LECZENIE ŻYWIENIOWE W CHOROBACH TRZUSTKI

Czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki warunkuje prawidłowy przebieg trawienia i wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Choroby trzustki (przewlekłe zapalenie, martwica w przebiegu ostrego zapalenia, zabiegi resekcyjne) mogą prowadzić do zmniejszenia czynnej masy gruczołu lub zaburzeń wydzielania enzymów do przewodu pokarmowego. Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki: stolce tłuszczowe, objawy dyspeptyczne, niedożywienie

Konieczność leczenia żywieniowego: Ostre zapalenie trzustki; Gwałtowne upośledzenie czynności narządu, rozprzestrzenianie się zapalenia na tkankę tłuszczową krezki i jelito cienkie; Niedrożność porażenna, martwica odcinkowa jelita cienkiego, zapalenie otrzewnej; Uogólniona reakcja zapalna, hipermetabolizm, nasilony katabolizm; Wzrost częstości zachorowania na OZT; Kamica żółciowa, alkohol, hiperlipidemia, nadczynność przytarczyc, rak trzustki, ECPW, uraz, leki; Klasyfikacja ciężkości przebiegu choroby ma istotne znaczenie rokownicze i wpływa na taktykę postępowania. Zastosowanie interwencji żywieniowej; Wyłączenie pobudzania zewnątrzwydzielniczego trzustki; Głodówka, pozajelitowe podawanie krystaloidów i glukozy. Tylko w łagodnym przebiegu choroby. Postać ciężka: szybkie zużycie rezerw białkowo- kalorycznych, powikłania. Konieczna podaż substancji odżywczych bez pobudzenia trzustki.

Żywienie pozajelitowe: Żywienie pozajelitowe w OZT wprowadzono w latach 70. Powikłania metbaoliczne: hiperglikemia, infekcje, duża śmiertelność i chorobowość. Niedoskonałości stosowania. Nadmierna podaż energii, stosowanie gotowych mieszanin, nie odpowiadających zapotrzebowaniu i zdolności przyswojenia. Duża częstość zapaleń płuc, ropni i sepsy z powodu braku treści pokarmowej, stanowiącej barierę między błoną śluzową a bakteriami jelitowymi. Uogólniona reakcja zapalana w zakresie błony śluzowej przewodu pokarmowego. Żywienie pozajelitowe i brak pasażu jelitowego: atrofia śluzówki, zanik jelitowego układu odpornościowego, zahamowanie motoryki jelita, zmniejszenie przepływu krwi, zaburzenia flory bakteryjnej, kolonizacja, translokacja

Żywienie dojelitowe: Żywienie dojelitowe: zgłębnik nosowo-jelitowy lub przetoka odżywcza do pierwszej pętli jelita czczego, 40-60cm poniżej więzadła Treitza. Brak pobudzenia wydzielania trzustkowego a nawet jego hamowanie. Skuteczność leczenie mniejsza. Ale mniejsza częstość powikłań metabolicznych i infekcyjnych. Krótszy pobyt w szpitalu. Brak istotnej różnicy w śmiertelności chorych. Korzystny wpływ na florę jelitową i śluzówkową barierę jelitowa. Podtrzymanie czynności układu odpornościowego i hamowanie uogólnionej reakcji zapalnej. Utrzymanie prawidłowego przepływu trzewnego, zmniejszenie niedokrwienia i zmian martwiczych.

Łagodna postać OZT: Proces zapalny samoograniczający się; Kilkudniowy okres głodówki bez wpływu na bilans białkowo-energetyczny osób prawidłowo odżywionych. Głodówka 2-5 dni; Uzupełnianie płynów i elektrolitów, leki przeciwbólowe; Normalizacja kliniczna i laboratoryjna – żywienie doustne, dieta bogatowęglowodanowa z dodatkiem niewielkich ilości białka i tłuszczów; Wskazania do leczenia żywieniowego chorych niedożywionych na początku choroby.

Leczenie żywieniowe w ciężkiej postaci OZT: Nawodnienie chorego. Diureza na poziomie 100ml/godzinę. Ograniczenie zmian martwiczych. Żywienie dojelitowe sondą nosowo-jelitową, podstawowy sposób leczenia żywieniowego u chorych z ciężką postacią OZT. Żywienie dożołądkowe, nie może być zastosowane u wszystkich pacjentów z przyczyn technicznych (utrudniony dostęp do jelita czczego, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, naciek zapalny, niedrożność porażenna). W niektórych przypadkach żywienie powinno być więc prowadzone drogą pozajleitową lub jednocześnie poza- i dojelitową, żywienie kombinowane.

Rodzaj diety: Diety peptydowe – brak enzymów trzustkowych; Diety standardowe; Diety cukrzycowe – nietolerancja cukrzycy.

Diety immunomodulujące: Diety wzbogacone glutaminą – indukcja ekspresji homoksygenazy i białka szoku termicznego, działanie cytoprotekcyjne, ograniczenie produkcji cytokin zapalnych; Diety wzbogacone nienasyconymi kwasami tłuszczowymi n-3 – hamowanie reakcji zapalnej, ograniczenie powikłań narządowych.

Leczenie żywieniowe: Leczenie żywieniowe w chorobach trzustki powinno być prowadzone tak długo, jak utrzymują się objawy zapalenia oraz zaburzenia czynności przewodu pokarmowego. Leczenie długotrwale. Leczenie w warunkach domowych – możliwe. Włączenie żywienia doustnego. Posiłki węglowodanowe (kleiki), stopniowo wzbogacane.

Przewlekle zapalenie trzustki: Zmniejszona ilość czynnej tkanki gruczołowej, utrudnienie odpływu soku trzustkowego, niewydolność zewnątrzwydzielnicza, wtórne zaburzenia frakcji przewodu pokarmowego (biegunki tłuszczowe, zaburzenia flory bakteryjnej); Bóle poposiłkowe, ograniczone ilości pożywienia; Ciężkie niedożywienie; Współistnienie niewydolności wewnątrzwydzielniczej trzustki, cukrzyca typu III (wtórna), niedobór insuliny i glukagonu.

Zalecenia: Zalecenia dietetyczne i substytucja enzymatyczna odpowiednia od stopnia niewydolności narządu; Ograniczenie spożycia tłuszczy nie powinno być rutynowe a zależne od występowania biegunki tłuszczowej, mimo maksymalnych dawek lipazy; Diety z tłuszczami MCT; Uzupełnienie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach; W przypadkach ciężkiego niedożywienia, w okresach okołooperacyjnych wdrożenie leczenia żywieniowego.

Poresekcyjna niewydolność trzustki: Zaburzenia wchłaniania tłuszczów, stolce tłuszczowe, objawy dyspeptyczne; Zaburzenia wchłaniania węglowodanów, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, wapnia; Niedożywienie. Utrzymanie stanu odżywienia u tych chorych wymaga 5000kcal/dobę w postaci wysokoenergetycznych diet węglowodanowych. Zaburzona tolerancja, substytucja insuliny i glukagonu; Dojelitowe podawanie diet peptydowych, żywienie pozajelitowe

MUKOWISTYDOZA

Wrodzona, genetyczne uwarunkowana choroba ogólnoustrojowa o różnorodnej ekspresji klinicznej.

Objawia się tym, że organizm chorego produkuje nadmiernie lepki śluz, który powoduje zaburzenia we wszystkich narządach posiadających gruczoły śluzowe (m.in. płucach, układzie pokarmowym). Mukowistydoza jest chorobą ogólnoustrojową, objawiającą się przede wszystkim przewlekłą chorobą oskrzelowo – płucną oraz niewydolnością enzymatyczną trzustki z następowymi zaburzeniami trawienia i wchłaniania. Gruczoły potowe wydalają pot o podwyższonym stężeniu chloru i sodu.

Mamy do czynienia z: Niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki; Nadmierne wydalanie tłuszczów w stolcu; Niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Doprowadza to do: Zaburzenia widzenia; zwyrodnienia rdzeniowo - móżdżkowego; anemii hemolitycznej; osoczowej skazy krwotocznej; niedobory cynku, niezbędnych kwasów tłuszczowych i żelaza; podawanie enzymów trzustkowych w wysokich dawkach może doprowadzić do powikłań. Kolonopatia włókniejąca; Prawidłowe żywienie u tych chorych decyduje o przeżyciu; Standardowa bogatotłuszczowa dieta (35-40% tłuszczy); Leczenie żywieniowe w umiarkowanym lub ciężkim niedożywieniu; Żywienie dojelitowe przez zgłębnik nosowo – gardłowy w nocy, odżywcza przetoka żołądkowa; Diety peptydowe; Diety standardowe i substytucja enzymatyczna; Żywienie pozajelitowe; Suplementacja witaminowa, cynkiem i żelazem; Monitorowanie retinolu i 25-hydroksywitaminy; Często powikłana cukrzyca- pogorszenie stanu odżywienia i przebiegu choroby, wymaga insuliny