WSTRZĄS

Wstrząs, niekiedy nazywany zapaścią sercowo-naczyniową, jest patologią będącą wspólnym zespołem obserwowanym w wielu stanach klinicznych, z których większość stanowi zagrożenie życia. Zaliczyć do nich można:

• masywne krwawienie,

• poważny uraz lub oparzenie,

• rozległy zawał serca,

• zatorowość płucną,

• posocznicę...

Bez względu na charakter uszkodzenia we wstrząsie występuje ogólnoustrojowa hipotonia spowodowana przez:

• zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca,

• zmniejszenie objętości krwi krążącej.

Podział wstrząsu ze względu na kryteria etiologiczne:

1. Wstrząs hipowolemiczny z powodu bezwzględnego obniżenia objętości krwi krążącej (utrata: krwi pełnej, osocza, wody i elektrolitów)

2. Wstrząs sercowopochodny (kardiogenny) - pierwotne obniżenie pojemności minutowej serca w następstwie ostrej niewydolności

3. Wstrząs w następstwie nagłego przemieszczenia się krwi na obwód (wstrząs dystrybucyjny) - nagłe zwiększenie pojemności łożyska naczyniowego spowodowane np. obniżeniem napięcia naczyń oporowych

4. Wstrząs w następstwie pierwotnego zaburzenia metabolizmu komórkowego (np. wstrząs septyczny)

Wstrząs septyczny

rozwija się w wyniku zakażenia krwi dużą ilością bakterii, grzybów, wirusów lub pasożytów.

Przyczyny posocznicy (obecność we krwi dużej ilości bakterii, dużej ilości endotoksyn):

• zakażenia dróg moczowych,

• zakażenia dróg rodnych,

Przyczyny posocznicy u chorych we wstrząsie z pominięciem ogniska zakażenia:

1. Usunięcie naturalnych barier obronnych organizmu:

• intubacja dotchawicza,

• tracheostomia,

• długotrwałe utrzymywanie cewników w żyłach i tętnicach,

• cewnik w pęcherzu moczowym,

• rany operacyjne.

2. Osłabienie sił obronnych organizmu:

• długotrwałe leżenie i brak aktywności fizycznej,

• ból,

• niedotlenienie;

przewlekłe choroby płuc,

przewlekłe choroby serca,

choroba nowotworowa,

• zaburzenia mechanizmów odpornościowych.

3. Działanie leków

• uspokajające, p/bólowe,

• długotrwałe stosowanie antybiotyków,

• immunosupresyjne.

4. Czynniki zewnętrzne

• zakażony sprzęt,

• zakażenie personelu,

• zakażenie własną florą bakteryjną.

Układ krążenia we wstrząsie septycznym:

wstrząs w zależności od rodzaju zaburzenia dzieli się na hiperdynamiczny i hipodynamiczny

Wstrząs hiperdynamiczny:

gorące, suche kończyny chorego, rozszerzone obwodowo naczynia tętnicze o zmniejszonym oporze, zwiększanie pojemności minutowej serca,

we wczesnym okresie wstrząsu często stwierdza się zwiększenie pojemności minutowej serca z wysokim ciśnieniem skurczowym i niskim ciśnieniem rozkurczowym krwi tętniczej (np. 160-180/30-40 mmHg) lub nawet (160/0 mmHg) co świadczy o zmniejszeniu oporu naczyń obwodowych i istnienia przecieku obwodowego

Wstrząs hipodynamiczny:

zimne wilgotne kończyny, zwiększony opór naczyń obwodowych, zmniejszona pojemność minutowa serca i hipotensja, kwasica metaboliczna (narastające stężenie mleczanów) upośledzony obwodowy przepływ krwi, często występuje w tej postaci wstrząsu rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, zmniejsza się przepływ mózgowy, nerkowy, i przez naczynia wieńcowe

Objawy hemodynamiczne we wstrząsie septycznym zależą od rodzaju drobnoustrojów wywołujących zakażenie.

Pierwsza reakcja organizmu na endotoksyny (dotyczy to przede wszystkim bakterii Gram-ujemnych) polega na:

- zmniejszeniu oporu naczyń obwodowych,

- spadku ośrodkowego ciśnienia żylnego

- wzroście pojemności minutowej serca

- wzroście dopływu krwi żylnej z obwodu do serca

W przypadku zakażeń bakteriami Gram-dodatnimi częstość skurczów serca i pojemność minutowa serca są większe.

W późniejszym okresie wstrząsu septycznego :

- pojemność minutowa serca maleje wskutek znacznego osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszonego dopływu krwi żylnej z obwodu

- wzrasta całkowity opór obwodowy

- zmniejsza się przepływ tkankowy

- nasila się kwasica metaboliczna

- nasila się niedotlenienie komórek

Ostra niewydolność oddechowa dorosłych /ARDS/

obrzęk płuc pochodzenia pozasercowego, płuco wstrząsowe, pourazowe zapalenie płuc, płuco respiratorowe, zespół błon hialinowych

Przyczyny:

• infekcje: posocznica G /-/, zapalenia płuc o różnej etiologii,

• urazy; czaszki i mózgu, rdzenia kręgowego, klatki piersiowej, jamy brzusznej,

• czynniki neurogenne: zapalenie opon mózgowych, zap. mózgu ze wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdeniowego, zapalenie rdzenia kręgowego

• wstrząs

• odma opłucnowa z narastającym płynem lub krwią

• aspiracja płynów: krwi, treści żołądkowej, wody

• czynniki toksyczne: gazy (tlenek azotu, chlor, amoniak, fosgen i inne), dymy, duże stężenie tlenu, tlenek węgla

• przedawkowanie leków: uspokajających, narkotyków

• zatory tętnic płucnych: tłuszczowe, powietrzne, wodami płodowymi, komórkami nowotworowymi

Niewydolność oddechowa pojawia się dopiero po około 48 godzinach i jest odpowiedzialna za wysoką śmiertelność we wstrząsie septycznym

Uszkodzenie śródbłonka włosowatych naczyń płucnych jest spowodowane między innymi działaniem wolnych rodników tlenowych, aktywnych ziązków powstających na drodze przemian fosfolipidów błonowych (kaskada kwasu arachidonowego, rodniki kwasów tłuszczowych, endotlenki, peroksydacja lipidów).

Uszkodzony śródbłonek naczyń włosowatych płucnych nie stanowi bariery dla białek i granul;ocytów, które przedostają się poza naczynia i prowadzą do obrzęku przestrzeni śródmiąższowej.

Proces toczy się w obrębie błony pęcherzykowo-włośniczkowej (bariera krew - powietrze).

Jest to stan, w którym występują nieprawidłowe wartości ciśnień O2 i CO2 we krwi z równoczesnym gromadzeniem się bogatego w białko płynu w tkance śródmiąższowej i przestrzeni pęcherzykowej.

Płyn obrzękowy gromadzący się w przestrzeni śródmiąższowej, drenowany jest do układu limfatycznego, gdy odpływ jest utrudniony pojawia się obrzęk - najpierw wzdłuż drobnych oskrzelików i dużych naczyń a następnie w przestrzeni śródmiąższowej i śródpęcherzykowej.

gromadzenie się płynu w przestrzeni śródmiąższowej

uszkodzenie pneumocytów I i II rzędu

zapadanie się ścian pęcherzyków

niedodma

zjawisko daremnej perfuzji zjawisko przecieku tętniczo-żylnego

mikrozakrzepy skurcz naczyń ucisk naczyń przez obrzękniętą tkankę śródmiąższową

upośledzenie perfuzji

daremna wentylacja

wzrost przestrzeni martwej

hipoksemia

hiperwentylacja

hipokapnia

alkaloza oddechowa

u części chorych naciek zapalny w przestrzeni międzypęcherzkowej i organizacja błon hialinowych doprowadzają do rozwoju zwłóknienia płuc.

Głównymi komórkami odpowiedzi zapalnej, powodującymi uszkodzenie narządów w tym płuc, są granulocyty obojętnochłonne i makrofagi. Uwalniają one wiele mediatorów zapalnych takich jak: cytokiny, wolne rodniki tlenowe oraz kwaśne proteazy (elastaza).

Mechanizm działania endotoksyn związany jest najprawdopodobniej z obecnością granulocytów obojętnochłonnych. te komórki odpowiedzialne są za uszkodzenie śródbłonka naczyń.

Najprawdopodobniej granulocyty obojętnochłonne są bezpośrednio pobudzane przez endotoksynę do uwalniania elastazy i wolnych rodników tlenowych.

Granulocyty obojętnochłonne nagromadzone na terenie płuc posiadają wzmożoną aktytwność proteolityczną i oksydacyjną.

W wyniku endotoksemii makrofagi ulegają aktywacji i uwalniają duże ilości TNF, który jest jednym z głównych mediatorów we wstrząsie septycznym.

TNF:

- dożylne podanie wywołuje wstrząs septyczny, obrzęk płuc i nadmierną koncentrację granulocytów w ich rejonie

- działając na granulocyty obojętnochłonne, które uwalniają elastazę, wolne rodniki tlenowe i nadtlenek wodoru i uzyskują zdolność do lizy śródbłonka

- wzmaga adhezyjność granulocytów do śródbłonka naczyń płucnych

(ścisłe przyleganie granulocyta i komórki śróbłonka jest wstępnym warunkiem początku destrukcji powodowanym przez granulocyty)

Do mediatorów uszkadzających płuca we wstrząsie septycznym należą ponadto:

IL-1:

dożylne podanie IL-1 wywołuje objawy wstrząsu septycznego z towarzyszącym upośledzeniem czynności płuc

zablokowanie receptora IL-1 zmniejsza stopień uszkodzenia płuc

posiada działanie hipotensyjne

produkty powstające w cyklu cyklooksygenazy i lipooksygenazy kwasu arachidonowego: leukotrieny, tromboksan, prostaglandyny PGE₂

→ wzrost przepuszczalności śródbłonka i skurcz łożyska naczyniowego

tromboksan A₂ jest najsilniejszym środkiem kurczącym naczynia, pobudza chemotaksję i agregację granulocytów

PAF (czynnik aktywujący płytki)

zastosowanie jego wybiórczych antagonistów hamuje uszkodzenie płuc, wywołona endotoksemią u zwierząt, powoduje silny skurcz naczyń płucnych, zwiększenie przesiąkania, aktywuje płytki i granulocyty do agregacji

Angiotensyna II - powstająca z angiotensyny I przy udziale enzymu konwertującego angiotensynę, powoduje skurcz naczyń płucnych

Istota zespołu ARDS:

- zaburzenia w mikrokrążeniu : zakrzepica, zwiększona przepuszczalność naczyń, zwiększenie domieszki żylnej, zjawisko przecieku przezpłucnego)

- uszkodzenie pneumocytów II, które po 12 godzinach nie wytwarzają już surfaktantu

---