Barwniki endogenne (pigmentatio endogenes). Patomorfologia zaburzeń przemiany barwnikowej.

a) barwniki krwiopochodne (p. haemoglobinetica)
- hemoglobina (imbibitio haemoglobinemica) – po śmierci podbarwia naczynia krwionośne, wsierdzie na ciemnoczerwony; może też dojść do rozpadu po zadziałaniu na krwinkę (silny jad węży, pająków) – hemoliza przyżyciowa – kolor jak po śmierci;
- hematoidyna (bilirubina) – pozbawiona żelaza, powstaje w centrum dużych krwotoków (po ok. 3 tygodniach, w miejscu gdzie tkanka uległa rozkładowi, następuje utlenienie). Leży pozakomórkowo – pełna degradacja erytrocytów. Można barwić na żelazo – wynik ujemny. Ważna w medycynie sądowej – określenie czasu śmierci.
- hemosyderyna (polimer ferrytyny) – zawiera żelazo, obecna w fagocytach, powstaje ok. 5 dni po wynaczynieniu krwi, barwy żółto-brunatnej. Erytrocyty się rozpadły → hemosyderoza (haemosyderosis), choroba uogólniona. Komórki żelazonośne – syderocyty (gr. sideros = żelazo), np. komórki wad sercowych w płucach. Piroplazmoza przy Babesia bovis → rozkład erytrocytów. Żółta, brunatna powiększona znacznie śledziona (tam jest najwięcej). NZK, wady serca → niewydolność serca lewego → zastój krwi w płucach i jej wynaczynienie → powstaje hemosyderyna → fagocyty płucna powiększone, obładowane żelazem.
Hemoglobina fizjologicznie występuje jako oksyhemoglobina i karbanilohemoglobina (chwilowe połączenie z CO2; mniej wydajna).
- methemoglobina (met-Hb) – trwałe połączenie Hb z tlenem (Fe2+→ Fe3+); przy zatruciu aniliną, nitrobenzenem. Rozpoznanie zatrucia tlenem – czekoladowe zabarwienie narządów na sekcji; czasem w erytrocytach są ciałka wtrętowi Heinza.
- karboksyhemoglobina – połączenie Hb z CO (200-300 x większe powinowactwo niż do tlenu); zatrucie czadem, niepełne spalanie węgla, nieszczelna kuchenka gazowa. Śmierć szybka, gwałtowna. Rozpoznanie – jasnoczerwone, malinowe narządy. Ale ten kolor dość szybko znika, kolor tkanek wraca do normy. Podobny obraz daje połączenie Hb z związkami cyjanku (cyjanohemoglobina) – czerwone zabarwienie, gwałtowne stężenie pośmiertne.
- metsulfhemoglobina – połączenie Hb z siarkowodorem (po śmierci); zapach zgniłych jajek, gaz śmiertelnie niebezpieczny; gwałtowna śmierć. Gnicie pośmiertne – H2S uwalnia się w przewodzie pokarmowym z resztek pokarmu, który się rozkłada po śmierci. Kolor żółto-zielony, tzw. żabi brzuch – gnicie zaczyna się na ścianie jamy brzusznej.
- hematoporfiryna (barwnik pirolowy) – genetyczny brak aktywności enzymów → powstają porfiryty (ciemnoczekoladowe zabarwienie kości), manifestuje się na zębach. Zwierzęta chore są nadwrażliwe na promienie słoneczne (hipersensybilizacja). Utrata żelaza → anemia. Wampiryzm – choroba (picie krwi, jedzenie surowego mięsa, nocny tryb życia, czerwone zęby). Choroba genetyczna, gł. górale w Pirenejach. U zwierząt rzadko.
- barwniki żółciowe (bilirubina, biliwerdyna) → żółtaczka (icterus)
→ pochodzenia wątrobowego (uszkodzenie metabolizmu związków barwnych wątroby)
• mechaniczna, czyli żółtaczka z wsysania (i. mechanicus s. i. e resorptione) – zwężenie lub zamknięcie dróg żółciowych przez czynnik mechaniczne (kamica żółciowa, rzadziej ucisk przewodu z zewnątrz przez guza, pasożyta) → hepatocyt nie może odprowadzić żółci, na biegunie naczyniowym następuje wchłanianie barwników do krwi; silne trucizny (żółte błony śluzowe, wyjątki – rogówka, mózg, chrząstki – cholemia) → silne uszkodzenie mięśnia sercowego → śmierć;
• z zatrzymania, czyli żółtaczka czynnościowa (i. e retentione s. i. functionalis) – hepatocyt jest chory (dysfunkcja lub nawet jego śmierć), np. po zatruciu, przez wirusy hepatogenne (choroba Rubartha u psów HCC – hepatitis contagiosa canis). Trucizny – mykotoksyny, leki hepatotoksyczne, trujące grzyby u ludzi. Żółte błony śluzowe, próby wątrobowe, biopsje, pośmiertnie – ziarnistości barwnika żółto-brunatnego o odcieniu zielonym, lśniącym w hepatocycie (kanaliku żółciowym);
→ pochodzenia pozawątrobowego:
• z nadczynności, czyli żółtaczka hemolityczna (i. haemolitycus) – nadmierny rozpad erytrocytów przyżyciowo (konflikt serologiczny, jady węży, pająków);
• żółtaczka wrodzona (tzw. żółtaczka noworodków – i. neonatorum) – mogą uszkodzić CUN (leczenie jest konieczne); większość mija po 2-3 dniach;
• nabyta, np. leptospiroza, piroplazmoza (L.canicola, Babesia sp.).
b) barwniki samorodne (p. autogenes)
- melanina (pochodna tyrozyny, 3,4-dwuhydroksyfenyloalaniny)
• nadmiar melaniny → piegi (ephelides), znamię barwne (naevus pigmentosus) – duże skupienie w jednym miejscu porośnięte gęstym włosem – myszka, dobrze widoczne na skórze słabo pigmentowanej, jak się nie drażni i rośnie razem ze wzrostem ciała nie jest szkodliwe; jak rośnie po ukończeniu wzrostu może powstać czerniaczka – ciemnobrunatne plamy na narządach (groźnie wygląda, ale nie jest szkodliwe). Z czerniaczki (melanosis maculosa) może powstać czerniak (melanoma) przy drażnieniu mechanicznym, nadmiernym nasłonecznieniu, nieprawidłowym usunięciu. Przenosi się przez podrażnienie synaptyczne dróg nerwowych (nietypowo) → może powstać czerniak złośliwy (melanoma malignum) – w kilka tygodni śmierć; najgroźniejszy ze znanych nowotworów;
• brak melaniny – enzymopatia uwarunkowana genetycznie (brak tyrozynazy); bielactwo (albinismus) – niedobór nabyty lub wrodzony (nabyte - vitiligo, siwienie – poliosis); nie jest groźny;
Duży wpływ ma układ nerwowy – można nie siwieć lub osiwieć pod wpływem stresu, szoku.
- barwnik melaninopodobny, czyli pochodny fenyloalaniny i tyrozyny – ochronoza (ochronosis). Kwas homogentyzynowy nie rozkłada się przy braku oksydazy tego kwasu → czarne zabarwienie tkanki łącznej (zwłaszcza chrząstki); nie jest groźne, ale się dziedziczy;
- barwniki tłuszczowe (lipochromy):
• luteina (ciałko żółte jajnika, barwa tkanki tłuszczowej, żółtko jaja kurzego); ilość w tkance tłuszczowej rośnie z wiekiem, nie jest groźne;
• lipofuscyna (tzw. barwnik starzenia się, zużycia organizmu) → zanik brunatny, czyli barwnikowy (atrophia fusca s. pigmentosa); barwnik cytoplazmatyczny, wokół jądra. Gromadzenie się przy nadmiarze wolnych rodników. Nie jest groźne, rzadko prowadzi do zaniku;
• ceroid (ma cechy lipofuscyny) – gromadzi się gł. w neurocytach mózgu (konie żywione małą ilością wit.E).

Barwniki egzogenne (pigmentatio exogenes). Patomorfologia zaburzeń przemiany barwnikowej.

Barwniki dostają się do organizmu w sposób niezamierzony (płuca → pylica, pył tytoniowy, drzewny, asfaltowy; też przez przewód pokarmowy) lub celowy. Może być to lek (czerwień malachitowa, węgiel lekarski, karmin). Skóra – najczęściej tatuaż, też przypadkowo (odpryski w kopalniach, kamieniołomach).
a) pylica węglowa płuc (anthracosis pulmonis) – u ludzi i zwierząt w środowisku zanieczyszczonym. Węgiel jako czysty pierwiastek nie jest szkodliwy, ale jego przeładowanie uszkadza struktury tkankowe. Gromadzi się pozakomórkowo tam gdzie dochodzi chłonka; wyjątkowo w samych komórkach, gdzie jest fagocytowany. Rozpoznanie – polanie wodą utlenioną – melanina się rozpuści a węgiel nie.
Płuca nakrapiane na czarno. Przy większej ilości drogą drenażu wejdzie do węzłów chłonnych → rozmiękają, zanikają wskutek ucisku mas węglowych. Może być rozprowadzony po całym ustroju (anthracosis generalisata). Najczęściej jest zanieczyszczony krzemem, który drażni tkankę płucną → rozplem (pneumoconiosis anthracotica). Jest to już groźne. Dochodzi do zaniku pęcherzyków, a na to miejsce rozwija się rozedma (pęcherzyki nadmiernie upowietrzone).
b) pylica krzemowa płuc (chalicosis pulmonis) – głównie krzem; u ludzi, rzadko u zwierząt; bardzo groźne, bo krzem jest w formie igiełek, które drażnią tkankę łączną → powstają guzki krzemicze (utrudnienie w diagnozie z gruźlicą płuc – podobny RTG). Pneumoconiosis chalicotica.
c) sole srebra (argyrosis) – obecnie gł. przypadkowe dostanie się, też zatrucia. Zmiany w nerkach → przebarwione na kolor brunatny. W większej ilości choroba.
d) ołów (plumbosis s. saturnismus) – pylica lub przypadkowe lub celowe podanie związków ołowiu; nie chce opuścić żywego organizmu → kumuluje się w tkankach. W wieku późnym jest go dużo w kościach (spadek odporności, zaburzenia uwalniają ten depozyt → zatrucie). Uszkadza gł. CUN (encephalopatie). Bariera łożyskowa nie jest szczelna – mogą przechodzić do płodu. Zabarwia dziąsła – obrąbek ołowiowy.
e) tusz (tatuaż), leki (błękit metylenowy, karmin, zieleń malachitowa). Nie powinno się podawać przed ubojem – barwią mięso, zmieniają barwę mleka, zapach.