depresję i stres.

WROGOŚĆ

Wiele linii dowodowych potwierdza, że wrogie na-

stawienie może stanowić zasadniczy składnik podat-

ności przedstawiciela osobowości typu A na choro-

bę wieńcową:

U osób powyżej pięćdziesiątego roku życia ryzy-

ko wystąpienia ataku serca w ciągu dwóch godzin

od napadu gniewu wzrasta dwukrotnie (Mittleman

i in., 1995).

Ludzie z wysokim ciśnieniem krwi są szczególnie

skłonni do wrogiego nastawienia i na każdą sytua-

cję zagrożenia reagują dodatkowym skokiem ciś-

nienia oraz gniewem (Diamond, 1982; Kapłan,

Gottschalk, Magliocco, Rohobit, Ross, 1960; Mil-

ler, Smith, Turner, Guijarro, Hallet, 1996; Suls,

Wan, Costa, 1995; Wolf, Cardon, Shepard, Wolff,

1955).

Okazja do wyładowania wrogości obniża ciśnie-

nie krwi; niemożność jej wyzwolenia może utrzy-

mać jej wysokie ciśnienie (Dimsdale i in., 1986;

Hokanson, 1961; Hokanson, Burgess, 1962; Ho-

kanson, Willers, Koropsak, 1968; Scheier, Brid-

ges, 1995).

• 255 przyszłych lekarzy w czasie studiów podda-

no testowi MMPI, a następnie śledzono ich losy

przez dwadzieścia pięć lat (zob. rycina 12-7). Je-

den z komponentów MMPI stanowi określenie

poziomu wrogości w skali Cook-Medley (Cook,

Medley, 1954). Wysoki poziom tej cechy pozwalał

z dużą precyzją przewidzieć wystąpienie choroby

wieńcowej (Barefoot, Dahlstrom, Williams, 1983;

Barefoot, Larsen, Von der Lieth, Schroll, 1995;

Williams, Barefoot, Shekelle, 1985). Związek ten

wykazano także w Western Electric Study, w bada-

niach, które polegały na śledzeniu przez dziesięć

lat losów 1877 mężczyzn. Ci, którzy wykazywali

wysoki poziom wrogiego nastawienia, pięciokrot-

nie częściej zapadali na chorobę wieńcową (She-

kelle, Gale, Ostfeld, Paul, 1983).

Pewna próba zgłębienia biologicznych mechani-

zmów, w wyniku których wrogość może prowadzić

do uszkadzenia serca, polegała na tym, że osiemna-

stu mężczyzn z gniewem opowiadało o wydarze-

niach z ich życia, które ich bardzo denerwowały.

Gdy mówili, skuteczność przepompowywania krwi

przez serce spadała średnio o 5 procent, co oznacza-

ło także spadek dopływu krwi do samego mięśnia

sercowego. Inne stresory nie miały wpływu na wy-

dajność pracy serca (Ironson i in., 1992, zob. rów-

nież Krantz i in., 1991). Badacze zaczęli spekulo-

wać, że ogniwem łączącym gniew z chorobą wień-

cową mogą się okazać zmiany hormonalne w tym

stanie emocjonalnym. By to sprawdzić, zaczęli mo-

nitorować skład krwi nowo powstałych małżeństw.

Chcieli zbadać zawartość hormonów wyzwalanych

Rycina 12-7

WROGOŚĆ A CHOROBA

WIEŃCOWA

Wskaźnik zależności pomiędzy

wrogim nastawieniem a występo-

waniem choroby wieńcowej serca

(zawałem mięśnia sercowego lub

śmiercią serca) na przestrzeni

dwudziestu pięciu lat obserwacji

255 lekarzy poddanych w czasie

studiów testom MMPI.

Źródto: Barefoot, Dahlstrom, Williams, 1983.

(liczba)

0-8

9-13

14-17

18-31

(64)

(72)

(68)

(51)

Poziom

wrogości

554

ROZDZIAŁ 12

podczas sprzeczek. Wrogie zachowanie wiązało się

ze znaczną zmianą poziomu pięciu różnych hormo-

nów (Malarkey, Kiecolt-Glaser, Pearl, Glaser 1994;

Williams i in., 1982). To, czy zmiany te wyrażają,

hamują czy po prostu leżą u podstaw gniewu wywo-

łującego chorobę wieńcową, oraz rzeczywiste zasa-

dy działania łańcucha wiodącego od gniewu po-

przez zmiany hormonalne do choroby wieńcowej

stanowią najbardziej intrygujące kwestie stojące

przed dzisiejszą psychosomatyką.

BEZRADNOŚĆ, DEPRESJA

I POCZUCIE BEZNADZIEJNOŚCI

Wrogość nie jest jedynym stanem emocjonalnym

związanym z chorobą wieńcową. Bezradność i de-

presja również odgrywają zasadniczą rolę w wystę-

powaniu chorób serca. Bezradność — stan, w któ-

rym działania jednostki nie prowadzą do żadnej

zmiany — może być elementem osobowości typu

A. Ludzie, którzy są ambitni, nastawienie na współ-

zawodnictwo i odczuwający presję czasu, mogą się

wikłać i silniej reagować na sytuacje, które powo-

dują frustracje, poczucie porażki i bezradności. Jed-

nostki z osobowością typu A angażują się niejako

w ciągłe dążenie do zapanowania nad światem po-

strzeganym jako zagrożenie. David Glass sugeruje,

że to właśnie ta walka odróżnia osobowość typu A

od osobowości typu B. Glass postuluje, że cykl de-

sperackich wysiłków mających na celu kontrolę nad

otoczeniem, zmieniających się w wielką kapitulację,

gdy się okazuje, że takiej władzy nie sposób po-

siąść, u jednostek o osobowości typu A wielokrot-

nie powraca na nowo w trakcie ich życia. To dąże-

nie może skutkować podwyższeniem ciśnienia i in-

nymi zmianami fizjologicznymi, które z kolei pro-

wadzą do ataku serca.

Druga linia dowodowa rozpoczęła się wraz z ba-

daniami nad „zahamowaną potrzebą władzy" i nad

ciśnieniem. Pod koniec lat trzydziestych i na począt-

ku lat czterdziestych XX wieku badaniu poddano 78

studentów trzeciego roku na Harvardzie pod kątem

wysokości ciśnienia krwi i różnych cech osobowo-

ściowych. Dziesięć lat później osoby te poddano te-

stowi projekcyjnemu, w trakcie którego opowiadali

oni historie na temat pięciu obrazków pochodzących

z TAT (zob. rozdział 2). Tematy tych opowieści po-

traktowano jako wskaźnik ich osobowości. Po dwu-

dziestu latach, na początku lat siedemdziesiątych,

mężczyzn tych poddano kolejnemu badaniu ciśnie-

nia krwi. Wyniki były niezwykłe.

Mężczyźni, którzy mieli dużą potrzebę władzy

(była większa niż ich potrzeba stowarzyszenia), lecz

którzy byli bardziej zahamowani w swych poczyna-

niach, częściej cierpieli na wysokie ciśnienie. Dwu-

dziestu trzech spośród nich zaliczono do tej grupy

w wieku około trzydziestu lat. Zanim skończyli

pięćdziesiąty rok życia, 61 procent z nich wykazy-

wało zdecydowane oznaki nadciśnienia, natomiast

z pozostałych czterdziestu siedmiu tego typu proble-

my miało zaledwie 23 procent. Wyniki te wydają się

jeszcze bardziej niezwykłe, gdy uzmysłowimy so-

bie, że nie istnieje zupełnie żaden związek z ciśnie-

niem krwi tych mężczyzn w wieku trzydziestu kil-

ku lat. Innymi słowy, potrzeba władzy w wieku lat

trzydziestu — w przypadku gdy wiąże się ona z za-

hamowaniem — pozwala przewidzieć, że w wieku

lat pięćdziesięciu jednostka znajduje się w grupie

ryzyka bardzo wysokiego ciśnienia krwi, i to bez

względu na to, jakie miała ciśnienie w trzydziestym

roku życia (McClelland, 1979). Zatem zahamowaną

potrzebę władzy można potraktować jako oznakę

powtarzającej się bezradności życiowej tych osób.

Poczucie beznadziejności, które stanowi przeko-

nanie, iż obecna bezradność będzie trwać nieprze-

rwanie w przyszłości i zniweczy wszelkie wysiłki

jednostki, również może być czynnikiem ryzyka

wystąpienia choroby wieńcowej. Przez cztery lata

badacze śledzili losy niemalże tysiąca Finów w wie-

ku średnim, u których w trakcie badania USG serca

wykryto miażdżycę tętnic. U tych, którzy już

w momencie wykonania tego wstępnego badania,

zdradzali myśli beznadziejne, ten stan chorobowy

pogłębiał się szybciej, a u tych, których poziom po-

czucia beznadziejności był wysoki zarówno na po-

czątku, jak i po czterech latach obserwacji, postęp

choroby był najszybszy (Everson, Kapłan, Gold-

berg, Salonen, Salonen, 1997). Pewne badanie, któ-

re skupiało się na przypadkach ataku serca 2428

mężczyzn w średnim wieku, pozwoliło stwierdzić,

że wyższy poziom beznadziejności pozwalał prze-

widzieć większe prawdopodobieństwo wystąpienia

tego zaburzenia (Everson i in., 1996). W innych

badaniach 303 pacjentów przeszło angioplastykę na-

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

555

czyń (zabieg chirurgiczny otwierający arterie) i było

obserwowanych przez następne sześć miesięcy.

Kontrolując stan serca, badacze usiłowali przewi-

dzieć, kto wyzdrowieje, a czyja forma się pogorszy.

Z jednej trzeciej pacjentów, co do których oczeki-

wania były najlepsze i którzy charakteryzowali się

najbardziej pozytywnym sposobem spostrzegania

siebie, 9,9 procent miało później problemy z naczy-

niami wieńcowymi. Z mniej pozytywnej grupy pro-

blemy miało 29,5 procent osób (Helgeson, Fritz,

1999).

Jak już przekonaliśmy się w rozdziale 7, bezrad-

ność i poczucie beznadziejności wiążą się ściśle

z depresją, a jak wynika z coraz większej liczby

dowodów, depresja zwiększa ryzyko wystąpienia

choroby wieńcowej. Przeprowadzono wywiad z 222

mężczyznami, którzy przeżyli atak serca, a następ-

nie śledzono ich losy przez sześć miesięcy, w trak-

cie których w wyniku kolejnego ataku 12 z nich

zmarło. Zaburzenie depresyjne, jakie udało się zdia-

gnozować podczas wywiadu, pozwalało przewi-

dzieć zgon, nawet mimo skontrolowania zakresu

uszkodzeń serca i zwykłych fizycznych i psychicz-

nych czynników ryzyka (Frasure-Smith, Lesperan-

ce, Talajic, 1995). Depresja powoduje pięciokrot-

ny wzrost ryzyka zgonu, bez względu na czynniki

fizyczne. Inne badania prospektywne polegały na

obserwacji 2832 osób w przedziale wiekowym od

czterdziestego piątego do siedemdziesiątego siód-

mego roku życia przez dwanaście lat. Na początku

żadna z nich nie zdradzała oznak choroby serca,

jednak około jednej czwartej z nich ujawniało

przynajmniej łagodne symptomy depresji. Wskaź-

nik zapadnięcia na chorobę wieńcową oraz zgonu

był 150 procent większy u pogrążonych w depre-

sji. Ci, których poziom poczucia beznadziejności

był na początku największy, dwukrotnie częściej

chorowali niż ci, którzy nie byli depresyjni (Anda

i in., 1993).

STRES A CHOROBA WIEŃCOWA

Depresja, bezradność i poczucie beznadziejności

uważane są zazwyczaj za czynniki „dołujące" stany

demobilizujące organizm. Natomiast stres traktuje

się jako wielki mobilizator potencjałów drzemią-

cych w organizmie przeciw atakom i zagrożeniom.

Reakcja alarmu oraz pobudzenie osi podwzgórzo-

wo-przysadkowo-nadnerczowej są już dobrze okre-

ślonymi wzmacniającymi mechanizmami stresu.

Ewolucja być może nawet sprzyjała rozwinięciu za-

burzeń stresowych. W zasadniczo zagrażającym

otoczeniu jednostki mające skłonność do oceniania

go jako wrogo nastawionego i reagowania wzrostem

ciśnienia krwi, napięciem mięśni itd., mają większe

szansę na przeżycie i reprodukcję. Dopiero we

współczesnych czasach, gdy poziom zagrożenia fi-

zycznego, w porównaniu z czasami zamieszkiwania

jaskiń i dżungli, został znacznie ograniczony, nad-

ciśnienie okazało się raczej symptomem zaburzenia

niż osiągnięciem ewolucyjnym. Zważmy na to, że

nadciśnienie nie zabija młodych ludzi; jest ono

śmiertelne jedynie dla tych, dla których podstawo-

wy wiek rozrodczy minął jakiś czas temu. Zdaje się,

że podatność na rozmaite zaburzenia może być dzie-

dziczona, ponieważ w pewnym momencie historii

„schorzenia" te tak naprawdę sprzyjały przetrwaniu

i rozrodowi.

Istnieje wiele raportów, które wskazują na rolę,

jaką odgrywa nagła mobilizacja podczas reakcji po-

gotowia w wystąpieniu nagłego zgonu w wyniku

choroby wieńcowej. Na przykład badacze donoszą,

że w roku 1991 podczas bombardowania Izraela

przez Irak przy użyciu rakiet SCUD na serce zma-

rło wówczas więcej wystraszonych starszych Izrael-

czyków, niż było ofiar, które zginęły z innych przy-

czyn (Meisel i in., 1991). Podobnie też w czasie

trzęsienia ziemi, jakie nawiedziło Los Angeles

w 1992 roku, nastąpił nagły skok wskaźnika ataków

serca (Leor, Poole, Kloner, 1996).

Jeśli jedna silna reakcja pogotowia może spowo-

dować, że jednostka umrze na serce, to co się dzieje

z tymi, którzy przez długi czas funkcjonują na ni-

skim poziomie reakcji alarmu? Ciągłe zagrożenie

prowadzi do ciągłej reakcji pogotowia. Potraktujmy

serce jako osławioną pompę. Skoro pompa psuje się

po określonej liczbie użyć, tak samo serce odmawia

pracy, jeśli przekroczy się genetycznie przydzieloną

liczbę uderzeń. Im więcej uderzeń zostanie wyko-

rzystanych, tym prędzej serce przestanie działać

(zob. omówienie ładunku allostatycznego, s. 543).

Osobowość typu A i stałe postrzeganie otoczenia

jako miejsca wrogo nastawionego i siejącego zagro-

żenie prowadzi do szybszego wykorzystania liczby

556

ROZDZIAŁ 12

uderzeń. Jak już przekonaliśmy się w rozdziale 5,

w obliczu zagrożenia wchodzimy w stadium reak-

cji pogotowia, która obejmuje przyspieszenia akcji

serca i wzrost ciśnienia krwi (Bystritsky, Craske,

Maidenberg, Vapnik, Shapiro, 1995; Southard, Co-

ates, Kolodner, Parker, Padgett, Kennedy, 1986).

W związku z tym ci, którzy spostrzegają świat jako

środowisko niebezpieczne, mogą doświadczać

utrzymującego się stanu pogotowia i przeciętnie

szybciej wykorzystywać przyznaną im liczbę ude-

rzeń.

Z tą prostą hipotezą zgadzają się dane uzyskane

podczas badań wpływu nadmiernego obciążenia

w pracy (Jenkins, 1982; Steptoe, Roy, Evans, Sna-

shall, 1995). Z Western Collaborative Study wyni-

ka, że mężczyźni pracujący na dwóch etatach stano-

wili grupę wyższego ryzyka zachorowania na cho-

robę wieńcową. Pewna szczególnie dokładna anali-

za dokonała zestawienia poziomu wymagań stawia-

nych przez pracę oraz swobody decyzji (tj. dokony-

wania wyboru) ze wskaźnikiem zachorowania na

chorobę wieńcową (Karasek, Baker, Marxer, Ahl-

bom, Theorell, 1981; zob. również Alterman, She-

kelle, Vernon, Burau, 1994). W przypadku 1500

szwedzkich pracowników stanowiska powodujące

napięcie wiązały się ze wzrostem ryzyka pojawienia

się choroby wieńcowej, podobnie jak ograniczona

możliwość dokonywania wyboru (zob. rycina 12-8).

Można z tego wnioskować, że pracownicy zajmują-

cy stanowiska najczęściej wywołujące reakcje pogo-

towia (wysokie wymagania, ograniczona możliwość

decydowania), szybciej wykorzystają liczbę uderzeń

serca niż wykonujący innego rodzaju pracę, i że pra-

cownicy ci znajdują się w grupie podwyższonego

ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej.

Inne dowody na to, że ludzie, których reakcja

pogotowia utrzymuje się dłużej, stanowią grupę

podwyższonego ryzyka wystąpienia choroby wień-

cowej, pochodzą z prospektywnych badań nad 126

absolwentami Harvardu z lat 1952-1954. Jako stu-

denci zostali oni poddani eksperymentalnemu bada-

niu testowemu, w którym spotkali się z ciągłym kry-

tycyzmem i nękaniem ze strony badaczy. Po trzy-

dziestu pięciu latach okazało się, że liczba przypad-

ków zachorowania była 2,5 razy większa w grupie,

która doświadczyła silniejszego niepokoju podczas

Rycina 12-8

CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA

CHOROBY WIEŃCOWEJ

Ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej

wzrasta u osób, których praca

charakteryzuje się wysokim poziomem

wymagań i ograniczonymi

możliwościami podejmowania decyzji.

Słupki wskazują procent osób, u których

dochodzi do choroby wieńcowej

w zależności od wysokiego, średniego

lub niskiego poziomu wymagań oraz

wysokich, średnich lub ograniczonych

możliwości decydowania. W 1968 roku

poddano badaniu grupę 1621 mężczyzn,

którzy nie chorowali na to zaburzenie.

Wartości w nawiasach oznaczają liczbę

osób w każdej podgrupie, a procent

oznacza członków danej grupy,

u których po sześciu latach obserwacji

zauważono objawy choroby wieńcowej.

Źródło: wg Karasek, Baker, Marxer, Ahlbom,

Theorell, 1981.

Wysokie wymagania zawodowe

Niskie wymagania zawodo."." /

3,2% (f..1 ?

Niska swoboda

podejmowania decyzji

Duża swoboda

podejmowania decyzji

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

557

ZAPOBIEGANIE ZGONOM SPOWODOWANYCH CHOROBĄ WIEŃCOWĄ I NOWOTWOROWĄ

Najwięcej kontrowersji w łatach dziewięćdziesiątych XX

wieku budziły długoterminowe prognozy zgonów spowo-

dowanych chorobą wieńcową i nowotworową oraz zakro-

jone na szeroką skalę działania prewencyjne wykorzystu-

jące psychoterapię. Roland Grossart-Maticek zaczął swo-

ją pracę w byłej Jugosławii, a następnie rozszerzył jej za-

kres, gdy przeprowadził się do Heidelbergu w Niemczech.

Mimo że na początku jego wysiłki przechodziły bez echa,

zyskały uznanie Hansa Eysencka, znakomitego badacza

brytyjskiego, który zmarł w 1998 roku. Zdołał on jednak

jeszcze zainteresować tymi pracami angielskojęzycznych

psychologów (Eysenck, 1991).

Pierwsza część projektu miała charakter prognostycz-

ny i wykorzystywała takie narzędzia jak wywiad i kwe-

stionariusz w celu wyizolowania grupy jednostek „podat-

nych na chorobę wieńcową". Tą samą metoda udało się

wyłonić osoby „podatne na wystąpienie nowotworu"

i porównać te dwie grupy ze „zdrowymi niezależnymi".

W myśl tej teorii głównymi cechami podatnych na choro-

bę wieńcową są gniew i agresja, natomiast jednostki po-

datne na raka skłaniają się raczej ku bezradności i poczu-

ciu beznadziejności. Dziesięć (lub więcej) łat później

sprawdzano przyczyny zgonów osób biorących wcześniej

udział w badaniu. Dalsza obserwacja 872 jednostek po-

twierdziła przewidywane przyczyny śmierci: spośród 194

podatnych na chorobę nowotworową 9,8 procent zmarło

na raka, 1,3 procent na chorobę wieńcową, a 82,5 procent

pozostało przy życiu. Spośród 227 podatnych na chorobę

wieńcową zmarło na nią 10,1 procent, 4,4 na raka, 72,7

pozostało przy życiu. Spośród 261 osób z grupy niezależ-

nej zdrowej, tylko jedna osoba zmarła w wyniku choroby

wieńcowej, a jedna z innych przyczyn.

Na podstawie innej grupy badanych prześledzono rów-

nież 35 „skrajnych przypadków" każdej z tych podatno-

ści. Spośród 35 skrajnych przypadków osób podatnych na

chorobę nowotworową 21 zmarło na raka, a 4 na chorobę

wieńcową. Spośród 35 skrajnych przypadków wystąpie-

nia choroby wieńcowej zmarło na nią 18, na raka zaś 3.

Z 35 odpowiednio dobranych jednostek zdrowych nieza-

leżnych jedna osoba zmarła na chorobę wieńcową i raka.

Wyniki tych badań są zaskakujące, ale jeszcze bardziej

zaskakujące są odkrycia dotyczące zapobiegania. Wybra-

no 1200 przypadków wysokiej podatności zachorowania

na chorobę wieńcową lub nowotworową. Pięćset osób sta-

nowiło nie poddaną leczeniu grupę kontrolną, a 100 pod-

dano terapii w myśl zasad psychoanalizy (potraktowanej

jako nieaktywne placebo). Pozostałe 600 poddano krótko-

terminowej terapii behawioralnej i zaoferowano materia-

ły do czytania — wszystko to podkreślało niezależność

i unikanie stresu. Trzynaście lat później prześledzono

przyczyny zgonów osób tych grup.

Ogólnie rzecz biorąc, w tym okresie zmarło ponad 80

procent członków grupy kontrolnej, w większości na cho-

robę wieńcową lub nowotworową. Dla porównania z gru-

py poddanej terapii zmarła zaledwie jedna trzecia bada-

nych. Poza tym, że terapia miała bardzo istotny wpływ na

obniżenie wskaźnika umieralności, była również niezbyt

kosztowna, ponieważ prowadzono ją w grupach, co trwa-

ło najwyżej pięć godzin, a uzupełniana była jedynie przez

lekturę publikacji na ten temat.

Wyniki tych badań przyjęto ze sporą dozą krytycyzmu

metodologicznego. Krytycy zarzucali, że szczegóły tera-

pii nie zostały jasno określone, że badania przeprowadzo-

no na grupie niereprezentatywnej, że słabo określono kry-

teria selekcji i doboru oraz zadziwiająco niska była liczba

osób „wykruszających się" w trakcie badań. Niemniej

jednak pomimo pewnych niedociągnięć tego typu wyniki

i korzyści w postaci ratowania życia pacjentów zasługują

na uwagę, by zobaczyć, czy możliwe będzie ich powtórze-

nie bez błędów metodologicznych dostrzeżonych w pierw-

szym badaniu.

testu, niż u tych, którzy byli bardziej odporni na

stres (Russek, King, Russek, Russek, 1990).

Aktywność fizyczna i ćwiczenia obniżają ryzyko

wystąpienia choroby wieńcowej, gdyż obniżają po-

ziom stresu. Przegląd czterdziestu trzech badań wy-

kazał, że brak aktywności utrzymuje stałe ryzyko

wystąpienia choroby w prawie takim samym zakre-

sie jak nadciśnienie, palenie papierosów i wysoki

poziom cholesterolu (Powell, Thompson, Casper-

sen, Kendrick, 1987). Praktyczne znaczenie tych

badań sprowadza się do tego, że należy usilnie pro-

mować programy profilaktyczne obejmujące regu-

larne ćwiczenia fizyczne. Znaczenie teoretyczne

dotyczy reakcji pogotowia. O ile energiczne ćwiczę-

558

ROZDZIAŁ 12

nia przyspieszają akcję serca i podwyższają ciśnie-

nie krwi w momencie ich wykonywania, o tyle na

dłuższą metę powodują obniżenie spoczynkowej ak-

cji serca oraz ciśnienia krwi, przez co konserwują

„pompę". Jeszcze lepsze wiadomości dotyczą moż-

liwości zapobiegania chorobie wieńcowej poprzez

techniki psychologiczne obniżające poziom wrogie-

go nastawienia, zaburzeń depresyjnych i stresu (zob.

ramka 12-2).

Wrzody trawienne

Inne schorzenie fizyczne wyraźnie związane ze stre-

sem stanowią wrzody pepsynowe. Każdy wrzód jest

niczym innym jak ubytkiem lub nadżerką ścianki da-

nego organu, a wrzody trawienne to nadżerka błony

śluzowej żołądka lub dwunastnicy będącej pierw-

szym odcinkiem jelita cienkiego. Tego typu wrzody

nazywa się pepsynowymi, gdyż powszechnie

uważa się, że są one przynajmniej po części spowo-

dowane przez pepsynę stanowiącą składnik kwasów

żołądkowych zwykle wydzielanych przez żołądek.

Istnieją dwa rodzaje wrzodów pepsynowych, których

nazwy pochodzą od miejsca ich lokalizacji: wrzody

żołądka i wrzody dwunastnicy.

Mniej więcej 25 milionów obywateli Stanów

Zjednoczonych cierpi dziś na wrzody pepsynowe

(Center for Disease Control, 1994). Co roku pojawia

się od 500 000 do 850 000 nowych przypadków

choroby wrzodowej, a z nią wiąże się ponad milion

przypadków pobytów w szpitalu. Wrzody pepsyno-

we to zaburzenie somatyczne, jak się powszechnie

przyjmuje, spowodowane stresem. Jednak wpływ

psychiczny na jego występowanie jest bardziej zło-

żony, a o patologii fizycznej tkwiącej u podstaw

tego schorzenia oraz o wpływie czynników fizycz-

nych na jego rozwój i przebieg wiemy więcej niż

o tego typu zależnościach w przypadku innych za-

burzeń somatycznych. Jelitowo-żołądkowe proble-

my Carlosa pokazują, w jaki sposób stres może

wpływać na powstawanie wrzodów:

Carlos miał wrzody już od siedemnastu lat. Do nie-

dawna potrafił jednak nad nimi panować; za każ-

dym razem, gdy odczuwał ból w żołądku, wypicie

ćwiartki mleka lub zjedzenie jajka przynosiło ulgą.

Trzy lata temu dostał awans na kierownika dużego

domu towarowego i przeprowadził się z rodzinnych

stron do odległego dużego miasta. Od momentu

wzięcia na siebie większej odpowiedzialności za-

czął odczuwać uciążliwe bóle spowodowane

owrzodzeniem żołądka.

Urodził się i dorastał w małym miasteczku

w Nowej Anglii. Jego ojciec był człowiekiem za-

możnym — dyrektorem sieci domów towarowych.

Mimo że był on na ogół osobą dominującą i nieto-

lerancyjną (również cierpiał z powodu wrzodów

żołądka), względem Carlosa był łaskawy i hojny.

Po ukończeniu college'u Carlos wkroczył w świat

biznesu związanego z domami towarowymi, ale

nawet dziś w wieku czterdziestu jeden lat czuje, że

nie byłby w stanie utrzymać pracy bez interwencji,

wpływu i wsparcia ze strony ojca.

Gdy tylko objął kierownictwo domu towarowe-

go, zaczął odczuwać napięcie i niepokój oraz zaj-

mować się mało ważnymi szczegółami. Obawiał

się, że w budynku wybuchnie pożar; że do ksiąg ra-

chunkowych wkradnie się błąd, którego on nie zdo-

ła wychwycić; że jego dom towarowy nie przynie-

sie dochodów. Przekonany o własnej nieudolności

i nękany silnymi bólami wywołanymi przez wrzo-

dy dwunastnicy poddał się psychoterapii. Podczas

sesji Carlos jak również jego terapeuta przekonali

się, w jak dużym stopniu czynniki psychiczne przy-

czyniły się do nasilenia choroby wrzodowej. Szcze-

gólnie dobrze ilustrują to trzy sytuacje.

Po pierwsze, pewnego dnia gdy sklep był pełen

ludzi, przestał działać wielki wiatrak wentylacyjny.

Cały dom towarowy począł trząść się w posadach,

gdy klienci zaczęli wybiegać na ulicę, Carlos wpadł

w panikę. Gdy podniecenie minęło, a paniczne re-

akcje osłabły, odezwały się znów jego wrzody.

Po drugie, matka Carlosa od wielu lat skarżyła

się na „serce". Mimo że jej lekarz nie znajdował

żadnej fizycznej przyczyny tego stanu, Carlos i tak

bardzo się tym martwił. Pewnego dnia zobaczył

przejeżdżający przed jego sklepem karawan. Na-

tychmiast pomyślał, że zmarła jego matka i w pa-

nice przebiegł do jej domu kilka mil, by zastać ją

w dobrym zdrowiu. Gdy zaczął biec, poczuł ból żo-

łądka, który nie ustąpił, zanim nie przekonał się, że

matka ma się dobrze.

Po trzecie, pewnej nocy sklep Carlosa doszczęt-

nie spłonął. Bardzo się niepokoił, że w czasie do-

chodzenia prowadzonego przez firmę ubezpieczę-

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

559

niową wyjdą na jaw jakieś jego niedopatrzenia.

Gdy czekał na wynik przesłuchania, zadzwoniła

jego żona i powiedział, że ich córka właśnie złama-

ła nogę. Pobiegł do domu i gdy zobaczył zapłakaną

żonę, natychmiast wystąpiły u niego silne bóle żo-

łądka.

Zanim został kierownikiem domu towarowego,

od czasu do czasu odczuwał bóle, ale wypracował

technikę skutecznego i natychmiastowego ich łago-

dzenia: udawał się wówczas do kogoś starszego,

z nadzieją, że ten go pocieszy. Gdy wybrany auto-

rytet zapewnił go o słuszności jego postępowania,

bóle zanikały. Natomiast w nowej pracy sam był

autorytetem i nie miał do kogo się zwrócić, dlatego

I bóle nie ustępowały (wg Weisman, 1956).

Symptomy i rozwój wrzodów

Carlos odczuwał podstawowy symptom choroby

wrzodowej: ból żołądka. Ból ten może być zróżni-

cowany, od łagodnego dyskomfortu do silnego,

przenikającego skrajnego bólu. Może to być stałe

pobolewanie, pieczenie, ale również można odczu-

wać ostre skurcze. Bóle zwykle nie występują przed

śniadaniem; na ogół pojawiają się w czasie od jed-

nej do czterech godzin po zakończeniu posiłku. Lek-

ka dieta i związki zobojętniające kwas zwykle łago-

dzą bóle, natomiast potrawy pikantne, alkohol

i aspiryna na ogół je nasilają (Weiner, 1977). Wrzo-

dy pepsynowe w zaawansowanych stadiach czasa-

mi ulegają pęknięciu i krwawią. Jeśli nie dokona się

na czas zabiegu chirurgicznego, przerwany wrzód

może doprowadzić do zgonu w wyniku krwotoku

wewnętrznego.

By zrozumieć, w jaki sposób pojawiają się te

symptomy, najpierw musimy się przyjrzeć działaniu

układu trawiennego. Trawienie polega na rozbijaniu

pokarmu w żołądku w taki sposób, by podczas wę-

drówki przez jelita można było wchłonąć z niego

potrzebne organizmowi substancje. By strawić po-

karm, żołądek wydziela dwie bardzo żrące substan-

cje, kwas chlorowodorowy, który rozbija porcje po-

karmu, oraz pepsynę dokonującą rozkładu protein.

Można by zapytać, dlaczego żołądek nie strawi sam

siebie? Na szczęście żołądek i jelito cienkie wyło-

żone są śluzowką, która chroni je przed nadżerką

spowodowana działaniem kwasu solnego wytwarza-

nego przez żołądek. Ponadto soki żołądkowe są

wydzielane zazwyczaj tylko wtedy, gdy żołądek wy-

pełniony jest pokarmem, który wchłania większą ich

cześć.

Jednak czasami w układzie pojawia się problem.

Jego przyczyną jest niemal zawsze ta sama bakte-

ria Helicobacter pylori (h. pylori), która w zadzi-

wiający sposób potrafi przeżyć w zakwaszonym

środowisku układu jelitowo-żołądkowego, otacza-

jąc się powłoką dwuwęglanową (Blaser, 1999).

Bakteria ta występuje u ponad 90 procent osób

cierpiących na chorobę wrzodową i powoduje lub

powiększa ubytki w błonie śluzowej wyściełającej

żołądek i dwunastnicę. Jeśli ubytek powstanie

w czasie niskiego poziomu soków trawiennych,

zdoła się on zagoić i nie dojdzie do powstania

wrzodu, ponieważ wzrost komórek całkowicie od-

nawia wyściółkę żołądka co trzy dni (Davenport,

1972). Jeśli jednak bakteria pozostaje w żołądku

do czasu wydzielenia nadmiernych ilości kwasu

solonego i pepsyny, ubytek się powiększy i dojdzie

do powstania wrzodu.

Pomóc może pozbycie się tej bakterii. Jeśli pa-

cjentów poddaje się terapii antybiotykowej, to tylko

u 8 procent z nich doszło do odnowienia się wrzo-

dów, w grupie kontrolnej zaś, która nie przyjmowa-

ła antybiotyków, nawrót wystąpił u 86 procent (Al-

per, 1993; Center for Disease Control, 1989; Gra-

ham i in., 1992; Hentschel i in., 1993). Jednak obec-

ność tej bakterii nie jest jedyną przyczyną choroby

wrzodowej, gdyż u 10 procent osób cierpiących na

tę chorobę nie stwierdzono działania Helicobacter

pylori, a 90 procent osób nią zakażonych nie ma

wrzodów trawiennych. I właśnie w tym miejscu na

scenę wkracza stres.

Kto jest podatny na chorobę wrzodową?

Sposób, w jaki dochodzi do powstawania wrzodów,

daje nam wskazówki co do tego, jaka podatność lub

słabość organizmu sprawia, że ich wystąpienie jest

bardziej prawdopodobne. Bardziej podatni na wystą-

pienie choroby wrzodowej są na ogół jednostki pro-

dukujące nadmierną ilość kwasu solnego i pepsyny,

jednostki z mało odporną śluzówką oraz osoby, u któ-

rych wyściółka żołądka regeneruje się zbyt wolno.

Ponadto jednostki podatne na zakażenie przez h. py-

560

ROZDZIAŁ 12

oli prawdopodobnie mają ograniczone mechanizmy

obronne. Taka podatność może być genetycznie dzie-

dziczona. Jeśli jedno z pary bliźniąt jednojajowych

ma wrzody, to istnieje prawdopodobieństwo 54 na

100, że drugie też będzie je miało; natomiast w przy-

padku pary bliźniąt dwujajowych szansę te spadają

do zaledwie 17 procent (Eberhard, 1968).

Powszechność występowania wrzodów trawien-

nych w różnych krajach jest różna i zmienia się

z dekady na dekadę. Aktualnie około 10 procent do-

rosłych Amerykanów cierpi na wrzody żołądka,

a ponad 500 000 z nich co roku trafia z tego powo-

du do szpitala. Stosunek podatności kobiet do podat-

ności mężczyzn przeszedł w ciągu ostatnich dwóch

lat największą zmianę. Przed 1900 rokiem wrzody

częściej spotykano u kobiet niż u mężczyzn, jednak

z początkiem XX wieku nastąpiła zmiana i to męż-

czyźni stali się bardziej podatni na występowanie

wrzodów. Pod koniec lat pięćdziesiątych wrzody

dwunastnicy były 3,5 razy częściej spotykane

u mężczyzn niż u kobiet (Watkins, 1960). Niemniej

jednak w ciągu ostatnich dwudziestu lat znów nastą-

piła zmiana stosunku przypadków choroby wrzodo-

wej występującej u mężczyzn i u kobiet (Elashoff,

Grossman, 1980). W 1978 roku w USA mężczyźni

zaledwie 1,2 razy częściej zapadali na chorobę

wrzodową niż kobiety. Wskaźnik występowania

wrzodów u mężczyzn spadł, a u kobiet albo pozo-

stał na tym samym poziomie, albo nieznacznie wzrósł

(Sturdevant, 1976). Pozycja społeczna również ma

wpływ na częstotliwość zachorowań. Przez jakiś

czas panowało przekonanie, że najwięcej przypad-

ków owrzodzenia występuje u osób żyjących pod

silną presją, dążących do awansu społecznego i od-

noszących sukcesy w życiu zawodowym. Jednak

okazało się, że wielu pacjentów to ubodzy ludzie,

którym się zupełnie nie powiodło, i że grupa naj-

wyższego ryzyka wystąpienia wrzodów trawien-

nych to przedstawiciele niższych klas społeczno-

-ekonomicznych (Langman, 1974; Susser, 1967).

Czynniki psychiczne mające wpływ na powstawanie

wrzodów trawiennych

Do jakiego stopnia stres może wpływać na powsta-

wanie i rozwój wrzodów trawiennych? Kiedy oso-

by zarażone h. pylori lub posiadające brak odporno-

ści układu trawiennego mają do czynienia z pewne-

go rodzaju stresem, może dojść do powstania wrzo-

dów. Jakie są dowody na to, że stres może powodo-

wać owrzodzenie?

WYDZIELANE SOKÓW ŻOŁĄDKOWYCH,

WRZODY TRAWIENNE A STANY EMOCJONALNE

Zanim w 1983 roku odkryto ogromne znaczenia

h. pylori w powodowaniu owrzodzenia, prowadzo-

no znaczną ilość badań nad wpływem stresu. Odkry-

cie bakterii spowodowało zaniechanie tych badań,

gdyż zapanowało przekonanie, że wszystkiemu win-

na jest właśnie ta bakteria. Jednak wiele z tych ba-

dań zakończono przed 1983 rokiem i nadal stanowi

dowód na udział stresu, zwłaszcza gdy wspomnimy

ogromną liczbę osób zakażonych h. pylori, które

jednak nie cierpią z powodu wrzodów.

Zajmijmy się teraz dowodami świadczącymi

0 wpływie stanów emocjonalnych na wydzielanie

soków żołądkowych. Badacze mieli rzadką okazję

do bezpośredniej obserwacji wpływu niepokoju

1 depresji na czynności trawienne, gdy odkryli czło-

wieka, który w wyniku wypadku, jakiemu uległ

w dzieciństwie, był zmuszony karmić się przez

przetokę żołądkową.

Tom był pięćdziesięciosiedmioletnim robotnikiem,

który w wieku siedmiu lat połknął pewną ilość go-

rącej zupy, która wypaliła dziurę w przełyku, tak że

musiał on zostać na stałe chirurgicznie zaszyty. To-

mowi pozostało przeżuwanie pokarmu (by zaspo-

koić potrzeby smakowe) i przesłanie go bezpośred-

nio do żołądka za pomocą lejka i gumowej rurki.

W wieku pięćdziesięciu kilku lat pozwolił, by prze-

prowadzono na nimi eksperymenty. Badacze bez-

pośrednio badali wydzielanie soków trawiennych

w różnych stanach emocjonalnych Toma. Kiedy był

zaniepokojony, zły lub urażony, poziom tych sub-

stancji wzrastał. Gdy by smutny, spadał (Wolff,

1965).

W trakcie innych badań przeprowadzono w wa-

runkach wywołujących określone stany emocjonal-

ne wywiad z trzynastoma pacjentami z chorobą

wrzodową i z trzynastoma zdrowymi ludźmi. U cier-

piących z powodu wrzodów zaobserwowano wzmo-

żone wydzielanie kwasu solnego i ruchliwość żołąd-

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

561

ka niż u osób bez owrzodzenia (Mittelmann, Wolff,

Scharf, 1942). Obserwacje prowadzone na osobach

zdrowych poddanych hipnozie również potwierdzi-

ły wydzielanie soków trawiennych pod wpływem

określonych emocji. Wywoływane w warunkach

hipnozy gniewne i niespokojne myśli zwiększały

wydzielanie, natomiast myśli depresyjne o bezrad-

ności i braku nadziei obniżały je (Kehoe, Ironside,

1963).

Wysoki wskaźnik występowania wrzodów tra-

wiennych dotyczy osób wykonujących zawody po-

wodujące wysoki poziom niepokoju. Na przykład

kontrolerzy ruchu lotniczego dwukrotnie częściej

zapadają na chorobę wrzodową niż członkowie od-

powiednio dobranej grupy kontrolnej, a pracujący

na wieżach kontrolnych w miejscach wzmożonego

ruchu dwukrotnie częściej cierpią z powodu wrzo-

dów niż ci, którzy pracują na wieżach nadzorują-

cych mniejsze zagęszczenie ruchu lotniczego

(Cobb, Rosę, 1973). Musimy jednak być ostrożni

w tych korelacjach pomiędzy typem pracy a wystę-

powaniem wrzodów. Być może jednostki podatne

na powstawanie wrzodów z jakichś powodów wy-

bierają zawody, które charakteryzują się wysokim

poziomem lęku. Jeśliby tak było, to niepokój zwią-

zany z pracą nie jest wcale przyczyną choroby

wrzodowej.

Stany emocjonalne, takie jak niepokój i gniew,

powodują nadmierne wydzielanie kwasów żołądko-

wych, a te z kolei mogą się przyczyniać do rozwoju

wrzodów u 10 procent ludzi zakażonych h. pylori,

jak również u 10 procent osób z wrzodami, u któ-

rych nie stwierdzono tej bakterii. Ponadto brak

obecności czynnika stresującego u większości nie

zarażonych może pomóc zrozumieć, dlaczego nie

doszło u nich do powstania wrzodów. Musi to ozna-

czać, że ich rozwój jest uwarunkowany przez coś

innego, a stres to jedynie czynnik przyspieszający

(Kóhler, Kuhnt, Richter, 1998).

ZWIERZĘCY MODEL STRESU A WRZODY TRAWIENNE

Seria doskonałych badań prowadzonych na zwierzę-

tach pozwoliła oddzielić h. pylori od działania stre-

su na rozwój wrzodów trawiennych. Wynikom tych

badań przyjrzymy się poprzez sprawdzenie zacho-

wania w trzech stresujących sytuacjach powodują-

cych nasilenie stanów emocjonalnych — zwłaszcza

niepokoju — u zwierząt, mianowicie w konflikcie,

nieprzewidywalności i niekontrowalności.

Konflikt. Czy możliwe jest stworzenia sytuacji

„konfliktu" u szczura w celu sprawdzenia, czy ma,

czy nie ma ona wpływu na powstawanie wrzodów.

Jednym ze sposobów wywołania konfliktu jest spra-

wienie, by wygłodzone zwierzę mogło się dostać do

pożywienia dopiero po przebiegnięciu obszaru, na

który wstęp wiąże się z porażeniem prądem elek-

trycznym. Ten rodzaj konfliktu nazywa się konflik-

tem dążenia-unikania. W jednym z eksperymen-

tów badacze wymagali, aby grupa szczurów w celu

dotarcia do pokarmu i wody przebiegła przez kratę

podłączoną do prądu. Mogły to robić co godzinę,

a raz na dwie doby prąd był wyłączony i zwierzęta

mogły jeść i pić do syta. U sześciu z dziewięciu

szczurów zaobserwowano chorobę wrzodową, nato-

miast w grupie kontrolnej wrzodów nie miał żaden

z gryzoni. W grupach kontrolnych poddawanych

działaniu tylko prądu elektrycznego lub tylko po-

zbawianych pożywienia, lub nie poddawanych żad-

nej presji przypadki występowania wrzodów tra-

wiennych były rzadsze. Zatem konflikt dążenia-uni-

kania jest czynnikiem zwiększającym prawdopodo-

bieństwo występowania wrzodów żołądkowych niż

porażenie prądem, głód czy pragnienie nieobarczo-

ne konfliktem (Sawrey, Conger, Turrell, 1956; Saw-

rey, Wiess, 1956). Zatem konflikt, stan psychiczny

wywołujący niepokój, może być przyczyną powsta-

wania wrzodów u szczurów.

Nieprzewidywalność i brak kontroli. Doświad-

czane przez jednostkę nieprzyjemne przeżycia mogą

być albo zasygnalizowane i wtedy przewidywalne,

albo niesygnalizowane i przez to nieprzewidywalne.

Na przykład przed bombami spadającymi w czasie

drugiej wojny światowej na Londyn ostrzegało wy-

cie syren. Jednak gdy strażnik w obozie koncentra-

cyjnym na mocy swojej pozycji wybierał z szeregu

więźnia do bicia, było to całkowicie niesygnalizo-

wane. Istnieje wiele dowodów dotyczących zarów-

no szczurów, jak i ludzi, że przerażenie jednostki

pojawia się już w momencie sygnalizowania przy-

krego wydarzenia. Jednak uczy się ona także tego,

że jeśli brak jest sygnału, to przykre wydarzenie nie

562

ROZDZIAŁ 12

nastąpi, więc jest czas na odprężenie. Ponadto, jeśli

można cokolwiek zrobić, to sygnał pozwala na przy-

gotowanie się na nadejście tego wydarzenia. Jeśli

natomiast takie samo wydarzenie następuje niepo-

przedzone ostrzeżeniem, to jednostka obawia się

przez cały czas, gdyż brak jest sygnałów bezpie-

czeństwa, które mówiłyby, że nadszedł czas na re-

laks (Seligman, Binik, 1977).

Kiedy nadchodzi nieprzyjemne wydarzenie, cza-

sami można coś jeszcze zrobić, jednak innym razem

mamy poczucie bezradności. Zatem na przykład

bycie ofiarą raka płuc jest sytuacją, nad którą przy-

najmniej po części można zapanować i podjąć dzia-

łanie mające na celu jej uniknięcie poprzez niepale-

nie papierosów. Jednak na utratę pracy w czasie re-

cesji nie ma się żadnej rady. Niewiele można zrobić,

by uchronić swoje miejsce pracy w czasie paniki

ekonomicznej, gdy większość kolegów została już

zwolniona. Precyzyjnie rzecz ujmując, nad wyda-

rzeniem nie ma żadnej kontroli, gdy człowiek nie

może w żaden sposób zareagować, by zmienić

prawdopodobieństwo jego nadejścia. Nad wydarze-

niem można zapanować, gdy jednostka posiada

w swoim repertuarze przynajmniej jedną reakcję,

która może zmienić prawdopodobieństwo jego na-

dejścia. Co powoduje więcej wrzodów żołądko-

wych: przewidywalne czy nieprzewidywalne zagro-

żenie, zagrożenie, które można kontrolować czy ta-

kie, które jest poza wszelką kontrolą?

Szczury podzielono na sześć grup. Zwierzęta

z dwóch grup poddawano działaniu prądu elektrycz-

nego, czego można było uniknąć, wyłączając go po-

przez przekręcenie specjalnego koła. Szczury na-

stępnych dwóch grup występowały w „zaprzęgu".

W tej sytuacji szczur „kierownik", który mógł wy-

łączyć prąd, stanowił parę z „partnerem", ten zaś

nie mógł zrobić nic, by kontrolować porażenie.

Partner poddawany był dokładnie takim samym

bodźcom elektrycznym jak kierownik — jednak

w jego przypadku porażenie było nie do uniknię-

cia — żadna z jego reakcji nie miała wpływu na

dopływ prądu; włączano go i wyłączano tak samo

dla kierownika i partnera. Szczurów pozostałych

dwóch grup nie poddawano działaniu prądu. W każ-

dej z tych sytuacji w jednej grupie bodziec był sy-

gnalizowany, w drugiej nie. Zatem w eksperymen-

cie tym zróżnicowano stopień kontroli i przewidy-

walności momentu porażenia (Seligman, 1968;

Weiss, 1968, 1971).

Jak widzimy, z wyników przedstawionych w ta-

beli 12-2 wynikają dwa podstawowe wnioski. Po

pierwsze, nieprzewidywalność prowadzi do po-

wstawania wrzodów — szczury częściej chorowa-

ły w przypadku niesygnalizowanego niż sygnalizo-

wanego bodźca, bez względu na to, czy mogły go

uniknąć, czy też nie. Po drugie, brak kontroli rów-

nież prowadził do powstawania wrzodów —

szczury poddane bodźcowi elektrycznemu, które

mogły go uniknąć, miały więcej wrzodów niż te,

którym dano możliwość wyłączenia dopływu prą-

du, bez względu na to, czy porażenie było sygnali-

zowane, czy też nie.

Tabela 12-2. Średnia liczba wrzodów i obrotów koła

Wrzody

Obroty koła

Możliwość ucieczki

Impuls sygnalizowany

2,0

3717

Impuls niesygnalizowany

3,5

13 992

Zaprzęg, brak możliwości ucieczki

Impuls sygnalizowany

3,5

1404

Impuls niesygnalizowany

6,0

4357

Grupa nie poddawana działaniu impulsu

Impuls sygnalizowany

1,0

Impuls niesygnalizowany

1,0

Źródło: wg Weiss, 1971.

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

563

Jakie wnioski można wyciągnąć z tych i innych

badań prowadzonych nad zwierzętami? Po pierw-

sze, raczej nie ma wątpliwości co do tego, że zwie-

rzęta pełniące funkcję kierownika zaprzęgu były

mniej podatne na chorobę wrzodową. Po drugie, te

i inne badania wskazują na trzy sytuacje — konflik-

tu, nieprzewidywalności i braku kontroli — które

wywołują niepokój, a w dalszej kolejności powsta-

wanie wrzodów.

Jak wyniki tych badań odnoszą się do obecno-

ści h. pyloril Badania wykazują, że stres w przy-

padku braku bakterii raczej nie powoduje powsta-

wania wrzodów, ale czyni to w razie jej obecności

(Levenstein i in., 1995; Parę, Burken, Allen, Klu-

czynski, 1993; Sapolsky, 1998). Możemy zatem

wnioskować, że u osób (lub szczurów), które są

podatne na chorobę wrzodową z powodu zainfeko-

wania przez h. pylon, podatność dodatkowo wzra-

sta pod wpływem konfliktu, nieprzewidywalności

i braku kontroli nad sytuacją. Im więcej takich

czynników wywołujących stres, tym większe

prawdopodobieństwo rozwoju wrzodów pepsyno-

wych.

Leczenie wrzodów trawiennych

Trzydzieści lat temu lekarze podawali pacjentom

przede wszystkim leki zobojętniające w celu obni-

żenia kwasowości żołądka. Dodatkowo zalecali

przestrzeganie lekkiej diety, która polegała na ogra-

niczeniu przyjmowania pokarmów stymulujących

wydzielanie kwasu solnego. Zakazane było również

palenie, picie alkoholu oraz kawy i herbaty. Taki

tryb postępowania pozwalał zwykle na zaleczenie

połowy wrzodów, jednak często dochodziło do na-

wrotów. Pod koniec lat siedemdziesiątych rozpo-

wszechniło się stosowanie cimetidiny, leku ograni-

czającego o dwie trzecie wydzielanie kwasu żołąd-

kowego i pozwalającego na wyleczenie w ciągu kil-

ku miesięcy 70 do 95 procent pacjentów. Jednak

wskaźnik nawrotów był nadal wysoki i sięgał 50

procent w ciągu następnych sześciu miesięcy. Dziś

dodatkowo stosuje się antybiotyki zwalczające h.

pylori, a niebezpieczeństwo nawrotu kształtuje się

na poziomie od 8 do 15 procent (Alper, 1993; Bar-

dhan, 1980; Graham i in., 1992; Hentschel i in.,

1993).

Psychologiczne leczenie wrzodów jest rzadziej

stosowane. Cierpiącym na chorobę wrzodową czę-

sto zaleca się odpoczynek, relaksację, trening spo-

sobów radzenia sobie z niepokojem i oderwanie od

zewnętrznych źródeł stresu. Istnieją dowody kli-

niczne potwierdzające skuteczność tych technik.

Niemniej jednak w momencie odkrycia h. pylori

postęp w opracowywaniu technik ograniczania

stresu, który pogłębia to zaburzenie, został spowol-

niony.

Podsumowując, wrzody trawienne najlepiej roz-

patrywać jako zaburzenie somatyczne zaostrzające

się pod wpływem czynników psychicznych. Bakte-

ria o nazwie h. pylori jest obecna w organizmach

większości osób, które cierpią na chorobę wrzodo-

wą. W przypadku zarażenia się nią stany emocjonal-

ne, szczególnie niepokój związany z konfliktem,

nieprzewidywalnością i brakiem kontroli zwiększa-

ją podatność. Jeśli ilość bakterii jest bardzo duża,

wrzody mogą powstać nawet mimo braku tego ro-

dzaju stresu. Jeśli jest ich mniej, stres lub jego brak

może przechylić szalę.

Zaburzenia układu odpornościowego

Czynniki psychiczne, zwłaszcza wrogość, bezrad-

ność, depresja i stres, zwiększają ryzyko wystąpie-

nia choroby wieńcowej. Czy czynniki psychiczne

tak samo mogą zwiększać ryzyko wystąpienia cho-

rób zakaźnych, AIDS, raka i astmy, w których układ

odpornościowy pełni tak ważną funkcję? Wiemy

już, jak w optymalnych warunkach działa układ od-

pornościowy, zwalczając różne antygeny. Teraz

omówimy, w jaki sposób pod wpływem czynników

psychicznych dochodzi do załamania się układu im-

munologicznego (zob. ramka 12-3).

Obniżenie immunokompetencji a choroby zakaźne

Przybywa coraz więcej dowodów na to, że stany

psychiczne powodują zmiany immunologiczne

i chorobowe w organizmie człowieka (Maier, Wat-

kins, 1998). Jest wiele przykładów, które pokazują,

że depresja, poczucie bezradności i beznadziejności

oraz stresujące wydarzenia życiowe wiążą się ze

zmianami odpornościowymi. Zbadano między inny-

564

ROZDZIAŁ 12

ODKRYCIE ŚCIEŻKI WIODĄCEJ OD INCYDENTU PSYCfflCZNEGO DO STANU CHOROBOWEGO

Wszystkie badania łączące czynności układu immunolo-

gicznego ze stanem psychicznym wspólnie wskazują na

to, że pesymizm, depresja, bezradność, poczucie bezna-

dziejności i stres życia codziennego obniżają poziom od-

porności. Jak jednak do tego dochodzi? Rozważmy na

przykład hipotetyczny łańcuch wydarzeń mogący wyja-

śnić, w jaki sposób poczucie straty przyczynia się do za-

chorowania na raka: (1) Osamotniona wdowa jest zdania,

że wraz ze zgonem męża straciła kogoś niezastąpionego.

(2) Uważa, że nie potrafi z tym nic zrobić, jeśli wyznaje

pesymistyczny styl atrybucji, popada w głęboką depresję.

(3) Depresji i bezradności, jak już przekonaliśmy się

o tym w rozdziale 7, towarzyszy spadek aktywności nie-

których neuroprzekaźników w mózgu, a także wzrost wy-

dzielania endorfin (podobnych do morfiny substancji we-

wnątrzustrojowych, blokujących ból). (4) Układ odporno-

ściowy posiada receptory endorfin, które mogą obniżyć

jego wydolność. (5) Jeśli w organizmie pojawiają się

czynniki chorobotwórcze, dajmy na to początek guza

w macicy, to limfocyty NK i T mogą być zbyt mało po-

budzone, by je zwalczyć. (6) Guz, który w normalnych

warunkach zostałby zwalczony w pierwszych stadiach

rozwoju, rozrasta się do rozmiarów zagrażających życiu.

Jest to jedynie domniemany schemat, niemniej istnieją

już dowody na potwierdzenie każdego z ogniw tego łań-

cucha (Evans i in., 1995; Kiecolt-Glaser, Glaser 1995;

Maier, Watkins, Fleshner, 1994). Jeśli rzeczywiście taki

łańcuch zdarzeń ilustruje sposób, w jaki tragedia sprawia

chorobę fizyczną, to istnieją wskazania ku temu, by po-

ważnie zająć się terapią i profilaktyką. Procedury inter-

wencji w każdym z omówionych etapów mogą zapobiec,

a nawet przeciwdziałać zaistniałemu już schorzeniu. Za-

tem na przykład terapia poznawcza może być użyta

w celu zapobiegania poczuciu bezradności lub reakcji de-

presyjnej, przez co może przerwać dalszy przebieg zda-

rzeń. Terapia farmakologiczna, która rozrywa ogniwo ka-

techolaminowo-endorfinowe lub blokuje reakcje recepto-

rów immunologicznych na stymulację endorfinową, może

również przerwać ten łańcuch. Z niecierpliwością czeka-

my na dalsze postępy w tej dziedzinie, które, mamy na-

dzieję, pojawią się wkrótce

Gregory Buchanan z Beloit College zajął się jednym

elementem tego hipotetycznego łańcucha zdarzeń —

ogniwem pesymistycznego nastawienia prowadzącego do

pogorszenia stanu zdrowia. We wszystkich badaniach nad

pesymizmem w związku ze stanem zdrowia u ludzi wi-

dać wyraźnie, że jest on skorelowany i pozwala przewi-

dzieć wystąpienie rozmaitych rodzajów schorzeń. Jednak

w każdym z badań korelacyjnych, bez względu na to jak

starannie były one przeprowadzone, zawsze istnieje moż-

liwość, że prawdziwą przyczyną choroby jest jakaś trze-

cia zmienna, która jest skorelowana z pesymizmem (np.

mnóstwo porażek życiowych), a nie on sam. Jedynym

sposobem rozróżnienia tego jest losowe przypisanie czę-

ści grupy pesymistów do grupy pracującej nad zmianą

stylu atrybucji z pesymistycznego na optymistyczny,

reszty do grupy kontrolnej, a następnie obserwacja ich

stanu zdrowia. Zrobiono to z 231 pesymistycznie nasta-

wionymi studentami pierwszych lat na University of Penn-

sylvania: połowę włączono do grupy uczącej się technik

zmiany postawy pesymistycznej na optymistyczną, a poło-

wę przydzielono do grupy kontrolnej. Przez następne trzy

lata badacze rejestrowali liczbę przypadków udania się ba-

danej osoby do lekarza z powodu choroby i mierzyli po-

ziom symptomów choroby somatycznej. Członkowie gru-

py wyuczonego optymizmu rzadziej byli zmuszeni do ko-

rzystania z pomocy lekarza, mieli mniej symptomów, od-

bywali zaś więcej wizyt profilaktycznych w przychodniach

(Buchanan, Gardenswartz, Seligman, 1999). Badanie to

ukazuje, jak sposób nastawienia, pesymistyczny bądź opty-

mistyczny, a nie jakaś inna trzecia zmienna, jest przyczyną

powstawania różnic w stanie zdrowia badanych.

W jednym z najbardziej intrygujących testów dotyczą-

cych innego ogniwa łańcucha, które ostatecznie łączy wy-

darzenie psychiczne z choroba fizyczną, Janice Kiecolt-

-Glaser, Ronald Glaser i zespół psychologów-immunolo-

gów z Ohio State University, badali przypadki walki po-

między małżonkami. Aktywność układu odpornościowe-

go decyduje o tym, jak szybko goją się niewielkie obra-

żenia. Na początku badania każdy z małżonków miał

małe jednakowe skaleczenie na przedramieniu. Pary, dla

których podstawowym warunkiem udziału w tym teście

było wspólne zapewnienie o szczęśliwym pożyciu, popro-

szono, by przez trzydzieści minut omawiały sporny temat.

Badacze mierzyli w tym czasie poziom emocji, a następ-

nie w ciągu następnych dwudziestu czterech godzin ob-

serwowali ogniwa łańcucha procesów hormonalnych, któ-

re prowadzą do gojenia się ran. Hipoteza zakłada, że

w następstwie wysokiego poziomu emocji proces gojenia

będzie wolniejszy i że uda się wyróżnić części łańcucha

przerwane przez stres emocjonalny (Nagourney, 2000).

To właśnie tego typu śmiałe eksperymenty najprawdopo-

dobniej ukażą nam szczegóły wpływu stanów emocjonal-

nych na chorobę.

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

565

mi liczbę przypadków chorób zakaźnych i wizyt le-

karskich u studentów reprezentujących optymistycz-

ny lub pesymistyczny styl atrybucji. Badacze naj-

pierw przebadali ich w celu określenia stylu atrybu-

cji. Przypomnijmy, że o tych, którzy z natury po-

strzegają przyczyny nieprzyjemnych wydarzeń jako

wewnętrzne, stabilne i ogólne („to ja", Już tak bę-

dzie zawsze" i „to wszystko mi popsuje") mówi się,

że mają „pesymistyczny styl atrybucji", natomiast ci,

którzy niedobre wydarzenia postrzegają jako ze-

wnętrzne, niestabilne i konkretne, reprezentują „opty-

mistyczny styl atrybucji" (zob. rozdział 3). W ciągu

roku od chwili przeprowadzenia tego wstępnego te-

stu pesymiści około dwukrotnie częściej niż optymi-

ści zapadali na choroby zakaźne i odwiedzali leka-

rzy (Peterson, Seligman, 1987). W innych bada-

niach przez sześć miesięcy śledzono losy dwudzie-

stu sześciu wdów i wdowców, począwszy od mo-

mentu zgonu ich współmałżonków; w grupie pogrą-

żonej w żałobie zaobserwowano zahamowanie mno-

żenia się limfocytów T (Bartrop, Luckhurst, Laza-

rus, Kiloh, Penny, 1977). W innych badaniach nad

starszymi ludźmi po określeniu stylu atrybucji po-

brano krew. W jej próbkach umieszczono antygeny

i obserwowano reakcje immunologiczne. Aktyw-

ność limfocytów T u pesymistów była o wiele słab-

sza niż u optymistów (Kamen-Siegel, Rodin, Selig-

man, Dwyer, 1991). Badacze potwierdzili te same

wyniki, badając zdrowych studentów college'u:

u tych, którzy charakteryzowali się pesymistycznym

stylem atrybucji, reakcje komórek T na antygeny

umieszczane w próbkach krwi były słabsze (Zorilla,

Radei, deRubeis, 1994). Ponadto u osób pogrążo-

nych w depresji również obserwuje się obniżenie

reakcji limfocytów T (Schleifer, Keller, Bartlett,

Eckholdt, Delaney, 1996).

Aktywność limfocytów NK u kobiet, które ostat-

nio przeżyły poważne wydarzenia życiowe, takie

jak śmierć małżonka, jest także niższa; im głębsza

depresja, tym większe upośledzenie funkcjonowania

zarówno komórek NK, jak i T (Irwin, Daniels, Blo-

om, Smith, Weiner, 1987). Na podobnej grupie

wdów wykazano, że u kobiet, u których rozpozna-

no objawy depresji, czynności limfocytów NK były

słabsze niż u tych, które nie pogrążyły się w depre-

sji (Zisook i in., 1994). W jeszcze innych badaniach

dwukrotnie pobrano próbki krwi siedemdziesięciu

pięciu studentom pierwszego roku medycyny, po raz

pierwszy miesiąc przed, a następnie w dniu końco-

wych egzaminów. Zauważono, że za drugim razem

aktywność limfocytów NK była niższa oraz że im

większe osamotnienie i poważniejsze wydarzenia

życiowe, tym niższa aktywność tych komórek. Inni

badacze mierzyli czas gojenia się ran podczas let-

nich wakacji i tuż przed pierwszą sesją egzamina-

cyjną i zauważyli, że w tym drugim przypadku zaj-

mowało to 40 procent więcej czasu (Kiecolt-Glaser

i in., 1984; Kiecolt-Glaser, Glaser, 1987; Marucha,

Kiecolt-Glaser, Favagehi, 1998).

Zwykłe przeziębienie, znana nam infekcja wyni-

kająca z osłabienia odporności, jest również związa-

na ze stanami psychicznymi. Przeziębienie można

wywoływać w warunkach laboratoryjnych i mierzyć

podatność na nie. W jednym z badań 394 zdrowym

ochotnikom podano kontrolowane dawki wirusa

przeziębienia w sprayu do nosa i mierzono stopień

rozwoju choroby. U badanych, którzy ostatnio mieli

więcej negatywnych doświadczeń i którzy uznali, że

są w silniejszym stresie, przebieg choroby był cięż-

szy (Cohen i in., 1995; Cohen i in., 1998; Cohen,

Tyrrell, Smith, 1993; Stone i in., 1994).

AIDS

Podobne wyniki są obecnie uzyskiwane w przy-

padku badań nad zakażeniem wirusem HIV i AIDS.

Przeprowadzono wywiad z osiemdziesięcioma sero-

pozytywnymi homoseksualistami, sprawdzono i za-

kodowano ich style atrybucji. W ciągu następnych

osiemnastu miesięcy aktywność limfocytów T u tych,

którzy uważali, że sami są winni zła, jakie im się

przydarzyło, wyraźnie spadła przy uwzględnieniu

psychicznych, behawioralnych, społecznych i zdro-

wotnych czynnikóww zniekształcających, takie jak

depresja i zachowania zdrowotne. Jednak w trakcie

badań u pacjentów tych nie wystąpiły jeszcze kli-

niczne symptomy AIDS (Segerstrom i in., 1996).

W równoległych badaniach u seropozytywnych ho-

moseksualistów, którzy byli depresyjni i bardziej ze-

stresowani, w trakcie dwóch lat obserwacji zauwa-

żono większy spadek liczby limfocytów NK i komó-

rek pomocniczych T (Leserman i in., 1997).

By przeciwdziałać niepokojom i depresji odczu-

wanym przez tak wielu seropozytywnych homosek-

566

ROZDZIAŁ 12

sualistów, Neil Scłmeiderman wraz z zespołem

z University of Miami zorganizował dla nich dzie-

sięciotygodniowy poznawczo-behawioralny kurs

zarządzania stresem. Treść szkolenia skupiała się na

zrozumieniu stresu, rozpoznawaniu i dyskutowaniu

myśli katastroficznych, asertywności i panowaniu

nad gniewem. W porównaniu z 18 pacjentami z gru-

py kontrolnej 22 mężczyzn, którzy wzięli udział

w tym kursie, lepiej radziło sobie pod względem po-

znawczym i emocjonalnym. Łatwiej pogodzili się

oni z faktem zakażenia HIV i mieli znacznie niższy

poziom niepokoju i depresji. Otrzymali więcej

wsparcia społecznego ze strony rodziny i przyjaciół

(Lutgendorf i in., 1998). Zaobserwowano również

poprawę funkcjonowania układu immunologiczne-

go (Lutgendorf i in., 1997).

Czynniki psychiczne nie tylko wpływają na za-

każenie wirusem HIV i AIDS, ale HIV i AIDS rów-

nież wywołują poważne zmiany psychiczne. Dziś

już wiadomo, że dające się klinicznie zaobserwować

zaburzenie neurologiczne pojawia się u około 40

procent dorosłych chorych na AIDS, a zmiany pa-

tologiczne układu nerwowego zauważono u 80 do

90 procent przypadków poddanych autopsji (Snyder

i in., 1983; Trillo-Pazos, Everall, 1997). Niektóre

z tych zmian są wynikiem guzów lub infekcji bak-

teryjnych towarzyszących AIDS. Jednak u znacznej

liczby pacjentów widać objawy zespołu demencji

nabytej, zwanego otępieniem AIDS, którego nie da

się wytłumaczyć rozrostem guzów ani zakażeniem

bakteryjnym.

Do pierwszych objawów demencji AIDS zalicza

się trudności ze znalezieniem właściwego słowa,

deficyt pamięci werbalnej, spowolnienie psychomo-

toryczne, upośledzenie zdolności rozwiązywania

problemów oraz trudności z kontrolą ruchów precy-

zyjnych. AIDS jako zespół określono po raz pierw-

szy w roku 1981, a otępienie, które czasami mu to-

warzyszy, zauważono dopiero kilka lat później. Ba-

dacze nadal dokładnie nie wiedzą, jakich obszarów

to dotyczy. Ale sadząc po symptomach behawioral-

nych, początkowo są to obszary podkorowe, a póź-

niej części kory mózgowej, zwłaszcza obszary pła-

tów czołowych (Brew, Rosenblum, Cronin, Price,

1995; Gray i in., 1991; Power i in., 1998; Price,

1996; Price i in., 1988).

Bardziej kontrowersyjną kwestię stanowi to, czy

u osób zakażonych wirusem HIV, u których nie

wystąpiły kliniczne objawy AIDS, pojawiają się ja-

kiekolwiek deficyty funkcji poznawczych. Pierwsze

doniesienia o obszernych deficytach nie znalazły

potwierdzenia (Horter, 1989; Jansen i in., 1989; Law

i in., 1994; McArthur i in., 1989). Obecnie zgodzo-

no się co do tego, że jednostki te funkcjonują nor-

malnie z wyjątkiem niewielkiego spowolnienia psy-

chomotorycznego podczas testów na szybkość reak-

cji, które wskazuje na niewielkie uszkodzenia ukła-

du nerwowego (Martin, Heyes, Salazar, Law Wil-

DEMENCJA WYNIKAJĄCA 2 ZAKAŻENIA HIV

A. Rozwój deficytów poznawczych wyrażających się

równocześnie oboma kryteriami: (1) upośledzenie pa-

mięci (osłabienie zdolności przyswajania nowych in-

formacji lub przypominania informacji wcześniej po-

znanych) oraz (2) przynajmniej jedno z poniższych za-

burzeń poznawczych: (a) afazja (zaburzenie mowy);

(b) apraksja (upośledzenie zdolności realizacji aktyw-

ności ruchowej mimo nie uszkodzonych funkcji moto-

rycznych); (c) agnozja (niezdolność rozpoznawania

lub identyfikacji przedmiotów mimo nie uszkodzo-

nych funkcji sensorycznych); (d) zaburzenie wyższych

funkcji korowych (tj. planowania, organizowania, se-

kwencjonowania i abstrahowania).

B. Każdy z deficytów poznawczych w kryteriach A]

i A2 powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania

w życiu społecznym i zawodowym oraz stanowi

znaczne pogorszenie w stosunku do poprzedniego po-

ziomu funkcjonowania.

C. Z dotychczasowego przebiegu rozwoju badań lekar-

skich lub laboratoryjnych wynika niezbicie, że zabu-

rzenie to jest bezpośrednim skutkiem fizjologicznym

zakażenia HIV.

D. Deficyty występują nie tylko w okresie trwania deli-

rium.

Żródlo: APA, DSM-IY, 1994.

CZYNNIKI PSYCHICZNE A ZABURZENIA SOMATYCZNE

571

zycznych. Kryteria psychicznego czynnika mają-

cego wpływ na ogólny stan zdrowia obejmują:

(1) istnieje zaburzenie o znanej fizycznej pa-

tologii oraz (2) poprzedzają je pewne znaczące

wydarzenia psychiczne i ocenia się, że to one

przyczyniają się do jego wystąpienia i pogłę-

bienia.

2. Taki proces należy rozpatrywać w ramach mode-

lu podatność-stres. W myśl tego poglądu do za-

burzenia fizycznego dochodzi, gdy jednostka jest

zarówno podatna na szczególnego rodzaju scho-

rzenie, jak i doświadcza działania stresu.

3. Stres może wpływać na schorzenie fizyczne po-

przez proces allostazy, który równolegle regulu-

je wiele stanów organizmu w rozmaitych oko-

licznościach życiowych. Zbyt silny stres lub nie-

skuteczność allostazy w reakcji na stres powodu-

je powstanie ładunku allostatycznego.

4. Układ odpornościowy identyfikuje i niszczy an-

tygeny, a na jego funkcjonowanie wpływ mają

czynniki psychiczne. Psychoneuroimmunologia,

dziedzina zajmująca się badaniem tego procesu,

głosi, że depresja, stresujące wydarzenia życio-

we, bezradność i poczucie beznadziejności obni-

żają poziom immunokompetencji, co prowadzi

do wzrostu zachorowalności na choroby związa-

ne ze spadkiem odporności. Jednak ostry stres

wzmaga funkcje immunologiczne.

5. Niekorzystne wydarzenia życiowe przyczyniają

się do powstania zaburzeń fizycznych, a trudne

warunki bytowe, takie jak ubóstwo, praca nakła-

dająca wiele obowiązków, a dająca ograniczone

pole manewru oraz brak stabilności społecznej

dodatkowo zwiększają poziom ryzyka.

6. Główną rolę w kształtowaniu naszej podatności

odgrywają własne zachowania intencjonalne,

a połowa zgonów w Stanach Zjednoczonych po

części wynika z niemądrze dokonanych wybo-

rów. Psychologia zdrowia zajmuje się badaniem

wpływu zachowania na zdrowie fizyczne.

7. Choroba wieńcowa serca jest wiodącą przyczy-

ną zgonów w kulturze zachodniej. Posiadanie

osobowości typu A — charakteryzującej się

agresją, poczuciem presji czasu i nastawieniem

na współzawodnictwo — to czynnik ryzyka wy-

stąpienia tej choroby. Zasadniczym elementem

tego typu osobowości jest wrogie nastawienie.

Zdradzieckimi komponentami osobowości typu

A mogą się też okazać bezradność i poczucie

beznadziejności w obliczu braku kontroli nad

wydarzeniami. Częsta reakcja pogotowia może

być mechanizmem, z powodu którego wrogo na-

stawieni i nadmiernie obciążeni ludzie o tego

typu osobowości stanowią grupę podwyższone-

go ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej.

8. U ludzi z wrzodami trawiennymi niemal zawsze

stwierdza się obecność bakterii h. pylori. Jed-

nak oprócz zakażenia tą bakterią wpływ na to,

czy dojdzie do powstania wrzodów, czy też nie,

mają stres, brak kontroli, nieprzewidywalność

oraz konflikt.

9. Śmierć spowodowana rakiem płuc lub rakiem

piersi może zostać przyspieszona przez depre-

sję, poczucie beznadziejności i cierpienie. Psy-

chologiczne techniki leczenia ograniczające za-

kres tych emocji mogą wydłużać przewidywal-

ną długość życia osób z chorobą nowotworową.

10. W celu leczenia zaburzeń fizycznych spowodo-

wanych przez czynniki psychiczne stosuje się

całą gamę technik terapeutycznych, między in-

nymi relaksację, biofeedback, terapię poznaw-

czą, introspekcję, hipnozę i terapię farmakolo-

giczną. Jednak zanim poznamy lepiej działanie

mechanizmów psychicznych i biologicznych,

nie można zarekomendować żadnej terapii zło-

tego środka.

Rozdział 13

ZABURZENIA

NA TLE

SEKSUALNYM

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Pięć warstw życia erotycznego

Tożsamość płciowa: warstwa I

Charakterystyka transseksualizmu

Etiologia transseksualizmu

Leczenie transseksualizmu: operacja zmiany

płci

Orientacja seksualna: warstwa II

Źródła orientacji seksualnej

Zmiana orientacji seksualnej

Preferencje seksualne: warstwa III

Typy parafilii

Przyczyny parafilii

Zmiana preferencji seksualnych

Rola płciowa: warstwa IV

Realizacja seksualna: warstwa V

Fizjologia ludzkich reakcji seksualnych

Upośledzenie realizacji funkcji seksualnej

Przyczyny dysfunkcji seksualnych

Leczenie dysfunkcji seksualnych

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

'"*• Umiejętność opisania pięciu poziomów ży-

cia erotycznego: tożsamości płciowej, orien-

tacji seksualnej, preferencji seksualnych, ról

płciowych oraz realizacji seksualnej.

"«*? Zapoznanie się ze znaczeniem hormonów

w określaniu tożsamości płciowej, dlaczego

zmiana tej tożsamości jest prawie niemożli-

wa i dlaczego transseksualiści chętnie pod-

dają się operacji zmiany płci po to, by zmie-

nić własne ciało.

»"*? Zapoznanie się z wybranymi teoriami doty-

czącymi źródeł orientacji seksualnej, m.in.

z danymi neuroanatomicznymi i wynikami

badań nad homoseksualizmem przeprowa-

dzonych na bliźniętach.

""* Umiejętność opisania różnic pomiędzy nor-

matywnymi zainteresowaniami seksualnymi

a zaburzonymi zainteresowaniami seksual-

nymi oraz zapoznanie się z trzema katego-

riami zboczeń seksualnych i niektórymi me-

todami terapeutycznymi wykorzystywanymi

w celu zmiany preferencji seksualnych.

?*• Zrozumienie, dlaczego dzieci kategoryzują

otaczający je świat pod względem płci i czę-

sto objawiają i wierzą w stereotypy dotyczą-

ce ról płciowych oraz dlaczego wraz z do-

rastaniem stereotypy te ulegają osłabieniu.

"»* Umiejętność opisania fizjologii odruchów

płciowych u mężczyzn i kobiet oraz różnych

czynników upośledzenia realizacji seksual-

• : nej prowadzących do dysfunkcji płciowych.

»*? Zapoznanie się z biomedycznymi i psycho-

logicznymi przyczynami i sposobami lecze-

nia dysfunkcji płciowych.

sferze seksualności pojęcie tego, co normalne

i nienormalne ulega ciągłym zmianom w zależności

od miejsca i czasu. To, co w danej społeczności

może być określane mianem „zboczenia", w innej

może uchodzić za zupełnie „normalne" zachowanie.

Mimo że w społeczeństwach purytańskich seks

przedmałżeński, masturbacja, seks oralny i homo-

seksualizm były bezwzględnie potępiane, w dzi-

siejszych czasach większość ludzi toleruje tego

typu zachowania i nie uważa ich za przejaw dewia-

cji. Seks przenika wszystkie sfery naszej kultury,

a społeczeństwo w ciągu ostatniego półwiecza sta-

ło się na niego bardziej otwarte. Symbolem tej

otwartości może być udział Roberta Dole'a, nie-

gdyś senatora ze stanu Kansas i konserwatywnego

kandydata republikanów w wyborach na fotel pre-

zydenta w 1996 roku, w reklamie viagry. Ankiety

przeprowadzane wśród dorosłych Amerykanów

i Europejczyków wskazują na znaczny wzrost licz-

by partnerów seksualnych w ciągu życia (chociaż

większość nadal przyznaje, że w ciągu ostatniego

roku miała kontakty tylko z jednym partnerem),

wzrost częstotliwości stosunków oralnych (około

75 procent), wzrost częstotliwości stosunków

przedmałżeńskich oraz znaczne ograniczenie decy-

zji o życiu w celibacie. Jednocześnie lęk przed

AIDS i innymi chorobami przenoszonymi drogą

płciową mogły sprawić, że podejmowane kontakty

zyskały znamiona „bezpiecznego" seksu i ograni-

czyły przejawy rozwiązłości (Billy, Tanfer, Grady,

Klepinger, 1993, Johnson, Wadsworth, Wellings,

Bradshaw, Field, 1992; Seidman, Rieder, 1994;

Spirai in., 1992).

W przeszłości to, co stanowiło „normalną aktyw-

ność seksualną" i „normalne funkcje seksualne",

było mniej zawiłe niż w obecnych czasach. Co-

dzienne kontakty seksualne pomiędzy mężczyznami

i kobietami w dzisiejszych czasach charakteryzują

się większą różnorodnością niż kiedykolwiek wcześ-

niej (Laumann, Gagnon, Michael, Michaels, 1994).

W związku z tym nasze pojęcie prawidłowości ży-

cia seksualnego uległo poszerzeniu, a zakres niepra-

widłowości znacznemu zawężeniu. Niniejszy roz-

dział opowiada historię dochodzenia do zrozumienia

problemów i określenia sposobów ich leczenia. Jest

to obszar, na którym aż się roi od kontrowersji,

a pierwszą kwestią sporną jest już to, co można

określić mianem problemów seksualnych. Niektórzy

nazywają je „odmianami" lub „preferencjami", inni

przylepiają im etykietę „zboczenia", lub nawet „cho-

roby". My niemoc płciową będziemy określać ter-

minem „dysfunkcja". Terminem „zaburzenie" ozna-

czymy parafilie i transseksualizm. Otwarte poglądy

i przyzwolenie ze strony społeczeństwa wcale nie

przyczyniło się do wyeliminowania problemów

funkcjonowania seksualnego, nadal więc spotykamy

się z przypadkami „zaburzeń" lub „dysfunkcji"

płciowych. Najistotniejszym zaburzeniem tożsamo-

ści płciowej jest transseksualizm, w którym mężczy-

zna jest przekonany, że jest kobietą uwięzioną

w ciele mężczyzny, a kobieta utrzymuje, że jest

mężczyzną obdarzonym jedynie kobiecą powierz-

chownością. Zaburzenia zainteresowań seksualnych

objawiają się poprzez pobudzenie seksualne wywo-

łane tym, co niezwykłe lub dziwaczne. Określa się

je mianem „parafilii". Do dysfunkcji seksualnych

zalicza się obniżenie pożądania, obniżenie podnie-

cenia, ból lub problemy z osiąganiem orgazmu.

Ogólnie rzecz biorąc, naszym kryterium „nieprawi-

dłowości" w dziedzinie seksualności jest znaczne

574

ROZDZIAŁ 13

upośledzenie afektywnych i erotycznych relacji po-

między ludźmi, a zatem zaburzenia i dysfunkcje

seksualne należy do nich zaliczyć. Zaczniemy od

przypadku, w którym problemy płciowe istotnie za-

burzyły relacje pomiędzy parą małżonków:

Kiedy Carol (lat dwadzieścia dziewięć) i Ed (lat

trzydzieści osiem) po raz pierwszy zgłosili się na

terapię, już od trzech i pół roku byli małżeństwem

i mieli jedno dziecko. Kiedy się pobrali, Carol osią-

gała orgazm w trakcie każdego zbliżenia, ale po

latach wspólnego pożycia należał on już do rzadko-

ści. Jej niechęć do współżycia z Edem się pogłębia-

ła. Ed odczuwał silny popęd i pragnął zbliżenia co-

dziennie. Jednak Carol zaczęła wytyczać reguły do-

I tyczące współżycia, które określały, co jej mąż

może, a czego nie może robić.

Z czasem Carol zauważyła, że coraz trudniej jest

jej dotrzymywać umowy. Bóle głowy, zmęczenie

i kłótnie zniechęcały Eda do skutecznego inicjowa-

nia zbliżeń. Jeśli już do tych zbliżeń dochodziło,

Carol narzekała na techniki współżycia, jakie Ed

proponował. Miało to doprowadzić do zaprzestania

| współżycia.

Kiedy pierwszy raz szukali pomocy u terapeuty,

miewali zbliżenia raz na dwa tygodnie, jednak Ca-

rol godziła się na nie coraz bardziej opieszale i sto-

sunek coraz częściej uważała za swój niechciany

obowiązek (na podstawie Kapłan, 1974, s. 22).

Czterdzieści lat temu powiedziałoby się, że zwią-

zek seksualny pomiędzy Carol a Edem wygasł. Gdy

współżycie płciowe danej pary osiągnęło najwyższy

poziom, później może tylko prowadzić do frustracji

i gniewu, wzajemnego obwiniania się i izolacji emo-

cjonalnej. Mogą nadal trwać w związku, ale nie

będą już dla siebie partnerami. W dzisiejszych cza-

sach problem Carol i Eda udałoby się przezwycię-

żyć dzięki terapii seksualnej.

Pięć warstw życia erotycznego

By zrozumieć sposoby zwalczania trudności natury

seksualnej, jakie napotkali Carol i Ed, musimy naj-

pierw zrozumieć konstrukcję prawidłowo działają-

cej seksualności człowieka. W tym celu podzielili-

śmy strukturę życia erotycznego na pięć warstw,

z których każda opiera się na warstwie niższej. Na

samym dole umieściliśmy tożsamość płciową, na-

szą świadomość bycia mężczyzną lub kobietą. Na-

stępną warstwę stanowi orientacja seksualna, potem

przychodzą preferencje seksualne, rola płciowa, a na

koniec realizacja seksualna.

Tożsamość płciowa jest niemal zupełnie równo-

znaczna z posiadaniem odpowiednich narządów

płciowych. Jeśli mamy penis, czujemy się osobnika-

mi płci męskiej, jeśli pochwę — osobnikami płci

żeńskiej. Jednak badacze wiedzą, że tożsamość żyje

własnym życiem, a to za sprawą rzadkich i zaska-

kujących przypadków, kiedy jest ona sprzeczna

z posiadaniem określonych narządów. Niektórzy

mężczyźni (określamy ich tak, ponieważ mają peni-

sy i strukturę chromosomową XY) czują się kobie-

tami uwięzionymi w męskim ciele. Niektóre kobie-

ty (mają pochwy i pary chromosomów XX) czują

się mężczyznami obdarzonymi kobiecym ciałem.

Takie jednostki, które cierpią z powodu zaburzenia

tożsamości płciowej, powszechnie znanego jako

„transseksualizm", stanowią klucz do zrozumienia

prawidłowej identyfikacji seksualnej.

Bezpośrednio na tożsamości płciowej opiera się

następna warstwa, nasza podstawowa orientacja

seksualna. Zakochujesz się w kobietach czy męż-

czyznach, a może w przedstawicielach obu płci?

Jesteś heteroseksualistą, homoseksualistą, a może

biseksualistą? Fantazje erotyczne zdradzają naszą

orientację. Jeśli twoje fantazje dotyczą wyłącznie

przedstawicieli płci przeciwnej, jesteś zdecydowanie

heteroseksualistą. Jeśli w twoich fantazjach poja-

wiają się jedynie obiekty twojej płci, jesteś homo-

seksualistą. Jeśli natomiast w twoich marzeniach

erotycznych występują osobnicy obu płci, a mastur-

bacji towarzyszą myśli także o osobnikach obu płci,

powinieneś się uważać za biseksualistę. Jedynym

problemem na tym poziomie może być niepokój

i chęć pozbycia się własnej orientacji (w DSM-III

zaburzenie to zostało określone jako „homoseksual-

ność ego-dystoniczna", jednak w DSM-IV odrzuco-

no tę kategorię).

Trzecią warstwę stanowią preferencje seksualne

lub zainteresowania seksualne: typy osobników,

części ciała i sytuacje będące obiektem fantazji

i pobudzenia seksualnego. Na jakich częściach ciała

się skupiasz? Jakie sceny towarzyszą masturbacji?

O czym myślisz w momencie orgazmu? Dla wiek-

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

575

szóści mężczyzn najbardziej podniecające są: kobie-

ca twarz, piersi, pośladki i nogi, natomiast dla ko-

biet: męska klatka piersiowa, barki, ramiona, poślad-

ki i twarz. Jednak kobiety rzadziej niż mężczyźni

koncentrują się na częściach ciała; tematem ich fan-

tazji są raczej całe sceny, na ogół te romantyczne.

Nie są to jednak w żadnym wypadku uniwersal-

ne zainteresowania seksualne. Wiele osób poszuku-

je obiektów niestandardowych, takich jak: stopy,

włosy, uszy, pępki, jedwabne lub gumowane mate-

riały, majtki, skarpetki lub dżinsy, bądź też niepo-

spolitych sytuacji, jak podglądanie, niespodziewane

obnażanie się oraz odczuwanie lub zadawanie bólu.

Jeśli te lub jeszcze bardziej dziwaczne zaintereso-

wania stają na drodze do uczuciowego, erotycznego

związku z inną, godzącą się na ten związek osobą,

to przekraczamy wówczas granice zaburzenia sek-

sualnego.

Czwartą warstwę stanowi rola płciowa. Jest to

publiczne wyrażenie tożsamości płciowej, to, co

jednostka mówi i robi, by zaznaczyć, że jest męż-

czyzną lub kobietą. Większość osób czujących się

mężczyznami przyjmuje role męskie, a większość

kobiet przyjmuje role żeńskie. Wiemy jednak o od-

rębności roli płciowej, ponieważ mężczyźni i kobie-

ty nie zawsze skłaniają się ku rolom właściwym ich

płci; niektóre kobiety zachowują się agresywnie

i pragną dominować, a mężczyźni niekiedy pozosta-

ją bierni i ulegli. Brak jest jednak określonych kate-

gorii „zaburzeń" na tym poziomie.

Warstwę wierzchnią stanowi realizacja lub „funk-

cjonowanie" seksualne — stopień adekwatności za-

chowań z odpowiednią osobą i w odpowiedniej sy-

tuacji erotycznej. Czy pojawia się wówczas pożąda-

nie i podniecenie? Na tym poziomie mamy do czy-

nienia z mnóstwem pospolitych problemów, które

określamy mianem „dysfunkcji" seksualnych.

Taka organizacja życia erotycznego, uwzględnia-

jąca pięć warstw, jest podporządkowana jednemu

podstawowemu celowi: wyjaśnieniu, jak w wyniku

terapii i wraz z naturalnym biegiem życia problemy

na każdym z tych poziomów mogą się z łatwością

zmieniać. Im niższa warstwa, tym trudniej dokonać

zmian. Tego typu pogląd na życie erotyczne mówi,

że transseksualizm stanowi problem zasadniczy

i właściwie nie da się go przezwyciężyć. Orientacja

seksualna, kolejna głęboka warstwa, będzie się sil-

nie opierać zmianom. Zainteresowania seksualne,

gdy już raz zostaną nabyte, mają silny charakter, ale

możliwe jest dokonanie pewnych modyfikacji. Role

płciowe można zmienić w znacznym stopniu. A pro-

blemy z realizacją seksualną stanowią warstwę po-

wierzchniową, więc można je skutecznie leczyć.

Tożsamość płciowa: warstwa I

Najważniejszą cechą określającą, kim jesteśmy, jest

nasze poczucie płci. A jeśli to poczucie zawodzi,

mamy do czynienia z zaburzeniem tożsamości płcio-

wej, często nazywanym transseksualizmem. Terapia

większości zaburzeń seksualnych ma podstawy psy-

chologiczne, jednak terapia transseksualizmu nie

obejmuje zmiany tożsamości. Tożsamość płciowa jest

tak głęboko zakorzeniona i niezmienna, że najlep-

szym wyjściem jest w zasadzie zmiana powierzchow-

ności, by dopasować ją do zaburzonej tożsamości.

Charakterystyka transseksualizmu

Transseksualista M/K to mężczyzna, który czuje

się kobietą „uwięzioną" w ciele mężczyzny. Pragnie

pozbyć się swoich narządów płciowych, chce posia-

dać żeńskie cechy i żyć jak kobieta. Transseksuali-

sta K/M jest kobietą czującą się mężczyzną w ciele

kobiety. Dąży do nabycia cech męskich i życia jako

mężczyzna. Od wczesnych stadiów życia transsek-

sualiści czują, że zostali obdarzeni niewłaściwą bu-

dową ciała. Nierzadko napawa ich ono obrzydze-

niem, a perspektywa konieczności funkcjonowania

w nim do końca życia jest przyczyną poczucia bez-

radności, depresji, a nawet myśli samobójczych.

Niekiedy maltretują własne narządy płciowe. Około

dwudziestego roku życia wielu transseksualistów

zaczyna się ubierać w stroje typowe dla płci prze-

ciwnej, czyli udawać osobnika płci przeciwnej.

W konsekwencji transseksualiści często robią

wszystko, by uchodzić za przedstawicieli odmiennej

płci. W przeciwieństwie do transwestytów nie po-

strzegają oni tych działań jako czynnik podniecają-

cy. Jest to raczej środek, dzięki któremu mogą wieść

życie zgodne z ich tożsamością płciową. Transwe-

styci zdecydowanie nie są transseksualistami, a idea

zmiany płci budzi w nich przerażenie.

576

ROZDZIAŁ 13

Jeszcze w XIX wieku transseksualiści byli skaza-

ni na życie w znienawidzonym przez siebie ciele.

Jednak w ciągu ostatnich trzydziestu lat opracowano

procedury medyczne — choć jeszcze niedoskonałe

— które umożliwiały transseksualistom uzyskanie

upragnionej przez nich budowy anatomicznej. Przy-

padek Allena-Allison ukazuje problemy z tożsamo-

ścią płciową, jakie napotykają transseksualiści:

Od czterech lat Allen uchodzi za kobietę, choć

w rzeczywistości pod względem anatomicznym jest

normalnie zbudowanym dwudziestotrzylatkiem płci

męskiej. Przyjmuje żeńskie hormony, poddał się za-

biegowi usunięcia owłosienia z twarzy i klatki pier-

siowej. Sześć miesięcy wcześniej przeszedł pierw-

szą operację plastyczną: powiększono mu piersi.

Ma nadzieję, że w ciągu następnych dwóch lat pod-

da się operacji zmiany płci, podczas której z jego

prącia i moszny uda się wymodelować pochwę.

Allen powiada: „Od kiedy pamiętam, nigdy nie

miałem chłopięcych zainteresowań, zawsze chciałem

być dziewczynką i zmienić imię na Allison". Uwiel-

biał stroić się w ubrania swojej mamy i wolał bawić

się „damskimi" rzeczami. Pewnego razu, gdy dostał

w prezencie wóz strażacki, doznał ataku złości, utrzy-

mując, że chciał dostać lalkę. Od czasów przedszkol-

nych domagał się od rodziców, by uznali go za dziew-

czynkę, co było powodem ciągłych konfliktów.

W końcu, gdy był w czwartej klasie, skłonił ich do

tego, by w domu mógł „być" dziewczynką, a tylko do

szkoły ubierać się jak chłopiec. Przez kilka kolejnych

lat wiódł podwójne życie, do szkoły uczęszczał jako

chłopiec, a w domu ubierał się i żył jak dziewczynka.

Gdy był w klasie ósmej, zaczął czuć się wśród ludzi

nieswojo. Unikał szkoły i spędzał wiele czasu sam.

Gdy miał piętnaście lat, sytuacja zarówno

w domu, jak i w szkole stała się nie do zniesienia,

w związku z tym uciekł do San Francisco, gdzie po

ZABURZENIE TOŻSAMOŚCI PŁCIOWEJ (DAWNIEJ TRANSSEKSUALIZM)

A. Utrzymująca się silna identyfikacja z płcią przeciwną

(nie jest to zwykła chęć czerpania postrzeganych ko-

rzyści kulturowych wynikających z bycia przedstawi-

cielem innej płci). U dzieci objawia się przynajmniej

czterema z następujących symptomów: (1) powtarza-

nie lub utrzymywanie, że chce się być, lub się jest,

osobą odmiennej płci, (2) u chłopców skłonności do

przebierania się w odzież dziewczęcą lub symulowa-

nie kobiecych strojów; u dziewczynek upieranie się

przy noszeniu wyłącznie typowych strojów chłopię-

cych, (3) silne i utrzymujące się skłonności do odgry-

wania roli przeciwnej płci w zabawach wyobrażenio-

wych i utrzymujące się fantazje o byciu osobą innej

pici, (4) intensywne pragnienie uczestnictwa w typo-

wych zabawach i rozrywkach płci przeciwnej, (5) wy-

raźne, silne preferencje do zabawy z towarzyszami płci

przeciwnej. U osób w wieku dorastania i u dorosłych

zaburzenie to objawia się wyrażaniem pragnienia po-

siadania płci przeciwnej, pragnieniem bycia uznawa-

nym za przedstawiciela płci przeciwnej, pragnieniem

życia i bycia traktowanym jako przedstawiciel pici

przeciwnej lub przekonaniem, że prezentuje się uczu-

cia i reakcje typowe dla płci przeciwnej.

B. Stały dyskomfort wynikający z bycia osobą danej płci

lub poczucie, że własna rola płciowa jest nieodpowied-

nia. U dzieci zaburzenie to przejawia się którymkol-

wiek z następujących symptomów: u chłopców twier-

dzenie, że penis i jądra są obrzydliwe lub że w przy-

szłości zanikną, lub twierdzenie, że lepiej byłoby nie

mieć penisa, niechęć do zabaw połączonych z szamo-

taniną, odrzucenie typowych chłopięcych zabawek,

gier i aktywności; u dziewcząt: odmowa oddawania

moczu w pozycji siedzącej, zapewnienie o posiadaniu

lub o wyrośnięciu w przyszłości penisa, niechęć wo-

bec faktu powiększania się piersi lub menstruacji albo

znaczna awersja w stosunku do strojów uważanych za

właściwe dla dziewczynki. U osób w wieku dorasta-

nia lub u dorosłych zaburzenie to wyraża się takimi

objawami jak zaabsorbowanie pozbyciem się pierw-

szorzędnych lub drugorzędnych cech płciowych (np.

żądanie terapii hormonalnej i zabiegów chirurgicznych

lub innych procedur tak zmieniających fizyczne cechy

płciowe, by móc uchodzić za płeć przeciwną) lub prze-

konanie, że zostało się urodzonym z niewłaściwą płcią.

C. Zaburzeniu nie towarzyszy fizyczny stan interseksuali-

zmu.

D. Zaburzenie powoduje dyskomfort o znaczeniu klinicz-

nym lub upośledzenie w społecznym, zawodowym lub

innym ważnym obszarze funkcjonowania.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

577

raz pierwszy zetknął się z homoseksualizmem. Od-

krył jednak, że nie toleruje kontaktów z homosek-

sualistami i już po miesiącu stamtąd wyjechał.

Choć mężczyźni pociągali go jako partnerzy seksu-

alni, to podniecenie odczuwał jedynie w kontakcie

z heteroseksualistami, którzy traktowali go jak ko-

bietę. Wkrótce rozpoczęła się jego odyseja fizycz-

nej transformacji.

Obecnie Allen przeistacza się w Allison (wg

Pauly, 1969).

Allen-Allison jest transseksualistą M/K. Już

w wieku trzech lub czterech lat jego kobieca tożsa-

mość zaczęła się utrwalać. Przed wkroczeniem

w okres dorastania większość transseksualnych

chłopców bawi się niemal wyłącznie z dziewczynka-

mi, zachowuje się jak one, woli bawić się lalkami,

szyć, wyszywać i pomagać mamom w pracach domo-

wych. Odmawiają oni wspinania się na drzewa, ba-

wienia się w policjantów i złodziei lub udziału w in-

nych głośnych zabawach. W okresie dojrzewania

czują się w pełni kobietami i oczekują od społeczeń-

stwa, by za nie ich uważało (Zucker, Bradley, 1995).

Transseksualizm ma charakter chroniczny: jeśli

się pojawi, nie ma możliwości, by samorzutnie za-

nikł. Od momentu, gdy transseksualistą dowiaduje

się o możliwości przeprowadzenia operacji zmiany

płci, rozpaczliwie pragnie się jej poddać (Doorn, Po-

ortinga, Verschoor, 1994; Money, Ehrhardt, 1972;

Tiefer, Kring, 1995).

Transseksualizm jest rzadko spotykanym zjawi-

skiem. Być może nieco więcej niż 1 osoba na 100 000

jest transseksualistą. Natomiast w całej populacji jest

znacznie więcej transseksualistów typu M/K. Szacun-

kowy stosunek liczby transseksualistów M/K do K/M

wynosi od 2,5 do 1 lub nawet od 6,6 do 1 (Bakker, Van

Kesteren, Gooren, Bezemer, 1993; Bradley, Zucker,

1997; Zucker, Bradley, Sanikhani, 1997).

Etiologia transseksuałizmu

Skąd bierze się tak głęboko zakorzenione zaburze-

nie?* Jaki splot wydarzeń prowadzi do tego, że nie

* Brak jest ogólnej teorii etiologii zaburzenia tożsamości

płciowej. W tym miejscu prezentujemy własny zintegrowany

pogląd, zaprezentowany w rozdziale 11 książki M. Seligmana,

What you can change and what you cant (New York: Knopf,

1994).

wyróżniająca się niczym pod względem fizycznym

dziewczyna czuje się w rzeczywistości chłopcem

lub że chłopiec czuje się dziewczyną? Snujemy je-

dynie domysły, że tożsamość płciowa — normalna

lub transseksualna — w większości jest wynikiem

hipotetycznych procesów hormonalnych w okresie

od drugiego do czwartego miesiąca ciąży.

Zacznijmy od uproszczonego przedstawienia

procesu, w którym płód staje się normalnym chłop-

cem lub dziewczynką. Embrion posiada możliwość

wykształcenia zarówno męskich, jak i żeńskich na-

rządów wewnętrznych. Jednak przez pierwsze

osiem miesięcy od zapłodnienia wszystkie płody

mająniezróżnicowane gruczoły rozrodcze (gonady),

z których mogą powstać albo jądra, albo jajniki.

Płód będzie się rozwijał jako dziewczynka, jeżeli

nie nastąpi istotny moment określania płci, miano-

wicie, jeśli nie rozpocznie się wydzielanie hormo-

nów maskulinizujących (androgenów). Jeśli one się

pojawią, zaczyna się rozwój męskich gruczołów

rozrodczych oraz zewnętrznych męskich narządów

płciowych. Wszystko ma miejsce mniej więcej pod

koniec pierwszego trymestru ciąży (Ellis, Ames,

1987, Pillard Weinrich, 1987).

Uważamy, że poziom hormonów maskulinizują-

cych na tym etapie nie tylko określa budowę geni-

taliów, ale również tożsamość płciową. Hormony te

tworzą męską tożsamość płciową. Jeśli ich stężenie

jest niewystarczające, kształtuje się tożsamość żeń-

ska. Zatem w myśl naszej teorii tożsamość płciowa

tkwi już w samym płodzie. Nie ma jednak możliwo-

ści, by zapytać go, czy czuje się dziewczynką czy

chłopcem, niełatwo jest zatem zweryfikować ten

pogląd. Niemniej jednak mamy do czynienia z czte-

rema zaskakującymi „eksperymentami natury",

w których tożsamość płciowa jest niespójna z budo-

wą organów płciowych — co zdaje się potwierdzać

naszą zintegrowaną teorię, którą poniżej szczegóło-

wo omówimy.

Poznaliśmy już dwa z czterech eksperymentów

natury: transseksualizm M/K i transseksualizm K/M.

Zgodnie z naszą teorią ogromna dawka hormonu

maskulinizującego osobnika o męskiej strukturze

chromosomowej (XY) powoduje zarówno powsta-

nie męskich narządów rozrodczych, jak i męskiej

tożsamości płciowej. Niedostateczna jego ilość po-

woduje wprawdzie powstanie męskich narządów

578

ROZDZIAŁ 13

płciowych, ale tożsamość jednak pozostaje żeńska —

transseksualista M/K. Natomiast w przypadku osobni-

ka o żeńskiej strukturze chromosomowej (XX), nie-

dostateczna ilość hormonów maskulinizujących powo-

duje powstanie żeńskich narządów rozrodczych, jak

i żeńskiej tożsamości płciowej. Jeśli jednak proces ten

zostanie zakłócony przez większą dawkę tych hormo-

nów, powstaną żeńskie narządy, ale tożsamość płcio-

wa będzie męska — transseksualista K/M.

Istnieją również dwie lustrzane sytuacje, analo-

giczne do tych dwóch zaburzeń tożsamości płcio-

wej, ale te zostały już lepiej rozpoznane. Są to: an-

drenogenitalny zespół (Adrenogenital Syndrome —

AGS) i zespół niewrażliwości na androgeny (Andro-

gen Insensivity Syndrome — AIS)). Te dwa zespo-

ły mogą stanowić klucz do zrozumienia, dlaczego

dochodzi do transseksualizmu. AIS jest skrajną wer-

sją transseksualizmu M/K, natomiast AGS skrajnym

przypadkiem transseksualizmu K/M. Jednak w prze-

ciwieństwie do transseksualizmu, obywa z tych

przypadków znajdują szczęśliwy finał.

Ludzie z AIS pod względem struktury chromoso-

mowej są mężczyznami: 46XY. Ich chromosom Y

zawiera gen produkujący hormony maskulinizujące.

Działa on należycie, hamując rozwój żeńskich we-

wnętrznych organów płciowych i doprowadzając do

powstania narządów męskich. Jednak ich chromoso-

my X, które zazwyczaj zawierają geny umożliwia-

jące organizmowi reakcje na działanie hormonów

maskulinizujących, nie funkcjonują poprawnie. Pro-

wadzi to do uniewrażliwienia na te hormony (andro-

geny) i związanego z tym braku zdolności wykorzy-

stywania hormonów wydzielanych przez gruczoły

płciowe (jądra), potrzebnych do formowania odpo-

wiednich narządów zewnętrznych. W związku z tym

dochodzi do wykształcenia zewnętrznych narządów

żeńskich. Zatem osoby te rodzą się z męskimi na-

rządami wewnętrznymi (które różnicują się, zanim

nastąpi dalsza nieskuteczna maskulinizacja), ale

również z pochwą. Pochwa w zasadzie stanowi tyl-

ko „ślepy zaułek". Wszystkie osoby z zespołem AIS

uważają się za dziewczynki i są w ten sposób wy-

chowywane. Czują się kobietami, zabiegają o męż-

czyzn i odbywają stosunki jako kobiety. W okresie

dojrzewania, pod wpływem normalnej męskiej ilo-

ści estrogenu wydzielanego przez jądra (które pozo-

stają ukryte w jamie brzusznej), powiększają im się

piersi, więc również wyglądają jak kobiety (Lewis,

Money, 1983).

W myśl naszej teorii transseksualista M/K stano-

wi łagodniejszą formę osoby cierpiącej na AIS. Oba

przypadki były płodami 46XY, z męskimi we-

wnętrznymi narządami rozrodczymi. Zgodnie z na-

szą teorią osoba z AIS jest niewrażliwa na działanie

hormonów maskulinizujących, a w związku z tym

dochodzi u niej do powstania zarówno żeńskich ze-

wnętrznych organów rozrodczych, jak i żeńskiej

tożsamości płciowej. Natomiast transseksualista

M/K jest wrażliwy na hormony maskulinizujące, za-

tem dochodzi u niego do wykształcenia męskich ze-

wnętrznych narządów płciowych, lecz ich poziom

nie jest wystarczający, by wyznaczyć męską tożsa-

mość płciową. Zatem pod względem psychicznym

jest on kobietą, która przyszła na świat z prawidło-

wo funkcjonującym prąciem, co sprawia, że uważa-

ny jest i wychowywany jako chłopiec. Życie jest dla

niego utrapieniem — do czasu, gdy na skutek ope-

racji chirurgicznej nie pozbędzie się penisa. Jego

kuzyn z AIS jest pod względem psychologicznym

również kobietą. Ponieważ jej organizm był nie-

wrażliwy na działanie hormonów maskulinizują-

cych, rodzi się z pozorną pochwą i zostaje ogłoszo-

ny dziewczynką. Jej życie dobrze się układa, ponie-

waż każdy jest przekonany (dzięki posiadanym

przez nią najpierw pochwie, a później piersiom), że

reprezentuje ona taką płeć, z jaką sama się utożsa-

mia — żeńską.

AGS ma głęboki wpływ na płód o strukturze

chromosomowej 46XX (normalna płeć żeńska),

poddaje go mianowicie działaniu dużej ilości hor-

monu maskulinizującego. W rezultacie rodzi się

dziewczynka z żeńskimi narządami wewnętrznymi

(gdyż zostały one określone, zanim nastąpił wzrost

poziomu tych hormonów), ale ma ona również coś,

co przypomina prącie i mosznę. Penis i moszna wy-

glądają dość przekonująco, ale w zasadzie stanowią

bardzo powiększoną, przyjmującą kształt penisa

łechtaczkę (napletek i cała reszta). W mosznie brak

jąder. Wiele osób z AGS zostaje uznanych za chłop-

ców i tak wychowanych. Ponieważ wysoki poziom

hormonów nie spada, w okresie dorastania ich głos

staje się głębszy, a na ciele i twarzy pojawia się

owłosienie. Osoby te dorastają jako normalni męż-

czyźni. Czują się mężczyznami, zabiegają o wzglę-

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

579

dy kobiet, odbywają stosunki jako mężczyźni, są

dobrymi mężami i ojcami (oczywiście tylko za spra-

wą adopcji lub sztucznego zapłodnienia). Zupełnie

brak u nich jakichkolwiek fantazji lub zachowań

biseksualnych. Jeśli natomiast osoba z tym zespo-

łem poprzez zabiegi chirurgiczne stanie się kobietą,

często pojawiają się problemy: może ona czuć się

i zachowywać jak mężczyzna, nierzadko towarzyszą

temu fantazje i działania biseksualne (Imperato-

McGinley, Peterson, Gautier, Sturla, 1979; Money,

Dalery, 1976, Money, Schwartz, Lewis, 1984; Mo-

ney, 1987).

W myśl naszej teorii transseksualistka K/M sta-

nowi łagodniejszą wersję osoby cierpiącej na zespół

andrenogenitalny (AGS). Oba przypadki były pło-

dami o strukturze chromosomowej 46XX, które po-

myłkowo zostały poddane działaniu nadmiernej ilo-

ści hormonów maskulinizujących. Osoba z AGS

otrzymuje dużą ich dawkę, w związku z tym wy-

kształcają się zarówno męskie zewnętrzne organy

płciowe, jak i męska tożsamość płciowa. Transsek-

sualistka K/M otrzymuje mniejszą dawkę tych hor-

monów, zatem pojawia się jedynie męska tożsamość

płciowa, a organy pozostają żeńskie. Osoba z AGS

pod względem psychicznym jest mężczyzną i jesz-

cze ma to szczęście, że urodziła się z pozornym pe-

nisem i moszną, dzięki czemu jest uważana za

chłopca. Życie układa się jej bez większych proble-

mów, gdyż wszyscy inni myślą o jej płci (dzięki po-

siadaniu penisa w momencie narodzin, a następnie

obniżenia głosu i pojawienia się zarostu na twarzy)

to samo, co ona — mianowicie, że jest mężczyzną.

Natomiast w przypadku transseksualistki K/M zbyt

mała dawka hormonów maskulinizujących sprawi-

ła, że rodzi się ona pod względem psychicznym jako

mężczyzna, ma jednak pochwę, przez co uważana

jest za dziewczynkę i tak wychowywana. Jej życie

to jedno wielkie utrapienie. A jeszcze gorzej jest

w trakcie dojrzewania, ponieważ w przeciwieństwie

do osób z zespołem andrenogenitalnym (AGS), za-

czynają jej rosnąć piersi i pojawia się okres.

Przyjmujemy więc, że tożsamość płciowa — pra-

widłowa i nieprawidłowa — stanowi tak głęboki

problem dlatego, że jej korzenie tkwią w fundamen-

talnych procesach hormonalnych, które zachodzą

pod koniec pierwszego trymestru rozwoju płodowe-

go. Obecność wystarczającej ilości hormonu masku-

linizującego na tym etapie przyczynia się do wy-

kształcenia męskiej tożsamości płciowej. Jeśli przy-

padkowo wystarczająca ilość tego hormonu na tym

etapie zadziała na płód o żeńskiej strukturze chro-

mosomowej, naszym zdaniem spowoduje to po-

wstanie męskiej tożsamości płciowej (transseksu-

alistka K/M), a jeśli tych hormonów okaże się jesz-

cze więcej, mamy do czynienia z zespołem andre-

nogenitalnym (AGS). Jeśli założymy, że na tym eta-

pie płód o męskiej strukturze chromosomowej nie

będzie pod działaniem wystarczającego stężenia

hormonów maskulinizujących, naszym zdaniem

u tej osoby pojawi się żeńska tożsamość płciowa

(transseksualista M/K), a jeżeli zaistnieje brak wraż-

liwości na działanie tych hormonów, będziemy mieli

do czynienia z zespołem AIS. Jedno z najnowszych

badań wykazało, że podwzgórze sześciu transseksu-

alistów M/K było tej samej wielkości co u kobiet, a to

potwierdza hipotezę, że hormony oddziałują z roz-

wijającymi się strukturami mózgowymi, określając

tożsamość płciową jednostki (Zhou, Hofman, Go-

oren, Swaab, 1995). Hormony płodu mają najwięk-

szy, choć nie jedyny wpływ na kształtowanie się tej

tożsamości. Pewną rolę odgrywają również: wycho-

wanie, hormony okresu dojrzewania, narządy płcio-

we, napiętnowanie. Jednak najczęściej te późniejsze

formy oddziaływania mogą jedynie wzmocnić lub

zakłócić zasadniczą tożsamość, którą posiadamy już

na długo przed urodzeniem (zob. ramka 13-1), i to

dlatego w przypadku tożsamości płciowej psychote-

rapia okazuje się bezużyteczna.

Leczenie transseksualizmu: operacja zmiany płci

Konwencjonalne metody psychoterapeutyczne tyl-

ko w niektórych przypadkach, jeśli w ogóle, mogą

odwrócić poczucie płci w transseksualizmie. Nie-

mniej jednak osobom nim dotkniętym pozostaje

pewna nadzieja (zob. tabela 13-1). Chirurgiczny za-

bieg zmiany płci (obecnie określany mianem „po-

nowne przypisanie płci") daje im możliwość naby-

cia pożądanych przez nich cech płciowych. Chociaż

początkowo operacje te stanowiły sensacyjne no-

winki z nagłówków prasowych, dziś wykonuje się

je rutynowo i przeprowadzono ich już dziesiątki ty-

sięcy. Jeśli pacjent zdoła przekonać diagnostę, że

CHŁOPIEC WYCHOWYWANY JAKO DZIEWCZYNKA

Co może się stać z chłopcem, któremu nadaje się żeńskie imię,

ubiera w dziewczęce stroje, a krewnym i innym dzieciom

przedstawia się jako dziewczynkę? Wypadek, który spowodo-

wał utratę penisa przez jedno z bliźniąt jednojajowych, dał

początek jednej z najsłynniejszych historii przypadków

w dziedzinie seksualności. Jest to historia z zaskakującym za-

kończeniem, które jeszcze do niedawna było trzymane w ta-

jemnicy przed opinią publiczną i przed naukowcami. Oto, jak

początkowo opisywano wczesny rozwój tego dziecka.

W 1966 roku jednemu z bliźniąt jednojaj owych, które

w tym czasie miało siedem miesięcy, przydarzył się okrop-

ny wypadek. Podczas pewnego zabiegu przeprowadzonego

przez lekarza ogólnego w St. Boniface's Hospital w Winni-

peg, w Kanadzie, Bruce Reimer został całkowicie obrzeza-

ny, gdy pewne urządzenie elektryczne spaliło jego penis.

Brian, jego brat, nie doznał tego typu obrażeń. Za radą leka-

rzy i psychologów rodzice, począwszy od siedemnastego

miesiąca życia, zdecydowali się wychowywać Bruce'a jako

dziewczynkę. Jednak czy jego tożsamość płciowa mogła

ulec zmianie? Czy pomimo męskich organów wewnętrz-

nych, pomimo działania męskich hormonów w okresie ży-

cia płodowego oraz siedemnastu miesięcy bycia uważanym

za chłopca, mógł on kiedykolwiek poczuć się, zachowywać

się i posiąść pragnienia seksualne typowe dla dziewczynki?

Po konsultacji z chirurgami, psychiatrami, a zwłaszcza z dr.

Johnem Moneyem, w owym czasie prawdopodobnie czoło-

wym specjalistą od tożsamości płciowej, Reimerowie zdecy-

dowali się wychowywać Bruce'a według kobiecych stereo-

typów: fryzurę i stroje zmieniono na dziewczęce, dano mu

różowe ubranka, bluzeczki z falbankami, a we włosy wple-

ciono wstążki. Bruce otrzymał nowe imię — Brenda; gdy

miał dwadzieścia jeden miesięcy, przeprowadzono operację

plastyczną uformowania pochwy.

Już po roku Brenda wyraźnie preferowała sukienki i była

dumna ze swych długich włosów. Stała się bardziej schlud-

na i filigranowa niż jej brat bliźniak. Matka nauczyła ją ku-

cać przy siusianiu, inaczej niż jej brat, który tę czynność

wykonywał na stojąco. W ciągu następnych kilku lat pani

Reimer zaczęła przygotowywać Brendę do roli żony i gospo-

dyni, a dziecko zaczęło naśladować jej czynności. W tym

czasie Brenda wolała bawić się lalkami i w zabawie przej-

mować rolę matki, podczas gdy brat bliźniak wolał raczej

bawić się samochodami lub naśladować czynności wykony-

wane przez ojca.

Około szóstego roku życia dzieci te miały zupełnie inną

wizję przyszłości. „Zauważyłam, że mój syn preferuje mę-

skie zachowania, chce być strażakiem, policjantem lub kimś

w tym rodzaju. Chce robić to, co tatuś, pracować tam, gdzie

tatuś, nosić pojemnik na drugie śniadanie i jeździć samocho-

dem. Ona zaś nie chciała nic z tych rzeczy. Gdy ją zapyta-

łam, odpowiedziała, że chce być lekarką lub nauczycielką.

Zapytałam ją: »A masz może jakieś plany co do tego, by

pewnego dnia wyjść za mąż, tak jak mamusia?«. Odpowie-

działa, że kiedyś wyjdzie za mąż — nie zdradzała co do tego

żadnych obaw. Jednak nie myślała o tym wiele, za to zdecy-

dowanie chciała zostać lekarką. Zawody, jakie kiedykolwiek

chciała zdobyć, nie obejmowały nigdy takich zajęć jak poli-

cjant lub strażak, tego typu zajęcia nigdy do niej nie prze-

mawiały" (Money, Ehrhardt, 1972).

Na przypadek ten bardzo często powoływali się zwolen-

nicy wychowania, gdyż ich zdaniem tożsamość płciowa za-

leżała w ogromnym stopniu od sposobu traktowania przez

rodziców i od wpływów środowiska, nie zaś od określonych

w okresie życia płodowego hormonów i genów. Ówczesne

feministki zaangażowały się w obalenie teorii o biologicz-

nych podstawach różnic płciowych i powoływały się na ten

przypadek, by mocniej uargumentować swoje stanowisko.

W latach osiemdziesiątych dzieci te wkroczyły w okres doj-

rzewania i publikacje na ich temat nadal wskazywały na to,

że bliźnię, które genetycznie było płci męskiej, a zewnętrz-

nie płci żeńskiej, ujawnia niektóre, choć nie wszystkie

aspekty utożsamiania się z rolą żeńską (Williams, Smith,

1980). Przygotowując trzecie wydanie tej książki w 1987

roku, Martin Seligman rozmawiał z dr. Moneyem, głównym

doradcą rodziny przez cały okres wychowywania dzieci, na

temat tego, co się z nimi dzieje. Doktor Money powiedział,

że obserwacje zostały przerwane z powodu natarczywości

mediów (Money, przekaz osobisty, 15 lipca 1987).

Jednak nie miało to znaczenia. John Colapinto (2000) po

wyczerpujących rozmowach z wszystkimi ważnymi osoba-

mi (z wyjątkiem niechętnego do współpracy Moneya) za-

kwestionował opis, jaki zaprezentował światu dr Money. Oto

odmienny obraz nakreślony przez Colapinto.

W tym samym czasie, gdy, zdaniem Moneya, prasa za-

chwycała się tym, że Brenda „z zadowoleniem przeszła

przez okres dzieciństwa jako dziewczynka", wcale nie wy-

kazywała ona cech żeńskich. Brian, jej brat bliźniak, twier-

dzi: „Kiedy mówię, że w Brendzie nie ma nic z kobiety, to

nie ma. Chodzi jak chłopak. Siada z rozsuniętymi nogami.

Mówi o sprawach ważnych dla chłopaków, wcale nie intere-

suje jej sprzątanie domu, wychodzenie za mąż ani robienie

sobie makijażu".

W szóstej klasie Brendzie zaczęto podawać pigułki estro-

genowe, by wywołać rozrost piersi. Zareagowała na to

wściekłością: „Nie chcę nosić stanika! Wkurza mnie". Kie-

dy dr Money próbował przekonać ją do poddania się pla-

stycznej operacji wymodelowania pochwy, Brenda powie-

działa matce, że jeśli jeszcze kiedykolwiek będzie musiała

spotkać się z nim, to się zabije.

Kiedy skończyła piętnaście lat i całkowicie odrzucała rolę

żeńską, ojciec wyjawił ukrywaną przed nią do tej pory praw-

dę: że urodziła się jako chłopiec, ale uległa wypadkowi,

w wyniku którego utraciła część genitaliów. Wtedy natych-

miast zdecydowała się powrócić do wrodzonej płci, zmieniła

imię na David, poddała się operacji rekonstrukcji penisa i dziś

tworzy szczęśliwy związek małżeński — z kobietą.

Źródło: wg Colapinto, 2000; Money, Ehrhardt, 1972.

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

581

Tabela 13-1. Zaburzenie tożsamości płciowej

Terapia psychospołeczna

Operacja zmiany płci

Poprawa

Prawie żadna

W 60-90% przypadków znaczna poprawa

Niebezpieczeństwo nawrotu*

Wysokie

Niskie do umiarkowanego

Skutki uboczne

Brak

Umiarkowane

Koszty

Niewysokie

Wysokie

Czas trwania

Tygodnie/miesiące

Lata

Ogólna ocena

Prawie bezużyteczna

Bardzo dobra

* Nawrót w przypadku przerwania terapii.

Źródło: Seligman, 1994, rozdział 11; poprawiono wg Cohen-Kettenis, Van Goozen, 1997; Green, Fleming, 1990; Pfafflin, 1992.

jego odmienna tożsamość jest niezachwiana, rozpo-

czyna się długi proces zmiany wyglądu ciała. Tera-

pia, jakiej poddają się transseksualiści, polega na

zmianie fizycznych cech płci danej osoby przez za-

biegi chirurgiczne i kuracje hormonalne. Transfor-

macja biologiczna poparta jest zmianami społeczny-

mi, zawodowymi, urzędowymi oraz zmianami dru-

gorzędnych cech płciowych, które pomagają pod-

kreślić nowy status płciowy. Terapeuci zajmujący

się transseksualistami, często wymagają od osoby

zabiegającej o zmianę płci, by najpierw przez dwa

lata żyła jako przedstawiciel płci przeciwnej, zmie-

niając imię, strój i maniery. Jeśli po tym okresie

próby i bycia traktowanym jako osoba pożądanej

płci jednostka nadal pragnie przeprowadzenia za-

biegu, można uznać, że ryzyko psychiczne związa-

ne z tą operacją jest niższe. Osoby, u których wy-

stępują objawy schizofrenii lub urojeń, bądź też

które są w inny sposób zaburzone pod względem

emocjonalnym, raczej nie powinny poddawać się

temu zabiegowi (Money, Ambinder, 1978; Peter-

sen, Dickey, 1995).

Operacja zmiany płci musi być poprzedzona

pewnymi zmianami biologicznymi. W przypadku

zmiany płci z męskiej na żeńską stosuje się kombi-

nację terapii hormonalnej, prowadzącej do powięk-

szenia biustu, elektrolizy, mającej na celu usunięcie

owłosienia z twarzy, i zabiegu chirurgicznego, któ-

rego celem jest przekształcenie prącia w pochwę.

Ponieważ skóra pokrywająca prącie jest wykorzy-

stana jako wyściółka pochwy, pomyślnie przepro-

wadzona przemiana umożliwia odczuwanie przy-

jemności z odbywanego stosunku. Orgazm charak-

teryzuje wówczas ciepły, niekiedy spazmatyczny

impuls przenikający całe ciało.

W przypadku zmiany płci żeńskiej na męską za-

bieg jest o wiele bardziej skomplikowany. Składa

się na niego wiele operacji, które w sumie mogą

trwać kilka lat. Po pierwsze, terapia hormonalna za-

trzymuje menstruację, obniża głos i powoduje po-

rost włosów na twarzy i ciele. Zabieg chirurgiczny

ma na celu usunięcie piersi, jajników, a niekiedy

wymodelowanie prącia. Zawsze zachowana jest

możliwość przeżycia orgazmu, jednak tego typu pe-

nis nie jest zdolny do erekcji i dlatego podczas sto-

sunku zachodzi konieczność użycia protezy.

Obserwacje pacjentów, którzy poddali się ope-

racji zmiany płci, wykazują, że rezultaty prowa-

dzonych od trzydziestu lat zabiegów są coraz lep-

sze. Wyniki tych pierwszych zabiegów były różne:

obserwacje czternastu przypadków osób podda-

nych operacji na University of California w Los

Angeles ujawniły, że niemal u wszystkich wystą-

piły komplikacje (Stoller, 1976). Obserwacje trwa-

jące od sześciu do dwudziestu pięciu lat nad trzy-

nastoma transseksualistami M/K wykazały, że po

przejściu operacji tylko jedna trzecia tych osób pozo-

stała aktywna seksualnie i tylko jedna trzecia przy-

znawała, że ich „przystosowanie" do współżycia było

dostateczne lub dobre. Tylko połowa mogła osiągać

orgazm. Czworo żałowało, że poddało się operacji

(Lindemalm, Korlin, Uddenberg, 1986).

582

ROZDZIAŁ 13

W przeciwieństwie do pierwszych doniesień naj-

nowsze raporty świadczą o bardzo dobrych wyni-

kach długoterminowych: Green i Fleming (1990)

zauważyli, że spośród 130 transseksualistów K/M

poddanych zabiegowi 97 procent uznało rezultaty

operacji za „satysfakcjonujące"; na 220 poddanych

zabiegowi transseksualistów M/K 87 procent uzna-

ło zmiany za „satysfakcjonujące". Obserwacje 141

osób, które przeszły operację zmiany płci, pozwoli-

ły badaczom ocenić, że znaczna większość z nich

była szczęśliwa lub bardzo szczęśliwa, czuła się

pewnie w swojej nowej roli płciowej i była zadowo-

lona lub bardzo zadowolona z wyników operacji

(Kuiper, Cohen-Kettenis, 1988; Pfafflin, 1992; Sna-

ith, Tarsh, Reid, 1993). W 1997 roku Cohen-Kette-

nis i Van Goozen zakończyli trwające od roku do

pięciu lat obserwacje 22 przypadków zmiany płci

u nastolatków. Cała grupa nie narzekała już na włas-

ną płeć, dość dobrze funkcjonowała pod względem

społecznym i nikt nie żałował przeprowadzonego

zabiegu. Zatem bez względu na to, jak bardzo rady-

kalnym krokiem jest ten zabieg, długoterminowe

obserwacje setek pacjentów wskazują, że jest to naj-

lepsza z możliwych form pomocy transseksuali-

stom. Chociaż muszą oni zmagać się z problemami,

jakie wiążą się z przystosowaniem, wraz z udosko-

nalaniem technik chirurgicznych wyniki operacji

stają się coraz bardziej zadowalające. Większość pa-

cjentów osiąga szczęście i z łatwością przystosowu-

je się do nowego życia, dobrze się czuje w nowym

ciele, chodzi na randki, prowadzi życie seksualne

i zawiera związki małżeńskie.

Orientacja seksualna: warstwa II

Niektórzy badacze życia seksualnego używają wy-

rażenia „wybór obiektu", chcąc określić, w jaki spo-

sób zaczynamy kochać to, co kochamy. Jednak

pewne grupy aktywistów homoseksualnych głoszą

przekonanie, że nie mamy żadnego wyboru. A praw-

da przypuszczalnie leży gdzieś pośrodku, chociaż

może bliżej stanowiska aktywistów niż tych, którzy

są przekonani o możliwości wolnego „wyboru"

tego, co kochamy. Zatem tę warstwę określamy mia-

nem seksualnej „orientacji", a nie seksualnego „wy-

boru obiektu". Podstawowe typy orientacji seksual-

nej to heteroseksualizm i homoseksualizm, między

którymi rozciąga się kontinuum, a na nim trzeci typ:

biseksualizm. Skupimy się jednak na męskim homo-

seksualizmie. Podkreślamy, że nie traktujemy ho-

moseksualizmu jako zaburzenia. Zajmujemy się nim

tutaj raczej dlatego, że jego źródła rzucają nieco

światła na głębokie korzenie wszystkich typów

orientacji seksualnych człowieka — homoseksual-

nych i heteroseksualnych.

Źródła orientacji seksualnej

Kiedy mężczyzna staje się hetero- bądź homoseksu-

alistą? Gdy jest już aktywny seksualnie, czy może

zmienić orientację, jeśliby chciał? Należy rozróżnić

„wyłącznych" i „zaprzysięgłych" homoseksualistów

z jednej strony, a biseksualistów z drugiej, gdyż

większość tych, którzy utrzymują stosunki z męż-

czyznami, reprezentuje typ biseksualny. Natomiast

mężczyźni wyłącznie homoseksualni, jak tylko ich

pamięć sięga, interesowali się tylko mężczyznami.

Ich fantazje erotyczne dotyczą wyłącznie mężczyzn.

Zakochują się tylko w mężczyznach, podczas ma-

sturbacji lub polucji obiekty stanowią wyłącznie

mężczyźni. Orientacja zdecydowanych homoseksu-

alistów — jak i zdecydowanych heteroseksualistów

— jest jednoznacznie określona. W jaki sposób do-

chodzi do określenia orientacji seksualnej?

HORMONY W OKRESIE ŻYCIA PŁODOWEGO

Główna teoria źródeł homoseksualizmu utrzymuje,

że tendencje te zostają ustalone jeszcze przed naro-

dzeniem i są skutkiem połączenia wpływów zmian

genetycznych, hormonalnych i neurologicznych,

a do ich uaktywnienia dochodzi pod wpływem

zmian hormonalnych na początku okresu dojrzewa-

nia (Bancroft, 1994; Ellis, Ames, 1987; McClintock,

Herdt, 1996), Procesy uczenia się mogą jedynie

zmienić to, w jaki sposób, kiedy i gdzie orientacja

homoseksualna się ujawni. W myśl teorii przerwa-

nia okresu płodowego zaprezentowanej przez parę

Ellis-Ames, zasadnicze wydarzenia neurochemiczne

kontrolujące proces maskulinizacji mają miejsce

od drugiego do czwartego miesiąca ciąży. Sekwen-

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

583

cja tych wydarzeń jest bardzo wrażliwa i zachodzi

w ściśle określonym czasie, a jeśli zostanie przerwa-

na, prowadzi to do niekompletnej maskulinizacji

płodu. Płód jednak przeszedł częściową maskulini-

zację, ma męską tożsamość i męskie narządy roz-

rodcze. Natomiast głównym efektem przerwania

okresu płodowego jeszcze w łonie matki jest zmia-

na jednego aspektu życia erotycznego: seksualny

pociąg do mężczyzn zamiast do kobiet (Gladue,

Green, Hellman, 1984).

Takie stanowisko nie jest jednoznaczne ze stwier-

dzeniem, że orientacja seksualna zostaje określona

już w łonie matki. Sposób wychowania, modele ról,

działanie hormonów okresu dojrzewania, geny, tre-

ści zabaw dziecięcych, fantazje i sny, a także pierw-

sze doświadczenia seksualne prawdopodobnie rów-

nież odgrywają pewną rolę (Bailey, Zucker, 1995).

Wprawdzie Bem (1996) uznaje rolę odgrywaną

przez hormony życia płodowego i inne czynniki

biologiczne, jednak w myśl jego teorii kształtują one

jedynie temperament, który preferuje raczej egzo-

tyczne, a nie typowe dla płci czynności. Natomiast

stanowisko uwzględniające działanie hormonów

okresu płodowego zakłada, że procesy hormonalne

zachodzące w łonie matki kształtują silne predyspo-

zycje do homoseksualności lub heteroseksualności,

natomiast dalsze ścieżki rozwoju pozostają jeszcze

nie odkryte.

ANATOMICZNE PODSTAWY ORIENTACJI SEKSUALNEJ

Orientacja seksualna człowieka ma swoje podstawy

w anatomii mózgu (Allen, Gorshi, 1992; Reite i in.,

1995; Swaab, Gooren, Hofman, 1995; Swaab, Hof-

man, 1995). Badacz mózgu Simon LeVay (1991)

dokonywał oględzin mózgów zmarłych homoseksu-

alistów, heteroseksualistów i heteroseksualnych ko-

biet. W większości stanowili oni ofiary AIDS. Pod-

czas autopsji skupiał się on przede wszystkim na

małym obszarze, jakim jest środkowo-przedni rejon

podwzgórza. Odpowiada on za męskie zachowania

seksualne i u mężczyzn zbudowany jest zazwyczaj

z większej ilości tkanki niż u kobiet. LeVay odkrył

zaskakująco duże różnice w rozmiarach tego obsza-

ru: u mężczyzn heteroseksualnych jest on dwukrot-

nie większy niż u homoseksualistów, u których jego

rozmiary były podobne jak u kobiet. Ponadto przed-

nie części podwzgórza odpowiadają za męskie za-

chowania seksualne u szczurów i rozwijają się, gdy

mózg osobników męskich ulega procesowi masku-

linizacji jeszcze przed momentem narodzin. Zatem

niewykluczone, że przerwanie czasu działania hor-

monów we wczesnym okresie ciąży może sprawić,

że rozmiary środkowo-przedniej części podwzgórza

będą mniejsze, co może mieć wpływ na ukształto-

wanie orientacji seksualnej.

Niestety, przeprowadzono zbyt mało badań nad

lesbijkami, by stwierdzić, czy te same teorie stosują

się do żeńskiego homoseksualizmu. Nie wiadomo,

czy nieznaczna maskulinizacja płodu płci żeńskiej

(o strukturze chromosomowej XX) powoduje poja-

wienie się orientacji lesbijskiej. Możliwe, choć na-

dal budzi to wiele kontrowersji, że miłość lesbijska

jest lustrzanym odbiciem homoseksualizmu męskie-

go. Jednak lesbijki, w przeciwieństwie do zdecydo-

wanych męskich homoseksualistów, często przyzna-

ją, że zdecydowały się na homoseksualizm po okre-

sie dojrzewania (Bailey, Kim, Hills, Linsenmeier,

1997; Seidman, Rieder, 1994).

DANE DOTYCZĄCE BLIŹNIĄT I GENETYKA ORIENTACJI

SEKSUALNEJ

Bliźnięta jednojajowe są w większym stopniu zgod-

ne pod względem homoseksualizmu niż bliźnięta

dwujajowe, a bliźnięta dwujajowe są bardziej zgod-

ne niż rodzeństwo niebliźniacze. W jednym z badań

przeprowadzonych na 56 parach bliźniąt jednojajo-

wych, w których jedno z bliźniąt było homoseksu-

alistą, okazało się, że w 52 procentach jego współ-

bliźnię również prezentowało taką samą orientację

seksualną, w przeciwieństwie do 22 procent bliźniąt

dwujajowych. W przypadku braci niebliźniaczych

zgodność ta wynosiła zaledwie 9 procent (Bailey,

Pillard, 1991). Dziedziczność trzy-, czterokrotnie

zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia męskie-

go homoseksualizmu (Bailey, Dunne, Martin, 2000;

Bailey i in., 1999). Różnice pomiędzy bliźniętami

jedno- i dwujajowymi wskazują na istnienie elemen-

tu genetycznego w przypadku orientacji seksualnej.

Jednak bracia niebliźniaczy i dwujajowe bliźnięta

płci męskiej mają średnio tyle samo wspólnych ge-

584

ROZDZIAŁ 13

nów (przeciętnie 50 procent). Fakt, że bliźnięta

dwujajowe, które rozwijały się wspólnie w tym sa-

mym środowisku przedporodowym, są bardziej

zgodne pod względem orientacji homoseksualnej

niż zwykli bracia, wskazuje, że dodatkową przyczy-

ną wystąpienia homoseksualizmu może być działa-

nie hormonów w okresie życia płodowego. Mogą

one nawet być zgodne pod względem niewielkich

rozmiarów środkowo-przedniego obszaru podwzgó-

rza (Ellis, Ames, 1987; Haynes, 1995; Turner, 1995).

Istnieją również dowody potwierdzające znaczny

wpływ genetyki na homoseksualizm kobiet. W gru-

pie ponad stu bliźniaczek, z których jedna była les-

bijką, u bliźniaczek jednojajowych 51 procent

współbliźniaczek również reprezentowało tę orien-

tację seksualną, a w przypadku bliźniaczek dwuja-

j owych było to zaledwie 10 procent (Bailey, Pillard,

Agyei, 1993; Pillard, Bailey, 1995).

Niewykluczone więc, że homoseksualizm jest

uwarunkowany przez niektóre geny. Badacze odkry-

li również, że bracia homoseksualiści częściej mieli

jednakowy odcinek chromosomu o nazwie Xq28

(Hamer, Hu, Magnusson, Hu, Patatucci, 1993; Tur-

ner, 1995). Mimo że wskazuje to na ewentualny

wpływ tego ważnego odcinka na orientację seksual-

ną mężczyzn, badania te także wymagają jeszcze

powtórzenia.

Zmiana orientacji seksualnej

Aż do lat osiemdziesiątych homoseksualizm okre-

ślano w podręcznikach mianem parafilii lub „zbo-

czenia seksualnego". Terminu „zaburzenie seksual-

ne" używano niegdyś do definiowania stanu, który

w znaczny sposób upośledza uczuciowe relacje

płciowe pomiędzy mężczyzną a kobietą, zatem

zgodnie z tą definicją homoseksualizm stanowił za-

burzenie. Dziś istnieją poważne podstawy do tego,

by nie klasyfikować go w ten sposób. DSM-IV właś-

ciwie nie traktuje homoseksualizmu jako zaburze-

nia. I my też nie. Naszym zdaniem zaburzenia sek-

sualne to stany, które w znaczny sposób zakłócają

uczuciowe relacje płciowe pomiędzy dwojgiem lu-

dzi. Choć homoseksualizm zaburza tego typu sto-

sunki pomiędzy mężczyzną a kobietą, to oczywiście

nie upośledza relacji pomiędzy mężczyzną i męż-

czyzną lub kobietą i kobietą.

Sporadycznie homoseksualiści lub biseksualiści

niezadowoleni z własnej orientacji poddają się tera-

pii, by stać się heteroseksuałistami. Tego typu pa-

cjentów nazywano kiedyś homoseksualistami „ego-

-dystonicznymi". DSM-IV odrzucił tę kategorię,

a badania i terapie, które miały pomóc tym jednost-

kom w zmianie, dostarczyły wielu informacji na te-

mat nieelastyczności orientacji seksualnej.

Tradycyjna psychoterapia raczej nie ma wpływu

na zmiany orientacji seksualnej; od czasu do czasu

udaje się to jednak terapii behawioralnej. Podczas

dwóch kontrolowanych badań obejmujących sie-

demdziesięciu jeden homoseksualistów grupa bry-

tyjskich terapeutów behawioralnych zaobserwowa-

ła, że w toku prowadzenia terapii awersyjnej, po-

dobnej do tej, którą opisano poniżej przy okazji pa-

rafilii, u prawie 60 procent przypadków zmiana

orientacji jest możliwa (Feldman, MacCulloch,

1971; McConaghy, Armstrong, Blaszczynski,

1981). Za „zmianę" uznali oni brak zachowań ho-

moseksualnych, jedynie sporadyczne występowanie

fantazji homoseksualnych, intensywne fantazje he-

teroseksualne oraz wyraźne zachowania heterosek-

sualne w rok po terapii. Jednak jest mało prawdo-

podobne, by ci mężczyźni reprezentowali orientację

wyłącznie homoseksualną.

Teoria przerwania rozwoju płodowego (Ellis,

Ames, 1987) zakłada, że homoseksualizm wyłącz-

ny to taki, który prawie nie podlega zmianie

w wyniku terapii, gdyż pojawia się jeszcze przed na-

rodzeniem. Dane są spójne z tym poglądem, ponie-

waż jednostki, które miały heteroseksualne do-

świadczenia przed rozpoczęciem terapii, były bar-

dziej podatne na zmiany niż zaprzysięgli homosek-

sualiści, którzy wcześniej nie mieli zadowalających

epizodów heteroseksualnych (Haldeman, 1994;

Marciano, 1982; Mendelsohn, Ross, 1959; Schwartz,

Masters, 1984). Jeśli leczenie skupia się również na

dodatkowych celach, takich jak intymność lub

umiejętności społeczne, rosną szansę na zmianę

orientacji (Adams, Sturgis, 1977). Zatem zachowa-

nie homoseksualisty, który już wcześniej miał zado-

walające doświadczenia heteroseksualne, może ulec

zmianie pod wpływem terapii, ale jest mało praw-

dopodobne, by taki sam skutek odniosła ona

w przypadku kogoś o wyłącznie homoseksualnych

tendencjach.

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

585

Preferencje seksualne: warstwa III

W ciągu pierwszych piętnastu lat życia przychodzi

moment, w którym przyswajamy sobie własne pre-

ferencje i zainteresowania seksualne, obiekty zain-

teresowań erotycznych, i odtąd obiekty te i sytuacje

będą najprawdopodobniej już przez całe życie wy-

woływać u nas podniecenie. Większość mężczyzn

podnieca kobiece ciało, a dla większości kobiet pod-

niecające jest ciało mężczyzny. Istnieje wiele sytua-

cji, które dla mężczyzn i kobiet są podniecające:

uwodzicielska rozmowa, obejmowanie przedstawi-

ciela płci przeciwnej, widok nagiego ciała tej oso-

by. Jednak źródłami podniecenia mogą być też inne

niezwykłe przedmioty i sytuacje. Nazywa się je pa-

rafiliami i właśnie nimi się teraz zajmiemy.

Typy parafilii

Jeśli zainteresowania seksualne są tak bardzo zabu-

rzone, że upośledzają zdolność utrzymania afektyw-

no-erotycznego związku między ludźmi, nazywa się

je parafiliami (z gr. „umiłowanie [filia] tego, co jest

poza [para]"). Na parafilie składa się cały wachlarz

niezwykłych przedmiotów i sytuacji, które powodu-

ją pobudzenie seksualne niektórych jednostek. Do

powszechnych parafilii należą damska bielizna,

obuwie, zadawanie i odczuwanie bólu oraz „podglą-

danie". Do rzadszych parafilii zalicza się martwe

ciała (nekrofilia) — skrajny przypadek stanowi mor-

derstwo w celu jego pozyskania — i przyjmowanie

lewatywy (klismafilia).

Parafilie dzielą się na trzy kategorie: (1) podnie-

cenie seksualne i preferencje dotyczące przedmio-

tów nieosobowych, do których zalicza się fetysze

i transwestytyzm; (2) podniecenie seksualne i prefe-

rencje dotyczące sytuacji związanych z cierpieniem

i upokarzaniem, do których zalicza się sadyzm i ma-

sochizm; (3) pobudzenie seksualne i preferencje do-

tyczące niedobrowolnych partnerów, do których za-

licza się ekshibicjonizm, podglądactwo (voyue-

ryzm), skatologia telefoniczna lub molestowanie

dzieci.

U wielu cierpiących na parafilie fantazje na temat

obiektu lub on sam zawsze towarzyszą aktywności

płciowej. U innych parafilie dotyczą tylko epizo-

dów, na przykład w burzliwym okresie życia. Fan-

tazje takie występują również często u osób, które

nie cierpią na parafilie. Na przykład majtki, podglą-

danie lub klaps to podniecające fantazje wielu męż-

czyzn. Oznaką przekroczenia granicy dzielącej nor-

malne fantazje od parafilii jest to, że osoba zaczyna

je realizować, że przedmiot jest niezbędny do pod-

niecenia, że osoba zaczyna niepokoić się swoim

działaniem lub gdy obiekt zastępuje partnera.

Ludzie cierpiący na parafilie są często zadowole-

ni z własnego pożycia seksualnego, a jedynym ich

problemem jest reakcja innych osób na ich skłonno-

ści. Wielu miewa poczucie winy, okrywa się wsty-

dem lub popada w depresję z powodu swych dzia-

łań, które uznają za obrzydliwe i niemoralne. Para-

filiom często towarzyszy .dysfunkcja seksualna,

zwłaszcza przy nieobecności obiektu.

FETYSZE

Posługiwanie się fetyszem (z port. fetico — wielbić

postacie wyrzeźbione w drewnie i kamieniu) ozna-

cza podniecanie się dzięki martwemu przedmiotowi,

na przykład bieliźnie, butom, stopom, włosom, gu-

FETYSZYZM

A. Pojawiające się przez przynajmniej sześć miesięcy po- C. Fetysze nie ograniczają się do elementów garderoby

wracające, silnie podniecające fantazje seksualne, im-

pulsy lub zachowania dotyczące wykorzystania obiek-

tów nieożywionych (np. damskiej bielizny).

B. Fantazje, impulsy lub zachowania powodują klinicznie

znaczący dyskomfort lub upośledzenie w społecznym,

zawodowym lub innym obszarze funkcjonowania.

kobiecej służących przebieraniu się (np. w fetyszyzmie

transwestycyjnym) lub urządzeń zaprojektowanych

w celu mechanicznej stymulacji narządów płciowych

(np. wibratory).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

586

ROZDZIAŁ 13

mie lub jedwabiowi. W wielu przypadkach fetysz

nie jest groźny. Na przykład damskie majtki pod-

niecają wielu mężczyzn. Jeśli mężczyzna fantazjuje

lub rozmawia zmysłowo o nich podczas stosunku

z przychylną mu partnerką, parafilia ta może się

okazać zabawna i prowadzić do wzrostu podniece-

nia. Zazwyczaj jednak partnerka może zacząć czuć

się wykluczona: jeśli noszone przez kobietę majtki

zastępują ją samą, a partner nie podnieca się, jeśli

ona nie ma ich akurat na sobie, przedmiot ten nie

stanowi już środka podniecającego, lecz kres pod-

niecenia. Oto klasyczny przypadek fetyszu stóp:

Starsza przyrodnia siostra uczyła siedmioletniego

Leo uprawiać samogwałt. Podczas tej lekcji przy-

padkowo dotknęła jego członek swoim pantoflem.

Od tego czasu już sam widok kobiecych butów

wystarczył, by wywołać u niego podniecenie

i erekcję. Dziś Leo ma dwadzieścia cztery lata

i w zasasdzie zawsze, kiedy się masturbował, pa-

trzył na damskie obuwie lub fantazjował na jego

temat. W szkole nie mógł się powstrzymać od ła-

pania nauczycielki za buty i mimo kary nie za-

przestawał nowych ataków. Znalazł sposób po-

wszechnie akceptowanego dostosowania życia do

własnego fetyszu. W wieku osiemnastu lat podjął

pracę sprzedawcy w sklepie z damskim obuwiem.

Podniecało go przymierzanie poszczególnych par

na stopy klientek. Nie był w stanie współżyć ze

swoją żoną, chyba że jednocześnie patrzył na jej

buty, dotykał ich lub myślał o nich (Krafft-Ebing,

1931, przypadek 114).

Tak jak w przypadku Leo, fetysz zazwyczaj zo-

staje obrany jeszcze w dzieciństwie. Przedmiot, któ-

ry później się nim stanie, towarzyszy pierwszym za-

bawom erotycznym. Fetysz nabiera mocy w wyni-

ku częstych fantazji o nim i prób jego wykorzysta-

nia, zwłaszcza podczas masturbacji. Fetyszysta

często uprawia samogwałt, trzymając, pocierając

lub wąchając obiekt albo prosi partnera, by go na

siebie włożył lub go trzymał. Fetysz może się

ujawnić, gdy zadowolenia nie dają dorosłe relacje

międzyludzkie, co nierzadko zdarza się u osób po-

siadających słabe zdolności społeczne. W takiej

sytuacji mogą przeważyć doświadczenia z dzieciń-

stwa: w fetyszu szuka się wówczas komfortu, jaki

dawały prostsze przyjemności seksualne, typowe

dla okresu dziecięcego, a odrzuca konieczność

zmagania się ze złożonością drugiego człowieka

(Mason, 1997).

Co ciekawe, prawie wszystkie przypadki fetyszy-

zmu i ogromna większość wszystkich parafilii doty-

czy mężczyzn. Zazwyczaj wstydzą się i mają poczu-

cie winy w związku z ich preferencjami, co ograni-

cza liczbę kontaktów seksualnych z innymi ludźmi.

Regularnym skutkiem fetyszyzmu w przypadku nie-

obecności fetyszu są problemy z erekcją. Nierzadko

obserwuje się także depresję, poczucie niepokoju

i samotność. Ponadto fetyszyści od czasu do czasu

wchodzą w konflikt z prawem. Niekiedy kradną

obiekty stanowiące fetysz i mogą się masturbować

w ich obecności. Niektórzy często tworzą kolekcję

fetyszów. U pewnego młodego fetyszysty butów

znaleziono od 15 000 do 20 000 obrazków przedsta-

wiających jego fetysz.

TRANSWESTYTYZM (PRZEBIERANIE)

Transwestytyzm lub fetyszyzm transwestycyjny

występuje wtedy, gdy mężczyzna stale przebiera się

w damskie stroje w celu osiągnięcia podniecenia

seksualnego. Zazwyczaj posiada kolekcję elemen-

FETYSZYZM TRANSWESTYCYJNY (TRANSWESTYTYZM)

A. Powtarzające się u heteroseksualnego mężczyzny

przez ponad sześć miesięcy podniecające fantazje sek-

sualne, impulsy lub zachowania dotyczące przebiera-

nia się w stroje kobiece.

B. Fantazje, impulsy lub zachowania opisane powyżej

powodujące znaczący z klinicznego punktu widzenia

dyskomfort lub upośledzenie w społecznym, zawodo-

wym lub innym ważnym obszarze funkcjonowania.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

587

tów damskiej garderoby i podczas masturbacji wy-

obraża sobie, że wygląda jak kobieta i nosi kobiece

stroje. Transwestytyzm utrzymywany jest zwykle

w tajemnicy, chociaż żony transwestytów mogą

znać ich sekret i iść im na ręką, współżyjąc z nimi

przebranymi za kobiety. Nieujawnianie tych skłon-

ności powoduje, że trudno jest ocenić skalę tego zja-

wiska, ale prawdopodobnie nie jest ona duża —

dotyczy raczej mniej niż 1 procenta dorosłych męż-

czyzn. Nie ma natomiast prawie żadnych doniesień

na temat transwestytyzmu u kobiet.

Transwestytyzm zwykle zaczyna się od przebie-

rania w dzieciństwie i u chłopców o urodzie nie

wskazującej jednoznacznie na ich męską płeć.

W wieku czternastu lat odkryłem w albumie ojca

zdjęcie, które zrobił mi, gdy miałem pięć i pół roku

na krótko przed obcięciem moich długich, opadają-

cych na ramiona włosów. Mama przebrała mnie za

dziewczynkę, by zobaczyć, jak bym wyglądał jako

córeczka, którą zawsze chciała mieć pierwszą. Na

widok tego zdjęcia dokładnie przypomniałem sobie

to zdarzenie, a to, co ujrzałem, „wstrząsnęło" mną

dogłębnie, gdyż zobaczyłem całkiem ładną dziew-

czynkę.

Sytuacja ta w dwojaki sposób wpłynęła na stan

moich emocji. Po pierwsze, obudziło się moje za-

interesowanie dziewczętami, ale również dziewczę-

cymi strojami. Odczuwałem przymus ciągłego

oglądania tego zdjęcia.

Pewnej zimy byliśmy z żoną sami. Nasze sto-

sunki małżeńskie można było określić jako dobre.

Spędzaliśmy sylwestra tylko we dwoje i nagle moja

żona, nie wiedząc (jeszcze) o moich skłonnościach

do transwestytyzmu (tego słowa ja też jeszcze nie

znałem), postanowiła przebrać mnie w jedną ze

swych sukienek i umalować mi twarz, co miało być

swego rodzaju przebraniem sylwestrowym. Gdy

skończyła, usiedliśmy, a po chwili zapytała, czy do-

brze się z tym czuję. Kiedy odpowiedziałem twier-

dząco, stwierdziła, że coś jest nie tak, i zaniepoko-

jona pragnęła zdjąć ze mnie ubrania, które wcześ-

niej chętnie na mnie nałożyła (wg Stoller, 1969).

Na samym początku zjawisko to dotyczy zazwy-

czaj jednego lub dwóch elementów garderoby, na

przykład majtek. Stają się one nawykowym fety-

szem używanym podczas masturbacji lub stosun-

ku z przywalającym na to partnerem. Poza obiek-

tem stanowiącym fetysz, pomiędzy fetyszyzmem

a transwestytyzmem brak jakichkolwiek różnic

(Freund, Seto, Kubań, 1996). Transwestyta może

nosić te majtki pod swym codziennym męskim

ubraniem. Niekiedy przebieranie zaczyna obejmo-

wać coraz więcej części ubrań, aż do pełnego stro-

ju, lub nawet inne „kobiece" fantazje, takie jak ro-

bienie na drutach w obecności innych kobiet (Zuc-

ker, Blanchard, 1997). Może się to realizować w sa-

motności lub w grupie innych transwestytów. Prze-

branie za kobietę daje transwestycie dużo przyjem-

ności i przynosi odprężenie; okoliczności, które to

uniemożliwiają, wywołują silne frustracje. Niekiedy

podniecenie seksualne powodowane noszeniem

damskiego stroju zanika, jednak transwestyta nadal

przebiera się za kobietę, gdyż to pozwala mu prze-

zwyciężyć niepokój i depresję.

Transwestyta może uważać, że posiada dwie oso-

bowości: męską, która dominuje w jego codziennym

życiu, i żeńską, która pojawia się w momencie prze-

brania. Poza tym transwestyta jest normalnym, kon-

wencjonalnie zachowującym się mężczyzną.

Transwestytyzm jest często mylony z jednej stro-

ny z homoseksualizmem, a z drugiej z transseksu-

alizmem. Transwestyci zdecydowanie nie są homo-

seksualistami. Trzy czwarte transwestów to żonaci

mężczyźni mający dzieci, a średnio biorąc, mają

mniej doświadczeń seksualnych niż przeciętny oby-

watel (Adshead, 1997; Benjamin, 1966). Ponadto

transwestytę podnieca przebieranie, a homoseksuali-

stę druga osoba tej samej płci. O ile homoseksuali-

ści niekiedy przebierają się w damskie stroje, by za-

interesować sobą drugiego mężczyznę, o tyle

w przeciwieństwie do transwestytów nie podnieca

ich fakt bycia drąg queen*.

Ponieważ większość transwestytów pragnie po

prostu samotności, by mogli oddawać się swojemu

nawykowi w sekrecie, należy zadać pytanie, dlacze-

go w ogóle należy uważać to za problem. Otóż czę-

sto cierpią oni z powodu depresji, niepokoju, poczu-

cia wstydu lub winy i choć pobudzenie seksualne

podczas przebierania się jest dość wysokie, to trans-

westytyzm niekiedy upośledza uczuciowe relacje

* Drąg ąueen — mężczyzna w damskim przebraniu (przyp.

tłum.).

588

ROZDZIAŁ 13

seksualne. Transwestyta staje się impotentem, kiedy

nie może mieć na sobie jakiegoś elementu damskiej

garderoby, a partnerka nie zawsze się na to godzi.

Jednak ogólnie rzecz biorąc, zgodnie z kryteriami

zaburzenia i niepełnosprawności przyjmuje się, że

transwestytyzm jest w najgorszym przypadku jedy-

nie niewielkim zaburzeniem umysłowym (Zucker,

Blanchard, 1997).

SEKS A PRZESTĘPSTWO

Gdzie leży granica pomiędzy dewiacją seksualną a zacho-

waniem przestępczym? O ile „łagodny" sadyzm lub ma-

sochizm uchodzi za dewiacje seksualną, o tyle niebez-

pieczne i drapieżne praktyki sadystyczne należy uznać za

przestępstwo. Zakres „zasadniczych" aktów sadyzmu roz-

ciąga się od bicia w okolicach pierSiliib pośladków, a na-

stępnie ucieczki, przez wampiryzm — ściąganie i wypi-

janie krwi ofiar — nekrofilię aż po morderstwa lubieżne.

FBI przeanalizowało trzydzieści przypadków oprawców

seksualnych (Dietz, Hazelwood, Warren, 1990; zob. tak-

że Mullen, Pathe, Purcell, Stuart, 1999). Połowa z nich

trwała w związku małżeńskim, 43 procent miało doświad-

czenia seksualne, a 20 procent tendencje do przebierania

się w stroje pici przeciwnej. Niemal wszyscy zaplanowali

swoje zbrodnie, a każda z nich z definicji była związana

z torturami. Zazwyczaj porywali swoje ofiary i przetrzy-

mywali je przez przynajmniej jeden dzień, krępowali je,

gwałcili analnie i oralnie, by następnie zamordować 73

procent z nich. Zwykle nagrywali i fotografowali swoje

zbrodnie na pamiątkę. W jednej trzeciej przypadków ko-

rzystali z pomocy partnera, często była nim kobieta. Co

ważne, żaden z tych mężczyzn nie cierpiał z powodu za-

burzeń psychotycznych. Mimo to brutalni sadyści zwykle

zostawali uniewinnieni pod pozorem niepoczytalności

(Hucker, 1997). Stanowi to przykrą porażkę wymiaru

sprawiedliwości, który nie potrafi odróżnić obłędu od zła,

i od razu każe się zastanowić, dlaczego gwałtu nie mieli-

byśmy uznać za zaburzenie umysłowe.

Okrutne przestępstwo, jakim jest gwałt — seksualne

naruszenie praw jednej jednostki przez drugą— nie może

być uważane za zaburzenie płciowe z dwóch powodów.

Po pierwsze, by dany czyn można było uznać za parafi-

lię, musi stanowić charakterystyczny dla danej jednostki,

w dużej mierze preferowany przez nią tryb pozbycia się

napięcia seksualnego. Fetyszysta, dla którego obiekt sta-

nowią buty, nie dozna erekcji ani nie przeżyje orgazmu,

dopóki nie zacznie snuć fantazji, nie zobaczy lub nie do-

tknie czyjegoś obuwia. Natomiast ogromna większość

gwałcicieli, w większości przypadków, może doznawać

i doznaje podniecenia i zaspokojenia podczas działań in-

nych niż gwałt. Dla części z gwałcicieli przemoc w trak-

cie gwałtu stanowi dodatkowy czynnik powodujący sil-

niejsze podniecenie niż w trakcie dobrowolnego aktu

płciowego, ale podczas dobrowolnego współżycia rów-

nież odczuwają podniecenie (Hudson, Ward, 1997; Lohr,

Adams, Davis, 1997). Po drugie, chociaż gwałciciele czę-

sto mają inne problemy natury psychicznej (nadużywają

substancji odurzających, cierpią na antyspołeczne zabu-

rzenie osobowości lub na depresję), odsetek cierpiących

na nie w tej grupie przestępców pozostaje na mniej wię-

cej tym samym poziomie co u reszty przestępców osadzo-

nych w więzieniu. Po trzecie, w przeciwieństwie do cier-

piących na zaburzenia płciowe, którzy w związku z nimi

odczuwają pewnego rodzaju napięcie, gwałciciele nie

mają tego typu odczuć spowodowanych własnym zacho-

waniem. Są jednak i tacy, którzy jednocześnie wykazują

tendencje sadystyczne, lub tacy, dla których brutalność

stanowi czynnik podniecający. W warunkach ekspery-

mentalnych sadystyczni gwałciciele ulegali podnieceniu

seksualnemu do poziomu agresji zarówno pod wpływem

nagrań audio zawierających treści erotyczne, jak i stano-

wiących zapis brutalnych gwałtów (Abel, Barlow, Blan-

chard, Guild, 1977).

Zasadniczo gwałt stanowi poważne przestępstwo,

czyn, względem którego istnieje imperatyw społeczny, by

osobę odpowiedzialną odpowiednio karać. Jeśli gwałt

włączylibyśmy do grupy zaburzeń płciowych, pojawiłaby

się zapewne tendencja do usprawiedliwiania tych czynów

i zwalniania gwałciciela z jego odpowiedzialności, nawet

jeśli oprócz samego gwałtu nie było żadnych dowodów

wskazujących na jakiekolwiek nieprawidłowości natury

psychicznej. Akty morderstwa, rozboju lub kradzieży nie

są automatycznie traktowane jako zaburzenia psychiczne,

chyba że świadczą o tym dodatkowe dowody, zatem dla

gwałtu nie powinno się robić wyjątku. Wyrażenie, że „tyl-

ko szaleniec mógł tego dokonać" odnośnie do zabójstw na

tle seksualnym lub gwałtów, jest naszym zdaniem zdecy-

dowanie nie na miejscu. Nie wolno nam zacierać granicy

pomiędzy złem a obłędem. ;iiiii.|:i':!:!S'^!"i::;l:^;''

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

589

SADYZM I MASOCHIZM

Druga klasa parafilii obejmuje praktyki związane

z zadawaniem cierpienia, uleganiem mu albo z po-

niżaniem, będącymi źródłami seksualnego podnie-

cenia, i tworzą ją dwie zupełnie różne, choć wza-

jemnie się dopełniające zaburzenia. Sadysta osiąga

podniecenie, zadając cierpienie lub poniżając inną

osobę. Masochista osiąga podniecenie, ulegając za-

dawanemu mu cierpieniu i poniżeniu. Terminów

tych nadużywa się w mowie potocznej. Często sły-

szymy, jak osoby z uśmiechem przyjmujące cierpie-

nie lub kłopoty życiowe nazywa się masochistami,

a ludzi agresywnych i dominujących — sadystami.

Jednak to nie wystarczy. W celu osiągnięcia podnie-

cenia sadysta niejednokrotnie i umyślnie zadaje

cierpienie partnerowi, który niekiedy w ogóle nie

wyraża na to zgody (w ramce 13-2 przedstawiamy

rozważania na temat tego, kiedy sadyzm przekracza

granice zachowań przestępczych). Natomiast maso-

chista niejednokrotnie i świadomie uczestniczy

w działaniach, w wyniku których wyrządzana mu

jest krzywda fizyczna, zagrożone jest jego życie lub

w inny sposób zadawane jest mu cierpienie, co

wywołuje u niego podniecenie. Nierzadko osoby

o skłonnościach masochistycznych i sadystycznych

poszukują siebie nawzajem, wchodzą w związek

małżeński i sadomasochistyczny. Obydwu zaburze-

niom towarzyszą ciągłe fantazje na temat tortur, bi-

cia, krępowania i gwałtu, co powoduje podniecenie.

Rozważmy następujący przypadek:

Thomas, masochista, wraz z żoną odgrywał od cza-

su do czasu sadomasochistyczne rytuały, podczas

których raz na półtora miesiąca był przez nią bity.

Karała go w ten sposób za „nie dość stanowcze"

i „niewieście" zachowania. Za dnia był on agresyw-

nym, wpływowym członkiem zarządu wyższego

szczebla, lecz w głębi duszy sam pragnął być kon-

trolowany. Czuł, że zasługuje na karę, ponieważ nie

wolno mu pragnąć bycia uległym, zatem nakłaniał

żonę, by ta przywiązywała go do kraty w piwnicy

i poddawała chłoście (wg Gagnon, 1977).

Wiele osób nie będących ani sadystami, ani ma-

sochistami niekiedy miewa fantazje dotyczące upo-

karzania i cierpienia. Dla większości nie są one jed-

nak konieczne, by osiągać podniecenie i orgazm,

i to odróżnia ich od sadomasochistów (Gagnon,

1977; McCray, 1978). Ponadto by zdiagnozować

sadyzm lub masochizm, oprócz fantazji muszą wy-

stąpić inne jawne działania związane z cierpieniem

lub upokarzaniem. Jednak za sadomasochizm nie

uważa się wszystkich aktów zadawania bólu pod-

czas gry miłosnej: lekkie gryzienie płatków uszu

partnera lub pozostawianie na jego plecach nie-

znacznych zadrapań czy siniaków uważa się za po-

wszechne uzupełnienie stosunku. Prawdziwi sadyści

lub masochiści miewają silne fantazje i angażują się

w działania, które podniecają ich seksualnie, ale

sprawiają silny ból.

Od pewnego czasu w literaturze fachowej toczy

się dyskusja na temat tego, czy masochizm jest nie-

szkodliwy, „czy stanowi dewiację bez patologii"

(Baumeister, Butler, 1997). Masochiści zwykle prag-

ną bólu, który ma jednak określone granice, a part-

nerzy, którzy nie trzymają się scenariusza, są po-

strzegani jako niepożądani. W tej formie masochizm

stanowi pragnienie poddania się kontroli i ucieczkę

przed własną dobrotliwością. Z drugiej strony, ma-

W-

SADYZM SEKSUALNY

A. Pojawiające się przez przynajmniej sześć miesięcy po-

wracające, silnie podniecające fantazje seksualne, im-

pulsy seksualne lub zachowania obejmujące czyny

(rzeczywiste, nieudawane), w których cierpienie psy-

chiczne lub fizyczne (m.in. upokarzanie) zadawane

ofierze powoduje podniecenie danej osoby.

B. Fantazje, impulsy lub zachowania powodujące klinicz-

nie znaczący dyskomfort lub upośledzenie w społecz-

nym, zawodowym lub innym obszarze funkcjonowa-

nia.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

590

ROZDZIAŁ 13

MASOCHIZM SEKSUALNY

A. Pojawiające się przez przynajmniej sześć miesięcy,

powracające, silnie podniecające fantazje seksualne,

impulsy seksualne lub zachowania obejmujące czyny

(rzeczywiste, nieudawane), dotyczące sytuacji, w któ-

rych osoba jest poniżana, krępowana lub zmuszana do

cierpienia w jakiś inny sposób.

B. Fantazje, impulsy lub zachowania powodujące klinicz-

nie znaczący dyskomfort lub upośledzenie w społecz-

nym, zawodowym lub innym obszarze funkcjonowa-

nia.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994

sochizm może prowadzić do obniżenia intymności

emocjonalnej i kojarzy się z emocjonalnym osamot-

nieniem (Thornton, Mann, 1997).

EKSHIBICJONIZM, VOYEURYZM (PODGLĄDACTWO)

I PEDOFILIA

Ostatnia kategoria parafilii obejmuje podniecenie

seksualne mimo braku przychylności partnera. Jest to

uważane w naszym społeczeństwie za czyn karalny.

Aspekt przestępstwa bierze się z faktu, że pogwałce-

niu ulega wolność innych osób w zakresie decydowa-

nia o własnej seksualności. Ekshibicjonizm zakłada

eksponowanie własnych narządów płciowych obcym

osobom, które ani się tego nie spodziewają, ani sobie

tego nie życzą. Voyeuryzm (podglądactwo) polega

na obserwowaniu nagich ciał, obnażaniu lub podej-

mowaniu czynności seksualnych z niczego nie podej-

rzewającą ofiarą. Skatologia telefoniczna stanowi

powracające i silne pragnienie prowadzenia nieoby-

cząjnych rozmów telefonicznych z osobami, które

tego nie chcą. Ocieractwo (frotteuryzm) polega na

dotykaniu i ocieraniu się o osobę, która tego nie chce,

zwykle w zatłoczonych miejscach. Pedofilia zakłada

utrzymywanie stosunków seksualnych z dziećmi,

które nie weszły jeszcze w okres dojrzewania, czyli

zanim osiągną wiek, w którym mogą być zdolne do

wyrażania świadomej zgody.

Ekshibicjonizm. Ekshibicjonizm polega na nie-

jednokrotnym okazywaniu własnych narządów

płciowych nie spodziewającym się tego obcym lu-

dziom w celu osiągnięcia podniecenia seksualnego.

Samo okazanie stanowi końcowy akt seksualny i po

nim ekshibicjonista nie podejmuje dalszych prób na-

wiązania kontaktu seksualnego ze swoją ofiarą.

Dziewiętnastoletni student wyczekiwał w pobliżu

wejścia do siedziby żeńskiego bractwa, ukryty za

pobliskim znakiem. Gdy przechodziła tamtędy

atrakcyjna dziewczyna, masturbował się. Od czasu

do czasu udało jej się go dostrzec, a jemu stopnio-

wo zaczęło podobać się to, że wzbudzał w swojej

ofierze niepokój. Zaczął więc pokazywać się ze

swego samochodu w słabo oświetlonym pobliskim

parku (za: Maletzky, 1998).

„Błyskający" („flasher") lub „machający flaga-

mi" („flagwaver"), jak się ich nazywa w więzien-

nym slangu, zwykle podchodzą do dorosłych kobiet

KRYTERIA DSMUS

EKSHIBICJONIZM

A. Pojawiające się przez przynajmniej sześć miesięcy po-

wracające, silnie podniecające fantazje seksualne, im-

pulsy seksualne lub zachowania związane z pokazywa-

niem swoich genitaliów nie spodziewającej się tego

osobie.

B. Fantazje, impulsy lub zachowania powodujące klinicznie

znaczący dyskomfort lub upośledzenie w towarzyskim,

zawodowym lub innym obszarze funkcjonowania.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

591

lub dość często do dzieci i odsłaniają swoje genita-

lia. Często towarzyszy temu erekcja, jednak czasa-

mi jest ona niepełna. Niekiedy w momencie obna-

żenia przeżywają wytrysk, chociaż częściej już po

wszystkim w samotności dokonują samogwałtu

(Murphy, 1997).

Ekshibicjonizm stanowi najczęstsze przestępstwo

seksualne w Stanach Zjednoczonych; mniej więcej

jedna trzecia osadzonych za wykroczenia seksualne

to ekshibicjoniści (Gebhard, Gagnon, Pomeroy,

Christenson, 1965). Co ciekawe, poza Stanami

Zjednoczonymi i Europą ekshibicjonizm jest bardzo

rzadkim zjawiskiem, a w kulturze Indii i Birmy zu-

pełnie nie występuje.

Ekshibicjoniści zazwyczaj nie są groźni, chociaż

dążą do tego, by zaszokować i przerazić swoje ofia-

ry: jest to warunek konieczny, by osiągnąć gratyfika-

cję. Obnażają się zwykle od 1,5 do 15 metrów od

ofiary: rzadko zdarza się, by ofiara była dotykana lub

molestowana. Sytuacja spotkania z ekshibicjonistą

bardziej jest nieprzyjemna niż groźna (Gagnon, 1977;

McCary, 1978). Jednak dane są mało rzetelne, gdyż

dotyczą jedynie mężczyzn, którzy zostali przyłapani,

zatem ostrożność nakazuje przyjąć, że niewykluczo-

ne, iż część tych, którzy się obnażają przed dziećmi,

w innych sytuacjach posunie się do molestowania

(Murphy, 1997).

Miejsca, w jakich ekshibicjoniści się obnażają,

mogą być przeróżne. Najczęściej dochodzi do tego

przed żeńskimi szkołami i kościołami, w tłumie

i w parkach, i może się zdarzyć, że ekshibicjonista

będzie udawał, iż załatwia tylko potrzebę fizjolo-

giczną. Do bardziej wyszukanych sytuacji należą:

chodzenie z gwizdkiem, mając na sobie jedynie

płaszcz przeciwdeszczowy, po domu towarowym

i gwizdanie, a gdy już zwróci się w ten sposób uwa-

gę klientek, rozchylanie płaszcza; uderzanie penisem

w stanie erekcji w okna siedziby żeńskiego bractwa

studenckiego; siadanie obok kobiety w pogrążonym

w półmroku kinie i uprawianie samogwałtu.

Wszystkie te sytuacje mają jeden ważny wspól-

ny element: są to działania publiczne i jest mało

prawdopodobne, by możliwe było w tych warun-

kach odbycie stosunku. Samo ryzyko może stano-

wić ważny i wywołujący dreszczyk emocji element

preferowanego przez ekshibicjonistę scenariusza.

Uwagi te dostarczają wskazówek na temat dynami-

ki seksualności ekshibicjonisty. Ma on potrzebę pre-

zentowania swojej męskości bez groźby konieczno-

ści wchodzenia we właściwą rolę płciową (Kapłan,

1974). Podobny pogląd zakłada, że ekshibicjonizm

to zaburzenie fazy „zalotów" (Freund, 1990).

W myśl tej teorii zaloty przebiegają czterema etapa-

mi, z których każdy może być zaburzony: (1) zlo-

kalizowanie partnera, (2) kontakty przeddotykowe,

(3) kontakty dotykowe, (4) stosunek. U ekshibicjo-

nistów do zaburzenia dochodzi na etapie drugim.

Voyeuryzm. Voyeuryści to jednostki stale szuka-

jące sytuacji, w których mogłyby obserwować nie-

spodziewającą się tego nagą lub obnażającą się ko-

bietę, albo też będącą w trakcie aktywności płcio-

wej. W XI wielu Leofric, lord Coventry, zgodził się

obniżyć podatki, pod warunkiem że jego żona lady

Godiva przejedzie naga na koniu przez miasto. Bę-

dąc powierniczką biednych, Godiva przystała na to,

a wszyscy mieszkańcy miasta z szacunku i wdzięcz-

ności dla niej pozamykali okiennice i spuścili

wzrok. Jednak pewien krawiec o imieniu Tom pod-

glądał swą nagą panią, za co został ukarany utratą

wzroku i stał się legendarnym Tomem Podgląda-

czem, „pierwszym" voyeurystą.

PODGLĄDACTWO (YOYEURYZM)

A. Pojawiające się przez przynajmniej sześć miesięcy po-

wracające, silnie podniecające fantazje seksualne, im-

pulsy seksualne lub zachowania dotyczące obserwo-

wania nieświadomej tego osoby, która jest naga, obna-

ża się lub jest w trakcie aktywności seksualnej.

B. Fantazje, impulsy lub zachowania powodujące klinicz-

nie znaczący dyskomfort lub upośledzenie w społecz-

nym, zawodowym lub innym obszarze funkcjonowania.

Źródło: APA, DSM-IV, 1994.

592

ROZDZIAŁ 13

Działania „Tomów Podglądaczy" są skryte. Vo-

yeurysta podczas podglądania, lub przypominając

sobie podglądanie, uprawia samogwałt. Obserwo-

wanie niczego nie spodziewającej się obcej osoby

stanowi końcowy akt. Voyeurysta nie zbliża się do

swej ofiary w celu nawiązania z nią kontaktów sek-

sualnych. Stymulacja wizualna jest powszechnym

czynnikiem podniecającym zarówno dla mężczyzn,

jak i kobiet. Jednak samo podniecenie wywołane

widokiem nagiej kobiety lub aktu płciowego nie jest

jeszcze jednoznaczne z voyeuryzmem. U większo-

ści osób stymulacja wzrokowa jest zwykle tylko

wstępem do dalszej aktywności seksualnej. W prze-

ciwieństwie do voyeurystów normalni mężczyźni

nie potrzebują oglądać nieświadomej tego obcej

osoby, by osiągnąć podniecenie płciowe. Już sam

fakt nielegalnego i skrytego podglądania jest dla

voyeurysty pobudzający.

Niemal wszystkie informacje na temat podgląda-

czy pochodzą z przypadków, które zostały ujawnio-

ne. Jest to czyn karalny i wiele problemów z nim

związanych — takich jak wstyd lub podważenie re-

putacji — pojawia się wraz z aresztowaniem i ujaw-

nieniem. Podobnie jak w przypadku ekshibicjoni-

zmu, voyeuryzm można potraktować jako zaburze-

nie fazy „zalotów" (Freund, 1991). Jednak w tej sy-

tuacji problem pojawia się na etapie pierwszym,

którym jest selekcja partnera. Poza poczuciem wsty-

du zaburzona selekcja niesie ze sobą jeszcze wiele

innych niebezpieczeństw: podglądacze niekiedy

spadają z parapetów, zostają zastrzeleni jako włamy-

wacze lub zostają zaatakowani przez podglądaną

parę. Yoyeuryzm ma charakter nawrotowy i należy

go odróżnić od niewinnych ciekawości życia seksu-

alnego na początku okresu dorastania, takich jak

podglądanie przez dwunastolatka dziewcząt w szat-

ni sali gimnastycznej. Większość voyeurystów nie

posuwa się do poważniejszych przestępstw, chociaż

Ted Bundy, seryjny gwałciciel-zabójca, rozpoczął

swoją karierę w wieku dziewięciu lat właśnie od

podglądania (Holmes, 1991).

Pedofilia. Pedofile preferują kontakty seksualne

z dziećmi, które nie weszły jeszcze w okres dojrze-

wania i ujawniają swoje skłonności niejednokrotnie.

Niektórzy mogą po prostu rozbierać dziecko i przy-

glądać mu się, samemu obnażać się przed nim, ona-

nizować w jego obecności, delikatnie dotykać lub

ocierać się o nie. Niektórzy posuwają się dalej i od-

bywają z dziećmi stosunki oralne, analne i waginal-

ne, niekiedy przy użyciu siły. Do penetracji prawdo-

podobnie dochodzi jednak tylko w 10 procentach

przypadków molestowania seksualnego dzieci. Spo-

łeczeństwo uważa akty pedofilii za coś okropnego,

a na pedofilów reaguje silną złością. Poza morder-

stwem z lubieżności, pedofilia jest najsurowiej ka-

ranym przestępstwem spośród parafilii. Około 30

procent ogółu wyroków za przestępstwa seksualne

zostało wydanych w związku z zarzutami o mole-

stowanie nieletnich, jednak prawdopodobnie jest to

zjawisko bardziej powszechne, niż się na ogół przyj-

muje. Od jednej czwartej do jednej trzeciej wszyst-

kich dorosłych przyznaje, że w dzieciństwie było

obiektem seksualnym osób dorosłych, a przynaj-

mniej 7 procent kobiet i 3 procent mężczyzn będąc

jeszcze dziećmi, doświadczyło jakiejś formy mole-

PEDOFHIA

A. Pojawiające się przez przynajmniej sześć miesięcy po-

wracające, silnie podniecające fantazje seksualne, im-

pulsy seksualne lub zachowania dotyczące aktywności

seksualnej z dzieckiem lub dziećmi, które nie wkro-

czyły jeszcze w okres dorastania (ogólnie przed trzy-

nastym rokiem życia).

B. Fantazje, impulsy lub zachowania powodujące klinicz-

nym, zawodowym lub innym obszarze funkcjonowa-

nia.

C. Osoba ma przynajmniej szesnaście lat i jest co naj-

mniej pięć lat starsza niż dziecko lub dzieci z kryte-

rium A. Uwaga: Nie dotyczy osób w późnym okresie

dorastania będących w relacji z dwunasto- lub trzyna-

stolatkiem.

nie znaczący dyskomfort lub upośledzenie w społecz- ź r ó d i o: apa, dsm-iv, i 994.

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

593

stowania (Erickson, Walbek, Seeley, 1988; Finkel-

hor, 1994; Kinsey, Pomeroy, Martin, 1948; McCo-

naghy, 1969).

Istnieją prawdopodobnie dwa powody, dla któ-

rych społeczeństwo szczególnie potępia pedofilów.

Po pierwsze, nie uważa się, by dziecko było w sta-

nie tak samo jak osoba dorosła wyrazić świadomą

zgodę na aktywność seksualną, a zatem w takich

przypadkach jego wolność zostaje w dużej mierze

pogwałcona. Po drugie, istnieje powszechne, choć

jeszcze nie potwierdzone przekonanie o seksualnym

imprintingu (wdrukowaniu); w wyniku tych pierw-

szych kontaktów seksualnych podejście dziecka do

sfery seksualności może zostać wypaczone.

Społeczny obraz pedofila przedstawiający go

jako brudnego nieznajomego kryjącego się gdzieś

w cieniu jest daleki od prawdy. W przypadku więk-

szość skazanych pedofilów do aktów lubieżnych

dochodziło pomiędzy dzieckiem a znajomym rodzi-

ny, sąsiadem lub krewnym. Ma to miejsce zwykle

w domu dziecka lub podczas dobrowolnej wizyty

dziecka w domu pedofila. Związek ten nie jest zwy-

kle szczególnie intymny lub długotrwały i zazwy-

czaj kończy się, gdy dziecko zaczyna protestować

lub donosi o nim rodzicom.

Osoby molestujące dzieci często cierpią z powodu

konfliktu pomiędzy religijną pobożnością a ich sek-

sualnością, miewają poczucie winy i czują się potę-

pione. Nierzadko nadużywają alkoholu i nie posiada-

ją zwykłych umiejętności społecznych typowych dla

osób dorosłych, brak im pewności siebie, a ich doros-

łe kontakty społeczne i płciowe charakteryzuje niepo-

kój (Overholser, Beck, 1986). W obecności dzieci od-

czuwają większy spokój niż w obecności dorosłych

(Levin, Stava, 1987). Zaburzenie to ma zwykle cha-

rakter chroniczny, zwłaszcza u dorosłych odczuwają-

cych pociąg do chłopców. U tych, u których pedofi-

lia jest nawykiem, częstotliwość zaburzonych zacho-

wań seksualnych zależy od poziomu odczuwanego

przez nich stresu. Niekiedy u dorosłych nie będących

pedofilami pewien czynnik stresujący, najczęściej

odkrycie, że partnerka nie pozostaje mu wierna, może

wywoływać epizodyczne skierowanie uwagi seksual-

nej na dzieci. W innych przypadkach kontaktami sek-

sualnymi z dziećmi pedofile zastępują kontakty z do-

rosłymi, których nie potrafią nawiązać (Gagnon,

1977; Barbaree, Seto, 1997).

Przyczyny parafilii

Z czego bierze się nasze pożądanie? Dwie szkoły

myślenia, psychodynamiczna i behawioralna, od

dawna zmagały się z problemem, skąd biorą się

parafilie. Choć żadna nie wyjaśniła tego w pełni,

obydwie w dużym stopniu przyczyniły się do zro-

zumienia przez nas tego rodzaju zaburzeń.

PERSPEKTYWA PSYCHODYNAMICZNA

Według Freuda pojęcia „fiksacja", „obsadzenie

(kateksja) obiektu" i „wybór obiektu seksualnego"

stanowią próbę opisania i wyjaśnienia tego, w jaki

sposób wraz z dorastaniem niektórych jednostek

specyficzne obiekty wypełniają ich zainteresowa-

nia erotyczne. Obsadzenie (kateksja) odnosi się

do obdarzenia neutralnego przedmiotu pozytywną

lub negatywną energią psychiczną. (Freud używał

barwniejszego słowa do opisu kateksji: Besetzt*).

W przypadku „kateksji pozytywnej" libido lub po-

pęd seksualny podczepia się do obiektu, który za-

czyna być darzony miłością. W przypadku „katek-

sji negatywnej" obiekt staje się źródłem lęku. Pa-

rafilie obsadzone mają trzy właściwości: (1) ich

początek bierze się z doświadczeń dziecięcych; (2)

są odporne na zmiany, zwłaszcza zmiany racjonal-

ne; (3) mają charakter trwały — zwykle pozostają

na całe życie.

Freud opisał przypadek typowego fetyszysty

stóp, który przypomniał sobie, że gdy miał sześć lat,

jego guwernantka, nosząca aksamitne pantofle, opar-

ła stopy na poduszce. Chociaż były one dyskretnie

ukryte, ten rodzaj stóp, mimo że były one szczupłe

i kościste, stał się jego jedynym obiektem zaintere-

sowań seksualnych (Freud, 1917/1976, s. 348). Ten

fetyszysta jako obiekt obsadził szczupłą, kościstą

stopę. Freud uważał tę kateksję jako koncentrację

bardzo dużej energii psychicznej, obłożonej i chro-

nionej przez osłonę martwych warstw. Tego typu

ochrona przed zewnętrznymi bodźcami pozwala

obsadzonemu obiektowi zachować swój potencjał

erotyczny przez całe życie i jedynie traumatyczne

doświadczenia są w stanie sforsować strzegące go

bramy.

* Z niem. — owładnięty (przyp. tłum.).

594

ROZDZIAŁ 13

Choć pojęcie kateksji jest użyteczne ze względu

na swój opisowy charakter, nie stanowi zadowalają-

cego wyjaśnienia, gdyż jak przyznawał sam Freud,

nie wiadomo dlaczego dotyczy takich, a nie innych

osób. A jest to główna kwestia, która nas interesuje.

Pogląd psychodynamiczny jako źródło namiętności

reprezentowanej przez fetyszystę, transwestytę, sa-

dystę, masochistę, ekshibicjonistę, voyeurystę i pe-

dofila określa nabytą kateksję. Jednak opisuje ona

tylko fakt, że dla wszystkich tych jednostek wybór

obiektu seksualnego nie jest środkiem prowadzącym

do zakończenia zachowań seksualnych, lecz stano-

wi właśnie sam koniec działań seksualnych, który

ma charakter trwały i nie godzi się z rozsądkiem.

Idea kateksji nie wyjaśnia, w jaki sposób do tego

dochodzi.

PERSPEKTYWA BEHAWIORALNA

Teorie uczenia się również zmagały się z proble-

mem przywiązania erotycznego. Do najczęściej

przywoływanych opisów tego problemu należą ob-

serwacje Pawiowa. Przypomnijmy sobie przypadek

Leo, u którego fetyszyzm stóp rozpoczął się

gdy przyrodnia siostra dotknęła jego członek pantof-

lem. Bodźcem warunkowym (BW) w tym przypad-

ku stał się widok pantofla. Został on skojarzony

z bodźcem bezwarunkowym (BB), stymulacją na-

rządów rozrodczych i odruchem bezwarunkowym

(OB), jaką było odczuwanie przyjemności. W wy-

niku tego pantofle zaczęły wywoływać odruch wa-

runkowy (OW) w postaci podniecenia seksualnego.

Tego typu opis wyjaśnia, w jaki sposób w dzieciń-

stwie może nastąpić kateksja przypadkowych obiek-

tów, i uzupełnia ujęcie freudowskie o mechanizm

obsadzenia.

Dlaczego parafilie mają, począwszy od momentu

uwarunkowania, charakter trwały? Gdy już raz

obiekt fetyszyzmu zostanie skojarzony ze stymula-

cją erotyczną, a osoba, która posiada takie preferen-

cje seksualne, uprawia samogwałt, fantazjując na te-

mat obiektu lub w obecności samego obiektu, tym

samym poddaje się dodatkowym próbom prowadzą-

cym do przyswojenia sobie tej reakcji (próbom

akwizycyjnym wg Pawłowa). Zacieśniają one zwią-

zek pomiędzy obiektem a bodźcem bezwarunko-

wym, jakim jest przyjemność seksualna. Zatem na-

stolatek, który pierwszy raz ujrzał damskie majtki,

gdy ubrana w nie dziewczyna z naprzeciwka celo-

wo go prowokowała, może w dużym stopniu

wzmocnić przywiązanie do tej części damskiej gar-

deroby poprzez masturbację połączoną z fantazjo-

waniem na temat bielizny (McGuire, Carlisle,

Young, 1965; Storms, 1981).

Istnieje jeszcze inny czynnik, przygotowanie,

które zostało już wspomniane przy okazji fobii (zob.

rozdział 5) i które może również pomóc w wyjaśnie-

niu irracjonalności fetyszyzmu i jego odporności na

wykorzenienie. Tak samo jak w przypadku fobii,

zestaw obiektów, które wywołują parafilie, w rze-

czywistości jest ograniczony. Dlaczego parafilie do-

tyczące części ciała, dominacji i uległości są tak po-

wszechne, a zupełnie nie zdarza się, by dotyczyły

one okien, poduszek lub flanelowych piżam, mimo

że są to przedmioty, które często kojarzone są ze

stymulacją seksualną w dzieciństwie? Skoro istnie-

je specjalna kategoria obiektów, które mogą nabrać

erotycznego charakteru w przypadku połączenia

ich z bezwarunkowym bodźcem seksualnym, za-

tem powinny one ujawnić jeszcze inne atrybuty

przygotowania. Obiekty te od momentu uwarunko-

wania powinny okazać się irracjonalne, silne i ła-

two przyswajalne. Dotyczy to zarówno parafilii,

jak i fobii.

Zmiana preferencji seksualnych

Preferencje seksualne rzadko wygasają samoczynnie.

Ale niekiedy — za sprawą wyraźnych działań tera-

peutycznych — można je zmodyfikować. Dysponu-

jemy wynikami wielu badań nad sposobami terapii

mającymi na celu zmianę zainteresowań seksualnych,

jednak dotyczyły one w większości nietypowych

mężczyzn: przestępców seksualnych. Ekshibicjonista

(„błyskający") lub pedofil (molestujący dzieci) może

zostać aresztowany i oprócz kary więzienia lub za-

miast niej może zostać skierowany przez sąd na tera-

pię. Zatem nasza wiedza na temat wyników działań

mających na celu zmianę zainteresowań seksualnych

dotyczy osób, na które wywiera się silny zewnętrzny

nacisk (zob. tabela 13-2).

Obiecujące skutki daje połączenie terapii po-

znawczej i behawioralnej, jednak wskaźnik skutecz-

ności jest nadal daleki od ideału (Blair, Lanyon,

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

595

Tabela 13-2. Parafilie

Terapie psychospołeczne*

Kastracja chemiczna**

Poprawa

W 50% przypadków znaczna poprawa

W 90% przypadków znaczna poprawa

Niebezpieczeństwo nawrotu***

Niskie do umiarkowanego

Wysokie

Skutki uboczne

Brak

Umiarkowane do poważnych

Koszty

Niewysokie

Czas trwania

Tygodnie/miesiące

Tygodnie

Ogólna ocena

Dobra

Bardzo dobra

* Terapie te dotyczą całego zakresu parafilii.

** Terapia ta dotyczy jedynie brutalnych gwałtów i pedofilii.

*** Nawrót w przypadku przerwania terapii.

Źródło: Seligman, 1994, rozdział 11; także Maletzky, 1998 (wnioski Maletzky'ego wymagają jeszcze potwierdzenia).

1981; Laws, 0'Donohue, 1997; Maletzky, 1998;

Rooth, Marks, 1974). Jeśli parafilie pojawiają się

w wyniku warunkowania w trakcie fantazjowania

i masturbacji, wystarczy, że terapia awersyjna sku-

pi się na samych fantazjach. Korzystanie z wyima-

ginowanego bodźca seksualnego, po którym nastę-

puje awersyjny bodziec bezwarunkowy, nosi nazwę

ukrytego uwrażliwienia (Cautela, 1967; LaMon-

tagne, LeSage, 1986; Maletzky, 1998). Typowa jest

terapia dla ekshibicjonistów, która pojedynczo lub

w różnych kombinacjach najczęściej wykorzystuje

wszystkie poniższe środki:

1. Porażenie elektryczne lub chemiczne środki wy-

miotne. Pacjent czyta na głos (w pierwszej oso-

bie) kilka podniecających historyjek na temat

obnażania się. Kiedy dochodzi do kulminacyjne-

go momentu, w którym miałby odsłonić znajdu-

jący się w stanie erekcji penis, zostaje boleśnie

porażony prądem elektrycznym lub podane mu

zostają środki wymiotne. Ukryte uwrażliwienie

łączy bodziec awersyjny z odpowiednio wyreży-

serowaną fantazją.

Ukrywasz się w krzakach i widzisz kobietę wy-

prowadzającą psa. Widzisz jej twarz i jej całe

ciało — ma naprawdę ładną figurę. Gdy się zbli-

ża, zaczynasz się onanizować. Zauważa cię i nie

wie, co zrobić — zamiera w bezruchu i po pro-

stu się gapi. Gdy się do niej zbliżasz [wprowa-

dzony zostaje nieprzyjemny zapach], wdeptujesz

w psie odchody, które brudzą i buty, i skarpetki.

Są lepkie i cuchnące, przyprawiają cię o mdło-

ści. Miękniesz i próbujesz się wycofać, ale śliz-

gasz się na nich i coraz bardziej oblepiają twoje

ubranie (Maletzky, 1998).

2. Przewarunkowanie orgazmiczne. Mężczyzna

uprawia samogwałt głośno, opowiadając o swo-

ich fantazjach. Gdy zbliża się do szczytowania,

scenę obnażenia zastępuje bardziej dopuszczalną

sytuacją.

3. Zaspokojenie masturbacyjne. Uprawia samogwałt

jeszcze przez pół godziny po końcowym efekcie,

jakim jest wytrysk, próbując fantazji na temat

wszelkich wariantów ekshibicjonizmu.

4. Alternatywny finał behawioralny. Ćwiczy sku-

teczne formy uniknięcia kuszącej sytuacji.

Jadąc pewnej nocy do domu, zauważasz atrak-

cyjną kobietę, która jedzie po twojej prawej stro-

nie mikrobusem. Może ona z łatwością zajrzeć

do twojego samochodu. Zwalniasz, by jechać

równo z nią, i zaczynasz się podniecać. Pociera-

jąc, wyjmujesz penis, by go jej pokazać. Jednak

tym razem ta chęć jest słabsza niż kiedykolwiek

wcześniej, więc wyprzedzasz ją, nie obnażając

się. Jesteś z siebie dumny, że byłeś w stanie za-

panować nad sobą (Maletzky, 1998).

Maletzky (1998) opublikował dość obiecujące

rezultaty, jakie dały techniki poznawczo-behawio-

ralne. W badaniach przeprowadzonych na 4000

596

ROZDZIAŁ 13

przestępców, których obserwowano średnio przez

ponad pięć lat, wskaźnik ponownych czynów prze-

stępczych u molestujących małe dziewczynki spadł

do 4 procent, u ekshibicjonistów również do 4 pro-

cent, u voyeurystów do 6 procent, tak samo jak u fety-

szystów, u transwestytów do 22 procent, a w przy-

padku gwałcicieli do 25 procent. Jeśli uda się osiąg-

nąć takie same wyniki na większą skalę, będzie to

promyk nadziei dla cierpiących na tego typu pa-

rafilie.

Co się zmienia? Pacjenci mówią zarówno o zmia-

nach widocznych w ich zachowaniu, jak i w pra-

gnieniu obnażania się. Ich zachowanie uległo zna-

czącym zmianom. Jednak naszym zdaniem to, cze-

go pragną — ich preferencje — pozostały w dużym

stopniu takie same. W interesie przestępcy leży

przekonanie terapeuty, sędziego, kuratora i świata,

że już w ogóle nie ma zamiaru się obnażać, a zatem

jego zeznania na temat własnego pożądania nie są

wiarygodne. Niemniej jednak rejestry dokumentują-

ce poczynania tych ludzi świadczą o tym, że rzeczy-

wiście obnażają się oni rzadziej. Przypuszczamy, że

przestępca podczas terapii uczy się powstrzymywać

się od działania pod wpływem pragnień, chociaż po-

zostały one niezmienione. Choć nie jest to stupro-

centowy środek zaradczy, wszystko zmierza ku lep-

szemu. Wygląda również na to, że w przypadku za-

interesowań seksualnych możliwa jest pewna zmia-

na — jeśli nie w pragnieniu, to chociaż w działaniu

(Hali, 1995).

Istnieje także skuteczniejszy sposób powstrzy-

mywania brutalnych przestępców seksualnych: ka-

stracja chemiczna. W Europie korzysta się z niej

tylko w bardzo poważnych przypadkach: brutalnych

gwałtów i molestowania seksualnego dzieci. Kastra-

cji można dokonać przez zabieg chirurgiczny pole-

gający na usunięciu jąder, w których produkowane

jest blisko 95 procent testosteronu, jednak częściej

ten sam efekt osiąga się za pomocą leków neutrali-

zujących hormon produkowany w tych gruczołach.

Cztery badania polegające na wieloletniej obserwa-

cji ogółem ponad 2000 przestępców seksualnych

wykazały, że współczynnik ponownego popełnienia

przez nich przestępstw spadł z około 70 procent do

około 3 procent. Chemiczne tłumienie działania an-

drogenów jest, w przeciwieństwie do kastracji chi-

rurgicznej, procesem odwracalnym, a przynosi taki

sam skutek (Bradford, 1990, 1995, 1997; Kravitz

i in., 1995). Octan cyproteronu (androcur) oraz me-

droksyprogesteron (depo provera) są pochodnymi

progesteronu i stanowią najlepiej poznane z antyandro-

genów. Obniżają one poziom testosteronu i współ-

czynnik powtórnego popełnienia przestępstwa przez

osoby, którym je podano, we wszystkich typach pa-

rafilii wynosi poniżej 5 procent (Bradford, 1995).

Jednak by wszystkie te leki zadziałały, przestępca

musi przyjmować je oczywiście z własnej woli.

Triptorelin jest środkiem o długim działaniu, który

uwalnia gonadotropiny i również obniża poziom te-

stosteronu. W ostatnich badaniach prowadzonych

w Izraelu, gdzie połączono podawanie triptorelinu

z psychoterapią, współczynnik ponownego popeł-

nienia czynu przestępczego przez trzydziestu podda-

nych terapii przestępców, z których dwudziestu pię-

ciu było notorycznymi pedofilami, spadł do zera

(Rosler, Witztum, 1998; zob. rycina 13-1). Dwu-

dziestu jeden spośród tych mężczyzn doświadczyło

postępujących problemów z erekcją. Pojawiły się

także wstępne i dość obiecujące doniesienia na te-

mat zdolności inhibitorów powtórnego wychwytu

serotoniny do redukowania zaburzonych zaintereso-

wań seksualnych przy jednoczesnym nieogranicza-

niu zdrowych zachowań, jednak te wyniki nadal

czekają na potwierdzenie w badaniach kontrolnych

(Federoff, 1993, Stein i in., 1992).

W Ameryce kastracja uważana jest za „okrutną

i nadzwyczajną karę" i z tej przyczyny nie jest sto-

sowana. Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę lata spę-

dzone w wiezieniu, wysokie prawdopodobieństwo

ponownego popełnienia przestępstwa oraz stosunek

współwięźniów do gwałcicieli dzieci, to kastracja

chemiczna zdaje się mniej okrutna niż wszystkie

„zwykłe" formy kary.

Rola płciowa: warstwa IV

Rola płciowa stanowi publiczną reprezentację tożsa-

mości płciowej — to, co dana jednostka mówi i robi,

by pokazać, że jest kobietą lub mężczyzną. W dzi-

siejszym liberalnym i bardziej tolerancyjnym świe-

cie nie istnieją „zaburzenia" roli płciowej. Współ-

czujący mężczyźni i twarde kobiety, pielęgniarze

szpitalni i kobiety pracujące na budowach nie są

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

597

Rycina 13-1

FARMAKOLOGICZNE METODY

LECZENIA POWAŻNYCH

ZABURZEŃ SEKSUALNYCH

Po dwunastu miesiącach przyjmowania

środka hamującego wydzielanie

testosteronu (triptorelinu) i wspierającej

te działania psychoterapii intensywność

pragnienia seksualnego u cierpiących na

poważne zaburzenia seksualne spada.

Wykres przedstawia średni miesięczny

spadek pragnienia seksualnego

i poziomu częstotliwości symptomów

u mężczyzn leczonych z wykorzystaniem

triptorelinu, w celu obniżenia

intensywności i częstotliwości ich

dewiacyjnych fantazji, pożądania

i nienormalnych zachowań seksualnych.

Źródło: Rosler, Witztum, 1998, s. 418.

"ił

.5! E

c >>

cn w

2 E

o- o

0 3 6 9

Miesiące terapii z wykorzystaniem triptorelinu

skazani na cierpienie z powodu jakichkolwiek pro-

blemów z tożsamością płciową. Omawiamy tutaj

temat roli płciowej — mimo że nie wiążą się z nią

żadne zaburzenia — ponieważ rola płciowa dopeł-

nia i podkreśla wszystkie warstwy seksualnej egzy-

stencji. Rola, jaką przyjmiemy, stanowi rozwinięcie

naszej tożsamości płciowej, orientacji i preferencji

seksualnych.

Pojęcie „rola" jest nieco mylące. Jako termin te-

atralny sprawia, że myślimy o roli płciowej jako

o kostiumie, który możemy zdjąć lub włożyć

w zależności od naszej woli — umownej konwencji

naszej socjalizacji. Choć rola płciowa jest po części

wyuczona i bardziej plastyczna lub niestała niż za-

interesowania seksualne, które z kolei są bardziej

plastyczne niż orientacja i tożsamość, nie jest ona

zupełnie dowolna.

Istnieją duże różnice dotyczące roli płciowej, je-

śli chodzi o małych chłopców i dziewczynki (Mac-

coby, Jacklin, 1974; Martin, Eisenbud, Rosę, 1995;

Zucker, Wilson-Smith, Kurita, Stern, 1995):

• W wieku dwóch lat chłopcy chcą się bawić cięża-

rówkami, a dziewczynki lalkami.

• W wieku trzech lat dzieci znają stereotypy płci

dotyczące stroju, zabawek, zajęć, zabaw, narzędzi

i zainteresowań.

• W wieku trzech lat dzieci chcą się bawić z rówie-

śnikami tej samej płci.

• W wieku czterech lat większość dziewczynek

chce być nauczycielkami, pielęgniarkami, sekre-

tarkami, matkami, podczas gdy większość chłop-

ców chciałoby wykonywać jakiś „męski" zawód.

W większości kultur małe dzieci kategoryzują

świat pod względem płci i organizują swoje życie

według tych kategorii. Nikt nie musi uczyć ich ste-

reotypów: odkrywają je spontanicznie. Zwykle mó-

wi się, że uczą się roli płciowej od rodziców. W koń-

cu to oni dekorują pokoje dziewczynek na różowo

i wkładają im do łóżeczek lalki, natomiast chłopcy

dostają błękitną pościel i zabawkowe pistolety.

Zadziwiające, że dzieci wychowywane w sposób

„androgeniczny" (z gr. „zarówno męski, jak i żeń-

ski") prezentują tak samo silne stereotypy jak dzieci

wychowywane w tradycyjny sposób. Stereotypy

małych dzieci nie są zależne od poglądów rodziców,

ich poziomu wykształcenia, klasy społecznej, wyko-

nywanej pracy lub polityki płciowej. W zabawach

dziecięcych widać wyraźnie silny wpływ stereoty-

598

ROZDZIAŁ 13

pów płci, nawet wśród tych dzieci, których rodzice

wyznają poglądy androgeniczne i zachowują się

w taki sposób.

Nie jest jednak tak, że chłopcy pozostają obojęt-

ni na lekcje na temat „androgeniczności". Nie jest

tak, że po prostu ignorują opinie, iż nie ma nic złe-

go w zabawie lalkami; aktywnie się temu sprzeci-

wiają. Działanie nauczyciela mające na celu wyper-

swadowanie dziecku zabawy „właściwymi dla jego

płci" zabawkami wywołuje protesty, niepokój

i zgrzyty, zwłaszcza u chłopców. Nie pomaga nawet

pokazywanie filmów z dziećmi bawiącymi się radoś-

nie „nieodpowiednimi" dla ich płci zabawkami.

Żadnego skutku nie odnoszą również intensywne

programy przeznaczone do realizacji w domu, a ma-

jące na celu wprowadzenie androgenicznych zaba-

wek, piosenek i książeczek, w których funkcję na-

uczyciela przejmuje matka. Zakrojone na szeroką

skalę interwencje wprowadzone w klasie nie kształ-

tują w ogóle androgeniczych postaw poza salą lek-

cyjną (Huston, 1985; Sedney, 1987).

Powyższe obserwacje zaprzeczają przekonaniu,

że rola płciowa jest przede wszystkim skutkiem na-

cisków społecznych. Skoro miałyby ją kreować na-

ciski społeczne, to tym bardziej nacisk ze strony

oddanych rodziców i nauczycieli powinien ją złago-

dzić, a tak się nie dzieje.

Ponieważ presja społeczna nie ma istotnego zna-

czenia w tworzeniu ról płciowych, jest pewien czyn-

nik, który mógłby, przynajmniej po części, wywo-

łać taki skutek: są nim hormony okresu płodowego.

Świadczą za tym dwie linie dowodowe: w jednym

z badań, w latach siedemdziesiątych XX wieku, 74

matki przyjmowały leki, które miały zapobiec poro-

nieniu. Leki te miały jedną wspólną cechę: rozbija-

ły hormon maskulinizujący (androgen). Gdy dzieci

miały dziesięć lat, porównano ich preferencje co do

zabaw z preferencjami odpowiednio dobranej grupy

kontrolnej (Meyer-Bahlburg, Feldman, Cohen, Ehr-

hardt, 1988).

Innych dowodów dostarcza pewne schorzenie

(wrodzony rozrost kory nadnerczy) (Congenital Ad-

renal Hyperplasia — CAH), które sprawia, że płód

płci żeńskiej jest poddany działaniu zwiększonej

dawki androgenów. W dzieciństwie dziewczynki

cierpiące na CAH preferują stereotypowe zabawki

chłopięce, zabawy, na które składa się walka i sza-

motanina, i bardziej niż ich koleżanki z odpowied-

nio dobranych grup kontrolnych przypominają

chłopczyce. Powyższe wyniki wskazują na to, że

jedno ze źródeł chłopięcego zamiłowania do zaba-

wy pistoletami i dziewczęcego zamiłowania do za-

bawy w dom ujawnia się już w życiu płodowym

(Berenbaum, Hines, 1992; Kuhnle, Bullinger,

Schwarz, 1995; Money, Ehrhardt, 1972). Obydwie

te obserwacje są spójne z odkryciami dotyczącymi

roli hormonów okresu płodowego w kształtowaniu

tożsamości i orientacji seksualnej. Przyjmujemy za-

tem ogólnie, że w głębszej warstwie (tożsamości

płciowej) wpływ hormonów działających w okresie

rozwoju płodowego jest ogromny i w zasadzie okre-

śla tożsamość płciową. W następnej warstwie

(orientacji seksualnej) hormony płodowe odgrywa-

ją dużą rolę w jej określeniu, choć nie warunkują

roli w 100 procentach. W kolejnej warstwie (prefe-

rencji seksualnych) hormony wywierają pewien

wpływ, lecz istotne znaczenie ma także doświadcze-

nie. W czwartej warstwie (roli płciowej) obserwuje

się pewien, choć marginalny wpływ hormonów

okresu płodowego, natomiast rośnie znaczenie do-

świadczenia.

Zatem poglądu, że rola płciowa jest biologicznie

głęboko zakorzeniona i niezmienna, nie da się

w żaden sposób obronić. Wraz z dorastaniem dzie-

ci stereotypy tracą swą siłę i coraz łatwiej je oba-

lić. Pod koniec dzieciństwa zaczynają obowiązy-

wać stereotypy dotyczące płaczu, dominacji, nieza-

leżności, życzliwości, lecz mają one słabszy cha-

rakter niż stereotypy dotyczące zabawek i profesji,

jakie obowiązywały we wczesnym okresie dzieciń-

stwa.

Chociaż naciski na dzieci w kierunku wykształ-

cenia w nich postaw androgenicznych nie dają na-

tychmiastowych skutków, mogą wywierać „uśpio-

ny" efekt. Gdy dzieci stają się ludźmi dorosłymi,

stereotypy dotyczące roli płciowej zaczynają słab-

nąć. Te dzieci, które były wychowywane przez ro-

dziców w nurcie androgenicznym, gdy dorosną,

same zaczynają wyznawać takie poglądy. Wspiera-

nie zainteresowań intelektualnych u córek oraz cie-

pła i życzliwości u synów, umożliwianie im zapo-

znania się z szerokim zakresem ról i tak może przy-

nieść pewien skutek, jednak dopiero w późniejszym

okresie (Reinisch, 1992).

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

599

Jest to dość ważne i nie pozbawione sensu. Małe

dzieci pojmują świat w kategoriach „białe albo czar-

ne". „Jestem albo chłopcem, albo dziewczynką. Nie

istnieje nic pomiędzy. Jeśli bawię się lalkami, to je-

stem dziewczęcy". Są to głębokie przekonania.

Małe dzieci zdają się zaspokajać popęd, którego

korzenie mogą tkwić w mózgu z okresu rozwoju

płodowego. Jednak wraz z dorastaniem pojawia się

poczucie moralności, sprawiedliwości i uczciwości.

Tolerancja zaczyna zastępować ślepy konformizm.

Dziecko zaczyna dokonywać wyboru sposobu za-

chowania. Decyzje dotyczące postaw androgenicz-

nych, zachowań niekonwencjonalnych, buntu stano-

wią świadome wybory oparte na poczuciu tego, co

właściwe, i tego, co dorastający człowiek pragnie ro-

bić w przyszłości. W związku z tym decyzja o przy-

jęciu postawy androgenicznej wymaga dojrzałości

umysłu i świadomości; nie jest wynikiem mecha-

nicznej socjalizacji w okresie dzieciństwa.

Realizacja seksualna: warstwa V

Załóżmy, że pierwsze cztery warstwy naszej seksu-

alności są w należytym porządku. Posiadamy wyra-

zistą tożsamość płciową, konkretną orientację sek-

sualną, określone preferencje i stabilną rolę płciową.

Znajdujemy się sam na sam z przychylnym nam

partnerem. Cóż może nam jeszcze przeszkodzić?

W jaki sposób wierzchnia warstwa życia erotyczne-

go — warstwa realizacji seksualnej — może zostać

upośledzona? Otóż wiele może się jeszcze wyda-

rzyć, lecz by zrozumieć, co może wpłynąć na naszą

realizację seksualną, musimy najpierw przyjrzeć się

adekwatnym reakcjom płciowym.

Fizjologia ludzkich reakcji seksualnych

Zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet reakcje seksu-

alne można podzielić na cztery fazy: pierwszą jest

pragnienie erotyczne, fantazje na temat aktywno-

ści seksualnej i pragnienie zaangażowania się w nie.

Drugą fazę stanowi podniecenie fizyczne, na które

składa się odczuwanie przyjemności seksualnej, któ-

remu u mężczyzn towarzyszy erekcja penisa, a u ko-

biet lubrykacja i obrzmienie pochwy. Trzecią fazą

jest orgazm, w której przyjemność seksualna osią-

ga najwyższy punkt, u mężczyzny następuje wy-

trysk, a kobieta doświadcza skurczów mięśni ścia-

nek pochwy. Czwarta faza to odprężenie, w której

pojawia się wrażenie rozluźnienia mięśni i dobre

samopoczucie. U mężczyzn obserwuje się następ-

nie przez jakiś czas zjawisko refrakcji (braku wraż-

liwości na bodźce), natomiast kobiety niemalże na-

tychmiast są w stanie na nowo osiągnąć stan pod-

niecenia.

MĘSKIE REAKCJE SEKSUALNE

U mężczyzn wynikające z wielu różnych czynników

pragnienie erotyczne i pobudzenie warunkuje stan

podniecenia. Dotykanie narządów lub oglądanie

i dotykanie wrażliwego seksualnie partnera stano-

wią prawdopodobnie najsilniejsze bodźce. Także

bodźce wzrokowe, zapach, uwodzicielski głos i fan-

tazje erotyczne — wszystkie wywołują podniecenie.

Na drugą fazę podniecenia składa się erekcja prą-

cia. Podniecenie seksualne stymuluje przywspół-

czulne nerwy rdzenia kręgowego, które z kolei kon-

trolują naczynia krwionośne w penisie. Naczynia te

ulegają silnemu rozszerzeniu i wypełniają się dużą

ilością bogatej w tlen krwi (zob. poniżej omówienie

działania viagry). Jej odpływowi zapobiega działa-

jący w żyłach system zastawek. Jeśli dochodzi do

zahamowania działania włókien przywspółczul-

nych, naczynia krwionośne ulegają opróżnieniu

i następuje utrata erekcji.

Orgazm u mężczyzn składa się z dwóch następu-

jących szybko po sobie etapów — emisji (polucji)

i wytrysku (ejakulacji). W przeciwieństwie do pobu-

dzenia i erekcji orgazm jest kontrolowany przez

współczulny układ nerwowy, działający odwrotnie

do układu przywspółczulnego. Po dostatecznej ilo-

ści rytmicznych nacisków na główkę i trzon prącia

dochodzi do nieuniknionego osiągnięcia poziomu

szczytowego i następuje orgazm. Ma on doprowa-

dzić do złożenia w najgłębszych partiach pochwy,

w pobliżu szyjki macicy nasienia, maksymalizując

w ten sposób prawdopodobieństwo zapłodnienia.

Emisja (wydzielanie płynu nasieniowego) pojawia

się w momencie skurczu męskich narządów rozrod-

czych. Następnie bardzo szybko dochodzi do wytrys-

ku, kiedy to następuje silny skurcz mięśni znajdu-

jących się u podstawy penisa, powodujący wyrzut

600

ROZDZIAŁ 13

nasienia. Podczas ejakulacji przerwy między skur-

czami tych mięśni wynoszą 0,8 sekundy. Z tą fazą

orgazmu wiąże się intensywne poczucie przyjemno-

ści. Po osiągnięciu orgazmu u mężczyzny, w prze-

ciwieństwie do kobiety, następuje faza „refrakcji",

okresowy brak wrażliwości na dalszą stymulację.

Długość tego okresu wynosi od kilku minut do kil-

ku godzin i wydłuża się wraz z wiekiem mężczyzny.

KOBIECE REAKCJE SEKSUALNE

Wrażliwość seksualna kobiety sprawia, że jej nor-

malnie zamknięta i sucha pochwa zmienia się

w narząd nawilżony i gotowy na pomieszczenie pe-

nisa w stanie erekcji. Bodźce wywołujące pragnie-

nie i pobudzenie u kobiet są podobne do tych, które

wywołują takie same reakcje u mężczyzn. Pocałun-

ki, pieszczoty, stymulacja wzrokowa i całe mnóstwo

subtelnych wskazówek zazwyczaj stanowią skutecz-

ne bodźce pobudzające. Istnieją pewne różnice

płciowe dotyczące tego, co stanowi czynnik pobu-

dzający. Romantyczna sytuacja i delikatny dotyk

jest bardziej stymulujący dla kobiet, natomiast dla

mężczyzn mocniejszy bodziec stanowią bezpośred-

ni dotyk i konkretne części ciała.

W momencie pobudzenia rozpoczyna się faza

podniecenia lub „lubrykacji i obrzmienia". W sta-

nie spoczynku pochwa jest zapadnięta, o bladym

zabarwieniu i raczej sucha. Kiedy następuje pobu-

dzenie, pochwa pęcznieje do takich rozmiarów, by

pomieścić penis w stanie erekcji bez względu na

jego rozmiary. W tym samym czasie nabrzmiewa

również łechtaczka, narząd stanowiący uwypukle-

nie tkanki, położone w odbrzusznym kącie przed-

sionka pochwy. Lubrykacja dotyczy ścianek po-

chwy i ułatwia jej penetrację przez prącie. Wraz

z postępującym podnieceniem ścianki macicy wy-

pełniają się krwią i narząd ten powiększa swoje

rozmiary. Wypełnienie dużą ilością krwi i obrzmie-

nie znacznie zwiększa odczuwanie przyjemności

i stanowi wstęp do fazy orgazmu.

Na orgazm u kobiet składa się seria odruchowych

skurczów mięśni otaczających pochwę. Uciskają

one rytmicznie w odstępach 0,8 sekundy nabrzmia-

łą tkankę pochwy, wywołując ekstatyczne poczucie

orgazmu. Istotną rolę odgrywa zarówno łechtaczka,

jak i sama pochwa: orgazm jest wywołany stymula-

cją łechtaczki, a następnie wyraża się skurczami

pochwy.

Zatem na pobudzenie zarówno u mężczyzn, jak

i u kobiet składają się równoległe wydarzenia. Kon-

trolowany przez przywspółczulny układ nerwowy

dopływ krwi powoduje podniecenie płciowe i erek-

cję penisa u mężczyzny, a u kobiet fazę lubrykacji

i obrzmienia pochwy. Orgazm polega na silnych,

pojawiających się co 0,8 sekundy skurczach mięśni

wywołanych rytmicznym naciskiem na główkę

i trzon penisa mężczyzny oraz łechtaczkę kobiety.

Owe analogie są dość wyraźne i zarazem urocze.

Zanim je poznano, łatwo było paść ofiarą przekona-

nia, że doświadczenia seksualne mężczyzn i kobiet

dzieli otchłań. Wieść, że partner prawdopodobnie

doświadcza tego samego rodzaju przyjemności, sta-

nowi wszak silny czynnik wiążący.

Upośledzenie realizacji funkcji seksualnej

Jeśli pragnienie, pobudzenie lub orgazm nie przebie-

gają w należyty sposób, mówi się, że dana osoba

cierpi na dysfunkcję seksualną (zob. tabela 13-3).

Może się ona pojawić w trzech obszarach reakcji

seksualnych: (1) pragnienia: pragnienie erotyczne

może być zbyt słabe lub może w ogóle nie istnieć;

(2) podniecenia: niezdolność do osiągnięcia i utrzy-

mania erekcji przez mężczyzn lub lubrykacji

i obrzmienia pochwy przez kobiety znajdujące się

we właściwej sytuacji seksualnej; (3) orgazmu:

u kobiet może w ogóle nie wystąpić, u mężczyzn

wytrysk może być przedwczesny, pojawiający się

przy minimalnej stymulacji lub opóźniony, osiąga-

ny dopiero po długiej, stałej stymulacji lub w ogóle.

Upośledzenie reakcji może dotyczyć tylko jedne-

go z tych obszarów reakcji seksualnych lub wszyst-

kich trzech. Może ono utrzymywać się przez całe

życie lub może się pojawić po pewnym okresie nor-

malnego funkcjonowania; może się ograniczać tyl-

ko do jednej sytuacji (zwykle z określonym partne-

rem) lub może się ujawniać we wszystkich sytua-

cjach; może w końcu pojawiać się rzadko, z prze-

rwami, lub przez cały czas. Na przykład, niezdol-

ność do utrzymania erekcji może wystąpić po latach

udanego pożycia lub może się ujawnić już przy

pierwszej próbie odbycia stosunku. Może dotyczyć

jednego partnera lub wszystkich kobiet. Może mieć

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

601

Tabela 13-3. Kategorie dysfunkcji seksualnych

Dysfunkcja

Opis

Zaburzenia pragnienia seksualnego

Zaburzenie obniżenia pragnienia

seksualnego

Awersja seksualna

Zaburzenie podniecenia seksualnego

Zaburzenie erekcji u mężczyzn

Zaburzenie podniecenia seksualnego

u kobiet

Zaburzenia orgazmu

Przedwczesny wytrysk

Opóźniony wytrysk

Zaburzenie orgazmu u kobiet

Zaburzenie bólu seksualnego

Dyspaurenia

Waginizm

Małe zainteresowanie aktywnością seksualną lub jego brak.

Stała awersja wobec kontaktów seksualnych.

Stała niezdolność do osiągnięcia i utrzymania erekcji (niegdyś zwana „impotencją").

Stała niezdolność do osiągnięcia i utrzymania lubrykacji i obrzmienia pochwy

(niegdyś zwana „oziębłością").

Wytrysk poprzedzony bardzo krótką stymulacją, szybciej niż mężczyzna by sobie

tego życzył.

Opóźniony wytrysk po długiej stymulacji, później niż mężczyzna by sobie tego życzył.

Stały brak orgazmu po odpowiedniej stymulacji, mimo pragnienia i pobudzenia.

Silny ból (u mężczyzn i kobiet) odczuwany podczas stosunku.

Mimowolne skurcze u wejścia do pochwy uniemożliwiające stosunek.

charakter chwilowy lub pojawiać się za każdym ra-

zem, kiedy jednostka usiłuje odbyć stosunek. Może

mieć podstawy psychologiczne lub być skutkiem

ubocznym ogólnego stanu zdrowia.

BRAK WRAŻLIWOŚCI SEKSUALNEJ U KOBIET

Ponieważ pragnienie erotyczne i podniecenie fi-

zyczne są ze sobą tak ściśle splecione, będziemy je

traktować łącznie. Brak pragnienia seksualnego

u kobiet oraz upośledzenie podniecenia seksualne-

go w odpowiednich sytuacjach zwykło się określać

mianem „niewrażliwości" płciowej (a jeszcze wcześ-

niej „oziębłością"). Obecnie w DSM-IV niskie pra-

gnienie seksualne lub jego brak nazywa się awersją

seksualną. Symptomy mają charakter subiektywny:

kobieta może odczuwać obrzydzenie, lęk, wstręt

w sytuacji, która mogłaby zakończyć się stosun-

?iMl..:2WMT AWERSJA

SEKSUALNA

:' '..?' '?'.i;iTj:!iii. i:!;."!:E:;;:;!i';;;:i:^i: =..i: .

A. Stała lub okresowa skrajna awersja i unikanie niemal

Określ typ

wszystkich genitamych kontaktów z partnerem seksual-

Uogólniony

nym. .::,.:.?:?

Specyficzny

B. Zaburzenie powoduje znaczący dyskomfort lub trud-

ności interpersonalne.

Określ typ

C. Seksualnej dysfunkcji nie można lepiej wyjaśnić inny-

Spowodowany

czynnikami psychicznymi '."':?"'?"'?''?"??'' ;

mi zaburzeniami z osi I (z wyjątkiem innej dysfunkcji

Spowodowany

czynnikami mieszanymi

seksualnej).

Określ typ

Obecny przez całe życie

Nabyty

Źródło: APA, DSM-IY,

1994.

602

ROZDZIAŁ 13

"SIA DSM-IY

ZABURZENIE PODNIECENIA SEKSUALNEGO U KOBIET

A. Stała lub okresowa niezdolność do osiągnięcia lub

utrzymania reakcji lubrykacji-nabrzmienia przed ukoń-

czeniem aktywności seksualnej.

B. Zaburzenie to powoduje znaczący dyskomfort lub

trudności interpersonalne.

C. Tej dysfunkcji seksualnej nie można wyjaśnić lepiej źródło: apa,dsm-iv, 1994.

innym zaburzeniem Osi 1 (z wyjątkiem innej dysfunk-

cji seksualnej) i nie jest jedynie fizjologicznym skut-

kiem działania określonych substancji (narkotyki, leki)

lub ogólnym stanem zdrowotnym.

kiem. Obce mogą jej być fantazje seksualne (Beck,

1995). Wstręt może dotyczyć wszystkich aspektów

aktywności seksualnej (np. pocałunków, dotykania

i stosunku), a nie tylko jednego aspektu (np. pene-

tracji). Awersja może mieć charakter łagodny lub

może obejmować cały zakres nasilenia, aż do skraj-

nego niepokoju.

Zaburzenie podniecenia seksualnego u kobiet

stanowi dysfunkcję fazy podniecenia. Kiedy kobie-

ta cierpi na to zaburzenie, stymulacja seksualna nie

wywołuje lubrykacji pochwy, powiększenia łech-

taczki i macicy ani erekcji sutków. Może zatem nie

czerpać przyjemności ze stosunku i stymulacji

i traktować seks jako przykre doświadczenie. Czę-

sto pozostaje raczej obserwatorem niż pełnym

uczestnikiem aktu płciowego. Brak wrażliwości

może okazywać we wszystkich bądź tylko w specy-

ficznych sytuacjach. Na przykład, jeśli problem ma

charakter sytuacyjny, może okazywać gniew lub

obrzydzenie wobec czyniącego jej awanse męża, ale

może natychmiast ulegać pobudzeniu i lubrykacji,

kiedy atrakcyjny, choć niedostępny dla niej mężczy-

zna dotknie jej dłoni. Kobieta ta może mieć również

problemy z osiągnięciem orgazmu (Andersen, Cyra-

nowski, 1995), jednak nierzadko „niewrażliwa sek-

sualnie" kobieta — cierpiąca na upośledzenie pod-

niecenia — z łatwością podczas stosunku osiąga or-

gazm.

Reakcje kobiet na ten problem bywają przeróżne.

Niektóre cierpliwie poddają się nie budzącym

w nich podniecenia stosunkom seksualnym, traktując

swoje ciało mechanicznie z nadzieją, że ich partner

szybko osiągnie moment szczytowania. Lecz to czę-

sto prowadzi do gniewu lub wzajemnych oskarżeń.

Fakt, że mąż raz po raz czerpie z seksu ogromną

przyjemność, natomiast ona odczuwa niewiele, może

być frustrujący i wrogo usposabiający. I w końcu

wiele kobiet zaczyna unikać kontaktów seksualnych,

usprawiedliwiając się chorobą lub wyraźnie prowo-

kując wieczorne kłótnie (Kapłan, 1974).

Istnieją twa typy żeńskich seksualnych zabu-

rzeń bólowych: waginizm, w którym mięśnie po-

chwy kurczą się samoczynnie podczas próby odby-

cia stosunku, a nawet podczas wprowadzania do niej

tamponu, oraz dyspaurenia, w której silny ból po-

jawia się podczas stosunku, mimo że poziom prag-

nienia, podniecenia i zdolności osiągnięcia orgazmu

pozostaje właściwy.

ZABURZENIE EREKCJI U MĘŻCZYZN

U mężczyzn również występuje upośledzenie podnie-

cenia (DSM-IV określa je mianem podniecenia nie-

dostatecznego lub awersją seksualną), jest jednak

zjawiskiem o wiele rzadszym. Natomiast najczęstszą

dysfunkcją u mężczyzn jest upośledzenie podniece-

nia, zwane męskim zaburzeniem erekcji (wcześniej

impotencją). Definiuje się je jako powtarzającą się

niezdolność osiągnięcia i utrzymania erekcji potrzeb-

nej do odbycia stosunku. Jest to upokarzająca, fru-

strująca i załamująca sytuacja, gdyż męskie poczucie

własnej wartości we wszystkich kulturach zakłada

wysoki poziom realizacji seksualnej. Jeśli nie udaje

się osiągnąć erekcji, pojawia się poczucie bezwarto-

ściowości, jak w następującym przypadku:

Sheldon miał dziewiętnaście lat, kiedy koledzy

z drużyny futbolowej namówili go na wizytę u pro-

stytutki. W jej sypialni panował rozgardiasz; ona

„na oko" miała czterdzieści pięć lat, była brzydka,

gruba i miała nieświeży oddech. Sheldon miał być

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

603

ZABURZENIE EREKCJI U MĘŻCZYZN

A. Stała lub okresowa niezdolność do osiągnięcia lub

utrzymania odpowiedniej erekcji przed ukończeniem

aktywności seksualnej.

B. Zaburzenie to powoduje znaczący dyskomfort lub

trudności interpersonalne.

C. Tej dysfunkcji seksualnej nie można wyjaśnić lepiej żródio: apa,dsm-iv, 1994.

innym zaburzeniem osi I (z wyjątkiem innej dysfunk-

cji seksualnej) i nie jest jedynie fizjologicznym skut-

kiem działania określonych substancji (narkotyki, leki)

lub ogólnego stanu zdrowotnego.

ostatni z grupy pięciu chłopców. Nigdy wcześniej

nie uprawiał seksu i bardzo niepokoiła go inicjacja

tej aktywności. Kiedy nadeszła jego kolej, pozosta-

li chłopcy postanowili go obserwować i dopingo-

wać, jednak Sheldon nie mógł osiągnąć erekcji.

Koledzy nawoływali, żeby się pospieszył, a pro-

stytutka również zdradzała oznaki zniecierpliwie-

nia. Presja, jaką odczuwał, była zbyt silna, by

mógł w tej sytuacji jeszcze liczyć na skorzystanie

z usług tej kobiety, i wybiegł z pokoju. Po tym in-

cydencie przez pięć lat unikał wszelkich kontak-

tów erotycznych z kobietami w obawie, że znów

mu się nie uda.

W wieku trzydziestu czterech lat ożenił się

z Suzanne. Ich pierwsze próby zakończyły się po-

wodzeniem. Jednak po zakończeniu miesiąca mio-

dowego Sheldonowi rzadko udawało się utrzymać

erekcję wystarczającą do odbycia stosunku. Gdy

Suzanne nalegała, by się z nią kochał, przytłaczał

go lęk przed porażką i przypominał sobie upokarza-

jące zdarzenie z młodości. Sheldon stał się impo-

tentem.

Dysfunkcje erekcji u mężczyzn mogą mieć cha-

rakter pierwotny lub wtórny, specyficzny lub ogól-

ny. Mężczyzna cierpiący na pierwotną dysfunkcję

erekcji nigdy nie był w stanie osiągnąć i utrzymać

erekcji wystarczającej do odbycia stosunku; nato-

miast ci, którzy cierpiana wtórną dysfunkcję erek-

cji, utracili tę zdolność. Jeśli ta dysfunkcja jest za-

leżna od sytuacji, mężczyzna może mieć problemy

z utrzymaniem erekcji w przypadku kontaktów

z jednym partnerem, a nie ma tego problemu z in-

nymi. Niektórzy z mężczyzn osiągają erekcję w fa-

zie gry wstępnej, ale trącają podczas właściwego

stosunku. Jeśli dysfunkcja ma charakter ogólny,

mężczyzna nie jest w stanie osiągnąć erekcji z żad-

nym partnerem i w żadnych okolicznościach. Waż-

ne i być może budujące dla mężczyzny jest to, że

pojedyncze niepowodzenie niekoniecznie oznacza

pojawienie się „dysfunkcji", która według definicji

jest zjawiskiem powracającym. Prawie każdy męż-

czyzna w tej lub innej sytuacji — zwłaszcza w stanie

zaniepokojenia lub zmęczenia — może mieć trudno-

ści z osiągnięciem erekcji lub utrzymaniem jej wy-

starczająco długo, by możliwe było odbycie stosunku.

Problemy z erekcją mogą być również skutkiem

ogólnego stanu zdrowia. Klinicyści na podstawie

występowania lub braku erekcji w ciągu nocy są

w stanie rozróżnić, czy problemy z tą fazą podnie-

cenia mają podłoże medyczne czy psychiczne. W cią-

gu ośmiogodzinnego snu większość osób cztero-

krotnie przechodzi fazę REM (rapid-eye movement

— faza szybkich ruchów gałek ocznych), podczas

której zwykle pojawiają się marzenia senne.

U mężczyzn fazie tej w sposób niemal nieuniknio-

ny towarzyszy erekcja prącia, nawet wtedy, gdy sny

nie zawierają treści erotycznych. Za pomocą mier-

nika napięcia mierzącego takie nocne erekcje na-

ukowcy potrafią określić, czy w trakcie snu docho-

dzi do erekcji, czy też nie. Jeśli mają one miejsce,

należy całkowicie odrzucić ogólne medyczne lub fi-

zyczne przyczyny impotencji (Carey, Wincze, Me-

isler, 1993; Sakheim, Barlow, Abrahamson, Beck,

1987).

ZABURZENIE ORGAZMU U KOBIET

U niektórych kobiet nie występuje trzecia faza reak-

cji seksualnej, czyli orgazm. Łatwość jego osiągania

przez kobiety jest bardzo zróżnicowana i można ją

604 • ROZDZIAŁ 13

ZABURZENIE ORGAZMU U KOBIET

A. Stałe lub okresowe opóźnienie lub brak orgazmu po

fazie normalnego pobudzenia seksualnego. Kobiety

wykazują duże zróżnicowanie w rodzaju lub intensyw-

ności stymulacji, która wyzwala orgazm. Diagnoza za-

burzenia orgazmu u kobiet powinna opierać się na do-

konanej przez klinicystę ocenie, że zdolność kobiety

?;i;i:l' do orgazmu jest mniejsza, niż można by oczekiwać dla

jej wieku, doświadczenia seksualnego i adekwatności

stymulacji seksualnej, której doświadcza.

B. Zaburzenie to powoduje znaczący dyskomfort lub

trudności interpersonalne.

C. Tej dysfunkcji seksualnej nie można wyjaśnić lepiej

innym zaburzeniem osi I (z wyjątkiem innej dysfunk-

cji seksualnej) i nie jest jedynie fizjologicznym skut-

kiem działania określonych substancji (narkotyki, leki)

lub ogólnego stanu zdrowotnego.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

przedstawić za pomocą swego rodzaju kontinuum.

Na jednym końcu znajdują się rzadkie przypadki

osiągania orgazmu podczas intensywnych fantazji

erotycznych, bez potrzeby jakiejkolwiek stymulacji

fizycznej. Następnie są kobiety, które szczytują już

w trakcie intensywnej gry wstępnej, kobiety, które

regularnie osiągają orgazm podczas stosunku, ko-

biety, które sporadycznie doświadczają tych przeżyć

podczas stosunku, oraz kobiety, które wymagają

długiej i intensywnej stymulacji, by osiągnąć szczy-

towanie. Na drugim zaś końcu znajduje około 10 do

25 procent dorosłych kobiet, które nigdy nie prze-

żyły orgazmu, mimo że były poddane działaniu spo-

rej dawki stymulacji; jest to najczęstsza dysfunkcja

seksualna u kobiet (Laumann, Gagnon, Michael,

Michaels, 1994).

Niemniej jednak kobiety, które nie przeżywają

orgazmu, mogą mieć silny popęd seksualny (Ander-

sen, 1983). Mogą czerpać przyjemność z gry wstęp-

nej, ulegać obfitej lubrykacji i uwielbiać wrażenie,

jakie daje penetracja. Jednak w momencie, gdy para

zbliża się do punktu kulminacyjnego, kobieta zaczy-

na oceniać swój stan. Może się zastanawiać: „Cie-

kawe, czy przeżyję orgazm", „To trwa już za długo;

on na pewno ma już tego dość". Frustracja, oburze-

nie i stała erozja erotycznego i uczuciowego związ-

ku dwojga ludzi jest przyczyną, dla której nie do-

świadczające orgazmu kobiety poddają się terapii

(Kapłan, 1974; McCary, 1978).

Niezdolność do osiągnięcia orgazmu może mieć

charakter pierwotny (jeśli orgazm nigdy nie wystę-

pował) lub wtórny (jeśli nastąpiła utrata zdolności

jego osiągania). Może stanowić także typ specyficz-

ny, kiedy to orgazm występuje podczas masturbacji,

ale nie w trakcie stosunku, lub ogólny.

PRZEDWCZESNY WYTRYSK

A. Stale lub okresowo występująca mimowolna ejakula-

cja po minimalnej stymulacji, tuż po rozpoczęciu pe-

netracji. Klinicysta musi brać pod uwagę czynniki,

które wpływają na długość trwania fazy podniecenia,

takie jak: wiek, długość związku z obecnym partnerem

seksualnym lub sytuacje i częstotliwość aktywności

seksualnej w ostatnim czasie.

B. Zaburzenie to powoduje znaczący dyskomfort lub

trudności interpersonalne.

C. Przedwczesny wytrysk nie jest jedynie fizjologicznym

skutkiem działania określonych substancji (narkotyki,

leki).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

605

ZABURZENIE ORGAZMU U MĘŻCZYZN

Istnieją dwa rodzaje zaburzenia orgazmu u męż-

czyzn, które odzwierciedlają dwa przeciwstawne

problemy: przedwczesny wytrysk i wytrysk opóź-

niony.

Przedwczesny wytrysk. Większości mężczyzn

zdarza się, że doświadczają wytrysku wcześniej, niż

życzyłaby sobie tego ich partnerka, lecz nie jest to

jeszcze problem przedwczesnego wytrysku. Przed-

wczesny wytrysk jest to powtarzająca się niezdol-

ność zapanowania nad wytryskiem, charakteryzują-

ca się tym, że pobudzony seksualnie mężczyzna bar-

dzo szybko osiąga orgazm. Jest to najprawdopodob-

niej najczęściej spotykany męski problem seksual-

ny (Metz i in., 1997).

Przedwczesny wytrysk może wprowadzić chaos

w życie seksualne pary. Mężczyzna martwiący się

0 ejakulację już w momencie pobudzenia może nie

być wystarczająco wrażliwy i czuły dla swej part-

nerki. Jest on zakłopotany, a partnerka może się po-

czuć odrzucona i postrzegać go jako osobę chłodną

1 niewrażliwą. Nierzadko wtórna niezdolność osiąg-

nięcia erekcji wynika z nieleczenia problemu przed-

wczesnego wytrysku.

Wytrysk opóźniony. Wytrysk opóźniony, który

stanowi problem rzadziej spotykany niż wytrysk

przedwczesny, charakteryzuje się ogromnymi trud-

nościami w osiągnięciu orgazmu podczas stosunku.

Często mężczyzna z łatwością szczytuje podczas

masturbacji lub gry wstępnej, ale trzydziestominu-

towy lub dłuższy stosunek nie prowadzi do ejakula-

cji. Wbrew powszechnie panującemu mitowi, tak

długa potencja nie stawia tego typu mężczyzn

w godnej pozazdroszczenia pozycji. Jego partnerka

może się poczuć odrzucona lub nieudolna. Cierpią-

cy na tę dysfunkcję mężczyzna może symulować

orgazm, zdradzać silny niepokój, któremu towarzy-

szą frustrujące myśli, „Ona na pewno myśli, że ze

mną jest coś nie tak", Dla takiego mężczyzny naj-

bardziej pobudzający jest jego własny dotyk; na do-

tyk partnerki pozostaje niewrażliwy. Jego fizjolo-

giczne pobudzenie nie dotrzymuje tempa jego pobu-

dzeniu psychicznemu (Apfelbaum, 1980). Nierzad-

ko jest to przyczyna wtórnych problemów z erekcją.

Ani z wytryskiem opóźnionym, ani z przedwczes-

nym nie należy wiązać żadnych liczb, mówiąc na

przykład, że przedwczesny wytrysk występuje

w czasie krótszym niż trzydzieści sekund lub po

mniej niż ośmiu ruchach prącia w pochwie, a wy-

trysk opóźniony zajmuje więcej niż pół godziny.

Takie podejście pomija ważny element definicji pro-

blemu seksualnego, zarówno dotyczącego orgazmu,

jak i pobudzenia, mianowicie to, że zawsze zależy

on od naszych oczekiwań i oczekiwań partnera.

Wiele par jest w stanie stworzyć satysfakcjonujący

dla obojga związek erotyczny, nawet jeśli jeden

z partnerów szczytuje bardzo szybko lub bardzo

późno, i nie na miejscu byłoby mówienie, że te oso-

by cierpią na dysfunkcje seksualne.

Przyczyny dysfunkcji seksualnych

Istnieją dwie przyczyny dysfunkcji seksualnych —

biomedyczne i psychiczne — oraz dwa rodzaje wy-

nikających z nich skutecznych metod leczenia: tera-

ZABURZENIE ORGAZMU U MĘŻCZYZN

A. Stałe lub okresowe opóźnienie lub brak orgazmu po

fazie normalnego podniecenia seksualnego podczas

aktywności seksualnej, które klinicysta, biorąc pod

uwage_wiek osoby, ocenia jako odpowiednią co do in-

tensywności i czasu trwania.

B. Zaburzenie to powoduje znaczący dyskomfort lub

trudności interpersonalne.

C. Tej dysfunkcji seksualnej nie można wyjaśnić lepiej

innym zaburzeniem osi I (z wyjątkiem innej dysfunk-

cji seksualnej) i nie jest jedynie fizjologicznym skut-

kiem działania określonych substancji (narkotyki, leki)

lub ogólnego stanu zdrowotnego.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

606

ROZDZIAŁ 13

pia farmakologiczna lub bezpośrednia terapia seksu-

alna. Do lat dziewięćdziesiątych XX wieku uważa-

no, że większość problemów seksualnych ma raczej

podłoże psychiczne niż biomedyczne. To przekona-

nie wynikało z wyjątkowych obserwacji przeprowa-

dzonych przez parę naukowców, Williama Mastersa

i Virginię Johnson, którzy z powodzeniem leczyli

ogromną większość dysfunkcji metodą „bezpośred-

niej terapii seksualnej", o której będzie można po-

niżej. Jednak w 1998 roku odkryto niebywały śro-

dek, o nazwie „viagra", który, jak się okazało,

w znacznym stopniu zapobiegał impotencji i w związ-

ku z tym dziś prowadzi się wiele badań nad biolo-

gicznym aspektem dysfunkcji seksualnych (Rosen,

Leiblum, 1995).

PRZYCZYNY BIOLOGICZNE

Zanik pociągu seksualnego zarówno u mężczyzn,

jak i u kobiet może wynikać ze stosowania używek,

takich jak alkohol, kokaina, heroina i marihuana.

Wszystkie te używki wpływają na działanie hormo-

nów płciowych. Podobny skutek obniżający popęd

płciowy powodują leki przeciwnadciśnieniowe

(zwłaszcza czynniki blokujące receptory beta), sil-

ne i słabsze leki uspakajające, trójpierścieniowe

środki antydepresyjne, leki przeciwhistaminowe

(Gitlin, 1994; Segraves, Althof, 1998; Schiavi i in.,

1984; Schiavi Rehman, 1995). W pewnych bada-

niach 596 pacjentów przyjmujących inhibitory po-

wtórnego wychwytu serotoniny takie jak prozac

u 16 procent zauważono skutki uboczne w postaci

dysfunkcji seksualnych, którym można było zapo-

biec przez podanie innego środka, mianowicie jo-

himbiny (Ashton, Hamer, Rosen, 1997). Jednak

najważniejsza wskazówka dotycząca roli czynników

organicznych wynika z obserwacji procesów starze-

nia się. Podczas pewnych obszernych badań nad

mężczyznami w wieku od czterdziestu do siedem-

dziesięciu lat stwierdzono, że 52 procent badanych

przyznało się do pewnego stopnia impotencji, jed-

nak najstarsi mężczyźni mieli trzykrotnie więcej

problemów z erekcją (Feldman, Goldstein, Hatzi-

christou, Krane, McKunlay, 1994; Rosen, 1996).

Za niektóre problemy z erekcją mogą odpowia-

dać: słabe krążenie powodujące niedostateczne na-

tlenienie krwi wypełniającej ciała jamiste prącia (jak

w przypadku choroby naczyniowej) oraz niski po-

ziom testosteronu (Benet, Melman, 1995). Zawężo-

ne żyły mogą nie dostarczać do penisa odpowiedniej

ilości krwi, a nieszczelne zastawki powodują zbyt

szybki jej odpływ i uniemożliwiają utrzymanie erek-

cji. Problemy 35 procent ze 105 badanych męż-

czyzn dotyczą osi podwzgórzowo-przysadkowo-

-nadnerczowej, a u 90 procent przywrócenie poten-

cji jest możliwe dzięki terapii biologicznej (Spark,

White, Connelly, 1980). Schorzenia neurologiczne

i inne choroby mające wpływ na funkcjonowanie

ośrodkowego układu nerwowego, takie jak cukrzy-

ca lub choroby nerek, mogą również obniżyć wraż-

liwość okolic organów płciowych.

O wiele mniej dowodów świadczy o roli czynni-

ków organicznych w kształtowaniu dysfunkcji sek-

sualnych u kobiet, chociaż powszechne użycie środ-

ków nawilżających może maskować niektóre biolo-

giczne przyczyny problemów dotyczących pobudze-

nia seksualnego u kobiet. Niemniej jednak zdolność

kobiet do pobudzenia może być upośledzona w wy-

niku odniesionych obrażeń, anomalii w budowie

narządów płciowych, braku równowagi hormonal-

nej, zaburzeń neurologicznych i stanów zapalnych.

Dysfunkcje seksualne u kobiet mogą być także na-

stępstwem zabiegów chirurgicznych, na przykład

wycięcia guzka macicy lub usunięcia macicy (Ka-

płan, 1974; McCary, 1978; Rosen, Leiblum, 1995).

CZYNNIKI PSYCHOLOGICZNE

Czynniki psychologiczne mają znaczny wpływ na

pożądanie i podniecenie seksualne, a problemy psy-

chiczne mogą wywoływać rozmaite dysfunkcje sek-

sualne (zob. tabela 13-4). Jeden ze sposobów tego

typu oddziaływania jest oczywisty: negatywne sta-

ny emocjonalne bezpośrednio ograniczają wrażli-

wość seksualną. Omówiliśmy już wcześniej wza-

jemne oddziaływanie czynników fizjologicznych

i psychicznych. Element fizjologiczny reakcji seksu-

alnych ma charakter autonomiczny i trzewny; zasad-

niczo wynika z kontrolowanego przez autonomicz-

ny układ nerwowy zwiększonego dopływu krwi do

narządów rozrodczych. Jednak niektóre reakcje au-

tonomiczne, a wśród nich podniecenie seksualne,

mogą zostać zahamowane przez negatywne stany

emocjonalne. Jeśli kobieta w trakcie kontaktów sek-

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

607

Tabela

13-4. Poglądy na temat zaburzeń erekcji i orgazmów

Pogląd psychodynamiczny

Pogląd behawioralny

Pogląd poznawczy

Pogląd biologiczny

Źródło

Nieświadomy konflikt,

Wcześniejsze traumatyczne

Traumatyczne doświadcze-

Niedostateczna ilość

wstyd lub poczucie winy

doświadczenia seksualne.

nia seksualne osoby

krwi dopływającej do

dotyczące aktywności

reprezentującej określony

narządów płciowych.

seksualnej.

styl poznawczy.

Proces

Nieświadomy konflikt

Uwarunkowany lęk przed

Osoba ta obserwuje i ocenia

Brak dopływu krwi nie

wywołuje niepokój

porażką powoduje niepokój

się w trakcie aktu płciowego,

pozwala na pełną erekcję

w trakcie aktywności

podczas aktywności

co zakłóca radość czerpaną

z przyczyn czysto

seksualnej.

ze zbliżenia i wywołuje

mechanicznych.

niepokój.

Wynik

Niepokój doprowadza do

Niepokój blokuje erekcję

Niemożliwość wystąpienia

utraty wrażliwości

i orgazm.

adekwatnej i trwałej erekcji

seksualnej.

uniemożliwia osiągnięcie

orgazmu.

sualnych odczuwa lęk lub jest smutna, reakcje auto-

nomiczne mogą zostać upośledzone. Podobnie też

gdy mężczyzna czegoś się boi lub odczuwa presję

w trakcie stosunku, warunkujący erekcję dopływ

krwi do penisa może być niewystarczający. Jakie są

źródła lęku lub smutku, które mogą wywołać utratę

wrażliwości seksualnej u kobiet i mężczyzn?

Zwolennicy teorii psychodynamicznej akcentują

istnienie nieświadomych konfliktów: kobieta może

się obawiać tego, że nie osiągnie orgazmu, lub może

się czuć bezradna albo wykorzystana. Niektórzy

mężczyźni i kobiety noszą w sobie nieświadome po-

czucie wstydu lub winy. Mogą uważać, że seks to

grzech; mogli być wychowywani w tradycji, w któ-

rej był on postrzegany jako coś nieczystego i złego,

i nawet w małżeństwie mogą mieć problemy z wy-

zbyciem się tego poczucia. Niektóre kobiety mogą

się spodziewać bólu podczas stosunku i z tego po-

wodu lękać zbliżenia. Nierzadko spotyka się rów-

nież lęk przed niechcianą ciążą.

Negatywnych stanów emocjonalnych, jakie poja-

wiają się we wzajemnych relacjach między dwoj-

giem ludzi, nie należy lekceważyć. Tego typu rela-

cje nie zawsze rozwijają się tak, jak powinny. Lu-

dzie się zmieniają, czasami pojawiają się u nich

nowe nawyki i upodobania. Ich partnerzy mogą nie

nadążać z przystosowaniem się do tych zmian, co

może stać się przyczyną konfliktów, które wprowa-

dzają w życie pary wiele negatywnych emocji. Ze

zrozumiałych względów często trudno je zostawić

za drzwiami sypialni. Wiele mężczyzn i kobiet lęka

się odrzucenia lub zbytnio rozmyśla na temat włas-

nych zachowań, przez co hamuje spontaniczne

skądinąd reakcje seksualne. W takich sytuacjach

u jednego partnera lub u obojga mogą wystąpić dys-

funkcje seksualne, często o charakterze specyficz-

nym, dotyczącym konkretnego partnera.

Psychologowie behawioryści proponują wyja-

śnienie przyczyn dysfunkcji seksualnych opartych

na teorii uczenia się. W przypadku mężczyzn zabu-

rzenie erekcji może wynikać z pierwszych doświad-

czeń seksualnych. Szczególnie traumatyczne do-

świadczenie może uwarunkować silny lęk przed

kontaktami seksualnymi zarówno u kobiet, jak

i u mężczyzn. Przypomnijmy sobie pierwsze do-

świadczenie Sheldona, które miało wpływ na jego

dalsze zachowania. Koledzy Sheldona z drużyny

byli świadkami jego nieudanego stosunku z prosty-

tutką. Czynności heteroseksualne stanowiące bo-

dziec warunkowy (BW) zostały skojarzone z upoko-

rzeniem i publiczną porażką w osiągnięciu erekcji

będącymi bodźcem bezwarunkowym (BB) oraz

z poczuciem wstydu i niepokoju — reakcją bezwa-

runkową (RB). Przyszłe oddziaływania BW w po-

staci nalegania na zbliżenie seksualne z żoną Suzan-

ne wywoływały będący reakcją warunkową niepo-

kój, który z kolei blokował erekcję. Tego typu opis

pasuje do wielu przypadków, w których miały miej-

608

ROZDZIAŁ 13

sce wczesne traumatyczne doświadczenia (Tsai,

Feldman-Summers, Edgar, 1979; Rosen, Leiblub,

1995), a ponadto wyjaśnia powodzenie bezpośred-

niej terapii seksualnej w leczeniu zaburzeń erekcji.

Nie wyjaśnia natomiast wszystkich tych przypad-

ków, w których nie stwierdzono żadnych trauma-

tycznych przeżyć, a także nie określa, dlaczego

niektóre jednostki są bardziej wrażliwe na urazy

związane z kontaktami seksualnymi niż inne. Na

każdego bowiem, kto miał podobne doświadczenia

co Sheldon (nie udała mu się pierwsza próba od-

bycia stosunku seksualnego) i u kogo wystąpiło

zaburzenie erekcji, przypada mnóstwo osób, które

napotkały podobne początkowe trudności, a jednak

nie doprowadziło to u nich do dysfunkcji.

Zwolennicy teorii poznawczych rozważania na

temat powyższych problemów kierują na inne tory.

Zarówno w przypadku niezdolności osiągnięcia or-

gazmu, jak i dysfunkcji pobudzenia to, co dana

jednostka myśli, ma ogromny wpływ na realizację sek-

sualną. Mężczyźni i kobiety mający problemy z osiąg-

nięciem szczytowania podczas stosunku stają się

„strażnikami orgazmu". Zastanawiają się: „Czy dzi-

siaj uda mi się szczytować?"; „To trwa już zbyt dłu-

go. Na pewno myśli, że jestem oziębła". Ci, którzy

miewają problemy z pobudzeniem, myślą: „Jeśli nie

uda mi się utrzymać erekcji, ona mnie wyśmieje";

„Tym razem raczej też się nie podniecę". Tego typu

myśli wywołują lęk, który z kolei blokuje reakcje

przywspółczulne stanowiące podstawy zachowań

seksualnych u ludzi. Takimi myślami jednostka

sama kieruje się na boczny tor życia erotycznego.

Innym czynnikiem poznawczym, który w sposób

bezpośredni ogranicza zdolność pobudzenia, jest

dekoncentracja (Abrahamson, Barlow, Beck, Sak-

heim, 1985), podobnie jak przejściowe negatywne

stany emocjonalne, wywołane na przykład przez

nieodpowiednią muzykę (Mitchell, DiBartolo, Brown,

Barlow, 1998). Terapia musi zatem uwzględniać czte-

ry poziomy określonego problemu: biomedyczny,

psychodynamicznym, behawioralny i poznawczy,

ponieważ dysfunkcje zachowań seksualnych czło-

wieka mogą być skutkiem trudności pojawiających

się na którymś z nich.

Leczenie dysfunkcji seksualnych

Szacuje się, że połowa amerykańskich małżeństw

boryka się z różnymi problemami natury seksualnej

(Frank, Anderson, Rubenstein, 1978, Masters, John-

son, 1970; Oggins, Leber, Veroff, 1993). Problemy

seksualne pojawiają się w wielu typach kontaktów

pomiędzy dwojgiem ludzi. Jeśli w sprawach seksu

pojawiają się trudności, przeszkody mogą wystąpić

także w innych aspektach wzajemnych stosunków

i na odwrót. Seks — zazwyczaj, ale nie zawsze —

stanowi zwierciadło wzajemnych uczuć i ogólnego

postępowania z partnerem. Terapeuci często zauwa-

żają, że pod warstwą dysfunkcji seksualnych kryją

się podstawowe problemy dotyczące funkcjonowa-

nia związku — problemy z miłością, czułością, za-

chowaniem szacunku, uczciwością — i jeśli udaje

sieje przezwyciężyć, dochodzi do pełniejszych kon-

taktów seksualnych (Baucom, Shoham, Mueser,

Daiuto, Stickle, 1998; Jacobson, 1992; Speckens,

Hengeveld, Lycklama a Nijeholt, Van Hemert, Haw-

ton, 1995). Na początku tego rozdziału przytoczyli-

śmy przykład związku Eda i Carol, który zaczął się

stopniowo rozpadać, gdy Carol utraciła zdolność

przeżywania orgazmu podczas stosunku. Jej bóle

głowy i narzekanie na stosowane przez Eda techni-

ki uprawiania seksu prowadziły do zagorzałych

kłótni, a same stosunki stały się dla Carol nieprzy-

jemnymi doświadczeniami. Zgłosili się więc na te-

rapię do Mastersa i Johnson.

BEZPOŚREDNIA TERAPIA SEKSUALNA

William Masters i Virginia Johnson — badacze, któ-

rzy wprowadzili badania nad zachowaniami seksu-

alnymi do laboratorium i którzy poświęcili swą pra-

cę odkryciu przyczyn i sposobów leczenia dysfunk-

cji seksualnych — stworzyli bezpośrednią terapię

seksualną dla pacjentów takich jak Ed i Carol. Bez-

pośrednia terapia seksualna różni się od wcześniej-

szych metod leczenia w trzech istotnych aspektach.

Po pierwsze, inaczej definiuje problem: zamiast

określać go mianem „nerwica" lub „choroba", nazy-

wa go raczej „ograniczoną dysfunkcją". Bezpośred-

nia terapia seksualna określa problem raczej jako lo-

kalny niż ogólny. Kobiet takich jak Carol nie nazy-

wa się „histeryczkami" broniącymi się przed głębo-

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

609

kimi konfliktami wewnątrzpsychicznymi poprzez

„zamrożenie" reakcji seksualnych, jak zwykli twier-

dzić terapeuci nurtu psychodynamicznego. Uważa

się raczej, że cierpią one zaledwie na „zahamowa-

nie pobudzenia". Po drugie, poprzez bezpośrednią

terapię seksualną klienci w sposób otwarty trenują

zachowania seksualne poprzedzane systematyczny-

mi dyskusjami z terapeutą. Para taka jak Carol i Ed

najpierw uczy się i otrzymuje wskazówki dotyczące

ich problemu, następnie Masters i Johnson w spo-

sób autorytarny podają receptę na jego rozwiązanie,

i co najważniejsze, para trenuje swoje zachowania

seksualne podczas specjalnych sesji. Po trzecie, le-

cząc pojedyncze osoby, Master i Johnson często za-

uważali, że problemy seksualne nie tkwią w danej

jednostce, lecz we wzajemnych relacjach między

dwojgiem ludzi. Brak zainteresowania seksem

u Carol nie jest jedynie jej prywatnym problemem.

Nasilenie żądań ze strony męża, gniew i frustracja

przyczyniają się do zaniku u niej pożądania. Trak-

tując parę łącznie, możliwe jest odwrócenie procesu

pogarszania się ich relacji seksualnych.

Ognisko zmysłowe stanowi główną strategię

bezpośredniej terapii seksualnej upośledzenia pod-

niecenia u kobiet i dysfunkcji erekcji u mężczyzn.

Podstawowym złożeniem tej strategii jest, że to nie-

pokój występujący podczas stosunku blokuje pod-

niecenie seksualne i odczuwanie przyjemności. U ko-

biet blokuje fazę lubrykacji i obrzmienia, u męż-

czyzn erekcję. Ogólnym celem leczenia jest ograni-

czenie odczuwanego niepokoju i odbudowanie po-

czucia pewności siebie. Bezpośrednim celem jest

natomiast doprowadzenie do pomyślnych przeżyć

podczas stosunku. Można to jednak osiągnąć tylko,

jeśli zminimalizuje się wymagania stawiane w związ-

ku z pobudzeniem i orgazmem. W ognisku zmysło-

wym wyróżnić można trzy fazy: „sprawianie przy-

jemności", stymulację narządów płciowych i stosu-

nek bez przymusu (Masters, Johnson, 1970; zob.

również Kapłan, 1974; Rosen, Leiblum, 1995).

Przyjrzyjmy się zastosowaniu ogniska zmysłowego

w terapii Eda i Carol.

W fazie „sprawiania przyjemności" Carol i Ed zo-

stali poinstruowani, by nie odbywali stosunku i nie

osiągali orgazmu podczas tych ćwiczeń. Czynności

erotyczne ograniczone zostały do wzajemnych de-

likatnych dotyków i pieszczot. Polecono Carol, by

pierwsza pieściła Eda, następnie role się odwróciły

i to Ed miał pieścić Carol. Miało to umożliwić ko-

biecie koncentrację na wrażeniach wywołanych

późniejszymi pieszczotami Eda, bez rozpraszają-

cych ją myśli o własnej samolubności. Ponadto po-

zwoliło jej to na relaks, gdyż wiedziała, że Ed nie

będzie nalegał na odbycie stosunku.

Po trzech sesjach sprawiania przyjemności reak-

cje Carol były dość silne. Czuła się wolna od przy-

musu przeżycia orgazmu i służeniu mężowi, a po-

nadto po raz pierwszy w życiu doświadczyła głębo-

kich odczuć erotycznych. Następnie poczuła, że

sama bierze odpowiedzialność za własną przyjem-

ność, i odkryła także, że mąż nie odrzucił jej, gdy

upomniała się o swoje prawa. Oboje zatem przeszli

do drugiej fazy, fazy ogniska zmysłowego — „sty-

mulacji narządów płciowych". W tej fazie prze-

strzeżono męża przed podejmowaniem pieszczot

prowadzących do orgazmu. Orgazm i stosunek są

nadal zakazane. Kobieta sama określa prędkość

pieszczot oraz werbalnie i pozawerbalnie kieruje

działaniami męża, a następnie zamieniają się ro-

lami.

Reakcje pary na tym etapie również były pozy-

tywne. Oboje czerpali wiele przyjemności, byli po-

budzeni i chętni do poczynienia następnego kroku

— „stosunku bez przymusu". Poinstruowano ich

ponownie, że nie ma żadnych nacisków na Carol,

by przeżyła orgazm.

Mimo to (lub dzięki instrukcjom) Carol przeży-

ła swój pierwszy od miesięcy orgazm. Na tym po-

ziomie Ed i Carol byli w stanie sami wypracować

wzajemnie pobudzający i satysfakcjonujący styl

kontaktów seksualnych.

Powodzenie Eda i Carol jest zjawiskiem typo-

wym: tylko 25 procentom par nie udaje się popra-

wić wzajemnych stosunków przez zastosowanie

strategii ogniska zmysłowego w leczeniu braku

wrażliwości seksualnej u kobiet (Masters, Johnson,

1970; zob. także Kapłan, 1974; McCary, 1978; Se-

graves, Althof, 1998). Problem Carol miał charak-

ter „wtórny": utraciła ona zdolność przeżywania or-

gazmu, którą niegdyś posiadała. Jeśli kobieta nigdy

nie przeżyła orgazmu (anorgazmia pierwotna), moż-

na zastosować nadzorowaną masturbację przy uży-

ciu wibratora oraz trening mięśni, w przypadku 90

610

ROZDZIAŁ 13

procent leczonych kończy się powodzeniem (Lo-

Piccolo, Stock, 1986; Segraves, Althof, 1998).

Bardzo nagłośniony sukces Mastersa i Johnson

w dwojaki sposób zmienił sposoby myślenia całego

pokolenia seksuologów. Miejsce pesymizmu wyra-

żanego w przekonaniu, że problemów seksualnych

nie da się wyleczyć, zajął optymizm, a badacze za-

częli uważać, że dysfunkcje mają raczej charakter

wyuczony niż organiczny. Ognisko zmysłowe stało

się osią terapii dysfunkcji erekcji w latach siedem-

dziesiątych XX wieku i wkrótce zostało uzupełnio-

ne czysto psychologicznymi metodami terapii, do

których zalicza się obniżenie niepokoju, trening fan-

tazji, trening asertywności, trening komunikacji

podczas stosunku. Jednak wyniki tych psycholo-

gicznych metod leczenia nie wypełniły obietnicy

złożonej przez Mastersa i Johnson.

VIAGRA I BIOLOGICZNE METODY LECZENIA

Mimo że badacze nie przestali uznawać za istotne

czynników psychicznych i ich roli w kształtowaniu

dysfunkcji seksualnych, zaczęli również poszukiwać

biologicznych metod ich leczenia. Próbowano wie-

lu sposobów leczenia organicznego (Rosen, 1996).

Należało do nich wszczepianie sztywnych i niewiot-

czejących implantów penisa, zabiegi chirurgiczne

mające na celu zwiększenie dopływu krwi do ciał

jamistych prącia, miejscowe iniekcje środków zwiot-

czających mięśnie, wstrzykiwanie do prącia substan-

cji rozszerzających naczynia krwionośne, miejsco-

we stosowanie kremów i rozmaitych środków doust-

nych. Niektóre z nich zdawały się przynosić dość

obiecujące rezultaty, jednak w 1998 roku firma Pfi-

zer wprowadziła na rynek nowy lek o nazwie via-

gra (sildenafil), który przyćmił swym blaskiem

wszystkie inne organiczne formy leczenia.

Viagra ma postać tabletki, która powoduje zwięk-

szenie dopływu krwi do prącia już w godzinę po za-

życiu. Wspomaga erekcję, jednak tylko w sytuacji

stymulacji seksualnej. Dziesięć przeprowadzonych

przez firmę Pfizer badań, którym poddano 3361

cierpiących na dysfunkcję erekcji pacjentów i w któ-

rych wykorzystano procedurę double-blind oraz pi-

gułki placebo, wykazało, że poprawa nastąpiła u 73

procent mężczyzn przyjmujących viagrę: wśród

przyjmujących placebo było ich o połowę mniej.

Tylko około 2 procent przerwało kurację z powodu

przykrych skutków ubocznych, takich jak niestraw-

ność, bóle głowy i napady gorąca. Rycina 13-2

przedstawia liczbę pomyślnych stosunków seksual-

nych odbytych przez 157 mężczyzn zażywających

viagrę w porównaniu ze 154 zażywającymi placebo

(Goldstein i in., 1998; Licht, 1998; Rosen, 1998).

Biorąc pod uwagę, że jedna pigułka kosztuje od

7 do 10 dolarów, nie jest to tania kuracja. Pomimo

Rycina 13-2

LECZENIE ZABURZENIA ORGAZMU

U MĘŻCZYZN

Dwunastotygodniowe badania pozwoliły na

porównanie funkcjonowania seksualnego

mężczyzn przyjmujących viagrę (sildenafil)

i mężczyzn otrzymujących placebo. Próby

zbliżeń seksualnych podejmowane przez tych,

którzy otrzymywali prawdziwy lek, były

znacznie bardziej pomyślne, niż u tych,

którzy otrzymywali placebo.

Ż r ó d 1 o: Goldstein i in., 1998, s. 1402.

Poziom początkowy

Finał badań

Liczba prób w ciągu miesiąca

Placebo

Sildenafil

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

611

Tabela 13-5

. Dysfunkcje seksualne

Bezpośrednia terapia seksualna

Zaburzenia podniecenia

Zaburzenie

Viagra

i pragnienia u kobiet

erekcji u mężczyzn

Poprawa

U ponad 65% znaczna poprawa

U ponad 60% znaczna poprawa

U ponad 70% znaczna poprawa

Niebezpieczeństwo

Umiarkowane do wysokiego

Umiarkowane

Brak danych;

nawrotu*

prawdopodobnie wysokie

Skutki uboczne

Brak

Łagodne do umiarkowanych

Koszty

Niewysokie

Umiarkowanie wysokie

(10 dolarów za tabletkę)

Czas trwania

Tygodnie

Minuty

Ogólna ocena

Dobra

Bardzo dobra/doskonala

Zaburzenie orgazmu

Przedwczesny wytrysk

u kobiet

u mężczyzn

Poprawa

U ponad 75% znaczna poprawa

Niebezpieczeństwo

Niskie do umiarkowanego

Umiarkowane do wysokiego

nawrotu*

Skutki uboczne

Brak

Koszty

Niewysokie

Czas trwania

Tygodnie

Ogólna ocena

Bardzo dobra

Dobra

? Nawrót po zaprzestaniu leczenia.

Źródło: wg Seligman, 1994, rozdział 11; poprawione na podstawie Segraves, Althof, 1998.

ceny sprzedaż tego leku nie ma sobie równych;

także kobiety zaczynają z nim eksperymentować.

Wkrótce odnotowano kilka zgonów, ale wszystkie

prawdopodobnie wynikały raczej z przeciążenia or-

ganizmu starszych mężczyzn będących wcześniej

impotentami (Siegel-Itzkovich, 1998). Blisko 3 pro-

cent mężczyzn zażywających viagrę doświadcza

przejściowych zaburzeń wzroku, takich jak otoczka

niebiesko-zielona lub zanik ostrości widzenia, a oko-

ło 17 procent skarży się na bóle głowy (Stein, 1999).

Jednak reakcje większości osób przyjmujących ten

lek są pozytywne, tak jak w poniższym przypadku:

Earl Macklin, pięćdziesięcioletni ochroniarz z Chi-

cago, przez dziesięć lat z przerwami cierpiał na

impotencję będącą skutkiem cukrzycy. Za pierw-

szym i drugim razem zażycie viagry nie przyniosło

oczekiwanych rezultatów; za trzecim razem po raz

pierwszy mogło dojść do zbliżenia z jego przyjaciół-

ką, z którą był już od czterech miesięcy. „Od tego

momentu zażywam viagrę codziennie — oświad-

czył (cztery dni później) z ukrywanym uśmiechem.

— To pozwala mi znów poczuć się trzydziestolat-

kiem". Jednak jego firma ubezpieczeniowa zastrze-

gła, że nie będzie pokrywać kosztów leczenia, więc

oświadczył: „Ograniczę się do 20 tabletek na mie-

siąc" („Time Magazine", 4 maja 1998).

OCENA TERAPII SEKSUALNEJ

Wygląda na to, że bezpośrednia terapia seksualna

dość skutecznie eliminuje dysfunkcję pobudzenia

i orgazmu zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet

(Marks, 1981; Heiman, LoPiccolo, 1983). W przy-

612

ROZDZIAŁ 13

FENOMEN YIAGRY

Mimo że pierwsze badania nad viagrą sponsorowane były

przez firmę Pfizer, obecnie w literaturze znaleźć można

wieie niezależnych publikacji potwierdzających jej ko-

rzystne działanie. W jednym z badań (Pallas, Levine, Al-

thof, Risen, 2000) obserwowano 58 mężczyzn podczas

zaledwie dwóch wizyt u lekarza. U 53 procent badanych

wyniki były wprost „idealne" — zostali wyleczeni z dys-

funkcji erekcji; 50 procent mogło normalnie odbywać sto-

sunki płciowe, a u 63 procent nastąpiła poprawa erekcji.

U 17 procent nie odnotowano poprawy, a w przypadku 21

procent tych mężczyzn nie można było prowadzić dal-

szych obserwacji. Chociaż wyniki te nie były aż tak do-

bre jak te, które przedstawiła firma Pfizer, to nadal robią

duże wrażenie i wskazują na to, że leczenie za pomocą

viagry stanowi najlepszą metodę walki z zaburzeniem

erekcji u mężczyzn.

Na okładce „Time Magazine" z maja 1998 roku poja-

wił się artykuł Yiagra Craze (Viagromania), a liczba wy-

stawianych na ten lek recept w krótkim czasie uległa po-

dwojeniu. Robert Dole, konserwatywny kandydat republi-

kanów na prezydenta w wyborach z 1996 roku, wziął

udział w reklamie viagry. Generał Sani Abacha z Nigerii

zmarł po zażyciu viagry w trakcie orgii z dwiema kobie-

tami (Hitt, 2000). Biorąc pod uwagę sławę, jaką się cie-

szył ten lek, nie należy się dziwić, że grupy, na których

nie był on testowany, również pragną złagodzić swoje

problemy seksualne lub po prostu poprawić i tak już sa-

tysfakcjonujące życie seksualne.

Jedną z pierwszych grup, które odkryły nieoczekiwa-

ne korzyści z jej zażywania, stanowiły kobiety przyjmu-

jące leki przeciwdepresyjne. Dysfunkcje seksualne stano-

wią częsty skutek uboczny zażywania inhibitorów po-

wtórnego wychwytu serotoniny lub środków trójpierście-

niowych, więc niektóre kobiety zaprzestają terapii, chcąc

chronić własne życie płciowe. W jednym z nienadzorowa-

nych badań viagra została przepisana dziewięciu takim

kobietom. Miały zażywać ją na godzinę przed stosun-

kiem. Wszystkie kobiety, które wcześniej przyznawały się

do problemów z orgazmem w trakcie działania leków

przeciwdepresyjnych, obecnie zauważyły poprawę ich

funkcjonowania płciowego, zwykle przy pierwszej daw-

ce viagry (Nurnberg, Hensley, Lauriello, Parker, Keith,

1999). Na razie nie ma innych publikacji badań dotyczą-

cych działania viagry u kobiet z problemami płciowymi,

jednak mogą one, podobnie jak mężczyźni, używać jej za-

równo w celu przezwyciężenia problemów seksualnych,

jak poprawy ich życia płciowego.

W przeszłości funkcjonowało błędne pojęcie, że pro-

blemy z erekcją dotyczą jedynie starszych mężczyzn.

Okazało się, że połowa mężczyzn w wieku od czterdzie-

stu do siedemdziesięciu lat w pewnym stopniu cierpi na

tego rodzaju dolegliwość. Viagra pomaga właśnie męż-

czyznom w tym przedziale wiekowym. Jednak od czasu

do czasu jest ona stosowana jako lek rekreacyjny przez

mężczyzn, którzy nie mają tego rodzaju kłopotów. Pier-

wotnie kampania reklamowa firmy Pfizer skierowana

była na starszych mężczyzn: siwowłosy sześćdziesięcio-

latek obejmujący żonę na łące plus slogan: „Let the dan-

ce begin" („Pora zacząć"). Nowsze reklamy przedstawia-

ją mężczyznę i kobietę w wieku trzydziestu kilku lat, to-

warzyszy im slogan „Take the first step" („Zrób pierwszy

krok") i odwołuje się do nowego zaburzenia — „umiar-

kowanego zaburzenia erekcji".

Choć nie mamy tutaj zamiaru krytykować stosowania

leku, który początkowo miał pomagać cierpiącym, a obec-

nie wypełnia pewną niszę zapotrzebowania na lek rekre-

acyjny, to ostrzegamy przed stosowaniem viagry w celach

rekreacyjnych. O ile wykazano jej przydatność w zwal-

czaniu trudności z erekcją, o tyle nie może ona rozwiązać

wszelkich problemów pojawiających się w związku part-

nerskim. Może bowiem pojawić się większe zapotrzebo-

wanie na seks, przewyższające zdolności pary do jego

zaspokojenia, i jest możliwe, że w rezultacie wzrośnie

liczba kontaktów pozamałżeńskich. W celu uniknięcia ta-

kich problemów większą rolę należy przykładać do ko-

munikacji. Para powinna omawiać swoje pragnienia

i oczekiwania, a następnie próbować osiągnąć wzajemne

zrozumienie w zakresie własnych potrzeb. Naszym zda-

niem najbardziej satysfakcjonujące relacje mają miejsce

na gruncie wzajemnej miłości. Leczenie dysfunkcji sek-

sualnych dokonuje się szybciej w kontekście trwającego

związku uczuciowego. O ile viagra świadczy o tym, że

pewne aspekty nieprawidłowości seksualnych można poj-

mować w kategoriach hydrauliki i inżynierii, w których

główny problemem stanowi niedostateczny dopływ krwi

do narządów płciowych, o tyle istnieje niebezpieczeń-

stwo, że ten sukces zniekształci obraz terapii seksualnej.

Zdrowe życie erotyczne, naszym zdaniem, wyposaża or-

ganizm w mnóstwo pozytywnych emocji, na długi czas

wzmacniając zaangażowanie w związek.

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

613

padku przedwczesnego wytrysku oraz w przypad-

ku dysfunkcji orgazmu u kobiet znaczna poprawa

następuje w ponad 75 procentach przypadków (Se-

graves, Althof, 1998; zob. tabela 13-5). Ponadto

systematyczne odwraźliwianie (desensytyzacja) mo-

że również przynosić dobre efekty we wspomaganiu

pragnienia orgazmu, zwłaszcza u kobiet odczuwają-

cych lęki seksualne (Andersen, 1983). Jednak

w dwóch przypadkach zaleca się ostrożność. Po

pierwsze, doniesienia Mastersa i Johnson nie są tak

dobrze udokumentowane, jak wielu by sobie tego

życzyło, i z przykrością trzeba stwierdzić, że w cią-

gu minionych trzydziestu lat niewiele przeprowa-

dzono nadzorowanych badań wykorzystujących tę

metodę. Masters i Johnson nie podawali wskaźni-

ków powodzenia, lecz jedynie procent zawodności

ich metody. Zatem ogłaszali na przykład, że tylko

u 24 procent kobiet „brak było poprawy" w lecze-

niu zaburzenia pobudzenia prowadzonego techniką

treningu ogniska zmysłowego. Nie oznacza to jed-

nak, że wskaźnik wyleczenia wynosi 75 procent.

Nie określono bowiem, co znaczy „brak poprawy".

Ponadto nie podawano odsetka pacjentów, u których

nastąpiła tylko umiarkowana poprawa, znaczna po-

prawa lub których wyleczono całkowicie. Choć

techniki bezpośredniej terapii seksualnej są o wiele

lepsze od wszystkich wcześniejszych metod, to ich

skuteczność wymaga potwierdzenia w ściśle nadzo-

rowanych badaniach, przy jednoczesnym ścisłym

określeniu badanych osób i kryteriów poprawy.

Natomiast skuteczność viagry zdaje się niepod-

ważalna i od samego początku dobrze udokumento-

wana (zob. ramka 13-3). Jako lek, a nie forma psy-

choterapii viagra wymagała zezwolenia Federalnej

Administracji Leków i dlatego zanim jeszcze trafiła

na rynek, została poddana prowadzonym na szero-

ką skalę testom. Jednak prawie wszystkie te pierw-

sze badania były sponsorowane przez producenta,

firmę Pfizer. Mimo że opublikowano również now-

sze, bardziej obiektywne badania (np. Pallas, Levi-

ne, Althof, Risen, 2000), nadal czekamy na ich po-

twierdzenie, a także na wyniki obserwacji długoter-

minowych. Należy też pamiętać, że viagra nie jest

lekiem na dysfunkcję erekcji w takim samym sensie

jak bezpośrednia terapia seksualna środkiem zwal-

czania awersji seksualnej u kobiet. Viagra ma dzia-

łanie paliatywne: jeśli zaprzestanie się ją zażywać,

dysfunkcja prawdopodobnie powróci. Jednak stano-

wi ona przełom i dlatego w najbliższej przyszłości

możemy się spodziewać testów na ogromnej ilości

leków leczących wszystkie dysfunkcje seksualne.

Podsumowanie

Widać, że idea warstw pozwala na przedstawienie

organizacji i możliwości wpłynięcia na jakość życia

erotycznego. Tożsamość płciowa oraz orientacja

seksualna stanowią najniżej położone warstwy i je-

śli w ogóle możliwa jest zmiana na tym poziomie,

to raczej niewielka. Brak oddziaływania poprzez te-

rapię, pojawiające się przez całe życie fantazje do-

tyczące jednej tylko płci, niewielkie rozmiary przed-

niego podwzgórza, wysoki współczynnik zgodności

homoseksualizmu u bliźniąt jednojajowych oraz

rozwój w okresie płodowym wskazują na prawie

zupełny brak elastyczności tego procesu. Jednak ho-

moseksualizm nie jest w takim samym stopniu nie-

zmienny jak transseksualizm. Transseksualiści ni-

gdy nie tracą poczucia, że są kobietami. Rzadko się

żenią i mają naturalne potomstwo, natomiast homo-

seksualiści niekiedy wstępują w związki małżeńskie

z kobietami i mają z nimi dzieci. Udaje im się to

dzięki grze fantazji. Podczas stosunku z żoną homo-

seksualista utrzymuje erekcję i szczytuje, wyobraża-

jąc sobie stosunek homoseksualny (podobnie jak he-

teroseksualista zmuszony do odbywania stosunku

homoseksualnego np. w więzieniu). Pewną miarą

elastyczności jest swoboda wyboru u mężczyzn ho-

moseksualistów — mogą wybrać, z kim będą utrzy-

mywać stosunki, ale nie mogą wybrać, z kim chcą

utrzymywać stosunki.

Preferencje seksualne i rola płciowa stanowią

warstwy na średnim poziomie głębokości i w związ-

ku z tym mogą ulec pewnym zmianom. O ile tożsa-

mość i orientacja są w ogromnym stopniu podykto-

wane działaniem czynników biologicznych, o tyle

preferencje seksualne są na nich nadbudowane

w wyniku oddziaływań czynników środowisko-

wych: piersi lub pośladki, podglądanie, koronkowa

bielizna, łydki lub stopy, gumowane tkaniny, pozy-

cja „po bożemu" lub seks oralny, sadyzm, włosy

blond, biseksualizm, dawanie klapsów lub wysokie

614

ROZDZIAŁ 13

obcasy. Jeśli tego typu preferencje zostaną już na-

byte, niełatwo je wyeliminować. Jednak w przeci-

wieństwie do wyłącznego homo- lub heteroseksuali-

zmu z całą pewnością nie rodzą się one w łonie

matki. Nasze preferencje seksualne pojawiają się

w późnym dzieciństwie, kiedy pierwsze hormony

dojrzewania budzą uśpione dotąd struktury mózgu

powstałe w okresie życia płodowego i kiedy dziec-

ko po raz pierwszy napotyka potencjalne obiekty

seksualne. Niejednokrotna masturbacja i fantazjo-

wanie sprawiają, że te biologicznie przygotowane

obiekty seksualne stają się silnymi preferencjami,

chociaż nie do końca niezmiennymi celami życio-

wymi.

Na koniec, problem powierzchniowy w postaci

dysfunkcji seksualnych poddany odpowiedniemu

działaniu — bezpośredniej terapii seksualnej lub

działaniu środków farmakologicznych — można

przezwyciężyć. Korzystny skutek stosowania viagry

ukazuje, że jesteśmy w stanie poprawić „hydrauli-

kę" poprzez zwiększenie dopływu krwi do narzą-

dów płciowych i dzięki temu w wielu przypadkach

wyeliminować poważne dysfunkcje seksualne. Mo-

żemy się spodziewać rozkwitu badań nad podobny-

mi mechanicznymi, biologicznymi metodami lecze-

nia różnego rodzaju zaburzeń i dysfunkcji seksual-

nych. Niektóre z nich na pewno pomogą, inne za-

wiodą. Jednak nie wolno dopuścić, by zachwyt nad

rozwiązaniami mechanicznymi przyćmił fakt, że

zdrowie seksualne wykracza daleko poza zwykłą

mechanikę, a jego korzenie tkwią w czułych, ero-

tycznych relacjach pomiędzy dwojgiem ludzi.

Streszczenie

1. Seksualność człowieka składa się z pięciu

warstw, z których każda wyrasta z warstwy po-

przedniej. Tego typu organizacja odwołuje się do

poziomów najgłębszych. Im głębsza warstwa,

tym trudniej ją zmienić.

2. Pierwszą i najgłębszą warstwę życia erotyczne-

go stanowi tożsamość płciowa — świadomość

bycia mężczyzną lub kobietą. Warstwa ta kształ-

towana jest przez hormony działające w trakcie

życia płodowego. Transseksualizm — zaburze-

nie tożsamości płciowej — pojawia się u męż-

czyzn, którzy czują, że w rzeczywistości są ko-

bietami uwięzionymi w ciele mężczyzny, i u ko-

biet, które są przekonane, że w rzeczywistości są

mężczyznami uwięzionymi w ciele kobiety. Oso-

by te dążą do pozbycia się posiadanych narzą-

dów płciowych i życia jako przedstawiciel płci

przeciwnej. Operacja zmiany płci jest jedyną for-

mą pomocy w najtrudniejszych przypadkach.

3. Drugą najgłębiej położoną warstwę stanowi

orientacja seksualna, która określa, czy odczuwa

się pociąg do mężczyzn czy do kobiet. Fantazje

erotyczne i towarzyszące masturbacji obrazy

ujawniają orientację jednostki.

4. Następną warstwę ludzkiej seksualności stano-

wią preferencje seksualne i dotyczą one osób,

części ciała oraz sytuacji stanowiących obiekt

fantazji i pobudzenia seksualnego. Jeśli ten

obiekt zakłóca uczuciowe i erotyczne stosunki

z drugą przychylną osobą, oznacza to, że została

przekroczona granica pomiędzy normalnymi

a zaburzonymi preferencjami seksualnymi.

5. Na parafilie (zaburzenia płciowe) składają się

pragnienia seksualne wobec niezwykłych lub

dziwacznych obiektów. Istnieją trzy ich katego-

rie: (1) podniecenie seksualne i preferencje do-

tyczące przedmiotów nieosobowych, najczęstsze

przykłady to fetyszyzm i transwestytyzm; (2)

podniecenie seksualne i preferencje dotyczące

sytuacji związanych z cierpieniem i upokarza-

niem — sadomasochizm; (3) pobudzenie seksual-

ne i preferencje dotyczące nieprzychylności part-

nerów — ekshibicjonizm, podglądactwo (voyeu-

ryzm), skatologia telefoniczna, frotteuryzm i pe-

dofilia. Parafilie mają na ogół charakter trwa-

ły i mogą się brać z kateksji (obsadzenia) lub

więzi emocjonalnej, która zostaje wzmocniona

i rośnie pod wpływem fantazjowania na temat

obiektu podczas masturbacji. Trudno jest wyeli-

minować parafilie za pomocą terapii, jednak

wykorzystanie najnowszych technik behawioral-

nych może przynieść umiarkowany sukces w ich

przezwyciężaniu.

6. Rola płciowa stanowi czwartą warstwę. Jest to

publiczne wyrażenie tożsamości płciowej, to, co

dana jednostka robi, by pokazać, że jest mężczy-

zną lub kobietą. Nie istnieją żadne zaburzenia

roli płciowej. Chociaż stereotypy płciowe są

ZABURZENIA NA TLE SEKSUALNYM

615

w dzieciństwie bardzo sztywne, to pod wpływem

procesu dojrzewania ulegają uelastycznieniu,

7. Warstwą najbliższą powierzchni jest realizacja

seksualna, czyli to, jak jednostka radzi sobie

w kontakcie z właściwą osobą, we właściwej sy-

tuacji. Reakcje seksualne człowieka są u męż-

czyzn i u kobiet bardzo podobne i składają się

na nie trzy fazy: pragnienie i pobudzenie erotycz-

ne; podniecenie, które charakteryzuje się erekcją

u mężczyzn, a lubrykacją u kobiet; orgazm.

8. Dysfunkcje seksualne mogą stanowić upośledze-

nie w fazie pragnienia, podniecenia lub orgazmu,

U kobiet charakteryzować się mogą niedosta-

tecznym poziomem pragnienia, brakiem podnie-

cenia w trakcie kontaktu płciowego oraz rzadkim

doświadczaniem lub brakiem orgazmu. U męż-

czyzn może to być brak erekcji, wytrysk przed-

wczesny lub opóźniony. Wszystkie te stany moż-

na wyleczyć. Bezpośrednia terapia seksualna

Mastersa i Johnson, która opiera się na wykorzy-

staniu ogniska zmysłowego w leczeniu par cier-

piących z powodu dysfunkcji, wskazuje na to, że

w stosunkowo krótkim czasie niektóre z nich

można w dużym stopniu przezwyciężyć. Z kolei

nowy preparat, viagra, zwiększa dopływ krwi do

prącia, przez co wspomaga erekcję i stanowi naj-

lepszy środek niwelowania problemów z tą fazą

reakcji seksualnych mężczyzny.

Rozdział 14

ZABURZENIA

WYWOŁANE

ZAŻYWANIEM

ŚRODKÓW

PSYCHOAKTYWNYCH

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Zażywanie i nadużywanie substancji psychoaktywnych

Historyczne aspekty zażywania środków

psychoaktywnych i uzależnienia

Kryteria DSM-IV

Definicje Światowej Organizacji Zdrowia

Podstawy działania substancji psychoaktywnych

Teoretyczne modele uzależnienia

Alkohol

Spożywanie i nadużywanie alkoholu

Definicja alkoholizmu

Etiologia alkoholizmu

Kliniczny podział alkoholików na podgrupy

Leczenie

Komplikacje medyczne i społeczne

Środki pobudzające (stymulanty)

Zażywanie metamfetaminy

Zażywanie kokainy

Efekt działania kokainy

Uzależnienie od kokainy

Leczenie

Komplikacje społeczne i medyczne

Opiaty

Efekt działania opiatów

Uzależnienie od opiatów

Leczenie

Komplikacje medyczne i społeczne

Substancje halucynogenne

Efekt działania halucynogenów

Komplikacje medyczne i społeczne

PCP i MDMA

Marihuana

Efekt działania marihuany

Komplikacje medyczne i społeczne

Tytoń

Efekty działania nikotyny

Uzależnienie od nikotyny

Leczenie

Komplikacje medyczne i społeczne

Barbiturany i benzodiazepiny

Efekt działania środków uspokajających

Uzależnienie od środków uspokajających

Walka z nadużywaniem substancji psychoaktywnych

Czy zalegalizować narkotyki?

Czy ograniczyć dostęp do narkotyków?

Edukacja i zapobieganie

Udoskonalić metody terapii i badań

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

==5w

II*.

Zapoznanie się ze zmianami, jakie zachodzą

w sposobie zażywania i nadużywania środ-

ków psychoaktywnych pod wpływem opinii

społecznej, oraz jak DSM-IV i Światowa

Organizacja Zdrowia (WHO) obecnie defi-

niują uzależnienie.

Nabycie umiejętności opisania podstawo-

wych sposobów oddziaływania narkotyku,

m.in. metod zażywania, a także sposobu,

w jaki narkotyk dociera do mózgu; oraz

wzajemnych oddziaływań pomiędzy sub-

stancją, receptorem i neuroprzekaźnikiem.

Zdobycie umiejętności omówienia teore-

tycznych modeli uzależnienia od substancji

psychoaktywnych, wśród nich modeli oso-

bowościowych i psychodynamicznych, po-

datności genetycznej, teorii oponent-proces,

oraz modeli uczenia się.

Zapoznanie się z psychicznymi skutkami

oddziaływania alkoholu, środków pobudza-

jących, opiatów, substancji halucynogen-

nych, marihuany, nikotyny, środków uspo-

kajaj ąco-nasennych oraz nabycie umiejętno-

ści opisania rozmaitych form leczenia mają-

cych na celu zlikwidowanie uzależnienia od

tych substancji.

Zrozumienie biologicznych skutków działa-

nia substancji psychoaktywnych, zwłaszcza

ich efektu wzmacniającego, zmian neuro-

psychologicznych spowodowanych ich wie-

lokrotnym zażywaniem, oraz sposobu, w ja-

ki efekt ten może utrudniać zerwanie z na-

łogiem i sprzyjać utrzymaniu wysokiego

prawdopodobieństwa nawrotu nawet po okre-

sie abstynencji.

Zapoznanie się ze społecznymi i medyczny-

mi powikłaniami związanymi z nadużywa-

niem środków psychoaktywnych.

Nabycie umiejętności omawiania wad i za-

let rozmaitych sposobów leczenia uzależnie-

nia.

ladużywanie substancji psychoaktywnych po-

strzegane jest jako problem społeczny i prawny

w większym stopniu niż jakiekolwiek inne zaburze-

nia opisane w DSM-IV, podobnie zaburzenie zacho-

wania. Zarówno rząd federalny, jak i poszczególne

stany mają specjalne przepisy regulujące spożycie

alkoholu i innych substancji psychoaktywnych.

Wielu jest zdania, że nadużywanie tych środków to

jeden z najpoważniejszych problemów, przed jaki-

mi stoi nasze społeczeństwo. Jednak rola substancji

psychoaktywnych we współczesnym społeczeń-

stwie jest bardzo złożona i często jest przedmiotem

ożywionych debat. Czy zażywanie tych środków

jest „chorobą"? Czy to po prostu niezdrowy nawyk

będący kwestią wolnego wyboru? W rozdziale tym

rozważymy kilka sposobów zapatrywania się na te

kontrowersyjne kwestie.

Omawiając zaburzenia wywołane zażywaniem

substancji psychoaktywnych, powinniśmy pamiętać,

że nie jest to nowy problem. Ludzie używają narko-

tyków od tysięcy lat, by leczyć schorzenia, by łago-

dzić fizyczny ból i cierpienia umysłu. Ludzie często

poszukiwali tego, co Szekspir określił „słodkim an-

tidotum nieświadomości" na trudności życia co-

dziennego (Makbet). Ludzie używają leków psycho-

aktywnych w celu zmiany stanu umysłu; takie leki

na przykład poprawiają nastrój, wywołują euforię,

zmieniają sposób postrzegania i obniżają poziom

lęku.

Ważne jest również, by pamiętać, że osoby cier-

piące na zaburzenia związane z zażywaniem sub-

stancji psychoaktywnych nierzadko cierpią także na

innego rodzaju zaburzenia. Nadużywanie tych środ-

ków charakteryzuje się wysokim prawdopodobień-

stwem współwystępowania z zaburzeniami osobo-

618

ROZDZIAŁ 14

wości, niepokojem i schizofrenią. Często obserwuje

się także swego rodzaju postęp rozwojowy; dziec-

ko, u którego występuje zaburzenie zachowania, za-

czyna eksperymentować z narkotykami, w wyniku

dojrzewania pojawia się u niego antyspołeczne za-

burzenie osobowości i uzależnienie od narkotyków.

Chociaż model ten w większym stopniu dotyczy

mężczyzn, można go zaobserwować także u kobiet.

Przedstawiona poniżej historia Brendy ilustruje

dziecięce korzenie uzależnienia:

Brenda była drugim z trojga dzieci w rodzinie repre-

zentującej klasę średnią. Jej ojciec był przedstawicie-

lem handlowym firmy meblarskiej, a matka praco-

wała w niepełnym wymiarze godzin jako stylistka.

Brenda była szczęśliwym, energicznym dzieckiem,

które dobrze radziło sobie w szkole i miało szerokie

grono przyjaciół. W wieku dziewięciu lat zdobyła

nagrodę stanową w konkursie tańca jazzowego. Ro-

dzina i przyjaciele oglądali jej występy i razem świę-

towali zwycięstwo. W wieku dwunastu lat Brenda

wyjechała z grupą dziewcząt na turniej taneczny do

innego stanu. Jej zespół zajął drugie miejsce. Na

przyjęciu zorganizowanym po zakończeniu konkur-

su spotkała nastolatków z wielu rejonów kraju. Po

powrocie do domu zaczęła korespondować ze spo-

tkanym na przyjęciu chłopcem imieniem Randy.

Rodzice mieli pewne zastrzeżenia co do jej nowego

przyjaciela, przede wszystkim dlatego, że był on od

niej o dwa lata starszy. Rok później, gdy miała już

trzynaście lat, Randy przyjechał odwiedzić przyja-

ciół w jej rodzinnym mieście. Zadzwonił do Brendy

i zaprosił ją na przyjęcie. Kiedy rodzice nie pozwoli-

li jej pójść, dziewczynka wpadła w furię. Wymknęła

się z domu i poszła na przyjęcie, z którego wróciła

dopiero około drugiej w nocy.

Ten wieczór wytyczył początek serii problemów

z zachowaniem. W wieku czternastu lat Brenda za-

częła nakładać makijaż i nosić ubrania, w których

mogła uchodzić za starszą, niż była w rzeczywisto-

ści. Stale łamała zakaz pozostawania poza domem

do określonej godziny, a jej średnia ocen zaczęła się

obniżać. Pewnej nocy wróciła o dwunastej i czuć

było od niej alkohol. Rodzice zakazali jej wszelkich

spotkań z przyjaciółmi i ograniczyli jej przywileje,

lecz to nie wpłynęło na jej zachowanie. Gdy miała

piętnaście lat, Brenda podkradała rodzicom pienią-

dze i zaczęła palić marihuanę.

Pierwsze zetknięcie się Brendy z nielegalną sub-

stancją, marihuaną, było poprzedzone spożyciem

legalnej substancji, mianowicie alkoholu. W tym

okresie przejściowym nastąpił u niej wzrost niepo-

słuszeństwa. To typowy wzorzec rozwojowy. Jed-

nak dla wielu nastolatków problemy z zachowa-

niem pod koniec okresu dorastania zaczynają zani-

kać i w okresie dorosłości nie dochodzi u nich do nad-

używania środków psychoaktywnych. Tylko u nie-

wielkiej części młodzieży postęp zmierza w kierun-

ku uzależnienia.

Zażywanie i nadużywanie substancji

psychoaktywnych

W większości społeczeństw umiarkowane spożywa-

nie pewnych substancji psychoaktywnych, takich

jak kawa lub alkohol, uważa się za naturalne i wła-

ściwe zachowanie. Na przeciwległym krańcu konti-

nuum, uzależnienie prowadzące do utraty zdolności

funkcjonowania w społeczeństwie nie jest uważane

za normalne. Jednak w którym miejscu tego konti-

nuum przyjmowanie używek zaczyna nabierać nie-

właściwego i nieprzystosowawczego charakteru?

Jak w zasadzie zdefiniować nadużywanie środków

psychoaktywnych? Są to bardzo trudne pytania, któ-

re stanowią wyzwanie dla specjalistów z dziedziny

zdrowia psychicznego, a definicje i metody diagno-

zowania na przestrzeni dziesiątek lat bardzo się

zmieniły. Podobnie jak w przypadku wielu zaburzeń

psychicznych, nie ma tu oczywistych nieprawidło-

wości fizycznych i laboratoryjnych testów diagno-

stycznych. Określenie tego, co rzeczywiście stano-

wi uzależnienie, jest kwestią poglądów i nierzadko

przedmiotem kontrowersji.

Głównym celem badaczy było określenie oznak

podatności na uzależnienie. Wiele dziedzin nauki,

m.in. medycyna, psychiatria, psychologia, prawo

i biologia posiada własne teorie i badania dotyczące

nadużywania substancji psychoaktywnych (Babor,

1990). Istnieje jednak wiele istotnych aspektów za-

chowania polegających na przyjmowaniu tychże

substancji, których nie rozumiemy, oraz wiele para-

doksów, jeśli chodzi o sposób postrzegania używek

przez nasze społeczeństwo. Na przykład, wiadomo

powszechnie, że nikotyna jest związkiem silnie uza-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

619

leżniającym, a mimo to mamy opory przed nazwa-

niem palacza narkomanem. Alkoholizm jest jednym

z najbardziej oczywistych przykładów uzależnienia,

jednak wiele osób pije alkohol przez całe życie,

w ogóle nie popadając w nałóg.

Nadużywanie niektórych substancji stanowi bez

wątpienia najważniejszy problem zdrowotny

w Stanach Zjednoczonych. Ponoszone przez społe-

czeństwo koszty związane ze śmiercią, chorobami

i uszkodzeniami ciała są ogromne, a kosztów emo-

cjonalnych, jakie ponoszą sami uzależnieni i ich ro-

dziny, wprost nie sposób oszacować. Zastanówmy

się nad tymi zaskakującymi cyframi: szacuje się, że

11 milionów Amerykanów pije w nadmiernych ilo-

ściach (nie mniej niż pięć drinków przy jednej kola-

cji) przynajmniej raz w tygodniu; 62 miliony palą

papierosy; około 7 milionów zażywa tytoń pod in-

nymi postaciami; ponad 10 milionów pali marihu-

anę; 3 miliony nadużywają leków psychoterapeu-

tycznych, takich jak środki uspokajające, amfetami-

ny lub tabletki nasenne; około 1,5 miliona zażywa

kokainę; 1 milion zażywa środki halucynogenne, ta-

kie jak PCP lub LSD; prawie 1 milion (głównie na-

stolatki) używa inhalatorów (U.S. Department of

Health and Human Services, 1997c; National Insti-

tute on Drug Abuse, 2000b). Dlaczego więc ludzie

ryzykują własne zdrowie dla zażywania substancji

psychoaktywnych? Zbadanie tego problemu roz-

poczniemy od krótkiego przedstawienia tła histo-

rycznego.

Historyczne aspekty zażywania środków

psychoaktywnych i uzależnienia

Historyczne i kulturowe aspekty zażywania określo-

nych substancji stanowią przydatną ramę pojęciową

pozwalającą zrozumieć współczesny punkt widze-

nia dotyczący zaburzeń związanych z tymi substan-

cjami. To, jak dane społeczeństwo zapatruje się na

zażywanie określonego środka psychoaktywnego,

w istotny sposób wpływa z kolei na to, w jaki spo-

sób będziemy definiować nałóg lub uzależnienie.

Jak już wspomnieliśmy, ludzie od wieków używali

substancji zmieniających ich stan umysłu w celach

społecznych, religijnych, medycznych i rekreacyj-

nych. Na przykład, opium w różnych społeczeń-

stwach jest używane od 3000 lat. W XIX wieku

w Stanach Zjednoczonych i Anglii istniał powszech-

ny dostęp do rozmaitych preparatów zawierających

opium, które używane były nawet do „leczenia"

dzieci. Zażywanie opium przez przedstawicieli kla-

sy średniej miało charakter niemalże masowy, ale

nie było to uważane za poważny problem społeczny

lub „nałóg". Dopiero pod koniec XIX wieku przyj-

mowanie opiatów zaczęło być kojarzone z uzależ-

nieniem, przestępstwem i degeneracją moralną.

Środki halucynogenne także są postrzegane w róż-

ny sposób, w zależności od kontekstu społecznego.

Rośliny zawierające silne substancje halucynogenne

są używane przez wiele społeczności w obrzędach

religijnych, rytuałach i ceremoniałach (Schultes,

1987). Również wyroby alkoholowe zbierały różne

recenzje w zależności od kultury i momentu w hi-

storii. W okresie prohibicji w Stanach Zjednoczo-

nych, w latach dwudziestych XX wieku, produkcja

i sprzedaż alkoholu była nielegalna. Przyjmowano

wówczas, że alkohol to symbol rozwiązłości i sła-

bości charakteru moralnego. Dziś alkohol jest nie

tylko legalny i powszechnie dostępny, ale ponadto

kojarzy się go w mediach z urokiem, romantyczną

scenerią i przyjemnością relaksu. Badacz z dziedzi-

ny uzależnień, Norman Zinberg, podkreśla, że za-

chowania dotyczące przyjmowania określonych

substancji najlepiej zrozumieć w kategoriach „sub-

stancji, nastawienia oraz sytuacji", tzn. zależności

pomiędzy działaniem substancji chemicznej a oso-

bowością lub indywidualnymi cechami jednostki

i otoczeniem społecznym, które określa kontrolowa-

ne lub niepohamowane, destrukcyjne zażywanie da-

nego specyfiku (Zinberg, 1984).

W ostatnich czasach pojęcie nałogu również

ulegało znacznej ewolucji (Marlatt, 1998). W roz-

woju tego pojęcia najważniejsza okazała się rola

wolności wyboru lub siła „woli" uzależnionej jed-

nostki oraz jej odpowiedzialność osobista. Przed

XIX wiekiem nałóg był na ogół postrzegany jako

występek, grzech i upadek moralny. Na przykład

uważało się, że nadmierne picie to niepożądany

„nawyk", nad którym jednostka sprawuje ostatecz-

ną kontrolę, i że nadmierne picie jest skutkiem

wyboru tego człowieka.

W XX wieku największy wpływ na tworzenie

opinii miał chorobowy model alkoholizmu i uzależ-

nień od innych substancji (Kosten, 1998). Osoba

620

ROZDZIAŁ 14

1YTERIA. DSM-IV:

UZALEŻNIENIE OD SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH

Nieprzystosowawczy wzorzec używania substancji, pro-

wadzący do istotnego z klinicznego punktu widzenia upo-

śledzenia lub cierpienia, wyrażający się przez przynaj-

mniej trzy z poniższych objawów pojawiających się w ja-

kimkolwiek momencie w okresie 12 miesięcy:

1. Tolerancja charakteryzująca się jednym z następują-

cych objawów: (a) potrzeba wyraźnie zwiększają-

cych się ilości substancji w celu osiągnięcia pożąda-

nego skutku lub intoksykacji; (b) wyraźnie zmniej-

szający się efekt przy używaniu stałej ilości substan-

cji-

2. Abstynencja charakteryzująca się jednym z następu-

jących objawów: (a) charakterystyczny syndrom

wycofania substancji (odnieś do kryterium A i B ze-

społu kryteriów dla odstawienia poszczególnych sub-

stancji); (b) zażywanie tej samej (lub blisko spo-

krewnionej) substancji w celu uwolnienia się lub

uniknięcia objawów abstynencji.

3. Substancja często jest przyjmowana w większych

dawkach przez dłuższy okres, niż to było zamierzone.

4. Utrzymujące się pragnienie lub bezskuteczne wysiłki,

by zaprzestać lub kontrolować zażywanie substancji.

5. Poświęcanie dużej ilości czasu na aktywność niezbęd-

ną do uzyskania substancji (np. wizyty u wielu leka-

rzy lub jeżdżenie do odległych miejsc), używania sub-

stancji (np. odpalanie jednego papierosa od drugiego),

lub do odzyskania formy po skutkach zażycia substan-

cji.

6. Zaprzestanie ważnych aktywności społecznych, zawo-

dowych czy rekreacyjnych lub ich ograniczenie z po-

wodu zażywania substancji.

7. Kontynuacja zażywania substancji, mimo że osoba wie

o występujących u niej stałych lub ponawiających się

problemach somatycznych i psychicznych, które zosta-

ły spowodowane lub uległy zaostrzeniu przez zażywa-

nie substancji (np. stałe przyjmowanie kokainy pomi-

mo zdawania sobie sprawy z depresji będącej jej skut-

kiem, ciągłe picie pomimo świadomości, że alkohol

pogorszy stan wrzodów).

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

NADUŻYWANIE SUBSTANCJI

A. Nieprzystosowawczy wzorzec używania substancji,

prowadzący do istotnych z klinicznego punktu widze-

nia upośledzenia lub cierpienia, wyrażający się przez

przynajmniej trzy z poniższych objawów, które poja-

wiły się w jakimkolwiek momencie w okresie 12 mie-

sięcy:

1. Powtarzające się zażywanie substancji, powodują-

ce nierealizowanie zobowiązań w pracy, w szkole

i w domu (powtarzająca się absencja lub nieefek-

tywność pracy spowodowana użyciem substancji;

nieobecności spowodowane zażyciem substancji,

przeniesienia lub wydalenia ze szkoły; zaniedbanie

dzieci i domu).

2. Ponawiające się używanie substancji w sytuacjach,

w których jest to fizycznie niebezpieczne (np. kie-

rowanie pojazdu lub obsługa maszyn w stanie upośle-

dzenia uwagi spowodowanej zażyciem substancji).

3. Powtarzające się problemy natury prawnej związa-

ne z zażywaniem substancji (np. aresztowania

z powodu nagannego zachowania pod wpływem

substancji odurzających).

4. Niezaprzestanie zażywania substancji mimo ciąg-

łych lub powtarzających się towarzyskich i inter-

personalnych problemów spowodowanych lub ule-

gających zaostrzeniu pod wpływem substancji

(kłótnie z małżonkiem o skutki intoksykacji, bójki

fizyczne).

B. Objawy nigdy nie spełniły kryteriów uzależnienia od

substancji w tej samej klasie.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

621

uzależniona postrzegana jest obecnie jako ofiara lub

pacjent cierpiący na daną chorobę, który wymaga

leczenia medycznego lub psychiatrycznego. Nie-

mniej jednak chorobowa koncepcja uzależnienia ma

pewne mankamenty (Marlatt, 1998). Na przykład

Stanton Peel twierdzi, że doprowadziła ona w zasa-

dzie do wzrostu zachowań nałogowych, ponieważ

usprawiedliwia niekontrolowane zachowania nie-

których ludzi i pozwala im na interpretowanie bra-

ku zahamowań jako oznakę choroby, z którą nic nie

mogą zrobić (Peel, 1985).

Kryteria DSM-IV

Tradycyjnie „uzależnienie" od substancji określało

się na podstawie tego, czy dana jednostka doświad-

czała fizycznego zespołu abstynencyjnego w mo-

mencie zakończenia działania danej substancji. Na

przykład, jeszcze kilka lat temu badacze byli zdania,

że kokaina nie uzależnia, gdyż osoby ją zażywające

nie doświadczały wyraźnych oznak zespołu absty-

nencyjnego po zakończeniu przyjmowania narkoty-

ku. W dzisiejszych czasach fizyczne oznaki uzależ-

nienia są w diagnozie nadal ważne, ale już nie naj-

ważniejsze. Kryteria DSM-IV dla uzależnienia od

substancji akcentują istnienie zespołów sympto-

mów lub behawioralnych oznak, które wskazują na

cierpienie lub utratę niektórych zdolności. Kryteria

te odzwierciedlają zmiany behawioralne, które uwa-

ża się za skrajnie niepożądane we wszystkich kultu-

rach. Istnieją trzy podstawowe cechy omawianego

zbioru kryteriów: (1) utrata kontroli nad zażywa-

niem substancji, (2) upośledzenie codziennego

funkcjonowania oraz niezaprzestanie przyjmowania

danej substancji mimo przykrych skutków zażywa-

nia i (3) fizyczne lub emocjonalne przystosowanie

do substancji, takie jak ustabilizowanie poziomu to-

lerancji lub zespół abstynencyjny. A zatem uzależ-

nienie od substancji można określić za pomocą

„trzech K": utrata Kontroli nad zażywaniem sub-

stancji, Kontynuacja zażywania substancji pomimo

nieprzyjemnych skutków, jakie ona wywołuje, oraz

Kompulsja (lub przymus) zażywania substancji

(Schafer, Jones, 1985). Kryteria nadużywania sub-

stancji odzwierciedlają nieprzystosowawcze, szkod-

liwe wzorce zażywania substancji, lecz nie obejmu-

ją uzależnienia fizycznego.

Jak już zauważyliśmy, osoby używające sub-

stancji psychoaktywnych często cierpią również na

innego rodzaju zaburzenia. Zatem nadużywanie ich

współistnieje z innymi zaburzeniami psychicznymi

(zob. tabela 14-1). Często u jednej i tej samej oso-

by obserwuje się depresję, zaburzenia lękowe

i nadużywanie określonych substancji. Ponadto

większość osób przyjmujących narkotyki ma rów-

nież tendencję do nadużywania alkoholu. Co wię-

cej, obserwuje się interesujący trend do zażywania

kilku substancji naraz. Na przykład, narkomani

mogą mieszać heroinę z kokainą i otrzymują w ten

sposób mieszankę o nazwie „speedball", która do-

starcza intensywniejszych wrażeń niż każda z tych

substancji z osobna.

Tabela 14-1. Rozkład procentowy grupy 100 osób nadużywających kokainy i alkoholu,

u których stwierdzono współwystępowanie innych zaburzeń psychicznych

Mężczyźni (50)

Kobiety (50)

Wszelkie zaburzenia afektywne i lękowe

Epizod depresji dużej

Depresja dwubiegunowa (poważne huśtawki nastroju)

Mapady paniki

Fobia społeczna

Zaburzenie stresu pourazowego (PTSD)

Źródło: Swan, 1997, s. 22.

622

ROZDZIAŁ 14

Definicje Światowej Organizacji Zdrowia

Problem zdefiniowania nadużywania substancji

psychoaktywnych rozważany był również przez

Światową Organizację Zdrowia (World Health Or-

ganization — WHO) z punktu widzenia powszech-

nej polityki zdrowotnej (World Health Organiza-

tion Expert Committee on Drug Dependence,

1993). Model przyjęty przez WHO miał instrumen-

talny charakter w formułowaniu pojęcia „zespół

uzależnienia", które stopniowo zaczęło zastępować

pojęcia „uzależnienie od substancji" i „nadużywanie

substancji". W 1981 roku komisja WHO określiła

zespół uzależnienia jako „zespół fizjologicznych,

behawioralnych i poznawczych zjawisk, w którym

przyjmowanie pewnej substancji lub grupy sub-

stancji zajmuje ważniejszą pozycję niż inne zacho-

wania mające niegdyś większą wartość. Główną

charakterystyczną cechą zespołu uzależnienia jest

przymus (często silny, niekiedy nadrzędny) zaży-

cia narkotyku, alkoholu lub tytoniu" (Edwards,

Arif, Hodgson, 1981). Model ten również podkre-

śla wysoką częstotliwość występowania zachowań

nieprzystosowawczych, utratę kontroli, zaniedba-

nie alternatywnych przyjemności na rzecz zażywa-

nia substancji. W skład definicji WHO wchodzi

pojęcie neuroprzystosowania, podczas którego

stała obecność substancji w organizmie wywołuje

długotrwałe zmiany w funkcjonowaniu mózgu.

Zarówno kryteria DSM-IY, jak i te przyjęte przez

WHO wskazują wyraźnie, że nowoczesne definicje

uzależnienia od substancji kładą nacisk na zachowa-

nie jednostki oraz przykre skutki takiego zachowa-

nia. Pojęcia te wpisują się w ramy psychiatrii i zdro-

wia publicznego, a także odzwierciedlają współczes-

ne poglądy na temat uzależnienia jako problemu

medycznego lub choroby.

Podstawy działania substancji psychoaktywnych

Wiele osób eksperymentowało z substancjami psy-

choaktywnymi, a jednak tylko niewielka ich część

kontynuuje przyjmowanie i zaczyna nadużywać ich

stale. Jakie czynniki decydują lub przyczyniają się

do powstania uzależnienia? Dlaczego powrót do za-

żywania substancji jest tak gwałtowny, nawet pomi-

mo miesięcy lub lat abstynencji? Wiele osób podda-

je się detoksykacji i na dłuższy czas zaprzestaje za-

żywania danej substancji, a mimo to w pewnym

momencie powracają one do nałogu (Marlatt i in.,

1997; Ott i in., 1999). Wskaźnik powrotnego uzależ-

nienia jest wysoki nawet u osób, które posiadają

silną motywację i dostęp do leczenia. Uznany ba-

dacz alkoholizmu, George Vaillant, powiedział:

„[...] w znacznym stopniu powrót do [zażywania]

substancji jest niezależny od świadomej wolnej woli

i motywacji" (Vaillant, 1992). Rycina 14-1 ilustruje

nadzwyczaj podobne wzorce zachowań obserwowa-

Rycina 14-1

WSKAŹNIK NAWROTU

Krzywe przedstawiają wskaźnik

niebezpieczeństwa nawrotu

u osób leczonych z uzależnienia

od heroiny, nikotyny

i alkoholu.

Źródło: Hunt, Barnett, Branch, 1971.

100-1

Heroina

Nikotyna

Alkohol

Miesiące

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

623

nych w uzależnieniu od różnych substancji. Blisko

80 procent osób mimo leczenia powraca do nałogu,

co nie jest zbyt zachęcającym zjawiskiem. Najpierw

omówimy więc podstawowe sposoby działania sub-

stancji, a następnie przejdziemy do weryfikacji teo-

retycznych modeli uzależnienia.

Bardzo ważne jest uściślenie tego, co rozumiemy

przez pojęcie „lek" („drug"). Lek (substancja czyn-

na farmakologicznie) to każdy związek chemiczny,

który może powodować zmianę w układzie biolo-

gicznym. Substancjami, którymi zajmiemy się

w tym rozdziale, są substancje psychoaktywne,

które mają wpływ na funkcjonowanie mózgu, na-

strój i zachowanie. Chociaż substancje psychoak-

tywne różnią się między sobą sposobem oddziały-

wania na mózg, wszystkie posiadają pewne wspól-

ne właściwości i cechy. Zatem skuteczność i silą

(stężenie konieczne do wywołania określonego

efektu) wszystkich substancji zależy od: (1) sposo-

bu przyjmowania, (2) dostępu do struktur mózgu,

(3) interakcji z receptorami mieszczącymi się w mó-

zgu, oraz (4) tempa przystosowania organizmu

i mózgu do tej substancji.

SPOSÓB ZAŻYWANIA

Aby dana substancja mogła wpłynąć na stan umy-

słu człowieka, najpierw musi dotrzeć do struktur

mózgu. Wszystkie substancje przenoszone są przez

układ krążenia do mózgu. Istnieje wiele sposobów

zażywania substancji, by osiągnąć ten cel (zob. ta-

bela 14-2). Zrozumienie tych sposobów jest rzeczą

istotną, ponieważ często sposób zażywania (sposób,

w jaki dany związek chemiczny jest wprowadzany

do organizmu) określa ilość substancji, która docie-

ra do mózgu, szybkość, z jaką wywołuje pożądany

efekt, a w niektórych przypadkach nawet subiek-

tywną reakcję organizmu na daną substancję. Na

przykład, u palaczy nikotyna dociera do ustroju po-

przez inhalację. Powierzchnia płuc jest bardzo duża

i pozostaje w ścisłym kontakcie z układem krążenia.

Dzięki temu stosunkowo duże ilości tej substancji

mogą znaleźć się we krwi i dość szybko dotrzeć do

struktur mózgowych. U próbujących zerwać z nało-

giem guma nikotynowa nieskutecznie redukuje po-

ziom „głodu", ponieważ doustne przyjmowanie ni-

kotyny nie wywołuje tego samego subiektywnego

i fizjologicznego efektu co nikotyna zawarta we

wdychanym dymie.

Jeśli dana substancja jest przyjmowana doustnie,

musi najpierw przejść przez przewód pokarmowy,

gdzie stopniowo wchłaniana jest przez układ krąże-

nia. Substancje przyjmowane w ten sposób wchła-

niane są również przez wątrobę, która posiada en-

zymy mogące dezaktywować ich działanie. Zatem

substancje przyjmowane doustnie często docierają

do mózgu z dużym opóźnieniem i w stosunkowo

niewielkich ilościach. Nieświadome podawanie do-

ustne stanowi technikę wykorzystywaną przez

„gwałcicieli randkowych", posługujących się rohyp-

nolem (flunitrazepam) i GHB (gamma-hydroksybu-

tyrat). Leki te mają działanie uspokajające, które

wzmacniane jest poprzez połączenie ich z alkoho-

lem. Gdy zostaną wrzucone do napoju niczego nie

spodziewającej się osoby, następuje stopniowe roz-

luźnienie prowadzące do całkowitego uspokojenia

polekowego, jeśli tylko dawka była odpowiednio

duża.

W przeciwieństwie do zażywania doustnego bez-

pośrednie dożylne wstrzyknięcie substancji (w żargo-

nie ulicznym „dawanie w żyłę" — mainlining), po-

woduje bardzo szybkie doprowadzenie jej do struk-

tur mózgu. Jest to sposób preferowany przez wielu

narkomanów przyjmujących heroinę. Możliwe jest

ponadto przyjmowanie leków poprzez śluzówkę

śródnosową i wewnątrzustną. Żucie tytoniu stanowi

przykład takiego sposobu zażywania.

SPOSÓB DOCIERANIA DO STRUKTUR MÓZGU

Wszystkie substancje psychoaktywne zanim dotrą

do celu, czyli mózgu, muszą przejść przez wiele

błon biologicznych. W zależności od sposobu zaży-

wania stanowią je wyściółka żołądka, błony noso-

we lub naczynia włosowate pruć. Istotnym czynni-

kiem określającym możliwość i szybkość dotarcia

do mózgu jest rozpuszczalność lipidowa (tłuszczo-

wa). Ponieważ błony komórkowe zbudowane są

przede wszystkim z substancji tłuszczowych, sub-

stancje łatwiej rozpuszczające się w tłuszczach będą

wchłaniane szybciej. Na przykład, skutkiem nie-

wielkich modyfikacji chemicznych morfiny jest po-

wstanie heroiny, która znacznie lepiej niż morfina

rozpuszcza się w tłuszczach i cieszy się większym

Tabela 14-2. Powszechnie nadużywane narkotyki oraz sposoby ich zażywania

Substancja

Nazwa rynkowa lub uliczna

Zastosowanie medyczne

Sposób zażywania

Środki pobudzające

Amfetamina

Bifetamina, deksedryna; czarne

ADHD, otyłość, narkolepsja

Wstrzyknięcie, zażywanie doustne

piękności, trefle, kiery

palenie, wciąganie przez nos

Kokaina

Koka, crack, flake, rocks, śnieg

Znieczulenie miejscowe,

Wstrzyknięcie, palenie,

środek zwężający naczynia

wciąganie przez nos

Metamfetamina

Desoksyna, crank, kryształ, szkło,

ADHD, otyłość, narkolepsja

Wstrzyknięcie, zażywanie

lód, speed

doustne, palenie, wciąganie

przez nos

Metylfenidat

Ritalin

ADHD, narkolepsja

Wstrzyknięcie, zażywanie doustne

Nikotyna

Plastry Habitrol, guma nikotynowa,

Leczenie z uzależnienia od

Palenie, wciąganie przez nos,

spray Nicotrol, plastry Prostep;

nikotyny

zażywanie doustne,

cygara, papierosy, tytoń bezdymny,

wchłanianie przez skórę

tabaka, tytoń do żucia

Środki halucynogenne i inne związki

LSD

Kwas, microdot

Brak

Doustnie

Meskalina

Buttons, kaktus, mesc, pejotl

Brak

Doustnie

Fencyklidyna

PCP, anielski pył, łódź, hog,

Środek znieczulający (w wetery-

Doustnie

i odpowiedniki

łódź miłości

narii)

Psylocybina

Magiczne grzybki, purpurowa pasja,

Brak

Doustnie

shrooms

Odmiany amfeta-

DOB, DOM, MD A, MDMA;

Brak

Doustnie

miny

Adam, ecstasy, STP, XTC

Marihuana

Trawka, trawa, zioło, reefer,

Brak

Doustnie, palenie

sinsemilla, dymek, zielsko

Haszysz

Hasz

Brak

Doustnie, palenie

Tetrahydrokanna-

Marinol, THC

Środek przeciwymiotny

Doustnie, palenie

ainol

Sterydy anabo-

Testosteron, stanazolol, nadrolene

Zastępcza terapia hormonalna

Doustnie, wstrzyknięcie

liczne

Opiaty

i pochodne morfiny

Kodeina

Tylenol z kodeiną, robitussin A-C,

Środek przeciwbólowy

Wstrzyknięcie, doustnie

empirin lub fiorinal z kodeiną

i przeciwkaszlowy

Heroina

Diacetylmorfina; koń, smack

Brak

Wstrzyknięcie, palenie,

wciąganie przez nos

Metadon

Amidon, dolofina, methadose

Środek przeciwbólowy, leczenie

Wstrzyknięcie, doustnie

z uzależnienia od opiatów

Morfina

Roxanol, duramorph

Środek przeciwbólowy

Wstrzyknięcie, doustnie, palenie

Opium

Laudanum, paregoric;

Środek przeciwbólowy

Doustnie, palenie

proszek Dover

i przeciwbiegunkowy

Środki tłumiące

Alkohol

Piwo, wino, wyroby spirytusowe

Antidotum na zatrucie

Doustnie

metanolem

Barbiturany

Amytal, nembutal, seconal,

Środki znieczulające, przeciw-

Wstrzyknięcie,

doustnie

phenobarbital; barbs

drgawkowe, nasenne i uspokajające

Benzodiazepiny

Ativan, halcion, librium, rohypnol,

Środki przeciwlękowe, przeciw-

Wstrzyknięcie,

doustnie

valium; roofies, tranks, xanax

drgawkowe, nasenne i uspokajające

Methaąualone

Quaaludes, ludes

Brak

Doustnie

Ż r ó d ł o: wg International Institute of Drug Abuse, 2000a.

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

625

powodzeniem wśród osób zażywających opiaty,

gdyż szybciej i w większych ilościach dociera do

mózgu. Niektóre leki służące znieczuleniu ogólne-

mu również charakteryzują się wysokim stopniem

rozpuszczalności w tłuszczach, docierają do mózgu

i powodują całkowitą utratę przytomności w ciągu

zaledwie kilku sekund.

Jedną z najważniejszych błon lub barier, którą

substancja czynna musi pokonać, by wywołać okre-

ślony efekt, jest bariera krew-mózg. Zbudowana

jest ona z wyspecjalizowanych komórek zapobiega-

jących przenikaniu niektórych związków chemicz-

nych z układu krążenia do mózgu. Przepuszcza ona

jedne substancje, a zapobiega przenikaniu innych,

w zależności od wielkości i charakterystyki che-

micznej cząsteczek tych substancji.

INTERAKCJA MIĘDZY RECEPTORAMI

ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

Substancje psychoaktywne w różny sposób oddzia-

łują na układ neuroprzekaźników. Jednym z zasad-

niczych sposobów wywoływania określonego efek-

tu jest naśladowanie przez te substancje działania

neuroprzekaźników i wchodzenie w reakcje z ich

receptorami. Receptory to złożone cząsteczki prote-

in wtopione w błony neuronów. Zwykle pomagają

one przenosić informacje poprzez rozpoznawanie

pasującego do nich przekaźnika, co przypomina do-

pasowywanie klucza do zamka (zob. rozdział 4).

Cząsteczka neuroprzekaźnika uaktywnia receptor

i wywołuje reakcje biologiczną, pobudzając albo ha-

mując aktywność neuronu.

Neuroprzekaźnik musi być zbudowany z takich

elementów jak aminokwasy. Następnie magazyno-

wany jest w komorach znajdujących się w zakoń-

czeniach nerwowych. Kiedy neuron ulega pobudze-

niu, wypuszcza neuroprzekaźniki w przestrzeń sy-

naptyczną, gdzie mogą one oddziaływać na recep-

tory neuronu postsynaptycznego. Po spełnieniu tego

zadania neuroprzekaźnik jest usuwany z przestrzeni

synaptycznej na dwa sposoby: przez ponowny wy-

chwyt, który polega na tym, że jego cząsteczka zo-

staje ponownie wchłonięta przez zakończenie neu-

ronu, lub przez dezaktywację, która polega na roz-

łożeniu neuroprzekaźnika przez enzymy. Substancje

psychoaktywne wpływają na gospodarkę chemiczną

i aktywność mózgu (zob. rycina 14-2), chociaż róż-

ne substancje wywołują różne skutki. Jednym ze

sposobów wpływania na działanie neuroprzekaźni-

ków jest zakłócenie ich syntezy lub produkcji w ko-

mórkach nerwowych. Substancja może również za-

kłócać proces wypuszczania neuroprzekaźników do

przestrzeni synaptycznej lub blokować receptory

neuronów postsynaptycznych. Wiele substancji za-

burza mechanizmy powtórnego wychwytu lub pro-

ces rozpadu. Na przykład, mogą blokować receptor

presynaptyczny, doprowadzając do tego, że w prze-

strzeni synaptycznej znajdować się będzie nadmiar

danego neuroprzekaźnika. Inne mogą hamować

działanie enzymów, które są odpowiedzialne za usu-

wanie nadmiaru neuroprzekaźników. Tak czy ina-

czej, efektem końcowym jest „nadmierne pobudze-

nie" systemu neuroprzekaźników.

NEUROADAPTACJA:

TOLERANCJA I UZALEŻNIENIE FIZYCZNE

Pojęcie neuroadaptacji odnosi się do skomplikowa-

nych zmian biologicznych, które zachodzą w mózgu

pod wpływem wielokrotnego lub chronicznego

działania substancji psychoaktywnej (Crabbe, Belk-

nap, Buck, 1994; Self, Nestler, 1998). Już w samej

definicji substancji farmakologicznie czynnych za-

warta jest informacja na temat zmian w neuroche-

micznym środowisku mózgu; działanie substancji

powoduje specyficzny efekt (np. wzrost poziomu

szczególnego neuroprzekaźnika). Jednak wielokrot-

ne jej aplikowanie sprawia, że organizm i mózg

przystosowuje się do obecności tej substancji. Dzię-

ki homeostazie lub mechanizmom „autokorekcyj-

nym" układ nerwowy próbuje kompensować działa-

nie substancji. Tolerancja stanowi jedną z form

adaptacji. Termin ten odnosi się do stanu osłabienia

reakcji w wyniku wcześniejszego wielokrotnego

poddawania się działaniu określonej substancji.

W związku z tym za każdym razem, by osiągnąć

określony efekt, potrzeba większej ilości substancji.

W porównaniu z niedoświadczonymi konsumentami

alkoholu ci, którzy spożywają go regularnie, często

wykazują wyższy stopień tolerancji, co widać w ich

zachowaniu.

Tolerancji może towarzyszyć również (choć nie-

koniecznie) fizyczne uzależnienie. Charakteryzuje

626

ROZDZIAŁ 14

Rycina 14-2

SYNAPTYCZNE OBSZARY DZIAŁANIA

ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

Środki psychoaktywne mogą spowodować

wyciek neuroprzekaźników z pęcherzyków

(A); wypchnąć neuroprzekaźniki

z pęcherzyków synaptycznych (B);

zablokować uwalnianie neuroprzekaźników

do przestrzeni synaptycznej (C); zahamować

enzymy syntetyzujące neuroprzekaźniki (D);

zablokować powtórny wychwyt

neuroprzekaźników (E); zablokować enzymy

rozkładające neuroprzekaźniki (F); zaślepić

receptory postsynaptyczne

i albo naśladować, albo blokować

działanie neuroprzekaźników (G).

Źródło: Snyder, 1986, s. 15.

Neuron

presynaptyczny

Impuls nerwowy

Enzym syntetyzujący

Synapsa

• Neuron

postsynaptyczny

Obszar i

receptorów J

się ono potrzebą substancji, by móc normalnie funk-

cjonować, i przejawia się zespołem abstynencyjnym

w momencie zaprzestania działania danego związ-

ku chemicznego. Zespól abstynencyjny (zwany

również zespołem abstynencji) zwykle charaktery-

zuje się widocznymi, fizycznymi objawami, takimi

jak znaczne zmiany temperatury ciała lub akcji ser-

ca, drgawki, drżenie lub wymioty. Taki zespół ob-

jawów może wystąpić na przykład w wyniku na-

głego przerwania chronicznego spożywania du-

żych ilości alkoholu. Należy jednak zauważyć, że

w niektórych przypadkach uzależnienia, na przy-

kład od kokainy lub nikotyny, tak zwany zespół

abstynencyjny może nie być tak wyraźnie zauwa-

żalny; może przyjąć formę głębokiej depresji, pod-

rażnienia lub silnego głodu.

Wczesne doświadczenia Brendy z marihuaną sta-

nowią przykład nabytej tolerancji wobec tego nar-

kotyku:

Pierwsze kontakty Brendy z marihuaną miały

podłoże społeczne. Dochodziło do nich na prywat-

kach. Po kilkukrotnym zaciągnięciu się była już

naćpana i bliska omdlenia, na niczym nie mogła się

skupić. Pewnego dnia zapaliła, gdy była sama

w domu, po kilku tygodniach paliła regularnie wie-

czorami przed pójściem do łóżka. Efekt nie był tak

silny jak za pierwszym razem. Czuła się zrelakso-

wana, ale nie traciła zdolności koncentracji. Zde-

cydowała, że spróbuje rano przed pójściem do

szkoły. Za pierwszym razem pojawiły się proble-

my. Inni uczniowie w autobusie szkolnym zauwa-

żyli, że jest z nią coś nie tak i zaczęli ją pytać, czy

dobrze spała poprzedniej nocy. Jednak po kilku

pierwszych porannych „razach" nikt już nie zwra-

cał na to uwagi. Brenda była pewna, że może te-

raz palić trawkę bez wpływu na jej zdolność kon-

centracji. Chełpiła się, że potrafi „wodzić rodzi-

ców i nauczycieli za nos".

Teoretyczne modele uzależnienia

Istnieje wiele podejść, idei i teorii odnośnie do uza-

leżnienia od substancji psychoaktywnych, ale, nie-

stety, na omówienie wszystkich nie mamy tutaj

miejsca. Jednak przegląd kilku najistotniejszych po-

winien pozwolić nam na stworzenie użytecznej

mapy pojęciowej służącej zrozumieniu uzależnienia.

Przede wszystkim należy pamiętać o tym, że uzależ-

nienie to zjawisko złożone, wynikające z wzajemne-

go oddziaływania wielu czynników. Naszym celem

nie jest rozwijanie jednej teorii uzależnienia, lecz

zrozumienie jak największej liczby czynników psy-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

627

chicznych, społecznych i biologicznych, które przy-

czyniają się do powstania zaburzeń związanych

z zażywaniem substancji czynnych.

MODEL OSOBOWOŚCIOWY

I MODEL PSYCHOLOGICZNY

Od wielu lat uważało się, że istnieje tak zwana oso-

bowość „uzależnieniowa". Niegdyś myślano, że ci,

którzy nadużywają niektórych substancji, cierpiana

pewien defekt osobowości sprawiający, że stają się

podatni na zażywanie i uzależnieni od danych

związków chemicznych. Jednak próby empiryczne-

go zademonstrowania takiego typu osobowości się

nie powiodły, chociaż wiele badań zakładało wyka-

zanie współwystępowania różnych zaburzeń zwią-

zanych z zażywaniem substancji czynnych oraz

współwystępowania nadużywania pewnych sub-

stancji z innymi zaburzeniami. Nadużywanie jednej

substancji kojarzy się ze wzrostem ryzyka naduży-

wania innych substancji (Kessler i in., 1997). Wyni-

ki badań są również jednoznaczne co do tego, że

prawie wszystkie zaburzenia wymienione w DSM-

-IV, min. depresja i schizofrenia, wiążą się ze wzro-

stem poziomu zażywania niektórych substancji;

około 35 procent osób cierpiących na poważne cho-

roby umysłowe nadużywa również pewnych sub-

stancji czynnych (Berry i in., 1995). Jednak najczę-

ściej spotykanym zaburzeniem u mężczyzn uzależ-

nionych jest antyspołeczne zaburzenie osobowości

(Hesselbrock, Meyer, Hesselbrock, 1992; Myers,

Stewart, Brown, 1998). Jak już wspomnieliśmy

w rozdziale 9, antyspołeczne zaburzenie osobowo-

ści charakteryzuje się nieodpowiedzialnym, destruk-

cyjnym, antyspołecznym zachowaniem, które roz-

poczyna się w dzieciństwie lub wczesnym okresie

dorastania i trwa przez cały okres życia dorosłego.

O ile powszechność jego występowania dla ogółu

społeczeństwa wynosi od 2 do 3 procent, o tyle

w badaniach nad alkoholikami i uzależnionymi od

kokainy i heroiny wynosi już od 16 do 49 procent

(Gerstley, Alterman, McLellan, Woody, 1990). Ba-

dania pozwoliły na określenie powszechnego wzor-

ca rozwojowego, według którego zaburzenie zacho-

wania przeradza się w antyspołeczne zaburzenie

osobowości u nastolatków nadużywających substan-

cji psychoaktywnych (Myers, Stewart, Brown,

1998). Antyspołeczne zaburzenie osobowości zde-

cydowanie stanowi czynnik ryzyka popadnięcia

w alkoholizm lub inne uzależnienie. Być może jed-

nostki te mają częstszy kontakt z używkami, czę-

ściej z nimi eksperymentują i ignorują przykre skut-

ki ich zażywania.

Podglądy psychodynamiczne również przyczyniły

się do stworzenia psychologicznej perspektywy uza-

leżnienia od substancji psychoaktywnych. W ogól-

nym ujęciu substancja psychoaktywna jest tu środ-

kiem kompensującym wadliwe funkcjonowanie ego

(Khantzian, 1994). Pierwsze poglądy skupiały się

raczej na „uzależnieniu oralnym" i popędami libidi-

nalnymi, jednak bardziej współczesne teorie po-

strzegają uzależnienie jako próbę kompensacji

głównych wad w rozwoju ego i stanów afektyw-

nych. W tym ujęciu substancja używana jest w celu

zredukowania bolesnych stanów emocjonalnych

oraz jako mechanizm obronny przed wewnętrznym

konfliktem. Zdaniem pewnej osoby: „Kokaina była

sposobem na stępienie uczuć. [...] Owo odrętwienie

to jakby odgrodzenie się od rzeczywistości i działa-

nie w rękawiczkach. Z emocjami radziłem sobie,

unikając ich" (Shaffer, Jones, 1985). Do wzrostu po-

datności przyczynić się może zakłócenie wczesnych

faz rozwojowych, zwłaszcza jeśli chodzi o relacje

z innymi. Substancja może złagodzić ból samotno-

ści. Zapotrzebowanie na daną substancję postrzega-

ne jest również jako wyraz „deficytu obiektu", ina-

czej mówiąc, braku zadowalających relacji z inny-

mi osobami. W myśl tego poglądu substancja działa

jako zewnętrzna pomoc lub obiekt przejściowy po-

trzebny, by jednostka zdołała zachować dobre samo-

poczucie. Jeśli jednostka nie zdobyła w okresie roz-

woju zbyt dużego doświadczenia w tworzeniu pozy-

tywnych relacji, utrzymywanie intymnych kontak-

tów w wieku dorosłym może być szczególnie stre-

sujące. Wykorzystanie substancji psychoaktywnych

jako środka pomagającego poradzić sobie z niepo-

kojem wywołanym intymnością stosunków w okre-

sie dorastania zostało już dostrzeżone przez kilku

teoretyków (Hendin, 1974).

PODATNOŚĆ GENETYCZNA

Ryzyko wystąpienia uzależnienia od substancji

może wynikać z czynników biologicznych, które

628

ROZDZIAŁ 14

zostały odziedziczone po przodkach (Yates, Cado-

ret, Troughton, 1999). Większość dowodów, jakimi

dysponujemy w tej kwestii, pochodzi z badań nad

alkoholikami (Guze, 1997). Ich dzieci są czterokrot-

nie bardziej podatne na uzależnienie od alkoholu niż

przedstawiciele ogółu społeczeństwa. Dotyczy to

nawet dzieci, które zostały adoptowane i odsunięte

od wpływów rodziny alkoholików, co sugeruje

ujawnienie się pewnych predyspozycji genetycz-

nych. Ponadto we wszystkich rodzinach dotkniętych

alkoholizmem istnieje uogólnione ryzyko wystąpie-

nia uzależnienia (Bierut i in., 1998). Biologiczni

krewni alkoholików stanowią grupę podwyższone-

go ryzyka wystąpienia uzależnienia od marihuany,

kokainy, nałogowego palenia, jak również alkoholi-

zmu. Także badania nad bliźniętami wykazały, że

nadużywanie substancji ma podłoże genetyczne

(Vanyukov, 1999).

Oczywiście odkrycia te nie oznaczają istnienia

„genu uzależnienia", lecz jedynie występowanie

pewnych złożonych czynników genetycznych, któ-

re mogą określać biologiczne reakcje na różne sub-

stancje farmakologicznie czynne. Jedno z badań nad

wzorcem zażywania kokainy u bliźniąt wykazało,

co następuje: czynniki genetyczne mają stosunkowo

niewielki wpływ na to, czy bliźnięta sięgną po nar-

kotyk, ale pozwalają przewidzieć, kto zacznie go

nadużywać lub uzależni się od niego (Kendler, Pre-

scott, 1998).

Jeszcze nie wiemy, które geny prowadzą do po-

datności na nadużywanie substancji, jednak prawdo-

podobnie powodują ją nieprawidłowości pewnego

systemu neuroprzekaźników. Znany jest pogląd na

temat nadużywania substancji mówiący, że jest to

forma „autokuracji": ludzie zażywają te substancje,

by (nieświadomie) skorygować zakłóconą równo-

wagę biochemiczną w mózgu. Pewne substancje

psychoaktywne mogą łagodzić cierpienie emocjo-

nalne wywołane tym stanem.

W ciągu ostatnich kilku lat do obserwacji osób

uzależnionych badacze zaczęli używać technik ge-

netyki molekularnej. Pozwalają one na zbadanie

konkretnych genów ludzi i zwierząt. Na razie zba-

dali oni kilka genów mających wpływ na działanie

dwóch neuroprzekaźników (Frankę i in., 1999; Ge-

lernter, Kranzler, 1999; Sander i in., 1999). Jednak

wyniki tych badań nie stanowią dowodu na to, że

geny te mają wpływ na uzależnienie. Badania w oma-

wianym obszarze dopiero raczkują, ale w przyszło-

ści możemy się spodziewać większej liczby tego

typu prac. Ponadto należy pamiętać o tym, że bada-

nia z dziedziny genetyki zachowania w sprawie

nadużywania substancji psychoaktywnych wskazują

również na istotną rolę czynników środowiskowych.

TEORIA OPONENT-PROCES

Teoria oponent-proces (opponent-process theory)

dotycząca nabytej motywacji miała duży wpływ na

sposób ujęcia zachowań noszących znamiona uzależ-

nienia (Koob, Caine, Parsons, Markou, Weiss, 1997;

Solomon, Corbit, 1974). Idea oponent-proces opiera

się na teorii mówiącej, że ustrój reaguje i dostosowu-

je się do działania bodźców przez przeciwstawienie

się ich początkowemu działaniu. Chociaż teoria ta

powstała, by wyjaśniać wiele typów nabytych mo-

tywów, takich jak miłość, przywiązanie społeczne,

pozyskiwanie mocnych wrażeń, łaknienie pewnych

produktów, to również znajduje szczególnie dobre

zastosowanie w kontekście uzależnienia od substan-

cji psychoaktywnych. Teorię tę najlepiej przedsta-

wić na przykładzie jedzenia chrupek ziemniacza-

nych. Jak wszyscy wiemy, trudno jest „zjeść tylko

jedną". Po zjedzeniu tej jednej wzmaga się motywa-

cja, by zjeść więcej. Gdy torebka z chrupkami zo-

stanie zabrana, pragnienie utrzymuje się jeszcze

przez jakiś czas i stopniowo zanika. Jak gdyby przy-

jemne doświadczenie zjedzenia jednej chrupki

uwrażliwiło odczucia i potrzeby, których wcześniej

nie było. To samo zjawisko dotyczy substancji psy-

choaktywnych. Pragnienie lub dążenie, które wyraź-

nie przed zetknięciem się z substancją nie istniało,

wzrasta w momencie doświadczenia jej działania.

Teoria oponent-proces próbuje wyjaśnić wzrost

motywacji do kontynuowania zażywania substancji.

Opiera się ona na trzech istotnych zjawiskach, które

są wspólne dla wszystkich substancji prowadzących

do uzależnienia. Po pierwsze, działanie farmakolo-

giczne następujące po pierwszym zażyciu wywołu-

je stan przyjemności (emocjonalnej) znany jako

przyjemność afektywna. Różne substancje wywo-

łują różne stany subiektywne, jednak wszystkie te

stany mają wymiar pozytywny. Na przykład, alko-

hol może wywoływać poczucie rozluźnienia i uwol-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

629

nienia od stresu, natomiast kokaina może wywoły-

wać poczucie pobudzenia i przypływu energii. Po

drugie, wielokrotne działanie prowadzi do ustano-

wienia tolerancji afektywnej. Jak już wiemy, poję-

cie tolerancji odnosi się do zjawiska osłabienia efek-

tu wywoływanego przez daną substancję w wyni-

ku wielokrotnego zażycia. Tolerancja dotyczy

afektywnego, euforycznego efektu działania sub-

stancji. Ciągłe jej zażywanie powoduje, że uczucie

podniecenia lub przyjemności nie jest tak inten-

sywne jak za pierwszym razem, i by uzyskać ten

sam subiektywny efekt, osoba ta będzie zażywać

coraz większe dawki. Trzecie zjawisko związane

z tolerancją to abstynencja afektywna. Stan ten,

pojawiający się, gdy substancja nie zostaje zażyta,

stanowi hedoniczne przeciwieństwo przyjemności

afektywnej. Na przykład, heroina wywołuje poczu-

cie euforii i wyciszenia, natomiast abstynencja od

heroiny kojarzy się z dysforią (dyskomfortem), pa-

niką i niepokojem.

Teorię oponent-proces można przedstawić na

schemacie (rycina 14-3). Pozytywne emocje wywo-

łane przez pierwsze zażycie substancji określono

mianem procesu A. Jego długość zależy od kilku

czynników, takich jak dawka, długość działania

i sposób zażywania. Proces A stymuluje również reak-

cje kompensacyjne lub „efektu następczego", prze-

ciwnego do procesu A, zwanego procesem B. Istnie-

je wiele przykładów kompensacyjnych reakcji sys-

temów biologicznych. Neurony, których działanie

było początkowo hamowane przez daną substancję,

mogą w wyniku wielokrotnego jej oddziaływania

podnieść podstawowy poziom częstotliwości uak-

tywnienia w celu przezwyciężenia lub zobojętnienia

działania substancji. W momencie odstawienia sub-

stancji komórki te nadal reagują na nienaturalnie

wysokim poziomie. W każdym razie model ten za-

kłada, że intensywność procesu A z czasem i pod

wpływem wielokrotnego zażywania maleje, a pro-

ces B pod wpływem wielokrotnej stymulacji ulega

nasileniu. Subiektywne doświadczanie tych dwóch

stanów wywołuje coś, co nazywamy kontrastem

afektywnym. Ciągłe działanie substancji sprawia,

że stany negatywne nieprzyjemne zaczynają domi-

Rycina 14-3

TEORIA OPONENT-PROCES

Rycina przedstawia standardowy wzorzec dynamiki afektywnej na podstawie teorii oponent-proces. (A) Wykres

pokazuje, co się dzieje po pierwszych kilku stymulacjach; jest to standardowy wzorzec wywołany przez względnie

nowy bodziec bezwarunkowy. (B) Wykres pokazuje, co się dzieje po wielu stymulacjach; jest to standardowy wzorzec

wywołany przez znany, często doświadczany bodziec.

Źródło: Solomon, Corbit, 1974.

+100

Intensywność

odczuć

pierwotnych (A)

Intensywność

odczuć efektu

następczego

(B)

+100

Szczyt pierwotnej reakcji afektywnej (A)

• Faza adaptacji

Poziom stabilności

+100

Intensywność

odczuć

pierwotnych (A)

Spadek efektu

następczego

Szczyt odczuć efektu następczego

Czas oddziaływania

Intensywność

odczuć efektu

następczego

(B)

+100

Szczyt pierwotnej reakcji afektywnej (A)

Poziom stabilności

Szczyt odczuć efektu następczego

Czas oddziaływania

630

ROZDZIAŁ 14

nować i silnie kontrastują ze wspomnieniami od-

czuć pozytywnych. Mimo że zażywanie tej sub-

stancji nie sprawia już tak wielkiej przyjemności,

cykl zachowań uzależnieniowych nie zostaje prze-

rwany, ponieważ pozwala przynajmniej na utrzy-

manie stanu stabilności lub neutralnego poziomu.

To wyjaśnia, dlaczego nastolatki, które ekspery-

mentują z substancjami psychoaktywnymi w tak

wczesnym wieku, zażywają je z większą częstotli-

wością, szybko dochodzą do bardzo wysokiego

poziomu spożycia i często przerzucają się z mari-

huany na narkotyki, takie jak kokaina lub heroina

(Johnson, Gerstein, 1998).

Teoria oponent-proces przede wszystkim opiera

się na pojęciu wzmocnienia negatywnego. Polega

ono mianowicie na tym, że ludzie nie zaprzestają

przyjmowania substancji i uzależniają się, by złago-

dzić pragnienie związane z efektem abstynencji.

Choć stan B może być skutkiem fundamentalnych

zmian biologicznych zachodzących w mózgu pod

wpływem wielokrotnego działania określonej sub-

stancji czynnej, teoria ta nie pozwala na wyjaśnie-

nie motywacji jednostki do rozpoczęcia jej zażywa-

nia wtedy, gdy brak jakichkolwiek objawów stanu

B, czy też dlaczego wielu ludzi (i zwierząt) rozpo-

czyna kontrolowane przyjmowanie substancji.

MODELE WZMOCNIENIA POZYTYWNEGO

Modele wzmocnienia pozytywnego skupiają się na

odczuciach przyjemności i euforii wywołanych

przez substancje psychoaktywne i wskazują na to,

że silne efekty nagradzania stanowią podstawę wy-

jaśnienia zażywania substancji psychoaktywnych

(Carroll, Bickel, 1998; Wise, 1998). Modele te wy-

wodzą się z tradycji behawiorystycznych i z psycho-

logii instrumentalnej. Wiele lat temu odkryto, że

zwierzęta wykazują reakcje instrumentalne, takie

jak naciskanie dźwigni w celu otrzymania dożylne-

go zastrzyku z substancji psychoaktywnej. W 1964

roku dwóch badaczy wykorzystało procedurę „sa-

modzielnego aplikowania" i odkryli oni, że małpy

same wstrzykują sobie morfinę (Thompson, Schus-

ter, 1964). Był to eksperyment przełomowy, ponie-

waż do tego czasu uważano, że zażywanie substan-

cji psychoaktywnych to wyłącznie cecha ludzi,

wskaźnik stresu psychicznego i społecznego.

Wkrótce potem zaobserwowano, że małpy samo-

dzielnie zażywają także inne substancje przyjmowa-

ne przez ludzi: morfinę, kodeinę, kokainę, amfeta-

minę, pentobarbital, etanol i kofeinę (Deneau, Yana-

gita, Seevers, 1969). A co ważniejsze, w tym ekspe-

rymencie wykazano, że uzależnienie fizyczne nie

jest warunkiem koniecznym, by zwierzęta samo-

dzielnie aplikowały sobie określone substancje.

Wiele badań potwierdziło, że zwierzęta same zaży-

wają niemalże wszystkie substancje nadużywane

przez człowieka, z wyjątkiem halucynogenów.

W sytuacji ciągłego dostępu do tych substancji wzo-

rzec zachowań związanych z ich przyjmowaniem

u zwierząt i u ludzi jest bardzo podobny. W przy-

padku ograniczonego dostępu u zwierząt obserwuje

się stabilność samodzielnego zażywania bez oznak

toksyczności lub uzależnienia. Obserwacje te wska-

zują na to, że substancje psychoaktywne stanowią

bardzo silny czynnik wzmacniający, nawet przy bra-

ku objawów fizycznego uzależnienia, oraz że po to,

by zainicjować zażywanie tych substancji, nie mu-

simy mieć wcześniej do czynienia z psychopatolo-

gią ani z podatnością uzależnieniową (Jaffe, 1985;

White, 1996). Model samodzielnego aplikowania

tych środków w znacznym stopniu przyczynił się do

poznania neurochemicznego systemu wzmocnienia

działającego w przypadku środków farmakologicz-

nie czynnych.

Fakt, że wiele substancji psychoaktywnych sta-

nowi czynniki wzmocnienia pozytywnego, legł

u podstaw nowej kwestii dotyczącej tego, który

z systemów mózgu odpowiada za ich efekt beha-

wioralny. Od wielu lat w ramach neuronauki beha-

wioralnej badano konkretne obszary mózgu i neuro-

przekaźniki odpowiadające za zarówno naturalne

(jedzenie, seks), jak i sztuczne (substancje czynne,

stymulacja elektryczna) nagrody. Prawdopodobnie

nie ma nic dziwnego w tym, że wiele spośród tych

systemów, które pośredniczą w doświadczaniu na-

grody, to te same, które reagują na działanie sub-

stancji stanowiących czynnik wzmocnienia (Caine,

1998; Koob, Bloom, 1988; Self, Nestler, 1998). Na

szczególną uwagę zasługuje obszar zwany jądrem

półleżącym i dochodzące do niego drogi (zob. ryci-

na 14-4). Ta grupa komórek, umiejscowiona w głę-

bi podstawy przodomózgowia, otrzymuje z systemu

limbicznego informacje dotyczące emocji i nastroju

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

631

Rycina 14-4

MÓZGOWE DROGI

UZYSKIWANIA

GRATYFIKACJI Z ZAŻYCIA

SUBSTANCJI

Drogi uzyskiwania gratyfikacji

z zażycia substancji (zaznaczone

ciemnoszarym kolorem) są ściśle

związane z układem limbicznym.

Jądro półleżące i połączone

z nim drogi przekazują naturalne

poczucie gratyfikacji

i są podatne na działanie środków

wzmacniaj ących.

Źródło: wg Bloom, Lazerson,

Hofstadter, 1985, s. 148; Bames, 1988,

s. 416.

Spodnie pole pokrywkowe

Ciało

migdałowate

Przegroda

Płat przedczołowy - i \ ,

Wzgórze

- Miejsce sinawe

Jądro grzbietowe

i jądro szwowe

przyśrodkowe

Wiązka

przyśrodkowa

przodomózgowia

i przetwarza je. Jeden z kanałów łączących dostar-

cza dopaminę. Substancje wywołujące silne stany

euforii, takie jak kokaina i amfetamina, powodują

ogromny wzrost poziomu dopaminy w przestrzeni

synaptycznej. Zjawisko to zachodzi w wielu obsza-

rach mózgu, jednak wzrost w rejonie jądra półleżą-

cego wydaje się mieć decydujące znaczenie w wy-

woływaniu zjawiska wzmocnienia. Kilka hipotez

podkreśla podstawowe znaczenie dopaminy w tym

obszarze mózgu, nie tylko w przypadku działania

psychostymulantów, ale także w przypadku wielu

substancji uzależniających, m.in. alkoholu, opiatów,

nikotyny i barbituranów (Wise, 1998; Di Chiara,

Imperato, 1998). W zasadzie wygląda na to, że al-

kohol, nikotyna, marihuana, kokaina i heroina tą

samą drogą wpływają na poziom dopaminy w móz-

gu (Rodriguez de Fonseca, Carrera, Navarro, Koob,

Weiss, 1997; Tanda, Pontieri, Di Chiara, 1997).

Wise (1998) sugeruje, że wszystkie biologiczne

czynniki wzmocnienia (wiele substancji) uaktywnia-

ją znany mechanizm nerwowy określający postawę

lub apetyt. Di Chiara i Imperato (1988) zainstalowa-

li w mózgu szczura sondę mierzącą ilość neuroprze-

kaźnika wypuszczanego przez zakończenia nerwo-

we, gdy zwierzę było przebudzone i poruszało się

swobodnie. Wszystkie najczęściej nadużywane sub-

stancje, jakie badali, mimo że były różnie klasyfi-

kowane pod względem chemicznym, były w stanie

uaktywnić system dopaminowy w jądrze półleżącym.

Inne substancje nie wywoływały takiego efektu.

Mimo że aktywacja dopaminy może stanowić

wspólną cechę wielu substancji psychoaktywnych,

inne systemy neurochemiczne również mogą odgry-

wać pewną rolę. Na przykład, w mózgu działają

jego własne „morfinopodobne" substancje, noszące

nazwę opiatów endogennych. Istnieje wiele typów

związków opiatowych, takich jak enkefaliny, endor-

finy i dynorfiny, które znaleźć można w różnych

układach mózgu. Związki te są wydzielane przez

neurony i pobudzają receptory opioidowe. Badacze

są zdania, że system opiatów odgrywa również fun-

damentalną rolę, jeżeli chodzi o wzmocnienie bio-

logiczne i stany afektywne. Na przykład, opiaty

mogą regulować przyjmowanie pokarmu oraz reak-

cję afektywną na słodki smak, a ponadto uważa się,

że pośredniczą w reakcjach na stres fizyczny i emo-

cjonalny (Cooper, Kirkham, 1993; Jammer, Leigh,

1999; Kalin, Shelton, Barksdale, 1988). Leki opia-

towe, takie jak morfina i heroina, bez wątpienia wy-

wołują swój efekt poprzez działanie na główne

receptory opiatowe, a alkohol może również korzy-

stać z systemu opiatowego. Co ciekawe, receptory

opiatowe w jądrze półleżącym mogą być w szcze-

gólności odpowiedzialne za „haj" narkotyczny.

632

ROZDZIAŁ 14

U zwierząt przyuczonych do samodzielnego apliko-

wania sobie opiatów sygnał wzmacniający może zo-

stać osłabiony, lub nawet zablokowany przez wpro-

wadzenie bezpośrednio do tej struktury środka an-

tagonistycznego dla opiatów — naloksonu. Chociaż

dopamina i opiaty są czołowymi związkami modu-

lującymi wzmacniający efekt działania substancji

psychoaktywnych, należy zdać sobie sprawę z tego,

że efekt działania tych substancji na wiele systemów

neuroprzekaźnikowych jest bardzo złożony.

WARUNKOWANIE I MODELE UCZENIA SIĘ

Substancje psychoaktywne sprawiają przyjemność

i osłabiają negatywne odczucia spowodowane przez

zespół abstynencyjny. Nic więc dziwnego, że naj-

większym problemem w leczeniu uzależnienia jest

utrzymanie jednostki w abstynencji. Wiele tygodni,

miesięcy, a nawet lat po pomyślnie przeprowadzo-

nej detoksykacji u pacjenta może się pojawić niepo-

hamowane pragnienie i nastąpić nawrót nadużywa-

nia danej substancji. Warunkowanie i modele ucze-

nia się stanowią ramę pojęciową pozwalającą na

zrozumienie tego aspektu uzależnienia. Elementem

tych modeli jest pogląd, że substancja psychoaktyw-

na jest bodźcem bezwarunkowym, który zostaje

skojarzony z wieloma sygnałami z otoczenia osoby

je zażywającej: obrazami, dźwiękami, odczuciami,

sytuacjami. Sygnały te stają się silnym bodźcem wa-

runkowym przez łączenie ich ze stanem wywoła-

nym działaniem danej substancji i mogą się przy-

czyniać do powstania zachowania polegającego na

poszukiwaniu tej substancji.

Za ojca modeli warunkowania uznaje się Abraha-

ma Winklera (1973). W Public Health Service Ho-

spital w Lexington, w stanie Kentucky, podczas se-

sji terapii grupowej obserwował on osoby uzależ-

nione od opiatów. Ci konkretni ludzie nie zażywali

środków psychoaktywnych już od kilku miesięcy

i z pewnością nie widać było u nich żadnych oznak

abstynencji. Jednak kiedy zaczynali o nich mówić,

Winkler zauważył, że u niektórych pojawiały się

m.in. takie objawy, jak łzawienie, nieżyt nosa, po-

cenie się, ziewanie. Zjawisku temu nadał nazwę

„abstynencji warunkowej"; zauważał je także u by-

łych narkomanów, powracających do środowiska,

w którym wcześniej popadli w nałóg. Winkler do-

szedł do wniosku, że w wyniku klasycznego warun-

kowania bodźce środowiskowe nabywają zdolności

wywoływania oznak odstawienia. Ponadto wska-

zówki narkotyczne, lub „wspominki", również uru-

chamiają poczucie głodu oraz odgrywają istotną rolę

w występowaniu nawrotu.

Na potwierdzenie teorii Winklera mamy wiele

dowodów będących wynikiem badań zarówno nad

ludźmi, jak i nad zwierzętami. Charles O'Brien wraz

ze swoim zespołem z Centrum Badań nad Uzależ-

nieniami (Addiction Research Center) na Universi-

ty of Pennsylvam'a wykazał w warunkach laborato-

ryjnych, że przedstawienie osobie uzależnionej pod-

dającej się leczeniu bodźców związanych z substan-

cją psychoaktywną powoduje silne oznaki fizjolo-

gicznego pobudzenia oraz przyznanie się do odczu-

wanego głodu (O'Brien, Childress, McLellan, Ehr-

man, 1992). Ich badania sugerują, że wskazówki

warunkowe wywołują reakcje „przeciwne" (praw-

dopodobnie podobne do stanu B w teorii oponent-

-proces), które przywracają ogromne pragnienie da-

nej substancji. Może to dotyczyć rozmaitych sub-

stancji psychoaktywnych i sytuacji. Na przykład,

przechodzenie obok baru lub przybycie na raut

może podsycać ochotę na drinka (nawet u osoby nie

nadużywającej alkoholu), a zapach dymu lub widok

papierosa może wywołać silne pragnienie zapalenia

u osób próbujących zerwać z nałogiem.

Procesy uczenia się mogą również kierować po-

szukiwaniem danej substancji u zwierząt. Wiele lat

temu Davis i Smith (1976) przeprowadzili ekspery-

ment, w którym szczury nauczono naciskać dźwig-

nię uruchamiającą dożylną aplikację morfiny.

U niektórych zażywanie morfiny skojarzone zostało

z bodźcem (brzęczkiem). Zwierzęta te nadal ocho-

czo naciskały dźwignię, gdy tylko słyszały dźwięk

brzęczka, mimo że nie powodowało to już wstrzyk-

nięcia narkotyku. Bodziec warunkowy kontrolował

reakcję poszukiwania substancji psychoaktywnej.

Wiele badań Sheparda Siegla i jego zespołu, pole-

gających na kultywowaniu rytuału zażywania sub-

stancji psychoaktywnej z pominięciem samej sub-

stancji, wykazało istnienie fizjologicznych reakcji

warunkowych (Poulus, Hinson, Siegel, 1981; Sie-

gel, Allan, 1998). Praca ta wykazała istnienie reak-

cji warunkowych przeciwnych do silnego działania

danej substancji. Na przykład, zwierzęta, które do-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

633

świadczyły kilkukrotnego wstrzyknięcia morfiny

powodującej znieczulenie, prezentowały objawy

warunkowej hyperalgezji w czasie badań nad place-

bo. Zwierzęta, które niejednokrotnie doświadczyły

hypotermii wywołanej spożyciem alkoholu, prezen-

tują warunkowe reakcje hypertermii, gdy zamiast

alkoholu podana im zostanie solanka. Siegel okre-

ślił te zjawiska mianem reakcji warunkowych kom-

pensacji substancji psychoaktywnej i wykazał, że

dotyczą one wielu efektów działania oraz wielu ty-

pów substancji. Takie reakcje rozwijają się jako

swego rodzaju przystosowanie w celu zobojętnienia

farmakologicznie zakłóconej równowagi homeosta-

tycznej w momencie działania substancji psychoak-

tywnej. Wskazówki świadczące o rychłym dostar-

czeniu danej substancji uruchamiają te mechanizmy.

Wywołane przez nią reakcje kompensacyjne u zwie-

rząt mogą stanowić odwzorowanie warunkowego

stanu abstynencji i głodu obserwowanego u ludzi.

Siegel zaproponował również, że dzięki tego typu

mechanizmom można wyjaśnić zjawisko tolerancji

wobec substancji, gdyż efekt fizjologiczny z czasem

będzie malał.

Alkohol________________________________

Alkohol jest substancją psychoaktywną o wielu ce-

chach charakterystycznych dla innych substancji

prowadzących do ich nadużywania: oddziałuje na

mózg i zachowanie, posiada znaczny potencjał uza-

leżnienia i wywoływania nieprzyjemnych skutków

jego zażywania. W zasadzie, gdyby wykluczyć pale-

nie tytoniu, alkoholizm jest zdecydowanie najpoważ-

niejszym problemem związanym z zażywaniem sub-

stancji psychoaktywnych w Stanach Zjednoczonych.

Z przyczyn prawdopodobnie społecznych lub kultu-

rowych często nie traktujemy alkoholu na równi

z narkotykami. Społeczeństwo akceptuje, a nawet

przymyka oczy na jego kontrolowane spożycie; hi-

storia stosunku targanego skrajnościami społeczeń-

stwa do alkoholu jest bardzo długa (Ray, Ksir, 1987).

O ile w niektórych społecznościach umiarkowa-

ne spożywanie alkoholu jest uważane za przyjemną

formę spędzania czasu i stanowi istotną część pew-

nych rytuałów, o tyle inne grupy (np. wspólnoty

wyznaniowe) postrzegają go jako piekielną substan-

cję i zakazują jego spożycia. W kulturze amerykań-

skiej około piętnastu na dwudziestu dorosłych pije

umiarkowanie lub okazjonalnie, natomiast dla

dwóch lub trzech osób z tych dwudziestu picie sta-

nowi problem lub nosi znamiona przymusu (Grilly,

1989; U.S. Department of Health and Human Servi-

ces, 1997b). Ponieważ spożycie produktów alkoho-

lowych jest tak powszechne, należy bliżej przyjrzeć

się tej substancji.

Spożywanie i nadużywanie alkoholu

Większość osób spożywających alkohol robi to

w umiarkowanych ilościach. Wypijają jeden lub

dwa drinki i to zazwyczaj przy jakiejś szczególnej

okazji. Jednak pewna grupa pije w nadmiernych ilo-

ściach. Są to osoby, które zwykle spożywają nie-

wielkie ilości alkoholu, ale niekiedy wypijają dużo

więcej. Nadmierne spożycie często wiąże się ze spe-

cjalnymi świętami, jak sylwester, lub wydarzeniami,

jak przyjęcia bractw studenckich. Mimo że więk-

szość osób postrzega to jako niewinną zabawę, nad-

mierne spożycie jest w zasadzie bardzo niebezpiecz-

ne. To, co zaczyna się jak karnawałowa rozrywka,

może się zakończyć zgonem w wyniku wypadku sa-

mochodowego lub przedawkowania alkoholu.

Jednak przygniatająca większość tych, którzy

piją, nawet tych, którzy od czasu do czasu piją

w większych ilościach, nie popada w alkoholizm.

Kto zatem staje się alkoholikiem? Dobrze ponad po-

łowa dorosłych obywateli Stanów Zjednoczonych

regularnie spożywa alkohol, lecz jedynie niewielki

ułamek stanowią ci, którzy się uzależnią. W zasa-

dzie połowa alkoholu spożywanego w tym kraju

wypijana jest przez zaledwie 10 procent społeczeń-

stwa (Cloninger, 1987). Okresem największego ry-

zyka, w którym rozpoczęcie picia może w końcu

prowadzić do alkoholizmu, jest przedział od dziesię-

ciu do dwudziestu czterech lat. Obserwuje się także

znaczne zróżnicowanie płciowe, gdyż częściej do-

chodzi do uzależnieniia u mężczyzn niż u kobiet.

Wygląda na to, że wskaźnik nadużywania alkoholu

w Stanach Zjednoczonych w ciągu ostatnich czter-

dziestu lat wzrósł (Nelson, Heath, Kessler, 1998).

Jednak różnica pomiędzy wskaźnikami dla obu płci

zaczyna się zacierać, w dużej mierze dzięki zmniej-

szającej się dysproporcji, jeśli chodzi o rozpoczęcie

634

ROZDZIAŁ 14

spożywania alkoholu przez młodych mężczyzn i ko-

biety w wieku od dziesięciu do dwudziestu czte-

rech lat.

W Stanach Zjednoczonych obserwuje się znacz-

ne zróżnicowanie wysokości spożycia alkoholu po-

między poszczególnymi grupami etnicznymi (Wal-

lace, 1999). Ogólnie rzecz biorąc, biali stanowią

grupę wyższego ryzyka picia i nadmiernego picia

alkoholu niż czarni i Latynosi. Różnice te zarysowu-

ją się już dość wcześnie. Na przykład wśród osiem-

nastolatków, do spożywania alkoholu w ciągu ostat-

nich trzydziestu dni przyznało się 55 procent bia-

łych, 49 procent Latynosów i 39 procent czarnych.

Jeśli chodzi o dorosłych powyżej trzydziestego pią-

tego roku życia, dane mówią o 52 procentach bia-

łych, 47 procentach Latynosów i 36 procentach

czarnych. Ponadto w tych grupach etnicznych widać

także różnice płciowe: 28 procent białych męż-

czyzn, 35 procent czarnych mężczyzn i 22 procent

mężczyzn ze środowisk latynoskich przyznało, że

w ciągu roku poprzedzającego badania nie piło al-

koholu. Natomiast jeśli chodzi o płeć przeciwną,

dane wyglądają następująco: 36 procent kobiet bia-

łych, 48 procent kobiet latynoskich i 51 procent ko-

biet czarnych przyznało, że w ciągu minionego roku

nie spożywało alkoholu. Zatem w Stanach Zjedno-

czonych czarne kobiety stanowią podgrupę o najniż-

szym wskaźniku spożycia alkoholu. Chociaż wskaź-

nik alkoholizmu u czarnych i Latynosów jest nieco

niższy niż u białych, to różnice te nie są aż tak dra-

styczne jak w przypadku spożywania alkoholu.

Niższe wskaźniki spożycia alkoholu przez czar-

nych i Latynosów są sprzeczne z przewidywaniami

opartymi na znacznych czynnikach ryzyka. W Sta-

nach Zjednoczonych te dwie grupy etniczne żyją

w większym ubóstwie i dlatego są bardziej narażo-

ne na działanie różnego rodzaju stresorów niż śro-

dowiska białych. Wykazano wszak, że ubóstwo

i stres często łączą się ze wzrostem konsumpcji al-

koholu. Ponadto na terenach zamieszkanych przez

wspólnoty czarnych i Latynosów znajduje się pro-

porcjonalnie więcej sklepów z artykułami spirytuso-

wymi, a producenci nieporównywalnie więcej wy-

dają na reklamę swoich produktów skierowaną do

przedstawicieli grup mniejszościowych: na zamiesz-

kanych przez nich osiedlach znajduje się więcej bill-

boardów z reklamami alkoholu niż na osiedlach za-

mieszkanych przez białych. Dlaczego więc wskaź-

nik spożycia alkoholu w tych wspólnotach jest mniej-

szy, mimo prób nakłonienia ich do większej kon-

sumpcji? Nikt nie zna odpowiedzi na to pytanie,

możliwe jednak, że to tradycje i instytucje tych pod-

kultur (np. kościół) odgrywają pewną rolę we wzma-

ganiu odporności tych środowisk.

Efekty działania alkoholu różnią się od efektów

działania innych substancji psychoaktywnych. Nie

jest to zbyt silny środek; żeby uzyskać zauważalny

skutek, należy spożyć kilka gramów alkoholu

(w przypadku większości substancji psychoaktyw-

nych wystarczy kilka miligramów). By uzyskać wi-

doczny efekt spożycia alkoholu, u większości osób

stężenie alkoholu we krwi (blood alcohol concentra-

tion — BAC) musi wynosić około 20 do 50 mg eta-

nolu na 100 mililitrów krwi. Będzie to równowar-

tość 0,025 do 0,05 procent. Stężenie wynoszące 0,1

procent uważane jest w większości stanów za po-

ziom intoksykacji. Alkohol spożywany jest w for-

mie napoju i do układu krwionośnego przedostaje

się poprzez żołądek i jelito cienkie. Stężenie wypi-

tego alkoholu jest podstawowym czynnikiem okre-

ślającym wskaźnik wchłaniania, jednak wpływ na

niego mają także inne czynniki, takie jak pokarm

znajdujący się w żołądku oraz to, czy alkohol był

rozpuszczony w cieczy gazowanej. Treść żołądko-

wa spowalnia wchłanianie alkoholu, natomiast na-

sycenie dwutlenkiem węgla przyspieszają. Ilość al-

koholu wymagana, by osiągnąć określone stężenie

we krwi, zależy w dużym stopniu od wagi ciała

i grubości tkanki tłuszczowej. Alkohol w małych

ilościach wydalany jest z oddechem, moczem, po-

tem i kałem, ale to wątroba metabolizuje ponad 90

procent spożytego alkoholu. Osoby stale pijące al-

kohol cierpią na różnego rodzaju uszkodzenia wą-

troby, gdyż wiele czasu poświęca ona na przetwo-

rzenie tej substancji.

WPŁYW ALKOHOLU NA ZACHOWANIE

Większości z nas dość dobrze znany jest wpływ al-

koholu na zachowanie i subiektywne odczucia po

jego spożyciu. Od tysięcy lat ludzie stosowali go dla

przyjemności, odprężenia, w celu wyciszenia niepo-

kojów i zmartwień, a także dla zwiększenia pewno-

ści siebie i poczucia siły. Z psychofarmakologiczne-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

635

go punktu widzenia efekt oddziaływania alkoholu

na zachowanie człowieka oraz jego sposób działa-

nia jest złożony i zależy od wielu czynników, takich

jak wielkość dawki oraz wcześniejsze doświadcze-

nia z alkoholem. Przy umiarkowanych dawkach

większość osób doświadcza poczucia relaksacji

i łagodnej euforii. Mimo że alkohol zaklasyfikowa-

ny został do środków uspokajająco-nasennych, ze

względu na oczywiste właściwości depresyjne

w niewielkich ilościach może działać jak środek po-

budzający. Ludzie stają się bardziej gadatliwi,

otwarci i mniej ograniczeni zasadami społecznymi.

Jest to w dużej mierze skutkiem odhamowania. Je-

żeli chodzi o zachowanie, pojęcie „odhamowanie"

odnosi się do stanu, w którym ludzie robią to, czego

normalnie by nie robili z obawy przed nieprzyjem-

nymi konsekwencjami. Zachowania pozbawione za-

hamowań zależą od przeszłości i osobowości danej

jednostki. Na przykład ktoś nieśmiały i powściągli-

wy może przestać stronić od towarzystwa, natomiast

osoba zazwyczaj uległa staje się agresywna i goto-

wa do walki. Jak niektórzy z nas, niestety, wiedzą

z doświadczenia, że ludzie pod wpływem alkoholu

robią lub mówią to, do czego nigdy by się nie posu-

nęli, gdyby byli trzeźwi. Istnieje bliska zależność

pomiędzy stężeniem alkoholu we krwi a istotą jego

wpływu na zachowanie. Barwny opis tej relacji

przedstawił Bogen (cyt. za: Ray, Ksir, 1987):

Poniżej 0,03% jednostka jest tępa i poważna.

Przy 0,05% pewna siebie i czarująca.

Przy 0,1% może być niebezpieczna i nikczemna.

Przy 0,2% często ma zawroty i jest kłótliwa.

Przy 0,25% może być obrzydliwa i rozchłestana

(rozczochrana).

Przy 0,3% wpada w delirium, jest zdezorientowana

i z pewnością pijana.

Przy 0,35% zalana „w trupa".

Przy 0,6% może nastąpić zgon.

Wyższe dawki alkoholu wywołują stany depre-

syjne i znacznie upośledzają funkcje zmysłów

i czynności ruchowych. Następuje spadek ostrości

widzenia oraz przytępienie smaku i zapachu. Odru-

chy ulegają opóźnieniu, a ruchy i mowa spowolnie-

niu. Czas reakcji zostaje wydłużony, gdy stężenie

alkoholu we krwi sięga od 0,08 do 0,1 procent; po-

miary czasu reakcji złożonych, które wymagają od

badanego uwzględnienia informacji pochodzących

z wielu źródeł, wykazują, że nawet przy niewielkich

dawkach zarówno tempo, jak i trafność reakcji ule-

gają obniżeniu (McKim, 1986). Procesy pamięciowe

również ulegają zakłóceniu w wyniku spożycia alko-

holu. Reaktywność, zdolność odkodowywania no-

wych informacji oraz pamięć krótkotrwała zostają

upośledzone. U osób dużo pijących w okresach wy-

sokiego spożycia może się pojawiać zamroczenie

(„urwanie filmu"). Jak sama nazwa wskazuje, są to

okresy, po których nie zostają żadne wspomnienia

związane z sytuacją, w jakiej spożywany był alkohol.

DZIAŁANIE NA OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY

Alkohol na różne złożone sposoby wpływa na funk-

cje mózgu. W przeciwieństwie do większości sub-

stancji psychoaktywnych, które powodują stosunko-

INTOKSYKACJA ALKOHOLEM

A. Niedawne spożycie alkoholu.

B. Znaczące z klinicznego punktu widzenia nieprzystoso-

wawcze zmiany w zachowaniu lub w stanie psychicz-

nym (np. nieodpowiednie zachowania seksualne lub

zachowania agresywne, wahania nastroju, zaburzenie

samooceny, upośledzenie funkcjonowania społecznego

i zawodowego), które pojawiły się podczas lub krótko

po spożyciu alkoholu.

C. Przynajmniej jeden z następujących objawów pojawia-

jących się podczas lub krótko po spożyciu alkoholu:

(1) bełkotliwa mowa; (2) brak koordynacji; (3) chwiej-

ny chód; (4) oczopląs; (5) upośledzenie uwagi lub pa-

mięci; (6) slupienie lub śpiączka.

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

636

ROZDZIAŁ 14

wo dość ściśle określony skutek w przestrzeni sy-

naptycznej, alkohol oddziałuje na wiele systemów

neuroprzekaźników i na wiele aspektów funkcjono-

wania neuronu. Od dawna wiadomo, że alkohol ma

wpływ na błony komórek nerwowych (Goldstein,

1996). Jego bezpośrednie działanie na proteiny za-

warte w błonach komórkowych uruchamia łańcuch

czynności metabolicznych wewnątrz komórki, któ-

re wywołują efekt hamowania aktywności neuro-

nów poprzez ograniczenie zdolności gromadzenia

potencjału czynnościowego, co ogranicza jego funk-

cje. Osłabiający efekt działania wysokich dawek al-

koholu na funkcjonowanie zmysłów i na czynności

ruchowe wynika w dużym stopniu z jego ogólnie

depresyjnego działania. Jednak, alkohol oddziałuje

także na systemy przekaźników, szczególnie na ami-

ny biogeniczne (norepinefrynę, dopaminę i seroto-

ninę) oraz na kwas gamma-aminomasłowy

(GABA). Jego wpływ na te układy może się wiązać

z efektem zmiany nastroju, wzmocnienia lub obni-

żenia poziomu lęku. Alkohol wzmaga na przykład

hamujące działanie GABA, który stanowi najważ-

niejszy hamujący przekaźnik w mózgu (Nestoros,

1980; Suzdak, Schwartz, Skolnick, Paul, 1986). Al-

kohol działa na ten sam kompleks receptorów

GABA co benzodiazepinowe leki przeciwdepresyj-

ne i uważa się, że właśnie to działanie odpowiada za

jego właściwości przeciwlękowe (Larkin, 1998).

Dopamina może także stanowić element efektu na-

grody i stymulującego działania niewielkich dawek

alkoholu. Jej poziom w jądrze półleżącym wzrasta

u zwierząt, które doustnie własnowolnie spożywają

alkohol; co więcej, u szczurów genetycznie dobra-

nych pod względem skłonności do alkoholu ten

wzrost jest o wiele większy niż u tych, które alko-

holu nie lubią (Weiss, Lorang, Bloom, Koob, 1993).

TOLERANCJA ALKOHOLOWA I UZALEŻNIENIE FIZYCZNE

Tolerancja towarzyszy wielu efektom oddziaływania

alkoholu. W języku potocznym czyjaś „mocna gło-

wa" jest wyrazem tolerancji na alkohol. Towarzyszy

jej kilka zjawisk. Pierwszym z nich jest toleran-

cja metaboliczna, dzięki której wątroba pro-

dukuje więcej enzymów metabolicznych i w szyb-

szym tempie rozkłada alkohol. Mechanizm ten nie

uwzględnia większości przypadków tolerancji ob-

serwowanych w sytuacjach chronicznego spożywa-

nia alkoholu, choć z pewnością przyczynia się do

uszkodzenia wątroby. Tolerancja behawio-

ralna i tolerancja komórkowa są praw-

dopodobnie o wiele ważniejsze. Z tolerancją beha-

wioralną mamy do czynienia, kiedy jednostka uczy

się funkcjonować pod wpływem substancji psycho-

aktywnej. Na przykład, niektórzy alkoholicy potra-

fią pracować i normalnie wykonywać wszystkie

czynności przy wysokim stężeniu alkoholu we krwi,

które z pewnością znacznie upośledziłoby funkcjo-

nowanie innych osób. Tolerancję behawioralną

można zobrazować zachowaniem szczurów labora-

toryjnych. Kiedy będąc pod wpływem alkoholu,

otrzymują zadanie wymagające koordynacji rucho-

wej (bieg w zabawkowym kołowrotku), szczury

szybko uczą się przezwyciężać utrudniające działa-

nie substancji psychoaktywnej. Jednak grupa szczu-

rów, której alkohol podano później, a nie w trakcie

zabawy w kołowrotku, nie wykazywała już żadnej

tolerancji podczas testów pod wpływem alkoholu

(Wenger, Tiffany, Bombardier, Nicholls, Woods,

1981). Tolerancję komórkową, która polega na przy-

stosowaniu neuronów do obecności substancji, rów-

nież można zademonstrować. W móżdżku, obszarze

odpowiedzialnym za wpływ intoksykacji na czynno-

ści ruchowe (np. na dożylne wstrzyknięcie alkoholu),

neurony reagują wzrostem wskaźnika przewodzenia

impulsu. Jednak ten wzorzec aktywacji powraca do

normy po zakończeniu długotrwałego oddziaływania

alkoholu (Rogers, Siggins, Schulman, Bloom, 1980).

W stanie abstynencji alkoholowej obserwuje się

znaczny spadek szybkości przewodzenia.

Fizyczne reakcje na alkohol pojawiają się dość

szybko. Każdy, kto kiedykolwiek po spożyciu więk-

szej ilości alkoholu doświadczył tzw. kaca, jest tego

świadomy. Jednak prawdziwe fizyczne uzależnienie

jest skutkiem długotrwałego nadmiernego spożywania

alkoholu, a dotkliwość zespołu abstynencyjnego za-

leży od ilości i długości trwania okresu spożywania

alkoholu. Podobnie jak w przypadku większości

środków depresyjnych, syndrom odstawienia może

być dość poważny, a jeśli nie zostanie poddany le-

czeniu, może nawet zagrażać życiu. Symptomy

zwykle pojawiają się w ciągu ośmiu do dwunastu

godzin po zakończeniu picia alkoholu. Do pierw-

szych objawów należą nudności, osłabienie, niepo-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

637

ZESPÓŁ ODSTAWIENIA ALKOHOLU

A. Zaniechanie (lub ograniczenie) spożywania alkoholu,

którego spożycie było intensywne i długotrwałe.

B. Przynajmniej dwa z następujących objawów pojawia-

jących się w ciągu kilku godzin do kilku dni po speł-

nieniu kryterium A: (1) nadaktywność autonomiczna (np.

pocenie się, puls większy niż 100); (2) wzrost drżenia rąk;

(3) bezsenność; (4) mdłości lub wymioty; (5) przelotne

halucynacje wzrokowe, dotykowe lub słuchowe albo złu-

dzenia; (6) pobudzenie psychomotoryczne; (7) lęk; (8)

ataki padaczki z objawami pierwotnie uogólnionymi.

C. Objawy z kryterium B powodują znaczące z klinicz-

nego punktu widzenia cierpienie lub upośledzenie

w społecznym, zawodowym i innych ważnych obsza-

rach funkcjonowania.

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

kój, drgawki, przyspieszenie akcji serca i zakłócenia

snu. W poważnych przypadkach dochodzi do halu-

cynacji, dezorientacji, poczucia zamieszania i pobu-

dzenia. W najgorszym stanie w ciągu dwóch do

czterech dni pojawiają się silne pobudzenie, napady

i poważne delirium — znane jako delirium tremens

lub D.T. Bardzo nieprzyjemne pod względem fi-

zycznym i psychicznym aspekty stanu odstawienia

stanowią silną motywację do powrotu do picia, uru-

chamiając w ten sposób cykl uzależnieniowy. W przy-

padku zaniechania leczenia po okresie siedmiu do

dziesięciu dni zespół abstynencyjny zaczyna ustępo-

wać. Jednak w większości przypadków osoby znaj-

dujące się w tym stanie otrzymują leki mające na celu

obniżenie wskaźnika umieralności i złagodzenie

symptomów. Niektóre metody leczenia, a w szczegól-

ności podawanie leków benzodiazepinowych, okazu-

ją się dość skuteczne (Holbrook, Crowther, Lotter,

Cheng, King, 1999; Mayo-Smith, 1997). Alkohol,

paraldehyd i barbiturany również przynoszą ulgę

w każdym ze stadiów abstynencji (Hersh, Kranzler,

Meyer, 1997).

Definicja alkoholizmu

Przyjmuje się, że alkoholizm stanowi główny pro-

blem zdrowotny w Stanach Zjednoczonych, podob-

nie zresztą jak w wielu innych częściach świata.

Jednak zdefiniowanie tej jednostki chorobowej nie

jest rzeczą łatwą. Nadmierne spożywanie alkoholu

przebiega według wielu różnych wzorców. Wszyscy

zapewne zgodzimy się z tym, że ktoś, kto codzien-

nie się upija, traci pracę, ma problemy z wątrobą

i — jeśli przestaje pić — popada w delirium tre-

mens, jest alkoholikiem. Lecz co powiemy o czło-

wieku sukcesu, zajmującym wysokie stanowisko

kierownicze, który w ciągu dnia wypija kilka marti-

ni podczas służbowych lunchów, a następnie kilka

drinków wieczorem. Czy o studencie pijącym dużo

podczas weekendów, ale w tygodniu zachowującym

abstynencję? Mimo że brak jest doskonałej definicji

alkoholizmu, klinicyści i badacze usiłowali stwo-

rzyć obiektywne kryteria diagnostyczne, które

uwzględniałyby wszystkie te odmienne wzorce za-

chowań.

Diagnoza alkoholizmu opiera się na kryteriach

DSM-IV dotyczących nadużywania substancji psy-

choaktywnych. Na ogół za alkoholika uważa się ko-

goś, kto od dłuższego czasu pije w nadmiernych ilo-

ściach i z tego powodu zmaga się z wieloma proble-

mami życiowymi. Często towarzyszy temu przymus

picia i, mimo podejmowanych prób, brak zdolności

skończenia z nałogiem. Spożycie jest wysokie i może

przekraczać litr napoju wysokoprocentowego lub

jego równowartość w piwie lub winie. Uzależnienie

może mieć charakter od łagodnego do silnego.

W przypadku częstego picia z wszelkimi przy-

krymi następstwami, lecz niespełnieniu jeszcze kry-

teriów uzależnienia (np. brak objawów wycofania

lub przymusu picia), stawia się diagnozę nadużywa-

nia alkoholu. Osobiste zwierzenia Lillian Roth ilu-

strują całkowitą utratę kontroli i uzależnienie fizycz-

ne tak charakterystyczne dla nadmiernego picia (cyt.

w: Orford, 1985):

638

ROZDZIAŁ 14

Chociaż piwo ciągu dnia i coś mocniejszego na wie-

czór, gdy byłam zajęta, w zupełności mi wystarczało

[...] dziś moje nerwy domagają się większych ilości

alkoholu. Z porannego piwa przerzuciłam się na

miarkę wódki zaraz po przebudzeniu. Wydawało się,

że to dobra recepta. Poprawiłam to, dolewając przy

śniadaniu około pięćdziesiątki burbona do soku po-

marańczowego, tak że mój mąż się niczego nie domy-

ślał. [...] Zdałam sobie sprawę z tego, że nigdy już nie

będę mogła wyjść z domu bez butelki. Sok z burbo-

nem do śniadania już nie wystarczał. Fizyczne zapo-

trzebowanie wciąż rosło. Musiałam częściej sięgać po

alkohol — nie dlatego, że chciałam, ale dlatego, że

tego domagały się moje nerwy. Wkrótce zaczęłam

zbiegać do drzwi wejściowych, znikać w damskiej

toalecie lub gdziekolwiek, gdzie mogłam znaleźć się

sama i szybko łyknąć następną porcję alkoholu. [...]

Zaczęłam od buteleczek pięćdziesięciomililitrowych,

lecz szybko zmieniły się one w ćwiartki, potem

w półlitrówki, aż w końcu w ostatnich latach moje-

go małżeństwa [...] nie wychodziłam nigdzie bez li-

trowej butelki alkoholu w torbie (Roth, 1954).

Etiologia alkoholizmu

Istnieje wiele teorii dotyczących etiologii alkoholi-

zmu. Zacznijmy jednak od tego, że nie istnieją takie

środowiska, sposoby wychowywania, typy osobowo-

ści lub geny, które same z siebie warunkowałyby po-

wstanie alkoholizmu. Alkoholizm jest zjawiskiem

spotykanym w każdej klasie społecznej i towarzyszy

różnym stylom życia. Podobnie jak w przypadku uza-

leżnienia od innych substancji, rozwój związanych

z alkoholem zachowań patologicznych jest wynikiem

wzajemnego oddziaływania wielu czynników. Bada-

cze skupiają się na czynnikach podatności, która

kształtuje skłonności danej osoby do alkoholizmu.

BIOLOGICZNE SKŁONNOŚCI DO ALKOHOLIZMU

Dysponujemy mocnymi dowodami na to, że alkoho-

lizm jest zaburzeniem o podłożu genetycznym

(Guze, 1997). Już od XIX wieku wiadomo, że jest

to zjawisko rodzinne. W XX wieku ponad sto prac

badawczych wykazało, że prawdopodobieństwo

wystąpienia alkoholizmu u rodziców, rodzeństwa

i dzieci alkoholików jest od trzech do pięciu razy

wyższe niż dla ogółu społeczeństwa (Cotton, 1979).

Ponadto ryzyko nadużywania innego rodzaju sub-

stancji, takich jak marihuana i kokaina, przez krew-

nych alkoholików jest również wyższe (Bierut i in.,

1998).

Badania korzystające z innych metod genetyki

zachowań wskazują na to, że czynnik ryzyka jest

cechą dziedziczną. Badania nad bliźniętami dostar-

czają dowodów na istnienie u bliźniąt jednojajo-

wych wyższego współczynnika zgodności niż

u bliźniąt dwujaj owych, chociaż wskaźnik ten nigdy

nie zbliża się do 100 procent, co świadczy o tym, że

czynnika dziedziczności nie da się wyjaśnić jedynie

za pomocą prostych mechanizmów genetycznych

(Prescott, Kendler, 1999). Badania nad dziećmi adop-

towanymi poddają wszelkie hipotezy genetyczne

surowym testom, lecz także te dowody okazują się

dość przekonujące. Duńskie badania nad oddanymi

do adopcji synami alkoholików wykazały, że wskaź-

nik alkoholizmu w wieku trzydziestu lat wynosił 18

procent, w porównaniu z 5 procentami oddanych do

adopcji dzieci stanowiących grupę kontrolną. Wyso-

kość wskaźnika alkoholizmu u tych chłopców nie

zmieniała się w zależności od tego, czy przybrani

rodzice byli alkoholikami czy nie (Goodwin, 1990;

Goodwin, Schulsinger, Moller, Hermansen, Wino-

kur, 1974). Czterokrotnie wyższy wskaźnik alkoho-

lizmu w porównaniu z grupą kontrolną (2,8 procent)

wykazano u oddanych do adopcji dziewcząt, któ-

rych biologiczne matki były alkoholiczkami (10,3

procent) (Bohman, Sigvardsson, 1981).

Dokonując przeglądu danych o wpływie genety-

ki na alkoholizm, badacze próbowali określić jaki-

kolwiek wyróżnik tej cechy lub dające się zaobser-

wować wskaźniki genetycznych skłonności. Marc

Schuckit wraz z zespołem z University of Califor-

nia w San Diego przez wiele lat badał ludzi stano-

wiących grupę podwyższonego ryzyka (Schuckit,

1987, 1998). Praca ta jest szczególnie intrygująca,

gdyż dotyczy osób, które nie stały się jeszcze alko-

holikami. Badacze dokonując wielu pomiarów, ana-

lizowali reakcje na alkohol dwóch grup badanych:

tych, w których rodzinach istniały przypadki alko-

holizmu (pozytywnych), i tych, w których rodzinach

nie było przypadków alkoholizmu (negatywnych).

Badani zostali ponadto starannie dobrani pod wzglę-

dem innych czynników demograficznych, socjoeko-

nomicznych i fizycznych. Badanymi byli mężczyź-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

639

ni w wieku studenckim, pijący choć jeszcze nieuza-

leżnieni, będący albo synami alkoholików, albo

dziećmi osób wolnych od tego nałogu. Podawano

im alkohol w różnych odstępach czasowych i pro-

szono o ocenę stopnia intensywności różnych

aspektów intoksykacji, takich jak ogólne działanie

substancji, utrata równowagi, stopień odurzenia,

„haj". Mimo że u obu grup występował ten sam

wzorzec stężenia alkoholu we krwi, synowie alko-

holików mówili o znacznie niższym stopniu odurze-

nia po wypiciu umiarkowanych ilości alkoholu niż

mężczyźni, w których rodzinach nie było przypad-

ków alkoholizmu. Ponadto, jeśli alkohol podano im

przed testem psychoruchowym, wywierał on mniej-

szy wpływ na wyniki dzieci alkoholików niż na

dzieci osób wolnych od nałogu. Jeśli badanym po-

lecono stać z wyciągniętymi w bok rękoma i złączo-

nymi stopami, stopień odchylenia górnych części

ciała po spożyciu alkoholu wzrastał. U mężczyzn

z rodzin pozytywnych odchylenie ciała wywołane

alkoholem było mniejsze (zob. rycina 14-5). Wyni-

ki te wskazują, że osoby stanowiące grupę ryzyka

popadnięcia w alkoholizm muszą wypić więcej, by

doświadczyć tych samych subiektywnych efektów

co osoby o niższym wskaźniku. Obniżona wrażli-

wość na niewielkie dawki sprawia, że jednostce

trudniej jest zauważyć, iż zaczyna być pijana (Pol-

lock, 1992; Schuckit, 1987).

By zbadać trafność tych markerów alkoholizmu,

należy wykazać związek rozpoznanego markera

z późniejszym rozwojem alkoholizmu. W długoter-

minowym projekcie badawczym Schuckit śledził

losy młodych mężczyzn, których badał dziesięć lat

wcześniej (Schuckit, 1994, 1998). Mężczyźni ci

byli już w szczytowym momencie ryzyka wystą-

pienia uzależnienia lub nadużywania alkoholu

(średnio w wieku trzydziestu dwóch lat). Okazało

się, że niski stopień reakcji na alkohol w wieku lat

dwudziestu wiązał się z czterokrotnie wyższym

prawdopodobieństwem wystąpienia alkoholizmu

zarówno u dzieci alkoholików, jak i u mężczyzn

z grupy kontrolnej. Na przykład, 56 procent synów

alkoholików o niskim wskaźniku reakcji wpadło

w alkoholizm, w porównaniu z 14 procentami

mężczyzn z tej samej grupy, których charakteryzo-

wała wysoka wrażliwość na alkohol. Wygląda na

to, że stosunkowo niska wrażliwość fizjologiczna

i subiektywna na alkohol może stanowić znaczący

czynnik pozwalający przewidzieć wystąpienie al-

koholizmu w przyszłości.

Rycina 14-5

REAKTYWNOŚĆ NA ALKOHOL

Krzywe przedstawiają reakcję na

niewielką dawkę alkoholu (0,75 ml

etanolu na kilogram) oraz na placebo

(dolna część wykresu A) u 23 par

odpowiednio dobranych synów

alkoholików i osób z grupy kontrolnej

(synów niepijących). U obu grup

obserwuje się podobny wzorzec

poziomu alkoholu we krwi w danym

okresie, jednak (A) synowie alkoholików

w skali od 0 (wcale) do 36 (w bardzo

dużym stopniu) ocenili, że czują się

mniej nietrzeźwi po spożyciu alkoholu

niż przedstawiciele grupy kontrolnej,

oraz (B) u synów alkoholików alkohol

wywoływał słabszą chwiejność

ruchów niż u synów

niepijących.

Źródło: Schuckit, 1984.

•*""« Synowie niepijących

Synowie alkoholików

140

0 60 120 180 210 240

Po spożyciu etanolu (minuty)

BA 60 140 170 240

Po spożyciu etanolu (minuty)

640

ROZDZIAŁ 14

Niedawno Marc Schuckit wraz z zespołem roz-

począł poszukiwanie genów, które mogłyby brać

udział w kształtowaniu podatności na alkoholizm

(Schuckit i in., 1999). Wykorzystując dane osób

poddanych badaniu w projekcie podłużnym, prze-

analizowali oni genotyp synów alkoholików. Mło-

dzi mężczyźni, u których zaobserwowano „wol-

niejsze reakcje" na alkohol w wieku dwudziestu

lat, a u których później stwierdzono alkoholizm,

różnili się od reszty genotypem. Zauważono u nich

inną kombinację genów dwóch systemów neuro-

przekaźników: serotoniny i GABA. Może to

świadczyć o tym, że podatność genetyczna na al-

koholizm zakłada pewne nieprawidłowości w tych

dwóch systemach.

W zasadzie istnieją także inne dowody świadczą-

ce o tym, że serotonina odgrywa pewną rolę w dzia-

łaniu alkoholu na mózg (Lappalainen i in., 1998;

Lovinger, 1997). Serotonina może przyczyniać się

do intoksykacji alkoholowej i efektu nagrody, gdyż

wydaje się, że nieprawidłowości w mózgowym sys-

temie serotoninowym oddziałują na procesy mózgo-

we tkwiące u podstaw nadużywania alkoholu. Ist-

nieją dowody na to, że aktywność serotoniny

w mózgu alkoholików i zwierząt eksperymental-

nych spożywających duże ilości alkoholu jest niższa

niż u jednostek wolnych od nałogu. Mogą oni nie-

świadomie próbować kompensować niedobry sero-

toniny przez picie alkoholu, który podnosi jej po-

ziom w mózgu. Alkohol oddziałuje na receptory,

które przetwarzają informację chemiczną przekazy-

waną przez serotoninę na zmiany w komórce ner-

wowej . Niektóre z efektów nagrody mogą wynikać

ze wzrostu aktywności serotoniny wywołanego

przez alkohol. Substancje oddziałujące na receptory

serotoniny wpływają na spożycie alkoholu zarówno

u ludzi, jak i u zwierząt.

Najnowsze badania nad rezusami wskazują na to,

że stres przeżyty we wczesnym okresie życia może

zwiększać biologiczne ryzyko wystąpienia alkoho-

lizmu; u małp, które wcześnie zostały oddzielone od

matki, zaobserwowano niższy poziom serotoniny

i cechy zachowania podobne do obserwowanych

u ludzi, u których wcześnie pojawił się alkoholizm

(Heinz i in., 1998). Do tych tendencji behawioral-

nych zalicza się większą agresję i mniejszą wrażli-

wość na intoksykację alkoholową.

Istnieje również wiele dowodów na to, że alko-

holizm wiąże się z nieprawidłowościami w funkcjo-

nowaniu endogennych opiatów (Ulm,Volpicelli,

Volpicelli, 1995). Jednym ze skutków spożycia al-

koholu jest wzrost ich uwalniania, co często prowa-

dzi do poprawy nastroju, a na tym polega głównie

jego urok. Ludzie mogą spożywać alkohol, by nad-

robić braki w stężeniu tych opiatów (Wand, Man-

gold, El Deiry, McCaul, Hoover, 1998). Ich niski

poziom może być uwarunkowany genetycznie. Jed-

nak, jak wskazują na to autorzy tych badań, działa-

nie stresu może również powodować jego obniże-

nie. Nie będzie pozbawione podstaw założenie, że

osoby dorastające w rodzinach alkoholików są na-

rażone na działanie stresu. Zatem podobieństwa po-

między członkami rodziny mogą być wynikiem

czynników środowiskowych.

U osób, dla których ryzyko popadnięcia w alko-

holizm jest duże, można zaobserwować pewne nie-

wielkie oznaki nieprawidłowości działania układu

nerwowego, zanim jeszcze zaczną pić. Zakłócenia

w zapisie EEG zauważono u synów alkoholików już

w okresie dorastania, zanim jeszcze sięgnęli oni po

alkohol (Begleiter, Porjesz, Bihari, Kissen, 1984;

Ehlers, Schuckit, 1990; Firm, Justus, 1999). Podob-

nie też dzieci alkoholików wykazują trwalsze reak-

cje fizjologiczne na bodźce zaskoczenia niż dzieci

osób wolnych od tego nałogu (Grillon, Dierker,

Merikangas, 1997). Być może to również stanowi

wskaźnik ryzyka innych form nadużywania substan-

cji. Jak już wspomnieliśmy, badania historii alkoho-

lizmu w rodzinie także wskazują na to, że istnieje

uogólnione ryzyko nadużywania substancji. Klinicz-

nych dowodów na to dostarcza historia rodziny

Brendy.

Oprócz tego, że Brenda stała się codziennym pala-

czem marihuany, zaczęła ona także regularnie pić

alkohol. W większości przypadków piła w towarzy-

stwie innych osób. Od czasu do czasu piła sama.

Miała również przyjaciół, którzy pili dużo na pry-

watkach i niekiedy się upijali. Kiedy miała siedem-

naście lat, pewnego wieczoru została zatrzymana

przez policję, gdy samochodem przyjaciółki wraca-

ła do domu z przyjęcia. Wcześniej piła i paliła ma-

rihuanę. Policjant poddał ją badaniu alkomatem

i stwierdził, że poziom alkoholu we krwi przekra-

cza dopuszczalny limit. Zarówno Brenda, jak i sam

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

641

policjant byli zaskoczeni takim wynikiem, ponie-

waż dziewczyna nie sprawiała wrażenia pijanej,

choć wyraźnie było czuć od niej alkohol. Zatrzyma-

no ją pod zarzutem jazdy po pijanemu. Rodzice

odebrali ją z posterunku i „uziemili". By odzyskać

prawo jazdy, miała uczęszczać na zajęcia, których

tematem były zagrożenia wynikające z jazdy pod

wpływem środków odurzających.

Rodzice Brendy pili alkohol przy różnych oka-

zjach, ale żadne z nich nie miało nigdy z nim pro-

blemów. Wiedzieli jednak sporo o alkoholizmie,

gdyż kilku krewnych ojca dziewczyny miało z tego

powodu poważne problemy. Dziadek Brendy był

alkoholikiem, co doprowadziło do rozpadu jego

małżeństwa. Jeden ze stryjów także nadużywał al-

koholu, w wyniku czego stracił pracę i został ska-

zany za jazdę po pijanemu. Te niechlubne dzieje ro-

| dziny sprawiły, że rodzice Brendy z jeszcze więk-

szym niepokojem zareagowali na jej picie. Ich tro-

ska oraz brak porozumienia co do sposobu zapano-

wania nad dziewczyną, stały się przyczyną trudno-

ści w ich pożyciu małżeńskim. Doprowadziło to do

separacji, gdy Brenda była w ostatniej klasie szko-

ły średniej.

OSOBOWOŚĆ I CZYNNIKI PSYCHICZNE

Badania psychologiczne nad alkoholizmem skupia-

ją się na kojarzeniu zmiennych psychicznych i śro-

dowiskowych z rozwojem tego nałogu. Jedna

z głównych trudności z oceną różnic psychicznych

pomiędzy alkoholikami a grupą kontrolną wynika

z tego, że znaczna część zaobserwowanych różnic

może być skutkiem wielu lat picia, a nie przyczyną

alkoholizmu. Zatem badacze starają się badać czyn-

niki poprzedzające rozpoczęcie picia, które determi-

nują predyspozycje do alkoholizmu.

Tak jak to w ogóle bywa z nadużywaniem wszel-

kiego rodzaju substancji psychoaktywnych, bez

względu na to, czy dzieje rodziny odnotowują wy-

stąpienie nałogu, czy też nie, jednym z czynników

ryzyka pojawiania się alkoholizmu jest antyspołecz-

ne zaburzenie osobowości (Cadoret, 0'Gorman,

Troughton, Heywood, 1985; Hesselbrock, Meyer,

Hesselbrock, 1992; Verheul, van den Brink, Koeter,

1998). Istotną rolę odgrywa także wiek rozpoczęcia

picia, przebieg i skuteczność leczenia oraz ryzyko

nawrotu alkoholizmu. W ogromnej grupie alkoholi-

ków, u jednostek charakteryzujących się takim ty-

pem osobowości, zaobserwowano wcześniejsze roz-

poczęcie picia i gwałtowniejszy rozwój alkoholizmu

po pierwszym sięgnięciu po alkohol (Hasselbrock,

Meyer, Hasselbrock, 1992). W porównaniu z podda-

nymi leczeniu alkoholikami nie posiadającymi tego

rysu osobowościowego, u osób z zaburzeniem anty-

społecznym wskaźnik nawrotu był o wiele wyższy.

Uważa się, że za wystąpienie alkoholizmu odpo-

wiada także obniżanie napięcia. Niektóre osoby piją,

by obniżyć poziom lęku lub stresu, a to może pro-

wadzić do nadużywania, a w końcu do uzależnienia.

Prawdopodobnie ludzie pijący w nadmiernych ilo-

ściach cierpią na silne lęki i doznają silnego stresu.

A ponieważ alkohol bez wątpienia ma właściwości

przeciwlękowe, hipoteza ta może się wydawać uza-

sadniona. Obserwacje kliniczne, na przykład, ujaw-

niają silne powiązania pomiędzy lękiem a alkoholi-

zmem. Nawet osoby cierpiące z powodu fobii przy-

znają, że używają alkoholu, by sobie z nimi radzić

(Mullaney, Trippett, 1982).

Właściwie dysponujemy ogromną liczbą dowo-

dów na to, że stres może się przyczyniać lub urucha-

miać podatność na alkoholizm. Stresujące sytuacje

życiowe wiążą się z zaburzeniami alkoholowymi

w okresie dorastania (Clark, Lesnick, Hegedus,

1997). Jeśli chodzi o dorosłych, to szczególnie waż-

ny może się okazać stres związany z życiem zawo-

dowym (Schuckit, 1998). Jak już wcześniej wspo-

mnieliśmy, badania nad rezusami wskazują na to, że

wczesne nieprzyjemne doświadczenia życiowe

mogą powodować wzrost spożywania alkoholu (Hi-

gley, Hasert, Suomi, Linnoila, 1991). U małp wy-

chowywanych bez matki (w grupach rówieśni-

czych) obserwuje się większe spożycie alkoholu

w późniejszym życiu niż u osobników wychowy-

wanych przez matkę. U małp wychowywanych

w grupach rówieśniczych zaobserwowano bardzo

wyraźnie oznaki stresu, takie jak podwyższony po-

ziom kortyzolu w osoczu, i większą liczbę zacho-

wań lękowych. Ponadto silny stres (spowodowany

wyizolowaniem społecznym) u normalnych (wy-

chowywanych przez matkę) rezusów również

zwiększał poziom spożywanego przez nie alkoho-

lu. Może to stanowić dość obiecujący model bada-

nia środowiskowych zwiastunów nadużywania al-

koholu, m.in. u ludzi:

642

ROZDZIAŁ 14

Brenda ciężko przeżyła separację rodziców. Choć

nie miała z nimi najlepszych stosunków, zawsze

czuła, że może im ufać i że ją kochają. Uważała, że

błędnie pojmują zasady dotyczące używek i że są

zbyt surowi, ale jednocześnie wiedziała, że może

się do nich zwrócić zawsze, kiedy będzie tego po-

trzebowała. Teraz nie była już tego taka pewna.

Matka wyraźnie sprawiała wrażenie nieco przygnę-

bionej i raczej nie tryskała energią. Ojciec wynajął

mieszkanie i tylko w weekendy wpadał do niej

z wizytą.

Jeśli chodzi o wsparcie emocjonalne, to Brenda

liczyła tylko na przyjaciół. Zaczęła spotykać się

z Ran dym, który sprowadził się do jej miasta. Czas

spędzany z przyjaciółmi upływał na paleniu mari-

huany i piciu. Gdy miała osiemnaście lat i była

w ostatniej klasie szkoły średniej, pierwszy raz

spróbowała kokainy. Randy wyprawił w swoim

mieszkaniu przyjęcie z okazji zbliżającego się ukoń-

czenia szkoły. Około pierwszej w nocy niektórzy

zaczęli wychodzić, a Randy zaczął im wymyślać,

że nie mają kondycji, by zostać dłużej. Zaoferował

im nieco „koki" na „rozbudzenie". Każdy, nie wy-

łączając Brendy, zaciągnął się przez nos białym

proszkiem. Dziewczyna przez resztę nocy nie od-

czuwała skutków zmęczenia.

Kliniczny podział alkoholików na podgrupy

Na podstawie genetyki, rysu osobowościowego,

rozwoju, historii rodziny oraz klinicznego przebie-

gu zaburzenia badacze usiłowali zdefiniować kli-

niczne podtypy alkoholików. Wiele lat temu Jellinek

(1960) zaproponował wielowymiarową typologię

alkoholików bazującą na różnicach pomiędzy wzor-

cami picia a czynnikami socjoekonomicznymi i kul-

turowymi. Późniejsze teorie typologii alkoholowej

rozwinęły te wczesne poglądy i uzupełniły je o wza-

jemne oddziaływanie osobowości, predyspozycji

genetycznych, psychopatologii oraz wzorców picia

(Bohn, Meyer, 1994; Cloninger, 1987).

Cloninger dokonał przeglądu badań nad alkoho-

likami, które uwzględniały rysy osobowościowe,

zachowania antyspołeczne, czyny karalne, oraz spo-

sób postrzegania własnego nałogu i zaproponował

istnienie dwóch prototypowych grup alkoholików.

Alkoholizm typu 1 dotyczy zarówno mężczyzn, jak

i kobiet (chociaż głównie kobiet), jego początek

przypada po dwudziestym piątym roku życia i wią-

że się z cechami osobowości, które obejmują bier-

ność i zależność, czyli silne uzależnienie od nagro-

dy, unikanie krzywdy i niski poziom poszukiwania

nowych wrażeń. Te osoby są w większości uzależ-

nione emocjonalnie, wrażliwe na wskazówki spo-

łeczne, wylęknione i zahamowane i raczej nie anga-

żują się w zachowania niebezpieczne lub zaburzo-

ne. Alkoholicy typu 1 mogą powstrzymać się od

picia, jednak dochodzi u nich do utraty kontroli, gdy

na nowo sięgają po alkohol i mają poczucie winy

z powodu ich uzależnienia. Analiza badań nad adop-

cją wskazuje na to, że alkoholizm typu 1 jest „uza-

leżniony od środowiska", tzn. jego ujawnienie zale-

ży zarówno od uwarunkowań genetycznych, jak i od

środowiska rodzinnego charakteryzującego się pi-

ciem rekreacyjnym. Alkoholizm typu 2, zgodnie

z hipotezą Cloningera, dotyczy wyłącznie mężczyzn

o rysach osobowościowych przeciwnych do tych

przedstawionych przy okazji alkoholizmu typu 1:

niskie uzależnienie od nagrody, słabe unikanie

krzywdy i silne poszukiwanie nowych wrażeń. Oso-

by te są impulsywne, pewne siebie, szybko ulegają-

ce ekscytacji, rozhamowane, raczej wyizolowane

społecznie i „twardogłowe". Ich problemy z alkoho-

lem rozpoczynają się jeszcze przed dwudziestym

piątym rokiem życia, piją w dużych ilościach i nie

potrafią przestać, często biorą udział w rękoczy-

nach, bywają aresztowani, powodują wypadki sa-

mochodowe i miewają inne problemy związane

z piciem. Zakłada się, że ryzyko wystąpienia alko-

holizmu typu 2 u adoptowanych chłopców, których

biologiczni ojcowie byli alkoholikami typu 2, jest

wysokie, bez względu na to, jakie jest otoczenie,

w którym się wychowywali.

Ostatnie badania pokazują jednak, że pewna gru-

pa alkoholików nie podlega tym ścisłym typolo-

giom. Chociaż u każdej z osób z tym nałogiem

mogą dominować elementy charakterystyki typu 1

lub typu 2, u wielu dochodzi do nakładania się cech

obu podtypów (Sannibale, Hali, 1998). Ponadto

może istnieć wiele innych podgrup wyróżniających

się innymi cechami, na przykład alkoholizm ograni-

czający się do pewnego okresu rozwojowego u sta-

bilnych pod względem społecznym osób w okresie

wczesnej dorosłości oraz alkoholizm powiązany

z depresją u kobiet z rodzin, w których istniały

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

643

przypadki zaburzeń nastroju (Zucker, 1987). Mimo

że obecnie stworzone podziały cechują pewne niedo-

skonałości, uznanie alkoholizmu za zaburzenie o róż-

norakim podłożu może doprowadzić do udoskonale-

nia badań nad jego przyczynami i poprawy skutecz-

ności leczenia (Bohn, Meyer, 1994).

Leczenie

Celem leczenia każdego uzależnienia od substancji

psychoaktywnych jest zapobieganie nawrotom.

Większość alkoholików próbowała skończyć z pi-

ciem i pozostawała w trzeźwości przez pewien czas,

jednak w końcu powracała do nałogu. Detoksyka-

cja (obniżenie poziomu lub całkowite usunięcie al-

koholu z organizmu) stanowi ważny pierwszy krok

w procesie leczenia. Dokonuje się jej zazwyczaj

w szpitalu lub centrum odwykowym pod nadzorem

odpowiedniego personelu medycznego. Po detoksy-

kacji następuje faza czynnego leczenia. Ogólnie

rzecz biorąc, rehabilitacja wykorzystuje strategie

stosowane w przypadku leczenia innych zaburzeń

behawioralnych i psychicznych. Techniki te mogą

obejmować psychoterapię, doradztwo, terapię beha-

wioralną, często prowadzoną w grupach. Wiele pro-

gramów kładzie nacisk na rozwój zdolności radze-

nia sobie, poprawę samooceny, zmiany behawioral-

ne oraz znalezienie strategii radzenia sobie z możli-

wością nawrotu (Friedmann, Saitz, Samet, Glass,

1998; Grabowski, Schmitz, 1998).

LECZENIE POZNAWCZO-BEHAWIORALNE

Poznawczo-behawioralny model leczenia podkreśla

znaczenie trzech głównych strategii (Marlatt, 1996):

trening umiejętności, restrukturyzację poznawczą

i interwencję w styl życia (zob. rycina 14-6). Tech-

niki treningu umiejętności obejmują nauczenie pa-

cjenta identyfikacji i skutecznego radzenia sobie

w sytuacjach „wysokiego ryzyka", w których wzra-

Rycina 14-6

POZNAWCZO-BEHAWIORALNY MODEL PROCESU NAWROTU DO UZALEŻNIENIA

Poznawczo-behawioralny model leczenia alkoholizmu kładzie nacisk na strategie umożliwiające pacjentowi radzenie sobie

z sytuacjami wysokiego ryzyka. Zalicza się do nich: trening umiejętności, restrukturyzację poznawczą, interwencje

w styl życia. Korzystanie z tych strategii obniża prawdopodobieństwo nawrotu.

Źródło: Marlatt, Gordon, 1985.

Sytuacja

wysokiego

ryzyka

Reakcja

radzenia sobie

Obniżona

samoskuteczność

Brak reakcji

radzenia

sobie

Oczekiwanie

pozytywnego

wyniku

(dotyczące

początkowych

skutków spoży-

cia substancji)

Wzrost

samoskuteczności

Obniżone

prawdopodobień-

stwo nawrotu

Początkowe

spożycie

substancji

—?

Skutek przerwania

abstynencji:

konflikt i dysonans

autoatrybucji

(poczucie winy

i dostrzegany

brak kontroli)

Wzrost

prawdopodo-

bieństwa nawrotu

644

ROZDZIAŁ 14

sta możliwość utraty kontroli lub nawrotu. Przykła-

dami takich sytuacji są negatywne stany emocjonal-

ne (depresja, frustracja, niepokój), nacisk społeczny

lub konflikt interpersonalny. Celem terapeuty jest

zaszczepienie w pacjencie poczucia panowania lub

postrzegania samokontroli w takich momentach.

Samoskuteczność opisana jest jako poczucie typu

„wiem, że mogę sobie poradzić". Restrukturyzacja

poznawcza zakłada zmianę sposobu postrzegania

przez jednostkę pogwałcenia abstynencji lub „uni-

ku". Jeśli dochodzi do nawrotu, pacjenta uczy się,

by zamiast reagować na to jako na osobistą poraż-

kę, której towarzyszy poczucie winy i wewnętrzny

styl atrybucji — rozumiał to jako „pojedyncze, nie-

zależne wydarzenie i by postrzegał to raczej jako

błąd niż katastrofę, której nigdy nie da się już cof-

nąć" (Marlatt, Gordon, 1985, s. 59). Natomiast pod-

stawowym celem interwencji jest rozwój aktywno-

ści eliminujących źródła stresu lub zamiana „nega-

tywnego nałogu" na „pozytywne nałogi", takie jak

ćwiczenia fizyczne, relaksacja lub medytacja.

Niektórzy alkoholicy szukają wsparcia w organi-

zacjach znanych jako Anonimowi Alkoholicy (AA).

Jest to program samopomocy, zapoczątkowany

w 1936 roku przez dwóch wychodzących z nałogu

mężczyzn, który rozrósł się do rozmiarów najwięk-

szej sieci wzajemnej pomocy. Na całym świecie al-

koholicy uczęszczają na spotkania 36 000 grup

w dziewięćdziesięciu krajach (DuPont, McGovern,

1994). Ich filozofia opiera się na doświadczeniu

uzyskanym w trakcie prac z alkoholikami. AA po-

strzegają alkoholizm jako postępującą chorobę, nad

którą nie sposób zapanować bez pomocy istoty wyż-

szej i wsparcia współczłonków danej grupy, i uwa-

żają, że do tego, by sobie z nią poradzić, konieczna

jest całkowita abstynencja. Szeroko prowadzona jest

również edukacja dotycząca alkoholu i skutków

jego działania, a każdy z członków mówi na forum

grupy o swoich problemach z alkoholem.

TERAPIA FARMAKOLOGICZNA

Inny sposób leczenia alkoholizmu zakłada wykorzy-

stanie leków. Disulfiram (antabuse) jest środkiem,

który hamuje działanie enzymów pomagających

metabolizować alkohol. Jeśli alkohol zostanie spo-

żyty w obecności tego leku, dochodzi do nagroma-

dzenia w organizmie aldehydu octowego, który po-

woduje bardzo złe samopoczucie. Podstawowym

założeniem tego rodzaju leczenia jest to, że lęk

przed doświadczeniem bardzo złego samopoczucia

zniechęci pacjenta do dalszego picia. Często zaleca

się to jako dodatek do terapii. Najnowsze badania

wskazują, że disulfiram może być pomocny w połą-

czeniu z innymi formami leczenia pod ścisłym nad-

zorem (Bonn, 1999; Tinsley, Finlayson, Morse,

1998). Jednak może on jedynie skracać epizody pi-

cia, a nie wydłużać okresy abstynencji (Garbutt,

West, Carey, Lohr, Crews, 1999).

Naltrexone jest innym środkiem skutecznie redu-

kującym pragnienie i zapobiegającym nawrotom pi-

cia. Działa on przeciwnie do opiatów i blokuje lub

osłabia transmisję tych substancji w mózgu. W po-

rówaniu z innymi lekami o wiele skuteczniej reduku-

je ryzyko nawrotu i zmniejsza u pacjentów pociąg do

alkoholu (Garbutt, West, Carey, Lohr, Crews, 1999;

Volpicelli, Alterman, Hayashida, O'Brien, 1992; Vol-

picelli, Clay, Watson, O'Brien, 1995). Być może

w rzeczywistości osłabia on motywację do picia,

gdyż jest skuteczny nawet u leczonych alkoholików,

którym zdarzył się „wyskok", co u pacjentów leczo-

nych za pomocą placebo prowadziło do powrotu do

nadużywania alkoholu. Wyniki wskazują na to, że

w kreowaniu zachowań mających na celu dążenie do

alkoholu nie bez znaczenia są endogenne opiaty

(Bohn, 1993). Ponadto, potwierdzają one wyniki eks-

perymentów wykazujących, że środki blokujące re-

ceptory opiatowe obniżają poziom spożycia alkoholu

przez zwierzęta (Volpicelli, Davis, Olgin, 1986).

Lit, substancja służąca leczeniu niektórych zabu-

rzeń nastroju, był również stosowany w leczeniu al-

koholizmu. Jednak ostatnio okazało się, że nie jest

on skuteczny dla większości ludzi z problemami

alkoholowymi (Garbutt, West, Carey, Lohr, Crews,

1999). To samo dotyczy przeciwdepresyjnych leków

z rodziny inhibitorów powtórnego wychwytu seroto-

niny, takich jak prozac; mimo że pomagają one pa-

cjentom, którzy cierpią na zaburzenia nastroju i jed-

nocześnie nadużywają substancji psychoaktywnych,

raczej nie przynoszą pożądanego efektu w leczeniu

samego nadużywania substancji. Oczywiście biorąc

pod uwagę wysoki wskaźnik depresji wśród alkoho-

lików, zapisywanie im inhibitorów powtórnego wy-

chwytu serotoniny jest często uzasadnione.

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

645

PROGNOZY I EFEKTY LECZENIA

Jakie są szansę wyrwania się z alkoholizmu? Naj-

bardziej szczegółowe badania nad tym uzależnieniem

i jego przebiegiem na przestrzeni życia zostały prze-

prowadzone przez George'a Vaillanta, badacza

z Harvardu, który przez ponad pięćdziesiąt lat śle-

dził losy 700 osób (Vaillant, 1992, 1996). Podobnie

jak inni badacze odkrył on, że około jednej trzeciej

alkoholików wychodzi z uzależnienia. Wyraził on

pewną regułę alkoholizmu znaną jako „reguła jed-

nej trzeciej": w wieku sześćdziesięciu pięciu lat jed-

na trzecia alkoholików nie żyje lub jest w fatalnej

kondycji, jedna trzecia została abstynentami lub pije

tylko społecznie, a jedna trzecia wciąż stara się po-

rzucić picie. Jednak Vaillant zauważył także, że nie-

które czynniki pozwalają z dużym prawdopodobień-

stwem przewidzieć pozytywne rezultaty i wyjście

z alkoholizmu. Należą do nich: (1) posiadanie bar-

dzo przykrych doświadczeń związanych z piciem

(np. poważne zagrożenie życia lub zdrowia), (2)

znalezienie substytutu uzależnienia (np. skłonienie

się ku medytacji, nadmiernemu objadaniu się, ćwi-

czeniom fizycznym), (3) uzyskanie nowego wspar-

cia społecznego (np. doceniającego pracodawcy,

lub też wstąpienie w nowy związek małżeński) oraz

(4) wstąpienie do inspirującego towarzystwa (np.

grupy wyznaniowej lub grupy AA). Vaillant widzi

silne relacje pomiędzy tymi czterema czynnikami a za-

pobieganiem nawrotom.

Żadna z konkretnych kuracji psychicznych lub

farmakologicznych nie jest lepsza od pozostałych,

ani też żadna nie „leczy" z alkoholizmu. Spośród

pacjentów poddanych terapii psychologicznej, bez

względu na to czy w trybie szpitalnym, czy ambula-

toryjnym, 40 do 70 procent powraca do picia w cią-

gu roku od zakończenia kuracji (Finney, Hahn,

Moos, 1996).

Na początku lat dziewięćdziesiątych XX wieku

pewna grupa badaczy rozpoczęła badania nad sku-

tecznością kilku form psychologicznej terapii alko-

holizmu. Zostały one określone mianem projektu

MATCH (Matching Alcoholism Treatments to

Client Heterogeneity) (Project MATCH Research

Group, 1998). W badaniach tych porównaniu pod-

dano trzy formy leczenia: terapię poznawczo-beha-

wioralną, terapię dwunastu kroków, program podob-

ny do tego, którego używa się w stowarzyszeniach

AA, oraz terapię wzmocnienia motywacji. Każda

z nich okazała się skuteczniejsza niż zaniechanie le-

czenia. Naukowcy przeprowadzili także badania

mające określić skuteczność różnych terapii farma-

kologicznych. Kilka z nich wykazało, że naltrexone

jest środkiem skuteczniejszym w obniżaniu ryzyka

nawrotu niż placebo (Garbutt, West, Carey, Lohr,

Crews, 1999).

Komplikacje medyczne i społeczne

Zakres komplikacji medycznych i społecznych wy-

nikających ze spożywania alkoholu i alkoholizmu

jest ogromny. Nadużywanie alkoholu wiąże się

z wieloma fizycznymi i umysłowymi problemami

zdrowotnymi (O'Conor, Schottenfeld, 1998). Pro-

wadzi ono rocznie do około 100 000 zgonów. Rocz-

ne koszty ponoszone z tytułu leczenia i obniżenia

produktywności w Stanach Zjednoczonych szacuje

się na 100 miliardów dolarów. Jazda po pijanemu

prowadzi do wielu wypadków śmiertelnych i powo-

dujących kalectwo. Intoksykacja alkoholem towa-

rzyszy niemalże połowie wszystkich samobójstw,

zabójstw, wypadków, a około 40 procent wszystkich

przyjęć do szpitali wiąże się z alkoholem (U.S. De-

partment of Health and Human Services, 1997b). Na

przykład, nadmierne picie znacznie upośledza

funkcjonowanie i może doprowadzić do zatrucia

alkoholowego, a nawet zgonu. Marskość wątroby,

uszkodzenie układu nerwowego, serca, układu po-

karmowego oraz choroba nowotworowa to tylko

niektóre ze skutków chronicznego picia. Ponadto

ciągłe spożywanie alkoholu w trakcie ciąży może

być przyczyną wystąpienia płodowego zespołu al-

koholowego, którego skutkiem są wyraźne niepra-

widłowości fizyczne i psychiczne u dzieci. Z przy-

krością trzeba stwierdzić, że płodowy zespół alko-

holowy przenosi koszty nadużywania alkoholu na

następne pokolenie.

Środki pobudzające (stymulanty)___________

Mimo że środki pobudzające (stymulanty) takie

jak amfetamina i kokaina są używkami zabroniony-

mi przez prawo, substancje stymulujące znajdują się

646

ROZDZIAŁ 14

także w kawie, herbacie, napojach bezalkoholo-

wych, papierosach, czekoladzie i w wielu lekach

wydawanych bez recepty. Jeśli zebrać wszystkie te

źródła, stymulanty stanowią zdecydowanie najwięk-

szą grupę stosowanych środków psychoaktywnych.

W ostatnich latach, nawet więcej leków odręcz-

nych zawierało środki pobudzające, m.in. leki

zmniejszające przekrwienie śluzówki nosa, rozsze-

rzające oskrzela, hamujące apetyt, a także pigułki

energetyczne. Stymulantami najczęściej zawartymi

w tych lekach są efedryna, pseudoefedryna i feny-

lopropanolamina (PPA). Efedrynę i pseudoefedry-

nę można pozyskać z rośliny o nazwie przęśl

(Ephedra). Chińscy lekarze jako jedni z pierw-

szych odkryli medyczne zastosowanie tego ziela,

a pochodne tych substancji są częstymi składnika-

mi leków wykorzystywanych w leczeniu zapalenia

zatok i astmy.

Najbardziej legalnymi lekami odręcznymi są in-

hibitory alfa- i beta-adrenergiczne: stymulują one re-

ceptory norepinefryny. Dzięki temu zwiększają tem-

po pracy serca i ciśnienie krwi, poprawiają nastrój

i obniżają apetyt. W przeszłości stosowano je w le-

czeniu niedociśnienia, astmy, bloku serca, depresji

i narkolepsji, ale zaprzestano ich używania w tych

sytuacjach. Poniższy przypadek ilustruje medyczne

i psychiczne problemy wynikające z nadużywania

stymulantów odręcznych:

Po ujawnieniu trwającego od osiemnastu miesięcy

nadużywania efedryny trzydziestotrzyletnia kobie-

| ta została poddana szpitalnemu leczeniu uzależnie-

nia od stymulantów. Zaczęła od przyjmowania

dwóch dwudziestopięciomiligramowych kapsułek

leku dziennie w celu obniżenia apetytu. W ciągu

następnego roku jej dzienna dawka wzrosła do pra-

wie 60 kapsułek. Uzupełniała zapasy, kupując śro-

dek bez recepty lub kradnąc go w pracy, co dopro-

wadziło do jej zwolnienia. Jej liczne próby prze-

rwania zażywania tej substancji nie powiodły się

z powodu nawrotów objawów ospałości i wyczer-

pania. Zakłócało to wypełnianie przez nią obowiąz-

ków związanych z prowadzeniem domu i opieką

nad dziećmi. Symptomy obejmowały bezsenność

i rozdrażnienie, wzrost tolerancji na tę substancję

i niezdolność powstrzymania się od jej zażywania.

Ukrywała zapasy leku, a jego zażywanie było jedy-

ną rzeczą, na której jej zależało. Paliła jedną pacz-

kę papierosów dziennie, rzadko piła alkohol i przy

dwóch znacznie oddalonych w czasie okazjach

spróbowała kokainy i marihuany. Dotychczasowy

zapis jej kondycji zdrowotnej i psychicznej nie za-

wierał nic nadzwyczajnego. W momencie przyję-

cia do szpitala sprawiała wrażenie osoby niechluj-

nej i powolnej. Była rozchwiana emocjonalnie, ale

ospała. Jej ciśnienie krwi wynosiło 130/45 mm Hg.

Puls sięgał 135 uderzeń na minutę i w ciągu pierw-

szych dwóch dni hospitalizacji nie spadł poniżej

100 uderzeń na minutę. Oprócz tego wyniki testów

zdrowotnych i psychicznych niczym się nie wyróż-

niały. Dane laboratoryjne, m.in. badania na zawar-

tość substancji w moczu, były negatywne (Tinsley,

Watkins, 1998).

Najczęściej używanymi środkami pobudzającymi

są amfetamina i metamfetamina. Amfetamina jest

substancją syntetyczną stworzoną na początku XX

wieku jako środek wykorzystywany w leczeniu ast-

my. W zasadzie był to syntetyczny substytut efedry-

ny. Przez wiele lat była ona dostępna pod nazwą

benzedryny, w postaci inhalatorów na astmę. Dopie-

ro w 1959 roku Federalna Administracja Leków

(FDA) zabroniła używania jej do produkcji inhala-

torów. Jednak do tego czasu jej właściwości pobu-

dzające i euforyczne zostały dobrze poznane. Naj-

różniejsze postaci amfetaminy, w slangu ulicznym

znanej jako „speed", stały się bardzo popularne

w hipisowskiej kulturze lat sześćdziesiątych. Jej

spożycie w latach siedemdziesiątych i osiemdziesią-

tych zmalało na rzecz preferowanej w kręgach nar-

komanów „szlachetniejszej" kokainy. Ponowny

wzrost jej popularności nastąpił w latach 1992-1995

(Baberg, Nelesen, Dimsdale, 1996).

Zażywanie metamfetaminy

Metamfetamina jest syntetycznym środkiem z ro-

dziny amfetaminy, pobudzającym ośrodkowy układ

nerwowy. Noszące slangowe nazwy „meth", „crank"

i „ice" („lód") postaci metamfetaminy sprzedawane

są w formie proszku lub kryształków i są zażywane

przez wstrzyknięcie, palenie lub wdychanie. Jest

ona również przepisywana legalnie w celu leczenia

zespołu nadaktywności psychoruchowej i otyłości

ze względu na zdolności poprawiania koncentracji,

obniżania apetytu i wzmagania aktywności fizycz-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

647

nej. Nielegalnie jest zażywana w celu doświadcze-

nia jej oddziaływania na ośrodkowy układ nerwowy.

Podobnie jak w przypadku amfetaminy, po jej zaży-

ciu można zaobserwować poczucie euforii i rozba-

wienia. Do skutków ubocznych zażywania metam-

fetaminy zalicza się bezsenność, hipertermię, para-

noję, depresję, niepokój i podniesienie ciśnienia

krwi. Długotrwałe zażywanie jej może doprowadzić

do wad serca, udaru i uszkodzeń mózgu. Ponadto

dłuższe zażywanie może również wywołać objawy

przypominające symptomy schizofrenii, takie jak

halucynacje słuchowe i wzrokowe, wzorce zacho-

wań repetytywnych, gniew i paranoję. Takie do-

świadczenia psychiczne mogą zaowocować poja-

wieniem się myśli zabójczych i samobójczych. Na

poziomie biologicznym również mogą nastąpić

pewne zmiany; u gryzoni wielokrotne podawanie

amfetamin może zmienić kształt neuronów tworzą-

cych jądro półleżące i płaty czołowe kory mózgowej

(Robinson, Kolb, 1997). Badacze odkryli długo-

trwały wzrost długości dendrytów neuronów budu-

jących to jądro.

Zdaniem terapeutów i służb stojących na straży

prawa typowymi amatorami metamfetaminy są

uczniowie szkół średnich, studenci, urzędnicy wyż-

szego i niższego szczebla oraz bezrobotni w wieku od

dwudziestu do trzydziestu lat (National Institute on

Drug Abuse, 2000a; Koch Crime Institute, 2000). Za-

żywanie metamfetaminy jest powszechne zarówno

w środowiskach miejskich, jak i wiejskich i w jedna-

kowym stopniu dotyczy mężczyzn oraz kobiet. Me-

tamfetamina stanowi przedmiot niemal 90 procent

wszystkich prowadzonych na Środkowym Zacho-

dzie spraw sądowych w kwestii narkotyków, jest

uważana za „kokainę dla ubogich", ponieważ jest

tańsza i łatwiej dostępna od kokainy. Odręczne leki

na przeziębienie i astmę, kwas z baterii, odmrażacze

i paliwo do lamp to niektóre składniki wykorzysty-

wane do produkcji metamfetaminy w sekretnych la-

boratoriach. Przepis na jej uzyskanie można łatwo

znaleźć w Internecie. Wkład inwestycyjny w zakup

składników, w porównaniu z zyskiem z produkcji

i rozprowadzenia gotowego produktu na ulicy, jest

minimalny. Mimo że metamfetaminajest tańsza od

kokainy, działa dłużej. Efekt przyjęcia sporej dawki

może trwać nieprzerwanie nawet tydzień i na długo

zniwelować wiele zaburzeń myślenia i nastroju. Jed-

nak podobnie jak samo uniesienie, skutki upadku

mogą się okazać długotrwałe. Wyniszczający efekt

uzależnienia od metamfetaminy widać wyraźnie

w tym przygnębiającym liście:

Jestem nałogowym palaczem „lodu". Miałem ko-

chającą żonę, ślicznego synka, świetną pracę i ko-

chających rodziców. Straciłem wszystko oprócz

pracy. Kiedyś paliliśmy razem z żoną. Synek spał

w sąsiednim pokoju. Na początku dreszcz bycia „na

haju" we dwoje był wspaniały. Kochaliśmy się go-

dzinami, świadomość ulegała wyostrzeniu, a podnie-

cenie rosło z minuty na minutę. Z czasem jednak

nasze wzajemne zainteresowanie sobą malało. Żona

straciła pracę i nie chciała szukać innej. Wolała ra-

czej zostać w domu, by sobie zapalić. Wszystkie pie-

niądze wydawałem na narkotyki, a i tak zapasy nie

wystarczały nam do następnej wypłaty. W tajemnicy

przed żoną zacząłem wykradać z torebki działkę

tylko dla siebie, a ona robiła to samo. Doszło do

tego, że zaczęliśmy zmieniać się w opiece nad

dzieckiem tak, by druga osoba mogła sobie zapalić

w łazience. W ciągu czterech miesięcy schudłem

około 25 kilogramów, żona około 20. Ludzie pytali

nas, jak to robimy, jakbyśmy byli na specjalnej se-

kretnej diecie. Wymyśliliśmy historyjkę, którą obo-

je byliśmy w stanie zapamiętać, i trzymaliśmy się

jej. Nie kontaktowaliśmy się z przyjaciółmi, straci-

liśmy zainteresowanie dla naszych zajęć, za co

w większości zapłacił nasz syn. To on siedział

dzień w dzień w domu. Ja pracowałem od rana do

wieczora, oczywiście „na haju", żona całymi dnia-

mi paliła, rozwiązywała krzyżówki, łamigłówki

słowne itd., nigdy zaś nie sprzątała, nie prała i nie

słała łóżek. Kiedy w pracy wszyscy jedli lunch,

musiałem dzwonić do domu i przypominać jej,

żeby nakarmiła synka. Zupełnie straciła rachubę

czasu. Na koniec, kiedy zapasy się wyczerpały, za-

częła się walka. Kto ma iść spać, kto ma gotować,

kto wydał wszystkie pieniądze, kto wypalił całe to

gówno. Na święta lub urodziny nie robiliśmy sobie

prezentów, obdarowywaliśmy się paczuszkami za

50 dolarów. Kłótnie stały się tak poważne, że sąsie-

dzi zaczęli nam się dziwnie przyglądać, a w końcu

unikać. Spóźnialiśmy się z zapłatą czynszu, więc

właściciel zaczął starania o eksmisję. Od pięciu

miesięcy zalegaliśmy z ratami za samochód. Musie-

liśmy go ukryć, by komornik nam go nie odebrał.

Żona w końcu odeszła, synka widuję rzadko, szu-

648

ROZDZIAŁ 14

kala mnie policja, jestem spłukany, żyję niemal na

ulicy. A jak do tego doszło? Dziewięć miesięcy

temu „przyjaciel" z pracy (nie potrafię odmówić

sobie marihuany) dał mi się kilka razy zaciągnąć.

Gdy ma się takich przyjaciół, nie trzeba mieć wro-

gów. Spójrzcie, do czego doszło w ciągu zaledwie

dziewięciu miesięcy! D.P., listopad 1999 (Koch

Crime Institute, 1999).

Zażywanie kokainy

Kokainę produkuje się z liści krzewu kokainowego,

który rośnie dziko lub jest uprawiany od tysięcy lat

w Ameryce Południowej. Zwyczaj żucia liści przez

Indian zamieszkujących peruwiańskie Andy datuje

się przynajmniej od 5000 lat. Roślina ta stanowiła

integralną część inkaskiego sytemu religijno-spo-

łecznego, w którym uważana była za roślinę boską

i bardzo cenną. Swoim zmarłym Inkowie wypycha-

li usta liśćmi koki, by „ułatwić im podróż do innego

świata" (Grinspoon, Bakalar, 1976). W ostatnich

dwóch dekadach XIX wieku kokaina zaistniała

w społeczeństwach zachodnich w postaci rozma-

itych toników, specyfików i środków leczniczych.

W 1886 roku farmaceuta ze stanu Georgia wprowa-

dził na rynek coś, co miało się stać najsłynniejszym

napojem na świecie: coca-colę zawierającą ekstrakt

z liści krzewu kokainowego. Jednym z najsłynniej-

szych propagatorów kokainy był sam Freud, który

dość obszernie rozpisywał się na temat jej domnie-

manych zalet. Uważał nawet, że za jej pomocą moż-

na zwalczyć uzależnienie od morfiny i alkoholu!

Nic więc dziwnego, że sam zmagał się z silnym uza-

leżnieniem od tej substancji.

Ponieważ kokaina jest substancją najsilniej koja-

rzoną z większością problemów medycznych i z uza-

leżnieniem, więc właśnie na niej się skupimy pod-

czas omawiania substancji pobudzających. W ogło-

szonym w połowie lat osiemdziesiątych oświadcze-

niu National Institute on Drug Abuse twierdzi, że

jeżeli chodzi o narkotyki, to stanowi ona najwięk-

szy problem, przed jakim stoją Stany Zjednoczone.

W latach 1976-1986 nastąpił piętnastokrotny wzrost

liczby przypadków zgłoszonych na pogotowie ra-

tunkowe związanych z nadużywaniem tej substan-

cji, liczby zgonów nią spowodowanych oraz liczby

osób szukających terapii odwykowej od tego uza-

leżnienia (Gawin, Ellinwood, 1988). W 1985 roku

szacowano, że niemal 5,7 miliona osób zażywa ko-

kainę. Liczba osób, które kiedykolwiek w życiu

spróbowały kokainy, wzrosła z 5 milionów w 1974

roku do 22 milionów w 1985 i 23 milionów w roku

1993. Nowsze szacunki mówią o około 1,5 miliona

osób regularnie zażywających kokainę, co wskazu-

je na znaczny spadek użycia w okresie od 1985 do

1996 roku (U.S. Department of Health and Human

Services, 1997c). Niemniej wskaźnik jej spożycia

wśród ludzi młodych jest szczególnie alarmujący.

INTOKSYKACJA KOKAINĄ

A. Niedawne zażycie kokainy.

B. Znaczące z klinicznego punktu widzenia nieprzystoso-

wawcze zmiany w zachowaniu lub w stanie psychicz-

nym (np. euforia lub stępienie afektywne; zmiany

w towarzyskości; nadmierna czujność; nadwrażliwość

w kontaktach interpersonalnych, lęk, napięcie; złość;

stereotypowe zachowania; upośledzenie osądu lub

upośledzenie funkcjonowania społecznego i zawodo-

wego), które pojawiły się podczas zażywania lub krót-

ko po zażyciu kokainy.

C. Przynajmniej dwa z następujących objawów rozwija-

jących się podczas zażywania lub po zażyciu kokainy:

(1) częstoskurcz lub rzadkoskurcz; (2) rozszerzenie

źrenic; (3) zwiększone lub obniżone ciśnienie; (4) po-

cenie się lub dreszcze; (5) mdłości lub wymioty; (6)

wyraźna utrata wagi; (7) pobudzenie lub spowolnienie

psychomotoryczne; (8) osłabienie mięśni, depresja od-

dechowa, bóle klatki piersiowej, arytmie; (9) zmiesza-

nie, drgawki, dyskinezja lub koma.

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

649

Około 6 procent chłopców pomiędzy piętnastym

a dziewiętnastym rokiem życia przyznaje się do za-

żywania kokainy w ciągu ostatniego roku (Turner

i in., 1998).

Efekt działania kokainy

Kokaina wywołuje ogromne zmiany w zachowaniu

i stanie psychicznym oraz wpływa na procesy fizjo-

logiczne organizmu. Zażywana jest na wiele różnych

sposobów, lecz najczęściej za pomocą dożylnego za-

strzyku, wciągnięcia przez nos lub palenia w formie

papierosa („crack"). Pobudza ona współczulny układ

nerwowy. Stanowi silny środek zwężający naczynia

krwionośne, przyspieszający akcję serca i zwiększa-

jący ciśnienie krwi. Może być przyczyną arytmii, któ-

ra może spowodować nagły zgon, tak jak w przypad-

ku Lena Biasa, gwiazdora koszykówki, który zmarł

z przedawkowania dzień po tym, jak został ściągnię-

ty przez klub Boston Celtics. Kokaina powoduje po-

nadto zmiany nastroju i stanów emocjonalnych.

Ogólnie rzecz biorąc, wywołuje wrażenie pobudze-

nia, dobrego samopoczucia, wigoru i euforii. Unie-

sieniom wywołanym działaniem kokainy towarzy-

szy odczucie wzmożonej gotowości, podwyższony

poziom seksualności, wzrost energii oraz pogłębie-

nie stanów emocjonalnych. W przeciwieństwie do

innych substancji kokaina raczej nie wpływa na pro-

cesy postrzegania ani nie zniekształca rzeczywisto-

ści. Mówi się, że kokaina i inne substancje stymu-

lujące powodują zwielokrotnienie przyjemności

czerpanych z różnych czynności (Gawin, Ellinwo-

od, 1988). Malcolm X napisał w swojej autobiogra-

fii, że „[...] kokaina wywołuje [...] iluzję nadrzędnie

dobrego samopoczucia oraz szybującej nadmiernej

pewności siebie w zakresie zdolności zarówno fi-

zycznych, jak i umysłowych [...]".

Podejmowane były także próby zmierzenia su-

biektywnych efektów działania kokainy w warun-

kach laboratoryjnych. Badania te umożliwiały do-

kładną obserwację oraz kwantyfikację działania

substancji w nadzorowanym pod względem klinicz-

nym środowisku, przy jednoczesnym ograniczeniu

ryzyka płynącego z jej zażywania. Sherer (1988)

obserwował zachowanie nałogowców od pierwsze-

go dożylnego wstrzyknięcia dawki substancji, po

którym następowała trwająca cztery godziny nie-

przerwana infuzja tego stymulantu. W trakcie tej

sesji badani dokonywali samooceny dwóch stanów

nastroju: „ekscytacji" i „uniesienia" (haju). Badania

potwierdziły znaczny wzrost oceny pod wpływem

wprowadzenia do organizmu większej ilości środka.

Jednak „ekscytacja" dotyczyła tylko pierwszej daw-

ki kokainy, odzwierciedlając prawdopodobnie

wstępne, gwałtowne zmiany stężenia tej substancji

w mózgu. „Uniesienie" kojarzone było z dobrym

samopoczuciem i przypływem energii, podobnie jak

w przypadku Brendy:

Brenda zauważyła, że jej pierwsze zetknięcie z ko-

kainą zaowocowało rozbawieniem. Nie mogła się

doczekać, aż pójdzie do Randy'ego i spróbuje po

raz kolejny. Kilka dni później wciągnęła przez nos

następną dawkę. „Na haju" zapomniała o separacji

rodziców, problemach w szkole i obawach co do

przyszłości. Nic nie zakłócało jej spokoju. Czuła się

tak, jakby to ona rządziła światem. Nigdy wcześniej

nie miała takich doświadczeń. Od tego momentu

kokaina stała się częścią jej życia. Latem po skoń-

czeniu szkoły średniej zaciągała się kokainą przy-

najmniej raz w tygodniu.

Nie ma wątpliwości co do tego, że tym, co przy-

ciąga młodych ludzi do kokainy i tkwi u podstaw jej

właściwości uzależniających, są jej pozytywne efek-

ty działania. Jednak kokaina może także wywoły-

wać negatywne stany emocjonalne oraz poważne

zakłócenia zachowania. Wysokie dawki stymulan-

tów mogą powodować powstawanie dysforii i sil-

nych niepokojów, ciągłe zażywanie może prowadzić

do hiperagresji, całkowitej bezsenności, rozdrażnie-

nia, impulsywności i paniki. W skrajnych przypad-

kach intoksykacji może się pojawić psychoza para-

noidalna i przemoc. We wspomnianych wcześniej

badaniach Sherer prosił nieświadome eksperymen-

talnych działań pielęgniarki o dokonanie szybkich

ewaluacji psychiatrycznych badanych po zażyciu

kokainy: zaobserwowano u nich wzrost objawów

paranoi i podejrzliwości.

KOKAINA A WZMOCNIENIE

Kokaina stanowi bardzo silny czynnik wzmacniają-

cy, a nawet, biorąc pod uwagę wszystkie zażywane

samodzielnie środki psychoaktywne, może się ona

650

ROZDZIAŁ 14

Rycina 14-7

WZORZEC SAMODZIELNEGO PRZYJMOWANIA KOKAINY

Prezentowane krzywe przedstawiają wzorzec samodzielnego przyjmowania kokainy przez małpy. Poddawały się one

zastrzykom z tej substancji przez okres 21 dni. Wykres obrazuje czterogodzinne cykle przyjmowania narkotyku, które miały

miejsce od dnia 14 do 21, w których prowadzone były obserwacje. Zwróćmy uwagę na to, że obserwujemy zarówno okresy

przyjmowania substancji, jak i okresy abstynencji. Należy też odnotować, że wzorzec nadmiernego przyjmowania narkotyku

i jego zaniechania w dużej mierze przypomina wzorzec przyjmowania kokainy przez ludzi.

Źródło: Deneau, Yaganita, Seevers, 1996.

50 1

40"

30-

, n? 20

10-

K Konwulsje

W Wyczerpanie

---------------1------------------1-----------------1------------------1------------------1------------

14 15 16 17 18 19

Dni

okazać substancją najsilniej wzmacniającą. Uzależ-

nieni od kokainy angażują się w przedsięwzięcia

niosące nadzwyczaj wysokie ryzyko zdrowia i sta-

bilności społecznej. Wiele prowadzonych na zwie-

rzętach badań nad zażywaniem kokainy wykazało

skrajnie silne pragnienie pozyskania narkotyku.

Szczury i małpy mogące przez naciśnięcie dźwigni

wstrzyknąć sobie dożylnie kokainę bardzo szybko

przyswajają zachowania, których celem jest ten spo-

sób wprowadzenia narkotyku do organizmu (rycina

14-7). W zasadzie prezentowany przez nie wzorzec

zażywania narkotyku przypomina wzorzec typowy

dla osób uzależnionych od kokainy. W jednym

z klasycznych już badań przeprowadzonych przez

Aignera i Balstera (1978) małpy, które wcześniej sa-

modzielnie wstrzykiwały sobie kokainę, przez

osiem kolejnych dni co piętnaście minut miały do

wyboru pożywienie albo następną dawkę narkotyku.

Niemal wyłącznie wybierały kokainę, co spowodo-

wało spadek wagi ciała i inne oznaki zatrucia. Po-

dobne wyniki uzyskali Bozarth i Wise (1985) w ba-

daniach na szczurach. Mając nieograniczony dostęp

do kokainy, szczury wykazały czterdziestosiedmio-

procentowy spadek wagi ciała, zaniechały pielęgna-

cji i zaobserwowano u nich wyraźne pogorszenie

stanu zdrowia. Po trzydziestu dniach 90 procent

szczurów zdechło. (Natomiast u szczurów, którym

umożliwiono dostęp do heroiny, nie zaobserwowa-

no oznak pogorszenia stanu ogólnego). Badań nad

nieograniczonym dostępem do narkotyku zaniecha-

no z przyczyn etycznych, jednak wyraźnie obrazują

one silną motywację wywołaną przez kokainę.

Podczas badań w ramach „paradygmatu postępu-

jących proporcji" zwierzęta w celu uzyskania

wzmocnienia przez zastrzyk dożylny muszą za każ-

dym razem podejmować coraz więcej działań. Ba-

dacze wykazali, że małpa, by uzyskać jeden za-

strzyk kokainy, może przyciskać dźwignię nawet

6000 razy (Yaganita, 1976). Jak widzimy, wiele ba-

dań nad zwierzętami dowiodło, że efekt nagrody

wywoływany przez kokainę jest naprawdę silnym

czynnikiem motywującym do poszukiwania narko-

tyku. Ponadto prowadzone w przeszłości badania

nad ochotnikami wykazały, że ludzie zawsze wolą

naciskać dźwignię powodującą wstrzyknięcie koka-

iny niż placebo (Fishman, Schuster, 1982).

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

651

MECHANIZMY BIOLOGICZNE

Już od momentu najwyższego wskaźnika spożycia

kokainy w latach osiemdziesiątych XX wieku bada-

cze zadawali sobie zasadnicze pytanie: Co w sposo-

bie działania kokainy sprawia, że ma ona właściwo-

ści nagrody i jest tak silnie uzależniająca? Badania

wskazują, że kokaina i amfetamina są środkami sil-

nie pobudzającymi ośrodkowy system wzmocnie-

nia. Jak już wcześniej zauważyliśmy, wydaje się, że

wszystkie nadużywane środki psychoaktywne, któ-

re są zażywane samodzielnie przez zwierzęta i ludzi,

mają wspólną właściwość uaktywniania synaps

układu dopaminergicznego. O ile wiele tych sub-

stancji, takich jak alkohol, nikotyna i opiaty, daje

mnóstwo innych znaczących efektów farmakolo-

gicznych, o tyle w przypadku psychostymulantów

uaktywnienie systemu dopaminergicznego stanowi

efekt podstawowy. Co więcej, wygląda na to, że

uwolnienie dopaminy w jądrze półleżącym wiąże się

bezpośrednio z efektem nagrody wywoływanym

przez te substancje (Caine, 1998). Na przykład zwie-

rzęta, u których doszło do uszkodzenia dopływu do-

paminy do tego jądra, w ogóle nie są zainteresowane

samodzielnym zażywaniem kokainy lub amfetaminy.

W myśl hipotezy, że jądro półleżące może odgrywać

zasadniczą rolę w odczuwaniu efektu „naturalnej"

nagrody (płynącej z przyjmowania pożywienia, sek-

su czy pozytywnych emocji), pogląd, że kokaina

wzmacnia odczuwanie przyjemności może mieć neu-

rochemiczne uzasadnienie (Wise, 1998).

W pewnym bardzo ciekawym eksperymencie

Volkow wraz z zespołem wykorzystała metodę ob-

razowania PET w celu określenia skutków działania

kokainy na aktywność dopaminy w mózgu oraz stę-

żenia narkotyku potrzebnego do wywołania subiek-

tywnego wrażenia „haju". Badaniu poddano zdro-

wych ochotników, którzy regularnie nadużywali ko-

kainy (Volkow i in., 1997); podawano im kokainę

w dawkach zwykle zażywanych przez te osoby. Ba-

dacze odkryli, że kokaina znacznie zwiększa aktyw-

ność tego przekaźnika. Ponadto intensywność od-

czuwanego przez badanych poczucia „haju" była

skorelowana ze stopniem zmian w systemie dopami-

nergicznym. Przebieg psychicznego „haju" zależał

od obecności kokainy w obszarach mózgu odpowie-

dzialnych za naturalny efekt nagrody.

Wygląda na to, że proces uzależnienia od koka-

iny oraz trwałe zmiany behawioralne wywołane tym

narkotykiem są wynikiem zmian w mózgu (Hope,

1999). Wielu ekspertów w tej dziedzinie od dawna

było przekonanych o tym, że trudności z przezwy-

ciężeniem uzależnienia znacznie wykraczają poza

zwykły brak silnej woli. Nawet u młodych doro-

słych stale zażywających kokainę można z czasem

zaobserwować obniżenie zdolności umysłowych

i ruchowych w zakresie szybkości koordynacji

(Bolą, Rothman, Cadet, 1999). Tego typu upośle-

dzenie utrzymuje się nawet przez miesiąc od ostat-

niego zażycia narkotyku.

Dziś już wiadomo, że wielokrotne zażywanie

środków pobudzających, zwłaszcza kokainy, może

wpływać na geny zawarte w neuronach. Kokaina

może uruchamiać lub wyłączać niektóre z nich. Tym

sposobem kokaina może zmieniać strukturę fizyczną

neuronu i sposób przesyłania sygnałów chemicznych

w mózgu. Na przykład, badania nad zwierzętami

wykazały, że wzrost poziomu kokainy powoduje pro-

dukcję pewnej proteiny, „delta-FosB", w mózgu, a to

z kolei uwrażliwia zwierzę na działanie narkotyku

(Keltz i in., 1999). Szczególnie podatny na tego ro-

dzaju szkodliwe efekty zażywania kokainy może być

układ limbiczny opisany w rozdziale 4.

Uzależnienie od kokainy

W okresie poprzedzającym lata osiemdziesiąte XX

wieku kokainę uważano za środek bezpieczny i nie

posiadający właściwości uzależniających. Pogląd

ten utrzymywał się z wielu powodów. Po pierwsze,

była ona bardzo droga i zażywano ją stosunkowo

rzadko. Po drugie, nie prowadzono wcześniej zbyt

wielu badań nad uzależnieniem od niej i wydawało

się, że nie wywołuje ona żadnych wyraźnych obja-

wów fizycznych, które stanowiłyby zespół absty-

nencyjny. Dopiero rozpowszechnienie „cracku"

w latach osiemdziesiątych zmieniło sposób patrze-

nia na kokainę. Crack (kokaina w postaci stałej,

free-base) był o wiele tańszy niż proszek i stał się

szeroko dostępny zwłaszcza dla ludzi ubogich. Jego

palenie wywołuje gwałtowny, choć krótkotrwały

stan euforii, który bardzo szybko prowadzi do uza-

leżnienia. Wkrótce stało się jasne, że zażywający

kokainę doskonale spełniają kryteria nadużywania

652

ROZDZIAŁ 14

substancji. Przymus zażywania, utrata kontroli oraz

zespół abstynencyjny stały się wyraźnie rozpozna-

walne. Mimo że uzależnienie może nastąpić w wyni-

ku zażywania dożylnego i (rzadziej) zażywania przez

nos, rozpowszechniona praktyka palenia cracku do-

prowadziła w latach osiemdziesiątych do epidemii

kokainowej. Ponadto palenie tej postaci kokainy zdo-

minowało ubogie społeczności śródmiejskie i zdoła-

ło także zniszczyć wiele rodzin klasy średniej.

Gawin i Ellinwood szczegółowo opisali poszcze-

gólne fazy zażywania i uzależnienia od kokainy.

Wczesne doświadczenia z kokainą wiążą się ze wzro-

stem przyjemności czerpanej z codziennych zajęć,

towarzyszy temu przypływ energii i wzrost czujności,

poprawa samooceny oraz bardziej pozytywne relacje

społeczne. Poprawa stanu afektywnego wywołana

przez kokainę, powiązana z relatywnym brakiem

przykrych następstw, sprawia, że pierwsze doświad-

czenia z tym narkotykiem są dla wielu ludzi bardzo

ponętne, co widać na przykładzie Brendy:

Brenda została przejęta do czteroletniego college'u

sztuk wyzwolonych znajdującego się w pobliżu jej

domu. Rodzice chcieli, by starała się o przyjęcie na

uczelnię poza granicami stanu, po części z obawy,

że Randy nadal będzie miał na nią zły wpływ. Jed-

nak Brenda w ogóle nie przyjmowała do wiadomo-

ści ewentualnego studiowania w innym stanie; nie

chciała utracić kontaktu z chłopakiem, lub z zapa-

sami kokainy.

Przez pierwsze dwa, trzy tygodnie Brenda była

zachwycona zajęciami w nowej szkole. Okazały się

one rozwijające i uwielbiała spotkania z nowymi

ludźmi. Jednak w natłoku pracy uczęszczanie na

zajęcia stało się stresujące. Nie mogła się doczekać

weekendu, kiedy to spotka się z Randym i znów bę-

dzie „na haju". Pewnego sobotniego wieczoru nowi

przyjaciele zaprosili Brendę na przyjęcie. Odbywa-

ło się ono w wysokim apartamentowcu w centrum

miasta. Na początku byli tam niemal wyłącznie

sami studenci, lecz w trakcie imprezy do zabawy

zaczęli przyłączać się także inni mieszkańcy bu-

dynku. Brenda zaczęła rozmawiać z młodym męż-

czyzną, który zajmował sąsiednie mieszkanie, miał

na imię Matt. Zaprosił ją do siebie.

Brenda przez jakiś czas sam na sam rozmawiała

z Mattem, popijając wino, wkrótce jednak przyłą-

czyli się do nich znajomi chłopaka. Całkiem bez

emocji podchodzili oni do sprawy palenia cracku.

Brenda była zszokowana, choć nie dawała po sobie

tego poznać. Kiedy zapytali, czy chce spróbować,

odmówiła. Słyszała wiele o uzależniających właści-

wościach tego narkotyku. Tak naprawdę, to bardzo

chciała spróbować. Brenda uwielbiała wciągać

sproszkowaną kokainę przez nos, ale nikt nie miał

narkotyku w takiej postaci. W sytuacji niemożno-

ści zaciągnięcia się proszkiem zdecydowała się za-

palić tej nocy tylko raz.

Był to najlepszy „haj", jakiego kiedykolwiek do-

świadczyła. Wszystkie jej obawy zniknęły. Było to

bardzo intensywne odczucie. Niemal kręciło jej się

w głowie. Tej nocy zapaliła dwukrotnie, a do domu

wróciła o trzeciej nad ranem. Przez całą niedzielę

myślała o tym przeżyciu. W poniedziałek znów

poszła do Matta. Miała, co prawda, dużo pracy, ale

po zapaleniu i tak o wszystkim zapomniała.

Wielokrotne zażywanie kokainy często pociąga

za sobą zwiększanie dawki, co prowadzi do inten-

syfikacji przeżyć (Woolverton, Weiss, 1998).

W końcu osoba zażywająca ten narkotyk koncentru-

je się na intensywnych, euforycznych wrażeniach fi-

zycznych wywołanych intoksykacją, a nie na

wzmocnieniu normalnych czynności zewnętrznych.

Osiągnięcie tego stanu staje się sprawą na tyle do-

minującą, że osoba zażywająca zaczyna ignorować

oznaki narastających problemów osobistych. Wzo-

rzec zażywania narkotyku na tym etapie można

scharakteryzować jako nieprzerwane przyjmowanie

środka w nadmiernych ilościach. Jednostka niejed-

nokrotnie zażywa duże dawki kokainy, po czym na-

stępuje okres kilkudniowej abstynencji. Całkowicie

pochłania ją wówczas myśl o byciu „na haju" i zdo-

byciu kolejnych dawek narkotyku; „[...] jedzenie,

sen, przetrwanie, pieniądze, ukochane osoby oraz

odpowiedzialność tracą na znaczeniu" (Gawin,

Ellinwood, 1989).

Po okresie nadmiernego zażywania kokainy zwy-

kle obserwuje się „trzyfazowy" wzorzec abstynen-

cji (Gawin, Ellinwood, 1988). Pierwszą fazę okre-

śla się mianem „upadku" („crash"); trwa ona od kil-

ku godzin do kilku dni. Charakteryzuje się gwałtow-

nym spadkiem nastroju i energii, wzburzeniem, nie-

pokojem, depresją i głodem kokainowym. Pojawia

się silna potrzeba snu, z którą zwykle wiąże się bra-

nie środków uspokajających, picie alkoholu lub za-

ZABURZENIA WYWOiANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

653

ODSTAWIENIE KOKAINY

A. Zaprzestanie lub redukcja intensywnego lub przedłu-

żającego się okresu zażywania kokainy.

B. Dysforyczny nastrój oraz przynajmniej dwie z nastę-

pujących zmian fizjologicznych rozwijające się w cią-

gu kilku godzin aż do kilku dni po zaistnieniu kryte-

rium A: (1) zmęczenie; (2) wyraziste nieprzyjemne

sny; (3) bezsenność lub nadmierna senność; (4) zwięk-

szony apetyt; (5) spowolnienie lub pobudzenie psycho-

motoryczne.

C. Objawy kryterium B powodują znaczące z kliniczne-

go punktu widzenia cierpienie lub upośledzenie w spo-

łecznym, zawodowym lub innym ważnym obszarze

funkcjonowania.

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

żywanie opiatów. Następna faza, „abstynencja",

może się utrzymywać przez kilka tygodni, a charak-

teryzuje się intensywnym zespołem dysforii, w trak-

cie którego jednostka doświadcza depresji i anhedo-

nii (braku zdolności doznawania przyjemności). Od-

czucia te kontrastują ze wspomnieniami wywołany-

mi przez działanie stymulantów euforii i często pro-

wadzą do ponownego uruchomienia cyklu zażywania

nadmiernych ilości narkotyku. Jeśli jednak do tego

nie dojdzie, nadchodzi następna faza, „wygaszenie".

W jej trakcie następuje powrót do normalnego nastro-

ju i poziomu energii. Niemniej jednak osoba znajdu-

jąca się w tej fazie może od czasu do czasu odczu-

wać głód kokainowy nawet kilka miesięcy lub lat po

ostatnim zażyciu. Jest to zazwyczaj wywołane przez

bodźce lub wspomnienia przeżyć związanych z zaży-

waniem narkotyku. Jeśli osoba ta nie zachowa absty-

nencji, uruchamia się zazwyczaj spirala upadku i cier-

pi na tym zarówno życie rodzinne, jak i zawodowe

jednostki, tak jak w przypadku Brendy:

Nie trzeba było zbyt długo czekać na to, by Brenda

uzależniła się od cracku. Zaczęła coraz częściej

odwiedzać mieszkanie Matta i zaangażowała się

w to nawet fizycznie. Spędzała u niego przynaj-

mniej cztery noce w tygodniu. Porzuciła prawie

wszystkie kursy na studiach, została tylko przy jed-

nym, by mieć jakieś pozytywne oceny. Gdy matka

poprosiła ją o pokazanie wykazu ocen, dziewczyna

odmówiła. Z trzech przedmiotów była nieklasyfiko-

wana, z jednego miała ocenę dostateczną. Matka

zwróciła się z prośbą do uczelni, by przesłano jej

kopię świadectwa córki. Brak klasyfikacji z trzech

przedmiotów był dla niej szokiem. Zadzwoniła

więc do ojca Brendy. Razem doszli do wniosku, że

ich córka musi podjąć pracę, przynajmniej na część

etatu, by pokryć chociaż część wydatków związa-

nych z jej utrzymaniem.

Po uzyskaniu fatalnych ocen na semestr Brenda

porzuciła studia i przyjęła posadę kelnerki w pizze-

rii. Kiedy kończyła pracę, szła do mieszkania Mat-

ta i paliła crack. Wczesnym rankiem wracała do

domu matki, gdzie spała do popołudnia; wstawała

dopiero przed wyjściem do pracy. Matka starała się

narzucić jej godziny powrotu do domu, ale dziew-

czyna je ignorowała. W czerwcu oświadczyła, że

wyprowadza się do Matta. Dziś, z perspektywy cza-

su, traktuje to posunięcie jako pierwszy krok do

stoczenia się na samo dno. Razem z Mattem zaczę-

li palić crack w ciągu dnia. Matt stracił posadę.

Tydzień później również Brenda straciła posadę, za

niepojawienie się w pracy. Żyli z pieniędzy zarabia-

nych gdzieś na pół etatu lub uzyskiwanych przez

Matta ze sprzedaży kokainy. Ich związek stawał się

coraz bardziej konfliktowy. Matt krytykował ją za

to, że nie zarabia wystarczająco dużo. Kiedy do

mieszkania Matta przyszli w poszukiwaniu córki

rodzice Brendy, wyrzucił ich za drzwi. Brenda

gniewała się o to na niego, ale nie odeszła.

Trzy miesiące po wprowadzeniu się do Matta

Brenda zaczęła dla pieniędzy uprawiać seks z jed-

nym z jego przyjaciół. Na początku było jej wstyd,

ale stopniowo przestała się przejmować. Matta ra-

czej to nie obchodziło. W październiku zaczęła

świadczyć usługi jako dziewczyna do towarzystwa.

Paliła crack przed wyjazdem na „randkę" i zaraz po

654

ROZDZIAŁ 14

powrocie. W jej życiu naprzemiennie następowały

stany „haju" i głębokiej depresji. W listopadzie zna-

leziono ją mocno pobitą i nieprzytomną pod drzwia-

mi mieszkania Matta. Świadomość odzyskała dopie-

ro w szpitalu. Przy łóżku czuwali rodzice. Brenda

była w głębokiej depresji i bardzo zmieszana, uskar-

żała się na silne bóle brzucha. Nie wiedziała, kto ją

pobił, choć rodzice podejrzewali Matta.

Testy wykazały obecność kokainy w organizmie,

miała rzeżączkę i była niedożywiona. Była również

w ciąży.

Leczenie

Trudności w skutecznym leczeniu uzależnienia od

kokainy przypominają te obserwowane przy okazji

leczenia innych uzależnień od środków psychoak-

tywnych. Mimo że na początku motywacja do ze-

rwania z nałogiem jest bardzo silna, głównym pro-

blemem jest prawdopodobieństwo nawrotu, zwłasz-

cza w okresie depresji i anhedonii. W programach

terapeutycznych próbowano już wielu rozmaitych

strategii, z różnym skutkiem. Zalicza się do nich za-

równo farmakoterapię, jak i wiele technik psychote-

rapeutycznych.

W terapii osób uzależnionych od kokainy próbo-

wano wielu substancji leczniczych, lecz w przypad-

ku większości pacjentów żadna z nich nie przynio-

sła znacząco korzystnych efektów (Mendelson,

Mello, 1996). Badacze eksperymentowali ze środka-

mi przeciwdepresyjnymi, przeciwdrgawkowymi,

antagonistami opiatów (np. naltrexone) oraz lekami

blokującymi lub wzmagającymi aktywność seroto-

niny. Chociaż środki te niezbyt skutecznie służyły

utrzymaniu abstynencji, to leki przeciwdepresyjne

sprzyjały współpracy z terapeutą w leczeniu osób

uzależnionych cierpiących dodatkowo na depresję

(Gawin i in., 1989). Jednak na horyzoncie pojawia-

ją się już nowe substancje mogące blokować wraże-

nie przyjemności potęgowane przez kokainę, przez

co skutecznie obniżałyby ryzyko nawrotu. Jednym

z takich środków jest BP 897 blokujący jeden z ty-

pów receptorów dopaminy o nazwie D3 (Pilla i in.,

1999). U szczurów, które potrafiły same aplikować

sobie dawki kokainy, BP 897 znacznie ograniczył

zachowania charakteryzujące się poszukiwaniem

narkotyku. Inny lek, ecopipam, blokuje typ recepto-

rów dopaminy o nazwie Dl. W najnowszych bada-

niach osoby uzależnione od kokainy przed wstrzyk-

nięciem narkotyku otrzymały ecopipam lub placebo

(Romach i in., 1999). Ci, którzy otrzymali lek wła-

ściwy, przyznali, że euforia i pobudzenie spowodo-

wane kokainą były słabsze i nie rodziło w nich pra-

gnienia otrzymania większej ilości narkotyku. Kli-

nicyści pracujący z uzależnionymi od kokainy z nie-

cierpliwością wypatrują dalszych wyników badań

nad tymi substancjami.

Strategie farmakologiczne mogą w końcu wspo-

magać stan abstynencji od kokainy. Na razie jednak

w osiągnięciu długotrwałego sukcesu polegać nale-

ży na doradztwie i intensywnych terapiach behawio-

ralnych. Kilka technik cieszyło się sporym powo-

dzeniem, należą do nich terapia poznawczo-beha-

wioralna oraz terapie grupowe (Crits-Christoph, Si-

ąueland, 1996). Do najskuteczniejszych zalicza się

radzenie sobie z ewentualnymi sytuacjami sprzyja-

jącymi zażyciu narkotyku (Higgins, Silverman,

1999). Programy te kładą nacisk na efekt behawio-

ralnego „zarażania" i zachęcania do zaangażowania.

Uzupełniają je treningi zdolności zapobiegających

nawrotom, doradztwo w zakresie alternatywnych

zajęć rekreacyjnych oraz doradztwo w zakresie za-

trudnienia, znalezienia mieszkania, problemów fi-

nansowych i prawnych. Badacze odkryli, że uczest-

nictwo przyjaciół lub członków rodziny w progra-

mie radzenia sobie z ewentualnymi sytuacjami sprzy-

ja abstynencji od kokainy.

W niektórych z tych programów uczestnicy za

próbki moczu, w których nie ma śladów kokainy,

otrzymują bony, które mogą być wymienione na to-

wary detaliczne lub w innych programach na leki

redukujące poczucie głodu narkotycznego. Badania

wykazały, że wykorzystanie bonów zwiększa zaan-

gażowanie uczestników w leczenie. W jednym

z badań nad pacjentami uzależnionymi od kokainy

podzielono ich na dwie grupy i poddano dwudzie-

stopięciotygodniowej obserwacji (Higgins i in.,

1993). Jedna grupa została poddana terapii behawio-

ralnej opartej na radzeniu sobie z ewentualnymi sy-

tuacjami, druga stanowiła grupę kontrolną. Kilka

razy w tygodniu mocz wszystkich uczestników pod-

dawano testom na obecność metabolitów kokainy.

Jeśli mocz nie zawierał tych substancji, badany

otrzymywał punkty premiowane bonami na przyszłe

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

655

zakupy towarów dla wspólnoty. Liczba punktów

wzrastała za każdym razem, gdy próbka nie zawie-

rała śladów kokainy, a malała, jeśli zawierała ślady

narkotyku. Osoby, które dochowały abstynencji przez

okres dwunastu tygodni, mogły otrzymać bon war-

tości blisko 1000 dolarów. System ten został uzupeł-

niony o czynnik wzmocnienia wspólnotowego, w któ-

rym małżonek, przyjaciel lub członek rodziny bie-

rze udział w doradztwie. Grupa kontrolna uzyskała

standardową pomoc w postaci doradztwa w spra-

wach nadużywania narkotyków opartego na choro-

bowym modelu uzależnienia. Abstynencja tych

dwóch grup znacznie się od siebie różniła (zob. ry-

cina 14-8). Stosunek liczby badanych z grup otrzy-

mujących pomoc behawioralną lub standardową,

którzy dotrzymali ośmio- i dwunastotygodniowej

abstynencji, wynosił odpowiednio 68 do 11 procent

oraz 42 do 5 procent. Wyniki te wskazują na to, że

dostępność i nacisk na alternatywne formy nagrody

może wzmacniać motywację osoby uzależnionej do

powstrzymania się od zażywania kokainy.

Inna technika terapeutyczna opiera się na mode-

lu uczenia się uzależnienia. Jak już wcześniej po-

wiedzieliśmy, działanie związanych z narkotykiem

wskazówek środowiskowych może uruchamiać głód

narkotyczny i powodować nawrót nawet u osób

mogących się poszczycić długim okresem abstynen-

cji. Te bardzo silnie kojarzone z narkotykiem bodź-

ce mogą wywołać wyraźne zmiany reakcji fizjolo-

gicznych, takich jak akcja serca lub przewodnictwo

skórne. Kiedy odwykłe od narkotyku osoby uzależ-

nione niegdyś od kokainy zostały poddane działaniu

bodźców kojarzonych z tą substancją, następowała

bezwolna reakcja fizjologiczna (obniżenie tempera-

tury ciała). Celem leczenia opartego na modelu

uczenia się jest eliminacja tych reakcji warunko-

wych poprzez poddawanie jednostki wielokrotnemu

działaniu związanych z narkotykiem bodźców

w bezpiecznym kontrolowanym otoczeniu. Wielo-

krotne działanie czynników „przypominających"

o kokainie bez dostępu do narkotyku powinno do-

prowadzić do wygaszenia odruchów warunkowych

Rycina 14-8

ABSTYNENCJA OD KOKAINY

Poniższe słupki przedstawiają procent uzależnionych od kokainy pacjentów ambulatoryjnych, którym udało się odstawić

kokainę. Słupki ciemnoszare dotyczą pacjentów poddanych terapii behawioralnej opartej na perspektywie radzenia sobie

z ewentualnymi sytuacjami sprzyjającymi zażywaniu narkotyku. Natomiast słupki jasnoszare dotyczą pacjentów

korzystających ze standardowego poradnictwa dla osób nadużywających narkotyków.

Źródło: Higgins i in., 1993.

100—1

80-

g 60-1

40-

20-

i Terapia behawioralną

Pomoc standardowa

I III

12 3 4 5 6 7 8

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Tygodnie trwałej abstynencji

656

ROZDZIAŁ 14

(pobudzenia, głodu), które prowadzą do nawrotu

(O'Brien, Childress, McLellan, Ehrman, 1992). Ba-

dacze ci poddawali pacjentów leczeniu w trakcie

piętnastu sesji wygaszeniowych, w trakcie których

badani odsłuchiwali i oglądali taśmy magnetofono-

we i wideo z zapisem bodźców związanych z koka-

iną (np. sprzęty używane do zastrzyków lub sam

moment zastrzyku) albo odgrywali rytuały koka-

ino we (np. przygotowywali narkotyk, strzykawkę).

Podczas trwania tych sesji wygaszeniowych po-

ziom głodu został obniżony. Chociaż odruchy fi-

zjologiczne po ostatnim spotkaniu także zostały

nieco ograniczone, były one jednak o wiele odpor-

niejsze na wygaszanie. W porównaniu z grupą

kontrolną (poddaną standardowej psychoterapii lub

korzystającej z doradztwa na temat uzależnień)

pacjenci z grup wygaszeniowych w większej licz-

bie uczestniczyli w dalszym leczeniu ambulatoryj-

nym i dostarczali więcej próbek moczu wolnych od

śladów narkotyku.

By terapia odwykowa od kokainy przyniosła sku-

tek, należy najpierw przerwać cykl uzależnienia.

Zwalczeniu depresji w fazie abstynencji służyć mogą

leki przeciwdepresyjne i inhibitory dopaminy. Beha-

wioralne perspektywy terapeutyczne mogą wzmac-

niać motywację pacjenta do dochowania abstynen-

cji. Wygaszenie warunkowego głodu narkotycznego

oraz fizycznych reakcji wywoływanych przez wska-

zówki przypominające o narkotyku również stano-

wią bardzo istotny czynnik uniknięcia nawrotu.

Po zwolnieniu ze szpitala Brenda powróciła do

domu matki i poddała się dziennej terapii odwyko-

wej. Przepisano jej leki przeciwdepresyjne, by po-

mogły jej przezwyciężyć ten stan, i regularnie spo-

tykała się z doradcą do spraw zwalczania nałogu,

który pomagał jej utrzymać poziom motywacji.

Brenda czuła, że nie może sobie poradzić z per-

spektywą urodzenia dziecka, więc zdecydowała się

na aborcję.

Rodzice i doradca odradzali jej wszelkich kon-

taktów z Mattem i gronem jego przyjaciół. Chociaż

Matt został oczyszczony z zarzutów brania udziału

w pobiciu Brendy, doradca był przekonany, że na-

wet krótkie spotkanie z nim może zniweczyć cały

wysiłek wyprowadzenia dziewczyny z nałogu. Na

początku było to trudne, gdyż całe jej życie spo-

łeczne toczyło się wokół Matta i jego przyjaciół.

Jednak stopniowo udało się jej odnowić kontakty

z niektórymi przyjaciółmi ze szkoły średniej.

Wspomnienia z okresu uzależnienia od kokainy

były dla Brendy bardzo bolesne, z perspektywy

czasu wydawały się złym snem, w którym robiła

rzeczy sprzeczne z jej podstawowymi zasadami

moralnymi. Teraz, w wieku dwudziestu lat, szukała

sposobu na odbudowanie własnego życia.

Komplikacje społeczne i medyczne

Uzależnienie od kokainy pociąga za sobą wiele da-

leko idących konsekwencji. Nałóg ten może koszto-

wać nawet do 500 dolarów dziennie; wielu uzależnio-

nych posuwa się do czynów karalnych i przestępstw,

by sobie na to pozwolić. Epidemia cracku panująca

w latach osiemdziesiątych XX wieku wiązała się ze

znacznym wzrostem liczby brutalnych zabójstw,

aresztowań i rozpadów rodziny (zob. ramka 14-1).

Wiele kobiet uzależnionych od cracku zachodzi

w ciążę, często w wyniku sprzedawania swego ciała

za narkotyk. Zostawiają swoje dzieci w szpitalach

lub oddają pod opiekę swoich mam (Kenner, D'A-

polito, 1997). Obserwuje się narastający trend do

oskarżania kobiet w ciąży zażywających narkotyki,

zwłaszcza palących crack. W czerwcu 1996 roku

Sąd Najwyższy stanu Karolina Południowa jako

pierwszy utrzymał w mocy możliwość postawienia

kobietom zarzutu znęcania się nad dziećmi, jeśli za-

żywają nielegalne środki psychoaktywne. Lecz co

można zrobić, kiedy kobieta jest uzależniona? Jeśli

uzależnienie uznamy za chorobę, to można by wy-

sunąć argument, że ściganie uzależnionych kobiet

w ciąży jest dokładnie tym samym, co karanie ludzi

za to, że są chorzy. Jeśli z kolei nadużywanie nar-

kotyków uznamy za zły nawyk, będący pod kontro-

lą jednostki, to ten, kto ich nadużywa, powinien być

pociągnięty do odpowiedzialności za każdą szkodę,

jaką przez to wyrządza innym, nie wykluczając nie-

narodzonych dzieci.

W dużej mierze negatywny wpływ społeczny

kokainy jest skutkiem jej niszczącego działania na

poczucie wartości osoby jej nadużywającej. Możli-

wość wprowadzenia się w stan haju kokainowego

staje się główną siłą motywującą w życiu człowie-

ka; odpowiedzialność i zaangażowanie społeczne

staje się bez znaczenia. To tłumaczy, dlaczego oso-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

657

KLASA SPOŁECZNA A KONSEKWENCJE POSIADANIA KOKAINY: KARAĆ CZY LECZYĆ?

W kwietniu 1997 roku specjalna komisja (U.S. Senten-

cing Commission, 1997) ogłosiła swój drugi raport doty-

czący federalnej polityki wobec przestępstw, jakimi są po-

siadanie i handel kokainą. Raport ten w głównej mierze

zwracał uwagę na ogromny kontrast pomiędzy karami za-

sądzanymi w przypadkach posiadania i dystrybucji dwóch

postaci narkotyku, tj. proszku i cracku. W owym czasie

istniał ustawowy wymiar kary pięciu lat więzienia za

sprzedaż przynajmniej 500 gramów kokainy proszkowej

lub przynajmniej 5 gramów cracku. Innymi słowy, na taką

samą karę zasługiwało się za sprzedaż stukrotnie większej

ilości proszku niż cracku. O ile posiadanie 5 gramów

cracku było podstawą do wydania minimalnego wyroku

pięciu lat więzienia, o tyle posiadanie jakiejkolwiek ilości

kokainy w proszku przez osoby, które dopuściły się prze-

stępstwa po raz pierwszy, stanowiło jedynie występek, za

który groziła kara nie większa niż jeden rok więzienia.

Skąd ta różnica?

Kiedy określano te wytyczne, ustawodawcy byli prze-

konani, że crack jest o wiele bardziej niebezpieczny niż

kokaina w proszku i że jego palenie wywołuje silniejszy

efekt niż wciąganie proszku przez nos. Crack ma więc

silniejsze działanie uzależniające. Ponadto istnieje wiele

dowodów na to, że dystrybucji cracku towarzyszy wyższy

wskaźnik przestępstw i przemocy niż handlowi kokainy

w proszku. Zatem uzasadnione było nałożenie większych

kar na przestępstwa związane z posiadaniem i rozprowa-

dzaniem cracku.

Jednak tego typu polityka pociągnęła za sobą znaczą-

ce konsekwencje społeczne. Jak należało się spodziewać,

do więzień trafiało więcej osób sprzedających lub posia-

dających crack niż mających styczność z kokainą w po-

staci proszku. Co więcej, ponieważ crack jest tańszy od

proszku, jest częściej używany w społecznościach uboż-

szych i mniejszościowych. W związku z tym prawie 90

procent skazanych za posiadanie cracku to Afroameryka-

nie, którzy wśród skazanych za posiadanie kokainy

w postaci proszku stanowią tylko 30 procent. Skutkiem

tego był wzrost liczby czarnoskórych więźniów w stosun-

ku do białych. Ponadto dało się także zaobserwować róż-

nice w sposobie leczenia uzależnienia od cracku i od ko-

kainy w proszku, co było źródłem klasowych i etnicznych

różnic w dostępności terapii. Na uzależnionych od prosz-

ku zamiast kary częściej czekała terapia odwykowa. Zu-

pełnie odwrotnie było w przypadku zażywających crack.

W ten sposób postać nadużywanego narkotyku decydo-

wała o tym, czy dana osoba będzie postrzegana jako kry-

minalista, czy jako osoba wymagająca leczenia.

Wspomniana komisja w swoim raporcie z 1997 roku

zaproponowała zmianę prawa dotyczącego orzekania

winy mającą na celu zmniejszenie różnic pomiędzy wy-

rokami zapadającymi w sprawach o posiadanie cracku

i kokainy w postaci proszku. Członkowie komisji byli

zdania, że podtrzymywanie różnic w wymiarach kary nie

byłoby ani uczciwe, ani uzasadnione. W ogłoszonym jed-

nocześnie oświadczeniu wiceprzewodniczący tej komisji,

Michael Gelacak, posłużył się następującą analogią: „Tak

samo za spowodowanie pod wpływem alkoholu wypad-

ku samochodowego ze skutkiem śmiertelnym nie powin-

no się karać surowiej tylko dlatego, że sprawca spożywał

tanie wino zamiast szkockiej whisky. Przecież to absurd.

Kara wcale nie powinna być mniejsza, kiedy nadużywa-

ną substancją jest kokaina, a nie alkohol".

Problem różnic w wysokościach wyroku za posiada-

nie lub zażywanie cracku i kokainy w proszku nadal jest

przedmiotem ożywionej dyskusji. Stale rozważa się zmia-

ny w prawie federalnym.

by uzależnione są w stanie porzucić własne dzieci

lub znęcać się nad nimi, uprawiać prostytucję czy

okradać członków rodziny.

Powikłania medyczne związane z zażywaniem

kokainy są również bardzo znaczące. Oczywiście

najpoważniejszym przykrym skutkiem zdrowotnym

jest nabycie zespołu braku odporności (AIDS).

Dzielenie się jedną igłą przyczynia się do rozprze-

strzeniania się wirusa wywołującego tę chorobę. Jest

to zasadniczy problem zdrowotny, ponieważ zakaże-

nie AIDS w ten sposób powoduje wzrost liczby zgo-

nów spowodowanych tą chorobą w populacji hete-

roseksualnej. Osoby uzależnione od kokainy, zwłasz-

cza od cracku, często uprawiają seks w celu pozy-

skania narkotyku, zwiększając przez to ryzyko prze-

noszenia AIDS i wszystkich innych chorób przeno-

szonych drogą płciową. Czy osobę uzależnioną od

cracku, zakażoną wirusem HIV, uprawiającą prosty-

658

ROZDZIAŁ 14

tucję pozwalającą jej na zaspokojenie własnego na-

łogu powinno się oskarżyć o popełnienie przestęp-

stwa kryminalnego? Nie bez podstaw byłaby argu-

mentacja, że taki człowiek zagraża życiu innych

przez narażenie ich na śmiertelną chorobę. Można

jednak stwierdzić, że ktoś, kto podejmuje ryzyko

kupowania usług seksualnych świadczonych przez

obcych powinien ponosić odpowiedzialność za po-

tencjalne skutki zdrowotne tego czynu.

Kokaina wywołuje ponadto liczne przykre efek-

ty, jeśli chodzi o umysł i ciało. Zażywanie dużych

ilości może skutkować wystąpieniem epizodów psy-

chozy i zachowań paranoidalnych, głębokiego roz-

drażnienia oraz problemów z uwagą i koncentracją.

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, u osób stale ją

zażywających następuje obniżenie funkcji poznaw-

czych i ruchowych. Zaburzeniu ulegają także wzor-

ce snu i jedzenia, czemu towarzyszy spadek wagi.

Zażywanie kokainy powoduje pojawienie się napa-

dów paniki (Aronson, Craig, 1986; Cowlery, 1992).

Ze względu na to, że kokaina jest trująca dla serca,

może spowodować nagły zgon. Zgon może być

również wynikiem krwotoku mózgowego. Jest to

szczególnie niebezpieczne, gdyż wielkość dawki

śmiertelnej różni się znacznie w zależności od oso-

by; niektórzy ludzie mogą być bardzo wrażliwi na

toksyczne działanie kokainy. Większość tych efek-

tów fizycznych i umysłowych może również poja-

wić się w wyniku chronicznego zażywania jakiego-

kolwiek innego środka pobudzającego. Nadużywa-

nie stymulantów przez kobiety w ciąży może mieć

negatywne skutki dla zdrowia płodu, mimo że dłu-

goterminowe następstwa ich oddziaływania na po-

tomstwo nie zostały jeszcze poznane.

Opiaty

Substancje opiatowe stanowią klasę związków che-

micznych pozyskiwanych z maku (Papaver somni-

ferum) i zalicza się do nich opium, morfinę, kode-

inę, a także ich syntetyczne pochodne, heroinę

i meperidine (demerol). Potocznie tę właśnie grupę

leków nazywamy narkotykami, od greckiego sło-

wa oznaczającego oszołomienie. Termin ten począt-

kowo miał rozróżniać narkotyczne (nasenne) środki

przeciwbólowe, takie które łagodzą ból i powodują

senność, od nienarkotycznych, takich jak aspiryna.

Określenie to jest jednak trochę mylące, gdyż wielu

laików i urzędników wymiaru prawa wszystkie uza-

leżniające, nielegalne środki psychoaktywne określa

mianem narkotyków. Dla naszych celów przyjmie-

my termin „opiaty", odnoszący się do jakiegokol-

wiek związku wchodzącego w reakcję z receptora-

mi opiatowymi w mózgu.

Tak jak większość związków psychoaktywnych,

opiaty od dawien dawna stosowane były przez ludzi.

W zasadzie zastosowanie ekstraktów z maku ze

względu na ich właściwości psychologiczne i me-

dyczne datuje się na ponad 5000 lat wstecz. Sub-

stancje te były znane z uśmierzania bólu i łagodze-

nia cierpienia i odgrywały znaczącą rolę w wielu

kulturach antycznych. Odniesienia do opium zna-

leźć można w literaturze wczesnego Egiptu, Grecji,

Rzymu, Arabii i Chin. W XIX wieku opium znala-

zło swoje miejsce także w urzędowym spisie leków

w Anglii i Ameryce. Podstawowym składnikiem ak-

tywnym opium jest morfina; została tak nazwana na

cześć greckiego boga Morfeusza, opiekuna snu.

Morfina jest nadal powszechnie używana w medy-

cynie jako środek przeciwbólowy. Heroina jest pół-

syntetycznym opiatem uzyskanym przez dodanie do

cząsteczki morfiny dwóch grup acetylowych.

Chociaż ceniono przeciwbólowy efekt działania

opiatów, to dopiero wraz z rozpowszechnieniem ich

stosowania zaobserwowano ich uzależniające wła-

ściwości i niebezpieczeństwo, jakie ze sobą niosą.

W wyniku tego na początku XX wieku w Stanach

Zjednoczonych stosowanie wszystkich leków opia-

towych zostało zakazane, z wyjątkiem tych, które

były wydawane na receptę. Heroina, jeden z najczę-

ściej zażywanych nielegalnych opiatów, nie jest do-

stępny w tym kraju nawet z przepisu lekarza (jest

dostępny w Wielkiej Brytanii, ale tylko w szczegól-

nych przypadkach).

Zażywanie heroiny nie jest tak powszechne jak

palenie marihuany lub kokainy, choć od 1992 roku

nastąpił pewien wzrost jej spożycia (U.S. Depart-

ment of Health and Human Services, 1997a). Sza-

cunkowa liczba osób przyznających się do zażywa-

nia heroiny w ostatnich miesiącach wzrosła z 68 000

(mniej niż 0,1 procent społeczeństwa) w 1993 roku

do 325 000 (0,2 procent społeczeństwa) w 1997

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

659

INTOKSYKACJA OPIATAMI

A. Niedawne zażycie opiatu.

B. Znaczące z klinicznego punktu widzenia nieprzystoso-

wawcze zmiany w zachowaniu lub w stanie psychicz-

nym (np. początkowa euforia, po której następuje apa-

tia; pobudzenie lub spowolnienie psychoruchowe;

upośledzenie osądu lub funkcjonowania społecznego D

i zawodowego), które pojawiło się podczas zażywania

lub krótko po zażyciu opiatów.

C. Zwężenie źrenic (lub rozszerzenie spowodowane nie- źr

dotlenieniem w wyniku poważnego przedawkowania)

oraz przynajmniej jeden z następujących objawów po-

jawiających się podczas zażywania lub krótko po za-

życiu opiatów: (1) senność lub śpiączka; (2) bełkotli-

wa mowa; (3) upośledzenie uwagi lub pamięci.

Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

ódlo: APA, DSM-IV, 1994.

roku. Związane z heroiną zgłoszenia na pogotowie

sięgające 33 900 w 1990 roku uległy podwojeniu do

70 500 w 1996 roku (Greenblatt, 1997). Zakłada się,

że w 1996 roku 171 000 osób po raz pierwszy sięg-

nęło po heroinę. Liczba nowych osób zażywających

ten narkotyk, zwłaszcza wśród ludzi młodych, osiąg-

nęła najwyższy poziom od trzydziestu lat.

Dane zebrane przez Substance Abuse and Men-

tal Health Services Administration w 1998 roku

wskazują na wzrost zażywania heroiny przez za-

mieszkujących przedmieścia białych z klasy śred-

niej. Odnotowano również, że heroina w bardzo

czystej, dającej się palić postaci zaczyna być popu-

larna w niektórych kręgach klasy średniej i wyższej

związanych z filmem, muzyką rockową i modą (Ga-

briel, 1994). Zauważono, że zażywanie heroiny

w tych grupach należy do „dobrego tonu", tak samo

jak zażywanie kokainy w kręgach ludzi zamożnych

na początku lat osiemdziesiątych. Coraz częściej

spotykaną metodą zażywania heroiny jest wciąganie

jej przez nos. Wygląda na to, że wśród ludzi mło-

dych panuje błędne przekonanie, iż w ten sposób

zmniejszają ryzyko uzależnienia. Jest to dość po-

ważny problem, gdyż może prowadzić do wzrostu

wskaźnika spożycia. Niemniej jednak nadal wiodą-

cym sposobem zażywania heroiny jest zastrzyk.

Efekt działania opiatów

Heroina po raz pierwszy została wyprodukowana

i wprowadzona na rynek przez firmę Bayer Labora-

tories (tę samą, która produkuje aspirynę Bayer)

w 1898 roku. Pierwotnie była reklamowana jako

nieuzależniający substytut kodeiny. Jednak wraz

z rozpowszechnieniem jej stosowania szybko się

okazało, że jest ona najsilniej uzależniającym ze

wszystkich opiatów. Niewielkie modyfikacje che-

miczne sprawiają, że heroina jest silniejsza w dzia-

łaniu od morfiny, ponieważ lepiej rozpuszcza się

w tłuszczach, przez co szybciej i w większym stę-

żeniu dociera do mózgu. Dla osób uzależnionych od

opiatów heroina to najlepsze, co może się im trafić.

Zwykle wstrzykiwana jest dożylnie, chociaż niekie-

dy też podskórnie („skin-popping"). W przypadku

zastrzyku dożylnego heroina jest bardzo szybko

wchłaniana i jej dotarcie do mózgu zajmuje kilka

sekund. Subiektywne odczucia uniesienia („haju")

lub ekscytacji („rush") opisywane przez osoby uza-

leżnione obejmują ciepłe zaczerwienienie skóry

i intensywne wrażenie podobne do „orgazmu całego

ciała" (Jaffe, 1985). Ten pierwszy efekt trwa nie dłu-

żej niż minutę. Często dochodzi do ustanowienia to-

lerancji na tego typu euforyczne działanie narkotyku.

Opiaty wywołują również ogólne dobre samopoczu-

cie, spokój, stan senności znany jako „twilight sleep".

Redukują poczucie niepokoju, wrogości i agresji.

I oczywiście oprócz przyjemnych odczuć także

zdolność tłumienia bólu psychicznego stanowi waż-

ny czynnik motywacyjny do zażywania tych narko-

tyków.

EFEKT PSYCHICZNY

W przeciwieństwie do pewnych substancji psycho-

aktywnych, takich jak alkohol lub kokaina, nie ist-

nieje zbyt wiele długoterminowych medycznych

660 • ROZDZIAŁ 14

Rycina 14-9

ENKEFALINY I ENDORFINY

Rozmieszczenie neuronów

zawierających enkefaliny oraz

receptorów opiatów w mózgu

człowieka.

Źródło: Snyder, 1986, s. 57.

Kora mózgowa

Gałka blada -

Jądro półleżące

Neurony enkefalinowe Receptory opiatów

Jądro centralne *

ciała migdałowatego

Fi^^ Jądro ogoniaste

TV Skorupa

Okołowodociągowa

istota szara

Jądro półleżące

Miejsce sinawe

"""Jądro przyramienne

Neurony enkefalinowe

Receptory opiatów

powikłań lub toksycznych efektów zażywania sa-

mych opiatów. Możliwa jest śmierć z przedawkowa-

nia, które powoduje niewydolność oddechową, ale

zdarza się to dość rzadko. W zasadzie najczęstszą

przyczyną zgonu wśród osób uzależnionych od

opiatów jest interakcja narkotyku z innymi substan-

cjami lub reakcja na zanieczyszczenia czy substan-

cje fałszujące.

Wynikiem zażywania opiatów jest wiele sympto-

mów psychicznych, będących następstwem oddzia-

ływania narkotyku na poszczególne obszary mózgu.

Głównym skutkiem oddziaływania tych substancji

jest obniżenie zdolności odczuwania bólu. Opiaty

często wywołują nudności i wymioty, zwłaszcza na

początku zażywania. Ponadto ich skutkiem jest zwę-

żenie źrenic, znane jako „zwężenie wielkości łebka

od szpilki" — oznaka powszechnie zauważana

u osób uzależnionych od heroiny. Opiaty spowalnia-

ją przechodzenie treści przez przewód pokarmowy,

powodując zaparcia; od tysięcy lat są stosowane

w leczeniu biegunki i czerwonki. Efekt działania na

autonomiczny układ nerwowy jest o wiele subtel-

niej szy niż w przypadku działania środków pobu-

dzających; nie mają zbyt dużego wpływu na serce,

ale obniżają ciśnienie krwi i powodują pocenie.

Chociaż pierwotne subiektywne odczucia kojarzą

się z orgazmem, ciągłe zażywanie opiatów powodu-

je obniżenie popędu i dysfunkcje seksualne. Do naj-

poważniejszych efektów fizjologicznych zalicza się

obniżenie wydolności oddechowej; chociaż zdarza

się to rzadko, niewydolność wynikająca z przedaw-

kowania może prowadzić do zgonu.

DZIAŁANIE FARMAKOLOGICZNE

Rozmaite skutki działania opiatów na psychologicz-

ne i fizjologiczne funkcjonowanie organizmu naj-

prawdopodobniej wynika z bezpośredniej stymula-

cji receptorów opiatowych w wielu obszarach móz-

gu (Stinus, 1995). Wysoki poziom naturalnie wy-

stępujących opiatów, enkefalin i endorfin, obser-

wuje się w obszarach przodomózgowia pośredniczą-

cych w kształtowaniu emocji i nastroju, jak również

w niższych partiach podstawy mózgu odpowiedzial-

nych za funkcje autonomiczne oraz przekazywanie

informacji o bólu. Subiektywne przyjemne efekty

działania opiatów mogą być spowodowane stymu-

lacją receptorów opiatowych w takich obszarach

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

661

układu limbicznego jak jądro migdałowate, jądro

półleżące i podwzgórze (zob. rycina 14-9; Chang,

Zhang, Janak, Woodward, 1997). Istnieje hipoteza,

że powodem, dla którego zwierzęta z łatwością uczą

się samodzielnego zażywania opiatów przez za-

strzyk dożylny jest efekt wzmocnienia, który przy-

najmniej częściowo wynika z pobudzenia recepto-

rów opiatowych w jądrze półleżącym. Istnieją rów-

nież dowody na to, że występujące naturalnie opia-

ty endogenne modulują odczuwanie rozmaitych

stanów emocjonalnych, zwłaszcza reakcji na stres.

Działanie stresu powoduje więc wzrost prawdopo-

dobieństwa, że gryzonie same wstrzykną sobie he-

roinę (Shaham, Stewart, 1995). Podawanie młodym

małpom opiatów niweluje oznaki zaniepokojenia

wynikającego z oddzielenia od matki (Kalin, Shel-

ton, Barksdale, 1988). Natomiast głód heroinowy

można zredukować przez podanie oksytocyny —

neuropeptydu mózgowego, który zwykle jest uwal-

niany podczas fizycznego kontaktu pomiędzy zwie-

rzętami (Kovacs, Sarnyai, Szabo, 1998: Sarnyai,

Kovacs, 1994). A zatem zażywanie opiatów może

pomóc w zniesieniu stresujących stanów psychicz-

nych poprzez działanie na własny system „radzenia

sobie" mózgu.

Uzależnienie od opiatów

U jednostek podatnych wskutek zaistnienia pew-

nych sytuacji może dojść do uzależnienia od opia-

tów. Początkiem jednego z wzorców zażywania tych

substancji jest rekreacyjne lub eksperymentalne do-

żylne przyjmowanie heroiny. Do pierwszego razu

zachęca zwykle używający narkotyków przyjaciel,

a nieprzerwane zażywanie powoduje wykształcenie

się nałogu. W takim przypadku osoba uzależniona

może potrzebować trzech do czterech zastrzyków

dziennie i oczywiście musi uzyskać narkotyk z nie-

legalnych źródeł. W związku z tym spędza wiele

czasu, usiłując zdobyć towar. Osobami najczęściej

zażywającymi heroinę są młodzi mężczyźni ze śro-

dowisk miejskich. Philippe Bourgois spędził kilka

lat na bezpośredniej obserwacji grupy uzależnio-

nych od narkotyków bezdomnych zamieszkujących

jeden z parków San Francisco (Bourgois, 1998). Od-

krył alarmująco wysoki wskaźnik ryzykownych za-

chowań, m.in. codzienne dzielenie się przyrządami

do zażywania narkotyku oraz nielegalne działania

przynoszące dochody. Głównym problemem tych

uzależnionych było jedynie to, w jaki sposób zdo-

być większe ilości heroiny. Jednak przestrzegali oni

pewnego kodeksu zachowania i byli lojalni jeden

wobec drugiego.

Istnieją również inne rzadsze wzorce zażywania

tego narkotyku. Na przykład, istnieje niewielka

grupa uzależnionych, u których nałóg rozpoczął się

od przepisywanych ze względów medycznych do-

ustnych środków przeciwbólowych i którzy nadal

w jakiś sposób je pozyskują. Ponadto prawdopodo-

bieństwo uzależnienia wśród lekarzy, pielęgniarek

i innych pracowników służby zdrowia jest wyższe

niż wśród ludzi o takim samym pochodzeniu, ale

wykonujących inne zawody (Jaffe, 1985; Trinkoff,

Storr, 1998). Grupy te mają łatwiejszy dostęp do

RIADSM-IY

ODSTAWIENIE OPIATÓW

A. Jedno z poniższych kryteriów: (1) odstawienie lub

zmniejszenie dawki opiatów, które wcześniej były

przyjmowane w dużych dawkach i przez dłuższy czas

(kilka tygodni lub dłużej); (2) użycie antidotum opia-

tów po okresie ich zażywania.

B. Przynajmniej trzy z następujących objawów pojawia-

jące się w okresie od kilku minut do kilku dni po za-

istnieniu kryterium A: (1) nastrój dysforyczny; (2)

nudności lub wymioty; (3) bóle mięśni; (4) łzawienie

oczu lub wyciek z nosa; (5) rozszerzenie źrenic, pilo-

erekcja („gęsia skórka") lub pocenie się; (6) biegunka;

(7) ziewanie; (8) gorączka; (9) bezsenność.

C. Objawy kryterium B powodują znaczące z kliniczne-

go punktu widzenia cierpienie lub upośledzenie w spo-

łecznym, zawodowym lub innym ważnym obszarze

funkcj onowania.

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

662

ROZDZIAŁ 14

narkotyków i z różnych przyczyn mogą zacząć ich

używać, na przykład w celu zmniejszenia cierpie-

nia fizycznego lub złagodzenia stanu depresji.

TOLERANCJA I ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY

Uzależnienie od opiatów może się kojarzyć z wyso-

kim stopniem tolerancji i uzależnieniem fizycznym.

Wielokrotne zażywanie prowadzi do zwiększania

każdej następnej dawki w celu uzyskania tego same-

go efektu. Po pewnym czasie nieprzerwanego zaży-

wania niektórzy uzależnieni mogą przyjmować daw-

ki piętnastokrotnie przekraczające te, które mog-

łyby zabić człowieka nie posiadającego tolerancji na

tego typu substancję (Grilly, 1989). Jednak toleran-

cja dotyczy tylko niektórych efektów działania opia-

tów. Na przykład, można zaobserwować tolerancję

na działania obniżające wydolność oddechową,

uspokajające, znieczulające, na nudności i stany eu-

foryczne, natomiast jeśli chodzi o zaparcia

i zwężenie źrenic obserwuje się niewielką toleran-

cję. Z uzależnieniem od opiatów wiąże się także

uzależnienie fizyczne oraz zespół abstynencyjny po

zaprzestaniu zażywania narkotyków. Stopień do-

kuczliwości tego syndromu zależy jednak w dużym

stopniu od typu i ilości zażywanego opiatu.

Istnieje wiele etapów charakteryzujących odsta-

wienie heroiny, które można zaobserwować na pod-

stawie wyraźnych oznak i symptomów zasadniczo

odwrotnych do tych będących skutkiem zażywania

narkotyku. Zaczynają się one pojawiać zwykle

w ciągu ośmiu do dwunastu godzin po zażyciu

ostatniej dawki i zupełnie zanikają po siedmiu do

dziesięciu dniach. Najpierw osobie uzależnionej do-

kucza niespokojny sen, po czym następuje rozsze-

rzenie źrenic, rozdrażnienie, utrata apetytu i drżenie.

W szczytowym nasileniu jednostka cierpi na bez-

senność, gwałtownie ziewa, obficie łzawi i kicha.

Mięśnie słabną, może dojść do pogłębienia stanu de-

presji. Piloerekcja doprowadza do pojawiania się

„gęsiej skórki", co nadaje skórze wygląd oskubane-

go indyka; stąd termin „zimny indyk" na określenie

nagłego zespołu abstynencyjnego. Pojawiają się tak-

że zaburzenia żołądkowo-jelitowe w postaci skur-

czów i biegunki. W wyniku niezdolności przyjmo-

wania pokarmów i płynów oraz wymiotowania, po-

cenia się i biegunki może nastąpić odwodnienie

i spadek wagi ciała. Zespół abstynencyjny może się

skończyć na każdym etapie pod wpływem ponow-

nego podania opiatów. Ostra faza syndromu stop-

niowo zanika, chociaż łagodne zmiany fizjologicz-

ne mogą być obserwowane przez kilka tygodni.

Funkcjonuje błędny pogląd, że syndrom ten jest za

każdym razem bardzo silny i przykry. Tymczasem

w większości przypadków rzadko zagraża życiu i nie-

zbyt często zdarza się, by był bardziej dokuczliwy niż

atak grypy. Niemniej jednak towarzysząca mu chęć

uniknięcia dysforii jest istotnym czynnikiem moty-

wacyjnym do ponownego zażywania opiatów, cho-

ciaż nie jest on przyczyną pierwszego sięgnięcia po

narkotyk ani powrotu do jego zażywania długo po

ustąpieniu objawów zespołu abstynencyjnego.

DETERMINANTY UZALEŻNIENIA OD OPIATÓW

Nie wiadomo, jakie konkretne czynniki decydują

o tym, czy ktoś raz poddany działaniu opiatów, uza-

leżni się od nich. Niemniej jednak osoby zażywające

heroinę pochodzą raczej z rodzin charakteryzujących

się niskim poziomem spójności i wsparcia, a wyso-

kim poziomem konfliktowości (Knight, Broome,

Cross, Simpson, 1998). Te rodzinne tendencje wiążą

się ze wzrostem ryzyka wystąpienia zachowań anty-

społecznych, które z kolei mogą prowadzić do sięg-

nięcia po heroinę i uzależnienia.

Podobnie jak w przypadku wszystkich substancji

uzależniających, część ludzi potrafi eksperymentu-

jąc z opiatami lub będąc pod ich wpływem, oprzeć

się złym nałogom, a część się może od nich uzależ-

nić. Wiele czynników, m.in. środowisko społeczne,

dostęp, stan psychiczny, może określać wzorzec za-

żywania narkotyków. Lee Robins przeprowadził na

początku lat siedemdziesiątych XX wieku jedno

z najsłynniejszych badań nad uzależnieniem od

opiatów na powracających do kraju weteranach woj-

ny w Wietnamie (Robins, Helzer, Hesselbrock,

Wish, 1977). Heroina była w Wietnamie łatwo do-

stępna, tania i o dziewięćdziesięciopięcioprocento-

wej czystości (w porównaniu z pięcioprocentową

czystością tego narkotyku dostępnego w Stanach

Zjednoczonych). Oszacowano, że do 15 procent

amerykańskich żołnierzy było uzależnionych od he-

roiny. Jednak gdy powrócili do domu, ogromna

większość przestała jej zażywać. Badacze odkryli,

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

663

że tylko 1 do 2 procent zażywało opiaty jeszcze

przez osiem do dwunastu miesięcy po powrocie.

Wyniki te były bardzo zaskakujące, gdyż w tym

czasie uważało się, że jednokrotne poddanie działa-

niu heroiny nieuchronnie prowadzi do uzależnienia.

Okazało się, że to nieprawda. Opiaty mogły łagodzić

niepokój, znudzenie lub niezadowolenie obserwowa-

ne w warunkach wojennych; zapotrzebowanie na nar-

kotyk malało w momencie wyjścia z tej sytuacji. Ist-

nieje także inny przykład kontrolowanego zażywania

opiatów, w żargonie zwanego „chipping". Heroino-

wi „chipperzy" sięgają po narkotyk sporadycznie,

tak jak od czasu do czasu pije się alkohol lub pali

„skręta" (Zinberg, Harding, Winkeller, 1977). Pro-

wadzą oni ustabilizowany tryb życia, mają pracę,

rodziny, a w weekendy lub przy okazji spotkania

z przyjaciółmi zażywają narkotyki.

Leczenie

Z problemem leczenia uzależnienia od opiatów ba-

dacze i klinicyści zmagają się od wielu lat (Brewer,

Catalano, Haggerty, Gainey, Fleming, 1998). Cho-

ciaż niektóre osoby odczuwające przymus zażywa-

nia narkotyków w końcu same przestają po nie się-

gać, to inne, by przezwyciężyć nałóg, muszą poddać

się pewnej formie leczenia lub terapii. Od trzydzie-

stu lat główną metodą walki z tym uzależnieniem

jest terapia farmakologiczna. Polega ona na zastą-

pieniu wstrzykiwanych dożylnie środków psychoak-

tywnych doustnymi opiatami syntetycznymi, zwy-

kle metadonem (zob. ramka 14-2). Podtrzymująca

terapia metadonowa została opisana po raz pierwszy

w 1966 roku przez klinicystów z Rockefeller Uni-

versity (Dole, Nyswander, Kreek, 1966). Badacze ci

odkryli, że po podaniu dość dużych dawek metado-

nu osoby uzależnione od heroiny przyznały, że na-

stąpił u nich znaczny spadek poziomu głodu narko-

tycznego. Zaobserwowano także wśród nich znacz-

ny spadek przypadków zażywania heroiny i wzrost

poziomu ich ogólnego funkcjonowania społeczne-

go. Dalsze obserwacje potwierdziły te spostrzeżenia

(Murray, 1998; Strang i in., 1997).

Istnieje wiele powodów, dla których metadon jest

przedkładany nad heroinę (zob. tabela 14-3). Po

pierwsze, może być przyjmowany doustnie i unika

się w ten sposób skomplikowanych zastrzyków do-

żylnych. Po drugie, metadon działa dłużej niż hero-

ina i nawet do dwudziestu czterech godzin opóźnia

moment wystąpienia zespołu abstynencyjnego. Po

trzecie, wywołuje on niewielkie stany euforii lub

w ogóle do nich nie prowadzi. Chociaż po odstawie-

niu metadonu występuje syndrom abstynencji, jest

on mniej dokuczliwy niż zespół odstawienia hero-

iny. Ponadto wydaje się, że metadon blokuje efekty

działania heroiny. Kilka badań prowadzonych w wa-

runkach laboratoryjnych i w środowiskach ulicz-

nych wykazało, że przyjmując metadon, wiele osób

uzależnionych od heroiny nie doświadcza tego sa-

mego pobudzenia czy euforii po zażyciu narkotyku,

prawdopodobnie dlatego, że metadon, już w tym

czasie zajmuje receptory opiatowe (Kreek, 1992).

A ponieważ zmniejsza się wzmacniający efekt he-

roiny i udaje się uniknąć nieprzyjemnego stanu abs-

tynencyjnego, terapia metadonowa niekiedy sku-

tecznie uwalnia osoby uzależnione od heroiny.

Leczenie metadonem ma ponadto kilka innych

zalet. Chcąc otrzymać metadon, pacjenci muszą co-

dziennie przychodzić do przychodni, by wypić za-

wierający go napój. W ten sposób przychodnia staje

się dla nich ośrodkiem wsparcia, poniekąd organi-

zuje im dzień i pomaga ograniczyć lub zaniechać

nielegalnych zajęć związanych z narkotykami. Kre-

ek (1992) zauważył kilka ważnych czynników ko-

niecznych, by podtrzymująca terapia metadonowa

przyniosła oczekiwane efekty. Przeszkolony, oferu-

jący wsparcie personel świadczący różnorakie usłu-

gi dostosowane do potrzeb indywidualnego pacjen-

ta zwiększa wskaźnik powodzenia (procent osób

kontynuujących leczenie) tak samo jak powoduje to

dobranie odpowiednich dawek metadonu (60 mg

dziennie).

Teoria stanowiąca podstawę terapii metadonowej

mówi, że w momencie ustabilizowania stanu jednost-

ki można zacząć proces „odstawiania" metadonu przy

niewielkim poczuciu dyskomfortu. Niemniej jednak

wskaźnik nawrotu wśród pacjentów poddanych tej

kuracji jest dość wysoki (Ward, Hali, Mattick, 1999).

Około połowy tych, którzy decydują się na poddanie

tej kuracji w ciągu jednego roku, odchodzi, a niektó-

rzy z tych, którzy kontynuują leczenie, nadal biorą

heroinę i inne narkotyki, chociaż w mniejszych ilo-

ściach niż przed przystąpieniem do programu. Ponad-

to już po odstawieniu metadonu szansę na długotrwa-

664

ROZDZIAŁ 14

METADON: UZALEŻNIENIE CZY KURACJA?

Metadon jest bardzo silnym syntetycznym lekiem nasen-

nym, który po raz pierwszy pojawił się na rynku pod ko-

niec drugiej wojny światowej. W działaniu przeciwbólo-

wym przypomina morfinę, w związku z czym pierwotnie

używano go do walki z silnym bólem. W dzisiejszych

czasach stosuje się go w leczeniu uzależnienia od heroiny

i innych narkotyków. W podtrzymującej terapii metado-

nowej (methadone maintenance therapy — MMT) pa-

cjent zwykle pozostaje pod wpływem tego leku przez kil-

ka lat, a niekiedy już do końca życia. Teoria, na której

opierają się tego typu praktyki, głosi, że u osób uzależ-

nionych od heroiny zachodzą nieodwracalne zmiany

w gospodarce biochemicznej mózgu. A zatem w sytuacji

braku narkotyku nie są one w stanie „normalnie" funkcjo-

nować. Ponieważ metadon jest wolniejszy w działaniu,

nie wywołuje euforii, przeciwnie niż heroina, ani boles-

nych symptomów w przypadku odstawienia. Ponadto uza-

leżnieni, którzy stale pozostają pod wpływem wystarcza-

jącej dawki metadonu, nie doświadczają tak silnej eufo-

rii, więc w ich przypadku mniejsze jest prawdopodobień-

stwo nawrotu.

Pomimo mocnych dowodów na to, że podtrzymująca

terapia metadonowa jest skutecznym środkiem leczenia

uzależnienia od opiatów, nadal budzi ona wiele kontro-

wersji. Jest tak dlatego, że ludzie silnie uzależniają się od

metadonu, a w terapii MMT otrzymują go na nieokreślo-

ny czas leczenia. Zatem jedno uzależnienie zostaje zamie-

nione na inne. Ponadto MMT nie zajmuje się w ogóle po-

datnością psychiczną jednostki na nadużywanie lub uza-

leżnienie od narkotyku.

Badacze spostrzegli, że choć metadon może wyrwać

z uzależnienia od heroiny, to u osób, które poddały się

MMT, można w zasadzie zaobserwować wzrost spożycia

innych narkotyków. W jednym z badań u osób, które

przystąpiły do programu, zaobserwowano wzrost często-

tliwości zażywania kokainy w postaci cracku i kanabiny

(Best i in., 2000). To samo badanie wykazało, że osoby

uzależnione od heroiny często przyjmowały dodatkowe

ilości metadonu, które nie były im przepisane; 21 procent

tych, którzy w momencie pierwszego wywiadu nie przyj-

mowali „nadprogramowych" ilości leku, sześć miesięcy

później przyznali się do zażywania nie przepisanego im

metadonu. Jeszcze bardziej niepokojące okazało się to, że

ci, którzy mieli w kuracji przepisane większe dawki tego

leku, nadprogramowo przyjmowali jeszcze większe ilości.

Wygląda więc na to, że większe dawki metadonu mogą

zwiększać ryzyko uzależnienia.

Czyżby lepszym wyjściem była detoksykacja?

W praktyce oznacza ona zwykle podawanie metadonu na

wstępie kuracji w celu przezwyciężenia objawów abstynen-

cji od heroiny, a później stopniowe ograniczanie i elimina-

cję tego leku w okresie jednego roku. Na pierwszy rzut oka

wydawałoby się, że jest to lepsze rozwiązanie niż MMT.

Jednak bezpośrednie porównanie detoksykacji z MMT

wypada na korzyść terapii metadonowej. Jedno z badań

dowiodło, że w wyniku MMT uzyskuje się dłuższą sku-

teczność leczenia (438,5 dnia) oraz niższy wskaźnik spo-

życia heroiny niż w przypadku detoksykacji (174 dni) (Sees

i in., 2000). MMT obniża ponadto ryzyko wystąpienia

związanych z narkotykami zachowań mogących prowadzić

do zakażenia wirusem HIV (np. używanie tej samej igły),

chociaż nie ogranicza mogących również prowadzić do za-

każenia zachowań seksualnych. Co więcej, pomiędzy po-

równywanymi grupami nie było różnic pod względem za-

trudnienia, funkcjonowania rodziny lub spożycia alkoholu.

Badacze doszli do wniosku, że wyniki nie dają podstaw

do cofnięcia dotacji przeznaczonych na program MMT

i przeznaczenia tych funduszy na rozszerzenie programu

długoterminowej detoksykacji. Porównanie MMT z pro-

gramem intensywnego dziennego leczenia wykazało, że

obie strategie dają podobne rezultaty, z tym że koszty

dziennej terapii polegającej na intensywnej interwencji psy-

chologicznej były o wiele wyższe (Avants i in., 1999).

Ze wszystkich dostępnych metod leczenia uzależnienia

od opiatów program MMT jest zdaniem ekspertów w tej

dziedzinie najbardziej „opłacalny" — przynajmniej na

krótką metę (Des Jarlais, Paone, Friedman, Peyser, New-

man, 1995; Dole, 1995). Zatem na podstawie badań em-

pirycznych i odkryć naukowych MMT można uznać za

najlepszą metodę. Jednak terapeuci muszą odpowiedzieć

sobie na pewne zasadnicze pytania dotyczące celów ich

terapii (Robertson, Macleod, 1996). Co z długotermino-

wą kondycją zdrowotną osoby uzależnionej i jej perspek-

tywami na pełne i produktywne życie? Czy zastąpienie

jednego uzależnienia drugim leży wjej najlepiej pojętym

interesie? Czy leży to również w interesie społeczeństwa,

w którym ona żyje? Czy prostota i niskie koszty stosowa-

nia programu MMT miałyby stać się powodem do zado-

wolenia i obniżenia motywacji do szukania metod lecze-

nia, które w pełni pozwołąjednostce wyzwolić się z uza-

leżnienia? Niewykluczone, że w końcu się okaże, iż mimo

wysokich kosztów kompleksowych interwencji psycholo-

gicznych, warto je stosować. Być może będące skutkiem

działania heroiny zmiany w gospodarce biochemicznej

mózgu okażą się odwracalne.

Źródło: Avants i in., 1999; Best i in., 2000; Des Jarlais, Paone, Friedman,

Peyser, Newman, 1995; Dole, 1995; Robertson, Macleod, 1996; Sees i in., 2000.

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

665

Tabela 14-3. Porównanie heroiny i metadonu

Sposób przyjmowania

Szybkość działania

Długość działania

Stan euforii

Objawy odstawienia

Źródło: Kreek, 1992.

Heroina

Dożylny

Natychmiast

3 do 6 godzin

1 do 2 godzin

Po 3 do 4 godzin

Metadon

Doustny

Po 30 minutach

24 do 36 godzin

Brak (przy odpowiednim dawkowaniu)

Po 24 godzinach

łą abstynencję są bardzo niskie (Zanis, McClellan,

Alterman, Cnaan, 1996). Te raczej niezbyt optymi-

styczne wyniki raz jeszcze podkreślają, jak wielkie

trudności towarzyszą rzucaniu tego nałogu. Wielu

pacjentów terapii metadonowej postanawia zażywać

ten lek przez czas nieokreślony.

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, naltrexone, in-

hibitor opiatów używanego do leczenia alkoholizmu,

okazał się także skuteczny w leczeniu osób uzależ-

nionych od heroiny, zwłaszcza w fazie odstawienia.

Jednak nie jest on tak skuteczny jak metadon.

Komplikacje medyczne i społeczne

Najpoważniejszymi zdrowotnymi następstwami

uzależnienia od heroiny są skutki zachowania osób

uzależnionych. W celu uzyskania większych ilości

narkotyku podejmują one niebezpieczne i ryzykow-

ne działania. Oczywiście używanie igieł wiąże się

z wieloma niebezpieczeństwami, m.in. z zakażeniem

AIDS. Ryzyko wystąpienia AIDS u osób uzależnio-

nych zwiększa się z powodu ich zaangażowania

w zachowania seksualne podejmowane w celu zdo-

bycia pieniędzy na narkotyki. Wynikiem tego jest

wysoki wśród nich wskaźnik innych chorób przeno-

szonych drogą płciową. Ponadto skutkiem całkowite-

go podporządkowania wszystkich poczynań uzyska-

niu narkotyku jest tendencja do zaniedbywania włas-

nego zdrowia; uzależnieni od heroiny źle się odży-

wiają i lekceważą potrzebę działań profilaktycznych.

Komplikacje społeczne to inna sprawa. Nałóg ten

może kosztować nawet do 100 dolarów dziennie.

Chociaż sam narkotyk nie zwiększa agresji ani moż-

liwości zachowań kryminalnych, wielu uzależnio-

nych musi dokonywać przestępstw, takich jak roz-

bój lub prostytucja, w celu uzyskania narkotyku.

Ponadto kobiety, które będąc w ciąży, nie przerywa-

ją zażywania heroiny, ryzykują zdrowie swojego

dziecka. U takich dzieci po urodzeniu mogą wystą-

pić oznaki zespołu abstynencyjnego.

Substancje halucynogenne

Do substancji halucynogennych zalicza się wiele

związków różniących się między sobą budową che-

miczną i wpływem na zachowanie. Cechą, jaka wy-

różnia je od innych klas środków, jest ich wyraźna

zdolność wpływania na sposób postrzegania, świa-

domość i sposób myślenia. W 1931 roku Lewin pi-

sał o klasie substancji chemicznych, zwanej fanta-

stykantami, tj. środkami, które tworzą świat fanta-

zji. Do innych określeń opisujących te substancje

należą „psychodeliki" (leki rozszerzające zakres

świadomości) oraz „psychozomimetyki" (leki wy-

wołujące stany psychotyczne). Wszystkie te termi-

ny odnoszą się do zniekształcania przez te leki rze-

czywistości i wpływania na sposób postrzegania.

Dziś najczęściej stosowanym określeniem jest

„środki halucynogenne", ponieważ mają one zdol-

ności wywoływania wyraźnych i niezwykłych wra-

żeń sensorycznych. Przykładami takich związków

są LSD, meskalina, psylocybina.

Według National Household Survey poziom ich

zażywania jest stosunkowo niski. W 1996 roku

666

ROZDZIAŁ 14

około 8 procent osób powyżej dwunastego roku ży-

cia w Stanach Zjednoczonych przyznało się do za-

żywania kiedykolwiek LSD (U.S. Department of

Health and Human Services, 1997c). W 1999 roku

National Institute on Drug Abuse donosił, że około

8 procent uczniów ostatnich klas szkół średnich

przyznało się do zażywania LSD w ciągu ostatnie-

go roku (U.S. Department of Health and Human Ser-

vices, 2000). Brak dowodów na to, by spożycie

środków halucynogennych od lat siedemdziesiątych

znacznie wzrosło. Wręcz przeciwnie, przeciętna

dawka zażywanego narkotyku znacznie zmalała.

Efekt działania halucynogenów

Większość halucynogenów jest pochodnymi substan-

cji roślinnych i ma strukturę chemiczną bardzo po-

dobną do amin biogenicznych znajdujących się

w mózgu (serotoniny, norepinefryny i dopaminy). Ze

względu na wyraźny wpływ ich oddziaływania na

umysł substancje te były używane podczas ceremonii

religijnych i w medycynie ludowej kultur, które je od-

kryły. Meskalinę produkuje się z pewnego gatunku

kaktusa; stosowana była ona od wieków podczas mi-

stycznych obrzędów religijnych przez Indian meksy-

kańskich, Aztekowie uważali tę roślinę za świętą. Psy-

locybina zawarta jest w kilku gatunkach grzybów, zna-

nych jako „grzybki magiczne". Znalezione w Amery-

ce Środkowej kamienne rzeźby przedstawiające grzy-

by psychoaktywne powstały z pewnością przed 500

rokiem p.n.e. (Snyder, 1986). Ich indiańska nazwa

oznaczała „pokarm od bogów". Psylocybina była uży-

wana podczas tajemnych rytuałów religijnych. R. Gor-

don Wasson, nowojorski bankier, który zainteresował

się grzybkami w latach pięćdziesiątych XX wieku,

nawiązał kontakt z grupą Indian i wziął udział w jed-

nej z ich ceremonii. Później napisał: „[...] pozwalają na

cofnięcie i wybieganie w czasie, wstępowanie na inne

płaszczyzny myślenia, a nawet (jak mawiają Indianie)

na poznanie Boga" (Wasson, 1979).

Z LSD też wiąże się ciekawa historia, chociaż

o wiele bardziej współczesna. LSD (dwuetyloamid

kwasu lizergowego) jest substancją syntetyczną, ale

pod względem chemicznym jest spokrewniony ze

związkami znajdującymi się w buławince czerwo-

nej, grzybie atakującym zboża, a zwłaszcza ryż. Je-

den z tych związków, ergotamina, powoduje zwęże-

nie naczyń i innych mięśni gładkich, na przykład

macicy. (Od wieków jest też stosowany w położnic-

twie). W latach czterdziestych XX wieku chemik

Albert Hofmann z firmy farmaceutycznej Sandoz

w Bazylei, w Szwajcarii, eksperymentował z różne-

go rodzaju pochodnymi związków znajdujących się

w sporyszu (formie przetrwalnikowej buławinki

czerwonej) w nadziei, że odkryje nowe leki. Prze-

prowadził syntezę kilku związków, wśród których

był LSD. Nie miał wtedy pojęcia, że ma do czynie-

nia z bardzo silną substancją halucynogenną.

W 1943 roku po przeprowadzeniu kilku ekspery-

mentów był zmuszony do przerwania pracy z powo-

du bardzo osobliwych doznań. Opisał te wrażenia

w notatniku laboratoryjnym, gdyż podejrzewał, że

były wynikiem przypadkowego zażycia LSD. Kilka

dni później szczegółowo zbadał tę teorię, zażywając

0,25 mg tej substancji (dziś wiemy, że jest to ogrom-

na dawka, ponieważ LSD jest bardzo silnym środ-

kiem). Swoje wrażenia skrzętnie notował:

Miałem ogromne trudności, by mówić spójnie, ob-

razy przelatywały mi przed oczami, przedmioty

wydawały się zniekształcone, jakby odbite w krzy-

wym zwierciadle. Miałem wrażenie, że nie mogę

się ruszyć z miejsca, chociaż mój asystent opowie-

dział mi później, że pedałowaliśmy na rowerach

z niezłą prędkością. [...]

Do czasu przybycia lekarza największy kryzys już

minął. Jeśli dobrze pamiętam, później nastąpiły naj-

bardziej niebywałe objawy: zawroty głowy, zaburze-

nia widzenia; twarze ludzi mnie otaczających wyglą-

dały jak groteskowe, kolorowe maski; znaczny niepo-

kój ruchowy, na zmianę z niedowładem; występujące

z przerwami ciążenie głowy, kończyn i całego ciała,

jak gdyby wypełniał je metal, skurcze w nogach, zim-

no i utrata czucia w rękach; metaliczny posmak na ję-

zyku; suche, ściśnięte gardło; uczucie dławienia;

zmieszanie na przemian z wyraźnym rozpoznaniem

mojego stanu, który czasami obserwowałem jako nie-

zależny, postronny obserwator, półświadomie wykrzy-

kiwałem lub bełkotałem niespójne słowa. Czasami

czułem, jakbym przebywał poza moim ciałem. Lekarz

zaobserwował raczej słaby puls, ale poza tym krąże-

nie pozostawało w normie. Po sześciu godzinach po

zażyciu LSD-25 mój stan uległ już znacznej poprawie.

Jedynie zaburzenia widzenia były nadal dość poważ-

ne, obraz przesuwał się z boku na bok, a proporcje

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

667

pozostawały zniekształcone, jak gdyby odbijały się

w płynącej wodzie. Ponadto wszystkie przedmioty

zdawały się nieprzyjemne, stale zmieniały barwy

i cienie, miały głównie kolor mdłozielony lub niebie-

ski. Gdy zamknąłem oczy, oglądałem niekończącą

się serię kolorowych, bardzo realistycznych i fan-

tastycznych obrazów. Godny uwagi jest sposób,

w jaki wszystkie doznania akustyczne (np. odgłos

przejeżdżającego samochodu) przekładały się na

wrażenia optyczne, każdy dźwięk wywoływał odpo-

wiadające mu kolorowe halucynacje stale zmieniają-

ce kształt i kolor, jak obrazy w kalejdoskopie. Oko-

ło pierwszej zapadłem w sen, obudziłem się nieco

zmęczony, ale poza tym czułem się zupełnie dobrze

(Hofmann, 1968, s. 185-186).

Doniesienia dotyczące LSD w literaturze nauko-

wej zaczęły się pojawiać w latach pięćdziesiątych.

Chociaż farmakolodzy i psychologowie bardzo inte-

resowali się działaniem tego związku, badania wska-

zywały, że nie ma on zbytniej wartości terapeutycz-

nej. Na początku lat sześćdziesiątych używanie LSD

zostało zakazane, chociaż wkrótce, pod koniec lat

sześćdziesiątych i na początku siedemdziesiątych,

jego spożycie w subkulturze hipisów osiągnęło

szczytowy poziom.

EFEKT PSYCHOLOGICZNY

Efekt psychologiczny działania środków halucyno-

gennych jest różny w zależności od osoby. Efekt ten

zmienia się również w wyniku oczekiwań jednostki

i doświadczeń związanych z tymi środkami. Tak jak

już powiedzieliśmy, najczęściej doniesienia dotyczą

dziwnych wrażeń percepcyjnych, m.in. zaburzeń wi-

zualnych, dotykowych lub słuchowych. Obrazy

i dźwięki mogą być bardzo wyraźne lub dziwaczne.

Przeżycia estetyczne, takie jak oglądanie dzieł sztu-

ki lub słuchanie muzyki, mogą być wzmocnione.

Poczucie czasu również ulega zniekształceniu. Far-

makolog Solomon Snyder, będąc pod wpływem

LSD, zanotował: „dwie godziny po zażyciu, czułem,

jakbym był pod jego wpływem od tysięcy lat. Jakby

reszta mojego życia na planecie Ziemia miała się

przeciągnąć w nieskończoność, a jednocześnie czu-

łem się nieskończenie stary" (Snyder, 1986). Wra-

żenia mogą być przenoszone z jednego trybu do in-

nego; jest to zjawisko zwane synestezją. Snyder na-

pisał: „Klasnąłem w ręce i widziałem fale dźwięko-

we przelatujące przed moimi oczami". Wpływ tych

substancji nie omija także emocji i poczucia własne-

go ,ja", co widać w efekcie depersonalizacji i znie-

sieniu granic ego. W wielu przypadkach osoby bę-

dące pod wpływem halucynogenów przyznają, że

dostąpili możliwości specjalnego wglądu we własne

,ja" lub w świat. U jednych doświadczenie to jest

pozytywne, u innych niepokojące i prowadzące do

głębokiej dysforii.

Istnieje wiele istotnych różnic pomiędzy substan-

cjami halucynogennymi a innymi nadużywanymi

substancjami. W przeciwieństwie do środków takich

INTOKSYKACJA HALUCYNOGENAMI

A. Niedawne zażycie halucynogenów.

B. Znaczące z klinicznego punktu widzenia nieprzysto-

sowawcze zmiany w zachowaniu lub w stanie psy-

chicznym (np. poczucie lęku lub depresja, myśli

ksobne, lęk przed utratą zmysłów, urojenia parano-

idalne, upośledzenie osądu lub upośledzenie funkcjo-

nowania społecznego i zawodowego), które pojawiły

się podczas zażywania lub krótko po zażyciu halucy-

nogenów.

C. Zmiany percepcyjne pojawiające się w stanie pełnej

przytomności i czujności (np. subiektywna intensyfi-

kacja percepcji, depersonalizacja, derealizacja, iluzje,

halucynacje (synestezje), które pojawiły się podczas

lub krótko po zażyciu halucynogenów.

D. Przynajmniej dwa z następujących objawów, które po-

jawiły się podczas zażywania lub krótko po zażyciu

halucynogenów: (1) rozszerzenie źrenic; (2) często-

skurcz (tachykardia); (3) pocenie się; (4) palpitacje; (5)

zamazane widzenie; (6) drżenie; (7) upośledzenie ko-

ordynacji ruchowej.

E. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

668

ROZDZIAŁ 14

jak kokaina, amfetamina lub heroina nie powodują

one stanu pobudzenia ani silniejszego odczuwania

przyjemności. Ludzie pragną ich zażywać tylko ze

względu na ich złożone oddziaływanie na mózg,

a nie z powodu właściwości euforycznych lub relak-

sacyjnych. Być może halucynogeny nie wpływają

na mieszczący się w mózgu system nagrody z taką

samą siłą jak inne nadużywane środki. Zwierzęta nie

mogą się nauczyć samodzielnego zażywania tych

substancji; wygląda na to, że zarówno u ludzi, jak

i u zwierząt nie obserwuje się rzeczywistego efektu

wzmocnienia. Zażywanie halucynogenów nie ma

charakteru ciągłego lub chronicznego; ludzie na

ogół zażywają je przy rzadkich okazjach. Nie do-

chodzi do fizycznego uzależnienia ani do powstania

nałogu zażywania tych środków. Mimo że są one

substancjami zakazanymi, nie wywołują efektu gło-

du ani przymusu ich zażywania.

MECHANIZMY NEUROFIZJOLOGICZNE

Ze względu na bardzo niezwykły efekt działania

substancji halucynogennych na zmysły i psychikę

człowieka, badacze od dawna interesują się ich

wpływem na mózg. Mimo wielu przeprowadzonych

badań w tym zakresie neurofizjologiczne mechani-

zmy działania halucynogenów nie zostały do końca

poznane. Struktury chemiczne większości tych

związków w dużym stopniu przypominają budowę

serotoniny i norepinefryny i jest wielce prawdopo-

dobne, że oddziałują one na ich systemy.

Badania nad zwierzętami, jak również badania

nad ludźmi z wykorzystaniem techniki PET wyka-

zały, że wiele systemów neuroprzekaźnikowych jest

zamieszanych w zmiany umysłowe wywołane przez

LSD i inne halucynogeny, takie jak psylocybina

(Volenweider, 1998). Podobne zmiany w obrębie

przekaźników mogą przyczyniać się do występowa-

nia naturalnie pojawiających się psychoz. Wygląda

na to, że LSD zakłóca równowagę w trzech syste-

mach neuroprzekaźników: serotoniny, glutaminianu

i dopaminy. Halucynogeny powodują znaczny spa-

dek aktywności serotoniny (Marek, Aghajanian,

1998). Obrazowanie PET mózgów osób, które zaży-

ły LSD, ujawnia głębokie zmiany w limbicznych

obwodach mózgu — tych samych, które zaangażo-

wane są w rozwój symptomów psychotycznych.

Komplikacje medyczne i społeczne

Substancje halucynogenne, jako problem medyczny

lub problem zdrowia publicznego, nie doczekały się

jeszcze należytego uznania, a wszystko ze względu

na niski wskaźnik ich zażywania. Co więcej, ponie-

waż nie są one przyjmowane dożylnie, istnieje nie-

wielkie niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się

AIDS. Najczęściej zażywane środki halucynogenne

— LSD, meskalina, psylocybina — mają niewielki

wskaźnik toksyczności. Nieznane są przypadki zgo-

nów wywołanych bezpośrednim działaniem LSD.

Niemniej jednak zażywanie halucynogenów może

wywoływać potencjalnie przykre skutki. Do naj-

częstszych należy ostra reakcja psychotyczna lub

tzw. zły odjazd („bad trip"), w której jednostka ule-

ga silnej panice wywołanej wrażeniem utraty zmy-

słów (Hemsley, Ward, 1985). W rzadkich, choć tra-

gicznych w swym wymiarze przypadkach zaburze-

nia percepcyjne mogą prowadzić do samobójstwa;

w latach sześćdziesiątych odnotowano przypadki

młodych ludzi, którzy pod wpływem LSD wyskaki-

wali z okna w przekonaniu, że potrafią latać. Innym

poważnym skutkiem ubocznym działania LSD są

tzw. trwałe zaburzenia percepcji („flashbacks"),

krótkie epizody działania środka pojawiające się

długo po ostatnim zażyciu. Nikt nie wie, co jest

przyczyną flashbacków, które występują u około 15

procent osób zażywających LSD i mogą być dość

niepokojące, gdyż pojawiają się z przerwami nawet

po latach od ostatniego zażycia. Osoby o wysokim

wskaźniku „neurotyczności", rysu osobowościowe-

go charakteryzującego się tendencjami do zamar-

twiania się i niepokojenia, stanowią grupę podwyż-

szonego ryzyka wystąpienia reakcji psychotycznych

pod wpływem substancji halucynogennych.

PCP i MDMA

W celach rekreacyjnych zażywane są również inne

substancje o właściwościach halucynogennych. PCP

(fencyklidyna; w żargonie ulicznym znana jako „aniel-

ski pył" („angel dust"), „wack" lub „paliwo rakietowe"

(„rocket fuel")) i pokrewna jej katemina zostały po raz

pierwszy wyprodukowane w latach pięćdziesiątych

XX wieku jako leki przeciwbólowe. Osoby poddawa-

ne ich działaniu pozostawały przytomne, ale sprawia-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

669

TRWAŁE HALUCYNOGENNE ZABURZENIA PERCEPCJI (FLASHBACKS)

A. Po zaprzestaniu zażywania halucynogenów, ponowne

doświadczanie jednego lub większej liczby objawów

percepcyjnych, które były obecne podczas intoksyka-

cji halucynogenami (np. halucynacje geometryczne,

błędne postrzeganie ruchów w peryferyjnym polu wi-

dzenia, rozbłyski kolorów, intensyfikacja kolorów,

smugi po obrazach poruszających się przedmiotów,

powidoki, efekt „halo" — otoczki wokół obiektów,

makropsja i mikropsja).

B. Objawy kryterium A powodują znaczące z kliniczne-

go punktu widzenia cierpienie lub upośledzenie w spo-

łecznym, zawodowym lub innym ważnym obszarze

funkcjonowania.

C. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym (np. anatomicznymi uszkodzeniami lub in-

fekcjami mózgu, epilepsją wzrokową) i nie można ich

lepiej wyjaśnić innymi zaburzeniami psychicznymi

(np. delirium, demencją, schizofrenią) ani halucynacja-

mi hipnotycznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, !994.

ły wrażenie odciętych od otoczenia. Z tego powodu

środki te zostały sklasyfikowane jako środki dyso-

cjacyjne. Jednak szybko wyszło na jaw, że mają one

też właściwości podobne do właściwości halucyno-

genów i zaprzestano stosowania ich na ludziach.

PCP była produkowana nielegalnie w latach sie-

demdziesiątych, kiedy używano jej jako popularne-

go narkotyku rekreacyjnego. Była palona, wciągana

przez nos lub wstrzykiwana dożylnie. Spożycie PCP

dawało subiektywne poczucie intoksykacji, ciepła,

mrowienia i odrętwienia kończyn. W przeciwień-

stwie do halucynacji wzrokowych wywołanych

przez LSD, dla odurzenia wywołanego PCP typowe

są stany zniekształcenia obrazu ciała oraz wrażenie

całkowitej depersonalizacji. Przy większych dawkach

może nastąpić zmieszanie lub podniecenie, a nawet

osłupienie lub śpiączka. U niektórych osób pojawia

się psychoza przypominająca schizofrenię, która

może trwać tygodnie, a nawet miesiące. Często PCP

jest dodawana do skrętów z marihuaną (tzw. zabój-

cze skręty („killer joints")). Spożycie PCP w ostat-

nich latach znacznie spadło: w 1979 roku do jej za-

żywania przyznawało się około 13 procent dwunasto-

klasistów, natomiast w 1997 roku wskaźnik ten spadł

do 4 procent. Było to prawdopodobnie wynikiem to-

warzyszącej PCP złej sławy. Niemniej jednak fency-

klidyna jest nadal powodem do niepokoju, gdyż ma

związek z brutalnymi, agresywnymi zachowaniami,

samobójstwami i depresją (Johnson, Jones, 1990).

MDMA (3,4-metylendioksymetamfetamina), w żar-

gonie ulicznym funkcjonująca jako „Ecstasy" lub

„XTC", jest pokrewną amfetaminy. Zasadniczo kla-

syfikuje się ją jednak jako środek halucynogenny

a nie pobudzający, gdyż wywołuje ona zmiany świa-

domości. Zażywanie jej w sytuacji rekreacyjnej wy-

wołuje uczucie euforii, mrowienie, wzrost pozio-

mu towarzyskości. Osoby zażywające ją utrzymują,

że nawet jeśli ostre efekty działania substancji ustą-

pią, to i tak pozostaje im zdolność introspekcji, są

bardziej empatyczni i świadomi. W latach osiem-

dziesiątych, zanim została zakazana, wielu psychote-

rapeutów przyznawało się do dyskretnego stosowania

jej, co wspomagało proces terapeutyczny i ich zda-

niem ułatwiało komunikację i wyrażanie emocji

(Greer, Tolbert, 1986; Grinspoon, Bakalar, 1986).

Wiele osób, które zażywały MDMA w celach rekre-

acyjnych, było zdania, że pomaga ona ludziom wza-

jemnie sobie ufać i przełamywać bariery pomiędzy

członkami rodziny i przyjaciółmi. Stwierdzenia te nie

miały jednak mocnego uzasadnienia.

Wiadomo natomiast, że MDMA może powodo-

wać poważne uszkodzenie mózgu. Działa na niego

toksycznie, najwyraźniej na neurony serotoninowe

(Morris, 1998; Stone, Merchant, Hanson, Gibb,

1987). Jedna dawka może wystarczyć do uszkodze-

nia znacznej ich liczby. Na szczęście zażywanie

MDMA nie jest zbytnio rozpowszechnione; szacuje

się, że w 1997 roku około 6 procent młodzieży przy-

znało się do sięgania po ten narkotyk. Informacje na

temat jego oddziaływania na mózg są dziś dość sze-

roko rozpropagowane i oczekuje się dalszego spad-

ku jej zażywania.

670

ROZDZIAŁ 14

INTOKSYKACJA FENCYKLIDYNĄ

A. Niedawne zażycie fencyklidyny.

B. Znaczące z klinicznego punktu widzenia nieprzystoso-

wawcze zmiany w zachowaniu lub w stanie psychicz-

nym (np. wojowniczość, napastliwość, impulsywność,

nieprzewidywalność, pobudzenie psychomotoryczne,

upośledzenie osądu lub upośledzenie funkcjonowania

społecznego i zawodowego), które pojawiły się pod-

czas zażywania lub krótko po zażyciu fencyklidyny.

C. W ciągu godziny (lub szybciej w przypadku, gdy jest

ona palona, wciągana przez nos lub wstrzykiwana do-

żylnie) wystąpienie przynajmniej dwóch z następują-

cych objawów pojawiających się podczas zażywania

lub krótko po zażyciu fencyklidyny: (1) oczopląs wer-

tykalny lub horyzontalny; (2) nadciśnienie i często-

skurcz (tachykardia); (3) odrętwienie lub zmniejszona

reaktywność na ból; (4) ataksja; (5) upośledzenie

mowy (dysartria); (6) sztywność mięśni; (7) drgawki

lub koma; (8) przeczulica słuchowa. ' ['i,j\?y;ls{i\iS$

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi. :i :'J:;Wm:.'?><'?.:/.i

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

Marihuana

Marihuana jest przygotowywana z liści konopi

{Cannabis sativa). Nie wiadomo skąd początkowo

pochodziły te rośliny, lecz podejrzewa się, że ze

środkowej Azji. Dziś uprawia się ją w wielu czę-

ściach świata. Palenie kanabinoidów ma w naszych

społeczeństwach bardzo długie dzieje. Jako substan-

cję odurzającą stosowano ją już przed 6000 lat

w Chinach. W kulturach zachodnich konopie upra-

wiano w celach medycznych i do pozyskiwania

włókna (do produkcji lin), nie uznawano jeszcze

dość powszechnie jej właściwości odurzających.

W dziewiętnastym wieku europejscy lekarze zaczę-

li traktować ją jako środek pobudzający apetyt

i przeciwdrgawkowy i zaczęli stosować w leczeniu

takich dolegliwości jak migreny, astma i bolesna

menstruacja. Przyjmuje się, że rozpowszechnienie

w Stanach Zjednoczonych zwyczaju palenia mari-

huany w celach rekreacyjnych zawdzięczamy mek-

sykańskim robotnikom, którzy przybyli tu na po-

czątku XX wieku (McKim, 1986). Zwyczaj ten roz-

przestrzeniał się dość wolno, aż w końcu zaczęto

podejrzewać, że palenie wiąże się z degeneracją

moralną i brutalnymi przestępstwami. Pod koniec lat

trzydziestych większość stanów zdelegalizowała

marihuanę.

W przeciwieństwie do środków halucynogen-

nych marihuana nadal jest jednym z najczęściej uży-

wanych narkotyków w Stanach Zjednoczonych

(U.S. Department of Health and Human Services,

1997c). W 1996 roku aż jedna trzecia populacji wy-

pełniającej ankietę National Household Survey

przyznała, że przynajmniej raz w życiu paliła mari-

huanę, a około 9 procent paliło ją w ciągu ostatniego

roku. Te dane przekładają się na blisko 70 milionów

osób, które przynajmniej raz w życiu sięgnęły po ten

narkotyk. Wśród nastolatków jej zażywanie jest

jeszcze bardziej powszechne (zob. rycina 14-10):

blisko 40 procent dwunastoklasistów sięgnęło po

nią w ciągu ostatniego roku, a 50 procent przyzna-

ło, że kiedykolwiek miało z nią do czynienia. Jed-

nak podobnie jak w przypadku większości nielegal-

nych substancji od końca lat siedemdziesiątych, kie-

dy to 60 procent dwunastoklasistów przyznawało

się do palenia marihuany, odnotowuje się znaczny

spadek jej stosowania.

Efekt działania marihuany

Psyehoaktywną substancją zawartą w konopiach jest

delta-9-tetrahydrokannabinol (THC), który jest

skoncentrowany w żywicy rośliny. Jego stężenie jest

różne (od 0,5 do 11 procent) w zależności od przy-

gotowania rośliny. Marihuana zawiera liście i pącz-

ki, natomiast haszysz niemalże czystą żywicę, przez

co jest o wiele silniejszy w działaniu. Marihuanę

i haszysz zazwyczaj się pali, a to, jak wiemy, stano-

wi bardzo skuteczny sposób doprowadzania narko-

tyku do mózgu. Efekt pojawia się już po kilku mi-

ZABURZENIA WYWOiANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

671

Rycina 14-10

TRENDY W ZAŻYWANIU MARIHUANY

PRZEZ NASTOLATKÓW

Wykres przedstawia wskaźniki zażywania

w ostatnim roku marihuany przez uczniów

klas ósmych (lat trzynaście), dziesiątych (lat

piętnaście) i dwunastych (lat siedemnaście).

Tylko wśród dwunastoklasistów

przeprowadzano ankietę w latach 1985-1992;

natomiast od 1991 roku na taką ankietę

odpowiedzieli przedstawiciele wszystkich

trzech grup wiekowych. Ilość zażywanej

marihuany w latach 1985-1992 wyraźnie

spadała, lecz począwszy od 1992 roku znów

zaczęła rosnąć, chociaż nadal nie przekraczała

najwyższego spożycia odnotowanego w roku

1979, wynoszącego 50,8 procent. Wysokość

spożycia w latach 1998-1999 utrzymywała się

na względnie stałym poziomie.

Źródło: Mathias, 1996; National Institute of Drug Abuse,

2000c.

50 "1

?N 3

s §

w 0

o c

„ III

O "C

p ra

40-

20-

•—-• Dwunastoklasiści

"????~* Dziesiątoklasiści

,._._ ósmoklasiści

85 86 87 88 89 90 91 92

Rok

93 94 95 96 97 98 99

nutach, a kulminacja następuje po około pół godzi-

ny. Niekiedy ludzie zażywają je doustnie, zapieczo-

ne w herbatnikach lub w batonikach czekolado-

wych. Ponieważ przyswajanie przez układ pokarmo-

wy jest wolniejsze, na efekty trzeba czekać dwie do

czterech godzin. THC doskonale rozpuszcza się

w tłuszczach. Jest absorbowany i przechowywany

w tkankach tłuszczowych. Ta cecha sprawia, że

THC pozostaje w organizmie przez długi czas, na-

wet do miesiąca od przyjęcia ostatniej dawki.

EFEKT PSYCHICZNY

Wiedza dotycząca behawioralnych i poznawczych

efektów działania marihuany opiera się na zwierze-

niach osób ją zażywających oraz na dość pokaźnej

liczbie badań laboratoryjnych przeprowadzonych na

zwierzętach i ludziach. Niełatwo jest opisać dokład-

nie zmiany psychiczne wywołane przez marihuanę,

ponieważ poszczególne osoby mogą inaczej na nią

reagować w zależności od dawki, doświadczeń

z tym narkotykiem, oczekiwań itd. U doświadczo-

nych palaczy marihuana zazwyczaj wywołuje dobre

samopoczucie i łagodną euforię, zwykle określane

jako „bycie na haju". Początkowy efekt pobudzenia

może ustąpić na rzecz uspokojenia i senności. Mogą

wystąpić zmiany nastroju lub nadmierne emocje.

Często, jeśli marihuana jest zażywana w gronie kil-

ku osób, towarzyszy temu śmiech i rozbawienie.

Mogą się pojawić zmiany percepcyjne i sensorycz-

ne, ale na ogół dochodzi do lekko silniejszego do-

świadczania przyjemności. Na przykład, wyostrze-

niu może ulec odbiór muzyki lub smak. Jednak po

przyjęciu bardzo dużych dawek THC mogą wystą-

pić halucynacje i oznaki paranoi.

Deficyty poznawcze związane z paleniem mari-

huany także bywają zróżnicowane, ale ustalono, że

pojawiają się stanowcze ubytki pamięci krótkotrwa-

łej, co utrudnia utrzymanie informacji w świadomo-

ści przez krótki czas (Miller, 1999). Ponadto intok-

sykacja kanabinoidami może powodować coś, co

nazywamy przejściową dezintegracją, tzn. utratą

zdolności do celowego pozyskiwania i koordynacji

informacji (McKim, 1986). Na przykład, często zda-

rza się, że ludzie zaczynają zdanie i nie mogą go

dokończyć, ponieważ zapominają to, co już zdążyli

powiedzieć. Może to być spowodowane pojawie-

niem się nieistotnych skojarzeń (Hooker, Jones,

1987). Ponadto następuje zniekształcenie poczucia

czasu, który zdaje się płynąć wolniej.

672

ROZDZIAŁ 14

Czy zmiany psychiczne wywołane działaniem

marihuany mają charakter przejściowy, czy też per-

manentny? Nie wiemy tego na pewno, ale ostatnie

badania nad zwierzętami budzą pewne obawy co do

neurotoksyczności THC. Jedno badanie dotyczyło

wpływu THC na komórki mózgowe zwierząt (Chan,

Hinds, Impey, Storm, 1998). Poddanie kultur neuro-

nów lub tkanki hipokampa działaniu THC powodo-

wało kurczenie się ciał komórek i ich jąder. Przypo-

mnijmy, że hipokamp odgrywa istotną rolę w pro-

cesie pamięci. Wyniki te wskazują na to, że deficy-

ty pamięci spowodowane kanabinoidami mogą wy-

nikać z ich neuroszkodliwości. Co bardziej niepoko-

jące, THC powodowało przerwanie nitek DNA

znajdujących się w jądrze komórkowym. Zatem

THC może nawet prowadzić do uszkodzeń gene-

tycznych.

TOLERANCJA I UZALEŻNIENIE

Względem niektórych efektów działania marihuany

dochodzi do wykształcenia tolerancji, chociaż są

palacze, którzy twierdzą, że możliwe jest jej odwró-

cenie lub ponowne uwrażliwienie na działanie nar-

kotyku. W badaniach, w których uczestnicy przez

kilka tygodni co cztery godziny otrzymywali doust-

ne dawki THC, pojawiała się tolerancja wobec dzia-

łania na akcje serca, na odczucia subiektywne i na

zatłoczenie czynności poznawczych i ruchowych

(Jones, Benowitz, 1976). Prawdopodobnie do poja-

wienia się tolerancji konieczne jest długotrwałe

przyjmowanie dużych dawek marihuany. Odczucie

ponownego uwrażliwienia u doświadczonych pala-

czy może się brać przede wszystkim z przyswojenia

sobie umiejętności wdychania, a przez to skuteczne-

go zwiększania stężenia THC w krwi, jak również

poznania tego, czego można oczekiwać od stanów

subiektywnych wywołanych przez działanie narko-

tyku.

Uzależnienie fizyczne w przypadku marihuany

raczej nie występuje (Nahas i in., 1999). Większość

palaczy sięga po nią przy specjalnych okazjach,

a nie codziennie. Zaprzestanie palenia po dwudzie-

stu ośmiu dniach wypalania jednego papierosa nie

prowadzi do wystąpienia symptomów abstynencji

(Frank, Lessin, Tyrrell, Hahn, Szara, 1976). Jednak

nagłe przerwanie długotrwałego przyjmowania wy-

sokich dawek sprawia, że może wystąpić zespół abs-

tynencji. Charakteryzuje się on rozdrażnieniem, nie-

spokojnym zachowaniem, utratą wagi ciała, bezsen-

nością, drżeniem i wzrostem wagi ciała. Uzależnienie

psychiczne jest spotykane częściej, chociaż więk-

szość ekspertów zgadza się co do tego, że przymus

zażywania i głód narkotyczny jest znacznie słabszy

niż w przypadku innych substancji psychoaktyw-

nych, takich jak kokaina, opiaty i alkohol. Niemniej

jednak niektóre osoby mogą spełniać kryteria uzależ-

nienia od konopi indyjskich opisanego w DSM-IV,

zażywając spore ich ilości i spędzając dość dużo cza-

su na zdobywaniu i zażywaniu tych substancji.

DZIAŁANIE FIZJOLOGICZNE I NEUROCHEMICZNE

Naukowców bardzo nurtowało zbadanie farmakolo-

gicznych i neurochemicznych skutków działania

kanabinoidów, jednak w przeciwieństwie do innych

KRYTERIA DSM IV

INTOKSYKACJA MARIHUANĄ

A. Niedawne zażycie kanabinoidów.

B. Znaczące z klinicznego punktu widzenia nieprzystoso-

wawcze zmiany w zachowaniu lub w stanie psychicz-

nym (np. upośledzona koordynacja ruchowa, euforia,

lek, wrażenie spowolnienia czasu, upośledzenie oceny,

wycofanie towarzyskie), które pojawiły się podczas

zażywania lub krótko po zażyciu konopi indyjskich.

C. Przynajmniej dwa z następujących objawów pojawia-

jących się podczas zażywania lub krótko po zażyciu

konopi indyjskich: (1) nieżyt spojówek; (2) zwiększo-

ny apetyt; (3) suchość w ustach; (4) częstoskurcz (ta-

chykardia).

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994. 'WiKBMMy" ' •'

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

673

nadużywanych substancji o psychoaktywnym dzia-

łaniu THC wiemy o wiele mniej. Brak zrozumienia

tych mechanizmów po części bierze się z niezwy-

kłych cech posiadanych przez tę substancję (Nahas

i in., 1999). Charakteryzuje się ona bardzo wysoką

rozpuszczalnością w tłuszczach i jest wchłaniana

przez wszystkie tkanki. Oddziałuje niemal na

wszystkie układy biologiczne i posiada zdolność

„upłynniania" błon (podobnie jak alkohol). Zatem

przez wiele lat uważano THC za substancję „niespe-

cyficzną" pod względem farmakologicznym. Jednak

przeszło dziesięć lat temu udało się określić i zloka-

lizować jedyny w swoim rodzaju receptor wiążący

kanabinoidy w określonych strukturach mózgu,

zwłaszcza w jądrze półleżącym i obszarach układu

limbicznego, który odgrywa pewną rolę w odczuwa-

niu przyjemności (Herkenham i in., 1990). Niedaw-

no do badania wpływu marihuany na system recep-

torów kanabinoidowych w mózgu człowieka zaczę-

to wykorzystywać technikę PET (Gatley, Volkow,

Makriyannis, 1999).

Istnieją ponadto dowody na to, że THC ma dzia-

łanie antycholinergiczne (zaburzające funkcjonowa-

nie neuroprzekaźnika o nazwie acetylocholina), któ-

re może być przyczyną deficytów pamięci i innych

skutków fizjologicznych, takich jak suchość

w ustach (Domino, 1999). Acetylocholina jest bar-

dzo ważnym przekaźnikiem w obrębie hipokampa,

gdzie jest raczej niezbędna do kształtowania wspo-

mnień. Zmiana aktywności biochemicznej w tym

obszarze mózgu może po części wyjaśniać będące

skutkiem działania narkotyku problemy z pamięcią

krótkotrwałą (Molina-Holgado, Gonzalez, Leret,

1995).

Komplikacje medyczne i społeczne

Z zażywaniem marihuany wiąże się wiele potencjal-

nych niebezpieczeństw. Prawdopodobnie najważ-

niejsze jest zagrożenie płuc, nie wynikające

z działania samego THC, ale raczej z wdychania

substancji smolistych i innych znajdujących się

w dymie papierosów zawierających marihuanę

(Hollister, 1986). Od dawna wiadomo, że z pale-

niem marihuany wiąże się także zapalenie oskrzeli

i astma. Kanabinoidy są znane także z tego, że osła-

biają reakcje odpornościowe, chociaż kliniczne zna-

czenie tego działania nie jest jasne (Friedman,

Klein, Specter, 1991). Od lat nadmiernemu paleniu

marihuany przypisuje się wiele innych fatalnych

skutków zdrowotnych, ale żadnego z nich nie udało

się zdecydowanie potwierdzić.

Niekiedy wraz z rozpoczęciem przez młodego

człowieka regularnego palenia marihuany następują

dość znaczące zmiany w jego stylu życia, osobowo-

ści i ambicjach. U palących marihuanę od dłuższe-

go czasu można zaobserwować otępienie, apatię,

upośledzenie poznawcze i zaburzenia pamięci, brak

zainteresowania własnym wyglądem i osiąganiem

przyjętych celów (Bailes, 1998; McGlothin, West,

1968). Zmiany te ogólnie nazwano „syndromem

amotywacyjnym". Mimo że zespół ten stanowi bez

wątpienia powód do niepokoju, nie wiadomo do

końca, czy to zażywanie marihuany jest czynnikiem

sprawczym, czy raczej zmiany psychiczne i moty-

wacyjne poprzedzają sięgnięcie po narkotyk. Po-

dobnie jak w przypadku alkoholu, niezmiernie trud-

no jest oddzielić efekt psychiczny wywołany uży-

waniem substancji psychoaktywnych od uwarunko-

wań psychicznych, które doprowadziły do jej zaży-

wania. Zespół ten nie dotyczy wszystkich, którzy

palą marihuanę w dużych ilościach. Zaprzestanie

palenia może w okresie od kilku tygodni do kilku

miesięcy prowadzić do stopniowej poprawy stanu

palacza. Chociaż brak dowodów na to, że zażywa-

nie marihuany w dużych ilościach może prowadzić

do trwałego uszkodzenia mózgu, badania nad zwie-

rzętami wskazują na to, że może ona mieć właści-

wości neuro toksyczne.

Tytoń__________________________________

Tytoń używany jest przez ludzi od kilku tysięcy lat.

Rdzenni mieszkańcy Ameryki Północnej i Południo-

wej pierwsi zaczęli uprawiać i palić tytoń ze wzglę-

du na właściwości psychoaktywne. Przybysze z No-

wego Świata z paleniem tytoniu po raz pierwszy ze-

tknęli się za czasów Kolumba i przenieśli ten zwy-

czaj na grunt kultury europejskiej i innych części

świata w XVI wieku. Roślinę nazwano Nicotiana

tabacum na cześć francuskiego ambasadora Jeana

Nicota, propagatora tytoniu przekonanego o jego

medycznych właściwościach. W czasach kolonial-

674

ROZDZIAŁ 14

nych tytoń paliło się w fajkach, żuło lub mielono na

proszek i wciągano przez nos. W połowie XIX wie-

ku pojawiły się papierosy, które dawały tak delikat-

ny dym (w porównaniu z cygarami i fajkami), że

możliwe było jego wdychanie.

Dziś palenie tytoniu jest powszechnie spotykaną

i zalegalizowaną formą zażywania substancji psy-

choaktywnych. Chociaż w dymie papierosowym

zawarte jest ponad 3000 związków chemicznych,

uważa się, że jego czynnym i uzależniającym skład-

nikiem jest nikotyna. To ona jest jedną z najpow-

szechniej zażywanych substancji psychoaktywnych.

Osoba wypalająca dziennie jedną paczkę papiero-

sów zażywa setki dawek nikotyny dziennie (około

200 wziewów), co daje ponad 70 000 dawek niko-

tyny rocznie. Poziom palenia w społeczeństwie

w ostatnich latach zmalał; ankieta National Household

Survey ukazuje spadek palaczy w badanej populacji

w ciągu ostatnich dwudziestu pięciu lat z 40 do 30

procent (U.S. Department of Health and Human Ser-

vices, 1997c). Chociaż są to dość optymistyczne dane,

ludzie nadal palą, mimo powszechnej informacji o nie-

korzystnych skutkach palenia dla zdrowia. Co więcej,

w okresie od 1996 do 1997 roku nastąpił wzrost

liczby palaczy wśród dwunasto- i trzynastolatków

z 7,3 do 9,7 procent. Skutkiem tego było stworzenie

narodowych programów mających na celu obniże-

nie konsumpcji tytoniu wśród nastolatków. Użyte

w nich strategie obejmowały starania edukacyjne

oraz zmuszenie producentów do tego, by nie kiero-

wali reklamy do młodszych warstw społeczeństwa.

W 1999 roku dało się już zaobserwować spadek

wskaźników palenia w tej grupie. Do wypalenia

przynajmniej jednego papierosa w ciągu ostatniego

miesiąca przyznało się 17,5 procent trzynasto-

i czternastolatków, podczas gdy w najgorszym pod

tym względem roku 1996 było to 21 procent (U.S.

Department of Health and Human Services, 2000).

Paradoks polega na tym, że w społeczeństwie,

które piętnuje zażywanie narkotyków, zażywanie

nikotyny jest nadal legalne. Obroty przemysłu tyto-

niowego sięgają 400 miliardów dolarów. Jednak

należy zdawać sobie sprawę z tego, że różnica po-

między paleniem tytoniu a zażywaniem innych sub-

stancji, takich jak kokaina czy alkohol, polega na

tym, że chroniczne zażywanie nikotyny, nawet

w dużych dawkach, nie powoduje upośledzenia

umysłowego. Chociaż nikotyna jest bez wątpienia

substancją „psychoaktywną", jej działanie na mózg

i zachowanie jest nieznaczne. Ale, jak na ironię, pa-

lenie zabija rocznie prawie dwudziestokrotnie wię-

cej ludzi niż wszystkie pozostałe niedozwolone sub-

stancje psychoaktywne razem wzięte.

Efekty działania nikotyny

Nikotynę można zażywać na wiele sposobów, jed-

nak palenie jest zdecydowanie najczęstszym z nich.

Gdy dym wciągany jest do płuc, nikotyna niesiona

przez drobiny „substancji smolistych" (skroplin)

szybko przedostaje się do układu krążenia. Jej stę-

żenie we krwi szybko wzrasta i w ciągu kilku se-

kund dociera ona do mózgu. Zażywanie nikotyny

w formie doustnej lub donosowej (żucie tytoniu, gumy

nikotynowej, wdycłmnie tabaki) powoduje o wiele

wolniejszy wzrost stężenia nikotyny we krwi, ale

utrzymuje się ono przez dłuższy czas. Nikotyna na

różne sposoby oddziałuje na obwodowy i ośrodko-

wy układ nerwowy. Może działać zarówno jako śro-

dek pobudzający, jak i depresyjny. Badania subiek-

tywnych odczuć palaczy wskazują na to, że ludzie

palą w celu pobudzenia i w celu relaksacji. Podsta-

wowe typy oddziaływania nikotyny na systemy neu-

roprzekaźników dotyczą synaps cholinergicznych

i aminergicznych. Powoduje ona również uwalnia-

nie katecholamin, czego skutkiem jest pobudzenie

sercowo-naczyniowe (przyspieszone bicie serca,

wzrost ciśnienia krwi i pojemności minutowej serca

oraz zwężenie naczyń krwionośnych). W ośrodko-

wym układzie nerwowym obecność nikotyny powo-

duje uaktywnienie kilku dróg nerwowych prowa-

dzące do uwolnienia acetylocholiny, norepinefryny,

serotoniny, dopaminy oraz oddziałuje na układ wy-

dzielania wewnętrznego (Benowitz, 1988). Uwol-

nienie acetylocholiny w znacznym stopniu jest od-

powiedzialne za wywołany obecnością nikotyny

wzrost czujności i pobudzenie. Wzrost poziomu se-

rotoniny przynosi efekt relaksacji.

Wygląda na to, że nikotyna ogólnie pobudza cały

ludzki mózg. W pewnych badaniach wykorzystanie

rezonansu magnetycznego (MRI) pozwoliło na ob-

serwację bezpośredniego efektu działania podanej

dożylnie nikotyny na aktywność mózgu palaczy

(Stein i in., 1998). Badani przyznali, że nikotyna

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

675

wywołuje u nich stan „wzburzenia" i „haju". Niko-

tyna spowodowała ponadto wzrost aktywności neu-

ronów niektórych partii mózgu, m.in. płatów czoło-

wych, jądra półleżącego i jąder migdałowatych. Ba-

dania nad efektem działania kokainy i kilku innych

nadużywanych narkotyków wykazały, że jądro pół-

leżące i jądra migdałowate pełnią określone funkcje,

jeśli chodzi o skutek wzmocnienia wywoływany

przez te substancje. Zatem działanie nikotyny na te

obszary mózgu może być również odpowiedzialne

za jej właściwość wzmocnienia.

Bez wątpienia w mózgu palaczy zachodzą długo-

trwałe zmiany. U podstaw tego założenia leży fakt,

że wobec wielu efektów działania nikotyny wy-

kształca się tolerancja. Pierwszy papieros wypalony

w okresie dorastania często wywołuje mdłości, wy-

mioty, bladość i zawroty głowy. Jednak przy ciąg-

łym paleniu szybko da się zaobserwować tolerancję

wobec tych przykrych doświadczeń. Obserwuje się

również pewien stopień tolerancji wobec pobudze-

nia i subiektywnych odczuć wywołanych przez ni-

kotynę. Przypuszczalnie, przynajmniej u osób po-

datnych, pozytywne skutki palenia przewyższają

nieprzyjemne skutki uboczne, dlatego sięgają one

po kolejnego papierosa. W takich warunkach dojść

może do powstania uzależnienia, które omówimy

poniżej.

Uzależnienie od nikotyny

Całkiem niedawno, bo jeszcze w 1994 roku szefowie

kompanii tytoniowych twierdzili, że palenie i niko-

tyna nie mają właściwości uzależniających (Hilts,

1994a). Jednak wiele badań wskazywało na coś zu-

pełnie przeciwnego i w 1997 roku niektóre z firm

publicznie przyznały, że palenie może uzależniać i jest

niebezpieczne dla zdrowia. Prawdę mówiąc, dowo-

dy naukowe wskazują na to, że nikotynę zalicza się

do najsilniej uzależniających substancji. Dwóch

wiodących ekspertów w dziedzinie badań nad sub-

stancjami psychoaktywnymi porównało nikotynę

z pięcioma innymi substancjami: obaj nisko ocenili

ją na skali toksyczności, natomiast najwyżej pod

względem uzależnienia, jakie wywołuje (zob. tabe-

la 14-4). Z ogółu palaczy, którzy próbują zerwać

z nałogiem, około 70 procent powraca do niego

w ciągu trzech miesięcy. Rycina 14-1 (zob. s. 622)

pokazuje, że wzorzec powrotu do nikotynizmu jest

taki sam jak wzorzec powrotu to zażywania innych

substancji psychoaktywnych, takich jak heroina czy

alkohol. Naczelny lekarz krajowej służby zdrowia

ogłosił, że nikotyna jest tak samo silnie uzależniają-

ca jak heroina, co — zważywszy na to, że jest ona

używką legalną — było dość szokującym stwierdze-

niem. Jednak jest to sprawa oczywista dla osób wie-

lokrotnie próbujących zerwać z nałogiem. Najza-

bawniej problem ten ujął Mark Twain: „Mogę rzu-

cić palenie, jeśli tylko zechcę; robiłem to już z ty-

siąc razy" (cyt. za: Volpicelli, 1989). Czym zatem

jest uzależnienie od nikotyny i dlaczego tak trudno

jest rzucić palenie, nawet mimo silnej motywacji?

Jeśli przyjrzymy się głównym kryteriom uzależ-

nienia od substancji psychoaktywnych, okaże się, że

spełnia je zażywanie nikotyny przez palaczy: przy-

mus palenia, wszechogarniające zaangażowanie

w zażywanie substancji, troska o zabezpieczenie jej

ODSTAWIENIE NIKOTYNY

A. Codzienne zażywanie nikotyny przez przynajmniej

kilka tygodni.

B. Nagłe zaprzestanie przyjmowania nikotyny lub ograni-

czenie jej zażywania, które w ciągu 24 dni wywołują

przynajmniej cztery z następujących objawów: (1) na-

strój dysforyczny lub depresyjny; (2) bezsenność; (3)

rozdrażnienie, frustracje lub gniew; (4) lęk; (5) trudno-

ści w koncentracji; (6) niepokój ruchowy; (7) spowol-

nienie akcji serca; (8) wzrost apetytu lub przyrost wagi.

C. Objawy z kryterium B powodują znaczące z klinicz-

nego punktu widzenia cierpienie lub upośledzenie

w społecznym, zawodowym lub innym ważnym ob-

szarze funkcjonowania.

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994.

676

ROZDZIAŁ 14

Tabela 14-4. Porównanie nikotyny z innymi narkotykami

Dr Jack E. Henningfield z National Institute on Drug Abuse i dr Neal L. Benowitz z Univer-

sity of California w San Francisco dokonali oceny sześciu substancji psychoaktywnych pod

względem pięciu obszarów problemowych.

1 = Najpoważniejsze 6 = Najmniej poważne

Ocena Henningfielda

Substancja

Odstawienie

Wzmocnienie

Tolerancja

Uzależnienie

Intoksykacja

Nikotyna

Heroina

Kokaina

Alkohol

Kofeina

Marihuana

Ocena Benowitza

Substancja

Odstawienie

Wzmocnienie

Tolerancja

Uzależnienie

Intoksykacja

Nikotyna

Heroina

Kokaina

Alkohol

Kofeina

L/l

Marihuana

* Jednakowa ocena.

Źródło: Hilts, 1994b, s. C3.

Odstawienie. Obecność oraz

uciążliwość symptomów absty-

nencji.

Wzmocnienie. Zakres zdolności

substancji do spowodowania, by

człowiek lub zwierzę ją stale

przyjmowało, przedkładając nad

inne substancje.

Tolerancja. Ilość substancji po-

trzebnej do zaspokojenia rosnące-

go łaknienia oraz osiągnięty

w końcu poziom stabilności za-

potrzebowania.

Uzależnienie. Stopień trudności

zaniechania zażywania substancji,

wskaźnik niebezpieczeństwa

nawrotu, procent osób, które

w końcu się uzależniły, dokonana

przez nałogowców ocena zapo-

trzebowania na daną substancję

oraz stopień zażywania substancji

w obliczu dowodów świadczą-

cych ojej szkodliwości.

Intoksykacja. Poziom intoksyka-

cji, chociaż zazwyczaj jako taki

nie jest uważany za miarę uzależ-

nienia, kojarzy się z uzależnie-

niem i szkodami społecznymi,

jakie powoduje dana substancja.

zapasów, oraz wysoki wskaźnik ryzyka nawrotu po

okresie abstynencji. Oczywiście są tacy, którzy palą

niewiele i tylko przy specjalnych okazjach, ale to

rzadkie przypadki. Zaprzestanie palenia często wy-

wołuje wyraźne oznaki zespołu abstynencyjnego,

chociaż ich intensywność i konkretne symptomy

mogą być u poszczególnych osób różne. Do naj-

częstszych oznak i objawów należą: rozdrażnienie,

niepokój, niepokój ruchowy, upośledzenie zdolności

koncentracji oraz silny głód tytoniowy. Często zda-

rzają się też bóle głowy, senność, bezsenność oraz

dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Testy neuropsy-

chologiczne przeprowadzone na palaczach w czasie

odstawienia nikotyny wykazują obniżenie zdolności

czuwania, koncentracji, zdolności psychoruchowych

oraz wzrost wrogości. W ciągu dni lub tygodni syn-

drom ten zaczyna stopniowo ustępować, jednak

głód i pragnienie tytoniu często obserwuje się przez

okres dłuższy niż dolegliwości fizyczne. Wzrost

apetytu oraz przyrost wagi ciała stanowią poważny

problem towarzyszący rzucaniu palenia (palacze

jako grupa ważą mniej niż niepalący). Badania nad

zwierzętami i ludźmi wykazały, że dzieje się tak za

przyczyną wielu zmian metabolicznych, chociaż być

może nie bez znaczenia jest silne pragnienie „zastą-

pienia" czymś dotychczasowej aktywności oralnej.

ZABURZENIA WYWOiANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

677

Lęk przed przytyciem po rzuceniu palenia przyczy-

nia się do obniżenia motywacji do zerwania z nało-

giem, zwłaszcza wśród kobiet.

TEORIE UZALEŻNIENIA OD NIKOTYNY

Dlaczego ludzie palą? W okresie dorastania, kiedy naj-

częściej rozwija się uzależnienie, prawdopodobnie istot-

ną rolę odgrywają czynniki społeczne. Naciski

ze strony rówieśników, modelowanie zachowań przez

rodziców i eksperymentowanie z nowymi doświadcze-

niami może się przyczyniać do zapoczątkowania dane-

go zachowania. Kiedy dojdzie już do utrwalenia się na-

wyku, w jego podtrzymaniu udział biorą inne czynniki

związane z biologicznym oddziaływaniem nikotyny.

Prawdopodobnie najbardziej istotnym z nich jest

efekt pozytywnego wzmocnienia. Jak

w przypadku wszystkich nadużywanych substancji, ni-

kotyna oddziałuje na nastrój, emocje i funkcjonowanie

poznawcze. Testy nad samodzielnym jej zażywaniem

przez zwierzęta wykazują, że szczury i małpy naciska-

ją dźwignie powodujące dożylne wstrzyknięcie niko-

tyny (Corrigall, Coen, 1991; Henningfield, Goldberg,

1983). Nikotyna ma prawdopodobnie przyjemne właś-

ciwości dla tych, którzy palą; potwierdzają to badania

laboratoryjne (Henningfield, Jasinski, 1983). Pewne

badania prowadzone w Anglii wykazały, że poddane

im osoby efekt palenia określiły jako „przyjemny-re-

laksujący" lub „przyjemny-stymulujący" (Warbuton,

1988). Jednak nikotyna nie wywołuje silnego efektu

euforii lub „pobudzenia" obserwowanego po zażyciu

innych palonych lub wstrzykiwanych dożylnie sub-

stancji, takich jak heroina i kokaina.

Następny ważny model genezy zachowania, ja-

kim jest palenie, to model radzenia sobie.

Pogląd ten jest spójny z ideą, że ludzie zażywają

substancje czynne po to, by uśmierzyć ból lub by

pomogły im poradzić sobie ze stresem i wyzwania-

mi życia codziennego. Wiele badań dowiodło, że

u ludzi w stanach niepokoju, podenerwowania lub

lęku palenie pomaga łagodzić te nieprzyjemne od-

czucia. Na przykład, badania nad studentami dowio-

dły, że podczas sesji egzaminacyjnych palili oni

więcej i silniej się zaciągali dymem papierosowym

(Warburton, 1988). Inne prace badawcze wykazały,

że palenie osłabia reakcje autonomicznego układu

nerwowego takie jak przewodnictwo elektryczne

skóry, co świadczy o tym, że palenie łagodzi niektó-

re aspekty reakcji na stres (Gilbert, Hagen, 1980).

Model funkcjonalny zakłada, że nikoty-

na poprawia zdolność działania, oraz podkreśla fakt,

że ludzie palą, by kontrolować stany psychiczne

i uzyskać optymalne warunki funkcjonowania. Wy-

gląda na to, że łagodna stymulacja nikotyną rzeczy-

wiście może poprawiać działanie. W testach bada-

jących zdolność czuwania, skupienia uwagi, pamięć

oraz zdolność przetwarzania informacji okazało się,

że palenie lub doustne zażywanie nikotyny istotnie

przyczyniało się do poprawy wyników. Te same

efekty zaobserwowano nawet u niepalących, którzy

zażywali nikotynę doustnie (Sahakian, Jones, Levy,

Gray, Warburton, 1989; Wesnes, Warburton, 1984a,

1984b). Zatem wiele osób pali ze względu na ko-

rzystne efekty nikotyny podczas wykonywania wie-

lu zadań codziennego życia.

Inne badania wykazały ponadto, że nikotyna ma

korzystny wpływ na osoby cierpiące na chorobę Alz-

heimera i inne formy otępienia (Nordberg, 1996).

U pacjentów zażywających nikotynę zaobserwowano

poprawę pamięci i zdolności koncentracji. Co więcej,

osoby palące od dłuższego czasu mogą być mniej

podatne na chorobę Alzheimera. Przypuszcza się, że

efekty te są wynikiem długotrwałego działania niko-

tyny na receptory pewnych przekaźników. Istnieją

także dowody na to, że nikotyna ma korzystny wpływ

na osoby cierpiące na schizofrenię: u wielu redukuje

poczucie zmieszania i skłonności do roztargnienia

(Adler i in., 1998). Schizofrenicy palą o wiele więcej

niż inni ludzie. Badacze są zdania, że podatność na

schizofrenię wynika po części z nieprawidłowości

funkcjonowania receptorów neuroprzekaźnikowych.

Wysunęli w związku z tym hipotezę, że palenie pa-

pierosów kompensuje schizofrenikom wadliwe dzia-

łanie mózgu (zob. ramka 14-3). Paradoksalnie zatem

wygląda na to, że nikotyna ma potencjalnie korzyst-

ne dla zdrowia właściwości, mimo że samo palenie

pociąga za sobą wiele niebezpieczeństw (Le Houezec,

1998).

Prawdopodobnie wszystkie trzy omówione po-

wyżej modele opisują sytuację większości palaczy.

Zatem nie należy ich postrzegać jako wzajemnie się

wykluczające. Palenie wielu osób wynika z połącze-

nia kilku czynników: nikotyna wywołuje łagodne

poczucie przyjemności, niweluje negatywne stany

678

ROZDZIAŁ 14

NIKOTYNA A SCHIZOFRENIA

Palenie tytoniu jest o wiele bardziej powszechne wśród

osób z zaburzeniami umysłowymi niż u osób zdrowych.

Jednak u osób cierpiących na schizofrenię wskaźnik pale-

nia jest nad wyraz wysoki; szacuje się, że wynosi od 50

do 85 procent (Dalack, Healy, Meador-Woodruff, 1998).

Dlaczego palenie u osób, u których rozpoznano schizofre-

nię, jest tak bardzo rozpowszechnione? Ta kwestia w ostat-

nich latach przykuła uwagę badaczy, ponieważ wielu z nich

jest zdania, że podwyższony wskaźnik spożycia nikotyny

wśród pacjentów ze schizofrenią może dostarczyć nowych

informacji na temat przyczyn ich choroby.

Glynn i Sussman (1990), w badaniach nad psycholo-

gią palenia, zaczęli pytać ludzi, dlaczego palą, i odkryli,

że odpowiedzi osób leczących się ze schizofrenii były po-

dobne do odpowiedzi udzielanych przez ludzi zdrowych.

Odpowiadały one, że palenie działa na nie odprężająco

i uspokajająco i że weszło im to w nawyk. Większość

z nich była przekonana, że palenie łagodzi symptomy ich

choroby. Niewiele jest dowodów potwierdzających ten

pogląd. Niektóre studia przypadku wskazują na to, że

symptomy schizofrenii ulegają nasileniu po zaprzestaniu

palenia (Dalack, Healy, Meador-Woodruff, 1998). Po-

nadto odkryto, że zażywanie nikotyny, poprzez palenie

lub plastry nikotynowe, korzystnie wpływa na poznaw-

cze funkcjonowanie osób cierpiących na schizofrenię.

Ogólnie rzecz biorąc, rewelacje dotyczące fizjologicz-

nych konsekwencji palenia przez cierpiących na schizo-

frenię są spójne z wiedzą na temat biologicznego działa-

nia nikotyny na mózg człowieka. Receptory nikotyny zlo-

kalizowane są w wielu jego obszarach. Niektórzy bada-

cze postawili hipotezę, że u pacjentów ze schizofrenią

nastąpił defekt systemu „nikotynergicznego" i że to pro-

wadzi do zakłócenia zdolności ignorowania lub „prze-

puszczania" nieistotnych wejściowych danych sensorycz-

nych. Palenie może łagodzić symptomy, ponieważ popra-

wia zdolność koncentracji. Ponadto wydaje się, że niko-

tyna zmienia sposób działania ważnego neuroprzekaźni-

ka, który odgrywa pewną rolę w tym zaburzeniu, miano-

wicie dopaminy (zob. rozdział 10). Poprzez palenie oso-

by cierpiące na schizofrenię mogą nonnalizować działa-

nie dopaminy w ich mózgach, zwłaszcza w systemie zwa-

nym „mezolimbicznym układem dopaminowym".

Zatem wszystko wskazuje na to, że pacjenci paląc, an-

gażują się w „autoterapię". Jak więc należy traktować

uzależnienie od nikotyny u osób z poważnymi zaburze-

niami umysłowymi? Czy należy usilnie nakłaniać je do

rzucenia palenia, mimo że ich zdaniem palenie pomaga

im poradzić sobie z symptomami choroby? A może klini-

cyści powinni raczej przedkładać psychiczne korzyści

z palenia nad jego negatywne skutki dla kondycji zdro-

wotnej pacjentów? Jest to złożony problem, dla którego

trudno szukać prostych rozwiązań. Należy indywidualnie

dla każdego pacjenta określić najlepsze podejście.

Źródło: Dalack, Healy, Meador-Woodruff, 1998; Glynn, Sussman, 1990.

psychiczne, poprawia zdolność funkcjonowania

w codziennych sytuacjach.

Leczenie

Większość osób, które rzucają palenie, robi to bez

pomocy programów doradczych, terapii grupowych

lub farmakologicznych (Fiore i in., 1990). Około

dwóch trzecich palaczy podejmuje poważne kroki,

by zerwać z nałogiem, jednak po kilku tygodniach

lub miesiącach zaczynają palić na nowo. Mimo że

terapia behawioralna, doradztwo grupowe lub pora-

dy lekarzy mogą w niektórych przypadkach pomóc,

lepsze efekty przynoszą one w połączeniu z nikoty-

nową terapią zastępczą (Tsoh i in., 1997). Nikotyno-

we gumy do żucia lub plastry naskórne (które po-

woli uwalniają nikotynę wchłanianą przez skórę),

okazały się skuteczne w przypadku osób, które nie

mogą rzucić palenia za pomocą metod alternatyw-

nych. Rozumowanie leżące u podstaw ich zastoso-

wania jest podobne do uzasadnienia użycia metado-

nu w leczeniu uzależnienia od opiatów. Ich celem

jest wyeliminowanie samej czynności palenia bez

ograniczania na jakiś czas dostępu do nikotyny. Ni-

kotyna wprowadzona do organizmu tą drogą nie

osiąga takiego samego stężenia we krwi jak podczas

palenia, ale pomaga złagodzić dotkliwe symptomy

odstawienia i głodu nikotynowego. Plastry naskór-

ne są łatwiejsze w użyciu i wywołują mniej skutków

ubocznych niż nikotynowe gumy do żucia. Meta-

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

679

analiza siedemnastu badań obejmujących ponad

5000 palaczy wykazała, że około 25 procent tych,

którzy stosowali plastry naskórne, dochowywało

abstynencji przez okres sześciu miesięcy, natomiast

spośród tych, którzy otrzymali plastry „oszukane", ta-

kim samym okresem abstynencji mogło się poszczy-

cić tylko 10 procent (Fiore, Smith, Jorenby, Baker,

1994). Analiza ta przeprowadzona została przez Cen-

ter for Tobacco Research and Intervention przy Uni-

versity of Wisconsin, wykazała ona również, że do-

radztwo niewiele zmienia w sytuacji wykorzystania

plastrów u osób rzucających palenie. Ponadto plastry

są tak samo skuteczne przy stosowaniu ich przez okres

od sześciu do ośmiu tygodni jak w przypadku zaleca-

nego okresu od dziesięciu do osiemnastu tygodni.

Komplikacje medyczne i społeczne

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO),

palenie to jedna z łatwiejszych do wyeliminowania

przyczyn zgonów i najistotniejszy problem zdrowot-

ny naszych czasów (World Health Organization

Expert Committee on Drug Dependence, 1993).

Dane statystyczne są naprawdę zatrważające. Szacu-

je się, że w Stanach Zjednoczonych w związku

z paleniem tytoniu umiera rocznie 450 000 osób

(Dla porównania, zgonów związanych z alkoholem

jest 100 000, a w wyniku AIDS umiera rocznie

35 000 osób). Koszty, jakie pociągają za sobą zwią-

zane z tym nałogiem choroby i zgony, w tym kosz-

ty ochrony zdrowia i koszty wynikające z utraty

zdolności do pracy, sięgają ponad 70 miliardów do-

larów. Istnieje wiele chorób związanych przyczyno-

wo z paleniem, zalicza się do nich: rak płuc, choro-

ba wieńcowa, nadciśnienie i chroniczne schorzenia

płuc (np. rozedma). Prawdopodobieństwo zapadnię-

cia na te choroby wzrasta wraz z liczbą wypalonych

papierosów; ciągłe palenie skraca życie. Odpowia-

da ono przeciętnie za 30 procent zgonów spowo-

dowanych rakiem i 30 procent zgonów wywołanych

chorobą sercowo-naczyniową. Chociaż to właśnie ni-

kotyna jest uzależniającym składnikiem dymu papie-

rosowego, te poważne schorzenia są przede wszystkim

wynikiem działania tlenku węgla i wielu znanych

czynników rakotwórczych. Jednak sama nikotyna,

zwłaszcza w wyniku długotrwałego działania, może

pogłębiać niektóre sercowo-naczyniowe stany choro-

bowe za sprawą działania stymulującego. Palenie pod-

czas ciąży niekorzystnie wpływa na nienarodzone

dzieci. Dzieci kobiet palących mają niższą wagę uro-

dzeniową niż dzieci kobiet niepalących (zob. rozdział

8 i omówienie dowodów świadczących o tym, że pa-

lenie podczas ciąży może zwiększać u potomstwa ry-

zyko wystąpienia zaburzeń zachowania).

Barbiturany i benzodiazepiny

Barbiturany i benzodiazepiny są lekami uspokąja-

jąco-nasennymi, tzn. ich podstawowym zadaniem

jest obniżenie aktywności ośrodkowego układu ner-

wowego. Pod tym względem działają podobnie do

alkoholu, który również jest substancją uspokajają-

co-nasenną, istnieją jednak między nimi pewne

istotne różnice. W przeciwieństwie do wielu nad-

używanych substancji barbiturany i benzodiazepiny

są lekami stworzonymi w XX wieku dla celów tera-

peutycznych. Po raz pierwszy uzyskano je na po-

czątku wieku w Niemczech, i wiele z nich do dziś

jest stosowanych w anestezjologii oraz w celu uspo-

kojenia i opanowania napadów. Do przykładowych

barbituranów należą: pentobarbital (nembutal), seco-

barbital (seconal), amobarbital (amytal) i fenobarbi-

tal (luminal). Związki te różnią się nieznacznie mię-

dzy sobą pod względem budowy chemicznej i długo-

ści działania. Benzodiazepiny wprowadzono do obro-

tu w latach sześćdziesiątych jako bezpieczniejszą al-

ternatywę dla barbituranów, zwłaszcza w leczeniu

stanów lękowych i bezsenności. Do znanych benzo-

diazepin należą alprazalam (xanax), diazepam, (va-

lium), chlordiazepoksyd (librium), triazolam (hal-

cion), oksazepam (tranxene). Valium jest jednym

z najczęściej przepisywanych w Stanach Zjednoczo-

nych leków. Mimo że zarówno barbiturany, jak i bezno-

diazepiny znajdują istotne zastosowanie w medycy-

nie, należą również do środków nadużywanych.

Efekt działania środków uspokajających

Psychiczny i fizyczny efekt działania barbituranów

jest bardzo podobny do działania alkoholu. Małe lub

umiarkowane dawki wywołują wrażenie łagodnej

euforii, pustki w głowie i utratę koordynacji rucho-

wej. Większe dawki mogą powodować poważną in-

680

ROZDZIAŁ 14

toksykację, charakteryzującą się trudnościami

w myśleniu, bełkotliwą mową, słabym rozumieniem

i pamięcią, emocjonalnością i agresywnym zacho-

waniem. Może dojść do utraty przytomności i spo-

wolnienia oddychania. Przy przedawkowaniu, przy-

padkowym lub umyślnym, może nastąpić ustanie

czynności oddechowych. Barbiturany stanowią ulu-

biony środek do popełnienia samobójstwa. Przedaw-

kowanie prowadzi rocznie do 15 000 zgonów, z cze-

go większość do właśnie samobójstwa. Do nieza-

mierzonego zgonu może dojść w wyniku połączenia

barbituranów lub benzodiazepin z alkoholem, gdyż

następuje wtedy skumulowanie ich działania.

Psychiczny i fizyczny efekt działania benzodiazepin

jest pod wieloma względami podobny do skutków

wywołanych przez barbiturany, chociaż na ogół są one

łagodniejsze w działaniu i charakteryzują się o wiele

mniejszą toksycznością. Dawki terapeutyczne powo-

dują zmniejszenie niepokoju, lecz u osób nie cierpią-

cych na stany lękowe nie obserwuje się zbyt wielu

widocznych efektów. Umiarkowane dawki wywołują

łagodne poczucie przyjemności i, paradoksalnie, stany

lekkiego pobudzenia, jak w przypadku alkoholu.

U zwierząt można zaobserwować sytuację samodziel-

nego zażywania zarówno barbituranów, jak i benzodia-

zepin, co świadczy o wywoływanym przez nie efekcie

wzmocnienia. Większe dawki benzodiazepin prowa-

dzą do uspokojenia i zapadnięcia w sen, jednak czyn-

ności oddechowe nie ulegają prawie żadnym zmia-

nom, przeciwnie niż w przypadku zażycia barbitura-

nów. Ponieważ w przypadku tych substancji margines

bezpieczeństwa jest większy, cieszą się one ogrom-

nym powodzeniem w leczeniu niepokoju i bezsenno-

ści. Prawie nie słyszy się o zgonach wynikających

z przedawkowania benzodiazepin, chociaż połączenie

ich z alkoholem może być niebezpieczne.

Istnieje jednak kilka bardzo niepokojących skut-

ków ubocznych działania benzodiazepin. Z ich uży-

ciem wiążą się deficyty pamięci, a w przypadku za-

żywania krótko działających środków, takich jak tria-

zolam, zdarzała się nawet całkowita amnezja (Lister,

1985). U osób zażywających je przez dłuższy czas

mogą wystąpić wrogie zachowania i wzrost agresji.

MECHANIZMY NEUROCHEMICZNE

Badacze dokonali znacznego postępu w zrozumie-

niu neurologicznych mechanizmów leżących u pod-

staw psychoaktywnego działania barbituranów i ben-

zodiazepin (Leonard, 1999). Badania te są szczegól-

nie interesujące, gdyż umożliwiają wgląd w neurolo-

giczne podstawy niepokoju i zaburzeń lękowych.

Chociaż związki te działają na wiele systemów neu-

roprzekaźników, najsilniej oddziałują na system

przekaźnika GABA. Jak już wcześniej wspomnieli-

śmy, GABA (kwas gamma-aminomasłowy) jest

przekaźnikiem hamującym, funkcjonującym w wie-

lu obszarach mózgu. Barbiturany, benzodiazepiny

i alkohol łączą się z jego receptorami. Receptor

GABA jest strukturą wielocząsteczkową o kilku

obszarach wiązania, z których jedno przeznaczone

jest dla GABA, jedno dla benzodiazepin, a jedno dla

INTOKSYKACJA ŚRODKAMI USPOKAJAJĄCYMI, NASENNYMI LUB PRZECIWLĘKOWYMI

A. Niedawne zażycie środków uspokajających, nasen-

nych lub przedwiekowych.

B. Znaczące z klinicznego punktu widzenia nieprzystoso-

wawcze zmiany w zachowaniu lub w stanie psychicz-

nym (np. nieodpowiednie zachowania seksualne lub

zachowanie agresywne, chwiejność nastroju, upośle-

dzenie osądu lub upośledzenie funkcjonowania spo-

łecznego i zawodowego), które pojawiły się podczas

zażycia lub krótko po zażyciu środków uspokajają-

cych, nasennych lub przedwiekowych.

C. Przynajmniej jeden z następujących objawów rozwija-

jących się w trakcie zażycia lub po zażyciu środków

uspokajających, nasennych lub przeciwlękowych: (1)

bełkotliwa mowa; (2) obniżenie koordynacji ruchu; (3)

chwiejny chód; (4) oczopląs; (5) upośledzenie uwagi

lub pamięci; (6) osłupienie lub koma.

D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-

dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-

burzeniami psychicznymi.

Źródło: APA, DSM-IY, 1994. :.....:.:,i,.?;,?: ?}:'?•;<-:

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

681

barbituranów i alkoholu. Normalnie GABA powo-

duje spowolnienie działania neuronów. W obecności

środków uspokajająco-nasennych staje się on jeszcze

skuteczniejszy i wzmaga się jego działanie hamujące.

Uważa się, że efekt tych związków prowadzący do ob-

niżenia poziomu niepokoju jest bezpośrednim skut-

kiem łączenia się ich ze złożonym receptorem GABA.

Ponadto nieprawidłowe działanie GABA oraz syste-

mów, na jakie ma on wpływ, może prowadzić do po-

wstawania stanów lękowych (Ninan i in., 1982).

Uzależnienie od środków uspokajających

Mimo że wskaźnik nadużywania i uzależnienia od

środków uspokajających w ostatnich latach zmalał,

nadal stanowią one poważny problem. W 1997 roku

około 1 procent społeczeństwa przyznawał się do

stosowania przynajmniej raz w życiu środków uspo-

kajających bez wskazań medycznych. Od czasu do

czasu sięgają po nie także osoby uzależnione od in-

nych substancji, takich jak opiaty lub alkohol. Cho-

ciaż można je uzyskać z nielegalnych źródeł, to

pierwszy raz najczęściej są przepisywane przez le-

karza. U osób tych rozwój uzależnienia może mieć

charakter stopniowy i zaczyna się od nawyku bra-

nia tych środków w stanach niepokoju lub przy bez-

senności, a następnie dochodzi do zwiększania da-

wek przyjmowanych kilka razy w ciągu dnia (Jaffe,

1985).

Obydwie klasy środków uspokajających prowa-

dzą do powstania tolerancji i uzależnienia. Uzależ-

nienie od barbituranów i odpowiadający temu ze-

spół abstynencyjny stanowią problem już od mo-

mentu wynalezienia tych substancji. Symptomy

przypominają odstawienie alkoholu i w niektórych

przypadkach mogą zagrażać życiu. Odstawienie bar-

bituranów przez osoby używające ich od dłuższego

czasu powoduje pojawienie się drgawek, bezsenno-

ści, delirium oraz ataków. Po wynalezieniu benzo-

diazepin przez wiele lat uważano, że przerwanie

długotrwałego ich zażywania, przynajmniej w daw-

kach służących leczeniu, nie prowadzi do zespołu

abstynencyjnego. Wszystkie benzodiazepiny mają

niższy potencjał uzależniania niż barbiturany, jed-

nak w ostatnich latach okazało się, że przerwanie

chronicznego ich zażywania skutkuje powstaniem

zespołu abstynencyjnego charakteryzującego się

wzrostem poziomu zaburzeń lękowych i zaburzeń

snu, wzrostem wrażliwości na bodźce i zmianami

w zapisie EEG (Petursson, Lader, 1981; Lader, 1988).

Leczenie uzależnienia od barbituranów i benzodiaze-

pin polega przede wszystkim na pomocy w radzeniu

sobie z zespołem abstynencyjnym, stopniowej re-

dukcji dawek zwykle trwającej kilka tygodni lub

miesięcy i połączonej z psychoterapią wspierającą.

Walka z nadużywaniem substancji

psychoaktywnych

Herbert Kleber, ekspert w dziedzinie nadużywania

substancji psychoaktywnych i leczenia, zaobserwo-

wał, że większość ludzi myli się w ocenie własnej

podatności na uzależnienie (Kleber, 1994). Lecząc

przez trzydzieści lat osoby uzależnione, zaobserwo-

wał, że niewielu przewidywało uzależnienie, sięga-

jąc pierwszy raz po daną substancję. Większość była

przekonana, że zdoła zażywać je tylko przy specjal-

nych okazjach lub od czasu do czasu. Chociaż wie-

le osób zażywa narkotyki lub pije alkohol w kontro-

lowany i społecznie akceptowany sposób, to wiele

też zostaje złapanych w pułapkę destrukcyjnego cy-

klu uzależnienia ze wszelkimi jego skutkami spo-

łecznymi. Rozważmy kilka podejść do problemu

nadużywania substancji psychoaktywnych.

Czy zalegalizować narkotyki?

Chyba powinniśmy zacząć od najbardziej kontrower-

syjnej z propozycji poradzenia sobie z problemem

nadużywania narkotyków, mianowicie od pomysłu

ich legalizacji. Przedłożono już wiele postulatów do-

tyczących zniesienia zakazów zażywania substancji

psychoaktywnych. Najszerszy z nich dotyczył legali-

zacji wszystkich narkotyków i wstrzymania wszel-

kich obostrzeń regulujących ich posiadanie, zażywa-

nie i dystrybucję. Nikt nie wie na pewno, jakie mogą

być następstwa zalegalizowania narkotyków. Ci, któ-

rzy proponują takie rozwiązania, są pełni optymizmu.

Przewidują, że spowoduje to spadek przestępczości

i rozwiąże wiele innych problemów społecznych

związanych z narkotykami. Benson Roe, profesor

University of Califomia w San Francisco, twierdzi, że

przymykanie oczu na fakt zażywania narkotyków

682

ROZDZIAŁ 14

przez społeczeństwo oraz ignorowanie ryzyka wystą-

pienia problemów zdrowotnych i niebezpieczeństw,

jakie pociągają za sobą inne legalne substancje uza-

leżniające, na przykład alkohol i tytoń, to czysta hi-

pokryzja (Roe, 1999). Na dodatek, Roe twierdzi, że

legalizacja pozwoli na: (1) przestrzeganie norm czy-

stości produktu pod nadzorem Food and Drug Admi-

nistration, (2) zamieszczanie na etykiecie informacji

0 stężeniu produktu (w celu uniknięcia przedawko-

wania), (3) likwidację silnie rozwijającego się rynku

(„handlarzy"), (4) ograniczenie przestępstw związa-

nych z narkotykami oraz ograniczenie kradzieży, (5)

oszczędności dla wymiaru sprawiedliwości, (6)

znaczne dochody z podatku.

Legalizacja narkotyków jest jednak niezgodna

z chorobowym modelem uzależnienia. W zasadzie

spowodowałaby zrzucenie całej odpowiedzialności

za problem nadużywania substancji uzależniających

na służbę zdrowia. Model chorobowy wzmacniał

poczucie społecznego zobowiązania do pomagania

uzależnionym, zatem prawdopodobnie terapie me-

dyczne i psychologiczne byłyby prowadzone nadal,

1 niewykluczone, że na większą skalę.

Przeciwnicy legalizacji snują niepokojące pro-

gnozy. Twierdzą, że doprowadziłaby ona do ogrom-

nego wzrostu zażywania narkotyków. Partnership

for a Drug-Free America (Partnerstwo dla Ameryki

wolnej od narkotyków) utrzymuje, iż zalegalizowa-

nie substancji czynnych stanowiłoby sygnał, że ich

zażywanie jest przyjętą normą społeczną i że nie

pociąga ono za sobą żadnego ryzyka ani nie stano-

wi potencjalnego zagrożenia (Abrams, 1999; Part-

nership for a Drug-Free America, 1994). Barry

McCaffrey, dyrektor Office of National Drug Con-

trol Policy, jest zdania, że ci, którzy opowiadają się

za legalizacją narkotyków, „chcą, by były one sze-

roko dostępne, w gumach do żucia, napojach gazo-

wanych, przez Internet i w sklepie na rogu, nawet

jeśli oznaczałoby to, że trafią one w ręce dzieci".

McCaffrey podaje również przykład tolerancyjnej

pod tym względem Holandii, gdzie doszło do wzro-

stu wskaźnika przestępczości i zażywania narkoty-

ków, i twierdzi, że kampanie antynarkotykowe i po-

lityka Stanów Zjednoczonych nie pozwoliła dopro-

wadzić do takiego samego stanu.

Niektórzy opowiadają się za ograniczoną legali-

zacją narkotyków — na przykład w sytuacjach,

w których ich stosowanie jest z medycznego punktu

widzenia uzasadnione, gdy, dajmy na to, przynosi

ulgę w bólu lub ogranicza uciążliwość symptomów

(Gurley, Aranow, Katz, 1998). W tym przypadku

chodzi o marihuanę. Uważa się, że może ona być

pożyteczna w leczeniu pewnych dolegliwości, takich

jak jaskra, oraz w walce z bólem. W tym celu powstał

San Francisco Cannabis Club. Jednak w 1996 roku

w wyniku nalotu policji został on przez władze sta-

nowe tymczasowo zamknięty. Krótko po tym zdarze-

niu Harvey Feldman i Jeny Mandel przeprowadzili

z byłymi członkami klubu wywiad na temat ich sto-

sunku do klubu i leczniczych właściwości marihuany

(Feldman, Mandel, 1998). Opowiadali oni o bardzo

dużych korzyściach wynikających z palenia marihu-

any, ale ich zdaniem jeszcze większe korzyści płynęły

ze wsparcia społecznego i emocjonalnego otrzymywa-

nego w klubie. Wygląda zatem na to, że„kluby konop-

ne" stanowią znakomite środowisko terapeutyczne dla

leczniczego zażywania marihuany. Jednak niektórzy

specjaliści w tej dziedzinie nie dostrzegają żadnych

szczególnych korzyści płynących z palenia marihuany,

a kluby konopne traktują jako przykrywkę dla zażywa-

nia narkotyku w celach rozrywkowych.

Nie wiemy, jak legalizacja wpłynęłaby na świat nar-

kotyków w Stanach Zjednoczonych. Jednak doświad-

czenia innych krajów, w szczególności Holandii, po-

zwalają snuć pewne domysły (MacCoun, Reuter,

1997). Holendrzy zalegalizowali używanie marihuany

przez dorosłych w 1976 roku. (Posiadanie i dystrybu-

cja większych ilości nie była dozwolona). W rezulta-

cie nastąpił stopniowy wzrost wskaźnika jej spożycia.

Obecnie wskaźnik ten w Holandii jest wyższy od

wskaźnika odnotowanego w Stanach Zjednoczonych

lub w innych krajach Europy, w których growadzone

są odpowiednie dane statystyczne. Na podstawie tych

wyników można by przewidzieć wzrost tendencji do

zażywania tego narkotyku w Stanach Zjednoczonych.

Czy można jednak w ten sposób uogólniać doświad-

czenia Holendrów? Pod względem struktury społecz-

nej i kultury Stany Zjednoczone różnią się od innych

krajów. Efekt takiego rozwiązania w Stanach Zjedno-

czonych, gdzie mamy do czynienia z większymi róż-

nicami w statusie ekonomicznym obywateli i gdzie

większy akcent kładzie się na rywalizację, mógłby być

zupełnie inny. Jest to ryzyko, z którym liczyć się musi

każdy eksperyment legalizacyjny.

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

683

Czy ograniczyć dostęp do narkotyków?

Alternatywnym rozwiązaniem zaproponowanym

w celu zwalczenia uzależnienia od narkotyków jest

zaostrzenie restrykcji w zakresie dostępu do nich.

Gdyby nie było narkotyków, nie byłoby też i uza-

leżnienia. Jeśli nie byłoby alkoholu, tak jak w spo-

łecznościach islamskich, nie byłoby alkoholizmu.

Zażywanie dozwolonych używek — alkoholu, niko-

tyny, kofeiny — jest o wiele bardziej rozpowszech-

nione niż substancji niedozwolonych. Ogólnie rzecz

biorąc, wraz ze wzrostem dostępności substancji

wzrasta również liczba zaburzeń z nimi związanych.

Kiedy w latach siedemdziesiątych w niektórych sta-

nach USA obniżono do lat osiemnastu wiek, w któ-

rym dozwolone było spożywanie alkoholu, doszło

do znacznego wzrostu spożycia i liczby związanych

z nim śmiertelnych wypadków samochodowych.

Kiedy wiek ten został ponownie podwyższony, licz-

ba zgonów spadła. Okresem najmniejszej konsump-

cji alkoholu w tym kraju był czas prohibicji (1920-

-1933).

W obecnych czasach agencje stojące na straży

prawa dokładają wszelkich starań, by ograniczyć

dostęp do narkotyków. Autostrady, urzędy pocztowe

i lotniska są pilnie strzeżone, by nie dopuścić do

wwiezienia substancji niedozwolonych. Materiały

do uprawy lub produkcji tych substancji są konfi-

skowane przez wadze. Wysiłki te prawdopodobnie

ograniczają dostęp potencjalnych użytkowników do

tych szkodliwych produktów. Niemniej jednak nad-

używanie narkotyków nadal stanowi problem. Czy

silniejsze obostrzenia go rozwiążą? Spadek wskaź-

nika zażywania tych substancji, jakiego od dwudzie-

stu lat jesteśmy świadkami, jest przez niektórych

przypisywany wzrostowi kar nakładanych za ich

dystrybucję. Jednak inni są zdania, że jest to rezul-

tat powszechnej edukacji na temat niebezpieczeństw

związanych z narkotykami.

Edukacja i zapobieganie

Dziś już powszechnie wiadomo, że jednym z naj-

skuteczniejszych czynników odstraszających od

substancji uzależniających jest edukacja i szerzenie

wiedzy na temat narkotyków, alkoholu i efektów ich

działania. Jest to szczególnie ważne dla dzieci i na-

stolatków. Zasadnicze znaczenie dla rozpowszech-

niania tych informacji mają szeroko zakrojone pro-

gramy wspólnotowe w szkołach, ośrodkach dla mło-

dzieży lub organizacjach religijnych, a także kam-

panie w mediach i programy rodzicielskie. Na przy-

kład wiele szkół publicznych, nawet na poziomie

nauczania początkowego, realizuje programy zwią-

zane z edukacją antynarkotykową; wiele szkół za-

mieszcza na swoim terenie tabliczki z symbolem

informującym, że jest to „strefa wolna od używek".

Tego typu inicjatywy zwiększają świadomość istnie-

nia problemu narkotyków już u nastolatków w bar-

dzo młodym wieku.

Ostrzeganie przed niebezpieczeństwami wynika-

jącymi z zażywania narkotyków jest koniecznym,

choć niewystarczającym elementem prewencji (Kle-

ber, 1994). Równie istotne jest kształcenie u nastolat-

ków umiejętności podejmowania decyzji i technik

przeciwstawiania się presji ze strony rówieśników

(Ellickson, 1994). Powodzenie kampanii antynikoty-

nowych i przeciw jeździe po pijanemu daje powody

do optymizmu. Ogólny wskaźnik palenia papierosów

wśród dorosłej części społeczeństwa zmalał w ciągu

ostatnich dwudziestu lat z 30 do 40 procent. W cią-

gu piętnastu lat udział nietrzeźwych kierowców

w śmiertelnych wypadkach został ograniczony nie-

mal o jedną trzecią (Ayres, 1994). W latach osiem-

dziesiątych rządowa kampania „Be Smart! Don't

Start! Just Say No!" („Bądź mądry! Nie próbuj! Po

prostu powiedz: nie!") mogła przyczynić się do

znacznego spadku zażywania niedozwolonych sub-

stancji. A zatem, mimo że mamy do czynienia

z powolnym postępem, agresywne i powszechne

kampanie edukacyjne mogą skutecznie obniżyć

wskaźnik zażywania narkotyków.

Udoskonalić metody terapii i badań

Istnieje zdecydowane zapotrzebowanie na bardziej

efektywne i rozszerzone programy terapeutyczne.

Zarówno ich liczba, jak i skuteczność pozostawia

wiele do życzenia. Zatem by poszerzyć źródła oraz

liczbę ośrodków leczenia, potrzebne jest dofinanso-

wanie z funduszy federalnych i stanowych. Jeśli

uwzględniono by to w obecnych planach reformy

służby zdrowia, nie trzeba by ponosić wielomiliar-

dowych kosztów medycznych i ekonomicznych

684

ROZDZIAŁ 14

związanych z wszelkiego rodzaju uzależnieniami.

Musi dojść do rozszerzenia metod leczenia i badań

nad poprawą zabiegów terapeutycznych. Potrzebne

są dalsze badania nad determinantami skutecznego

leczenia i czynnikami skłaniającymi do powrotu do

nałogu. Na przykład, podstawowe badania biolo-

giczne mogą doprowadzić do udoskonalenia terapii

poprzez złagodzenie głodu narkotycznego podczas

odzyskiwania normalnego stanu. Dalsze badania

nad behawioralnymi i poznawczymi metodami tera-

peutycznymi mogą doprowadzić do poprawy długo-

terminowych skutków leczenia. Niektórzy uważają,

że przeanalizowanie priorytetów (np. mniej pienię-

dzy na ściganie przestępstw związanych z narkoty-

kami, a więcej na badania i leczenie) znacznie po-

prawiłoby wysiłki prewencyjne.

Podsumowanie

Uzależnienie od substancji psychoaktywnych, w myśl

definicji DSM-IV, zakłada poważne upośledzenie

zdolności funkcjonowania jednostki. Podatność na

uzależnienie zdaje się skutkiem działania zarówno

czynników konstytucjonalnych, jak i środowiska

o stresującym charakterze. Badania naukowe wyka-

zały, że przynajmniej niektóre substancje mają moc

uzależniania poprzez wywoływanie zmiany w funk-

cjonowaniu mózgu. Z tego też powodu wiele osób

uważa, że uzasadnione byłoby traktowanie uzależ-

nienia jako choroby, która prowadzi do fizycznego

upośledzenia i wymaga leczenia. W myśl innego

poglądu uzależnienie to wzorzec wyuczonych za-

chowań. Zatem zamiast leczyć za pomocą leków

wpływających na gospodarkę biochemiczną mó-

zgu, najlepszym sposobem prowadzenia terapii

uzależnień jest zmiana ewentualnych zachowań.

Alkohol i nikotyna to powszechnie stosowane

substancje uzależniające. Obie przyczyniają się do

powstawania problemów zdrowotnych, a nadużywa-

nie alkoholu i uzależnienie od niego może mieć

ogromny wpływ na codzienne funkcjonowanie jed-

nostki. Jednak za najpoważniejsze zagrożenie uwa-

ża się stosowanie substancji niedozwolonych. Uwa-

gę mediów, ze względu na ogromną siłę uzależnia-

nia, przyciągają środki pobudzające, zwłaszcza ko-

kaina. Osoby zażywające kokainę ulegają znacznym

zmianom osobowości i stylu życia. Podobnie też

opiaty, zwłaszcza heroina, mogą prowadzić do sil-

nego uzależnienia, przyczyniając się wyraźnie do

zmiany osobowości i zachowania. Zażywanie sub-

stancji halucynogennych, które stały się popularne

w latach sześćdziesiątych XX wieku, wywołuje

zmiany doświadczeń sensorycznych i czerpania

z tego przyjemności. Uzależnienie od halucynoge-

nów nie jest tak powszechne jak uzależnienie od

środków pobudzających lub opiatów. Jednak zdecy-

dowanie najczęściej zażywaną substancją niedo-

zwoloną jest marihuana. Jej szczególnie aktywny

składnik, THC, ma moc wywoływania euforii i do-

brego samopoczucia. Mimo że ogromna część popu-

lacji przynajmniej raz spróbowała marihuany, jej za-

żywanie nadal budzi wiele obaw, ponieważ uważa

się, że stanowi ona preludium do sięgania po moc-

niejsze narkotyki.

Na szczęście w Stanach Zjednoczonych w ciągu

ostatnich piętnastu lat odnotowano spadek wskaźni-

ka zażywania wszelkiego rodzaju narkotyków. Nie-

mniej jednak ich spożycie wśród nastolatków nadal

utrzymuje się na niedopuszczalnie wysokim pozio-

mie. Nadużywanie narkotyków nadal pozostaje jed-

nym z najistotniejszych problemów zdrowotnych,

z jakim zmaga się społeczeństwo. Każdego roku

narkotyki zabijają tysiące Amerykanów, a ponoszo-

ne przez podatników koszty wynikające z niepo-

trzebnych nakładów na ochronę zdrowia, z koniecz-

ności utrzymywania dodatkowych służb stojących

na straży prawa oraz będące skutkiem wypadków

samochodowych, przestępstw lub spadku produk-

tywności przekraczają 270 miliardów dolarów.

Z nadużywaniem substancji psychoaktywnych wią-

że się zaniedbywanie dzieci, przemoc w rodzinie,

bezdomność, AIDS, ubożenie miast i wiele innych

problemów społecznych (Kleber, 1994). Na razie

brak jakichkolwiek propozycji na rozwiązanie tych

problemów, a eksperci w tej dziedzinie różnią się

w opiniach co do kierunku działań. Według jednych

takim rozwiązaniem mogłaby być legalizacja, inni

twierdzą, że doprowadziłaby ona do katastrofy. Jed-

no jest pewne: badania nad przyczynami i metoda-

mi leczenia uzależnień nie zostaną przerwane. Staw-

ka jest zbyt wysoka, by móc zlekceważyć ten pro-

blem.

ZABURZENIA WYWOŁANE ZAŻYWANIEM ŚRODKÓW PSYCHOAKTYWNYCH

685

Streszczenie

1. Nadużywanie substancji psychoaktywnych sta-

nowi główny problem natury zdrowotnej w Sta-

nach Zjednoczonych. Społeczeństwo ponosi

z tego tytułu ogromne koszty, a mimo to nadal

utrzymują się ambiwalentne poglądy na temat

substancji psychoaktywnych.

2. Do rozpoznania uzależnienia od substancji psy-

choaktywnych dochodzi, jeśli u jednostki zaob-

serwować można: (1) utratę kontroli nad zażywa-

niem substancji, (2) upośledzenie psychicznego

i społecznego funkcjonowania oraz (3) fizyczne

i emocjonalne przystosowanie do działania danej

substancji.

3. Największym problemem w leczeniu nadużywa-

nia substancji psychoaktywnych jest zapobiega-

nie nawrotom. Nawet po bardzo długim okresie

abstynencji większość pacjentów ulega nieopa-

nowanemu głodowi narkotycznemu i powraca do

zażywania substancji.

4. Skuteczność działania substancji psychoaktyw-

nych zależy od wielu czynników, takich jak spo-

sób zażywania, zdolność substancji do dociera-

nia do mózgu, sposób oddziaływania na recepto-

ry mózgu oraz szybkość jej dezaktywacji.

5. Do powstawania zaburzeń związanych z zażywa-

niem substancji psychoaktywnych dochodzi w wy-

niku współdziałania czynników psychicznych,

społecznych i biologicznych. Rozpoznanie anty-

społecznego zaburzenia osobowości stanowi

czynnik ryzyka uzależnienia od narkotyków i al-

koholu. Czynniki genetyczne również mogą

kształtować podatność na uzależnienie.

6. Teoria oponent-proces wskazuje na to, że sub-

stancje psychoaktywne wywołują poczucie przy-

jemności afektywnej, która słabnie wraz ze

wzrostem tolerancji (osłabienia reakcji na dzia-

łanie substancji). Wycofanie afektywne, przeci-

wieństwo przyjemności afektywnej, pojawia się

w momencie odstawienia substancji, a chęć unik-

nięcia tego negatywnego stanu może tłumaczyć

nieprzerwane zażywanie danego środka psycho-

aktywnego.

7. Modele pozytywnego wzmocnienia zakładają, że

uzależnienie jest wynikiem wywoływanego

przez daną substancję silnego efektu nagrody,

który skłania do ciągłego jej zażywania. Zwie-

rzęta samodzielnie zażywają wiele substancji

nadużywanych przez ludzi. W mózgu znajdują

się układy i ośrodki odgrywające zasadniczą

rolę w odczuwaniu efektu nagrody: układ dopa-

minowy i opiatowy oraz jądro półleżące.

8. Modele warunkowania i uczenia się postulują, że

wpływ narkotyku na organizm jest bodźcem bez-

warunkowym, który zostaje skojarzony z wielo-

ma sygnałami pochodzącymi z otoczenia zaży-

wającej go osoby. Sygnały te stają się silnymi

bodźcami warunkowymi i mogą przyczyniać

się do uruchamiania zachowań polegających na

poszukiwaniu substancji psychoaktywnej.

9. Uzależnienie od alkoholu jest bardzo powszech-

nym zaburzeniem. Długotrwałe picie alkoholu

powoduje upośledzenie funkcjonowania umy-

słowego i fizyczne uszkodzenie narządów we-

wnętrznych. Uzależnienie fizyczne przy nad-

miernym piciu rozwija się błyskawicznie. Ist-

nieją przekonujące dowody, że alkoholizm jest

zaburzeniem uwarunkowanym genetycznie.

Wielu alkoholików nie wychodzi z nałogu. Jed-

nak pewne czynniki, takie jak stabilność spo-

łeczna, uzależnienie zastępcze oraz uczestnic-

two w grupie wsparcia, przynoszą pozytywne

rezultaty.

10. Amfetamina i kokaina stanowią najczęściej

używane nielegalne środki pobudzające, a uza-

leżnienie od kokainy jest w Stanach Zjednoczo-

nych poważnym problemem. Kokaina, zwłasz-

cza w swojej silniejszej formie, crack, wywołu-

je stan głębokiej euforii i bardzo silne uzależ-

nia. Z jej zażywaniem wiąże się wiele powikłań

zdrowotnych i społecznych. Długotrwałe zaży-

wanie kokainy jest przyczyną powstawania psy-

choz i paranoi, a zespołowi abstynencji towa-

rzyszy dysforia i depresja.

11. Substancje opiatowe wywołują swój efekt far-

makologiczny przez wiązanie się z receptorami

opiatowymi znajdującymi się w mózgu. Więk-

szość uzależnionych stanowią osoby dożylnie

zażywające heroinę i dlatego są one narażone

na zakażenie wirusem HIV. Zażywanie opiatów

wiąże się z wysokim poziomem tolerancji i uza-

leżnienia fizycznego. Terapia podtrzymująca,

w której wykorzystuje się syntetyczny opiat

686

ROZDZIAŁ 14

0 nazwie metadon, stanowi podstawową meto-

dę leczenia uzależnienia od tych substancji.

12. Substancje halucynogenne zniekształcają od-

biór rzeczywistości i zdolność postrzegania

własnego „ja". Do prototypowych substancji

halucynogennych należy LSD. Ludzie zażywa-

ją halucynogeny raczej ze względu na wywoły-

wane przez nie złożone wrażenia sensoryczne

1 efekty percepcyjne niż dla ich właściwości

euforycznych lub relaksacyjnych. W przypadku

halucynogenów nie dochodzi do fizycznego

uzależnienia.

13. Marihuana jest powszechnie zażywanym niele-

galnym środkiem psychoaktywnym, który wy-

wołuje łagodne zmiany percepcyjne i dobre sa-

mopoczucie.

14. Ludzie palą papierosy dla przyjemności wywo-

łanej działaniem nikotyny, obniżenia poziomu

stresu i poprawienia funkcjonowania poznaw-

czego. Wykorzystanie nikotyny w leczeniu de-

ficytów poznawczych, takich jak na przykład

obserwowane u osób cierpiących na schizofre-

nię lub chorobę Alzheimera, nadal jest przed-

miotem badań. Do niekorzystnych skutków jej

działania zalicza się to, że jest ona substancją

silnie uzależniającą i większość palaczy nie jest

w stanie na stałe przestać palić. Zdrowie jed-

nostki jest wysoką ceną za palenie papierosów,

a koszty ponoszone w związku z tym przez spo-

łeczeństwo również nie są małe.

15. Barbiturany i benzodiazepiny są substancjami

hamującymi działanie ośrodkowego układu ner-

wowego. Ludzie zażywają je, by przezwyciężyć

stany lękowe i bezsenność. Wskaźnik zażywania

barbituranów w ostatnich latach zmalał, ale nad-

używanie i uzależnienie od benzodiazepin coraz

częściej uznawane jest za poważny problem.

Benzodiazepiny wzmagają skuteczność GABA,

głównego inhibitora działającego w mózgu.

16. Istnieje wciąż wiele kontrowersji wokół najlep-

szego podejścia do ograniczenia zażywania nar-

kotyków. Niektórzy są zdania, że należałoby je

zalegalizować. Inni postulują zaostrzenie kar.

Prawdopodobnie do obniżenia wskaźnika ich

zażywania przyczyniają się edukacja, programy

prewencyjne, powszechne programy leczenia

i rozszerzenie zakresu badań. Ograniczenie do-

stępu do narkotyków może również obniżyć

wskaźniki zażywania i uzależnienia.

Rozdział 15

SPOŁECZNA

I PRAWNA

PERSPEKTYWA

W PSYCHOPATOLOGII

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Wpływ choroby umysłowej

Obciążenia dla chorego

Koszty ponoszone przez rodzinę

Koszty ponoszone przez społeczeństwo

Aktywność pacjentów i ich rodzin

Przymusowe skierowanie na leczenie psychiatryczne

Procedury społecznego przymusowego

skierowania do szpitala

Prawo do leczenia

Powstrzymać czy rozszerzać przymusową

hospitalizację?

Skierowanie do szpitala psychiatrycznego

z przyczyn prawnych

Zdolność do stanięcia przed sądem

Oparcie linii obrony na uznaniu

niepoczytalności

Nowe wyzwania dla systemu prawnego

Dysocjacyjne zaburzenie osobowości

a odpowiedzialność prawna

Precyzyjność odzyskanej pamięci

Nadużycia związane z opieką zdrowia psychicznego

Postępowanie niezgodne z etyką zawodową

Nadużycia ze strony społeczeństwa

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

"* Umiejętność scharakteryzowania wpływu

choroby umysłowej na cierpiącą na nią oso-

bę, jej rodzinę i ogół społeczeństwa.

'* Zapoznanie się z procedurami ubezwłasno- i

wolnioncgo (społecznego) kierowania ludzi i

na leczenie, wraz z kryteriami i standardami

dowodów wykorzystywanych do umieszcza-

nia ich w zakładach psychiatrycznych. :

?"* Opis ograniczeń praw jednostki, jakie nie-

które stany stosują wobec pacjentów placó- •

wek psychiatrycznych, jak również niektó- j

rycli praw zawartych w Patients' Bili ofRi- i|

ghls („Karcie praw pacjenta"), między inny- I

mi prawa do opieki medycznej.

• '* Wyjaśnienie, czym jest odpowiedzialność

karna, wraz z pojęciem mens rca i zdolno-

ścią stawienia się przed sądem

"*? Zapoznanie się z obroną na podstawie nie-

poczytalności oraz z testami badającymi po-

czytalność.

'"• Zdolność opisania problemów systemu praw-

nego w przypadku dysocjacyjnego zaburze-

nia tożsamości lub odzyskania pamięci.

""*? Przestawienie potencjalnych możliwości

niewłaściwego wykorzystania opieki psy-

chiatrycznej, między innymi przypadków

niedopatrzenia w leczeniu klinicznym, wy-

korzystywania przez rząd możliwości ubez-

własnowolnienia, umieszczania i poddawa-

nia terapii farmakologicznej w celu poskro-

mienia osób opornych, oraz piętnowania

przez otoczenie osób, które cierpiały na za-

burzenia umysłowe.

ciągu ostatnich dwudziestu lat coraz większą

wagę w terapii chorób umysłowych przywiązywano

nie do zamkniętych zakładów leczniczych, lecz do

terapii prowadzonych w społeczeństwie. W dużym

stopniu rozwiązało to problem przepełnionych szpi-

tali psychiatrycznych, które zaniedbywały pacjen-

tów pozbawionych wszelkich swobód. Już coraz

rzadziej dochodzą do nas wieści o szpitalach, w któ-

rych pacjentom podaje się dużą ilość leków i pozo-

stawia samym sobie. Za to coraz częściej czytamy

w gazetach o byłych pacjentach, którzy teraz pozba-

wieni miejsca zamieszkania, żyją w fatalnych wa-

runkach, ale w społeczeństwie, z którego się wywo-

dzą. Niekiedy, jak w przypadku Thomasa Kolta,

taka sytuacja ma tragiczny finał:

Thomas Kolt w pierwszy dzień 1992 roku zastrze-

lił swoją żonę Dianę, a następnie popełnił samobój-

stwo. Jedno z ich dzieci znalazło oba ciała. Rodzi-

na uznała, że tragedia po części wynika z zanie-

dbań, jakich dopuścili się lekarze z ośrodka dla we-

teranów wojskowych Veterans Administration Me-

dical Center (VAMC), gdzie Kolt poddawany był

leczeniu psychiatrycznemu.

Thomas Kolt służył w armii, a następnie został

zatrudniony jako technik laboratoryjny. W 1971

roku ożenił się i miał czworo dzieci. Jego proble-

my psychiczne pojawiły się już na początku poży-

cia małżeńskiego. Rozpoznano u niego zaburzenie

dwubiegunowe, a ponadto miał problemy z alkoho-

lem i nawroty myśli samobójczych. Kilkakrotnie

został zatrzymany za jazdę pod wpływem alkoho-

lu. Raz w 1982, a następnie we wrześniu 1990 roku

strzelał w domu z broni palnej, aż jego krewni we-

zwali policję. W obu przypadkach z własnej woli

wyraził zgodę na leczenie w szpitalu psychiatrycz-

nym. Kiedy w 1990 roku rodzina przeciwstawiała

się zwolnieniu go ze szpitala, jego matka w końcu

zgodziła się, by zamieszkał z nią. Pomiędzy rokiem

1990 a 1992 jego stan znacznie się pogorszył, co-

raz częściej nachodziły go myśli samobójcze

i coraz bardziej pociągała go broń palna. Żona gro-

ziła rozwodem. To morderstwo i samobójstwo mia-

ło miejsce kilka dni po dyskusji z żoną na temat

rozwodu.

Rodzina Thomasa Kolta oskarżyła lekarzy

z VAMC o zaniedbanie w opiece psychiatrycznej.

Jej członkowie byli zdania, że terapeuci powinni

głębiej rozpoznać jego obsesję na punkcie broni

i emocje względem zamiarów żony co do przepro-

wadzenia rozwodu. Ściślej mówiąc, obwiniali leka-

rzy, że nie zapytali Kolta o dostęp do broni ani

o jego plany w razie odejścia żony. Na podstawie

odpowiedzi, jakich ich zdaniem Kolt by udzielił,

rodzina zarzuciła postępowanie niezgodne z etyką

lekarską oraz niewłaściwą hospitalizację. Krewni

uważali, że Kolt powinien być poproszony o zgło-

szenie się do ośrodka psychiatrycznego, a w razie

odmowy powinien zostać ubezwłasnowolniony.

Sprawa została zamknięta w 1998 roku, po tym

jak nowojorski sąd wydał werdykt na korzyść rzą-

du Stanów Zjednoczonych i VAMC. Sąd uznał, że

lekarze z VAMC nie mieli wystarczających dowo-

dów, by zatrzymać pacjenta wbrew jego woli, oraz

że leczenie nie odbiegało od przyjętych standardów

opieki (Kolt przeciwko rządowi Stanów Zjedno-

czonych i Veterans Administration Medical Cen-

ter)*.

* Spadkobiercy Thomasa i Dianę Kolt przeciwko rządowi

Stanów Zjednoczonych i Veterans Administration Medical Cen-

ter, April 24, 1998.

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

689

Jak się zapewne domyślacie, u Thomasa Kolta

rozpoznano depresję. Poddany on został terapii za-

burzeń nastroju, jednak nie wystarczyło to, by zapo-

biec utracie przez niego panowania nad sobą i zabi-

ciu współmałżonki. W poprzednich rozdziałach za-

poznaliśmy się z oznakami i potencjalnymi przyczy-

nami depresji i innych zaburzeń umysłowych. Do-

tąd skupialiśmy się głównie na zachowaniu i osobi-

stych doświadczeniach jednostki. W tym rozdziale

poszerzymy zakres rozważań. Przejdziemy od

symptomów i zespołów do szerszego kontekstu.

Rozpoczniemy od zgłębienia czynników społecz-

nych: wpływu społeczeństwa na pacjenta oraz wpły-

wu choroby umysłowej na społeczeństwo. Następ-

nie zbadamy niektóre problemy polityczne i ekono-

miczne związane z finansowaniem opieki psychia-

trycznej. Później omówimy prawne konsekwencje

zachowań patologicznych, takie jak kryteria przy-

musowego skierowania na leczenie, procedury pod-

dawania się leczeniu, prawa pacjenta do leczenia

oraz linię obrony opartą na uznaniu niepoczytalno-

ści. Powiemy również o wyzwaniach, jakie stanowią

dysocjacyjne zaburzenie tożsamości i odzyskanie

pamięci na sali sądowej. Na koniec zajmiemy się

potencjalnymi przypadkami nadużyć w opiece nad

zdrowiem psychicznym.

Wpływ choroby umysłowej

W dzisiejszych czasach ponad 17 procent Amery-

kanów przynajmniej raz w życiu przeżywa epizod

depresji, u 1 procenta rozpoznaje się schizofrenię,

a u około 2 procent zaburzenie dwubiegunowe

(Kessler i in., 1994). Jeśli zsumujemy wskaźniki

ryzyka wystąpienia tych i innych zaburzeń, to oka-

że się, że choroby umysłowe nadal stanowią znacz-

ny problem dla wielu osób, ich rodzin i społeczno-

ści, w których żyją.

Oczywiście większość problemów, na których

skupiają swoją uwagę terapeuci ma łagodny i przej-

ściowy charakter. Na przykład doświadczanie niepo-

koju lub epizodu depresji w wyniku utraty ukocha-

nej osoby. Dla przyjaciół i członków rodziny tej

osoby poradzenie sobie z jej symptomami może być

dużym wyzwaniem, ale tego typu zaburzenie jest

tylko chwilowe. W przeciwieństwie do tego poważ-

ne i przewlekłe schorzenia umysłowe stanowią

o wiele większe wyzwanie dla każdego, kto ma

z nimi do czynienia, jest ciężarem dla samego cho-

rego, ma wpływ na jego rodzinę, a także rzutuje na

całe społeczeństwo.

Obciążenia dla chorego

Większość z nas nigdy nie doświadczyła tak głębo-

kiej depresji, by targnąć się na własne życie, ani nie

przeżyła epizodu psychotycznego, w którym słysze-

libyśmy groźne głosy albo widzieli przerażające

obrazy niewidzialne dla innych. Rozpacz i paniczny

strach towarzyszące niektórym zaburzeniom umy-

słowym wykraczają poza zakres naszego pojmowa-

nia. Obciążenia psychiczne związane z chorobą

umysłową najbardziej uderzają w pacjenta.

Jednym z najcięższych aspektów zaburzenia jest

piętno (stigma) choroby (Fink, Tasman, 1992).

W każdym społeczeństwie znajdą się tacy, którzy

symptomy schorzenia będą postrzegać jako umyśl-

ne i napastliwe zachowania (Angermeyer, Matschin-

ger, 1996a). Inni traktują chorobę jako oznakę sła-

bości lub upadku — coś, co należy ukryć. Piętno za-

burzenia umysłowego podsycane jest przez sposób

patrzenia na pacjentów jako na osoby niebezpiecz-

ne (Angermeyer, Matschinger, 1996b). Pogląd ten

bez wątpienia wzmacniany jest przez funkcjonujący

w mediach obraz ludzi cierpiących na zaburzenia

psychiczne (zob. ramka 15-1). Badania wykazały, że

cierpiący na poważne schorzenia psychiczne są

dwu-, trzykrotnie częściej skłonni do okazywania

agresji niż osoby wolne od tej choroby. (Monahan,

1992; Torrey, 1994). Niemniej jednak u większości

choiych (90 procent) nigdy nie obserwuje się zna-

mion agresji. Prawdopodobnie jeśli dostęp do lecze-

nia zostałby bardziej ułatwiony, agresywne zacho-

wania obserwowałoby się u jeszcze mniejszej licz-

by pacjentów.

Piętno może utrudniać skuteczne leczenie. Po-

wstrzymuje ono ludzi od szukania pomocy, z której

mogliby skorzystać. Ponadto stygmatyzowanie czę-

sto koliduje z możliwością korzystania przez pa-

cjentów z lokalnych usług. Na przykład nierzadko

obserwuje się protesty obywateli przed lokalizacją

w ich sąsiedztwie nowych ośrodków leczenia osób

z problemami psychicznymi (Ahrens, 1993). Nato-

690

ROZDZIAŁ 15

SPOSÓB PRZEDSTAWIANIA CHORYCH PSYCHICZNIE W PRODUKCJACH HOLLYWOODZKICH

Wiele filmów opisujących anormalne zachowania przed-

stawiało chorych umysłowo jako osoby zdemoralizowa-

ne i niebezpieczne. Klasycznym przykładem takich pro-

dukcji jest Psychoza. W tym cieszącym się dużą popular-

nością, nakręconym w latach sześćdziesiątych XX wieku

filmie, młody mężczyzna zdradzający oznaki zaburzeń

urojeniowych i ekscentrycznych zachowań morduje mło-

dą niewinną kobietę. Brutalność tego zabójstwa była tak

wielka, że sama scena, wraz z towarzyszącą jej ścieżką

dźwiękową, stała się wyznacznikiem amerykańskiego

horroru. Pochodzący z 1998 roku remake tego filmu za-

wierał nawet jeszcze więcej brutalnych obrazów niż ory-

ginał. Oczywiście, gdyby rozpatrywać go jako osobny

przykład, nie byłoby w tym żadnego problemu. Problem

natomiast polega na tym, że wiele filmów przedstawiają-

cych osoby chore umysłowo kładzie nacisk na ich skłon-

ności do brutalnych zachowań. Należą do nich: Milczenie

owiec, ConAir — lot straceńców, Chłopak Rzeźnika,

Dr. Strangelove i Dwanaście małp. Biorąc pod uwagę

wpływ, jaki ma Hollywood na kształtowanie kultury ame-

rykańskiej, istnieją podstawy, by wierzyć, że takie filmy

przyczyniają się do utrwalania stereotypu chorych psy-

chicznie jako „szaleńców" stanowiących zagrożenie dla

całego społeczeństwa. Tego typu negatywne stereotypy

podsycają jedynie opór społeczności przed zakładaniem

domów wspólnotowych lub prowadzeniem programów

terapeutycznych na terenie dzielnic mieszkalnych. Ponad-

to ten negatywny obraz przyczynia się do umacniania

trendu raczej ku zamykaniu chorych umysłowo w więzie-

niach niż ku leczeniu ich.

Czy zatem orędownicy i specjaliści w dziedzinie zdro-

wia psychicznego powinni próbować wpłynąć na obraz

osób chorych psychicznie przedstawiany w mediach?

Niektórzy myślą, że tak. Z drugiej jednak strony, inni

uważają, że to rodzaj cenzury. Próby wpływania na me-

dia mogą oznaczać również chęć ograniczenia „swobody

artystycznej".

Być może najlepszym wyjściem byłoby nakłonienie

mediów do skupienia się na niedoli osób dotkniętych cho-

robą psychiczną. Niektóre z filmów czynią to poprzez po-

kazanie zmagań i odwagi ludzi cierpiących na poważne

zaburzenia psychiczne. Należą do nich Girl, Interrupted,

(Przerwana lekcja muzyki), INever Promissed You a Rosę

Garden, Benny and Joon, i Awakenings (Przebudzenie).

Przedstawiając codzienne życie osób z chorobą umysło-

wą, przemysł filmowy może pomagać w uświadamianiu

ogółu społeczeństwa i przyczynić się do wzrostu wspar-

cia dla programów terapeutycznych.

miast rzadko się zdarza, by ktokolwiek protestował

przed umieszczeniem tam nowego ośrodka rehabili-

tacji dla osób niepełnosprawnych.

Wreszcie stygmatyzujące postawy związane z cho-

robą psychiczną mogą komplikować życie codzien-

ne pacjentów. Dla wielu zetknięcie z negatywnym

nastawieniem wobec osób chorych umysłowo mo-

że stanowić dodatkowy czynnik stresujący w sytua-

cji, która i tak już ich przytłacza. Przyczynia się

do poczucia odczłowieczenia. Piętno może być

przeszkodą w kontaktach z rodziną, przyjaciółmi

i współpracownikami. Część osób, która ma kłopo-

ty natury psychicznej, zmuszona jest ukrywać to

przed pracodawcą w celu uniknięcia dyskrymina-

cji. Badania wykazują, że właściciele nieruchomo-

ści częściej odmawiają wynajęcia mieszkania oso-

bom, u których podejrzewają takie zaburzenie

(Page, 1977).

Na szczęście wiele organizacji i osób indywidual-

nych dołożyło wszelkich starań, by wyeliminować

uprzedzenia wobec chorych psychicznie. Pozytyw-

ną rolę w tych wysiłkach odegrały także media.

W ostatniej dekadzie w telewizji pojawiło się wię-

cej filmów dokumentalnych i fabularnych mających

na celu edukację publiczną w zakresie problemów

zdrowia psychicznego. Znane i ważne postacie, któ-

re cierpiały na różnego rodzaju zaburzenia, wyjawi-

ły swe sekrety i zaczęły otwarcie mówić o własnych

przeżyciach. Na przykład znakomity aktor Rod Stei-

ger opowiedział szczerze o swojej walce z depresją.

Własne zmagania z zaburzeniem dwubiegunowym

opisała również Patty Duke.

Przypadki piętnowania i sposób przedstawiania

chorych psychicznie w mediach to nie jedyny pro-

blem. Niepokój budzi rosnący w ostatnich latach

wskaźnik bezdomności tych osób. Tragedią jest, że

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

691

tak wielu chorych zasila szeregi bezdomnych,

zwłaszcza w środowiskach miejskich (Culhane,

Avery, Hadley, 1998; Vazquez, Munoz, Sanz, 1997).

Szacunkowo cierpiący na zaburzenia opisane w DSM-

-IV lub związane z zażywaniem substancji odurza-

jących stanowią od 45 do 72 procent bezdomnych

(Dennis, Buckner, Lipton, Levine, 1991; Zima,

Wells, Benjamin, Duan, 1996). W latach 1992 i 1993

do publicznych szpitali Nowego Jorku przyjęto

19 000 bezdomnych, z czego u 23 procent rozpo-

znano chorobę umysłową, a u 28 procent zaburze-

nie wywołane nadużywaniem substancji psychoak-

tywnych (Salit, Kuhn, Hartz, Vu, Mosso, 1998).

Życie bezdomnych z zaburzeniem psychicznym to

jeden wielki chaos, ponadto padają oni często ofia-

rami nadużyć lub przestępstw (Lam, Rosencheck,

1998). Niektórzy trafiają do więzień (Green, 1997),

ale raczej w wyniku dziwacznego lub nieprawidło-

wego zachowania w miejscu publicznym niż popeł-

nienia poważnych wykroczeń. W związku z tym

policja dokłada starań, by zaznajomić funkcjonariu-

szy z symptomami choroby umysłowej.

Obciążenia dla jednostki cierpiącej na zaburzenia

umysłowe są tym większe, im dłużej są one niele-

czone. Na przykład, w przypadkach psychozy im

dłuższy okres epizodu przed włączeniem leków

przeciwpsychotycznych tym poważniejszy przebieg

choroby (Wyatt, Henter, 1998). Zatem brak możli-

wości natychmiastowego rozpoczęcia skutecznego

leczenia pogarsza prognozy na wyzdrowienie

a przez to zwiększa koszty ponoszone przez jednost-

kę i społeczeństwo.

Pacjenci często doświadczają materialnych skut-

ków choroby. Wielu nie jest w stanie znaleźć

i utrzymać zatrudnienia i muszą przez całe dorosłe

życie polegać na wsparciu finansowym ze strony

innych. Brak dochodów dodatkowo utrudnia dostęp

do leczenia psychiatrycznego dobrej jakości. Sytua-

cja stała się jeszcze bardziej skomplikowana po tym

jak proces deinstytucjonalizacji sprawił, że więcej

pacjentów musi samemu radzić sobie z chorobą

(Lamb, 1998).

Koszty ponoszone przez rodzinę

Jeżeli chodzi o wpływ schorzenia na rodzinę chore-

go, to pomiędzy poważnymi problemami fizyczny-

mi a poważnymi zaburzeniami psychicznymi zaob-

serwować można wiele podobieństw. Zalicza się do

nich cierpienie członków rodziny patrzącej na cier-

pienia ukochanej osoby i troska ojej przyszłe samo-

poczucie. Jednak z opieką nad chorymi umysłowo

wiążą się dodatkowe obciążenia (Lamb, Bachrach,

Kasę, 1992).

Zacznijmy nasze rozważania od punktu widze-

nia rodziców dziecka cierpiącego na zaburzenia

psychiczne. Oczywiście, jak prawie każdy rodzic

są oni głęboko emocjonalnie zaangażowani w wal-

kę o jego dobre samopoczucie i powodzenie w ży-

ciu. Kiedy u dziecka po raz pierwszy zostanie roz-

poznana choroba umysłowa, muszą oni zdać sobie

sprawę z tego, że ich pragnienia i nadzieje mogą

się nie spełnić. Jeśli zaburzenie ma poważny

i przewlekły charakter, mogą oni w końcu przyjąć

do wiadomości, że ich dziecko nigdy nie będzie

w pełni samodzielne i samowystarczalne. W wielu

przypadkach w dzieciństwie nie obserwuje się żad-

nych oznak nieprawidłowości. W zasadzie ci, u któ-

rych w dorosłości zdiagnozowano schizofrenię lub

wyniszczające zaburzenie nastroju, byli dziećmi

ponadprzeciętnymi, osiągającymi doskonałe wyni-

ki w nauce i na zajęciach pozalekcyjnych. Rodzice

muszą w takich przypadkach znacznie obniżyć

swoje oczekiwania wobec takiego dziecka. Poniż-

szy przykład ukazuje, w jakim stopniu rodzice są

zmuszeni zmienić swoje poglądy na przyszłość

własnego dziecka:

U naszej córki zaburzenie umysłowe stwierdzono

w wieku dwudziestu trzech lat. Nie było to dla nas

zaskoczeniem, gdyż jej stan pogarszał się już od

dwóch lat. Kiedy miała dwadzieścia jeden lat, za-

uważyliśmy, że pogrąża się w depresji i zamyka

w sobie. Trwało to około miesiąca. Gdy depresja

minęła, córka stała się bardzo energiczna. Sporzą-

dziła business plan na kupno w mieście nierucho-

mości pod wynajem. Starała się zainteresować

tym brata i kilku przyjaciół. Musiało jej się udać,

ponieważ brat i przynajmniej dwoje znajomych

pożyczyło jej pieniądze. Była przekonana, że jej

„wspólnicy" staną się „bogaci". Nic jednak z tego

nie wyszło, Jane roztrwoniła wszystkie pieniądze.

Wzięła również jedną z naszych kart kredytowych

i obciążyła ją na 10 000 dolarów, kupując towary,

które rozdała przyjaciołom jako prezenty.

Na przedostatnim roku college'u rzuciła studia,

by podjąć pracę w pełnym wymiarze. Potrzebowa-

ła pracy, gdyż była winna kilku osobom sporą sumę

pieniądźy i jedna z nich pozwała ją do sądu. Nie-

trudno jej było znaleźć zatrudnienie. Jest bardzo

ładna i, kiedy jest w dobrym nastroju, potrafi być

czarująca i entuzjastyczna. Zmieniała jednak pracę

jedną za drugą. Czasami odchodziła po kłótni

z przełożonym. Trzykrotnie wyrzucano ją za nierze-

telność. Wtedy popadła w następną depresją. Tym

razem było gorzej, pojawiały się nastroje samobój-

cze. Mąż i ja nakłoniliśmy ją do wizyty u lekarza,

ale nie przyjmowała do wiadomości tego, że ma

problemy.

Około dwudziestych trzecich urodzin Jane za-

częła miewać problemy ze snem. W tym czasie na-

stąpił kolejny okres przypływu energii. Wstawała

w środku nocy, wychodziła i wracała nad ranem pi-

jana. Po przespaniu większej części dnia budziła się

i opowiadała niestworzone historie o tym, co robiła

poprzedniego wieczoru. Jednak, tak jak poprzednio,

jej dobry nastrój ustąpił miejsca depresji. Tym ra-

zem zdradzała oznaki rozdrażnienia. Czasami, gdy

spaliśmy, dobijała się do naszej sypialni, wymyśla-

jąc nam za to, że odmawiamy pożyczenia pienię-

dzy. Depresja trwała ponad miesiąc. W końcu uda-

ło nam się ją przekonać, żeby poszła do lekarza,

a on nakłonił ją do poddania się hospitalizacji. Po-

twierdzenie, że cierpi ona na chorobę umysłową,

przyniosło nam ulgę.

Choroba Jane zmieniła nasz punkt widzenia

i nasze życie. W szkole średniej córka cieszyła się

powodzeniem i otrzymywała główne role w przed-

stawieniach teatralnych. Była dobrą uczennicą, a jej

możliwości zdawały się nie mieć granic. Dla niko-

go nie było zaskoczeniem, że w college'u dostała

stypendium. Oczekiwaliśmy, że zrobi zawrotną ka-

rierę jako artystka. Lecz dziś wydaje się, jakby jej

świat i nasze życie zostały przewrócone do góry

nogami. Ile razy płakałam przed snem, nie jestem

w stanie zliczyć.

Jane spędza większość czasu w domu, dlatego

zmniejszyłam swój wymiar godzin w pracy, by być

z nią. Pewnego weekendu oboje z mężem wybrali-

śmy się do przyjaciół. W tym czasie Jane zaprosiła

do domu paru swoich „przyjaciół", którzy ukradli

z naszego domu kilka wartościowych przedmiotów.

Gdy to odkryła, była tak poruszona, że zadzwoniła

o trzeciej w nocy do brata, obudziła go, jego żonę

i ich dziecko. Oczywiście, teraz boimy się zostawić

ją na dłuższy czas samą, nawet zrezygnowaliśmy

z wyjazdów na wakacje.

Badania wykazały, że opieka nad przewlekle

chorymi członkami rodziny może stanowić poważ-

ne obciążenie emocjonalne (Webb i in., 1998). Ro-

dzice niekiedy noszą ten ciężar aż do późnej doro-

słości i martwią się, co się stanie z ich dzieckiem,

kiedy ich już zabraknie, by móc się nim zaopieko-

wać. Boją się, że ich ukochane dziecko znajdzie się

na ulicy lub trafi do więzienia.

Pewne aspekty poważnych zaburzeń umysło-

wych dodatkowo komplikują sprawowanie opieki.

Wielu chorych psychicznie nie jest zdolnych do

wglądu i odmawia przyjęcia jakiejkolwiek formy le-

czenia. Dobrym przykładem jest przypadek Jane.

W fazach maniakalnych nikt nie był w stanie prze-

konać ją, że potrzebuje pomocy. „Zaprzeczenie"

choroby jest szczególnie powszechnym zjawiskiem

u cierpiących na zaburzenie dwubiegunowe lub na

schizofrenię. W związku z tym, w porównaniu ze

schorzeniami fizycznymi, skuteczne leczenie zwy-

kle wymaga intensywniejszego i szerszego wsparcia

ze strony odpowiednich służb. Jeśli tego typu usłu-

gi nie są dostępne, to wiele osób wymagających le-

czenia po prostu z niego nie korzysta. Do problemu

Jane powrócimy później, gdy będziemy się przyglą-

dać obecnemu systemowi opieki nad zdrowiem psy-

chicznym w Stanach Zjednoczonych.

W przeszłości rodzice mieli do czynienia z dodat-

kowym obciążeniem, jakie stanowiły teorie, które

genezę poważnych zaburzeń umysłowych przypisy-

wały błędom wychowawczym. Na przykład istniała

teoria „matki schizofrenogennej", zakładająca, że

schizofrenia jest wywoływana przez matki, które

były zimne i niedostatecznie opiekuńcze. Zatem

oprócz tego, że rodzice zmagali się z wyniszczającą

chorobą ich dziecka, musieli mieć do czynienia ze

specjalistami w zakresie zdrowia psychicznego, któ-

rzy obarczali ich odpowiedzialnością za powstanie

choroby. Na szczęście badania wyjaśniły, że schizo-

frenia i inne główne zaburzenia umysłowe mają

podłoże biologiczne. Niemniej jednak następstwem

tych wczesnych teorii jest to, że wielu rodziców za-

martwia się tym, czy jest cos', co mogliby zrobić, by

zapobiec chorobie dziecka.

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

693

Przed rodzeństwem pacjentów z poważnymi za-

burzeniami umysłowymi stoją jeszcze inne wyzwa-

nia. Jeśli dorastają ze starszym rodzeństwem cier-

piącym na takie schorzenie, to mają do czynienia ze

wścibstwem, a nawet kpinami ze strony rówieśni-

ków. Młodsze rodzeństwo osób z zaburzeniami psy-

chicznymi czasami przyznaje, że czuło się niezręcz-

nie, przyprowadzając do domu przyjaciół, ponieważ

nie chcieli, by się oni dowiedzieli o chorobie brata

lub siostry. Jako dorośli rodzeństwo osób zaburzo-

nych umysłowo często przejmuje się obciążeniami,

jakimi obarczeni są ich rodzice. Jednak ich najwięk-

szym zmartwieniem jest to, że choroba może do-

tknąć także ich samych lub ich potomstwo. Dorad-

cy genetyczni są w stanie rozwiać wszelkie tego

typu obawy.

Wskaźnik małżeństw zawieranych przez osoby

z poważnymi zaburzeniami psychicznymi jest niż-

szy od wskaźników dla ogółu społeczeństwa (zob.

rozdział 10). Jednak niektórzy wstępują w związek

małżeński jeszcze przed wystąpieniem pierwszych

objawów choroby. W takich sytuacjach współmał-

żonek dowiaduje się, że musi wziąć na siebie więk-

szość obowiązków domowych, materialnych i zwią-

zanych z wychowywaniem dzieci.

Na koniec wreszcie należy rozważyć doświad-

czenia dzieci, których rodzice mają zaburzenia umy-

słowe. Wiele małych dzieci może zacząć zauważać,

że zachowanie ich rodziców jest niejasne i nieprze-

widywalne. Czasami są one zmuszone do usamo-

dzielnienia się dużo wcześniej, nim są do tego przy-

gotowane. Dla starszych dzieci, które zrozumiały

już, czym jest choroba rodzica, sytuacja ta może się

przyczynić od wykształcenia postaw empatycznych.

Niemniej jednak, podobnie jak w przypadku rodzeń-

stwa pacjentów, większość dzieci osób cierpiących

na chorobę umysłową martwi przyszłość rodziców

i własna podatność na tę chorobę. Warto jednak

wspomnieć, że niektórzy pacjenci pomimo wynisz-

czających symptomów choroby są doskonałymi ro-

dzicami.

Koszty ponoszone przez społeczeństwo

Opisaliśmy niektóre z wyzwań, przed jakimi stają

członkowie rodziny, gdy próbują radzić sobie z cho-

robą psychiczną krewnego. W przypadku Jane,

o której wspomnieliśmy już wcześniej, rodzice oba-

wiali się, że w razie niepodjęcia leczenia dziewczy-

na zostanie bez dachu nad głową, trafi do więzienia

lub do szpitala stanowego na koszt podatnika:

Dla nas najbardziej niepokojące były te okresy, kie-

dy Jane znikała na całe dnie, nie zabierając ze sobą

leków. Za pierwszym razem zatrzymała się na kil-

ka dni w mieszkaniu przyjaciółki, jednak po kłótni

odeszła stamtąd i skończyła, włócząc się po uli-

cach. Nie chciała wrócić do domu, bo wiedziała, że

będziemy próbować przekonać ją do zażywania le-

ków. Nie chcieliśmy zawiadamiać policji, ponieważ

obawialiśmy się, że będzie ona stawiać opór, a wte-

dy skończy w areszcie albo w szpitalu stanowym.

A miejscowe prawo zezwalało, by przymusowa te-

rapia trwała nie więcej niż dwa dni, więc Jane i tak

szybko wylądowałaby znów na ulicy. Jak na nie-

szczęście władze zamknęły szpital psychiatryczny,

który był najbliżej naszego domu. Jeśli Jane kiedy-

kolwiek jeszcze zostanie przyjęta do szpitala, bę-

dzie wysłana do szpitala publicznego czterdzieści

mil stąd. Nie chcemy, by to nastąpiło, więc kiedy

Jane wychodzi z domu, z niepokojem czekamy, aż

sama wróci do domu.

ANALIZA KOSZTÓW I KORZYŚCI

Analiza kosztów i korzyści wynikających z opieki

psychiatrycznej na poziomie społeczeństwa pole-

gałaby na równoważeniu kosztów społecznych (na

przykład zaangażowania profesjonalistów i perso-

nelu, budynków i sprzętu oraz kwot wydanych na

lekarstwa) z korzyściami płynącymi z obniżenia

kosztów w innych sektorach (tworzenie nowych

miejsc pracy, system wymiaru sprawiedliwości,

powszechna służba zdrowia) i ze wzrostem dobre-

go samopoczucia społeczeństwa (na przykład ob-

niżenie wskaźnika napięć w rodzinie, bezdom-

ności).

Jedna z oczywistych strat będących skutkiem

choroby umysłowej ma wymiar czysto ekonomicz-

ny: spadek produktywności pracownika. Odnosi się

to nie tylko do jednostki dotkniętej chorobą, ale tak-

że do członków rodziny zaangażowanych w opiekę

nad nią. Poświęcają oni czas i środki na opiekę nad

ukochaną osobą. Wiąże się z tym także branie wol-

nych dni i spadek ich wydajności w pracy.

694

ROZDZIAŁ 15

Oczywiście koszty ponoszone przez społeczeń-

stwo są wyższe, gdy zaburzenie umysłowe pozosta-

je nieleczone lub jest „niedoleczone" przez system

opieki zdrowotnej (Gabbard, 1998). Wynikiem tego

zaniedbania jest przeniesienie odpowiedzialności

z systemu opieki psychiatrycznej na inne sektory

społeczne. Na przykład znaczne obciążenia z tytułu

opieki nad osobami chorymi psychicznie ponosi

system sprawiedliwości (Booth i in., 1997; Lamb,

Weinberger, 1998). Dzieje się tak dlatego, że osoby

nieleczone czasami wykazują nieprawidłowe zacho-

wania społeczne, a to prowadzi do osadzenia ich

w areszcie. Niektórzy nazywają to kryminałi-

zacją zaburzeń umysłowych. Szacuje się, że od

10 do 20 procent więźniów amerykańskich cierpi

obecnie na poważne zaburzenie osi I, takie jak schi-

zofrenia lub zaburzenie dwubiegunowe (Lamb, We-

inberger, 1998; Wettstein, 1998). Ponieważ koszty

utrzymania więźnia są o wiele wyższe niż koszty

skutecznego leczenia choroby psychicznej, krymi-

nalizacja chorych umysłowo oznacza marnotraw-

stwo środków budżetowych, a także przyczynia się

do zwiększenia cierpień chorego.

Nieleczone choroby umysłowe pociągają za sobą

wzrost zapotrzebowania na ogólne usługi medycz-

ne. Na przykład wykazano, że osoby pogrążone

w depresji częściej korzystają z usług medycznych

niż osoby niecierpiące na to zaburzenie (Gabbard,

1998). Zatem skuteczne leczenie depresji może

przynieść efekt w postaci obniżenia kosztów pono-

szonych przez publiczną służbę zdrowia.

SYSTEM ZARZĄDZANIA OPIEKĄ MEDYCZNĄ

A ZDROWIE PSYCHICZNE

W porównaniu z leczeniem ogólnych zaburzeń me-

dycznych leczenie zaburzeń umysłowych stanowi

specyficzne wyzwanie dla systemu opieki medycz-

nej. Niektóre z poznawczych symptomów choroby

umysłowej uniemożliwiają zaangażowanie jednost-

ki w proces leczenia. Trudności mogą wynikać rów-

nież z negatywnego nastawienia społeczeństwa wo-

bec osoby dotkniętej chorobą. Jednak oprócz tych

czynników większym niepokojem co do jakości

opieki psychiatrycznej napawają zmiany w amery-

kańskim systemie zdrowotnym. W naszych rozwa-

żaniach nacisk położymy na leczenie poważniej-

szych zaburzeń umysłowych, ponieważ pochłaniają

one większą część wydatków na ochronę zdrowia

psychicznego (Bazelon, Center for Mental Health

Law, 1994).

W latach dziewięćdziesiątych byliśmy świadka-

mi diametralnych zmian w amerykańskim systemie

opieki zdrowotnej. Od początku urzędowania Bili

Clinton i Hillary Rodham Clinton usiłowali syste-

matycznie wprowadzać reformy tego systemu. Pró-

by te nie były zbyt pomyślne, ale przynajmniej

przyczyniły się do zaistnienia pewnych zmian. Pry-

watne towarzystwa ubezpieczeniowe i system o d-

płatność za usługę, w którym lekarze bez-

pośrednio pobierają opłatę od pacjenta, ustąpiły

miejsca systemowi zarządzania opieką medyczną,

zwłaszcza organizacjom ochrony zdro-

w i a (Health Maintenance Organizations, HMOs).

W celu zrozumienia ewolucji musimy się cofnąć do

połowy XX wieku. Jak już opisaliśmy w rozdzia-

le 10, od 1930 do 1960 roku większość osób z po-

ważnymi zaburzeniami umysłowymi leczona była

w szpitalach publicznych. Wówczas wielu specjali-

stów w zakresie zdrowia psychicznego niepokoił

gwałtowny wzrost liczby stanowych szpitali psy-

chiatrycznych (Bateman, 1945; Einbinder, Robin-

son, 1946). Obawiali się, że pacjenci, przebywając

przez dłuższy czas w szpitalach stanowych, utracą

zdolność do samodzielnej egzystencji oraz wszelkie

kontakty społeczne. Innymi słowy, ulegną insty-

tucjonalizacji. Uważano zatem, że gdzie tyl-

ko to możliwe, osoby chore umysłowe powinny po-

zostawać w kontakcie ze swoim środowiskiem spo-

łecznym.

Wprowadzenie do użytku w latach pięćdziesią-

tych leków psychotropowych poprawiło perspekty-

wy osób cierpiących na poważne zaburzenia umy-

słowe. Nowe leki przeciwpsychotyczne i przeciwde-

presyjne umożliwiły pacjentom życie poza murami

szpitali. Ponadto w latach sześćdziesiątych i siedem-

dziesiątych rozwinął się „ruch społeczności terapeu-

tycznych", mający na celu poprawę funkcjonowania

pacjentów poprzez dopuszczenie ich do życia w oto-

czeniu wspólnoty. Oba te trendy przyczyniły się do

szerszych ruchów społecznych w kierunku deinsty-

tucjonalizacji chorych umysłowo. Ustawodawcy

stanowi zamykali publiczne szpitale psychiatryczne

w całym kraju, jednak zaoszczędzone w ten sposób

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

695

pieniądze nie były kierowane na rozwój społecz-

nych ośrodków leczenia, wsparcia i rehabilitacji

(Lamb, 1998).

Druga połowa XX wieku przyniosła drastyczny

wzrost liczby psychoterapeutów i osób korzystają-

cych z usług psychiatrów (Klerman, 1983; Mecha-

nic, 1989, 1993). Badania wykazały, że był to raczej

skutek wzrostu świadomości społecznej dotyczącej

psychoterapii niż wzrostu liczby problemów. Rów-

nież w latach siedemdziesiątych i osiemdziesiątych,

wraz z zamykaniem publicznych szpitali psychia-

trycznych, powstawać zaczęły prywatne placówki

komercyjne. Ośrodki prywatne były finansowane

przede wszystkim ze zwrotów kosztów z ubezpie-

czenia. Rodziny osób chorych psychicznie nagmin-

nie wyczerpywały do końca swoje polisy na hospi-

talizację w placówkach prywatnych, a następnie

w razie dalszej potrzeby terapii szpitalnej przenosili

chorego do lecznic państwowych. Doszło do po-

wstania zjawiska „drzwi obrotowych", w którym

pacjent przybywa do szpitala na krótko tylko w celu

ustabilizowania symptomów, a nie rehabilitacji.

Na początku lat dziewięćdziesiątych, wraz z roz-

powszechnianiem się systemu zarządzania opieką

medyczną, nastąpił znaczny spadek zwrotów kosz-

tów za szpitalne i ambulatoryjne usługi psychia-

tryczne. W zasadzie niektóre z organizacji ochrony

zdrowia i towarzystw ubezpieczeniowych nie oferu-

ją finansowania żadnych usług związanych z ochro-

ną zdrowia psychicznego. Dzieje się tak dlatego, że

obawiają się utracenia środków, jeśli zaczną pokry-

wać leczenie osób chorych psychicznie. Osoby ta-

kie, zwłaszcza cierpiące na poważne zaburzenia

umysłowe, bywają mniej niezależne, cierpiana wię-

cej schorzeń fizycznych i posiadają mniej środków

finansowych (Frank, Huskamp, McGuire, Newhouse,

1996). Nawet pacjenci pochodzący z zamożniej-

szych rodzin zauważają, że ich zasoby materialne

kurczą się, jeśli się okaże, że choroba ma charakter

chroniczny.

W wyniku ograniczenia finansowania leczenia

psychiatrycznego przez organizacje ochrony zdro-

wia i towarzystwa ubezpieczeniowe wiele prywat-

nych szpitali psychiatrycznych zostało zamkniętych.

Inne zmieniły specjalność, aby móc służyć grupom,

które będą się rozrastać, na przykład populacji osób

starszych. W tym samym czasie nadal malała liczba

miejsc w publicznych szpitalach psychiatrycznych.

W 1960 roku 239 z każdych 100 000 pacjentów

w Stanach Zjednoczonych znajdowało się w szpi-

talach psychiatrycznych. W roku 1990 było ich tyl-

ko 41 na 100 000 chorych. Jest to dość wyraźna

zmiana.

Dziś w Stanach Zjednoczonych istnieją trzy źró-

dła finansowania leczenia psychiatrycznego: fundu-

sze publiczne (stanowe i federalne, między innymi

Medicaid i Medicare), organizacje zarządzające

opieką zdrowotną (organizacje ochrony zdrowia)

oraz prywatne towarzystwa ubezpieczeniowe (np.

Blue Cross/Blue Shield) (Frank, Goldman, McGu-

ire, 1994). Mimo że rządowe finansowanie szpital-

nych usług psychiatrycznych od lat pięćdziesiątych

zmalało, rząd nadal pokrywa znaczną część świad-

czeń szpitalnych. Zatem na przestrzeni wieku nastą-

piło znaczne zróżnicowanie ogólnej opieki medycz-

nej oraz psychiatrycznej opieki medycznej pod

względem niewspółmiernej refundacji leczenia z fun-

duszy rządowych.

Żywiono nadzieję, że rozwój zarządzania opieką

medyczną przyniesie kontrolowany spadek kosztów

leczenia. Jest to godny odnotowania cel, ponieważ,

aż do początku lat dziewięćdziesiątych koszty lecze-

nia w Ameryce zostały tak podwyższone, że znacz-

nie przekraczały koszty w innych krajach uprzemy-

słowionych. Jednak wielu z nas zdaje sobie sprawę

z problemu, jaki wówczas powstał. Służba zdrowia

narzeka, że ich wysiłki, by zaoferować najlepszą

opiekę spełzają na niczym, a wszystko to przez

przedstawicieli organizacji ochrony zdrowia, którzy

nie zdają sobie sprawy z rzeczywistych potrzeb.

Wielu lekarzy jest zdania, że nowy system zaburza

tradycyjne relacje lekarz-pacjent. Z drugiej strony

skarżą się też pacjenci, że nie mogą chodzić do le-

karza, którego wybrali. Niedawno odbyło się kilka

spraw sądowych, w których pacjenci zaskarżyli or-

ganizacje ochrony zdrowia, że nie zdołały zapewnić

im należytego leczenia.

Pod wieloma względami problem współczesnej

opieki zdrowotnej jest jeszcze większy w przypad-

ku ochrony zdrowia psychicznego. Na przykład

szczególnie silne są obawy co do prywatności rela-

cji pomiędzy chorym psychicznie a osobą sprawu-

jącą nad nim opiekę. Jest to związane z obawami

przed napiętnowaniem, gdyż procedury dotyczące

696

ROZDZIAŁ 15

sprawowania takiej opieki wymagają od lekarza

udzielania szczegółowych informacji na temat oso-

bistej historii choroby jednostki, objawów i lecze-

nia. Ponadto leczenie jest finansowane tylko wtedy,

gdy jego charakter i czas trwania jest zgodny z wy-

tycznymi organizacji ochrony zdrowia. Pacjenci

obawiają się, że informacje o ich chorobie umysło-

wej dostaną się w niepowołane ręce i zniweczą ich

szansę na zatrudnienie, zniszczą ich kontakty osobi-

ste lub odbiorą prawo do ubiegania się w przyszło-

ści o ubezpieczenie.

Istnieją ponadto powszechne obawy o dostęp

i jakość leczenia. Wiele osób uważa, że moment po-

wstania organizacji ochrony zdrowia stanowił tym

samym początek upadku opieki psychiatrycznej.

W ciągu ostatnich kilku lat znaczna liczba organi-

zacji ochrony zdrowia i towarzystw ubezpieczenio-

wych zrezygnowała z finansowania leczenia psy-

chiatrycznego (Frank, Koyanagi, McGuire, 1997;

Hennessey, Stephens, 1997), a inne zaoferowały

ubezpieczenie dobrowolne lub częściowy zwrot

kosztów. Ostatnie doniesienia świadczą o tym, że

niektóre z organizacji ochrony zdrowia i towarzystw

ubezpieczeniowych, by ograniczyć korzystanie z usług

psychiatrycznych, podniosło wysokość składek i po-

trąceń z tytułu świadczeń (Mental Health News

Alert, July 20, 1998). Z Massachusetts, gdzie obec-

nie niektórymi publicznymi ośrodkami zdrowia psy-

chicznego zarządzają prywatne organizacje ochrony

zdrowia, płyną doniesienia o opiece, która nie speł-

nia standardów, oraz o obniżeniu jakości opieki spo-

łecznej, między innymi o wzroście liczby samo-

bójstw („Boston Globe", September 23, 1995).

Bez wątpienia ograniczenia dostępu do świad-

czeń prywatnych, czy też państwowych mają nega-

tywny wpływ na pacjentów i ich rodziny. Ponieważ

średni wiek pojawienia się poważniejszych zabu-

rzeń umysłowych przypada na okres wczesnej do-

rosłości, rodzice pacjentów, którym zostaje posta-

wiona diagnoza, są przeważnie w wieku średnim.

W momencie wyczerpania środków z ubezpieczenia

lub organizacji ochrony zdrowia rodzice muszą albo

wykładać na leczenie z własnej kieszeni, albo roz-

począć starania o nadanie ich dziecku statusu osoby

niepełnosprawnej, by uzyskać środki z programu

Medicaid. W takich sytuacjach nawrót choroby sta-

nowi nie lada problem, tak jak w przypadku Jane:

Kiedy Jane zachorowała po raz pierwszy, posiada-

liśmy prywatną polisę ubezpieczeniową, która po-

krywała koszty leczenia. Umieściliśmy córkę

w prywatnym szpitalu, w którym panowały niemal-

że domowe warunki i pracował liczny troskliwy

personel. Jednak ubezpieczenie pokrywało koszty

tylko trzydziestu dni leczenia szpitalnego w ciągu

roku. W końcu więc musieliśmy przenieść ją do

szpitala publicznego. Ona nienawidziła tego miej-

sca, a my nie mogliśmy się doczekać jej powrotu.

Kiedy mąż zmienił pracę, przenieśliśmy się do or-

ganizacji ochrony zdrowia. Niełatwo było znaleźć

taką, która przyjęłaby Jane ze względu na jej histo-

rię choroby. Pierwotna wersja, jaką przyjęliśmy,

miała świadczyć ambulatoryjne i szpitalne usługi

medyczne. Jednak jak się okazało, ich definicja le-

czenia ambulatoryjnego obejmowała maksymalnie

dziesięć sesji terapeutycznych w roku. Oznaczało

to, że Jane nie mogła nadal uczęszczać na regular-

ne sesje terapeutyczne z psychologiem, który po-

mógł jej przetrzymać okresy choroby. Nas samych

po prostu nie było na to stać.

Organizacja ochrony zdrowia ograniczyła rów-

nież liczbę dni hospitalizacji. Zezwoliła tylko na

dwa, trzy dni. Jane przechodziła wówczas szczegól-

nie trudny okres, w którym stale groziła samobój-

stwem. Przedstawiciele organizacji ochrony zdro-

wia upierali się przy trzech dniach, ponieważ uwa-

żali, że Jane może być „pod nadzorem" w domu.

Kiedy wróciła ze szpitala, nadal była pogrążona

w depresji. Było to dla mnie i dla mojego męża bar-

dzo stresujące. Po czterech dniach lekarz zwiększył

jej dawkę leków. Pomogło to w poprawieniu jej na-

stroju, ale sprawiło, że większość dnia po prostu

przesypiała.

Ograniczenia w pokrywaniu przez organizacje

ochrony zdrowia i towarzystwa ubezpieczeniowe

kosztów leczenia w połączeniu z kurczeniem się

publicznego sektora ochrony zdrowia psychicznego

były źródłem frustracji pacjentów i ich rodzin.

W odpowiedzi na to wiele grup społecznych (np.

National Alliance for the Mentally 111, Fairness Coa-

lition, American Psychological Association) stanęło

na czele inicjatyw legislacyjnych mających na celu

uregulowanie pracy towarzystw ubezpieczeniowych

i organizacji zarządzania opieką zdrowotną. Ściślej

rzecz biorąc, domagały się one ustanowienia pary-

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

697

tetu leczenia chorób umysłowych. Ich zamiarem

było ustanowienie prawnych wymagań co do jedna-

kowego finansowania leczenia chorób umysłowych

i schorzeń ogólnych (Frank, Koyanagi, McGuire,

1997).

W 1997 roku parytetowe starania ustawodawcze

zakończyły się tylko częściowym sukcesem w po-

staci poprawki Domenici-Wellstone, która mówiła,

że zasiłki na leczenie chorób umysłowych będą

udzielane z takimi samymi ograniczeniami i pod

tymi samymi warunkami finansowymi jak środki

wypłacane w przypadku innych schorzeń. Zatem

żadne konkretne sumy nie zostały ustalone, chociaż

wymagany jest parytet. Niemniej jednak poprawka

ta też nie jest doskonała. Dotyczy jedynie planów,

które już uwzględniają zasiłki na leczenie chorób

umysłowych; nie zmusza do pokrywania kosztów

leczenia oraz nie zabrania zakończenia wypłacania

zasiłku na leczenie zgodnie z planem. Zezwala ona

również na zwiększenie stopnia podziału kosztów

(wzrost składek i potrąceń) usług związanych z le-

czeniem chorób umysłowych. Wszystkie te ograni-

czenia odzwierciedlają kompromis, jaki chcieli osiąg-

nąć proponujący powyższą poprawkę po to, by

znieść zastrzeżenia stawiane przez przedstawicieli

sektora ochrony zdrowia.

Pomimo ułomności poprawki Domenici-Wellsto-

ne z punktu widzenia edukacji powszechnej jest ona

wyrazem dużego postępu. Opowiadając się za kartą

praw pacjenta, wielu ustawodawców zaczęło mówić

o własnych doświadczeniach z chorobą umysłową.

Ich sugestywne opisy nie przeszły bez echa i bez

wątpienia przyczyniły się do walki z piętnowaniem

osób chorych.

Aktywność pacjentów i ich rodzin

Deinstytucjonalizacja przyczyniła się do powstawa-

nia na gruncie społecznym grup pacjentów. W wie-

lu społecznościach dawni pacjenci ośrodków psy-

chiatrycznych stworzyli grupy wsparcia, które oprócz

tego, że stanowiły sieć kontaktów społecznych i da-

wały szansę na zatrudnienie, były dla tych osób

bazą polityczną. Powołana w 1978 roku przez pre-

zydenta Jimmy'ego Cartera Prezydencka Komisja

Zdrowia Psychicznego wprowadziła w 1980 roku

do ustawy Mental Health System Act, paragraf 501

(Section 501), znany również pod nazwą „Karty

praw pacjenta" (zob. tabela 15-1). O ile prawo to ma

jedynie charakter konsultacyjny, o tyle większość

stanów uwzględnia niektóre z jego zapisów, a inne

przyjęły go w całości.

Mając na celu dobro osób cierpiących na choro-

by umysłowe, byli pacjenci, ich rodziny i inni pod-

jęli wspólne działania, tworząc organizacje doradcze

takie jak: National Mental Health Association, Fe-

deration of Families for Children's Mental Health

i National Alliance for the Mentally 111 (NAMI).

Grupy te pracują nad zmianami w prawie stano-

wym, nadzorują pracę ośrodków zdrowia psychicz-

nego, a w niektórych przypadkach stanowią repre-

zentację prawną pacjentów. Ponadto organizacje te

odgrywają zasadniczą rolę w edukacji społecznej,

rozpowszechniając naukową wiedzę na temat przy-

czyn zaburzeń umysłowych. Dzięki takiej działalno-

ści przeciwstawiają się stygmatyzowaniu osób cho-

rych. Korzyści płynące z pracy tych organizacji

można zaobserwować również na przykładzie przy-

padku Jane:

Mimo choroby Jane nigdy nie utraciła poczucia

godności i determinacji. Kilka lat temu zaangażo-

wała się w prace pewnej organizacji praw pacjenta.

Na początku tylko uczęszczała na spotkania i po-

magała rozsyłać materiały. Później zgodziła się ob-

jąć funkcję wiceprezesa. Dwa lata temu zaangażo-

wała się jeszcze bardziej i pomogła utworzyć dla

byłych pacjentów grupę teatralną. Od tamtej chwili

obserwujemy, że nasza córka naprawdę rozkwita.

Znalazła sposób na wykorzystanie swojego talentu

w działaniach na rzecz szczytnego celu. Jane nie-

dawno zagrała główną rolę w pewnym przedstawie-

niu i zdobyła nagrodę Metroplitan Arts Association.

Razem z mężem rozpłakaliśmy się, widząc, jak

wchodzi na scenę, by odebrać nagrodę. Zawsze ma-

rzyłam o takiej chwili dla Jane.

Do innych głównych celów grup doradczych na-

leży wspieranie badań nad przyczynami chorób

umysłowych. Pieniądze federalne przeznaczone na

wsparcie badań nad przyczynami chorób umysło-

wych są o wiele skromniejsze niż środki inwestowa-

ne w badania nad schorzeniami somatycznymi.

NAMI, jak i inne organizacje, ciężko pracowały, by

rząd federalny przeznaczył większe fundusze na ba-

698

ROZDZIAŁ 15

Tabela 15-1. „Karta praw pacjenta"

Leczenie

Otoczenie

Dokumentacja i skargi

Prawo do właściwego leczenia i pokrew-

nych usług w otoczeniu oferującym maksy-

malne wsparcie oraz jak najmniej ograni-

czającym wolność osobistą.

Prawo do zindywidualizowanego,

pisemnego planu usług medycznych

lub leczenia.

Prawo, na miarę możliwości jednostki, do

uczestniczenia i otrzymania racjonalnego

uzasadnienia typu opieki i procesu leczenia.

Prawo do odmówienia leczenia w przypad-

ku braku świadomej, dobrowolnej, pisem-

nej zgody, z wyjątkiem udokumentowane-

go nagłego wypadku lub w przypadku

zezwolenia wynikającego z zastosowania

prawa wobec osoby ubezwłasnowolnionej.

Prawo do odmowy uczestnictwa w ekspe-

rymentach w przypadku braku świadomej,

dobrowolnej zgody.

Prawo do zwrócenia się po wypisaniu do

innych odpowiednich placówek zdrowia

psychicznego.

Prawo od egzekwowania innych praw,

między innymi odmowy poddania się wła-

ściwemu leczeniu bez jakichkolwiek kon-

sekwencji.

Prawo do zwolnienia z ograniczeń swobód

lub odosobnienia, z wyjątkiem sytuacji wy-

jątkowych, na aktualne pisemne polecenie

odpowiedzialnego specjalisty do spraw zdro-

wia psychicznego.

Prawo do ludzkiego traktowania przez oto-

czenie, które zapewnia ochronę przed krzyw-

dami oraz poczucie prywatności.

Prawo do prywatnych rozmów, racjonalnego

dostępu do telefonu lub poczty elektronicz-

nej oraz do wizyt w regularnych godzinach

odwiedzin.

Prawo do aktualnych i wyczerpujących

informacji na temat przysługujących praw

w momencie przyjęcia i po przyjęciu do

placówki.

Prawo do dostępu, między innymi do pry-

watnych rozmów ze służbami ochrony praw

lub wykwalifikowanymi adwokatami.

Prawo do poufności dokumentacji

osobistej.

Prawo osobistego wglądu w doku-

mentację dotyczącą zdrowia psy-

chicznego lub dostępu prawnika

i oficjalnego przedstawiciela, jeśli

pacjent wystawi pisemne upoważ-

nienie.

Prawo do zgłoszenia skargi

w przypadku ograniczenia praw

pacjenta.

Prawo do wszczęcia uczciwej,

terminowej i bezstronnej procedu-

ry zażaleniowej.

Prawo do poufności i wglądu

w dokumentację nawet po wypisa-

niu z placówki.

Prawo, by adwokat lub oficjalny

przedstawiciel miał uzasadniony

dostęp do pacjenta/klienta, do

placówki, w której pacjent przeby-

wa, z pisemnym upoważnieniem,

nawet do rejestrów medycznych

i wykazu świadczonych usług.

Źródło: wg Mental Health Systems Act, 1980.

dania nad zaburzeniami psychicznymi. Ponadto

w celu finansowania prac w tym zakresie powołano

kilka fundacji prywatnych. Należy do nich National

Alliance for Research on Schizophrenia and Depres-

sion (NARSAD) oraz Stanley Foundation. Wiele

z wyników omawianych we wcześniejszych roz-

działach pochodziło z badań sponsorowanych przez

prywatne fundacje.

Przymusowe skierowanie na leczenie

psychiatryczne

Rzadko kto nie zgodzi się z poglądem, że rząd od-

powiada za ochronę zarówno praw, jak i bezpie-

czeństwa obywateli. Oczywiście dotyczy to także

osób chorych psychicznie. Jednak czasami schorze-

nia te ograniczają u tych osób zdolność osądu

i wglądu. Istotnie, wielu cierpiących na przewlekłe

zaburzenia psychotyczne nie uważa się za chorych

(około 19 procent) lub twierdzi, że nie ma pewności

co do własnego zaburzenia (25 procent) (Walker,

Rossiter, 1989). Jak na ironię to osoby z najcięższy-

mi symptomami zaprzeczają swojej chorobie. Własny

stan zdrowia przypisują pechowi, zemście innych lu-

dzi lub spiskowi przeciwko ich osobie. W związku

z tym część z tych, którzy mogliby skorzystać z le-

czenia, w ogóle nie szuka pomocy, a nawet opiera

się wysiłkom specjalistów od spraw zdrowia psy-

chicznego (Cohen, 1997).

Fakt, iż wiele osób cierpiących na choroby umy-

słowe nie wierzy w swoje zaburzenie, stanowi nie

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

699

lada problem. Czy należy ich leczyć na siłę? Czy

powinno się wobec nich zastosować przymusowe

skierowanie na leczenie psychiatryczne (lub spo-

łeczne skierowanie na leczenie psychiatryczne),

tzn. przyjąć do ośrodka psychiatrycznego bez ich

świadomej zgody? Nie zawsze do końca wiadomo,

jak postąpić. Prawa obywatelskie osoby chorej trze-

ba przeciwstawić prawom innych osób oraz prawom

społeczeństwa. Niekiedy prawa pacjentów muszą

zostać ograniczone, by zapewnić bezpieczeństwo im

lub społeczności, w której żyją. Dla wielu ludzi

agresja wobec samego siebie albo wobec innych sta-

nowi argument nie do odparcia za przymusową ho-

spitalizacją. Kiedy zagrożone jest życie ludzkie,

większość ludzi opowiada się za koniecznością in-

terwencji. Jednak w wielu przypadkach nawet taka

sytuacja nie jest do końca jednoznaczna. I w tak

skrajnych przypadkach ponownemu przeanalizowa-

niu podlega znaczenie normalności i nienormalno-

ści (zob. rozdział 1). Rodzi się pytanie: Nienormal-

ny? Ale według jakich standardów? Są tacy, którzy

uważają, że mają powody do depresji, a mimo to

otoczenie uważa ich za chorych psychicznie i wy-

magających leczenia. Inni relaksują się lub wprowa-

dzają w stan „haju" za pomocą narkotyków, a spo-

łeczeństwo uważa ich za uzależnionych, którzy po-

winni znajdować się pod opieką lekarza. Jeszcze

inni radykalnie zmieniają swój styl życia po odkry-

ciu „ostatecznej prawdy", a społeczność uznaje ich

wizje za objaw psychotyczny i wzywa pogotowie.

W przeszłości najwięcej kontrowersji dotyczących

przymusowego leczenia budziły zarzuty braku ko-

nieczności hospitalizacji. Ilustruje to sprawa May-

ock przeciwko Martinowi*:

Pan Mayock w czerwcu 1944 roku, po tym jak usu-

nął sobie prawe oko, przebywał w szpitalu. Rozpo-

znano u niego schizofrenię paranoidalną. Wypusz-

czano go ze szpitala na przepustki, aż w końcu trzy

lata później wypisano na stałe. Trzy dni po wyjściu

ze szpitala pan Mayock odciął sobie prawą rękę

i znów został przyjęty do szpitala stanowego. Pod-

czas procesu, jakieś dwadzieścia lat później, zosta-

ła utrzymana decyzja o zatrzymaniu go w tym szpi-

talu z diagnozą schizofrenii paranoidalnej.

* Mayock przeciwko Martinowi, 157 Conn. 56, 245A. 2d

(1968).

W procesie z jego powództwa Mayock upierał się,

że w jego samookaleczeniu nie było nic tajemniczego

ani szalonego. Jest on natomiast osobą głęboko wie-

rzącą i jego zdaniem podejmowane przez społeczeń-

stwo próby zaprowadzenia pokoju za pomocą siły są

całkowicie błędne. Według niego boski sposób pole-

ga na zachęcaniu do pokoju poprzez miłość. Jeśli spo-

łeczeństwo nie przestanie podążać obecną ścieżką, to

w wyniku wojny może zginąć wiele istnień ludzkich.

Mayock uważał, że jeden człowiek został wybrany, by

zaprowadzić pokój poprzez złożenie z siebie ofiary

Bogu: że tym człowiekiem jest on — Mayock — i że

lepiej będzie, jeśli jedna osoba przyjmie proroctwo od

Boga i poświęci oko oraz rękę, niżby całe społeczeń-

stwo miało cierpieć z powodu ogromnej straty wielu

istnień ludzkich.

W ciągu dwudziestu lat hospitalizacji Mayock

miał pełną swobodę poruszania się po terenie szpi-

tala. Ani razu nie podjął próby samookaleczenia,

jednak przyznał, że z przyjemnością znów by to

zrobił albo z własnej woli w akcie składania ofiary,

albo w wyniku boskiego objawienia.

Oprócz tego jednego symptomu nie było u nie-

go innych oznak zaburzenia. Zyskał w szpitalu po-

zycję osoby wielce odpowiedzialnej, prowadzącej

centrum rekreacyjne dla pacjentów uprzywilejowa-

nych i stoisko z gazetami. Wiele świadczyło o tym,

że jest osobą, która potrafi radzić sobie w sprawach

finansów oraz zadbać o siebie pod każdym wzglę-

dem.

Psychiatrzy z tego szpitala doszli do wniosku, że

jego prorocze poglądy na temat własnej osoby były

wyrazem jego „wybujałej ambicji", a jego poglądy

religijne „rażąco mylne", zatem diagnoza schizofre-

nii paranoidalnej była całkowicie uzasadniona.

Mayock jednak utrzymywał, że jest osobą głęboko

religijną, a nie chorą psychicznie, i że jego konsty-

tucyjne prawa zagwarantowane przez Pierwszą Po-

prawkę („Kongres nie będzie ustanawiał praw do-

tyczących organizacji wyznań ani zakazujących ich

wolnego praktykowania...") zostały pogwałcone.

Sąd uznał, że Mayock powinien nadal pozostać

w szpitalu. Niektórzy uznają tę decyzję za słuszną,

jednak tylko w stosunku do osób z poważnymi za-

burzeniami umysłowymi, które wyłupują sobie oczy

lub odrąbują ręce. Inni mogą uznać, że decyzja ta

ma znamiona tragedii, gdyż Mayock dzielnie wal-

czył z głębokich pobudek religijnych i oprócz sie-

700

ROZDZIAŁ 15

bie samego nikogo nie krzywdził. Być może trage-

dia wynika z braku jednoznaczności sytuacji, ponie-

waż według jednych standardów można go uznać za

nienormalnego, ale według innych nie.

Na ogół potrzeba zastosowania przymusowego le-

czenia osób uznanych za niebezpieczne dla siebie po-

winna być określana na podstawie testu „Dziękuję"

(Stone, 1975). Polega on na zadaniu pytania: Czy oso-

ba, która całkowicie wyzdrowiała, byłaby wdzięczna

za umieszczenie jej w szpitalu, bez względu na to jak

usilnie przed tym się broniła? Najprawdopodobniej test

ten przejdą osoby w głębokiej depresji lub ze skłonno-

ściami samobójczymi, które po wyjściu z depresji są

wdzięczne, że nadal mogą się cieszyć życiem. Co jed-

nak zrobić z tymi, którzy stanowią zagrożenie dla in-

nych, jak w następującym przypadku:

24 lipca 1998 roku czterdziestejednoletni Russell

Eugene Weston, Jr. wszedł do siedziby Kongresu

USA w Waszyngtonie z trzydziestoośmiomilime-

trową strzelbą w ręku. Zatrzymany przez policjanta

Weston wszczął strzelaninę, w wyniku której

dwóch policjantów poniosło śmierć, a kilku tury-

stów zostało rannych. Weston także odniósł rany.

Rodzina Westona opisała go jako dziwne, choć

raczej nieszkodliwe dziecko o cechach samotnika.

W 1984 roku rozpoznano u niego schizofrenię pa-

ranoidalnąi został poddany leczeniu. W 1996 roku

po napisaniu do prezydenta Clintona listu, w któ-

rym oskarżał go o nasłanie na niego agentów CIA

mających za zadanie go zgładzić, został przymuso-

wo umieszczony w szpitalu psychiatrycznym. Dwa

miesiące później zwolniono go pod warunkiem

kontynuowania leczenia w trybie ambulatoryjnym.

Jednak Weston nie podjął dalszej terapii i zaprze-

stał przyjmowania leków przeciwpsychotycznych.

Jego ojciec mówi: „Nie mogliśmy zaprowadzić go

do lekarza"; „Większość czasu staraliśmy się mó-

wić mu: »Rusty, wiesz, że to nieprawda«, a on od-

powiadał: »Jeśli ktoś tu jest chory, to wy«". Jego

matka mówi: „Wciąż miałam nadzieję, że zostanie

zatrzymany za niewielkie przewinienie i że szeryf

puści go wolno, by poszukał pomocy, której potrze-

buje". Nigdy do tego nie doszło. W dniach poprze-

dzających strzelaninę na Kapitolu Russell Weston

strzelił ze strzelby w głowy dwóch kotów domo-

wych mieszkających u jego rodziców („Washington

Post", July 27, 1998).

"W dzisiejszych czasach mamy do czynienia

z coraz większą liczbą kontrowersyjnych przypad-

ków nieprawidłowego wykorzystania przymusowej

hospitalizacji. Są to sytuacje, gdy ubezwłasnowol-

nienie i poddanie leczeniu wydawałoby się wskaza-

ne, a nie było zastosowane. Dlaczego nieprawidło-

wa hospitalizacja staje się tak popularnym tematem?

Są tacy, którzy uważają, że jest to wynikiem male-

jącej liczby szpitali i ograniczenia dostępu do lecze-

nia. Inni przypisują to rosnącemu wyczuleniu na

prawa obywatelskie, a nie na bezpieczeństwo pa-

cjenta. Bez względu na przyczyny niektórzy człon-

kowie rodzin pozywają do sądu terapeutów i ośrod-

ki zdrowia psychicznego pod zarzutem niezapew-

nienia odpowiedniego leczenia. Jednym z takich

przykładów jest przypadek Thomasa Kolta, opisany

na początku rozdziału. Postawcie się w sytuacji le-

karzy leczących Kolta. Czy podjęlibyście kroki

w kierunku zatrzymania go w szpitalu? Co byście

zrobili, będąc członkiem jego rodziny? Czy poparli-

byście przymusową hospitalizację ukochanej osoby?

W większości krajów decydującą rolę w określa-

niu tego, kto zostanie poddany hospitalizacji wbrew

własnej woli, odgrywają czynniki prawne. W celu

zrozumienia prawnych aspektów przymusowej ho-

spitalizacji musimy zapoznać się z prawem regulu-

jącym procedury przymusowego skierowania do

szpitala psychiatrycznego. Skupimy się tu na prawie

amerykańskim, ale warto odnotować, że inne kraje

przestrzegają podobnego prawa*.

Procedury społecznego przymusowego

skierowania do szpitala

Stosowanie obywatelskiego przymusowego skiero-

wania do szpitala psychiatrycznego od lat jest źró-

dłem silnych kontrowersji. Procedury jego orzeka-

nia zmieniały się z biegiem lat i w różnych stanach

USA mogą być inne. W ostatnich czasach prawo

odnośnie do ubezwłasnowolnienia stało się bardziej

* W Polsce problemy związane z przymusowym kierowa-

niem do szpitala psychiatrycznego zostały uregulowane „Usta-

wą o ochronie zdrowia psychicznego" uchwaloną przez Sejm

RP z dnia 19 sierpnia 1994 roku. Przymusowe przyjęcie do

szpitala reguluje art. 23 Ustawy (zob. S. Dąbrowski, J. Pietrzy-

kowski, Ustawa o ochronie zdrowia psychicznego. Komentarz,

Warszawa 1997) (przyp. H.S.).

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

701

wymagające i dlatego dziś mniej pacjentów podda-

wanych jest terapii wbrew ich woli (Appelbaum,

1997). Ponadto okres społecznego przymusowego

przyjęcia do szpitala psychiatrycznego jest krótszy.

Dane zebrane w Filadelfii w latach 1991 i 1992

wykazały, że w tym okresie prawo to zastosowano

wobec 2200 osób (Sanguineti, Samuel, Schwartz,

Robeson, 1996). W większości diagnoza brzmiała:

schizofrenia. Przeciętny okres hospitalizacji wyno-

sił sześć i pół dnia. W przeciwieństwie do tego dane

ogólnokrajowe z 1980 roku wskazują, że przeciętny

okres przymusowego pobytu w szpitalu wynosił

w tym czasie dwadzieścia pięć dni (Rosenstein,

Steadman, MacAskill, Mandersheid, 1986).

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, niektórzy są

zdania, że prawo w zakresie przymusowej hospita-

lizacji jest zbyt restrykcyjne i że te obostrzenia sta-

nowią zagrożenie bezpieczeństwa zarówno dla spo-

łeczeństwa, jak i dla pacjenta. Liczba chorych psy-

chicznie bezdomnych lub skazanych na więzienie

w ostatnich latach dramatycznie wzrosła. Czyżby

szale wagi przechylały się zbytnio w kierunku

ochrony obywatelskich praw pacjenta, czego skut-

kiem jest to, że niektórzy nie otrzymują odpowied-

niego leczenia, a inni narażeni są na niebezpieczeń-

stwo? Omówimy kilka poglądów na ten temat.

Wiele różnych sytuacji może doprowadzić do oby-

watelskiego przymusowego skierowania do szpitala

psychiatrycznego. W niektórych przypadkach dążą do

tego członkowie rodziny, widząc, że ich krewny z po-

wodu choroby umysłowej nie jest w stanie o siebie za-

dbać. Może to być bardzo długi proces. Częściej bywa,

że starają się o to dla własnych pacjentów posiadający

licencję specjaliści w zakresie zdrowia psychicznego.

Na przykład w stanie Georgia policja może umieścić

człowieka na dwadzieścia cztery godziny w szpitalu

psychiatrycznym po otrzymaniu formalnego zezwolenia

przez licencjonowanego psychologa lub psychiatrę.

Większość przypadków przymusowego umiesz-

czenia w szpitalu jest wynikiem zgłoszenia chorej

osoby na pogotowie przez członków rodziny lub po-

licję. W zasadzie funkcjonariusze policji najczęściej

stanowią pierwszą instancję wszczynającą procedurę

orzeczenia obywatelskiego przymusowego skierowa-

nia do szpitala psychiatrycznego (Green, 1997).

W wyniku tego wielkomiejskie wydziały policji pod-

dają swoich pracowników treningom w rozpoznawa-

niu chorób psychicznych. Przygotowuje to ich na

wypadek kontaktu z bezdomnymi chorymi psychicz-

nie, których zachowanie zwraca uwagę policji. Zwy-

kle zachowania takie dotyczą pogwałcenia lokal-

nych zakazów dotyczących postępowania w miej-

scu publicznym, takich jak zakaz „zakłócania spoko-

ju". W takich sytuacjach policjanci muszą orzec, czy

zatrzymanego należy odstawić do aresztu czy do

szpitala psychiatrycznego. Takie decyzje powinno się

podejmować na podstawie testów psychologicznych,

jest to jednak rzadko praktykowane. W rzeczywisto-

ści decyzja taka często opiera się na pragmatycznych

przemyśleniach, na przykład: Jak daleko jest do naj-

bliższego szpitala psychiatrycznego, który przyjąłby

za darmo ubogiego pacjenta? Czy mamy dość funk-

cjonariuszy, by go tam dostarczyć?

Kiedy taka osoba trafia na pogotowie, zwykle ma

skłonności samobójcze, jest zdezorientowana i/lub

pobudzona. Pierwsze zadanie polega na jej uspoko-

jeniu i uzyskaniu informacji pomocnych w posta-

wieniu diagnozy. Jeśli klinicysta uzna, że jednostka

spełnia stanowe kryteria społecznego przymusowe-

go skierowania do szpitala psychiatrycznego, to

osoba ta zostanie zatrzymana. W wielu stanach

dwóch lekarzy specjalistów (lekarz psychiatra lub

doktor psychiatrii) musi podpisać się pod oświad-

czeniem, że ich zdaniem dana osoba powinna być

zatrzymana na leczenie. Jest to jednak zaledwie

tymczasowe umieszczenie w szpitalu w sytuacjach

nagłych. Jeśli w ciągu kilku godzin nie uzyska się

sądowego nakazu przedłużenia okresu hospitaliza-

cji, to taka osoba musi zostać zwolniona. Sędzia po-

dejmuje takie decyzje po formalnym przesłuchaniu.

Kryteria oraz konkretny okres przymusowego skie-

rowania do szpitala psychiatrycznego zależą od pra-

wa obowiązującego w określonym stanie.

KRYTERIA PRZYMUSOWEGO SKIEROWANIA

DO SZPITALA PSYCHIATRYCZNEGO

Procedury i kryteria społecznego przymusowego

skierowania do szpitala psychiatrycznego w różnych

stanach są różne, gdyż każde z ciał ustawodawczych

podejmowało własne próby wyklarowania i uspraw-

nienia tych narzędzi prawnych. Jednak wszystkie

statuty muszą uwzględniać: (1) istnienie zaburzenia

umysłowego, (2) zagrożenie dla siebie samego lub

702

ROZDZIAŁ 15

dla innych; (3) poważne upośledzenie sprawności.

Ponadto Amerykańskie Towarzystwo Psychiatrycz-

ne zaproponowało i starało się przekonać do dołą-

czenia do procedur czwartego kryterium „prawdo-

podobieństwa znacznego pogorszenia się stanu psy-

chicznego lub fizycznego" (American Psychiatrie

Association, 1983; Monahan, Shah, 1989). Kryte-

rium to ma zasadniczo charakter prognostyczny,

choć skłania do zastosowania przymusowego skie-

rowania do szpitala psychiatrycznego, jeśli na pod-

stawie dotychczasowych dowodów można orzec, że

w przypadku zaniechania leczenia osoba „zacznie

lub nadal będzie cierpieć na zaburzenie umysłowe,

emocjonalne lub fizyczne, [które] [...] wiąże się ze

znacznym upośledzeniem zdolności osądu, rozumo-

wania lub z zachowaniem powodującym znaczne,

w porównaniu ze stanem poprzednim, obniżenie

zdolności do samodzielnego funkcjonowania" (Ame-

rican Psychiatrie Association, 1983, s. 673). Jak na

razie kryterium to nie jest powszechnie stosowane.

Definicja zaburzenia psychicznego. Wszystkie

stany w USA stawiają warunek, że osoba przymuso-

wo hospitalizowana musi być dotknięta „schorzeniem

psychicznym", „chorobą psychiczną", „zaburzeniem

psychicznym" lub „niepełnosprawnością psychicz-

ną". Jednak często wyrażenia te nie są precyzyjnie

określone i pozostaje niejasne, które przypadki niepeł-

nosprawności będą uwzględniane, a które nie. Defi-

nicje zaburzenia psychicznego w różnych stanach

mogą bardzo się od siebie różnić. Prawdopodobnie

najbardziej precyzyjna jest definicja zaproponowana

przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne,

które ograniczyłoby konieczność zastosowania przy-

musowego skierowania na leczenie do osób z poważ-

nymi zaburzeniami psychicznymi. A te definiująjako

„schorzenie, chorobę, organiczne zaburzenie mózgu

lub inny stan, który: (1) poważnie upośledza sposób

myślenia, postrzegania rzeczywistości, procesy emo-

cjonalne lub zdolność osądu; (2) znacznie upośledza

zachowanie, co było widoczne w niedawnym zabu-

rzonym sposobie postępowania". Ogólnie rzecz bio-

rąc, poważne zaburzenie psychiczne odpowiada za-

burzeniom psychotycznym lub silnej depresji.

Zagrożenie wobec siebie i innych. Większość

stanów w USA wymaga dowodów na to, że postę-

powanie jednostki zagraża jej samej lub otoczeniu.

I rzeczywiście jest to najczęstszy powód przymuso-

wej hospitalizacji. Przegląd rejestrów społecznego

przymusowego umieszczenia w szpitalu w Kalifor-

nii wykazał, że około 60 procent skierowanych do

szpitala wbrew własnej woli stanowiły osoby nie-

bezpieczne dla siebie samych (samobójcy), 49 pro-

cent to osoby niebezpieczne dla otoczenia, a 32 pro-

cent to jednostki „poważnie upośledzone" (Segal,

Watson, Goldfmger, Averbuck, 1988). Jak nietrud-

no sobie wyobrazić, znaczna część osób zaburzo-

nych psychicznie umieszczana jest w szpitalach,

gdyż spełnia więcej niż jedno kryterium. Jane trafi-

ła do szpitala, kiedy zagroziła, że się zabije:

Kilkakrotnie mieliśmy wielką ochotę zamknąć Jane

w szpitalu wbrew jej woli. Nasi przyjaciele

z NAMI (National Allience for the Mentally 111) po-

informowali nas o obowiązującym prawie. Wie-

dzieliśmy więc, że udałoby się uzyskać takie skie-

rowanie, gdybyśmy powiedzieli lekarce, że nasza

córka ma skłonności samobójcze. Problem polegał

jednak na tym, że Jane dowiedziawszy się o tym,

wpadłaby w szał i nie chciała już z nami więcej

rozmawiać. Pewnego razu została wezwana na wi-

zytę do psychologa. Powiedziała dr Naylor, że za-

mierza się zabić, więc pani psycholog poczuła się

w obowiązku poddać ją przymusowemu leczeniu.

Lecz w związku z tym Jane zaprzysięgła nigdy wię-

cej z nią nie rozmawiać, i dotrzymała słowa.

W niektórych stanach USA, definicja zagrożenia

nie jest jednoznaczna. Na przykład w Alabamie na

przymusowe leczenie trafia ktoś, kto „w obecnej

chwili stwarza realne zagrożenie wyrządzenia poważ-

nej krzywdy" (Code of Alabama, 22-52-37, 1998).

W Massachusetts prawo stanowi, że o przymusowej

hospitalizacji decyduje wykwalifikowany specjalista,

jeśli „ze względu na chorobę psychiczną zaniechanie

leczenia zrodziłoby prawdopodobieństwo wyrządze-

nia poważnej krzywdy" (Massachusetts General Law,

rozdział 123). Prawo Florydy określa, że osoba zabu-

rzona psychicznie może zostać poddana przymuso-

wemu leczeniu, jeśli „istnieje znaczne prawdopodo-

bieństwo, że w niedalekiej przyszłości wyrządzi so-

bie lub komuś poważną krzywdę na ciele, o czym

świadczy niedawne zachowanie noszące znamiona

czynienia, próby lub groźby takiej krzywdy".

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

703

Jednak bez względu na to, jak precyzyjna lub

mało dokładna jest definicja niebezpieczeństwa

w danym stanie, mamy do czynienia z dwoma pro-

blemami: jeden natury prawnej, drugi naukowej.

Problem prawny jest oczywisty. Przymusowa hospi-

talizacja osób, co do których istnieje podejrzenie, że

mogą być niebezpieczne, rodzi swego rodzaju dyle-

mat. A to z tego powodu, że zachodnie tradycje

prawne dopuszczają pozbawienie wolności dopiero

po popełnieniu przestępstwa, a nie przed. Niektórzy

są zdania, że sam fakt podejrzenia kogoś o możli-

wość pogwałcenia prawa to niedostateczny powód

ograniczania jego wolności.

Problem naukowy polega zaś na tym, czy fakt

stanowienia zagrożenia da się kiedykolwiek tak pre-

cyzyjnie przewidzieć, że do szpitali trafią tylko oso-

by rzeczywiście niebezpieczne. Bez wątpienia zdol-

ność przewidywania niebezpiecznych zachowań

tkwi w samym sercu cywilizowanych i rozsądnych

procedur społecznego przymusowego umieszczania

w szpitalach psychiatrycznych. Jedno z najbardziej

interesujących pierwszych badań wzięło swój po-

czątek ze sprawy sądowej Baxstrom przeciwko He-

roldowi* (Steadman, Keveles, 1972, 1978):

Po odsiedzeniu ponad dwóch lat za napaść drugiego

stopnia Johnnie K. Baxstrom został przez lekarza

więziennego uznany za niepoczytalnego i przeniesio-

ny z zakładu karnego do szpitala więziennego. Wy-

rok Baxstroma niedługo miał się skończyć, jednak ze

względu na to, że więzień nadal potrzebował opieki

psychiatrycznej, dyrektor szpitala wniósł o przymu-

sowe skierowanie na leczenie w zwykłym szpitalu

psychiatrycznym. Wniosek ten został odrzucony

z przyczyn administracyjnych. Baxstrom był więc

zmuszony pozostać tam, gdzie był.

Baxstrom zwrócił się do sądu z następującą

kwestią: Jeśli jest w pełni poczytalny, zasługuje na

to, by go zwolnić zaraz po odsiedzeniu wyroku.

A jeśli jest chory psychicznie, powinien zostać

przeniesiony do zwykłego szpitala. Według niego

w ten sposób jego prawa zostały pogwałcone, po-

nieważ wymaga się od niego, by pozostał w wię-

zieniu dłużej, niż nakazywał wyrok.

* Baxstrom przeciwko Heroldowi, 383 U.S. 107 (1966).

Sąd Najwyższy Stanów Zjednoczonych przyznał

mu rację. W wyniku tego rozpoczęła się „Operacja

Baxstrom", która miała na celu natychmiastowe

zwolnienie 967 pacjentów podobnie przetrzymywa-

nych w szpitalach więziennych stanu Nowy Jork.

Obawiano się, że po zwolnieniu będą oni się zacho-

wywać agresywnie. Wszyscy zostali uznani za oso-

by niepoczytalne i niebezpieczne. W przeszłości za-

chowywali się brutalnie i oczekiwano, że tak będzie

nadal. Czyżby te obawy miały się potwierdzić?

Okazało się, że jest wśród nich wiele przypad-

ków zarówno pozytywnych (ci, którzy mieli zapę-

dy przestępcze, nie popełniali żadnych wykro-

czeń), jak i negatywnych (ci, których uznano za

niegroźnych, dopuszczali się później brutalnych

przestępstw). Po czterech latach Steadman i Keve-

les (1972) donieśli, że tylko 2,7 procent wypusz-

czonych pacjentów zachowywało się w sposób nie-

bezpieczny, a wtedy albo pozostawali w zakładach

karnych, albo trafili z powrotem do szpitali psy-

chiatrycznych jako osobnicy o skłonnościach prze-

stępczych. Szczegółowe badania pacjentów, którzy

później ponownie trafili do szpitala lub do więzie-

nia, nie ujawniły żadnego „zespołu czynników,

które pozwoliłyby na wyróżnienie tych osób spo-

śród wszystkich pacjentów zwolnionych w wyniku

»Operacji Baxstrom« bez potrzeby umieszczania

w szpitalach ogromnej liczby pacjentów, którzy

okazali się przypadkami pozytywnymi" (Stead-

man, 1973, s. 318).

Później udało się poprawić zdolność przewidy-

wania brutalnych zachowań. Istnieją na przykład

dowody na to, że ta część osób zaburzonych umy-

słowo, u których występują objawy psychotyczne,

którzy nadużywają substancji odurzających lub za-

przestają przyjmowania leków, częściej jest skłonna

do brutalnych zachowań (Link, Andrews, Cullen,

1992; Monahan, 1992). Pewne kontrowersje budzi

uznanie wyższości prognoz klinicznych lub staty-

stycznych (Harris, Rice, 1997; Lidz, Mulvey, Gard-

ner, 1993; Swartz i in., 1998). Kliniczne prognozy

wystąpienia brutalności wynikają z doświadczeń

specjalistów z różnymi przypadkami, natomiast pro-

gnozy statystyczne opierają się na wzorach matema-

tycznych i konkretnych obiektywnych danych na

temat pacjenta. Być może dalsze badania wykażą, że

na najtrafniejsze prognozy pozwala połączenie eks-

704

ROZDZIAŁ 15

pertyz klinicznych z danymi statystycznymi. Tym-

czasem jednak istnieją dowody na to, że eksperci

w tej dziedzinie mogą zaoferować o wiele lepsze

prognozy.

Poważne upośledzenie umysłowe. Kilka stanów

dopuszcza przymusowe umieszczenie w szpitalu

chorego, który z powodu choroby psychicznej (a nie

innej przyczyny) nie potrafi zaspokajać podstawo-

wych potrzeb w zakresie wyżywienia, schronienia,

ubrania, zdrowia i bezpieczeństwa. Przy tym stop-

niu niepełnosprawności są oni „biernie niebezpiecz-

ni", tzn. niebezpieczni dla siebie samych, nie dla-

tego że mogą usiłować popełnić samobójstwo lub

dokonać samookaleczenia, ale dlatego, że nie są w sta-

nie zadbać o rzeczy konieczne, by utrzymać się

przy życiu i zachować zdrowie. W Kalifornii „po-

ważne upośledzenie" definiuje się jako „stan,

w którym jednostka, w wyniku zaburzenia psy-

chicznego jest niezdolna do zaspokajania własnych

podstawowych potrzeb w zakresie wyżywienia,

odzienia i schronienia".

NALEŻYTY PROCES PRAWNY

Aż do lat siedemdziesiątych prawom pacjentów

z zaburzeniami psychicznymi nie poświęcano zbyt-

niej uwagi. Później sytuacja zaczęła się stopniowo

zmieniać i dziś zmiany zaszły tak daleko, że uwaga

skierowana jest w przeciwną niż wcześniej stronę.

Czyżby zaprzestano dbania o prawa członków ro-

dziny i społeczeństwa? Czy w imię zachowania

praw obywatelskich poświęcamy bezpieczeństwo

i dobro niektórych pacjentów?

Z punktu widzenia przestrzegania praw obywa-

telskich wydawałoby się uzasadnione, by zaburzo-

nym psychicznie dać te same przywileje, jakie daje

się każdemu, którego wolność jest zagrożona dzia-

łaniem państwa, na przykład oskarżonym w spra-

wach kryminalnych. Te prawa i przywileje nazywa

się „należytym procesem prawnym", a zalicza się do

nich:

• Prawo do bycia w stosownym momencie poinfor-

mowanym o procesie.

• Prawo do bycia przesłuchiwanym przed ławą

przysięgłych.

• Prawo do uczestniczenia we własnym procesie.

• Prawo do porady prawnej i w stosownym momen-

cie do spotkania z prawnikiem.

• Prawo do wyłączenia z zeznań nierzetelnych do-

wodów, takich jak na przykład pogłoski.

• Prawo do powołania świadków.

• Przywilej nieobciążania własnej osoby.

• Prawo do obecności adwokata podczas każdego

przesłuchania, także w czasie rozmowy z psychiatrą.

• Prawo do bycia poinformowanym, jakie prawo

zostało naruszone, i z jakiego paragrafu się odpo-

wiada.

Przymusowe umieszczenie w szpitalu psychia-

trycznym zakłada poważne ograniczenie praw jed-

nostki. Na przykład w niektórych stanach USA ci,

którzy zostali uznani za chorych psychicznie, nie

mają prawa głosu i nie mogą zasiadać w ławach

przysięgłych. Ograniczone jest prawo wykonywania

przez nich pewnych zawodów, a także prawo do za-

wierania umów, występowania do sądu lub stawania

przed sądem. Tego typu restrykcje rozróżniają scho-

rzenia psychiczne od innych zaburzeń medycznych

i wymagają, by do problemów uczciwego procesu

przywiązywać szczególną wagę. Jak już wcześniej

wspomnieliśmy, działacze na rzecz praw pacjenta

skutecznie sprawili, że Kongres przegłosował „Kar-

tę praw pacjenta", która skłania ustawodawców sta-

nowych, by stali na straży praw tych, którzy przy-

musowo zostali skierowani do ośrodków psychia-

trycznych (zob. tabela 15-1).

STANDARD DOWODÓW

Przymusowe umieszczenie w placówce psychia-

trycznej wiąże się ze znacznym ograniczeniem swo-

bód. By w tak znacznym stopniu ograniczyć wol-

ność jednostki, trzeba w świetle prawa udowodnić,

że konieczne jest umieszczenie jej w szpitalu. Sam

zarzut nie wystarczy. Jaki standard dowodów nale-

ży zastosować? Ogólnie rzecz biorąc, w prawie

mamy do czynienia z trzema standardami: przewa-

ga dowodów poza wszelką (racjonalną) wątpliwość

oraz przejrzysty i przekonujący materiał dowodowy.

Przewaga dowodów, często zwana standardem

51 procent wymaga jedynie, by materiał przechylił

szalę dowodów na jedną ze stron. Jest to standard

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

705

używany w sprawach cywilnych, gdzie wyznacza

się zazwyczaj kary pieniężne i nie orzeka się o po-

zbawieniu wolności.

Poza wszelką (racjonalną) wątpliwość —jest to

najsurowszy standard, który wymaga, by dowody

były nie do odparcia i przekonały rozsądnego słucha-

cza ponad wszelką wątpliwość. Ten standard wyko-

rzystywany jest w prawie kryminalnym, gdzie do-

mniemanie niewinności oskarżonego jest bardzo sil-

ne, a koszty niesłusznego umieszczenia niewinnej

osoby w więzieniu są naprawdę wysokie. Nazywa się

go „standardem 90 procent" lub „99 procent", co zna-

czy, że ludzie skłonni byliby postawić wysokie staw-

ki na winę oskarżonego.

Przejrzysty i przekonujący materiał dowodowy

— jest to pośredni standard, który nie jest aż tak su-

rowy, jak wymagający standard ponad wszelką wąt-

pliwość, ale też nie tak pobłażliwy jak standard 51

procent, który wymaga zaledwie minimalnej przewa-

gi dowodów. Uznajmy to za standard 75 procent.

Pamiętając o tym, co przeczytaliście na temat

wiarygodności przewidywań niebezpiecznych za-

chowań oraz ogólnie na temat rzetelności i wiary-

godności diagnoz psychiatrycznych, jakiego stan-

dardu należałoby użyć w celu przymusowego

umieszczenia jednostki w szpitalu psychiatrycz-

nym? W 1979 roku problemem tym zajął się Sąd

Najwyższy w sprawie Addington przeciwko stano-

wi Teksas*.

I Frank O'Neal Addington w latach 1967-1975 sied-

miokrotnie przebywał w szpitalu. Jego matka zwró-

ciła się do sądu o zastosowanie wobec niego przy-

musowej hospitalizacji, ponieważ stanowił zagroże-

nie zarówno dla samego siebie, jak i dla innych.

i Według prawa stanu Teksas w celu określenia, czy

jest to konieczne, odbyło się przesłuchanie przed

ławą przysięgłych. Sędzia pouczył przysięgłych, że

ich zadaniem jest określenie, czy istnieją „wyraźne,

jednoznaczne i przekonujące dowody" — standard

75 procent — na to, że Addington jest chory umy-

słowo i czy należy zastosować przymusową hospi-

| talizację dla jego bezpieczeństwa oraz bezpieczeń-

I stwa innych. Przysięgli uznali, że tak jest, jednak

[ Addington odwołał się do Sądu Najwyższego,

wskazując na to, że powinien być zastosowany bar-

dziej restrykcyjny standard dowodów — ponad

wszelką wątpliwość — 90 procent.

Sąd Najwyższy uznał, że ten standard byłby zbyt

surowy. Biorąc pod uwagę niepewność rozpoznań

i prognoz psychiatrycznych, wymaganie dowodów

ponad wszelką wątpliwość sprawiłoby, że władze

stanowe nie byłyby w stanie skierować na przymu-

sowe leczenie wielu naprawdę zaburzonych osób,

które tego leczenia potrzebują. Z drugiej jednak

strony zaledwie przewaga dowodów byłaby niezbyt

wystarczająca. Jeśli stan zamierza ograniczyć czy-

jąś wolność, to musi postawić większe wymagania

niż standard 51 procent. Sąd Najwyższy utrzymał

zatem pierwotny wyrok, uznając, że przedstawienie

wyraźnych i przekonujących dowodów — gwaran-

tujących mniej więcej 75 procent pewności — to

minimalny standard pozwalający na przymusowe

skierowanie do szpitala psychiatrycznego i że po-

szczególne stany nie mogą decydować o hospitali-

zacji poniżej tego standardu (chociaż istnieje swo-

boda w ustaleniu standardów wymagających sil-

niejszych dowodów niż to minimum).

Prawo do leczenia

Przypadek Addingtona dotyczył standardu dowo-

dów wymaganego, zanim ktoś zostanie skierowany

na przymusowe leczenie. Co jednak się dzieje dalej,

gdy już ktoś zostanie przymusowo hospitalizowany?

Czy istnieje „prawo do leczenia" dla tych, którzy

zostali pozbawieni wolności, ponieważ przypusz-

czalnie wymagają leczenia psychiatrycznego? Dziw-

ne, ale poza kilkoma wyjątkami sądy bardzo ostroż-

nie podchodzą do tej sprawy. Rzecz jasna opieszale

zajmują się wynajdywaniem nowych „praw". Jed-

nak pozbawienie wolności w społeczeństwie demo-

kratycznym to sprawa poważna i sądy od czasu do

czasu reagują na przypadki przymusowej hospitali-

zacji, podczas której nie zastosowano należytego

leczenia. Z tego też powodu w sprawie Rouse prze-

ciwko Cameron* sędzia David Bazelon wyraźnie

podkreślił prawo do leczenia zapisane w ustawie fe-

deralnej. Napisał: „Celem przymusowej hospitaliza-

cji jest leczenie, nie karanie [...] w przypadku braku

leczenia, szpital ulega przekształceniu [...] w zakład

* Addington przeciwko stanowi Teksas, 99. S. Ct. 1804 (1979).

: Rouse przeciwko Cameron, 373 F. 2d 451 (D.C. Cir. 1966).

706

ROZDZIAŁ 15

ZAPEWNIENIE NALEŻYTEGO LECZENIA

W opublikowanym niedawno na stronach „Philadelphia

Inąuirer", E. Fuller Torrey, uznany badacz schizofrenii,

oraz Mary Zdanowicz z Treatment Advocacy Center

w Arlington w stanie Wirginia wyrazili swoje opinie na

temat standardów przymusowego skierowania na lecze-

nie. Są oni zdania, że prawo dające możliwość przymu-

sowego umieszczenia w szpitalu jest zbyt surowe i źle

służy społeczeństwu oraz osobom dotkniętym chorobą.

Proponują zmianę kryteriów skierowania przymusowego

i zmianę zapisu „stanowiący zagrożenie dla siebie i in-

nych" na „niezdolny do dbania o siebie". Oczywiście sta-

nowiłoby to znaczne odejście od obecnej polityki. Czy

taka zmiana jest uzasadniona? W jakim stopniu ta propo-

zycja jest zgodna z obywatelskimi prawami pacjenta?

Oto fragmenty ich listu: :::::;!H ]:;:•;

Theodore Kaczynski [„Unabomber", zob. s. 717], Mi-

chael Laudor [chory psychicznie, który zabił swoją ciężar-

ną narzeczoną], Russell Weston [zob. s. 700] to trzy tra-

giczne postaci, nazwiska ciągle pojawiające się w tym

roku w nagłówkach gazet — każda z nich symbolizuje

żałosną porażkę deinstytucjonalizacji. Wszyscy trzej cier-

pieli na schizofrenię, a żaden z nich nie przyjmował le-

ków potrzebnych, by panować nad urojeniami i halucy-

nacjami w momencie popełniania przez nich fatalnych ak-

tów przemocy. :ijljj:: ]Mi WX,: .?,

Jak na ironię prawie połowa z cierpiących na schizo-

frenię lub zaburzenie dwubiegunowe nie zdaje sobie spra-

wy z tego, że jest chora i wymaga leczenia. A ponieważ

nie wierzą w to, że są chorzy, odmawiają przyjmowania

leków, co w świetle prawa jest całkowicie dozwolone.

Z drugiej jednak strony, badania wykazały, że osoby

poddane odpowiedniemu leczeniu są bardziej skłonne do

ulegania porywom brutalnych zachowań niż ogół społe-

czeństwa, chociaż w badaniach ogłoszonych na początku

tego roku przez Fundację MacArthura okazało się, że

wskaźnik przemocy u osób poddanych leczeniu psychia-

trycznemu spadł o połowę........:.:wI?'^VaV-

Z powodu braku wsparcia ze strony społeczeństwa de-

instytucjonalizacja przyczynia się nie tylko do wzrostu

przemocy w narodzie, ale również ma wpływ na jakość

życia. Widoczne jest to zwłaszcza w większych miastach

— upadek publicznych środków transportu, spadek wy-

korzystania parków i upadek bibliotek publicznych to tyl-

ko kilka przykładów. Obecność nawet niegroźnych bez-

domnych na ulicach i w parkach w sposób nieunikniony

rodzi poczucie nędzy i degeneracji. Ludzie ci często są re-

presjonowani, trafiają do aresztu za drobne wykroczenia,

lub przedwcześnie giną w wypadkach, w wyniku samo-

bójstw lub nie leczonych chorób.

Co można zrobić w celu zapewnienia tym pacjentom

odpowiedniej opieki?

Zmienić standardy. Kryterium prawnym leczenia nadzo-

rowanego powinna być niezdolność do dbania o siebie,

a nie jak dotąd „zagrożenie dla siebie i innych". Społe-

czeństwo ma obowiązek chronić obywateli przed degra-

dacją, a nie tylko przed śmiercią.

Nakłaniać do samodyscypliny. Większość osób z po-

ważnymi zaburzeniami psychicznymi może żyć w społe-

czeństwie. Jednak musi być to uwarunkowane zgodą na

nieprzerwane zażywanie leków. W celu upewnienia się,

czy zwolnieni ze szpitali stosują się do wymagań zażywa-

nia leków, szerzej powinno się stosować zobowiązania do

leczenia ambulatoryjnego, programy nadzoru oraz warun-

kowe zwolnienia z ośrodków leczenia.

Budować wsparcie ze strony społeczeństwa. By lecze-

nie nadzorowane mogło działać, państwo musi zbudować

w danej wspólnocie sieć dostępnych usług, by zachęcić do

samodyscypliny oraz zapewnić wsparcie potrzebne do co-

dziennego funkcjonowania i zapobiegające nawrotom

choroby. Oznacza to stworzenie usług, które miałyby za-

stąpić zamknięte szpitale psychiatryczne.

Fakt istnienia osób poważnie chorych psychicznie był

w dwudziestowiecznej Ameryce powodem do wstydu. Po

ponad stu pięćdziesięciu latach chowania pacjentów

w bezdusznych szpitalach stanowych nastąpił czterdzie-

stoletni okres przetrzymywania ich w ponurych pensjona-

tach lub wyrzucania na ulicę. Po wejściu w nowe tysiąc-

lecie nadszedł czas, by chorzy psychicznie stali się uczest-

nikami życia publicznego, a nie jego ofiarami.

Źródło: „Philadelphia Inąuirer", 3 December, 1998. ::;:•: ;;m;

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

707

penitencjarny, w którym jednostka może przebywać

przez czas nieokreślony mimo braku udowodnienia

przestępstwa" (Rouse v. Cameron, 1966, s 453). Jed-

nak nie wszystkie formy „leczenia" traktowane są

jako leczenie. Bazelon napisał:

Szpital nie musi wykazać, że terapia wyleczy lub

poprawi stan pacjenta, lecz jedynie, że naprawdę

stara się do tego doprowadzić. Wymaga się od szpi-

tala, by wykazał, że z pacjentem prowadzi się

wstępne i okresowe rozmowy dotyczące jego po-

trzeb i stanu zdrowia, mające na celu zaoferowanie

mu najlepszej terapii. [...] Zabiegi mające w stosun-

ku do niektórych charakter terapeutyczny mogą nie

mieć takich samych właściwości dla innych. Na

przykład nie można zakładać, że zamknięcie w szpi-

talu stanowi korzystną „terapię środowiskową" dla

wszystkich (Rouse v. Cameron, 1966, s. 456).

W późniejszym oświadczeniu sędzia Frank John-

son (sprawa Wyatt przeciwko Stickney*) określił

minimalne obiektywne standardy opieki, które były

o wiele niższe niż wytyczne Amerykańskiego Towa-

rzystwa Psychiatrycznego. Wyjaśnił ponadto, że pa-

cjenci mają prawo do prywatności i godności, do

najmniej surowej dyscypliny służącej osiągnięciu

celu hospitalizacji oraz zwolnienia z niepotrzebnych

lub nadmiernych dawek leków. Stwierdził, że pa-

cjenci mają prawo do wysyłania zaklejonej kore-

spondencji i do korzystania z telefonu — przywile-

jów, których często im odmawiano, za powód poda-

jąc to, że mogą oni powiedzieć coś, czego później

będą żałować. Na koniec Johnson powiedział, że

każdy pacjent ma prawo do indywidualnego planu

leczenia oraz do okresowego informowania go

o tym planie i poczynionych postępach.

Stanowiska wygłoszone przy okazji spraw takich

jak Rouse przeciwko Cameron oraz Wyatt przeciw-

ko Stickney zainteresowały opinię publiczną cięż-

kim położeniem pacjentów szpitali psychiatrycz-

nych i dały nadzieję na zmianę ich losu. Niestety,

pociągnęły za sobą również niezamierzone konse-

kwencje. W obliczu przeznaczenia dużych sum pie-

niędzy na opiekę psychiatryczną, wiele stanów zde-

cydowało się na najmniej kosztowne posunięcie,

* Wyatt przeciwko Stickney, 344 F. Supp. 343 (M.D. Ala.

1972).

tzn. pozwalniano pacjentów ze szpitali, a placówki

pozamykano. Na przykład w latach siedemdziesią-

tych stan Kalifornia pozamykał większość szpitali

i drastycznie obniżył wydatki na programy ochrony

zdrowia psychicznego. Inne stany uczyniły to samo.

W związku z tym tysiące osób przebywających

wcześniej w szpitalach psychiatrycznych przeniosło

się do domów opieki społecznej w miejscach swo-

jego pochodzenia.

Jednak domy społeczne nie stanowiły panaceum na

zaistniałą sytuację. Ponowne pojawienie się na ulicach

byłych pacjentów, w połączeniu z piętnem choroby

umysłowej, jakie nosili, często było powodem nieprzy-

jemnych reakcji społecznych. Dla wielu znalezienie

zatrudnienia było prawie niemożliwe, a nawiązanie

kontaktów towarzyskich okazało się bardzo trudne.

Niektórzy skończyli na ulicy, bez dachu nad głową

i bez żadnej terapii. Wziąwszy pod uwagę te fakty,

bez wątpienia ważne jest prowadzenie polityki ma-

jącej na celu umożliwienie leczenia w miejscu za-

mieszkania i wsparcie osób potrzebujących.

Niedawno niektóre ze stanów wprowadziły w ży-

cie nową koncepcję „przymusowego skierowania na

leczenie ambulatoryjne". Programy te zakładają, że

sąd nakazuje pacjentowi uczestniczyć w leczeniu.

Polega ono zazwyczaj na przyjmowaniu środków

przeciwpsychotycznych i poddaniu się nadzorowi

wyznaczonego do tego specjalisty. Jeśli pacjent nie

będzie przyjmował przepisanych leków lub nie bę-

dzie stawiał się w umówionym terminie na kontro-

lę, to zostanie umieszczony w szpitalu wbrew włas-

nej woli. Podejście to dotyczy jedynie pacjentów,

którzy nie współpracowali z programem terapeutycz-

nym i którym udowodni się, że są niebezpieczni dla

siebie i dla otoczenia (zob. ramka 15-2). W kilku sta-

nach, m.in. w Iowa, Karolinie Północnej i Ohio, z po-

wodzeniem udało się wprowadzić takie prawo w ży-

cie. We wszystkich z nich liczbę przypadków przy-

musowego umieszczenia w szpitalu psychiatrycznym

udało się w ten sposób obniżyć o połowę.

Powstrzymać czy rozszerzać przymusową

hospitalizację?

Niektórzy krytycy przymusowego umieszczania pa-

cjentów w szpitalach psychiatrycznych byli zadania,

że powinno się tego zakazać. W latach sześćdziesią-

708

ROZDZIAŁ 15

tych i siedemdziesiątych XX wieku dawał o sobie

znać w tym względzie psychiatra, Thomas Szasz.

Twierdził, że choroba umysłowa różni się od scho-

rzeń fizycznych między innymi tym, że kryteria ją

określające są mniej precyzyjne i konkretne. „Szu-

kanie dowodów takiej choroby jest jak szukanie do-

wodów herezji: gdy tylko badacz dotrze do właści-

wych struktur umysłu, wszystko wydaje mu się

symptomem choroby umysłowej" (Szasz, 1963,

s. 225). Szasz nadal uważa, że psychiatria ma

ogromny potencjał nadużyć społecznych, gdyż po-

przez przymusową hospitalizację służy pozbywaniu

się ze społeczeństwa wszelkich dewiacji i przeja-

wów ekscentryzmu, a wszystko to w imię leczenia

chorób umysłowych (Szasz, 1994, 1998). Szasz nie

miał nic przeciwko dobrowolnemu leczeniu, pod

warunkiem że pacjent uzyska szczerą odpowiedź na

pytanie, czy otrzyma najlepszą pomoc, czy też nie.

Niektórzy krytycy, wśród nich Szasz, sprzeciwiają

się nie tylko przymusowej hospitalizacji, ale także

przymusowemu leczeniu. Przykre skutki uboczne

działania niektórych leków przeciwpsychotycznych

stały się podstawą procesów wytaczanych przez pa-

cjentów walczących o prawo do odmowy przyjmo-

wania leków. Szasz stwierdził ostatnio (1998), że

prawdziwy parytet dla osób psychicznie chorych zo-

stanie osiągnięty tylko wtedy, kiedy da się im prawo

do odmowy wszystkich zabiegów leczniczych. Inny-

mi słowy, podobnie jak w przypadku chorych na raka

lub serce, chorzy psychicznie powinni mieć możliwość

odmówienia przyjmowania leków i hospitalizacji.

Z drugiej jednak strony wielu jest zdania, że pró-

by obronienia pacjentów przed przymusową hospi-

talizacją lub leczeniem tak naprawdę nie służą do-

bru samych zainteresowanych (zob. ramka 15-2). Są

oni zdania, że obecne wytyczne dotyczące przymu-

sowego leżenia są zbyt przesadzone i wielu potrze-

bujących pozbawiają pomocy. Na przykład wskazu-

ją na to, że obawy dotyczące terapii farmakologicz-

nych osłabły wraz z pojawieniem się nowych leków

wywołujących mniejsze skutki uboczne. Leki te

mogą sprawić, że życie chorych będących w peł-

nej zależności od innych i cierpiących zmieni się

w życie całkowicie samodzielne prowadzące do

osobistego spełnienia. Ponadto członkowie rodzin

pacjentów sprzeciwiają się wymogowi wykazania

ich niebezpiecznego zachowania w celu umieszcze-

nia ukochanych osób w szpitalu. Obecna sytuacja

niesie znaczne utrudnienia dla rodziców w starszym

wieku, którzy niepokoją się o byt ich chorych umy-

słowo dzieci, którego sami nie mogą już im zapew-

nić. Przypadek Russella Westona ilustruje trudne

położenie rodziców, których poważnie zaburzony

syn w obecnej sytuacji systemu opieki zdrowotnej

z łatwością unikał leczenia. Dziś można się już tyl-

ko zastanawiać, czy skutki mogłyby być inne, gdy-

by Weston przyjmował w domu okresowe wizyty

specjalisty od zdrowia psychicznego, który podawał-

by mu leki.

Skierowanie do szpitala psychiatrycznego

z przyczyn prawnych

Przymusowe skierowanie do szpitala psychiatrycz-

nego nosi nazwę skierowania społecznego, gdyż

dotyczy osób, które nie są podejrzane o popełnienie

przestępstwa. Z drugiej strony skierowanie do szpi-

tala psychiatrycznego z powodów kryminalnych

dotyczy hospitalizacji osób oskarżonych o popełnie-

nie ciężkiego przestępstwa, za które jednak nie pono-

szą odpowiedzialności prawnej z powodu braku

„umyślnej winy" lub mens rea. „Tam, gdzie nie ma

mens (umysł), nie może być mowy o mens rea (winy

umyślnej)", jak głosi jedna z maksym prawniczych

(Fingarette, Hasse, 1979, s. 200). W świetle prawa

ludzie tacy są „niepoczytalni" i linia obrony przyjmo-

wana w ich przypadku zwana jest linią obrony opar-

tą na stwierdzeniu niepoczytalności.

Zdolność do stanięcia przed sądem

By stanąć przed sądem i odpowiadać za jakiekol-

wiek ciężkie przestępstwo, jednostka musi być

uznana za „zdolną". Co zatem znaczy „niezdolny do

stanięcia przed sądem"? Większość definicji usta-

wowych jest podobna do stosowanej w Nowym Jor-

ku, która stanowi, że „osoba niezdolna" to taka,

„która, w wyniku choroby umysłowej lub innego

defektu, utraciła zdolność rozumienia toczącego się

przeciw niej postępowania lub uczestniczenia we

własnej obronie"*. Intencje tej ustawy są wielce

New York Criminal Code S730.10(l) (1993).

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

709

szlachetne, a jej korzenie wyrastają jeszcze z angiel-

skiego prawa powszechnego zakazującego toczenia

się procesu in absentia. Mimo że oskarżony jest pod

względem fizycznym obecny, w sytuacji orzeczenia

jego niezdolności do stanięcia przed sądem uznawa-

ny jest za nieobecnego pod względem psychicznym,

dlatego też rozprawa musi zostać przesunięta aż do

czasu, kiedy będzie mógł uczestniczyć we własnej

obronie.

W większości stanów USA zdolność do stanię-

cia przed sądem określa się, gdy oskarżony jest

świadomy swojej tożsamości, jest zorientowany

w czasie i przestrzeni (tj. wie, który jest rok i zna

swoje fizyczne położenie) oraz pojmuje rolę sędzie-

go, ławy przysięgłych i prawników. Nie potrzeba

dodawać, że są to proste kryteria i większość ludzi

je spełnia. Proces przed ławą przysięgłych jest jed-

nym z podstawowych praw każdego oskarżonego:

kryteria te są spisane, więc niewiele osób jest pozba-

wianych tego prawa. Jak można się spodziewać,

wiele osób z poważnymi zaburzeniami psychiczny-

mi jest w stanie przejść test zdolności (Neumann,

Walker, Weinstein, Cutshaw, 1996). Dochodzi zatem

czasami do procesów osób chorych umysłowo,

mimo że symptomy ich choroby są łatwo rozpozna-

walne dla wszystkich zgromadzonych na sali sądo-

wej.

Oskarżeni, których uznano za niezdolnych do

stanięcia przed sądem, są wysyłani do zakładów

psychiatrycznych do czasu, aż będą zdolni do udzia-

łu w procesie. Ze względu na obowiązujące wytycz-

ne prawne czyni się starania o maksymalne skróce-

nie okresu ograniczenia wolności. Jednak w prze-

szłości osoby uznane za niezdolne do stanięcia

przed sądem, takie jak Junius Wilson, pozostawały

w areszcie dla niepoczytalnych przestępców nawet

kilkadziesiąt lat:

Junius Wilson jest dziś wolnym człowiekiem. Miał

dziewięćdziesiąt sześć lat, kiedy w 1994 roku został

wypuszczony z zamkniętego oddziału Cherry Hospi-

tal, ośrodka psychiatrycznego mieszczącego się

w Goldsboro w Karolinie Północnej. Głuchy czarno-

skóry mężczyzna przebywał na oddziale zamknię-

tym przez sześćdziesiąt osiem lat, od 1925 roku,

czyli gdy miał dwadzieścia osiem lat postawiono

mu zarzut napaści z zamiarem dokonania gwałtu.

Nigdy nie był skazany za ten (ani za inny) czyn.

W zasadzie zarzut w końcu wycofano. Ponadto brak

było dowodów, że był on kiedykolwiek niepoczytal-

ny. Niemniej jednak został uznany za niepoczytalne-

go i skierowany w miejsce, które stanowiło stanowy

azyl dla obłąkanych czarnoskórych. Przed umiesz-

czeniem go w szpitalu decyzją władz stanowych

został poddany zabiegowi kastracji.

W latach siedemdziesiątych władze szpitala zda-

ły sobie sprawę, że Junius Wilson jest całkowicie

poczytalny i że nie powinien znajdować się w tym

ośrodku. Ale do tego czasu przeżył w Cherry Ho-

spital już ponad czterdzieści lat. Nie można było

odnaleźć jego rodziny. A ponad wszelką wątpli-

wość jasne było, że zwolnienie go wpłynęłoby na

poprawę jego życia. Jednak przebywanie w szpita-

lu psychiatrycznym nie stanowi dobrego przygoto-

wania do życia poza nim. Zatem pozostał on na

oddziale zamkniętym, chociaż nadano mu pewne

„przywileje".

W 1991 roku John Wasson, pracownik opieki

społecznej, został mianowany opiekunem prawnym

Wilsona. Gdy tylko się dowiedział, że Wilson jest

poczytalny, rozpoczął starania, by wydostać swoje-

go podopiecznego ze szpitala. Wasson zagroził, że

w przypadku zatrzymania Wilsona w szpitalu poda

władze stanowe do sądu. Zajęło to trzy lata, ale

w lutym 1994 roku władze Karoliny Północnej wy-

remontowały domek znajdujący się na terenie szpi-

tala i Wilson się tam wprowadził. W końcu jako

wolny człowiek mógł wieść życie poza oddziałem

zamkniętym.

Pewne badania przeprowadzone jeszcze przed

pojawieniem się ruchów deinstytucjonalizacyjnych

wykazały, że w jednym z zakładów przebywa troje

ludzi zdolnych, by stanąć przed sądem, o których

przez wiele lat zapominano. Byli oni uwięzieni od-

powiednio od czterdziestu dwóch, trzydziestu dzie-

więciu i siedemnastu lat — i to jeszcze przed orze-

czeniem ich winy (McGarry, Bendt, 1969). W 1972

roku nie było żadnych ograniczeń co do tego, jak

długo dana osoba może przebywać w szpitalu psy-

chiatrycznym, zanim zostanie uznana za zdolną do

stanięcia przed sądem. A co w przypadku, gdy ni-

gdy nie zostanie za taką uznana? Taki tragiczny dy-

lemat pojawił się w rozprawie Jackson przeciwko

stanowi Indiana*.

* Jackson przeciwko stanowi Indiana, 406 U.S. 715 (1972).

710

ROZDZIAŁ 15

Theon Jackson był osobą głuchoniemą, co wynika-

ło z uszkodzenia jego mózgu. Nie umiał czytać,

pisać ani porozumiewać się w żaden inny sposób

poza bardzo ograniczonym językiem migowym.

W maju 1968 roku, gdy miał dwadzieścia siedem

lat, Jacksonowi postawiono zarzut dokonania

dwóch napadów rabunkowych na kobiety, obydwa

miały mieć miejsce w lipcu poprzedniego roku.

Pierwszy dotyczył torebki i jej zawartości o łącznej

wartości czterech dolarów, drugi — pięciu dolarów

w gotówce. Adwokat oznajmił, że jego klient nie

przyznaje się do winy.

Gdyby Jackson został skazany, prawdopodobnie

dostałby wyrok sześćdziesięciu dni aresztu. Jednak

nie mógł on być sądzony, ponieważ zgodnie z pra-

wem stanu Indiana Jacksona poddano badaniu przez

I dwóch biegłych psychiatrów, którzy uznali, że brak

mu zdolności intelektualnych i komunikacyjnych

koniecznych, by mógł uczestniczyć we własnej

obronie i że są raczej nikłe szansę na wykształcenie

ich. Sąd uznał zatem, że Jacksonowi „brak zdolno-

ści pojmowania wystarczających do własnej obrony"

| i zarządził umieszenie go w ośrodku psychiatrycz-

nym do czasu, aż Indiana Department of Mental

Health zaświadczy, że „oskarżony jest poczytamy".

Adwokat Jacksona wniósł o nowy proces, do-

chodząc do wniosku, że Jackson nie jest niepoczy-

talny, ale ze względu na jego poważne opóźnienie

umysłowe, nigdy nie osiągnie zdolności, by stanąć

przed sądem. Zatem umieszczenie go w szpitalu

psychiatrycznym równało się z dożywociem bez

wyroku za zarzucane mu przestępstwo! W tym cza-

sie sprawa dotarła do Sądu Najwyższego. Jackson

był już „hospitalizowany" od trzech i pół roku. Ju-

stice Blackmun wypowiadając jednomyślny wer-

dykt sądu, zgodził się z adwokatem Jacksona, że

zasady obowiązujące w Indianie są sprzeczne

z konstytucją. Jackson został zwolniony.

Przypadek Theona Jacksona rozwiązał jeden pro-

blem — mianowicie taki, że osoba, która nigdy nie

będzie mogła stanąć przed sądem, nie może być za-

trzymywana na czas nieokreślony. Jednak wiele in-

nych spraw pozostaje nie rozwiązanych. Co w przy-

padku osób, które pewnego dnia osiągną zdolność

stanięcia przed sądem? Jak długo mogą one być

przetrzymywane? Niektóre stany nie wyznaczają

żadnych limitów. Inne ograniczają czas trwania ho-

spitalizacji do długości trwania maksymalnego wy-

roku, jaki otrzymałaby dana jednostka, gdyby była

zdolna stanąć przed sądem i zostałaby uznana za

winną. Sądy federalne nakazują zwolnienie po

osiemnastu miesiącach. Jednak czy nawet te skróco-

ne terminy przymusowej hospitalizacji nie łamią

prawa obywatela do wyjścia za kaucją lub do przy-

spieszonego procesu? A czy w razie skazania nie

powinno się okresu hospitalizacji zaliczyć na poczet

wyroku? Czy można wymagać od kogoś, by przyj-

mował leki wbrew swojej woli po to, by osiągnąć

zdolność stanięcia przed sądem? Postępowanie

w takich przypadkach jest bardzo zróżnicowane

i prawdopodobnie nie zostanie w najbliższej przy-

szłości rozwiązane, gdyż ci oskarżeni nie mają za-

zwyczaj środków pozwalających im walczyć o swo-

je racje.

W związku z tym są tacy, których zdaniem poję-

cie braku zdolności stanięcia przed sądem powinno

zostać zniesione, ponieważ nawet jeśli ktoś jest nie

w pełni sprawny, to lepiej dla niego jest poddać się

procesowi. „Odmowa wszczęcia procesu powoduje

często wydłużenie w nieskończoność statusu osoby

oskarżonej, która nie jest zdolna stanąć przed są-

dem. Jest to okrutnie ironiczny sposób pokazania, że

permanentnie niezdolna do procesu jednostka zosta-

ła potraktowana uczciwie" (Burt, Morris, 1972,

s. 75). Jednak pogląd ten jest sprzeczny z orzecze-

niem Sądu Najwyższego wydanym w procesie Pate

przeciwko Robinsonowi: „skazanie oskarżonego

w momencie, gdy z prawnego punktu widzenia jest

on niezdolny do odpowiadania przed sądem, stano-

wi pogwałcenie prawa do należytego procesu*".

Oparcie linii obrony na uznaniu niepoczytalności

Jeśli jednak zostanie ustalone, że oskarżony zdolny

jest do odbycia procesu, to musi pojawić się wnio-

sek o uznanie za winnego, niewinnego lub niepoczy-

talnego. Uznanie za niepoczytalnego wymaga udo-

wodnienia, że w momencie popełnienia przestęp-

stwa oskarżony postępował całkowicie bądź czę-

ściowo nieracjonalnie i że taki stan umysłu wpłynął

na jego zachowanie. Psycholog lub psychiatra będą-

cy biegłym w tej sprawie stara się zrekonstruować

Pate przeciwko Robinsonowi, 383 U.S. 375, 378 (1966).

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

711

stan umysłu oskarżonego przed i w czasie popełnie-

nia przestępstwa. Nie jest to łatwe zadanie. Skoro

opinie diagnostyczne odnoszące się do obecnego

stanu umysłu człowieka są niezbyt rzetelne, o ile

bardziej nierzetelne mogą być spekulacyjne rekon-

strukcje dotyczące przeszłości. Nic dziwnego, że

opinie biegłych powołanych przez obronę przeciw-

stawiane są opiniom biegłych oskarżenia, oraz że

sędzia i ława przysięgłych często nie zgadzają się co

do oceny stanu umysłu oskarżonego w momencie

popełnienia przez niego przestępstwa (Low, Jeffries,

Bonnie, 1986).

Wbrew powszechnym opiniom opieranie obrony

na stwierdzeniu niepoczytalności nie jest zbyt po-

wszechnie praktykowane. Ten model obrony stosu-

je się nie częściej niż w jednym przypadku na 400

zabójstw, jeśli dochodzi do procesu, a jeszcze rza-

dziej w procesach dotyczących innych przestępstw.

Tylko niewielka część tych rozpraw kończy się po-

myślnie dla oskarżonego. Jednak nawet jeśli ten wa-

riant obrony się powiedzie i tak prowadzi to do dłu-

goterminowego pozbawienia wolności w zakładzie

dla chorych psychicznie kryminalistów, co jest nie-

kiedy gorsze niż więzienie, ponieważ o długości po-

bytu w tym ośrodku decyduje zespół ekspertów,

a nie sędzia. Niemniej jednak rola i znaczenie obro-

ny opartej na stwierdzeniu niepoczytalności jest jed-

nym z najgoręcej komentowanych problemów z za-

kresu prawa karnego. Dlaczego tak jest?

Mimo że możliwość obrony opartej na stwierdze-

niu niepoczytalności stanowi dość kłopotliwy ele-

ment prawa karnego, „musimy to znosić [...] ponie-

waż wykluczenie go stanowiłoby pozbawienie pra-

wa karnego jego podstawowego paradygmatu wol-

nej woli" (Packer, 1968). Zatem obrona oparta na

stwierdzeniu niepoczytalności stanowi wyjątek po-

twierdzający regułę: pogląd, że każdy z nas jest od-

powiedzialny za własne zachowanie, poparty jest

przez uznanie, że niektórzy z nas ewidentnie pozba-

wieni są odpowiedzialności (Rosenhan, 1983; Sto-

ne, 1975). Poniżej przedstawiono trzy przypadki,

w których zastosowano obronę opartą na stwierdze-

niu niepoczytalności (wg Livermore, Meehl, 1967).

Czy w każdej z tych sytuacji mamy do czynienia

z mens real*

Przypadek 1: Obcinacz Warkoczy. Victor Weiner,

fetyszysta włosów, został oskarżony o dokonanie

w zatłoczonym autobusie napaści celem obcięcia

dziewczynce warkocza. Jego doświadczenia po-

przedzające obcięcie warkocza (potwierdzone przez

zeznanie złożone przed psychiatrą i przez znajome-

go, z którym oskarżony omawiał ten problem kilka

dni wcześniej) charakteryzowało narastające napię-

cie, któremu towarzyszyło poczucie na granicy nie-

pokoju i podniecenia erotycznego. Podejmował on

wiele starań, by odpędzić od siebie te myśli i by

nie znaleźć się w miejscu, w którym mógłby doko-

nać tego czynu, jednak w końcu pod wpływem im-

pulsu wsiadł do autobusu z nożyczkami w kiesze-

ni. U Victora rozpoznano „socjopatyczne zaburze-

nie osobowości, zboczenie seksualne i fetyszyzm".

Przypadek 2: Trzonkowy. Piętnastoletni Arthur

Wolff stanął przed sądem pod zarzutem zabójstwa

matki*. W roku poprzedzającym morderstwo Wolff

„dużo czasu spędzał na rozmyślaniach o seksie".

Sporządził listę nazwisk i adresów siedmiu dziew-

cząt z okolicy, które miał zamiar uśpić, a później

albo zgwałcić, albo sfotografować nago. Pewnej

nocy, około trzech tygodni przed dokonaniem mor-

derstwa, wziął pojemnik z eterem i przez komin

próbował dostać się do domu jednej z dziewcząt.

Jednak zaklinował się i potrzebował pomocy, by się

stamtąd wydostać. W ciągu następnych tygodni

prawdopodobnie wpadł na pomysł zwabienia dziew-

cząt do swego domu z zamiarem osiągnięcia wyzna-

czonych sobie celów seksualnych, ale najpierw trze-

ba było pozbyć się matki (i prawdopodobnie brata).

W piątek lub sobotę przed zabiciem matki Wolff

przyniósł z garażu trzonek od siekiery i schował go

pod materacem swojego łóżka. W niedzielę wyjął

go z ukrycia i podszedł do matki od tyłu, podnosząc

broń celem zadania ciosu. Matka wyczuła jego

obecność i zapytała, co on robi. Odpowiedział, że

„nic" i wrócił do swego pokoju, ponownie ukrywa-

jąc trzonek pod materacem. Następnego ranka

Wolff zjadł przygotowane przez matkę śniadanie,

poszedł do pokoju i wyjął „broń" z ukrycia. Wrócił

do kuchni, podszedł niespodziewanie do matki

i uderzył ją w tył głowy. Odwróciła się z krzykiem.

Uderzył ją jeszcze kilka razy i oboje zaczęli się sza-

: 51 Minn L. Rev. 789, 833-55 (1967).

Społeczeństwo przeciwko Wolffowi, 61 Cal. 2d 795, 800.

712

ROZDZIAŁ 15

motać. Kiedy chciał zakręcić lecącą do zlewu

wodę, matka uciekła przez jadalnię. Chłopak puścił

się za nią w pogoń, złapał ją w dużym pokoju

i udusił własnymi rękoma.

Następnie Wolff zdjął koszulkę i powiesił ją

przy kominku, zmył z twarzy i rąk krew, przeczytał

z Biblii lub modlitewnika kilka linijek i poszedł na

posterunek policji zgłosić zdarzenie. Oficerowi dy-

żurnemu powiedział: „Mam coś do zakomunikowa-

nia [...] właśnie zabiłem matkę trzonkiem od siekie-

ry". Policjant zeznał, że Wolff mówił cichym gło-

sem i że ,jego wypowiedź była dość spójna

[...] i dokładnie odpowiadał na wszystkie pytania,

jakie mu zadałem".

W czasie procesu biegli zeznali, że Arthur

w momencie zabicia matki cierpiał na schizofrenię.

Przypadek 3: Urojeniowy Donosiciel. Calvin El-

lery cierpiał na schizofrenię paranoidalną, w związ-

ku z czym doświadczał urojeń i halucynacji. Twier-

dził, że masoni knują spisek mający na celu przeję-

cie władzy. Ponadto uważał, że masoni dowiedzieli

się, że on poznał ich zamiary i uznając go za po-

tencjalnego donosiciela, są zmuszeni się go pozbyć.

W wyniku urojeniowej błędnej interpretacji pew-

nych informacji zasłyszanych w mediach Ellery

uznał, że „dziś nadszedł dzień jego egzekucji". Kie-

dy do jego drzwi zadzwonił akwizytor z masońskim

znaczkiem wpiętym w klapę, Ellery był pewien, że

mężczyzna przyszedł, by go zabić. Kiedy akwizytor

sięgał do kieszeni po wizytówkę, Ellery pomyślał, że

wyciągnie zaraz rewolwer. Ellery wyjął własną broń

i strzelił pierwszy w obronie własnej.

Rycina 15-1

PYTANIA ZADAWANE W PROCESIE PRZY STWIERDZANIU NIEPOCZYTALNOŚCI

Istnieją cztery standardy określania, czy możliwa jest obrona oskarżonego na podstawie stwierdzenia niepoczytalności.

Testy M'Naghtena, Durhama oraz ALI (American Law Institute) stosuje się w różnych stanach; IDRA (Insanity Defense

Reform Act) stanowi aktualny standard federalny i jest zalecany we wszystkich stanach.

Czy oskarżony jest zdolny stanąć przed sądem?

NIE

TAK

Osadzenie w zakładzie dla niepoczytalnych

przestępców do czasu uzyskania zdolności

odpowiadania przed sądem

Czy oskarżony cierpiał na „chorobę

psychiczną" w chwili popełnienia

przestępstwa?

NIE

TAK

Zakłada się odpowiedzialność

za czyn

Jeden z czterech testów

określa werdykt

Test IWNaghtena:

Czy oskarżony rozróżnia

dobro od zła?

Test Durhama:

Czy przestępstwo było

wynikiem „choroby

psychicznej"?

Test ALI:

Czy oskarżony był w stanie

zarówno pojmować prawo,

jak i stosować się

do niego?

Czy skazany był w stanie

pojmować prawo?

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

713

Co decyduje o tym, że można zastosować obro-

nę opartą na stwierdzeniu niepoczytalności? Czy

wtedy, gdy osoba jest uważana za niepoczytalną

w świetle prawa w takim stopniu, że zwykłe kano-

ny prawa karnego nie znajdują w jej przypadku za-

stosowania? Ze względu na to, że rozwiązanie tych

kwestii ma zasadnicze znaczenie dla zrozumienia

istoty prawa karnego, same pytania stanowią przed-

miot zagorzałych dyskusji. W przeszłości mieliśmy

do czynienia z trzema różnymi poglądami na temat

opierania linii obrony na stwierdzeniu niepoczytal-

ności: reguła M'Naghtena, test Durhama oraz regu-

ła American Law Institute. Później wprowadzono

jeszcze inny standard wynikający z Insanity Defen-

ce Reform Act (IDRA) (zob. rycina 15-1).

M'NAGHTEN: FORMUŁA „POZNAWCZA"

W 1843 roku Daniel M'Naghten przybył do Londy-

nu celem zabicia premiera, sir Roberta Peela. Czy-

nił to w odpowiedzi na „głos Boga", który nakazał

mu zabicie szefa rządu. Jednak tego dnia Peel towa-

rzyszył królowej Wiktorii w podróży, a w jego po-

wozie jechał jego sekretarz Edward Drummond. To

jego dosięgła kula M'Naghtena, w wyniku czego

poniósł śmierć. M'Naghten zeznał:

Torysi z mego rodzinnego miasta zmusili mnie do

tego. Chodzą za mną i prześladują, gdzie tylko się

ruszę i całkowicie zniszczyli spokój mego umysłu.

[...] Ponieważ mnie ścigają, nie mogę w nocy spać.

[...] Oskarżyli mnie o przestępstwa, za które nie po-

noszę winy; robią wszystko, co w ich mocy, by nie

dać mi spokoju i mnie prześladować; w zasadzie

chcą mnie zamordować.

Proces ten był o tyle godny uwagi, że adwokat

M'Naghtena powoływał się na Medical Jurispru-

dence of Insanity (1838) („Medyczne prawoznaw-

stwo wobec obłąkania"), pracy opublikowanej przez

Isaaca Raya. Prawnik twierdził, że oskarżony jest

wyraźnie obłąkany i że cierpi na urojenia prześla-

dowcze (dziś powiedzielibyśmy urojenia kierowa-

nia). Był to jeden z pierwszych przypadków, kiedy

w procesie o morderstwo uwzględniono oświadcze-

nie psychiatry, a sędziowie byli pod tak silnym wra-

żeniem, że prezes sądu osobiście zajął się wyrokiem

dla M'Naghtena. Jednak później królowa Wiktoria,

która w ciągu poprzednich dwóch lat trzykrotnie

sama była celem zamachów, wezwała prezesa sądu

wraz z pozostałymi czternastoma sędziami i udzie-

liła im nagany. Wszyscy się tym przejęli i stworzyli

regułę, która została nazwana regułą M'Naghtena,

według której Daniel M'Naghten powinien zostać

skazany! Według tej zasady należy wyraźnie do-

wieść, że w momencie popełnienia zbrodni „strona

oskarżona działała w sytuacji takiego defektu zdol-

ności rozumowania, choroby psychicznej, że nie

znała istoty ani jakości dokonywanego przez siebie

aktu; lub nawet jeśli znała, nie wiedziała, że doko-

nuje czegoś niewłaściwego".

Zasada M'Naghtena jest w Stanach Zjednoczo-

nych powszechnie stosowana. Niemalże połowa sta-

nów wykorzystuje ją jako wyznacznika niepoczytal-

ności, natomiast inne stany łączą ją z innymi zasa-

dami. Jest to stosunkowo prymitywny test polegają-

cy jedynie na określeniu, czy oskarżony cierpi na

„chorobę umysłową", czy rozumie istotę swoich

działań oraz, czy rozumie, że jego działania są nie-

właściwe. Jednak ponieważ test ten jest stosunkowo

ograniczony, podaje w wątpliwość całą naszą do-

tychczasową wiedzę na temat psychopatologii.

Czym na przykład są choroby psychiczne? Czy rze-

czywiście istnieją, czy mają jedynie charakter meta-

foryczny? A w jaki sposób mamy się dowiedzieć,

czy ktoś rozumiał swoje działanie w chwili dokony-

wania morderstwa i czy wiedział, że morderstwo

jest „złem"?

Według reguły M'Naghtena jedynie Calvin Elle-

ry, Urojeniowy Donosiciel, mógłby zostać uniewin-

niony, ponieważ tylko on nie „znał istoty i jakości

dokonywanego przez siebie aktu", sądząc, że dzia-

ła w uzasadnionej obronie własnej. Zachowanie

Trzonkowego było wyraźnie dziwaczne, jednak

ponieważ brak jest dowodów na to, że nie umiał on

odróżnić dobra od zła, więc w myśl tej zasady mógł-

by nie zostać uniewinniony. Podobnie też Weiner,

Obcinacz Warkoczy, choć jest osobą wyraźnie za-

burzoną i działająca pod wpływem impulsu, który

w końcu wziął górę nad wysiłkami tłumienia jego

skłonności, nie mógłby liczyć na uniewinnienie,

gdyż potrafił odróżnić dobro od zła (zob. tabela

15-2).

Standard M'Naghtena skupia się wyłącznie na

zdolnościach poznawczych jednostki: umiejętności

714

ROZDZIAŁ 15

Tabela 15-2. Uniewinnienie przy przyjęciu różnych standardów niepoczytalności

Test American

Test

Test Durhama

Law Institute

Winny, choć

Insanity

Przypadek

Diagnoza

M'Naghtena

„wynik choroby

(ALI)

chory

Defense

„dobro-zło"

psychicznej"

„pojmowanie

psychicznie

Reform Act

i stosowanie się"

Victor Weiner

Fetyszyzm

Winny —

Niewinny —

Być może —

Winny

(Obcinacz

wiedział, że

fetyszyzm według

w zależności od

Warkoczy)

czyni źle.

DSM-IVjest cho-

oceny sądu jego

robą psychiczną.

zdolności do pod-

porządkowania się

prawu.

Arthur Wolff

Schizofrenia

Winny —

Prawdopodobnie

Winny

(Trzonkowy)

wiedział, że

uniewinniony —

winny — jeśli

czyni źle.

gdyby nie był

afektywnie

schizofrenikiem,

wiedział, że

prawdopodobnie

morderstwo jest

by nie zamordował.

złem.

Calvin Ellery

Schizofrenia

Niewinny —

Winny

Niewinny

(Urojeniowy

paranoidalna

myślał, że

zabójstwo było

nie mógł ocenić

Donosiciel)

strzela

wyraźnym

kryminalnego

w obronie

wynikiem jego

charakteru swego

własnej.

urojeń.

zachowania.

rozróżnienia dobra od zła. Odczucia i pobudki

w teście „poczytalności" nie są uwzględniane. Nie-

którzy specjaliści z dziedziny prawa uznają, że stan-

dard ten jest zbytnio zawężony. Twierdzą, że oskar-

żeni mogą być w stanie odróżnić dobro od zła,

a mimo to nie móc zapanować nad własnym zacho-

waniem. W 1896 roku stan Alabama uznał zasadę

niepohamowanego impulsu, która stwierdza, że

choroba umysłowa może upośledzić zdolność samo-

kontroli przy jednoczesnym zachowaniu pełni zdol-

ności rozumowania.

DURHAM: „WYNIK CHOROBY PSYCHICZNEJ"

W pewnej sprawie toczącej się w 1954 roku — Dur-

ham przeciwko rządowi Stanów Zjednoczonych* —

sędzia David Bazelon rozszerzył możliwość zasto-

sowania obrony opartej na stwierdzeniu niepoczy-

* Durham przeciwko rządowi Stanów Zjednoczonych, 214

F. 2d 862 (D.C. Cir. 1954).

talności do stanu, w którym „oskarżony nie ponosi

odpowiedzialności karnej, jeśli jego sprzeczny z pra-

wem czyn był wynikiem choroby lub defektu psy-

chicznego". Proszę zwrócić uwagę na różnice po-

między „chorobą psychiczną" w przypadku Durha-

ma a testem „dobro-zło" w przypadku M'Naghtena.

W teście Durhama nie określa się precyzyjnie sta-

nów powodujących utratę pewnych zdolności, ta-

kich jak zdolność odróżniania dobra od zła. Prze-

chodzi się bezpośrednio od „choroby psychicznej"

do czynu (Brooks, 1974), a wiedzy psychiatrycznej

lub psychologicznej pozostawia się określenie, czy

ten czyn był skutkiem choroby lub wady umysło-

wej, czy też nie. Według zasady Durhama Trzonko-

wy zostałby prawdopodobnie uniewinniony, ponie-

waż gdyby nie chorował na schizofrenię, nie zamor-

dowałby matki. Podobnie też, gdybyśmy fetyszyzm

potraktowali jako „chorobę psychiczną", Obcinacz

Warkoczy również mógłby być uniewinniony, po-

nieważ gdyby nie był fetyszystą, nie prześladowa-

łyby go myśli na temat warkoczy małych dziewczy-

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

715

nek. I oczywiście Calvin Ellery, Urojeniowy Dono-

siciel, również zostałby uniewinniony zarówno na

podstawie testu „choroby psychicznej" (cierpiał na

schizofrenię paranoidalną), jak i na podstawie testu

„dobro-zło" M'Naghtena.

Sędzia Bazelon przyznał, że zasada Durhama

miała charakter eksperymentu trwającego osiemna-

ście lat, bo od 1954 do 1972 roku. W tym czasie

rozwinął się pogląd na temat odpowiedzialności

i braku odpowiedzialności karnej. Zasadniczo reguła

Durhama została wycofana z użytku z dwóch powo-

dów: (1) w zbyt dużym stopniu polegała ona na opi-

nii biegłych psychiatrów; określenie przez sędziego

lub ławę przysięgłych odpowiedzialności karnej za

czyn całkowicie podlegało zeznaniom biegłych; (2)

tak samo jak dziś trudno było poznać i osiągnąć

zgodność co do istoty „choroby psychicznej". Sama

ta metafora pozostawia wiele do życzenia, ponieważ

wskazuje na wyraźnie określony i dający się zwery-

fikować stan organiczny. Ponadto nigdy nie można

było być pewnym, które z zaburzeń wymienionych

w Diagnostic and Statistical Manuał ofMental Di-

sorders („Diagnostycznym i statystycznym podręcz-

niku zaburzeń umysłowych") do nich się zalicza.

Czy jąkanie się, uzależnienie od tytoniu albo anty-

społeczne zaburzenie osobowości można uznać za

choroby umysłowe, które mogą być przyczyną za-

chowań sprzecznych z prawem? Pozorna obszer-

ność reguły Durhama stworzyła problemy trudne do

rozstrzygnięcia, które w końcu doprowadziły do

prawie całkowitego jej wycofania. Tylko jeden stan,

New Hampshire, nadal korzysta z testu Durhama.

ZASADA AMERYKAŃSKIEGO INSTYTUTU PRAWA

(AMERICAN LAW INSTITUTE — ALI):

„DOCENIA I PODPORZĄDKOWUJE SIĘ"

W sprawie Rząd Stanów Zjednoczonych przeciwko

Brawnerowi* Archie Brawner, Jr., został oskarżony

o zamordowanie mężczyzny po tym, jak na przyję-

ciu wywiązała się bójka. Wszyscy powołani na

świadków eksperci byli zgodni co do tego, że Braw-

ner cierpiał na zaburzenia psychiatryczne i neurolo-

giczne, chociaż nie zgadzali się co do istoty zabu-

rzenia. Adwokat Brawnera dostarczył dowodów, że

oskarżony cierpi na zaburzenia umysłowe wynika-

jące z epilepsji. Sędzia orzekł, że jest zbyt mało do-

wodów, by oddać sprawę ławie przysięgłych, tym

samym w sprawie o zabójstwo pierwszego stopnia

werdykt był uniewinniający. Werdykt sędziego wy-

dany w 1972 roku w procesie Brawnera stanowił za-

tem modyfikację testu choroby psychicznej Durha-

ma. Zmianę tę już wcześniej proponował Amery-

kański Instytut Prawa. Zasada ta była o wiele bar-

dziej precyzyjna niż zasada Durhama, a jednocze-

śnie nie tak wąska jak zasada M'Naghtena. Zakła-

dała ona:

1. Osoba nie jest odpowiedzialna za zachowanie

przestępcze, jeśli w momencie popełnienia prze-

stępstwa, w wyniku choroby psychicznej lub

wady, utraciła znaczną część zdolności albo do

oceny przestępczego (niewłaściwego) charakteru

czynu lub do podporządkowania zachowania

wymogom prawa.

2. Użyte w tym artykule określenie „choroba psy-

chiczna lub wada" nie obejmuje nieprawidłowo-

ści objawiających się jedynie poprzez wielokrot-

ne przestępcze lub inne antyspołeczne zachowa-

nia (American Law Institute, 1985, s. 62).

W sprawie Brawnera sąd usiłował w większym

stopniu zawęzić znaczenie „choroby psychicznej".

Cytując wcześniejszy przypadek*, napisano:

Do chorób psychicznych lub wad zalicza się każdy

nieprawidłowy stan psychiki, który w znacznym

stopniu oddziałuje na procesy umysłowe i emocjo-

nalne i w znacznym stopniu upośledza zdolność

kontrolowania zachowania.

Zasada ALI, zmodyfikowana po procesie Braw-

nera, jest dziś stosowana w dwudziestu jeden sądach

stanowych USA. Według tego standardu Calvin El-

lery zostałby oczywiście uniewinniony. Przekonane-

mu, że masoni spiskują zarówno, by przejąć kontro-

lę nad rządem, jak i by go zamordować, Ellery'emu

wyraźnie brak było „znacznej części zdolności [...]

by docenić przestępczy (niewłaściwy) charakter

swego zachowania". Werdykt w sprawie Yictora

* Rząd Stanów Zjednoczonych przeciwko Brawnerowi,

471F. 2d 969 (D.C. Cir. 1972).

* McDonald przeciwko rządowi Stanów Zjednoczonych,

312 F. 3d 847 (D.C. Cir. 1962).

716

ROZDZIAŁ 15

Weinera, Obcinacza Warkoczy, zależałby od tego,

czy sąd byłby skłonny do oceny siły pragnienia

drzemiącego w oskarżonym i jego zdolności „pod-

porządkowania zachowania wymogom prawa".

Wynik w przypadku Arthura Wolffa, który za-

mordował matkę dlatego, że burzyła jego schemat

seksualnego zachowania, zależałby w całości od

tego, jak ława przysięgłych zinterpretowałaby słowo

„oceniać" w tym fragmencie zasady ALI, która

mówi, że „brak znacznej części zdolności [...] by

ocenić przestępczy (niewłaściwy) charakter swego

zachowania". Wolff „wiedział", że czyni źle, zabi-

jając matkę, jak zaraz potem wyznał to na posterun-

ku policji. Jednak, czy naprawdę oceniał ten czyn

źle? Czy afektywnie „czuł to w sercu" czy zaledwie

„znał" to w sposób poznawczy? Jeśli uznano by dru-

gą interpretację za zgodną z prawdą, to w myśl za-

sady ALI prawdopodobnie zostałby uniewinniony.

Jeśli zaś przyjęto by pierwszą wersję, zostałby ska-

zany za zabicie matki.

ZASADA IDRA (INSANITY DEFENSE REFORM ACT)

21 czerwca 1982 roku ława przysięgłych w rozpra-

wie na szczeblu federalnym, orzekła, że John W.

Hinckley, Jr., z powodu swej niepoczytalności nie

jest winny próby zamachu na prezydenta Ronalda

Reagana. Werdykt ławy przysięgłych oparty był na

opinii, że Hinckley nie był w stanie „podporządko-

wać swojego zachowania wymogom prawa", co sta-

nowi „dobrowolny" standard reguły ALI. Jednak

w opinii publicznej wyrok ten wywołał wielkie obu-

rzenie. Zaledwie trzy dni po uniewinnieniu Hinc-

kleya Podkomisja Prawa Karnego Senackiej Komi-

sji Sądownictwa rozpoczęła przesłuchania w celu

ograniczenia stosowania obrony opartej na orzecze-

niu niepoczytalności. W ciągu następnych dwóch

i pół roku podobne przesłuchania toczyły się w wie-

lu stanach.

Rozważano jeszcze zakres niezależnego działa-

nia będącego elementem standardu ALI (czy impul-

su nie można było powstrzymać). Czy naprawdę był

to bodziec, któremu nie można było się oprzeć?

Kwestia, czy pojęcie niewymuszonego działania

było w ogóle do czegokolwiek przydatne, poróżniła

psychologów i psychiatrów, rodząc wiele poważ-

nych pytań o to, czy prawo powinno je w ogóle

uwzględniać. W końcu w roku 1984 prezydent Ro-

nald Reagan podpisał Insanity Defense Reform Act

(IRDA), który eliminował zakres dowolności pod-

czas obrony opartej na orzeczeniu niepoczytalności

w sądach federalnych. Nowy standard określa że:

Obrona przed oskarżeniem w ramach każdej usta-

wy federalnej mówiąca, że w momencie popełnie-

nia aktu stanowiącego wykroczenie pozwany w wy-

niku poważnego schorzenia lub defektu psychicz-

nego nie był w stanie ocenić istoty i jakości lub

przestępczego charakteru swoich czynów, zyskuje

charakter twierdzący. Poza tym choroba psychicz-

na lub defekt w żaden sposób nie stanowi obrony.

W poprzedniej sytuacji oskarżenie miało za zada-

nie dowieść poczytalności, co nie było łatwe. W ra-

mach nowego standardu federalnego ciężar udo-

wodnienia, że oskarżony był niepoczytalny i przez

to nie może odpowiadać za swoje czyny, został

przeniesiony na samego oskarżonego. Zatem po-

przez przyjęcie twierdzącego charakteru obrony

wymagano od oskarżonego czynnego udziału we

własnej obronie. Jednak te wymagania stworzyły

nowe problemy, których nie dało się wcześniej prze-

widzieć (wynikały one z istoty symptomów psycho-

tycznych).

ODMOWA KORZYSTANIA Z OBRONY

OPARTEJ NA NIEPOCZYTALNOŚCI

Urojenia i brak możliwości dokonywania wglądu

stanowią wyróżniki psychozy. Co zatem się stanie,

jeśli oskarżony chory psychicznie zrezygnuje z ob-

rony opartej na orzeczeniu niepoczytalności, twier-

dząc, że pozostaje w pełni władz umysłowych? Jak

świadczą zapiski, zdarzyło się to niejednokrotnie.

Mimo że adwokat jest zobowiązany udzielać klien-

towi kompetentnych porad prawnych, nie może on

narzucać mu wariantu obrony. W wielu przypad-

kach pozwany od dawna był leczony psychiatrycz-

nie i bez problemu przyznaje się do popełnienia po-

ważnych przestępstw. Jeśli pomyślnie przejdzie test

określający zdolność do stanięcia przed sądem, to

musi on być sądzony za dokonane zbrodni. Nierzad-

ko się zdarza, że oskarżony z poważnym schorze-

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

717

niem psychicznym, takim jak schizofrenia parano-

idalna utrzymuje, że jest całkowicie sprawny psy-

chicznie, a jego motywem były wyższe cele.

Przykładem może być sprawa Społeczeństwo

przeciw McDowell*. Pozwanej postawiono zarzut

zamordowania starszego mężczyzny prowadzącego

schronisko, w którym mieszkała po zwolnieniu ze

szpitala stanowego. Oskarżona przyznała się do po-

pełnienia tego czynu, jednak pomimo zaleceń adwo-

kata nie chciała złożyć wniosku o uznanie niepoczy-

talności. Utrzymywała, że nie jest chora psychicz-

nie, lecz jedynie działała pod wpływem boskiego

natchnienia. Jakaś wyższa siła nakazała jej popełnić

morderstwo. Twierdziła, że jest „Jezreal, Pan Bóg

kobieta" i że jej czyny są usprawiedliwione, gdyż

wynikają z mądrości wyższego rzędu. Została ska-

zana i umieszczona w więzieniu.

Innym przypadkiem, który przyciągnął uwagę

mediów, była sprawa młodego mężczyzny oskarżo-

nego o zamordowanie kilku osób w nowojorskim

metrze. Przed popełnieniem tego czynu leczył się on

na schizofrenię paranoidalną. Nie tylko odmówił

skorzystania z linii obrony opartej na orzeczeniu

niepoczytalności, ale również oświadczył, że będzie

bronił się sam. Ogłosił, że nie przyznaje się do winy.

Mimo że wielu świadków zeznało, iż widziało, jak

dokonuje tych morderstw, rozpoczął on mało skład-

ną mowę, w której utrzymywał, że nie było go

w ogóle w miejscu popełnienia czynu. Został skaza-

ny. Jednak w ostatnich czasach najbardziej nagłoś-

nioną sprawą pozwanego odmawiającego uznania

za niepoczytalnego był proces Teda Kaczynskiego,

występującego pod pseudonimem Unabomber:

Po kilkudziesięciu latach unikania sprawiedliwości,

Ted Kaczynski, niegdyś profesor matematyki, zo-

stał aresztowany. Jako Unabomber wielokrotnie

groził aktami terrorystycznymi i wysłał całą serię

wybuchowych przesyłek pocztowych, które zabiły

trzy, a raniły wiele innych osób. W 1995 roku wy-

słał do redakcji „New York Timesa" i „Washington

Post" ponad sześćdziesięciostronicowy „manifest",

w którym przedstawił swoją filozofię. Obie gazety

zgodziły się opublikować ten materiał z nadzieją,

* Społeczeństwo przeciwko McDowell, N.Y.S. Ct., No.

-46 (My 3, 1986).

że pomoże to policji w schwytaniu Unabombera.

Tak też się stało! List ten przeczytał David Kaczyn-

ski, który rozpoznał paranoiczne poglądy politycz-

ne swojego brata, Teda. David zawiadomił policję,

że Unabomberem może być jego brat, żyjący

w prymitywnej chacie na dzikich obszarach Mon-

tany. W 1996 roku władze zdołały zlokalizować to

miejsce i aresztowały Teda Kaczynskiego. W jego

domu znaleziono mnóstwo dowodów obciążają-

cych, a Ted przyznał się do nadawania wybucho-

wych przesyłek.

David natychmiast stał się rzecznikiem rodziny

Kaczynskich. Opisał brata jako człowieka inteligent-

nego, choć cierpiącego na zaburzenia psychiczne.

Ted w młodości był błyskotliwym uczniem, który

skończył szkołę średnią w krótszym o dwa latach

terminie i miał zamiłowanie do matematyki. Skoń-

czył Harvard, a stopnie magistra i doktora nauk uzy-

skał na University of Michigan. Po rezygnacji ze sta-

nowiska profesora matematyki na University of Ca-

lifornia w Berkeley Kaczynski wyprowadził się do

Montany, gdzie przez kilka lat żył jak pustelnik.

Rodzina pogodziła się z jego nienormalnym zacho-

waniem, obejmującym poczucie wyższości, myśli

paranoidalne i urojeniowe napady wściekłości.

Miał obsesję na punkcie rządu i spisku technolo-

gicznego, a siebie postrzegał jako zbawiciela świa-

ta. Całkowicie zerwał wszelkie kontakty społeczne.

Kaczynskiego uznano za zdolnego, by stanąć

przed sądem, w tym względzie, że rozumiał zarzut

i mógł uczestniczyć we własnej obronie. Biorąc

pod uwagę symptomy psychiczne obserwowane

uprzednio u Teda, oczekiwano, że jego adwokaci

złożą wniosek o orzeczenie jego niepoczytalności.

I rzeczywiście, usilnie nakłaniali go do starania się

o „uniewinnienie z powodu niepoczytalności", jed-

nak on odmówił. Zdecydowanie nie zgadzał się na

uznanie jakichkolwiek wniosków mówiących o za-

burzeniu umysłowym. Sędzia określił brak zgody

Kaczynskiego na wykorzystanie przez jego prawni-

ków obrony opartej na orzeczeniu niepoczytalności

za „całkowicie niedorzeczny" i wyraził niezadowo-

lenie z powodu opóźniania się procesu wynikające-

go z konfliktu pomiędzy Kaczynskim a jego adwo-

katami. W pewnym momencie oskarżony złożył

wniosek o to, by mógł sam siebie reprezentować,

lecz sędzia odrzucił jego prośbę. Trzech psychia-

trów dokonujących oceny stanu psychicznego Ka-

718

ROZDZIAŁ 15

czynskiego doszło do wniosku, że cierpi on na schi-

zofrenię paranoidalną.

W wyniku umowy Ted Kaczynski uniknął kary

śmierci, ale został skazany na dożywocie bez możli-

wości ubiegania się o zwolnienie warunkowe.

W trakcie przesłuchań nie zdradzał żadnych oznak

smutku, gniewu czy w żalu. Od czasu do czasu żar-

tował („Washington Post", January, 1998).

WINNY, CHOĆ CHORY PSYCHICZNIE LUB

O OGRANICZONEJ POCZYTALNOŚCI

Po części w wyniku opinii publicznej przekonanej,

że oskarżeni „unikają karzącego ramienia sprawie-

dliwości", wykorzystując orzeczenie niepoczytalno-

ści, niektóre ze stanów zniosły wyrok „niewinny

z powodu niepoczytalności", zastępując go wyro-

kiem „winny, lecz chory umysłowo" (guilty but

mentally ill — GBMI). Uzyskanie takiego wyroku

skutkuje umieszczeniem oskarżonego w zakładzie

psychiatrycznym — a nie w więzieniu*.

Werdykt GBMI jest przykładem zbyt pośpieszne-

go wprowadzenia ustawy w życie i przynajmniej

pod dwoma względami pomysł ten jest chybiony. Po

pierwsze, orzeczenie niepoczytalności nie jest wy-

korzystywane zbyt często, a jeszcze rzadziej przy-

nosi zamierzony efekt. Powszechne przeświadcze-

nie o jego skuteczności wynika niemal całkowicie

z sensacyjnych doniesień prasowych, a nie z precy-

zyjnych szacunków jego wykorzystania. Ponadto

wyrok GBMI jest sam w sobie sprzeczny. By ktoś

mógł być uznany winnym, musi być w stanie stwo-

rzyć spójny z moralnego punktu widzenia zamiar

wyrządzenia krzywdy (mens rea — zob. s. 708).

Jednak choroba umysłowa całkowicie oczyszcza

jednostkę z zarzutów, gdyż cierpiąc na nią, nie może

świadomie mieć takich intencji. Jak zatem można

być jednocześnie winnym i chorym umysłowo?

W latach pięćdziesiątych wprowadzono kategorię

„winny, lecz o ograniczonej poczytalności". Tego

typu wyjaśnienie było oparte na założeniu, że nie-

którzy ludzie w wyniku upośledzenia lub choroby

psychicznej nie mogą osiągnąć takiego stanu umysłu,

by w sposób zamierzony dokonać przestępstwa. In-

nymi słowy, odpowiedzialność moralna jednostki za

* Trzynaście stanów wprowadziło ten standard w 1985 roku.

ten czyn jest osłabiona przez zaburzenie umysłowe.

Jeśli uda się dowieść ograniczonej poczytalności, to

osoba taka zostaje skazana za mniej brutalne prze-

stępstwo. Na przykład w przypadku morderstwa

może zostać skazana za nieumyślne spowodowanie

śmierci, a nie za morderstwo pierwszego stopnia.

Tego typu linia obrony była zastosowana w procesie

Stan Kalifornia przeciwko White'owi i wywołała

wielkie poruszenie (Cornell Law, 2000). W tym przy-

padku Dan White, były nadzorca San Francisco, za-

strzelił burmistrza George'a Moscone, a także inne-

go nadzorcę miasta, Harveya Milka. Mimo że istnia-

ły niezbite dowody świadczące o popełnieniu tego

czynu z premedytacją, adwokat White'a wniósł

o uznanie ograniczonej poczytalności, gdyż w diecie

jego klienta dominowały produkty z fast foodów,

a substancje w nich zawarte mogły wywołać za-

chwianie gospodarki biochemicznej, co uniemożli-

wiało zaplanowanie zbrodni. (Premedytacja jest wa-

runkiem koniecznym do wydania wyroku w sprawie

o morderstwo pierwszego stopnia). Sędzia dał się

zwieść tym wyjaśnieniom i White zamiast za morder-

stwo został skazany za umyślne spowodowanie

śmierci. Wyrok ten wywołał fale protestów, wskutek

czego w Kalifornii możliwość orzekania ograniczo-

nej odpowiedzialności została zniesiona w roku 1982.

Bez wątpienia było wiele prób określenia praw-

nego znaczenia choroby psychicznej. Jednak wysił-

ki te nie przyniosły jak na razie większego pożytku.

Bez względu na to, z której definicji choroby umysło-

wej skorzystamy, proporcje osób skazanych i uniewin-

nionych pozostają niezmienione (Finkel, 1989; James,

1959; Steadman i in., 1993). Jedną z możliwych

przyczyn takiego stanu rzeczy jest to, że prawo daje

przysięgłym tylko możliwość wyboru pomiędzy

winnym (z jakichkolwiek względów) lub niewin-

nym (z jakichkolwiek względów). Jednak gdy ława

biorąca udział w symulowanych procesach mogła

określać kilka odcieni i typów niepoczytalności,

pozwalało jej to na lepsze dopasowanie werdyktu do

wymogów prawa (Finkel, 1990, 1991).

Nowe wyzwania dla systemu prawnego

Choroba psychiczna i różnego rodzaju wykorzysty-

wanie jej do obrony nie jest jedynym problemem,

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

719

z jakim muszą się uporać obecne systemy prawne.

Istnieją dwa zjawiska, które w ostatnim czasie przy-

ciągały sporo uwagi, gdyż dotyczyły istotnych kwe-

stii odpowiedzialności i dowodów. Należą do nich

dysocjacyjne zaburzenie osobowości (niegdyś „oso-

bowość mnoga") oraz odzyskanie pamięci. Oba te

zjawiska są ze sobą wzajemnie połączone, gdyż zda-

niem niektórych teoretyków dysocjacja i odzyskanie

pamięci mają to samo źródło w dzieciństwie.

Dysocjacyjne zaburzenie osobowości

a odpowiedzialność prawna

Zazwyczaj, gdy ktoś zostaje oskarżony o przestęp-

stwo, chodzi o to, by dowieść, że je albo popełnił,

albo nie. Rozważmy jednak następujący przypadek:

James Carlson stanął przed sądem oskarżony

o gwałt, kradzież, fałszerstwo i porwanie. Twierdził

on jednak, że posiada jedenaście różnych osobowo-

ści i że cierpi na zaburzenie osobowości mnogiej.

Był między innymi Jimem, który dokonał gwałtu;

Woffiem, piętnastoletnim chłopcem; Jimmym, sied-

mioletnim chłopcem; Laurie Burkę, siedemnastolet-

nią prostytutką-lesbijką. Nawet na pewnym etapie

procesu Carlson udając Laurie, zeznawał jako świa-

dek, ubrany w spódnicę, czarne pończochy, różowy

sweter i buty na wysokim obcasie, z doprawionymi

długimi paznokciami i ślubnym wiankiem na gło-

wie.

W mowie końcowej obrończyni Carlsona przed-

stawiła ławie przysięgłych sprawę w sposób nastę-

pujący. „To ciało Jamesa Carlsona dokonało tych

przestępstw. Jednak James w czasie dokonywania

tych aktów nie miał nad nim władzy". Prokurator

ujął to nieco inaczej: „Wysoki sądzie, to zeznanie

[mowa Carlsona] zostało wygłoszone przez obecną

tu na sali istotę ludzką. Zarzuty nie są przedstawio-

ne żadnej z nich [osobowości]. Zostały one przed-

stawione temu oto człowiekowi".

Jak często w przypadku takich procesów bywa,

doszło do starcia biegłych. Jeden z psychologów

zaświadczył, że Carlson cierpi na zaburzenie oso-

bowości mnogiej, które jest wynikiem molestowa-

nia seksualnego w przedszkolu. Inny psycholog

uznał, że Carlson udaje i to bardzo marnie.

Ława przysięgłych skazała oskarżonego. Po pro-

cesie Carlson przyznał, że czytał o osobowości

mnogiej w podręczniku do psychologii i rzeczywi-

ście udawał, a to dlatego, że po pierwsze, chciał

uniknąć więzienia, a po drugie, zakochał się w swo-

jej obrończyni. Ona „widziała we mnie więcej, gdy

udawałem mnogość osobowości niż wtedy, gdy by-

łem po prostu sobą" („Arizona Republic", 1994).

Przypadek Carlsona był pretekstem do porusze-

nia bardzo dramatycznych kwestii. Po pierwsze, czy

dysocjacyjne zaburzenie osobowości (osobowości

mnogiej) naprawdę istnieje? Innymi słowy, czy

możliwe jest, by różne osobowości tkwiły w jednym

człowieku i nic o sobie nie wiedziały? Po drugie,

jeśli osobowość mnoga istnieje, to w jaki sposób

można odróżnić osobowość rzeczywistą od udawa-

nej? Po trzecie, załóżmy, że oskarżony zostaje ska-

zany, zatem jak można karać „całego" człowieka za

czyny popełnione tylko przez jedną z jego osobowo-

ści? Żadna z tych kwestii nie została przy okazji

sprawy Carlsona rozwiązana i pozostają one źró-

dłem wielkich kontrowersji wśród naukowców

z dziedziny prawa (Kenny, 1998).

Kryteria DSM-IV dotyczące dysocjacyjnego za-

burzenia osobowości mówią, że obejmuje ono

„przynajmniej dwa stany osobowościowe" i że

„przynajmniej dwie z tych tożsamości lub osobowo-

ści w sposób nawrotowy przejmują kontrolę nad

zachowaniem człowieka" (DSM-IV, s. 487). Pojęcia

użyte w tej definicji wyraźnie sugerują, że jednost-

ka cierpiąca na nie jest, z psychologicznego punktu

widzenia, więcej niż jedną „osobą". Wówczas może

się okazać, że jedno z alter ego może szanować pra-

wo, odznaczać się wrażliwością i odpowiedzialno-

ścią, podczas gdy inne będzie prymitywne, agresyw-

ne i pozbawione troski o innych. A co najważniej-

sze z punktu widzenia prawa, zachowanie jednostki

jest kontrolowane przez osobowość, przeciw której

zostały skierowane zarzuty. Zatem według tej teorii

istnieje jedno fizyczne ciało, lecz dwie lub więcej

tożsamości czy osobowości.

Jeśli to wszystko prawda, mamy do czynienia

z najeżonym trudnościami problemem. Karanie czy-

nów przestępczych ma na celu wywołanie u winne-

go ich popełnienia fizycznego lub emocjonalnego

dyskomfortu. Ponadto system prawny podejmuje

próby resocjalizacji przestępców poprzez zmianę

ich nastawienia i zachowania. Jeśli skaże się osobę

720

ROZDZIAŁ 15

cierpiącą na dysocjacyjne zaburzenie osobowości, to

karze i resocjalizacji podlegają zarówno osobowo-

ści winne, jak i te, które są zupełnie niewinne. A to

jest sprzeczne z tradycyjnym judeochrześcijańskim

pojęciem moralności tkwiącym u podstaw naszych

kodeksów prawa.

W rozdziale 6 omówiliśmy kontrowersje towarzy-

szące diagnozie zaburzeń dysocjacyjnych, zwłaszcza

dysocjacyjnego zaburzenia osobowości. Niektórzy

sądzą, że tego typu rozpoznanie jest wynikiem tren-

dów kulturowych oraz tego, że zaburzenie to często

jest prezentowane przez osoby charakteryzujące się

wysokim stopniem uległości na sugestie, a ich za-

chowanie jest wzmacniane przez innych. Jeśli tak

rzeczywiście jest, to tego typu „diagnoza" powinna

być usunięta ze spisu DSM i z pewnością nie powin-

no się dopuszczać, by miała jakiekolwiek znaczenie

w procesie prawnym. Jak jednak można w ogóle

określić, czy dysocjacyjne zaburzenie osobowości

lub jakiekolwiek inne tego typu zaburzenie dyso-

cjacyjne może zostać uznane? Są też tacy, którzy

wierzą, że badania przyniosą w końcu rozstrzy-

gnięcie. Inni natomiast sądzą, że dotyczące tej

kwestii kontrowersje świadczą, że diagnozy psy-

chiatryczne nie powinny w żaden sposób wpływać

na procesy prawne.

Precyzyjność odzyskanej pamięci

Wspomnienia wydarzeń od zawsze odgrywały

w prawie karnym rolę zasadniczą. Na salę rozpraw

wprowadza się świadków, którzy mają przysiąc na

Biblię, że będą mówić prawdę. Pamięć świadka

może odgrywać decydującą rolę w ferowaniu wyro-

ku, zatem los oskarżonego zależy od tego, czy pa-

mięć świadka jest dokładna, czy też mało precyzyj-

na. Powszechnie zakłada się, że wspomnienia mają

dość stabilny charakter i świadek zawsze ma do nich

dostęp. Jednak nie zawsze tak jest.

Tłumienie wspomnień stanowi główną cechę

wielu poglądów na temat osobowości, zwłaszcza

w teoriach psychodynamicznych. Mimo wielu słów

krytyki płynących ze strony badaczy pamięci (Lof-

tus, 1993, 1994), znaczna część klinicystów nadal

wierzy, że wyparcie jest zjawiskiem prawdziwym.

Teoria wyparcia zakłada, że doświadczenia i wspo-

mnienia, które wywołują poczucie wstydu, winy,

upokorzenia lub samopotępienia, mają charakter

nieświadomy, szczególnie gdy pozostają w konflik-

cie z wizerunkiem własnego ,ja". Jeśli jednak wspo-

mnienie ulegnie wyparciu, to nie znaczy, że całko-

wicie zanika. Nadal istnieje, choć dla świadomości

pozostaje po prostu niedostępne, przynajmniej w da-

nej chwili. Kiedy warunki psychiczne ulegną zmia-

nie, wspomnienie to może powrócić, a jednostka na

nowo zdaje sobie sprawę z doświadczeń, o których

przez dłuższy czas nie pamiętała.

Powrót świadomości pociąga jednak za sobą wie-

le problemów. Po pierwsze, jeśli powrócą wspo-

mnienia wydarzeń, powiedzmy, sprzed dwudziestu

lat, to skąd możemy mieć pewność, że to, co sobie

przypomnieliśmy, naprawdę miało miejsce? W nie-

których przypadkach nie ma większego problemu.

Jeśli nagle przypomnimy sobie, że w wieku pięciu

lat zgubiliśmy się w domu towarowym, to często

możemy to potwierdzić (lub zweryfikować), zwra-

cając się z pytaniem do rodziców lub rodzeństwa.

Lecz co w przypadku, kiedy wydarzenie, o którym

sobie przypomnieliśmy, miało miejsce na osobności

lub dotyczyło złego zachowania? Co, jeśli doszło do

molestowania seksualnego bez świadków? Jak wte-

dy określić, czy to, co „sobie przypomnieliśmy",

zdarzyło się naprawdę? Przekonanie oparte na tym

przeświadczeniu nie jest, niestety, pewnym dorad-

cą. Ojciec kobiety, która dziś żywo „wspomina"

sytuacje seksualnego wykorzystywania, może w ogó-

le nie pamiętać podobnych wydarzeń, które rzeko-

mo miały miejsce. Kobieta ta mogła pomylić wy-

darzenia, które tylko sobie wyobrażała, lub które

jej zasugerowano, wplatając w wypowiedź elemen-

ty prawdziwe, przez co nadano jej pozory auten-

tyczności.

Po drugie, odzyskanie na długo pogrzebanych

wspomnień stwarza problem ograniczeń ustawo-

wych, które wymagają, by żądanie zadośćuczynie-

nia za krzywdy było zgłaszane natychmiast. Wyma-

ganie to zapewnia świeżość wspomnień i umożliwia

przesłuchanie świadków. Kiedy jednak wypadki

ulegną zapomnieniu, jak można wszczynać postępo-

wanie, skoro jednostka nie może sobie przypomnieć

bolesnych wydarzeń?

Z drugiej jednak strony możemy mieć do czynie-

nia z próbami wpłynięcia na rzekomego sprawcę.

Nie ma w tym nic dziwnego, gdy oskarżeni o daw-

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

721

ne nadużycia wszystkiemu zaprzeczają. Ale czy

możliwe jest, by ktoś niewinny przyznał się do prze-

stępstw, których nie popełnił? Przypadek Paula In-

grama jest przykładem, że pozwany może dojść do

wniosku, iż musi być winny nadużyć, skoro to wła-

śnie jemu zarzucają to jego najbliżsi:

Paul Ingram był człowiekiem powszechnie szanowa-

nym w Olympii, w stanie Waszyngton, i to nie bez

powodu. Był przewodniczącym miejscowego od-

działu Partii Republikańskiej, głównym cywilnym

zastępcą w biurze szeryfa i aktywnym członkiem

Kościoła. Jego teczka osobowa była pełna pochwał

od obywateli, którzy dziękowali mu za uprzejmość.

Przez siedemnaście lat nie odebrano w jego sprawie

ani jednego listu ze skargami. Jego żona Sandy pro-

wadziła poza ich domem ośrodek opieki dziennej.

Sąsiedzi opisywali ich jako surowych, lecz kochają-

cych swe dzieci rodziców.

Jednak 28 listopada 1998 roku piętnaście minut

po przyjeździe do pracy, szeryf Gary Edwards we-

zwał Ingrama do swojego biura i odebrał mu pisto-

let. Ericka i Julie Ingram, wówczas dwudziesto-

dwu- i osiemnastoletnie dziewczyny oskarżyły ojca

o molestowanie seksualne. Mimo że nie mógł so-

bie przypomnieć, by kiedykolwiek molestował

swoje córki, powiedział: „Być może istnieje jakaś

ciemna strona mojego »ja«, o której nie wiem".

Tego samego dnia wieczorem wyznał: „Wierzę, że

te zarzuty mogą być prawdziwe i że gwałciłem je

lub wykorzystywałem i to prawdopodobnie przez

dłuższy czas. Wyparłem to". Zapytany podczas ze-

znawania, czy pamięta moment popełnienia prze-

stępstwa, Ingram odpowiedział: „Cóż, po pierwsze,

moje córki mnie znają. Nie kłamałyby w takich

sprawach".

Zarzuty córek Ingrama po raz pierwszy zasygna-

lizowane były jakieś trzy miesiące wcześniej. Były

na rekolekcjach, kiedy przewodniczka powiedziała

sześćdziesięciu zebranym tam dziewczynom, że

miała wizję, że któraś z obecnych osób była mole-

stowana przez któregoś z krewnych. Istnieje wiele

sprzecznych wersji mówiących, jak do tego doszło,

ale według opiekunki po prostu modliła się ona za

Erickę i poczuła, jak Bóg skłonił ją do wypowie-

dzenia następujących słów: „Jako dziecko byłaś

wykorzystywana seksualnie". Ericka cicho załkała.

Przewodniczka otrzymała kolejną boską podpo-

wiedz i rzekła: „To przez ojca, i trwa to już od lat".

Ericka zaczęła histerycznie płakać. Przewodniczka

nalegała, by dziewczyna poszukała porady, aby

przekonstruować wspomnienia, które sprawiają jej

tak wielki ból. Później, we wspomnieniach Ericki

pośród tych, którzy ją molestowali, pojawili się jej

bracia, a także przyjaciele ojca. Jeszcze później, jej

matka i bracia nie tylko wykorzystywali ją seksual-

nie, ale także brali udział w satanistycznych rytu-

ałach, które między innymi obejmowały składanie

w ofierze niemowląt.

Po usłyszeniu każdego z tych zarzutów Paul In-

gram popadł w stan przypominający trans i potrafił

przywołać żywe wspomnienia tych wydarzeń. Za-

chęcany przez pastora i detektywów z własnego

wydziału Ingram miał coraz więcej do powiedze-

nia na ten temat. Niemal wszyscy, z wyjątkiem

również oskarżonych przyjaciół i pewnego psy-

chologa społecznego, zdawali się przekonani, że

jest on, tak jak to opisywały jego dzieci, do cna

zepsuty.

Psychologa Richarda Ofshe'a zaintrygowała u In-

grama zdolność wyobrażania sobie scen molesto-

wania, a następnie uznawania z wielkim przekona-

niem, że sceny te naprawdę się rozegrały. Jego zda-

niem bardziej niż na cokolwiek innego wyglądało

to na podatność na sugestie i należało to zbadać.

Ofshe powiedział Ingramowi, że syn i córka zezna-

li, jakoby on zmuszał ich do współżycia ze sobą.

Z początku Ingram nie potrafił, zresztą słusznie, so-

bie tego przypomnieć. Później jednak zamknął oczy

i przyznał, że widzi syna wraz z córką. Gdy psy-

cholog odwiedził go następny raz, Ingram powie-

dział, że już wyraźnie przypomina sobie, jak jego

dzieci uprawiają seks. A już za trzecim razem In-

gram z dumą spisał trzystronicowe zeznanie,

w którym przedstawił, w jaki sposób skłaniał je do

współżycia ze sobą i co one robiły.

Oczywiście nie było w tym ani odrobiny praw-

dy. W momencie, gdy Paul Ingram zdał sobie spra-

wę z tego, że jego wizualizacje były jedynie fanta-

zjami, a nie rzeczywistymi wspomnieniami, posta-

rał się o innego adwokata i wniósł o wycofanie

zeznań. Jako powód podał, że były one wymuszo-

ne przez przesłuchujących. Jednak było już za póź-

no, by zatrzymać proces sądowy i Ingram został

skazany. Jako smutny suplement tej tak bolesnej

sprawy należy potraktować to, że Ericka Ingram

pojawiła się na przesłuchaniu mającym na celu zła-

godzenie kary z żądaniem wydania najsurowszego

722

ROZDZIAŁ 15

z możliwych wyroku. Paul Ingram został skazany

na dwadzieścia lat.

Ponieważ wzrosła liczba przypadków odzyskania

pamięci w sprawach, gdy zarzucane czyny dotyczy-

ły fizycznego znęcania się lub molestowania seksu-

alnego, znaczna część stanów w tych sytuacjach

dopuszcza wyjątki od ustawowych ograniczeń.

Dzieje się to tak samo często jak w rozprawach, któ-

rych przedmiotem jest błąd w sztuce lekarskiej. Na

przykład, jeśli chirurg zaszyje w ciele pacjenta rol-

kę taśmy, a do badania lekarskiego, które to wykry-

je, upłynie wiele lat, to lekarz i tak może zostać po-

zwany do sądu na podstawie doktryny opóźnionego

wykrycia, która mówi, że ograniczenia ustawowe

zaczynają się liczyć dopiero od momentu ujawnie-

nia wszystkich faktów istotnych dla złożenia skargi.

Podobnie też, jeśli wspomnienia dotyczące wyko-

rzystywania seksualnego zostały wyparte, to aż do

momentu ich odzyskania niemożliwe jest wszczęcie

jakiegokolwiek postępowania. Ograniczenia usta-

wowe zaczynają się liczyć dopiero od tego momen-

tu. Pamięć odzyskana bez wątpienia jest nie tylko

problemem osobistym, lecz dotyczy ona wielu osób

i rodzi istotne kwestie, jeśli chodzi o istotę leczenia

psychiatrycznego.

Nadużycia związane

z opieką zdrowia psychicznego

Naczelnym celem psychologii klinicznej i psychia-

trii jest niesienie pomocy ludziom. Jednak w róż-

nych społecznościach i w różnych okresach specja-

listom w zakresie zdrowia psychicznego nie udawa-

ło się postępować w jak najlepszym interesie danej

grupy i/lub jednostki. W niektórych przypadkach

wynikało to z niekompetencji lub nieetycznego po-

stępowania klinicystów. W innych znaczącą rolę

odegrały naciski społeczne.

Postępowanie niezgodne z etyką zawodową

Potencjalne nadużycia klinicystów biorą się z tego,

że społeczeństwo daje psychologom i psychiatrom

ogromną władzę. Perry London (1986) mówi, że sta-

nowią oni „świeckie duchowieństwo". Wszelki dy-

stans do psychiatrii lub psychologii zanika w mo-

mencie, gdy w naszym życiu pojawia się niepokój

społeczny. Wówczas skłonni jesteśmy zgodzić się

ze zdaniem „eksperta". Nasza nieograniczona uf-

ność do terapeuty lub uległość wobec jego osądów

i zaleceń sprawia, że stajemy się potencjalną ofiarą

nadużyć.

Od psychoterapeutów oczekuje się wysoce etycz-

nego postępowania (Corey, Corey, Callahan, 1998).

Amerykańskie Towarzystwo Psychologiczne wyda-

je długi i szczegółowy zbiór wytycznych zatytuło-

wany „Zasady etyczne dla psychologów". Wszyscy

psychologowie zarówno praktykujący, jak i teorety-

cy powinni się do nich stosować. Podobne kodeksy

postępowania etycznego proponowane są przez or-

ganizacje zawodowe, pracowników społecznych,

psychiatrów i pielęgniarki opieki psychiatrycznej.

Niemniej jednak niekiedy dochodzi do pogwałcenia

tych zasad i najczęściej polega to na wykorzystywa-

niu i złym traktowaniu klientów.

Jednym z przykładów może być wykorzysty-

wanie seksualne osób poddających się leczeniu.

Utrzymywanie stosunków seksualnych z klientem

uważane jest za pogwałcenie zasad etycznych. Jed-

nak dowody świadczą o tym, że jest to najczęściej

spotykane uchybienie etyczne, jakiego dopuszcza-

ją się specjaliści zdrowia psychicznego (Report of

the Ethics Committee, 1997). Jeśli do tego docho-

dzi, najistotniejsza więź zaufania ulega zerwaniu,

a przez to dalsze efektywne leczenie nie jest już

możliwe. Niemniej jednak bywa, że terapeuci nie

stosują się do tych wytycznych. Jeśli ich „nieetycz-

ne postępowanie" wyjdzie na jaw, żąda się od nich

zrzeczenia się licencji na prowadzenie praktyki

i zostają usunięci z większości organizacji zawodo-

wych.

W ciągu ostatnich kilku lat powstało kilka fil-

mów przedstawiających terapeutów utrzymujących

intymne stosunki ze swoimi klientami (np. Książa

przypływów). Jedyną rzeczą, której w tych filmach

brakuje, to odniesienie do rzeczywistych konse-

kwencji: mianowicie sankcji nakładanych na specja-

listów, którzy dopuszczają się takiego zachowania.

Ponieważ pogwałcenie zasad etycznych pociąga za

sobą bardzo poważne skutki, w strukturach Amery-

kańskiego Towarzystwa Psychologicznego funkcjo-

nuje specjalna komisja, której głównym zadaniem

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

723

jest sprawdzanie wszystkich zarzutów. Ponadto nie-

które z przypadków mogą mieć swój finał na sali

rozpraw — kiedy klient oskarża terapeutę o złama-

nie zasad etycznych lub naruszenie prawa i sprawa

trafia przed oblicze sądu.

Wiele przypadków niewłaściwego zachowania

seksualnego ze strony terapeutów jest niejedno-

znacznych. Jednym z przykładów jest sprawa Palaz-

zolo przeciwko Ruggiano *:

Donna Palazzolo przez trzy lata, od roku 1992 do

1995, była pacjentką dr. Johna Ruggiano. Jednak

później pozwała go do sądu pod zarzutem, że trzy-

krotnie przy różnych okazjach dotykał ją w sposób

nieodpowiedni noszący znamiona molestowania

seksualnego. Pierwszy raz zdarzyło się to rzekomo

po dwóch latach terapii, kiedy dr Ruggiano objął ją

rękoma w talii. Drugi raz dotknął jej ramion i po-

dobno przytulił się do niej od tyłu. Trwało to kilka

sekund, a następnie sesja terapeutyczna potoczyła

się zaplanowanym torem. Trzecim razem Ruggiano

zapytał panią Palazzolo, czy jest „w jej kartotece

cokolwiek, co wskazywałoby na to, że nie potrze-

buje ona pocałunku lub uścisku". Odpowiedziała

„nie" i wstała. Wedle dokumentacji sądowej Rug-

giano podszedł wtedy do niej, objął ją na wysoko-

ści ramion i przycisnął do siebie. Pacjentka ode-

pchnęła go i wyszła.

Kiedy ta sprawa trafiła przed sąd Rhode Island,

Palazzolo oskarżała Ruggiano o próby seksualnego

zbliżenia, jak również o pogwałcenie Violence

Against Women Act. (Celem tej ustawy jest chro-

nienie praw obywatelskich ofiar przemocy wzglę-

dem płci). Jednak sąd zasądził na korzyść Ruggia-

no, powołując się na brak wystarczających dowo-

dów pozwalających na ustalenie, czy te działania

stanowiły zagrożenie. A ponadto, ponieważ pani

Palazzolo przyznała, że Ruggiano nigdy nie użył

siły ani przymusu, oskarżenia o napaść seksualną

drugiego stopnia również zostały uchylone.

Czy można usprawiedliwić pozwanie przez Don-

nę Pazzolo psychiatry do sądu? Można by uznać, że

jego zachowania wyraźnie wykraczały poza granice

profesjonalizmu, a zarzut pozwolił na zwrócenie

uwagi na problem molestowania seksualnego pa-

* Palazzolo przeciwko Ruggiano, U.S. S. Ct. for the District

of Rhode Island (February 24, 1998).

cjentek. Można jednak również dojść do wniosku,

że zachowania terapeuty, mimo że były zdecydowa-

nie nieetyczne, nie były nielegalne i nie powinny

być przedmiotem rozprawy sądowej.

W związku z ostatnimi kontrowersjami dotyczą-

cymi odzyskanej pamięci niektórzy terapeuci zosta-

ją oskarżani o „zachęcanie" pacjentów do powrotu

do wspomnień dotyczących molestowania poprzez

subtelne aluzje do tych sytuacji (Read i in., 1997).

Jednak motywy ich działania nie zawsze są jasne:

niektórzy oskarżani są o celowe usiłowania kulty-

wowania postawy uzależnionej klienta, natomiast

inni uważani są za naiwnych lub niedostatecznie

wyszkolonych. Tak czy inaczej, jeśli klient zachęca-

ny jest przez specjalistę od zdrowia psychicznego

do przyjęcia fałszywych poglądów, stanowi to po-

stępowanie niezgodne z etyką. Nie tylko dana jed-

nostka jest wprowadzana w błąd, ale na cierpienie

skazywani są także również niewinni ludzie, nie

wyłączając członków rodziny. Najgorszym ze skut-

ków jest jednak potencjalny spadek wiarygodności

ofiar przemocy seksualnej, które doznały poważne-

go urazu psychicznego.

Przypadek Holly Ramony jest jednym z wielu

nagłaśnianych przypadków oskarżenia terapeuty

przez pacjenta i jego rodzinę o zaszczepienie „fał-

szywych wspomnień":

Holly Ramona miała dziewiętnaście lat, gdy spotka-

ła się z Marche Isabella w sprawie poddania się te-

rapii. Cierpiała na bulimię i depresję. Pani Isabella

zasugerowała, że bulimia może być skutkiem mo-

lestowania seksualnego w dzieciństwie. Wkrótce

Holly zaczęła doświadczać retrospekcji, w których

widziała ojca molestującego ją wielokrotnie pomię-

dzy piątym a szesnastym rokiem życia. W celu po-

twierdzenia własnych wspomnień zgodziła się na

wywiad pod wpływem „surowicy prawdy". Pewna

poprawności własnych wspomnień wystąpiła o wsz-

częcie postępowania prawnego przeciwko ojcu.

Jej ojciec, Gary, był jednak przekonany, że do

molestowania nigdy nie doszło i wszystko jest wy-

nikiem sugestii terapeutki. Pozwał ją do sądu,

twierdząc, że oskarżenia wysunięte przez Holly

sprawiły, iż żona zażądała rozwodu i uniemożliwi-

ła kontakt z jego pozostałymi dziećmi oraz spowo-

dowały utratę kierowniczego stanowiska. Ława

przysięgłych wydała wyrok na jego korzyść.

724

ROZDZIAŁ 15

Według przewodniczącego ławy przysięgli nie

sprawdzali skuteczności działania odzyskanej pa-

mięci. Skupili się natomiast na domniemanym nie-

dbalstwie terapeutki. Holly Ramona pozostała jed-

nak przekonana o prawdziwości swoich wspomnień

i utrzymuje, że terapia przyniosła wielkie korzyści.

Gary Ramona jest również przekonany o tym, że

„rzekome wspomnienia Holly są wynikiem poda-

wanych przez terapeutkę medykamentów i szarla-

tanerii, a nie czegokolwiek, czego mogłem się do-

puścić" („The New York Times", 1994).

Dokładnie nie wiadomo, jak często psychotera-

peuci rzeczywiście wywołują fałszywe wspomnie-

nia, jednak niektórzy są zdania, że staje się to dość

powszechnym zjawiskiem. W odpowiedzi na to

w Stanach Zjednoczonych powstała organizacja

o nazwie False Memory Foundation. Jej celem jest

uświadomienie opinii publicznej konieczności przy-

jęcia postawy zdrowego sceptycyzmu wobec rosz-

czeń opartych na odzyskaniu wspomnień dotyczą-

cych molestowania. Od 1993 roku organizacja ta

doniosła o 17 000 dochodzeń.

Na koniec możemy się zająć nowymi wyzwania-

mi natury etycznej i nadużyciami wynikających

z procedur zarządzania opieką zdrowotną (Bilynsky,

Vernaglia, 1998). Na przykład, co się dzieje, kiedy

zawodowe zasady dotyczące tajemnicy lekarskiej

kłócą się z wytycznymi Health Management Orga-

nization (HMO) w zakresie dostępu do historii cho-

roby? Jaka jest odpowiedzialność terapeuty, jeśli

HMO odmówi pokrycia kosztów prowadzenia tera-

pii o „zadowalającym" standardzie? Organizacje za-

wodowe, takie jak Amerykańskie Towarzystwo Psy-

chologiczne, ustanowiły komisje do rozwiązywania

takich kwestii.

Nadużycia ze strony społeczeństwa

Poglądy na temat pracy, seksualności, manier, mał-

żeństwa i ubioru — w rzeczywistości większości

znaczących aspektów życia społecznego — w ciągu

ostatnich dziesięcioleci uległy zmianie i wszystko

wskazuje na to, że nadal będą się zmieniać. Kanony

właściwego zachowania i postaw mają fundamental-

ne znaczenie dla oceny normalności i nienormalno-

ści. Wraz z ich zmianą zmienia się nasze pojęcie

tego, co normalne i nienormalne.

Niektóre stereotypy mają negatywny wpływ na

pracę psychologa i psychiatry. Najwymowniejszym

przykładem jest wpływ stereotypów społecznych na

procedury diagnostyczne. Na przykład w kryteriach

DSM-II, które zostały przyjęte przez Amerykańskie

Towarzystwo Psychologiczne w 1968 roku, homo-

seksualizm widnieje jako zaburzenie seksualne. Jed-

nak późniejsze badania dowiodły, że około 20 pro-

cent dorosłych mężczyzn miało w życiu kontakty

homoseksualne, a 2 do 3 procent deklaruje się wła-

śnie jako homoseksualiści (Friedman, Downey,

1994). U kobiet szacuje się, że w wieku dorosłym

kontakty homoseksualne miało około 3 procent.

Ponadto ogromna większość homoseksualnych

mężczyzn i kobiet nie spełnia kryteriów zaburzenia

umysłowego. Zachowania seksualne nie są już więc

tak niekonwencjonalne, jak się wcześniej wydawa-

ło, ani też nie kłócą się tak silnie ze standardami

wyznaczanymi przez społeczeństwo, jak to było

wcześniej. W związku z tym w 1976 roku na wnio-

sek członków towarzystwo to zadecydowało o za-

przestaniu traktowania homoseksualizmu jako zabu-

rzenia.

Niegdyś rządy niektórych krajów nadużywały

systemu opieki psychiatrycznej w celu panowania

nad jednostkami o dysydenckich poglądach. Możli-

wość taką daje, w dużej mierze, sama definicja nie-

normalności omówiona w rozdziale 1. Do oznak

nienormalności postępowania zalicza się to, że jed-

nostka wywołuje dyskomfort u innych, stopień,

w jakim jej zachowanie można uznać za niekonwen-

cjonalne, oraz stopień w jakim łamie wyidealizowa-

ne standardy. Jeśli zachowanie jednostki spełnia te

kryteria, może zostać ona uznana za nienormalną

mimo braku innych aspektów, takich jak na przy-

kład silne cierpienie. Ludzie wyznający inne poglą-

dy niż przywódcy społeczni mogą być postrzegani

(lub można sprawić, by byli postrzegani) jako nie-

konwencjonalni w działaniu i łamiący idealne stan-

dardy.

W wielu krajach stosowano diagnozy psychia-

tryczne, przymusową hospitalizację i leczenie z wy-

korzystaniem leków przeciwpsychotycznych do

zwalczania opozycji politycznej. Psychiatria poli-

tyczna była bardzo istotnym narzędziem w dawnym

Związku Radzieckim. Anatoli Koriagin, radziecki

psychiatra, który wyemigrował na Zachód, opisał

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

725

sposób korzystania w ZSRR ze szpitali psychia-

trycznych i z leków w celu karania aktywistów po-

litycznych. Przynajmniej 210 zupełnie zdrowych

psychicznie osób — inni podają większe liczby

(Podrabenek, w: Fireside, 1979) — było internowa-

nych z przyczyn politycznych w radzieckich więzie-

niach-szpitalach (Bloch, Reddaway, 1977). Piotr

Grigorenko, wybitny generał, który służył w Armii

Czerwonej przez trzydzieści pięć lat, stanowi jeden

ze wspomnianych przypadków:

W wieku pięćdziesięciu pięciu lat zaczął kwestio-

nować politykę partii komunistycznej, której był

członkiem. W końcu, w celu przeprowadzenia ba-

dań psychiatrycznych został zamknięty w Mo-

skiewskim Instytucie Serbskim. Diagnoza brzmia-

ła „paranoidalny rozwój osobowości, z rodzącymi

się w niej ideami reformatorskimi, o psychopatycz-

nych cechach charakteru i z oznakami miażdżycy

mózgu". Krótko potem został poddany badaniom

przez drugą grupę psychiatrów, która uznała, że jest

on nad podziw normalny i energiczny. Jednak trze-

cia komisja unieważniła werdykt drugiej, w wyni-

ku czego, zanim pozwolono mu wyemigrować do

Stanów Zjednoczonych, Grigorenko spędził sześć

lat w trzech najcięższych radzieckich „psychusz-

kach" (Fireside, 1979).

Dokumentacja tego typu nadużyć najlepiej za-

chowała się na terenach byłego Związku Radziec-

kiego, w którym powstawała nomenklatura psychia-

tryczna dotycząca zwłaszcza dysydentów (Medve-

dev, Medvedev, 1971; Fireside, 1979), jednak po-

dobne nadużycia miały miejsce także w Stanach

Zjednoczonych, jak wskazuje na to przypadek Ezry

Pounda:

Po zakończeniu drugiej wojny światowej wybitny

poeta, Ezra Pound, został aresztowany przez oddzia-

ły amerykańskie we Włoszech, przywieziony do

Stanów Zjednoczonych i oskarżony o zdradę stanu.

Wcześniej mieszkając w faszystowskich Włoszech,

wspierał Mussoliniego. Zarzucano mu, że przemó-

wienia, jakie nadawał z Rzymu, nosiły znamiona

zdrady. Pound nie zgadzał się z tymi oskarżeniami,

ale nigdy nie stawił się na przesłuchanie. W związ-

ku z tym rząd oraz jego adwokat doszli do porozu-

mienia, że jest on niezdolny do uczestniczenia

w procesie. Został umieszczony w zamkniętej lecz-

nicy St. Elizabeth's Hospital w Waszyngtonie, za-

razem skutecznie pozbawiony wolności bez proce-

su. Trzynaście lat później w 1958 roku nadal był

uznany za „niepoczytalnego", w dodatku nieule-

czalnie, lecz niestanowiącego zagrożenia dla in-

nych. I na tej podstawie został zwolniony.

Przez całe swoje życie Pound był człowiekiem

ekscentrycznym: zarozumiałym, ekstrawaganckim,

niekiedy jawnie oburzającym. Jednak nigdy nie miał

zatargów z prawem ani nie był poddawany opiece

psychiatrycznej. Ponieważ jego poglądy polityczne

nie były przychylne władzy, jego ekscentryczność

stała się pretekstem wykazania, że jego umysł nie

jest w najlepszym stanie, a zatem nie może on sta-

nąć przed sądem (Torrey, 1983). W tym przypadku,

w kontekście obserwacji diagnostycznych, ekscen-

tryczne zachowanie zyskało nowe znaczenie. Jego

wyrozumiałość i ekstrawagancja zyskały miano

„pretensjonalności idei i przekonań", które sprawia-

ły wrażenie choroby umysłowej.

Nieraz twierdzono, że psychiatria chroniła Poun-

da, którego bez jej pomocy czekałby gorszy los:

więzienie. Niewykluczone, że tak było, chociaż,

skoro nie odbył się proces, trudno określić, czy

w ogóle byłby pozbawiony wolności i na jak długo.

Lecz nawet, jeśli ktoś przyznaje, że Pound uniknął

więzienia dzięki interwencji specjalistów od zdro-

wia psychicznego, jego przypadek i tak stanowi

przykład politycznego wykorzystania psychiatrii

w Stanach Zjednoczonych. Jego historia obrazuje

ponadto zawiłe związki tej dziedziny z prawem.

Społeczeństwo niewłaściwie traktuje również

zwykłych obywateli z zaburzeniami psychicznymi.

Często piętnuje się zwykłych ludzi, którzy szukają

pomocy psychiatrycznej i, jak pokazuje poniższy

przypadek, nieraz na niekorzyść nie tylko danej jed-

nostki, ale i całego społeczeństwa:

Okres dzieciństwa i dorastania Myry Grossman był

dla niej bardzo trudny. Mimo to zdołała ona przejść

przez niego na tyle szczęśliwie, że z powodzeniem

skończyła szkołę średnią, dostała się do college'u

i przez pierwsze dwa lata była w czołówce grupy.

Jednak jej konflikty z rodzicami i dokuczliwa de-

presja nie ustawały, więc w trakcie trzeciego roku

porzuciła naukę. Zaczęła chodzić do psychiatry,

a następnie została przyjęta do prywatnego szpitala

726

ROZDZIAŁ 15

psychiatrycznego. Po roku Myra posiadła już zdol-

ność radzenia sobie z własnym cierpieniem i kon-

fliktami rodzinnymi. Powróciła do college'u i stu-

diowała dalej dwa kierunki: chemią i psychologią,

a na trzecim roku została przyjęta do bractwa Phi

Beta Kappa i skończyła studia z tytułem honoro-

wym — magna cum laude.

Na czwartym roku złożyła wniosek o przyjęcie

jej do uczelni medycznej. Uzyskała nieprzeciętnie

wysokie wyniki testu zdolności (Medical College

Aptitude Test — MCAT) i otrzymała stypendium

New York State Regenfs Medical Scholarship. Jed-

nak nie przyjęto jej do żadnej z trzynastu uczelni,

do których składała podania.

Zwróciła sią o poradą do prawnika i razem usta-

lili, że skoncentrują swoje działania przeciwko

„najłatwiejszej" ze szkół, które odmówiły jej przy-

jęcia. Podczas procesu okazało się, że mniej niż 8

procent osób przyjętych na tę uczelnię zdobyło sty-

pendium Regenfs Medical Scholarship, że nikt nie

był w bractwie Phi Beta Kappa oraz że ona praw-

dopodobnie uzyskała najwyższy ze wszystkich kan-

dydatów wynik testu MCAT. Myra była osobą

atrakcyjną, oczywiście posiadała silną motywację

i bez wątpienia była błyskotliwa. Dlaczego więc

odmówiono jej przyjęcia? Nie ma wątpliwości, że

powodem był wcześniejszy pobyt w szpitalu psy-

chiatrycznym.

Panna Grossman przy pomocy prawnika zgro-

madziła dowody własnej stabilności psychicznej.

Piąciu psychiatrów i jeden psycholog zaświadczy-

ło, że nastąpiła u niej wyraźna poprawa w porów-

naniu ze stanem poprzednim i że nie mają oni żad-

nych wątpliwości, że jest ona w stanie ukończyć

studia medyczne i zostać pierwszorzędnym leka-

rzem. Wraz ze swym adwokatem zdołała uciąć

wszelkie spory na temat tego, czy nadal cierpi na

swą wcześniejszą „chorobę". Mimo to sąd wydał

wyrok na jej niekorzyść. Mogłaby złożyć apelację

i bez problemu ją wygrać, gdyby nie to, że w mo-

mencie zapadnięcia wyroku została przyjęta do

o wiele lepszej uczelni medycznej (Ennis, 1972).

Negatywną rolę społecznego piętna biorącego się

z faktu przebycia terapii psychologicznej zaobser-

wować można także w kampaniach przedwybor-

czych. Podczas kampanii prezydenckiej w 1972 ro-

ku George McGovern, faworyt demokratów, zapro-

ponował na stanowisko wiceprezydenta senatora

Thomasa Eagletona. Eagleton, ponieważ uważał to

za swoją prywatną sprawę, czy też z obawy, że pięt-

no terapii psychiatrycznej pozbawi go możliwości

kandydowania, zaniechał widocznie powiadomienia

McGoverna o tym, że leczył się z depresji. Gdy jed-

nak informacja ta pojawiała się w prasie, sprawa

tej kandydatury stała się problem ogólnokrajowym.

W wyniku silnych nacisków McGovern odebrał

Eagletonowi mandat współkandydata. Eagleton po-

nad wszelką wątpliwość był skutecznym polity-

kiem: znakomicie pełnił funkcję senatora Missouri.

Jednak istniały poważne obawy osłabienia pozycji

kandydata demokratów do fotela prezydenckiego.

Tak czy inaczej został on napiętnowany (Reich,

1986; Rosenhan, 1975).

Późniejsze wydarzenia pokazują jednak, że pięt-

no choroby umysłowej traci na sile. Były senator

Lawton Chiles ubiegający się o stanowisko guber-

natora Florydy w 1990 roku przyznał, że rozpozna-

no u niego depresję i że był poddawany terapii

z wykorzystaniem prozacu. Przez całą kampanię

Chiles otwarcie odpowiadał na pytania dotyczące

przebytego leczenia i ujawniał dotyczące jego oso-

by rejestry medyczne. Chiles obalał wszelkie zarzu-

ty swego kontrkandydata, jakoby miał on skłonno-

ści samobójcze. Wygrał wyścig do fotela guberna-

tora. Ten i podobne wyniki wyborcze zostały nagłoś-

nione przez osoby walczące o osłabienie piętna cho-

roby psychicznej.

Podsumowanie

W tym rozdziale staraliśmy się przedstawić delikat-

ną równowagę pomiędzy dobrem ogółu a prawami

i potrzebami jednostek chorych umysłowo. Choro-

ba psychiczna stanowi nie lada obciążenie dla oso-

by nią dotkniętej, dla jej rodziny, społeczności,

w której zamieszkuje, i całego narodu. Podobnie jak

wszelkie schorzenia, które mogą prowadzić do in-

walidztwa, zaburzenia psychiczne zasługują na na-

leżytą uwagę zarówno służb ochrony zdrowia, jak

wszystkich sektorów życia społecznego. Widać wy-

raźnie, że ruch deinstytucjonalizacji był przyczyną

dramatycznych zmian w systemie psychiatrycznej

opieki medycznej w Stanach Zjednoczonych. Wcześ-

niejsze obawy dotyczące nadmiernej restrykcyjności

SPOŁECZNA I PRAWNA PERSPEKTYWA W PSYCHOPATOLOGII

727

opieki ustąpiły miejsca obawom o to, że chorzy

umysłowo zostaną zupełnie pozbawieni opieki. Ar-

tykuły z pierwszych stron gazet opowiadające o pa-

cjentach wbrew własnej woli umieszczanych w za-

kładach zamkniętych znikły, a ich miejsce zajęły

nagłówki donoszące o przestępstwach popełnianych

przez chorych psychicznie i powszechnym w tym

środowisku problemie bezdomności. Bardziej niż

poważnych ograniczeń swobód i przymusowego le-

czenia pacjenci obawiają się obojętności ze strony

już i tak bardzo ograniczonego systemu opieki psy-

chiatrycznej.

Oprócz problemów związanych z dostępem do

dobrej jakości świadczeń medycznych chorzy mu-

szą się zmagać z piętnującym nastawieniem spo-

łecznym, które w najlepszym wypadku czyni ich od-

powiedzialnymi za swą chorobę, w najgorszym zaś

przedstawia ich jako jednostki groźne i niebezpiecz-

ne. Te negatywne stereotypy są główną przeszko-

dą dla programów społecznych mających na celu

usprawnienie procesu przywracania społeczeństwu

osób odzyskujących stabilność psychiczną.

Rozwiązanie tych problemów nie będzie łatwe.

Będzie to wymagało od społeczeństwa przekazania

większych środków na opiekę i rehabilitację w zakre-

sie zdrowia psychicznego. Należy znaleźć sposoby za-

pewnienia adekwatnego leczenia w ramach ulegające-

go wciąż gwałtownym przemianom systemu opieki

zdrowotnej. Brzmi to zniechęcająco, jednak istnieją

także powody do optymizmu. Grupy wsparcia dołoży-

ły wszelkich starań, by eliminować przypadki stygma-

tyzowania osób chorych i wygląda na to, że wysiłki te

zaczynają przynosić pozytywne efekty. Wiele cierpią-

cych niegdyś na zaburzenia umysłowe znanych osobi-

stości potrafi dziś publicznie mówić o swoich przeży-

ciach. Obserwuje się również większą wiarę w sku-

teczność zabiegów terapeutycznych zarówno psycho-

logicznych, jak i farmakologicznych. Jesteśmy prze-

konani, że jeśli chodzi o jakość opieki w zakresie

zdrowia psychicznego, to w przyszłość można pa-

trzeć z jeszcze większym optymizmem.

Streszczenie

1. Jeśli cierpiących na zaburzenia psychiczne nie

otoczy się należytą opieką, to mogą oni skończyć

w więzieniu lub na ulicy bez dachu nad głową.

Jest to przykład zrzucenia odpowiedzialności

przez system psychiatrycznej opieki zdrowotnej

na inne sektory życia społecznego. Jednym z po-

zytywnych skutków deinstytucjonalizacji jest na-

silenie się ruchów praw pacjenta, między innymi

organizacji samopomocowych i organizacji obro-

ny praw pacjenta.

2. Poważne zaburzenie nie jest jedynie osobistą tra-

gedią danego pacjenta, ale odbija się ono także

na członkach jego rodziny. Cierpią, patrząc na

cierpienie ukochanej osoby i często muszą oni

pełnić funkcje jej głównego opiekuna.

3. Piętno choroby psychicznej stanowi główny pro-

blem społeczny dodatkowo obciążający pacjenta

oraz jego rodzinę.

4. Rozpowszechnianie się w Stanach Zjednoczo-

nych systemu zarządzania opieką medyczną

wraz ze spadkiem liczby szpitali publicznych

stanowiło szczególny problem w leczeniu chorób

psychicznych. Wiele osób z poważnymi zaburze-

niami ma trudności w znalezieniu należytej opie-

ki. Sytuacja ta zapoczątkowała starania o uzyska-

nie parytetu na leczenie schorzeń psychicznych.

5. Poważne zaburzenia psychiczne często ograni-

czają zdolność jednostki do wglądu. Wiele osób

nie postrzega siebie jako chorych potrzebujących

pomocy. Jeśli jednostki z zaburzeniami umysło-

wymi odmawiają poddania się leczeniu, to nie-

kiedy należy odwołać się do wymiaru sprawie-

dliwości, by rozwiązać ten konflikt.

6. Nie istnieje żaden federalny standard określają-

cy konieczność przymusowego skierowania do

szpitala psychiatrycznego, ale wszystkie stany

w USA przestrzegają następujących warunków:

osoba mająca być skierowana przymusowo, cier-

pi na zaburzenie umysłowe, jest niebezpieczna

dla siebie lub innych, albo też cierpi na „poważ-

ną niepełnosprawność". Definicja niebezpieczeń-

stwa zawiera jednak wiele problemów natury na-

ukowej, prawnej i moralnej.

7. Ponieważ przymusowe skierowanie do szpitala

psychiatrycznego oznacza pozbawienie wolno-

ści, konieczne jest posiadanie niezbitych dowo-

dów na to, że dana osoba wymaga hospitalizacji.

8. Kilka znamiennych wyroków sądowych uwzględ-

niało fakt, że osoby przymusowo skierowane do

728

ROZDZIAŁ 15

szpitali psychiatrycznych mają prawo do lecze-

nia, w skład którego wchodziłaby indywidual-

na diagnoza oraz przygotowanie planu terapii,

który od czasu do czasu podlegałby rewizji.

Jednym z negatywnych następstw decyzji sądu

podkreślających prawo do leczenia jest wycofa-

nie wsparcia dla programów ochrony zdrowia

psychicznego, ponieważ niektóre stany często

wolą wycofać środki z tych programów, niż po-

nosić dodatkowe koszty wprowadzania należy-

tej terapii.

9. Skierowanie do szpitala psychiatrycznego z przy-

czyn prawnych może nastąpić albo dlatego, że

dana osoba w momencie popełnienia przestęp-

stwa była „niepoczytalna", albo aktualnie pod

względem psychicznym nie jest zdolna stanąć

przed sądem.

10. Pojęcie zdolności odpowiadania przed sądem

wynika z prawa każdej jednostki do obrony.

Osoba uznana za niezdolną, by stanąć przed są-

dem, zostaje umieszczona w zakładzie zamknię-

tym dla niepoczytalnych sprawców przestępstw

aż do czasu odzyskania sprawności na tyle, by

móc być sądzoną, a często oznacza to długi okres

ograniczenia swobód. Sądy zadecydowały, że

jednostki, które nigdy nie będą zdolne stanąć

przed sądem, nie muszą być „hospitalizowane"

przez resztę życia. Jednak jak na razie brak jest

ujednoliconych działań dotyczących tego, jak

długo ci, którzy są uleczalni choć niezdolni, mu-

szą pozostawać w zakładach, a także tego, czy

czas spędzony w zakładzie psychiatrycznym

może później zostać zaliczony na poczet zasą-

dzonej kary.

11. Warunkiem oparcia obrony na orzeczeniu niepo-

czytalności jest to, że oskarżony w momencie

popełnienia przestępstwa całkowicie lub częścio-

wo był niezdolny do racjonalnego postępowania

i że brak racjonalności rzutował na jego zacho-

wanie. Wbrew pozorom, że oparcie obrony na

orzeczeniu niepoczytalności chroni tych, którzy

popełniają przestępstwa w afekcie, trafiają oni

często do szpitali więziennych, gdzie opieka

jest gorsza niż w więzieniach, a okres pozba-

wienia wolności ulega wydłużeniu. Ponieważ

brak jednoznacznego przymusowego skierowa-

nia do szpitala psychiatrycznego jest często gor-

szy od samego więzienia, rzadko korzysta się

z tego typu obrony.

12. Wcześniej istniało kilka wytycznych co do

oparcia obrony na orzeczeniu niepoczytalności:

test M'Naghtena „dobro-zło", test Durhama

„wynik choroby psychicznej", zasada American

Law Institute (ALI) „pojmowanie i stosowanie

się" do prawa. Najnowszy standard, z którego

korzystają wszystkie sądy federalne, został

wprowadzony w 1984 roku jako Insanity De-

fense Reform Act (IDRA). Jedynym warunkiem

jest to, że oskarżony „nie był w stanie ocenić

istoty i jakości lub przestępczego charakteru

swoich czynów".

13. Nadużycia, do jakich dochodzi w trakcie tera-

pii psychiatrycznej, wynikają niekiedy z nie-

zgodnego z etyką zawodową postępowania te-

rapeutów, a niekiedy są skutkiem działania

czynników społecznych. Jeśli specjaliści od

zdrowia psychicznego nie stosują się do zasad

etycznych, grozi im odebranie licencji, a także

wykluczenie z grona członków organizacji za-

wodowych.

Rozdział ló

PRZYSZŁE KIERUNKI

ROZWOJU

PSYCHOPATOLOGII

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

Poziomy analizy: biopsychologia morderstwa

Nauka a praktyka: skuteczność i ekonomia

psychoterapii

Efektywność psychoterapii

Ekonomia psychoterapii

Rozwój: zapobiegać chorobie

Depresja

Lęk

Agresja i przemoc

Terapia z wyboru: psychologia pozytywna

Podsumowanie

Streszczenie

CELE POZNAWCZE

'?><+? Umiejętność przedstawienia kilku możli-

wych wyjaśnień, dlaczego, mimo ogólnie ni-

skiego wskaźnika brutalnych przestępstw,

w ostatnich latach dochodziło do bardzo

spektakularnych masowych zabójstw.

»"*? Zapoznanie się, w jaki sposób zarówno

czynniki biologiczne, jak i psychiczne przy-

czyniają się do występowania brutalnych za-

chowań i dlaczego tak trudno określić praw-

dopodobieństwo masowych morderstw.

''«?• Opisanie różnic pomiędzy badaniami sku-

teczności i efektywności oraz wyjaśnienie,

dlaczego każde z tych badań jest tak cenne,

pomimo niedoskonałości oceny wyników

terapii.

"•»? Umiejętność wyjaśnienia, co oznaczają „tak-

tyka" i „niespecyficzność" terapii oraz

w jaki sposób odpowiadają one za brak wi-

docznych efektów niektórych terapii oraz za

efekt placebo.

»*• Zapoznanie się z ekonomią psychoterapii

oraz z tym, w jaki sposób system zarządza-

nia opieką medyczną oddziałuje na prowa-

dzenie terapii.

""*? Poznanie istoty zapobiegania oraz nabycie

umiejętności opisania niektórych progra-

mów mających na celu ochronę dzieci

z grup ryzyka przed depresją, lękami lub

brutalnymi zachowaniami.

""?? Wyjaśnienie, co znaczy „psychologia pozy-

tywna", jakie są jej cele i metody leczenia.

Stanach Zjednoczonych mamy dziś do czynie-

nia z dwoma rodzajami epidemii psychicznych. Jed-

na z nich to epidemia depresji, którą omówiliśmy

szczegółowo w rozdziale 7. Druga to epidemia agre-

sji wśród młodych ludzi. Pod koniec lat osiemdzie-

siątych i na początku lat dziewięćdziesiątych XX

wieku liczba zatrzymań osób młodocianych była

o 67 procent wyższa niż w roku 1986. Mimo że

wskaźniki te zaczęły w ostatnich latach maleć,

a ogólny poziom agresji w szkole również się obni-

ża, coraz częściej mamy do czynienia z brutalnymi

zachowaniami z wykorzystaniem broni palnej. Po-

nadto siejące spustoszenie strzelaniny w szkołach

dogłębnie wstrząsnęły całym społeczeństwem.

W roku 1999 było trzynaście takich zdarzeń, z cze-

go najbardziej przerażające to nieznane jeszcze

przed czterdziestoma laty strzelaniny na terenach

przyszkolnych. W ciągu ostatnich trzydziestu lat po-

przedniego stulecia odnotowano około dwudziestu

tego typu zabójstw w amerykańskich szkołach, m.in.

jedno opisane poniżej:

Pewnego ciepłego poranka, w poniedziałek 1 grud-

nia 1997 roku, czternastoletni Michael Carneal

trzymając w ręku koc, wszedł na spotkanie grupy

modlitewnej w Heath High School w West Paducah

w stanie Kentucky. Odwinął z niego kilka sztuk

broni palnej i otworzył ogień. Najpierw zastrzelił

Nicole Hadley. Potem zabił jeszcze dwie inne

dziewczyny i ranił dalsze pięć osób. Nicole była

jego najlepszą przyjaciółką, życzliwą dziewczyną,

do której od dwóch miesięcy dzwonił niemal co

wieczór (wg Belkin, 1999).

Rozważania na temat takich sytuacji toczą się

zazwyczaj poza ramami psychopatologii, gdyż za-

bójstwa, a nawet niewspółmierne akty agresji nie

stanowią kategorii chorób umysłowych zawartych

w DSM-IV. Niemniej jednak korzenie tak silnych

zachowań agresywnych mogą tkwić w problemach

natury psychicznej. Dlatego też można zadać sobie

pytanie: Czy zbrodnię dokonaną przez Michaela

można rozpatrywać jako przypadek zaburzenia psy-

chicznego i czy można było przewidzieć jego za-

chowanie?

Życie rodziny Michaela można było określić mia-

nem banalnego. Jego rodzice udzielali się społecz-

nie; jedno z nich było zawsze obecne na wszyst-

kich imprezach szkolnych z udziałem któregokol-

wiek z ich dzieci. Ojciec był prawnikiem, opieku-

nem drużyny skautów i szanowanym członkiem

Kościoła, a starsza siostra jako posiadająca najlep-

sze oceny w całym okresie nauki szkolnej miała

reprezentować klasę podczas ceremonii zakończe-

nia szkoły średniej. Ann Carneal, matka, była kie-

dyś wykładowcą języka angielskiego w college'u,

ale przestała pracować, kiedy urodził się Michael.

Mówiła: „Ciężko skupić się na jakimkolwiek

okresie, ponieważ wiecie, zanim to się stało,

wszystko [...] było takie zwyczajne" (wg Belkin,

1999).

Jeśli jednak przyjrzymy się temu bliżej, zobacz-

my, że jednak nie wszystko było takie zwyczajne:

Jesienią 1997 roku Michael pokazał matce w gazet-

ce szkolnej kronikę towarzyską, „Rumor Has It."

Było w niej napisane, że Michael i jeden z jego

kolegów z klasy „mają się ku sobie". Ann chciała

złożyć w szkole skargę, ale Michael spokojnie

wytłumaczył jej, że nie jest to „dobry pomysł, gdyż

wtedy właśnie ludzie uznaliby, że to prawda". Ann

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

731

miała wrażenie, że Michael podszedł do tego „dy-

plomatycznie i dojrzale".

„Na jesieni 1997 roku — wspomina ojciec —

oceny Mikę'a były dobre i był on szczęśliwy

w grupie swoich przyjaciół, i o ile nam wiadomo,

dobrze czuł się w Heath High School". Po dokona-

niu tych zabójstw Michael był badany przez psy-

chologa i psychiatrę, a z ich notatek wynikał zupeł-

nie inny obraz chłopca.

„Ludzie się mnie czepiali, aleja sobie nic z tego

nie robiłem", mówi Michael. Jego oceny zaczęły

gwałtownie się obniżać, a w dziewiątej klasie kilka

razy na dzień rówieśnicy przezywali go „gejem"

lub „pedałem" (wg Belkin, 1999).

Zazwyczaj za przyczyny strzelaniny w szkole

uważano czynniki zewnętrzne: przede wszystkim

słaby nadzór ze strony rodziców i łatwy dostęp do

broni. Jednak żaden z tych powodów nie dotyczył

Michaela, ponieważ jego rodzice rzekomo zajmo-

wali się dziećmi, a broń, której chłopiec użył, mu-

siał wcześniej ukraść. W tym przypadku wyjaśnień

należy szukać we wnętrzu Michaela i jego struktu-

rze psychicznej.

Niniejszą książkę oparliśmy na czterech wielkich

tematach, które naszym zdaniem obejmowały naj-

ważniejsze nurty psychopatologii w 2000 roku. Za-

mykamy ją dyskusją na temat pojedynczego naglą-

cego problemu przewijającego się we wszystkich

tych czterech tematach, który według nas stanowić

będzie główny nurt rozwoju psychopatologii w pierw-

szej dekadzie nowego stulecia. Strzelanina rozpęta-

na przez Michaela Carneala obrazuje każdy z tych

tematów.

Pierwszy z nich to „Poziomy analizy: biologia

a psychologia". Dotyczy on określania, czy przyczy-

ny, leczenie i działania zapobiegające nieprawidło-

wościom umysłowym mają charakter biologiczny

czy psychiczny. Naszym zdaniem owa dwudziel-

ność, mimo bardzo szerokiego ujęcia, zazwyczaj do

niczego się nie przydaje. Dopiero w przypadku

strzelaniny pochłaniającej wiele ofiar najważniejsze

wskazówki zarówno psychologiczne, jak i biolo-

giczne, zaczynają być widoczne. O ile owa łami-

główka właściwie w ogóle nie pomaga przewidzieć

takich wydarzeń, gdyż byłoby to jak „szukanie igły

w stogu siana", o tyle możliwe jest przekonujące

wytłumaczenie danego zdarzenia na obu poziomach

analizy, niestety, jednak dopiero po fakcie. Naszym

zdaniem nadmierne oznaki agresji i przemoc powin-

ny się stać pełnoprawnymi kategoriami DSM i sta-

łym przedmiotem badań, czego skutkiem byłoby

uzyskiwanie coraz większej sprawności w przewi-

dywaniu i zapobieganiu takim zdarzeniom, a co za

tym idzie, ocalenie wielu istnień. Problemem, jaki

będziemy omawiać w ramach pierwszego tematu,

jest biopsychologia morderstwa.

Drugi temat brzmi „Nauka a praktyka". Stanowi

on kwintesencję codziennych problemów, przed któ-

rymi stają terapeuci, próbując jak najlepiej wykorzy-

stać dane naukowe w sytuacjach kontaktu z rzeczy-

wistymi problemami pacjentów, z jakimi przycho-

dzą oni do ich gabinetów. Terapeuci nierzadko sami

są sfrustrowani, chcąc stosować informacje zawarte

w literaturze naukowej pasujące do danego przypad-

ku lub gdy zdecydują się na formę terapii zalecaną

przez fachowe pisma, i już zaraz na początku ich

działania zostają zablokowane przez ekonomiczne

uwarunkowania systemu opieki zdrowotnej. Zakoń-

czymy zatem ten temat omówieniem skuteczności

i warunków ekonomicznych psychoterapii.

Trzecim tematem jest „Rozwój", czyli wskazów-

ki, jakich udziela rozwijająca się i ulegająca zmia-

nom jednostka, potrzebne do zrozumienia przyczyn

i sposobów leczenia nieprawidłowości. Jesteśmy

przekonani, że następne dekady przyniosą wielki

postęp w zapobieganiu nieprawidłowościom po-

przez interwencje skierowane do młodych ludzi sta-

nowiących grupę ryzyka, ale zanim jeszcze niepra-

widłowość się ujawni. Bliźniacze epidemie depresji

i brutalności zostaną w większym stopniu zażegna-

ne przez zabiegi prewencyjne niż poprzez terapie

„po fakcie".

Ostatnim tematem książki jest poszukiwanie „Te-

rapii z wyboru". Niemal wszystkie formy psychote-

rapii opierają się na wykryciu nieprawidłowości,

a następnie na próbach wyleczenia jej. Omówimy

inny sposób postępowania, który czerpie informacje

z prewencji. Podejście to odrzuca model patologicz-

ny i nosi miano psychologii pozytywnej. Psycholo-

gia pozytywna dąży raczej do zabezpieczania poten-

cjałów człowieka niż do naprawy błędów. Opiera się

na przekonaniu, że ma to zasadnicze znaczenie za-

równo dla skutecznego zapobiegania, jak i pomyśl-

nego leczenia. By zapobiec przemocy, nadużywaniu

732

ROZDZIAŁ 16

substancji, lękom i depresji, skupia się na interwen-

cjach, które kształtują postawy wzorcowe i moral-

ne, podkreślają rolę optymizmu i ukierunkowania na

przyszłość.

Poziomy analizy: biopsychologia morderstwa

Niektórzy z mieszkańców West Paducah uważali

Michaela Carneala za „potwora", za wcielenie zła.

Istotnie podczas omawiania przypadków gwałtu

przyznaliśmy, że nie należy zamazywać granicy po-

między szaleństwem i złem oraz że przedmiotem

psychopatologii jest raczej szaleństwo, a nie zło.

System klasyfikacji, który wyklucza przemoc, pod-

kreśla tę granicę. Mimo to, kiedy badamy myśli,

uczucia i biologiczne parametry u konkretnych za-

bójców, zdajemy sobie sprawę, że w niektórych

przypadkach procesy psychopatologiczne mogły

wpłynąć na ich działanie, tak jak to sugerowano

w odniesieniu do Michaela Carneala:

Michael zaczął myśleć o zastrzeleniu się, ale nie

zrobił tego ze względu na rodzinę. Przyznaje, że

słyszał głosy wołające go po imieniu w pustym po-

koju oraz myślał, że jacyś ludzie obserwują go

w nocy przez okno albo ukrywają się pod jego łóż-

kiem. Napisał do szkoły wypracowanie pod tytułem

„The Halloween Surprise", w którym postać o imie-

niu Michael zabija swoich kolegów z klasy. Obra-

zowo opisał ich śmierć. Michaela ciągnęło do gru-

py starszych wyobcowanych uczniów. Z garażu

przyjaciela ukradł broń i w przeddzień Święta

Dziękczynienia wymachiwał nią w miejscu spotkań

grupy. Dzieciaki były pod wrażeniem.

Dzień po Święcie Dziękczynienia okradł tajny

skład broni. Nazajutrz nocującemu u niego koledze

powiedział, że „coś wielkiego ma się wydarzyć".

I zdarzyło się, w poniedziałek rano (wg Belkin,

1999).

O ile akt masowego morderstwa dokonany przez

czternastoletniego chłopca jest bez wątpienia czy-

nem złym, o tyle jeśli bliżej przyjrzymy się okolicz-

nościom oraz myślom i odczuciom Michaela, jego

sytuacja zacznie przypominać przypadki depresji

i schizofrenii stanowiące główny problem niniejszej

książki. Michael był nękany przez innych, co praw-

dopodobnie nie zostało przez nikogo zauważone. Na

zewnątrz reagował spokojnie, ale z pewnością czuł

się pokrzywdzony, jego wewnętrzny gniew i roz-

pacz, przynajmniej w retrospekcji, są dość wyraźnie

zarysowane. Kiedy zabrał do szkoły broń, czuł, że

robi wrażenie na kolegach. Miał myśli samobójcze,

słyszał głosy i miał wrażenie, że ktoś go szpieguje.

Zatem u Michaela występował cały wachlarz nie-

pokojących symptomów zaburzenia. Dlaczego jego

rodzice i najbliżsi koledzy tego nie zauważyli? Jed-

na z możliwości jest taka, że symptomy te zostały

później w większości zmyślone po to, by mieć pod-

stawy do starania się o uznanie Michaela za „nie-

winnego z powodu niepoczytalności". (Został on

skazany na dwadzieścia pięć lat bez możliwości

ubiegania się zwolnienie warunkowe). Bardziej

prawdopodobne jednak jest to, że Michael skrzętnie

je ukrywał z obawy przed piętnem, jakim on i inni

obywatele West Paducah naznaczali chorych psy-

chicznie. „Raport głównego lekarza Stanów Zjedno-

czonych na temat zdrowia psychicznego" ukazuje,

w jak dużym stopniu możliwość bycia napiętnowa-

nym zniechęca do mówienia otwarcie o własnych

symptomach zaburzenia. W raporcie czytamy:

Piętna (etykiety), którymi oznacza się chorobę psy-

chiczną, odstraszają ludzi od szukania pomocy te-

rapeutycznej. Przyjmują one wiele form zarówno

subtelnych, jak i jawnych. Piętno stanowi przejaw

uprzedzenia i dyskryminacji, lęku, nieufności i po-

woduje zaszufiadkowanie. Sprawia, że wiele osób

unika pracy, utrzymywania stosunków towarzy-

skich i mieszkania wraz z ludźmi cierpiącymi na za-

burzenia umysłowe. Piętna te utrudniają poszukiwa-

nie pomocy, gdyż istnieje obawa, że tajemnica dia-

gnozy i terapii zostanie złamana. Mamy w związku

z tym do czynienia z cichym przyzwoleniem dla firm

ubezpieczeniowych — zarówno w sektorze państwo-

wym, jak i prywatnym — do ograniczania wydatków

na usługi związane z ochroną zdrowia psychicznego,

do czego nie dopuszczono by w odniesieniu do in-

nych schorzeń (The Surgeon General 's Report on

Mental Health, 1999, rozdział 8).

Jesteśmy zatem zdania, że zbrodnia dokonana

przez Michaela jest odpowiednim przedmiotem ba-

dań w ramach psychopatologii oraz że niektóre

kategorie przemocy są odpowiednimi kategoriami,

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

733

by umieścić je kiedyś w DSM-Y W sprawie Michae-

la aż roi się od czynników psychicznych, z czego nie-

które były zwiastunami przemocy, a niektórym moż-

na było zaradzić lub zapobiec. Najważniejszym czyn-

nikiem jest zwalczenie piętna choroby psychicznej.

By zacząć rozumieć i zapobiegać podobnym drama-

tom, należy rozważyć jeszcze kilka innych czynni-

ków. Dostęp do broni, zły wpływ mediów oraz roz-

pad rodziny stanowią trzy sfery zewnętrzne, w któ-

rych nie dzieje się tak, jak powinno. Jednak zmiany,

jakie zaszły w psychice amerykańskich dzieci, są

jeszcze bardziej niepokojące, gdyż wiele z nich nie

ma nikogo, z kim mogłoby porozmawiać, nie ma

żadnych drogowskazów moralnych ani poczucia od-

powiedzialności za własne czyny.

U wielu dzieci obserwuje się potrzebę natych-

miastowej gratyfikacji, są one impulsywne, skupio-

ne tylko na dniu dzisiejszym, co może być niebez-

pieczne dla społeczeństwa. Ponadto wiele z nich

przepełnia poczucie bycia ofiarą. Idea wiktymologii,

która zrodziła się jako pożyteczny sposób przekona-

nia alkoholików, że padli raczej ofiarą choroby i nie

są marnymi grzesznikami, później ewoluowała, by

stać się zaszczytnym hasłem ruchów broniących

praw obywatelskich, została rozpropagowana aż do

granic absurdu. Poczucie bycia ofiarą stało się

w Ameryce sposobem na obwinianie innych. Za-

równo dorośli, jak i ich dzieci rutynowo tłumaczą

swoje problemy w kategoriach skierowanych na

nich represji. Kiedy popadający w kłopoty chłopiec

postrzega siebie jako ofiarę, jego sposób postrzega-

nia przerodzi się w nieopanowany gniew. Przy jed-

noczesnym łatwym dostępie do broni skutkiem

może być morderstwo.

Pewien świetny artykuł w „New York Timesie"

opisywał 102 zabójców siejących zniszczenie w 100

przypadkach masowych zabójstw, jakie odnotowano

w Stanach Zjednoczonych w ciągu ostatnich ponad

pięćdziesięciu lat (Fessenden, 2000). W przeciwień-

stwie do morderstw popełnianych w afekcie lub pod-

czas napadów z bronią w ręku albo w wojnie gangów,

które poniekąd miały jakiś „sens", ta setka zabójstw

wydawała się zupełnie „bezsensowna". Można było

jednak określić pewne wzorce. Osiemdziesięciu dzie-

więciu z opisywanych 102 zabójców nie opuściło na-

wet miejsca zbrodni. Michael Carneal po prostu odło-

żył broń i powiedział: „Przepraszam".

Czterdziestu sześciu popełniło samobójstwo lub

dało się zabić, co nazwano „samobójstwem z ręki po-

licjanta". Masowi zabójcy byli lepiej wykształceni,

lepiej sytuowani i w większości byli przedstawiciela-

mi rasy białej niż inni zabójcy. Co bardziej uderzają-

ce, przynajmniej połowa z nich wcześniej leczyła się

z powodu poważnych zaburzeń psychicznych. Czter-

dziestu ośmiu miało oficjalne diagnozy, najczęściej

była to schizofrenia, a ponadto połowa z tych orze-

czeń była w rejestrach jeszcze przed popełnieniem

zbrodni. Wielokrotnie w tej książce podkreślaliśmy,

że tylko niewielki procent zaburzonych umysłowo to

ludzie gwałtowni. Obrońcy chorych psychicznie

słusznie wzdragają się na każdą wypowiedź kojarzą-

cą chorobę psychiczną z przemocą, żeby zapobiegać

dalszemu piętnowaniu i złemu traktowaniu tej grupy

społecznej. Jednak sentyment, który także podziela-

my, nie powinien przysłonić nam faktu, że to szcze-

gólne zjawisko, jakim jest pochłaniająca wiele ofiar

strzelanina, związane jest z chorobą psychiczną.

A zatem skłonności do tego typu morderstwa

noszą znamiona zaburzenia psychicznego, podobnie

jak bezpośrednia droga prowadząca do takiego czy-

nu (Goodstein, Glaberson, 2000). Ci, którzy w nie-

jasnych okolicznościach nagle zaczynają strzelać,

zdecydowanie nie byli wcześniej ludźmi cichymi

o łagodnym usposobieniu. Często noszą oni przy-

domki Szalony Joe lub Zbzikowany Pat, nadane

przez bliskich. Większość tych, którzy rozpętali

strzelaninę w swoim miejscu pracy, została zwolnio-

na lub pociągnięta do odpowiedzialności dyscypli-

narnej za akty agresji lub groźbę użycia siły. Michael

Carneal mówił swoim kolegom, że „byłoby fajnie"

postrzelać do uczniów z grupy modlitewnej. Inni

masowi zabójcy opisali dokładnie, kogo, gdzie i kie-

dy mają zamiar zabić. Jednak ich przyjaciele, rodzi-

ny, nauczyciele, współpracownicy, którzy to słysze-

li, nie byli w stanie lub nie chcieli traktować tych

gróźb poważnie. Kip Kinkel, inny sprawca masowe-

go zabójstwa na terenie szkoły, wykrzyknął na zaję-

ciach z literatury: „Niech cholera weźmie ten głos

w mojej głowie". Nauczyciel natychmiast wpisał mu

uwagę o następującej treści: „Co mógłbyś zrobić, by

zapobiec temu problemowi w przyszłości?" Kinkel

posłusznie wpisał: „Nie używać słowa »cholera«".

Nauczyciel to podpisał. Matka chłopca też. Nikt jed-

nak nie zwrócił uwagi na resztę wypowiedzi ucznia

734

ROZDZIAŁ 16

mówiącej o głosie w jego głowie (Goodstein, Gla-

berson, 2000).

Na drodze do masowego morderstwa stoi mnó-

stwo psychologicznych znaków ostrzegawczych:

wyraźne groźby, gwałtowne lub dziwaczne zacho-

wanie w przeszłości, rozpoznanie choroby psychicz-

nej doskonale widoczne zwłaszcza na tle nienależy-

cie działającego systemu opieki zdrowotnej, który

coraz częściej przeoczą poważne zaburzenia psy-

chiczne. Ponadto istnieje coś takiego jak biologia

morderstwa. Adrian Raine, psycholog z University

of California w Los Angeles wyemigrował z Anglii

do Stanów Zjednoczonych po części dlatego, że

w Kalifornii było więcej morderców poddanych

systematycznym badaniom psychologicznym (Ra-

ine, 1999). Przy użyciu technik PET obserwował on

mózgi 41 skazanych zabójców. Grupa kontrolna

obejmowała 41 osób dobranych przez niego pod

względem wieku, płci, lewo- lub praworęczności,

przebytych urazów głowy i diagnozy zaburzeń psy-

chicznych (u sześciu osób z każdej grupy rozpozna-

no schizofrenię), przyjmowanych leków i zażywania

substancji psychoaktywnych. Różnice w obrazie

poszczególnych mózgów były zaskakujące.

Po pierwsze, o osób normalnych z grupy kontrol-

nej zauważono większą niż u morderców aktyw-

ność czołowych płatów kory mózgowej. Deficyt ten

dotyczył zwłaszcza obszarów przedczołowych. Ak-

tywność płatów tylnych i skroniowych niczym się

nie różniła. Obniżenie aktywności obszarów przed-

czołowych skutkuje utratą kontroli nad agresywnymi

odczuciami, skłonnością do podejmowania ryzyka

i łamania reguł, wybuchami agresji, utratą samokon-

troli, osłabieniem zdolności rozumowania i więk-

szym skupieniem na chwili obecnej.

Pojawiły się ponadto inne różnice, między inny-

mi obniżenie aktywności ciała modzelowatego,

wiązki nerwów łączących obie półkule. Raine zakła-

da, że oznaczać to może słabszą komunikację po-

między prawą półkulą, w której w większości rodzą

się negatywne emocje, a lewą, w której zachodzą

procesy hamowania i kontroli. Ponadto aktywność

lewej części ciała migdałowatego, hipokampa

i wzgórza jest mniejsza, a czynności prawych obsza-

rów tych ośrodków są wzmożone w porównaniu

z badanymi z grupy kontrolnej. Zdaniem Raine'a

skoro ciało migdałowate ściśle związane jest z agre-

sją, wyjaśniać to może zachowania antyspołeczne

i błędną interpretację niejednoznacznych bodźców

w sytuacji społecznej (przekonanie mordercy, że

przypadkowe potrącenie przez przechodnia było za-

mierzone), co potencjalnie może prowadzić do po-

jawienia się gwałtownych zachowań.

Wyniki badań Raine'a mogą rzucać nieco świat-

ła na różnice pomiędzy tymi, którzy mordują

w afekcie, a tymi, którzy mordują w zimną krwią,

wcześniej planując zbrodnię. Z 41 obserwowanych

przez niego morderców piętnastu sklasyfikować

można było jako zabijających z zimną krwią, a dzie-

więciu postępowało impulsywnie. Czym różniły się

ich mózgi? U zabijających z zimną krwią dało się

zaobserwować większą aktywność płatów przedczo-

łowych, chociaż u obydwu typów zabójców czynno-

ści ciała migdałowatego, hipokampa, wzgórza

i śródmózgowia były wyższe niż u specjalnie dobra-

nych osób z grupy kontrolnej. Raine stawia hipote-

zę, że skłonności do agresji u obu grup morderców

wypływają z podwyższonych czynności obszarów

podkorowych, natomiast należyte działanie przed-

nich płatów czołowych pozwala zabijającym z zim-

ną krwią planować i kontrolować akty agresji, za-

miast impulsywnie reagować natychmiast w mo-

mencie, gdy zostają sprowokowani.

Kiedy przypomnimy sobie, że Michael Carneal

i wielu innych sprawców strzelanin pochodziło z „do-

brych" domów i zdecydowanie nie wywodziło się ze

środowisk ubogich, dane zebrane przez Raine'a

w jeszcze jednym aspekcie wydają się intrygujące.

Dwanaścioro z badanej przez niego grupy pochodzi-

ło ze środowisk ubogich, a dwadzieścioro sześcioro

żyło na granicy ubóstwa. W mózgach morderców

pochodzących z dobrych domów zaobserwowano

wynoszące 14,2 procent obniżenie aktywności pra-

wego płata orbitoczołowego. U dorosłych, u których

dochodzi do takiej sytuacji w wyniku uszkodzeń

(udaru lub urazów głowy), obserwuje się zmiany oso-

bowościowe i emocjonalne noszące znamiona socjo-

patii (Damasio, 1994). Możliwe zatem, że jeżeli mor-

derca pochodzi ze „złego" domu, to przyczyną jego

zachowania był sposób wychowania, jednak jeśli po-

chodzi z „dobrego" domu, to głównym czynnikiem

mogą być deficyty natury biologicznej.

Zatem strzelaniny z przyczyn psychobiologicz-

nych mogą nadal się pojawiać. Czynności mózgu

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

735

morderców różnią się od czynności mózgu niewy-

kazujących agresji członków grup kontrolnych. Ak-

tywność mózgów zabijających z zimną krwią i mor-

derców z „dobrego" domu różni się od czynności

mózgowych zabijających w afekcie i osób z grup

kontrolnych, ponadto u sprawców strzelanin mamy

do czynienia ze znaczną liczbą rozpoznanych wcześ-

niej zaburzeń umysłowych. Zwykle zostawiają oni

ślad w postaci wyraźnych wskazówek co do tego,

kogo i kiedy mają zamiar zabić. W dużym stopniu

niepokoją oni rodzinę i przyjaciół, ale zazwyczaj nie

na tyle, by ktokolwiek mógł podjąć kroki zapobie-

gawcze. Dzięki temu udaje im się wymknąć nie-

szczelnemu systemowi opieki psychiatrycznej.

Zanim zakończymy wnioskiem, że sprawcy sie-

jących spustoszenie strzelanin (i ogólnie pojętych

aktów nieproporcjonalnej agresji) powinni zająć na-

leżne im miejsce w diagnostycznym systemie cho-

rób umysłowych i w przyszłych podręcznikach psy-

chopatologii, by zapobiec dalszemu piętnowaniu

i niewłaściwemu traktowaniu chorych umysłowo,

zwróćmy uwagę na dwie rzeczy. Po pierwsze, tylko

niewielki procent osób chorych posuwa się do bru-

talnych czynów. Po drugie, o ile przemoc jest w na-

szym społeczeństwie dość powszechnym zjawi-

skiem, o tyle pociągające za sobą wiele ofiar strze-

laniny należą do rzadkości. Próby przewidzenia tych

zachowań są tak samo daremne jak próby przewi-

dzenia katastrof samolotowych lub samobójstw:

można dokonać słabych prognoz statystycznych, jed-

nak konkretne przypadki są niemal zawsze nie do

przewidzenia. Wskaźnik fałszywych alarmów o moż-

liwej strzelaninie byłby tak wysoki, że aż nie do przy-

jęcia w wolnym społeczeństwie. Aresztuje się

w nim i karze tylko tych, którzy już dopuścili się

przestępstw, nie zaś tych, którzy są nieco bardziej

„podejrzani", lub tych, którzy zaledwie mieli zamiar

popełnić czyn karalny. Gdy już to wyjaśniliśmy,

możemy powiedzieć, że naszym zdaniem uczynie-

nie zjawiska, jakim są strzelaniny i ogólnie pojęta

agresja, przedmiotem badań w ramach psychopato-

logii, pozwoli ocalić wiele istnień i zapobiegnie

zniszczeniu życia jeszcze większej liczby osób.

Skrupulatnie przestrzegając praw chorych umysło-

wo i chroniąc niewinnych, nauka i praktyka doty-

czące zapobiegania i leczenia brutalnych zachowań

nadal pozostają daleko w tyle.

Nauka i praktyka:

skuteczność i ekonomia psychoterapii

Wiedząc, że w naszym społeczeństwie są sprawcy

pochłaniających wiele ofiar strzelanin, a także oso-

by depresyjne, cierpiące na różnego rodzaju lęki lub

schizofrenie, musimy znaleźć sposób, by wybawić

z kłopotu zarówno te jednostki, jak i całą społecz-

ność przygniataną przez ich problemy. W celu psy-

chologicznego i biologicznego wyjaśnienia oraz

określenia metod leczenia zaburzeń umysłowych

prowadzi się dziś wiele badań. Jednak nie zawsze

do końca wiadomo, jak w codziennym życiu wyko-

rzystać uzyskane w ten sposób wyniki w odniesie-

niu do osób z wieloma problemami. Diagnozy nie

zawsze są jednoznaczne. Terapeuci czasem nie do-

strzegają całego spektrum problemów pacjenta

i wiele oznak mogą po prostu przeoczyć. Wyniki ba-

dań naukowych mogą się okazać zbyt ogólnikowe

lub mogą oferować kilka prawdopodobnych wytłu-

maczeń, które jednak nie znajdą zastosowania

w walce z konkretnymi nieprawidłowymi myślami

lub zachowaniami danej jednostki. Wprowadzenie

ich do praktyki bywa trudne.

W książce tej zawarliśmy mnóstwo informacji na

temat skuteczności różnych rodzajów terapii farma-

kologicznej lub psychoterapii w leczeniu każdego

zaburzenia, a wszystko podsumowaliśmy w tabe-

lach, które można znaleźć w każdym rozdziale. Pa-

miętacie na przykład, że viagra działa dobrze

w przypadku dysfunkcji erekcji u mężczyzn i że jest

o wiele skuteczniejsza niż bezpośrednia terapia sek-

sualna oraz że terapia ekspozycyjna jest prawdopo-

dobnie skuteczniejsza niż leki przeciwdepresyjne

w przypadku obsesyjno-kompulsywnego zaburzenia

osobowości. Można by pomyśleć zatem, że klinicy-

ści ściśle kierują się tymi danymi w doborze meto-

dy leczenia i że wyniki naukowe przekładają się

bezpośrednio na praktykę terapeutyczną. Można by

również pomyśleć, że firmy oferujące ubezpieczenia

zdrowotne chętnie pokrywają koszty najskuteczniej-

szych, według danych naukowych, form leczenia.

Jednak, jak się zaraz przekonamy, żadne z tych

przypuszczeń się nie sprawdza.

736

ROZDZIAŁ 16

Efektywność psychoterapii*

Dlaczego stosowana psychoterapia nie zawsze, a na-

wet nie zazwyczaj wynika z tego, co proponuje lite-

ratura fachowa oparta na wynikach badań, o których

dowiedzieliście się na tych zajęciach? Dlaczego te-

rapeuci mają kłopoty z przełożeniem wyników ba-

dań na pracę w gabinecie? Dlaczego organizacje

psychologiczne, takie jak Amerykańskie Towarzy-

stwo Psychologiczne, nie stworzyły standardów te-

rapii, które nakazywałyby stosowanie potwierdzo-

nych naukowo metod w leczeniu każdego zaburze-

nia? Pytania te sprowadzają się do rywalizacji po-

między badaniami skuteczności (efficacy)

(kontrolowanymi laboratoryjnymi badaniami nad

metodą leczenia) a badaniami efektywności

(effectiveness) (badaniami nad psychoterapią pro-

wadzoną w warunkach rzeczywistych).

Niemal wszystkie wyniki dotyczą badań skutecz-

ności, jednak dane uzyskane w laboratorium różnią

się od wyników efektywności uzyskanych w bada-

niach nad konkretnymi pacjentami przychodzącymi

do gabinetu terapeuty. Istnieje kilka powodów, dla

których te dwa rodzaje wyników różnią się od sie-

bie. Po pierwsze, dotyczą one innego rodzaju pro-

blemów. Klinicyści spotykają się z pacjentami cier-

piącymi na kilka zaburzeń jednocześnie, natomiast

osoby biorące udział w badaniach skuteczności bo-

rykają się z pojedynczym problemem. Badacze

w badaniach skuteczności obserwują zaburzenie ściś-

le określone w DSM. Jednak chociaż do terapeutów

zgłaszają się też pacjenci chcący przezwyciężyć za-

burzenia opisane w DSM, to najczęściej chodzą oni

do terapeutów dlatego, że czują się nieszczęśliwi,

ponieważ nie radzą sobie w pracy lub w miłości, po-

nieważ marnieją i stracili zapał do życia, lub dlate-

go, że chcą się rozwinąć. Po drugie, terapie podda-

wane testom w badaniach skuteczności różnią się od

tych ocenianych w badaniach efektywności. W te-

stach skuteczności pacjenci są przypisywani tera-

peucie w sposób losowy. W życiu codziennym pa-

cjent zgłasza się do konkretnego terapeuty, ponie-

waż mu wierzy; wybiera rodzaj terapii, jaką on sto-

* Ten podrozdział został oparty na: Seligman M.E.P. (1998).

Afterword: A Plea. W: P. Nathan, J. Gorman (red.) Treatment

that work. New York: Oxford.

suje, ponieważ ma nadzieję, że ona mu pomoże.

Terapia w testach skuteczności ma charakter krót-

koterminowy; terapia u klinicysty często długoter-

minowy. Badania skuteczności dotyczą ściśle okre-

ślonych metod terapii. U klinicysty natomiast widzi-

my często podejście eklektyczne, gdyż terapeuta

zapożycza potrzebne techniki z różnych szkół. Jeśli

jedna zawodzi, próbuje innej. Niekiedy w ogóle

przechodzi z jednej na drugą. Na ogół nie korzysta

z podręcznika. Ponadto stosowana w życiu codzien-

nym terapia może się wywodzić z myśli psychody-

namicznej i systemów rodzinnych, a żadne z nich

nie zostało poddane badaniom skuteczności (Lipsey,

Wilson, 1993; Luborsky, Singer, Luborsky, 1975;

Shapiro, Shapiro, 1982).

W listopadzie 1995 roku opublikowano najobszer-

niejszy jak dotąd „Raport konsumenta" dotyczący ba-

dań efektywności psychoterapii i terapii farmakolo-

gicznej (Consumer Reports, 1995). Były to badania

metod leczenia faktycznie stosowanych w gabinetach

terapeutów, w przeciwieństwie do sterylnych i kon-

trolowanych badań skuteczności. Ponieważ było to

badanie ankietowe, miało ono kilka mankamentów

natury metodologicznej. Należały do nich: osobiste

autorelacje, retrospekcja (przyglądanie się proble-

mom i terapii z perspektywy czasu) oraz brak odręb-

nej grupy kontrolnej (Seligman, 1995, 1996). Jednak

uzyskano w ten sposób trzy istotne informacje znacz-

nie rozróżniające terapie prowadzone w gabinecie od

terapii kontrolowanych pod względem skuteczności.

1. Terapia przynosiła istotne korzyści. U większości

respondentów nastąpiła poprawa stanu. Na 426

osób, które na początku terapii skarżyły się na „bar-

dzo złe" samopoczucie, w momencie wypełniania

ankiety 87 procent czuło się „bardzo dobrze", „do-

brze" lub przynajmniej „tak sobie". Z 786 osób,

które w momencie przystąpienia do terapii skarży-

ło się na „dość słabe" samopoczucie, w momencie

wypełniania ankiety 92 procent czuło się „bardzo

dobrze", „dobrze" lub przynajmniej „tak sobie".

Wyniki te są zbieżne z metaanalizą skuteczności,

ale kontrastują w znacznym stopniu z 50 do 65 pro-

cent doniesień o poprawie stanu z badaniami sku-

teczności, na których opieraliśmy się w całej niniej-

szej książce (Lipsey, Wilson, 1993: Smith, Glass,

Miller, 1980; Shapiro, Shapiro, 1982).

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

737

2. Terapia długoterminowa przyniosła większą po-

prawę niż krótkoterminowa. Poprawę stanu za-

uważyła u siebie mniej więcej dwukrotnie więk-

sza liczba osób poddanych terapii dłuższej niż

sześć miesięcy, w porównaniu z przypadkami

leczonymi krócej niż sześć miesięcy.

3. Żadna konkretna metoda psychoterapii nie była

lepsza od innych w żadnym z badanych proble-

mów. Wyniki te potwierdzają hipotezę „ptaków

dodo", w myśl której wszystkie formy psychote-

rapii są tak samo skuteczne (Luborsky, Singer,

Luborsky, 1975).

Wyniki te kontrastują z niemal wszystkimi bada-

niami skuteczności, na których opieraliśmy się

w pierwszych piętnastu rozdziałach tej książki. Ba-

dania skuteczności charakteryzują się wysoką spe-

cyficznością technik, tylko skromny pacjent może

z nich wynieść korzyści, a ponadto nie promują one

terapii długoterminowych. Skąd biorą się różnice

wyników tych dwóch badań? Są dwie możliwości.

Jedna, że „Raport konsumenta" zawiera błędy me-

todologiczne i w związku z tym należałoby go po-

minąć. Druga, że badania skuteczności są przepro-

wadzone błędnie pod względem metodologicznym.

Naszym zdaniem obydwie metody są błędne, zatem

wymagającym rychłego zrealizowania i wielce obie-

cującym pomysłem, który w najbliższych dekadach

będzie zaprzątał umysły naukowców klinicznych,

jest stworzenie nowej metody zachowującej zalety

obydwu poprzednich technik, a jednocześnie elimi-

nującej ich wady.

Ogólnie wady badań efektywności, a zwłaszcza

„Raportu konsumenta", to wady „trafności we-

wnętrznej", do których zalicza się: niedostatecznie

ścisłą kontrolę, możliwość nieobiektywnego dobo-

ru grupy, brak zewnętrznej grupy kontrolnej, brak

rygorystycznej diagnozy, nieprecyzyjność osobi-

stych relacji, zniekształcenia retrospekcji oraz po-

trzebę pełniejszego zestawu testów. Natomiast wady

badań skuteczności to wady „trafności zewnętrz-

nej": terapia prowadzona jest w warunkach tak róż-

nych od rzeczywistych terapii, że uogólnianie wy-

ników na terapie prowadzone w realiach życia co-

dziennego byłoby bardzo ryzykowne. Innymi słowy,

laboratoryjny charakter badań skuteczności nie

uwzględnia tak wielu zasadniczych elementów tera-

pii rzeczywistej, wprowadza inne, niespotykane

w terapii prawdziwej, co maskuje, minimalizuje lub

zniekształca wyniki uzyskane w terapii rzeczywi-

stej. Pięć wymienionych poniżej cech szczególnie

charakteryzuje psychoterapię prowadzoną w natu-

ralnym otoczeniu. Żadna z nich nie opisuje badań

skuteczności prowadzonych w warunkach kontrolo-

wanych. Jeśli te cechy terapii mają istotne znacznie

dla poprawy stanu pacjentów, to znaczy, że badania

skuteczności nie doceniają, a nawet całkowicie po-

mijają wartość psychoterapii prowadzonej w warun-

kach naturalnych.

1. Czas trwania psychoterapii nie jest ściśle okre-

ślony. Zazwyczaj prowadzona jest ona do mo-

mentu wystąpienia u pacjenta znacznej poprawy

lub zaniechania przez niego dalszego leczenia.

Natomiast interwencje w badaniach skuteczno-

ści zostają przerwane po określonej liczbie spo-

tkań — zwykle po ośmiu, dwunastu — bez

względu na to, jak dobrze lub jak źle miewa się

pacjent.

2. Psychoterapia prowadzona w warunkach natural-

nych ma właściwości autokorekcyjne. Jeśli jed-

na technika zawodzi, terapeuta zazwyczaj sięga

po inną lub nawet próbuje innego podejścia. Na-

tomiast interwencje w badaniach skuteczności

ograniczają się do niewielkiej liczby technik

w ramach tylko jednego podejścia i prowadzone

są według określonego porządku zgodnego

z podręcznikiem.

3. Pacjenci poddający się psychoterapii w warun-

kach naturalnych są aktywnymi klientami poszu-

kującymi konkretnego rodzaju terapii i terapeu-

ty, którego testują i decydują się z nim pracować.

Natomiast pacjenci uczestniczący w badaniach

efektywności poddają się im w wyniku biernego

procesu losowego przypisania do terapeuty, zga-

dzając się pracować z którymkolwiek z nich

i korzystać z jakiejkolwiek terapii zaoferowanej

w badaniach. Ponadto pacjenci chcący być do-

świadczalnymi królikami mogą się różnić od

tych, którzy poddają się terapii tradycyjnej.

4. Pacjenci poddający się psychoterapii w warun-

kach naturalnych zwykle borykają się z wieloma

problemami, a psychoterapia ma im pomóc

uwolnić się od równoległych i wzajemnie na sie-

738

ROZDZIAŁ 16

bie oddziałujących trudności. Pacjenci w bada-

niach skuteczności zwykle dobierani są tak, by

badać jeden problem, a ich diagnoza zależy od

zestawu kryteriów wykluczania i zaliczania.

5. Niemal zawsze zadaniem psychoterapii w warun-

kach naturalnych jest poprawa ogólnego funk-

cjonowania pacjenta, a także zwalczenie kon-

kretnych, widocznych symptomów danego zabu-

rzenia. Badania skuteczności skupiają się zazwy-

czaj tylko na redukcji konkretnych symptomów

i na tym, czy dane zaburzenie ustępuje.

Najogólniej rzecz biorąc, badania skuteczności

minimalizują rolę klinicznej oceny wyników, bada-

nia efektywności zaś maksymalizują ją. W „Rapor-

cie konsumenta" pod względem żadnej ze zmien-

nych terapia indywidualna nie różniła się od terapii

grupowej. Czy oznacza to, że za każdym razem po-

winniśmy dążyć do prowadzenia terapii grupo-

wych? Wszak są one tańsze. Gdyby badania „Ra-

portu konsumenta" były badaniami skuteczności

i przypisywały ludzi losowo do grup terapeutycz-

nych, a nie kierowały na terapie indywidualne,

okazałoby się, że średnio każdy pacjent wynosi jed-

nakowe korzyści z obydwu metod leczenia. Jednak

w tym przypadku ludzie nie byli przypisywani loso-

wo. Terapeuci wraz ze swoimi pacjentami decydu-

jąc się na wybór terapii indywidualnej lub grupowej,

prawdopodobnie w dużym stopniu kierowali się

oceną kliniczną. (Czy pacjent dobrze reaguje na au-

torytet terapeuty? Czy krytyka ze strony innych spo-

woduje u niego istotne zmiany?) Wyniki świadczą

zatem o tym, że jeżeli osąd kliniczny zweryfikuje,

kto powinien uczestniczyć w terapii indywidualnej,

a kto w grupowej, to obydwie metody leczenia przy-

niosą jednakowo dobre rezultaty.

W wielu przypadkach powodzenie terapii może za-

leżeć od czynników „niespecyficznych", które wyko-

rzystuje wielu dobrych terapeutów, i to może wyja-

śniać, dlaczego z „Raportu konsumenta" wynika, że

żadna metoda psychoterapii ani terapii farmakologicz-

nej nie jest lepsza od innych w leczeniu danego zabu-

rzenia. Można wyróżnić konkretne lecznicze składniki

psychoterapii. Pośród tych, o których powiedzieliśmy

w pierwszych piętnastu rozdziałach, znalazły się:

• stosowanie napięcia w leczeniu fobii dotyczących

krwi i uszkodzeń ciała,

• ucisk penisa w leczeniu przedwczesnego wy-

trysku,

• terapia poznawcza w leczeniu napadów paniki,

• relaksacja w leczeniu fobii,

• terapia ekspozycyjna w leczeniu zaburzenia obse-

syjno-kompulsyjnego,

• terapia behawioralna w leczeniu moczenia nocnego.

Pomimo to, gdy porówna się jedną aktywną me-

todę leczenia z inną, tak jak zrobiono to w „Rapor-

cie konsumenta", specyficzność zaczyna zanikać

lub wywiera stosunkowo niewielki skutek. Wykaza-

ły to zarówno prace Lestera Luborsky'ego (Lubor-

sky, Singer, Luborsky, 1975) oraz „National Colla-

borative Study of Depression" (Elkin i in., 1989).

Brak wyraźnej specyficzności widać również w wie-

lu pozycjach literatury dotyczącej terapii farmako-

logicznych. Metodolodzy bez końca sprzeczają się

0 uchybienia popełnione podczas takich badań efek-

towności, ale na pewno nie mogą zignorować pro-

blemu ogólnego braku specyficzności tych badań.

Faktem jest, że w prawie żadnej technice psychote-

rapeutycznej (poza powyżej wspomnianymi wyjąt-

kami) nie widać tak dużego, specyficznego skutku,

kiedy się porówna ją z właściwie stosowaną inną

formą psycho- lub farmakoterapii. Na wyniki

wpływ mógł mieć także bardzo istotny „efekt pla-

cebo" (zob. rozdział 12) zaobserwowany w niemal

wszystkich badaniach nad metodami psycho- lub

farmakoterapii, gdyż przynajmniej 40 procent pa-

cjentów dobrze reaguje na działania obojętne.

Dlaczego w terapiach wykorzystujących środki

psychologiczne i farmakologiczne tak niski jest

wskaźnik wyraźnej specyficzności, a tak wysoki

wskaźnik efektu placebo? Wiele może wyjaśnić

kategoria pod przynosząca ujmę błędną nazwą

„niespecyficzne cechy terapii". Naszym zdaniem

istnieją dwie klasy cech niespecyficznych: taktyki

1 strategie głębokie. Do taktyk dobrej terapii zali-

czamy:

• uwagę,

• autorytet,

• wzajemne zrozumienie,

• chwyty marketingowe (np. wyrażenie „Na tym

przerwijmy", zamiast „Na tym zakończmy"),

• opłatę za usługę,

• zaufanie,

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

739

• otwarcie,

• nazywanie problemów po imieniu.

Strategie głębokie nie są żadną tajemnicą. Na-

szym zdaniem mogą one być nawet przedmiotem

badań prowadzonych na dużą skalę i poszukiwań

nowych technik, które mogłyby je zmaksymalizo-

wać. Jedną ze strategii jest wzbudzanie nadziei (zob.

rozdział 7). Innąjest „zwiększanie zasobów ochron-

nych". Przyjmijmy na chwilę, że ochronny efekt

strategii gromadzenia sił ma duży wpływ na specy-

ficzne składniki „lecznicze", o których wspominali-

śmy w każdym miejscu niniejszej książki. Gdyby

tak było, wyjaśniałoby to niski poziom specyficzno-

ści widoczny przy porównaniu różnych aktywnych

terapii i działania różnych leków, a także ogromny

efekt placebo, z jakim mamy do czynienia. Do sił

gromadzonych podczas psychoterapii należą:

• odwaga,

• umiejętności interpersonalne,

• racjonalność,

• wgląd,

• optymizm,

• uczciwość,

• wytrwałość,

• realizm,

• zdolność do czerpania przyjemności,

• spoglądanie na kłopoty z perspektywy,

• ukierunkowanie na przyszłość,

• odnajdywanie celu i znaczenia.

Metoda badania skuteczności nie jest w stanie

odpowiedzieć na pytania dotyczące zmiennych —

takich jak rozwój oceny klinicznej oraz zwiększanie

zasobów — które zostają pominięte w samym pro-

jekcie badań, a mogą one odgrywać ogromną rolę

w kształtowaniu wyników. Metodologia skuteczno-

ści nie jest w stanie badać długotrwałych i skompli-

kowanych form psychoterapii. Nie można przygoto-

wać podręczników długiego i złożonego leczenia.

Ze względów etycznych nie można na wiele miesię-

cy lub lat prowadzenia terapii długoterminowych

losowo przypisywać pacjentów do terapii polegają-

cej na zabiegach placebo. Nie sposób znaleźć do

grupy kontrolnej osoby z równie poważnymi sym-

ptomami, które chętnie zrezygnowałyby z terapii

w zamian tylko za rozmowę ze współczującymi

przyjaciółmi, ministrami, lub które ze swoimi pro-

blemami po prostu nic by nie robiły. Jesteśmy prze-

konani, że w ciągu następnych dziesięciu lat zreali-

zowana zostanie obietnica badań efektywności rze-

czywistej psychoterapii — badań, które prawdziwi

praktycy będą w stanie wykorzystać. Można połą-

czyć zalety obu metod, by stworzyć solidne badania

złożonych sposobów leczenia — sposobów, które

w dużym stopniu będą się opierać na ocenie klinicz-

nej, które będą uwzględniać różnej długości okresy

trwania psychoterapii, które będą się charakteryzo-

wać autokorekcyjnymi improwizacjami, które będą

skierowane na poprawę jakości życia, a także na

przezwyciężanie symptomów, oraz dotyczyć będą

pacjentów, którzy decydując się na terapię, nie są

przypisywani losowo i którzy borykają się z wielo-

ma problemami. Badania takie byłyby badaniami

grupy zupełnej (total sample), która obejmo-

wałaby pacjentów poddawanych szerokiemu i repre-

zentatywnemu zakresowi sposobów leczenia. Bada-

nia te miałyby charakter podłużny — pacjentów

należałby obserwować przed, w trakcie, a także dłu-

go po zakończeniu terapii. Badania uwzględniałyby

cztery perspektywy spostrzegania wy-

ników, mianowicie: osobiste relacje pacjenta, po-

glądy terapeuty, „ślepą" diagnozę oraz pełny zestaw

testów. Ponadto uzyskałyby one trafność ze-

wnętrzną — pacjenci wybieraliby modalność,

jakiej chcą, o czasie trwania decydowaliby razem

pacjent i terapeuta, możliwa byłaby autokorekcja

technik, jednak nie korzystano by z żadnych pod-

ręczników i nie wykluczano by żadnych pacjentów

na podstawie wielokrotności diagnoz.

Ekonomia psychoterapii

Aż do początku lat dziewięćdziesiątych za większość

psychoterapii płaciło się „na miejscu". Pacjenci bez-

pośrednio płacili terapeucie kolejne raty za wykona-

ne zabiegi. Wielu pacjentów otrzymywało częściowy

zwrot kosztów leczenia z ubezpieczenia zdrowotne-

go. Pacjent mógł z licznej grupy terapeutów wybrać

takiego, do którego chciał chodzić. Terapeuta razem

z pacjentem określali cel terapii oraz moment jego

osiągnięcia. Istniały ograniczenia trwania terapii oraz

ograniczenia co do części zwracanych kosztów, ale

nie były one zbyt drastyczne.

740

ROZDZIAŁ 16

Wraz z pojawieniem się instytucji Managed Care

— MC (Zarządzanie Opieką Medyczną) — wszystko

się zmieniło. W programach MC, które dziś obejmu-

ją ponad połowę obywateli Stanów Zjednoczonych,

roszczenia całej firmy (lub instytucji) zostają rozpa-

trywane łącznie. Oto uproszczony przykład tego, jak

to działa: wielkie koncerny jak General Motors lub

samorząd Erie albo University of Colorado podpisu-

ją kontrakt z firmą świadczącą usługi Managed Care

na świadczenie wszelkiej opieki zdrowotnej (fizycz-

nej i psychicznej) dla swych pracowników. General

Motors, na podstawie liczby zatrudnionych i prze-

widywanych ich schorzeń, z góry wpłaca określoną

sumę pieniędzy. Akcje MC są w rękach publicznych,

więc firma ta chce wypracowywać zyski dla swych

akcjonariuszy, równocześnie pragnie skutecznie

konkurować z innymi firmami, zachęcając nowych

klientów niskimi składkami i wysokim poziomem

świadczonych usług. Niskie składki oczywiście ła-

twiej udokumentować niż wysokiej jakości świad-

czenia. Firma MC ustala „panel" usługodawców (le-

karzy, psychoterapeutów i innych ekspertów w za-

kresie opieki zdrowotnej) oraz standardy leczenia

każdego schorzenia. Standardy te są wprowadzane

w życie przez „konsultanta przypadku", który mówi

terapeucie, jaki jest dopuszczalny rodzaj leczenia

oraz dopuszczalny okres jego trwania. Pacjent może

się konsultować tylko z wyznaczonym członkiem

panelu, a terapeuta musi negocjować z konsultantem

przypadku, zwykle z niewykwalifikowanym tera-

peutą, czy jego zdaniem możliwe jest dłuższe lub

inne, być może bardziej kosztowne leczenie. To

oczywiste, że zezwolenie na dłuższe i kosztowniej-

sze leczenie oraz konsultacje lekarza, którego wy-

brał sobie pacjent, poważnie ogranicza zyski. Skut-

kiem jest to, że jednostka nie ma wyboru co do te-

rapeuty lub terapii, jakiej zostanie poddana, a tera-

peuta nie ma wyboru co do leczenia, jakie zastosu-

je, i długości jego trwania.

Karen Shore z National Coalition of Mental

Health Professionals and Consumers ujęła to w spo-

sób następujący: „Instytucje zarządzania opieką me-

dyczną usunęły psychoterapię z listy usług refundo-

wanych, zastępując ją swoim własnym modelem in-

terwencji kryzysowych i krótkich terapii skupiają-

cych się na danym problemie. Ich celem jest zredu-

kowanie najbardziej oczywistych symptomów bez

zagłębiania się w przyczyny problemu i rozpatrywa-

nia innych problemów w życiu pacjenta. Wiele pro-

jektów otwarcie mówi, że »nie obejmuje zaburzeń

chronicznych i trwałych«. Jest to standard, który

nigdy nie byłby zaakceptowany w ramach opieki

medycznej/chirurgicznej. Wiele projektów zezwala

na nie więcej niż od czterech do dziesięciu sesji te-

rapeutycznych. Menedżerom przypadku nie zezwa-

la się na więcej niż kilka spotkań, a klinicystom,

którzy decydują się na więcej niż te kilka sesji, od-

mawia się pokrycia poniesionych kosztów. Poważ-

niej upośledzeni pacjenci pozostają więc bez opie-

ki" (przekaz osobisty, Karen Shore, 22 listopada

1999). Skutki braku leczenia ilustruje następujący

przypadek:

Trzydziestoczteroletni mężczyzna niejednokrotnie

poszukiwał pomocy z powodu skrajnej depresji,

tendencji samobójczych, urojeń i zaburzeń seksual-

nych. Przekonany był, że jego szef jest Michałem

Archaniołem, a jego koledzy chcieli go zabić. Dwu-

krotnie konsultanci MC odrzucali wnioski lekarzy

z pogotowia, którzy zalecali hospitalizację. W za-

mian polecili doraźne uczestnictwo w grupie tera-

peutycznej oraz pomoc przez telefon. W związku

z pogarszaniem się stanu pacjenta jego rodzina kil-

kakrotnie dzwoniła do MC, nikt jednak nie reago-

wał. Po dwóch dniach prób dodzwonienia się do tej

firmy pacjent staranował podporę wiaduktu na au-

tostradzie, zabijając siebie i swoją żonę (przekaz

osobisty, Karen Shore, 22 listopada, 1999).

Skutkiem nowej ekonomii terapii jest zwiększa-

nie przepaści pomiędzy tym, co terapeuci uważają

za stosowne robić, a tym, na co im zezwalają in-

stytucje. Panuje wśród nich powszechne przekona-

nie, że pacjenci potrzebują terapii średnio- lub dłu-

goterminowych (piętnaście do trzydziestu sesji), co

zresztą znajduje potwierdzenie w wynikach badań

efektywności. Jednak równie często słyszą od kon-

sultantów przypadku, że mają zgodę jedynie na

dwa spotkania. Często terapeuci wiedzą, że kon-

kretny lek w połączeniu z psychoterapią przyniósł-

by najlepsze rezultaty w leczeniu danego pacjenta,

i wtedy słyszą od konsultanta, że należy przepisać

inny, tańszy lek, że nie ma mowy o psychoterapii.

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

741

I właśnie taki pogmatwany system nie może po-

móc w wychwyceniu jednostek takich jak Michael

Carneal.

Nowa ekonomia terapii pogłębia również roz-

dźwięk pomiędzy dobrą nauką a dobrą praktyką.

Testy skuteczności krótkich, prowadzonych według

podręcznika, terapii cieszą się szczególnym zainte-

resowaniem nastawionych na zysk towarzystw Ma-

naged Care, ponieważ im mniej sesji, tym niższe

koszty, a ponadto terapie podręcznikowe mogą pro-

wadzić także za mniejsze pieniądze mniej doświad-

czeni terapeuci. Badania efektywności dotyczące

terapii długotrwałych, prowadzonych przez wysoko

wyspecjalizowanych terapeutów, oparte na ocenie

klinicznej pociągałyby za sobą większe koszty. Za-

tem mamy do czynienia z naciskiem towarzystw

MC, by polegać na informacjach zebranych w wy-

niku badań skuteczności i ustalać standardy opieki

według terapii tańszych, krótkoterminowych i pro-

wadzonych zgodnie z podręcznikiem. W końcu po-

wstanie system opieki zdrowotnej, w którym, za

sprawą chęci osiągnięcia tylko krótkotrwałych ko-

rzyści, stale będziemy mieli do czynienia z niedole-

czonymi pacjentami, co z kolei będzie przynosić

ogromne, trudne do odrobienia straty — mierzone

zarówno cierpieniem tych osób, jak i liczone w do-

larach — wynikające ze wzrostu współczynnika na-

wrotu i powrotu zaburzeń psychicznych. W naszej

wizji przyszłości istnieje natomiast system opieki

zdrowotnej, który w przypadkach zaburzeń umysło-

wych oferuje najwyższej jakości usługi, spogląda na

sprawy zdrowia psychicznego z szerszej i długofa-

lowej perspektywy i który jeśli nawet popełnia błę-

dy, to na rzecz dostatecznego leczenia i prewencji.

Rozwój: zapobiegać chorobie

Biorąc pod uwagę potrzebę znalezienia rzeczywi-

stych możliwości terapii, które są zarówno efektyw-

ne, jak i korzystne pod względem ekonomicznym,

nadszedł czas zająć się również aspektami rozwoju

i prewencji. Jak już niejednokrotnie zaznaczaliśmy,

ludzie dojrzewają i rozwijają się przez cały okres

trwania cyklu życia. Wygląda więc na to, że pre-

wencja prowadzona na wczesnym etapie może po-

móc jednostkom będącym w grupie ryzyka uniknąć

zaburzeń psychicznych w późniejszych okresach

życia, z jednej strony oszczędzając im wiele cierpie-

nia, gdy uwzględni się uciążliwość zwalczania

w pełni rozwiniętych schorzeń, a z drugiej prowa-

dząc do oszczędności finansowych, oraz sprawiając,

że późniejsze terapie będą mogły przynieść lepsze

korzyści. Ogromna poprawa stanu zdrowia ludzi

w XX wieku wynika nie z leczenia, lecz z po-

wszechnych zabiegów zapobiegawczych — takich

jak szczepienie przeciwko chorobie Heinego-Medi-

na — zastosowanych, zanim konkretne zaburzenie

się pojawi. Jeżeli dobrze określi się odpowiedni

okres rozwojowy, to możliwe jest przeprowadzenie

zabiegów prewencyjnych z optymalnym skutkiem,

przy maksimum zysków. Na przykład epidemie de-

presji rozpoczynają się w momencie wkraczania

w okres dojrzałości. Michael Carneal miał czterna-

ście lat, gdy zaczęto wytykać mu jego seksualność.

Adekwatna z rozwojowego punktu widzenia inter-

wencja właśnie w tym okresie mogłaby zarówno

pomóc mu w radzeniu sobie z tymi docinkami, jak

i uporządkować jego pogmatwane myśli i odczucia.

W związku z tym, naszym zdaniem, ogromny po-

stęp w leczeniu zaburzeń wynikać będzie ze stoso-

wanych do dzieci efektywnych programów prewen-

cyjnych. W trzech obszarach: depresji, lęku i agre-

sji można odnotować już dość pomyślne wyniki.

Depresja

W związku z tym, że depresja ma charakter nawroto-

wy i epizodyczny, przy czym okres jej trwania zwy-

kle ogranicza się tylko do kilku miesięcy, zasadnicze-

go znaczenia w jej przypadku nabierają działania pre-

wencyjne. Okazało się, że o ile terapia farmakolo-

giczna nie pomaga zapobiegać jej występowaniu,

o tyle funkcję taką z powodzeniem pełnią techniki

poznawcze. Istnieje pięć najważniejszych prac ba-

dawczych, których spójne wyniki potwierdzają, że

terapia poznawcza stosowana raczej w trybie eduka-

cyjnym niż terapeutycznym może zapobiegać wystą-

pieniu depresji u młodych podatnych na nią ludzi.

Projekt APEX wprowadzony na University of

Pennsylvania przybrał formę warsztatów, podczas

742

ROZDZIAŁ 16

których studenci znajdujący się w grupie ryzyka

nabywają podstawowych zdolności charakterystycz-

nych dla terapii poznawczej. „Grupę ryzyka" okre-

śla się jako ćwierć tej populacji o najbardziej pesy-

mistycznym stylu atrybucji. Dwustu trzydziestu je-

den studentów losowo przypisano albo do grupy

uczęszczającej na trwające osiem tygodni warsztaty

prewencyjne odbywające się w grupach dziesięcio-

osobowych raz w tygodniu przez dwie godziny, albo

do diagnostycznej grupy kontrolnej. Wszystkich

biorących udział w tym eksperymencie obserwowa-

no przez kolejne trzy lata. Ci, którzy brali udział

w warsztatach, znacznie rzadziej niż członkowie

grupy kontrolnej przechodzili epizody uogólnione-

go zaburzenia lękowego i rzadziej obserwowano

u nich epizody depresji dużej. Po drugie, rzadziej

niż członkowie grupy kontrolnej skarżyli się na

symptomy lękowe lub depresyjne. Po trzecie, u stu-

dentów uczęszczających na warsztaty nastąpiła

znacznie większa poprawa stylu atrybucji, rzadsze

było poczucie bezradności i prezentowali oni mniej

dysfunkcjonalnych postaw, co pomogło zapobiec

wystąpieniu depresji (Seligman, Schulman, DeRu-

beis, Hollon, 1999). Bardzo podobne rezultaty przy-

niosły dwie inne prace badawcze wykorzystujące

grupową terapię poznawczą, której poddano znajdu-

jących się w grupie ryzyka uczniów szkół średnich

(Clarke, Hawkins, Murphy, Sheeber, 1993; Clarke

i in., 1995). Wynikało z nich, że podczas dwunasto-

miesięcznych obserwacji wskaźnik występowania

zaburzeń nastroju nastolatków objętych programem

prewencyjnym wynosił 14,5, natomiast w grupie

kontrolnej 25,7 procent.

Jednakowe wyniki uzyskano w przypadku dzieci

znajdujących się w grupie ryzyka. W Pennsylvania

Prevention Project ryzyko wystąpienia depresji

u dzieci określono na podstawie dwóch kryteriów:

albo już występujących łagodnych symptomów de-

presji, albo konfliktów pomiędzy ich rodzicami.

Badacze prowadzący ten program nauczali dzieci

technik poznawczych, by zobaczyć, czy możliwe

jest zapobieganie symptomom depresyjnym (Jaycox,

Reivich, Gillham, Seligman, 1994; Gillham, Reivich,

Jaycox, Seligman, 1995). Trenowali z dziećmi

w wieku od dziesięciu do trzynastu lat zdolności po-

znawcze i umiejętności rozwiązywania problemów

będących elementem terapii poznawczej. Jako prze-

wodnika do przyswajania tych umiejętności wyko-

rzystano podręcznik dla dzieci zawierający komik-

sy, skecze i scenki do odgrywania roli (zob. rycina

16-1). Wyniki wykazały, że poziom symptomów

depresji u dzieci uczestniczących w zajęciach pre-

wencyjnych był, w porównaniu z grupą kontrolną,

znacznie niższy i że dzieci te udało się niejako „za-

szczepić" przeciwko depresji. Dalsze dwuletnie ob-

serwacje potwierdziły mniejszą liczbę symptomów

u dzieci biorących udział w programie niż u dzieci

z grupy kontrolnej.

Najbardziej zaskakujące wyniki przyniosły rocz-

ne obserwacje. Powszechną cechą badań nad wyni-

kami terapii jest to, że nawet „najbardziej pomyśl-

ne" efekty zabiegów z czasem zanikają. Co cieka-

we, w Pennsylvania Prevention Project zauważono,

że efekt działań prewencyjnych w ciągu pierwszych

dwóch lat się rozszerza. Roczne, półtoraroczne

i dwuletnie obserwacje wykazały przyrost korzyści

z terapii oraz rosnącą różnicę pomiędzy grupą leczo-

ną a grupą kontrolną. Po dwudziestu czterech mie-

siącach 44 procent dzieci z grupy kontrolnej zdra-

dzało umiarkowane lub poważne objawy depresji,

za to w grupie objętej programem było ich zaledwie

22 procent. Ponadto największą skuteczność działań

prewencyjnych odnotowano u dzieci z grupy wyż-

szego ryzyka. Gdy obserwacje po trzech latach do-

biegły końca, różnice pomiędzy grupą kontrolną

a grupą „zaszczepioną" nie były już tak znaczne:

w grupie poddanej szkoleniu poziom depresji był

niemal taki sam jak w grupie kontrolnej (Gillham,

Reivich, 1999). Nie wiadomo, dlaczego efekt zapo-

biegawczy zanikł, jednak naszym zdaniem sesja

przypominająca zastosowana dwa lata po pierw-

szym szkoleniu podtrzymałaby efekt ochronny.

Być może badania te pozwoliły odkryć wiek kry-

tyczny do trenowania umiejętności chroniących

przed depresją. Umiejętności te zostają włączone do

dziecięcego repertuaru zachowań. Gdy dziecko

wchodzi w okres dojrzewania, czyli gdy depresja się

upowszechnia, może ono wielokrotnie i z coraz

większą częstotliwością korzystać z tych zdolności

do unikania zagrożeń okresu adolescencji. Niemniej

jednak umiejętności te mogą zanikać, więc by uzy-

skać trwałą odpowność na depresję, potrzebny jest

„zastrzyk przypominający" w postaci dodatkowej

sesji.

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

743

Rycina 16-1

NAUCZANIE ZDOLNOŚCI POZNAWCZYCH I ZDOLNOŚCI ROZWIĄZYWANIA PROBLEMÓW

W ramach Pennsylvania Prevention Project dzieci z grup ryzyka uczą się technik poznawczych chroniących je przed

zachorowaniem na depresję. Poniższy komiks „z chmurką" jest jednym z serii komiksów, skeczów i scenek zawartych

w podręczniku do nauczania umiejętności poznawczych. Celem przedstawionego komiksu jest nauczenie optymistycznego

stylu atrybucji. Dziecko na obrazku staje w nieprzyjemnej sytuacji, gdyż zostało nazwane „tchórzem", ponieważ nie pali.

Pesymistycznie nastawione dziecko stale boryka się z ponurymi myślami, przywołuje charakterologiczną i niezmienną

przyczynę tego stanu: „Nie jestem fajny". By nauczyć się korzystać z bardziej optymistycznej atrybucji, dziecko musi

wymyślić i wpisać tymczasową przyczynę, na przykład: „Te dzieciaki zachowują się jak przemądrzali idioci". Model

atrybucji tymczasowej kształtuje lepszy nastrój niż model permanentny.

Źródło: Gillham, Reivich, Seligman, Silver, Penn Optimism Program: Depression Prevention for School Children, 1996.

PROBLEM

MY5U

UCZUCIA

Ja na stałe:

„nie j esteTi

taki fajny

jak inne

chłopaki".

Lek

Dość obiecujące wyniki badań pochodzą z Queens-

land w Australii, Early Intervention and Prevention

of Anxiety Project prowadzonego przez Marka Dad-

dsa i Sue Spence w Brisbane (Dadds i in., 1999).

W projekcie tym sto dwadzieścia ośmioro dzieci

w wieku od dziewięciu do czternastu lat uznano za

grupę ryzyka wystąpienia zaburzeń lękowych na

podstawie tego, że ich nauczyciele uznali ich za

szczególnie wylęknionych lub na podstawie wyso-

kich wyników testów badających symptomy niepo-

koju. Następnie dzieci te, które przeważnie były

rasy białej i wywodziły się z klasy średniej, losowo

przypisano albo do grupy kontrolnej, albo do grupy

poddanej treningowi pod nazwą Coping Koala opar-

tego na podręczniku będącym adaptacją programu

Coping Cat — przeciwlękowego programu dla dzie-

ci autorstwa Kendalla (1994). Psycholodzy klinicz-

ni, z pomocą studentów ostatniego roku psycholo-

gii klinicznej, przeprowadzili dziesięć sesji trwają-

744

ROZDZIAŁ 16

cych od jednej do dwóch godzin, przy czym

w trzech z nich uczestniczyli także rodzice dzieci.

Program ten uczy dzieci strategii poznawczych, be-

hawioralnych i fizjologicznych, by radziły sobie

z wydarzeniami szczególnie napawającymi je lę-

kiem.

Późniejsze obserwacje prowadzono przez dwa

lata, podczas których badacze mierzyli częstotli-

wość występowania zaburzeń lękowych i sympto-

mów niepokoju. Po sześciu miesiącach w grupie

biorącej udział w programie Coping Koala tylko

u 16 procent dzieci odnotowano zaburzenia lękowe,

w grupie kontrolnej zaś było to 54 procent. Jednak

po roku efekt ochronny całkowicie zanikł, chociaż

pojawił się ponownie po dwóch latach. Po dwóch

latach zarówno z doniesień rodziców, jak i z ocen

klinicystów wynikało, że w grupie uczestniczącej

w programie Coping Koala poziom niepokoju był

niższy. Badacze nie wiedzą, dlaczego efekt prewen-

cyjny pojawia się i zanika, ale zdaje się, że jest to

jedna z normalnych cech wielu badań, a zatem może

być bodźcem do dalszych poszukiwań.

Agresja i przemoc

Jak już wcześniej powiedzieliśmy, dwa aspekty

zdrowia psychicznego zyskały w Stanach Zjedno-

czonych znamiona epidemii, są to depresja i prze-

moc. Omówiliśmy już dziesięciokrotny wzrost zapa-

dalności na depresję i prawdopodobne przyczyny

takiego stanu rzeczy (zob. rozdział 7). Wcześniej

w tym rozdziale przedstawiliśmy problem przemo-

cy w postaci „pochłaniających wiele ofiar strzela-

nin". Chociaż morderstwa na boisku szkolnym, jak

to dokonane przez Michaela Carneala, nie są zjawi-

skiem nowym, a strzelaniny stanowią zaledwie 0,1

procent wszystkich zabójstw, liczba takich incyden-

tów na przestrzeni lat 1990-1997 znacznie wzrosła.

Od 1976 do 1989 roku zdarzały się średnio 23 takie

wypadki rocznie; pomiędzy 1990 i 1997 rokiem,

średnia wzrosła do 34 (Fessenden, 2000). Ponadto

pod koniec lat dziewięćdziesiątych było około dwu-

dziestu masowych zabójstw, w których dzieci lub

nastolatki zabijały swych kolegów z broni palnej.

Czy można zapobiec takim zdarzeniom lub ogólniej,

czy dzięki psychologicznym programom prewencyj-

nym, możliwe jest zaszczepienie dzieci będących

w grupie ryzyka przed nieproporcjonalnymi ataka-

mi agresji lub przed przemocą?

Aktualnie testowanych jest ponad kilkanaście ta-

kich programów. Większość z nich reprezentuje

wieloaspektowy sposób podejścia do leczenia i za-

pobiegania, szukając za pomocą terapii wielosyste-

mowej kontaktów z jednostką, rodziną, szkołą

i społecznością. Najobszerniejszy i najlepiej znany

jest Fast-Track Program (Conduct Problems Preven-

tion Research Group, 1999). Opiera się na założe-

niu, że istnieje kombinacja czynników ryzyka, któ-

re pozostając w interakcji, wywołują zaburzenie za-

chowania, agresję i akty przemocy. Należą do nich:

ubóstwo, zamieszkiwanie w kryminogennej okolicy,

indywidualne cechy nadpobudliwości i krótki okres

skupienia uwagi, gwałtowność oraz niestabilność ro-

dziny. Problemy domowe przenoszą się później na

szkołę. Dzieci poddane oddziaływaniu tych czynni-

ków ryzyka mogą mieć trudności w radzeniu sobie ze

społecznymi i emocjonalnymi wymaganiami w szko-

le. Obojętność rodziców i kryminogenny charakter

otoczenia dalej pogłębiają ten problem. W związku

z tym Fast-Track interweniuje w szkole, domu,

w grupie rówieśniczej i rozpoczyna się już od pierw-

szej klasy. Jest on zaprojektowany tak, by trwać do

klasy piątej. Jak na razie, udało się nim objąć tylko

dzieci z pierwszej, drugiej i trzeciej klasy.

Interwencje prowadzone są według programu,

który kładzie nacisk na samokontrolę, zrozumienie

emocjonalne, samoocenę i umiejętności interperso-

nalne (Greenberg, Kusche, Cook, Quamma, 1995).

Ponadto odbywają się spotkania grup rodziców ma-

jące na celu zwiększenie ich zainteresowania szko-

łą, wizyty domowe w celu uczenia umiejętności roz-

wiązywania problemów, treningi umiejętności spo-

łecznych u dzieci, treningi czytania i pisania oraz

zajęcia zacieśniające więzi przyjacielskie. Jest to

kosztowny i długoterminowy program o ogólnym

zasięgu. Jak dotąd objął 898 dzieci z grupy ryzyka,

z których 66 procent stanowią chłopcy, a 51 procent

z nich to Afroamerykanie. Zostały one losowo przy-

pisane do grup interwencyjnych i grup ryzyka.

Wyniki, choć może są przedwczesne, to jednak

pozytywne. Rodzice donoszą o spadku agresji

u dzieci z grup interwencyjnych. Nauczyciele mó-

wią o mniejszej ilości problemów z zachowaniem,

a dzieci z grup interwencyjnych potrzebują o 26

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

745

procent mniej dodatkowych zajęć edukacyjnych niż

dzieci z grup kontrolnych. Mimo że wyniki te są

zachęcające, poczekajmy na rezultaty, gdy dzieci te

wejdą w okres, w którym zaczyna pojawiać się prze-

moc i przestępczość, a nie tylko złe zachowanie

w klasie. Czy można było zapobiec strzelaninie roz-

pętanej przez Michaela? Jak na razie odpowiedź

brzmiałaby „prawdopodobnie nie". Mamy jednak

nadzieję, że za dziesięć lat brzmieć będzie „prawdo-

podobnie tak".

Terapia z wyboru: psychologia pozytywna

Szukając najlepszej terapii dla każdego z zaburzeń,

co stanowi ostatni temat niniejszej książki, odkryliś-

my, że wszystkie nasze strategie mają ze sobą coś

wspólnego: wszystkie są wpisane w model choroby.

Bez zastrzeżeń zakładają, że zaburzenie stanowi nie-

prawidłowość, która może zostać wyleczona po-

przez naprawienie tego, co się zepsuło, poprzez za-

leczenie uszkodzenia umysłu, mózgu lub zachowa-

nia. Istnieje także inny sposób patrzenia na leczenie

nieprawidłowości. Można określić unikatowe siły

(strengths), jakimi dysponuje jednostka borykająca

się z pewnymi problemami, wzmocnić je, pomaga-

jąc pacjentowi wykorzystać je jako tarczę chroniącą

przed kłopotami, które go dręczą.

Zajmiemy się teraz raczej zgłębianiem problemu

budowania sił jednostki niż naprawiania patologii

oraz omawianiem jego zastosowania w psychotera-

pii. Podejście to określamy mianem psychologii po-

zytywnej. Na poziomie odczuć subiektywnych ob-

szar psychologii pozytywnej obejmuje pozytywne

doświadczenia subiektywne: pomyślność, zadowo-

lenie, satysfakcje (przeszłość); nadzieję, wiarę i opty-

mizm (przyszłość); zaangażowanie (flow), szczęście

(teraźniejszość). Na poziomie cech indywidualnych:

umiejętność do miłości i zacięcie, odwagę, zdolno-

ści interpersonalne, wrażliwość estetyczną, wytrwa-

łość, przebaczenie, oryginalność, ukierunkowanie

na przyszłość, duchowość, talent, mądrość. Na po-

ziomie grupy dotyczy zalet obywatelskich i instytu-

cji, które skłaniają jednostki w kierunku lepszej po-

stawy obywatelskiej: odpowiedzialność, wychowa-

nie, altruizm, ogładę, umiarkowanie, tolerancję i ety-

kę pracy.

Dla pierwszego z autorów niniejszej książki idea

psychologii pozytywnej pojawiała się po raz pierwszy

kilka miesięcy po wyborze go na przewodniczącego

Amerykańskiego Towarzystwa Psychologicznego.

Razem z moją pięcioletnią córką Nikki pieliłem

ogródek. Muszę przyznać, że choć piszę książki

0 dzieciach, wcale nie jestem dla nich taki dobry.

Mam swój cel i czuję presję czasu, a kiedy pielę

ogródek, rzeczywiście staram się, by zostało to

wykonane należycie. Natomiast Nikki podrzucała

zielsko do góry, śpiewała i tańczyła. Nakrzyczałem

na nią. Poszła sobie, a kiedy wróciła, rzekła:

— Tato, chcę z tobą porozmawiać.

— Tak, Nikki?

— Tato, pamiętasz, jak było przed moimi pią-

tymi urodzinami? Od czasu, kiedy skończyłam trzy

lata, do czasu kiedy skończyłam pięć, byłam strasz-

ną marudą i marudziłam codziennie. W dniu pią-

tych urodzin obiecałam już więcej nie kaprysić.

Było to najtrudniejsze ze wszystkich rzeczy, jakie

kiedykolwiek zrobiłam. A jeśli ja mogłam przestać

marudzić, to ty możesz przestać być taką zrzędą.

Było to dla mnie jak objawienie, dowiedziałem

się czegoś o Nikki, o wychowywaniu dzieci, o so-

bie i wiele o własnej profesji. Po pierwsze, zdałem

sobie sprawę, że wychowywanie Nikki nie polega

na eliminowaniu u niej marudzenia. Nikki potrafiła

sama to zrobić. Pomyślałem raczej, że wychowanie

polega na wyróżnieniu tego wspaniałego potencja-

łu — który można znaleźć u każdego, „zaglądając

mu w duszę" — wzmocnieniu go, pielęgnowaniu

1 pomocy w budowaniu na nim jej życia, tak by mógł

on chronić dziecko przed jego własnymi słabościa-

mi i przeciwnościami losu. Wychowywanie dzieci,

jak sobie uprzytomniłem, to znacznie więcej niż na-

prawianie w nich tego, co jest nie tak. Polega ono

na rozpoznawaniu i pielęgnacji najsilniejszych

przymiotów, tego, co posiadają, i w czym są najlep-

sze, oraz pomoc im w znalezieniu niszy, w której

będą mogły najlepiej wykorzystać posiadane siły.

A co do moich własnych doświadczeń, to Nikki

zabiła mi ćwieka. Byłem zrzędą. Przez pięćdziesiąt

lat w mojej duszy panowała niepogoda, a przez

ostatnie dziesięć lat nad domem pełnym słońca krą-

żyła ciemna deszczowa chmura, a wszelkie przeja-

wy szczęścia, jakich udało nam się doświadczyć,

nie były bynajmniej zasługą mojej zrzędliwości.

Wtedy postanowiłem się zmienić.

746

ROZDZIAŁ 16

Identyfikacja i pielęgnacja sił człowieka najwięk-

sze zastosowanie znajduje jednak w nauce i prakty-

ce psychologicznej. Przed drugą wojną światową

psychologia miała do spełnienia trzy różne misje:

(1) leczenie chorób psychicznych, (2) zwiększenie

produktywności i poczucia spełnienia w życiu, (3)

identyfikację i pielęgnację największych talentów.

Pierwsze główne założenia psychologii pozytywnej

były zawarte w takich pracach, jak: badania Terma-

na nad talentem (Terman, 1939) i szczęściem mał-

żeńskim (Terman, Buttenweiser, Johnson, Wilson,

1938), artykuły Watsona na temat skutecznego ro-

dzicielstwa (Watson, 1928) oraz prace Junga nad

poszukiwaniem i odkrywaniem sensu życia (Jung,

1933). Zaraz po wojnie dwa wydarzenia — obydwa

natury ekonomicznej — odmieniły oblicze psycho-

logii: (1) w 1946 roku powstała Veteran's Admini-

stration, oraz (2) tysiące psychologów odkryło, że

mogą zarabiać na życie, lecząc choroby psychiczne.

W 1947 roku powstał National Institutute of Mental

Health — Narodowy Instytut Zdrowia Psychiczne-

go (który pomimo swego charakteru zawsze opierał

się na modelu choroby i dziś powinien raczej być

przemianowany na National Institutute of Mental

Illness — Narodowy Instytut Chorób Psychicznch)

i wielu naukowców zorientowało się, że możliwe

jest otrzymanie grantów, jeśli zajmą się badaniem

patologii.

Zainteresowanie empiryczne psychologii zostało

skierowane na ocenę i leczenie indywidualnych

cierpień. Badania kładły nacisk na zaburzenia psy-

chiczne i negatywne oddziaływanie stresorów śro-

dowiskowych takich jak rozwód lub śmierć rodzi-

ców, znęcanie się psychiczne i wykorzystywanie

seksualne. Praktycy zajęli się leczeniem chorób psy-

chicznych w ramach modelu choroby, co polegało

na naprawieniu uszkodzeń: uszkodzonych nawy-

ków, nieprawidłowych popędów, nieprawidłowości

rozwojowych w okresie dzieciństwa i uszkodzeń

w funkcjonowaniu mózgu.

Tego typu akcentowanie modelu choroby pozwo-

liło na poczynienie dużych postępów w kierunku

zrozumienia i leczenia chorób psychicznych. Jak to

przedstawiono w niniejszej książce, przynajmniej

czternaście z poprzednio nieuleczalnych zaburzeń

zdradziło nauce swoje sekrety i dziś już można je

albo wyleczyć, albo w znacznym stopniu zwalczyć

ich symptomy. Niestety, dwie pozostałe misje psy-

chologii — ulepszenie życia wszystkich ludzi oraz

pielęgnowanie talentów — zostały niemalże zapo-

mniane. Nie była to jednak zmiana wywołana tylko

czynnikami ekonomicznymi, ale popularnością teo-

rii utrwalających funkcjonujący w nas sposób po-

strzegania samych siebie. Zaczęliśmy traktować sie-

bie jako pole działań dla lekarzy i ulegliśmy wikty-

mologicznej ideologii. Zaczęliśmy spostrzegać siebie

jako bierne ogniska skupienia: pojawia się „bodziec"

i wywołuje „reakcje" (reakcje — cóż za nadzwy-

czajnie bierne określenie!). Zewnętrzne czynniki

wzmocnienia potęgują lub osłabiają reakcje. Popę-

dy, potrzeby poszczególnych tkanek organizmu, in-

stynkty i nie rozwiązane konflikty z dzieciństwa

wciąż nami targają.

Nasza dyskusja na temat zapobiegania stanowi

namiastkę innego podejścia. Zamiast kłaść nacisk na

bodźce i reakcje, akcentuje ono aktywne działania

interwencyjne. Zamiast pytać, jak można naprawić

uszkodzenia, pytamy, jak działać, by ewentualnym

uszkodzeniom zapobiec. Poruszamy następujące

kwestie: Jak można zapobiec problemom takim jak

depresja, nadużywanie substancji psychoaktywnych

lub schizofrenia u osób podatnych lub żyjących

w świecie, w którym te problemy się pojawiają? Jak

zapobiegać prowadzącej nierzadko do śmierci agre-

sji szkolnej u dzieci, które mają dostęp do broni, nie

są dostatecznie nadzorowane przez rodziców, cier-

pią na nadczynność prawych jąder migdałowatych

w mózgu lub mają złe usposobienie? Przez ponad

pięćdziesiąt lat widzieliśmy, że model choroby wca-

le nie przybliża nas do działań zapobiegających tym

problemów, a większe postępy w zakresie działań

prewencyjnych poczyniono raczej w ramach per-

spektywy skupiającej się na budowaniu kompeten-

cji niż na eliminowaniu słabości.

Jak już stwierdziliśmy, badania nad skuteczno-

ścią działań prewencyjnych wykazały, że siły oso-

biste jednostki, takie jak: odwaga, ukierunkowanie

na przyszłość, optymizm, umiejętności interperso-

nalne, wiara, etyka zawodowa, nadzieja, uczciwość,

wytrwałość oraz zdolność do optymalnego zaanga-

żownia i wglądu, by wymienić tylko kilka z nich,

chronią przed chorobami psychicznymi. Zasadnicze

działanie prewencji w nowym stuleciu polegać bę-

dzie na stworzeniu nauki o zasobach (siłach) osobi-

PRZYSZŁE KIERUNKI ROZWOJU PSYCHOPATOLOGII

747

stych jednostki, której celem będzie zrozumienie

i poznanie sposobów wzmacniania tych cech u mło-

dych ludzi.

Praca wyłącznie nad słabościami jednostki i uszko-

dzeniami mózgu dowiodła, że sama nauka słabo jest

przygotowana do skutecznych działań prewencyj-

nych. Potrzeba nam obszernych badań nad potencja-

łem i siłami jednostki. Należy zachęcać psycholo-

gów do pracy z całymi rodzinami, szkołami, wspól-

notami wyznaniowymi i władzami miejskimi w celu

stworzenia klimatu promującego ten potencjał.

Praktyków trzeba skłaniać do tego, by uznali, że

znaczna część ich pracy, którą i tak wykonują

w swoich gabinetach, ma polegać na wzmacnianiu

siły ich pacjentów, a nie na korygowaniu ich sła-

bości.

Każda dobra terapia zawiera element „narracji".

Prawdopodobnie opowiadanie historii własnego ży-

cia, szukanie sensu w tym, co zdawało się jednym

wielkim chaosem, klarowanie i odkrywanie dróg

życia oraz postrzeganie życia raczej przez pryzmat

działania, a nie wiktymologii ma pozytywne i lecz-

nicze działanie (Csikszentmihalyi, 1993). Prawdo-

podobnie wszystkie fachowe zabiegi terapeutyczne

wymuszają tego typu narracje, a to chroni przed za-

burzeniami psychicznymi w taki sam sposób jak

nadzieja. Pomimo przeczucia, że narracja stanowi

istotny element terapii, jednak jako technika tera-

peutyczna nie stała się ona jeszcze przedmiotem

badań. Brak jest nadal kategorii narracji, klinicy-

stów nie szkoli się w lepszym tworzeniu warunków

do opowiadania, a ponadto terapeuci nie otrzymują

zwrotów kosztów za stosowanie tej techniki.

Poszukiwanie empirycznie potwierdzonych tera-

pii, jak na razie, ograniczało swobodę psychopato-

logii, skupiając się raczej na uzasadnianiu konkret-

nych technik naprawiania uszkodzeń, które pokry-

wają się z kategoriami DSM-IV, niż na stosowaniu

technik psychologii pozytywnej. Jednoczesne ten-

dencje organizacji Monaged Care w kierunku stoso-

wania krótkich działań terapeutycznych ogranicza-

jących się jedynie do korygowania nieprawidłowo-

ści pozbawiły pacjentów możliwości skorzystania

z najlepszej broni chowanej w arsenałach psychote-

rapii, tj. sprawiania, by pacjent wyszedł z psychote-

rapii wzmocniony. Operując jedynie w ramach cho-

robowego modelu uszkodzeń i poszukując jedynie

balsamów leczących rany, błędnie wykorzystywali-

śmy własną naukę, praktykę i posiadane kwalifikacje.

Naszedł czas, by zwrócić się w drugą stronę psycho-

logii — w stronę pozytywną, która pomaga określić

potencjał ochronny jednostki. Czyniąc to, przywoła-

my najważniejsze prawo psychologii i psychoterapii

— prawo, które gwarantuje zarówno leczenie tego, co

słabe, jak i pielęgnację tego, co silne.

Podsumowanie

Bez względu na to, kim człowiek się staje — do-

brym pracownikiem, dobrym rodzicem, dobrym

obywatelem czy wielokrotnym zabójcą — jego cha-

rakter jest wypadkową wzajemnego oddziaływania

czynników biologicznych i psychicznych. Związki

chemiczne, neurony i struktury mózgu w takim sa-

mym stopniu kształtują daną osobę jak czynniki

psychiczne (np. optymizm i depresja oraz zmienne

społeczne: przyjaciele i rodzina). Ponadto biologia

i psychika nadal wzajemnie na siebie oddziałując,

wpływają na ujawnianie się konkretnych genów,

a także na zdrowie fizyczne i psychiczne. Zatem

chcąc określić wpływ każdej z tych dziedzin na za-

chowanie, a także sposób, w jaki ich wzajemna gra

wpływa zarówno na społeczne, jak i antyspołeczne

myśli i działania, badaniu należy poddać i czynniki

biologiczne, i psychiczne.

Psychologowie dążą nie tylko do tego, by zrozu-

mieć, co sprawia, że ludzie są tym, kim są, ale także

do tego, by leczyć tych, u których widać problemy

natury psychicznej. Jak dotąd w celu określenia,

które terapie przynoszą najlepsze korzyści w odnie-

sieniu do konkretnych zaburzeń, prowadzono bada-

nia skuteczności i efektywności, jednak żadne z nich

nie było pozbawione wad. Badania skuteczności

ograniczają się do obserwacji, czy dane leczenie

przynosi ulgę w przypadku konkretnego zaburzenia,

natomiast badania efektywności oceniają rzeczywi-

ste zabiegi terapeutyczne stosowane w naturalnych

warunkach przez klinicystów, którzy mają do czy-

nienia z pacjentami zwracającymi się do nich z wię-

cej niż jednym problemem. Poprzez tworzenie no-

wych metod łączących zalety obu wcześniejszych

podejść musimy się nauczyć oceniać rezultaty tych

prac.

748

ROZDZIAŁ 16

Wraz z wprowadzeniem systemu zarządzania

opieką medyczną terapeuci i pacjenci zdali sobie

sprawę, że czynniki ekonomiczne mogą nie tylko

ograniczyć okres trwania leczenia, ale także okre-

ślać jego sposób. Zatem po to, by najwyższej jako-

ści opieka mogła nadal przynosić ulgę cierpiącym,

ważne jest znalezienie realnych z ekonomicznego

punktu widzenia sposobów przywrócenia terapeu-

tom i ich pacjentom prawa do decydowania o prze-

biegu terapii.

Nie możemy jednak ograniczać się tylko do szu-

kania metod leczenia zaburzeń psychicznych, musi-

my także zaangażować wszelkie możliwe środki

w działania prewencyjne. Przekazując je na progra-

my wykorzystujące techniki psychologii pozytyw-

nej do budowania potencjału ochronnego u dzieci

oraz pielęgnowanie tych sił u nastolatków i doros-

łych, mamy nadzieję kształtować ludzi szczęśliw-

szych, bardziej twórczych i spełnionych.

Zachowując to w pamięci, wyczekujemy dnia,

w którym podręczniki do psychopatologii będą opi-

sywały nie tylko sposoby naprawy tego, co się ze-

psuło, ale również metody oceny i gromadzenia peł-

ni zasobów osobistych jednostki. Możliwe, że czy-

niąc z psychologii pozytywnej naukę, a wraz z nią

tworząc powtarzalne metody gromadzenia potencja-

łu ochronnego, uda nam się poprawić skuteczność

psychoterapii. Nozologia sił jednostki, rzetelne

środki ich oceny i rzetelne sposoby budowania po-

tencjału mogą się okazać najlepszą z możliwych

broni w naszym arsenale skierowaną do walki

z wszelkimi nieprawidłowościami.

Streszczenie

1. Zjawisko pociągających za sobą wiele ofiar

strzelanin może być skutkiem działania zarówno

czynników biologicznych, jak i psychicznych.

2. Badania skuteczności są to ściśle kontrolowane

procedury badań nad metodami terapii. Wykazu-

ją one wysokie wyspecjalizowanie technik, opie-

rają się na losowym przypisaniu uczestników do

terapeuty i terapii, są krótkotrwałe i przynoszą

niewielkie korzyści terapeutyczne.

3. Badania efektywności stanowią badania nad me-

todami terapii prowadzonej w rzeczywistości.

Badają one eklektyczne podejście do leczenia

stosowane przez wybranego przez pacjenta klini-

cysty. Wynika z nich, że większość badanych od-

czuwa poprawę stanu zdrowia, że terapia długo-

terminowa prowadzi do większej poprawy niż te-

rapia krótkoterminowa i że niekiedy niespecy-

ficzny sposób terapii przynosi lepsze rezultaty

niż jakikolwiek inny.

4. Terapia niespecyficzna może prowadzić do pozy-

tywnych rezultatów tak samo jak efekt placebo.

Do dwóch klas działań niespecyficznych zalicza

się taktyki i strategie głębokie. Taktyki obejmują:

zwracanie uwagi, zaufanie, wzajemne zrozumie-

nie i wzajemne otwarcie się. Do strategii głębo-

kich zaliczamy: gromadzenie zasobów ochron-

nych, jak: odwaga, umiejętności interpersonalne,

optymizm, wytrwałość, uczciwość, realizm i ukie-

runkowanie myślenia na przyszłość.

5. System zarządzania opieką zdrowotną (Managed

Care) pogłębia przepaść pomiędzy tym, co zda-

niem terapeuty powinien robić, a tym, co mu

wolno.

6. Ponieważ ludzie rozwijają się przez całe swoje

życie, byłoby uzasadnione znalezienie technik,

które chroniłyby dzieci z grupy ryzyka przed

pogrążaniem się w depresji, lęku i przemocy.

7. Psychologia pozytywna dąży do rozpoznania

pozytywnych, subiektywnych doświadczeń i za-

chęca jednostki do pomnażania własnych poten-

cjałów (sił), dzięki którym poczują się zadowo-

leni, ufni i szczęśliwi, oraz które pomogą im ra-

dzić sobie z negatywnymi doświadczeniami,

a ponadto ochronią przed chorobą psychiczną.

SŁOWNIK

Abstynencja afektywna Skutek działania substancji psycho-

aktywnej w modelu uzależnienia oponent-proces. Nagłe za-

przestanie zażywania substancji psychoaktywnej często wy-

wołuje stany afektywne przeciwne do początkowych odczuć

przyjemnych.

Afazja Zaburzenie mowy wynikające z uszkodzenia pewnych

obszarów kory mózgowej.

Agnozja Niezdolność rozpoznawania znanych przedmiotów

i osób.

Agoniści Leki zwiększające aktywność niektórych systemów

neuroprzekaźników.

Agorafobia Zaburzenia lękowe charakteryzujące się strachem

przed sytuacjami, z których nie można się wydostać ani uzy-

skać pomocy, zwłaszcza w napadzie paniki. Osoby z agora-

fobia unikają tłumu, zamkniętych pomieszczeń (jak windy

i autobusy) lub dużych otwartych przestrzeni. Z greckiego

„strach przed rynkiem".

Akatyzja Skutek uboczny chloromazyny, który charakteryzu-

je się niepokojem mięśni i uniemożliwia wysiedzenie

w miejscu.

Aleksytymia Dosłownie „brak słów określających uczucia";

opisuje osoby mające problemy z określaniem i ekspresją

swoich uczuć.

Allel Jedna z form pary genów.

Alloslaza Jednoczesne przystosowanie do wielu stanów orga-

nizmu w różnych okolicznościach życiowych.

Amfetamina Środek stymulujący powodujący pobudzenie,

przyrost energii i aktywności, hiperwrażliwość na bodźce

środowiskowe, euforię i wiele innych fizjologicznych oznak

hiperaktywności.

Aminy biogeniczne Substancje neurochemiczne umożliwiają-

ce przekaz nerwowy, do których zalicza się katecholaminy

i indoleaminy.

Amnezja Zaburzenia dysocjacyjne polegające na utracie pa-

mięci zdarzeń w pewnym okresie lub pamięci własnej toż-

samości. Amnezja może być ogólna, wsteczna, pourazowa,

następcza i selektywna.

Amnezja dysocjacyjna Utrata pamięci osobistej spowodowa-

na silnym wstrząsem, jak śmierć dziecka lub załamanie ka-

riery. (Dawniej znana jako amnezja psychogenna).

Amnezja kategorialna zob. amnezja selektywna.

Amnezja następcza Trudności w uczeniu się nowego mate-

riału po przeżyciu traumatycznego zdarzenia.

Amnezja ogólna Stan całkowitej utraty pamięci.

Amnezja pourazowa Niezdolność do przypomnienia sobie

zdarzeń po traumatycznym epizodzie.

Amnezja psychogenna zob. amnezja dysocjacyjna.

Amnezja selektywna (kategorialna) Zanik pamięci wszyst-

kich zdarzeń związanych z określonym tematem.

Amnezja wsteczna Zanik pamięci wydarzeń poprzedzających

jakąś chorobę lub uraz. Często ogranicza się do kilku sekund

lub minut przed urazem.

Analiza sprzężenia genetycznego Podejście polegające na lo-

kalizacji rodzin, w których występują pewne zaburzenia,

a następnie na poszukiwaniu markerów genetycznych

u wszystkich członków danej rodziny. Jeśli gen lub geny

określonych zaburzeń są zbliżone do genu markera, to ist-

nieje sprzężenie pomiędzy markerem a zaburzeniami u człon-

ków rodziny.

Androgen Hormon odpowiedzialny przede wszystkim za roz-

wój morfologiczny zewnętrznych narządów płciowych męż-

czyzny.

Animizm Panująca w społecznościach przednowożytnych

wiara, że każda istota i każda rzecz ma „duszę" i że zabu-

rzenia psychiczne powstają z przyczyn animistycznych, np.

wskutek opanowania człowieka przez złego ducha, który od-

działuje na jego zachowanie.

Anoreksja Zaburzenie, w którym jednostka bardzo się boi

przybrania na wadze, je zbyt mało, by normalnie funkcjo-

nować, a jej sposób spostrzegania swojego ciała jest znie-

kształcony.

Antagoniści Leki ograniczające aktywność niektórych neuro-

przekaźników wskutek oddziaływania na ich syntezę lub ha-

mowania postsynaptycznej reabsorpcji przekaźnika.

Antygeny Najeźdźcy układu immunologicznego.

Antyspołeczne zaburzenie osobowości (psychopatia lub so-

cjopatia) Zaburzenie osobowości, w którym jednostka cha-

rakteryzuje się zachłannym stosunkiem do innych ludzi, a tak-

że okazuje chroniczny brak wrażliwości i niewzruszenie wobec

praw innych osób. Zachowanie to musi być długotrwałe i musi

się objawiać przynajmniej trzema typami zachowania: powta-

rzającą się agresją; beztroską zagrażającą innym; oszustwem;

brakiem wyrzutów sumienia; trwałym brakiem odpowiedzial-

ności; niezdolnością dotrzymywania zobowiązań finansowych.

Apraksja Zaburzenie ruchowe, pomimo braku osłabienia

mięśni, lub niezdolność wykonywania określonych ruchów.

750

SŁOWNIK

Arbitralne wnioskowanie Wyciąganie wniosków na podsta-

wie niewielkiej liczby przesłanek lub pomimo ich braku.

Archetypy Według Junga są to uniwersalne wyobrażenia

0 tym, kim jesteśmy, znane już od urodzenia.

Atrybucja Określenie przyczyny zdarzenia; krótkotrwały fakt

psychiczny i cel oddziaływania terapii poznawczej.

Atrybucja globalna Przypisywanie przyczyn zdarzenia czyn-

nikowi, który oddziałuje na wiele różnych sfer życia czło-

wieka.

Atrybucja nietrwała Przypisywanie przyczyny jakiegoś zda-

rzenia czynnikowi, który jest przejściowy.

Atrybucja stalą Przypisywanie przyczyn zdarzenia czynniko-

wi, który nie zmienia się w czasie.

Atrybucja szczególna Dopatrywanie się przyczyny jakiegoś

zdarzenia w czynnikach, które dotyczą wyłącznie danej sy-

tuacji.

Atrybucja zewnętrzna Wyjaśnianie przyczyny zdarzenia za

pomocą czynnika niepodlegającego oddziaływaniu jednost-

ki (np. inni ludzie lub okoliczności).

Automatyczne myśli Oderwane zdania o charakterze nega-

tywnym, które człowiek wyraża w myślach, nawykowo

1 bez zastanowienia. Według Becka automatyczne myśli po-

jawiają się zazwyczaj w stanie depresji.

Autyzm Zaburzenie dziecięce, którego główną cechąjest nie-

zdolność do rozwoju w ciągu pierwszych trzydziestu mie-

sięcy życia zdolności reagowania na inne osoby.

Awersja seksualna Brak lub obniżenie pragnienia seksual-

nego.

Badania korelacji Typ badań, w których eksperymentatorzy

obserwują zależności pomiędzy dwoma lub kilkoma zdarze-

niami zachodzącymi w warunkach naturalnych.

Badania nad adopcją Badania potomstwa oraz rodziców bio-

logicznych i adopcyjnych w celu stwierdzenia, czy wystę-

powanie jakiejś cechy jest zależne od genów czy od środo-

wiska. Jest to jedna z dwóch szeroko stosowanych metod

(drugą jest badanie bliźniąt) umożliwiających ilościowe

określenie względnego stosunku genetycznych i niegene-

tycznych wyznaczników cechy psychicznej.

Badania porównawcze Typ badań, w których przeciwstawia

się dwie grupy lub więcej grup w celu określenia, czym się

różnią osoby z pewnymi objawami lub zaburzeniami od

osób nie mających takich objawów lub zaburzeń.

Badania skuteczności Badania naukowe, w których sprawdza

się wynik terapii w warunkach naturalnych.

Badania skutków Badania naukowe, w których terapię testu-

je się w warunkach laboratoryjnych.

Badania wyników Badania naukowe, w których obserwuje

się skutki terapii jako próby łagodzenia zaburzeń. Badania

wyników terapii mogą być badaniami skutków lub badania-

mi skuteczności. Zob. też badania skuteczności, badania

skutków.

Badanie bliźniąt Badanie stopnia zgodności cech u bliźniąt

jednojajowych w porównaniu z bliźniętami dwujajowymi.

Metoda umożliwia ilościowe określenie dziedziczności cech

psychicznych. Zob. też badania nad adopcją.

Badanie rzeczywistości zob. wystawienie.

Barbiturany Grupa leków działających hamująco na ośrod-

kowy układ nerwowy, obniżających poziom lęku i wrażli-

wość na bodźce środowiskowe. Zalicza się do nich fenobar-

bital, pentobarbital, sekobarbital i benzodiazepiny.

Behawioryzm Nurt w psychologii akademickiej, trwający od

lat dwudziestych do połowy lat sześćdziesiątych XX wieku,

zmierzający do odkrycia w laboratorium ogólnych praw

uczenia się i do przeniesienia tych praw na całą społeczność.

Benzodiazepiny Grupa łagodnych leków uspokajających, któ-

re powodują rozluźnienie mięśni, złagodzenie lęku i uspo-

kojenie. Należą do nich librium, valium i dalmane.

Bezpośrednia terapia seksualna Metoda terapeutyczna opra-

cowana przez Mastersa i Johnson, w której (a) dysfunkcje

seksualne zostają określone w sposób jasny i prosty, (b) pa-

cjenci pod nadzorem terapeutów trenują zachowania seksual-

ne, (c) pacjenci traktowani są jako para, a nie osobne jed-

nostki.

Biofeedback zob. biologiczne sprzężenie zwrotne.

Biologiczne sprzężenie zwrotne (biofeedback) Technika te-

rapeutyczna, w której pacjent otrzymuje elektrycznie

wzmocniony przekaz do wybranych systemów fizjologicz-

nych, podlegających (w jakimś stopniu) świadomemu od-

działywaniu (np. praca serca i ciśnienie krwi) i uczy się od-

działywać na system reakcji.

Biomedyczny model nienormalności Szkoła psychopatolo-

gii, według której zaburzenia psychiczne są chorobami or-

ganizmu wskutek patologii fizjologicznych, jak wirusy, za-

burzenia biochemiczne lub genetyczne bądź dysfunkcje na-

rządów.

Biseksualizm Pragnienie relacji seksualnych z przedstawicie-

lami obu płci.

Bliźnię kontrolne W badaniach psychologicznych jedno

z pary bliźniąt, podczas gdy drugie znalazło się w klinice

psychiatrycznej ze względu na potrzebę zdiagnozowania

problemu psychicznego.

Bliźnięta dwuzygotyczne Bliźnięta dwujajowe, czyli rozwija-

jące się z dwóch odrębnych komórek jajowych, których

geny nie są bardziej podobne niż geny dowolnej pary ro-

dzeństwa nie będącego bliźniętami jednojajowymi.

Bliźnięta monozygotyczne Bliźnięta jednojąjowe, czyli roz-

wijające się z jednej zapłodnionej komórki jajowej, która

podzieliła się, tworząc dwa płody o identycznych genach

i chromosomach.

Błąd eksperymentatora Wywieranie przez eksperymentatora

subtelnych oddziaływań na reakcje podmiotów w ekspery-

mencie.

Błędy logicznego myślenia Drugi mechanizm depresji we-

dług Becka. Cierpiący na depresję popełnia pięć różnych

błędów w myśleniu, z których każdy przyćmiewa jego do-

świadczenia. Należą do nich: arbitralne wnioskowanie, uwa-

ga selektywna, nadmierne uogólnienie, wyolbrzymianie

i pomniejszanie oraz personalizacja.

Bodziec bezwarunkowy (BB) Bodziec wywołujący reakcję

bezwarunkową bez uczenia się. Na przykład głośny hałas

wywołuje w naturalny sposób reakcję strachu u człowieka.

Bodziec karzący Zdarzenie, którego wystąpienie zmniejsza

prawdopodobieństwo ponownego pojawienia się reakcji,

która je poprzedza.

SŁOWNIK

751

Bodziec różnicowy Sygnał oznaczający dostępność wzmoc-

nienia po reakcji sprawczej.

Bodziec warunkowy (BW) Bodziec, który przez połączenie

z innym bodźcem (bezwarunkowym) wywołującym natural-

nie reakcję bezwarunkową, po pewnym czasie również po-

woduje tę reakcję. Zob. też warunkowanie pawłowowskie.

Bodziec wzmacniający negatywny Zdarzenie, którego usu-

nięcie zwiększa prawdopodobieństwo reakcji poprzedzają-

cej. Zob. też bodziec karzący.

Bulimia Zaburzenie, w którym chorzy naprzemiennie objada-

ją się ogromnymi ilościami pokarmu, a następnie wypróż-

niają poprzez prowokowanie wymiotów lub stosowanie

środków przeczyszczających.

CAT zob. komputerowa tomografia osiowa.

Cechy poligeniczne Cechy zależne od wielu genów.

Choroba Alzheimera Schorzenie pojawiające się pod koniec

wieku średniego lub w wieku starczym, charakteryzujące się

pogorszeniem funkcji umysłowych. Często głównym sym-

ptomem jest zespół amnestyczny. Do pierwszych objawów

należy utrata inicjatywy, zapominanie, utrata pamięci i za-

burzenia przestrzenne. Postępuje w kierunku ciężkiego upo-

śledzenia umysłowego i utraty podstawowych zdolności za-

dbania o siebie; prowadzi do śmierci.

Choroba Parkinsona Wynik zwyrodnienia neuronów dopa-

minowych w podkorowych obszarach mózgu. Do oznak tej

choroby zalicza się nieprawidłowości ruchowe, drżenie koń-

czyn i głowy, sztywnienie mięśni oraz ogólny brak zdolno-

ści wykonywania ruchów. Do symptomów poznawczych

zalicza się utratę pamięci, zwłaszcza niemożność odzyski-

wania informacji z pamięci długotrwałej i przechowywania

nowych informacji, oraz deficyt funkcji korowych, takich

jak planowanie i organizacja. U około 20 do 60 procent pa-

cjentów obserwuje się także otępienie.

Choroba wieńcowa serca Dolegliwość serca lub układu od-

pornościowego, często spowodowana miażdżycą tętnic; mo-

że prowadzić do ataku serca lub nagłej śmierci.

Chromosomy Twory zbudowane z DNA i zawierające geny

danego osobnika.

Cyklotymia Łagodna, lecz chroniczna forma zaburzenia dwu-

biegunowego, w którym pacjent doświadcza symptomów

depresji i hipomanii przez okres przynajmniej dwóch lat.

Definicja operacyjna Zbiór poddających się obserwacji i wy-

miernych warunków, w których zachodzi opisywane zjawi-

sko.

Degradacja Mechanizm oczyszczania synapsy przez elimino-

wanie nadmiaru neuroprzekaźnika za pomocą enzymów.

Delirium Zaburzenie, które pojawia się gwałtownie; jego nasile-

nie się zmienia, a leczenie zwykle powoduje szybką poprawę.

Delirium tremens Groźny zespół odstawienia alkoholu ce-

chujący się pobudzeniem psychomotorycznym, nadmierną

aktywnością autonomicznego układu nerwowego, lękiem,

utratą łaknienia, urojeniami, amnezjąi konwulsjami (drgaw-

kami).

Demencja naczyniowa Główna przyczyna nieodwracalnego

otępienia, często spowodowana jest udarem, a wynikający

z niego brak dopływu tlenu do mózgu uszkadza jego tkanki.

Poznawcze oznaki tego stanu są analogiczne do choroby

Alzheimera, jednak pacjent często wykazuje niezwykłe od-

ruchy i nieprawidłowości ruchowe.

Demencja płata czołowego (choroba Picka) Zaburzenie,

w którego pierwszych stadiach pacjent wykazuje zmienne, czę-

sto umiarkowane zaburzenia pamięci i niewielkie lub brak upo-

śledzenia wzrokowo-przestrzennego. Mogą wystąpić takie ob-

jawy jak zmiany osobowości, odhamowanie mowy i zacho-

wań, problemy językowe. W późniejszych stadiach choroby

mogą się pojawić problemy z pamięcią i apraksja.

Depersonalizacja Poczucie braku łączności z własną osobą,

na przykład wrażenie chodzenia dzięki popychaniu lub pa-

trzenia na siebie z zewnątrz.

Depresja anaklityczna Depresja doświadczana przez niektó-

re niemowlęta pomiędzy szóstym a osiemnastym miesiącem

życia, które na dłuższy czas oddzielono od matek. Zaburze-

nie to charakteryzuje się stanem apatii, zobojętnieniem,

spadkiem masy ciała, wzrostem podatności na choroby wie-

ku dziecięcego, a nawet może prowadzić do śmierci.

Depresja duża Stan depresyjny, w którym jednostka odczu-

wa takie symptomy jak smutek, poczucie beznadziejności

i bierność, lecz nie doświadcza stanu manii. Zob. leż depre-

sja jednobiegunowa.

Depresja jednobiegunowa Zaburzenie charakteryzujące się

depresją i brakiem obecności stanów manii.

Depresja napadowa Depresja posiadająca wyraźny początek

i trwająca krócej niż dwa lata.

Depresja podwójna Epizod depresji dużej nałożony na de-

presję chroniczną.

Destrukcyjne zaburzenia zachowania Zespół zaburzeń cha-

rakteryzujących się takimi objawami, jak: nadruchliwość,

deficyt uwagi, agresja, działania destrukcyjne i nieposłu-

szeństwo.

Detoksykacja Obniżenie poziomu lub usunięcie alkoholu czy

innej substancji psychoaktywnej z organizmu.

Diagnoza behawioralna Rozpoznanie zachowań i myśli, któ-

re należy zmienić, w tym okoliczności występowania, okres

trwania i intensywność.

Diagnoza psychofizjologiczna Pomiar jednego lub kilku pro-

cesów fizjologicznych, odzwierciedlający działanie autono-

micznego układu nerwowego (częstotliwość pracy serca,

aktywność elektryczna mózgu, temperatura ciała).

Diagnoza psychologiczna Ocena czynności umysłowych

i zdrowia psychicznego.

Długotrwała potencjacja Proces komórkowy, w którym do-

konują się stosunkowo trwałe zmiany wzorców wyładowań

grup (zespołów) neuronów. Jest uznawana za ważny czyn-

nik w tworzeniu się pamięci.

DNA (kwas dezoksyrybonukleinowy) Cząsteczka w kształ-

cie podwójnej pętli, zawierająca geny i służąca jako matry-

ca syntezy RNA oraz produkcji białek i aminokwasów. Sple-

cione łańcuchy DNA są zbudowane z fosforanów, cukrów

i czterech zasad nukleotydowych.

Dopamina Katecholamina ułatwiająca transmisję nerwową.

Dowody epidemiologiczne Dowody zebrane od większej gru-

py ludzi.

DSM-IV Opublikowane w roku 1994 czwarte wydanie Pod-

ręcznika diagnostycznego i statystycznego zaburzeń psy-

752

SŁOWNIK

chicznych, opracowanego przez Amerykańskie Towarzystwo

Psychiatryczne.

Dyfuzja Mechanizm oczyszczania synapsy przez zmniejsza-

nie stężenia neuroprzekaźnika wskutek mieszania się z in-

nymi substancjami poza neuronem.

Dysforia Nieprzyjemny stan emocjonalny doświadczany

w okresie wycofania substancji psychoaktywnej; przeciwny

do euforii.

Dysfunkcja Upośledzenie czynności.

Dysfunkcja seksualna Zaburzenie, w którym odpowiednie

pobudzenie, pragnienie seksualne lub orgazm zostają zaha-

mowane.

Dyskineza opóźniona Nieodwracalny neurologiczny skutek

uboczny przeciwpsychotycznej terapii farmakologiczej, do

którego objawów zalicza się cmokanie, mlaskanie i osobli-

we ruchy języka.

Dysleksja Zaburzenie uczenia się, które prowadzi do trudno-

ści w nauce czytania.

Dysmorficzne zaburzenia ciała Wyolbrzymianie drobnych

defektów własnego wyglądu, prowadzące do postrzegania

całego ciała jako szpetne; przejmowanie się własną brzydo-

tą mające wpływ na całe życie pacjenta.

Dysocjacja Równoczesne albo przemienne występowanie

dwóch lub więcej nie związanych ze sobą i nie oddziałują-

cych na siebie procesów psychicznych z wyłączeniem ze

świadomości pewnych obszarów pamięci.

Dysocjacyjne zaburzenia tożsamości (zaburzenia osobowości

wielorakiej) Występowanie u jednej osoby dwóch lub kilku

tożsamości, z których każda jest zintegrowana na tyle, że może

prowadzić stosunkowo stabilne własne życie i co pewien czas

przejmować pełną kontrolę nad zachowaniem jednostki.

Dyspaurenia zob. seksualne zaburzenia bólowe.

Dziecięce zaburzenie dezintegracyjne Uogólnione zaburze-

nie rozwojowe przypominające autyzm. Symptomy na ogół

nie ujawniają się do czasu, gdy dziecko ukończy drugi rok

życia, kiedy to zaczyna się zauważać spadek poziomu umie-

jętności w przynajmniej dwóch z trzech obszarów: języko-

wym, społecznym lub ruchowym.

Efekt eksperymentalny Zmiana zmiennej zależnej w wyni-

ku manipulacji zmienną niezależną.

Efekt placebo Pozytywny wynik leczenia spowodowany dzia-

łaniem placebo (czynnika nieaktywnego).

Ego „Ja".

Ekshibicjonizm Zaburzenie na tle psychoseksualnym, w któ-

rym jednostka czerpie pobudzenie seksualne przede wszyst-

kim z eksponowania własnych narządów płciowych osobom

obcym.

Eksperyment Procedura, w której manipuluje się hipotetycz-

ną przyczyną (zmienna niezależna) i bada występowanie

skutku (zmienna zależna).

Eksperyment w naturze Badania, w których eksperymenta-

tor obserwuje skutki niecodziennych zjawisk naturalnych.

Eksperymentalizm Pogląd behawiorystyczny, zgodnie z któ-

rym można na podstawie eksperymentów stwierdzić, jakie

aspekty środowiska są przyczyną zachowania.

Ekspresja genów Ujawnianie się, czyli manifestacja genów.

Podstawowe cechy komórki, takie jak kształt i funkcja, za-

leżą od tego, czy pewne geny ujawnią się czy nie.

Elektroencefalogram (EEG) Rejestracja aktywności elek-

trycznej komórek mózgowych (głównie kory) za pomocą

elektrod przymocowanych do czaszki, stosowana w diagno-

zie neurologicznej.

Elementy poznawcze Przekonania, myśli, postawy, oczeki-

wania i inne fakty psychiczne.

EMDR (desensytyzacja i przetwarzanie za pomocą ruchów

oczu) Terapia stosowana w pourazowych zaburzeniach streso-

wych, polegająca na tym, że pacjent śledzi wzrokiem szybko

poruszający się palec terapeuty, koncentrując się na nieprzyjem-

nym wyobrażeniu lub wspomnieniu. Dzięki temu zastępuje

negatywne myśli myślami pozytywnymi i doświadcza ulgi.

Emocje wyrażone Charakterystyka komunikacji interperso-

nalnej, która, jak się zdaje, ma związek z przebiegiem schi-

zofrenii. Obejmuje cyniczne i wrogie komentarze wobec pa-

cjenta oraz znaczne zaangażowanie emocjonalne jego krew-

nych i innych opiekunów.

Endorfiny Przypominające morfinę substancje endogenne.

Energia psychiczna Energia napędzająca życie psychiczne.

Enkefaliny Małocząsteczkowe związki aminokwasowe stano-

wiące opiaty endogenne.

Enkopreza (nietrzymanie kału) Niezdolność panowania nad

oddawaniem stolca.

Enureza (nietrzymanie moczu) Zaburzenie objawiające się

regularnym, mimowolnym oddawaniem moczu.

Enwironmentalizm Główne założenie behawioryzmu, zgod-

nie z którym wszystkie organizmy, również człowiek, są

kształtowane przez środowisko.

Epizod maniakalny Diagnoza postawiona jednostce przeby-

wającej w stanie manii (myśli euforyczne, gorączkowe dzia-

łania, bezsenność), która nigdy nie doświadczyła epizodu

depresyjnego.

Etiologia Przyczynowy opis rozwoju zaburzeń.

Fałszywy alarm W analizie eksperymentalnej jest to przyj-

mowanie hipotezy związku pomiędzy zmienną niezależną

a zmienną zależną, gdy w rzeczywistości taki związek nie

istnieje.

Fencyklidyna (PCP) Substancja halucynogenna powodująca

wyczulenie na wszystkie bodźce zewnętrzne, obniżenie

świadomości ,ja" i środowiska, dezorientację, zmącenie my-

ślenia oraz upośledzenie uwagi i pamięci.

Fenotyp Specyficzne cechy fizyczne lub behawioralne zwią-

zane z określonym genotypem.

Fenylketonuria Rzadkie zaburzenie metaboliczne uniemożli-

wiające trawienie szczególnego aminokwasu, jakim jest fe-

nyloalanina. Prowadzi to do szybkiego odkładania się i za-

truwania układu nerwowego przez jej pochodną, kwas piro-

gronowy, co powoduje nieodwracalne uszkodzenia mózgu.

Fenyloalanina Aminokwas stanowiący zasadniczy element

białek. Dzieci cierpiące na fenyloketonurię nie są w stanie

metabolizować fenyloalaniny.

Fetyszyzm Zaburzenie na tle psychoseksualnym charaktery-

zujące się potrzebą posiadania określonych przedmiotów

w celu uzyskania pobudzenia seksualnego.

Fluoxetyna (prozac) Inhibitor powtórnego wychwytu seroto-

niny przepisywany w stanach depresyjnych.

Fobia Zaburzenia lękowe charakteryzujące się: (a) ciągłym

strachem przed konkretną sytuacją w stopniu nieproporcjo-

SŁOWNIK

753

nalnym do rzeczywistego zagrożenia, (b) nieodpartym prag-

nieniem uniknięcia tej sytuacji lub ucieczki przed nią, (c)

świadomością, że strach jest nielogicznie wyolbrzymiony,

(d) brakiem uzasadnienia innymi zaburzeniami.

Fobia przed krwią Fobia specyficzna polegająca na silnym lęku

w sytuacjach związanych z widokiem krwi, zastrzyków i ran.

Fobia szkolna Trwały, irracjonalny strach przed chodzeniem

do szkoły.

Fobie naturalne Irracjonalny strach przed wysokością,

przed burzą, brudem, ciemnością, płynącą wodą czy wia-

trem.

Fobie przed chorobą lub zranieniem (nozofobie) Fobie spe-

cyficzne, w których występuje strach przed zachorowaniem

na konkretną chorobę, przed zranieniem lub śmiercią.

Fobie specyficzne Wyróżnia się cztery klasy fobii specyficz-

nych. Fobie zwierzęce oznaczają nieuzasadniony strach

przed pewnymi zwierzętami i pragnienie ich uniknięcia lub

ucieczki przed nimi. Fobie związane ze środowiskiem natu-

ralnym są irracjonalnym strachem przed wysokością, burzą,

brudem, ciemnością, płynącą wodą lub wiatrem. Fobie sy-

tuacyjne są irracjonalnym strachem przed podróżą samolo-

tem, przed mostami, środkami publicznego transportu, tune-

lami, zamkniętymi pomieszczeniami i windami. Fobie przed

krwią, zastrzykiem i zranieniem są nieuzasadnionym stra-

chem na widok krwi, przed zastrzykiem czy zranieniem.

Fobie społeczne Nieuzasadniony strach przed sytuacjami,

w których można się narazić na poniżenie w oczach innych

oraz pragnienie uniknięcia takich sytuacji.

Fobie sytuacyjne Irracjonalny strach przed podróżą samolo-

tem, przed mostami, tunelami, zamkniętą przestrzenią, środ-

kami publicznego transportu, windami.

Frotteuryzm (ocieractwo) Zaburzenie polegające na dotyka-

niu i ocieraniu się narządami płciowymi o osoby, które so-

bie tego nie życzą, zwłaszcza w miejscach zatłoczonych.

Funkcjonalna MRI (fMRI) Technika neuroobrazowania po-

zwalająca badaczom obserwować i mierzyć aktywność me-

taboliczną mózgu.

Fuzja Pozbywanie się strachu przed śmiercią lub przed nie-

istnieniem przez zespolenie z innymi, gdy człowiek przyłą-

cza się do innych i przestaje się spośród nich wyróżniać.

Gen dominujący Gen, który może samodzielnie tworzyć

daną cechę.

Gen recesywny Gen, który tworzy daną cechę tylko w połą-

czeniu z własną kopią.

Genotyp Specyficzny zestaw genów dziedziczony przez jed-

nostkę.

Geny Podstawowe jednostki funkcjonalne dziedziczności za-

wierające kod, czyli „program" dziedziczonych cech.

Głębokie strategie psychoterapii Jedna z „terapii niespecy-

ficznych" stosowana przez dobrych terapeutów. Korzystają

oni z takich technik, jak wzbudzanie nadziei i tworzenie

potencjałów jednostki.

Grupa eksperymentalna Grupa podmiotów doświadczają-

cych działania zmiennej niezależnej.

Grupa kontrolna Grupa osób badanych podobnych do osób

z grupy eksperymentalnej i poddawanych takim samym od-

działywaniom jak grupa eksperymentalna z wyjątkiem

zmiennej niezależnej.

Gwałt Przemoc seksualna wobec drugiej osoby.

Gwałt niespodziewany Nagły i nieoczekiwany gwałt w prze-

ciwieństwie do gwałtu popełnionego przez osobę znajomą;

często powoduje zaburzenia stresu pourazowego.

Halucynacje Postrzeganie w sytuacji braku identyfikowane-

go bodźca.

Hamowanie Działanie powodujące zmniejszenie pobudzenia

określonego neuronu lub ośrodka (grupy neuronów).

Hebefrenia zob. schizofrenia zdezorganizowana.

Heroina Najczęściej zażywany spośród nielegalnych opiatów.

Heteroseksualizm Skłonności do partnerów seksualnych

przeciwnej płci.

Hipoaktywne zaburzenie pożądania seksualnego zob. awer-

sja seksualna.

Hipochondria Uporczywe przekonanie o istniejącej lub zbli-

żającej się chorobie mimo braku medycznego uzasadnienia.

Hipoteza Tymczasowe wyjaśnienie, które można sprawdzić

metodą naukową.

Hipoteza dryfu społecznego Pogląd, że osoby z podatnością

konstytucjonalną zapadają na schizofrenię, a następnie dry-

fują w kierunku coraz niższych klas społecznych.

Hipoteza obniżenia napięcia Hipoteza mówiąca, że ludzie

piją alkohol w celu obniżenia napięcia.

Hipoteza przyczynowości społecznej schizofrenii Pogląd, że

niekorzystna sytuacja i stres wywołują schizofrenię.

Histeria Zaburzenie psychiczne jako jedno z pierwszych uza-

sadniane przyczynami fizycznymi. Od greckiego słowa

oznaczającego macicę.

Historia przypadku klinicznego Dokumentacja pewnego

okresu życia osoby poddawanej terapii.

Histrioniczne zaburzenie osobowości Zaburzenie osobowo-

ści, w którym osoby są płytkie, egocentryczne i zajęte sobą

oraz od dawna zwracają na siebie uwagę i reagują na nie-

istotne wydarzenia dramatycznymi wybuchami emocji.

Homoseksualizm Skłonności do partnerów seksualnych tej

samej płci.

Homoseksualizm ego-dystoniczny Homoseksualizm niespój-

ny z pragnieniem preferencji seksualnych jednostki, który

jednostka chce zmieniać.

Homoseksualizm ego-syntoniczny Homoseksualizm spójny

z pragnieniem preferencji seksualnych jednostki, którego

jednostka nie chce zmieniać.

Hormony Substancje regulujące wzrost fizyczny, różnicowa-

nie ciała i rozwój psychiczny.

Id W teorii psychoanalitycznej jest to psychiczna reprezenta-

cja popędów biologicznych.

Idee ksobne (odniesienia) Przekonanie, że pewne wydarze-

nia i ludzie mają szczególne znaczenie dla pacjenta (np. że

spiker telewizyjny mówi do niego lub że człowiek na ulicy

przygląda mu się).

Iloraz inteligencji (IQ) Liczbowa miara określająca poziom

inteligencji człowieka na podstawie wyników standaryzowa-

nych testów.

Ilościowe metody genetyczne Procedury, takie jak równania

matematyczne, statystyka i analiza danych z dużych prób

ludności, dzięki którym badacze starają się ocenić, w jakim

stopniu genotyp jednostki przyczynia się do powstania da-

nej cechy lub zaburzenia.

754

SŁOWNIK

Imtnunokompetencja Stopień, do którego układ odporno-

ściowy jest w stanie skutecznie chronić organizm.

Insanity Defense Reform Act (IDRA) Federalny standard

określania, czy linię obrony jednostki można oprzeć na orze-

czeniu niepoczytalności; eliminuje on dowolność standardu

American Law Institute i określa, że tego typu obronę moż-

na zastosować, jeśli w momencie popełnienia przestępstwa

oskarżony, na skutek choroby umysłowej lub defektu, nie

był w stanie doceniać istoty i jakości oraz niewłaściwego

charakteru swego czynu.

Intoksykacja Ostre nieadaptacyjne zmiany psychologiczne,

takie jak upośledzenie myślenia lub osądu, pojawiające się

po spożyciu alkoholu lub innej substancji psychoaktywnej,

a zanikające wraz z upływem czasu.

. Inwentarz psychologiczny Wysoce ustrukturalizowany test

zawierający różne stwierdzenia, na które klient odpowiada

twierdząco bądź przecząco, w zależności od tego, czy się

z nimi zgadza; stosowany w preorientacji zawodowej, po-

radnictwie psychologicznym i rekrutacji pracowników.

„Ja" pierwotne „Ja" rozwijające się najwcześniej, bo pomię-

dzy drugim a szóstym miesiącem życia dziecka. Obejmuje

świadomość niemowlęcia, że pomiędzy nim a opiekunem

istnieje fizyczna granica.

„Ja" subiektywne Drugi aspekt poczucia tożsamości, który

rozwija się od siódmego do dziewiątego miesiąca życia. Dzię-

ki niemu potrafimy zrozumieć uczucia i zamiary innych osób.

„Ja" werbalne Trzeci aspekt osobowości rozwijający się

pomiędzy piętnastym a osiemnastym miesiącem życia. Jest

słownym i symbolicznym magazynem doświadczeń i wiedzy.

Jąkanie się Znaczne zaburzenie rytmu mowy.

Karanie Eksperymenty psychologiczne, w których organizm

jest poddawany działaniu bodźca awersyjnego ograniczające-

go prawdopodobieństwo ponownego wystąpienia pewnych

zachowań organizmu.

Katecholaminy Hormony biorące udział w przekazie nerwo-

wym. Należą do nich norepinefryna, epinefryna i dopamina.

Katharsis W teorii psychoanalitycznej jest to odkrywanie

i przeżywanie na nowo traumatycznych konfliktów z wczes-

nego okresu życia.

Kofeina Substancja pobudzająca ośrodkowy układ nerwowy

oraz mięśnie szkieletowe, wydłużająca okres zapadania

w sen, obniżająca poziom zmęczenia i ułatwiająca wykony-

wanie prac fizycznych.

Kojarzenie brzmieniowe Kojarzenia dokonywane na zasa-

dzie rymowania słów, często spotykane u osób cierpiących

na schizofrenię.

Kokaina Czynnik psychoaktywny w liściach krzewu kokaino-

wego. Kokaina dodaje energii, zwalcza uczucie zmęczenia

i znudzenia oraz wzmaga reakcje na bodźce środowiskowe.

Komory mózgowe Komory zawierające płyn mózgowo-rdze-

niowy.

Kompulsja Powtarzalna, stereotypowa i niepożądana czyn-

ność, której trudno się oprzeć. Zwykle jest związana z obse-

sjami.

Komputerowa tomografia osiowa (CAT lub CT) Technika

promieniowania rentgenowskiego stosowana w diagnostyce

neurologicznej, tworząca trójwymiarowe przedstawienia gę-

stości promieni X w różnych obszarach mózgu.

Kontrast afektywny Subiektywnie odczuwane emocje pozy-

tywne lub negatywne wywołane działaniem substancji psy-

choaktywnej lub zespołem abstynencji.

Kontrola sprzężona Technika badawcza, w której zarówno

grupa eksperymentalna, jak i grupa kontrolna poddane są do-

kładnie takiemu samemu oddziaływaniu, jednak jego doświad-

czanie zależy jedynie od reakcji grupy eksperymentalnej.

Konwersja Zaburzenia somatoformiczne polegające na upo-

śledzeniu czynności jakiejś części ciała nie z powodu zabu-

rzeń fizycznych, lecz najwyraźniej ze względu na konflikty

psychiczne. Zaburzenia czynnościowe nie podlegają świado-

mej kontroli.

Konwersja histeryczna zob. konwersja.

Koprolalia Powtarzanie społecznie niedopuszczalnych słów,

czasami obserwowane u cierpiących na zespół Tourette'a.

Kora mózgowa Najbardziej zewnętrzna warstwa (istota sza-

ra) półkul mózgowych.

Korelacja Wynik czystej obserwacji bez manipulowania

w celu określenia zależności pomiędzy dwiema klasami zja-

wisk.

Korelacja dodatnia Stosunek zachodzący pomiędzy dwiema

klasami zjawisk, gdy przy nasilaniu się zjawisk jednej klasy

nasilają się również zjawiska drugiej klasy.

Korelacja ujemna Stosunek pomiędzy dwiema klasami zda-

rzeń, z których jedno się nasila, a drugie słabnie.

Korzyści wtórne Zyski czerpane ze środowiska wskutek nie-

normalnych objawów.

Kulturowo-rodzinne upośledzenie umysłowe Stan, w któ-

rym nie zostały zidentyfikowane biologiczne podstawy upo-

śledzenia. Wielu badaczy uważa, że jest ono spowodowane

niedostateczną stymulacją rozwoju dziecka ze strony jego

otoczenia.

Lęk Strach charakteryzujący się oczekiwaniem nieokreślone-

go zagrożenia, przerażeniem, grozą lub obawą. Często pro-

wadzi do reakcji gotowości lub reakcji walki/ucieczki.

W teorii psychoanalitycznej jest to ból psychiczny wskutek

konfliktów pomiędzy różnymi procesami osobowości.

Lęk separacyjny Zaburzenie charakteryzujące się bardzo sil-

nym lękiem przed oddzieleniem od rodziny. Cierpiące na

niego dzieci wpadają w panikę, kiedy muszą się oddzielić

od ukochanych osób, i często zdradzają trwałe symptomy

niepokoju.

Limfocyty Komórki układu odpornościowego rozpoznające

komórki obce.

Limfocyty B Komórki produkowane w szpiku kostnym posia-

dające receptory na powierzchni konkretnych antygenów.

Limfocyty NK (Natural Killers) Komórki układu odporno-

ściowego powodujące rozpad komórek guzów.

Limfocyty T Komórki układu odpornościowego produkowa-

ne w gruczole grasicy. Posiadają receptory na powierzchni

określonych antygenów.

LSD (lizergid) Substancja halucynogenna wywołująca zmia-

ny wrażeń fizycznych (zawroty głowy, osłabienie, mdłości),

percepcji (zniekształcone poczucie czasu), w emocjach

i procesach poznawczych.

Ładunek allostatyczny Ukryta cena, jaką płaci organizm za

skomplikowany układ wymienny pomiędzy różnymi syste-

mami i za nadprodukcję przekaźników w sytuacjach streso-

SŁOWNIK

755

wych. Wysoki ładunek allostatyczny występuje, gdy mamy

do czynienia z częstym stresem, powtarzającym się stresem

lub niezdolnością do skutecznego przerwania produkcji

przekaźników stresowych.

Magnetoencefalografia (MEG) Stosunkowo nowa technika

umożliwiająca badaczom wykrywanie i pomiar słabych pól

magnetycznych wytwarzanych przez aktywność elektryczną

mózgu.

Makrofagi Komórki układu odpornościowego „pożerające"

antygeny.

Mania Zaburzenie afektywne charakteryzujące się podwyż-

szeniem nastroju, ekspansywnością, rozdrażnieniem, gada-

tliwością, rozrostem poczucia własnej wartości i gonitwą

myśli.

MAO (monoaminoksydaza) Enzym, który pomaga rozkła-

dać katecholaminy i indoloaminy. Inhibitory MAO są stoso-

wane w leczeniu depresji.

Marihuana Substancja psychoaktywna, która zażywana chro-

nicznie w dużych ilościach powoduje upośledzenie zdolności

skupienia się na zadaniu, zachowania impulsywne i kompul-

sywne, urojenia, zniekształcenia sensoryczno-percepcyjne,

a niekiedy napady paniki.

Masochizm Zaburzenie na tle psychoseksualnym, w którym

u jednostki ujawniają się skłonności do ulegania pobudze-

niu seksualnemu w wyniku zadawanego jej cierpienia lub

poniżania.

MDMA (ecstasy) Substancja halucynogenna pod względem

chemicznym spokrewniona z amfetaminą; powoduje zmia-

ny świadomości percepcyjnej.

Mechanizmy obronne zob. strategie radzenia sobie.

Medytacja Technika relaksacji z zamkniętymi oczami polega-

jąca na powtarzaniu w myśli mantry; jest skuteczna dzięki

hamowaniu myśli wywołujących lęk.

Melancholia Depresja charakteryzująca się głównie zanikiem

przyjemności czerpanej z większości aktywności oraz obja-

wami somatycznymi.

Mesmeryzm Terapia wymyślona przez Franza Antona Mes-

mera, który próbował równoważyć „fluid magnetyczny"

w organizmie, lecząc pacjentów opiłkami żelaza i sugestią.

Metadon Substancja stosowana w programach leczenia uza-

leżnienia od heroiny. Działa jak substytut heroiny i zapobie-

ga występowaniu zespołu abstynencji u osób uzależnionych.

Metamfetamina Syntetyczny środek pobudzający ośrodkowy

układ nerwowy z rodziny amfetaminy.

Metoda badania rodzin Dokumentacja występowania cech

lub zaburzeń u jednostek, które różnią się pokrewieństwem

genetycznym.

Mielinizacja Powstawanie osłonki mielinowej wokół neuro-

nów płodu, począwszy od rdzenia kręgowego w pierwszym

trymestrze i neuronów mózgu w drugim trymestrze.

Model behawioralny Szkoła psychopatologii, według której

zachowanie jest kształtowane przez środowisko i można je

zmienić przez zmianę środowiska. Behawioryści uważają,

że zachowania symptomatyczne dla zaburzeń psychicznych

są zaburzeniami i trzeba je leczyć.

Model laboratoryjny Wywoływanie w warunkach kontrolo-

wanych zjawisk analogicznych do naturalnie występujących

zaburzeń psychicznych.

Model medyczny Podejście traktujące nienormalność jako

chorobę somatyczną.

Model podatność-stres Ogólny model zaburzeń, zgodnie

z którym zaburzenia rozwijają się u osób, które wykazują

pewną konstytucjonalną wrażliwość (podatność), gdy do-

świadczają problemów psychicznych (stres).

Model poznawczy Szkoła psychopatologii, według której

wiele zaburzeń jest skutkiem nieprzystosowanych przekonań

lub stylów myślenia.

Model uzależnienia jako procesu przeciwstawnego Model

opracowany przez Richarda Solomona, który wyjaśnia

wzrost motywacji do zażywania substancji psychoaktywnej

w wyniku ciągłego jej zażywania. W myśl tego modelu

wszystkie substancje powodujące uzależnienie mają trzy

właściwości: przyjemność afektywną, tolerancję afektywną

i wycofanie afektywne.

Model wyuczonej bezradności Teoria kładąca nacisk na sta-

bilny i ogólny wymiar negatywnych wydarzeń jako determi-

nantę poczucia bezradności.

Modelowanie Obserwacja i stopniowe naśladowanie modela,

który pokazuje zachowania, jakie klient stara się przyswoić

zamiast zachowań niepożądanych.

Możliwość uogólnienia Zwiększone prawdopodobieństwo

wystąpienia danego efektu u innych osób, jeśli stwierdzono

go u kilku losowo wybranych podmiotów.

MRI zob. obrazowanie rezonansem magnetycznym.

Nabywanie W warunkowaniu pawłowowskim jest to uczenie

się reakcji na podstawie zgodności pomiędzy bodźcem wa-

runkowym a bodźcem bezwarunkowym.

Nadciśnienie Wysokie ciśnienie krwi.

Nadmierna inkluzja Tendencja do tworzenia pojęć na pod-

stawie zarówno istotnych, jak i nieistotnych informacji; tego

typu defekt procesu myślowego, który ogólnie występuje

u cierpiących na schizofrenię, wynika z upośledzenia zdol-

ności opierania się bodźcom rozpraszającym.

Nadmierne uogólnienie Wyciąganie ogólnych wniosków do-

tyczących wartości, zdolności lub działania na podstawie

jednego faktu.

Nadpobudliwość Zaburzenie widoczne w niewłaściwej pod

względem rozwojowym impulsywności, ograniczeniu moż-

liwości skupienia i nadmiernej aktywności ruchowej. Zob.

też zespół deficytu uwagi z nadruchliwością.

Nagradzanie Eksperymenty psychologiczne, w których orga-

nizm otrzymuje bodźce pozytywne zwiększające prawdopo-

dobieństwo ponownego wystąpienia pewnych zachowań.

Zob. też pozytywny czynnik wzmacniający.

Nałóg zob. zespół uzależnienia.

Narcystyczne zaburzenie osobowości Zaburzenie osobowo-

ści charakteryzujące się wygórowanym poczuciem doniosło-

ści własnego „ja" i stałym zaabsorbowaniem własną osobą,

fantazjami na temat nieograniczonego sukcesu, siły i/lub

urody oraz stałą potrzebą bycia podziwianym.

Negatywne symptomy schizofrenii Symptomy oznaczające

ograniczenie normalnego funkcjonowania.

Negatywny afekt Ogólny poziom złego samopoczucia, na

który składa się lęk i depresja.

Neofreudyści Teoretycy psychoanalizy, którzy zmodyfikowali

i rozszerzyli poglądy Freuda.

756

BIBLIOGRAFIA

Nerwica Niegdyś, kategoria zaburzeń, w których jednostka

doświadczała: (a) emocjonalnych symptomów niepokoju,

(b) niechcianych stanów psychicznych, (c) miała zasadniczo

dobre zdolności testowania rzeczywistości, (d) jej zachowa-

nie mieściło się w normach społecznych. Zaburzenie neuro-

tyczne nie było uważane za przejściową reakcję na stres lub

wynik organicznego uszkodzenia mózgu.

Neuroadaptacja Złożone zmiany biologiczne zachodzące

w mózgu w wyniku wielokrotnego lub chronicznego działa-

nia substancji psychoaktywnej.

Neurony Komórki nerwowe, elementy składowe układu ner-

wowego.

Neuroobrazowanie Techniki obrazowania żywego mózgu

człowieka.

Neuroprzekaźnik Substancja chemiczna ułatwiająca przeno-

szenie impulsów nerwowych pomiędzy zakończeniami ner-

wów w mózgu.

Neurotoksyczny Szkodliwy dla nerwów lub tkanki nerwowej.

Nieświadomość zbiorowa Według Junga są to ślady pamięci

doświadczeń wcześniejszych pokoleń.

Niezgodność Jeśli tylko jedno z bliźniąt cierpi na zaburzenie

takie jak schizofrenia, określa sieje jako niezgodne. Zob. też

zgodność.

Nikotyna Czynny składnik tytoniu wywołujący efekt psycho-

aktywny.

Norepinefryna Substancja chemiczna uczestnicząca w trans-

misji nerwowej. Zaburzenia dostępności norepinefryny

w mózgu są związane z zaburzeniami afektywnymi.

Nowotwór Nieprawidłowa tkanka nadzwyczaj szybko rozra-

stająca się przez podział komórek.

Nozofobie zob. fobie przed chorobą lub zranieniem.

Obiekty „ja" Ludzie i przedmioty, od których zależy spój-

ność osobowości.

Objaw Oznaka zaburzeń.

Obrazowanie mózgu Techniki, takie jak PET i CAT, ukazu-

jące wygląd i czynności mózgu.

Obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI) Technika

obrazowania mózgu, w której każdy typ atomów zachowuje

się jak maleńka igła magnetyczna drgająca z określoną czę-

stotliwością w polu magnetycznym. Technika MRI obrazuje

podstawowe składniki komórki i otaczającej tkanki. Uszko-

dzone obszary mózgu mają inne stężenie pierwiastków niż

obszary normalne i na obrazie MRI wyglądają inaczej.

Obsesje Atakujące świadomość natrętne myśli, wyobrażenia

lub impulsy bardzo trudne do wyeliminowania lub opanowa-

nia, zwykle związane z kompulsjami.

Obwodowy układ nerwowy Szlaki nerwowe znajdujące się

poza ośrodkowym układem nerwowym. Wysyła przekazy do

gruczołów, narządów i mięśni.

Oczekiwania Czynności poznawcze pozwalające wniosko-

wać o przyszłych wydarzeniach na podstawie teraźniej-

szości.

Oczekiwanie skuteczności Według Bandury jest to przekona-

nie o możliwości takiego zachowania, które doprowadzi do

pożądanego wyniku.

Oczekiwanie wyniku Przekonanie, że określone zachowanie

doprowadzi do pożądanego wyniku. Zob. też oczekiwanie

skuteczności.

Odcinanie synaptyczne Proces eliminowania połączeń po-

między neuronami w trakcie rozwoju.

Odhamowanie Wzrost częstotliwości pojawiania się niektó-

rych reakcji w wyniku braku zahamowań.

Odruch Babińskiego Reakcja odruchowa, która normalnie

występuje tylko u niemowląt; polega na unoszeniu w górę

dużego palca stopy i rozchylaniu pozostałych palców po

uderzeniu w podeszwę.

Odstawienie substancji Charakterystyczne objawy afektyw-

ne i fizyczne wynikające z przerwania zażywania danej sub-

stancji.

Odwarunkowywanie Technika terapeutyczna stosowana

w leczeniu fobii. Pacjentowi cierpiącemu na fobię ułatwia

się osiągnięcie odprężenia podczas wyobrażania sobie sy-

tuacji budzących strach (zazwyczaj najpierw jest to sytuacja

budzącą najmniejszy strach, a potem stopniowo sytuacje

coraz bardziej przerażające). Reakcja odprężenia na wyobra-

żaną sytuację jest niezgodna ze strachem, który pacjent

uprzednio skojarzył z tą sytuacją, dzięki czemu następuje

wygaszenie strachu.

Ognisko zmysłowe Strategia bezpośredniej terapii seksual-

nej, która składa się z fazy „sprawiania przyjemności", kie-

dy to para angażuje się w niegenitalne działania seksualne,

powstrzymując się od stosunku, potem z fazy „stymulacji

narządów płciowych", kiedy para rozpoczyna grę genitalną,

nie rozpoczynając jeszcze stosunku i z fazy „stosunku bez

przymusu", kiedy dochodzi do stosunku, ale żadna ze stron

nie wysuwa żadnych żądań.

Ogólny zespól adaptacyjny Według Selyego trzy stadia po-

jawiające się w sytuacji stresowej: (a) następuje reakcja alar-

mowa, (b) jednostka angażuje się w działania obronne,

Okres połowicznego zaniku Okres potrzebny, by poziom stę-

żenia substancji psychoaktywnej we krwi spadł do 50 procent.

Oparcie obrony na stwierdzeniu niepoczytalności Rodzaj

obrony przed odpowiedzialnością zakładający, że jednostka

w momencie dokonania czynu karalnego postępowała całko-

wicie lub częściowo irracjonalnie i owa irracjonalność wpły-

nęła na jej zachowanie.

Opiaty (substancje narkotyczne) Substancje psychoaktywne

wywołujące euforię, dysforię, apatię, opóźnienie psychoru-

chowe, senność, bełkotliwą mowę oraz upośledzenie uwagi

i pamięci. Zalicza się do nich kodeinę, opium, morfinę, he-

roinę i metadon.

Opiaty endogenne Występujące naturalnie w mózgu związki

„morfinowate", które pośredniczą w wyrażaniu różnych

emocji w reakcji na stres.

Opór Przejściowe zaprzestanie zajmowania się jakimś proble-

mem. Według Selyego jest to drugi etap reakcji na stres,

w którym obrona i przystosowanie utrzymują się na opty-

malnym poziomie.

Opóźnienie psychomotoryczne Spowolnienie ruchów i mo-

wy; szczególnie widoczne w głębokiej depresji.

Opóźniona słuchowa reakcja zwrotna Metoda leczenia ją-

kania się polegająca na odsłuchiwaniu własnej mowy odtwa-

rzanej przez słuchawki z opóźnieniem 0,1 sekundy.

Orientacja seksualna Pociąg i fantazje erotyczne na temat

mężczyzn, kobiet lub obu płci.

BIBLIOGRAFIA

757

Osąd Ocena krótkotrwałych faktów psychicznych, cel oddzia-

ływania terapii poznawczej.

Osobowość hipomaniakalna Chroniczna postać manii w po-

staci nieprzerwanego dwuletniego okresu manii. Zob. też

mania.

Osobowość typu A Osobowość charakteryzująca się: (a) prze-

sadnym poczuciem presji czasu, (b) nastawieniem na współ-

zawodnictwo i ambicją oraz (c) agresją, wrogim nastawie-

niem, zwłaszcza w sytuacji pokrzyżowania planów.

Osobowość wieloraka zob. dysocjacyjne zaburzenia tożsa-

mości.

Ostre zaburzenia stresowe Lęk, odrętwienie i zobojętnienie

występujące w pierwszym miesiącu po doświadczonym oso-

biście lub pośrednio zdarzeniu, w którym zaistniało niebez-

pieczeństwo śmierci, zranienia lub naruszenia fizycznej nie-

tykalności własnej osoby bądź innych osób. Jeśli objawy

utrzymują się dłużej niż miesiąc, to mamy do czynienia

z zaburzeniami stresu pourazowego.

Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza Jeden z najważniej-

szych systemów regulujących biologiczną reakcję na stres.

Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) Część układu nerwowe-

go koordynująca działanie całości. U kręgowców OUN skła-

da się z mózgu i rdzenia kręgowego. Do OUN przekazywa-

ne są wszystkie dane zmysłowe, a wypływają z niego

wszystkie impulsy ruchowe.

Otępienie (demencja) Ogólny proces pogarszania się czyn-

ności umysłowych, najczęściej występujący u osób star-

szych. Najpowszechniejszą formę otępienia stanowi choro-

ba Alzheimera.

Pamięć immunologiczna Czynnik, który umożliwia komór-

kom T i B pierwotnie zwalczającym antygen na szybkie

mnożenie się w momencie kolejnego pojawiania się antyge-

nu, a w związku z tym na lepsze zwalczenie antygenu niż

za pierwszym razem.

Pamięć jawna Przechowywana wiedza o przedmiotach, lu-

dziach i zdarzeniach.

Pamięć utajona Przechowywana wiedza o umiejętnościach

percepcyjnych bądź ruchowych oraz różnych procedurach

i regułach, jak gramatyka i emocje.

Parafilie Grupa zaburzeń na tle psychoseksualnym, w których

do uzyskania pobudzenia seksualnego potrzebne są dziwacz-

ne działania seksualne lub wyobrażenia. Zalicza się do nich

fetyszyzm, masochizm, ekshibicjonizm, voyeuryzm, trans-

westytyzm, sadyzm, zoofilię i pedofilię.

Parafrenia zob. późna schizofrenia.

Paranoiczne zaburzenie osobowości Zaburzenie osobowo-

ści, w którym jednostka charakteryzuje się utrzymującym

się powszechnym brakiem zaufania i podejrzliwością wobec

innych, nadwrażliwością na oznaki złego traktowania i ten-

dencją do poszukiwania ukrytych motywów nieszkodliwe-

go zachowania. Branie na siebie odpowiedzialności za ne-

gatywne wydarzenia na świecie.

Pedofilia Zaburzenie na tle psychoseksualnym, w którym jed-

nostka w celu uzyskania pobudzenia seksualnego angażuje

się w relacje seksualne z dziećmi poniżej wieku, w którym

są one w stanie wyrazić świadomą zgodę.

Penetracja Prawdopodobieństwo ekspresji określonego genu

lub genotypu.

Perseweracja Trudności w przechodzeniu od jednej czynno-

ści do drugiej lub w powstrzymywaniu jakiegoś zachowania

bądź reakcji.

Personalizacja Błędne poczuwanie się do odpowiedzialności

za negatywne wydarzenia, błąd w logicznym myśleniu osób

cierpiących na depresję.

PET zob. pozytronowa tomografia emisyjna.

Pierwotne zaburzenie erekcji Zaburzenie, w którym męż-

czyzna nigdy nie był zdolny do osiągnięcia i utrzymania

erekcji wystarczającej do odbycia stosunku.

Placebo Bodziec obojętny powodujący pewną reakcję ze

względu na przekonanie, że taką reakcję powinien wywołać.

Płat czołowy Część półkuli mózgowej uczestnicząca w kon-

trolowaniu i organizowaniu czynności ruchowych.

Płat skroniowy Płat w każdej z półkul mózgowych obejmu-

jący obszar projekcji słuchowej, a związany przede wszyst-

kim z pamięcią.

Płodowy zespół alkoholowy Zespół obejmujący rozmaite de-

fekty i deformacje fizyczne oraz upośledzenie umysłowe

płodu poddanego działaniu alkoholu w wyniku picia przez

matkę podczas ciąży.

Podatność Fizyczna wrażliwość na pewne zaburzenia lub

skłonność do ich nabywania.

Podejście dymensjonalne Podejście do diagnozy (i wyznacz-

ników diagnostycznych), w którym zachowania i cechy

określające zaburzenie osobowości przypadają na określone

miejsce pewnego rodzaju kontinuum.

Podejście kategorialne Podejście do diagnozy (i wyznaczni-

ków diagnostycznych), w którym jednostka albo spełnia

kryteria i podlega pod daną kategorię, albo ich nie spełnia

i zostaje uznana za nie posiadającą tego schorzenia.

Podejście oparte na zasadzie „podobieństwa rodzinnego"

Diagnoza na podstawie zgodności pomiędzy cechami jed-

nostki a siedmioma elementami nienormalności: cierpie-

niem, nieprzystosowaniem, nieadekwatnością i irracjonalno-

ścią, nieprzewidywalnością i brakiem kontroli, niekonwen-

cjonalnością, dyskomfortem obserwatora oraz naruszaniem

norm moralnych i idealnych.

Podejście psychodynamiczne Podejście, którego teoretycy

uważają, że nienormalność wywołują ukryte konflikty oso-

bowości.

Podwójnie ślepa próba Eksperyment, w którym ani podmiot,

ani eksperymentator nie wiedzą, czy podmiot jest poddawa-

ny oddziaływaniu eksperymentalnemu czy otrzymuje pla-

cebo.

Pojedyncza ślepa próba Eksperyment, w którym podmiot,

w przeciwieństwie do eksperymentatora, nie wie, czy jest

poddawany terapii eksperymentalnej czy otrzymuje placebo.

Pola kojarzeniowe Obszary mózgu służące łączeniu informa-

cji z różnych źródeł.

Pomieszanie tożsamości Stan dysocjacyjny, w którym czło-

wiek nie ma pewności lub przekonania, kim naprawdę jest.

Pomniejszanie Niedocenianie pozytywnych wydarzeń; błąd

logicznego myślenia w depresji.

Populacja Pełen zbiór możliwych obserwacji.

Potencjał Ilość substancji potrzebna do wywołania określone-

go efektu.

Poważne upośledzenie sprawności Termin prawny opisują-

758

SŁOWNIK

cy psychiczną niezdolność jednostki do zadbania o wyży-

wienie i schronienie, przez co znajduje się w ciągłym zagro-

żeniu.

Powstrzymujący się Cierpiący na anoreksję, szczupli przede

wszystkim dlatego, że odmawiają przyjmowania pokarmu.

Powtarzalność Prawdopodobieństwo, że przy powtórzeniu

manipulacji eksperymentalnej uzyska się takie same wy-

niki.

Pozytronowa tomografia emisyjna (PET) Technika obrazo-

wania mózgu, dzięki której uzyskuje się obraz trójwymiaro-

wy. Substancje radioaktywne, zwykle glukoza lub tlen, są

dostarczane wprost do neuronu w ilości proporcjonalnej do

szybkości metabolizmu. Za pomocą komputera można uzy-

skać przedstawienie stopnia metabolizmu w różnych obsza-

rach mózgu.

Pozytywne objawy schizofrenii Symptomy takie jak halucy-

nacje, urojenia, które obejmują nadmierne czynności percep-

cyjne i idee.

Pozytywny czynnik wzmacniający Fakt, który zwiększa

prawdopodobieństwo reakcji, jeśli jest ona od niego zależ-

na. Zob. też reakcja sprawcza.

Późna schizofrenia (parafrenia) Schizofrenia, która po raz

pierwszy ujawnia się po sześćdziesiątym piątym roku życia.

Prawo efektu Zasada, według której w danej sytuacji bodź-

cowej, gdy po reakcji następują pozytywne skutki, będzie

się ona powtarzać; gdy po reakcji następują negatywne skut-

ki, nie będzie ona wykazywać tendencji do powtarzania.

Probant zob. przypadek indeksowy.

Procedury wykluczania Procedury, za pomocą których bada-

cze eliminują, czyli wykluczają określone geny embrionów.

Prognoza Przewidywania dalszego rozwoju zaburzenia.

Progresywna relaksacja Technika łagodzenia lęku polegają-

ca na napinaniu, a następnie na rozluźnianiu głównych grup

mięśni aż do ich całkowitego odprężenia, w którym uczest-

niczy system reakcji konkurujący z pobudzeniem lękowym.

Projekcja Przypisywanie własnych opinii i ocen innym lu-

dziom, zastępowanie ,ja" przez „ty".

Próba Wybór osób lub przedmiotów z całego zbioru osób lub

przedmiotów.

Próba losowa Dobór podmiotów bez stronniczości.

Przeczyszczający się Chorzy na anoreksję, którzy odmawia-

ją jedzenia, ale gdy już przyjmą jakąś porcję pożywienia,

prowokują wymioty lub stosują środki przeczyszczające

w celu pozbycia się pożywienia z organizmu.

Przedkliniczny Odnoszący się do okresu występowania obja-

wów, jednak o wiele łagodniejszy niż w pełnym stadium

choroby lub zaburzenia.

Przedmiesiączkowe zaburzenie nastroju Próba sklasyfiko-

wania symptomów przedmiesiączkowych jako zaburzenia

w DSM-IV charakteryzującego się połączeniem kilku lub

wszystkich z poniższych symptomów: chwiejność emocjo-

nalna, gniew, napięcie, depresja, spadek zainteresowania,

zmęczenie, poczucie przytłoczenia, trudności z koncentracją,

nadwrażliwość na odrzucenie oraz zaburzenie apetytu i snu.

Przedwczesny wytrysk Powracająca niezdolność do kontro-

lowania ejakulacji prowadząca do szybkiego wytrysku zaraz

na początku penetracji.

Przemieszczenie Poznawcza zmiana rzeczywistości polegają-

ca na zastąpieniu prawdziwego przedmiotu emocji innym

przedmiotem, bardziej obojętnym i mniej groźnym.

Przeniesienie Skierowanie własnych emocji, konfliktów

i oczekiwań na terapeutę.

Przydział losowy Przydzielanie podmiotów eksperymentu do

poszczególnych grup w ten sposób, że każdy podmiot ma

taką samą szansę przydziału do każdej z nich.

Przygotowane warunkowanie klasyczne W teorii uczenia

się oznacza biologiczną skłonność organizmu do uczenia się

związków pomiędzy określonymi bodźcami, ułatwiającą

opanowanie niektórych zależności.

Przyjemność afektywna Skutek działania substancji psycho-

aktywnej w modelu uzależnienia oponent-proces. Przyjem-

ność afektywna stanowi pozytywny stan emocjonalny będą-

cy skutkiem początkowego działania substancji.

Przymusowe skierowanie na leczenie psychiatryczne Pro-

ces, w którym władze stanowe w USA umieszczają ludzi

w szpitalach dla ich dobra, nawet przy ich sprzeciwie.

Przypadek indeksowy (probant) W badaniach psychologicz-

nych jedno z pary bliźniąt, które pierwsze trafiło do kliniki

psychiatrycznej.

Przywrócone wspomnienia Wspomnienia wyparte z powodu

wstydu, poczucia winy, upokorzenia lub poniżenia, które po

latach powracają i stają się dostępne świadomości.

Psychalgia zob. zaburzenia bólowe.

Psychoanaliza Teoria psychologiczna, według której zaburze-

nia są skutkiem konfliktów wewnątrzpsychicznych, zazwy-

czaj o charakterze seksualnym lub agresywnym, pochodzą-

cych z fiksacji wieku dziecięcego. Psychoanaliza jest rów-

nież metodą terapeutyczną, w której terapeuta pomaga pa-

cjentowi uzyskać wgląd w konflikty wewnątrzpsychiczne,

ukryte poza objawami.

Psychodynamiczny Dotyczący sił psychicznych wpływają-

cych na umysł i zachowanie.

Psychogenny „Pochodzący z duszy". To podejście do nienor-

malności, praktykowane przez starożytnych Greków i Rzy-

mian, było zaczątkiem psychologicznego poziomu analizy.

Psychologia zdrowia Obszar zajmujący się zaburzeniami

z pogranicza psychologii i medycyny.

Psychoneuroimmunologia (PNI) Nauka badająca, w jaki

sposób stan umysłu i zachowanie wpływają na układ immu-

nologiczny.

Psychoza Stan psychiczny charakteryzujący się głębokim za-

burzeniem pojmowania rzeczywistości, myśli, emocji. Zob.

też schizofrenia.

Racjonalizacja Proces przypisywania zachowaniu motywów

społecznie pożądanych, których nie potwierdza bezstronna

analiza.

Reakcja alarmu Według teorii ogólnego zespołu adaptacyj-

nego Selyego jest to pierwsze stadium reakcji człowieka na

stres. Pobudzenie fizjologiczne przygotowuje organizm do

walki lub do ucieczki przed stresorem.

Reakcja gotowości Reakcja na zagrożenie, w której współ-

czulny układ nerwowy mobilizuje ciało do działania. Ciśnie-

nie krwi wzrasta, serce bije szybciej, oddech staje się głęb-

szy, zwiększa się wydzielanie potu, a wątroba uwalnia cu-

kier wykorzystywany przez mięśnie.

Reakcja instrumentalna Reakcja, której prawdopodobień-

SŁOWNIK

759

stwo może się zmieniać w wyniku wzmocnienia; reakcja,

której organizm uczy się w celu uzyskania pożądanego skut-

ku lub powstrzymania niepożądanego zdarzenia. Zob. też

reakcja sprawcza.

Reakcja relaksacji Reakcja fizjologiczna, regulowana przez

przywspółczulny układ nerwowy, przeciwdziałająca reakcji

gotowości na zagrożenie. W reakcji relaksacji układ przy-

współczulny hamuje częstotliwość pracy serca, obkurcza

drogi oddechowe i wywołuje wydzielanie soków trawien-

nych.

Reakcja sprawcza Reakcja, której prawdopodobieństwo

zwiększa się wskutek wzmocnienia pozytywnego lub

zmniejsza się wskutek wzmocnienia negatywnego.

Reakcja unikania Przeciwdziałanie sytuacji, która została

skojarzona z nieprzyjemnym zdarzeniem, a tym samym uni-

kanie tego zdarzenia. Różni się od reakcji ucieczki, która

jest unikaniem samego zdarzenia.

Reakcja upozorowana Proces zastępowania reakcji na dany

impuls reakcją przeciwną.

Reakcja walki/ucieczki Reakcja gotowości, w której inten-

sywne pobudzenie współczulnej części autonomicznego

układu nerwowego wywołuje próby ucieczki lub przeciwsta-

wienia się zagrożeniu.

Reakcja warunkowa (RW) Reakcja wywoływana przez

określony bodziec (bodziec warunkowy) po jego skojarze-

niu z innym bodźcem (bezwarunkowym), który w sposób

naturalny wywołuje reakcję bezwarunkową. Zob. też warun-

kowanie pawłowowskie.

Reaktywne zaburzenie przywiązania Widoczne zakłócenie

zdolności dziecka do nawiązania relacji z innymi.

Receptor hamujący Receptor w mózgu, który po uruchomie-

niu przez określony neuroprzekaźnik zmniejsza aktywność

neuronu postsynaptycznego.

Receptor pobudzający Receptor w mózgu, który po urucho-

mieniu przez określony neuroprzekaźnik zwiększa aktyw-

ność neuronu postsynaptycznego.

Rehabilitacja poznawcza Metoda leczenia skupiająca się na

uwadze, pamięci i korowych funkcjach wykonawczych.

Replikacja Powtórzenie badania przy użyciu takich samych

lub podobnych metod.

Restrukturyzacja poznawcza Terapia oparta na założeniu, że

irracjonalne myśli prowadzą do irracjonalnych zachowań,

które można wyeliminować poprzez zmianę leżącego u ich

podstaw myślenia.

Rezydencje wspólnotowe Domy wspólnotowe wydzielone

na terenie szpitali psychiatrycznych, w których pacjenci żyją

razem i prowadzą gospodarstwo domowe, robią zakupy

i pracują.

RNA (kwas rybonukleinowy) Cząsteczka pełniąca funkcję

przekaźnika, przenosząca do cytoplazmy komórki ko-

pię kodu genetycznego, który determinuje sposób dodawa-

nia przez rybosom aminokwasów do syntetyzowanego

białka.

Rola płciowa Publiczne wyrażenie tożsamości płciowej: to,

co jednostka robi i mówi, by wykazać, że jest mężczyzną lub

kobietą.

Rozkład częstotliwości Zestawienie wyników obserwacji

uzyskanych dla każdej z badanych kategorii.

Rozpad Jeden ze sposobów redukcji poziomu norepinefryny

w przekazie nerwowym; enzym monoaminoksydaza (MAO)

i inne enzymy dokonują chemicznego rozbicia, co prowadzi

do unieszkodliwienia norepinefryny w przestrzeni synap-

tycznej.

Rozpuszczalność lipidowa (tłuszczowa) Zdolność substancji

psychoaktywnej do gromadzenia się w komórkach tłuszczo-

wych; jest to istotny czynnik określający, czy i jak szybko

dotrze ona do mózgu: absorpcja substancji o większej roz-

puszczalności jest szybsza.

Rytmiczne sylabizowanie Metoda leczenia jąkania wymaga-

jąca od jąkającego się mówienia w rytm odmierzany metro-

nomem lub dźwięczącym do ucha biperem.

Rzetelność Właściwość uzyskiwania takich samych wyników

przy ponownym użyciu narzędzia diagnostycznego.

Rzetelność sędziów Stopień zgodności wnioskowania dwóch

lub więcej psychologów na podstawie testów psychologicz-

nych, wywiadów diagnostycznych i procedur obserwacyj-

nych.

Rzetelność test-retest Stopień zgodności wyników uzyskiwa-

nych przy powtórzeniu próby.

Sadyzm Zaburzenie na tle psychoseksualnym, w którym po-

budzenie seksualne osiągane jest tylko poprzez zadawanie

fizycznego lub psychicznego cierpienia albo upokarzanie

innego człowieka.

Samobójstwo altruistyczne Samobójstwo, którego wymaga

społeczeństwo (definicja Durkheima, np. harakiri).

Samobójstwo anomiczne Samobójstwo przyspieszone przez

kompletne zerwanie związków jednostki ze społeczeństwem

(definicja Durkheima).

Samobójstwo egoistyczne Samobójstwo popełniane wtedy,

gdy jednostkę niewiele łączy z jego współobywatelami (de-

finicja Durkheima).

Samospełniające się przepowiednie Skłonność eksperymen-

tatorów do zauważania tylko tego, co spodziewali się stwier-

dzić w eksperymencie, lub do nieświadomego oddziaływa-

nia na wyniki zgodnie ze swoimi przewidywaniami.

Schemat ślepy dla eksperymentatora Eksperyment, w któ-

rym eksperymentator, w przeciwieństwie do podmiotu, nie

wie, czy podmiot otrzymuje lek czy placebo.

Schizofrenia Grupa zaburzeń charakteryzująca się niespójno-

ścią mowy i myśli, halucynacjami, urojeniami, osłabionymi

lub niewłaściwymi emocjami, pogorszeniem poziomu funk-

cjonowania społecznego i zawodowego oraz ograniczeniem

dbania o siebie.

Schizofrenia katatoniczna Podtyp schizofrenii obejmujący

zachowania ruchowe bardzo ożywione lub zatamowane.

Schizofrenia niezróżnicowana Kategoria schizofrenii używa-

na do opisu jednostek, u których występują zaburzenia my-

śli, a także nieprawidłowości behawioralne i afektywne, lecz

nie są ujęte w innych typach schizofrenii.

Schizofrenia ostra Stan charakteryzujący się gwałtownym

i nagłym wystąpieniem bardzo silnych symptomów schizo-

frenii.

Schizofrenia paranoidalna Forma schizofrenii, w której ob-

serwuje się usystematyzowane i rozbudowane urojenia prze-

śladowcze i wielkościowe.

Schizofrenia przewlekła Sytuacja charakteryzująca się dłu-

760

SŁOWNIK

gotrwałym stopniowym pogorszeniem stanu, przy czym nie

można wyróżnić żadnego kryzysu ani stresora.

Schizofrenia reaktywna Stan schizofreniczny charakteryzu-

jący się silnym niepokojem społecznym i emocjonalnym, od

którego jednostka nie widzi ucieczki.

Schizofrenia rezydualna Forma schizofrenii charakteryzują-

ca się brakiem tak widocznych symptomów jak urojenia, ha-

lucynacje, niespójność lub duże zdezorganizowanie zacho-

wania, jednak istnieją dowody na utrzymywanie się stosun-

kowo mniej uciążliwych objawów.

Schizofrenia typu I Zaproponowany przez Crowa typ schizo-

frenii, na który w większości składają się symptomy nega-

tywne takie, jak spłycenie stanów afektywnych, ubóstwo

mowy, wycofanie społeczne itd.

Schizofrenia typu II Zaproponowany przez Crowa typ schi-

zofrenii, na który w większości składają się symptomy po-

zytywne takie, jak urojenia, halucynacje i formy zaburzenia

myśli.

Schizofrenia zdezorganizowana Zaburzenie schizofreniczne

charakteryzujące się brakiem powagi i niespójnością. Zacho-

wanie jednostki objawia się jowialnością, jednak dość dzi-

waczną i absurdalną, co wskazuje na nadmierną wrażliwość

na bodźce wewnętrzne i na zupełną niewrażliwość na bodź-

ce zewnętrzne, nie występują natomiast systematyczne uro-

jenia ani halucynacje.

Schizoidalne zaburzenie osobowości Zaburzenie charaktery-

zujące się upośledzeniem zdolności tworzenia związków

społecznych, co objawia się brakiem zaangażowania spo-

łecznego, obojętnością zarówno na pochwały, jak i na kry-

tykę, niewrażliwością na uczucia innych i/lub brakiem umie-

jętności społecznych.

Schizotypowe zaburzenie osobowości Zaburzenie osobowo-

ści charakteryzujące się długotrwałą dziwacznością myśle-

nia, spostrzegania, komunikowania się i zachowania.

Seksualne zaburzenia bólowe Zaburzenia, w których ko-

bieta odczuwa silny ból przy każdej próbie odbycia sto-

sunku.

Selektywne abstrahowanie Charakteryzuje się skupieniem

na nieistotnym szczególe, przy jednoczesnym pominięciu

ważniejszych aspektów danej sytuacji. Błąd w logicznym

myśleniu osób cierpiących na depresję.

Selektywne karanie Technika terapeutyczna, w której tera-

peuta wzmacnia negatywnie pewne zdarzenia docelowe, po-

wodując zmniejszenie ich prawdopodobieństwa.

Selektywne wzmacnianie dodatnie Technika terapeutyczna,

w której terapeuta udziela pozytywnego wzmocnienia

w zbieżności z występowaniem określonego zachowania.

Skatologia telefoniczna Rodzaj parafilii polegający na po-

wracającym intensywnym pragnieniu seksualnym, wyraża-

jącym się chęcią do prowadzenia niecenzuralnych rozmów

telefonicznych z osobą, która nie wyraża na to zgody.

Skierowanie na leczenie z przyczyn prawnych Przymuso-

wa hospitalizacja psychiatryczna osób zaburzonych umysło-

wo, które dopuściły się czynów przestępczych, ale z praw-

nego punktu widzenia nie są za nie odpowiedzialne z powo-

du braku mens rea, czyli „winy umyślnej".

Somatyczny Dotyczący ciała.

Społeczne skierowanie na leczenie Proces mający na celu

umieszczenie w szpitalu osób z zaburzeniami psychicznymi,

które nie dopuściły się czynów przestępczych.

Stabilność test-retest zob. rzetelność test-retest.

Stan fugi Zaburzenia dysocjacyjne, w których jednostka

w stanie amnezji oddala się od domu i przyjmuje nową toż-

samość.

Statystyka indukcyjna Procedury matematyczne służące do

rozstrzygania, czy wyniki badań są znaczące czy przypad-

kowe.

Strach Nieprzyjemne emocje wobec konkretnych niebez-

piecznych przedmiotów, obiektów i sytuacji.

Strategie radzenia sobie W teorii psychoanalitycznej są to

procesy, za pomocą których człowiek zmienia znaczenie

i ważność kłopotliwych popędów i impulsów, aby pozbyć

się lęku.

Stronniczość podmiotu Wpływ przekonań podmiotu co do

oczekiwań jego zachowania na jego reakcje w ekspery-

mencie.

Substancje halucynogenne Związki chemiczne powodujące

dezorientację, depersonalizację, złudzenia, halucynacje

i objawy fizjologiczne takie, jak częstoskurcz, palpitacje,

i drgawki. Zalicza się do nich LSD, PCP, MDMA.

Substancje narkotyczne zob. opiaty.

Substancje pobudzające (stymulanty) Grupa substancji psy-

choaktywnych wywołujących pobudzenie psychoruchowe,

nadpobudliwość fizjologiczną, rozradowanie, gadatliwość,

nadmierną czujność. Zalicza się do nich amfetaminy i ko-

kainę.

Substancje uspokajająco-nasenne Zwane „downersami",

obniżają aktywność ośrodkowego układu nerwowego.

Superego Procesy psychiczne „ponad ego", czyli sumienie,

ideały i moralność.

Swobodne kojarzenie Wypowiadanie — zgodnie ze wska-

zówką psychoanalityka — wszystkiego, co przychodzi na

myśl, choćby było to najbardziej dziwaczne lub krępujące,

bez prób cenzurowania.

Symulowanie Zaburzenia, w których pacjent zgłasza objawy

somatyczne, lecz objawy te są pod jego kontrolą, przy czym

pacjent ma oczywiste motywy doświadczania dolegliwości

somatycznych. Zob. też konwersja.

System hamowania behawioralnego (BIS) Obwód łączący

podkorowe i korowe obszary mózgu. Jest uważany za czyn-

nik odgrywający ważną rolę w doświadczaniu lęku.

System pobudzania behawioralnego (BAS) Obwód łączący

podkorowe i korowe obszary mózgu. Badacze sądzą, że sys-

tem ten, wrażliwy na oznaki przyjemności i nagrody, hamu-

je aktywność systemu BIS.

Systematyczna desensytyzacja Terapia behawioralna stosowa-

na głównie w leczeniu fobii i lęków specyficznych. Pacjent

uczy się najpierw głębokiego odprężania mięśni, a następnie

jest stopniowo wystawiany na sytuacje (w rzeczywistości lub

w wyobraźni) budzące coraz większy lęk. Ponieważ odpręże-

nie i lęk wzajemnie się wykluczają, bodźce, które dawniej

wywoływały panikę, są przyjmowane ze spokojem.

Średnia Przeciętna wartość zbioru wartości.

Taktyki psychoterapii Jedna z klas „niespecyficznych dzia-

łań psychoterapii" stosowanych przez wszystkich dobrych

terapeutów. Do taktyk wszystkich dobrych terapii zalicza się

SŁOWNIK

761

następujące elementy: uwagę, autorytet, wzajemne zrozu-

mienie, chwyty marketingowe, opłatę za usługę, zaufanie,

otwarcie, nazywanie problemów po imieniu.

Teoria egzystencjalna Teoria, według której zaburzenia psy-

chiczne powstają wtedy, gdy jednostka nie potrafi sprostać

najważniejszym wyzwaniom życiowym. Szczególnie ważne

są trzy pojęcia: strach przed śmiercią, osobista odpowie-

dzialność i wola.

Terapia awersyjna Terapia behawioralna, której celem jest

odzwyczajenie pacjenta od niepożądanego zachowania przez

jego połączenie z przykrymi konsekwencjami.

Terapia behawioralna Terapia, której podstawą jest pogląd,

że dolegliwości psychiczne są skutkiem wyuczonych zacho-

wań, których można się oduczyć; jej celem jest zastąpienie

niewłaściwych zachowań bardziej konstruktywnymi sposo-

bami radzenia sobie i przystosowania.

Terapia egzystencjalna Terapia skłaniająca klientów do spoj-

rzenia na swoje problemy psychiczne jako na coś, co sami

stworzyli.

Terapia elektrowstrząsowa (ECT) Zabieg terapeutyczny sto-

sowany w depresji, podczas którego przed narkozą po jed-

nej ze stron głowy pacjenta umieszcza się metalowe elektro-

dy. Przez pół sekundy przez mózg przepuszcza się prąd elek-

tryczny o wysokim napięciu, czego następstwem są drgaw-

ki trwające nawet minutę.

Terapia poznawcza Jest stosowana głównie w leczeniu de-

presji; polega na próbach zmiany triady poznawczej, na któ-

rą składają się elementy poznawcze warunkujące depresję:

(a) niedowartościowanie własnej osoby, (b) negatywne spoj-

rzenie na życiowe doświadczenia, (c) pesymistyczny obraz

przyszłości.

Terapia poznawczo-behawioralna Technika terapeutyczna,

w której terapeuci starają się zmienić nieprzystosowane my-

śli i zachowania klienta przez rekonstrukcję nieprzystosowa-

nych systemów przekonań i uczenie się innych zachowań.

Terapia racjonalno-emotywna Terapia, w której terapeuta

podważa irracjonalne przekonania klienta i zachęca go do

podejmowania zachowań, które zaprzeczają irracjonalnym

przekonaniom.

Terapia rodzinna Zbiór metod psychoterapii zajmujących

się leczeniem małżeństwa lub rodziny, a nie tylko jednej

osob^.

Terapia środowiskowa Terapia, podczas której pacjenci uczą

się komunikacji społecznej, pracy i rekreacji.

Terapia wielosystemowa Oparta na rodzinie metoda leczenia

zaburzeń zachowania polegająca na interwencji we wszyst-

kie aspekty życia codziennego dziecka (dom, szkoła, grupa

rówieśnicza).

Terapia wielowymiarowa Połączenie różnych technik tera-

peutycznych.

Test apercepcji tematycznej Test osobowości, składający się

z serii obrazków, które nie są tak wieloznaczne jak karty

Rorschacha, a zarazem mniej wyraźne niż fotografie. Re-

spondenci przyglądają się każdemu obrazkowi i układają na

jego temat jakąś historię. Test jest przeznaczony do odkry-

wania źródłowych procesów psychicznych.

Test Durhama Proceduralny test niepoczytalności, w myśl

którego oskarżony nie ponosi odpowiedzialności prawnej,

jeśli jego bezprawny czyn był wynikiem jego choroby psy-

chicznej lub defektu.

Test M'Naghtena Proceduralny test niepoczytalności, który

zakłada, że jednostka nie może być odpowiedzialna za prze-

stępstwo, jeśli w momencie jego dokonania, w wyniku „cho-

roby umysłu", nie zna istoty i jakości swojego czynu oraz

nie wie, że czyn był niedopuszczalny.

Test Rorschacha Test osobowości złożony z dziesięciu kart

z dwustronnie symetrycznymi „plamami atramentowymi",

z których niektóre są barwne, inne czarne, szare lub białe.

Badana osoba ogląda osobno każdą kartę i ma za zadanie

wymienić wszystko, co przypomina jej przedstawiony kształt.

Zakłada się, że test ujawnia nieświadome konflikty, utajony

strach, impulsy seksualne i agresywne oraz ukryte lęki.

Testy projekcyjne Diagnostyczne testy psychologiczne

umożliwiające badanym rzutowanie swoich skłonności psy-

chicznych na wieloznaczne bodźce, jak plamy atramentowe

lub obrazki.

Tik Pojawiający się nagle, powtarzający się mimowolny ruch

lub wydawanie dźwięku.

Tolerancja Stan uzależnienia od substancji psychoaktywnej,

w którym w wyniku wielokrotnego jej zażywania osoba uza-

leżniona potrzebuje coraz większych dawek używki w celu

wywołania pożądanej reakcji, ponieważ dochodzi do duże-

go spadku skuteczności dawki początkowej.

Tolerancja afektywna Skutek działania substancji psycho-

aktywnej w modelu uzależnienia oponent-proces. W wyni-

ku ciągłego zażywania substancja uzależniająca traci swoje

właściwości wywoływania przyjemności afektywnej.

Tolerancja danej substancji Potrzeba zażywania większych

dawek substancji w celu uzyskania pożądanego efektu.

Tolerancja krzyżowa Gdy tolerancja na jedną substancję psy-

choaktywną wywołuje zespół tolerancji na inną substancję.

Tożsamość płciowa Świadomość bycia kobietą lub mężczyzną.

Trafność Stopień, w jakim badanie rzeczywiście mierzy to, co

jest jego celem.

Trafność konstrukcyjna Stopień, w jakim testy diagnostyczne

ułatwiają komunikację przez opis i kategoryzację pacjentów.

Trafność prognostyczna Możliwość przewidzenia przebiegu

i wyniku terapii na podstawie kategorii diagnostycznych

w systemie.

Traktowanie moralne Humanitarne, łagodne traktowanie

osób nienormalnych.

Transkrypcja Proces tworzenia RNA przy użyciu DNA jako

matrycy.

Transseksualizm Zaburzenie na tle psychoseksualnym cha-

rakteryzujące się przekonaniem, że jest się kobietą uwięzio-

ną w ciele mężczyzny lub mężczyzną uwięzionym w ciele

kobiety.

Transwestytyzm (fetyszyzm transwestycyjny) Zaburzenie na

tle psychoseksualnym, w którym mężczyzna często przebie-

ra się w kobiece stroje w celu pobudzenia seksualnego.

Triada poznawcza Pierwszy mechanizm depresji według

Becka obejmujący negatywne myśli na temat: (1) własnego

,ja", (2) bieżących doświadczeń, (3) przyszłości.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne Leki przeciwde-

presyjne blokujące wychwyt norepinefryny, zwiększające

przez to jej dostępność.

762

SŁOWNIK

Układ limbiczny Struktura składająca się ze środkowych ob-

szarów płatów czołowych, skroniowych i ciemieniowych.

Ukryte uwrażliwienie Terapia behawioralna mająca na celu

zmianą zainteresowań seksualnych; polega na wykorzysta-

niu wyimaginowanego bodźca seksualnego, po którym na-

stępuje awersyjny bodziec bezwarunkowy.

Uogólnione zaburzenia lękowe Zaburzenia lękowe charakte-

ryzujące się przewlekłym napięciem i czujnością, przekona-

niem, że zdarzy się coś złego, łagodną reakcją gotowości

i chęcią ucieczki.

Uogólnione zaburzenia rozwojowe Zaburzenia obejmujące

widoczne nieprawidłowości w przystosowaniu społecznym

dziecka. Zalicza się do nich autyzm, zespół Retta, dziecięce

zaburzenie dezintegracyjne i zaburzenie Aspergena.

Upośledzenie umysłowe Znaczne ograniczenie obecnego funk-

cjonowania charakteryzujące się ograniczeniami w przynaj-

mniej dwóch z następujących odpowiednich obszarów umie-

jętności przystosowawczych: komunikacji, samodzielności,

prowadzenia domu, umiejętności społecznych, korzystania

z zasobów społeczności, samostanowienia, zdrowia i bezpie-

czeństwa, praktycznych umiejętności edukacyjnych, wypo-

czynku i pracy.

Urojenia Fałszywe przekonania, które opierają się wszelkiej

argumentacji i utrzymują się mimo dowodów w normalnych

przypadkach wystarczających do ich obalenia.

Urojenie hipochondryczne Nieuzasadnione przekonanie, że

coś bardzo złego dzieje się z własnym ciałem.

Urojenie kierowania Przekonanie, że własne myśli i zacho-

wania są kontrolowane z zewnątrz.

Urojenie prześladowcze Bezpodstawne lęki, że pewne osoby,

grupy osób lub rząd mają nieczyste zamiary i „czyhają, by

mnie dorwać".

Urojenie wielkościowe Przekonanie, że jest się szczególnie

ważną osobą.

Uwaga selektywna Charakteryzuje się skupieniem na nie-

istotnym szczególe, przy jednoczesnym pominięciu ważniej-

szych aspektów danej sytuacji.

Uzależnienie fizyczne Potrzeba substancji psychoaktywnej

w organizmie po to, by móc normalnie funkcjonować, oraz po-

jawianie się zespołu abstynencji w przypadku jej braku.

Uzależnienie od substancji Regularne zażywanie substancji

działających na mózg, co prowadzi do nieprzystosowaw-

czych zmian w zachowaniu, które byłyby uznane za nieprzy-

stosowawcze w każdej kulturze. Zaburzenie to charaktery-

zują trzy kryteria: (a) wzorzec patologicznego zażywania

substancji, (b) upośledzenie zawodowe, społeczne, fizyczne

i emocjonalne, (c) istnieją dowody afektywnego i fizyczne-

go przystosowania do substancji.

Voyeuryzm (podglądactwo) Zaburzenie na tle psychosek-

sualnym, w którym jednostka w sposób nawykowy ulega

pobudzeniu seksualnemu jedynie za sprawą obserwowania

nagiego ciała, aktu obnażania lub aktywności seksualnej

osoby nieświadomej tego, że jest oglądana.

Waginizm zob. seksualne zaburzenia bólowe.

Warunkowanie instrumentalne Metoda, dzięki której orga-

nizm uczy się pewnych dobrowolnych zachowań w celu

uzyskania pożądanego skutku lub powstrzymania niepożą-

danego zdarzenia.

Warunkowanie klasyczne zob. warunkowanie pawłowowskie.

Warunkowanie pawłowowskie (warunkowanie klasyczne)

Proces uczenia się, w którym na organizm oddziałuje bo-

dziec obojętny (warunkowy) i bodziec bezwarunkowy, wy-

wołujący w naturalny sposób pewną reakcję (zwaną reakcją

bezwarunkową). Przez wyuczone skojarzenie pomiędzy

bodźcem warunkowym a bodźcem bezwarunkowym bodziec

warunkowy powoduje reakcję warunkową. Współcześni teo-

retycy uważają, że nabywanie reakcji następuje, gdy zacho-

dzi pozytywna zbieżność pomiędzy bodźcem warunkowym

a bodźcem bezwarunkowym. Zob. też zbieżność.

Warunkowanie sprawcze Uczenie organizmu wykonywania

pewnych reakcji instrumentalnych w celu uniknięcia kary

lub uzyskania nagrody.

Wielowymiarowy minnesocki inwentarz osobowości (MMPI)

Powszechnie stosowany inwentarz osobowości składający

się z 550 punktów, obejmujących szeroki zakres zachowań,

myśli i uczuć.

Wnioskowanie statystyczne Procedury rozstrzygające, czy

próba lub zbiór obserwacji są rzeczywiście reprezentatywne

dla populacji.

Wola napominająca Wola, która sprawia, że zmuszamy się

do działania.

Wola ukierunkowana na cel Wola, która powstaje z nadziei,

oczekiwania i kompetencji; umożliwia działanie na rzecz

wyznaczonych celów.

Wrodzony rozrost kory nadnerczy (Congenital Adrenal Hy-

perplasia, CAH) Schorzenie, które sprawia, że płód płci

żeńskiej poddany jest działaniu zwiększonej dawki androge-

nów. W dzieciństwie dziewczynki cierpiące na CAH prefe-

rują stereotypowe zabawki chłopięce, zabawy, których ele-

ment stanowi walka i szamotanina — bardziej niż ich kole-

żanki z odpowiednio dobranych grup kontrolnych.

Wrzody trawienne Nadżerka błony śluzowej żołądka lub

dwunastnicy będącej pierwszym odcinkiem jelita cienkiego.

Wskazówki narkotyczne Czynniki przypominające o narko-

tyku, takie jak miejsce, w którym był on zażywany, pobu-

dzające głód, co powoduje nawrót do nałogu u tych, którzy

z nim zerwali.

Współbliźnię zob. bliźnię kontrolne.

Współczynnik korelacji Wielkość statystyczna wskazująca

stopień zbieżności pomiędzy dwiema zmiennymi.

Wspólwystępowanie Współistnienie dwóch lub większej

liczby zaburzeń.

Wtórne zaburzenie erekcji Utrata zdolności mężczyzny do

osiągania i utrzymania erekcji.

Wyczerpanie Według Selyego trzecia (ostatnia) faza reakcji

na stres, oznaczająca koniec reakcji adaptacyjnych. Zakoń-

czyć się ona może chorobą, a niekiedy śmiercią.

Wygaszanie W warunkowaniu pawłowowskim jest to likwido-

wanie uwarunkowanej uprzednio reakcji na bodziec warunko-

wy dzięki uczeniu się, że bodziec warunkowy nie sygnalizuje

już wystąpienia nieprzyjemnego bądź pożądanego zdarzenia.

W uczeniu się instrumentalnym jest to likwidowanie nabytej

reakcji sprawczej dzięki ustaniu wzmocnienia. Współcześni

teoretycy uważają, że wygaszenie następuje, gdy istnieje ne-

gatywna zbieżność pomiędzy bodźcem warunkowym a bodź-

cem bezwarunkowym. Zob. też zbieżność.

SŁOWNIK

763

Wynik statystycznie znaczący Wynik, którego przypadkowe

wystąpienie jest bardzo mało prawdopodobne (zazwyczaj

prawdopodobieństwo mniejsze niż jeden do dwudziestu).

Wyolbrzymianie Przecenienie mało ważnych wydarzeń nega-

tywnych; błąd myślenia u osób cierpiących na depresję.

Wyparcie Strategia radzenia sobie polegająca na wyrzucaniu

ze świadomości niechcianych myśli lub zakazanych prag-

nień i przenoszeniu ich do obszaru nieświadomości.

Wystawienie Behawioralna forma leczenia fobii i zaburzeń

stresu pourazowego polegająca na tym, że pacjent musi wie-

lokrotnie w rzeczywistości lub w wyobraźni znosić obec-

ność fobicznego przedmiotu lub pierwotnego urazu. Zob. też

wygaszanie, zapobieganie reakcji.

Wyuczona bezradność Stan charakteryzujący się oczekiwa-

niem na przykre wydarzenia i przekonaniem, że nie można

zrobić nic, by im zapobiec. Prowadzi do wykształcenia po-

stawy biernej, deficytów poznawczych i innych symptomów

przypominających depresję.

Wywiad kliniczny Najczęstsza metoda diagnozowania. Klini-

cyści posługują się nią w celu uzyskania informacji o stanie

psychicznym pacjenta na podstawie tego, co mówi, oraz

sposobu wypowiedzi.

Wzmaganie napięcia Technika terapeutyczna, w której oso-

by cierpiące na fobię przed krwią, patrząc na krew, napręża-

ją mięśnie rąk, nóg i klatki piersiowej, aby podwyższyć ciś-

nienie krwi i przyspieszyć pracę serca, co chroni je przed

omdleniem.

Wzmocnienie Zdarzenie, które zwiększa prawdopodobień-

stwo reakcji, jeśli jest z nią zbieżne. Nagroda lub kara.

Zaburzenia bólowe (psychalgia) Zaburzenia somatoformicz-

ne polegające na doświadczaniu bólu bez żadnej uchwytnej

przyczyny fizycznej, jedynie jako skutek konfliktu psychicz-

nego.

Zaburzenia dysocjacyjne Grupa zaburzeń psychicznych cha-

rakteryzujących się fragmentaryzacją tożsamości. Zaburze-

nia dysocjacyjne obejmują amnezję, fugę, dysocjacyjne za-

burzenia osobowości i zaburzenia depersonalizacji.

Zaburzenia emocjonalne Grupa zaburzeń, w których domi-

nują objawy strachu, lęku, zahamowania, nieśmiałości i nad-

miernego przywiązania.

Zaburzenia lękowe Klasa zaburzeń psychicznych charaktery-

zujących się przewlekłym i destrukcyjnym lękiem. Do za-

burzeń lękowych należą: agorafobia, uogólnione zaburzenia

lękowe, zaburzenia lęku panicznego, fobie, pourazowe za-

burzenia stresowe i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne.

Zaburzenia lęku panicznego Zaburzenia lękowe polegające

na ciężkich napadach paniki, w których: (a) opanowuje czło-

wieka głęboki niepokój, strach lub przerażenie, (b) następu-

je ostra reakcja gotowości, (c) pojawia się myśl, że można

umrzeć lub oszaleć, (d) podejmuje się zachowania związane

z walką lub ucieczką.

Zaburzenia nawyków Zbiór zaburzeń dziecięcych, w których

dominujące symptomy obejmują trudności związane z jedze-

niem, zaburzeniami ruchu lub tikami. Na zaburzenia te skła-

da się wiele różnych problemów takich, jak: moczenie noc-

ne, jąkanie, somnambulizm lub epilepsja.

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne Zaburzenia lękowe

z dręczącymi, niepoddającymi się kontroli natrętnymi my-

ślami (obsesje) i wykonywaniem na pozór pozbawionych

sensu rytuałów (zachowania kompulsywne).

Zaburzenia odżywiania Zaburzenie wzorca odżywiania jed-

nostki; może się objawiać którąś ze skrajności: nadmierną

ilością przyjmowanego pokarmu lub drastycznym ograni-

czeniem jego przyjmowania. Zob. też anoreksja, bulimia.

Zaburzenia osobowości Zaburzenia, w których charaktery-

styczne sposoby myślenia i postrzegania siebie i własnego

otoczenia są nieelastyczne i stanowią źródło nieprzystoso-

wania społecznego i zawodowego. Zob. też antyspołeczne

zaburzenie osobowości, histrioniczne zaburzenie osobowo-

ści, narcystyczne zaburzenie osobowości, paranoiczne zabu-

rzenie osobowości, schizoidalne zaburzenie osobowości,

schizotypowe zaburzenie osobowości, zaburzenia osobowo-

ści obsesyjno-kompulsywnej, zaburzenia osobowości typu

borderline, zaburzenie osobowości unikającej, zaburzenie

osobowości zależnej.

Zaburzenia osobowości obsesyjno-kompulsywnej Zaburze-

nia osobowości charakteryzujące się uporczywym dążeniem

do doskonałości własnej i innych osób.

Zaburzenia osobowości typu borderline Szeroka kategoria

diagnostyczna osi II odnosząca się do osób, których uderza-

jącą cechą jest niestabilność różnych obszarów życia osobi-

stego, m.in. stosunków interpersonalnych, zachowania, na-

stroju i wizerunku własnej osoby.

Zaburzenia osobowości wielorakiej zob. dysocjacyjne zabu-

rzenia tożsamości.

Zaburzenia pozorowane (zespól Miinchhausena) Zaburze-

nia psychiczne, których skutkiem są wielokrotne pobyty

w szpitalu i operacje chirurgiczne, uzasadnione wywoływa-

nymi przez pacjenta oznakami choroby.

Zaburzenia psychiczne Według DSM-IV są to z natury dys-

funkcjonalne wzorce behawioralne lub psychiczne powodu-

jące zakłócenia lub upośledzenie w jednym lub kilku obsza-

rach funkcjonowania jednostki.

Zaburzenia psychosomatyczne Grupa zaburzeń, w których

rzeczywiste schorzenie fizyczne spowodowane jest lub po-

zostaje pod wpływem czynników psychicznych. Diagnoza

zaburzeń psychosomatycznych wymaga, by symptomy so-

matyczne reprezentowały patologię fizyczną i by ich poja-

wienie się było poprzedzone przez znaczące wydarzenia

psychiczne, które według oceny przyczyniły się do wystą-

pienia lub zaostrzenia choroby.

Zaburzenia rozwojowe Grupa zaburzeń dziecięcych, do któ-

rych należą upośledzenia rozumienia języka, mowy i reak-

cji wobec innych, co może prowadzić do poważnych zabu-

rzeń, takich jak autyzm.

Zaburzenia somatoformiczne Grupa zaburzeń psychicznych,

w których: (a) następuje upośledzenie czynności fizycznych

nie mające wyjaśnienia fizjologicznego, (b) istnieją dowo-

dy, że objawy fizyczne są spowodowane czynnikami psy-

chicznymi, (c) brak świadomej kontroli nad objawami fi-

zycznymi, (d) pacjent wykazuje obojętność wobec dolegli-

wości fizycznych. Należą do nich: konwersja, zaburzenia

bólowe i zaburzenia somatyzacyjne.

Zaburzenia somatyzacyjne (zespól Briąueta) Zaburzenia

somatoformiczne polegające na doświadczaniu wielu róż-

nych objawów fizycznych, dla których nie ma wytłumaczę-

764

SŁOWNIK

nia medycznego. Objawy te nie podlegają świadomej kon-

troli pacjenta.

Zaburzenia stresu pourazowego Zaburzenia lękowe w wy-

niku osobistego lub naocznego kontaktu z niebezpieczeń-

stwem śmierci, zranieniem lub zagrożeniem nietykalności fi-

zycznej własnej lub innych osób. Przyczyną zaburzeń może

być: gwałt, napad, widok nieszczęśliwego wypadku lub do-

świadczenie bądź widok tortur. Na zaburzenia stresu poura-

zowego składają się następujące objawy: (a) obojętność

wobec świata, (b) przeżywanie urazu w snach, przebłyskach

pamięci i we wspomnieniach, (c) objawy lęku i pobudzenia

niewystepujące przed urazem.

Zaburzenia uczenia się Trudności, które odzwierciedlają

ogromne opóźnienie; głównie dotyczy rozwoju mowy, umie-

jętności edukacyjnych, m.in. zaburzenia czytania.

Zaburzenia zachowania Zespół zaburzeń charakteryzujący

się brakiem samokontroli, nadmierną aktywnością, nieuwa-

gą, agresją, zapędami destrukcyjnymi i buntem.

Zaburzenie afektywne zob. zaburzenie nastroju.

Zaburzenie dwubiegunowe (maniakalno-depresyjne) Za-

burzenie afektywne charakteryzujące się naprzemiennym

występowaniem epizodów depresji i manii.

Zaburzenie dystymiczne Depresja chroniczna, w której jed-

nostka jest pogrążona przez przynajmniej dwa lata, a okres

remisji nie był dłuższy niż dwa miesiące.

Zaburzenie erekcj i (impotencj a) U mężczyzn powracająca nie-

zdolność osiągnięcia lub utrzymania erekcji podczas stosunku.

Zaburzenie nastroju Poważne zaburzenie nastroju jednostki.

Zaburzenie opozycyjno-buntownicze Destrukcyjne zaburze-

nie zachowania charakteryzujące się postawą negatywistycz-

ną, wrogą i brakiem posłuszeństwa, lecz nie dochodzi do

pogwałcenia praw innych, jak w przypadku dzieci z zabu-

rzeniem zachowania.

Zaburzenie osobowości unikającej Zaburzenie, którego

główną cechą jest wycofanie społeczne połączone z nad-

miernym wyczuleniem na odrzucenie.

Zaburzenie osobowości zależnej Zaburzenie, w którym jed-

nostka pozwala innym podejmować za siebie decyzje, roz-

poczynać istotne działania i brać odpowiedzialność za naj-

ważniejsze sfery swojego życia.

Zaburzenie pobudzenia seksualnego Dysfunkcja fazy podnie-

cenia w reakcji seksualnej.

Zaburzenie tożsamości płciowej Zespół zaburzeń, których

sedno stanowi niezgodność budowy anatomicznej z tożsa-

mością płciową. Zalicza się do nich transseksualizm.

Zaburzenie urojeniowe Typ zaburzenia psychotycznego,

w którym jednostka doświadcza urojeń o prawdopodobnym

charakterze przez okres przynajmniej miesiąca.

Zaburzenie zachowania Zespół dziecięcych zaburzeń zacho-

wania, na które głównie składa się agresja i łamanie reguł.

Zachorowalność w ciągu życia Odsetek osób w próbie, któ-

re kiedykolwiek doświadczyły określonych zaburzeń.

Zacienianie Metoda leczenia jąkania, w której terapeuta czy-

ta tekst z książki, a pacjent (nie czytając) natychmiast po-

wtarza jego słowa.

Zagnieżdżenie Czynnik różny od kontrolowanej eksperymen-

talnie zmiennej niezależnej, który również może wywoły-

wać efekt eksperymentalny.

Zainteresowania seksualne Typy ludzi, części ciała i sytuacji

stanowiące obiekt fantazji erotycznych, pobudzenia i prefe-

rencji.

Zanurzenie Metoda stosowana przez terapeutów behawioral-

nych w leczeniu fobii. Osoba cierpiąca na fobię przez dłuż-

szy czas styka się z sytuacjami lub przedmiotami, których

najbardziej się boi, nie mając możliwości ucieczki. Zob. też

wystawienie, zapobieganie reakcji.

Zapobieganie reakcji Technika terapeutyczna polegająca na

tym, że terapeuta nie pozwala klientowi podejmować zacho-

wań, które chce wygasić. Zob. też zanurzenie.

Zaprzeczanie W teorii psychoanalitycznej nazywa się tak

proces wykluczania wywołujących złe samopoczucie faktów

zewnętrznych.

Zaprzestanie miesiączkowania Utrata miesiączki. Częste za-

burzenie u kobiet cierpiących na anoreksję.

Zasada Amerykańskiego Instytutu Prawa (American Law

Institute, ALI) Proceduralny test poczytalności, w myśl

którego osoba nie jest odpowiedzialna za swoje przestępcze

zachowanie, jeśli w momencie popełnienia przestępstwa

w wyniku choroby psychicznej lub defektu brak jej zasad-

niczych zdolności oceny kryminalnego charakteru czynu

lub dostosowania swojego postępowania do wymogów

prawa.

Zasada niepohamowanego impulsu Stwierdza, że choroba

psychiczna może upośledzić zdolność samokontroli przy

jednoczesnym zachowaniu pełnej zdolności rozumowania.

Zasada przyjemności W teorii psychoanalitycznej są to po-

pędy biologiczne domagające się natychmiastowego zaspo-

kojenia.

Zasada rzeczywistości Według teorii psychoanalitycznej jest

to sposób wyrażania i zaspokajania przez ego pragnień id

zgodnie z wymaganiami rzeczywistości.

Zbieżność Zależność warunkowa pomiędzy dwoma przed-

miotami lub zdarzeniami, którą można opisać jako prawdo-

podobieństwo zdarzenia A pod nieobecność zdarzenia B.

Zbieżność dodatnia pomiędzy A i B występuje wtedy, gdy

A jest bardziej prawdopodobne w obecności zdarzenia B niż

w jego nieobecności. Zob. też warunkowanie pawłowow-

skie.

Zespół Zbiór objawów, które zwykle występują razem.

Zespół abstynencji Specyficzny dla danej substancji psycho-

aktywnej zespół pojawiający się w momencie odstawienia

substancji wcześniej regularnie zażywanej w celu wprowa-

dzenia się w stan intoksykacji; charakteryzuje się wyraźny-

mi oznakami fizycznymi, takimi jak zmiana ciepłoty ciała

i akcji serca, drgawki lub wymioty.

Zespół Aspergera Uogólnione zaburzenie rozwojowe, które-

go zwykle nie wykrywa się przed wkroczeniem dziecka

w wiek przedszkolny. Charakteryzuje się upośledzeniem

społecznym, repetytywnymi wzorcami zachowań i ograni-

czeniem zainteresowania.

Zespół Briąueta zob. zaburzenia somatyzacyjne.

Zespół deficytu uwagi z nadruchliwością (ADHD) Zaburze-

nie charakteryzujące się znaczną impulsywnością, brakiem

koncentracji i nadpobudliwością.

Zespól Downa Zaburzenie wynikające z faktu posiadania

przez jednostkę czterdziestu siedmiu, a nie jak to zwykle

SŁOWNIK

765

bywa czterdziestu sześciu chromosomów w komórkach

ciała.

Zespół Korsakowa Szczególna forma zespołu amnezji, wy-

wołana spożyciem alkoholu.

Zespół Miinchhausena zob. zaburzenia pozorowane.

Zespół niewrażliwości na androgeny Zespół, w którym pło-

dowi pod względem budowy chromosomowej płci męskiej

brak genu umożliwiającego rozpoznanie i reakcje na hormo-

ny maskulinizujące, co prowadzi do niewrażliwości na pro-

ces maskulinizacji i wykształcenie zamiast męskich ze-

wnętrznych narządów płciowych narządów żeńskich.

Zespół Retta Rzadko spotykane uogólnione zaburzenie roz-

wojowe, które pojawia się pomiędzy piątym a czterdziestym

ósmym miesiącem życia i dotyczy tylko dziewczynek. Obej-

muje spowolnienie wzrostu główki oraz trwały, postępujący

spadek zdolności ruchowych i komunikacyjnych.

Zespół Tourette'a Zaburzenie charakteryzujące się tikami ru-

chowymi i niekontrolowanymi reakcjami werbalnymi; zwy-

kle pojawia się w okresie dzieciństwa.

Zespół uzależnienia Zespół zjawisk fizjologicznych, beha-

wioralnych i poznawczych, w którym zażywanie substancji

psychoaktywnej lub grupy takich substancji staje się dla jed-

nostki ważniejsze niż inne zachowania, które wcześniej

przedstawiały większą wartość.

Zgodność Jeśli oboje z bliźniąt posiada pewne zaburzenie ta-

kie jak schizofrenia, określane są jako zgodne. Zob. też nie-

zgodność.

Zmiana tożsamości Doświadczenie dysocjacyjne polegające

na wykazywaniu nieznanych przedtem umiejętności.

Zmienna niezależna Hipotetyczna przyczyna jakiegoś zjawi-

ska, manipulowana przez eksperymentatora podczas ekspe-

rymentu.

Zmienna zależna Czynnik, który w założeniu eksperymenta-

tora powinien ulegać oddziaływaniu zmiennej niezależnej.

Zwrotny wychwyt (reabsorpcja) Jeden ze sposobów dez-

aktywacji neuroprzekaźnika podczas transmisji nerwowej,

polegający na jego wtórnym wchłanianiu w szczelinie sy-

naptycznej przez neuron presynaptyczny, wskutek czego

zmniejsza się ilość przekaźnika docierającego do receptorów

neuronu postsynaptycznego.

Zygota Komórka utworzona przez połączenie komórki jajo-

wej i plemnika.

BIBLIOGRAFIA

Abe, K., Oda, N., Ikenaga, K., Yamada, T. (1993). Twin study on

night terrors, fears and some physiological and behavioural

characteristics in childhood. „Psychiatrie Genetics", 3, 39-43.

Abel, G.G., Barlow, D.H., Blanchard, E.B., Guild, D. (1977).

The components ofrapists' sexual arousal. „Archives of Ge-

neral Psychiatry", 34, 895-903.

Abi-Dargham, A., Gil, R., Krystal, J., Baldwin, R.M., Seibyl,

J.P., Bowers, M., van Dyck, C.H., Charney, D.S., Innis,

R.B., Laruelle, M. (1998). Increased striatal dopamine

transmission in schizophrenia: Confirmation in a second

cohort. „American Journal of Psychiatry", 155, 761-767'.

Abi-Dargham, A., Laruelle, M., Aghajanian, G.K., Chamey, D.,

Krystal, J. (1997). The role ofserotonin in the pathophysio-

logy and treatment of schizophrenia. „Journal of Neuropsy-

chiatry and Clinical Neurosciences", 9, 1-7.

Abraham, K. (1911). Notes on psychoanalytic investigation and

treatment of manic-depressive insanity and applied condi-

tions. W: Selected papers of Kań Abraham, M.D. (tłum.

D. Bryan, A. Strachey). London: Hogarth Press, 1948.

Abrahamson, D., Barlow, Beck, G., D., Sakheim, D. (1985).

Effects ofdistraction on sexual responding in functional and

dysfunctional men. „Behavior Therapy", 16, 503-515.

Abramowitz, J.S. (1998). Does cognitive-behavioral therapy

cure obsessive-compulsive disorder? A meta-analytic evalu-

ation of clinical significance. „Behavior Therapy", 29 (2):

339-355.

Abramowitz, L. (1996). The Jerusalem syndrome. „The Israel

Review of Arts and Letter", 102.

Abrams, J. (1999). Drug chief discourages legalization. „Wa-

shington Post", 16 czerwca. http.7/search.washingtonpost.

com/wp-srv/WAPO/19990616/V000899-061699-idx.htmI.

Abrams, R., Taylor, M., Faber, R., Ts'o, T, Williams, R., Almy,

G. (1983). Bilateral vs. unilateral electroconvulsive thera-

py: Efficacy and melancholia. „American Journal of Psy-

chiatry", 140, 463-465.

Abrams, R., Vedak, C. (1991). Prediction of ECT response in

melancholia. „Convulsive Therapy", 7, 81-84.

Abramson, L.Y. (1978). Universal versus personal helplessness.

Niepublikowana rozprawa doktorska, University of Pennsyl-

vania.

Abramson, L.Y, Garber, J., Edwards, N., Seligman, M.E.P.

(1978). Expectancy change in depression and schizophrenia.

„Journal of Abnormal Psychology", 87, 165-179.

Abramson, L., Metalsky, G., Alloy, L. (1989). Hopelessness

depression: A theory-based subtype of depression. „Psycho-

logical Review", 96, 358-372.

Abramson, L.Y, Seligman, M.E.P, Teasdale, J. (1978). Learned

helplessness in humans: Critiąue and reformulation. „Jour-

nal of Abnormal Psychology", 87, 32-48.

ACNP-FDA Task Force. (1973). Medical intelligence-drug the-

rapy. „New England Journal of Medicine", 130, 20-24.

Adams, H.E., Sturgis, F.T. (1977). Status of behavioral reorien-

tation techniąues in the modification of homosexuality:

A review. „Psychological Bulletin", 84, 1171-1188.

Adams, P., Marano, M. (1995). Current estimates from the Na-

tional Intenńew Survey 1994. „Vital and Health Statistics",

5,95-114.

Adams, R.D. (1989). Principles ofneurology (wydanie trzecie).

New York: McGraw-Hill.

Adams, W.L., Barry, K.L., Fleming, M.F. (1996). Screening

for problem drinking in older primaiy care patients. „Jour-

nal of the American Medical Association", 276(24): 1964-

-1967.

Adams, W.L., Garry, P.J., Rhyne, R., Hunt, W.C., Goodwin, J.S.

(1990). Alcohol intake in the healthy elderly. Changes with

age in a cross-sectional and longitudinal study. „Journal of

the American Geriatrics Society", 38 (3): 211-216.

Addington, J., McCleary, L., Munroe-Blum, H. (1998). Rela-

tionship between cognitive and social dysfunetion in schizo-

phrenia. „Schizophrenia Research", 34, 59-66.

Adler, L.E., Oliney, A., Waldo, M, Harris, J.G., Griffith, J, Ste-

vens, K., Flach, K., Nagamoto, H., Bickford, R, Leanord, S.,

Freedman, R. (1998). Schizophrenia, sensory gating and ni-

cotinic receptors. „Schizophrenia Bulletin", 24 189-202.

Adler. T. (1989). Integrity test popularity prompts close scruti-

ny. „APA Monitor", 7.

Adolphs, R., Russell, J.A., Tranel, D. (1999). A role for the hu-

man amygdala in recognizing emotional arousal from unple-

asant stimuli. „Psychological Science", 10 (2), 167-171.

Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, H., Damasio, A.R. (1994).

Impaired recognition of emotion infacial expressions follo-

wing bilateral damage to the human amygdala. „Naturę",

372, 669-672.

Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, A.R. (1998). The human

amygdala in social judgment. „Naturę", 393, 470-474.

Adshead, G. (1997). Transvestic fetishism: Assessment and tre-

768

BIBLIOGRAFIA

atment. W: D.R. Laws, W. 0'Donohue (red.), Sexual de-

viance: Theory, assessment, and treatment (s. 280-296).

New York: Guilford Press.

Agras, S., Sylvester, D., Oliveau, D. (1969). The epidemiology

of common fears and phobia. „Comprehensive Psychiatry",

10(2): 151-156.

Agras, W.S. (1993). Short-term psychological treatments for

binge eating. W: C.G. Fairburn, G.T. Wilson (red.), Binge

eating: Naturę, assessment, and treatment. New York: Guil-

ford Press.

Agras, W.S., Kirkley, B.G. (1986). Bulimia: Theories of etiolo-

gy. W: K.D. Brownell, J.P. Foreyt (red.), Handbook of eating

disorders: Physiology, psychology and treatment of obesity,

anorexia, and bulimia. New York; Basic Books.

Agras, W.S., Rossiter, E.M., Arnow, B., Schneider, J.A., Telch,

C.F., Raeburn, S.D., Bruce, B., Perl, M., Koran, L.M.

(1992). Pharmacologic and cognitive-behavioral treatment

for bulimia nervosa: A controlled comparison. „American

Journal of Psychiatry", 149, 82-87.

Agras, W.S., Schneider, J.A., Arnow, B., Raeburn, S.D., Telch,

C.F. (1989a). Cognitive-behavioral and response-prevention

treatments for bulimia nervosa. „Journal of Consulting and

Clinical Psychology", 57(2): 215-221.

Agras, W.S., Schneider, J.A., Arnow, B., Raeburn, S.D., Telch,

C.F. (1989b). Cognitive-behavioral treatment with and wi-

thout exposure plus response preyention in the treatment of

bulimia nervosa. „Journal of Consulting and Clinical Psy-

chology", 57(2): 778-779.

Agronin, M.F. (1994). Personality disorders in the elderly: An

overview. „Journal of Geriatrie Psychiatry", 27 (2): 151-191.

Ahrens, D. (1993). What do the neighbours think now? Com-

munity residences on Long Island, New York. „Community

Mental Health Journal", 29, 235-245.

Aigner, T.G., Balster, R.L. (1978). Choice behavior in rhesus

monkeys: Cocaine versus food. „Science", 201, 534-535.

Alaghband-Rad, J., Hamburger, S.D., Giedd, J.N., Frazier, J.A.,

i in. (1997). Childhood-onset of schizophrenia: Biological

markers in relation to clinical characteristies. „American

Journal of Psychiatry", 154, 64-68.

Albertini, R.S., Phillips, K.A. (1999). Thirty-three cases ofbody

dysmorphic disorder in children and adolescents. „Journal

of the American Academy of Child and Adolescent Psychia-

try", 38 (4): 453-459.

Alden, L.E., Capreol, M.J. (1993). Avoidant personality disor-

der: Interpersonal problems as predictors of treatment re-

sponse. „Behavior Therapy", 24 (3): 357-376.

Alden, L.E., Wallace, S.T. (1995). Socialphobia and social ap-

praisal in successful and unsuccessful social interactions.

„Behaviour Research and Therapy", 33 (5): 497-515.

Alexander, F. (1950). Psychosomatic Medicine. New York: Nor-

ton.

Allen, A.J., Leonard. H.L., Swedo, S.E. (1995). Case study:

A new infection-triggered, autoimmune subtype of pediatrie

OCD and Tourette syndrome. „Journal of the American Aca-

demy of Child and Adolescent Psychiatry", 34, 307-311.

Allen, K.D., Shriver, M.D. (1998). Role of parent-mediatedpain

behavior management strategies its biofeedback treatment of

childhood migraines. „Behayior Therapy", 29: (3) 477-490.

Allen, K.W. (1996). Chronić nailbiting: A controlled compari-

son of competing response and mild aversion treatments.

„Behaviour Research and Therapy", 34 (3): 269-272.

Allen, L., Gorshi, R. (1992). Sexual orientation and the size of

the anterior commissure in the human brain. „Proceedings

of the National Academy of Sciences", 89, 7199-7202.

Allen, M.G. (1976). Twin studies of affective illness. „Archives

of General Psychiatry", 33, 1476-1478.

Allnut, S., Links, P.S. (1996). Diagnosing specific personality

disorders and the optimal criteria. W: P. S. Links (red.), Cli-

nical assessment and management of severe personality di-

sorders. Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Alloy, L.B., Abramson, L.Y. (1997). The Temple-Wisconsin co-

gnitive vulnerability to depression project: Lifetime preva-

lence and prospective incidence of Axis I psychopathology.

Artykuł przedstawiony na Midwestern Psychological Asso-

ciation, Chicago.

Alloy, L.B., Kelly, K.A., Mineka, S., Clements, CM. (1990).

Comorbidity ofanxiety and depressive disorders:. A helples-

sness/hopelessnessperspective. W: J.D. Maser, C.R. Clonin-

ger (red.), Comorbidy in anxiety and mood disorders (s. 499-

-543). Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Alloy, L.B., Lipman. A.J., Abramson, L.Y. (1992). Attributio-

nal style as a vulnerability factor for depression:.

- Validation by past history ofmood disorders. „Cognitive The-

rapy and Research", 16 (4): 391-407.

Almeida, O.P., Howard, R.J., Levy, R., David, A.S. (1995). Psy-

chotic states arising in late life (late paraphrenia): The role

ofriskfactors. „British Journal of Psychiatry", 166, 215-228.

Alper, J. (1993). Ulcers as an infeetious disease. „Science",

260, 159-160.

Alterman, T., Shekelle, R.B., Vernon, S.W., Burau, K.D. (1994).

Decision latitude, psychologie demand, job strain, and co-

ronary heart disease in the Western Electric Study. „Ameri-

can Journal of Epidemiology", 139 (6): 620-627.

Amanzio, M., Benedetti, F. (1999). Neuropharmacological dis-

section of placebo analgesia: Expectation-activated opioid

systems versus conditioning-activated specific subsystems.

„Journal of Neuroscience", 19, 484-494.

Amara, A., Cerrato, P.L. (1996). Eating disorders: Still a thre-

at. „Registered Nurse", 59, 30-35.

Ambrose, N., Yairi, E., Cox, N. (1993). Genetic aspects ofear-

ly childhood stuttering. „Journal of Speech and Hearing Re-

search", 36 (4), 701-706.

American Academy of Pediatrics. (1996). Newborn screening

fact sheets. „Pediatrics", 98, 473-501.

American Academy of Pediatrics. (1998). Auditory integration

training and facilitated communication for autisms. „Pedia-

trics", 102,431-433.

American Psychiatrie Association. (1980). Diagnostic and sta-

tistical manuał of mental disorders (wydanie trzecie) (DSM-

-III). Washington, DC: Author.

American Psychiatrie Association. (1983). Guidelines for legi-

slation on the psychiatrie hospitalization ofadults. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 140, 672-679.

American Psychiatrie Association. (1987). Diagnostic and sta-

tistical manuał of mental disorders (wydanie trzecie, popra-

wione) (DSM-III-R). Washington, DC: Author.

BIBLIOGRAFIA

769

American Psychiatrie Association. (1993). Practice guidelines

for major depressive disorder in adults. „American Journal

of Psychiatry", 150 (Supplement 4).

American Psychiatrie Association. (1994). Diagnostic and stati-

stical manuał ofmental disorders (wydanie czwarte) (DSM-

-IV). Washington, DC: Author.

Amir, R.E., Van den Veyver, I.B., Wan, M., Tran, C.Q., Francke,

U., Zoghbi, H.Y. (1999). Rett syndrome is caused by muta-

tions in X-linked MECP2, encoding methyl-CpG-binding

protein 2. „Naturę Genetics", 23, 185-188.

Anda, R., Williamson, D., Jones, D., Macera, C, Eaker, E.,

Glassman, A., Marks, J. (1993). Depressed affect, hopeles-

sness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of

U.S. adults. „Epidemiology", 4 (4): 285-294.

Andersen, B. L. (1983). Primary orgasmic dysfunetion: Diagno-

stic conditions and review of treatment. „Psychological Bul-

letin", 93, 105-136.

Andersen, B.L., Cyranowski, J.M. (1995). Womens sexuality:

Behaviors, responses, and individua! differences. „Journal of

Consulting and Clinical Psychology", 63 (6): 891-906.

Anderson, J.C., Williams, S., McGee, R., Silva, P.A. (1987).

DSM-III: Disorders in preadolescent children. „Archives of

General Psychiatry", 44, 69-76.

Anderson, J.R., Bower, G.H. (1973). Human associative memo-

ry. Washington, DC: Winston.

Andreasen, N.C. (1978). Creativity and psychiatrie illness.

„Psychiatrie Annals", 8, 23-45.

Andreasen, N.C, Nasrallah, H.A., Dunn, V., Olson, S.C., Gro-

ve, W.M., Ehrhardt, J.C., Coffman, J.A., Crossett, J.H.

(1986). Structural abnormalities in the frontal system in

schizophrenia: A magnetic resonance imaging study. „Archi-

ves of General Psychiatry", 43 (2): 136-144.

Angermeyer, M.C., Matschinger, H. (1996a). The effects ofper-

sonal experience with mental illness on attitudes towards

individuals suffering from mental disorders. „Social Psy-

chiatry and Psychiatrie Epidemiology", 31, 321-326.

Angermeyer, M.C., Matschinger, H. (1996b). The effect ofvio-

lent attacks by schizophrenic persons on the attitude of the

public towards the mentally Ul. „Social Science and Medici-

ne", 43, 1721-1728.

Angold, A. (1994). Niepublikowane dane. Wystąpienie na

NIMH Workshop on Emergence of Sex Differences in De-

pression, Bethesda, MD, Marzec 1994.

Angst, J. (1992). Epidemiology of depression. 2nd Internatio-

nal Symposium on Moclobemide: RIMA (Reversible Inhibi-

tor of Monoamine Oxidase Type A): A new concept in the

treatment of depression. „Psychopharmacology", 106 (Su-

plement): 71-74.

Angst, J., Baastrup, P., Grof, P., Hippius, H., Poldinger, W.,

Weis, P. (1973). The course of monopolar depression and

bipolar psychoses. „Psykiotrika, Neurologika and Neurochi-

rurgia", 76, 489-500.

Angst, J., Wieki, W. (1991). The Zurich Study: Xl. Is dysthymia

a separate form of depression? Results ofthe Zurich Cohort

Study. „European Archives of Psychiatry and Clinical Neu-

roscience", 240 (6): 349-354.

Anisman, H. (1978). Aversively motivated behavior as a tool in

psychopharmacological analysis. W: H. Anisman, G. Bina-

rni (red.), Psychopharmacology ofaversively motivated be-

havior. New York: Plenum.

Annas, G.J. (1995). The health of the president and presidential

candidates — The public 's right to know. „New England

Journal of Medicine", 333, 945-949.

Annas, P. (1997). Fears, phobias, and the inheritance of lear-

ning. Uppsala: Uppsala University Press.

Annau, Z., Kamin, L.J. (1961). The conditional emotional re-

sponse as afunetion ofintensity ofthe US. „Journal of Com-

parative and Physiological Psychology", 54, 428-432.

Ansbacher, H.L., Ansbacher, R. (1956). The individual psycho-

logy of Alfred Adler. New York: Basic Books.

Anthony, W.A., Cohen, M.R., Danley, K.S. (1988). The psychia-

trie rehabilitation model as applied to vocational rehabili-

tation. W: J.A. Cardiello, M.D. Bell (red.). Vocational reha-

bilitation of persons with prolonged psychiatrie disorders.

Baltimore: Johns Hopkins University Press.

Antoni, M.H., Cruess, D.G., Cruess, S., Lutgendorf, S., Kumar,

M., Ironson, G., Klimas, N., Fletcher, M., Schneiderman, N.

(2000). Cognitive-behavioral stress management interven-

tion effects on anxiety, 24-hr urinary norepinephrine output,

and T-cytotoxic/suppressor cells over time among sympto-

matic HIV-infected gay men. „Journal of Consulting and Cli-

nical Psychology", 68(1).

Antonuccio, D. (1995). Psychotherapy for depression: No stron-

ger medicine. „American Psychologist", 50(6): 450-452.

Antonuccio, D.O., Danton, W.G., DeNelsky, G.Y, Greenberg,

R.P., Gordon, J.S. (1999). Raising ąuestions about antide-

pressants. „Psychotherapy and Psychosomatics", 68(1):.

3-14.

Antonuccio, D.O., Thomas, M., Danton, W.C. (1997). A cost-

-effectiveness analysis ofcognitive behavior therapy andflu-

oxetine (Prozac) in the treatment of depression. „Behavior

Therapy", 28 (2): 187-210.

Anvret, M., Clarke, A. (1997). Genetics and Rett syndrome.

„European Child and Adolescent Psychiatry", 6, 89-90.

Apfelbaum, B. (1980). The diagnosis and treatment ofretarded

ejaculation. W: S.A. Leiblum, L.A. Pervin (red.), „Principles

and practice of sex therapy" (s. 236-296). New York: Guil-

ford Press.

Appelbaum, P.S. (1997). Almost a revolution: An International

perspective on the law of involuntary commitment. „Journal

ofthe American Academy of Psychiatry and Law", 25, 135-

-147.

Arajaervi, T, Kivalo, A., Nyberg, P. (1977). Effect of antide-

pressants on enuretic school children. „Psychiatria Fennica",

83-87.

Arango, V., Underwood, M.D. (1997). Serotonin chemistry in

the brain of suicide victims. W: R.W. Maris, M.M. Silver-

man, S.S. Canetton (red.), „Review of Sucidology", 1997

(s. 237-250). New York: Guilford Press.

Arborelius, L., Owens, M.J., Plotsky, P.M., Nemeroff, C.B.

(1999). The role of corticotropin-releasing factor in depres-

sion and anxiety disorders. „Journal of Endocrinology", 160,

1-12.

Archibald, H.C., Tuddenham, R.D. (1965). Persistent stress re-

action after combat. „Archives of General Psychiatry", 12,

475-481.

770

BIBLIOGRAFIA

Arendt, H. (1978). The life of the mind. New York: Harcourt

Brace Jovanovich.

Arieti, S. (1974). Interpretation of schizophrenia. New York:

Basic Books.

Arieti, S., Bemporad, J. (1978). Severe and mild depression.

New York: Basic Books.

Arizona Republic. (1994). Liar in drąg: Rapist admits faking

multiple personalities. „Arizona Republic". April 20.

Arnold, S.E., Ruscheinsky, D.D., Han, L. (1997). Further evi-

dence of abnormal cytoarchitecture of the enotorhinal cor-

tex in schizophrenia using spatial point pattern analysis.

„Biological Psychiatry", 42, 639-647.

Arntz, A. (1999). Do personality disorders exist? On the validi-

ty of the concept and its cognitive-behavioral formulation

and treatment. „Behaviour Research and Therapy", 37.

Arntz, A., Dietzel, R., Dreessen, L. (1999). Assumptions in bor-

derline personality disorder: Specificity, stability and rela-

tionship with etiological factors. „Behaviour Research and

Therapy", 37, 545-557.

Aro, S., Aro, H., Keskimaki, I. (1995). Socio-economic mobili-

ty among patients with schizophrenia or major affective di-

sorder: A 17-year retrospective follow-up. „British Journal

of Psychiatry", 166(6): 1759-1767.

Aronow, E., Reznikoff, M. (1976). Rorschach content interpre-

tation. New York: Grune & Stratton.

Aronson, T.A., Craig, TJ. (1986). Cocaine precipitation of pa-

nie disorder. „American Journal of Psychiatry", 143, 643-645.

Ary, D.V., Duncan, T.E., Duncan, S.C., Hops, H. (1999). Adole-

scent problem behavior: The influence ofparents andpeers.

„Behaviour Research and Therapy", 37 (3): 217-30.

Asarnow, J.R., Goldstein, M.J., Ben-Meir, S. (1988a). Children

with schizophrenia speetrum and depressive disorders. „Jou-

rnal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disci-

plines", 29, 477-488.

Asarnow, J.R., Goldstein, M.J., Ben-Meir, S. (1988b). Parental

communication deviance in childhood onset schizophrenia

speetrum and depressive disorders. „Journal of Child Psy-

chology and Psychiatry and Allied Disciplines", 29, 825-838.

Asberg, M., Traskman, L„ Thoren, P. (1976). 5-HIAA in the

cerebrospinal fluid. „Archives of General Psychiatry", 33,

1193-1197.

Asch, S.E. (1951). Effects of group pressure on the modifica-

tion and distortion of judgments. W: H. Guetzkow (red.),

Groups, leadership and men: Research in human relations.

Pittsburgh, PA: Carnegie Press.

Ashton, A.K., Hamer, R., Rosen, R.C. (1997). Serotonin reup-

take inhibitor-induced sexual dysfunetion and its treatment:

A large-scale retrospective study of 596 psychiatrie outpa-

tients. „Journal of Sex and Marital Therapy", 23 (3): 165-

-175.

Assad, G., Shapiro, B. (1986). Hallucinations: Theoretical and

clinical overview. „American Journal of Psychiatry", 143

(9): 1088-1097.

Atkinson, J.W. (1992). Motivational determinants of thematic

apperception. W: C.P. Smith, J.W. Atkinson, J. Veroff (red.),

Motivation and personality: Handbook of thematic content

analysis (s. 21-48). New York: Cambridge Um'versity Press.

Avants, S.K., Margolin, A., Sindelar, J.L., Rounsaville, B.J.,

Schottenfeld, R., Stine, S., Cooney, N.L., Rosenheck, R.A.,

Li, S., Kosten, T.R. (1999). Day treatment versus enhanced

standard methadone semices for opioiddependent patients:

A comparison of clinical efficacy and cost. „American Jour-

nal of Psychiatry", 156(1): 27-33.

Ayd, F.J. (1994). Prescribing anxiolytics and hypnoties for the

elderly. „Psychiatrie Annals", 24 (2): 91-97.

Ayllon, T., Michael, J. (1959). The psychiatrie nurse as a beha-

vioral engineer. „Journal of the Experimental Analysis of

Behavior", 323-334.

Aylward, E., Walker, E., Bettes, B. (1984). Intelligence in schi-

zophrenia: A review and meta-analysis of the literaturę.

„Schizophrenia Bulletin", 10, 430-459.

Ayres, B.D., Jr. (1994). Big gains are seen in battle to stem

drunken driving. „New York Times", 22 maja, s. AL

Baberg, H.T., Nelesen, R.A., Dimsdale, J.E. 1996). Amphetami-

ne use: Return of an old scourge in a consultation psychia-

try setting. „American Journal of Psychiatry", 153, 789-

-793.

Babor, T.F. (1990). Social, scientiflc and medical issues in the

definition ofalcohol and drug dependence. W: A. Edwards,

M. Lader (red.), The naturę of drug dependence (s. 19-40).

New York: Oxford University Press.

Bach, M., Bach, D. (1995). Predictive value of alexithymia:

A prospective study in somatizing patients. „Psychotherapy

and Psychosomatics", 64 (1): 43-48.

Bacon, D.L. (1969). Incompetency to stand trial: Commitment

to an inclusive test. „Southern California Law Review", 42,

444.

Baer, D.M., Guess, D. (1971). Receptive training of adjectival

inflections in mental retardates. „Journal of Applied Beha-

vior Analysis", 4, 129-139.

Bahrick, L., Fraser, J., Fhoish, R., Levitt, M. (1998). The effects

of stres s on young children's memory for a natural disaster.

„Journal of Experimental Psychology: Applied", 4 (4): 308-

-331.

Bailes, B.K. (1998). What perioperative nurses need to know

about substance abuse. „AORN Journal", 68, 611-626.

Bailey, A., Le Couteur, A., Gottesman, I., Bolton, P. (1995).

Autism as a strongly genetic disorder: Evidence from a Bri-

tish twin study. „Psychological Medicine", 25, 63-77.

Bailey, J.M., Dunne, M., Martin, N. (2000). Genetic and envi-

ronmental influences on sexual orientation, and its correla-

tes in an Australian twin sample. „Journal of Personality and

Social Psychology", 78, 524-536.

Bailey, J.M., Kim, P., Hills, A., Linsenmeier, J.(1997). Butch,

femme, or straight action: Partner preferences of gay men

and lesbians, „Journal of Personality and Social Psycholo-

gy", 73, 960-973.

Bailey, J.M., Pillard, R. (1991). A genetic study of małe sexual

orientation. „Archives of General Psychiatry", 48, 108-

-109.

Bailey, J.M., Pillard, R., Agyei, Y. (1993). A genetic study of

female sexual orientation. „Archives of General Psychiatry",

50, 217-223.

Bailey, J.M., Pillard, R., Dawood, K., i in., (1999). Afamily hi-

story study of małe sexual orientation using three indepen-

dent samples. „Behavior Genetics", 29, 79-86.

BIBLIOGRAFIA

771

Bailey, J.M., Shriver, A. (1999). Does childhood sexual abuse

cause borderline personality disorder? „Journal of Sex and

Marital Therapy", 25, 45-57.

Bailey, J.M., Zucker, KJ. (1995). Childhoodsex-typed behavior

and sexual orientation: A conceptual analysis and guantita-

tive review. „Developmental Psychology", 31, 43-55.

Baillie, A.J., Lampę, L.A. (1998). Avoidant personality disor-

der: Empirical support for DSM-IV revisions. „Journal of

Personality Disorders", 12, 23-30.

Baker, L.A., Mack, W., Moffitt, T.E., Mednick, S. (1989). Sex

differences in property crime in a Danish adoption cohort.

„Behavior Genetics", 19 (3).

Bakker, A., Van Kesteren, P., Gooren, L., Bezemer, P. (1993).

The prevalence of transsexualism in the Netherlands. „Acta

Psychiatrica Scandinavica", 87, 237-238.

Baldeweg, T., Catalan, J., Gazzard, B.C. (1998). Risk of HIV

dementia and opportunistic brain disease in AIDS and zido-

vudine therapy. „Journal of Neurology, Neurosurgery and

Psychiatry", 65 (1): 34-41.

Balk, J., i in. (1995). Parkinson-like locomotor impairment in

mice lacking dopamine D2 receptors. „Naturę", 377, 242-248.

Bali, J.C., Ross, A. (1991). The effectiveness ofmethadone ma-

intenance treatment: Patients, programs, services, and out-

come. New York: Springer-Verlag.

Bali, S.G., Baer, L., Otto, M.W. (1996). Symptoms subtypes of

obsessive-compulsive disorder in behavioral treatment stu-

dies: A quantitative review. „Behaviour Research and The-

rapy", 34 (1): 47-51.

Ballaban-Gil, K., Rapin, I., Tuchman, R., Shinnar, S. (1996).

Longitudinal examination of the behavioral, language, and

social changes in a population of adolescents and young

adults with autistic disorder. „Pediatrie Neurology", 15, 217-

-223.

Ballenger, J.C. (1986). Pharmacotherapy of the panie disorders.

„Journal of Clinical Psychiatry", 47 (Suppl.): 27-32.

Ballenger, J.C, McDonald, S., Noyes, R., Rickels, K., i in.

(1991). The first double-blind, placebo-controlled trial of

a partial benzodiazepine agonist abecarnil (ZK 112-119) in

generalized anxiety disorder. „Psychopharmacology Bulle-

tin", 27 (2): 171-179.

Baltes, P.B., Reese, H.W., Lipsitt, L.P. (1980). Life-span Deve-

lopmentalpsychology. „Annual Review of Psychology", 31,

65-110.

Bancroft, J. (1994). Homosexual orientation: The search for

a biological basis. „British Journal of Psychology", 64, 437-

-440.

Bandura, A. (1969). Principles of behavior modifwation. New

York: Holt, Rinehart & Winston.

Bandura, A. (1977). Self efficacy: Toward a unifying theory of

behavioral change. „Psychological Review", 84, 191-215.

Bandura, A. (1982). Self-efficacy mechanism in human agency.

„American Psychologist", 37, 122-147.

Bandura, A. (1986). Fearful expectations and avoidant actions

as coeffects of personal self-inefficacy. „American Psycho-

logist"^ 41(12): 1389-1391.

Bandura, A. (1993). Perceived self-efficacy in cognitive deve-

lopment and funetioning. „Educational Psychologist", 28,

117-148.

Bandura, A., Adams, N.E. (1977). Analysis of self-efficacy the-

ory of behavioral changes. „Cognitive Therapy and Rese-

arch", 1,287-310.

Bandura, A., Adams, N.E., Beyer, J. (1977). Cognitive proces-

ses mediating behavioral change. „Journal of Personality

and Social Psychology" 35, 125-139.

Barak, Y, Kimhi, R., Stein, D., Gutman, J., Weizman, A. (1999).

Autistic subjects with comorbid epilepsy: A possible asso-

ciation with viral infeetions. „Child Psychiatry and Human

Development", 29, 245-251.

Barbaree, H.E., Seto, M.C. (1997). Pedophilia: Assessment and

treatment. W: D.R. Laws, W. 0'Donohue (red.), Sexual de-

viance: Theory, assessment, and treatment (s. 175-193).

New York: Guilford Press.

Barbazanges, A., Vallee, M., Mayo, W., Day, J., i in. (1996).

Early and later adoptions have different long-term effects on

małe rat offspring. „Journal of Neuroscience", 16, 7783-

-7790.

Barber, J.P., *Morse, J.Q., Krakauer, I.D., Chittams, J., Crits-

Christoph, K. (1997). Change in obsessive-compulsive and

avoidant personality disorders following time-limited sup-

portive-expressive therapy. „Psychotherapy", 34, 133-143.

Barbour, V. (2000). The balance ofrisk and benefit in gene the-

rapy trials. „The Lancet", 355(9201): 384.

Bardhan, K.D. (1980). Cimetidinea in duodenal uleer: The pre-

sent position. W: A. Torsoli, P.E., Lucchelli, R.W. Brimbel-

combe (red.), H2 antagonists. Amsterdam: Excerpta Medica.

Barefoot, J.C, Dahlstrom, W.G., Williams, R.B. (1983). Hosti-

lity, CHD incidence, and total mortality: A 25-year follow-

-up study of255 physicians. „Psychosomatic Medicine", 45

(1): 59-63.

Barefoot, J.C, Larsen, S„ Von der Lieth, Schroll, M. (1995).

Hostility, incidence ofacute myocardial infaretion, and mor-

tality in a sample ofolder Danish men and women, „Ameri-

can Journal of Epidemiology", 142 (5): 477-484.

Barker, S.E., O'Neil, RM. (1999). Anorexia and bulimia nervo-

sa. W: A.J. Goreczny, M. Hersen (red.), Handbook of pedia-

trie and adolescent health psychology (s. 71-86). Boston:

Allyn & Bacon.

Barkley, R.A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention,

and executive funetions: Constructing a unifying theory of

ADHD. „Psychological Bulletin", 121, 65-94.

Barkley, R.A. (1998a). ADHD, Ritalin, and conspiracies: Tal-

king back to Peter Breggin. Dostępny na stronie: http.7/

www.chadd.org/news/russ.review.html.

Barkley, R.A. (1998b). Attention-deficit hyperactivity disorder:

A handbook for diagnosis and treatment (wydanie drugie).

New York: Guilford Press.

Barkley, R.A., Edwards, C.H., Robin, A.L. (1999). Defiant te-

ens: A clinicians manuał for assessment and family inte-

rvention. New York: Guilford Press.

Barkley, R.A., Fischer, M., Edelbrock, C.S., Smallish, L.

(1990). The adolescent outeome of hyperactive children dia-

gnosed by research criteria. I. An 8-year prospective follow-

up. „Journal of the American Academy of Child and Adole-

scent Psychiatry", 29 (4): 546-557.

Barlow, D.H. (1986). The elassification of anxiety disorders.

W: G.L. Tischler (red.). Diagnoses and elassification in psy-

772

BIBLIOGRAFIA

chiatry: A critical appraisal ofDSM-Ill (s. 223-242). Cam-

bridge: Cambridge University Press.

Barlow, D.H. (1988). Anxiety and its disorders: The naturę and

treatment of anxiety and panie. New York: Guilford Press.

Barlow, D.H. (2000). Anxiety and its disorders: The naturę and tre-

atment ofaraiety and panie. (wyd. 2). New York: Guilford Press.

Barlow, D.H., Abel, G.G., Blanchard, F. B. (1979). Gender

identity change in transsexuals. „Archives of General Psy-

chiatry", 36, 1001-1007.

Barlow, D.H., Chorpita, B.F., Turovsky, J. (1996). Fear, panie.

anxiety, and disorders ofemotion. W: D.A. Hope (red.). Ne-

braska Symposium on Motivation, 1995: Perspectives on

anxiety, panie, and fear. Current Theory and Research in

Motivation (tom 43, s. 251-328). Lincoln, NE: University of

Nebraska Press.

Barlow, D.H., Esler, J.L., Wali, A.E. (1998). Psychosocial tre-

atments for panie disorders, phobias, and generalized arnie-

ty disorder. W: P.E. Nathan, J.M. Gorman (red.),

A guide to treatments that work (s. 288-318). New York:

Oxford University Press.

Barnes, D.U.M. (1988). The biological tangle ofdrug addiction.

„Science", 241,415-417.

Barnes, G.E., Prosin, H. (1985). Parental death and depression.

„Journal of Abnormal Psychology", 94, 64-69.

Barnes, T.R.E., Braude, W.M. (1985). Akathisia variants and

tardive dyskinesia. „Archives of General Psychiatry", 42,

874-878.

Baron, M., Gruen, R., Kane, J., Amis, L. (1985). Modern rese-

arch criteria and the geneties ofschizophrenia. „American

Journal of Psychiatry", 142, 697-701.

Baron-Cohen, S. (1995). Mindblindness: An essay on autism

and theory ofmind. Cambridge, MA: MIT Press.

Baron-Cohen, S. (red.) (1997). The maladapted mind: Classic

readings in evolutionary psychopathology. Hove, England:

Psychology Press/Erlbaum (UK) Taylor & Francis.

Barr, C.E., Mednick, S.A., Munk-Jorgensen, P. (1990). Exposu-

re to influenza epidemies during gestation and adult schizo-

phrenia: A 40-year study. „Archives of General Psychiatry",

47, 869-874.

Barrett, P.M. (1998). Evaluation of cognitive-behavioral group

treatments for childhood anxiety disorders. „Journal of Cli-

nical Child Psychology", 27, 459-468.

Barsky, A., Wyshak, G., Klerman, G., Latham, K. (1990). The

prevalence of hypochondriasis in medical outpatients. „So-

cial Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology", 25, 89-94.

Bartak, L., Rutter, M. (1974). Use of personalpronouns by au-

tistic children. „Journal of Autistic Children and Schizoph-

renia", 4, 217-222.

Bartrop, R.W., Luckhurst, F., Lazarus, L., Kiloh L.G., Penny,

R. (1977). Depressed lymphocyte funetion after bereavement.

„Lancet", 1, 16 kwietnia, 834-836.

Basoglu, M., Mineka, S., Paker, M., Aker T., Livanou, M.,

Coek, S. (1997). Psychologicalpreparedness for trauma as

a protective factor in survivors of torturę. „Psychological

Medicine", 27(6): 1421-1433.

Bassett, A.S., Bury, A., Hodgkinson, K.A., Honer, W.G.

(1996). Reproductivefitness in familia! schizophrenia. „Schi-

zophrenia Research", 21, 151-160.

Bateman, F. (1945). Curb postwar constmetion of hospitals for

mental care? „Hospitals", luty, 55-57.

Bateson, G., Jackson, D.D., Haley, J., Weakland, J. (1956). Toward

a theory ofschizophrenia. „Behavioral Science", 1,251-264.

Bath, R., Morton, R., Uing, A., Williams, C. (1996). Noclurnal

enuresis and the use of desmopressin: Is it helpful? „Child:

Care, Health and Development", 22, 73-84.

Battaglia, M., Bellodi, L. (1996). Familia! risks and reproduc-

tive fitness in schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 22,

191-195.

Battaglia, M., Bernardeschi, L., Franchini, L., Bellodi, L., i in.

(1995). Afamily study of schizotypal disorder. „Schizophre-

nia Bulletin", 21(1): 33-45.

Baucom, D.H., Shoham, V., Mueser, K.T., Daiuto, A.D., Stic-

kle, T.R. (1998). Empirically supported couple andfamily in-

terventions for marilal distress and adult mental health pro-

blems. „Journal of Consulting and Clinical Psychology", 66

(1): 53-88.

Baum, A. (1990). Stress, intrusive imagery and chronić distress.

„Health Psychology", 9, 653-675.

Baum, A., Cohen, L., Hali, M. (1993). Control and intrusive

memories as possible determinants of chronić stress. „Psy-

chosomatic Medicine", 55, 274-286.

Baum, M. (1969). Extinction ofan avoidance response following

response prevention: Some parametric investigations. „Ca-

nadian Journal of Psychology", 23, 1-10.

Baumeister, R.F. (1997). Esteem threat, self-regulatory break-

down, and emotional distress as factors in self-defeating

behavior. „Review of General Psychology", 1 (2): 145-174.

Baumeister, R.F., Butler, J.L. (1997). Sexual masochism: De-

viance wilhout pathology. W: D.R. Laws, W. 0'Donohue

(red.), Sexual deviance: Theory, assessment, and treatment

(s. 225-239). New York: Guilford Press.

Baxter, L., Schwartz, J., Bergman, K., Szuba, M., i in. (1992).

Caudate glucose metabolic ratę changes with both drug and

behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. „Archi-

ves of General Psychiatry", 49, 681-689.

Bazelon, Center for Mental Health Law (1994). Health care re-

form fact sheet #1: The prevalence and costs of mental ill-

ness and substance abuse and current funding sources for

mental health care, Washington, DC: Author.

Bear, U.M., Fedio, P. (1977). Quantitative analysis ofinterictal

behavior in temporal lobe epilepsy. „Archives of Neurolo-

gy", 34, 454-467.

Beasley, CM., Dornseif, B.E., Bosomworth, J.C., Sayler, M.E.,

Rampey, A.H., Heiligenstein, J.H., Thompson, V.L., Mur-

phy, D.J., Masica, D.N. (1991). Fluoxetine and suicide:

A meta-analysis of controlled trials of treatment for depres-

sion. „British Medical Journal", 303 (6804): 685-692.

Beasley, C, Dornseif, B., Bosomworth, J., i in. (1992). Fluoxe-

tine and suicide: A meta-analysis of controlled trials of treat-

ment for depression. „International Clinical Psychopharma-

cology", 6 (Suppl. 6): 35-57.

Beaumont, G. (1990). Adverse effects of antidepressants. „In-

ternational Clinical Psychopharmacology", 5, 61-66.

Beauvais, M.F., Derouesne, J. (1979). Phonological alexia: The

dissociations. „Journal of Neurology, Neurosurgery, and

Psychiatry", 42, 1115-1124.

BIBLIOGRAFIA

773

Beck, A.T. (1967). Depression: Clinical, experimental, andthe-

oretical aspects. New York: Hoeber.

Beck, A.T. (1973). The diagnosis and management of depres-

sion. Philadelphia: University of Pennsylvania Press.

Beck, A.T. (1976). Cognitive therapy and the emotional disor-

ders. New York: International Universities Press.

Beck, A.T. (1999). Prisoners ofhate: The cognitive basis ofan-

ger, hostilty, and yiolence. New York: HarperCollins.

Beck, A.T., Emery, G. (1985). Anxiety disorders and phobias:

A cognitive perspective. New York: Basic Books.

Beck, A.T, Freeman, A.M. (1990). Cognitive therapy ofperso-

nality disorders. New York: Guilford.

Beck, A.T, Rush, A.J., Shaw, B.F., Emery, G. (1979). Cogniti-

ve therapy of depression. New York: Guilford Press.

Beck, A.T, Sokol, L„ Clark, D„ Berchick, B, Wright, F. (1991).

Focussed cognitive therapy of panie disorder: A crossover

design and one-year follow-up. Rękopis.

Beck, A.T, Steer R.A., Epstein, N. (1992). Self-concept dimen-

sions ofclinically depressed and anxious outpatients. „Jour-

nal of Clinical Psychology", 48, 423-432.

Beck, A.T., Ward, C.H., Mendelson, M., Mock, J.E., Erbaugh,

J.K. (1962). Reliability of psychiatrie diagnoses. II: A study

of consistency of clinical judgments and ratings. „American

Journal of Psychiatry", 119, 351-357.

Beck, J.G. (1995). Hypoactive sexual desire disorder: An ove-

rview. „Journal of Consulting and Clinical Psychology", 63

(6): 919-927.

Becker, A.E., Grinspoon, S.K., Klibanski, A., Herzog, D.B.

(1999). Eating disorders „New England Journal of Medici-

ne", 340,1092-1098.

Becker, R.E., MeislerN., Stormer, G., Brondino, M.J. (1999). Em-

ployment outeomes for clients with severe mental illness in

a PACTmodel replication. „Psychiatrie Services", 50, 104-106.

Beech, H.R., Vaughan, M. (1979). Behavioural treatment of

obsessional states. Chichester: Wiley.

Beecher, H.K. (1955). The powerful placebo. „Journal of the

American Dental Association", 159, 1602-1606.

Beecher, H.K. (1959). Measurement of subjective responses:

Quantitative effects ofdrugs. New York: Oxford University

Press.

Beekman, A., de Beurs, E., van Balkom, A., i in. (2000). Anxiety

and depression in later life: Co-occurrence and commonali-

ty of risk factors. „American Journal of Psychiatry", 157,

89-95.

Beers, D.R., Henkel, J.S., Kesner, R.P., Stroop, W.G. (1995).

Spatial recognition memory deficits without notable CNS

pathology in rats following herpes simplex encephalitis. „Jou-

rnal of the Neurological Sciences", 131, 119-127.

Begleiter, H., Porjesz, B., Bihari, Kissen, B. (1984). Event-rela-

ted brain potentials in children at risk for alcoholism.

„Science", 227, 1493-1496.

Bejjani, B.-P, Damier, P., Arnulf, I., Thivard, L., Bonnet, A.-M.,

Dormont, D., Cornu, R, Pidoux, B., Samson, Y, Agid, Y

(1999). Transient acute depression induced by high-freąuen-

cy deep-brain stimulation. „New England Journal of Medi-

cine", 340.

Belkin, L. (1999). Parents blaming parents. „New York Times

Magazine", 31 października, s. 61-101.

Bell, I.R. (1999). A guide to currentpsychopharmacological tre-

atments for ajfective disorders in older adults: Anxiety, agi-

tation, and depression. W: M. Duffy (red.), Handbook of

counseling and psychotherapy with older adults (s. 561-

-576). New York: Wiley.

Bellack, A.S. (1992). Cognitive rehabilitation for schizophrenia:

Is it really possible? Is it necessary? „Schizophrenia Bulle-

tin", 18 (1): 43-50.

Bellack, A.S., Blanchard, J.J., Murphy, R, Podell, K. (1996).

Generalization effects of training on the Wisconsin Card

Sorting Test for schizophrenia patients. „Schizophrenia Re-

search", 19,189-194.

Bellack, A.S., Hersen, M. (1998). Behiavioral assessment:

A practical handbook (wydanie czwarte). Boston: Allyn &

Bacon, Inc.

Bellak, L., Abrams, D. (1997). The Thematic Apperception Test,

the Children 's Apperception Test, and the Senior Appercep-

tion Techniąue in clinical use (wydanie szóste). Boston: Al-

lyn & Bacon, Inc.

Bell-Dolan, D., Brazeal, T.J. (1993). Separation anxiety disor-

der, overanxious disorder, and school refusal. „Child and

Adolescent Psychiatrie Clinics of North America", 2, 563-

-580.

Belson, R. (1975). The importance ofthe second interyiew in mar-

riage counseling. „Counseling Psychologist", 5 (3): 27-31.

Bem, D.J. (1996). Exotic becomes erotic: A developmental the-

ory ofsexual orientation. „Psychological Review", 103, 320-

335.

Bench, C.J., Frackowiak, R.S.J., Dolan, R.J. (1995). Changes in

regional cerebral bloodflow on recovery from depression.

„Psychological Medicine", 25, 247-251.

Bench, C.J., Friston, K.J., Brown, R.G., Frackowiak, R.S.J.,

Dolan, R.J. (1993). Regional cerebral bloodflow in depres-

sion measured by positron emission tomography: The rela-

tionship with clinical dimensions. „Psychological Medicine",

23, 579-590.

Bendetti, F., Sforzini, L., Colombo, C, Marrei, C, Smeraldi, E.

(1998). Low-dose clozapine in acute and continuation treat-

ment of severe borderline personality disorder. „Journal of

Clinical Psychiatry", 59 (3): 103-107.

Benedict, R.H., Dobraski, M„ Goldstein, M.Z. (1999). A preli-

minary study ofthe association between changes in mood

and cognition in a mixed geriatrie psychiatry sample. „Jou-

rnals of Gerontology, Series B-Psychological Sciences and

Social Sciences", 54B, P94-P99.

Benes, F.M. (1994). Development ofthe corticolimbic system.

W: G. Dawson, K.W. Fischer i in. (red.), Human behavior

and the developing brain (s. 176-206). New York: Guilford

Press.

Benes, F.M. (1997). The role of stress and dopamine-GABA in-

teractions in the vulnerability for schizophrenia. „Journal of

Psychiatrie Research", 31, 257-275.

Benes, F.M. (1998). Model generation and testing to próbe neu-

ral circuitry in the cingulate cortex of postmortem schizo-

phrenic brain. „Schizophrenia Bulletin", 24, 219-230.

Benes, F.M., Davidson, J., Bird, E.D. (1986). Quantitative cyto-

architectural studies ofthe cerebral cortex ofschizophrenics.

„Archives of General Psychiatry", 42, 874-878.

774

BIBLIOGRAFIA

Benes, F.M., Kwok, E.W., Vincent, S.L., Todtenkopf, M.S.

(1998). A reduction of nonpyramidal cells in sector CA2 of

schizophrenics and manie depressives. „Biological Psychia-

try", 44, 88-97.

Benet, A.E., Melman, A. (1995). The epidemiology of erectile

dysfunetion. „Urologie Clinics of North America", 22 (4):

699-709.

Benight, CC, Antoni, M.H., Kilbourn, K., Ironson, C, i in.

(1997). Coping self-efficacy buffers psychological and phy-

siological disturbances in HIV-infected men following

a natural disaster. „Health Psychology", 16 (3): 248-255.

Benjamin, H. (1966). The transsexualphenomenon. New York:

Julian Press.

Benjamin, L.S. (1987). The use ofthe SASB dimensional model

to develop treatment plans for personality disorders. I: Nar-

cissism. „Journal of Personality Disorders", 1 (1): 43-70.

Benjamin, L.S. (1996). Interpersonal diagnosis and treatment

of personality disorders. W: W.J. Livesley (red.), The

DSM-IVpersonality disorders: Diagnosis and treatment of

mental disorders (wydanie drugie). New York: Guilford

Press.

Bennett, K.J., Lipman, E.L., Racine, Y, Offord, D.R. (1998).

Do measures of externalising behaviour in normal popula-

tions predict later outeome?: Implications for targeted in-

terventions to prevent conduct disorder. „Journal of Child

Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines", 39,

1059-1070.

Benowitz, N.L. (1988). Pharmacologic aspects of cigarette

smoking and nicotine adietion. „New England Journal of

Medicine", 17, 1318-1330.

Ben-Shakhar, G., Bar-Hillel, M., Bilu, Y, Shefler, G. (1998).

Seek and ye shallfind: Test results are whatyou hypothesize

they are. „Journal of Behavioral Decision Making", 11(4),

235-249.

Benson, H., Friedman, R. (1976). Harnessing the power ofthe

placebo effect and renaming it „remembered wellness".

„Annual Review of Medicine", 47, 193-199.

Benton, M.K., Schroeder, H.E. (1990). Social skills training

with schizophrenics: A meta-analytic evaluation. „Journal of

Consulting and Clinical Psychology", 58, 741-747.

Bentsen, H., Munkvold, O.G., Notland, T.H., Boye, B.,

Oskarsson, K.H., Uren, G., Lersbryggen, A.B., Bjorge, H.,

Berg-Larsen, R., Lingjaerde, O., Malt, U.F. (1998). Relati-

ves' emotional warmth towards patients with schizophrenia

or related psychoses: Demographic and clinical predictors,

„Aca Psychiatrica Scandinavica", 97, 86-92.

Berenbaum, S.A. (1998). How hormones affect behavioral and

neural development: Introduction to the special issue on

,,Gonadal hormones and sex differences in behavior". „De-

velopmental Neuropsychology", 14, 175-196.

Berenbaum, S., Hines, M. (1992). Early androgens are related

to childhood sex-typed toy preferences. „Psychological Scien-

ce", 3, 203-206.

Berg, S., Dellasega, C. (1996). The use ofpsychoactive medica-

tions and cognitive funetion in older adults. „Journal of Aging

and Health", 8 (1): 136-149.

Bergem, A.L.M., Engedal, K., Kringlen, E. (1997). The role of

heredity in late-onset Alzheimer disease and vascular de-

mentia: A twin study. „Archives of General Psychiatry", 54,

264-270.

Berger, F. (1970). Anxiety and the discovery of tranąuilizers.

W: F.J. Ayd, H. Blackwell (red.), Discoveries and biological

psychiatry. Philadelphia: Lippincott.

Berger, P. (1977). Antidepressant medications and the treatment

of depressions. W: J. Barchas, P. Berger, R. Ciaranello,

G. Elliot (red.), Psychopharmacology. New York: Oxford

University Press.

Bergman, A.J., Harvey, P.D., Roitman, S.L., Mohs, R.C, Mar-

der, D., Silverman, J.M., Siever, V.J. (1998). Verbal learning

and memory in schizotypal personality disorder. „Schizo-

phrenia Bulletin", 24, 635-641.

Berkman, L.F. (1984). Assessing the physical health effects of

social networks and social support. „Annual Review of Pu-

blic Health", 5, 413-432.

Berkman, L.F. (1986). Social networks, support, and health:

Taking the next step forward. „American Journal of Epide-

mology", 123, 559-562.

Berkman, L.F. (1999). Social networks and disability transitions

across eight intervals ofyearly data in the New Haven EPE-

SE. „Journals of Gerontology. Series B, Psychological Scien-

ces and Social Sciences", 54B (3): S162-172.

Berkowitz, L. (1994). Guns andyouth. W: L.B. Eron, J.H. Gen-

try (red.), Reason to hope: A psychosocial perspective of

violence andyouth (s. 251-279). Washington, DC: American

Psychological Association.

Bernhems (1886). W: J.F. Gordon (red.), Handbook of clinical

and experimental hypnosis. New York: Macmillan, 1967.

Bernstein, D.P., Cohen, P., Velez, C.N., Schwab-Stone, M., i in.

(1993). Prevalence and stability ofthe DSM-III-R personali-

ty disorders in a community-based survey of adolescents.

„American Journal of Psychiatry", 150 (8): 1237-1243.

Bernstein, D.P., Useda, D., Siever, L.J. (1993). Paranoidperso-

nality disorder: Review ofthe literaturę and recommenda-

tions for DSM-W. „Journal of Personality Disorders", 7, 53-

-62.

Bernstein, D.P., Useda, D., Siever, L.J. (1995). Paranoid perso-

nality disorder. W: W.J. Livesley, (red.), The DSM-W perso-

nality disorders: Diagnosis and treatment of mental disor-

ders (s. 45-57). New York: Guilford Press.

Bernstein, CA., Borchardt, CM. (1991). Anxiety disorders of

childhood and adolescence: A critical review. „Journal ofthe

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry",

30 (4): 519-532.

Berridge, V. (1990). Dependence: Historical concepts and con-

structs. W: A. Edwards, M. Lader (red.), The naturę ofdrug

dependence (s. 1-18). New York: Oxford University Press.

Berrettini, W.H., Ferraro, T.N., Goldin, L.R., Detera-Wadleigh,

S.D. i in. (1997). A linkage study ofbipolar illness. „Archi-

ves of General Psychiatry", 54 (1): 27-35.

Berridge, V. (1990). Dependence: Historical concepts and con-

structs. W: A. Edwards, M. Lader (red.), The naturę ofdrug

dependence (s. 1-18). New York: Oxford University Press.

Berry, K.L., Fleming, M.F., Greenlay, J., Widłak, P., Kjopp, S.,

Mckee, D. (1995). Assessment of alcohol and other drug

BIBLIOGRAFIA

775

disorders in the seriously mentally Ul. „Schizophrenia Bulle-

tin", 21, 313-321.

Bertelsen, A. (1999). Reflections on the clinical utility ofthe ICD-

10 and DSM-IV classifications and their diagnostic criteria.

„Australian and New Zealand Journal of Psychiatry", 33(2):

166-173.

Berthier, ML., Kulisevsky, I, Gironell, A., Heras, J.A. (1996).

Obsessive-compulsive disorder associated with brain le-

sions: Clinical phenomenology, cognitive function, and ana-

tomie correlates. „Neurology", 47 (2): 353-361.

Best, D., Harris, J., Gossop, M., Farrell, M.( Finsch, E., Noble,

A., Strang, J. (2000). Use of non-prescribed methadone and

other illicit drugs during methadone maintenance treatment.

„Drug and Alcohol Review", 19 (1): 9-16.

Bettelheim, B. (1967). The empty fortress. New York: The Free

Press.

Beutler, L.E. (1996). The clinical intendew. W: L.E. Beutler, M.

R. Berren (red.), Integrative assessment ofadult personality

(s. 94-120). New York: Guilford Press.

Bexton, W.H., Heron, W., Scott, T.H. (1954). Effects of deere-

ased variation in the sensory eiwironment. „Canadian Jour-

nal of Psychology", 8, 70-76.

Bhugra, D„ Leff, J., Mallett, R„ Der, G., i in. (1997). Incidence

and outeome of schizophrenia in Whites, African-Caribbe-

ans and Asians in London. „Psychological Medicine", 27,

791-798.

Bibring, E. (1953). The mechanism ofdepressions. W: P. Green-

acre (red.), Affective disorders. New York: International

Universities Press.

Bierut, L.J., Dinwiddie, S.H., Begleiter, H., Crowe, R.R., Hes-

selbrock, V., Nurnberger, J.I., Porjesz, B., Schuckit, M.A.,

Reich, T. (1998). Familial transmission of substance depen-

dence: Alcohol, marijuana, cocaine, and habitual smoking:

A reportfrom the collaborative study on the geneties ofalco-

holism. „Archives of General Psychiatry", 55, 982-988.

Bigler, E.D., Clement, P.F. (1997). Diagnostic clinical neuro-

psychology (wydanie trzecie). Austin, TX: University of

Texas Press.

Bigler, E.D., Lowry, CM., Porter, S.S. (1997). Neuroimaging

in clinical neuropsychology. W: A.M. Horton, D. Wedding

(red.), The neuropsychology handbook, Vol. 1: Foundations

and assessment (wydanie drugie, s. 199-220). New York:

Springer.

Billett, E.A., Richter, M.A., Kennedy, J.L. (1998). Geneties of

obsessive~compulsive disorder. W: R.P. Swinson, M.M. An-

tony (red.), Obsessive-compulsive disorder: Theory, rese-

arch, and treatment (s. 181-206). New York: Guilford Press.

Billy, J., Tanfer, K., Grady, W., Klepinger, D. (1993). The sexu-

al behavior of men in the United States. „Family Planning

Perspectives", 25, 52-60.

Bilynsky, N.S., Vernaglia, E.R. (1998). The ethical practice of

psychology in a managed-care framework. „Psychotherapy:

Theory, Research and Practice", 35, 54-68.

Binzer, M., Kullgren, G. (1998). Motor conversion disorder:

A prospective 2- to 5-year follow-up study. „Psychosoma-

ties", 39 (6): 519-527.

Biran, M., Wilson, G.T. (1981). Treatment of phobic disorders

using cognitive and exposure methods: A self-efficacy analy-

sis. „Journal of Consulting and Clinical Psychology", 48,

886-887.

Bird, H. (1996). Epidemiology of childhood disorders in

a cross-cultural context. „Journal of Child Psychology and

Psychiatry", 37, 35-49.

Bird, J. (1979). The behavioural treatment of hysteria. „British

Journal of Psychiatry", 134, 129-137.

Birenbaum, A., Rei M.A. (1979). Resettling mentally retarded

adults in the community-almost 4 years later. „American

Journal of Mental Deficiency", 83, 323-329.

Birmaher, B., Brent, D. (1998). Practice parameters for the as-

sessment and treatment of children and adolescents with

depressive disorders. „Journal of the American Academy of

Child and Adolescent Psychiatry", 37, 63S-83S.

Birmaher, B., Ryan, N.D., Williamson, D.E., Brent, D.A., i in.

(1996a). Childhood and adolescent depression: A review of

the past 10 years, Part I. „Journal ofthe American Acade-

my of Child and Adolescent Psychiatry" 35, 1427-1439.

Birmaher, B., Ryan, N.D., Williamson, D.E., Brent, D.A., i in.

(1996b). Childhood and adolescent depression: A review of

the past 10 years, Part II. „Journal ofthe American Acade-

my of Child and Adolescent Psychiatry", 35, 1575-1583.

Biver, F., Goldman, S., Delvenne, V, Luxen, A., De Maertelaer,

V., Hubain, P. Mendlewicz, J., Lotstra, F. (1994). Frontal

andparietal metabolic disturbances in unipolar depression.

„Biological Psychiatry", 36, 381-388.

Black, D.W., Monahans, R, Wesner, R., Gabel, J., Bowers, W.

(1996). The effect of fluvoxamine, cognitive therapy, and

placebo on abnormal personality traits in 44 patients with

panie disorder. „Journal of Personality Disorders", 10, 185-

-194.

Black, D.W., Noyes, R., Goldstein, R.B., Blum, N. (1992).

A family study of obsessive-compulsive disorder. „Archives

of General Psychiatry", 49, 362-368.

Blagg, N., Yule, W. (1994). School phobia. W: T.H. Ollendick,

N.J. King (red.), International handbook of phobic and anxie-

ty disorders in children and adolescents: Issues in clinical

child psychology. New York: Plenum.

Blair, CD., Lanyon, R.I. (1981). Exhibilionism: A critical re-

view ofthe etiology and treatment. „Psychological Bulletin",

89, 439-463.

Blair, R.J.R., Jones, L., Clark, F., Smith, M. (1997). The psy-

chopathic individual: A lack of responsiveness to distress

cues? „Psychophysiology", 34, 192-198.

Blakemore, C. (1998). How the environment helps to build the

brain. W: B. Cartledge i in. (red.), Mind, brain, and the envi-

ronment: The Linacre Lectures 1995-1996 (s. 28-56).

Oxford, England: Oxford University Press.

Blaser, M.J. (1999). Hypothesis: the changing relationships of

Helicobacterpylori and humans: implications for health and

disease. „Journal of Infectious Diseases", 179 (6): 1523-

-1530.

Blashfield, R.K., Draguns, J.G. (1976). Evaluative criteria for

psychiatrie classifwation. „Journal of Abnormal Psycholo-

gy", 85, 40-150.

Blashfield, R.K., Livesley, W.J. (1991). Metaphorical analysis

of psychiatrie classifwation as a psychological test. „Jour-

nal of Abnormal Psychology", 100 (3): 262-270.

776

BIBLIOGRAFIA

Blashfield, R., Livesley, W.J. (1999) Classifwation. W: T. Mil-

ion, P. Blaney, R. Davis (red.), Oxford textbook ofpsycho-

pathology. Oxford: Oxford University Press.

Blazer, D., Hughes, D., George, L. (1987). Stressful life events

and the onset of generalized anxiety syndrome. „American

Journal of Psychiatry", 144, 1178-1183.

Blazer, D.G., Hughes, D., George, L.K., Swartz, M., Boyer, R.

(1991). Generalized anxiety disorder. W: L.N. Robins, D.A.

Regier (red.), Psychiatrie disorders in America (s. 180-203).

New York: Free Press.

Bleuler, E. (1924). Textbook of psychiatry. New York: Macmil-

lan.

Bliss, E.L. (1980). Multiple personalities: Report offourteen

cases with implications for schizophrenia and hysteria. „Ar-

chives of General Psychiatry", 37, 1388-1397.

Bliss, E.L., Jeppsen, A. (1985). Prevalence of multiple perso-

nality among inpatients and outpatients. „American Journal

of Psychiatry" 142, 250-251.

Bloch, S., Reddaway, P. (1977). Psychiatrie terror: How Soviet

psychiatry is used to suppress dissent. New York: Basic

Books.

Bloom, F.E., Lazerson, A., Hofstadter, L. (1985). Brain, mind,

and behavior. New York: Freeman.

Blumberg, S.H., Izard, C.E. (1985). Affective and cognitive cha-

racteristies of depression in 10- and 11-year-old children.

„Journal of Personality and Social Psychology", 49 194-202.

Bobak, M., Marmot, M. (1996). East-West morlality divide and

its potential explanations: Proposed research agenda. „Bri-

tish Medical Journal", 312 (7028) 421-425.

Bobinski, M., de Leon, M.J., Tarnawski, M., Węgiel, J., Bobin-

ski, M., Reisberg, B Miller, D.C., Wiśniewski, H.M. (1998).

Neuronal and volume loss in CAl ofthe hippocampal forma-

tion uniąuely predicts duration and severity ofAlzheimer di-

sease. „Brain Research", 805, 267-269.

Bodlund, O., Kullgren, G. (1996). Transsexualism-General out-

come and prognostic factors: A five-year follow-up study of

nineteen transsexuals in the process of changing sex. „Ar-

chives of Sexual Behavior", 25(3): 303-316.

Boerlin, H.L., Gitlin, M.J., Zoellner, L.A., Hammen, CL.

(1998). Bipolar depression and antidepressant-induced ma-

nia: A naturalistic study. „Journal of Clinical Psychiatry", 59

(7): 374-379.

Bogerts, B. (1993). Recent advances in the neuropathology of

schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 19, 431-445.

Bohman, M., Cloninger, R., Sigvardsson, S., von Knorring,

A.L. (1987). The geneties of alcoholism and related disor-

ders. „Journal of Psychiatrie Research", 21, 447-452.

Bohman, M., Cloninger, C.R., von Knorring, A.L., Sigvardsson,

S. (1984). An adoption study of somatoform disorders. III.

Cross-fostering analysis and genetic relationship to alcoho-

lism and criminality. „Archives of General Psychiatry", 41,

872-878.

Bohman, M., Sigvardsson, S.C. (1981). Maternal inheritance of

alcohol abuse: Cross-fostering analysis of adopted women,

„Archives of General Psychiatry", 38, 965-969.

Bohn, M.J. (1993). Pharmacotherapy: Alcoholism. W: D. Dun-

ner (red.), Psychopharmacology. Tom 2: „Psychiatrie Clinics

of North America". New York: W. B. Saunders.

Bohn, M.J., Meyer, R.E. (1994). Typologies of addiction. W:

M. Galanter, H. Kleber (red.), Treatment of substance abu-

se. Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Bolą, K.J., Rothman, R., Cadet, J.L. (1999). Dose-related neu-

robehavioral effects of chronić cocaine use. „ Journal of

Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences", 11, 361-369.

Boller, R, Ganansia-Ganem, A., Lebert, F., Pasąuier, F. (1999).

Neuropsychiatric afflictions of modern French presidents:

Marechal Henri-Philippe Petain and Paul Deschanel. „Eu-

ropean Journal of Neurology", 6, 133-136.

Boney-McCoy, S., Finkelhor, D. (1995). Psychosocial seąuelae

ofviolent victimization in a national youth sample. „Journal

of Consulting and Clinical Psychology", 63 (5): 726-736.

Bonn, D. (1999). New treatments for alcohol dependency better

than old. „Lancet", 353, 213.

Booker, J.M., Hellekson, C.J. (1992). Prevalence of seasonal

affective disorder in Alaska. „American Journal of Psychia-

try", 149 (9): 1176-1182.

Booth, B.M., Mingliang, Z., Rost, K.M., Vlardy, J.A., Smith,

L.G., Smith, R.G. (1997). Measuring outeomes and costsfor

major depression. „Psychopharmacology Bulletin", 33, 653-

-658.

Borduin, CM. (1999). Multisystemic treatment of criminality

and violence in adolescents. „Journal of the American Aca-

demy of Child and Adolescent Psychiatry", 38, 242-249.

Borduin, CM., Mann, B.J., Cone, L.T., Henggeler, S.W., Fucci,

B.R., Blaske, D.M., Williams, R.A. (1995). Multisystemic

treatment of adolescent sexual offenders. „International Jou-

rnal of Offender Therapy and Comparative Criminology",

34, 105-113.

Borkovec, T, Costello, E. (1993). Efficacy of applied relaxation

and cognitive-behavioral therapy in the treatment of genera-

lized anxiety disorder. „Journal of Consulting and Clinical

Psychology", 61, 611-619.

Borkovec, T.D., Inz, J. (1990). The naturę ofworny in genera-

lized anxiety disorder: A predominance of thought activity.

„Behaviour Research and Therapy", 28 (2): 153-158.

Bornstein, R.F. (1992). The dependent personality: Develop-

mental, social, and clinical perspectives. „Psychological

Bulletin", 112(1)3-23.

Bornstein, R.F. (1996). Sex differences in dependent personali-

ty disorder prevalence rates. „Clinical Psychology-Science

and Practice", 3, 1-12.

Bornstein, R.F. (1999). Dependent and histrionic personality

disorders. W: T. Milion, P. Blaney (red.), Oxford textbook

of psychopathology. Oxford textbooks in clinical psychology

(Vol. 4). New York: Oxford University Press.

Borysenko, M. (1987). The immune system: An overview. „An-

nals of Behavioral Medicine", 9, 3-10.

Boscarino, J.A. (1995). Post-traumatic stress and associated

disorders among Vietnam veterans: The significance ofcom-

bat exposure and social support. „Journal of Traumatic

Stress", 8 (2): 317-336.

Boseley, S. (1999). They said it was safe. „The Guardian", 30

października.

Bouchard, T.J. (1994). Genes, environment, and personality.

„Science", 264, 1700-1701.

Bouchard, T.J. (1996). The geneties of personality. W: K. Blum,

BIBLIOGRAFIA

777

E.P. Noble (red.), Handbook of psychiatrie geneties. Boca

Raton, FL: CRC Press.

Bouchard, T.J. (1997). 1Q similarity in twins reared aparł: Fin-

dings and responses to crities. W: R.J. Sternberg, E.L. Gri-

gorenko (red.), Intelligence, heredity, and environment. New

York: Cambridge University Press.

Bouchard, S., Gauthier, J., Benoit, L„ French, D., Pelletier, M.,

Godbout, C. (1996). Exposure versus cognitive restructuring

in the treatment of panie disorder with agoraphobia. „Beha-

viour Research and Therapy", 34 (3): 213-224.

Bouchard, X, Lykken, D., McGue, M., Segal, N., Tellegen, A.

(1990). Sources of human psychological differences: The

Minnesota study of twins reared apart. „Science", 250, 223-

-228.

Boulos, C, Kutcher, S., Gardner, D., Young, E. (1992). An open

naturalistic trial of fluoxetine in adolescents and young

adults with treatment-resistant major depression. „Journal of

Child and Adolescent Psychopharmacology", 2, 103-111.

Bouras, N., Szymanski, L. (1997), Services forpeople with men-

tal retardation and psychiatrie disorders: US-UK compara-

tive overview. „International Journal of Social Psychiatry",

43 (1): 64-71.

Bourdon, K., Boyd, J., Rae, D., & Burns, B. (1988). Gender

differences in phobias: Results ofthe ECA community survey.

„Journal of Anxiety Disorders", 2, 227-241.

Bourgeois, M. (1991). Serotonin, impulsivity, and suicide. „Hu-

man Psychopharmacology: Clinical and Experimental", 6,

31-36.

Bourgois, P. (1998). The morał economies of homeless heroin

addicts: Confronting ethnography, HIV risk, and everyday

violence in San Francisco shooting encampments. „Substan-

ce Use and Misuse" 33, 2323-2351.

Bouwer, C, Stein, D.J. (1997). Association of panie disorder

with a history oftraumatic sujfocation. „American Journal of

Psychiatry", 154(11): 1566-1570.

Bowden, CL. (1996). Role of newer medications for bipolar

disorder. „Journal of Clinical Psychopharmacology", 16

(Suppl. 2): 48-55.

Bowlby, J. (1988). Developmental psychiatry comes of age.

„American Journal of Psychiatry", 145, 1-10.

Bowlby, J. (1989). The role of attachment in personality deve-

lopment andpsychopathology. W: S.I. Greenspan, G.H. Pol-

lock (red.), The course oflife, Vol. 1: Infancy (s. 229-270).

Madison, CT: International Universities Press.

Boyd, J., Rae, D., Thompson, J., Burns, B. (1990). Phobia: Pre-

valence and riskfactors. „Social Psychiatry and Psychiatrie

Epidemiology", 25, 314-323.

Bozarth, M.A., Wise, R.A. (1985). Toxicity associated with

long-term intravenous heroin and cocaine self-administra-

tion in the rat. „Journal of the American Medical Associa-

tion", 254, 81-83.

Bracha, H.S., Lange, B., Gili, P.S., Gilger, J.W., i in. (1995).

Subclinical microcrania, subclinical, macrocrania, andfifth-

-month fetal markers (of growth retardation or edema) in

schizophrenia: A co-twin control study of discordant mono-

zygotic twins. „Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Be-

havioral Neurology", 8, 44-52.

Bracha, H.S., Torrey, E.F., Gottesman, I.I., Bigelow, L.B., i in.

(1992). Second-trimester markers of fetal size in schizo-

phrenia: A study of monozygotic twins. „American Journal

of Psychiatry", 149, 1355-1361.

Bradbury, T.N., Miller, G.A. (1985). Season ofbirth in schizo-

phrenia: A review of evidence, methodology, and etiology.

„Psychological Bulletin", 98, 569-594.

Bradford, J. (1988). Organie treatment for the małe sexual of-

fender. „Annals of the New York Academy of Sciences",

528, 193-202.

Bradford, J.M. (1990). The antiandrogen and hormonal treat-

ment of sex offenders. W: W.L. Marshall, D.R. Laws, H.E.

Barbaree (red.), Handbook of sexual assault: Issues, the-

ories, and treatment ofthe offender (s. 363-385). New York:

Plenum.

Bradford, J.M. (1995). Pharmacological treatment ofthe para-

philias. W: J.M. Oldham, M.B. Reba (red.), American Psy-

chiatrie Press Review of Psychiatry (Vol. 14). Washington,

DC: American Psychiatrie Press.

Bradford, J.M. (1997). Medical interventions in sexual dębian-

ce. W: D.R. Laws, W. 0'Donohue (red.), Sexual deviance:

Theory, assessment, and treatment (s. 449-464). New York:

Guilford Press.

Bradley, S.J., Zucker, K.J. (1997). Gender identity disorder:

A review ofthe past Wyears. „Journal ofthe American Aca-

demy of Child and Adolescent Psychiatry", 36, 872-880.

Bradshaw, J. (1990). Homecoming: Reclaiming and champio-

ning your inner child. New York: Bantam.

Brady, J.P., Lind, D.L. (1961). Experimental analysis ofhysteri-

cal blindness: Operant conditioning techniąues. „Archives

of General Psychiatry", 4, 331-339.

Braff, D.L., Saccuzzo, D.P. (1985). The time course ofinforma-

tion-processing deficits in schizophrenia. „American Journal

of Psychiatry", 142 (2): 170-174.

Brandenburg, N.A., Friedman, R.M., Silver, S.E. (1990). The

epidemiology of childhood psychiatrie disorders: Prevalen-

ce findings from recent studies. „Journal of the American

Academy of Child and Adolescent Psychiatry", 29 (1): 76-

-83.

Brebion, G., Smith, M.J., Gorman, J.M., Amador, X. (1997).

Discńmination aceuracy and decision biases in different ty-

pes ofreality monitoring in schizophrenia. „Journal of Ne-

rvous and Mental Disease", 185, 247-253.

Breedlove, S.M. (1994). Sexual differentiation of the human

nervous system. „Annual Review of Psychology", 45, 389-

-418.

Breggin, P.R. (1998). Talking back to Ritalin: What doctors

arent tellingyou about stimulants for children. Monroe, ME:

Common Courage Press.

Breier, A., Albus, M., Piekar, D., Zahn, T.P. i in. (1987). Con-

trollable and controllable stress in humans: Alterations in

mood and neuroendocrine and psychophysiological func-

tion. „American Journal of Psychiatry", 144 (11): 1419-1425.

Breier, A., Charney, D.S., Heninger, G.R. (1986). Agoraphobia

with panie attacks: Development, diagnostic stability, and

course of illness. „Archives of General Psychiatry", 43,

1029-1036.

Bremner, J.D., Licinio, J., Darmell, A., Krystal, A.H., Owens,

M.J., Southwick, S.M., Nemeroff, C.B., Charney, D.S.

778

BIBLIOGRAFIA

(1997). Elevated CSF corticotropin-releasing factor concen-

trations in posttraumatic stress disorder. „American Journal

of Psychiatry", 154, 624-629.

Bremner, J.D., Randall, R, Vermetten, E., Staib, L., i in. (1997).

Magnetic resonance imaging-based measurement ofhippo-

campal volume in posttraumatic stress disorder related to

childhood physical and sexual abuse: A preliminary report.

„Biological Psychiatry", 41, 23-32.

Brennan, P.A., Grekin, E.R., Mednick, S.A. (1999). Matemal

smoking during pregnancy and adult małe criminal outco-

mes. „Archives of General Psychiatry", 56, 215-219.

Brennan, R, Mednick, S., Kandel, E. (1991). Congenital deter-

minants of violent and property offending. W: DJ. Pepler,

K.H. Rubin (red.), The development and treatment of chil-

dhood aggression (s. 81-92). Hillsdale, NJ: Lawrence Erl-

baum.

Brennan, P.A., Raine, A., Schulsinger, R, Kirkegaard-Sorensen,

L., Knop, J., Hutchings, B., Rosenberg, R., Mednick, S.A.

(1997). Psychophysiological pwtective factors for małe sub-

jects at high riskfor criminal behavior. „American Journal

of Psychiatry", 154,853-855.

Brenner, H.D., Hirsbrunner, A., Heimberg, D. (1996). Integra-

led psychological therapy program: Training in cognitive

and social skills for schizophrenic patients. W: P.W. Corri-

gan, S.C. Yudofsky (red.) Cognitive rehabilation for neuro-

psychiatric disorders (s. 329-348). Washington, DC: Ameri-

can Psychiatrie Press.

Brenner, H.D., Hodel, B., Roder, V., Corrigan, P. (1992). Treat-

ment of cognitive dysfunetions and behavioral deficits in

schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 18, (1) 21-26.

Brenner, H.D., Roder, V., Hodel, B., Kienzle, N., Reed, D.,

Liberman, R.P. (1994). Integrated psychological therapy for

schizophrenic patients (IPT). Goettingen, Germany: Hogre-

fe & Huber.

Brent, D.A., Perper, J.A. (1995). Research in adolescent suici-

de: Implications for training, service deliveiy and public

policy. „Suicide and Life-Threatening Behavior", 25, 222-

-230.

Breslau, N., Davis, G.C. (1986). Chronić stress and major de-

pression. „Archives of General Psychiatry", 43, 309-314.

Breslau, N., Davis, G.C. (1987). Posttraumatic stress disorder:

The etiologie specificity of wartime stressors. „American

Journal of Psychiatry", 144, 578-583.

Breslin, F.C., Hayward, M., Baum, A. (1994). Effect of stress

on perceived intoxication and the Blood Alcohol Curve in

men and women. „Health Psychology", 13 (6): 479-487.

Breslin, N.H. (1992). Treatment of schizophrenia: Currentprac-

tice andfuture promise. „Hospital and Community Psychia-

try", 43, 877-885.

Brestan, E.V., Eyberg, S.M. (1998). Effective psychosocial treat-

ments of conduct-disordered children and adolescents: 29

years, 82 studies, and 5,272 kids. „Journal of Clinical Child

Psychology", 27, 180-189.

Brett, C.W., Burling, T.A., Pavlik, W.B. (1981). Electroconvul-

sive shock and learned helplessness in rats. „Animal Lear-

ning and Behavior", 9, 38-44.

Brett, D., Kirkby, K., Hay, D., Mowry, B., Jones, I. (1998). Pre-

dictability of hospitalization over 5 years for schizophrenia,

bipolar disorder and depression. „Australian and New Zea-

land Journal of Psychiatry", 32, 281-286.

Brew, B.J., Rosenblum, M., Cronin, K., Price, R.W. (1995).

AIDS Dementia Complex and HW-1 brain infeetion: Clini-

cal-virological correlations. „Annals of Neurology", 38 (4):

563-570.

Brewer, D.D., Catalano, R.R, Haggerty, K., Gainey, R.R., Fle-

ming, C.B. (1998). A meta-analysis ofpredictors ofcontinu-

ed drug use during and after treatment for opiate addiction.

„Addiction", 93, 73-92.

Brickman, A.S., McManus, M., Grapentine, W.L., Alessi, N.

(1984). Neuropsychological assessment of seriously delin-

ąuent adolescents. „Journal of the American Academy of

Child Psychiatry", 23, 453-457.

Broadbent, D.E. (1958). Perception ofcommunication. London:

Pergamon.

Brodie, H.K.H., Leff, M.J. (1971). Bipolar depression: A com-

parative study ofpatient characteristies. „American Journal

of Psychiatry", 127, 1086-1090.

Broman, S.H., Michel, M.E. (red.). (1995). Traumatic head in-

jury in children. New York: Oxford.

Bromfield, R. (1996). Is Ritalin overprescribed? Yes. „Priorities,

8, (on-line). http://www.acsh.org/publications" prioriteses/

0803/pcyes.htmd.

Brooks, A.D. (1974). Law, psychiatry and the mental health

system. Boston: Little, Brown.

Brooks, N., McKinlay, W. (1992). Mental health conseąuences

of the Lockerbie disaster. „Journal of Traumatic Stress", 5,

527-543.

Brooks-Gunn, J. (1988). Antecedents and conseąuences ofva-

riations in girls' maturational timing. „Journal of Adolescent

Health Care", 90 (5): 365-373.

Broome, K.M., Knight, K., Joe, G.W., Simpson, D.(1996). Eva-

luating the drug-abusing probationer: Clinical interview

versus self-administered assessment. „Criminal Justice and

Behavior", 23 (4): 593-606.

Brown, G.W., Harris, T. (1978). Social origins of depression.

London: Tavistock.

Brown, R., Colter, N., Corsellis, J.A., Crow, T.J., Frith, CD.,

Jagoe, R., Johnstone, E.C., Marsh, L. (1986). Postmortem

evidence of structural brain changes in schizophrenia. Diffe-

rences in brain weight, temporal horn area, and parahipo-

campal gyrus compared with affective disorder. „Archives of

General Psychiatry", 43 (1): 36-42.

Brown, T.A., Barlow, D.H., Liebowitz, M.R. (1994). The em-

pirical basis of generalized anxiety disorder. „American Jou-

rnal of Psychiatry", 151(9): 1272-1280.

Bruch, H. (1982). Anorexia nervosa: Therapy and theory.

„American Journal of Psychiatry", 139, 1531-1538.

Bruininks, R.H., Woodcock, R.W., Weatherman, R.E., Hill, B.K.

(1984). Scales of independent behavior: Woodcock-Johnson

Psycho-Educational Batteiy: Part IV. Allen, TX: DLM Tea-

ching Resources.

Brumberg, J. (1998). The body project: An intimate history of

American girls. New York: Random House.

Brunner, D., Hen, R. (1997). Insights into the neurobiology of

impulsive behayior from serotonin receptor knockout mice.

W: D.M. Stoff, JJ. Mann (red.), The neurobiology ofsuici-

BIBLIOGRAFIA

779

de: From the bench to the clinic (Annals of The New York

Academy of Sciences, Vol. 836; s. 81-105). New York: New

York Academy of Sciences.

Bryant, F.B., Yarnold, P. R. (1995). Comparing five alternative

factor-models of the Student Jenkins Activity Survey: Sepa-

rating the wheatfrom the chaff. „Journal of Personality As-

sessment", 64 (1): 145-158.

Bryant, R.N., McConkey, K.M. (1989). Yisual conversion disor-

der: A case analysis of the influence ofvisual Information.

„Journal of Abnormal Psychology", 98, 326-329.

Bryson, G., Bell, M.D., Kapłan, E., Greig, T. (1998). Thefunc-

tional conseąuences ofmemory impairments on initial work

performance in people with schizophrenia. „Journal of Ne-

rvous and Mental Disease", 186, 610-615.

Brzustowicz, L.M., Hodgkinson, K.A., Chów, E.W., Honer,

W.G., Bassett, A.S. (2000). Location of a major susceptibi-

lity locus for familial schizophrenia on chromosome Iq21-

-q22. „Science", 288 (5466): 678-682.

Buchanan, G. (1994). Explanatory style and coronary heart di-

sease. W: G. Buchanan, M. Seligman (red.), Explanato)y sty-

le. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Buchanan, G., Gardenswartz, C, Seligman, M. (1999). Physi-

cal health following a cognitive-behavioral intervention.

„Prevention and Treatment", 2.

Buchanan, R.W. (1995). Clozapine: Efficacy and safety. „Schi-

zophrenia Bulletin", 21(4): 579-591.

Buchsbaum, M.S. (1990). The frontal lobes, basal ganglia, and

temporal lobes as sites for schizophrenia. „Schizophrenia

Bulletin", 16 (3): 379-389.

Buchsbaum, M.S., Heier, R.J. (1987). Functional and anatomi-

cal brain imaging: Impact on schizophrenia research. „Schi-

zophrenia Bulletin", 13, 115-132.

Buchsbaum, M.S., Someya, T., Teng, C.Y., Abel, L., Chin, S.,

Najafi, A., Heier, R.J., Wu, J., and Bunney, W.E., Jr. (1996).

PET and MRI of the thalamus in never-medicated patients

with schizophrenia. „American Journal of Psychiatry", 151

(3): 343-350.

Buchwald, A.M., Coyne, J.C., Cole, C.S. (1978). A critical eva-

luation ofthe learned helplessness model of depression. „Jou-

rnal of Abnormal Psychology", 87, 180-193.

Buck, C, Simpson, H., Wanklin, J.M. (1977). Survival of nie-

ces and nephews of schizophrenic patients. „British Journal

of Psychiatry", 130, 506-508.

Buckley, P.F. (1997). New dimensions in thepharmacologic tre-

atment of schizophrenia and related psychoses. „Journal of

Clinical Pharmacology", 37 (5): 363-378.

Buckley, P.F., Sajatovic, M., Meltzer, H.Y. (1994). Clozapine

treatment of delusional disorders. „American Journal of

Psychiatry", 151, 1394-1395.

Budzynski, T.H., Stoyva, J.M., Adler, C.S., Mullaney, D.M.

(1973). EMG biofeedback and tension headache: A control-

led outcome study. „Psychosomatic Medicine", 35, 484-496.

Bulik, CM., Sullivan, P.F., Weltzin, T.E. (1995). Temperance in

eating disorders. „International Journal of Eating Disor-

ders", 17,251-261.

Bunney, W.E., Murphy, D.L. (1974). Switch processes in psy-

chiatrie illness. W: S.S. Kline (red.), Factors in depression.

New York: Raven Press.

Burgess, A., Holmstrom, L. (1979). Adaptive strategies and re-

covery from rape. „American Journal of Psychiatry", 136,

1278-1282.

Burkę, A.E., Silverman, W.K. (1987). The prescriptive treat-

ment of school refusal. „Clinical Psychology Review", 7,

353-362.

Burman, A.M. (1988). Sexual assault and mental disorders in

a community population. „Journal of Consulting and Clini-

cal Psychology", 56 (6): 843-850.

Burns, B., Reyher, J. (1976). Activating posthypnotic conflict:

Emergent, uncovering, psychopathology, repression and psy-

chopathology. „Journal of Personality Assessment", 40,492-501.

Burns, B.J., Costello, EJ., Angold, A., Tweed, D., Stangl, D.,

Farmer, E.M., Erkanli, A. (1995). Childrens mental health

service use across setyice sectors. „Health Affairs", 14 (3):

147-159.

Burt, R.A., Morris, N. (1972). A proposal for the abolition of

the incompetency plea. „Chicago Law Review", 40, 66-80.

Bushman, B.J., Baumeister, R.F. (1998). Threatened egotism,

narcissism, self-esteem, and direct and displaced aggres-

sion: Does self-love or self-hate lead to violence? „Journal

of Personality and Social Psychology", 75 (1): 219-229.

Butcher, J.N. (1969). MMPI: Research developments and clini-

cal applications. New York: McGraw-Hill.

Butcher, J.N. (red.), i in. (1996). International adaptations of

the MMPI-2; Research and clinical applications (s. 26-43).

Minneapolis: University of Minnesota Press.

Butcher, J.N. (1999). A beginners guide to the MMPI-2. Wa-

shington, DC: American Psychological Association.

Butcher, J.N., Dahlstrom, W.G., Graham, J.R., Tellegen.A., Kra-

emer. B. (1989). Minnesota Multiphasic Personality Inven-

tory-2: Manuał for administration and scoring. Minneapo-

lis: University of Minnesota Press.

Butcher, J.N., Dahlstrom, W.G., Graham, J.R., Tellegen, A.,

Kraemer, B. (1994). Minnesota Multiphasic Personality In-

ventory-2 (MMPI-2). Minneapolis: NCS Assessments.

Butcher, J.N., Rouse, S.V. (1996). Personality: Individual diffe-

rences and clinical assessment. „Annual Review of Psycho-

logy", 47, 87-111.

Butler, G., Fennell, M., Robson, P., Gelder, M. (1991). Com-

parison ofbehavior therapy and cognitive behavior therapy

in the treatment of generalized anxiety disorder. „Journal of

Consulting and Clinical Psychology", 59, 167-175.

Butler, R.N. (1997). Population aging and health. „British Me-

dical Journal", 315, 1082-1084.

Butler, S.M., Snowdon, D.A. (1996). Trends in mortality in ol-

der women: Findings from the Nun Study. „Journals of Ge-

rontology. Series B, Psychological Sciences and Social

Sciences", 51B, S201-S208.

Butzlaff, R.L., Hooley, J.M. (1998). Expressed emotion and psy-

chiatrie relapse: A meta-analysis. „Archives of General Psy-

chiatry", 55, 547-552.

Buysse, D.J., Reynolds, C.F., Hauri, P.J., Roth, T., Stepanski,

EJ., Thorpy, M.J., Bixler, E.O., Kales, A., Manfredi, R.L.,

Vgontsas, A.N., Stapf, D.M., Houck, P.R., Kupfer, D.J.

(1994). Diagnostic concordance for DSM-IV Sleep Disor-

ders: A report from the APA/NIMH DSM-IV field trial.

„American Journal of Psychiatry", 151 (9): 1351-1360.

780

BIBLIOGRAFIA

Bynum, W.F., Jr. (1981). Rationales for therapy in British psy-

chiatry, 1780-1835. W: A. Scull (red.), Madhouses, mad-do-

ctors, and madmen: The social history of psychiatry in the

Victorian era (s. 35-57). Philadelphia: University of Penn-

sylvania Press.

Bystritsky, A., Craske, M., Maidenberg, E., Vapnik, T., Shapi-

ro, D. (1995). Ambulatory monitoring of panie patients du-

ring regular activity: A preliminary report. „Biological pSy-

chiatry", 38, 684-689.

Cade, W. (1970). The story of lithium. W: F.J. Ayd, H. Black-

well (red.), Discoveries in biological psychiatry. Philadelphia:

Lippincott.

Cadoret, R. (1986). Epidemiology of antisocial personality.

W: W.H. Reid, D. Dorr, J.I. Walker, J.W. Bonner, III (red.),

Unmasking the psychopath: Antisocial personality and re-

lated syndromes (s. 28-44). New York: Norton.

Cadoret, R.J., 0'Gorman, T.W., Troughton, E., Heywood, E.

(1985). Alcoholism and antisocial personality. „Archives of

General Psychiatry", 42, 161-167.

Cadoret, R.J., Stewart, M.A. (1991). An adoption study of at-

tention deficit/hyperactivity/aggression and their relationship

to adult antisocial personality. „Comprehensive Psychiatry",

32, 73-82.

Cadoret, R.J., Yates, W.R., Troughton, E., Woodworth, G., Ste-

vart, M.A. (1995a). Adoption study demonstrating two ge-

netic pathways to drug abuse. „Archives of General Psychia-

try", 52, 42-52.

Cadoret, R.J., Yates, W.R., Troughton, E., Woodworth, G., Ste-

wart, M.A. (1995b). Genetic-environmental interaction in

the genesis ofaggressivity and conduct disorders. „Archives

of General Psychiatry", 52, 916-924.

Cadoret, R.J., Yates, W.R., Troughton, E., Woodworth, G., Ste-

wart, M.A. (1996). An adoption study of drug abuse/depen-

dency infemales. „Comprehensive Psychiatry", 37 (2): 88-94.

Caine, S.B. (1998). Neuroanatomical bases ofthe reinforcing sti-

mulus effects of cocaine. W: S.T. Higgins, J.L. Katz (red.),

Cocaine abuse: Behavior, pharmacology, and clinical appli-

cations (s. 21-50). San Diego: Academic Press.

Calabrese, J.R., Bowden, CL., Sachs, G.S., Ascher, J.A., Mo-

naghan, E., Rudd, G.D. (1999). A double-blind placebo-con-

trolled study of lamotrigine monotherapy in outpatients with

bipolar I depression. „Journal of Clinical Psychiatry", 60 (2):

79-88.

Caldwell, C.B., Gottesman, LI. (1990). Schizophrenics kill

themsehes too: A review of risk factors for suicide. „Schi-

zophrenia Bulletin", 16 (4): 571-589.

Caldwell, C.B., Gottesman, LI. (1992). Schizophrenia-a high

risk factor for suicide: Clues to risk reduetion. „Suicide and

Life-Threatening Behavior", 2, 479-493.

Calingasan, N.Y., Gandy, S.E., Baker, H., Sheu, K.R., Kim, K.,

Wiśniewski, H.M., Gibson, G.E. (1995). Accumulation of

amyloid precursor protein-like immunoreactivity in rat bra-

in in response to thiamine deficiency. „Brain Research", 677,

50-60.

Callahan, R. (1996). Why is 100% cure ratę unattainable in

psychotherapy? 30 czerwca 1996, przekaz osobisty.

Cameron, N. (1938). Reasoning, regression and communication

in schizophrenia. „Psychological Monographs", 50 (nr 221).

Cameron, N. (1947). The psychology of behavior disorders.

Boston: Houghton Mifflin.

Campbell, M., Cueva, J. (1995). Psychopharmacology in child

and adolescent psychiatry: A review ofthe past seven years.

Part 2. „Journal of the American Academy of Child and

Adolescent Psychiatry", 34 (10).

Canetto, S., Lester, D. (1995). Gender and the primary preven-

tion of suicide mortality. „Suicide and Life Threatening Be-

havior", 25, 58-69.

Cannon, M., Jones, P., Gilvarry, C, Rifkin, L., McKenzie, K.,

Foerster, A., Murray, R.M. (1997). Premorbid social func-

tioning in schizophrenia and bipolar disorder: Similarities

and differences. „American Journal of Psychiatry", 154,

1544-1550.

Cannon, T.D. (1997). On the naturę and mechanisms ofobste-

tric influences in schizophrenia: A review and synthesis of

epidemiologie studies. „International Review of Psychiatry",

9, 387-397.

Cannon, T.D., Kaprio, J., Lonnqvist, J., Huttunen, M., Koshe-

nvuo, M. (1998). The genetic epidemiology of schizophre-

nia in a Finnish twin cohort: A population based modeling

study. „Archives of General Psychiatry", 55, 67-74.

Cannon, T.D., Mednick, S.A. (1993). The schizophrenia high-

-risk project in Copenhagen: Three decades of progress.

„Acta Psychiatrica Scandinavica", 87 (Suppl. 370): 33-

-47.

Cantwell, D.P. (1998). ADHD through the life span: The role of

bupropion in treatment. „Journal of Clinical Psychiatry", 59,

92-94.

Cantwell, D.P., Baker, L., Rutter, M. (1978). Family factors in

the syndrome ofinfantile autism. W: M. Rutter, E. Schopler

(red.), Autism: A reappraisal of concepts and treatment.

New York: Plenum.

Cardno, A.G., Marshall, E.G., Coid, B., Macdonald, A.M., Rib-

chester, T.R., Davies, N.J., Venturi, P., Jones, L.A., Lewis,

S.W., Sham, P.C., Gottesman, LI., Farmer, A.E., McGuffin,

R, Reveley, A.M., Murray, R.M. (1999). Heritability estima-

tes for psychotic disorders: The Maudsley twin psychosis

series. „Archives of General Psychiatry", 56, 162-168.

Carey, G., Gottesman, LI. (1981). Twin and family studies of

anxiety, phobic, and obsessive disorders. W: D.F. Klein, J.

Rabkin (red.), Anxiety: New research and changing concepts

(s. 117-136). New York: Raven Press.

Carey, M., Wincze, J., Meisler, A. (1993). Sexual dysfunetion:

Małe erectile disorder. W: D. Barlow (red.), Clinical hand-

book of psychological disorders (wydanie drugie, s. 442-

-480). New York: Guilford Press.

Carlson, G.A., Kotin, L, Davenport, Y.B., Adland, M. (1974).

Follow-up of 53 bipolar manie depressive patients. „British

Journal of Psychiatry", 124, 134-139.

Carlson, L. (1999). A fever in Salem: A new interpretation of

the New England witch trials. Ivan Dee.

Carmagnat-Dubois, F., Desombre, H., Perrot, A., Roux, S., Le

Noir, R, Sauvage, D., Garreau, B. (1997). Autism and Rett

syndrome: A comparison study during infancy using family

home movies. „Encephale", 23, 273-279.

Carmelli, D., Damę, A., Swan, G., Rosenman, R. (1991). Long-

-term changes in Type A behavior: A 27-year follow-up of

BIBLIOGRAFIA

781

the Western Collaborative Group Study. „Journal of Beha-

vioral Medicine", 14, 593-606.

Camahan, H., Aguilar, O., Malla, A., Norman, R. (1997). An

investigation inło movement planning and execution deficits

in indMduals with schizophrenia. „Schizophrenia Rese-

arch", 23, 213-221.

Carney, R., Freedland, K., Jaffe, A. (1990). Insomnia and de-

pression prior to myocardial infarction. „Psychosomatic

Medicine", 52, 603-609.

Carpenter, W.T., Jr. (1992). The negative symptom challenge

[comment]. „Archives of General Psychiatry", 49 (3): 236-

-237.

Carpenter, W.T., Jr., Buchanan, R.(1994). Medical progress:

Schizophrenia. „New England Journal of Medicine", 330

(10): 681-690.

Carroll, A., Fattah, S., Clyde, Z., Coffey, I., Owens, D.G., John-

stone, E.C. (1999). Correlates ofinsight and insight change

in schizophrenia. „Schizophrenia Research", 35, 247-254.

Carroll, BJ. (1994). Brain mechanisms in manie depression.

„Clinical Chemistry", 40 (2): 303-308.

Carroll, M.E., Bickel, W.K. (1998). Behavioral-environmental

determinants ofthe reinforcingfunctions of cocaine. W: S.T.

Higgins, J.L. Katz (red.), Cocaine abuse: Behavior, pharma-

cology, and clinical applications (s. 81-106). San Diego:

Academic Press.

Carter, A.B. (1949). The prognosis of certain hysterical symp-

toms. „British Medical Journal", 1, 1076-1080.

Carter, C.H. (1970). Handbook of mental retardation syndro-

mes. Springfield, IL: Charles C. Thomas.

Carter, J.D., Joyce, P.R., Mulder, R.T., Sullivan, P.F., Luty, S.E.

(1999). Gender differences in the freąuency of personality

disorders in depressed outpatients. „Journal of Personality

Disorders", 13, 67-74.

Carter, J.R., Neufeld, R.W.J. (1998). Cultural aspects ofunder-

standingpeople with schizophrenic disorders. W: S.S. Kaza-

rian, D.R. Evans (red.), Cultural clinical psychology: The-

ory, research, and practice (s. 246-266). New York: Oxford

University Press.

Carter, J.W., Parnas, J., Cannon, T.D., Schulsinger, F., Mednick,

S.A. (1999). MMP1 variables predictive of schizophrenia in

the Copenhagen High-Risk Project: A 25-year follow-up.

„Acta Psychiatrica Scandinavica", 99 (6), 432-440.

Castle, D., Murray, R. (1993). The epidemiology of lateonset

schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 19 (4): 691-700.

Castle, D.J., Wessely, S., Murray, R.M. (1993). Sex and schizo-

phrenia: Effects of diagnostic stringency, and associations

with premorbid variables. „British Journal of Psychiatry",

162, 658-664.

Castle, J., Groothues, C, Bredenkamp, D., Beckett, C,

O'Connor, T., Rutter, M.E.R.A. Study Team. (1999). Ef-

fects of ąualities of early institutional care on cognitive

attainment. „American Journal of Orthopsychiatry", 69 (4):

424-437.

Castle, S., Wilkins, S., Heck, E., Tanzy, K., Fahey, J. (1995).

Depression in caregivers of demented patients is associated

with altered immunity: Impaired proliferative capacity, in-

creased CD+, and a decline in lymphocytes with surface si-

gnal transduction molecules (CD38+) and a cytotoxicity

marker (CD56+ CD8+). „Clinical and Experimental Immu-

nology", 101,487-493.

Cautela, J.R. (1967). Covert sensitization. „Psychological Re-

ports", 20, 459-468.

Cegelka, W.J., Tyler, J.L. (1970). The efficacy of special elass

placement for the mentally retarded in proper perspective.

„Training School Bulletin", 67, 33-68.

Ceniceros, S. (1998). Alzheimers disease and depression. „Psy-

chiatrie Services", 49, 389.

Center for Disease Control. (1989). CDC morbidity and morta-

lity weekly report (MMWR),. http://www2.cdc.gov/mmwr.

Center for Disease Control. (1994). Helicobacter pylori and

peptic uleer disease. http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/ hpy-

lori.htm.

Centrella, M. (1994). Physician addiction and impairment-Cur-

rent thinking: A review. „Journal of Addictive Diseases", 13

(1): 91-105.

Chakraborty, R., Little, M.P., Sankaranarayanan, K. (1998).

Cancerpredisposition, radiosensitivity and the risk ofradia-

tion-induced cancers. IV. Prediction ofrisks in relatives of

cancer-predisposed individuals. „Radiation Research", 149,

493-507.

Chamberlain, P., Rosicky, J.G. (1995). The effectiveness offa-

mily therapy in the treatment of adolescents with conduct

disorders and delinąuency, „Journal of Marital and Family

Therapy", 21, 441-459.

Chambers, D.L. (1972). Alternatives to civil commitment ofthe

mentally Ul: Practical guides and constitutional imperatives.

„Michigan Law Review", 70B, 1107-1200.

Chan, G.C., Hinds, T.R., Impey, S., Storm, D.R. (1998). Hip-

pocampal neurotoxicity of Delta-sup-9-tetrahydrocannabi-

nol. „Journal of Neuroscience", 18, 5322-5332.

Chandler, J., Winokur, G. (1989). How antipsychotic are anti-

psychoties? A clinical study ofthe subjective antipsychotic ef-

fect ofthe antipsychoties in chronić schizophrenia. „Annals

of Clinical Psychiatry" 1, 215-220.

Chang, J., Zhang, L., Janak, P.H., Woodward, D.J. (1997). Neu-

ronal responses in prefrontal cortex and nucleus aceumbens

during heroin self-administration in freely moving rats.

„Brain Research", 754, 12-20.

Chapin, K.J., Rosenbaum, G., Fields, R.B., Wightman, L.H.

(1996). Multiple defleit theory of schizophrenia: Incidence

ofmarkers vs. symptoms. „Journal of Clinical Psychology",

52, 109-123.

Chapman, L.J., Chapman, D.T. (1969). Illusory correlations as

an obstacle to the use ofvalidpsychodiagnostic signs. „Jour-

nal of Abnormal Psychology", 74, 271-280.

Chapman, L.J., Chapman, J.P. (1973). Disordered thought in

schizophrenia. New York: Appleton-Century-Crofts.

Chapman, L.J., Taylor, J.A. (1957). Breadth ofdeviate concepts

used by schizophrenics. „Journal of Abnormal Social Psy-

chology", 54, 118-123.

Charman, T., Swettenham, J., Baron-Cohen, S., Cox, A., Baird,

G., Drew, A. (1998). An experimental investigation of so-

cial-cognitive abilities in infants with autism: Clinical im-

plications. „Infant Mental Health Journal", 19, 260-275.

Charney, D.S., Heninger, G.R. (1985). Noradrenergic funetion

and the mechanism ofaction of antianxiety treatment: The

782

BIBLIOGRAFIA

effect oflong-term impramine treatment. „Archives of Gene-

ral Psychiatry", 42, 473-481.

Charney, D.S., Heninger, G.R. (1986). Abnormal regulation of

noradrenergic function in panie disorders: Effects ofcloni-

dine in healthy subjects and patients with agoraphobia and

panie disorder. „Archives of General Psychiatry", 43 (11):

1042-1054.

Chengappa, K.N., Ebeling, T., Kang, J., Levine, J., Parepally,

H. (1999). Clozapine reduces severe self-mutilation and ag-

gression in psychotic patients with borderline personality

disorder. „Journal of Clinical Psychiatry", 60, 477-484.

Cherry, C, Sayers, B.McA. (1956). Experiments upon the total

inhibition of stammering by external control and some cli-

nical results. „Journal of Psychosomatic Research", 1, 233.

Cheseldine, S., McConkey, R. (1979). Parental speech toyoung

Downs syndrome children: An intervention study. „Ameri-

can Journal of Mental Deficiency", 83, 612-620.

Chin, J.H., Goldstein, D.B. (1977). Drug tolerance in biomem-

branes: A spin label study ofthe effects of ethanol. „Scien-

ce", 196, 684-685.

Chinn, P.C., Drew, C.J., Logan, D.R. (1979). Mental retarda-

tion: A life cycle approach (wydanie drugie). St. Louis:

Mosby.

Chodoff, P. (1974). The diagnosis of hysteria: An overview.

„American Journal of Psychiatry", 131, 1073-1078.

Christensen, H., Jorm, A.F., Mackinnon, A.J., Korten, A.E., Ja-

comb, P.A., Henderson, A.S., Rodgers, B. (1999). Age diffe-

rences in depression and anxiety symptoms: A structural

Eąuation modelling analysis of data from a generał popula-

tion sample. „Psychological Medicine", 29, 325-339.

Christiansen, K. (1977). A review of studies of criminality

among twins. W: S. Mednick, K. Christiansen (red.), Bioso-

cial bases of criminal behavior. New York: Gardner.

Christophersen, E.R., Finney, J.W. (1999). Oppositional defiant

disorder. W: R.T. Ammerman, M. Hersen (red.), Handbook

ofprescriptive treatments for children and adolescents (wy-

danie drugie, s. 102-113). Boston: Allyn & Bacon.

Chrousos, G.R, McCarty, R., Pęcak, K., Cizza, G., Steinberg,

F., Gold, P.W., Kvetnansky, R. (red.). (1995). Stress: Basic

mechanisms and clinical implications (Annals of the New

York Academy of Sciences.Vol. 771). New York: New York

Academy of Sciences.

Chugani, D.C., Muzik, O., Rothermel, R., Behen, M., Chakra-

? borty, P., Mangner, T., da Silva, E.A., Chugani, H.T. (1997).

Altered serotonin synthesis in the dentatothalamocortical pa-

thway in autistic boys. „Annals of Neurology", 42, 666-669.

Chugani, H.T. (1994). Development of brain glucose metabo-

lism in relation to behavior and plasticity. W: G. Dawson,

K.W. Fischer i in. (red.), Human behavior and the develo-

ping brain, (s. 176-206). New York: Guilford Press.

Ciaranello, A.L., Ciaranello, R. D. (1995). The neurobiology of

infantile autism. „Annual Review of Neuroscience", 18, 101-

-128.

Cicchetti, D., Rogosch, F.A. (1999). Psychopathology as risk

for adolescent substance use disorders: A developmental

psychopathology perspective. „Journal of Clinical Child

Psychology", 28 (3): 355-365.

Clark, D.A., Beck, A.T., Beck, J.S. (1994). Symptom differences

in major depression, dysthymia, panie disorder, and genera-

lized anxiety disorder. „American Journal of Psychiatry",

151 (2): 205-209.

Clark, D.B., Lesnick, L., Hegedus, A.M. (1997). Traumas and

other adverse life events in adolescents with alcohol use and

dependence. „Journal of the American Academy of Child

and Adolescent Psychiatry", 36, 1744-1751.

Clark, D.M. (1988). A cognitive model of panie attacks. W: S.

Rachman, J.D. Maser (red.), Panie: Psychological perspec-

tives. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Clark, D. (1989). Anxiety States: Panie and generalized anxie-

ty. W: K. Hawton, P. Salkovskis, J. Kirk, D. Clark (red.),

Cognitive behaviour therapy for psychiatrie problems:

A practical guide. Oxford, England: Oxford University Press.

Clark, D.M. (1999). Anxiety disorders: Why they persist and

how to treat them. „Behaviour Research and Therapy", 37

(Suppl. 1): S5-S27.

Clark, D., Gelder, M., Salkovskis, R, Hackman, A., Middleton,

H., Anatasiades, A. (1990). Cognitive therapy for panie:

Comparative effwacy. Przedstawione na corocznym spotka-

niu American Psychiatrie Association, New York, 15 maja,

1990.

Clark, L.A. (1999). Dimensional approaches to personality di-

sorder assessment and diagnosis. W: C. Cloninger (red.),

Personality and psychopathology. Washington, DC: Ameri-

can Psychiatrie Press.

Clark, L.A., Livesley, W.J., Morey, L. (1997). Personality disor-

der assessment: The challenge of construct validity. „Jour-

nal of Personality Disorders", 11(3): 205-231.

Clark, L.A., Livesley, W.J., Schroeder, M.L., Irish, S.L. (1996).

Convergence oftwo systems for assessing specific traits of

personality disorder. „Psychological Assessment", 8(3):

294-303.

Clark, R.E. (1948). The relationship of schizophrenia to oceu-

pational income and occupational prestige. „American So-

ciological Review", 13, 325-330.

Clarke, G.N., Hawkins, W., Murphy, M., Sheeber, L. (1993).

School-based primary prevention ofdepressive symptomato-

logy in adolescents: Findings from two studies. „Journal of

Adolescent Research", 8(2): 183-204.

Clarke, G.N., Hawkins, W., Murphy, M., Sheeber, L.B., i in.

(1995). Targetedprevention of unipolar depressive disorder

in an at-risk sample ofhigh school adolescents: A randomi-

zed trial of group cognitive intervention. „Journal of the

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry",

34(3): 312-321.

Clarkin, J.F., Yeomans, F.E., Kernberg, O.F. (1999). Psychothe-

rapyfor borderline personality. New York: Wiley.

Clausen, J.A., Kuhn, M.L. (1959). Relation of schizophrenia to

the social structure ofa smali city. W: B. Pasamanick (red.),

Epidemiology of mental disorder. Washington, DC: Ameri-

can Association for the Advancement of Science.

Cleckley, H. (1964). The mask of sanity. St. Louis: Mosby.

Clementz, B.A., Sweeney, J.A., Hirt, M., Haas, G. (1990). Pur-

suit gain and saccadic intrusions in first-degree relatives of

probands with schizophrenia. „Journal of Abnormal Psycho-

logy", 99 (4): 327-335.

Clomipramine Collaborative Study Group. (1991). Clomiprami-

BIBLIOGRAFIA

783

ne in the treatment of obsessive-compulsive disorder. „Ar-

chives of General Psychiatry", 48, 730-738.

Cloninger, C.R. (1987). Neurogenic adaptive mechanisms in al-

coholism. „Science", 236.

Cloninger, C.R. (1998). The genetics and psychobiology of the

seven-factor model of personality. W: K.R. Silk (red.), Biolo-

gy of personality disorders: Review of psychiatry series

(s. 63-92). Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Cloninger, C.R. (1999). Personality and psychopathology. Wa-

shington, DC: American Psychiatrie Press.

Cloninger, C.R., Bayon, C, Przybeck, T.R. (1997). Epidemio-

logy and Axis I comorbidity of antisocial personality. W:

D.M. Stoff, J. Breiling, J.D. Maser (red.), Handbook of an-

tisocial behavior (s. 12-21). New York: Wiley.

Cloninger, C.R., Gottesman, 1.1. (1987). Genetic and environ-

mental factors in antisocial behavior disorders. W: S.A.

Mednick, T.E. Moffitt, S.A. Strack (red.), The causes oferi-

me: New biological approaches. Cambridge: Cambridge

University Press.

Cloninger, C.R., Martin, R.L., Guze, S.B., Clayton, P.J. (1986).

A prospective follow-up and family study of somatization in

men and women. „American Journal of Psychiatry", 143,

873-878.

Cloninger, C.R., Reich, T., Guze, S.B. (1975). The multi-facto-

rial model of disease transmission. II. Sex differences in fa-

milia! transmission of sociopathy (antisocial personality).

„British Journal of Psychiatry", 127, 11-22.

Cloninger, C.R., Sigvardsson, S., von Knorring, A., Bohman,

M. (1984). An adoption study of somatoform disorders: II.

Identification oftwo discrete somatoform disorders. „Archi-

ves of General Psychiatry", 41, 863-871.

Cloninger, C.R., von Knorring, A.L., Sigvardsson, S., Bohman,

M. (1986). Symptom patterns and causes of somatization in

men: II. Genetic and environmental independence front so-

matization in women. „Genetic Epidemiology", 3, 171-185.

Cobb, L.A., Thomas, G.I., Dillard, D.H., Merendino, K.A.,

Bruce, R.A. (1959). An evaluation of internal-mammary-

artery ligation by a double-blind technic. „New England Jour-

nal ofMedicine", 260, 1115-1118.

Cobb, S., Rosę, R.M. (1973). Hypertension, peptic uleer and

diabetes and the traffic controllers. „Journal of the Ameri-

can Medical Association", 224, 489-492.

Coccaro, E.F. (1998). Clinical outeome of psychopharmacolo-

gic treatment of borderline and schizotypal personality di-

sordered subjects. „Journal of Clinical Psychiatry", 59, 30-

-35.

Coccaro E.F., Silverman, J.M., Klar, H.M., Horvath, T.B., Sie-

ver, L.J. (1994). Familial correlates ofreduced central sero-

tonergic system funetion in patients with personality disor-

ders. „Archives of General Psychiatry", 51, 318-324.

Cohen, CI. (1993). Poverty and the course of schizophrenia:

Implications for research andpolicy. „Hospital and Commu-

nity Psychiatry", 44, 951-958.

Cohen, D., Strayer, J. (1996). Empathy in conduct-disordered

and comparison youth. „Developmental Psychology", 32,

988-998.

Cohen, D.J., Volkmar, F.R. (red.). (1997). Autism andpervasive

developmental disorders: A handbook. New York: Wiley.

Cohen, I. (1970). The benzodiazepines. W: F.J. Ayd, H. Black-

well (red.), Discoveries in biologicalpsychiatiy. Philadelphia:

Lippincott.

Cohen, J.B., Reed, D. (1985). The Type A behaviorpattern and

coronary heart disease among Japanese men in Hawaii.

„Journal of Behavioral Medicine", 8 (4): 343-352.

Cohen, N. (1997). Treatment compliance in schizophrenia: Is-

sues for the therapeutic alliance and public mental health.

W: B. Blackwell i in. (red.), Treatment compliance and the

therapeutic alliance. (Chronić mental illness, Vol. 5; s. 239-

250). Singapore: Harwood.

Cohen, P., Hesselbart, C.S. (1993). Demographic factors in the

use of children 's mental health services. „American Journal

of Public Health", 83 (1): 49-52.

Cohen, P., Slomkowski, C, Robins, L.N. (1999). Historical and

geographical influences on psychopathology. Mahwah. NJ:

Lawrence Erlbaum.

Cohen, R.J., Swerdlik, M.E., Smith, D.K. (1992). Psychologi-

cal testing and assessment: An introduetion to test and me-

asurement (wydanie drugie). Mountain View, CA: Mayfield

Publishing Company.

Cohen, S., Doyle, W.J., Skoner, D.P., Fireman, P., Gwaltney,

Jr., J.M., Newsom, J.T. (1995). State and trait negative af-

fect as predictors ofobjective and subjective symptoms of re-

spiratory viral infeetions. „Journal of Personality and Social

Psychology", 68 (1): 159-169.

Cohen, S., Frank, F., Doyle, W.J., Skoner, D.P., Rabin, B.S.,

Gwaltney, J.M., Jr. (1998). Types of stressors that inerease

susceptibility to the common cold in healthy adults. „Health

Psychology", 17 (3): 214-223.

Cohen, S., Tyrrell, D., Smith, A. (1993). Negative life events,

perceived stress, negative affect, and susceptibility to the

common cold. „Journal of Personality and Social Psycholo-

gy", 64, 131-140.

Cohen-Kettenis, P.T., Van Goozen, S.H.M. (1997). Sex reassi-

gnmenl oj adolescent transsexuals: A follow-up study. „Jour-

nal of American Academy of Child and Adolescent Psychia-

try", 16(2): 263-271.

Coie, J.D., Kupersmidt, J.B. (1983). A behavioral analysis of

emerging social status in boys' groups. „Child Develop-

ment", 54, 1400-1416.

Coie, J., Terry, R., Lenox, K., Lochman, J. (1995). Childhood

peer rejeetion and aggression as predictors of stable pat-

terns of adolescent disorder. „Development and Psychopa-

thology", 7, 697-713.

Colapinto, J. (2000). As naturę madę him. New York: Harper-

-Collins.

Collins, K. (2000). Gene therapy: FDA and NIH roli out new

monitoring rules. „Contra Costa Times, Politics and Poli-

cy", 8 marca.

Coltheart, M. (1985). Cognitive neuropsychology and the study

of reading. W: M.I. Posner, O.S.M. Man (red.), Attention

and performance XI. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Compas, B.E., Haaga, D.A.F., Keefe, F.J., Leitenberg, H., Wil-

liams, D.A. (1998). Sampling of empirically supportedpsy-

chological treatments from health psychology: Smoking,

chronić pain, cancer, and bulimia nervosa. „Journal of Con-

sulting and Clinical Psychology", 66 (1): 89-112.

784

BIBLIOGRAFIA

Compton, W.M., Helzer, J.E., Hwu, H„ Yeh, E., McEvoy, L.,

Tipp, J.E., Spitznagel, E.L. (1991). New methods in cross-

-cultural psychiatry: Psychiatrie illness in Taiwan and the

United States. „American Journal of Psychiatry", 148 (12):

1697-1704.

Conduct Problems Prevention Research Group. (1999). Initial

impact ofthe Fast-Track Prevention Trialfor Conduct Pro-

blems: I. The high risk sample. „Journal of Clinical and

Consulting Psychology", 67 (5): 631-647.

Consumer Reports (1995). Mental health: Does therapy help?

„Consumer Reports", listopad, 734-739.

Conture, E.G. (1996). Treatment efficacy: Stuttering. „Journal of

Speech and Hearing Research", 39, S18-S26.

Conway, C.R., Steffens, D.C. (1999). Geriatrie depression:

Further evidencefor the „vascu!ar depression" hypothesis.

„Current Opinion in Psychiatry", 12, 463-470.

Cook, W.W., Medley, D.M. (1954). Proposed hostility andpha-

risaic-virtue scalesfor the MMPI. „Journal of Applied Psy-

chology", 38, 414-418.

Coons, P.M. (1994). Confirmation of childhood abuse in child

and adolescent cases of multiple personality disorder and

dissociative disorder not otherwise specified. „Journal of

Nervous and Mental Disease", 182 (8): 461-464.

Coons, P.M. (1998). The dissociative disorders. Rarely conside-

red and underdiagnosed. „Psychiatrie Clinics of North Ame-

rica", 21(3):637-648.

Coons, P., Bowman, E., Pellow, T., Schneider, P. (1989). Post-

-traumatic aspects ofthe treatment ofvictims ofsexual abu-

se and incest. „Psychiatrie Clinics of North America", 12,

325-335.

Cooper, G. (1988). The safety offluoxetine-An update. „British

Journal of Psychiatry", 153, 77-86.

Cooper, M.J., Todd, G., Wells, A. (1998). Content, origins, and

conseąuences of dysfunctional beliefs in anorexia nervosa

and bulimia nervosa. „Journal of Cognitive Psychotherapy",

12, 213-230.

Cooper, S.J., Kirkham, T.C. (1993). Opioid mechanisms in the

control offood consumption and taste preferences. W: A.

Herz (red.), Handbook of experimental pharmacology, 104/

II (s. 239-262). Berlin: Springer-Verlag.

Copeland, J.R.M., Dewey, M.E., Scott, A., Gilmore, C, Lar-

kin, B.A., Cleave, N., McCracken, C.F.M., McKibbin, P.E.

(1998). Schizophrenia and delusional disorder in old age:

Community prevalence, incidence, comorbidity, and outeome.

„Schizophrenia Bulletin", 24, 153-161.

Corcoran, R., Cahill, C, Frith, CD. (1997). The appreciation of

visual jokes in people with schizophrenia: A study of „men-

talizing" ability. „Schizophrenia Research", 24, 319-327.

Corder, E.H., Saunders, A.M., Strittmatter, W.J., i in. (1993).

Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of

Alzheimers disease in late onset families. „Science", 261,

921-923.

Corey, G., Corey, M.S., Callanan, P. (1998). Issues and ethics

in the helping professions. Pacific Grove, CA: Brooks/Cole.

Cornblatt, B., Obuchowski, M. (1997). Update of high-risk re-

search: 1987-1997. „International Review of Psychiatry", 9,

437-447.

Cornblatt, B., Obuchowski, M., Schnur, D.B., 0'Brien, J.

(1997). Attention and clinical symptoms in schizophrenia.

„Psychiatrie Cjuarterly", 68, 343-359.

Cornell Law. (2000). http://www.law.cornell.edu/background/

insane/capacity.html.

Corrigan, P.W., Hirschbeck, J.N., Wolfe M. (1993). Memory and

yigilance training to improve social perception in schizoph-

renia. „Schizophrenia Research", 17, 257-265.

Corrigall, W.A., Coen, K.A. (1991). Selective dopamine antago-

nists reduce nicotine self-administration. „Psychopharmaco-

logy", 104, 171-176.

Coryell, W„ Scheftner, W., Keller, M„ Endicott, J., i in. (1993).

The enduring psychosocial conseąuences of mania and de-

pression. „American Journal of Psychiatry", 150 (5): 720-

-727.

Costa, P., Widiger, T. (1994). Personality disorders and thefive-

-factor model of personality. Washington, DC: American

Psychological Association.

Costantino, G., Malgady, R. (1983). Verbal fluency ofHispanic,

Black and White children on TAT and TEMAS, a new thema-

tic apperception test. „Hispanic Journal of Behavioral Scien-

ces", 5 (2), 199-206.

Costello, C.G. (1972). Depression: Loss of reinforcers or loss

ofreinforcer effectiveness. „Behavior Therapy" 3, 240-247.

Costello, C. (1982). Fears andphobias in women: A community

study. „Journal of Abnormal Psychology", 91, 280-286.

Cottler, L.B., Price, R.K., Compton, W.M., Mager, D.E. (1995).

Subtypes of adult antisocial personality behavior among

drug abusers. „Journal of Nervous and Mental Disease",

183 (3): 154-161.

Cotton, N.S. (1979). The familial incidence of alcoholism:

A review. „Journal of Studies on Alcohol", 40, 89-116.

Cottraux, J., Gerard, D. (1998). Neuroimaging and neuroanato-

mical issues in obsessive-compulsive disorder: Toward an

integrative model-perceived impulsivity. W: R.P. Swinson,

M.M. Antony (red.). Obsessive-compulsive disorder: The-

ory, research, and treatment (s. 154-180). New York: Guil-

ford Press.

Courchesne, E., Townsend, J., Saitoh, O. (1994). The brain in

infantile autism: Posterior fossa structures are abnormal.

„Neurology", 44, 214-223.

Cowley, D.S. (1992). Alcohol abuse, substance abuse, and pa-

nie disorders. „American Journal of Medicine", 92, 41-48.

Cox, R, Hallam, R., 0'Connor, K., Rachman, S. (1983). An

experimental analysis offearlessness and courage. „British

Journal of Psychology", 74, 107-117.

Coyle, J.T., Price, D.L., DeLong, M.R. (1983). Alzheimers di-

sease: A disorder of cortical cholinergic innervation.

„Science", 219, 1184-1190.

Crabbe. J.C., Belknap, J.K., Buck, K.J. (1994). Genetic animal

models of alcohol and drug abuse. „Science", 264, 1715-1723.

Craighead, W.E., Craighead, L.W., Ilardi, S.S. (1998). Psychoso-

cial treatments for major depressive disorder. W: P.E. Na-

than, J.M. Gorman (red.), A guide to treatments that work

(s. 226-239). New York: Oxford University Press.

Craighead, W.E., Miklowitz, D., Vajk, F. (1998). Psychosocial

treatments for bipolar disorder. W: P. Nathan, J. Gorman

(red.), A guide to treatments that work. New York: Oxford

University Press.

BIBLIOGRAFIA

785

Cramer, P. (1999). Future directions for the Thematic Appercep-

tion Test. „Journal of Personality Assessment", 72(1): 74-92.

Craske, M.G., Maidenberg, E., Bystritsky A. (1995). Briefde-

pression: Overview, clinical efficacy, and future directions.

„Clinical Psychology: Science and Practice", 2 (4): 349-369.

Crisp, A.H. (1980). Anorexia nervosa-Let me be. New York:

Plenum.

Crits-Christoph, P. (1992). The efficacy of briefpsychotherapy:

A meta-analysis. „American Journal of Psychiatry", 149 (2):

151-157.

Crits-Christoph, P. (1998). Psychosocial treatments for perso-

nality disorder. W: P. Nathan, J. Gorman (red.). A guide to

treatments that work (s. 544-553). New York: Oxford Uni-

versity Press.

Crits-Christoph, P., Siąueland, L. (1996). Psychosocial treatment

for drug abuse: Selected review and recommendations for

national health care. „Archives of General Psychiatry", 53,

749-756.

Crittenden, P.M., Ainsworth, M.D.S. (1989). Child maltreat-

ment and attachment theory. W: D. Chichetti, V. Carlson

(red.), Child maltreatment (s. 432-463). Cambridge: Cam-

bridge University Press.

Cromwell, R.L. (1993). Searching for the origins of schizo-

phrenia. „Psychological Science", 4, 276-279.

Cross-National Collaborative Group. (1992). The changing ratę

of major depression. Cross-national comparisons. „Journal

of the American Medical Association" 268 (21): 3098-3105.

Crow, T.J. (1980). Molecularpathology of schizophrenia: Morę

than one disease process? „British Medical Journal", 280,

66-68.

Crow, T.J. (1982). Two dimensions of pathology in schizophre-

nia: Dopaminergic and non-dopaminergic. „Psychopharma-

cology Bulletin", 18, 22-29.

Crow, T.J. (1985). The two-syndrome concept: Origins and cur-

rent status. „Schizophrenia Bulletin", 11 (3): 471-485.

Crow, T.J. (1997). Schizophrenia as a failure of hemispheric

dominance for language. „Trends in Neurosciences", 20,

339-343.

Crow, Y.J., Tolmie, J.L. (1998). Recurrence risks in mental re-

tardation. „Journal of Medical Genetics", 35, 177-182.

Crowe, M.J., Marks, I.M., Agras, W.S., Leitenberg, H. (1972).

Time limited desensitization, implosion and shaping for pho-

bic patienls: A crossover study. „Behaviour Research and

Therapy", 10(4): 319-328.

Crowe, R. (1990). Panie disorder: Genetic considerations. „Jour-

nal of Psychiatrie Research", 24, 129-134.

Crowe, R.R., Noyes, R., Samuelson, S., Wesner, R.B, i in.

(1990). Close linkage between panie disorder and la-hapto-

globin excluded in 10 families. „Archives of General Psy-

chiatry", 47 (4): 377-380.

Csikszentmihalyi, M. (1990). Flow: The psychology of optima!

experience. New York: Harper & Row.

Csikszentmihalyi, M. (1993). The evolving self. New York:

HarperCollins.

Cui, X.J., Vaillant, G.E. (1996). Antecedents and conseąuences

of negative life events in adulthood: A longitudinal study.

„American Journal of Psychiatry", 153 (1): 21-26.

Culhane, D.P., Avery, J.M., Hadley, T.R. (1998). Prevalence of

treated behavioral disorders among adult sheller users:

A longitudinal study. „American Journal of Orthopsychia-

try", 68, 63-72.

Cunningham, J.D. (1989). Human biology, (wydanie drugie).

New York: Harper & Row.

Cureton, E.E., Cronbach, L.J., Meehl, P.E., Ebel, R.L. i in.

(1996). Validity. W: A.W. Ward, H.W. Stoker (red.), Educa-

tional measurement: Origins, theories. and explications, Vol.

I: Basic concepts and theories (s. 125-243). Lanham, MD:

University Press of America.

Curran, H.V. (1994). Forgetting your troubles? Effects ofanti-

-anxiety treatments upon human memory. W: L.J. Fitten

(red.), Facts and research in gerontology: Dementia and

cognitive impairments. (Facts and research in gerontology.

Supplement; s. 113-119). New York: Springer.

Curtis, B.A., Jacobson, S., Marcus, E.M. (1972). An introduc-

tion to the neurosciences. Philadelphia: Saunders.

Cutler, S., Nolen-Hoeksema, S. (1991). Accounting for sex diffe-

rences in depression through female victimization: Childho-

od sexual abuse. „Sex Roles", 24, 425-438.

Cytryn, L., McKnew, D.H. (1972). Proposed elassification of

childhood depression. „American Journal of Psychiatry".

129, 149-155.

Cytryn, L., McKnew, D.H. (1996). Growing up sad: Childhood

depression and its treatment. New York: Norton.

Dacey, C.M., Nelson, W.M. III, Stoeckel, J. (1999). Reliability,

criterion-related validity and qualitative comments of the

Fourth Edition ofthe Stanford-Binet Intelligence Scalę with

a young adult population with intellectual disability. „Jour-

nal of Intellectual Disability Research", 43, 179-184.

Dadds, M.R., Holland, D.E., Laurens, K.R., Mullins, M., Bar-

rett, P.M., Spence, S.H. (1999). Early intervention and pre-

vention ofanxiety disorders in children: Results at 2-yearfol-

low-up. „Journal of Consulting and Clinical Psychology",

67(1): 145-150.

Dadds, M.R., Spence, S.H., Holland, D.E., Barrett, P.M., Lau-

rens, K.R. (1997). Prevention and early intervention for

anxiety disorders: A controlled trial. „Journal of Consulting

and Clinical Psychology", 65 (4): 627-635.

Dalack, G.W., Healy, D.J., Meador-Woodruff, J.H. (1998). Ni-

cotine dependence in schizophrenia: Clinicalphenomena and

laboratory findings. „American Journal of Psychiatry", 155,

1490-1501'.

Dale, L.C., Hurt, R.D., Offord, K.P., Lawson, G.M., Croghan,

I.T., Schroeder, D.R. (1995). High-dose nicotine patch the-

rapy: Percentage of replacement adn smoking cessation.

„Journal ofthe American Medical Association", 274 (17):

1353-1358.

Damasio, A. (1994). Descartes' error: Emotion, reason, and the

human brain. New York: Grosset/Putnam.

Damasio, A.R., Tranel, D., Damasio, H.C. (1990). Individuals

with sociopathic behavior caused by frontal damage fail to

respond autonomically to social stimuli. „Behavioral Brain

Research", 41, 81-94.

Damasio, H., Grabowski, T., Frank, R., Galaburda, A.M., Da-

masio, A.R. (1994). The return ofPhineas Gage: Clues abo-

ut the brain from the skuli of a famous patient. „Science",

264, 1102-1105.

786

BIBLIOGRAFIA

Daryanani, H.e., Santolaria, F.J., Reimers, E.G., Jorge, J.A., Lo-

pez, N.B., Hernandez, F.M., Riera, A.M., Rodriguez, E.R.

Alcoholic withdrawal/syndrome and seizures. „Alcohol and

Alcoholism", 29 (3): 323-328.

Das, M.K., Kulhara, P.L., Verma, S.K. (1997). Life events pre-

ceding relapse of schizophrenia. „International Joumal of So-

cial Psychiatry", 43, 56-63.

Da Silva, P., Marks, M. (1999). The role oftraumatic experien-

ce in the genesis of obsessive-compulsive disorder. „Beha-

viour Research and Therapy", 37, 941-952.

Davenport, H.W. (1972). Why the stomach does not digest it-

self. „Scientific American", 226, 86-92.

Davidoff, S.A., Forester, B.P., Ghaemi, S.N., Bodkin, J.A.

(1998). Effect of video self-obsewation on development of

insight on psychotic disorders. „Journal of Nervous and

Mental Disease", 186, 697-700.

Davidson, J., Kudler, H., Smith, R., i in. (1990). Treatment of

PTSD with amitriptyline andplacebo. „Archives of General

Psychiatry", 47, 250-260.

Davidson, R.J. (1998). Affective style and affective disorders:

Perspectives from affective neuroscience. „Cognition and

Emotion", 12 (5): 307-330.

Davidson, R.J. (1999). Biological bases of personality. W: V.J.

Derlega, B.A. Winstead i in. (red.), Personality: Contempo-

rary theory and research. (Nelson-Hall series in psycholo-

gy, wydanie drugie; s. 101-125). Chicago: Nelson-Hall.

Davidson, R.J., Schaffer, C.E., Saron, C. (1985). Effects oflate-

ralized presentations offaces on selfreports of emotion and

EEG assymmetry in depressed and non-depressed subjects.

„Psychophysiology", 22 (30): 353-364.

Davies, J.C.V, Maliphant, R. (1971). Autonomie responses of

małe adolescents exhibiting refractory behavior in school.

„Journal of Child Psychology and Psychiatry", 12, 115-127.

Davis, J.O., Bracha, H.S. (1996). Prenatal growth markers in

schizophrenia: A monozygotic co-twin control study. „Ame-

rican Journal of Psychiatry", 153, 1166-1172.

Davis, P.H., Osherson, A. (1977). The current treatment of

a multiple-personality woman and her son. „American Jou-

rnal of Psychotherapy", 31, 504-515.

Davis, J.O., Phelps, J.A. (1995). Twins with schizophrenia: Ge-

nes or germs? „Schizophrenia Bulletin" 21, 13-18.

Davis, P.J., Schwartz, G.E. (1987). Repression and the inacces-

sibility ofajfective memories. „Journal of Personality and So-

cial Psychology", 51(1): 155-162.

Davis, W.M., Smith, S.G. (1976). Role of conditioned reinfor-

cers in the initiation, maintenance and extinction of drug-

-seeking behavior. „Pavlovian Journal of Biological Scien-

ces", 11,222-236.

Davison, G.C. (1976). Homosexuality: The ethical challenge. „Jo-

urnal of Counseling and Clinical Psychology", 44, 157-162.

Davison, G.C. (1978). Not can but ought: The treatment ofho-

mosexuality. „Journal of Consulting and Clinical Psycholo-

gy", 46, 170-172.

DeAngelis, T. (1990). Cambodians' sight loss tied to seeing

atrocities. APA Monitor, czerwiec, s. 36-37.

Deadwyler, S.A., Hampson, R.e. (1997). The significance of

neural ensemble codes during behavior and cognition. „An-

nual Review of Neuroscience", 20, 217-244.

Deb.S., Thompson, B. (1998). Neuroimaging in autism. „Bri-

tish Journal of Psychiatry", 173, 299-302.

De Beurs, E., Beekman, A.T., Van Balkom, A.J., Deeg, D.J., Van

Dyck, R., Van Tilburg, W. (1999). Conseąuences ofanxiety

in older persons: Its effect on disability, well-being and use

of health semices. „Psychological Medicine", 29 (3) 583-

-593.

De Beurs, E., Van Balkom, A.J., Anton, J.L.M., Lange, A.,

Koele, P, Van Dyck, R. (1995). Treatment of panie disorder

with agoraphobia: Comparison offluvoxamine placebo, and

psychological panie management combined with exposure

and exposure in vivo alone. „American Journal of Psychia-

try", 152 (5): 673-682.

De Beurs, F., Van Balkom, A.J., Lange, A., Koele, P., Van Dyck,

R. (1995). Treatment of panie disorder with agoraphobia:

Comparison offluvoxamine placebo, and psychological pa-

nie management combined with exposure and exposure in

vivo alone. „American Journal of Psychiatry", 152 (5): 683-

-691.

de Bonis, M., Epelbaum, C, Feline, A. (1992). Cognitive pro-

cessing of contradictory statements: An experimental study

ofreasoning on proverbs in schizophrenia. „Psychopatholo-

gy", 25. 100-108.

de Craen, A.J., Moerman, D.E., Heisterkamp, S.H., Tytgat,

G.N., Tijssen, J.g., Kleijnen, J. (1999). Placebo effect in the

treatment ofduodenal uleer. „British Journal of Clinical Phar-

macology", 48, 853-860.

de Craen, A.J., Tijssen, J.g., de Gans, J., Kleijnen, J. (2000).

Placebo effect in the acute treatment ofmigraine: Subcutane-

ous placebos are better than orałplacebos. „Journal of Neu-

rology", 247, 183-188.

Deckel, A.W., Hesselbrock, V., Bauer, L. (1996). Antisocialper-

sonality disorder, childhood delinąuency, and frontal brain

funetioning: EEC and neuropsychological findings. „Journal

of Clinical Psychology", 52, 639-650.

DeGrandpre R. (1999). Ritalin nation. New York: Norton.

Dekker, E., Pelse, H., Groen, J. (1957). Conditioning as a cause

of asthmatic attacks: A laboratory study. „Journal of Psy-

chosomatic Research", 2, 97-108.

DeLisi, L.E. (1997). The geneties of schizophrenia: Past, pre-

sent, and future concepts. „Schizophrenia Research", 28,

163-175.

DeMartino, R., Mollica, R.F., Wilk, V. (1995). Monoamine oxi-

dase inhibitors in posttraumatic stress disorder: Promise

and problems in Indochinese survivors of trauma. „Journal

of Nervous and Mental Disease", 183 (8): 510-515.

DeMeyer, M.K., Barton, S., Alpern, G.D., Kimberlin, C, Al-

len, J., Yang, E., Steel, R. (1974). The measured intelligence

of autistic children. „Journal of Autistic Children and Schi-

zophrenia", 4, 42-60.

Deneau, G., Yanagita, T, Seevers, M.H. (1969). Self-administra-

tion of psychoactive substances by the monkey. „Psycho-

pharmacologia" (Berl.), 16, 30-48.

Dennis, D.L., Buckner, J.C., Lipton, F.R., Levine, I.S. (1991).

A decade of research and services for homeless mentally

Ul persons: Where do we stand? „American Psychologist",

46, 1129-1138.

Department of Health and Human Services. (1999). Mental he-

BIBLIOGRAFIA

787

alth: A report ofthe Surgeon General. Rockville, MD: U.S.

Department of Health and Human Sendces, Substance Abu-

se and Mental Health Services Administration, Center for

Mental Health Services, National Institute of Health, Natio-

nal Institute of Mental Health.

Department of International Economic and Social Affairs.

(1985). Demographic yearbook (wydanie trzydzieste siód-

me). New York: United Nations.

Depue, R.H. (1979). The psychobiology ofthe depressive disor-

ders: Implications for the effect ofstress. New York: Acade-

mic Press.

Depue, R.H., Monroe, S. 1978). The unipolar-bipolar distinc-

tion in depressive disorders. „Psychological Bulletin", 85,

1001-1029.

Depue, R.A., Monroe. S.M. (1986). Conceptualization and me-

asurement of human disorder in life stress research: The

problem of chronić disturbance. „Psychological Bulletin",

99, 36-51.

Dershowitz, A.M. (1968). Psychiatry in the legał process:

„A knife that cuts both ways". „Time", 4, 29.

DeRubeis, R.J., Evans, M.D., Hollon, S.D., Garvey, M.J.

(1990). How does cognitive therapy work? Cognitive chan-

ge and symptom change in cognitive therapy and pharma-

cotherapy for depression. „Journal of Consulting and Clini-

cal Psychology", 58 (6): 862-869.

DeRubeis, R.J., Gelfand, L.A., Tang, T.Z., Simons, A.D. (1999).

Medications versus cognitive behavior therapy for severely

depressed outpatients: Mega-analysis offour randomized

comparisons. „American Journal of Psychiatry", 156 (7):

1007-1013.

Des Jarlais, D.C., Paone, D., Friedman, S.R., Peyser, N., New-

man, R.G. (1995). Regulating controversial programs for

unpopular people: Methadone maintenance and syringe

exchange programs. „American Journal of Public Health",

85(11):1577-1584.

De Silva, P., Rachman, S., Seligman, M.E.P. (1977). Prepared

phobias and obsessions: Therapeutic outcome. „Behaviour

Research and Therapy", 15 (1): 65-77.

Deutsch, A. (1949). The mentally Ul in America. New York:

Columbia University Press.

Devanand, D.P., Fitzsimons, L., Prudic, J., Sackheim, H.A.

(1995). Subjective side effects during electroconvulsive the-

rapy. „Convulsive Therapy", 11(4): 232-240.

Devanand, D.P., Sackheim, H., Prudic, J. (1991). Electroconvul-

sive therapy in the treatment-resistant patient. „Electrocon-

vulsive Therapy", 14, 905-923.

Deveson, A. (1992). Tell me I'm here: One family s experience

of schizophrenia. New York: Penguin.

Diamond, B.L. (1974). Psychiatriepredietion ofdangerousness.

„University of Pennsylvania Law Review", 123, 439-452.

Diamond, E.L. (1982). The role ofanger and hostility in essen-

tial hypertension and coronary heart disease. „Psychologi-

cal Bulletin", 92, 410-433.

Diamond, R.G., Rozin, P. (1984). Activation of existing memo-

ries in anterograde amnesia. „Journal of Abnormal Psycho-

logy", 93, 98-115.

DiChiara, G., Imperato, A. (1988). Drugs abused by humans

preferentially inerease synaptic dopamine concentration in

the mesolimbic system offreely moving rats. „Proceedings of

the National Academy of Sciences", 85, 5274-5278.

Dick, L.P., Gallagher-Thompson, D., Thompson, L.W. (1996).

Cognitive-behavioral therapy. W: K.T. Woods (red.), Hand-

book ofthe clinical psychology ofaging (s. 509-544). New

York: Wiley.

Dickerson, F.B. (2000). Cognitive behavioralpsychotherapy for

schizophrenia: A review ofrecent empirical studies. „Schi-

zophrenia Research", 43, 71-90.

Dickey, CC, McCarley, R.W., Voglmaier, M.M., Niznikiewicz,

M.A., Seidman, L.J., Hirayasu, Y, Fischer, I., Teh, E.K., Van

Rhoads, R., Jakab, M., Kikinis, R., Jolesz, F.A., Shenton, M.

E. (1999). Schizotypal personality disorder and MRI abnor-

malities oftemporal lobe gray matter „Biological Psychia-

try", 45, 1392-1402.

Diekstra, R. (1992). The prevention of suicidal behavior: Evi-

dencefor the efficacy of clinical and community-based pro-

grams. „International Journal of Mental Health", 21, 69-87.

Dietz, P.E., Hazelwood, R.R., Warren, J. (1990). The sexually

sadistic criminal and his offenses. „Bulletin of the Ameri-

can Academy of Psychiatry and the Law", 18 (2): 163-178.

Dikmen, S.S., Heaton, R.K., Grant, I., Temkin, N.R. (1999).

Test-retest reliability and practice effects of Expanded Hal-

stead-Reitan Neuropsychological Test Battery. „Journal of

the International Neuropsychological Society", 5 (4): 346-

-356.

Dilip, J.V., Caligiuri, M.P., Paulsen, J.S., Heaton, R.K., Lacro,

J.P., Harris, M.J., Bailey, A., Fell, R.L., McAdams, L.A.

(1995). Risk oftardive dyskinesia in older patients. „Archi-

ves of General Psychiatry", 52, 756-765.

Dimeff, L.A., McDavid, J., Linehan, M.M. (1999). Pharmaco-

therapy for borderline personality disorder: A review ofthe

literaturę and recommendations for treatment. „Journal of

Clinical Psychology in Medical Settings", 6, 113-138.

Dimsdale, J.E., Pierce, C, Schoenfeld, D., Brown, A., Zusman,

R., Graham, R. (1986). Suppressed anger and bloodpressu-

re: The effects of race, sex, social elass, obesity, and age.

„Psychosomatic Medicine", 48, 430-436.

Dishion, T.J., Andrews, D.W. (1995). Preventing escalation in

problem behaviors with high-risk young adolescents: Imme-

diate and 1-year outeomes. „Journal of Consulting and Cli-

nical Psychology", 63, 538-548.

Dixon, L.B., Lehman, A.F., Levine, J. (1995). Conventional

antipsychotic medications for schizophrenia. „Schizophrenia

Bulletin", 21(4): 567-577.

Doane, J.A., Falloon, I.R.H., Goldstein, M.J., Mintz, J. (1985).

Parental affective style and the treatment of schizophrenia:

Predicting the course ofillness and social funetioning. „Ar-

chives of General Psychiatry", 42, 34-42.

Dodge, K.A. (1983). Behavioral antecedents ofpeer social sta-

tus. „Child Development", 54, 1386-1399.

Dodge, K.A., Schwartz, D. (1997). Social Information proces-

sing mechanisms in aggressive behavior. W: D.M. Stoff,

J. Breiling (red.), Handbook of antisocial behavior (s. 171-

-180). New York: Wiley.

Doering, S., Mueller, E., Koepcke, W., Pietzcker, A., Gaebel,

W., Linden, M., Mueller, P., Mueller-Spahn, F., Tegeler, J.,

Schuessler, G. (1998). Predictors of relapse and rehospita-

788

BIBLIOGRAFIA

lization in schizophrenia and schizoaffective disorder. „Schi-

zophrenia Bulletin", 24, 87-98.

Dohrenwend, B.P., Levav, I., Shrout, P.E., Schwartz, S., Naveh,

G., Link, B.G., Skodol, A.E., Stueve, A. (1992). Socio-eco-

nomic status and psychiatrie disorders: The causation-selec-

tion issue. „Science", 255, 946-952.

Dohrenwend, B.P., Levav, I., Shrout, P.E., Schwartz, S., Naveh,

G., Link, B.G., Skudol, A.E., Stueve, A. (1998). Ethnicity,

socioeconomic status, and psychiatrie disorders: A test of

the social causation-social seleetion issue. W: B.P. Dohren-

wend i in. (red.), Adversity, stress, and psychopathology

(s. 285-318). New York: Oxford University Press.

Dohrenwend, B.S., Martin, J.L. (1978, luty). Personal vs. situ-

ational determination of anticipation and control of the oc-

currence ofstressful life events. Wystąpienie zaprezentowa-

ne na corocznym spotkaniu AAAS, Washington, DC.

Dohrenwend, B.P., Shrout, P.E. (1985). „Hassles" in the con-

ceptualization and measurement of life stress variables.

„American Psychologist", 40, 780-785.

Dohrenwend, B.P, i in. (red.). (1998). Adversity, stress, and

psychopathology. New York: Oxford University Press.

Dolberg, O.T., Iancu, I., Sasson, Y, Zohar, J. (1996). The pa-

thogenesis and treatment of obsessive-compulsive disorder.

„Clinical Neuropharmacology", 19(2): 129-147.

Dole, V.P. (1995). On federal regulation ofmethadone treatment.

„Journal of the American Medical Association", 274 (16):

1307.

Dole, V.R, Nyswander, M.E., Kreek, MJ. (1966). Narcotic

blockade. „Archives of Internal Medicine", 118, 304-309.

Doleys, D.M. (1979). Assessment and treatment of childhood

enuresis. W: A.J. Finch, Jr., P.C. Kendall (red.), Clinical tre-

atment and research in childpsychopathology (s. 207-233).

New York: Spectrum.

Dollinger, S.J. (1985). Lightning-strike disaster among children.

„British Journal of Medical Psychology", 58 (4): 375-383.

Dominguez, R.A., Mestre, S.M. (1994). Management of treat-

ment-refractory obsessive-compulsive patients. „Journal of

Clinical Psychiatry", 55 (10): 86-92.

Domino, E.F. (1999). Cannabonoids and the cholinergic system.

W: G.G. Nahas, K.M. Sutin i in. (red.), Marihuana and

medicine (s. 223-226). Clifton, NJ: Humana.

Donaldson, D. (1976). Insanity inside out. New York: Crown.

Donaldson, S.I., Graham, J.W., Piccinin, A.M., Hansen, W.B.

(1995). Resistance-skills training and onset of alcohol use:

Evidence for beneficial and potentially harmful effects in

public schools and in private Catholic schools. „Health Psy-

chology", 14 (4): 291-300.

Doorn, C.D., Poortinga, J., Verschoor, A.M. (1994). Cross-gen-

der idenlity in transvestites and małe transsexuals. „Archi-

ves of Sexual Behavior", 23 (2): 185-201.

Dorsey, M.F., Iwata, B.A., Ong, P., McSween, T. (1980). Treat-

ment of self-injurious behavior using a water mist: Initial

response suppression and generalization. „Journal of Ap-

plied Behavior Analysis", 13, 343-353.

Douglas, M. (red.). (1970). Witchcraft: Confessions and aceu-

sations. London: Tavistock.

Douglas, V. I. (1983). Attentional and cognitive problems. W:

M. Rutter (red.), Developmental neuropsychiatry (s. 280-

-329). New York: Guilford Press.

Drachman, D.A. (1997). Aging and the brain: a new frontier.

„Annals of Neurology", 42(6): 819-828.

Drakę, R., Vaillant, G.E. (1988). Predicting alcoholism andper-

sonality disorder in a 30-year longitudinal study of chil-

dren of alcoholies. „British Journal of Addiction", 83, 799-

-807.

Drewnowski, A., Hopkins, S.A., Kessler. R.C. (1988). The pre-

valence of bulimia nervosa in the U.S. college student po-

pulation. „American Journal of Public Health", 78 (10):

1322-1325.

Driscoll, P., Escorihuela, R.M., Femandez-Teruel, A., Giorgi,

O., Schwegler, H., Steimer, T., Wiersma, A., Corda, M.G.,

Flint, J., Koolhaas, J.M., Langhans, W., Schulz, P.E., Siegel,

J., Tobena, A. (1998). Genetic seleetion and differential

stress responses: The Roman lines/strains of rats. W: P.

Csermely i in. (red.), Stress oflife: From molecules to man

(Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 851;

s. 501-510). New York: New York Academy of Sciences.

Drossman, D.A. (1982). Patients with psychogenic abdominal

pain: Six years' observation in the medical setting. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 139, 1549-1557.

Droungas, A., Ehrman, R.N., Childress, A.R., O'Brien, C.P.

(1995). Effect of smoking cues and cigarette availability on

craving and smoking behavior. „Addictive Behaviors", 20

(5): 657-673.

DuBois, D.L., Felner, R.D., Bartels, CL., Silverman, M.M.

(1995). Stability of self-reported depressive symptoms in

a community sample of children and adolescents. „Journal

of Clinical Child Psychology", 24 (4): 386-396.

Duchan, J.F. (1999). Views offacilitated communication: Whats

the point? „Language, Speech and Hearing Services in the

Schools", 30(4): 401-407.

Dulawa, S.C., Hen, R., Scearce-Levie, K., Geyer, M.A. (1997).

Serotonin-sub(lB) receptor modulation of slartle reactivity,

habituation, and prepulse inhibition in wild-type and sero-

tonin-sub(lB) knockout mice. „Psychopharmacology", 132,

125-134.

Dunmore, E., Clark, D.M., Ehlers, A. (1999). Cognitive factors

involved in the onset and maintenance of posttraumatic

stress disorder (PTSD) ąfter physical or sexual assault. „Be-

haviour Research and Therapy", 37(9): 809-829.

Dunner, D.L., Gershom, E.S., Goodwin, F.K. (1976). Heritable

factors in the severity of affective illness. „Biological Psy-

chiatry", 11, 31-42.

DuPaul, G.J., Barkley, R.A. (1993). Behavioral contributions to

pharmacotherapy: The utility of behavioral methodology in

medication treatment of children with attention defwit hyper-

activity disorder. „Behavior Therapy", 24, 47-65.

DuPont, R.L., McGovern, J.P. (1994). A bridge to recovery: An

introduetion to 12-step programs. Washington, DC: Ameri-

can Psychiatrie Press.

Dupree, L.W., Schonfeld, L. (1999). Management of alcohol

abuse in older adults. W: M. Duffy (red.), Handbook ofco-

unseling andpsychotherapy with older adults (s. 632-649).

New York: Wiley.

Durand, V.M., Mapstone, E. (1999). Pervasive developmental

disorders. W: W.K. Silverman, T.H. Ollendick (red.), De-

velopmental issues in the clinical treatment of children

(s. 307-317). Boston: Allyn & Bacon.

BIBLIOGRAFIA

789

Durham, R.C., Murphy, T., Allan, T., Richard, K., i in. (1994).

Cognitive therapy, anałytic psychotherapy and anxiety ma-

nagement trainingfor generalised anxiety disorder. „British

Journal of Psychiatry", 165 (3): 315-323.

Eaker, E., Haynes, S., Feinleib, M. (1983). Spouse behavior and

coronary heart disease. „Activitas Nervosa Superior", 25,

81-90.

Eaton, W.W., Neufeld, K., Chen, L.S., Cai, G. (2000). A compa-

rison of self-report and clinical diagnostic interviews for

depression: Diagnostic interview schedule and schedules for

clinical assessment in neuropsychiatiy in the Baltimore epi-

demiologie catchment areafollow-up. „Archives of General

Psychiatry", 57 (3): 217-222.

Eaves, L.J., Silberg, J.L., Maes, H.H., Simonoff, E., Pickles, A.,

Rutter, M., Neale, M.C., Reynolds, CA., Erikson, M.T.,

Heath, A.C., Loeber, R„ Truett, K.R., Hewitt, J.K. (1997).

Genetics and developmental psychopathology: 2. The main

effects ofgenes and environment on behavioral problems in

the Yirginia Twin Study of Adolescent Behavioral Develop-

ment. „Journal of Child Psychology and Psychiatry and Al-

lied Disciplines", 38, 965-980.

Eberhard, G. (1968). Personality in peptic uleer: Preliminary re-

port ofa twin study. „Acta Psychiatrica Scandinavia", 203, 131.

Edelbrock, C, Rende, R., Plomin, R., Thompson, L.A. (1995).

A twin study of competence and problem behavior in chil-

dhood and early adolescence. „Journal of Child Psychology

and Psychiatry", 36 (5): 775-785.

Edelmann, R.J. (1992). Anxiety: Theory, research, and interven-

tion in clinical and health psychology. Chinchester, England:

Wiley.

Edwards, G., Arif, A., Hodgson, R. (1981). Nomenclature and

elassification ofdrug- and alcohol-related problems: A WHO

memorandum. „Bulletin of the World Health Organization",

59, 225-242.

Edwards-Hewitt, T., Gray, J.J. (1993). The prevalence ofdisor-

dered eating attitudes and behaviours in Black-American and

White-American college women: Ethnic, regional, elass, and

media differences. „European Eating Disorders Review", 1,

41-54.

Egeland, J.A., Hostetter, A.M. (1983). Amish study: I. Affective

disorders among the Amish, 1976-1980. „American Journal

of Psychiatry", 140 (1), 56-61.

Egeland, J.A., Sussex, J.N. (1985). Suicide and family loading

for affective disorders. „Journal of the American Medical

Association", 254, 915-918.

Ehlers, A., Breuer, P. (1992). Increased cardiac awareness in

panie disorder. „Journal of Abnormal Psychology", 101 (3):

371-382.

Ehlers, A., Clark, D. (2000). A cognitive model of posttraumatic

stress disorder. „Behaviour Research and Therapy", 38,

319-346.

Ehlers, CL., Schuckit, M.A. (1990). EECfastfreąuency activity

in the sons of alcoholies. „Biological Psychiatry", 27, 631-

641.

Eidelson, J.I. (1977). Perceived control and psychopathology.

Niepublikowana rozprawa doktorska, Duke University.

Einbinder, Z., Robinson, M. (1946). Psychiatrie care: Missing

link in the community. „Hospitals", 20, 73-74.

Eisen, A.R., Engler, L.B., Geyer, B. (1998). Parent trainingfor

separation anxiety disorder. W: J.M. Briesmeister, CE.

Schaefer (red.), Handbook of parent training: Parents as

co-therapists for children s behavior problems (wydanie

drugie; s. 205-224). New York: Wiley.

Eisenberg, V.H., Schenker, J.G. (1997). Genetic engineering:

Morał aspects and control ofpractice. „Journal of Assisted

Reproduction and Genetics", 14 (6): 297-316.

Eisenmajer, R., Prior, M., Leekam, S., Wing, L., Ong, B., Gould,

J., Welham, M. (1998). Delayed language onset as a predic-

tor of clinical symptoms in pervasive developmental disor-

ders. „Journal of Autism and Developmental Disorders", 28

527-533.

Ekman, P., Friesen, W.V, Ellsworth, P. (1972). Emotion in the

human face. New York: Pergamon.

Ekselius, L., von Knorring, L. (1999). Changes in personality

traits during treatment with sertraline or citalopram. „Bri-

tish Journal of Psychiatry", 174, 444-448.

Elashoff, J.D„ Grossman, M.I. (1980). Trends in hospital ad-

missions and death rates for peptic uleer in the United Sta-

tes from 1970 to 1978. „Gastroenterology", 78, 280-285.

Elia, J. Ambrosini, P.J., Rapoport, J.L. (1999). Drug therapy:

Treatment of attention-deficit-hyperactivity disorder. „New

England Journal of Medicine", 340, 780-788.

Elkin, I., Parloff, M.B., Hadley, S.W., Autry, J.H. (1985). NIMH

Treatment of Depression Collaborative Research Program.

„Archives of General Psychiatry", 42, 305-316.

Elkin, I., Shea, T., Imber, S., Pilkonis, P, Sotsky, S., Glass, D.,

Watkins, J., Leber, W, Collins, J. (1986). NIMH Treatment

of Depression Collaborative Research Program: Initial out-

come findings. Wystąpienie zaprezentowane na American

Association for the Advancement of Science, maj 1986.

Elkin, I., Shea, M.I., Watkins, J.T., Imber, S.D., Sotsky, S.M.,

Collins, J.F., Glass, T.R., Pilkonis, P.A., Leber, W.R., Do-

cherty, J.P., Fiester, S.J., Parloff, M.B. (1989). National In-

stitutes ofMental Health Treatment of Depression Collabo-

ration Research Program: General effectiyeness of treat-

ments. „Archives of General Psychiatry", 46 (11): 971-982.

Ellason, J.W., Ross, CA. (1997). Two-year follow-up of inpa-

tients with dissociative disorder. „American Journal of Psy-

chiatry", 154 (6): 832-839.

Ellenberger, H.F. (1970). The discovery ofthe unconscious: The

history and evolution of dynamie psychiatry. New York:

Basic Books.

Ellenbroek, B.A., van den Kroonenberg, P.T.J.M., Cools, A.R.

(1998). The effects of an early stressful life event on senso-

rimotor gating in adult rats. „Schizophrenia Research", 30,

251-260.

Ellgring, J.H. (1999). Depression, psychosis, and dementia: Im-

pact on the family. „Neurology", 52 (Supp. 3): S17-S20.

Ellickson, P.L. (1994). School-based drug prevention: What

should it do? What has been done? W: R. Coombs, O. Zie-

donis (red.), Handbook on drug abuseprevention. Englewo-

od Cliffs, NJ: Prentice-Hall.

Elliott, D.S., Hulzinga, D., Ageton, S.S. (1985). Explaining de-

linąuency and drug use. Beverly Hills, CA: Sagę.

Elliott, S.N., Gresham, F.M. (1993). Social skills interventions

for children. „Behavior Modification", 17 (3): 287-313.

790

BIBLIOGRAFIA

Ellis, A. (1962). Reason and emotion in psychotherapy. New

York: Lyle Stuart.

Ellis, L., Ames, M.A. (1987). Neurohormonal functioning and

sexual orientation: A theory ofhomosexuality-heterosexuali-

ty. „Psychological Bulletin", 101(2): 233-258.

Ellsworth, P.C., Carlsmith, M.J. (1968). Effects of eye contact

and verbal content on affectiye response to dyadic interac-

tions. „Journal of Personality and Social Psychology", 10,

15-20.

Elmhorn, K. (1965). Study in self-reported delinąuency among

school children. W: Scandinavian studies in criminology.

London: Tavistock.

Emmelkamp, P., Hoekstra, R., Visser, S. (1985). The behavioral

treatment of obsessive-compulsive disorder: Prediction of

outcome at 3.5 years follow-up. W: P. Pichot, A. Brenner, R.

Wolf, K. Thau (red.). Psychiatry: The stale ofthe art (Vol.

4). New York: Plenum.

Emmelkamp, R, Kuipers, A. (1979). Agoraphobia: A follow-up

study four years after treatment. „British Journal of Psychia-

try", 134, 352-355.

Emrick, D.C. (1982). Evaluation of alcoholism therapy me-

thods. W: E.M. Pattison, E. Kaufman (red.), Encyclopedic

handbook of alcoholism. New York: Gardner Press.

Engdahl, B., Dikel, T.N., Eberly, R„ Blank, A., Jr. (1997). Post-

traumatic stress disorder in a community group offormer

prisoners of war: A normative response to severe trauma.

„American Journal of Psychiatry", 154 (11): 1576-1581.

Enkelmann, R. (1991). Alprazolam versus busiprone in the tre-

atment of outpatients with generalized anxiety disorder. „Psy-

chopharmacology", 105, 428-432.

Ennis, BJ. (1972). Prisoners of psychiatry: Mental patients,

psychiatrists, and the law. New York: Harcourt Brace Jova-

novich.

Ennis, B.J., Litwack, T.R. (1974). Psychiatry and the presump-

tion of expertise: Flipping coins in the courtroom. „Califor-

nia Law Review", 62, 693.

Epperson, C.N., Wisner, K.L., Yamamoto, B. (1999). Gonadal

steroids in the treatment of mood disorders. „Psychosoma-

tic Medicine", 61, 676-697.

Eppley, K., Abrams, A., Shear, J. (1989). Differential effects of

relaxation techniąues on trait anxiety: A meta-analysis. „Jour-

nal of Clinical Psychology", 45, 957-974.

Epstein, J.A., Botvin, G.J., Diaz, T., Toth, V, Schinke, S.P.

(1995). Social and personal factors in marijuana use and

intentions to use drugs among inner city minority youth.

„Developmental and Behavioral Pediatrics", 16 (1): 14-20.

Erickson, W.D., Walbek, N.H., Seely, R.K. (1988). Behavior

patterns ofchild molesters. „Archives of Sexual Behavior",

17(1): 77-86.

Erikkson, H. (1995). Heart failure: A growing public health

problem. „Journal of Internal Medicine", 237, 135-141.

Erikson, K. (1976). Everything in its path: Destruction and

community in the Buffalo Creek flood. New York: Simon &

Schuster.

Erlenmeyer-Kimling, L., Sąuires-Wheeler, E., Adamo, U.H.,

Bassett, A.S., i in. (1995). The New York High-Risk Project.

„Archives of General Psychiatry", 52, 857-865.

Eslinger, P.J., Damasio, A.R. (1985). Severe disturbance ofhi-

gher cognition after bilateral frontal lobe ablation: Patient

E.V.R. „Neurology", 35, 1731-1741.

Essen-Moller, E. (1970), Twenty-one psychiatrie cases andtheir

MZ cotwins: A thirty year follow-up. „Acta Geneticae Medi-

cae et Gemelloligiae", 19, 315-317.

Esterling, B.A., Kiecolt-Glaser, J.K., Glaser, R. (1996). Psycho-

social modulation of cytokine-induced natural killer celi

activity in older adults. „Psychosomatic Medicine", 58, 264-

-272.

Esteves, R, Parra, C, Dimberg, U., Oehman, A. (1994). Non-

conscious associative learning: Pavlovian conditioning of

skin conductance responses to masked fear relevant facial

stimuli. „Psychophysiology" 31(4): 375-385.

Evans, D.L., Leserman, J., Perkins, D.O., Stern, R.A., Murphy,

C, Tamul, K„ Liao, D., Van der Horst, CM., Hali, CO.,

Folds, J.D., Golden, R.N., Petitto, J.M. (1995). Stress-as-

sociated reduetions of cytotoxic T lymphocytes and natural

killer cells in asymptomatic HIV infeetion. „American Jour-

nal of Psychiatry", 152 (4): 543-550.

Evans, M.D., Hollon, S.D., DeRubeis, R.J., Piasecki, J.M., i in.

(1992). Differential relapse following cognitive therapy and

pharmacotherapy for depression. „Archives of General Psy-

chiatry", 49 (10): 802-808.

Everson, S.A., Goldberg, D.E., Kapłan, G.A., Cohen, R.D., i in.

(1996). Hopelessness and risk ofmorlality and incidence of

myocardial infaretion and cancer. „Psychosomatic Medici-

ne", 58 (2): 113-121.

Everson, S.A., Kapłan, G.A., Goldberg, D.E., Salonen, R., Salo-

nen, J.T. (1997). Hopelessness and 4-yearprogression ofca-

rotid atherosclerosis. „Arteriosclerosis, Thrombosis, and Va-

scular Biology", 17 (8): 2-7.

Exline, R., Winters, L.C. (1965). Affective relations and mutual

glances in dyads. W: S. Tomkins, C.E. Izard (red.), Affecl,

cognition and personality. New York: Springer.

Exner, J.E. (1978). The Rorschach: A comprehensive system:

Vol. 2. Current research and advanced interpretation. New

York: Wiley.

Exner, J.E. (1993). The Rorschach: A comprehensive system.

Vol. 3: Assessment of children and adolescents. New York:

Wiley.

Exner, J.E., Jr. (1999). The Rorschach: Measurement concepts

and issues ofvalidity. W: S.E. Embretson, S.L. Hershberger

(red.), The new rules of measurement: What every psycholo-

gist and educator should know (s. 159-183). Mahwah, NJ:

Lawrence Erlbaum.

Exner, J.E., Weiner, I.B. (1994). The Rorschach: A comprehen-

sive system. Vol. 3: Assessment of children and adolescents.

New York: Wiley.

Eysenck, H.J. (1979). The conditioning model of neurosis.

„Communications in Behavioral Biology", 2, 155-199.

Eysenck, H.J. (1991). Personality, stress, and disease: An inter-

actionistperspective. „Psychological Inąuiry", 2 (3) 221-232.

Fabrega, H., Ulrich, R., Pilkonis, P., Mezzich, J. (1991). On the

homogeneity of personality disorder elusters. „Comprehen-

sive Psychiatry", 32 (5): 373-386.

Fairburn, C.G., Shafran, R., Cooper, Z. (1999). A cognitive be-

havioural theory of anorexia nervosa. „Behaviour Research

and Therapy", 37, 1-13.

BIBLIOGRAFIA

791

Fairburn, C.G., Welch, S.L., Hay, P.J. (1993). The classifwation

of recurrent overeating. The „binge eating disorder"pro-

posal. „International Journal of Eating Disorders", 13 (2):

155-159.

Fairburn, C.G., Wilson, G.T. (1993). Binge eating: Definition

and classifwation. W: C.G. Fairburn, G.T. Wilson (red.),

Binge eating: Naturę, assessment, and treatment. New York:

Guilford Press.

Faller, H., Bnlzebruck, H., Drings, R, Lang, H. (1990). Coping.

distress, and survival amongpatients with lung cancer. „Ar-

chives of General Psychiatry", 56 (8): 756-762.

Falloon, I.R.H. (1988). Editorial: Expressed emotion: Current

status. „Psychological Medicine" 18, 269-274.

Faraone, S.V., Biederman, J. (1998). Neurobiology ofattention-

deficit hyperactivity disorder. „Biological Psychiatry", 44,

951-958.

Faraone, S., Chen, W., Goldstein, J., Tsuang, M. (1994). Gen-

der differences in age at onset of schizophrenia. „British

Journal of Psychiatry", 164, 625-629.

Faraone, S.V., Matise, T., Svrakic, D., Pepple, J., Malaspina,

D., Suarez, B., Hampe, C, Zambuto, C.T., Schmitt, K.,

Meyer, J., Markel, R, Lee, H., Harkavy, Friedman, J., Kauf-

mann, C, Cloninger, C.R., Tsuang, M.T. (1998). Genome

scan of European-American schizophrenia pedigrees: Re-

sults ofthe NIMH Genetics Initiative and Millennium Consor-

tium. „American Journal of Medical Genetics", 81, 290-295.

Farde, L. (1997). Brain imaging of schizophrenia: The dopami-

ne hypothesis. „Schizophrenia Research", 28, 157-162.

Faris, R.E.L., Dunham, H.W. (1939). Mental disorders in urban

areas. Chicago: University of Chicago Press.

Farmer, A.E., McGuffin, R, Gottesman, LI. (1987). Twin con-

cordance for DSM-III schizophrenia: Scrutinizing the vali-

dity ofthe definition. „Archives of General Psychiatry", 44,

634-641.

Farrington, D.P. (1978). The fam ily background of aggressive

youths. W: L.A. Hersov, D. Shaffer (red.), Aggression and

antisocial behavior in childhood and adolescence. New

York: Pergamon.

Farrington, D.P., Loeber, R., Van Kammen. (1990). Long-term

outcom.es ofhyperactivity-impulsivity-attention deficit and con-

ductproblems in childhood. W: L.N. Robbins, M. Rutter (red.),

Straight and devious pathways from childhood to adulthood

(s. 62-81). Cambridge, England: Cambridge University Press.

Fava, G.A., Grandi, S., Zielezny, M., Rafanelli, C. (1996). Four-

-year outcomefor cognitive behavioral treatment ofresidual

symptoms in major depression. „American Journal of Psy-

chiatry", 153 (7): 945-947.

Fava, G.A., Rafanelli, C, Grandi, S., Canestrari, R., Morphy,

M.A. (1998). Six-year outcomefor cognitive behavioral tre-

atment ofresidual symptoms in major depression. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 155 (10): 1443-1445.

Fava, G.A., Zielezny, M., Savron, G., Grandi, S. (1995). Long-

-term effects ofbehavioural treatment for panie disorder with

agoraphobia. „British Journal of Psychiatry", 166, 87-92.

Fava, M„ Rankin, M.A., Wright, E.C., Alpert, J.E., Nierenberg,

A.A., Pava, J., Rosenbaum, J.F. (2000). Anxiety disorders in

major depression. „Contprehensive Psychiatry", 41, 97-102.

Fawzy, F.I., Fawzy, N.W., Arndt, L.A., Pasnau, R.O. (1995).

Critical review ofpsychosocial interventions in cancer care.

„Archives of General Psychiatry", 52, 100-113.

Fawzy, R, Fawzy, N., Hyun, C, i in. (1993). Malignant mela-

noma: Effects of an early structured psychiatrie interven-

tion, coping, and affective state on recurrence and survival

óyears later. „Archives of General Psychiatry", 50, 681-689.

Fawzy, F., Fawzy, N., Hyun, C. (1994). Short-term psychiatrie

intervention with malignant melanoma. The psychoimmuno-

logy of cancer (s. 292-319). New York Oxford University

Press.

Federoff, J. (1993). Serotonergic drug treatment of deviant se-

xual interests. „Annals of Sex Research", 6, 105-121.

Feinberg, T.E., Rifkin, A., Schaffer, C, Walker, E. (1986). Fa-

cial discrimination and emotional recognition in schizophre-

nia and affective disorders. „Archives of General Psychia-

try". 43, 276-279.

Feinstein, R.E. (1999). Psychiatrie symptoms due to medical il-

Iness. W: R.E. Feinstein, A.A. Brewer (red.), Primary care

psychiatry and behavioral medicine: Brief office treatment

and management pathways (s. 113-145). New York: Sprin-

ger.

Feldman, H.A., Goldstein, L, Hatzichristou, D.G., Krane, R.J.,

McKunlay, J.B. (1994). Impotence and its medical and psy-

chosocial correlates: Results of the Massachusetts Małe

Aging Study. „Journal of Urology", 151, 54-61.

Feldman, H.W., Mandel, J. (1998). Providing medical mariju-

ana: The importance ofcannabis elubs. „Journal of Psycho-

active Drugs", 30, 179-186.

Feldman, M.P., MacCulloch, M.J. (1971). Homosexual behavio-

ur: Theory and assessment. Oxford: Pergamon.

Felthous, A.R., Kellert, S.R. (1986). Violence against animals

andpeople: Is aggression against living creatures generali-

zed° „Bulletin ofthe American Academy of Psychiatry and

the Law", 14, 55-69.

Fenichel, O. (1945). The psychoanalytic theory of neurosis.

New York: Norton.

Fenton, W.S., McGlashan, T.H. (1991). Natural history of schi-

zophrenia subtypes. 1. Longitudinal study of paranoid, he-

bephrenic, and undifferentiated schizophrenia. „Archives of

General Psychiatry", 48 (11): 969-977.

Fenton, W., McClashan, T. (1997). We can talk: individualpsy-

chotherapy for schizophrenia. „American Journal of Psy-

chiatry", 154, 1493-1495.

Fergusson, D.M., Horwood, L.J., Lynskey, M.T. (1993). Early

dentine lead levels and subseąuent cognitive and behavio-

ural development. „Journal of Child Psychology and Psy-

chiatry", 34, 215-227.

Fernandez, E., McDowell, J.J. (1995). Response-reinforcement

relationships in chronić pain syndrome: Applicability ofHer-

rnsteins law. „Behaviour Research and Therapy", 33 (7):

855-863.

Ferster, C.B. (1961). Positive reinforcement and the behavioral

deficits of autistic children. „Child Development", 32, 437-

-456.

Fessenden, F. (2000). They threaten, seethe and unhinge, then

kill in ąuantity. New York Times, 149 (9 kwietnia).

Fieve, R.R. (1975). Mood swing. New York: Morrow.

Fine, C.G. (1991). Treatment stabilization and crisis prevention.

792

BIBLIOGRAFIA

Pacing the therapy ofthe multiple personality disorder pa-

tient. „Psychiatrie Clinics of North America", 14, 661-675.

Fingarette, H., Hasse, A. (1979). Mental disahilities and crimi-

nal responsibility. Berkeley: University of California Press.

Fingerhut, L.A. (1993). Firearm mortality among children,

youth, and young adults 1-34 years ofage, trends and cur-

rent status: United States, 1985-1990. (Advance Data From

Vital and Health Statistics, No. 231). Hyattsville, MD: Na-

tional Center for Health Statistics.

Fink, G., Sumner, B., Rosie, R., Wilson, H., McQueen, J. (1999).

Androgen actions on central serotonin neurotransmission:

Rełevance for mood, mental state and memory. „Behavioral

Brain Research", 105, 53-68.

Fink, M. (1979). Convulsive therapy: Therapy and practice.

New York: Raven Press.

Fink, P.J., Tasman, A. (red.). (1992) Stigma and mental illness.

Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Finkel, N.J. (1989). The Insanity Defense Reform Ad of 1984:

Much ado about nothing. „Behavioral Sciences and the

Law", 7, 413-419.

Finkel, N.J. (1990). De facto departures from insanity instruc-

tions: Toward the remaking ofcommon law. „Law and Hu-

man Behavior", 14, 105-122.

Finkel, N.J. (1991). The insanity defense: A comparison betwe-

en verdict schemas. „Law and Human Behavior", 15, 533-

-555.

Finkelhor, D. (1994). Current Information on the scope and na-

turę of child sexual abuse. „Furure of Children", 4 (2): 31-

-53.

Finn, P.R., Justus, A. (1999). Reduced EEG alpha power in the

małe andfemale offspring of alcoholies. „Alcoholism, Clini-

cal and Experimental Research", 23, 256-262.

Finney, J.W., Hahn, A.C., Moos, R.H. (1996). The effectiveness

ofinpatient and outpatient treatmentfor alcohol abuse: The

need tofocus on mediators and moderators ofsetting effects.

„Addiction", 91, 1773-1796.

Fiore, M.C., Novotny, T.E., Pierce, J.P., Giovino, G.A., Hatzian-

drev, G.A., Newcomb, E.J., Surawicz, T.S., Davis, R.M.

(1990). Methods used to ąuit smoking in the United States:

Do cessation programs help? „Journal of the American

Medical Association", 263, 2760-2765.

Fiore, M.C., Smith, S., Jorenby, D., Baker, T.B. (1994). The ef-

fectiveness of the nicotine patch for smoking cessation:

A meta-analysis. „Journal ofthe American Medical Associa-

tion", 271 (24): 1940-1947.

Fireside, H. (1979). Soviet psychoprisons. New York: Norton.

First, M.B., Spitzer, R.L., Gibbons, M., Williams, J.B. (1995).

Structured Clinical Interview for DSM-W Axis I Disorders,

Patient Edition (SCID-P), version 2. New York: New York

State Psychiatrie Institute Biometrics Research.

Fischer, D.J., Himle, J.A., Thyer, B.A. (1999). Separation

anxiety disorder. W: R.T. Ammerman, M. Hersen (red.),

Handbook of prescriptire treatments for children and ado-

lescents (wydanie drugie; s. 141-154). Boston: Allyn & Ba-

con.

Fischer, M. (1973). Genetic and environmental factors in schi-

zophrenia. „Acta Psychiatrica Scandinavica", 115, 981-990.

Fischer, M., Barkley, R.A., Fletcher, K.E., Smallish, L. (1993).

The adolescent outeome of hyperactive children: Predictors

of psychiatrie, academic, social, and emotional adjustment.

„Journal ofthe American Academy of Child and Adolescent

Psychiatry", 32, 324-332.

Fischman, M.W., Schuster, C.R. (1982). Cocaine self-admini-

stration in humans. „Federation Proceedings", 41 (2): 241-

-246.

Fish, B. (1977). Neurobiological antecedents of schizophrenia

in children: Evidence for an inherited, congenital, neuroin-

tegratwe defect. „Archives of General Psychiatry", 34, 197-

-313.

Fish, B. (1987). Infant predictors ofthe longitudinal course of

schizophrenic development. „Schizophrenia Bulletin", 13,

395-410.

Fish.B., Marcus, J., Hans, S.L., Auerbach, J.G., Perdue, S.

(1992). Infants at riskfor schizophrenia: Seąuelae of a ge-

netic neurointegrative defect: A review and repliction analy-

sis of pandysmuturation in the Jerusalem Infant Develop-

ment Study. „Archives of General Psychiatry", 49 (3): 321-

-335.

Fishbain, D.A., Cutler, R.B., Rosomoff, H.L., Rosomoff R.S.

(1998). Do antidepressants have an analgesic effect in psy-

chogenic pain and somatoform pain disorder? A meta-ana-

lysis. „Psychosomatic Medicine", 60 (4): 503-509.

Fisher, J., Epstein, L.J., Harris, M.R. (1967). Validity ofthe

psychiatrie interview: Predicting the effectiveness ofthe first

Peace Corps volunteers in Ghana. „Archives of General

Psychiatry", 17, 744-750.

Fleming, J.E., Offord, D.R. (1990). Epidemiology ofchildhood

depressive disorders: A critical review. „Journal of the

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry",

29(4): 571-580.

Fletcher, P.C., McKenna, P.J., Frith, C, Grasby, P.M., Friston,

K.J., Dolan, R.J. (1998). Brain activations in schizophrenia

during a graded memory task studies with functional neuro-

imaging. „Archives of General Psychiatry", 55, 1001-1008.

Flett, G., Vredenburg, K., Krames, L. (1997). The continuity of

depression in clinical and nonclinical samp/es. „Psycholo-

gical Bulletin", 121, 395-416.

Flood, R., Seager, C. (1968). A retrospective examination of

psychiatrie case records ofpatients who subseąuently com-

mit suicide. „British Journal of Psychiatry", 114, 443-450.

Flynn, J.R. (1998). WAIS-III and WISC-III gains in the United

States from 1972 to 1995: How to compensate for obsolete

norms. „Perceptual and Motor Skills", 86 (3): 1231-1239.

Flynn, J.R. (1999). Searching for justice: The discovery of IQ

gains over time. „American Psychologist", 54 (1): 5-20.

Foa, E.B., Dancu, CV., Hembree, E.A., Jaycox, L.H., Meadows,

E.A., Street, G.P. (1999a). A comparison ofexposure thera-

py, stress inoculation training, and their combination for re-

ducing posttraumatic stress disorder in female assault vic-

tims. „Journal of Cosulting and Clinical Psychology", 67 (2)

194-200.

Foa, E.B., Davidson, J.R.T., Frances, A., Culpepper, L., Ross,

R., Ross, D. (red). (1999b). The expert consensus guideline

series: Treatment of posttraumatic stress disorder. „Journal

of Clinical Psychiatry", 60 (Suppl. 16): 4-76.

Foa, E.B., Franklin, M.E. (1998). Cognitive-behavioral treat-

BIBLIOGRAFIA

793

ment of obsessive-compulsive disorder. W: D.K. Routh, R.J.

DeRubeis (red.), The science ofclinicalpsychology: Accom-

plishments and fulure directions (s. 235-263). Washington,

DC: American Psychological Association.

Foa, E.B., Hearst-Ikeda, D., Perry, K.J. (1995). Eva!uation of

a brief cognitive-behavioral program for the prevention of

chronić PTSD in recent assault victims. „Journal of Consul-

ting and Clinical Psychology", 63 (6): 948-955.

Foa, E.B., Kozak, M.J. (1986). Emotional processing offear:

Exposure to corrective Information. „Psychological Bulle-

tin", 99, 20-35.

Foa, E.B., Kozak, M. (1993). Obsessive-compulsive disorder:

Long-term outcome of psychological treatment. W: M. Ma-

vissakalian, R. Prien (red.), Long-term treatments ofanxiety

disorders. Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Foa, E.B., Meadows, E.A. (1997). Psychosocial treatments for

posttraumatic stress disorder: A critical review. „Annual

Review of Psychology", 48, 449-480.

Foa, E.B., Riggs, D.S. (1995). Post-traumatic stress disorder

following assault: Theoretical considerations and empirical

findings. „Current Directions in Psychological Science", 4 (2):

61-65.

Foa, E.F., Riggs, D.S., Massie, E.D., Yarczower, M. (1995). The

impact offear activation and anger on the efficacy ofexpo-

sure treatment for posttraumatic stress disorder. „Behavior

Therapy", 26 (3): 487-499.

Foa, E.B., Rothbaum, B.O. 1998). Treating the trauma ofrape:

Cognitive-behavioral therapy for PTSD. New York: Guil-

ford Press.

Foa, E.F., Rothbaum, B.O., Riggs, D., Murdock, T. (1991). Tre-

atment of post-traumatic stress disorder in rape victims:

A comparison between cognitive-behavioral procedures and

counseling. „Journal of Consulting and Clinical Psychology",

59,715-723.

Fogarty, F., Russell, J.M., Newman, S.C., Bland, R.C. (1994).

Mania. „Acta Psychiatrica Scandinivica", 89 (Suppl. 376):

16-23.

Folks, D.G. (1995). Munchausens syndrome and olher facti-

tious disorders. „Neurologie Clinics", 13 (2): 267-281.

Fombonne, E. (1998). Epidemiological surveys of autism.

W: F.R. Volkmar (red.), Autism and pervasive developmen-

tal disorders. „Cambridge Monographs in Child and Adole-

scent Psychiatry" (s. 32-63). New York: Cambridge Univer-

sity Press.

Fonagy, R, Leigh, T., Steele, M., Steele, H., Kennedy, R., Mat-

toon, G., Target, M., Gerber, A. (1996). The relation ofat-

tachment status, psychiatrie elassification, and response to

psychotherapy. „Journal of Consulting and Clinical Psycho-

logy", 64 (1): 22-31.

Ford, M.R., Widiger, T.A. (1989). Sex bias in the diagnosis of

histrionic and antisocial personality disorders. „Journal of

Consulting and Clinical Psychology", 57 (2): 301-305.

Fortner, B.V., Neimeyer, R.A. (1999). Death anxiety in older

adults: A quantitative review. „Death Studies", 23 (5): 387-

-411.

Foucault, M. (1965). Madness and civilization: A history ofin-

sanity in the age of reason,. New York: Random House.

Fowles, D.C., Furuseth, A.M. (1994). Electrodermal hyporeac-

tivity and antisocial behavior. W: D.K. Routh (red.), Disrup-

tive behavior disorders in childhood (s. 181-205). New

York: Plenum.

Fowles, D.C., Gersh, F. (1979). Neurotic depression: The endo-

genous neurotic distinetion. W: R.A. Depue (red.), The psy-

chobiology ofthe depressive disorders: Implications for the

effects of stress. New York: Academic Press.

Frances, A.J., Egger, H.T. (1999). Whither psychiatrie diagno-

sis. „Australian and New Zealand Journal of Psychiatry", 33

(2): 161-165.

Francis, G., Ollendick, T. (1990). Behavioral treatment of so-

cial anxiety. W: E.L. Feindler, G.R. Kalfus (red.), Adolescent

behavior therapy handbook. New York: Springer Publishing

Company.

Frank, E., Anderson, C, Rubinstein, D, (1978). Freąuency of

sexual dysfunetion in 'normal' couples. „New England Jour-

nal of Medicine", 299, 111-115.

Frank, E., Spanier, C. (1995). Interpersonal psychotherapy for

depression: Overview, clinical efficacy, and future direc-

tions. „Clinical Psychology-Science and Practice", 2 (4):

349-369.

Frank, E„ Kupfer, D.J., Pereł, J.M., Cornes, C, i in. (1990).

Three-year outeomes for maintenance therapies in recurrent

depression. „Archives of General Psychiatry", 47 (12):

1093-1099.

Frank, G., Goldman, H., McGuire, T.G. (1994). Who will pay

for health care reform? „Hospital and Community Psychia-

try", 45, 906-910.

Frank, H., Hoffman, N. (1986). Borderline empathy: An empi-

rical investigation. „Comprehensive Psychiatry" 2, 387-395.

Frank, I.M., Lessin, P.J., Tyrrell, E.D., Hahn, P.M., Szara, S.

(1976). Acute and cumulative effects of marihuana smoking

on hospitalized subjects: A 36-day study. W: M.C. Braude,

S. Szara (red.), Pharmacology of marihuana (Vol. 2; s. 673-

-680). New York: Academic Press.

Frank, J., Kosten, T., Giller, E., Dan, E. (1988). A randomized

clinical trial ofphenelzine and imipramine for posttraumatic

stress disorder. „American Journal of Psychiatry", 145,

1289-1291.

Frank, R.G., Huskamp, H.A., McGuire, T.G., Newhouse, J.P.

(1996). Some economies of mental health carve-outs. „Ar-

chives of General Psychiatry", 53 (10): 933-937.

Frank, R.G., Koyanagi, C, McGuire, T.G. (1997). The polities

and economies of mental health parity laws. „Health Af-

fairs", 16, 108-119.

Frankę, P., Schwab, S.G., Knapp, M., Gaensicke, M., Delmo,

C, Zill, P„ Trixler, M., Lichtermann, D., Hallmayer, J., Wil-

denauer, D.B., Maier, W. (1999). DAT1 gene polymorphism

in alcoholism: A famify-based association study. „Biological

Psychiatry", 45, 652-654.

Franklin, M., Foa, E. (1998). Cognitive-behavioral treatments

for obsessive-compulsive disorder. W: P. Nathan, J. Gorman

(red.), A guide to treatments that work (s. 339-357). New

York: Oxford University Press.

Franzen, G. (1971). Serum cortisol in chronić schizophrenia:

Changes in the diurnal rhythm and psychiatrie mental sta-

tus on withdrawal ofdrugs. „Psychiatrica Clinica", 4, 237-

-246.

794

BIBLIOGRAFIA

Frasure-Smith, N., Lesperance, F., Talajic, M. (1995). The im-

pact of negative emotions on prognosis following myocar-

dial infarction: Is it morę than depression? „Health Psycho-

logy", 14 (5): 388-398.

Frederick, C.J. (1978). Current trends in suicidal behavior in

the United States. „American Journal of Psychotherapy", 32,

172-200.

Fredrikson, M., Annas, R, Fischer, H., Wik, G. (1996). Gender

and age differences in the prevalence of specific fears and

phobias. „Behaviour Research and Therapy", 34(1): 33-39.

Fredrikson, M., Annas, R, Wik, G. (1997). Parental history,

aversive exposure and the development ofsnake and spider

phobia in women. „Behaviour Research and Therapy", 35

(1): 23-28.

Freeman, B.J. (1997). Guidelines for evaluating intervention

programs for children with autisms. „Journal of Autism and

Developmental Disorders", 27, 641-651.

Freeman, B.J., Ritvo, E.R., Mason-Brothers, A., Pingree, C,

i in. (1989). Psychometric assessment offirst-degree relati-

ves of 62 autistic probands in Utah. „American Journal of

Psychiatry", 146, 361-364.

Freeman, E.W., Schweizer, E., Rickels, K. (1995). Personality

factors in women with premenstrual syndmme. „Psychoso-

matic Medicine", 57, 453-459.

Freeman, H. (1994). Schizophrenia and city residence. „British

Journal of Psychiatry", 164 (Supp. 23): 39-50).

Freud, A. (1936). The ego and mechanisms ofdefense? (wyda-

nie poprawione). New York: International Universities

Press, 1967.

Freud, S. (1894). The neuro-psychoses ofdefense. W: J. Stra-

chey (red. i tłum.), The complete psychological works. (Vol.

3). New York: Norton, 1976.

Freud, S. (1917a). Introductory lectures on psychoanalysis, Part

III. W: J. Strachey (red. i tłum.), The complete psychological

works. (Vol. 16). New York: Norton, 1976.

Freud, S. (1917b). Mourning and melancholia. W: J. Strachey

(red. i tłum.), The complete psychological works. (Vol. 16).

New York: Norton, 1976.

Freund, K. (1990). Courtship disorder. W: W.L. Marshall, D.R.

Laws (red.), Handbook of sexual assault: Issues, theories,

and treatment of the offender. „Applied Clinical Psycholo-

gy" (s. 195-207). New York: Plenum.

Freund, K. (1991). Reflections on the development of the phal-

lometric method of assessing erotic preferences. „Annals of

Sex Research", 4 (3-4): 221-228.

Freund, K., Seto, M.C., Kubań, M. (1996). Two types offeti-

shism. „Behaviour Research and Therapy", 34 (9): 687-694.

Frick, P.J. (1994). Family dysfunction and the disruptive beha-

vior disorders: A review ofrecent empirical findings. „Ad-

vances in Clinical Child Psychology", 16, 203-226.

Frick, P.J. (1998). Conduct disorders and severe antisocial be-

havior. „Clinical Child Psychology Library". New York: Ple-

num.

Frick, P.J., Christian, R.E., Wooton, J.M. (1999). Age trends in

association between parenting practices and conduct pro-

blems. „Behavior Modification", 23, 106-128.

Friedman, H., Klein, T, Specter, S. (1991). Immunosuppression

by marijuana and components. W: R. Ader, D.L. Felten

i in. (red.), Psychoneuroimmunology (wydanie drugie;

s. 931-953). San Diego: Academic Press.

Friedman, M. (1988). Toward rational pharmacotherapy for

post-traumatic stress disorder: An interim report. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 145, 281-285.

Friedmann, P.D., Saitz, R., Samet, J.H., Glass, R.M. (red.)

(1998). Management of adults recovering from alcohol or

other drug problems: Relapse prevention in primary care.

„Journal of the American Medical Association", 279, 1227-

-1231.

Friedman, R.C., Downey, J.I. (1994). Homosexuality. „New

England Journal of Medicine", 331, 923-930.

Friman, P.C., Warzak, W.J. (1990). Nocturnal enuresis: A pre-

valent, persistent, yet curable parasomnia. „Pediatrician", 17,

38-45.

Fritz, G.K., Fritsch, S., Hagino, O. (1997). Somatoform disor-

ders in children and adolescents: A review of the past 10

years. „Journal of the American Academy of Child and

Adolescent Psychiatry", 36 (10): 1329-1338.

Frueh, B.C., Turner, S.M., Beidel, D.C. (1995). Exposure the-

rapy for combat-related posttraumatic stress disorder:

A critical review. „Clinical Psychology Review", 15 (8):

799-817.

Fuchs, J.L., Montemayor, M., Greenough, W. (1990). Effect of

environmental complexity on size ofthe superior colliculus.

„Behavioral and Neural Biology", 54, 198-203.

Funtowicz, M.N., Widiger, T.A. (1999). Sex bias in the diagno-

sis of personality disorders: An evaluation of DSM-IV crite-

ria. „Journal of Abnormal Psychology", 108 (2) 195-201.

Fyer, A.J., Mannuzza, S., Gallops, M.S., Martin, L.Y., Aaron-

son, G., Gorman, J.M., Liebowitz, M.R., Klein, D.F. (1990).

Familial transmission of simple phobias and fears: A prelimi-

nary report. „Archives of General Psychiatry", 47, 252-256.

Gabbard, G.O. (1992). Psychodynamicpsychiatry in the „Deca-

de ofthe Brain ". „American Journal of Psychiatry", 149 (8):

991-998.

Gabbard, G.O. (1998). The cost effectweness oftreating depres-

sion. „Psychiatrie Annals", 28, 98-101.

Gabbard, G.O., Lazar, S.G. (1999). Efficacy and cost offset of

psychotherapy for borderline personality disorder. W: D.

Spiegel (red.), Efficacy and cost-effectiveness of psychothera-

py: Clinicalpractice (Vol. 45; s. 111-123). Washington, DC:

American Psychiatrie Association.

Gabbard, G.O., Lazar, S.G., Hornberger, J., Spiegel, D. (1997).

The economic impact of psychotherapy: A review. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 154, 147-155.

Gabriel, T. (1994). Heroin finds a new market along the cutting

edge of style. „New York Times", 8 maja, s. Al.

Gagnon, J.H. (1977). Human sexuality. Chicago: Scott, Fore-

sman.

Galani, R., Jarrard, L.E., Will, B.E., Kelche, C. (1997). Effects

of postoperative housing conditions on functional recovery

in rats with lesions ofthe hippocampus, subiculum, or en-

torhinal cortex. „Neurobiology of Learning and Memory",

67, 43-56.

Galen W: Veith, I., Hysteria: The history ofa disease. Chicago:

University of Chicago Press, 1965.

Galio, J.J., Rabins, P.V., Anthony, J.C. (1999). Sadness in older

BIBLIOGRAFIA

795

persons; 13-year follow-up of a community sample in Balti-

more, Maryland. „Psychological Medicine", 29, 341-350.

Ganaway, G.K. (1989). Histońcal versus narrative truth: Cla-

rifying the role of exogenous trauma in the etiology ofMPD

and its variants. „Dissociation: Progress in the Dissociative

Disorders", 2, 205-220.

Gao, S„ Hendrie, H.C., Hali, K.S., Hui, S. (1998). The relation-

ships between age, sex, and the incidence of dementia and

Alzheimer disease: A meta-analysis. „Archives of General

Psychiatry", 55, 809-815.

Garb, H.N. (1998a). Studying the clinician: Judgment research

and psychological assessment. Washington, DC: American

Psychological Association.

Garb, H.N. (1998b). Recommendations for training in the use

ofthe Thematic Apperception Test (TAT). „Professional Psy-

chology-Research and Practice", 29 (6): 621-622.

Garb, H.N., Florio, CM., Grove, W.M. (1998). The yalidity of

the Rorschach and the Minnesota Multiphasic Personality

Inventory: Results from meta-analyses. „Psychological

Science", 9 (5): 402-404.

Garbutt, J.C, West, S.L., Carey, T.S., Lohr, K.N., Crews, F.T.

(1999). Pharmacological treatment of alcohol dependence:

A review ofthe evidence. „Journal ofthe American Medical

Association", 281, 1318-1325.

Garcia, E., Guess, D., Brynes, J. (1973). Development ofsyntax

in a retarded girl using procedures of imitation, reinforce-

ment, and modelling. „Journal of Applied Behavior Analy-

sis", 6, 299-310.

Gardner, D., Cowdry, R. (1985). Suicidal andparasuicidal be-

havior in borderline personality disorder. „Psychiatrie Cli-

nies of North America", 8, 389-402.

Garfield, S. (2000). The Rorschach test in clinical diagnosis-A

brief commentary. „Journal of Clinical Psychology", 56,

431-434.

Garfinkel, P.E., Garner, D.M. (1982). Anorexia nervosa: A mul-

tidimensionalperspective. New York: Brunner/Mazel.

Garmezy, N. (1977a). DSM-III: Never mind the psychologists-

Is it goodfor the children? „Clinical Psychologist", 31, 3-4.

Garmezy, N. (1977b). The psychology and psychopathology of

Allenhead. „Schizophrenia Bulletin", 3, 360-369.

Garner, D.M. (1993). Binge eating: Defmition and classifwa-

tions. W: C.G. Fairburn, G.T. Wilson, C.G. Fairburn, G.T.

Wilson (red.), Binge eating: Naturę, assessment, and treat-

ment. New York: Guilford Press.

Garner, D.M., Garfinkel, P.E. (red.). (1997). Handbook of tre-

atment for eating disorders (wydanie drugie). New York:

Guilford Press.

Garner, D., Wooley, S. (1991). Confronting the failure ofbeha-

vioral and dietary treatmenls for obesity. „Clinical Psycho-

logy Review", 11, 729-780.

Garrison, C.Z., Addy, CL., Jackson, K.L., McKeown, R.E.,

Waller, J.L. (1992). Major depressive disorder and dysthy-

mia in young adolescents. „American Journal of Epidemio-

logy", 135 (7): 792-802.

Garrity, T.F., Somes, G.W., Mara, M.B. (1977). Personality fac-

tors in resistance to illness after recent life changes. „Jour-

nal of Psychosomatic Research", 21, 23-32.

Gartland, H.J., Day, H.D. (1999). Family predictors ofthe inci-

dence of children's asthma symptoms: Expressed emotion,

medication, parent contact, and life events. „Journal of Clini-

cal Psychology", 55 (5): 573-584.

Garven, S., Wood, J.M., Malpass, R.S., Shaw, J.S. III. (1998).

Morę than suggestion: The effect of intemiewing techniąues

from the McMartin Preschool case. „Journal of Applied Psy-

chology", 83 (3): 347-359.

Gatley, S.J., Volkow, N.D., Makriyannis, A. (1999). Studies of

the brain cannabinoid system using positron and single-pho-

ton emission tomography. W: G.G. Nahas, K.M. Sutin i in.

(red.), Marihuana and medicine (s. 163-176). Clifton, NJ:

Humana.

Gatz, M., Kasl-Godley, J.E., Kareł, M.J. (1996). Aging and

mental disorders. W: J.E. Birren, K.W. Schaie, R.P. Abeles,

M. Gatz, T.A. Salthouse (red.), Handbook of the psycholo-

gy of aging. The handbooks of aging (wydanie czwarte;

s. 365-382). San Diego: Academic Press.

Gawin, F.H., Ellinwood, E.H. (1988). Cocaine and other stimu-

lants. „New England Journal of Medicine", 318, 1173-1182.

Gawin, F.H., Ellinwood, E.H. (1989). Cocaine dependence.

„Annual Review of Medicine", 40, 149-161.

Gawin, F.H., Kleber, H.D., Byck, R., Rounsaville, B.J., Kosten,

T.R., Jatlow, P. I., Morgan, C. (1989). Desipramine facilita-

tion ofinitial cocaine abstinence. „Archives of General Psy-

chiatry", 46, 117-121.

Ge, X., Conger, R., Cadoret, R., Neiderhiser, J. (1996). The de-

yelopmental interface between naturę and nurture: A mutu-

al influence model of child antisocial behavior and parent

behaviors. „Developmental Psychology", 32 (4): 574-589.

Gebhard, P.H., Gagnon, J.H., Pomeroy, W.B., Christenson, CV.

(1965) Sex offenders. New York: Harper & Row.

Geffken, G.R., Monaco, L. (1996). Assessment and treatment

of encopresis. „Joumal of Psychological Practice", 2 (3): 22-30.

Gehring, W., Himle, J., Nisenson, L. (2000). Action-monitoring

dysfunetion in obsessive-compulsive disorder. „Psychologi-

cal Science", 11, 7-12.

Geist, R., Heinman, M., Stephens, D., Davis, R., Katzman, D.K.

(2000). Comparison offamily therapy andfamily group psy-

choeducation in adolescents with anorexia nervosa. „Cana-

dian Journal of Psychiatry", 45, 173-178.

Gelb, D.J. Oliver, E., Gilman, S. (1999). Diagnostic crileriafor

Parkinson disease. „Archives of Neurology", 56, 33-39.

Gelenberg, A.J., Klerman, G.L. (1978). Maintenance drug the-

rapy in long-term treatment of depression. W: J.P. Brady,

H.K.H. Brodie (red.), Controversy in psychiatry. Philadel-

phia: Saunders.

Gelernter, J., Kranzler, H. (1999). D-sub-2 dopamine receptor

gene (DRD2) allele and haplotype freąuencies in alcohol

dependent and control subjects: No association with pheno-

type or severity ofphenotype. „Neuropsychopharmacology",

20, 640-649.

Gelfand, D.M. (1978). Social withdrawal and negative emotio-

nal states: Behavioral treatment. W: B.B. Wolman, J. Egan,

A.O. Ross (red.), Handbook of treatment of mental disor-

ders in childhood and adolescence. Englewood Cliffs, NJ:

Prentice-Hall.

Gendreau, P.L., Petitto, J.M., Gariepy, J., Lewis, M.H. (1997).

D-sub-1 dopamine receptor mediation of social and nonso-

796

BIBLIOGRAFIA

ciał emolional reactivity in mice: Effects ofhousing and stra-

in difference in motor activity. „Behavioral Neuroscience",

111, 424-434.

George, M., Trimble, M., Ring, H., i in. (1993). Obsessions in

obsessive-compulsive disorder with and without Gilles de la

Tourettes syndrome. „American Journal of Psychiatry", 150,

93-97.

George, M.S., Wasserman, E.M., Williams, W.A., Callahan, A.,

Ketter, T.A., Basser, R, Hallet, M., Post, R.M. (1995). Daily

repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) impro-

ves mood in depression. „Neuroreport", 6, 1853-1856.

Gergen, K.J. (1982). Toward transformation in social knowled-

ge. New York: Springer Verlag.

Gerstley, L.J., Alterman, A.I., McLellan, A.T., Woody, G.E.

(1990). Antisocialpersonality disorder in patients with sub-

stance abuse disorders. „American Journal of Psychiatry",

147,481-487.

Geschwind, N. (1975). The apraxias: Neural mechanisms of

disorders of learned movement. „American Scientist", 188,

188-195.

Ghumsan, H.S., Ghuman, J.K., Ford, L.W. (1998). Pervasive

developmental disorders and learning disorders. W: H.S.

Ghuman, R.M. Sarles (red.), Handbook ofchild and adole-

scent oulpatient, day treatment and community psychiatry

(s. 197-212). Philadelphia: Brunner/Mazel.

Gianoulakis, C. (1996). Implications of endogenous opioids and

dopamine in alcoholism: Human and basie science studies.

„Alcohol and Alcoholism", 31 (Suppl. 1): 33-42.

Gibbs, N.A. (1996). Nonclinicalpopulations in research in ob-

sessive-compulsive disorder: A critical review. „Clinical

Psychology Review", 16 (8): 729-773.

Gilberg, C. (1991). Outcome in autism and autistic-like condi-

tions. „Journal of the American Academy of Child and Ado-

lescent Psychiatry". 30 (3): 375-382.

Gilberg, C, Svennerholm, L. (1987). CSF monoamines in auti-

stic syndromes and otherpervasive developmental disorders

in childhood. „British Journal of Psychiatry", 151, 89-94.

Gilbert, D.G., Hagen, R.L. (1980). The effects of nicotine and

extraversion on self-report, skin conductance, electromy-

ographic, and heart responses to emotional stimuli. „Addic-

tive Behavior", 5, 247-257.

Gilberstadt, H., Duker, J. (1965). A handbook for clinical and

actuarial MMPI interpretations. Philadelphia: Saunders.

Gillham, J., Reivich, K. (1999). Prevention of depressive symp-

toms in schoolchildren: A research update. „Psychological

Science", 10,461-462.

Gillham, J., Reivich, K., Jaycox, L., Seligman, M. (1995). Pre-

vention ofdepressive symptoms in schoolchildren: Two-year

follow-up. „Psychological Science", 6 (6): 343-351.

Gillum, R.F. (1994). Trends in acute myocardial infaretion and

coronary heart disease death in the United States. „Journal

of the American College of Cardiology", 23 (6): 1273-1277.

Girelli, S., Resick, R, Marhoefer-Dvorak, S., Hutter, C. (1986).

Subjective distress and yiolence during rape: The effects on

long-term fear. „Violence and Victims", 1, 35-46.

Gitlin, M.J. (1993). Pharmacotherapy of personality disorders:

Conceptual framework and clinical strategies. „Journal of

Clinical Psychopharmacology", 13 (5): 343-353.

Gitlin, M.J. (1994). Psychotropic medications and their effects

on sexualfunetion: Diagnosis, biology, and treatment appro-

aches. „Journal of Clinical Psychiatry", 55 (9): 406-413.

Gittelman, R., Klein, D.F. (1984). Relationship between sepa-

ration amiety and panie and agoraphobic disorders. „Psy-

chopathology", 17, 56-65.

Gittleman, M., Birch, H.G. (1967). Childhood schizophrenia:

Intellect, neurologie status, perinatal risk, prognosis and

family pathology. „Archives of General Psychiatry", 17, 16-

-25.

Gittleson, N.L. (1966). Depressive psychosis in the obsessional

neurotic. „British Journal of Psychiatry", 122, 883-887.

Gladue, B.A., Green, R., Hellman, R.E. (1984). Neuroendocrine

response to estrogen and sexual orientation. „Science", 225,

496-499.

Glaser, W. (1993). Is personality disorder a mental illness?

Garry David and the lessons ofhistory. „International Jour-

nal of Mental Health", 22, 61-70.

Glass, D.C. (1977). Behaviorpattern stress in coronary disease.

Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Glazer, H.I., Weiss, J.M. (1976). Long-term inlerference effect:

An alternative to „ learned helplessness ". „Journal of Experi-

mental Psychology: Animal Behavior Processes", 2, 202-213.

Gleitman, H. (1981). Psychology. New York: Norton.

Gleitman, H. (1991). Psychology (wydanie trzecie). New York:

Norton.

Glynn. S.M., Sussman, S. (1990). Why patients smoke (letter).

„Hospital and Community Psychiatry", 41, 1027-1028.

Gobert, A., Rivet, J.M., Cistarelli, L., Melon, C, Millan, M.J.

(1999). Buspirone modulales basal andfluoxetinestimulated

dialysate levels of dopamine, noradrenaline and serotonin in

the frontal cortex offreely moving rats: Activalion ofsero-

toninlA receptors and blockade of alpha2-adrenergic recep-

tors underlie its actions. „Neuroscience", 93, 1251-1262.

Goddard, A.W., Woods, S.W., Charney, D.S. (1996). A critical

review of the role of norepinephrine in panie disorder: Fo-

cus on its interaction with serotonin. W: H.G. Westenberg,

J.A. Den Boer, D.L. Murphy (red.), Advances in the neuro-

biology of amiety disorders (s. 107-137). Chicester, England:

Wiley.

Goenjian, A.K., Karayan, I., Pynoos, R.S., Minassian, D., i in.

(1997). Outcome of psychotherapy among early adolescents

after trauma. „American Journal of Psychiatry", 154 (4):

536-542.

Goin, R.P. (1998). Nocturnal enuresis in children. „Child: Care,

Health and Development", 24, 277-288.

Gold, J.M., Randolph, C, Carpenter, C.J., Goldberg, T.E., We-

inberger, D.R. (1992), Forms of memory failure in schizoph-

renia. „Journal of Abnormal Psychology", 101 (3): 487-494.

Gold, M.R., Matsuuch, L. (1995). Signal transduction by the

antigen receptors of B and T lymphocytes. „International

Review of Cytology", 157, 181-276.

Gold, M.S., Miller, N.S., Stennie, K., Populla-Vardi, C. (1995).

Abraham, K. (1911). Notes on psychoanalytic investigation

and treatment ofmanic-depressive insanity and applied con-

ditions. W: Selected papers of Kań Abraham, M.D. (tłum.

D. Bryan, A. Strachey,). London: Hogarth Press, 1948.

Golden, C.J. (1981). The Luria-Nebraska Children s Battery:

BIBLIOGRAFIA

797

Theory and formulalion. W: G.W. Hynd, J.E. Obrzut (red.),

Neuropsychological assessmenl and the school-age child:

Issues and procedures. New York: Grune & Stratton.

Golden, C.J., Hammeke, T.A., Puriosch, A.D. (1980). Manuał

for the Luria-Nebraska Neuropsycological Batteiy. Los An-

geles: Western Psychological Sendces.

Golding, J.M., Rost, K., Kashner, T.M., Smith, G.R., Jr. (1992).

Family psychiatrie history ofpatients with somatization di-

sorder. „Psychiatrie Medicine", 10, 33-47.

Goldman, D. (1995). Identifying alcoholism vulnerability alle-

les. „Alcoholism: Clinical and Experimental Research", 19

(4): 824-831.

Goldman-Rakic, P.S. (1987). Circuilry of primate prefrontal

cortex and regulation of behavior by representational me-

mory. W: F. Plum (red.), Handbook of physiology: The ne-

rvous system (Vol. 5; s. 373-417). Bethesda, MD: American

Physiological Society.

Goldstein, D.B. (1996). Effects of alcohol on membranę lipids.

W: H. Begleiter, B. Kissin (red.), The pharmacology of alco-

hol and alcohol dependence: Alcohol and alcoholism (No.

2; s. 309-334). New York: Oxford University Press.

Goldstein, D.J., Wilson, M.C., Ashcroft, R.C., Al-Banna, M.

(1999). Effectiveness offluoxetine therapy in buhimia nervo-

sa regardless ofcomorbid depression. „International Journal

of Eating Disorders", 25 (1): 19-27.

Goldstein, G. (1998). Neuropsychological assessment ofadults.

W: G. Goldstein (red.), Neuropsychology. Human brain

funetion: Assessment and rehabilitation (s. 63-81). New

York: Plenum Press.

Goldstein, I., Lue, T.F., Padma-Nathan, H., Rosen, R.C., Steers,

W.D., Wicker, P.A. (1998). Orał sildenafil in the treatment

of erectile dysfunetion. Sildenafil Study Group. „New En-

gland Journal of Medicine", 338 (20): 1397-1404.

Goldstein, J.M. (1988). Gender differences in the course ofschi-

zophrenia. „American Journal of Psychiatry", 145, 684-689.

Goldstein, J.M. (1997). Sex differences in schizophrenia: Epi-

demiology, geneties and the brain. „International Review of

Psychiatry", 9, 399-408.

Goldstein, M.J., Strachan, A.M., Wynne, L.C. (1994). DSM-IV

literaturę review: Relational problems with high expressed

emotion. W: T.A. Widiger, A.J. Frances, H.A. Pincus,

W. Davis, M. First (red.), DSM-Wsourcebook. Washington,

DC: American Psychiatrie Associations.

Gomberg, E.S., Zucker, R.A. (1998). Substance use and abuse

in old age. W: I.H. Nordhus, G.R. Van den Bos (red.), Cli-

nical geropsychology (s. 189-204). Washington, DC: Ameri-

can Psychological Association.

Goodman, R. (1990). Technical notę: Are perinatal complica-

tions causes or conseąuences of autism? „Journal of Child

Psychology and Psychiatry", 31(5): 809-812.

Goodstein, L., Glaberson, W. (2000). The well-marked mad to

homicidal rage. „New York Times", 149 (10 kwietnia).

Goodwin, D.W. (1988). Alcoholism: Who gets better and who

does not. W: R.M. Rosę, J. Barrett (red.), Alcoholism: Ori-

gins and outeomes (s. 281-292). New York: Raven Press.

Goodwin, D.W. (1990). The geneties of alcoholism. W: P.R.

McHugh, V.A. McKusick (red.), Genes, brain and behavior

(s. 219-226). New York: Raven Press.

Goodwin, D.W., Schulsinger, F., Hermansen, L., Guze, S.B.,

Winokur, G. (1973). Alcohol problems in adoptees raised

apart front alcoholic biological parents. „Archives of Gene-

ral Psychiatry", 28, 238-243.

Goodwin, D.W., Schulsinger, R, Moller, N., Hermansen, L.,

Winokur, G. (1974). Drinkingproblems in adopted and non-

adopted sons of alcoholies. „Archives of General Psychia-

try", 31, 164-169.

Gordon, D.A., Arbuthnot, J., Gustafson, K.E., McGreen, P.

(1988). Home-based behavioral systems family therapy with

disadvantaged juvenile delinąuents. „Journal of Family The-

rapy", 16, 243-255.

Gorelick, P.B., Freels, S., Harris, Y, Dollear, T., i in. (1994).

Epidemiology ofvascular and Alzheimers dementia among

African Americans in Chicago, IL: Baseline freąuency and

comparison ofrisk factors. „Neurology", 44, 1391-1396.

Gorelick, P.B., Roman, G., Mangone, G.A. (1994). Vascular

dementia. W: P.B. Gorelick, M.A. Alter (red.), Handbook of

neuroepidemiology (s. 197-914). New York: Marcel Dekker.

Gorenstein, E.E., Newman, J.P. (1980). Disinhibitory psycho-

pathology: A new perspective and a model for research.

„Psychological Review", 87, 301-315.

Gorman, J., Kent, J., Sullivan, G., Coplan, J. (2000). Neuro-

anatomical hypothesis of panie disorder. „American Journal

of Psychiatry", 157,493-505.

Gorman, J.M., Liebowitz, M.R., Fyer, A.J., Stein, J.A. (1989).

Neuroanatomical hypothesis for panie disorder. „American

Journal of Psychiatry", 146, 148-161.

Gorman, J.M., Nemeroff, C.B., Charney, D.S. (1999). The role

of norepinephrine in the treatment of depression. „Journal of

Clinical Psychiatry", 60, (9) 623-631.

Gorman, J., Shear, K. (1998). Practice guideline for the treat-

ment ofpatients with panie disorder. „American Journal of

Psychiatry" (Supp.): 155, 1-34.

Gottesman, LI. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of

madness. New York: W.H. Freeman.

Gottesman, 1.1. (1993). Origins of schizophrenia: Past as pro-

logue. W: R. Plomin, G.E. McClearn (red.), Naturę, nurture,

and psychology (s. 231-244). Washington, DC: American

Psychological Association.

Gottesman, I.I., McGuffm, P., Farmer, A.E. (1987). Clinical

geneties as clues to the „real" geneties of schizophrenia

(a decade ofmodest gains while playing for time). „Schizo-

phrenia Bulletin", 13, 23-47.

Gottesman, 1.1., Shields, J. (1972). Schizophrenia and geneties:

A twin study vantage point. New York: Academic Press.

Gould, S.J. (1981). The mismeasure ofman. New York: Norton.

Grabowski, J., Schrnitz, J.M. (1998). Psychologie treatment of

substance abuse. „Current Opinion in Psychiatry", 11, 289-

-293.

Grace, W.J., Graham, D.T. (1952). Relationship ofspecific atti-

tudes and emotions to certain bodily disease. „Psychosoma-

tic Medicine", 14, 243-251.

Graham, D.Y., Lew, G.M., Klein, P.D., Evans, D.G., Evans,

D.J., Jr., Saeed, Z.A., Malaty, H.M. (1992). Effect of treat-

ment of Helicobacter pylori infeetion on the long-term recur-

rence of gastric or duodenal uleer: A randomized, control-

led study. „Annals of Internal Medicine", 116 (9):705-708.

798

BIBLIOGRAFIA

Graham, P.J., i in. (red.). (1998). Cognitive-behaviour therapy

for children and families. New York: Cambridge University

Press.

Gram, L.F. (1994). Fluoxetine. „New England Journal of Medi-

cine", 331 (20): 1354-1361.

Gray, F., Huag, H., Chimelli, L., i in. (1991). Prominent corti-

cal atrophy with neuronal loss as correlate ofhuman immu-

nodeficiency virus encephalopathy. „Acta Neuropathologi-

ca", 82, 229-233.

Gray, J.A. (1982). The neurobiology of anxiety. New York:

Oxford University Press.

Gray, J.A. (1985). Issues in the neuropsychology of anxiety.

W: A.H. Tuma, J.D. Maser (red.), Anxiety and the anxiety

disorders (s. 5-25). Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Gray, J.A. (1987). Perspectives on anxiety and impulsivity:

A commentary. „Journal of Research in Personality" 21 (4):

493-509.

Gray, J., McNaughton, N. (1996). The neuropsychology of

anxiety. W: D. Hope (red.), Perspectives on anxiety. panie,

and fear (s. 61-134). Lincoln, NE: Nebraska University

Press.

Greco, A. (1995). Structural neuroimaging: Magnetic resonan-

ce. W: M.M. Robertson, V. Eapen, i in. (red.). Movement

and allied disorders in childhood (s. 279-292). Chichester,

England: Wiley.

Green, A.R., Cross, A.J., Goodwin, G.M. (1995). Review ofthe

pharmacology and clinical pharmacology of 3,4-methylene-

dioxymethamphetamine (MDMA or „Ecstasy"). „Psycho-

pharmacology", 119, 247-260.

Green, B.L., Gleser, G.C., Lindy, J.D., Grace, M.C., Leonard,

A. (1996). Age-related reactions to the Buffalo Creek dam

collapse: Effects in the second decade. W: P.E. Ruskin,

J.A. Talbott (red.), Aging and post-traumatic stress disor-

der (s. 101-125). Washington, DC: American Psychiatrie

Press.

Green, B., Lindy, J., Grace, M., Leonard, A. (1992). Chronić

post-traumatic stress disorder and diagnostic comorbidity in

a disaster sample. „Journal of Nervous and Mental Diseases,

180, 760-766.

Green, M.F. (1993). Cognitive remediation in schizophrenia: Is

ittimeyet? „American Journal of Psychiatry", 150, 178-187.

Green, M.F. (1996). What are the functional conseąuences of

neurocognitive deficits in schizophrenia? „American Journal

of Psychiatry", 153, 321-330.

Green, M.F., Nuechterlein, K.H., Breitmeyer, B. (1997). Back-

ward masking performance in unaffected siblings of schi-

zophrenic patients: Evidence for a vulnerability indicator.

„Archives of General Psychiatry", 54, 465-472.

Green, M.F., Nuechterlein, K.H., Mintz, J. (1994a), Backward

masking in schizophrenia and mania: I. Specifying a mecha-

nism. „Archives of General Psychiatry", 51, 939-944.

Green, M.F., Nuechterlein, K.H., Mintz, J. (1994b). Backward

masking in schizophrenia and mania: II. Specifying the vi-

sual channels. „Archives of General Psychiatry", 51, 945-

-951.

Green, R., Fleming, D.T. (1990). Transsexual surgery follow-

up: Status in the l990s. „Annual Review of Sex Research",

1, 163-174.

Green, T.M. (1997). Police as frontline mental health workers:

The decision to arrest or refer to mental health agencies.

„International Journal of Law and Psychiatry", 20, 469-

-486.

Greenberg, M., Kusche, C, Cook, E., Quamma, J. (1995). Pro-

moting emotional competence in school-aged deaf children:

The effects ofthe PATH curriculum. „Development and Psy-

chopathology", 7, 117-136.

Greenberg, R.P., Bornstein, R.G., Zborowski, M.J., Fisher, S.,

Greenberg, M.D. (1994). A meta-analysis offluoxetine out-

come in the treatment of depression. „Journal of Nervous

and Mental Disease", 182 (10): 547-551.

Greenblatt, J. (1997). Year-end preliminary estimates from the

1996 Drug Abuse Warning Network (Office of Applied Stu-

dies). Rockville, MD: U.S. Department of Health and Hu-

man Services.

Greene, R.L. (1991). The MMPI-2/MMPI: An interpretive ma-

nuał. Boston: Allyn & Bacon.

Greenhill, L. (1998). Childhood attention deficit hyperactivity

disorder: Pharmacological treatment. W: P. Nathan, J. Gor-

man (red.), A guide to treatments that work (s. 42-64). New

York: Oxford University Press.

Greer, G., Tolbert, R. (1986). Subjective reports ofthe effects of

MDMA in a clinical selting. „Journal of Psychiatrie Drugs",

18,319-327.

Greer, S. (1964). Study ofparental loss in neuroties and socio-

paths. „Archives of General Psychiatry", 11, 177-189.

Greer, S., Morris, T., Pettingale, K.W. (1979). Psychological

response to breast cancer: Effect on outeome. „Lancet", II,

13 października, 785-787.

Gregoire, A.J., Kumar, R., Everitt, B., Henderson, A.F., Studd,

J.W. (1996). Transdermal estrogen for treatment of severe

postnatal depression. „Lancet", 347, 930-933.

Gregory, I. (1958). Studies on parental deprivation in psychia-

trie patients. „American Journal of Psychiatry", 115, 432-442.

Gregory, R. (red.). (1987). Oxford companion to the mind.

Oxford, England: Oxford University Press.

Greist, J. (1990). Treating the amiety: Therapeutic options in

obsessive-compulsive disorder. „Journal of Clinical Psycho-

log/', 51, 29-34.

Greyson, B. (1997). Near-death narratives. W: S. Krippner,

S. Powers (red.), Broken images, broken sehes (s. 163-180).

Washington, DC: Brunner/Mazel.

Griest, J.H. (1994). Behavior therapy for obsessive-compulsive

disorder. „Journal of Clinical Psychiatry", 55 (10): 60-68.

Griest, J.H., Jefferson, J.W., Kobak, K.A., Katzelnick, D.J., Ser-

lin, R.C. (1995). Efficacy and tolerability ofserotonin trans-

port inhibitors in obsessive-compulsive disorder: A meta-

-analysis. „Archives of General Psychiatry", 52 (1): 53-60.

Grillon, C, Dierker, L., Merikangas, K.R. (1997). Startle modu-

lation in children at riskfor amiety disorders and/or alco-

holism. „Journal of the American Academy of Child and

Adolescent Psychiatry", 36, 925-932.

Grilly, D.M. (1989). Dr~ugs and human behavior. Boston: Allyn

& Bacon.

Grinspoon, L., Bakalar, J.B. (1976). Cocaine. New York: Basic

Books.

Grinspoon, L., Bakalar, J.B. (1986). Can drugs be used to en-

BIBLIOGRAFIA

799

hance the psychotherapeutic process? „American Journal of

Psychotherapy", 40, 393-404.

Gross, H.J., Zimmerman, J. (1965). Experimental analysis of

hysterical blindness: Afollow-up report and new experimen-

lal data. „Archives of General Psychiatry", 13, 255-260.

Gross, R., Sasson, Y., Chopra, I., Zohar, J. (1998). Biological

models of obsessive-compulsive disorder: The serotonin hy-

pothesis. W: R. Swinson, M. Antony, S. Rachman, M. Rich-

ter (red.), Obsessive-compulsive disorder: Theory, research,

and treatment (s. 141-153). New York: Guilford Press.

Grossman, HJ. (1983a). Classification in mental retardation.

Washington, DC: American Association of Mental Defi-

ciency.

Grossman, H.J. (red.). (1983b). Manuał on terminology and clas-

sification in mental retardation. Washington, DC: American

Association of Mental Deficiency.

Grove, W.M., Andreasen, N.C. (1985). Language and thinking

in psychosis. „Archives of General Psychiatry", 42, 26-32.

Grueneich, R. (1992). The borderline personality disorder dia-

gnosis: Reliability, diagnostic efficiency, and covariation

with other personality disorder diagnoses. „Journal of Per-

sonality Disorders", 6 (3): 197-212.

Gualtieri, C. (1991). Neuropsychiatry and behavioral pharma-

cology. New York: Springer-Verlag.

Guarnaccia, R, Rogler, L. (1999). Research on culture-bound

syndromes: New directions. „American Journal of Psychia-

try", 156 (9): 1322-1327.

Gun, R.T., Korten, A.E., Jorm, A.F., Henderson, A.S., i in.

(1997). Occupational risk factors for Alzheimer disease:

A case-control study. „Alzheimer Disease and Associated

Disorders", 11(1): 21-27.

Gunderson, J.G., Mosher, L.R. (1975). The cost of schizophre-

nia. „American Journal of Psychiatry", 132, 901-906.

Gur, R.E., Mozley, P.D., Shtasel, D.L., Cannon, T.D., Galla-

cher, R, Turetsky, B., Grossman, R., Gur, R.C. (1994). Clini-

cal subtypes of schizophrenia: Dijferences in brain and CSF

volume. „American Journal of Psychiatry", 151 (3): 343-359.

Gureje, O., Simon, G., Ustun, T, Goldberg, D.P. (1997). Soma-

tization in cross-cultural perspective: A World Health Orga-

nization study in primary care. „American Journal of Psy-

chiatry", 154 (7): 989-995.

Gurley, R.J., Aranow, R., Katz, M. (1998). Medicinal mariju-

ana: A comprehensive review. „Journal of Psychoactive

Drugs", 30, 137-147.

Gurvits, T.V, Shennon. M.E., Hokama, H., Ohta, H. (1996).

Magnetic resonance imaging study of hippocampal volume

in chronić, combat-related posttraumatic stress disorder.

„Biological Psychiatry", 40, 1091-1099.

Gurvits, T., Gilbertson, M., Lasko, N., i in. (2000). Neuro-logi-

cal soft signs in chronić posttraumatic stress disorder.

„American Journal of Psychiatry", 157, 181-186.

Gustafsson, P.A., Bjorksten, B., Kjellman, N.-I. (1994). Family

dysfunction in asthma: A prospective study of illness deve-

lopment. „Journal of Pediatrics", 125 (3): 493-498.

Gustafsson, P.A., Kjellman, N.-I. (1986). Family therapy in the

treatment ofsevere childhood asthma. „Journal of Psycho-

somatic Research", 30 (3): 369-374.

Guze, S.B. (1993). Genetics ofBriquet's syndrome and somati-

zation disorder. A review offamily, adoption, and twin stu-

dies. „Annals of Clinical Psychiatry", 5, 225-230.

Guze, S.B. (1997). The genetics of alcoholism; 1997. „Clinical

Genetics", 52, 398-403.

Haas, G.L., Sweeney, J.A. (1992). Premorbid and onset featu-

res offirst-episode schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin",

18,373-386.

Hackmann, A., McLean, C. (1975). A comparison offlooding

and thought-stopping treatment. „Behaviour Research and

Therapy", 13, 263-269.

Haldeman, D.C. (1994). Thepractice and ethics ofsexual orien-

tation conversion therapy. „Journal of Consulting and Clini-

cal Psycholog/', 62 (2): 221-227.

Hali, G.C. (1995). Sexual offender recidivism revisited: A meta-

-analysis ofrecent treatment studies. „Journal of Consulting

and Clinical Psychology", 63 (5): 802-809.

Hali, J. (1988). FIuoxetine: Efficacy against placebo and by

dose-An overview. „British Journal of Psychiatry", 59-63.

Hali, R.V., Fox, R., Willard, D., Goldsmith, L., Emerson, M.,

Owen, M., Davis, I., Porcia, F. (1971). The teacher as obse-

rver and experimenter in the modifwation of disputing and

talking-out behaviors. „Journal of Applied Behavior Analy-

sis", 4, 141-149.

Halpern, J. (1977). Projection; A test of the psychoanalytic hy-

pothesis. „Journal of Abnormal Psychology", 86, 536-542.

Hamburger, M.E., Lilienfeld, S.O., Hogben, M. (1996). Psycho-

pathy gender, and gender roles: Implications for antisocial

and histrionic personality disorders. „Journal of Personality

Disorders", 10, 41-55.

Hamer, D.H., Hu, S., Magnusson, V.L., Hu, N., Patatucci, A.M.

L. (1993). A linkage between DNA markers on the X chro-

mosome and małe sexual orientation. „Science", 261, 321-

-327.

Hameury, L., Roux, S., Barthelemy, C, Adrien, J.L., i in.

(1995). Quantified multidimensional assessment of autism

and other pervasive developmental disorders: Application

for bioclinical research. „European Child and Adolescent

Psychiatry", 4, 123-135.

Hamilton, M. (1967). Development of a rating scalę for prima-

ry depressive illness. „British Journal of Social and Clinical

Psychology", 6, 278-296.

Hammen, C. (1991). Depression runs in families: The social

context of risk and resilience in children of depressed mo-

thers. New York: Springer Verlag.

Hammen, C.L., Glass. D.K. (1975). Expression, activity, and

evaluation of reinforcement. „Journal of Abnormal Psycho-

logy", 84, 718-721.

Hammen, D.L., Padesky, CA. (1977). Sex differences in the

expression of depressive responses on the Beck Depression

Inventoiy. „Journal of Abnormal Psychology", 86, 609-614.

Han, L., Schmaling, K., Dunner, D. (1995). Descriptive validity

and stability of diagnostic criteria for dysthymic disorder.

„Comprehensive Psychiatry", 36 (5): 338-343.

Hankin, B.L., Abramson, L.Y., Moffitt, T.E., Silva, P.A.,

McGee, R., Angell, K.E. (1998). Development of depression

from preadolescence to young adulthood: Emerging gender

differences in a 10-year longitudinal study. „Journal of Ab-

normal Psychology", 107, 128-140.

800

BIBLIOGRAFIA

Hanley, J.R., Gard, F. (1995). A dissociation between develop-

mental surface and phonological dyslexia in two undergra-

duate students. „Neuropsychologia", 33 (7): 909-914.

Hannum, R.D., Rosellini, R.A., Seligman, M.E.P. (1976). Reten-

tion oflearned helplessness and immunization in the ratfrom

weaning to adulthood. „Developmental Psychology", 12,

449-454.

Hardi, S.S., Craighead, W.E., Evans, D.D. (1997). Modeling

relapse in unipolar depression: The effects ofdysfunctional

cognilions andpersonality disorders. „Journal of Consulting

and Clinical Psychology", 65 (3): 381-391.

Harding, CM., Keller, A.B. (1998). Long-term outcome ofso-

cialfunctioning. W: K.T. Mueser, N. Tarrier (red.), Handbo-

ok of social functioning in schizophrenia (s. 134-148). Bo-

ston: Allyn & Bacon.

Hardy, J.A., Higgins, G.A. (1992). Alzheimers disease: The

amyloid cascade hypothesis. „Science", 256, 184.

Hardy, M.S., Armstrong, F.D., Martin, B.L., Strawn, K.N.

(1996). A firearm safety program for children: They just

can 't say no. „Journal of Developmental and Behavioral Pe-

diatrics", 17,216-221.

Hare, R.D. (1965). Temporal gradient offear arousal in psy-

chopaths. „Journal of Abnormal Psychology", 70, 442-445.

Hare, R.D. (1978). Electrodermal and cardiovascular correla-

tes of sociopathy. W: R.D. Hare, D. Schalling (red.), Psy-

chopathic behavior: Approaches to research. New York:

Wiley.

Hare, R.D., (1980). A research scalę for the assessment ofpsy-

chopathy in criminal populations. „Personality and Indivi-

dual Differences", 1, 111-119.

Hare, R.D. (1996). Psychopathy: A clinical construct whose time

has come. „Criminal Justice and Behavior", 23, 25-54.

Hare, R.D. (1998). Psychopaths and their naturę: Implications

for the mental heallh and criminal justice systems. W:

T. Milion, E. Simonsen, M. Birket-Smith, R.D. Davis (red.),

Psychopathy: Antisocial, criminal, and violent behavior

(s. 188-212). New York: Guilford Press.

Hare, R.D., McPherson, L.M. (1984). Violent and aggressive

behavior by criminal psychopaths. „International Journal of

Law and Psychiatry", 7, 329-337.

Hare, R.D., Williamson, S.E., Harpur, T.J. (1988). Psychopathy

and language. W: T.E. Moffitt, S.A. Mednick (red.), Biolo-

gical contributions to crime causation (s. 68-92). Dordecht,

The Netherlands: Martinuus Nijhoff.

Hare, R.D., Harpur, T.J., Hakstian, A.R., Forth, A.E. (1990).

The revised psychopathy checklist: Reliability and factor

structure. „Psychological Assessment", 2 (3): 338-341.

Harkness, K, Monroe, D., Simons, A., Thase, M. (1999). The

generation oflife events in recurrent and non-recurrent de-

pression. „Psychological Medicine", 29, 135-144.

Harlow, J.M. (1868). Recovery from the passage of an iron bar

through the head. „Publications of the Massachusetts Me-

dical Society", 2, 327.

Harrington, A. (red.) (1999). The placebo effect. Cambridge,

MA: Harvard University Press.

Harrington, R. (1992). Annotation: The natural history and tre-

atment ofchild and adolescent affective disorders. „Journal

of Child Psychology and Psychiatry", 33 (8): 1287-1302.

Harris, C, Goetsch, V. (1990). Multicomponent jlooding treat-

ment of adolescent phobia. W: Feindler, E.L., Kalfus, G.R.

(1990). Adolescent behavior therapy handbook (s. 147-165).

New York: Springer Publishing Company.

Harris, E.L., Noyes, R., Crowe, R.R., Chaudry, D.R. (1983).

Family study of agoraphobia. „Archives of General Psychia-

try", 40, 1061-1064.

Harris, G.J., Lewis, R.F., Satlin.A., English, CD., Scott, T.M.,

Yurgelun-Todd, D.A., Renshaw, P.F. (1996). Dynamie su-

sceptibility contrast MRI ofregional cerebral blood volume

in Alzheimers disease. „American Journal of Psychiatry",

153 (5): 721-724.

Harris, G.T., Rice, M.E. (1997). Risk appraisal and manage-

ment of violent behavior. „Psychiatrie Services", 48, 1168-

-1176.

Harrison, R. (1965). Thematic apperceptive methods. W: B.B.

Wolman (red.). Handbook of clinical psychology. New York:

Wiley.

Hart, K., Kenny, M.E. (1997). Adherence to the Super Woman

ideał and eating disorder symptoms among college women.

„Sex Roles", 36, 461-478.

Hartlage, L., Asken, M., Hornsby, J. (1987). Essentials ofneu-

ropsychological assessment. New York: Springer.

Harvard Mental Health Letter. (1996a). Suicide, Part I. „The

Harvard Mental Health, Letter", 13, (5): 1-5.

Harvard Mental Health Letter (1996b). Suicide, Part II. „The

Harvard Mental Health, Letter", 13, (6): 1-5.

Haslam, N., Beck, A.T. (1994). Subtyping major depression:

A taxometric analysis. „Journal of Abnormal Psychology",

103 (4): 686-692.

Hathaway, S.R., McKinley, J.C. (1943). MMPI manuał. New

York: Psychological Corporation.

Hatton, C. (1998). Intellectual disabilities-Epidemiology and

causes. W: E. Emerson, C. Hatton (red.), Clinical psycholo-

gy andpeople with intellectual disabilities. The Wiley Series

in Clinical Psychology (s. 20-38). Chichester, England: Ame-

rican Ethnological Press.

Hatzichristou, D.G., Bertero, E.B., Goldstein, I. (1994). Deci-

sion making in the evaluation ofimpotence: Thepatientpro-

fde-oriented algorithm. „Sexuality and Disability", 12 (1):

29-37.

Haynes, J.D. (1995). A critiąue ofthepossibility ofgenetic inhe-

ritance of homosexual orientation. „Journal of Homosexuali-

ty", 28 (1-2): 91-113.

Haynes, S.G., Feinleib, M., Kannel, W.B. (1980). The relation-

ship of psychosocial factors to coronary heart disease in the

Framingham study: III. Eight years incidence in coronary

heart disease. „American Journal of Epidemiology", 3, 37-

-85.

Hawley, G.A. (1988). Measures of psychosocial development:

Professional manuał. Odessa, FL: Psychological Assessment

Resources.

Hazell, P., Lewin, T. (1993). An evaluation of postvention follo-

wing adolescent suicide. „Suicide and Life-Threatening Be-

havior", 23, 101-109.

Hazlett, R.L., Falkin, S., Lawhorn, W., Friedman, E., Haynes,

S. N. (1997). Cardiovascular reactivity to a naturally oceur-

ring stressor: Development and psychometric evaluation of

BIBLIOGRAFIA

801

a psychophysiological assessment procedurę. „Journal of

Behavioral Medicine", 20 (6): 551-570.

Healy, D. (1994) The fluoxetine and suicide conlroversy: A re-

view ofthe evidence. „Consumer Drugs", 1 (3): 223-231.

Healy, D., Langmaak, C, Savage, M. (1999). Suicide in the cou-

rse of the treatment of depression. „Journal of Psycho-

pharmacology", 13 (1): 94-99.

Heatherton, T.F., Baumeister, R.F. (1991). Binge eating as esca-

pe from self-awareness. „Psychological Bulletin", 101 (3):

428-442.

Heatherton, T.F., Baumeister, R.F. (1991). Binge eating as esca-

pe from self-awareness. „Psychological Bulletin", 110 (1):

86-108.

Heavey, L., Pring, L., Hermelin, B. (1999). A datę to remem-

ber: The naturę of memory in savant calendrical calcula-

tors. „Psychological Medicine", 29, 145-160.

Hecker, M., Chesney, M., Black, G., Frautschi, N. (1988). Co-

ronary-prone behaviors in the Western Collaborative Group

Study. „Psychosomatic Medicine", 50, 153-164.

Heebink, D.M., Sunday, S.R., Halmi, K.A. (1995). Anorexia ne-

rvosa and bulimia nervosa in adolescence: Effects ofage and

menstrual status on psychological variables. „Journal of the

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry",

34 (3): 378-382.

Heider, F. (1958). The psychology of interpersonal relation-

ships. New York: Wiley.

Heilbrun, A.B., Jr. (1993). Hallucinations. W: C.G. Costello (red.),

Symptoms of schizophrenia (s. 56-91). New York: Wiley.

Heim, C, Owens, M.J., Plotsky, P.M., Nemeroff, C.B. (1997).

Persistent changes in corticotropin-releasing factor systems

due to early life stress: Relationship to the pathophysiology

of major depression and post-traumatic stress disorder.

„Psychopharmacology Bulletin", 33, 185-192.

Heiman, J.R., LoPiccolo, J. (1983). Clinical outcome of sex the-

rapy. „Archives of General Psychiatry", 40, 443-449.

Heimberg, R.G., Liebowitz, M.R., Hope, D.A., Schneier, F.R.,

Holt, C.S., Welkowitz, L.A., Juster, H.R., Campeas, R.,

Bruch, M.A., Cloitre, M, Fallon, B., Klein, D.F. (1998).

Cognitive behavioral group therapy vs phenelzine therapy

for social phobia: 12-week outcome. „Archives of General

Psychiatry", 55 (12): 1133-1141.

Heinrichs, R.W., Zakzanis, K. K. (1998). Neurocognitive deficit

in schizophrenia: A quantitative review of the evidence.

„Neuropsychology", 12, 426-445.

Heinz, A., Higley, J.D., Gorey, J.G., Saunders, R.C., Jones,

D.W., Hommer, D., Zajicek, K., Suomi, S.J., Lesch, K.,

Weinberger, D.R., Linnoila, M. (1998). In vivo association

between alcohol intoxication, aggression, serotonin trans-

porter availability in nonhuman primates. „American Jour-

nal of Psychiatry", 155, 1023-1028.

Heinz, A., Knable, M.B., Wolf, S.S., Jones, D.W., Gorey, J.G.,

Hyde, T.M., Weinberger, D.R. (1998). Tourettes syndrome:

[I-12S]beta-CIT SPECT correlates of vocal tic severity.

„Neurology", 51, 1069-1074.

Heinz, A., Schmidt, L.G., Reischies, F.M. (1994). Anhedonia in

schizophrenic, depressed, or alcohol-dependent patients:

Neurobiological correlates. „Pharmacopsychiatry", 27

(Suppl. 1): 7-10.

Helderman-van den Enden, A.T.J.M., Maaswinkel-Mooij, P.D.,

Hoogendoorn, F, Willemsen, R., Maat-Kievit, J.A., Lose-

koot, M., Oostra, B.A. (1999). Monozygotic twin brothers

with the fragile X syndrome: Different CGG repeats and

different mental capacities. „Journal of Medical Genetics",

36, 253-257.

Helgeson, V.S., Fritz, H.L. (\999).Cognitive adaptation as

a predictor ofnew coronary events after percutaneous trans-

luminal coronary angioplasty. „Psychosomatic Medicine",

61 (4): 488-495.

Hellekson, C.J., Kline, J.A., Rosenthal, N.E. (1986). Photothe-

rapy for seasonal affective disorder in Alaska. „American

Journal of Psychiatry", 143, 1035-1037.

Hellewell, J.S.E., Connell, J., Deakin, J.F.W. (1994). Ajfectjud-

gement and facial recognition memory in schizophrenia.

„Psychopathology", 27, 255-261.

Hellman, S.G., Kern, R.S., Neilson, L.M., Green, M.F. (1998).

Monetaiy reinforcement and Wisconsin Card Sorting perfor-

mance in schizophrenia: Why show me the money? „Schi-

zophrenia Research", 34, 67-75.

Hellstróm, K., Fellenius, J., Ost, L.-G. (1996). One versus five

sessions ofapplied tension in the treatment ofblood phobia.

„Behaviour Research and Therapy", 34 (2): 101-112.

Helmes, E., Reddon, J.R. (1993). A perspective on developments

in assessing psychopathology: A critical review of the

MMPI and MMPI-2. „Psychological Bulletin", 113 (3): 453-

-471.

Hemingway, H., Nicholson, A., Stafford, M., Roberts, R., Mar-

mot, M. (1997). The impact of socioeconomic status on he-

alth functioning as assessed by the SF-36 ąuestionnaire: the

Whitehall II Study. „American Journal of Public Health",

87(9): 1484-1490.

Hemphill, J.F., Hare, R.D., Wong, S. (1998). Psychopathy and

recidivism: A review. „Legał and Criminological Psycholo-

gy", 3, 139-170.

Hemsley, D.R., Ward, E.S. (1985). Individual differences in re-

action to the abuse ofLSD. „Personality and Individual Dif-

ferences", 6, 515-517.

Hemsley, R., Howlin, P„ Berger, M., Hersov, L„ Holbrook, D„

Rutter, M„ Yule, W. (1978). Treating autistic children in

afamily context. W: M. Rutter, E. Schopler (red.), Autism:

A reappraisal ofconcepts and treatment. New York: Plenum.

Henderson, A.S., Hasegawa, K. (1992). The epidemiology of

dementia and depression in later life. W: M. Bergener,

K. Hasegawa, S. Finkel, T. Nishimura (red.), Aging and

mental disorders (s. 65-79). New York: Springer.

Henderson, A.S., Jorm, A.F., Korten, A.E., Jacomb, R, Chri-

stensen, H., Rodgers, B. (1998). Symptoms of anxiety and

depression during adult life: Evidence for a decline in pre-

valence with age. „Psychological Medicine", 28, 1321-1328.

Henderson, A.S., Kay, D.W.K. (1997). The epidemiology of

functional psychoses of late onset. „European Archives of

Psychiatry and Clinical Neuroscience", 247, 176-189.

Henderson, A.S., Korten, A.E., Levings, C, Jorm, A.F., Chri-

stensen, H., Jacomb, P.A., Rodgers, B. (1998). Psychotic

symptoms in the elderly: A prospective study in a popula-

lion sample. „International Journal of Geriatrie Psychiatry",

13(7): 484-492.

802

BIBLIOGRAFIA

Hendin, H. (1969). Black suicide. „Archives of General Psychia-

try", 21, 407-422.

Hendin, H. (1974). Students on heroin. „Journal of Nervous

Mental Disorders", 156, 240-255.

Henker, B., Whalen, CK. (1989). Hyperactivity and attention

deficits. „American Psychologist", 44 (2): 216-223.

Hennessy, K.D., Stephens, S. (1997). Mental healthpańty: Cla-

rifying our objectives. „Psychiatrie Services", 48, 161-164.

Henningfield, J.E., Goldberg, S.R. (1983). Nicotine as a reinfor-

cer in human subjects and laboratory animals. „Pharmaco-

logy, Biochemistry and Behavior", 19, 989-992.

Henningfield, J.E., Jasinski, D.R. (1983). Human pharmacology

of nicotine. „Psychopharmacological Bulletin", 19, 413-415.

Henry, C, Gilles, G., Cador, M., Arnauld, E., Arsaut, J., LeMo-

al, M., Demotes-Mainard, J. (1995). Prenatal stress in rats

facilitates amphetamine induced sensitization and induces

long-lasting changes in dopamine receptors in the nucleus

aceumbens. „Brain Research", 685, 179-186.

Henry, J. (1992). Toxicity of antidepressants: Comparison with

fluoxetine. „International Clinical Psychopharmacology", 6

(Suppl. 6): 22-27.

Henry, J.P. (1992). Biological basis ofthe stress response. „In-

tegrative Physiological and Behavioral Science", 27, 66-83.

Hentschel, E., Brandstatter, G., Dragosics, B., Hirschl, A.M.,

Nemec, H., Schutze, K., Taufer, M., Wurzer, H. (1993). Ef-

fect of ranitidine and amoxicillin plus metronidazole on the

eradication of Helicobacter pylori and the recurrence of

duodenal uleer. „New England Journal of Medicine",

328(5): 308-312.

Herbert, J.D., Hope, D.A., Bellack, A.S. (1992). Validity ofthe

distinetion between generalized social phobia and avoidan-

ce personality disorder. „Journal of Abnormal Psychology",

101 (2): 332-339.

Herkenham, M., Lynn, A.B., Little, M.D., Johnson, M.R.,

Melvin, F.S., de Costa, B., Rice, K.C. (1990). Cannabinoid

receptor localization in brain. „Proceedings of the National

Academy of Sciences U.S.A.", 87, 1932-1936.

Herman, C.P., Mack, D. (1975). Restrained and unrestrained

eating. „Journal of Personality", 43, 647-660.

Hermann, C, Blanchard, E.B., Flor, H. (1997). Biofeedback tre-

atment for pediatrie migraine: Prediction of treatment out-

come. „Journal of Consulting and Clinical Psychology", 65

(4): 611-616.

Hermann, R.C., Dorwart, R.A., Hoover, C.W., Brody, J. (1995).

Variation in ECT use in the United States. „American Jour-

nal of Psychiatry", 152 (6): 869-875.

Hermelin, B., 0'Connor, N. (1970). Psychological experiments

with autistic children. Oxford, England: Pergamon.

Herrmann, M., Bartels, C, Schumacher, M., Walesch, C. (1995).

Poststroke depression: Is there a pathoanatomic correlate

for depression in the postacute stage ofstroke? „Stroke", 26

(5): 850-856.

Hersen, M., Turner, S.M. (1994). Diagnostic interviewing (wy-

danie drugie). New York: Plenum Press.

Hersh, D., Kranzler, H.R., Meyer, R.E. (1997). Persistent deli-

rium following cessation of heavy alcohol consumption:

Diagnostic treatment implications. „American Journal of

Psychiatry", 154, 846-855.

Hesselbrock, V., Meyer, R., Hesselbrock, M. (1992). Psycho-

pathology and addictive disorders: The specific case ofanti-

social personality disorder. W: C.P. 0'Brien, J.H. Jaffe

(red.). Addictive states. New York: Raven Press.

Heston, L.L. (1966). Psychiatrie disorders in foster home re-

ared children of schizophrenic mothers. „British Journal of

Psychiatry", 112, 819-825.

Heston, L.L., Denney, D. (1968). Interactions between early life

experience and biological factors in schizophrenia. W: D.

Rosenthal, S.S. Kety (red.), The transmission of schizophre-

nia (s. 363-376). New York: Pergamon.

Hetherington, E.M., Martin, B. (1979). Family interaction.

W H.C. Quay, J.S. Werry (red.), Psychopathological disor-

ders of childhood. New York: Wiley.

Heumann, K.A., Morey, L.C. (1990). Reliability of categorical

and dimensional judgments of personality disorder. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 147 (4): 498-500.

Heun, R., Maier, W. (1995). Risk ofAlzheimers disease infirst-

-degree relatives. [List do wydawcy]. „Archives of General

Psychiatry", 52.

Hewitt, J.K., Silberg, J.L., Rutter, M., Simonoff, E., Meyer,

J.M., Maes, H., Pickles, A., Neale, M.C., Loeber, R., Erick-

son, M.T., Kendler, K.S., Heath, A.C., Truett, K.R., Rey-

nolds, C.A., Eaves, L.J. (1997). Genetics and developmental

psychopathology: 1. Phenotypic assessment in the Virginia

Twin Study of Adolescent Behavioral Development. „Journal

of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines",

38, 943-963.

Higgins, S.T., Budney, A.J., Bickel, W.K., Hughes, J.R., Foerg,

F., Badger, G. (1993). Achieving cocaine abstinence with

a behavioral approach. „American Journal of Psychiatry",

150 (5): 763-769.

Higgins, S.T., Silverman, K. (red.). (1999). Motivating behavior

change among illicit-drug abusers: Research on contingency

management intenentions. Washington, DC: American Psy-

chological Association.

Higley, J.D., Hasert, M.F., Suomi, S.J., Linnoila, M. (1991).

Non-human primate model of alcohol abuse: Effects of early

experience, personality and stress on alcohol consumption.

„Proceedings ofthe National Academy of Sciences U.S.A.",

88, 7261-7265.

Higley, J.D., King, S.T., Hasert, M.F., Champoux, M., Suomi,

S.J., Linnoila, M. (1996). Stability of interindividual diffe-

rences in serotonin funetion and its relationship to severe

aggression and competent social behavior in rhesus maca-

que females. „Neuropsychopharmacology", 14, 67-76.

Higley, J.D., Mehlman, P.T., Taub, D.M., Higley, S.B., i in.

(1992). Cerebrospinal fluid monoamine and adrenal corre-

lates of aggression in free-ranging rhesus monkeys. „Archi-

ves of General Psychiatry", 49, 436-441.

Higley, J.D., Suomi, S.J., Linnoila, M. (1990). Parallels in aggres-

sion and serotonin: Consideration of development, rearing hi-

story, and sex differences. W: H.M. van Praag, R. Plutchik

(red.), Yiolence and suicidality: Perspectives in clinical andpsy-

chobiological research. Clinical and experimental psychiatry

(Vol. 3; s. 245-256). New York: Brunner/Mazel.

Hilgard, E.R. (1977). Divided consciousness: Multiple controls

in human thought and action. New York: Wiley.

BIBLIOGRAFIA

803

Hill, P.O. (1972). Latent aggression and drug-abuse: An inve-

stigation of adolescent personality factors using an original

cartoon-o-graphic aggressive tendencies test. „Dissertation

Abstracts International", 33, 1765.

Hill, R., Rigdon, M., Johnson, S. (1993). Behavioral smoking

cessation treatment for older chronić smokers. „Behavior

Therapy", 24, 321-329.

Hiller, W., Rief, W., Fichter, M.M. (1997). How disabled are

palients with somatoform disorders? „General Hospital Psy-

chiatry", 19 (6): 432-438.

Hilsenroth, M.J., Holdwick, D.J., Castlebury, F.D., Blais, M.A.

(1998). The effects of DSM-IV cluster B personality disor-

der symptoms on the termination and continuation ofpsy-

chotherapy. „Psychotherapy", 35, 163-176.

Hilsman, R., Garber, J. (1995). A test of the cognitive diathesis-

-stress model of depression in children: Academic stressors,

attributional style, perceived competence, and control. „Jour-

nal of Personality and Social Psychology", 69 (2): 370-380.

Hilton, G. (1994). Behavioral and cognitive seąuelae of head

trauma. „Orthopaedic Nursing", 13 (4): 25-32.

Hilts, P.J. (1994a). Cigarette makers dispute reports on addicti-

veness. „New York Times", 15 kwietnia, s. Al.

Hilts, P.J. (1994b). Is nicotine addictive? It depends on whose

criteria you use. „New York Times", 2 sierpnia, s. Cl, C3.

Hinshaw, S.P., Klein, R.G., Abikoff, H. (1998). Childhood at-

tention deficit hyperactivity disorder; Nonpharmacological

and combination treatments. W: P.E. Nathan, J.M. Gorman

(red.), A guide to treatments that work (s. 26-41). New York:

Oxford University Press.

Hinshaw, S.P., Melnick, S.M. (1995). Peer relationships in boys

with attention-deficit hyperactivity disorder with and without

comorbid aggression. „Development and Psychopatholo-

gy", 7(4): 627-647.

Hirayasu, Y, Shenton, M., Salisbury, D.F., Dickey, CC, Fi-

scher, I.A., Mazzoni, P., Kisler, T., Arakaki, H., Kwon, J.S.,

Anderson, J.E., Yurgelun-Todd, D., Tohen, M., McCarley,

R. (1998). Lower left temporal lobe MRI volumes inpatients

with first-episode schizophrenia compared with psychotic

patients with first-episode affective disorder and normal

subjects. „American Journal of Psychiatry", 155, 1384-1391.

Hiroto, D.S. (1974). Locus of control and learned helplessness.

„Journal of Experimental Psychology", 102 187-193.

Hiroto, D.S., Seligman, M.E.P. (1975). Generality of learned

helplessness in man. „Journal of Personality and Social Psy-

chology", 31, 311-327.

Hirschfeld, R. (1997). Pharmacotherapy of borderlinepersona-

lity disorder. „Journal of Clinical Psychiatry", 58 (Suppl.

14): 48-52.

Hirschfeld, R.M.A. (1999). Efficacy ofSSRIs and newer antide-

pressants in severe depression: Comparison with TCAs.

„Journal of Clinical Psychiatry", 60 (5): 326-335.

Hirst, W. (1982). The amnesic syndrome: Descriptions and

explanations. „Psychology Bulletin", 91, 1480-1483.

Hitt, J. (2000). The second sexual revolution. „New York Times

Magazine", 20 lutego.

Hobbs, F., Damon, B. (1996). 65+ in the United States. W:

U.S. Bureau of the Census, Current Population Reports

(s. 23-190). Washington, DC: US Bureau of the Census.

Hobson, R.P. (1986). The autistic childs appraisal of expres-

sions of emotion. „Journal of Childhood Psychology and

Psychiatry", 27, 321-342.

Hodel, B., Brenner, H.D. (1997). A new development in inlegra-

ted psychological therapy for schizophrenic patients (IPT):

First results of emotional management training. W: H.D.

Brenner, W. Boeker (red.), Towards a comprehensive thera-

py for schizophrenia (s. 118-134). Goettingen, Germany:

Hogrefe & Huber.

Hodgson, R., Rachman, S., Marks, I. (1972). The treatment of

chronić obsessive-compulsive neurosis. „Behaviour Rese-

arch and Therapy", 10, 181-189.

Hofmann, A. (1968). Psychotomimetic agents. W: A. Burger

(red.), Drugs affecting the central nervous system (Vol. 2).

New York: Marcel Dekker.

Hogan, R. (1969). Development of an empathy scalę. „Journal

of Consulting and Clinical Psychology", 33, 307-316.

Hogarty, G.E., Anderson, CM., Reiss, D.J., Kornblith, S.J.,

Greenwald, D.P., Javna, CD., Madonia. M.J. (1986). Fami-

ly psychoeducation, social skills training and maintenance

chemotherapy in the aftercare treatment of schizophrenia: I.

One-year effects ofa controlled study on relapse and expres-

sed emotion. „Archives of General Psychiatry", 43, 633-642.

Hogarty, G.E., Greenwald, D., Ulrich, R.F., Kornblith, S.J., Di-

Barry, A.L., Cooley, S., Carter, M., Flesher, S. (1997).

Three-year trials of personal therapy among schizophrenic

patients living with or independent offamily II: Effects on

adjustment of patients. „American Journal of Psychiatry",

154(11): 1514-1524.

Hogarty, G.E., Kornblith, S.J., Greenwald, D., DiBarry, A.L.,

Cooley, S., Ulrich, R.F., Carter, M., Flesher, S. (1997).

Three-year trials of personal therapy among schizophrenic

patients living with or independent offamily: I. Description

of study and effects of relapse rates. „American Journal of

Psychiatry", 154(11): 1504-1513.

Hokanson, J.E. (1961). The effects offrustration and anxiety on

aggression. „Journal of Abnormal and Social Psychology",

62, 346.

Hokanson, J.E., Burgess, M. (1962). The effects of three types

of aggression on vascular processes. „Journal of Abnormal

and Social Psychology", 65, 446-449.

Hokanson, J.E., Willers, K.R., Koropsak. E. (1968). Modifwa-

tion of autonomie responses during aggressive interchange.

„Journal of Personality", 36, 386-404.

Holahan, C.J., Valentiner, D.P., Moos, R.H. (1995). Parental

support, coping strategies, and psychological adjustment:

An integrative model with late adolescents. „Journal of

Youths and Adolescence", 24 (6): 633-648.

Holahan, C.J., Holahan, CK., Moos, R.H., Brennan, P.L.

(1997). Psychosocial adjustment in patients reporting car-

diac illness. „Psychology and Health", 12 (3): 345-359.

Holbrook, A.M., Crowther, R., Lotter, A., Cheng, C, King, D.

(1999). Diagnosis and management of acute alcohol with-

drawal. „Canadian Medical Association Journal", 160, 675-

-680.

Holcomb, H.H., Ritzl, E.K., Medoff, D.R., Nevitt, J., i in.

(1995). Tonę discrimination performance in schizophrenic

patients and normal volunteers: Impact of stimulus presen-

804

BIBLIOGRAFIA

tation levels and freąuency differences. „Psychiatry Rese-

arch", 57, 75-82.

Holden, C. (1986). Youth suicide: New research focuses on

a growing socialproblem. „Science", 233, 839-841.

Holden, C. (2000). Global survey examines irnpact of depres-

sion. „Science", 288, 39-40.

Hollander, E., Aronowitz, B.R. (1999). Comorbid social anxie-

ty and body dysmorphic disorder: Managing the complica-

tedpatient. „Journal of Clinical Psychiatry", 60 (Suppl. 9):

27-31.

Hollander, E„ Schiffman, E„ Cohen, B„ i in. (1990). Signs of

central nervous system dysfunction in obsessive-compulsive

disorder. „Archives of General Psychiatry", 47, 27-32.

Hollingshead, A.B., Redlich, F.C. (1958). Social class andmen-

tal illness: A community study. New York: Wiley.

Hollister, L.E. (1986). Health aspects ofcannabis. „Pharmaco-

logical Reviews", 38, 1-20.

Hollon, S.D., Kendall, P.C. (1980). Cognitive selfstatements in

depression: Development ofan automatic thoughts guestion-

naire. „Cognitive Therapy and Research", 4, 383-395.

Hollon, S.D., Kendall, P.C, Lumry, A. (1986). Specificity of

depressotypic cognitions in clinical depression. „Journal of

Abnormal Psychology", 95, 52-59.

Holmes, D. (1990). The evidence for repression: An example of

sixty years of research. W: J. Singer (red.), Repression and

dissociation: Implications for personality theory, psychopa-

thology, and health (s. 85-102). Chicago: University of Chi-

cago Press.

Holmes, R.M. (1991). Sex crimes. Newbury Park, CA: Sagę

Publications.

Holmes, T.H., Rahe, R.H. (1967). The social readjustment ra-

tings scalę. „Journal of Psychosomatic Research", 11, 213-

-218.

Holster, S.L. (1996). Facilitated communication. „Pediatrics" 97,

584-586.

Holt, C.S., Heimberg, R.G., Hope, D.A. (1992). Avoidant per-

sonality disorder and the generalized subtype in social pho-

bia. „Journal of Abnormal Psychology", 102, 318-325.

Holtzman, W.H. (1961). Inkblot perception and personality:

Holtzman Inkblot Techniąue. Austin: University of Texas

Press.

Hooker, W.D., Jones, R.T. (1987). Increased susceptibility to

memory intrusions and the Stroop interference effect during

acute marijuana intoxication. „Psychopharmacology", 91,

20-24.

Hooley, J.M. (1998). Expressed emotion and locus of control.

„Journal of Nervous and Mental Disease", 186, 374-378.

Hope, B.T. (1999). Cocaine and a mechanism for long-term

changes in gene expression. W: G.G. Nahas, K.M. Sutin

(red.), Marihuana and medicine (s. 213-222). Clifton. NJ:

Humana.

Home, R.L., Picard, R.S. (1979). Psychosocial risk factors for

lung cancer. „Psychosomatic Medicine", 41, 503-514.

Horney, K. (1945). Our inner conflicts: A constructive theory

of neurosis. New York: Norton.

Horowitz, M. (1975). Intrusive and repetitive thoughts after

experimental stress. „Archives of General Psychiatry", 32,

1457-1463.

Horowitz, M.J. (1997). Psychotherapy of histrionic personality

disorder. „Journal of Psychotherapy Practice and Research",

6(2): 93-107.

Horowitz, M., Stinson, C, Curtis, D., i in. (1993). Topie and

signs: Defensive control of emotional expression. „Journal

of Consulting and Clinical Psychology", 61, 421-430.

Horter, D.H. (1989). Neuropsychological status of asymptoma-

tic individuals seroposilive to HIV-1. „Annals of Neurolo-

gy", 26, 589-591.

Horton, A.M., Jr. (1997). The Halstead-Reitan Neuropsycholo-

gical Test Battery: Problems and prospects. W: A.M. Hor-

ton, Jr., D. Wedding (red.), The neuropsychology handbook,

Vol. 1: Foundations and assessment (wydanie drugie; s. 221-

-254). New York: Springer.

Houghton, G., Tipper, S.P. (1998). A model of selective atten-

tion as a mechanism of cognitive control. W: J. Grainger,

A.M. Jacobs (red.), Localist conneetionist approaches to

human cognilion. Scientific psychology series (s. 39-74).

Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

Houts, A.C. (1991). Nocturnal enuresis as a biobehavioralpro-

blem. „Behavior Therapy", 22, 133-151.

Howard, K.I., Kopta, S.M., Krause, M.K., Orlinsky, D.E.

(1986). The dose effect relationship of psychotherapy.

„American Psychologist", 41, 159-164.

Howard, R., Castle, D., Wessely, S., Murray, R. (1993). A com-

parative study of 470 cases of early-onset and late-onset

schizophrenia. „British Journal of Psychiatry" 163, 352-357.

Hrubec, Z., Omenn, G.S. (1981). Evidence of genetic predispo-

sition to alcohol cirrhosis and psychosis: Twin concordan-

ces for alcoholism and its biological endpoints by zygosity

among małe veterans. „Alcoholism: Clinical and Experi-

mental Research", 5, 207-212.

Hsu, L.K.G. (1980). Outcomes of anorexia nervosa: A review

ofthe literaturę (1954-1979). „Archives of General Psychia-

try", 37, 1041-1045.

Hu, T., Jerrell, J.M. (1998). Estimating the cost of impact of

three case management programmes for treating people with

severe mental illness. „British Journal of Psychiatry", 173

(Supp. 36): 26-32.

Hubel, D.H. (1995). Eye, brain, and vision. Scientific American

library series (No. 22). New York: Scientific American Li-

brary/Scientific American Books.

Hucker, S.J. (1997). Sexual sadism: Psychopathology and the-

ory. W: D.R. Laws, W. 0'Donohue (red.), Sexual deviance:

Theory, assessment, and treatment (s. 194-209). New York:

Guilford Press.

Hudson, J.I., Pope, H.G., Jonas, J.M., Yurgelun-Todd, D.

(1987). A controlled family history study of bulimia. „Psy-

chological Medicine", 17 (4): 883-890.

Hudson, S.M., Ward, T. (1997). Rape: Psychopathology and

theory. W: H.R. Laws, W. 0'Donohue (red.), Sexual devian-

ce: Theory, assessment, and treatment (s. 332-355). New

York: Guillford Press.

Huesmann, L.R., Eron, L.D., Lefkowitz, M.M., Walder, L.O.

(1984). Stability of aggression over time and generations.

„Developmental Psychology", 20, 1120-1134.

Hugdahl, K., Ohman, A. (1977). Effects of instruetion on aąuisi-

tion and extinction of electrodermal response to fear-relevant

BIBLIOGRAFIA

805

stimuli. „Journal of Experimental Psychology: Human Lear-

ning and Memory", 3 (5) 608-618.

Hulstaert, R, Blennow, K., Ivanoiu, A., Schoonderwaldt, H.C.,

Riemenschneider, M., De Deyn, P.P., Bancher, C, Cras, R,

Wiltfang, J., Mehta, P.D., Iqbal, K., Pottel, H., Vanmeche-

len, E., Vanderstichele, H. (1999). Impiwed discrimination

ofAD patients using beta-amyloid-sub (1-42) and tau levels

in CSF. „Neurology", 52, 555-1562.

Hultman, CM., Wieselgren, I., Oehman, A. (1997). Relation-

ships between social support, social coping and life events

in the relapse ofschizophrenic patients. „Scandinavian Jour-

nal of Psychology", 38, 3-13.

Hung, D.W., Rotman, Z., Consentino, A., MacMillan, M.

(1983). Cost and effectiveness of an educational program

for autistic children using a systems approach. „Education

and Treatment of Children", 6(1): 47-68.

Hunt, C, Andrews, G. (1995). Comorbidity in the anxiety di-

sorders: The use of a life-chart approach. „Journal of Psy-

chiatrie Research", 29, 467-480.

Hunt, C, Singh, M. (1991). Generalized anxiety disorder. „In-

ternational Review of Psychiatry", 3, 215-229.

Hunt, E., Browning, P, Nave, G. (1982). A behavioral explora-

tion of dependent and independent mildly mentally retarded

adolescents and their mothers. „Applied Research in Men-

tal Retardation", 3, 141-150.

Hunt, M.G. (1998). The only way out is through: Emotional

processing and recovery after a depressing life event. „Be-

haviour Research and Therapy", 36 (4): 361-384.

Hunt, W.A., Barnett, L.W., Branch, L.G. (1971). Relapse rates

in addiction programs. „Journal of Clinical Psychology", 27,

455-456.

Hur, Y, Bouchard, TJ. (1995). Genetic influences on percep-

tions of childhood family environment: A reared apart twin

study. „Child Development", 66, 330-345.

Husain, S.A., Nair, J., Holcomb, W., Reid, J.C., Vargas, V., Nair,

S.S. (1998). Stress reactions of children and adolescents in

war and siege conditions. „American Journal of Psychiatry",

155(12): 1718-1719.

Huston, A. (1985). The development ofsex typing: Themes from

recent research. „Developmental Review", 5, 1-17.

Hutchings, B., Mednick, S.A. (1977). Criminality in adoptees

and their adoptive and biological parents: A pilot study.

W: S.A. Mednick, K.O. Christiansen (red.), Biosocial bases

ofcriminal behavior (s. 127-141). New York: Gardner Press.

Huttenlocher, P.R. (1990). Morphometric study of human cere-

bral cortex development. „Neuropsychologia", 28 (6): 517-527.

Huttunen, M. (1989). Maternal stress during pregnancy and the

behavior ofthe offspring. W: S. Doxiadis, S. Stewert (red.),

Early influences shaping the individual. NATO Advanced

Science Institute Series: Life Sciences (Vol. 160). New York:

Plenum Press.

Huttunen, M.O., Machon, R.A., Mednick, S.A. (1994). Prena-

tal factors in the pathogenesis of schizophrenia. „British

Journal of Psychiatry", 164 (Suppl. 23): 15-19.

Hyde, T.M., Aaronson, B.A., Randolph, C., Rickler, K.C., We-

inberger, D.R. (1992). Relationship of birth weight to the

phenotypic expression ofGiules de la Tourettes syndrome in

monozygotic twins. „Neurology", 42, 652-658.

Hyler, S.E., Spitzer, R.T. (1978). Hysteria split asunder. „Ame-

rican Journal of Psychiatry", 135, 1500-1504.

Hyman, B.M. Pedrick, C. (1999). The OCD Workbook: Your

guide to breaking free from obsessive-compulsive disorder,

Oakland, CA: New Harbinger Publications.

Hyman, S.E. (2000). The millennium ofmind, brain and beha-

vior. „Archives of General Psychiatry", 57 (1): 88-89.

Iacono, W.G., Moreau, M., Beiser, M., Fleming, J.A.E., Lin,

R.Y. (1992). Smooth-pursuit eye tracking in first-episode psy-

chotic patients and their relatives. „Journal of Abnormal

Psychology", 101, 104-116.

Ilardi, S.S., Craighead, W.E., Evans, D.D. (1997). Modeling re-

lapse in unipolar depression: The effects of dysfunctional

cognitions and personalny disorders. „Journal of Consulting

and Clinical Psychology", 65(3): 381-391.

Imber, S.D., Pilkonis, P.A., Sotsky, S.M., Elkin, I. (1990). Mode-

-specific effects among three treatments for depression. „Jour-

nal of Consulting and Clinical Psychology", 58(3): 352-359.

Imboden, J.B., Cantor, A., Cluff L.E. (1961). Convalescence

from dnfluenza: The study of the psychological and clinical

determinants. „Archives of Internal Medicine", 108, 393-

-399.

Imperato-McGinley, J., Peterson, R.E., Gautier, T., Sturla, E.

(1979). Androgens and the evolution of male-gender identi-

ty among małe pseudohermaphrodites with 5-(-reductase de-

ficiency. „New England Journal of Medicine", 300, 1233-

-1239.

Ingham, R.J., Andrews, G., Winkler, R. (1972). Stutlering:

A comparative evaluation ofthe short-term effectiveness of

four treatment techniąues. „Journal of Communicative Di-

sorders", 5, 91-117.

Inouye, E. (1972). A search for a research framework of schi-

zophrenia in twins and chromosomes. W: A.R. Kapłan

(red.), Genetic factors in schizophrenia (s. 495-503). Spring-

field, IL: Thomas.

Insel, T.R. (1992). Toward a neuroanatomy of obsessive-com-

pulsive disorder. „Archives of General Psychiatry", 49, 739-

-744.

Insel, T.R. (1997). A neurobiological basis of social attachment.

„American Journal of Psychiatry", 154, 726-735.

Intrator, J., Hare, R., Stritzke, R, Brichtswein, K., Dorfman, D.,

Harpur, T., Bernstein, D., Handelsman, L., Schaefer, C, Ke-

ilp, J., Rosen, J., Machać, J. (1997). A brain imaging (single

photon emission computerized tomography) study ofseman-

tic and affective processing in psychopaths. „Biological Psy-

chiatry", 42, 96-103.

Ironson, M., Taylor, R, Boltwood, M., i in. (1992). Effects of

anger on left ventricle rejeetion fraction in coronary artery

disease. „American Journal of Cardiology", 70, 281-285.

Irwin, M., Daniels, M., Bloom, E.T., Smith, T.L., Weiner, H.

(1987). Life events, depressive symptoms, and immunefunc-

tion. „American Journal of Psychiatry", 144, 437-441.

Ivarsson, T., Larsson, B., Gillberg, C. (1998). A 2-4 year follow-

-up of depressive symptoms, suicidal ideation, and suicide

attempls among adolescent psychiatrie inpatients. „Euro-

pean Child and Adolescent Psychiatry", 7, 96-104.

Jablensky, A. (1997). The 100-year epidemiology of schizo-

phrenia. „Schizophrenia Research", 28, 111-125.

806

BIBLIOGRAFIA

Jablensky, A., Sartorius, N., Ernberg, G., Anker, M., Korten,

A., Cooper, J.E., Day, R., Bertelsen, A. (1992). Schizophre-

nia: Manifestations, incidence, and course in different cultu-

res. A World Health Organization ten-country study. „Psy-

chological Medicine" (Monograph Supplement 20): 1-97.

Jackson, D.D. (red). (1960). The etiology ofschizophrenia. New

York: Basic Books.

Jackson, I.M. (1998). The Ihyroid axis and depression. „Thyro-

id", 8, 951-956.

Jacobsen, F.M. (1995). Can psychotropic medicaiions change

ethnoculturally determined behavior? „Cultural Diversity

and Mental Health", 1, 67-72.

Jacobsen, L.K., Giedd, J.N., Castellanos, F.X., Vaituzis, A.C.,

Hamburger, S.D., Kumra, S., Lenane, M.C., Rapoport, J.L.

(1998). Progressive reduction of temporal lobe structures in

childhood-onset schizophrenia. „American Journal of Psy-

chiatry", 155, 678-685.

Jacobson, N. (1992). Behavior couple therapy: A new begin-

ning. „Behavior Therapy", 23, 493-506.

Jacobson, N., Gortner, E. (2000). Can depression be demedica-

lized in the 21st century: Scientific revolutions, counter-re-

volutions and the magnetic field ofnormal science. „Beha-

viour Research and Therapy", 38, 103-118.

Jacobson, N.S., Dobson, K.S., Truax, P.A., Addis, M.E., Korn-

ner, K., Gollan, J.K., Gortner, E., Prince, S.E. (1996).

A component analysis of cognitive-behavioral treatment for

depression. „Journal of Consulting and Clinical Psycholo-

gy", 64 (2): 295-304.

Jacobson, N.S., Hollon, S.D. (1996a). Cognitive-behavior thera-

py versus pharmacotherapy: Now that the jury 's returned its

verdict, it's time topresent the rest ofthe evidence. „Journal

of Consulting and Clinical Psychology", 64 (1): 74-80.

Jacobson, N.S., Hollon, S.D. (1996b). Prospects forfuture com-

parisons between drugs and psychotherapy: Lessons from

the CBT-versus-pharmacotherapy exchange. „Journal of

Consulting and Clinical Psychology", 64 (1): 104-108.

Jaffe, J.H. (1985). Drug addiction and drug abuse. W: A.J. Good-

man, L.S. Gilman (red.), The pharmacological basis ofthe-

rapeutics. New York: Macmillan.

James, B. (1997). Handbook of treatment of attachment - trau-

ma problems in children. New York: Free Press.

James, R.M. (1959). Jurors' assessment of criminal responsi-

bility. „Social Problems", 7, 58-67.

Jammer, L.D., Leigh, H. (1999). Repressive/defensive coping,

endogenous opioids, and health: How a life so perfect can

makeyou sick. „Psychiatry Research", 85, 17-31.

Janssen, R.S., Saykin, A.J., Cannon, L., i in. (1989). Neurologi-

cal and neuropsychological manifestation ofHW-1 infection:

Association with AIDS-related complex but not asymptoma-

tic HIV-1 infection. „Annals of Neurology", 26, 592-

-600.

Jarrett, R.B., Basco, M.R., Risser, R., Ramanan, J., Marwill, M.,

Kraft, D., Rush, A.J. (1998). Is there a role for continuation

phase cognitive therapy for depressed outpatients? „Journal

of Consulting and Clinical Psychology", 66 (6): 1036-1040.

Jaycox, L., Reivich, K., Gillham, J., Seligmam, M. (1994). Pre-

vention ofdepressive symptoms in schoolchildren. „Behavior

Research and Therapy", 32 (8): 801-816.

Jefferson, J. (1990). Lithium: The present and the future. „Jour-

nal of Clinical Psychiatry", 5, 4-8.

Jefferson, J.W., Griest, J.H. (1996). The pharmacotherapy of

obsessive-compulsive disorder. „Psychiatrie Annals", 26 (4):

202-209.

Jeffrey, R., Adlis, S., Forster, J. (1991). Prevalence of dieting

among working men and women: The healthy worker pro-

ject. „Health Psychology", 10, 274-281.

Jellenek, E. (1960). The disease concept of alcoholism. High-

land Park, NJ: Hillhouse.

Jenike, M., Baer, L., Ballantine, T., i in. (1991). Cingulotomy

for refractory obsessive-compulsive disorder. „Archives of

General Psychiatry", 48, 548-555.

Jenike, M., Baer, L., Summergrad, R, i in. (1989). Obsessive-

-compulsive disorder: A double-blind, placebo-controlled

trial of clomipramine in 27 patients. „American Journal of

Psychiatry", 146, 1328-1330.

Jenkins, CD. (1982). Psychosocial risk factors for coronary

heart disease. „Acta Medica Scandinavia Supplimentum",

660, 123-136.

Jenkins, CD., Rosenman, R.H., Friedman, M. (1967). Develop-

ment ofan objective psychological test for the determination

ofthe coronaiy prone behavior pattern in employed men.

„Journal of Chronić Disease", 20, 371-379.

Jens, K.S., Evans, H.I. (1983). The diagnosis and treatment of

multiple personality clients. Warsztat przedstawiony na Roc-

ky Mountain Psychological Association, Snowbird, Utah,

kwiecień 1983.

Jerome, J. (1880). Intern s syndrome. W: Three men in a boat,

not to mention the dog.

Jerome, J. (1979). Catching them before suicide. „New York

Times Magazine", 14 stycznia.

Jeste, D.Y, Caligiuri, M.P. (1993). Tardive dyskinesia. „Schizo-

phrenia Bulletin", 19, 303-315.

Jeste, D.Y, Alexopoulos, G.S., Bartels, S.J., Cummings, J.L.,

Galio, J.J., Gottlieb, G.L., Halpain, M.C., Palmer, B.W.,

Patterson, T.L., Reynolds, C.F., Lebowitz, B.D. (1999).

Consensus statement on the upcoming crisis in geriatrie

mental health: Research agenda for the next 2 decades. „Ar-

chives of General Psychiatry", 56 (9): 848-853.

Johnson, A.M., Wadsworth, J., Wellings, K., Bradshaw, S.,

Field, J. (1992). Sexual lifestyles and the HIV risk. „Natu-

rę", 360, 410-412.

Johnson, D.A. (1981). Studies of depressive symptoms in schi-

zophrenia: I The prevalence of depression and its possible

causes. „British Journal of Psychiatry", 139, 89-101.

Johnson, H., Olafsson, K., Andersen, J., Plenge, R, i in. (1989).

Lithium every second day. „American Journal of Psychia-

try", 146, 557.

Johnson, K.M., Jones, S.M. (1990). Neuropharmacology of

phencyclidine: Basic mechanisms and therapeuticpotential.

. „Annual Review of Pharmacology and Toxicology", 30, 707-

750.

Johnson, R.A., Gerstein, D.R. (1998). Initiation ofuse ofalco-

hol, cigarettes, marijuana, cocaine, and other substances in

U.S. birth cohorts sińce 1919. „American Journal of Public

Health", 88, 27-33.

Johnson, S., Jacob, T. (2000). Seąuential inleractions in the ma-

BIBLIOGRAFIA

807

rital communication of depressed mcm and women. „Journal

of Consulting and Clinical Psychology", 68, 4-12.

Johnston, C, Ohan, J.L. (1999). Externalizing disorders. W:

W.K. Silverman, T.H. Ollendick (red.). Developmental issu-

es in the clinical treatment ofchildren (s. 279-294). Boston:

Allyn & Bacon.

Joiner, T.E., Catanzaro, S.J., Laurent, J. (1996). Tripartite struc-

ture ofpositive and negative affect, depression, and anxiety

in child and adolescent psychiatrie patients. „Journal of

Abnormal Psychology", 105 (3): 401-409.

Jones, B.C., Hou, X., Cook, M.N. (1996). Effect ofexposure to

novelty on brain monoamines in C57BL/6 and DBA/2 mice.

„Physiology and Behavior", 59, 361-367.

Jones, K.M., Friman, P.C. (1999). A case study of behavioral

assessment and treatment of insect phobia. „Journal of Ap-

plied Behavior Analysis", 32 (1): 95-98.

Jones, P. (1995). Childhood motor milestones and IQ prior to

adult schizophrenia: Resultsfrom a 43-year-old British birth

cohort. „Psychiatria Fennica", 26, 63-80.

Jones, P.B., Bebbington, P., Foerster, A., Lewis, S.W., i in.

(1993). Premorbid social underachievement in schizophre-

nia: Results from the Camberwell Collaborative Psychosis

Study. „British Journal of Psychiatry", 162, 65-71.

Jones, P.B., Rantakallio, P., Hartikainen, A., Isohanni, M., Sipi-

la, P. (1998). Schizophrenia as a long-term outeome ofpre-

gnancy, delivery, and perinatal complications: A 28-year

follow-up of the 1966 North Finland generał population

birth cohort. „American Journal of Psychiatry", 155, 355-

-364.

Jones, R.T., Benowitz, N. (1976). The 30-day trip: Clinical stu-

dies of cannabis tolerance and dependence. W: M.C. Brau-

de, S. Szara (red.), Pharmacology of marihuana (Vol. 2;

s. 627-642). New York: Academic Press.

Jordan, R., Powell, S. (1995). Understanding and teaching chil-

dren with autism. Chichester, England: Wiley.

Jorm, A.F. (1995). The epidemiology of depressive states in the

elderly: Implications for recognition, intervention, andpre-

yention. „Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology",

30, 53-59.

Josefson, D. (1999). Scientists raise possibility of vaccine for

Alzheimers disease. „British Medical Journal", 319:145.

Joseph, S. (1997). Personality disorders: New symptom-focused

drug therapy. New York: Haworth Medical Press/Haworth

Press.

Jourard, S.M. (1974). Healthy personality: An approach from

the viewpoint ofhumanisticpsychology. New York: Macmil-

lan.

Joyce, P., Bushnell, J„ Oakley-Browne, M, Wells, J. (1989).

The epidemiology of panie symptomatology and agorapho-

bic avoidance. „Comprehensive Psychiatry", 30, 303-312.

Judd, L., Paulus, M., Wells, K., Rapaport, M. (1996). Functio-

nal impairment associated with subsyndromal depression.

„American Journal of Psychiatry", 153, 1411-1417.

Jung, C. (1933). Modern man in search of a soul. New York:

Harcourt, Brace.

Junginger, J., Barker, S., Coe, D. (1992). Mood themes and bi-

zarreness of delusions in schizophrenia and mood psycho-

sis. „Journal of Abnormal Psychology", 101 (2): 287-292.

Kabat-Zinn, J., Massion, A., Kristeller, J., i in. (1992). Effecti-

veness of meditation-based stress reduetion program in the

treatment of anxiety disorders. „American Journal of Psy-

chiatry", 149, 937-943.

Kaij, L. (1960). Studies on the etiology and seąuels of abuse

and alcohol. Lund, Sweden: University of Lund.

Kalin, N.H., Shelton, S.E., Barksdale, CM. (1988). Opiate mo-

dulation of separation-induced distress in non-human prima-

tes. „Brain Research", 40, 285-292.

Kamen-Siegel, L., Rodin, J., Seligman, M., Dwyer, J. (1991).

Explanatory style and cell-mediated immunity in elderly men

and women. „Health Psychology", 10, 229-235.

Kamin, L.J. (1974). The science and polities of IQ. Potomac,

MD: Erlbaum.

Kamphaus, R.W. (1993). Clinical assessment of children's in-

telligence. Boston: Allyn & Bacon.

Kandel, E.R., Schwartz, J.H., Jessell, T.M. (1991). Principles of

neural science (wydanie trzecie). Norwalk, CT: Appleton &

Lange.

Kandel, E.R., Schwarz, J.H., Jessell, T.M. (1995). Essentials of

neuroscience. Norwalk, CT: Appleton & Lang.

Kane, J.M., Marder, S.R. (1993). Psychopharmacologic treat-

ment of schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 19, 287-

-302.

Kanfer, F.H., Karoly, P. (1972). Self-control. A behavioristic

excursion into the lions den, „Behavior Therapy", 3, 398-

-416.

Kaniasty, K., Norris, F.H. (1995). Mobilization and deteriora-

tion of social support following natural disasters. „Current

Directions in Psychological Science", 4 (3): 94-98.

Kanner, A.D., Coyne, J.C., Schaefer, C, Lazarus, R.S. (1981).

Comparison of two modes of stress measurement: Minor

daily hassles and uplifts vs. major life events. „Journal of

Behavioral Medicine", 4, 1-39.

Kanner, L. (1943). Autistic disturbances of affective contact.

„Nervous Child", 2, 217-250.

Kanter, R.A., Williams, B.E., Cummings, C. (1992). Personal

and parental alcohol abuse, and victimization in obese bin-

ge eaters and nonbingeing obese. „Addictive Behaviors", 17

(5): 439-445.

Kapłan, C.A., Hussain, S. (1995). Use of drugs in child and

adolescent psychiatry. „British Journal of Psychiatry", 166

(3): 291-298.

Kapłan, H.S. (1974). The new sex therapy. New York: Brunner/

Mazel.

Kapłan, S.M., Gottschalk, L.A., Magliocco, D., Rohobit, D.,

Ross, W.D. (1960). Hostility in hypnotic, dreams, ofhyper-

tensive patients. (Comparisons between hypertensive and

normotensive groups and within hypertensive individuals.)

„Psychosomatic Medicine", 22, 320.

Kapur, S., Remington, G. (1996). Serotonin-dopamine interac-

tion and its relevance to schizophrenia. „American Journal

of Psychiatry", 153 (4): 466-476.

Karasek, R., Baker, D., Marxer, F., Ahlbom, A., Theorell, T.

(1981). Job decision latitude, job demand, and cardiovascu-

lar disease: A prospective study ofSwedish men. „American

Journal of Public Health", 71, 694-705.

Karbe, H., Kessler, J., Herholz, K., Fink, G.R., Heiss, W.-D.

808

BIBLIOGRAFIA

(1995). Long-term prognosis of poststroke aphasia studied

with positron emission tomography. „Archives of Neurolo-

gy", 52, 186-190.

Karlsson, J.L. (1972). An Icelandic family study of schizophre-

nia. W: A.R. Kapłan (red.), Genetic factors in schizophrenia

(s. 246-255). Springfield, II: Charles C. Thomas.

Karlsson, J.L. (1991). Genetics ofhuman mentality. New York:

Praeger.

Karno, M., Golding, J.M., Sorenson, S.B., Burnam, M.A.

(1988). The epidemiology of obsessive-compulsive disorder

infive U.S. communities. „Archives of General Psychiatry",

45 (12): 1094-1099.

Karon, B.P. (1999). The tragedy of schizophrenia. „General Psy-

chologist", 35, 1-12.

Karp, D.A. (1996). Speaking ofsadness: Depression, disconnec-

tion, and the meaning ofillness. New York: Oxford Univer-

sity Press.

Kasen, S., Cohen, P., Skodol, A.E., Johnson, J.G., Brook, J.S.

(1999). Influence ofchild and adolescent psychiatrie disor-

ders on young adult personality disorder. „American Jour-

nal of Psychiatry", 156 (10): 1529-1535.

Kaslow. N.J., Tannenbaum, R.L., Abramson, L.Y., Peterson, C,

Seligman, M.E.P. (1983). Problem sohing deficits and de-

pressive symptoms among children. „Journal of Abnormal

Child Psycholog/', 11 (4): 497-502.

Kass, R, Spitzer, R.L., Williams, J.B.W. (1983). An empirical

study of the issue of sex bias in the diagnostic criteria of

DSM-III axis IIpersonality disorders. „American Psycholo-

gist", 38, 799-801.

Katchadourian, H.A., Lunde, D.T. (1972). Fundamentals ofhu-

man sexuality. New York: Holt, Rinehart & Winston.

Katula, J.A., Blissmer, B.J., McAuley, E. (1999). Exercise and

self-efficacy effects on anxiety reduetion in healthy, older

adults. „Journal of Behavioral Medicine", 22 (3): 233-247.

Katz, H.B., Davies, C.A., Dobbing, J. (1980). The effect of envi-

ronmental stimulation on brain weight inpreviously underno-

urished rats. „Behavioural Brain Research", 1 (5): 445-449.

Katz, R.J., DeVeaugh-Geiss, J., Landau, P. (1990a). Clinical

predictors of treatment response in obsessive-compulsive

disorder: Explanatory analyses from multicenter trials ofclo-

mipramine. „Psychopharmacology Bulletin", 26, 54-59.

Katz, R.J., DeVeaugh-Geiss, J., Landau, P. (1990b). Clomipra-

mine in obsessive-compulsive disorder. „Biological Psychia-

try", 28, 401-414.

Kazdin, A.E. (1993). Treatment of conducl disorder: Progress

and direetions in psychotherapy research. „Development

and Psychopathology", 5, 277-310.

Kazdin, A.E. (1997). Practitioner review: Psychosocial treat-

ments for conduct disorder in children. „Journal of Child

Psychology and Psychiatry", 38, 161-178.

Kazdin, A.E. (1998a). Conduct disorder. W: R.J. Morris, T.R.

Kratochwill (red.), The practice ofchild therapy (wydanie

trzecie; s. 199-230). Boston: Allyn & Bacon.

Kazdin, A.E. (1998b). Methodological issues and strategies in

clinical research, (wydanie drugie). Washington, DC: Ame-

rican Psychological Association.

Kazdin, A.E. (1998c). Psychosocial treatments of conduct disor-

der in children. W: P. Nathan, J. Gorman (red.), A guide to

treatments that work (s. 65-89). New York: Oxford Univer-

sity Press.

Kazdin, A.E., Wilcoxon, L.A. (1976). Systematic desensitization

and nonspecific treatment effects: A methodological evalu-

ation. „Psychological Bulletin", 83 (5): 729-758.

Kazes, M., Berthet, L., Danion, J., Amado, I., Willard, D.,

Robert, P., Poirer, M. (1999). Impairment of consciously

controlled use ofmemory in schizophrenia. „Neuropsycho-

logy", 13,54-61.

Keane, T.M., Kolb, L.C., Kaloupek, D.G., Orr, S.P., Blanchard,

E.B., Thomas, R.G., Hsieh, F.Y., Lavori, P.W. (1998). Utility

of psychophysiology measurement in the diagnosis ofpost-

traumatic stress disorder: Results from a department ofVe-

terans Affairs cooperative study. „Journal of Consulting and

Clinical Psychology", 66 (6), 914-923.

Keane, T.M. (1998). Psychological and behavioral treatments

of post-traumatic stress disorder. W: P.E. Nathan, J.M.

Gorman (red.), A guide to treatments that work (s. 398-407).

New York: Oxford University Press.

Keaney, J.C., Farley, M. (1996). Dissociation in an outpatient

sample of women reporting childhood sexual abuse. „Psy-

chological Reports", 78, 59-65.

Keck, P., Cohen, B., Baldessarini, R., McElroy, S. (1989). Time

course of antipsychotic effects of neuroleptic drugs. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 146, 1289-1292.

Keck, R, McElroy, S. (1998). Bipolar disorders. W: P. Nathan,

J. Gorman (red.), A guide to treatments that work. New York:

Oxford Universiry Press.

Kegan, R. (1986). Pathology in morał development. W: W.H.

Reid, D. Dor, J.L Walker, J.W. Bonner, III (red.), Unma-

sking the psychopath: Antisocialpersonality and related syn-

dromes. New York: Norton.

Kehoe, M., Ironside, W. (1963). Studies on the experimental

evocation of depressive responses using hypnosis: II. The

influence upon the secretion ofgastńc acid. „Psychosoma-

tic Medicine", 25, 403-419.

Keinan, G., Hobfoll, S.E. (1989). Stress, dependency and social

support: Who beneflts from husbands' presence in delivery?

„Journal of Social and Clinical Psychology", 8, 32-44.

Keith, S.J., Gunderson, J.G., Reifman, A., Buchsbaum, S., Mo-

sher, L.R. (1976). Special report: Schizophrenia, 1976.

„Schizophrenia Bulletin", 2, 510-565.

Keller, J., Nitschke, J„ Bhargava, T., i in. (2000). Neuropsycho-

logical differentiation of depression and anxiety. „Journal of

Abnormal Psychology", 109, 3-10.

Keller, M.B., Baker, CA. (1991). Bipolar disorder: Epidemio-

logy. course, diagnosis, and treatment. „Bulletin of the Men-

ninger Clinic", 55 (2): 172-181.

Keller, M.B., Beardslee, W.R., Dorer, D.J., Lavori, P.W., Sa-

muelson, H., Klerman, G.K. (1986). Impact of severity and

chronicity of parental affective illness on adaptive funetio-

ning and psychopathology in children. „Archives of Gene-

ral Psychiatry", 43, 930-937.

Keller, M.B., Klein, D.N., Hirschfeld, R.M.A., Kocsis, J.H.,

McCullough, J.P., Miller, I., First, M.B., Holzer, C.P., Ke-

itner, G.I., Marin, D.N., Shea, T. (1995). Results oftheDSM-

-IV mood disorders field trial. „American Journal of Psy-

chiatry", 152 (6): 843-49.

BIBLIOGRAFIA

809

Keller, M.B., Lavori, P.W., Mueller, T.I., Endicot, J. (1992).

Time to recovery, chronicity, and levels ofpsychopathology

in major depression: A 5-year prospective follow-up of431

subjects. „Archives of General Psychiatry", 49 (10): 809-816.

Keller, M., McCullough, P., Klein, D., i in. (2000). A compari-

son ofNefazodone, the cognitive behavioral-analysis system

ofpsychotherapy, and their combination for the treatment of

chronić depression. „New England Journal of Medicine",

342.

Keller, M., Shapiro, R. (1982). „Double depression": Superim-

position ofacute depressive episodes on chronić depressive

disorders. „American Journal of Psychiatry", 139, 438-442.

Kelley, H.H. (1967). Atlribution theory in social psychology.

W: D. Levine (red.), Nebraska symposium on motivation

(s. 199-240). Lincoln: Dot Nebraska Press.

Kelley, J.E., Lumley, M.A., Leisen, J.C.C. (1997). Health ef-

fects ofemotional disclosure in rheumatoid arthritis patients.

„Health Psychology", 16 (4): 331-340.

Kellner, R. (1986). Somatization and hypochondriasis. New

York: Praeger-Greenwood.

Kelsoe, J.R., Ginns, E.I., Egeland, J.A., Gerhard, D.S., Goldste-

in, A.M., Bale, S.J., Pauls, D.L., Long, R.T., Kidd, K.K.,

Conte, G., Housman, D.E., Paul, S.M. (1989). Re-evaluation

ofthe linkage relationship between chromosome lip loci and

the gene for bipolar affective disorder in the Old Order

Amish. „Naturę", 342 (6247): 238-243.

Kelz, M.B., Chen, J„ Carlezon, W.A., Whisler, K., Gilden, L.,

Beckman, A.M., Steffan, C, Zhang, Y, Marotti, L., Self,

D.W., Tkatch, T., Baranauskas, G., Surmeier, D.J., Neve,

R.L., Duman, R.S., Picciotto, M.R., Nestler, E. (1999).

Expression ofthe transcription faclor DeltaFosB in the brain

controls sensitivity to cocaine. „Naturę", 401: 272-276.

Kendall, P.C. (1994). Treating anxiety disorders in children:

Results of a randomized clinical trial. „Journal of Consul-

ting and Clinical Psychology", 62 (1): 100-110.

Kendall, P.C, Haaga, D.A.F., Ellis, A., Bernard, M. (1995).

Rational-emotive therapy in the 1990 s and beyond: Current

status, recent revisions, and research ąuestions. „Clinical

Psychology Review", 15 (3): 169-185.

Kendler, K.S. (1997). The diagnostic validity of melancholie ma-

jor depression in a population-based sample offemale twins.

„Archives of General Psychiatry", 54 (4): 299-304.

Kendler, K.S., Diehl, S.R. (1993). The geneties of schizophre-

nia. „Schizophrenia Bulletin", 19, 261-286.

Kendler, K.S., Gruenberg, A.M. (1982). Genetic relationship

between paranoidpersonality disorder and the „schizophre-

nic speetrum " disorders. „American Journal of Psychiatry",

139, 1185-1186.

Kendler, K.S., Gruenberg, A.M. (1984). An independent analy-

sis of the Danish adoption study of schizophrenia: VI. The

relationship between psychiatrie disorders as defined by

DSM-III in the relatives and adoptees. „Archives of Gene-

ral Psychiatry", 41, 555-564.

Kendler, K.S., Hays, P. (1981). Paranoidpsychosis (delusional

disorder) and schizophrenia: Afamily history study. „Archi-

ves of General Psychiatry", 38 (5): 547-551.

Kendler, K.S., Kessler, R.C., Walters, E.E., MacLean, C, Ne-

ale, M.C., Heath, A.C., Eaves, L.J. (1995). Stressful life

events, genetic liability, and onset of an episode of major

depression in women. „American Journal of Psychiatry",

152 (6): 833-842.

Kendler, K.S., MacLean, C, Neale, M., i in. (1991). The gene-

tic epidemiology of bulimia nervosa. „American Journal of

Psychiatry", 148, 1627.

Kendler, K.S., Neale, M.C., Heath, A.C., Kessler, R.C., Eaves,

L.J. (1994). A twin-family study of alcoholism in women.

„American Journal of Psychiatry", 151 (5): 707-815.

Kendler, K., Neale, M., Kessler, R., Heath, A. (1992). Genera-

lized anxiety disorder in women: A population-based twin

study. „Archives of General Psychiatry", 49, 267-272.

Kendler, K.S., Neale, M.C., Kessler, R.C., Heath, A.C., Eaves,

L.J. (1992a). Major depression and generalized anxiety di-

sorder: Same genes, (partly) different environments, „Archi-

ves of General Psychiatry", 49 (9): 716-725.

Kendler, K.S., Neale, M.C., Kessler, R.C., Heath, A.C., Eaves,

L.J. (1992b). The genetic epidemiology ofphobias in women:

The interrelationship of agoraphobia, social phobia, situ-

ational phobia, and simple phobia. „Archives of General

Psychiatry", 49, 273-281.

Kendler, K.S., Pederson, N., Johnson, L., Neale, M.C., Mathe,

A. A. (1993). A pilot Swedish twin study of affective illness,

including hospital- and populalion- ascertained subsamples.

„Archives of General Psychiatry", 50, 699-706.

Kendler, K.S., Prescott, CA. (1998). Cocaine use, abuse and

dependence in a population-based sample offemale twins.

„British Journal of Psychiatry", 173, 345-350.

Kendler, K.S., Robinette, D. (1983). Schizophrenia in the Na-

tional Academy of Sciences National Research Council Twin

Registry: A 16-year update. „American Journal of Psychia-

try", 140, 1551-1563.

Kendler, K.S., Walters, E.E., Neale, M.C., Kessler, R.C., i in.

(1995). The structure ofthe genetic and environmental risk

factors for six major psychiatrie disorders in women: Pho-

bia, generalized anxiety disorder, panie disorder, bulimia,

major depression, and alcoholism. „Archives of General

Psychiatry", 52 (5): 374-383.

Kenner, C, D'Apolito, K. (1997). Outcomes for children expo-

sed to drugs in utero. „Journal of Obstetric, Gynecologic,

and Neonatal Nursing", 26, 595-603.

Kenny, M.G. (1998). Disease process or social phenomenon?:

Reflections on thefuture of mulliple personality. „Journal of

Nervous and Mental Disease", 186, 449-454.

Kern, R.S., Green, M.F. (1998). Cognitive remedialion in schizo-

phrenia. W: K.T. Mueser, N. Tarrier i in. (red.). Handbook

of social funetioning in schizophrenia (s. 342-354). Boston:

Allyn & Bacon.

Kernberg, O.F. (1975). Borderline conditions and pathological

narcissism. New York: Jason Aronson.

Kernberg, O.F. (1992). Aggression in personality disorders and

perversions. New Haven: Yale University Press.

Kerr, S.L., Neale, J.M. (1993). Emotion perception in schizophrenia:

Specific deficit or further evidence of generalized poor perfor-

mance? „Journal of Abnormal Psychology", 102, 312-318.

Kerr, T.A., Roth, M., Schapira, K., Gurney, C. (1972). The as-

sessment and predietion of outeome in affective disorders.

„British Journal of Psychiatry", 121, 167.

810

BIBLIOGRAFIA

Kertesz, A. (1982). Two case studies: Brocas brain and Wer-

nickes aphasia. W: M.A. Arbib, D. Caplan, J.C. Marshall

(red.), Neural models of language processes. New York:

Academic Press.

Kessler, R.C. (1997). The effects of stressful life events on de-

pression. „Annual Review of Psychology", 48, 191-214.

Kessler, R.C, Crum, R.M., Warner, L.A., Nelson, C.B., Schu-

lenberg, J., Anthony, J.C. (1997). Lifetime co-occurrence of

DSM-III-R alcohol abuse and dependence with other psy-

chiatrie disorders in the National Comorbidity Survey. „Ar-

chives of General Psychiatry", 54, 313-321.

Kessler, R.C., McGonagle, K.A., Swartz, M., Blazer, D.G.,

i in. (1993). Sex and depression in the National Comorbidity

Survey I: Lifetime prevalence, chronicity, and recurrence.

„Journal of Affective Disorders", 29, 85-96.

Kessler, R.C, McGonagle, K.A., Zhao, S., Nelson, C.B., i in.

(1994). Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psy-

chiatrie disorders in the United States: Results from the

National Comorbidity Study. „Archives of General Psychia-

try", 51(1): 8-19.

Kessler, R.C, Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M, i in.

(1995). Posttraumalic stress disorder in the National Co-

morbidity Survey. „Archives of General Psychiatry", 52

(12): 1048-1060.

Kertesz, A. (1982). Two case studies: Brocas brain and Wer-

nickes aphasia. W: M.A. Arbib, D. Caplan, J.C. Marshall

(red.), Neural models of language processes. New York:

Academic Press.

Kety, J. (1974). Biochemical and neurochemical effects ofelec-

troconvulsive shock. W: M. Fink, S. Kety, J. McGough

(red.), Psychology of convulsive therapy. Washington, DC:

Winston.

Kety, S„ Rosenthal, D., Wender, P.H., Schulsinger, F. (1968).

The types and prevalence of mentol illness in the biological

and adoptive families ofadopted schizophrenics. W: D. Ro-

senthal, S.S. Kety (red.), The transmission of schizophrenia.

New York: Pergamon Press.

Khan, A., Warner, H., Brown, W. (2000). Symptom reduetion

and suicide risk in patients treated with placebo in antide-

pressant clinical trials. „Archives of General Psychiatry",

57, 311-317.

Khantzian, EJ. (1994). Some treatment implications ofthe ego

and self disturbances in alcoholism. (1994). W: J.P. Levin,

D.H. Weiss (red.), The dynamies and treatment of alcoho-

lism: Essential papers (s. 232-255). Northvale, NJ: Jason

Aronson.

Kiecolt-Glaser, J., Dura, J., Speicher, C, Trask, J., Glaser, R.

(1991). Spousal caregivers of dementia victims: Longitudi-

nal changes in immunity and health. „Psychosomatic Medi-

cine", 53, 345-362.

Kiecolt-Glaser, J.K., Garner, W., Speicher, C, Penn, G.M., Hol-

liday, J., Glaser, R. (1984). Psychosocial modifiers ofimmu-

nocompetence in medical students. „Psychosomatic Medici-

ne", 46, 7-14.

Kiecolt-Glaser, J.K., Glaser, R. (1987). Psychosocial modera-

tors of immune funetion. „Annals of Behavioral Medicine",

9, 16-20.

Kiecolt-Glaser, J.K., Glaser, R. (1995). Psychoneuroimmunolo-

gy and health conseąuences: Data and shared mechanisms.

„Psychosomatic Medicine", 57, 269-274.

Kiecolt-Glaser, J.K., Page, G.G., Marucha, P.T., MacCallum,

R.C, Glaser, R. (1998). Psychological influences on surgi-

cal recovery: Perspectives from psychoneuroimmunology.

„American Psychologist", 53, 1209-1218.

Kiely, J.L., Paneth, N., Susser, M. (1981). Low birth-weight,

neonatal care and cerebral palsy: An epidemiological re-

view. W: P.J. Mittler, J.M. deJong (red.), Frontiers in men-

tal retardation 11: Biomedical aspects. Baltimore, MD: Uni-

versity Park Press.

Kienle, G.S., Kiene, H. (1997). The powerful placebo effect:

Fact or fiction? „Journal of Clinical Epidemiology", 50,

1311-1318.

Kiessling, L.S., Marcotte, A.C., Culpepper, L. (1993). Antineu-

ronal antibodies in movement disorder. „Pediatrics", 92 (1):

39-43.

Kilpatrick, D., Resnick, R, Veronen, L. (1981). Effects ofa rape

experience: A longitudinal study. „Journal of Social Issues",

37, 105-122.

Kilpatrick, D., Saunders, B., Amick-McMullan, A., i in. (1989).

Victim and crime factors associated with the development of

crime-relatedpost-traumatic stress disorder. „Behavior The-

rapy", 20, 199-214.

Kilpatrick, D., Saunders, B., Veronen, L., Best, C, Von, J.

(1987). Criminal victimization: Lifetime prevalence, repor-

ting to police, and psychological impact. „Crime and Delin-

ąuency", 33, 479-489.

Kindermann, S.S., Karimi, A., Symonds, L., Brown, G.G., Je-

ste, D.V (1997). Review of functional magnetic resonance

imaging in schizophrenia. „Schizophrenia Research", 27,

143-156.

King, A.C., Taylor, C, Haskell, W.L. (1993). Effects ofdiffering

intensities and formats of 12 monlhs ofexercise training on

psychological outeomes in older adults. „Health Psycholo-

gy", 12 (4): 292-300.

King, N.J., Eleonora, G., Ollendick, T.H. (1998). Etiology of

childhoodphobias: Current status ofRachmans three path-

ways theory. „Behaviour Research and Therapy", 36 (3):

297-309.

King, R.A., Scahill, L., Findley, D., Cohen, D.J. (1999). Psycho-

social and behavioral treatments. W: J.F. Leckman, D.J. Co-

hen (red.), Touretle 's syndrome — Tics, obsessions, compul-

sions: Developmental psychopathology and clinical care

(s. 338-359). New York: Wiley.

King, S., Barr, R„ duFort, G., Meaney, M, Żelazo, R, LaPlan-

te, D., Saucier, J. (1999). The 1998 Quebec ice storm: Per-

inatal and infant outeomes, Wystąpienie zaprezentowane na

corocznym Meeting of the Society for Research in Psycho-

pathology, Montreal, Canada, 20 listopada, 1999.

Kinney, D.K., Levy, D.L., Yurgelun-Todd, D.A., Tramer, S.J.,

Holzman, RS. (1998). Inverse relationship ofperinatal com-

plications and eye tracking dysfunetion in relatives of patients

with schizophrenia: Evidencefor a two-factor model. „Ame-

rican Journal of Psychiatry", 155, 976-978.

Kinsey, A.C., Pomeroy, W.D., Martin, C.E. (1948). Sexual be-

havior in the human ma/e. Philadelphia: Saunders.

Kirigin, K.A., Wolf, M.M. (1998). Application ofthe teaching-

BIBLIOGRAFIA

811

-family model to children and adolescents with conduct di-

sorder. W: V.B. Van Hasselt, M. Hersen (red.), Handhook

ofpsychological treatment protocols for children, and adole-

scents. The LEA Series in Personality and Clinical Psycholo-

gy (s. 359-380). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

Kirigin, K.A., Braukmann, C.J., Atwater, J.D., Wolf, M.M.

(1982). An evaluation, of teaching-family (Achievement Pla-

ce) group homes for jwenile offenders. „Journal of Applied

Behavior Analysis", 15 (1): 1-16.

Kirigin, K., Wolf, M.M., Braukman, C.J., Fixsen, D.L., Phillips,

E.L. (1979). Achievement Place: A preliminary outcome

evaluation. W: J.S. Stumphauzer (red.), Progress in beha-

vior therapy with delinąuents. Springfield, IL: Charles C.

Thomas.

Kirk, SA, Kutchins, H. (1992). The selling ofDSM: The rhe-

toric ofscience in psychiatry. New York: Aldine de Gruyter.

Kirmayer, L.J., Corin, E. (1998). Inside knowledge: Cultural

constructions ofinsight in psychosis. W: X.F. Amador, A.S.

David (red.), Insight and psychosis (s. 193-220). New York:

Oxford University Press.

Kirsch, I., Saperstein, G. (1998). Listening to Prozac but he-

aring placebo: A meta-analysis of antidepressant medication.

„Prevention and Treatment", 1.

Kirschbaum, C, Wust, S., Faig, H.G., Hellhammer, D.H.

(1992). Heritability ofcortisol responses to human cortico-

tropin-releasing hormone, ergometry, and psychological

stress in humans. „Journal of Clinical Endocrinology and

Metabolism", 75, 1526-1530.

Kittel, R, Kornitzer, M., de Backer, G., Dramaix, M. (1982).

Metrological study of psychological ąuestionnaires with re-

ference to social variables: The Belgian Heart Disease Pre-

vention Project (BHDPP). „Journal of Behavioral Medicine",

5 (1): 9-35.

Klar, H., Siever, L. (1984). Thepsychopharmacologic treatment

of personality disorders. „Psychiatrie Clinics of North Ame-

rica", 7, 791-800.

Kleber, H.D. (1994). Our current approach to drug abuse: Pro-

gress, problems, proposals. „New England Journal of Medi-

cine", 330 (5): 361-364.

Klein, D.R (1996a). Discussion of „methodological controver-

sies in the treatment of panie disorder". „Behaviour Rese-

arch and Therapy", 34 (11-12): 849-853.

Klein, D.F. (1996b). Preventing hungjuries about therapy stu-

dies. „Journal of Consulting and Clinical Psychology", 64

(1): 81-87.

Klein, D.R, (1999). Harmful dysfunetion, disorder, disease, ill-

ness, and evolution. „Journal of Abnormal Psychology",

108(3): 421-429.

Klein, D.R, Gittelman-Klein, R. (1975). Are behavioral and

psychometric changes related in methylphenidate treated,

hyperactive children? „International Journal of Mental

Health", 14(1-2): 182-198.

Klein, D.R, Ross, D.C., Cohen, P. (1987). Panie and avoidance

in agoraphobia, application of path analysis to treatment

studies. „Archives of General Psychiatry", 44, 377-385.

Klein, R.G., Abikoff, H. (1997). Behavior therapy and methyl-

phenidate in the treatment of children with ADHD. „Journal

of Attention Disorders", 2, 89-114.

Kleinknecht, R.A. (1994). Acąuisition ofblood, injury, and ne-

edlefears and phobias. „Behaviour Research and Therapy",

32 (8): 817-823.

Kleinknecht, R.A., Dinnel, D.L., Kleinknecht, E.E., Hiruma, N.,

i in. (1997). Cultural factors in social anxiety: A compari-

son of social phobia symptoms and Taijin Kyofusho. „Jour-

nal of Anxiety Disorders", 11 (2): 157-177.

Kleinknecht, R., Lenz, J. (1989). Blood/injuiy fear, fainting and

avoidance of medically related situations: A family corre-

spondence study. „Behaviour Research and Therapy", 27,

537-547.

Kleinman, A.M. (1986). Social origins ofdistress and disease:

Depression, neurasthenia and pain in modern China. New

Haven, CT: Yale University Press.

Klerman, G. (1983). The psychiatrie revolution of the past 25

years. W: W. Gove (red.), Deviance and mental illness.

Newbury Park, PA: Sagę.

Klerman, G.L., Lavori, P.W., Rice, J., i in. (1985). Birth cohort

trends in rates of major depressive disorder among relatives

ofpatients with affective disorder. „Archives of General Psy-

chiatry", 42 (7): 689-693.

Klerman, G.L., Weissman, M.M., Rounsaville, N.B., Chevron,

E. (1984). Interpersonal psychotherapy of depression. New

York: Basic Books.

Kline, N. (1970). Monoamine oxidase inhibitors: An unfinished

picaresąue tale. W: F.J. Ayd, H. Blackwell (red.), Discove-

ries in biological psychiatry. Philadelphia: Lippincott.

Klinkman, M.S., Schwenk, T.L., Coyne, J.C. (1997). Depres-

sion in primary care-More like asthma than appendicitis: The

Michigan Depression Project. „Canadian Journal of Psychia-

try", 42 (9): 966-973.

Klosko, J., Barlow, D., Tassarini, R., Cerny, J. (1988). Compa-

rison of alprazolam and cognitive behavior therapy in the

treatment of panie disorder: A preliminary report. W:

I. Hand, H. Wittchen (red.), Treatment of panie and phobias:

Modes of application and variables affecting outcome. Ber-

lin: Springer-Verlag.

Kluft, R. (1984). Treatment of multiple personality. „Psychiatrie

Clinics of North America", 7, 9-29.

Kluft, R.P. (1987). An update on multiple personality disorder.

„Hospital and Community Psychiatry", 38, 363-373.

Kluft, R.P. (1991). Multiple personality disorder. W: Tasman,

A., Goldfinger, S.M. (red.), „American Psychiatrie Press,

Review of Psychiatry", 10, 161-188.

Klykylo, W.M., Kay, J., Rube, P. (1998). Clinical child psy-

chiatry. Philadelphia: Saunders.

Knight, D.K., Broome, K.M., Cross, D.R., Sitnpson, D.D.

(1998). Antisocial tendency among drug-addicted adults:

Potential long-term effects ofparental absence, support and

conflict during childhood. „American Journal of Drug and

Alcohol Abuse", 24, 361-375.

Kobasa, S.C. (1979). Stressful life events, personality, and he-

alth: An inąuiry into hardiness. „Journal of Personality and

Social Psychology", 37, 1-11.

Koch Crime Institute. (1999). http://www.kci.org/meth_info/let-

ters/1999/nov2.htm.

Koch Crime Institute. (2000). http://www.kci.org/meth_info/

links.htm.

812

BIBLIOGRAFIA

Kocsis, J.H., Friedman, R.A., Markowitz, J.C., Leon, A.C.,

Miller, N.L., Gniwesch, L., Parides, M. (1996). Maintenan-

ce therapy for chronić depression: A controlled clinical trial

of desipramine. „Archives of General Psychiatry", 53 (9):

769-774.

Koerner, K., Dimeff, L.A. (2000). Further data on dialectical

behavior therapy. „Clinical Psychology-Science and Practi-

ce", 7 (1), online journal.

Kogon. M.M., Biswas, A., Pearl, D., Carlson, R.W., Spiegel, D.

(1997). Psychotherapy impiwes cancer survival. „Clinician's

Research Digest", 15 (10): 4.

Kohler, T., Kuhnt, K., Richter, R. (1998). The role oflife event

stress in the pathogenesis of duodenal ulcer. „Stress Medi-

cine", 14 (2): 121-124.

Kohut, H. (1971). The analysis of the self. New York: Interna-

tional Universities Press.

Kohut, H. (1977). The resloration ofthe self. New York: Inter-

national Universities Press.

Kohut, H. (1978). The search for self. New York: International

Universities Press.

Kokkevi, A., Stefanis, C. (1995). Drug abuse and psychiatrie

comorbidity. „Comprehensive Psychiatry", 36 (5): 329-337.

Kołata, G. (2000). Scientists Report the First Success of Gene

Therapy. „New York Times", 28 kwietnia.

Kondas, O. (1997). Cognitive and behavior psychotherapy in

S!ovakia: A historical overview. „Studia Psychologica", 39,

247-255.

Koob, G.F., Bloom, F.E. (1988). Cellular and molecular mecha-

nisms of drug dependence. „Science", 242, 715-723.

Koob, G.F., Caine, S.B., Parsons, L, Markou, A., Weiss, F.

(1997). Opponentprocess model andpsychostimulant addic-

tion. „Pharmacology, Biochemistry and Behavior", 57, 513-

-521.

Kopelowicz, A., Liberman, R.P. (1998). Psychosocial treatments

for schizophrenia. W: P. Nathan, J. Gorman (red.),

A guide to treatments that work (s. 190-211). New York:

Oxford University Press.

Korchin, SJ. (1976). Modern clinical psy chology: Principles of

inlervention in the clinic and the community. New York:

Basic Books.

Koren, D., Seidman, L.J., Harrison, R.H., Lyons, M.J., Kremem,

W.S., Caplan, B., Goldstein, J.M., Faraone, S.V, Tsuang,

M.T. (1998). Factor structure ofthe Wisconsin Card Sorting

Test: Dimensions ofdeficit in schizophrenia. „Neuropsycho-

logy", 12, 289-302.

Koren, D., Arnon, I., Klein, E. (1999). Acute stress response

andposttraumatic stress disorder in traffic accident victims:

A one-year prospective, follow-up study. „American Journal

of Psychiatry", 156 (3): 367-373.

Kornstein, S.G. (1997). Gender differences in depression: Im-

plications for treatment. „Journal of Clinical Psychiatry", 58

(Suppl. 15): 12-18.

Kosten, T.R. (1998). Addiction as a brain disease. „American

Journal of Psychiatry", 155, 711-713.

Kotses, H., Harver, A., Segreto, J., Glaus, K.D., i in. (1991).

Long-term effects of biofeedback-induced facial relaxation

on measures of asthma severity in children. „Biofeedback

and Self Regulation", 16 (1): 1-21.

Kotsopoulos, S., Snów, B. (1986). Coinersion disorders in

children: A study of clinical outeome. „Psychiatrie Journal of

the University of Ottawa", 11, 134-139.

Kovacs, G.L., Sarnyai, Z., Szabo, G. (1998). Oxytocin and addic-

tion: A review. „Psychoneuroendocrinology", 23, 945-962.

Kovacs, M, Beck, A.T. (1977). An empirical-clinical approach

towards a definition of childhood depression. W: J.C. Schul-

terbrand, A. Raven (red.), Depression in childhood: Diagno-

sis, treatment, and conceptual models. New York: Raven

Press.

Kovacs, M., Gatsonis, C, Paulauskas, S.L., Richards, C. (1989).

Depressive disorders in childhood: I V. A longitudinal study

of comorbidity with and risk for anxiety disorders. „Archi-

ves of General Psychiatry", 46 (9): 776-782.

Kovacs, M., Rush, A.J., Beck, A.T., Hollon, S.D. (1981). De-

pressed outpatient treatment with cognitive therapy or phar-

macotherapy: A one year follow-up. „Archives of General

Psychiatry", 38, 33-39.

Kraepelin, E. (1919). Demenlia praecox and paraphrenia. New

York: Robert E. Krieger.

Krafft-Ebing, R. von (1931). Psychopathia sexualis. New York:

Physicians and Surgeons Book Co.

Kramer, P.D. (1994). Listening to Prozac. London: Fourth

Estate.

Krantz, D., Helmers, K., Bairey, N., i in. (1991). Cardiovascu-

lar reactivity and mental stress-induced myocardial ische-

mia in patients with coronaiy artery disease. „Psychosoma-

tic Medicine", 53, 1-12.

Kravitz, H.M., Haywood, T.W., Kelly, J., Wahlstrom, C, Liles,

S., Cavanaugh, J.L. (1995). Medroxyprogesterone treatment

for paraphiliacs. „Bulletin of the American Academy of

Psychiatry and the Law", 23 (1): 19-33.

Kreek, M.J. (1992). Rationale for maintenance pharmacothera-

py ofopiate dependence. W: C.P. 0'Brien, J.H. Jaffe (red.),

Addictive states (s. 205-230) New York: Raven Press.

Kremen, W.S., Buka, S.L., Seidman. L.J., Goldstein, J.M., Ko-

ren, D., Tsuang, M.T. (1998). IQ decline during childhood

and adult psychotic symptoms in a community sample: A 19-

-year longitudinal study. „American Journal of Psychiatry",

155,672-677.

Krieckhaus, E., Donahoe, J., Morgan, M. (1992). Paranoidschi-

zophrenia may be caused by dopamine hyperactirity ofCAl

hippocampus. „Biological Psychiatry", 31, 560-570.

Kringlen, E. (1968). An epidemiological-clinical twin study of

schizophrenia. W: D. Rosenthal, S.S. Kety (red.), The trans-

mission of schizophrenia (s. 49-63). Oxford, England: Perga-

mon.

Krischer, CC, Coenen, R., Heckner, M., Hoeppner, D. (1994).

Gliding text: A new aid to improve the reading performance

ofpoor readers by subconscious gazę control. „Educational

Research", 36 (3): 271-283.

Kroenke, K., Spitzer, R.L., deGruy, F.V., Swindle, R. (1998).

A symptom checklist to screen for somatoform disorders in

primary care. „Psychosomatics", 39 (3): 263-272.

Krug, E.G., Kresnow, M., Peddicord, J.P., Dahlberg, L.L., Po-

well, K.E., Crosby, A.E., Annest, J.L. (1998). Suicide after

natura! disasters. „New England Journal of Medicine", 338

(6), 373-378.

BIBLIOGRAFIA

813

Kruger, S., Cooke, R.G., Hasey, G.M., Jorna, T., Persad, E.

(1995). Comorbidity of obsessive-compulsive disorder in bi-

polar disorder. „Journal of Affective Disorders", 34, 117-120.

Krystal, H. (1968). Massive psychic trauma. New York: Inter-

national Universities Press.

Kuch, K., Cox, B. (1992). Symptoms ofPTSD in 124 survivors

of the Holocaust. „American Journal of Psychiatry", 149,

337-340.

Kuhnle, U., Bullinger, M., Schwarz, H.P. (1995). The ąuality of

life in adult female patients with congenital adrenal hyper-

plasia: A comprehensive study ofthe impact ofgenital mal-

formations and chronić disease on female patients' life. „Eu-

ropean Journal of Pediatrics", 154, 708-716.

Kuiper, B., Cohen-Kettenis, P. (1988). Sex reassignment surge-

ry: A study of 141 Dutch transsexuals. „Archives of Sexual

Behaviour", 17, 439-447.

Kupfer, D., Frank, E., Pereł, J., i in. (1992). Five-year outcome

for maintenance therapies in recurrent depression. „Archi-

ves of General Psychiatry", 49, 769-773.

Kurland, H.D., Yeager, C.T., Arthur, R.J. (1963). Psychophysio-

logic aspects of severe behavior disorders. „Archives of

General Psychiatry", 8, 599-604.

Kuruoglu, A.C., Arikan, Z., Vural, G., Karatas, M., Arac, M.,

Isik, E. (1996). Single photon emission computerised to-

mography in chronić alcoholism. Antisocial personality di-

sorder may be associated with decreased frontal perfusion.

„British Journal of Psychiatry", 169, 348-354.

Kyrios, M. (1998). A cognitive-behavioral approach to the un-

derstanding and management of obsessive-compulsive per-

sonality disorder. W: C. Perris, P.D. McGorry (red.), Co-

gnitive psychotherapy ofpsychotic and personality disorders:

Handbook of theory andpractice (s. 351-378). Chichester,

England: American Ethnological Press.

Lacey, J.I. (1950). Individual differences in somatic response

patterns. „Journal of Comparative and Physiological Psy-

chology", 43, 338-350.

Łachman, H.M., Papolos, D.F., Boyle, A., Sheftel, G., i in.

(1993). Alterations in glucocorticoid inducible RNAs in the

limbie system oflearned helpless rats. „Brain Research", 609

(1-2): 110-116.

Łachman, S.J. (1972). Psychosomatic disorders: Behavioristic

interpretations. New York: Wiley.

Ladd, CO., Huot, R.L., Thrivikraman, K.V, Nemeroff, C.B.,

Meaney, M.J., Plotsky, RM. (2000). Long-term behavioral

and neuroendocrine adaptations to adverse early experien-

ce. „Progress in Brain Research", 122, 81-103.

Lader, M. (1988). The psychopharmacology of addiction: Ben-

zodiazepine tolerance and dependence. W: M. Lader (red.),

The psychopharmacology of addiction. New York: Oxford

University Press.

Ladisich, W., Feil, W.B. (1988). Empathy in psychiatrie patients.

„British Journal of Medical Psychology", 61, 155-162.

La Greca, A.M., Silverman, W.K., Wasserstein, S.B. (1998).

Children 's predisaster funetioning as a predictor ofposttrau-

matic stress following Hurricane Andrew. „Journal of Con-

sulting and Clinical Psychology", 66(6): 883-892.

Lahey, B.B., Loeber, R., Hart, E.L., Frick, P.J., Applegate, B.,

Zhang, Q., Green, S.M., and Russo, M.F. (1995). Four-year

longitudinal study ofconduct disorder in boys: Patterns and

predictors of persislence. „Journal of Abnormal Psycholo-

gy", 104 (1): 83-93.

Lahey, B.B., Piacentini, J.C., McBurnett, K., Stone, R, Hartda-

gen, S., Hynd, G. (1988). Psychopathology in the parents of

children with conduct disorder and hyperactivity. „Journal of

the American Academy of Child and Adolescent Psychia-

try", 27, 163-170.

Lam, J.A., Rosencheck, R. (1998). The effect of victimization on

clinical outeomes of homeless persons with serious mental

illness. „Psychiatrie Sennces", 49, 678-683.

Lam, R.W., Peters, R., Sladen-Dew, M., Altman, S. (1998).

A community-based clinic survey of anlidepressant use in

persons with schizophrenia. „Canadian Journal of Psychia-

try", 43, 513-516.

Lamb, R.,H. (1998). Deinstitutionalization at the beginning of

the new millennium. „Harvard Review of Psychiatry" 6,

1-10.

Lamb, R.H., Bachrach, L.L., Kasę, F.I. (red.). (1992). The home-

less mentally Ul: A taskforce report of the American Psy-

chiatrie Association. Washington, DC: American Psychiatrie

Association.

Lamb, R.H., Weinberger, L.E. (1998). Persons with severe men-

tal illness injails and prisons: A review. „Psychiatrie Servi-

ces", 49, 483-492.

Lambert, M., Weisz, J., Knight, F., i in. (1992) Jamaican and

American adult perspectives on child psychopathology. „Jour-

nal of Consulting and Clinical Psychology", 60, 146-149.

Lamberts, S.W., van den Beld, A.W., van der Lely, A. (1997).

The endocrinology ofaging. „Science", 278 (5337): 419-424.

LaMontagne, Y, LeSage, A. (1986). Private exposure and co-

vert sensitization in the treatment of exhibitionism. „Journal

of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry", 17 (3):

197-201.

Lang, H. (1997). Obsessive-compulsive disorders in neurosis

and psychosis. „Journal of the American Academy of Psy-

choanalysis", 25 (1): 143-150.

Lang, P. (1967). Fear reduetion andfear behavior. W: J. Schlein

(red.), Research in psychotherapy. Washington, DC: Ameri-

can Psychological Association.

Lang, P.J. (1979). A bio-informational theoiy of emotional ima-

gery. „Psychophysiology", 92 (3): 276-306.

Langbehn, D.R., Cadoret, R.J., Yates, W.R., Troughton, E.P.,

Stewart, M.A. (1998). Distinct contributions ofconduct and

oppositional defiant symptoms to adult antisocial behavior:

Evidence front an adoption study. „Archives of General Psy-

chiatry", 55, 821-829.

Langer, EJ., Abelson, R.P. (1974). A patient by any other

name...: Clinician group difference in labelling bias. „Jour-

nal of Consulting and Clinical Psychology", 42, 4-9.

Langman, M. (1974). The changing naturę of the duodenal

uleer diathesis. W: C. Waspell (red.), Westminster Hospital

Symposium on chronić duodenal uleer (s. 3-12). London:

Butterworth.

Langs, G., Quehenberger, F., Fabisch, K., Klug, G., Fabisch, H.,

Zapotoczky, H.G. (2000). The development of agoraphobia

in panie disorder: A predictable process? „Journal of Affec-

tive Disorders", 58, 43-50.

814

BIBLIOGRAFIA

Lantz, P.M., House, J.S., Lepkowski, J.M., Williams, D.R.,

Mero, R.P., Chen, J: (1998). Socioeconomic factors, health

behaviors, and mortality: Results from a nationally repre-

sentative pmspective study of U.S. adults. „Journal of the

American Medical Association", 279 (21): 1703-1708.

Laor, N., Wolmer, L., Wiener, Z., Sharon, O., Weizman, R.,

Toren, P., Ron, S. (1999). Image vividness as a psychophy-

siological regulator in posttraumatic stress disorder. „Jour-

nal of Clinical and Experimental Neuropsychology", 21 (1):

39-48.

Lappalainen, J., Long, J.C., Eggert, M., Ozaki, N., Robing, R.W.,

Brown, G.L., Naukkarinen, H., Virkkunen, M., Linnoila, M.,

Goldman, D. (1998). Linkage ofantisocial alcoholism to the

serotonin 5-HT1B receptor gene in 2populations. „Archives

of General Psychiatry" 55, 989-994.

Larkin, M. (1998). Festive drinkings slippery slope beckons.

„Lancet", 352, 19-26.

Lasser, R.A., Baldessarini, R.J. (1997). Thyroid hormones in

depressive disorders: A reappraisal of clinical utility. „Ha-

rvard Review of Psychiatry", 4, 291-305.

Last, C. (1992). Anxiety disorders in childhood and adolescen-

ce. W: W. Reynolds (red.), Internalizing disorders in chil-

dren and adolescents (s. 61-106). New York: Wiley.

Laughlin, H.P. (1967). The neuroses. Washington, DC: Butter-

worth.

Laumann, E., Gagnon, J., Michael, R., Michaels, S. (1994). The

social organization of sexuality: Sexual practices in the

United States. Chicago: University of Chicago Press.

Lauriello, J., Bustillo, J., Keith, S.J. (1999). A critical review of

research on psychosocial treatment of schizophrenia. „Bio-

logical Psychiatry", 46 (10): 1409-1417.

Lavigne, J.V, Arend, R., Rosenbaum, D., Sinacore, J., Cicchet-

ti, C, Binns, H.J., Christoffel, K.K., Hayford, J.R. McGu-

ire, P. (1994). Interrater reliability of the DSM-IIIR with

preschool children. „Journal of Abnormal Child Psycholo-

gy", 22 (6): 679-690.

Law, W.A., Martin, A., Mapou, R.L., Roller, T.L., Salazar,

A.M., Temoshack, L.R., Rundell, J.R. (1994). Working me-

mory in individuals with HIV infection. „Journal of Clinical

and Experimental Neuropsychology", 16, 173-182.

Lawrie, S.M., Abukmeil, S.S. (1998). Brain abnormality in

schizophrenia. A systematic and quantitative review of vol-

umetric magnetic resonance imaging studies. „British Jour-

nal of Psychiatry", 172, 110-120.

Lawrie, S.M., Whalley, H., Kestelman, J.N., Abukmeil, S.S.,

Byrne, M., Hodges, A., Rimmington, J.E., Best, J.J.K.,

Owens, D.G.C., Johnstone, E.C. (1999). Magnetic resonan-

ce imaging of brain in people at high risk of developing

schizophrenia. „Lancet", 353, 30-33.

Laws, D.R., 0'Donohue, W.T. (red.). (1997). Sexual deviance:

Theory, assessment, and treatment. New York: Guilford Press.

Laws, K.R., McKenna, P.J. (1997). Psychotic symptoms and

cognitive deficits: What relationship? „Neurocase", 3, 41-49.

Lazarus, A.A. (1976). Multimodal behavior therapy. New York:

Springer.

Lazarus, A.A. (1993). Tailoring the therapeutic relationship, or

being an authentic chameleon. „Psychotherapy", 30 (3):

404-407.

Lazarus, A.A., Beutler, L.E. (1993). On technical eclecticism.

„Journal of Counseling and Development", 71 (4): 381-385.

LeDoux, J.E. (1992). Emotion and the amygdala. W: J.R Aggle-

ton i in. (red.), The amygdala: Neurobiological aspects of

emotion, memory, and mental dysfunction (s. 339-351). New

York: Wiley-Lists.

LeDoux, J. (1996). The emotional brain: The mysterious under-

pinnings of emotional life. New York: Simon and Schuster.

Ledoux, J. (1998). Fear and the brain: Where have we been.

andwhere are we going? „Biological Psychiatry", 44, 1229-

-1238.

Lee, A., Hobson, R.P., Chiat, S. (1994). /, you, me, and autism:

An experimental study. „Journal of Autism and Develop-

mental Disorders", 24, 155-176.

Lee, D.J., Gomez-Marin, O., Prineas, R.J. (1996). Type A beha-

vior paltem and change in blood pressure from childhood

to adolescence. „American Journal of Epidemiology", 143

(1): 63-72.

Leff, J.P. (1976). Schizophrenia and sensitivity to the family

environment. „Schizophrenia Bulletin", 2, 566-574.

Leff, M.J., Roatch, J.F., Bunney, W.E. (1970). Environmental

factors preceding the onset ofsevere depressions. „Psychia-

try", 33, 293-311.

Lehman, D.R., Wortman, C.B., Williams, A.F. (1987). Long-term

effects oflosing a spouse or child in a motor vehicle crash.

„Journal of Personality and Social Psychology", 52, 218-231.

Lehmkuhl, G., Blanz, B., Lehmkuhl, U., Braun-Scharm, H.

(1989). Conversion disorder (DSM-1II 300.11): Symptoma-

tology and course in childhood and adolescence. „European

Archives of Psychiatry and Neurological Sciences", 238,

155-160.

Le Houezec, J. (1998). Nicotine: Abused substance and thera-

peutic agent. „Journal of Psychiatry and Neuroscience", 23,

95-108.

Leon, A., Keller, M.B., Warshaw, M.G., Mueller, T.I., Solomon,

D.A., Coryell, W., Endicott, J. (1990) Prospective study of

fluoxetine treatment and suicidal behavior in affectively III

subjects. „American Journal of Psychiatry", 156 (2): 195-

-201.

Leon, G. (1990). Case histories in psychopathology. Boston:

Allyn & Bacon.

Leonard, B.E. (1999). Therapeutic applications ofbenzodiazepi-

ne receptor ligands in anxiety. „Human Psychopharmacolo-

gy", 14, 125-135.

Leonard, H.L. (1997). New developments in the treatment of

obsessive-compulsive disorder. „Journal of Clinical Psychia-

try", 58 (Suppl. 14): 39-45.

Leonard, H., Lenane, M., Swedo, S., i in. (1992). Tics and To-

urettes disorder: A 2- to 7-year follow-up of 54 obsessive-

-compulsive children. „American Journal of Psychiatry",

149, 1244-1251.

Leonard, H.L., Rapoport, J.L. (1991). Separation anxiety, ove-

ranxious, and avoidant disorders. W: J.M. Weiner (red.),

Textbook of child and adolescent psychiatry. Washington,

DC: American Psychiatrie Press.

Leonard, H.L., Swedo, S., Lenane, M., i in. (1991). A double-

-blind desipramine substitution during long-term clomipra-

mine treatment in children and adolescents with obsessive-

BIBLIOGRAFIA

815

-compulsive disorder. „Archives of General Psychiatry", 48,

922-927.

Leonard, H., Swedo, S., Lenane, M., i in. (1993). A 2- to 7-year

follow-up study of 54 obsessive~compulsive children and

adolescents. „Archives of General Psychiatry", 50, 429-439.

Leor, J., Poole, W.K., Kloner, R.A. (1996). Sudden cardiac de-

ath triggered by an earthąuake. „New England Journal of

Medicine", 334(7):413-419.

Lerman, C, Schwartz, M.D., Miller, S.M., Dały, M., Sands, C,

Rimer, B.K. (1996). A randomized trial ofbreast cancer risk

counseling: Interacting effects of counseling, educational

level, and coping style. „Health Psychology", 15 (2): 75-83.

Leserman, I, Petitto, J.M., Perkins, D.O., Folds, J.D., i in.

(1997). Severe stress, depressive symptoms, and changes in

lymphocyte subsets in human immunodeficiency virusinfec-

ted men. A 2-year follow-up study. „Archives of General

Psychiatry", 54 (3): 279-285.

Lesser, I.M. (1985). Current concepts in psychiatiy: Alexithy-

mia. „New England Journal of Medicine", 312, 690-692.

Lester, D. (1977). Multiplepersonality: A review. „Psychology",

14, 54-59.

Lester, D. (1993). The effectiveness of suicide prevention cen-

ters. „Suicide and Life- Threatening Behavior" 23, 263-267.

Lester, D., Wilson, C. (1988). Suicide in Zimbabwe. „Central

African Journal of Medicine", 34, 147-149.

Leung, P., Luk, S., Ho, T., Taylor, E., Mak, R, Bacon-Shone, J.

(1996). The diagnosis and preralence of hyperactivity in

Chinese schoolboys. „British Journal of Psychiatry", 168

(4): 486-496.

LeVay, S. (1991). A difference in the hypothalamic structure

between heterosexual and homosexual men. „Science", 253,

1034-1037.

Levendosky, A.A., Okun, A., Parker, J.G. (1995). Depression

and maltreatment as predictors of social competence and

social problem-sohing skills in school-age children. „Child

Abuse andNeglect", 19 (10): 1183-1195.

Levenstein, S., Prantera, C, Varvo, V., i in. (1995). Patterns of

biologie and psychologie risk factors in duodenal uleer pa-

tients. „Journal of Clinical Gastroenterology", 21, 110.

Levin, A., Scheier, R, Liebowitz, M. (1989). Social phobia:

Biology and pharmacology. „Clinical Psychology Review",

9, 129-140.

Levin, S., Stava, L. (1987). Personality characteristies ofsex of-

fenders: A review. „Archives of Sexual Behavior", 16, 57-

-79.

Levinson, D., Mahtani, M., Nancarrow, D., Brown, D., Kru-

glyak, L., Kirby, A., Hayward, N., Crowe, R., Andreasen,

N., Black, D., Silverman, J., Endicott, J., Sharpe, L., Mohs,

R., Siever, L., Walters, M., Lennon, D., Jones, H., Nertney,

D., Dały, M.( Gladis, M., Mowry, B. (1998). Genome scan

in schizophrenia. „American Journal of Psychiatry", 155,

741-750.

Levitan, R.D., Parikh, S.V., Lesage, A.D., Hegadoren, K.M.,

Adams, M., Kennedy, S.H., Goering, P.N. (1998). Major

depression in individuals with a history of childhoodphysi-

cal or sexual abuse: Relationship to neurovegetative featu-

res, mania, and gender. „American Journal of Psychiatry",

155 (12): 1746-1752.

Levy, G.D. (1995). Recall ofrelated and unrelated gendertyped

itempairs byyoung children. „Sex Roles", 32 (5-6): 393-406.

Levy, J. (1972). Lateral specialization ofthe human brain: Be-

havioral manifestations and possible evolutionary basis.

W: J.A. Krieger, Jr. (red.), The biology ofbehavior (s. 159-

-180). Corvallis, OR: Oregon State University Press.

Lewine, R.R.J. (1981). Sex differences in schizophrenia: Timing

or subtypes. „Psychological Bulletin", 90, 432-444.

Lewinsohn, P.M. (1975). Engagement in pleasant activities and

depression level. „Journal of Abnormal Psychology", 84,

718-721.

Lewinsohn, P.M., Clarke, G.N. (1999). Psychosocial treatments

for adolescent depression. „Clinical Psychology Review",19

(3): 329-342.

Lewinsohn, P.M., Clarke, G.N., Hops, H., Andrews, J. (1990).

Cognitive-behavioural treatment for depressed adolescents.

„Behaviour Therapy", 21, 385-401.

Lewinsohn, P.M., Gotlib, I.H., Seeley, J.R. (1995). Adolescent

psychopathology: IV: Specificity of psychosocial risk factors

for depression and substance abuse irs older adolescents.

„American Academy of Child and Adolescent Psychiatry",

34 (9): 1221-1229.

Levinsohn, P.M., Klein, D.N., Seeley, J.R., (1995). Bipolar di-

sorders in a community sample of older adolescents: Preva-

lence, phenomenology, comorbidity, and course. „Journal of

the American Academy of Child and Adolescent Psychia-

try", 34 (4): 454-463.

Levinsohn, P.M., Rohde, P., Seeley, J.R., Fischer, S.A. (1993).

Age cohort changes in the lifetime oceurrence of depression

and other mental disorders. „Journal of Abnormal Psycho-

logy", 102(1): 110-120.

Lewis, D.O., Yeager, C.A., Swica, Y, Pincus, J.H., Lewis, M.

(1997). Objective documentation of child abuse and disso-

ciation in 12 murderers with dissociative identity disorder.

„American Journal of Psychiatry", 154 (12): 1703-1710.

Lewis, J.M., Rodnick, E.H., Goldstein, M.J. (1981). Interfami-

lial interactive behavior, parental Communications deviance,

and risk for schizophrenia. „Journal of Abnormal Psycholo-

gy", 90, 448-457.

Lewis, R., Kapur, S., Jones, C, DaSilva, J., Brown, G.M., Wil-

son, A.A., Houle, S., Zipursky, R. B. (1999). Serotonin

5-HT-sub-2 receptors in schizophrenia: A PET study using

[-sup-l-sup-8F] setoperone in neurolepticnaive patients and

normal subjects. „American Journal of Psychiatry", 156

72-78.

Lewis, V., Money, J. (1983). Gender identity/role: GI-IR Part

A: XY (androgen-insensitivity) syndrome and XX (Rokitan-

sky) syndrome ofvaginal atresia compared. W: L. Denner-

stein, G. Burrows (red.), Handbook of psychosomatic obste-

tries and gynecology (s. 51-60). New York: Elsevier.

Lewy, A.J., Bauer, V.K„ Cutler, N.L., Sack, R.L., Abmed, S.,

Thomas, K.H., Blood, M.L., Jackson, J.M.L. (1998). Mor-

ning vs. evening light treatment of patients with winter de-

pression. „Archives of General Psychiatry", 55 (10): 890-

-896.

Lewy, A.J., Sack, L., Miller, S„ Hoban, T.M. (1987). Antide-

pressant and circadian phase-shifting effects of light. „Scien-

ce", 235, 352-354.

816

BIBLIOGRAFIA

Leys, D., Pasąuier, F. (1998). Subcortical vascular dementia:

Epidemiology and risk factors. „Archives of Gerontology

and Geriatrics" (Supp. 6): 281-294.

Leżak, M. (1983) Neuropsychological assessment. New York:

Oxford University Press.

Liberman, R., Green, M. (1992). Whilher cognitive-behavioral

therapy for schizophrenia? „Schizophrenia Bulletin", 18, 27-

-33.

Liberman, R.P., Mueser, K.T., Wallace, C.J. (1986). Social skills

training for schizophrenic individuals at risk for relapse.

„American Journal of Psychiatry", 143(4): 523-526.

Liberman, R.P., Neuchterlein, K.H., Wallace, C.J. (1982). Social

skills training and the naturę of schizophrenia. W: J.P.

Curran, P.M. Monti (red.), Social skills training: A practical

handbook (s. 5-56). New York: Guilford Press.

Licht M.R. (1998). Sildenafil (Yiagra) for treating małe erectile

dysfunction. „Cleveland Clinic Journal of Medicine", 65 (6):

301-304.

Lichtenburg, P.A. (1999). Handbook of assessment in clinical

gerontology. New York: Wiley.

Licinio, J., Wong, M., Gold, P.W. (1996). The hypothalamic-pi-

tuitary-adrenal axis in anorexia nervosa. „Psychiatry Rese-

arch", 62, 75-83.

Lidz, C.W, MuWey, E.P., Gardner, W. (1993). The accuracy of

predictions of violence to others. „Journal of the American

Medical Association", 269(8): 1007-1011.

Liebowitz, M.R., Fyer, A.J., Gorman, J.M., Dillon, D., Davies,

S., Stein, J.M., Cohen^.S., Klein, D.F. (1985). Specificity

oflactate infusions in social phobia versus panie disorders.

„American Journal of Psychiatry", 142, 947-950.

Liebowitz, M.R., Gorman, J.M., Fyer, A.J., Levitt, M., Dillon,

D., Levy, G., Appleby, I.L., Anderson, S., Palij, M., Da-

vies, S.O., Klein, D.F. (1985). Lactate provocation of panie

attacks: II. Biochemical and physiological findings. „Archi-

ves of General Psychiatry", 42, 709-719.

Liese, B.S., Larson, M.W. (1995). Coping with life threatening

illness: A cognitive therapy perspective. „Journal of Cogni-

tive Psychotherapy", 9 (1): 19-34.

Lilenfield, L.R., Kaye, W.H., Greeno, C.G., Merikangas, K.R.,

Plotnicov, K., Pollice, C, Rao, R., Strober, M., Bulik, CM.,

Nagy, L. (1998). A controlled family study of anorexia ne-

rvosa and bulimia nervosa: Psychiatrie disorders in first-

-degree relatives and effects of prób and comorbidity. „Ar-

chives of General Psychiatry", 55, 603-610.

Lilienfeld, S.O., Lynn, S., Kirsch, i in. (1999). Dissociative iden-

tity disorder and the sociocognitive model: Recalling lessons

from the past. „Psychological Bulletin", 125, 507-523.

Lilienfeld, S.O., Marino, L. (1999). Essentialism revisited: Evo-

lutionary theory and the concept ofmental disorder. „Jour-

nal of Abnormal Psychology", 108 (3): 400-411.

Lilienfeld, S.O., Purcell, C, Jones-Alexander, J. (1997). Asses-

sment of antisocial behavior in adults. W: D.M. Stoff, J.

Breiling, J.D. Maser (red.), Handbook of antisocial behavior

(s. 60-74). New York: Wiley.

Lilienfeld, S.O., Van Valkenburg, C, Larntz, K., Akiskal, H.S.

(1986). The relationship of hislrionic personality disorder to

antisocial personality and somatization disorders. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 143, 718-722.

Lilienfeld, S., Waldman, I., Israel, A. (1994). A critical examina-

tion of the use of the term and concept of comorbidity in

psychopathology research. „Clinical Psychology — Science

and Practice", 1 (1): 71-83.

Lindamer, L.A., Lohr, J.B., Harris, M.J., Jeste, D.V. (1997).

Gender, estrogen, and schizophrenia. „Psychopharmacolo-

gy Bulletin", 35, 221-228.

Lindemalm, G., Korlin, D., Uddenberg, N. (1986). Long-term

follow-up of „sex change" in 13 male-to-female transsexu-

als. „Archives of Sexual Behavior", 15, 187-210.

Lindemann, E. (1944). The symptomatology and management

ofacute grief. „American Journal of Psychiatry", 101, 141-

-148.

Linden, L.L., Breed, W. (1976). The demographic epidemiology

ofsuicide. W: E.S. Shneidman (red.), Suicidology: Contem-

porary developments. New York: Grune & Stratton.

Lindstroem, E., Widerloev, B., von Knorring, L. (1997). The

ICD-10 and DSM-IY diagnostic criteria and the prevalence

of schizophrenia. „European Psychiatry", 12, 217-223.

Lindy, J.D., Green, B.L., Grace, M.C., MacLeod, J.A., Spitz,

L. (1988). Vietnam: A casebook. New York: Brunner/Mazel.

Linehan, M.M. (1997). Behavioral treatments ofsuicidal beha-

vior: Definitional obfuscations and treatment outeomes. W:

D.M. Stoff, J.J. Mann (red.). The neurobiology ofsuicide:

From the bench ofthe clinic. „Annals of The New York Aca-

demy of Sciences" (Vol. 836; s. 302-328). New York: New

York Academy of Sciences.

Linehan, M.M., Heard, H.L., Armstrong, H.E. (1993). Natura-

listic follow-up of a behavioral treatment for chronically pa-

rasuicidal borderline patients. „Archives of General Psy-

chiatry", 50 (12): 971-974.

Link, B.G., Andrews, H., Cullen, F.T. (1992). The violent and

Ulegał behavior of mental patients reconsidered. „American

Sociological Review", 57, 275-292.

Linkowski, P., Van Onderbergen, A., Kerkhofs, M., Bosson, D.,

Mendlewicz, J, Van Cauter, E. (1993). Twin study of the

24-h cortisol profile: Evidence for genetic control ofthe hu-

man circadian clock. „American Journal of Physiology",

264, E173-E181.

Linsky, A.S., Straus, M.A., Colby, J.P. (1985). Stressful events,

stressful conditions, and alcohol problems in the United Sta-

tes, a partial test of Bale s Theory. „Journal of Studies on

Alcohol", 33, 979-989.

Lipman, E.L., Bennett, K.J., Racine, Y.A., Mazumdar, R, Of-

ford, D.R. (1998). What does early antisocial behaviourpre-

dict? A follow-up of 4- and 5-year-olds from the Ontario

Child Health Study. „Canadian Journal of Psychiatry", 43,

605-613.

Lipowski, Z.J. (1990). Chronić idiopathic pain syndrome. „An-

nals of Medicine", 22, 213-217.

Lippold, S., Claiborn, J.M. (1983). Comparison ofthe Wechsler

Adult Intelligence Scalę and the Wechsler Adult Intelligence

Scale-Revised. „Journal of Consulting and Clinical Psycho-

logy", 51, 315.

Lipschitz, D.S., Rasmusson, A.M., Southwick, S.M. (1998).

Childhood posttraumatic stress disorder: A review of neu-

robiologic seąuelae. „Psychiatrie Annals", 28 (8): 452-457.

Lipsey, M.W., Derzon, J.H. (1998). Predictors ofviolent or se-

BIBLIOGRAFIA

817

rious delinąuency in adolescence and early adulthood:

A synthesis of longitudinal research. W: R. Loeber, D.P. Far-

rington (red.). Serious and violent juvenile offenders: Risk

factors and successful interventions (s. 86-105). Thousand

Oaks, CA: Sagę.

Lipsey, M., Wilson, D. (1993). The efficacy of psychological,

educational, and behavioral treatment: Confirmation front

meta-analysis. „American Psychologist", 48, 1181-1209.

Lister, R.G. (1985). The amnesic action of benzodiazepines in

man. „Neuroscience and Biobehavioral Reviews", 9, 87-94.

Littlefield, C.H., Rushton, J.P. (1986). When a child dies; The

sociobiology of bereavement. „Journal of Personality and

Social Psychology", 51, 797-802.

Liu, D., Diorio, J., Tannenbaum, B,, Caldji, C, Francis, D., Fre-

edman, A., Sharma, S., Pearson, D., Plotsky, P.M., Meaney,

M.J. (1997). Maternal care, hippocampal gluco-corticoid

receptors and hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity.

„Science", 277, 1659-1662.

Livermore, J.M., Meehl, P.E. (1967). The virtues ofAfNagh-

ten. „Minnesota Law Review", 51, 789-856.

Livesley, W.J. (1995). The DSM-IVpersonality disorders: Dia-

gnosis and treatment of mental disorders. New York: Guil-

ford Press.

Livingston, H., Livingston, M., Brooks, D., McKinlay, W.

(1992). Elderly survivors ofthe Lockerbie air disaster. „In-

ternational Journal of Geriatrie Psychiatry", 7, 725-729.

Lloyd, K. (1998). Ethnicity, social ineąuality, and mental illness:

In a community setting the picture is complex. „British Me-

dical Journal", 316, 7147-7163.

Lochman, J.E., White, K.J., Wayland, K.K. (1991). Cognitive-

-behavioral assessment and treatment with aggressive chil-

dren. W: P.C. Kendall (red.), Child and adolescent therapy.

New York: Guilford Press.

Lockyer, L., Rutter, M. (1969). Afive- to fifleen-year follow-up

study ofinfantile psychosis. „British Journal of Psychiatry",

115, 865-882.

Loeber, R. (1990). Development and risk factors ofjuvenile

antisocial beharior and delinąuency. „Clinical Psychology

Review", 10, 1-41.

Loeber, R., Dishion, T.J. (1983). Early predictors of małe deli-

nąuency: A review. „Psychological Bulletin", 94, 68-99.

Loeber, R., Farrington, D.P., Stouthamer-Loeber, M., Van Kam-

men, W.B. (1998). Multiple risk factors for multiproblem

boys: Co-occurrence of delinąuency, substance use, attention

deficit, conduct problems, physical aggression, covert beha-

vior, depressed mood, and shy/withdrawn behavior. W: R.

Jessor (red.), New perspectives on adolescent risk behavior

(s. 90-149). New York: Cambridge University Press.

Loewenstein, R.J., Ross, D.R. (1992). Multiple personality and

psychoanalysis: An introduetion. „Psychoanalytic Inąuiry",

12, 3-48.

Loftus, E. (1993). The reality of repressed memories. „Ameri-

can Psychologist", 48, 518-537.

Loftus, E. (1994). The repressed memory controversy. „Ameri-

can Psychologist", 49, 443-445.

Loftus, E.F. (1997). Repressed memory aceusations: Devasta-

ted families and devastated patients. „Applied Cognitive

Psychology", 11, 25-30.

Loftus, E., Grant, B., Franklin, G., Parr, L., Brown, R. (1996).

Crime victims' compensation and repressed memory. Do-

starczone do „New England Journal of Medicine".

Lohr, B.A., Adams, H.E., Davis, J.M. (1997). Sexual arousal

to erotic and aggressive stimuli in sexually coerciye and non-

coercive men. „Journal of Abnormal Psychology", 106 (2):

230-242.

Lohr, J.M., Kleinknecht, R.A., Tolin, D.F., Barrett, R.H. (1995).

The empirical status ofthe clinical application ofeye move-

ment desensitization and reprocessing. „Journal of Behavior

Therapy and Experimental Psychiatry", 26 (4): 285-302.

Lomborso, P.J. (2000). Genetics of childhood disorders: XIV.

A geneforRett Syndrome: News flash. „Journal ofthe Ame-

rican Academy of Child and Adolescent Psychiatry", 39,

671-674.

London, P. (1986). The modes and morals of psychotherapy.

New York: Hemisphere.

Long, P.W. (1990). Delusional disorder treatment. Internet

Mental Health. Online: http://www.mentalhealth.com/rx/

p23-psO2.html.

Lonnąuist, J., Shilwo, S., Syvalahti, E., Sintonen, H., Kiviruusu,

O., Piktkanen, H. (1995). Moclobemide andfluoxetine in the

prevention of relapses following acute treatment of depres-

sion. „Acta Psychiatrica Scandinavica", 91, 189-194.

Looney, J.G., Lipp, M.G., Spitzer R.L. (1978). A new method

of elassification for psychophysiological disorders. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 135, 304-308.

LoPiccolo, J., Stock, W.E. (1986). Treatment of sexual dysfunc-

tion. „Journal of Consulting and Clinical Psychology", 54,

158-167.

Loranger, A.W. (1996). Dependent personality disorder: Age,

sex, and Axis I comorbidity. „Journal of Nervous and Men-

tal Disease", 184, 17-21.

Loranger, A., Levine, P. (1978). Age ofonset of bipolar affecti-

ve illness. „Archives of General Psychiatry", 35, 1345-1348.

Loranger, A.W., Susman, V.L., Oldham, J.M., Russakoff, L.M.

(1987). The personality disorder examination: A prelimina-

ry report. „Journal of Personality Disorders", 1(1): 1-13.

Losonczy, M.F., Song, I.S., Mohs, R.C., Mathe, A.A., David-

son, M., Davis, B.M., Davis, K.L. (1986). Correlates ofla-

teral ventricular size in chronić schizophrenia: II. Biologi-

cal measures. „American Journal of Psychiatry", 143 (9):

1113-1117.

Lovaas, O.I. (1966). A program for the establishment ofspeech

in psychotic children. W: J.K. Wing (red.), Early childhood

autism. New York: Pergamon.

Lovaas, O.I. (1973). Behavioral treatment of autistic children.

Morristown, NJ: General Learning Press.

Lovaas, O.I. (1987). Behavioral treatment and abnormal edu-

cation and intellectual funetioning in young autistic chil-

dren. „Journal of Consulting and Clinical Psychology", 55,

3-9.

Lovaas, O.I., Buch, G. (1997). Intensive behavioral intervention

with young children with autism. W: N.N. Singh (red.), Pre-

vention and treatment of severe behavior problems: Models

and methods in developmental disabilities (s. 61-86). Paci-

fic Grove, CA: Brooks/Cole.

Lovaas, O.I., Simmons, J.Q. (1969). Manipulation of self-de-

818

BIBLIOGRAFIA

struction in three retarded children. „Journal of Applied

Behavior Analysis", 2, 143-157.

Lovibond, S.H., Coote, M.A. (1970). Enuresis. W: C.G. Co-

stello (red.), Symptoms ofpsychopathology. New York: Wi-

ley.

Lovinger, D.M. (1997). Serotonins role in alcohols effects on

the brain. „Alcohol Health and Research World", 21, 114-

-120.

Low, P.W., Jeffries, Jr., J.C., Bonnie, R.J. (1986). The trial of

John W. Hinckley, Jr: A case study in the insanity defense.

Mineola, NY: Foundation Press.

Lowenstein, L.F. (1996). The diagnosis and irealment ofyoung

psychopaths: Part two. Criminologis, 20, 207-217.

Luborsky, L. (1984). Principles of psychoanalytic theory:

A manuał for supportive expressive treatment. New York:

Basic Books.

Luborsky, L., Diguer, L., Seligman, D.A., Rosenthal, R., Krau-

se, E.D., Johnson, S., Halperin, G., Bishop, M., Berman, J.S.,

Schweizer, E. (1999). The researchers own therapy allegian-

ces: A „wild card" in comparisons of treatment efficacy. „Cli-

nical Psychology-Science and Practice", 6(1): 95-196.

Luborsky, L., Popp, C, Luborsky, E., Mark, D. (1994). The core

conflictual relationship theme. „Psychotherapy Research", 4

(3-4): 172-183.

Luborsky, L., Singer, B., Luborsky, E. (1975). Comparative stu-

dies of psychotherapies. „Archives of General Psychiatry"

32, 995-1008.

Lucas, A.R., Beard, CM., 0'Fallon, W.M., Kurlan, L.T. (1991).

Fifty-year trends in the incidence of anorexia nervosa in

Rochester, Minnesota: A population-based study. „American

Journal of Psychiatry", 148, 917.

Luckasson, R., Coulter, D.L., Polloway, E.A., Reiss, S., Scha-

lock, R.L., Snell, M.E., Spitalnik, D.M., Stark, J.A. (1992).

Mental retardation: Definition, classification, and systems of

support. Washington, DC: American Association on Mental

Retardation.

Ludlow, CL. (1999). A conceptual framework for investigating

the neurobiology of stuttering. W: N.B. Ratner, E.C. Healey

(red.), Stuttering research and practice: Bridging the gap.

Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

Luria, A. (1973). The working brain. New York: Basic Books.

Lutgendorf, S.K., Antoni, M.H., Ironson, G., Klimas, N., i in.

(1997). Cognitive-behavioral stress management decreases

dysphoric mood and herpes simplex virus-Type 2 anti body

titers in symptomatic HIV-seropositive gay men. „Journal of

Consulting and Clinical Psychology", 65(1): 31-43.

Lutgendorf, S.K., Antoni, M.H., Ironson, C, Starr, K., Costel-

lo, N., Zuckerman, M., Klimas, N., Fletcher, M.A., Schne-

iderman, N. (1998). Changes in cognitive coping skills and

social support during cognitive behavioral stress manage-

ment intervention and distress outcomes in symptomatic hu-

man immunodeficiency virus (HIV)-seropositive gay men.

„Psychosomatic Medicine", 60(2): 204-214.

Lydiard, R.B., Ballenger, J.C., Rickels, K. (1997). A double-

-blind evaluation ofthe safety and efficacy of abecarnil, al-

prazolam, andplacebo in outpatients with generalized anxiety

disorder. „Journal of Clinical Psychiatry", 58 (Suppl. 11):

11-18.

Lykken, D.T. (1957). A study ofawciety in the sociopaihic per-

sonality. „Journal of Abnormal and Social Psychology", 55,

6-10.

Lykken, D.T. (1997). Incompetent parenting: Its causes and

cures. „Child Psychiatry and Human Development", 27,

129-137.

Lykken, D. (1998). The case for parental licensure. W: T. Mil-

ion, E. Simonsen, M. Birket-Smith, R.D. Davis (red.), Psy-

chopathy: Antisocial, criminal, and violent behavior (s. 122-

-143). New York: Guilford Press.

Lykken, D. (1999). Happiness. New York: Golden Books.

Lynam, D.R. (1998). Early Identification ofthe fledgling psycho-

path: Locating the psychopathic child in the current nomen-

clature. „Journal of Abnormal Psychology", 107, 566-

-575.

Lynch, J.W., Kapłan, G.A., Shema, S.J. (1997). Cumulative im-

pact of sustained economic hardship on physical, cognitive,

psychological, and social functioning. „New England Jour-

nal of Medicine", 337 (26): 1889-1895.

Lyon, G.R. (1996). Learning disabilities. W: EJ. Mash, R.A.

Barkley (red.), Child psychopathology (s. 390-435). New

York: Guilford Press.

Lyon, G.R., i in. (red.). (1994). Frames of reference for the as-

sessment of learning disabilities: New views on measurement

issues (s. 185-200). Baltimore: Paul H. Brookes.

Lyons, M.J., True, W.R., Eisen, S.A., Goldberg, J., Meyer,

J.M., Faraone, S.V„ Eaves, L.J., Tsuang, M.T. (1995). Diffe-

rential heritability of adult and juvenile antisocial traits.

„Archives of General Psychiatry", 52, 906-915.

Lyoo, I.K., Han, M.H., Cho, D.Y. (1998). A brain MRIstudy in

subjects with borderline personalny disorder. „Journal of

Affective Disorders" 50, 235-243.

Mass, J.W. (1975). Biogenic amines and depression. „Archives

of General Psychiatry", 32, 1357-1361.

MacCoun, R., Reuter, P. (1997). Interpreting Dutch cannabis

policy: Reasoning by analogy in the legalization debatę.

„Science", 278, 47-52.

Maccoby, E., Jacklin, C. (1974). The psychology ofsex differen-

ces. Stanford: Stanford University Press.

MacCrimmon, D.J., Cleghorn, J.M., Asarnow, R.F., Steffy, R.

A. (1980). Children at riskfor schizophrenia: Clinical and

altentional characteristics. „Archives of General Psychia-

try", 37, 671-674.

Macdonald, AJ.D. (1997). ABC of mental health: Mental he-

alth in old age. „British Medical Journal", 315, 413-417.

MacDonald, N. (1960). Living with schizophrenia. „Canadian

Medical Association Journal", 82, 218-221.

Mace, F.C., Vollmer, T.R., Progar, P.R., Mace, A.B. (1998). As-

sessment and treatment of self-injury. W: Watson, T.S., Gre-

sham, F.M. (red.), Handbook of child behavior therapy. Is-

sues in clinical child psychology. (s. 413-430). New York:

Plenum.

Mace, N., Robins, P.V. (1981). The thirty-six hour day. Balti-

more: Johns Hopkins Press.

Machlin, G. (1996). Some causes of genotypie and phenotypic

discordance in monozygotic twin pairs. „American Journal

of Medical Genetics", 61, 216-228.

Mackay, A.V.P. (1980). Positive and negative schizophrenic

BIBLIOGRAFIA

819

symptoms and the role of dopamine. „British Journal of

Psychiatry", 137, 379-386.

MacLeod, A.K., Cropley, M.L. (1995). Depressive future-thin-

king: The role ofvalence and specificity. „Cognitive Thera-

py and Research", 19 (1): 35-50.

MacLeod, C, McLaughlin, K. (1995). Implicit and explicit me-

mory bias in anxiety: A conceptual replication. „Behaviour

Research and Therapy", 33 (1): 1-14.

MacMillan, D.L., Semmel, M.I. (1977). Evaluation of main-

streaming programs. „Focus on Exceptional Children", 6

(4): 8-14.

Madakasira, S., O'Brien, K. (1987). Acutepost-traumatic stress

disorder in victims of a natura! disaster. „Journal of Ner-

vous and Mental Disease", 175, 286-290.

Maffei, C, Fossati, A., Agostoni, I., Barraco, A., Bagnato, M.,

Deborah, D., Namia, C, Novella, L., Petrachi, M. (1997).

Interrater reliability and internat consistency ofthe Structu-

red Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Di-

sorders (SCID-Il), version 2.0. „Journal of Personality Di-

sorders", 11(3), 279-284.

Magaro, P.A. (1981). The paranoid and the schizophrenic: The

casefor distinct cognitive style. „Schizophrenia Bulletin", 7,

632-661.

Magee, W.J., Eaton, W.W., Wittchen, H-U., McGonagle, K.A.,

Kessler, R.C. (1996). Agoraphobia, simple phobia, and so-

cial phobia in the national comorbidity survey. „Archives of

General Psychiatry", 53 (2): 159-168.

Magid, K., McKelvey, CA., Schroeder, P. (1989). High risk:

Children without a conscience. New York: Bantam.

Magnusson, D. (1988). Individual developmentfrom an interac-

tional perspective: A longitudinal study. Hillsdale, NJ: Erl-

baum.

Magnusson, A., Axelsson, J., Karlsson, M., Oskarsson, H.

(2000). Lack of seasonal mood change in the Icelandic po-

pulation. „American Journal of Psychiatry", 157, 234-238.

Maher, B. (1992). Delusions: Contemporary etiological hypo-

theses. „Psychiatrie Annals", 22 (5): 260-268.

Maher, B.A. (1966). Principles ofpsychopathology; An experi-

mental approach. New York: McGraw-Hill.

Mahler, M. (1979). The selected papers of Margaret Mahler

(Vol. 1, 2, 3). New York: Jason Aronson.

Mahoney, M.J. (1971). The self-management of covert beha-

vior: A case study. „Behavior Therapy", 2, 575-578.

Mahoney, M.J. (1974). Cognition and behavior modification.

Cambridge, MA.: Ballinger.

Mahoney, M.J., Thoresen, C.E. (1974). Self-control: Power to

the person. Belmont, CA: Brooks/Cole.

Maier, S.F., Laudenslager, M., Ryan, S.M. (1985). Stressor

controllability, immune funetion, and endogenous opiates. W:

F. Bush, J.B. Overmier (red.) Affect, conditioning, and co-

gnition. Hillside, NJ: Erlbaum.

Maier, S.F., Seligman, M.E.P. (1976). Learned helplessness:

Theory and evidence. „Journal of Experimental Psycholo-

gy", 105 (1): 3-46.

Maier, S.F., Seligman, M.E.P., Solomon, R.L. (1969). Pavlovian

fear conditioning and learned helplessness: Effects on esca-

pe and avoidance behavior of(a) the CS-US contingency and

(b) the independence of the US and voluntary responding.

W: Campbell, Church (red.), Punishment and aversive be-

havior. New York: Appleton.

Maier, S.F., Watkins, L.R. (1998). Cytokines for psychologists:

Implications of bidirectional immune-to-brain communica-

tion for understanding behavior, mood, and cognition. „Psy-

chological Review", 105 (1): 83-107.

Maier, S.F., Watkins, L.R., Fleshner, M. (1994). Psychoneuro-

immunology: The interface between behavior, brain, and

immunity. „American Psychologist", 49 (2): 1004-1017.

Maier, W., Lichtermann, D., Minges, J., Delmo, C, Heun, R.

(1995). The relationship between bipolar disorder and alco-

holism: A controlled family study. „Psychological Medici-

ne", 25, 787-796.

Mailleux, P., Verslype, M., Preud'homme, X., Vanderhaeghen,

J.J. (1994). Activation ofmultiple transcription factor genes

by tetrahydrocannabinol in ratforebrain. „NeuroReport", 5,

1265-1268.

Main, M. (1991). Metacognitive knowledge, metacognitive mo-

nitoring, and singular (coherent) vs. Multiple (incoherent)

models of attachment: Findings and direetions for future

research. W: P. Harris, J. Stevenson-Hinde, C. Parkes (red.),

Attachment across the lifecycle (s. 127-159). New York: Ro-

utledge-Kegan Paul.

Maki, P.M., Zonderman, A.B., Weingartner, H. (1999). Age dif-

ferences in implicit memory: Fragmented object identifica-

tion and category exemplar generation. „Psychology and

Aging", 14 (2): 284-294.

Malarkey, W„ Kiecolt-Glaser, J., Pearl, H., Glaser, R. (1994).

Hostile behavior during marital conflict alters pituitary and

adrenal hormones. „Psychosomatic Medicine", 56, 41-51.

Malaspina, D., Perera, G.M., Lignelli, A., Marshall, R.S., Es-

ser, P.D., Storer, S., Furman, V, Wray, A.D., Coleman, E.,

Gorman, J.M., Van Heertum, R.L. (1998). SPECT imaging

ofodor Identification in schizophrenia. „Psychiatry Research:

Neuroimaging", 82, 53-61.

Maleńka, R.C, Nicoli, R.A. (1997). Learning and memory:

Neverfear, LTP is here. „Naturę", 390 (6660): 552-553.

Maletzky, B.M. (1974). „Assisted" covert sensitization in the

treatment of exhibitionism. „Journal of Consulting and Cli-

nical Psychology", 42, 34-40.

Maletzky, B.M. (1998). The paraphilias: Research and treat-

ment. W: P.E. Nathan, J.M. Gorman (red.), A guide to treat-

ments that work (s. 472-500). New York: Oxford University

Press.

Malitz, S., i in. (1984). Low dosage ECT: Electrode placement

and acute physiological and cognitive effects. Special Issue:

Electroconvulsive therapy. „American Journal of Social Psy-

chiatry", 4 (4): 47-53.

Malmo, R.B., Shagass, C. (1949). Physiological study of symp-

tom mechanism in psychiatrie patients under stress. „Psy-

chosomatic Medicine", 11, 25-29.

Malt, U., Weisaeth, L. (1989). Disaster psychiatry and trauma-

tic stress studies in Norway. „Acta Psychiatrica Scandinavi-

ca", 80, 7-12.

Maltsberger, J.T., Lovett, C.G. (1992). Suicide in borderline

personality disorder. W: D. Silver, M. Rossenbluth (red.),

Handbook of borderline disorders (s. 335-387). Madison,

CT: International Universities Press.

820 • BIBLIOGRAFIA

Mancini, E, Gragnani, A., Orazi, E, Pietrangeli M.G. (1999).

Obsessions and compulsions: Normative data on the Padua

Inventory from an Italian non-clinical adolescent sample.

„Behaviour Research and Therapy", 37 (10): 919-925.

Manji, H.K., Potter, W.Z., Lenox, R.H. (1995). Signal trans-

duction pathways: Molecular targets for lithium s actions.

„Archives of General Psychiatry", 52, 531-543.

Mann, J., Arango, V., Underwood, M. (1990). Serotonin and

suicidal behavior. „Annals of the New York Academy of

Sciences", 600, 476-485.

Mannuzza, S., Fyer, A.J., Martin, L.Y., Gallops, M.S., Endicott,

J., Gorman, J., Liebowitz, M.R., Klein, D.F. (1989). Relia-

bility of anxiety assessment. „Archives of General Psychia-

try", 46, 1093-1101.

Marchevsky, D. (1999). Selective serotonin reuptake inhibitors

and personality change. „British Journal of Psychiatry",

175, 589-590.

Marciano, T.D. (1982). Four marriage and family texls: A brief

(buttelling) array. „Contemporary Sociology", 11, 150-153.

Marcus, J., Hans, S.L., Auerbach, J.G., Auerbach, A.G. (1993).

Children ał risk for schizophrenia: The Jerusalem Infant

Development Study: II. Neurobehavioral deficits at school

age. „Archives of General Psychiatry", 50, 797-809.

Marder, K., Tang, M.X., Alfaro, B., Mejia, H., Cote, L., Louis,

E, Stern, Y., Mayeux, R. (1999). Risk ofAlzheimer s disease

in relatives ofParkinson s disease patients with and without

dementia. „Neurology", 52, 719-724.

Marek, G.J., Aghajanian, G.K. (1998). Indoleamine and the

phenethylamine hallucinogens: Mechanisms of psychotomi-

metic action. „Drug and Alcohol Dependence", 51, 189-198.

Marengo, J.T., Harrow, M., Edell, W.S. (1993). Thought disor-

der. W: C.G. Costello (red.). Symptoms of schizophrenia

(s. 27-55). New York: Wiley.

Margraf, I, Barlow, D„ Clark, D., Telch, M. (1993). Psycholo-

gical treatment of panie: Work in progress on outeome, ac-

tive ingredients, and follow-up. „Behaviour Research and

Therapy", 31(1): 1-8.

Margraf, J., Schneider, S. (1991). Outeome andactive ingredients

of cognitive-behavioural treatments for panie disorder. Wy-

stąpienie zaprezentowane na Association for the Advance-

ment of Behavior Therapy. New York, 26 listopada, 1991.

Marin, D., De Meo, M., Frances, A., Kocsis, J., Mann, J.

(1989). Biological models and treatments for personality di-

sorders. „Psychiatrie Annals", 19, 143-146.

Mariotto, M., Paul, G.L., Licht, M.H. (1995). Assessing the

chronically mentally illpatient. W: J.N. Butcher (red.), Clini-

cal personality assessment: Practical considerations. New

York: Oxford University Press.

Markovitch, S., Goldberg, S., Gold., A., Washington, J., (1997).

Determinants of behavioral problems in Romanian children

adopted in Ontario. „International Journal of Behavioral

Development", 20, 17-31.

Marks, I.M. (1969). Fears and phobias. New York: Academic

Press.

Marks, I. (1977). Phobias and obsessions: Clinical phenomena

in search of laboratory models. W: J. Maser, M.E.P. Selig-

man (red.), Psychopathology: Experimental models. San

Francisco: Freeman.

Marks, I.M. (1981). Review of behavioral psychotherapy: II.

Sexual disorders. „American Journal of Psychiatry", 138,

750-756.

Marks, I.M. (1986). Epidemiology of anxiety. „Social Psychia-

try", 21, 167-171.

Marks, I., Boulougouris, J., Marset, P. (1971). Flooding versus

desensitization in the treatment of phobic palients: A cros-

soyer study. „British Journal of Psychiatry", 119, 353-375.

Marks, I.M., Gray, S., Cohen, D., Hill, R., Mawson, D., Ramm,

E., Stern, R.S. (1983). Imipramine and brief therapist-aided

exposure in agoraphobics having self-exposure homework.

„Archives of General Psychiatry", 40, 153-162.

Marks, I., Lovell, K., Noshirvani, H., Livanou, M., Thrasher, S.

(1998). Treatment of posttraumatic stress disorder by expo-

sure and/or cognitive restructuring: A controlled study. „Ar-

chives of General Psychiatry", 55(4): 317-325.

Marks, I.M., Rachman, S.J. (1978). Interim report to the Medi-

cal Research Council.

Marks, I., Tobena, A. (1990). Learning and unlearning fear:

A clinical and evolutionary perspective. „Neuroscience and

Biobehavioral Reviews", 14, 365-384.

Marlatt, G.A. (1996). Section I. Theoretical perspectives on

relapse: Taxonomy of high-risk situations for alcohol relap-

se: Evolution and development of a cognitive-behavioral

model. „Addiction", 91, S37-S49.

Marlatt, G.A. (red.). (1998). Hann reduetion: Pragmalic stra-

tegies for managing high-risk behaviors. New York: Guil-

ford Press.

Marlatt, G.A., Gordon, J.R. (1985). Relapse prevention. New

York: Guilford Press.

Marlatt, G.A., VandenBos, G.R., i in. (red.). (1997). Addictive

behaviors: Readings on etiology, prevention, and treatment.

Washington, DC: American Psychological Association.

Marshall, R.D., Stein, D.J., Liebowitz, M.R., Yehuda, R.

(1996). A pharmacotherapy algorithm in the treatment of po-

sttraumatic stress disorder. „Psychiatrie Annals", 26 (4):

217-226.

Marshall, W., Eccles, A., Barbaree, H. (1991). The treatment of

exhibitionists: A focus on sexual deviance versus cognitive

and relationship features. „Behaviour Research and Thera-

py", 29, 129-135.

Martin, A. (1987). Representation of semantic and spatial

knowledge in Alzheimers patients: Implications for models

of preserved learning in amnesia. „Journal of Clinical and

Experimental Neuropsychology", 9, 191-224.

Martin, A., Heyes, M.P., Salazar, A.M., Law, W.A., Williams,

J. (1993). Impaired motor-skill learning, slowed reaction

time, and elevated cerebro-spinal fluid guinolinic acid in

a subgroup of HW-infected individuals. „Neuropsychology",

7, 149-157.

Martin, B. (1977). Abnormal psychology. New York: Holt, Ri-

nehart & Winston.

Martin, C.L., Eisenbud, L., Rosę, H. (1995). Children s gender-

-based reasoning about toys. „Child Development", 66,

1453-1471.

Martin, J. (1999). Mechanisms of disease: Molecular basis of

the neurodegenerative disorders. „New England Journal of

Medicine", 340 (25): 1970-1980.

BIBLIOGRAFIA

821

Marucha, R, Kiecolt-Glaser, J., Favagehi, M. (1998). Mucosal

wound healing is impaired by examination stress. „Psycho-

somatic Medicine", 60, 362-365.

Mason, F.L. (1997). Fetishism: Psychopathology and theory.

W: D.R. Laws, W. 0'Donohue (red.), Sexual deviance: The-

ory, assessment, and treatment (s. 75-91). New York: Guil-

ford Press.

Mason, J.W. (1971). A re-evaluation ofthe concept of „non-spe-

cificity " in stress theory. „Journal of Psychiatrie Research",

8, 323-333.

Mason, J.W. (1975). A historical view ofthe stress field, Part I.

„Journal of Human Stress", 1, 6-12.

Mason, R, Harrison, G., Croudace, T., Glazebrook, C, Medley,

I. (1997). The predictive validity of a diagnosis ofschizoph-

renia: A report from the International Study of Schizophre-

nia (ISoS) coordinated by the World Health Organization

and the Department of Psychiatry. University ofNottingham.

„British Journal of Psychiatry", 170 (4): 321-327.

Masters, W.H., Johnson, V.E. (1970). Human sexual inadeąu-

acy. Boston: Little, Brown.

Matarazzo, J. (1980). Behavioral health and behavioral medi-

cine: Frontiers for a new health psychology. „American Psy-

chologist", 35, 807-817.

Matarazzo, J.D. (1983). The reliability of psychiatrie and psy-

chological diagnosis. „Clinical Psychology Review", 3, 103-

-145.

Mathias, R. (1996). Students' use of marijuana, other illicit

drugs, and cigarettes continued to rise in 1995. „NIDA Re-

search Advances", 11 (1).

Mattes, J.A. (1997). Risperidone: How good is the evidencefor

efficacy? „Schizophrenia Bulletin", 23 (1): 155-162.

Matthews, A., MacLeod, C. (1986). Discrimination of threat

cues without awareness in anxiety states. „Journal of Abnor-

mal Psychology", 95, 131-138.

Matthews, A., Mogg, K., Kentish, J., Eysenck, M. (1995). Ef-

fect of psychological treatment on cognitive bias in gensera-

lized anxiety disorder. „Behaviour Research and Therapy",

33 (3): 293-303.

Matthys, W., Cuperus, J.M., van Engeland, H. (1999). Deficient

social problem-sohing in boys with ODD/CD, with ADHD,

andwith both disorders. „Journal ofthe American Academy

of Child and Adolescent Psychiatry", 38, 311-321.

Matthysse, S. (1973). Antipsychotic drug actions: A elue to the

neuropathology ofthe schizophrenias. „Federation Procee-

dings", 32, 200-205.

Mattick, R., Andrews, G., Hadzi-Pavlovic, D., Christensen, H.

(1990). Treatment of panie and agoraphobia: An integrative

review. „Journal of Nervous and Mental Disease", 178, 567-

-578.

Mattson, S.N., Riley, E.P., Gramling, L., Delis, D.C., Lyons-

-Jones, K. (1997). Heavy prenatal exposure with or without

physical features offetal alcohol syndrome leads to IQ defi-

cits. „Journal of Pediatrics", 131, 718-721.

Mavissakalian, M., Jones, B., Olson, S., Pereł, J. (1990). Clo-

mipramine in obsessive-compulsive disorder: Clinical re-

sponse and plasma levels. „Journal of Clinical Psychophar-

macology", 10, 261-268.

Mavissakalian, M., Michelson, L. (1986). Two-yearfollow-up of

exposure and imipramine treatment of agoraphobia. „Ame-

rican Journal of Psychiatry", 143, 1106-1112.

Mavissakalian, M.R., Pereł, J.M. (1995). Imipramine treatment

of panie disorder with agoraphobia: Dose ranging and pla-

sma level-response relationships. „American Journal of Psy-

chiatry", 152 (5): 673-682.

Mavissakalian, M.R., Pereł, J.M. (1999). Long-term maintenan-

ce and discontinuation of imipramine therapy in panie disor-

der with agoraphobia. „Archives of General Psychiatry", 56

(9): 821-827.

Mavissakalian, M., Pereł, J., Bowler, K., Dealy, R. (1987). Tra-

zodone in the treatment of panie disorder and agoraphobia

with panie attacks. „American Journal of Psychiatry", 144,

785-791.

Mayberg, H.S., Liotti, M., Brannan, S.K., McGinnis, S., Mahu-

rin, R.K., Jerabek, P.A., Silva, J.A., Tekell, J.L., Martin,

CC, Lancaster, J.L., Fox, P.T. (1999). Reciprocal limbic-

-cortical funetion and negative mood: Conrerging PETfin-

dings in depression and normal sadness. „American Journal

of Psychiatry", 156 (5): 675-682.

Mayer, L.E.S., Walsh, B.T. (1998). The use of selective seroto-

nin reuptake inhibitors in ealing disorders. „Journal of Cli-

nical Psychiatry", 59, 28-34.

Mayeux, R., Sano, M. (1999). Drug therapy: Treatment of Al-

zheimers disease. „New England Journal of Medicine", 341,

1670-1679.

Mayo-Smith, M.F. (1997). Pharmacological management of al-

cohol withdrawal: A meta-analysis and evidence-based

practice guideline. „Journal ofthe American Medical Asso-

ciation", 278, 144-151.

McArthur, J.C., Cohen, B.A., Selnes, O.A., i in. (1989). Low

prevalence of neurological and neuropsychological abnor-

malities in otherwise healthy HIV-I-infected individuals.

Results from the multicenter AIDS cohort study. „Annals of

Neurology", 26, 601-610.

McBride, P.A., Anderson, G.M., Hertzig, M.E., Snów, M.E.,

Thompson, S.M., Khait, V.D., Shapiro, T., Cohen, D.J.

(1998). Effects of diagnosis, race, and puberty on platelet

serotonin levels in autism and mental retardation. „Journal

ofthe American Academy of Child and Adolescent Psychia-

try", 37, 767-776.

McCarthy, G.W., Craig, K.D. (1995). Flying therapy for jlying

phobia. „Aviation, Space, and Environmental Medicine", 66

(12): 1179-1184.

McCarthy, M. (1990). The thin ideał, depression, and eating

disorders in women. „Behaviour Research and Therapy", 28

(3): 205-215.

McCary, J.L. (1978). Human sexuality: Pastpresent andfuture.

„Journal of Marriage and Family Counseling", 4, 3-12.

McClelland, D.C. (1979). Inhibitedpower motivation and high

blood pressure in men. „Journal of Abnormal Psychology",

88, 182-190.

McClelland, D.C, Atkinson, J.W., Clark, R.A., Lowell, E.L.

(1953). The achievement motive. New York: Appleton.

McClintock, M.K., Herdt, G. (1996). Rethinking puberty: The

development ofsexual attraction. „Psychological Science", 5

(6): 178-183.

McConaghy, N. (1969). Subjective and penil plethysmograph

822

BIBLIOGRAFIA

response following aversion-relief and apomorphine aver-

sion therapy for homosexual impulses. „British Journal of

Psychiatry", 115, 723-730.

McConaghy, N., Armstrong, M., Blaszczynski, A. (1981). Con-

trolled comparison ofaversive therapy and covert sensitiza-

tion in compulsive homosexuality. „Behavioral Research and

Therapy", 19, 425-434.

McCord, J. (1979). Some child-rearing antecedents ofcriminal

behavior in adult men. „Journal of Personality and Social

Psychology", 37, 1477-1486.

McCord, J. (1980). Myths and realities about criminal sanc-

tions. Wystąpienie przedstawione na corocznym spotkaniu

the American Society of Criminology, San Francisco, CA,

5-8 listopada, 1980.

McCord, J., Tremblay, R.E., Vitaro, F., Desmarais-Gervais, L.

(1994). Boys' disruptive behaviour, school adjustment, and

delinąuency: The Montrealprevention experiment. „Interna-

tional Journal of Behavioral Development", 17, 739-752.

McCrae, R.R., Costa, P.T. (1997). Personality trait structure as

a human universal. „American Psychologist", 52 (5): 509-

-516.

McCrae, R.R., Costa, P.T. (1999). A flve-factor theory of per-

sonality. W: L. Pervin, O. John (red.), Handbook of perso-

nality: Theory and research (wydanie drugie). New York:

Guilford Press.

McCrae, R., Costa, P, de Lima, M., Simoes, A., Ostendorf, F.,

Marusic, I., Bratko, D., Caprara, G., Barbaranelli, C, Chae,

J., Piedmont, R. (1999). Age differences in personality

across the adult life span: Parallels infive cultures. „Deve-

lopmental Psychology", 35 (2): 466-477.

McCreery, C, Claridge, G. (1996). A study of hallucination in

normal subjects-I. Selfreport data. „Personality and Indivi-

dual Differences", 21, 739-747.

McDaniel, J.S., Musselman, D.L., Porter, M.R., Reed, D.A.,

Nemroff, C.B. (1995). Depression in patients with cancer.

„Archives of General Psychiatry", 52, 89-99.

McDowell, F.H. (1994). Neurorehabilitation. „Western Journal

ofMedicine", 161,323-327.

McEwen, B.S. (1994a). How do sex and stress hormones affect

nerve cells? W: V.N. Luine, Harding, C.F. (red.). Hormonal

restructuring ofthe adult brain: Basic and clinical perspecti-

ves (Roczniki New York Academy of Sciences, Vol. 743;

s. 1-18). New York: New York Academy of Sciences.

McEwen, B. (1998b). Protective and damaging effects of stress

mediators. „New England Journal of Medicine", 338 (3):

171-179.

McEwen, B.S. (1998c). Stress, adaptation, and disease: Allosta-

sis and allostatic load. W: M. McCann, J.M. Lipton (red.),

Neuroimmunomodulation: Molecular aspects, integrative

systems, and clinical advances (Roczniki New York Acade-

my of Sciences. Vol. 84: s. 33-44). New York: New York

Academy of Sciences.

McEwen, B. (1994d). Steroid hormone action on the brain:

When is the genome involved? „Hormones and Behavior",

28, 396-405.

McFarlane, A. (1989). The aetiology ofpost-traumatic morbidi-

ty: Predisposing, precipitating, and perpetuating factors.

„British Journal of Psychiatry", 154, 1221-1228.

McFarlane, A.C. (2000). Posttraumatic stress disorder: A mo-

del of the longitudinal course and the role of risk factors.

„Journal of Clinical Psychiatry", 61 (Suppl. 5): 15-20.

McGarry, A.L., Bendt, R.H. (1969). Criminal vs. dvii commit-

ment ofpsychotic offenders: A seven yearfollow-up. „Ame-

rican Journal of Psychiatry", 125, 1387-1394.

McGhie, A., Chapman, J.S. (1961). Disorders of attention and

perception in, early schizophrenia. „British Journal of Me-

dical Psychology". 34, 103-116.

McGinnis, J.M., Foege, W.H. (1993). Actual causes ofdeath in

the United States. „Journal of the American Medical Asso-

ciation", 270 (18): 2207-2212.

McGlashan, T.H. (1986a). Predictors ofshorter-, medium-, and

longer-term outcome in schizophrenia. „American Journal of

Psychiatry", 142 (10): 50-55.

McGlashan, T.H. (1986b). Schizotypal personality disorder.

Chestnut Lodge follow-up study: VI. Long-term follow-up

perspectives. „Archives of General Psychiatry", 43, 329-

-334.

McGlashan, T.H. (1987). Tesling DSM-III symptom crileria for

schizoptypal and borderline personality disorders. „Archi-

ves of General Psychiatry", 44, 143-148.

McGlashan, T.H., Fenton, W.S. (1992). The positive-negative

distinction in schizophrenia: Review ofnatural histoiy vali-

dators. „Archives of General Psychiatry", 49 (1): 63-72.

McGlothin, W.H., West, L.J. (1968). The marihuana problem:

An overview. „American Journal of Psychiatry", 125, 370-

-378.

McGorry, P.D., Jackson, H.J. (1999). The recognition and ma-

nagement of early psychosis: A preventive approach. New

York: Cambridge University Press.

McGrew, K.S., Flanagan, D.P. (1998). The intelligence test desk

reference (ITDR) Gf-Gc cross-battery assessment. Boston,

MA: Allyn & Bacon.

McGue, M. (1992). When assessing twin concordance, use the

probandwise not the pairwise ratę. „Schizophrenia Bulle-

tin",18, 171-176.

McGue, M., Gottesman, I.I., Rao, D.C. (1985). Resohing ge-

netic modelsfor the transmission of schizophrenia. „Genetic

Epidemiology", 2, 99-110.

McGuffin, R, Katz, R. (1989). The genetics of depression and

manic-depressive disorder. „British Journal of Psychiatry",

155, 294-304.

McGuffin, R, Katz, R., Watkins, S., Rutherford, J. (1996). A

hospital-based twin register of the heritability of DSM-IV

unipolar depression. „Archives of General Psychiatry", 53,

129-136.

McGuffin, R, Thapar, A. (1998). Genetics and antisocial per-

sonality disorder. W: T. Milion, E. Simonsen (red.) Psycho-

pathy: Antisocial, criminal, and violent behavior (s. 215-

-230). New York; Guilford Press.

McGuire, P.K., Silbersweig, D.A., Wright, I., Murray, R.M.,

David, A.S., Frackowiak, R.S.J., Frith, CD. (1995). Abnor-

mal monitoring of inner speech: A physiological basis for

auditory hallucinations. „Lancet", 346, 596-600.

McGuire, R.J., Carlisle, J.M., Young, B.G. (1965). Sexual de-

viation as conditioned behavior. „Behaviour Research and

Therapy", 2, 185-190.

BIBLIOGRAFIA

823

McHugh, P. (1997). The Kervorkian epidemie. „American Scho-

lar", Winter, 15-27.

Mclntatosh, J. (1989). Trends in racial differences in U.S. su-

icide statisties. „Death Studies", 13, 275-286.

McKim, W.A. (1986). Drugs and behavior. Englewood Cliffs,

NJ: Prentice-Hall.

McLeod, D., Hoehn-Saric, R., Zimmerli, W., De Souza, E.

(1990). Treatment effects of alprazolam and imipramine:

Physiological versus subjective changes in patients with ge-

neralized anxiety disorder. „Biological Psychiatry", 28, 849-

-861.

McLoughlin, D.M., Lucey, J.V, Dinan, T.G. (1994).Central se-

rotonergic hyperresponsivity in late-onset Alzheimers dise-

ase. „American Journal of Psychiatry", 151 (11): 1701-

-1703.

McNally, R.J. (1987). Preparedness and phobias: A review.

„Psychological Bulletin", 101, 283-303.

McNally, R.J. (1994). Chokingphobia: A review oflhe literatu-

rę. „Comprehensive Psychiatry", 35 (1): 83-89.

McNally, R. (1996). Review ofEye Movement Desensitization

and Reprocessing: Basic principles, protocols, andprocedu-

res. „Anxiety", 2, 153-155.

McNally, R.J. (1999). EMDR and mesmerism: A comparative

historical analysis. „Journal of Anxiety Disorders", 13

(1-2): 225-236.

McNeal, E.T., Cimbolic, P. (1986). Antidepressants and bioche-

mical theories of depression. „Psychological Bulletin", 99

(3): 361-374.

McNeil, T.F., Cantor-Graae, E., Torrey, E.F., Sjoestroem, K.,

i in. (1994). Obstetric complications in histories ofmonozy-

gotic twins discordant and concordant for schizophrenia.

„Acta Psychiatrica Scandinavica", 89, 196-204.

McNitt, P.C., Thornton, D.W. (1978). Depression andperceived

reinforcement: A consideration. „Journal of Abnorraal Psy-

chology", 87, 137-140.

Meares, R. (1994). A pathology ofprivacy: Towards a new the-

oretical approach to obsessive-compulsive disorder. „Con-

temporary Psychoanalysis", 30 (1): 83-100.

Mechanic, D. (1989). Mental health and socialpolicy (wydanie

trzecie). Englewood Cliffs. NJ: Prentice-Hall.

Mechanic, D. (1993). Mental health services in the context of

health Insurance reform. „Milbank Quarterly", 71, 349-364.

Mednick, B.R. (1973). Breakdown in high-risk subjects: Fami-

lia! and early eiwironmental factors. „Journal of Abnormal

Psychology", 82. 409-475.

Mednick, S.A., Brennan, R, Kandel, E. (1988). Predisposilion

to violence. „Aggressive Behavior", 14, 25-33.

Mednick, S.A., Cudeck, R., Griffith, J.J., Talovic, S.A., Schul-

singer, F. (1984). The Danish high-risk project; Recent me-

thods andfindings. W: N.F. Watt, E. J. Anthony, L.C. Wyn-

ne, J.E. Rolf (red.) Children at risk for schizophrenia: A lon-

gitudinalperspective (s. 21-42). Cambridge: Cambridge Uni-

versity Press.

Mednick, S.A., Gabriella, W.F., Hutchings, B. (1984). Genetic

influences in criminal convictions: Evidence front an adop-

tion cohort. „Science", 224, 891-894.

Mednick, S.A., Gabriella, W.F., Hutchings, B. (1987). Genetic

factors and etiology of criminal behavior. W: S.A. Mednick,

T.E. Moffitt, S.A. Stack (red.), Causes oferime: New biolo-

gical approaches (s. 74-91). New York: Cambridge Univer-

sity Press.

Mednick, S.A., Machon, R.A., Huttunen, M.O. (1989). Distur-

bances offetal neural development and adult schizophrenia.

W: S.C. Schulz, CA. Tamminga (red.), Schizophrenia: Scien-

tific progress (s. 69-77). New York: Oxford University Press.

Mednick, S.A., Parnas, J., Schulsinger, F. (1987). The Copenha-

gen high-risk project, 1962-1986. „Schizophrenic Bulletin",

13, 485-495.

Mednick, S.A., Watson, J.B., Huttunen, M., Cannon, T.D., Ka-

tila, H., Machon, R., Mednick, B., Hollister, M, Parnas, J.,

Schulsinger, F, Sajaniemi, N., Voldsgaard, P., Pyhala, R.,

Gutkind, D., Wang, X. (1998). A two-hit working model of

the etiology of schizophrenia. W: M.F. Lenzenweger, R.H.

Dworkin (red.), Origins and development of schizophrenia:

Advances in experimental psychopathology (s. 27-66). Wa-

shington, DC: American Psychological Association.

Medvedev, Z.A., Medvedev, R.A. (1971). A gueslion of mad-

ness. New York: Knopf.

Meehl, P.E. (1996). Clinical versus statisticalpredietion: A the-

oretical analysis and a review of the evidence. Northvale,

NJ: Jason Aronson, Inc.

Meichenbaum, D. (1977). Cognitive-behavior modification.

New York: Plenum.

Meisel, S.R., Kutz, I., Dayan, K.I., Pauzner, H., Chetboun, I.,

Arbel, Y, David, D. (1991). Effect oflracji missile war on

incidence of acute myocardial infaretion and sudden death

in Israeli civilians. „Lancet", 338 (8768): 660-661.

Meloy, J.R. (1997). Predatory violence during mass murder.

„Journal of Forensic Sciences", 42, 326-329.

Melton, G.B., Petrila, J., Poythress, N.G., Slobogin, C. (1987).

Psychological evaluations for the courts. New York: Guil-

ford Press.

Melton, M.A., Van Sickle, T.D., Hersen, M., Van Hasselt, V.B.

(1999). Treatment of poststroke anxiety in an older adult

małe: A single-case analysis. „Journal of Clinical Geropsy-

chology", 5 (3): 203-213.

Melzack, R. (1973). The puzzle ofpain. New York: Basic Bo-

oks.

Mendels, J. (1970). Concepts of depression. New York: Wiley.

Mendels, J., Cochran, C. (1968). The nosology of depression:

The endogenous-reactive concept. „American Journal of

Psychiatry", 124, Supplement 1-11.

Mendelsohn, F., Ross, M. (1959). An analysis of 133 homose-

xuals scent at a university health service. „Diseases of the

Nervous System", 20, 246-250.

Mendelson, J.H., Mello, N.K. (1996). Drug therapy: Manage-

ment ofcocaine abuse and dependence. „New England Jour-

nal of Medicine", 334, 965-972.

Mendes de Leon, C.F., Glass, T.A., Beckett, L.A., Seeman, T.E.,

Evans, D.A., Berkman, L. (1999). Social networks and di-

sability transitions across eight interyals of yearly data in

the New Haven EPESE. „Journals of Gerontology Series

B-Psychological Sciences and Social Sciences", 54B (3):

S162-S172.

Menzies, R.G., Clark, J.C. (1995). Etiology of phobias: A non-

associative account. „Psychophysiology", 32 (3): 208-214.

824

BIBLIOGRAFIA

Menzin, J., Lang, K., Friedman, M. (1999). The economic cost

ofAlzheimer 's disease to a state Medicaidprogram. „Neuro-

logy", 52 (Supp. 2): A8-A9.

Mercer, J.R. (1979). The system ofmulticultural pluratistic as-

sessment; Conceptual and technical manuał. New York: The

Psychological Corporation.

Mercer, J.R., Lewis, J.E. (1978). Adaptive behavior inventory

for children. New York: The Psychological Corporation.

Merckelbach, H., deJong, P.J., Muris, P., van den Hout, M.A.

(1996). The etiology ofspecific phobias: A review. „Clinical

Psychology Review", 16, 337-361.

Merikangas, K.R., Leckman, J.F., Prusoff, B.A., Pauls, D.L.,

Weissman, M.M. (1985). Familial transmission of depres-

sion and alcoholism. „Archives of General Psychiatry", 42,

367-372.

Metalsky, G.I., Joiner, T.E. (\992).Vulnerability to depressive

symptomatology: A prospective test ofthe diathesisstress and

causal mediation components of the hopelessness theory of

depression. „Journal of Personality and Social Psychology",

63 (4): 667-675.

Metz, M.E., Pryor, J.L., Nesvacil, L.J., Abuzzahab, F. Sr., i in.

(1997). Premature ejaculation: A psychophysiological re-

view, „Journal of Sex and Marital Therapy", 23 (1): 3-23.

Meyer, C.B., Taylor, S.E. (1986). Adjustment to rape. „Journal

of Personality and Social Psychology", 50, 1226-1234.

Meyer, G.A., Blum, N.J., Hitchcock, W., Fortina, P. (1998).

Absence of the fragile X CGG trinucleotide repeat expansion

in girls diagnosed with a pervasive developmental disorder.

„Journal of Pediatrics", 133, 363-365.

Meyer, V. (1966). Modification of expectations in cases with

obsessional rituals. „Behaviour Research and Therapy", 4,

273-280.

Meyer, V., Mair, J.M.M. (1963). A new techniąue to control

stammering: A preliminary report. „Behavior Research The-

rapy", 1, 251-254.

Meyer-Bahlburg, H., Feldman, J., Cohen, R, Ehrhardt, A.

(1988). Perinatal factors in the development of gender-rela-

ted play behavior: Sex hormones versus pregnancy compli-

cations. „Psychiatry", 51, 260-271.

Meyers, A.W., Craighead, W.E. (red.) (1984). Cognitive beha-

vior therapy with children. New York: Plenum Press.

Mezzich, J., Kirmayer, L., Kleinman, A., Fabrega, H., Parron,

D., Good, B., Lin, K., Manson, S. (1999). The place ofcul-

ture in DSM-IV. „Journal of Nervous and Mental Disease",

187(18): 457-464.

Michelson, D., Lydiard, B., Pollack, M.H., Tamura, R.N., Hoog,

S.L., Tepner, K., Demitrack, M.A., Tollefson, G.D. (1998).

Fluoxetine Panie Disorder Study Group. Outcome asses-

sment and clinical improvement in panie disorder: Evidence

from a randomized controlled trial offluoxetitne and place-

bo. „American Journal of Psychiatry", 155 (11): 1570-1577.

Michelson, D., Pollack, M., Lydiard, R.B., Tamura, R., Tepner,

R., Tollefson, G. (1999). Continuing treatment of panie di-

sorder after acute response: Randomised, placebo-control-

led trial with fluoxetine. The Fluoxetine Panie Disorder Stu-

dy Group. „British Journal of Psychiatry", 174, 213-218.

Michelson, L., Marchione, K. (1989). Cognitive, behavioral,

and physiologically based treatments of agoraphobia:

A comparative outcome study. Wystąpienie zaprezentowane

na corocznym spotkaniu the American Association for the

Advancements of Behavior Therapy, Washington, DC, listo-

pad 1989.

Michelson, L.K., Marchione, K.E., Greenwald, M., Testa, S.,

Marchione, N.J. (1996). A comparative outcome and follow-

up investigation of panie disorder with agoraphobia: The

relative and combined efficacy of cognitive therapy, relaxa-

tion training, and therapist-assisted exposure. „Journal of

Anxiety Disorders", 10 (5): 297-330.

Miech, R.A., Caspi, A., Moffitt, T.E., Wright, B.R.E., Silva, P.

A. (1999). Low socioeconomic status and mental disorders:

A longitudinal study of seleetion and causation during

young adulthood. „American Journal of Sociology", 104,

1096-1131.

Miklowitz, D.J. (1994). Family risk indicators in schizophre-

nia. „Schizophrenia Bulletin", 20, 137-149.

Miller, B.L., Cummings, J.L. (red.). (1999). The human frontal

lobes: Functions and disorders. „The Science and Practice

of Neuropsychology Series". New York: Guilford Press.

Miller, D.J., Kotses, H. (1995). Classical conditioning oftotal

respiratory resistance in humans. „Psychosomatic Medici-

ne", 57, 148-153.

Miller, L.L. (1999). Marihuana: Acute effects on human memo-

ry. W: G.G. Nahas, K.M. Sutin (red.), Marihuana and me-

dianę (s. 227-231). Clifton, NJ: Humana.

Miller, L.L., Branconnier, R.J. (1983). Cannabis: Effects on me-

mory and the cholinergic system. „Psychological Bulletin",

93, 441-456.

Miller, N.E. (1985). The value of behavioral research on ani-

mals. „American Psychologist", 40, 423-440.

Miller, N.S. (1995). Pharmacotherapy in alcoholism. „Journal

of Addictive Diseases", 14 (1): 23-46.

Miller, N.S., Gold, M.S., Stennie, K. (1995). Benzodiazepines:

The dissociation of addiction from pharmacological depen-

dence/withdrawal. „Psychiatrie Annals", 25 (3): 149-152.

Miller, T.Q., Smith, T.W., Turner, C.W., Guijarro, M.L., Hallet,

A.J. (1996). A meta-analytic review of research on hostility and

physical health. „Psychological Bulletin", 119 (2): 322-348.

Miller, W.R., Seligman, M.E.P. (1975). Depression and learned

helplessness in man. „Journal of Abnormal Psychology", 84,

228-238.

Miller, W.R., Seligman, M.E.P. (1976). Learned helplessness,

depression, and the perception of reinforcement. „Beha-

viour Research and Therapy", 14, 7-17.

Milion, T., Davis, R.D. (1995). The development of personality

disorders. W: D. Cicchetti, D. Cohen (red.), Developmental

psychopathology, Vol. 2: Risk, disorder, and adaptation.

(Wiley Series on Personality Processes.) New York: Wiley.

Milion, T., Martinez, A. (1995). Avoidant personality disorder.

W: W.J. Livesley (red.), The DSM-IVpersonality disorders:

Diagnosis and treatment of mental disorders (s. 218-233).

New York: Guilford Press.

Milion, T. (1996). The relationship of depression to disorders

of personality. W: T. Milion (red.), Personality and psycho-

pathology: Building a clinical science. New York: Wiley.

Milion, T., Davis, R. (1996). Disorders of personality: DSM-W

and beyond. New York: Wiley.

BIBLIOGRAFIA

825

Milion, T., Davis, R., Milion, C, Escovar, L., Meagher, S.

(2000). Personality disorders in modern life. New York:

Wiley.

Mills, P.E., Cole, K.N., Jenkins, J.R., Dale, P.S. (1998). Effects

ofdiffering levels ofinclusion on preschoolers with disabili-

ties. „Exceptional Children", 65, 79-90.

Milner, B. (1970). Memory and the medial temporal regions of

the brain. W: K.H. Pribram, D.E. Broadbent (red.), Biology

ofmemory. New York: Academic Press.

Milner, B. (1972). Disorders oflearning and memory ąfter tem-

poral lobe lesions in man. „Clinical Neurosurgery", 19, 421-

-446.

Min, S.K., Lee, B.O. (1997). Laterality in somatization. „Psy-

chosomatic Medicine", 59 (3): 236-240.

Mineka, S„ Davidson, M., Cook, M., Keir, R. (1984). Obse-

rvational conditioning of snake fear in rhesus monkeys. „Jo-

urnal of Abnormal Psychology", 93 (4): 355-372.

Mineka, S., Zinbarg, R. (1996). Conditioning and ethological

models of anxiety disorders: Stress in dynamie context

anxiety models. W: D. Hope (red.), Perspectives on anxiety,

panie, and fear: Nebraska Symposium on Motivation. Lin-

coln, NE: University of Nebraska Press.

Minuchin, S., Rosman, B.L., Baker, L. (1980). Psychosomatic

families: Anorexia nemosa in context. Cambridge: Harvard

University Press.

Mischel, W. (1973). Toward a cognitive social learning recon-

ceptualization of personality. „Psychological Review", 80,

252-283.

Mischel, W. (1976). Introduction to personality (wydanie dru-

gie). New York: Holt, Rinehart & Winston.

Mischel, W., Peake, P.K. (1982). Beyond deja vu in the search

for cross-situational consistency. „Psychological Review",

89, 730-755.

Mishkin, M., Appenzeller, T. (1987). The anatomy ofmemory.

„Scientific American", 256 (6): 80-89.

Mishra, S.P., Brown, K.H. (1983). The comparability of WAIS

and WAIS-R IQs and subtest scores. „Journal of Clinical

Psychology", 39, 754-757.

Mitchell, A.J. (1998). The role of corticotropin-releasing factor

in depressive illness: A critical review. „Neuroscience and

Biobehavorial Review", 22, 635-651.

Mitchell, J.E. (1986). Anorexia nerrosa: Medical and psycholo-

gical aspects. W: K.D. Brownell, J.P. Foreyt (red.), Hand-

book ofeating disorders: Physiology, psychology, and treat-

ment of obesity, anorexia, and bulimia. New York: Basic

Books.

Mitchell, J.E., de Zwaan, M. (1993). Pharmacological treat-

ments ofbinge eating. W: C.G. Fairburn, G.T. Wilson (red.),

Binge eating: Naturę, assessment, and treatment. New York:

Guilford Press.

Mitchell, J., Pyle, R., Eckert, E., i in. (1990). A comparison stu-

dy of antidepressants and structured intensive group psycho-

therapy in the treatment of bulimia nervosa. „Archives of

General Psychiatry", 47, 149-157.

Mitchell, J.E., Raymond, N., Specker, S. (1993). A review of

the controlled trials ofpharmacotherapy and psychotherapy

in the treatment of bulimia nervosa. „International Journal

of Eating Disorders", 14 (3): 229-247.

Mitchell, W.B., DiBartolo, P.M., Brown, T.A., Barlow, D.H.

(1998). Effects ofpositive and negatiye mood on sexual aro-

usal in sexually functional males. „Archives of Sexual Beha-

vior"27, (2): 197-207.

Mitrushina, M., Abara, J., Blumenfeld, A. (1996). A compari-

son of cognitive profiles in schizophrenia and olher psychia-

trie disorders. „Journal of Clinical Psychology", 52, 177-190.

Mittelmann, B., Wolff, H.G., Scharf, M. (1942). Emotions in ga-

stroduodenal funetions. „Psychosomatic Medicine", 4, 5-61.

Mittelman, M.S., Ferris, S.H., Shulman, E., Steinberg, G., Le-

vin, B. (1996). Afamily intervention to delay nursing home

placement ofpatients with Alzheimer disease: A randomized

controlled trial. „Journal of the American Medical Associa-

tion",276, 1725-1731.

Mittelman, M., Maclure, M., Sherwood, J., i in. (1995). Trigge-

ring ofacute myocardial infaretion onset by episodes ofan-

ger. „Circulation", 92, 1720-1725.

Mittler, P., Gillies, S., Jukes, E. (1966). Prognosis in psychotic

children. Report offollow-up study. „Journal of Mental De-

ficiency Research", 10, 73-83.

Mjoberg, B„ Helląuist, E., Mallmin, H., Lindh, U. (1997). Alu-

minum, Alzheimer s disease and bonę fragility. „Acta Ortho-

paedica Scandinavica", 68, 511-514.

Moffitt, T.E. (1990). Jwenile delinąuency and attention-deficit

disorder: Boys' developmental trajectories from age 3 to

age 15. „Child Development", 61, 893-910.

Moffitt, T.E. (1997a). Adolescence-limited and life-course-per-

sistent offending: A complementary pair of developmental

theories. W: T.P. Thornberry (red.), Developmental theories

oferime and delinąuency: Advances in criminological theory

(Vol. 7; s. 11-54). New Brunswick, NJ: Transaction.

Moffitt, T.E. (1997b). Nocturnal enuresis: A review of the effi-

cacy of treatments and practical advice for clinicians.

„Developmental and Behavioral Pediatrics", 18 (1): 49-56.

Moffitt, T.E., Brammer, G.L., Caspi, A., Fawcett, J.P, Raleigh,

M., Yuwiler, A., Silva, P. (1998). Whole blood semtonin re-

lates to violence in an epidemiological study. „Biological

Psychiatry", 43, 446-457.

Moffitt, T.E., Silva, P.A. (1988). Self-reported delinąuency, neu-

ropsychological assessment, and history of attention deficit

disorder. „Journal of Abnormal Child Psychology", 16, 553-

-569.

Mohs, R.D., Breitner, J.C.S., Silverman, J.M., Davis, K.L.

(1987). Alzheimer s disease: Morbid risk among first-degree

relatives approximates fifty percent by ninety years of age.

„Arćhives of General Psychiatry", 44, 405-408.

Molin, J., Mellerup, E., Bolwig, T., Scheike, T., Dam, H. (1996).

The influence of climate on winter depression. „Journal of

Affective Disorders", 37, 151-155.

Molina-Holgado, F., Gonzalez, M.I., Leret, M.L. (1995). Effect

of delta 9-tetrahydrocannabinol on short-term memory in the

rat. „Physiology and Behavior", 57 (1): 177-179.

Molinari, V., Kunik, M.E., Snow-Turek, A.L., Deleon, H., Wil-

liams, W. (1999). Age-related personality differences in in-

patients with personality disorder: A cross-sectional study.

„Journal of Clinical Geropsychology", 5 (3): 191-202.

Monahan, J. (1992). Mental disorder and violent behavior.

„American Psychologist", 47, 511-521.

826

BIBLIOGRAFIA

Monahan, J., Shah, S.A. (1989). Dangerousness and commit-

ment ofthe mentally disordered in the United States. „Schi-

zophrenia Bulletin", 15 (4): 541-553.

Money, J. (1987). „Sin, sickness, or status?" „American Psy-

chologist", 42, 384-399.

Money, J., Ambinder, R. (1978). Two-yeai; real-life diagnostic

test; Rehabilitation vs. cure. W: J.P. Brady, H.K.H. Brodie

(red.), Contiwersy in psychiatry. Philadelphia: Saunders.

Money, J., Dalery, J. (1976). latrogenic homosexuality: gender

identity in seven 46XX chromosomal females with hyper-

adrenocortical hemaphroditism bom with a penis, three re-

ared as boys, four reared as girls. „Journal of Homosexuali-

ty", 1, 357-371.

Money, J., Ehrhardt, A.A. (1972). Man and woman, boy and

girl. Baltimore: John Hopkins University Press.

Money, J., Schwartz, M., Lewis, V. (1984). Adull erotosexual

status andfetal hormonal masculinizalion and demasculini-

zation: 46XX congenilal virilizing adrenal hyperplasia and

46XY androgen-insensitivity syndrome compared. „Psycho-

neuroendocrinology", 9, 405-414.

Monroe, S., Rohde, P., Seeley, J., Lewinsohn, P. (1999). Life

events and depression in adolescence. Relalionship loss as

a prospective risk factor for first onset of major depressive

disorder. „Journal of Abnormal Psychology", 108, 606-614.

Montgomery, S.A. (1994). Antidepressants in long-term treat-

ment. „Annual Review of Medicine", 45, 447-457.

„Monthly Vital Statistic Report", (1996). Vol. 46.

Montoya, I.D., Chenier, E.E., Richard, A.J. (1996). Drug abu-

se, AIDS, and the coming crisis in long-term care. „Journal

of Nursing Management", 4 (3): 151-162.

Moody, R.L. (1946). Bodily changes during abreaction. „Lan-

cet", 2, 934-935.

Moore, K.E., Geffken, G.R., Royal, G.P. (1995). Behavioral

intewentions to reduce child distress during self-injection.

„Clinical Pediatrics", 34 (10): 530-534.

Morgan, A.E., Hynd, G.W. (1998). Dyslexia, neurolinguistic

ability, and anatomical variation of the planum temporale.

„Neuropsychology Review", 8, 79-93.

Morris, K. (1998). Ecstasy users face conseąuences ofneuroto-

xicity. „Lancet", 352, 1913.

Morrison, R.L., Bellack, A. (1984). Socialskills training. W: A.S.

Bellack (red.), Schizophrenia: Treatment, managemeni, and

rehabilitation (s. 247-279). Orlando, FL: Grane & Stratton.

Morrison-Stewart, S.L., Williamson, P.C., Corning, W.C., Kut-

cher, S.P., Merskey, H. (1991). Coherence on electroence-

phalography and aberrant functional organisation of the

brain in schizophrenic patients during activation tasks. „Bri-

tish Journal of Psychiatry", 159, 636-644.

Moscovitch, M. (1982a). Multiple dissociations offunction in

amnesia. W: L.S. Cermak (red.), Human memory and amne-

sia. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Moscovitch, M. (1982b). A neuropsychological approach to

perception and memory in normal and pathological aging.

W: F.I.M. Craik, S. Trehub (red.), Aging and cognitive pro-

cesses. New York: Plenum.

Moscovitch, M. (1992). Memory and working-with-memory:

A component process model based on modules and central

systems. „Journal of Cognitive Neuroscience", 4, 257-267.

Moscovitch, M., Vriezen, E., Goshen-Gottstein, Y. (1994). Im-

plicit trots of memory in patients with fbcal lesions and dege-

nerative brain disorders. W: F. Boller, J. Grafman (red.),

Handbok of neuropsychology. Amsterdam: Elsevier.

Moscovitch, M., Winokur, G. (1992). The neuropsychology of

memory and aging. W: F.I.M. Craik, T.A. Salthouse (red.),

The handbook of aging and cognition. Hillsdale, NJ: Erl-

baum.

Mottron, L., Belleville, S., Stip, E., Morasse, K. (1998). Atypi-

cal memory performance in an autistic savant. „Memory",

6, 593-607.

Mowbray, C.T., Collins, M.E., Plum, T.B., Masterton, T.,

Mulder, R., Harbinger, I. (1997). The development and eva-

luation ofthe first PACT replication. „Administration andPo-

licy in Mental Health", 25, 105-123.

Mowrer, O.H. (1948). Learning theory and the neurotic para-

dox. „American Journal of Orthopsychiatry", 18, 571-610.

Mowrer, O.H., Mowrer, W.M. (1938). Enuresis: A method for

its study and treatment. „American Journal of Orthopsychia-

try", 8, 436-459.

MTA Cooperative Group. (1999a). Moderators and mediators

of treatment response for children with attention-deficit/hy-

peractMty disorder: The multimodal treatment study of chil-

dren with Attention-deftcit/hyperactivity disorder. „Archives

of General Psychiatry", 56 (12): 1088-1096.

MTA Cooperative Group. (1999b). A 14-month randomized cli-

nical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyper-

activity disorder. The multimodal treatment study of children

with ADHD. „Archives of General Psychiatry", 56 (12):

1073-1086.

Mueller, T.I., Keller, M.B., Leon, A.C., Solomon, D.A., Shea,

M.T., Coryell, W., Endicott, J. (1996). Recoveiy after 5

years of unremitting major depressive disorder. „Archives of

General Psychiatry", 53 (9): 794-799.

Mueller, T.I., Leon, A.C., Keller, M.B., Solomon, D.A., Endi-

cott, J., Coryell, W., Warshaw, M., Maser, J.D. (1999). Re-

currence after recovery from major depressive disorder du-

ring 15 years of observational follow-up. „American Journal

of Psychiatry"', 156 (7): 1000-1006.

Mueser, K.T., Bellack, A.S., Morrison, K.L., Wadę, J.H. (1990).

Gender, social competence, and symptomatology in schizo-

phrenia: A longitudinal analysis. „Journal of Abnormal Psy-

chology", 99 (2): 138-147.

Mueser, K.T., Penn, D.L., Blanchard, J.J., Bellack, A.S. (1997).

Affect recognition in schizophrenia: A synthesis offmdings

across three studies. „Psychiatry: Interpersonal and Biolo-

gical Processes", 60, 301-308.

Mueser, K.T., Valentiner, D.P., Agresta, J. (1998). Coping with

negative symptoms of schizophrenia: Patient andfamily per-

spectives. „Year Book of Psychiatry and Applied Mental

Health", 4, 110-111.

Mufson, L., Weissman, M.M., Moreau, D., Garfmkel, R. (1999).

Efficacy of interpersonal psychotherapy for depressed ado-

lescents. „Archives of General Psychiatry", 57 (6): 573-579.

Muir, J.L. (1997). Acetylcholine, aging, and Alzheimers dise-

ase. „Pharmacology, Biochemistry and Behavior", 56 (4):

687-696.

Mullaney, J.A., Trippett, C.J. (1982). Alcohol dependence and

BIBLIOGRAFIA

827

phobias: Clinical description and relevance. „British Jour-

nal of Psychiatry", 135, 565-573.

Mullen, R, Pathe, M., Purcell, R., Stuart, G. (1999). Sludy of

stalkers. „American Journal of Psychiatry", 156, 1244-1249.

Mulrow, CD., Williams, J.W., Jr., Trivedi, M, Chiąuette, E.,

Aguilar, C., Cornell, J.E., Badgett, R., Noeel, P.H., Lawren-

ce, V., Lee, S., Luther, M., Ramirez, G., Richardson, W.S.,

Stamm, K. (1998). Evidence report: Treatmenl of depres-

sion-New pharmacotherapies. „Psychopharmacology Bulle-

tin", 34 (4): 409-795.

Munoz, R.F., H ollon, S.D., McGrath, E., Rehm, L.P., Vanden-

Bas, G.R. (1994). On the AHCPR depression in primaiy

care guidelines: Further considerations for practilioners.

„American Psychologist", 49 (1): 42-61.

Munro, A. (1992). Psychiatrie disorders characterized by delu-

sions: Treatment in relation to specific types. „Psychiatrie

Annals", 22, 232-240.

Munro, A. (1995). The elassification of delusional disorders.

W: M.J. Sedler (red.), Delusional disorders. Psychiatrie Cli-

nies ofNorth America, 18 (s. 199-212). Philadelphia: Saun-

ders.

Munzinger, H. (1975). The adopted childs IQ: A critical review.

„Psychological Bulletin", 80, 623-629.

Muris, P, Merckelbach, H., Mayer, B., Prins, E. (2000). How

serious are childhoodfears? „Behaviour Research and The-

rapy", 38(3): 217-228.

Muris, P., Merckelbach, H., Meesters, C, Van Lier, P. (1997).

What do children fear most often? „Journal of Behavior

Therapy and Experimental Psychiatry", 28, 263-267.

Murphy, D.L., Greenburg, B., Altemus, M., Benjamin, J., Gra-

dy, T., Pigott, T. (1996). The neuropharmacology and neu-

robiology of obsessive-compulsive disorder: An update on

the serotonin hypothesis. W: H.G. Westenberg, J.A. Den

Boer, D.L. Murphy (red.), Advances in the neurobiology of

anxiety disorders (s. 279-297). Chichester, England: Wiley.

Murphy, J., Laird, N., Monson, R. (2000). A 40-year perspeeti-

ve on the prevalence of depression. „Archives of General

Psychiatry", 57, 209-215.

Murphy, W.D. (1997). Exhibitionism: Psychopathology and the-

ory. W: D.R. Laws, W. 0'Donohue (red.), Sexual deviance:

Theory, assessment, and treatment (s. 22-39). New York:

Guilford Press.

Murray, H.A. (1951). Forward. W: H.H. Anderson, G.L. An-

derson (red.), An introduetion to projeclive techniąues. En-

glewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall.

Murray, J.B. (1998). Effectiveness of melhadone maintenance

for heroin addiction. „Psychological Reports", 83, 295-302.

Murray, K.T., Sines, J.O. (1996). Parsing the genetic and non-

genetic variance in children s depressive behavior. „Journal

of Affective Disorders", 38, 23-34.

Murray, R.M., Jones, P.B., O'Callaghan, E., Takei, N., i in.

(1992). Genes, viruses and neurodevelopmental schizophre-

nia. „Journal of Psychiatrie Research", 26, 225-235.

Murstein, B.I. (1965). New thoughts about ambiguity and the

TAT. „Journal of Projective Techniąues and Personality As-

sessment", 29, 219-225.

Muscari, M. (1998). Screeningfor anorexia and bulimia. „Ame-

rican Journal of Nursing", 98, 22-24.

Myers, J.K., Weissman, M.M., Tischler, G.L., Holzer, C.E.,

Leaf, P.J., Orvaschel, H., Anthony, J.C., Boyd, J.H., Burkę,

J.D., Kramer, M., Stolzman, R. (1984). Six-monlh prevalen-

ce of psychiatrie disorders in three communities: 1980 to

1982. „Archives of General Psychiatry", 41, 959-967.

Myers, M.G., Stewart, D.G., Brown, S.A. (1998). Progression

from conduct disorder to antisocial personality disorder fol-

lowing treatment for adolescent substance abuse. „American

Journal of Psychiatry", 155, 479-485.

Nadel, L. (1999). Down syndrome in cognilive neuroscience

perspective. W: H. Tager-Flusberg (red.), Neurodevelopmen-

tal disorders. Developmental cognitive neuroscience. Cam-

bridge, MA: MIT Press.

Nagourney, E. (2000). When it pays to argue with a spouse.

„New York Times", Week in Review, luty. 20, P. 2.

Nagy, A. (1987). Possible reasons for a negative attitude to

benzodiazepines as antianxiety drugs. „Nordisk Psykiatrisk

Tidsskrift", 4, 27-30.

Nahas, G.G., Sutin, K.M., i in. (red.). (1999). Marihuana and

medicine. Clifton, N.J.: Humana.

Nathan, P.E., Lagenbucher, J.W. (1999). Psychopathology: De-

scription and elassification. „Annual Review of Psycholo-

gy", 50, 79-107.

National Institute of Drug Abuse. (2000a). http://www.nida.

nih.gov.

National Institute of Drug Abuse. (2000b). http://www.nida.

nih.gov/researchreports/nicotine/nicotine2.html.

National Institute of Drug Abuse (2000c). Infofax: High school

and youth trends. Washington, D.C.: National Institute of

Drug Abuse.

National Institute of Mental Health. (1989a). Delusional disor-

ders. DHHS Publication Number: (ADM) 89-1495. Washing-

ton, DC: U. S. Department of Health and Human Services.

National Institute of Mental Health. (1989b). Depression among

the aged. From depressive illnesses: Treatments bringing

new hope. Bethesda, MD: Author.

Neale, M.C., Walters, E.E., Eaves, L.J., Kessler, R.C., Heath,

A.C., Kendler, K.S. (1994). Genetics of blood-injuiy fears

and phobias: A population twin-based study. „American Jour-

nal of Medical Genetics", 54 (4): 326-334.

Neary, D., Snowden, J.S., Northern, B., Goulding, P. (1988).

Dementia ojfrontal lobe type. „Journal of Neurology, Neu-

rosurgery, and Psychiatry", 51, 353-361.

Neisser, U. (1998). The rising curve: Long-term gains in IQ and

related measures. Washington, DC, USA: American Psycho-

logical Association.

Nelissen, I., Muris, P., Merckelbach, H. (1995). Computerized

exposure and in vivo exposure treatments of spider fear in

children: Two case reports. „Journal of Behavior Therapy

and Experimental Psychiatry", 26, 153-156.

Nelson, C.B., Heath, A.C., Kessler, R.C. (1998). Temporalpro-

gression ofalcohol dependence symptoms in the U.S. house-

hold population: Results from the National Comorbidity Su-

rvey. „Journal of Consulting and Clinical Psychology", 66,

474-483.

Nelson, C, Mazure, C, Jatlow, P. (1990). Does melancholia

predict response in major depression? „Journal of Affective

Disorders", 18, 157-165.

828

BIBLIOGRAFIA

Nelson, D., Weiss, R. (2000). Earlier gene test dealhs not re-

ported; NIH was unaware of ,,adverse events. " „Washing-

ton Post", 31 stycznia.

Nelson, M.D., Saykin, A.J., Flashman, L.A., Riordan, H.J.

(1998). Hippocampal volume reduction in schizophrenia as

assessed by magnetic resonance imaging: A meta-analytic

study. „Archives of General Psychiatry", 55, 433-440.

Nemeroff, C.B. (1996). The corticotropin-releasing faclor

(CRF) hypothesis of depression: New findings and new di-

rections. „Molecular Psychiatry", 1, 336-342.

Nemeroff, C.B., Schatzberg, A.F. (1998). Pharmacological tre-

atment of unipolar depression. W: P.E. Nathan, J.M. Gor-

man (red.). A guide to treatments that work (s. 212-225).

New York: Oxford University Press.

Neri, M., De Vreese, L.P., Finelli, C, Iacono, S. (1998). Sub-

cortical vascular dementia: A review on care and manage-

ment. „Archives of Gerontology and Geriatrics" (Supp. 6):

355-362.

Nesse, F.M., Cameron, O.G., Curtis, G.C., McCann, D.S., Huber-

-Smith, M.J. (1984). Adrenergic function in patients with pa-

nie anxiety. „Archives of General Psychiatry", 41, 771-776.

Nestadt, G., i in. (1990). An epidemiological study of histrionic

personality disorden „Psychological Medicine", 29, 413-422.

Nestadt, G., i in. (1991). DSM-III compulsivepersonality disor-

der: An epidemiological survey. „Psychological Medicine",

21 (2): 461-471.

Nestoros, J.N. (1980). Ethanol specifically potentiates GABA-

-mediated neurotransmission in the feline cerebral cortex.

„Science", 209, 708-710.

Neumann, C, Walker, E. (1995). Developmental pathways to

schizophrenia: Behavioral subtypes. „Journal of Abnormal

Psychology", 104, 1-9.

Neumann, C, Walker, E., Weinstein, 1, Cutshaw, C. (1996).

Psychotic patients' awareness of mental illness: Implica-

tions for legał defense proceedings. „Journal of Psychiatry

and Law", 24 (3): 421-442.

Newman, J.P. (1997). Conceptual models of the nervous sys-

tem: Implications for antisocial behavior. W: D.M. Stoff,

J. Breiling (red.), Handbook of antisocial behavior (s. 324-

-335). New York: Wiley.

Newman, J.P., Schmitt, W.A. (1998). Passive avoidance in psy-

chopathic offenders: A replication and extension. „Journal

of Abnormal Psychology", 107, 527-532.

Newman, J.P., Schmitt, W.A., Voss, W.D. (1997). The impact of

motivationally neutral cues on psychopathic individuals:

Assessing the generality of the response modulation hypo-

thesis. „Journal of Abnormal Psychology", 106, 563-575.

Newman, S.C. (1999). The prevalence of depression in Alzhe-

imer s disease and vascular dementia in a population sam-

ple. „Journal of Affective Disorders", 52, 169-176.

Newmark, C.S. (1996). Major psychological assessment instru-

ments (wydanie drugie). Boston: Allyn & Bacon.

New York Times. (1994a). Albany plans house calls to monitor

the mentally Ul, 24 kwietnia, 1994.

New York Times. (1994b). Father who fought „ memory thera-

py" wins damage suit, 14 maja, 1994.

Nicolson, N., Storms, C, Ponds, R., Sulon, J. (1997). Salivary

cortisol levels and stress reactivity in human aging. „Jour-

nals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Me-

dical Sciences", 52A, M68-M75.

Nigg, J.T., Goldsmith, H. (1994). Genetics of personality disor-

ders: Perspectives from personality and psychopathology

research. „Psychological Bulletin", 115 (3): 346-380.

Nihira, K., Foster, R., Shellhaas, M., Leland, H., Lambert, N.,

Windmiller, M. (1981). AAMD adaptive behavior scalę (wy-

danie szkolne). Monterey, CA: Publisher's Test Service.

Nimgaonkar, V.L. (1998). Reduced fertility in schizophrenia:

Herę to stay?. „Acta Psychiatrica Scandinavica", 98, 348-353.

Ninan, P.T. (1999). The functional anatomy, neurochemistry, and

pharmacology of anxiety. „Journal of Clinical Psychiatry",

60 (Suppl. 22): 12-17.

Ninan, P., Insel, T, Cohen, R., Cook, J., Skolnick, P., Paul, S.

(1982). Benzodiazepine receptor-mediated experimental

„anxiety" in primates. „Science" 218, 1332-1334.

Ninan, P. T. (1999). The functional anatomy, neurochemistiy,

and pharmacology of anxiety. „Journal of Clinical Psychia-

try", 60 (Suppl. 22): 12-17.

Nisbett, R., Ross, L. (1980). Human inference: Strategies and

shorteomings of social judgment. Englewood Cliffs, NJ:

Prentice-Hall.

Nolen-Hoeksema, S. (1987). Sex differences in unipolar depres-

sion: Evidence and theory. „Psychological Bulletin", 101

(2): 259-282.

Nolen-Hoeksema, S. (1988). Life-span views on depression.

W: P.B. Baltes, D.L. Featherman, R.M. Lerner (red.), Ljfe

span development and behavior (Vol. 9). New York: Erlbaum.

Nolen-Hoeksema, S. (1990). Sex differences in depression.

Stanford: Stanford University Press.

Nolen-Hoeksema, S. (1991). Responses to depression and their

effects on the duration of depressire episodes. „Journal of

Abnormal Psychology", 102, 569-582.

Nolen-Hoeksema, S. (1998). Abnormal psychology. New York:

McGraw-Hill.

Nolen-Hoeksema, S., Girgus, J.S. (1994). The emergence of

gender differences in depression during adolescence. „Psy-

chological Bulletin", 115 (3): 424-443.

Nolen-Hoeksema, S., Girgus, J., Seligman, M.E.P. (1986). Le-

arned helplessness in children: A longitudinal study of de-

pression, achievement, and explanatoiy style. „Journal of

Personality and Social Psychology", 51, 435-442.

Nolen-Hoeksema, S., Girgus, J., Seligman, M. (1992). Predic-

tors and conseąuences of childhood depressive symptoms:

A 5-year longitudinal study. „Journal of Abnormal Psycho-

logy", 101 (3): 405-422.

Nolen-Hoeksema, S., Mumme, D., Wolfson, A., Guskin, K.

(1995). Helplessness in children of depressed and nonde-

pressed mothers. „Developmental Psychology", 31(3): 377-

-387.

Nopoulos, P., Torres, I., Flaum, M., Andreasen, N.C., Ehrhardt,

J.C., Yuh, W.J.C. (1995). Brain morphology in first-episode

schizophrenia. „American Journal of Psychiatry", 152 (12):

1721-1723.

Nordahl, H.M., Stiles, T.C. (1997). Perceptions ofparental bon-

ding in patients with various personality disorders, lifetime

depressive disorders, and healthy controls. „Journal of Per-

sonality Disorders", 11, 391-402.

BIBLIOGRAFIA

829

Nordberg, A. (1996). Pharmacological trealment of cognitive

dysfunction in dementia disorders. „Acta Neurologica Scan-

dinavica Supplementum", 168, 87-92.

Norman, R.M., Malla, A.K. (1993a). Stressful life events and

schizophrenia: I. A review of the research. „British Journal

of Psychiatry", 162, 161-166.

Norman, R.M., Malla, A.K. (1993b). Stressful life events and

schizophrenia: II. Conceptual and methodological issues.

„British Journal of Psychiatry", 162, 166-174.

Norton, D.E. (1998). Counseling substance-abusing older

clients. „Educational Gerontology", 24(4): 373-389.

Nowicki, S., Duke, M.P. (1994). Individual differences in the

nonverbal communication of affect: The Diagnostic Analy-

sis of Nonverbal Accuracy Scalę. „Journal of Nonverbal

Behavior", 18(1): 9-35.

Noyes, R., Chaudry, D., Domingo, D. (1986). Pharmacologic

treatment ofphobic disorders. „Journal of Clinical Psychia-

try", 47, 445-452.

Noyes, R., Clarkson, C, Crowe, R., Yates, W. (1987). Afamily

study of generalized anxiety disorder. „American Journal of

Psychiatry", 144, 1019-1024.

Noyes, R., Kletti, R. (1977). Depersonalization in response to

life-threatening danger. „Comprehensive Psychiatry", 18,

375-384.

Nuechterlein, K.H., Asarnow, R.F., Subotnik, K.L., Fogelson,

D.L., Ventura, J., Torąuato, R.D., Dawson, M.E. (1998).

Neurocognitive vulnerability factors for schizophrenia: Con-

vergence across genetic risk studies and longitudinal trait-

-state studies. W: M.F. Lenzenweger, R.H. Dworkin (red.),

Origins and development of schizophrenia: Advances in

experimentalpsychopathology (s. 99-327). Washington, DC:

American Psychological Association.

Nugter, M.A., Dingemans, P.M.A.J., Linszen, D.H., Van der

Does, A.J.W., Gersons, B.P.R. (1997). The relationships be-

tween expressed emotion, affective style and communication

deviance in recent-onset schizophrenia. „Acta Psychiatrica

Scandinavica", 96, 445-451.

Nurnberg, H.G., Hensley, P.L., Lauriello, J., Parker, L.M., Ke-

ith, S.J. (1999). Sildenafil for women patients with antide-

pressant-induced sexual dysfunction. „Psychiatrie Services",

50 (8): 1076-1078.

Nyenhuis, D.L., Gorelick, P.B. (1998). Vascular dementia:

A contemporary review of epidemiology, diagnosis, preyen-

tion, and treatment. „Journal of the American Geriatrics

Society", 46, 1437-1448.

Nyman, A.K., Jonsson, H. (1983). Differential evaluation of

outeome in schizophrenia. „Acta Psychiatrica Scandinavi-

ca", 68, 458-475.

O'Brien, C.P. (1994). Overview: The treatment ofdrug depen-

dence. „Addiction", 89, 1565-1569.

O'Brien, C.P., Childress, A.R., McLellan, A.T., Ehrman, R.

(1992). A learning model of addiction. W: C.P. O'Brien, J.H.

Jaffe (red.), Addictive states (s. 157-178). New York: Raven

Press.

0'Connor, P.G., Schottenfeld, R.S. (1998). Medical progress:

Patients with alcohol problems. „New England Journal of

Medicine", 338, 592-602.

Offord, D., Bennet, K. (1994). Conduct disorder: Longterm

outeomes and intervenlion effectiveness. „Journal oft the

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry",

33(8).

Offord, D.R., Boyle, M.D., Racine, Y.A., Fleming, J.E., Cad-

man, D.T., Blum, H.M., Byrne, C, Links, P.S., Lipman,

E.L., MacMillan, H.L., Grant, N.I., Rae, D., Sanford, M.N.,

Szatmari, P., Thomas, FL, Woodward, CA. (1992). Outeo-

me, prognosis, and risk in a longitudinal follow-up study.

„Journal of the Academy for Child and Adolescent Psychia-

try", 31(5): 916-923.

Oggins, J., Leber, O., Veroff, J. (1993). Race and gender diffe-

rences in Black and White newlyweds'perceptions ofsexual

and marital relations. „Journal of Sex Research", 30 (2): 152-

160.

Ogloff, J., Wong, S., Greenwood, A. (1990). Treating criminal

psychopaths in a therapeutic community program. „Beha-

vioral Sciences and the Law", 8, 181-190.

Ohara, K., Xu, H., Matsunaga, T., Xu, D., Huang, X., Gu, G.,

Ohara, K., Wang, Z. (1998). Cerebral ventricle-brain ratio

in monozygotic twins discordant and concordant for schizo-

phrenia. „Progress in Neuro-Psychopharmacology and Bio-

logical Psychiatry", 22, 1043-1050.

Ohman, A., Fredrikson, M., Hugdahl, K., Rimmo, P. (1976).

The premise of eąuipotentiality in human classical conditio-

ning: Conditioned electrodermal responses to potentially

phobic stimuli. „Journal of Experimental Psychology-Gene-

ral", 105 (4): 313-337.

Ohman, A., Nordby, FL, d'Elia, G. (1986). Orienting and schi-

zophrenia: Stimulus signifwance, attention, and distraction

in a signaled reaction time task. „Journal of Abnormal Psy-

chology", 95 (4): 326-334.

Ohwaki, S., Stayton, S.E. (1978). The relation oflength ofin-

stitutionalization to the intellectual funetioning ofthe profo-

undly retarded. „Child Development", 49, 105-109.

Olds, D., Henderson, C.R., Cole, R., Eckenrode, J., Kitzman,

FL, Luckey, D., Pettitt, L., Sidora, K., Morris, R, Powers, J.

(1998). Long-term effects of nurse home visitation on chil-

drens criminal and antisocial behavior: 15-year follow-up

of a randomized controlled trial. „Journal ofthe American

Medical Association", 280, 1238-1244.

Olin, S.S., Mednick, S. (1996). Risk factors ofpsychosis: Iden-

tifying vulnerable populations premorbidly. „Schizophrenia

Bulletin", 22, 223-240.

Olivieri, S., Cantopher, T., Edwards, J. (1986). Two hundred

years ofanxiolytic drug dependence. „Neuropharmacology",

25, 669-670.

Ollendick, T.H. (1983). Reliability and validity ofthe Fear Su-

rvey Schedule for Children-Revised (FSSC-R). „Behavior

Research and Therapy", 21, 685-692.

Ollendick, T.H. (1996). Violence in youth: Where do we gofrom

here? Behavior therapy 's response. „Behavior Therapy", 27

(4): 485-514.

Ollendick, T.H., King, N.J. (1994). Fears and their level ofin-

terference in adolescents. „Behaviour Research and Thera-

py", 32, 635-638.

Ollendick, T.H., Ollendick, D.G. (1990). Tics and Tourette syndro-

me. W: A.M. Gross, R.S. Drabman (red.), Handbook of clini-

cal behavioral pediatries (s. 243-252). New York: Plenum.

830

BIBLIOGRAFIA

Ollendick, T.H., Yang, B, Dong, Q, Xia, Y., i in. (1995). Per-

ceptions offear in olher children and adolescents: The role

ofgender andfriendship status. „Journal of Abnormal Child

Psychology", 23, 439-452.

Ollendick, T.H., Yang, B., King, N.J., Dong, Q., i in. (1996).

Fears in American, Australian, Chinese, and Nigerian chil-

dren and adolescents: A cross-cultural study. „Journal of

Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines",

37, 213-220.

Oltman, J., Friedman, S. (1967). Parental deprivation in psy-

chiatrie conditions. „Diseases of the Nervous System", 28,

298-303.

Olweus, D. (1979). Stability of aggressive reaction patterns in

males: A review. „Psychological Bulletin", 86, 852-875.

Orengo, CA., Kunik, M.E., Molinari, V., Workman, R.H.

(1996). The use and tolerability of fluoxetine in geropsy-

chiatric inpatients. „Journal of Clinical Psychiatry", 57(1):

12-16.

Orford, J. (1985). Excessive appetites: A psychological view of

addictions. Chicester, England: Wiley.

Ormel, J., VonKorff, M, Ustun, T„ Pini, S., i in. (1994). Com-

mon mental disorders and disability across cultures: Results

front the WHO Collaborative Study on Psychological Pro-

blems in General Health Care. „Journal of the American

Medical Association", 272 (22): 1741-1748.

Orne, M.T. (1962). On the social psychology of the psychologi-

cal experiment: With particular reference to demand charac-

teristies and their implications. „American Psychologist", 17,

776-783.

Osler, W. (1897). Leclures on angina pectoris and allied States.

New York: Appleton.

Ost, L.-G. (1987). Applied relaxation: Description of a coping

techniąue and review of controlled studies. „Behaviour Re-

search and Therapy", 25, 397-410.

Óst, L.-G. (1991). Cognitive therapy versus applied relaxation

in the treatment of panie disorder. Wystąpienie zaprezento-

wane na the European Association of Behavior Therapy,

Oslo, September 1991.

Óst, L.-G. (1996a). Long-term effects of behavior therapy for

specific phobia. W: M.R. Mavissakalian, R.F. Prien (red.),

Long-term treatments ofanxiety disorders (s. 121-170). Wa-

shington, DC: American Psychiatrie Press.

Óst, L.-G. (1996b). One-session group treatment of spider pho-

bia. „Behaviour Research and Therapy", 34 (9): 707-715.

Óst, L.-G., Fellenius, J., Sterner, U. (1991). Applied iension,

exposure in vivo, and tension-only in the treatment ofblood

phobia. „Behaviour Research and Therapy", 29 (6): 561-574.

Óst, L.-G., Sterner, U., Fellenius, J. (1989). Applied tension, ap-

plied relaxation, and the combination in the treatment of

bloodphobia. „Behaviour Research and Therapy", 27, 109-

-121.

Osterlund, M.K., Overstreet, D.H., Hurd, Y.L. (1999). Theflin-

ders sensitive linę rats, a genetic model of depression, show

abnormal serotonin receptor mRNA expression in the brain

that is reversed by 17 beta-estradiol. „Molecular Brain Re-

search", 74, 158-166.

O'Sullivan, G., Noshirvani, H., Marks, I., i in. (1991). Six-year

follow-up after exposure and clomipramine therapy for ob-

sessive-compulsive disorder. „Journal of Clinical Psychia-

try", 52, 150-155.

Ott, A., van Rossum, C.T.M., van Harskamp, F., van de Mhe-

en, H., Hofman, A., Breteler, M.M.B. (1999). Education and

the incidence ofdementia in a large population-based study:

The Rotterdam Study. „Neurology", 52 (3): 663-666.

Ott, P.J., Tarter, R.E., i in. (red.). (1999). Sourcebook on sub-

stance abuse: Etiology, epidemiology, assessment, and tre-

atment. Boston: Allyn & Bacon.

Ouimette, P.C., Klein, D.N. (1995). Test-test stability, mood-sta-

te dependence, and informant-subject concordance of the

SCID-Axis II Questionnaire in a nonclinical sample. „Jour-

nal of Personality Disorders", 9(2), 105-111.

Overholser, J.C., Beck, S. (1986). Multimethod assessment of

rapists, child molesters, and three control groups on beha-

vioral and psychological measures. „Journal of Consulting

and Clinical Psychology", 54 (5): 682-687.

Overmier, J.B., Seligman, M.E.P. (1967). Effects of inescapable

shock upon subseąuent escape and avoidance learning. „Jour-

nal of Comparative and Physiological Psychology", 63, 23-

-33.

Overtoom, C.C.E., Verbaten, M.N., Kemner, C, Kenemans,

J.L., van Engeland, H., Buitelaar, J.K., Camfferman, G.,

Koelega, H.S. (1998). Associations between event-related

potentials and measures of attention and inhibition in the

Continuous Performance Task in children with ADHD and

normal controls. „Journal of the American Academy of Child

and Adolescent Psychiatry", 37, 977-985.

Packer, H. (1968). The limits ofthe criminal sanetion. Stanford:

Stanford University Press.

Page, S. (1977). Effects of the mental illness label in attempts

to obtain accommodation. „Canadian Journal of Behavioural

Science", 9, 85-90.

Pallas, J., Levine, S.B., Althof, S.E., Risen, C.B. (2000). Silde-

nafll for women patients with antidepressant-induced sexu-

al dysfunetion. „Journal of Sex and Marital Therapy", 26

(1): 41-50.

Palsson, S., Aevarsson, O., Skoog, I. (1999). Depression, cere-

bral atrophy cognitive performance and incidence of de-

mentia: Population study of85-year-olds. „British Journal of

Psychiatry", 174, 249-253.

Pandey, G.N., Pandey, S.C., Dwivedi, Y, Sharma, R.P., Janicak,

P.G., Davis, J.M. (1995). Platelet serotonin-2A receptors:

A potential biological marker for suicidal behavior. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 152 (6): 850-855.

Pandya, D.N., Barnes, CL. (1987). Architecture and connec-

tions ofthe frontal lobe. W: E. Perecman (red.), The frontal

lobes revisited (s. 41-72). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Papassotiropoulos, A., Heun, R. (1999). Detection of sub-thre-

shold depression and subthreshold anxiety in the elderly.

„International Journal of Geriatrie Psychiatry", 14 (8): 643-

-650.

Parada, M.A., Puig de Parada, M., Hoebel, B.G. (1995). Rats

self-inject a dopamine antagonist in the lateral hypothala-

mus where it acts to inerease extracellular dopamine in the

nucleus aceumbens. „Pharmacology, Biochemistry and Be-

havior", 22 (1): 179-187.

Parę, W., Burken, M., Allen, W., Kluczynski, J. (1993). Redu-

BIBLIOGRAFIA

831

ced incidence of stress in germ-free Sprague-Dawley rats.

„Life Sciences", 53, 1099.

Paris, J. (1990). Completed suicide in borderline personality

disorder. „Psychiatrie Annals", 20, 19-21.

Paris, J., Zweig-Frank, H. (1992). A critical review ofthe role of

childhood sexual abuse in the etiology of borderline personali-

ty disorder. „Canadian Journal of Psychiatry", 37 (2): 125-128.

Park, L.C., Imboden, J.B., Park, T.J., Hulse, S.H., Unger, H.T.

(1992). Giftedness and psychological abuse in borderline

personality disorder: Their relevance to genesis and treat-

ment. „Journal of Personality Disorders", 6, 226-240.

Parker, G., Hadzi-Pavlovic, D. (1993). Prediction ofresponse to

antidepressant medication by a sign-based index of melan-

cholia. „Australian and New Zealand Journal of Psychiatry",

27,56-61.

Parnas, J., Cannon, T.D., Jacobsen, B., Schulsinger, H., Schul-

singer, R, Mednick, S.A. (1993). Lifetime DSM-IIIR diagno-

stic outeomes in the offspring of schizophrenic mothers. Re-

sults from the Copenhagen high-risk study. „Archives of

General Psychiatry", 50, 707-714.

Partnership for a Drug-Free America. (1994). The wrong mes-

sage of legalizing illicit drugs. (The Schaffer Library of

Drug Policy). http://druglibrary.org/schaffer/GOVPUBS/

wrongl.htm.

Pato, M.T. (1999a). Beyond depression: Citalopram for obses-

sive-compulsive disorder. „International Clinical Psycho-

pharmacology", 14 (Suppl. 2): S19-S26.

Pato, M. (1999b). The expert consensus guideline series: Treat-

ment of obsessive-compulsive disorders. W: J. March,

A. Frances, D. Carpenter, D. Kahn (red.), http:www.psych-

guides.com/ocgt.html.

Pato, M., Piggott, T., Hill, J., i in. (1991). Controlled compari-

son of buspirone and clomipramine in obsessive-compulsive

disorder. „American Journal of Psychiatry", 148, 127-129.

Pato, M, Zohar-Kadouch, R., Zohar, J., Murphy, D. (1988).

Return of symptoms after discontinuation of clomipramine

in patients with obsessive-compulsive disorder. „American

Journal of Psychiatry", 145, 1521-1525.

Patrick, C.J., Bradley, M., Cuthbert, B. N. (1990). The criminal

psychopath and startle modulation. „Psychophysiology", 27

(Suppl. 4A): 87.

Patrick, C.J., Cuthbert, B.N., Lang, P.J. (1990). Emotion in the

criminal psychopath: Fear imagery. „Psychophysiology",

27 (Suppl. 4A): 55.

Patrick, M., Hobson, P, Castle, P., Howard, R., Maughan, B.

(1994). Personality disorder and the mental representation

ofearly social experience. „Development and Psychopatho-

logy", 94, 374-388.

Patterson, C.M., Newman, J.P. (1993). Reflectivity and learning

from aversive events: Toward a psychological mechanism

for the syndrome of disinhibition. „Psychological Review",

100, 716-736.

Patterson, G.R. (1975). Families: Applications of social lear-

ning theory tofamily life (wydanie drugie). Champaign, IL:

Research Press.

Patterson, G.R., DeBaryshe, B.D., Ramsey, E. (1989). A deve-

lopmental perspective on antisocial behavior. „American

Psychologist", 44, 329-335.

Patterson, G.R., Reid, J.B., Dishion, T.J. (1998). Antisocial

boys. W: J.M. Jenkins, K. Oatley (red.), Human emotions:

A reader (s. 330-336). Malden, MA: Blackwell.

Patterson, T., Spohn, H.E., Bogia, D.P., Hayes, K. (1986). Tho-

ught disorder in schizophrenia: Cognitive and neuroscience

approaches. „Schizophrenia Bulletin", 12 (3): 460-472.

Patterson, T.L., Jeste, D.V. (1999). The potential impact ofthe

baby-boom generation on subslance abuse among elderly

persons. „Psychiatrie Services", 50 (9): 1184-1188.

Pattie, F.A. (1967). A brief history of hypnotism. W: J.E. Gor-

don (red.), Handbook of clinical and experimental hypnosis.

New York: Macmillan.

Paul, G.L. (1966). Insight vs. desensitization in psychotherapy.

Stanford: Stanford University Press.

Paul, G.L. (1967). Insight vs. desensitization in psychotherapy

two years after termination. „Journal of Consulting Psycho-

logy", 31(4): 333-348.

Paul, G.L. (1969). Outcome of systematic desensitization. II.

Controlled investigations of individual treatment, techniąue

variations, and current status (s. 105-159). W: CM. Franks

(red.), Behavior therapy: Appraisal and status. New York:

McGraw-Hill.

Pauls, D.L., Alsobrook, J.P., Gelernter, J., Leckman, J.F. (1999).

Genetic vulnerability. W: J.F. Leckman, D.J. Cohen (red.),

Tourelles syndrome — Tics, obsessions, compulsions: De-

velopmentalpsychopathology and clinical care (s. 194-212).

New York: Wiley.

Pauly, I.B. (1969). Adult manifestation ofmale transsexualism.

W: R. Green, J. Money (red.), Transsexualism and sex re-

assignment. Baltimore: Johns Hopkins Press.

Pauly, I.B. (1974). Female transsexualism. „Archives of Sexual

Behavior", 3, 487-526.

Pavel, O. (1990). How I came to knowfish (tłum. J. Baclai, R.

McDowell). New York: Story Linę Press/New Directions.

Paykel, E.S. (1973). Life events and acute depression. W: J.P.

Scott, E.C. Senay (red.), Separation and depression. Wa-

shington, DC: American Association for the Advancement

of Science.

Paykel, E.S. (1974a). Recent life events and clinical depression.

W: E.K.E. Gunderson, R.H. Rahe (red.), Life stress and ill-

ness (s. 150-151). Springfield, IL: Charles C. Thomas.

Paykel, E.S. (1974b). Life stress and psychiatrie disorder: Ap-

plication ofthe clinical approach. W: B.P. Dohrenwend, B.

S. Dohrenwend (red.), Stressful life events: Their naturę and

effects (s. 135-149). New York: Wiley.

Paykel, E.S., Meyers, J.K., Dienelt, M.N., Klerman, J.L., Lin-

denthal, J.J., Pfeffer, M.P. (1969). Life events and depres-

sion. „Archives of General Psychiatry", 21, 753-760.

Paykel, E.S., Scott, J., Teasdale, J.D., Johnson, A.L., Garland,

A., Moore, R., Jenaway, A., Cornwall, P.L., Hayhurst, H.,

Abbott, R., Pope, M. (1999). Prevention of relapse in resi-

dual depression by cognitive therapy: A controlled trial.

„Archives of General Psychiatry", 56 (9): 829-835.

Payne, R.W. (1966). The measurement and significance ofove-

rinclusive thinking and retardation in schizophrenic patients.

W: P.H. Hoch, J. Zubin (red.), Psychopathology of schizo-

phrenia (s. 77-79). New York: Grune & Stratton.

Peasley-Miklus, C, Vrana, S. (2000). Effect ofworrisome and

832

BIBLIOGRAFIA

relaxing thinking on fearful emotional processing. „Beha-

viour Research and Therapy", 38, 129-144.

Pecknold, J., Swinson, R., Kuch, K., Lewis, C. (1988). Alpra-

zolam in panie disorder and agoraphobia: Results from

a multicenter trial: III. Discontinuation effects. „Archives of

General Psychiatry", 45, 429-436.

Pedersen, N.L., McClearn, G.E., Plomin, R., Nesselroade, J.R.,

Berg, S., DeFaire, U. (1991). The Swedish Adoption Twin

Study of Aging: An npdate. „Acta Geneticae Medicae et

Gemellologiaie", 40, 7-20.

Peele, S. (1985). The meaning of addiction: Compulsive expe-

rience and its interpretation. Lexington, MA: Lexington Bo-

oks.

Pelham, W.E. (1989). Behavioral therapy, behavioral asses-

sment, and psychostimulant medication in the treatment of

attention deficit disorder: An interactive approach. W: J.

Swanson, I. Bloomingdale (red.), Attention deficit disorder:

IV. Current concepts and emerging trends in attentional and

behavioral disorders of childhood (s. 169-195). New York:

Pergamon.

Penin, R, Maheut-Bosser, A., Geradin, P., Jeandel, C, i in.

(1993). Delusional disorder in a geriatrie oriented internat

medicine unit. A practical approach. „Psychologie Medica-

le", 25, 803-807.

Penn, D., Mueser, K. (1996). Research update on the psycholo-

gical treatment of schizophrenia. „American Journal of Psy-

chiatry", 153, 607-617.

Pennebaker, J.W. (1985). Traumatic experience and psychoso-

matic disease: Exploring the roles of behavioural inhibition,

obsession, and confiding. „Canadian Psychology", 26, 82-95.

Pennebaker, J. (1990). Opening up. New York: Morrow.

Pennington, B.R, Bennetto, L. (1993). Main effects oftransac-

tions in the neuropsychology ofconduct disorder? Commen-

tary on „ The neuropsychology ofconduct disorder". „Deve-

lopment and Psychopathology", 5, 153-164.

Pennington, B.R (1999). Dyslexia as a neurodevelopmental di-

sorder. W: H. Tager-Flusberg (red.), Neurodevelopmental di-

sorders. Developmenlal cognitive neuroscience. Cambridge,

MA: MIT Press.

Penninx, B.W., Guralnik, J.M., Simonsick, E.M., Kasper, J.D.,

Ferrucci, L., Fried L.P. (1998). Emotional vitality among

disabled older women: The women s health and aging stu-

dy. „Journal of the American Geriatrics Society", 46 (7):

807-815.

Perkins, K.A., Reyher, J. (1971). Repression, psychopathology

and drive representation: An experimental hypnotic investi-

gation ofimpulse inhibition. „American Journal of Clinical

Hypnosis", 13, 249-258.

Perris, C. (1968). The course of depressive psychosis. „Acta

Psychiatrica Scandinavica", 44, 238-248.

Perry, J., Banon, E., Ianni, F. (1999). Effectiveness ofpsycho-

therapy for personality disorders. „American Journal of Psy-

chiatry", 156(9): 1312-1321.

Persons, J.B. (1986). The advantages of studyingpsychological

phenomena rather than psychiatrie diagnoses. „American

Psychologist", 41, 1252-1260.

Perugi, G., Akiskal, H.S., Pfanner, C, Presta, S., Gemignani, A.,

Milanfranchi, A., Lensi, P., Ravagli, S., Cassano, G.B.

(1997). The clinical impact ofbipolar and unipolar affective

comorbidity on obsessive-compulsive disorder. „Journal of

Affective Disorders", 46, 15-23.

Peters, M.L., Godaert, G.L., Ballieux, R.E., van Vliet, M., Wil-

lemsen, J.J., Sweep, F.C.G.J., Heijnen, C.J. (1998). Cardio-

vascular and endocrine responses to experimental stress:

Effects ofmental effort and controllability. „Psychoneuroen-

docrinology", 23, 1-17.

Peterson, B.S., Leckman, J.F., Arnsten, A., Anderson, G.M.,

Staib, L.H., Gore, J.C., Bronen, R.A., Malison, R., Scahill,

L., Cohen, D.J. (1999). Neuroanatomical circuitry. W: J.R

Leckman, D.J. Cohen (red.), Tourettes syndrome-Tics, ob-

sessions, compulsions: Developmentalpsychopathology and

clinical care (s. 230-260). New York: Wiley.

Peterson, C, Maier, S., Seligman, M. (1993). Learned helples-

sness. New York: Oxford University Press.

Peterson, C, Seligman, M.E.P. (1984). Causal explanations as

a risk factor for depression: Theory and evidence. „Psycho-

logical Review", 91 (31): 347-374.

Peterson, C, Seligman, M.E.P. (1987). Explanatory style and

illness. Special Issue: Personality and physical health. Jou-

rnal of Personality, 55 (2): 237-265.

Peterson, C, Seligman, M.E.P., Vaillant, G. (1988). Pessimistic

explanatoiy style as a risk factor for physical illness: A 35-

-year longitudinal study. „Journal of Personality and Social

Psychology", 55, 23-27.

Petersen, M.E., Dickey, R. (1995). Surgical sex reassignment:

A comparative survey of international centers. „Archives of

Sexual Behavior", 24 (2): 135-156.

Petrie, K.J., Booth, R.J., Pennebaker, J.W. (1998). The immu-

nological effects of thought suppression. „Journal of Perso-

nality and Social Psychology", 75 (5): 1264-1272.

Petronis, A. (1995). Unstable genes-unstable mind? „American

Journal of Psychiatry", 152 (2): 164-172.

Perursson, H. (1994). The benzodiazepine withdrawal syndro-

me. „Addiction", 89, 1455-1459.

Petursson, H., Lader, M.H. (1981). Withdrawal from long-term

benzodiazepine treatment. „British Medical Journal", 283,

643-645.

Petzel, T.P., Johnson, J.E. (1972). Time estimation by process

and reactive schizophrenics under crowded and unerowded

conditions. „Journal of Clinical Psychology", 28 (3): 345-347.

Pfafflin, F. (1992). Regrets after sex reassignment surgery. Spe-

cial Issue: Gender dysphoria: Interdisciplinary approaches

in clinical management. „Journal of Psychology and Human

Sexuality", 5 (4): 69-85.

Pfohl, B. (1991). Histrionic personality disorder: A review of

available data and recommendations for DSM-IK „Journal

of Personality Disorders", 5(2): 150-166.

Pfohl, B. (1999). Axis I and Axis II: Comorbidity or confusion?

W: C. Cloninger (red.), Personality and psychopathology.

Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Phahwa, R., Paolo, A., Troester, A., Koller, W. (1998). Cogniti-

ve impainnent in Parkinson s disease. „European Journal of

Neurology", 5, 431-441.

Phelps, J.A., Davis, J.O., Schartz, K.M. (1997). Naturę, nurtu-

re, and twin research strategies. „Current Directions in Psy-

chological Science", 6, 117-121.

BIBLIOGRAFIA

833

Philibert, R.A., Richards, L., Lynch, C.F., Winokur, G. (1995).

Effect ofECTon mortality and clinical outcome in geriatrie

unipolar depression. „Journal of Clinical Psychiatry", 56 (9):

390-394.

Phillips, K.A., Gunderson, C.G., Mallya, G., McElroy, S.L.,

Carter, W. (1998). A comparison study of body dysmorphic

disorder and obsessive-compulsive disorder. „Journal of Cli-

nical Psychiatry", 59 (11): 568-575.

Piekar, D. (1995). Prospects for pharmacotherapy ofschizoph-

renia, „Lancet", 345 (8949): 557-562.

Piggott, T., Pato, M., Bernstein, S., i in. (1990). Controlled com-

parisons of domipramine and fluoxetine in the treatment of

obsessive-compulsive disorder. „Archives of General Psy-

chiatry", 47, 926-932.

Pilla, M., Perachon, S., Sautel, R, Garrido, F., Mann, A., We-

rmuth, C.G., Schwartz, J., Everitt, B.J., Sokoloff, P. (1999).

Selective inhibition of cocaine-seeking behavior by a partial

dopanine D3 receptor agonist. „Naturę", 400, 371-375.

Pillard, R.C., Bailey, J.M. (1995). A biological perspective on

sexual orientation. „Psychiatrie Clinics of North America",

18(1): 71-84.

Pillard, R., Weinrich, J. (1987). The periodic table model ofthe

gender transpositions: Part I. A theory based on masculini-

zation and defeminization ofthe brain, „Journal of Sex Rese-

arch", 4, 425-454.

Pine, D.S., Coplan, J.D., Wasserman, G.A., Miller, L.S., Fried,

J.E., Davies, M., Cooper, T.B., Greenhill, L., Shaffer, D.,

Parsons, B. (1997). Neuroendocrine response to fenflurami-

ne challenge in boys: Associations with aggressive behavior

and adverse rearing. „Archives of General Psychiatry", 54,

839-846.

Piquero, A., Tibbetts, S. (1999). The impact ofpre/perinatal di-

sturbances and disadvantaged familia! environmenl in pre-

dieting criminal offending. „Studies on Crime and Crime

Prevention", 8, 52-70.

Place, E.J.S., Gilmore, G.C. (1980). Perceptual organization in

schizophrenia. „Journal of Abnormal Psychology", 89, 409-

-418.

Plassman, B.L., Breitner, J.C.S. (1996). Recent advances in the

geneties ofAlzheimers disease and vascular dementia with

an emphasis on gene-environment interactions. „Journal of

the American Geriatrie Society", 44, 1242-1250.

Plomin, R., Corley, R., DeFries, J., Fulker, D. (1990). lndividu-

al differences in television viewing in early childhood; Na-

turę as well as nurture. „Psychological Science", 1, 371-377.

Plomin, R., McClearn, G.E., Pedersen, N.L., Nesselroade, J.R.,

i in. (1988). Genetic influence on childhood family environ-

ment perceived retrospectively from the last half ofthe life

span. „Developmental Psychology", 24, 738-745.

Plomin, R., Scheier, M.F., Bergeman, C.S., Pedersen, N.L., Nes-

selroade, J.R., McClearn, G. (1992). Optimism, pessimism

and mental health: A twin/adoption analysis, „Personality

and Individual Differences", 13 (8): 921-930.

Pokorny, A.D. (1964). Suicide rates and various psychiatrie disor-

ders. „Journal of Nervous and Mental Disease", s. 139,499-506.

Polivy, J. (1976). Perception ofcalories and regulation ofinta-

ke in restrained and unrestrained subjects. „Addictive Be-

haviors", 1, 237-244.

Pollack, J.M. (1979). Obsessive-compulsive personality: A re-

view. „Psychological Bulletin", 86, 225-241.

Pollard, C, Bronson, S., Kenney, M. (1989). Prevalence ofago-

raphobia wilhoul panie in clinical settings. „American Jour-

nal of Psychiatry", 146, 559.

Pollock, V.I. (1992). Meta-analysis of subjective sensitivity to

alcohol in sons ofalcoholics. „American Journal of Psychia-

try", 149, 1534-1538.

Pope, H.G., Jonas, J.M., Jones, B. (1982). Factitious psychosis:

Phenomenology, family history, and long-term outcome of

nine patients. „American Journal of Psychiatry", 139, 1480-

-1483.

Pope, H.G., Jr., Hudson, J.I., Bodkin, J.A., Oliva, P. (1998).

Questionable validity of,, dissociative amnesia in trauma

victims: Evidence from prospective studies. „British Journal

of Psychiatry", 172,210-215.

Popovic, M., Popovic, N., Eric-Jovicic, M., Jovanova-Nesic, K.

(2000). Immune responses in nucleus basalis magnocellula-

rislesioned rats exposed to chronić isolation stress. „Inter-

national Journal of Neuroscience", 100 (1-4): 125-131.

Porsolt, R.D., Anton, G., Blavet, N., Jalfre, M. (1978). Beha-

vioral despair in rats: A new model sensitive to antidepres-

sant treatments. „European Journal of Pharmacology", 47,

379-391.

Post, R, (1992). Transduction of psychological stress into the

neurobiology of recurrent affective disorder. „American

Journal of Psychiatry", 149, 999-1010.

Post, R.M., Denicoff. K.D., Frye, M.A., Dunn, R.T., Leverich,

G.S., Osuch, E., Speer, A. (1998). A history ofthe use of

anticonvulsants as mood stabilizers in the last two decades

ofthe 20th centuiy. „Neuropsychobiology", 38 (3): 152-166.

Post, R.M., Weiss, S. R.B., Smith, M.A., Leverich, G.S. (1996).

Impact of psychosocial stress on gene expression: Implica-

tions for PTSD and recurrent affective disorder. W: T.W.

Miller i in. (red.), Theory and assessment of stressful life

events. „International Universities Press stress and health

series" (s. 37-91). Madison, CT: International Universities.

Potter, W.Z., Manji, H.K. (1994). Catecholamines in depres-

sion: An update. „Clinical Chemistry", 40 (2): 279-287.

Poulos, C.X„ Hinson, R.E., Siegel, S. (1981). The role ofPavlo-

vian processes in drug tolerance and dependence: Implica-

tions for treatment. „Addictive Behaviors", 6, 205-211.

Poulton, R., Menzies, R. (2000). Non-associative fear acąuisi-

tion: A review ofthe evidence from retrospective and longitu-

dinal research. „Behaviour Research and Therapy", w prasie.

Pourcher, E., Baruch, P., Bouchard, R.H., Filteau, M., Bergeron,

D. (1995). Neuroleptic associated tardive dyskinesias in

young people with psychoses. „British Journal of Psychia-

try", 166, 768-772.

Powell, K.E., Thompson, P.D., Caspersen, C.J., Kendrick, J.S.

(1987). Physical activity and the incidence of coronary he-

art disease. „Annual Review of Public Health", 8, 253-287.

Power, C, McArthur, J.C., Nath, A., Wehrly, K., Mayne, M.,

Nishio, J., Langelier, T., Johnson, R.T., Chesebro, B. (1998).

Neuronal death induced by brain-derived human immunode-

ficiency virus type I envelope genes differs between demen-

ted and nondemented AIDS patients. „Journal of Virology",

72 (11): 9045-9053.

834

BIBLIOGRAFIA

Power, K., Simpson, R., Swanson, V., Wallace, L. (1990).

A controlled comparison of cognitive-behavior therapy, dia-

zepam, and placebo, alone or in combination, for the treat-

menł of generalized anxiety disorder. „Journal of Anxiety

Disorders", 4, 267-292.

Practice Guidelines Coalition (1999). What is panie disorder?

Department of Psychology, University of Nevada.

Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major

Depressive Disorder (Revision). (2000). „American Journal

of Psychiatry", 157 (Suppl.): 1-45.

Prasad, B.M., Sorg, B.A., Ulibarri, C, Kalivas, P.W. (1995).

Sensitization to stress andpsychostimulants: Inyohement of

dopamine transmission versus the HPA axis. W: C.P. Chro-

usos, R. McCarty i in. (red.), Stress: Basic mechanisms and

clinical implications („Annals of the New York Academy of

Sciences", Vol. 771; s. 617-625). New York: New York Aca-

demy of Sciences.

Premack, D. (1959). Toward empirical behavior laws: I. Positi-

ve reinforcement. „Psychological Review", 66, 219-233.

Prescott, CA., Kendler, K.S. (1999). Genetic and environmen-

tal contributions to alcohol abuse and dependence in a po-

pulation-based sample ofmale twins. „American Journal of

Psychiatry", 156, 34-40.

Preskorn, S., Jerkovich, G. (1990). Central nervous system to-

xicity of tricyclic antidepressants: Phenomenology, course,

risk factors, and the role of drug monitoring. „Journal of

Clinical Psychopharmacology", 10, 88-95.

Price, D.D., Milling, L.S., Kirsch, I., Duff, A., Montgomery,

G.H., Nicholls, S.S. (1999). An analysis of factors that con-

tribute to the magnitude of placebo analgesia in an experi-

mental paradigm. „Pain", 83, 147-156.

Price, K.P., Tryon, W.W., Raps, C.S. (1978). Learned helples-

sness and depression in a clinical population: A test oftwo

behavioral hypotheses. „Journal of Abnormal Psychology",

87, 113-121.

Price, R.W. (1996). Neurological complications of HIV infeetion.

„Lancet", 348 (9025): 445-452.

Price, R.W., Brew, B., Sidtis, J., i in. (1988). The brain in AIDS:

Central nervous system HIV-1 infeetion and AIDS dementia

complex. „Science", 239, 586-592.

Prichard, J.C. (1837). Treatise on insanity and other disorders

affecting the mind. Philadelphia: Haswell, Barrington &

Haswell.

Priebe, S., Warner, R., Hubschmid, T., Eckle, I. (1998). Employ-

ment, attitudes toward work and ąuality of life among pe-

ople with schizophrenia in three countries. „Schizophrenia

Bulletin", 24, 469-477.

Prior, M.R. (1987). Biological and neuropsychological appro-

aches to childhood autism. „British Journal of Psychiatry",

150,8-17.

Project MATCH Research Group. (1998). Matching alcoholism

treatments to client heterogeneity: Project MATCH three-

-year drinking outeomes. „Alcoholism, Clinical and Experi-

mental Research", 22, 1300-1311.

Pulska, T., Pahkala, K., Laippala, P., Kivela, S. (1999). Follow-

-up study of longstanding depression as predictor ofmorta-

lity in elderly people living in the community. „British Medi-

cal Journal", 318, 432-433.

Purcell, D., Brady, K., Chai, H., Muser, J., Molk, L., Gordon,

N., Means, J. (1969). The effect of asthma in children du-

ring experimental separation from thefamily. „Psychosoma-

tic Medicine", 31, 144-164.

Putnam, F. (1989). Diagnosis and treatment of multiple perso-

nality. New York: Guilford Press.

Putnam, F.W., Guroff, J.J., Silberman, E.K., i in. (1986). The

clinical phenomenology of multiple personality disorder:

Review of100 recent cases. „Journal of Clinical Psychiatry",

47 (6): 285-293.

Putnam, F., Loewenstein, R. (1993). Treatment of multiple per-

sonality disorder: A survey of current practices. „American

Journal of Psychiatry", 150, 1048-1052.

Putnam, F.W., Zahn, T.P., Post, R.M. (1990). Differential auto-

nomie nervous system activity in multiple personality disor-

der. „Psychiatry Research", 31, 251-260.

Quay, H.C. (1986). Conduct disorders. W: H.C. Quay, J.S.

Werry (red.). Psychopathological disorders of childhood

(s. 35-62). New York: Wiley.

Quay, H.C, Routh, D.K., Shapiro, S.K. (1987). Psychopatholo-

gy of childhood: From description to validation. „Annual

Review of Psychology", 38, 491-532.

Quitkin, F., Klein, D. (2000). What conditions are necessaiy to

assess antidepressant efflcacy. „Archives of General Psy-

chiatry", 57, 323-324.

Quitkin, F., Rabkin, J., Gerald, J., Davis, J., Klein, D. (2000).

Validity of clinical trials of antidepressants. „American

Journal of Psychiatry", 157, 327-337.

Rabavilos, A.D., Boulougouris, J.C, Stefanis, C. (1976). Dura-

tion offlooding session in the treatment of obsessive-com-

pulsive patients. „Behaviour Research and Therapy", 14,

349-355.

Rachman, S.J. (1976). Therapeutic modeling. W: M. Felman, A.

Broadhurst (red.). Theoretical and experimental bases of

behavior therapy. Chichester: Wiley.

Rachman, S.J. (1978). Fear and courage. New York: Freeman.

Rachman, S. (1990). The determinants and treatment of simple

phobias. „Advances in Behaviour Research and Therapy",

12 (1): 1-30.

Rachman, S. (1994). Pollution of the mind. „Behaviour Rese-

arch and Therapy", 32 (3): 311-314.

Rachman, S. (1997). Best of behavior research and therapy.

New York: Pergamon/Elsevier Science Inc.

Rachman, S.J., Cobb, J., Grey, S., MacDonald, B., Mawson, C,

Sartory, G., Stern, R. (1979). The behavioral treatment of

obsessive-compulsive disorders, with and without domipra-

mine. „Behaviour Research and Therapy", 17, 467-478.

Rachman, S.J., Hodgson, R.J. (1980). Obsessions and compul-

sions. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall.

Rachman, S.J., Hodgson, R., Marks, I.M. (1971). The treatment

of chronić obsessional neurosis. „Behaviour Research and

Therapy", 9, 237-247.

Rachman, S.J., Marks, I., Hodgson, R. (1973). The treatment of

chronić obsessive-compulsive neurosis by modeling andflo-

oding in vivo. „Behaviour Research and Therapy", 11, 463-

-471.

Rachman, S., Shafran, R. (1998). Cognitive and behavioral fe-

atures of obsessive-compulsive disorder. W: R.P. Swinson,

BIBLIOGRAFIA

835

M.M. Antony (red.), Obsessive-compulsive disorder: The-

ory, research, and treatment (s. 51-78). New York: Guilford

Press.

Radloff, L.S. (1975). Sex differences in depression: The effects

of occupation and marital status. „Sex Roles", 1, 249-265.

Rado, S. (1928). Psychodynamics of depression from the etiolo-

gical point ofyiew. W: W. Galen (red.), The meaning ofde-

spair. New York: Science House.

Rafel, R., Smith, L, Krantz, J., Cohen, A., Brennan, C. (1990).

Extrageniculate vision in hemianopic humans: Saccade inhi-

bition bysignals in the blindfield. „Science", 250, 118-121.

Raine, A. (1991). The SPQ: A scalę for the assessment ofschi-

zotypal personality. „Schizophrenia Bulletin", 17, 555-564.

Raine, A. (1993). The psychopathology of crime: Criminal be-

havior as a clinical disorder. San Diego, CA: Academic

Press.

Raine, A. (1996). Autonomie nervous system activity and vio-

lence. W: D.M. Stoff, R.B. Cairns (red.), Aggression and

violence: Genetic, neurobiological, and biosocial perspeeti-

ves (s. 145-168). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

Raine, A. (1997). Antisocial behavior and psychophysiology:

A biosocial perspective and a prefrontal dysfunetion hypo-

thesis. W: D.M. Stoff, J. Breiling, J.D. Maser (red.), Hand-

book of antisocial behavior (s. 289-304). New York:

Wiley.

Raine, A. (1999). Murderous minds: Can we see the mark of

Cain? „Cerebrum", 1, 15-30.

Raine, A., Brennan, R, Mednick, S.A. (1997). Interaction be-

tween birth complications and early maternal rejeetion in

predisposing individuals to adult violence: Specificity to se-

rious, early-onset violence. „American Journal of Psychia-

try", 154, 1265-1271.

Raine, A., Buchsbaum, M.S. (1996). Violence, brain imaging,

and neuropsychology. W: D.M. Stoffi, R.B. Cairns i in.

(red.), Aggression and riolence: Genetic, neurobiological,

and biosocialperspectives (s. 195-217). Mahwah, NJ: Law-

rence Erlbaum.

Raine, A., Lencz, T., Mednick, S.A. (red.). (1995). Schizotypal

personality. New York: Cambridge University Press.

Raitakari, O.T., Leino, M., Raikkonen, K., Porkka, K.V.K., Ta-

imela, S., Rasanen, L., Viikari, J.S.A. (1995). Clustering of

risk habits in young adults: The Cardiovascular Risk in

Young Finns Study. „American Journal of Epidemiology",

142 (1): 36-44.

Ramey, C.T., Ramey, S.L. (1998). Early intervention and early

experience. „American Psychologist", 53, 109-120.

Rao, U., Weissman, M.M., Martin, J.A., Hammond, R.W.

(1993). Childhood depression and risk of suicide: A preli-

minary report of a longitudinal study. „Journal of the Ame-

rican Academy of Child and Adolescent Psychiatry", 32(1):

21-27.

Rapee, R. (1991). Generalized anxiety disorder: A review of cli-

nical features and theoretical concepts. „Clinical Psycholo-

gy Review", 11, 419-440.

Rapin, I. (1997). Current concepts: Autism. „New England

Journal of Medicine", 397, 97-104.

Rapin, I. (1999). Autism in search ofa home in the brain. „Neu-

rology", 52 (5): 902-904.

Rapin, I., Katzman, R. (1998). Neurobiology of autism. „An-

nals of Neurology", 43, 7-14.

Rapoport, J.L. (1988). The neurobiology of obsessive-compul-

sive disorder. „Journal of the American Medical Associa-

tion", 260, 2888-2890.

Rapoport, J.L. (1990). The boy who couldn 't stop washing. New

York: Plume.

Rapport, M.D. (1987). Attention deficit disorder with hyperac-

tivity. W: M. Hersen, V. B. Van Hasselt (red.), Behavior the-

rapy with children and adolescents (s. 325-362). New York:

Wiley.

Raps, C.S., Reinhard, K.E., Seligman, M.E.P. (1980). Reversal

ofcognitive and affective deficits associated with depression

and learned helplessness by mood elevation in patients.

„Journal of Abnormal Psychology", 89, 342-349.

Rattan, R.B., Chapman, L.J. (1973). Associative intrusions in

schizophrenic verbal behavior. „Journal of Abnormal Psy-

chology", 82, 169-173.

Rauch, S.L., Jenike, M.A. (1998). Pharmacological treatment

of obsessive compulsive disorder. W: P.E. Nathan, J.M.

Gorman (red.), A guide to treatments that work (s. 358-376).

New York: Oxford University Press.

Ravaglia, G., Forti, R, Maioli, F., De Ronchi, D., Boschi, F.,

Scali, R.C., Cavazzoni, M., Bovina, C, Bugiardini, R.

(1998). Antioxidant vitamins and dementia. „Archives of

Gerontology and Geriatrics", Suppl. 6, 431-434.

Ravaja, N., Keltikangas-Jarvinen, L., Keskivaara, P. (1996).

Type Afactors as predictors ofchanges in the metabolic syn-

drome precursors in adolescents and young adults-A 3-year

follow-up study. „Health Psychology", 15(1): 18-29.

Rawlings, D., MacFarlane, C. (1994). A multidimensional

schizotypal traits ąuestionnaire for young adolescents. „Per-

sonality and Individual Differences", 17, 489-496.

Ray, O., Ksir, C. (1987). Drugs, society, and human behavior.

St. Louis: Times Mirror/Mosby.

Read, D.J., Lindsay, D.S., i in. (1997). Recollections oftrauma:

Scientific evidence and clinicalpractice. New York: Plenum.

Redmond, D.E., Jr. (1985). Neurochemical basisfor anxiety and

anxiety disorders: Evidence from drugs which decrease hu-

man fear of anxiety. W: A.H. Tuma, J.D. Maser (red.),

Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: Lawrence

Erlbaum.

Reed, T.E. (1993). Effect ofenriched (complex) environment on

nerve conduetion velocity: New data and review of implica-

tionsfor the speed of information processing. „Intelligence",

17, 533-540.

Reed, T., Carmelli, D., Rosenman, R.H. (1991). Effects ofpla-

centation on selected Type A behaviors in adult males in the

National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) twin stu-

dy. „Behavior Genetics", 21,9-19.

Regan, M., Howard, R. (1995). Fear conditioning, prepared-

ness, and the contingent negative variation. „Clinical Psy-

chology Review", 15 (1): 23-48.

Regier, A., Boyd, J.H., Burkę, J.D, Rae, D.S., Myers, J.K., Kra-

mer, M., Robins, L.N., George, L.K., Karno, M., Locke, B.

Z. (1988). One month prevalence ofmental disorders in the

United States. „Archives of General Psychiatry", 45, 977-

-986.

836

BIBLIOGRAFIA

Regier, D., Myers, 1, Kramer, M., Robins, L., Blayer, D., Ho-

ugh, R., Easton, W., Locke, B. (1984). The NIMH Epidemio -

logical Catchment Area program: Historical context, major

objectives, and study population characteristics. „Archives

of General Psychiatry", 41, 934-941.

Regier, D.A., Narrow, W.E, Rae, D.S. (1990). The epidemiology

ofanxiety disorders: The Epidemiological Catchment Area

(ECA) experience. Symposium: Benzodiazepines: Therapeu-

tic, biologie, and psychological issues. „Journal of Psychia-

trie Research", 24 (Suppl. 2): 3-14.

Rehm, L.P. (1978). Mood pleasant events, and unpleasant

events: Two pilot studies. „Journal of Consulting and Clini-

cal Psychology", 46, 854-859.

Rehyer, J., Smyth, L. (1971). Suggestibility during the execu-

tion of a posthypnotic suggestion. „Journal of Abnormal

Psychology", 78, 258-265.

Reich, J.H. (1990). Comparisons ofmales and females in DSM-

-III dependent personality disorder. „Psychiatry Research",

23 (2): 207-214.

Reich, L.H., Davies, R.K., Himmelhoch, J.M. (1974). Excessi-

ve alcohol use in manic-depressive illness. „American Jour-

nal of Psychiatry", 131(1): 83-86.

Reich, W. (1986). Diagnostic ethics: The uses and limits of psy-

chiatrie explanation. W: L. Tancredi (red.), Ethical issues in

epidemiological research. New Brunswick, NJ: Rutgers

University Press.

Reiff, H.B., Gerber, P.J., Ginsberg, R. (1997). Exceeding expec-

tations: Successful adults with learning disabilities. Austin,

TX: Pro-Ed.

Reiman, E., Raichle, M., Robins, E., i in. (1986). The applica-

tion of positron emission (omography to the study of panie

disorder. „American Journal of Psychiatry", 143, 469-477.

Reinecke, M.A., Ryan, N.E., DuBois, D.L. (1998). Cognitive-

-behavioral therapy of depression and depressive symptoms

during adolescence: A review and meta-analysis. „Journal of

the American Academy of Child and Adolescent Psychia-

try", 37 (1): 26-34.

Reinisch, J. (1992). Unpublished study cited in C. Gorman, Si-

zing up the sexes. „Time", 139, 45-46.

Reitan, R.M., Davison, L.A. (1974). Clinical neuropsychology:

Current status and applications. Washington, DC: Winston

and Sons.

Reite, M., Sheeder, J., Teale, P., Richardson, M., Adams, M.,

Simon, J. (1995). MEG based brain laterality: Sex differen-

ces in normal adults. „Neuropsychologia", 33 (12): 1607-1616.

Rende, R. (1999). Adaptive and maladaptive pathways in deve-

lopment: A quantitative geneticperspective. W: M.C. LaBu-

da, E.L. Grigorenko (red.), On the way to individuality: Cur-

rent methodological issues in behavioral geneties (s. 1-21).

Commack, NY: Nova Science Publishers.

Report of the Ethics Committee (1997). „American Psycholo-

gist", 53, 969-980.

Rescorla, R.A., Solomon, R.L. (1967). Two-process learning

theory: Relationship between Pavlovian conditioning and

instrumental learning. „Psychological Review", 74, 151-182.

Resick, P., Jordan, C, Girelli, S., Hutter, C, i in. (1988). A com-

parative outeome study of behavioral group therapy for se-

xual assault yictims. „Behavior Therapy", 19, 385-401.

Ressler, K., Nemeroff, C.B. (1999). Role of norepinephrine in

the pathophysiology and treatment of mood disorders. „Bio-

logical Psychiatry", 46 (9): 1219-1233.

Reynolds, C.F., Buysse, D.J., Kupfer, D.J. (1999). Treating in-

somnia in older adults: Taking a long-term view. „Journal of

the American Medical Association", 281 (11): 1034-1035.

Reynolds, C.F., Frank, E., Pereł, J.M., Imber, S.D., Cornes, C,

Miller, M.D., Mazumdar, S., Houck, P.R., Dew, M.A., Stack,

J.A., Pollock, B.G., Kupfer, D.J. (1999). Nortriptyline and

interpersonal psychotherapy as mainlenance therapies for

recurrent major depression: A randomized controlled trial

in patients older than 59 years. „Journal of the American

Medical Association", 281, 39-45.

Reynolds, C.F., Kupfer, D.J., Hoch, CC, Sewitch, D.E. (1985).

Sleepingpills for the elderly: Are they ever justified? „Jour-

nal of Clinical Psychiatry", 46, 9-12.

Reynolds, W.M., Coats, K.I. (1986). A comparison of cogniti-

ve-behavioral therapy and relaxation training for the treat-

ment of depression in adolescents. „Journal of Consulting

and Clinical Psychology", 54, 653-660.

Rheaume, J., Freeston, M., Ladouceur, R., i in. (2000). Func-

tional and dysfunctionalperfeclionists: Are they different on

compulsive behaviors? „Behaviour Research and Therapy",

38, 119-128.

Rhee, S.H., Waldman, I.D., Hay, D.A., Levy, F. (1999). Sex dif-

ferences in genetic and environmental influences on DSM-

-III-R attention-defwit/hyperactivity disorder. „Journal of

Abnormal Psychology", 108, 24-41.

Rhodewalt, F., Madrian, J.C., Cheney, S. (1998). Narcissism.

self-knowledge organization, and emotional reactivity: The

effect ofdaily experiences on self-esteem and affect. „Perso-

nality and Social Psychology Bulletin", 24, 75-87.

Ricciardi, J.N. (1995). Depressed mood is related to obsessions,

but not to compulsions, in obsessive-compulsive disorder.

„Journal of Anxiety Disorders", 9 (3): 249-256.

Rice, J., Reich, T., Andreasen, N.C., Endicott, J., Van Eerde-

wegh, M., Fishman, R., Hirschfeld, R.M.A., Klerman, G.L.

(1987). The familial transmission ofbipolar illness. „Archi-

ves of General Psychiatry", 44, 441-447.

Rice, M.E., Harris, G.T., Quinsey, V. L. (1990). Afollow-up stu-

dy of rapists assessed in a maximum security psychiatrie

facility. „Journal of Interpersonal Violence", 5, 435-440.

Richard, I.H., Kurlan, R. (1997). A suryey of antidepressant

drug use in Parkinson s disease. „Neurology", 49, 1168-1170.

Richards, S.S., Hendrie, H.C. (1999). Diagnosis, management,

and treatment of Alzheimer disease: A guide for the inter-

nist. „Archives of Internal Medicine", 159, 789-798.

Richters, M.M., Volkmar, F.R. (1994). Reactive attachment di-

sorder ofinfancy or early childhood. „Journal of the Ameri-

can Academy of Child and Adolescent Psychiatry", 33, 328-

332.

Rickels, K., DeMartinis, N., Aufdembrinke, B. (2000). A do-

uble-blind, placebo-controlled trial of abecarnil and diaze-

pam in the treatment of patients with generalized anxiety di-

sorder. „Journal of Clinical Psychopharmacology", 20, 12-18.

Rie, H.E. (1966). Depression in childhood: A survey of some

pertinent contributions. „Journal of the American Academy

of Child Psychiatry", 5, 653-685.

BIBLIOGRAFIA

837

Riskind, J.H., Moore, R., Bowley, L. (1995). The looming of

spiders: The fearful perceptual distortion of movement and

menace. „Behaviour Research and Therapy", 33(2): 171-178.

Risley, T., Wolf, M. (1967). Establishing functional speech in

echolalic children. „Behaviour Research and Therapy", 5,

73-88.

Ritsner, M.S., Sherina, O., Ginath, Y. (1992). Genetic epidemio-

logical study of schizophrenia: Reproduction behaviour.

„Acta Psychiatrica Scandinavica", 85, 423-429.

Ritvo, E.R., Freeman, B.J., Pingree, C, Mason-Brothers, A.,

Jorde, L., Jenson, W.R., McMahon, W.M., Petersen, P.B.,

Mo, A., Ritvo, A. (1989). The UCLA-University of Utah

Epidemiology Survey of Autism: Prevalence. „American

Journal of Psychiatry", 146 (2): 194-199.

Roache, J. (1990). Addiction potential of benzodiazepines and

non-benzodiazepine anxiolylics. „Advances in Alcohol and

Substance Abuse", 9, 103-128.

Robbins, T.W. (1990). The case offrontoslriatal dysfunction in

schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 16 (3): 391-402.

Roberts, R.E., Kapłan, G.A., Shema, S,J., Strawbridge, W.J.

(1997). Does growing old increase the riskfor depression?

„American Journal of Psychiatry", 154(10): 1384-1390.

Robertson, J.R., Macleod, J. (1996). Methadone treatment: Me-

thadone treatment is not the only option. „British Medical

Journal", 313 (7070):1480-1481.

Robertson, M., Trimble, M., Lees, A. (1988). The psychopatho-

logy of Gilles de la Tourette syndrome. „British Journal of

Psychiatry", 152, 383-390.

Robins, E., Guze, S.B. (1972). Classification ofaffective disor-

ders: The primary-secondary, the endogenous-reactive, and

the neurotic-psychotic concepts. W: T.A. Williams, M.M.

Katz, J.A. Shields (red.), Recent advances in the psychobio-

logy of the depresswe illnesses (s. 283-293). Washington,

DC: U.S. Government Printing Office.

Robins, L.N. (1966). Deviant children grow up. Baltimore: Wil-

liams & Wilkins.

Robins, L.N. (1985). Epidemiology: Reflections on testing the

validity of psychiatrie interviews. „Archives of General Psy-

chiatry",^, 918-924.

Robins, L.N. (1991). Conduct disorder. „Journal of Child Psy-

chology and Psychiatry", 32, 193-212.

Robins, L.N. (1999). A 70-year history of conduct disorder:

Variations in definition, prevalence, and correlates. W:

P. Cohen, C. Slomkowski, L.N. Robins (red.), Historical

and geographical influences on psychopathology (s. 37-56).

Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

Robins, L.N., Helzer, J.E. (1986). Diagnosis and clinical asses-

sment: The current state of psychiatrie diagnosis. „Annual

Review of Psychology", 37, 409-432.

Robins, L.N., Helzer, J.E., Hesselbrock, M., Wish, E.D. (1977).

Vietnam veterans three years after Vietnam: How our study

changed our views of heroin. W: L. Harris (red.), Problems

ofdrug dependence. Richmond, VA: Committee on Problems

of Drug Dependence.

Robins, L.N., Helzer, J.E., Weissman, M.M., Orvaschel, H.,

Gruenberg, E., Burkę, J.D., Regier, D.A. (1984). Lifetime

prevalence of specifw psychiatrie disorders in three sites.

„Archives of General Psychiatry", 41, 949-958.

Robins, L.N., Price, R.K. (1991). Adult disorders predicted by

childhood conduct problems: Results from the NIMH Epide-

miological Catchment Area project. „Psychiatry", 54, 116-

-132.

Robinson, D.S., Davis, J,. Nieś, A., Ravaris, C, Sylvester, D.

(1971). Relation of sex in aging to monoamine oxidase acti-

vity in human brain, plasma, and platelets. „Archives of

General Psychiatry", 24, 536.

Robinson, D., Wu, H., Munne, R.A., Ashtari, M., Alvir, J.M.J.,

Lerner, G., Koreen, A., Cole, K., Bogerts, B. (1995). Redu-

ced caudate nucleus volume in obsessive-compulsive disor-

der. „Archives of General Psychiatry", 52 (5): 393-398.

Robinson, T.E., Kolb, B. (1997). Persistent structural modifica-

tions in nucleus aceumbens and prefrontal cortex neurons

produced by previous experience with amphetamine. „Jour-

nal of Neuroscience", 17 (21): 8491-8497.

Rodgers, W.M., Brawley, L. R. (1996). The influence ofouteo-

me expectąnce and self-efficacy on the behavioral intentions

of novice exercisers. „Journal of Applied Social Psycholo-

gy", 26 (7): 618-634.

Rodnick, E.H., Goldstein, M.J., Lewis, J.M., Doane, J.A.

(1984). Parental communication style, affect, and role as

precursors of offspring schizophrenia-spectrum disorders.

W: N.F. Watt, EJ. Anthony, L.C. Wynne, J.E. Rolf (red.),

Children at riskfor schizophrenia: A longitudinal perspec-

tive (s. 81-92). Cambridge: Cambridge University Press.

Rodriguez de Fonseca, F., Carrera, M.R.A., Navarro, M., Koob,

G.F., Weiss, F. (1997). Activation of corticotropinreleasing

factor in the limbie system during cannabinoid withdrawal.

„Science", 276, 205-254.

Roe, B.B. (1999). Why we should legalize drugs. (The Schaffer

Library of Drug Policy). http://drugIibraiy.org/schaffer/Misc/

roel.htm.

Roediger, H., Weldon, M., Challis, B. (1989). Explaining disso-

ciations between implicit and explicit measures ofretention:

A processing account. W: H. Roediger, F. Craik (red.), Va-

rieties of memory and consciousness: Essays in honor of

Endel Tuhin, (s. 3-14). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Roeleveld, N., Zielhuis, G.A., Gabreels, F. (1997). The preva-

lence of mentol retardation: A critical review of recent lite-

raturę. „Developmental Medical Child Neurology", 39, 125-

-132.

Roff, J.D., Knight, R. (1981). Family characterislies, childho-

od symptoms, and adult outeomes in schizophrenia. „Jour-

nal of Abnormal Psychology", 90, 510-520.

Rogers, J., Siggins, G.R., Schulman, J.R., Bloom, F.E. (1980).

Physiological correlates of ethanol intoxication tolerance,

and dependence in rat cerebellar Purkinje cells. „Brain Re-

search", 196, 183-198.

Rogers, M.P., Weinshenker, N.J., Warshaw, M.G., Goisman,

R.M., Rodriguez-Villa, F.J., Fierman, E.J., Keller, M.B.

(1996). Prevalence of somatoform disorders in a large sam-

ple of patients with anxiety disorders. „Psychosomatics",

37(1): 17-22.

Rogers, R., Johansen, J., Chang, J.J., Salekin, R.T. (1997). Pre-

dictors of adolescent psychopathy: Oppositional and con-

duct-disordered symptoms. „Journal of the American Acade-

my of Psychiatry and the Law", 25, 261-271.

838

BIBLIOGRAFIA

Roitman, S.E., Lees, B.S., Cornblatt, B.A., Bergman, A., Obu-

chowski, M., Mitropoulou, V., Keefe, R.S.E., Silverman,

J.M., Siever, L.J. (1997). Attentionalfunctioning in schizoty-

pal personality disorder. „American Journal of Psychiatry",

154, 655-660.

Rolls, E.T. (1995). A theoiy ofemotion and consciousness, and

its application to understanding the neural basis ofemotion.

W: M. Gazzaniga (red.), The cognitive neurosciences. Cam-

bridge, MA: MIT Press.

Romach, M.K., Glue, P., Kampman, K., Kapłan, H., Somer, G.,

Poole, S., Clarke, L., Coffin, V, Cornish, J., O'Brien, C,

Sellers, E. (1999). Attenuation ofthe euphoric effects ofcoca-

ine by the dopamine D1/D5 antagnist ecopipam (SCH

39166). „Archives of General Psychiatry", 56, 1101-1106.

Romero, J., Garcia, L., Fernandez-Ruiz, J., Cebeira, M., Ramos,

J.A. (1995). Changes in rat brain cannabinoid binding sites

after acute or chronić exposure to their endogenous agonist,

anandamide, or to delta 9-tetrahydrocannabinol. „Pharma-

cology, Biochemistry and Behavior", 51 (4): 731-737.

Ronningstam, E.F. (red.). (1998). Disorders of narcissism: Dia-

gnostic, clinical, and empirical implications (s. 375-413).

Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Ronningstam, E. (1999). Narcissistic personality disorder. W:

T. Milion, P. Blaney, R. Davis (red.), Oxford textbook of

psychopathology (Vol. 4). New York: Oxford University

Press.

Rooth, F.G., Marks, I.M. (1974). Persistent exhibitionism:

Short-term responses to aversion, self-regulation, and rela-

xation treatment. „Archives of Sexual Behavior", 3, 227-248.

Roper, G., Rachman, S., Marks, I.M. (1975). Passive and par-

ticipant modeling in exposure treatment of obsessive com-

pulsive neuroties. „Behaviour Research and Therapy", 13,

271-279.

Rosen, A.J., Lockhart, J.J., Gants, E.S., Westergaard, CK.

(1991). Maintenance of grip-induced muscle tension: A be-

havioral marker of schizophrenia. „Journal of Abnormal

Psychology", 100, 583-593.

Rosen, J.B., Schulkin, J. (1998). From normal fear to patholo-

gical anxiety. „Psychological Review", 105 (2): 325-350.

Rosen, J.C., Leitenberg, H. (1982). Bulimia nervosa: Treatment

with exposure and response prevention. „Behavior Thera-

py", 13, 117-124.

Rosen, R.C. (1996). Erectile dysfunetion: The medicalization of

małe sexuality. „Clinical Psychology Review", 16 (6): 497-

-519.

Rosen, R.C. (1998). Sildenafil: Medical advance or media

event? „Lancet", 351 (9116): 1599-1600.

Rosen, R.C, Leiblum, S.R. (1995). Treatment of sexual disor-

ders in the 1990s: An integrated approach. „Journal of Con-

sulting and Clinical Psychology", 63 (6): 877-890.

Rosenberg, D.R., Keshavan, M.S. (1998). Toward a neurodeve-

lopmental model of obsessive-compulsive disorder. „Biolo-

gical Psychiatry", 43 (9): 623-640.

Rosenhan, D.L. (1973). On being sane in insaneplaces. „Scien-

ce", 179, 250-258.

Rosenhan, D.L. (1975). The contextual naturę of psychiatrie

diagnosis. „Journal of Abnormal Psychology", 84, 462-474.

Rosenhan, D.L. (1983). Psychological abnormality and law.

W: CJ. Scheirer, B.L. Hammonds (red.), Psychology and the

law (s. 89-118). Washington, DC: American Psychological

Association.

Rosenman, R.H., Brand, R.J., Jenkins, C.D., Friedman, M.,

Straus, R., Wurm, M. (1975). Coronary heart disease in the

Western Collaborative Group study: Finał follow-up expe-

rience at eight-and-a-half years. „Journal of the American

Medical Association", 233, 872-877.

Rosenstein, L.D. (1998). Differential diagnosis ofthe major

progressive dementias and depression in middle and late

adulthood: A summary ofthe literaturę ofthe early 1990s.

„Neuropsychology Review", 8, 109-167.

Rosenstein, M.J., Milazzo-Sayre, L.J., Manderscheid, R.W.

(1990). Characteristics ofpersons using specialty inpatient,

outpatient, and partial care programs in 1986. W: R.W.

Manderscheid, M.A. Sonnenschein (red.), Mental health in

the United States (s. 139-172). Washington, DC: U.S. Go-

vernment Printing Office.

Rosenstein, M.J., Steadman, H.J., MacAskill, R.L., Mander-

scheid, R.W. (1986). Legał status of admissions to three in-

patient psychiatrie settings, United States, 1980. „Mental

Health Statistical Notę No. 178", 26 października.

Rosenthal, D. (1970a). Genetic research in the schizophrenic

syndrome. W: R. Cancro (red.), The schizophrenic reactions

(s. 245-258). New York: Brunner/Mazel.

Rosenthal, D. (1970b). Genetic theory and abnormal behavior.

New York: McGraw-Hill.

Rosenthal, D. (1979). Was Thomas Wolfe a borderline? „Schi-

zophrenia Bulletin", 5, 87-94.

Rosenthal, N.E., Carpenter, C.J., James, S.P., Parry, B.L., Ro-

gers, S.L.B., Wehr, T.A. (1986). Seasonal ajfective disorder

in children and adolescents. „American Journal of Psychia-

try", 143, 356-386.

Rosenthal, N.E., Moul, D.E., Hellekson, C.J., Oren, D.A.

(1993). A multicenter study ofthe light visor for seasonal

affective disorder: No difference in efficacy found between

two different intensities. „Neuropsychopharmacology", 8

(2): 151-160.

Rosenthal, N.E., Sack, D.A., Gillin, J.C., Lewy, A.J., Goodwin,

F.K., Davenport, Y, Mueller, RS., Newsome, D.A., Wehr, T.A.

(1984). Seasonal ąffective disorder: A description ofthe syn-

drome and preliminały findings with light therapy. „Archi-

ves of General Psychiatry", 41, 72-80.

Rosenthal, P.A., Rosenthal, S. (1984). Suicidal behavior by pre-

school children. „American Journal of Psychiatry", 141,

520-525.

Rosenthal, T.L., Bandura, A. (1979). Psychological modeling:

Theory andpractice. W: A. Bergin, S. Garfield (red.), Hand-

book of psychotherapy and behavior change. New York:

Wiley.

Rosler, A., Witztum, E. (1998). Treatment ofmen with paraphi-

lia with a long-acting analogue of gonadotropin-releasing

hormone. „New England Journal of Medicine", 338 (7): 416-

422.

Ross, CA. (1991). Epidemiology of multiple personality disor-

der and dissociation. „Psychiatrie Clinics of North Ameri-

ca", 14,503-517.

Ross, CA., Anderson, G., Fleisher, W.P., Norton, G.R. (1991).

BIBLIOGRAFIA

839

The freguency of multiple personality disorder among psy-

chiatrie inpatients. „American Journal of Psychiatry", 148,

1717-1720.

Ross, CA., Miller, S.D., Reagor, R, Bjornson, L., i in. (1990).

Structured interview data on 102 cases of multiple persona-

lity disorder from four centers. „American Journal of Psy-

chiatry", 147,596-601.

Ross, J.D., Wirt, R.D. (1984). Childhood aggression and social

adjustment as antecedents of delinguency. „Journal of Ab-

normal Child Psychology", 12(1): 111-126.

Ross, L., Greene, D., House, P. (1977). The false consensus

phenomenon: An attributional bias in self perception and

social perception processes. „Journal of Experimental Social

Psychology", 13,279-301.

Rossi-Arnaud, C, Fagioli, S., Ammassari-Teule, M. (1991).

Spatial learning in two inbred strains of mice: Genotype

dependent effect of amygdaloid and hippocampal lesions.

„Behavioural Brain Research", 45 (1): 9-16.

Roth, L. (1954). VII ery tomorrow. New York: Fell.

Rothbaum, B.O. (1997). A controlled study ofeye movement de-

sensitization and reprocessing in the treatment of posttrau-

matic stress disordered sexual assault victims. „Bulletin of

the Menninger Clinic", 61(3): 317-334.

Rothbaum, B.O., Foa, E., Riggs, D., Murdock, T., Walsh, W.

(1992). A prospective examination of post-traumatic stress

disorder in rape victims. „Journal of Traumatic Stress", 5

(3): 455-475.

Rothbaum, B.O., Hodges, L., Alarcon, R., Ready, D., Shahar,

F., Graap, K., Pair, J., Hebert, R, Gotz, D., Wills, B„ Balt-

zell, D. (1999). Firtual reality exposure therapy for PTSD

Vietnam veterans: A case study. „Journal of Traumatic

Stress", 12(2): 263-271.

Rothbaum, B.O., Hodges, L.F., Kooper, R., Opdyke, D., Willi-

ford, J., North, M.M. (1995). Effectiveness ofvirtual reality

graded exposure in the treatment of acrophobia. „American

Journal of Psychiatry", 152, 626-628.

Rothbaum, B.O., Hodges, L., Watson, B.A., Kessler, G.D.,

Opdyke, D. (1996). Virtual reality exposure therapy in the

treatment offear offlying: A case report. „Behaviour Rese-

arch and Therapy", 34, 477-481.

Rothbaum, B.O., Ninan, P.T., Thomas, L. (1996). Sertraline in

the treatment of rape victims with posttraumatic stress di-

sorder. „Journal of Traumatic Stress", 9 (4): 865-871.

Rotter, J.B. (1966). Generalized expectancies for internal ver-

sus external control of reinforcement. „Psychological Mono-

graphs", 80 (1).

Rotton, J., Dubitsky, S.S., Milov, A., White, S.M. i in. (1997).

Distress, elevated cortisol, cognitive deficits, and illnessfol-

lowing a natural disaster. „Journal of Environmental Edu-

cation", 17 (2), 85-98.

Roy, M.A., Neale, M.C., Pederson, N.L., Mathe, A.A., Kendler,

K.S. (1995). A twin study of generalized anxiety disorder and

major depression. „Psychological Medicine", 25, 1037-

-1049.

Roy-Byrne, P, Cowley, D. (1998). Pharmacological treatment

of panie, generalized anxiety, and phobic disorders. W: P.

Nathan, J. Gorman (red.), A guide to treatments that work.

New York: Oxford University Press.

Rozin, P. (1976). Thepsychobiological appmach to human me-

mory. W: M.R. Rosenzweig, E.L. Bennett (red.), Neural

mechanisms of learning and memory (s. 3-46). Cambridge,

MA: MIT Press.

Rubenstein, C. (1982, maj). Whats good. „Psychology Today",

16, 62-72.

Rubin, R.T. (1982). Koro (Shook Yang): A culture-bound psy-

chogenic syndrome. W: C. Friedman, R. Fauger (red.),

Extraordinary disorders of human behavior (s. 155-172).

New York: Plenum.

Rubin, R., Villanueva-Meyer, J., Ananth, J., i in. (1992). Regio-

nal xenon 133 cerebral bloodflow and cerebral technetium

99m HMPAO uptake in unmedicated patients with obsessi-

ve-compulsive disorder and matched normal control sub-

jects. „Archives of General Psychiatry", 49, 739-744.

Rubonis, A.V., Bickman, L. (1991). Psychological impairment

in the wake of disaster: The disaster-psychopathology rela-

tionship. „Psychological Bulletin", 109 (3): 384-399.

Rugg, M.D., Mark, R.E., Walia, R, Schloerscheidt, A.M., Birch,

C.S., Allan, K. (1998). Dissociation ofthe neural correlates

ofimplicit and explicit memory. „Naturę", 392 (6676): 595-

-598.

Rush, A.J., Weissenburger, J.E. (1994). Melancholie symptom

features and DSM-IV. „American Journal of Psychiatry",

151 (4): 489-498.

Rush, H.A., Beck, A.T., Kovacs, M., Hollon, S. (1977). Com-

parative efficacy of cognitive therapy andpharmacotherapy

in the treatment of depressed outpatients. „Cognitive Rese-

arch and Therapy", 1, 17-37.

Ruskin, P.E., Reed, S., Kumar, R., Kling, M.A., Siegel, E., Ro-

sen, M., Hauser, R (1998). Reliability and acceptability of

psychiatrie diagnosis via telecommunication and audiovisu-

al technology. „Psychiatrie Services", 49 (8): 1086-1088.

Russek, L., King, S., Russek, S., Russek, H. (1990). The Ha-

rvard mastery of stress study 35-year follow-up: Prognostic

significance ofpatterns of psychophysiological arousal and

adaptation. „Psychosomatic Medicine", 52, 271-285.

Russell, W.R. (1959). Brain, memory, learning: A neurologists

view. Oxford, England: Oxford University Press.

Rutter, M. (1975). Helping troubled children. New York: Ple-

num.

Rutter, M. (1978). Prevalence and types of dyslexia. W: A.L.

Benton, D. Pearl, Dyslexia: An appraisal of current know-

ledge. New York: Oxford University Press.

Rutter, M. (1985). Family and school influence on behavioural

development. „Journal of Child Psychology and Psychiatry",

26, 349-368.

Rutter, M. (1989). Isle of Wight iwisited: Twenty-fwe years of

psychiatrie epidemiology. „Journal of the American Acade-

my of Child and Adolescent Psychiatry", 28 (5): 633-653.

Rutter, M.L. (1997). Nature-nurture integration: The example

ofantisocial behavior. „American Psychologist", 52 (4): 390-

-398.

Rutter, M., Garmezy, N. (1983). Developmental psychopatho-

logy. W: RH. Mussen (red.), Handbook of child psychology,

Vol. 4: Socialization, personality, and social development.

New York: Wiley.

Rutter, M., Macdonald, H., Le Couteur, A., Harrington, R., Boi-

840

BIBLIOGRAFIA

ton, P., Bailey, A. (1990). Genetic factors in child psychia-

trie disorders: II. Empiricalfindings. „Journal of Child Psy-

chology and Psychiatry", 31(1): 39-83.

Rutter, M., Quinton, D., Hill, J. (1990). Adult outeome of in-

stitution-reared children: Males. W: L. Robins, M. Rutter

(red.), Straight and deviouspathways from childhood to adul-

thood (s. 135-157). New York: Cambridge Unwersity Press.

Saccuzzo, D.P., Braff, D.L. (1986). Information processing ab-

normalities: Trail- and state-dependent components. „Schi-

zophrenia Bulletin", 12 (3): 447-459.

Sachar, E.J., Kanter, S.S., Buie, D., Engle, R., Mehlman, R.

(1970). Psychoendocrinology of ego disintegration. „Ame-

rican Journal of Psychiatry", 126, 1067-1078.

Sachdev, P., Hay, P. (1995). Does neurosurgery for obsessive-

-compulsive disorder produce persona lity change? „Joumal

of Nervous and Mental Disease", 183 (6): 408-413.

Sack, R., De Fraites, E. (1977). Lithium and the treatment of

mania. W: I. Barchas, P. Berger, R. Ciaranello, G. Elliot

(red.), Psychopharmacology. New York: Oxford University

Press.

Sack, W., Clarke, G., Him, C, Dickason, B. (1993). A 6-year

follow-up study of Cambodian refugee adolescents trauma-

tized as children. „Journal of the American Academy of

Child and Adolescent Psychiatry", 32, 431-437.

Sackeim, H.A., Greenberg, M.S., Weiman, A.L., Gur, R.C.,

Hunger-Buhler, J.P., Geschwind, N. (1982). Hemispheric

asymmetry in the expression of positive and negative emo-

tions: Neurological evidence. „Archives of Neurology", 39,

210-218.

Sackeim, H.A., Nordlie, J.W., Gur, R.C. (1979). A model ofhy-

sterical and hypnotic blindness: Cognitions, motivation and

awareness. „Journal of Abnormal Psychology", 88, 474-489.

Sackeim, H., Prudic, L, Devanand, D., i in. (1993). Effects of

stimulus intensity and eleetrode placement on the efficacy

and cognitive effects of electroconvulsive therapy. „New

England Journal of Medicine", 328, 839-846.

Sackeim, H., Prudic, J„ Devanand, D., i in. (2000). A compari-

son ofbilateral and right unilateral ECT. „Archives of Ge-

neral Psychiatry", 57, 425-434.

Sackeim, H.A., Rush, A.J. (1995, październik). Melancholia and

response to ECT [list do wydawcy]. „American Joumal of

Psychiatry", s. 1243.

Sacks, O.W. (1995). An anthropologist on Mars: Seven parado-

xical tales. New York: Knopf.

Sagvolden, T., Sargeant, J.A. (1998). Attention deficit/hyperacti-

vity disorder: From brain dysfunetions to behaviour. „Beha-

vioural Brain Research", 94, 1-10.

Sahakian, B., Jones, G., Levy, R., Gray, J., Warburton, D.

(1989). The effects ofnicotine on attention, information pro-

cessing, and short-term memory in patients with dementia

of the Alzheimer type. „British Journal of Psychiatry", 154,

797-800.

Saigh, P.A., Mroueh, M., Zimmerman, B.J., Fairbank, J.A.

(1996). Self-efficacy expectation among traumatized adole-

scents. „Behaviour Research and Therapy", 33(6): 701-704.

Sakai, T. (1967). Clinico-genetic study on obsessive compulsive

neurosis. „Bulletin of Osaka Medical School", Supplement

XII, 323-331.

Sakamoto, K., Karno, T., Nakadaira, S., Tamura, A. (1993).

A nationwide survey ofseasonal affective disorder at 53 out-

patient university clinies in Japan. „Acta Psychiatrica Scan-

dinavica", 87 (4): 258-265.

Sakheim, D.K., Barlow, D.H., Abrahamson, D.J., Beck, J.G.

(1987). Distinguishing between organogenic and psychoge-

nie erectile dysfunetion. „Behaviour Research and Therapy",

25,379-390. '

Salamone, J.D., Kurth, R, McCullough, L.D., Sokolowski, J.D.

(1995). The effects of nucleus aceumbens dopamine deple-

tions on continuously reinforced operant responding: Con-

trasts with the effects of extinction. „Pharmacology, Bioche-

mistry and Behavior", 50 (3): 437-443.

Salit, S.A., Kuhn, E.M., Hartz, A.J., Vu, J.M., Mosso, A.L.

(1998). Hospitalization costs associated with homelessness

in New York City. „New England Joumal of Medicine", 338,

1734-1740.

Salkovskis, RM. (1985). Obsessional-compulsive problems:

A cognitive-behaviop.ral analysis. „Behaviour Research and

Therapy", 23 (5): 571-583.

Salkovskis, P.M. (1999). Understanding and treating obsessive-

-compulsive disorder. „Behaviour Research and Therapy",

37 (Suppl. 1): S29-S52.

Salkovskis, P.M., Clark. D.M., Gelder, M. G. (1996). Cogni-

tion-behaviour links in the persistence of panie. „Behaviour

Research and Therapy", 34 (5-fl): 453-458.

Salkovskis, P.M., Forrester, F., Richards, C. (1998). Cognitive-

behavioural approach to understanding obsessional thin-

king. „British Journal of Psychiatry", 173 (Suppl. 35): 53-63.

Salzman, C. (1993). Benzodiazepine treatment of panie and ago-

raphobic symptoms: Use, dependence, toxicity, abuse. „Jour-

nal of Psychiatrie Research", 27, 97-110.

Salzman, L., Thaler, F. (1981). Obsessive-compulsive disorders:

A review ofthe literaturę. „American Journal of Psychiatry",

138,286-296.

Sameroff, A.J., Seifer, R., Barocas, R. (1983). Impact ofparen-

tal psychopathology: Diagnosis, severity, or social status

effects. „Infant Mental Health Journal", 4, 236-249.

Sander, T., Bali, D., Murray, R., Patel, J., Samochowiec, J.,

Winterer, G., Rommelspacher, H., Schmidt, L.G., Loh, E.

(1999). Association analysis of seąuence variants of the

GABAapprox alphaó, beta2, and gamma2 gene eluster and

alcohol dependence. „Alcoholism, Clinical and Experimental

Research", 23,427-431.

Sandler, J., Hazari, A. (1960). The „obsessional": On the psy-

chological elassification of obsessional character traits and

symptoms. „British Journal of Medical Psychology", 33,

113-122.

Sandler, R.S., Zorich, N.L., Filloon, T.G., Wiseman, H.B., Lietz,

D.J., Brock, M.H., Royer, M.G., Miday, R.K. (1999). Ga-

strointestinal symptoms in 3181 volunteers ingesting snack

foods containing olestra or triglycerides. A 6-week randomi-

zed, placebo-controlled trial. „Annals of Internal Medicine",

130, 253-261.

Sanguineti, V.R., Samuel, S.E., Schwartz, S.L., Robeson, M.R.

(1996). Retrospeclive study of 2200 involuntary psychiatrie

admissions and readmissions. „American Journal of Psy-

chiatry", 153, 392-396.

BIBLIOGRAFIA

841

Sannibale, C, Hali, W. (1998). An evaluation ofCIoningers ty-

pology ofalcohol abuse. „Addiction", 93, 1241-1249.

Sapolsky, R.M. (1992). Stress, the aging brain, and the mecha-

nisms of neuron death. Cambridge, MA: MIT Press.

Sapolsky, R. (1996). Why stress is bad for your brain. „Scien-

ce", 273, 949-950.

Sapolsky, R.M. (1998). Why zebras don 't get ulcers. New York:

Freeman.

Sapolsky, R.M., Romero, L.M., Munck, A.U. (2000). How do

glucocorticoids influence stress responses? Integrating per-

missive, suppressive, stimulatoiy, and preparative aclions.

„Endocrinological-Review", 21, 55-89.

Sargent, J. (1994). Brain-imaging studies of cognitive functions.

„Trends in Neuroscience", 17, 221-227.

Sartorius, N., Jablensky, A., Korten, A., Ernberg, G., Anker, M.,

Cooper, J.E., Day, R. (1986). Early manifestations andfirst-

-contact incidence of schizophrenia in different cultures.

„Psychological Medicine", 16, 909-928.

Sarnyai, Z., Kovacs, G.L. (1994). Role ofoxytocin in the neuro-

adaptation to drugs of abuse. „Psychoneuroendocrinology",

19,85-117.

Sastry, P.S., Rao, K.S. (2000). Apoptosis and nervous system.

„Journal of Neurochemistry", 74 (1).

Satcher, D. (1999). Mental health: A report ofthe surgeon generał.

http://www.mentalhealth.org/specials/surgeongeneralreport.

Satterfield, J.H., Hoppe, C, Schell, A. (1982). A prospective

study of delinąuency in 110 adolescent boys with attention

deficit disorder and 88 normal adolescent boys. „American

Journal of Psychiatry", 139, 795-798.

Saugstad, L.F. (1989). Social class, marriage and fertility in

schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 15, 9-43.

Saunders, A.M., Strittmatter, M.D., Schmechel, M.D., i in.

(1993). Association of apolipoprotein E allele type 4 with

late-onset familial and sporadic Alzheimers disease. „Neu-

rology", 43, 1467-1472.

Saunders, R.C., Kolachana, B.S., Bachevalier, J., Weinberger,

D.R. (1998). Neonatal lesions ofthe medial temporal lobe

disrupt prefrontal cortical regulation of striatal dopamine.

„Naturę", 393, 169-171.

Saver, J.L., Damasio, A.R. (1991). Preseryed access and pro-

cessing of social knowledge in a patient with acąuired so-

ciopathy due to ventromedial frontal damage. „Neuropsy-

chologia", 29, 1241-1249.

Sawrey, W.L., Conger, J.J., Turrell, E.S. (1956). An experimen-

tal investigation ofthe role ofpsychological factors in the

production ofgastric ulcers in rats. „Journal of Comparati-

ve and Physiological Psychology", 49, 457-461.

Sawrey, W.L., Weiss, J.D. (1956). An experimental method of

producing gastric ulcers. „Journal of Comparative and Phy-

siological Psychology", 49, 269.

Saxena, S., Brody, A.L., Schwartz, J.M., Baxter, L.R. (1998).

Neuroimaging and frontal-subcortical circuitry in obsessive-

-compulsive disorder. „British Journal of Psychiatry", 173

(Suppl. 35): 26-37.

Scardo, J.A., Ellings, J.M., Newman, R.B. (1995). Prospective

determination of chorionicity, amnionicity, and zygosity in

twin gestations. „American Journal of Obstetrics and Gyne-

cology", 173, 1376-1380.

Scarpa, A., Raine, A. (1997). Biology ofwickedness. „Psychia-

trie Annals", 27 (9): 624-629.

Scarr, S. (1975). Genetics and the development of intelligence.

W: F.D. Horowitz (red.), Child development research (Vol.

4). Chicago: University of Chicago Press.

Scazufca, M., Kuipers, E. (1998). Stability of expressed emotion

in relatives of those with schizophrenia and its relationship

with burden ofcare andperception ofpatients' social fiinc-

tioning. „Psychological Medicine", 28, 453-461.

Schacter, D.L. (1992). Priming and multiple memoiy systems:

Perceptual mechanisms ofimplicit memoiy. „Journal of Co-

gnitive Neuroscience", 4, 244-256.

Schaefer, G., Thompson, L, Bodensteiner, J., McConnell, J.M.

(1996). Hypoplasia ofthe cerebellar vermis in neurogenetic

syndromes. „Annals of Neurology", 39 (3): 382-385.

Schaeffer, L.F. (1959). The Rorschach Inkblot Test. W: O.K. Bu-

ros (red.), The fifth mental measurements yearbook (s. 285-

-289). Highland Park, NJ: Gryphon.

Schall, U., Schoen, A., Zerbin, D., Eggers, C, i in. (1996).

Event-related potentials during an auditoiy discrimination

with prepulse inhibition in patients with schizophrenia, ob-

sessive-compulsive disorder and healthy subjecls. „Interna-

tional Journal of Neuroscience", 84, 15-33.

Scheel, K.R. (2000) The empirical basis of dialectical behavior

therapy: Summaiy, critiąue, and implications. „Clinical Psy-

chology-Science and Practice", 7 (1): 68-86.

Scheff, T.J. (1966). Being mentally Ul: A sociological theory.

Chicago: Aldine.

Scheier, M.F., Bridges, M.W. (1995). Person variables and he-

alth: Personality predispositions and acute psychological

states as shared determinants for disease. „Psychosomatic

Medicine", 57, 255-268.

Schiavi, R.C., i in. (1984). Pituitary-gonadal funetion during

sleep in men with erectile impotence and normal controls.

„Psychosomatic Medicine", 46 (3): 239-254.

Schiavi, R.C., Rehman, J. (1995). Sexuality and aging. „Urolo-

gie Clinics of North America", 22 (4): 711-726.

Schildkraut, J.J. (1965). The catecholamine hypothesis ofaffec-

tive disorders: A review of supporting evidence. „American

Journal of Psychiatry", 122, 509-522.

Schlager, D. (1995). Evolulionaiy perspectives on paranoid di-

sorder. W: M.J. Sedler (red.), Delusional disorders („Psy-

chiatrie Clinics of North America", Vol. 18; s. 63-279). Phi-

ladelphia: Saunders.

Schleifer, S.J., Keller, S.E., Bartlett, J.A., Eckholdt, H.M., De-

laney, B.R. (1996). Immunity in young adults with major

depressive disorder. „American Journal of Psychiatry", 153

(4): 477-482.

Schmale, A., Iker, H. (1966). The psychological setting ofute-

rine cervical cancer. „Annals of the New York Academy of

Sciences", 125, 807-813.

Schmauk, F.J. (1970). Punishment, arousal, and avoidance le-

arning in sociopaths. „Journal of Abnormal Psychology",

76, 443-453.

Schneider, K. (1998). Toward a science ofthe heart: Romanti-

cism and the revival of psychology. „American Psycholo-

gist", 53, 277-289.

Schneider, M. (1992). The effect of mild stress during pregnan-

842

BIBLIOGRAFIA

cy on birth weight and neuromotor maturation in rhesus

monkey infants. „Infant Behavior and Development", 15,

389-403.

Schneier, E, Johnson, J., Hornig, C, i in. (1992). Socialphobia:

Comorbidity and morbidity in an epidemiologie sample.

„Archives of General Psychiatry", 49, 282-288.

Scholing, A., Emmelkamp, P.M.G. (1996). Treatment of gene-

ralized social phobia: Results at long-term follow-up. „Be-

haviour Research and Therapy", 34 (5-6): 447-452.

Schopler, E., Mesibov, G.B., Kunce, L.J. (red.). (1998). Asper-

ger syndrome or high-funetioning autism? New York: Ple-

num.

Schotte, D.E., Stunkard, A.J. (1987). Bulimia vs. bulimic beha-

viors on a college campus. „Journal of the American Medi-

cal Association", 258, 1213-1215.

Schou, M. (1997). Forty years of lithium treatment. „Archives

of General Psychiatry", 34, 9-13.

Schreiber, ER. (1974). Sybil. New York: Warner Books.

Schreibman, L. (1975). Effects ofwithin-stimulus and extra-sti-

mulus prompting on discrimination learning in autistic chil-

dren. „Journal of Applied Behavioral Analysis", 8, 91-112.

Schuckit, M.A. (1984). Subjective responses to alcohol in sons

of alcoholies and controls. „Archives of General Psychia-

try", 41, 879-884.

Schuckit, M.A. (1987). Biological vulnerability to alcoholism.

„Journal of Consulting and Clinical Psychology", 55, 301-

-309.

Schuckit, M.A. (1994). Low level of response to alcohol as

a predictor offuture alcoholism. „American Journal of Psy-

chiatry", 151, 184-189.

Schuckit, M.A. (1998). Biological, psychological and environ-

mental predictors ofthe alcoholism risk: A longitudinal stu-

dy. „Journal of Studies on Alcohol", 59, 485-494.

Schuckit, M.A., Mazzanti, C, Smith, T.L., Ahmed, U., Radel,

M., Iwata, N., Goldman, D. (1999). Selective genotyping for

the role of 5-HT/2sub(A), 5-HT/2-sub(C), and GABA sub

alpha/6 receptors and the serotonin transporter in the level

of response to alcohol; A pilot study. „Biological Psychia-

try", 45, 647-651.

Schulberg, H., Rush, A.J. (1994). Clinical practice guidelines

for managing major depression in primary care practice.

„American Psychologist", 49, 34-41.

Schulkin, J„ McEwen, B.S., Gold, P.W. (1994). Allostasis,

amygdala, and anticipatory angst. „Neuroscience and Bio-

behavioral Reviews", 18 (3): 385-396.

Schulman, P., Keith, D., Seligman, M. (1993). Is optimism heri-

table? A study oftwins. „Behaviour Research and Therapy",

6, 569-574.

Schulsinger, E (1972). Psychopathy, heredity and eiwironment.

„International Journal of Mental Health", 1, 190-206.

Schulterbrand, J.G., Raven, A. (red.). (1977). Depression in

childhood; Diagnosis, treatment, and conceptual models.

New York: Raven Press.

Schultes, R.E. (1987). Coca and other psychoactive plants:

Magico-religious roles in primitive societies of the new

world. W: S. Fisher i in. (red.), Cocaine; Clinical and biobe-

havioral aspects. New York: Oxford University Press.

Schulz, S.C., Camlin, K.L., Berry, S.A., Jesberger, J.A. (1999).

Olanzapine safety and efficacy in patients with borderline

personality disorder and comorbid dysthymia. „Biological

Psychiatry", 46 (10): 1429-1435.

Schuyler, D. (1974). The evaluation of the suicidal patient.

W: J.R. Novello (red.), Practical handbook of psychiatry.

Springfield, IL: Charles C. Thomas.

Schwab, J.J., Bialow, M., Holzer, C.E., Brown, J.M., Stevenson,

B.E. (1967). Socio-cultural aspects of depression in medical

inpatients. „Archives of General Psychiatry", 17, 533-

-543.

Schwartz, B. (1984). Psychology of learning and behavior (wy-

danie drugie). New York: Norton.

Schwartz, C.E., Snidman, N., Kagan, J. (1999). Adolescent so-

cial anxiety as an outeome ofinhibited temperament in chil-

dhood. „Journal of the American Academy of Child and

Adolescent Psychiatry", 38 (8): 1008-1015.

Schwartz, J.M. (1998). Neuroanatomical aspects of cognitive-

-behavioural therapy response in obsessive-compulsive di-

sorder: An evolving perspective on brain and behaviour.

„British Journal of Psychiatry", 173 (35): 38-44.

Schwartz, M.E, Baron, J., Moscovitch, M. (1990). Symptoma-

tology of Alzheimer-type dementia: Report on a survey-by-

-mail. W: M.E Schwartz (red.), Modular deficils in Alzhe-

imer-type dementia. Cambridge, MA: MIT Press/Bradford.

Schwartz, M.E, Masters, W.H. (1984). The Masters and John-

son treatment program for dissatisfied homosexual men.

„American Journal of Psychiatry", 141 (2): 173-181.

Schwartz, R.C. (1998). Insight and illness in chronić schizoph-

renia. „Comprehensive Psychiatry", 39, 249-254.

Schwartz, S., Johnson J.H. (1985). Psychopathology of childho-

od: A clinical-experimental approach. New York: Perga-

mon.

Schwarz, T., Loewenstein, J., Isenberg, K.E. (1995). Maintenan-

ce ECT: Indications and outeome. „Convulsive Therapy", 11

(1): 14-23.

Schweizer, E., Rickels, K., Csanalosi, I., London, J. (1990). Apla-

cebo-controlled study of enciprazine in the treatment of

generalized anxiety disorder. „Psychopharmacology Bulle-

tin", 26, 215-217.

Scovern, A.W., Killman, P. R. (1980). Status of electroconndsi-

ve therapy: Review of the outeome literaturę. „Psychologi-

cal Bulletin", 87, 260-303.

Scoville, W.B., Milner, B. (1957). Loss of recenl memory after

bilateral hippocampal lesions. „Journal of Neurology, Neu-

rosurgery and Psychiatry", 20, 11-21.

Scull, A. (1981). Morał treatment reconsidered: Some sociolo-

gical comments on an episode in the history of British psy-

chiatry. W: A. Scull (red.), Madhouses, mad-doctors, and

madmen: The social history of psychiatry in the Yictorian

era (s. 105-118). Philadelphia: University of Pennsylvania

Press.

Searles, H.F. (1959). The effort to drive the other person crazyl

An element in the aetiology and psychotherapy of schizoph-

renia. „British Journal of Medical Psychology", 32, 1-18.

Sedney, M. (1987). Development of adrogyny: Parental influ-

ences. „Psychology of Women Quarterly", 11, 321-326.

Seeck, M., Mainwaring, N., Ives, J., Blume, H., i in. (1993).

Differential neural activity in the human temporal lobe evo-

BIBLIOGRAFIA

843

ked by faces of family members and friends. „Annals of

Neurolog/', 34, 369-375.

Sees, K.L., Delucchi, K.L., Masson, C, Rosen, A., Clark, H.W.,

Robillard, H., Banys, R, Hali, S.M. (2000). Methadone ma-

intenance versus 180-day psychosocially enriched detoxifica-

tionfor treatment of opioid dependence: A randomized con-

trolled trial. „Journal of the American Medical Association",

283 (10): 1303-1310.

Segal, S., Watson, M., Goldfmger, S., Averbuck, D. (1988). Ci-

vil commitment in the psychiatrie emergency room: II. Men-

tal disorder indicators and three dangerousness criteria.

„Archives of General Psychiatry", 45, 753-58.

Segerstrom, S.C., Taylor, S.E., Kemeny, M.E., Reed, CM., i in.

(1996). Causal attributions predict ratę ofimmune decline in

HIV-seropositive gay men. „Health Psychology", 15 (6):

485-493.

Segraves, R., Althof, S. (1998). Psychotherapy and pharmaco-

therapy of sexual dysfunetions. W: P. Nathan, J. Gorman

(red.), A guide to treatments that work (s. 447-471). New

York: Oxford University Press.

Seidman, S.N., Rieder, R.O. (1994). A review of sexual beha-

vior in the United States. „American Journal of Psychiatry",

151,330-341.

Seidman, S.N., Walsh, B.T. (1999). Testosterone and depression

in aging men. „American Journal of Geriatrie Psychiatry",

7, 18-33.

Seiffge-Krenke, I. (1993). Coping behavior in normal and cli-

nical samples: Morę similarities than differences? „Journal

of Adolescence", 16, 285-303.

Self, D.W., Nestler, EJ. (1998). Relapse to drug-seeking: Neu-

ral and molecular mechanisms. „Drug and Alcohol Depen-

dence", 51,49-60.

Seligman, M.E.P. (1968). Chronić fearproduced by unpredicta-

ble shock. „Journal of Comparative and Physiological Psy-

chology", 66, 402-411.

Seligman, M.E.P. (1970). On the generality ofthe laws oflear-

ning. „Psychological Review", 77, 406-418.

Seligman, M.E.P. (1972). Learned helplessness. „Annual Re-

view of Medicine", 23, 207-412.

Seligman, M.E.P. (1975). Helplessness: On depression, develop-

ment, and death. San Francisco: Freeman.

Seligman, M.E.P. (1991). Learned optimism: the skill to conąuer

lifes obstacles, large and smali. New York: Random House.

Seligman, M.E.P. (1994). What you can change and what you

can 't. The ultimate guide to self-improvement. New York:

Knopf.

Seligman, M. (1995a). The effectiveness of psychotherapy: The

Consumer Reports study. „American Psychologist", 50, 965-

-974.

Seligman, M.E.P. (1995b). The optimistic child. New York: Ho-

ughton Mifflin.

Seligman, M.E.P. (1996). Science as an alfy ofpractice. „Ame-

rican Psychologist", 51, 1072-1079.

Seligman, M.E.P. (1998). The presidents address. „American

Psychologist", 54, 559-562.

Seligman, M.E.P., Abramson, L.Y., Semmel, A., von Baeyer, C.

(1979). Depressive attributional style. „Journal of Abnormal

Psychology", 88, 242-247.

Seligman, M.E.P., Binik, Y.M. (1977). The safety signal hypo-

thesis. W: H. Davis, H. Hurwitz (red.), Pavlovian operant

interactions. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Seligman, M.E.P., Csikszentmihalyi, M. (2000). Positive psy-

chology: An introduetion. „American Psychologist", 1 (55):

5-14.

Seligman, M.E.P., Johnston, J.C. (1973). A cognitive theory of

avoidan.ee learning. W: F.J. McGuigan, D.B. Lumsden

(red.), Contemporary approaches to conditioning and lear-

ning. Washington, DC: Winston.

Seligman, M.E.P., Maier, S.F. (1967). Failure to escape trauma-

tic shock. „Journal of Experimental Psychology", 74,

1-9.

Seligman, M., Reivich, K., Jaycox, L., Gillham, J. (1995). The

optimistic child. New York: Houghton Mifflin.

Seligman, M.E.P., Schulman, P, DeRubeis, R.J., Hollon, S.D.

(1999). The prevention of depression and anxiety. „Preven-

tion and Treatment", 2.

Seligman, M., Yellin, A. (1987). What is a dream? „Behaviour

Research and Therapy", 25, 1-24.

Seltzer, B., Vasterling, J.J., Buswell, A. (1995). Awareness of

deficit in Alzheimers disease: Association with psychiatrie

symptoms and other disease variables. „Journal of Clinical

Geropsychology", 1,79-87.

Selye, H. (1956). The stress oflife. New York: McGraw-Hill.

Selye, H. (1974). Stress without distress. New York: Harper

Collins.

Selye, H. (1975). Confusion and controversy in the stress field.

„Journal of Human Stress", 1, 37-44.

Sensky, T., Turkington, D., Kingdon, D., Scott, J.L., Scott, J.,

Siddle, R., 0'Carroll, M., Barnes, T.R.E. (2000). A rando-

mized controlled trial of cognitive-behavioral therapy for

persistent symptoms in schizophrenia resistant to medica-

tion. „Archives of General Psychiatry", 57 (2): 165-172.

Serling, R.J. (1986). Curing a fear offlying. „US AIR", 12-19.

Shaham, Y, Stewart, J. (1995). Stress reinstates heroin-seeking

in drug-free animals: An effect mimicking heroin, not with-

-drawal. „Psychopharmacology", 119, 334-341.

Shaffer, D. (1976). Enuresis. W: M. Rutter, L. Hersov (red.),

Child psychiatry: Modern approaches. Oxford: Blackwell.

Shaffer, H.J., Jones, S.B. (1985). Quitting cocaine: The strug-

gle against impulse. Lexington, MA: Lexington Books.

Shalev, A.Y., Sahar, T, Freedman, S., Peri, T, Glick, N., Bran-

des, D., Orr, S.P., Pitman, R.K. (1998). A prospective study

ofheart ratę response following trauma and the subseąuent

development of posttraumatic stress disorder. „Archives of

General Psychiatry", 55 (6): 553-559.

Shallice, T, Burgess, P.W. (1991). Deficits in strategy applica-

tions following frontal-lobe damage in man. „Brain", 114,

727-741.

Shanok, S.S., Lewis, D.O. (1981). Medical histories offemale

delinąuents. „Archives of General Psychiatry", 38, 211-213.

Shapiro, D. (1965). Neurotic styles. New York: Basic Books.

Shapiro, D., Shapiro, D. (1982). Meta-analysis of comparative

therapy outeome studies: A replication and refinement. „Psy-

chological Bulletin", 92, 581-604.

Shapiro, F. (1995). Eye Movement Desensitization and Repro-

cessing. New York: Guilford Press.

844

BIBLIOGRAFIA

Sharma, A.R., McGue, M.K., Benson, P.L. (1996). The emotio-

nal and behavioral adjuslment of United States adopted ado-

lescents: Parł II. Age al adoption. „Children and Youth Se-

rvices Review", 18(1-2): 101-114.

Sharma, R., Markar, H.R. (1994). Mortality in affective disor-

der. „Journal of Affective Disorders", 31, 91-96.

Shea, M.T., Elkin, I., Imber, S.D., Sotsky, S.M. (1992). Cowse

of depressive symptoms over follow-up: Findings about the

National Institute of Mental Health Treatment of Depression

Collaborative Research Program. „Archives of General Psy-

chiatry", 49 (10): 782-787.

Sheitman, B., Kinon, B.J., Ridgway, B., Liberman, J.A. (1998).

Pharmacological Ireatments of schizophrenia. W: P. Nathan,

J. Gorman (red.), A guide to treatments that work (s. 167-

-189). New York: Oxford University Press.

Shekelle, R.B., Gale, M, Ostfeld, A.M., Paul, O. (1983). Ho-

stility, risk of coronary heart disease, and mortality. „Psy-

chosomatic Medicine", 45 (2): 109-114.

Shekelle, R.B., Hulley, S.B., Neaton, J.D., i in. (1985). The

MRFIT behavior study. Type A behavior and incidence of

coronary heart disease. „American Journal of Epidemiolo-

gy", 122, 559-570.

Sheldon, S.H. (1996). Sleep-related enuresis. „Child and Adole-

scent Psychiatrie Clinics of North America", 5, 661-672.

Sheline, Y.I., Sanghavi, M., Mintun, M.A., Gado, M.H. (1999).

Depression duration but not age predicts hippocampal volu-

me loss in medically healthy women with recurrent major

depression. „Journal of Neuroscience", 19, 5034-5043.

Sherer, M.A. (1988). Intravenous cocaine: Psychiatrie effects,

biological mechanisms. „Biological Psychiatry", 24, 865-885.

Sherif, F.M., Ahmed, S.S. (1995). Basic aspects ofGABAtrans-

aminase in neuropsychiatric disorders. „Clinical Biochemi-

stry", 28 (2): 145-154.

Shermaan, D., McCue, M., lacono, W. (1997). Twin concordan-

ce for attention deficit hyperactivity disorder: A comparison

ofmothers and teachers reports. „American Journal of Psy-

chiatry", 154, 532-535.

Sherman, A.D., Petty, F. (1980). Neurochemical basis of the

action ofantidepressants on learned helplessness. „Behavio-

ral and Neurological Biology", 30, 119-134.

Sherman, J. (1998). Effects of psychotherapeutic treatments for

PTSD: A meta-analysis of controlled clinical trials. „Jour-

nal of Traumatic Stress", 11(3): 413-435.

Shetty, N., Friedman, J.H., Kieburtz, K., Marshall, F.J., Oakes,

D. (1999). The placebo response in Parkinsons disease.

Parkinson Study Group. „Clinical Neuropharmacology", 22,

207-212.

Shimizu, M. (1992). Suicide and depression in late life. W:

M. Bergener, K. Hasegawa, S.I. Finkel, T. Nishimura (red.),

Aging and mental disorders: International perspectives

(s. 91-101). New York: Springer.

Shin, L.M., Kosslyn, S., McNally, R.J., Alpert, N.M., i in.

(1997). Yisual imagery and perception in posttraumatic

stress disorder: A positron emission tomographic investiga-

tion. „Archives of General Psychiatry", 54 (3): 233-241.

Shin, R. (1997). Interaction ofaluminum with paired helicalfi-

lament tau is involved in neurofibriallary pathology oj Al-

zheimers disease. „Gerontology", 43 (Suppl. 1): 16-23.

Shneidman, E. (1976). Suicide among the gifted. W: E.S. Shneid-

man (red.), Suicidology: Contemporary developments. New

York: Grune & Stratton.

Siegel, S., Allan, L.G. (1998). Learning and homeostasis: Drug

addiction and the McCollough effect. „Psychological Bulle-

tin", 124,230-239.

Siegel-Itzkovich, J. (1998). Israel bans import of sildenajil ci-

trate after six deaths in the U.S. „British Medical Journal",

316 (7145): 1625.

Siever, L.J. (1990a). Adoptive and family studies of schizophre-

nic probands suggest that genetic factors associated with

schizophrenia are expressed as a speetrum of schizophrenia-

-related disorders, including schizotypal personality disor-

der and paranoid personality disorder. „Journal of Abnor-

mal Psychology", 103 (1).

Siever, L.J. (1990b). Increased morbid risk for schizophrenia-

-related disorders in relatives of schizotypal personality di-

sorderedpatients. „Archives of General Psychiatry", 47 (2):

634-640.

Siever, L., Bernstein, D., Silverman, J. (1991). Schizotypal per-

sonality disorder: A review ofits current status. „Journal of

Personality Disorders", 5, 178-193.

Siever, L.J., Bernstein, D.P., Silverman, J.M. (1995). Schizoty-

pal personality disorder. W: W.J. Livesley (red.), The DSM-

-IV personality disorders: Diagnosis and treatment of men-

tal disorders (s. 71-90). New York: Guilford Press.

Sifneos, P.E. (1973). The prevalence of „alexithymic" charac-

teristies in psychosomatic patients. „Psychotherapy and Psy-

chosomaties", 22, 255-262.

Sigman, M., Arbelle, S., Dissanayake, C. (1995). Current rese-

arch findings on childhood autism. „Canadian Journal of

Psychiatry", 40 (6): 289-294.

Sigvardsson, S., von Knorring, A.L., Bohman, M., Cloninger,

C.R. (1984). An adoption study of somatoform disorders. I.

The relationship ofsomatizalion to psychiatrie disability. „Ar-

chives of General Psychiatry", 41, 853-859.

Silberg, J.L., Pickles, A., Rutter, M, Hewitt, J., Simonoff, E.,

Maes, H., Carbonneau, R., Murrelle, L., Foley, D., Eaves, L.

(1999). The influence of genetic factors and life stress on

depression among adolescent girls. „Archives of General

Psychiatry", 56 (3): 225-232.

Silberstein, R.B., Farrow, M., Levy, R, Pipingas, A., Hay, D.A.,

Jarman, F.C. (1998). Functional brain electrical activity map-

ping in boys with attention-deficit/hyperactivity disorder.

„Archives of General Psychiatry", 55, 1105-1112.

Silbersweig, D.A., Stern, E., Frith, C, Cahill, C, i in. (1995).

A functional neuroanatomy of hallucinations in schizophre-

nia. „Naturę", 378, 176-179.

Silk, K.R. (1996). Rational pharmacotherapy for patients with

personality disorders. W: P.S. Links (red), Clinical asses-

sment and management of severe personality disorders

(„Clinical Practice", No. 35; s. 109-142). Washington, DC:

American Psychiatrie Press.

Silverman, J.M., Zaccario, M.L., Smith, C.J., Schmeidler, J.,

Mohs, R.C., Davis, K.L. (1994). Patterns ofrisk infirst-de-

gree relatives of patients with Alzheimers disease. „Archi-

ves of General Psychiatry", 51, 577-586.

Silverman, L.H. (1976). Psychoanalytic theory: The reports of

BIBLIOGRAFIA

845

my death are greatly exaggerated. „American Psychologist",

31 (9): 621-637.

Silverman, W., Kurtines, W., Ginsburg, G., i in. (1999). Treating

anxiety disorders in children wiih group cognitive-behavio-

ral therapy: A randomized clinical trial. „Journal of Consul-

ting and Clinical Psychology", 67, 995-1003.

Silverman, W.K., Rabian, B. (1993). Simplephobias. „Child and

Adolescent Psychiatrie Clinics of North America", 2, 603-623.

Silverstein, S.M., Matteson, S., Knight, R.A. (1996). Reduced

top-down influence in auditory perceptual organization in

schizophrenia. „Journal of Abnormal Psychology", 105,

663-667.

Simeon, D., Gross, S., Guralnik, O., i in. (1997). Thirty cases

ofDSM-III-R depersonalization disorder. „American Journal

of Psychiatry", 154, 11.

Simon, G.E., VonKorff, M., Piccinelli, M., Fullerton, C, Ormel,

J. (1999). An internalional study ofthe relation between so-

matic symptoms and depression. „New England Journal of

Medicine", 341 (18): 1329-1335.

Simon, N.M., Pollack, M.H., Tuby, K.S., Stern, T.A. (1998).

Dizziness and panie disorder: A review of the association

between vestibular dysfunetion and anxiety. „Annals of Cli-

nical Psychiatry", 10, 75-80.

Simonoff, E., Bolton, P., Rutter, M. (1996). Mental retardation:

Genetic findings, clinical implications and research agenda.

„Journal of Child Psychology and Psychiatry", 37, 259-280.

Simonoff, E., Pickles, A., Meyer, J.M., Silberg, J.L., Maes,

H.H., Loeber, R., Rutter, M., Hewitt, J.K., Eaves, L.J.

(1997). The Virginia twin study of adolescent behavioral

development: Influence of age, sex, and impairment on ra-

tes of disorder. „Archives of General Psychiatry", 54, 801-

-808.

Sisoda, S.S., Price, D.L. (1995). Role ofthe B-amyloid protein in

Alzheimers disease. „The PHASEB Journal", 9, 366-370.

Skodol, A.E., Oldham, J.M., Gallaher, P.E. (1999). Axis II co-

morbidity of substance use disorders among patients refer-

red for treatment of personality disorders. „American Jour-

nal of Psychiatry", 156 (5): 733-738.

Skolnick, A.A. (1998). Protease inhibitors may reverse AIDS

dementia. „Journal of American Medical Association", 279

(6): 419.

Slater, L. (1998). Prozac diary. New York: Random House.

Slutske, W.S., Heath, A.C., Dinwiddie, S.H., Madden, P.A.,

Bucholz, K.K., Dunne, M.P., Statham, D.J., Martin, N.G.

(1997). Modeling genetic and environmental influences in

the etiology ofconduct disorder. „Journal of Abnormal Psy-

chology", 106,266-279.

Smith, CA. (1998). Early detection ofconduct disorder. „Jour-

nal of Paediatrics and Child Health", 34, 101-103.

Smith, G.S., Reynolds, C.F., Pollock, B., Derbyshire, S., No-

fzinger, E., Dew, M.A., Houck, P.R., Milko, D., Meltzer,

CC, Kupfer, D.J. (1999). Cerebral glucose metabolic re-

sponse to combined total sleep deprivation and antidepres-

sant treatment in geriatrie depression. „American Journal of

Psychiatry", 156, 683-689.

Smith, I.M., Bryson, S.E. (1998). Gesture imitation in autism I:

Nonsymbolic postures and seguences. „Cognitive Neuropsy-

chology", 15, 747-770.

Smith, J.C., Glass, G.V., Miller, T.I. (1980). The benefits ofpsy-

chotherapy. Baltimore: Johns Hopkins Press.

Smith, R.J. (1978). The psychopath in society. New York: Aca-

demic Press.

Smith, S.L., Donnerstein, E. (1998). Harmful effects ofexposure

to media violence; Learning ofaggression, emotional desen-

sitization, and fear. W: R.G. Geen, E. Donnerstein (red.),

Human aggression: Theories, research, and implications for

socialpolicy (s. 167-202). San Diego, CA: Academic Press.

Smith, T. (1999). Outcome of early intervention for children

with autism. „Clinical Psychology-Science and Practice", 6,

33-49.

Smith, T.E., Hull, J.W., Santos, L. (1998). The relationship be-

tween symptoms and insight in schizophrenia: A longitudi-

nalperspective. „Schizophrenia Research", 33, 63-67.

Smythe, J.W., McCormick, C.M., Rochford, J., Meaney, M.J.

(1994). The interaction between prenatal slress and neona-

tal handling on nociceptive response latencies in małe and

female rats. „Physiology and Behavior", 55 (5): 971-974.

Snaith, P., Tarsh, M.J., Reid, R.W. (1993). Sex reassignment

surgery: A study of 141 Dutch transsexuals. „British Jour-

nal of Psychiatry", 162, 681-685.

Snell, M.E. (1998). Characteristics of elementary school class-

rooms where children with moderate and severe disabilities

are included: A compilation of findings. W: S.J. Vitello, D.E.

Mithaug (red.), Inclusive schooling: National and interna-

tional perspectives (s. 76-97). Mahwah, NJ: Lawrence Erl-

baum.

Snowdon, D.A., Kemper, S.J., Mortimer, J.A., Greiner, L.H.,

Wekstein, D.R., Markesbery, W.R. (1996). Linguistic ability

in early life and cognitive funetion and Alzheimers disease

in late life. Findings from the Nun Study. „Journal of the

American Medical Association", 275, 528-532.

Snyder, K.S., Wallace, C.J., Moe, K„ Ventura, J„ i in. (1995).

The relationship of residential care-home operators' expres-

sed emotion and schizophrenic residents' symptoms and ąua-

lity oflife. „International Journal of Mental Health", 24, 27-

-37.'

Snyder, S.H. (1974a). Catecholamines as mediators ofdrug ef-

fects in schizophrenia. W: F.O. Schmitt, F.G. Worden (red.),

The neurosciences: Third study program. Cambridge, MA:

MIT Press.

Snyder, S.H. (1974b). Madness and the brain. New York:

McGraw-Hill.

Snyder, S.H. (1981). Dopamine receptors, neuroleptics and

schizophrenia. „American Journal of Psychiatry", 138, 460-

-464.

Snyder, S.H. (1986). Drugs and the brain. New York: Scienti-

fic American Library.

Snyder, S.H., Banerjee, S.P., Yamamura, H.I., Greenberg, D.

(1974). Neurotransmitlers and schizophrenia. „Science",

184, 1243-1253.

Snyder, W.D., Simpson, D.M., Nielson, S., i in., (1983). Neuro-

logical complications of Acąuired Immune Deficiency Syn-

drome: Analysis of 50 patients. „Annals of Neurology", 14,

403-418.

Sokol, D.K., Moore, CA., Rosę. R.J., Williams, C.J., i in.

(1995). Intrapair differences in personality and cognitive

846

BIBLIOGRAFIA

ability among young monozygotic twins distinguished by cho-

rion type. „Behavior Genetics", 25, 457-466.

Sokol, L., Beck, A.T., Greenberg, R.L., Wright, F.D., Berchick,

R.J. (1989). Cognitive therapy ofpanie disorder: A nonphar-

macological alternative. „Journal of Nervous and Mental

Diseases", 177(12): 711-716.

Soloff, P.H. (1986). Progress in pharmacotherapy of borderli-

ne disorders: A double-blind study of amitriptyline, halope-

ridol, and placebo. „Archives of General Psychiatry", 43,

691-697.

Soloff, P.H. (2000). Psychopharmacology of borderline perso-

nality disorder. „Psychiatrie Clinics of North America", 23

(1): 169-192.

Solomon, D.A., Keitner, G.I., Miller, I.W., Shea, M.T., Keller,

M.B. (1995). Course of illness and maintenance Ireatments

for patients with bipolar disorder. „Journal of Clinical Psy-

chiatry", 56 (1): 5-13.

Solomon, D., Keller, M., Leon, A., i in. (2000). Multiple recur-

rences of a major depressive disorder. „American Journal of

Psychiatry", 157, 229-233.

Solomon, R.L., Corbit, J.D. (1974). An opponent process the-

ory ofmotivation. „Psychological Reviews", 81(2): 119-145.

Solomon, Z., Kotler, M., Mikulincer, M. (1988). Combat-rela-

tedpost-traumatic stress disorder among second-generation

Holocaust survivors: Preliminary findings. „American Jour-

nal of Psychiatry", 145, 865-868.

Solomon, Z., Laor, N., Weiler, D., Muller, U. (1993). The psy-

chological impact of the Gulf War: A study of acute stress

in Israeli eyacuees. „Archives of General Psychiatry", 50,

320-321.

Solomon, Z., Oppenheimer, B., Elizur, Y., Waysman, M. (1990).

Exposure to recurrent combat stress: Can successful coping

in a second war heal combat-related PTSD from the past?

„Journal of Anxiety Disorders", 4, 141-145.

Songer, D.A., Roman, B. (1996). Treatment ofsomatic delusio-

nal disorder with atypical antipsychotic agents. „American

Journal of Psychiatry", 153 (4): 578-579.

Southard, D.R., Coates, T.J., Kolodner, K., Parker, F.C., Pad-

gett, N.E., Kennedy, H.L. (1986). Relationship between mood

and blood pressure in the natural environment: An adole-

scent population. „Health Psychology", 5, 469-480.

Sowell, E.R., Thompson, P.M., Holmes, C.J., Batth, R., Jerni-

gan, T.L., Toga A.W. (1999). Localizing age-related changes

in brain structure between childhood and adolescence using

statistical parametric mapping. „Neuroimage" 9 (6 Pt 1):

587-597.

Spangler, D.L., Simons, A.D., Monroe, S.M., Thase, M.E.

(1997). Respond to cognitive-behavioral therapy in depres-

sion: Effects of pretreatment cognitive dysfunetion and life

stress. „Consulting and Clinical Psychology", 65 (4): 568-

-575.

Spangler, W.D. (1992). Yalidity of ąuestionnaire and TAT me-

asures of need for achievement: Two meta-analyses. „Psy-

chological Bulletin", 112(1): 140-154.

Spark, R.F., White, R.A., Connelly, P.B. (1980). Impotence is

not always psychogenic. „Journal of the American Medical

Association", 243, 750-755.

Sparrow, S.S., Balia, D.A., Cicchetti, D.V. (1984). Yineland

adaptive behavior scales. Circle Pines, MN: American Gui-

dance Service.

Spaulding, W., Reed, D., Storzbach, D., Sullivan, M., Weiler,

M., Richardson, C. (1998). The effects of a remediational

approach to cognitive therapy for schizophrenia. W: T. Wy-

kes, N. Tarrer (red.), Outcome and innovation in psychologi-

cal treatment of schizophrenia (s. 145-160). Chichester, En-

gland: Wiley.

Speckens, A.E.M., Hengeveld, M.W., Lycklama a Nijeholt, G.,

Van Hemert, A.M., Hawton, K.E. (1995). Psychosexual

funetioning of partners of men with presumed nonorganic

erectile dysfunetion: Cause or conseąuence ofthe disorder?

„Archives of Sexual Behavior", 24 (2): 157-172.

Spiegel, D. (1984). Multiple personality as a post-traumatic

stress disorder. „Psychiatrie Clinics of North America", 7,

101-110.

Spiegel, D. (1990). Dissociating dissociation: A commentary on

Dr. Garcias article. „Dissociation: Progress in the Dissocia-

tive Disorders", 3, 214-215.

Spiegel, D., Bloom, J., Kraemer, H., Gottheil, E. (1989). Effect

of psychosocial treatment on survival of patients with meta-

static breast cancer. „Lancet", 14 października, s. 888-891.

Spiegel, D., Cardena, E. (1991). Disintegrated experience: The

dissociative disorders revisited. „Journal of Abnormal Psy-

chology", 100,366-378.

Spiegel, R. (1989). Psychopharmacology (wydanie drugie).

New York: Wiley.

Spiletz, D.M., 0'Neill, G.P., Favreau, L., Dufresne, C, Gallant,

M., Gareau, Y, Guay, D., Labelle, M., Metters, K.M. (1995).

Activation of the human peripheral cannabinoid receptor

results in inhibition ofadenylyl cyclase. „Molecular Pharma-

cology", 48, 352-361.

Spira, A., Bajos, N., Bejin, A., Beltzer, N., Bozon, M., Ducot,

M., Durandeau, A., Ferrand, A., Giami, A., Gilloire, A., Gi-

raud, M., Leridon, H., Messiah, A., Ludwig, D., Moatti, J.,

Mounnier, L., Olomucki, H., Poplavsky, J., Riadney, B.,

Spencer, B., Sztalryd, J., Touzard, H. (1992). AIDS and se-

xual behavior in France. „Naturę", 360, 407-409.

Spitz, R.A. (1946). Anaclitic depression. „Psychoanalytic Stu-

dy ofthe Child", 2, 313-347.

Spitzer, R.L. (1975). On pseudoscience in science, logie in re-

mission and psychiatrie diagnosis: A critigue ofRosenhans

„ On being sane in insane places ". „Journal of Abnormal

Psychology", 84, 442-452.

Spitzer, R.L. (1991). An outsider-insider s views about revising the

DSMs. „Journal of Abnormal Psychology", 100 (3): 294-296.

Spitzer, R.L., Fleiss, J.L. (1974). A reanalysis of the reliability

of psychiatrie diagnosis. „British Journal of Psychiatry",

125, 341-347.

Spitzer, R., Gibbon, M., Skodol, A., Williams, J., First, M.

(1989). DSM-I1I-R case book. Washington, DC: American

Psychiatrie Press.

Spoont, M. (1992). Modulatory role of serotonin in information

processing: Implications for human psychopathology. „Psy-

chological Bulletin", 112, 330-350.

Spring, B., Ravdin, L. (1992). Cognitive remediation in schizo-

phrenia: Shouldwe attempt it? „Schizophrenia Bulletin", 18,

15-18.

BIBLIOGRAFIA

847

Squire, L.R. (1986). Memory functions as affected by electrocon-

vulsive therapy. „Annals of the New York Academy of

Sciences", 462, 307-314.

Sąuire, L.R. (1987). Memory and brain. New York: Oxford

University Press.

Sąuire, L.R. (1992). Memoiy and the hippocampus: A synthesis

from findings with rats, monkeys, and humans. „Psycholo-

gical Review", 79, 195-231.

Sąuire, L.R., Butters, N. (red.). (1992). The neuropsychology of

memory (wydanie drugie). New York: Guilford Press.

Srole, L., Langner, T.S., Michael, S.T., Opler, M.K., Rennie, T.

A. (1962). Mental health in the metropolis: The midtown

Manhattan study. New York: McGraw-Hill.

Staats, A.W. (1978). Child learning intelligence andpersonality

' (wydanie poprawione). Kalamazoo, MI: Behaviordela.

Stampfl, T.G., Levis, D.J. (1967). Essentials ofimplosive thera-

py: A learning-theory-basedpsychodynamic behavioral the-

rapy. „Journal of Abnormal Psychology", 72, 496-503.

Stangl, D., Pfohl, B., Zimmerman, M., Bowers, W., Corenthal,

R. (1985). A structured interview for the DSM-IIIpersona-

lity disorders: A preliminary report. „Archives of General

Psychiatry", 42, 591-596.

Stanley, M.A., Averill, P.M. (1999). Strategies for treating ge-

neralized anxiety in the elderly. W: M. Duffy (red.), Hand-

book of counseling and psychotherapy with older adults.

New York: Wiley.

Stapleton, J.A., Russell, M.A.H., Feyerabend, C., Wiseman, S.,

Gustavsson, G., Sawe, U., Wiseman, D. (1995). Dose effects

and predictors ofoutcome in a randomized trial oftransder-

mal nicotine patches in generał practice. „Addiction", 90,

31-42.

Stark, K.D. (1990). Childhood depression: School-based inter-

rention. New York: Guilford Press.

Statistical Abstract of the United States. (1993). Washington,

DC: U.S. Dept. of Commerce, Economics and Statistics Ad-

ministration, Bureau ofthe Census, Data User Services Di-

vision, 1993-1998.

Steadman, H.J. (1973). Follow-up on Baxstrom patients retur-

ned to hospitals for the criminally insane. „American Jour-

nal of Psychiatry", 3, 317-319.

Steadman, H.J. (1981). The statistical prediction ofviolent be-

havior: Measuring the costs of a public protectionist versus

a civil libertarian model. „Law and Human Behavior", 5,

263-274.

Steadman, H.J., Keveles, G. (1972). The community adjustment

and criminal activity of the Baxstrom patients: 1966-1970.

„American Journal of Psychiatry", 129, 304-310.

Steadman, H., Keveles, C. (1978). The community adjustment

and criminal activity ofBaxstrom patients. „American Jour-

nal of Psychiatry", 135, 1218-1220.

Steadman, H.J., McGreevy, M.A., Morrissey, J.P., Callahan,

L.A., Robbins, P.C., Cirincione, C. (1993). Before and after

Hinckley: Evaluating insanity defense reform. New York:

Guilford Press.

Steadman, H.J., Monahan, J., Hartstone, E., Davis, S.K., Rob-

bins, P.C. (1982). Mentally disordered offenders: A national

survey of patients and facilities. „Law and Human Beha-

vior", 8(1): 31-37.

Steffens, D.C., Helms, M.J., Krishnan, K.R., Burkę, G.L. (1999).

Cerebrovascular disease and depression symptoms in the car-

diovascular health study. „Stroke", 30 (10): 2159-2166.

Stein, D.G. (2000). Brain injury and theories of recovery.

W: A.L. Christensen, B.P. Uzzell (red.), International hand-

book of neuropsychological rehabilitation. Critical issues in

neuropsychology (s. 9-32). New York: Kluwer Academic/

Plenum Publishers.

Stein, D.J., Hollander, E., Anthony, D.T., Schneier, F.R., Fallon,

B.A., Liebowitz, M.R., Klein, D.F. (1992). Serotonergic

medications for sexual obsessions, sexual addictions, and

paraphilias. „Journal of Clinical Psychiatry", 53 (8): 267-271.

Stein, E.A., Pankiewicz, J., Harsch, H.H., Cho, J., Fuller, S.A.,

Hoffman, R.G., Hawkins, M., Rao, S.M., Bandetini, P.A.,

Bloom, A.S. (1998). Nicotine-induced limbie cortical activa-

tion in the human brain: A functional MRI study. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 155, 1009-1015.

Stein, J.A., Golding, J.M., Siegel, J.M., Burnam, M.A., Soren-

son, S.B., Powell, G.J. (1988). Long-term psychological se-

ąuelae of child sexual abuse: The Los Angeles epidemiologie

catchment area study. W: G.E. Wyatt (red.), Lasting effects

of child sexual abuse. Newbury Park, CA: Sagę.

Stein, M.B. (1998). Neurobiologicalperspectives on social pho-

bia: From affiliation to zoology. „Biological Psychiatry", 44,

1277-1285.

Stein, M. (1999). Yiagra and eluster headache. „Headache", 39,

58-59.

Stein, M.B., Koverola, C, Hanna, C., Torchia, M.G., i in.

(1997). Hippocampal volume in women victimized by chil-

dhood sexual abuse. „Psychological Medicine", 27, 951-959.

Stein, M.B., Liebowitz, M.R., Lydiard, R.B., Pitts, CD., Bush-

nell, W., Gergel, I. (1998). Paroxetine treatment ofgenera-

lized social phobia (social anxiety disorder): A randomized

controlled trial. „Journal of the American Medical Associa-

tion", 280 (8): 708-713.

Steinberg, L. (1986). Stability and instability of Type A beha-

vior from childhood to young adulthood. „Developmental

Psychology", 22, 393-401.

Steinberg, M., Rounsaville, B., Cicchetti, D.V. (1990). The struc-

tured clinical interview for DSM-III-R dissociative disor-

ders: Preliminary report on a new diagnostic instrument.

„American Journal of Psychiatry", 147, 76-82.

Steketee, G., Eisen, J., Dyck, I., Warshaw, M., Rasmussen, S.

(1999). Predictors of course in obsessive-compulsive disor-

der. „Psychiatry Research", 89, 229-238.

Steptoe, A., Roy, M.P., Evans, O., Snashall, D. (1995). Cardio-

vascular stress reactivity andjob strain as determinants of

ambulatory blood pressure at work. „Journal of Hyperten-

sion", 13 (2): 201-210.

Stern, D. (1985). The interpersonal world of the infant. New

York: Basic Books.

Stern, J. (1981). Brain dysfunetion in some hereditary disorders

of amino acid metabolism. W: P.J. Mittler, J.M. deJong

(red.), Frontiers of knowledge in mental retardation: Vol II.

Biomedical aspects. Baltimore, MD: University Park Press.

Stevens, A.A., Goldman-Rakic, P.S., Gore, J.C., Fulbright, R.K.,

Wexler, B.E. (1998). Cortical dysfunetion in schizophrenia

during auditory word and tonę working memory demonstra-

848

BIBLIOGRAFIA

ted byfunctional magnetic resonance imaging. „Archives of

General Psychiatry", 55, 1097-1103.

St. George-Hyslop, P., i in., (1987). The genetic defect causing

familial Alzheimers disease inaps on chromosome 21.

„Science", 235, 885-890.

St. George-Hyslop, P., Haines, J., Rogaev, E., i in. (1992). Ge-

netic evidence for a novel familial Alzheimers disease lo-

cus on chromosome 14. „Naturę Genetics", 2, 330-334.

Stice, E. (1994). Review ofthe evidence for a sociocultural mo-

del of bulimia nervosa and an exploration of the mecha-

nisms ofaction. „Clinical Psychology Review", 14 (7): 633-

-661.

Stinnett, J. (1978). Przekaz osobisty.

Stinus, L. (1995). Neurobiological aspecls of opiate tolerance

and dependence. W: C.N. Stefanis, H. Hippius i in. (red.),

Research in addiction: An update (Psychiatry in Progress

Series, Vol. 2; s. 1-21). Goettingen, Germany: Hogrefe and

Huber.

Stip, E. (2000). Novel antipsychotics: Issues and contiwersies.

Typicality ofatypical antipsychotics. „Journal of Psychiatry

and Neuroscience", 25, 137-153.

Stirling, J.D., Hellewell, J.S.E., Hewitt, J. (1997). Verbal memo-

ry impairment in schizophrenia: No sparing of short-term

recall. „Schizophrenia Research", 25, 85-95.

Stoeber, G., Franzek, E., Beckmann, H. (1997). Maternal infec-

tious illness and schizophrenia. „American Journal of Psy-

chiatry", 154, 292-293.

Stoff, D.M., Breiling, J., Maser, J.D. (1997). Handbook ofanti-

social behavior. New York: Wiley.

Stoller, R.J. (1969). Parental influences in małe transsexualism.

W: R., Green, J. Money (red.), Transsexualism and sex re-

assignment. Baltimore: Johns Hopkins Press.

Stoller, R.J. (1976). Sexual gender-the transsexual experiment

(Vol. II). New York: Jason Aronson.

Stone, A. A. (1975). Menłal health and law: A system in transi-

tion. Rockville, MD.: National Institute of Mental Health,

Center for Studies of Crime and Delinąuency.

Stone, A.A., Neale, J.M., Cox, D.S., Napoli, A., Valdimarsdot-

tir, H., Kennedy-Moore, E. (1994). Daily events are associa-

led with a secretory immune response to an orał anligen in

men. „Health Psychology", 13 (5): 440-446.

Stone, D.M., Merchant, K.M. Hanson, G.R., Gibb, J.W.

(1987). Immediate and long-term effects of 3,4-methylenedio-

xymethamphetamine (MDMA) on serotonin pathways in bra-

in ofrat. „Neuropharmacology", 26, 1677-1683.

Stone, M.H. (1990). Abuse and abusiveness in borderline per-

sonality disorder. W: P.S. Links (red.), Family environment

and borderline personality disorder (s. 131-148). Washing-

ton, DC: American Psychiatrie Press.

Storms, M.D. (1981). A theory of erotic orientation develop-

ment. „Psychological Review", 88, 340-353.

Strang, J., Finch, E., Hankinson, L., Farrell, M„ Taylor, C, Gos-

sop, M. (1997). Methadone treatment for opiate addiction:

Benefits in thefirst month. „Addiction Research", 5, 71-76.

Straus, M.A., Mouradian, V.E. (1998). Impulsive corporal pu-

nishment by mothers and antisocial behavior and impulsi-

veness of children. „Behavioral Sciences and the Law", 16,

353-374.

Strauss, M.E., Foureman, W.C., Parwatikar, S.D. (1974). Schi-

zophrenics' size estimations ofthematic stimuli. „Journal of

Abnormal Psychology", 83 (2): 117-123.

Streeter, CC, van Reekum, R., Shorr, R.I., Bachman, D.L.,

i in. (1995). Prior head injury in małe veterans with border-

line personality disorder. „Journal of Nervous and Mental

Disease", 183, 577-581.

Streissguth, A.P., Grant, T.M., Barr, H.M. (1991). Cocaine and

the use ofalcohol and other drugs during pregnancy. „Ame-

rican Journal ofObstetrics and Gynecology", 164, 1239-1243.

Streissguth, A., Kanter, J. (red.). (1997). The challenge offetal

alcohol syndrome: Overcoming secondary disabilities. Seat-

tle, WA: University of Washington Press.

Stroehle, A., Poettig, M., Barden, N., Holsboer, F., Montkow-

ski, A. (1998). Age- and stimulus-dependent changes in

anxiety-related behaviour of transgenic mice with GR dys-

funetion. „Neuroreport: An International Journal for the Ra-

pid Communication of Research in Neuroscience", 9, 2099-

-2102.

Stueve, A., Dohrenwend, B.P., Skodol, A.E. (1998). Relation-

ships between stressful life events and episodes of major de-

pression and nonaffective psychotic disorders: Selected re-

sults from a New York risk factor study. W: B.P. Dohren-

wend i in. (red.), Adversity, stress, and psychopathology

(s. 341-357). New York: Oxford University Press.

Stunkard, A.J. (1976). Anorexia nervosa. W: J.P. Sanford (red.),

The science and practice of clinical medicine (s. 361-363).

New York: Grune & Stratton.

Sturdevant, R.A.L. (1976). Epidemiology of peptic uleer: Re-

port of a conference. „American Journal of Epidemiology",

104, 9-14.

Sturgis, E.T., Gramling, S.E. (1998). Psychophysiological asses-

sment. W: A.S. Bellack, M. Hersen (red.), Behavioral asses-

sment: A practical handbook (wydanie czwarte; s. 126-157).

Boston, MA: Allyn & Bacon.

Suarez, J.M., Pittluck, A.T. (1976). Global amnesia: Organie

and functional considerations. „Bulletin of the American

Academy of Psychiatrie Law", 3, 17-24.

Suddath, R.L., Christison, M.D., Torrey, E.F., Casanovą, M.,

Weinberger, D.R. (1990). Anatomie abnormalities in the

brains of monozygotic twins discordant for schizophrenia.

„New England Journal of Medicine", 322, 789-794.

Sullivan, P.F., Bulik, CM., Kendler, K.S. (1998). The epidemio-

logy and elassification of bulimia nervosa. „Psychological

Medicine", 28, 599-610.

Sullivan, P.M., Burley, S.K. (1990). Mental testing ofthe he-

aring-impaired child. W: C.R. Reynolds, R. W. Kamphaus

(red.), Handbook of psychological and emotional assessment

of children. New York: Guilford Press.

Suls, J., Wan, CK., Costa, P.T. (1995). Relationship oftrait an-

ger to resting bloodpressure: A meta-analysis. „Health Psy-

chology", 14 (5): 444-456.

Summerville, M.B., Kaslow, N.J., Doepke, K.J. (1996). Psycho-

pathology and cognitive and family funetioning in suicidal

African-American adolescents. „Current Directions in Psy-

chological Science", 5 (1): 7-11.

Susser, M. (1967). Causes of peptic uleer: A selective epidemio-

logical review. „Journal of Chronić Disabilities", 20, 435-456.

BIBLIOGRAFIA

849

Suzdak, P.P., Schwartz, R.D., Skolnick, R, Paul, S.M. (1986).

Ethanol stimulates gamma-aminobutyric acid receptor-me-

diated chloride transport in rat brain synaptoneurosomes.

„Proceedings of National Academy of Sciences, U.S. A.", 83,

4071-4075.

Svebak, S., Cameron, A., Lavender, S. (1990). Clonazepam and

imipramine in the treatment of panie attacks. „Journal of

Clinical Psychiatry", 51, 14-17.

Svrakic, N.M., Svrakic, D.M., Cloninger, C.R. (1996). A gene-

rał quantitative theory of personality development: Funda-

mentals ofa self-organizing psychobiological complex. „De-

velopment and Psychopathology", 8, 247-272.

Swaab, D.F., Hofman, M.A. (1995). Sexual differentiation ofthe

human hypothalamus in relation to gender and sexual orien-

tation. „Trends in Neuroscience", 18 (6): 264-270.

Swaab, D.F., Gooren, L.J., Hofman, M.A. (1995). Brain rese-

arch, gender and sexual orientation. „Journal of Homosexu-

ality", 28 (3-4): 283-301.

Swan, N. (1997). Gender affects relationships between drug

abuse and psychiatrie disorders. „NIDA Research Advan-

ces", 12 (4): 22-23.

Swanson, W.C., Breed, W. (1976). Black suicide in New Orle-

ans. W: E.S. Shneidman (red.), Suicidology: Contemporary

developments. New York: Grune & Stratton.

Swartz, J.R. (1999). Dopamine projeetions and frontal systems

funetion. W: B.L. Miller, J.L. Cummings (red.), The human

frontal lobes: Functions and disorders (Science and Practi-

ce of Neuropsychology Series; s. 159-173). New York: Guil-

ford Press.

Swartz, M., Blazer, D., George, L., Winfleld, I. (1990). Estima-

ting the prevalence of borderline personality disorder in the

community. „Journal of Personality Disorders", 4, 257-272.

Swartz, M.S., Swanson, J.W., Hiday, V.A., Borum, R., Wagner,

H.R., Burns, B.J. (1998). Violence andsevere mental illness:

The effects of substance abuse and nonadherence to medi-

cation. „American Journal of Psychiatry", 155, 226-231.

Swedo, S.E. (1994). Sydenham s Chorea: A model for childhood

autoimmune neuropsychiatric disorders. „Journal of the

American Medical Association", 272 (22): 1788-1791.

Swedo, S.E., Kiessling, L.S. (1994). Speculations on antineuro-

nal antibody-mediated neuropsychiatric disorders of child-

hood. „Pediatrics", 93 (2): 323-326.

Swedo, S.E., Leonard, H.L., Garvey, M, Mittleman, B., Allen,

A.J., Perlmutter, S., Lougee, L., Dow, S., Zamkoff, J., Dub-

bert, B.K. (1998). Pediatrie autoimmune neuropsychiatric

disorders associated with streptococcal infeetions: Clinical

description ofthe first 50 cases. „American Journal of Psy-

chiatry", 155, 964-971.

Swedo, S.E., Leonard, H.L., Schapiro, M.B., Casey, B.J., Man-

nheim, G.B., Lenane, M.C., Rettew, D.C. (1993). Syden-

ham s Chorea: Physical and psychological symptoms of

St. Fitus Dance. „Pediatrics", 91(4): 706-713.

Swedo, S., Pietrini, R, Leonard, H., i in. (1992). Cerebral glu-

cose metabolism in childhood-onset obsessive-compulsive

disorder. „Archives of General Psychiatry", 49, 690-694.

Swedo, S.E., Rapoport, J.L., Cheslow, D.L., Leonard, H.L.,

Ayoub, E.M., Hosier, D.M., Wald, E. R. (1989). High pre-

valence of obsessive-compulsive symptoms in palients with

Sydenham s Chorea. „American Journal of Psychiatry", 146

(2): 246-249.

Sweeney, J.A., Haas, G.L., Li, S. (1992). Neuropsychological

and eye movement abnormalities in first-episode and chro-

nić schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 18 (2): 283-293.

Swerdlow, N.R., Bakshi, V., Waikar, M., Taaid, N., Geyer, M.A.

(1998). Seroąuel, clozapine and chlorpromazine restore sen-

sorimotor gating in ketamine-treated rats. „Psychopharma-

cology", 140, 75-80.

Swerdlow, N.R., Geyer, M.A. (1998). Using an animal model

of deficient sensorimotor gating to study the pathophysiology

and new treatments of schizophrenia. „Schizophrenia Bulle-

tin", 24, 285-301.

Swinson, R., Antony, M., Rachman, S., Richter, M. (1998).

Obsessive-compulsive disorder: Theoiy, research, and treat-

ment. New York: Guilford Press.

Szasz, T.S. (1963). Law, liberty and psychiatry: An inąuiry into the

social uses of mental health practices. New York: Macmillan.

Szasz, T.S. (1970). The manufacture of madness. New York:

Dell.

Szasz, T.S. (1974). The ethics of suicide. „Bulletin of suicidolo-

gy" (Vol. 9). Philadelphia: Charles Press.

Szasz, T. (1994). Cruel compassion: Psychiatrie control ofso-

cietys unwanted. New York: Wiley.

Szasz, T. (1998). Parity for mental illness, disparity for the

mentalpatient. „Lancet", 352, 1213-1215.

Szatmari, R, Bartolucci, G., Bremner, R., Bond, S., i in. (1989).

Afollow-up study of high-funetioning autistic children. „Jour-

nal of Autism and Developmental Disorders", 19, 213-225.

Tagiuri, R., Bruner, J.S., Blake, R.R. (1958). On the relation

between feelings and the perception of feelings among mem-

bers of smali groups. W: E.E. Maccoby, T.M. Newcomb,

E.L. Hartley (red.), Readings in social psychology (s. 110-

-116). New York: Holt, Rinehart & Winston.

Talovic, S.A., Mednick, S.A., Schulsinger, R, Falloon, I.R.H.

(1981). Schizophrenia in high-risk subjects: Prognostic ma-

ternal characteristies. „Journal of Abnormal Psychology",

89, 501-504.

Tamerin, J.S., Mendelson, J. (1970). Alcoholics expectancies

and recall of experiences during intoxication. „American

Journal of Psychiatry", 126, 1697-1704.

Tamminga, CA., Holcomb, H.H., Gao, X., Lahti, A.C. (1995).

Glutamate pharmacology and the treatment of schizophre-

nia: Current status andfuture direetions. „International Cli-

nical Psychopharmacology", 10 (Supp. 3): 29-37.

Tanda, G., Pontieri, F.E., Di Chiara, G. (1997). Cannabinoid and

heroin activation of mesolimbic dopamine transmission by

a common opioid receptor mechanism. „Science", 276,

2048-2050.

Tang, T.Z., DeRubeis, R.J. (1999). Sudden gains and critical ses-

sions in cognitive-behavioral therapy for depression. „Journal

of Consulting and Clinical Psychology", 67 (6): 894-9(14.

Tang, Y, Shimizu, E., Dube, G.R., Rampon, C, Kerchner, G.A.,

Zhuo, M., Liu, G., Tsien, J.Z. (1999). Genetic enhancement

oflearning and memory in mice. „Naturę", 401, 63-69.

Tangney, J.R, Wagner, R, Gramzow, R. (1992). Proneness to

shame, proneness to guilt, and psychopathology. „Journal of

Abnormal Psychology", 101 (3): 469-478.

850

BIBLIOGRAFIA

Taub, J.M. (1996). Sociodemography of borderline personality

disorder (PD): A comparison with axis IIPDS and psychia-

trie symptom disorders convergent validation. „Internatio-

nal Journal of Neuroscience", 88, 27-52.

Taube, CA. (1976). Readmissions to inpatient sewices ofstate

and county hospitals 1972. Statistical notę 110. (DHEW

Publication No. ADM 76-308). Rockville, MD: National

Institute of Mental Health.

Taylor, D.P., Carter, R.B., Eison, A.S., Mullins, U.L., Smith,

H.L., Torrente, J.R., Wright, R.N., Yocca, F.D. (1995). Phar-

macology and neurochemistry of Nefazodone, a novel anti-

depressant drug. „Journal of Clinical Psychiatry", 56 (Suppl.

6): 3-11.

Taylor, R.L., Richards, S.B. (1990). Validity of the Estimated

Learning Potential and other measures oflearning potential.

„Perceptual and Motor Skills", 71, 225-229.

Taylor, S. (1996). Meta-analysis of cognitive-behavioral treat-

ment for social phobia. „Journal of Behavior Therapy and

Experimental Psychiatry", 27 (1): 1-9.

Taylor, W.S., Martin, M.F. (1944). Multiple personality. „Jour-

nal of Abnormal and Social Psychology", 39, 281-300.

Teasdale, J.D., Rezin, V. (1978). The effect of reducing freąuen-

cy of negative thoughts on the mood of depressed patients:

Test of a cognitive model of depression. „British Journal of

Social and Clinical Psychology", 17, 65-74.

Teasdale, J.D., Segal, Z., Williams, J.M.G. (1995). How does

cognitive therapy prevent depressive relapse and why sho-

uld attentional control (mindfulness) training help? „Beha-

viour Research and Therapy", 33 (1): 25-39.

Teasdale, J., Segal, Z., Williams, M., i in. (2000). Prevention of

relapse/recurrence in major depression by mindfulness-ba-

sed cognitive therapy. „Journal of Consulting and Clinical

Psychology", w prasie.

Teicher, M., Glod, C, Cole, J. (1990). Emergence of intense

suicidal preoecupation during fluoxetine treatment. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 147, 207-210.

Teicher, M.H., Glod, C, Cole, J.O. (1990). Emergence of suici-

dal preoecupation during fluoxetine. „American Journal of

Psychiatry", 147 (2): 207-210.

Telch, M., Agras, S., Taylor, C, i in. (1985). Combined phar-

macological and behavioral treatment for agoraphobia.

„Behaviour Research and Therapy", 23, 325-335.

Temerlin, M.K. (1970). Diagnostic bias in community mental

health. „Community Mental Health Journal", 6, 110-117.

Teplin, L.A., Abram, K.M., McClelland, G.M. (1994). Does

psychiatrie disorder predict violent crime among released

jail detainees? „American Psychologist", 49, 335-342.

Terman, L. (1939). The gifted student and his academic envi-

ronment. „School and Society", 49, 65-73.

Terman, L., Buttenweiser, R, Johnson, W., Wilson, D. (1938).

Psychological faclors in marital happiness. New York:

McGraw-Hill.

ter Riet, G., de Craen, A.J., de Boer, A., Kessels, A.G. (1998).

Is placebo analgesia mediated by endogenous opioids?

A systematic review. „Pain", 76, 273-275.

Terry, R.D., Davies, P. (1980). Dementia ofthe Alzheimer type.

„Annual Review of Neuroscience", 3, 77-93.

Tesar, G. (1990). High potency benzodiazepines for short-term

management of panie disorder: The U.S. experience. „Jour-

nal of Clinical Psychiatry", 51, 4-10.

Test, M.A., Knoedler, W.H., Allness, D.J., Senn Burkę, S., i in.

(1997). Comprehensive community care of persons with

schizophrenia through the Programme of Assertive Commu-

nity Treatment (PACT). W: H.D. Brenner, W. Boeker (red.),

Towards a comprehensive therapy for schizophrenia (s. 167-

-180). Goettingen, Germany: Hogrefe & Huber.

Tharpar, A., McGuffm, P. (1994). A twin study of depressive

symptoms in childhood. „British Journal of Psychiatry", 165,

259-265.

Thase, M., Howland, R. (1995). Biologicalprocesses in depres-

sion: An updated review and integration. W: E. Beckham,

W. Leber (red.), Handbook of depression (wydanie drugie).

New York: Guilford Press.

Thase, M.E., Dube, S., Bowler, K., Howland, R.H., i in. (1996).

Hypothalamic-pituitaiy-adrenocortical activity and respon-

se to cognitive behavior therapy in unmedicated, hospitali-

zed depressed patients. „American Journal of Psychiatry",

153 (7): 886-891.

Thatcher, R.W. (1994). Cyclic cortical reorganizalion: Origins

of human cognitive development. W: G. Dawson, K.W. Fi-

scher (red.), Human behavior and the developing brain

(s. 176-206). New York: Guilford Press.

Thayer, J.F., Friedman, B.H., Borkovec, T.D. (1996). Autono-

mie characteristies of generalized amiety disorder and wor-

ry. „Biological Psychiatry", 39 (4): 255-266.

Theodor, L.H., Mandelcorn, M.S. (1978). Hysteńcal blindness:

A case report and study using a modern psychophysical tech-

niąue. „Journal of Abnormal Psychology", 82, 552-553.

Theorell, T., Rahe, R.H. (1971). Psychosocial factors in my-

ocardial infaretion. I. An inpatient study in Sweden. „Jour-

nal of Psychosomatic Research", 15, 25-31.

Thigpen, C.H., Cleckley, H. (1954). A case of multiple persona-

lity. „Journal of Abnormal and Social Psychology", 49, 135-

-151.

Thompson, J., Burns, B., Bartko, J., i in. (1988). The use of

ambulatory services by persons with and without phobias.

„Medical Care", 26, 183-198.

Thompson, P.M. (1996). Generalized anxiety disorder treatment

algorithm. „Psychiatrie Annals", 26 (4): 227-232.

Thompson, P.M., Giedd, J.N., Woods, R.P., MacDonald, D.,

Evans, A.C., Toga, A.W. (2000). Growth palterns in the de-

veloping brain detected by using continuum mechanical ten-

sor maps. „Naturę", 404 (6774): 190-193.

Thompson, S., Rey, J.M. (1995). Functional enuresis: Is De-

smopressin the answer? „Journal ofthe American Academy

of Child and Adolescent Psychiatry", 34 (3): 266-271.

Thompson, T., Schuster, C.R. (1964). Morphine in self-admini-

stration, food-reinforced, and avoidance behaviors in rhesus

monkeys. „Psychopharmacologia", 5, 87-94.

Thornton, D., Mann, R. (1997). Sexual masochism: Assessment

and treatment. W: D.R. Laws, W. O'Donohue (red.), Sexual

deviance: Theory, assessment, and treatment (s. 240-252).

New York: Guilford Press.

Thorpe, S.J., Salkovskis, P.M. (1995). Phobic beliefs: Do co-

gnitive factors play a role in specific phobias? „Behaviour

Research and Therapy", 33 (7): 805-816.

BIBLIOGRAFIA

851

Tiefer, L., Kring, B. (1995). Gender and the organization of

sexual behavior. „Psychiatrie Clinics of North America", 18

(1): 25-37.

Tien, A., Pearlson, G., Mahlin, S., i in. (1992). Oculomotor

performance in obsessive-compulsive disorder. „American

Journal of Psychiatry", 150, 641-646.

Tienari, A. (1975). Schizophrenia in Finnish małe twins. W: M.

H. Lader (red.), Studies of schizophrenia (s. 29-53). Ashford,

England: Headley Brothers.

Tienari, P. (1991). Interaction between genetic yulnerability and

family environment: The Finnish adoptive family study of

schizophrenia. „Acta Psychiatrica Scandinavica", 84,460-465.

Tienari, P., Wynne, L.C., Moring, J., Lahti, I., i in. (1994). The

Finnish adoptive family study of schizophrenia: Implications

for family research. „British Journal of Psychiatry", 164, 20-

-26.

Tinklenberg, J. (1977). Anti-anxiety medications and the treat-

ment of anxiety. W: J. Barchas, P. Berger, R. Ciaranello,

G, Elliot (red.), Psychopharmacology. New York: Oxford

University Press.

Tinsley, J.A., Finlayson, R.E., Morse, R.M. (1998). Develop-

ments in the treatment of alcoholism. „Mayo Clinic Procee-

dings", 73, 857-863.

Tinsley, J.A., Watkins, D.D. (1998). Over-the-counter stimu-

lants: Abuse and addiction. „Mayo Clinic Proceedings", 73,

977-982.

Tisher, M., Tonge, B.J., Horne, D.J. DeL. (1994). Childhood

depression, stressors and parental depression. „Australian

and New Zealand Journal of Psychiatry", 28, 635-641.

Tollefson, G.D., Fawcett, J., Winokur, G., Beasley, CM., Po-

tvin, J.H., Faries, D.E., Rampey, A.H., Sayler, M.E. (1993).

Evaluation of suicidality during pharmacologic treatment of

mood and nonmood disorders. „Annals of Psychiatry", 5

(4): 209-224.

Tollefson, G.D., Sanger, T.M., Lu, Y., Thieme, M.E. (1998). De-

pressive signs and symptoms in schizophrenia: A prospeeti-

ve blinded trial of olanzapine and haloperidol. „Archives of

General Psychiatry", 55 (3): 250-258.

Tomasello, M., Camnioni, L. (1997). A comparison of the ge-

stural communication of apes and human infants. „Human

Development", 40, 7-24.

Tomasson, K., Kent, D., Coryell, W. (1991). Somatization and

conversion disorders: Comorbity and demographics at pre-

sentation. „Acta Psychiatrica Scandinavica", 84, 288-293.

Tonks, CM., Paykel, E.S., Klerman, J.L. (1970). Clinical de-

pressions among Negroes. „American Journal of Psychia-

try", 127, 329-335.

Toole, J.F. (1999). Dementia in world leaders and its effects

upon International events: The examples ofFranklin D. Ro-

osevelt and T. Woodrow Wilson. „European Journal of Neu-

rology", 6, 115-119.

Torasdotter, M., Metsis, M., Henriksson, B.G., Winblad, B.,

Mohammed, A.H. (1998). Eiwironmental enrichment results

in higher levels ofnerve growlh factor mRNA in the rat vi-

sual cortex and hippocampus. „Behavioural Brain Rese-

arch", 93, 83-90).

Torgersen, S. (1983). Genetic factors in anxiety disorders. „Ar-

chives of General Psychiatry", 40, 1085-1089.

Torgersen, S. (1986a). Genetic factors in moderately severe and

mild affective disorders. „Archives of General Psychiatry",

43, 222-226.

Torgersen, S. (1986b). Genetics of somatoform disorders. „Ar-

chives of General Psychiatry", 43, 502-505.

Torrey, E.F. (1983). The roots oftreason: Ezra Pound and the

secret ofSt. Elizabeths. New York: McGraw-Hill.

Torrey, E.F. (1992). Are we overestimating the genetic contri-

bution to schizophrenia? „Schizophrenia Bulletin", 18 (2):

159-170.

Torrey, E.F. (1994). Violent behaviour by individuals with serio-

us mental illness. „Hospital and Community Psychiatry", 45,

653-662.

Torrey, E.F. (1997). Out ofthe shadows: Confronting America s

mental illness crisis. New York: Wiley.

Torrey, E.F., Bowler, A.E., Taylor, E.H. (1994). Schizophrenia

and manic-depressive disorder: The biological roots of men-

tal illness as revealed by the landmark study of identical

twins. New York: Basic Books.

Torrey, E.F., Miller, J., Rawlings, R., Yolken, R.H. (1997). Se-

asonality of births in schizophrenia and bipolar disorder:

A review ofthe literaturę. „Schizophrenia Research", 28, 1-38.

Toupin, J., Dery, M., Pauzę, R., Fortin, L., Mercier, H. (1997).

Social, psychological, and neuropsychological correlates of

conduct disorder in children and adolescents. W: A. Raine,

P.A. Brennan (red.), Biosocial bases ofviolence (NATO ASI

Series: Series A: Life Sciences, Vol. 292; s. 309-311). New

York: Plenum.

Tourette Syndrome Study Group (1999). Short-term versus lon-

ger term pimozide therapy in Tourette s syndrome: A preli-

minary study. „Neurology", 52, 874-877.

Traskman-Bendz, L., Alling, C, Alsen, M„ i in. (1993). The

role of monoamines in suicidal behavior. „Acta Psychiatrica

Scandinavica", 87, 45-47.

Trasler, G. (1973). Criminal behavior. W: H.J. Eysenck (red.),

Handbook of abnormal psychology. London: Pitman Medi-

cal.

Treece, C, Khantzian, EJ. (1986). Psychodynamicfactors in the

development of drug dependence. „Psychiatrie Clinics of

North America", 9, 399-412.

Trillo-Pazos, G., Everall, I.P. (1997). From human immunode-

ficiency virus (HIV) infeetion of the brain to dementia.

„Genitourinary Medicine", 73(5): 343-347.

Trimble, M. (1990). Worldwide use of clomipramine. „Joumal

of Clinical Psychiatry", 51, 51-58.

Trinkoff, A.M., Storr, CL. (1998). Substance use among nur-

ses: Differences between specialties. „American Joumal of

Public Health", 88, 581-585.

True, W., Rice, J., Eisen, S., i in. (1993). A twin study of genetic

and environmental contributions to liability forpost-trauma-

tic stress symptoms. „Archives of General Psychiatry", 50,

257-264.

Truli, T.J., Geary, D.C. (1997). Comparison of the Big-Five

Factor structure across samples of Chinese and American

adults. „Journal of Personality Assessment", 69 (2): 324-

-341.

Truli, T.J., Useda, D., Conforti, K., Doan, B. (1997). Borderline

personality disorder features in nonclinical young adults: 2.

852

BIBLIOGRAFIA

Two-year outcome. „Journal of Abnormal Psychology", 106

(2): 307-314.

Tryon, W.W. (1976). Models of behavior disorder. „American

Psychologist", 31, 509-518.

Tsai, M., Feldman-Summers, S., Edgar, M. (1979). Childhood

molestation: Variables related to differential impacts on psy-

chosexual functioning in adult women. „Journal of Abnor-

mal Psychology", 88 (4): 407-417.

Tsoh, J.Y., McClure, J.B., Skaar, K.L., Wetter, D.W., i in.

(1997). Smoking cessation: 2. Components ofeffective inte-

rvention. „Behavioral Medicine", 23, 15-27.

Tucker, D.M., Luu, P., Pribaum, K.H. (1995). Social and emo-

tional self-regulation. „Annals of the New York Academy of

Sciences", 769, 213-239.

Tulving, E., Markowitsch, H.J., Craik, F.I.M., Habib, R., Ho-

ule. (1996). Novelty and familiarity activations in PET stu-

dies ofmemory encoding and retrieval. „Cerebral Cortex",

6,71-79.

Tune, L.E., Sunderland, T. (1998). New cholinergic therapies:

Treatment tools for the psychiatrist. „Journal of Clinical

Psychiatry", 59, 31-35.

Turgay, A. (1990). Treatment outcome for children and adole-

scents with conversion disorder. „Canadian Journal of Psy-

chiatry", 35, 585-589.

Turner, C.F., Ku, L., Rogers, S.M., Lindberg, L.D., Pleck, J.H.,

Sonenstein, F.L. (1998). Adolescent sexual behavior, drug

use, and violence: Increased reporting with computer survey

technology. „Science", 280, 867-873.

Turner, S.M., Beidel, D.C., Dancu, CV., Keys, DJ. (1986). Psy-

chopathology of social phobia and comparison to avoidant

personality disorder. „Journal of Abnormal Psychology", 95,

389-394.

Turner, S.M., Beidel, D.C., Jacob, R.G. (1994). Social phobia:

A comparison ofbehavior therapy and atenolol. „Journal of

Consulting and Clinical Psychology", 62 (2): 350-358.

Turner, S.M., Beidel, D.C., Townsley, R.M. (1992). Social pho-

bia: A comparison ofspecific and generalized subtypes and

ayoidant personality disorder. „Journal of Abnormal Psy-

chology", 101 (2): 326-331.

Turner, W.J. (1995). Homosexuality. Type 1: An Xq28 phenome-

non. „Archives of Sexual Behavior", 24 (2): 109-134.

Tyrka, A.R., Cannon, T.D., Haslam, N., Mednick, S.A., Schul-

singer, F., Schulsinger, H., Parnas, J. (1995). The latent

structure of schizotypy: I. Premorbid indicators of a taxon

of individuals at riskfor schizophrenia-spectrum disorders.

„Journal of Abnormal Psychology", 104 (1): 173-183.

Uecker, A., Reiman, E.M., Schacter, D.L., Polster, M.R., Co-

oper, L.A., Yun, L.S., Chen, K. (1997). Neuroanatomical

correlates of implicit and explicit memory for structurally

possible and impossible visual objects. „Learning and Me-

mory", 4 (4): 337-355.

Ullman, L.P., Krasncr, L. (1965). Case studies in behavior mo-

dification. New York: Holt, Rinehart & Winston.

Ulm, R.R., Volpicelli, J.R, Volpicelli, L.A. (1995). Opiates and

alcohol self-administration in animals. „Journal of Clinical

Psychiatry", 56, 5-14.

Unis, A.S., Cook, E.H., Vincent, J.D., Gjerde, D.K., Perry, B.D.,

Mason, C, Mitchell, J. (1997). Platelet serotonin measures

in adolescents with conduct disorder. „Biological Psychia-

try", 42, 553-559.

United States Census Bureau. (1999a). Resident Population Es-

timates ofthe United States by Age and Sex: April 1, 1990 to

May 1, 1999. Population Estimates Program, Population

Division, U.S. Census Bureau. Washington, D.C. Online:

www.blue.census.gov/population/estimates/nation/infile2-

l.txt.

Upham, C.W. (1867). Salem witchcraft. Cited in A. Deutsch.

The mentally ill in America. New York: Columbia Univer-

sity Press, 1949.

Urbina, S.P., Golden, C.J., Ariel, R.N. (1982). WA1SI WA1S-R:

Initial comparisons. „Clinical Neuropsychology", 4, 145-146.

U.S. Department of Health and Human Services. (1987). Vital

Staiislics ofthe United States, 1984. Volume II: Mortality.

National Center for Health Statistics, Hyattsville, MD.

U.S. Department of Health and Human Services, Substance

Abuse and Mental Health Services Administration. (1996).

Preliminaiy Results from the 1996 National Household Su-

rvey of Drug Abuse. http://www.samhsa.gov/oas/nhsda/

pel996/httoc.htm.

U.S. Department of Health and Human Services. (1997a). He-

roin abuse in the United States. Rockville, MD: Author.

U.S. Department of Health and Human Services. (1997b). Ninth

Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health

(NIH publication no. 97-401). Washington, DC: Govern-

ment Printing Office.

U.S. Department of Health and Human Services, Substance

Abuse and Mental Health Services Administration. (1997c).

Preliminary Results from the 1996 National Household Su-

rvey on Drug Abuse. Rockville, MD: Author.

U.S. Department of Health and Human Services (2000). The

monitoring thefuture: National Resulls on Adolescent Drug

Use. Bethesda, MD: Author.

U.S. Sentencing Commission. (1997). Cocaine and federal sen-

tencing policy. Washington, DC: Author.

Vaccarino, F.J., Bloom, F.E., Koob, G.F. (1985). Błock of nuc-

leus accumbens opiate receptors attenuates intravenous he-

roin reward in the rat. „Psychopharmacology", 86, 37-42.

Vaillant, G.E. (1978). Natural history ofmale psychological he-

alth: IV. What kinds ofmen do not get psychosomatic illness.

„Psychosomatic Medicine", 40, 420-431.

Vaillant, G.E. (1983). The natural hislory of alcoholism. Cam-

bridge, MA: Harvard University Press.

Vaillant, G.E. (1992). Is there a natural history ofaddiction? W:

C.P. O'Brien, J.H. Jaffe (red.), Addictive states. New York:

Raven Press.

Vaillant, G.E. (1996). A long-term follow-up ofmale alcohol

abuse. „Archives of General Psychiatry", 53, 243-249.

Vaillant, G. (2000). Adaptive mental mechanisms — their role

in a positive psychology. „American Psychologist", w dru-

ku.

Van der Does, A., Antony, M., Ehlers, A., Barsky, A. (2000).

Heartbeat perception in panie disorder: A reanalysis. „Be-

haviour Research and Therapy", 38, 47-62.

Vanderlinden, J., Van Dyck, R., Vandereycken, W., Vertommen,

H. (1991). Dissociative experiences in the generał popula-

tion in the Netherlands and Belgium: A sludy with the Disso-

BIBLIOGRAFIA

853

ciative Questionnaire (DIS-Q). „Dissociation: Progress in

the Dissociative Disorders", 4, 180-184.

Van Dyke, C, Zilberg, N.J., McKinnon, J.A. (1985). Post-trau-

matic stress disorder: A thirty-year delay in a World War II

veteran. „American Journal of Psychiatry", 142, 1070-1073.

Van Goozen, S.H.M., Cohen-Kettenis, P.T., Gooren, L.J.G.,

Frijda, N.H., Van de Poll, N.E. (1995). Gender differences in

behaviour: Actiyating effects of cross-sex hormones. „Psy-

choneuroendocrinology", 20 (4): 343-363.

van Goozen, S.H.M., Matthys, W., Cohen-Kettenis, P.T., We-

stenberg, H., van Engeland, H. (1999). Plasma monoamine

metabolites and aggression: Two studies ofnormal and op-

positional defiant disorder children. „European Neuropsy-

chopharmacology", 9, 141-147.

Van Kempen, G.M., Zitman, F.G, Linssen, A.C., Edelbroek,

P.M. (1992). Biochemical measures in patients with somato-

form pain disorder, before, during, and after treatment with

amitriptyline with or without flupentixol. „Biological Psychia-

try", 31, 670-680.

Van Moffaert, M. (1990). Selfmutilation: diagnosis and practi-

cal treatment. „International Journal of Psychiatry in Medi-

cine", 20, 373-382.

van Os, J., Selten, J. (1998). Prenatal exposure to maternal

stress and subseąuenl schizophrenia: The May 1940 inva-

sion of The Netherlands. „British Journal of Psychiatry",

172, 324-326.

van Praag, H., Qu, P.M., Elliott, R.C., Wu, H., Dreyfus, C.F.,

Black, I.B. (1998). Unilateral hippocampal lesions in new-

born and adult rats: Effects on spatial memory and BDNF

gene expression. „Behavioural Brain Research", 92, 21-30.

Vanyukov, M.M. (1999). Genetics. W: P.J. Ott, R.E. Tarter

(red.), Sourcebook on substance abuse: Etiology, epidemio-

logy, assessment, and treatment (s. 126-140). Boston: Allyn

and Bacon.

Varnik, A., Wasserman, D. (1992). Suicides in the former So-

viet republics. „Acta Psychiatrica Scandinavica", 86, 76-78.

Vaughn, C.E., Snyder, K.S., Jones, S., Freeman, W.B., Falloon,

I.R.H. (1984). Family factors in schizophrenic relapse: Re-

plication in California of British research on expressed emo-

tion. „Archives of General Psychiatry", 41, 1169-1177.

Vazquez, C, Munoz, M., Sanz, J. (1997). Lifetime and 12-

-month prevalence of DSM-III-R mental disorders among

the homeless in Madrid: A European study using the CIDI.

„Acta Psychiatrica Scandinavica", 95, 523-530.

Veiel, H. (1993). Detrimental effects ofkin support networks on

the course of depression. „Journal of Abnormal Psycholo-

gy", 102, 419-429.

Veith, I. (1965). Hysteria: The history of a disease. Chicago:

University of Chicago Press.

Ventura, J., Liberman, R.P., Green, M.F., Shaner, A., Mintz, J.

(1998). Training and ąuality assurance with Structured Cli-

nical Intewiew for DSM-IY (SCID-I/P). „Psychiatry Rese-

arch", 79 (2): 163-173.

Ventura, J., Nuechterlein, K.H., Lukoff, D., Hardesty, J.P.

(1989). A prospective study of stressful life events and schi-

zophrenic relapse. „Journal of Abnormal Psychology", 98

(4): 407-411.

Yerhaak, P.F.M., Kerssens, J.J., Dekker, J., Sorbi, M.J., Bensing,

J.M. (1998). Prevalence of chronić benign pain disorder

among adults: A review ofthe literaturę. „Pain", 77 (3): 231-

-239.

Verhaeghe, J., Loos, R., Vlietinck, R., Van Herck, E., van Bree,

R., De Schutter, A. (1996). Fetus-placenta-newborn: C-pep-

tide, insulin-like growth factors I and II, and insulin-like

growth factor binding protein-1 in cord serum oftwins: Ge-

netic versus environmental regulation. „American Journal of

Obstetrics and Gynecology", 175, 1180-1188.

Verheul, R., van den Brink, W., Koeter, M.W.J. (1998). Tempo-

ral stability of diagnostic criteriafor antisocial personality

disorder in małe alcohol dependent patients. „Journal of

Personality Disorders", 12, 316-331.

Verhey, F.R.J., Honig, A. (1997). Depression in the elderly. W:

A. Honig, H.M. van Praag (red.), Depression: Neurobiolo-

gical, psychopathological and therapeutic advances (Wiley

Series on Clinical and Neurobiological Advances in Psy-

chiatry, Vol. 3; s. 59-81). Chichester, England: Wiley.

Verhoeverr, W.M.A., Marijnissen, G., Van Ooy, J.M., Tuiner, S.,

Van Den Berg, Y.W.M.M., Pepplinkhuizen, L., Fekkes, D.

(1999). Dysperceptions and serotonergicparameters in bor-

derline personality disorders: Ejfecls of treatment with ri-

speridone. „New Trends in Experimental and Clinical Psy-

chiatry", 15 (1): 9-16.

Versiani, M., Mundim, F., Nardi, A., i in. (1988). Tranylcypro-

mine in social phobia. „Journal of Clinical Psychopharma-

cology", 8, 279-283.

Vgontzas, A.N., Kales, A., Bixler, E.O. (1995). Benzodiazepine

side effects: Role of pharmacokinetics and pharmacodyna-

mics. „Pharmacology", 51, 205-223.

Victor, M., Adams, R.D., Collins, G.H. (1971), The Wernicke-

-Korsakoff syndrome. A clinical and pathological study of

245 patients, 82 with post-mortem examinations. Philadel-

phia: Davis.

Videbech, P. (1997). MRI findings in patients with affective di-

sorder: A meta-analysis. „Acta Psychiatrica Scandinavica",

96, 157-168.

Videbech, T. (1975). A study of genetic factors, childhood bere-

avement, and premorbid personality traits in patients with

anancastic endogenous depression. „Acta Psychiatrica Scan-

dinavica", 52, 178-222.

Visser, F.E., Aldenkamp, A.P., van Huffelen, A.C., Kuilman, M.

(1997). Prospective study of the prevalence of Alzheimer-

-type dementia in institutionalized individuals with Down

syndrome. „American Journal on Mental Retardation", 101

(4): 400-412.

Vitkus, J. (1996). Casebook in abnormal psychology. New York:

McGraw-Hill.

Vogel, G.W. (1975). A review of REM sleep deprivation. „Ar-

chives of General Psychiatry", 32, 96-97.

Vogel, G.W., Buffenstein, A., Minter, K., Hennessey, A. (1990).

Drug effects on REM sleep and on endogenous depression.

„Neuroscience and Biobehavioral Reviews", 14, 49-63.

Volkmar, F. (1996). Psychoses and pervasive developmental di-

sorders in childhood and adolescence. Washington, DC:

American Psychiatrie Press.

Volkmar, F.R., Carter, A., Sparrow, S.S., Cicchetti, D.V. (1993).

Quantifying social development in autism. „Journal of the

854

BIBLIOGRAFIA

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry",

32 (3): 627-632.

Volkmar, F.R., Klin, A., Schultz, R.T., Robin, E., Bronen, R.

(2000). Asperger s disorder. „American Journal of Psychia-

try", 157 (2): 262-267.

Volkow, N.D., Wang, G.J., Fischman, M.W., Foltin, R.W., i in.

(1997). Relalionship between subjective effects of cocaine

and dopamine transporter occupancy. „Naturę", 386, 827-

-830.

Vollenweider, F.X. (1998). Advances and pathophysiological

models of hallucinogenic drug actions in humans: A pream-

ble to schizophrenia research. „Pharmacopsychiatry", 31

(Supp. 2): 92-103.

Volpicelli, J.R. (1989). Psychoactive substance use disorders.

W: D.L. Rosenhan, M.E.P. Seligman (red.), Abnormal psy-

chology. New York: Norton.

Volpicelli, J.R., Alterman, A.I., Hayashida, M., 0'Brien, C.P.

(1992). Naltrexone in the treatment of alcohol dependence.

„Archives of General Psychiatry", 49, 876-880.

Volpicelli, J.R., Clay, K.L., Watson, N.T., O'Brien, C.P. (1995).

Naltrexone in the treatment of alcoholism: Predicting re-

sponse to Naltrexone. „Journal of Clinical Psychiatry", 56

(Suppl. 7): 39-44.

Volpicelli, J.R., Davis, M.A., Olgin, J.E. (1986). Naltrexone

blocks the post-shock increase ofethanol consumption. „Life

Sciences", 38, 841-847.

Volz, H., Gaser, C, Haeger, F., Rzanny, R., Mentzel, H., Kreit-

schmann-Andermahr, I., Alois Kaiser, W., Sauer, H. (1997).

Brain activation during cognitive stimulation with the Wi-

sconsin Card Sorting Test-A functional MRI study on heal-

thy volunteers and schizophrenics. „Psychiatry Research:

Neuroimaging", 75, 145-157.

von Gontard, A., Lehmkuhl, G. (1997). Nocturnal enuresis:

A review ofgenetic, pathophysiologic, and psychiatrie asso-

ciations. „Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychia-

trie", 46, 709-726.

Vrtunski, P.B., Konicki, P.E., Jaskiw, G.E., Brescan, D.W.,

Kwon, K.Y., Jurjus, C. (1998). Clozapine effects on force

control in schizophrenia patients. „Schizophrenia Research",

34, 39-48.

Wacker, D.P., Berg, W.K., Harding, J.W. (1999). Mental retar-

dation. W: R.T. Ammerman, M. Hersen (red.), Handbook of

prescriptive treatments for children and adolescents (wyda-

nie drugie; s. 31-47). Boston: Allyn & Bacon.

Wadden, T., Stunkard, A., Smoller, J. (1986). Dieting and de-

pression: A methodological study. „Journal of Consulting

and Clinical Psychology", 54, 869-871.

Wagner, A.W., Linehan, M.M. (1994). Relationship between

childhood sexual abuse and topography of parasuicide

among women with borderline personality disorder. „Jour-

nal of Personality Disorders", 8, 1-9.

Wagner, A.W., Linehan, M.M. (1997). Biosocialperspective on

the relationship of childhood sexual abuse, suicidal beha-

vior, and borderline personality disorder. W: M.C. Zanari-

ni, (red.), Role ofsexual abuse in the etiology of borderline

personality disorder: Progress in psychiatry (No. 49; s. 203-

-223). Washington, DC: American Psychiatrie Press.

Wahlbeck, K., Cheine, M., Essali, A., Adams, C. (1999). Evi-

dence of clozapine s effectiveness in schizophrenia: A syste-

matic review and meta-analysis ofrandomized trials. „Ame-

rican Journal of Psychiatry", 156 (7): 990-999.

Wakefield, J.C. (1992a). Disorder as harmful dysfunetion:

A conceptual critiąue ofDSM-III-R s definition of mental di-

sorder. „Psychological Review", 99 s. 232-247.

Wakefield, J.C. (1992b). The concept of mental disorder: On the

boundary between biologicalfacts and social values. „Ame-

rican Psychologist", 47, 373-388.

Wakefield, J.C. (1993). The limits of operationalization: A cri-

tiąue ofSpitzer and Endicotts proposed operational criteria

of mental disorder. „Journal of Abnormal Psychology", 102,

160-172.

Wakefield, J.C. (1999). Evolutionary versus prototype analyses

of the concept of disorder. „Journal of Abnormal Psycholo-

gy", 108 (3): 374-399.

Walker, E.F. (1994). Developmentally moderated expressions of

the neuropathology underlying schizophrenia. „Schizophre-

nia Bulletin", 20, 453-480.

Walker, E.F., Baum, K.M., Diforio, D. (1998). Developmental

changes in the behavioral expression of vulnerability for

schizophrenia. W: M.F. Lenzenweger, R.H. Dworkin (red.),

Origins and development of schizophrenia: Advances in

experimental psychopathology (s. 469-491). Washington,

DC: American Psychological Association.

Walker, E.F., Cudeck, R., Mednick, S.A., Schulsinger, F. (1981).

Effects of parental absence and institutionalization on the

development of clinical symptoms in high-risk children.

„Acta Psychiatrica Scandinavica", 63, 95-109.

Walker, E.F., Diforio, D. (1997). Schizophrenia: A neural dia-

thesis-stress model. „Psychological Review", 104, 667-685.

Walker, E., Downey, G., Caspi, A. (1991). Twin studies of psy-

chopathology: Why do concordance rates vary? „Schizo-

phrenia Research", 5, 211-221.

Walker, E., Grimes, K., Davis, D„ Smith, A. (1993). Childhood

precursors of schizophrenia; Facial expressions of emotion.

„American Journal of Psychiatry", 150, 1654-1660.

Walker, E., Lewine, R. (1990). The predietion of adult-onset

schizophrenia from childhood home-movies. „American

Journal of Psychiatry", 147, 1052-1056.

Walker, E., Lewine, R.J., Neumann, C. (1996). Childhood beha-

vioral characteristies and adult brain morphology in schizo-

phrenia patients. „Schizophrenia Research", 22, 93-101.

Walker, E., Lewis, N., Loewy, R., Paylo, S. (1999). Motor func-

tions and psychopathology. „Development and Psychopatho-

logy", 11(3): 509-523.

Walker, E., McGuire, M., Bettes, B. (1984). Recognition and

identification of facial stimuli by schizophrenics and patients

with affective disorders. „British Journal of Clinical Psycho-

logy", 23, 37-44.

Walker, E., Rossiter, J. (1989). Schizophrenicpatients selfper-

ceptions: Legał and clinical implications. „Journal of Psy-

chiatry and Law", 17, 53-73.

Walker, E., Savoie, T., Davis, D. (1994). Neuromotorprecursors

of schizophrenia. „Schizophrenia Bulletin", 20, 441-452.

Wallace, J.M. (1999). The social ecology of addiction: Race,

risk, and resilience. „Pediatrics", 103, 1122-1127.

Wallace, J., Vitale, J.E., Newman, J.P. (1999). Response modu-

BIBLIOGRAFIA

855

lation deficits: Implications for the diagnosis and treatment

of psychopathy. „Journal of Cognitive Psychotherapy", 13,

55-70.

Waller, N., Kojetin, B., Bouchard, T., Lykken, D., Tellegen, A.

(1990). Genetic and environmental influences on religious

interests, attitudes, and values. „Psychological Science", 1,

138-142.

Wallerstein, J.S., Kelly, J.B. (1980). Galifornia children ofdi-

vorce. „Psychology Today", 13.

Walinder, J. (1967). Transsexualism. Goteburg: Scandinavian

University Books.

Wand, G.S., Mangold, G., El Deiry, S., McCaul, M.E., Hoover,

D. (1998). Family history of alcoholism and hypothalamic

opioidergic activity. „Archives of General Psychiatry", 55,

1114-1119.

Warburton, D.M. (1988). The puzzle ofnicotine use. W: M. La-

der (red.), The psychopharmacology ofaddiction (s. 27-49).

New York: Oxford University Press.

Warburton, D.M., Wesnes, K. (1978). Individual differences in

smoking and attentional performance. W: R.E. Thornten

(red.), Smoking behavior: Physiological and psychological

influence (s. 19-43). Edinburgh: Churchill-Lhdngstone.

Ward, J., Hali, W., Mattick, R.P. (1999). Role of maintenance

treatment in opioid dependence. „Lancet", 353, 221-226.

Warner, R. (1978). The diagnosis of antisocial andpersonality

disorders: An example of sex bias. „Journal of Nervous and

Mental Disease", 166, 839-845.

Warner, R., deGirolamo, G.B., Bologna, C, Fioritti, A., Rosini,

G. (1998). The ąuality oflife ofpeople wilh schizophrenia in

Boulder, Colorado and Bologna, Italy. „Schizophrenia Bul-

letin", 24, 559-568.

Warner, V., Mufson, L., Weissraan, M.M. (1995). Offspring at

high and Iow riskfor depression and anxiety: Mechanisms

of psychiatrie disorder. „Journal of the American Academy

of Child and Adolescent Psychiatry", 34 (6): 786-797.

Warren, M.P., Capponi, A. (1996). The role of culture in the

development of narcissistic personality disorders in Ameri-

can, Japan, and Denmark. „Journal of Applied Social Scien-

ces", 20 (1): 77-82.

Warrington, E.K., Weiskrantz, L. (1973). An analysis ofshort-

-term and long-term memory defects in man. W: J.A. Deutsch

(red.), The physiological basis of memory (s. 365-396). New

York: Academic Press.

Warshaw, M.G., Keller, M.B. (1996). The relationship between

fluoxetine use and suicidal behavior in 654 subjects with

anxiety disorders. „Journal of Clinical Psychiatry", 57 (4):

158-166.

Wasson, R.G. (1979). The divine mushroom of immortality.

W: P.T. Furst (red.), Flesh of the gods (s. 185-200). New

York: Praeger.

Watkins, G. (1960). The incidence of chronić peptic uleer soun-

ded necropsy: The study of 20,000 examinations performed

in Leeds in 1930 to 1949 and in England and Scotland in

1956. Gut, 1, 14.

Watson, B.C., Miller, S. (1994). The relationship between com-

munication attitude, anxiety and depression in stutterers and

nonstutterers. „Journal of Speech and Hearing Research",

37(1): 92-95.

Watson, C.G., Buranen, C. (1979). Thefreąuency of conversion

reaction. „Journal of Abnormal Psychology", 88, 209-211.

Watson, J. (1928). Psychological care of infant and child. New

York: Norton.

Watson, J.B., Rayner, R. (1920). Conditioned emotional reac-

tions. „Journal of Experimental Psychology", 3, 1-14.

Watson, L.S., Uzzell, R. (1981/ Handbook ofbehavior modifl-

cation with the mentally retarded. New York: Plenum.

Watt, N.F. (1978). Patterns of childhood social development in

adult schizophrenics. „Archives of General Psychiatry", 35,

160-165.

Watt, N.F., Anthony, E.J., Wynne, L.C., Rolf, J.E. (red.).

(1984). Children at risk for schizophrenia: A longitudinal

perspective. Cambridge: Cambridge University Press.

Watt, N.F., Lubensky, A.W. (1976). Childhood roots of schizo-

phrenia. „Journal of Consulting and Clinical Psychology",

44, 363-375.

Weaver, T., Clum, G. (1993). Early family environment and

traumatic experiences associated with borderline personali-

ty disorders. „Journal of Consulting and Clinical Psycholo-

gy", 61, 1068-1075.

Webb, C, Pfeiffer, M., Mueser, K.T., Gladis, M., Mensch, E.,

DeGirolamo, J., Levinson, D.F. (1998). Burden and well-

-being of caregivers for the severely mentally Ul: The role of

coping style and support. „Schizophrenia Research", 34,

169-180.

Wegner, D.M., Zanakos, S. (1994). Chronić thought suppres-

sion. „Journal of Personality", 62 (4): 615-640.

Wegner, J.T., Catalano, F., Gibralter, J., Kane, J.M. (1985). Schi-

zophrenics with tardive dyskinesia. „Archives of General

Psychiatry", 42, 860-865.

Weinberger, D.R. (1988). Schizophrenia and the frontal lobes.

„Trends in Neuroscience", 11, 367-370.

Weinberger, D.R., Berman, K.F., Zec, R.F. (1986). Physiologic

dysfunetion of dorsolateral prefrontal cortex in schizophre-

nia. I. Regional cerebral bloodflow evidence. „Archives of

General Psychiatry", 43 (2): 114-124.

Weine, S.M., Kulenovic, A.D., Pavkovic, I., Gibbons, R. (1998).

Testimony psychotherapy in Bosnian refugees: A pilot study.

„American Journal of Psychiatry", 155 (12): 1720-1726.

Weiner, B. (1972). Theories ofmotivation: From mechanism to

cognition. Chicago: Rand McNally.

Weiner, B. (red.). (1974). Achievement motivation and attribu-

tion theory. Morristown, NJ: General Leaming Press.

Weiner, H.M. (1977). Psychology and human disease. New

York: Elsevier.

Weiner, I.B. (1996). Some observations on the validity of the

Rorschach Inkblot Method. „Psychological Assessment", 8

(2): 206-213.

Weiner, I. (2000). Using the Rorschach properly inpractice and

research. „Journal of Clinical Psychology", 56, 435-438.

Weiner, J.R. (1997). Textbook of child and adolescent psychiatry

(wydanie drugie). Washington. DC: American Psychiatrie Press.

Weinstein, D.D., Diforio, D., Schiffman, J., Walker, E., Bonsall,

R., (1999). Minorphysical anomalies, dermatoglyphic asym-

metries, and cortisol levels in adolescents with schizotypal

personality disorder. „American Journal of Psychiatry", 156,

617-623.

856

BIBLIOGRAFIA

Weinstock, M. (1996). Does prenatal stress impair coping and

regulation ofhypothalamic-pituitary-adrenal axis? „Neuro-

science and Biobehavioral Reviews", 21, 1-10.

Weisaeth, L. (1989). A study of behavioural responses to indu-

strial disaster. „Acta Psychiatrica Scandinavica", 80, 13-24.

Weiskrantz, L., Warrington, E.K., Sanders, M.D., Marshall, J.

(1974). Visual capacity of the hemianopic fleld following

a restricted occipital ablation. „Brain", 97, 709-728.

Weisman, A.D. (1956). A study of the psychodynamics ofduo-

denal ulcer exacerbations. „Psychosomatic Medicine", 18,

2-42.

Weiss, E.L., Longhurst, J.G., Mazure, CM. (1999). Childhood

sexual abuse as a risk factorfor depression in women: Psy-

chosocial and neurobiological correlates. „American Jour-

nal of Psychiatry", 156 (6): 816-828.

Weiss, R, Lorang, M.T., Bloom, F.E., Koob, G.F. (1993). Orał

alcohol self-administration stimulates dopamine release in

the rat nucleus accumbens: Genetic and motivational deter-

minants. „Journal of Pharmacological and Experimental

Therapy", 267, 250-258.

Weiss, F., Parsons, L.H., Schulteis, G., Hyytia, P, Lorang, M.T.,

Bloom, F.E., Koob, G.F. (1996). Ethanol self-administration

restores withdrawal-associated deficiencies in accumbal

dopamine and 5-hydroxytryptamine release in dependent

rats. „Journal of Neuroscience", 16 (10): 3474-3485.

Weiss, J.M. (1968). Effects of predictable and unpredictable

shock on the development of gastrointestinal lesion in rats.

„Proceedings of the 76th Annual Convention of the Ameri-

can Psychological Association", 3, 263-264.

Weiss, J.M. (1971). Effects of coping behavior in different war-

ning signaled conditions on stress pathology in rats. „Jour-

nal of Comparative and Physiological Psychology," 77,

1-13.

Weiss, J.M., Glazer, H.I., Pohoresky, L.A. (1976). Coping be-

havior and neurochemical change in rats: An alternative

explanation for the original „ learned helplessness " experi-

ments. W: G. Serban, A. King (red.), Animal models in hu-

man psychobiology. New York: Plenum.

Weiss, J.M., Simson, P.G., Ambrose, M.J., Webster, A., Hoff-

man, L.J. (1985). Neurochemical basis of behavioral depres-

sion. „Advances in „Behavioral Medicine", 1, 253-275.

Weissman, M, (1990). Panie and generalized anxiety: Are they

separate disorders? „Journal of Psychiatrie Research", 24,

157-162.

Weissman, M.M. (1993). The epidemiology ofpersonality disor-

ders: A 1990 update. „Journal of Personality Disorders", 7

(Supp., wiosna): 44-62.

Weissman, M.M., Bland, R.C., Canino, G.J., Faravelli, C, Gre-

enwald, S., Hwu, H., Joyce, P.R., Karam, E.G., Lee, CK.,

Lellouch, J., Lepine, J.P., Newman, S.C, RubioStipec, M.,

Wells, J.E., Wickramaratne, P.J., Wittchen, H.U., Yeh, E.K.

(1996). Cross-national epidemiology of major depression

and bipolar disorder. „Journal of the American Medical

Association", 276 (4): 293-299.

Weissman, M.M., Bland, R.C., Canino, G.J., Faravelli, C, i in.

(1997). The cross-national epidemiology of panie disorder.

„Archives of General Psychiatry", 54 (4): 305-309.

Weissman, M.M., Kidd, K.K., Prusoff, B.A. (1982). Yariability

in rates of affective disorders in relatives of depressed and

normal probands. „Archives of General Psychiatry", 39,

1397-1403.

Weissman, M.M., Olfson, M. (1995). Depression in women: Im-

plications for health care research. „Science", 269, 799-801.

Weissman, M.M., Paykel, E.S. (1974). The depressed woman:

A study ofsocial relationships. Evanston: University of Chi-

cago Press.

Weisz, J.R. (1990). Cultural-familial mental retardalion: A de-

velopmental perspective on cognitive performance and ,,hel-

pless" behavior. W: R.M. Hodapp, J.A. Burack (red.), Is-

sues in the developmental approach to mental retardation.

New York: Cambridge University Press.

Weisz, J.R., i in. (1995). A multimethod study of problem beha-

vior antong Thai and American children in school. „Child

Development", 66, 402-415.

Weller, R.A., Kapadia, P., Weller, E.B., Fristad, M., Lazaroffi,

L.B., Preskorn, S.H. (1994). Psychopathology in families of

children with major depressive disorders. „Journal of Affec-

tive Disorders", 31, 247-252.

Wellman, C.L., Cullen, M.J., Pelleymounter, M.A. (1998). Ef-

fects of controllability of stress on hippocampal pharmaco-

logy. „Psychobiology", 26, 65-72.

Wells, A., Butler, G. (1997). Generalized anxiety disorder.

W: D.M. Clark, C.G. Fairburn (red.), Science and practice

of cognitive behaviour therapy (s. 155-178). New York:

Oxford University Press.

Wells, J.K., Howard, C.S., Nolin, W.F., Vargas, M.J. (1986).

Presurgical anxiety and postsurgical pain and adjustmenl:

Effects of a stress inoculation procedurę. „Journal of Con-

sulting and Clinical Psychology", 54 (6): 831-835.

Wells, K., Burnam, M., Rogers, W„ Hays, R. (1992). The cour-

se of depression in adull outpatients: Results from the Me-

dical Outcomes Study. „Archives of General Psychiatry", 49,

788-794.

Wender, P.H., Kety, S.S., Rosenthal, D., Schulsinger, F., Ort-

mann, J., Lunde, I. (1986). Psychiatrie disorders in the bio-

logical and adoptive families of adopted individuals with

affective disorders. „Archives of General Psychiatry", 43,

923-929.

Wenger, J.R., Tiffany, T.M., Bombardier, C, Nicholls, K., Wo-

ods, S.C. (1981). Ethanol tolerance in the rat is learned.

„Science", 213, 575-576.

Wernicke, J. (1985). The side effect profile and safety offluoxe-

tine. „Journal of Clinical Psychiatry", 46, 59-67.

Wesnes, K., Warburton, D.M. (1984a). Effects of scopolamine

and nicotine in human rapid information-processing and

performance. „Psychopharmacology", 82, 147-150.

Wesnes, K., Warburton, D.M. (1984b). The effects of cigarettes

of varying yield on rapid Information processing performan-

ce. „Psychopharmacology", 82, 338-342.

West, R., Craik, F.I.M. (1999). Age-related decline in prospec-

tive memory: The roles ofcue accessibility and cue sensiti-

vity. „Psychology and Aging", 14 (2): 264-272.

Westen, D., Shedler, J. (1999). Revising and assessing axis II,

Part I: Developing a clinically and empirically valid asses-

sment method. „American Journal of Psychiatry", 156, 258-

-272.

BIBLIOGRAFIA

857

Westermeyer, J., Bouafuely, M., Neider, J., Callies, A. (1989).

Somatization among refugees: An epidemiologie study. „Psy-

chosomaties", 30, 34-43.

Westling, B.E., Ost, L.G. (1995). Cognitive bias in panie disor-

der patients and changes after cognitive-behavioral treat-

ments. „Behaviour Research and Therapy", 33 (3): 585-588.

Wettstein, R.M. (red.). (1998). Treatment ofoffenders with men-

tal disorders. New York: Guilford Press.

Wexler, B.E., Hawkins, K.A., Rounsaville, B., Anderson, M.,

Sernyak, M.J., Green, M.F. (1997). Norma! neurocognitive

performance after extended practice in patients with schizo-

phrenia. „Schizophrenia Research", 26, 173-180.

Wexler, B.E., Stevens, A.A., Bowers, A.A., Sernyak, M.J.,

Goldman-Rakic, P.S. (1998). Word and tonę working memo-

ry deficits in schizophrenia. „Archives of General Psychia-

try", 55, 1093-1096.

Wheeler, D., Jacobson, J., Paglieri, R.A., Schwartz, A. (1993).

An experimental assessment of facilitated communication.

„Mental Retardation", 31, 49-60.

White, K„ Wykoff, W., Tynes, L., Schneider, L., i in. (1990).

Fluvoxamine in the treatment of tricyclic-resistant depres-

sion. „Psychiatrie Journal of the University of Ottawa", 15,

156-158.

White, N.M. (1996). Addictive drugs as reinforcers: Multiple

partial actions on memory systems. „Addiction", 91 (7): 921-

-949.

Whitehouse, P.J., Kalaria, R.N. (1995). Nicotinic receptors and

neurodegenerative dementing diseases: Basic research and

clinical implications. „Alzheimer Disease and Associated

Disorders", 9 (Supp. 2): 3-5.

Whitehouse, W.G., Dinges, D.F., Orne, E.C., Keller, S.E., Ba-

tes, B.L., Bauer, N.K., Morahan, P., Haupt, B.A., Carlin,

M.M., Bloom, P.B., Zaugg, L., Orne, M.T. (1996). Psycho-

social and immune effects of self-hypnosis training for stress

management throughout thefirst semester ofmedical school.

„Psychosomatic Medicine", 58, 249-263.

Whybrow, PC. (1997). A mood apart: Depression, mania, and

other afflictions of the self. New York: Basic Books.

Widiger, T.A. (1992). Generalized social phobia versus avo-

idant personality disorder: A commentary on three studies.

„Journal of Abnormal Psychology", 101 (2): 340-343.

Widiger, T.A. (1998). Sex biases in the diagnosis of personality

disorders. „Journal of Personality Disorders", 12, 95-118.

Widiger, T.A., Corbitt, E.M. (1995). Are personality disorders

well-classified in DSM-IV? W: W.J. Livesly (red.), The

DSM-Wpersonality disorders (s. 103-126). New York: Guil-

ford Press.

Widiger, T.A., Frances, A.J., Pincus, H.A., Davis, W.W., First,

M.B. (1991). Toward an empirical classification for the

DSM-IK „Journal of Abnormal Psychology", 100 (3): 280-

-288.

Widiger, T.A., Verheul, R., van den Brink, W. (1999). Persona-

lity and psychopathology. W: L. Pervin, O. John (red.),

Handbook of personality: Theory and research (wydanie

drugie). New York: Guilford Press.

Widiger, T.A., Weissman, M.M. (1991). Epidemiology ofbor-

derline personality disorder. „Hospital and Community Psy-

chiatry", 42 (10): 1015-1021.

Widom, C.S. (1997). Child abuse, neglect, and Mntnessing vio-

lence. W: D.M. Stoff, J. Breiling, J.D. Maser (red.), Hand-

book ofantisocial behavior (s. 159-170). New York: Wiley.

Widom, C.S. (1998). Child viclims: Searchingfor opportunities

to break the cycle ofviolence. „Applied and Preventive Psy-

chology", 7, 225-234.

Widdowson, E. (1951). Mental contentment and physical

growth. „Lancet", 16, 1316.

Wiener, J. (1996). Is Rilalin overprescribed? (No. Priorities, 8,

(on-line). http://www.acsh.org/publications/priorities/0803/

pcyes.html.

Wikler, A. (1973). Dynamics ofdrug dependence. „Archives or

General Psychiatry", 28, 611-616.

Wilens, T.E., Biederman, J., Baldessarini, R.J., Geller, B.,

Schleifer, D., Spencer, T.J., Birmaher, B., Goldblatt, A.

(1998). Cardioyascular effects of therapeutic doses oftricyc-

lic antidepressants in children and adolescents. W: M.E.

Hertzig, E.A. Farber (red.), Annual progress in child psy-

chiatry and child development: 1997 (s. 349-364). Bristol,

PA: Brunner/Mazel.

Wilens, T.E., Spencer, T.J., Frazier, J., Biederman, J. (1998).

Child and adolescent psychopharmacology. W: T.H. Ollen-

dick, M. Hersen (red.), Handbook of child psychopathology

(wydanie trzecie; s. 603-636). New York: Plenum.

Wilhelm, F.H., Roth, W.T. (1998). Taking the laboratory to the

skies: Ambulatory assessment ofself-report, autonomie, and

resipiratoiy responses in flying phobia. „Psychophysiolo-

gy", 35 (5): 596-606.

Wilhelm, S., Keuthen, N.J., Deckersbach, T., Engelhard, I.M.,

Forker, A.E., Baer, L., O'Sullivan, R.L., Jenike, M.A.

(1999). Self-injurious skin picking: Clinical characteristies

and comorbidity. „Journal of Clinical Psychiatry", 60 (7):

454-459.

Wilhelm, S., Otto, M.W., Lohr, B., Deckersbach, T. (1999).

Cognitive behavior group therapy for body dysmorphic di-

sorder: A case series. „Behaviour Research and Therapy",

37(1): 71-75.

Wilkinson, C. (1983). Aftermath of a disaster: The collapse of

the Hyatt Regency Hotel skywalks. „American Journal of

Psychiatry", 140, 1134-1139.

Williams, P., Smith, M. (1980). Interview in „The First Ques-

tion". London: British Broadcasting System, Sciences and

Features Department Film, 1979. W: M. Diamond, A. Kar-

len (red.), Sexual decisions. Boston: Little, Brown.

Williams, R.B., Barefoot, J.C., Shekelle, R.B. (1985). The he-

alth conseąuences ofhostility. W: M. Chesney, R. Rosenman

(red.), Anger and hostility in cardiovascular and behayioral

disorders. New York: McGraw-Hill/Hemisphere.

Williams, R., Lane, J., Kuhn, C, i in. (1982). Type A behavior

and elevatedphysiological and neuroendocrine responses to

cognitwe tasks. „Science", 218, 483-485.

Williamson, S., Hare, R.D., Wong, S. (1987). Violence: Crimi-

nal psychopaths and their yictims. „Canadian Journal of

Behavioral Science", 19, 454-462.

Williamson, S., Harpur, T.J., Hare, R.D. (1990). Sensitivity to

emotional valence in psychopaths. Wystąpienie zaprezento-

wane na 98th Annual Convention of the American Psycho-

logical Association, Boston, MA.

858

BIBLIOGRAFIA

Williamson, S., Harpur, T.J., Hare, R.D. (1991). Abnormal pro-

cessing of affective words by psychopaths. „Psychophysio-

logy", 28, 260-273.

Willis, M.H., Blaney, P.H. (1978). Three tests of łhe learned

helplessness model of depression. „Journal of Abnormal

Psychology", 87, 131-136.

Wilner, A., Reich, T., Robins, I., Fishman, R., Van Doren, T.

(1976). Obsessive-compulsive neurosis. „Comprehensive

Psychiatry", 17, 527-539.

Wilson, A.L., Langley, L.K., Monley, J. (1995). Nicotine pat-

ches in Alzheimers disease: pilot study on learning, memo-

ry, and safety. „Pharmacology and Biochemical Behavior",

51,509-514.

Wilson, G.T., Fairburn, C.G. (1998). Treatments for eating di-

sorders. W: P. Nathan, J. Gorman (red.), A gnidę to treat-

ments that work. New York: Oxford University Press.

Wilson, S., Becker, L., Tinker, R. (1996). Eye Movement Desen-

sitization and Reprocessing (EMDR) treatment for psycho-

logically traumatized individuals. „Journal of Consulting

and Clinical Psychology", 63 (6): 928-937.

Winchel, R., Stanley, M. (1991). Self-injurious behavior: a re-

view ofthe behavior and biology of self-mutilation. „Ameri-

can Journal of Psychiatry", 148, 306-317.

Winerip, M. (1994). 9 Highland Road. New York: Pantheon.

Wing, L. (1976). Diagnosis, clinical description andpmgnosis.

Oxford, England: Pergamon.

Wing, L. (1997). The autistic spectrum. „Lancet", 350, 1761-1766.

Winick, B.J. (1995). Ambiguities in the legał meaning and si-

gnificance ofmental illness. „Psychology, Public Policy, and

Law", 1, 534-611.

Winnicott, D.W. (1971). Playing and reality. New York: Inter-

national Universities Press.

Winokur, G. (1972). Family history studies VIII: Secondary

depression is alive and well and... „Diseases ofthe Nervous

System", 33, 94-99.

Winokur, G., Coryell, W. (1992). Familial subtypes ofunipolar

depression: A prospective study of familial pure depressive

disease compared to depression spectrum disease. „Biolo-

gical Psychiatry", 32 (11): 1012-1018.

Winokur, G., Scharfetter, C, Angst, J. (1985). The diagnostic

value in assessing mood congruence in delusions and hallu-

cinations and their relationship to the ajfective state. „Euro-

pean Archives of Psychiatry and Neurological Science", 234,

299-302.

Winsberg, B.G., Sverd, J., Castells, S., Hurwic, M., Pereł, J.M.

(1980). Estimation of monoamine and cyclic-AMP turnover

and amino acid concentrations in the spinał fluid of autistic

children. „Neuropediatrics", 11, 250-255.

Wirz-Justice, A., Graw, R, Krauchi, K., Sarrafzadeh, A., En-

glish, I, Arendt, J., Sand, L. (1996). „Natural" light treat-

ment of seasonal affective disorder. „Journal of Affective

Disorders", 37, 109-120.

Wise, B.W., Olson, R.K., Ring, J., Johnson, M. (1998). Interac-

tive computer support for improving phonological skills.

W: J.L. Metsala, L.C. Ehri (red.), Word recognition in be-

ginning literacy. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

Wise, R.A. (1998). Drug-activation ofbrain reward pathways.

„Drug and Alcohol Dependence", 51, 13-22.

Wolf, M.M., Phillips, E.L., Fixsen, D.C. (1975). Achievement

Place, phase II: Finał report. Kansas: Department of Hu-

man Development, University of Kansas.

Wolf, S., Cardon, P.V., Shepard, E.M., Wolff, H.G. (1955). Life

stress and essential hypertension. Baltimore: Williams &

Wilkins.

Wolfe, J., Erickson, D.J., Sharkansky, E.J., King, D.W., King,

L.A. (1999). Course and predictors of posttraumatic stress

disorder among Gulf War veterans: A prospective analysis.

„Journal of Consulting and Clinical Psychology", 67 (4):

520-528.

Wolff, N., Helminiak, T.W., Morse, G.A., Calsyn, R.J., Klin-

kenberg, W.D., Trusty, M.L. (1997). Cost-effectiveness eva-

luation of three approaches to case management for home-

less mentally Ul clients. „American Journal of Psychiatry",

154, 341-348.

Wolff, S. (1965). The stomach. New York: Oxford University

Press.

Wolpe, J. (1969). Basic principles and practices of behavior

therapy ofneuroses. „American Journal of Psychiatry", 125

(5): 1242-1247.

Wolters, E. (1999). Dopaminomimetic psychosis in Parkinsons

disease patients: Diagnosis and treatment. „Neurology", 52

(Supp. 3): S10-S13.

Wong, D., Horng, J., i in. (1974). A selective inhibitor ofseroto-

nin uptake: Lilly 110140. 3-(ptrifluoromethylphenoxy-N-

-Methyl-3-Phenylpropylamine). „Life Sciences", 15, 471-

-479.

Wood, J., Lilienfeld, S., Garb, H., Nezworski, M. (2000). The

Rorschach Test in clinical diagnoses: A critical review, with

a backward bok at Garfield (1947). „Journal of Clinical

Psychology", 56, 395-430.

Wood, J.M., Nezworski, M.T., Stejskal, W.J. (1996a). The com-

prehensive system for the Rorschach: A critical examination.

„Psychological Science", 7 (1): 3-10.

Wood, J.M., Nezworski, M.T., Stejskal, W.J. (1996b). Thinking

critically about the comprehenswe system for the Rorschach.

A reply to Exner. „Psychological Science", 7, 14-17.

Woodruff, R.A., Clayton, P.J., Guze, S.B. (1971). Hysteria: Stu-

dies of diagnosis, outcome and prevalence. „Journal ofthe

American Medical Association", 215, 425-428.

Woods, N.S., Eyler, F.D., Conlon, M., Behnke, M., Wobie, K.

(1998). Pygmalion in the cradle: Observer bias against co-

caine-exposed infants. „Journal of Developmental and Be-

havioral Pediatrics", 19 (4): 283-285.

Woodward, B., Armstrong, A. (1979). The brethren: Inside the

Supreme Court. New York: Simon & Schuster.

Woolverton, W.L., Weiss, S.R.B. (1998). Tolerance and sensiti-

zation to cocaine: An integrated view. W: S.T. Higgins, J.L.

Katz (red.), Cocaine abuse: Behavior, pharmacology, and

clinical applications (s. 107-134). San Diego: Academic

Press.

Woo-Ming, A., Siever, L.P. (1998). Psychopharmacological tre-

atment of personality disorder. W: P. Nathan, J. Gorman

(red.), A guide to treatments that work (s. 554-567). New

York: Oxford University Press.

World Health Organization. (1995). The state ofworld health-

executive summary.

BIBLIOGRAFIA

859

World Health Organization Expert Committee on Drug Depen-

dence. (1993). World Health Organization Technical Report,

836, 1-44.

Wrangham, R.W., Peterson, D. (1996). Demonie males: Apes

and the origins ofhuman violence. Boston: Houghton Mif-

flin.

Wróbel, T.A., Lochar, D. (1982). Yalidity of the Wiener subtle

and obvious scales for the MMPI: Another example of the

importance of inventory-item content. „Journal of Consul-

ting and Clinical Psychology", 50, 469-470.

Wu, J., Kramer, G.L., Kram, M., Steciuk, M., Crawford, I.L.,

Petty, F. (1999). Serotonin and learned helplessness: A re-

gional study of5-HT~sub(lA ), 5-HT-sub(2A ) receptors and

the serotonin transport site in ratbrain. „Journal of Psychia-

trie Research", 33 (1): 17-22.

Wyatt, R.J., Henter, I.D. 1998). The effects ofearly and susta-

ined intenention on the long-term morbidity of schizophre-

nia. „Journal of Psychiatrie Research", 32, 169-177.

Wykes, T. (1998). What are we changing with neurocognitive

rehabilitation? Illustrations front two single cases ofchan-

ges in neuropsychological performance and brain systems

as measured by SPECT. „Schizophrenia Research", 34, 77-

-86.

Wykes, T., Reeder, C, Corner, J., Williams, C, Everitt, B.

(1999). The effects of neurocognitive remediation on execu-

tive processing in patients with schizophrenia. „Schizophre-

nia Bulletin", 25 (2): 291-307.

Yaffe, K., Blackwell, T., Gore, R., Sands, L., Reus, V., Browner,

W. S. (1999). Depressire symptoms and cognitive decline in

nondemented elderly wornen: A prospective study. „Archives

of General Psychiatry", 56, 425-430.

Yaganita, T. (1976). Some methodologicalproblems in assessing

dependence-producing properties of drugs in animals.

„Pharmacological Review's", 27, 503-509.

Yager J., Grant, I., Bolus, R. (1984). Interaction of life events

and symptoms in psychiatrie patient and nonpatient married

couples. „Journal of Nervous and Mental Disease", 172 (1):

21-25.

Yager, T., Laufer, R., Gallops, M. (1984). Some problems asso-

ciated with war experience in men of the Vietnam genera-

tion. „Archives of General Psychiatry", 41, 327-333.

Yalom, I.D. (1980). Existential psychotherapy. New York: Ba-

sic Books.

Yalom, I. (1990). Love's executioner, and other tales of psycho-

therapy. New York: Harper-Collins.

Yargic, L.I., Sar, V, Tutkun, H., Alyanak, B. (1998). Compari-

son of dissociative identity disorder with other diagnostic

groups using a structured interview in Turkey. „Comprehen-

sive Psychiatry", 39 (6): 345-351.

Yarnold, P.R., Bryant, F.B. (1994). A measurement model for

the Type A Self-rating Inventory. „Journal of Personality As-

sessment", 62 (l):102-115.

Yates, A. (1966). Theory and practice in behavior therapy (wy-

danie drugie). New York: Wiley.

Yates, A. (1990). Current perspectives on eating disorders: 2.

Treatment, outeomes and research direetions. „Journal of the

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry",

29 (1).

Yates, W.R., Cadoret, R.J., Troughton, E.P. (1999). The Iowa

adoption studies: Methods and results. W: M.C. LaBuda,

F.L. Grigorenko i in. (red.), On the way to individuality: Cur-

rent methodological issues in behavioral geneties (s. 95-

-125). Commack, NY: Nova Science.

Yeates, K.O., Taylor, H.G., Drotar, D., Wadę, S.L., Klein, S.,

Stancin, T., Schatschneider, C. (1997). Preinjury family envi-

ronment as a determinant of recovery from traumatic brain

injuries in school-age children. „Journal of the International

Neuropsychological Society", 3, 617-630.

Yehuda, R. (2000). Biology of posttraumatic stress disorder.

„Journal of Clinical Psychiatry", 61 (Suppl. 7): 14-21.

Yehuda, R., Marshall, R., Giller, E.L., Jr. (1998). Psychophar-

macological treatment of posttraumatic stress disorder.

W: P.E. Gorman, J.M. Nathan (red.), A guide to treatments

that work (s. 377-397). New York: Oxford University Press.

Yoshioka, H., Yoshida, A., Okana, S., Yamazoe, I. (1995). Ef-

fects ofearly undernutrition and subseąuent nutritional re-

habilitation on brain development: I. The most critical pe-

riod. Developmental Brain Dysfunction, 8, 66-72.

Yule, W., Hersov, L., Treseder, J. (1980). Behavioral treatments

of school refusal. W: L. Hersov, I. Berg (red.), Out of

school: Modern perspectives in truancy and school refusal.

New York: Wiley.

Yule, W., Rutter, M. (1976). Epidemiology and social implica-

tion of specifw reading retardation. W: P.M. Knights, D.J.

Bakker (red.), The neuropsychology of learning disorders.

Baltimore: University Park Press.

Zafiropoulou, M., McPherson, F.M. (1986). „Preparedness' and

the severity and outeomes of clinical phobias. „Behaviour

Research and Therapy", 24, 221-222.

Zahner, G.E., Pawelkiewicz, W., DeFrancesco, J.J., Adnopoz,

J. (1992). Children s mental health service needs and utiliza-

tion patterns in an urban community: An epidemiological

assessment. „Journal of the American Academy of Child and

Adolescent Psychiatry", 31(5): 951-960.

Zametkin, A.J., Ernst, M. (1999). Current concepts: Problems

in the management ofattention-deficit-hyperactivity disorder.

„New England Journal of Medicine", 340, 40-46.

Zanarini, M.C, Gunderson, J.G., Marina, M.F., Schwartz, E.O.,

Frankenberg, F.R. (1989). Childhood experiences ofborder-

line patients. „Comprehensive Psychiatry", 30, 18-25.

Zanarini, M.C, Williams, A.A., Lewis, R.E., Reich, R.B., Vera,

S.C., Marino, M.F., Levin, A., Yong, L., Frankenburg, F.R.

(1997). Reported pathological childhood experiences asso-

ciated with the development of borderline personality disor-

der. „American Journal of Psychiatry", 154, 1101-1106.

Zanis, D.A., McLellan, T., Alterman, A.I., Cnaan, R.A. (1996).

Efficacy of enhanced outreach counseling to reenroll high-

-risk drug users 1 year after discharge from treatment.

„American Journal of Psychiatry", 153 (8): 1095-1096.

Zarit, S.H., Knight, B.G. (red.). (1996). A guide to psychothera-

py and aging: Effective clinical interventions in a life-stage

context. Washington, DC: American Psychological Associa-

tion.

Zeiss, A.M., Steffen, A. (1996). Behavioral and cognitive-be-

havioral treatments: An overview of social learning. W: S.H.

Zarit, B.G. Knight (red.), A guide to psychotherapy and

860

BIBLIOGRAFIA

aging: Effective clinical interventions in a life-stage context

(s. 35-60). Washington, DC: American Psychological Asso-

ciation.

Zentall, S.S., Zentall, T.R. (1983). Optimal stimulation: A mo-

del of disordered activity and performance in normal and

deviant children. „Psychological Bulletin", 94, 446-471.

Zhang, Y, Raap, D.K., Garcia, F., Serres, R, Ma, Q., Battaglia,

G., Van de Kar, L.D. (2000). Long-term fluoxetine produces

behavioral anxiolytic effects without inhibiting neuroendocri-

ne responses to conditioned stress in rats. „Brain Research",

855, 58-66.

Zhou, J.N., Hofman, M.A., Gooren, L.J.G., Swaab, D.F. (1995).

A sex difference in the human brain and its relation to trans-

sexuality [list do redakcji]. „Naturę", 378.

Ziegler, F.J., Imboden, J.B. (1962). Contemporaiy conversion

reactions: II. A conceptual model. „Archives of General

Psychiatry", 6, 279-287.

Zigler, E., Levine, J. (1981). Age on first hospitalization ofschi-

zophrenics: A developmental approach. „Journal of Abnor-

mal Psychology", 90, 458-467.

Zigler, E., Phillips, L. (1961). Psychiatrie diagnosis and symp-

tomatology. „Journal of Abnormal and Social Psychology",

63, 69-75.

Zilbergeld, B., Evans, M. (1980). The inadeąuacy of Masters

and Johnson. „Psychology Today", 14, 28-43.

Zima, B.T., Wells, K.B., Benjamin, B., Duan, N. (1996). Men-

tal health problems among homeless mothers: Relationship

to service use and child mental health problems. „Archives

of General Psychiatry", 53, 332-338.

Zimbardo, P.G. (1977). Shy murderers. „Psychology Today",

148, 66-76.

Zimmerberg, B., Shartrand, A.M. (1992). Temperature-depen-

dent effects of maternal separation on growth, activty, and

amphetamine sensitivity in the rat. „Developmental Psycho-

biology", 25, 213-226.

Zimmerman, M., Mattia, J.I. (1998). Body dysmorphic disorder

in psychiatrie outpalients: Recognition, prevalence, comor-

bidity, demographic, and clinical correlates. „Comprehen-

sive Psychiatry", 39 (5): 265-270.

Zimring, F. (1998). American youth violence. London: Oxford

University Press.

Zinbarg, R.E., Barlow, D.H., Liebowitz, M., Street, L., Broadhe-

ad, E., Katon, W., Roy-Byrne, R, Lepine, J.-R, Teharani,

M., Richards, J., Brantley, P.J., Kraemer, H. (1994). The

DSM-IVfield trialfor mixed anxiety and depression. „Ame-

rican Journal of Psychiatry", 151(8): 1153-1162.

Zinberg, N.E. (1984). Drugs, set, and setting. New Haven, CT:

Yale University Press.

Zinberg, N.E., Harding, W.M., Winkeller, M. (1977). A study of

social regulatory mechanisms in controlled illicit drug users.

„Journal of Drug Issues", 7, 117-133.

Zisook, S., Shuchter, S.R., Irwin, M., Darko, D.F., i in. (1994).

Bereavement, depression, and immune funetion. „Psychiatry

Research", 52 (1): 1-10.

Zitrin, CM., Klein, D.F., Woerner, M.G., Ross, D.C. (1983).

Treatment of phobias. I. Comparison of imipramine hydro-

chloride andplacebo. „Archives of General Psychiatry", 40,

125-138.

Zlotnick, C. (1999). Antisocial personality disorder, affect dys-

regulation and childhood abuse among incarcerated women.

„Journal of Personality Disorders", 13 (1): 90-95.

Zoccolillo, M., Pickles, A., Quinton, D., Rutter, M. (1992). The

outeome of childood conduct disorder: Implications for de-

fining adult personality disorder and conduct disorder. „Psy-

chological Medicine", 22, 971-986.

Zoccolillo, M., Price, R., Ji, T., Hyun, C, Hwu, H. (1999). An-

tisocial personality disorder: Comparisons of preva lence,

symptoms, and correlates in four countries. W: P. Cohen,

C. Slomkowski (red.), Historical and geographical influen-

ces on psychopathology (s. 249-277). Mahwah, NJ: Lawren-

ce Erlbaum.

Zohar, A.H., Apter, A., King, R.A., Pauls, D.L., Leckman, J.F.,

Cohen, DJ. (1999). Epidemiological studies.W: J.F. Leck-

man, D.J. Cohen (red.), Tourettes syndrome: Tics, obses-

sions, compulsions: Developmental Psychopathology and

clinical care (s. 177-193). New York: Wiley.

Zola-Morgan, S., Sąuire, L.R., Amaral, D. (1986). Human am-

nesia and the medial temporal region: Enduring memory

impairment following a bilateral lesion limited to the CA 1

field ofthe hippocampus. „Journal ofNeuroscience", 6, 2950-

2967.

Zorrilla, E.P., Redei, E., DeRubeis, R.J. (1994). Reduced cytoki-

ne levels and T-cell funetion in healthy males: Relation to

individual differences in subclinical amiely. „Brain, Beha-

vior, and Immunity", 8 (4): 293-312.

Zubin, J.E., Spring, B. (1977). Vulnerability: A new view of

schizophrenia. „Journal of Abnormal Psychology", 86, 103-

-126.

Zucker, K.J., Blanchard, R. (1997). Transyestic fetishism: Psy-

chopathology and theory. W: D.R. Laws, W. O'Donohue

(red.), Sexual deviance: Theory, assessment, and treatment

(s. 253-279). New York: Guilford Press.

Zucker, K.J., Bradley, SJ. (1995). Gender identity disorder and

psychosexual problems in children and adolescents. New

York: Guilford Press.

Zucker, K.J., Bradley, S.J., Sanikhani, M. (1997). Sex differen-

ces in referral rates of children with gender identity disor-

der: Some hypotheses. „Journal of Abnormal Child Psycho-

logy", 25 (3): 217-227.

Zucker, K.J., Wilson-Smith, D.N., Kurita, J.A., Stern, A. (1995).

Children s appraisals of sex-typed behavior in their peers.

„Sex Roles", 33 (11-12): 703-725.

Zucker, R.A. (1987). The four alcoholisms: A developmental

account ofthe etiological process. W: P.C. Rivers (red.), Al-

cohol and addictive behavior (s. 27-83). Lincoln, NB: Uni-

versity of Nebraska Press.

Zuckerman, M. (1994). Behavioral expressions and bio-social

bases ofsensation seeking. New York: Cambridge Universi-

ty Press.

Zullow, H., Seligman, M.E.P. (1985). Pessimistic ruminations

predict inerease in depressive symptoms: A process model

and longitudinal study. Niepublikowany rękopis.

ŹRÓDŁA

Studia przypadków cytowane w tekście

Wyklejka: DSM-IV classifications; za: American Psychiatrie

Association, Diagnostic and Statistical Manuał ofMental Disor-

ders, Fourth edition. Washington, D.C.: American Psychiatrie

Association, 1994. Reprinted by permission. Strona 37-38:

American Psychiatrie Association, Diagnostic and Statistical

Manuał ofMental Disorders, Third edition. Washington, D.C.:

American Psychiatrie Association, 1981. Reprinted by permis-

sion. Strona 51-52: Harris, C, Goetsch, V., Multi-component

flooding treatment of adolescent phobia, in E. F. Feindler, G.

Kalfus (Eds.), Adolescent behavior therapy handbook. Springer

Publishing, Inc., New York, 10012. Used by permission. Stro-

na 80-81: Francis, G., Ollendick, T., Case study of Rebecca, in

E. Feindler, G. Kalfus (Eds.), Adolescent behavior therapy hand-

book. Springer Publishing, Inc., New York, 10012. Used by

permission. Strona 89-90: Jones, K. M., Friman, P. C, A case

study of behavioral assessment and treatment of insect phobia.

Journal of Applied Behavior Analysis, 199, 32: 95-98. Strona

130: Ellis, A., Reason and emotion in psychotherapy. Copyright

rangement with Carol Publishing Group. Strona 181: Vitkus,

J., Casebook in abnormal psychology. New York: McGraw-

na 187, 188, 189: American Psychiatrie Association, Diagno-

stic and Statistical Manuał ofMental Disorders, Fourth edition.

Washington, D.C.: American Psychiatrie Association, 1994. Re-

printed by permission. Strona 200-201: Erikson, Kai, Every-

thing in its path: Destruction ofcommunity in the Bujfalo Creek

flood. New York: Simon & Schuster, 1976. Strona 202: Foa, E.

B., Rothbaum, B. O., Treating the trauma ofrape: Cognitive-

-behavioral therapy for PTSD. New York: Guilford Press, 1997.

Strona 210, 219-220, 228: Laughlin, H. R, The neuroses. Co-

Excerpted by permission. Strona 210, 217, 220, 224: Ameri-

can Psychiatrie Association, Diagnostic and Statistical Manuał

ofMental Disorders, Fourth edition. Washington, D.C.: Ameri-

can Psychiatrie Association, 1994. Reprinted by permission.

Strona 215-216: Clark, D., Anxiety states: Panie and generali-

zed anxiety, in K. Hawton, P. Salkovskis, J. Kirk, D. Clark

(Eds.), Cognitive behavior therapy for psychiatrie problems:

A practical guide. Oxford, England: Oxford University Press,

1989. Strona 224-225: Rachman, S. J., Hodgson, R. J., Obses-

Inc., Englewood Cliffs, N.J. Strona 239: Personal communica-

tion from Dr. James Stinnett, University of Pennsylvania Ho-

spital, 1978. Used by permission. Strona 241-243, 252: Lau-

Publishers, Woburn, MA. Excerpte'd by permission. Strona

241, 242, 243, 244, 253, 255, 256: American Psychiatrie Asso-

ciation, Diagnostic and Statistical Manuał ofMental Disorders,

Fourth edition. Washington, D.C.: American Psychiatrie Asso-

ciation, 1994. Reprinted by permission. Strona 254-255:

Greyson, B., Near-death narratives, in S. Krippner, S. Powers

(Eds.), Broken images, broken selves. Washington, D.C.: Brun-

ner/Mazel. Strona 257-258: Davis, P. H., Osherson, A., The

current treatment of a multiple-personality woman and her son.

American Journal of Psychotherapy, 1977, 31: 504-15. Reprin-

ted by permission of the Association for the Advancement of

Psychotherapy. Strona 271-272: Karp, D. A., Speaking of

sadness: Depression, disconneetion, and the meaning ofillness.

New York: Oxford University Press, 1996, p. 24. Strona 272:

American Psychiatrie Association, Diagnostic and Statistical

Manuał ofMental Disorders, Fourth edition. Washington, D.C.:

American Psychiatrie Association, 1994. Reprinted by permis-

sion. Strona 274-275, 275, 301: Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw,

B. F., Emery, G., Cognitive therapy of depression. New York:

Guilford Press, 1979. Strona 306: American Psychiatrie

Association, Diagnostic and Statistical Manuał ofMental Disor-

ders, Fourth edition. Washington, D.C.: American Psychiatrie

Association, 1994. Reprinted by permission. Strona 307, 308-

Fieve. Reprinted by permission of HarperCollins Publishers,

Inc. Strona 308: Pavel, O., How I came to know fish (trans. J.

Barclai, R. McDowell). New York: Story Linę Press/New

Directions, 1990. Reprinted by permission. Strona 313, 331,

334, 340, 350, 351, 352, 354, 365, 366, 370, 372, 374, 376,

388, 390, 401, 404, 408, 409, 412, 428, 430, 433, 437, 439,

440, 448: American Psychiatrie Association, Diagnostic and

Statistical Manuał ofMental Disorders, Fourth edition. Wash-

ington, D.C.: American Psychiatrie Association, 1994. Reprin-

ted by permission. Strona 313: wg Spitzer, R. L., Skodol, A.

E., Gibbon, M., Williams, J. B. W, DSM-III casebook. Washing-

ton, D.C.: American Psychiatrie Association, 1989, pp. 19-21,

129-30. Reprinted by permission of the American Psychiatrie

Association. Strona 317-318: Jerome, J., Catching them before

suicide. The New York Times Magazine, January 11, 1979. Co-

862

ŹRÓDŁA

by permission. Strona 491-492: Goode, E., With help, climbing

New York Times Co. Reprinted by permission. Strona 511,

517, 520, 521: American Psychiatrie Association, Diagnostic

and Statistical Manuał ofMental Disorders, Fourth edition. Wa-

shington, D.C.: American Psychiatrie Association, 1994. Re-

printed by permission. Strona 512: Mace, N., Rabins, P. V.,

The thirty-six hour day: A family guide to caring for persons

with Alzheimers disease. Baltimore: The Johns Hopkins Uni-

versity Press, 1981. Used with permission. Strona 519: Ne-

ary, D., Snowden, J. S., Northern, B., Goulding, P., Dementia of

frontal lobe type. Journal of Neurology, Neuroscience and

Psychiatry, 1988, 51: 353-61. Strona 522: Lichtenburg, P. A.

(1999). Handbook of clinical gerontology. New York: Wiley.

Strona 524-525, 525-526: Dick, L. P., Gallagher-Thompson,

D., Thompson, L. W., Cognitive-behavioral therapy. In R. T.

Woods (Ed.), Handbook ofthe clinicalpsychology ofaging, pp.

509-44. New York: Wiley-Liss, 1996. Strona 530, 540: Ame-

rican Psychiatrie Association, Diagnostic and Statistical Manu-

ał ofMental Disorders, Fourth edition. Washington, D.C.: Ame-

rican Psychiatrie Association, 1994. Reprinted by permission.

Strona 536: Widdowson, E., Mental contentment and physical

Lancet Ltd. Strona 558-559: Weisman, A. D., A study of the

psychosomaties of duodenal uleer exascerbations. From Psy-

chosomatic Medicine, 1956, 18: 2-42. Strona 566, 576, 585,

586, 589, 590, 591, 592, 601, 602, 603, 604, 605: American

Psychiatrie Association, Diagnostic and Statistical Manuał of

Mental Disorders, Fourth edition. Washington, D.C.: American

Psychiatrie Association, 1994. Reprinted by permission. Stro-

na 576-577: Pauly, I. B., Adult manifestations of małe transse-

xualism, in R. Green, J. Money (Eds.), Transsexualism and sex

reassignment. Baltimore: Johns Hopkins University Press,

Press. Adapted by permission. Strona 587: Stoller, R. J., Pa-

rental influence in małe transsexualism, in R. Green, J. Money

(Eds.), Transsexualism and sex reassignment. Baltimore: Johns

Johns Hopkins University Press. Adapted by permission.

Strona 590, 595: Maletzky, B. M., The paraphilias: Research

and treatment, in P. E. Nathan, J. M. Gorman (Eds.), A guide to

treatments that work. New York: Oxford University Press,

1998. Strona 611: Handy. B., The Viagra craze. Time Maga-

by permission. Strona 620, 635, 637, 648, 653, 659, 661, 667,

669, 670, 672, 675, 680: American Psychiatrie Association,

Diagnostic and Statistical Manuał of Mental Disorders, Fourth

edition. Washington, D.C.: American Psychiatrie Association,

1994. Reprinted by permission. Strona 646: Tinsley, J. A.,

Watkins, D. D., Over-the-counter stimulants: Abuse and ad-

dietion. Mayo Clinic Proceedings, 1998, 73: 977-82. Strona

711-712: Livermore, J. M., Meehl, P. E., Minnesota Law Re-

view, 1967, 789: 833-55. Reprinted by permission. Strona 725-

-726: Ennis, Bruce J., Prisoners of psychiatry: Mental patients,

Reprinted by the permission of Harcourt Brace, Inc.

Ryciny

Rycina 2-1: Rosenzweig, M. R., Leiman, A. L., Physiological

1989 by the McGraw-Hill Companies. Reprinted by permis-

sion. Rycina 2-2: (A) Adapted from Psychology by Henry

Gleitman by permission of W. W. Norton and Company, Inc.

James Butcher, the Minnesota report. Copyright by the Univer-

sity of Minnesota Press. Rycina 2-3: Reprinted from Psycho-

logy by Henry Gleitman, by permission of W. W. Norton &

pany. Rycina 2-4: Reprinted from Psychology by Henry Gleit-

man, by permission of W. W. Norton & Company, Inc. Copy-

nes, K. M., Friman, P. C, A case study of behavioral asses-

sment and treatment of insect phobia. Journal of Applied Beha-

vior Analysis, 1999, 32: 97. Rycina 3-2: Adapted from

Schwartz, B. Psychology oflearning and behavior, 2nd ed. New

York: W. W. Norton & Company, Inc. Reprinted by permis-

sion. Rycina 4-3: Cunningham, J. D., Fig. 6.19, from Human

Reprinted by permission of Addison Wesley Longman Publi-

shers, Inc. Rycina 4-4: Cunningham, J. D., Fig. 10.7, from

gham. Reprinted by permission of Addison Wesley Longman

Publishers, Inc. Rycina 4-6: Nicholls, J. G., Martin, A. R.,

Sinauer Associates, Inc. Rycina 4-11: Adapted from A. Luria,

The functional organization of the brain. Scientific American,

1970, 222: 71. Rycina 4-15: Cunningham, J. D., Fig. 6.9, from

gham. Reprinted by permission of Addison Wesley Longman

Publishers, Inc. Rycina 4-16: Reprinted from Neuropsycholo-

gia, 28, P. R. Huttenlocher, Morphometric study of human ce-

from Elsevier Science. Rycina 5-3: Archibald, H. C, Tudden-

ham, R. D., Persistent stress reaction after combat. Archives of

American Medical Association. Reprinted by permission. Ry-

cina 6-1: Lewis, D. O., Yeager, C. A., Swica, Y, Pincus, J. H.,

Lewis, M., Objective documentation of child abuse and disso-

ciation in twelve murderers with DID. American Journal of

American Psychiatrie Association. Reprinted by permission.

Rycina 7-1: Cross-National Collaborative Group, The changing

ratę of major depression. Cross-national comparisons. Journal

ofthe American Medical Association, 1992, 268 (21): 3100-

printed by permission. Rycina 7-2: Modified from Drugs and

tific American Library, Inc. Used with permission of W. H.

Freeman & Company. Rycina 7-3: Schildkraut, J., The cate-

cholamine hypothesis. The American Journal of Psychiatry,

Association. Reprinted by permission. Rycina 7-4: Adapted

from Maier, S. F., Seligman, M. E. P, Solomon, R. L., Pavlo-

vian fear conditioning and learned helplessncss: Effects on esca-

ZRODŁA

863

pe and avoidance behavior of (a) the CS-US contingency and

(b) the independence of the US and voluntary responding, in B.

A. Campbell, R. M. Church (Eds.), Punishment and aversive

behmior, 1969, p. 328. Rycina 7-7: Bunney, W. E., Jr., Mur-

phy, D. L., The switch process in bipolar disorder, in N. S.

cott Williams & Wilkins. Rycina 7-8: Rosenthal, N. E., Sack,

D. A., Gillin, J. C, Lewy, A. J., Goodwin, F. K., Davenport,

Y., Mueller, P. S., Newsome, D. A., Wehr, T. A., Seasonal affec-

tive disorder: A description of the syndrome and preliminary

findings with light therapy. Archives of General Psychiatry,

ciation. Reprinted by permission. Rycina 10-1: From Schizophre-

nia genesis: The origins ofmadness, by Irving I. Gottesman. Co-

W. H. Freeman and Company. Rycina 10-2: Adapted from

Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessel, T. M., Principles ofneu-

ral science (3rd ed.). Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1991, p.

864. Rycina 10-4: Courtesy of National Institutes of Mental

Health. Rycina 11-1: Reprinted with permission from Lam-

berts, S. W., van den Beld, A. W., van der Lely, A., The endo-

crinology of aging. Science, 1997, 278 (5337): 419-24. Copy-

of Science. Rycina 11-2: Graph from Gatz, M., Kasl-Godley,

J. E., Kareł, M. J., Aging and mental disorders, in Handbook of

the Psychology of Aging, 4th ed., Birren & Schaie (Eds.). Copy-

the publisher. Rycina 11-3: Henderson, A. S., Jorm, A. F.,

Korten, A. E., Jacomb, R, Christensen, H., Rodgers, B., Symp-

toms of anxiety and depression during adult life: Evidence for

a decline in prevalence with age. Psychological Medicine, 1998,

28, 1324. Rycina 11-4: Howard, R., Castle, D., Wessely, S.,

Murray, R., A comparative study of 470 cases of early-onset

and late-onset schizophrenia. British Journal of Psychiatry,

1993, 163: 354. Rycina 12-2: Selye, H., Stress without distress.

permission of HarperCollins Publishers, Inc. Rycina 12-4: Ada-

pted from McEwen, B., Protective and damaging effects of

stress mediators. New England Journal of Medicine, 1998, 338:

172. Rycina 12-7: Barefoot, J. C, Dahlstrom, W. G., Williams,

R. B., Hostility, CHD incidence, and total mortality: A 25-year

follow-up study of 255 physicians. Psychosomatic Medicine,

chosomatic Society, Inc. Rycina 12-8: Karasek, R., Baker, D.,

Marxer, R, Ahlbom, A., Theorell, T., Job decision latitude, job

demand, and cardiovascular disease: A prospective study of

Swedish men. American Journal of Public Health, 1981, 71:

694-705. Reprinted by permission. Rycina 12-9: Spiegel D.,

Bloom, J. R., Kraemer H. C, Gottheil E., Effect of psychosocial

treatment on survival of patients with metastatic breast cancer.

by the Lancet Ltd. Rycina 13-1: Roslcr, A., Witzum, E., Treat-

ment of men with paraphilia with a long-acting analogue of

gonadotropin-releasing hormone, New England Journal of Me-

chusetts Medical Society. Rycina 13-2: Goldstein, I., Lue, T.

R, Padma-Nathan, H., Rosen, R. C, Steers, W. D., Wicker, P.

A., Orał Sildenafil in the treatment of crectile dysfunction. New

1998 by the Massachusetts Medical Society. Rycina 14-1:

Hunt, W. A., Barnett, L. W., Branch, L. G., Relapse rates in

addiction programs. Journal of Clinical Psychology, 1971, 27,

455-56. Rycina 14-2: Modified from Drugs and the brain by

Books, Inc. Used with permission of W. H. Freeman and Com-

pany. Rycina 14-3: Solomon, R. I., Corbit, J. D., An opponent

process theory of motivation. Psychological Reviews, 1974, 81

(2): 119-45. Reprinted by permission. Rycina 14-5: Schuckit,

M. A., Subjective response to alcohol in sons of alcoholies and

controls. Archives of General Psychiatry, 1984, 41: 879-84.

14-6: Marlatt, G. A., Gordon, J. R., Relapse prevention: Main-

tenance strategies in the treatment of addictive behaviors, Fig.

1-4. New York: Guilford Press, 1985, p. 38. Rycina 14-7: De-

neau, G., Yaganita, T., Seevers, M. H., Self-administration of

psychoactive substances by the monkey. Psychopharmacologia

Berlin-Heidelberg. Rycina 14-8: Higgins, S. T., Budney, A. J.,

Bickel, W. K., Hughes, J. R., Foerg, R, Badger, G., Achieving

cocaine abstinence with a behavioral approach. American Jour-

the American Psychiatrie Association. Reprinted by permis-

sion. Rycina 14-9: Drugs and the brain by Solomon N. Sny-

with permission of W. H. Freeman and Company. Rycina 14-

10: Matthias, R. Students' use of marijuana, other illicit drugs,

and cigarettes continued to rise in 1995. NIDA Research Ad-

vances, 1996, 11 (1). Rycina 16-1: From the manuał for the

Penn Optimism Program, Depressive Prevention for School

Children, 1996; courtesy Dr. M. E. P. Seligman.

Tabele

Tabela 2-1: Butcher, J. N., MMPI Research developments and

New York. Used with permission of the McGraw-Hill Book

Company. Tabela 2-2: Robins, L. N., Helzer, J. E., Weissman,

M. M., Orvaschel, H., Gruenberg, E., Burkę, J. D., Regier,

D. A., Lifetime prcvalence of specific psychiatrie disorders in

three sites. Archives of General Psychiatry, 1995, 41: 949-58.

bela 2-3: Kessler, R. C, McGonagle, K. A., Zhao, S., Nelson,

C. B., Hughes, M., Eshlcman, S., Wittchen, H., Kendler, K. S.,

Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatrie di-

sorders in the United States. Archives of General Psychiatry,

Association. Tabela 3-4: Abramson, L. Y, Seligman, M. E. R,

Teasdale, J., Learned helplessness in humans: Critique and re-

formulation. Journal of Abnormal Psychology, 1978, 87: 32-48.

Reprinted by permission. Tabela 3-5: Adapted from Lazarus,

ger Publishing Company, Inc., New York, 10012. Tabela 5-2:

Seligman, M. E. R, Whal you can change and what you cant.

New York: Knopf, 1994, p. 78-79. Adapted by permission.

864

ZRODŁA

Tabela 5-4: Seligman, M. E. R, Whatyou can change and what

you cant. New York: Knopf, 1994, p. 143. Adapted by per-

mission. Tabela 5-6: Seligman, M. E. R, What you can change

and whatyou cant. New York: Knopf, 1994, p. 67. Adapted

by permission. Tabela 5-7: Seligman, M. E. R, What you can

change and what you cant. New York: Knopf, 1994, pp. 78-

-79. Adapted by permission. Tabela 5-10: Seligman, M. E. R,

What you can change and what you cant. New York: Knopf,

1994, p. 93. Adapted by permission. Tabela 5-11: Seligman,

M. E. R, Whatyou can change and whatyou carit. New York:

Knopf, 1994, p. 58. Adapted by permission. Tabela 6-3: Le-

wis, D. O., Yeager, C. A., Swica, Y, Pincus, J. H., Lewis, M.,

Objective documentation of child abuse and dissociation in 12

murderers with dissociative identity disorder. American Journal

American Psychiatrie Association. Reprinted by permission.

Tabela 7-1: Robins, L. N., Helzer, J. E„ Weissman, M. M.,

Orvaschel, H., Gruenberg, E., Burkę, J. D., Regier, D. A., Life-

time prevalence of spccific psychiatrie disorders in three sites.

M. E. R, Whatyou can change and whatyou cant. New York:

Knopf, 1994, p. 114. Adapted by permission. Tabela 7-5: Shneid-

man, E., Suicide among the gifted. In E. S. Shneidman (Ed.),

Suiddology: Contemporary developments. New York: Grune &

Stratton, 1976. Adapted by permission of Edwin Shneidman.

Tabela 7-6: WHO division of Mental Health. Tabela 9-2:

Lyons, M. J., True, W. R., Eisen, S. A., Goldberg, J., Meyer, J.

M., Faraone, S. V, Eaves, L. J., Tsuang, M. T., Differential he-

ritability of adult and juvenile antisocial traits. Archives of Ge-

American Medical Association. Tabela 9-3: Modified from

Hutchings, B., Mednick, S. A., Criminality in adoptees and their

adoptive parents: A pilot study, M. S. A. Mednick, K. O.

Christiansen (Eds.), Biosodal bases of criminal behavior. New

York: Gardner Press, 1977, p. 132. Tabela 10-2: Adapted from

Schizophrenia genesis: The Origins of Madness by Irving

la 11-1: Jeste, D. V., Alexopoulos, G. S., Bartels, S. J., Cum-

mings, J. L., Galio, J. J., Gottlieb, G. L., Halpain, M. C, Pal-

mer, B. W., Patterson, T. L., Reynolds, C. F. III, Lebowitz,

B. D., Consensus statement on the upcoming crisis in geriatrie

mental health. Archives of General Psychiatry, 1999, 56 (9):

ciation. Tabela 12-1: Holmes, T. H., Rahe, R. H., The social

readjustments ratings scalę. Journal of Psychosomatic Research,

1967, 11: 213-18. Elsevier Science, Ltd., Pergamon Imprint,

Oxford, England. Tabela 12-2: Weiss, J. M., Effects of coping

behavior in different warning signaled conditions on stress pa-

thology in rats. Journal of Comparative and Physiological

can Psychological Association. Reprinted by permission of t

author. Tabela 13-1: Seligman, M. E. R, Whatyou can change

and what you cant. New York: Knopf, 1994. Adapted by per-

mission. Tabela 14-1: Swan, T., Gender affects relationships

between drug abuse and psychiatrie disorders. NIDA Research

Advances, 12(4): 22. Tabela 14-2: Adapted from National In-

stitute of Drug Abuse, 2000. Tabela 14-3: Kreek, M. J. Ratio-

nale for maintenance pharmacotherapy of opiate dependence, in

C. P. 0'Brien, J. H. Jaffe (Eds.), Addictwe States. New York:

Raven Press, 1992. Tabela 14-4: Adapted from Philip J. Hilts,

Is nicotine addictive? It depends on whose criteria you use, in

The New York Times Company.

Ramki

Ramka 2-2: Adapted from the American Psychiatrie Associa-

tion, The DSM-IK Casebook: A Learning Companion to the

Diagnostic and Statistical Manuał of Mental Disorders, Fourth

Edition. Washington, D.C.: American Psychiatrie Association,

1994. Reprinted by permission. Ramka 2-3: American Psy-

chiatrie Association, Diagnostic and Statistical Manuał of Men-

tal Disorders, Fourth edition. Washington, D.C.: American

Psychiatrie Association, 1994. Reprinted by permission. Ram-

ka 5-3: Rachman, S. J., Hodgson, R. J., Obsessions and com-

Cliffs, NJ. Ramka 5-4: „Self-Analysis Questionnaire", develo-

ped by Charles Spielberger in collaboration with G. Jacobs,

R. Crane, S. Russell, L. Westberry, L. Barker, E. Johnson,

J. Knight, E. Marks. Adapted by permission of Dr. Charles

Spielberger. Ramka 6-1: DeAngelis, T, Cambodians' sight loss

tied to seeing atrocities. APA Monitor, July, 1990, pp. 36-37.

Adapted by permission. Ramka 6-2: Lewis, D. O., Yeager,

C. A., Swica, Y, Pincus, J. H., Lewis, M., Objective documen-

tation of child abuse and dissociation in 12 murderers with dis-

sociative identity disorder. American Journal of Psychiatry,

chiatrie Association. Reprinted by permission. Ramka 7-1: Se-

ligman, M. E. R, Whatyou can change and whatyou cant. New

York: Knopf, 1994, p. 58. Adapted by permission. Ramka

7-2: Seligman, M. E. R, Reivich, K., Jaycox, L., Gillham, J.,

The optimistic child. New York: Houghton Mifflin, 1995. Ram-

ka 7-3: Adapted from S. Boseley, They said it was safe. The

Guardian, October 30, 1999. Ramka 9-1: Reprinted from Ra-

ine, A., The SPQ: A scalę for the assessment of schizotypal

personality. Schizophrenia Bulletin, 1991, 17: 555-64. Ramka

9-3: Meloy, J. R., Predatory violence during mass murder. Ex-

tracted with permission from the Journal of Forensic Sciences,

., ••?"ciet^for Testing and Materials, West Conshohocken, PA 19428.

„Najważniejsza zmiana w dziedzinie psychopatologii dokonała się na skrzyżo-

waniu biologu i psychologii. Nowe odkrycia neuronauki wywołały rewolucję

w sposobie myślenia badaczy o wzajemnym oddziaływaniu procesów biolo-

gicznych i psychicznych. Nowe i często skuteczniejsze sposoby leczenia pa-

cjentów zmieniły również nasze poglądy na wzajemne oddziaływanie przy-

czyn wielu zaburzeń psychicznych. [...] Oddziaływania te są naprawdę głębo-

kie. Wielu naukowców jest przekonanych, że znajdujemy się u progu przeło-

mowych odkryć dotyczących interakcji pomiędzy psychologią a biologią. Wie-

lu zauważa, że nie trzeba już pytać o naturę i wychowanie, ale raczej o wza-

jemne oddziaływanie umysłu i ciała, doświadczenia i czynności mózgu. Psy-

chopatologia odzwierciedla zmiany, jakie zaszły w tej dziedzinie. [...] Czytel-

nik odbywa podróż przez wszystkie poziomy naszego istnienia - od aktywno-

ści komórkowej przez działanie genów, hormonów i substancji chemicznych

w mózgu do wpływu środowiska społecznego. Przybliżamy nowe horyzonty

wyznaczone przez neuronaukę behawioralną, która próbuje odkryć, w jaki

S|iusuu nuci iłiYŁjc VŁiu>łiciva z.c siuuvłłłiaiviciii n^y v„/.iiviii i spuitt<<iiy ni

się z ekspresją tysięcy genów, zawierających wzorzec dla mózgu".

Z przedmowy

Już pierwsze amerykańskie wydanie tego podręcznika, z roku 1984, zyskało

powszechne uznanie - przede wszystkim dlatego, że zaprezentowano w nim nowa-

do poszczególnych zaburzeń. W najnowszym, czwartym uaktualnionym wyda-

niu autorzy zgłębiają wzajemne relacje pomiędzy psychicznymi i biologiczny-

mi podstawami zachowania człowieka, przedstawiają nowe trendy w tej dzie-

dzinie oraz wyzwania, przed jakimi stają naukowcy i klinicyści, a także uka-

zują wpływ zaburzeń psychicznych na pacjentów, ich rodziny i społeczeństwo.

BIBLIOTEKA SWPS

ZYSK I S-KA

WYDAWNICTWO

ISBN 83-7298-441-7

001-019877-00-0

159.37 Sel

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
SELIGMAN, Psychologia, Różne
Zdrowie-Pojecie szczescia-Seligman, Psychologia UŚ, Semestr III, Propedeutyka psychologii zdrowia i
[streszczenie] Seligman - Psychopatologia, Psychopato
05 - wykład - KONCEPCJA MARTINA SELIGMANA, Psychologia kliniczna
Rosenhan, Seligman Psychopatologia TOM 2 str 103 128
Seligmann Psychopatologia 330 339, zaburzenia emocjonalne
Rosenhan, Seligman Psychopatologia TOM 1 str 395 405
positive psychology progress seligman
Positive Psychology An Introduction Seligman, Csikszentmihalyi
Positive psychology Seligman Csikszentmihalyi
Seligman lek, Psychologia kliniczna
Seligmann M zaburzenia odzywiania i nawyków, Psychologia dziecka
psychopatologia Seligman
positive psychology progress seligman

więcej podobnych podstron

Seligman Psychopatologia�łość

Spis treści

PODZIĘKOWANIA 15

Wolność i wybór 113 • Strach przed śmiercią 114 • Terapia egzystencjalna 115 • Ocena podejścia egzystencjalnego 116

Rozdział 3

PODEJŚCIA

PSYCHOLOGICZNE

ZARYS TREŚCI ROZDZIAŁU

CELE POZNAWCZE

Podejście psychodynamiczne