PATOFIZJOLOGIA ZWIERZĄT ĆWICZENIA - u WĄSOWICZA
Zmiany wsteczne i postępowe (metamorphoses regressivae) – zmiany zachodzące w tkankach i komórkach z przewagą procesu rozpadu nad procesem syntezy. Stopniowe zanikanie sił życiowych kom. -> doprowadza do śmierci komórki
Zanik (atrophia)
Zwyrodnienie (degeneratio)
Martwica (necrosis)
Ad.1. Stopniowe zmniejszanie się komórek, tkanek, narządów lub całego ciała już po osiągnięciu stanu normalnego rozwoju.
Zanik fizjologiczny – grasica od 20 roku życia; macicy po porodzie(inwolucja); zanik starczy
patologiczny – w wyniku działania czynników chorobotwórczych np., kacheksja nowotworowa (uogólniony zanik patologiczny)
Nigdy nie zanika (cały): u. nerwowy, serce i płuca
Najczęściej zanika tk.tłuszczowa, mięśnie, tk.limfatyczna, potem nawet ukł.pokarmowy (uwaga głodzenie następuje wtedy gdy pusty uklł.pok. nie jest karmiony a nie kiedy nie jest karmiony (pies)).
Rodzaje zaników:
-zanik z wyniszczenia (a.ex inanitione)
długotrwały zanik substancji odżywczych ; głodzenie jakościowe lub ilościowe ; gł.bezwzględne (za mało pokarmu) względne (pokarm nie może zostać wchłonięty, np. uszkodzenie trzustki, usunięcie jelit)
-z.z bezczynności (a.ex inactivitatae)
kiedy narządy nie wykonują prawidłowych czynności; głównie układ mięśniowy, np., przy chorobie obłożnej gdy człowiek nie ma siły/ nie może się ruszać.
Głównie mm.szkieletowe, ale może dotyczyć też tylko kilku grup mięśni np. przy leczeniu ortopedycznym przy unieruchomieniu stawu gipsem. Teraz już rzadko unieruchamiany jest staw, więc mniejsze ryzyko, ale kiedy trzeba – stosowanie elektropobudzenia pomaga.
Zanik taki też przy podróżach kosmicznych(+zaniki w kościach)
-z.z nadczynności (a.ex hyperactivitatae) -
dotyczy niewielu tkanek, np., komórki beta wysp Langerhansa( przy cukrzycy {w teorii, że pochodzi ze złej diety} dajemy zbyt dużo cukru, komórki produkują bardzo dużo insuliny i ich nadmierna aktywność wydzielnicza prowadzi do zaniku).;
Teoria o komórkach rozrodczych, gdzie nadmierna eksploatacja powoduje zanik.; Zależność pomiędzy długością życia a ilością uderzeń serca (zw.ze zwiększonym rytmem serca żyją krócej), nie wiadomo dlaczego, wszystkie ssaki mają przypisaną przybliżoną liczbę uderzeń serca .
-z.nerwowo-odżywczy (a.trophoneurotica)
związany z tym na tle nerwowym, pojawiają się w wyniku zaburzeń unerwienia tkanek -> tk.zanikająca.
np., przecięcie pnia nerwowego, zaburzenia autoimmunologiczne, neuropatie, porażenie, wylew krwi do mózgu
Gdy nie ma stymulacji nerwowej zanikają np., mm.szkieletowe ( włókna nerwowe wysyłając neurotransmitery mają działanie odżywcze na zasadzie „ty masz działać, potrzebna jesteś”).
-z.z ucisku (a.ex compressione)
zabużenie odżywienia tkanek wywołane uciskiem(nacisk powoduje zamknięcie naczyń krwionośnych ->blade, po ustaniu ucisku przekrwienie aby zrekompensować braki); przykład długotrwałego ucisku – odleżyny, ale mogą też je powodować: guzy nowotworowe, skupiska pasożytów w organizmie, ucisk uprzęży, rozedma płuc (powietrze uciska tkankę pęcherzyków płucnych/ zbyt duże ciśnienie)
-z.na tle nerwowym (a.neurotica)
-z.dyskorelacyny (a.e(x) dyscorrelatione)
zanik narządu podrzędnego gdy uszkodzeniu ulega narząd nadrzędny np., usuwamy jądra(tu prod. Testosteron) zanikają więc narządy uzależnione od testosteronu np., gruczoły płciowe dodatkowe.
Ad 2. Zwyrodnienie – stan gdy w cytoplazmie lub istocie międzykomórkowej pojawiają się substancje które fizjologicznie tam nie występują, lub występują w śladowych ilościach.
-Zwyrodnienie miąższowe (d.parenchymatosa)
+przy zaburzonej gospodarce wodno-elektrolitowej; tu głównie narządy miąższowe (wątroba, nerki, śledziona, mm.sercowy, szkieletowy);
+gorączka, zatrucia, niedotlenienie ;
+stan odwracalny, obserwowany też jako zmiana pośmiertna właściwie zawsze.;
+Pojawia się przy braku ATP, pierwszy objaw to zab.gosp.wodno-elektrolitowej, szwankuje pompa K/Na (gradient jest niezbędny do utrzymania depolaryzacji, pot.spoczynkowego, błonowego itp. Jak nie działa to sód wchodzi do wnętrza komórki razem z wodą, komórka pęcznieje, odkształca się, traci sześcienny charakter (tu na przykład mamy zaburzenia funkcjonowania nerki bo blokuje się kanał);
+cytoplazma ulega rozcieńczeniu,;
+globuliny zaczynają się wytrącać i powstają agregaty;
+cytoplazma przestaje być przejrzysta;
+rozszerzenie kanałów ER, pojawiają się wodniczki (rozdęcie gładkiego ER) i powstaje ZYWRODNIENIE WODNICZKOWE (a.hydropica)
Oba mogą się cofnąć ale jeżeli nie to powstaje zwyrodnienie TŁUSZCZOWE (a.adiposa).
+narząd zwyrodniały miąższowo jest: obrzęknięty, napięty, zmienia kolor na szary, pojawia się tzw. „warga” po rozcięciu go na sekcji. Zwyrodnienie jest objawem uszkodzenia komórki.
-Zwyrodnie tłuszczowe (d.adiposa)
pogłębienie z.miąższowego, tu szwankują procesy przemiany materii białek, węglowodanów, tłuszczów (ale widoczne SA tylko nierozpuszczalne tłuszcze, które nie są metabolizowane i zbierają się w krople).
Jest to znak ciężkiego uszkodzenia metabolizmu komórki; kropli może być tak dużo, że spychają organelle, mogą uszkodzić jądro ->śmierć komórki.
Nie zawsze obecność tłuszczu w cytoplazmie oznacza patologię (np.,adipocyt, komórki tł.brunatne u noworodków w całej cytoplazmie mają tłuszcz w postaci kropelek aby szybko móc je uruchomić i spalić na energię i ciepełko; w wątrobie krople tł.w hepatocytach – fizjologiczne np. wchłaniane ze zbyt tłustego jedzenia i gromadzone bo komórki nie nadążają z trawieniem tłuszczu <NACIECZENIE TŁUSZCZOWE NIEZWYRADNIAJĄCE – nie uszkadza kom>).
-z.szkliste (d.hyalinea) hialina – białko pojawiające się głównie w nerce najprawdopodobniej przy zaburzeniach przet. Białek. Nie groźne chyba ze jest w przestrzeni m-kom.wtedy uszkadza nerkę.
SKROBIAWICA (AMYLOIDOSIS) – odkładanie się amyloidu np. globulin w wątrobie, nerkach, mm.sercowym, mózgu, śledzionie (np.,alzheimer, nadmierna stym.immunologiczna).
-z.mineralne(zwapnienia) ->calcificatio
ogniska zwapnienia odkładająca się hemosyderyna – hemosyderoza, odkłada się w watrobie i trzustce (tu odporność na dżumę).
Ad 3. Martwica (necrosis)
miejscowa, nagła śmierć komórki; gdy poprzedzona szeregiem zmian wstecznych – obumieranie (necrobiosis).
Martwicy towarzyszą zmiany morfologiczne i chemiczne w jądrze, cytoplazmie i istocie międzykom. ;zanika struktura komórki, powstaje jednolita trudno barwiąca się masa.
-martwica skrzepowa (n.coagulativa)
tu ulegają narządy miąższowe (gdzie dużo białek i wody) białka uwolnione z rozpadłych komórek zostają odwodnione, zbierają się w „skrzep”, koagulują. Ognisko jest blade (nieukrwione), suche. Obraz patomorfologiczny zależy od stanu rozwoju martwicy.
-m.rozpływna (n.colligulativa )
głównie w mózgu (dużo lipidów, mało białka) tłuszcze są płynne, uwodnione w temperaturze ciała i mamy tkankę galaretowatą; w trzustce przy ostrym zapaleniu, enzymy lityczne trawią tknkę i mogą nawet przedrzeć się przez ścianę powłok i tu PRZETOKA
ZGORZEL (gangrena)
a)z.sucha(sicca)
utrata palców, nosa, uszu ale wyschnięte tkanki, nie jest to db. Środowisko dla drobnoustrojów; następuje autoamputacja, nie śmiertelna
b)z.wilgotna(g.humida)
niebezpieczna, diżo drobnoustrojów które niszczą tknakę, zatruwają organizm produktami destrukcji tkanek i własnymi metabolitami
c)z.gazowa (g.emphysematosa)
gł.clostridium perfringens, w tkance występują pęcherzyki gazu; tkanka pod naciskiem trzeszczy (przesuwające się pęcherzyki niszczą tkankę łączną); poj. Się w wyniku zakażenia rany drobnoustrojami glebowymi, wypadki drogowe itp.
-m.skrzepowa (Zenkera)
martwica mm. Poprzecznie prążkowanych, mięśniochwat porażenny, tyfus, tężec, niedobory Selenu
blade, woskowe, szkliste mm.,tracą prążkowanie, łatwo pąkają, nie barwią się histologicznie, dużo komórek uprzątających ???
-m.tłuszczowa (adiposa Barseli??)
trzustka – gdy ogniska martwicze są ograniczone tu tłuszcze rozpadają się, dołączają jony wapnia i powstają mydła nierozpuszczalne, tw.ogniska tłuszczowe.
Zmiany postępowe – przeważają procesy syntezy nad ropadem; mogą być fizjologiczne lub patologiczne, zwykle adaptacja lub wychodzenie ze stanu chorobowego, ale też przerosty ( zm.hyperbiotyczne).
1)Odrost (regeneratio)
Odbudowa zniszczonych i zużytych komórek i tkanek zachodzi do chwili morfologicznego i czynnosciowego dotworzenia tkanki i dlatego odrost występuje tylko w niektórych typach tkanki może być :
+fizjologiczny (Naskórek, spermatogonie, nabłonki,oogonie, kom. Krwi. Umorzliwi to utrzymanie struktur złuszczających się np., nabłonki)
+patologiczny( przy gojeniu uszkodzeń); regeneracja watroby po usunięciu nawet 90%; zmiażdżone mięśnie szkieletowe (ale nie przecięte!); element gojenia się ran; gady regeneracja kończyny np. ogona
2)Przetwarzanie (metaplasia)
Jedna tkanka przechodzi w drugą, spokrewnioną; adaptacja; tkanka chrzęstna w tkankę kostną; tkanka delikatniejsza w twardszą; np., przy niedoborach witaminy A rogowacenie nabłonka języka, błony śluzowej.
ANAPLASIA – komórki zróżnicowane nabierają cech komórek niezróżnicowanych, stają się bardziej pierwotne, prekursory nowotworu złośliwego.
3)Przerost (hypertrophia)
Powiększenie tkanki lub narządu w wyniku powiększenia się objętości (nie liczby) komórek; fizjologicznie adaptacja np., mm.szkieletowe w wyniku treningu, mm.gładkie macicy podczas ciąży, patologicznie mm.sercowy – zwężenie ujścia aorty, przy utrudnionym przepływie przez nerki, przerost lewej komory, rozedma płuc(przerasta komora prawa), nadciśnienie, przerost kompensacyjny (np., usunięcie jednej nerki – przerasta druga, tak samo przy usunięciu nadnercza).
4)Rozrost (hyperplasia)
Powiększenie się tkanki lub narządu w wyniku zwiększenia liczby komórek w tkance lub narządzie; fizjologicznie w okresie embrionalnym; u dorosłych patologia -> guz przysadki ->nadmiar hormonu wzrostu ->rozrost; także rozrost nowotworowy.
5)Gojenie się ran (reunio vulneris)
+Gojenie przez rychłozrost (r.per primam intentionem); niewielkie rany chirurgiczne; powstaje mała blizna; o szczelinowatej ramie?; niezakażone; nie przeszkadza w czynności.
-Ubytek tkanki, przecięcie tkanki;
-krwawienie
-skrzep zamyka wypływ krwi
-wysycha i powstaje strup(mechaniczna ochrona głębszych tkanek; mikrobiologicznie chroni przed bakteriami bo jest suchy);
-pod nim zachodzą procesy regeneracyjne
-z brzegów przeciętej skóry wyrastają naczynia krwinośne; tą drogą przychodzą fibroblasty
-wytwarzają się włókna kolagenowe
-makrofagi zjadają włóknik
-z brzegów rany nadchodzą (?) części naskórka
+g. przez ziarninowanie (r.per secundam intentionem) ; rany zakażone, głębokie, szarpane, rozwarte; ubytek tkanki jest zastępowany przez tkankę bliznowatą; bardzo ogranicza funkcjonalność.
-duży skrzep (czop)a pod nim:
-wysięk/naciek ze stanem zapalnym, do jamy rany wnikają komórki żerne, usuwając martwe komórki i drobnoustroje
-pojawia się ziarnina (dużo naczyń krwinośnych); komórki śródbłonka pęcznieją, ulegają kanalizacji, tworzą się naczynia włosowate w których zaczyna krążyć krew;
-zerowa odporność na uszkodzenia, 1 fala naprawcza po uprzątnięciu
-potem wnikają fibroblasty i tworzą się włókna kolagenowe – początek wytrzymałości mechanicznej; fala przebiega od dna rany i ścian do góry.
-Na górze pod strup wrastają komórki naskórka, brzegi strupa zaczynają się kruszyć i zmniejsza się jego grupość; zjadane przez komórki żerne; strup odpada
-Faza 3 – stabilizacji; tu zachodzą zmiany wsteczne, naczynia krwionośne zanikają, blizna jest blada, słabo ukrwiona, obkurcza się (bo zanik naczyń), ma mniejszą odporność mechaniczną niż zdrowa skóra; np.,przy oparzeniu może dojść do deformacji, przykurczu kończyn, mało jest naskórka aby pokryć ranę, często konieczny jest przeszczep skóry, duże ryzyko zakażenia( jedyna obrona to naskórek)
-tak goją się też mm.szkieletowe, więzadła
6)Nowotworzenie (neoplasma)
Niepohamowany, bezcelowy, niekontrolowany przez organizm rozplen komórek.
-Nowotwory łagodne (n.benigna)
nie stanowią dużego zagrożenia zdrowie gdy dają się łatwo usunąć lub znajdują się w miejscu gdzie ich rozrost nie upośledza organizmu (ale nieoperacyjne łagodne nowotwory mózgu – śmierć)
Są podobne do tkanki macierzystej morfologicznie i biochemicznie, rosną w formie otorbionych guzów np., polipy nosa; nie dają przerzutów i nie naciekają; mogą ulec zezłośliwieniu ; dlatego usuwać , nie drażnić ()
-Nowotwory złośliwe (n.maligna)
rosną szybko, naciekowo, dają nawroty, przerzuty, mogą upośledzać org.; guz pierwotny nie jest aż tak groźny, przerzuty bardzo; Cechy komórek: duże jądro, mało cytoplazmy, obecność figur mitotycznych, słabe zróżnicowanie, w zasadzie nieśmiertelność, zdolność ruchu, wymuszają angiogenezę, mogą hamować układ immunologiczny, duże zapotrzebowanie na glu( bo oddychają beztlenowo), brak hamowania w warunkach niekorzystnych , odporne na brak tlenu.
ZDJĘCIA, po zdjęciach ciekawostki:
-marskość wątroby – proces chorobowy zw. z procesem naprawiania uszkodzenia, obrona funkcji i czynności narządu; w miejscu hepatocytów martwych mamy ograniczoną regeneracją ale tworzy się tkanka bliznowata która prowadzi do unieczynnienia wątroby
-regeneracja u wypławka białego – z jednego mogą powstać 2; z 3 części – ten z tylną częścią odtwarza głowę, ten z głową tył, a środkowa część tworzy dwie głowy.
-dzikie mięso – caries luxurians – bliznowiec u osób predestynowanych genetycznie ziarnina przerasta nad naskórek szczególnie, przy oparzeniach
-naczyniak – haemangioma
ĆWICZENIE 2
Zapalenie (inflammatio) – miejscowy lub ogólny odczyn tkanek na działanie czynnika patologicznego, obejmuje zaburzenia w krążeniu oraz zmiany postępowe i wsteczne.
Nieswoisty; humoralny; komórkowy i metaboliczny odczyn tkanki na działanie czynnika patologicznego. Aby wystąpił stan zapalny tkanka musi być żywa i unaczyniona.
Zapalenie jest pożyteczne – ma usunąć zapaleniotwórczy czynnik i objawy. Przebiega od momentu zadziałania czynnika zapalenia do powrotu tkanki do normy. Normalnie się go nie zwalcza, a nawet używa środków zapaleniotwórczych np., do regeneracji uszkodzonych mięśni, zapaleniach ścięgien. Trzeba zadziałać gdy jest nieadekwatny do bodźca lub a za silny.
Przebieg zależy od czynnika wywołującego, dzielimy je na:
-z.endogenne – powstają w warunkach patologicznych,
-z.egzogenne -
+fizyczne (działanie „energii promienistej”; promieniowanie )
+chemiczne (czynniki drażniące, np. jady)
+biologiczne (bakterie, wirusy, grzyby itp.)
Przebieg zależy od stanu organizmu; jeżeli reakcja jest adekwatna – NORMERGIA; nadmierna – HYPERERGIA; za mała, niewspółmierna – ANERGIA.
W proces zapalny często włączony jest układ nerwowy i hormonalny.
Objawy: ból, zaczerwienienie, obrzęk, podwyższona temperatura.
Powstaje też pod wpływem mediatorów stanu zapalnego ich liczba >100 np., histamina (i serotonina u gryzoni); kininy(bradykinina, kalikreina); eikozanoidy (leukotrieny, prostaglandyny); cytokiny (interleukiny); układ dopełniacza; białka ostrej fazy
Są uwalniane albo produkowane w miejscu zapalenia, większość ma działanie miejscowe(chyba, że białka ostrej fazy – one są produkowane w wątrobie i obecne w układzie krwionośnym).
Histamina – amina biogenna, produkowana i magazynowana w miocytach które są w bardzo wielu tkankach w pobliżu zakończeń nerwowych, naczyń krwionośnych, skórze. W nich występują ziarnistości z histaminą i heparyną.
-Są uwalniane razem w reakcji degranulacji.
-Działa ona na zakończenia bólowe, powodując ból silny i krótki( bo jest bardzo szybko rozkładana),
-rozszerza też naczynia krwionośne (włosowate, przedwłosowate – zwiększając przepływ krwi przez ognisko zapalne);
-zwiększa przepuszczalność ścian naczyń włosowatych -> przepuszczane są białka;
-kurczy pozanaczyniowe mm. Gładkie (skurcz oskrzeli i p.pok.);
-u gryzoni konieczna jest do stanu zapalnego serotonina.
Kininy – bradykinina – peptyd występujący w płynie tkankowym w postaci kinino genu lub aktywuje się dzięki kalikreinie osoczowej któraj jest aktywowana przez XII czynnik krzepnięcia.
Bradykinina działa jak histamina ale później i dłużej, bo jest większą cząsteczką (peptydem) i jej rozkład jest dłuższy.
Eikozanoidy – pochodne kwasy arachidonowego dostarczanego z tłuszczami, w stanach zapalnych jest UW.przez fosfolipazę A; kwas arachidonowy jest aktywowany przez cyklooksygenazy; Dzieliny eikozanoidy na:
-tromboksan – krzepnięcie
-prostacyklinę – przeciwzakrzepowe
-??
Leukotrieny – działanie lipooksygenzaą na kwas arachidonowy, objawy takie same.
NLPZ (niesteroidowe…) hamują działanie lipooksygenaz i hamują wytwarzanie leukotrienów i prostaglandyn.
Glikokortykosteroidy – blokują syntezę eikozanoidów.
Cytokiny – bardzo zróżnicowane, białko; regulują zależności pomiędzy komórkami pow. Stan zapalny
Białka układu dopełniacza we krwi uaktywniają się dopiero z pomocą kaskady, rola w procesach zapalnych wyw. Przez czynnik immunologiczny; tworzą pory w komórce?
tworzą odporność nieswoistą, produkowane głównie w wątrobie pod wpływem mediatorów stanu zapalnego np. CRP działanie immunostymulujące i supresyjne.
Komórki zaangażowane w przebieg zapalenia:
1)Tuczne – tu ziarnistości i enzymy proteolityczne(chymazol, tryptazol)
2)Komórki śródbłonka – w tkankach obwodowych tworzą barierę oddzielającą światło naczynia od przestrzeni okołonaczyniowej; jest w większości przepuszczalna dla wlk. 10 kDa (wyjątek CUN gdzie szczelna).
W stanie zapalnym komórki te powiększają się okienka pomiędzy nimi, zwiększona przepuszczalność; do przestrzeni okołonaczyniowej wydostają się białka np., albumina, fibrynogen powstaje skrzep; zwiększona fagocytoza; komórki śródbłonka regulują barierę.
3)Makrofagi(monocyty)
4)Granulocyty głównie obojętnochłonne – przenikają tu dzięki rozszczelnieniu bariery; sygnał im dają substancje chemotaktyczne; w ognisku zapalnym ulegają:
-marginalizacji
-parietalizacji (ocierają się o ściany?)
-toczą się po ścianie
-przyklejają się
-diapedeza (wytrawia sobie też drogę przez błonę podstawową)
-i fagocytują
-gł. Czynnik bójczy – wybuch tlenowy
5)Płytki krwi
6)Limfocyty
7)Fibroblasty
Cechy zapalenia:
-rubor zaczerwienienie
-obrzęk – tumor
-ból – dolor
-podwyższenie temperatury – calor
-upośledzenie funkcji – functio laesa
Fazy zapalenia(wyróżniamy w zapaleniu pod wpływem czynników mechanicznych, Ew.termicznych
1)Naczyniowa -
*uszkodzenie tkanki
-odruchowy skurcz naczyń włosowatych
-uwolnienie mediatorów zapalenia
-reakcja bólowa|
-rozszerzenie naczyń(przekrwienie czynne – tętnicze)
2)Wysiękowa
*powstanie obrzęku zapalnego
-rozszczelnianie ścian naczyń włosowatych
-ucieczka białek do przestrzeni międzykomórkowych
-ucieczka wody do przestrzeni pozakaczyniowej
3)Komórkowa
*przechodzenie leukocytów(diapedeza) do przestrzeni poza naczyniowej na skutek chemotaksji
-naciek zapalny
Mechanizm powstawania obrzęku zapalnego:
Obrzęk upośledza przepływ krwi przez naczynia włosowate czasem zatrzymuje (dzięki heparynie krew nie krzepnie).
Za cząstką wody przechodzi 10 części wody.
Ciśnienie onkotyczne ściąga wodę do naczynia
Ciśnienie hydrostatyczne – działa odwrotnie, na początku c.hydrostatyczne jest większe a na końcu jest mniejsze (część wody wyszła na zewnątrz) c.onkotyczne na końcu większe – ściąga wodę – obrzęki.
Naczynie się rozszerza, rozszczelnia się, wychodzą większe cząstki niż 10 kDa, zwalnia się przepływ, rośnie ciśnienie hydrostatyczne, na końcu naczynia dociera mniej białek – ciśnienie onkotyczne jest mniejsze – płyn nie wraca do naczynia tworząc obrzęk.
Diapedeza – zaczyna się od adhezji, wciska się przez szczeliny, komórki gromadzą się w ognisku zapalnym; przy zmianach martwiczych – limfocyty, naciek kom. Żernych
Podział zapaleń:
1)Ze względu na czas trwania
-ostre(i.acuta)maks. 4 dni
-podostre(i.subacuta) słabe działanie czynnika
-przewlekłe(i.chronica) długo
2)Ze względu na czynnik etiologiczny
-z.bakteryjne
-wirusowe
-grzybicze
-aseptyczne
-urazowe
-pierwotniaki
-pourazowe
-parazyty
3)Ze względu na obraz patomorfologiczny
-z.wysiękowe(i.exudativa)
+surowicze(i.serosa)
+nieżytowe(I.cotarrhalis)
+włóknikowe(i.fibrynosa) specyficzny patogen lub szczególny gatunek
+ropne(i.purulenta)
-z.wytwórcze(i.proliferativa)
-z.uszkadzające(i.alterativa) gdy przekształcony jest narząd w kierunku patologicznym
4)Ze względu na umiejscowienie w narządzie
-miąższowe(i.parenchymatosa)
-śródmiąższowe(i.interstitialis)
5)Ze względu na sposób działania czynników
-pierwotne(i.primuaria)
-wtórne(i.secundaria)
6)Swoistość
-Swoiste(i.specyfica)
+jest charakterystyczne dla jednego czynnika
+na podstawie obrazu patomorfologicznego można zidentyfikować czynnik etiologiczny
+zwykle procesy przewlekłe w których w ognisku toczą się 3 procesy: zapalny, naprawczy(z wytworzeniem ziarniny), i zwyrodnieniowym(martwica)
+gruźlica(gruzełek gruźliczy – mycobacterium tuberculosis; gruzełki wyglądają tak samo w różnych tkankach), nosacizna, promienica
+odoskrzelowe zapalenia płuc(bronchopneumonia catarrhalis)
-Nieswoiste – spowodowane przeziębieniem i miejscowym spadkiem odporności, sprzyjają mu złe warunki środowiskowe i stres; charakter nieżytowy; płuca przekrwione, widoczne rozszerzenie naczynia krwionośne; w pęcherzykach płyn surowiczy, liczne leukocyty, duszność, utrudnione oddychanie.
Krupowe zapalenie płuc(pneumonia crouposa s.fibrinosa)
-ciężkie, często śmiertelne
-stadium nawału(s.infiltrationis)- płuca SA jeszcze powietrzne, sporo wysięku, mocno przekrwione
-stadium zwątrobienia (s.hepatisationis) – płuca wyglądają jak wątroba
+z.czerwone(hepatisatio rubra)- do pęcherzyków wchodzą krwinki czerwone inne krwinki
+z.rdzawe(h.fusca) e.ulegają rozpadowi, powstaje hemosyderyna
+z.szare(h.grisea)dużo komórek żernych i włóknika
+z.żółte(h.flava) komórki żerne ulegają degradacji tłuszczowej
Płuca są już niepowietrzne.
-stadium lizy(lisis s.resolutionis) powrót do normy(restitutio ad integrum); masy ulegają rozpuszczeniu i wchłonięciu w postaci płynów
Przy zapaleniu włóknikowym wysięk krzepnie i nie da się go usunąć; czasem zwłóknienie płuc jeżeli organizm uzna, że powinna tu być tkanka bliznowata płuca nie wracają do normy.
-stadia te są nierównomiernie rozłożone w płucach(płuca marmurkowate)
OB.
-ilość mm słupa osocza krwi pobranej na antykoagulant podczas 1h
-zawartość globulin w osoczu(przyspiesza)
-zaw.fibrynogenu(wzrasta)
-stosunek albumin do globulin(+)
-liczby i wielkość tkanek czerwonych
-skłonność erytrocytów do tworzenia agregatów(mają ładunek ujemny)
-pH krwi(im bardziej kwaśne tym szybciej)
Przyspieszenie opadu
-zmniejszenie liczby erytrocytów
-obniżenie zawartości hemoglobiny
-wzrost ilości globulin
-choroby nerek
-utrata albumin
-stany zapalne
-nowotwory
-ciąża
-stres
-anemie
-zmęczenie fizyczne
Zwolnienie – zagęszczenie krwi
-biegunki
-wstrząs anafilaktyczny
Obrzęk(oedema) - nadmierne gromadzenie płynów w przestrzeni m-kom. I jamach ciała
Obrzęk zapalny
-bolesność
-tęga konsystencja(twardy i elastyczny)
-podwyższona temperatura
-wysięk(exudatum) – ciężar właściwy pow.1,018g/cm3; zawartość białka pow. 4%; mętny; opalizujący; żółtawy; zaw.włóknik;zaw.elementy morfologiczne krwi (głównie leukocyty)
Obrzęk niezapalny
-niebolesny
-ciastowata konsystencja
-normalna lub obniżona? temperatura
-występowanie przesięku (transsudatum)
Transsudatum
ciężar właściwy pow. 1,018 g/cm3; zawartość białka poniżej 4%; przejrzysty, bezbarwny; brak włóknika; nieliczne elementy morfotyczne
ĆWICZENIE 3
Wpływ czynników fizycznych na organizm.
Czynniki fizyczne – działanie miejscowe albo ogólnoustrojowe
-broń biała(wszystko użyte do zadania rany nóż, szabla, cokolwiek)
-b.palna(pocisk miotany wykorzystujący sprężenie gazów ale też wiatrówka)
-uderzenia
-dźwięki – tu infradźwięki – powodują drgania narządów, drgania rezonansowe – narząd może ulec uszkodzeniu, ale zwykle tylko dyskomfort, obj.niespecyficzne; ultradźwięki – uszkadzają tkanki gdy mają dużą moc i działają bezpośrednio na tkanki, rzadkie.
-ucisk – miejscowe niedokrwienie, długo – odleżyny; a długo i mocno – zgniecenie tkanek)
-przeciążenie dodatnie albo ujemne (ogólnoustrojowe) w wypadkach komunikacyjnych –hamowanie powoduje gwałtowne przemieszczenie narządów wewnętrznych; jelita, wątroba, serce itp.
-zmiany ciśnienia – tu choroba Kesanowa(?) zwiększa się nasycenie hemoglobiny z tlenem, tlen wiąże się z osoczem, azot też; przy gwałtownym zmniejszeniu ciśnienia gaz uwalnia się gwałtownie w formie pęcherzyków (tlen tkanki wchłoną ale azot nie – on się kumuluje, tworzy zatory i upośledza mikrokrążenie w tkankach).
Objawy – bóle mięśniowo –stawowe, kostne(okostnej);zaburzenia neurologiczne, porażenia, zaburzenia świadomości.
Leczenie – z powrotem podwyższyć ciśnienie i powoli obniżać.
Czynniki termiczne – wywołują oprócz miejscowego działanie ogólnoustrojowe
-wysoka/niska temperatura – oparzenie/odmrożenie albo ogólne przegrzanie/wychłodzenie; przy odmrożeniach reakcje miejscowe.
Promieniowanie –(też miejscowe powikłanie po radioterapii – uszkodzenie tkanek, stan zapalny, zrosty)
-mikrofalowe – podwyższona temperatura ośrodka, wnika b.głęboko na 1,5-2cm w głąb ośrodka
-cieplne- ze spadkiem długości fali zmniejsza się przenikalność ale i tak 5-6mm
-ultrafioletowe – uszkadza tkanki, powoduje stan zapalny, wpływa negatywnie na oko
-jonizujące – choroba popromienna, wskutek działania promieniowania na nabłonek – uszkodzenia błony śluzowej, krwotoki, biegunki ;szpik kostny – zaburzenia w hematopoezie .
Uraz(trauma) – efekt działania na organizm gwałtownych czynników, gł.mechanicznych; prowadzi do przerwania ciągłości tkanek lub przemieszczenie narządów względem siebie (niefizjologicznie).
Urazy ostre – z przerwaniem ciągłości skóry lub błon śluzowych.
Urazy tępe – bez –II-
Urazy ostre:
rany(vulnus)
1)rany powierzchniowe(vulnera superficiales)
2)r.głębokie (v.profunda) – penetrujące do jam ciała; uszkadzające narządy wewnętrzne/ perforujące
3)r.zakażone (v.septicae) – w większości wypadków ulegają samooczyszczeniu ale bywają niebezpieczne -> martwica, zgorzel gazowa
4)r.niezakażone (v.asepticae) – zwykle podczas operacji
5)r.cięta (v.incisivum) – gładkie brzegi, prosty przebieg, duże krwawienie, łatwe opatrzenie
6)r.rąbana (v.caesum) – jednocześnie stłuczenie i przecięcie tkanek, głębokie, powodujące uszkodzenia kości
7)r.kłuta(v.ictum) – niewielka ale głęboka, może penetrować tkanki, słabo krwawi ale niebezpieczna.
8)r.darta (v.lacertum) – spowodowana naprężeniem tkanki, pęka po przekroczeniu granic wytrzymałości mechanicznej; przy ugryzieniach, bardzo nierówne brzegi, dużo tkanek martwych, brakuje oddartej skóry
9)r.miażdżona (v.conquesatum) – powstaje w wyników zmiażdżenia tkanek wraz z przecięciem skóry, często zmiażdżenie kośćca, ciężkie rany, często wstrząs pourazowy nawet po stosunkowo małym urazie
10)r.kąsana (v.morsufactum) – przez zwierzę; drapieżniki zadają rany kłami, mają w pyskach resztki mięsa itp., te rany zawsze są zakażone; jadowite – waran z komodo; rany zadawane przez niedrapieżni ki – zadane siekaczami -> rany miażdżone
11)r.postrzałowa (v.sclopetarium) – pociskiem z broni palnej, zależy od energii i wielkości pocisku, mały wlot –> kanał rany ->duży otwór wylotowy. Po uszkodzeniu tkanki na swoim przebiegu pocisku są oparzone(pocisk bardzo gorący – 100 kilka stopni); bardzo duża fala uderzeniowa. Zakres uszkodzenia w tkankach jest dużo większy niż sam kanał.
Urazy tępe:
1)stłuczenie (contusio) – obrzęk pękanie drobnych naczyń krwionośnych, podbiegnięcie krwią – siniec
2)zgniecenie (compressio) – wywołany przez krótkotrwały ucisk, nie powoduje stałej deformacji
3)zmiażdżenie (conquasatio) – powoduje zmianę i trwałą deformację
4)pęknięcie (fissura) - szczelina w kości nie przerwanie ciągłości
5)złamanie (fraktura) – proste lub złożone , z przemieszczeniem lub bez
6)wstrząśnienie (commotio) – zwłaszcza mózg, reszt niezbyt wrażliwa; utrata przytomności itp. Głowa się zatrzymuje ale mózg jeszcze się przemieszcza =uraz, mózg uderza o ścianę czaszki – z jednej strony podwyższone ciśnienie z drugiej obniżone ciśnienie i mamy stłuczenie mózgu; nie ma zmian morfologicznych;
7)zwichnięcie (luxatio) – przerwanie ciągłości stawu, wywołane przekroczeniem fizjologicznej możliwości obrotu
8)skręcenie (distorsio) – siła działa na staw w kierunku niefizjologicznym
Wstrząs (shock) zespół zaburzeń fizykochemicznych, regulacyjnych, hemodynamicznych, hormonalnych, nerwowych, metabolicznych ustroju, powstaje w wyniku działania rozległego, głębokiego urazu, przekroczenie możliwości adaptacyjnych ustroju.
Istotą wstrząsu jest deficyt między zapotrzebowaniem na krew a ukrwieniem(zaopatrzeniem).
Definicja – zespół objawów o różnej etiologii, gdzie powstaje dysproporcja między zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem w tlen poszczególnych narządów. Prowadzi do postępującego upośledzenia przepływu krwi przez ważne dla życia narządy: mózg, serce, nerki, płuca.
Najpierw tkanki są niedokrwione ->słabo działa serce ->niedotlenienie i zaburzenia (mechanizm błędnego koła).
Inna przyczyna – zmniejszenie ilości krwi krążącej
Rodzaje wstrząsu:
1)hipowolemiczny
2)nerwowy
3)hormonalny (endokrynny)
3)septyczny (w skutek toksemii)
4)kardiogenne (niewydolność serca)
5)anafilaktyczny
Ad. hipowolemiczny – utrata krwi, upośledzenie ukrwienia i utlenowania narządów, zmiany w tkankach; 15-20% utraty krwi może doprowadzić do zgonu ale przy powolnych krwotokach nawet 40-50% do śmierci; szybka utrata krwi uruchamia mechanizmy adaptacyjne – 4 fazy:
1 kompensacyjna – uwalnia się histamina ze zniszczonych tkanek, rozszerza naczynia krwionośne; spada ciśnienie =>stymulacja układu współczulnego =>wyrzut katecholamin gwałtowny (adrenalina 200x)=>przyspieszona akcja serca, skurcz naczyń, pobudzenie psychiczne, przyspieszenie oddechu; nie wszystkie naczynia reagują jednakowo obkurczają się głównie naczynia mięśni, skóry(bladość skóry); faza niebezpieczna bo można uważać że ranny jest w dobrej kondycji, łatwo przeoczyć szok. Jeżeli krwawienie jest opanowane może być koniec szoku ale jeśli nie to faza 2.
2 zastoju krwi – dalej stymulacja adrenergiczna, utrzymujemy ciśnienie krwi, objętość krwi krążącej już nie wystarcza aby zapewnić właściwe utlenienie tkanek. Krew zaczyna się zatrzymywać w łożyskach żylnych w trzewiach i tu zostaje bo nie może być wyssana (to krew nadciągająca z serca ją wypycha) jest zastój, spada objętość krwi, niedotlenienie, tachykardia, bladość skóry, spojówek, śluzówek, obniżenie T skóry, zwiotczenie mięśni, zlewne poty ze względu na spadek ciśnienia w klatce piersiowej, ból wieńcowy, w wyniku niedotlenienia mózgu pojawia się lęk, utrata orientacji, brak kontaktu
3 obrzękowa – postępujące niedotlenienie tkanek; zmiany metaboliczne, oddychanie beztlenowe, gromadzi się kwas mlekowy, kwasica metaboliczna; naczynia krwionośne rozszerzają się i woda przenika do przestrzeni okołonaczyniowej – powstają obrzęki; zaburzenia nieodwracalne; ciśnienie krwi nadal spada, uszkodzenie komórek wątroby, nerek, śluzówki przewodu pokarmowego. Zniszczenie bariery pokarmowej – inwazja bakteryjna; intoksykacja narządów (nie są odprowadzane toksyny); w narządach pod wpływem niedotlenienia powstają zmiany wsteczne (najpierw nerki i wątroba);może nastąpić uwolnienie soków trzustki i uwolnienie z lizosomów enzymów
4 niewydolność wielonarządowa (zapaść – collapsus) – powstaje w wyniku porażenia ośrodka naczynio-ruchowego(atonia naczyń) w wyniku kwasicy metabolicznej i toksyn; ciśnienie krwi spada do granicy oznaczalności, utrata przytomności, toksemia, martwica nerek, obrzęk płuc w wyniku zastoju krwi w krążeniu płucnym => stan terminalny
Objawy zapaści:
-zaostrzenie rysów twarzy, utrata kontroli nad mm. Mimicznymi, twarz Hipokratesa
-spojówki bladosine
-spadek temperatury
-zapadnięte żyły
-krew gęsta, lepka
-tętno nitkowate
-tony sercowe głuche (słaby przepływ krwi przez serce)
-prowadzi do śmierci
Każdy wstrząs trochę inny, czynniki często narastają stopniowo, często nie rozrózzniamy fazy, albo przy dużych krwotokach może nie zdążyć się rozwinąć wstrząs przed śmiercią.
Histamina – uwalniana z komórek tucznych i płytek krwi, odgrywa rolę w rozwoju wstrząsu ale, jak wielką nie wiadomo.
We wstrząsie pourazowym np., mamy ogromne ilości histaminy ale ukrwienie niewielkie, więc czy tkanki zdążą je dostarczyć; ale zmiażdżenia często prowadzą do wstrząsu, może tu rola histaminy.
Błędne koło (circulus vitiosus)
->zmniejszony dopływ krwi do serca->zmn.objętość minutowa serca->zmniejszony przepływ krwi-> niedotlenienie tkanek-> kwasica metaboliczna-> rozszerzenie naczyń obwodowych i wzrost ich przepuszczalności -> zastój obwodowy i obrzęki ->zmniejszenie objętości krwi krążącej->
Z każdym obrotem koła objawy się pogłębiają i od pewnego momentu nie da się go zatrzymać.
Metody radzenia sobie:
-opanowanie utraty krwi
-podanie krwi lub leków krwiozastępczych
-leki przeciwbólowe np., morfina hamuje rozwój wstrząsu i uspokajające obecnie unika się stosowania leków przeciwbólowych bo to utrudnia diagnostykę i przy szybkim transporcie w warunkach szpitalnych można z 1 i 2 wyprowadzić ale w warunkach polowych nie.
Ogólne oziębienie ciała (hypothermia universalis)
-rr.obronne
*posturalne i behawioralne (zmiana pozycji, kulenie się, szukanie osłony)
*stroszenie włosów, skurcz powierzchownych naczyń krwionośnych
*termo geneza drżeniowa (dreszcze)
*przyspieszenie metabolizmu (jako efekt późny) zwiększenie apetytu itp.
-Zmiany patologiczne:
*spadek temperatury wewnętrznej
*zwolnienie akcji serca
*spowolnienie oddychania
*spowolnienie perystaltyki
*hipoksja
*śmierć
obniżenie temperatury ciała zwiększa tolerancję na hipoksję, używamy tego przy operacjach na sercu, nerkach, mózgu zero biologiczne – 28 stopni
Temperatura neutralna = t. wytworzona = t. odczuwalna
Ogólne przegrzanie ciała (hypertermia universalis)
-rr.obronne:
*posturalne i behawioralne (szukanie cienia, unikanie ruchu)
*rozszerzanie powierzchownych naczyń krwionośnych
*pocenie się
*zianie – szybkie płytkie oddechy aby nie doszło do zasadowicy przez utratę CO2 i zaburzenie równowagi elektrolitycznej
*spadek apetytu
*zwolnienie metabolizmu
-Zmiany patologiczne:
*spadek T wewnętrznej
*utrata wody
*zaburzenia w układzie krążenia (zagęszczenie krwi, hypowolemia)
*zaburzenia wodno – elektrolitowe
*zaburzenia w układzie oddechowym
*śmierć
Udar cieplny (siriasis)
-stan wzrostu temperatury wewnętrznej przy dużym pochłanianiu ciepła z otoczenia i niemożności oddania go, utrata świadomości, drgawki, niewydolność wielonarządowa.
Udar słoneczny – przegrzanie opon mózgowych i mózgu (miejscowe) i przekrwienie opon pod wpływem promieni podczerwonych. Obrzęk -> zw. ciśnienia-> utrata świadomości-> śmierć.
ĆWICZENIE 5
Odporność, stres, alergia
Odporność komórkowa
-układ mikrofagocytarny (gr.obojętnochłonne, zasadochłonne, kwasochłonne)
-układ makrofagocytarny
*śródbłonek naczyń krwionośnych i chłonnych
*komórki splatające się miąższu śledziony i grudek chłonnych
*kom welonowate?? Węzłów chłonnych
*splenocyty (kom.miąższu śledziony)
*kom.dendrytyczne (Borowicz-Kupfera)
*kom.naczyń zatokowych szpiku
*histiocyty
*monocyty/makrofagi
*kom Langerhansa naskórka i nabłonków
*układ siateczkowo – śródbłonkowy – ma własności żerne, fagocyt uje wszystko (kom obumarłe, żywe, obce, wybarwiają się tuszem chińskim
Rola układu siateczkowo – śródbłonkowego – hemosyderoza – nagromadzenie złogów żelaza w makrofagach wątroby po wielokrotnych przetoczeniach krwi.
Hemochromatoza – wada genetyczna powodująca 50krotne zwiększenie zapasów żelaza (wątroba, trzustka)prowadzi do uszkodzenia wątroby (trzeba upuszczać krew).
Rola układu makrofagocytarnego:
-fagocytoza obumarłych komórek
-wychwytywanie żelaza z obumarłych krwinek czerwonych
-tworzenie białek krwi
-udział w odporności przeciwzakaźnej (oporność gatunkowa)
-neutralizacja toksyn
[kura niewrażliwa na wąglik, jeśli zablokujemy układ SŚ np., tuszem, kura pada na wąglik] człowiek ważący 75 kg ma 10hg kom USŚ
Stres
-stan nacisku, obciążenia pod wpływem czynników środowiska
-jest warunkiem adaptacji, głównym układem odpowiedzi jest układ limbiczny, analizuje on rodzaj i siłę stresora uruchamiając mechanizmy adaptacyjne
-działanie korzystne – jeśli czas i siła działania nie przekracza możliwości fizjolologicznej regulacji
-stres unieruchomienia – bardzo silny dla zwierząt – silne podrażnienie układu przywspółczulnego (ślinotok, osłabienie tętna, brak przytomności)
Stres psychogenny (emocjonalny)
-aktywacja układu współczulno – rdzeniowo- nadnerczowego z wydzielaniem katecholamin (około 20s dla świń) pod wpływem obciążenia o charakterze psychicznym
-reakcja „walcz albo uciekaj”
-tura ok. 30 minut
Stres somatyczny (fizjologiczny)
-uaktualnienie układu podwzgórzowo-przysadkowo-koronadnerczowego (ACTH, kortykoidy – ok. 40-45s)
-powstaje pod wpływem czynników o charakterze fizycznym (zimno, zmęczenie)
-trwa 30 minut do 4-5h (nawet 7-10dni).
Zwykle najpierw działa stres psychogenny, po gwałtownej 1 fazie adrenaliny i włącza siękora nadnerczy przedłużając siły obronne.
Następstwa stresu:
-natychmiastowe:
*wzrost poziomu hormonów rdzenia nadnerczy
*wzrost poziomu glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych
*zmiany enzymatyczne krwi
*przekrwienie i wybroczyny w części dennej żołądka
-oddalone w czasie:
*przerost nadnerczy
*owrzodzenia żołądka i 12-stnicy
*spadek odporności i eozynopenia
*zanik grasicy i węzłów
*nadciśnienie krwi
*choroba niedokrwienna serca, zawał
*cukrzyca
*zaburzenia w rozrodzie
*spadek poziomu gonadotropin
*wzrost TSH i tyroksyny
*nerwice i stereotypie
Alergia: nadmierna wrażliwość układu immunologicznego na czynniki zewnętrzne i wewnętrzne o charakterze antygenowym.
Jest reakcją immunologiczną i jest wywołana czynnikami swoistymi.
W alergii reakcja imm.przebiega zawsze nieprawidłowo (patologicznie); antygeny odp.za wywołanie alergii nazywa się alergenami; dawka uczulająca alergenu powoduje powstawanie swoistych przeciwciał.
Dawka wyzwalająca alergenu – powoduje reakcję alergiczną w wyniku nieprawidłowego wiązania przeciwciał z alergenem; dochodzi do uwolnienia czynników o działaniu miejscowym lub ogólnym; immunoglobuliny IgE(jest ich niewiele w organizmie)
Odczyn Arthusa:
-kilkukrotne podanie podskórnie lub śródskórnie alergenu w odstępach 7-dniowych
-gromadzące się precypityny(przeciwciała) prowadzą do powstania zakrzepów
-powstaje miejscowe martwicowo-krwotoczne zapalenie skóry
-nie należy podawać w jedno miejsce podskórnie i śródskórnie
Choroba ??
-powstaje po podaniu dużej dawki surowicy odpornościowej
-przeciwciała powstają w organizmie kiedy występują jeszcze resztki surowicy
-dawka uczulająca jest jednocześnie dawką wyzwalającą
-objawy powstają po 7-12 dniach od iniekcji surowicy
-zaczerwienienie skóry; gorączka; zapalenie stawów; wysypka; świąd; uszkodzenie kłębków;
Atopia
-spontaniczna nadwrażliwość o podłożu dziedzicznym (dziedziczona od matki)
-reakcja alergiczna na pospolite substancje w otaczającym środowisku
-astma oskrzelowa, katar sienny, alergie pokarmowe, obrzęk Quinckego (na aspirynę)
-przy pierwszym spotkaniu z antygenem występuje już reakcja
-dziecko może uczulić się też w łonie matki
Anafilaksja
-uogólniona nadwrażliwość typu wczesnego pojawiająca się w krótkim czasie po dostaniu się antygenu (alergenu)do krwi uczulonego zwierzęcia
-wstrząs anafilaktyczny
-IgE przyłączają się do receptorów na komórkach tucznych i bazofilach, przy następnym kontakcie z antygenem, zaczyna reagować z tymi IgE, tworzą się mostki, trwale połączone, następuje zmiana potencjału błonowego – otwarcie kanałów Ca2+ -> uwalnia się Ca doprowadzając do egzocytozy i wyrzucenia zawartości komórek (głównie histamina, serotonina, leukotrieny) przechodzą do krwi i działają ogólnie.
Ilość kom tucznych i rozmieszczenie zależy od gatunku zwierzęcia.
Rodzaje:
-układ oddechowy – skurcz mm gładkich oskrzelików, krtani, powoduje duszność, rozedmę pęcherzyków, śmierć (człowiek, bydło, świnka morska)
-układ krążenia – spadek ciśnienia krwi, zapaść (świnia, królik)
-układ pokarmowy – obrzęk wątroby, wyrzut żółci, przekrwienie bierne jest, biegunki, zapaść (pies)
Leczenie:
-adrenalina – podnosi ciśnienie krwi, hamuje uwalnianie mediatorów, uszczelnia naczynia, hamuje skurcz oskrzeli, kurczy naczynia obwodowe
-glikokortykoidy – działają przeciwobrzękowo
-płyny krwiozastępcze – zwiększają objętość krwi
Odczulanie:
-metoda Besredki – podanie małej dawki (0,5 – 1ml) podskórnie, powoli się wchłania, mało naczyń, jeśli jest uczulone dochodzi do mikrowstrząsu – nie ma ogólnych objawów wstrząsu (ta metoda pewniejsza)
-metoda kroplówkowa – podanie pełnej dawki dożylnie bardzo powoli we wlewie kroplowym – odczulanie trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy
Po wstrząsie anafilaktycznym też się odczulamy na pewien czas.