Leczenie żywieniowe w chorobach wątroby

Niedożywienie białkowo-kaloryczne stwierdza się u 65-90% osób chorujących na przewlekłe choroby wątroby. Niemal u 100% osób zakwalifikowanych do przeszczepu. Silna zależność między stanem odżywienia a przebiegiem marskości wątroby, wynikami jej leczenia i rokowaniem. U niedożywionych częściej występuje: encefalopatia, zakażenia, krwawienia z żylaków przełyku. Niedożywienie, niezależny, niekorzystny czynnik rokowniczy w chorobach wątroby.

Przyczyny niedożywienia w chorobach wątroby:
- Przyjmowanie mniejszej ilości pokarmu z powodu zaburzenia smaku9 niedobór witaminy A i Zn), szybkiego poczucia sytości (wodobrzusze, wysoki poziom leptyn), zalecanych ograniczeń dietetycznych, osłabienia i encefalopatii.
- Zaburzenia wchłaniania spowodowane niedoborem kwasów żółciowych, przerostem flory bakteryjnej, nadciśnieniem wrotnym, lekami.
- Podwyższony wydatek energetyczny u 50% osób chorych.
- Obniżona tolerancja węglowodanów. Jawna cukrzyca u 15-37% chorych z marskością wątroby. Incydenty hipoglikemii.

Nasilona lipoliza przy prawidłowym poziomie tłuszczu w surowicy, niski poziom wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Przemiana białkowa jest prawidłowa, u części podwyższona. Zdolność do syntezy białek i odbudowania beztłuszczowej masy ciała jest zachowana. Niewydolność wątroby w zakresie przemiany azotu i kumulacja amoniaku ujawnia się z chwilą wystąpienia zaburzeń nasilających katabolizm-uraz, infekcja.

Ocena stanu odżywienia pacjenta z marskością wątroby jest trudna: BMI, masa ciała, poziom białek osocza są nieprzydatne ze względu na występowanie zaburzeń wodno elektrolitowych i wodobrzusza. SGA, badania czynnościowe( np. siły mięśniowej), izotopowy pomiar beztłuszczowej masy ciała.

Poprawa stanu odżywienia:
- Zalecenia dietetyczne: naturalna dieta bez szczególnych ograniczeń żywieniowych.
- Marskość skompensowana-posiłki bogatowęglowodanowe, również późno wieczorem żeby przerwa nie była zbyt długa.
- Doustne suplementy pokarmowe, żywienie dojelitowe i żywienie pozajelitowe.
- Poprawa stopnia zaawansowania choroby.
- Prawidłowe leczenie zaburzeń glikemii.

Brak uzasadnienia w istotnym ograniczeniu podaży białka. Marskość wyrównana: 25-35 kcal/kg/dobę energii pozabiałkowej, 1-1,2 g/kg/ dobę białka. Powikłania infekcyjne 1,5 g/kg/dobę. Encefalopatia I i II stopnia 0,5-1,0g/kg/dobę. Encefalopatia III i IV stopnia 0,5g/kg/dobę.

U chorych z zaostrzeniami encefalopatii wątrobowej, szczególnie spożywających pokarmy wysokobiałkowe zasadne jest krótkotrwałe ograniczenie ilości białka do 0,2-0,5 g/kg/dobę (ok. 20g/dobę). Następnie ilość białka stopniowo się zwiększa do 1-1,5 g/kg/dobę (60g/dobę). Długotrwałe ograniczenie białka u chorych z marskością wątroby może prowadzić do niedożywienia.

Zastąpienie białka zwierzęcego białkiem roślinnym i pochodzącym z nabiału. Dieta wegetariańska, mleczno-jarzynowa. Wartość energetyczna spożywanych posiłków. Minimum 2000 kcal/dobę głównie w postaci węglowodanów. Dodatkowo 10-20% roztwór glukozy dożylnie lub przez sondę.

Korzystny wpływ aminokwasów rozgałęzionych, BCAA, na bilans azotowy, zwiększenie syntezy białek w wątrobie. Podawanie diet ubogich w aminokwasy aromatyczne a zwiększona ilość BCAA- brak kumulacji fałszywych neurotransmiterów w mózgu. Skuteczność BCAA w leczeniu encefalopatii. Podawanie mieszanin BCAA droga doustną lub dojelitową, lub w porze nocnej przez zgłębnik (synteza białek a nie do glukoneogenezy).

Niedobór witamin rozpuszczalnych w wodzie głównie B1, cynku i selenu. Niedobór cynku jest rozpatrywany jako czynnik patogenetyczny encefalopatii wątrobowej. Koenzym enzymów biorących udział w metabolizmie amoniaku (cykl mocznikowy). W cholestazie zaburzenia wchłaniania tłuszczów i rozpuszczalnych w nich witamin. Rutynowe stosowanie witamin. Doniesienia o toksycznym działaniu witaminy A w marskości wątroby.

Żywienie dojelitowe przez zgłębnik. Diety standardowe lub wzbogacone w BCAA. U chorych z retencją płynów, mieszaniny wysokoenergetyczne, 1,5 kcal/dobę z niską zawartością sodu, 40mmol/dobę. Żywienie dojelitowe w poalkoholowym zapaleniu wątroby.

Żywienie pozajelitowe u chorych, u których podaż dojelitowa jest niewystarczająca lub niemożliwa. Skład mieszaniny odżywczej zależy od stopnia niewydolności wątroby oraz od objawów encefalopatii. Ilość i jakość aminokwasów. Stadium wyrównania: standardowe mieszaniny zawierające wszystkie niezbędne aminokwasy. Modyfikacji podlega jedynie ich ilość na dobę. Roztwory typu Hepa ze zwiększonym stężeniem BCAA a zmniejszoną ilością aminokwasów aromatycznych i metioniny.

Roztwory „śpiączkowe” zawierające wyłącznie aminokwasy rozgałęzione, krótkotrwałe leczenie encefalopatii. Roztwory BCAA nie przedłużają życia chorego. Szybkie włączenie żywienia dojelitowego po zabiegach operacyjnych.

Wpływ różnych metod żywienia na wyniki leczenia ostrych chorób wątroby nie jest znany. Zapobieganie hipoglikemii. Ważnym źródłem energii dla hepatocytów są tłuszcze. Mieszaniny emulsji tłuszczowych LCT i MCT. Źródło aminokwasów standardowe mieszaniny wzbogacone w BCAA. Monitorowanie poziomu mleczanów w surowicy, glikemii, amoniaku i trój glicerydów.

Leczenie żywieniowe w zaburzeniach wchłaniania - Prawidłowe wchłanianie zależy od:
- Mechanicznego mieszania i rozdrabniania pokarmu.
- Produkcji wydzielania i aktywności enzymów trawiennych.
- Prawidłowej funkcji błony śluzowej.
- Prawidłowego krążenia trzewnego.
- Prawidłowej czynności motorycznej przewodu pokarmowego.
- Prawidłowej flory bakteryjnej

Objawy: biegunka, stolce tłuszczowe, niedożywienie, utrata masy ciała, niedokrwistość.

Trzy grupy mechanizmów:
1. Zaburzenia trawienia: niedostateczne mechaniczne przetworzenie pożywienia (zespoły po gastrektomii, operacje bariatryczne), niedostateczne wydzielanie enzymów trawiennych i żółci (choroby wątroby dróg żółciowych z cholestazą, choroby trzustki. W zespołach poresekcyjnych poza brakiem mechaniczne przetworzenia pokarmu mamy do czynienia z brakiem kwasu solnego, przyspieszonym pasażem, osmotycznym oddziaływaniem pokarmu na ścianę jelita i zaburzeniami flory bakteryjnej. Odpowiednie zalecenia dietetyczne, okresowe lub trwałe leczenie żywieniowe. Przed rozpoczęciem żywienia, wyrównanie zaburzeń metabolicznych, uzupełnienie jonów i witamin. Próba żywienia dojelitowego dietą peptydową. Żywienie pozajelitowe. Kontrola poziomu witaminy B12, i Fe.

2. Zaburzenia czynności błony śluzowej i lub ściany jelita. Zmniejszenie masy powierzchni wchłaniania. Niedostateczna ekspozycja na działanie enzymów trawiennych. Przyspieszenie pasażu treści pokarmowej. Najczęstszym zaburzeniem jest choroba trzewna, 3-8 osób na 1000, najczęstszy objaw u dorosłych niedokrwistość z niedoboru żelaza. Zmiany morfologiczne w błonie śluzowej jelita mogą być spowodowane także infekcją Helicobacter pylori, stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych, NLPZ, nieswoistymi chorobami jelit, chorobami tkanki łącznej, nadwrażliwością na inne składniki diety, alergią pokarmową. Testy serologiczne. Niedokrwistość u 20% chorych, niedobór Fe w mniejszym stopniu kwasu foliowego i witaminy B12. Niedobór witaminy D i zaburzenia wchłaniania wapnia, wtórna nadczynność przytarczyc i osteoporoza. Dieta bezglutenowa. Oporność na dietę bezglutenową 7-30% przypadków. Nieprzestrzeganie diety, inne przyczyny złego wchłaniania. Większe ryzyko chłoniaka w tej grupie chorych. Leczenie immunosupresyjne. Uzupełnienie niedoborów Fe, kwasu foliowego, witamin D,K. Konieczność zastosowania leczenia żywieniowego, pozajelitowego. Enteropatia immunologiczna. Zmiany histotatologiczne podobne jak w chorobie trzewnej. Brak reakcji na dietę bezglutenową. Biegunka mimo stosowania żywienia pozajelitowego. Badania immunologiczne. Sterydoterapia i leczenie immunosupresyjne. Leczenie pozajelitowe aż do czasu poprawy czynności przewodu pokarmowego.

3. Zaburzenia wchłaniania w chorobach tkanki łącznej (twardzina układowa). Zmiany w warstwie mięśniowej, która jest zastępowana włóknami kolagenu, zaburzenia funkcji motorycznej jelita, zwężenia, poszerzenia, zaburzenia flory bakteryjnej, obraz zespołu ślepej pętli z typowymi zaburzeniami wchłaniania. Podobny mechanizm dotyczy neuropatii cukrzycowej, skrobiawicy, braku zwojów nerwowych, po operacjach przewodu pokarmowego ( np. zespolenia omijające). Zaawansowane zmiany w przebiegu kolagenoz są nieodwracalne i wymagają żywienia pozajelitowego. Skrobiawica w przebiegu chorób tkanki łącznej (rzs)- głębokie zaburzenia wchłaniania, uporczywa biegunka, żywienie pozajelitowe. Rokowanie zależy od zmian w innych narządach głównie w nerkach i sercu. Duże ryzyko powikłań infekcyjnych. Brak zwojów nerwowych: poszerzenie pętli jelitowych, zaleganie treści, zaburzenia flory bakteryjnej. W przypadkach zaawansowanych całkowite żywienie pozajelitowe. Następstwa odległych zmian po radioterapii. Interwencje chirurgiczne, zabiegi resekcyjne, enterostomia, zespół krótkiego jelita, ŻP. Podniedrożności, postępujące niedożywienie. Ograniczenie żywienia doustnego, zastosowanie długotrwałego żywienia pozajelitowego. Zaburzenia spowodowane działaniem mikroorganizmów. Zaleganie treści, tworzenie ślepej pętli, spowolnienie pasażu. Zaburzenia wchłaniania i biegunka. Przetoki wewnętrzne. Brak kwasu solnego (gastrektomia, autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, cukrzyca), długotrwałe stosowanie leków zmniejszających wydzielanie żołądkowe (H2 blokery histaminowe, blokery pompy protonowej). Zjawisko dekoniugacji kwasów żółciowych przez szczepy bakteryjne, biegunki tłuszczowe, zaburzenia wchłaniania witamin ADEK i B12. Zaburzenia flory bakteryjne prowadzą do uszkodzenia nabłonka błony śluzowej jelita, zwłaszcza rąbka szczoteczkowego. Zaburzenia wchłaniania aminokwasów i cukrów. Antybiotyki, probiotyki. Choroby infekcyjne i inwazyjne jelita (choroba Whipplea, lambliaza,kryptosporidioza), leczenie celowane, brak wskazań do leczenia żywieniowego. Nabyte i wrodzone zaburzenia odporności. Naciek komórek zapalnych, zmniejszenie tkanki limfoidalnej, mikroorganizmy chorobotwórcze. Terapia przyczynowa. Żywienie dojelitowe, diety peptydowe z dużą zawartością sodu i błonnika. Żywienie pozajelitowe. Ryzyko powikłań infekcyjnych.