Stawem rzekomym nazywamy utrwalony brak zrostu pomiędzy końcami kostnymi. Wyróżnia się stawy rzekome biologicznie reaktywne oraz niereaktywne . Reaktywne- płytka panewka w odłamie bliższym i zaokrąglony koniec odłamu dalszego Niereaktywne- w kościach o słabym unaczynieniu
Objawy – patologiczna ruchomość odłamów w miejscu stawu rzekomego
Staw biodrowy:
Zwichnięcie stawu powstaje w wyniku działania dużej siły urazowej (urazy sportowe i wypadki komunikacyjne )
Leczenie nieoperacujne :nastawienie zwichnięcia w głębokim znieczuleniu i zwiotczeniu chorego jest to długi okres leczenia i stosowanie wyciągów obciążenie kończyny może nastąpić po 2- 4 dniach jeśli jest brak takiej możliwości zakłada się opatrunek gipsowy na 10 tygodni!!!
Rokowanie : możliwość powstanie jałowej martwicy głowy kości udowej z powodu pierwotnego uszkodzenia naczyń krwionośnych, zmiany zwyrodnieniowe zwapnienia i skostnienia okołostawowe niestabilność stawu
Złamanie szyjki kości udowej
Częste u osób ok 60 r.ż szczególnie kobiet –następstwo osteoporozy i stwarza groźnie powikłania – zapalenie płuc i dróg moczowych niewydolność krążeniowo oddechowa , zatory w mózgu zaburzenia w gospodarce białkowej oraz odleżyny
Może powstać podczas upadku lub uderzenia bardzo często następuje brak zrostu i jałowa martwica
Leczenie zależy od wieku i stanu ogólnego chorego typu złamania oraz możliwości i umiejętności lekarza cel : przywrócenie bezbolesnej i sprawnej kończyny w jak najkrótszym czasie.
Mięśnie:
Mięśnie, które mają wpływ na ruchomość stawu biodrowego:
1. pośladkowy wielki
2. pośladkowy średni
3. pośladkowy mały
4. gł długa m dwugłowego uda
5. półścięgnisty
6. półbłoniasty
7. napinacz powięzi szerokiej
8. krawiecki
9. prosty uda (gł prosta m czworobocznego uda)
10. biodrowo - lędźwiowy
a. biodrowy
b. lędźwiowy większy
11. przywodziciel wielki
12. przywodziciel długi
13. przywodziciel krótki
14. smukły
15. gruszkowaty
16. zasłaniasz zewnętrzny
17. zasłaniasz wewnętrzny
18. czworoboczny uda
19. bliźniaczy górny
20. bliźniaczy dolny
21. grzebieniowy
Zginacze:
a. biodrowo - lędźwiowy
b. prosty uda
c. dodatkowo:
przywodziciel długi
przywodziciel krótki
smukły
napinacz powięzi szerokiej
czworoboczny uda
krawiecki
Prostowniki:
a. pośladkowy wielki
b. gł długa dwugłowego uda
c. półbłoniasty
d. przywodziciel wielki
e. dodatkowo
pośladkowy mały
zasłaniacze
bliźniacze
gruszkowaty
przywodziciele
grzebieniowy
smukły
odwodziciele
pośladkowy średni i mały
napinacz powiezi szerokiej
ktawiecki
rotatory zew
biodrowo lędźwiowy
pośladkowy wielki i mały
zasłaniacze
bliźniacze
czworobocznyuda
gruszkowaty
dodatkowo :
przywodzicel długi
przywodziciel krótki
grzebieniowy
smukły
krawiecki
rotatory wewntrzne
pośladkowy mały
średni
przywodzicel wielki
napinacz powięzi szerokiej
Zwyrodnienie :
Obraz radiologiczny
typowe cechy: zwężenie szpary stawowej, geody, osteofity, sklerotyzajca podchrzęstna
deformacja głowy, migracja głowy
Leczenie:
zachowawcze, osteotomía miednicy, endoprotezoplastyka, ew. atrodeza.
Dzielimy ją na pierwotną-samoistną i wtórną. Do grupy pierwszej zaliczamy zmiany zwyrodnieniowe tych chorych u których dostępnym metodami rozpoznawczymi nie potrafimy wykryć przyczyny choroby. Znaczenie mogą mieć uwarunkowania genetyczne. Pierwotne działanie czynników organicznych poza biodrem może osłabić wydolność struktur śródstawowych, a normalne funkcjonowanie doprowadza do przedwczesnego
zużycia stawu. Wtórna postać może być wywołana wrodzonymi zmianami
Choroba zwyrodnieniowa to powolne zmiany które w ciągu lat mogą ulec stabilizacji albo szybkiej destrukcji powierzchni stawowej czas tej choroby jest różny u poszczególnych chorych zmiany dotyczą chrząstki stawowej więzadeł mieśni zmiany zaczynają się w chrząstce i dochodzi do spluszowiecenia jej objętości .
1.faza wstępna (wczesne zmiany zwyrodnieniowe) – uszkodzona zostaje macierz chrząstki, rozerwane włókna kolagenu, gromadzenie się złogów kryształów w chrząstce i torebce stawowej, chondrocyty uwalniają miediatory komórkowe, następuje rozrost warstwy podchrzęstnej.
2.faza postępu (zaawansowane zmiany ) – powstanie torbieli śródkostnych, osadzenie fragmentów chrząstki w błonie maziowej, dochodzi do postępującego uszkodzenia chrząstki stawowej i rozprzestrzeniania się tkanki kościotwórczej na powierzchni stawowej.
3.faza nasilenia (zmian utrwalonych) – powstają ogniska martwicy kości, odczyn wytwórczy błony maziowej, sklerotyzacja powierzchni stawowej ze stwardnieniem kości, tworzenie osteofitów, nasilenie
zapalenia błony maziowej.
Najważniejszym badaniem dodatkowym jest badanie radiologiczne stawu biodrowego, dokładna analiza radiogramów pozwala stwierdzić postęp zmian zwyrodnieniowych. Inne badania jak tomografia komputerowa (CT), rezonans magnetyczny (MR), densytometria w mniejszym stopniu są wykorzystywane rozpoznawaniu choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego.
W początkowej fazie choroby w obrazie radiologicznym obserwujemy nieznaczne zwężenie szpary stawowej, sklerotyzację kostną powierzchni stawowej w strefach obciążania. Wraz z rozwojem zmian dochodzi do zwężenia dalszego szpary stawowej, pojawienia się dziobiastych narośli kostnych, powiększa się obszar sklerotyzacji. Następnie w miejscu największego obciążania dochodzi do powstania torbielowatych ubytków tkanki kostnej, zniekształcenia głowy kości udowej, przerwania łuku Shentona-Menarda, podwichanie do góry głowy kości udowej.W wyniku postępujących zmian degradacji chrząstki stawowej dochodzi do całkowitego zwężenia szpary stawowej i do całkowitego samozniszczenia stawu. Inne zmiany radiologiczne są charakterystyczne już do wybranych przypadków (biodro szpotawe, koślawe, dysplastyczne).
Linia Menarda-Shentona jest to łuk przebiegający regularnie w prawidłowym stawie biodrowym wzdłuż dolnej krawędzi szyjki k.udowej i dolnej krawędzi górnej kości łonowej ; przerwanie łuku oznacza decentrację stawu ; w interpretacji należy uważać na przywiedzenie uda, zwiększoną antetorsję i koslawość szyjki k.udowej.
Dolna linia Puttigo przechodzi przez górne brzegi obu otworów zasłonionych; linie te ułatwiają określenie położenia głowy k.udowej i kierunek jej przemieszczenia.
W leczeniu operacyjnym choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego stosowane są następujące zabiegi:
1. Osteotomia kości udowej (międzykrętarzowa, walgizująca, waryzująca) obecnie zabieg bardzo rzadko wykonywany
2. Operacje w obrębie panewki stawu biodrowego
3. Usztywnienie stawu biodrowego
4. Endoprotezoplastyka bezcementowa stawu biodrowego
5. Endoprotezoplastyka cementowa stawu biodrowego
6. Zabiegi paliatywne u chorych z przeciwwskazaniami do zabiegów radykalnych
Protezoplastyka stawu biodrowego daje możliwość skutecznie zlikwidować ból i poprawia ruchomość stawu biodrowego. Niestety zabieg ten nie przywraca powierzchni stawowej o właściwościach mechanicznych i trwałości chrząstki stawowej. Żaden z obecnie dostępnych materiałów syntetycznych nie odpowiada właściwościom chrząstki prawidłowego stawu biodrowego. Wybór odpowiedniej endoprotezy uzależniony jest od wieku chorego i wytrzymałości biologicznej kości. Obecnie rozróżniamy dwa sposoby osadzania elementów protezy w tkance kostnej, jest to cement akrylowy chirurgiczny, oraz sposób bezcementowy, gdzie wykorzystuje się zjawisko dopasowania się właściwości metalu do biologicznych i wytrzymałościowych właściwości kości. Endoprotezy do mocowania bezcementowego wprowadzona w latach osiemdziesiątych dwudziestego wieku, są one kompozytowe z trzpieniem metalowym na bazie tytanu-wandu i aluminium, panewka wkręcana lub zatrzaskowa z wkładem polietylenowym, głowa z ceramiki korundowej. Stosuje się implanty stabilizowane przez wkręcanie lub wciskanie umożliwiające bardzo dokładne dopasowanie łoża kości do wszczepu. Przeznaczone są dla osób młodych, gdzie zdolności reparacyjne i osteogenetyczne kości są zachowane. u pacjentów po 65 roku życia nadal najczęściej stosuje się endoprotezy cementowe, choć niekiedy zakładana jest endoproteza hybrydowa, z wolną od cementu panewką i w cementowanym trzpieniem udowym. Protezy połowicze typu Austin-Moore’a stosuje się u ludzi
w 7-8 dekadzie życia. Proteza połowicza Elitica wykorzystywana jest u ludzi młodych, ale też u ludzi w starszym wieku, którzy posiadają dobrą powierzchnię chrzęstną panewki.
Staw kolanowy
Zwyrodnienie
Obraz kliniczny:
ból st.kolanowego, ból goleni, podczas chodzenia po schodach, poszerzenie obrazu stawu, zaburzenie osi,
zmniejsozna mobilność rzepki, często tow. Torbiel dołu podkolanowego
Obraz radiologiczny
dobrze technicznie zrobione zdjęcie początkowo sklerotyzacja i zwężenie szpary jednego przedziału (głównie przyśrodkowy), stawowej, geody, osteofity
Leczenie
fizykoterapia (pole magnetyczne, ultradźwięki), farmakoterapia, kule, stabilizatory, redukcja masy ciała
artroskopia, osteotomia, endoprotezoplastyka, artrodeza
Staw kolanowy – etiopatogeneza
Część badaczy wiąże początek choroby z procesem uszkodzenia chrząstki stawowej i powstawaniem jej ogniskowych zmian, których szybkość ewolucji z postaci ograniczonej do uogólnionej artrozy jest nieunikniona. Inni badacze za pierwotną przyczynę gonartrozy uważają mikro-złamania kości podchrzęstnej.
Chociaż przyczyny zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego są różnorodne, jednym z istotnych czynników przyspieszających ich rozwój jest nieprawidłowe rozłożenie obciążeń wywołane zaburzeniem mechanicznej osi kończyny dolnej. Nawet niewielkie koślawe lub szpotawe zniekształcenie powodujące zmianę obciążeń plateau kości
W zależności od kierunku działania siły mechanizmy uszkodzenia chrząstki można podzielić na:
- kompresyjne;
- powstałe w wyniku działania sił ścinających (np. przy zwichnięciu rzepki);
- awulsyjne (np. oderwanie przyczepów więzadeł krzyżowych, oderwanie części powierzchni stawowej rzepki przez troczki przyśrodkowe przy zwichnięciu;
- mieszane.
Z innych przyczyn wywołujących uszkodzenia chrzestne można wymienić oddzielającą martwicę kostno-chrzęstną, chondromalację rzepki oraz artropatie metaboliczne (np. chondrokalcynoza, dna). Zapalenie stawu oraz krwiak śródstawowy pourazowy lub pooperacyjny są również czynnikami
Za główną przyczynę miejscowych uszkodzeń chrząstki stawowej kolana uważa się siły mechaniczne, które mogą występować w postaci pojedynczych, ostrych urazów, a także sumujących się w przeciągu dłuższego czasu zmian przeciążeniowych towarzyszących ruchom fizjologicznym, czy też mikrourazów w wyniku powtarzającego się działania niewielkich, niefizjologicznych sił zewnętrznych. Kolejną grupę przyczyn mechanicznych stanowią nieprawidłowe siły, które działają na chrząstkę stawową w wyniku zaburzeń zwartości stawu powstałych na skutek wad wrodzonych i nabytych stawu. Innymi przyczynami wyróżnianymi w grupie czynników mechanicznych mogą być przyczyny jatrogenne, jak unieruchomienie, wycięcie łąkotki czy uszkodzenie powierzchni stawowej w wyniku działań diagnostycznych, leczniczych i rehabilitacyjnych. W większości przypadków dochodzi do utraty ciągłości chrząstki lub mikrozłamania kości podchrzęstnej. To właśnie uraz jest również odpowiedzialny za zmiany biochemiczne w chrząstce, zwiększony kontakt z mazią stawową odsłoniętych antygenów chrząstki. Fragmenty chrząstki oraz produkty jej rozpadu po dostaniu się do jamy stawowej wywołują odczyn błony maziowej z towarzyszącą reakcją immunologiczną. Tak więc również i zapalenie odgrywa rolę w rozwoju zmian zwyrodnieniowych. Produkty degradacji chrząstki stymulują uwalnianie z komórek błony maziowej enzymów, takich jak kolage-naza, oraz innych enzymów hydrolitycznych, które rozkładają chrząstkę. Odnalezione złogi immunoglobulin i dopełnicza w powierzchownych warstwach chrząstki sugerują, że immunologiczne kompleksy mogą być induktorem procesu zapalnego. Hydroksyapatyty, kryształki fosforanów wapnia, są często odnajdowane w mazi stawowej, a ich występowanie wiązane jest z zaostrzeniem procesu chorobowego.
OBRAZ KLINICZNY
Obraz kliniczny zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego obejmuje trzy elementy: ból, ograniczenie ruchomości i zaburzenie funkcji.
Ból początkowo nasilający się podczas obciążania, z czasem występuje również w spoczynku, a jego charakter, nasilenie i umiejscowienie mogą być różne.
Ograniczenie ruchomości, podobnie jak i zaburzenie funkcji stawu (np. „uciekanie" kolana) rozwijają się przeważnie bardzo powoli, tak że pacjenci niejednokrotnie nie zauważają zmian i nieświadomie dopasowują wysiłek do ograniczeń wynikających z choroby.
W rutynowych badaniach laboratoryjnych u chorych z gonartrozą nie stwierdza się odchyleń od normy.
OBRAZ RADIOLOGICZNY
Charakterystyczną cechą gonartrozy jest fakt, że zmiany radiologiczne są niejednokrotnie poprzedzone objawami klinicznymi, takimi jak dolegliwości bólowe czy ograniczenie ruchomości stawu.
Diagnostykę radiologiczną zmian zwyrodnieniowych kolana najlepiej przeprowadzić na podstawie następującego zestawu czterech rodzajów zdjęć, obejmujących dla porównania oba stawy kolanowe:
- przednio-tylne wykonane w pozycji stojącej;
- boczne;
- osiowe rzepek;
- półosiowe wykonywane w pozycji leżącej, przy kolanach zgiętych pod kątem 45° i promieniu centralnym pod kątem 45° w kierunku dogłowowym lub doogonowym.
W obrazie radiologicznym wczesnym objawem mogącym wskazywać na istnienie zmian zwyrodnieniowych są zagęszczenia podchrzęstnej kości. Osteofity występują rzadziej niż w innych stawach, są krótkie i umiejscowiają się na brzegach powierzchni stawowych oraz na nie pokrytych chrząstką krawędziach wewnątrz stawu. Podobnie torbielowate ubytki w podchrzęstnej warstwie kości występują rzadziej niż w stawie biodrowym i zwykle umiejscowiają się w kości piszczelowej. Również późno dochodzi do zwężenia szpary stawowej kolana. Natomiast często spotykanym objawem są odczyny okostnowe w miejscu przyczepów ścięgien mięśni, zwłaszcza przy podstawie rzepki.
I.2 Więzadła
w.poboczne piszczelowe:
- nadkłykieć przyśrodkowy uda w dół do przodu na pow.przyśrodkowej piszczeli
- na piszczeli do tyłu od „gęsiej stopki”
- część głęboka zrośnięta z torebką, wzmacnia ją
- ograniczanie koslawości
w.poboczne strzałkowe:
- nadkłykieć boczny uda w dół do tyłu na boczną pow.strzałki
- przestrzeń między więzadłem a torebką wypełniona lużna tkanka tłuszczowa i ścięgno m.podkolanowego
- ograniczanie szpotawości
w.krzyżowe przednie:
a. kłykieć boczny uda (pow.przyśrodkowa z tyłu) w dół do przodu i przyśrodkowo (skręca się o 90º) do przedniej części plateau piszczeli bocznie od wyniosłości międzykłykciowej
b. zrośnięty z przednim rogiem łąkotki przyśrodkowej
c. pozatorebkowe, pozamaziówkowe, wewnątrzstawowo
d. dzielimy na pęczki:
• przednio-przyśrodkowy:
a. cieńszy, dłuższy
b. na udzie z tyłu
• tylno-boczny:
a. grubszy, krutszy
b. biegnie bardziej pionowo
e. długość od 3,5 do 4,7 cm
f. grubość od 5 – 11 mm
g. kąt osi przyczepów, a osią piszczeli 30º
h. w końcowej fazie wyprostu max napięcie p.przednio-przyśrodkowego uniemozliwia pełen wyprost w tym położeniu zewnętrzna rotacja goleni (zbliżenie przyczepów) pełen wyprost kolana
w.krzyżowe tylne
• grubsze i krótsze
• kłykieć przyśrodkowy uda w dół i do tyłu, krzyżuje się z w.przednim do wyniosłości międzykłykciowej tylnej piszczeli
• kąt nachylenia osi przyczepów do poziomu 45º
• dzielimy na pęczki:
• powierzchowny – piszczelowo-udowy
• łąkotkowo-udowy
• głęboki – piszczelowo-udowy
• związane z tylnym rogiem łąkotki bocznej
• pokryte maziówką tylko z przodu i od góry z tyłu (z tyłu wejście naczyń krwionośnych od t. kolanowej przyśrodkowej)
MECHANIKA WW.KRZYŻOWYCH:
a. punkt skrzyżowania się więzadeł zmienia swoje położenie podczas faz ruchów zginania i wyprostu chwilowa oś obrotu kolana
b. w czasie rotacji zewnętrznej więzadła owijają się o siebie i napinają – „ruch w kształcie cyfry 8”
c. czteroprzegubowy łańcuch kinematyczny
d. zespół więzadeł ma rolę w stabilizacji środka rotacji kolana, kontrolując we wszystkich położeniach kontakt powierzchni stawowych ze sobą
e. umiejscowienie centralne zmniejsza ich znaczenie w stabilizacji bocznej i przyśrodkowej oraz rotacyjnej, lecz w stabilizacji przednio-tylnej są one kluczowe.
w.podkolanowe łukowate
1. wzmocnienie torebki tylno-boczne
2. obejmuje i podtrzymuje ścięgno m.podkolanowego
3. wchodzi w skład zespołu łukowatego (w.podkolanowe łukowate, w.poboczne strzałkowe i m.podkolanowy)
w. podkolanowe skośne
1. wzmocnienie tylno-przyśrodkowe torebki
2. wychodzi ze ścięgna m.półbłoniastego
ww. głowy strzałki ; w.rzepki ; troczki rzepki ; ww.łąkotkowo-udowe ; ww.łąkotkowo-piszczelowe ; ww.łąkotkowo-rzepkowe
I.3 Łąkotki
1. dzielą jamę stawową na 2 piętra:
a. górne: ruchy obrotowe
b. dolne
2. przy ruchach w pł.strzałkowej przesuwaja się przód-tył (12 mm)
3. w wyproście wydłuzone i zwężone
4. w zgięciu skrócone i szersze
5. Funkcje:
a. W wyproście największa powierzchnia styku
b. Stabilność stawu
c. Amortyzacja stawu
d. Poprawa zborności stawu
e. Zmniejszenie tarcia
f. Zapobiegnięcie wciąganiu maziówki podczas zginania i prostowania
g. Ograniczenie krańcowego zgięcia i wyprostu
h. Zmniejszenie sił nacisku powierzchni stawowych
i. Zwiększenie powierzchni styku pośredniego kłykci uda i piszczeli
Rodzaje protez :
protezy :
1.protezy związana- zawiasowe
2.pr.częściowo związane
3.pr.niezwiazane