NOZOLOGIA OGÓLNA

Ustrój jako całość na którą składają się:

• soma,

• psyche.

Rozpatrywanie pojęcia zdrowia lub choroby wymaga ujęcia w 3. płaszczyznach:

• biologicznej,

• psychicznej

• socjalnej.

Choroba jako zjawisko naturalne była postrzegana już przez Hipokratesa. Zdrowie i choroba to 2., ściśle powiązane zjawiska, właściwie nierozdzielne i traktowane bardzo indywidualnie.

Etiologia

• znajomość przyczyny i uwarunkowania choroby

Czynniki chorobowe

1. zewnętrzne,

• biologiczne /priony, wirusy, bakterie, pasożyty, grzyby/,

• fizyczne /promieniowanie, prąd elektryczny, zmiany temperatury, ciśnienia atmosferycznego, uraz mechaniczny,…/

• chemiczne /związki reaktywne, toksyny,…/

• społeczne /stres, niedożywienie,…/

• jatrogenne /leki,…/

2. wewnętrzne,

3. nieznane /idiomatyczne/.

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Kwasica oddechowa

Pierwotnym zaburzeniem jest nagromadzenie się w organizmie dwutlenku węgla wzrost stężenia H czyli zmniejszenie pH krwi.

Główną przyczyną jest zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej, spowodowanej :

uszkodzeniem oun

zaburzoną czynnością płuc

zaburzoną czynnością mięśni i nerwów

Przyczyny kliniczne:

1. Kwasica ostra

• obrzęk płuc

• nagła samoistna odma opłucnej

• odma otrzewnej

• zmniejszona drożność dróg oddechowych (ciało obce, proces rozrostowy, zapalny)

• ostre zapalenie oskrzeli

• rozedma

• stan astmatyczny

• stłumienie wrażliwości ośrodka oddechowego (morfina)

• śpiączka, urazy głowy, guzy mózgu, udar mózgu

• urazy klatki piersiowej, brzucha

• posocznica

2. Kwasica przewlekła:

• zaporowe choroby płuc i oskrzeli

• zmniejszenie ruchomości klatki piersiowej

• zniekształcenie klatki piersiowej

Mechanizmy kompensujące:

bufory komórkowe (hemoglobina/oksyhemoglobina)

bufory komórkowe (białka osocza)

wyrównanie nerkowe:

zwiększenie wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów

zwiększone wydzielanie z moczem jonów wodorowych (kwaśność miareczkowa, jony amonowe)

zmniejszenie wchłaniania zwrotnego jonów chlorkowych

Następstwa kwasicy oddechowej:

majaczenia, zamroczenia, śpiączka (narkoza CO2)

głęboki spadek ciśnienia tętniczego (niekiedy)

Zasadowica oddechowa

Następstwo hipokapni czyli niedoboru dwutlenku węgla w ustroju spadek stężenia H czyli wzrost pH krwi

Przyczyny kliniczne:

hiperwentylacja (lęk, ból, histeria)

odoskrzelowe zapalenie płuc

choroba zakrzepowo zatorowa płuc

niedodma

rozrzedzone powietrze górskie

niewydolność wątroby

zatrucie salicylanami

sztuczna wentylacja

posocznica

Mechanizmy kompensujące:

bufory tkankowe

po 2,3 dniach wyrównanie nerkowe:

zwiększone wydalanie wodorowęglanów i fosforanów dizasadowych

zatrzymywanie jonów H+

Kwasica metaboliczna

spowodowana jest nagromadzeniem w ustroju kwasów nielotnych lub wskutek utraty zasad spadek stężenia wodorowęglanów w osoczu, spadek pH osocza

Przyczyny kliniczne:

1. kwasica ketonowa (cukrzyca niewyrównana, stan długotrwałego głodzenia)

2. kwasica mleczanowa (wstrząs kardiogenny, pokrwotoczny,hipowolemiczny,septyczny)

3. zatrucie metanolem, glikolem etylenowym, paraaldehydem

4. duże dawki salicylanów

5. niewydolność nerek ( niezdolność do wydalania prawidłowych ilości kwasów nielotnych)

6. utrata wodorowęglanów (obfite biegunki, drenaż dróg żółciowych, przetoki jelitowe)

Mechanizmy wyrównawcze

1. pobudzenie przez kwasicę ośrodka oddechowego (hiperwentylacja)

2. buforowanie komórkowe

3. po kilku tygodniach uwalnianie wodorowęglanów z układu kostnego

Kwasicy metabolicznej towarzyszy przesunięcie jonów potasowych z komórki do płynu pozakomórkowego - hiperkalemia

Powikłanie kwasicy metabolicznej:

skłonność do zaburzeń rytmu serca (upośledzenie kurczliwości serca i jego reakcji na katecholaminy)

Alkaloza metaboliczna

przyczną jest nadmierne stężenie wodorowęglanów w osoczu małe stężenie jonów wodorowych ( pH osocza krwi)

Przyczyny kliniczne:

1. dożylne lub doustne przyjmowanie wodorowęglanu sodowego lub antiacidis

2. utrata H+ (wymioty, odsysanie treści żołądkowej przez zgłębnik)

3. utrata H+ (furosemid)

4. przetaczanie dużych ilości krwi

5. hipokalemia (w hiperrenizmie)

6. przewlekła zastoinowa niewydolność krążenia

Buforowanie:

uklad oddechowy:

alkalizacja osocza przytłumienie ośrodka oddechowego zmniejszenie wentylacji płuc pCO2

Następstwa kwasicy metabolicznej

- nasilenie glukoneogenezy ze spadkiem glikolizy, często objaw hiperglikemii ze stanem oporności na insulinę,

- zmiany w dystrybucji potasu powodują depolaryzację błon komórek pobudliwych /wzrost pobudliwości ukł. bodźcoprzewowodzącego serca z zaburzeniami rytmu serca, skurcz mm. gładkich/,

- niedotlenienie tkanek,

- hiperkalimia,

- nasilenie objawów niewydolności nerek, gdzie jest stałym zaburzeniem,

- hiperchloremia w kwasicy hiperchloremicznej,

- bóle głowy i objawy neurologiczne jako efekt rozszerzania się naczyń mózgowych w hiperkapnii.

GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA

Rozmieszczenie wody w organizmie

• płyn zewnątrzkomórkowy (płyn śródmiąższowy, osocze),

• płyn wewnątrzkomórkowy.

Wydalanie wody - mocz, stolec, układ oddechowy, skóra.

Prawo elektroobojętności płynów - sód - dominujący kation osocza, potas - płynu wewnątrzkomórkowego, jon chlorkowy, wodorowęglanowy - dominujące aniony osocza.

Osmolalności płynu pozakomórkowego

Molalność mmol/kg H₂0 = 2 x Na⁺ + [glukoza] + [mocznik]

Zaburzenia w gospodarce wodnej ustroju związane są z gospodarką elektrolitową. Nadmierna podaż lub utrata wody pozbawionej elektrolitów jak i zwiększona podaż lub utrata elektrolitów prowadzi do zmiany stałości składu elektrolitycznego płynu zewnątrzkomórkowego.

Odwodnienia, przewodnienia - izo-, hiper-, hipotoniczne

Odwodnienie izotoniczne - jest wynikiem utraty płynów o molalności normalnej dla płynu pozakomórkowego - zmniejsza się objętość płynu zewnątrzkomórkowego, nie ulega zmianie objętość płynu wewnątrzkomórkowego

• biegunki

• krwotoki

• oparzenia, lub po przesunięciu wody do przestrzeni transcelularnej (jelita, otrzewna,opłucna)

Odwodnienie hipertoniczne - u chorych nieprzytomnych nie mających dostępu do wody i z nadmierną utratą płynów w wyniku

nadmiernego pocenia się, gorączki, wodnistych biegunek, nadmiernej diurezy (cukrzyca, moczówka prosta)

Obie przestrzenie wodne zmniejszają się.

Odwodnienie hipotoniczne - powstaje u chorych po odwodnieniu izo- i hipertonicznym np. po krwotoku, gdy ubytek krwi nie jest zastąpiony krwią lub preparatami krwiozastępczymi. Zwiększa się objętość przestrzeni wewnątrzkomórkowej na skutek napływu wody z przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Przewodnienie izotoniczne - u chorych z upośledzeniem nerkowym wydalaniem sodu i wody po podaniu dużych ilości płynów izotonicznych. Zwiększa się objętość płynu pozakomórkowego o prawidłowej molalności i uogólnionych obrzęków na skutek przemieszczania się wody do przestrzeni śródmiąższowej. Objętość przestrzeni wewnątrzkomórkowej nie zmienia się.

Przewodnienie hipertoniczne - przy pozajelitowej podaży płynów hipertonicznych, a nawet izotonicznych u chorych po zabiegu chirurgicznym gdy dochodzi do zwiększonego wydzielania ADH i zmniejszonej diurezy, u rozbitków pijących morską wodę. Zwiększa się przestrzeń zewnątrzkomórkowa, a zmniejsza wewnątrzkomórkowa.

Przewodnienie hipotoniczne - „zatrucie wodne” - u chorych przy nadmiernej podaży płynów hipotonicznych lub bezelektrolitowych ze zmniejszoną diurezą. Zwiększają się obie przestrzenie wodne.

Przyczyny i następstwa hiperkaliemii

>5.5 mmol/L

- b. często skutek obniżonego wydalania przez niewydolne nerki,

- w niedoczynności kory nadnerczy z niedoborem aldosteronu,

- w stanach niszczenia i rozpadu komórek /martwica, hemoliza, oparzenie, zespół zmiażdzenia/,

- w stanch wzmożonego katabolizmu białek,

- następstwa: głównie skutek depolaryzacji błon komórek pobudliwych, słabsze bodźce wyzwalają potencjał czynnościowy,

- w m. sercowym niemiarowości, przy poziomie K⁺ ~9 mmol/L zazwyczaj migotanie komór /hemodynamicznie stan zatrzymania krążenia/,

- w mm. szkieletowych stan adynamii i porażenia wiotkie,

Hipokaliemia

-niedostateczna podaż,

- zwiększona utrata przez nerki i przewód pokarmowy /biegunka, wymioty/,

- hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny,

- zasadowica metaboliczna,

- przechodzenie do przestrzeni wewnątrzkomórkowej pod wpływem insuliny, ważne w leczeniu niewyrównanej cukrzycy,

Powoduje:

hiperpolaryzację błon komórkowych,

obniżenie pobudliwości /senność, adynamia mm./

- wzrost pobudliwości w układzie bodźcoprzewodzącym serca /powolna, spontaniczna depolaryzacja wskutek napływu jonów sodowych/.

Na⁺

142 /138-151/ mmol/L

K⁺

4 /3.4 - 5.2/ mmol/L

Mg⁺²

1.0 /0.85 - 1.15/ mmol/L

Co wpływa na stężenie Na⁺

95-100 d w ustroju,

50% w płynie zewnątrzkomórkowym,

7% w płynie wewnątrzkomórkowym,

43% w kościach,

Wpływ na jego stężenie mają:

- bilans wodny,

- podaż, sprawność wchłaniania w XII-cy i jelicie cienkim,

- funkcja nerek /w tym wydzielanie urodilatyny/,

- wpływ aldosteronu i innych hormonów kory nadnerczy /w tym w układzie RAA/,

- ADH,

- ANP,

- dopomina i adenozyna /modyfikują wydzielanie m. In. reniny w nerce/,

- PG - nasilają diurezę i wydalanie sodu.

Hipernatremia

>152 mmol/L,

- najczęściej jako efekt odowodnienia, z przesunięciem wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej,

- następstwo niedostatecznego wydalania w ch. nerek i w ch. układu krążenia,

- kumulacja w ustroju w nadczynności kory nadnerczy i aldosteronizmie,

- jatrogennie w trakcie leczenia glikokortykoidami,

- > 160 mmol/L wzrost pobudliwości nerwowej, wzmożenie odruchów ścięgnistych, wzrost napięcia mm. szkieletowych, spontaniczne skurcze i drgawki,

- > 170 mmol/L zaburzenia orientacji, wzrost ciepłoty, śpiączka.

Hipermagnezemia

>4 mmol/L

- najczęstszą przyczyną jest niewydolność nerek i działanie jatrogenne /środki przeczyszczające lub zobojętniające sok żołądkowy/,

- z uwagi na udział Mg w procesach energetycznych, uwalnianie Ach, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe,

- w stanach nadmiaru obserwujemy osłabienie, a nawet porażenie mięśni, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego w sercu, rozszerzenie naczyń i spadek RR, narkozę,

- antidotum to podawanie chlorku wapniowego.

Przestrzeń transcelularna

~2.5% masy ciała stanowi woda w przestrzeni transcelularnej, którą stanowią płyny będące wydzieliną komórek przewodu pokarmowego, płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz w drogach moczowych, płyny jam surowiczych i stawów, pot w gruczołach potowych, płyn gałek ocznych,

- w stanach patologicznych objętość i skład płynów transcelularnych może się b.istotnie zmieniać, np. w zapaleniu otrzewnej, wodobrzuszu, niedrożności przewodu pokarmowego.

Zatrucie wodne

- stan przewodnienia hipotonicznego,

- hiponatremia z rozcieńczenia,

- powiększenie obu przestrzeni,

- najczęściej skutek nadmiernej podaży wody lub wlewów dożylnych płynów bez zawartości jonu sodowego, np. 5% roztworu glukozy,

- obserwowane po masywnym płukaniu żołądka wodą,

- zespole Schwartza-Barttera przy b. znacznym nadmiarze wazopresyny wydzielanej ektopowo przez raka owsianokomórkowego oskrzela.

Odwodnienie hipertoniczne

- ujemny bilans wodny,

- u chorych nieprzytomnych nie mających dostępu do wody i z nadmierną utratą płynów w wyniku nadmiernego pocenia się, gorączki, wodnistych biegunek, nadmiernej diurezy (cukrzyca, moczówka prosta), u ludzi starszych

- obie przestrzenie wodne zmniejszają się,

- większa utrata sodu niż wody, skutek to hipernatremia i wzrost ciśnienia osmotycznego krwi,

- uczucie pragnienia, suchość skóry i błon śluzowych, wzmożenie odruchów, skąpomocz, drgawki, utrata przytomności - śpiączka hiperosmotyczna,

- przy hipernatremii >160mmol/L 50% śmiertelności.

Astenuria

niemożność zagęszczania moczu w warunkach zmniejszonej podaży wody. Mocz jest hipoosmolarny 50mosm/kg wody i posiada b.niski ciężar właściwy 1.001.

Wpływ zaburzeń jonowych na czynność elektryczną serca

Wzrost stężenia K⁺ w płynie pozakomórkowym - spadek gradientu potasu przez błonę komórki

W Ekg podwyższenie i zaostrzenie załamka T, uniesienie odcinka S-T,

zaburzenia rytmu- zahamowanie zatokowe z wolnym rytmem zastępczym z węzła, zaburzenia przewodzenia węźle i w odnogach pęczka Hisa- bloki odnóg i blok P-K z zastępczym rytmem komorowym, częstoskurcze lub zatrzymanie akcji serca przy przekroczeniu 8 mEq/l,

Obniżenie stężenia Na⁺ powoduje identyczne zmiany w ekg jak sam wzrost K⁺ - - zwykle towarzyszy wzrostowi K⁺ i nasila jego objawy.

Obniżenie stężenia K⁺ w płynie pozakomórkowym - zwiększenie gradientu przez błonę komórkową i wzrost polaryzacji błony

W Ekg obniżenie odcinka S-T, spłaszczony lub ujemny załamek T, wysoka fala U,

zaburzenia rytmu - wzrost bodźcotwórczości ognisk ektopowych od skurczów dodatkowych do PAT z blokiem lub migotania komór.

Podwyższenie stężenia Ca²⁺ w płynie pozakomórkowym

W Ekg rytmy i częstoskurcze pozazatokowe, skrócenie QT

Obniżenie stężenia Ca²⁺

W Ekg wydłużenie odstępu QT, spłaszczenie załamka T, stwarza ryzyko komorowych zaburzeń rytmu migotania komór.

Typowe stany kliniczne powodujące zmiany w EKG wywołane zaburzeniami jonowymi

Śpiączka cukrzycowa - hipokaliemia nasilana przez terapię insuliną,

Hipoglikemia - hipokaliemia z powodu wnikania K⁺ z glukozą do komórek.

Niedomoga nerek - hipo- lub hiperkaliemia, zmiany zależne od podaży elektrolitów, nasilenia katabolizmu

Biegunki, wymioty, płukanie i niedrożnośćjelit jelit, przetoki jelitowe - utrata potasu z płynami ustrojowymi

Aldosteronizm pierwotny i zespół Cushinga, tiazydowe leki moczopędne, kortykosterydy - hipokaliemia z powodu utraty K⁺ przez nerki.

Choroba addisona- hiperkaliemia z powodu niedoboru aldosteronu

Stany przebiegające z masywnym rozpadem komórek - głodzenie, zespół zmiażdżenia, hemoliza, malaria.

Patofizjologia wstrząsu

Wstrząs - stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek spowodowany:

• Spadkiem objętosci krwi krążącej

• Spadkiem rzutu serca

• Redystrybucją krwi skutkującą spadkiem objętości krwi krążącej

Objawy ogólne:

• Zimna i blada skóra skórcz naczyń skórnych i centralizacja krążenia

• Zaburzenia świadomości spadek ilości O₂ i Glc dostarczanych do mózgu

• Obniżenie temperatury ciała procesy metaboliczne ulegają ograniczeniu z powodu ograniczenia podaży tlenu i glukozy

• Wzrost temperatury we wstrząsie septycznym endotoksyny bakteryjne powodują wydzielanie pirogenów w organizmie zakażonym albo same mają takie właściwości.

• Oddech szybki i głęboki stopniowo spłycający się spadek perfuzji oznacza również wzrost stężenia CO₂ i nasilenie glikolizy beztlenowej w tkankach. Narstająca kwasica pobudza ośrodek oddechowy a jedncześnie obniża siełę skurczu mięśni oddechowych

Patomechanizm zaburzeń:

Pocenie się pobudzonu układ współczulny pobudza sekrecję potu

Oliguria nawet do anurii wzrost stężenia ADH, obniżenie przepływu krwi przez nerki (RR), przedłużające się niedokrwienie prowadzi do martwicy nerek.

Puls szybki i słaby pobudzenie baroreceptorów; siła skurczu niedotlenionego serca maleje

Ciśnienie tętnicze: początkowo może być w normie (pobudzony układ współczulny powoduje skurcz naczyń, uwolnienie rezerw krwi z wątroby i śledziony, aktywację układu RAA (renina - angiotensyna - aldosteron))

obniżenie ciśnienia (przekroczenie możliwosci kompensacyjnych lub zanik kompensacji (kwasica znacznego stopnia))

Zaburzenia w mikrokrążeniu:

Mikrokrążenie

Fazy wstrząsu:

1. wczesny, skompensowany: uogólniona odpowiedź układu współczulnego, wyrównująca utratę płynów przez wzrost akcji serca i rzutu serca; krew jest oszczędzana dla organów istotnych dla podtrzymania życia

2. pośrednia:

1. postępujący spadek perfuzji tkanek

2. mechaniżmy kompensujące nie zapewniają prawodłowego stężenia CO zaburzenie funkcji komórek metabolizm beztlenowy spadek [ATP] kwasica uogólniony rozkurc zwieraczy naczyń spadek [CO], który stymuluje ponowny skurcz naczyń zwiększenie niedotlenienia komórek

3. późny, nieodwracalny:

1. zatrzymanie pompy Na-K, uwolnienie enzymów i mediatorów

2. krańcowa niewydolność krążenia

3. niewydolność wielonarządowa

4. niewydolność serca, DIC, kwasica metaboliczna i oddechowa praca serca staje się coraz mniej skuteczna...

ZGON!

Następstwa wstrząsu:

• MSOF - niewydolność wielonarządowa spowodowana spadkiem przepływu krwi i niedotlenieniem tkanek.

• ARDS - uszkodzenia bariery krew-powietrze spowodowane przez długotrwała hipoksję

• DIC - spowodowane przez zaburzenia mikrokrążenia oraz substancjami uwalnianymi z uszkodzonych komórek

Pomiary i monitorowanie:

1. OCŻ - ośrodkowe ciśnienie żylne

• OCŻ jest miarą wolemii

• Na całkowity wynik wpływają: powrót żylny, obkurczenie żyły, wydolność prawej komory

• Pomiar dokonywany za pomocą cewnika do żyły głównej górnej lub dolnej

• Prawidłowe wartości to 7-10 cmH₂O

• Cewnikowania żgg można dokonać nakłuwając (przezskórnie?) lub dokonując wenesekcji żyły promieniowej lub podobojczykowej

• Prawidłowe położenie cewnika powinno się ustalić przez RTG

• Za przewodnienie uznajemy OCŻ > 15cmH₂O

• W monitorowaniu leczenia powinno być 7-10 cmH₂O

2. Pomiar ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej

• Podstawowy pomiar w różnicowaniu wstrząsu kardiogennego

• Prawidłowa wartość to 5-12 mmHg (odpowiada ciśnieniu późnorozkurczowemu w lewej komorze)

• Cewnik Swana-Ganza może służyć też do pomiaru ciśnienia w prawym przedsionku, prawej komorze, tętincy płucnej, oceny CO, pobierania krwi

• Cewnik wprowadza się przez żyłę podobojczykową do jednego z odgałęzień tętnicy płucnej

3. Pozostałe pomiary

• Gazometria

• Diureza godzinowa (we wstrząsie <30ml/h)

• Poziom kwasu mlekowego

• Pomiar przepływu krwi przez nerki (RR)

• Zapis EKG

• ECHO

• Morfologia krwi

• Elektrolity

• Poziom kreatyniny

• Parametry krzepnięcia

Oraz: Glc, CPK, LDH, ASPAT, ALAT, troponina T

KLASYFIKACJA:

1. Hipowolemiczny

2. Kardiogenny

3. Wazogenny

Przy rozpoznawaniu wstrząsu zapamiętaj:

• Inne kryteria u chorych na nadciśnienie, a inne dla osoby z hipotonią

• Krew może się wynaczyniać do zamkniętych przestrzeni

• Prawidłowa morfologia krwi i zaburzenia rytmu serca nie przesądzają o kardiogennej przyczynie wstrząsu

• Po pierwsze należy sobie zapewnić dostęp do żyły, dokładnie zbadać, ocenić czystość i miarowość akcji serca, ocenić głośność pracy serca (tamponada osierdzia), zbadać per rectum (krwawienie do przewodu pokarmowego)

• Zastanowić się jakiemu ewentualnemu działaniu lekarskiemu mógł być pacjent wcześniej poddany

Ad. 1. Wstrząs hipowolemiczny - utrata pełnej krwi albo innych płynów do środowiska, albo sekwestracja do jam ciała.

Przyczyny:

• Pęknięcie żylaków przełyku

• Ostry (wznów stenozy?)

• Ostre zapalenie trzustki

• Perforacja przewodu pokarmowego

• Uszkodzenie dużych obszarów skóry (np.: ostra martwica naskórka)

• Nie przyjmowanie płynów (np.: zespoły otępienne, osoby długo nieprzytomne)

• Śpiączka cukrzycowa

• Poliuria

Rozpoznanie:

• Ogólne zaburzenia świadomości

• Zimna blada skóra

• Tachypnoe, tachykardia

• Ciśnienie skurczowe <90mmHg

• Próba ortostatyczna; spadek RR < 10mmHg sugeruje utratę 20% krwi krążącej (uwaga - podobny wynik będzie u 10-30% zdrowych ludzi)

• OCŻ <5cmH₂O

• Ciśnienie zaklinowania obniżone

• Hct obniżony lub/i poziom Hb (uwaga - w nagłym krwotoku, morfologia może być prawidłowa)

• Hct i Hb podwyższone jeżeli tracone są inne płyny niż krew pełna

Ad. 2. Wstrząs kardiogenny - obniżenie objętości minutowej serca poniżej zachowania prawidłowej perfuzji tkanek

Przyczyny:

• Spadek kurczliwości serca (np.: ostra martwica myocardium [zawał])

• Zaburzenia rytmu serca (np.: bradykardia, migotanie)

• Uszkodzenie mechaniczne myocardium (np.: pęknięcie blizny zawałowej w przegrodzie międzykomorowej)

• Blok przepływu krwi (np.: zator t. płucnej, odma wentylowa opłucnej, tamponada serca, tętniak aorty)

Rozpoznanie:

• Ogólne zaburzenia świadomości

• Zimna blada skóra

• (wzrost ciśnienia zaklinowania?)

• (wzrost zakwaszenia?)

• ciśnienie skurczowe <90mmHg

• wzrost OCŻ

• EKG zaburzenia rytmu, zawał

• RTG czy nie ma odmy

• ECHO serca obraz roztrzeni lewej i (prawej?) komory, dysfunkcja zastawek

Ad. 3. Wstrząs wazogenny - prawidłowa objętość krwi z patologicznym rozszerzeniem łożyska naczyniowego.

Przyczyny:

• Uwolnienie mediatorów naczyniorozszerzających (np.: histamina)

• Endotoksyny bakteryjne

• Działanie toksyn i leków

• Anatomiczne lub czynnościowe upośledzenie regulacji newowej napięcia ścian naczyń

Postacie:

1. Anafilaktyczny

2. Septyczny

3. Neurogenny

Wstrząs anafilaktyczny - reakcja nadwrażliwości typu I, uwolnienie dużych ilości substancji rozszerzających naczynia

Objawy szczegółowe:

• Świszczący oddech, kaszel

• Katar (obrzęk ślinianek)

• Zaczerwienienie skóry

• (pantezje?)

• świąd

• pokrzywka

• obrzęk naczynioruchowy

Należy odrzucić tu reakcje anafilaktoidalne klinicznie podobne, występujące już po pierwszym podaniu niektórych leków np.: pentanidyna, opiaty

Wstrząs septyczny - wikłający wcześniejszą infekcję, która charakteryzuje się obecnością bakteriemii i posocznicy zakażenie naczyń; głównymi sprawcami są bakterie G-, ale mogą go wywołać wszystkie.

Objawy szczegółowe:

• napady dreszczy

• nadmierne ucieplenie i zaczerwienienie skóry

• szybki wzrost temperatury ciała

• wahania ciśnienia tętniczego

Stany predysponujące:

• uprzednio istniejące ognisko zakażenia

• stosowanie immunosupresji (np.: drogi moczowe - urosepsa)

• choroba nowotworowa

Specyfika:

Wstrząs neurogenny - anatomiczny lub czynnościowyodczyn upośledzenia regulacji naczyń

Objawy ogólne i neurologiczne

Przyczyny:

• obrażenia czaszki

• obrażenia kręgosłupa

• nadmierne emocje

• urazy narządów tzw. „wstrząsorodnych” (jądra, krtań)

Praktyczne, podstawowe leczenie wstrząsu:

(system VIP?)

• dostęp do żyły (najlepiej centralnej)

• leki obkurczające naczynia, poprawiające czynność serca (adrenalina, dobutamina, dopamina)

• poszukiwanie przyczyny

• podawanie płynów najlepiej pod kontrolą OCŻ (dextran, HAES, sól fizjologiczna)

WSTRZĄS

Wstrząs, niekiedy nazywany zapaścią sercowo-naczyniową, jest patologią będącą wspólnym zespołem obserwowanym w wielu stanach klinicznych, z których większość stanowi zagrożenie życia. Zaliczyć do nich można:

• masywne krwawienie,

• poważny uraz lub oparzenie,

• rozległy zawał serca,

• zatorowość płucną,

• posocznicę...

Bez względu na charakter uszkodzenia we wstrząsie występuje ogólnoustrojowa hipotonia spowodowana przez:

• zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca,

• zmniejszenie objętości krwi krążącej.

Podział wstrząsu ze względu na kryteria etiologiczne:

1. Wstrząs hipowolemiczny z powodu bezwzględnego obniżenia objętości krwi krążącej (utrata: krwi pełnej, osocza, wody i elektrolitów).

2. Wstrząs sercowopochodny (kardiogenny) - pierwotne obniżenie pojemności minutowej serca w następstwie ostrej niewydolności.

3. Wstrząs w następstwie nagłego przemieszczenia się krwi na obwód (wstrząs dystrybucyjny) - nagłe zwiększenie pojemności łożyska naczyniowego spowodowane np. obniżeniem napięcia naczyń oporowych.

4. Wstrząs w następstwie pierwotnego zaburzenia metabolizmu komórkowego (np. wstrząs septyczny).

Wstrząs septyczny

- rozwija się w wyniku zakażenia krwi dużą ilością bakterii, grzybów, wirusów lub pasożytów,

- kluczowym zjawiskiem jest podaż endotoksyn bakteryjnych, gł. LPS bakterii G/-/,

- jego mediatorami są: cytokiny pozapalne; gł. TNF, IL-1 i IL-6, bioaktywne lipidy; PG, LT i PAF.

Przyczyny posocznicy (obecność we krwi dużej ilości bakterii, dużej ilości endotoksyn):

• zakażenia dróg moczowych,

• zakażenia dróg rodnych,

Przyczyny posocznicy u chorych we wstrząsie z pominięciem ogniska zakażenia:

1. Usunięcie naturalnych barier obronnych organizmu:

• intubacja dotchawicza,

• tracheostomia,

• długotrwałe utrzymywanie cewników w żyłach i tętnicach,

• cewnik w pęcherzu moczowym,

• rany operacyjne.

2. Osłabienie sił obronnych organizmu:

• długotrwałe leżenie i brak aktywności fizycznej,

• ból,

• niedotlenienie;

przewlekłe choroby płuc,

przewlekłe choroby serca,

choroba nowotworowa,

• zaburzenia mechanizmów odpornościowych.

3. Działanie leków

• uspokajające, p/bólowe,

• długotrwałe stosowanie antybiotyków,

• immunosupresyjne.

4. Czynniki zewnętrzne

• zakażony sprzęt,

• zakażenie personelu,

• zakażenie własną florą bakteryjną.

Układ krążenia we wstrząsie septycznym: wstrząs w zależności od rodzaju zaburzenia dzieli się na hiperdynamiczny i hipodynamiczny

Wstrząs hiperdynamiczny:

gorące, suche kończyny chorego, rozszerzone obwodowo naczynia tętnicze o zmniejszonym oporze, zwiększanie pojemności minutowej serca,

we wczesnym okresie wstrząsu często stwierdza się zwiększenie pojemności minutowej serca z wysokim ciśnieniem skurczowym i niskim ciśnieniem rozkurczowym krwi tętniczej (np. 160-180/30-40 mmHg) lub nawet (160/0 mmHg) co świadczy o zmniejszeniu oporu naczyń obwodowych i istnienia przecieku obwodowego

Wstrząs hipodynamiczny:

zimne wilgotne kończyny, zwiększony opór naczyń obwodowych, zmniejszona pojemność minutowa serca i hipotensja, kwasica metaboliczna (narastające stężenie mleczanów) upośledzony obwodowy przepływ krwi, często występuje w tej postaci wstrząsu rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, zmniejsza się przepływ mózgowy, nerkowy, i przez naczynia wieńcowe.

Objawy hemodynamiczne we wstrząsie septycznym zależą od rodzaju drobnoustrojów wywołujących zakażenie.

Pierwsza reakcja organizmu na endotoksyny (dotyczy to przede wszystkim bakterii Gram-ujemnych) polega na:

- zmniejszeniu oporu naczyń obwodowych,

- spadku ośrodkowego ciśnienia żylnego,

- wzroście pojemności minutowej serca,

- wzroście dopływu krwi żylnej z obwodu do serca.

W przypadku zakażeń bakteriami Gram-dodatnimi częstość skurczów serca i pojemność minutowa serca są większe.

W późniejszym okresie wstrząsu septycznego :

• pojemność minutowa serca maleje wskutek znacznego osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszonego dopływu krwi żylnej z obwodu,

• wzrasta całkowity opór obwodowy,

• zmniejsza się przepływ tkankowy,

• nasila się kwasica metaboliczna,

• nasila się niedotlenienie komórek.

Ostra niewydolność oddechowa dorosłych /ARDS/

obrzęk płuc pochodzenia pozasercowego, płuco wstrząsowe, pourazowe zapalenie płuc, płuco respiratorowe, zespół błon hialinowych

Przyczyny:

• infekcje: posocznica G /-/, zapalenia płuc o różnej etiologii,

• urazy; czaszki i mózgu, rdzenia kręgowego, klatki piersiowej, jamy brzusznej,

• czynniki neurogenne: zapalenie opon mózgowych, zap. mózgu ze wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdeniowego, zapalenie rdzenia kręgowego

• wstrząs

• odma opłucnowa z narastającym płynem lub krwią

• aspiracja płynów: krwi, treści żołądkowej, wody

• czynniki toksyczne: gazy (tlenek azotu, chlor, amoniak, fosgen i inne), dymy, duże stężenie tlenu, tlenek węgla

• przedawkowanie leków: uspokajających, narkotyków

• zatory tętnic płucnych: tłuszczowe, powietrzne, wodami płodowymi, komórkami nowotworowymi

Niewydolność oddechowa pojawia się dopiero po około 48 godzinach i jest odpowiedzialna za wysoką śmiertelność we wstrząsie septycznym

Uszkodzenie śródbłonka włosowatych naczyń płucnych jest spowodowane między innymi działaniem wolnych rodników tlenowych, aktywnych ziązków powstających na drodze przemian fosfolipidów błonowych (kaskada kwasu arachidonowego, rodniki kwasów tłuszczowych, endotlenki, peroksydacja lipidów).

Uszkodzony śródbłonek naczyń włosowatych płucnych nie stanowi bariery dla białek i granul;ocytów, które przedostają się poza naczynia i prowadzą do obrzęku przestrzeni śródmiąższowej.

Proces toczy się w obrębie błony pęcherzykowo-włośniczkowej (bariera krew - powietrze).

Jest to stan, w którym występują nieprawidłowe wartości ciśnień O2 i CO2 we krwi z równoczesnym gromadzeniem się bogatego w białko płynu w tkance śródmiąższowej i przestrzeni pęcherzykowej.

Płyn obrzękowy gromadzący się w przestrzeni śródmiąższowej, drenowany jest do układu limfatycznego, gdy odpływ jest utrudniony pojawia się obrzęk - najpierw wzdłuż drobnych oskrzelików i dużych naczyń a następnie w przestrzeni śródmiąższowej i śródpęcherzykowej.

gromadzenie się płynu w przestrzeni śródmiąższowej

uszkodzenie pneumocytów I i II rzędu

zapadanie się ścian pęcherzyków

niedodma

zjawisko daremnej perfuzji zjawisko przecieku tętniczo-żylnego

mikrozakrzepy skurcz naczyń ucisk naczyń przez obrzękniętą tkankę śródmiąższową

upośledzenie perfuzji

daremna wentylacja

wzrost przestrzeni martwej

hipoksemia

hiperwentylacja

hipokapnia

alkaloza oddechowa

u części chorych naciek zapalny w przestrzeni międzypęcherzkowej i organizacja błon hialinowych doprowadzają do rozwoju zwłóknienia płuc.

Wzrost ilości adhezyn na powierzchni śródbłonka

Wzrost wydzielania tromboplastyny tkankowej

Skurcz zwieraczy naczyń przed i zawłosowatych

Przedłużająca się kwasica

Wzrost lepkości śródbłonka

Wzrost lepkości krwi

Rozkurcz tętniczek przedwłosowatych

DIC

Gromadzenie krwi w naczyniach włosowatych

Przechodzenie płynów i krwi do przestrzeni zewnątrznaczyniowej

Wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych

Zwiększenie utraty płynów

Wstrząs septyczny

Utrata krwi

DIC

Zaburzenia krzepnięcia

Wstrząs hipowolemiczny

Wstrząs wazogenny

Wstrząs kardiogenny

Uszkodzenie śródbłonka

Porażenie zwieraczy naczyń

Uszkodzenie mięśnia serca

---