PATOGENEZA WSTRZĄSU, patofizjologia


PATOGENEZA WSTRZĄSU

 

1.     Definicja wstrząsu

Wstrząs to stan kliniczny, w którym na skutek dysproporcji między zapotrzebowaniem, a dostarczeniem odpowiedniej ilości miedzy innymi tlenu i glukozy do komórek organizmu oraz nieodprowadzeniem  z nich CO2 i mleczanów dochodzi do upośledzenia funkcji i niewydolności ważnych dla życia narządów. Spowodowane jest to zmniejszeniem się ilości przepływającej krwi na poziomie mikronaczyń . Wstrząs nie jest jednostką chorobową, ale zespołem objawów o różnej etiologii, w zależności o rodzaju wstrząsu. Ze względu na to początkowo różnią się one, jednak w dalszym przebiegu prowadza do takich samych reakcji i zaburzeń czynności narządów w skutek niedotlenienia tkanek i nagromadzenia się w nich toksycznych metabolitów.

 

2.     Podział wstrząsów

 

a)     Wstrząs hipowolemiczny

Ten rodzaj wstrząsu jest spowodowany zmniejszeniem objętości krwi krążącej, najczęściej z powodu masywnego krwotoku w wyniku urazu lub poprzez utratę płynu pozakomórkowego w przebiegu oparzeń. Należy pamiętać, że objętość krwi w ludzkim organizmie wynosi około 7% masy ciała. Stanowi to podstawę do następującej klasyfikacji:

- klasa I- utrata < 15% krwi (średnio poniżej 750 ml)

- klasa II- utrata 15-30% (średnio poniżej 1500ml)

- klasa III- urata 30-40% krwi (średnio poniżej 2000ml)

- klasa IV- utrata >40% krwi (średnio powyżej 2000ml)

Objawami wstrząsu hipowolemicznego są: krwawienie, wymioty, biegunka, blada, pokryta zimnym potem skóra, tachykardia, skąpomocz lub bezmocz, niepokój, spadek CTK, tętno nitkowate.

b)     Wstrząs kardiogenny

Jest on spowodowany zaburzeniem wydolności mięśnia sercowego. Przyczyną wstrząsu kardiogennego najczęściej jest ostry zawał serca, zwłaszcza rozległy zawał ściany przedniej. Poza tym spowodowany może być arytmiami, zaburzeniami przewodnictwa i wadami serca. Podstawowe objawy to: spadek ciśnienia skurczowego poniżej 80 mmHg, tachykardia, nitkowate tętno, chłodna, wilgotna skóra, zaburzenia świadomości, sinica obwodowa.

c)     Wstrząs septyczny

Jest ostrym, zagrażającym życiu zespołem chorobowym, który jest spowodowany uszkodzeniem przez cytokiny prozapalne wielu narządów, rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe i wywoływane tym zaburzenia metaboliczne. Objawy kliniczne dotyczą przede wszystkim skóry (pokrzywka), górnych dróg oddechowych (obrzęk krtani, chrypka, stridor), dolnych dróg oddechowych (skurcz oskrzeli), układu krążenia (niedociśnienie, rozszerzenie naczyń, zaburzenia rytmu) i układu pokarmowego (bóle kolkowe). Objawy występują najczęściej w ciągu kilku minut od chwili ekspozycji na bodziec wyzwalający, ale czasem ten okres może trwać również od kilku sekund do kilku godzin.

d)     Wstrząs anafilaktyczny

W tego rodzaju wstrząsie dochodzi do produkcji dużej ilości neuroprzekaźników rozszerzających łożysko naczyniowe  oraz zwiększające przepuszczalność ścian naczyń, prowadzącej do przechodzenia płynu i białek z krwi do przestrzeni okołonaczyniowej. Powoduje to nagły spadek ciśnienia krwi. Wstrząs anafilaktyczny wywołany jest przez ukąszenia owadów, preparaty krwi, środki kontrastowe (jodowe), penicylinę, kwas acetylo- salicylowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne. Podstawowymi objawami są miejscowe objawy alergiczne (wykwity skórne, obrzęk krtani, napad astmy oskrzelowej), tachykardia, spadek CTK, hipowolemia, niewydolność pracy serca, a nawet jego zatrzymanie, pobudzenie oraz niepokój. Wśród wcześniej lub słabiej wyrażonych objawów reakcji anafilaktycznej wymienia się zaczerwienienie skóry lub świąd.

3.     Patofizjologia wstrząsu

Przebieg wstrząsu najlepiej można przedstawić na przykładzie najczęściej występującego wstrząsu krwotocznego, który jest modelem eksperymentalnych służącym do badania patofizjologii wstrząsu.

Nagle zmniejszenie się objętości płynów wewnątrznaczyniowych powoduje wystąpienie reakcji sympatykomimetycznej, której towarzyszy uwalnianie katecholamin, hormonu antydiuretyznej, kortykotropiny i kortyzolu oraz aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i zmniejszenie wytwarzania przedsionkowego czynnika natriuretycznego. Obkurczenie naczyń obwodowych, przyspieszenie czynności serca i wzmocnienie jego siły skurczu powoduje centralizację krążenia. Jej celem jest kompensacja obniżonego CTK i pojemności minutowej serca. Ma t zapewnić lepsze ukrwienie OUN i mięśnia sercowego pomimo zmniejszonego przepływu krwi, które jest wynikiem obkurczenia się naczyń spowodowanego reakcją sympatykomimetyczną. Jeżeli zmiany wywołane hipowolemią utrzymują się nadal, a mechanizmy kompensacyjne nie są już skuteczne, dochodzi do narastającego niedotlenienia tkanek, a to powoduje uwolnienie mediatorów:

- metabolitów arachidonowego (leukotrieny i tromboksany)

- cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6)

W skutek uwolnienia powyższych neuroprzekaźników następuje: uszkodzenie śródbłonka naczyń, miejscowa i uogólniona reakcja zapalna,wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Niewydolność narządów prowadzi do zespołu dysfunkcji wielonarządowej (MODS), a to może doprowadzić do zgonu.

 

 

4.     Patogeneza wstrząsu

Wstrząs może być wynikiem hipowolemii, nadmiernego powiększania się łożyska naczyniowego, upośledzenia czynności pompującej mięśnia sercowego lub współdziałania wszystkich wymienionych przyczyn.

Przyczynami wstrząsu hipowolemicznego może być rozległy krwotok, utrata płynu pozakomórkowego spowodowana dużym oparzeniem, utrata wody i elektrolitów, której przyczyną są wymioty, biegunka, niedrożność przewodu pokarmowego, a także zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej i przetoki. Czynniki takie jak wpływ toksyn bakteryjnych lub leków (powodujące wstrząs toksyczny), reakcja alergiczna- uwolnienie neuroprzekaźników prozapalnych, histamin i kinin (przy wstrząsie anafilaktycznym) oraz reakcja neurogenna- spowodowana uszkodzeniem rdzenia kręgowego, bólem i lękiem, prowadzą do powiększenia łożyska naczyniowego. Kolejną przyczyną jest upośledzenie czynności serca. Dzieje się tak za sprawą : zmniejszenia masy czynnościowej mięśnia sercowego (zawał), zmniejszenia jego siły skurczu (stany zapalne), zaburzenia rytmu pracy (tachykardia, bradykardia), zmian w obrębie zastawek lub serca (tętniaki). Natomiast do upośledzenia czynności pompującej serca dochodzi przez tamponadę serca, upośledzenie napływu krwi do lewej komory oraz wzrost obciążenia następczego (tętniak rozwarstwiający aorty), odmę (nadciśnienie), zatory płucne.

 



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wstrząs3, Patofizjologia, Ćwiczenia 1-2 (zapalenie, wstrząs, RKZ)
Ćwiczenie 1 Nozologia RKZ Wstrząs, Patofizjologia, Ćwiczenia 1-2 (zapalenie, wstrząs, RKZ)
Wstrząs2, Patofizjologia, Ćwiczenia 1-2 (zapalenie, wstrząs, RKZ)
WSTRZĄS PATOFIZJOLOGIA I OBJAWY, PODZIAŁ
WSTRZĄS PATOFIZJOLOGIA, DIAGNOSTYKA I LECZENIE
patogeneza wstrzasu
PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU
ZAPALENIA materiał z wykładu, Patofizjologia, Ćwiczenia 1-2 (zapalenie, wstrząs, RKZ)
Patofizjologia wstrząsu, 1.Lekarski, III rok, Chirurgia, Choroby wewnętrzne
Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej, Patofizjologia, Ćwiczenia 1-2 (zapalenie, wstrząs, RKZ)
niewydolnosc narzadowa, Patofizjologia, Ćwiczenia 1-2 (zapalenie, wstrząs, RKZ)
Patofizjologia patogeneza nefropatii cukrzycowej

więcej podobnych podstron